Institución: Universidad Autónoma del

Estado de Hidalgo
Carrera: Licenciatura En Médico
Cirujano
Alumno: Daniel Acosta Rodriguez
Semestre: 2do
Grupo:1
Asignatura: Fisiologia 2
Trabajo: Monografia Fisiologia
Endocrina
Catedrático: M.C Cecilia Sanchez
Olguin
 Introducción
Las hormonas son sustancias naturales que se producen en el organismo y de
acuerdo a su estructura son capaces de generar reacciones químicas en los
cuerpos. La glándula responsable de la creación de las hormonas se llama glándula
endocrina y son responsables de innumerables reacciones en el cuerpo humano,
esta importancia recae en que todo el funcionamiento correcto del cuerpo es
mediante las hormonas, ya que llevan mensajes químico a todo tipo de órganos
para realizar funciones específicas, desde dormir hasta un impulso de
supervivencia.

Todo esto esta controlado con el eje hipotálamo-hipofisis, estos son responsables de
el funcionamiento endocrino correcto del cuerpo, se abordará los mecanismos
básicos del funcionamiento de la hormona, los tipos de hormonas según la glándula
y sus interrelaciones entre ellas mismas.
Introducción 2
Coordinación de las funciones corporales por mensajeros químicos 5
Estructura química y síntesis de hormonas 6
Las hormonas polipeptídicas y proteicas se almacenan en vesículas secretoras
hasta que se necesiten 6
Las hormonas tiroideas suelen sintetizarse a partir de colesterol y no se
almacenan 6
Las hormonas amínicas derivan de la tirosina 7
Secreción, transporte y aclaramiento de hormonas en la sangre 7
Secreción hormonal tras un estímulo y duración de acción de distintas hormonas 7
Concentraciones hormonales en sangre circulante y ritmo de secreción hormonal 7
Control de retroalimentación de secreción hormonal 7
Retroalimentación negativa evita la actividad excesiva de los sistemas hormonales 7
Retroalimentación positiva puede dar a un incremento de concentraciones
hormonales 7
Variaciones cíclicas de liberación hormonal 8
Transporte de las hormonas en la sangre 8
Receptores hormonales y su activación 8
Receptores unidos a canales iónicos 8
Receptores unidos a proteínas G 9
Receptores unidos a enzimas 9
Receptores intracelulares y activación de genes 9
Mecanismos de segundos mensajeros 9

Hipófisis: lóbulo anterior y lóbulo posterior 10

Adenohipófisis: 10
Tipos de células de la adenohipófisis 10
Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas 11
 Funciones fisiológicas de la hormona de crecimiento 11
Lóbulo posterior: 11
Sintesis y secrecion de hormonas tiroideas 12
Anatomia fisiologica 12
El yoduro es necesario para la formación de tirosina 12
Bomba de yoduro 12
Formación de T3 y T4 13
Formación y secreción de tiroglobulina por las celulas tiroideas 13
Liberación de T4 y T3 13
Transporte de T4 y T3 a los tejidos 13
Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas 14
Activación metabólica celular 14
Efectos de las hormonas tiroideas sobre las funciones corporales especificas 14
Regulación de secreción de hormonas tiroideas 15
Corticosteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. 16
La corteza suprarrenal tiene 3 capas diferentes: 16
Funciones de los mineralocorticoides: 17
Aldosterona 17
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona 17
El exceso de aldosterona aumenta el volumen del LEC y la presión arterial, pero
ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático 18
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de
aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardiaca. 18
La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas
sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales 18
Mecanismo celular de acción de la aldosterona 18
Regulación de la secreción 18
Funciones de los glucocorticoides 19
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono 19
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas 19
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas 20
El cortisol frente al estrés 20
Mecanismo celular de acción del cortisol 20
ACTH 20
Insulina 21
Mecanismo de secreción de insulina 22
Glucagón 22
Regulación del calcio y fosfato en líquido extracelular y plasma 23
Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares 23
Absorción y excreción de calcio y fosfato. 23
Hueso 23
Remodelación de hueso 24
Vitamina D 24
Calcitonina 25
Hormona paratiroidea 25
 Anatomía del testiculo 25
Factores que estimulan la espermatogénesis 25
Función de las vesículas seminales 26
Función de la próstata 26
Semen 26
Hormonas masculinas 27
Función testosterona 27
Durante el desarrollo fetal 27
Características sexuales primarias y secundarias 27
Control de la función sexual masculina por el hipotálamo y adenohipofisis 28
Hormonas FSH Y LH 28

Fisiología femenina antes del embarazo y hormonas femeninas 29

Sistema hormonal femenino 29
Maduración y fecundación del ovulo 32
Entrada del óvulo en la trompa de Falopio (oviducto) 33
Fecundación del óvulo 33
¿De qué depende el sexo del nuevo feto? 33
Transporte del óvulo fecundado en la trompa de Falopio 34
Implantación del blastocisto en el útero 34
Factores hormonales del embarazo 34
Lactancia 35

Conclusión: 36

Bibliografia: 36

Introducción a la endocrinologia
Coordinación de las funciones corporales por mensajeros químicos
Coordinación de las funciones corporales por mensajeros químicos
Las múltiples actividades de las células, tejidos y órganos del cuerpo están coordinadas
mediante la interacción de
diversos tipos de mensajeros químicos:
● Neurotransmisores, liberado por los axones
terminales de las neuronas en las uniones
sinápticas. Controla
funciones nerviosas
● Hormonas endocrinas, producidas por glándula o
células especializadas que las secretan en la
sangre
circulante. Influyen en la funcion de celulas diana
 ● Hormonas neuroendocrinas, secretadas por neuronas hacia la sangre. Influyen en
las funciones de las
células diana
● Hormonas paracrinas, secretadas por células hacia el LEC. Actúan sobre células
diana vecinas.
● Hormonas autocrinas, producida por células y que pasan al LEC desde el que
actúan sobre las mismas
células que las fabrican.
● Citocinas, péptidos secretados por las células hacia el LEC. Pueden funcionar como
hormonas autocrinas, paracrinas y endocrinas
Los múltiples sistemas hormonales del cuerpo intervienen en la regulación de casi todas las
funciones del mismo, incluidos el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo, el equilibrio
hidroelectrolítico, la reproducción y el comportamiento.

Estructura química y síntesis de hormonas

● Proteínas y polipéptidos, como las hormonas secretados por la adenohipófisis, la
neurohipófisis, el páncreas y las glándulas paratiroides.
● Esteroides, secretados por la corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona), los ovarios
(estrógenos y progesterona), los testículos (testosterona) y la placenta (estrógenos y
progesterona).
● Derivados de aminoácidos tirosina, secretados por la glándula tiroides (tiroxina y
triyodotironina) y la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina). No se conoce
ninguna hormona que sea un polisacárido o un ácido nucleico.

Las hormonas polipeptídicas y proteicas se almacenan en

vesículas secretoras hasta que se necesiten
Casi todas las hormonas del organismo son polipéptidos y proteínas. Su tamaño varía entre
péptidos de 3 aminoácidos hasta proteínas de 200 aminoácidos. Los péptidos con 100 o
más aminoácidos se denominan proteínas, mientras que los que tienen menos de 100 se
llaman péptidos.

Estas hormonas se transfieren al aparato de Golgi donde se encapsulan en vesículas

secretoras. En este proceso, las enzimas de las vesículas dividen las prohormonas y
producen hormonas más pequeñas, con actividad biológica y fragmentos inactivos. Las
vesículas se almacenan en el citoplasma y muchas de ellas se unen a la membrana celular
hasta que se necesita su secreción.

Las hormonas se secretan cuando las vesículas secretoras se funden con la membrana
celular y el contenido del gránulo entra en el líquido intersticial o directamente en el torrente
sanguíneo mediante exocitosis. En muchos casos, el estímulo de la exocitosis suele ser el
incremento de la concentración de calcio del citosol, provocado por la despolarización de la
membrana plasmática. En otros, la estimulación de un receptor de la superficie de las
células endocrinas eleva la concentración de AMPc y a continuación, activa las proteínas
cinasas, que desencadenan la secreción de la hormona. Las hormonas peptídicas son
hidrosolubles lo que les permite entrar con facilidad en la circulación para su transporte a los
tejidos.
Las hormonas tiroideas suelen sintetizarse a partir de
colesterol y no se almacenan
En cuanto a su estructura química se asemeja a la del colesterol y, en la mayoría de los
casos, las hormonas se sintetizan a partir de este. Son liposolubles y están formadas por 3
anillos de ciclohexilo y un anillo de ciclopentilo, combinados en una estructura única.Aunque
las células endocrinas secretoras de esteroides apenas almacenan hormona, tras un
estímulo adecuado pueden movilizar con rapidez los grandes depósitos de ésteres de
colesterol de las vacuolas del citoplasma para la síntesis de esteroides.

Gran parte del colesterol de las células productoras de esteroides procede del plasma,
aunque también hay una síntesis de novo del colesterol. Los esteroides son muy
liposolubles, por lo cual una vez sintetizados pueden difundir a través de la membrana
celular y penetrar en el líquido intersticial y, a continuación en sangre.

Las hormonas amínicas derivan de la tirosina

Los dos grupos de hormonas derivadas de la tirosina, las sintetizadas en la glándula tiroidea
y en la médula suprarrenal, se forman gracias a la acción de las enzimas situadas en el
citoplasma de las células glandulares. Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan en
la tiroides y se incorporan a macromoléculas de la proteína tiroglobulina,La adrenalina y
noradrenalina se forman en la médula suprarrenal.

Secreción, transporte y aclaramiento de hormonas en la sangre

Secreción hormonal tras un estímulo y duración de acción de distintas

hormonas
Existen hormonas, como la adrenalina y la noradrenalina, que se secretan varios segundos
después de la estimulación de la glándula y tardan en desarrollar toda su acción escasos
seg o min, otras como la tiroxina o la hormona de crecimiento, tardan varios meses en
ejercer todo su efecto.

Concentraciones hormonales en sangre circulante y ritmo de secreción

hormonal
Las concentraciones de las hormonas necesarias para controlar las funciones metabólicas y
endocrinas son muy reducidas. Sus valores en sangre oscilan desde 1pg en cada mililitro de
sangre hasta algunos microgramos por mililitro de sangre. Los ritmos de secreción de las
distintas hormonas son muy pequeños y se miden en microgramos o miligramos por día.

Control de retroalimentación de secreción hormonal

Retroalimentación negativa evita la actividad excesiva de los sistemas

hormonales

Cuando un estímulo induce la liberación de una hormona, los estados o los productos
derivados de la acción de esta tienden a detener dicha liberación. Es decir, la hormona
ejerce un efecto de retroalimentación negativa con el fin de impedir una secreción excesiva
de la hormona o su hiperactividad en el tejido efector. La regulación hormonal por
retroalimentación tiene lugar en todas las fases, incluidos los procesos de transcripción y
traducción genética que intervienen en la síntesis de la hormona y las fases de elaboración
y liberación hormonales.

Retroalimentación positiva puede dar a un incremento de

concentraciones hormonales
En algunos casos, cuando la acción biológica de la hormona induce la secreción de
cantidades adicionales, tiene lugar una retroalimentación positiva. Un ejemplo es el gran
aumento de LH que se produce como consecuencia del efecto estimulador ejercido por los
estrógenos sobre la adenohipófisis antes de la ovulación.

Variaciones cíclicas de liberación hormonal

La liberación de hormonas está sometida a variaciones periódicas que dependen de los
cambios de estación, de las distintas etapas del desarrollo y del envejecimiento, del ciclo
diurno y del sueño. En muchos casos, las variaciones cíclicas de la secreción hormonal
obedecen a los cambios de actividad de las vías nerviosas que intervienen en el control de
la liberación.

Transporte de las hormonas en la sangre

Las hormonas hidrosolubles (péptidos y catecolaminas) se disuelven en el plasma y se
transportan desde su origen hasta los tejidos efectores, donde difunden desde los capilares
para pasar al líquido intersticial y, en última instancia, a las células efectoras. Las hormonas
esteroideas y tiroideas circulan en la sangre unidas a las proteínas plasmáticas. Menos del
10% se encuentran libres. Estas hormonas cuando están unidas a las proteínas no difunden
a través de los capilares y no pueden acceder a sus células eferentes, por lo que carecen
de actividad biológica hasta que se disocian de las proteínas plasmáticas.Las cantidades
grandes de hormonas unidas a las proteínas actúan como depósito y reponen la
concentración de
hormona libre cuando se unen a sus receptores o desaparecen de la circulación.
Las hormonas se eliminan del plasma de diversas maneras:
1. Destrucción metabólica por los tejidos
2. Unión a los tejidos
3. Excreción hepática por la bilis
4. Excreción renal hacia la orina
Casi todas las hormonas peptídicas y las catecolaminas son hidrosolubles y circulan libres
en la sangre.Normalmente se degradan en la sangre y en los tejidos por acción enzimática y
se excretan con rapidez por los riñones y el hígado, por lo que permanecen poco tiempo en
sangre. En cambio, las hormonas unidas a proteínas plasmáticas se eliminan de la sangre a
una velocidad mucho menor y a veces permanecen en la circulación durante horas o días.

Receptores hormonales y su activación

La acción de una hormona comienza con la unión a un receptor localizado en la membrana,
en el citoplasma o en el núcleo. Al unirse, desencadena una cascada de reacciones para
ejercer su efecto. Cada receptor es muy específico para una única hormona. Los receptores
de superficie de membrana son específicos en hormonas proteicas y peptídicas; en el
citoplasma están los receptores de las esteroideas y en el núcleo están los receptores de
las tiroideas. La hormona ejerce su acción sobre el tejido efector formando un complejo H-R
(hormona – receptor). Este altera la función del propio receptor que al activarse inicia los
efectos hormonales.

Receptores unidos a canales iónicos

Prácticamente todos los neurotransmisores, como acetilcolina y noradrenalina, se combinan
con los receptores de la membrana postsináptica. Esta combinación produce la apertura o
cierre de un canal para uno o varios iones. Los movimientos de estos iones producen los
efectos subsiguientes en las células postsinápticas.

Receptores unidos a proteínas G

Los acontecimientos de señalización se interrumpen rápidamente cuando se elimina la
hormona y la subunidad alfa se inactiva a sí misma
convirtiendo su enlacen con GTP en otro con GDP;
luego la subunidad alfa se une nuevamente a la beta
y a la gamma para formar una proteína trimérica G
inactiva unida a la membrana. Existen Proteínas G
inhibidoras y otras estimulantes. Dependiendo a cual
de estas se una la hormona, ésta reducirá o
aumentará la actividad de las enzimas intracelulares.

Receptores unidos a enzimas

Cuando se activan, algunos receptores pasan a
funcionar como enzimas o se asocian a las enzimas
a las que se activan. Estos receptores unidos a
enzimas sólo atraviesan una vez la membrana.
Estos tienen su lugar de fijación a la hormona en la
parte exterior de la membrana y su porción citosólica
o de unión a la enzima en la parte interior. Cuando la
hormona se une a la porción extracelular del
receptor, se activa o inactiva, una enzima situada en
el interior. Aunque muchos receptores unidos a
enzimas poseen una actividad enzimática intrínseca,
otros dependen de enzimas a las que se asocian para producir las modificaciones de la
función celular.

Receptores intracelulares y activación de genes

Varias hormonas, como los esteroides suprarrenales y gonadales, las tiroideas, los
retinoides y la vitamina D, se unen a receptores proteicos del interior de la célula. Como
estas hormonas son liposolubles, atraviesan con facilidad la membrana e interactúan con
receptores del citoplasma o del núcleo. El complejo H-R activado se fija a una secuencia
reguladora específica de ADN (promotor), llamada elementos de respuesta a la hormona,
que activa o reprime la transcripción de los genes específicos y la formación de ARNm.
Muchos tejidos distintos poseen receptores hormonales intracelulares idénticos, pero los
genes regulados por estos receptores son diferentes.Un receptor intracelular solo puede
activar una respuesta genética si se produce una combinación adecuada a una proteína
reguladora del gen y muchas de estas son específicas de cada tejido.La respuesta de los
diversos tejidos a una misma hormona dependen no solo de la especificidad de los
receptores, sino también de la expresión de los genes regulados por dichos receptores.

Mecanismos de segundos mensajeros

Una de las formas en las que la hormona ejerce sus acciones intracelulares consiste en
estimular la formación del segundo mensajero AMPc en la membrana. El AMPc induce los
efectos intracelulares posteriores de la hormona. Por lo que la única acción directa de la
hormona sobre la célula es la activación de un solo tipo de receptor de membrana; el
segundo mensajero hace el resto. El AMPc no es el único segundo mensajero, existen otros
dos:
1. Iones calcio y calmodulina asociada a ellos
2. Los productos de la degradación de fosfolípidos de la membrana.

Hormonas hipofisiarias y su control por

el hipotálamo
Hipófisis: lóbulo anterior y lóbulo posterior
La hipófisis es el centro de control hormonal de la secreción hormonal del cuerpo en el eje
hipotalamo- hipofisis, la hipófisis se dividirá en hipófisis posterior o anterior, también puede
denominarse neurohipófisis y adenohipófisis. Estos lóbulos expresan claras diferencias
entre sí, mientras que la adenohipófisis es un centro secretor de hormonas, la neurohipófisis
es más un almacén de las hormonas secretadas desde el hipotálamo a través de los axones
de las neuronas. La distribución de las hormonas se da mediante el sistema porta
hipotalámico

Adenohipófisis:
● Hormona de crecimiento
● Corticotropina
 ● Tirotropina
● Prolactina
● Antidiuretica
● Oxitocina
● H. gonadotropas

Tipos de células de la adenohipófisis

● Somatrotopas
● Corticotropas
● Tirotropas
● Gonadotropas
● Lactotropas

Hormonas liberadoras e inhibidoras

hipotalámicas
● Tiroliberina
● Corticoliberina
● Somatoliberina
● Gonadoliberina

Funciones fisiológicas de la hormona de

crecimiento
● Estimula el crecimiento de muchos tejidos
corporales
● Favorece el deposito de proteínas
● Favorece la utilización de grasa como
combustible
● Reduce utilización de CHO
● Estimula crecimiento cartílago y hueso
● Ejerce muchos efectos reguladores mediante las somatomedinas

Lóbulo posterior:
● Oxitocina
● Vasopresina
HORMONAS METABOLICAS
TIROIDEAS
La glándulas tiroides secretan tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) induciendo un aumento del
metabolismo, su ausencia provoca descensos metabólicos. La
secreción tiroidea está controlada por la tirotropina (TSH),
secretada por la adenohipófisis. La glándula tiroides secreta
también calcitonina que es importante para el metabolismo del
calcio.

Sintesis y secrecion de hormonas tiroideas

El 93% de las hormonas con actividad metabólica secretada
por la tiroides corresponde a T4 y el 7% restante a T3. Con el
tiempo casi toda la T4 se convierte en T3 en los tejidos.
Ambas desempeñan funciones importantes las cuales son
similares pero difieren en rapidez e intensidad de la acción. La
T3 es más potente.

Anatomia fisiologica
La glándula tiroides se compone de un elevado número de
folículos cerrados que están repletos de coloide (sustancia
secretora) y revestidos por células epiteliales cúbicas que
secretan a la luz de los folículos El componente principal de la coloide es la tiroglobulina
(Molécula glucoproteica) cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. La glándulas
tiroides posee también células C que secretan calcitonina, la cual es una hormona que
constituye la regulación de la concentración plasmática de iones Ca.

El yoduro es necesario para la formación de tirosina

Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año 50mg de yodo. Destino de
los yoduros ingeridos: los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo
hasta la sangre de la misma forma que los cloruros. En condiciones normales, la mayor
parte se excreta por vía renal.

Bomba de yoduro
La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas consiste en el transporte de los
yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroides. La
membrana basal de esta posee la capacidad de bombear de forma activa el yoduro al
interior de la célula. Este bombeo se consigue por
la acción de un simportador del yoduro de sodio,
que contraporta yoduro a lo largo de 2 iones Na a
través de la membrana basolateral (plasma) a la célula. La energía para este transporte
proviene de la bomba de sodio-potasio-adenosina trifosfatasa (ATPasa). El proceso de
concentración de yoduro en la célula se denomina atrapamiento de yoduro. Este depende
de diversos factores como la concentración de TSH que estimula la actividad de la bomba
de yoduro. La hipofisectomía disminuye. El yoduro es transportado fuera de la célula por
una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro denominada pendrina. Las células
epiteliales tiroideas secretan en el folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina
a los que se unirá el yodo

Formación de T3 y T4

Formación y secreción de tiroglobulina por las celulas tiroideas

El RE y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos tiroglobulina. Cada
molécula de tiroglobulina contiene 70 moléculas de aminoácido tirosina, que es el sustrato
principal que se une con yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas. Así pues, las
hormonas tiroideas se forman dentro de la tiroglobulina. La glándula tiroides es la única
glándula endocrina con la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. Luego
de la síntesis de hormonas tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30
moléculas de T4 y algunas de T3. Los folículos pueden almacenar una cantidad de hormona
tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses

Liberación de T4 y T3
La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, sino que es necesario
la T3 y la T4 se escindan de la molécula de tiroglobulina y luego se secretan en forma libre.
- La superficie apical de las células tiroideas emite extensiones en forma de pseudópodos
que rodean a pequeñas porciones de coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis, que
alcanzan la punta de la célula.
● Los lisosomas del citoplasma se funden con estas vesículas y forman otras
vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas
mezcladas con el coloide.
● Las enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan T4 y T3
que se difunden a través de la base de la célula tiroidea hasta los capilares
circundantes y pasan a la sangre.
● Parte de la tiroglobulina del coloide entra en la célula tiroidea por endocitosis
después de unirse con la megalina (proteína de la membrana luminal)
● El complejo megalina-tiroglobulina es transporta a través de la célula por transcitosis
hasta la membrana basolateral, donde una parte de la megalina permanece unida a
la tiroglobulina y es liberada en la sangre capilar.
Alrededor de las ¾ partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina nunca se convierte en
hormona tiroidea sino que permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosina. Durante la
digestión de la tiroglobulina las tiroxinas yodadas también se liberan pero no se secretan
hacia la sangre, si no que el yodo se separa por la enzima desyodasa que recupera todo el
yodo para que la glándula lo recicle y forme nuevas hormonas.
Transporte de T4 y T3 a los tejidos
Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la T4 y T3 se combinan con diversas
proteínas plasmáticas. Estas proteínas son la globulina fijadora de la T4 y en menor medida,
la prealbúmina y la albúmina fijadora de la T4. Debido a la gran afinidad de las proteínas de
unión plasmática por las hormonas tiroideas, más que nada la T4, se liberan con lentitud a
las células de los tejidos. La mitad de la T4 presente en la sangre se libera a las células de
los tejidos cada 6 dias aprox, mientras que la mitad de T3 por su menor afinidad tarda 1 dia.
Al entrar en la célula, ambas se unen a proteínas intracelulares, aunque la T4 lo hace con
mayor fuerza. Vuelven a almacenarse pero esta vez lo hacen en las propias células dianas y
se utilizan con lentitud.

Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas

Estas activan la transcripción nuclear de un gran número de genes. Antes de actuar sobre
los genes e incrementar la transcripción genética, gran parte de la T4 liberada pierde un
yoduro y se forma T3. Los receptores intracelulares tienen gran afinidad con T3. Los
receptores de hormona tiroidea se encuentran unidos a las cadenas genéticas del ADN p
junto a ellas. Luego de unirse con la hormona, los receptores se activan e inician el proceso
de transcripción. A continuación se forma una cantidad elevada de ARN mensajero de
distintos tipos, seguido en unos minutos u horas de la traducción del ARN en los ribosomas
citoplasmáticos para formar cientos de proteínas intracelulares. Casi todas las acciones de
las hormonas tiroideas son consecuencia de las funciones enzimáticas y de otros tipos de
acciones de estas nuevas proteínas. Las hormonas tiroideas tienen efectos celulares no
genómicos que son independiente de sus efectos en la transcripción genética

Activación metabólica celular

Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo de los tejidos del organismo, la T4 se
encargaría de multiplicar el número y la actividad de las mitocondrias, que reducirían a la
formación de ATP estimulando la función celular. Se encargan también de facilitar el
transporte de iones a través de la membrana por incremento de la función de la bomba Na+
/K+ . Posee funciones y efectos relacionados con el crecimiento

Efectos de las hormonas tiroideas sobre las funciones

corporales especificas
● Estimulan el metabolismo de los hidratos de carbono, aumento de la glucólisis y
gluconeogenia y una mayor secreción de insulina
● Estimulan el metabolismo de los lípidos, disminuye depósitos de grasa, e incrementa
la [ ] de Ac grasos libres.
● Tienen efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos. El incremento de las
hormonas induce un descenso de la
concentración plasmática del colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva
los ácidos grasos libres.
 ● Aumenta las necesidades de vitaminas liposolubles e hidrosolubles
● Aumento en el metabolismo basal
● Disminución del peso corporal
● Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco
● Aumento de la frecuencia cardiaca
● Aumento de la fuerza cardíaca
● Presión arterial normal
● Aumento de la respiración
● Aumento de la motilidad digestiva
● Efectos excitadores sobre el SNC
● Efectos sobre la función muscular
● Efectos sobre el sueño
● Efectos sobre otras glándulas endocrinas
● Efectos sobre la función sexual

Regulación de secreción de hormonas tiroideas

La TSH es una hormona adenohipofisaria, es una glucoproteína. Esta incrementa la
secreción de T4 y de T3 por la glándula tiroides. Tiene dos subunidades, alfa y beta, esta
última le da especificidad. Los efectos que ejerce sobre esta glándula son:
● Eleva la proteolisis de la tiroglobulina
● Incrementa la actividad de la bomba de yoduro
● Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas
● Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas
● Incrementa el número de células tiroideas y transforma las células cúbicas en
cilíndricas.
El AMPc es un estimulador de la TSH. La secreción de TSH está controlada por una
hormona hipotalámica, la tiroliberina o TRH. La TRH actúa directamente sobre las células
de la adenohipófisis, incrementando su producción de TSH. El frío al igual que algunas
reacciones emocionales actúan como estimuladores de la secreción de TRH y TSH
Hormonas corticosuprarrenales
Cada glándula suprarrenal se compone de dos porciones diferentes, la médula suprarrenal
y la corteza suprarrenal. La médula suprarrenal ocupa el 20% de la glándula y se relaciona
desde el punto funcional con el sistema nervioso simpático; secreta adrenalina y
noradrenalina en respuesta a estimulación simpática. La corteza suprarrenal secreta las
hormonas corticoestiroides, que se sintetizan a partir de esteroide colesterol

Corticosteroides: mineralocorticoides, glucocorticoides y

andrógenos.
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales,
las mineralocorticoides y los glucocorticoides. También produce pequeñas cantidades de
hormonas sexuales, en particular de andrógenos. Los mineralocorticoides afectan sobre
todo a los electrolitos del LEC, en especial Na y K. Los glucocorticoides poseen efectos
importantes de aumento de la glucemia. Además influyen en el metabolismo de las
proteínas y de los lípidos. Los dos esteroides de la corteza suprarrenal más determinantes
para la función endocrina normal son: la aldosterona, que es la mineralocorticoide principal,
y el cortisol, que es el glucocorticoide principal

La corteza suprarrenal tiene 3 capas diferentes:

1. La zona glomerular, es una capa delgada de la célula situada debajo de la cápsula

suprarrenal. Estas células son las únicas
capaces de secretar aldosterona porque
contienen la enzima aldosterona
sintetasa. La secreción está controlada
por las [ ] de angiotensina II y K en el
LEC, ambos estimulan la secreción de
aldosterona.
2. La zona fascicular, la zona media y más
ancha. Secreta los glucocorticoides
cortisol y corticosterona, así como
 pequeñas cantidades de androgenos y estrogenos suprarrenales.La secrecion esta
controlada por el eje hipotalámico-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH).
3. La zona reticular, la capa más profunda. Secreta los andrógenos suprarrenales
dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona, así como pequeñas cantidades
de estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH regula la secreción de estas
células

Funciones de los mineralocorticoides:

Aldosterona
La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e
hiperpotasemia. Sin mineralocorticoides, la concentración del ion K del LEC aumenta, el Na
y el cloruro desaparecen del organismo y el volumen total del LEC y el volumen de la
sangre se reducen. Pronto se desarrolla un descenso del gasto cardiaco, que evoluciona a
un estado de shock, seguido de la muerte. Todo esto se puede evitar con la administración
de aldosterona u otro mineralocorticoide. La aldosterona es la responsable de casi el 90%
de la actividad mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales. La actividad
mineralocorticoide es mucho mayor a la del cortisol pero su concentración plasmática con
respecto a este es menor

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

La aldosterona favorece la reabsorción de sodio y al mismo tiempo, la secreción de potasio
por las células epiteliales de los túbulos renales. Por lo tanto, la aldosterona conserva el
sodio en el LEC y aumenta la eliminación urinaria de potasio. El incremento de la
concentración de aldosterona del plasma puede reducir de forma pasajera la pérdida
urinaria de sodio. Al mismo tiempo, las pérdidas de potasio por la orina, se multiplican. El
efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad
total de sodio en el LEC y un descenso de la de potasio. Por el contrario, la ausencia total
de secreción de aldosterona puede ocasionar una pérdida urinaria de sodio. al mismo
tiempo, potasio queda retenido con tenacidad en el LEC.
El exceso de aldosterona aumenta el volumen del LEC y la presión
arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio
plasmático

El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular;

el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardiaca.

La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las

glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales
intestinales

Mecanismo celular de acción de la aldosterona

En primer lugar, la aldosterona se difunde de inmediato al interior de las células del epitelio
tubular , debido a su liposolubilidad. En segundo lugar, la aldosterona se une a la proteína
receptor mineralocorticoide (MR). En tercer lugar, el complejo aldosterona-receptor difunde
al interior del núcleo, donde sufre nuevas alteraciones para inducir la síntesis de uno o más
tipos de ARNm relacionados con el transporte de sodio y potasio. En cuarto lugar, el ARNm
pasa al citoplasma, donde induce la formación de proteínas. La aldosterona no posee un
efecto inmediato sobre el transporte de sodio, sino que su acción depende de la secuencia
de acontecimientos que conducen a la formación de las sustancias intracelulares necesarias
para el transporte del ion

Regulación de la secreción
La regulación está ligada al control de las concentraciones de electrolitos en el LEC, el
volumen del LEC, el volumen sanguíneo, la presión arterial y muchos aspectos especiales
de la función renal. Existen 4 factores que desempeñan una función esencial para la
regulación de aldosterona:
● El incremento de la concentración de iones potasio en el LEC aumenta la secreción.
● El aumento de la concentración de angiotensina II en el LEC también incrementa la
secreción.
● El incremento de la concentración de iones sodio en el LEC apenas reduce la
secreción.
● Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de aldosterona. La
concentración de iones potasio y el sistema de renina-angiotensina son los más
importantes.
Funciones de los glucocorticoides
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se
debe a la secreción de cortisol (o hidrocortisona). La corticosterona posee una actividad
glucocorticoide pequeña pero importante

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

El efecto más conocido consiste en estimular la gluconeogenia (la formación de hidratos de
carbono a partir de proteínas y otras sustancias) en el hígado; el ritmo de esta se eleva y
este aumento se debe a los efectos directos del cortisol en el higado, asi como la
antagonización de los efectos de la insulina.
● El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro
de los hepatocitos
● Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos.
● Antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el hígado.
El cortisol reduce la utilización de la glucosa por la mayoría de las células. Un efecto
importante es la reducción de los transportadores de glucosa GLUT-4 en la membrana
celular, en especial en las células del músculo esquelético, lo que conduce a la resistencia a
la insulina. Los glucocorticoides disminuyen la expresión y fosforilación de otras cascadas
de señalización que influyen en la utilización de la glucosa en forma directa o indirecta al
afectar al metabolismo de las proteinas y lipidos.

El incremento de la glucemia se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la

reducción moderada de la utilización celular de la glucosa. A su vez, el aumento de
concentración de glucosa estimula la secreción de insulina. Sin embargo, la elevación de los
valores plasmáticos de insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática
en condiciones normales. Por estas razones, los valores elevados de glucocorticoides
reducen la sensibilidad de muchos tejidos a los efectos favorecedores de la captacion y
utilizacion de glucosa característicos de la insulina. Las altas concentraciones de ácidos
grasos, causados por el efecto movilizador de los lípidos de sus depósitos de
glucocorticoides, podrían alterar las acciones de la insulina sobre los tejidos.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas

Uno de los principales efectos consiste en el descenso de los depósitos de proteínas de la
práctica totalidad de las células del organismo, en excepción de las del hígado. Esta
reducción se debe al descenso de la síntesis y a un mayor catabolismo de las proteínas ya
existentes.

El cortisol estimula la producción de proteínas en el hígado. A su vez también aumentan las

proteínas del plasma. Estos incrementos suponen una excepción al descenso de las
proteínas de otras partes del cuerpo. Se cree que esta diferencia se debe a un efecto del
cortisol que incrementa el transporte de aa hacia los hepatocitos y a estimula enzimas para
la sintesis de proteinas.

El cortisol reduce el transporte de aminoácidos a las células musculares y a otras células

extrahepáticas. Este menor transporte disminuye la concentración intracelular de estas
sustancias y la sintesis de proteinas. El catabolismo de las proteínas en las células sigue
liberando aminoácidos que difunden al exterior de la célula, con ascenso de sus
concentraciones plasmáticas. Por lo tanto, el cortisol moviliza los aminoácidos a los tejidos
extrahepáticos y a través de este mecanismo, agotas los depósitos tisulares de proteínas.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas

El cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Esta movilización aumenta la
concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta la utilización de ácidos
grasos con fines energéticos.

El cortisol ejerce un efecto directo que potencia la oxidación de ácidos grasos en el interior
de la célula. El mayor uso de los ácidos grasos para conseguir energía metabólica supone
un factor esencial para la conservación a largo plazo de la glucosa y del glucógeno
orgánico. Una secreción excesiva de cortisol induce obesidad.

El cortisol frente al estrés

Cualquier tipo de estrés provoca un aumento de la secreción de ACTH por la
adenohipófisis. A su vez, el estrés aumenta la liberación de cortisol. Cuando se secretan o
inyectan grandes cantidades de cortisol, este ejerce dos efectos antiinflamatorios:
1. Puede bloquear las primeras etapas de los procesos inflamatorios
2. Si la inflación ya se ha iniciado, favorecerá su rápida desaparición y acelerará la
cicatrización.
Este impide la inflamación por estabilización de los lisosomas, reduce la permeabilidad de
los capilares, disminuye la migración de leucocitos a la zona inflamada, e inhibe el sistema
inmunológico. El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a la reacciones alérgicas

Mecanismo celular de acción del cortisol

El cortisol ejerce efectos mediante su interacción con los receptores intracelulares. El
cortisol difunde a través de la membrana por su liposolubilidad. En el interior de la célula se
una a una proteína receptora y luego el complejo hormona-receptor interactúa con
secuencias reguladoras específicas del ADN que inducen o reprimen la transcripción
genética. Los glucocorticoides fomentan o reducen la transcripción de muchos genes que
alteran la síntesis de ARNm de proteínas mediadoras de muchos efectos fisiológicos. Los
efectos del cortisol no son inmediatos. Existen efectos no genómicos rápidos sobre el
transporte de iones en la membrana que quizá contribuyan a sus acciones terapéuticas.

ACTH
Estimula la secreción de cortisol,
controlada sobre todo por el K y la
angiotensina II que actúan sobre la
corteza suprarrenal.
● La liberación de ACTH está
controlada por la corticoliberina
o CRF.
 ● El efecto principal de la ACTH es la activación de la adenilato ciclasa. Esta
activación induce la formación de AMPc el cual activa las enzimas intracelulares que
sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.
● El estrés psicológico aumenta la secreción corticosuprarrenal y de ACTH.
El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentación negativa sobre:
1. El hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRF l
2. La adenohipófisis, reduciendo la formación de ACTH Ambos ayudan a controlar la
concentración plasmática de cortisol

Insulina, glucagon y diabetes mellitus

El páncreas además de sus función digestivas secreta glucagón e insulina, esenciales en la
regulación del metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. El páncreas se compone de
acinos que secretan jugos digestivos y los islotes de Langerhans secretan insulina y
glucagón a la sangre; dichos islotes poseen células alfa secretan glucagón, las delta
secretan somatostatina y las beta secretan amilina e insulina. La insulina inhibe la secreción
de glucagón, la amilina la de insulina y la somatostatina insulina y glucagón.

Insulina
● Desempeña una función en el almacenamiento de energía sobrante, e inhibe la
degradación de proteínas intracelulares.
● Primero esta preproinsulina, se desdobla y da proinsulina, luego va al AG (aparato
de Golgi) para formar insulina.
● Posee una semivida de 6 min y desaparece de circulación entre los 10 a 15 min. Se
degrada por la insulinasa, hígado y riñones. Para que ésta inicie sus efectos debe de
unirse y activar una proteína receptora de la membrana. Efectos finales de la
estimulación de la insulina:
● Incremento de la captación de glucosa por la membrana. La glucosa se fosforila y
sirve de sustrato para las funciones metabólicas de los H de C.
● Incremento del transporte al interior de la célula. *La energía utilizada por el tejido
muscular no depende de la glucosa sino de los Ac. grasos, por poca permeabilidad a
la glucosa; pero en cambio en el ejercicio intenso y durante la ingesta de alimentos
el cuerpo utiliza demasiada glucosa. Si el músculo no se ejercita después de una
comida la mayor parte de la glucosa se deposita como glucógeno muscular y será
útil en tiempos de ejercicio corto e intenso.
● Depósito rápido de glucógeno en el hígado a partir de la glucosa absorbida de una
comida. , si la glucemia desciende éste se transforma y se libera en sangre. Todo el
exceso de glucosa se transforma en Ac.grasos y se empaquetan como TAG
(triacilgliceroles) dentro de LDL.
● Inhibe la gluconeogenia.
● La mayoría de las células encefálicas son
permeables a la glucosa y pueden
aprovecharla sin intermediación de la insulina.
Si la glucemia desciende en exceso se da un
shock hipoglucémico (irritabilidad,
convulsiones e inclusive coma).
 ● La insulina favorece el transporte de glucosa y su utilización por casi todas las
células del organismo.
● La falta de ésta produce aterosclerosis con ictus e infarto de miocardio.
● Induce el depósito de lípidos en el tejido adiposo, aumentando la utilización de
glucosa en los tejidos. Cuantos más hidratos de carbono se ingieren se utilizan para
la síntesis de grasa. Inhibe la acción de la lipasa por ende no hidroliza TAG.
● El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada con liberación de los
Ac grasos libres, por activación de la lipasa en la sangre. Este exceso de grasa
favorece la conversión hepática y se liberan hacia la sangre con las lipoproteínas.
● La insulina estimula el transporte de AA (aminoácidos) al interior de las células.
Aumenta la traducción del ARNm y sintetiza nuevas proteínas. Acelera la
transcripción de secuencias del ADN.
● inhibe catabolismo de las proteínas y disminuye el ritmo de la gluconeogenia.

Mecanismo de secreción de insulina

Las células beta poseen transportadores de glucosa, los cuales la entrada de glucosa es
proporcional a la concentración en sangre. La somatostatina y noradrenalina inhiben la
exocitosis de insulina.
● El aumento de la glucemia estimula la secreción de la insulina. Cuando la glucemia
en ayunas es normal es de 80 a 90 mg/100 ml

La secreción de insulina al ascenso de la glucemia constituye un mecanismo de

retroalimentación importante para regular la glucemia. Todo aumento de la glucemia
elevará la secreción de insulina y fomentará el transporte de glucosa a las células del
hígado, músculo y otros tejidos reduciendo la concentración sanguínea de glucosa.

Si la glucemia desciende se suprime la secreción de insulina y los tejidos utilizan grasas con
fines energéticos; si ésta asciende se estimulará la secreción de insulina y se utilizarán los
H de C en lugar de lípidos. El exceso de glucosa sanguínea se deposita en forma de
glucógeno hepático y glucógeno muscular.

● Tanto la GH como el cortisol se liberan en respuesta a la hipoglucemia e inhiben la

utilización de glucosa y fomentan el uso de lípidos. La adrenalina eleva la glucosa

Glucagón

Hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando disminuye la
glucemia. Eleva la [ ] sanguínea de glucosa. Es una hormona hiperglucemiante.
● Degradan el glucógeno hepático (glucogenólisis) y dan aumento de la
gluconeogenia. *Estimula la absorción de AA por los hepatocitos y la conversión post
en glucosa por la gluconeogenia.
 ● Otros efectos: activación de la lipasa aumentando los Ac grasos para consumo;
inhibe el depósito de TAG en hígado.
● Concentraciones elevadas: estimulan la contracción cardíaca, aumentan el flujo
sanguíneo, favorecen la secreción biliar e inhiben la secreción de HCL por el
estómago. Las altas concentraciones de AA estimulan la secreción de glucagón
● El ejercicio cuadruplica la concentración sanguínea del glucagón. Las células delta
de los islotes secretan somatostatina y casi todos los factores relacionados a la
ingesta de alimentos estimulan su secreción: aumento de glucemia, aumento de AA,
Ac grasos y H. gastrointestinales. A su vez reduce la secreción de insulina y de
glucagón

Hormona paratiroidea, calcitonina,

metabolismo del calcio y fosfato
Regulación del calcio y fosfato en líquido extracelular y plasma
El calcio en plasma existe de 3 formas:
1. 41% circula combinado con proteínasplasmáticas y no se difunde a través de
membranas capilares.
2. Alrededor del 9% del calcio se difunde a través de membranas capilares, pero está
combinado con los aniones del plasma y los líquidos intersticiales.
3. El 50% restante del calcio disminuye a través de las membranas capilares y esta
ionizado.La concentración normal del ion calcio se aproxima a 1,2 mmol/l lo que
representa la mitad de la concentración plasmática total.

Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares

Se encuentra en plasma en dos formas principales HCO4 2- Y H2PO4- (1,95mmol/l y
0,26mmol/l respectivamente). Cuando la cantidad de fosfato en LEC se eleva lo hace la
cantidad de estos iones fosfato. Cuando el pH del líquido en ese lugar se hace más ácido
aumenta el H2PO4- y desciende el HPO4 2- (y viceversa).

Efectos fisiológicos extraóseos las concentraciones alteradas de calcio fosfato en los

líquidos corporales pueden variar las concentraciones de fosfato en líquido extracelular
entre un valor más bajo del normal a 2 a 3 veces lo normal hipocalcemia: se genera una
situación del sistema nervioso y produce tetania cuando los niveles de calcio descienden,
cuando descienden más del 50% de sus valores normales produce convulsiones y tetania la
cual se manifiesta cuando el calcio pasa de 9,4mg/dl a 6mg/dl, cuando desciende a 4mg/dl
o menos el efecto puede ser mortal.

Absorción y excreción de calcio y fosfato.

Absorción intestinal: la ingesta diaria de calcio es de aprox. 1.000mg (igual para el

fosforo). El calcio se absorbe en el intestino y la vitamina D ayuda a su absorción
aproximadamente del 35% del ingerido. El calcio restante es eliminado por las
heces. En el aparato digestivo llegan 250 miligramos del día además de las
secreciones gastrointestinales desechando así aproximadamente el 90% del calcio
ingerido al día por las heces. La absorción de fosfato para el intestino se hace de
manera fácil ya casi todo el fosfato se absorbe en el intestino viaja por el Torrente
sanguíneo y se elimina por la orina. Excreción renal de calcio y fosfato: el 10% del
calcio ingerido se eliminan por la orina, el 41% del calcio del plasma está Unido a
proteínas y no se filtra por los capilares glomerulares, el resto combinado con
aniones (fosfato o ionizado) se filtra por los glomérulos hacia los túbulos renales.
Los túbulos reabsorben el 99% del calcio filtrado y se eliminan 100 miligramos con
la orina. el 90% del calcio filtrado en los glomérulos se reabsorben túbulos
proximales, asas de Henle y porción inicial de túbulos distales. La excreción del
fosfato es controlada por un mecanismo de rebosamiento y no se pierde en la orina
(fosfato en plasma <1mmol/l).

Hueso
Está compuesto de una matriz Orgánica y se hace fuerte por depósitos de sales de calcio.
El hueso compacto forma el 30% del peso por la matriz y el 70 por las sales de calcio. La
matriz del hueso está formada por entre 90 y 95% de fibras de colágeno y lo demás por
sustancia fundamental. plaza las socias compuestas por que si fosfato en concreto
por cristales de hidroxiapatita. El intercambio de calcio entre el hueso y el líquido
extracelular: el calcio intercambiable está en equilibrio con los iones de calcio del líquido
extracelular el cual brinda un mecanismo de amortiguación de 0.4 y 1% del calcio óseo

Remodelación de hueso
Los osteoblastos depositan un hueso de forma continua y se absorbe en forma continua
donde hay osteoclastos activos. Los osteoclastos hacen la resorción ósea por medio de
vellosidades proyectar hacia el hueso en las que se libera enzimas proteolíticas de los
lisosomas y varios ácidos como el láctico y cítricos liberados por mitocondrias y vesículas
secretoras. Las enzimas disuelven la matriz Orgánica del hueso y disuelven las sales óseas.
Los osteoclastos fagocitan partículas de matriz ósea y cristales que se disuelven hacia la
sangre. La PHT estimula la actividad de los osteoclastos de manera indirecta uniéndose a
los receptores de osteoblastos que sintetizan RANKL, denominado ligando de
osteoprotegerina. Este ligando según a los receptores RANK de células preosteoclasticas
diferenciándose de osteoclastos maduros. Los osteoblastos producen osteoprotegerina
que inhibe la resorción ósea uniéndose al RANKL impidiendo que reaccione con su
receptor impidiendo su diferenciación de osteoclastos maduros
Vitamina D
El colecalciferol se forma en la piel. Varios compuestos derivados de esteroles de la
vitamina D. En especifico el D3 es el colecalciferol, formado en la piel por efecto
de la radiación del 7- deshidrocolecalciferol (sustancia en la piel) que con la exposición
adecuada a la luz solar evita el déficit de la vitamina D. La vitamina D favorece la absorción
de calcio en el tubo digestivo, para ello debe convertirse en 1,25 dihidroxicolecalciferol. El
riñón, en su porción de los túbulos renales proximales, induce una mayor actividad de la
enzima 1alfa hidroxilasa que realiza su proceso catabólico en la 25 hidoxicolecalciferol, que
es la forma procesada e inactiva de la vitamina D3 convirtiéndola en 1 alfa 25
dihidroxicolecalciferol el cual va a inducir una mejor absorción en el intestino.

Calcitonina
Hormona peptídica que se secreta por la tiroides, esta reduce las concentraciones de calcio
en plasma. Los efectos son opuestos a los de la PTH

Hormona paratiroidea
Tiene acción sobre el tejido óseo, propiciando la resorción ósea, lo que libera
fosfato y calcio, los cuales se van a reabsorber en el caso del calcio en los riñones y se
expulsará el fosfato por medio de orina principalmente. Convierte también la 25-OH
vitamina D3 en 1,25(OH)2 , la cual va a favorecer la absorción intestinal del calcio

Funciones reproductoras y hormonales

masculinas (y funcion de la glandula
pineal)
Anatomía del testiculo
Éste se encuentra compuesto de 900 túbulos seminíferos especiales donde se forman los
espermatozoides. Éstos se vacían después en el epidídimo, éste se abrirá al conducto
deferente que se ensancha para formar la ampolla del conducto deferente antes de su
desembocadura en el cuerpo de la glándula prostática.

Dos vesículas seminales al lado de la próstata desembocan en el extremo prostático de la

ampolla y el contenido de dichas estructuras pasa al conducto eyaculador que terminará en
la uretra interna. Por último la uretra es el eslabón final de la comunicación del testículo con
el externo
Factores que estimulan la espermatogénesis
● Testosterona: secretada por células de Leydig del intersticio celular y es esencial
para el crecimiento y división de las células germinales testiculares.
● H. LH: estimula la secreción de testosterona por las células de Leydig.
● H. FH: estimula a las células de Sertoli, y sin ésta no se daría la conversión de
espermátides a espermatozoides.
● Estrógenos: son esenciales para la espermatogénesis y, formados a partir de
testosterona.
● H. Crecimiento: necesaria para controlar funciones metabólicas, promueve la
división temprana de las espermatogonias. *Maduración del espermatozoide en el
epidídimo: los espermatozoides tardan varios días en recorrer el epidídimo,
pero luego de pasar 18 a 24 hs en éstos desarrollan la capacidad de moverse.
*Almacenamiento de espermatozoides: se forman 120 millones diarios y éstos
se conservan en el conducto deferente.
Tras la eyaculación, al adquirir motilidad se vuelven capaces de fecundar al ovulo (proceso
denominado como maduración); su supervivencia en el aparato femenino es de 1 a 2 días

Función de las vesículas seminales

Generan un material mucoide rico en fructosa, Ac cítrico y otras sustancias nutritivas así
como también prostaglandinas y fibrinógeno. Durante la eyaculación cada vesícula vacía su
contenido al conducto eyaculador luego de que el conducto deferente libera los
espermatozoides, aumentando el volumen de semen. Las prostaglandinas reacción al moco
femenino para hacerlo más receptivo al movimiento de los espermatozoides

Función de la próstata
La próstata secreta un líquido que contiene iones citrato, Ca y fosfato, que contribuiría al
volumen del semen. Los espermatozoides no alcanzan una motilidad óptima hasta que el
pH del líquido que los baña se eleva de 6 a 6.5, por ende el líquido prostático ayuda a
neutralizar la acidez tras la eyaculación.

Semen
Compuesto del líquido y espermatozoides del conducto deferente, líquido de las vesículas
seminales, líquido de la glándula prostática. El pH medio del semen es de 7.5.; una vez
eyaculados, los espermatozoides pueden sobrevivir de 24 a 48 hs.

Luego de entrar en contacto con los líquidos del aparato genital femenino, se producen
cambios que activan los espermatozoides para los procesos finales de la fecundación. Este
tipo de cambios se conoce como captación de los espermatozoides y suele tardar de 1 a 10
hs. Modificaciones:
● El líquido del útero y las trompas eliminan factores inhibidores que reprimen su
actividad.
● Se da un debilitamiento del acrosoma a medida que sube por el útero.
 ● La membrana se vuelve permeable al Ca y le da al flagelo una modificación en su
movimiento, dándole una capacidad de latigazo y a su vez provoca la liberación de
enzimas para penetrar al óvulo.
Enzimas del acrosoma y la penetración del óvulo: la hialuronidasa se encarga de la
despolimerización de los polímeros de la zona granulosa del ovulo. Las enzimas
proteolíticas digieren las proteínas de elementos estructurales que permanecen adheridos al
óvulo.

El espermatozoide debe disolver la granulosa para recién poder penetrar a través de la

zona pelúcida del óvulo; al cabo de 30 min se fusionan la cabeza del espermatozoide y del
ovocito formando una sola célula (fecundación).

Hormonas masculinas
Los testículos secretan H. sexuales masculinas que en conjunto reciben el nombre de
andrógenos que son la testosterona, dihidrotestosterona y androstenediona, donde la
testosterona es considerada como la hormona testicular más importante.

La testosterona se produce en las células intersticiales de Leydig entre los túbulos

seminíferos y constituyen el 20% de la masa testicular. Secretan mayormente su contenido
en recién nacidos y en la pubertad. El termino andrógenos hace referencia a cualquier H.
esteroide con efectos masculinizantes, y que pueden ser sintetizados a partir de colesterol o
directamente de Acetil CoA.

La testosterona, cerca de un 97% se une a globulina fijadora de H. sexuales y circula por

sangre durante 30 min a varias hs y luego se convierte en dihidrotestosterona al alcanzar
tejidos. La que no se fija a tejidos se transforma en androsterona y deshidropiandrosterona,
que se excretan por orina o bilis

Función testosterona

Durante el desarrollo fetal

Es responsable de las características distintivas del cuerpo masculino. La elaboración de
ésta H. en testículos fetales se inicia hacia la 7ma semana de vida embrionaria. La
proteína SRY inicia una cascada de activaciones genéticas que hacen que las células de la
cresta genital se diferencien en células que secretan testosterona y se conviertan finalmente
en los testículos; por ende ésta H es responsable de la formación del pene y escroto junto
con la formación de la glándula prostática, vesículas seminales y conductos genitales y
suprime la formación de órganos sexuales masculinos

Características sexuales primarias y secundarias

Tras la pubertad, el aumento de la secreción de testosterona hace que el pene, escroto y
testículos aumentan de tamaño antes de los 20 años de edad. Induce el desarrollo
simultáneo de los caracteres sexuales secundarios del varón. Dichos efectos son:
● Vello corporal: hace crecer el pelo sobre el pubis, hacia arriba de la línea alba hasta
el ombligo, en la cara, tórax y otras zonas.
 ● Calvicie masculina: reduce el crecimiento del pelo en la parte superior de la
cabeza.
● Sobre la voz: aumenta el tamaño de la laringe y generando más gruesa la voz.
● Aumenta el grosor de la piel y contribuye al acné. A su vez también engrosa los
tejidos subcutáneos e incrementa la secreción de las glándulas sebáceas.
● Formación de proteínas y desarrollo muscular: Aumento de la musculatura tras la
pubertad, asociado con un aumento de las proteínas en partes no musculares del
organismo.
● Aumento de matriz ósea: se da un aumento de espesor de huesos durante la
pubertad en los cuales se depositan grandes cantidades de Ca (provocando su
retención). En la pelvis provoca su estrechamiento, alargamiento, le brinda una
forma de embudo e incrementa su fortaleza para soportar pesos.
● Incrementa la tasa de metabolismo basal: consecuencia indirecta de la
testosterona sobre el anabolismo proteico, con incremento de la cantidad de
proteínas, fomentando la actividad celular.
● Aumento de eritrocitos.
● Posee un ligero efecto en el Eq electrolítico e hídrico, aumentando entre un 5 a 10%
los volúmenes de sangre y LEC.

Control de la función sexual masculina por el hipotálamo y

adenohipofisis
Una parte importante del control de las funciones sexuales (tanto en hombre como mujer)
comienza con la secreción de H. liberadora de gonadotropinas o gonadoliberina
(GnRH) por el hipotálamo. Ésta H. estimula la secreción de 2 H. gonadotropinas en la
adenohipofisis: LH y FSH, donde LH también es estímulo primario de secreción de
testosterona por los testículos, y la FSH estimula la espermatogenia.

GnRH es un péptido secretado por neuronas del núcleo infundibular del hipotálamo,
donde liberan al sistema vascular hipotalámico-hipofisario GnRH, dicha alcanzará la
adenohipofisis por sangre portal hipofisaria y estimula la liberación de LH y FSH. Su
secreción dura de 1 a 3 hs y es dependiente de la frecuencia de ciclos de secreción y
la cantidad que fue liberada en cada ciclo.
LH se secreta de forma cíclica y FSH solo aumenta o disminuye según variaciones de
GnRH

Hormonas FSH Y LH
Ambas se sintetizan en células de la adenohipofisis denominadas gonadotropinas; son
glucoproteínas que ejercen sus efectos sobre tejidos efectores en los testículos.
● Las células intersticiales de Leydig solo secretan testosterona cuando son
estimuladas por LH, y la testosterona liberada en respuesta de LH posee efecto
recíproco de inhibir la secreción hipofisaria de LH. Se da un proceso de
retroalimentación negativa (cuando hay exceso de testosterona) que opera a través
del hipotálamo y de la adenohipofisis haciendo que disminuya hasta su valor hasta la
normalidad. A la inversa, cantidad escasa de testosterona permite que el hipotálamo
secreta GnRH con posterior ascenso de LH, FSH y testosterona.
 ● La FSH se une a células de Sertoli en los túbulos seminíferos provocando que
segregan sustancias espermatógenas.
● La inhibina es una glicoproteína que posee efecto inhibidor sobre la adenohipofisis
brindando un mecanismo de control de la espermatogenia por retroalimentación
negativa.
● La placenta durante la gestación secreta la H. gonadotropina coriónica humana
(hCG) que posee efectos similares a la LH sobre los órganos sexuales. Provocaría
que los testículos del feto secreten testosterona, y es esencial para promover la
formación de los órganos sexuales masculinos

Fisiología femenina antes del embarazo y

hormonas femeninas
Las funciones reproductoras femeninas pueden dividirse en dos fases:
● Reparación del cuerpo femenino para la concepción y la gestación
● El propio periodo de gestación.

Sistema hormonal femenino

El sistema hormonal femenino consta de tres grupos de hormonas:
● Una hormona liberadora hipotalámica, u hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH).
● Las hormonas adenohipofisarias, u hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona
luteinizante (LH), secretadas en respuesta a la hormona liberadora GnRH del
hipotálamo.
● Las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, secretadas por los ovarios en
respuesta a las dos hormonas sexuales femeninas adenohipofisarias. Estas
hormonas se secretan a ritmos muy distintos en las diferentes partes del ciclo sexual
femenino.
Hormonas gonadotropas y sus efectos sobre los ovarios
Las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen por completo de las
hormonas gonadótropas FSH y LH, secretadas por la adenohipófisis. A la edad de 9 a 12
años, la hipófisis comienza a secretar cada vez más FSH y LH, lo que culmina con la
iniciación de los ciclos sexuales mensuales entre los 11 y los 15 años.

Este periodo se denomina pubertad y el momento de aparición del primer ciclo menstrual,
menarquía. Durante cada mes del ciclo sexual femenino ocurren un aumento y una
disminución cíclicos tanto de FSH como de LH. Estas variaciones producen cambios
cíclicos en los ovarios. La FSH y la LH estimulan a sus células efectoras en los ovarios.
Crecimiento del folículo ovárico: fase “folicular” del ciclo ovárico
Durante unos días al comienzo de cada ciclo sexual, las concentraciones de FSH y LH
secretadas en la adenohipófisis experimentan un aumento ligero; el ascenso de FSH es
algo mayor y precede en unos días al de LH. Estas hormonas inducen el crecimiento
acelerado de 6 a 12 folículos primarios cada mes. El efecto inicial es la proliferación rápida
de las células de la granulosa, las células fusiformes, derivadas del intersticio ovárico, se
agrupan formando varias capas por fuera de las células de la granulosa, dando origen a una
segunda
masa de células denominada teca. Esta se divide en dos capas. La teca interna, las células
adoptan características epitelioides y desarrollan la capacidad de secretar hormonas
sexuales esteroides (estrógeno y progesterona). La capa externa, o teca externa, es una
cápsula de tejido conjuntivo muy vascularizada que reviste al folículo en desarrollo.

Tras la fase inicial de crecimiento, que dura unos días, la masa de células de la granulosa
secreta un líquido folicular que contiene una elevada concentración de estrógenos. La
acumulación de este líquido hace que aparezca una cavidad o antro en el interior de la
masa de células de la granulosa. El crecimiento inicial del folículo primario hasta la etapa
antral depende de la FSH sola.

Funciones de las hormonas ováricas

Los dos tipos de hormonas sexuales ováricas son los estrógenos y los gestágeno.El
estrógeno más importante, es la hormona estradiol y el gestágeno mas importe es la
progesterona.
● Los estrógenos promueven la proliferación y el crecimiento de células
especificas del cuerpo que son responsables del desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios de la mujer.
● La función principal de los gestágeno consiste en prepara al útero para la
gestación y a las mamas para la lactancia

● Los estrógenos y la progesterona se transportan en la sangre unidas a

proteínas plasmáticas
Los estrógenos como la progesterona viajan en la sangre unidos a la albumina y a
las globulinas especificas transportadoras de estrógenos y de progesterona.
Funciones de los estrógenos: sus efectos sobre los caracteres sexuales femeninos
primarios y secundarios La principal función de los estrógenos consiste en estimular
la proliferación celular y el crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales y de
otros tejidos relacionados con la reproducción.

● Efecto de los estrógenos sobre el útero y sobre los órganos sexuales externos
femeninos
En la pubertad, la cantidad de estrógenos secretados en la mujer aumenta 20 veces
o más. Los órganos sexuales femeninos infantiles se convierten en los de una mujer
adulta. Los ovarios, las trompas de Falopio, el útero y la vagina aumentan varias
veces de tamaño. Además, los estrógenos transforman el epitelio vaginal de cubico
a estratificado, que es más resistente a los traumatismos e infecciones. Estas
hormonas producen una llamativa proliferación del estroma endometrial y un gran
desarrollo de las glándulas endometriales, que serán utilizadas para colaborar a la
nutrición del ovulo implantado.

● Efecto de los estrógenos sobre las mamas Los estrógenos provocan:

1. El desarrollo de los tejidos del estroma mamario
2. El crecimiento de un externo sistema de conductos
 3. El depósito de grasa en las mamas. Los estrógenos inician el crecimiento de las
mamas y del aparato productor de leche. Sin embargo, no completan la tarea de
convertir las mamas en órganos productores de leche.
Efecto de los estrógenos sobre el esqueleto Los estrógenos inhiben la actividad
osteoclástica en los huesos y estimulan el crecimiento óseo.
Los estrógenos aumentan ligeramente el depósito de proteínas
Los estrógenos producen un aumento de las proteínas totales del organismo. Este
fenómeno se debe al efecto promotor del crecimiento que ejercen sobre los órganos
sexuales, los huesos y algunos otros tejidos del cuerpo. Los estrógenos aumentan el
metabolismo corporal y el depósito de grasa Los estrógenos producen un incremento del
índice de metabolismo corporal. También estimulan el aumento del depósito de grasa en los
tejidos sub-cutáneos. Además, inducen depósitos adicionales en las nalgas y en los muslos,
característicos de la figura femenina.

Funciones de la progesterona
● La progesterona promueve cambios secretores en el útero: La función de la
progesterona es la promoción de la capacidad secretora del endometrio uterino
durante la segunda mitad del ciclo sexual femenino mensual, preparando el útero
para la implantación del ovulo fecundado.
● Efecto de la progesterona sobre las trompas de Falopio: La progesterona
promueve la secreción en el revestimiento mucoso de las trompas de Falopio.
Necesarias para la nutrición del ovulo fecundado.
● La progesterona favorece el desarrollo de las mamas: La progesterona estimula
el desarrollo de los lobulillos y los alveolos mamarios haciendo que las células
alveolares proliferen, aumenten de tamaño y adquieran carácter secretor
Regulación nerviosa
l hipotálamo secreta GnRH, con lo que estimula la secreción de FSH y LH en la
adenohipófisis. La secreción de las hormonas adenohipofisarias esta controlada por
hormonas liberadoras formadas en el hipotálamo y transportadas a la adenohipófisis por el
sistema portal hipotálamo hipofisario.
● La secreción intermitente y pulsátil de GnRH por el hipotálamo estimula la
liberación pulsátil de LH por la adenohipófisis. El hipotálamo secreta la GnRH de
manera pulsátil en periodos de 5 a 25 min cada 1 a 2hs. La liberación pulsátil de
GnRH produce una liberación intermitente de LH.
● Efecto de retroalimentación negativa de los estrógenos y la progesterona para
disminuir la secreción de LH y FSH Los estrógenos en cantidades pequeñas
ejercen un poderoso efecto inhibidor de la producción de LH y de FSH. Estos efectos
de retroalimentación operan sobre la adenohipófisis y en menor medida sobre el
hipotálamo, para disminuir la secreción de GnRH.
● Efecto de retroalimentación positiva del estrógeno antes de de la ovulación: el
pico pre-ovulatorio de LH La adenohipófisis secreta cantidades mayores de LH
durante 1 o 2 días a partir de las 24 a 48hs previas a la ovulación. Este rápido
incremento de la secreción de LH produce la ovulación.
● Oscilación por retroalimentación del sistema hipotalámico-hipofisario-ovárico La
oscilación de retroalimentación que controla el ritmo del ciclo sexual femenino
parece operar según la siguiente secuencia de tres
acontecimientos:
 1. Secreción post-ovulatoria de hormonas ováricas y depresión de las
gonadotropinas hipofisarias: entre la ovulación y el comienzo de la menstruación,
el cuerpo lúteo secreta grandes cantidades de progesterona como de estrógenos,
estas hormonas combinadas ejercen una retroalimentación negativa sobre la
adenohipófisis y el hipotálamo e inhiben la producción de FSH y LH, haciendo que
alcancen sus concentraciones más bajas unos 3 a 4 días antes del comienzo de la
menstruación.
2. Fase del crecimiento folicular: dos o tres días antes de la menstruación, el cuerpo
lúteo inicia una involución casi total y la secreción por el cuerpo lúteo de estrógeno y
progesterona cae a valores mínimos. Un día después, casi en el momento en que
comienza la menstruación, la secreción hipofisaria de FSH comienza a acrecer de
nuevo, elevándose hasta dos veces; luego, varios días después del comienzo de la
menstruación, también se incrementa la secreción de LH. Estas hormonas inician el
nuevo crecimiento folicular y el aumento progresivo de la secreción de estrógenos.
Se produce un notable aumento repentino de la secreción de LH y de FSH. Este es
el pico pre-ovulatorio de LH y FSH que va seguido de la ovulación.
3. El pico preovulatorio de LH y FSH provoca la ovulación: transcurridos 11,5 a 12
días desde el comienzo de la menstruación, el descenso progresivo de la secreción
de FSH y LH cesa de manera brusca. Las altas concentraciones de estrógenos en
este momento poseen un efecto estimulador por retroalimentación positiva sobre la
adenohipófisis que provoca un pico de secreción de LH, el marcado exceso de esta
induce la ovulación y el posterior desarrollo del cuerpo lúteo y su secreción. Así
comienza un nuevo ciclo hormonal hasta la siguiente ovulación.

Embarazo y lactancia
Cuando ocurre la fecundación se produce una nueva secuencia de fenómenos llamada
gestación o embarazo.

Maduración y fecundación del ovulo

Mientras esta en el ovario, el ovulo permanece en la fase de ovocito primario. Poco antes de
salir del folículo ovárico, su núcleo se divide por meiosis y se forma el primer corpúsculo
polar, que se expulsa. El ovocito primario se convierte en ovocito secundario y, en este
proceso, cada uno de los 23 pares de cromosomas pierde una de las copias, que pasan
a formar parte del corpúsculo polar expulsado. El ovulo, que permanece todavía en la
fase de ovocito secundario, penetra en la cavidad abdominal. Después se introduce a
través de las fimbrias tubáricas en el extremo de una de las trompas de Falopio.

Entrada del óvulo en la trompa de Falopio (oviducto)

Cuando se produce la ovulación, el

óvulo, acompañado de células de la
granulosa que forman la corona
radiada, es expulsado directamente a
la cavidad peritoneal, debiendo
penetrar en una de las trompas de
Falopio para llegar hasta la cavidad del
útero. La superficie interna de las
fimbrias está tapizada por un epitelio
ciliado cuyos cilios, activados por los
estrógenos sintetizados por el ovario,
barren continuamente en dirección al
orificio, u ostium, de la trompa de
Falopio. Los óvulos pueden entrar
incluso en la trompa de Falopio del lado
contrario.

Fecundación del óvulo

Después de la eyaculación masculina dentro de la vagina durante el coito, algunos

espermatozoides atraviesan el útero y llegan a las ampollas que se encuentran en el
extremo ovárico de las trompas de Falopio gracias a las contracciones del útero. La
fecundación del ovulo suele producirse en la ampolla de una trompa poco después de
que el ovulo y el espermatozoide penetren en la misma. Antes de que un espermatozoide
pueda llegar hasta el ovulo, deberá atravesar las numerosas capas de células de la
granulosa adheridas a la superficie del ovulo (corona radiada) y además tendrá que
adherirse y atraviesa la zona pelúcida que rodea al óvulo. Cuando el espermatozoide
penetra en el óvulo todavía en la fase de ovocito secundario, este se divide para formar el
óvulo maduro y expulsar al segundo corpúsculo polar. Este óvulo maduro presenta 23
cromosomas en su núcleo (pronúcleo femenino). Uno de estos cromosomas es el
cromosoma femenino, también denominado cromosoma X. El espermatozoide que da
lugar a la fecundación también experimenta modificaciones. Al introducirse en el
óvulo, su cabeza aumenta de tamaño hasta formar un pronúcleo masculino, los 23
cromosomas sin pareja del pronúcleo masculino y los 23 cromosomas sin pareja del
pronúcleo femenino se alinean para volver a formar una dotación completa de 46
cromosomas (23 pares) en el óvulo fecundado
¿De qué depende el sexo del nuevo feto?

De los espermatozoides maduros, la mitad de ellos tiene en su genoma un

cromosoma X (cromosoma femenino) y la otra mitad presenta un cromosoma Y
(cromosoma masculino). Si un cromosoma X de un espermatozoide se combina con un
cromosoma X de un ovulo, dando una combinación XX, el embrión tendrá sexo femenino. Si
el espermatozoide fecundante contiene un cromosoma Y, al unirse al cromosoma X del
ovulo se formara la combinación XY y el embrión tendrá el sexo masculino.

Transporte del óvulo fecundado en la trompa de Falopio

Una vez lograda la fecundación, el cigoto recién formado suele tardar de 3 a 5 días en
recorrer el resto de la trompa de Falopio y llegar a la cavidad del útero. Esta lentitud en el
paso del ovulo fecundado por la trompa de Falopio permite que se produzcan varios ciclos
de división antes de que ese ovulo, llamado ahora blastocisto, llegue al útero.

Implantación del blastocisto en el

útero

Una vez en el útero, el blastocisto en

desarrollo suele permanecer en la cavidad
uterina durante 1 a 3 días más antes de
anidar en el endometrio; la implantación se
produce hacia el 5° a 7° días siguientes a la
ovulación. Antes de ese anidamiento, el
blastocisto se nutre de las secreciones
endometriales, denominadas leche uterina.
La implantación ocurre por acción de las
células trofoblásticas que se forman
alrededor de la superficie del blastocisto.
Estas células secretan enzimas que digieren
y licuan las células endometriales
adyacentes. El liquido y los nutrientes así
liberados son trasladados de forma cativa por
las propias células trofoblásticas hasta el
blastocisto, proporcionando sustento destinado a su crecimiento. Una vez producida la
implantación, las células trofoblásticas y otras células adyacentes proliferan con rapidez
para formar la placenta y las distintas membranas de la gestación.
Factores hormonales del embarazo

Durante el embarazo, la placenta forma grandes cantidades de gonadotropina coriónica

humana, estrógenos, progesterona y somatomamotropina coriónica humana. La
gonadotropina coriónica humana provoca la persistencia del cuerpo amarillo y evita la
menstruación Los nuevos tejidos embrionarios en desarrollo secretan la
gonadotropina coriónica humana, las células del sincitiotrofoblasto secretan en los
líquidos de la madre la hormona gonadotropina coriónica humana.

Función de la gonadotropina coriónica humana

La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína cuya función son las mismas que
las de la hormona luteinizante secretada por la hipófisis. Consiste en impedir la
involución normal del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual mensual femenino. Esta
hormona hace que le cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas
sexuales, progesterona y estrógenos. Estas hormonas sexuales impiden la menstruación
y sirven para que el endometrio siga creciendo y acumulando grandes cantidades de
nutrientes, en lugar de desprenderse, necesario para el desarrollo del feto en sus primeras
fases.

Función de los estrógenos en el embarazo

Durante el embarazo, las cantidades de estrógenos fabricadas producen:

1. Un aumento del tamaño del útero gestante
2. Un aumento del tamaño de las mamas, con mayor desarrollo de la estructura ductal
de estos órganos
3. Un aumento del tamaño de los genitales externos maternos.

Secreción de progesterona por la placenta

La placenta la sintetiza en cantidades enormes, con un aumento medio de su

concentración de alrededor de 10 veces en el transcurso del embarazo. Los efectos de la
progesterona son:
1. Promueve el desarrollo de las células deciduales en el endometrio
2. Reduce la contractilidad del útero grávido, impidiendo con ello las contracciones
uterinas capaces de provocar un aborto espontaneo
3. Aumenta de manera específica las secreciones de la trompa de Falopio y del útero,
proporcionando sustancias nutritivas para el desarrollo normal de la mórula y del
blastocisto. Influye en la división celular durante las primeras fases del desarrollo
embrionario
4. Ayuda a los estrógenos a preparar la mama materna para la lactancia.

Lactancia
 La prolactina promueve la lactancia La hormona prolactina estimula la
secreción de leche. Esta hormona es secretada por la adenohipófisis de la
madre y su concentración en sangre experimenta una elevación constante desde la
5° semana del embarazo hasta el nacimiento.

El liquido que la mama secreta en los primeros días anteriores y posteriores

al parto se llama calostro y contiene básicamente las mismas concentraciones de
proteínas y de lactosa que la leche, pero carece de grasa. Inmediatamente
después de nacer el niño, la desaparición brusca de la secreción de estrógenos y
progesterona por la placenta deja el campo libre al estimulo lactógeno de la
prolactina secretada por la hipófisis materna, que durante los siguientes 1 a 7
días, las mamas comienzan a secretar de forma paulatina grandes cantidades
de leche en lugar de calostro.

Conclusión:
El sistema está constituido por células especializadas, glándulas y hormonas actuando en
una red de comunicación que responde a los estímulos liberando hormonas. Las funciones
de crecimiento, excreción de agua, temperatura corporal, control de acción y respuesta
inmediata tanto física como mental de una persona, las funciones sexuales de reproducción
de los seres humanos y muchas otras están regidas por las glándulas endocrinas, que a su
vez están controladas por la hipófisis y previamente del hipotálamo. Todas estas pueden ser
afectadas mediante un desequilibrio tanto hormonal como glandular, originando serias
patologías que pueden ser irreversibles, De ahí la gran importancia que tienen en nuestra
salud

Bibliografía:
Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España, S.L.U.