Otorrinolaringología

Nariz

I. Anatomía de la Nariz
• Localizado en la porción anterior de la cara

• Porción anterior: compuesto por cartílagos (alares superior e inferior, septum y cuadrilátero), músculos,
ligamentos y sesamoideos libres entre los cartílagos alares.
o Cada cartílago alar tiene forma de ranura con una porción externa que se llama crura lateral y una
crura medial.
o El Dume es la unión de los dos cartílagos alares.
o El vestíbulo nasal tiene piel con sus anexos (pelos y glándulas sebáceas)
o La columnela es la porción anterior de piel por delante del septum de tejido conectivo entre los
nares.
• Porción posterior ósea: apertura piriforme
o Huesos nasales se articulan en línea media
o Hueso lagrimal y etmoides (techo)
o Lamina perpendicular del etmoides (lateralmente formando tabique óseo)
o Concha superior y media (lateralmente)
o lamina medial del proceso pterigoideo del esfenoide (lateralmente)
o huesos palatinos (proceso horizontal forma el suelo y el vertical pared lateral)
o Proceso palatino del maxilar
o Concha nasal inferior
o Proceso frontal del maxilar (lateralmente)
o Espina nasal del frontal
o Vómer, espina nasal anterior (inferiormente)
Ambas porciones cartilaginosa y ósea están unidas por ligamentos

• Músculos: constrictores, dilatadores, elevadores y supresores.

• Anteriormente: apertura piriforme (se ve en el cráneo)
• Posteriormente: coanas, alrededor del vómer.
o Path: atresia de coanas (congénito, están obliteradas, puede ser ósea o membranosa). No permite
el paso del aire.
• Internamente: 2 cavidades nasales divididos por tabique (narinas), tienen dos paredes laterales que son
las más importantes (cornetes superior y media- laminas laterales del etmoides, e inferior- un solo hueso).
Esta cubierto internamente por tejido conectivo, vénulas (muy parecido al tejido eréctil), epitelio
respiratorio (pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes). El techo tiene muchas células
olfatorias y poco epitelio cubico = área olfatoria (por encima del cornete superior y porción superior del
septum).
• Válvula nasal: área de presión dentro de la nariz en el punto donde se une las cruras mediales del cartílago
alar superior con septum y entre la concha superior (15 grados). El aire hace un remolino adquiriendo
mayor velocidad de entrada, asciende y luego va posteriormente. Rinoplastia: puede disminuir la válvula.
Debe tener una estreches y presión. Delante de la válvula nasa esta el vestíbulo nasal cubierto por piel,
folículos pilosos, etc.…

• Senos paranasales: son cavidades llenas de aire en el interior de los huesos de la cara que drenan en la
pared lateral de la nariz, estas tienen como función aliviar el peso de los huesos de la cara y resonancia de
la voz. Su desarrollo empieza temprano en la embriogénesis, ya a los 4-5 años se pueden visualizar algunos
en Rx. Las mucosidades dentro de los senos drenan en la nariz.
 o Dos en el frontal: tapizado por epitelio respiratorio divididos por un septum. Puede haber agenesia
o cavidad única sin septum. El desarrollo final ocurre en la pubertad 12 años, capacidad: 5-7 cc de
liquido c/u. Sinusitis: acumulo de secreciones. Rx de px de 5 o 6 años tiene senos frontales. . El seno
frontal, maxilar y etmoidal desembocan en hiato semilunar o complejo oesteomeatal, localizado por
debajo del cornete medio en un espacio llamado meato medio.

o Dos maxilares: forma triangular al revés, la base en el piso de la orbita y el vértice en las arcadas
dentarias. Capacidad: 15cc c/u en su etapa final de desarrollo. Drenan debajo del cornete medio
(meato medio).

o Senos etmoidales (anterior y posterior): se ve en Rx al año. 15 cc de capacidad. Los anteriores

drenan en el meato medio y los posteriores debajo del cornete superior.

o Seno esfenoidal: base del cráneo, esta dentro del esfenoides dividido por una cresta o puede ser
una sola cavidad. Máxima capacidad 7cc a los 18 años. Drenan debajo del cornete superior.

• Relaciones de los senos:

o El seno maxilar con la órbita (es el techo del seno maxilar)
o El seno frontal con el techo de la órbita (es el piso del seno frontal)
o El seno etmoidal con el ojo(la lamina papirácea: separa el etmoides del ojo)
o El seno esfenoidal le pasa el nervio oftálmico y la carótida interna. La pared lateral del seno
esfenoidal con la orbita
o Endocráneo con la placa cribosa

• Las glándulas lagrimales: drenan en el meato inferior (conducto nasolagrimal).

• Irrigación:
o Carótida interna → oftálmica → arterias etmoidales ant y post. (irriga porción septal y lateral)
o Carótida interna → arterias supraorbitales y supratrocleares.
o Carótida externa → arterias faciales o maxilar externa → maxilar interna → esfeno palatina
(mayoría de irrigación de parte posterior de la nariz).
o Arteria dorsal de la nariz y arteria labial
o Se anastomosan formando plexos (por eso una patología externa por vía hematógena puede viajar
a la cavidad craneal)

• Inervación: trigémino (oftálmica y maxilar), olfatorio (propiocepción) y el facial (movilidad). Esta

proporción la sensibilidad, dolor y calor.

• Función: permitir el paso de aire al árbol respiratorio, atrapar partículas por las mucosidades de las
glándulas caliciformes, calentar y humidificar el aire (por mecanismos vasoactivos). También tiene
función olfatoria, respiratoria (válvula nasal) y función estética. En la cirugía estética se cierra o se
estrecha la válvula y el paciente estará congestionado siempre.

• Ciclo nasal: es un intercambio cíclico donde por un tiempo un lado de la nariz esta descongestionado y
el otro no y viceversa (una válvula nasal esta mas ancha que otra, es normal).

• Función de los cornetes: se dilatan para que llegue más sangre y regula la temperatura del aire.

• Mucosa de la nariz: sirve de filtro por el moco producido por las células caliciforme y por los pelos.
Patologías

➢ Rinitis: es la inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal. Sus causas son múltiples, aunque
la mas común son las virales (influenza, coronavirus y rotavirus), también agentes químicos e irritantes
(gasolina), hongos, bacterias, humo, polvo, etc.

Síntomas comunes: congestión nasal, rinorrea, estornudo, prurito. Dependiendo de la causa se va a notar uno más
que otro.

o Rinitis viral (Influenza, sincitial respiratorio, etc.…). Se caracteriza por síntomas de una gripe
autolimitados entre 7 a 10 días. (Congestión nasal por la inflamación, estornudos, descarga nasal anterior
o posterior (rinorrea, síntoma mas acentuado), fiebre, dolor, cefalea, no hay casi prurito, malaise). Se
puede complicar con bacterias. El tratamiento es sintomático, hidratación, etc.…

o Rinitis alérgica u ocupacional: inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal por reacción
a una sustancia extraña o alergeno. Su principal síntoma es estornudos a repetición más frecuentes en la
mañana o cuando se expone a la sustancia, también irritación, congestión (muermo, que es aguacero que
sale de la nariz), rinorrea, prurito nasal o ocular.

1. Persistente: más de 4 días a la semana con síntomas de alergia. Puede ser leve, moderado o severo la cual
depende de la severidad de los síntomas. El leve y moderado requieren anti histamínicos y el severo
requiere de corticoesteroides tópicos (Budesonida, bueno clasificación B en embarazo, mometasona,
fluticonasona, triamzinolona categoría C en embarazo).
2. Intermitente: menos de 3 días a la semana, se trata solo con anti histamínicos y esteroides tópicos, y
evitar exposición a la sustancia.

Tratamiento de rinitis alérgica:

1. Inmunoterapia: debería ser lo ideal, el defecto es que los pacientes no lo cumplen y hay que identificar el
alergeno.
2. Inhibidores del antileucotrieno: evitan que las células cebadas o mastocitos (tienen precursores de
serotonina e histamina) se rompan (precursoras de la alergia). Buenos como preventivos, se han
demostrado que no son superiores ni más seguro a los antihistamínicos. ej: singulair, montelukast,
quetotifeno.
3. Antihistamínicos:
a. 1era generación: fendramil (benadryl, fue el primero que se investigó, pasa barrera
hematoencefálica uniéndose a los receptores beta, causando sedación. Atarax (hidroxicilina). No
se utilizan mucho por la sedación.
b. 2da generación: causan menos sedación: claritine (loratadina), allegra, zyrtec (cetiricina).
c. Compuestos activos: desloratadina (lestacan, clarinex) (ocupa menos receptores a nivel cerebral,
produce menos producción de prostaglandinas lo que hace que haya menos congestión y menos
lagrimeo), levocetiricina (xyzal).
4. Esteroides tópicos nasales: mometasona, fluticasona (flunax), bunesonida (se absorbe muy poco en el
sistema y es mejor, el tratamiento es seguro de 5 a 6 meses), triamzinolona (su nivel de absorción es bajo),
beclometasona (1er tópico, se absorbe igual que 10 mg de prednisona como si fuera sistémico y es usado
en los países del 3er mundo, en los niños cierra la placa de crecimiento y hay trastornos sistémicos)
5. Cirugía: se usa debido a que se pueden hipertrofiar los cornetes.

El tratamiento usual en orden es: antihistamínico (descongestionante nasal con pseudoefedrina), esteroides
tópicos, antileucotrieno, inmunoterapia y cirugía.
 o Rinitis gestacional: por aumento de hormonas femeninas (estrógeno y progesterona) lo que causa
vasodilatación nasal. Tratamiento: esperar que el embarazo avance para indicar esteroides tópicos; en el
1er trimestre se puede usar gotas de agua de sal porque arranca mucosidad y aumenta la concentración
externa.

o Rinitis vasomotora: hay una actividad vascular de dilatación por un efecto del sistema parasimpático en
las venas de la nariz. Hay un exudado, congestión, rinorrea clara, poco prurito y pocos estornudos.
Tratamiento: vasoconstrictores nasales (fenilefrina y pseudoefedrina). Suele ocurrir en pacientes que usan
diuréticos (tiazídicos).

o Rinitis irritativa: ocurre en personas que trabajan en zonas francas, textiles, áreas poco ventiladas.
Tratamiento: medida de higiene, mascarillas y esteroides tópicos.

o Rinitis anterior seca o atrófica: trastorno inmunológico de la mucosa y submucosa que se atrofia y los
cornetes se hipertrofian. El paciente cursará con congestión porque la válvula nasal estará amplia.
Tratamiento: esteroides orales.

➢ Rinosinusitis: inflamación de la mucosa y submucosa de la cavidad nasal, acompañado de inflamación

de las cavidades paranasales. Pueden ser por causas virales, bacterianas, fúngicas y alérgicas. Síntomas:
No es el dolor de cabeza el primer síntoma, hay congestión de la nariz, rinorrea mucopurulenta, dolor
facial periorbital, dolor dental, halitosis, estornudos fétidos, fiebre (en etapa aguda porque en la crónica
desaparece la fiebre), cefalea (cuando sube el sol, y en la noche vuelve y desaparece, esto es porque cuando
se esta acostado disminuye la presión por la posición, y cuando se esta de pie por efecto de la gravedad
hace mas presión).

Para que se produzca la rinosinusitis: 1. Inflamación de la mucosa y submucosa nasal 2. Proceso viral del tracto
respiratorio 3. Aparición de Sx: congestión, disminución de aire, etc...

o Rinosinusitis virales: el paciente se recupera en 7 días, el síntoma congestión y rinorrea, casi nunca tiene
prurito, el tratamiento es de soporte.

o Rinosinusitis alérgica: es una inflamación de mucosa y submucosa de la nariz. Se divide en etapa crónica
y aguda (con fiebre). Aguda (síntomas por 3 semanas), subaguda (de 3 semanas a 3 meses) y crónicas
(más de 3 meses).

Fisiopatología: empieza como proceso viral de cavidades de nariz, se inflama la nariz, obstruyen orifico de drenaje
del seno, las secreciones de las cavidades del seno no salen, entonces ahí crecen las bacterias de la nariz.

o Rinosinusitis bacteriana aguda: Al aumentar la cantidad de secreciones (cel caliciformes) en los senos,
aumenta la presión y se manifiesta como dolor en los huesos de la cara. Las terminaciones nerviosas se
presionan en la mucosa de los senos. Esa presión disminuye el aporte de O2 y disminuye el flujo = hipoxia
en seno paranasal = anaerobiosis y cultivo. Agentes: mismos respiratorios: S. pneumoniae, H. infulenzae
(mas frecuente en niños), M. catarralis (estos últimos 3 causan el 90% de las infecciones).

Clínica: congestión, dolor, cefalea progresiva, al pasar el día aumenta, es mas fuerte al mediodía luego
desaparece, en posición horizontal disminuye el dolor, rinorrea anterior o posterior (secreción más espesa y fétida
amarillento verdoso a diferencia de la secreción del Px con rinitis que es transparente), también hay fiebre en fase
aguda de enfermedad con mialgias, malestar y halitosis.

Dx es Clínico, precedido de un proceso previo viral. Se confirma el Dx con Rx TAC.

Tratamiento: derivados de la penicilina w/ estabilizadores de B lactamasas (amoxicilina w/ ácido clavulánico o
sulbactan), además de quinolonas pero no se usan en menores de 16 años porque cierra las líneas de crecimiento.
También se usan agentes mucolíticos, esterorides trópicos nasales, antihistamínicos. Tx no debe ser menor de 14
días. Esteroides tópicos nasales para congestión, corregir dolor w/ AINES. Aguda = menos de 3 semanas.

o Rinosinusitis subaguda: 21 días a 3 meses.

o Rinosinusitis Crónica: más de 3 meses con Sx, sensación de pesadez, rinorrea, congestión nasal, no tiene
fiebre. Es por varias agudas y hace que los orificios hipertrofien y se obstruyen los orificios, entonces
puede tener pólipos por proyección de la cavidad nasal que se proyecta hacia la nariz.
Causas:
Agentes: polimicrobianos, Proteus, S. aureus, y sepas de las de la aguda. La inflamación del drenaje no fue
reducido por no adherencia a Tx de una primera infección.
Defectos de la anatomía nasal: tabique se desvía por la infección anterior. Malformación de cornete medio:
concha bulosa llena de aire, neumatizada, obstrucción mecánica. Luego del Dx clínico, se confirma con la TAC,
corte axial, y coronal.
Tratamiento: eliminar la obstrucción, Qx, cirugía endoscópica funcional de los senos paranasales FESS. Antes se
hacia Cadwell Luc, que era a través de la mucosa oral pero no se usa por la recurrencia. Hay Px que hacen pólipos,
masas blanquecinas por hipertrofia de la mucosa obstruyendo aun más Tx Qx.

Complicaciones: intracraneales: diseminación vía hematógena al seno cavernoso que pasa por la hoz del cerebro,
trombosis, meningitis, abscesos cerebrales y extra: celulitis periorbitaria, osteomielitis de los huesos de la cavidad
periorbitaria.

o Rinosinusitis fúngica: cándidas, aspergillus, mucors (más agresivo). Común en inmunosuprimidos.

a. Localizada (no invasiva o localizada): cándida y aspergillus. Tx: anti fúngicos orales.
b. Diseminada (invasiva o diseminada): mucors (produce mucha necrosis, destruye todos los
huesos de la nariz, lesiones negruzcas), Tx: resecar lesiones necróticas y antimicóticos parenterales
(Fluconazol, Anfotericina B). Fluconazol oral por 14 días.

o Rinosinusitis fúngica alérgica: condición de hiperreaccion inmunológica del individuo a los materiales
propios del hongo. Común en pacientes con sistema inmunes hipercompetentes. Produce obstrucción y
fibrosis de fosas nasales. Aspergillus es el principal. Tx Qx.

➢ Sangrado nasal: epistaxis, es una entidad frecuente, entre un 5-20% de población general ha padecido de
sangrado, el 1% de esos tienen sangrado considerado que necesiten atención medica especializada. Como
no hay mucho tejido conectivo entre mucosa y vasos sanguíneos y muchas anastomosis de arterias =
sangrado fácil. Causas: locales o sistémicos.

Locales: trastornos vasculares, coagulopatias, malformaciones vasculares, aneurismas ruptura, inflamación de la

mucosa y se rompen los vasos, trauma (causa principal), barotrauma por aumento de presión bajo agua, iatrogenia
Qx, tumores: angiofibroma nasal juvenil (más frecuente en masculinos 13-19 años, el sangrado es profuso y
recurrente con congestión uni o bilateral de la nariz, se comporta como maligno e invade endocráneo, no se debe
hacer biopsia insicional, los síntomas son cogestión nasal, rinorrea, voz nasal, papilomas nasales invertido HPV,
carcinomas de nariz erosionados, desviación septal (el aire choca con la mucosa la reseca y sangra), cocaína
(porque produce vasoconstricción que necrosa la mucosa y se perfora).

Sistémicos: telangectasia, HTN, síndrome de Osler Webber Pendu (ectasia telangectasia), Von Willebrand,
dengue, coagulopatias. Tratamiento: aspirar y ver con un tubo, decirle al Px que sople la nariz para movilizar los
coágulos, luego ver con rinoscopio. Si se localiza el punto de sangrado se comprime o electrocauterio, nitrato de
Ag que cauteriza taponamiento nasal para que la presión ocluya el sangrado. Si está posterior, hay que hacer
taponamiento posterior: pasar sonda por el orificio donde esta sangrado y se saca por la boca se pone gasas con
hilos, etc… y luego se hace taponamiento anterior se deja de 48-72 hrs y se retira, hay que internar al Px.
Analgesia, sedantes y antibióticos. Buscar las causas y corregirlas.

o Anterior: delante del meato medio (ostium del seno maxilar), mas frecuente. En px jóvenes es menos
agresivo en un 90%, sangrado menos abundante. Ocurre en un área llamada: Little o plexo de Kesselbach:
constituido por un grupo de arterias que se anastomosan, art etmoidal ant y art labial sup, art esfenopalatina
y palatina mayor.

o Posterior: detrás del meato medio (ostium del maxilar), 10% ocurre mas en adultos mayor de 50 años e
hipertensos, sangrado más abundante. No significa que no haya sangrado anterior. Ocurre en plexo de
Woodruff o faríngeo, formado por arteria faríngea y nasal posterior, ramos del esfeno palatino.

Tratamiento:
• Inyecciones de xilocaina con epinefrina en la entrada esfeno-palatina (el volumen apretara la arteria y el
sangra va a disminuir).
• Clips en la arteria maxilar interna vía endoscopía por nariz
• Ligar las arterias etmoidales en el seno etmoidal y detrás del hueso nasal.
• Taponamiento nasal, más frecuente y más fácil.
• Tratamiento quirúrgico:
o Anterior: taponamiento nasal con sonda, sonda con balones, merocel cerrado (al contacto con
sangre, se expande)

Cuerpos extraños en las fosas: *todo niño con secreción unilateral fétida tiene un cuerpo extraño dentro hasta
demostrar lo contrario. Se Dx con esas secreciones tardíamente. Tx: dormirlo y explorar nariz.
c. Metálicos: pilas (deben de retirarse en las primeras horas por el acido), balitas de pistolas.
d. Vegetales: habichuelas, maní, maíz.
e. Animales: miasis (gusanitos). Pueden llegar hasta los senos.

➢ Lesiones congénitas: los períodos críticos para el desarrollo embriológico están en las primeras 12
semanas, se forma como una prominencia lateral y medial, la lateral acercándose a la línea media, se
forman a partir de la cresta neural. En ese desarrollo se quedan espacios en la línea media (no ocurre un
cierre, puede ser en la glavela o hasta la columnela), todas se presentan como masa en línea media de la
nariz y se puede hacer Dx diferencial con trauma, abscesos, Ca, pólipos, sarcomas, rhabdomiosarcomas
(en niños muy común). Son benignos.

o Quistes dermoides: pueden ser de dos formas: en forma de un seno o fistula o en forma de un quiste. Esta
es la lesión congénita mas frecuente de la nariz. Son un 10% de todas las lesiones dermoides en la cabeza
y cuello. Estos quistes contienen elementos que vienen del ectodermo y del mesodermo. Puede ser en la
misma línea media desde la glavela hasta la columnela o se puede ver hasta como un puntito en la nariz
con un folículo piloso. Puede inflamarse, infectarse, hacer abscesos y fistulizarse (secreciones purulentas).
Puede localizarse entre los dos huesos propios de la nariz y ensanchar el puente nasal: (telecanto). Puede
producir osteomielitis de los huesos de la nariz y destrucción, y meningitis (por la comunicación vascular).
Puede o no relacionarse con el endocráneo y pueden conectarse con la duramadre. Tratamiento: Qx sin
dejar remanentes.

o Gliomas: glías: células de sostén y nutrición en SNC. Esas células se quedan atrapadas en la cavidad nasal.
Es firme, duro, color rojizo o pálido, puede encontrarse desde la glavela o columnela. Puede estar dentro
de la fosa nasal 30%, 60% por fuera de la nariz, 10% combinado. Guarda relación con el endocráneo pero
no se conectan con el espacio subaracnoideo, no aumentan de tamaño si el niño llora, no se pueden
comprimir. La luz del foco lo traspasa. En su superficie externa hay telangectasia. Tratamiento: Qx, se
pueden infectar, meningitis, abscesos, etc...
 o Encefalocele: parece un pólipo dentro de la nariz, comprimible, masa blanda translucida por el contenido
de LCR, aumenta de tamaño si el niño llora porque se hace una maniobra de valsalva y aumenta el tamaño
al tumor por aumento de la presión intracraneana. Durante el desarrollo embrionario se deja un espacio
abierto de los huesos en la cavidad nasal y se hernia parte del cerebro con meninges. Si solo tiene
meninges: meningocele. Conservan una unión directa con el espacio subaracnoideo, si se abre puede
secretar LCR. Muy asociados a otras anomalías congénitas en mas de un 40% de los Px: microcefalia,
etc… Son de color azuloso. Contiene material cerebral que no es funcional y todas las capas de las
meninges.

Prueba de Furstenberg: aumenta la presión intracraneana, al comprimir las yugulares y se debe poner más grande
la lesión porque se acumula la sangre. No se debe hacer biopsia: se deben eliminar totalmente por las infecciones.
TAC e imágenes para ver la gravedad de la comunicación. No recidiva si se hace una buena resección. El tejido
cerebral no es funcional.

Faringe

II. Anatomía de la Faringe:

• Tubo fibromuscular en forma de embudo, que se extiende desde la base del cráneo hasta C4 (entrada
esofágica).
• Longitud: 15 cm.
• Tiene dos aperturas (nasal y oral). Es una ruta común para la respiración y para la alimentación.
• Capa interna: mucosa, capa submucosa, capa media: muscular, capa externa: adventicia.
• La mucosa esta cubierta en la nasofaringe por un epitelio respiratorio, en las otras porciones: plano
estratificado (orofaringe e hipofaringe). La submucosa es tejido conectivo con glándulas, la muscular:
músculo estriado dispuestas en dos formas: interna longitudinal y externa circular.
• En la porción inferior de la faringe hay unión de músculo liso y músculo estriado. La porción más externa
de la faringe tiene una fascia mucofaríngea que la relaciona con los músculos del cuello.
• La faringe se divide en tres porciones para su estudio anatómico: nasofaringe superior, orofaringe media,
hipofaringe inferior o también laringofaringe.

• Nasofaringe: intima relación con las fosas nasales (continuación).

o Pared anterior: Las coanas
o Techo: cavun (así se llama el techo), corresponde a la base del cráneo- esfenoides y adenoides o
amígdalas faríngeas (acumulo tejido linfoide, recubierto por epitelio respiratorio)
o Paredes laterales: acumulo de tejido linfoide a manera circular alrededor de un orificio (orificio
interno de la trompa de Eustaquio o tubo auditivo): amígdalas tubáricas o torus tubarius. Sobre
ese acumulo hay una depresión, fosa de Rosen Muller.
o Piso: es el paladar blando
o Hay un área de epitelio de transición de respiratorio (sup) a plano estratificado (inf).

• Orofaringe: desde el paladar blando hasta la base de la lengua. Todo lo que esta por delante de la V
lingual (surco que tiene papilas circunvaladas por detrás) es orofaringe.
o Anterior: se relaciona con el Istmo de las Fauces (abre hacia la orofaringe) es la salida de la boca.
o Posterior: se relaciona con cuerpos vertebrales
o Lateral: acumulo de tejido linfoideo recubierto por epitelio plano estratificado; amígdalas palatinas
que en su superficie tienen criptas de 10-13. Hay Px que las tienen dilatadas por infección
recurrente y se le acumula alimentos y parecen placas y lo tratan como infección. Esos alimentos
se desprenden y tienen mal olor pero no es infección. Esas amígdalas están en la fosa amigdalina
la cual tiene unos pilares anteriores (repliegue desde base de lengua hasta paladar blando-
palatogloso) y posterior (replique desde la pared lateral de la faringe hasta el paladar-
 palatofaringeo) (repliegues mucosos): fosa amigdalina. Detrás de la úvula hay muchos puntos
rojos: folículos linfoides solitarios de la pared posterior de la faringe y están adosados a los cuerpos
cervicales. En la base de la lengua hay un acumulo de tejido linfoideo (amígdalas linguales). Todos
los tejidos linfoideos constituyen un anillo linfático de Waldeyer.
.
• Hipofaringe: desde la V lingual hasta la entrada esofágica. Área llamada Vallégula: entre la base de la
lengua de la epiglotis (donde se coloca el laringoscopio), aquí se localizan los tumores supraglóticos y
tumores del agujero ciego (tiroides lingual). En la parte lateral: senos piriformes (los líquidos que van por
esa pared para llegar al esófago), hay lesiones tumorales de esos senos y cuando bebe liquido el Px se
ahoga pero no los sólidos = disfagia paradójica.
• La cara posterior de la faringe en general esta relacionada con los cuerpos cervicales. Entre la pared y los
cuerpos hay un espacio virtual colapsado = retrofaríngeo, que se puede dilatar (imp: infecciones pueden
llegar al mediastino: mediastinitis y puede matar al Px). Va desde la base del cráneo hasta la entrada
torácica.
• Lateralmente: paquete vascular nervioso del cuello, espacio latero faríngeo, desde la base del cráneo hasta
la fosa tiroidea. Infecciones pueden producir tiroiditis.

• Irrigación: arterias faríngeas ramos de la Carótida externa.

• Inervación: glosofaríngeo, vago, y espinal. Algunas ramas del hipogloso.

Patologías de la Faringe

➢ Faringitis: inflamación de mucosa y submucosa, es la causa más común por lo cual el Px van al otorrino.
Odinofagia es el síntoma más común.

Causas

Cuadro Viral Cuadro Bacteriano

Se presentan Febrículas Fiebre mayor de 39°C
No hay adenopatías Hay adenopatías
El exudado es Claro Placas Blanquecinas

• Infecciones virales (los que producen infección en tracto respiratorio: rinovirus, adenovirus, rotavirus,
sincitial, influenza)* causa mas común. Tratamiento: sintomático, son enf autolimitadas, pero puede
simular una enfermedad bacteriana.
o Epstein Barr virus también produce faringitis (mononucleosis infecciosa), triada característica:
fiebre, linfadenopatias cervicales y otras áreas y faringitis. También pueden tener hepatoesplenomegalia
y rash cutáneo. H/P: placas blancas cubriendo amígdalas y múltiples adenopatías (inguinal, axilares).
Hacer el monotest, se busca antígeno relacionado al virus. Tratamiento: Sx, y en casos severos
corticoesteroides, hay mucha irritabilidad porque hay distensión de la capsula de Glisson y le produce
molestia en cuadrantes superior derecho, por eso el Px tiene que quedarse tranquilo, reposo porque haber
rotura de viseras. Relacionado con cáncer de nasofaringe,
o CMV: fiebre, malestar general y faringitis, la linfadenopatia es poco común. Tratamiento: Sx.
o HSV 1 y 2: transmitido por saliva contacto directo, se manifiesta como una estomatitis en cavidad
oral (gingivoestomatitis), aparecen muchas ulceras pequeñas en cavidad oral (aftas). Mucha fiebre y
adenopatía cervicales. Son recurrentes, cuando hay estrés. Tratamiento: Sx, esteroides, aciclovir
valanciclovir.
o Sarampión: produce estomatitis y manchas de Koplik (2do molar superior, muy próximo al
conducto de Stenon, es blanquecina-grisácea con halo rojo- hiperémico)- Signo patognomonico.

• Bacterias
 o Streptococo: de las bacterianas es el más común. Alpha, beta o no hemolíticos, A, B, C, D, etc…
el mas importante es el S. beta hemolítico del grupo A, hay que Tx el Px siempre porque se alivian
los Sx y para prevenir fiebre reumática (la estreptolisina O forma complejo Ab/Ag que tiene
afinidad por glomérulo o válvulas), prevenir secuelas supurativas (abscesos), prevenir que el
individuo contamine la sociedad. Sg/Sx: dolor de garganta, fiebre alta, hiperemia, exudado blanco
que cubre paredes faríngeas, petequias alrededor de la úvula. Si el Px tiene adenopatías en cuello
de mas de 2 cm (yugulodigastrica), fiebre mas de 39 grados y exudado faríngeo = es estreptococo
beta hemolítico grupo A y hay que comenzar Tx empírico con ceftriaxona. Test rápido de detección
de antígeno: hisopo por la garganta y se introduce en un material, si es + el líquido se torna rojo.
Tx: penicilina VO de 5 a 10 días, o darle una penicilina con estabilizador de las beta lactamasas
(ac clavulánico y sulbactan), alergia: macrólidos. Hay un grupo de Px que vuelven a ser Sx
(faringitis recurrente), aunque le den la penicilina, imp: sospechar no adherencia al Tx, si hay buena
absorción del med, si hay contactos en el hogar que están reinfectando al Px. Tratar a los padres
con Clindamicina. Hay niños crónicos: amigdalitis bacteriana crónica, secreciones nasales,
molestias, hipertrofia de amígdalas, ocluyen la respiración, mucosa granulosa. Se les da Tx: Qx.

o Difteria: produce faringitis pseudomembranosa, membrana verdosa que cubre hipofaringe,

disnea importante. Altas dosis de penicilina, toxoide diftérico, a veces hay que hacer traqueostomia.
• Hongos (cándida* y aspergilus). En pacientes inmunocomprometidos (sapito), hay placas blanquecinas
en la pared que cuando se arrancan duele mucho y bota sangre.
• Neoplasias: carcinoma epidermoide de la faringe
• Angina de Ludwig: Infección de los planos profundos del cuello ocasionados por un absceso dentario
que drena al cuello. Es una real Emergencia.
• Granulomatosis de Wegener: Inflamación de la faringe y/o laringe así como de las estructuras nasales.
Esta afecta la supraglotis y también la parte medial de la nariz. Se diagnostica por biopsia y por la severa
vasculitis con mucho tejido de granulación.
• Tuberculosis: Produce inflamación sobre todo de la laringe, pero mas frecuente en faringe. Casi siempre
secundaria a una TB pulmonar
• Agentes químicos e irritantes físicos (trabajadores de zonas francas)
• Reflujo faringo-laringeo (sube acido del estomago e irrita la faringe, muy raro que haya pirosis porque no
hay tanta irritación del esófago).

Dx: es clínico. Todos los pacientes con más de 2 semanas con molestias faríngeas debe ver un especialista porque
hay alta incidencia de Ca.

H/P: Sx mas común es el dolor, hay que ver Sg de infección: hipertermia, hipertrofia, escozor, ver si hay historia
anterior de ese tipo de cuadro, si ha sido sometido a radioterapia (produce mucositis faríngea), si ha sido sometido
a cirugía con anestesia general (por el tubo laríngeo), ETS- HPV, N gonorreae, preguntar por su vida sexual,
hábitos sociales (hábitos tóxicos), si hay otros miembros de la familia con problemas de la garganta (S.
pneumoniae latentes, portadores). Ver si luce agudamente enfermo, condición general, a veces hay abscesos y el
Px esta séptico (ver la gravedad de la patología), en los niños ver el tipo de respiración (si es por la boca) porque
se acompaña generalmente de adenoiditis – respiran por la boca. Valorar si hay desviación de la úvula: algo esta
empujando la pared faríngea (colecciones, abscesos). Ver la nariz: rinorrea que contribuye al proceso inflamatorio
de la faringe.

Faringitis recurrentes: Pacientes que aun con tratamiento se infectan seguidamente, ya sea por abandono del
tratamiento o contagio de familiares asintomático (pacientes sintomáticos que tienen el estreptococo y no
presentan clínica). En estos casos se debe iniciar tratamiento supervisado adecuado y si aun así se mantiene la
recurrencia, se buscan drogas alternas como la dicloxacilina, a veces hay que tratar a los familiares, y en caso de
fracaso hacer una amigdalectomía. Sífilis, gonorrea, difteria son otras bacterias que producen faringitis
recurrentes, los pacientes con difteria hacían una membrana que cubría la faringe y acceso hacia el cuello, lo que
comprimía las estructuras vecinas y favorecía al compromiso respiratorio del paciente.

Etapa de cronicidad de la faringitis: crecen amígdalas, cambios en la voz, dificultad para alimentarse y
obstrucción.

Adenoiditis: inflamación, infección del tejido adenoides. Igual que la faringo-amigdalitis esta producido
mayormente por estreptococo beta hemolítico del grupo A cuando es bacteriano, pero la principal forma de
infección son las virales. Características imp: los adenoides van involucionando a medida que el niño entra en
adolescencia (12 años), los problemas de adenoiditis son frecuentes en niños por debajo de 5 años.
Cx: respiración a través de la boca, cuando duermen roncan, voz fañosa cuando hablan, rinorrea, tos porque las
secreciones caen hacia la laringe. Cara alargada, ojeras, dientes superiores desplazados hacia delante porque las
adenoides están justo detrás del maxilar (retrognatia), surco sobre la nariz por estrujarse mucho = fasie adenoide.
Triada: voz nasalisada, respiración por boca, ronca. Va a tener características de la infección.
Dx diferencial: en rinitis alérgica no hay fiebre ni hipertrofia, sinusitis- puede estar concomitantemente con la
adenoiditis. El dx es clínico por la triada. Se confirma el dx con una fibroscopia a través de la nariz. En los niños
de 3-4 años se puede hacer fácilmente. Rx lateral del cuello si no se puede hacer fibroscopia con la boca cerrada
= columna de aire esta interrumpida por la nasofaringe.
Tx: penicilina oral por 10 días, amoxicilina con ácido clavulánico (amoxi- 50mg/Kg en niños). Mucolíticos para
mejorar el cuadro, esteroides tópico nasales para reducir la inflamación. Si el niño ha recibido antibióticos en los
pasados 3 meses se le da 90mg/Kg de amoxi. Alergia = macrólidos.
*Adenoiditis recurrente = cuadros agudos en un periodo de 6 meses y cuando hay hipertrofia son candidatos a
cirugía.
Complicación: Cor Pulmonale (HTN pulmonar), sinusitis (se quitan las adenoines), otitis (se infecta trompa de
Eustaquio)

- Indicaciones de adenoidectomia y amigdalectomia: parámetros y criterios para ser sometidos a

procedimientos. (es el procedimiento más común en niños junto a la circuncisión)

Amigdalectomia
• La edad no tiene que ver con el proceso Qx
• Más de tres episodios de amigdalitis aguda por año por dos años consecutivos aun con Tx adecuado.
• Indicaciones por infección
• Indicaciones por oclusión (por crecimiento = apnea (mas de 10 seg) obstructiva del sueño). El niño no
crece porque no hay liberación de GH durante el sueño porque no duermen bien.
• Aumento unilateral de amígdalas (riesgo de Ca).
• Abscesos periamigdalinos.
• Halitosis (Px lo piden)
• Amigdalitis recurrente
• Hipercapnia

Adenoidectomia:
• Indicaciones infecciosas: 2 o mas episodios documentados
• Otitis media con efusión recurrente (Trompa de Eustaquio), hay retardo del crecimiento, aprendizaje.
Trastornos de audición.
• Trastornos del lenguaje
• No comen, cuando comen tienen nauseas, disfagia recurrente.
• Trastornos orofaciales (por el maxilar)

Pre-Op:
• Descartar fiebre reumática
 • Coagulopatias (perfil coagulación)
• Historia familiar de discrasias sanguíneas
• Comorbilidades (Síndrome Down tienen macroglosia y retrognatia, tejidos laxo, mala unión atlas axis-
puede luxar esas vértebras= Síndrome de Grisel)
• Estudio cardiovascular por el Cor Pulmonare
• Ver que tan hipertrofiadas están las amígdalas, abrir la boca sin sacar la lengua porque sobresalen mucho.
o Grado 0- amígdalas dentro de los pliegues, dentro de la fosa.
o Grado 1- cubre de 0-25% de luz
o Grado 2- 25-50%
o Grado 3- 50-75%
o Grado 4- mas de 75%

Qx: electrocauterio (rápido, mejor, con voltaje bien bajito), láser, frío, caliente, bisturí, covalacion (iones
movilizan el tejido y van rompiéndolos, se coloca solución salina y la disección es sin sangre), etc… Antes se
usaba la guillotina pero cerca de la fosa amigdalina a 2 cm esta la carótida interna. Es un procedimiento
ambulatorio (se va a su casa después). En adultos se hace la amigdalectomia por halitosis y por hipertrofia de un
solo lado de las amígdalas lo que es un signo de malignidad.

Criterios para quedarse en observación 24hrs luego de Qx:

• Vómitos
• No quiere comer
• Menos de 3 años
• Si vive a mas de 45 min de donde se opero (por las complicaciones)
• Si los padres son pobres, poca educación: no le prestan atención a los Sg
• Comorbilidades, paths
• Cirugías amplias: absceso periamigdalino
• Cirugías por obstrucción, apnea obstructiva del sueño, porque tienden a hacer paro respiratorio en post
Qx porque tienen hipercapnia cerebral y un aumento brusco del O2 disminuye el estimulo respiratorio.

Complicaciones:
• Sangrado (causa de muerte)
o Inmediato (paciente puede morir por tragar sangre)
o Tardío: de 20 a 21 días de operado, casi siempre en adultos.
• Descuido con tubo endotraqueal (movilización)
• Quemaduras iatrogénicas por el cauterio
• Edema de la úvula
• Deshidratación (porque no quiere comer ni beber y por vómitos)
• Trastornos respiratorio
• Insuficiencia velopalatina (poco frecuente)- después de eliminar las amígdalas hay retracción del paladar
blando y la comida se devuelve por la nariz. Ocurre cuando el Px tiene apnea del sueño.
• Recurrencia por mala resección
• Iatrogenia por lesionar la carótida interna que pasa a 1.5 cm por fuera de fosa amigdalina, se liga la
arteria, se repara por dentro con un clic hasta que llegue el neurocirujano.
• Síndrome de Down: Hay macroglosia y presenta episodios de amigdalitis, sus tejidos colágenos son muy
blando y para la cirugía se hiperextiende el cuello y tienden a romperse el ligamento axi-atlal y se desplaza
la apófisis odontoides, presiona la medula y es mortal, esta rompimiento se llama síndrome de Grisel.

Laringe
Es el órgano de la fonación, una estructura músculo-cartilaginosa. La laringe está suspendida en el cuello a través
del hueso hioides. Los músculos extrínsecos (Músculos Suprahioideos e Infrahioideos) son los que mantienen la
laringe en su posición en el cuello.

Funciones de la Laringe:
• Fonación: principal función de la laringe
• Comunicación primaria del aire: es la segunda función principal
• Cierre de vías aéreas para evitar el paso de alimentos y proteger las vías aéreas
• Cierre de vías aéreas como maniobra de Valsaba, ocurre cuando pujamos o levantamos un
objeto muy pesado y hacemos esfuerzo.
• Estabilidad caja torácica.

Cartílagos que forman la laringe son:

Impares (formar el esqueleto de la laringe.):
o Cartílago Epiglótico (cartílago único). Parece una hoja, su porción inferior está articulada a la cara
posterior del cartílago tiroideo. Tiene dos caras, una lingual y otra laríngea.
o Cartílagos Cricoides: está situado por debajo y detrás del tiroides. Es una placa cartilaginosa
completa. Tiene una porción posterior que es alta y la anterior es baja.
o Cartílagos Tiroides: tiene forma de escudo, se refleja como nuez de Adán en los hombres donde
es más grande y en la mujer es mas plano. Tiene proyecciones superiores e inferiores.
Pares
• Aritenoides: se articula en la porción superior del cricoides siendo una articulación sinovial. Tiene un
apófisis muscular (se unen los músculos) y otro vocal (se une el ligamento vocal, que va desde aquí
hasta la cara posterior del cartílago tiroides).
• Corniculados

Músculos: se dividen en intrínsecos y extrínsecos de la Laringe:

• Intrínsecos: se dividen en 3 grupos:
• Abductores: Abren el espacio gótico. Músculo Cricoaritenoide Posterior, es el más potente.
• Aductores: Cierran el espacio gótico. Músculo Cricoaritenoide Lateral y Aritenoides Transverso.
• Tensores: extienden las cuerdas vocales. Músculo Cricotiroideo, el cual mantiene la tensión de las
cuerdas vocales y el Músculo Tiroaritenoides el cual produce relajación.

• Extrínsecos: se encuentran anterior en el cuello, si dividen en:

▪ Suprahiodeo
▪ Infrahiodeo

Todos los Músculos Intrínsecos están inervados por los Nervios Laringeos Recurrentes, que son ramas del Nervio
Vago, a excepción del Músculo Cricotiroideo que esta inervado por el Nervio Laringeo Superior.

Los nervios laríngeos:

• Superior: sale del vago cuando está en el cuello por debajo del hueso hiode, desciende y se divide en
dos:
• Rama externa o rama muscular: (inervando al musculo cricotirodeo).
• Rama interna: sale por detrás de la mucosa (invervando la parte superior de la laringe y la mucosa).
• Laríngeo Inferior o Recurrente o Neumogástrico.
o Izquierdo: sale del Nervio Vago, alrededor del Arco Aórtico.
o Derecho: se devuelve cuando llega a la Vena Subclavia.
Lesiones de nervios laríngeos:
Superior:
• Síndrome Garlie Cursie: Se pierde la tensión de las cuerdas vocales y se produce el signo de la voz cansada,
la tensión del cricotiroideo es nula y la voz crece y decrece. Es decir el paciente empieza bien y después salen
gallos. También puede haber trastorno de aspiración por lesión de rama interna (se va por el camino viejo y
empieza a toser porque no se produce reflejo adecuadamente).
Recurrente:
• Lesión Unilateral: disfonía, ronquera y disnea de leve a moderado esfuerzo.
• Lesión Bilateral: se produce asfixia por cierre del espacio glótico.

Algunos pacientes con parálisis de las cuerdas vocales hay que hacerles radiografía o ecocardiografía, para evaluar
cardiomegalia o fibrosis del tórax que este comprimiendo el nervio. También después de una Tiroidectomía se
pueden ver lesionados los Nervios Laringeos.

Irrigación:
Arterias Laringeas, ramas de la Arteria Carótida Externa, a través de las Arterias Tiroideas superior y
Tronco Tirovicerico.

División por espacios de la laringe:

1. Espacio Supraglótico o preepiglotico: por encima de las cuerdas vocales. Tumor provoca con
trastorno de deglución y cambios en patrón de la voz (voz en papa caliente). *La vallecula se
encuentra entre la epiglotis y base de la lengua.
2. Espacio Glótico: entre las cuerdas vocales. Tumores provocan disfonía y ronquera.
3. Espacio Infraglótico o subglótico: por debajo de las cuerdas vocales. Tumor provoca obstrucción
para respirar y disnea.

Membranas Importantes en la Estructura de la Laringe:

• Membrana Tirohioidea: entre el cartílago tiroides y el hioides. Este es considerado un sitio seguro para
hacer un acceso de vías aéreas superiores.
• Membrana cricotiroidea: a este nivel hay gran vascularidad.

El epitelio laringeo es un epitelio respiratorio, pero en cuanto llega a las cuerdas vocales superiores se
convierte en epitelio plano estratificado.
El Nervio Laringeo tiene una rama interna, que inerva internamente e inerva la supraglotis. La rama
externa inerva el músculo cricotiroideo.

Para que se produzca la voz debe haber cierre del espacio glótico y aumento de la presión por debajo del
espacio subglotico para que haya vibración de las cuerdas vocales y se produzca el sonido, es decir, es el escape
de aire lo que produce el sonido. Los trastornos de este mecanismo producen disfonía.
 Un paciente con disfonía por más de dos semanas necesita ser evaluado por un especialista y recibir un
buen examen físico.

Causas de disfonía:
• Afecciones Respiratorias: Influenza, virus, etc. Hay que preguntar al paciente su ocupación.
• Reflujo Faringeo-esofágico
• Mal uso de la voz, religión del paciente
• Cirugías Previas
• Intubación
• Traumas Cervicales
• Condiciones Pulmonares: pacientes con EPOC
• Medicamentos para Parkinson
• Antihistamínicos
• Irritantes: tabaco, alcohol, aerosoles, etc.

Examen físico:
• Se puede hacer con un espejo tibio y usando una buena fuente de luz
• Laringoscopia Indirecta
• Laringoscopia Rígida
• Laringoscopia Flexible
De haber traumas, hay que palpar la laringe ya que puede haber crepitación por ruptura de alguna
estructura laringea.

Identificación de las causas y tratamiento:

• Impedimento del cierre glótico
• Nódulos, causa importante de disfonía
• Quistes
• Granulomas, etc.

Papilomatosis Laringea:
Es la principal patología benigna de la laringe. Es ocasionada por Virus del Papiloma Humano (HPV),
principalmente por sus tipos 11 y 6. Hay dos tipos:
1. Papilomatosis Juvenil: Se observan más lesiones, son más agresivos y se pueden extender a la subglotis,
en ocasiones suelen remitir cuando el paciente avanza en edad, adolescencia. Son más recurrentes y el
síntoma principal es Disnea.
2. Papilomatosis Adulta: Las lesiones son más pequeñas, menos agresivas y de menor recurrencia. No se
expande a otras áreas y su síntoma principal es la disfonía.
El HPV produce cambios de coilocitosis, que es cuando las células se van vacuolando, es decir, la célula
se va vaciando y se observa solo con núcleo.
Tratamiento: Remisión quirúrgica con láser o con instrumentos calientes. Interferón.

➢ Condromas: tumor benigno de constitución cartilaginosa.

➢ Rabdomiomas.

Anatomía del Oído: Primera clase de Otorrino (Examen #2)

El oido lo dividimos en 3 porciones: oido interno, oido medio y el oido externo.

El oido externo esta constituido basicamente por 3 cosas:

1. El meato auditivo externo
 2. El pabellon auricular
3. Elconducto auditivo externo
4. Membrana timpánica

El oido medio esta conformado por:

1. Por los osiculos
2. Por la cavidad timpánica (caja timpánica)
3. Por el tubo auditivo (trompa de Eustaquio)

El oido interno esta conformado por 2 porciones:

1. Porcion vestibular
2. Porcion coclear

Estas estructuras sobre todo las estructuras del oido interno estan constituidas en un hueso que es el hueso
temporal.

Oido Externo

Meato auditivo externo: no es más q la entrada al conducto auditivo externo. Vamos a tener por delante del meato
auditivo externo la porcion de la articulacion temporomandibular, hipohipertrago por delante de la apertura del
conducto auditivo externo. Por detras tenemos la depresion grande (la concha).

Pabellon auricular: que es la oreja como tal; podemos describirle 2 caras : Todo el pabellon auricular esta atado,
unido al cráneo, al hueso temporal a traves de ligamento, musculos: uno anterior, uno superior y uno posterior q
son musculos q tienen poca funcionabilidad pero se llaman musculos auriculares q mantienen unida al pabellon
auricular hacia la escama del hueso temporal.

1. Una cara q es lateral q esta hacia afuera: tiene unas irregularidades comenzando desde arriba con un pliegue q bordea
toda la oreja q se llama helix; por detras del helix hay un otro pliegue, otra formacion q se llama antihelix, por delante de
la apertura del orificio esta el trago, una porcion cartilaginosa q es el trago y por detras del trago hay una porcion saliente q
se llama el antitrago.
2. Entre el trago y el antitrago hay un espacio q se llama sutura o incisura intertraguica.

La otra parte grande de la pared lateral de la auricula es esta depresion central q se llama la concha. La concha q
es la gran depresion se divide en 2 porciones, por el helix( el helix sale desde la concha y rodea) y esa salida del
helix se llama la raiz del helix, o la cruz del helix.

A partir de la cruz del helix se divide la concha en una porcion superior y una porcion inferior:
• La porcion superior q es pequeña q esta por delante y es un hoyito q se ve ahi se le llama zimbae.
• La porcion inferior q es mas grande, mas ancha se le llama cavum eso es del cartilago de la concha q esta ahi.
• La otra porcion del pabellon auricular es la porcion del lobulo de la oreja, en esta porcion es la unica q no tiene
cartilago sino todo lo demas es cartilaginoso y esta porcion del lobulo no tiene cartilago sino tejido conectivo q esta
cubierto, protegido por piel.

La otra parte grande de la pared lateral de la auricula es esta depresion central q se llama la concha. La concha q
es la gran depresion se divide en 2 porciones, por el hélix ( el helix sale desde la concha y rodea) y esa salida del
helix se llama la raiz del helix, o la cruz del helix.

3. Una cara q es medial q esta hacia dentro: es lisa

El conducto auditivo externo: es un conducto irregular un poquito cimoso con una forma de “S” un poco abierta
y vamos a encontrar q la porcion más externa (el tercio externo del conducto) esta conformado por hueso y vamos
a encontrar el epitelio q lo cubre q es la misma piel y esa piel tiene foliculos pilosos y glandulas sebaceas. Esta
porcion externa es cartilago y es la q tiene los anexos de la piel y ademas aqui vamos a encontrar las glandulas
las q producen la cera (las glandulas ceruminosas) y vamos a encontrar tambien algunas glandulas sebaceas
alrededor de los foliculos sebaceous. Se sabe q un foliculo sebáceo o un foliculo piloso normalmente tiene una
apertura hacia una glandula serosa. En estas unidades tambien vamos a encontrar q estos pelos tambien contienen
glandulas serosas en su alrededor.

Los 2/3 internos del conducto, lo restante es oseo completamente oseo todo lo q esta formando parte de ese
conducto y la piel q forma se adhiere directamente al hueso. Es decir q esta piel tiene mucha sensibilidad pq esta
directamente unida al periosteo del hueso.

Hacia la porcion medial casi cerca donde se une el tercio externo con el interno el conducto sufre una depresion
y esa depresion es lo q se llama el istmo del conducto q es la porcion mas estrecha. Algunas veces objetos q se
entran la gente aqui pues muchas veces pueden atravesar el istmo y si esto se inflama entonces el objeto no puede
volver a salir por la inflamacion q se produce en el istmo entonces es un problema para sacarlo, aveces hay q
hacerles incisiones posteriores para sacar el elemento q se fue ahi, q puede entrar en esta zona.
La pared superior del conducto auditivo externo es mas corta eso hace q una estructura (la membrana timpánica)
sea oblicua. La pared superior del conducto tiene en promedio aproximadamente 2.5 cm y la pared inferior tiene
aproximadamente 3.0 cm eso hace q la membrana sea un poquito oblicua. La posicion de la membrana en el
conducto es por que la pared superior es un poco mas corta q la pared inferior.

Relaciones
Es importante destacar q alrededor del conducto esa pared se relaciona:
• la pared anterior del conducto auditivo externo esta en contacto directo con la articulacion temporomandibular, asi
q las lesiones de la articulacion temporomandibular producen alteracion y molestias en el oido.
• La pared posterior del conducto auditivo externo esta en relacion con la mastoide.
• la pared superior esta en relacion con el endocraneo hacia la fosa posterior y media.
• la pared inferior esta en relacion con la vena yugular de este conducto auditivo externo.

Irrigacion del oido externo: q recibe todo el conducto pues la recibe basicamente de las arterias ramas de la
carotida externa; que son las auriculo temporales y la arteria auricular profunda, q da irrigacion a esta area del
conducto y a algunos ramos del plexo cervical superficial q va aqui y produce irrigacion en esta zona.

Inervacion del oído: hacia el lobulo de la oreja y hacia la oreja y a las primeras porciones del conducto, estan los
nervios auriculares igualmente ramos del plexo cervical superficial q da inervacion a estos. Hacia la pared
posterior y hacia la pared superior hay una rama importante del 10mo par cranial q se llama Nervio de Arnold es
una rama importante del 10mo par q da inervacion basicamente a la pared posterior y pared superior del CAE,
esa rama es importante pq en algunos px cuando se estimula el oido produce el reflejo vagal. Hay px q se le entra
cosas en el oido y comienzan a toser pq este efecto de tos no es mas q un efecto vagal q se esta produciendo. Igual
hay px q hacen bradicardia por efecto vagal al tocarse el oído, es importante tenerlo en cuenta en px mayores
cuando usted le saca un tapon de cera o le manipula el oido q el px puede hacer una bradicardia y puede hacer
paro cradiaco, Solamente por manipular el oido a traves de este nervio q se llama el nervio de Arnold.

La membrana timpánica: esta porción esta intermedia, se describe como una sutura aparte ni con el oido medio
y ni con el oido externo. Entonces la membrana timpanica no es mas q lo q divide el oido externo con el oido
medio, tiene un diametro de aproximadamente 1.5 a 2 cm de diametro. Podemos describir en una membrana q la
vemos de frente en dos porciones básicas de la membrana:
 • Una porcion superior de la membrana timpanica q se llama pars flácida
• Una porcion inferior de la membrana timpanica q se llama pars densa.

Histológicamente la membrana timpánica tiene 3 capas:

1. Una capa que es interna: es medial, q es la mucosa, es la más interna

2. En el medio: q es fibrosa
3. La capa externa: q es la piel.

Cada una de estas tres capas proceden de las capas germinales diferentes:
o La mucosa: viene del endodermo,
o La fibrosa: viene del mesodermo por ser tejido conectivo
o La piel: del ectodermo.

En la membrana timpanica encontramos q las tres capas germinales forman las tres capas q contiene la membrana
timpanica. Cuando la vemos de frente a la membrana timpánica, podemos describir q uno de los huesecillos es el
martillo q se inserta a través del mango del martillo,
se inserta dentro de la membrana timpanica y en la porcion final donde ella se inserta le produce una depresion a
la membrana timpanica y esa depresion (q es un poquito central) se llama ungus q es la depresion del centro de
la membrana. Otra cosa q podemos ver en la membrana timpanica cuando la miramos en la otoscopia es q el
cuadrante anteroinferior se ve algo brilloso, se ve q la luz brilla mas cuando la vemos a la otoscopia y esa zona
de aumento de la iluminosidad de la membrana timpanica se llama cono de luz o triangulo luminoso.

Toda la membrana timpanica esta bien inserta sobre el hueso temporal en una estructura q se llama el anulo o
anillo timpanito (es un anulo fibroso q mantiene bien unido la membrana timpanica sobre el hueso temporal sobre
el anillo timpanito).

La función: de esta parte del oído externo junto con la membrana timpánica es básicamente permitir el libre paso
del sonido; el sonido se modifica muy poco en el oido externo o casi nada, lo unico q hace esta parte es permitir
q el sonido pase libremente y pueda tocar la membrana timpanica y hacerla vibrar.
Oído Medio

Esta formado por estas tres cosas:

1. Los osiculos
2. La caja timpanica
3. La trompa de eustaquio.

Los osículos son tres: (martillo, el yunque y el estribo). Los tres estan unidos unos con otros a traves de
articulaciones sinoviales q se mueven y ligamentos.

El martillo tiene:
o Una cabeza,
o Un proceso lateral
o El proceso largo del martillo q también se le llama mango.

El yunque tiene:
o Una cabeza
o Proceso lenticular
 A través de la cabeza del martillo se articula con la cabeza del yunque y el yunque entonces tiene un proceso largo
q se llama proceso lenticular y q se va a anastomosar junto con la cabeza del estribo (el proceso lenticular)
formando una cadena, es decir, el primero q es el martillo q se articula con el segundo q es el yunque y el yunque
a través de su proceso largo se articula en la cabeza del estribo.

El estribo tiene:
o La porción superior: q se llama la cabeza del estribo
o Dos procesos laterales: y esos procesos laterales q se llaman cruras uno q es anterior y uno q es posterior.
o Y finalmente se cierra una parte inferior q es la platina. La platina esta directamente apoyada sobre la
ventana oval. A traves de esta crura posterior el estribo se une a la caja timpanica a traves de un musculo
q se llama el musculo del estribo o musculo estapedial, q une el estribo a la pared posterior.

Estos huesecillos estan suspendidos en la caja timpanica, estan en un espacio aereo suspendidos unidos a la
membrana timpanica por fuera y entonces quedan suspendidos hacia el techo de la membrana timpanica por
ligamentos; tanto el martillo como el yunque estan unidos por ligamentos a las paredes superiores de toda la caja
timpanica. La idea de esto es q cuando el sonido choca con la membrana timpanica hace q se mueva las
articulaciones y finalmente el estribo se introduce hacia la platina como si fuera un piston y ese movimiento del
estribo sobre la ventana oval hace q los liquidos se muevan dentro del oido interno, entonces ese movimiento de
liquido dentro de el oido interno desencadena los cambios q van a transformarse en sonido, en audicion.

La caja timpanica: es como si fuera un cubo, todo el timpano q tiene paredes:

o Una pared superior: esa caja timpanica tiene una pared superior q es un hueso bien delgado q lo comunica
con la fosa craneal media y eso se llama el tegmen tympani ese hueso.
o La pared inferior: de la caja timpanica esta en relacion con la vena yugular (igual q el oido externo).
o La pared anterior: de la caja timpanica esta en relacion con la arteria carotida y ademas esta en relacion
con la trompa de eustaquio es decir con el tubo auditivo.
o La pared posterior: esta en relacion con la cavidad mastoidea a traves de un pasaje q se llama “aditus at
antrum” a traves de este pasaje se comunica el oido medio con la cavidad mastoidea, a través de la pared
posterior.
o La pared lateral: va a corresponder a la membrana timpánica
o Y la pared medial: va a corresponder al promontorio, es decir al oído medio, es decir, Esa pared medial esta
relacionada directamente con el oído interno, a traves de las ventanas y a traves tambien del nervio facial. Es
importante destacar q en la pared medial vamos a encontrar estructuras importantes: las dos ventanas:
❖ La ventana oval
❖ La ventana redonda.
❖ El nervio facial q pasa por ahi sobre la ventana oval en la pared superior hacia la ventana en la pared medial.

El nervio facial esta dentro de una estructura osea q se llama Canal de Falopio q lo protege en la pared medial.
Algunas enfermedades: otitis, inflamacion del oido medio, hacen q este oido se inflame y q este nervio se
erosione, la cubertura osea se erosiona y hay px q por hacer una otitis media hacen paralisis facial pq se erosiona
el nervio y se inflama todo el el nervio haciendo paralisis solo por una otitis media q eso hay q tenerlo pendiente.

El tubo auditivo o Trompa de Eustaquio: que comunica el oido medio con la porcion superior de la faringe q se
llama la trompa de eustaquio y la nasofaringe, Osea el oido medio y la nasofarinfe estan comunicados por la
trompa de eustaquio.
o El tercio mas lateral: o sea el tercio mas externo de la trompa de Eustaquio, esta formado por huesos; esta
dentro de la parte del hueso temporal.
o La otra porcion que es la porción mas medial: es decir el tecio interno son cartilaginosos es decir todo lo
contrario a como fuera el conducto auditivo externo, la trompa de eustaquio es contrario en esa caracteristica.

La trompa de eustaquio es una cavidad virtual, es decir q las paredes estan adosadas unas con otras y solamente
se abren en algunas ocasiones, se abren cuando se bosteza, se abre al tragar la trompa de eustaquio.
La función: son 3.
1. Drenar las secreciones q se producen en el oido medio.
2. Equilibrar las presiones (equilibrar las presiones del oido medio con la presion atmosferica).
3. Mecanismo de proteccion al oido medio. Si hay un sonido externo muy fuerte la trompa de eustaquio se abre
como forma de q pase aire a traves de ella para amortiguar el sonido en el oido medio y producir proteccion. Hay
px q hacen obstruccion en la trompa de Eustaquio ej: niños q hacen adenoiditis q tienen inflamacion de las
adenoides, Los px q van a alturas o q bucean mucho la trompa se inflama, entonces se producen secreciones
dentro del oido q no pueden salir y entonces vienen los trastornos de otitis media secretora, erupcion del oido
medio, etc.
Es decir que la trompa de eustaquio es el factor predisponente mas importante para las enfermedades del oído
medio. En realidad casi no existe enfermedad del oido medio sino existe un trastorno inicial de la trompa de
eustaquio. Pocas enfermedades del oido medio cursan sin enfermedad de la trompa de Eustaquio, es decir, Es
bien importante lo q ocurre a traves de ella. Esta tapizada por un epitelio respiratorio igual y las paredes estan
colapsadas y se abren solamente para esas ocasiones.

Irrigacion del oido medio: esta dado por un grupo de plexo q se llama plexos timpanitos, son grupos arteriales
q proceden de la carotida exterrna y dan irrigacion a toda la caja timpanica.

Inervación: Es importante destacar en la inervacion del oido medio (de la mucosa del oido medio) que interfiere
una rama de uno de los pares craneales q es el glosofaringeo. Existe una rama del glosofaringeo q penetra al oido
y se llama el nervio de Jacobson q entra al oido medio y produce la mayor inervacion sensitiva del oido medio.
Ahi estan los px q tienen trastornos de la faringe: faringitis, irritacion, inflamacion de la faringe, pueden cursar
con dolor de oido y si hay lo q se llama un dolor de oido referido, es por irritacion del nervio Jacobson q es un
nervio sensitivo del oido medio.

A traves del oido medio igual pasa otra estructura del hueso importante no solo el nervio facial si no el nervio de
la cuerda timpanica. La cuerda timpanica pasa por el oido medio en su trayecto hacia la lengua. La cuerda
timpanica son fibras q vienen de un nucleo q se llama nucleo salivar superior y esas fibras viajan juntas con el
nervio facial y al llegar al oido medio se desprenden (La cuerda timpanica no es rama del facial sino son fibras
q viajan junto con el facial y q proceden de un nucleo diferentes para dar la sensibilidad a la lengua, a los tercios
anteriores de la lengua). En algunos procedimientos qx del oido medio q uno tiene q molestar y levantar la cuerda
timpanica aveces se trastorna la sensibilidad gustativa de los tercios anteriores de la lengua, porque se molesta la
cuerda timpanica.

Si el nervio facial dentro del oido medio, es importante destacar y conocer esto; el nervio facial dentro del oido
medio da una pequena ramita q va al musculo del estribo y da la inervacion a ese pequeño musculo, o sea, hay
algunos px q hacen paralisis facial, entonces este nos ayuda un poquito para dx la localizacion de la paralisis, si
esta central o si esta periferica; ver los reflejos estapediales es decir si la contraccion del musculo estapedial pq
hay fibritas del facial q se quedan dandole inervacion a ese musculo del estapedio .

Funcion del oido medio: es entonces transformar el sonido, es una unidad de transformacion del sonido. Cuando
los sonidos entran por el conducto auditivo externo y choca la membrana timpanica, de la cantidad de sonido u
onda sonora q choca con la membrana timpanica, el 99% regresa es decir q se refleja (Choca con la membrana
timpanica y regresa el 99% del sonido q se produce), solamente el 1% atraviesa hacia la membrana timpanica es
decir q el 1% es efectivo para ser escuchado. El 1% pasa a traves de los huesesitos y es capaz el oido medio de
transformarlo y hacer que esta energia q va en el aire al chocar con la membrana timpanica se convierta en una
energia mecanica, es decir, q va a mover las estructuras, q va a mover el estribo, la platina y hace una palanca de
movimiento,o sea, hace un piston de entrada y salida y desplaza las estructuras q estan en el oido interno
provocando entonces asi los cambios bioquimicos o electricos q se producen en la coclea para q el px pueda
escuchar. Es decir q el sonido se transforma en el oido medio.
Cuando usted tiene algun trastorno en el oido medio se dice q aproximadamente usted va a perder 30 decibeles
en su capacidad de audicion efectiva. La audicion normal de un individuo es de 0 decibel a 20 decibel, si usted se
suprimio la fx del oido medio usted va a tener una perdida de 30 decibeles aproximadamente. Es decir q usted
va a tener hasta 30 de lo q usted escuchaba normalmente antes cuando se pierde la funcionabilidad del oido
medio.

Oido interno

El oido interno tiene dos porciones: totalmente diferente una de la otra.

1. Una porcion vestibular: Esta conformada basicamente por el vestibulo propiamente dicho q seria lo q
corresponde a estas dos estructuras: el vestíbulo y los canales semicirculares.
2. Una porcion coclear: La porcion coclear es la que conocemos como la coclea, algunos tambien lo describen
como el caracol.

Todo el oido interno esta dentro del hueso temporal (en la porcion del peñasco del hueso temporal) y ademas de
estar dentro del hueso temporal, tambien esta protegido por una porcion de huesos y esa porcion osea se llama
la capsula otica: una porcion de huesos resistentes q contiene el oido interno. Por su caracter esoterico del oido
interno, por su caracter poco objetivo, por su caracter intrincado, algunas veces al oido interno lo llaman laberinto.

Se ha descrito q el oido interno tiene dos porciones:

1. Laberinto oseo: que no es mas q la porcion q lo contiene y q lo protege y
2. Laberinto membranoso: que no son mas q las estructuras epiteliales q contiene el oido interno.

Todo el oido interno esta bañado, esta recubierto, esta flotando. El laberinto membranoso recubierto toda esa
estructura por un liquido q se llama liquido perilinfatico q esta por fuera de todo (podemos decir entre el laberinto
oseo y el laberinto membranoso) y llenando parte del laberinto membranoso esta lo q se llama el liquido
perilinfatico: se asemeja mucho a lo q es el liquido cefaloraquideo, tiene una caracteristica bioquimica similar al
liquido cefaloraquideo.

Pero ya dentro de la coclea, dentro del conducto coclear, dentro de las estructuras del laberinto membranoso,
entonces vamos a encontrar otro liquido y ese liquido se llama liquido endolinfatico: no es mas q un filtrado del
plasma, es un ultrafiltrado del plasma; el plasma se filtra dentro del oido interno y se forma ese liquido. Ese
filtrado del liquido endolinfatico se produce en una zona de la coclea q se llama estria vascular: es un area q esta
cerca del ligamento coclear formada por vasos sanguineos con poros, es decir capilares sanguineos fenestrados,
donde la sangre pasa a alta presion; similar a como pasa la sangre en el glomerulo (La sangre pasa por los
glomerulos renales a alta presion y al pasar a alta presion por el glomerulo se filtra y se produce la orina q es la q
cae a la Capsula de Bowman en los glomerulos renales), En este caso cuando la sangre pasa a alta presion por
este sistema lo que hace es que se filtra y se produce entonces el liquido endolinfatico. El liquido endolinfatico
entonces esta dentro de todas esas estrcuturas y termina reabsorbiendose en una estructura q esta por fuera del
oido interno y se coloca por encima del peñasco y eso se llama el saco endolinfatico, viajando a traves de un
conducto q se llama conducto endolinfatico y terminando en este saco donde se reabsorbe.

Existe una enfermedad q muchisima gente la tiene pero nadie la tiene tampoco q se llama el Sd. De Menier, pq
todo el q tiene vertigo llega a la consulta medica y dice q tiene el Sd. De menier. Existe una enfermedad q se
llama el Sd. De menier q esta muy relacionada con la produccion o el (deficit de producción???? El lo dijo asi
 mismo en la grabacion, pero supongo que lo que quiso decir fue: déficit de reabsorción, como veran mas abajo
:P) del liquido endolinfatico y algunos autores tambien le llaman Enfermedad de Menier o tambien le llaman
“hidrops endolinfatico” q es un aumento de la cantidad de liquido endolinfatico q se produce en el oido y veremos
despues q ese aumento de liquido puede ser por 2 cosas:
1. Porque la estria vascular esta produciendo mucho
2. Porque el saco endolinfatico esta reabsorbiendo menos. Esas dos condiciones pueden hacer q haya mas liquido
dentro del oido interno produciendo la Enfermedad de Menier o Sd. De Menier.

Coclea: es un espiral, es un caracol y este gira una vez, gira otra vez y gira media vuelta; es decir q la coclea tiene
dos vueltas completas y media vuelta sobre un eje central y ese eje central es como si fuera el anillo, como si
hubiera un tornillito y el centro del tornillito la rosquita del tornillito donde gira esa coclea se llama Modiolus.
La coclea como tal esta dividida entonces en 2 espacios. Entonces la coclea si hacemos un corte de un segmento
de la coclea al igual q de sus otras porciones vamos a encontrar cuando lo vemos de frente el espacio redondo con
las dos escalas:

1. Una escala superior timpánica

2. Una escala inferior vestibular
3. En el medio hay otra pequeña porción que la llamamos Escala medial q en esta zona es donde vamos a encontrar
las estructuras neuroepiteliales q conforman el aparato sensitivo de la audicion q se llama el Órgano de Corti.
(Así q el órgano de Corti esta dentro de la coclea, hacia la escala medial). En todo esto lo q vamos a encontrar es
liquido dentro de la coclea, y por fuera entre la porcion membranosa y la osea el perilinfatic y el endolinfatic.

Todas la células del organo de corti estan apoyadas sobre una lamina basal, sobre una membrane basal y dividida
entre ellas entre las celulas de corti hay otro espacio q se llama conducto de corti.
• Por fuera del conducto de corti esta un grupo de celulas (ciliadas externas).
• Por dentro están otro grupo de celulas (celulas ciliadas internas) por dentro del conducto coclear.
Normalmente estas celulas son una sola hilera de celulas y las q estan por fuera son 2 y 3 hileras de celulas
tapizando todo este sistema. Como todas las celulas estan por encima de ellas, estas celulas tienen cilios; por
encima de las celulas hay una pequeña cantidad de un material gelatinoso q se llama la placa tectorial: esta
por encima de las celulas de corti y ellas todas estan apoyadas sobre la membrana basal. cuando el liquido q
esta en esta zona se desplaza y mueve; hace q la membrana basal se mueva tambien y las celulas se friccionan
sobre la placa tectorial q esta ahí, esa friccion del cilio de la celula sobre la placa tectorial hace q la celula
cambie de potencial de accion, entonces produce un cambio bioquimico de la celula q produce energia,
produce un un potencial de accion q viaja por los axones hasta llegar al cerebro y decir q usted escucho. Es
decir es la forma en q se produce la audicion efectiva del individuo. La estructura del organo de corti es vital
para la audicion.

La porción vestibular: está formada por el vestíbulo propiamente dicho. El vestíbulo tiene 2 áreas específicas:
1. El utrículo
2. El sáculo.

En esas estructuras del utriculo y el saculo tambien vamos a encontrar celulas neuroepiteliales especializadas, Y
ese acumulo de celulas neuroepiteliales especializadas q se llaman maculas:
• Una macula q se llama utricular
• Una macula q se llama sacular.
Sobre esas celulas ciliadas de la macula tanto del utriculo como del saculo se disponen sobre ellas (Ellas estan
en el liquido, de todo ese liquido q la cubre) un grupo de acumulo de materiales calcicos q se llaman otoconias o
material otolitico: Eso es acumulo de materiales calcicos q estan suspendidos en el liquido q cubre la macula
utricular y sacular. dependiendo de la concentracion y del peso de esa estructura de la otoconia o materiales
otoliticos q estan sobre la macula eso va a determinar la posicion en el individuo, Es decir, estos pedazos calcicos
suspendidos en ese liquido y el contacto en que ellos esten mas lejos o mas cerca de los cilios de la celula, le va
a dar una idea al individuo de en q posicion esta. En la macula utricular y en la macula sacular vamos a percibir
los movimientos en sentido lineales tanto de alante y hacia atras como de arriba hacia abajo.

Los canales semicirculares: cada canal semicircular son tres de cada lado: cada canal semicircular sale del area
del vestibulo y regresa otra vez al vestibulo. Todos salen por una sola salida independiente cada uno; entonces el
superior y el posterior se unen y llegan en una sola boca al vestibulo de nuevo, Pero cada salida de los canales
semicirculares tiene una dilatacion q es lo q se llaman ampollas o ampulas y en esa zona de las ampulas de los
canales semicirculares tiene ahi unas celulas especiales q forman una especie de cupulas y asi se llaman cúpulas.
Esas celulas q estan hay neuroepiteliales, cuando el liquido q esta dentro se mueve (el liquid endolinfatico) hacia
un lado y hacia el otro, los cilios se mueven hacia un lado y hacia otro y eso nos da entonces la ubicacion en
sentido rotacional es decir q los movimientos de tipo rotacional o angulares se van a percibir en el vestibulo.

El oido tiene dos funciones:

1. La del equilibrio a traves de estas dos cosas
2. La audicion a traves del organo de Corti.

Inervacion: El oido interno tiene 2 nervios importantes:

1. El nervio vestibular: Del utriculo y del saculo sale un nervio q se llama el vestibular inferior y de los
canales semicirculares sale otro nervio q es el vestibular superior; los dos se unen y forman entonces este
nervio.
2. El nervio coclear: Del organo de Corti sale este nervio. A la entrada del conducto auditivo externo los dos
se unen y forman un nervio q se llama el nervio vestibulococlear q es el octavo par craneal. Es decir q el
octavo par craneal inicia en el oido y termina en la superficie del temporal.

Irrigacion del oido interno: esta dada básicamente por las arterias laberinticas, estas provienen de las
comunicantes posteriores y las comunicantes posteriores provienen de las arterias vertebrales. Las arterias
vertebrales entran al cerebro (al endocraneo) a través del Foramen Mágnum y ahi forman un tronco (el tronco de
las vertebrales), y entonces hacen lo q se llama la comunicante posterior del triangulo de willis y a traves de esas
salen las arterias vestibulares q van al oido interno.

Los px q tienen trastorno de irrigacion de las arterias cerebrales, los px. ancianos q tienen esclerosis o q tienen
fijacion de los agujeros vertebrales con estrecheces, Esas estrecheces producen vertigo, producen desestabilidad
y desequilibrio en los px sobre todo al mover la cabeza, porque se limita el flujo de las arterias vertebrales y se
limita todo el flujo hacia la arteria laberintica y entonces los px pueden manifestar vertigo.

Fisiología de la Audición (en resumen)

Cuando el sonido entra e impacta la membrana timpanica, el 99% de su sonido se refleja y el 1% se absorbe, con
los sistemas de palanca y movimiento q tiene el oido medio lo transforma en una energia mecanica y esa energia
mecanica produce presion de la platina sobre la ventana oval y desplaza los liquidos dentro del oido interno. Ese
desplazamiento de los liquidos dentro del oido interno se llama Onda viajera de Pekesy: que viaja en todo el
espiral de la coclea desplazando las membranas basilares, es decir las membranas basales del organo de Corti y
al desplazar la membrana basilar, la celula, la placa tectoria rosa los cilios y al rosar el cilio se producen un cambio
de accion de potencial que pueden ser positivo o negativo y se transforma la celula. Y ese cambio de potencial de
la celula de energia electrica viaja por los axones q conforman el nervio coclear y sube hacia al cerebro para q
usted lo oiga. O sea, la energia q es en el aire por la onda sonora del aire se convierte en una energia mecanica
por la presion q produce esto, para convertirse despues en algo electrico por los cambios de potencial (En un
potencial electrico q viaja y se puede escuchar).

Cada área de la coclea va a ser estimulada por una onda diferente, es decir por una frecuencia diferente:
o Las áreas mas básales en la coclea es decir en donde comienza la coclea q es el area mas baja, va a
responder a frecuencias muy altas, a las frecuencias q vibran rapido.
o La parte mas superior de la coclea va a responder a la frecuencia q vibre más lenta.
Los sonidos viajan en ondas de frecuencia q lo vamos a ver despues en el manejo de la valoracion de la audición
del individuo.

Preguntas del examen dichas por el profesor:

1. Funciones de la trompa de eustaquio
2. Describa la fisiologia de la audición

Enfermedades del Oído Externo y del Oído Medio

Enfermedades del Oído Externo:

Otitis Externa
En la mayoría de los libros describen a la otitis externa de dos formas:
1. Una otitis externa difusa
2. Una otitis externa localizada.

La otitis externa difusa: algunos autores también la llaman como oído de nadador. En esta otitis externa difusa.
Podemos describir dos etapas de la enfermedad:

1. Una etapa inicial (etapa pre-inflamatoria).

2. Una etapa inflamatoria propiamente dicha o la enfermedad como tal ya.

La etapa pre-inflamatoria: es decir antes de q ocurran todos los cambios inflamatorios de toda la enfermedad; lo
q básicamente tiene el paciente, es picazón, mucha picazón, tiene prurito, tiene abundante escozor en el oído, q
hace q el individuo se rasque el oído. Ese rascado de esa etapa inicial q es la picazón hace q el individuo al rascarse
mucho, lo primero es q se quita la cera, elimina el cerumen y el cerumen tiene una protección para el oído. El pH
de la cera es ácido, tiene un pH alrededor de 3 lo q impide q las bacterias y hongos crezcan. Entonces el individuo
se retira ese cerumen con el rascado porque le pica y se produce microtraumas en el oído, se producen
agrietamientos dentro del oído y entonces eso favorece a la segunda etapa de la enfermedad q es la etapa
inflamatoria.

La etapa inflamatoria: la podemos clasificar en tres formas dependiendo de la severidad de los síntomas:
1. Leve
2. Moderada
3. Severa

En esta etapa va a aparecer entonces el principal síntoma de la enfermedad que es el dolor, ya en la etapa aguda,
podemos decir de la enfermedad, vamos a encontrar como principal síntoma el dolor q también se describe como
otalgia. Aparte de dolor el paciente va a tener diversos grados de obstrucción del conducto:

o Oclusión total en el paciente q tiene enfermedad severa

 o Oclusión moderada del conducto

El paciente que tiene oclusión del conducto va a tener hipoacusia es decir q puede manifestarse como sensación
de oído tapado, sentirse sordo. Otros de los síntomas q va a tener tiene el paciente es q va atener salida de
secreciones a través del oído, y el color y la característica de esa secreción va a depender de la etapa; el individuo
va a tener secreciones q van a estar saliendo por ahí si es una etapa leve de la enfermedad normalmente las
secreciones son claras como amarillentas, media amarillas claras, si la etapa se hace más moderada o severa las
secreciones cambian hasta hacerse purulenta. Los gérmenes mayormente encontrados en esta enfermedad
tenemos el S. aureus y las Pseudomonas son los dos q principalmente encontramos produciendo la etapa aguda
de la enfermedad.

Resumiendo nuevamente:
Tenemos otitis externa aguda q tiene una etapa inicial q se llama pre-inflamatoria y tiene una etapa aguda propia
de la enfermedad q es la etapa inflamatoria. Que en esa etapa pre-inflamatoria el principal síntoma es la picazón
y q se describe como prurito mucha picazón q hace q el individuo se rasque y se creen traumas leves en el oído y
en esas heridas q se crean en la piel esa soluciones de continuidad de la piel empieza a crecer las bacterias,
entonces aparece la etapa inflamatoria de la enfermedad.

En la etapa inflamatoria lo q el paciente tiene básicamente es dolor, dolor de oído q eso se describe como otalgia.
También el paciente tiene secreciones q dependiendo de la etapa son secreciones claras, se van a tornar un poquito
más amarillas hasta hacerse purulentas en la etapa inflamatoria. El otro síntoma q el paciente tiene es hipoacusia
porque el conducto se va estrechando, que hace que el paciente cada vez escuche menos. Clasificamos esta otitis
en el proceso inflamatorio dependiendo de la severidad de esos tres síntomas. La clasificamos en leve, moderada
y severa dependiendo de cómo estos síntomas aparezcan en la enfermedad. También dijimos q esta la otitis externa
aguda, algunos autores la clasifican como difusa y también otros autores la clasifican como oído de nadador
porque es frecuente q ocurra en pacientes q van con mucha regularidad a la playa o la piscina. O aquellos
pacientes q se tocan mucho el oído se quitan la cera y ahí es q vienen los problemas.

Diagnostico: se hace mediante el examen físico, la otoscopia. Sin mirar el oído ese es el diagnostico q le hacemos.
Al mirar el oído, vamos a ver las características del conducto vamos a encontrar q probablemente todo el conducto
este edematizado, cerradito, vamos a ver secreciones y es importante q cuando tocamos la oreja del paciente si lo
halamos a el paciente le va a doler si lo tiramos un poquito hacia atrás al paciente le va a doler, pero si lo
presionamos en el trago probablemente al paciente no le duela. Es decir, (cuando usted moviliza el conducto hacia
arriba o hacia abajo si le va a doler pero si usted presiona el trago el paciente va a tener poca sintomatología).
Entonces hacemos la otoscopia buscando las características: un conducto inflamado q ocupa todas las paredes del
conducto, las secreciones, casi siempre encontramos detritus celular, es decir casi siempre encontramos
secreciones q están ocupando todo ahí.

Tratamiento: de los pacientes con otitis externa lo primero es quitarle el dolor al paciente:
1. Antiinflamatorios de tipos no esteroides para quitarle el dolor al paciente vía oral
2. Tratamiento tópico con gotas, las gotas óticas son el tratamiento para la otitis externa aguda.
3. La limpieza del conducto: es que alguien pueda aspirar el conducto, remover con los elementos especiales,
la cera q esta allá dentro, todo lo q esta allá dentro y limpiarlo con elementos especiales.
4. Antibióticos orales: en Px con la etapa severa.

Hay un grupo de pacientes q hacen otitis externa aguda y q hay compromiso de las áreas alrededores, es decir,
q el paciente no solo tiene la otitis externa sino q el pabellón auricular se le inflama y se inflama la mastoide,
tiene irritación hacia los tejidos adyacentes, entonces esos pacientes tienen la etapa severa de la enfermedad,
q tienen una otitis severa y casi siempre esos pacientes son px inmunocomprometidos, es decir pacientes q
tiene trastornos inmunológicos o pacientes diabéticos q ocurren con frecuencia. Entonces tenemos q quitar
 esto en paciente con enfermedad severa, sobre todo diabético q hay compromiso de los espacios alrededores
del tejido circundante del pabellón de la oreja y la mastoide, se le agrega ATB orales.

En etapa severa donde hay compromiso de los alrededores de la aurícula entonces las gotas ya no son útiles,
por eso tenemos que ponerle antibióticos orales, solamente en esos casos vale la pena ponerle antibióticos
orales. Buscamos antibióticos q cubran a la Pseudomonas y el S. aureus; normalmente las quinolonas tienen
buen efecto sobre ellos para mejorar esta condición q existe aquí.

La otitis externa localizada: no es más q una forunculosis en el tercio externo (no es más q una inflamación
de los folículos pilosos y de las glándulas sebáceas del tercio externo del conducto). La característica de la
otitis externa o la forunculosis no es más q una inflamación del tercio externo del conducto auditivo externo
q produce un dolor localizado; es como si usted tuviera una espinita dentro del conducto. Porque en esa zona
del conducto es donde hay glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y hay folículos pilosos. Entonces, no es
más q una inflamación de una unidad pilosa q se inflama y produce a manera de un absceso, es decir lo q el
paciente va a tener ahí es como si fuera un absceso en la entrada del conducto q produce un dolor localizado
en el tercio externo del conducto.

Sintomatología:
o Dolor (otalgia), q es severa en intensidad y q es localizada; el individuo puede decir donde es que le duele.
o Hipoacusia, es decir q va a tener sordera porque si se produce como un absceso, ocluye la luz del conducto
e impide el paso del sonido.
o Secreciones q van a estar saliendo a través del conducto.
o Aparte de estos tres síntomas (dolor, hipoacusia y secreciones) el paciente puede tener fiebre, puede tener
malestar general. Es una enfermedad bien incomoda del oído.

Los gérmenes q normalmente están implicados en esta otitis externa localizada o forunculosis, si hay un absceso
esta el S. aureus.

Tratamiento: Como se produce como si fuera un absceso el tratamiento va directamente relacionado al control
del absceso.
1. Quitarle el dolor con antiinflamatorios
2. Antibióticos orales q eliminen el S.aureus; las quinolonas son ideales en estos pacientes para solucionar
el problema del absceso.
3. Drenar el absceso; Muchas veces como es un absceso q hay en la cavidad hay q drenarlo muchas veces
tenemos q abrir el absceso q hay ahí para q el paciente alivie los síntomas.

Existe una otitis externa crónica

Es decir es una inflamación crónica del conducto auditivo externo. No es más que un paciente q tenga síntomas
de oído por más de 12 semanas o 3 meses. En esta forma de la enfermedad, el paciente básicamente lo q tiene es
una enfermedad del oído q ha progresado en el tiempo y q ha mantenido con síntomas por más de tres meses (es
un paciente q hace un proceso agudo y perpetuán los síntomas en el tiempo).

Básicamente lo q pasa con el paciente de otitis externa crónica es q casi siempre hay un componente
dermatológico en ese paciente. Es un paciente q tiene un eczema cutáneo, tiene caspa o tiene cualquier problema
dermatológico, entonces hace esa combinación entre bacterias, hongos y el trastorno dermatológico, esto hace q
el paciente tenga síntomas de oído por mucho tiempo; sensaciones en el oído.

Los síntomas: no tiene dolor; el paciente crónico no tiene dolor.

 1. Lo describe como molestia, esa molestia el paciente la describe como leve, el paciente lo describe como
algo en el oído, muchas veces el paciente describe como sensación de pesadez o lo describe como q le
caminan cosas en el oído (gusanitos, garrapatas).
2. También puede tener hipoacusia, porque la piel del conducto se hipertrofia y entonces va creciendo, va
aumentando el grosor de la piel y ese grosor de la piel va estrechando la luz.
3. Ocasionalmente hay secreciones (pero muy pocas secreciones).

¿Quién lo ocasiona? El paciente tiene un trastorno dermatológico, una eccema o cualquier cosa de esa, casi
siempre está relacionado con hongos y bacterias, es decir, un componente mixto q hace q el paciente tenga un
proceso inflamatorio del conducto.

El tratamiento: va dirigido a eliminar la causa. El tratamiento entonces es medico dirigido a la patología de base
y otras veces quirúrgico cuando hay mucha hipertrofia de la piel q lo recubre.
o Eliminar la causa: Casi siempre que usted elimina el trastorno dermatológico en un paciente (que casi
siempre tiene caspa o tiene un eccema en cualquier parte de la piel o tiene un hongo en otra parte de su
cuerpo q va a caminando cada rato al conducto) entonces cuando se maneja esta fase el paciente se cura.
o Muchas veces el paciente de otitis externa crónica puede hacer tanta fibrosis en el conducto q lo cierre el
conducto (la piel se hipertrofia tanto q cierra el hoyito), en este caso cuando se va ocluyendo el hoyito,
cuando las medidas médicas no funcionan hay q quitar toda esa piel, remover toda esa piel para q el
individuo vuelva a restaurar la superficie, a veces hay q quitar toda la piel del conducto y poner injerto
libre ahí para hacer una nueva superficie en el conducto y q el paciente pueda mantener otra vez la
permeabilidad del conducto externo.

Herpes Zoster ótico

También algunos libros lo describen como el síndrome Ramsay-Hunt. El virus del herpes zoster es un virus q le
gusta las terminaciones nerviosas es a fin a ellas. Lo q ocurre es q hay una enfermedad herpética dentro del oído
q sigue a un nervio q se llama el nervio facial, esa inflamación herpética del oído sigue al nervio facial q finalmente
lo inflama y al inflamarlo lo paraliza.

Está caracterizado:
1. Por otalgia (un dolor intenso), debido la irritación del nervio.
2. Vesículas en el oído.
3. Parálisis facial, todo esto acompañado de fiebre.

Es un paciente q casi siempre la enfermedad inicia como un proceso vírico cualquiera, el paciente inicia con
molestia en el oído, le da la sensación de tener una pesadez en el oído, después empieza a aparecer las fiebres y
al término de una semana aparecen las vesículas y al paciente se le paraliza la cara en termino de 4-7 días el
paciente hace una parálisis facial. Este síndrome de Ramsay-Hunt también puede afectar otros nervios craneales
a inserta, pero casi siempre el facial es el q más le gusta y sigue las estructuras del facial y lo paraliza.

El tratamiento: para la enfermedad de Ramsay-Hunt q ya se sabe q es causada por un virus y q es una enfermedad
autolimitada y en término de 1-10 días debe desaparecer la enfermedad. El tratamiento va dirigido a q la parálisis
q se produce, se produzca con el menor grado de inflamación posible;
1. Antiinflamatorios: para disminuir esa inflamación del facial
2. Esteroides: porque disminuye el proceso inflamatorio alrededor del nervio y va mejorar rápidamente la
parálisis. son importantes y se dan en una dosis de inicio de 60 mg de prednisona como dosis inicial y se
va disminuyendo por 15 días. Cuando se dan esteroides se va a degradar día por día hasta ponerle menos
 dosis, porque si usted lo quita abruptamente le va a producir al paciente una insuficiencia de la glándula
suprarrenal, por eso se dan los esteroides en una dosis ajustada por día. La glándula suprarrenal asume
cuando se están dando esteroides por vía oral, q la glándula suprarrenal disminuye la producción de
esteroides y si usted lo suprime de manera abrupta la glándula no está en disposición de producir y dar el
requerimiento adecuado q usted necesita y entonces ella trata de hacer velocidad para producir y en esa
cascada extrema de tratar de producir lo q hace es q se torna insuficiente y viene un cuadro grave de
insuficiencia renal.
3. Lo otro es q la otalgia es severa, los pacientes tienen mucho dolor y como es una otalgia severa al paciente
hay q darle analgésicos fuertes: para quitarle el dolor igualmente para controlar la fiebre.
4. También es importante el aspecto psicológico del paciente, pq este cree q se va a morir pq es traumático
lo q da en la cara y es un dolor terrible entonces es por eso q hay q ayudarle un poquito al paciente en el
aspecto psicológico.

Se cree q esta enfermedad está un poquito relacionada a inmunodeficiencia a algunos trastornos de

inmunodeficiencia, pero no hay nada comprobado q sea cierto q los px q hacen Ramsay-Hunt tengan un sistema
inmunológico deficiente. Por eso es q algunos hablan de esteroides pq si se le pone esteroides usted está haciendo
q su sistema progrese menos rápido.

Las vesículas van a aparecer en todo el pabellón auricular y siguiendo el nervio es decir todo el síntoma es
siguiendo al nervio facial lo q va a aparecer ese síntoma.

Miringitis Bulosa

Es más frecuente q lo q la mayoría de la población cree. Miringitis: significa inflamación de la membrana

timpánica. Y una miringitis bulosa: es una enfermedad del oído externo y del conducto auditivo externo y
membrana, donde la característica va a ser:
1. El paciente tiene dolor de inicio brusco, de inicio intenso, sin fiebre, sin malestar general, no tiene
hipoacusia.
2. Tiene sangrado a través del oído y es lo q más le preocupa al paciente. Esas dos características me dice q
el paciente tiene una miringitis bulosa.

La miringitis bulosa es una enfermedad viral (no bacteriana) del conducto auditivo externo y la membrana
timpánica q se caracteriza por la presencia de vesículas (por eso se llama bulosa) en el conducto auditivo externo
y la membrana timpánica. Esas vesículas están llenas de sangre de un liquido sanguinolento por eso es q cuando
se rompen en el paciente sale sangre.

Normalmente los virus q la producen son virus de tipo respiratorios;

o Adenovirus
o Rinovirus
o Sincitial respiratorio

El tratamiento: si no se le da el paciente se va a curar porque eso es un virus. El tratamiento va dirigido a quitarle

el dolor al paciente.
1. Analgésicos, quitarle el dolor al paciente q es intenso.
2. Decirle q no se va a morir de eso; q en un par de 5-6 días se le va a desaparecer.

A veces las vesículas cuando la vemos hay muchas vesículas, no hay necesidad de romperlas, ese liquido q esta
ahí se reabsorbe de nuevo.
 3. Aparte de AINES podemos dar al paciente gotas con ATB: Pero lo hacemos de manera preventiva el
ponerle las gotas. Porque hay vesículas q se rompen y al romperse queda la piel expuesta y puede crecer
bacterias; las gotas son de manera preventiva q las ponen y el tratamiento de eso es AINES solamente y
esperar q eso se cure. Las gotas no sirven para nada.

Miringitis Granular o Granulosa

Otra enfermedad del CAE, pero sobre todo de la membrana timpánica y está afectada la pars tensa está afectada
(es propia de la M. Timpánica). Lo q encontramos es q hay una inflamación de la membrana timpánica q produce
tejido de granulación y por eso se llama miringitis granular. En esta porción de la membrana timpánica hay
formación de un tejido de granulación q cuando lo vemos a la otoscopia lo q vamos a ver es q esta área va a estar
roja y un tejido de granulación formándose aquí.

Síntoma: secreciones fétidas, está bien y no siente nada (único síntoma). Son secreciones muy fétidas saliendo
del oído sin ningún otro síntoma. Algunas veces el paciente refiere una leve hipoacusia pero casi nunca tiene
síntomas. Cuando lo miramos sin ningún otro síntoma y vemos el tejido de granulación acá. Este si está
relacionado a la miringitis granular a un germen q se llama Pseudomona.

Tratamiento: gotas tópicas antibióticas, q vayan a suprimir a la Pseudomona y si esas gotas contienen esteroides
pues mucho mejor porque va a disminuir el tejido de granulación en el paciente.

Otitis Externa Maligna u Otitis Externa Necrotizante

Maligna (porque se comporta muy agresiva). Esta es propia de paciente inmunocomprometidos, casi siempre
pacientes diabéticos, pacientes alcohólicos, pero sobre todo pacientes diabéticos q no tienen un buen control.
Empieza la enfermedad como una otitis externa común y empieza a invadir los tejidos alrededor y se expande
produciendo necrosis de los tejidos alrededores (infección del oído externo, produciendo necrosis), no solo
produce necrosis del tejido blando si no q produce necrosis del hueso produciendo una osteomielitis del hueso,
destruye el hueso temporal también. En ese sentido por eso se le llama maligna porque es muy agresiva con la
destrucción del hueso, y allá bajo hay un agujerito donde sale muchos nervios q es el agujero rasgado (salen
algunos nervios craneales el 3, 6, 9 y 10). Como destruye parte del hueso puede paralizar algunos nervios
craneales.

Es una enfermedad muy destructiva y q más del 60% de las personas q lo padecen se mueren, No importa lo q
usted le de se va a morir. Si se paralizan los nervios se va a morir mas con esta enfermedad, pq es muy agresiva
produciendo mucha necrosis. Esta relacionada como bacteria la misma pseudomona. El paciente va a tener un
grave cuadro muy feo.

Síntoma: El paciente va a tener un dolor intenso, profundo y por mas medicina q tu le des el paciente se está
muriendo es un dolor q no hay forma de controlarlo. El paciente lo siente profundo pq es un dolor de destrucción,
un dolor de necrosis de los huesos allá dentro.

El tratamiento: va dirigido a quitar la necrosis. Entonces se debe llevar al paciente a cirugía.

o Remover todo el tejido necrótico, remover todo el tejido de granulación hasta q sea tejido sano. Si hay q
tumbar el hueso temporal y sacárselo también se le saca completo, pq si no se va a morir como quiera.
o Hay q ponerle antibióticos parenterales q vayan a contrarestar a la pseudomona.
o Se debe hacer seguimiento tomografico: Le hacen tomografía seriadas a los pacientes cada cierto tiempo
para ver el grado de necrosis y el grado de osteomelitis q tiene el paciente. Se ve la evolución del paciente
y como va su manejo.
Otomicosis

Se había mencionado q la otitis externa aguda en la etapa pre-inflamatoria tenía un síntoma importante que es la
picazón; pues la otomicosis y la otitis externa aguda en etapa pre-inflamatoria son difíciles de diferenciar por el
síntoma porque el síntoma q tiene el paciente de otomicosis es picazón.

Síntomas:
o Mucha picazón en el oído,
o Después va a aparecer la leve molestia y probablemente dolor (dependiendo de la intensidad de esto)
porque el paciente como le pica se va a rascar mucho y se inflama el conducto.
o Cuando lo miramos casi siempre lo q vamos a encontrar son secreciones en el conductos q pueden ser
blancas (q parece como si fuera lechosa cuando es tipo de cándida) y (si es oscura es el aspergillus q la
produce).
o Hipoacusia: el paciente va a tener sordera por que las secreciones tapan el conducto. El paciente se quiere
arrancar el oído y se mete cosas al oído y lo q hace es q se inflama cada vez más el oído.

El tratamiento: de la otomicosis es tópico también, son gotas q contenga agentes anti fúngicos para controlar la
enfermedad.

Trauma de la Oreja del Pabellón Auricular

Ocurren frecuentemente en los (luchadores) boxeadores, pq con los múltiples traumas se colecciona liquido y si
ese liquido no se saca entonces se necrosa el cartílago. Es importante conocer los traumas de la aurícula pq casi
siempre el traumatismo de la aurícula conlleva a acumulo de secreción entre la piel y el cartílago. El cartílago
recibe su nutrición por el pericondrio, (Se produce un golpe q acumula liquido entre el pericondrio q esta
directamente pegado a la piel del cartílago y el cartílago se va a necrosar). Es decir q todo traumatismo de la
aurícula q conlleve a acumulación de liquido ya sea liquido seroso o ya sea liquido sanguinolento deben ser
evacuado (cualquier hematoma o cualquier producción liquida de la oreja) porque si se deja ahí por muchos días
se va a necrosar el cartílago y entonces se va a deformar la oreja, que es lo que pasa con los pacientes boxeadores,
los luchadores q se maltratan la oreja y se convierte en lo q se llama la oreja de coliflor q se ve bien deforme las
oreja por el trauma constante q hacen los pacientes.

Finalmente todas estas enfermedades del oído externo sobretodo la otitis externa aguda debemos tratar de
prevenirlas. ¿Como la prevenimos? Haciendo consciencia a la gente q no se entre cosas en el oído (hisopos,
pinchos, etc…) porque mientras el paciente conlleve a eso a limpiárselos va a contribuir a q vengan infecciones.
Debemos hacerle consciencia al paciente q luego de la playa y la piscina q se ponga gotas después en el oído para
evitar q haya humedad, q no se limpie el oído para q no remueva la cera y tener esas precauciones para evitar las
enfermedades del oído externo q son bien terribles.

Enfermedades del Oído Medio:

Otitis Media

No es más q la inflamación de la mucosa del oído medio q puede comprometer la cavidad mastoidea y las celdillas
aéreas perilaberínticas, cerdillas aéreas q están alrededor del laberinto. Puede también afectar la porción petrosa
(las perilaberinticas son las q están más cerca a la porción petrosa llegando también al ápex de la porción petrosa
es decir a la punta del peñasco), todo eso es la otitis media aguda.
La otitis media dependiendo del tiempo de los síntomas, se clasifica en:
o Aguda (Menos de 12 semanas)
o Subaguda (entre 3 semanas y 12 semanas)
o Crónica (más de 12 semanas) puede ser de 2 tipos: con colesteatoma y sin colestatoma.

La Otitis Media Aguda: es la inflamación aguda de la cavidad timpánica q puede comprometer la mastoide, las
celdillas perilaberinticas y la porción petrosa del hueso temporal.
Esta caracterizada la otitis media aguda por (síntomas):
o Fiebre
o Malestar general
o Otalgia,
o Puede tener hipoacusia
o Pueden aparecer secreciones a través del oído.

Fisiopatología: en sinusitis veíamos q si no se ocluía el orificio de drenaje, no se producía sinusitis. En otitis

media aguda si no hay trastornos del tubo auditivo o la Trompa de Eustaquio no hay otitis media, es decir q la
otitis media está directamente relacionada a la disfunción de la trompa de Eustaquio. Casi siempre el q le da la
otitis media viene después de una gripe, comienza con síntomas de gripe, tupición, congestión de la nariz y
después viene dolor de oído. Lo q paso fue que con el proceso gripal de congestión nasal se obstruye la trompa
de Eustaquio y al obstruirse la trompa de Eustaquio (que tiene como función: equilibrar las presiones, drenar las
secreciones y protección); como no ocurre esos problemas de drenar las secreciones, las secreciones se acumulan
en el oído medio no salen, pero como tampoco entra aire pq esta cerrada esta zona q esta aquí q se supone q deba
entrar aire constantemente en el oído medio se vuelve una zona con poco O2 es decir se vuelve una zona q esta
hipo-O2, hipooxigenada. Las paredes como están llenas de secreciones el flujo q viene por aquí, las secreciones
presionan las paredes entonces también disminuye el flujo de sangre (pq hay presión) y ahí empieza a aparecer
dolor por las presiones y las irritaciones de los nervios. En todas estas secreciones como hay hipooxigenacion las
bacterias q han llegado a esta zona empiezan a crecer y entonces viene el trastorno de fiebre y todo lo demás.
Entonces esta es la fisiopatología de la otitis media: oclusión de la trompa de Eustaquio, aumento de las
secreciones dentro de la cavidad pq no pueden salir, disminución de oxigeno dentro de la cavidad pq no entra aire
y pq tampoco llega mucho oxigeno por las presiones en los vasos, entonces empieza a salir el dolor por la
irritación de los nervios, por la presión, empieza a aparecer la fiebre pq las sustancias pirogénicas q producen
fiebre, empiezan a salir al torrente sanguíneo y ahí viene el señor con un síntoma general y ese es la otitis media
aguda. Asi empieza una otitis media aguda casi siempre después de un proceso viral de la nariz.

Los que están implicados en la producción de la otitis media son los gérmenes del tracto respiratorio superior:
Estreptococo pneumoniae, Moraxella catarralis y H. influenzae, son los tres patógenos que principalmente
producen inflamación del oído medio.

Diagnostico: se hace por la clínica, a través de la historia clínica y el examen físico (la otoscopia neumática: se
mira el oído y se le hecha aire) y es el estándar para el diagnostico. Todo otoscopio en la parte lateral de la
cabecita, tiene un hoyito (se conecta una perita aquí: se llama perita de pulitser, esto es para hechar aire en el
conducto). Mirando el oído se usa un especulo (como una oliva) de oído y se echa aire al conducto, y ese aire q
tu echas cuando se aprieta la perita se entro aire, pero cuando se suelta la perita hala aire porque usted tiene un
sistema cerrado (ese entrar y flojar la perita hace q la membrana timpánica se mueva) y eso se llama otoscopia
neumática.

¿Qué es lo q pasa en la otoscopia neumática con el paciente? Desde q le aprietas al paciente le va a doler (pq le
metiste aire) y estas empujando la membrana timpánica y cuando lo sueltas también le va a doler (pq la membrana
está llena de secreciones atrás y no se mueve) cuando tu la quieres mover, casi siempre la membrana tiene
hipomovilidad, se mueve poco y al tu presionarla le duele al paciente. Entonces tratamos de mirar la movilidad
de la membrana.

Vemos la característica de la membrana:

1. El color (bien roja la membrana), hiperemica.
2. Puede contener liquido el q se ha acumulado q no sale y ese liquido lo podemos ver como purulento.
3. Casi siempre late, tiene un latido, es un dolor q le late.

Tratamiento: es matar a esos gérmenes

o Con ATB con penicilina (Los tres son sensibles a la penicilina).
o Hay q quitarle el dolor y la fiebre: darle analgésicos y antibióticos orales, no por gotas. Hay q tener
cuidado con las gotas analgésicas porque alivian el dolor al caer sobre la membrana timpánica, pero al
paciente que no le duela la cosa deja el tratamiento a la mitad (Si el paciente siente q se le mejoro el dolor,
no hace la terapia con antibióticos y se puede complicar) y ocurre muy frecuentemente q el paciente le
quitan el dolor con gotas sobre todo a los niños y vienen de dos a tres semanas con una mastoiditis porque
la infección siguió ahí y se fue para atrás y el paciente hace una mastoiditis por la inflamación. No se debe
utilizar las gotas para el oído medio. Si tiene dolor dele analgésico por boca, póngale supositorio pero no
gotas.

Muy frecuentemente ocurren con los niños q se compliquen por eso. Esta otitis media aguda cuando hay mucha
inflamación, el dolor es intenso, se puede complicar y una de las principales complicaciones de la otitis media
aguda: Es la perforación de la membrana timpánica: y ahí es q aparece las secreciones. Pero q alivio, desde q el
paciente empieza a botar las secreciones mejora el dolor porque el dolor era por la presión y como eso hizo como
un absceso q boto una presión, salio la pus, salió las secreciones; se alivia el dolor y mejora el síntoma de la fiebre
pq la fiebre era producto de las sustancias pirogénicas de ese proceso inflamatorio, todo eso baja, pero ya hay
una complicación q es una perforación a la q nunca quisiéramos llegar.
La mayoría de la perforación bien manejadas cierran solas, hay un chance q en algunos pacientes no ocurren y se
vayan a la etapa crónica q seria un problema más difícil de manejar.

Dividimos las complicaciones de la otitis media en dos tipos de complicaciones:

1. Complicaciones q se producen en el hueso temporal q son directamente en el hueso temporal,
intratemporales (son las mas frecuentes):
o Perforación de la membrana timpánica
o Parálisis facial
o Producción de colesteatoma
o Mastoiditis
o Petrositis
o Laberintitis
o Hipoacusia

2. Complicaciones q se producen dentro del cerebro, intracraneales: son más peligrosas pq están dentro del
cráneo y la más peligrosa de las complicaciones intracraneales es:
o La meningitis
o Abscesos cerebrales
o Encefalitis (inflamación de todas las estructuras craneales)

¿Por donde se va una otitis media al cráneo? Por el tegmen tympani (divide el oído medio con la fosa craneal
media) por ahí es q se va. (Por el oído medio también se va, si ocurre una laberintitis, pero la otitis media es por
el tegmen). Frecuentemente ocurre la parálisis facial q hay q tenerla pendiente y q hay q decírselo a los paciente,
q se le puede paralizar la cara por una simple otitis media.

Otitis Media Crónica: Hay pacientes q se van curar de esta otitis media pero hay pacientes q no se van a curar
y se van a quedar con síntomas (el paciente q tiene síntomas q dura más de 12 semanas o 3 meses). Es una otitis
media aguda q se complico (q perforo la membrana timpánica y q no logro q no se sellara la membrana) y entonces
se hace los síntomas crónicos de la enfermedad.

La otitis media crónica se clasifica en dos tipos:

1. Sin colesteatoma
2. Con colesteatoma.

Otitis media crónica sin colesteatoma: lo q ocurre es q el paciente hizo una otitis media aguda se perforo la
membrana timpánica y siguieron los síntomas; al haber una perforación de la membrana timpánica pues se
mantiene inflamada la mucosa del oído medio (pq entra aire, pq entra agua y lo q sea por ahí) y mantiene
constantemente inflamada la mucosa del oído medio.

Síntoma: ¿Cuál es el síntoma del paciente q tiene otitis media crónica?

o El principal es la secreción (otorrea) salida de secreciones purulentas constantes a través del oído.
o El paciente tiene hipoacusia porque como hay un hoyito en la membrana timpánica el paciente no oye
bien, y tiene molestia.
o No tiene dolor en la etapa crónica, tiene molestia en el oído pero no tiene dolor.

En la etapa crónica de la enfermedad entonces los gérmenes cambian y casi siempre tenemos a la Pseudomona,
S. aureus dorado, Proteus y E. coli. Sobre todo esto tres primeros se encuentran frecuentemente en la otitis media
crónica sin colesteatoma.

El tratamiento: de la otitis media crónica va dirigido a controlar las secreciones, controlar la otorrea.
1. Gotas: para controlar el proceso inflamatorio infeccioso, las secreciones.
2. Timpanoplastia: sellar el oído, sellar la perforación, después cirugía. (Cuando no existe un colesteatoma).
La timpanoplastia no es más q la reconstrucción de la membrana timpánica con o reconstrucción de la
cadena circular a veces hay destrucción de la cadena circular y hay q repararla ponerle un parcho ahí,
taparla. Y a veces los huesecitos están rotos y a veces hay q restaurar la cadena circular para q el paciente
vuelva a escuchar adecuadamente. Es decir, gota y luego timpanoplastica (sellar el hoyo con un injerto)
por ejemplo se toma fascie del temporal, se puede tomar pericondrio, se puede tomar cartílago y tapar el
hoyito para q eso se cierre y se acaba el problema en la otitis media crónica sin colesteatoma.

La otitis media crónica con colesteatoma: el nombre esta mal puesto, debio llamarse queratoma. Colesteatoma
(son células epidérmicas, células de la piel q se organizaban formando algo perladito q parecía un tumor q era el
colesteatoma, pensaban que eran acido de colesterol). Dentro del oído medio no hay piel lo q hay es una mucosa
de un epitelio respiratorio y la piel esta en el oído externo. ¿Cómo llega la piel a este oído medio para producir
esas células q se descaman de la piel y se organizan ? Existen dos formas y por eso el colesteatoma o la enfermedad
colesteatomatosa del oído medio se dice q puede ser de dos tipos:
1. Congénita
2. Adquirida.
Es congénita cuando se esta formando el oído medio la cavidad del oído, parte de la piel del conducto se queda
atrapada en la cavidad del oído medio y esa piel en el oído medio empieza a multiplicarse y empieza producir el
colesteatoma y ese se denomina colesteatoma de tipo congénito. En estos Px casi siempre la membrana timpánica
esta integra, el paciente no tiene perforación de la membrana timpánica, el paciente va a debutar con una
enfermedad grave del oído, es un paciente q va a estar bien y de un momento a otro cae en un estado de
inconsciencia, hace un coma, hace una meningitis (y no hay causa de meningitis), el paciente hace un trastorno
severo de la conciencia, fiebre, se vuelve un disparate y hace una meningitis (pq esta enfermedad q estaba ahí
empieza a erosionarse), lo q pasa es q esas células al organizarse (las células epiteliales) producen sustancias
líticas q van destruyendo el hueso e inflaman ese proceso, y al inflamarse y destruir el hueso destruyen el tegmen
tympani y se meten al cerebro (cerebritos) y el paciente casi siempre debuta con un absceso cerebral de la otitis
crónica con colesteatoma de origen congénito. Entonces después de el neurocirujano verle todas las
características, le hacen una placa de oído o hacen una tomografía y ven algo en el oído medio (ahí esta la
sospecha de q hay un colesteatoma) cuando se mira en el otoscopio casi siempre va a haber una membrana
timpánica pero detrás de ella se puede ver como si fuera una perlita bien blanquecina detrás de la membrana
timpánica y es el colesteatoma.
El tratamiento: es la remoción del colesteatoma.

La adquirida: es decir q la piel puede irse al conducto y entonces esa piel tiene dos formas de irse para ese
conducto, y por eso se llama:
1. Adquirido de tipo primario
2. Adquirido de tipo secundario.
El adquirido de tipo primario: por un problema del oído medio sobretodo por la disfunción de la trompa de
Eustaquio. Cuando hay trastorno de función la trompa de Eustaquio, la trompa se cierra y funciona como si fuera
un (Batium???) y entonces tracciona la membrana timpánica hacia atras. (La membrana timpánica tiene dos
porciones: pars tensa y una pars flácida). La porción q es flácida q se mueve fácilmente lo q hace es q como hay
presión hacia atrás, se va introduciendo hacia atrás, hasta formar y pasar el reborde óseo y quedar aquí dentro, Y
empieza a formar epitelio aquí adentro, Y esto es lo q se llama bolsa de retracción; es decir q se retrae la pars
flácida y al tener esa retracción empieza a formar piel aquí dentro del oído si se retrae suficiente y forma y
organiza el colesteatoma y eso se llama colesteatoma adquirido de origen primario.

El adquirido secundario:
1. La piel llega casi siempre de la forma de que el individuo tiene una perforación de la membrana timpánica
y esa perforación es marginal, es decir q es a la orilla y esta piel q esta aquí encuentra un espacio y empieza
a crecer hacia dentro.
2. La otra forma es cuando le dan un golpe en el oído, se estalla la membrana timpánica y la piel q estaba
ahí, cuando se rompe la membrana timpánica, cae para adentro y al termino de un tiempo el oído se cierra
y queda piel alla dentro y el paciente empieza a hacer un colesteatoma.
3. La otra forma es cuando hacemos una cirugía q levantamos la membrana timpánica se puede dejar piel
allá dentro y puede empezar a crecer y es una forma secundaria q ya eso sería una forma iatrogénica.

Tratamiento: Todas la formas de las otitis media con colesteatomas el tx es quirúrgico hay q quitar esa estructura
hay q quitar lo q está produciendo la enfermedad alla dentro para q el paciente se pueda curar. El tratamiento es
quirúrgico haciendo lo q se llama la mastoidectomia (hay limpieza de la mastoide y limpieza de todas las
estructuras del oído) para q el paciente se cure, retirando el colesteatoma.
Otoesclerosis

Es la esclerosis de los huesos del oído, es como una fijación de los huesecitos del oído (es una fijación del último
huesecillo q es el estribo). El estribo con esta enfermedad q es la otoesclerosis se fija a la ventana oval. Si hay
una fijación primero viene el martillo, luego el yunque y por último el estribo pegado a la ventana oval; esa
porción del estribo (la platina) se sella, se fibrosa sobre la ventana oval. Entonces, cuando el sonido choca la
membrana timpánica hace q esto se mueva (pero esto no se mueve) y al no moverse el paciente va a tener
hipoacusia q en principio es una hipoacusia de conducción (porque no se conduce el sonido) pero la fibrosis q se
produce aquí puede seguir fibrosando la estructura de la cóclea entonces puede producir una hipoacusia no solo
es conductiva, sino que es sensorial tambien. Pero básicamente es esto una hipoacusia de tipo conductiva por
fibrosis del último huesecito que es el estribo q se fija a la ventana oval.

Epidemiologia: No es muy común en esta zona de la R.D pero en México y zonas de E.U es frecuente
encontrarlos. Es una enfermedad q le da más a mujeres q a hombres (En un porcentaje de 3 a 1 mas q mujeres q
en hombres), casi siempre inicia en la adolescencia, Es una enfermedad q inicia temprano a producir fibrosis de
estas estructuras pero q se manifiesta en la mujer en su etapa fértil. Normalmente se da en mujeres q dan a luz y
comienzan a sentir un viento en el oído y no escuchan (Está demostrado q la enfermedad después de los embarazos
progresa rápidamente).

Cuando se le hace el estudio al paciente se le mira el oído; casi siempre el oído es completamente normal. En
algunos pacientes cuando miramos a través de la membrana timpánica podemos ver unas manchas rojizas
alrededor del promontorio cerca de la ventana oval, es una mancha de hiperproducción de hueso y eso se llama
manchas de Schwartze (típica de los pacientes q tienen otosclerosis) no es más q una mancha que se ve rojiza que
tu la puedes mirar a través de la membrana timpánica en el fondo, es una mancha de reabsorción ósea q es la
característica patoneumonica de esto, No a todos los pacientes con esta enfermedad se le ven. El paciente tiene
una hipoacusia de conducción q puede ser de grados variables de leve a profunda.

Diagnostico: es clínico, con la historia del paciente y con exámenes físicos (pruebas de gabinete). Se le debe
hacer al paciente:
o Audiometría: es el estudio q mide la audición del paciente. Tendremos una hipoacusia de conducción
porque el individuo no oye bien los sonidos.
o Timpanometria: es un estudio donde se mide la movilidad de la cadena y los reflejos acústicos
estapediales. Vamos a tener una curva q se llama una curva tipo AS mas reflejo estapedial ausente, típico
de otosclerosis.

En la audiometría es importante: que el px viene bien y q hace una caída alrededor de los 2000-4000 Hz y vuelve
y gana otro poquito hasta los 6000 y gana un poquito. Y esa caída con esa muestra q está ahí se llama Muestra
de Cohart q también es típica de los pacientes con otosclerosis. Es decir q el paciente viene bien y empieza a
caer en los 2000 haciendo una caída mayor en los 4000 y luego vuelve hace una ganancia.

El tratamiento: puede ser de tres tipos:

1. Un tratamiento médico: sales del flúor, y se supone que deben mejorar, pero todavía no está clara la
mejoría de ellos, en cuanto a que se pare la fibrosis y no se siga produciendo esto.
2. El segundo tratamiento es ponerle al px prótesis auriculares: si el paciente lo q tiene es una perdida de
conducción hay q ponerle audífonos, para hacerle q gane los decibeles q está perdiendo
3. La tercera forma de tx es la forma quirúrgica: quitándoles el estapedio o poniéndole un audífono, q el px
tenga una prótesis auricular para que pueda escuchar. La cirugía se llama estapedectomia se quita esta
estructura del estapedio q esta fibrotica y ponerle un pistón para q sea un bastoncito q cuando usted lo
cuelga al yunque y cuando todo esto se mueve esto va entrar y salir como si fuera un pistón, mueve los
líquidos de la platina y los px van a comenzare a escuchar de manera automática.
Enfermedades del oído interno

Laberintitis

Inflamación de las estructuras del laberinto, del laberinto membranoso; de las estructuras neuroepitaliales del
laberinto.

La laberintitis puede ser de dos tipos:

1. Localizada: Es localizada cuando es solo una porción del laberinto q está afectado (el laberinto tiene dos
porciones: la porción vestibular y la porción coclear). Va a hacer localizada, también algunos lo describen
como circunscrita porque está en una sola área del laberinto, cuando afecta solamente una de esas áreas.

2. Generalizada: En la generalizada se afecta tanto el laberinto, porción vestibular como porción coclear.

¿Cómo llegan los elementos patógenos al laberinto? El laberinto esta dentro del hueso temporal dentro de una
estructura ósea q se llama la capsula ótica es decir q está bien revestido, pero los microorganismos pueden llegar
por 3 vías o los elementos q producen inflamación pueden llegar por tres vías:
1. por vía hematógena, entonces seria hematogénica el origen de la laberintitis,
2. Por vía de una inflamación en el oído medio entonces el origen de la laberintitis seria tímpanogénica por
su origen
3. Por una inflamación de las meninges q se denominaría laberintitis meningogénica, porque viene de una
afección de las meninges.

Dependiendo de cómo lleguen los elementos patógenos q producen inflamación al laberinto pueden venir por vía
sanguínea, por inflamación del oído medio como una complicación de una otitis media aguda, infección del oído
medio o puede venir por una infección de las meninges, a través del orificio interno de los conductos auditivos
interno, pues como el 8vo par está revestido de meninges a través de el se puede expandir la infección.

¿Quiénes causan laberintitis? Puede ser causada por virus q son probablemente los principales q producen los
trastornos de la laberintitis y bacterias q también producen la laberintitis. Dentro de los virus están los virus q
producen enfermedad en el tracto respiratorio y dentro de las bacterias entonces vamos a encontrar las bacterias
q producen infecciones del oído medio, bacterias relacionadas por infecciones de la meninge y bacterias
relacionadas con sepsis q están en el torrente sanguíneo. Es decir, q pueden haber muchas bacterias y va a
depender del origen de cómo llegaron cuales serian las bacterias q van a estar afectando el laberinto.

A parte de eso van a existir laberintitis q no son ni medicamentosas ni bacterianas, es decir q son liberadas por
otras sustancias, otros agentes, Por ejemplo los px q usan antibióticos (los aminoglucósidos q tienen dos
toxicidades son nefrotóxicos y ototóxicos) esa toxicidad ótica no es más q una laberintitis q producen los px. Los
px hacen un cuadro idéntico a la de laberintitis porque estas drogas llegan ahí y producen la toxicidad y eso se
llama ototoxicidad. Lo otro son drogas derivadas del acido acetilsalicílico es decir derivados de la aspirina pues
también producen toxicidad y algunas drogas de tipo diuréticos pues también producen toxicidad ótica. Los px lo
pueden manifestar o con sordera o con inestabilidad q seria el signo de los px con laberintitis.

Síntomas: Es importante destacar en los px con laberintitis q los sx van a depender mucho de cual área del
laberinto este afectada.
o Si el px tiene una afectación de la porción vestibular, solo el vestíbulo va a estar afectado, la manifestación
q va a tener el px será: vértigo y trastorno de la inestabilidad, porque ahí se controla la estabilidad en la
parte vestibular.
o Si fuera una laberintitis q está relacionada directamente con la coclea entonces el px lo va a manifestar
con trastorno de la audición es decir con hipoacusia porque es el área donde está afectada.
o Si hay una afectación de los dos, es una laberintitis generalizada el px va a manifestar no solo vértigo,
hipoacusia e inestabilidad q lo va a manifestar cuando se afectan las dos esferas del laberinto. Es decir q
la sintomatología va a estar directamente relacionada al área laberíntica q se afecta.

Laberintitis bacteriana: También debemos destacar en el aspecto de la laberintitis bacteriana es decir q las
bacterias producen la laberintitis. Esta laberintitis bacteriana la podemos clasificar en dos tipos:
1. Laberintitis aguda: las bacterias entran al laberinto y producen la inflamación.
2. Laberintitis bacteriana toxica: elementos de degradación de las bacterias es decir toxinas entran al
laberinto y producen la inflamación. En este caso de la toxica las bacterias no están dentro del laberinto.
Lo primero q ocurre es q hay toxinas q llegan al laberinto, produciendo entonces las toxinas el grado o
nivel de inflamación.

1- Laberintitis bacteriana aguda: Esto es importante saberlo porque la sintomatología de los px con laberintitis
bacteriana aguda y laberintitis bacteriana toxica son muy distintas. Un px q tiene laberintitis bacteriana aguda y
tiene gérmenes de tipo: estreptococo, moraxella, H.influenzae, meningococo o cualquier otro germen q está
circulando en la sangre se va directamente al laberinto y produce inflamación. Casi siempre la laberintitis
bacteriana aguda es una laberintitis generalizada es decir una laberintitis q ocupa la porción vestibular y la porción
coclear del oído interno.

Se va a manifestar como:
o Una hipoacusia profunda (va a tener una pérdida importante de la audición)
o Nauseas
o Vómitos
o Se va acompañar de signos característicos de lesiones vestibulares q es el vértigo, síntoma
característico de los px con trastornos vestibulares.

El vértigo: sensación de alucinación, se ve lo q usted no está viendo, siente q las cosas se mueven o q usted se
mueve, sin ser la realidad, usted esta alucinando, es una alucinación de movimiento, es algo q no excite, algo q
no está ocurriendo. Está directamente relacionado con las vías vestibulares sea el oído interno, sea las vías
vestibulares sea el cerebelo pero está relacionado con las vías vestibulares. Otra característica del px q tiene
vértigo es el nistagmo. Sin el nistagmo no hay vértigo.
El mareo: es cuando usted se desconecta, se apaga, se tiene la sensación q todo se está poniendo oscuro y te
quedas en el aire, te apagas; algunos libros lo describen como lipotimia ocurren en px con hipoglicemia, etc. Es
lo mismo q el sincope es la misma sintomatología. Puede ser por un problema cardiaco, un problema
endocrinológico por hipoglicemia etc.

Eso es importante saber su diferencia para dx la patología porque un vértigo y un mareo no es lo mismo. Como
el px te describa lo q paso te da una idea a ti de donde buscar. Hay poca diferenciación entre el termino mareo y
sincope, entonces lo q se va a buscar son causas patológicas; en el caso de q el px te refiera q todo le da vuelta se
busca algo en el oído o en vías las vestibulares o en el cerebelo o en los fascículos del equilibrio y en los ojos.
Motion signo (signes??): tus ojos no son capaces de hacer la fijación adecuada para suprimir ese reflejo vestíbulo
ocular y hacer que tu te sientas estable, y mande tu comunicaciones a los fascículos piramidales que te hace sentir
en posición. Lo que el px tiene es una enfermedad del movimiento. Tx: antivertiginosos.

El nistagmo: es un movimiento involuntario de los ojos. Lo q hace q el ojo normalmente es q cuando usted gira
la cabeza rápidamente hacia un lado su ojo de manera fisiológica normal hace un salto y se pone en el punto
donde estaba su mirada de manera anterior para hacer q usted se equilibre y eso es normal. Los px q tienen vértigo
entonces manifiestan esto, q el movimiento se queda constante. Evidentemente todo px q tiene un vértigo tiene
un nistagmo, no existe vértigo sin nistagmo. Y es una de las características q uno busca cuando uno evoca la
prueba para la medición de la función vestibular, uno provoca un nistagmo para provocar el mareo para provocar
el vértigo y medir si la funcionabilidad de sus vías vestibulares q están correctas, si el individuo esta ajustándose,
si el individuo esta compensando el ambiente vertiginoso con sus vías.

El px con una laberintitis supurada aguda va a presentar esas características (que mencionamos anteriormente):
o Sordera profunda
o Nauseas
o Vertigo
o Vómitos: son profusos el individuo no deja de vomitar, tiene fiebre (porque la fiebre es una manifestación
de la gran inflamación q existe del laberinto). El px se deshidrata por al vomitar tanto. Px con laberintitis
supurada aguda son una real emergencia y deben recibir tx medico ingresado inmediatamente.

Tratamiento:
o Buena hidratación
o Ponerle antibióticos para controlar ese proceso; siempre q nosotros podamos determinar cual fue el origen
de la infección entonces debemos ponerle antibióticos específicos para ese origen q logramos determinar.
o Supresores laberínticos o lo q también le llaman frenadores laberínticos: son sustancias q van a hacer q el
laberinto es decir q los canales semicirculares y el vestíbulo dejen de enviar potenciales de acción a los
nervios y dejar mandar esa comunicación (Los frenadores laberínticos específicos son las
benzodiacepinas).

Algo muy importante es q muchos de los px q hacen laberintitis bacteriana aguda como en la laberintitis
generalizada hacen secuelas:
1. Los px se quedan sordos: px perdió parte de la funcionalbilidad de la coclea
2. Hacen trastornos vestibulares importantes es decir q tienen trastornos de la marcha: aquí, el px lo
compensa porque como se daña el oído, el otro oído q no se daño lo compensa. Hace q el px
compense los trastornos vestibulares q puedan aparecer. Y si el otro oído no lo logra compensar
entonces lo compensa el otro centro de compensación q es el cerebelo (donde están los otros
núcleos de compensación vestibular). Es decir q el px q haga la otitis bacteriana aguda los
trastornos de sordera q quedan como secuela no son recuperables pero los trastornos vestibulares
son compensables no es q se recupere el laberinto si no q las demás vías q existen lo compensan;
se daño un oído el otro lo compensa y si no lo ayuda el cerebelo hasta q el individuo se quede sin
vértigo hasta q el individuo no se esté cayendo.
 2- Laberintitis bacteriana toxica: En este caso no van las bacterias al laberinto si no q las toxinas q producen
las bacterias al laberinto y producen infección, producen inflamación, entonces podemos decir q es una
forma mas leve de laberintitis bacteriana.

Síntomas:
o Sordera q es menos profunda
o Vértigo
o Nauseas
o Vómitos
o Pero el px nunca tiene fiebre, porque lo q hay son elementos tóxicos llegando ahí.

Los px con laberintitis bacteriana toxica pues se recuperan casi el 100% de ellos sin ninguna secuela el 100% de
estos px tóxicos se recuperan sin ningún problema.

Igual los px q tiene esta laberintitis toxica y bacterianas no solo el tratamiento es con:
o Antibióticos
o Supresores laberínticos dilatación
o Estos px van a necesitar de la terapia de rehabilitación vestibular: hacer ejercicios q evoque los vértigos
para q sus vías se hagan sensibles y lo compensen.

Laberintitis localizada

Laberintitis coclear aguda: q también se le describe como sordera súbita: no es más q una inflamación del
laberinto de la porción coclear exclusivamente, de forma aguda. En la etiología de esta enfermedad aguda el 90%
de las veces no sabemos q lo produce es decir es idiopática. No existe sordera súbita no existe nada produce nada
q podamos identificar como la causa de q el px haga esta patología y en un 10% de las veces podemos determinar
causas:
o Los trastornos de la vasculatura del oído interno
o Traumas
o Infecciones virales
o Infecciones bacterianas q podamos demostrar. Pero sobre todo los trastornos de la vasculatura y los
traumas están relacionados con ese 10%.

El px con laberintitis coclear aguda manifiesta:

o Perdida de la audición con hipoacusia, y esa pérdida de la audición se manifiesta en términos de días es
decir q es súbito la manifestación de la sordera; en menos de 3 días el px manifiesta esa sordera. Cuando
se le realiza una audiometría vamos a encontrar q hay 3 frecuencias del audiograma de manera consecutiva
afectada y q cuando medimos esas frecuencias afectadas tienen una pérdida de más de 30 decibeles y eso
es sordera súbita, es de manera súbita su aparición. Es decir, que la laberintitis coclear aguda es una perdida
súbita de la audición en 30 desibeles que se manifiesta en al audiograma en 3 frecuencias consecutivas,
donde el px estaba bien y de momento dice que perdió la audición.

Diagnostico: es clínico y con los exámenes del laboratorio de la audiometría vamos a encontrar esos cambios de
la pérdida de la audición.

Síntomas: Algunos px pueden manifestar igual manifestaciones vestibulares y cuando esto ocurre el px presenta
vértigo, nauseas, vómitos, entonces el pronóstico es peor y muchos px se van a quedar sordos no van a recuperar
su audición si van a aparecer estos cambios de trastornos vestibulares. Pero si no hay trastornos vestibulares se
supone q de 3-6 meses los px todos van a recuperar su audición van a volver a escuchar de manera normal y
natural.

Tratamiento: después que están diagnosticados:

1. Expansores plasmáticos: sustancias q expandan el plasma, porque como las lesiones vasculares los
trastornos se creen bien importantes se da algo para ayudar a la buena oxigenación.
2. Buena hidratación.
3. Se les puede dar unos buenos Agentes antivirales combinados con esteroides (tratando con los esteroides
de disminuir la inflamación hacia la porción coclear). Y se supone q los px q no manifiestan trastornos
vestibulares van a curarse en una gran proporción sin ningún trastorno de secuela.

Laberintitis vestibular aguda: Una lesión propia del vestíbulo y q muchos lo describe como neuronitis vestibular
(inflamación de las estructuras vestibulares) esta al igual q otra enfermedad q se llama enfermedad autoinmune
del oído interno se van a manifestar por esos cambios en el patrón vestibular:

Síntomas:
o Vértigo
o Nauseas
o Vómitos
o Con un gran grado de inestabilidad.

Tratamiento: en estos px con laberintitis vestibular aguda el tx es dirigido a reeducar el laberinto de los px. En
la mayoría de las veces de estos trastornos de la laberintitis vestibular va relacionado directamente a los trastornos
de la vascularidad del laberinto q hacen q los px tengan trastornos importantes ahí.

Vértigo paroxístico posicional benigno

Es una patología propia de los canales semicirculares: hay un trastorno en estos canales, sobre todo hacia el canal
semicircular posterior donde muchos lo describen como una canalolitiasis. Dentro de los canales semicirculares
existe una estructuras q se llaman las crestas ampulares (las ampollas) donde están las crestas q se mueven para
dar el movimiento de rotación. Estas crestas ampulares se solidifican como cristales calcicos dentro de ellas, hace
una litiasis del canal y entonces cuando los px se mueven esas litiasis dentro de los canales se mueven y chocan
con esas estructuras y hacen q el px evoque un vértigo con movimientos bruscos, y por eso se llama vértigo
paroxístico de posición porque el px se produce un vértigo al cambio brusco de una posición de horizontal a
sentado, de sentado a acostado, de girar la cabeza entonces al moverse estas partículas q están dentro de los
canales semicirculares el px evoca un vértigo.

Tratamiento: este va dirigido a q el px haga

1. La terapia de rehabilitación vestibular (no son más q ejercicios): Hay un esquema de ejercicios donde el
px se pone el dedo en la nariz, abre y cierra los ojos, levantarse y dejarse caer, pararse solo en un pie,
caminar en una línea recta; todas las cosas q le hacen a un borracho para provocarle un vértigo para q las
estructuras se vayan compensado.
2. Maniobras de reposición: consiste en q esos canalitos de calcio q andan rodando ahí, hacer q ellos se
asienten en la base del canal semicircular y deben de estar flotando en el agua en el endolinfa, esta
maniobra se le llama la Maniobra de Dix Hampic: el px se sienta en el borde de la camilla y el médico
se coloca detrás del px, lo tira hacia atrás bruscamente y la cabeza va a quedar colgando; el operador
recoge la cabeza colgando y la gira bruscamente hacia abajo, hacia el lado donde el px esta girando el
 vértigo y lo levanta bruscamente y lo tira hacia atrás otra vez y así sucesivamente y luego lo sienta. En las
complicaciones aparecen la subluxaciones del cuello.

Diagnostico: con la historia clínica sus signos y síntomas, audiometrías, timpanometrias, el

electronistagmograma q son las pruebas de valoración q te complementan el examen físico (puebras calóricas).
El px con trastorno del laberinto no se le hace una tomografía a menos q se sospecha de un tumor, por ej: el
neuriloma (un tumor del nervio acústico) q produce ciertos trastornos q cuando se le hace una RMN vas a
encontrar un canal auditivo interno ensanchado, y nos va a dar una idea. Pero en cierta medida las estructuras
laberínticas no las puedes ver bien a estas patologías del laberinto, pero las patologías de morfología del laberinto
si se pueden ver en una RMN, en una tomografía (porque va a ver una coclea mala un laberinto malo, poco
diseñado poco formado). Pero estas patologías q conllevan a la inflamación de la porción membranosa del
laberinto de lo q esta adentro del contenido es difícil tu poder verlo de esas maneras, a menos q se le hagan las
pruebas específicas para valorar su funcionalidad.

Síndrome de Menier

También se le llama “hidrops endolinfático”: no es más q un aumento del liquido endolinfático dentro del oído
interno y este aumento puede ser por:
o Una hiperproduccion en la estría vascular
o Una disminución de la absorción en el saco endolinfatico

Si lo produce mucho, el saco endolinfático no lo absorbe adecuadamente, entonces aumenta la cantidad de liquido
endolinfático produciendo entonces una serie de manifestaciones clínicas del px q se denomina Sd de menier, se
caracteriza por 3 características únicas y exclusivas de ella:
1. Hipoacusia q es progresiva hasta dejar sordo a el px,
2. Ruido dentro del oído (acufeno o tinitus) q es constante.
3. Vértigo q es por episodios (es posible que dure 4, 5,6 días vertiginoso, pero puede durar 2 meses sin que
le vuelva a dar). Si el px no tiene estas 3 características no tiene Menier.
4. Existe una 4ta característica q lo manifiesta con mucha regularidad los px tienen la sensación del oído
lleno q se manifiesta por la acumulación de liquido en el laberinto.

El Menier puede ser unilateral o puede ser bilateral. No existe una causa especifica q podamos decir q fue lo que
produjo la Enfermedad de Menier, pero se cree en esta teoría de la hiperproduccion o de hipoabsorción del liquido
como probablemente la causa más importante en la producción de la hidropesía endolinfática.

Diagnostico: es clínico y lo vamos a complementar con una audiometría (haciendo lo q se llama una
acufenometria) para medir el ruido q el px tiene (q puede ser medido), El px tonifica los ruidos, se enmascara un
ruido y le pones otro. También se les puede hacer pruebas vestibulares y electronistagmograma para medir los
niveles de audición.

Audiometría: Se encierra el px en una cabina fuera de los ruidos ambientales, en el oído sano al q vayas a examinar
le pones su ruido eso significa (q lo enmascara) y en el oído sano (creo que es en el enfermo, pero el dijo sano) le
pasas un tic sonoro seco, el px va a ser capaz de identificar este sonido hasta q llegue un momento q tu desciendes
el sonido y el ruido te impide q el individuo pueda escuchar el sonido es decir el (BEEEEP) constante opaca el
sonido (“TIIC”) q tu le produces. Entonces se mide la cantidad de los decibeles q tu le estés pasando (el individuo
te esta opacando el ruido, ya no lo oye), medir q tono tiene el ruido q el individuo está percibiendo.

Los acúfenos pueden ser:

Objetivos: Se tiene los ruidos en el oído interno repetitivamente y es objetivo cuando tu también lo puedes
escuchar, es decir cuando el examinador puede escuchar el ruido q tiene el individuo dentro del oído. Entre los
ruidos objetivos por ej: un px q tenga un tumor vascular del oído medio cuando le acercas tu oído al oído del px
escuchas el sonido. Px q tienen válvulas cardiacas remplazadas se escucha el ruido de la válvula en el oído.
Subjetivos: Tu puedes aproximar la cantidad de ruido q está percibiendo ese individuo, porque no fue capaz, te
sobrepaso, el nivel que tu tienes te lo está opacando. Solo lo escucha el px.

Tratamiento: No tiene cura, pero si se puede curar en el aspecto de sx se pueden controlar. El px con Sd. De
menier queda sordo (hipoacusia progresiva, y hasta que no lo deja sordo, no se quita) y al quedar sordo desaparece
el vértigo. El px se queda sordo y no existe tx para poder evitarlo ya q es una enfermedad progresiva pero existen
tx q controlan los episodios vertiginosos pero son muy incómodos para los px. Se le dan:
o Antivertiginosos para tratar de controlar.
o Dietas restrictivas de Na y poco de liquido puede hacer q poco liquido vaya al laberinto pero realmente ninguna
de estas funcionan.
o Laberintectomia (dejarlo sordo), de esta manera se termina la enfermedad. Puede ser de manera Qx o química
(entra al oído medio a través de la membrana timpánica y se le inyecta medicamentos tóxicos en la ventana
oval como por ej: los amino glucósidos q son tóxicos; se le inyecta estreptomicina se destruye el laberinto. Se
hace en px q tienen vértigo incoexibles (px q no pueden salir de su casa q no se pueden mover).

Esta enfermedad puede ocurrir en cualquier etapa de la vida sin predilección de sexo aunque las mujeres
manifiestan el Sd. Menier más q los hombres pero no tiene predilección de sexo. El riesgo depende de cuánto este
avanzando la enfermedad: porque las presiones de líquido en el oído interno van matando las células de la coclea,
matando las células del vestíbulo, hasta q no se destruya es presión no deja tranquilo al px.

o También existe un procedimiento qx q utiliza una válvula, pero como el liquido endolinfático se está
produciendo constantemente, este mecanismo valvular es como ponerle un alfiler sobre la platina del
estribo y cada vez q el estribo se introduce y como una vejiga tira el liquido. El problema está en como
drenar el liquido; eso conlleva a q se deba de drenar el liquido a través de la trompa de Eustaquio porque
es la única vía de drenaje q existe y esto conlleva a q tu tienes abierto una comunicación desde patologías
nasales de la orofaringe hacia el oído interno y por eso se utiliza muy poco. Esa válvula es de doble
dirección (laberintitis, infecciones meníngeas, etc.…)

Pruebas de valoración auditiva

Son las pruebas q realizamos para valorar cuanto oye el individuo. Existen muchas formas de cómo valorar el
8vo par craneal, la porción auditiva del 8vo par craneal. Con hacer un ruido, decirle algo al px de forma baja
susurrada (tú emites un sonido aproximadamente de 30 decibeles) y tienes la capacidad de valorar la audición del
oído. Existen otros instrumentos con los q se puede valorar la audición en el ambiente, en el examen físico y los
principales son:

Los diapasones: que son de metal y al darle un golpe (en una de sus ramas o en uno de sus tallos) vibran y esas
vibraciones producen sonidos. Los diapasones tienen números q nos dicen la frecuencia en q ellos vibran en Hertz.
Son múltiples cada uno, van desde 128, 256, 512, 1024 y 2048. El de 512 Hz es el q mas se utiliza, porque los
seres humanos nos entendemos en una frecuencia q va desde 500-1500 Hz y cuando se hace la valoración de esto
se está aproximando a lo q nosotros emitimos y entonces puedes valorar mejor y efectivamente la audición de los
px. Pero con cada uno de ellos se pueden hacer pruebas. Existen muchas pruebas q se pueden hacer con los
diapasones pero solo 2 son clínicamente consideradas y manejables (clínicamente nos dan mayor información de
la audición del individuo):
1. Prueba de Rinne.
2. Prueba de Webber. Son las pruebas q nos dan mayor información de cómo andan la audición de los px.

Rinne: lo q hacemos es una comparación de la audición por vía aérea con la audición por vía ósea del individuo
para determinar si existe un trastorno en el aspecto de la conducción q nos habla de la funcion sensitiva del nervio
o q hay un trastorno de la función de la conducción. Mecanismo: Ponemos el diapasón a vibrar y lo colocamos
en la punta de la mastoide del px muy cerca en línea con lo q seria una línea del canal del auditivo externo (la
pared superior del canal auditivo externo) y le preguntamos al px si oye ese sonido; cuando el paciente termina
de escuchar ese sonido lo quitamos de ahí y lo colocamos por delante del conducto auditivo externo (entre 3 -5
cm. por delante del CAE colocamos las ramas del diapasón) Le preguntamos al individuo si todavía escucha el
sonido. Cuando se le quita de la mastoide y lo colocas adelante el individuo tiene q seguir escuchando el oído y
eso se llama un Rinne positivo o también (un Rinne normal) pq se supone q cuando el px deja de escuchar por
detrás debe de continuar escuchando por delante el sonido, pq esta audición aquí (por el conducto) duplica en
tiempo las vibraciones q van por el hueso, y eso es normal.

Si lo colocas en la mastoide y el individuo lo escucha y cuando lo pones por delante del conducto el individuo no
lo escucha y eso se llama un Rinne negativo: ese px tiene probablemente un trastorno en la conducción del
sonido. Si dibujamos una oreja, cuando se pone el sonido aquí de frente las ondas entran y chocan la membrana
timpánica y mueve los huesecitos hasta llegar por ahí; cuando lo pones en la mastoide el sonido se va por el hueso
y va directamente a la parte interna (al nervio).
o Lo q es óseo nos da la sensibilidad del nervio.
o Lo q es aéreo nos da la sensibilidad del oído medio.

Si el px escucha cuando lo colocas en la mastoide (pero brevemente) y cuando lo pones delante del conducto el
px lo escucha, lo escucha y lo sigue escuchando más de lo esperado, tiene un Rinne positivo porque lo escucho,
pero más adelante q atrás (es positivo pero elongado; positivo pero patológico) porque duro más tiempo y eso
denota q hay trastorno directamente nuerosensorial. Estas pruebas se complementan con la audiometría y con
otras pruebas q se le puedan realizar a los px.

Webber: Colocamos el diapasón en un punto de la línea media y lo hacemos vibrar, y le preguntamos al px donde
lo escucha mejor el ruido si lo escucha mejor (en el oído izquierdo o en el oído derecho). Si lo escucha mejor del
lado izquierdo, se dice q esta lateralizado hacia el lado izquierdo o hacia el lado derecho. Esto significa q el
Webber puede ser lateralizado izquierdo, derecho o puede ser indiferente q no se vaya para ninguno de los dos
lados.

Esto está directamente relacionado a localizar la enfermedad se verifica si hay un problema de conducción o si es
un trastorno neurosensorial. Si un px no escucha bien en uno de sus oídos y al hacerle la prueba no escucha
bien por ese oído, el px tiene en ese oído q no oye bien (una hipoacusia de conducción, un trastorno de la
conducción de sonido de ese oído). El oído q escucha poco cuando se le hace el Webber y escucha mas tiene
trastorno de la conducción. Si el px refiere q oye menos de un oído y cuando se le hace el Webber el refiere
q lo escucha mejor en el oído derecho el px tiene una hipoacusia neurosensorial de su oído afectado, un
trastorno en el nervio de su oído izquierdo. (Esto el lo dijo primero, y se contradice con lo próximo que
dice).. y dijo que así mismo sale en el examen.

o O sea q cuando el oído enfermo escucha menos es neurosensorial

o Cuando el oído enfermo escucha más es conductivo.
 El siguiente paso es medirlo de forma cuantitativa y cualitativa; se mide q cantidad escucha y no escucha en cada
oído y para eso se hacen las audiometrías.

Las audiometrías: (explicado anteriormente), se coloca el individuo en un espacio cerrado libre de sonidos y
se pasan sonidos a diferentes frecuencias para q el individuo identifique si lo oye, luego se van a graficar luego
en un eje de coordenadas donde en la vertical encontramos el sonido expresado en decibeles y en esta horizontal
vamos a encontrar las frecuencias expresadas en Hertz, desde 125-8000 Hz se mide. El oído humano es capaz de
identificar frecuencias por debajo de los 20,000, ningún sonido q ande por encima de esa frecuencia el oído
humano es capaz de identificarlo, pero por debajo de eso si lo puede identificar.

o Hertz (mide frecuencia de onda, vibración de onda en el tiempo, oscilaciones por segundo que hace una
onda. Ej: radio).
o Desibeles (mide el sonido. Es una décima parte de la unidad de sonido (bell).

Lo que buscamos en la audiometría es el umbral positivo (es la mínima expresión sonora q es capaz de producir
q el individuo escuche). En cada frecuencia se busca la mínima expresión sonora q el individuo es capaz de
identificar y de escuchar y se tiene entonces un plot completo de frecuencias y sonidos, para ver en que anda cada
oído del px.

Nota: en esta parte el estaba explicando la grafica de la audiometría, por lo que no se entiende muy bien y lo que
hice fue ponerles al final una grafica de las clases viejas.

En 0: existe sonido, es un promedio de la mínima expresión sonora q fueron capaz de identificar y se tomo como
el 0 de audiología. Entonces se va graficando:
1. La grafica de la X significa la conducción aérea de los oídos
2. La otra grafica la conducción ósea de los oídos.

Así se van graficando en el esquema hasta tener conducción aérea, conducción ósea de los oídos y poder
determinar la audición de los px.
o Audición normal: de 0-20 decibeles
o Hipoacusia de tipo leve o superficial: entre 20-40 decibeles
o Hipoacusia de tipo moderada: Si tiene entre 40-60 decibeles
o Hipoacusia severa: entre 60-80
o Hipoacusia profunda: más de 80.
o Anacusia o cofosis: perdida total de la audición.

Hay diferencia dependiendo del oído que se esté estudiando en el audiograma:

✓ Oído Derecho: se identifica con la tinta Roja.
✓ Oído Izquierdo: se identifica con la tinta Azul ó Negra.

- Dependiendo de la Vía que se esté estudiando, se usan símbolos específicos para traducir el audiograma:
Oído Derecho Oído Izquierdo
Vía Ósea < >
Vía Aérea O X
Timpanometria: valora la audición y el reflejo estapedial. Esta se grafica en un eje de coordenadas donde en ese
eje tenemos:
1. Presiones positivas y negativas (eje horizontal)
2. En el otro eje tenemos volúmenes en cc (eje vertical).

Mecanismo: Se le coloca al px un tip (parecido a la oliva del estetoscopio) en el oído para introducir una presión
positiva al oído. Se agarra el CAE del px se entra aire y desplaza la membrana timpánica y cuando saca el aire
vuelve y mueve (la hala) a la membrana timpánica, ese desplazamiento positivo y negativo de la membrana
timpánica genera una curva q es la curva donde se une lo positivo y lo negativo (que es la curva en posición de
reposo de la membrana timpánica). Este es parecido a la otoscopia neumática, pero la timpanometria te genera
una grafica (te mide el volumen de aire q es capaz de desplazar la membrana timpánica y lo grafica, mide
la presión q existe en el oído medio).

o Curva tipo A: Normalmente existe una leve presión negativa en el oído medio, es decir q donde se unen
las dos curvas, esta levemente por detrás del 0 y esa es la curva normal de la timpanometria.

_________________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400
o Curva tipo AS: curva que se pone normal en cuanto a la presión pero la cantidad de aire q introdujo es
muy poca, es pequeña y poco negativo, es típica de los px con otosclerosis o tiene restricción de los
movimientos de la cadena circular.
o Cueva tipo B: no se produce una curva se queda plana, acostada y esa típica de los px q tienen perforación
de la membrana timpánica o de los px q tienen liquido en el oído medio, efusión del oído medio.

______________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400

o Curva de tipo C: se hace muy en el área negativa, diciendo q hay muchas presiones negativas dentro del
oído medio y ocurre cuando hay un trastorno en la trompa de Eustaquio (fx: equilibrar presiones) si el px
tiene una curva muy negativa es porque la trompa está bloqueada. La curva de tipo C denota una disfunción
de la trompa de Eustaquio.

___________________________________ mmHg
-400 -200 0 +200 +400

o Curva tipo D: donde las dos ramas de la positiva y negativa nunca se unen y es porque la cadena circular
esta desarticulada (disrupción de la cadena).

Reflejo estapedial o acústico: se mide la contracción del músculo estapedio (estapedial, porque hay un huesecito
q se llama el estribo), entonces el reflejo estapedial no es más q la contracción involuntaria del músculo del
estribo. El estribo esta sobre la ventana oval cuando un sonido fuerte llega la platina y hace un pistón y entra en
la ventana oval desplazando los líquidos. El reflejo estapedial es un reflejo defensivo del oído interno. Si hay un
sonido brusco e intenso q se produce, el músculo de estribo (q une la crura posterior de la pared posterior en el
oído medio), cuando ese músculo se contrae hace q la platina se desplace y salga fuera de la ventana oval, al
desplazarse hacia fuera no entra directamente sobre la ventana oval no produciendo el trauma constante del liquido
y el sonido intenso no daña el oído interno. Los px q tienen trastornos de la audición pues tendrán trastorno del
reflejo estapedial. Px q tiene trastornos cocleares tienen trastorno del reflejo estapedial. Los px con otoesclerosis
tienen reflejo estapedial ausente. Todo oído tiene un reflejo estapedial porque es un reflejo protector.

Emiciones otoacustica: mide la función auditiva del individuo. Recordando: para que se produzca la audición,
las células del órgano de Corti tienen q despolarizarse es decir cambiar de un potencial de reposo de membrana
de positivo a negativo, se transforman las células ciliadas (Esta transformación produce un ruido, un eco, un
sonido). Y las emiciones otoacústicas recogen ese sonido q produce la coclea en el canal auditivo externo. Emite
un sonido seco y ese sonido q hace q las células ciliadas de la coclea se despolaricen recoge el eco q produce eso
(Es un micrófono en el CAE q es capaz de recoger el sonido q produce la coclea a la despolarización) y si produce
sonido en el oído externo fue porque la coclea se despolarizo y si se despolarizo es porque la coclea funciona, no
significa q todas las vías estén bien pero la coclea q es el órgano receptor está funcionando. Es la prueba q se le
hace a todos los recién nacidos. Es sencilla, no tarda más de 15 segundos.

Potencial auditivo evocado (ABR): la respuesta cerebral auditiva, es una de las pruebas más fidedignas para
medir todas las vías auditivas. Es más importante en niños, este debe estar sedado porque no pueden haber
movimientos (es parecido a los electroencefalogramas), Se les coloca electrodos para medir el potencial eléctrico
de su cerebro y se pasa un sonido seco por el oído para medir en que tiempo sobrecorre, y produce una onda
eléctrica en el cerebro del individuo es decir en la corteza temporal. Se genera un potencial eléctrico la receptora
neurona es el órgano de corti y eso produce una onda eléctrica q es capaz de ser medida.

El potencial auditivo evocado se mide 5 ondas q son esas 5 estaciones (vías auditivas) donde se produce relevo
de la información. Se valoran en las vías auditivas evocadas:

o La 1era neurona: que es la onda de la recepción coclear (órgano de corti)

o La 2da neurona: la onda q es en el ganglio espiral q es el 2do relevo
o La 3ra neurona: la onda q es la entrada en el tallo cerebral
o La 4ta neurona: la onda q es en el área geniculada
o La 5ta neurona: la onda q esta en el cerebro (corteza cerebral).
o
Todos estos pasos recorre el sonido antes de ser interpretado por el cerebro. Es importante en el estudio las ondas
#1, #3 y la #5 son las mas revelantes (son las ondas q más pico producen) en el potencial auditivo evocado. Puede
q no aparezcan estas ondas y hay q ver donde se esta bloqueando el sonido, lo importante de esto es q me da una
idea de donde yo pueda encontrar ese bloqueo de sonido o q el sonido paso lentamente. Se mide el sonido en
milisegundos (tiempo) no debe pasar de más de 10 milisegundos (desde que se produce el clip?? hasta que se
recibe la onda). Se busca el punto donde se perdió el nivel sonoro del individuo. Su problema es la sedación del
px.

Buscar: Pruebas de función vestibular (calóricas, electronistagmograma y las pruebas posiciónales: romberg, …)