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MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

ENDODÓNTICA

1.- Reacciones inflamatorias de la pulpa:


a) Mitosis (generación de odontoblastos)
b) Pulpitis:
Sintomática (aguda)
 Dolor intenso y continuo
 Acumulación de fluidos (pus, sangre, exudados)
 Puede evolucionar a necrosis pulpar
 Puede revertir o evolucionar a un caso crónico

Asintomática (crónica)
 Hay dolor moderado o intermitente
 Existe capacidad reparadora (fibroblastos y capilares)
 Puede derivar en una necrosis completa de la pulpa
c) Necrosis:
 Muerte de todo el tejido pulpar
2.- Infecciones en pulpa vital:
 A través de túbulos dentinarios: abiertos por caries, cincelado o limado
(lactobacilos, Streptococcus oralis, S. anginosus, Actinomyces spp.,
propionibacterias)
 A través de una cavidad abierta: debido a caries, rotura, traumatismos o
grietas (estreptococos viridans, neiserias, corinebacterias, Staphylococcus
epidermidis, y anaerobios estrictos)
 A través de una bolsa gingival profunda: por invasión de canales laterales o
forámen apical (anaerobios)
 Por propagación de una infección periapical: de un diente adyascente
infectado
 Por vía hematógena: a través de circulación sanguínea (anacoresis)

3.- Infecciones de la pulpa necrótica:

 Aunque el tejido necrótico puede permanecer estéril, se infecta muy fácilmente


 Se puede infectar por las mismas vías que en la pulpa vital
 El curso es incontrolable y depende del tipo y número de bacterias invasoras,
condiciones de la cámara pulpar y acceso a nutrientes
 Hay gran cantidad de anaerobios: Prevotella spp., Porphyromonas spp.,
Lactobacillus spp., Veillonella spp., Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens
y Micoplasma spp.
Vías de infección de la pulpa
Túbulos
dentinari
os

Cavidad
abierta
Bolsa
gingiv
al

Vía
hematóg Propagac
ión
ena
periapica
l
Tabla Nº2.- Bacterias aisladas de Pulpas necróticas
infectadas
Tipo de Bacteria Especies halladas
Bacterias anaerobias
estrictas Porphyromonas gingivalis, P. endodontalis
• Bacilos gramnegativos Prevotella oralis, P. oris, P. buccae, P.
intermedia, P. melaninogenica
Fusobacterium nucleatum, F.
necrophorum
Selenomonas sputigena
Treponema spp.

• Bacilos grampositivos Eubacterium alactolyticum, E. lentum

• Cocos grampositivos Peptrostreptococcus anaerobius, P.


micros, P. prevotii, P. asaccharolyticus, P.
magnus
•Bacterias
Cocos gramnegativos
anaerobias
facultativas Veilonella parvula
Streptococcus mitis, S. anginosus, S.
• Cocos grampositivos oralis, S. intermedius
Enterococcus faecalis, E. faecium
Campylobacter jejuni
3.- Reacción periapical:

a.- Periodontitis apical:


 Aparece como una lesión inflamatoria crónica que puede pasar a la
etapa aguda
 Sus síntomas son: dolor, sensibilidad apical y tumefacción local y
sensibilidad a la percusión
 Mayormente los síntomas son débiles o ausentes
 Las bacterias son la causa principal (clase y número, disponibilidad
de nutrientes, interacciones bacterianas, periodo, sistemas
defensivos del huésped)
 Se presenta desmineralización de tejidos
 Intervienen fenómenos fisiopatológicos como:
 Invasión bacteriana (por movilidad y crecimiento)
 Evasión de las defensas del hospedero (cápsulas, proteasas)
 Toxinas (endotoxinas)
 Enzimas histolíticas (colagenasas, fibrinolisinas, hialorunidasa,
condroitinsulfatasa, ADNasa)
 Número de microbios
 Factor tiempo
 Factores defensivos del hospedero (complemento, anticuerpos)
3.- Reacción periapical:

b.- Abscesos periapicales:


 Son una consecuencia de periodontitis apicales o crónicas
 Se puede afectar hueso (osteomielitis) o tejidos blandos (celulitis y
fascitis)
 El pus produce fístulas con diversas vías de drenaje
 Las bacterias más comunes son:
 Prevotella spp. y Porphyromonas spp.
 Peptostreptococcus spp.
 Estreptococos viridans (S. intermedius y S. anginosus)
 Veillonella spp., Eubacterium spp., Actinomyces spp., Fusobacterium
spp. y Lactobacillus spp.
3.- Reacción periapical:

c.- Extensión a hueso:


 Se presentan las osteítis y osteomielitis
 Generalmente en mandíbula
 Hay cuadros crónicos y agudos
 Tras la afectación medular el proceso supurativo se puede extender
a la cortical y el periostio, originando periostitis (aguda o crónica)
que podría causar un absceso subperióstico.
3.- Reacción periapical:

d.- Diseminación piógena:


 El pus del absceso periapical puede drenar
hacia la cavidad oral (vía ligamento
periodontal) o vaso sanguíneo
 La evolución del cuadro varía según:
 Origen etiológico en maxilar superior o inferior
 El diente origen de la diseminación
 Virulencia de los microbios implicados
 Curso crónico o agudo
 Anatomía hacia donde se dirija el pus
 Después de atravesar el periostio, la
acumulación purulenta puede:
 Localizarse en tejidos blandos (abscesos
superficiales que drenan hacia la cavidad oral
o piel)
 Extenderse difusamente y causar celulitis
 Avanzar a través de planos faciales (fascitis)
 Se pueden complicar con bacteriemias o
septicemias
 Las bacterias son las mismas que se
relacionan con los abscesos periapicales o
afectaciones óseas
Vías de drenaje de un absceso periapical

Fistulación Fistulaci
por ón
ligamento extraóse
periodonta a
l

Diseminac Absceso
ión periapic
hematóge al
na

Disfusi
ón ósea
3.- Reacción periapical:

e.- Granuloma periapical:


 Originado por evolución crónica de reacciones apicales
 Es un tejido de granulación vascularizado rodeado por tejido
conjuntivo (fibroblastos)
 Es apenas sintomático pero puede agudizarse
 Su origen puede ser infeccioso microbiano directo, o ser causado
por productos tóxicos difundidos desde la pulpa necrótica
 Puede comprometer restos epiteliales o causar un absceso
alveolar
3.- Reacción periapical:

e.- Quiste periapical:


 Es una forma especial de reacción periapical debido al crecimiento
de restos epiteliales (tejido de granulación)
 El proceso produce un revestimiento epitelial de una cavidad ósea
que contiene líquido
 Al infectarse las bacterias causan reacciones purulentas y agudas
 Clínicamente no se diferencian de la periodontitis apical
3.- Reacción periapical:

f.- Resolución de la reacción periapical:


 La fase aguda del proceso puede entrar a una estado de inflamación
crónica
 Periféricamente se forma tejido conectivo rico en colágeno
 En el borde del hueso los osteosclastos remodelan el área periapical
para prevenir la destrucción bacteriana
 Tras la eliminación bacteriana, las lesiones sanan y surgirá una
nueva formación ósea
Evolución de las infecciones
Microorgani
pulpares y periapicales
smos
Pulpa Pulpa
normal necrótica

Defensas Defensas
eficaces ineficaces
Pulpitis (aguda o crónica;
Curació total o parcial)
n

Microorganismos en
periápice
Difusión
hematógena
Defensas Defensas
eficaces ineficaces
Periodontitis apical (aguda o
Curació crónica)
n Osteitis-
Osteomielitis
Absceso (aguda o
alveolar crónica)

Granuloma Periostitis
Drenaje a cavidad
periapical (aguda o
oral (vía ligamento
peridontal crónica)
Quiste
radicular Absceso
subperióstico
Drenaje a piel Absceso
o cavidad oral submucoso Diseminación
ósea por
Abscesos contiguidad
superficiales o
Celulitis y fascitis