AGONISTAS COLINERGICOS CLASIFICACION

(parasimpaticomimeticos) 1. ACCION DIRECTA: colinérgicos, selectivos

MECANISMO DE ACCION: transmisión colinérgica. Actúan directamente sobre los receptores. Simulan la
A partir de esta neurotransmisión colinérgica, función de la acetilcolina
nosotros podemos aumentar la función, simular la  Muscarínicos: desde el punto de vista químico
función del neurotransmisor a través de agonistas (grupo al que pertenecen)
colinérgicos. - Esteres – colina:
Pueden ser 2 tipos: › Acetilcolina (también es sintético)
› Acción directa: parecidos a la acetilcolina, se unen › Carbacol
› Betanecol
a los receptores colinérgicos (de tipo muscarínicos)
› Metacolina
y causan efectos.
- Alcaloides
› Acción indirecta: son aquellos que provocan la › Pilocarpina
acumulación de acetil colina en el espacio sináptico › Muscarina (se utiliza para producir miosis)
(la acetilcolina desaparece gracias a la enzima  Nicotínicos
colinesterasa) si inhibo la colinesterasa la - Acetilcolina
acetilcolina no puede ser metabolizada e - Carbacol
interactuará una y otra vez. 2. ACCION INDIRECTA: inhibidores de colinesterasa
INDICACIONES Evitando el metabolismo de la acetilcolina y
- Íleo post operatorio (falta de motilidad intestinal) provocando su acumulación en el espacio
- Atonía gástrica (falta de peristaltismo)  Muscarínicos
- Esofagitis por reflujo: aumentan la contracción del - Acción corta: también llamados
esófago, evitando el reflujo “anticolinesterasa REVERSIBLES”, porque inhiben
la colinesterasa temporalmente y en un
- Retención urinaria no obstructiva
determinado momento se recupera la enzima.
- Xerostomía: producen sequedad de boca, › Edrofonio
disminución salival - Acción intermedia: “anticolinesterasa
- Miosis: contraen el musculo liso REVERSIBLES”
- Glaucoma › Piridostigmina
- Intoxicación por antimuscarínicos › Neostigmina
- Alzheimer (durante esta enfermedad hay baja › Fisostigmina
- Acción prolongada: “anticolinesterasa
actividad colinérgica)
ORGANOS EFECTORES de los fármacos colinérgicos IRREVERSIBLES”, porque inhiben la colinesterasa
para siempre.
1. Musculo liso (intestino, estómago)
› Organofosforados: solo tienen importancia
2. Musculo cardiaco
toxicológica (insecticidas).
3. Glándulas secretoras - Terapia Alzheimer: durante esta enfermedad hay baja
RECEPTORES COLINERGICOS actividad colinérgica, la acetilcolina no se libera en
 MUSCARINICOS cantidades necesarias para la actividad de nuestro sistema
nervioso. Se contrarresta administrando fármacos
TIPO 1: colinérgicos que reemplace la carencia de acetilcolina.
 Ubicación: tejido gástrico - SNC › Donepezilo
 Función: secreción gástrica - memoria. › Rivastigmina
TIPO 2 (M2): › Galantamina
 Ubicación: corazón, musculo liso, SNC  Nicotínicos
 Función: disminuye función cardiaca. EFECTOS ADVERSOS
Los fármacos colinérgicos, están relacionados con sus
TIPO 3 (M3):
efectos terapéuticos, mismos efectos, pero de manera
 Ubicación: musculo liso - glandular
exagerada. Se observan a nivel muscarínicos y
 Función: contracción y secreción nicotínicos:
*En los vasos sanguíneos puede producir Efectos muscarínicos: corazón, músculo liso, glándulas
“relajación” musculo liso, porque liberan exocrinas, se observa diaforesis, diarrea, incontinencia
óxido nítrico (NO). urinaria, miosis, pupila puntiforme, aumento de
TIPO 4 Y 5: secreciones, lagrimeo, broncoespasmos, bradicardia.
 Ubicación: SNC Efectos nicotínicos: se concentran en el SNC
 Función: aprendizaje - memoria (excitación, inquietud, después sueño, perdida de
consciencia) y músculo esquelético (inicialmente
 NO MUSCARINICOS
estimulación, temblores, movimientos involuntarios,
Neuronales
luego puede haber parálisis).
Neuromusculares
 › Trimebutina
› PARGAVERINA: tienen mucha actividad
ANTAGONISTAS COLINERGICOS antiespasmódica a nivel del tracto
(ANTICOLINERGICOS) (parasimpaticoliticos o gastrointestinal. Nombre comercial: plidan.
antimuscarinicos)
MECANISMO DE ACCION. *Inhiben la motilidad intestinal (contracción del
BLOQUEAN los efectos de la acetilcolina a nivel de los musculo liso): fármacos antiespasmódicos.
receptores muscarínicos, inhibe la función colinérgica. Aspirina: NO sirve para controlar el dolor tipo
Efectos farmacológicos espasmo.
0.5 mg: deprimen, saliva, bronquial, sudoración. Efectos adversos
1 mg: taquicardia, sed, dilatación, pupilar.
 Xerostomía
2 mg: (+) Dif. Acomodación, palpitaciones.
 Estreñimiento
5 mg: (+) inhibe la micción, motilidad intestinal, disartria,
 Visión borrosa
fatiga, cefalea.
 Dispepsia
10 mg: (+) pulso filiforme, inhibe secreciones gástricas,
 Alteraciones cognitivas
escasa visión, piel seca, ruborosa, ataxia, alucinaciones,
 Obstrucción urinaria y digestiva
delirios, estados de coma.
Tanta atropina ocasiona: “Rojo como una remolacha
INDICACIONES
(vasodilatación), seco como un hueso (escasa sudoración),
- ATROPINA: bradicardia, síndrome colinérgico ciego como un murciélago (midriasis), caliente como el
- HOMATROPINA, TROPICAMIDA: oftalmología, fuego (aumenta temperatura corporal), loco como una
midriasis. cabra (efectos excitatorios centrales)”
- HIOSCINA: antiespasmódico
- IPATROPIO TIOTROPIO: EPOC, broncoespasmo.
- TOLTERODINA, OXIBUTININA, DARIFENACINA,
TROSPIO: vejiga hiperactiva (incontinencia).
- TRIMEBUTINA PIRENZEPINA: gastritis
CLASIFICACION (todos son antiespasmódicos)
 Alcaloides naturales
- Terciaria (mejor absorción, atraviesan la BHE)
› Atropina
› Escopolamina
 Semisintéticos
- Terciaria (mejor absorción, atraviesan la BHE)
› Homatropina
- Cuaternaria (mala absorción, NO atraviesan la
BHE)
› Metilhomatropina
› Metilescopolamina
› Butilescopolamina
BUTILBROMURO HIOSCINA
 Sintéticos
- Cuaternaria (mala absorción, NO atraviesan la
BHE)
› Ipratropio
› Tiotropio
ANTIASMATICOS: Estos tienen especificidadad sobre la
mucosa respiratoria, tracto respiratorio, mucosa bronquial.
Usado en caso de asma, ya que estos relajan, provocando
broncodilatación
- Terciaria (mejor absorción, musculo liso)
› Tropicamida
› Pirenzepina (M1): actúan sobre los receptores
M1, tienen selectividad sobre la mucosa gástrica
e impiden la segregación de ácido clorhídrico. Se
usa como ANTIULCEROSO.
› Telenzepina (M1)
› Tripitamina (M2)
› Darifenacina (M3)

FARMACOS ADRENERGICOS
Ciclo metabólico de las catecolaminas endógenas
Neurotransmisor: noradrenalina (norepinefrina
levarterenol)
*desde la medula adrenal, hay un 80% de adrenalina o
epinefrina (neurotransmisor con propiedades similares a la
noradrenalina)
Precursor: dopamina (también tiene actividad nerviosa),
liberada por neuronas dopaminérgicas. La actividad de
estas neuronas es tenue.
*Catecolaminas endógenas, están en la misma vía
metabólica.
L-tirosina se transforma en L-Dopa, esta en Dopamina, que
se internaliza (dentro de una vesícula) y allí genera nuestro
neurotransmisor (noradrenalina). A partir de la enzima
feniletanolamina-N-metiltransferasa en la medula adrenal
(específicamente en la corteza suprarrenal) se genera la
adrenalina.
Transformación adrenérgica
Una vez sintetizada y almacenada se debe liberar gracias a
un proceso de exocitosis calcio dependiente, se libera la
norepinefrina y actúa sobre sus receptores. Hay
receptores…
- postsinápticos (después de la sinapsis) que están en la
neurona postsináptica o que también se encuentran en
los órganos efectores
- autorreceptores (tipo alfa 2)
y también algunos trasportadores que permiten la
recaptación en un 80% de este neurotransmisor al interior
que regrese la neurona presináptica, sin embargo hay
algunos medicamentos que son capaces de inhibir esto
como la cocaína (que no es un medicamento, pero sí es
una sustancia) o algunos antidepresivos tricíclicos, por
ejemplo, que evitan que se recapte y que se acumule
(favorecen la acumulación de la norepinefrina que tiene
efectos sobre el SNC). Una vez que actúa sobre los
autoadrenoreceptores tiene que desaparecer (la mayor
parte decíamos se recapta y el 10% va a ser metabolizado
por enzimas (MAO monoamino oxidasa y COMT Catecol O-
metiltransferasa)
Efectos farmacológicos generales
- Acción excitatoria periférica: en ciertos tipos de
o músculo liso: vasos sanguíneos que irrigan la piel, riñón
y membranas mucosas; y aquellos de glándulas salivares
y sudoríparas. Excitan, estimulan, aumentan la actividad
(contracción del m. liso, secreción de glándulas, etc, causando
por ejemplo hipertensión arterial)
- Acción inhibitoria periférica en algunos otros tipos de
musculo liso: pared intestinal, árbol bronquial y vasos
sanguíneos que irrigan el musculo esquelético. Relajan
(causando por ejemplo hipotensión arterial)
- Acción excitatoria cardiaca: aumento de frecuencia
cardiaca y fuerza de contracción. Usado en un shock
cardiogénico, falla del musculo cardiaco, infarto agudo al
miocardio p.ejem)
- Acciones metabólicas: incremento de glucogenólisis
(hígado, musculo) aumentan los niveles de glucosa
sanguínea. Liberación de ácidos grasos libres del tejido
adiposo, aumentando los niveles de lípido sanguíneo.
- Acciones endocrinas: modulación (aumento o
disminución) de la secreción de hormonas: insulina,
renina y pituitaria.
- Acciones en SNC: estimulación respiratoria, aumento en
actividad de vigilia y psicomotora, reducción del apetito.
- Acciones presinápticas que inhiben o facilitan la
liberación de neurotransmisores siendo la acción
inhibitoria fisiológicamente.
Efectos sobre glándulas salivales
› Las células secretoras de mucus de las glándulas
submaxilares y sublinguales son estimuladas por los
agentes simpaticomiméticos (agentes adrenérgicos,
agonistas adrenérgicos)
› Incrementan ligeramente la viscosidad y liberación de la
saliva.
› Las glándulas parótidas no poseen inervación simpática
(solo parasimpática): simpaticomiméticos producen
vasoconstricción, disminución en el flujo salival:
xerostomía.
Receptores adrenérgicos
 Alfa 1: musculo liso vascular TGI (tracto gastrointestinal),
útero, radial del iris, glándulas. Respuestas excitatorias
(estimulante).
 Alfa 2: son presinápticos (terminaciones adrenérgicas y
colinérgicas) y postsinápticos (vasos sanguíneos y SNC).
Respuestas inhibitorias
 Beta 1: corazón y corteza cerebral. Respuestas
excitatorias.
  Beta 2: musculo liso vascular, TGI, bronquial, útero, Administrada por vía subcutánea o infusión
glándulas, pulmones, cerebelo. Respuestas inhibitorias intravenosa (NO vía endovenosa)
(relajación). › Noradrenalina
 Beta 3: tejido adiposo y placenta. › Dopamina (efectos más manejables)
*los 3 son de acción excitatoria cardiaca, favorecen,
*Todos asociados a proteína G.
aumentan, potencian la actividad cardiaca. Utilizadas cuando
Clasificación QUÍMICA adrenérgicos la función cardiaca este disminuida, además modulan la
1. Catecolaminas presión arterial, son agentes hipertensivos, agentes
 Fisiológicas o endógenas (están en nuestro organismo) vasopresores.
› Norepinefrina (neurotransmisor) o Preferenciales (actúan sobre algunos receptores,
› Epinefrina (sale de la médula suprarrenal) son selectivos)
› Dopamina (precursor de la norepinefrina) › Agonistas alfa 1: fenilefrina (vía local u oral, tiene
efecto sistémico, por esto puede haber aumento de la presión
*también se encuentran en ampollas
arterial),nafazolina (vía local), etilefrina,
 Sintéticas
› Isoproterenol metoxamina.
› Dobutamina (muchas veces reemplaza a las
*descongestionantes nasales y oftálmicos (producen
catecolaminas) vasoconstricción).
2. No catecolaminas *exclusivo para manejo de hipotensión arterial (para
› Etilefrina subir la presión arterial, por lo tanto, es un
vasoconstrictor)
› Fenilefrina
› Agonistas alfa 2: clonidina, guanabenz,
› Nafazolina
guanfacina, metildopa.
› Oximetazolina
*sirve para la hipertensión arterial (antihipertensivo),
› Clonidina
es el único medicamento, categoría B, para el manejo
› Metildopa
de la hipertensión arterial de la gestante, en la
› Salbutamol (albuterol) actualidad ya no se le usa porque hay mejores.
› Fenoterol › Agonistas alfa 1 y 2: oximetazolina,
› Ritodrina, etc. xilometazolina.
Agonistas adrenérgicos: clasificación (no estudiar :v) *son descongestionantes nasales y oftálmicos
1. Acción directa › Agonistas beta 2 adrenérgicos: orciprenalina,
Actúan sobre los receptores y los activan
 Selectivo
terbutalina, salbutamol, fenoterol (acción corta),
› α1 – fenilefrina isoetarina, pirbuterol, trimetoquinol, ritodrina,
› α2 – clonidina salmeterol, formoterol (acción larga, alrededor de
› β1 – dobutamina 12hrs).
› β2 – terbutalina *producen intensa relajación, se les conoce como
fármacos ANTIASMÁTICOS, son broncodilatadores
 No selectivo
*fármaco que relaja la musculatura a nivel de los
› α1 α2 – oximetazolina
receptores β2 ubicados en el útero (m. liso uterino)
› β1 β2 – isoproterenol
› Agonistas beta 1 y beta 2: isoproterenol,
› α1 α2 β1 β2 – epinefrina
metaproterenol, isoxuprima, nilidrina.
› α1 α2 β1 – norepinefrina
*Las respuestas no se reducen con el tratamiento previo con resepina o
Efectos de la adrenalina
guanetidina. La respuesta puede ser potenciada por cocaína, reserpina y Órgano Efectos
guanetidina. Predominio de receptores beta-1 en
2. Acción mixta miocardio, marcapaso y tejidos de conducción
Actúan sobre los receptores y elevan los niveles del neurotransmisor, + Frecuencia cardiaca (cronotropismo +)
inhibiendo la recaptación a la neurona presináptica (NO inhibe a la + Fuerza de contracción (inotropismo +).
enzima que metaboliza a la norepinefrina) Corazón
Sístole acortada y fuerte.
 Epinefrina (α1 α2 β1 β2 y agente de liberación) Gasto cardiaco, trabajo cardiaco y consumo
*La respuesta se reduce con el tratamiento previo con reserpina o
de oxígeno incrementados marcadamente:
guanetidina.
eficiencia cardiaca disminuida.
3. Acción indirecta
Vasos Vasoconstricción cutánea: flujo sanguíneo en
Inhiben la recaptación del neurotransmisor
sanguíneos manos y pies (efecto alfa-1)
 Agentes liberadores: tiramina anfetamina
*La respuesta se suprime mediante tratamiento previo con reserpina o
Ateriolas Vasoconstricción en mucosas (alfa-1)
pequeñas u + Flujo sanguíneo muscular (beta-2)
guanetidina.
esfínter precapilar
 Inhibidor de la toma: cocaína Potente efecto vasopresor
Presión
 Inhibidores de MOA: selegilina (acción terapéutica) Administración EV rápida: elevación de PA
arterial
 Inhibidores de COMT: entacapona (acción terapéutica) P. sistólica > P. diastólica
Clasificación FUNCIONAL de fármacos adrenérgicos + Frecuencia de pulso
 Adrenérgicos de acción directa: Actúan sobre los receptores Estimulación directa de miocardio (beta-1) = +
o Simultáneos (actúan sobre ambos tipos de receptor) fuerza de contracción
Incremento de la frecuencia cardiaca (beta-1)
› Adrenalina (potente vasopresor, potente Vasoconstricción (alfa-1)
broncodilatador) La presión media puede disminuir por debajo
*a nivel de corazón (R β1): efectos excitatorios de lo normal antes de regresar al nivel control
*a nivel de m. bronquial (R β2): efectos relajantes (beta-2)
 Administración por infusión lenta o vía SC: - NO utilizar anestesia local con vasoconstrictores en
disminuye de RVP (beta-2) nariz, ojeras y dedos: necrosis isquémica.
Gastrointestinal: relajación
Indicaciones de fármacos adrenérgicos: resumen
Musculo liso Respiratorio: relajación (broncodilatación)
Hipotensión, colapso
M. liso uterino: relajación Agonistas alfa 1 Etilefrina
cardiocirculatorio
+ Concentraciones de glucosa y lactato
Descongestivo nasal u
+ Secreción de glucagón (beta) Fenilefrina
Metabólicos ocular
-Captación de glucosa periférica
+ Concentración de ácidos grasos libres (beta) Clonidina,
Agonistas alfa 2 Antihipertensivos
alfametildopa
Ojo Midriasis
Agonistas alfa 1 Oximetazolina, Congestión nasal,
Musculo Facilita la transmisión neuromuscular
y2 xilometazolina hiperemia conjuntival
estriado Shock asociado a IAM,
Indicaciones y contraindicaciones de la adrenalina Agonistas beta Dobutamina trauma severo, sepsis,
Indicaciones Contraindicaciones ICC refractaria.
- Paro cardiaco (0.1-1 mg IC - Hipersensibilidad Salbutamol
Asma bronquial,
o EV en bolo c/5 mit) - Glaucoma Agonistas beta (albuterol),
amenaza del aborto
- Shock anafiláctico (0.2 ml - Shock (excepto 2 selectivos fenoterol,
(ritodrina)
sol. Acuosa al 0.1% diluida en anafiláctico) almeterol.
10 ml de SS, EV lento). Porque Agonistas beta
produce
-
intensa
Enf. Cardiaca Isoproterenol Estimulación de FC
1y2
broncodilatación - Arritmias
Agonistas de
- Ataque agudo de asma - Aterosclerosis cerebral Anfetaminas,
acción indirecta Poco usadas
(0.2-0.5 mg SC c/20 mit a 4 - No en zonas con efedrina
y mixta
hrs.) irrigación por arterias
- Glaucoma terminales (como en el
- Hemostático (porque es caso de pie diabético).
vasoconstrictor)
RAMs
 CV (cardiovascular): palpitaciones, arritmias,
taquicardia, FV, angina.
 SNC: ansiedad, tensión, temblor, mareos, insomnio,
hemorragia cerebral.
 Ojos: visión borrosa, midriasis.
 Metabólicos: hiperglicemia, glucosuria.
 Piel: palidez, sudoración, frialdad extremidades.
 Otros: sequedad bucal, broncoespasmo, edema
pulmonar.
Utilidad terapéutica de fármacos adrenérgicos
 Paro cardiaco
 Bloqueo AV
 IC refractaria
 Hipotensión arterial
 Hipertensión arterial
 Shock neurogénico, cardiogénico, anafiláctico
 Asma bronquial
 Amenaza de parto pretérmino
 Anestesia local
 Hemorragias superficiales
 Descongestionante nasal
 Descongestionante oftálmico
 Enuresis nocturna
Uso odontológico de agonistas adrenérgicos
- Hemostasia para cirugía facial u oral (nasofaríngea)
- Tópica para gingivectomía (taponamiento nasal:
epistaxis)
- Su combinación con anestésicos locales prolonga la
duración del bloqueo de nervios por infiltración.
- La asociación disminuye la dosis de anestésico local y la
toxicidad.
- Adrenalina 1:200 000 (levonordefrina, noradrenalina,
fenilefrina u otros)
- Pueden aparecer efectos sistémicos: corazón y
vasculatura periférica (escasos).
 Dosis elevadas: anestesia general y parálisis de centros
respiratorios y vasomotores del bulbo raquídeo: COMA y
MUERTE.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
El SNC se ve afectado por muchos medicamentos, que se
pueden clasificar en 2 grandes grupos
a. Estimulantes nerviosos: despolarización neuronal. No
tienen ningún uso terapéutico (drogas de abuso).
Favorecen la despolarización.
b. Depresores nerviosos: impiden la despolarización de la
membrana. (deprimen el SNC, buscando un efecto)
*ambos modulan/modifican la actividad neuronal,
actividad de transmisión nerviosa. Impiden/inhiben la
despolarización
Depresores del SNC
o Disminuye la actividad de los centros nerviosos
o La depresión se manifiesta de acuerdo con el centro A mayor dosis, los efectos en el SNC van siendo cada vez
afectado (porque habrá un grupo de medicamentos que mayores. (más peligroso el rojo)
depriman a todo el SNC, sin distinciones, de manera no Clasificación
selectiva (desde la corteza hasta la medula); mientras 1. Benzodiacepinas
que otros lo harán a nivel cortical, sustancia gris, etc). 2. Barbitúricos
Principales depresores 3. Otros
- Anestésicos generales 1. Benzodiacepinas
- Analgésicos (opioides) Ansiedad estado emocional inherente al ser humano,
- Hipnoanalgésicos muchas veces asociada al miedo, incertidumbre, etc. Y en
- Relajantes musculares ocasiones constituye propiamente un trastorno
- Hipnóticos psiquiátrico.
- Sedantes Clasificación:
- Tranquilizantes A. De acuerdo con el efecto que producen:
- Anticonvulsivantes o BZD ansiolíticas: Alprazolam, clordiacepoxido,
- Antipaskinsonianos clonazepam, clorazepato, diazepam, Lorazepam,
Clasificación de los depresores centrales clobazam.
a. No selectivos o inespecíficos, deprimen TODOS LOS o BZD hipnóticas: midazolam, flunitazepam,
CENTROS NERVIOSOS en forma descendente (centros traizolam, flurazepam, estazolam, temazepam.
corticales, subcorticales, medulares y bulbares). B. Según su duración:
› Anestésicos generales Ultracort
Larga Intermedia Corta
› Alcoholes a
+ 30 hrs 25 – 30 hrs 6 – 24 hrs
› Hipnóticos 6 hrs
› Sedantes - Clobazepam - Bromazepam - Alprazolam - Midazola
- Clorazepato - Flunitrazepa - Lorazepam m
b. Selectivos o específicos, afectan solo ciertos centros - Clordiazepoxid m - Oxazepam - Triazolam
nerviosos. o - Nitrazepam - Temazepa
› Anticonvulsivantes - Diazepam - Ketazolam m
› Antiparkinsonianos - Flurazepam
› Relajantes musculares centrales Efectos adversos
› Tranquilizantes e Hipnoanalgésicos ~ Somnolencia y confusión (dosis elevadas ataxia,
Sedantes e hipnóticos disminución de la coordinación motora y
Conceptos: cognoscitiva).
 Sedante: sustancia que calma la ansiedad y produce ~ Amnesia anterógrada (pepeo) y fenómeno de rebote
sedación (ansiolíticos, como las BZD) durante el tratamiento del insomnio (cada vez
 Hipnótico: produce somnolencia, induce y mantiene el necesito más dosis).
sueño. (BZD) ~ Tolerancia y dependencia
El efecto depresor es DOSIS-DEPENDIENTE. ~ Malformaciones congénitas
Efecto hipnótico involucra depresión mas profunda que el ~ Síndrome fetal por BZD.
efecto sedante. Usos terapéuticos
 Tratamiento de la ansiedad
 Producir hipnosis
  Manejo del insomnio
 Relajación muscular
 Manejo de estados convulsivos
 Medicación preanestésica
 Manejo del síndrome de abstinencia alcohólico
Efectos y usos en odontología
Efectos:
- Xerostomía
- Incremento de la salivación
- Inflamación de la lengua
- Leve sabor metálico
Usos:
- Control de la ansiedad asociada a procedimientos
dentales
- Usar agentes de vida media corta o intermedia
- Sinergismo con otros depresores
- Advertir sobre la disminución en la capacidad de
reacción.
2. Barbitúricos
Compuestos ácidos derivados del ácido barbitúrico (se
presentan como sales). (altamente liposolubles)
A mayor liposolubilidad, menor duración de acción,
menor periodo de latencia, más rápida degradación
metabólica y mayor potencia hipnótica.
Clasificación:
A. De acuerdo al tiempo que dura su acción
Clasificación Duración del Fármaco
efecto
De acción 1 – 2 días Fenobarbital
prolongada
De acción corta 3 – 8 horas Pentobarbital
Secobarbital
Amobarbital
De acción 20 minutos Tiopental
ultracorta
Fenobarbital: manejo de epilepsia
Pentobarbital, Secobarbital, Amobarbital: hipnótico
y sedante (pacientes psiquiátricos, muy alterados,
uso estos en lugar de la BZD)
Tiopental: solo se usa como anestésico general
endovenoso
Acciones farmacológicas
- SNC producen diversos grados de depresión central
(sedación ligera hasta coma y muerte). Sedación,
hipnosis, anestesia general, hiperalgesia, acción
anticonvulsivante (fenobarbital)
- Respiración a dosis bajas discreta disminución de la
ventilación alveolar, a dosis tóxicas, muerte por
depresión respiratoria.
- CV (cardiovascular), discreta caída de la presión
arterial y bradicardia. Dosis toxicas producen severa
hipotensión y disminución de la contractilidad del
miocardio
- Solo en pacientes alérgicos: pocas veces daño
hepático, pero muchas veces Inducción enzimática
- Producen tolerancia y dependencia física y psíquica
con mucha más frecuencia que las BZD.
Farmacocinética
1. Buena absorción oral e IM, los de acción ultracorta
solo EV.
2. Amplia distribución, atraviesan BHE, placentaria y se
excretan en la leche materna.
3. Unión variable a las proteínas plasmáticas.
4. Los mas liposolubles (tiopental) sufren el fenómeno de
redistribución.
5. Metabolización hepática (los de acción moderada,
corta, ultracorta), los de acción larga no se
metabolizan, excreción renal.
6. La alcalinización de la orina incrementa su excreción
Mecanismo de acción
- Se postula que interfieren con el transporte de sodio y
potasio a través de las membranas celulares:
inhibición del sistema de activación reticular
mesencefálico.
- La transmisión polisináptica (sinapsis) es inhibida en
todas las áreas del SNC.
- Al igual que las BZD también potencian la unión del
GABA a sus receptores, a pesar de que ellos no son
capaces de ligarse a los sitios de unión de las BZD.
- Interfieren con la transmisión de impulsos en la
sinapsis Nervioso central del SNC.
Efectos adversos
- SNC: somnolencia, disminución de la concentración y
letargo físico y mental.
- Dosis hipnóticas: sensación abrupta ocasiona: temor,
ansiedad, insomnio, náuseas, vómitos, convulsiones y
alteraciones cardiovasculares. Si la adicción es
también a drogas opioides estos síntomas son aún
mas severos y pueden ocasionar la muerte.
- Su administración conjunta con alcohol u otros
depresores del sistema nervioso central, da lugar a
sinergismo.
- la sobredosis: intensa depresión del SNC, ocasiona
paro respiratorio y complicaciones cardiovasculares
muy serias que conducen a la muerte.
- pueden generar intoxicación aguda (10 tabletas en un
sola toma) o crónica (dependencia)
usos terapéuticos
- insomnio
- sedación preanestésica
- Manejo de emergencias de Estados convulsivos
(fenobarbital, no con mucha frecuencia)
- tratamiento de la epilepsia (fenobarbital)
- Estatus epiléptico (fenobarbital)
- inducción y mantenimiento de la anestesia general
(metohexital, tiopental)
Otros sedantes e hipnóticos
- Zolpidem
- Buspirona
- Hidrato De Cloral
- Hidroxizina (antihistamínico) que producen sueño
- Difenhidramina (antihistamínico)
- Meprobamato
Sedación odontológica oral
1. Protocolo médico consiste en administrar fármacos
sedantes orales: facilita el proceso dental, disminuye
miedo y ansiedad (belonefobia)
2. Se usan protocolos de dosis únicas el mismo día de la
intervención o un día antes del tratamiento.
 3. Fármacos usados reducen la memoria evitando el Plano 1: Comienza con b respiración rítmica y perdida del
recuerdo de cualquier trauma. reflejo palpebral, finaliza cuando los ojos quedan
inmóviles. Útil para cirugía plástica, neurocirugía, fracturas
4. Efecto sedante ayuda a realizar procedimientos
y hernias.
dentales en un menor número de citas y en menor Plano 2: Comienza cuando los ojos están fijos y termina al
tiempo aquellos de alta complejidad. iniciarse la parálisis de músculos intercostales. Útil para todo
Clases de sedación ontología tipo de intervenciones quirúrgicas mayores. Plano ideal
~ S. intravenosa: reduce la intranquilidad psíquica y/o Plano 3: Comienza con la parálisis de los músculos
intercostales inferiores y termina con la de todos los músculos
motora (pacientes psiquiátricos)
intercostales. Útil para algunas intervenciones obstétricas y
~ S. consciente: (la más usada) logra mínimo nivel de para abrir y cerrar el abdomen.
depresión de la conciencia, mantiene la integridad de la Plano 4: Parálisis de todos los músculos intercostales y
vía respiratoria del paciente y responde a estímulos parálisis del diafragma. Es una fase muy peligrosa. NO se debe
físicos y verbales normalmente. llegar a esta fase, debe tratar de revertirse de inmediato.
Periodo IV: Parálisis Bulbar
~ S. profunda: estado controlado de depresión de la
- Depresión generalizada de los centros bulbares, riesgosa para
conciencia. pérdida parcial de reflejos protectores de vía la vida.
aérea qué respuesta a estímulos físicos y verbales - Se inicia con la supresión de la respiración y finaliza con paro
~ S. mínima (ansiólisis) pacientes responden cardiaco.
normalmente los estímulos, pero su función cognitiva y
su coordinación quedan atenuadas. (BZD)
*SEDACION EN ODONTOLOGIA
Primera elección BZD, si quiero sedación mas profunda
uso BARBITURICOS. Si trato ancianos o niños uso
ANTIHISTAMINICOS (Hidroxizina, Difenhidramina)
Alternativas
o Diazepam: semivida larga , útil en procedimientos
prolongados
o Lorazepam: sedante eficaz usado en citas que
requieren más de 2 horas
o midazolam: duración una hora usado en
procedimientos cortos o simples
o difehidramina: antihistamínico de mayor rango
MEDICAMENTOS
de seguridad • Benzodiacepinas: ansiedad, amnesia (medicación
o hidroxicina: Antihistamínicos sedantes y preanestésica)
propiedades amnésicas • Relajantes musculares: intubación, procedimiento quirúrgico
ANESTÉSICOS GENERALES • Analgésicos Narcóticos: prevenir o tratar el dolor (morfina)
Etapas de la Anestesia General • Anestésicos EV: inducción de la anestesia, producen
inconciencia (tiopental)
Síntomas Manifestaciones subjetivas referidas por el paciente.
• Anestésico inhalatorio: mantenimiento de la anestesia
Signos Manifestaciones objetivas, observables por el médico. Tipo
Benzodiacepinas (relajación):
de respiración, estado de la pupila Movimientos oculares, reflejos,
MIDAZOLAM
pulso Tono muscular, presión arterial
• Inducción: 0,2-0,6 mg/k
La anestesia general tiene 4 periodos:
• Sedación: 0,02-0,1 mg/K
Periodo I: Inducción y Analgesia
• Efecto: 20-30 minutos
- Inicia con la administración del anestésico y finaliza con la
• Duración: 1-7 hrs.
perdida de la conciencia.
DIAZEPAM
- El paciente pronuncia palabras, obedece ordenes,
• Inducción: 0,3-0,6 mg/k
pensamientos confusos.
• Sedación: 0,05-0,2 mg/K
- La sensación dolorosa esta disminuida.
• Duración: 24-48 hrs.
- Se utiliza para analgesia obstétrica e intervenciones dentales.
LORAZEPAM
*se llama de inducción porque se logra con un tipo de anestésicos
• Sedación: 0,02-0.08 mg/K
(intravenosos), no inhalatorios (estos se usarán para profundizar
• Duración: 12-24 hrs.
la anestesia)
RELAJANTES MUSCULARES
Periodo II: Excitación y Delirio
VECURONIO
- Inicia con la perdida de la conciencia y termina en la anestesia
• Inicial: 80-100 mcg/K
quirúrgica.
• Mantenimiento: 10-15 mcg/Kcada 45 mit.
- Reflejos exagerados, liberación emocional, movimientos
ROCURONIO
involuntarios, irregularidad respiratoria, aumento del tono
• Inicial: 0,6 mg/K
muscular y actividad simpática. Hay una liberación masiva de
• Mantenimiento: 0,1-0,2 mg/K cada 15-20 mit.
catecolaminas endógenas.
ATRACURIO
- Esta etapa debe pasarse rápidamente, es muy peligrosa, NO
• Inicial: 0,4-0,5 mg/K
tiene ninguna utilidad.
• Mantenimiento: 5-10 mcg/K/mit
Periodo III: Anestesia Quirúrgica
ANALGÉSICOS NARCÓTICOS
- Inicia cuando la respiración se torna rítmica y la pérdida del
FENTANILO
reflejo palpebral, termina con la aparición de parálisis
• Inducción: 2-3 mcg/K
respiratoria.
• Mantenimiento: 1-2 mcg/K/hr.
- Se divide en cuatro planos:
 • Efecto: 5-15 mit. Tercera Generación
• Duración: 30-45 mit.  Halotano (se utiliza como punto de comparación)
REMIFENTANILO  Metoxiflurano
 Enflurano
• Inducción: 0,5-1 mcg/K Cuarta Generación
• Mantenimiento: 0,25-0,4 mcg/K/mit  Isoflurano usado hoy en día
MORFINA  Desflurano
• Inducción: 0,05 mcg/K  Sevoflurano
• Mantenimiento: 1-5 mg/hr.
*los AINES no se utilizan para anestesia general, lo que se utilizan
son analgésicos narcóticos (opioides)
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS
Todos producen anestesia basal o inducción de la anestesia
BARBITÚRICOS: TIOPENTAL
• Inicial: 3-5 mg/K
• Mantenimiento: 1-5 mcg/K/hr.
PROPOFOL
• Sedación: 0,5-1mg/K
• Inducción: 2-3 mg/K
• Mantenimiento: 10-50 mg/K
Inducción/Anestesia/Dolor/relajación muscular/PA/
KETAMINA se utiliza también por vía intramuscular (a diferencia
de los demás), además tiene efectos analgésicos y es seguro,
produce anestesia disociativa, usado en endoscopia, por ejemplo
• Analgésico, inducción: 1,5-3 mg/K
• Duración: 10-15 minutos
ETOMIDATO Respiración/características especiales
• 0,3 mg/K (usado en cardiopatías, es más seguro)
ANESTÉSICOS GENERALES 2. Accidentes y Complicaciones de la Anestesia, por
Anestesia General: pérdida de la sensibilidad y la conciencia, la Inhalación
actividad refleja y motilidad voluntaria. A. Accidentes
Objetivos de la Anestesia General a. Accidentes Respiratorios
 Analgesia - Apnea durante el periodo de excitación
 Perdida de la conciencia - Apnea durante el periodo IV
 Amnesia - Espasmo laríngeo
 Relajación muscular - Deglución de la lengua
 Desaparición de los reflejos - Aspiración de detritus (saliva, pus, sanare, etc.)
Medicación Preanestésica b. Accidentes Cardiovasculares
 Atropina (antagonista colinérgicos) - Paro cardiaco o fibrilación ventricular
 Relajantes musculares: succinilcolina, benzodiacepinas (hipercapnea, exageración de los reflejos vagales,
 Sedantes: diazepam anoxia miocárdica, sensibilización del miocardio)
 Anestésicos endovenosos: tiopental - Hipotensión arterial (exceso de anestésico,
Clasificación de los Anestésicos Generales hemorragia, shock)
- Hipertensión arterial (periodo II, anoxia,
a) Anestésicos Generales Inhalatorios
catecolaminas)
 Volátiles
B. Complicaciones
o Éter (toxico)
- Vómitos durante el periodo de recuperación
o Éteres fluorados: metoxiflurano
- Íleo paralítico intestinal y atonía vesical
o Hidrocarburos halogenados: halotano (usado hoy en
- Anoxia cerebral
día), cloroformo
- Atelactasia pulmonar
 Gaseosos
Anestésicos Generales ENDOVENOSOS (tiopental)
o Óxido Nitroso (debe ser administrado con oxigeno)
Utilidad principal:
o Ciclopropano • Coadyuvantes en la anestesia general inhalatoria
b) Anestésicos Generales Endovenosos • Inducción rápida de la anestesia general (Anestesia Basal)
 Barbitúricos
o Tiopental
 Agentes No Barbitúricos
o Ketamina
o Fentanilo
o Droperidol
Anestésicos Generales INHALATORIOS
1. Clasificación
Familia de Anestésicos Miembros / MIEMBROS
Generación: desde los mas antiguos hasta lo más nuevos
Primera Generación
 Óxido Nitroso (produce hipoxia)
 Éter dietílico (hepatotóxico)
 Cloroformo (hepatotóxico)
Segunda Generación
 Etileno Ketamina: único analgésico*
 Ciclopropano Neuroleptoanalgesia
 Fluroxano
 Estado de analgesia general que se logra sin usar anestésicos
generales.
 Estado de profunda anestesia, analgesia, abolición de la
actividad motora y protección neurovegetativa, equivalente al
primer periodo de la anestesia general.
 Resulta de la asociación de Fentanilo (analgésico opiáceo) con
Droperidol (neuroléptico)
 Administración endovenosa de cada agente por separado,
usando dextrosa o cloruro de sodio
 Usos: premedicación anestésica (IM), auxiliar de anestésicos
generales (EV), procedimientos diagnósticos (EV o IM)
Medicación Pre-anestésica
 Empleo de drogas antes de la administración del anestésico
general.
 Objetivos:
 Sedar al paciente Facilitar la depresión del SN (BZD u
opioides)
 Antagonizar efectos adversos del anestésico (hipersecreción
salival, bronquial, arritmias)
 Lograr efectos post-anestésicos (analgesia, sueño,
antiemesis)
USO CLINICO DE ANALGESICOS,
ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIPIRETICOS
1. Definición de analgésico, antiinflamatorio, antipirético
› Analgésico: son aquellos medicamentos capaces de
suprimir o aliviar la sensación dolorosa.
› Antiinflamatorio: son los medicamentos cuya función es
la de detener o reducir la inflamación de una parte
concreta del organismo. Esto suele conllevar una
disminución del dolor asociado, produciendo también un
efecto analgésico.
› Antipirético: medicamentos que tratan la fiebre de una
forma sintomática, sin actuar sobre su causa.
2. Clases de dolor, inflamación
 Dolor agudo
- Causado por lesiones que producen inflamación.
- Responde bien al tratamiento con opiáceos y AINEs de
efecto rápido.
 Dolor crónico
- Dura más de 6 meses.
- Muchas veces no tiene una base fisiopatológica clara.
- Su tratamiento es complejo.
 Dolor neuropático
- Dolor persistente, debido a alteraciones funcionales o
estructurales del SNC, como consecuencia de una
lesión nerviosa.
3. Efectos fisiológicos de los eicosanoides
Median distintos efectos sobre el SNC:
- Procesos inflamatorios
- Respuesta inmunológica
- Transmisión de dolor
4. Clasificación de analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos
Antiinflamatorios
 Opioides
 AINEs
o Inhibidores no selectivos de la COX
- Salicilatos
- Derivados del paraminofenol
- Pirazolonas
- Indoles e indazoles
- Fenamatos
- Derivados del ácido propiónico
- Derivados del ácido heteroarilacetico
- Oxicamos
o Inhibidores selectivos de la COX 2
- COXIBS
5. Mecanismo de acción opioides
Se basa en la interacción con los receptores opioides µ,
localizados en cerebro, tronco encefálico, médula espinal y
terminales periféricos aferentes. A nivel del SNC
6. Mecanismo de acción AINES
Inhibición de la ciclooxigenasa (COX): Es el mecanismo
principal, evitando la producción de prostaglandinas, que
actúan como mediadores de la inflamación a nivel periférico y
central. Inhiben la prostaglandina-sintetasa, afectando a la
transformación del ácido araquidónico en prostaglandinas,
prostaciclina y tromboxano. A nivel local (tejido determinado)
Se conocen 2 formas de la enzima COX:
a) COX-1. Es una enzima constitutiva que se encarga de
regular procesos como la protección gástrica, agregación
plaquetaria, función renal y la homeostasis vascular. Por
tanto, su inhibición puede provocar efectos secundarios
a estos niveles.
b) COX-2. Esta enzima habitualmente no se detecta en los
tejidos y aparece de forma inducida en estados de
inflamación. Su expresión se inhibe por todos los AINE y
también por corticoides.
7. Propiedades farmacológicas opioides
› Analgesia: tratan todo tipo de dolor
› Emesis
› Sueño
› Hipnosis
› Euforia
*medicamento opioide sintético, NO analgésico, pero
produce relajación de la musculatura lisa intestinal. Se
utiliza como antidiarreico, LOPERAMIDA, escapa a las
propiedades farmacológicas generales de todos, NO
causa euforia, estreñimiento
8. Propiedades farmacológicas AINES
› Analgésica
› Antitérmica
› Antiinflamatoria
› Antiagregante plaquetaria (ácido acetilsalicílico). NO
anticoagulante, ANTIAGREGANTE
9. RAMs opioides
 Cardiovasculares
o Reducen el tono simpático
o Pueden causar hipotensión ortostática
o La vasodilatación consecuencia de la liberación de
histamina puede aumentar la hipotensión arterial
o Bradicardia
 Respiratorios
o Son frecuentes y por ello limitan su utilización
o Amortiguan la respuesta respiratoria al dióxido de
carbono y ocasionan periodos de apnea.
o Producen depresión de la respiración
 Digestivos
o Actúan sobre receptores bulbares y del tubo
digestivo, también producen náuseas, vómitos y
estreñimiento.
 Genitourinario
o Tenesmo vesical
o Retención de orina
 SNC
o Sedación, confusión, mareos, euforia y mioclonías.
 o La utilización excesiva de los opiáceos puede dar
lugar a hiperalgesia paradójica.
o Producen adicción
10. RAMs AINEs
 Los salicilatos causan toxicidad gastrointestinal con
mucha frecuencia
 Los paraaminofenoles son muy seguros, aunque pueden
provocar hepatotoxicidad grave en caso de intoxicación
 Las pirazolonas causan toxicidad hematológica grave
(agranulocitos y anemia aplásica), aunque poca
frecuencia
 Los derivados de ácidos propiónicos presentan una
buena relación beneficio/riesgo.
 Los indolacéticos presentan a menudo toxicidad
neurológica (cefaleas).
 Los derivados enólicos son potentes antiinflamatorios y
producen efectos gastrointestinales con frecuencia.
 Los Coxibs producen menos efectos gastrointestinales,
pero se deben valorar sus riesgos cardiovasculares.
 Causa problemas renales (insuficiencia renal), si se
suspende la producción de prostaglandinas por el uso
crónico de estos medicamentos, podemos poner en
riesgo la salud del paciente.
11. Usos clínicos en odontología de analgésicos opioides
Los dentistas pueden recetar medicamentos, incluso los
opioides, para aliviar el dolor que pueden causar algunos
procedimientos dentales, como la extracción de dientes, la
cirugía de las encías u otro tipo de cirugía dental, o la
colocación de implantes dentales. Los opioides que se
recetan con frecuencia para el alivio del dolor dental
incluyen la hidrocodona, la oxicodona y el acetaminofeno
con codeína.
Solo los usaremos/utilizaremos en caso de que NO haya
respuesta con los AINEs
12. Usos clínicos en odontología de analgésicos del grupo de
los AINES
En el área odontológica la incidencia de uso de AINEs es muy
alta, debido a la efectividad del manejo del dolor, estos
medicamentos pueden ser seguros como inseguros, propio
de su uso racional, en donde parámetros como dosis,
frecuencia, vía de administración, conocimiento de
interacciones y efectos adversos entre otros, pueden llevar a
un tratamiento exitoso o comprometer la salud del paciente.
Ketorolaco: es el mejor analgésico, pero no lo usaré siempre.
Sirve para el dolor somático, visceral, etc
Si tengo un paciente con dolor leve/moderado usaré
Paracetamol.
Por otro lado, si tengo un paciente con dolor y con
INFLAMACION moderada a severa puedo pensar en
administrar Diclofenaco, Naproxeno, Ibuprofeno, es decir
aquellos que sean principalmente antiinflamatorios.
En caso de que quiera manejar solo la fiebre (como en caso
de una infección y el paciente hace fiebre) mientras el
antibiótico hace efecto, iré manejando esto con un
antipirético (paracetamol, su efecto dura de 4 – 6 horas, NO
se puede administrar por vía parenteral, NO lo usare como
antiinflamatorio), en caso de querer efectos prolongados
(metamizol, 12 horas), utilizado también en caso de dolor
más intenso acompañado de fiebre, que no lo calma la
aspirina, paracetamol, etc. antes de usar el Ketorolaco,
puedo usar metamizol.
Si tengo que lograr un efecto rápido, debo administrarlo ya
sea por vía EV o intramuscular, entonces elijo metamizol
porque el paracetamol NO se puede administrar por vía
parenteral.
Paracetamol y metamizol: antipiréticos
Los demás antiinflamatorios y analgésicos (de ibuprofeno pa
abajo)
Clonixidato de lisina: antiespasmódico (usado para dolor
tipo espasmódico)
PROTOCOLO 10
GLUCOCORTICOIDES
1. Definición de glucorticoides
Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios,
antialérgicos e inmunosupresores (en el caso de trasplantes o
enfermedades autoinmunes) derivados del cortisol (cortisona)
o hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal
esencial para la adaptación al estrés físico o emocional
2. Clasificación de los corticoides
De acuerdo al efecto terapéutico se clasifican como de acción
- Corta, duración entre 6 – 12 horas: hidrocortisona.
- Intermedia, duración entre 12 – 36 horas: prednisolona,
metilprednisolona, triamcinolona y deflazacort.
- Prolongada,duraciónentre36-72horas:dexameta-
sonaybetametasona
3. Propiedades fisiológicas de los corticoides
4. Propiedades farmacológicas
- Inmunosupresores
- Antialérgicos
- Potentes antiinflamatorios, mejor de los AINEs, pero con
muchas reacciones adversas.
5. Mecanismo de acción de los corticoides
Actúan sobre receptores intracitoplasmáticos específicos que
regulan la expresión de genes, lo cual modifica la síntesis de
proteínas en los tejidos sobre los que ejercen sus acciones.
Los receptores corticoides se clasifican en tipo I o
mineralocorticoide (MR) y tipo II o glucocorticoide (GR). La
respuesta biológica a los corticosteroides depende
directamente de la ocupación de receptores. La lentitud en
aparecer sus efectos no se debe a causas farmacocinéticas
sino al tiempo necesario para que la célula ponga en marcha
sus mecanismos celulares orientados a la síntesis proteica.
Igualmente, la lenta disipación de sus efectos obedece,
además de a los procesos de eliminación, a la necesaria vuelta
de los factores biológicos afectados a las condiciones basales.
Otras acciones celulares de los corticoides en determinados
tejidos y situaciones pueden estar relacionadas con receptores
localizados en la membrana plasmática, de ahí que aparezcan
con una mayor rapidez. A pesar de lo que pudiera
desprenderse de su nombre, tanto la aldosterona como el
cortisol se unen al receptor mineralocorticoide y con similar
afinidad. Y, sin embargo, la actividad mineralocorticoide del
cortisol es menor que la de la aldosterona, debido
principalmente a la metabolización selectiva que sufre en los
tejidos ricos en receptores MR. Este receptor, que se localiza
principalmente en el sistema tubular renal, media las acciones
de los corticosteroides sobre el metabolismo hidrosalino,
caracterizadas por un aumento en la reabsorción de sodio con
el subsiguiente aumento del volumen de líquido extracelular.
La mayoría de las acciones de los glucocorticoides van a estar
 mediadas por el receptor GR, sobre el cual la afinidad de la
aldosterona es baja. Los corticoides sintéticos tienen por lo
general un mayor efecto glucocorticoide con relación a su
efecto mineralocorticoide. Además, suelen metabolizarse más
lentamente lo que les confiere unas vidas medias más largas.
Las diferencias entre unos fármacos y otros en cuanto a su
afinidad por los receptores, actividad intrínseca o
comportamiento farmacocinético obedecen a los cambios en
su estructura química.
6. Indicaciones terapéuticas de los corticoides
- Problemas hormonales
- Inmunosupresor
- Antialérgico (en caso de un shock anafiláctico, empiezo
con epinefrina o con un corticoide)
- Antiinflamatorio
7. RAMs
- Debilita piel y uñas
- Suprime el sistema inmunológico
- Produce catabolismo proteico
- Provoca retención de agua y sodio y en consecuencia
hipertensión arterial.
Son bastante frecuentes, pero dependen poco del preparado
elegido y de la dosis. el principal factor es la duración del
tratamiento. durante algunos días puede administrarse dosis
muy altas con efectos secundarios mínimos, pero a medida
que transcurre el tiempo comienzan a hacerse notar los
efectos típicos de la terapia corticoide. La mayor parte de los
efectos adversos de los cortico esteroides son reversibles,
salvo el posible retraso del crecimiento en niños y la
osteoporosis. En este sentido deflazacort parece presentar
algo menos de riesgo en terapias crónicas que otros derivados
más antiguos, como prednisona y prednisolona.
Un tratamiento crónico con corticoides una terapia de último
recurso. De hecho, las enfermedades sistémicas no deben ser
tratadas con corticoides sistémicos al menos hasta haber
comprobado la ineficacia de la administración tópica. En
cualquier caso, los tratamientos de varios meses de duración
no deben nunca suspenderse bruscamente. La retirada debe
ser gradual para permitir a corteza renal recuperar su función
normal.
*Los efectos adversos aparecen cuando los usamos de manera
sistémica
8. Uso clínico de corticoides en odontología
El uso de corticoides en el campo de la odontología se lo
atribuye frecuentemente al procedimiento quirúrgico de
extracción de los terceros molares, también conocidos como
muelas de juicio. Éste es un procedimiento frecuente en el
campo de la cirugía oral que produce, casi siempre, un cuadro
inflamatorio agudo. Es por ello que, para paliar la intensa
sensación de molestia y dolor en la zona bucal trabajada, los
especialistas de la odontología optan por recetar corticoides.
Este medicamento posee un potente efecto inhibidor de la
inflamación.