VARIACIÓN DEL HEMOGRAMA microcíticas (VCM bajo, <2DS) y macrocíticas (VCM elevado,
>2DS).
Hemograma:
 Prueba diagnóstica más utilizada Método general de cribado de la
salud del pcte
 Analizadores automáticos determinan los principales parámetros
hematológicos en sangre periférica
 Fuera de un contexto clínico, el hemograma es de difícil
interpretación. Valorar los datos de acuerdo a la anamnesis y
exploración física.
 Si hay discrepancias en el hemograma, repetir estudio o derivar a
hematólogo
 Valores varían según edad y sexo
 Rangos (VN) incluyen 95% de la población (media poblacional +-
2DS). Valores fuera del rango, no siempre implican patología
 Mujer.
Hb: 7,7
 eritrocitos sin considerar la
Antecedente: TBC gastrointestinal
 Hb<7  anemia severa. Hb define anemia
 Pcts con linfocitos <1500  linfopenia (sida, enf. virales,
tbc…)
 Plaquetas > 1’000,000  trombocitosis. Requiere tto. Las
plaquetas se pueden agregar y bloquear vasos sanguíneos
 Ante plaquetas elevada pero que no sobrepasan el millón,
adopto una actitud expectante
 1° Hb 2°VCM 3°HCM 4°Diferencial celular (más
interesan los números absolutos, % sirve para tener
visión general)
 Resultado: Anemia casi severa microcítica hipocrómica con
linfopenia. Sospecha de hemorragia digestiva, VIH, TBC, …
Buscar causas de trombocitosis reactiva hasta un millón.
 Las anemias se estudian de dos formas: VCM o
%Reticulocitos (se usa conjuntamente con hematocrito)
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA (HEMATÍES)
Interpretar Hg según contexto clínico y la edad
PARÁMETROS
- Número de hematíes: anemias / Talasemias. No fiable
para dx de anemia
- Concentración de Hb (Hb, g/dl): Mejor define la anemia. Se
altera a efectos de hemodilución y hemoconcentración
Varones <65 años: 14 – 18 g/dl
Mujeres <65 años: 12 – 16 g/dl
Gestantes: 11-15 g/dl
Gerontes >65 años: 13 - 17 g/dl. Anemia: <12 g/dl y se define
anemia grave: <10 g/dl
- Hematocrito (Hto, %): Volumen que ocupan los hematíes
respecto al total de sangre. Sirve para calcular el índice de
reticulocitos corregidos
- Volumen corpuscular medio (VCM, fL): medida del volumen
de los hematíes. Diferencia entre anemias normocíticas,
Microcitosis suele encontrarse en Hg de gerentes
- Hemoglobina corpuscular media (HCM): Puede estar
disminuida (hipocromía) o aumentada (hipercromía). Correlación
con el VCM
- Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Elevada
cuando hay deshidratación eritrocitaria (esferocitosis o
drepanocitosis)
- Amplitud de la distribución eritrocitaria (RWD): grado de
dispersión de la población eritrocitaria. Valorando la
anisocitosis: eritrocitos de diferente tamaño. VN: <15%
 Elevado (>15%) en anemias carenciales (ferropenia,
déficit de ácido fólico o B12)
 Normal o min. elevado en talasemias
 Elevado en anemias hiperregenerativas (mayor tamaño de
formas inmaduras de hematíes)
- Recuento de reticulocitos (en % o, absolutos):
Concentración normal de
salida prematura de
reticulocitos, como sucede
en la anemia por el estímulo eritropoyético compensador. Al
disminuir el periodo de maduración intramedular, la presencia de
reticulocitos se prolonga en sangre periférica. Por ello se debe
corregir esta desviación para evitar una falsa imagen de aumento
de regeneración de la médula ósea.
El índice reticulocitario corregido (IRC) se calcula:
Según el IRC, las anemias se clasifican en
 REGENERATIVAS (IRC >3). Ej; A.hemolítica
 ARREGENERATIVAS (IRC<1).
Un recuento > 100 000/ mm3 está a favor de que la anemia sea
regenerativa.
- Ante valores normales de Hto, no corrijo los reticulocitos. Si
los valores de Hto son anormales, recién se corrije los
reticulocitos
ANEMIAS MICROCÍTICAS
- Causa + fcte: A. ferropénica (microcítica–hipocrómica y
anisocitosis). Además: hierro sérico (sideremia) disminuido,
transferrina elevada, índice de saturación de transferrina baja,
ferritina baja.
 Diagnóstico diferencial: A. de enfermedades crónicas
(procesos infecciosos, inflamatorios crónicos, neoplasias y
extenso daño tisular). También tiene hierro sérico bajo. Pero
usualmente es normocítica normocrómica
- Intoxicación crónica por plomo. Muy rara. Sintomatología GI y
neurológica (alteraciones cognitivas, cefalea, letargo,
convulsiones y coma)
- Anemia sideroblástica. Rara. Usualmente adquirida (fármacos,
alcoholismo, mielodisplasia) que afecta síntesis del grupo hem,
Hierro sérico elevado, En MO hay sideroblastos en anillos.
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
VCM adecuado a la media poblacional de +- 2DS. Se puede
subclasificar según el IRC en:
a. Regenerativas IRC>3: después de hemorragias agudas y en A.
hemolítica. DD mediante pruebas complementarias (coombs
directo, frotis de sangre periférica, serología …)
b. Arregenerativas. IRC<1
ANEMIAS MACROCÍTICAS
VCM > 2DS, para la edad. VCM > 100 FL
Causas fcts:
 Déficit de B12 o ácido fólico: macroovalocitosis, anisocitosis,
polisegmentados de PMN y patrón normo/hiperregenerativo en
MO.
Déficit de B12: aporte dietético insuficiente, veganos estrictos,
malabsorción intestinal secundaria a sobrecrecimiento bacteriano,
parasitosis i anemia perniciosa secundaria a gastritis atrófica
autoinmune
Se confunde morfológicamente con Sd mielodisplásico y
clínicamente con anemia hemolítica
ERITROCITOSIS
Aumento de Hb o del número de eritrocitos totales, con valores
por encima de +2DS, para la edad y sexo.
- Significativa: Hb >18 g/dl (glóbulos rojos viajan a ritmo lento, en
fondo de ojo vemos vénulas en forma de salchicha) y un Hto >
55%.
- Hto >65%: riesgo de síndrome de hiperviscosidad.
- Fcte en personas de grandes alturas. Se adaptan toda su vida, pero
algunos gerentes de desadaptan
- Distinguir:
 Eritrocitosis primarias. Muy raras. Suelen ser cánceres de la
clona de GR (Hb>20). Policitemia vera es un trastorno
mieloproliferativo clonal, extremadamente raro. Cursa con Hb >20
g/dl y suele afectar a otras series medulares. La EPO es normal o
baja
 Eritrocitosis secundarias, la mayoría, debidas a aumento del
estímulo medular mediado por eritropoyetina (EPO). Suele ser por
hipoxia. En situaciones de hipoxemia mantenida (cardiopatías
congénitas cianoticas, hábitat a grandes alturas, hemoglobinopatías
de alta afinidad por el oxígeno), o tumores secretores de EPO
(tumores de fosa posterior, nefroblastoma, hemangioblastoma,
feocromocitoma), enfermedades renales o por administración
exógena de testosterona u hormona del crecimiento.
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA
(LEUCOCITOS)
Defensa frente a agresiones externas, mediante fagocitosis
(neutrófilos, monocitos) o por respuesta inmune celular o humoral
(linfocitos, células plasmáticas, monocitos y eosinófilos).
Leucocitos: Expectante ante valores de 4’000 a 6’000
Valores < 4’000 sí se estudian y se pide análisis
Los diferenciales (monocitos, eosinófilos …) se valoran en
números absolutos
- Recuento total de leucocitos: número por unidad de volumen,
generalmente µl).
- Fórmula leucocitaria (% y valor absoluto de cada célula por
µl).
 Desviación a la izquierda si existen: >3-5% (o más de
700 neutrófilos/mm3), de formas inmaduras o jóvenes
del neutrófilo (cayados, metamielocitos, mielocitos),
observado en infecciones graves. VN de formas
inmaduras:1-2%
- Linfocitos activados (normal: ≤ 4%), grandes, hiperactivos,
se confunden con blastos. Relacionar hallazgos laboratoriales
con el contexto clínico y la exploración del paciente teniendo
en cuenta los valores absolutos más que los relativos.
NEUTROFILIA (>8’000)
Normalmente, el hemograma solo refleja la cifra de neutrófilos
circulantes (< del 50% del total) y no de los neutrófilos adheridos
al endotelio vascular y los movilizados por numerosos estímulos,
como estrés (emocional, metabólico, hemorragia aguda, dolor,
cirugía), que inducen neutrofilias leves y pasajeras, sin desviación
izquierda.
 Aumentan los neutrófilos:
o Corticoides
o factor estimulante de colonias granulopoyéticas (G-CSF),
beta-agonistas].
o Infecciones bacterianas:neutrofilia, desviación izquierda
y granulación tóxica en casos graves.
o Enfermedades inflamatorias crónicas (vasculitis o
colagenosis)
o Grandes quemados o extensa lesión tisular
o Síndromes mieloproliferativos, leucemia mieloide
crónica, metástasis y mielofibrosis.
 REACCIÓN LEUCEMOIDE:
Incremento desproporcionado de leucocitos (>50 000/µl) con
desviación izquierda. Se cree que es una leucemia, pero se
buscan los blastos característicos de la leucemia y no hay.
Puede revertir con tratamiento 1ro. Aspirado de MO. Si
>10% son blastos: leucemia
En algunas infecciones bacterianas (tos ferina),
mononucleosis infecciosa, fase de recuperación de
agranulocitosis y tratamiento con G-CSF, obligando a
descartar una leucemia mieloide. No son blastos, sí presentan
granulación tóxica, cuerpos de Dohle, vacuolización
neutrófilos).
 La linfocitosis relativa es más frecuente que la absoluta.
Causas frecuentes:
o Infección vírica,
o Infecciones bacterianas agudas, subagudas o crónicas
(tuberculosis, brucelosis, fiebre tifoidea)
o Enfermedades autoinmunes o inflamatorias crónicas
(enfermedad inflamatoria intestinal)
o Reacción a fármacos.
 Linfocitos atípicos en frotis de sangre periférica en los
síndromes mononucleósicos (VEB, CMV, toxoplasmosis) o
en la tos ferina.
o Posibilidad de que la linfocitosis sea debut de una
leucemia aguda linfoblástica, si hay otras citopenias y
datos sugerentes: síndrome constitucional de curso
insidioso, síndrome febril prolongado o recurrente,
linfadenopatías generalizadas, hepato-esplenomegalia,
pérdida de peso, dolor óseo. Obligado realizar un frotis de
sangre periférica y un examen de médula ósea.
MONOCITOSIS (> 800/mm3)
Hallazgo poco frecuente y no específico
En:
o Fase de recuperación de una neutropenia
o Infecciones virales y crónicas (tuberculosis, brucelosis,
paludismo, leishmaniosis, toxoplasmosis),
o Enfermedades inflamatorias
o Hemopatías malignas (leucemias mieloides, linfomas,
síndrome mielodisplásico, histiocitosis) y asociada a
neutropenias crónicas.
EOSINOFILIA
Leve (400-1500/µl), moderada (1500-5000/µl) o grave (>5000/µl,
pensar en neoplasia eosinófila)
Causa más frecuente son los trastornos alérgicos (asma, rinitis,
dermatitis atópica, urticaria, hipersensibilidad a alimentos o
fármacos).
En países en vías de desarrollo: niño viajero, inmigrante o
procedente de un entorno sociosanitario deprimido, también
infestaciones por parásitos (helmintos).
El síndrome hipereosinofílico, la eosinofilia asociada a
vasculitis (enfermedad de Churg-Strauss) y las derivadas de
trastornos hematológicos malignos (linfoma de Hodgkin,
leucemia eosinofílica, mieloproliferativos crónicos) son raras, pero
deben ser consideradas.
BASOFILIA. (> 700/µL)
Está ligada a reacciones de hipersensibilidad a fármacos o
alimentos, urticaria aguda.
En caso de recuentos elevados (> 30%, de leucocitos totales), debe
descartarse una leucemia mieloide crónica.
NEUTROPENIA.
Disminución neutrófilos circulantes < -2 DE, para la edad del
paciente.
o leve (1000- 1500/µl),
o moderada (500-1000/µl),
o grave <500
o grave extrema (menos de 100/mm3).
Son pacientes con riesgo elevado de infecciones graves.
La mayoría son secundarias a infecciones, medicamentos, causas
inmunes, déficits nutricionales, infiltración tumoral medular,
posquimioterapia o por hiperesplenismo.
- La causa más frecuente de neutropenia aguda son
infecciones de rápida de rápida resolución.
LINFOPENIA (< 1000/mm3)
Una linfopenia absoluta mantenida obliga a descartar una
inmunodeficiencia adquirida (SIDA-VIH), infecciones virales o
bacterianas: salmonelosis, tuberculosis miliar, fármacos.
MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA
Sin relevancia clínica.
ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETARIA
Las plaquetas: rol fundamental en la hemostasia primaria.
Parámetros
■ Recuento plaquetario. 200 000-400 000/mm3.
<50’000 estudio y aspirado de MO (indica si es central [no se
produce megacariocitos] o periférica
■ Volumen plaquetar medio (VPM). 6-9 fL
- Aumentado si hay plaquetas jóvenes (trombocitopenia
inmune)
- Disminuido en el síndrome de Wiskott-Aldrich.
■ Plaquetocrito. Volumen ocupado por plaquetas en porcentaje,
sobre el total de sangre,
■ Amplitud de distribución plaquetaria (PDW). Variaciones del
tamaño plaquetario.
■ Índice de masa plaquetaria (IMP). Resultado de multiplicar el
VPM x plaquetocrito.
- Normalmente el tamaño es IP número de plaquetas.
- En trombopenias periféricas, la trombopoyetina estimula
producción de plaquetas, que serán de tamaño grande en
tanto persista la estimulación de los megacariocitos.
- En estados trombocitopénicos centrales se espera observar
plaquetas pequeñas.
TROMBOCITOPENIAS. Plaquetas < 150 000 mm3.
Antes, descartar agregados de plaquetas o plaquetas gigantes,
aglutinación plaquetaria “in vitro” debido al anticoagulante EDTA.
- Las trombocitopenias cursan con hemorragias mucocutáneas.
- < 20 000/mm3, producen hemorragias espontáneas,
- > 50-60000/mm3 asintomáticas y se hacen evidentes después
de traumatismos o intervenciones quirúrgicas.
- Hay trombocitopenias centrales (disminución de producción
de plaquetas) y periféricas (aumento de destrucción o
consumo)
- Las infecciones virales son causas frecuentes de
trombocitopenia leve-moderada transitoria.
- Algunos fármacos: heparina, quinidina, y la mayoría de
anticonvulsivantes.
- La TI (antes PTI), se produce por autoanticuerpos
antiplaquetares. Antecedente de infección vírica o
inmunización previa.
- Las TI inmunes evolucionan de forma crónica (> 12 meses) en
adultos. En las formas crónicas puede estar indicada la
esplenectomía y/o el rituximab.
TROMBOCITOSIS (> 450 000/mm3, algunos autores la
consideren > 1.000000
Es el aumento en el número de plaquetas circulantes.
- En gerontes considerar trombocitosis esencial (neoplasia)
- Si son > 600 000/mm3 en forma mantenida, iniciar estudio
diagnóstico
- Recordar que 1/3 de plaquetas son secuestradas por el bazo
pudiendo ser liberadas en situación de estrés hemostático.
- Pacientes con asplenia funcional o esplenectomía tienen
trombocitosis relativa ya que el número de plaquetas
circulantes está aumentado (no hay secuestro), siendo el
número total de plaquetas normal.
Las trombocitosis pueden ser primarias, por proliferación clonal
de megacariocitos, o secundarias (la mayoría) a muchas
enfermedades y condiciones:
- Infecciones, asociadas a ferropenia, fármacos, enfermedades
inflamatorias o hemorragia aguda.
- Secundarias: Son leves, transitorias, y no se relacionan
habitualmente con complicaciones trombóticas.
- En procesos inflamatorios sigue un curso paralelo a la
actividad de la enfermedad.
En general no está indicado tratamiento profiláctico con
anticoagulantes ni inhibidores de la agregación plaquetaria, a
menos que la cifra sea >1.000000/mm3
Solo estará indicado el tratamiento en caso que exista algún factor
añadido que aumente el riesgo de trombosis.
- La trombocitosis primaria o esencial es poco rara.
Trastorno mieloproliferativo que afecta la célula madre
pluripotencial, predominando afectación de la serie
megacariocítica. En este caso las plaquetas son
>1.000000/mm3 persistentemente, dismórficas y pueden ser
funcionalmente anómalas
VÍA INTRÍNSECA, VÍA EXTRÍNSECA, VIA FINAL
COMÚN

- VÍA ÍNTRÍNSECA es valorada por el tiempo de
tromboplastina (TTP). Valor control 30’’ +-10’’. Factores: XII,
XI, VIII, IX
- VÍA EXTRÍNSECA es valorada por el tiempo de protrombina.
Factores V, X, VII
- VÍA FINAL COMÚN que mide lo que dura la transición del
fibrinógeno potencial a fibrina.
ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
La hemostasia y coagulación evitan hemorragias excesivas tras
lesión tisular  activo endotelio vascular, plaquetas y proteínas
plasmáticas (factores de la coagulación) en forma secuencial.
- El sistema fibrinolítico reacciona coordinadamente para que
el trombo quede localizado en el sitio de la lesión.
- Reacciones y activaciones de factores de la coagulación se
expresan en 3 vías: extrínseca, intrínseca y una via final
común: útiles para identificar defectos en la coagulación.
- Los trastornos de la coagulación aparecen cuando se altera
cualquiera de las partes que intervienen en estos procesos.
La formación de la fibrina
representa la formación del tapón
secundario (tapón definitivo)
Vía extrínseca e intrínseca tienen
como función final forma la
fibrina. Se opone el sistema
fibrinolítico cuya función es
limpiar la fibrina formada.
- Alteraciones de los vasos sanguíneos, plaquetas y defectos del
factor Von Willebrand (FVW): trastornos de la hemostasia
primaria
o Se manifiestan con hemorragias cutáneas (petequias,
equimosis, púrpura, telangiectasias) y de mucosas (epistaxis,
gingivorragias, hipermenorrea)
- El resto de factores de la coagulación intervienen en la hemostasia
secundaria. Déficits son responsables de diversas coagulopatías.
o Se manifiestan con hematomas musculoesqueléticos y
hemorragias intracavitarias. La mayoría son adquiridos
- En pacientes que consultan por trastornos de la coagulación
debemos valorar: 1° antecedentes personales hemorrágicos, 2°
historia familiar, 3° exploración física, que nos ayudara a decidir
que solicitar para un primer enfoque diagnóstico y quienes
requerirán más estudios.
- Pruebas de primera línea detectan >95% de déficits graves, aunq
ue útiles solo para 50-75% de los leves.
o Tenemos recuento plaquetario, tiempo de sangría (TS),
que valoran la hemostasia primaria.
- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Valora vía
intrínseca, aunque engloba la vía común.
Causas de alargamiento: déficit adquirido de FVIII (hemofilia A,
adquirida), enfermedad de VW, déficits de FIX, FXI o FXII,
déficit de calicreína o quininógenos de alto peso molecular.
Un TTPA alargado no siempre indica trastorno hemorrágico,
puede asociarse a riesgo de trombosis (anticoagulante lúpico) o
carecer de implicaciones trombóticas o hemorrágicas (déficit de
calicreína, quininógeno de alto peso molecular y FXII).
Anomalías adquiridas de la vía común: déficit de FX o FV, déficit
de protrombina, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia
- Inhibidores de la coagulación de la vía intrínseca: Inhiben la
función, no eliminan la cantidad del factor. Ejm: en hemofilia,
con el tiempo, por medio del tratamiento, crean anticuerpos.
Prolongan el TTP Anticoagulantes circulantes, autoanticuerpos
específicos (inhibidores de determinados factores de la
coagulación) y no específicos (anticuerpos antifosfolípidos),
presencia de heparina.
- Tiempo de protrombina (TP), Valora vía extrínseca, aunque
engloba la vía común.
Causas de alargamiento: Déficits adquiridos: enfermedades
hepáticas (FVII, FX, FII, FV y fibrinógeno), déficit de
vitamina K (FVII, FX, FII y FIX).
- Inhibidores de la vía extrínseca: anticoagulantes
circulantes, tratamiento con anticoagulantes orales.
- El TTPA y el TP elevados simultáneamente en afecciones
adquiridas por hepatopatías, coagulación intravascular
diseminada (CID) o déficit importante de vitamina K.
- El TP y el TTP permiten detectar la mayor parte de los
trastornos hemorrágicos producidos por defectos de los
factores de la coagulación.
- Solo el FXIII no es explorado por ninguna de las pruebas de
coagulación disponibles, requiriendo determinación directa
para descartar su déficit.
- Tiempo de trombina (TT) 8-10’’ valora fase final de la
coagulación, la transformación de fibrinógeno en fibrina.
Causas de alargamiento: Déficit de fibrinógeno o
disfibrinogenemia, presencia de heparina, CID por aumento de
productos de degradación del fibrinógeno (PDF)
- Tiempo de reptilasa (TR): Alargado cuando los niveles de
fibrinógeno son bajos, pero no por heparina. Diferencia cuando
un TT alargado es debido a presencia de heparina (TR normal).
- Dímero D: Prueba rápida de aglutinación. Cuando está
presente indica fibrina que se está rompiendo (productos de
degradación de fibrina)
Cuando detectamos alguna alteración de estas pruebas debemos
descartar ingesta de fármacos que puedan interferir en los
resultados (AAS u otros AINES).
- Si confirmamos anormalidad de alguna de ellas o clínica
hemorrágica persistente, a pesar de normalidad en las pruebas
iniciales, hay que realizar pruebas de laboratorio específicas para
determinar la causa: dosificación de cada factor de la coagulación,
determinación de niveles antigénicos del FVW y de su actividad,
detección de inhibidores o autoanticuerpos contra factores y test de
agregación plaquetaria.
-Los resultados normales de TP y TTPA no excluyen deficiencias
leves de factores de coagulación (FVIII y FIX).
-Si la sospecha de un trastorno de la coagulación es alta, la
hemofilia A, B y enfermedad de VW leves deben ser excluidos,
así como el déficit de FXIII, trastornos fibrinolíticos y
deficiencia de vitamina C.
-En pacientes con problemas hemorrágicos en los que todos estos
estudios son normales, tener en mente patología vascular
hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler, síndrome de Ehlers-
Danlos, etc.) o adquirida (púrpura de Schönlein-Henoch)