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Asignatura de Anatoma Patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007

Ana Velasco Llorca Marta Garcia Perez Inmaculada Jorge Gonzalez Alumnas de 2 Odontologa Universidad Rey Juan Carlos Correspondencia: Facultad de Ciencias de la Salud rea de Anatoma Patolgica Av de Atenas s/n 28922 Alcorcn, Madrid

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII

Estado actual de la Periodontitis apical crnica.


OJETIVOS: Estado actual de la Periodontitis apical crnica (Revisin bibliogrca de los ltimos 5 aos). Palabras clave: periodontitis apical; boca; inamacin; epidemiologa; patogenia; etiologa; necrosis papilar; E. Faecalis

INTRODUCCIN La periodontitis apical crnica es la inamacin y destruccin del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar. Con extensin del proceso infeccioso a la porcin periapical. Tambin puede resultar de un absceso agudo preexistente o de una terapia endodntica inadecuada. Es indolora o puede presentar ligero dolor; se pueden manifestar molestias a la masticacin, movilidad y dolor moderado a la percusin y la palpacin. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crnico; ello supone un cambio en el tiempo y en la poblacin celular. Su etiologa se basa en que el proceso inamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crnico es ms bien una respuesta proliferativa. En relacin a la patogenia, cuando al tejido periapical llegan grmenes poco virulentos, en escasa cantidad, o productos txicos de descomposicin pulpar, en un organismo con buena capacidad de defensa, se produce un cuadro crnico. Este proceso se caracteriza por una gran concentracin de macrfagos, broblastos, clulas plasmticas y linfocitos que intervienen en la reaccin antgeno-anticuerpo. Los macrfagos y broblastos constituyen una barrera mecnica de defensa en el foramen apical. Los antgenos de la pulpa condicionan la formacin de anticuerpos que a travs del torrente circulatorio llegan al tejido periapical, estimulando a los linfocitos y clulas plasmticas para producir fundamentalmente IgG, IgA, en menos cantidad IgM y C3 del sistema de com-

plemento, originando una respuesta especca humoral, e inespecca celular. Adems existe una marcada reaccin vascular, producindose un tejido de granulacin, el llamado granuloma periapical (es una masa de reaccin de granulacin, tejido conjuntivo neoformado con inamacin crnica, localizado alrededor del pice radicular). El Granuloma surge en respuesta al estmulo nocivo de baja intensidad, proveniente del canal radicular. Est constituido morfolgicamente de broblastos, macrfagos, capilares, bras colgenas y sustancia fundamental, puede tener excelente capacidad de regeneracin y rpidamente se convierte en tejido periapical normal, cuando el irritante es removido, o sea, el canal radicular es tratado. Se dice que este tejido de granulacin est ms o menos delimitado por una reaccin brosa que en ocasiones constituye una pseudocpsula. Tambin pueden observarse clulas epiteliales provenientes de los restos epiteliales de Malassez, en diferentes grados de proliferacin. Estas lesiones tienen por lo general una rica inervacin con bras mielnicas y amielnicas. El crecimiento de este tejido de granulacin puede provocar destruccin del cemento y la dentina radicular. La accin compresiva directa del tejido inamatorio sobre el hueso estimula la accin de los osteoclastos y ocasiona destruccin sea que puede ser visible en las radiografas. Un aumento en la virulencia de los microorganismos o disminucin en la capacidad de defensa del organismo, condicionan un proceso purulento que intentar buscar una va de drenaje, bien sea a travs del conducto o a travs del hueso alveolar, mediante la formacin de un trayecto stuloso. La coleccin purulenta se abre camino a travs del hueso hasta llegar al periostio formndo-

  

Asignatura de Anatoma patolgica General y Bucal Curso acadmico 2006-2007 se un absceso, posteriormente tanto el periostio como la mucosa son perforados, y el pus es drenado a travs de la fstula. La evolucin de esta lesin crnica vara segn una serie de circunstancias. En algunos casos el tejido de granulacin puede crecer lentamente y destruir el tejido seo sin producir sintomatologa, pero en ocasiones el proceso crnico puede agudizarse y formar un absceso. Otra posible evolucin es la formacin de un quiste. En algunos casos el tejido periapical responde al proceso inamatorio crnico de intensidad leve, produciendo hueso compacto alrededor del pice; esta lesin es conocida como ostetis condensante. Por lo general, sus caractersticas clnicas suelen ser asintomticas, o levemente sintomticas en pocos casos, aunque son irrelevantes ya que el paciente no maniesta dolor signicativo y las pruebas revelan poco o ningn dolor a la percusin. En los casos donde la lesin ha perforado la cortical sea la palpacin sobre apical puede causar molestia. El diente afectado est necrtico por lo que las pruebas de vitalidad sern negativas. Caractersticamente, hay proliferacin de broblastos y elementos vasculares, as como la inltracin de macrfagos y linfocitos. Histolgicamente la periodontitis apical crnica se clasica como un granuloma o quiste perirradicular. Los diversos autores consultados en general separan al absceso apical crnico como una entidad aparte y describen al absceso apical crnico agudizado dentro de los abscesos apicales agudos. En este trabajo ambas lesiones son consideradas dentro de las periodontitis apicales crnicas; y solo hacemos la distincin entre absceso apical crnico, granuloma y quiste periapical con la realizacin de un estudio histopatolgico. El absceso apical crnico agudizado o absceso fnix, tambin entra dentro de la clasicacin de las periodontitis apicales crnicas, pero lo diferenciamos del absceso apical crnico por sus signos y sntomas clnicos. Es importante resaltar que los tres cuadros anatomopatolgicos (absceso, granuloma y quiste), en ocasiones no tienen una delimitacin tan clara como parece y depende de la opinin del patlogo que lo interprete.

http://conganat.cs.urjc.es Trabajo del Grupo XII Esta lesin est asociada a dientes necrticos, en general diagnosticamos una periodontitis apical crnica, suponiendo que histolgicamente esa lesin se corresponde con un absceso apical crnico, un granuloma o un quiste periapical. Tpicamente es asintomtica, y en la mayora de los casos es un hallazgo radiogrco, tambin es posible asociar a esta lesin con dientes tratados endodnticamente que en la cita de control encontramos al diente asintomtico, pero que ha desarrollado o persistido una periodontitis apical crnica. Las caractersticas para poder establecer el diagnstico son las siguientes: a.- Pruebas de vitalidad: Negativas b.- Dolor espontneo: Ausente o muy leve c.- Dolor a la palpacin sobre apical: Ausente o leve si la lesin ha perforado la cortical sea d.- Dolor a la percusin: Poco o ninguno e.- Movilidad: Ausente f.- Afectacin de los tejidos blandos: Ausente g.- Radiogrcamente: Imagen radiolcida apical de tamao variable, puede ser difusa o circunscrita En este trabajo desarrollaremos especcamente el papel que desempean las levaduras y el enterococos faecalis en la periodontitis apical. Ms de 300 especies de microorganismos colonizan la cavidad bucal humana, pero solamente un nmero limitado de stos se ha aislado de los canales infectados de la raz con la periodontitis apical. En esto pueden verse implicados los microorganismos resistentes a la terapia conservadora; algunas de estas especies estn aisladas como el enterococo faecalis, que se encuentra entre los tres primeros patgenos bacterianos nosocomiales, pseudomonas, las barras facultativas gram-negativas etc. La cavidad bucal tiene condiciones ambientales convenientes para la colonizacin de la levadura y del enterococo faecalis. La microbiologa de las infecciones del canal de la raz todava no esta muy clara. PERIODONTITIS APICAL CRONICA ASOCIADA AL ENTEROCOCOS FAECALIS El 90 % de estas infecciones en seres humanos son causadas por Enterococcus faecalis, el resto, son causadas por el E. faecium. Los enterococos tambin han estado implicados en infecciones endodonticas, aunque forman parte de una proporcin pequea de la ora inicial de los