HEMOSTASIA PRIMARIA

DIVISION HEMOSTASIA CONCEPTO

TAMPON PLAQUETARIO Detención Perdidas sanguíneas

COMPONENTES
Trombo Blanco Hemorragias

HEMOSTASIA SECUNDARIA
Pared del vaso Plaquetas Factores de
sanguíneo coagulación
COAGULO

Endotelio Sistema de apertura

Trombo Amarillo
Subendotelio Sistema denso

• Actina
FIBRINA • Factor de Von
• Miosina
Willebrand
• Colageno Glicoproteínas

• Vía Intrínseca Capa muscular Gránulos

• Vía Extrínseca
• Factor Tisular • Alfa
• Beta
• Lamba
 ESPASMO VASCULAR Es Respuesta miogenica a la lesión

HEMOSTASIA PRIMARIA VASOCONSTRICCION Flujo turbulento • Evita perdida sanguínea inmediata

• Acerca a las plaquetas al lugar le lesión
Formación Endotelina

Tromboxano A2
TAMPON PLAQUETARIO
Colageno
ADHESION Ambos se unen
TAPÓN Factor de Von a su receptor
HEMOSTÁTICO Willebrand
PRIMARIO
ACTIVACION
• Activación de enzimas
Trombo Blanco
• Cambia en su estructura
GP IIb/IIIa • Degranulacion

Tromboxano A2

ADP

AGREGACION Union de la GP IIb/IIIa con mas plaquetas.

Mediada Tromboxano A2
 Esenciales para coagulación FACTORES DE COAGULACION Ausencia: Trastornos
hemorrágicos graves

II Protrombina
UBICACION
ZIMOGENOS
VII Proconvertina Suero y VII, IX, X,
plasma XI, XII
IX Factor Christmas
Plasma I, II, V, VIII
X Factor Stuart
F. VITAMINA K II, VII, IX, X,
Antecedente DEPENDIENTE Prot. C,S
XI
tromboplastinico
del plasma No se absorben I, V, VIII,
con BaSO4 XI, XII
XII Factor Hageman
FACTORES
LÁBILES V, VIII
III Factor Tisular
COFACTORES
V Proacelerina

VIII Factor antihemofilico A

KAPM Proacelerina
FIBRINOGENO I Fibrinogeno

INHIBIDORES AT III

Prot. C

Prot. S

Antecedente
FACTORES DE tromboplastinico
XI
CONTACTO del plasma

XII Factor Hageman o

de contacto
KALICREINA
VIA EXTRÍNSECA

Traumatismo celular

Factor tisular

VII VIIa

X X activado (Xa)

Ca++ Ca++
V
Activador de la
Fosfolípidos de las protrombina
plaquetas

PROTROMBINA TROMBINA
Ca++
Traumatismo de la sangre o contacto
VIA INTRÍNSECA
con el colágeno
XII XII activado (XIIa)
(Cininógeno de APM, precalicreína)
XI XI activado (XIa)
Ca++
IX IX activado (IXa)
VIII
Trombina Ca++
VIIIa

X X activado (Xa)

Fosfolípidos de las
plaquetas Trombina Ca++

V
Fosfolípidos Activador de la
de las protrombina
plaquetas

PROTROMBINA TROMBINA
Ca++
VIA COMÚN

PROTROMBINA
Activador de la
Ca++
protrombina
TROMBINA

Fibrinógeno Monómero de fibrinógeno

Ca++
Fibras de fibrina
Factor
Trombina estabilizador de
la fibrina
activado

Fibras de fibrina entrecruzada

 FASE DE INICIACIÓN FASE DE AMPLIFICACIÓN FASE DE PROPAGACIÓN

•Complejos de Tenasa de la vía

extrínseca •Activación de plaquetas
•Activación de factores V,VIII.IX,XI •Tenasa intrínseca
•Activa el FIX •Activación Protrombinasas
•Pequeña formación de trombina •Tenasas Intrínsecas

C.Tenasa
IX IXa PF Ca2
C.Protrombina
Va IXa VIIIa
XII XIIa
TF(IIIa) VIIa PF Ca2
X Xa Xa Va

VII VIIa XI XIa VIIIa vFW/VIII

Protrombinasa
Xa
X Xa Va Va GpIb/XIa
Protrombinasa PF
Ca2 Trombina (IIa)
IXa GPIIb/XIa
Protrombina (II) Trombina(IIa)
VIIIa
 la estructura del coágulo

La eficiencia de la fibrinólisis es altamente

influenciada por: Inhibe el factor Xa y la trombina (factor IIa)
las isoformas del fibrinógeno

el ambiente bioquímico en el que se desarrollan antitrombina III (AT-III)

los polimorfismos

el grado de generación de trombina inactivación de enzimas procoagulantes

polímeros de fibrina
mecanismos de anticoagulación
FIBRINÓLISIS Y ANTICOAGULACIÓN
degradación de la fibrina
impide que la coagulación
el coágulo formado se disuelva conforme se produce la
plasmina plasminógeno
cicatrización del tejido dañado.
extienda

t-PA (activador del plasminógeno tisular)

trombosis masivas