La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos

moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas,

químicas o biológicas, siendo los aspectos básicos destacados en este proceso, primero la
focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el agente
agresor. Dicha respuesta es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente
inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una respuesta específica; por
ultimo, el foco inflamatorio atrae a las
células inmunes de los tejidos cercanos.

La inflamacion se caracteriza, generalmente por:

1.- dos componentes principales: una respuesta vascular y una respuesta inflamatoria
celular.
2.- efectos mediados por las proteinas circulantes en el plasma y por factores producidos
localmente por las celulas de la pared vascular o inflamatotias.
3.- finaliza cuando es eliminado el agente agresor y son retirados los mediadores secretados,
tambien estan implicados mecanismos antiflamatorios activos.

FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:

1-Liberación de mediadores.

Los mediadores son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que
son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación, la fuente
principal de los mismos es el mastocito. Esta es una célula inmune inespecífica que también
procede de la médula ósea, aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien
conocidos.

El mastocito contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación

preformados. Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carácter lipídico que
son sintetizados de novo; esta celula se detecta en casi todos los tejidos, siendo localizado
principalmente alrededor de los pequeños vasos, sobre los que actuarán los mediadores una
vez liberados. Dicha liberación ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea
la lesión directa de la célula por le agente agresivo.

Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores

activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores. Otro
mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del
mastocito, ya que éste presenta receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina
(FceR), en consecuencia, el antígeno activa al mastocito cuando conecta específicamente
con dos IgE contiguas sobre la membrana.

Por otra parte, los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún
bien conocidos, ya que parece que, el proceso se inicia en la membrana con activación de
adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa determina un incremento inicial de
la concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca a los lípidos
de membrana produciendo ácido araquidónico, ademas, de aumenta la permeabilidad de
membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentración de este ión en el citoplasma.

El aumento de la concentración de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de

microtúbulos en el mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la
membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con ésta y la
liberación de mediadores al espacio extracelular. Estos mediadores, que se encontraban
preformados en los gránulos, son principalmente histamina, enzimas proteolíticas, el factor
quimiotáctico del eosinófilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor quimiotáctico del
neutrófilo (NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina.

Asi mismo, el ácido araquidónico formado puede seguir dos vías metabólicas, la de la
enzima ciclo-oxigenasa que determina la producción de prostaglandinas (PG) y tromboxanos
y la de la lipooxigenasa que conduce a la formación de leucotrienos (LT). Todas estas
sustancias de carácter lipídico, sintetizadas de novo por el mastocito, son un segundo grupo
importante de
mediadores de la inflamación.
 Por otra parte, el basófilo es una célula preponderantemente sanguínea, acude a los
tejidos durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores
ya que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y libera mediadores
equivalentes a los de esta célula.

2-Efecto de los mediadores.

Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos

quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio,
estos pueden ser:

Mediadores preformados

.- Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se

detecta principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del
aminoácido histidina. Actuando sobre los receptores H1
(histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad.
Ademas, cuando la histamina actúa sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos
inhibidores o reguladores de la inflamación.

.- Enzimas proteolíticas. La de mayor importancia es la kininogenasa que actúa sobre

las proteínas procedentes de la sangre y denominadas kininógenos,
produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas; estas inducen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones
nerviosas del dolor.

.-Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de

peso molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la
activación de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000
d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo.
 .- Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio
moléculas y células desde la sangre; además es un factor regulador de la respuesta
inflamatoria.

Mediadores sintetizados de novo

.- GE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio, ya que

produce vasodilatación y dolor, ademas de en coordinación con el factor C5a y LTB4
aumenta la permeabilidad vascular.

.- LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y

macrófagos.

.- Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene
varias propiedades, ya que activa las plaquetas determinando su agregación, con la
liberación de mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación.
Produce además, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascula y es un potente
factor quimiotáctico y activador de neutrófilos.

3-Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.

Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al

foco. Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a producir
básicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el
trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la producción de
edema, y una segunda fase, más tardía, donde las propias alteraciones vasculares, así como
la liberación en
el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes de
la sangre y de los tejidos circundantes.
 Fase inicial

.- Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La

IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. La IgG, a su vez, se une a los
receptores por la porción Fc (FcR) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando
la fagocitosis.

.- Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada

anteriormente, el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos
liberados directamente por el germen. Cuando el complemento,
siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del germen o la célula extraña
inductora de la inflamación. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de
membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y
amplificando, de esta forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor
quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos,
potencia la fagocitosis.

.- Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el

mastocito y basófilo dando lugar a las kininas.

.- Proteínas de la fase aguda. Se destaca la proteína C Reactiva (PCR) que tiene la

capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el complemento
por la vía clásica.

.- Factores de la coagulación.

Fase tardía. Llegada de células

.- Basófilo: Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.

 .- Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al
germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos
citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular.

.- Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos

el macrófago, llegan al foco más tardíamente. Esta célula presenta idénticas funciones a las
señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula presentadora del antígeno a las
células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta específica. El macrófago
sintetiza un péptido inespecífico, la interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona del
Sistema Inmune, ya que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del
organismo. Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de PGE
en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos del hipotálamo; a su vez la
PGE actúa sobre el centro termorregulador.
Por otra parte, la actuacion de los macrofagos sobre la médula ósea favorece la
producción y liberación de neutrófilos, con la consiguiente neutrofilia, mientras que en el
hígado incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda.
A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación de las células T y B contribuyendo,
así a la respuesta específica. También activa la proliferación de fibroblastos y producción de
colágeno, fenómenos incluidos en la fase de reparación de la inflamación

.- Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las

células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE,
que unidas al mastocito o basófilo pueden potenciar
la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir linfoquinas que prolongan la
inflamación en una respuesta inmune más elaborada.

.- Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece

además tener en la inflamación una función reguladora.

4-Regulacióndel proceso inflamatorio.

 Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también
integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso. Es
por ello que algunos de los mediadores que producen activación, al variar su concentración o
actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibición, consiguiendo, de esta forma, un
equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en
esta regulación.

.- Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una

inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la
quimiotaxis y activa las células T supresoras.

.- PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de

mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.

.- Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores a y ß-

adrenérgicos y ?-colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar
sometida a una regulación autonómica. La activación del
receptor ß-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del
a-adrenérgico y ?-colinérgico inducen la estimulación

.- Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.

.- Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera
una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la
inflamación. La histaminasa actúa sobre la histamina, la
arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF.

5-Reparación.
Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de
los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria. Estos
procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar
colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida. No
se conocen bien los mediadores responsables de estos fenómenos, parece ser que la IL-1 es
la responsable de la activación de los fibroblastos.

Clasificacion de la inflamacion

.- Aguda: donde predominan los procesos vasculares (o exudativos) y participan

principalmente el leucocito polimorfo nuclear (LPMN) y el monocito.

.- Crónica: donde predominan los procesos proliferativos y participan el linfocito,

plaquetas, mastocitos y linfocitos B. El proceso agudo puede pasar a crónico o el crónico
agudizarse.

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO

Es de corta duración: segundos, horas, pero no más de 2 días. Caracterizado porque

dentro de la membrana basal están adheridas las células endoteliales, existiendo entre una y
otra un espacio llamado zona ocludens; ocurriendo en una primera etapa fenómenos
vasculares o cambios hemodinámicos, como:

.- Vasocontricción fugaz arteriolar: como consecuencia de un fenómeno neurógeno.

.- Vasodilatación: aumenta el fluido sanguíneo, aumentando la presión hidrostática,
como consecuencia de esto sale líquido desde los vasos al tejido conjuntivo (edema). La
vasodilatación se produce como consecuencia de la acción de mediadores químicos como
histamina, que produce contracción de la célula endotelial, aumentando la zona ocludens.
.- Aumento del flujo sanguíneo: por el aumento de la presión hidrostática capilar y la
acción de aminas vasoactivas, principalmente histaminas.m La gran cantidad de sangre en
los vasos producto de la vasodilatación y el aumento del flujo se conoce como hiperemia.

El líquido que sale en una primera etapa es pobre en proteínas y rico en agua, cuando
la cantidad de proteínas es menor de 1012 Dalton se llama trasudado. Posteriormente salen
más proteínas, llamándose ahora exudado. Parte del líquido que sale se recupera por el
sistema venoso y parte es fagocitado.

El interior del vaso, por la periferia, está bañado con plasma; mientras que los
elementos figurados circula por el centro. Al salir líquido se altera la corriente laminar y los
glóbulos rojos, formando pilas de monedas, ocupan el centro y empujan hacia fuera al LPMN.
En este proceso la sangre se espesa, aumenta su viscosidad, lo que se conoce como éstasis
sanguíneo este se comoce con la triada de vichou. Una inflamación aguda produce lo
siguiente:

• Calor: como consecuencia de la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.

• Rubor: por el aumento del flujo sanguíneo.
• Tumor
• Dolor
• Impedimento funcional.

Las células del proceso inflamatorio agudo son:

.- LPMN: de tipo neutrófilo; se caracteriza por un núcleo lobulado; en su citoplasma

hay muchos lisosomas responsables de destruir al agente agresor; además de fagocitar
realiza funciones quimiotácticas para los monocitos y linfocitos. Es de vida muy corta (24 hr),
es la primera línea de defensa, y es el que más fagocita y produce radicales libres.

.- Plaquetas: regulan la permeabilidad en el vaso; regula la proliferación de las células

mesenquimáticas. Tiene gránulos, donde hay serotonina, calcio, ADP.

.- Monocitos: se denominan así dentro del vaso, pero cuando sale se transforma en un
macrófago; se encuentra en la inflamación aguda y crónica, pero es más abundante en esta
última.
El endotelio se hace permeable por:

 Contracción de la célula endotelial por la acción de histamina, serotonina y bradicina; esta

es una respuesta inmediata y transitoria.
 Lesión directa sobre la célula endotelial, como quemaduras o acción de cáusticos,
produce un grave daño celular, lo que genera una respuesta mediata y sostenida.
 Producción de sustancias por LPMN: se liberan mediadores químicos tóxicos
dependientes del O2, además de enzimas tóxicas proteolíticas.
 Exudado de brotes de células endoteliales.

Secuencia de acción leucocitaria:

1. Marginación: en la periferia del vaso el leucocito rueda y se adhiere a la célula endotelial,

porque ambos tienen carga negativa, ocurriendo los siguientes acontecimientos:

 Cambio del potencial de membrana: se produce porque el LPMN libera proteínas

catiónicas.
 Iones bivalentes: Ca++, Mg++, Mn++. Cambian la carga del LPMN o endotelio.
 Mediadores químicos: C5A del complemento, leucotrienos B4 y moléculas de
adhesión. Estas últimas son glicoproteínas unidas a la membrana que le permiten a
una célula interactuar con otra; además participan en procesos que implican
interacción celular, como la morfogénesis, respuesta inmune (presentación de
antígeno), inflamación, inflamación de células cancerosas y formación de metástasis.
Entre las moléculas de adhesión tenemos:
- ELAM-1: tiene como función la adhesión de neutrófilos.
- ICAM-1: tiene como función la adhesión de neutrófilos y linfocitos.
- VCAM-1: tiene como función la adhesión de linfocitos y monocito.

2. Pavimentación: cuando hay varias células adheridas.

3. Migración: los primeros que migran son los LPMN, luego lo hace el monocito y
finalmente el linfocito. Una vez que el leucocito ha penetrado la célula endotelial se queda
entre esta y la lámina basal. Todo este proceso se realiza con gasto de energía. En
cambio, el linfocito puede usar esta vía con gasto de energía o utilizar vesículas
intracitoplasmáticas gastando menos energía. Los glóbulos rojos salen en forma pasiva
entre los espacios que deja la célula endotelial.
4. Fagocitosis y degradación celular.

5. Liberación extracelular de productos.

QUIMIOTAXIS

El LPMN sale del vaso y se mueve en forma unidireccional hacia el foco inflamatorio.
Para ello debe haber interacción con el agente quimiotáctico, el que se ancla en la superficie
del LPMN, donde existe un receptor. Esta interacción introduce calcio y magnesio al LPMN.
El calcio actúa sobre filamentos de actina y miosina, produciéndose un movimiento de tipo
ameboideo. Este movimiento es unidireccional porque el LPMN se da vuelta y coloca su
borde de avance en dirección al foco inflamatorio y un microtúbulo hace de manubrio.

Factores quimiotácticos más importantes para neutrófilos:

 C5A
 Leucotrieno B4
 Productos bacterianos, dentro de ellos péptidos con N-formil metionina terminal.

Factores quimiotácticos más importantes para macrófagos (monocitos)

 C5A
 Leucotrieno B4
 Factores bacterianos.
 Factores producidos por neutrófilo.
 Linfoquinas.
 Fragmentos de fibronectina, proteína que tiene por función aglutinar o unir tejidos

FAGOCITOSIS
Consta de las siguientes fases:

1. Unión y reconocimiento: la sustancia a fagocitar (se deben eliminar bacterios y restos

de tejidos para que la herida cicatrice) se tiene que unir a la membrana de la célula, esto
sucede cuando el organismo rodea al cuerpo extraño con una sustancia, lo que se
conoce como opsonización. La opsonina pueden ser inmunoglobulinas o fracciones del
complemento (C3). En la superficie de la célula hay receptores para opsonina.
2. Englobamiento: la célula se elonga, emite prolongaciones tratando de englobar al
microorganismo. Así se inicia la formación de un fagosoma. Esto implica consumo de
energía.

3. Destrucción y/o degradación: el fagosoma está completo cuando se produce la sutura

entre los 2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el englobamiento se
destruyen lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen la destrucción del
microorganismo y, cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y
destruir tejido (regurgitación). Posteriormente se destruye el LPMN y el tejido circundante,
produciendo pus (licuefacción).

Sustancias dentro del fagosoma:

 Radical superoxido.
 Peróxido de hidrógeno (H2O2)
 Radical hidróxilo (OH-)
 Ion hipoclorito (HCLO-)

Destructores bacterianas:
 Oxígeno independiente: Proteinas catiónicas, ácidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.
 Oxígeno dependiente: H2O2, Oxígeno singlete, radical hidroxilo, anión superóxido,
mieloperoxidasa, ion hipoclorito.

Si la fagocitosis se realiza, al interior del macrófago pueden ocurrir 2 cosas:

 Que el bacterio sea totalmente destruído y el macrófago quede vivo, ya que tiene una
vida larga.
 Que el bacterio no pueda ser destruído; pero el macrófago lo guarda en su interior; esto
ocurre, por ejemplo, en la lepra y la tuberculosis.

Clasificación de los mediadores químicos:

 Aminas vasoactivas: histaminas y serotonina (contracción célula endotelial)
 Proteasas plasmáticas.
 Metabolitos derivados del ácido araquidónico.
 Radicales derivados.
 Citoquinas (interleuquinas).
 Moléculas de adhesión.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

 Inflamación serosa: se caracteriza porque el exudado que se forma es del tipo seroso:
cristalino y pobre en proteínas. Se ve en algunos órganos envueltos por serosas, en
quemaduras, en herpes simple, etc.
 Inflamación fibrinosa: el exudado es rico en fibrina, la que se forma cuando hay lesión a
partir del fibrinógeno. Esta se encuentra en úlceras (todas las úlceras pueden estar
cubiertas por fibrina), aftas, etc.
 Inflamación supurativa o purulenta: cuando hay exudado de pus:
 Inflamación supurada localizada o absceda o abceso: aumento de volumen
circunscrito; por fuera del abceso hay una malla de fibras colágenas.
 Inflamación supurada difusa o flemonosa: en su etapa final va a tener pus, pero no
tiene sus límites, solo reparos anatómicos como músculos o aponeurosis. En una
primera etapa es dura, cuando se coloca blanda es porque allí drenará pus.
 Inflamación membranosa o seudomembranosa: se da en difteria o candidiasis; sobre el
proceso inflamatorio hay una membrana blanquecina.

EVOLUCIÓN INFLAMACIÓN AGUDA

 Reparación del tejido (local)
 Generalización del proceso con la posterior resolución o bien muerte del paciente.
 Instalación de una inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no
precedida por un proceso agudo. Toma más tiempo que un proceso agudo: días, meses,
años.

 Infección persistente por microorganismo intracelulares (bacterio dentro del macrófago):

Ej: tuberculosis, sífilis, micosis.
 Exposiciones prolongadas a materiales inertes no degradables, como silicosis (sílice,
mineros), material de sutura, cuerpos extraños diversos como polvo talco o de cara.
 Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso, artritis reumatoídea, etc.

Se encuentran las siguientes células:

 Linfocitos (T)
 Plasmacélulas (B)
 Monocito (macrófago)
A esto se agrega la proliferación celular dada por:
 Proliferación de células endoteliales, lo que lleva a la formación de neocapilares.
 Proliferación de fibroblastos, para mayor aposición de colágeno.

Inflamación crónica incipiente.

Se forma un tejido joven o tejido de granulación, que se caracteriza por tener gran
cantidad de capilares.

Inflamación crónica en etapa de fibrosis

El depósito de colágeno es mayor y se dejan de formar vasos sanguíneos.

Inflamación crónica granulomatosa

Se caracteriza por la formación de un granuloma: acumulación compacta y organizada
de macrófagos maduros rodeados de linfocitos. Se ve en tuberculosis, lepra, etc. Existen 2
tipos de granuloma:

 Complejo: con necrosis en alguna parte (tuberculosis)

 Puro: sin necrosis.
Mecanismo de formación de un granuloma.

 Lesión: bacteria, hongo, cuerpo extraño.

 Incapacidad para digerir al agente.
 Falla de la respuesta inflamatoria aguda
 Respuesta inmune mediada por células
 Secuestro dentro de los macrófagos.
 Reclutamiento de macrófagos con formación de células epiteloideas (macrófagos
transformados con células dentro)
 Granuloma: puro o complejo.
Aminas
 Histamina: es producida por diferentes células, principalmente por los mastocitos, ubicados en la
periferia de los vasos; también la producen los LPMN tipo basófilos y las plaquetas. Cumple su rol
en los procesos inflamatorios y en las alergias. Puede ser liberado frente a diversos agentes
injuriantes: frio, calor, trauma, luz U.V., toxinas bacterianas, productos virales, por activación de
parte del sistema del complemento,etc. La histamina produce vasodilatación y aumento de
permeabilidad en la vénula por contracción de la célula endotelial; además actúa como
quimiotáctico para el LPMN.
 Serotonina: es producida por las plaquetas y tiene por función aumentar la permeabilidad vascular,
siendo en parte responsable de la formación de edema.

Proteasas plasmáticas
 Sistema cininas: produce bradiquinina, proteína del interior del plasma. Actúa en la vasodilatación
y produce contracción de la célula endotelial y consiguiente edema. No es quimiotáctica para el
LPMN.
 Complemento: son varias proteínas; cada fracción se conoce con la letra “C”: C 1, C2, C3A, C3B, C4
…. C20. La fracción C3A y C5A actúan como quimiotácticos para el LPMN y para los monocitos. La
fracción C3B actúa como opsonina en la fagocitosis.
 Coagulación: factor II o factor de Hagemann, actúa sobre las plaquetas teniendo rol en la liberación
de serotonina.
 Sistema fibrinolítico: rol en la reparación.
Metabolitos derivados del ácido araquidónico.
La célula está envuelta por una triple membrana tanto a nivel celular, nuclear, mitocondrial, etc. Los
lípidos liberados pueden tomar distintas vías:
- Vía ciclooxigenasa: da como producto prostaglandinas (vasodilatación, además produce fiebre y
dolor) y tromboxano A2. La aspirina e indometacina frenan esta vía impidiendo la formación de
productos.
- Vía lipooxigenasa: da como producto leucotrienos (rol durante la quimiotaxis; el leucotrieno B 4
actúa tanto para el LPMN como para el monocito) y lipoxina.

Mediadores químicos inflamatorios

Son productos del leucocito: enzimas lisosomales.
Citoquinas o interleuquinas
Son mediadores de tipo proteico que funcionan como reguladores de la inflamación, reparación y de la
respuesta inmune. Son producidas por muchas células, pero no se detectan en el suero; actúan en las
cercanías de las células que las produjeron. Funcionan como señales intercelulares (quiste apical). Su
función es actuar sobre la célula blanco a través de un receptor específico. Entre ellas tenemos: IL-1,
IL-2, factor de necrosis tumoral (actúa sobre la célula tumoral, pero se produce en muy poca cantidad),
interferón, etc.
Participación:
- IL-1: favorece la permeabilidad a nivel de la vénula.
- IL-8: quimiotaxis para el neutrófilo y el monocito.
- IL-1 y TNF: en la adherencia del LPMN a la pared del endotelio induciendo a que se expresen las
moléculas de adhesión.
- IL-1, TNF, INF: activan neutrófilos y macrófagos para la fagocitosis. Además aumentan los
radicales libres.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.

 Inflamación serosa: se caracteriza porque el exudado que se forma es del tipo seroso: cristalino y
pobre en proteínas. Se ve en algunos órganos envueltos por serosas, en quemaduras, en herpes
simple, etc.
 Inflamación fibrinosa: el exudado es rico en fibrina, la que se forma cuando hay lesión a partir del
fibrinógeno. Esta se encuentra en úlceras (todas las úlceras pueden estar cubiertas por fibrina),
aftas, etc.
 Inflamación supurativa o purulenta: cuando hay exudado de pus:
 Inflamación supurada localizada o absceda o abceso: aumento de volumen circunscrito; por
fuera del abceso hay una malla de fibras colágenas.
 Inflamación supurada difusa o flemonosa: en su etapa final va a tener pus, pero no tiene sus
límites, solo reparos anatómicos como músculos o aponeurosis. En una primera etapa es dura,
cuando se coloca blanda es porque allí drenará pus.
 Inflamación membranosa o seudomembranosa: se da en difteria o candidiasis; sobre el proceso
inflamatorio hay una membrana blanquecina.

EVOLUCIÓN INFLAMACIÓN AGUDA

 Reparación del tejido (local)
 Generalización del proceso con la posterior resolución o bien muerte del paciente.
 Instalación de una inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Generalmente es producida por un agente de baja intensidad. Puede ser o no precedida por un proceso
agudo. Toma más tiempo que un proceso agudo: días, meses, años.

 Infección persistente por microorganismo intracelulares (bacterio dentro del macrófago): Ej:
tuberculosis, sífilis, micosis.
 Exposiciones prolongadas a materiales inertes no degradables, como silicosis (sílice, mineros),
material de sutura, cuerpos extraños diversos como polvo talco o de cara.
 Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso, artritis reumatoídea, etc.
Se encuentran las siguientes células:
 Linfocitos (T)
 Plasmacélulas (B)
 Monocito (macrófago)
A esto se agrega la proliferación celular dada por:
 Proliferación de células endoteliales, lo que lleva a la formación de neocapilares.
 Proliferación de fibroblastos, para mayor aposición de colágeno.

Inflamación crónica incipiente.

Se forma un tejido joven o tejido de granulación, que se caracteriza por tener gran cantidad de
capilares.

Inflamación crónica en etapa de fibrosis

El depósito de colágeno es mayor y se dejan de formar vasos sanguíneos.

Linfocitos
Es la célula clave en la respuesta inmune mediada por células (T) y humoral (B). El linfocito B es una
célula secretora, mononuclear, con el núcleo rechazado hacia los polos y con un retículo endoplásmico
muy desarrollado (síntesis de inmuno globulinas).

Monocito
Se forma en la médula ósea a partir de un promonocito. Participa en la inflamación aguda y crónica por
medio de la fagocitosis, presentación de antígenos y regula la coagulación y la fibrinolisis. Puede
permanecer en el tejido inflamatorio por bastante tiempo; en el tejido puede dividirse una vez.
El monocito, una vez que atraviesa el vaso, se transforma en macrófago. En la inflamación crónica hay
mayor concentracion de macrófagos porque tienen una vida más larga y pueden sufrir una división
mitótica.

Inflamación crónica granulomatosa

Se caracteriza por la formación de un granuloma: acumulación compacta y organizada de macrófagos
maduros rodeados de linfocitos. Se ve en tuberculosis, lepra, etc.
Existen 2 tipos de granuloma:
 Complejo: con necrosis en alguna parte (tuberculosis)
 Puro: sin necrosis.

Mecanismo de formación de un granuloma.

 Lesión: bacteria, hongo, cuerpo extraño.
 Incapacidad para digerir al agente.
 Falla de la respuesta inflamatoria aguda
 Respuesta inmune mediada por células
 Secuestro dentro de los macrófagos.
 Reclutamiento de macrófagos con formación de células epiteloideas (macrófagos transformados
con células dentro)
 Granuloma: puro o complejo.
Evolución: cicatrización, que se mantenga en el tiempo, que se reagudice, incluso puede abcedarse;
difícilmente causa la muerte.
(La iflamación crónica puede producir además, hiperplasia y quiste inflamatorio periapical)