ETAPA III: DESARROLLO DEL PLAN DE ATENCIÓN FARMACÉUTICA

4.  Realizar el análisis SOAP

Subjetivo: 

- Mujer de 55 años de edad.

- presenta dolor toráxico de 7 horas de evolución.
- junto con sudoración profusa.
s - malestar general

Objetivo:
o Exámenes físicos:

No especifica
glimepiride aas

Evaluación y análisis de la información:  

Glimepirida

-  La glimepirida reduce la concentración de azúcar en la sangre haciendo

que el páncreas produzca insulina (una sustancia natural que se necesita
para degradar el azúcar en la sangre en el cuerpo) y ayudando a que el
cuerpo use la insulina de manera eficiente.

INTERACCION MEDICAMENTOSA:
La glimepirida inhibe la producción de glucosa en el hígado
incrementando la concentración intracelular de fructosa-2,6 bifosfato,
que a su vez inhibe la gluconeogénesis. En personas sanas, la mínima
dosis oral eficaz es aproximadamente 0,6 mg. El efecto de
 la glimepirida es dosis-dependiente y reproducible.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:

La glimepirida es metabolizada por el citocromo P450 2C9

(CYP2C9). Se sabe que su metabolismo se ve influenciado por la
administración concomitante de inductores CYP2C9.

MECANISMO DE ACCIÓN 
a
- La glimepirida reduce principalmente la glucosa en sangre estimulando
la secreción de insulina por las células beta del páncreas.

EFECTOS ADVERSOS 

 Coloración amarillenta en la piel o los ojos.

 Heces de color claro.

 Orina de color oscuro.

 Dolor en la parte superior derecha del abdomen.

 Sangrado o moretones anormales.

 Diarrea.

 Fiebre.

 Dolor de garganta.

Medicamentos Tipo Interacción

 de IM

- La aspirina aumenta los efectos de

la glimepirida por un mecanismo
desconocido.
Glimepirida +
Ácido real - Riesgo de hipoglucemia.

AcetilSalicílico
- La aspirina aumenta los efectos de
la glimepirida mediante la
competencia de unión a proteínas
plasmáticas.

ácido acetilsalicílico

- La terapia con ácido acetilsalicílico (aspirina) es muy útil para personas con

EAC (nfermedad de las arterias coronarias) o con antecedentes de
accidente cerebrovascular.

INTERACCION MEDICAMENTOSA:
- La aspirina (ácido acetil salicílico) actúa inhibiendo la acción de la
ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) (Véase figura 2). Al inhibir la COX-1
disminuye la síntesis de TXA2 y, como consecuencia, la agregación
plaquetaria.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:
La aspirina es hidrolizada parcialmente a ácido salicílico durante el
primer paso a través del hígado y se distribuye ampliamente por todos
los tejidos del organismo.
MECANISMO DE ACCIÓN 

- El ácido acetilsalicílico afecta a la función plaquetaria, inhibiendo la

 enzima prostaglandina ciclooxigenasa en las plaquetas, y por lo tanto
impide la formación del agente agregante tromboxano A-2.
Esta acción es irreversible, los efectos persisten durante la vida de las
plaquetas que han sido expuestas.

EFECTOS ADVERSOS 

- El ácido acetilsalicílico (aspirina) puede tener efectos adversos como:

Diarrea.
Picazón.
Náuseas.

P
Formulación del plan sugerido: 

- Plan farmacológico:

- se debe monitorizar al paciente permanentemente.

- Seguimiento farmacoterapéutico.

- Plan no farmacológico:

 Dieta adecuada 
 No automedicarse 
 Educar al paciente en cuanto a su tratamiento.

 El médico debe orientar al paciente sobre la medicación

adecuada.
 En pacientes de edad avanzada, monitorizar periódicamente a
estos pacientes al inicio del tratamiento con el fin de reducir el
riesgo.