SISTEMATIZACION DEL SNA

Actúa conscientemente y
SNC activamente en la percepción

Componentes:cortical,subcortical y
S. SN espinal
endocrino
SISTEMA Actividad
SNP
NERVIOSO voluntaria y
PORCION SOMATICO contracción
EFERENTE muscular

Responsable del variado ajuste de

SNA
las variaciones del medio externo
Visceral, vegetativo o
involuntario
Regula múltiples funciones
DIFERENCIAS ENTRE EL SNS Y EL SNA
El musculo estriado inervado
exclusivamente por el SNS
UBICACIÓN DE LA ULTIMA SINAPSIS

SNS Dentro del SNC Ganglios autónomos

SNA
Astas anteriores periféricos
de la medula (fibras
espinal posganglionares y
preganglionares )
PLEXO PERIFERICO

SNS No forma SNA Si forma

MIELINIZACION
Fibras motoras
Las fibras
del musculo
postganglionares
estriado
son amielínicas
(mielínicas)
EFECTOS DE LA
DENERVACION Actividad espontanea/hipersensibiliza
Parálisis/atrofia
INERVACION AUTONOMICA TRANSMISION NEUROHUMORAL

INERVACION POR AMBOS Los principales NT autonómicos, cuyo

SISTEMAS estudio esencial para comprender la
Accion,Respuesta farmacología del SNA son la acetilcolina
ACTUAN COMO de huida o lucha (S) (Ach),la Dopamina (DA), la noradrenalina
ANTAGONISTAS (NA)y la adrenalina
FISIOLOGICOS Reposo(PS)
Acetilcolina(Ach)
EFECTO
OPUESTO Midriasis(S) • NT liberado por fibras colinérgicas
ACTUANDO DEL • Todas las Fibras preganglionares (S y PS)
MISMO MODO Miosis(PS) • Todas las Fibras postganglionares PS
• Algunas fibras postganglionares S
INERVACION (inervación de glándulas sudoríparas)
PREFERENTE Arteriolas (inervación
EN POCOS simpática)
ORGANOS Noradrenalina(NA)
Actúan sobre el mismo
RAROS CASOS órgano y provocan el • NT liberado por fibras adrenérgicas
(SON mismo • Mayoría de fibras postganglionares S
AGONISTAS ) efecto(glan.salivales)
 COTRANSMISION NEURONAS DEL SNA SE ENCUENTRAN SITUADOS EN EL SNC Y EN LOS
GANGLIOS (S ENTERICO) PUEDE LIBERAR MAS DE UN NT

NT PRINCIPAL
Actuando en forma directa sobre células
efectoras o actúan modulando NT principal

COTRANSMISOR SN PARASIMPATICO(NO y VIP) efecto en musculo liso

SN SIMPATICO (ATP y Y)

NO(OXIDO NITRICO) , VIP (PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO) ,Y (NEUROPEPTIDO)

Almacenamiento en la misma vesícula

• El mismo estimulo los liberara

Almacenamiento en diferentes vesículas El bloqueo farmacológico de un

receptor clásico puede abolir solo
parcialmente los efectos del estimulo
• Se liberan en función de la intensidad del estimulo neuronal
 Biosíntesis
CICLO METABOLICO
Almacenamiento
(ADRENALINA,NORADRENALINA (NA) Se realiza
Liberación
,DOPAMINA)
Interacción con el
receptor
Metabolismo
 SE LLEVA A CABO EN LAS TERMINACIONES AXONALES DE LAS
1) BIOSINTESIS
NEURONAS ADRENERGICAS O NORADRENERGICAS

1ER PASO - La adrenalina no

constituye
siempre el
FENILALANINA OH TIROSINA producto final

- Para la síntesis
de
catecolaminas
se requiere de
5 enzimas:
- fenialanina
2DO PASO Hidroxilasa
- tirosina-
TIROSINA OH DOPA(dihidroxifenilalanina) hidroxilasa
- LAAD
Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas - DBH
Carecen - FNMT
3ER PASO (producen
NA)
DOPA DOPA-DESCARBOXILASA DOPAMINA(DA)
 2)Almacenamiento del NT

Compartimiento Se NA Pool funcionalmente

granular encuentra LIBRE activo (se libera con
mayor facilidad)
Casi toda la NA esta
contenida
UNIDA
Se almacena en AL ATP
vesículas adrenergicas
Unida en
NA proporción de 4
NA intragranular a 1 al ATP (pool
fijo o de reserva)
INACTIVA MAO
NA

Compartimiento
extragranular
LIBERACION DE NA

POR EXOCITOSIS ES UN PROCESO CALCIO DEPENDIENTE

 RECEPTORES ADRENERGICOS
localizan
señales
MEMBRANA RECIBE

transformándola

Respuesta especifica
Alfa-1
Alfa-2
RECEPTORES ALFA
Beta-1
RECEPTORES BETA Beta-2
RECEPTORES
METABOTRÓPICOS 3 CLASES Beta-3
RECEPTORES Familia D1
DOPAMINERGICOS
Familia D2
RECEPTORES ALFA
Post sináptica
RECEPTORES ALFA-1
Agonista
Músculo Gp extracelular
liso

Células
glandulares
intracelular
RECEPTORES ALFA
Pre sináptica
RECEPTORES ALFA-2
Terminaciones
nerviosas

Post sináptica

Vasos y SNC

Extrasináptica

Tejidos periféricos
 RECEPTORES BETA Musculo liso( vascular, TGI,
Pre sináptica
bronquial, uterino, vejiga,
BETA-1 BETA-2 Post sináptica pulmones, cerebelo
Extrasináptica
Post sináptica

Corazón
(NAV)
Corteza
Ap. Yuxt.

BETA-3
Post sináptica

Tejido
adiposo
RECEPTORES DOPAMINERGICOS
FAMILIA D-1 D1 y D5 FAMILIA D-2 D2,D3,D4
Activan adenilciclasa Inhiben adenilciclasa

SNC PERIFERICOS

D1 Estriado , neocorteza RECEPTORES D1

D5 Hipocampo , hipotálamo RECEPTORES D2

D2 Sustancia negra, hipófisis GANGLIOS AÚTONOMOS

D3 Tubérculo olfatorio, hipotálamo

ESTÓMAGO

D4 Corteza frontal, bulbo, mesencéfalo

 EFECTOS GENERALES ALFA Y BETA ADRENERGICO
ALFA 1 VASOCONSTRICCION
Músculo liso ALFA 2 VASOCONSTRICCION
vascular
BETA VASODILATACIÓN

Músculo liso ALFA INHIBICIÓN

del TGI BETA RELAJACIÓN

Músculo liso BETA 2 BRONCODILATACIÓN

bronquial ALFA 1 BRONCOCONSTRICCIÓN

Músculo liso BETA 2 INHIBE CONTRACCIÓN

uterino ALFA 1 ESTIMULA CONTRACCIÓN

ALFA 2 INHIBE INSULINA

Páncreas
BETA 2 ESTIMULA INSULINA
 INOTROPICO +

Corazón BETA 1 CRONOTROPICO +

DROMOTROPICO +

BETA 1 INCREMENTA RENINA

Riñón
ALFA 1 INHIBE RENINA

BETA 2 GLUCOGENO EN GLUCOSA

Hígado
ALFA 1 GLUCONEOGENESIS

Musculo estriado BETA 2 GLUCONEOGENESIS

esquelético
BETA 1 LIPOLISIS
Tejido adiposo BETA 2 INHIBE LIPOLISIS
BETA 3 REGULA LIPOLISIS Y TERMOGENESIS
 AGONISTAS ADRENERGICOS
Activantes simultáneos
Acción directa
CLASIFICACIÓN
Activantes preferenciales
FUNCIONAL
Acción indirecta

Acción mixta

CLASIFICACIÓN Naturales
QUIMICA
Catecolaminas
No Naturales
No Catecolaminas
 MECANISMO DE ACCION: estimula el sistema nervioso simpático (receptores
alfa y beta) aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y
circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores beta de la
musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta
musculatura, lo que alivia la disnea

• La adrenalina es un estimulante poderoso de los receptores tanto

FARMACOCINETICA:
• La adrenalina no es eficaz
en administración oral
porque se conjuga y oxida
con rapidez en la mucosa
del tubo digestivo y en
hígado.
• VM: 2 a 3 minutos
• La absorción es más rápida
después de la inyección por
vía intramuscular.
• Se encuentra en cantidades
pequeñas en la orina.
adrenérgicos α y β.
• La adrenalina es uno de los vasopresores más potentes que se
conocen.
INTERACCIONES:
 Aumenta el riesgo de
arritmia supraventriculares
y ventriculares con el uso
de anestésicos volátiles
 Aumenta su efecto con
antidepresivos tricíclicos y
Bretilio;
DOSIS:
• Subcutánea: 0,3-0,5 mg
• RCP: 1 mg IV directo
• 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.
Dosis bajas ( < 0,2 mcgs/kg/min),
efectos beta
Dosis > 0,2 mcgs/kg/min, los
efectos Alfa
USOS TERAPEUTICOS:
 Un uso importante es proporcionar
alivio rápido incluso anafilaxia, a
fármacos y otros alérgenos.
 Para prolongar la acción de anestésicos
locales
 Sus efectos en el corazón pueden ser de
utilidad para restaurar el ritmo cardiaco
 Se usa también como agente EFECTOS SECUNDARIOS
hemostático local en superficies  Cardiovascular: Taquiarritmias,
sangrantes hipertensión, angina.
 Pulmonar: Edema de pulmón.
 SNC: Cefalea, ansiedad, hemorragia
cerebral.
 GI: Náuseas y vómitos.
 Dermatológico: Flebitis en el lugar de
inyección y necrosis.
 Metabólico: Hiperglucemia, hiperkalemia
transitoria, hipokalemia.
 Es el principal neurotransmisor liberado por las fibras adrenérgicas
posganglionares. Realiza sus acciones sobre la célula objetivo
enlazándose y activando los receptores adrenérgicos

A diferencia de la adrenalina que activa todos los receptores

adrenérgicos (a1,a1,b1,b2), la noradrenalina activa todos
excepto los receptores b2

FARMACOCINETICA:
• La noradrenalina es ineficaz administrada por
vía oral, y se absorbe mal en los sitios de
inyección subcutánea.
• Vida media de 1 – 2 minutos, y es
rápidamente metabolizada como epinefrina
por la COMT y MAO
• Pequeñas dosis pueden ser encontradas en
orina
DOSIS: 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.
INTERACCIONES
 Aumenta el riesgo de arritmia
supraventriculares y ventriculares con el uso de
anestésicos volátiles o con bretilio o pacientes
con importante hipoxia o hipercapnia.
 Su efecto presor se ve potenciado por el uso de
IMAO, antidepresivos tricíclicos, guanetidina y
oxitócicos.
 En caso de extravasación puede ocasionar
necrosis o gangrena.
EFECTOS:
A nivel cardiovascular, provoca:
 Aumento de la presión diastólica,
debido al efecto vasoconstrictor
periférico, por estímulo de los
receptores a1 ya2 del músculo liso
vascular.
 Aumento de la presión sistólica, por
estímulo ß1 cardíaco.
 Disminución de la frecuencia
cardíaca por incremento reflejo de la
actividad vagal
A nivel pulmonar:
 Constrictor de vasculatura
pulmonar. Debe utilizarse con
precaución en pacientes con
hipertensión pulmonar
INDICACIONES:
Vasoconstrictor, inótropo, shock,
hipotensión tras la extirpación del
feocromocitoma, para el control de
hemorragias capilares
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Cardiovascular: Bradicardia, taquiarritmias,
hipertensión, disminución del gasto cardiaco,
angina.
 Pulmonar: Disnea.
 SNC: Cefalea, ansiedad, fotofobia.
 GI: Náuseas y vómitos.
 Dermatológico: Piloerección.
 Otros: Gangrena de extremidades ante periodos
prolongados de altas dosis.
 Esta sustancia es el precursor metabólico inmediato de NA; es un neurotransmisor
central de importancia particular en la regulación del movimiento.
La dopamina sirve de sustrato para MAO y COMT y por ello no es eficaz si se le ingiere.

DOSIS: no se debe superar los

FARMACOCINETICA:
• Se distribuye ampliamente pero no
cruza la barrera hematoencefálica
en cantidades importantes
• TVM: 6 – 9 min
• EV (microgoteo)
• Es metabolizada por la MAO y
COMT, enzimas presentes en el
hígado, riñones, plasma y tracto
gastrointestinal. Esto hace que la
administración oral sea ineficaz.
• Los metabolitos inactivos son
después excretados por la orina.
INTERACCIONES:
 Aumenta el riesgo de
arritmia
supraventriculares y
ventriculares con el uso
de anestésicos volátiles.
 El uso concomitante de
fenitoina puede producir
hipotensión severa y
bradicardia.
 Bloqueadores β: ant. ef.
de DA
 Fenitoína: puede reducir
PA en pacientes
estabilizados con DA.
10mcg/kg/min y preferible
menor de 5mcg/kg/min
EFECTOS SECUNDARIOS
(RAMs):
 Cardiovascular: Arritmias,
angina, bloqueo AV,
hipotensión, hipertensión,
vasoconstricción.
 Pulmonar: Disnea.
 SNC: Cefalea, ansiedad
 GI: Náuseas y vómitos.
 Dermatológico: Piloerección.
 Otros: Gangrena de
extremidades ante periodos
prolongados de altas dosis.
EFECTOS SEGÚN LAS DOSIS:
 Dosis pequeñas (1-5mcg/kg/min) «Dosis renal»
 Sobre R vasculares dopaminérgicos
(D1) a nivel renal, mesenterico y
coronario.
 Producen vasodilatación:
• ↑ circulación renal y ↑ FG
• Excreción de sodio
• Formación de orina  Dosis elevadas (10-20mcg/kg/min) «Dosis vasopresora»
 Dosis medias (5-10mcg/kg/min) «Dosis cardíaca»  Sobre R α-1.
(inotrópico preferencial)
 Producen:
 Sobre R β-1 cardíacos y D1.
• ↑ RVP
 Producen ↑ fuerza de contracción (ef.
• Facilita lib. de NA (efecto α-2), contribuye
Inotropo+) sin alterar FC  ↑GC pero
efectos sobre corazón, reforzando sus
con mayor eficiencia cardíaca, ya que
acciones cardiovasculares.
como FC no ↑ tampoco ↑ consumo
de O2 por el miocardio.
METABOLITOS:
CONTRAINDICACIONES:
 HVA (ácido homovanílico)  Taquiarritmias no
 Acido dihidroxifenilacético corregidas
(Estos conjugados con ácido  Feocromocitoma
glucorónico se eliminan por la orina)  Fibrilación ventricular

INDICACIONES Y DOSIFICACIÓN:
Para tratar shock y corregir desequilibrios hemodinámicos,
mejorar el riego a órganos vitales e incrementar GC:
• Hipotensión aguda, shock cardiogénico, shock séptico,
disminución de GC:
«Adultos: iniciar con 1-5mcg/kg/min (EV). No rpta.: +1-
4mcg/kg/min(10-30min)=ef. deseado. En casos graves:
iniciar con 5mcg/kg/min, y ↑ interv. 5-10mcg/kg/min=
20-50mcg/kg/min»
• Descompensación de la ICC:
«Adultos: 0.2-5mcg/kg/min (EV)  reg D según rpta. y
evoluc. (dosis prom.: 3mcg/kg/min)»
 ADRENÉRGICOS: AGONISTAS SELECTIVOS
AGONISTA ALFA- ADRENÉRGICO, BETA- ADRENÉRGICO, DE ACCIÓN INDIRECTA Y MIXTA

AGONISTA ALFA- ADRENÉRGICOS

1.-AGONISTA ALFA-1 ADRENÉRGICO Se clasifican en 2:

Agonista alfa-1 de aplicación tópica

Agonista alfa-1 de aplicación
sistémica y tópica • Propilhexedrina
• Etilefrina • Oximetazolina
• Fenilefrina • Tetrazolina
• Metoxamina • Xilometazolina
• Midodrina
• Fenoxazolina
• Cirazolina
• Tramazolina
• nafazolina
• clorobutanol
1.1. AGONISTA ALFA-1 DE APLICACIÓN SISTÉMICA Y TÓPICA
Todos son FARMACOCINÉTICA:
compuestos ACCIÓN SISTÉMICA:
 Son activos por cualquier vía
sintéticos • Vasos sanguíneos:
 Poseen un tiempo de vida vasoconstricción –eleva la PA
media mayor que la adrenalina
• Corazón: el GC se disminuye
y noradrenalina
ligeramente

UTILIDAD TERAPEUTICA: ACCIÓN LOCAL:

• Etilefrina: hipotensión ortostática y colapso • Descongestionante: contraen
cardiocirculatorio los vasos de la mucosa nasal.
• Fenilefrina y Nafazolina: descongestionante nasal • Midriasis: se activa musc.
y ocular (forma tópica), para infecciones de vías radiales del iris.
respiratorias superiores (forma sistémica).
• Metoxamina y Cirazolina: no en Latinoamérica
• Midodrina: hipotensión ortostática
CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad al fármaco
• Tirotoxicosis
• Hipertrofia prostática con
retención urinaria
• Cardiopatía obstructiva, HTA
PRECAUCIONES:
 En arritmias cardiacas,
enfermedades coronarias
 En caso de colapso circulatorio
 Gestantes: categoría C
 Lactancia: discontinuar lactancia
 Ancianos: mayor riesgo de
reacciones coronarias y vasculares
RAMs:
• SNC: mareos, cefaleas,
ansiedad, nerviosismo
• CV: HTA, taquicardia,
palpitaciones
• OJOS: visión borrosa,
midriasis
• PIEL: piloerección,
diaforesis
FENILEFRINA
• La fenilefrina es un agonista selectivo de
α1; solo en concentraciones mucho mas
altas activa los receptores β.
Los efectos farmacológicos
• Origina constricción arterial importante
durante el goteo intravenoso.
 1.2. AGONISTA ALFA-1 DE 2.-AGONISTA ALFA- 2 SELECTIVO
APLICACIÓN TÓPICA Se clasifican en 2: o Clonidina
USO SISTÉMICO: o Guanabenz
FARMACOCINÉTICA: o Guanfacina
• Antihipertensivos
Aplicación local: vasoconstricción o Alfa-metildopa
• Con potente efecto
arteriolar local sedante o Medetomidina
o xilazina
UTILIDAD TERAPEUTICA:
• Descongestionante nasal y
oftálmico USO TÓPICO:
• Apraclonidina
PRECAUCIONES: • brimonidina
• Por exceso– congestión de rebote
por vasodilatación.
2.1. AGONISTA ALFA-2 usados como hipertensivos 2.2. AGONISTA ALFA-2 CON EFECTO
SEDANTE
CLONIDINA Coadyuvantes de la anestesia
Es una imidazolina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.
2.3.AGONISTA ALFA-2 DE USO TÓPICO
• cambios en la presión arterial.
• Cambios en la frecuencia cardiaca. Son poco liposolubles
ABSORCIÓN, DESTINO Y ELIMINACIÓN.
• se absorbe bien después de la administración oral. APRACLONIDINA
• biodisponibilidad se acerca al 100%. FARMACODINAMIA:
• La concentración máxima en plasma y el efecto máximo Se usan para aplicación tópica ocular–
hipotensor se observan 1 a 3 h después de una dosis oral. disminuye la presión intraocular.
• La semivida de varia de 6 a 24 h
• Alrededor de la mitad de una dosis administrada se puede Al parecer la apraclonidina no cruza la
barrera hematoencefalica.
recuperar en estado original y sin cambios en la orina.
EFECTOS ADVERSOS. MECANISMO DE ACCIÓN:
• Xerostomía y sedación, (surgen por lo menos en la mitad Guarda relación con la disminución mediada
de los enfermos y a veces obligan a interrumpir el fármaco) por los receptores α2 de la formación del
USOS TERAPÉUTICOS. humor acuoso
• se centra en el tratamiento de la hipertensión
 AGONISTA BETA- ADRENÉRGICOS
1.- AGONISTA BETA-1 SELECTIVO
Tenemos:
• Dobutamina
• prenalterol
FARMACODINAMIA:
Efectos estimulantes beta-1 sobre
el corazón—aumento de la
contractilidad.
UTILIDAD TERAPÉUTICA:
En restablecer las características
hemodinámicas del corazón
Ejm: en la insuficiencia cardiaca
DOBUTAMINA
se asemeja a la dopamina en su estructura.
LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• provienen de interacciones directas con los
receptores α y β.
EFECTOS ADVERSOS.
• acelera la frecuencia cardiaca
• aumenta la presión arterial en grado
notable, y ello puede obligar a disminuir la
velocidad de goteo.
USOS TERAPÉUTICOS.
• indicada para tratar por corto tiempo la
descompensación cardiaca que a veces
aparece después de operaciones en el
corazón o en individuos con insuficiencia
cardiaca congestiva o infarto agudo del
miocardio.
 2.- AGONISTA BETA-2 SELECTIVO FARMACOCINÉTICA:
• Se administra por cualquier
Su fin es evitar los efectos beta-1 vía.
adrenérgicos a nivel cardiaco
Tenemos: • Por vía inhalatoria-efecto
broncodilatador
• Metaproterenol u orciprenalina
• Terbutalina
• por vía oral o parenteral-
disminuir actividad uterina
• Salbutamol
• Isoetarina
EFECTOS FARMACOLÓGICOS: RAMs:
• VASOS SANGUINEOS: vasodilatación en • SNC: temblor
el musc. estriado
• BRONQUIOS: útiles para asma bronquial
• CV: taquicardia, arritmias e
isquemia miocárdica
• ÚTERO: relajación uterina y disminuir
contracciones

UTILIDAD TERAPÉUTICA • Asma bronquial y EPOC

• PARTO PREMATURO
 3.- AGONISTAS BETA-1 Y BETA-2: ISOPROTERENOL
FARMACOCINÉTICA: Fue el 1er fármaco
CONTRAINDICACIONES:
• por vía oral el isoproterenol usado luego de la • Taquicardia
adrenalina para tratar
se absorbe en forma irregular. el asma. • Infarto reciente de
• Se prefiere la vía parenteral o miocardio
inhalatoria • Usar con cuidado en
coronariopatía,
EFECTOS FARMACOLÓGICOS: hipertiroidismo y diabetes.
• Efectos cardiacos: aumenta la fuerza contráctil.
• Efectos vasculares: vasodilatación en musc esquelético RAMs:
• En musc liso no vascular: bronquios-broncodilatación, • SNC: cefalea, temblor leve,
útero-disminuye tono y contracciones uterinas. debilidad, mareos.
UTILIDAD TERAPÉUTICA • CV: palpitaciones,
• En caso de urgencia: estimula la FC en pacientes con taquicardia.
bradicardia. • Metabólicos: hiperglicemia
• Puede usarse en caso de asma bronquial y shock.
 ADRENÉRGICOS: AGONISTAS DE ACCIÓN INDIRECTA Y MIXTA
• ACCION INDIRECTA: estimulan la liberación • ACCION MIXTA: Actúan de 2 formas:
de NA (noradrenalina) por las  Directamente- sobre receptores adrenérgico
terminaciones nerviosas simpáticas.
 Indirectamente- estimulando la liberación de NA
ANFETAMINA TOXICIDAD:
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• Es una fenilisopropilamina que
carece de grupo catecol. • CV: aumenta la PA. INTOXICACIÓN AGUDA: en:
• EFECTO: promover la liberación de • SNC: efecto  SNC: mareos, temblor,
NA (noradrenalina) estimulante por reflejos hiperactivos,
estimulación cortical irritabilidad, etc.
FARMACOCINÉTICA:
• Se absorbe bien por vía  CV: palpitaciones, arritmias
RAMs: cardiacas, dolor anginoso
oral.
• Reacción psicótica con  TGI: boca seca, sabor
• Atraviesa la BHE.
alucinaciones y delirios metálico, anorexia
• El 30-50% se excreta paranoides.
por la orina en forma INTOXICACIÓN CRÓNICA:
• El uso crónico, produce
activa. Hay además trastornos
dependencia psicológica
mentales.
 EFEDRINA
• Es un alcaloide natural,
aislado de la planta ephedra.
FARMACOCINÉTICA:
• Se absorbe
rápidamente por VO.
• Atraviesa la BHE.
• Se elimina por la orina
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• CV: se evidencian los
principales efectos,
semejantes a la drenalina
pero duran 10 veces más.
• Vasos sanguíneos:
vasoconstricción periférica.
UTILIDAD TERAPÉUTICA RAMs:
• Enuresis
• SNC: insomnio, nerviosismo,
• Hipotensión: que mareos, cefaleas.
ocurre durante la
• CV: palpitaciones,
anestesia raquídea
taquicardia.
• TGI: nauseas, vómitos.
CONTRAINDICACIONES: INTERACCIONES:
• Hipersensibilidad • Bloqueadores alfa-
a la efedrina adrenérgicos: hipotensión
• Glaucoma de • Bloqueadores beta: HTA
ángulo agudo • Antihipertensivos:
• psiconeurosis reducen el efecto de la
efedrina
ADRENERGICOS BLOQUEADORES
Bloqueadores del Receptor
alfa
Bloqueadores de
receptores adrenérgicos
Bloqueadores del Receptor
BLOQUEADORES beta
ALERNEGICOS:
Inhibidores de la biosíntesis
de catecolaminas

Inhibidores del
almacenamiento de
catecolaminas
Bloqueadores de Neuronas
adrenérgicas
Inhibidores de la liberación
de catecolaminas

Farmacos que provocan

simpatectomía qumica
 BLOQUEADORES ALFA
Se unen a los receptore ALFA para
inhibir de forma total y parcial la
actividad ALFA de los farmacos
adrenérgicos.
Los bloqueadores alfa actúan
como antagonista de
competitivos de las
catecolaminas, se unen de forma
reversible a los receptores alfa ,
pero no los activa

CLASIFICACION

BLOQUEO BLOQUEO
ALFA-1 ALFA-2
 EFECTOS GENERALES
Depende de las dosis del fármaco y de la actividad simpática previa

CV: TGU: EFECTOS METABOLICOS:

• El bloqueo Alfa-1 • Dismuye la resistencia • Aumenta HDL,

inhibe la al flujo urinario disminuye LDL
vasoconstricción que • Relaja el musculo de la • Aumenta la liberación
fue provocado por las uretra próxima y de la de insulina ( facilita la
catecolaminas y próstata captación de glucosa)
provoca vasodilatación • Inhibe la eyaculación • Reducción de la
en venas y arterias. sudoración simpática
• Si se bloquea el
receptor Alfa-2 facilita
la liberación de
noradrenalia.
RAMS GENERALES DE BLOQUEADORES ALFA

CARDIOVASCULAR: TGI: TGU: OTROS:

AUMENTO DE LA
HIPOTENSION MOTILIDAD DISFUNSION CONGESTION
ORTOSTASICA GASTROINTEST. Y SEXUAL NASAL
DIARREA

TAQUICARDIA
IMPOTENCIA VERTIGO
REFLEJA

INCAPACIDAD
PARA LA SEDACION
EYACULACION DEPRESION
S
 HALOALQUILAMINAS: FENOXIBENZAMINA

FARMACOCINETICA: UTILIDAD TERAPEUTICA RAMS

FEOCROMOTOCINA( HTA Y CV: Hipotensión, taquicardia
ADMI: VO-VE -ABSORC: TGI SUDORACION) SNC: Sedacion,letargia,cansancio
- BIODISP: 20-30% -TVM: 24H OBTRUCION PROSTATICA TGI: Nauceas vomitos
- METAB: HIGADO - EXC: V.RENAL BENIGNA ORL: Congestión nasal,
V BILIAR
enfermedades periodontal
OJO: Es muy difícil revertir sus efectos EFECTO: OJOS: Miosis
• Disminucion RVP , TGU: impotencia, inhib rev / eyac,
MECANISMO DE ACCION: también de PA y un aspermia
 Se une de forma covalente con los aumento de GC
receotores ALFA 1y2. • Existe taquicardia
 inhiben la receptación neuronal y acentuada
extraneuronal de las catacolaminas
 Actuan como antagonistas de otros CONTRAINDICACIONES:
receptors: dopaminergicos, El uso en gestantes presenta categoría C , en niños se debe administrar con
serotonergicos, histaminicos y precaucion, en ancionos producirá hipotensor e hipotermia, en pacientes
colanergicos con IR reajustar la dosis, tener en cuenta a los pacientes con ICV y en los
que tengan transtorno respiratorio
 IMIDAZOLINAS: FENTOLAMINA, TOLAZOLINA
FARMACOCINETICA:
-ADMI: IM-VE
-ABSORC: TGI (FENTOLAMINA)
VO(TOLAZOLINA)
-TVM: 19min(FENTOLAMINA)
3-10h(TOLAZOLINA)
-EXCR: VIA RENAL .
INDICACIONES:
• FENTOLAMINA:
• FEOCROMOCITONA: HTA
• Prevenir Necrosis Dermica
• Crisis hipertensiva por
abstinencia
• TOLAZOLINA:
• HIPERTENCION PULMONAR
PERSISTENTE DEL NEONATO
EFECTO:
RAMS
• Provoca vasodilatación,
CV: Hipotensión, taquicardia
disminución de RPV
SNC: mareos, debilidad, rubor
también un aumento
TGI: dolor abdominal, nausea,
GC
diarreas y exacerbación de ulcera
TALAZOLINA:
péptica
vasodilatación
OTROS: congestion nasal,
directamente sobre el
hipoglucemia, midriasis
ML/vaso , reduce la
presión pulmonar arterial
y la resistencia vascular
CONTRAINDICACIONES:
Esta contra indica en angina, coronariopatía, hipertensión arterial ,
también se debe de utiliza con cuidado en sujetos que sufre gastritis,
categoría C en gestantes, en niños uso con precaución, el uso en ancianos
puede causar hipotermia, pacientes con IR se debe reajustar dosis.
 QUINAZOLINAS
EFECTO FARMACOLOGICO FARMACOCINETICA: Admi : VO
• Prazosina: UTILIDAD TERAPEUTICA
CV: Efecto antihipertensivo , produce -se utiliza HTA
• Abs: TGI, 70% de biod.
vasodilatación , disminución RVP. -HIPERTROFIA PROSTATICA
• TVM: 2-3hrs
Tambien produce taquicardia BENIGNA
• MET: Higado
-ICC
TGU: inhiben el tono muscular (ML) a • EXC: bilis y heces
-TOXICIDAD POR ALCALOIDES DEL
nivel de la próstata, capsula prostática • Terazosina:
ERGOT
y cuello vesical. • Abs: V.O, 90% de biod.
-FENOMENOS DE REYNAUD
• TVM: 12hrs
• MET: Higado
• EXC: bilis-heces y renal
RAMS • Doxazosina CONTRAINDICACIONES:
CV: Fenomeno de la primera dosis • Biodisp 65% Aparace HIPERSENSIBLIDAD, no
SNC: Cefaleas, mareos, somnoliencia • TVM: 10-20hrs dar Terazosina ni Doxazosina en
TGI: Nauceas vomitos, diarreas , • MET: Higado menores de 14años , en
cólicos, estreñimiento • EXC: v. fecal y v. renal gestantes tiene una categoría C,
TGU: priapismo, impotencia • Trimazosina se excreta por la leche materna,
OTROS: xerostemia y visión borrosa • TVM: 3hrs en ancianos son mas suceptible
• MET: Higado a hipotensión .
• EXC: bilis-heces
 YOHIMBINA
FARMACOCINETICA: INDICACIONES:
CONTRAINDICACIONES:
-ADMI: VO -ABSORC: TGI • Disfunción sexual
• angina pectorias
- BIODISP: 57%% -TVM: 36min masculina
• Disfunción renal
-METAB: Extensamente • Para inducir perdida de
• Precaución en casos de
- EXC: V.RENAL grasa
depresión o enfermead
• Neuropatia diabética
paiquiatrics+uso en ancianos
• Hipotensión postural
FARMACODINAMIA: • Uso IH
 Actua a nivel SNC-SNP • Uso IR
 Tiene acción antidiurética débil y RAMS:
aumenta actividad motora • Vertigo , cefalas,
(temblores) irritabilidad, ansidad,
 Dosis bajas es hipertensor y dosis nerviosismo
altas hipotensor también • Nauceas, vomitos,
vasodilatador sudaracion y temblores
 Tratamiento de la hipertensión
 Cardiopatías isquémicas
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Algunas arritmias
 Estos fármacos se pueden distinguir por las propiedades sig

1) Afinidad relativa por los receptores β1 y β2

2) Actividad simpaticomimética intrínseca

3) Antagonismo de las acciones de los receptores α

4) Diferencias en la liposolubilidad
5) Capacidad de inducir vasodilatación

6) Parámetros farmacocinéticos
1° Generación: antagonistas no selectivos de los receptores adr
Propranolol Timolol
Nadolol Pindolol

2° Generación: antagonistas de los receptores adrenérgicos con

Metoprolol Acebutolol Bsiop

Atenolol Esmolol Beta

3° Generación: antagonistas de los receptores β con efectos car

Labetalol Celiprolol Neb
Carvedilol Bucindolol
Betabloqueadores liposolubles: (alprenalol, labetalol,
metoprolol, oxprenolol, propranolol, timolol, pindolol,
bopindol)
Absorción: rápida y casi completa por VO
Distribución: unión alta a proteínas, atraviesan la barrera
placentaria y BHE.
Metabolismo: de primer paso a nivel dela mucosa intestinal y
Betabloqueadores hidrosolubles: (acebutol, atenolol,
carteolol, nadolol, sotalol, esmolol, betaxolol, bisoprolol,
celiprolol)
Absorción: imcompleta por VO (50%)
Distribución: poca unión a proteínas
Metabolismo y Excreción: casi no se metabolizan
eliminadas en forma inalterada por vía renal (filtración
Enfermedades cardiovasculares:
Hipertensión, angina de pecho, síndromes coronarios agudo
Infarto Agudo de miocardio: 1° fases puede disminuir la mortalidad en cerca del 25% ya que
disminuye en la demanda de O2 por el miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva: mejora la función del miocardio y la calidad de vida.

Glaucoma crónico de ángulo abierto:

Disminuye la producción de humor acuoso.
Carteolol Timolol
Betaxolol Metipranolol
Levobetaxolol Levobunolol
Aparato Cardiovascular:
Induce insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes susceptibles
Bradicardia en individuos con defectos de conducción AV parcial o completa.
Fenómeno de Raynaud (frio en las extremidades)

Función pulmonar:
Broncoespasmos (no usar en asmáticos)

Sistema Nervioso Central:

Fatiga y alteraciones del sueño (insomnio, pesadillas) y depresión

Metabolismo:
Impide que los pacientes identifiquen la hipoglucemia y retrasa la recuperación de esta
inducida por insulina
 Hipotensión
Bradicardia
Prolongación del tiempo de
Conducción AV
Ensanchamiento de los
complejos de QRS
Convulsiones
Depresión
Hipoglucemia
Broncoespasmo
1) Sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir la absorción de
bloqueadores β
2) Fenilhidantoina, rifampicina, fenobarbital y tabaquismo disminuye las
concentraciones plasmaticas
3) Cimetidina y hidralazina incrementan la biodisponibilidad de farmacos como:
propranolol y metoprolol
4) Los antagonistas de los receptores β pueden entorpecer la eliminacion de lidocaina
5) Efectos antihipertensores pueden ser anulados por la indometacion y otros
antiinflamatorios no esteroideos
 Conjunto de sinapsis
NEUROTRANSMISION cuyo neurotransmisor es
COLINERGICA la acetilcolina

Comprende

Sinapsis La unión Fibras

La Placa Vías del
ganglionares neuroefectora Postganglionares
Motriz SNC
del SNA del SNA del SNA
Simpático y Parasimpático Simpático
Parasimpático

Acetilcolina: Acetilcolina: Receptores

Acetilcolina: Acetilcolina: muscarínicos y
Receptores Receptores
Receptores Receptores nicotínicos
muscarínicos nicotínicos
nicotínicos muscarínicos
 CICLO METABÓLICO DE LA ACETILCOLINA

A) BIOSINTESIS

 Captación colínica: Incorporación de la

 Acetilación de la colina:
colina existentente en el extracelular
Se lleva a cabo en el axoplasma y
- Fuente exógena: A partir de la colina
consiste en la acetilación de la colina por la
circulante
enzima colina acetil-transferasa(CAT) que
- Fuente endógena:
transfiere un grupo acetilo proveniente de
. Del metabolismo de la fosfatidilcolina
la Acetil- Coenzima A(AcoA) a la colina.
de membrana.
. De la hidrólisis que sufre Ach liberada
en el espacio intersináptico.
 CICLO METABÓLICO DE LA ACETILCOLINA

B) ALMACENAMIENTO

 Dentro de vesículas sinápticas: La mayor parte de la Ach recién sintetizada se transporta y

almacena dentro de vesículas sinápticas mediante un sistema de transporte que funciona en
contra del gradiente de concentración.
La ACh se almacena bajo 2 formas:
- Unida al ATP, combinación estable y de difícil liberación.
- Unida a la membrana vesicular, unión lábil y de fácil liberación.

 En el citoplasma del cuerpo neuronal: En forma libre, constituyendo el “pool libre

citoplasmático”. Asi se establece un equilibrio dinámico entre estos 3 compartimientos.
 CICLO METABÓLICO DE LA ACETILCOLINA
C) LIBERACIÓN
 Liberación por estimulación:
La llegada de un potencial de acción
despolariza a la membrana y provoca un
rápida y pasajera apertura de los canales de
Ca+2 voltaje-dependientes, ión que ingresa
a la célula activando el mecanismo secretor
de ACh que se realiza mediante exocitosis.
 Liberación en reposo:
Se produce una liberación espontánea de
pequeñísimas cantidades de Ach,
denominadas “quantos”, proveniente del
pool de Ach libre citoplasmática.
La ACh liberada actúa sobre los receptores
de la célula efectora, una parte de ella
actúa sobre autorreceptores reguladores
presinápticos, inhibiendo su propia
liberación.
 CICLO METABÓLICO DE LA ACETILCOLINA

• La ACh es rápidamente destruida a nivel del espacio sináptico, lo

que permite la repolarización de la zona en donde produjo su
D) CATABOLISMO acción.
• La terminación del efecto(inactivación) de la ACh es
principalmente de tipo metabólico(enzimática)

Acetilcolinesterasa(AChE), colinesterasa verdadera,

En el catabolismo participan
2 enzimas conocidas como
“Colinesterasas”
colinesterasa eritrocitaria, específica o de tipo “e”.
Actúa específicamente y a bajas concentraciones de
ACh.

Seudocolinesterasa, butirilcolinesterasa(BuChE),
colinesterasa plasmática, inespecífica o de tipo “s”.
Actúa sobre la butirilcolina, la succinilcolina, la procaína
y la ACh en elevada concentración.
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
 Receptores acoplados a Proteínas G
A) RECEPTORES COLINERGICOS  Se estimulan lentamente porque al ser
MUSCARINICOS(mAChR) activados pueden provocar rptas de tipo
excitatorio o inhibitorio.
RECEPTOR Ubicación Función Mediador
M1 • SNC • Excitación SNC IP3 Y DAG
• Neuronas ganglionares del SNV • Aumento de secreción gástrica Ca intracelular
• Glándulas: gástricas,
salivales,etc.

M2 • Corazón: aurículas • Inhibición cardiaca • Proteína Gi inhibe la

• SNC: muy distribuido • Inhibición nerviosa adenilciclasa.
• Proteína Gp canales de K+
• Proteína Go disminuye el
flujo de Ca2+
M3 Glándulas, musculo liso, endotelio • Secreción glandular Igual que M1
vascular. • Contracción musculo liso
• Vasodilatación
M4 SNC: corteza, núcleo, cuerpo Estimulo de la locomoción Igual que M2
estriado
M5 SNC: sustancia negra Desconocida Igual que M1
Glándulas salivales
Iris/músculo ciliar
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
 Receptores acoplados a canales iónicos
A) RECEPTORES COLINERGICOS receptor-dependiente.
NICOTINICOS  Se activan rápidamente porque siempre
originan rptas de tipo excitatorio.

Receptores nicotínicos Receptores nicotínicos

neuronales(Tipo I o Nn): neuromusculares(Tipo II o Nm)
Se localizan en: Se localizan en:
• Algunas terminales colinérgicas • Placas terminales neuromusculares del
presinápticas musculo estriado
• Neuronas postganglionares
Los antagonistas son la tubocurarina y la alfa-
bungarotoxina
El antagonista mas específico es el trimetafán

Mecanismo de acción: Provocan la apertura de los canales

iónicos de Na+ y K+ aumentando la concentración de éstos iones a
nivel intracelular.
 AGONISTAS COLINERGICOS
PARASIMPATICOMIMÉTICOS O AGONISTAS COLINERGICOS O COLINOMIMÉTICOS
Actividad farmacológica: Activar directa o indirectamente los receptores colinérgicos muscarínicos del
sistema parasimpático.
Activan los siguientes tipos de receptores:
Receptores muscarínicos Órganos inervados por el parasimpático.
SNC
Receptores nicotínicos Sinapsis ganglionares, medula suprarrenal y placa motora.
CLASIFICACIÓN:
Colinérgicos de Acción Directa
Muscarínicos Nicotínicos
Muscarínicos y Nicotínicos Muscarina Nicotina
Acetilcolina Betanecol Lobelina
Carbacol Pilocarpina Dimetilfenilpiperacinio
Metacolina Oxotremorina
Areocolina
Colinérgicos de Acción Indirecta
Reversibles
Cuaternarios
Irreversibles • Neostigmina Terciarios Otros
• Ecotiofato • Piridostigmina • Fisostigmina • Tacrina
• Paratión-Malathion • Edrofonio
• Sarín-Tabún • Decametonio
COLINERGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
CLASIFICACIÓN:
Ésteres de colina:
Ésteres de colina y ácido acético Ésteres de colina y ácido carbámico
Acetilcolina Carbacol
Metacolina Betanecol
Alcaloides naturales:
Con nitrógeno cuaternario Con nitrógeno terciario
Muscarina Pilocarpina
Arecolina
Nuevos fármacos de síntesis
Oxotremorina McNA343
Xanomelina L686660

MECANISMO DE ACCIÓN:
Los agentes colinérgicos de
acción directa se ligan a
receptores muscarínicos o
nicotínicos o ambos y los
activan.
EFECTOS FARMACOLOGÍCOS: Acción muscarinica: Musculo liso y glándulas.
Los colinérgicos producen dos tipos de acción Acción nicotínica: Ganglios autonómicos y
musculo estriado.

EFECTOS EN EL APARATO CARDIOVASCULAR

NÓDULO SA Disminución en la frecuencia cardiaca
(cronotropismo negativo).
C MUSCULO AURICULAR Disminución leve de la potencia contráctil (inotropismo
O negativo), de la duración del potencial de acción, acortamiento
• Actúa preferentemente sobre
del periodo el aparato cardiovascular
refractario.
R Metacolina • Efectos por EV son identicos a los de Ach.
A NÓDULO AV
• Dosis efectiva esDisminución
solo 0.5% dedelalaAch
velocidad de conducción (dromotropismo
Z negativo).
Ó Prolongación del periodo refractario.
N HISS, PURKINJE Y Efectos pobres por la escasa inervación colinérgica.
VENTRICULOS
VASODILATACIÓN ARTERIOLAR GENERALIZADA Y DISMINUCIÓN DE LA PA

CELULA
M3 ENDOTELIAL
NO

Guanicilato-
ciclasa
ACh
VASO CELULA DEL
GTP GMPc
DILATACIÓN MUSCULO
LISO
VASCULAR
M VASO
IP3/DG Ca2+
CONSTRICIÓN

SI SE ADMINISTRA ATROPINA (BLOQUEA RECEPETORES MUSCARINICOS) Y LUEGO SE INYECTA DOSIS ELEVADAS DE Ach,
LA PA AUMENTA.
OTRAS ACCIONES DEL ACh

ACCIONES MUSCARINICAS
BETANECOL
TGI ESTOMAGO Aumento de la motilidad y secreciones. CARBACOL

INTESTINO Aumento de la motilidad (cólico) y secreciones

(diarrea, defecación involuntaria).
ACCIONES NICOTINICAS PILOCARPINA
TGU
MEDULA SR VEGIJA • Contracción
Aumento del detrusor
de la secreción (aumento yde
de adrenalina NA.la presión
vesical).
• Relajación del trígono y esfínter (vaciamiento,
Ganglio Nn Estimulación
incontinencia).
Unión neuromuscular • Incrementohiperactividad
Estimulación= del tono y motilidad ureteral.
GLANDULAS EXOCRINAS Aumento de secreciones (efecto hipercrínico)
APARATO BRONQUIOLOS Broncoespasmo
RESPIRA
TORIO GLANDULAS Aumento de secreción (efecto hipercrínico)
BRONQUIALES
OJO MUSCULO ESFINTER Contracción = miosis

MUSCULO CILIAR
Contracción, para la visión cercana.
DIFERENCIAS ENTRE ESTERES DE COLINA
BETANECOL CARBACOL PILOCARPINA
+ Acciones muscarínicas Acciones muscarínicas (TGI, Acción muscarínica
(selectivas sobre M. liso vejiga y ojo)/Acciones (predominante) – potente
del TGI, vejiga). nicotínicas. que la ACh y derivados,
- Acciones nicotínicas. Utilidad terapéutica: Utilidad terapéutica:
Principal utilidad aplicación tópica ocular aplicación tópica ocular
terapéutica: vejiga atónica (agente miotico). (agente miotico).

FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
• ACh es inactivada por VO, poco activa por IM o SC.
• Esteres de colina, poco liposolubles (se absorben mal por VO), hidrolizados por ACH.
• La absorción intestinal de betanecol y carbacol es suficiente para sus efectos generales.
• Alcaloides se absorben el TD. Por VO todos ellos pueden provocar un cuadro toxico.
• La pilocarpina muy liposoluble, se absorbe bien en el TGI y por vía parenteral.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• ACh es destruida por AChE y seudocolinesterasas.
• Esteres de colina (resistencia variable): - Metacolina: parcialmente metabolizada por AChE, resiste
a acción hidrolitica de seudocolinesterasas. - Betanecol y Carbacol: totalemente resistentes a
AChE y seudocolinesterasas.
• Pilocarpina parcialmente metabolizada por AChE y seudocolinesterasas.
COLINERGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
También denominados inhibidores de colinesterasa (IAChE) o anticolinesterásicos (anti
-AChE).
El interés en estos fármacos es debido a la enf. De
Alzheimer.
Los IAChE producen sus efectos por inhibición de AChE.

La ACh endógena: sinapsis colinérgica y unión neuroefectora.

Se acumule en mayor intensidad en sus receptores.

CLASIFICACIÓN:
ACCIÓN REVERSIBLE:
Alcoholes simples
Edrofonio
Carbamatos terciarios
Fisostigmina (eserina)
Carbamatos cuaternarios
Ambenomio
Neostigmina
Piridostigmina
Demecario
Plaguicidas carbamatos
Otras IAChe reversibles
ACCIÓN IRREVERSIBLE:
Organofosforado de uso clínico
Isoflurofato
Ecotiofato
Metrifonato
Organofosforado de interés toxicológico
Plaguicidas: coumphos, malaoxón, parathion, malathión
Gases de guerra: sarín, tabún y somán.
Tacrinas
N- bencilpiperidinas (donepezilo)
Algunos alcaloides
FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
• Fisostigmina (muy liposoluble), se observe bien en TGI.
CARBAMATOS TERCIARIOS
• Atraviesa BHE y [SNC].
• No atraviesa BHE.
CARBAMATOS CUATERNARIOS
• Neostigmina y piridostigmina: poco liposoluble.
• Se absorbe de forma irregular en el TGI. Vía IM o SC.
EDROFONIO Mayor metabolización.
ORGANOFOSFORADOS • Muy liposolubles (- ecotiofato)
• Se absorben bien por todas las vías. Tóxicos.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• CARBAMATOS: metabolizados por esterasas inespecíficas, Neostigmina, Piridostigmina y Edrofonio
son destruidos por AChE. No se acumulan en el organismo; se elimina: vía urinaria.
• ORGANOFOSFORADO: metabolizados por esterasas A o paraoxonasas (metabolitos tóxicos),
también enzimas oxidativas (CP450). Eliminación por orina, heces y aire espirado.

PARATION PARAOXON INACTIVOS

MALATION P450 MALAOXON P450
(inactivos) (activos)
Rápido
Humano Lento Lento
Insecto Rápido
MECANISMO DE ACCIÓN
ACUMULACIÓN

AChE: 2 sitios
• ANIONICO
• ESTERASICO

COLINERGICOS DE ACCION INDIRECTA

IAChe reversible IAChe irreversible
ALCOHOLES CUATERNARIOS: Se unen al
sitio anionico y esterasico del AChE, unión es
reversible (2-10’).
CARBAMATOS: Union similar a la ACh, la
enzima es carbamilada. Permanece 30’-6h.
INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASA
CARACTERISTICA CUADRO
SINDROME SINDROME NEUROPATIA
COLINERGICO INTERMEDIO RETARDADA
Tipo de producto Organofosforados Organofosforados Organofosforados
Carbamatos Neurotóxicos Neurotóxicos
Inicio Rápido 24-96 h después de 1 a 3 semanas después de
crisis colinérgica. exposición.
Pronostico Depende del grado de 5-20 días 6-18 meses
intoxicación y manejo del Generalmente no queda Puede persistir parálisis.
paciente. secuelas.
EFECTO DE LOS ANTICOLINESTERASICOS
APARATO CARDIO ACh: recep. Muscarinicos Bradicardia, fuerza contráctil
VASCULAR Cardiacos
ACh: circulación (Recep. Vasodilatación, PA
Muscarinicos Vasculares)
ACh: barorreceptores aórtico y Bradicardia
carotideo.
Ganglios parasimpaticos Acción muscarinica: Bradicardia, PA
Medula SR y ganglios simpáticos Acción nicotínica, oponiéndose a efectos
anteriores.
 OJO MUSCULO ESFINTER Contracción = miosis

MUSCULO CILIAR
Contracción, para la visión cercana.
SNC FISOSTIGMINA Estimulación a nivel central
ORGANOFOSFORADOS Depresión central
Coma
NEOSTIGMINA
PIRIDOSTIGMINA No efectos centrales

UNION NEURO Aumenta fuerza de contracción.

MUSCULAR
Carbamatos Tratamiento para miastenia.

RAMs DE ANTICOLINESTERASICOS
HIPERFUSION COLINERGICA SUDORACIÓN
FASCICULACIONES MUSCULARES SALIVACIÓN

DEBILIDAD MUSCULAR DIFICULTAD RESPIRATORIA

MIOSIS VOMITOS Y DIARREA
AUMENTO DE LOS LOS
NIVELES DE EXCESIVA ESTIMULACION DE MAGNIFICACION DE
ACETILCOLINA A NIVEL RECEPTORES EFECTOS
SIMPATICO

PUEDE SER
PRODUCIDO POR
CUALQUIER
COLINERGICO

ACCION DIRECTA
ORGANOFOSFORADOS ACCION INDIRECTA
 Resulta de la excesiva estimulación de los receptores de
SINDROME COLINERGICO acetilcolina.
+Plaguicidas (carbamatos y
LA SINTOMATOLOGIA POR CARBAMATOS ES CORTA Y MENOS SEVERA organofosforados)
CON COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS. +Agentes de guerra
+Hongos
+Betanecol
MANIFESTACIONES +Carbacol
CLINICAS • Digestivo: nauseas, vómitos , color
abdominal
• Oculares: miosis, visión borrosa • Cardiovascular: Bradicardia,
• Glandulares: diaforesis hipotensión
LEVE MUSCARINICAS • Respiratorio: disnea, broncoespasmo • Urinarios: Incontinencia urinaria

• Taquicardia • Fasciculaciones
• Hipertensión • Calambres
NICOTINICAS • Vasoconstricción • Hiperglicemia
MODERADO • Midriasis • Hiperkalemia
• Astenia • hipotonía

• Cefalea • Psicosis
GRAVE • Agitación • Convulsiones
EFECTOS CENTRALES • Confusión • Coma
• Delirio • Depresión respiratoria
 TRATAMIENTO
• Control respiratorio • Lavado del área(agua y jabón)
• Eliminación del toxico no respiratorio( ropa • Lavado gástrico (si es por VO ; y no tiene
MEDIDAS GENERALES contaminada) alteración de conciencia)

MEDIDAS ESPECIFICAS
ATROPINA
es un fármaco antagonista
muscarínico
competitivo del receptor
muscarínico de acetilcolina
MECANISMO DE ACCION:
Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre
músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.
• Administrar por vías oral, IV, inyección subcutánea, IM, intraósea, y endotraqueal. 2-6mg Ve.
• Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo
• Se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza la barrera hematoencefálica y
la placenta. Tiene una vida media de unas 2-3 horas
• Se elimina principalmente en la orina.

INTERACCIONES Reacciones adversas

Acción y/o toxicidad potenciada
por: anticolinérgicos.
Potencia toxicidad de: fenilefrina.
Inhibe efecto de: metoclopramida.
Atropina: Sequedad de boca, visión borrosa.
 la administración: no debe de suspenderse
bruscamente para evitar efecto rebote.
 no atropinizar a un paciente cianótico
OXIMAS Utilizados únicamente en intoxicación por organofosforados

dado que su concentración plasmática máxima ocurre de 2 a 3 h, la administración de las oximas debe
ser precedida de la "atropinización" del paciente, que protege inmediatamente las células efectoras
estimuladas por la acetilcolina. Su vida media en pacientes intoxicados es cerca de las 4 h.

MECANISMO DE ACCION: Los compuestos neurotóxicos órgano fosforados inhiben la actividad de la

enzima colinesterasa; esta inhibición produce un severo daño neuromuscular, parálisis muscular y muerte
Pralidoxima por la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Pralidoxima actúa reactivando la
enzima colinesterasa y así releva al músculo de la parálisis.
Advertencias y precauciones: administrar cuanto antes después de la intoxicación, el efecto es
menor si pasan 36 h desde la intoxicación hasta comienzo del tto.; generalmente se administra con
atropina, se debe monitorizar tamaño de pupila y frecuencia cardiaca durante el tto.

DOSIS: 1-2 g en 100 ml de solución salina

Obidoxima
MECANISMO DE ACCION: Actúa como reactivador de la acetilcolinesterasa
inhibida por la acción de los numerosos insecticidas organicofosforados: paratión,
malatión,etc.

DOSIS: 3-6 mg/kg via IM y EV lenta.

 Se inician 24 a 96 horas después de Asociado a:
SINDORME
efectos agudos por un deterioro pre • Exposición de algunos
INTERMEDIO
y postsinaptico. órganofosforados : dimetoato,
fention.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Terapia insuficiente con oximas.
• Debilidad en nervios craneales (oftalmoparesia externa)
• Debilidad en los músculos de extremidades, flexores del
cuello, respiratorios. colapso respiratorio
• Ausencia de reflejos osteotendinosos

Se presenta entre la 1° y 3° semana de evolución de intoxicación aguda.

SINDORME
NEUROTOXICO Inhiben la AUMENTO DE Degeneración
Organofosforados axonal, en
TARDIO ENTERASA Ca intracelular
NEUROPATICA neuronas distales.

MANIFESTACIONES
• Parestesia en manos y pies
CLÍNICAS
• Dolor en pantorrillas
• Arreflexia generalizada
• Disminución de sensibilidad(tacto, dolor, temperatura)
COLINERGICO UTILIDAD COLINERGICOS UTILIDAD
TERAPEUTICA TERAPEUTICA
BETANECOL RETENCION URINARIA NEOSTIGMINA: PREVIENE
Amina cuaternaria inhibidora en
NO OBSTRUCCTIVA forma reversible de la
DISTENCION
acetilcolinesterasa.
ABDOMINAL
RETENCION VESICAL
CARBACOL GLAUCOMA POSTOPERATORIA
CIRUGIA MIASTERIA GRAVIS
OCULAR(PROVOCAR
MIOSIS)
EDROFONIO MIASTENIA GRAVIS
PILOCARPINA GLAUCOMA PRIMARIO ANTIDOTO PARA LA
INTOXICACION POR
BLOQUEADORES
FISOSTIGMINA INCREMENTA NEUROMUSCULARES
MOTILIDAD TAQUIRRITMIAS
INTESTINAL Y ISOFLUROFATO GLAUCOMA
VESICAL
GLAUCOMA
INTOXICACION POR
ANTICOLINERGICOS
 ANTICOLINÉRGICOS

Actúan sobre células efectoras inhibiendo las

respuestas de estas a los impulsos de las fibras
colinérgicas postganglionares y a la acetilcolina.

Agentes antimuscarínicos Agentes antinicotínicos

Bloqueadores
Bloqueadores ganglionares
neuromusculares
 ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR MUSCARÍNICO AMINAS AMINAS
DIFERENCIAS
TERCIARIAS CUATERNARIAS

DERIVADOS Homatropina,
ALCALOIDES Metescopolami
SINTÉTICOS Y tropicamida,
NATURALES
SEMISINTÉTICOS Ejemplos na, ipratropio,
pirenzepina,
tiotropio, etc.
etc.

Difieren en sus Muy Poco

Liposolubilidad
Atropina y características liposolubles liposolubles
escopolamina farmacocinéticas
o su duración de Buena Absorción
acción Absorción absorción en incompleta en
TGI el TGI
Si BHE y No BHE ni
Barreras
Aminas Aminas membranas membranas
terciarias cuaternarias
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICO

Los antagonistas muscarínicos evitan

los efectos de la Ach bloqueando su
unión a los receptores muscarínicos en
las células efectoras de las uniones
neuroefectoras parasimpáticas (y
colinérgicas simpáticas), en los
ganglios periféricos y en el SNC. Sólo
los derivados de amonio cuaternario
muestran un mayor grado de actividad
de bloqueo nicotínico.
Las funciones de diferentes
órganos tienen una sensibilidad
variable al bloqueo de receptor
muscarínico. Esto no se debe a
la afinidad de la atropina por
los receptores muscarínicos.
Sino por el grado en que las
funciones de diversos órganos
son reguladas por el tono
parasimpático, la
“inactivación” de los
receptores y de los mecanismos
de señalización.
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN
Los alcaloides de la belladona y los derivados sintéticos y semisintéticos terciarios se
absorben con rapidez en el TGI.
También entran en la circulación cuando se aplican localmente en las superficies
mucosas del cuerpo.
La absorción a través de la piel intacta es escasa.

La absorción de los derivados de amonio cuaternarios inhalados o ingeridos es escasa.

Los derivados de amonio cuaternario penetran difícilmente la conjuntiva ocular y la

BHE.
La atropina tiene una t½ de 4 h; el metabolismo hepático contribuye a la eliminación
de casi la mitad de una dosis; la restante es excretada en la orina.
El ipratropio se administra en aerosol y el tiotropio como un polvo seco. Casi el 90%
de la dosis se deglute. La mayor parte del fármaco deglutido aparece en las heces.
 ÓRGANO EFECTO FARMACOLÓGICO DE LOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS

SISTEM CORAZÓN GC no afectado. Dosis clínica → bradicardia leve. Dosis elevadas → taquicardia.
A CV CIRCULACIÓN Vasos sanguíneos y la PA no alteradas. Dosis tóxicas → vasodilatación cutánea (rubor).
APARATO Inhibición de la broncoconstricción y de las secreciones de la nariz, la boca, la faringe y
RESPIRATORIO bronquial.
La escopolamina → parálisis del esfínter pupilar del iris (midriasis) y el músculo ciliar
OJOS
(cicloplejía).

TUBO Inhibición de secreción salival → la boca se reseca y se dificulta la deglución y el hablar. La

SECRECIONES
DIGES pirenzepina inhibe la secreción de ácido gástrico.
TIVO MOTILIDAD Dosis altas → inhibición de la actividad motora del tracto gastrointestinal.
OTROS TGU Reducción del tono normal y la amplitud de las contracciones del uréter y la vejiga.
MÚSC.
LISOS VÍAS BILIARES Acción antiespasmódica.

GL. SUDORÍPARAS Y T° Pequeñas dosis inhiben la sudoración y la piel se calienta y se reseca.

La atropina a dosis tóxicas → inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones o
delirio. A dosis todavía mayores → depresión, colapso circulatorio, insuficiencia
SNC respiratoria y coma.

La escopolamina tiene efectos centrales destacados en dosis terapéuticas → depresión del

SNC → somnolencia, amnesia, fatiga y sueño sin ensoñaciones.
 IPRATROPIO Y TIOTROPIO
Se utilizan exclusivamente por sus efectos sobre el sistema respiratorio.

Cuando se inhalan su acción se limita casi por completo a la boca y las vías
respiratorias.

La sequedad de la boca es el único efecto secundario, ya que es muy escasa la

absorción de estos fármacos en el pulmón y en el tubo digestivo.

Una propiedad terapéuticamente importante del ipratropio y del tiotropio es su

efecto inhibidor mínimo sobre el aclaramiento mucociliar en comparación con la
atropina.
ESPECIALIDAD APLICACIONES TERAPÉUTICAS (FÁRMACOS)

APARATO Ipratropio y tiotropio → enfermedad pulmonar obstructiva crónica y menos eficaces en pacientes
RESPIRATORIO asmáticos. El ipratropio → rinorrea. Metescopolamina → rinitis, sinusitis, resfriado común.
APARATO
Reducen la presión intravesical. Tratar a enuresis, polaquiuria. La oxibutinina, tolterodina,
GENITOURINARI
trospio, darifenacina y la solifenacina para tratar la vejiga hiperactiva .
O
TUBO La pirenzepina y la telenzepina, un análogo de la pirenzepina, tiene una selectividad para los
DIGESTIVO receptores muscarínicos M1 y se utilizan para tratar la enfermedad acidopéptica.
Midriasis para la exploración de la retina y la papila óptica y en el tratamiento de la iridociclitis y
la queratitis. Para evitar la adherencias entre el iris y el cristalino. Cicloplejía en el tratamiento
OJOS
de la iridociclitis y la coroiditis y para la medición de los errores de refracción. La homatropina y
la tropicamida se prefieren de aplicación tópica debido a su duración de acción más breve.
La atropina en el tratamiento de infarto de miocardio agudo por bradicardia sinusal o bloqueo del
SISTEMA CV
nódulo AV. La atropina para reducir la bradicardia grave y a dosis excesivas produce taquicardia.
La escopolamina para cinetosis. La benztropina, trihexifenidilo y biperideno para la enfermedad
SNC
de Parkinson, distonías y síntomas de parkinsonismo en los pacientes tratados con antipsicóticos.
Atropina para bloquear las respuestas a los reflejos vagales provocados por la manipulación
OTROS quirúrgica de los órganos viscerales. Dosis altas → intoxicación por insecticidas organofosforados
anticolinesterásicos.
CUESTIONARIO
1) Un joven de 30 años consumió setas silvestres que había recogido en el campo en
una comunidad en cusco en los días próximos a navidad. En término de horas inició
con náusea, vómito, diarrea, urgencia para la micción, vasodilatación, diaforesis e
hipersialorrea. De las siguientes alternativas respecto al sistema nervioso
parasimpático: ¿cuál es la correcta?

• A) Los nervios parasimpáticos postganglionares liberan acetilcolina

para activar los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas
• B) La actividad nerviosa parasimpática actúa sólo en el músculo liso y
glándulas
• C) La actividad de nervios parasimpáticos contrae el músculo liso de
la pared del tubo digestivo y relaja el esfínter gastrointestinal.
• D) La actividad de nervios parasimpáticos contrae el músculo radial
en la pupila para permitir la acomodación de la visión cercana
• E) El incremento de la actividad parasimpática acelera la frecuencia
cardiaca
2) CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
ADRENERGICOS, MARQUE LO CORRECTO:
a) Los receptores α-1 activan la proteína Gi , la cual estimula a la acción de
la fosfolipasa C.
b) Los receptores α-2 activan a la proteína Gi , la cual inhibe la
actividad de adenilciclasa.
c) Los receptores α-2 postsinápticos, están ubicados solamente en los
vasos sanguíneos
d) Los tres tipos de receptor β activan a la proteína Gs, la cual inhibe a la
adenilciclasa
e) El receptor β-3 está relacionado a la termogénesis en el músculo estriado
, pero no a la lipólisis del tejido adiposo
3) CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS, MARQUE LO INCORRECTO:

a)La familia D1 está formada por receptores D1 Y D2.

b)En la adenohipófisis solo existen receptores D2
c) La activación de los receptores D1 producen vasodilatación
d)El receptor D3 se localiza principalmente en estructuras
límbicas
e)Los receptores D4 y D5 son en gran medida extraestriales
4. CON RESPECTO A LOS EFECTOS GENERALES DE
LOS RECEPTORES ADRENERGICOS, MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:
a) En el musculo liso vascular, los receptores α producen
vasodilatación, y los receptores β producen vasoconstricción
b) En el musculo liso bronquial, los receptores β-1 y β-2 producen
broncodilatación
c) En el páncreas, el receptor β-2 estimula la secreción de
insulina y el receptor α-2 lo inhibe.
d) En el riñón el efecto que produce el receptor β-2 sobre las células
yuxtaglomerulares es inhibir la secreción de renina
e) En el tejido adiposo el receptor α-3 , inhibe la lipolisis
5. RESPECTO A LA ADRENALINA, MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:

a)La adrenalina es un estimulante poderoso solo en los

receptores adrenérgicos β
b)La adrenalina no es eficaz en administración oral porque
se conjuga y oxida con rapidez en la mucosa del tubo
digestivo y en hígado.
c) Se encuentra en cantidades grandes en la orina
d)Disminuye su efecto con antidepresivos tricíclicos
e)Su vida media es de 5 a 10 minutos
6. RESPECTO A LA NORADRENALINA MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA:
a) Su vida media de 1 – 2 minutos
b) Aumenta la presión diastólica, debido al efecto vasoconstrictor
periférico, por estímulo de los receptores a1 y a2 del músculo liso
vascular
c) Se caracteriza por presentar una mayor afinidad por los
receptores a1 y ß2.
d) Su efecto presor se ve potenciado por el uso de IMAO,
antidepresivos tricíclicos, guanetidina y oxitócicos
e) La noradrenalina prácticamente carece de biodisponibilidad oral
7. RESPECTO A LA DOPAMINA MARQUE LA
ALTERNATIVA INCORRECTA:
a) La dopamina sirve de sustrato solamente para el MAO y COMT y
por ello no es eficaz si se le ingiere
b) Su vida media es de 6 – 9 min
c) El uso concomitante de fenitoina puede producir hipotensión severa
y bradicardia
d)Se distribuye ampliamente pero y cruza la barrera
hematoencefálica en cantidades importantes.
e) No se debe superar los 10mcg/kg/min y preferible menor de
5mcg/kg/min
8. RESPECTO A LA DOPAMINA MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:

a)Las dosis pequeñas son de 5-10mcg/kg/min.

b)La fibrilación ventricular no es una de sus contraindicaciones.
c) No es el precursor metabólico inmediato de NA.
d)Es metabolizada solo por la MAO.
e)Los metabolitos inactivos son después excretados por la
orina.
9. RESPECTO A LA DOPAMINA MARQUE LA
ALTERNATIVA INCORRECTA:
a)La Fenitoína puede reducir la presión arterial en pacientes
estabilizados con DA.
b)Los bloqueadores β potencian los efectos de la dopamina.
c) Las dosis pequeñas producen vasodilatación, aumento de la
circulación renal y de la filtración glomerular.
d)El ácido homovanílico es uno de sus metabolitos.
e)Sirve para tratar shock y corregir desequilibrios
hemodinámicos.
10. RESPECTO A LA DOPAMINA MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:
a)Una de sus reacciones adversas es la piloerección.
b)Es un neurotransmisor central y periférico.
c) La disnea no es un efecto secundario.
d)Se administra eficazmente por vía endovenosa y oral.
e)No participa en la regulación del movimiento.
11. ACERCA DE LOS AGONISTAS ALFA-1
ADRENÉRGICOS MARQUE LA RESPUESTA
CORRECTA:
a)Los antivirales son activos por vía oral y poseen un tiempo de
vida media mayor que la adrenalina y noradrenalina.
b)Los antivirales son activos por vía oral y poseen un tiempo de vida
media menor que la adrenalina y noradrenalina
c) Sus principales efectos son dilatar el musculo liso, disminuir la
resistencia vascular periférica y aumentar la capacitancia venosa
d)Son usado para el tratamiento de hipertensión arterial, cefalea
vascular y terapia de retiro de nicotina.
e)Sus RAMs son temblor, ansiedad, taquicardia, arritmias e isquemia
miocárdica
12. MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA ACERCA
DE LA ANFETAMINA:
a)Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la barrera hematoencefálica y
no se metaboliza por la enzimas monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-
O-metil transferasa (COMT)
b)La anfetamina no se usa para tratar la enuresis y la incontinecia.
c) Es una femilisopropilamina que carece de grupo catecol
d)Su efecto es promover la liberación de noradrenalina
e)Se excreta por la orina en forma activa
13. RESPECTO A LA EFEDRINA, MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:
a)Se absorbe rápidamente por vía oral, y no atraviesa la barrera
hematoencefálica
b)Si interacciona con antihipertensivos, aumenta el efecto de
efedrina
c)Es una agonista adrenérgico de acción mixta, y su uso
repetido produce taquifilaxia.
d)Tiene acciones centrales poco pronunciadas y su potencia
menor.
e)Se utiliza para hipertensión y para promover la continencia
urinaria
14. MARQUE LA ALTERNATIVA CORRECTA
RESPECTO A LOS BLOQUEADORES ADRENERGICOS:
a) La FENTOLAMINA , es un bloqueador de receptores ALFA-2
b) La YOHIMBINA , es un bloqueador de receptores ALFA-1
c) La DOXAZOSINA es una IMIDAZOLINA provoca vasodilatación
venular
d)La FENOXIBENZAMINA se une de forma covalente con los
receptores ALFA 1y2.
e) La FENOXIBENZAMINA se une de forma covalente solo con el
receptor ALFA 1 y produce un bloqueo competitivo , reversible e
superable
15. MARQUE LA ALTERNATIVA CORRECTA
RESPECTO A LOS BLOQUEADORES ADRENERGICOS:
a) Las FENTOLAMINA, TOLAZOLINA tiene una administración por vía oral
y se administra cuando hay una disfunción sexual
b) La YOHIMBINA se administra por vía parenteral y se administra cuando
existe una disfunción sexual
c) La YOHIMBINA se administra por vía oral y se administra cuando
existe una disfunción sexual.
d) Las FENTOLAMINA, TOLAZOLINA tiene una administración por vía IM-
EV y se administra cuando hay una disfunción sexual
e) Dentro de los Bloqueadores de receptores adrenérgicos encontramos los
inhibidores del almacenamiento de catecolaminas 1 y 2
16. MARQUE LA ALTERNATIVA INCORRECTA
RESPECTO A LOS BLOQUEADORES ADRENERGICOS:
a) La FENOXIBENZAMINA se administra por VO-VEV, este presenta una
biodisponibilidad de 95%, es por esto que es uno de los bloqueadores
más activo.
b) Un ejemplo de RAMS que presenta QUINAZOLINAS es el Fenómeno de la
primera dosis
c) La TOLAZOLINA se administra por via parenteral y tiene una excreción renal
d) La FENTOLAMINA se adsorbe erróneamente en el Tracto Gastrointestinal (TGI)
y se excreta por la via renal
e) Un ejemplo de RAMS de los BLOQUEADORES ADRENERGICOS es el
aumento de la motilidad gastrointestinal y diarrea
17) LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS β SE PUEDEN DISTINGUIR SEGÚN
SUS PROPIEDADES, EXCEPTO (MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA):
a)Afinidad relativa por los receptores β1 y β2
b)Actividad simpaticomimética intrínseca
c)Capacidad de inducir vasoconstricción.
d)Antagonismo de las acciones de los receptores α
e)Diferencias en la liposolubilidad
18) RESPECTO A LAS INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS DE LOS BLOQUEADORES Β
ADRENÉRGICOS MARQUE LO CORRECTO:
a) Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden aumentar la
absorción de bloqueadores β
b) Fenilhidantoina, rifampicina, fenobarbitol y tabaquismo disminuyen
las concentraciones plasmáticas de bloqueadores β.
c) La cimetidina y la hidralazina disminuyen la biodisponibilidad de fármacos
como: propranolol y metoprolol
d) Los antagonistas de los receptores β favorecen la eliminación de
lidocaína
e) Los efectos antihipertensivos son favorecidos por la indometacina y otros
antiinflamatorios no esteroideos
19) RESPECTO A LOS USOS TERAPÉUTICOS DE LOS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β MARQUE
LO INCORRECTO:

a) Se usa en casos de hipertensión y angina de pecho

b) En insuficiencia cardiaca congestiva mejora la función del miocardio
c) En el glaucoma crónico de ángulo abierto disminuye la producción
de humor acuoso
d) Si se usa en las primeras fases del infarto agudo de miocardio
puede disminuir la mortalidad en casi un 25%
e) En el glaucoma crónico de ángulo abierto aumenta la
producción de humor acuoso.
20. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES
CORRECTA?:
a) El principal transmisor excitatorio del músculo detrusor humano es la
noradrenalina
b) El principal transmisor excitatorio del músculo detrusor humano es la
acetilcolina
c) El principal transmisor excitatorio de la uretra humana es la acetilcolina
d) La respuesta del detrusor normal a la noradrenalina es la contracción
e) La respuesta de la uretra normal a la noradrenalina es la relajación
21. CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
COLINÉRGICOS, MARQUE LO CORRECTO:
a) Los receptores nicotínicos se acoplan a proteínas G.
b) Los receptores muscarínicos se acoplan a canales iónicos receptor-
dependiente.
c) El antagonista más específico de los receptores Nn es la tubocurarina.
d) Los receptores M1 se encuentran en el corazón.
e) Los receptores muscarínicos se estimulan lentamente porque al ser
activados pueden provocar respuestas de tipo excitatorio o inhibitorio.
22. SEGÚN LOS EFECTOS EN EL APARATO
CARDIOVASCULAR. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) Nódulo AV: Disminución en la frecuencia cardiaca (dromotropismo
negativo)
b) En aurículas: Disminución leve de la potencia contráctil
(cronotropismo negativo), de la duración del potencial de acción,
acortamiento del periodo refractario
c) Nódulo SA: Disminución de la velocidad de conducción
(inotropismo negativo)
d) En ventrículos: Efectos pobres por la escasa inervación colinérgica.
e) Has de hiz: Prolongación del periodo refractario
23.SEGÚN LA FARMACOCINETICA EN LOS AGONISTAS
COLINERGICOS. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) La pilocarpina muy liposoluble, se absorbe bien en el TGI y por vía
parenteral.
b) La absorción intestinal de lobelina y muscarina es suficiente para
sus efectos generales
c) Esteres de colina se absorben el TD. Por VO todos ellos pueden
provocar un cuadro toxico
d) ACh es activada por VO, poco activa por IM o SC
e) Pilocarpina totalmente metabolizada por ACh y seudocolinesterasas
24. SEGÚN COLINERGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA.
MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) Organofosforado de interés toxicológico: coumphos, malaoxón,
parathion, malathión, isoflurofato y Ecotiofato
b) El edrofonio tiene la mayor metabolización.
c) Los IAChE producen sus efectos por inhibición de Ach
d) Carbamatos terciarios: Ambenomio, neostigmina, piridostigmina y
demecario
e) Fisostigmina aumenta fuerza de contracción y no produce efectos
centrales
25.SEGÚN LA INTOXICACION POR
COLINESTERASICOS.MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) La intoxicacion por colinestrerasicos da lugar a 6 tipos de
intoxicación
b) La intoxicacion aguda es también llamada síndrome colinérgico,
con aumento de estimulación de acetilcolina.
c) Según su intensidad estos son de efecto muscarinico y efecto
nicotínico
d) Los efectos muscarinicos principales son cefalea, agitación,
confusión, delirio, psicosis
e) Según su intensidad grave se no se llega a la muerte
26. SEGÚN EL TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION
POR ORGANOFOSFORADOS,MARQUE LA RESPUESTA
INCORRECTA:
a) Las oximas son útiles solamente para organofosforados
b) La pralidoxima no atraviesa la barrera hematoencefalica.
c) La oximas son útiles para carbamatos y organofosforados
d) Las oximas deben ser administradas después del uso de atropina
e) Nunca debe atropinizarse a un paciente cianótico
27. SEGÚN a la atropina marque LA RESPUESTA
INCORRECTA
a) Su mecanismo de acción se encarga de estimular el SNC y para
después deprimirlo
b) Puede administrarse por vía oral 2-6mg.
c) Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo y también puede
distribuirse por el torrente sanguíneo
d) La atropina no debe de suspenderse bruscamente para evitar efecto
rebote
e) Categoría c en el embarazo cruza la barrera hematoencefálica y
la placenta
28. LOS SIGUIENTES ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
MUSCARÍNICO ATRAVIESAN LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA, EXCEPTO:

a) Pirenzepina
b) Ipratropio.
c) Tropicamida
d) Atropina
e) Homatropina
29. DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES, SEÑALE LA
ALTERNATIVA INCORRECTA:
a) La escopolamina tiene efectos centrales destacados en dosis
terapéuticas
b) Ningún antagonista selectivo es del todo selectivo
c) En una dosis de ipratropio, sólo el 40 % de la dosis se deglute.
d) La atropina tiene una t½ de 4 h
e) La absorción a través de la piel intacta es escasa
30. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS ACTÚA A
NIVEL DE LOS OJOS EN EL TRATAMIENTO DE LA
IRIDOCICLITIS?:

a) Oxibutinina
b) Ipratropio
c) Telenzepina
d) Atropina
e) Escopolamina.