Cuestionario:

1. Nombre. (Echinococcus Spp.) (Clasificados etiológicamente las especies son:

granulosus (Hidatidosis quística), multilocularis (Hidatidosis alveolar o
multilocular), vogeli (Hidatidosis poliquistica) y oligarthus (Hidatidosis uniquistica).
2. Taxonomía.
Reino Animalia
Phylum Platyhelminthes. Vermes aplanados
dorsoventralmente, con ausencia de
cavidad general. El cuerpo está
recubierto por una estructura sincicial,
el tegumento
Clase Cestoidea Carece de tubo digestivo,el
cuerpo es segmentado, son
hemafroditas. Son parasitos del tubo
digestuvo en vertebrados e
invertebrados
Orden Cyclophyllidea Por tener como órganos
de fijación 4 anillos de naturaleza
muscular denominados ventosas,
ubicados en la porción cefálica del
parasito.
Familia Taeniidae Con poros genitales
irregularmente alternos en los
proglótides
Género Echinococcus
Especie granulosus, multilocularis, vogeli y
oligarthus.

3. Morfología
a. Fases evolutivas.
Fase Morfología.
Adultos Éste verme mide de 3 a 6 mm de largo por 0.6 mm de
ancho. Constituido por escólex, cuello corto y tres anillos
(en cuerpo o estrobilo):, de los cuales el primero es
inmaduro (características similares a los de T. solium y T.
Saginata), el segundo maduro (contienen
aproximadamente 50 testículos colocados por delante y
por detrás del poro genital que es lateral y cerca del
extremo posterior) y el tercero grávido (contiene el útero
con expansiones sacciforme laterales llenas de huevos
 provistos de un embrión hexacanto). El escólex es más o
menos globuloso y mide 300 micras de diámetro,
presenta cuatro ventosas pequeña y un rostro
prominente armado de una doble corona de 28 a 50
ganchos.
Embrión Hexacanto Mide 20 a 25 µm de diámetro, pero puede deformarse y
pasar por todas las partes por donde pasa un glóbulo
rojo.
Quiste hidatidico
(Larvas) (Metacestodo) También llamadas quistes hidatidicos o Hidátide, En esta
el parásito pierde sus ganchos y comienza vacuolizarse
para constituir al cabo de una semana una hidátide
definitiva con 60 a 70 micras de diámetro. Esta vesícula
sigue creciendo y puede alcanzar los 40cms de diametro.
Dentro de ella se forma en capaz. Constituida de las
siguientes partes:
Membrana adventicia: Se encuentra en el ser humano es
fibrosa o periquística (adventicia) y la forma el
hospedador como respuesta de protección contra el
parásito.
Membrana cuticular o laminar: es la membrana externa
propia del parásito y está constituida por láminas
concéntricas, de color blanco lechoso, quitinosa, sin
núcleo.
Membrana germinativas o proligera: Tapiza la cara
interna del anterior, está formada por una masa
granulosa poco resistente y amarillenta, de 10 a 50 micras
de ancho, constituida por numerosos núcleos en medio
de una masa protoplasmica; contiene gran cantidad de
glucógeno. Produce por brotacion (o yemación hacia el
interior) las vesículas proligeras.
Vesículas Proligeras: aparecen meses o años después de
la ingestión de los huevos son el resultado de la
multiplicación de unas pequeñas masas nucleadas
originadas en la membrana germinativas. Éstas masas
crecen, se vacuolizan y forman una pequeña vesícula
unida por un pequeño pedículo a la membrana
germinativas. Dentro de estas se desarrollan escolices a
partir de su cara interna; esto aumentan de tamaño y
quedan unidos a la membrana interna por un pequeño
pedículo, los mismos presentan ventosas y ganchos y
sistema excretor. Cada vesícula origina de 30 a 40
escolices.
Líquido: constituido por sustancias tóxicas y de aspecto
 agua de roca.
Vesículas hijas o secundarias: se diferencian de las últimas
vesículas por presentar membrana cuticular. Pueden ser
exógenos (traumatismos, infección entre otras
circunstancias, la membrana cuticular y germinativas del
quiste primitivo se adelgaza se origina una especie de
hernia externa que conduce a la formación de estas y
darán quistes y da ticos secundarios.) o endógenos
(Resultan de la vacuolización de los escolices o del
desprendimiento de pequeñas porciones de la membrana
germinativas común en el hombre).
Huevos Similar a los de T. solium y T. Saginata, En números de
500 a 1500 por segmento y pueden ser expulsados
aislados por rupturas de los anillos o desprenderse todo
el anillo. Ovoides de unos 40 µm de diámetro con una
capa externa estriada, gruesa, impermeable, muy
resistente, llamada embrióforo que protege al embrión
hexacanto que está en su interior.
Morfológicamente las especies se parecen(El cuadro anterior describe a
granulosus que comparte mucho con estos PERO CON DIFERENCIAS OJO
APRENDERLAS ES IMPORTANTE):
Multilocularis: el cestodo adulto es pequeño; mide alrededor de 4 mm de
longitud.
vogeli: Mide alrededor de 5.5 mm de longitud.
Oligarthus: Es el de menor tamaño midiendo 2.9 mm de longitud.
 4. Biología.
a. Ciclo evolutivo.

El proglótide es grávido que contienen los huevos se desprende del adulto que se
encuentra en el intestino delgado del hospedador definitivo. Los huevos se eliminan con
los haces y contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El
ganado se infecta con los pastizales donde hay huevos o bebiendo de aguas
contaminadas. Cuándo los huevos llegan al intestino, en específico al duodeno del
hospedador intermediario, Se desintegra la cubierta que rodea el embrioforo para dejar
salir la oncosfera (Embrion hexacanto) la cual, por medio de sus ganchos, atraviesa la
pared y penetra en los vasos sanguíneos tributario de la vena porta. El hígado es el primer
órgano a su paso y, si el embrión pasan los capilares hepáticos, alcanzan las venas supra
hepáticas y la cava inferior para llegar al corazón derecho de allí sigue por la arteria
pulmonar hasta los pulmones. A esta migración se debe que su presencia sea más
frecuente en hígado y pulmones, que es donde se empieza desarrollar la forma larvario, o
quiste hidatídico. Al cuarto día de su llegada se inicia la vacuolización central, futura
cavidad quística. Al séptimo día mide 60 a 70 mm. El desarrollo del quiste es lento crecen
más o menos 1 cm por año. Es muy raro que llegue a la parte izquierda del corazón y por
la circulación arterial a cualquier parte de la economía. El tiempo promedio desde que el
hospedador intermediario ingirio los huevos hasta la formación de los Protoescolices es de
nueve meses. A fin de cerrar el ciclo es necesario que los canidos ingieren las vísceras con
el quiste. Así, de los protocolices sale el escólex, se fijan el intestino delgado y se
desarrolla en un adulto del parásito. El adulto inicia su reproducción y producción de
huevos a partir de los 47 hasta los 61 días después de la ingestión de los quistes
hidatidicos.

Los huéspedes intermediarios, son principalmente: ovejas para E. granulosus,

roedores para E. multilocularis, paca o guagua para E. vogeli, agutí y rata espinosa para E.
oligarthus.
Los huéspedes definitivos son: Canidos para E. granulosus y E. vogeli, Canidos y
gatos para E. multilocularis y Felinos salvajes ( como pumas y jaguares) para E. oligarthus.

b. Clasificación de acuerdo al numero de hospedadores en el ciclo.

i. Heteroxeno.
c. Clasificación de acuerdo a la especificidad parasitaria.
i. Eurixeno.
d. Hábitat.
i. Intestino delgado de huésped definitivo.
ii. Diversos tejidos del huésped intermediario.
e. Tipo de reproducción.
i. Sexual por autofecundación (Son hermafroditas los vermes).
5. Patogenia.
a. Mecanismo etiopatogénico.
i. Mecánico (Principal) (masa que ocupa espacio, comprime y
desplaza).
ii. Respuesta inmunológica (dependerá de la integridad de la
membrana germinal puesto que la misma está cubierta por la
membrana laminar que es acelular y no degradable, no estimula el
sistema inmunitario del huésped, usualmente no pasan una
cantidad suficiente de inmunógeno (líquido hidatídico) para
propiciar una respuesta inmune exacerbada o significativa, por ello
si existe un daño en los tegumentos de las capas y se modifica la
permeabilidad de las mismas puede haber una reacción
inmunógeno muy potente y en algunos casos anafiláctica y la
muerte).
iii. Invasión tisular por E. Vogeli (Botero, se observan vesículas
múltiples llenas de líquido, envueltas en una membrana gruesa con
múltiples cavidades interconectadas e invasivas dentro del órgano).
b. Fase evolutiva etiopatogénica.
i. Quiste Hidatídico.
6. Patología.
a. Órganos Blanco (Por orden de frecuencia).
 i. Hígado, pulmón, riñones, músculos, corazón, bazo, cerebro, orbita
de los ojos, peritoneo, huesos, páncreas y glándulas mamarias.
ii. Nota puede localizarse en cualquier órgano o tejido. Las
manifestaciones van a depender de la misma localización y del
tamaño del quiste la lista anterior solamente es el orden de
frecuencia el resto de órganos o tejidos no mencionados poseen
muy baja frecuencia de infección.
7. Clínica.
a. Presentaciones clínicas.
i. Signos y síntomas de cada una.
1. Dependerá de la localización del parásito y tamaño del
quiste, la especie y el sistema inmune del paciente
(sensibilización). NOTA: Las hidatidosis tienden a ser
usualmente de localización única y de quiste único.
a. Hidatidosis quísticas (E. granulosus):
i. Hidatidosis hepática: la víscera más para citada
en el humano, se ubica de preferencia en el lóbulo derecho del hígado y hacia la
convexidad, porque casi toda la sangre el intestino delgado llega ese lóbulo y la
distribución de las ramas portales explica lo segundo. Cursa con síndrome tumoral no
complicado usualmente, hepatomegalia, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de
infección u obstrucción con ictericia. Usualmente los quistes de evolución abdominal
son los que alcanzan mayor tamaño sin provocar trastorno; el dolor es poco frecuente.
Podemos tener un quiste profundo intrahepático o superficial emergente y puede
crecer y exteriorizarse al abdomen. Un 10% de los quistes se calcifica. El síndrome
febril, así como urticaria prurito o los choques alérgicos pueden indicar de primera
mano una ruptura del quiste. Las complicaciones de las roturas se van a diferenciar en:
Abertura del quiste a los conductos biliares (en el 90% de los casos existe comunicación
con las vías, aquí tendremos ictericia, cólicos hepáticos, fiebre por migración de
elementos hidatídico), abertura en el peritoneo (prurito, urticaria y hasta choque
anafiláctico y posteriormente alguna forma de hidatidosis secundaria peritoneal (ver
mas adelante)), abertura al tórax (son los quistes de la cara superior del hígado y tienen
evolucionar hacia esta zona se presenta con dolores torácicos, tos, a veces con
expectoración mucopurulenta o moco sanguinolenta y algunas características de
hidatidosis serosas), abertura en vísceras huecas (es excepcional y muy extraña puede
haber hemorragia interna y vómitos), abertura en sistema venoso (Puede causar una
embolia parasitaria Y que llega al corazón derecho y se detiene en ramas de la arteria
pulmonar. La gravedad dependerá de las características de los elementos parasitarias y
de la sensibilización del enfermo. Una rotura del vaso por causa de esta embolia puede
causar hidatidosis secundaria metastásica).
ii. Hidatidosis pulmonar: los quistes en esa zona
generalmente son primitivos y se llega a esta zona si el filtro hepatico no detiene al
parásito. El quiste es más frecuente en los lóbulos inferiores y con predilección por el
pulmón derecho. Mayormente es un solo quiste (95% de los casos). Puede presentar
frecuencias de secundaridad y ser uní o bilateral. El quiste pulmonar es univesicular
puede ser intra pulmonar o emergente, y el mismo está aplicado en las zonas
vascularizadas que aseguran su nutrición acá las hidátides son estériles a diferencia de
las del hígado. Los síntomas más comunes son: Tos, hemoptisis, expectoración
mucopurulenta, hidatoptisis, dolor, disnea y manifestaciones alérgicas y
enflaquecimiento moderado. A veces se diagnostica casualmente con un examen
radiológico. La rotura del quiste por traumatismo (por ejemplo) es anunciada por
hemoptisis repetida, un estado subfebril o por clima de angustia y dolor torácico. La
vómica marca la rotura de un quiste en los bronquios, eliminando un líquido de sabor
salado, restos de membrana y si existe, vesícula y elementos de la arenilla hidatídica.
En algunos casos la vómica puede evacuar el parásito completamente y que el enfermo
sane, pero si el quiste se vacía en los bronquios, como es lo más frecuente, lo habitual
es que la cavidad retenga gran parte de membrana y una gran cantidad de líquido,
produciéndose un hidroneumoquiste y luego un pioneumoquiste hidatídico, Y cuando
todo el líquido ha sido
eliminado por vómica, quién es
membranas parasitarias
retenida, de generan y se
pueden eliminar por pequeños
trozos. Algunos quistes son de
membrana encarceladas y su
rotura puede originar imágenes
muy importantes para el
diagnóstico. Los quistes que
crecen hacia la superficie
pueden romperse la cavidad
pleural originando un cuadro
dramático (dolor, disnea,
cianosis) de reacción pleural y
rara vez una hidatidosis pleural
secundaria o un choque.
Hidroneumotorax.

iii. Hidatidosis del bazo: poco frecuente, suele ser

secundario a una rotura de un quiste. La sintomatología es abdominal, leve pesadez y
dolor poco intenso en el cuadrante superior izquierdo del abdomen que puede
irradiarse hacia el cuello por irritación del nervio frénicos o la escápula izquierda.
También puede irradiarse hasta miembros inferiores nunca es intenso ni continuo;
cuando existe periesplenitis, el dolor se hace permanente. Se denota primordialmente
asimetría del abdomen en el cuadrante del vaso y según sea el quiste emergente hacia
una posición torácica o abdominal tendrá síntomas ya mencionados. Puede calcificarse
el quiste.
 iv. Hidatidosis del riñón: son emergentes y
usualmente su mayor complicación es la rotura como en los casos anteriores, es muy
frecuente su calcificación. Cólico nefrítico, tumoración abdominal. El dolor es menos
intenso que una litiasis, a veces puede presentar urticaria. En casos más complicados
puede haber alteración de la presión arterial, estasis urinaria, infección, hematuria,
fiebre y dolor local, absceso renal. Hidatiduria si el quiste se ha roto.
v. Hidatidosis del corazón: usualmente el
parásito evoluciona en el miocardio del ventrículo izquierdo, Y sigue en orden
decreciente el ventrículo derecho, el tabique interventricular, aurícula derecha,
aurícula izquierda y tabique inter auricular. Éstos son Univesiculares pero con el tiempo
se hacen Multivesiculares debido a los inconvenientes a los que está sometido el
corazón. Las complicaciones aparecen antes que otros órganos debido a que este
quiste tiende a romperse con anterioridad, causa dolor precordial que puede
acompañarse de náuseas, vómito, diarrea, lipotomía y urticaria. La rotura intracardíaca
produce graves fenómenos de anafilaxia. Otros síntomas dependerán de la localización
del quiste si el mismo se forman cerca del haz de hiz puede originar alteraciones de
conducción, y si el mismo tapona en los vasos coronarios puede causar infartos. Si el
quiste lo suficientemente grande y firme puede causar estenosis mitral. Otras
complicaciones de la rotura es la inundación brusca intracardíaca o intrapericárdica de
líquido y membranas así como reacción de hipersensibilidad que puede causar muerte
súbita. Y la rotura también puede causar hidatidosis secundaria en varios órganos
además de qué se pueden observar en radiografías cardiomegalia, deformación del
contorno cardíaco o una imagen redondeada calcificada o no.
vi. Hidatidosis del sistema nervioso: el quiste
tiene predilección por el hemisferio cerebral izquierdo; excepcionalmente en el
cerebelo, Itsmo del encéfalo e hipófisis. La sintomatología dependerá de la ubicación y
de la sensibilización. La evolución es lenta y toma 10 años en poder ser sintomática, el
dolor de cabeza ocupa el primer lugar debido a la hipertensión endocráneana debido al
tamaño del quiste y la obstrucción del líquido cefalorraquídeo. Es difusa, intensa,
persistente; se exacerba con la tos, esfuerzos y además es resistente al tratamiento
sintomático del dolor. El cuadro neurológico es polimorfo por las diferentes
localizaciones posible, pero tienen en común la hipertensión endocráneana. En la zona
frontoparietal origina alteraciones motoras como parecía, parálisis, crisis
epileptiformes, raras veces Disartría, Y en ocasiones trastornos de conducta; en las
zonas posteriores aparecen vértigos, alteraciones auditivas y trastornos de la de
ambulación y del equilibrio. Al romperse el quiste se produce una hemorragia grave;
dolor intenso, vómitos, estrabismo, rigidez de la nuca, colapso con o sin convulsiones
además de una fiebre hipersensibilidad del paciente.
vii. Hidatidosis del hueso: en el hueso no se
forman quistes sino micro vesículas múltiples, invasoras, sin reacción del hueso además
de qué no se forma adventicia, puede durar de 20 a 50 (en promedio 30 años) años en
hacerse sintomática los huesos más parasitados son las vértebras, especialmente las
torácica y el sacro luego siguiendo la de crecientemente el coxal, el húmero, la tibia y el
fémur. Excepcionalmente también puede parasitar cráneo, costillas, omoplato y
esternón. El embrión del parasito en el hueso comienza su cambio vesicular, pero al
crecer es detenido por las trabecular óseas, por lo cual realizó una vesículización
exógena para reproducirse, Adquiriendo la forma multivesicular infiltrante, sin
adventicia. Al crecer las vesículas comprimen las trabecular y las laminillas óseas; sin
circulación, estas en el cruzan, originando secuestros microscópicos y macroscópicos;
quedan espacios que va ocupando el parásito en su crecimiento y a todo esto el hueso
no reacciona. El hueso conserva su configuración externa si no hay fractura. En la
diáfisis la progresión de la lesión se hace en todo sentido, llegando a comprometer el
hueso entero. La sintomatología consiste en dolor, tumoración, fractura, síntomas
articulares, causas que pueden asociarse que varían según la localización ósea.
viii. Otras localizaciones: Se presentarán
mayormente con sintomatología tumoral según sea la localización (Que puede ser
cualquiera: órbita, mamas, músculo, tiroides, para tiroides, mediastino, páncreas,
genitales, etc.) cabe destacar que también puede haber una hidatidosis de serosas
(peritoneo, pleura, pericardio y siempre son secundarias).
b. Hidatidosis alveolar o multilocular por E.
multilocularis: la principal localización es el hígado (95%) con manifestaciones de dolor,
malestar general, pérdida de peso, ictericia obstructiva e hipertensión portal. Las
localizaciones extrahepática son raras, pero pueden haber invasión de pulmón, bazoo
cerebro. Esta forma posee mal pronóstico.
c. Hidatidosis Poliquistica por E. vogeli: Usualmente hay
quistes en hígado y cavidad abdominal (37%), quistes en hígado y cavidad abdominal
con insuficiencia hepática (26%), quistes en hígado y pulmón O tórax (14%), quistes en
mesenterio (16%) y menos frecuente quistes calcificados en hígado y pulmón (4%). El
compromiso hepático se manifiesta por masas duras palpables que pueden ser
dolorosas, asociadas a síntomas digestivos, pérdida de peso y fiebre. Puede
presentarse con ictericia hepatosplenomegalia, circulación colateral, hematemesis y
ruptura de várices esofágica. Cuando existe compromiso pulmonar, se presenta dolor
torácico, tos, hemoptisis, generalmente asociado a los síntomas de origen hepático ya
mencionado. En los casos de mesenterio de intestino, el dolor tiene localización central
en el abdomen, cuando los quistes están calcificado son detectados por imaginología y
son en algunos casos asintomático.
d. Hidatidosis uniquistica por E. oligarthus: se han
presentado muy pocos casos uno en el corazón y dos en órbita ocular. Para la
sintomatología de corazón leer lo dicho anteriormente y para la del ojo hubo proptosis
del ojo izquierdo y ptosis palpebral, con una vesicula retroorbital de 2 cm. Exoftalmos y
equimosis.
e. Nota: la hidatidosis puede compartir sintomatologías
de la primera presentación clínica solamente se denota aquí lo más relevante de cada
una de ellas siendo la primera la más frecuente y por ello se desarrolla de mejor
manera debido a que las demás presentan sintomatologías similares.

Complicaciones de la hidatidosis
Un quiste hidatídico puede tener las siguientes complicaciones:
infección bacteriana, rotura, calcificación y muerte.
1. Infección bacteriana. Las bacterias llegan al quiste por vía canalicular (vía biliar,
bronquios) y se transforma en un absceso que en este caso debe tratarse por medios
quirúrgicos.
2. Rotura. Puede producirse sin causa aparente, por un traumatismo, accidentalmente
en el curso de una intervención quirúrgica, por una punción o biopsia. En los bronquios
se origina una vómica y en la vía biliar una ictericia obstructiva; la rotura al peritoneo o
pleura puede ocasionarun tipo de hidatidosis peritoneal o pleural, según el caso.
desencadena reacciones irritalivas de hipersensibilidad y un choque anafilactico que
puede ser fatal. Además se producen implantaciones múltiples que dan o rigen a
hidatidosis secundarias, principalmente en peritoneo, pleura y pulmon. En cualquiera
de sus localizaciones, el quiste se puede infectar secundariamente y formar un absceso,
en cuyo caso la sintomatología se agrava y aparece fiebre y Leucocitosis.
3. Calcificación de la adventicia. Se presenta en quistes hepáticos, esplénicos y renales
con años de evolución; no aparece casi nunca en el pulmón.
4. Muerte del quiste hidatídico.

ii. Periodo de incubación

1. Años, (De 2 en pulmón hasta 50 años en el hueso).
b. Diagnósticos diferenciales.
i. Carcinomas, canceres (en casi todas las presentaciones).
 ii. Enfermedades inflamatorias de los huesos, neoplasias, leucemias,
artritis (en hidatidosis en huesos).
iii. Dermatitis atopica (Urticaria por rompimiento de quiste).
iv. crisis alergica ( Anafilaxia por rompimiento de qui (presentación
nerviosa).
v. Asma, infección por streptococcus u otras bacterias. (Presentación
pulmonar).
vi. Ictericia obstructiva, insuficiencia hepatica, ameboma hepatico.
(Presentación hepatico).
8. Diagnóstico.
a. Fases evolutivas diagnósticas.
i. Quiste hidatidico.
b. Periodo prepatente.
i. 9 meses en el hospedador intermediario (si se quiere ver escolex) o
1 semana (quiste hidatidico de 60 a 70 mm).
ii. 40 a 60 días en el hospedador definitivo.
c. Diagnósticos parasitológicos directos.
i. Biopsia.
ii. Análisis de vomica (Muy raro).
d. Diagnósticos parasitológicos indirectos.
i. Metodos imagenologicos.
ii. Hemoaglutinación indirecta (De elección serologica).
iii. Inmuno fluorescencia indirecta, aglutinación con látex, inmuno
electroforesis de doble difusión.
iv. Intradermoreacción de casoni: consiste en inyectar
intradérmicamente 0.1 ml de líquido hidatídico. Si se produce una
pápula roja edematosa con pseudópodos en los 15-20 min después
de la inyección, la prueba es positiva.
e. Fundamentos de los métodos.
i. Observación de los parasitos de forma directa.
ii. Observación de los quistes calcificados.
iii. Para los indirectos revisar cuestionarios anteriores.
f. Sensibilidad y especificidad de los métodos.
i. Los indirectos altas y sensibles.
ii. El resto depende de la experiencia del que la realice.
g. Exámenes paraclínicos.
i. Hemograma.
ii. Rx de torax, abdomen, craneo.
iii. TAC.
iv. Otros metodos imagenologicos.
h. Estudios complementarios.
i. Indicaciones de los mismos.
i. Se obsersa Leucocitosis (aunque si la enfermedad posee mucho
tiempo tiende a ser por infeccion secundaria).
 ii. Observar las Calcificaciones o tumores hidatidicos.
9. Tratamiento.
a. Mas usados.
i. Quirurgico.
ii. Albendazol.
iii. Mebendazol.
b. Mas eficaces.
i. Quirurgico.
ii. Albendazol.
10. Epidemiología.

a. Fuente de infección.
i. Canidos, roedores, felinos.
b. Mecanismo de transmisión.
i. Tipo de mecanismo.
1. Directo – fecal oral.
2. Indirecto – alimentos y agua contaminados
ii. Forma parasitaria de eliminación.
1. Huevos en el hospedador definitivo.
2. Quistes hidatidicos en el hospedador intermedio.
iii. Puerta de salida.
1. Ano.
2. Tejido.
iv. Medio de eliminación.
1. Heces.
2. Tejido.
v. Fase evolutiva infectante.
1. Huevos embrionados.
vi. Medio de penetración.
1. Alimentación.
vii. Puerta de entrada.
1. Boca.
c. Hospedador susceptible.
i. Grupos etarios susceptibles.
1. Personas en contacto con perros callejeros o silvestre,
felinos u roedores, además de ovejas cerdos y otros.
11. Profilaxis (Medidas hacia los tres eslabones de la cadena).
a. Fuentes de infección.
i. Eliminación correcta de sus excretas.
b. Mecanismos de transmisión.
i. Lavarse las manos.
ii. Correcto manejo de excretas aniamles.
iii. No alimentar a mascotas con carnes crudas.
c. Hospedador susceptible.
 i. Lavado correcto de manos y alimentas y manejo correcto de
mascotas y excretas en su zona. Informar.
d. Prevalencia e incidencia.
i. La hidatidosis es una zoonosis parasitaria que constituye un
importante problema de salud pública en muchos países,
principalmente en zonas agrícolas, ganaderas; es motivo de
constante preocupación para médicos, veterinarios y autoridades
de salud. La prevalencia de la hidatidosis varía según las zonas
geográficas. Se han comunicado miles de casos humanos de
hidatidosis. Es frecuente que la mayoría de los casos humanos se
adquieren en la niñez. La enfermedad afecta a todas las edades,
pero 70% ocurre en personas en plena capacidad de trabajo. La
hidatidosis se encuentra en todos los continentes, teniendo
elevados índices de infección en Argelia, Marruecos, Túnez, Chipre,
Grecia, Italia, Portugal, España y Australia. Sudamérica se encuentra
entre las regiones más afectadas; los países que tienen la mayor
prevalencia son Argentina, Brasil en la provincia de Rio Grande do
Sur, Chile, Perú, Uruguay y en menor grado Bolivia, Colombia y
Paraguay.