ACNÉ VULGAR

DOCENTE: EITHEL MAS GANOSA

ALUMNA: KATHERINE LACHOS MIGUEL
 DEFINICIÓN

PROCESO INFLAMATORIO E INFECCIOSO

DE LA UNIDAD PILOSEBÁCEA , DE
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

Las lesiones del acné se presentan

principalmente en cara y tórax , de ahí
que, tenga gran impacto sobre la
estética de la imagen corporal en las
personas.
 EPIDEMIOLOGÍA
El acné vulgar: afecta al 80-90% de los
Ocurrencia, muy común, afecta casi
adolescentes (pico máximo de incidencia
85% de la población joven.
entre 14-17 años) y puede continuar hasta
Edad de inicio: pubertad, a partir de los 20-30 años.
los 15 años de edad o en personas de
mayor edad.

Género: más grave en varones que en

mujeres.

Grupo étnico: menor incidencia en

individuos de origen asiático y africano.
Aspectos genéticos.

Genética: puede asociarse con el

síndrome XYY.
 ETIOPATOGENIA
En la producción del acné intervienen 4
factores principales:
1. El exceso de producción de sebo
2. Se obstruyen los folículos con sebo y
queratinocitos
3. La colonización de los folículos por
Propionibacterium acnes (un anaerobio
normal en el ser humano)
4. La liberación de múltiples mediadores
inflamatorios
❏ ALIMENTACIÓN
❏ FACTORES HORMONALES
COMO CONSECUENCIA APARECEN LAS LESIONES DE LA PIEL:

LESIÓN NO INFLAMATORIA ● COMEDONES

- ABIERTOS(puntos negros)
- CERRADOS(microquistes)

LESIÓN INFLAMATORIA ● SUPERFICIALES

-PÁPULAS
-PÚSTULAS
● PROFUNDAS
-NÓDULOS
-QUISTES

LESIONES RESIDUALES ● CICATRICES

● PIGMENTACIONES
POSTINFLAMATORIA
 FISIOPATOLOGÍA
HIPERSEBORREA

Es un aumento de la producción de
sebo por parte de la glándula
sebácea, como consecuencia de
una acción hormonal.

En la adolescencia, los niveles de

testosterona se ven aumentados.

Mediante la acción de la enzima

5-alfa-reductasa, la testosterona se
transforma en dihidrotestosterona
(DHT).
Este metabolito tiene un receptor
específico en los sebocitos de la
glándula sebácea y como
consecuencia de esta unión, se
produce la estimulación de la
mayor producción de sebo.
 HIPERQUERATINIZACIÓN

Formación de lesiones retencionales o

microcomedones, causadas por la Hay dos tipos de microcomedones,
proliferación acelerada y anormal según el grado de bloqueo del
de los queratinocitos en los conducto.
folículos pilosos

Comedones abiertos o puntos Comedones cerrados o

negros puntos blancos.

La diferencia más significativa entre

ambos, es que el comedón abierto no
suele dar lugar a lesiones
inflamatorias si no se manipula,
mientras que el comedón cerrado, sí
puede causarlas.

Además, este último suele dar lugar a pápulas, pústulas

y/o nódulos al producirse la inflamación.
PROLIFERACIÓN BACTERIANA
A causa del exceso de sebo y de la
hiperqueratinización ,se crea un
ambiente anaerobio, que favorece
la proliferación bacteriana de
algunas bacterias integrantes de la
flora cutánea normal
-Corynebacterium acnes
-Propionibacterium acnes
Por otra parte, los propios ácidos
grasos tienen capacidad
quimiotáctica y atraen neutrófilos y
macrófagos que intervienen en la
aparición de la lesión inflamatoria.
Se produce la
liberación de citoquinas y
Liberan lipasas y proteasas que péptidos
hidrolizan los triglicéridos del sebo,
causando ácidos grasos libres, que
son irritantes y comedogénicos,
rompen la pared folicular e
ingresan a la dermis.
 Vías
inflamatorias
implicadas en la
patogénesis del
acné vulgar
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La lesión inicial es el MICROCOMEDÓN

COMEDÓN: Saco
folicular dilatado,
recubierto de epitelio y
relleno de material
queratinoso
laminado, lípidos y
bacterias. No hay
inflamación.

- ABIERTO
- CERRADO
● PÁPULA
● PÚSTULA
● NÓDULO
● QUISTE
● MÁCULA Y
CICATRICES
 CLASIFICACIÓN: DEPENDIENDO LA GRAVEDAD DE LAS
LESIONES

Comedoniano: Aparecen solo comedones abiertos y/o

NO INFLAMATORIO cerrados.

● A. leve (G 1): Comedones y < 10 pápulas o pústulas y son pequeñas.

INFLAMATORIO ● A. moderado (G 2): Comedones y entre 10 y 30 pápulas y pústulas, el

tronco también puede estar afectado.

● A. A. severo (G 3): Existen entre 40 y 100 pápulas y pústulas. Hay

también nódulos profundos. También está afectado torso y espalda.

● A. A muy severo (G 4): > 100 lesiones inflamatorias con nódulo-quistes.

 DIAGNÓSTICO
➔ El diagnóstico del acné es clínico, depende de los En el dx. se considera 4 aspectos
hallazgos en el examen físico de las lesiones fundamentales:
características 1. Tipo de lesión
➔ No requiere exámenes paraclínicos complementarios. 2. Gravedad
➔ El médico tratante no deberá olvidar la presencia de
3. Extensión
patologías asociadas que puedan exacerbar el cuadro de
4. Factores asociados:
acné, así como la posibilidad de que las lesiones
-Acné excoriado
encontradas no corresponden a acné, como las aquí
-Erupción acneiformes por
presentadas a continuación en diagnósticos diferenciales:
fármacos
-Alteraciones endocrinas
● Rosácea
● Dermatitis seborreica -Acné exógeno
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES ● Sicosis de barba
● Foliculitis
 TRATAMIENTO TÓPICO
T
R PRIMERA RECOMENDACIÓN: Para el tratamiento del acné vulgar
los retinoides tópicos pueden considerarse de primera elección

A de todos los casos de acné. Los más usados son la tretinoína,

isotretinoína, el adapaleno y el tazaroteno.

T SEGUNDA RECOMENDACIÓN: Los antimicrobianos han sido

usados para el acné por más de 35 años, su mayor ventaja es la
A poca irritación que causan. La monoterapia con antibióticos no se
recomienda por el desarrollo de resistencia bacteriana. los más

M usados son el Peróxido de Benzoilo, Eritromicina, Clindamicina,

Nadifloxacina.
Aplicar dos veces al día.

I
E
2 veces al día durante 6-8 sem.
N
T
O Empezar con una aplicación al día, una semana, y luego
aumentar a dos aplicaciones al día un máximo de 3 meses.
 TRATAMIENTO SISTÉMICO
ANTIBIOTICOS ORALES:
● Casos moderados a graves que no
responden a tto tópico.
● Deben emplearse en combinación con
retinoide tópico y con el BPO.
-TETRACICLINA: 500-1000 mg/ dia.
-MINOCICLINA: 100-200 mg/dia.
-DOXICICLINA: 100-200 mg/dia
-LIMECICLINA: 150 – 300 MG/dia
-ERITROMICINA: 500-1000 mg/dia.
-AZITROMICINA: 500 mg/día , por 5
dias, repetir después de 10 dias
● Ingerir con estómago vacío. No con
lácteos. No dar junto a retinoides orales.
● Resistencias a la Eritromicina: Usar
ROXITROMICINA: 4-7 mgrs/Kg/dia.
● Mejoría a las 6-8 sem. Mantener un
mínimo de 8-12 semanas.
● Suspender cuando las lesiones
inflamatorias estén bajo control
RETINOIDES ORALES: ISOTRETINOÍNA
Reducción importante de la secreción sebácea, la
obstrucción folicular y de las bacterias cutáneas, además de
tener actividades antiinflamatorias.
Dosis: 20 - 40 mgrs C/24h. (0.5 -1 mg/kg/día) por 6-9
meses.
● Efectos secundarios: Sequedad y descamación de la
piel y mucosas. Fotosensibilidad. Mialgias. alt.
visuales. Aumento de valores de enzimas hepáticos y
lípidos en sangre. Alt. vestibulares. cefaleas.
Depresión.
● Son teratógenos. Uso hospitalario por dermatólogo.
Previa información
● Se debe esperar al menos 3-4 meses para
considerar una 2ª tanda de tto.
● No dar junto a tetraciclinas orales (pseudotumor
cerebral)
PREVENCIÓN Y MEDIDAS GENERALES

● Asegurarse que el paciente, comprenda bien todo el cuadro.

● Lavar la cara de 2 a 3 veces al día. Usar las manos para hacerlo. No
frotar. Usar jabón suave o neutro.
● Esperar una media hora, tras lavar, antes de aplicar la crema.
● Evitar tocar la cara con las manos. No apoyar en ella objetos. NO!
● No tocar ni apretar las pústulas.
● Usar lociones, jabones y cosméticos no comedogénicos,
● Desmaquillarse antes de acostarse.
● Tener el pelo siempre bien limpio y fuera de la cara. Cuidado que las
lacas o fijadores para el pelo no obstruyan los poros.
● Reducir el estrés. Detectar posibles factores agravantes.
● Usar filtros solares todo el año.
 SEGUIMIENTO

● Cada 4 semanas. Preguntar cómo evoluciona el tto.

● Buen control, la mejora en un 50% de las lesiones a las
8 semanas. Comparar las lesiones actuales con las
iniciales.
● Control ideal: que solo aparezcan escasas lesiones
nuevas cada 2 semanas.
● Tratamiento con antibióticos orales durante al menos 2-3
meses, en los casos severos y graves.
● Recordar que la respuesta terapéutica es lenta.
● Variar el tratamiento según la evolución del cuadro.
GRACIAS