Fisiología - Resumen

1. Fisiología de la sangre

Sangre: fluido compuesto por:

â Plasma: líquido extracelular rico en Proteínas. Circula por vasos sanguíneos.
â Elementos formes:
- Glóbulos rojos (Eritrocitos)
- Globulos blancos (Leucocitos)
- Plaquetas (Trombocitos).

Los glóbulos rojos y plaquetas carecen de núcleo.

Volumen total de Sangre: (Bolemia)

Mujeres 70ml/kg de peso corporal.
Hombres 80ml/kg de peso corporal.

Suspensión de células en plasma: se centrifuga en un tubo a 10000g durante 5’.

- Parte inferior del tubo: Eritrocitos. Se calcula el hematocrito con la

- Parte media: Leucocitos y plaquetas. altura del eritrocito/ altura total de
- Parte superior: Plasma. la columna * 100.

El hematocrito sirve para saber cuántos glóbulos rojos hay en la columna – es estimativo,
depende del contexto.
Hematocrito normal:
Mujeres Aprox. 40%
Hombres Aprox. 45%
Recién nacidos Es 55%, cae a 35% a los dos meses y aumenta
durante desarrollo hasta alcanzar valores de adulto
en pubertad.

Se muestran los resultados en un ionograma que son indispensables en ciertas funciones

(Cloruro, Potasio, Sodio y Calcio).

Plasma: solución acuosa pálido-blanquecina compuesta por:

- Electrolitos (Cloruro, Potasio, Sodio y Calcio)
- Proteínas plasmáticas – están en la circulacion como la albúmina o factores
de la coagulación (formadas por hígado).
- Carbohidratos (Glucosa)
- Lípidos (Colesterol, HDL, LDL, VLDL).

@Nutri.Resumido
 Valores normales de Electrolitos:
Sodio (Na) 142 mEq/l
Potasio (K) 4 mEq/l
Calcio (Ca) 2,4 mEq/l – 1,2 mEq/l (ionizado/cuando tiene carga)
Magnesio (Mg) 0,9 mEq/l (total)
Cloruro (Cl) 102 mEq/l

pH normal del plasma: 7,4 (rango entre 7,38-7,42).

1. Proteínas plasmáticas: albúmina, fibrinógeno (Principal factor de coagulacion),

globulinas y otros factores de coagulacion. Son producidas en hígado.
s LDL, Transferrina = NO son factores de coagulación.
s Valor normal: aprox 7 g/dL
s Albúmina normal: 3,5-5,5 g/dL. La vida media es aproximadamente 20
días.
Las inmunoglobulinas son sintetizadas por linfocitos B = A – E – D – G – M (tipos).
El objetivo final es el clivaje del fibrinógeno en monómeros de fibrina que luego forman un
polímero.

Albúmina: Si no tenemos hígado (cirrosis hepática u otras patologías) no hay albúmina =

edema (incompatible con la vida. Produce una presion oncótica, atrae líquidos y los
mantiene en el vaso (equilibrio).
2. Es un transportador de sustancias esteroideas, bilirubina, ácidos biliares.

Factores de la coagulacion: intervienen en la coagulación de la sangre a traves de la

cascada de coagulacion (corte del fibrinógeno).
â Los factores forman el coágulo e interfieren en el vaso hasta que se realiza el sangrado.
â El coágulo se contrae y libera suero (líquido amarillo que no posee factores de la
coagulación, contiene albúmina, anticuerpos y otras proteínas).

El fibrinógeno es producido en hígado.

Elementos Pueden observarse en extendido/frotis de sangre periférica para

chequear células inmaduras o con más de un núcleo.

formes
è Producidos en médula ósea y liberados a circulación

Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), linfocitos,

monocitos = Leucocitos
Eritrocitos
Plaquetas
 @Nutri.Resumido

Hematopoyesis

La hematopoyesis es la formación de los glóbulos rojos de la sangre, que tiene lugar

principalmente en la médula roja de los huesos.

Eritropoyesis
Maduracion del eritrocito.
â Eritropoyetina: estimula la produccion de eritrocitos. Se produce en riñón y en menor
proporcion en higado. Aumenta durante hipoxia (poco O2)
â Vida media de eritrocito en circulacion: 120 días.

Cuando hay poca hemoglobina se Sensan la cantidad de oxígeno

secreta eritropoyetina en sangre

Aumenta la síntesis de
eritrocitos.

+ Hemoglobina

Formas inmaduras (Reticulocitos) pueden

aparecer en circulacion cuando la
eritropoyesis está muy incrementada.

Proeritroblasto forma eritroblasto basófilo y

luego eritroblasto policromatico, luego
eritroblasto ortocromático (se libera el
nucleo) y es un reticulocito (sin nucleo,
inmaduro) y adquiere la forma de eritrocito
maduro.
Cuando la medula ósea está muy estimulada aparecen formas inmaduras (Reticulocitos)
â Cuando hay mucha produccion de eritrocitos.
Trombopoyetina: induce a un incremento en el numero y tamaño de los megacariocitos
(células precursoras de las plaquetas) aumentando así las plaquetas circulantes.

Eritrocitos
• Células más abundanes de la sangre.
• Forma de disco bicóncavo y no tienen núcleo.
• Diametro: aprox 7,5 um.
• Elemento más importante: Hemoglobina.

Funciones:
1. Transporte de O2 desde pulmon a teijdos.
2. Transporte de CO2 desde tejidos a pulmones.
3. Participa en la funcion buffer de ácidos y bases (para mantener pH de la sangre).

Valores normales hemoglobina:

Mujeres 14 g/dL aprox.
Hombres 15,5 g/dL aprox.

La síntesis comienza en la etapa del pro-eritroblasto.

Para el estadío de eritroblasto ortocromático, la celula ha sintetizado ya toda su
hemoglobina.

Hemograma
Laboratorio básico sanguíneo.
Nos muestra el recuento de eritrocitos, hematocrito, hemoglobina = Serie Roja
- Se miden en 106 (millones) + uL
- La hemoglobina se mide en g/dL

Recuento de eritrocitos (106/uL sangre) 4.0-5,2 (M); 4,5-5,8(H)

Hematocrito 40 (M); 45 (H)
Hemoglobina (g/dL sangre) 14.0 (M); 15,5(H)
Volumen corpuscular media (fL) 90
Hemoglobina corpuscular media (pg) 30
Concentracion de hemoglobina corpuscular media 35
(g/dL)
Recuento de leucocitos (103/uL sangre) Hasta 10
Recuento de plaquetas (103/uL sangre) 150-300

Índices hematimétricos: volumen corpuscular medio (volumen de eritrocito aprox) = 90 fl

- Hemoglobina corpuscular media (volumen de hemoglobina) = 30 pg (picogramos)
- Concentración (g/dL) de hemo corpuscular media = 35 g/dL
Se termina la serie roja.
@Nutri.Resumido
Recuento de leucocitos (103 /uL sangre) = hasta 10.
• Leucopenia: 4000.
• Leucocitosis: 10000
Recuento de plaquetas (103 /uL sangre) = 150-300 (150.000-300.000)

Hemoglobina
Tiene cadenas proteicas.
• Funciones:
- Transportar oxígeno.
- Transporte de Dióxido de carbono (CO2)
- Amortiguador/Buffer (pH= 7,4)

En mayor proporcion tenemos Hemoglobina A o del adulto:

â HbA1: hemoglobina del adulto formada por 2 globinas alfa y 2
globinas beta. Representa aproximadamente entre el 95-97% de la
hemoglobina degradada en el adulto.
â HbA2: Representa menos del 5% de la hemoglobina después del
nacimiento, formada por 2 globinas alfa y 2 globinas delta.

Hemoglobina fetal o HbF: 2 globinas alfa y 2 globinas gamma.

- Su mayor parte se degrada en los primeros días de vida sustituida por HbA.

Oxihemoglobina: Hemoglobina que se encuentra unida al O2 normalmente. Se le conoce

como Hb en estado relajado (R). Es una union reversible.
Hb + O2 = HbO2

Desoxihemoglobina: Hemoglobina que se encuentra disociada del O2 normalmente. Se la

conoce como Hb en estado tenso (T).
HbO2 = Hb + O2

Curva de disociacion de la Hemoglobina: la PO2 y la cantidad de O2 unido a la hemoglobina

puede graficarse como una curva de saturación de O2.

P50: PO2 saturada al 50%

â En una Hb normal =
aprox 27 mmHg

Si la curva se desplaza
hacia la izquierda: +
afinidad por O2

Si se desplaza hacia la
derecha: menos afinidad
por O2.

A menor presion parcial de O2 la Hb está más saturada.

 @Nutri.Resumido
Hemoglobinas patológicas
Anemia falciforme: sustitucion de Valina por ácido glutámico en la posición 6 de la cadena B
de la Hb.
- Disminuye la afinidad por el oxígeno por niveles más altos de 2,3 DPG y disminución de
pH.
- P50 elevado, formacion de desoxihemoglobina: polimerizacion de HbS: crisis falciforme.

Leucocitos
Funcion principal: defensa ante infecciones.
- La mitad más importantes: neutrófilos (60%)
Linfocitos (34%)
Monocitos (4%) Fórmula relativa
Eosinófilos (3%)
Basófilos (0,5%)

Granulocitos: posee gránulos en el citoplasma.

Recuento de células Formula relativa (%)

(103/uL)
Leucocitos totales 7,4 100
Neutrófilos 4,4 59 (65% segmentados y 3%
en banda)
Linfocitos 2,5 34
Monocitos 0,3 4
Eosinófilos 0,2 3
Basófilos 0,04 0,5

• Neutrófilos: Leucocitos + abundantes. Son granulocitos. Son capaces de digerir

material extraño (gracias a las enzimas lisosómicas que poseen)
- Se clasifican en la forma del nucleo: segmentados (56% - forma madura) e
inmaduras (en banda – 3%).
GRANULOCITOS

- Son atraídos por sustancias.

- En presencia de sustancias quimiotácticas y se digeren hacia las bacterias
para fagocitarlas y minimizar su acción.

• Eosinófilos: Contienen gránulos con proteína básica mayor (MBP) que es toxica
para parásitos. Son importantes en respuesta a infecciones por parásitos y virus.
Participan en las reacciones de hipersensibilidad (alergia).

• Basófilos: Fuente importante de interleuquina 4, que estimulan a los linfocitos B

a producir anticuerpos del tipo IgE. Los gránulos contienen: histamina, heparina y
peroxidasa. Participan en reacciones de hipersensibilidad.
 • Linfocitos:

NO-GRANULOCITOS
- Linfocitos T: 70-80% de los linfocitos en circulacion. Maduran a nivel
del timo.
- Linfocito B: 10-15% de linfocitos en circulacion. Madura en médula
ósea y tejido linfoide periférico.
- Monocitos: migran desde la médula ósea hacia los tejidos periféricos.
Escasos en sangre periférica. En tejidos se diferencian a macrófagos (de
mayor tamaño).
- Fagocitosis de patógenos y detritus celulares.
- Presentacion de antigenos a linfocitos.

Plaquetas
Se forman en la médula ósea a partir de megacariocitos (células de mayor tamaño)
Por gemación, los megacariocitos van liberando plaqhetas. Esto es estimulado por la
Trombopoyetina (TPO) e IL-3 (Interleucina-3).
- Regulación de cantidad de plaquetas por feedback negativo entre plaquetas
circulantes y megacariocitos en médula ósea.
- Cada plaqueta posee receptores de TPO, que la unen y la quitan de circulacion. Si hay
pocas plaquetas, queda mucha TPO en circulacion, lo cual estimula la maduracion del
megacariocito, generando más plaquetas.

- Forma discoide y carecen de núcleo.

- Diámetro: 2-3 um.
- Vida media: 10 días.
- Poseen entre otras organelas, los gránulos alfa y gránulos densos.
â Granulos alfa: almacenan factor Von Willebrand,
fibrinógeno plaquetario y factor V de coagulación.
â Secretado al plasma por hígado, donde los
megacariocitos y plaquetas lo endocitan,
ingresándolo al interior de la célula.
â Gránulos densos: almacenan ATP, ADP, serotonina y
Calcio.

Anemias
Disminucion de la concentracion de la hemoglobina (Hb) en sangre por debajo del límite
inferior de referencia, con alteración o no de la masa eritrociaria. (Puede haber alteracion del
nivel de eritrocitos o no)
- Conlleva a:
- Hipoxia tisular – disminucion de la oxigenacion de los tejidos.
- Conjunto de signos o síntomas (Síndrome anémico).
- Como expresion de enfermedad o trastorno subyacente.
Es un problema importante debido a su alta prevalencia.

Grupo poblacional + afectado = mujeres en edad fértil – no embarazadas

Diagnóstico - elementos a considerar:
- Valores de referencia de hemoglobina. Mujeres: 14 g/dL, Hombres: 15,5 g/dL.
- Variacion fisiologica. Ejemplo: anemia fisiologica del recien nacido y anemia senil.
- Aspectos que pueden dar falsos valores de la concentracion de Hb (Hemodilucion –
más plasma que eritrocitos, embarazadas, hemoconcentración – mas eritrocitos que
plasma).
- Otros hallazgos/manifestaciones clínicas propias o orientativas de la enfermedad.

Clasificación
• Etiológicas: alteracion de la produccion de eritrocitos, destruccion excesiva, pérdidas de
sangre.

- Alteracion de produccion de eritrocitos: 3 causas principales.

1. Alteracion en médula ósea:
o Anemia aplásica: la medula ósea no responde ante estímulos
fisiológicos normales.
o Mieloptisis: infiltracion de medula ósea por células no-
hematopoyéticas – leucemia, metástasis.

2. Déficit de factores esenciales:

o Anemia por déficit: Hierro (ferropénica), Vitamina B12 (megaloblástica)
y ácido fólico.
o Anemia por enfermedad renal: déficit de eritropoyetina.

3. Deficit de factores estimulantes:

o Anemia de las enfermedades crónicas.
o Anemia del hipopituitarismo.
o Anemia del hipotiroidismo.

- Destruccion excesiva de eritrocitos: Anemia hemolítica

1. Alteraciones intracorpusculares (propias del eritrocito) a nivel de:
o Membrana: esferocitosis hereditaria.
o Enzimas: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
o Hemoglobinas alteradas: hemoglobinopatías, talasemias.

2. Alteraciones extracorpusculares (por fuera del glóbulo rojo):

o Mecánicas: anemia hemolítica microangiopática.
o Químicos: drogas, fármacos.
o Infeccion: “Clostridium tetani” – bacteria que genera tétanos.
o Anticuerpos: enfermedades autoinmunes (Lupus eritematoso
sistémico).
o Hiperesplenismo: aumento de degradacion de glóbulos rojos.

@Nutri.Resumido
 - Pérdidas de sangre: enteras (tanto plasma como elementos formes)
1. Pérdidas agudas: traumatismo o sangrado gastrointestinal.
2. Pérdidas crónicas: hipermenorrea (en menstruacion), infeccion crónica por parásitos y
pérdidas gastrointestinales (lesiones en esófago, estómago).

• Morfológica – de acuerdo al tamaño del eritrocito, volumen corpuscular medio: anemia

macrocítica, anemia microcítica hipocrómica, anemia normocítica normocrómica.

Para la clasificacion morfológica hay que tener en cuenta los índices hematimétricos.

- Anemias macrocíticas: VCM > 100 (por encima del valor normal)
1. Megaloblástica: Eritrocitos más grandes.
o Déficit de Vitamina B12 (Anemia Perniciosa)
o Deficit de ácido fólico – por carencia nutriciona, síndromes de
malabsorción.
Puede ocurrir tambien por alteraciones congénitas de vías metabólicas y por alteracion en
síntesis de ADN (en pacientes que reciben quimioterapia o anticonvulsivantes)

- Anemia microcítica hipocrómica: VCM < 80 (por debajo del valor normal). Hay
alteracion en la coloracion – son pálidas. Glóbulo rojo pequeño.
1. Ferropénica: causa más frecuente. Dieta deficiente en Hierro, malabsorcion, demanda
aumentada.
2. Hemoglobina defectuosa: talasemias.
3. Defectos en la síntesis de porfirinas y HEM – moleculas componentes de Hb.
4. Otras alteraciones del metabolismo de Hierro.

- Anemias normocíticas normocrónicas: VCM = 82-92 , tiene varias causas.

Tamaño y color normal: hay alteracion en la producción.
1. Pérdidas de sangre.
2. Aumento del volumen plasmático (embarazo, sobrehidratacion).
3. Algunas anemias hemolíticas.
4. Medula ósea hipoplásica.
5. Infiltracion de médula ósea: leucemia, mieloma múltiple, mielofibrosis.
6. Alteraciones endocrinológicas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
7. Enfermedad renal, hepática, cirrosis: anemia de enfermedades crónicas.

Para confirmar el diagnóstico de Anemia debemos solicitar a laboratorio:

- Reticulocitos (valor relativo, valor absolto, valor corregido e índice de produccion
retículocitaria (IPR)).
- Hemoglobina e índices hematimétricos.

Anemia regenerativa: reticulocitos aumentados (>2%)

- La médula ósea responde ante estímulo eritropoyético.
Anemia arregenerativa: reticulocitos normales o disminuidos (<2%)
- La médula ósea no responde ante estímulos eritropoyéticos.
 @Nutri.Resumido
Reticulocitos elevados: se da en hemorragias o hemólisis (anemias hemoliticas)
- Siempre y cuando la médula sea
capaz de responder al estímulo
eritropoyético.

La pérdida/destrucción incrementada de eritrocitos estimula la médula ósea y aparecen

reticulocitos (formas inmaduras en circulación):
- Hay elevacion de reticulocitos en Hemorragia:

Aguda Crónica

Predominan signos y El cuadro es de una

síntomas de Hipovolemia. Anemia ferropénica

- En Hemólisis, ademas de reticulocitos elevados, hay ictericia (característica principal)

causada por hiperbilirrubinemia – aumento de Bilirrubina en plasma por encima de lo
normal – esplenomegalia. La hemolisis es la destruccion de globulos rojos
acompañada de liberacion de Hb.

- Astenia - Disminución de capacidad visual.

- Adinamia
- Irritabilidad
Cuadro -
-
Palpitaciones
Disnea de esfuerzo (falta de aire)
- Acúfenos (ruidos en oído) - Claudicación de miembros
- Mareos
- Cefaleas
clínico inferiores (imposibilidad de
marcha normal por Astenia)

Por disminución de aporte de O2 a los tejidos aparece:

En Anemias muy importantes pueden aparecer:

- Palidez (buscar en mucosa conjuntival y bucal)
- Uñas quebradizas (Coiloniquia)
- Estomatitis.
- Cabello fino.
- Taquicardia, soplo.
- Neuro: síndrome de degenercion combinada de médula espinal (por deficit de Vitamina
B12).
- Bazo palpable: en Anemias hemolíticas y perniciosas.
- Malformaciones en huesos – por hiperplasia medular en anemias hemolíticas crónicas.

¿Porqué hay aumento de bilirrubina e ictericia en Anemias hemolíticas?

Generalmente, los glóbulos rojos envejecidos son degradados por macrófagos del bazo y
médula ósea.
En este caso hay una ruptura patológica – hemolisis – masiva de globulos rojos, por lo tanto
los macrófagos tienen un exceso de globulos rojos para sacar de la circulacion. Aparece la
molécula Hem de la Hb y por una serie de pasos enzimáticos (2), el 1º a través de la enzima
hemoxigenasa (donde se genera la biliverdina) y el 2º paso mediado por la biliverdin
reductasa se genera la bilirrubina.
Esa bilirrubina normalmente va a ser transformada quimicamente en hígado y ser eliminada
a través de la vesícula biliar al intestino.
En Anemias hemolíticas, hay aporte incrementado de bilirrubina no-conjugada (que requiere
ser transformada para poder ser eliminada por intestino). Esta se deposita en el tejido celular
subcutáneo generando ictericia.

- Anemia ferropénica:
Más frecuente ya que la provision de Hierro alimenticio es limitado. No absorbemos todo el
hierro que consumimos.
o Causas + comunes: pérdidas menstruales, pérdidas por tubo digestivo.
o Tratamiento: Hierro en vía oral en forma de alimentos o vía medicinal
(cuando la anemia es pronunciada, en comprimidos).
- La absorcion del Hierro aumenta si se consume en conjunto con
Vitamina C.

- Anemias megaloblásticas:
1. Vitamina B12: 3 causas por deficiencia.
o Falta de ingestion de alimentos que la contengan.
o Falta de absorcion a nivel del íleon.
o Anemia perniciosa.
Los alimentos de origen animal (carne, huevos, lácteos) la contienen.

2. Ácido fólico: principal causa = Déficit en dieta (especialmente en alcohólicos crónicos,

malabsorcion intestinal, embarazo (importante para desarrollo fetal), etc.
o Tratamiento: ácido fólico medicinal (5-10 mg x día).
Es abundante en vegetales de hoja verde, frutas cítricas, lentejas y garbanzos.

2. Sistema inmune

Aspectos básicos del Sistema Inmune:

- Órganos centrales: médula ósea, timo.
- Órganos periféricos: adenoides, amígdalas, ganglios linfáticos, bazo, apéndice.

Células componentes
Precursor: célula tronco pluripotencial de la médula ósea.

10-20% de linfocitos
Se transforman en plasmocitos para la
circulantes.
Linfocito B

Respuesta inmune secrecion de inmunoglobinas.

Ubicados en centros
humoral, memoria Reconocen específicamente a antígenos
germinales y folículos
inmunológica (ante mediante su complejo receptor
linfoides del ganglio, bazo,
vacunas). específico BCR. Tiene marcadores
amígdalas y tejido linfoide
específicos en membrana (CD19 y CD21)
asociado a mucosas.
 Respuesta inmune
60-70% de linfocitos
Linfocitos T
celular,

(Células T)
periféricos.
hipersensibilidad Genéticamente programados para
Ubicados en regiones
retardada, reconocer un antígeno específico por
paracorticales de ganglios
citotoxicidad y medio de su receptor especifico (TCR).
linfáticos y manguitos
memoria
periarteriolares del bazo.
prolongada.
Marcadores: CD2, CD56, CD16. No
(natural killers)

presentan receptores específicos para

Células NK

los antígenos ni inmunoglobulinas de

Inmunidad anti-
5-10% de linfocitos superficie. Tienen capacidad de lisar
tumoral y anti-viral,
periféricos. células neoplásicas, infectadas por virus
citotoxicidad.
y algunas células normales por
citotoxicidad directa o dependiente de
anticuerpos.

Granulocito
Poseen gránulos en su citoplasma con diferentes funciones específicas.
- Neutrófilo: Fagocito PMN (polimorfonucleares). Se encargan de dar una primera
respuesta inflamatoria y secretan enzimas proteolíticas. Primera respuesta ante
infecciones bacterianas.

- Eosinófilo: Núcleo bilobulado. Migran desde la sangre a los tejidos por factores
quimiotácticos. Tienen sobrevida y proliferacion inducida por IL-5. Actúan en
situaciones de hipersensibilidad (alergias) y contra parásitos – luego del accionar del
neutrófilo –

- Basófilo: Junto con mastocitos tisulares secretan mediadores químicos como

Histamina en reacciones alérgicas.

Actúan a nivel del sistema inmune.

Células
- Monocito: Se originan a través de progenitores
presentadoras comunes de granulocitos, monocitos por accion de
la IL-3, granulocitomacrófago (GM). Circulan por la
sangre, migran a tejidos y se diferencian en
de antígenos macrófagos (Monocito = macrófago).

- Macrófago: Fagocitos tisulares. Segregan citoquinas, enzimas proteolíticas y factores

citotóxicos.
- Producidas por distintos tipos celulares.
- Moléculas que inducen y regulan la
Efecto pleiotrópico: actúan sobre respuesta inmunitaria mediante
muchos tipos celulares – acción interacciones con receptores específicos
paracrina, endocrina, autocrina. de linfocitos, monocitos, etc.

@Nutri.Resumido
El macrófago forma parte del sistema monocito-macrofágico (son células efectoras en
algunas formas de inmunidad celular – reacciones de hipersensibilidad retardada).
• Son celulas presentadoras de antigeno a células T.
• Producen IL-1
• Secretan metabolitos tóxicos y enzimas.

- Células dendríticas: Presentadoras de antígenos por excelencia. Se encuentran en

superficies tisulares mucosas y cutáneas. Captan antígenos y migran a ganglios
linfáticos.

Presentan prolongaciones citoplasmáticas dendríticas y gran cantidad de moléculas MHC

tipo II (Moléculas de Histocompatibilidad).

Glucoproteínas que se encuentran en la superficie de las

células que se unen a fragmentos peptídicos para
Existen 2 tipos de genes:
presentarlos a células T específicas. Son importantes en
Clase I y Clase III
rechazo de transplantes y en la predisposición a
enfermedades.

Clase I: HLA-A, HLA-B, HLA-C. Codifican glucoproteínas

- Clase II: HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP de superficie celular.
- Clase III: codifican componentes del sistema de complemento.

Respuesta inmune
1. Fase: Inducción.
2. Fase: Síntesis de Inmunoglobulinas.

Predominante en secreciones seromucosas (saliva, secreciones traqueo-

Inmunoglobulina A (IgA) bronquiales, vaginales, etc). Impide proteólisis por enzimas digestivas.
Principal anticuerpo de respuesta secundaria. Actividad anti-virus,
Inmunoglobulina G (IgG) bacterias, parásitos y algunos hongos. Cruzan placenta (inmunidad 3-6
meses postparto).
Se une a receptores de alta afinidad en basófilos y mastocitos. Participa
Inmunoglobulina E (IgE) en respuestas anti-helmintos e hipersensibilidad inmediata (anafilaxia).
Inmunoglobulinas D (IgD) Se encuentra circulante y en la superficie de células B maduras.
 3. Hemostasia y fibrinólisis
Mecanismos primarios y secundarios – 2 fases.

Hemostasia: “detencion del sangrado” – Hemo (sangre) Stasia (detención).

Existen 4 mecanismos que conducen al proceso final de organización del coágulo:

FASE PRIMARIA:
1. Espasmo vascular – vasoconstriccion.
2. Formacion del tapón plaquetario – adherencia y agregacion de plaquetas.
FASE SECUNDARIA:
3. Coagulacion.
4. Organización y/o disolución del coágulo – fibrinólisis.

Plaquetas: tienen función vital en pequeñas hemorragias no-traumáticas.

• No poseen núcleo.
• Poseen citoplasma: elementos contráctiles (actina, miosina y trombosteina)
• Tienen aparato de Golgi y retículo endoplásmico: Almacenan Ca+2
• Poseen mitocondrias: Producen ATP y ADP.
• Gránulos que poseen prostaglandinas y factor XIII de la coagulacion.

Membrana plaquetaria: hay glicoproteínas (1b) y fosfolípicos con carga negativa. Evitan
adherencias de plaquetas al endotelio (también cargado negativamente por presencia de
proteoglicanos).

Hemostasia primaria
Entran en juego: vasos (vénulas, arteriolas y capilares) de poco calibre. Se lleva a cabo en
pocos segundos de iniciado el sangrado.

Posee 4 fases:
1. Constriccion vascular: Objetivo = Reducir flujo de sangre local.
- Es el resultado de espasmo miogénico local, reflejos neurogénicos y secreción
de sustancias vasoconstrictoras de plaquetas y tejido.
â Cininas, tromboxanos, serotonina, histamina.
- Cuando el vaso está lesionado actua el óxido nítrico como vasoconstrictor.

2. Adhesion plaquetaria: a matriz subendotelial.

- Requiere interaccion de 2 proteínas (Glucoproteína Ib/Ia y factor Von
Willebrand – contenido y liberado a través de la plaqueta).
â Función: activar al factor 8.
- Hay unión de colágeno a glicoproteína Ia/IIa y fibronectina y laminina a
glicoproteína Ic/IIa.

@Nutri.Resumido
 3. Activacion plaquetaria:
- Se activa la plaqueta al contacto con endotelio dañado y/o colágeno.
â Se desencadena una cascada intracelular:
- Activacion fosfolipasa C con ingreso de Ca+2 al citoplasma. Esto
produce exocitosis (se abren gránulos de plaqueta) del
contenido de:
• Gránulos densos: ATP, ADP, serotonina y Ca+2
• Gránulos alfa: factor de crecimiento, factor Von
Willebrand, factor V y fibrinógeno.

4. Agregacion plaquetaria.

Constriccion vascular: plaquetas liberan Tromboxano A2 (a mayor área de

traumatismo/lesión, mayor vasoconstricción).

Corte: sangra +
Aplastamiento del tejido: sangra –

La activación de la ciclo-oxigenasa para generar Tromboxano A2 a partir de ácido

araquidónico. Finalmente la plaqueta se modifica, emite pseudópotos radiales y reorganiza el
citoesqueleto.
- Ocurre la contraccion del citoplasma: previamente ocurre la degranulación.
â Se libera ADP,
serotonina,
Esto lleva a un aumento de actividad calcio y factor
plaquetaria, el reclutamiento de células de crecimiento.
inflamatorias y fibroblastos.

La produccion de Tromboxano A2 se genera a través de la enzima ciclooxigenasa

mediante la liberación y oxidación de ácido araquidónico.

Tromboxano A2: Potente vasoconstrictor.

Enzima inhibida por
El consumo de aspirina en dosis bajas (80-100mg) se inhibe aspirina (efecto
la ciclo-oxigenasa de tal manera que se inhibe la antiagregante)
produccion de tromboxano A2. En forma crónica se inhibe la agregación
plaquetaria.

ADP, TXA2, serotonina.

Pasos de +
Unión de Factor Von Willebrand a glucoproteína Ib/Ia.
agregación +
Glucoproteína IIb/IIa une fibrinógeno

Mayor activación y formación de

puentes entre plaquetas activadas.
Hemostasia secundaria
Entran en juego vasos de mayor calibre. Dura de varios segundos a minutos, hasta
que se conforma el coágulo.
Objetivo: formacion de una red estable de fibrina (proteína que conforma al
coágulo).

- Coagulación: equilibrio entre + de 50 sustancias entre anticoagulantes y

procoagulantes.
- Anticoagulantes naturales: en superficie endotelial. Ejemplo: trombomodulina
interactúa con trombina inhibiendo la coagulacion.
Anticoagulantes naturales: en la sangre. Ejemplos:
• Heparina = Trombina, IX, X, XI y XII.
• Mismas fibras de fibrina = Trombina
• Antitrombina III = Trombina.

- Fibrinógeno: Factor I.
- Protombina: Factor II.
- Factor tisular (de tromboplastina): Factor III.
- Ion Calcio: Factor IV. Factores sintetizados en hígado:
• No vitamina K dependientes: V, VII, XI
- Proaceterina: Factor V. y XII.
- Proconvertina: Factor VII • Vitamina K dependientes: II, VII, IX, X.
- Factor antihemofílico A: Factor VIII C Proteínas S y C. A partir de estos se
- Factor Von Willebrand: Factor VIII R realizaron fármacos anticoagulantes.
- Factor Christmas: Factor IX
- Factor Stuart-prower: Factor X

Continua hasta el factor XIII.

Protombina (Factor II): Cuando se activa se transforma en Trombina.

â Proteína plasmática. â Estimula factores pro-
â Se encuentra en plasma (15mg/dL) coagulantes.
â Sintetizada en hígado. â Estimula levemente factores
â Vitamina K dependiente. anticoagulantes.

Fibrinógeno (Factor I): Cuando se activa se fragmenta en Fibrina.

â Glucoproteína soluble (es difícil que â Polímero insoluble (forma
salga del vaso). parte del coágulo y es
â En plasma (100-700 mg/dL). cofactor en la fibrinólisis).

- Funciones del fibrinógeno:

- Distribucion, adhesion y señalizacion plaquetaria.
- Cicatrizacion y respuesta inflamatoria.
- Se une a proteínas como fibronectina.
- Favorece la proliferacion de fibroblastos y células
endoteliales.

@Nutri.Resumido
 Cascada de coagulación
Sistema intrínseco: vía que conduce a la formacion del coágulo. Inicia al contacto con una
superficie cargada negativamente y desprovista de endotelio.

Se activa el factor XII y es acelerado por: cininógenos.

El factor XII activado activa al factor XI y lo convierte en factor XIA (activado) y se requiere del
factor IV o calcio para que el factor XI A active al factor IX.
También hay activacion del factor 8 por la trombina y en conjunto c/factor IX A y en
presencia de calcio van a activar al factor X.

Todas estas reacciones tienen lugar en una superficie catalizante constituida por fosfolípidos
de las plaquetas.

Factor VIII: Antihemofílico unido al factor Von Willebrand. Sirve como portador de factor VIII y
esto facilita la adhesion de las plaquetas al vaso lesionado.

Sistema extrínseco
Inicia cuando la sangre entre en contacto con material proveniente de membranas celulares
dañadas.
- El factor tisular es una proteína de membrana de las células del subendotelio vascular
que tiene propiedades similares a un receptor. Sólo se expone cuando se realiza la
ruptura de un vaso.

VÍA EXTERNA
@Nutri.Resumido

VÍA COMÚN

VÍA INTRÍNSECA
Resumen:

El factor IV o cofactor del calcio: rara vez hay tal disminución como para entorpecer la
coagulación. La retración del coágulo se genera luego de 20-60’ de su formación.

- La invasion de fibroblastos y el factor de crecimiento influyen en la reparación del vaso

sanguíneo.
Reparan generando tejido fibroso (cicatriz) entre 1 a 2 semanas.

Disolucion del coágulo: debe limitarse el tamaño y factores fibrinolíticos. (Factores mas
importantes: t-Pa /u-PA).
• ¿Cómo actúan los activadores de la fibrinólisis?
La fibrinolisis se activa un día despues o cuando el coágulo ha detenido la hemorragia.
Se unen al plasminógeno generando plasmina. La plasmina convierte las fibras de fibrina
estables en el coágulo en productos de degradacion de la fibrina.

Plasminógeno: proenzima – sintetizada en hígado. Concentracion plasmatica: 20 mg/dL. Vida

media: 2 días.

4. Grupos sanguíneos y medicina transfusional.

Reacciones inmunitarias en sangre: células de la sangre tienen antígenos (al menos 30

comunes) en superficie, por lo tanto tienen propiedades inmunológicas.

Desde el punto de vista clínico los más importantes son sistema ABO y Rh.
- Sistema ABO: y los anticuerpos = aglutininas.
• A los antígenos tambien se los llama aglutinógenos (Ag del sistema ABO).
Existen dos tipos: AgA y AgB = pueden tener 1, ambos o ninguno en las
membranas de sus eritrocitos.
 El antígeno que no tenemos es el anticuerpo que generamos.

Antígeno Anticuerpo (lo que no tiene) Tipo sangre

A Anti-B A
B Anti-A B
AyB Ninguno AB No tiene anticuerpos en
Ninguno Anti-A y Anti-B 0 plasma

Donante universal ya que no tiene

antígenos (en glóbulos rojos).
Solamente pueden recibir del 0.
Los aglutinógenos son determinados genéticamente. En cada par de cromosomas hay genes
que determinan el tipo de aglutinógeno que expresarán en su membrana los eritrocitos.
- Combinaciones: dan origen al grupo sanguíneo.

OO O • El tipo 0 es no-funcional
OA A (no tiene antígenos)
AA A
OB B Frecuencia poblacional – promedio:
BB B A: 47%
AB AB B: 41%
B: 9%
AB: 3%

Las aglutininas comienzan a aparecer en el organismo durante 2-8 meses de vida. La

concentración máxima se alcanza entre los 8-10 años (va decayendo de manera gradual a lo
largo de los años).
â Origen de aglutininas: son gamma-globulinas. IgM y IgG.

Reacción de aglutinación: las aglutininas se pegan a los aglutinógenos de la membrana del

eritrocito formando un complejo.
â Puede funcionar como émbolo (se traslada) y obstruir vasos
sanguíneos. Puede ocurrir un trombo (permanece dentro del
vaso sin trasladarse).
Complejo entre aglutininas y aglutinógenos.
Transfundir un grupo sanguíneo erróneo.

Tipaje de sangre
AB+ Tiene todos los antígenos de sistema ABO y Rh. Receptor universal.
AB- Puede recibir de todos los tipos excepto del Rh (Puede recibir O-, A-, B- y AB-)
A+ Antígeno A y factor Rh (O-, O+, A+, A-)
A- No tiene factor Rh (Sólo O- y A-)
B+ Tiene factor Rh (O-, O+, B+, B-)
B- B- y O-
O+ Puede recibir sólo el O (O+ y O-)
O- Solamente puede recibir O- (Donante universal).

@Nutri.Resumido
Un análisis de sangre es indispensable para conocer el tipo de sangre tanto como del
donante como del receptor.

Descubierto en 1940.

Sistema Rh positivo – Rh negativo: existen 6 tipos de antígenos. El antígeno

es considerado el más antigénico y el más prevalente. Cualquiera
RH que presente el antígeno D es Rh + y si no lo tiene es Rh –

Diferencia entre ABO y Rh:

- Las aglutininas no suelen aparecer de forma espontánea.
- Las aglutininas responsables de producir reacciones transfusionales aparecen
espontáneamente.

Eritroblastocitis fetal: enfermedad hemolítica del recién nacido.

â Enfermedad del feto caracterizada por aglutinacion
y hemólisis. Madre: Rh negativa.
â La madre produce aglutininas anti-Rh que se Padre: Rh positivo.
transfieren a través de la placenta (y aglutinan los Bebé: Rh positivo.
eritrocitos).
- Incidencia de enfermedad: 1º hijo no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes. 2º
hijo = 3%. 3º = 10%.
- Prevención: infusión de Rhig (globulina inmune Rh) durante gestación.

Efectos de anticuerpos: los anticuerpos Rh se transiferen lentamente a través de la placenta

hasta la sangre del feto.
- Aglutinizan la sangre del feto.
- Hemolizan y liberan hemoglobina a la circulación.
- Macrófagos convierten Hb en bilirrubina (produciendo ictericia).

Cuadro clínico – Recién

nacidos.
- Ictérico (aumenta bilirrubina no-conjugada)- atraviesa SNC y genera Kernicterus y
generalmente anémico (hematopoyesis extramedular en hígado y bazo) = hidrólisis
fetal = insuficiencia cardíaca.
- Tratamiento: Prevencion de hiperbilirrubinemia y de la anemia. Exsanguínotransfusión,
transfusión intrauterina. Son tratamientos más severos y riesgosos.

Reacciones transfusionales resultantes del apareamiento erróneo de tipos sanguíneos: ocurre

cuando la sangre transfundida es diferente al grupo sanguíneo del receptor.
â La porción del donante se diluye inmediatamente por todo el plasma del receptor lo
que reduce la cantidad de aglutininas administradas hasta un valor muy bajo como
para causar una aglutinación.
 @Nutri.Resumido
Todas las reacciones transfusionales causan hemólisis inmediata.
La Hb liberada se convierte en bilirrubina y luego es excretada en bilis por el hígado.

5. Casos clínicos = Leucocitos

â Al microscopio óptico podemos encontrar
variaciones en color y tamaño.

Fórmula leucocitaria: extendido/frotis de sangre periférica (pueden verse el núcleo,

gránulos). Permite contabilizar y definir proporcion de celulas en base al total.
â Predominan linfocitos y neutrófilos: agranulocitos y granulocitos.

Rango de valores
Valor medio % Normal – % Tamaño
Tipo celular (células(uL) –
(Células/uL) fórmula relativa Medio (uM)
fórmula absoluta
Leucocitos 4000-10000 7400 7-18
Neutrófilo 2500-7500 4000 50-70 60 12-15
Granulocitos Eosinófilo 40-400 200 1-4 3 12-15
Basófilo 10-100 40 0,2-1 1 8-12
Linfocito 1500-3500 2500 20-40 32 7-12
Agranulocitos
Monocito 200-800 300 2-8 4 12-18

En niños:
- En recien nacido: 60% neutrófilos, 30% linfocitos.
- 1 año: 30% neutrófilo, 60% linfocitos No alarmarse, es normal..
- 2 a 5 años: 40% neutrófilos, 50% linfocitos.
- 6 a 12 años: 50% neutrófilos, 40% linfocitos.

Cifra leucocitos Fórmula porcentual +- 10%

Grupo etario
(Promedio y rango) Neutrófilo Linfocitos
Recien nacido 18000 (10-30000) 60 30
1 año 12000 (6-18000) 30 60
2-5 años 10000 (6-15000) 40 50
6-12 años 8000 (5-13000) 50 40

â Estos números se regulan en la pubertad.

Leucocito Carácterísticas Asociación

Granulocitos – polimorfonucleares
Núcleo multilobulado (2 a 5
lóbulos) e irregular. Citoplasma
con pequeños gránulos rosáceos
Neutrófilo Infecciones agudas
(algunos gránulos de color azul-
violáceo y lisosomas de color
púrpura-rojizo).
Algo más grande que los
neutrófilos. Núcleo bilobulado y
Reacciones alérgicas y
Eosinófilo grandes gránulos rojo-fucsia-
parasitarias
naranja en su citoplasma.
 En muy baja concentración en la
sangre, tiene un núcleo de forma
irregular (normalmente
Basófilo Reacciones alérgicas
bilobulado) y difícil de ver por los
grandes gránulos citoplásmicos
azul oscuro/marronáceos.
Agranulocitos/Mononucleares
Aunque incluye distintos tipos,
fenotípicamente no se diferencian
por microscopía óptica. Tiene un
núcleo muy denso, redondeado y
azulado, que ocupa casi todo el
citoplasma. Citoplasma
Linfocitos escaso/moderado, Infeccion crónica
ocasionalmente con gránulos. Los
más pequeños (de tamaño
ligeramente mayor a un eritrocito)
son células inactivas y los
linfocitos más grandes suelen ser
células activadas.
Son los leucocitos de mayor
tamaño. Núcleo simple más o
menos invaginado (de ovalado a
forma de alubia, riñón,
herradura). Citoplasma grisáceo-
Monocito Infeccion crónica
azulado que puede tener algunas
vacuolas y lisosomas de color
púrpura-rojizo.

Formas intermedias, no maduras, atípicas, etc Infecciones, terapias, cáncer, etc.

Alteraciones en proporciones de
Leucocitos
Pueden ser altas en tamaño o en cantidades numéricas. Formas atípicas no maduras:
cáncer, infecciones, terapias.

Neutrofilia Infeccion aguda.

Infeccion parasitaria/alérgica (dependen del
Eosinofilia
Leucocitosis (Aumentan, a agente biológico)
expensas de…) Basofilia
Linfocitosis
Infecciones crónicas
Monocitosis
Puede ser ocasionada por enfermedades que
Neutropenia
dañan la médula ósea
Eosinopenia
Puede producirse como respuesta a una
Basopenia tirotoxicosis, a reacciones de hipersensibilidad
Leucopenias (Disminuyen) aguda y a infecciones.
Linfocitopenia
Infecciones en la sangre, tratamientos de
Monocitopenia quimioterapia y problemas en la médula ósea
como anemia aplásica y leucemia
Neutropenia: <1500 neutrófilos/uL (observar si se encuentran entre 1500 y 2000)
- Leve: 1000-1500 neutrófilos/uL
- Moderada: 500-1000 neutrófilos /uL Inmunodeprimido ante
- Severa: <500/uL gérmenes
• Causas: aplasia medular, leucemia, carencia de Vitamina B12 o ácido fólico (severas),
destrucción o eliminacion acelerada: reacciones autoinmunes, depresores medulares,
reacciones idiopáticas. Citotóxicos (fármacos quimioterápicos), grandes infecciones (a
nivel periférico – por fuera de la médula ósea).

Linfopenia: <1000 linfocitos/uL

• Causas: congénitas
• Adquiridas: radioterapia, quimioterapia, fármacos inmunosupresores y
glucocorticoides.

Casos clínicos
• CASO 1:

Disfagia: dificultad para deglutir.

Fiebre: temperatura mayor a 38ºC a nivel axilar o periférico.
Adenopatías cervicales bilaterales: ganglios inflamados en zona cervical y dorsal.
Hepatoesplenomegalia: aumento de tamaño de hígado y bazo.

12000 𝑔𝑙ó𝑏𝑢𝑙𝑜𝑠 𝑏𝑙𝑎𝑛𝑐𝑜𝑠 (𝐺𝐵) ∗ 45

45% 𝑑𝑒 𝑛𝑒𝑢𝑡𝑟ó𝑓𝑖𝑙𝑜𝑠 = = 5400 𝑛𝑒𝑢𝑡𝑟ó𝑓𝑖𝑙𝑜𝑠 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙𝑒𝑠
100

- RESPUESTA: Infección aguda viral – faringitis (no es crónica porque hay linfocitos
activados)

@Nutri.Resumido
 • CASO 2:

Abdomen agudo: dolor abdominal intenso – no cede con fármacos. Ejemplos:

- Quirúrgico: apendicitis.
- Clínico: obstrucción intestinal.
Peritonitis fecal: divertículo que contiene materia fecal. Se perforó desde intestino a peritoneo.
Obnibulado: estado de consciencia intermedio (confusión).
Volumen sedimentacion globular: velocidad de sedimentación “Estado de inflamación”.
Normalidad = 10-15 mm.

- Plaquetas bajas, globulos blancos dentro del límite inferior (baja respuesta de médula
ósea por edad).
- RESPUESTA: La médula ósea no responde a la patología (está disfuncional). Afectación
sistémica en médula ósea. Pancitopenia (Bajos glóbulos blancos y rojos en relación a
la patología).

• CASO 3:

Disnea: sensación de falta de aire.

Infiltrado pulmonar intersticial bilateral: imágenes opacas en pulmones (neumonía o
bronconeumonía en 2 pulmones).
 @Nutri.Resumido
- Adicto a drogas endovenosas. (Comparte jeringas o mala higiene personal)
- Tiene ganglios por todo el cuerpo.
- Reticulocitos bajos: anemia regenerativa. Además plaquetas bajas, glóbulos blancos
muy bajos, formas inmaduras en circulación.
- RESPUESTA: Linfopenia muy marcada, neumonía (si solamente tuviera eso no tendría
valores alterados de Globulos blancos y rojos), con HIV positivo (inmunosupresión) por
factores de riesgo.

• CASO 4:

- Eosinofilia, por resultado de laboratorio.

- Paciente anémico, leucocitosis con 50% de eosinófilos.
- RESPUESTA: Puede ser una infeccion parasitaria o reaccion de atopía. Alérgica no
porque no se elevan tanto los glóbulos blancos.

• CASO 6:

- Trabaja en industria química.

Hematuria: presencia de sangre en orina.
- RESPUESTA: Paciente anémico, plaquetas muy bajas, glóbulos blancos disminuidos,
formula leucocitaria invertida (patológica). Pancitopenia (por eso la anemia) por
productos químicos en su área de trabajo. Intoxicacion por drogas.
PMO: permite analizar médula ósea pinchando esternón o cresta ilíaca.
 6. Introducción al aparato circulatorio I

Componentes generales:
- Corazón derecho: Aurícula Derecha y ventrículo derecho. (conectadas por la
válvula tricúspide).
- Corazón izquierdo: Aurícula Izquierda y Ventrículo izquierdo (conectadas por
válvula mitral).

• Sistemas de conducción ¿Cómo funciona?

• Válvulas cardíacas. - Nódulo sinusal: 80-100 lpm (+
• Inervación del SNA. importante) – en estado de reposo. Entre
la vena cava superior y aurícula derecha.
• Músculo cardíaco. - Nódulo AV: 40-60 lpm. A nivel de aurícula
• Circulación coronaria. derecha.
- Sistema Hiss-Purkinje: 20-40 lpm. Entre
Automatismo: determina una frecuencia miocitos de paredes ventriculares.
cardíaca de base más elevada. Todos los
nódulos lo tienen (Característica principal del
nódulo sinusal).
â Marcapasos endógeno.

Nódulo aurículoventricular (AV): en patologías.

• Actividad eléctrica del corazon = Potenciales de acción.
â Células del sistema de conducción = Pendiente de despolarización.
Cada vez que se despolariza y se + menor, menos contracción.
contrae, se genera el latido. A mayor pendiente, mayor tasa de
despolarización.

Electrocardiograma
Registra la actividad cardíaca del corazón.
Serie de ondas que emite el corazón
mediante su despolarización (mediante los
electrodos).

- Eje vertical: voltaje.

- Eje horizontal: tiempo.

Se realiza en papel milimetrado.

• Onda P: representa la despolarización
auricular, lo que resulta en una contracción
auricular o sístole auricular.
• Segmento PR: representa la
despolarización auricular y el retraso
fisiológico que sufre el estímulo a su paso
por el nodo auriculoventricular (AV). Se
mide desde el inicio de la onda P hasta el
inicio de la onda Q o de la onda R. Su valor
normal es entre 0.12 s y 0.20 s
 • Onda Q: Muestra la despolarización de los 2 ventrículos.

• Segmento QT: se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la
duración de la sístole eléctrica ventricular (el conjunto de la despolarización y repolarización
ventricular)
• Segmento ST: representa la primera parte de la repolarización ventricular. Es la línea desde el final del
complejo QRS al comienzo de la onda T.

Si duran más de lo normal pueden indicar una isquemia o infarto cardíaco.

Válvulas cardíacas
- Válvula mitral: posee 2 valvas: anterior y posterior. Cuando se cierra, el corazón se
contrae.
- Válvula tricúspide: posee 3 valvas: anterior, posterior y septal. Es normal que no
funcione de igual forma que la mitral (en forma leve).

Inervación El corazón recibe inervación del:

â Sistema nervioso parasimpático: a través del nervio
vago – X par craneal.
sistema â Sistema nervioso simpático: a través del plexo
cardíaco. (Se pone en marcha en actividad física).
nervioso - Ejerce efectos cronotrópicos,
dromotrópicos, inotrópicos positivos
mientras que el parasimpático tiene el
efecto inverso (se activa en estado de
reposo).
Los receptores del SNA parasimpático se encuentran a nivel del nódulo sinusal y
auriculoventricular, aurículas y en menor cantidad en ventrículos.

Los receptores del SNA simpático se encuentran en: todo el sistema de conduccion,
especialmente el nódulo sinusal a lo largo de aurículas y ventrículos.

- Los vasos coronarios reciben inervación simpática (vasoconstrictora) y parasimpática

(vasodilatadora).

Seno coronario: vena que recolecta la sangre de las venas que irrigan al corazón. Es más
desoxigenada.

@Nutri.Resumido
 Componentes generales
Corazón: endocardio, miocardio y epicardio.

Ubicación Composición

Capa simple de epitelio plano,

Capa mas interna, recubre las
Endocardio se continua con el endotelio en
cavidades cardiacas.
los vasos sanguíneos

Capa intermedia y de mayor Fibras musculares dispuestas

Miocardio
espesor de la pared cardiaca en diferentes sentidos

Capa mas externa del corazón,

Epicardio formada por la hoja visceral Membrana serosa (mesotelio)
del pericardio

Miocardio: 3 tipos
â Subendocardio – fibras espiraladas antihorarias.
â Miocardio/mesomiocardio – fibras perpendiculares al eje mayor del corazón.
â Subepicardio – fibras espiraladas en sentido horario.
- El grosor del miocardio es en relación con las presiones que maneja:

𝑃 𝑒𝑛 𝑉𝐼 > 𝑉𝐷 > 𝐴𝐼 > 𝐴𝐷

Espesores 8-9 mm 3-4 mm Aprox 2mm

Propiedades del músculo cardíaco:

1. Inotropismo: contractibilidad.
2. Cronotropismo: frecuencia de descarga.
3. Batmotropismo: excitabilidad.
4. Dromotropismo: conductibilidad.
5. Lusitropismo: capacidad de relajación.

Corazón:
- Sístole: contracción. Eyección de sangre, aumento de espesor parietal.
- Diástole: relajación. Espesor parietal disminuye.

Fibras del subendotelio contribuyen en mayor proporción al acortamiento del músculo

cardíaco. La actividad motora de miocardio está estrechamente ligada al caudal del
subendotelio.

Circulación coronaria: primeras ramas de la aorta recorren superficie epicardica emitiendo

ramas hacia el endocardio.
â Perfusión miocárdica es fundamentalmente diastólica.
 @Nutri.Resumido
𝑉𝐹𝐷 − 𝑉𝐹𝑆 ∗ 100
𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑒𝑦𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛 =
𝑉𝐹𝐷

𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜

Aprox 60-65% Í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 =
𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙

- Volumen de fin de diástole (VFD): aprox 100-100 ml.

- Volumen sistólico (VS): aprox 60-70 ml.
â Sangre eyectada en cada latido.
- Volumen de fin de sístole (VFS) o volumen residual: aprox 30-40 ml.
- Volumen minuto (VM): VS*FC = aprox 5600 ml/min.
â Gasto cardíaco. Cantidad de sangre expulsada a tejidos por minuto.

7. Introducción al Aparato circulatorio II

Circulación: arterias, arteriolas, capilares, vénulas, venas y linfáticos.

• Circuito menor/pulmonar: circulacion en serie. Transporta sangre carboxigenada.
VCI
= AD = VD = A.PULMONAR = CAPILARES = VENAS PULMONARES = AI = VI
VCS

- Circulación de baja presión. Presión media de arteria pulmonar: 15-20 mmHg.

- Baja resistencia.
- Alta distensibilidad (porque hay muchos vasos pequeños)
- Función de intercambio gaseoso y reservorio – contiene el 10% del volumen
sanguíneo total.

• Circuito mayor/sistémico: circulacion en paralelo. Regulan el flujo sanguíneo.

Órgano 1
Órgano 2
Aorta Venas
Órgano 3
Órgano 4

- Alta presión (120/80 mmHg)

- Alta resistencia: región precapilar > región capilar > región poscapilar.
- Presiones medias caen a lo largo del circuito.
- Circulación se enlentece al llegar al área capilar por aumento del área de
sección (sumatoria del área de sección de cada territorio capilar).
- Función de transporte de oxígeno y nutrientes.

Cálculo de la presion media: presión diastólica + 1/3 presión diferenciada.

 Control circulatorio
Ecuaciones generales de resistencia:
𝑉𝑜𝑙𝑡𝑎𝑗𝑒 (𝑑𝑖𝑓. 𝑑𝑒 𝑝𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙)
𝐿𝑒𝑦 𝑑𝑒 𝑂ℎ𝑚 = 𝐼 =
Adaptada en flujo sanguíneo
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎

𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑖𝑚𝑝𝑢𝑙𝑠𝑖ó𝑛 𝑜 𝑑𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑒𝑛 𝑐𝑖𝑟𝑐𝑢𝑖𝑡𝑜

𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟

Regulación del flujo sanguíneo local:

𝑆𝐴𝑃
𝑄 𝑙𝑜𝑐𝑎𝑙 =
𝑉𝑅 𝑙𝑜𝑐𝑎𝑙

Regulación de la presion arterial sistémica: (Diferencia entre sistólica y diastólica).

𝑆𝐴𝑃 = 𝑄 ∗ 𝑇𝑃𝑉𝑅

Circulación periférica
Las resistencias y presiones caen a lo largo del circuito.

Bomba cardíaca: VI (son distintas las presiones en la aorta).

- Velocidades medias de la sangre:

𝑐𝑚3 Aorta ascendente: 2-3,2 cm2 – Velocidad: 63cm/s

𝑐𝑚 𝐹𝑙𝑢𝑘𝑜 ( 𝑠 )
𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 ( ) = Aorta descendente: 1,6-2 cm2 – Velocidad: 27
𝑠 𝐶𝑆𝐴 (𝑐𝑚2) Capitales: aprox 0,0005 cm2 – Velocidad 0,05.
Volumen de líquido que se encuentra en el espacio intravascular: Volemia = aprox 7% del
peso corporal.
- Ejemplo: una persona de 70kg tiene una volemia de 4,9 lt.

Distribución promedio del volumen sanguíneo:

Arterias y
Capilares Vénulas y venas
arteriolas
Volumen sanguíneo
20% 5% 75%
relativo
Velocidades
50 cm/s - 5 cm/s 1cm/s - 10 cm/s 1 cm/s - 10 cm/s
sanguíneas

Flujo por vaso Ao 66 cm3/s 10-7 - 10-8 cm3/s Venas perif 0,5-2,5 cm3/s
Vena cava 66 cm3/s

Distribución del volumen minuto.

Reposo VM = 5,5 l/min Ejercicio VM = 25
13-15% (0,7-0,8 l) Cerebro 3-4% (0,7-0,8 l)
4-5% (0,2-0,3 l) Corazón 4-5% (1-1,3 l)
20-25% (1,1-1,4 l) Hígado 3-5% (0,8-1,2 l)
25% (1,1 l) Riñón 2-4% (0,5-1,1 l)
15-20% (0,8-1,1 l) Musculo esquelético 80-85% (20-22 l)
3-6% (0,2-0,3 l) Piel 0,6% (0,15 l)
5% (0,25 l) Otro 1% (0,25 l)

Estructura de los vasos sanguíneos:

- Músculo liso vascular – todos los vasos lo tienen.

Está en la túnica media de arterias y arteriolas. Permite modificar su calibre.

Recibe inervación del SNA (simpático y parasimpático).

Ley de Hooke: establece que cuando se estiran materiales puramente elásticos, la tensión es
proporcional al grado de elongación. Los vasos sanguíneos no cumplen esta ley.

Ley de Laplace: adaptada a la fisiología vascular (a mayor radio = mayor tensión en la

pared del vaso).
â Aneurisma (patología): va
empeorando progresivamente.

- Distensibilidad: cuanto varía la presión de un vaso en función a un cambio de

volumen. A medida que envejecemos son + frágiles.
- Elastancia: proceso inverso a distensibilidad.

@Nutri.Resumido
 Arteriolas
Alto contenido muscular, regulan la resistencia, inervacion por parte del SNA y capacidad de
autorregulación.

- Microcirculación:
â Capilares: compuesto por una sola capa de células endoteliales. Diametro:
aprox 8 um. No poseen músculos lisos.
â Esfínteres precapilares: poseen 1 sola capa de músculo liso, controlan la
distribucion del flujo sanguíneo local.
â Vénulas poscapilares: Diámetro 15-20 um. No regulan su calibre y no
poseen musculo liso.

Linfáticos: presentes en casi todos los tejidos, recirculan líquido en exceso del espacio
intersticial hacia el compartimento intravascular.

Agua corporal total

¼ de líquido Intravascular.
¾ de líquido Intersticial
LIC = 2/3 del agua corporal total. LEC = 1/3 del agua corporal
total.
La obstruccion de vasos linfáticos causan edemas.

Ciclo cardíaco
Propiedades del músculo cardíaco: Inotropismo, cronotropismo, batmotropismo,
dromotropismo, lusitropismo. Ayudan a completar el ciclo cardíaco.

Eventos de sístole y diástole:

4 pasos: Relajación isovolumétrica, llenado rápido, llenado
lento, sístole auricular (patada auricular).
3 pasos: Contracción isovolumétrica. Eyección rápida y eyección
lenta.

Válvulas: 3 – ocurre el ciclo cardíaco con su buen funcionamiento.

- Presión en ventrículo mayor que aurícula = válvula AV se cierra.
- Presión en ventrículo menor que aurícula = válvula AV se abre.
- Presión en ventrículo mayor que en aorta = válvula sigmoide se abre.
- Presión en ventrículo menor que en aorta = válvula sigmoide se cierra.
 @Nutri.Resumido
P Ventricular (1)

- El ciclo cardíaco
Cierre
VA comienza con el inicio
de sístole ventricular.
Apertura
VA - La sístole ventricular se
Apertura inicia con el cierre de la
VM
válvula AV.
Cierre
VM - La válvula AV se cierra
cuando la presión en V
es mayor que en A.

- La presión en ventrículo
aumenta por la
contracción

P Ventricular (2)

- Contracción isovolumétrica:
válvula AV cerrada, válvula
sigmoidea cerrada. Mayor Cierre VA
tasa de aumento de presión.
Apertura
- Cuando la presión en V VA
supera a la presión arterial la
válvula aórtica se abre Apertura
VM
Cierre
- Válvula Aórtica abierta: VM
eyección rápida

- A pesar de salida de sangre:

P en V aumenta

- Cuando V comienza a
relajarse eyecta menos
sangre: eyección lenta.
 P Ventricular (3)

- Cuando la presión en V es
Cierre
VA menor que en Aorta la
Apertura válvula Aórtica se cierra
VA
- En ese momento la válvula
Apertura mitral está cerrada:
VM
relajación isovolumétrica:
Cierre mayor tasa de caída de
VM
presión

- Cuando P en V es menor
que en A se abre válvula
Mitral

- Relajación isovolumétrica
pertenece a la diástole

P Ventricular (4)

Apertura Cierre VA
VA

- Presión sistólica en el
ventrículo Izq: 120 mmHg Apertura VM

Cierre VM
- Presión de fin de diástole en
ventrículo Izq: 0-12 mmHg
Volumen ventricular:
• Aumenta durante la diástole (llenado ventricular)
• 20% debido a la sístole atrial (patada auricular)
• Disminuye durante la sístole (eyección ventricular).

Presión Aórtica

Cierre VA
Apertura
VA

Apertura VM

Cierre VM
- Alrededor de 120/80 mmHg.
- No disminuye a valores tan
bajos como en el VI durante
la diástole debido a las
propiedades elásticas de las
arterias.

Presión auricular:
• Varía muy poco.
• A pesar del llenado diastólico, la presión no aumenta por su elevada distensibilidad.
• Valor normal de la presión: 0-10 mmHg.
• Es la PVC (presión venosa central a nivel de la aurícula derecha, muy dificil de alcanzar
con catetér) en la aurícula derecha.

Ruidos cardíacos:
• 1º ruido: cierre de válvulas AV (inicio sístole).
• 2º ruido: cierre de válvulas sigmoideas (inicio diástole).

Relación presión-volumen: en condiciones normales, los cambios de presión ventricular son

secundarios a cambios en el estado contráctil y no a cambios en volumen.

Actividad mecánica
Presidida por eventos eléctricos.
â Miocardio = cuando hay interconexión entre grupos de células.
â La despolarizacion de una célula cardíaca conduce a la despolarización del resto.
@Nutri.Resumido
 â Sincicio auricular y ventricular.

Ley de Frank-Starling: a mayor distension inicial de las fibras musculares, mayor es la fuerza
de contracción general durante la sístole.
- El estiramiento inicial depende del VFD (volumen de fin de diástole).

Precarga: volumen con el que el ventrículo inicia la contracción. Es el volumen de llenado

ventricular (VFD) y depende del retorno venoso.

Función sistólica del ventrículo izquierdo: cambios en la contractibilidad.

â Mismo grado de VFD = + actividad mecánica si aumenta la contractibilidad
â Depende de disponibilidad de Calcio intracelular y la descarga del SNA simpático.

Punto de fin de sístole: punto El aumento de la

máximo cociente p/v. descarga produce:
aumento del estado
Elastancia ventricular de fin de sístole (EMAX): cambia cuando inotrópico y lusiotrópico
se modifican las propiedades contráctiles del ventrículo.
- EMAX: punto en el que el ventrículo izquierdo es máximamente rígido.
• Si la EMAX aumenta = VS aumenta y VFS disminuye.
• Si la EMAX disminuye = VS disminuye y VFS aumenta.

Poscarga: presión que mayor influencia tiene sobre la eyección ventricular de todas las
presiones que recorre el VI a medida que se contrae es la PFS, que marca el final de la
eyeccion por eso PFS es sinónimo de poscarga.
- Volumen de eyeccion: depende de actividad mecánica del corazón – fuerza de
contracion y contractibilidad – y de la poscarga.
- Consumo de oxígeno: todos los factores que aumentan el estrés de la pared llevaran a
un aumento de consumo de oxígeno.
• Precarga y poscarga aumentada.
• Contractibilidad aumentada.

dP/dT:
- dP/dT máx: 1500 mmHg. Capacidad del VI de desarrollar presión - velocidad de
desarrollo de presión.
- dP/dT min: -1500 mmHg. Capacidad del VI de disminuir la presión – velocidad de
relajación.

8. Electrofisiología
Difusión: consecuencia de agitacion termica y ley de probabilidades.

• Semipermeable: deja pasar partículas pequeñas (disueltas) Se equilibra la

• Impermeable: no pueden atravesar la membrana. concentración
en ambos.
 @Nutri.Resumido
El ion K+ puede pasar por diferencia de concentración. Es limitado su pasaje por diferencia de
cargas y se alcanza un equilibrio entre ambas fuerzas.
- Potencial de reposo: transporte pasivo a través de la membrana (2 fuerzas
interactuando – diferencia de concentraciones y cargas electroestáticas).

Ecuación de Nernst:
(𝐾 )0
𝐸𝑘 = 58𝑚𝑣 ∗ 𝑙𝑜𝑔10
(𝐾)𝑖
Componente de fuerza originada por el gradiente de concetracion
(Rt/zF para 20ºC de Tº)
Fuerza electromotriz (equivale al potencial del equilibrio del ion)

Concentraciones iónicas en miocito

Ion Exterior Interior Potencial eq.
Potacio (K) 4 mM 150 mM -94 mV
Cloro (Cl) 120 mM 5 mM -83 mV
Sodio (Na) 145 mM 15 mM +60 mV
Calcio (Ca2+) 2 mM 10-7 mM +129 mV

Ley de Ohm: V = I * R
Establece que la diferencia de potencial que aplicamos entre los extremos de un conductor
determinado es proporcional a la intensidad de la corriente que circula por el citado
conductor.

Potencial de acción cardíaco.

Dura 4 milisegundos. Tiene que ver con la

contracción.
- IK: más complejo
- Ito: solamente en células epicárdicas.
- Ina: se denominan rápidas.

La corriente de sodio modula valores positivos,

si no se genera estímulos la membrana queda
en -85 mv. Durante el reposo = Ik = Ina.

El sodio es voltaje y tiempo dependiente. Modula

la velocidad de acción en músculo. Cambios en la conductancia:
â Canal de Potasio queda abierto.

En el potencial de acción se cierran canales de Potasio y se abren los de Sodio y Calcio.

- Celulas musculares = controlan la frecuencia cardíaca.

Lo que sucede a nivel celular repercute en el electrocardiograma.

El ancho del QRS (en electrocardiograma) depende de la distancia entre los potenciales de
accion – velocidad de duracion. Si se acelera, el ancho de QRS se achica.
â El pico de la onda T es cuando hay células despolarizadas y repolarizadas.
â Si se alarga el potencial de acción, la onda T se achica.

Ondas del ECG: QRS = despolarización del ventrículo.

â Cuando termina la onda T finaliza la despolarización.

En la normalidad se obtienen: estado del corazón.

Frecuencia: (1/RR(seg))*60
Herramienta fundamental de diagnóstico.
(lat/min)

â Si tiene 10rr = 1/1000*60000= 60

latidos por minuto.
Isquemia: falta de oxígeno, acumulación de Potasio. Los canales no funcionan correctamente.

9. Circulación coronaria
Arterias coronarias transcurren por el epicardio. Emiten ramas perforantes.

La red vascular/capilar del miocardio = muy extensa.

- Densidad capilar 3000/m2 a comparación del musculo esquelético (aprox 400/m2).

Marcapasos: reemplaza la función del nódulo sinusal.

El diámetro menor de las fibras musculares cardíacas (<20 um) a comparacion de las
esqueléticas (aprox 50 um), facilita la difusión de O2 hacia el interior de los miocardiocitos.

Luego de que se capilarizan las arterias coronarias la sangre es recolectada en venas

epicárdicas que vuelcan la sangre que ha irrigado el miocardio en el seno coronario.
â Corazón: órgano con mayor tasa de extracción de oxígeno del organismo (aprox 75%).
â Sangre formada en cavidades derechas: sangre venosa mixta.

Parte de la sangre que irrigó al miocardio es volcada directamente en el ventrículo izquierdo

(Venas de Tebesio).

Mecanismo de cortocircuito: Mecanismo de shunt fisiológico.

Explica porque la presión de O2 y CO2 Luego esta sangre va a los

que sale del corazón no es la misma órganos
que llega a los órganos.

De la sangre arterial (100 mmHg) A los órganos llegan 95 mmHg

Shunt: cortocircuito/derivación.
- Pasaje de sangre desde el lado derecho al izquierdo de la circulación, en sentido
inverso o bidireccional.
A diferencia de otros órganos, en el corazón alrededor de aprox 60% que recibe es utilizada
para la oxidación de ácidos grasos y 40% para la oxidación de Hidratos de carbono.
 Principal fuente energética del músculo cardíaco: ácidos grasos.

Fibras del subendocardio: contribuyen en mayor medida al acortamiento del músculo

cardíaco. Actividad motora del miocardio: ligada al caudal del subendocardio.

Las fibras subendocárdicas tienen Perfusión miocardica= diastólica

menos presión de perfusión porque
experimentan fenómeno en on-off Si baja la perfusión, los vasos se van a
(porque se perfunde en diástole) vasodilatar (isquémico). Si hay mayor
presión, se contraen.
Durante las taquiarritmias se puede comprometer la circulación coronaria (< tiempo de
diástole).
< tiempo de diástole implica caída del
Arritmias con aumento exagerado de latidos – VS, VM, descompensación
frecuencia cardíaca por minuto (+150). hemodinámica y menos llegada de O2.

Al bajar la diástole, el corazón se compromete y se corta el llenado = se puede infartar.

Enfermedades coronarias
Alteraciones de las arterias coronarias.
â Hay lesiones precursoras.

â Estría adiposa – producto del colesterol y macrófagos (celulas espumosas)

llenos de colesterol, se acumulan en el espacio subendotelial y producen
alteraciones estructurales.
Una lesión en la arteria es un precursor de enfermedad coronaria.

@Nutri.Resumido
Placa arterioesclerótica: ocupa espacio en la luz arterial y cuanto más grande sea la placa +
altera la circulación.
A medida que disminuye la luz se
â Placa inestable/accidente de placa: el flujo
requiere mas presión para que la sangre
de sangre es turbulento (ocurre la cascada
eyectada llegue a la periferia.
de coagulación) y se formaun trombo (para
reparar la pared) y genera una isquemia en ese territorio.

La formación de la estría adiposa, placa arterioescleróticca y inestable puede demorar años

en ocurrir/formarse o menos tiempo si hay otros factores determinantes (Diabetes).

Circulación colateral: vasos que se construyen en base a una isquemia para irrigar zonas
distales. Es como un “bypass” que genera el organismo.

Factores de riesgo para enfermedad coronaria: hipertensión arterial, tabaquismo,

sedentarismo, diabetes, edad, sexo, dislipemia y obesidad.
â Alteracion en niveles de lípidos (colesterol y
trigliceridos = fundamental) en sangre, la cual
favorece la generación de placas ateroscleróticas.

Valores normales de lípidos plasmáticos.

Colesterol total LDL HDL
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
Esperable <200 <130 >60
Borderline 200-239 130-159 35-60
Elevado ≥240 ≥160 <35

• Factores dietarios: ayudan a evitar dislipemias. Por ejemplo: moderar tamaños de

porciones, reducir consumo de grasas saturadas, azúcar, sal, etc.
• Fármacos: estatinas (producen dolor articular, colesterol LDL), fibratos, antiagregantes
plaquetarios, fármacos que actúan sobre el SNA.

Síndromes coronarios agudos: angina estable, angina inestable, infarto agudo de miocardio.
- Bypass (aorto-coronario): puente (con una vena extraída de miembros
inferiores/brazo) desde primera porción de la Aorta a zona distal de obstrucción
proporcionando irrigación. – suele utilizarse la arteria mamaria para realizarlo.
- El puente arterial dura más que un puente venoso.
â Soportan presiones menores y
pueden obstruirse con facilidad.
10. Control de la presión arterial.
Poblacion estimada: 44 * 106 (44.000.000) en nuestro país.
â Incidencia: 22% (HTA) = 9.860.000
- La mitad conoce su enfermedad (la mitad -2.465.000- se trata y la otra mitad no).
- La mitad desconoce ser hipertensa (4.930.000)

Presión arterial: Volumen minuto * Resistencia periférica (2 instrumentos – según se active el

sistema simpático y parasimpático).
 @Nutri.Resumido
Según la edad del individuo, la presión arterial aumenta junto con el riesgo cardiovascular.
Por encima de 140 es necesario un buen tratamiento.

Cuando la presion arterial aumenta, el Sistema Nervioso simpático disminuye la frecuencia

cardíaca.
â Riñon e hipertensión arterial: el sistema hormonal se encuentra en el riñón.
â Renina
â Atgeno plasmático
â Angiotensina.
â Angiotensina II (poderoso vasoconstrictor) mediante ECA.

La probabilidad de sufrir Hipertensión aumenta si la persona tiene sobrepeso (la

circunferencia de cintura altera la P.A), obesidad, si tiene un aumento en niveles de glucemia,
colesterol y TG, si consume tabaco y alcohol (a partir de 30 g de alcohol diario se altera la
presión arterial).

11. Fisiología respiratoria

Estructura y funcion ventilatoria: intercambio de gases (Oxígeno y Dioxido de carbono).
Va a llegar a los
Composición del aire.
pulmones en
conjunto con la
sangre mixta

El más importante
pero no el más
mayoritario.

Cuando el aire se humedifica (a medida de la

tráquea) y atraviesa la nariz. Se modifica porque
se agrega agua.
Sitio final: Alveólos (finaliza la vía respiratoria).
â Membrana alveolo-capilar.
- Estructura:

• Células tipo 1 (neumocitos I) y células tipo

2 (neumocitos II) = observan hacia el aire.
• Membrana basal.
• Intersticio: fibras de elastina y colágeno
que dan sostén y elasticidad al pulmón.
• Membrana basal.
• Celulas endoteliales
• Capilar (se encuentran con el glóbulo rojo).
Objetivo: ingresar oxígeno a glóbulo rojo.
â Depende de las presiones parciales de oxígeno, y de CO2.

Transferencia de gases
+ presión parcial de O2 (en el alveólo) durante la insipiración
â Tiene contacto con sangre venosa
mixta. (Delta de presión).
• Mayor presión de O2 en capilar.
• Menor presión de O2 en alveolo (por eso sale CO2)
Los gases fluyen según gradiente de presión.

Cálculo de presión parcial:

𝑨𝒊𝒓𝒆 𝒔𝒆𝒄𝒐 = 𝑷𝑷𝒂𝒓𝒄𝒊𝒂𝒍: 𝒄𝒐𝒏𝒄𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 ∗ 𝑷𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍
Ejemplo: Pparcial O2 = 0,21*760 mmHg.
=159 mmHg.

𝑨𝒊𝒓𝒆 𝒉ú𝒎𝒆𝒅𝒐 = 𝑷𝑶𝟐 = (𝑭𝑶𝟐) ∗ (𝑷𝒃 − 𝑷𝑯𝟐 𝑶)

= (21%) * (760 mmHg – 47 mmHg)
= 149 mmHg.
Para el cálculo de la PO2:
â = (0,03%) * 760mmHg – 47 mmHg.
â = 0,21 mmHg (Presión parcial de CO2).
Puede calcularse también para el Nitrógeno.

Ley de Henry: (los cálculos provienen de esto). La concentración de un gas disuelto es

proporcional a su presión parcial en la fase gaseosa.

A > presión parcial en la fase gaseosa > concentración de gas en la fase líquido y por lo tanto
> Presión parcial.
A mayor concentracion = mayor presión parcial.

Ley de Fick: Establece que la tasa de transferencia de un gas a través de una lámina de tejido
es proporcional al área de tejido y a la diferencia de presión parcial de un gas entre ambos
lados de la lámina, e inversamente proporcional al espesor del tejido.
A mayor transferencia = mayor área de tejido.

• La solubilidad y el peso molecular modifican la tasa de transporte (velocidad con la

que un gas atraviesa la membrana) de un gas.
• La membrana alveolar capilar normal: es óptima para traslado fisiológico.
â Se ven alterados (el grosor del septum alveolar) en enfermedades respiratorias.
Cada bifurcación son generaciones:
- Generación 0 es la tráquea.
- Generación 16: se comienzan los
bronquiolos respiratorios (hay membrana
de intercambio).
Hasta la zona 16 se llama Espacio muerto
anatómico. No hay intercambio gaseoso. De la
zona 17 a 23 se llama Espacios de aire alveolar
(Zona gaseosa), hay intercambio gaseoso debido
a la profundidad.

En la vía aérea hay 3 regiones.

1. Zona turbulenta: altura de la tráquea. Lineas
de flujo desorganizadas.
2. Tramos y bifurcaciones. Flujo de aire mixto.
Transcurre en bronquios e incluso
bronquiolos. Zona de flujo transicional
(turbulento y laminar).
3. Flujo laminar, organizado, lento. Ocurre en
alveólos.

Surfactante pulmonar: lo sintetizan las células tipo II. Lo conforman los fosfolípidos.
- Pequeña tapa de líquido que recubre la membrana interna del alveolo. (Forma parte
del líquido).
- Ejerce fuerzas de tensión superficial y fuerzas de atracción entre el líquido y el aire.
- Evita el colapso de los alveolos.
@Nutri.Resumido
 - Si no tuviera surfactante = incompatibilidad con la vida.

Vasos sanguíneos pulmonares

Hay una doble circulación.

- Arteria bronquial: drenan sangre
con menos oxígeno a la vena pulmonar.
- Arteria pulmonar: da ramas
(derecha e izquierda). Lleva sangre venosa
mixta. Realiza intercambio.

Valores de presión normal en circuito

pulmonar.
Sistólica 15-30mmHg
Diastólica 6-12 mmHg.
Media 10-18 mmHg.
Capilar 6-12 mmHg.

Ventilación: disminuye de abajo hacia

arriba (zonas basales son mejor
ventiladas).
â Espacio entre pleura visceral y
parietal.

En las zonas apicales (+ arriba) hay

Diferencias regionales
mayor presión negativa porque hay
más espacio.
â No ingresa mucho aire.
Sobre el diafragma la presión es menos negativa por la
fuerza de gravedad, se apoyan sobre el diafragma y
Base pulmonar= se no hay espacio.
recambia más â Los alveolos son más pequeños en la zona basal.
cantidad de aire.

Mecánica respiratoria: Espiración:

- Arcos costales: aumentan. - Músculos intercostales: se relajan.
- Diafragma: mayor músculo - Diafragma: se relaja. (Cuando
inspiratorio. hacemos ejercicio físico no se relaja).
 @Nutri.Resumido

Presiones en ciclo respiratorio

- Comienzo inspiración (reposo):
𝑃𝑎𝑙𝑣 = 𝑂𝑐𝑚 𝐻20
𝑃𝑝𝑙 = −5 𝑐𝑚 𝐻20
- Inicio inspiración:
𝑃𝑎𝑙𝑣 = 1,25 𝑐𝑚 𝐻20
𝑃𝑝𝑙 = −7,25 𝑐𝑚 𝐻20
- Final inspiración:
𝑃𝑎𝑙𝑣 = 0 𝑐𝑚 𝐻20
𝑃𝑝𝑙 = 7,25 𝑐𝑚 𝐻20
- Espiración:
𝑃𝑎𝑙𝑣 = +1,25 𝑐𝑚 𝐻20
𝑃𝑝𝑙 = −8 … . −7 … . −6 … . −5 𝑐𝑚 𝐻20

Volumenes pulmonares: Los distintos volúmenes pulmonares corresponden a cantidades de

gas que desplazan un determinado volumen a cierta temperatura y presión.

12. Estudios de función pulmonar

Volumenes importantes tanto en inspiración como espiración: reserva inspiratoria y reserva

espiratoria (se mide con lavado de N2 o He). Se mide mediante la
espirometría
Capacidad: suma de volúmenes.

- Volumen minuto respiratorio: cuánto volumen de aire movilizamos en 1’.

- Es de alrededor de 7lt por minuto.
• VT (volumen corriente=500) * frecuencia respiratoria.
- Oscila entre 12 y 18 ciclos * min (en reposo).

- Ventilación alveolar: cuanto volumen de aire llega a los alveolos.

• VT* Frecuencia respiratoria.
â 500 ml – 150 ml (no llega todo el aire- corresponde al espacio
muerto anatómico).
En personas que realizan buceo hay más espacio muerto anatómico.

- Volumen corriente: lo que inspiramos y espiramos sin esfuerzo.

Estudios de función pulmonar: Capacidad de difusión de Monóxido de carbono y gases en

sangre arterial.
1. Pruebas de broncoaspiración farmacológica.
2. Pruebas de esfuerzo – Tests de marcha, pruebas de ejercicio.
3. Polisomnografía (en pacientes con apnea)
 Espirometría
Prueba funcional pulmonar que mide varios aspectos de la función respiratoria y del pulmón.
• Es una boquilla donde el aire expulsado ingresa a un tubo.
• Se inspira (inspiración profunda) lo máximo posible y luego se expulsa.
• Maniobra espiratoria forzada.

Las mediciones obtenidas son:

- CVF (Capacidad vital forzada)
- VEF1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo – de la maniobra
espiratoria forzada-).
- Cociente VEF1/CVF
Luego de una maniobra respiratoria forzada.

Registra curvas de:

Curvas normales

En la espirometría hay patrones espirométricos que determinan una enfermedad pulmonar,

pueden ser: obstructivo, restrictivo o mixto.
 • Obstructivo: en la segunda fase del ciclo de la espiración. Se altera VEF1. EPOC,
efisema, asma crónica persistente, algunas bronquitis.
• Restrictivo: tórax, músculos y pleura, tejido pulmonar. Por descarte, las que no
producen obstruccion: enfermedades intersticiales, neumonías intersticiales, fibrosis
pulmonar.
• Mixto.

Efisema: pérdida de tejido pulmonar (por activacion de enzimas degradativas -

metaloproteasas - ), se altera la composición de la membrana. Ocurre en la espiración
forzada. Se retiene CO2 en sangre. El tejido perdido no puede recuperarse, a lo largo del
tiempo esto puede provocar una insuficiencia respiratoria.

Pletismografía: permite medir CRF y a partir de ahí calcular VR.

𝐶𝑅𝐹 − 𝑉𝑅𝐸 = 𝑉𝑅
â Si al VR le sumamos la SVC (capacidad vital lenta) se obtiene la capacidad
pulmonar total (TLC).

Si se ven manchas blancas en la radiografía (indicio de neumonía, tumor).

13. Difusión
Mecanismo de transporte de gases.
â Difusión pasiva de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar.

Tasa de transferencia:
- Proporcional al área del tejido (50-100 m2)
- Proporcioal a la diferencia de presión parcial del gas.
- Inversamente proporcional al espesor del tejido (0,3-0,4 um).

Como las presiones parciales son en la vía aérea vs. Sangre venosa mixta (esta diferencia de
presión determina el gradiente para la difusión.

Presiones parciales
PO2 en aire seco: 760 mmHg * concentración del gas
760mm Hg * 0,21 = 159 mmHG
PO2 en aire húmedo: (760 – 47) * 0,21 = 149 mmHg.
@Nutri.Resumido
Ecuación del gas alveolar:
𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐
𝑷𝑨𝑶𝟐 = (𝟕𝟔𝟎 − 𝟒𝟕) ∗ 𝟎, 𝟐𝟏 −
𝑹
R= Cociente respiratorio = VCO2 (100ml-min-m2)/VO2 (120ml-min-m2) = 0,8.
A mayúscula: alveolar.
A minúscula: arterial.

La sangre venosa mixta atraviesa el capilar pulmonar, se encuentra a diferencia de presiones

en el alveolo, las presiones se igual a PAO2=100 mmHg y PACO2 = 40mmHg, esta sangre va a
circular nuevamente por las arterias.

¿Cómo se produce la difusión?

El monóxido de carbono no aumenta la presión parcial.
El óxido nitroso no se une a la hemoglobina. Pasa al capilar y queda disuelto. Se igualan las
presiones parciales. Es el extremo opuesto al monóxido.

La membrana alveolocapilar limita la difusión del CO2.

O2 disuelto:
- Por cada mmHg PO2 = 0,003 ml O2 /100 ml de sangre
- Por cada 100 mmHg = 0,3 ml O2 /100 ml de sangre

Capacidad de oxígeno: cantidad máxima de O2 capaz de combinarse con la Hb.

• 1 g de Hb se combina con 1,39 ml de O2.
â 15 g/100 ml * 1,39 = 20,8 ml O2/100 ml de sangre.

Saturación de Hb con O2: Cantidad de Hb saturada con O2

𝑂2 𝑐𝑜𝑚𝑏𝑖𝑛𝑎𝑑𝑜 𝑐𝑜𝑛 𝐻𝑏
𝑆𝑎𝑡 𝐻𝑏 = ∗ 100
𝐶𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑂2
Sangre arterial: 97-100% y SVM= 75%
 @Nutri.Resumido
Concentración de Oxígeno:
1,39× Hb × Sat/100) + 0,003 × PaO2
1,39 ×15 × 97/100) + 0,003 ×100= 20,6 ml/dl
â Ml de O2 que puede llevar 1g de Hb.
Cianosis: >5g/dL de Hb insaturada que produce coloración azulada en la piel y mucosas.
Policitemia: puede haber cianosis sin hipoxia.
Anemia: puede haber hipoxia sin cianosis.

dLCO:
1. Inhalación de una pequeña porción de CO
2. Medicion de la presion parcial de CO en los alveolos a partir de muestras adecuadas de
aire alveolar.
3. La presión de CO en sangre es porque la Hb se combina tan rápidamente con este gas
que nunca da tiempo a que se genera presión.
â La capacidad de difusión de pulmón para el CO es el volumen en ml/min (VCO)
absorbido por cada mmHg de presión parcial alveolar (17-25ml/min/mmHg)

Para convertir la capacidad de difusión del CO en la capacidad de difusión del O2 se

multiplica el valor por un factor de 1,23.
â El coeficiente de difusión del O2 es 1,23 veces mayor
que el del CO.
- Ejemplo: 17*1,23= 21ml/min/mmHg.

La disminución del dLCO en: EPOC, efisema, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar,
resecciones pulmonares y anemia.
â Otros factores que la afectan: composición corporal, edad, sexo, volumen
pulmonar.

14. Taller espirometría

A. ¿Cómo se clasifican los estudios de función pulmonar?

- Pruebas que exploran la función ventilatoria
- Miden intercambio gaseoso.
- Permiten evaluar al sistema respiratorio ante estímulos-situaciones.

B. ¿En que casos se recomienda?: Fumadores, mayores de 40 años, pacientes con disnea
y tos persistente.

C. Objetivos del estudio: detectar presencia/ausencia de enfermedad pulmonar,

cuantidicar el compromiso pulmonar, determinar efecto del tratamiento, medir efecto
de exposición ocupacional/ambiental, determinar origen de tos/disneas, evaluaciones
preoperatorias.

Mide volumen de aire en inhalación y exhalación.

Permite diagnosticar obstrucciones, posibles restricciones y/o atrapamiento aéreo.
Establece una necesidad de tratamiento y respuesta
Determina el origen de diversos síntomas (disnea, tos, fatiga, sibilancias).
 - Se utilizan recursos desechables. No puede medir grado de restricción.
- Espacio físico y equipamiento: ámbito hospitalario, espacio aislado acústicamente,
cerrado.

D. Funciones de enfermería: controles antropométricos, edad, medicación, valoración de

enfermería, posición sentado (por si se marea), reposo de 5 a 10 minutos (para
recuperar respiración basal normal).

E. Indicaciones: no utilizar broncodilatadores, no fumar, llevar listado de medicación, no

realizar ejercicio previo (hasta 4 horas previo al estudio), evitar comidas abundantes,
ropa adecuada.

F. Contraindicaciones: imposibilidad mental y física. Neumotórax, aneurisma cerebral o

torácico, hemoptosis (tos con sangre), negación del paciente, desprendimiento de
retina, infarto agudo de miocardio (IAM).

Se deben hacer 6’’ de espiración – como mínimo.

Prueba broncodilatadora: repetir la prueba a los 15’’.

G. Resultados buenos: +12% (diferencia de +/- 200 ml).
- Cuanto más alto el porcentaje, mayor respuesta.
- Si tiene valores negativos no tiene respuesta al broncodilatador.

Aerosolterapia: introduccion en el
aparato respiratorio de antibióticos,
mucolíticos y broncodilatadores.
â Incluyen nebulizadores,
aerosoles presurizados.

Espirometría normal
 15. Flujo sanguíneo pulmonar.
Circuito pulmonar: baja resistencia, baja presión, elevada distensibilidad (compliance).
â Si se coloca más volumen se estira el
vaso.
Flujo sanguíneo: doble – por parte de arterias bronquiales
desde aorta torácica y el circuito menor (arteria pulmonar).
Cortocircuito – shunt fisiológico: sangre drenada en venas bronquiales, un porcentaje se
vuelca en venas pulmonares.
â Venas de Tebesio: vuelcan sangre coronaria a la cavidad izquierda.

Sistólica 15-30mmHg
Diastólica 6-12 mmHg.
Media 10-18 mmHg. La media es la presión de gases en sangre venosa
Capilar 6-12 mmHg. mixta.
(Wedge) – en vasos más
pequeños. Cuando el catéter se Comienza en aorta y termina en aurícula
traba. derecha
Resistencia vascular Pulmonar vs. Sistémica:
∆𝑃 ∆𝑃
𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 = 𝑅=
𝑅 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜

15 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 5 𝑚𝑚𝐻𝑔 100 𝑚𝑚𝐻𝑔 − 2 𝑚𝑚𝐻𝑔

𝑅𝑝𝑢𝑙 = Volumen 𝑅𝑠𝑖𝑠𝑡 =
6 𝑙𝑡/𝑚𝑖𝑛 minuto 6 𝑙𝑡/𝑚𝑖𝑛
cardíaco
𝑚𝑚𝐻𝑔 𝑚𝑚𝐻𝑔
𝑅𝑝𝑢𝑙 = 1,6 /𝑚𝑖𝑛 𝑅𝑝𝑢𝑙 = 1,6 /𝑚𝑖𝑛
𝑙𝑡 𝑙𝑡
Resistencia vascular pulmonar

- La resistencia pulmonar es 10 veces < que la resistencia sistémica.

- Cuando aumenta la presión de la arteria pulmonar, la Rpul puede descenser.
• Puede descender aun más por:
• Reclutamiento – se ponen en funcionamiento vasos nuevos.
• Distensión – que los vasos pueden estirarse sin generar cambios en la
presión.
Barotrauma: cuando los alveolos se rompen.

- Presiones alrededor de los vasos sanguíneos pulmonares:

• Capilares: sujetos a cambios alveolares – si se administra mucho aire puede
colapsar (unicamente cuando se ventila a presión positiva).
• Arterias y venas: sujas a tracción radial del tejido pulmonar al insuflarse (se
estiran en conjunto con el tejido pulmonar – en espiración e inspiración).
• Vasos hiliares (+ grandes): sujetos a variaciones de presiones intrapleurales
(suelen ser negativas y + aún en la inspiración).

@Nutri.Resumido
 - Otros factores reguladores del flujo pulmonar: vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• Regulación del flujo pulmonar cuando la PO2 alveolar disminuye (aumento de
Rpul).
• Derivar sangre desde regiones hipóxicas hacia zonas mejor ventiladas.
• Mecanismo que mantiene las Rpul aumentadas en el feto y que se revierte en la
primera inspiración luego del nacimiento.

Vasodilatadores importantes: pH aumentado (alcalosis), histamina (sobre qué actue),

acetilcolina (neurotransmisor) – cuando esté el endotelio normal, induce al óxido nítrico
(factor de relajación del músculo liso)

Distribución del flujo sanguíneo

Estando de pie: en las zonas apicales (baja presión de perfusión)
â Base del pulmón + irrigada, en zonas más altas (apicales)
disminuye.
- Hay 3 zonas del pulmón: alta, media y baja.

• + apical.
• PA > Pa > Pv

• Campos medios, llega mejor la

irrigación.
• Pa > PA > Pv

• Flujo normal.
• Pa > Pv > PA

Dinámica capilar pulmonar vs. Sistémica:

- Presión capilar pulmonar es más baja (aprox.7 mmHg) que la sistémica (aprox. 17
mmHg).
- Presión del líquido intersticial pulmonar más negativa que en el tejido subcutáneo por
presencia de linfáticos.
- Si la presión hidroestática intersticial excede a la alveolar puede romper la pared y
generar pasaje de líquido = Edema alveolar.
- Intersticio pulmonar: sale el líquido.

Fuerzas que sacan el líquido del capilar: 29 mmHg.

Fuerzas que favorecen la permanencia del liquido en capilar: 28 mmHg.
Presión media de filtración de capilar pulmonar: +1 mmHg.
 @Nutri.Resumido
Presión negativa intersticial generada por red de linfáticos.
Efecto del surfactante pulmonar que reduce fuerzas de atracción de líquido hacia lo alveolos.

Principio de Starling: presión de filtración neta a través de los capilares. Llena el intersticio y
pasa al alveolo. Es la diferencia entre fuerzas que sacan e ingresan líquido por proteínas en
intersticio – presión oncótica.

Flecha azul: PC hidrostática

capilar.
Flecha verde: proteínas en
intersticio – presión oncótica.

Mecanismo de edema alveolar

- Cardiogénico: Por aumento de la PFD del VI. Ejemplo: Insuficiencia cardíaca izquierda,
IM (Insuficiencia mitral aguda), emergencia hipertensiva.
P Wedge aumentada

- No cardiogénico: lesión de los capilares pulmonares y aumento de la permeabilidad

capilar (infecciones, tóxicos, exposición altas FiO2, altura).
P Wedge normal (no hay aumento de p.hidrostática, el capilar se hace más dilatado, +
permeable o lesionado).

Efectos sobre la ventilación: el edema intersticial como alveolar reducen distensibilidad del
pulmón. Aumenta espesor de membrana de intercambio.

Derrame pleural: acumulación de líquido en espacio pleural. Altera mecánica de respiración.

La PiP (presión intersticial pleural) negativa es mantenida por efecto de los linfáticos que
devuelven el exceso de líquido al territorio venoso.
• Causas de derrame pleural:
- Obstruccion de linfáticos – tumoral - .
- Insuficiencia cardíaca – aumenta la p.venocapilar pulmonar.
- Reduccion de presion oncotica del plasma (en niveles extremos en patologías
hepáticas o por reducción de proteínas).
- Inflamación/infección de hojas pleurales.

Relación V/Q: Entre ventilación (volumen minuto respiratorio) y perfusion (sobre canal de
sangre) en tejido pulmonar.
 Estado acido-base
El transporte de CO2 ejerce un profundo efecto sobre el estado de ácido-base de la sangre.
El pulmón, por medio de aumentar o disminuir la ventilacion alveolar puede modificar la
eliminacion de CO2 ÒEfecto regulador sobre pH del plasma.

A partir del CO2 y agua se forma el ácido carbónico de manera continua (es un ácido debil y
altera el pH del plasma)

¿Qué es el pH?
Desde el punto de vista bioquimico es el logaritmo negativo de la concentracion de protones
hidrogeno.
• La (H+) define la acidez o alcalinidad de una solución.
¯ Por lo tanto el pH es una escala que define la acidez o alcalinidad de una
solución.
• pH 7 : neutro, pero en nuestro organismo casi no hay nada en valores neutros.
• pH menor a 7 : ácido.
• pH normal en Plasma: 7,38 a 7,42

Se puede modificar el medio interno con dieta pero es casi insignificante. Si se disminuye o
aumenta el pH es incompatible con la vida (acidosis). Las células son más sensibles a una
acidosis. No podemos vivir con el pH alterado por mucho tiempo.

Alcalinidad extrema (por encima de 7): agua de mar, soluciones con hidroxido de sodio,
amoniaco, lavandina.

Productos levemente ácidos- pH cercanos a 7: saliva, leche.

• Cerveza, jugo de limón, gaseosas.

¿Qué es un amortiguador o buffer?

Es un sistema formado por un ácido debil y su base conjugada.
â Ácido: molécula capaz de ceder H+
â Base: molécula capaz de aceptar H+

Un amortiguador disminuye los cambios de pH de una solucion en respuesta a cambios en

las concentraciones de ácidos o álcalis.
Ante variaciones del pH del plasma, la ventilación puede regresarlo a sus valores normales.

¿Cómo se relaciona el amortiguador con el calculo de pH?

Ecuacion de Henderson- Hasselbach

(𝐴−) 𝑏𝑎𝑠𝑒
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + log
(𝐻𝐴) á𝑐𝑖𝑑𝑜

Sistemas amortiguadores en nuestro

organismo:
â Bicarbonato- dioxido de carbono.
â Hemoglobina.
â Proteinas plasmaticas e intracelulares
â Fosfato disódico-fosfato monosódico

El sistema HCO3- /CO2 provee el 75% de la capacidad amortiguadora total del organismo.
Se toma como referencia por el impacto que tiene en clínica.

• A partir del CO2 que se genera en las celulas, se transfiere a la sangre venosa y se
combina con el H2O y es una ecuacion en constante equilibrio. Se forma el ácido H2CO3
(carbónico) y cuando se disocia cede protones y una base que es el bicarbonato.

𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + 𝐻𝐶𝑂3

𝐻 ∗ 𝐻𝐶𝑂3
𝐾𝑎 =
𝐻2𝐶𝑂3
𝐻 ∗ 𝐻𝐶𝑂3
𝐾𝑎 =
𝐶𝑂2

Por lo tanto el sistema general que regula el pH es el ácido carbonico que se disocia con un
protón (H+) y con una base que es el bicarbonato (HCO3) que es negativa.

Es una constante porque está en equilibrio, se forma siempre.

• Si le aplicamos el log…
(𝐻𝐶𝑂3−)
log 𝐾𝑎 = log(𝐻+) + log
𝐶𝑂2
(#$%&')
−log(𝐻) = −log(𝐾𝑎) + log Como el pH es el -log (negativo)
$%)

(𝐻𝐶𝑂3−)
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + log
𝐶𝑂2 ∗ 0,03

• Si le colocamos los resultados..

@Nutri.Resumido
 (24)
𝑝𝐻 = 6,1 + 𝑙𝑜𝑔
(1,2)

𝑝𝐻 = 6,1 + log 20
𝑝𝐻 = 6,1 + 1,3
𝑝𝐻 = 7,4

pK del par HCO3/CO2= 6,1

Concentraciones normales =
• HCO3-= 24 más menos 4 mEq/l
• CO2= 28-42 mm Hg

¯ Acidosis pH < 7,38

¯ Alcalosis pH > 7,42

Pueden haber alteraciones primarias de la pCO2, alteraciones respiratorias o alcalosis y

acidosis respiratoria.

Alteraciones primarias del HCO3, alteraciones metabolicas (lo que puede regular el riñon) o
alcalosis (cuando hay más liberación de bicarbonato) y acidosis (cuando hay exceso de
bicarbonato) metabólica.

Alteraciones respiratorias
()*)
En normalidad : pH = 6,1 + log (+,))

Acidosis respiratoria (aumento de pCO2). Ejemplo pCO2 = 50 mm Hg

(24)
pH = 6,1 + log = 7,3
(1,5)

Alcalosis respiratoria ya que la maneja el pulmón (disminuye pCO2). Ejemplo pCO2 = 30 mm

Hg.
(24)
pH = 6,1 + log = 7,51
(0,9)

Causas de acidosis respiratoria

Aguda: depresión del centro respiratorio (lesion o farmacologica), daño a musculos
respiratorios, enfermedades neuromusculares, postquirúrgicos, paro cardiorrespiratorio.

Crónica: enfisema, bronquitis, obesidad – enfermedades pulmonares obstructivas y

restrictivas.

Se regula con una alcalosis metabólica.

 @Nutri.Resumido
Causas de alcalosis respiratoria
Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, fiebre, sepsis, intoxicacion por salicilatos,
enfermedad cerebral (tumor, encefalitis), cirrosis hepatica, embarazo, después de la correción
de acidosis metabólica.

Hipoxia: aguda (neumonia, asma, edema pulmonar)

Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatias cianoticas, grandes alturas)

Ventilación mecánica excesiva

Se regula con una acidosis metabólca, eliminando el exceso de bicarbonato.

Alteraciones metabólicas
()*)
En normalidad : pH = 6,1 + log (+,))

Acidosis metabólica (disminución HCO3). Ejemplo HCO3 = 14 mEq/l

(14)
pH = 6,1 + log = 7,2
(1,2)

Se compensa con una alcalosis respiratoria.

Alcalosis metabólica (aumento HCO3). Ejemplo pCO2 = 34 mEq/l

(34)
pH = 6,1 + log = 7,51
(1,2)

Se compensa con una acidosis respiratoria.

Causas de acidosis metabólica

Pérdida de HCO3: gastrointestinal, diarrea, drenaje biliar o pancreático,
utererosigmoidostomia.

Renal: acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética, alcalosis respiratoria crónica.

Disminución de la excreción renal de H+: acidosis tubular distal

Causas de alcalosis metabólica

Es muy infrecuente.

Ganancia neta de álcalis: ingesta o infusión de excesiva de agentes alcalinizantes como

HCO3 o sus precursores: citrato lactato, acetato.

Síndrome de la leche.
 Trastorno Alteracion primaria pH Respuesta
compensatoria
Acidosis metabolica HCO3 disminuye Disminuye pCO2 disminuye
Alcalosis metabolica HCO3 aumenta Aumenta pCO2 aumenta
Acidosis respiratoria CO2 aumenta Disminuye HCO3 aumenta
Alcalosis respiratoria CO2 disminuye Aumenta HCO3 disminuye

Control de la ventilación
Hay mecanismos que pueden regular la ventilacion.
- Control central: corteza – puede generar un control consciente.
¯ Centros respiratorios, a nivel del bulbo y de la protuberancia.
- Músculos respiratorios
- Intercambio gaseoso (pulmones)
- Sensores (quimioreceptores, receptores periféricos)

Se da de manera ininterrumpida, si hay algo alterado, se sensa.

Pueden haber alteraciones, por ejemplo: ACV a nivel del tronco del encéfalo – termina con
asistencia mecánica ventilatoria.

Centros
respiratorias
¯ 2 importantes a nivel del bulbo: centro grupo respiratorio dorsal (inicia las
iinspiraciones) y el grupo respiratorio ventral (marca el final de la inspiracion).

¯ Centro apnéustico (dudoso, generaría una regulacion sobre las inspiraciones o

ritmos respiratorios sostenidos,) centro neumotáxico de la protuberancia (se
encargaría de dar término a inspiraciones normales y sostenidas)

El automatismo es modulado por aferencias de los nervios vago y glosofaríngeo.

Quimioreceptor central: 2 – son químicos.

• Central: a nivel del tronco del encefalo (bulbo). Sensa como está el pH del líquido
intersticial del encefalo de esta forma se pueden saber los niveles de PCO2.

• Periferico: a nivel de la carotida y aorta (a nivel del cuello y del cayado aórtico). No es
sensible a variaciones del pH. Detecta variaciones de presiones parciales de O2.
Receptores mecánicos:
• Receptores de estiramiento pulmonar: En músculo liso de la vía aérea. Relajación del
ML, broncodilatación: > VC y > ventilación.
• Receptores de irritación: En vía aérea superior, nariz, tráquea. Activados por humo,
polvo, aire frio. Broncoconstricción e hiperpnea.
• Receptores J: En pared alveolar. Responden aumentando la ventilación. Sensación de
disnea en IC y en enfermedades intersticiales pulmonares.

Fisiología
Edema = líquido en espacio intersticial.

70% aprox. de líquido corporal

total: en células, órganos, etc.

En recién nacidos, hay órganos

que aún les queda desarrollar
masa – músculos – o hay más
proporción de líquido por el efecto
hormonal de la madre.

En adultos mayores, se comienzan a perder masa en células y órganos, se atrofian músculos

y cerebro = comienza a tener mayor proporción de agua.

Factores fisiológicos que pueden modificar el agua corporal total:

- Sexo: es mayor el agua corporal total en el hombre que en las mujeres – ya que las
mujeres tienen mayor grasa corporal.

- Edad: a mayor edad hay menos ACT.

- Contenido graso: las grasas son hidrófobas y por esto, su contenido está inversamente
relacionado con el ACT – es en relación al porcentaje de grasa corporal.

@Nutri.Resumido
 - Embarazo: hay cambios hemodinámicos con aumento de volumen plasmático,
aumento del flujo en la Vena Cava, de la precarga y del gasto cardíaco. Hay una
hipervolemia fisiológica.

Se utiliza en áreas de salud donde debo medir el balance hídrico de un paciente.

- Ingesta normal (2100 ml diarios aproximadamente) – 200ml de estos provienen del

metabolismo (producción de saliva, entre otros) – el resto proviene de alimentos,
bebidas, infusiones, secreciones digestivas.

- Pérdidas:
• Insensibles: pulmones y piel – son difíciles de calcular en cada persona.
• Sudor, heces, orina.

- En situaciones de ejercicio intenso y prolongado, las pérdidas son mayores que las
normales (aproximadamente 6600 ml). Es necesario ingerir agua durante estas
actividades ya que se produciría un desbalance hídrico.
• Si una persona joven tiene un desbalance hídrico, puede sentirse fatigado. Es
difícil que se produzca una deshidratación grave, una persona mayor es más
propensa.

El agua corporal total (ACT) es una solución hidroelectrolítica compuesta por:

¯ Solvente: agua
¯ Soluto:
- Orgánicos: proteínas, lípidos, hidratos de carbono.
- Inorgánicos: electrolitos – Na, K, Cl.
-
- Aporta líquido para secreciones glandulares.
- Solvente en reacciones químicas inorgánicas del cuerpo.
- Es un medio de transporte.
- Diluente para digestión y absorción de alimentos.
- Termorregulador
- Mantiene volemia normal, presión arterial, función renal y concentración normal de
electrolitos.

Compartimentos hídricos
Sectores en los cuales hay liquido.
¯ Medio intracelular o potencial: interior de las células. Compartimento más importante.
¯ Intersticial: espacios entre células.
¯ Intravascular: líquido que transcurre en vasos sanguíneos – volemia.
¯ Espacio transcelulares: potenciales – pericardio, pleura, peritoneo, líquidos oculares,
secreciones gastrointestinales, liquido amniótico.
 @Nutri.Resumido
Espacios potenciales: alojan pequeña cantidad de líquido. Son aquellos ubicados entre dos
membranas serosas que cubren un órgano o sistema, una parietal y otra visceral.
- Función: lubricar ambas membranas.
- Derrame: acumulación excesiva de liquido en un espacio potencial. Ejemplo:
derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis (exceso de liquido en
peritoneo).

Cálculo de ACT: Se calcula con el 60% del peso del paciente.

Fluido intracelular = mayor componente de ACT (2/3 del ACT) dentro de la celula
Fluido extracelular = 1/3 de ACT – fuera de la celula.
¯ ¾ va hacia las paredes capilares.
¯ ¼ va hacia el plasma sanguíneo.

Intravascular Intersticial Intracelular

K= 4 mEq/l K= 3,5 – 5,5 mEq/l K= 140 mEq/l
Na= 142 mEq/l Na= 135 – 145 mEq/l Na= 10 mEq/l (es extracelular)
Cl= 101 mEq/l Cl= 103 mEq/l Cl= 4 mEq/l
Proteínas = 2g/dl HCO3= 22 – 28 mEq/l Ca= 0,0001 mEq/l
Ca= 2,4 mEq/l Proteínas= 8gr/dl (forman
parte de la estructura de la
celula)
Proteinas= 1g/dl Aniones = ATP

Regulación del intercambio de liquido y del equilibrio osmótico entre líquidos intracelulares y
extracelulares.
- La distribución del liquido entre compartimentos está determinada sobre todo por el
efecto osmótico de los solutos más pequeños.
- Las cantidades relativas de liquido extracelular distribuidas entre los espacios
plasmático e intersticial están determinadas por el equilibrio entre las fuerzas
hidrostática (presión hacia fuera) y coloidosmotica (oncótica) a través de membranas
capilares.

Principio de starling
Presión de filtración neta a través de capilares

Kf= coeficiente de filtración (permeabilidad de la

pared capilar para los líquidos).
R= coeficiente de reflexión (índice de la eficacia de
la pared capilar para impedir el paso de proteínas)
– en condiciones normales es 1.
Los 3 mecanismos – solutos mas pequeños, presion hidroestatica y oncotica - regulan el
balance hidrico aunque los solutos más pequeños lo regulan de manera inmediata –
afectando la presion hidroestatica.

- Potasio (K): Valores normales entre 3,5 y 5,5 mEq/l

¯ Poseen accion enzimatica.
¯ Excitabilidad en musculo esqueletico y cardiaco.
¯ Estructura y funcion renal.
Una hipokalemia es cuando los valores de potasio son menores a 3,5 mEq/l. Las leyes del
potasio:
• Riñones deben estar orinando.
• Administración lenta de potasio.
• Administración en volumen suficiente.

- Sodio (Na): Valores normales entre 135 y 145 mEq/l

¯ Osmolaridad del plasma (270-310 mOsm/l) si se altera se produce hiper o
hipotonicidad y se altera la composicion de los globulos rojos.

- Proteinas – albuminas y globulinas –

¯ Forman parte de la viscosidad de la sangre.
¯ Nutricion de tejidos.
¯ Efecto osmotico.
¯ Coagulacion (fibrinogeno)
¯ Transporte de membrana.
¯ Defensa (inmunoglobulinas)
¯ Albuminas – presion oncotica o coloidosmótica.

osmosis
Difusión de un solvente – agua – a través de una membrana semipermeable,
desde una región hipotónica (pocos solutos) a una hipertonica (muchos solutos).

Presion oncotica
Presión necesaria para impedir la osmosis. Es una medida
indirecta de las concentraciones de agua y solutos de una solución.

Diferencia entre presión oncotica y presión osmotica

Presión Oncótica Presion osmotica
Unidades de medida mmHg mOsm/l
Elementos que la Solutos de alto PM Solutos de bajo PM (Na,
determinan (albúminas, dextrán) manitol)
Factores que la Tamaño de moleculas Número de moleculas
modifican
 No atraviesan la membrana Atraviesan la membrana
Mecanismo de capilar, no modifican capilar por difusión. Se
producir su efecto osmolaridad. Desarrollan desarrolla arrastre osmótico.
gradiente hidrostático.

Osmolaridad plasmatica: 270 – 310 mOsm/l

- Solucion hipertonica (concentrada) = deshidratacion celular – la celula se encoge.
- Solucion isotónica (Na: 135-145 mEq/l) – celula sin cambios.
- Solucion hipotonica (diluida) = Edema celular – la celula se hincha.

Sale liquido desde lo más concentrado a lo más diluido.

El equilibrio osmotico se mantiene entre liquidos intra y extracelular.

• Se alcanza con rapidez
Calculo de liquidos

Colorantes: se miden con colorímetro. Es de bajo costo y de facil ejecucion,

menos preciso, y la unidad de medida es mg/ml.
corporales

Sustancias radioactivas – en animales - : se miden con un contador de

radioactividad, muy costosos y muy precisos. Unidades de medida: microcurie o
milicurie (mCurie).

Fuentes de agua:
• Exogena: mecanismo de la sed – todo lo que ingerimos.
• Endogena: aproximadamente 300 ml/dia.

Regula osmolaridad y concentración de sodio en plasma y la excrecion de agua libre

aumentando la permeabilidad de los tubulos distales y el tubulo colector para producir
antidiuresis. Se puede encontrar con el nombre de Vasopresina.

1. Disminución del volumen sanguíneo y aumento de presion osmotica.

2. Hipotalamo produce ADH y es liberada por la hipofisis posterior.
3. ADH actúa aumentando la permeabilidad de los conductos colectores renales. Se
produce mayor retención de agua.
4. Aumento del volumen sanguíneo y disminución de presion osmótica.

@Nutri.Resumido
Regula el volumen de liquido extracelular. Es una hormona sintetizada en la capa glomerular
de la corteza suprarrenal. Actúa en túbulos renales, aumentando excreción de potasio y
retención de sodio.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona para mantener una correcta osmolaridad del

plasma.
 Fisiología Renal
Función del riñon:
- Excreción: desechos metabolicos, sustancias quimicas exógenas.
- Regulatoria – balance hídrico : mantener de manera constante la composicion y el
volumen de liquidos corporales, presión arterial.
- Endocrina: Renina-tensina-aldosterona, EPO (Eritropoyetina), 1.25 dihidroxi
colecalciferol (Vitamina D activada).

Anatomía Si se corta longitudinalmente, posee las pirámides - en

contacto con los cálices y a partir de estos van a estar
renal en contacto con la pelvis renal y finalmente el uretér.
Parte más interna, médula renal.

Vasos renales: A partir de la aorta hasta la arteria renal van dando arterias más pequeñitas
dentro del órgano (ramificaciones) – arterias segmentarias, arterias interlobares y arterias
arcuatas – las más pequeñas – ingresan a la pelvis renal y se forma una arteriola más
pequeña – arteriora aferente – se capilariza y forma al glomérulo (parte de la unidad
funcional del riñón), que posee capacidad de filtración y permite que algunos solutos se
egresen hacia los tubos (se pierden en la orina) y otros que se queden en el vaso y siguen por
los vasos arteriales y venosos y luego a circulación general.

- Pocos sitios en el organismo que una arteriola se capilariza y forma otra arteriola.
- Estructuras que sirven para fitrar solutos.

Nefrona
Aproximadamente hay 1.000.000 de nefronas por riñón.
Componentes de la nefrona:
1. Cápsula de Bowman – en su interior se encuentra al glomérulo.
2. Tubo contorneado proximal (lo que se elimina en la orina esta contacto con estos
tubos)
3. Asa de Henle
4. Tubo contorneado distal.
5. Tubo colector.

La nefrona está compuesta también por el aparato yuxtaglomerular (Cerca o encima del
glomérulo): células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la arteriola aferente. Secretan
 @Nutri.Resumido
renina. Están en contacto con celulas epiteliales (mácula densa) – poseen una funcion
hormonal – del tubo contorneado distal.

Tipos de nefronas: 2 tipos.

- Unas que poseen asa de Henle cortas = ubican parte de la corteza del riñon = Nefrona
cortical.
- Ayudan a darle concentracion a la orina = Nefronas yuxtamedulares.

Procesos tubulares

Arteriola aferente (proveniente de la circulación

general de la Aorta y las subsiguientes
ramificaciones) da comienzo a la unidad
estructural – nefrona – que trae sangre arterial que se capilariza (en pequeños capilares) y
luego se forma la arteriola eferente

El Filtrado Glomerular pasa por los túbulos renales, atraviesa sus distintas porciones antes de
ser excretado como orina. A lo largo del recorrido algnas sustancias son reabsorvidas
selectivamente desde los tubulos para volver a la sangre, mientras que otras son secretadas
desde los capilares tubulares hacia la luz tubular.
Excrecion: Filtrado+Secrecion-Reabsorcion. La reabsorcion es mas importante que
secrecion. La filtracion glomerlar es relativamente no selectiva (permite el paso de casi todos
los solutos). La reabsorcion y secreciòn son muy selectivas y varian mucho en funcion de las
necesidades del organismo.

Lo que no se elimina se reabsorbe a traves de los tubos peritubulares hacia la vena renal.
 ◦ Glomerulo capilar: colador.
◦ Diabetes: enfermedad que daña vasos del riñón y cardíacos. Cuando la enfermedad
está muy avanzada daña los glomérulos, y se filtra todo en la orina – proteinas,
glucosa, etc - .

Mecanismos de El movimiento de agua y solutos a través de

membranas celulares es posible a traves de distintos

transporte tipos de proteinas de membranas, que incluyen

canales, bombas y transportadores.

celular
Transcelular:
- Transporte pasivo: sin gasto de energía. Siguiendo gradiente electroquímico.
- Difusión simple: Bicapa lipídica.
- Difusion facilitada: Proteinas o canales que transportan la sustancia de un lado
a otro.
- Transporte activo: moviliza sustancias en contra del gradiente. Con gasto de energía
- Primario: con gasto de ATP
- Secundario: gradiente electroquimico de otras sustancias.

Paracelular:
- Difusión.

Mecanismos de transporte
tubular Vía Transcelular: a través de las propias
membranas celulares
Vía Paracelular: a través de los espacios
entre células contiguas.
Algunas sustancias se filtran al tubulo
proximal pero sin embargo el
organismo las reabsorbe y no son
eliminadas por orina.
◦ Agua: 65% a nivel proximal.
◦ Sodio (Na): es variable en cuanto
a qué se recupera. Una persona
normohidratada alrededor de un
65% del sodio filtrado llega al
túbulo y se reabsorbe. Si no
estuviera este mecanismo
absorberíamos mucho Sodio. En
persona diabética con
insuficiencia renal, si se
sobrecarga el riñón, el filtrado y
la absorción puede derivar en
una falla renal.
◦ Calcio (Ca): 65%
◦ Potasio (K): 65%

Hay mecanismos de secreción de

cationes y aniones orgánicos. Por ejemplo: Cationes (creatitinina, dopamina, adrenalina,
noradrenalina).

Asa de Henle: segmento delgado descendente.

◦ Reabsorcion de agua (por las acuaporinas – canales capaces de reabsorber agua)
◦ Secrecion de urea: ingresa Urea al Asa – efecto osmótico. No hay bomba Na/K AtPasa.

Segmento delgado ascendente:

◦ Impermeable al agua.
◦ No hay bomba Na/K/ATPasa
◦ Permeable a la salida de NaCl (por el gradiente hipertónico)
◦ Permeable a entrada de Urea.
◦ Líquido hipotónico respecto al intersticio por reabsorcion de solutos.

Segmento grueso ascendente:

◦ Reabsorcion de solutos.

Túbulo contorneado distal:

- Primera porción:
- Reabsorcion de iones
- 5% de NaCl
- Poco permeable a H20 y Urea
- Reabsorcion de Ca inversamente proporcional a reabsorción de Na.

@Nutri.Resumido
Túbulo colector cortical y final de túbulo distal:
- Reabsorbe 5% Na
- Reabsorbe Agua 8-16%
- Impermeable a urea
- Secrecion de K
- Reabsorcion y secreción de Bicarbonato
- Reabsorcion H+: Bomba Basal
- AQP 2-3-4.

Túbulo colector medular:

- Reabsorbe <10% Na+ y H2O
- Permeable a la Urea
o Contribuye con Osm intersticial
- Secreción de H+
- Péptido Natriurético Atrial
- AQP2 Apical
- AQP3 y 4 Basales

Acuaporinas:
- Proteínas Integrales de Membrana
- Trece tipos
- 230-300 aminoácidos
- 6 alfa hélices
- 2 tripletes Asparagina+Prolina+Alanina
- Forma de reloj de Arena
- Agrupadas en tetrámeros

Mecanismos de contracorriente
Mecanismo que da lugar a un intersticio medular renal hiperosmótico

Principales factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la médula

renal:
1. El transporte activo de iones de sodio y el cotransporte de iones de potasio, cloro y
otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el
intersticio medular.
2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio
medular.
3. La difusión facilitada de urea desde los conductos colectores de la médula interna
hacia el intersticio medular.
4. La difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares hacia el
intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el intersticio
medular.

La generación de un gradiente osmótico medular se logra gracias a la capacidad que tienen

los riñones para acumular solutos en el intersticio medular, de manera que la concentración
osmótica de éstos aumenta desde la médula externa hasta la papila renal.
 @Nutri.Resumido
Las nefronas involucradas en la generación de este gradiente son las yuxtamedulares cuyas
asas de Henle son muy largas, y son precisamente estas estructuras las que por sus
características anatómicas y funcionales pueden generar el gradiente osmótico, como se
explica a continuación.

- Aumento de gradiente de exterior a interior

- Osmolaridad de 300 a 1200 msOsm/L
- Solutos contribuyentes:
ü NaCl
ü Urea

Antes de la generación del gradiente: el intersticio medular, también es isosmótico con el

plasma (300 mOsm/l), de manera que el líquido que comienza a recorrer el asa de Henle no
cambia ni su composición ni su osmolaridad.

Inicio de la formación del gradiente osmótico medular: Cuando el líquido emerge al

segmento grueso del asa de Henle, la acción conjunta del cotransportador Na+,K+,2Cl- y la
bomba Na+-K+ ATPasa comienzan a producir una acumulación de NaCl en el espacio
intersticial.

Debido a los propiedades del segmento grueso del asa de Henle, la salida de NaCl hacia el
espacio intersticial no va acompañada de la salida de agua.

En consecuencia:
La osmolaridad del líquido que circula por este segmento tubular disminuye (<300mOsm/L) y
la del espacio intersticial medular aumenta (> 300 mOsm/L).
Una vez aumentada la osmolaridad del intersticio, el líquido que ingresa al segmento
delgado del asa tiende a a igualar su osmolaridad con éste, mediante la salida de agua ( no
ocurre salida de solutos).
El resultado es un aumento de la osmolaridad en el segmento delgado del asa de Henle (en
el ejemplo presentado es de 400 mOsm/L

Se puede notar que el líquido que ahora comienza a circular por el segmento ascendente del
asa de Henle es hiperosmolar en relación al plasma (en el ejemplo es de 400 mOsm/L, pero
puede ser de 1200 mOsm /L).
De acuerdo con los mecanismos de transporte activos y pasivos, la velocidad de transporte
aumenta con el aumento del sustrato.
En este caso, ocurrirá lo siguiente:
1. En el segmento ascendente delgado, el cual es sólo permeable a solutos; el sodio,
cloruro y otros solutos, difundirán pasivamente al intersticio favorecidos por su
gradiente.
2. En el segmento ascendente grueso la bomba Na+-K+ ATPasa, el cotransportador
Na+,K+,2Cl- aumentarán la velocidad de transporte, fortaleciendo así la formación del
gradiente osmolar.

Durante el recorrido por este segmento la osmolaridad del líquido tubular desciende por la
salida activa de solutos y se hace hiposmolar.
En cada sección horizontal del segmento ascendente grueso se genera una diferencia de
osmolaridad con el intersticio; 300-100; 350-150; 400-200, diferencia que en todos los casos
es de igual valor: 200 mOsm/L, y en el ejemplo, representa el gradiente máximo que puede
generar el transporte activo.

El segmento descendente del asa de Henle es impermeable a la urea (U). Entonces a medida
que el agua sale de este segmento la concentración de urea va aumentando.
El segmento ascendente grueso del asa y el segmento del tubo colector que se encuentra en
la médula externa, son impermeables a la U.
La salida de agua que se produce por acción de la hormona antidiurética (HAD) a lo largo el
tubo colector aumenta la concentración de urea.
El segmento del tubo colector que se encuentra en la médula renal interna es permeable a la
urea. Esta difunde al intersticio a favor de su gradiente de concentración y, generalmente
este gradiente favorece el reingreso en el segmento delgado ascendente del asa de Henle.

Entre el 40 y el 60% de la urea filtrada es reabsorbida en el túbulo proximal, el resto ingresa

el asa de Henle.
La salida de agua en la rama descendente del asa de Henle determina un aumento en la
concentración de urea.
Esta concentración aumenta aún más en el segmento ascendente delgado del asa, debido al
reingreso de urea (secreción de urea) que se produce aquí, la cual proviene del tubo
colector.
En su recorrido por el segmento ascendente grueso y por el túbulo distal NO se produce
intercambio de urea con el intersticio.
Tampoco hay salida de urea en el tubo colector cortical y medular externo, pero su
concentración aumenta con la salida de agua dirigida por la HAD.
En la médula renal interna, la urea difunde al intersticio siguiendo su gradiente de
concentración, parte difunde a los vasos rectos y otra parte reingresa al asa de Henle como
ya se ha descrito.

Cambios en la osmolaridad del líquido tubular a medida que pasa a través de diferentes
segmentos tubulares en presencia de concentraciones altas de ADH y sin ADH.
 Vasos rectos
Solutos acumulados en el intersticio NO
C
pasan rápidamente a la circulación.
o Capilares
• Sin embargo si existe aumento
r glomerulares
significativo del flujo o hipertensión,
los solutos del intersticio pueden t
lavarse rápidamente disminuyendo e
la osmolaridad de la medula. z
a
1. El flujo medular es bajo.
m cortocircuitos
Vasos rectos o vasa recta: Tubos
é renales
— Tienen forma de U
— Penetran profundamente de la d
corteza hacia la médula u
— Cortocircuitos l
— Acompañan en su recorrido a las a Vena y
asas de Henle y tubos colectores. arteria
interlobar
— El flujo sanguíneo medular es en
sentido descendente y ascendente.

Un intercambiador por contracorriente

requiere que el flujo entre los canales Vasa recta
adyacentes ocurra en sentido opuesto.
Son indispensables para el mantenimiento de la hiperosmolaridad de la medula. Esto se
obtiene con la forma en U de los vasa recta

El intercambiador por contracorriente facilita el movimiento y minimiza el desplazamiento

axial.
El movimiento de las moléculas se realiza por difusión pasiva a través de las membranas de
los vasa recta.

Recorrido ascendente
La sangre que ingresa a las vasa recta es isosmolar con el plasma (300 mOsm/l).

Al descender tiende a equilibrarse con el intersticio de osmolaridad creciente (300 - 1200

mOsm/l).
El agua sale desde los capilares hacia el intersticio, y los solutos concentrados en el intersticio
difunden hacia los capilares.

Debido a la velocidad del flujo sanguíneo NO se logra un equilibrio total con el intersticio.

@Nutri.Resumido
Al ascender, el líquido se encuentra en forma progresiva con un intersticio más diluido, una
vez más tiende a ocurrir un equilibrio: el agua entra al capilar y los solutos salen.
Sin embargo NO se completa el equilibrio y la sangre que emerge de la rama ascendente del
capilar es algo hiperosmótica, y su volumen es moderadamente mayor
Se arrastra una pequeña proporción de solutos y de agua, pero se garantiza la permanencia
del gradiente osmolar.

Formación de orina diluida

Mediante los procesos descritos, el líquido que ingresa al túbulo distal es hiposmótico (100
mOsm/l en el ejemplo presentado).
Como en este túbulo continua la salida activa de sodio, especialmente en el segmento
conector, por acción de la hormona aldosterona.
La osmolaridad del líquido disminuye aún más en este recorrido.
El líquido que ingresa al tubo colector es hiposmótico (en el Ej. 60 mOsm/l).
En ausencia de la hormona antidiurética, el tubo colector es impermeable al agua, así que la
osmolaridad del líquido tubular no cambia durante el recorrido, y se excreta una orina
diluida.
Esto ocurre normalmente cuando se ha ingerido un exceso de agua.

Regulación de ADH
 @Nutri.Resumido

Control – Equilibrio Hídrico

Vitamina D
Deficiencia de Vitamina D: raquitismo.
Se produce en niños cuando los huesos están desmineralizados, y se arquean y se doblan.

En países de Europa del Norte – nórdicos- es más comun la deficiencia de vitamina D ya que
hay poca exposicion al sol, hay pocas horas de sol. Son países ricos, el problema no es
alimentario.

Existen fuentes alimentarias, naturales (como vitamina D3 – derivada

Fuentes de productos animales y Vitamina D2 derivada de productos
vegetales).
La mayor absorcion se da por la Vitamina D3 (hígado de peces – bacalao, salmon), lácteos,
arvejas, quesos, huevo.

- La vitamina D2 difiere de la D3 en la estructura bioquímica.

- No es suficiente la alimentacion para adquirir el requerimiento diario de la Vitamina. Se
requiere también la presencia de rayos UV (del sol).
- Por ejemplo: gente que viaja a países nórdicos o Antártida, se los suplementa con
Vitamina D.
- El tiempo de exposicion al sol necesario varía del tipo de piel de la persona, depende
de cómo esté el clima y de dónde estemos, y si utilizamos protector solar o no, y de la
superficie que tengamos expuesta. Se recomienda al menos 15 minutos al aire libre por
día para mantener los requerimientos endógenos.
 - No existe una forma de D2 fortificada.
- Fuente endógena: derivado del colesterol que se convierte en Vitamina D3 – pero a
través de la exposicion a rayos UV – a través de la piel - .
- Fuente exógena: proveniente de la alimentación.

Vitamina D2 – D3: liposolubles ya que deriva del colesterol. Es conveniente no tener

deficiencia ni en la niñez ni adultez, ya que puede desencadenar en otro tipo de
enfermedades – osteoporosis, etc.

Metabolismo
Fuente endógena: Vitamina D2 (ergocalciferol) – Vitamina D3 (Colecalciferol): están en la
sangre formando parte de quilomicrones, puede estar libre pero la fraccion es muy pequeña
ya que es liposoluble, o puede estar ligada a una proteína transportadora (proteína de unión
a la Vitamina D)
◦ Se almacena en adipocitos, dependiendo del nivel de Vitamina D en sangre,
los adipocitos liberaran menos o más Vitamina D. Cuando aumenta en
sangre, se reserva, cuando disminuye en sangre los adipocitos la liberan.
◦ Recambio diario: aproximadamente de lo que haya almacenado se recambia
entre 1 o 2%. Hay reserva para un año o dos dependiendo si se sigue
consumiendo Vitamina D. Requiere de años de déficit alimentario o de
exposicion al sol para que se acabe la cantidad de Vitamina D en el adipocito.
◦ Dependen del tipo de tejido adiposo, si son deportista de alto rendimiento, si
sufren algun trastorno de la conducta alimentaria. Por más que se
suplemente no puede almacenarse la Vitamina D por la falta de tejido
adiposo.

Hígado: principal fuente de Vitamina D en peces y otros animales. Hay adipocitos en el

hígado, entonces es un reservorio pero no es tan importante como el tejido adiposo en sí. En
enfermedades como “Hígado graso” hay mayor cantidad de adipocitos de lo normal.

® Poseemos Vitamina D almacenada en adipocito y otra circulando por el

organismo. Cuando comienza a circular puede sufrir o no 2 hidroxidaciones, en
la posicion del carbono 25 (ocurre en el hígado) donde la Vitamina D3 se
convierte a 25-hidroxicolecalciferol. La hidroxidacion depende de la
disponibilidad de Vitamina D en sangre. La 25-Vit D3 es más activa.
® La otra hidroxidacion es en el carbono 1 (ocurre en el rñón) depende de varios
factores: presencia de la paratohormona.
Con cada hidroxidacion se vuelve más activa, el metabolito final 1,25- Vitamina D es 3 veces
más activo que la vitamina D3.

Puede sufrir una hidroxidacion hepatica y luego una renal (que depende de la
paratohormona) y se vuelve más activa (aumenta su actividad biologica). Actúan los 3
metabolitos, la Vitamina D3, La 25-Vit D3 y la 1,25-Vit D3 pero las ultimas dos son más
potentes.
El tipo de Vit D3 sin ninguna hidroxilación es la más concentrada de todas.
® La reacción de conversion no es reversible.
® Si es exógena o endógena el proceso de conversión es el mismo.

La vitamina D2 no se hidroxila, actúa como se absorbe de la dieta. La concentracion en la

sangre es muy baja.

® La paratohormona se regula principalmente por el nivel de Calcio en sangre, cuando

disminuye activa la conversión de la Vitamina D.

Acciones 1) Acciones sobre tejidos diana clasicos involucrados en la

regulacion de homeostasis mineral y osea

de la 2) Accion general sobre crecimiento celular y funciones no

clásicas.

Vitamina D Acciones sobre tejidos diana clásicos:

Acciones a nivel intestinal:
Acciones a nivel renal:
Acciones a nivel óseo:

La vitamina D al actuar sobre el intesitno delgado y riñón, aumenta la absorción Ca2+

plásmatica y favorece así la mineralizacion ósea. (FUNDAMENTAL)
® Aumenta la calcemia, promoviendo la absorcion de calcio en intestino de calcio y la
reabsorcion mediante la orina.

Accion a nivel intestinal: acción central de la Vitamina D a nivel fisiologico, la más importante.
A nivel celular, la Vitamina D ingresa a la celula por difusion simple – ya que es un lipido – va
a atravesar la membrana plasmatica, puede atravesar la membrana nuclear y al nucleo. En
el nucleo hay receptores que son factores de transcripcion (BDR).

Promueve la absorcion de Calcio que luego pasa a la sangre, a nivel duodenal.

Proteina: calvindina – función: cuando ingresa Calcio a la celula lo secuestra, al estar
secuestrado no está libre. Por eso la concentracion en sangre de calcio es baja.
Proteína: antiporte o contratransporte – calcio sodio y calcio protón.

Tambien promueve la absorción de fósforo a nivel duodenal. Elementos necesarios para la

osificación.

Mecanismos de reabsorcion de Calcio en el nefrón (riñon): la vitamina D tiene funciones

similares que a nivel intestinal. Mecanismos de biologia celular similares al del nivel intestinal.
La reabsorcion de Calcio a nivel renal depende de la paratohormona (principalmente) que
actua a nivel del Asa gruesa de Henle y depende de la Vitamina D a nivel del túbulo distal (se
puede absorber hasta 10% del fosfato).

Manejo renal del fosfato: células del túbulo renal.

La vitamina D tiene una leve funcion de reabsorcion de calcio y fosfato.
@Nutri.Resumido
Accion a nivel óseo: la Vitamina D posee diferentes funciones si está a concentraciones
fisiologicas mayores o menores a la normal.
◦ Acciones indirectas: (principales condiciones fisiologicas normales, concentracion de
Vitamina D normales, tienen que ver con que al aumentar el calcio y fosfato a nivel del
riñón vayan a mineralizar el hueso) – efecto antiraquitico.
◦ Acciones directas: se refiere a las acciones de la Vitamina D sobre células del hueso.
Ocurren en condiciones fisiológicas
- Proliferación y diferenciacion de osteoblastos (crean el hueso) y osteoclastos
(destruyen el hueso) – sintetizan proteinas relacionadas con el ciclo celular.
- En concentraciones normales prevalece la formacion de hueso y renovación
osea (constantemente se dismineralizan y se mineralizan en forma fisiológica)
- Cuando hay exceso de Vitamina D prevalece la accion de los osteoclastos por
sobre los osteoblastos, produciendose reabsorcion osea – ruptura del hueso.
Efecto contrario al normal. La intoxicacion no es común y debe ser muy alta.
¯ Consumo de suplementos de Vitamina D sin recomendación
médica.

Tanto si hay déficit o exceso se produce desmineralizacion osea.

Acciones no clásicas – no están comprobadas:

Relacionadas con el hecho de que la Vitamina D es liposoluble y puede actuar en cualquier
tipo de celulas del cuerpo. Funcion inmunomoduladora: puede tener una accion positiva
sobre sistema inmune – estaría relacionada con las defensas y sistema inmune – su deficit
podría dejar una condicion inmune inferior a que si no hubiera deficit. También se le otorgan
funciones antitumorales, evitar que forme más rápidamente el tumor.
◦ Desarrollo de ateroesclerosis.
◦ Aumento de riesgo cardiovascular
◦ Aumento del riesgo y progesión (si ya posee la enfermeda) de la Diabetes tipo II.
◦ Hipertensión arterial.
◦ Obesidad.

Eritropoyetina
La eritropoyetina promueve la eritropoyesis o proliferacion de globulos rojos, la generacion
de globulos rojos.

¯ Masa roja circulante: cantidad de globulos rojos circulante. Según PO2 atmosferica,
funcion cardiopulmonar, volumen sanguíneo, hemoglobinemia y la afinidad de HB por
O2. Estos factores van a ser sensados por el riñon. El factor común es la presión arterial
de oxígeno.
¯ Las células intersticiales renales tipo 1 sintetizarán eritropoyetina ante la hipoxia
(principal estímulo).
¯ Hepatocitos también pueden producir eritropoyetina – en edad adulta es menor
la cantidad producida.
 @Nutri.Resumido
La eritropoyetina estimulará la proliferacion y diferenciacion de globulos rojos y sus
precursores (unidades formadoras de colonias, entre otros).

Las citoquinas aumentan la produccion de eritropoyetina, la hipoglucemia, andrógenos

(varones tienen mayor hematocrito) y estrógenos (tienen efecto negativo, mujeres poseen
menor hematocrito)

Eritropoyetina: Glicoproteína. Los residuos glucídicos son importantes para su produccion,

secrecion y actividad biologica. Requiere dos puentes de
- Induce proliferación, maduración y sobrevida de progenitores y algunos precursores
eritroides
- Acorta el tiempo de tránsito en médula ósea de los eritroblastos
- Aumenta la liberación de reticulocitos desde la médula ósea.

Mecanismo de acción : JAK-quinasa.

Va a tener acciones a nivel citoplasmático y a nivel transcripcional (se transcriben genes
relacionados con el ciclo celular y diferenciacion)

Tienen una funcion de mitogénesis sobre cardiomiocitos, células renales y células

prostásticas, efecto trófico sobre neuronas, angiogénesis sobre células endoteliales.

Trabajo práctico – Ácido/Base

1) Un hombre de 65 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 años de
evolución con dificultades para realizar tratamiento adecuado. Al ingreso presenta
debilidad, oliguria y letargia. La presión sanguínea era de 180/112 mm Hg, la
temperatura de 37ºC y la respiración de 30 /min. Los análisis de laboratorio mostraron
en plasma:

Sangre arterial:
Creatinina: 7 mg/dl Na+ = 135 mEq/l H + = 48 nEq/l
pCO2= 24 mmHg K + = 5,9 mEq/l
HCO3 - =12 mEq/l Cl- = 101 mEq/l
pH= 7,32 Glucemia: 350mg/dl

a) ¿De qué tipo de trastorno ácido / básico se trata?

Es una acidosis (por el pH disminuido) metabólica (por el bicarbonato disminuido) porque
disminuye el bicarbonato y compensa hiperventilando.

b) ¿Cuál es la causa más probable de la anomalía ácido / básica?

Cetoacidosis diabética que le está provocando una insuficiencia renal. Hay disminucion de
excrecion normal de ácidos.
 c) Si usted pudiera pedir el dosaje de una sustancia para confirmar su sospecha
diagnostica ¿Cuál pediría? ¿Cómo espera que este el valor medido respecto del valor
normal?
Medición de cuerpos cetónicos.

d) ¿Cuál es el valor del AG y cuál es su significado?

Rango respiratorio normal: entre 16-18 por minuto.

Creatinina: 1,2 mg/dl – normal.
Bicarbonato: 18-32 normal.
pH: 7,38-7,42
 Fisiología del
Ejercicio
Fibra muscular:
o Unidad anatomo-funcional del sistema muscular. Cada una funciona
independientemente. La sumatoria de la actividad coordinada es el buen
comportamiendo de los músculos.
o Entre 10-80 um de diámetro.
o Hasta 30 cm de largo.
o 98% se extienden en toda la longitud del músculo.
o Cada una de las fibras está inervada por una sola terminación nerviosa.

Cada fibra muscular contiene miofibrillas.

â Cada una está formada por aprox. 1500 filamentos de
miosina y 3000 filamentos de actina.
â Constituyen grandes moléculas proteicas polimerizadas
responsables de la contracción muscular real.

Titina: proteina que forma parte del sarcómero.

Sarcolema: membrana plasmatica de fibra muscular.

Fibra muscular:
- TIPO 1 (Lentas o rojas):
Ricas en mioglobina y mitocondrias (tiene que ver con la respiración celular) Fibras
aeróbicas. Muy resistentes a la fatiga-aeróbicas. Generan poca fuerza contráctil. Son
las que más utilizamos cuando realizamos actividades aeróbicas, tales como correr,
caminar, bailar, etc. Los ejercicios aeróbicos son los de poco esfuerzo pero larga
duración. Predominan en los músculos del tronco (músculos de postura).

- TIPO 2A (Intermedias o mixtas)

Fibras lentas y rápidas en similar proporción.

- TIPO 2B (Rápidas o blancas):

Poca cantidad de mioglobina y mitocondrias. Menor resistencia a la fatiga. Mayor
fuerza contráctil. Predominan en músculos de las extremidades. Ejemplo: Cuádricep.

Fuerza por centímetro cuadrado de superficie transversal generada por músculo

esquelético.
• 3-4 kg/cm2 (similar entre hombres y mujeres).

@Nutri.Resumido
Sarcómero: Porción de miofibrilla (o de la fibra
muscular entera) que está entre dos discos Z
sucesivos.

Proteínas contráctiles
Filamentos de miosina:

- 200 o más moléculas individuales de miosina.

- Longitud 1,6 µm
- Parte del cuerpo de la miosina
se prolonga hacia la región
lateral junto a la cabeza,
formando de esta manera un
brazo. Los brazos y las
cabezas protruyen se
denominan puentes cruzados.

Molécula de miosina:
• 2 cadenas pesadas = Cola
• 4 cadenas livianas = Cabeza

Cabeza de miosina = ATP asa.

Filamentos de actina (Actina F):

- Formado por actina,
troponina y
tropomiosina.
- 1 µm de longitud.
- Las bases están insertas
en los discos Z

Actina F: Actina G polimerizada.

- 1 molécula de ADP en cada actina G (sitios activos) donde interacciona con puentes
cruzados de miosina.
- Se encuentran escalonados, un sitio activo cada 2,7 nm.

Tropomiosina:
- 40 nm de longitud.
- Manera espiralada alrededor de la hélice de actina F.
- Reposo: descansa sobre sitios activos del filamento de actina (Bloquea unión
actina/miosina).
 @Nutri.Resumido
Troponinas:
- Unida a tropomiosina. Une la tropomiosina a la actina.
- 3 subunidades proteicas unidas entre sí por uniones laxas/reversibles.
- Troponina I = AF por Actina.
- Troponina T = AF por tTropomiosina.
- Troponina C = AF por Calcio.

Titina:
- Proteina filamentosa, muy elástica.
- Peso molecular: 3 millones de Da. Una de las proteinas más grandes del organismo.
- Actúa como armazón que mantiene en su posicion los filamentos de miosina y de
actina permitiendo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero.
- Un extremo unido al disco Z y el otro al filamento de miosina.

Placa motora

Zona de interaccion entre el nervio

motor y la fibra muscular. El nervio
pierde su vaina de mielina y se asocia
a una región especializada de la
superficie de la fibra muscular para
formar la placa motora.

• Unidad motora: neurona motora

y la fibra muscular que ella
inerva. En los diferentes
músculos el número de unidades
motoras varía según las
caracteristicas funcionales del
músculo.

Mecanismo general de la contracción

muscular
1. Un potencial de accion viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre
las fibras musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia
neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para
abrir multiples canales de cationes activados por acetilcolina a través de moléculas
proteicas que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades
de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto
 provoca despolarizacion local, que a su vez, conduce a la apertura de los canales de
sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la
misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de
las fibras nerviosas.
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la
electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular,
donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calico
que se han almacenado en el interior de este retículo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina,
haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el
proceso contráctil.
8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el
retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen
almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular;
esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción
muscular.

- Actina es muy afín con la miosina, en presencia

Interacción Actina-
Miosina
- Inhibir la inhibición = Contracción.
de Mg y ATP.
- El complejo troponina/tropomiosina mantiene la
estabilidad del complejo.
- Troponina/tropomiosina bloquea sitios activos
de Actina.

Ciclo de los puentes cruzados:

Cuando hay grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del
complejotroponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina.
La unión de iones calcio a la troponina C desencadena una variación de conformación del
complejo de troponina/, que desplaza la molécula de tropomiosina de modo que ya no cubre
el sitio de unión para la miosina en la actina. Esto inicia el ciclo de la contracción.

Teoría de la cremallera
Teoría “paso a paso de la
contracción”:
- Golpe de fuerza.
- Separacion automatica y
vuelta a la
perpendicularidad.
- Nuevo golpe de fuerza.
- Cada puente cruzado es
independiente.

A mayor cantidad de puentes

cruzados, mayor fuerza contráctil.
Acontecimientos quimicos:
- Hidroliza ATP = ADP
- > trabajo = ATP hidrolizado
- Fuentes de energía (ATP).
â Fosfocreatina
â Glucólisis.
â Fosforilación oxidativa.

Factores que influyen:

• Tipo de ejercicio (estático ó dinámico)
• Duración del ejercicio.
• Grado de entrenamiento.
• Genética.
• Condiciones previas (aptitudes, patologías,
etc.) del individuo.
• Condiciones ambientales
Modificaciones
fisiológicas durante
1. Del músculo en actividad: ejercicio
a) Mecánicas (Fuerza)
b) Circulatorias y metabólicas
2. Cardiovasculares
3. Respiratorias y gases en sangre
4. Temperatura corporal
5. Líquidos y electrolitos corporales

- Varones mayor rendimiento debido a la > masa

Diferencias entre muscular (varones > mujeres)
- Andrógenos testiculares (testosterona):
hombres y mujeres poderoso efecto anabólico en varones
especialmente sobre músculo esquelético.
- Un varon con concentraciones normales de testosterona presentara una masa
muscular un 40% mayor que una mujer de características similares sin
testosterone.
- Estrógenos > depósito de grasas (mamas, caderas y tejido celular subcutáneo) = Mujeres
no-deportistas tienen porcentaje graso aprox del 27% en su composicion corporal,
comparado con el 15% de peso graso que presentan los varones no deportistas.

Contraccion muscular:
• Aumenta el metabolismo: Se libera adenosina y NO = producen VD.
- Mayor flujo sanguíneo (entre contracciones).
• Utiliza energía:
- Desde ATP, proviene de 3 fuentes: fosfocreatina, glucólisis y metabolismo
oxidativo.
• Desarrollo de fuerza: fuerza contráctil máxima, fuerza de mantenimiento, potencia y
resistencia.

@Nutri.Resumido
 Sistemas metabólicos durante ejercicio

• Fosfato de Creatinina: se consume primero. Permite una contracción muscular máxima

durante solo 5 a 8 seg.
• Glucólisis a partir del glucógeno almacenado en el músculo: Produce ácido láctico. La
contracción máxima puede durar hasta 1,6 minutos. Ocurre aun en ausencia de oxígeno.
Depende de los depósitos intracelulares de glucógeno.
• Sistema aeróbico: Glucólisis + Ciclo de Krebs + Fosforilación oxidativa. Provee energia por
más tiempo. Toma elementos del torrente sanguíneo.
Reposicion de glucógeno muscular
 @Nutri.Resumido

Nutrientes utilizados durante contracción

La resistencia depende en gran parte del aporte nutritivo al músculo:

- Cantidad de glucógeno que se ha almacenado en el musculo antes de la
realización del ejercicio.
- Dieta rica en HDC almacena mucho mas glucógeno en los músculos que una
persona con una dieta mixta o rica en grasas.
- La resistencia mejora enormemente con una dieta rica en hidratos de carbono.

Resistencia: tiempo en que un deportista puede mantener la velocidad alcanzada en una

carrera hasta el agotamiento del músculo esquelético.

Dieta rica en HC 240 minutos

Dieta mixta 120 minutos
Dieta rica en grasas 85 minutos

Cantidades de glucógeno almacenado antes de comenzar la carrera:

Dieta rica en HC 40 g/kg de

músculo
Dieta mixta 20 g/kg de
músculo
Dieta rica en grasas 6 g/kg de
músculo.

Hipertrofia - Aumento de la masa muscular debido al aumento del

nro. de filamentos de actina y miosina.
muscular - Es mayor cuando el músculo sometido a carga durante
la contracción.
- No por aumento del número de fibras musculares = Hiperplasia
Atrofia muscular: disminución de la masa total de un músculo.

Cambios generales del Sistema

Cardiovascular en respuesta al
ejercicio.
- Adaptacion del funcionamiento del corazón.
- Ajustes circulatorios en los vasos periféricos.

VM = VS x FC
PA = VM x RVP

EJERCICIO DINÁMICO VS. ESTÁTICO.

1. Dinámico o Aeróbico:
- Sin carga importante a vencer y
contracciones/relajaciones cortas.
- Poco o sin cambio de tensión => ejercicio
isotónico.
- ejemplos: correr o nadar.
2. Estático:
- Grandes cargas a vencer y poco desplazamiento o contracciones.
- Desarrollo de tensión => ejercicio isométrico.
- ejemplo: levantamiento de pesas.

Disminuye el tono vagal y aumenta el tono simpático. La orden proviene del cerebro y por
regulación refleja.
1. Durante ED => músc. en acción => regulación local

Ejercicio
metabólica => VD => > riego sanguíneo =>
aumenta retorno venoso => aumenta la precarga.
2. El bombeo de las venas durante el ejercicio debido dinámico
a las contracciones musculares => aumenta
retorno venoso => aumenta la precarga.
3. VD => disminuye RVP => disminuye PA diastólica.

El aumento del Tono Simpático:

a) Libera NA por nervios al corazón que actúan sobre receptores beta1 => >> FC y >
contractilidad.
b) Libera NA por nervios que actúan sobre receptores alfa => VC en la región esplácnica,
piel y músculos en reposo => aumenta PA diastólica.
c) Liberación de Adrenalina por las glándulas suprarrenales => actúa sobre los
músculos, en receptores beta2 => VD => > riego sanguíneo => aumenta retorno venoso
=> aumenta la precarga
Por los receptores beta1 => aumenta FC => aumenta VM
Por los receptores beta1 => aumenta contractilidad => aumenta VM por aumento de VS
Por aumento de la precarga por la VD => aumenta VM por aumento de VS.

Frecuencia cardíaca
Volumen sistólico (ml)
(latidos/min)
Reposo
Sedentario 75 75
Maratoniano 105 50
Máximo
Sedentario 110 195
Maratoniano 162 185

Ejercicio
No existe disminución del tono vagal, pero aumenta del tono
simpático
estático 1. Durante EE => músc. en actividad => por falta de irrigación
por estar contraído constantemente => ISQUEMIA => reflejo
vasopresor => VC => aumenta la PA diastólica
2. Ejercicio isométrico prolongado => trabaja en isquemia => vías anaeróbicas de
obtención de energía.

El aumento del Tono Simpático:

a) Libera NA por nervios al corazón que actúan sobre receptores beta1 => >> FC y >
contractilidad.
b) Libera NA por nervios que actúan sobre receptores alfa => VC en la región esplácnica,
piel y músculos en reposo => aumenta RVP y aumenta PA diastólica.

Durante contrac. isométrica => isquemia => “deuda de O2” => al volver el flujo sang. =>
aumento de entrega de O2 y de flujo sang. => respuesta posisquémica hiperémica (reactiva)
=> “pago” de la deuda de O2 que se había contraído durante el EE.
Durante EE => provisión anaeróbica de E => el VO2 y el GC crecen moderadamente. Al
finalizar el ejercicio isométrico, el VO2 y el VM transientemente aumentan y luego disminuyen.
Durante el ejercicio estático:
- El aumento del GC => se debe principalmente al aumento en la FC
- La diferencia arteriovenosa de O2 no cambia durante EE => no hay irrigación en
músculos contraídos.
- La PA sistólica está alta => por aumento del VM y la contractilidad cardíaca.
- La PA diastólica tiende a subir por vasoconstricción.

@Nutri.Resumido

Fisiología Cardíaca
 Respiratoria y renal del ejercicio
La fisiologia del ejercicio es el estudio de modificaciones estructurales y funcionales que
acontecen en el organismo frente a la realización de ejercicio físico.
â Ante el ejercicio participan todos los sistemas y órganos del cuerpo.
â Si el ejercicio persiste, se producen adaptaciones en todos los sistemas, facilitando las
respuestas fisiológicas ante un nuevo estímulo.
â SNC = sistema muscular (y demás sistemas) = actividad motora.

Sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular está compuesto por corazón y vasos sanguíneos. La funcion es
satisfacer demandas metabolicas de los tejidos. Debe ser capaz de adaptarse a cambios
para mantener el equilibrio.
Durante el ejercicio, al sistema cardiovascular se le exigen 3 funciones:
- Satisfacer a la célula muscular necesidades de oxígeno y combustible.
- .
- .

Respuesta global del corazón al ejercicio:

• Gasto cardíaco = cambios de la función cardíaca FC normal: 100-60 lpm.
durante ejercicio. FC < 60: Bradicardia. (Estos
• GC en reposo = 5 latidos por minuto. números son en reposo)
• GC = Frecuencia cardíaca (FC) x Volumen FC > 100: Taquicardia
sistólico (VS). VS: 60-80 ml por latido.

Si la FC está entre 60-100 es marcador de problema (durante actividad)

Mecanismos reguladores de la respuesta cardíaca: 3 mecanismos importantes.

1. Nervioso: responsable de cambios rápidos durante ejercicio.
• Aumento de actividad nerviosa simpática.
• Disminución de actividad parasimpática.

Está mediado por dos controles: comando central (respuesta anticipatoria) y mecanismo
reflejo (originados en receptores periféricos – articulaciones, musculos y vasos sanguíneos).
Existen 3 tipos de mecanismos reflejos: Mecanoreceptores (cápsula articular y músculo),
Metabolorreceptores (músculo) y Barorreceptores (arco aórtico y seno carotídeo).

2. Humorales: pueden estar localizadas en el músculos (mecanismo tisular) o como

respuesta generalizada provocada por hormonas (mecanismo hormonal).
• Mecanismo tisular: cambios metabólicos en el músculo durante el ejercicio a
consecuencia de procesos glucolíticos y oxidativos, regulan el flujo sanguíneo de
acuerdo a las demandas. (Aumento de CO2, descenso de PaO2 y de pH).
• A su vez aumenta la Tº por la contracción y se liberan sustancias
vasodilatadoras (Histamina, prostaglandinas y adenosina) = reflejo nutricio.
 @Nutri.Resumido
• Mecanismo hormonal: la activación simpática produce aumento de síntesis y
liberación de catecolaminas.
• Se activa el eje hipotálamo-hipofisiario = Respuesta endocrina al
ejercicio, destacando el aumento de péptido natriurético, aumenta el eje
renina-angiotensina-aldosterona y aumento de ADH.

3. Respuesta hidrodinámica: el aumento del retorno venoso (RV) es uno de los principales
factores capaces de aumentar el VS y por lo tanto el GC (mecanismo de Frank-
Starling).
• Este aumento de RV se produce por:
- Vasoconstricción producida por SNC.
- Bombeo muscular activo de la sangre por contracción muscular y
transmisión de latidos arteriales a venas vecinas.
- Acción de la bomba aspirativa torácica.
- Aumento de resistencia vascular periférica a nivel esplácnico, cutáneo,
renal y musculos inactivos.

Efectos del SNC sobre el corazón

y vasos sanguíneos
Cronotropico: aumenta la frecuencia de descarga en nódulo sinusal.
Dromotrópico: aumenta velocidad de conducción del impulso nervioso.
Inotrópico: aumenta la fuerza de contracción (aumenta Volumen sistólico).

Efectos del retorno venoso sobre el aparato cardiovascular:

- Mayor distensión de aurícula derecha, produce un aumento de hiperexcitabilidad y
aumento de la FC automática – Reflejo de Bainbridge.
- Aumento de tensión en fibras miocárdicas, llevan al aumento de la fuerza de
contracción, de fracción de eyección, VS y GC – Frank Starling.

Respuesta de la frecuencia cardíaca durante ejercicio:

- A intensidades bajas = único responsable del GC.
- Aumenta linealmente con el esfuerzo = la magnitud de respuesta depende del Nº y
tamaño de grupos musculares.
- Depende de diversos factores: tipos de músculos, edad, sexo (es mayor en mujer),
grado de entrenamiento, temperatura, humedad de ambiente y presión ambiental.

Respuesta del volumen sistólico durante ejercicio:

- Aumenta linealmente hasta 50-60% del VO2 máx.
- Luego se estabiliza hasta llegar a 90% en donde disminuye por taquicardia excesiva.
- En entrenados = aumenta progresivamente hasta el máximo esfuerzo porque tienen
aumentada la capacidad diastólica por mayor distensibilidad del ventrículo izquierdo.

Respuesta del gasto cardíaco durante ejercicio:

Durante el ejercicio, aumenta en forma lineal y directamente proporcional a la intesidad del
trabajo.
A partir del 60-70% del VO2 máx, tiende a estabilizarse hasta llegar al 80-90% en donde
puede disminuir por una taquicardia excesiva.
- GC en reposo (sedentarios y deportistas): 5 l/min.
- GC en actividad (sedentarios): 20 l/min.
- GC en actividad (entrenados):

Respuesta de presión arterial durante ejercicio:

• Vasos sanguíneos: la principal adaptacion es la angiogénesis y el aumento
del diámetro de las arterias de conduccion en grupos musculares
adaptados.
• Presión arterial se comporta en 2 fases:
- Fase primaria: fase de elevacion muy rápida (inicio de actividad).
Ocurre 1’’ despues de contraerse el músculo.
- Fase secundaria: aumentos menos pronunciados por vasodilatación
vascular por liberación de sustancias desde músculo, glóbulos rojos
y céulas endoteliales.
- Final del ejercicio: existe un descenso rápido (al terminar la
actividad). Consecuencia de disminución del GC, vasodilatación y
disminución de RV (lipotimias, vértigo, malestar, etc).
- Ejercicios de fuerza: comprmen arterias de musculos activos,
generando mayor gasto cardíaco y mayor actividad simpática y
aumento de la presión arterial para contrarrestar la disminución del
flujo.

Adaptación central inducida por el entrenamiento (Síndrome del corazón de deportista):

• Disminución de la frecuencia cardíaca en reposo (FC<60lpm).
• Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de las paredes.
• Aumento del volumen latido (120-130 contra 60-80ml).
• Mejora la perfusión miocárdica (aumento del número de capilares por miofibrilla,
proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica).

Sistema Respiratorio
Funciones en el ejercicio:
- Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica de la sangre venosa (Hipercánica e
hipoxémica),
- Mantener baja la resistencia vascular pulmonar y reducir el paso de agua al espacio
intersticial pulmonar.

Modificaciones a nivel de la ventilacion pulmonar:

- Ventilacion minuto pulmonar (FRxVC) = 17 veces mayores que en reposo (100 l/min) y
se modifica antes, durante y después del ejercicio (5-6 l/min en reposo).
- En ejercicio estable, las respuestas ventilatorias ocurren en 3 fases:
• Fase I: ventilación aumenta en forma brusca (dura entre 30-50’’)
• Fase II: aumento gradual (dura 3-4’)
• Fase III: se estabiliza (en intensidad leve o moderada).
- En ejercicios incrementales, no existe fase 3. Durante la fase uno aumenta linealmente
hasta 50-70% del VO2 máx. Luego aumenta desproporcionadamente.
 @Nutri.Resumido
Patron respiratorio:
- Cuando el VC alcanza 50-60% de la capacidad vital = “Patron taquipneico”. El
aumento del VE se debe casi exclusivamente al aumento de la FR.
- Justifiacion de autores = estimulación del centro respiratorio por descenso del pH
sanguíneo.
- FR = 12-16 rpm (reposo), 35-45 (no entrenados) y 60-70 rpm (entrenados).
- VC = 0,5 L (reposo) y 2 L (en actividad).

Patrón respiratorio:
- Equivalente ventilatorio del O2 (VE/VO2): suele mantenerse en 25 L (por L de O2
consumido) en intensidades no superiores al 55% del VO2 máx.
- Cuando supera ese consumo = puede superar los 30l/l de O2 consumido (más
ineficiente).
- En recuperación = 1era fase de descenso brusco del VE y 2da fase de descenso más
gradual.

V/Q: valores de reposo (0,8) en ejercicio ligero, en ejercicio moderado VE y Q se vuelven más
uniformes en todo el pulmón y hasta 5 en ejercicios intensos (aumenta desproporcionado del
VE).

Modificaciones en la difusión de gases:

- Factores que afectan al intercambio gaseoso: espesor de la membrana, superficie de la
membrana, coeficiente de la difusión del gas en la membrana (peso molecular y
solubilidad) y gradiente de presión entre ambos lados de la membrana.
- Capacidad de difusión = 25 ml.min.mmHg (reposo) y puede llegar a 75ml.min.mmHg
por apertura de capilares que estaban cerrados y mayor dilatación de capilares ya
abiertos (+++ superficie de intercambio).
- Hematíe (glóbulo rojo): en 0,25’’, la PO2 entre capilar y alveolo es similar. El tiempo de
recorrido total del hematíe por zona de intercambio es de 0,75’’ (en reposo) y 0,4-0,6’’
(en ejercicio) pudiendo llegar a valores <0,25’’.
Factor limitante del rendimiento = tiempo de recorrido del hematíe <0,25’’.

Modificaciones en el transporte de gases en sangre:

• Ejercicio: aumenta Hb 5-10% (hemoconcentración) por pérdida de líquidos.
• Diferencia arteriovenosa: normal 4-5ml de O2/100 ml de sangre y 15-18 ml de O2/100
ml de sangre en ejercicio.

Efecto Bohr:
- 2,3 DPG = reduce afinidad de HB por oxígeno.
- Mioglobina: reserva y transporte de O2 en músculo.
- CO2: 4ml/100ml de sangre (7% disuelto, 70% en forma de bicarbonato y 23-25%
combinada a la Hb).
1. CO2 disuelto: con agua forma ácido carbónico (H2CO3)
2. Ácido carbónico en los glóbulos rojos: forma bicarbonato y un ión de H.
3. H se combina con la Hb y el HCO2 difunde hacia el plasma.
4. Sangre llega a pulmones, la PCO2 baja, H y el HCO3 se vuelven a unir y
disociarse en CO2 y H20.
5. CO2 entra en el alveolo y se espira.
Regulacion de la ventilación en el ejercicio:
• Centro respiratorio (tronco del encéfalo) = recibe aferencias del SNC.
• Mecanismos responsables de hiperventilación en el ejercicio (estímulo central de centro
respiratorio e hipotálamo).

Integración de distintos mecanismos en ejercicio:

Sistema Renal
Respuestas y adaptaciones renales al ejercicio:
- Ejercicio: origina cambios en hemodinámica renal.
- Disminución del flujo plasmático renal (FPR).
- Disminución del filtrado glomerular (FG) = menor cuantía que el FPR
- Aumento de la fracción de filtración.

Modificaciones en hemodinamia renal.

Volumen y excrecion de agua y electrolitos en ejercicio:
- Ejercicio modernado (caminar) : mayor volumen de orina.
- Ejercicio a alta intensidad: disminución volumen de orina.
- Esfuerzos intensos y prolongados: mayor pérdida de agua y electrolitos (sudor y
respiración).

Adaptaciones renales al entrenamiento, ejercicio, rabdomiólisis y fallo renal agudo.

- Personas entrenadas: respuestas renales menores y menos agudas (menor reducción
del FSR y FG).
- Fallo renal agudo: asociado al ejercicio intenso y prolongado a altas Tº (necrosis
tubular aguda). Poco frecuente.
- Causa: deshidratacion + mioglobinuria + hemoglobinuria.
- Estrés del ejercicio.
- Hidratación adecuada antes-durante-después del ejercicio = mejor prevención.

@Nutri.Resumido