Necrosis pulpar

La necrosis se puede definir como la muerte del tejido pulpar. Se da la detención de todos los procesos
metabólicos y fisiológicos que tiene el órgano dentino-pulpar por una ruptura del componente vascular,
nervioso y linfático. Una vez que se genera la muerte pulpar al perder la capacidad defensiva rápidamente
el espacio pulpar comienza a ser invadido por microorganismos, estos comienzan a desarrollarse y
multiplicarse. Estos moo pueden llegar a los tejidos periapicales generando como consecuencia una
inflamación de la porción apical o periradicular:periodontitis apical.
Puede tener otras causas, durante el tratamiento si se hace una sobre instrumentación o de repente se
coloca un medicamento en concentraciones que no son las apropiadas o de mala manera también se
puede generar un proceso inflamatorio que se denomina periodontitis apical física o química. Esta
periodontitis es de carácter transitorio. Para que haya una causa apical y que se mantenga en el tiempo es
necesario que haya una contaminación microbiana.
El objetivo de nuestro tratamiento es evitar que se genere la periodontitis apical o una vez que la patología
ya esta instalada hacer todo lo posible para que se genere la reparación y resolución del caso
Causas de necrosis
1. Avance del proceso carioso: es lo más frecuente
2. Tallado extenso o profundo: cada vez que nosotros trabajamos sobre el diente estamos generando
una agresión, al cortar dentina se genera un corte de los procesos odontoblasticos y esto se
traduce en una inflamación a nivel pulpar. Cuando la pulpa es joven quizás no sea de mayor
importancia pero cuando la pulpa tiene la capacidad defensiva disminuida por ser una pulpa más
bien fibrosada/envejecida quizas se pueda llegar a provocar necrosis a punto de partida de un
tallado extenso
3. Traumatismos agudos o crónicos. Traumatismo agudo: un golpe directo en la pieza puede provocar
la ruptura del componente vascular que nutre a la pieza. Traumatismo crónico: ortodoncia o
bruxismo que pueden llevar a la necrosis. Los movimientos ortodónticos menores habituales con
fuerzas controladas rara vez pueden llegar a generarlo, pero sin embargo una tracción de un canino
retenido con fuerzas importantes y desmedidas o un trayecto largo de movimiento puede llegar a
generar necrosis.
El bruxismo también considerado un trauma crónico. Este desgaste va generando como
consecuencia una fibrosis pulpar y un depósito de dentina en la periferia de la pulpa a expensas de
su espacio pulpar. Cuando el bruxismo es crónico puede llegar a cortarse el aporte nutricional que
recibe la pieza por el depósito de dentina generando de esta forma la necrosis
4. Enfermedad periodontal avanzada: hay una degradación del componente vascular en
enfermedades periodontales que llegan hasta el ápice
5. Consecuencia de un procedimiento quirúrgico: si pensamos en un quiste, en el tratamiento
quirúrgico se hace la nucleacion del quiste y puede ser que se seccione sin querer el componente
vascular que nutre la pieza o las piezas que están involucradas en el proceso durante el acto
quirúrgico
Tipos de necrosis
Licuefacción: se genera como consecuencia de un proceso inflamatorio como se da una lesión cariosa o
posterior a un tallado extenso. Desde el punto de vista clínico lo que nosotros vemos dentro del diente es
un contenido de tipo líquido dado que las enzimas proteolíticas que se generan durante el proceso
inflamatorio comienzan a degradar el tejido pulpar
Coagulacion: también se puede observar clínicamente. Generalmente es posterior a un traumatismo
cuando hay un corte abrupto del aporte nutricional del tejido pulpar. Desde el punto de vista clínico lo
vemos con una consistencia al tejido de tipo más pastosa
Algunos test de sensibilidad como puede ser el test eléctrico puede generar resultados falsos positivos
cuando estamos frente a una necrosis de tipo licuefacción porque ese contenido líquido puede transmitir
la corriente eléctrica y estimular el periodonto apical generando una respuesta positiva por parte del
paciente pero no a punto de partida de origen pulpar sino por la estimulación del periodonto.
Vias de infección del conducto radicular
Una vez que se produce la necrosis las bacterias van a comenzar a ingresar al sistema de conductos. Hay
distintas vías a través de las cuales pueden ingresar
Exposición directa: La más frecuente es a través de la exposición directa. El golpe o el tallado genera una
comunicación directa con la pulpa cameral y alli comienzan a ingresar los microorganismos que están
presentes en el medio bucal
Via tubulos dentinarios: los tubulos dentinarios tienen diámetros entre 0,9 y 2,5 micrometros y las
bacterias que generalmente producen la patología pulpar miden entre 0,2 y 0,7 micrómetros. Fácilmente
estos microorganismos pueden ingresar a través de los túbulos al espacio pulpar. Cuando la pieza es vital
estos túbulos no están vacios tienen un contenido y a su vez el órgano pulpar tiene la capacidad de
obliterarlos generando una esclerosis o generando dentina terciaria.
Vía periodontal
Recordar que el tejido pulpar está comunicado con el periodonto a través del foramen, conductos
laterales, túbulos dentinarios, etc. Las bacterias que están ocupando una bolsa periodontal pueden
rápidamente ingresar a través de estas comunicaciones al espacio pulpar y contaminarlo. Cuando hay
vitalidad esto no sucede porque las defensas del organismo evitan que esas bacterias logren penetrar
Via anacorética: o vía sanguínea. Las bacterias pueden llegar y depositarse en la zona del tejido dañado
Mecanismo de patogenicidad microbiana
Patogenicidad: los microorganismos tienen capacidad de dar lugar a una enfermedad.
Patógenos primarios: que son aquellos microorganismos que pueden causar la enfermedad por sí mismos
Patógenos oportunistas: aquellos microorganismos que aprovechan la oportunidad para desarrollarse y
causar la enfermedad. Generalmente la patología pulpar o de origen endodontico es causada por estos
Los microorganismos tienen determinados grados de virulencia que los hacen más o menos patógenos, es
decir que tienen más o menos probabilidad de causar una enfermedad.
A su vez cuentan con distintos mecanismos que los hacen más o menos virulentos denominados factores
de virulencia. Estos factores pueden ser productos microbianos, componentes estructurales de los propios
microorganismos o estrategias que tengan las bacterias para desarrollar la enfermedad. Estos factores de
virulencia pueden ser segregados por las bacterias y causar la destrucción tisular por si mismos, pueden ser
enzimas, exotoxinas, etc o pueden ser componentes estructurales de las bacterias que van a generar una
respuesta inmunitaria en el organismo exagerada y es esta respuesta exagerada es la que genera la
destrucción tisular.
Si pensamos en los
lipopolisacáridos que
son parte de la pared
celular de las bacterias
gram negativas,
fimbrias, flagelos, etc.
Estos componentes
estructurales
desencadenan una
respuesta inmunitaria
y esta genera como
consecuencia la
destrucción tisular

Estos microorganismos se pueden encontrar tanto de forma solitaria denominado estado plantonico como
agrupaciones de microorganismos denominadas biofilms
El biofilm está compuesto por microorganismos embebidos en una matriz extracelular que producen ellos
mismos y a su vez se adhieren a la superficie dental. Puede ser considerado como un factor de virulencia
Características:
- Es una estrategia que tienen los moo que les confiere ciertas caracteristicas
- Es una estructura compleja que se va adaptando a las distintas circunstancias
- Permite un rango de abitab mas amplio para el crecimiento microbiano
- Permite una mayor diversidad y eficiencia metabólica
- Genera mayor patogenicidad
- Confiere protección contra otros microorganismos, contra las defensas del huésped y contra los
agentes microbianos que usamos durante nuestra terapéutica
Este biofilm no está solo en la luz del conducto, se ha demostrado que aparece en los ismos, en los
conductos laterales, deltas apicales. Incluso en estudios de microscopía electrónica se ha visto la presencia
de estructuras similares al biofilm dentro de los túbulos dentarios. Nuestro objetivo de limpieza no puede
dedicarse exclusivamente al conducto radicular sino que hay que pensar más allá.
Diversidad de la microbiota:
La cavidad bucal es uno de los espacios que mayor contaminación microbiana tiene y dentro del conducto
radicular se han detectado cerca de 400 especies microbianas. Se cree que este número podría ser aún
mayor pero hay dificultades en la obtención de las muestras para los cultivos.
El entorno que se genera dentro del conducto proporciona características ideales para el desarrollo
microbiano:
- Es húmedo
- Caliente
- Nutritivo: por el tejido pulpar, líquidos tisulares, saliva y productos de desecho del metabolismo de
otras bacterias
- Anaerobio
- Protegido de los mecanismos de defensa del organismo
Esta diversidad de la microbiota está susceptible a determinados factores ecológicos que pueden ir
cambiando en el tiempo y por lo tanto la microbiota también va a tener que ajustarse o ira cambiando en
base a estos factores:
- Tensión de oxígeno
- Tipo y cantidad de nutrientes
- Interacciones bacterianas
- Temperatura
- pH
Todos estos factores van a ir haciendo que la microbiota vaya cambiando con el tiempo.
Dentro del espacio radicular se generan distintos ecosistemas que hacen que se desarrolle un determinado
tipo de bacterias en un sector del conducto pero que no se pueda desarrollar de repente en otro.
Región apical:
- Menor tensión de oxigeno
- Predominan bacterias anaerobias estrictas
- Los nutrientes de estas bacterias provienen de los tejidos periapicales
- Generalmente hay un menor recuento microbiano
- La capacidad de limpieza y de acceder a estos microorganismos es más compleja
Región coronal:
- Mayor tensión de oxigeno
- Los nutrientes vienen de la cavidad oral
- Hay un mayor recuento microbiano
- La posibilidad de eliminar componente microbiano en este sector es mejor que la del sector apical
Cambios en la microbiota: algunos estudios han
demostrado que a los 7 días 50-55% de los moo que se
encuentran dentro del espacio pulpar pasa a ser
anaerobio estricto. Veníamos de repente con una flora
anaerobia facultativa y ya a los 7 días el 50% pasa a ser
anaerobio estricto. A los 70 días el 85% y en la medida que pasa el tiempo 6 meses a 3 años ya casi la
totalidad del canal se encuentra invadido por microorganismos anaerobios estrictos
Esto es importante porque durante nuestro tratamiento debemos buscar estrategias no solo mediante la
limpieza física, sino de repente quimica con la aplicación de determinados fármacos que nos aseguren
estar actuando frente a este tipo de bacterias
Tipos de infecciones endodónticas:
Podemos clasificar a las infecciones endodónticas en
intraradiculares que son las que se dan dentro del
espacio radicular y extraradiculares que se dan fuera.
Intraradicular:
- Infección primaria: es la infección con la que
el paciente llega a la consulta. El paciente
llega con una necrosis y el conducto
contaminado. Esta flora generalmente es
 mixta con predominio anaerobio. Las que se observan en el cuadro son las bacterias que
frecuentemente se encuentran

- Infección secundaria: recontaminación del conducto que se genera una vez que nosotros
comenzamos con nuestro tratamiento. Puede ser que se genere durante el tratamiento por:
o Filtraciones en la aislación
o Contaminación de los instrumentos

También puede darse entre citas:

o Filtración del material de obturación temporaria o la pérdida de la obturación temporaria.
o Fractura de la estructura
o Caries recurrente
o Exposición del material de obturación al medio bucal o porque el paciente demora en la
colocación de la restauración definitiva. Una vez terminado el tratamiento el paciente debe
concurrir con el odontólogo rehabilitador para que haga la restauración y evitar de esta
forma que se generen infecciones de tipo secundarias
- Infección persistente: generalmente es la causa de fracaso del tratamiento endodóntico. Es
consecuencia de microorganismos que fueron parte de la infección primaria y secundaria y que no
fue posible su eliminación con el tratamiento. Son microorganismos que hacen que todo el proceso
infeccioso se mantenga.
Dentro de las infecciones secundarias y persistentes generalmente se encuentra un mayor número de
bacterias gram positivas. Estas bacterias tienen la particularidad de ser más resistentes al tto
antimicrobiano ya que se adaptan mejor a las condiciones ambientales. Dentro de estas están:
- Streptococcus
- Actinomyces
- Propionibacterium
- Lactobacilos
- Enterococcus:
Dentro del género enterococcus se encuentra el enterococcus faecalis que se ha aislado con mayor
frecuencia en los casos de infecciones secundarias y persistentes. También se encuentra el enterococcus
faecalis en infecciones de tipo primaria pero en mucho menor número. Es un microorganismo del cual
tenemos que tener cuidado ya que tiene determinadas características que hacen que el tratamiento sea
mas complejo:
- Es un coco gram positivo que tiene la capacidad de formar biofilm.
- Penetra profundamente dentro de los túbulos dentinarios. Escapa en muchas oportunidades a la
preparación mecánica del conducto
- Es resistente al hidróxido de calcio. Si estamos frente a una infección secundaria y sabemos que hay
prevalencia de estos microorganismos tenemos que ver que tipo de medicamento vamos a colocar
entre sesiones
- Tiene la capacidad de sobrevivir dentro del sistema de conductos por más de 7 días sin recibir
nutrientes. Incluso pueden quedar en un estado de latencia y una vez que vuelven a llegar los
nutrientes reactivarse. Esto sucede aun terminado el tratamiento endodóntico frente a alguna
filtración que pueda reactivarlo.
Infección extrarradicular: los microorganismos se alojan fuera del espacio pulpar. Generalmente las
bacterias pueden llegar a esta zona a través del avance directo o luego de una sobre instrumentación
donde impulsamos contenido contaminado fuera del foramen haciendo que el proceso de la infección se
mantenga en el tiempo
Generalmente los microorganismos que llegan a la porción apical son destruidos por todo el proceso
inflamatorio que allí se da. Puede ser que dependiendo del grado de virulencia, la cantidad de bacterias y
la capacidad de defensa del huésped que sobrevivan y mantengan el proceso infeccioso
Muchas veces también lo que se genera no solo a nivel óseo sino también a nivel del cemento y la dentina
son craters? que son nichos en donde los microorganismos pueden alojarse. Son zonas inaccesibles a
nuestro tratamiento.
Diagnóstico clínico
Diagnóstico:
Una pieza con necrosis puede tener un cambio de coloración, gran cavidad cariosa, pieza íntegra o puede
ser la sumatoria de todas estas apreciaciones. No hay ningún signo clínico visual que sea patognomónico
de la necrosis. Con la exploración tenemos que evaluar si hay comunicación con la cavidad pulpar y si en la
comunicación hay dolor o sangrado que también puede guiarnos en el diagnóstico clínico. Una pieza con
necrosis a la exploración no deberia tener ni dolor ni sangrado
Los test termicos tanto al frio como el calor deberían responder de forma negativa cuando estamos ante
una pieza con necrosis. En cuanto al test eléctrico debemos recordar que podemos tener los resultados
falsos positivos (necrosis por licuefacción) pero habitualmente da negativo. El test de fresado tambien
deberia ser negativo, muchas veces la vibración del fresado o la presión que hacemos hacia apical durante
la maniobra puede desencadenar un estímulo doloroso pero que responde a la inflamación a nivel apical y
no es de causa pulpar sino que es la vibración que estimula el tejido periapical inflamado pudiendo generar
dolor en el paciente y hacernos confundir en el diagnóstico
Desde el punto de vista radiográfico podemos encontrarnos con distintas situaciones en los diagnósticos de
necrosis: salud apical, ensanche del ligamento a nivel apical, engrosamiento de la zona o lesión
perirradicular de tamaño variable
No podemos llegar a un diagnóstico definitivo de necrosis simplemente con el análisis radiográfico
debemos sumar las apreciaciones clínicas con el análisis radiográfico para llegar al diagnóstico definitivo.
¿Cómo vamos a combatir a los microorganismos? Primero debemos llegar a un diagnóstico correcto. Es
imposible lograr la esterilidad del conducto, lo que vamos a hacer es reducir la flora microbiana a niveles
que sean compatibles con la salud.
Debemos lograr un diagnóstico correcto para poder lograr una correcta planificación del tratamiento. Es
fundamental el conocimiento anatómico para el éxito del tratamiento. Después mediante la conformación
vamos a poder lograr una desinfección del sistema de conductos para finalmente obturar generando un
sellado tridimensional evitando espacios y la posibilidad de la llegada de nutrientes a aquellas bacterias
que quedaron rezagadas en el conducto.
¿Número de sesiones? desde el punto de vista teórico generalmente se dice que aquellas piezas que no
tienen proceso aplica perfectamente se puede terminar en una sesión debido a que la contaminación
microbiana no ha llegado tan profunda. Cuando hay procesos periapicales allí si tenemos que utilizar
medicaciones intraconducto entre una sesión y otra por lo que necesitamos un número mínimo de dos
sesiones. Desde el punto de vista clínico no es posible hacer el tratamiento en dos sesiones ya que a veces
el caso es complejo. Depende de las posibilidades del paciente y habilidad del operador
Primera sesión:
1. Historia clínica
2. Terapia básica
3. Remoción de tejido careado (si lo hay)
4. Preparación coronaria
5. Aislación absoluta
6. Acceso
7. Irrigacion y eliminación del contenido cameral: se neutraliza el contenido con hipoclorito
8. Neutralización y desbridamiento por tercios: se hace con hipoclorito de sodio. Este tiene varias
funciones y principalmente la que más nos interesa es que es antimicrobiano, disolvente y
neutralizante del contenido tóxico-infeccioso. Con esta maniobra lo que se hace es dividir en base a
una conductometría presuntiva que obtenemos de la radiografía el canal en tres porciones, una
coronaria, una media y una apical.
En primera instancia lo que se hace es irrigar para neutralizar el contenido tóxico infeccioso de la
porción cervical, luego se hace un desbridamiento de la misma con una lima fina. El objetivo acá no
es conformar, sino que es eliminar la mayor cantidad de microorganismos antes de llegar a la
porción apical para evitar expulsarlos a los tejidos periapicales. Con un instrumento se hace una
especie de pincelado en las paredes con el objetivo de remover el contenido que allí se encuentra.
Luego se hace lo mismo en el tercio medio: neutralización con hipoclorito de sodio y
desbridamiento del tercio medio. Finalmente hacemos una irrigación final (neutralización) del
tercio apical.
9. Conductometría: cuando hay dudas sobre el largo de conductometría es preferible que nos
quedemos un poco más cortos y luego tomar una nueva radiografía corrigiendo la medida a que
nos pasemos. Recordar que el tercio apical solo lo neutralizamos no lo deberíamos entonces pasar
con el instrumento podría generar la expulsión del contenido al espacio extraradicular
La obtención de la conductometria en aquellos casos donde no hay reabsorción radicular no genera
mayor inconveniente. En casos de reabsorción a nivel radicular donde se pierden referencias totales
de cuál va a ser la medida de conductometría es de suma utilidad apoyarnos con el localizador
apical que es quien va a dar la mejor lectura de la situacion y despues con múltiples enfoques
radiograficos.
10. Desbridamiento del tercio apical: ya estamos seguros de la medida en la que estamos trabajando

11. Conformación: eliminamos el contenido tóxico infeccioso, se desorganiza el biofilm, se elimina

dentina reblandecida y se genera un espacio para el irrigante y el material de sellado.

Recordar que hay zonas en las que no llegan los instrumentos. Todas las zonas que no son
preparadas deben ser igualmente desinfectadas. Nuestros esfuerzos deben enfocarse en la limpieza
de estos espacios. ¿Cómo podemos llegar a limpiar esos espacios? Irrigación y activación del
irrigante mediante un movimiento del irrigante. Lo que se busca es generar una mayor penetración
del irrigante por movimiento mecanico
12. Toillete: lo que hace es remover el barrillo dentinario, este se genera durante la conformación y
genera taponamiento de conductos laterales y de otras zonas que luego no pueden ser
desinfectadas y correctamente saneadas. Para removerlo nos valemos de sustancias quelantes,
generalmente en la clínica usamos el EDTA al 17%.
El protocolo para realizar el toilette es la administración del EDTA durante 1 minuto (neutralización
del hipoclorito)
 Recordar que el barrillo dentinario tiene un componente orgánico e inorgánico, la parte inorgánica
es la que removemos con el quelante y la orgánica se remueve con el hipoclorito de sodio. Una vez
que neutralizamos con hipoclorito podemos dejar nuestro toillete de esta manera o en aquellos
casos en los que sospechamos de una infección secundaria o que hubo una contaminación con
enterococcus faecalis podemos asociar al protocolo de irrigación final a la clorhexidina que es
efectiva contra el enterococcus faecalis y que a su vez tiene propiedad de sustantividad osea que
permanece adherida a las paredes del conducto generando un efecto bactericida o bacteriostático
dependiendo la concentración en la que se lo utilice. Una vez que irrigmos con hipoclorito debemos
secar el conducto antes de colocar la clorhexidina porque la unión química de estos genera una
reacción con un pigmento que tiñe la estructura dental

13. Medicación tópica

Si nuestro tratamiento va a ser en una sesión ahí ya empezamos con el procedimiento de obturación. Si
se decide hacer el tratamiento en dos sesiones lo que se hace es pasar a la selección de la medicación
tópica. Si estamos ante una infección primaria la colocación de HA con un vehículo debería ser
suficiente para controlar. Frente a una Infección secundaria: quizás debamos cambiar al HA con la
clorhexidina o con paramonoclorofenol alcanforado que sabemos que tiene actividad frente al
enterococcus faecalis
Infecciones persistentes: se hace rotación medicamentosa hasta lograr combatir a los moo. Puede ser
la utilización de yodoformo, puede ser el uso de antibióticos como el metronidazol o asociaciones de
atb y corticoides
14. Sellado de la cavidad
Segunda sesión
1) Aislación absoluta
2) Retiro de la medicación intraconducto
3) Toillete: se vuelve a hacer para eliminar los restos del medicamento. Recordar que nuestra
obturación debe estar en intimo contacto con las paredes del canal. No pueden quedar restos de
medicamentos ya que estos con el tiempo se van reabsorbiendo y dejando espacios vacios en la
obturación final
4) Irrigación y secado
5) Conografia
6) Obturación
7) Rx final
8) Indicaciones al paciente: recordarle al paciente que puede haber molestias y quizás necesite
analgesicos.
Lo que es importante también es el compromiso del
paciente a los controles radiográficos inmediatos que
los hacemos con la radiografía final y mediatos o a
distancia que los podemos hacer cada seis meses o un
año en donde vamos a tener que ver cómo con nuestro
tratamiento el proceso apical se va reduciendo
En esta rx se observa como disminuye notoriamente la
radiolucidez apical.
 Hay que ver que con el tiempo la radiolucidez vaya disminuyendo o que se mantenga en las mismas
dimensiones. Si aumenta quizas tengamos que hacer la revisión del tto

Recordar que hay determinado grupo de pacientes como los inmunodeprimidos, pacientes con fiebre
reumática, cardiopatías congénitas, portadores de protesis valvulares, valvulopatias, portadores de
marcapasos, pacientes con diálisis y pacientes con historia previa de endocarditis bacteriana que son
pacientes de riesgo, necesitan interconsulta médica y necesitamos administrar una profilaxis antibiótica
- Amoxicilina 2g 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
- Alérgicos: clindamicina: 600mg 30 a 60 minutos antes
Generalmente los pacientes con estas patologías ya saben de antemano que tienen que administrarse
estos atb