Paola Moyano Gómez

4º Bioquímica
Bases Moleculares del Estrés en Plantas

Tema 4: Estrés por Temperatura

1. Estrés por temperaturas extremas

Las plantas tienen que adaptarse a una gran variación de temperaturas. Las plantas exhiben una amplia gamas de tempe-
raturas optimas. Sin embargo, las condiciones ambientales, frecuentemente oscilan fuera del rango de la temperatura ideal,
por ejemplo, va a hacer mucho frio por la noche o mucha calor durante el día. En todas esas condiciones las plantas
experimentan estrés por temperatura que puede ser estrés por alta temperatura (calor); frio o congelación.

1.1. Las plantas están adaptadas a la temperatura ideal

Las termófilas pueden ser sensibles, relativamente
resistentes, tolerantes. En el caso de las plantas sen-
sibles estarán presente los mecanismos de escape,
es decir, tienen el ciclo de vida adaptado para cre-
cer y reproducirse solo en las épocas del año donde
no hace tanta calor.

Las psicrofilas o criofitas pueden crecer en el rango

de temperatura entre 0 y -20 ºC. Las plantas mesó-
filas engloban a todos los cultivos y pueden crecer
entre el rango de temperatura de 20-35º C; por su
parte las termófilas pueden crecer en los rangos de
temperatura comprendidos entre 35-60ºC.

1.2. Efectos del estrés por temperatura

Las plantas poseen un determinado grado de termotolerancia basal, que depende del ambiente al que están adaptadas. Por
encima de esa temperatura se produce el estrés calor y la respuesta a la aclimatación.

La respuesta de las plantas a las altas temperaturas depende de la tempera-

tura, de la duración del estrés y del tipo de planta. A temperaturas extremas
el daño se produce en unos pocos minutos (choque térmico), pudiendo con-
ducir al colapso y a la desorganización celular. A temperaturas menos ex-
tremas se produce la respuesta al estrés por temperatura.

El estrés térmico afecta a todos los procesos fisiológicos de la planta desde

la germinación, crecimiento, desarrollo, reproducción, fotosíntesis, produc-
tividad.

Se va a tener que la alta temperatura produce una inhibición de la germina-

ción de las semillas, reducción del crecimiento de la planta, alteraciones en
forma, comportamiento, alteraciones en la partición de la parte aérea y la
parte de materia seca, perdida de agua ya que aumenta la transpiración por
lo que las plantas tienen raíces más grandes y tallos más pequeños, estrés
oxidativo, disminución del rendimiento de los cultivos.

Las plantas pueden aclimatarse y al respuesta de las plantas a las altas temperaturas depende de cuanto de alto es la
temperatura, la duración de esta o bien cuanto tiempo se le haya dado a la planta para poder aclimatarse.

1.2.1.Aclimatación al calor: inducción por exposición a temperaturas no lesivas

Se ve muy bien estudiando la germinación.

Las semillas de soja germinan muy bien a 28ºC si se intentan germinar a 45ºC no germina
ninguna, pero si se ponen a 40ºC y luego a 45ºC no se producen diferencias con las de 28ºC
ya que se ha producido un proceso de aclimatación.

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1.3. Efecto del aumento de la temperatura sobre los procesos fisiológicos de las plantas
El principal efecto del aumento de la temperatura es la inhibi-
ción de numerosas enzimas, esto conlleva:
• Inhibición de la fotosíntesis
• Inhibición del crecimiento

El efecto de la temperatura es complejo ya que afecta de forma

diferente a la fotosíntesis y a la respiración. También afecta al
gasto en C de la actividad metabólica de la planta.

La respiración siempre se incrementa con la temperatura hasta

que cae porque se muere la célula. Sin embargo, la fotosíntesis
necesita una determinada temperatura para que los fotosistemas
se activen pero después hay un plateau para que se inhiba. Sin
embargo, aunque la fotosíntesis funciona, si se lleva a cabo mu-
cha respiración se reduce al fotosíntesis.

En realidad, todo lo que tiene que ver con la capacidad fotosintética tiene relación con la capacidad enzimática de funcionar
a una cierta temperatura. Las enzimas aumentan su actividad conforme aumenta la temperatura y cuando se produce la
caída de la fotosíntesis se produce la caída de la actividad de las enzimas ya que en este caso sería una temperatura que
las enzimas no pueden soportar además de producirse la desnaturalización de las proteinas.

1.4. Efecto de la temperatura sobre la asimilación de carbono (eficiencia fotosintética)

La asimilación neta, o productividad primaria vegetal, depende
del carbono asimilado (incorporado)en la fotosíntesis y del con-
sumido (gastado) en la respiración celular (y en la fotorrespira-
ción)

La fotosíntesis y la respiración no se afectan igual por la tempe-

ratura. La fotosíntesis tiene un rango amplio de Tª óptima, pero la
respiración aumenta bruscamente a Tª elevada. Esto determina
que el rango de temperaturas a las que la eficiencia fotosintética
es óptima es muy estrecho (aprox. 10 ºC).

Aunque las plantas pueden vivir en ambientes muy extremos, al final para las plantas mesófilas se tiene un rango de
temperatura optima muy reducido, de unos 10 grados, luego la temperatura óptima para que una planta funcione bien es
muy escasa.

1.5. Respuesta de la respiración al aumento de la

temperatura
El aumento de la respiración es lineal en un amplio rango de
temperatura hasta una temperatura de mas de 50 ºC, hasta
que se sobrepasa la temperatura óptima, donde las enzimas
se desnaturalizan.

Las únicas que lo soportan son las procedentes de bacterias

termófilas.

En cambio en la Q10 se produce un aumento de la respira-

ción con cada aumento de 10ºC de la temperatura.

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1.6. Mecanismos de adaptación de las plantas a altas temperaturas

Cuando hay altas temperaturas se tienen una combinación de me-
canismos de evitación, es decir, evitar que el estrés dañe a las célu-
las vegetales y la adquisición de tolerancia.

Las plantas cuando hace mucha calor transpiran más para enfriarse
y bajar la temperatura y eso es un mecanismo de evitación. También
como mecanismo de evitación enrollan la hoja de manera que el
efecto de la temperatura sea menor.

También se acelera la maduración de las semillas para evitar en-

frentarse al estrés, cambios en la orientación de las hojas o cambios
en la composición lipídica de la membrana para evitar alteraciones
dañinas en las membranas.

Como mecanismos de tolerancia se tiene acumulación de osmolitos

que protejan, respuesta AO, expresión de mecanismos de estrés a
altas temperaturas y activación de las cascadas de señalización y
control relacionados con las altas temperaturas.

Además de estos mecanismos existen plantas adaptadas a vivir en altas temperaturas que son las plantas C4 o CAM. Las
plantas C4 tienen adaptaciones que hacen que no exista fotorrespiración o que sea mínima por lo tanto están adaptadas a
vivir en altas temperaturas.

1.7. Mecanismos de evitación

Las plantas exhiben dos tipos de respuestas para evitar el efecto negativo de las altas temperaturas

1.Efectos a corto plazo (respuestas de aclimatación rápidas):

•Orientación de las hojas
•Aumento de la transpiración para enfriar las hojas

2.Efectos a largo plazo

•Aumento en el número de tricomas
•Elevada densidad de estomas
•Cambios en la composición lipídica de la membrana
•Formación de pelos o cutículas gruesas, acumulación de ceras (estructuras que limiten la absorción de la radiación
solar).
•Hojas de pequeño tamaño
•Aceleración de la maduración de las semillas (mecanismo de escape)

En general, mecanismos anatómicos o fisiológicos de evitación o escape muy similares a los empleados para evitar los
efectos de la sequía. Una adaptación a largo plazo seria la reducción del tamaño de la hoja.

1.8. Mecanismos de tolerancia

Se define la tolerancia como la capacidad de las plantas de crecer y ser productivas en condiciones de temperatura por
encima de su temperatura optima de crecimiento.

Entre los varios mecanismos de tolerancia se encuentran:

•Defensa frente al estrés oxidativo,
•Síntesis de proteínas de estrés térmico (HSP)
•Síntesis de proteínas LEA
•Síntesis de compuestos osmoprotectores
•Síntesis de factores de transcripción (HSF), y de las proteínas que ponen en marcha los mecanismos de defensa
(cascada de señalización)

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Las proteinas de estrés térmico protegen a las estructuras celulares de altas temperaturas. Evitan, por lo tanto, que se
desnaturalicen las proteínas. Hay una serie de factores de transcripcion que son específicos a altas temperaturas que son
los HSF y además son los que están implicados en la regulación de la transcripcion de las proteinas de choque térmico.

1.9. Respuesta al estrés por calor

Siempre esta inducida a temperaturas 10-15 grados por en-
cima de la temperatura optima.

Es ubicua, rápida y transitoria y modifica el patrón de síntesis

de proteinas de manera que se tiene rápidamente una induc-
ción de proteinas de choque térmico, la mayoria chaperonas
que promueven el replegamiento y que las proteinas se desna-
turalicen; y una reducción de cualquier tipo de proteínas que
no sean de choque térmico.

La inducción de estas proteinas se lleva a cabo por los HSF

que son de tipo bZIP.

2. Estrés oxidativo
El estrés por temperatura aumenta mucho la
respiración y como también hay alta intensi-
dad lumínica se forma clorofila singlete, ROS.
Todo esto es producido por los fotosistemas.

El cloroplasto es uno de los órganos centrales

de la producción de ROS pero también inter-
vienen otros sistemas como la mitocondria, el
peroxisoma a través de la síntesis de enzima
oxalata. El retículo endoplásmico también
juega un papel importante ya que se genera
una respuesta propia del RE y que se induce de
manera directa en el estrés a altas temperatu-
ras.

2.1. La respuesta al estrés térmico está mediada por cambios

en el calcio y pH citosólico
Entra el calcio por sus canales, se une a determinadas proteinas de
union a calcio como la calmodulina.

Por una parte, media la señalización por unión a calmodulina que

produce la acumulación de un osmoprotector que es típico de la sa-
linidad y temperatura, el GABA, pero a su vez la misma vía de se-
ñalización produce cambios en la homeostasis iónica asociada a la
alta temperatura.

Se acidifica el pH citosólico (provoca la inhibición de H+ ATPasas

y pirofosfatasas de membrana).

2.2. El estrés por las altas temperaturas provoca cambios en la síntesis de proteínas
Lo más notable que ocurre es el cambio en los patrones de síntesis de proteinas. Si se va a aumentando la temperatura
grado a grado se ve que desaparecen la mayoria de las proteinas y se intensifican. Lo que ocurre es que las proteinas
normales de las células dejan de sintetizarse y las que se intensifican son las HSP.

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2.3. Aspectos fisiológicos de las proteínas de choque térmico

• La expresión de estas proteinas, muchas de ellas, son proteínas que ya hay en condiciones estándar de temperatura. Lo
que ocurre con el choque térmico es que se aumenta su concentración con respecto a las demás. La mayoria son las
proteinas chaperonas que tienen las células, pero también las del bajo peso molecular que tienen funciones en el manteni-
miento de la longevidad de las semillas y en la tolerancia al estrés oxidativo.

• Cuando hay un choque térmico su abundancia se incrementa. Los genes existen en todas las especies en todos los orga-
nismos. La respuesta es ubicua porque todos los organismos responden al choque térmico y todos aumentan la expresión
de estas proteinas, lo único que se diferencia es el número y la expresión de los genes, es decir, cambios en el patrón de
expresión.

• Los genes de HSP existen en todas las especies y en todos los organismos, aunque varia enormemente el número y el
patrón de la expresión de estos.

• La expresión de proteinas de choque térmico está relacionada de forma genérica con la resistencia al estrés.

• El grado de estrés y el nivel de expresión depende del ambiente habitual de la especie. Como ejemplo grafico se encuentra
la planta de resurrección que una de sus características es que expresa de forma constitutiva niveles elevados de proteinas
de choque térmico de bajo peso molecular.

2.4. Proteínas de choque térmico (HSP): principales efectores de la tolerancia al estrés térmico
Las principales proteinas de choque térmico se expresan durante el estrés y funcionan previniendo el plegamiento inco-
rrecto o la agregación de las proteinas durante las situaciones de estrés.

Se clasifican según su tamaño molecular: 100, 90,

70-40, 60-10 Da y una familia que se conocen
como las de bajo peso molecular que se encuen-
tran con un peso molecular sobre los 20 kDa. To-
das ellas responden al choque térmico y al estrés
oxidativo.

Las de bajo peso molecular pueden formar com-

plejos oligoméricos para formar una matriz que
estabilizan a las proteinas para que se plieguen co-
rrectamente.

Todo esto lo hacen en combinación con las proteinas que tienen una actividad más típica de chaperonas para que las
proteinas no se desnaturalicen o se vuelvan a plegar de manera correcta. La 90 y 70 son claves en el plegamiento de las
proteinas normales. La de 60 tiene una función específica y es la chaperona que se encarga del plegamiento de la Rubisco.

2.5. Proteínas de choque térmico:

• HSP 100: Inducible (no se expresa o se expresa poco en condiciones normales) y está directamente relacionada con la
termotolerancia; Mutantes en estas proteínas crecen a Tª ambiente, pero no sobreviven a Tª superiores. Actúa en la repa-
ración de proteínas dañadas (replegando las proteínas desnaturalizadas).

• Hsp90: actúa en el plegamiento de las proteínas y en el transporte de estas, está presente en condiciones normales aunque
aumenta más en respuesta al calor, y funciona en colaboración con HSP 70.

• HSP 70: como la HSP90, es esencial para el desarrollo en condiciones normales y ayuda al plegamiento y al tráfico
intracelular de proteínas.

• Hsp60: es la proteína encargada del plegamiento de la RuBisCo y muchas otras proteínas.

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• sHSP: “small heat shock proteins”: proteinas de 16-28 kDa. Mucho

más abundantes en plantas que en animales o microorganismos. Están
localizadas en orgánulos, y se asocian a la adaptación y a la termoto-
lerancia. Se parecen a las proteínas del cristalino del ojo, y pueden
actuar conservando la estructura de las membranas.

2.6. HSPs
Función de chaperona ayudando al plegamiento y actividad de las
proteinas que puede ser co o post traduccional.

3. Mecanismos de tolerancia
La alta temperatura genera estrés oxidativo que provoca
cambios en las propiedades normales de la membrana,
actividad de las enzimas alterando la homeostasis celu-
lar y dando lugar la activación de una respuesta a estrés,
determinada por el daño causado por el estrés, que es el
que activa los genes de respuesta a estrés.

A partir de ese daño y en definitiva la homeostasis ce-

lular, se activa la expresión de los HSF, de sistemas an-
tioxidantes, moléculas de señalización, osmoprotecto-
res… etc, y todo esto conduce a la detoxificación de
ROS, activación de enzimas que se han desactivado y a
la adquisición de resistencia a alta temperatura.

3.1. Inducción de las HSP en respuesta al estrés por alta tem-

peratura
En respuesta al estrés, estos factores, presentan un dominio de union
al ADN y un dominio de trimerizacion para formar los trímeros. Al
percibirse el exceso de temperatura, migran al núcleo y forman tríme-
ros que se unen a genes que codifican para proteinas de choque tér-
mico.

Los HSF monoméricos, se trasladan al núcleo en respuesta al calor.

Los HSF (bZIP) presentan un dominio de unión a ADN y un dominio
de interacción para la formación de los trímeros.

Los HSF (bZIP) actúan formando trímeros que se unen a los elemen-
tos de choque térmico en los promotores de las HSP y de otras pro-
teínas de respuesta al calor.

4. Regulación de los HSF

Todo tiene que estar regulado para que la respuesta sea transitoria. Se tiene que los HSF están sujetos a regulación trans-
cripcional, post transcripcional y traduccional. Depende de su transcripcion, estabilidad y la estabilidad de la proteína que
codifica (sumoilación y ubiquitinación).

El HSF posee un promotor que se induce en respuesta a una alteración en la homeostasis celular. Se encuentra que en el
promotor hay dominios de union HSF, a desecación, de tipo ABI de estrés osmótico. La combinación del estrés en la
célula activa a los factores de transcripcion que se unen al promotor de los HSF induciendo su actividad.
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También cuando se tiene un transcrito primario se puede pro-

ducir splicing alternativo. Después se tiene el mensajero que
pasa del núcleo al citosol para formar la proteína madura. De
nuevo, a nivel de la traducción hay elementos de control.

En la célula hay múltiples inhibidores que se unen a los HSF

para que cuando no tienen que actuar no se pongan en marcha.
Estos factores migran al núcleo. Hay múltiples inhibidores que
o bien realizan un secuestro o bien los fosforilan o sumolilan o
ubiquitinan para degradarse.

4.1. Los HSF son TF centrales en la respuesta al estrés

abiótico
También regulan todos los otros elementos de respuesta al estrés
que producen las altas temperaturas.

En los elementos promotores para cualquier tipo de estrés se en-

cuentran elementos de union a HSF.

5. Respuestas al estrés por calor

Se tiene una serie de información ambiental. Se percibe el in-
cremento de temperatura y estrés hídrico asociado a alta tem-
peratura, que provoca cambios en la fluidez de la membrana,
también produce desnaturalización de proteinas y citoesque-
leto, altera la conformación de las proteinas y además produce
estrés oxidativo.

Todo esto genera inhibición de enzimas, que el organismo no pueda funcionar. Se produce un pico de calcio, señales de
fosforilacion, cambios transcripcionales enormes y una respuesta hormonal a través de ABA y de respuesta a estrés abió-
tico.

Los cambios de temperatura y osmóticos repercuten en la fluidez de las membranas, producen cambios en el citoesqueleto
y en la estructura de la cromatina y generan ROS, estos cambios primarios dan lugar a la inducción de las vías de señali-
zación que activan factores de transcripción y respuestas hormonales, y finalmente dan lugar a los cambios fisiológicos
asociados al estrés por calor.

5.1. Señalización del estrés por calor

El estrés por calor provoca:
- Cambios en la fluidez de la membrana:
o señalización lipídica
o activación de canales de Ca2+
- Cambios en la estructura de macromoléculas
o Histonas nucleares
o “unfolded protein response” (UPR) en el retículo endoplásmico
o UPR en las proteínas del citosol
o La señalización lipídica activa proteinas G, fosfolipasas, fosfatasas, aumenta el inositol fosfato (IP3), etc.
o El aumento en el Ca2+ activa a protein-quinasas, que a su vez activan e inducen la expresión de los HSF,
y estos de factores de transcripción tipo DREB, WRKY, etc, que interaccionan con las protein-quinasas
que regulan el metabolismo celular.

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o El cambio en la estructura de histonas y de proteínas del ER o citosólicas activa la respuesta típica del
choque térmico, que conduce a la disminución en la expresión de las proteínas normales y a la inducción
de las proteínas de choque térmico.

Todo esto ocurre en respuesta a cambios en la homeostasis celular en todos los niveles. Todo esto ayuda al plegamiento
correcto de las proteinas, síntesis de chaperonas, osmolitos (poliaminas, GABA y aminoácidos). También se produce la
acumulación de metabolitos secundarios como carotenoides, xantofilas y flavonoides.

5.2. Principales respuestas al estrés por calor

La termotolerancia depende de la inducción de chaperonas y de la sín-
tesis de metabolitos que actúan como osmoprotectores, y de la induc-
ción de mecanismos de defensa frente al estrés oxidativo (metabolitos
secundarios o primarios). El aumento de carotenoides y de xantofilas,
es decir, de los pigmentos, evita que se acumula clorofila singlete que
daña al fotosistema.

5.3. Resumen respuesta al calor

6. Estrés por bajas temperaturas

Hay una relación clara de los mecanismos de respuesta al frio con la vernalización, que era la necesidad de algunas semillas
de pasar el invierno para luego germinar y crecer en primavera. La mayoria de las plantas de climas templados pueden
tolerar la baja temperatura debido a ese mecanismo de aclimatación.

El estrés por frío afecta negativamente al crecimiento y al desarrollo de

las plantas. La mayoría de las plantas de climas templados pueden tolerar
las bajas temperaturas (incluso la congelación) poniendo en marcha pro-
cesos de aclimatación al frío. Muchas de estas plantas emplean la ver-
nalización como una forma de medir el “tiempo” y sincronizar la flora-
ción con las condiciones ambientales óptimas para la reproducción.

6.1. Estrés por frío y congelación

En respuesta al frio se ralentiza el crecimiento pero también aparecen lesiones
cloróticas, las células aparecen como mojadas, decoloraciones o lesiones foliares.
El daño por congelación se produce cuando el agua intra e intercelular se congela.
Todo esto puede dañar la planta a menos que se produzca de forma progresiva.

Las plantas pueden presentar grandes diferencias en la adaptación al frio. La ma-

yoria de las plantas de climas templados necesitan la aclimatación para poder
superar las temperaturas bajas. La aclimatación ocurre a temperaturas bajas pero
por encima de la temperatura de congelación.

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6.2. Estrés por bajas temperaturas

Aclimatación al frío: es el proceso por el que las plantas son capaces de tolerar temperaturas de congelación tras haber
sido sometidas a temperaturas bajas, pero no de congelación.

Las plantas que crecen en invierno suelen requerir la vernalización para prevenir la transición a la fase reproduc-
tiva antes de que pase el invierno.

Pueden aclimatarse al frío la mayoría de las plantas que tienen hábitos de crecimiento de invierno, como avena, cebada,
trigo de invierno, etc.

Sin embargo, hay también muchos cultivos importantes que son incapaces de aclimatarse, y que no toleran la formación
de hielo, como la soja, el maíz, el tomate, el arroz, etc. No obstante, la temperatura a la que estos cultivos se dañan
irreversiblemente disminuye si las plantas se exponen previamente a temperaturas bajas, pero no perjudiciales, es decir,
que también son capaces de desplegar mecanismos de tolerancia al frío, aunque menos eficaces que en los cultivos de
invierno.

7. Estrés por enfriamiento

Es causado por temperaturas bajas de menos de 0ºC. Produce daños en:
• Cambios en la fase y en la fluidez de las membranas. Esta fase y la fluidez es mayor cuando la temperatura es
elevada.
• Se produce menor absorción de agua por las raíces lo que afecta a la actividad metabólica.
• Se inhibe la respiración, se acumula metanol
• Se inhiben muchos procesos enzimáticos ya que hay enzimas que se inhiben a temperaturas bajas.

7.1. Efecto congelación

El daño por congelación se produce a temperaturas por debajo de 0ºC. Daño directo por la formación de cristales y daño
indirecto por deshidratación debido a la formación de cristales.

El proceso de deshidratación, el agua en forma de cristales no es utilizable para ninguna reacción metabólica. En cuanto a
los mecanismos del daño por congelación, al igual que el frio, se afecta la fluidez de la membrana, aumenta el daño
mecánico y rompe puentes disulfuro.

7.2. Efecto del frío en la fluidez de la membrana

En el caso del frio, la fase de gel a una fase mas rigida.

Cuando se produce congelación se interrumpe la estructura laminar y se

forma daño en las membranas que pierde su estructura laminar en forma
de poros, etc.

7.3. Efectos de la congelación

Los cristales se forman antes en el exterior y deshidrata a la célula y
esto supone que parte de los mecanismos de respuestas son iguales a
los que ocurren en respuesta a sequia por lo que la célula se deshidrata
y se produce un estrés osmótico.

Los grupos SH libres

de las proteínas for-
man puentes disulfuro
con otras proteínas,
inactivándolas, esto da lugar a la pérdida de funciones metabólicas, a la
acumulación de metabolitos tóxicos y, finalmente, a la muerte celular. Tam-
bién se pueden acumular metabolitos tóxicos. La congelación salvo que se
encuentre una gran cantidad de glicerol produce eliminación de las enzi-
mas.

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7.4. Estrategias para incrementar la tolerancia a la desecación

• Disminuir el contenido hídrico de las células
• Aumentar la cantidad de osmolitos
• Reducir la fotosíntesis
• Incrementar el contenido en ABA y reducir el de Giberelinas
• Dormición de semillas y yemas

Todo ello conduce al aumento de la resistencia a la congelación, y se consigue con exposición previa a temperaturas bajas.

8. Aclimatación al frío (> 0 ºC)

La aclimatación al frio por temperaturas por encima de 0 grados supone acumulación de solutos de pequeño tamaño.
Alteración en los lípidos de las membranas, disminuye la temperatura de gelificación. Incremento en la proporción
de ácidos grasos insaturados.

Cambios a la expresión génica. Se tiene un enorme porcentaje de genes que cambian su nivel de expresión. Los genes que
reducen la expresión son todos aquellos que tienen que ver con la actividad fotosintética, síntesis de osmolitos, sustancias
protectoras. Se induce la expresión de proteínas anticongelantes. Los factores de Transcripcion en respuesta al frio son el
operon CBF.

8.1. Factores de transcripción ICE1-CBF

CBFs (C-repeat binding factors, también conocidos como dehydration-responsive element-binding protein 1 or DREB1s).
La unión de CBF1 al dominio DRE del promotor de genes de respuesta al frío activa la transcripción de estos genes

CBS se une a los elementos cis de los genes COR (cold responsible). Muchos promotores de respuesta al frío contienen
elementos de tipo DRE/C. CBFs regulan también la expresión de otros factores de transcripción, de la síntesis de osmoli-
tos, de la detoxificación de ROS, del metabolismo de hormonas, y de muchos otros cuya función es proteger las funciones
celulares.

8.2. Cascada de transcripción ICE1-CBF

8.3. Regulación postraduccional de CBF3

El gen ICE se expresa constitutivamente. En
condiciones control, HOS1 ubiquitina a la
proteína ICE1, promoviendo su degradación
proteolítica.

En condiciones de baja temperatura, la pro-

teína SIZ 1 modifica postransduccionalmente
a ICE1 mediante sumoilación, previniendo su
degradación proteolítica y aumentando su es-
tabilidad.

ICE1 se fosforila y se une a los dominios ICE-BOX de los genes CBF3, activando su transcripción, y estos a su vez activan
la expresión de los genes COR.

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9. Regulación de factores de transcripción en respuesta al frío

El estrés induce un pico de Ca2+, y de inositol fosfato (IP3), se inducen
quinasas que fosforilan y activan a la proteína ICE1, que a su vez in-
duce la transcripción de CBFs y otros factores de transcripción.

CBFs regulan también su propia transcripción. CBFs regulan positiva-

mente la transcripción de genes COR, y también de represores de trans-
cripción de tipo zinc finger (C2H2) como AZF2/ZAT12/STZ. Estos
represores se regulan negativamente por los TF LOS2.

Los represores tipo zinc finger reprimen la expresión de los CBFs y,

por tanto, de los genes COR regulados por los CBFs. HOS1 lleva a
cabo la degradación proteolítica de ICE1 inactivo (no fosforilado).

9.1. Vías de transducción de señales en respuesta al frío

Las plantas usan múltiples vías de señalización y múltiples sensores
de temperatura para iniciar y regular la respuesta de aclimatación al
frio.

9.2. Interacción molecular entre la señalización hor-

monal y por los CBF
Además de su papel en la aclimatación al frío, la expresión
de CBF afecta al crecimiento y al desarrollo mediante inter-
ferencias con la señalización hormonal. CBF está implicado
en la inhibición del crecimiento a través de GA/DELLA.
CBF interfiere con la respuesta al etileno, inhibiendo la se-
nescencia.

9.3. Interacción molecular entre el desarrollo y la

aclimatación frío
El TF MADS57 funciona como un interruptor molecular de-
terminando respuesta de desarrollo (espigado) o de aclima-
tación al frío.

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9.4. Posible sensor de frío en la MP

La proteína G CHILLING TOLERANCE DIVERGENCE 1 (COLD1) se
localiza en la membrana plasmática y endoplásmica del retículo. Junto con
la subunidad 1 (RGA1), de la proteína G, COLD1 se ha identificado como
un posible sensor de fío mediando la señalización de la respuesta que con-
duce a la aclimatación y a la tolerancia a la congelación.

9.5. La aclimatación al frío induce cambios en la expresión de mu-

chos genes que afectan a los principales procesos celulares

9.6. Papel de las Dehidrinas en respuesta al frío

Las dehidrinas (Type 2 LEA proteins) se inducen en respuesta al frío. Se sabe que las dehidrinas actúan evitando la agre-
gación de las proteínas, pero aún no está claro el mecanismo de acción de estas.

Se han propuesto varios mecanismos, por los cuales las dehidrinas interaccionan con los dominios hidrofóbicos que quedan
expuestos en situaciones de déficit hídrico, evitando la agregación de las proteínas.

9.7. Intercomunicación entre las principales vías de seña-

lización en respuesta al estrés abiótico (osmótico)
Vías dependientes e independientes de ABA interaccionan a través
de la activación de TF comunes y diferentes que conducen a la
puesta en marcha de las respuestas de tolerancia al estrés. La fos-
forilación de los TF y las interacciones proteína-proteína juegan
un papel clave en la respuesta.

10. Resumen general

Los factores de transcrip-
ción ICE1–CBF controlan
la respuesta al frío. CBF
están regulados por regula-
dores transcripcionales
como los genes ICE, ZAT,
etc.

La actividad de ICE1 se regula mediante degradación proteolítica (ubiquitinación),

o estabilización de la proteína fosforilada (activa) mediante sumoilación. CBF re-
gula la expresión de otros factores de transcripción, que a su vez regulan a los genes
efectores.

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