Capítulo
60 XI
Alteración de la magnesemia
I. J. Pastor
Delimitación del problema
El magnesio es el cuarto catión más importante en el ser huma-
no y el segundo intracelular, después del potasio. Es un cofactor
esencial en múltiples reacciones enzimáticas que intervienen
en la generación de energía a partir del ATP. Cerca del 60% del
magnesio orgánico se encuentra en el hueso, y la mayor parte
del restante es intracelular; únicamente el 1% se localiza en el
compartimento extracelular. Al igual que el calcio, una tercera
parte del magnesio de la sangre se une a la albúmina, y es el
magnesio iónico libre en el suero el que posee importancia
fisiológica. La concentración sérica total de magnesio está
regulada dentro de un estrecho margen de aproximadamente
1,7 a 2,4 mg/dl.
La determinación de la magnesemia constituye el método
habitual y más simple utilizado para conocer el estado del
metabolismo del magnesio. En la hipomagnesemia, la concen-
tración sérica de magnesio es menor de 1,5 mg/dl, mientras
que en la hipermagnesemia es mayor de 2,5 mg/dl. A pesar
de que se estima que existe hipomagnesemia hasta en un 20% de
los pacientes ingresados, constituye probablemente el tras-
torno electrolítico menos reconocido en la práctica clínica,
sobre todo teniendo en cuenta que la hipomagnesemia es a
menudo asintomática; de ahí que la determinación de la mag-
nesemia deba recomendarse entre las pruebas complementarias
habituales. Hay que destacar, por otra parte, que en virtud
de la distribución preferentemente intracelular del magnesio,
niveles bajos de magnesemia no significan necesariamente la
existencia de un estado deficitario. Por otra parte, variaciones
de la concentración de albúmina sérica también determinan
cambios en la magnesemia; así, la hipoalbuminemia se asocia
con hipomagnesemia espuria (seudohipomagnesemia). Por
último, el estrés puede condicionar, a través de una acción
mediada por catecolaminas, la traslocación de magnesio al
espacio intracelular, lo que puede explicar la alta incidencia
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
de hipomagnesemia (hasta el 60%) en los pacientes en estado
crítico (unidades de cuidados intensivos).
Junto con las manifestaciones clásicas de hipomagnesemia
(arritmias cardíacas en sujetos digitalizados o no, debilidad
muscular, tetania por posible hipocalcemia asociada, fas-
ciculaciones y mioclonías, ataxia, convulsiones, desorien-
tación y obnubilación), también se ha descrito la aparición
de nistagmo y disfagia; es habitual observar conjuntamente
hipomagnesemia e hipopotasemia (esta solo se corrige al
administrar magnesio). Cuando la concentración sérica de
magnesio es mayor de 5 mg/dl, se produce un aumento del
voltaje de la onda P, un alargamiento del intervalo PR y un
ensanchamiento del complejo QRS; hipermagnesemias más
graves inducen parálisis muscular (incluso en forma de cua-
driplejía) e insuficiencia ventilatoria, bradiarritmias, bloqueo
auriculoventricular completo y, finalmente, parada cardíaca
en diástole.
Orientación diagnóstica (Fig. 60.1)
Se deberá solicitar la determinación de la magnesemia, sobre
todo, en presencia de tetania, contracturas musculares, hipocal-
cemia o hipopotasemia (especialmente en las formas resistentes
al tratamiento), convulsiones (p. ej., en sujetos alcohólicos),
arritmias cardíacas o sospecha de toxicidad digitálica. En la
hiper e hipomagnesemia, el estudio de la función renal y de
la eliminación renal de magnesio tiene un especial interés en
el diagnóstico diferencial, al ser el riñón un órgano clave en el
control del metabolismo del magnesio. La causa más frecuente
de hipermagnesemia es la insuficiencia renal (aguda o crónica)
tras el uso de preparaciones con magnesio (enemas, laxantes).
Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son las pérdidas
excesivas digestivas y renales de magnesio y un aporte alimen-
tario insuficiente del catión.
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388   Sección XI­—Metabolismo
Información complementaria útil para la toma de decisiones representada en la FIGURA 60.1
1. En diversas situaciones (p. ej., hiperparatiroidismo primario,
alcoholismo, alimentación parenteral desprovista de magnesio)
puede existir una deficiencia corporal de magnesio con mag-
nesemia normal. El problema electrolítico puede ponerse en
evidencia determinando la eliminación urinaria de magnesio,
que será inferior a 24 mg/día. Sin embargo, es preferible calcular
la excreción fraccionada de magnesio en la orina, mediante la
formulación siguiente:
Mgo × Crp
EFMg = × 100
(0,7 × Mgp ) × Cro
donde Mgo = Mg en orina; Mgp = Mg en plasma (la concen-
tración plasmática se multiplica por 0,7 porque el magnesio en
forma libre es el 70% del magnesio circulante); Crp = creatinina
en plasma; Cro = creatinina en orina.
En la deficiencia de magnesio, la excreción es menor del 2%.
También es útil valorar la eliminación urinaria de magnesio tras
administrar 50 mg de magnesio por vía oral o en perfusión
durante 4 h (en el déficit de magnesio se elimina <40% de
la cantidad administrada, mientras que si no hay depleción la
cantidad eliminada es >80%).
2. Los medicamentos que con mayor frecuencia causan hipo-
magnesemia (p. ej., cisplatino, aminoglucósidos, anfotericina,
ciclosporina A, diuréticos de asa y tiacidas) actúan promoviendo
la excreción renal de este catión. El cisplatino difiere del resto de
fármacos en el sentido de que la pérdida de magnesio puede
persistir meses o años después de suspender la administración
del medicamento. Los diuréticos de asa originan hipomagne-
semia con mayor frecuencia que las tiacidas.
3. En el alcoholismo crónico es relativamente frecuente la hipomag-
nesemia (latente o evidente) de origen multifactorial (anorexia,
malabsorción intestinal, hepatopatía, pérdidas renales inducidas
por el propio alcohol); es más intensa en el síndrome de abs-
tinencia alcohólica y puede manifestarse por convulsiones.
4. La hipomagnesemia puede aparecer en la diabetes mellitus
tipo 2 de difícil control (pérdida renal de magnesio), así como
durante la corrección de la cetoacidosis diabética (paso del
catión al compartimento intracelular inducido por la insulina).
5. Se trata de un trastorno genético muy raro caracterizado por un
déficit selectivo de la absorción de magnesio (hipomagnesemia
intestinal primaria). Se acompaña de hipocalcemia.
6. La aspiración nasogástrica prolongada puede dar lugar a hi-
pomagnesemia, aunque el bajo contenido de magnesio en
las secreciones gástrica y biliar requiere que las pérdidas sean
copiosas. Por el contrario, el contenido en magnesio de las
secreciones colónicas es muy importante, y por ello la diarrea
de este origen puede ocasionar una pérdida importante del
catión.
7. El síndrome del «hueso hambriento» se debe a una rápida
incorporación de calcio y magnesio al hueso; puede aparecer
tras la corrección quirúrgica de un hiperparatiroidismo, después
de una tiroidectomía por hipertiroidismo o tras la corrección de
una acidosis metabólica crónica.
8. La disfunción tubular observada en la fase de recuperación de
una necrosis tubular aguda, tras un trasplante renal o en la
poliuria postobstructiva, se acompaña de pérdidas importantes
de magnesio que conducen a la hipomagnesemia.
9. La pérdida renal primaria de magnesio es una situación poco
común, que puede presentarse de manera esporádica o fa-
miliar. El diagnóstico se hace por exclusión, al demostrar un
aumento importante de la eliminación urinaria de magnesio
(EFMg >15%) sin una causa aparente. En muchos pacientes
las pérdidas de magnesio se asocian con alteraciones en el
transporte tubular del calcio y del potasio. Se han descrito
diversas mutaciones en genes que codifican transportadores
o reguladores de proteínas como causa de pérdidas renales
primarias de magnesio. La hipomagnesemia familiar con
hipercalciuria se acompaña de hipocalcemia sintomática y
de nefrolitiasis y nefrocalcinosis; se debe a una mutación
del gen paracellin-1 (PCLN1) y no se corrige con aporte de
magnesio.
10. El sulfato de magnesio empleado en el tratamiento de la
eclampsia puede ocasionar hipermagnesemia, tanto en la madre
como en el recién nacido.
11. El tratamiento de una gran variedad de intoxicaciones medi-
camentosas con magnesio como catártico puede conducir a
hipermagnesemia. Esta es más frecuente e intensa cuando exis-
te una enfermedad intestinal activa que produce un aumento
de su absorción.
12. La ingestión subrepticia de laxantes magnésicos se puede sos-
pechar por la presencia en heces de concentraciones de mag-
nesio superiores a 60 mg/dl.
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Fig. 60.1 Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la magnesemia. EFMg, excreción fraccionada de magnesio.
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Perlas diagnósticas Bibliografía

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3. En la hipomagnesemia se ha descrito la asociación de un signo
de Chvostek positivo con un signo de Trousseau negativo.
4. Se ha descrito hipermagnesemia intensa en pacientes que so-
breviven a un «casi ahogamiento» en las aguas ricas en magnesio
del mar Muerto o del lago Basque (Columbia británica).
5. Se ha descrito hipomagnesemia, generalmente con hipocalcemia
asociada, con el uso prolongado de omeprazol (más de un año) y
otros inhibidores de la bomba de protones, pero no con el uso de
ranitidina; la causa es una disminución de la absorción intestinal
de magnesio. La hipomagnesemia cede al suspender el medica-
mento.
6. La leptospirosis puede causar hipomagnesemia por incremento
de las pérdidas renales de magnesio.