UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

GUÍA DE LABORATORIO 3

Sistema Cardiovascular

DOCENTE:Dr. Miguel Angel Castaneda

ALUMNO: DAVID ERNESTO ARTEAGA GUARDADO

CARNET: AG17015

GRUPO 01

SAN SALVADOR, 9 DE AGOSTO DE 2021

ACTIVIDADES INTEGRADORAS

Actividad integradora #1 Caso práctico

Presente enfermedad:

Paciente masculino de 60 años de edad quien es llevado a la emergencia del Hospital

rosales con historia de 3 meses de notar edema vespertino de miembros inferiores,
disnea a moderados esfuerzos y episodios de ortopnea. Ahora consulta con 5 días de
evolución de presentar dolor precordial que se irradia al hombro y brazo izquierdo,
disnea y ortopnea a mínimos esfuerzos, edema de miembros inferiores vespertino, tos
con expectoración blanquecina y aumento del perímetro abdominal, además refiere
que las últimas 24 horas tiene irritabilidad y confusión mental.

Antecedentes personales:

Tabaquista de una cajetilla de cigarros semanal desde los 15 años de edad, estilista
de una botella de alcohol o 24 cervezas cada fin de semana, desde los 20 años de
edad hasta la fecha. Se le diagnostico hipertensión arterial desde hace 15 años, tratado
con antihipertensivos cada 12 horas, los cuales toma en forma irregular. Es sedentario,
trabaja de conducir bus colectivo.

Examen físico:

Fc: 100 latidos por minuto TA: 140/105 mm Hg T~=370C peso 200 libras talla
1.60 mts FR: 25 por minuto.

Examen contributorio: por sistemas

Cabeza: facies abotagada, palidez terrosa, sudoroso. Ingurgitación de yugulares

bilateral.

Corazón: ritmo irregular, no soplos.

Pulmones: disminución de ruidos respiratorios en ambas bases pulmonares,

 disminución del frémito táctil y matidez en la base de ambos pulmones, además hay
disminución de la expansión costal.

Abdomen: hígado 6 cms bajo reborde costal derecho, bazo doloroso y grande a la
palpación, hay arañas vasculares en tórax superior y hay onda ascítica. En el epigastrio
hay una masa palpable pulsátil y dolorosa.

Miembros inferiores: edema que deja fóvea hasta las rodillas.

Trae consigo un examen de laboratorio de un mes de anterioridad con los resultados

siguientes: colesterol de 450 mg/dl, y triglicéridos 370mg/dl .Es ingresado a
observación de medicina interna con indicaciones de radiografía de tórax,
electrocardiograma y exámenes de laboratorio urgentes.

EVALUACIÓN DEL APRENDIZAJE:

Con base al cuadro clínico anterior, desarrolle lo siguiente:

a) establezca los posibles diagnósticos del paciente según su criterio y explique el

fundamento de su respuesta.

Insuficiencia cardíaca congestiva debido a la ingurgitación de las yugulares y el edema

de vasos inferiores, arritmia cardíaca

Dislipidemia: por los exámenes de laboratorio
Trombosis venosa profunda por el edema de miembros inferiores
Desorden electrolítico: causante de arritmias cardíacas
b) Relacione los hallazgos en sangre del paciente en estudio con la fisiopatología
de la ateroesclerosis y ateromas, explicando el metabolismo de los lípidos, y el
papel que desempeñan las diferentes lipoproteínas transportadoras y el
mecanismo de eliminación.
La hipercolesterolemia está directamente relacionada con la inestabilidad de las
placas ateroscleróticas causadas por la rotura, que a su vez está relacionada con
diversos grados de hemorragia intramural y trombosis intraluminal, que es un
mecanismo importante para la velocidad de progresión y gravedad de la estenosis.
Poseen una gran cantidad de lípidos blandos formados por ésteres de colesterilo en
placas vulnerables, una fina capa fibrosa, bajo contenido de colágeno y alta
concentración de células inflamatorias. En contraste, las placas con estenosis más
severa se asocian con menos inestabilidad. La mayoría de los eventos isquémicos
agudos rompen placas ricas en lípidos seguidas de trombosis intraluminal

c) Enumerar las complicaciones clinicopatologicas de una placa ateroesclerótica,

incluyendo el infarto del miocardio.

• Angina de pecho

• Infarto de miocardio

• Arritmias cardíacas

• Insuficiencia cardíaca

• Nefropatía crónica

• Accidente cerebrovascular (ictus)

• Calambres en las piernas (claudicación intermitente)

• Gangrena
d) Determine la relación de los hallazgos de lípidos en sangre con la fisiopatología
de la hipertensión arterial, estableciendo sus diferentes causas, estableciendo la
fórmula de proporcionalidad con la resistencia vascular periférica y los factores
intervinientes, así como los mecanismos endógenos regulatorios de la tensión
arterial.
Estos pacientes presentan aumento en la actividad del sistema renina angiotensina
(SRA) por varios mecanismos, como la resistencia a la insulina y la producción de
angiotensina por el adipocito, esto provoca retención de sodio y agua e incremento
del volumen circulante. Los adipocitos son capaces de producir angiotensina, misma
que además de actuar sobre el crecimiento y desarrollo del tejido adiposo, tiene efecto
sistémico, de hecho, se ha postulado que, en la obesidad, el exceso de angiotensina
proviene del tejido adiposo. El paciente con alto contenido de lípidos en sangre
presenta una marcada disminución en la vasodilatación postprandial de las arterias
que irrigan el tejido muscular, lo que contribuye a las alteraciones en el metabolismo
de la glucosa en el músculo y al aumento de las resistencias periféricas.
De acuerdo con la ley de Ohm, la presión arterial depende de dos factores, gasto
cardiaco que a su vez se ve afectado por la frecuencia cardiaca y el volumen
intravascular y las resistencias periféricas (influidas predominantemente por el radio
interno del vaso), por lo que cualquier factor que aumente el gasto cardiaco o las
resistencias periféricas generará hipertensión en el paciente.

e) Establecer la relación entre la ateroesclerosis y los aneurismas aórticos,

detallando su fisiopatología y características clínico patológicos.
La aterosclerosis puede debilitar las paredes de la aorta. El compromiso
aterosclerótico de la pared arterial puede promover la formación de aneurismas y la
disección arterial, que puede manifestarse con dolor, palpación de un tumor pulsátil,
ausencia de pulsos o muerte súbita.
 Actividad integradora #2

Los estudiantes y el docente tendrán la oportunidad de discutir las principales

patologías que afectan al sistema cardiovascular.

Figura 1: cayado de aorta con ateromas

Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad deMedicina de la

Universidad de El Salvador
Es un corte de cayado de la aorta con ateromas, algunos de ellos con su casco fibroso intacto, otros
con calcificaciones y ulceración. Además hay estrías grasas.

Resuelva lo siguiente:

a) Escriba las complicaciones más frecuentes de las placas ateroescleróticas y sus

respectivas manifestaciones clínicas.
Estenosis ateroesclerótica: Consiste en un estrechamiento del vaso cuando este ya
supera la capacidad de remodelamiento
• Rotura/fisura, que exponen los componentes altamente trombógenos de la placa.
• Erosión/ulceración, que exponen la membrana basal subendotelial trombógena a la
sangre. ·
• Hemorragia en el ateroma, con expansión de su volumen.
b) Establezca el papel que juega la inflamación, la hiperlipidemia y agentes
infecciosos en el origen de las placas ateroescleróticas.

La inflamación contribuye al inicio, a la progresión y a la aparición de complicaciones

de las lesiones ateroescleróticas. Los monocitos se diferencian en macrófagos y
engullen ávidamente las lipoproteínas, incluidas las LDL oxidadas y
los pequeños cristales de colesterol

Los mecanismos por los cuales la dislipidemia contribuye a la aterogenia son los
siguientes:
• La hiperlipidemia crónica, en particular la hipercolesterolemia,puede alterar
directamente la función de las CE al
aumentar la producción local de radicales libres de oxígeno,que, entre otras
actividades, aceleran la eliminación del NO y, en consecuencia, amortiguan su
actividad vasodilatadora.
• Las lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima cuando hay hiperlipidemia crónica.
Según las teorías, allí generan
dos derivados de actividad patógena, LDL oxidadas y cristales de colesterol. Las LDL
se oxidan mediru1te la acción de
los radicales libres de oxígeno generados localmente por los macrófagos o las CE y
son ingeridas por los macrófagos a
través de un receptor eliminado,; dru1do lugru· a la formación de células espumosas.
Las LDL oxidadas estimulan la liberación local de factores de crecimiento, citocinas y
quimiocinas, que aumentan el reclutamiento de monocitos y son citotóxicos para las
CE y CML.
 Capsula fibrosa

Núcleo necrótico

Capa muscular

Figura 2: histología de un ateroma

Fuente: Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 9 edición

EL ATEROMA se forma en la íntima, descansando sobre la lámina elástica externa de

la capa muscular. Está constituido por un casco fibroso, un centro necrótico, y su base
está sobre la lámina elástica externa de la capa media. El casco fibroso (CF) está
constituido por células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos,
colágeno, elastina, proteoglucanos y neovascularización. El centro necrótico está
conformado por restos celulares, cristales de colesterol, células espumosas y calcio.

Resuelva lo siguiente:

a) Identifique en la figura los diferentes componentes del ateroma y explique la

fisiopatología de su formación, involucrando el papel que desempeñan las
diferentes lipoproteínas y demás intervinientes en dicho proceso.

b) Determine las principales consecuencias de la reducción de perfusión crónica

por ateroesclerosis.

con el ejercicio, por poco que sea, la demanda es mucho mayor que el aporte y
 aparece dolor torácico, debido a la isquemia cardíaca (angina estable). Las
consecuencias de la hipoperfusión arterial crónica debida a la ateroesclerosis en
varios lechos vasculares comprenden isquemia intestinal, muerte súbita cardíaca, CI
crónica, encefalopatía isquémica y claudicación intermitente (dolor isquémico de la
pierna).

Figura 3: trombo arterial

Fuente: colección personal Dra. Reina Peñate

Se observa un corte transversal de la pared de una arteria con ateromaulcerado con formación de un trombo.

Fuente: casos problemas del Hospital Nacional Rosales

a) ¿Qué entiende por estenosis critica en un vaso sanguíneo?

Cuando la oclusión supera el 70% de la luz del vaso

b) ¿Cómo se genera una placa inestable?

Esas placas son las que contienen gran cantidad de células espumosas y lípidos
extracelulares abundantes,

las que tienen una cápsula fibrosa fina que contiene pocas CML y las que
contienen cúmulos de células inflamatorias.
 Figura 4: aneurisma de aorta abdominal

Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad de Medicina

de la Universidad de El Salvador

La ubicación anatómica más común es debajo de las arterias renales y sobre la

bifurcación de la iliaca común derecha e izquierda. Los ateromas pueden complicarse
con ulceración y la sangre separa los planos laminares de la capa media que han
culminado con la dilatación permanente de la pared del vaso. Se observa el endotelio
con ulceraciones y calcificaciones.

Resuelva lo siguiente:

a) ¿Considera usted que la pieza observada es un aneurisma verdadero? ¿Qué tipo de

aneurisma es? Razone su respuesta.
 Parece un aneurisma verdadero porque se ve que están dañadas las tres capas

b) Explique la fisiopatología de la formación del aneurisma estudiado.

En la mayor parte de los casos, los AAA se producen por degradación de la MEC
mediada por enzimas proteolíticas
liberadas a partir del infiltrado inflamatorio en las lesiones ateroescleróticas. Las placas
ateroescleróticas también
dificultan la difusión de nutrientes y desechos entre la luz vascular y la pared arterial,
lo que tiene efecto negativo
sobre las CML de la media. Esta combinación de efectos causa que la media sufra
degeneración y necrosis, con el
consiguiente adelgazamiento dé la pared arterial. Parece que en algunos individuos
existe predisposición familiar a
sufrir AAA, independientemente de la predilección genética por la ateroesclerosis o la
hipertensión.

Figura 5: Histología de infarto del miocardio

Fuente: Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 9 edición

 Se observan los miocitos con marcada eosinofilia y opacidad del núcleo (lapidificación)y discreto infiltrado inflamatorio de linfocitos.

RESUELVA LO SIGUIENTE:

a) Establezca las diferencias entre un infarto transmural y subendocardico

En el transmural hay elevación del ST, afecta a todo el grosor de la pared
ventricular, mientras que en el subendocárdico la necrosis isquémica está
limitada al tercio o mitad interna de la pared ventricular, además que no hay
elevación del segmento ST

b) El infarto de miocardio por definición es blanco. ¿Cuándo puede ser hemorrágico?

Un infarto hemorrágico es causado por un vaso sanguíneo debilitado que se

rompe y sangra en el mismo sitio

c) Posterior a un infarto, ¿cuánto tiempo debe de transcurrir para que la lesión sea
irreversible?

Mas de media hora

Figura 6: hipertrofia del ventrículo izquierdo (cardiopatía hipertensiva)

 Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad
de Medicina de la Universidad de El Salvador

En la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo hay nuevos sarcomeros

dispuestos en paralelo al eje largo de las células dando incremento concéntrico del
grosor de la pared, la cual mide más de 2 cms de espesor. El parámetro más fidedigno
para diagnosticar hipertrofia es el peso cardiaco.

Resuelva lo siguiente:

a) Para establecer la patología observada como cardiopatía

hipertensiva debe cumplir los criterios siguientes:
Hipertrofia ventricular izquierda, peso del corazón alrededor de 500 g y el grosor
de la pared del ventrículo izquierdo puede ser mayor de 2 cm

b) ¿Cuánto es el peso cardiaco para determinarlo como hipertrófico? 500 g

Figura 7: trombos murales

Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad de Medicina

de la Universidad de El Salvador Se observa corazón con trombos murales a nivel
del endocardio Resuelva lo siguiente:

a. Determine los factores de riesgo para que se genere la patología observada.

Alteraciones de la contracción del miocardio (arritmias, miocardiopatías

dilatadas o infarto de miocardio) o lesiones endomiocárdicas.
b. Relacione la triada de Virchow con la patología observada.

Lesión endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la

membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias
vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo negro por aposición.

Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo

dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis
mitral, HTA, etc. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar
a la coagulación.

Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan

a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.

c. El sitio de embolización más frecuente es el siguiente.

En extremidades inferiores

Figura 8: Hígado en nuez moscada

 Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad de Medicina
de la Universidad de El Salvador
Necrosis centrolobulillar, dilatación de los vasos intrahepaticos con zonas pálidas
de isquemia.

Hay congestión pasiva mayormente alrededor de las venas centrales. Peri portal
(pardo normal)
Peri centrales (pardo rojizo, hígado en nuez moscada) Resuelva lo siguiente:
a) Explique con sus propias palabras la razón por la cual el hígado tiene aspecto de nuez
moscada.

Esto ocurre por la congestión y acumulación de sangre en algunas áreas con muerte
de hepatocitos y por consiguiente la dismucuín de la irrigación en otras áreas por lo
cual están pálidas en comparación a las anteriores

b) Establezca el cuadro clínico que espera encontrar secundario a una cirrosis cardiaca
El paciente puede presentar una ictericia ligera, hepatomegalia, consistencia hepática
dura con borde irregular y cortantes; bazo palpable, ascitis, disnea, edema periférico
e ingurgitación yugular
 Figura 9: edema de pulmón

Fuente: piezas de laboratorio del departamento de Patología de la facultad de Medicinade la Universidad de El Salvador

El pulmón tiene aspecto edematoso y turgente. Resuelva lo siguiente:

a) ¿Porque esta patología puede cursar con derrame pleural?
La insuficiencia cardíaca izquierda produce congestión y edema pulmonar y cambios pulmonares
como: edema perivascular e intersticial, expansión progresiva del edema del compartimento
alveolar y acumulación de líquido edematoso en la cavidad alveolar. El edema pleural es causado
por un aumento de la presión capilar pleural y la consiguiente filtración de líquido hacia la cavidad
pleural.
b) ¿Explique qué entiende por células de insuficiencia cardíaca?
Son macrófagos cargados de hemosiderina. Esto sucede cuando los macrófagos engullen y
digieren algunos glóbulos rojos y proteínas plasmáticas que se han infiltrado en el líquido del
edema de la cavidad alveolar. Después de la fagocitosis, los macrófagos retienen el hierro en la
hemoglobina en forma de hemosiderina.
BIBLIOGRAFÍA

1. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 9 edición,

capitulo 11 y 12.

2. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/heartfailure/symptoms- causes/syc- 20373142

3. http://www.insuficienciacardiaca.org/pdf/v10n2_15/v10n2a03.pdf

4. https://extranet.who.int/ncdccs/Data/GTM_D1_GuiaHIPERTENSION
ARTERIAL.pdf