Repaso Parciales Bioquímica II

1.) Donde ocurre específicamente el ciclo de Krebs?

Matriz mitocondrial
2.) Donde ocurre específicamente la cadena respiratoria y la fosforilacion oxidactiva?
Membrana mitocondrial interna
3.) Porque enzima es descarbolixado el piruvato para formar acetil CoA?
Compejo Piruvato deshidrogenasa.
4.) Principal alimentador del ciclo de Krebs.
Acetil CoA
5.) En cada vuelta de glucolisis cuantas moléculas de piruvato se forman?
2
6.) De donde proviene el acetil CoA?
Del metabolismo de Hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos
7.) Cuantos carbonos tiene el Acetil CoA?
2
8.) Cuantos carbonos tiene el oxalacetato?
4
9.) Cuál es la primera enzima reguladora del ciclo?
Citrato sintasa
10.) Cuál es la principal enzima reguladora del ciclo?
Isocitrato deshidrogenasa
11.)Porque reacción el piruvato va formar actil coA?
Descarboxilacion oxidativa.
12.) En que reacción entra el FAD
Succinato
13.)Es la única enzima que no se encuentra en la matriz.
Succinato deshidrogenasa
14.) Se encuentra en la membrana mitocondrial interna formando el complejo II de la
cadena respiratoria:
Succinato deshidrogenasa
15.) Cuál es la tercera enzima reguladora?
Complejo α-cetoglutarato
16.)Cuál es la segunda enzima reguladora?
Isocitrato deshidrogenasa
17.)Donde ocurre la única reacción a nivel del sustrato?
Succinil Coa
18.)Cuantas moléculas de NAD|NADH se forman por cada vuelta que da el ciclo?
3
19.)Cuantas moléculas de FADH se forman por cada vuelta del ciclo?
1
20.)Con que otros procesos se relaciona el ciclo de Krebs?
Síntesis de ácidos grasos, Transaminación, Desanimación y Gluconeogenesis
21.)Cuál es el metabólico intermediario que conecta el ciclo de Krebs con la síntesis de
ácidos grasos?
Citrato
22.) Se relaciona con el ciclo de la Urea:

LAURA GONZALEZ
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Fumarato
23.)Se relaciona con las porfirinas.
Succinil coA
24.) Forman algún intermediario de los metabólicos que forman parte del ciclo de Krebs.
Reacciones anapleroticas
25.) Es la transferencia de un grupo amino a un α-ceto acido
Transaminación
26.)Es la ruptura de un grupo amino.
Desanimación
27.)A donde se dirigen los NADH Y FADH luego de ser producidos en el ciclo de Krebs?
Cadena respiratoria
28.) Cuáles son los sustratos de la cadena respiratoria?
NAD Y FAD reducidos
29.) Cuantos ATPs se producen a partir de cada NADH?
2.5/3
30.)Cuantos ATPs se producen a partir de cada FADH?
1.5/2
31.) A cuantos ATPs equivale un GTP?
1
32.) Cuál es la producción energética por cada vuelta que da el ciclo de Krebs?
10/12
33.) Cuantos ATPs se producen por fosforilacion oxidativa directa del sustrato?
1
34.) Cuáles son los productos finales del ciclo de Krebs?
2Co2, 3NADH, 2FADH Y 1GTP
35.)Porque el ciclo de Krebs es anfibolico?
Provee sustrato para sintetizar otras moléculas y degrada acetil coA
36.)Si aumenta la concentración de ATP/NADH que sucede en el ciclo?
Disminuye su actividad
37.) Si aumenta la concentración de ADP/NAD que sucede en el ciclo?
Aumenta su actividad
38.)Que enzima es regulada por las concentraciones de ATP/ADP y NAD/NADH?
Isocitrato deshidrogenasa
39.) Cuanto aumenta el cociente de ATP entre ADP que sucede con la velocidad del ciclo?
Disminuye la actividad
40.)Cuanto disminuye el cociente de ATP entre ADP que sucede con la velocidad del ciclo?
Aumenta la actividad
41.) Cuáles son los inhibidores del ciclo de Krebs?
Fluroacetato, arsenita y malonato
42.)Quien inhibe la aconitasa?
Fluroacetato
43.)Quien se acumula cuando el ciclo es inhibido por fluroacetato?
Citrato
44.) Que inhibe la arsenito o arsénico?
Complejo α-cetoglutamato

LAURA GONZALEZ
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45.)Quien se acumula cuando el ciclo es inhibido por arsenito?

α-cetoglutamato
46.)Cuantos ATPs se producen cuando se expone la célula a arsénico?
3
47.)Quien inhibe la succinato deshidrogenasa?
Malonato
48.)Quien se acumula cuando se inhibe la succinato deshidrogenasa?
Succinato
49.)Cuantos ATPs se producen cuando se expone la célula a malonato?
3
50.)Que se produce cuando se libera la coA del succinil?
Succinato
51.)Cuáles son los equivalentes reducidos?
NADH/FADH
52.) Que recibe las NADH en la cadena respiratoria?
Complejo I
53.)Que recibe los FADH en la cadena respiratoria?
Complejo II
54.) Que complejo no bombea protones?
Complejo II
55.)Por donde retornan los protones bombeados por los complejos al espacio
intramembranoso?
ATP sintasa
56.) Porque se produce un gradiente electroquímico?
Por el transporte de iones de hidrogeno, dejara la matriz más negativa y el espacio
intramembranoso mas positivo.
57.) Que va a generar la fuerza protomotriz que es la base de la teoría de Michelle?
El Gradiente electroquímico
58.) Producto final de la fosforilacion oxidativa?
ATP
59.) Cuantos ATPs se forman por fosfilacion oxidactiva por cada vuelva que da el ciclo de
Krebs?
9/11
60.) Cuál es el producto final de la cadena respiratoria?
Agua oxidactiva
61.) Que tiene el complejo I y II?
Flavoproteinas
62.)En que compejo no esta presente las Flavoproteinas?
Complejo III
63.)En que complejos encontramos iones de hierro y azufre?
Complejo I, II, III
64.) Que otros nombres reciben los complejos?
Complejo I > NADH deshidrogenasa
Complejo II > Enzima succinato deshidrogenasa
Complejo II > Ubiquinona o Q

LAURA GONZALEZ
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Complejo IV > Citocromo C oxidasa

65.) Cuáles son los sustratos de la cadena respiratoria?
NADH y FADH
66.) Cuál es el sustrato de la fosforilacion oxidactiva?
El sustrato ADP
67.) Quien inhibe el complejo I?
Barbituricos
68.) Quien inhibe el complejo IV?
Monoxido de carbono y cianuro
69.) Quien inhibe la ATP sintasa?
Oligomicina un antibiótico
70.)Quien inhibe el complejo II?
Malonato
71.) Mencione algunos desacoplantes.
Termogenina, hormonas tiroideas y 2,4 dinitrofenol
72.)Las coenzimas son organicas y los cofactores inorgánicos.
73.)Que oligoelementos se necesitan vitaminas
D1, V12, V3, complejo B
74.)En los niños que fase del metabolismo es más activa
el anabolismo porque está multiplicando tejidos.
75.)En los ancianos y la enfermedad que fase del metabolismo es más activa
Catabolismo
76.) Sintesisde preocursorespara formar macromeleculas.
Anabolismo
77.) Degrada los alimentos o macromoléculas para crear energía (ATP).
Catabolismo.
78.)Cuando en un mismo proceso hay reacciones que liberan y consumen energía.
Anfibolismo
79.)Que tipo de reacciones son el anabolismo y el catabolismo.
Anaboslimo > endorgomica
Catabolismo > exogornicas
80.)El producto Final será el sustrato inicial.
Ciclo
81.)El producto final es diferente del sustrato inicial.
via
82.) Co factoresde la piruvato deshidrogenasa.

SEGUNDO PARCIAL

1.) Producto final de la degradación del almidon.

Maltosa
2.) Producto final de la degradación de maltosa.
Glucosa

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3.) Tipo de transporte de la glucosa.

Transporte activo secundario (co-transporte)
4.) Células sensibles a la síntesis de insulina.
Tejido muscular esquelético y tejido adiposo.
5.) Procesos activo después de una ingesta de hidratos de carbono estimulado por la
insulina.
glucolisis, glucogénesis, protogenesis, lipogenesis.
6.) Procesos inactivo después de una ingesta de hidratos de carbono inhibido por la
insulina.
Glucogenolisis, gluconeogenesis, glicolisis, proteólisis
7.) Que favorece la insulina.
· La afinidad plasmática de las células a la glucosa por medio de los glut
· Favorece la desfosforilacion de las enzimas que regulan cada proceso que ella
estimula.
8.) Producto final de la glucolisis anaerobia.
Latacto o acido lactico
9.) Producto final de la glucolisis aerobia.
Piruvato
10.) Donde ocurre la glucolisis.
En el citoplasma de la celula
11.) Enzimas reguladoras.
· Hexoquinasa la activa el P y la inhibe F-6-P
· fosfofructoquinasa (la mas impotante) activa F 2,6P, AMP y la inhibe ATP,
citrato H
· la piruvato quinasa la activa F 6P y inhibida por ATP y acetil CoA
12.) Cuantos ATPs se consumen en la primera fase
2
13.) Que tipo de fase es.
Endergomica
14.) Porque luego de la primera fase las reacciones ocurren dos veces?
Porque fructuosa 1,6 bisfosfato, luego se separa en dos triosas por la isomerasa en un
gliceraldehido 3-fosfato la cetosa dihidroxiacetono fosfato se isomeriza a gliceraldehido
3-fosfato
15.) Diferencia entre hexoquinasa y glucoquinasa.
16.) Cuantos NADH se forman en la glucolisis
2
17.) Cuantos ATP se forman en la glucolisis por fosforilacion directa del sustrato.
4
18.)Por cada molecula de glucosa degradada cuantos ATPs se forman.
38/32
19.)Primer paso de la glucolisis.
Fosforilacion
20.) En la segunda fase de la glucolisis que se produce.
NAD reducido
21.) Cuantos ATP se forman por fosforilacion a nivel del sustrato en la glucolisis

LAURA GONZALEZ
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4
22.)Cuantos ATP se forman por fosforilacion oxidativa en la glucolisis
12
23.) Cuantos ATPs se forman en la glucolisis aerobia
38/32
24.)Cuantos ATPs se forman en la glucolisis anaerobia
2 ATPs
25.) Que células depende de la glucosa para su existencia y porque?
Los eritrocitos porque no tienen mitocondrias para la realización del ciclo de Krebs.
26.) Que estimula la gluconeogenesis hepática?
Glucagon
27.) Que estimula la gluconeogenesis muscular?
La adrenalina
28.) Que es la gluconeogenesis?
Formación de glucosa a partir de sustratos que no son hidratos de carbono
29.) Cuales sustratos utiliza la gluconeogenesis
Aminoácidos, lactato, glicerol
30.) Cuales órganos son gluconeogenenicos?
El hígado y los riñones
31.) Cuales son los pasos comunes entre la glucolisis y la gluconeogenesis?
son aquellos cuyas enzimas son catalizadoras de reacciones reversibles, como la aldolasa A,
la Gliceraldehido fosfato deshidrogenasa, fosfato quinasa, enolasa.
32.) Cual es la primera reacción reguladora de la gluconeogenesis?
El oxalacetato pasa a fosfoenolpiruvato por la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
33.) Enzimas reguladoras de la gluconeogenesis.
Fosfoenol piruvato carboxiquinasa
Fructuosa 1,6 bisfosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
34.)Como es la forma activa de las enzimas de la gluconeogenesis?
Fosforilada
35.) Donde ocurre la glucogénesis?
En el hígado y en el musculo.
36.) Cual es el sustrato de la glucogénesis?
Glucosa
37.) Cual es la fuente de energía del musculo en reposo?
Acidos grasos
38.) Enzima reguladora de la gluconeogenesis?
Glucogeno sintasa
39.) Que enzima forma los enlaces alfa 1,4?
Glucógeno sintasa
40.)Que enzima forma los enlaces alfa 1,6?
La enzima ramificante
41.) Cuando se empieza a realizar ramificaciones?
A partir de 11 o 12 moleculas de glucosa unidas
42.) Como es la forma activa de la glucógeno sintasa?

LAURA GONZALEZ
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Desfosforilada
43.) Sustrato de la glucogenolisis?
Glucogeno
44.) Enzima reguladora de la glucogenolisis?
Glucógeno fosforilasa
45.)Que enzima rompe los enlaces alfa 1,6?
La enzima desramificante
46.) Que enzima rompe los enlaces allfa 1,4?
La glucógeno fosforilasa
47.) Cual es el producto final de la glucogenolisis muscula y porque?
Glucosa 6 fosfato, porque no se tiene la enzima glucosa 6 fosfatasa para eliminar el grupo
fosfato
48.)Cual es el producto final de la glucogenolisis en el hígado?
Glucosa
49.) Cual es la forma activa de la glucógeno fosforilasa?
Fosforilada

50.) Si hay una deficiencia de la glucógeno fosforilasa que sucede?

Se acumula el glucógeno porque no puede degradarse, se acumula en el hígado y se produce
una hepatomegalia.
51.) La via de la pentonsa no produce ATP
52.) Cual es el sustrato de la via de la pentosa?
Glucosa 6 fosfato
53.) Cuantas moléculas de glucosa 6 fosfato necesita en la via de la pentosa?
3 moleculas
54.) Importancia de la via de la pentosas?
NADPH (coenzima para la síntesis de acidos grasos) y sintetiza ribosa.
55.)Enzima reguladora de la via de la pentosa?
Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
56.)Por cada molecula de glucosa 6 fosfato reducida que se forma en la via de las pentosas?
2 NADPH y 1CO2
57.) Si en la via de las tengo 3 moleculas de glucosa 6 fosfato cuantos NADPH y CO2 tengo?
6 NADPH y 3 CO2
58.)Que reduce el NADPH?
El glutatión
59.)Cual es el sustrato y el producto de la via de las pentosas?
Glucosa 6 fosfato
60.)Con que otras vías se relaciona la glucosa 6 fosfato?
o Glucolisis en la 2da reacción
o Glucogénesis al inicio
o Glucogenolisis al final
o Gluconeogenesis al final
o Via de las pentosas
61.)Que ocurre si hay una deficiencia de gluocosa 6 fosfato?
Enfermedad de Von Gierke (hiperlipemia, cetosis, hiperglicemia, academia lactica)

LAURA GONZALEZ
 Repaso Parciales Bioquímica II

62.) Que se produce en la primera fase de la via de las pentosas?

NADPH
63.) Que se produce en la segunda fase de la via de las pentosas?
sintetizan pentosas-fosfato
64.)Que otro nombre recibe la anemia hemolitica?

65.)Que es el glutatión, por cuales aminoácidos esta formado y su importancia con

respecto al glubulo rojo?
66.) Producto final de la via de las pentosas?
Frutuosa 6 fosfato y gliceraldehido 3 fosfato
67.) Cual es el metebolito en conjunto entre la via de la galatosas y la glucogenolisis?
UDP glucosa
68.) Donde ocurre la via de la galactosa?
En el hígado
69.) Donde termina la via de la galactosa?
En gluogeno o en la glucolisis
70.) Que nombre recibe la deficiencia de las enzimas de la via de la galactosa?
Galactosemia
71.) En que otra via se puede reducir la glucosa, la galactosa y la fructuosa?
Via de los foliones
o Galactosa se produce galactitol
o Glucosa sorbitol
72.) En el ayuno prolongado la glicemia es mantenida por la gluconeogenesis V
73.) Entre comida la glicemia es mantenida por la glocogenolisis muscular? F
74.) La via de la fructuosa u de la galactosa convergen en la via de las pentosos F
75.) Los acidos grasos pueden ser utilizados como sustratos gluconeogenesis. F
76.) Forma inactiva de la enzima glucógeno fosforilaza es desfosforilada. V
77.) La enzima P carboxiquinasa es común entre la glucolisis y la gluconeogenesis. F
78.) El producto final de la glucolisis anaerobia es pirivato? F
79.) En el ayuno prolongado están activas las glucogénesis y la gluconeogenesis. F
80.) La forma activa de la enzima que regula la glucogénesis es fosforilada? F
81.) La via de la galactosa y la frutuosa convergen en la glucosa V
82.) En el ayuno prolongado la glucemia es mantenida por la glucogenolisis hepática? F
83.)Ente comidas la glicemia es mantenida por la glucogenolisis muscular. F
84.) La froma activa de la glucógeno sintaza es desfosforilada. V
85.) Entre comidas la glicemia es mantenida por la glucogenolisis hepática? V
86.) La alanina y el glicerol son sustratos gluneogenesis? V
87.) La forma inactiva de la glucógeno sintasa es desfosforilada? F

TERCER PARCIAL

1.) Nombre que revise la parte proteica que forma las lipoproteínas?
Apo proteínas
2.) Donde se situan las liproteinas?
En la superficie que es la parte hidrofilica
3.) Principal forma de los lípidos de la dieta?
LAURA GONZALEZ
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Triacilglicerol
4.) Cual es el principal lipido de los quilomicrones?
Triacilglicerol exogenos
5.) Cual es la Apo proteína de los quilomicrones?
B-48
6.) Que transporta principalmente las VLDL?
Triacilgliceroles endógenos
7.) A que da origen las VLDL?
A las IDL y estasa s u vez a las LDL
8.) Que transporta principalmente las HDL?
Fosfolipidos
9.) Sobre quien actua la colecistocidina?
Sobre la vesicula biliar
10.) Composicion de la bilis?
Sales biliares, agua, fosfolipidos (lecitina), colesterol, Cl, Na, K, Mg, bicarbonato,
pigmentos biliares, bilirrubina conjugada.
11.) Funcion de la bilis?
Emulsificar las grasas
12.) Que tipo de proceso es la emulsificacion?
Fisico
13.) Como se llaman las partículas más pequeñas de grasa?
Micelas
14.) Como se forma la bilis?
Cuando se une los acidos biliares con la leucina y la taurina.
15.) Que estimula la secretina?
Al páncreas para liberar bicarbonato o enzimas especificas
16.)Sobre quien actua la colesterasa y que se forma?
Sobre el colesterol y forma acidos grasos libres y colesterol
17.) Sobre quien actua la fosfolipasa A y que se obtiene?
Sobre los fosfolipidos lisofosfolipidos y acidos grasos libre
18.) Sobre quien actua la lipasa y que se forma?
Sobre los triacilgliceroles y forma 2 monoacilglicerol
19.) Como se clasifican los ácidos grasos?
Cadena muy larga más de 16, larga de 12-16C, media de 8-12C y corta de 4-6C.
20.) Que ocurre con los ácidos grasos de cadena larga y corta?
Que estos se pueden adsorber en el intestino y pasa directamente a la circulación
21.) Como pasan los ácidos grasos de la luz intestinal al enterocito?
Por difusión simple a través de las microvellosidades
22.)Cuantas calorías aportan los acidos grasos?
9 k/gr
23.) Como ocurre la resintesis de los triacilgliceroles?
La lipasa pancreática hidrolizo los acidos grasos del carbono 1 y 3 formando 2
monoacilglicerol difunden al interior del enterocito y vuelven a unirse los acidos grasos del
carbono 1 y 3
24.) Donde ocurre la síntesis del colesterol?

LAURA GONZALEZ
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Hígado, corteza suprarrenal, intestino delgado, gonadas

25.) Principal enzima reguladora de la síntesis de colesterol?
HMG- CoA reductasa
26.) Forma activa de la HMG CoA reductasa y por quien es estimulada?
Desfosforilada, la estimula la insulina
27.) Si aumenta el mevalonato que ocurre con la HMG CoA reductasa?
Disminuye su velocidad
28.) A partir del mevalonato que se forma?
Las unidades isoprenoides
29.) Cuantas unidades isoprenoides se necesitan para forman una molecula de escualeno?
6
30.) Enzima que hidroliza los triacilgliceroles?
Lipasa pancreática
31.) Principal Apo de las LDL?
B-100
32.) Lipidos mas abundantes en las HDL?
Fosfolipidos
33.) Lipidos mas abundante en las LDL?
Colesterol
34.) Sustrato de la síntesis del colesterol?
Acetil CoA
35.)Enzima reguladora de la síntesis del colesterol?
HMG CoA reductasa
36.) Por quien es inhibida la HMG CoA reductasa?
Estatinas
37.) Lipoproteina que participa en la formación de la placa de ateroma?
LDL
38.) Factor protector de la placa de ateroma?
HDL
39.) Apoproteina de las HDL?
CI, CII, CII, A1, A2,
40.) Sustancias que se sintetizan a partir del colesterol?
Vitamina D3, Hormonas sexuales (andrógenos, estrógenos), acidos biliares, participa en la
formación de la membrana plasmática, cortiestorides (glucocorticoides y mineralo
corticoides) como cortisol y aldosterona.
41.) Causas de hígado graso.
Consumo de alcohol, dieta alta en triacilgliceroles, alto consumo de fructuosa.
42.) Cuál es el sustrato en la síntesis de novo?
Acetil CoA
43.) Cerca de las 2/3 partes del NADPH utilizado en la sistesis de novo proviene de la via
de las pentosas.
44.) Cual es la enzima reguladora de la sistesis de novo?
Acetil CoA carboxilasa
45.)Cual es la forma activa de la acetil CoA carboxilasa?
Desfosforilada

LAURA GONZALEZ
 Repaso Parciales Bioquímica II

46.) Cual es el producto de la sistesis de novo?

Un palmitato libre o acido palmítico
47.) Que es el malonil CoA?
Es el acetil coA con un carbono donado por el CO2
48.) La primera reducción de la sintesis de novo que nombre tiene la enzima?
Ceto acil o 3 ceto acil reductasa porque el sustrato es 3 ceto acil
49.) La fase de deshidratación que nomre recibe?
3 enoil hidrataza
50.) Que nombre recibe la enzima de la segunda reducción?
Enoil reductasa o enoil deshidrogenasa
51.) Donde ocurre la fase de enlogacion?
REL
52.) Que enzima actu en la fase de enlogacion?
La enlogasa
53.) Donde ocurre la fase de desaturacion?
En los perixosomas
54.) Para formar glicerol 3 fosfato que se necesita?
Glicerol y ácidos grasos
55.) En cuales tejidos ocurre la síntesis de triacilgliceroles y en que se diferencian?
Hígado y tejido adiposo en el tejido adiposo no tengo glicerol quinasa que forma glicerol 3
fosfato, por lo que necesita dihidroxi acetona fosfato para formar glicerol 3 fosfato.
56.) Cuáles son las vías de la síntesis de triacilgliceroles?
En el hígado > alfa glicerol fosfato o glicerol 3 fosfato a partir de glicerol por la enzima
glicerol quinasa
En el tejido adiposo > Di hidroxi acetona fosfato por la enzima glicerol 3 fosfato
deshidrogenasa
57.) Que liberan ambas vías?
Acido fosfatidico
58.) Que hormonas activan la lipasa?
Glucagon, adrenalina y cortisol.
59.) Sitio donde ocurre la beta oxidación?
Musculo esquelético e hígado.
60.) Enzima reguladora de la beta oxidación?
Acil Coa sintetasa
61.) Cual es la forma activa de la acil coa sintetasa?
Fosforilada
62.) Que moléculas se necesitan para activar los acidos grasos en la beta oxidación?
2 molesculas de ATP y coa
63.)Que es el acil coa y a partir de quien se forma?
Es el acido graso activado del acido graso degradado
64.) Que es la carnitina palmitoiltransferasa (CAT-I)?
Es una proteína que actua como una enzima que quita coa y forma acil carnitina
65.) Que inhibe la CAT 1?
Malonil Coa (proviene de la síntesis de acidos grasos
66.) Que hace la translocasa?

LAURA GONZALEZ
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Transloca la acil carnitina desde el espacio intramembranoso a la matriz mitocondrial.

67.) Donde se encuenta la CAT 2 y que hace?
En la matriz mitocondrial y le añade la coenzima A.
68.) Por cada vuelva cuantos NAD Y FAD reducidos tengo?
Uno de cada uno
69.) Cuantos ATP se forman de la oxidación del acido palmítico?
129/104
70.) Cuales son las reacciones que pasa los acidos grasos en la beta oxidación?
Se oxida, se hidrata y se oxida.
71.) Cuando los acidos grasos no utilizan carnitina?
Cuando son de cadena corta o media
72.) Si el acido graso es impar cual seria el producto final de la beta oxidación?
Un acetil coA y un propionil coa
73.) Que ocurre con el propionil coa?
Forma succinil coa que va al ciclo del krebs
74.) Cual el es sustrato de la cetogenesis?
Acetil coa
75.) Como se eliminan los cuerpos cetonicos?
La acetona en el aliento y acetoacertato y beta hidrobutirato en orina
76.) Como se llama la concentración de cuerpos cetonicos en sangre y en orina?
Sangre > cetonemia orina > cetonuria
77.) La primera parte de la cetogenesis comparte metabolito con la síntesis del colesterol
78.) Cual reacción es reversible en la cetogenesis?
La de la enzima beta hidroxibutirato deshidrogenasa.
79.) Cuando esta aumentada la cetogenesis?
Ayuno prolongado, falta de insulina, alto consumo de lípidos.
80.)Producto de la cetogenesis?
Acetona, acetoacetato y beta hidroxibutirato
81.) Sustrato de la cetolisis?
Acetoacetato y beta hidroxibutirato
82.) Producto final de la cetolisis?
2 moleculas de acetil coA y un NADH
83.) Producion energética de la cetolisis?
o Por cada beta hidrobutirato 21.5
o Por casa acetoacetato 19.5
84.) Donde ocurre la cetogenesis?
En el hígado
85.)

LAURA GONZALEZ