HEMORRAGIA TROMBOSIS

CONJUNTO DE FENÓMENOS BIOLÓGICOS QUE OCURREN

LOCALMENTE COMO RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN
VASCULAR, CON EL OBJETIVO DE DETENER LA HEMORRAGIA.
FUNCIONES HEMOSTÁTICAS
Mantiene integridad del
endotelio vascular
Evita extravasaciones
sanguíneas espontáneas
Mantiene la sangre circulante
fluída
Inhibe o reduce una
hemorragia
Limita el área de activación de
la coagulación
Recanaliza el vaso trombosado
SISTEMAS INVOLUCRADOS
Vascular (características del
endotelio y subendotelio)
Plaquetas
Sistemas plasmáticos de
coagulación (factores de
coagulación)
Sistema fibrinolítico
Inhibidores fisiológicos de la
coagulación.
Activadores e inhibidores del
sistema fibrinolítico
Mecanismo hemostático:

1-Contracción del ML vascular en el sitio de lesión.

2-Adhesión plaquetaria-Agregación plaquetaria:

formación del tapón plaquetario.

3-Coagulación de la sangre para formar el tapón hemostático.

La matriz de fibrina consolida el tapón plaquetario.

Hemostasia PRIMARIA
Vasoconstricción-adhesión al subendotelio y agregación
plaquetarias.

Hemostasia SECUNDARIA
Formación de la red de fibrina (Factores de la coagulación)

Durante la cicatrización el coágulo se rompe-restaura el flujo.

LISIS DEL COÁGULO.
PLAQUETAS

Vida media en circulación: 10 días

Cambios morfológicos durante la hemostasia cuales son?

Reacción de liberación de gránulos plaquetarios

claros y densos

Las plaquetas actúan solo en la hemostasia primaria?

El fibrinógeno tiene acción en la hemostasia primaria?
TROMBOCITOPATÍAS

Síndrome de Glanzmann: Gp IIb IIIa

Enfermedad de Von Willebrand

Enfermedad de Bernard Soullier: Gp Ib, IX, V.

TROMBOASTENIAS
Agregación plaquetaria
por puentes de FI.

Gp Ib, IX, V
 Sección Ruptura de
vascular Placa de
Ateroma

LESION VASCULAR

3ro
1ro 2do
Vasoconstricción Coagulación Fibrinolisis

Hemostasia Hemostasia
Primaria secundaria
Normal en Adhesión y Malla de Plasmina
hemofilia Agregación fibrina
plaquetaria

Tapón hemostático

Cierre herida Destrucción trombo

 Factores de la Coagulación
(sistemas plasmáticos)

Cascada de la Coagulación

Proceso enzimático en cadena, que finaliza con la formación del coágulo o

red de FIBRINA INSOLUBLE. La trombina actúa sobre el fibrinógeno.
Los factores en gral son glucoproteinas con actividad de serino proteasas
salvo los cofactores FV, FVIII, factor estabilizante de fibrina y FI.
Se sintetizan como proenzimas.
 Factores de la Coagulación Síntesis
Duración de la Vida hepática
Factor Nombre Factor
Media

I Fibrinógeno 4 a 5 días

II Protrombina 3 días

,Ft LIPOPROTEINA
 
III Tromboplastina Tisular

IV Calcio

V Proacelerina, F. Labil COFACTOR 1 día

VI
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
Complejo
No hay VIII F. Antihemofílico A COFACTOR12 a 18 horas circulante
Factor VI
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas Síntesis
endotelial
IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas

X Factor Stuart Power 1 a 2 horas

Precursor de la tromboplastina
XI 2 a 3 horas
plasmática

XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas

XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días

Esquema simplificado del proceso de coagulación
Por contacto de la sangre
con superficies distintas Por liberación de FIII (Rc de FVII)
al Endotelio vascular normal 2ria a la injuria tisular
TPP. Evaluada por TP
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
TEN-ASA INTRÍNSECA TEN-ASA EXTRÍNSECA

ACTIVACIÓN DEL FACTOR X

PROTROMBINASA
VÍA FINAL COMUN

PROTROMBINA TROMBINA

FIBRINÓGENO FIBRINA
 Exposición del
Factor III Tisular subendotelio
Activacion (tromboplastina)
Adhesion Fase de contacto Superficie
TNF Cargada
Agregacion LPS Negativamente
KAPM
                           
                           
                           
                           
XIIa/kalic                             
                                         
                                         
Xa                                            
                                                
                                                
                                                
                                                
               

cofactores
V pasa a Va
VIII pasa a VIIIa
Via final común trombina

Sist fibrinolítico

Factores VitK
dependientes :
II , VII, IX , X
 Fase de contacto:
In vivo: colágeno, plaquetas
activadas, ac.grasos.
In vitro: vidrio, kaolín

Activa coagulación, fibrinolisis,

Cininas, Complemento.

Proteólisis
Formación de la red de
Polimerización
S Unión electrostática fibrina insoluble por
acción del factor XIII =
Estabilización
estabilizador de la fibrina
Ca ++

Unión covalente
Modelo de la cascada-

Los factores de contacto no son importantes para el mecanismo de la

coagulación in vivo

La respuesta inicial se consolida por la generación de XIa a cargo de IIa.

El complejo FVIIa/FIIIa y FXa se inhibe luego de su activación inicial

por la molécula TFPI.
 Inhibidores fisiológicos de la
coagulación

 PC/PS: degrada cofactores Va y VIIIa.

 Antitrombina III: inhibe trombina y
factores activados de vía intrínseca y Xa.
Su déficit se asocia a riesgo de trombosis.
 TFPI: inhibe formación de complejo ten-
asa extrínseca (FXa, FVIIa-Ft).Liberado
por plaquetas al ser estimuladas por IIa.
(Tissue Factor Pathway Inhibitor)
 FACTOR
TISULAR
V. EXTRINSECA Y FINAL CONTACTO Inhibidores
Superficie Cargada
Fisiologicos de la
Negativamente coagulacíon
VIA
XII XIIa EXTRINSECA
ATIII Ca++

Antitrombina III XI XIa

VII VIIa
VIA
(F: IIa, Xa, IXa, XIa, FACTOR
INTRINSECA
XIIa) IX IXa
TISULAR
Ca++

Heparan SO2- IIa PF-3

VIII VIIIa
Ca++
Complejo (Factor tisular+VII a+Ca+
Complejo (IXa+PF-3+VIIIa+Ca ) ++

c. endot
X Xa VIA
Aceleran la accion IIa PF-3 COMUN
V Va Ca++

Heparina Complejo Protrombinasa (Xa+Va+PF-3+Ca++)

XIII

Proteinas C y S trombina II IIa

(son + Ca++ XIIIa
Kdependientes)
mastocito Inhiben V y VIII
Fibrinógeno Fibrina

Fibrina Estable
 VÍA EXTRINSECA FACTOR
TISULAR
CONTACTO
TFPI o LACI
Superficie Cargada
Negativamente
VIA
XII XIIa EXTRINSECA
Ca++

Antitrombina III XI XIa

VII
TFPI
VIIa
VIA
(F: IIa, Xa, IXa, XIa, FACTOR
INTRINSECA
XIIa) IX IXa
TISULAR
Ca++

Heparan SO2- IIa PF-3

VIII VIIIa
Ca++
Complejo (Factor tisular+VII a+Ca+
Complejo (IXa+PF-3+VIIIa+Ca ) ++

c. endot TFPI
X Xa VIA
Aceleran la accion IIa PF-3 COMUN
V Va Ca++
Complejo Protrombinasa (X a+Va+PF-3+Ca++)
Heparina
XIII

Proteinas C y S trombina II IIa

(son K + Ca++ XIIIa
dependientes) Trombomodulina
mastocito Inhiben V y VIII
Fibrinógeno Fibrina
Su deficit provoca
trombosis Fibrina Estable