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CURSO: Psiquiatría

TEMA: Caso clínico 2


DOCENTE: Dra. Diaz León Ericka.
INTEGRANTES: SUBGRUPO 1
- Aguilar Cruzado Gianela.
- Bazán Huaccha Wilder
- Carrión García Christian
- Chávez Chacon, Andrea
- Córdova Calle, Elmer
- Diaz Gutierrez Andy Jair
- Florez Jara, Kiara Gianella
- Guerra Carbonell, Damaris
- Jamanca Asto, Victoria Milagros

2021-II
HISTORIA CLÍNICA

INFORMACIÓN DEL PACIENTE

Nombre: ----------- Edad: 76 años Sexo: Femenino


Estado civil: ----------- Grado de instrucción: -----------
Ocupación: Ama de casa

INFORMACIÓN CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA: Deterioro de la memoria


TE: 3 años FORMA DE INICIO: Insidioso CURSO: Progresivo

Familiares refieren que la paciente inicialmente olvida recados que le dejaban o los transmitía a
destiempo, a veces de forma reiterada a la misma persona. En varias ocasiones olvidaba
artículos importantes que tenía que comprar teniendo que llevar una lista para recordar, luego
olvidaba los vueltos y posteriormente tenía que ir acompañada a éste y otras actividades como
ir al banco, en ocasiones había realizado ingresos o reintegros por la misma cantidad varias
veces en poco tiempo. Posteriormente, evidenciaron retraso para llegar a casa por
desorientarse para regresar, habiéndose perdido y precisando de ayuda para volver en una
ocasión. Además, había cocinado incorporando azúcar en vez de sal, o arroz con pollo sin pollo,
o confundido el aceite con el lavavajillas, etc.

Empezaba a tener sentimientos de inutilidad, frustración, tristeza, pero los síntomas depresivos
mejoraron sólo transitoriamente con los tratamientos instaurados.

DATOS A RESALTAR

● Deterioro de memoria de 3 años de evolución: memoria de trabajo, a corto plazo,


largo plazo, declarativa y procedimental.

ANTECEDENTES PERSONALES, PATOLÓGICOS y FAMILIARES:

- No refiere datos

EXAMEN FÍSICO

A. EXAMEN GENERAL
SIGNOS VITALES: P.A: 150/80 mmHg T: 36.5 °C
ASPECTO GENERAL:
Paciente lúcida, con cierta indiferencia ante el motivo de preocupación de sus familiares,
desorientada en tiempo y espacio. lenguaje verbal escaso.

PIEL:
Sin alteraciones, ausencia de bocio y adenopatías

B. EXAMEN REGIONAL
- Auscultación sin alteraciones.
- Abdomen normal.
- No existían trastornos tróficos ni edemas en miembros

SISTEMA NERVIOSO:
- Actitud y bipedestación: Bipedestación, marcha y pruebas cerebelosas sin alteraciones.
- Función motora
● Ausencia de déficit sensitivo-motor
● Tono y trofismo muscular normales
- Signos meníngeos: Ausencia de signos meníngeos.
- Nervios craneales: Pupilas, oculomotricidad, fondo de ojo y resto de pares craneales sin
alteraciones.
- Reflejos: conservados.

EXAMEN MENTAL

● Porte, Comportamiento y la Actitud del paciente: Al ser examinada la paciente es


referida como Lúcida (no se evalúa persona).
● Orientación: Desorientada en tiempo y espacio.
● Memoria: olvida los recados, las compras, los pagos (pérdida de memoria trabajo,
procedimental, declarativa, corto y largo plazo)
● Pensamiento y lenguaje: Enlentecimiento en pensamiento abstracto y asociativo.
Escasa fluidez verbal.
● Inteligencia: Mini mental Test: 15/30, Fallos en la repetición de dígitos en orden inverso
y en cálculo mental simple., Fallo en la comprensión.
● Afectividad: hipertimia no placentera - sentimientos de inutilidad, frustración, tristeza.
● Juicio: cierta indiferencia ante el motivo de preocupación de sus familiares.

EXÁMENES AUXILIARES
- No especifica.

DIAGNÓSTICO - EJE I
● ENFERMEDAD DE ALZHEIMER POSIBLE 331.9 (G31.9)

DISCUSIÓN DEL CASO

1. En pequeños grupos, usando la bibliografía que se indica en la clase teórica y lo


desarrollado en clase determine qué neurotransmisores estarían implicados en este caso.

NEUROTRANSMISORES ALTERADOS EN EL CASO

1. ACETILCOLINA (ACh)

La producción de acetilcolina en la enfermedad de Alzheimer disminuye de 58 a


90%; se correlaciona directamente con el deterioro cognoscitivo.

● LUGAR DE SÍNTESIS
A partir del núcleo basal de Meynert que proporciona la fuente primaria de ACh
neocortical. Proyecciones colinérgicas se extienden desde el tabique medial y
una banda diagonal de Broca hasta el hipocampo
● FUNCIÓN ALTERADA
Aprendizaje y memoria, dinámica sanguínea cerebral y el ciclo de vigilia-sueño.

● Los receptores para acetilcolina muscarínicos y nicotínicos son los


responsables de las acciones postsinápticas de este neurotransmisor.
Los M1 y M2 son los que tienen mayor participación en la fisiopatología de la
enfermedad.
- M1
Se localizan, principalmente, en el hipocampo y la corteza cerebral,
núcleo caudado y putamen. Además, se presentan en el giro dentado, el
tubérculo olfatorio y la sección próximo-basal del cerebro. Regiones
donde se observa una importante formación de placas seniles y ovillos
neurofibrilares en la enfermedad de Alzheimer.

Estos suelen conservar su número durante la enfermedad de


Alzheimer; sin embargo, sufren deficiencias funcionales.

- M2
Se localizan en la región occipital de la corteza cerebral, la región dorsal
del núcleo caudado, el tubérculo olfatorio, el núcleo accumbens, las
capas superficiales superiores e inferiores del colículo, la región pontina
del IV ventrículo, el núcleo parabraquial, la región del trigémino, el tallo
cerebral y el cerebelo.
Se reducen de manera importante durante el curso de la enfermedad.
Este subtipo, se relaciona con funciones importantes en el aprendizaje,
memoria, procesos de plasticidad y percepción del dolor.

- NICOTÍNICOS

Se presenta una disminución en el número y densidad de receptores


nicotínicos, siendo el subtipo (α4)n (β2)5-n el más afectado.
2. GLUTAMATO

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio por excelencia. Se conocen cuatro


receptores para este neurotransmisor: a) N-metil-D-aspartato (NMDA), b) alfa-amino-
3 -hidroxi-5-metilisoxazol-4 -propionato (AMPA), c) Kainato, y d) metabotrópico

● LUGAR DE SÍNTESIS
Los receptores NMDA se encuentran, principalmente, en el hipocampo y la
neocorteza. Una distribución similar se observa en los receptores AMPA.
● FUNCIÓN ALTERADA
Está involucrado en el proceso de aprendizaje y memoria en la corteza y el
hipocampo y, por lo tanto, juega un papel en la potenciación a largo plazo (LTP)
y la depresión a largo plazo (LTD).

3. SEROTONINA

La 5-HT también participa en mecanismos cognitivos como el aprendizaje y la memoria a


corto y largo plazo, tanto en la corteza frontal como en el hipocampo.

● FUNCIÓN ALTERADA
•REGULAR EL ESTADO DE ÁNIMO, COMPORTAMIENTO SOCIAL, PROCESOS
COGNITIVOS Y MEMORIA.

● Reynolds y col. comunicaron la pérdida significativa de los receptores 5-HT 4 en las


neuronas hipocampales y corticales de los pacientes con EA, lo cual es compatible con el
procesamiento cognitivo.
● La EA ha mostrado una disminución del número de neuronas serotoninérgicas en los
núcleos dorsal y medial del rafe. Estos resultados se confirmaron aún más en estudios
post mortem en cerebros afectados por la EA donde hay una densidad reducida de
neuronas 5-HT en los núcleos del rafe.
● Las abundantes placas de Aβ y los ovillos neurofibrilares en los núcleos dorsal y medio
del rafe de la EA se han asociado con una rápida progresión de los síntomas clínicos.

4. GABA Y OTRAS SUSTANCIAS


● Los receptores para GABA se encuentran reducidos alrededor de la mitad, para
somatostatina entre 40 y 60%, para norepinefrina entre 30 y 70%.
● Los receptores dopaminérgicos están afectados especialmente en la demencia
por cuerpos de Lewy, en la enfermedad de Alzheimer pueden verse afectados
por la administración de neurolépticos.

2. Correlaciona el neurotransmisor con la función alterada, justificando su respuesta.

ACETILCOLINA (ACh):
● EN LA PACIENTE: Deterioro de memoria de al menos tres años de evolución. Fallos en
orientación temporal (no recordaba día del mes ni de la semana), en orientación
espacial (fallos en la ubicación de planta del hospital), no recordaba 3 palabras a los
cinco minutos. Fallos en la repetición de dígitos en orden inverso y en cálculo mental
simple. Dificultades nominativas. Enlentecimiento en pensamiento abstracto y
asociativo.
GLUTAMATO:
● EN LA PACIENTE: Mini mental Test: 15/30 (Normal mayor de 25), Fallos en la repetición
de dígitos en orden inverso y en cálculo mental simple. Dificultades nominativas.
Enlentecimiento en pensamiento abstracto y asociativo. Fallo en la comprensión y
ejecución de órdenes escritas y en copia de gráficos
SEROTONINA:
● EN LA PACIENTE: Sentimientos de inutilidad, frustración, tristeza. Mini mental Test:
15/30 (Normal mayor de 25).

RESUMEN DEL CASO CON FUNCIONES


MENTALES Y NEUROTRASMISORES:
FUNCIONES MENTALES NEUROTRASMISOR
CONCIENCIA
ORIENTACIÓN DOPAMINA
ATENCIÓN DOPAMINA Y
NORADRENALINA,GLISINA Y GABA
PERCEPCIÓN
MEMORIA GLUTAMATO Y ACETILCOLINA
PENSAMIENTO GLUTAMATO
LENGUAJE
VOLUNTAD
JUICIO SEROTONINA Y DOPAMINA
INTELIGENCIA
AFECTIVIDAD SEROTONINA
COMPORTAMIENTO Y ACTITUD ACETILCOLINA
INTROSPECCIÓN
TENDENCIAS INSTINTIVAS
DE SUEÑO,APETITO Y
SEXUALIDAD.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alfredo Sanabria-Castro, Neurotransmisión Colinérgica Central: Aspectos Moleculares,
Marzo-Abril, 2017; 18(2):76-87
2. Laura N. Cedillo-Zavaleta, Relevancia clínica de los receptores GABAB en el tratamiento
de la adicción a las drogas, Rev Mex Neuroci. 2018;19(6):32-42
3. International Journal of Neuropsychopharmacology (2019) 22(2): 119–135

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