T1.

ABSORCIÓN
FARMACOCINÉTICA: Estudia la evolución en el tiempo de las concentraciones de
fármacos y sus metabolitos en el organismo.
- Relaciona CANTIDAD DE FÁRMACO con la RESPUESTA FARMACOLÓGICA
(intensidad y duración)
- Variabilidad en farmacocinética: no todo individuo tiene la misma respuesta
farmacológica.

ABSORCIÓN: Es el paso del fármaco a la sangre (EXCEPTO POR VÍA INTRAVENOSA

O INTRAARTERIAL).
- Liberación y disolución de formas galénicas sólidas
- Paso por membranas biológicas
- Factores dependientes del fármaco, vía de administración y variabilidad
individual.
Las características de absorción del fármaco SON ÚTILES para:
- seleccionar vía de administración
- seleccionar forma farmacéutica adecuada

PASO DEL FÁRMACO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA LIPÍDICA:

- Difusión PASIVA ppalmente
- Transporte activo, dif facilitada, filtración, endocitosis, exocitosis.
Difusión pasiva:
● forma de paso más habitual
● a favor de gradiente de concentración
● sin transportador
● sin gasto de Eª
IONIZACIÓN: La mayoría de fármacos son electrolitos débiles (ácidos o bases),
es decir, se encuentran en parte ionizados y otros no ionizados
- Forma IONIZADA→ CARGADA→ NO liposoluble
- Forma NO IONIZADA→ NO CARGADA→ Liposoluble
Esto dependerá de:
- la naturaleza química del fármaco
- pka del medio
- pH del medio
FÁRMACOS ÁCIDOS ↑ su ionización en medio de pH BÁSICOS (> 7)
FÁRMACOS BASES ↑ su ionización en medio de pH ÁCIDOS (< 7)
Transporte activo:

1
 ● en contra de gradiente de concentración, gasto de Eª
● necesita transportador (proteína):
○ SATURACIÓN: ralentiza la absorción
○ INH COMPETITIVA/ NO COMPETITIVA: no se alcanza el efecto
deseado, no se absorbe de la forma en que se quiere
Difusión facilitada: importante en paso de comp endógenos
Filtración
Endocitosis/Exocitosis

FACTORES QUE CONDICIONAN LA ABSORCIÓN DEL FÁRMACO:

- Dependientes del fármaco:
- PM
- liposolubilidad
- grado de ionización
- preparación farmacéutica
- Dependientes del lugar de absorción (vía):
- características de la membrana en contacto con el fármaco: grosor,
comp lipídica, superficie de contacto
- flujo sanguíneo
- pH del medio
- motilidad del tubo digestivo, presencia de alimentos, etc.
- Variabilidad individual:
- fisiológicos: anciano, niño, embarazada..
- patológicos: enf renal…
- yatrogénicos
- ELIMINACIÓN PRESISTÉMICA/ METABOLISMO DE 1º PASO (vía oral/ rectal)
INTESTINO→ VENA PORTA→ HÍGADO
Una fracción del fármaco pasa al hígado y se metaboliza (en mayor o menor medida
según el fármaco), entonces dicha parte ya no está disponible para actuar.
Índice o fracción de extracción hepática (alto o bajo)
Ej: 0.7= 30% de la dosis absorbida pasa a circulación sistémica (o general)
BIODISPONIBILIDAD (F): Fracción (%) de la dosis administrada del fármaco que pasa
INALTERADA a la circulación general y por tanto, ESTÁ DISPONIBLE PARA
ACCEDER A LOS TEJIDOS Y PRODUCIR EL EFECTO.
- Es el 100% en vía intravenosa o intraarterial
- Depende de:
- procesos de liberación (formas sólidas) y absorción
- eliminación presistémica (vía oral y rectal)

2
T2. DISTRIBUCIÓN
DISTRIBUCIÓN: paso del fármaco de la sangre a los órganos donde va a actuar y/o
eliminarse.
- El fármaco en el plasma puede estar:
- LIBRE (FORMAS ACTIVAS)
- UNIDO A CÉLULAS SG
- UNIDO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
- Albúmina: tanto ácidos como bases
- alfa-glucoproteínas: bases débiles
- Lipoproteínas: bases débiles y sust NO ionizables
- Globulinas
CONSECUENCIAS DE LA UNIÓN FÁRMACO - PROTEÍNA
● El grado de UNIÓN es VARIABLE según el fármaco: hay fármacos que se
unen mucho a proteínas (75%), y dejan poca parte libre (forma activa), y otros
que se unen muy poco y dejan mucha parte libre.
● Unión de tipo REVERSIBLE (reservorio)
● SOLO EL FÁRMACO LIBRE puede atravesar la membrana capilar
● Las proteínas pueden sufrir SATURACIÓN, entonces si proteínas están
ocupadas totalmente habrá MUCHA FRACCIÓN LIBRE.
● Dar lugar a INTERACCIONES
● FACTORES FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS QUE ALTEREN LA UNIÓN: por
ejemplo, situaciones en las que se produce más o menos proteínas, lo que va
a condicionar que los fármacos se unan de manera más o menos intensa.

El paso de los fármacos a los tejidos se hará por:

- Filtración
- Dif pasiva
- Transporte activo
El fármaco (en cualquier forma) pasa por el endotelio (pasan de mayor
concentración que hay en la sangre a menor concentración que hay en el tejido). A
veces pasa que hay más concentración de fármaco en el tejido y entonces vuelve a
pasar a la sangre (en poca proporción)

3
La distribución de los fármacos hacia el tejido (CANTIDAD Y VELOCIDAD) dependen
de:
- FÁRMACOS LIPOSOLUBLES: forma no ionizada, no cargada
- fácil acceso a órganos más irrigados (cerebro, corazón, riñones, hígado)
- más lento a órganos menos irrigados: músculo, grasa
- FÁRMACOS menos LIPOSOLUBLES: forma ionizada, cargada
- buen acceso a tejidos con capilares ricos en hendiduras intercelulares:
SINUSOIDES HEPÁTICOS
- dificultad para acceder a aquellos que carecen de hendiduras
intercelulares (SNC)

ÁREAS ESPECIALES EN LA DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS:

SNC:
- A través de LCR: epitelio plexo coroideo (x transporte activo)
Utilizada para administración x vía intratecal o intraventricular
- Atravesando la circulación periférica: barrera hematoencefálica regula la
entrada de fármacos a SNC, constituída x cél endoteliales, memb basal,
pericitos y astrocitos
Solo pasan fármacos liposolubles x dif pasiva, ocasionalmente x transporte
activo
Permeabilidad puede verse afectada en caso de ISQUEMIA, ANOXIA,
TRAUMATISMO, INFECCIÓN…
● La difusión es mayor cuanto menos PM sustancia
● La difusión es mayor cuanto más liposoluble es la sustancia
● Cuanto menos ionizada esté (más liposoluble): más se absorbe y se excreta.

Placenta: Barrera placentaria: intercambio materno-feto

Implica:
- Salida de capilares maternos
- Paso a través de cél trofoblásticas y mesenquimáticas
- Entrada a capilares fetales
El intercambio es a nivel de las vellosidades placentarias.
Factores a considerar:
- El paso de fármacos se hace x dif pasiva
- La placenta tiene capacidad METABÓLICA
- Conforme avanza el embarazo, el grosor de la placenta disminuye

4
Respecto a la madre, el feto presenta:
- menos unión del fármaco a prot plasmáticas, esto hace que haya más
fracción libre→ puede causar toxicidad a la madre
- ph es menor
- inmadurez en procesos metabólicos y de excreción cuanto más prematuro

● La difusión es proporcional al flujo placentario: a mayor flujo más difusión

● Unión a proteínas: a mayor fijación a éstas, mayor rapidez de difusión

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: Constante de proporcionalidad que relaciona la

CANTIDAD TOTAL DEL FÁRMACO en el organismo con su CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA.
Tb es llamado volumen aparente de distribución: indica la magnitud de distribución
● Si el fármaco está acartonado en tejidos, menos concentración
de fármaco en la sangre→ mayor es Vd
● Si el fármaco está unido a prot plasmáticas, menos difunde a
tejidos→
menor es Vd
● Para una misma dosis, conforme la concentración plasmática es
mayor→ menor es Vd

FACTORES QUE ALTERAN DISTRIBUCIÓN:

- FISIOLÓGICOS:
- edad (anciano, RN)
- embarazo: menor unión a proteínas→ mayor Vd
- PATOLÓGICOS:
- Obesidad: menos Vd Fs hidrosolubles, mayor Vd en Fs liposolubles
- Edemas, ascitis, derrame pleural: más Vd Fs hidrosolubles y menor Vd
Fs liposolubles
- Insuf cardiaca: menos Vd Fs liposolubles e hidrosolubles
- Acidosis: más Vd ácidos débiles y menos Vd bases débiles
- Inflamación nivel SNC: más paso de Fs a LCR
- EJERCICIO FÍSICO

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T3. METABOLISMO
- ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS: METABOLISMO + EXCRECIÓN
Hay que eliminarlos xq son xenobióticos, sustancias extrañas que tienen que
eliminarse.
METABOLISMO: Conjunto de reacciones químicas que sufre el fármaco en mayor o
menor medida, interesa crear metabolitos más polares, menos liposolubles para
poder excretar vía renal xq sino se reabsorberían (x dif pasiva) y volverían a la
sangre.
● Principal órgano metabolizador: HÍGADO, aunque tb se hace a otros niveles (riñón,
pulmón, intestino…)

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENZIMAS METABÓLICAS

1. NO son específicas para metabolizar Fs: metabolizar determinadas sustancias
endógenas y exógenas, no son específicas
2. DOTACIÓN ENZIMÁTICA está CODIFICADA GENÉTICAMENTE: algunas
enzimas tienen POLIMORFISMOS GENÉTICOS (variaciones, mutaciones
genéticas que determinan cambios en la capacidad de sintetizar esas
enzimas)
3. Los niveles de expresión de algunas de estas enzimas pueden ser
INDUCIDOS o INHIBIDOS por Fs u otras sustancias.

Reacciones metabólicas:
- FASE I o de funcionalización: se crean nuevos grupos funcionales
- FASE II o de conjugación: Fs o metabolitos de Fase I se conjugan con comp
endógenas para facilitar excreción

Reacciones de Fase I
● Son de OXIDACIÓN: st enzimas que pertenecen al citocromo P450
(cuantitativamente las más numerosas)
● De reducción (microsomal y extramicrosomal)
● Hidrólisis (sangre, hígado, tejidos…)
CITOCROMO P450:
- Formada por hemoproteínas y cada polipeptídicas con diferentes secuencias
- Median > 95% de reacciones metabólicas de Fase I
- Se expresan en hígado e intestino delgado
- Tb llamadas monooxigenasas, oxidadas función mixta.

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CYP1, 2 y 3: metabolizar Fs, dentro de ellas la más importante es la familia 3 x la
cantidad de Fs que metabolizar (además en hígado se expresa en mayor cantidad)
Ver PDF

Reacciones de Fase II: enzimas de conjugación, las más importantes son las que se
conjugan con el glucurónico.
OBJETIVO: conjugarse para formar comp menos liposolubles

Objetivos metabolismo: reacciones de Fase I y II actúen para dar lugar a

compuestos más hidrofílicos.

VARIABILIDAD METABOLISMO:
Factores que condicionan metabolismo:
1. Interacciones:
- Inducción enzimática: implica MAYOR VELOCIDAD TRANSCRIPCIONAL del
gen.
Consecuencias ind enzimática (más síntesis enzima):
Como ↑ la velocidad: ↑ metabolismo (eliminación más rápida),
con lo cual
↓ biodisponibilidad del fármaco→ ↓ intensidad y/o duración
del efecto (RIESGO DE INEFICACIA)
Si el metabolismo del fármaco es ↑ rápido, habrá
↑biodisponibilidad del profármaco1 (metabolito activo), con
lo cual hay un aumento en su actividad→ metabolitos tóxicos
(mutagénicos o carcinogénicos)
- Inhibición enzimática→ no implica menos síntesis enzimas, la enzima
ESTÁ BLOQUEADA temporalmente.
Consecuencias inhib enzimática:
Como hay menos actividad enzimática, implica ↓ metabolismo
(la eliminación es menor), con lo cual ↑ biodisponibilidad
del fármaco: ↑RIESGO TOXICIDAD
Por otro lado, hay ↓ biodisponibilidad del metabolito activo:
ineficacia de profármaco

1 Sustancia biológicamente inactiva que es metabolizada en el organismo a una sustancia activa.

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2. Factores fisiológicos:
Influencia del género:
- En mujer: influencia del embarazo, ciclo menstrual, de contraceptivos
orales, de terapia sustitutiva hormonal.
- RN y lactantes: menos capacidad de síntesis, cuanto más prematuro,
más inmaduro metabólicamente
- Adolescentes: metabolismo aumentado de algunas vías
- Ancianos: flujo sanguíneo hepático desciende
actividad enzimática vía metabólica Fase II no están
significativamente disminuidas, pero las de Fase I sí.

Biodisponibilidad y Edad: metabolismo pre sistémico, los Fs con alto

aclaramiento hepático pueden tener mayor biodisponibilidad.

3. Dieta: influencia de la dieta sobre la capacidad metabólica de

Fs (es compleja y difícil por efecto conjunto de múltiples
elementos de la dieta) → VARIABILIDAD INTERINDIVIDUAL E
INTRAINDIVIDUAL EN LA RESPUESTA A FÁRMACOS (NO CUANTIFICADA)
Tipo de dieta:
- Hiperproteica: más metabolismo oxidativo de algunos Fs
- Rica en HC: menos metabolismo oxidativo de algunos Fs
PRESENCIA DE CONTAMINANTES con capacidad de inhibir o inducir
enzimas
Interacciones con alimentos:
- Inducen la oxidación y glucuronidación: carne asada a la brasa
pan muy tostado
verduras crucíferas
- Inhiben actividad CPY1A2 y CPY3A: zumo de pomelo
Zumo de pomelo: efectos inhibitorios pueden durar 48h.
- Flavonoides y furanocumarinas
- Fundamentalmente en intestino delgado
- Mayor biodisponibilidad, mayor TOXICIDAD
■ ANTAGONISTAS DEL CALCIO
■ BENZODIACEPINAS (midazolam y triazolam)
■ PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT (terfenadina)
■ INMUNOSUPRESORES
■ MAYOR RIESGO RABDOMIOLISIS (estatinas)
■ Etc

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4. Influencia diversas patologías: Insuf hepática, IR, IC, hipertiroidismo
- Insuficiencia hepática (menos capacidad metabolizante)
- IR + Insuf hepática: mayor semivida del fármaco, prolongan la
permanencia en el organismo.
- Descenso general de dosis con enf hepática aguda o
crónica→ VALORAR
5. Influencia de genética (somos diferente por fenotipo)
FARMACOGENÉTICA→ estudia las variaciones interindividuales de la respuesta
a los Fs que son controladas genéticamente.
Patrones de variabilidad genética paciente→ Papel
determinante en respuesta farmacológica.

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T4. EXCRECIÓN
Def: Paso del fármaco y/o metabolitos desde tejidos y sangre al exterior del
organismo.
Vías de excreción: vía RENAL, biliar, sudor, saliva, pulmonar, diálisis

EXCRECIÓN RENAL→ VÍA más importante de excreción de Fs

Cantidad final excretada = FG + Secreción tubular - Reabsorción tubular
● FG:
○ pasan Fs con PM < 20000, NO unidos a prot plasmáticas
○ SOLO SE FILTRA FRACCIÓN LIBRE DEL FÁRMACO.
● Secreción tubular:
○ paso de los Fs desde la sangre a la luz del túbulo contorneado proximal
(x transporte activo, necesita de Eª, es saturable, competencia)
○ mecanismo potencialmente efectivo para la eliminación renal de los Fs,
ya que las fracciones ionizadas e hidrosolubles de los Fs se eliminan
mejor (se excreta más: tiene que pasar muchas veces x hígado)
○ hay 2 sistemas de transportadores: uno para ÁCIDOS y otro para
BASES
○ Bases con bases/ Ácidos con ácidos compiten por unirse a
transportadores
○ Transportadores se saturan a dosis altas
● Reabsorción tubular:
○ fármaco pasa de la luz tubular a la sangre x dif pasiva
○ el 99% del agua es reabsorbida: con lo cual aumenta la cantidad de
fármaco en la luz del túbulo
○ los cambios de pH de la orina MODIFICAN la IONIZACIÓN y la
EXCRECIÓN

NaHCO3 ↑ el pH: ↑ ionización de ácidos

NH4Cl ↓ el pH: ↑ ionización de bases

- La presencia de la forma ionizada en el túbulo de las nefronas IMPIDE la

reabsorción y fuerza la eliminación

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 - La presencia de la forma NO ionizada FAVORECE la reabsorción.
Ej: pdf pg 2

ACLARAMIENTO RENAL DE LOS Fs (Clr) → volumen de plasma que es

depurado de fármaco por el riñón en la unidad de tiempo.
ACLARAMIENTO TOTAL = CLp → volumen de sangre (ml,L) que es
depurado de fármaco x unidad de tiempo (min,h)
CLp = aclaramiento renal (Clr) + aclaramiento extrarrenal (Cler)

FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRECIÓN RENAL DE LOS Fs:

1. FISIOLÓGICOS:
a. RN
b. anciano (menos filtración, reabsorción, secreción y flujo renal)
c. embarazo (menos Clr)
2. PATOLÓGICOS:
a. Enf renal: ↓eliminación y ↑permanencia del fármaco en
organismo
b. IC
3. FARMACOLÓGICOS:
a. Modificando el pH de la orina
b. competición transporte activo ácidos/bases
c. desplazamiento unión a proteínas: ↑fracción libre,
↑filtración
d. alterando la función renal (nefrotoxicidad): ↓ Clr

EXCRECIÓN BILIAR: sigue en importancia a la excreción renal

Las células hepáticas trasladan varias sustancias, incluyendo Fs (del plasma o la
bilis)
Circulación enterohepática de los Fs:
VENA PORTA→ HÍGADO→ CONDUCTO BILIAR→ INT DELGADO
Los Fs sufren procesos que hacen que se vuelvan a reabsorber
Ocurre con:
- Fs secretados por la bilis
- Fs metabolizados en intestino: los metabolitos

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VÍAS MINORITARIAS DE EXCRECIÓN:
- SALIVA: la excreción puede producir toxicidad de mucosa oral y dientes
- LÁGRIMAS Y SUDOR: poco importantes
- VÍA ALVEOLAR: cantidades detectables de fco en el aire espirado
- LECHE MATERNA: importante repercusión en lactante.
- DIÁLISIS: libera al organismo de prod nitrogenados, sales y solutos dializables

T5. FARMACODINAMIA
Def: Parte de la farmacología que se encarga del estudio del mecanismo de acción y
efectos derivados de los Fs.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
- cambio en una función o proceso bq en un ser vivo
- mecanismo de acción
Una acción puede dar lugar a varios efectos. Ej: aspirina (inhibe COX)
EFECTO: manifestación observable, consecuencia de la acción.
Un efecto puede deberse a varias acciones. Ej: ↓ TA (diuréticos,
IECAS, beta bloqueantes...)

MECANISMO DE ACCIÓN
- Inespecífico (menos frecuente) → NO se une a ninguna estructura
fisiológica pero su sola presencia hace que se provoque un
cambio físico-químico→ efecto.
- Específico:
ENZIMAS: Inhiben, bloquean temporalmente su acción (generalmente es
reversible)
Ej: OMEPRAZOL: destruye bomba de protones→ inhibición
irreversible (lo que pasa es que se sintetizan nuevas BP x
eso nunca faltan)
TRANSPORTADORES: El mecanismo de transporte activo, lo más normal es
que bloqueen ese transporte
CANALES IÓNICOS:
- dependientes de voltaje: canal Na+, K+... (Fs actúan en cel excitables)
- asociados al receptor: apertura x ligando-receptor
- canal iónico y receptor unidos en la misma estructura física
- canal iónico y receptor separados físicamente (proteínas G)

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 RECEPTORES: Elementos sensores en el sistema de comunicación química
que coordina la función de numerosas células del organismo
La mayoría de Fs ejercen su acción x medio de unión a distintos
tipos de receptores→ cuando llega el fármaco provoca un
cambio conformacional en receptores y ejerce su acción
● Receptores de membrana:
○ receptores asociado a canal iónico: el receptor tiene sector de
reconocimiento y es así como se activa el canal de iones y se produce
el intercambio. Ej: placa motora (contracción muscular)
○ receptores asociados a proteínas G (más numerosos)
○ receptores asociados a sistemas enzimáticos: el efecto final del fco se
produce xq se transcribe una zona concreta del ADN
● Receptores citoplasmáticos
● Receptores nucleares

INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
Unión fco - Receptor → Unión química
- reversible: enl iónico, ptes de H, fuerzas de Van de Waals
- irreversible: enl covalente

PROPIEDADES DE LA UNIÓN F-R

- Afinidad: capacidad que tiene fco de unirse a receptor/es
- Potencia: cuanto menos dosis necesito para producir efecto
(esto implica tb es alta la afinidad F - R) → MÁS POTENTE
- Eficacia: efecto deseado se consigue
- Act intrínseca(α): es un valor (0-1, 0-100%) que mide la magnitud de la
respuesta
- Especificidad: fco es capaz de discriminar receptores
- Saturabilidad: llega un momento en el que todos los receptores están
actuando
TIPOS DE Fs:
- AGONISTAS:
- TOTALES O PUROS (afinidad y act intrínseca= 1)
- PARCIALES (α > 0 pero < 1)
- ANTAGONISTAS: α= 0
Ocupan receptor y evitan que la sustancia endógena pueda actuar sobre el
receptor y activarlo. 2 tipos:

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 - Fs antagonistas competitivos: ocupa = sitio que el agonista, lo desplaza
con lo cual el receptor no responde
- Fs antagonistas no competitivos: ocupa otra zona del receptor distinta y
evita que se active el receptor (no responde)
DESENSIBILIZACIÓN: Pérdida de respuesta
La célula queda protegida frente a la estimulación excesiva o prolongada (acción del
agonista)
HIPERSENSIBILIZACIÓN: Incremento de la respuesta de la célula de un ligando.

T6. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

MIRAR POR ENCIMA

Antagonismo competitivo Antagonismo no competitivo

Se unen al =sitio del R Se unen en sitios diferentes del R

Se asemeja químicamente No se asemeja químicamente

Se alcanza la respuesta máx No se alcanza respuesta máx

aumentando la dosis del agonista aumentando la dosis del agonista

Intensidad de respuesta depende de Intensidad de respuesta depende de

la concentración de ambos la concentración de antagonista

T7. REACCIONES ADVERSAS

RAM→ reacción nociva y no intencionada a un medicamento
Incluye:
- uso en las condiciones autorizadas
- uso en las condiciones diferentes a las autorizadas
- abuso
- sobredosis
- errores de medicación con daño

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE RAMs

● Ajenos al fármaco:
○ interacciones (alcohol, tabaco, contaminantes)

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 ○ intrínsecos al enfermo (edad, sexo, tendencia a la alergia,
características genéticas, sit fisiológicas y patológicas)
○ extrínsecos al paciente (“ambiente” de prescripción, médico)
● Propios al fco
○ farmacocinética, formulación, dosis, vía y velocidad de administración
○ duración, retirada brusca…
○ efectos secundarios, colaterales, tóxicos
● Mal uso del fco
○ indicaciones no aceptadas, incumplimiento
○ incorrecta administración

GRUPOS POBLACIÓN MÁS SENSIBLE:

- ANCIANOS
- POLIMEDICADOS
- ENF HEPÁTICA O RENAL
- PATOLOGÍAS GRAVES: ya porque no toleran una disminución de la dosis o
porque la enf de base depende estrechamente del fco
- AUTOMEDICACIÓN
Definiciones:
- Efecto colateral: forma parte de la acción farmacológica. Ej: estreñimiento por
morfina
- Efecto secundario: consecuencia de la acción farmacológica. Ej: candidiasis oral x
antibióticos
- Reacción idiosincrásica: respuesta anómala, cualitativa o cuantitativa, que ciertos
individuos tienen frente a un fco, incluso administrado a dosis pequeñas x causa
genética
- Reacción alérgica: reacción de naturaleza inmunológica
TIPOS DE RAM:
A→ Efectos predecible y relacionados con los efectos del fco
B→ Efectos impredecibles y no relacionados con los efectos del
fco
C→ Efectos a largo plazo x ttos continuos
D→ Efectos diferidos (CARCINÓGENOS O TERATOGÉNICOS)
E→ Efectos aparecen tras suspensión bruscas del tto
F→ Efectos debidos a excipientes, etc

CARACTERÍSTICAS RAM tipo A y B

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 A B

Respuesta exagerada peculiar

Mecanismo conocido desconocido

Predecible si no

Dependencia de dosis si no

Morbilidad elevada baja

Mortalidad baja elevada

Tratamiento ajuste dosis retirada fco

RAM tipo C: Por administración prolongada o continua de fco (generalmente
conocidas y previsibles)
- fenómenos adaptativos o celulares- dependencias
- lesiones x administración prolongada: depósitos en córnea/ nefropatía

RAM tipo D: Aparecen de forma diferida (días, meses, años, tras el tto). Son poco
frecuentes
● CARCINOGÉNESIS:
○ Difícilmente predecible en pruebas preclínicas previas, requiere
contacto prolongado
○ solo estudios dirigidos pueden detectarlas (Farmacovigilancia)
● TERATOGÉNESIS 2:
○ EFECTOS TERATÓGENOS: efectos adversos morfológicos bq o de la
conducta, causadas durante la vida fetal y detectados en el momento
del parto o más tardíamente
○ Fs TERATÓGENOS: administrado durante el periodo fetal o embrionario
es capaz de producir directa o indirectamente una alteración
morfológica o funcional (alteración bq, metabólica, hormonal,
inmunológica, del crecimiento y del comportamiento) en el embrión,
feto o niño tras el nacimiento.

2 Es una malformación congénita: defectos morfológicos

detectables en el nacimiento→ 90% genéticas, 10% ambientales
(Fs, radiaciones, infecciones, factor materno)

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RAM tipo E: por supresión muy brusca del tto prolongado (prevención: suspender tto
progresivamente)
- Insuf suprarrenal (glucocorticoides)
- Sind abstinencia opioides (morfina)
- Antidepresivos y ansiolíticos

RAM tipo F: no se deben x el principio activo, se deben al EXCIPIENTE, IMPUREZAS

O CONTAMINANTES
- Enf Creutzfeldt-Jacob (GH contaminadas por priones)

RAM CONDICIONANTES DE LA TERAPÉUTICA:

1. Ningún medicamento es INOCUO: no administrar si no hay razones fundadas
2. Aumento con el nº de fcos administrados
3. Deben preverse para evitar riesgos (tto coadyuvante)
4. Motivo de cumplimiento terapéutico
5. Motivo de ineficacia terapéutica
6. Se convierten en la propia enfermedad

FARMACOVIGILANCIA: Sistema x el cual se IDENTIFICA, CUANTIFICA, EVALÚA Y

PREVIENE los riesgos asociados a los medicamentos una vez comercializados
Fin primordial→ proporcionar de forma continua la mejor
información posible sobre la seguridad de los medicamentos→
adopción de medidas reguladoras→ asegurar que los medicamentos
disponibles en el mercado presenten una relación beneficio-riesgo
favorable.

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T8. FARMACOLOGÍA DEL SN AUTÓNOMO Y PERIFÉRICO
Transmisión Colinérgica
Biosíntesis y metabolismo de ACh:
La acetilcolina es el neurotransmisor de las sinapsis colinérgicas, abundantes
especialmente en las placas motoras.
El metabolismo de la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas consiste en su síntesis
a partir de acetato y colina en una reacción catalizada por la colina-acetil-transferasa
(CAT), la cual se realiza dentro de las terminaciones presinápticas. Después de su
liberación a la hendidura sináptica y de que haya realizado su función unida a sus
receptores, parte de la ACh es DESTRUIDA por la acetilcolinesterasa (AChE). Lo
hace para proteger a los receptores (para EVITAR SU DESENSIBILIZACIÓN).

ACh actúa en:

- Receptor nicotínico: acoplado a canal iónico, regulado por ligando
Respuesta a la activación inmediata y de corta duración
Localización: importante el que se encuentra en placa motora, tb está en SNC,
ganglios vegetativos S y P, cél cromafines de glándula suprarrenal
- Receptor muscarínico: acoplado a proteínas G
Localizados: SNC, ganglios vegetativos, plexos sintéticos y sinapsis post
postganglionares parasimpáticas.
Solo importante:
- M1: localizado en plexo mientérico

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 - M2: localizado en el corazón, músculo liso, SNC
- M3: localizado en músculo liso visceral, de los vasos y glándulas
exocrinas.

FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS

Actúan en SN simpático y parasimpático, SNC y en músculo estriado esquelético
Propiedad de Fs agonistas: afinidad y actividad intrínseca x
receptor = sustancia exógena→ afinidad + α= 1

-AGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS: (hay en menor medida receptores

nicotínicos)
Estos No son selectivos (actúan imitando las acciones de ACh:
Parasimpaticomiméticos)
Efectos:
-Corazón (M2)→ cuando ACh o Fs agonistas actúan, hacen que K+
salga y Ca+ entre al corazón→ ↓ funciones cardíacas (FC,
contractilidad, velocidad conducción SA y AV).
-Vasos (M3) → de igual manera pero liberando NO: ↓ PA (hipotensión)
-Músculo liso visceral (M3)→ ↑ actividad motora→ CONTRACCIÓN→
Relajación de esfínteres
-Secreciones exocrinas (M3) → estímulo de secreción de glándulas
sudoríparas, salivales, digestivas y bronquiales.
-Ojo:
Contracción músculo esfínter del iris (MIOSIS)
Contracción músculo ciliar: favorece acomodación para visión cercana y
drenaje humor acuoso

INCONVENIENTES de Fs agonistas: NO actúa de forma concreta (No son selectivos),

x ello están en experimentación
Tb por ello tienen muchas RAMs: activación generalizada de receptores
muscarínicos en diversos órganos: CRISIS COLINÉRGICA → tto: ATROPINA IV O IM
Aplicaciones clínicas:
- Betanecol: aumenta motilidad intestinal (siempre que no haya obstrucción
mecánica)
- Pilocarpina: para sequedad de boca

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FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Inhiben AChE: aumenta biodisponibilidad de ACh en hendidura sináptica aumentado
y prolongando la acción de ACh sobre sus receptores.
Clasificación:
● ACCIÓN CORTA: reversible Ej: Edrofonio
● ACCIÓN INTERMEDIA: reversible
○ NEOSTIGMINA: Mala absorción, NO liposoluble→ No traspasa
BHE
Acción preferente: actúa inhibiendo AChE de la placa motora
○ FISOSTIGMINA: MUY liposoluble→ atraviesa BHE
Acciones: ↓ func cardiacas, aumento motilidad intestinal…
→ POTENCIAR TRANSMISIÓN COLINÉRGICA
RAMs:
- Crisis colinérgica: TTO: suspender tto y administrar atropina
- Intoxicación grave: TTO: suspender tto y administrar atropina (IM o IV)
Aplicaciones terapéuticas: MIASTENIA GRAVE (Neostigmina)

● ACCIÓN PROLONGADA: reversible. Estos Fs se unen con un pre de fósforo

(Comp organofosforados). Si esta unión NO se deshace antes de 12 h:
individuo MUERE.
Ej: insecticidas, gases nerviosos
Antídoto: Oximas

FÁRMACOS QUE MODIFICAN SÍNTESIS Y/O LIBERACIÓN ACh

Toxina botulínica, toxina tetánica: Bloquean la liberación ACh
- Uso cosmético
- Disminuir hiperhidrosis
- En clínica para relajación muscular, etc

FÁRMACOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS:

Propiedades Fs antagonistas: afinidad x el receptor, pero α= 0
Rompen actividad parasimpática→ Parasimpaticolíticos
- a dosis habituales son antagonistas competitivos de recept muscarínicos
- a dosis elevadas antagonizan recept nicotínicos ganglionares
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DE RECEPT MUSCARÍNICOS:
ATROPINA y escopolamina
- Uso hospitalario

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 - MUY liposoluble, pero se administra por vía oral
- Escopolamina da sensación de amnesia, x eso se usa más atropina que tiene
menos impacto en SN
- Atropina afecta a glándulas salivares x ello lo primero que siente el paciente
es BOCA SECA
Acciones farmacológicas:
- Corazón: taquicardia, ↓ acción en vasos
- Tracto GI: ↓secreción salivar (boca seca), ↓ secreción gástrica, inhibe
motilidad
- Respiratorio: broncodilatación, ↓ secreción bronquiales
- Urinario: ↓ tono y contracción uréter y vejiga
- Ojo:
- Dilatación pupila (MIDRIASIS)
- aumento presión intraocular y parálisis acomodación

RAMs:
- Boca seca
- Taquicardia
- Parálisis acomodación (visión borrosa)
- Retención urinaria (cuidado pacientes enf próstata)
- Sequedad y enrojecimiento de la piel

SOBREDOSIS DE ATROPINA Y ESCOPOLAMINA→ Fisostigmina (inhibe acción

AChE→ aumentando ACh, con lo cual desplazan fco antagonista→
menos intoxicación)

ALCALOIDES SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS:

Estructura terciaria:
- Se absorben mejor en el tubo digestivo
- Son más selectivos en el bloqueo recept M fibra muscular lisa
- Atraviesan BHE
Estructura cuaternaria:
- Acción mixta sobre recept N y M
- Menos absorción intestinal
- No atraviesan BHE o lo hacen peor que estructura cuaternaria

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 - Fs espasmolíticos (para dolor cólico vía biliar, urinaria, tubo digestivo). Actúa
sobre recept M3 de músculo liso. Ej: butilbromuro de escopolamina

Aplicaciones terapéuticas:
Corazón: aumento FC
Dilatación pupila (MIDRIASIS)
Enf Parkinson
Asma
Incontinencia urinaria
Como espasmolíticos (estructura 4°)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
1. No despolarizantes:
CURARES:
- Antagonistas competitivos de recept N
- No liposolubles ( x eso no se absorbían y no afectaba a quien comía
carne)
- Se usa en anestesia general
- Neostigmina: revierte parálisis muscular
- Se administra vía IV
Efectos farmacológicos: parálisis muscular
RAMs:
- Bradicardia y disminución de TA
- taquicardia
- Broncoespasmo, excesiva secreción salivar y bronquial
Efectos adversos:
- Visión doble
- Dificultad deglución
- Parálisis respiratoria
- Aplicaciones terapéuticas:

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 - Inducción y mantenimiento de la relajación muscular en anestesia general
- Pacientes en UCI: controlando convulsiones y facilitando ventilación mecánica
2. Desporalizantes:
SUCCINILCOLINA:
- Agonistas de recept N de la placa motora: de sensibilización
- mala absorción oral
- NO pasan BHE
- Se administra vía IV
- Administración de NEOSTIGMINA NO REVIERTE, LO AGRAVA (xq
recept están desensibilizados)
Efecto farmacológico: Parálisis muscular
RAMs:
- Bradicardia
- Hiperpotasemia
- Dolores musculares en postoperatorio
- Mayor presión intraocular
- Prolongación bloqueo en recept N, enf hepáticos…
Aplicaciones clínicas: Cuando se precisa relajación intensa y de corta
duración. Ej: en determinadas intervenciones quirúrgicas.

T9. TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA:

𝝰1: ↑Ca2 intracelular 𝝰2: inhibe liberación NA y ACh
Efectos:
- Contracción músculo liso vascular y no vascular
- Inhibición secreción nasal y bronquial
- Glucogenolisis hepática

𝛃1: ↑Ca2 intracelular 𝛃2:

Efectos: Efectos:
- ↑FC, ↑ velocidad de conducción AV, - Vasodilatación
↑conducción - ↑ glucogenolisis, ↑ secreci
- ↑Lipólisis
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS (Simpaticomiméticos)
ADRENALINA: tiene más acción sobre recept 𝛃 NORADRENALINA: no tiene ac
- CORAZÓN (𝛃1): ↑ TA sistólica - Vasoconstricción intens
- VASCULAR (𝛃2, 𝝰1): - ↑resistencia perif
- Dosis bajas (𝛃2): Vasodilatación→ ↓TA diastólica - Corazón(𝛃1): ↑ FC, co
- Dosis altas(𝝰1> 𝛃2): Vasoconstricción→ ↑ TA sistólica - Metabolismo: ↑ glucog

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 - MÚSCULO LISO: ISOPRENALINA:
- 𝛃2: Relajación - Corazón(𝛃1): ↑ FC, co
- 𝝰: Midriasis (dilatación pupila) - Vasos(𝛃2): vasodilata
- METABÓLICO:
diastólica
- 𝝰2: Inhibe secreción insulina (efecto minoritario)
- Metabolismo: hipergluc
- 𝛃2: ↑ secreción insulina, ↑glucogenolisis, ↑
lipolisis
- 𝝰1: ↑ glucogenolisis hepática

RAMs: Hiperactividad adrenérgica

- 𝛃1 cardiaco: palpitaciones, taquicardias, arritmias
- 𝝰1 y 𝝰2 vasos: necrosis locales, HTA...
Especial cuidado¡¡¡¡¡: Hipertiroidismo, HTA, arritmias, isquemia cerebral, diabetes.
Aplicaciones terapéuticas:
Adrenalina:
- anafilaxia
- paro cardiaco
- asociado anestésicos locales
- crisis broncoespasmo

NA:
- hipotensión aguda grave
- parada cardiaca
- shock refractario a dopamina
ISO:
- bradicardia severa
- shock con vasoconstricción

-FÁRMACOS AGONISTAS SELECTIVOS 𝝰1

- Ej: fenilefrina, oximetazolina...
- Se utilizan por su acción VASOCONSTRICTORA
- Descongestiona mucosa nasal y conjuntiva
- Midriasis
- Vía oral, intranasal u oftálmica
- Duración del efecto variable
- Evitar uso crónico xq provoca congestión de rebrote por vasodilatación e
inducir uso compulsivo

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-FÁRMACOS AGONISTAS SELECTIVOS 𝝰2
- CLONIDINA: disminuye actividad simpática produciendo Hipotensión
paradójica. No es un fco de uso habitual, tiene MUCHAS RAMs.

-FÁRMACOS CON ACTIVIDAD PREFERENTE 𝛃1

- Estimulan la actividad cardiaca: aumentan más la fuerza (Inotropismo) que la
potencia (cronotropismo).

-FÁRMACOS CON ACTIVIDAD PREFERENTE 𝛃2

- Usos clínicos: asma, EPOC, bronquitis
- Ventajas ante adrenalina: se administra por vía inhalatoria, produce menos
reacciones adversas (st a nivel cardiaco)
- SALBUTAMOL (ventolin):
- alcanzan el 75% del efecto máximo a los 5 min (efecto rápido)
- duración de acción corta (4-6h)
- útil en crisis
- FORMOTEROL:
- comienzo de los efectos a los 15 min (acción no inmediata)
- larga duración de acción (12h)
- no útiles en crisis, útiles en asma nocturna
- Efectos adversos (guardan relación con la dosis y vía de administración, <
frecuentes en administración inhalatoria)
- temblor fino de extremidades
- nerviosismo
- taquicardia y palpitaciones
- arritmia (IV)
CLENBUTEROL: fco NO LEGAL, NO AUTORIZADO USO HUMANO.
A los animales se lo administran en la fase final de crianza para
eliminar la grasa y aumentar el músculo→ aumento de peso.
RAM: intoxicaciones en humanos por ingesta de carne de ganado “alimentados” con
este producto prohibido.

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA

- Efedrina:
- Se aplicaba como descongestivos y broncodilatadores
- En desuso por existir alternativas más adecuadas (eficacia y seguridad)
- Anfetaminas:

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 - mecanismo de acción a nivel central y a nivel periférico
- Ahora son fcos NO AUTORIZADOS

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: 𝛃-bloqueantes

Mecanismo de acción: antagonistas competitivos de receptores 𝛃 (𝛃1, 𝛃2 y 𝛃3).
Se van a unir a la misma zona a la que se une adrenalina y van a bloquear la acción
de ésta.
- Antagonistas 𝛃1 y 𝛃2: recordar PROPRANOLOL
- Antagonistas 𝛃1 (cardioselectividad relativa): BISOPROLOL
- Agonistas parciales
- Antagonistas 𝝰1 𝛃

Acciones:
CORAZÓN: ???no lo entiendo bien
- ↓FC, fuerza, contractilidad (menor consumo de O2)
- ↓GC → ↑TA sistólica
- Pero me queda 𝝰1 en acción por lo que→ ↑ vasodilatación →
↑ RP, ↑ TA sistólica de inicio
- a largo plazo se normaliza TAD (me prima la acción 𝛃2 bloqueada)
- NO alteran TA en pacientes normotensos
- ↓ TA en normotensos
BRONQUIO:
- Broncoconstricción→ NO INDICADOS en pacientes con asma, EPOC,
bronquitis.
METABÓLICAS:
- Inhibe LIPOLISIS (↑TG plasmáticos y LDL, ↓HDL)
- Glucemia:
- enmascaran taquicardia, nerviosismo, temblor de la hipoglucemia (la
señal de alarma está anulada)
- Diabéticos:
- reducen la tolerancia a la glucosa (tendencia a hiperglucemia): la
liberación de insulina por catecolaminas es un efecto 𝛃2
- hipoglucemias importantes en tratados con insulina:
retrasan la recuperación de la glucemia (↓ movilización
de glucosa hepática)
Otras acciones:

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 - hipertiroideo: junto a fco te dan betabloqueantes para disminuir la
hiperactividad adrenérgica
- ayudan a controlar síntomas psíquicos y adrenérgicos de la ansiedad

Farmacocinética:
- administración vía oral
- buena absorción, en su distribución algunos pasan BHE y otros no
- vida media variable
- metabolismo hepático
- excreción renal
RAMs:
Por bloqueo de 𝛃1:
- bradicardia
- arritmias
- IC
Por bloqueo de 𝛃2:
- Broncoconstricción
- X vasoconstricción (efecto 𝝰1): ↑ tono vascular: sienten frío,
calambres…
- Hipoglucemia en ejercicio (↓síntomas de hipoglucemias, taquicardia)
- Hipoglucemia en diabéticos tras dosis de insulina (↓ movilización de glucosa
hepática)
- ↑TG plasmáticos y LDL, ↓HDL

Un tto crónico, continuado con 𝛃-bloqueantes NO DEBE SUSPENDERSE

BRUSCAMENTE: para evitar rebrote (dolor precordial, inf de miocardio o incluso
muerte)
Tampoco deben tomarse junto a fcos que aumenten o disminuyan su metabolismo

Aplicaciones terapéuticas:
- En cardiología se usa mucho (más en jóvenes que en ancianos;
solos o acompañados de otros Fs) → ANTIHIPERTENSORES
- angina de pecho: zona de corazón no bien irrigada por lo que
administrando estos Fs ↓func cardiacas para que necesite ↓O2
- tras un infarto
- arritmia cardiaca

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 - IC congestiva: defecto de la fuerza; con 𝛃-bloqueantes : ↓ fuerza,
pero a largo plazo es mucho mejor→ ↓mortalidad
- Miocardiopatía obstructiva
- Otras indicaciones:
- síntomas de hipertiroidismo
- estados de ansiedad, etc

T10 y 11. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR Y DE LA INFLAMACIÓN

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE):
Tres acciones fundamentales:
- ANALGÉSICA
- ANTIPIRÉTICA
- ANTIINFLAMATORIA (Paracetamol NO)

MA: Inhiben la acción de la COX-1 y de la COX-2→ ↓síntesis de

prostaglandinas y tromboxanos
Las PROSTAGLANDINAS:
- Inhiben agregación plaquetaria
- Inhiben secreción ác.gástrico

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 - Interviene en fiebre e inflamación
Los TROMBOXANOS:
- Vasoconstrictores
- Intervienen en la agregación plaquetaria

COX-1: participa en la síntesis de COX-2: participa en la síntesis de

prostanoides con papel esencial en prostanoides con papel esencial en
- citoprotección gástrica - la inflamación
- agregación plaquetaria - dolor
- autorregulación de la hemodinámica- fiebre
renal - proliferación celular normal o
patológica

- De la vía COX-1 se sacan muchas RAMs, en cambio de la otra vía no tantas.

- Mayoría de los AINE inhiben NO selectivamente

Analgesia, acción inflamatoria, acción antiagregante: no las pide

Farmacocinética:
- vías de administración: oral, tópica, en casos de dolor agudo: vía rectal,
sublingual, IV, IM
- distribución: alta unión a proteínas de plasma; interacciones
- metabolismo hepático
- excreción renal

RAMs: numerosas
Efectos gastrointestinales:
- síntomas GI leves (pirosis, malas digestiones...)
- lesiones en la mucosa (solo vistas por endoscopia)
- complicaciones GI severas: “Úlcera por AINE”
Xq? independientemente de la vía de administración (oral o
parenteral), estamos inhibiendo COX-1 y esto hace que se ↓ PGE2
(éstas inducen la formación de una película en el estómago que
hace que proteja frente ac.gástrico y, favorece buena
vascularización).

29
Además un fco con estructura ácida, a pH ácido no está
prácticamente ionizado→ muy liposoluble→ pasa x difusión y daña
las células
Lo ideal serían Fs que inhiban la COX-2 (x su acción antiinflamatoria, antipirética),
pero por otro lado, inhibiendo esta vía se favorece la proagregación plaquetaria
y vasoconstricción→ fenómenos tromboembólicos y cardiovasculares
(suspensión de estos fcos). EJEMPLO: COXIB

Derivados del ac. propiónico→ ej: IBUPROFENO

Uno de los AINE más utilizados, y éste tb parece tener acción proagregante
DICLOFENACO (voltaren): tb cuidado: pacientes con riesgo CV, tb el pacientes con
riesgo cerebrovascular…
Efectos renales: ↓ flujo sg renal→ aumento PGE2
A dosis terapéuticas en un individuo sano los INE no comprometen
la función renal, pero en pacientes con enf renal, cuidado porque
puede acabar jodiendo al hígado→
NEFROPATÍA POR AINE.
Hipersensibilidad:
- Carácter alérgico: no cruzadas entre AINE: angioderma y shock
- Carácter seudoalérgico: cruzadas entre AINE (tienes alergia a
todos los AINE) → rinitis alérgica, lesiones cutáneas, asma,
shock anfiláctico...
Efectos hematológicos:
- hemorragias
- alteraciones del mecanismo inmunológico (raras)

Metamizol (nolotil): analgésico, antitérmico, antiagregante moderado y

prácticamente no inflamatorio.
→ espasmolítico: efecto microrelajante en musculatura lisa
→ riesgo de agranulocitosis
SALICILATOS:
- INHIBEN IRREVERSIBLEMENTE LA COX QUE TOCAN
- EJ: Acetil salicílico (aspirina)

PARACETAMOL:
- Mecanismo de acción no descrito

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 - antipirético, analgésico
- problema: a dosis muy altas→ enzima se satura por lo que
aumenta la cantidad de metabolitos tóxicos (se acumulan) →
HEPATOTOXICIDAD

SELECCIÓN DE LOS AINE:

Dificultad por el gran nº de preparados
Criterios de selección:
- efecto deseado
- proceso agudo o crónico
- características fisiológicas
- patología concomitante
- relación beneficio/ riesgo y relación coste/ efectividad
“USO RACIONAL”

GLUCOCORTICOIDES:
Mecanismo de acción: ?¿

Acciones farmacológicas:
HC y proteínas:
- aumenta gluconeogénesis hepática a partir de aa
- aumenta almacenamiento de glucógeno
- disminuye captación y utilización de glucosa (piel, músculo, tejido conjuntivo y
graso)
- aumenta catabolismo proteico (BN negativo)
LÍPIDOS:
- inducen LIPOLISIS
- redistribuyen grasa (promueven su depósito en mitad superior)
- aumenta el apetito
AGUA Y ELECTROLITOS (según el fco)
- retención de Na y agua
- menos absorción intestinal de Ca y aumenta su excreción renal
MÚSCULO Y ESQUELETO:
- reducción de la masa muscular con debilidad y fatiga x aumento del
catabolismo proteico
- suprimen proliferación y activación de osteoblastos
- estimulan la acción de osteoclastos (efectos sobre el Ca)
CARDIOVASCULAR: complejas, dependen de la sit previa

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 - HTA
- inotropismo positivo en ocasiones
- favorece reactividad de los vasos a las catecolaminas
ENDOCRINAS: reduce crecimiento
- dosis altas en fase de cto: disminuye GH
- inhibición de condrocitos del cartílago de cto
SNC:
- elevan estado de ánimo, euforia, insomnio, inquietud, incremento de act
motora
- en algunos casos ansiedad, depresión o reacciones psicóticas (reversibles al
suspender tto)
ANTIINFLAMATORIOS MÁS EFICACES:
- afectan a todos los tipos de reacción inflamatoria, independientemente de su
origen
- inhiben tanto manifestaciones tempranas de inflamación (dolor, rubor, etc)
como las tardías (cicatrización…)
INMUNOSUPRESORA:
- reducen expansión clonal de linfocitos (linfopenia)
- inhiben procesos de activación de linfocitos T
- a dosis altas disminuye la síntesis de anticuerpos
FC:
- varias vías de administración: oral, IM, IV o tópica
- buena absorción, distribución unido a proteínas
- metabolismo hepático
- excreción renal
Efectos adversos: frecuentes cuando se administran dosis altas o continuadas
Debido al uso continuado (> 2 semanas) y según vía de
administración→ supresión de la síntesis endógena de
glucocorticoides.
Medidas:
- no suprimir bruscamente tto (insuf suprarrenal aguda)
- administrar menos dosis posible
- dosis única por la mañana
- si hay infección, cirugía…→ en fase de reducción o retirada→
aumentar temporalmente la dosis
- terapéutica alternante si es posible
Efectos secundarios:

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Metabólicos y endocrinológicos:
- hiperglucemia, efecto diabetógeno
- aumento de peso, redistribución de grasa alterada
- retraso de cto en niños
- edemas
- riesgo insuf suprarrenal x retirada brusca del tto
Musculoesqueléticos y piel:
- atrofia muscular, debilidad
- osteoporosis, atrofia de dermis y epidermis (estrías, problemas cicatrización)
Debidos al uso continuado
Cardiovascular: retención de líquidos, HTA arterial
Gastrointestinal: úlcera péptica, pancreatitis
Oftalmológicos: cataratas posteriores subescapulares
Inmunológicos: aumento de la susceptibilidad a infecciones
Neuropsiquiátricas: alteraciones en el humor, euforia, insomnio, depresión, psicosis

Aplicaciones terapéuticas: terapéutica de sustitución

➔ Insuficiencia suprarrenal aguda
➔ Insuficiencia suprarrenal crónica
➔ Hiperplasia suprarrenal congénita

CONTRAINDICACIONES:
- HTA
- IC congestiva
- tuberculosis
- infección
- úlcera gastroduodenal
- osteoporosis
- diabetes
- embarazo
- psicosis
- glaucoma
- herpes simple oftálmico
- niños??

33
T12. DIABETES: Insulina e hipoglucemiantes orales

INSULINA estimula ↓ de glucosa en sangre

- es la única hormona que puede causar hipoglucemia
- hormonas que contrarrestan efectos de la insulina y ↑glucosa
en sangre: GLUCAGÓN, EPINEFRINA (adrenalina), CORTISOL Y GH
MA:
Cuando ↑glucosa:
- se inhiben canales K+ dependientes de ATP
- se activan canales de Ca 2+ dependientes de voltaje→ entrada
de Ca en la célula→ libera INS
- estímulos:
- + → glucosa, glucagón, secretina…
- - → somatostatina…

EFECTOS:
HÍGADO:
- Glucogenogénesis
- Inhibe gluconeogénesis, cetogénesis y glucogenolisis
MÚSCULO:
- Glucogenogénesis
- ↑ síntesis proteínas x ↑ actividad ribosómica
TEJ ADIPOSO - favorece lipogénesis
Otros efectos:
- ↓ K+ plasmático
- retiene Na+ y H2O en riñón
- anabolizante
- acciones opuestas a glucagón, cortisol, GH, catecolaminas...

REACCIONES ADVERSAS:
● Hipoglucemia (síntomas: sudoración, temblores, náuseas, hambre, confusión
mental, comportamientos extraños, convulsiones y coma). Tto: glucosa,
glucagón
● Alergia a la insulina
● Insulinoresistencia
● Lipodistrofia

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 ● Presbicia insulínica

APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
➔ DM tipo I
➔ DM tipo II que no responda a dieta + ADO
➔ DM embarazo
➔ Tto en hiperpotasemia

Antidiabéticos orales (ADO):

- FÁRMACOS QUE ESTIMULAN SECRECIÓN INSULINA
1. SULFONILUREAS (SFU):
MA: se fijan a subunidades SUR1 de canal de K+ y lo cierran→
despolarización de la cél, x lo que entra Ca 2+ → liberación
INS x cél β pancreáticas
- Disminuyen liberación hepática de glucosa
- Mejoran acción de la INS en los tejidos
FC:
- buena absorción oral
- fijación a proteínas plasmáticas
- metabolismo hepático
- eliminación renal
RAM:
● Hipoglucemia
● aumentos de peso
● reacciones de hipersensibilidad
● alteraciones GI
Interacciones: AINEs, alcohol, algunos antibacterianos… →
potencian efecto hipoglucemiante de SFU.
2. MEGLITINIDAS
MA: similar al de SFU, pero en distintas zonas de fijación
FC:
- buena absorción oral
- intensa fijación a proteínas plasmáticas
- Metabolismo hepático
- Eliminación renal
- Ins. hepática puede aumentar su concentración
RAM:

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 ● Hipoglucemia
● Reacciones de hipersensibilidad
● Molestias GI
● Interacciones poco frecuentes
Aplicaciones terapéuticas de SFU y M:
➔ DM tipo II cuando no responde a dieta + ejercicio
➔ Meglitinidas se administran ANTES de comida
➔ CONTRAINDICADAS: embarazo, insuf hepática y renal avanzadas
➔ Inician tto a dosis bajas e ir aumentando progresivamente

- FÁRMACOS QUE DISMINUYEN RESISTENCIA A LA INSULINA

1. BIGUANIDAS:
MA: antihiperglucemiantes, no hipoglucemiantes
Efectos:
- No aumentan secreción pancreática de INS
- Reducen hiperglucemia basal y postprandial del diabético
- Reducen producción hepática de glucosa
- Reducen absorción intestinal de glucosa
- Aumentan la utilización de glucosa por los tejidos
- Mejora el perfil lipídico de los diabéticos
RAM:
● NO producen hipoglucemias
● MÁS seguras que SFU y M
● Alteraciones GI
● Acidosis láctica
Aplicaciones terapéuticas:
➔ DM tipo II, en pacientes obesos
➔ suelen administrarse junto a otros ADO
2. TIAZOLIDINDIONAS (T):
MA: El receptor diana de las T es el PPARy (el subtipo de éste influye en la
expresión de genes que afectan el consumo de glucosa, lipogénesis y
diferenciación de adipocitos)
Efectos:
- No aumentan la secreción pancreática de INS
- Disminuyen:
- resistencia insulínica
- glucemia
- VLDL y TG

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 RAM:
● Retención hídrica
● Anemia
● Hepatotoxicidad
Aplicaciones terapéuticas:
➔ DM tipo II
➔ No combinarlas con la INS

- FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA:

ACARBOSA Y MIGLITOL:
MA: inhiben competitivamente las α-glucosidasas del enterocito del int
delgado
Efectos:
- Impiden fragmentación de polisacáridos a disacáridos
- Disminuyen:
- cifras de glucemia
- hiperglucemia postprandial
- HbA1c
RAM:
● Flatulencia, distensión abdominal, diarrea…
● Elevación de enzimas hepáticas
Aplicaciones terapéuticas:
➔ DM tipo II
➔ Pueden administrarse junto a otros ADO o con INS

Dieta (NORMAS BÁSICAS):

- Necesario un régimen de comidas adecuado y mantenimiento día a día para
lograr una compensación de la diabetes. La mayoría de las
descompensaciones se deben a incumpliminetos de la deita
- Dieta equilibrada (proporción adecuada de HC, proteínas y grasa) e
individualizada
- Evitarse alimentos que aportan HC n su forma más pura(“azúcares de
absorción rápida”): azúcar, miel, mermeladas, chocolates dulces en general,
pastelería, etc, ya que la glucemia se eleva rápidamente, y no puede ser
neutralizada por la INS
- Ingesta del resto de HC debe ser moderada y repartida adecuadamente a lo
largo del día

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 - Restricción del consumo de grasa, especialmente de origen animal, como
prevención de posibles complicaciones CV
- Aporte calórico adecuado para mantener el NORMOPESO
- Dieta del diabético está condicionada más que en cualquier otra persona por
su contenido en calorías (aporte de Eª)
- Aumento de peso del diabético lleva como condición un aumento del tto
farmacológico y una mayor facilidad para las complicaciones
- No se aconsejan dietas hipocalóricas (<1000 kcal). Estas dietas pueden
prescribirse en situaciones puntuales y solo bajo un estricto control médico
- Repartir comidas en 5 tomas con el fin de que el páncreas no realice “trabajo
extra”, ya que la secreción pancreática está alterada en el diabético
Complicaciones (x incumplimiento de la dieta):
- Agotamiento progresivo de la capacidad funcional del
páncreas, que se ha puesto a prueba numerosas veces y que
termina fracasando→ recurriendo a tto farmacológico
- Aparición de complicaciones metabólicas a largo plazo, como son la aparición
de COL, TG altos y finalmente Aterosclerosis
- Situaciones de hiperglucemia mantenida, que van a condicionar en un futuro
las complicaciones microangiopáticas (retina, riñones…)
- Alteraciones de la glucosa de tipo agudo (brusco), tanto por exceso como por
defecto
- Cuando se suman más enfermedades a diabetes, se puede producir una
descompensación diabética y alterar el equilibrio del medio interno.

EJERCICIO FÍSICO→ CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS→ Requiere de Eª que

la obtienen fundamentalmente de los azúcares y las grasas
- consumen azúcares→ disminuyendo la GLUCEMIA
- disminuyen grasas en sangre→ evita ATEROSCLEROSIS, aumento
HDLc
Diabético no practicará ejercicios peligrosos (los accidentes podrían ser más
peligrosos por la hipoglucemia).
Practicar ejercicio elegido de manera progresiva, de manera que nunca se produzca
agotamiento o fatiga importantes.
Practicarlo en aquellas horas en las que según el control del paciente, sean más
altos sus valores de glucosa en sangre
En el supuesto de que se practique un ejercicio no habitual, deberá disminuir la
dosis de INS o aumentar aporte de azúcares (decisión aconsejada por su médico)

38
T13. FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
-En caso de que ↑ COL: organismo inhibe enzima HMG-CoA reductasa
e inhibe la síntesis y expresión de recept LDL.
-Si se necesita COL: induce síntesis y expresión de recept LDL
¿Cómo se produce? Mecanismos patogénicos:
- Excesiva producción de lipoproteínas
- Desplazamiento inadecuado de lipoproteínas

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES:
1. ESTATINAS: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (competitiva y reversible)
→ ↓ COL total y LDL plasmático (efecto proporcional a la
dosis)
Como ↓ COL intracelular (hepático ppalmente)
- ↑ síntesis y expresión de recept LDL en cél hepáticas
- Captan LDL y VLDL y sus remanentes: ↓ síntesis de LDL
- ↑ catabolismo VLDL: ↓ síntesis de LDL
- produce pequeño aumento de HDLc
¿Esto compromete síntesis y funciones de COL a nivel periférico? NO
Hígado que es órgano diana de estatinas:
- sufre intenso efecto de primer paso (estatina llega y allí es
metabolizada masivamente, x lo cual habrá menos biodisponibilidad de
ésta)
- fenómenos de compensación en tej periféricos: ↓ COL
intracelular
- estimulan transcripción de HMG-CoA reductasa
- ↑ recept LDL
Estos fenómenos de compensación tb ocurren en hígado, por eso la acción
total tarda 4-6 semanas, pero son insuficientes por:

39
 - la acción de las estatinas en hígado es masiva
( ↓biodisponibilidad)
- la 7α-hidroxilasa transforma el COL en sales biliares→ eliminado
Otras acciones farmacológicas:
- mejoran función endotelial
- reducen inflamación vascular
- reducen agregación plaquetaria...
FC:
- absorción oral variable según preparado
- biodisponibilidad sistémica es reducida (elevado fenómeno de primer
paso)
- metabolismo hepático
- Eliminación biliar y renal
RAM: bien toleradas en general
● TRASTORNOS GI leves
● Ver si hay problemas a nivel muscular: mialgia, calambres, miopatía
● problemas cognitivos: pérdida de memoria, confusión.. (pocos casos)
Aplicaciones terapéuticas:
➔ Fcos de primera línea en hipercolesterolemias (antes ver estilo de vida
y RCV asociado, luego pautar fcos)
➔ lo demás leerlas, no saberlas

2. RESINAS INTERCAMBIADORAS DE ANIONES: Moduladores absorción COL:

Colestiramina, Colestipol, Colesevelam (moléculas fijadoras de
ác biliares)
Administración vía oral:
- no se absorben en tubo digestivo
- no son degradadas por enzimas digestivas
MA: en ID se unen por su carga positiva con ac biliares
cargados negativamente , forman complejos que no se absorben
en yeyuno→ interrumpen su circulación enterohepática y
favorecen su excreción fecal
→ es decir, aumentan así la eliminación de ác biliares y ésto
estimula la conversión hepática de COL endógeno a ác
biliares.
RAM: flatulencia, estreñimiento

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 ● Frecuentes: aumento de TG, cefalea, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, esteatorrea a dosis elevadas
Interacciones:
- intervienen en absorción vit liposolubles (suplementar)
y otros fcos (anticoagulantes orales, sales de hierro,
tiroxina, tiazidas... → administrarlos 1h antes o 4-6h
después de resina)
Aplicaciones terapéuticas: cuando son en forma de polvo (sabor
desagradable) asociadas a estatinas mejoran su eficacia
➔ Hiperlipidemias tipo II
➔ Usos no relacionados con aterosclerosis

Ezetimiba: inhibe selectivamente absorción de COL en vellosidades

intestinales
Menos COL al hígado: ↑ receptores LDL: ↑ captación en sangre→
reduce LDL y TG; aumenta HDL.
- No altera las concentraciones de vit liposolub A y D
- rápida absorción independiente de las ingesta de alimentos
- circulación enterohepática
- asociadas a estatinas cuando la respuesta es insuficiente
- RAM: cefalea, astenia, dolor abdominal (son leves e infrecuentes)
3. FIBRATOS: Gemfibrozilo más potente en ↓ TG
MA: complicado; regula genes de varias enzimas implicadas en el
metabolismo de lipoproteínas ricas en TG (QM y VLDL). Agonistas de
receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas (PPARα)
Efectos:
- notable reducción de TG y VLDL
- disminución moderada de LDL
- aumento de HDL
- favorecen catabolismo de lipoproteínas ricas en TG
FC:
- Buena absorción oral
- alta biodisponibilidad
- escaso metabolismo hepático
- semivida aumenta en insuf renal
RAM:
● MOLESTIAS GI

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 ● escaso: alergia, debilidad, litiasis biliar, aumento peso...
Indicaciones: Hipertrigliceridemias asociadas o NO a incremento de LDL
Contraindicado: insuf hepática, renal severa, embarazo, lactancia, alcohólico
4. ÁC NICOTÍNICO: vit liposoluble
A dosis altas vía oral
- Hipolipemiante: ↓ TG, VLDL, LDL y ↑ HDL
- no pide su MA
RAM: por altas dosis: causa de uncumplimiento
● intensa vasodilatación en cara y parte superior del tronco
● molestias GI (disminuye con alimento)
● erupciones cutáneas, pigmentación piel
● sequedad de boca
● hiperglucemia
● hiperuricemia
● trastornos de función hepática (altas dosis)
Indicaciones: Por RAM es fco de segunda elección en hipercolesterolemias
puras u combinadas: II, III, IV y V
Contraindicadas: Gota, DM, úlcera péptica, enf hepática.

Abordaje terapéutico de las hiperlipemias:

HIPERCOLESTEROLEMIA:
→ Estatinas
Si no se tolera estatinas:
- Resinas
- Fibratos
- Ác nicotínico
ASOCIACIONES:
- Estatinas + ác nicotínico
- Estatinas + resinas
- Resinas + ác nicotínico
- Estatinas + ezetimiba
- Estatina + fibrato + resina

HIPERTRIGLICERIDEMIA: HIPERCOLESTEROLEMIA +
Fibratos HIPERTRIGLICERIDEMIA:
Fibratos + ác nicotínico Fibratos o estatinas
Opcionalmente:

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 - Resina
- Fibratos + ác nicotínico
- Fibrato + resina

T15. FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

DESEQUILIBRIO

PROTECTORES: IRRITANTES:
- Moco y bicarbonato - Secreción ácida de jugo
- Reposición rápida del epitelio gástrico
mucoso - AINE
- Vascularización - Estrés
- PGE2 y PGI2 - Alcohol
- Tabaco
- Cafeína
- HP
Enfermedades relacionadas:
- Esofagitis por reflujo
- Úlcera gastro-duodenal
- Úlcera por AINE
FÁRMACOS ANTIULCEROSOS:
1. Antiácidos (neutralizadores de secreción ácida):
MA: inespecífico, no se unen a ninguna estructura química, cuando llegan a
estómago hacen función tampón.

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 1.1 Sistémicos o absorbibles (pasan a sangre): bicarbonato sódico, carbonato
cálcico
- Acción rápida y poco duradera
- Incidencia de alcalosis sistémica
- Frecuente efecto rebote: si dejo de tomar: ↑ acidez
- Elevan el contenido de sodio y/o calcio
- Sobrecargan al tubo digestivo de gases
- RAM: flatulencias, molestias GI

1.2 No sistémicos: no pasan a sangre, x ello tienen menos RAMs (se usan más
por ello). Sales de Mg, sales de Aluminio, comp de Mg y Al
- Su acción en más lenta, más prolongada
- Efecto rebote prácticamente nulo
- No aumenta contenido de sodio→ No alcalosis sistémica
- No sobrecargan tubo digestivo de gases
- RAM: SM (diarrea), SA (estreñimiento)

2. Inhibidores de secreción ácida

2.1. Inhibidores de bomba de protones (IBP): Fs de primera línea en enf
relacionadas con el ácido
MA: tras su administración oral se absorben en el yeyuno. Se distribuyen y
acceden al canalículo secretor de las cél parietales gástricas donde el pH es
más ácido que en el plasma: por su naturaleza básica se protonizan y se
convierte en un derivado sulfonamido que es la forma activa capaz de
inhibir irreversiblemente las bombas de protones que
encuentra activas→ inhiben secreción de ácida basal y la
inducida por estímulos.
- Vida media corta (omeprazol: 1h)
- RAM:
● Molestias GI (escasas)
● Problemas cutáneos (pocos casos)
● Cefaleas
2.2 Antihistamínicos H2: ranitidina, famotidina
MA: Antagonistas competitivos y específicos de recept H2→
Disminuye la secreción ácida basal e inducida por estímulos
FC: Buena absorción oral

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 Atraviesan BHE, placenta, leche materna
Metabolismo hepático
Excreción renal
RAM: más frecuente con cimetidina (interacciones)
Aplicaciones:
➔ Úlcera duodenal
➔ Lesiones gastroduodenales por estrés
➔ Menos eficaces que IBP

3. Protectores de mucosa:
● Sales de bismuto
● Sucralfato
● Acexamato de zinc
● Misoprostol = acción de PGE2
○ forma capa de mucosa y bicarbonato
○ más contracciones uterinas→ aborto
○ Contraindicado en embarazo
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
Aliviar el dolor
Acelerar la curación
Evitar recidivas
T16. FARMACOLOGÍA DEL CALCIO

PARATOHORMONA: defiende al organismo de la hipocalcemia: ↑ Ca plasmático

- liberación de calcio y fosfato del hueso al plasma
- ↑ reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato (↑
excreción urinaria de fosfato
- ↑ conversión de vit D a su forma activa: calcitriol [1,25
(OH)2vitD3)
VIT D: ↑ Ca2+ y FOSFATO PLASMÁTICOS
- ↑ absorción intestinal de Ca y fosfato de la dieta
- ↑ reabsorción tubular renal de Ca y fosfato
- En situaciones carenciales: acción resortiva
- En situaciones especiales: estimula formación ósea
CALCITONINA: ↓ Ca 2+ y fosfato en plasma
- Inhibe resorción ósea

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 SEÑAL PTH VIT D CALCITONINA
PLASMÁTICA

↓Ca2+ ↑ ↑ ↓

↑Ca2+ ↓ ↓ ↑

FÁRMACOS:
1. PREPARADOS FARMACÉUTICOS DE CALCIO
- Administración: vía oral o vía IV
- La presentaciones más solubles (masticables, efervescentes)
- Dosis única: mejor con la cena
- IV: administración lenta y con control ECG (control QT) →
Infusión rápida puede provocar parada cardiaca
RAM: poco frecuentes a dosis terapéuticas
● Flatulencia, estreñimiento
● Hiperacidez gástrica de rebote tras carbonato cálcico en ayunas
● Accidentes vasculares en administración excesiva
● Formación de cálculos en hipercalciuria
● Parada cardiaca (IV)
Indicaciones terapéuticas:
➔ Suplementos en embarazo y lactancia
➔ Dietas pobres en calcio
➔ Prevención y tto osteoporosis
➔ Hipocalcemia (hipoparatiroidismo, osteomalacia, raquitismo)
➔ Hiperfosfatemia en IR crónica

2. VITAMINA D: ↑ Ca2+ y FOSFATO PLASMÁTICOS

MA:
- Genómico: penetran en el núcleo→ formación de ARNm→
síntesis de proteínas fijadoras de calcio (facilitan
paso de calcio)
- Extragenómico: facilita entrada de Ca2+ antes de la síntesis de
proteínas fijadoras de calcio y aumenta la fluidez y velocidad de
transporte de calcio en memb luminal
- Riñón: favorece reabsorción activa de calcio y fosfato en TCP
- Hueso: facilita mineralización ósea y frena la acción de la PTH
FC:

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 - Vía oral, absorción ID (en presencia de sales biliares):
↓ absorción conforme la edad, con colestiramina,
cirrosis biliar, enf celiaca
- Unión a α-globulinas específicas
RAM:
● Hipercalcemia (debilidad, náuseas y vómitos, poliuria, polidipsia..)
● Hipercalciuria
● Raros: rash cutáneo, prurito, urticaria
Indicaciones:
➔ Prevención déficit y tto déficit de vit D
➔ Osteoporosis
➔ Osteomalacia por déficit de vit D
➔ Raquitismo
➔ Hipoparatiroidismo
➔ Enf relacionadas con la incapacidad de síntesis renal de calcitriol

3. BIFOSFONATOS:
MA: se unen a cristales de hidroxiapatita con gran afinidad
Depósito de hueso, especialmente en las zonas de resorción→
inactivación de osteoclastos e inducen apoptosis de
osteoclastos
Antirresortivos: disminución del nº unidades de remodelación (inicialmente)
→ modificación de la masa ósea y reducción del nº de
fracturas
FC:
- Administración vía oral: no asociar a alimento por malabsorción
- Distribución: unión a proteínas del plasma; se deposita en hueso (50%)
con una semivida de años
- Eliminación renal
RAM:
● GI: esofagitis y úlcera de esófago
● Administración IV rápida
● Osteonecrosis de mandíbula
Aplicaciones terapéuticas:
- Osteoporosis
- Enf ósea de Paget
- Hipercalcemia de las enf malignas

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 - Metástasis óseas (carcinoma de mama y próstata)
4. DENOSUMAB:
MA: agente antirresortivo
FC:
- Administración vía subcutánea
- semivida de 26 días en 3 primeros meses
- precisa de suplementación con calcio y vit D3, salvo hipercalcemia
Indicaciones:
- Osteoporosis en posmenopáusicas y hombres con alto riesgo de
fracturas
- Riesgo elevado de fracturas: pérdida de masa ósea x supresión
hormonal en cáncer próstata o x tto corticoideo sistémico a largo plazo
RAM:
● dolor de extremidades, dolor musculoesquelético
● NO suspender tto sin indicación, no olvidar dosis→
fracturas vertebrales
5. TERIPARATIDA:
MA: polipéptido recombinante de la paratohormona, efectos similares PTH
FC: administración subcutánea
RAM: náuseas, reflujo, dolor extremidades, cefalea, mareo, palpitaciones…

6. OTROS: Calcitonina de salmón, Cinacalcet, raloxifeno (x encima)

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