AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINERGICOS

HERNANDEZ PAREDES MARÍA CONCEPCIÓN

MARTINEZ GONZALEZ MANUEL ISMAEL
MERCADO SANCHEZ ITZEL MONTSERRAT
REYES GUALITO ARTURO
 AGONISTAS COLINERGICOS

 Llamados parasimpaticomiméticos

 Producen excitación o inhibición de las células efectoras autonómicas

inervadas por los nervios parasimpáticos posganglionares
AGONISTAS COLINERGICOS

 Pueden mimetizar la acción de la acetilcolina.

 Todos tienen un grupo de amonio cuaternario: son difíciles de absorberse y no suelen

llegar al SNC.

 Si se administran agonistas de los receptores muscarínicos, se observa:

-Bradicardia, vasodilatación y disminución de la presión arterial.
-Contracción del músculo liso (digestivo, vejiga y bronquios).
-Incremento de secreciones.
-Contracción pupilar, contracción del músculo ciliar y disminución de la presión
intraocular.
 ANTAGONISTAS COLINERGICOS

 Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las

sinápsis autonómicas Colinérgicas

 Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes

bloqueantes colinérgicos muscarínicos
ANTAGONISTAS COLINERGICOS

 Son más selectivos los antagonistas que los agonistas.

 Los efectos que tienen son:

· Bradicardia (debida al SNC a dosis bajas), taquicardia (a dosis elevadas),
relajación de la musculatura lisa (igual al SNC en dosis bajas.
· Los que cruzan la barrera hematoencefálica tienen efectos muy variados,
excitación, depresión, amnesia.

 En intoxicación de antagonistas muscarínicos se usarían anticolinesterásicos

porque el antagonista endógeno es el mejor para desplazar el antagonista, pero
no podemos administrar acetilcolina.
RECEPTORES

 Se subdividen a los receptores colinérgicos en

muscarínicos y nicotínicos. Esta clasificación se basa en el
análisis de las respuestas de ciertos agonistas y
antagonistas colinérgicos en relación a las distintas
acciones farmacológicas promovidas por dos agentes
colinérgicos naturales: la muscarina y la nicotina.
Fármacos antagonistas
colinérgicos
 ANTIMUSCARÍNICOS ( FÁRMACOS ANTAGONISTA)

Atropina
 Amina terciaria del alcaliode belladona.
 Impide que la acetilcolina se fije
 Presenta acciones centrales y periféricas
 Duración 4h, aplicación en ojos dura hasta
días.
 Efectos inhibidores en tejido bronquial,
secreción del sudor y saliva
ACCIONES
 1.- Ojo: bloquea actividad colinérgica
ocular con midriasis. Ej. Pacientes con
glaucomade ángulo cerrado.
 2.- Tracto gastrointestinal:
antiespasmódico, disminuyen motilidad
gátrica, no curación de úlcera peptídica.

 3.- Sistema urinario: reduce la

hipermotilidad vesical. Ej enuresis infantil.

 4.- Sistema cardiovascular: según la dosis

que se emplea: baja disminución de
frecuencia cardiaca. Alta  aumenta
liegramente frecuencia cardiaca.

 5.- Secreciones: sequedad en mucosa oral

USOS TERAPÉUTICOS

Antídoto de
Oftálmico Antiespasmódico agonistas Antisecretor:
colinérgicos
• Efectos • Relaja tracto GI • Sobre dosis de • Antes de la
midriáticos y y vejiga insecticidas de cirugía para
ciclopéjicos la colinesterasa. bloquear vías
para medir • Bloqueo del respiratoria
errores de efecto del superiores e
refracción sin exceso de ACo inferiores.
interferencia de producido por
acomodación inhibidores de
del ojo. la
acetilcolinester
asa.
 Escopolamina

 Amina terciara del alcaloide belladona.

 Efectos periféricos similares a atropina.
 Mayor acción en SNC y es más
prolongada.
 Acciones Uso terapéutico

 Contra cinetosis  Prevención de la cinetosis

 Bloquea la memoria de los  Bloqueo de la memoria a

hechos recientes. corto plazo
 Produce sedación  Profiláctico para el mareo

 Dosis elevadas: excitación y  Coadyudante de la anestesia.

euforia.

Farmacocinética y efectos adversos similares a

atropina.
IPRATROPIO Y TIOTROPIO

 Derivados caternarios de la atropina.

 Broncodilatadores  enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Administración Administración
Tiotropio

Ipratropio

una vez al día hasta cuatro

veces al día
TROPICAMIDA Y CICLOPENTOLATO

 Fármacos en soluciones oftálmicas

 Usados para midriasis y ciclopejía antes de la refracción
 Ciclopentolato produce medriasis por 24h.

Ciclopentolato produce medriasis

por 24h.

Tropicamida produce midriasis por

6h
BENZOTROPINA Y TRIHEXIFENIDILO

 Acción central utilizados para tratamiento de la enfermedad de

Parkinson
Diriafenacina
Fesoterodina o Fármacos atropocináceos sintéticos.

Oxibutinina o Tratamiento de la hiperactiviadad

vesical
Solifenacina
o Incrementa capacidad de vejiga y
Tolterodina reducen la frecuencia de contracciones
Cloruro de trospio en este órgano.
 PILOCARPINA.

Son alcaloides naturales con un nitrógeno terciario.

 Mecanismo de acción.
Es un agonista colinérgico de acción muscarinica directa. Esto quiere
decir que activa directamente a los receptores muscarínicos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.

 Cardiovascular. Reducción de la frecuencia cardiaca (bradicardia), disminución de la fuerza

de contracción cardiaca, vasodilatación generalizada a nivel arteriolar.
 Gastrointestinal. Aumentan la actividad motora y secretora en todo el aparato, activan en
mayor grado las glándulas salivales y gástricas que las pancreáticas o las del intestino.
 Vías urinarias. Estimula el detrusor y relaja el trígono y el esfínter de la vejiga urinaria,
favoreciendo la micción.
 Sistema ocular. Contraen el músculo ciliar y el músculo liso del esfínter del iris, lo que
provoca miosis. Reducen la presión del líquido en la cámara anterior del ojo.
 Sistema nervioso central. Atraviesa la barrera hematoencefálica produciendo toxicidad
caracterizada por temblor, espasticidad y ataxia.
 Glándulas exocrinas. Estimulan la secreción de glándulas sudoríparas, salivales, digestivas
y bronquiales. Produce diaforesis y notable sialorrea.
 FISOSTIGMINA.

Es un derivado carbámico. Son esteres del acido carbámico y

alcoholes que poseen un nitrógeno terciario.

 Mecanismo de acción.
Inhibición de la colinesterasa. Se fijan a la enzima en el lugar de la
acetilcolina y es carbamilada lo cual ocasiona que tarde mas en
regenerarse.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.

 Placa motriz. Aumentan la extensión y la intensidad de las fasciculaciones,

inducen la contracción directa del músculo esquelético.
 Ojo. Hiperemia conjuntival, miosis y contracción del músculo ciliar. Facilita el flujo
de salida del humor acuoso.
 Aparato digestivo y genitourinario. Estimulan el tono y el peristaltismo a todos los
niveles. Facilitan las evacuaciones y la micción.
Sistema cardiovascular. Bradicardia moderada, reducción de la contractibilidad
auricular, a dosis alta fuerte reducción del gasto cardiaco e hipotensión arterial.
METOCLOPRAMIDA

Son fármacos de estructura benzamídica.

 Mecanismo de acción.
Bloqueo de los receptores 5-HT3, favorece la transmisión colinérgica
en la pared gastrointestinal al facilitar la liberación de acetilcolina en
el plexo mientérico.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.

 Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, así como el tono y la

amplitud de las contracciones del estómago, relaja el esfínter
pilórico y aumenta la peristalsis.
Antieméticos. Capacidad de evitar las nauseas y el vomito.
CISAPRIDA

Es una piperidinilbenzamida.

 Mecanismo de acción.
Se comportan como agonistas totales o parciales de los receptores
5HT4, además de ejercer efectos antidopaminérgicos y anti-5HT3.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.

 Acelera el vaciamiento gástrico, aumenta la presión del esfínter

esofágico inferior y de la peristalsis esofágica, consigue reducir el
reflujo gastroesofágico, reduce el tiempo de transito en el intestino
delgado y grueso.
BLOQUEADORES GANGLIONARES
 NICOTINA
 Dosis baja  Estimulación ganglionar.
 Dosis alta  Bloqueo ganglionar
Mecanismo
de acción

Acciones
SNC Efectos periféricos
• Atraviesa BHE • Estimulación de ganglios
• Prodcue euforia, relacjación y simpáticos y médula suprerrenal.
estimulación • Eleva presión arterial y frecuencia
• Mejora la anención cardiaca
• Dosis altas: paralisis respiratoria • Estimulación de ganglios
• Supresor del apetito parasimpáticos
• Disminuye presión arterial
• Cesa actividad motora GI
• Bloqueo nicotínico de ganglio
 • Placer, supresión del
Dopamina
apetito

Noradrenali • Despertar, supresión del

na apetito.
 Ingrediente activo del
• Despertar mejoría
Acetilcolina cognitiva.
tabaco.
 Estimulante del SNC
• Aprendizaje, mejoría
Glutamato cognitiva

• Modulación del estado de

Serotonina ánimo, supresión del
apetito.
• Reducción de ansiedad y
Β-endorfina tensión. Efectos neuroquímicos de la
nicotina
• Reducción de ansiedad y
GABA tensión.
EFECTOS ADVERSOS

 Irritabilidad
 Temblores
 Espasmos intestinales
 Diarrea
 Elevación de frecuencia cardiaca
 Elevación de presión arterial
 Aumenta el ritmo metabólico de una serie de fármacos
 Síndrome de abstinencia
MECAMILANINA

 Bloqueo nicotínico competitivo de ganglios

 Menos efectos secunadarios
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

 Bloquean la transmisión colinérgica entre las terminales nerviosas y

los receptores nicotínicos sobre la placa terminal neuromuscular de
los músculos esqueléticos.

 Útiles durante la cirugía para producir relajación muscular completa

 Se dividen en: bloqueadores no despolarizantes ( competitivos) y
bloqueadores despolarizantes.
BLOQUEADORES NO POLARIZANTES
 MECANISMOS DE ACCIÓN
Dosis baja :
 Interactuan con los receptores nicotínicos
para evitar la fijación de acetilcolina.
 Impiden la despolarización de la
membrana de la célula muscular
 Inhiben la contracción muscular
 Dosis alta:
Dosis alta
 Debilitan la transmisión neuromuscular
 Reduce la capacidad de los inhibidores de
acetilcolinesteras
 Contrarresta las acciones de los relajantes
no despolarizantes
FARMACOCINÉTICA

 Administración vía oral

 Atraviesan escasamente las membranas
 No penetran BHC
 No se metabolizan, sus acciones finalizan por redistribución
 Se excretan sin cambios por la bilis
 La elección del fármaco dependerá de la necesidad de que la relajaci
´ón muscular y la duración de la misma sean mayores o menores.
 EFECTOS ADVERSOS
 En general son fármacos inocuos
 Dolo muscular posquirúrgico
 Hiperpotasemia
 Hipertensión intraocular e intragrastrica
 Hipertemia maligna
Interacciones farmacológicas
 Inhibidores de la colinesterasa: bloque
despolarizante por elevadas
concentraciones de acetilcolina
 Hidrocarburos halogenados anestésicos
(Holotano): sensibilizan la unión
neuromuscular.
 Antibióticos aminoglúcosidos
(gentaminicna): tienen una acción
sinérgica
 Bloqueadores de los canales iónicos:
aumenta el bloqueo neuromuscular.
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA
MECANISMO DE ACCIÓN

 Se une al receptor
Fase I Fase II
nicotínico y actúa como la
acetilcolina despolarizando • Abre el • La
la unión neuromuscular. canal de membrana
sodio se
asociado a repolariza,
los pero el
receptores receptor
nicotínicos y queda
despolariza desensibiliza
en receptor do al efecto
• Temblor acetilcolina.
muscular,
seguida
parálisis
Farmacocinéti Usos Efectos
ca terapéuticos adversos
• Administració • Útil cuando • Hipertermina
n vía i.v. se requiere • Apnea
• Rápida una • Hiperpotase
redistribución intubación mia
endotraqueal
rápida
durante la
inducción de
anestesia
• Tratamiento
con