HEMOSTASIA PRIMARIA
DIVISION HEMOSTASIA CONCEPTO
TAMPON PLAQUETARIO Detención Perdidas sanguíneas
COMPONENTES
Trombo Blanco Hemorragias
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Pared del vaso Plaquetas Factores de
sanguíneo coagulación
COAGULO
Endotelio Sistema de apertura
Trombo Amarillo
Subendotelio Sistema denso
• Actina
FIBRINA • Factor de Von
• Miosina
Willebrand
• Colageno Glicoproteínas
• Vía Intrínseca Capa muscular Gránulos
• Vía Extrínseca
• Factor Tisular • Alfa
• Beta
• Lamba
ESPASMO VASCULAR Es Respuesta miogenica a la lesión
HEMOSTASIA PRIMARIA VASOCONSTRICCION Flujo turbulento • Evita perdida sanguínea inmediata
• Acerca a las plaquetas al lugar le lesión
Formación Endotelina
Tromboxano A2
TAMPON PLAQUETARIO
Colageno
ADHESION Ambos se unen
TAPÓN Factor de Von a su receptor
HEMOSTÁTICO Willebrand
PRIMARIO
ACTIVACION
• Activación de enzimas
Trombo Blanco
• Cambia en su estructura
GP IIb/IIIa • Degranulacion
Tromboxano A2
ADP
AGREGACION Union de la GP IIb/IIIa con mas plaquetas.
Mediada Tromboxano A2
Esenciales para coagulación FACTORES DE COAGULACION Ausencia: Trastornos
hemorrágicos graves
II Protrombina
UBICACION
ZIMOGENOS
VII Proconvertina Suero y VII, IX, X,
plasma XI, XII
IX Factor Christmas
Plasma I, II, V, VIII
X Factor Stuart
F. VITAMINA K II, VII, IX, X,
Antecedente DEPENDIENTE Prot. C,S
XI
tromboplastinico
del plasma No se absorben I, V, VIII,
con BaSO4 XI, XII
XII Factor Hageman
FACTORES
LÁBILES V, VIII
III Factor Tisular
COFACTORES
V Proacelerina
VIII Factor antihemofilico A
KAPM Proacelerina
FIBRINOGENO I Fibrinogeno
INHIBIDORES AT III
Prot. C
Prot. S
Antecedente
FACTORES DE tromboplastinico
XI
CONTACTO del plasma
XII Factor Hageman o
de contacto
KALICREINA
VIA EXTRÍNSECA
Traumatismo celular
Factor tisular
VII VIIa
X X activado (Xa)
Ca++ Ca++
V
Activador de la
Fosfolípidos de las protrombina
plaquetas
PROTROMBINA TROMBINA
Ca++
Traumatismo de la sangre o contacto
VIA INTRÍNSECA
con el colágeno
XII XII activado (XIIa)
(Cininógeno de APM, precalicreína)
XI XI activado (XIa)
Ca++
IX IX activado (IXa)
VIII
Trombina Ca++
VIIIa
X X activado (Xa)
Fosfolípidos de las
plaquetas Trombina Ca++
V
Fosfolípidos Activador de la
de las protrombina
plaquetas
PROTROMBINA TROMBINA
Ca++
VIA COMÚN
PROTROMBINA
Activador de la
Ca++
protrombina
TROMBINA
Fibrinógeno Monómero de fibrinógeno
Ca++
Fibras de fibrina
Factor
Trombina estabilizador de
la fibrina
activado
Fibras de fibrina entrecruzada
FASE DE INICIACIÓN FASE DE AMPLIFICACIÓN FASE DE PROPAGACIÓN
•Complejos de Tenasa de la vía
extrínseca •Activación de plaquetas
•Activación de factores V,VIII.IX,XI •Tenasa intrínseca
•Activa el FIX •Activación Protrombinasas
•Pequeña formación de trombina •Tenasas Intrínsecas
C.Tenasa
IX IXa PF Ca2
C.Protrombina
Va IXa VIIIa
XII XIIa
TF(IIIa) VIIa PF Ca2
X Xa Xa Va
VII VIIa XI XIa VIIIa vFW/VIII
Protrombinasa
Xa
X Xa Va Va GpIb/XIa
Protrombinasa PF
Ca2 Trombina (IIa)
IXa GPIIb/XIa
Protrombina (II) Trombina(IIa)
VIIIa
la estructura del coágulo
La eficiencia de la fibrinólisis es altamente
influenciada por: Inhibe el factor Xa y la trombina (factor IIa)
las isoformas del fibrinógeno
el ambiente bioquímico en el que se desarrollan antitrombina III (AT-III)
los polimorfismos
el grado de generación de trombina inactivación de enzimas procoagulantes
polímeros de fibrina
mecanismos de anticoagulación
FIBRINÓLISIS Y ANTICOAGULACIÓN
degradación de la fibrina
impide que la coagulación
el coágulo formado se disuelva conforme se produce la
plasmina plasminógeno
cicatrización del tejido dañado.
extienda
t-PA (activador del plasminógeno tisular)
trombosis masivas
