CICLO CARDIACO CONTRACTILIDAD GASTO CARDIACO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
DR. CARLOS VELASQUEZ IZAGUIRRE MEDICO CARDIOLOGO
UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Musculo Esqueletico Celulas musculares cardiacas conectadas en serie entre si. Conexiones termino-terminales y tambien laterolaterales a traves de sus membranas, llamadas gup junctions.

MUSCULO CARDIACO

Flujo de los iones de calcio durante la contraccin y relajacin

L

receptores de rianodina

CONTRACCION

Flujo de los iones de calcio durante la contraccin y relajacin

RELAJACION

Complejo Troponinico oponina C: fija calcio oponina I: inhibe interaccion actina-miosina oponina T: fija la tropomiosina al complejo troponinico

Titina
1,85 um

2,2 um

> 2,2 um

 La actina y la miosina no acortan su tamao, sino que se deslizan entre si para dar origen al proceso de contraccin (ciclo de los puentes transversales). Las lineas Z son las que se acercan y acortan la sarcomera (unidad contractil fundamental). La titina confiere elasticidad y fija la miosina a la linea Z, genera fuerzas pasivas (sarcomera estirada) y fuerzas en reposo (sarcomera acortada). La fuerza de contraccin esta dado fundmentalmete por la concentracin de calcio citoslico y por la longitud de la fibra muscular alcanzada al final de la diastole.

MECANISMOS DE LA CONTRACCION (CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES)

- Tras un impulso electrico (potencial de accin) ingresan iones de calcio al miocito a traves de los canales de calcio tipo L del sarcolema, en las estructuras denominadas tubulos en T. - Esto desencadena, a traves de un complejo proteico de membrana, la liberacin de grandes cantidades de calcio del Reticulo Sarcoplasmico hacia el citosol. - El calcio, al unirse a la trop- C, cambia la configuracin del complejo troponinico, de tal forma que la trop- I se mueve desestabilizando a la tropomiosina que a su vez expone la regin activa de la actina para interaccionar con la miosina. - Esta interaccion se da de forma repetida de manera que esos deslizamientos de los miofilamentos acortan la sarcomera, y la suma total de este acortamiento da lugar a la SISTOLE del ciclo cardiaco. - Cuando los iones de calcio abandonan su sitio de la trop C, ya no se producen puentes transversales dando lugar a la DIASTOLE del ciclo cardiaco.

CICLO CARDIACO
Es el conjunto de acontecimientos elctricos, mecnicos, hemodinamicos, acsticos y volumtricos que ocurren desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente.

Ciclo Cardiaco
Contraccin ventricular - Contraccin isovolumetrica - Eyeccin mxima Relajacin ventricular - Inicio de la relajacin y reduccin de la expulsin - relajacin isovolumetrica - Llenado ventricular * fase rpida * llenado lento (diastasis) * sstole o impulso auricular

<90

< 10

< 12

<5

< 140 / 10

< 25/5

0.1 seg 0.05 seg 0.2 seg

Relajacin isovolumetrica
0.5 seg Llenado Diastasis Contraccin rpido auricular 0.2 seg

CI

EYECCION

RI

LI R DIASTAS IS

CA

SISTOLE 40% FISIOLOGICA (0.25

seg)

Cardiologic diastole DIASTOLE 60% FISIOLOGICA

(0.6 seg)

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
EKG: pico onda R Inicio de contraccion ventricular Primer ruido cardiaco (cierre de las valvulas AV) Incremento de presiones AV hacia las Volumen constante auriculas Onda c por leve protrusion de valv

EYECCION RAPIDA
EKG: segmento ST Vlvula artica y pulmonar se abren si presiones exceden 80 y 10 mmHg respectiv. (presin diastlica) Incremento de las presiones hasta un pico VI: 120 mmHg VD: 20-25 mmHg

EYECCION LENTA (PRE DIASTOLE) ECG: onda T Las presiones en los ventriculos caen El flujo se enlentece y se detiene. Flujo en las arterias se hace reverso Se incia el flujo coronario Segundo ruido cardiaco (cierre de las valvulas aortica y pulmonar)

RELAJACION ISOVOLUMETRICA EKG: final de la onda T Los ventrculos se relajan Las presiones caen hasta por debajo de las presiones auriculares Todas las valvulas estn proveniente de venas cerradas Volumen constante Onda v por flujo lento hacia auriculas

LLENADO TEMPRANO ECG: antes de onda P Las vlvulas A-V se abren Llenado ventricular en un 7090% El R3 ocurre por ventricular de la compliance de la pared

LLENADO LENTO (DIASTASIS)

EKG: antes de inicio de onda P Se da en el tercio medio de la diastole, aporta 10% el llenado del VI Fluye a los ventriculos una pequea cantidad de sangre (que es la que continua llegando a las auriculas procedente de las venas)
Distole Sstole Distole

SISTOLE AURICULAR
Inicia con pico de onda P Aporta un 25% del llenado del VI Los ventrculos se llenan al 100% R4 ocurre con una vigorosa contraccin auricular o resistencia al llenado Onda a auricular q refleja elevacin de la presin (AD: 4-6 ; AI: 7-8)

Diagrama de volumen-presin durante el ciclo cardiaco PERIODOS

I. LLENADO
duracin: 0.5 seg x: 120ml (150-180) presin hasta 5-10mmHg

II.

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
duracin: 0.05 seg vol constante presin hasta 80/10 -VI/VD

III. EXPULSION
duracin: 0.2 seg x: 70 ml presin > 80 mmHg

IV. RELAJACION ISOVOLUMETRICA

duracin: 0.1seg vol constante presin por debajo de aurculas

CONTRACTILIDAD CARDIACA

CONTRACTILIDAD CARDIACA
Es

la capacidad intrnseca del miocardio para contraerse al margen de las variaciones en la precarga o poscarga

Es un regulador esencial del consumo miocrdico de oxigeno.

CONTRACTILIDAD CARDIACA
PRECARGA: Es la carga presente al final de la diastole , antes de que se inicie la contraccion.
Produce la fuerza de distensin de la pared ventricular, que alcanza el mximo al final de la distole y es responsable de la longitud sarcomrica al comienzo de la contraccin sistlica.

CONTRACTILIDAD CARDIACA
POSCARGA: Es la presin sistlica que incide en el ventriculo despus de que ha empezado la contraccin.

Produce la fuerza de oposicin a la pared del ventrculo durante la eyeccin sistlica para superar las resistencias o la impedancia de los vasos perifricos

Factores que influyen en la contractilidad miocardica

Relacin fuerza-frecuencia Catecolamin Digital, otros as agentes circulantes inotrpicos Impulsos nerviosos Hipoxia Estado simpatico y Hipercapn contractil del parasimpatico ea miocardio acidosis Depresin Depresores intrnseca farmacologic os Prdida de miocardio Vol al final de diastole

Vol por latido

PROPIEDADES DEL CORAZON

AUTOMATISMO Propiedad por la cual el corazn genera sus propios impulsos (nodo sinusal) CRONOTROPISMO Es la capacidad de aumentar o disminuir los latidos por minutos segn necesidades del organismo INOTROPISMO Se refiere a la fuerza de contraccin de las fibras miocardicas BATMOTROPISMO Es la capacidad de despolarizacin o excitabilidad de las fibras miocardicas DROMOTROPISMO Es la capacidad de conduccin del impulso electrico por el sistema especializado de conduccin y de todo el miocardio LUSOTROPISMO Es la capacidad del corazn de entrar en relajacin o reposo

REGULACION DE LA BOMBA CARDIACA

INTRINSECA EJERCIDA POR EL MISMO MUSCULO CARDIACO EN RESPUESTA A VARIACIONES EN EL VOLUMEN DE SANGRE QUE AFLUYE AL CORAZON EXTRINSECA EJERCIDA POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

REGULACION INTRINSECA DEL BOMBEO CARDIACO

Cuando afluyen grandes cantidades de sangre al corazn, se distienden las paredes de las cavidades cardiacas, por ende el musculo cardiaco se contrae con mas fuerza, y dentro de ciertos limites, vaca las cavidades cardiacas expandidas.

sarcomer a Z A M H
3.6 um

2.2 um

<2.0 um

Dentro de limites fisiolgicos, la fuerza de contraccin muscular depende de la longitud telediastlica del miocardio, que a su vez se relaciona ntimamente con el volumen telediastlico ventricular.

LEY DE FRANK - STARLING

Mecanismo de Frank Starling

Ausencia de efecto de la presion arterial sobre el GC
Dentro de limites razonables, las variaciones de la presin arterial contra la que bombea el corazn casi no tiene efecto sobre la cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto.

REGULACION EXTRINSECA DEL BOMBEO CARDIACO

REGULACION EXTRINSECA DEL BOMBEO CARDIACO

SIMPATICO - Aumento de la FC, 180 200 (250 en personas jvenes) -Aumento de la fuerza contrctil. -Aumento de hasta 2 o 3 veces el GC. -Adiciona una fuerza de bombeo de hasta un 30%. PARASIMPATICO (vagal) -Disminuye la FC -Puede disminuir un 20 30% la fuerza contrctil, pero sobre todo a nivel auricular.

Regulacin extrnseca del bombeo cardiaco

Trabajo (kgm/min)

Cambios en la funcin cardiaca con el ejercicio

Consumo Frecuenci Gasto O2 a de pulso Cardiaco (ml/min) (por min) (L/min) Vol por latido (mL)

Diferencia A-V de O2 (mL/dL)

Reposo 288 540 900 1260

267 910 1430 2143 3007

64 102 122 161 173

6.4 13.1 15.2 17.8 20.9

100 126 125 110

4.3 7.0 9.4 12.3

Act Physiol Scand 1952;27:217 120 14.5

Regulacin extrnseca del bombeo cardiaco Interaccin entre el mecanismo de

Durante el ejercicio Frank-Starling y el sistema nervioso y otros tipos de estrs, el incremento de los impulsos adrenrgico nerviosos adrenrgicos hacia el miocardio, los aumentos de la concentracin de catecolaminas circulantes y la taquicardia aumentan en conjunto, la contractilidad miocardica y desplazan la curva 1 hacia la curva 2. En la insuficiencia cardiaca sistlica moderada, que se ilustra en la curva 3, el GC y el rendimiento ventricular externo en reposo se mantiene dentro de limites normales, a expensas del incremento en la longitud

Rendimiento

Vol. telediastolico

GASTO CARDIACO

GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta cada minuto, transportando sustancias y nutrientes hacia los tejidos y desde este nuevamente al corazn.

VOL. SISTOLICOX GC =
LLENADO VENTRICUL AR

FC

RESISTENCIA A INTEGRIDAD CONTRACTILIDAD SIST LA EYECCION ESPECIALIZ CONDUCCIO N PRECARGA INOTROPISMO POSCARGA SIST.NERVIO SO AUTONOMO RESISTENCIA VOL SANG. RETORNO ESTADO DE LA FIBRA VASCULAR VENOSO

DIASTOLE

SISTOLE

CONTROL DEL GASTO CARDIACO

RETORNO VENOSO DISTENSION MIOCARDICA FC METABOLISMO CORPORAL FLUJO SANG LOCAL RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL ESTIMULACION NERVIOSA HIPERTROFIA MIOCARDICA

REGULACION DEL GASTO CARDIACO

RETORNO VENOSO

- Presin en la auricula derecha - Grado de llenado de la circulacin sistemica - La resistencia al flujo sanguneo

REGULACION DEL GASTO CARDIACO

Curva de retorno venoso

La meseta es causado por el colapso de las grandes venas que penetran en el trax cuando la presin en la aurcula derecha (AD) cae por debajo de la presin atmosfrica. El retorno se hace cero cuando la presin en la AD se eleva para igualar la presin media del llenado sistmico

SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL DEL GC

La presin arterial se mantiene a pesar de que el GC aumenta. Durante el ejercicio, el sistema nervioso autnomo no solo evita que la presin arterial caiga, sino tambin que la aumenta. Seales desde el encfalo que producen: - Vasoconstriccin venosa - Aumento de la FC -Aumento de la contractilidad De esta manera se fuerza el flujo de sangre por los

Efecto de las diferentes resistencias perifericas totales sobre el gasto cardiaco

GC =

PRESION ARTERIAL RESIST. PERIFERICA TO

GASTO CARDIACO EN DIFERENTES SITUACIONES PATOLOGICAS