Capítulo
58 XI
Alteración de la caliemia
C. Martín
Delimitación del problema
El contenido total de potasio se estima entre 53 y 55 mmol/kg
de peso, y resulta de la diferencia entre la ingesta y las pérdidas
renales y, en mucho menor medida, digestivas y por el sudor
(balance externo del potasio). Si se tiene en cuenta que más del
98% del potasio corporal se localiza en el espacio intracelular,
se comprende que variaciones globales importantes del potasio
corporal solo induzcan cambios irrelevantes en la concentración
del potasio intracelular, mientras que, por el contrario, incluso
pequeñas modificaciones originarán cambios importantes en
la concentración extracelular (y, por tanto, plasmática) del po-
tasio. Además del contenido total de potasio del organismo, su
concentración extracelular está relacionada con la distribución
relativa del catión entre los medios intra y extracelular (balance
interno del potasio), sobre la que intervienen, entre otros fac-
tores, el equilibrio acidobásico, la osmolalidad y determinadas
hormonas (p. ej., catecolaminas, insulina, aldosterona).
En la práctica, los niveles plasmáticos de potasio se equipa-
ran a los séricos (diferencias <0,18 mmol/l), que son los que
habitualmente se determinan (rango de normalidad entre 3,5 y
5,5 mmol/l). Se habla de hipocaliemia cuando la concentración
sérica de potasio es menor de 3,5 mmol/l, y de hipercaliemia
si los niveles séricos son mayores de 5,5 mmol/l. Aunque las
variaciones de la caliemia suelen constituir un hallazgo ca-
sual, en ocasiones su trascendencia clínica es evidente. Así, la
hipocaliemia tiene repercusiones cardíacas (p. ej., trastornos
de la repolarización cardíaca, arritmias cardíacas, hipersensi-
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bilidad a la digital), neuromusculares (p. ej., debilidad mus-
cular, hiporreflexia muscular, parestesias), renales (p. ej., dis-
minución del filtrado glomerular y de la capacidad renal de
concentrar la orina), digestivas (p. ej., anorexia, náuseas, íleo
paralítico) y en el equilibrio acidobásico (alcalosis metabólica).
La hipercaliemia, por su parte, también ejerce efectos adversos
sobre el corazón (secuencialmente, ondas T altas y picudas,
prolongación del intervalo PR, aplanamiento de la onda P,
alargamiento del complejo QRS y continuidad de las ondas S
y T, taquiarritmias ventriculares y asistolia) y sobre el sistema
neuromuscular (debilidad muscular), además de poder inducir
acidosis metabólica.
Orientación diagnóstica (Figs. 58.1, 58.2)
Debido a la gravedad potencial de las alteraciones de la caliemia,
su corrección debe primar sobre cualquier toma de decisiones
diagnósticas. En la mayor parte de los casos de hipo e hiperca-
liemia, su causa suele ser diagnosticable sin dificultad, por lo
que solo será preciso aplicar un protocolo de estudio más pro-
fundo cuando la etiología no sea evidente. En síntesis, pueden
originar hipocaliemia la disminución del aporte de potasio,
el paso excesivo al medio intracelular y, de forma mucho más
frecuente, el incremento de las pérdidas por la orina, el tracto
gastrointestinal o el sudor; producen hipercaliemia la salida
masiva de potasio hacia el medio extracelular y la incapacidad
de eliminarlo por la orina.
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376   Sección XI­—Metabolismo
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 58.1
1. El riñón es capaz de reducir la excreción de potasio hasta
5-25 mmol/l, por lo que la ingesta escasa del ión raramente
origina hipocaliemia. No obstante, el punto de equilibrio puede
tardar en alcanzarse varios días, con lo que pacientes en dieta
absoluta con sueroterapia sin suplementos de potasio pueden
desarrollar hipocaliemia, en especial si se administran soluciones
glucosadas o si el paciente recibe diuréticos.
2. A diferencia de las heces, la concentración de potasio en el
jugo gástrico es escasa (5-10 mmol/l), de tal forma que la hi-
pocaliemia observada en enfermos con vómitos de repetición
o portadores de sondaje nasogástrico obedece, más que a la
pérdida digestiva directa, que es escasa, a la depleción renal del
ión, tanto por hiperaldosteronismo secundario a la pérdida de
volumen como por alcalosis metabólica.
3. Tanto la alcalosis metabólica como la respiratoria pueden
originar hipocaliemia porque la salida de hidrogeniones al es-
pacio extracelular se acompaña de captación celular de potasio.
Atención: es de esperar una bajada de la concentración de
potasio de 0,4 mmol/l por cada aumento de 0,1 unidades en
el pH. Adicionalmente, la alcalosis metabólica es un hallazgo
común en la hipocaliemia, ya que muchas de las causas de hipo-
caliemia (vómitos, diuréticos, hiperaldosteronismo) conducen a
la pérdida de hidrogeniones y a la reabsorción de bicarbonato.
4. Cualquier situación patológica (p. ej., fase aguda del infarto de
miocardio, síndrome de abstinencia alcohólica, traumatismo
craneoencefálico) o fisiológica (p. ej., estrés psíquico, o tras el
ejercicio físico intenso) que curse con hiperactividad adrenérgica
importante puede asociarse con hipocaliemia derivada de un
estímulo de los receptores beta-adrenérgicos y de la bomba
Na+/K+-ATPasa, con el consiguiente paso del potasio al interior
celular. Atención: la hiperactividad adrenérgica es la causa de la
frecuente hipocaliemia transitoria que presentan los pacientes
atendidos en los servicios de urgencias.
5. Se trata de un raro desorden caracterizado por episodios de
debilidad muscular acompañados de hipocaliemia severa, con
niveles normales de potasio entre los ataques. Puede ser he-
reditaria (autosómica dominante) o adquirida (asociada con
hipertiroidismo).
6. El sudor contiene tan solo 5-10 mmol/l de potasio, por lo que
las pérdidas por esta vía son mínimas, salvo en casos de ejercicio
físico intenso en un ambiente caluroso, circunstancia en la que
las pérdidas pueden ser significativas.
7. La insulina provoca la captación celular de potasio y los sueros
glucosados estimulan la producción de insulina endógena. El bi-
carbonato promueve la salida de hidrogeniones y la entrada de
potasio en las células. Los fármacos beta agonistas (salbutamol,
terbutalina, dobutamina) utilizados en el tratamiento del asma
o de la insuficiencia cardíaca, los descongestionantes nasales
simpaticomiméticos en exceso y el clenbuterol (como contami-
nante alimentario) incrementan la actividad de la Na+-K+-ATPasa
e inducen la captación celular de potasio. El tratamiento de las
anemias megaloblásticas con vitamina B12 o ácido fólico y el
uso de GM-CSF pueden inducir hipocaliemia por consumo del
potasio por las células en formación. Los laxantes ocasionan
pérdidas gastrointestinales de potasio. Ocasionalmente, los
antipsicóticos risperidona y quetiapina originan hipocaliemia
por mecanismos poco conocidos.
8. La medida del potasio en orina de 24 h es el método más preciso
para determinar el origen renal o extrarrenal de las pérdidas;
valores superiores a 25-30 mmol/día sugieren pérdidas urinarias,
mientras que valores inferiores orientan hacia un origen extra-
rrenal. En casos de hipocaliemia severa, en los que la necesidad
de administración inmediata de potasio impide la medición
en orina de 24 h, puede resultar de ayuda la concentración
de potasio en una muestra aislada (si es <15 mmol/l sugiere
pérdidas extrarrenales); sin embargo, este dato puede inducir
a error, ya que podemos encontrar cifras elevadas en pacientes
con depleción de volumen o cifras bajas en pacientes poliúricos.
En esas circunstancias es mejor recurrir al cociente potasio/
creatinina urinarios (valores <13 mmol/g de creatinina sugieren
pérdidas extrarrenales) o al gradiente de concentración trans-
tubular de potasio (osmolaridad plasmática × potasio urinario /
potasio plasmático × osmolaridad urinaria), en el que valores
inferiores a 8 sugieren pérdidas extrarrenales.
9. El estudio del equilibrio acidobásico es fundamental en el diag-
nóstico diferencial de la hipocaliemia por pérdidas renales, y
ocasionalmente puede ser de ayuda en los casos de pérdidas
extrarrenales (p. ej., acidosis metabólica en el abuso solapado de
laxantes, en el adenoma velloso y, en general, en las pérdidas di-
gestivas bajas, y alcalosis metabólica en los vómitos subrepticios).
10. El abuso, reconocido o no, de laxantes suele acompañarse de
acidosis metabólica. Atención: debe sospecharse un abuso su-
brepticio de laxantes en pacientes con hipocaliemia y acidosis
metabólica con anion gap normal. Sin embargo, en ocasiones
el abuso de laxantes se acompaña de alcalosis por causas poco
claras.
11. Atención: si la administración de diuréticos se había interrum-
pido antes de la toma de la muestra, podemos encontrar una
baja excreción urinaria de potasio.
12. El síndrome de Bartter cursa con valores normales de la presión
arterial, alcalosis metabólica, hipocaliemia e incremento de la
actividad plasmática de renina (ARP) y de los niveles plasmáticos
de aldosterona e hipercalciuria. En el síndrome de Gitelman, por
el contrario, la eliminación urinaria de calcio está disminuida.
13. Debe sospecharse hipomagnesemia en los casos de hipopota-
semia refractaria al tratamiento con suplementos de potasio, y
en pacientes con hipocaliemia e hipocalcemia concomitantes.
14. Administradas a altas dosis, algunas penicilinas se comportan
como aniones no absorbibles, incrementando la secreción de
potasio en el segmento distal de la nefrona. Se ha descrito,
asimismo, hipopotasemia en el curso de tratamientos con an-
fotericina B y aminoglucósidos.
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Fig. 58.1 Diagnóstico diferencial de la hipocaliemia. ARP, actividad plasmática de renina.

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Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 58.2
1. La insuficiencia renal aguda, sobre todo si se acompaña de oli-
guria, es una causa frecuente de hipercaliemia. La insuficiencia
renal crónica, por el contrario, no origina hipercaliemia salvo
que el filtrado glomerular sea inferior a 5 ml/min.
2. Cualquiera que sea su causa, la oliguria determina una retención
de potasio e hipercaliemia. No obstante, si el incremento de los
niveles séricos de potasio es muy rápido (>0,5 mmol/l/día), aun
en presencia de oliguria es obligado descartar un posible exceso
de aporte de potasio a la sangre, ya sea exógeno (p. ej., dieta
inadecuada, suplementos de potasio) o endógeno (hemólisis,
necrosis tisular, estado hipercatabólico); estos factores endóge-
nos también pueden propiciar hipercaliemia en la insuficiencia
renal no oligúrica.
3. Independientemente de la nefropatía asociada al VIH, de la
posible insuficiencia suprarrenal y de los efectos del trimetoprim-
sulfametoxazol o la pentamidina, los pacientes con infección
por VIH pueden presentar hipercaliemia asociada a hipoaldos-
teronismo hiporreninémico de origen no conocido.
4. Los fármacos betabloqueantes impiden el efecto hipocaliemian-
te de las catecolaminas. La succinilcolina (relajante muscular)
y el clorhidrato de arginina (utilizado en el tratamiento de la
alcalosis metabólica) inducen la liberación a la sangre de potasio
contenido en el interior de las células. Las dosis elevadas de
digital, al inhibir la bomba Na+/K+-ATPasa, propician la salida
de potasio de las células.
5. Los AINE pueden originar una situación reversible de hipoaldos-
teronismo hiporreninémico (bajos niveles plasmáticos de aldos-
terona y descenso de la ARP), por interferencia en la síntesis de
prostaglandinas renales. Los IECA y los ARA II pueden dar lugar
a hipercaliemia a través de un hipoaldosteronismo secundario a
la baja actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(niveles plasmáticos de aldosterona bajos, y ARP normal o alta).
La heparina inhibe la secreción de aldosterona, de tal forma que
algunos pacientes pueden presentar hipercaliemia tras períodos
prolongados de administración del medicamento, en especial
si existen otros factores concomitantes (p. ej., depleción de
volumen, insuficiencia renal).
6. La medida de la excreción renal de potasio es de escasa utilidad.
Sin embargo, un bajo gradiente de concentración transtubular
de potasio (v. la llamada 8 de la fig. 58-1) es altamente indica-
tivo de hipoaldosteronismo.
7. Además de hipercaliemia persistente, el hipoaldosteronismo
suele asociarse a acidosis metabólica con anion gap nor-
mal, por lo que se denomina también acidosis tubular renal
tipo 4.
8. Estas determinaciones deben llevarse a cabo tras estimular la
liberación de renina y aldosterona mediante un diurético de asa,
o tras 3 h en bipedestación.
9. Los niños con hiperplasia suprarrenal congénita (déficit de
21-hidroxilasa, 17-hidroxilasa, 3 beta-hidrosteroide deshidro-
genasa o hiperplasia lipoide congénita) tienen, además, un
incremento de producción de andrógenos suprarrenales que
conduce a la virilización.
10. Los niños con hipoaldosteronismo congénito aislado tienen
defectos en la función de la enzima CYP11B2, necesaria para
la síntesis de aldosterona.
11. El hipoaldosteronismo hiporreninémico se asocia especialmente
a nefropatía diabética y a nefropatías intersticiales crónicas con
grados moderados de insuficiencia renal. La hipercaliemia se
corrige con la administración de mineralocorticoides.
12. En los trastornos tubulointersticiales hereditarios o adquiridos
se constata en ocasiones una hipercaliemia con normalidad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, probablemente
debida a una incapacidad tubular para secretar potasio y que,
a diferencia del hipoaldosteronismo hiporreninémico, no res-
ponde a la administración de mineralocorticoides.
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Fig. 58.2 Diagnóstico diferencial de la hipercaliemia. ARP, actividad plasmática de renina.

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Perlas diagnósticas
1. Una concentración sérica normal de potasio en un paciente con
acidosis metabólica de cualquier etiología debe hacer pensar que
existe una depleción de potasio.
2. En pacientes normotensos con hipocaliemia, alcalosis metabólica
y baja excreción urinaria de potasio se deberá evocar la adminis-
tración subrepticia de diuréticos en los días previos al estudio.
3. La hipercaliemia grave o progresiva es muy rara en ausencia de
insuficiencia renal; de hecho, la insuficiencia renal oligúrica es,
con gran diferencia, la causa más frecuente de hipercaliemia.
4. En pacientes con hipercaliemia y acidosis y una función renal
normal o poco alterada debe sospecharse hipoaldosteronismo y,
en especial, hipoaldosteronismo hiporreninémico.
5. Ante una hipercaliemia de origen desconocido hay que investigar
la posibilidad de una necrosis tisular oculta.
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