Está en la página 1de 80

Jesús Sánchez Fernández

Hospital general de Pachuca


R1 MEDICINA DE URGENCIAS
definición

se define como un síndrome caracterizado por diferentes signos (crepitantes


pulmonares, presión venosa yugular elevada, edemas periféricos) y síntomas
(disnea, fatiga) típicos, causados por una reducción del gasto cardíaco o un
aumento de las presiones intracardíacas, debido a anomalías tanto
estructurales como funcionales en el sistema cardiovascular

Anguita Sánchez M, Crespo Leiro MG, de Teresa Galván E, Jiménez Navarro M, Alonso-Pulpón L, Muñiz
García J, et al. Prevalence of heart failure in the Spanish general population aged over 45 years. The
PRICE Study. Rev Esp Cardiol 2008; 61(10): 1041-9
definición
Es la incapacidad del corazón de bombear volúmenes adecuados al
resto de los tejidos, con lo cual es imposible satisfacer las demandas metabólicas de los
mismos

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


Factores de riesgo

Diabetes Hipertensión
mellitus arterial

Enfermedad
Síndrome
ateroesclerótic
metabólico
a / iam previo

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


epidemiologia

.hombres
+50 años
Fr previamente descritos

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


CLASIFICACION

Fevi conservada
Alto y bajo- gasto
reducida
Aguda y cronica
Izquierda y derecha

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


Fevi reducida – Fevi
conservada

fevi: fracción de
eyección del
ventrículo izquierdo

Fracción de eyección
= volumen
sistólico/volumen
diastólico final

+50% = Fevi
-40% = Fevi reducida
conservada
Aguda y
cronica

Crónica:
Novo: horas-
meses y
dias
años
Gasto cardiaco gasto bajo y elevado
Enfermedad de Paget
Beri beri
Hipertiroidismo
Anemia
embarazo

Cardiopatía isquémica
Miocardiopatias
valvulopatias

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


Localizacion

Impulso
derecha
retrogrado
Lado cardiaco
Alteraciones
izquierda circulación
pulmonar

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


etiologia

Cardiopatia Enfermeda
hta
isquemica d valvular

Rodríguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castillón P. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev


Fisiología

Rodríguez-Barragan , Sanchez JR, Guallar-Castillón P. fisiologia de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp


Antes dos modelos
Modelo neuro
hormonal

Modelo
cardiaco-renal

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive heart
failure. Ann Intern Med 2019;
Modelo neuro hormonal (fisiología)

Sistemas
• hipertensión compensadores • Peptido natriurético
• Infarto auricular/VENTRICULAR
• ///////////////// • Sistema nervioso • Bradicininas
• fallo en la simpatico (noradrenalia) • Oxido nitrico
omeostasis • Sraa (angiotensina 2
aldosterona)
• Sistema inmunitario
endotelial Sistemas contra
Daño reguladores a los
compensadores

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
¿ que ganamos con los sistemas contra reguladores ? A nivel sistemica

Simpatico sraa aumento


(noradrenalina) volemia:
aumento del retención de
inotropismo sodio y agua

“reparación Aumento
temporal” tensión arterial

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
en una respuesta constante….. A nivel
celular

Alteracion
Aumento
disrupción del ionca ca y na
consumo de
sistema en
Hipertrofia oxigeno= Alteracion en
contráctil = desproporcio Apoptosis
ventricular insuficiente mitocondrias
miosina y n = arritimias
oxigeno= cel
actina cardiacas
dañada
(extrasístole)

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
en una respuesta constante….. A nivel de matriz extra celular

área de
SE PERDERAA aumento de fibrosis
SECUNDARIOA fibrosis
alteración la rigidez correspond
la ctivacion exagerada--
desmedida de de colageno cardaca----- e a las
--
fibroblastos -- arritmias
cardiacas

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
en una respuesta constante….. A nivel
de corazón como valvula

Dilatación por
Disminución del Aumento de precarga
aumento de volumen
inotropismo al
secundario aumento Por sraa
perder contractibiliad
de la poscarga

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
Nivel sistémico

Sraa:
retención de na y Vaso constriccion
agua creando una periférica creando
hiponatremia mayor presión de
dilución y una resistencia
hipovolemia relativa

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
Sistema renina angiotensina aldosterona
ANGIOTENSINA II

ACTUA SOBRE 2 RECEPTORES

TIPO 1 TIPO 2

VASO CONSTRICCION
FIRBOSIS, REMODELADO VASODILATACION, CREA
CARDIACO, RETENCION BRADICINA
DE NA Y AGUA

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
CON LA ACTIVACION CONSTANTE DE LOS RECEPTORES
TIPO 1
ANTES COMPENSATORIO:
AHORA:
1)REGENERACION SISTEMA SIMPATICO
1) FIBROSIS CARDIACA
2)EQUILIBRIO RENAL (NORADRENALIA)
HIDROELECTROLITICO vasoconstriccion = CREA
2) CONGESTION SINERGIA
3) ESTIMULAR RESPUESTA
3)AUMENTO POSCARGA
SIMAPTICA

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
LA PRESENCIA DE ANGIOTENSINA ACTIVARA

1 NORADRENALINA ALDOSTERONA HORMONA


DEFICIENTE: ANTIDIURETICA
HIPERTROFIA , FIBROSIS,
VASOCONSTRICCION,
DISFUNCION ENDOTELIAL MAL FUNCIONAMIENTO:
Y DISFUNCION DE LOS HIPONATREMIA
BARO RECEPTORES DILUCIONAL,
SISTEMA SIMPATICO

SIMPATICO

PARA
SIMPATICO

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
QUE PASA EN LA IC (SIMPATICO)?
SE ESTIMULA
EL SIMPATICO

EL ESTRÉS QUE POR LA


REPRESENTA LA HORMONA
IC ANTIDIURETICA

ANGIOTENSINA
II
QUE PASA EN LA IC (PARA
SIMPATICO)?

SE ENCUENTRAN
DAÑADOS Y NO
BARO RECEPTORES
EXISTE UN CONTRA
REGULADOR

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
SISTEMA SIMPATICO DE MANERA
SOSTENIDA

DAÑO PARA EL
VASOCONSTRICCION
CORAZON CAUSANDO
(AL ACTIVAR LOS AUMENTO DE LA
MAS ESFUERZO PARA
RECEPTORES ALFA 1 POSCARGA
ROMPER LAS
DE LOS CAPILARES)
PRESIONES

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
SISTEMA SIMPATICO DE MANERA
SOSTENIDA

Aumenta el
Activacion de gasto cardiaco +
Aumento de la Aumento del
los receptores gasto de
fc inotropismo
b1 oxigeno

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
A LARGO PLAZO GENERA..
ACTIVA A LOS
FIBROBLASTOS
(LLEGAN AL NOTAR
QUE TIENEN
HIPERTROFIA DAÑO)

DEFORMIDAD POSCARGA
CARDIACA AUMENTADA

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
SISTEMA CONTRA REGULADORES

PEPTIDO
NATRIURETICO
ENDOTELIAL

Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, Cohn JN. The neurohumoral axis in congestive
heart failure. Ann Intern Med 2019;
Sistema contra reguladores
Peptido
Aumento de Distencion de
natriuretrico
volumen cavidades
ventricular

Genera PRO- Liberado a la


BNP sangre

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
PRO BNP ¿ QUE HACE?

VASODILA
TACION

ANTAGONIS
MO AL
SRAA

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
LO MALO… CON EL TIEMPO
DISMINUYE SU
EFECTIVIDAD
sacubitril valsartan
(ara II)

ENEMIGO:
NEPRILIZINA

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
ENDOTELIO LIBERARA…

LIBERA
PROSTAGLANDINA ENDOTELINAS BRADICININAS
S

RECEPTOR A: RECEPTOR B:
VASO DILATACION VASODILATACION
DAÑO VASO DILATACION
INHIBICOON DEL MEDIADA POR LA
SRAA VASO CONSTRICCION ENZIMA
HIPERTROFIA LIBERACION DE
CONVERTIDORA DE
FIBROSIS OXIDO NITRICO
ANGIOTENSINA
( SE APLICAN IECA)
TARD SISTEMAS C.R
EOT HIPER
LOS S EMRP VENCIDOS TROF
ISTEM ANO DILAT IA VS
PIERD AS C.R ACION
EN C
SOBRECARGA
DEL
CORAZON

PRESION VOLUMEN

PAREDES
GRUESAS, DILATACION DEL
AUMENTO DE CORAZON
FUERZA

RELAJACION RELAJACION
INADECUADA= ADECUADA=
FALLA DIASTO FALLA SISTOLICA
Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
HIPERTROFIA ACTIVACION
GENES
AL PRINCIPIO DE GENES
ADULTOS
ES BUENO FETALES

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
MITOCONDRIAS
AL PRINCIPIO
GRANDES, CON LA CRONICIDAD
HIPERTROFIA
GENERADORAS ATP

ALTERACIONES EN EL
DISMINUYEN EL
CALCIO, IMPIDIENDO
TAMAÑO Y
ADECUADA
ACTIVIDAD
CONTRACTIBILIDAD

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
CALCIO Y LA CELULA CARDIACA
75% salen por el
Calcio que participo
retículo
en la contracción
sarcoplasmático
debe de salir
(metabolizado)

25% es expulsado En condiciones


por la membrana normales

Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM. cardiovascular reserve
dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2018; 56(11):84554
En la ic…
Reticulo
Calcio acumulado Bomba
sarcoplasmático
al interior de la calcio/sodio
inicia a ser
celula miocárdica
disfuncional

Se alteran cargas
(1)-(3)
de la celula
titina

Cito
esqueleto

actina proteinas
SIGNOS Y SINTOMAS
DISNEA
ORTOPNEA

AUMENTO INCAPACIDAD DE
SECUNDARIO MANEJAR
DE A GRAVEDAD ADECUADAMENTE
VOLUMEN VOLUMENES
BENDOPNEA

AUMENTO DE
LAS DEMANDAS IMPOSIBILIDAD
BENDOPNEA
AL DEL CORAZON
ORGANISMO
ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
EDEMA

BLANDO
BILATERAL GODETTE +

ASCENDENTE EMPEORA EN EL
DIA, MEOJRA
EN LA NOCHE
AUMENTO DE PESO
PESO SECO

RETEN
PESO HUMEDO
CION
DE
LIQUI
DOS Y
CONG
Diagnostico

estudios de
clínico imagen y
laboratorio
Clínicos
PLACA DE TORAX
Imagen
ECOCARDIOGRAMA
Tratamiento

No
farmacologico
farmacologico
No farmacológica

Disminución Evitar tabaco,


Disminución
de la ingesta alcohol y otras
de peso
de sodio drogas
stivenssonn
Diuréticos (asa)(furo)

Dosis:20-
500/100mg

Ma: inh. Canales


na-k-2cl

Efectos
secundarios:
ototixidad
Efectos adversos

Perdida de Perdio de Perdida de


ototoxicidad
sodio potasio cloro
Medidas adaptativas (tiazidas)
VASO DILATADORES
( NITROGLICERIA)
DISMINUYEN
POSCARGA

DISMINUYEN
PRECARGA
La nitroglicerina en los músculo lisos
se convierte enzimáticamente,

en óxido nítrico (NO),

estimula la actividad de
guanililciclasa. Es responsable de la

formación de guanosina-3'5'-
monofosfato cíclico (GMPc),

que es un mediador de relajación


MECANISMO DE ACCION PRE
CARGA

LLEGA MENOS
SANGRE A CORAZON
DISMINUYE EL
DILATACION VENOSA DERECHO Y CON ESO
RETORNO VENOSO
DISMINUYE
PRESIONES
POSCARGA

DISINUIMOS LA
VASODILATACIO DISMINUYE LA
RESISTENCIA
N CONSTRICCION
PERIFERICA
EFECTOS SECUNDARIOS

HIPOTENSIO
CEFALEA
N
VASOPRESORES
(NORADRENALINA)

BETA1= CORAZON=
liberación de calcio,
AGONISTA ALFA Y ALFA=SISTEMICO=
mejora perfuion
BETA vasoconstriccion
cardiaca= mejor
contracción
INOTROPICOS

VENCER LA
ESTIMULAR LA
ESTIMULACION RESISTENCIA CREADA
CONTRACCION
RECEPTORES BETA REGULARMENTE
CARDIACA
POR VASOPRESORES
Dobutamina (b1)

Ampc produce la
Estimulacion e los Aumenta la liberación del calcio,
Conversión del atp
receptores b1 y b2 actividad de la aumentando la
– ampc
cardiacos adenilato ciclasa contractibilidad
cardiaca
milrinona

aumentan las concentraciones intracelulares


Inhibe la enzima PDE3
mejorar así lade AMPc y de calcio  cardíaca
contracción muscular
levozimendan

También podría gustarte