LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO

Los mediadores de la inflamación van a producir dos efectos.

1. Alteraciones vasculares: facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco
inflamatorio y producción de edema.
2. Y la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células
inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes.

Fase inicial. Llegada de moléculas

1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. IgM e
IgG activan el complemento. La IgG potencia la fagocitosis al unirse a los receptores con
fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis.

2. Factores del complemento. El complemento se puede activar por la vía alternativa, por
productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento alcanza la vía
común produce la lisis del germen. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de
membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y
amplificando el fenómeno inflamatorio.

3. Kininógenos. Sobre estas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo.

4. Proteínas de la fase aguda. Descartando la proteína C Reactiva (PCR).

5. Factores de la coagulación.

Fase tardía. Llegada de células

1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.

2. Neutrófilo.Elimina al germen mediante fagocitosis o libera factores tóxicos produciéndole

una muerte extracelular.

3. Monocito/Macrófago. Funciona igual que un neutrófilo y actúa como célula presentadora

del antígeno a las células específicas T y B, iniciando la respuesta específica. Sintetiza un
péptido inespecífico (interleucina 1 (IL-1); hormona del Sistema Inmune. Determina la
aparición de fiebre con el PGE que también actúa sobre el centro termorregulador. Sobre la
médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos (neutrofilia). En el hígado
incrementa la síntesis de proteínas de la fase aguda. A nivel local, la IL-1 activa la
proliferación y diferenciación de las células T y B. Activa la proliferación de fibroblastos y
producción de colágeno (fase de reparación de la inflamación).

4. Linfocitos T y B. Inician la respuesta específica. Las células B asociados a tejidos o

mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo pueden potenciar la inflamación.
Y las células T producen linfoquinas que prolongan la inflamación.

5. Eosinófilo. Ejerce una función reguladora.