Inflamación

Diapositiva 2 La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de

fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a
agresiones físicas, químicas o biológicas. Los aspectos básicos que se destacan
en el proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalización de la respuesta,
que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En
segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto,
preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio
atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares
van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas inmunes.

Diapositiva 3- 4 Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por

los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumefacción y Dolor. Como
veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares
que determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce
por el edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor es
producido por la actuación de determinados mediadores sobre las
terminaciones nerviosas del dolor.

Diapositiva 5 : FASES DE LA INFLAMACIÓN

1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de
estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la
actuación de determinados estímulos.

Diapositiva 6 : EL MASTOCITO
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la
inflamación, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una
célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea, aunque los
mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito
contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación
preformados. Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de
carácter lipídico que son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi
todos los tejidos, siendo localizado principalmente alrededor de los pequeños
vasos, sobre los que actuarán los mediadores una vez liberados. La liberación
de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizás la más frecuente sea la
lesión directa de la célula por el agente agresivo. Cuando la inflamación
progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados del
complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de
mediadores.

Otro mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en

la membrana del mastocito, ya que éste presenta receptores para la porción Fc
de esta inmunoglobulina (FceR). El antígeno activa al mastocito cuando
conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5) Los
mecanismos bioquímicos que subyacen a este proceso no son aún bien
conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activación de
adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2.

Diapositiva 7:La adenilato-ciclasa determina un incremento inicial de la

concentración intracitoplasmática de cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca
a los lípidos de membrana produciendo ácido araquidónico (8, 1). También
aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la
concentración de este ión en el citoplasma (8). El aumento de la concentración
de Ca++ y el del cAMP determinan la formación de microtúbulos en el
mastocito, así como el movimiento de gránulos citoplasmáticos hacia la
membrana celular, produciéndose posteriormente la fusión de los gránulos con
ésta y la liberación de mediadores al espacio extracelular. Estos mediadores,
que se encontraban preformados en los gránulos, son principalmente
histamina, enzimas proteolíticas, el factor quimiotáctico del eosinófilo (ECF-
A, eosinophil chemotactic factor), factor quimiotáctico del neutrófilo (NCF,
neutrophil chemotactic factor) y heparina

Diapositiva 8: El ácido araquidónico formado puede seguir dos vías

metabólicas, la de la enzima ciclo-oxigenasa que determina la producción de
prostaglandinas (PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la
formación de leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carácter
lipídico, sintetizadas de novo por el mastocito, son un segundo grupo
importante de mediadores de la inflamación. El basófilo es una célula
preponderantemente sanguínea, acude a los tejidos durante el proceso
inflamatorio y supone un refuerzo en la liberación de mediadores ya que se
activa por los mismos mecanismos que el mastocito y libera mediadores
equivalentes a los de esta célula (9).

Diapositiva 9:
2-EFECTOS DE LOS MEDIADORES. Una vez liberadas, estas moléculas
producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la
llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
Diapositiva 10: Mediadores preformados
1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo
aunque se detecta principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por
descarboxilación, del aminoácido histidina. Actuando sobre los receptores H1
(histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la
permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa
sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores
de la inflamación (2, 3).
2. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por
el mastocito, quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las
proteínas procedentes de la sangre y denominadas kininógenos, produciendo
su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas. Las kininas
inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las
terminaciones nerviosas del dolor (3).
3. Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor
500 d. de peso molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio,
induciendo simultáneamente la activación de estas células. El NCF es una
proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer y
activar al neutrófilo (10).
4. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco
inflamatorio desde la sangre de moléculas y células. Es, además, un factor
regulador, por lo que será estudiado en el apartado correspondiente
Diapositiva 11: Mediadores sintetizados de novo (MEDIADORES NO
PROTEICOS FORMADOS "de novo" POR LOS EOSINÓFILOS La
actividad más importante del eosinófilo)

1. PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio.

Produce vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4
aumenta la permeabilidad vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina se
debe a que al bloquear la vía de la ciclo-oxigenasa impide la formación de esta
prostaglandina POR EJEMPLO.

2. LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y

macrófagos.

3. Factor activador de plaquetas . Este factor tiene varias propiedades.

Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de
mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación.
Produce además, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es,
por otra parte, un potente factor quimiotáctico y activador de neutrófilos

Diapositiva 12
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden
en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al
foco
Desde el punto de vista cronológico, los mediadores de la inflamación van a
producir básicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones
vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco
inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda fase, más
tardía, las propias alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de
factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes
de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)

Diapositiva 13: Fase inicial. Llegada de moléculas

1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. La IgG, a su
vez, se une a los receptores por la porción Fc (FcR) que presentan los
fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7)

2-Factores del complemento Además de la activación de la vía clásica

indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía alternativa,
por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento,
siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del germen o la
célula extraña inductora de la inflamación. Los factores C3a y C5a, actuando
sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la
liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenómeno
inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b,
uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis
(2, 3).
3. Kininógenos. Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por
el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas (4).
4. Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C
Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados gérmenes como
el neumococo y de activar el complemento por la vía clásica (9). 5. Factores
de la coagulación.

Diapositiva 14: Fase tardía. Llegada de células

1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.

2.Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina
al germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en
sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular (7)
3. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos
cercanos el macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los
tejidos, se diferencia en macrófago. Esta célula presenta idénticas funciones a
las señaladas para el neutrófilo. Actúa además, como célula presentadora del
antígeno a las células específicas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta
específica (5, 10). El macrófago sintetiza un péptido inespecífico, la
interleucina 1 (IL-1), que es una auténtica hormona del Sistema Inmune, ya
que pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo.
Determina la aparición de fiebre, probablemente induciendo la síntesis de
PGE en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos del
hipotálamo; a su vez la PGE actúa sobre el centro termorregulador. Sobre la
médula ósea favorece la producción y liberación de neutrófilos, con la
consiguiente neutrofilia. En el hígado incrementa la síntesis de proteínas de la
fase aguda (2, 7). A nivel local, la IL-1 activa la proliferación y diferenciación
de las células T y B contribuyendo, así a la respuesta específica. También
activa la proliferación de fibroblastos y producción de colágeno, fenómenos
incluidos en la fase de reparación de la inflamación

4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta

específica. Las células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo pueden
potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir
linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta inmune más
elaborada (9).
5. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias,
parece además tener en la inflamación una función reguladora, por lo que será
estudiada en el siguiente apartado

Diapositiva 15: REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

4-Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno

inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores
tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se
encuentra estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o
perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activación, al variar su
concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibición,
consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta
inflamatoria.

Diapositiva 16 Los siguientes factores intervienen en esta regulación :

1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y
basófilo una inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del
neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.
2. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de
mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y
diferenciación.
3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar
receptores a y ß-adrenérgicos y ?-colinérgicos que sugieren que la liberación
de mediadores podría estar sometida a una regulación autonómica. La
activación del receptor ß-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la
activación del a-adrenérgico y ?-colinérgico inducen la estimulación
4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del
complemento. 5. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco
inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados
mediadores potenciadores de la inflamación. La histaminasa actúa sobre la
histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF
(6, 7)

Diapositiva 17: 5. Reparación

Después de la activación de una respuesta inflamatoria secundaria a una lesión
o daño tisular, la consecuencia fisiológica normal es la activación de una
respuesta de reparación, lo que implica también la producción de mediadores
antiinflamatorios, que permitan regresar al tejido a su estado normal.
Diapositiva 18: La reparación tisular inicia desde etapas tempranas del
proceso, con la activación de la cascada de coagulación, y ocurre a la par de
las señales de inflamación; esto permite limitar la activación de la respuesta
inflamatoria; así como iniciar la reparación a nivel de los endotelios
vasculares que hayan sido dañados inicialmente. Ante la lesión quirúrgica
traumática se inicia también el proceso de organización del tejido conectivo
dañado, que se conoce como cicatrización, lo cual implica la activación de
células como macrófagos, que se encargan de fagocitar restos celulares y
producir citocinas que actúan en conjunto con otros estímulos
antiinflamatorios para activar a los fibroblastos, principales responsables de la
producción de matriz extracelular para la reparación tisular.

Algunos estímulos inflamatorios no concluyen en la reparación tisular exitosa

y condicionan la aparición y acumulación de exudado purulento; a su vez
pueden causar más inflamación o delimitarse, convirtiéndose en un sitio que
puede favorecer el desarrollo de infecciones posteriores. La cicatrización
anómala es otra consecuencia no deseada de este proceso, con la acumulación
de tejido conectivo de A. L. manera exagerada y no ordenada, lo que llevará a
la aparición de cicatrices hipertróficas y queloides, con la disfunción estética y
funcional correspondientes. Finalmente, si el estímulo lesivo no cesa, la
respuesta inflamatoria se torna crónica, con un cambio en las poblaciones
celulares participantes (inicialmente neutrófilos que serán sustituidos por
mononucleares como linfocitos y macrófagos), acompañado del desarrollo de
mayor daño tisular, angiogénesis, fibrosis, lo cual se refleja en una mayor
disfunción del tejido inflamado. De acuerdo con la magnitud del estímulo de
daño (traumático, infeccioso o quirúrgico), la respuesta inflamatoria puede
extenderse e iniciar una serie de cambios vasculares y metabólicos en todo el
organismo que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS)8 . Clínicamente, el SIRS se caracteriza por la presencia de, al menos, 2
de los siguientes datos: fiebre (> 38 °C) o hipotermia (< 36 °C), taquicardia (>
90 latidos por minuto), taquipnea (> 24 respiraciones por minuto, PaCO2 < 32
mm Hg o ventilación mecánica) y leucocitosis (> 12,000/mL), leucopenia (<
4,000/mL) o > 10% de células inmaduras.
Debido a las consecuencias patológicas que tiene el mantener una respuesta
inflamatoria activada, es importante que el sistema inmune cuente con
mecanismos reguladores de la misma. En paralelo a la producción de citocinas
proinflamatorias por parte de las células del sistema inmune, se inicia la
activación de una respuesta que permita controlar este proceso, conocido
como reacción antiinflamatoria compensatoria (CARS), caracterizada por la
producción de citocinas como IL-10 y TGF-b, que contribuyen a la
disminución de la activación de las células inflamatorias, y a su vez favorecen
los mecanismos de reparación tisular

Diapositiva 19 Cicatrización
La piel es uno de los órganos de mayor superficie, compuesta por
dermis,epidermis y tejido subcutáneo; cumple funciones esenciales para el
organismo, por ejemplo actúa como barrera,impidiendo el paso de agentes
nocivos como microorganismos, radiación, alérgenos, tóxicos, entre otros
Por otro lado regula la pérdida de agua, iones y metabolitos. Además
proporciona protección mecánica, protegiendo tejidos internos de
traumatismos
Es por esto que la reparación o cicatrización de la piel es fundamental, ya que
permite la mantención de estas funciones en el tiempo
Diapositiva 20
La cicatrización, según la RAE, se define como completar la curación de las
llagas o heridas, hasta que queden bien cerradas. Es un proceso
complejo,altamente regulado, y que es crítico en la mantención de la función
de los distintos tejidos.
Otra definición importante es la regeneración la cual describe la sustitución
específica de tejido (mucosas, epidermis)
La reparación es un mecanismo de cicatrización inespecífico, en donde la
herida se repara por fibrosis y formación de cicatriz.
Diapositiva 21
Fisiológicamente, se distinguen 4 fases:
Homeostasis, inflamación, proliferación y remodelación , las cuales operan de
manera conjunta, secuencial y superpuesta; pero que mantienen características
distintas entre sí.
Es importante recalcar que el mecanismo por el cual cicatriza un tejido
dependerá de la naturaleza de la injuria así como del tejido comprometido
Las fases se abordarán de manera más profunda durantes los tipos de
cicatrización
Diapositiva 22
En relación a la piel, podemos distinguir 2 situaciones: Heridas superficiales y
profundas. Hablamos de herida superficial cuando solo está afectada la
epidermis, mientras que en las heridas profundas se encuentra afectada la
dermis y/o tejido subcutáneo
la vía de cicatrización dependerá de los estratos afectados, de esta manera
hablaremos de: Cicatrización epidérmica o superficial y cicatrización profunda
Cicatrización superficial.
La epidermis está compuesta por un epitelio escamoso queratinizado, siendo
un 95% de sus componentes queratinocitos. Es un tejido que está en constante
renovación (cada 48 horas aproximadamente).
Frente a una injuria, células ubicadas cerca de la membrana basal pierden
contacto con esta y comienzan a migrar a través de la herida hasta tomar
contacto con otra célula.
Este encuentro provoca una respuesta celular llamada “inhibición por
contacto”, promoviendo el cese de la migración de los queratinocitos
Paralelamente, este movimiento de células estimula la liberación del Factor de
crecimiento Epidérmico (EGF), el cual estimula las células de la membrana
basal para que estas se repliquen y se diferencien en nuevos
queratinocitos,reconstituyendo así aquellos que migraron a través de la herida
Cicatrización profunda
Cuando hay cicatrización de dermis y/o tejido subcutáneo se habla de lesión
profunda
En esta situación se ven afectadas una mayor variedad de estructuras en la piel
(p.e vasos sanguíneos, terminales nerviosas), y por lo tanto requerirá de un
mecanismo de reparación más complejo.

Diapositiva 23
Las fases en el presente esquema serán explicadas a continuación
Diapositiva 24
Al momento de la injuria, se produce daño vascular que desencadena una serie
de procesos que tienen como función:
● Prevenir exsanguineación (pérdida sanguínea)
● Promover la homeostasis
Los vasos arteriales rápidamente se contraen, mediante la acción del músculo
liso, producto del incremento de los niveles de calcio citoplasmático.
Dentro de los siguientes minutos, se reduce el flujo sanguíneo, produciendo
hipoxia y acidosis.
Esto promueve liberación de factores vasoactivos como óxido nítrico,
adenosina e histamina, que produce vasodilatación refleja lo que facilita el
acceso de células inflamatorias como neutrófilos y macrófagos, encargados de
eliminar patógenos y sustancias de deshecho.
De forma paralela, la exposición del subendotelio, colágeno y factor tisular
activan la agregación plaquetaria, llevando a la formación de un trombo, el
cual previene pérdidas posteriores de sangre.
Todos estos procesos mencionados anteriormente son esenciales para
conseguir una homeostasis de forma eficiente.
Una vez conseguida la homeostasis, inmediatamente comienza
la fase inflamatoria, cuyo objetivo es eliminar patógenos, material extraño y
contener el daño en un área localizada
Los neutrófilos son las primeras células en aparecer Su funciones primordiales
son:
● Destruir bacterias
● Liberación de sustancias tóxicas
Una vez realizada su función, entran en apoptosis y son eliminados de la
superficie de la herida o son fagocitados por macrófagos.
Posteriormente, estos últimos comienzan a migrar al sitio de injuria (48-72
horas); y tienen como función fagocitar elementos de deshecho y liberar
factores crecimiento
Finalmente acuden al sitio de injuria linfocitos (72 horas posterior), los cuales
se cree regulan la función de reparación del tejido
Fase de proliferación:
tiene como objetivo sintetizar las distintas sustancias y estructuras para
comenzar a reparar el tejido dañado
En primera instancia se estimula la angiogénesis; Estas sustancias
inducen a las células epiteliales a gatillar la neovascularizacion y reparar los
vasos dañados.
Por otro lado se produce migración de fibroblastos; los cuales producen
sustancias de matriz extracelular, como colágeno
Como resultados de estos procesos, ocurrirá la granulación 1 o 2 semanas
posteriores a la injuria
Simultáneamente, y especialmente en heridas cutáneas, comienza la
proliferación epitelial con el fin de cerrar el sitio de injuria, cuya duración
dependerá del tamaño de este
Finalmente con el paso del tiempo y producto de la acción de los
miofibroblastos se comienza a producir la contracción de la herida con el fin
de cerrar esta y hacer más eficiente el proceso de reparación
En su totalidad, esta fase tiene una duración aproximada de entre 2-3 semanas
en condiciones favorables
Fase de Remodelación o maduración:Tiene como objetivo madurar el tejido
hasta su forma óptima, esto quiere decir, con células bien diferenciadas y con
un depósito extracelular organizado existe una reorganización del contenido
proteico, especialmente del colágeno, permitiendo que este sea más elástico y
menos rígido.
Cabe destacar, cualquier error en esta fase puede concluir en una cicatrización
patológica o producción de heridas crónicas
Diapositiva 25 Tipos de cicatrización
Primera intención: Corresponde a la aproximación de los bordes de la herida
Es característico de heridas quirúrgicas, donde los bordes son netos y limpios
Su objetivo es disminuir el área de apertura de los bordes con el fin de facilitar
la epitelización
Segunda intención : Conocido también como cierre por granulación
Es un método empleado cuando la extensión de la herida o sus bordes son
muy amplios o existe alto riesgo de infección. Se caracteriza por un cierre
espontáneo
Tercera intención: También conocido como cierre primario diferido, es
utilizado cuando en una primera instancia no puede realizarse un cierre
primario (ej. Alta probabilidad de infección), por lo que se permite la
granulación del tejido y posteriormente, cuando mejora la condición de la
herida, se realiza un cierre primario
Diapositiva 26
Cicatrización patologia
La cicatrización es un proceso complejo donde intervienen una serie de
factores químicos, celulares y ambientales.
Cuando estos se alteran se producen dos posibles escenarios: 1) Herida
crónica (defecto ulcerativo) 2) Exceso de tejido cicatrizal (queloide y cicatriz
hipertrófica).
a.- Heridas crónicas (cicatrización deficiente). Se habla de herida crónica
cuando existe un defecto de barrera en el tejido que no ha cicatrizado
apropiadamente en un tiempo mayor o igual a 3 meses
A nivel mundial, persisten como una epidemia silenciosa, impactando la
calidad de vida de más de 30 millones de personas . Por ejemplo, las úlceras
crónicas de extremidad inferior se mantienen activas por 12 a 13 meses,
recurren en un 60-70% de los pacientes, pueden llevar a pérdida de función,
disminuyen la calidad de vida y son una causa significativa de morbilidad
(11).
Los principales factores de riesgo descritos son los siguientes:
● Estado nutricional: Se ha reportado que un estado nutricional
deteriorado afecta la cicatrización al prolongar la inflamación.
Existen muchos factores nutricionales esenciales, incluyendo vitamina A
(relacionada con el crecimiento epidérmico), carbohidratos (necesarios para la
síntesis de colágeno) y ácidos grasos OMEGA-3
● Tabaquismo: Por sí mismo, el cigarrillo contiene numerosos químicos
que afectan la cicatrización de una herida directamente.
Uno de los factores más relevantes es la nicotina, que produce
vasoconstricción generalizada, promoviendo un estado hipóxico en la herida
● Infección:las bacterias atraen células inflamatorias y desencadenan una
respuesta química que provoca finalmente un estado pro-inflamatorio
Los organismos más comunes involucrados en el desarrollo de heridas
crónicas son: Staphylococcus aureus, Pseudomona, aeurginosa y Streptococo
b-hemolítico
Otro ejemplo de cicatrización patológica son los pacientes diabéticos
muestran de manera significativa una cicatrización alterada dado que están
relativamente inmuno comprometidos y presentan elevados niveles de glucosa
en la sangre, lo que afecta la función leucocitaria. Así mismo, a largo plazo se
produce daño de la microvasculatura, lo que altera el suministro de oxígeno y
nutrientes
● Edad: El envejecimiento disminuye naturalmente la capacidad de
cicatrizar. Adultos mayores presentan una capa epidérmica más
delgada, así como una respuesta inflamatoria, migratoria y proliferativa
más lenta
● Genética: Con especial énfasis en la cicatrización alterada por exceso de
esta (cicatriz hipertrófica y queloides), se ha visto que se presentan
principalmente en raza negra, hispánica y asiática
Las mencionadas anteriormente son las más características porque existen un
sin fin de causas por las cuales se presenta una cicatrización patológica.