Dr.

JOSÉ MIGUEL CÉSAR TAMO

ME D I CO A S I S T E N T E S E RV I C I O D E C A R D I O LO G Í A Y U C I CO R D E L HO S P I TA L N A C I O N A L
A R ZO B I S P O LOAY Z A
MI E MB RO A S O C I A D O D E LA S O C I E DA D P E R UA N A D E C A R D I O LO G Í A
M A ES T R Í A D E D O C E N C I A E I N V ES T I G A C I Ó N E N S A LU D - U N M S M
D O C E N T E U N I V E RS I TA R I O
INSUFICIENCIA CARDIACA

Estado fisiopatólogico en el que el corazón no logra bombear la sangre

con una frecuencia adecuada a las necesidades de los tejidos
metabolizadores o lo hace a expensas de un aumento en la presión de
llenado.

Consecuencia de algún compromiso estructural o

funcional del llenado ventricular o volumen latido.

Insuficiencia cardiaca FE disminuida

Insuficiencia cardiaca FE preservada

2
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRITERIOS DE
FRAMINGHAN
1 MAYOR Y 2 MENORES
2 MAYORES
DISNEA PAROXITICA DISNEA DE
NOCTURNA ESFUERZO

EDEMA AGUDO DE EDEMA DE

PULMON MIEMBROS

CARDIOMEGALIA HEPATOMEGALIA

CREPITANTES TOS NOCTURNA

PVC mmHg IY + RHY + DERRAME PLEURAL

RITMO DE GALOPE S3 TAQUICARDIA

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29/05/2020 5
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI REDUCIDA ICrFE

Pacientes con FEVI ≤ 35% o ≤ 40%, único grupo de pacientes en quienes la evidencia científica a demostrado
hasta la actualidad eficacia terapéutica.

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI PRESERVADA ICpFE

Prevalencia aproximada del 50%.

Pacientes con FEVI ≥ 50%
Usualmente mujeres mayores con historia de hipertensión arterial.

6
INSUFICIENCIA CARDIACA
IC-FEr IC-FEm IC-FEc

• Síntomas ± signos • Síntomas ± signos • Síntomas ± signos

• FEVI < 40% • FEVI 40-49% • FEVI ≥ 50%

• Péptidos natriuréticos • Péptidos natriuréticos

elevados elevados

• Al menos un criterio • Al menos un criterio

adicional: adicional:
• 1. Enfermedad • 1. Enfermedad
estructural cardiaca estructural cardiaca
relevante (HVI o DAi) relevante (HVI o DAi)
• 2. Disfunción diastólica • 2. Disfunción diastólica

7
INSUFICIENCIA CARDIACA

8
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSATORIOS

ADAPTACION A CORTO PLAZO REMODELACION MIOCARDICA

CRÓNICA

INCREMENTO DE PRECARGA
RETENCION DE SAL Y AGUA
SOBRECARGA HEMODINAMICA

ACTIVACION SIMPÁTICA
ACTIVACION SOBRECARGA DE VOLUMEN
NEUROHORMONAL HIPERTROFIA EXCÉNTRICA
ACTIVACIÓN SRAA

REMODELACION MIOCARDICA DILATACION SOBRECARGA DE PRESIÓN

HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPERTROFIA CONCÉNTRICA

9
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSATORIOS
AUMENTA AFLUJO DE CA++
AJUSTES NEUROHORMONALES
REFUERZA LA CONTRACCION Y
RELAJACIÓN

HIPERACTIVIDAD SIMPATICA
ACTIVIDAD ADRENÉRGICA AUMENTAN LOS
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS

RENINA
B1 -YUXTAGLOMERULAR

SISTEMA VASOCONSTRICTOR PERIFERICO

RENINA-ANGIOTENSINA- ANGIOTENSINA HIPERTROFIA CELULAR
ALDOSTERONA

ALDOSTERONA RETENCION DE SODIO

CORTEZA SUPRARRENAL FIBROSIS

10
INSUFICIENCIA CARDIACA

GRADUACION EN CLASIFICACION
ESTADIOS AHA/ACC SIGNOS FUNCIONAL NYHA
•TAQUICARDIA
•ESTERTORES
ESTADIO A: RIESGO DE IC •EFUSIÓN PLEURAL CFI: NO LIMITACION DE ACTIVIDAD FISICA
•EDEMA PERIFÉRICO

ESTADIO B: DAÑO ESTRUCTURAL CF II: ACT. ORDINARIA OCASIONA FATIGA

ESTADIO C: SIGNOS Y SINTOMAS CF III: MARCADA LIMIT. DE ACT. FÍSICA

ESTADIO D: S/S EN REPOSO CF IV: SINTOMAS PRESENTE EN REPOSO

CARDIOPATIA SINTOMAS
•ESTRUCTURAL •DISNEA
•FUNCIONAL •FATIGA
•CANSANCIO

11
INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificación
INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificación
INSUFICIENCIA CARDIACA
HISTORIA NATURAL

Ingreso ---―→reingreso---→ reingreso→exitus

¿Hay algo que hacer que permita mantener una expectativa de vida parecida a la de la población
general?

15
INSUFICIENCIA CARDIACA
HISTORIA NATURAL

• ¿Se puede alcanzar una expectativa de vida “casi normal”?

• Si en algunos casos
• C. isquémica revascularizable
• Valvulopatía
• IC secundaria, síndromes hiperdinámicos.

• No, en muchos otros, por

• Deterioro miocárdico difuso no reversible
• Remodelado ventricular
• No aplicabilidad de técnicas de restitución por edad o comorbilidad

16
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVALUACION DIAGNOSTICA INICIAL

Exámenes auxiliares:

◦ Hemograma
◦ Examen y sedimento urinario
◦ Electrolitos séricos
◦ Urea y creatinina
◦ Glucosa
◦ Perfil lipídico
◦ Perfil hepático
◦ TSH
◦ Electrocardiograma

17
INSUFICIENCIA CARDIACA
BIOMARCADORES

◦ Paciente ambulatorio
• Paciente hospitalario
◦ BNP o NT-proBNP:
• BNP o NT-proBNP:
◦ Útil para diagnóstico, pronóstico y
severidad de IC crónica
• Útil para diagnóstico de falla
cardiaca aguda descompensada
en sospechas diagnosticas
inciertas.

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29/05/2020 Tomado de AHA/ACC Heart Failure Focused Update 2017 19
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO
ALIVIAR SIGNOS Y SINTOMAS PREVENIR LA READMISION MEJORAR LA SOBREVIDA
HOSPITALARIA

DISMINUYEN LA MORTALIDAD

IECA-ARA II: ENALAPRIL, CAPTOPRIL, PERINDOPRIL, QUINAPRIL

IC SISTOLICA VALSARTAN, LOSARTAN, CANDESARTAN
B-BLOQUER: BISOPROLOL, METOPROLOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL

ANTAGONISTA DE RECEPT. ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA

IVABRADINA: Reduce hospitalización, pacientes con RS y FEVI 35%,

quienes persisten con fc 70 lpm

DIGOXINA: Reduce hospitalización, pacientes con RS y FEVI 45%,

quienes persisten con fc 70 lpm . También en IC y FA

HIDRALAZINA/ISOSORBIDE: Reduce morbimortalidad en población

afroamericana

20
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

OPIODES
TRATAMIENTO Morfina: Reduce la precarga
Reduce la ansiedad y alivia el distres
asociado a al disnea

OXIGENO DIURETICO VASODILATADORES

En hipoxemia Sat O2≥ 90% Furosemida IV Nitroglicerina IV

Vigilar: hipoKalemia, hipoVolemia Solo si PAS ≥ 110

Produce cefalea

Dobutamina: B1 mimetico
INOTROPICOS Levosimendan: Sensibilizador de calcio y vasodilatador arterial

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CASO CLINICO
Mujer de 52 años con antecedente DM tipo II e infarto de miocardio y portadora de stent DA desde hace 06 años, se
presenta a la emergencia con disnea progresiva, ortopnea y edema de miembros inferiores. Niega angina.
Medicación habitual: Enalapril 5 mg bid, aspirina 100 mg, atorvastatina 20 mg, metformina 850 mg bid.

Examen físico:
◦ PA: 126/82 mmHg, FC: 110 lpm , FR: 24 lpm. Edemas hasta rodilla ++/+++. CV: Ruidos cardiacos regulares, no soplos. S3(+),
ingurgitación yugular . Tórax: Crepitos bilaterales 2/3 inferiores. SN: Despierta, LOTEP, no focalización.

Exámenes auxiliares:
◦ Hb: 9,8 Cr: 1,2 mg/dl. Glucosa: 138. Troponina: 0.001 CPK MB: 21 mg/dl
◦ AGA-e: pH: 7.42 PCO2: 28 PO2: 75

29/05/2020 22
 CASO CLINICO
A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio clínico de diagnóstico.

Los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores.

Se deben realizar controles regulares y frecuentes hasta estabilizar al paciente:

◦ Presión sistólica
◦ Frecuencia cardiaca y Ritmo
◦ Saturación periférica de oxígeno (SpO2)
◦ Diuresis
◦ Síntomas de congestión y PVC
◦ Electrolitos
◦ BUN y creatinina
 CASO CLINICO

1. NPO
2. Nitroglicerina 50mg infusión 20 mcg/min
3. Morfina 3 mg IV stat
4. Furosemida 40mg IV luego cada 08 horas
5. Oxigeno por MV FIO2: 40%
6. Enoxaparina 60 mg SC cada 24 horas
7. Aspirina 100 mg cada 24 horas
8. Enalapril 5 mg cada 12 horas
9. Atorvastatina 20 mg cada 24 horas
10. Ranitidina 50 mg cada 08 horas
11. Hemoglucotest cada 08 horas
12. CFV+ BHE

29/05/2020 24
 CASO CLINICO

BETABLOQUEO ?..
Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión
◦ Continuar con el tratamiento si lo tolera.
Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA
◦ Disminuir la dosis en la primera fase.
◦ Si hay necesidad de inótropo: abandonar.
Pacientes que no recibían tto.
◦ No iniciar en la fase precoz
◦ Antes de el alta
◦ DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTA O SHOCK CARDIOGÉNICO.
CASO CLINICO
◦ Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, bloqueo completo de rama izquierda, QRS: 160 ms, hipertrofia ventricular
izquierda.

◦ Ecocardiograma: Función sistólica deprimida FEVI: 23%, dilatación de cámaras cardiacas, acinesia anterior basa,
medial y apical.

◦ Cateterismo cardiaco: CD: Ateromatosis difusa leve. TCI: Sin lesiones angiográficos, DA: Stent permeable,
ateromatosis distal severa con arteria de fino calibre. CX: Ateromatosis difusa leve.

Paciente a los 03 meses acude a consultorio refiere disnea a pequeños esfuerzos, ortopnea.
PA: 114/72 mmHg, FC: 78 lpm , FR: 16 lpm. Edema +/+++. No rales

◦ Tto. actual: Enalapril 5 mg bid, aspirina 100 mg, bisoprolol 1.25 mg qd, atorvastatina 40 mg, metformina 850 mg
bid

29/05/2020 26
 DIURÉTICOS
En la IC se produce retención de hidrosalina, que da lugar a expansión de volumen de líquido
extravascular.

A excepción de los antagonistas de aldosterona, los diuréticos no influencian la evolución natural de la

IC.

Sin embargo mejoran los síntomas congestivos y también pueden frenar la progresión del remodelado.

DIURETICOS DE ASA
Inhiben de modo reversible el cotransportador Na+/K+/2Cl-
Furosemida 40-160 mg/d
Torasemida, acido etacrínico.
Producen hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia y alcalosis metabolica.

29/05/2020 27
 IECAS/ARA II
IECAS: Fueron la primera forma de tratamiento médico que proporciono un éxito
constante y considerable para mejorar la evolución natural de la IC crónica.
ARAII: Permanecen recomendados como alternativa en pacientes intolerantes a IECA.

Previene la remodelación por Angiotensina II, alivia síntomas y prolonga la vida.

Los fármacos deben ser iniciados en dosis bajas y titulados cada 3-5 días a la dosis
máxima posible.
◦ Captopril 6,25 mg tid – 50 mg tid
◦ Enalapril 2.5 mg bid – 10 bid
◦ Losartan 12.5 mg qd – 50 mg qd
◦ Valsartan 40 mg bid – 160 mg bid
◦ Candesartan 4 mg qd- 32 mg qd

29/05/2020 28
 IECAS/ARA II

29/05/2020 29
29/05/2020 30
 INSUFICIENCIA CARDIACA

29/05/2020 31
 INSUFICIENCIA CARDIACA
• Inhibición dual de la angiotensina y la neprilisina, en pacientes con IC es capaz de
prevenir la progresión de la enfermedad en comparación con el uso de IECAs.

• Menos enfermos en el grupo que recibió LCZ696 necesitaron intensificar el tratamiento

de su IC o sea, menos hospitalización, menos necesidad de UCI o de fármacos
intravenosos y menor necesidad de dispositivos de asistencia o trasplante).

29/05/2020 32
 BETABLOQUEADORES
◦ A largo plazo induce injuria miocárdica expresada por un incremento de fracción de
eyección, gasto cardiaco y capacidad de ejercicio.
◦ Deben ser iniciados tan pronto como la IC con disfunción sistólica es detectado y
no debe ser retrasado hasta que otros tratamientos hayan fallado.
◦ Contraindicados en asma, hipotensión, bradicardia severa o bloqueo
AV II-III

◦ Betabloqueadores cardioselectivos:
◦ Bisoprolol 1.25 mg – 10 mg qd
◦ Metoprolol XL 25 mg qd – 200 mg qd
◦ Carvedilol 3.125 mg bid – 50 mg bid

29/05/2020 33
 BETABLOQUEADORES

29/05/2020 34
 BETABLOQUEADORES

29/05/2020 35
 BETABLOQUEADORES

29/05/2020 36
ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDES
La aldosterona juega un rol importante en la fisiopatología de la IC facilitando la retención
de sodio y perdida de potasio, adicionalmente activa el sistema simpático, estimula la
fibrosis miocárdica y vascular.

ESPIRONOLACTONA-EPLERENONA

Evita la reabsorción de Na+ y secreción de K+ e H+.

Espironolactona debido a su afinidad por los receptores esteroideos pose efecto
antiandrógeno y progestágeno.

Espironolactona 25-50 mg/d

Eplerenona 25-50 mg/d

29/05/2020 37
ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDESc

ESPIRONOLACTONA-EPLERENONA

Mejora sobrevida en IC severa

Reducción de morbilidad en IC severa
Mejora de sobrevida en pacientes con disfunción sistólica VI postIMA.

29/05/2020 38
 CASO CLINICO

1. Restricción hidrosalina
2. Furosemida 40 mg 8am-4pm
3. Aspirina 100 mg cada 24 horas
4. Enalapril 10 mg cada 12 horas
5. Bisoprolol 5mg cada 24 horas
6. Espironolactona 25 mg cada 24 horas
7. Atorvastatina 40 mg cada 24 horas
8. Metformina 850mg cada 08 horas

29/05/2020 39
CASO CLINICO
Paciente a los 02 meses acude a consultorio refiere persiste con disnea a pequeños esfuerzos y ortopnea a pesar
de un correcto balance hidrosalino.
PA: 110/70 mmHg, FC: 76 lpm , FR: 14 lpm. No Edemas. No rales

◦ Electrocardiograma: Ritmo sinusal, bloqueo completo de rama izquierda, QRS: 160 ms, hipertrofia ventricular
izquierda.

◦ Ecocardiograma: Función sistólica deprimida FEVI: 25%, dilatación de cámaras cardiacas, acinesia anterior basa,
medial y apical.

◦ Tto. actual: Enalapril 10 mg bid, aspirina 100 mg, furosemida 80mg, bisoprolol 10 mg qd, atorvastatina 40 mg,
espironolactona 25 mg, metformina 850 mg tid.

29/05/2020 40
 CASO CLINICO

1. Restricción hidrosalina
2. Furosemida 40 mg 8am-4pm
3. Aspirina 100 mg cada 24 horas
4. Enalapril 10 mg cada 12 horas
5. Bisoprolol 10 mg cada 24 horas
6. Espironolactona 25 mg cada 24 horas
7. Digoxina 0.125 mg cada 24 horas
8. Atorvastatina 40 mg cada 24 horas
9. Metformina 850mg cada 08 horas

Se indica TRC-CDI

29/05/2020 41
29/05/2020 42
29/05/2020 43
29/05/2020 44
 Criterios para falla cardiaca crónica
avanzada

• Moderado a severos síntomas de disnea y/o fatiga en reposo o con mínimos ejercicios
(CF NYHA III o IV).
• Episodios de retención de fluidos y/o gasto cardiaco reducido.
• Evidencia objetiva de disfunción cardiaca demostrada por:
• Fracción de eyección del VI< 30%
• Patrón de llenado mitral pseudonormal o restrictivo
• Presiones de llenado ventricular derecho o izquierdos incrementadas
• Péptido natriurético tipo B elevado
• Severo compromiso de la capacidad funcional demostrado por incapacidad para el
ejercicio o distancia 300 metros en test 6-min.
• Historia de por lo menos 01 hospitalización en los 06 meses previos.
• Características previamente descritas a pesar de terapia medica optima.

29/05/2020 45
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.
Es una enfermedad de riesgo vital que requiere atención médica
inmediata y suele conllevar hospitalización urgente.

Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca que dan lugar a una hospitalización o
visitas urgentes y no planeadas
◦ Temporal: inicio relativamente rápido.
◦ Signos y síntomas: predominio de congestión
◦ Gravedad: precisan intervención urgente

El manejo debe iniciarse inmediatamente.

 Clasificación
En función de la presencia o ausencia de hipoperfusión y congestión en reposo.
Factores
precipitantes y
causas de ICA
Evaluación Inicial
Deben realizarse tres evaluaciones paralelas durante la evaluación inicial del paciente, asistidas
por las exploraciones mostradas en la figura 4:

1. El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus síntomas y signos (p. ej.,
enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?
2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o
corrección (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)?
3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotensión que
resultan en infraperfusion de los órganos vitales (corazón, riñones y cerebro)?
29/05/2020 50
 METAS DE TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

29/05/2020 51
 METAS DE TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

29/05/2020 52
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

29/05/2020 53
 TERAPIA GUIADA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

29/05/2020 54
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Hospitalización!

Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento.

Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.
Considerar la indicación de dispositivos.
Minimizar el tiempo de hospitalización.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

MANEJO AGUDO:

Oxígeno:
Solo en caso de hipoxemia (SpO2 < 90%).

Diuréticos:
◦ En pacientes con disnea causada por edema pulmonar (sobrecarga volumen).
◦ La dosis óptima y la vía de administración (infusión en bolo o continua) no están
definidas.
◦ En pacientes con edema periférico resistente (y ascitis), puede ser necesaria una
combinación de un diurético de asa y una tiazida

◦ Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico

 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

DIURÉTICOS DE ASA
Efectos hemodinámicos:

↑ Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓ PVC>>↓PCP.

Furosemida produce inicialmente venodilatación pulmonar >> ↓ congestión pulmonar.
↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC , debido a:
◦ ↓ IM e IT funcional.
◦ ↑ Distensibilidad ventricular.
◦ ↓ Postcarga.
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Dosis:
◦ Furosemida 20-40 mg i.v. Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen
(<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24)
◦ Si tratamiento es crónico aumentar la dosis.
Controlar:
◦ Peso, volumen, diuresis, ingesta…
◦ Atención a efectos secundarios:
◦ I. Renal
◦ Alteraciones electrolíticas

Ojo:
I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.
Hipoperfusión renal >>> Inótropos.
Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del deterioro de la función renal.
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Respuesta inadecuada …¿Qué hacer?

◦ Restringir la dosis diaria de sodio a 2g

◦ Si hiponatremia restringir aporte hídrico
◦ Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético
◦ Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia.
◦ Añadir una tiazida
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Opiáceos:
Pueden ser útiles en EPA:
-reducen la ansiedad
-alivian el malestar que la disnea conlleva.

-Son venodilatadores, reducen la precarga

-También reducirían el impulso simpático.

◦ Su desventaja: inducen náuseas

 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Vasodilatadores:

Aunque los vasodilatadores como la nitroglicerina reducen la precarga y la poscarga y aumentan

el volumen sistólico, no hay datos firmes de que alivien la disnea o mejoren otros resultados
clínicos.
Probablemente sean mas útiles para pacientes con hipertensión y se deben evitar en pacientes
con presión sistólica < 110 mmHg.

Se deben evitar caídas excesivas pues la hipotensión se asocia con mayor mortalidad en
pacientes con ICA.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

-A dosis bajas efectos únicamente

venodilatadores.
-A dosis adecuadas producen
también vasodilatación arterial por lo
que ↓ postcarga y precarga

Aumentar de 5-10 c/3-5min

 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Inotrópicos:

◦ Sólo en pacientes con hipoTA , signos de hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o hepática,
confusión mental y evidencia de presiones de llenado elevadas.

◦ Retirarlos tan pronto como sea posible.

◦ Los inotrópicos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias
(monitoreo c/ ECG continuo)
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

LEVOSIMENDAN
◦ Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la unión a
troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.
◦ Inótropo y vasodilatador periférico.
◦ Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si PAS<100) seguido de perfusión
continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.

LIDO: Levosimedan vs dobutamina

◦ Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓
◦ En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría hemodinámica.
◦ Menor mortalidad a 180días.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Vasopresores:
Aumentan la presión arterial y redistribuyen el rendimiento cardiaco de las
extremidades a los órganos vitales. No obstante, esto es a costa de un aumento en la
poscarga del VI. Su uso debería estar restringido a pacientes con hipoperfusión
persistente a pesar de presiones de llenado cardiaco adecuadas.

Dopamina:
En grandes dosis (> 5 μg/kg/min), la dopamina tiene actividad inotrópica y
vasoconstrictora. Puede causar hipoxemia.

◦ Efecto dosis dependiente: inótropo- vasopresor

◦ < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.
◦ 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).
◦ > 5 μg/kg/min: (β+), inotrópico (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar

Anticoagulación:
Profilaxis de TVP con heparina u otro anticoagulante, salvo que este contraindicado o
sea innecesario.
 TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
YA ESTABILIZADO:A ESTABILIZADO:
IECA/ARA II:
En pacientes con FE baja que aun no toman un IECA (o ARA-II), este tratamiento debe iniciarse
inmediatamente si la presión arterial y la función renal lo permiten.
La dosis debe aumentarse lo máximo posible antes del alta hospitalaria y se debe diseñar plan post alta.
BETA BLOQUEADORES:
En pacientes con FE baja que todavía no reciben un BB, este tratamiento debe iniciarse inmediatamente
tras la estabilización si la presión arterial y la función renal lo permiten.
ANTAGONISTAS RECEPTOR ALDOSTERONA:
Tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la función renal y el potasio lo permiten. Pacientes
relativamente hipotensos pueden iniciar este tratamiento al ingreso.