LICENCIATURA EN NUTRICIÓN

PATOLOGÍA

“RESUMEN
EL PROCESO INFLAMATORIO”

LÓPEZ ROMERO BRANDON

TUE Campus Ecatepec

15 de abril del 2023

Mtro. Ivis Ibrahim Morales

 EL PROCESO INFLAMATORIO

Existe un proceso tisular llamado inflamación; dicho procedimiento está determinado y constituido por
una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
físicas, químicas o biológicas. Finalmente, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos
cercanos. Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor,
Rubor, Tumor y Dolor.

Fases formadas por fenómenos que determinarán la reparación del tejido total o parcial

A. Son moléculas, en su mayoría, de la estructura liberada o básica. Una vez liberadas, estas
moléculas producen cambios y efectos vasculares

B. agentes quimiotácticos que promueven la llegada de moléculas y células inmunes al foco

inflamatorio.

C. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio, también del área alrededor del foco.

D. Regulación de procesos inflamatorios, también integra una serie de mecanismos inhibitorios que
tienden a terminar o equilibrar el proceso.

LIBERACIÓN DEL MEDIADOR: EL MASTOCITO

Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación, la fuente principal de
los mismos es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea, aunque los
mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos.

El mastocito contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación que actuarán los
mediadores una vez liberados. La liberación de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más
frecuente sea la lesión directa de la célula por el agente agresivo.

Los mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso aún no se conocen bien. Este proceso parece
comenzar en la membrana con la activación de la adenilato ciclasa y la fosfolipasa A2. La adenilato
ciclasa determina el aumento inicial de la concentración citoplasmática de AMPc, mientras que las
fosfolipasas atacan los lípidos de la membrana.
Produce ácido araquidónico. También aumenta la permeabilidad de la membrana al Ca++, aumentando la
concentración de este ion en el citoplasma. Las concentraciones crecientes de Ca++ y AMPc determinan
la formación de microtúbulos en los mastocitos y la translocación de los gránulos citoplasmáticos a la
membrana plasmática, seguida de la fusión de los gránulos con la membrana plasmática y la liberación de
mediadores a la membrana plasmática. Espacio extracelular.

Efectos de los mediadores

1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por todo el organismo. Se deriva del aminoácido
histidina por descarboxilación. Actúa sobre los receptores H1 en los vasos sanguíneos, lo que produce
vasodilatación y aumento de la permeabilidad.

2. Enzimas proteolíticas. De las diversas enzimas proteolíticas liberadas por los mastocitos, quizás las más
interesantes sean las cininogenasas que actúan sobre proteínas en la sangre llamadas cininógenos.

3. Quimioatrayente. ECF-A contiene dos tetrapéptidos de aproximadamente 500 d.de peso molecular que
atrae

Recluta eosinófilos a focos inflamatorios y simultáneamente induce la activación de estas células.

4. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece a las moléculas y células que llegan a los focos de
inflamación de la sangre.

Llegada de moléculas y células inmunes a los focos inflamatorios.

Desde un punto de vista cronológico, los mediadores inflamatorios producen básicamente dos efectos. En
la primera etapa temprana, cambios vasculares que facilitan el movimiento de moléculas desde la sangre
hasta los focos inflamatorios, y la producción de edema.

Etapa temprana. Llegada de moléculas

1. Inmunoglobulina. Los anticuerpos se unen y bloquean las bacterias y sus toxinas. IgM e IgG activan el
complemento a través de la vía clásica.

2. Factor complementario. Además de la activación de la vía clásica descrita anteriormente, el

complemento puede ser activado por vías alternativas por productos liberados directamente por la
reproducción.

3. Cininógeno. Las cininogenasas liberadas por los mastocitos y los basófilos actúan sobre estas moléculas
para producir cininas.

4. Proteínas de fase aguda. Entre ellos destacamos la proteína C reactiva (PCR), que tiene la capacidad de
inmovilizar ciertas bacterias, como los neumococos, y activar el complemento por la vía clásica.

5. Factores de coagulación

Período tardío. Llegada de células

1. Basófilo. Junto con los mastocitos, contribuye a la liberación de mediadores.

2. Neutrófilos. Es una de las primeras células en llegar a los focos inflamatorios.

3. Monocitos/macrófagos. Los monocitos de la sangre y los macrófagos de los tejidos cercanos alcanzan
el punto focal más tarde. Los monocitos dentro del tejido se diferencian en macrófagos. Esta célula exhibe
la misma función que la que se muestra para los neutrófilos. También actúan como células presentadoras
de antígenos para células mT y B específicas, iniciando respuestas específicas.

4. Los macrófagos potencian los linfocitos T y B e inician respuestas específicas. Las células B de tejidos
linfoides asociados a tejidos o asociados a mucosas sintetizan IgE y pueden aumentar la inflamación
cuando se unen a mastocitos o basófilos.

5. Eosinófilos. Aunque son células citotóxicas en infecciones parasitarias, también parecen tener un papel
regulador en la inflamación. Como tal, lo estudiaremos en la siguiente sección.

Regulación de la respuesta inflamatoria

Como la mayoría de las respuestas inmunes, los fenómenos inflamatorios están estrechamente regulados,
evitando así reacciones exageradas o dañinas.Algunos de los mediadores inflamatorios provocan
inhibición para lograr el equilibrio o regulación de la respuesta inflamatoria.

1. Histamina. Al actuar sobre los receptores H2, induce la inhibición de la liberación de mediadores de
mastocitos y basófilos, inhibe la activación de neutrófilos, inhibe la quimiotaxis y activa las células T
supresoras.

2. PGE Inhibe la liberación de mediadores en mastocitos y basófilos, e inhibe la proliferación y

diferenciación en linfocitos.

3. Agentes autonómicos. Los mastocitos y los basófilos parecen mostrar receptores adrenérgicos α y β y
receptores colinérgicos β, lo que sugiere que la liberación de mediadores puede estar sujeta a regulación
autonómica.

4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.

5. Eosinófilos. Estas células son atraídas por ECF-A, migran a focos inflamatorios y liberan una serie de
enzimas que degradan mediadores proinflamatorios específicos.

Para Concluir

Una vez que la fuente del ataque desaparece o es eliminada por la propia respuesta inflamatoria, comienza
el proceso de reparación. Estos procesos incluyen la llegada de fibroblastos al área tratando de proliferar y
sintetizar colágeno, la proliferación de células epiteliales y la proliferación de vasos sanguíneos dentro de
la herida. Aunque los mediadores responsables de estos fenómenos no son bien conocidos, la IL-1 parece
estar involucrada en la activación de los fibroblastos.
BIBLIOGRAFÍA

1. David, P; Bailey, PJ; Glodenberg, MM; Ford-Hutchinson, AW. The role of the arachidonic acid
products in pain and inflammation. Ann. Rev. Inmunol. 1984; 335 (2)

2. Gallin, JI. Inflammation. En: Paul, WE. (Ed.) Fundamental Immunology. Raven Press, New York,
1989: 721-733

3. Gallin, JI; Goldstein, IM; Snyderman, R. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Raven
Press, New York, 1988

4. Ishizaka, K. Most cell activation an mediator release. Progress in Allergy, 1984; vol. 34