Neuroplasticidad

Lic. Daniel Marvaso

Un poco de historia…

• Anteriormente se creía que el desarrollo del

cerebro se detenían en la edad adulta
• Hoy se sabe el encéfalo puede cambiar para
adaptarse a diferentes circunstancias en el
adulta. Incluso en la lesión cerebral.
• No hay terminología determinada y unificada
al respecto de los alcances de la plasticidad
cerebral

Artículo: Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos

Un poco de historia…
1861: Paul Broca
Teoria localizacionista
1874: Wenicke

1888: Santiago Ramon y Cajal. Teoría celular o neuronal

1880: Camilo Golgi: teoria sinsitio o reticular Teoria sinsitio o reticular

Siglo XX: Luria. Corriente conexionista: función de redes

neuronales y subredes corticales y subcorticales

1950: Lugaro utiliza la palabra plasticidad cortical.

Huella fisica o química.
1970: Se hablaba de factores de crecimiento neuronal,
los brotes plásticos y la potenciación a largo plazo en
las sinapsis.
1990: Se trabajó con las células madre neuronales.
2010: Factores de crecimiento nervioso y el papel de la
enzimas en el SNC
Tras la lesión o traumatismo experimental de la sustancia gris de la corteza cerebral, y mediante la
mutilación de neuronas piramidales, Ramón y Cajal comprobó el desarrollo de nuevos circuitos, que se
propagaban a neuronas vecinas intactas, lo que podía explicar la recuperación funcional tras una
lesión.

Además del concepto de plasticidad neuronal tras un traumatismo, Cajal también propuso la posible
asociación de cambios corticales con el aprendizaje, la memoria, el sueño y los trastornos mentales, e
introdujo su hipótesis de ejercicio mental.
1940: se inicia la exploración empírica con las teorías de Hebb sobre la plasticidad sináptica.

1970: diferentes estudios realizados en animales determinaron cambios en la corteza

somatosensorial tras la amputación de dedos en ratones o la lesión nerviosa periférica.

Ahora se sabe que el cerebro es maleable y se utiliza el término neuroplasticidad para

describir dicha capacidad.
Es una herramienta fundamental para optimizar la rehabilitación después de un
daño cerebral, pero también para desarrollar nuevas técnicas de aprendizaje y
habilidades tanto en niños como en adultos.
 Neuroplasticidad
Es la potencialidad del sistema nervioso de modificarse para
formar conexiones nerviosas en respuesta a la información
nueva, la estimulación sensorial, el desarrollo, la disfunción o el
daño.
La capacidad de cambio que tiene el sistema nervioso
central en respuesta a diferentes lesiones, modificaciones
del entorno y demandas fisiológicas.
Puede consistir en la remodelación neuronal, formación
de nuevas sinapsis incluso nacimiento de nuevas
neuronas.
El cerebro es constantemente plástico, susceptible de
modificar su función y su estructura según las
influencias endógenas o exógenas, las cuales pueden
ocurrir en cualquier momento de la vida.
Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos
Sin embargo…
Los mecanismos de plasticidad cerebral pierden eficiencia a lo largo de la vida, lo
que contribuiría al posible deterioro motor y cognitivo relacionado con la edad.

La plasticidad es crítica en:

1. la filogénesis o biología evolutiva
2. la ontogénesis o desarrollo del organismo.
3. la elaboración de nuevos circuitos inducidos por el aprendizaje y el
mantenimiento de las redes neuronales en la edad adulta hasta la vejez
(plasticidad natural).
4. tras la lesión del sistema nervioso central o periférico (plasticidad poslesional).
5. los fenómenos estbilizadores para permitir el funcionamiento del sistema
respecto al medio; es la llamada (plasticidad homeostática)
que sirve para mantener el equilibrio entre la excitabilidad de los circuitos que funcionan como un mecanismo de
compensación que opera mediante la retroalimentación negativa ejercida por las redes neuronales.
Representa la evolución del sistema nervioso para escapar de las restricciones de
su propio genoma

Los cambios en las conexiones córticocorticales y corticosubcortical están

relacionada con la tarea, y las modificaciones de la relación entre el comportamiento
y la actividad neuronal se llevan acabo en respuesta a las demandas aferentes y
eferentes.

Por el establecimiento de nuevas conexiones mediante crecimiento dendrítico y

arborización.

Gracias a la plasticidad, adquirimos nuevos conocimientos y capacidades y podemos

recuperarnos de lesiones nerviosas, pero la plasticidad también es la causa de
síntomas de enfermedad como el dolor o la distonía, y es la plasticidad la que
lleva a una disfunción.
Tres son los principales mecanismos que han sido
postulados para explicar la plasticidad cortical:

1. Desenmascaramiento (“unmasking”): La
supresión de la inhibición tónica cortical en un
período corto de tiempo hace que conexiones
anatómicas existentes que no eran funcionales
comiencen a actuar.

2. Arborización (sprouting): Las fibras de las

neuronas sobrevivientes producen nuevas sinapsis.
El tiempo mínimo requerido para que este
mecanismo de compensación ocurra es de varias
semanas (Kass, 1991).

3. Redundancia: La existencia de circuitos

paralelos con igual funcionalidad, una vez producido
el daño neurológico remplazarían funcionalmente
al módulo afectado.
 Bases neurofisiológicas y tipos de neuroplasticidad.
Modificaciones morfológicas extensas (regeneración de axones, formación de nuevas
sinapsis), y cambios moleculares sutiles que alteran la respuesta celular a los
neurotransmisores.

Desde la apertura de nuevos canales iónicos que

promueven la despolarización de las membranas
neuronales del potencial de acción de formación y de
remodelación de las estructuras sinápticas….

La reorganización de los circuitos neuronales y mapas

sinápticos asociados con ellos

La creación de conexiones neuronales más duraderas.

Neuroplasticidad (estructural)
cambios en el tejido nervioso que
incluyen regeneración acción axonal,
colateralización, neurogénesis,
sinaptogénesis, y reorganización
funcional, entre otros mecanismos

Neuromodulación (funcional)
capacidad de las neuronas para
alterar las propiedades eléctricas en
respuesta a los cambios bioquímicos,
resultado de la estimulación hormonal
o sináptica

Bayona, Bayona-Prieto y León-Sarmiento

Tipos de plasticidad según lo anatomofisiológico
Plasticidad estructural
Ejemplo: Capacidad del cerebro para cambiar
realmente su estructura física como resultado
de la aprendizaje (plasticidad por crecimiento).
Regeneración axonal, la colateralización o gemación
colateral, la sinaptogénesis reactiva y la neuro génesis.
Plasticidad funcional o sináptica
Ejemplo: Capacidad del cerebro
para desplazar las funciones de
un área dañada del cerebro a
otras áreas no dañadas.
Mecanismos biológicos de plasticidad cerebral
Según Castroviejo
Por edades
• Plasticidad de un cerebro en desarrollo
• Plasticidad del cerebro en período de aprendizaje
• Plasticidad del cerebro adulto
Por patologías
• Plasticidad del cerebro mal formado
• Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida
• Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas
• Plasticidad neuronal en redes en desuso
Plasticidad en las lesiones motrices
• Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de lo sistemas sensitivos
• Plasticidad que afecta en la afectación del lenguaje
• Plasticidad en las lesiones que afectan ala inteligencia
 Tipos de plasticidad según lo fisiológico
Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales
de corta duración que afectan a las funciones de las
neuronas, tales como la hipoxia y la inanición.

Neuroplasticidad adaptativa: supone la modificación

estable de una ruta de conexiones que se genera con la
memoria y el aprendizaje.

Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o

totalmente la funciones perdidas.

Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en

virtud del cual los patrones de conexión son modificados por la
influencia ambiental predominante.
Plasticidad sináptica o neuronal

Capacidad plástica de las conexiones sinápticas

para modificar su eficacia. La denominada
potenciación a largo plazo (LTP, del inglés Long-
term potenciation).

Descrita inicialmente en el hipocampo, vincula los

procesos de memoria en la maduración funcional de
la sinapsis y de los procesos de remodelación y
recuperación de funciones perdidas tras lesiones o
trastornos degenerativos.
La plasticidad sináptica a largo plazo también puede expresarse en una
disminución de la eficacia de la transmisión: es la denominada depresión a largo
plazo (LTD, del inglés Long-term depression). La LTP y la LTD pueden ocurrir en
la misma sinapsis, según la frecuencia de estimulación usada.
Pueden ser de varias formas diferentes:

1.Creación de nuevas sinapsis para recuperar la función

(sinaptogénesis)
2.Reorganización funcional de la zona dañada para facilitar el
funcionamiento adecuado
3.Participación de zonas vecinas o colaterales para suplir la función.
4.Aumento de la liberación presináptico y de neurotransmisores
5.Aumento de la afinidad y densidad de los receptores
postsinápticos.
 Estudios realizados en animales
Entornos enriquecidos
• Se puede modular la organización
funcional cortical mediante la
experiencia (sistema nervioso central o del
sistema nervioso periférico).
• Entornos enriquecidos demostraron un
mejor rendimiento motor en ratas (Hebb,
1940)
• Incremento de peso de la corteza visual
(8 %) y de la corteza somatosensorial (3
%) en los animales criados en ambientes
enriquecidos respecto a los criados en
entornos aislados.
Estudios realizados en animales
Entornos enriquecidos

• Incremento en el grosor del volumen del

hipocampo, de la corteza occipital, del
volumen de la corteza motora y
somatosensorial y del área total cortical de
las ratas enriquecidas.
• El cambio de mayor magnitud se produce en la
región occipital
• También afecta a estructuras subcorticales,
tales como los tubérculos cuadrigéminos
superior, el estriado y el cerebelo.
Enriquecer el ambiente mediante la introducción de
piedras en los tanques de agua donde se crían los
salmones provoca un incremento en el tamaño del
cerebelo, comparado con los salmones que se han
criado en tanques convencionales.

Aumentaba el número de neuronas en el hipocampo

(alrededor de un 18 %) en perros Beagle viejos a los que
sometieron a enriquecimiento y a un entrenamiento
cognitivo durante seis días a la semana. Los perros debían
solucionar problemas de aprendizaje espacial, en
comparación con los perros control de su misma edad.
Incrementa la neurogénesis.

El enriquecimiento aumentó el número de neuronas en el giro

dentado del ratón, lo cual sucedía también en ratones viejos
comparado con controles, lo que indica que este fenómeno se
produce durante toda la vida del organismo.
Entornos enriquecidos y lesión cerebral
Mejor recuperación de las habilidades motoras en
ratas que habían sufrido una lesión cerebral y
estaban sometidos a estos entornos enriquecidos
(1996, Johansson)

La simple exposición a la música puede aumentar el

aprendizaje y la memoria en ratones jóvenes, así
como modular la actividad del hipocampo mediante la
producción de factor neurotrófico BDNF (brain-derived
neurotrophic factor). El BDNF es un mediador molecular
de la plasticidad sináptica que está implicado en la
regulación de la función y estructura neuronal. Se
considera un factor crítico y facilitador de la reparación
y plasticidad cerebral.
 Reorganización somatosensorial y entrenamiento
Capacidad de reorganización de las áreas somatosensoriales de la corteza cerebral, se ha
demostrado en estudios en monos tras la sección del nervio mediano y tras la amputación de los
dedos de la mano. Después de algunos meses, la corteza cerebral que originalmente respondía
a los dedos amputados, respondía a los dedos adyacentes y a la superficie palmar con una
topografía expandida.

Demostraron la formación de nuevas espinas dendríticas en la corteza motora, en ratones,

mediante solo una hora de entrenamiento de la extremidad anterior y que el grado de
formación de espinas de críticas estaba relacionado con el grado de aprendizaje motor.

La falta de entrenamiento podría reducir la representación cortical y los movimientos repetitivos

que no requieren aprendizaje motor no producirían cambios en la corteza motora.

Xu, Yu Perlik y cols

Estudios realizados en humanos
1990: “…el tamaño de la representación cortical de una parte del organismo
dependía de la cantidad de uso de esta”.

La aprendizaje y el entrenamiento intensivo de una tarea comportan cambios

estructurales neuro anatómico.

• Mayor volumen de la parte posterior del hipocampo en conductores de

taxi
• Mayor volumen de sustancia gris en el aria temporal tras la práctica
intensiva de juego de malabares.
• En individuos de mayor edad, estos también presentaron dichos cambios
en el volumen de la sustancia gris.
• En los lectores de Braille, que muestran una expansión de la representación
somatosensorial del dedo lector.
• En tareas de corta duración, también se observan cambios estructurales
cerebrales. También cambios en la estructura del sistema límbico (hipocampo y
para hipocampo), estructuras relacionadas con el aprendizaje facial y la codificación
de la memoria.
• El efecto del entrenamiento musical es un modelo ideal para estudiar la
neuroplasticidad debida a la práctica a largo plazo de tareas sensitivo motoras. La
práctica musical comporta cambios estructurales y funcionales en las áreas
sensitivo motora, auditivas, sustancia gris, cuerpo calloso e hipocampo.
 Edad y neuroplasticidad
Con la edad, el cerebro altera su función y estructura: se producen cambios en la
morfología de las neuronas y en la densidad del tejido cerebral, así como en las
dendritas la interacción dinámica de funcional entre los diferentes neurotransmisores.

Actualmente se sabe que estos cambios plásticos no son uniformes y dependen de la

interacción de los individuos con el medio ambiente.

Ejercicio físico y neuroplasticidad

Estudios confirman que el ejercicio físico tiene efectos beneficiosos en la cognición, ya
que facilitan los mecanismos del neuro plasticidad y previene enfermedades asociadas
con el deterioro cognitivo.
Plasticidad maladaptativa

Aunque la neuroplasticidad contribuye

indudablemente a la recuperación motora tras sufrir
lesiones cerebrales, mediante la adquisición de
nuevas habilidades y compensación de funciones
perdidas, se afirma que la propia lesión y el
entrenamiento excesivo e incorrecto podrían dirigir
esta plasticidad en un sentido mal adaptativo.
 Muchas gracias

“…nada se pierde, todo se transforma”

(Lavoisier, siglo XVIII)
Lic. Daniel Marvaso