Manual Clinico SAR Imprimir 2 Nuevo ULTIMO

Manual Proceso de atención de
urgencia en Atención
Primaria de Salud
Subsecretaría de Redes Asistenciales
División de Atención Primaria
Departamento de Modelo APS
Julio 2018
Manual de proceso de atención de urgencia en atención primaria / Ministerio de Salud
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PRÓLOGO
Dentro de las iniciativas vigentes para el Sector Salud en Atención Primaria y respondiendo a los principios
de Accesibilidad, Oportunidad de la atención, Resolutividad, Calidad, Integración de las redes asistenciales y
facilitación de la resolución ambulatoria de las atenciones, se crean los nuevos dispositivos de atención de
Urgencia SAR (Servicios de Atención Primaria de Urgencia de Alta Resolutividad).
Los SAR están destinados a satisfacer las necesidades atenciones de urgencia de menor complejidad (C4
C5, y algunos C3), de la población, sin recargar las acciones de las Unidades de Urgencia Hospitalaria UEH y
complementándose con ellas, para atender las patologías pertinentes, según su gravedad, así como definir
las condiciones de traslado para aquellos pacientes que superen las capacidades de atención de los SAR,
coordinándolos con el Servicio de Atención Médica de Urgencia SAMU, a lo largo del país.
Los SAR vienen a optimizar en diversas formas las acciones de los tradicionales SAPU, en el sentido de:
definir y condicionar estándares de: recursos humanos, infraestructura funcional, equipos y equipamientos
nuevos, que cumplan requisitos de calidad y seguridad para los usuarios, interoperabilidad y mejoría de
arsenales farmacológicos. Con lo anterior se mejoran sus horarios, permitiéndoles funcionar efectivamente
como continuidad de los CESFAM, durante las horas nocturnas; dotándolos de mayores recursos humanos al
incorporar 2 médicos y un profesional de la Enfermería, en todo su horario de funcionamiento, un kinesiólogo
en horario parcial; agregándoles acceso a tecnologías que apoyan y mejoran su capacidad diagnóstica, tales
como radiografías osteopulmonares junto a las acciones de un tecnólogo médico en radiología y técnicos de
nivel superior en radiología, quienes complementan su actuar para la correcta utilización de estas técnicas;
dispone de exámenes simples de laboratorio clínico POCT, para apoyar los diagnóstico de los profesionales
durante las atenciones; entrega posibilidades de usar técnicas de telemedicina, con acceso a diagnóstico
a distancia para informar de modo inmediato electrocardiogramas, teleconsultas y/o teleconsultorías para
resolver dudas diagnósticas o terapéuticas, para apoyo desde plataformas con profesionales especialistas,
las decisiones diagnósticas y de conductas terapéuticas de los médicos SAR, en los casos de mayor dificultad
diagnóstica.
No menos importante que lo anterior, cabe mencionar la actualización, ampliación y mejoría de los arsenales
terapéuticos a utilizar en las urgencias a resolver en APS y la creación de camillas de observación por 6 horas.
Finalmente, y de mucha importancia en relación con la mejoría global de las atenciones que los SAR otorgan,
y en acuerdo con los protocolos de atención en uso en las Unidades de Emergencia Hospitalaria, se decide
realizar una propuesta de Protocolos Clínicos SAR para enfrentar la atención de patologías pertinentes a
este nivel de atenciones y que están en directa relación con sus capacidades diagnósticas, tecnológicas y
disponibilidad de fármacos para este nivel.
Dada su mejor capacidad resolutiva y duración de sus atenciones, comparada con los SAPU, los SAR y
sus protocolos vienen a constituirse en un apoyo al accionar de las redes de locales de establecimientos
comunales de APS, a los cuales complementan, potenciándolos y entregándoles al propio tiempo, guías para
la continuidad en sus acciones programadas y facilitándoles la reinserción de los usuarios, a sus sistemas
definidos de atención.
Los propósitos declarados de este documento son
1.- Unificar criterios diagnósticos y de tratamiento a lo largo de la red de SAR del país, acorde a su cartera
de prestaciones y la mejor evidencia clínica disponible, evitando interpretaciones subjetivas y terapéuticas
discrecionales, alineando éstas con las terapéuticas definidas y disponibles.
2.- Unificar criterios y condiciones de derivación a centros de mayor resolutividad UEH de las correspondientes
redes de urgencia locales.
3.- Fortalecer la coordinación entre las unidades de atención primaria de urgencia y los servicios de traslado
de pacientes graves SAMU y de las unidades de atención secundaria UEH, para el traslado de pacientes
complejos.
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4.- Fortalecer la coordinación entre las unidades de atención primaria de urgencia y los servicios de traslado
de pacientes graves SAMU y de las unidades de atención secundaria UEH, para el traslado de pacientes
complejos.
El proceso de construcción de estos protocolos clínicos para SAR, convocó a un importante grupo de
profesionales de las urgencias-emergencias médicas, cuyos ámbitos de competencias y de trabajo es
precisamente este tipo de atenciones, ya sea que estos vinieren desde el sector público o privado, desde
las acciones directas en las Urgencias hospitalarias, desde la gestión de urgencias en los grandes hospitales
y/o de los Servicios de Salud, desde la Clínica y/o desde la academia, todos los cuales lo hicieron actuando
profesionalmente, de modo absolutamente desinteresado.
Nuestro profundo reconocimiento a los integrantes del equipo responsable de la autoría, redacción y revisión
del presente documento, que les ha requerido muchas horas de ímprobo trabajo, en que se han reunido
en innumerables sesiones de revisión y discusión, con el único fin de consensuar los mejores criterios de
diagnóstico, manejo y tratamiento de los diversos temas aquí tratados.
Su trabajo metódico y silencioso compromete el profundo agradecimiento de las autoridades técnicas

y directivas de la Subsecretaría de Redes Asistenciales de MINSAL, de la División de Gestión de Redes
Asistenciales DIGERA y de la División De Atención Primaria DIVAP.
El compromiso de los responsables ministeriales del documento es continuar con actualizaciones periódicas
de estos contenidos, según sea necesario de acuerdo con el avance de los conocimientos, ya sea esto por vía
digital o por papel.
Se desea que la utilización que los usuarios den a este documento lo convierta efectivamente en operativo,
por lo cual es ideal que este protocolo esté presente en cada computador de los boxes de los SAR del país y
que exista una copia en papel, en cada SAR como en cada UEH para que se encuentre disponible cada vez que
se necesite.
Complemento de estos protocolos son sus flujogramas o algoritmos de decisiones frente a cada patología
abordada, los que será conveniente tener a la vista en los boxes de atención SAR, para mejorar su operatividad.
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INTRODUCCIÓN:
Conceptualmente la salud es un ámbito en constante desarrollo y crecimiento. Cada vez existe un mayor
número de patologías y tratamientos disponibles para estas. Lo anterior genera consecuentemente que la
acciones posibles de realizar, con un paciente específico, son cada vez mayores, generando una dispersión
enorme al interior de las redes de salud. Si a lo anterior agregamos consideraciones económicas, disponibilidad
de recursos al interior de una red, epidemiológicas, conductas migratorias, etc.; el problema se hace aún mayor.
Dado lo anterior, se hace necesario generar documentos que estandaricen conocimientos y procedimientos
en torno a un diagnóstico dado.
En respuesta a esta necesidad se genera este manual que sintetiza conocimientos en torno a varias patologías,
con la finalidad de servir de apoyo en las toma de decisiones o conductas terapéuticas de los médicos y
equipos de salud que se desempeñan en servicios de urgencia. Los temas tratados en este documento se
presentan agrupados por áreas temáticas afines, permitiendo de esta forma un mejor y más fácil acceso a
la información. Al inicio de cada tema tratado se presenta un flujo de acciones que sintetiza las acciones a
realizar para manejar cada patología. Seguido a cada flujo, se describe con mayor detalle las acciones que en
el flujo se nombran.
Asociado a este manual, se desarrollará un manual en formato aplicación móvil, que permitirá acceder a la
información desde un dispositivo móvil (teléfono celular o Tablet). Con esto se busca disponer de la misma
información, en una mayor variedad de formatos, mejorando su acceso.
Esperamos que este documento sirva de apoyo a los clínicos en su diario actuar, impactando en la calidad de
atención recibida por la población.
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ÍNDICE DE COLABORADORES
CAPITULO 1: TRAUMA Y DOLOR................................................................................................................................................................8
1 HERIDAS EN EL NIÑO...............................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
2 QUEMADURAS.............................................................................................................................Dras. M. Angelica Paulos y Carmen Garrido
3 TEC EN EL NIÑO..........................................................................................................................Dr. Felipe Moyano Pérez
4 POLITRAUMATIZADO PEDIATRICO..................................................................................Dr. Iván Alcoholado Boye
5 TRAUMA NASAL..........................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
6 TRAUMA OCULAR......................................................................................................................Dr. Manuel Gómez Pérez
7 ELECTROCUSION........................................................................................................................Dr. Manuel Gómez Pérez
8 MANEJO DEL DOLOR AGUDO
CAPITULO 2: CUERPOS EXTRAÑOS Y PROCEDIMIENTOS................................................................................................................37
9 CUERPO EXTRAÑO EN EL CONDUCTO AUDITIVO....................................................Dr. Jorge Bahamondes Bilbao
10 CUERPO EXTRAÑO NASAL.................................................................................................Dr. Jorge Bahamondes Bilbao
11 CUERPO EXTRAÑO ESOFAGICO......................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
12 ONICOCRIPTOSIS....................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
13 MANEJO DE ABCESOS..........................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
CAPITULO 3: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES......................................................................................................................45

14 DOLOR TORÁCICO...................................................................................................................Sr. Roberto Araneda Ortega
15 ANGINA INESTABLE................................................................................................................Sr. Roberto Araneda Ortega
16 SINDROME CORONARIO AGUDO...................................................................................Dr. Pablo Cubillos Riveros
17 MANEJO DE BRADIARRITMIAS........................................................................................Dr. Julio Matute Miranda
18TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...............................................................................Dr. Pablo Cubillos Riveros
19 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO......................................................Dr. Enrique Fischer Sierra
20 HIPERGLICEMIA.......................................................................................................................Dr. Enrique Fischer Sierra
21 SEPSIS ..........................................................................................................................................Dr. Julio Matute Miranda y
Dra. Catherina Moll Manzur
CAPITULO 4: INTOXICACIONES...............................................................................................................................................................72
22 MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES........................................................Sr. Roberto Araneda Ortega
23 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO....................................................Dr. Manuel Gómez Pérez
24 INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS...................................................................Dra. Laura Borgel
25 INTOXICACION POR ETANOL............................................................................................Dra. Laura Borgel
26 INTOXICACION POR COCAINA.........................................................................................Dra. Laura Borgel
27 INTOXICACION POR METANOL........................................................................................Dra. Laura Borgel
28 INTOXICACION POR PLAGUICIDAS...............................................................................Dra. Laura Borgel
29 INTOXICACION POR RATICIDAS......................................................................................Dra. Laura Borgel
30 INTOXICACION POR PIRETROIDES................................................................................Dra. Laura Borgel
31 INTOXICACION POR CIANURO.........................................................................................Dra. Laura Borgel
CAPITULO 5: MORDEDURAS..................................................................................................................................................................106
32 MORDEDURA DE PERRO.....................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
33 MORDEDURA DE ARAÑA DE RINCON..........................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
34 MORDEDURA DE ARAÑA VIUDA NEGRA....................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
CAPITULO 6: CONVULSIONES Y AGITACION PSICOMOTORA.......................................................................................................116
35 CRISIS CONVULSIVA EN EL NIÑO...................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
36 CRISIS CONVULSIVA EN EL ADULTO.............................................................................Dra. Lilian Cuadra Olmos
37 MANEJO DE LA AGITACION PSICOMOTORA.............................................................Sra. Vania Yutronic Iratchet
CAPITULO 7: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD......................................................................................................................126

38 REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILAXIA....................................................................Dra. Catherina Moll Manzur
39 URTICARIA AGUDA...................................................................................................................Dra. Catherina Moll Manzur
40 ANGIOEDEMA.............................................................................................................................Dra. Catherina Moll Manzur
41 PICADURA DE FRAGATA PORTUGUESA........................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
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CAPITULO 8: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS...............................................................................................................................135
43 FARINGOAMIGDALITIS EN NIÑOS.................................................................................Dra. Isabel Carranza
44 FARINGOAMIGDALITIS EN ADULTOS...........................................................................Dra. Isabel Carranza
45 ADENOIDITIS AGUDA............................................................................................................Dra. Isabel Carranza
46 OTITIS MEDIA AGUDA...........................................................................................................Dra. Isabel Carranza
47 LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA...............................................................................Dra. Isabel Carranza
48 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD..........................................................Dra. Isabel Carranza
49 HANTA............................................................................................................................................Dra. Isabel Carranza
CAPITULO 9: ABDOMEN Y PELVIS.......................................................................................................................................................151
50 ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO EN NIÑOS...........................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
51 FECALOMA..................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
52 ESCROTO AGUDO....................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
53 BALANITIS...................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
54 PARAFIMOSIS............................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
CAPITULO 10: ENFERMEDADES EMERGENTES ...............................................................................................................................158

55 CHIKUNGUNYA..........................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
56 DENGUE........................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
57 FIEBRE Q.......................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
58 PALUDISMO................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
59 ZIKA...............................................................................................................................................Dra. Carmen Garrido Alvarado
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CAPITULO 1: TRAUMA Y DOLOR
MANEJO DE HERIDAS EN SAR
Niños.
1.- Definición de herida: pérdida de continuidad de los tejidos; es más frecuente en la piel y en las mucosas.
En los niños hay consideraciones especiales; consulta llorando, asustado, con un acompañante tenso y
angustiado, que muchas veces no aporta mayores datos acerca del accidente, por otro lado se debe recordar
que toda herida será una cicatriz que permanecerá por muchos años.
2.- Anamnesis los datos más relevantes son: el tiempo transcurrido desde el accidente, mecanismo, lugar
geográfico donde ocurrió, segmento corporal afectado, lesión única o múltiple, lesiones asociadas patologías
previas, esquema de vacunaciones (especialmente en extranjeros), evaluar si hay indicios de maltrato, ver
registro en policonsultantes y descartar negligencia parental o violencia intrafamiliar, ser acucioso en la
anamnesis de niños institucionalizados.
3.- Examen físico: inspeccionar el sangrado, palpar buscando cuerpos extraños fracturas asociadas, enfisema
subcutáneo, si la herida se produjo por caída, evaluar si hay compromiso neurológico y/o fracturas.
La exploración inicial, debe ser somera, para establecer el orden del tratamiento, se priorizará según la
gravedad o la potencial complicación de la o las heridas
“El manejo del sangrado prima sobre el diagnóstico exacto de profundidad localización y/o extensión”
Un niño politraumatizado que presente heridas la prioridad de tratamiento es la secuencia clásica

“ABCDE”.
4.- Manejo: Lo primero es tratar el sangrado, analgesia, anestesia local, asear con solución fisiológica,
reevaluar la herida en cuanto a extensión, profundidad, compromiso de otros tejidos, circulación y vitalidad
de los tejidos comprometidos y luego proceder a la sutura en 1, 2 o 3 planos dependiendo de la profundidad.
Adultos:
Las heridas en los adultos son causadas por accidentes laborales, domésticos o por eventos violentos (riñas,
asaltos, etc.), o accidentes de tránsito.
5.- Tratamiento de las heridas en APS

A.- Heridas simples En APS se deben resolver las heridas superficiales (sin compromiso de otros tejidos),
primero asear con agua y jabón, solución fisiológica, (nunca con alcohol porque produce vasodilatación y
mayor sangrado y tampoco agua oxigenada porque deseca los tejidos), acercar los bordes de los tejidos y
aplicar histoacril si están en el sentido de las líneas de fuerza o de expresión, o sutura de la piel. Se recomienda
sutura intradérmica en cara para evitar la cicatriz propia de los puntos. También deben resolverse las heridas
parciales de piel como erosivas y escoriaciones, las que se asean igual que las anteriores y luego se cubren con
vendajes estériles si están ubicadas en las extremidades o el tronco. y se dejan expuestas en cara.
B.- Manejo en APS de las heridas graves o complicadas
• Evaluación ABCDE prevenir shock
• controlar sangramiento,
• si tiene cuerpo extraño enclavado no extraerlo por el peligro de causar más daño,
• cubrir con apósito y vendaje,
• trasladar al paciente una vez estabilizado
• coordinar con el centro asistencial donde se trasladará.
• Se recomienda leer el artículo completo de manejo de las heridas en el niño
que se encuentra al final de este manual.
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Flujograma de manejo de heridas en SAR
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MANEJO DE QUEMADURAS EN EL NIÑO
1.-Definición: Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos
agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y
biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema transitorio hasta la destrucción total
de las estructuras. Generalmente comprometen la piel, el agente causal más frecuente en los niños son los
líquidos calientes y el mecanismo es el volcamiento (escaldaduras).
2.- Diagnostico; siempre debe incluir cinco factores

• edad del niño
• profundidad de la quemadura
• extensión
• localización
• agente causal
3.- Clasificación de la Profundidad de la Quemadura (F. Benaim)

• Tipo A o superficial: afectan solamente la epidermis y/o parte de la dermis papilar. Son muy dolorosas,
eritematosas y pueden formar flictenas. Epidermizan entre los 7a10 días, con tratamiento adecuado.
Dejan cambios de color transitorios.
• Tipo AB o intermedia: ocurre destrucción de la epidermis y del cuerpo papilar; quedan indemnes
elementos epiteliales de folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas. Existe pérdida de continuidad
de la piel y flictenas rotas, la superficie quemada se ve de color rosado con zonas más pálidas. Pueden
evolucionar hacia la reepitelizacion o la profundización. Si reepiteliza queda cicatriz, que necesitará
algún tratamiento posterior, si no reepiteliza alrededor de los 14 días será necesario realizar tratamiento
quirúrgico.
• Tipo B o profunda: Se produce necrosis completa de todos los elementos de la piel generando una
escara. La que habitualmente se observa como una lesión de piel dura, acartonada, de color blanquecino
o gris y es indolora. Se pueden ver los vasos de la red capilar superficial coagulada. El tratamiento es
necesariamente quirúrgico.
4.- Cálculo de la Extensión de la Quemadura (superficie corporal quemada)

La palma de la mano del niño incluyendo los dedos extendidos y cerrados corresponde al 1% de su superficie
corporal. Una forma aproximada para calcular la extensión de la quemadura es sobreponer mentalmente la
palma de la mano del niño en la superficie quemada.
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La tabla Lund – Browder entrega el porcentaje de superficie corporal de los distintos segmentos corporales,
según distintas edades. Sirve para el cálculo de extensión de la quemadura en caso de quemaduras extensas.
(se expone al final).
5.- Localización: Existen localizaciones especiales (cara, cuello, genitales, manos, pies, periné, glúteos,
pliegues articulares y mamas) que requieren manejo especial. Se debe tener especial atención en examinar
el cuero cabelludo y rasurarlo si fuera necesario para determinar exactamente la extensión de la superficie
quemada.
6.- Tratamiento: En un niño quemado lo primero es intentar calmar el dolor, luego estimar a grosso modo el
porcentaje de superficie quemada, y así rápidamente decidir si colocar vía venosa para hidratación, reforzar
la analgesia y eventual traslado a UEH o curación en SAR.
6. a.- Analgesia: Para la primera curación se recomienda usar el esquema triasociado: paracetamol, midazolam,
codeína o ibuprofeno. Esperar 20 min después de la administración de los medicamentos, antes de realizar
la curación. En caso de usar midazolam se debe contar con sistema de administración de oxígeno (mascarilla
facial), monitor de signos vitales (oxímetro de pulso y PANI)  y asistencia médica en caso necesario.
Dosis recomendadas por kilo de peso

• Paracetamol 40mg/kg/día (máx.60mg/kg/día)
• Midazolam 0.2mg/kg/dosis (max15mg).
• Codeína 1mg/kg/dosis o ibuprofeno 15mg/kg/dosis
6. b- Curación: Se debe realizar con técnica estéril

Aseo Retirar la piel desvitalizada, hacer aseo por arrastre, con solución fisiológica, retirar las flictenas, dejando
la superficie limpia y sin detritus celulares.
Cubrir: Cubrir con curación oclusiva firme pero no compresiva. Usar apósito primario no adherente, apósito
absorbente, vendas y fijar con cinta adhesiva. La cinta adhesiva nunca debe fijarse a la piel.
7.- Uso de Antibióticos: tópicos o sistémicos sólo cuando existen indicios de infección local o sistémica.
Se debe sospechar infección de la quemadura en los siguientes casos: eritema, edema y dolor de los bordes,
salida de pus, eritema escarlatiniforme peri quemadura o en tronco, antecedentes de mal manejo local,
apósitos desplazados, contaminación de los apósitos con heces, orina u otros, mal olor en la zona, signos de
SIRS o shock.
Un paciente quemado que presente fiebre tiene indicación de explorar la superficie quemada, por lo tanto,
retirar el vendaje y revisarlo.
8.- Derivar a Emergencia Urgencia Hospitalaria los siguientes casos:

• Quemadura >3% superficie corporal
• Menores de 2 años
• Quemaduras tipo AB o B
• Quemaduras de zonas especiales.
• Quemaduras de las extremidades circulares o en manguito.
• Paciente con comorbilidades o politraumatismo.
• Quemaduras que no hayan sido por líquidos calientes (quemaduras por fuego, químicos, electricidad, etc.)
• Sospecha de inhalación de humo y quemadura de vía aérea.
• Contaminación evidente o en caso de no lograr una adecuada curación
• Quemadura con sospecha de infección, profundización o complicación.
• Sospecha de maltrato o negligencia como: consulta tardía, lo trae una persona que no es su cuidador
habitual, quemaduras en forma de guante o calcetín, quemaduras de cigarrillo, quemaduras con formas
especiales como rejillas o triangulo (punta de plancha), historia que explica el accidente con habilidades
que el menor no tiene.
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Tratamiento local: el resto de las quemaduras pueden curarse y mantener curaciones cada 3-4 días en
Cesfam hasta que reepitelice.
9.- Recomendaciones para traslado a EUH:

En sospecha de quemadura de vía aérea, intubar al paciente y administrar O2 100%.
• Sospechar de injuria inhalatoria o quemadura de vía aérea en caso de: antecedente de quemadura por
fuego o exposición a gases en espacio cerrado, compromiso de conciencia, (uso de drogas, alcohol,
patología siquiátrica, epilepsia), presencia de humo en el lugar del accidente  o evidencias de aspiración de
humo en el examen físico; quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior; vibrisas chamuscadas,
esputo carbonáceo, cambio de la voz (disfonía, tos áspera), estridor, taquipnea o disnea, broncorrea.  
• La columna cervical debe ser asegurada en paciente quemado politraumatizado.
• Asegurar registro completo y adecuado de aportes, pérdidas y medicamentos administrados.
• Envolver en gasas o apósitos estériles y abrigar con mantas de traslado o sábanas para minimizar la
pérdida de calor.
• Analgesia endovenosa: Morfina 0,1 mg/kg/dosis cada 3 hrs. Ketoprofeno 2mg/kg/dosis cada 6 hrs. Colocarla
previo al traslado
• Vía venosa periférica en extremidad no quemada en quemaduras sobre 10% de superficie corporal. Se
puede usar vía intraósea en caso de fracaso de vía venosa.
10.- Cálculo de superficie corporal en el niño

Menor de 10 kilos: Sup. Corporal= peso x4+9/100
Mayor de 10 kilos: Sup. Corporal= peso x4+7/90
11.- Administración de Fluidos con Formula de Parkland:

4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg) +  Requerimientos basales.
Tabla de requerimientos basales por kilo de peso por día

Kilos Requerimientos
Primeros 10 kilos 100 ml/kg
Entre 10 y 20 kilos 50 ml/kg
Sobre 20 kilos 20 ml/kg
Administrar el 50% de la solución calculada dentro de las primeras 8 horas de ocurrido el evento (no
desde la atención) y el otro 50% en las siguientes 16 hrs.
- Controlar diuresis, la que debe mantenerse >1cc x Kg. x hora. 
- Trasladar al paciente ya estabilizado
- Contactarse con Centro de derivación según red correspondiente, para entregar el paciente.
12.- Recomendaciones en el sitio del accidente

En el momento del rescate de una persona que sufre una quemadura, es necesario retirarla de la causa, con
el fin de detener la progresión de la lesión.
A.- Quemadura por fuego
• La prioridad es extinguir la llama, aplicando mantas o abrigos o utilizando agua o espuma antiincendios.
Retirar las ropas quemadas. Si la ropa está adherida a la piel, no forzar el retiro, sino que recortarla.
• Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles).
• Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que produce el edema.
• No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de poca extensión, si se aplica en
superficies mayores al 10% aumenta el riesgo de hipotermia).
B.- Quemaduras químicas

• Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico.
• Irrigar copiosamente con agua.
• Si el químico es en polvo, retirarlo en forma suave y luego lavar con agua.
• No utilizar sustancias neutralizantes.
• Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente.
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• Todo el equipo de rescate y atención del paciente con quemadura química debe seguir estrictamente el
protocolo de medidas de protección universal (mascarilla, guantes, delantal impermeable).
C.- Quemaduras eléctricas

• Desconectar la corriente eléctrica.
• Retirar al paciente de la red.
• Utilizar siempre materiales no conductores.
• En quemadura por electricidad de alto voltaje con caída de altura, movilizar al paciente considerando los
riesgos de lesión de columna.
D.- Tabla de Lund – Browder: porcentaje de superficie según segmento corporal.
Área Corporal Nac. ‐ 1 año 1 ‐ 4 años 5 ‐9 años 10 ‐ 14 años 15 años Adulto
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tronco ant. 13 13 13 13 13 13
Tronco post. 13 13 13 13 13 13
Glúteo der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Glúteo izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Antebrazo der. 4 4 4 4 4 4
Antebrazo izq. 4 4 4 4 4 4
Brazo der. 3 3 3 3 3 3
Brazo izq. 3 3 3 3 3 3
Mano der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Mano izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Muslo der. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
Muslo izq. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
Pierna der. 5 5 5.5 6 6.5 7
Pierna izq. 5 5 5.5 6 6.5 7
Pié der. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
Pié izq. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
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Flujograma de manejo del niño quemado
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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN NIÑOS (TEC)
1.- INTRODUCCION La mayor causa de TEC son las caídas, sobre todo en edades extremas de la vida; los
accidentes de tránsito es la mayor causa de muerte por TEC [1].
En la población infantil en Chile el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia, con 280 casos
por cada 100.000 pacientes. Más de la mitad son accidentes domésticos, el 26% ocurre en espacios públicos
y el 5% corresponde a accidentes de tránsito. El TEC es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los
pacientes menores de 18 años que fallecen por traumatismo [4].
2.- DEFINICION
En los niños, se define el traumatismo craneoencefálico como un intercambio brusco de energía mecánica
que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del contenido
encefálico: el compromiso de conciencia, la amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos
persistentes. También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de
cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos. En lactantes debe
considerarse equivalente de inconciencia, la presencia de crisis convulsivas que pueden manifestarse como
palidez asociada a inmovilidad.
Se distingue de la contusión de cráneo, el impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce
alteración del contenido craneano, y que puede presentar dolor local, hematoma subgaleal no renitente y
focal en el cuero cabelludo y que no presenta manifestaciones neurológicas evolutivas (ej. Vómito único
luego del impacto)
Para efectos de diagnóstico se recomienda usar la clasificación estándar que divide los TEC en leves (GCS 15
-14-13), moderados (GCS 12-9), y graves (GCS 8-3).
• Las diferencias anátomo-fisiológicas del niño lo hacen más susceptible a traumatismos craneales.
• El diagnóstico de TEC y la pesquisa de las lesiones asociadas es fundamental para mejorar el pronóstico
del paciente, por lo tanto, es necesario que el médico de urgencia conozca estas diferencias que son
relevantes.
• El manejo general del niño con TEC está basado en los principios del ATLS.
• Las lesiones craneales en el niño pueden inicialmente ser detectadas con Rx de cráneo; el TAC cerebral
debe ser indicado con precaución por las consecuencias posteriores de la exposición a radiación.
• Es fundamental formular protocolos de manejo de TEC establecidos para la población infantil en los
servicios de urgencia basados en la evidencia actual.
• El Maltrato infantil debe ser cuidadosamente investigado como causa frecuente de TEC infantil y debe
ser estudiado y denunciado a la brevedad por su carácter fatal y repetitivo.
3.- DIFERENCIAS EN EL NIÑO

• El niño tiene mayor tamaño relativo de la cabeza y debilidad de los músculos del cuello; por lo que la
rotación, aceleración-desaceleración, provoca más daño.
• Los menores de 2 años son un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. (nivel de evidencia B)
por la elasticidad del cráneo y las suturas abiertas, la hemorragia cerebral puede manifestarse sin signos
evidentes de hipertensión endocraneana y, evolucionar hasta shock hemorrágico.
• El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro: los hace más propensos a desarrollar un daño axonal
y edema cerebral.
• Las lesiones de tratamiento quirúrgico por efecto de masa (ej., hematomas subdurales y epidurales) son
menos frecuentes.
• Las convulsiones postraumáticas precoces ocurren con mayor frecuencia y son más frecuentes en los
niños pequeños.
• Las alteraciones de las funciones vitales: alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la presión
arterial, se normalizan en poco tiempo. (reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y
obnubilación leve, que mejoran paulatinamente).
• Alteraciones de la conciencia. La pérdida de conciencia inmediata al traumatismo es frecuente, es un
factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos.
• Las lesiones cerebrales significativas pueden manifestarse sutilmente, con ausencia de los signos o
síntomas de alarma neurológica.
15
• La presencia de alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica desde el inicio del trauma
predicen alto riesgo de lesión intracraneal en los lactantes.
• Existe un mayor grado de recuperabilidad en el tiempo en los niños producto de la mayor plasticidad
neuronal de sus cerebros en desarrollo.
• En el menor de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de
lesión intracraneal. Nivel de evidencia B
• Se ha establecido asociación entre la presencia de cefalohematoma (hematoma blando, renitente y
difuso) con la existencia de una fractura craneal.
4.- Recomendaciones para Pacientes Pediátricos
Recomendaciones Grado de recomendación

La evaluación de GCS debe realizarse tras la estabi- C
lización de la vía aérea, respiración y circulación
Es fundamental que en paciente con TEC modera- C
do/grave asegurar la permeabilidad y control de la
vía aérea con ventilación manual con Ambú o tubo
endotraqueal
La intubación con personal debidamente entrenado C
debiera considerarse en pacientes con GCS mayores
a 8, pero que requerirán traslado prolongados (> 1
hora) cuyo riesgo de complicación es alto durante el
trayecto
Se recomienda evitar la hipoxemia e hipotensión ya C
que éstas pueden aumentar la morbimortalidad
En niños se recomienda usar la GCS, excepto en C
menores de 2 años en quienes se usa la escala
modificada
Los pacientes mayores de 2 años con TEC y C
Glasgow 15, pueden ser evaluados por médico
general o pediatra a menos que en su evaluación
inicial existan dudas respecto a su clasificación en
este grupo o sospecha de hallazgos en el examen
neurológico
Se recomienda observación por 6 horas en C
la unidad de emergencia o en su casa con
observación confiable en niños mayores de 2 años
con antecedentes de TEC con compromiso de
conciencia menor de 5 minutos y Glasgow 15
Se recomienda evaluación por Neuropediatra o C
neurocirujano y en ausencia de especialista, derivar
para Tac de encéfalo a todo mayor de 2 años con
GCS < 15 a las 2 horas del evento, sospecha de
fractura deprimida o abierta de cráneo, historia de
cefalea que empeora y/o irritabilidad al examen
Frente a la sospecha de maltrato infantil, se re- C
comienda realizar TAC y hospitalizar al paciente
hasta confirmar o descartar el diagnostico
16
En los pacientes con GCS 8 -3 se recomienda moni- C
torización general mínima con medición de presión
arterial continua, presión venosa central, medición
de diuresis, medición continua de CO2 espirado,
medición pupilar seriada, y medición de la presión
intracraneana
En los pacientes con TEC grave es fundamental C
asegurar una adecuada oxigenación y ventilación,
definida por una PaO2>60mmHg y Sat.O2> 90% y
PaCO2 normal
Se recomienda manejar la agitación psicomoto- B
ra y el dolor, ya que éstos son capaces de generar
hipertensión endocraneana
Se recomienda mantener al paciente en normo- C
termia para evitar potenciar procesos patológicos
intracraneanos y deterioro del outcome neurológico
Se recomienda asegura la normoglicemia, evitando C
glicemias>180-200g/dl, ya que ésta aumenta la
morbilidad exacerbando la injuria secundaria por
diversos mecanismos
Se recomienda el uso de anticonvulsivantes pro- C
filácticos para disminuir la incidencia de convul-
siones precoces en pacientes con TEC grave, siendo
la fenoitoina la droga de elección
Se recomienda evitar los procedimientos que C
aumentan la PIC como la succión endotraqueal y
voltear el paciente en la cama
Se recomienda mantener PAM que determine PPC B
adecuada entre 40 – 50 mm Hg (en lactantes el
umbral menor, en adolescentes el umbral mayor), ya
que la PPC fuera de estos rangos se asocia a mayor
morbilidad y mortalidad
El Tec grave conlleva un aumento significativo de
la tasa metabólica por lo que el apoyo nutricional
debiera comenzar precozmente (antes de las 72
horas), recomendándose reemplazar un 130 a 160
% del gasto metabólico según peso corporal.
17
5.- Protocolo de atención según evidencia
• El primer paso: garantizar los ABC (vía aérea, Ventilación y circulación) (Nivel de evidencia B).
• Cualquier otra actuación es secundaria a esta prioridad.La inmovilización de la columna cervical con
collarín semirrígido y movilización en bloque es esencial cuando existe inconciencia, por el riesgo
potencial de lesión medular
• Debido a que los lactantes tienen un mayor riesgo de lesión intracraneal (Nivel de evidencia B) se propone
la diferenciación de los pacientes en dos grandes grupos, mayores de 2 años y menores de 2 años.
• Nuestro tratamiento en el nivel primario de urgencia debe quedar limitada a los niños con TEC mínimo o
leve, ya que el niño con TEC moderado o grave debe derivado a la UEH.
• Examen neurológico La profundidad (rigurosidad) del examen neurológico está en relación con el estado
del niño en cuanto a la gravedad inicial. Es decir, debe realizarse exhaustivo cuando el paciente esté
compensado
• Nivel de conciencia: Escala de coma Glasgow (GCS) (nivel de evidencia B)
• Examen motor
• Pupilas.
• Para niños menores de 2 años, se utiliza la GCS modificada.
TEC MÍNIMO: GCS 15 SIN SIGNOS NEUROLOGICOS

TEC LEVE: GCS 13-14
TEC MODERADO: GCS 9-12
TEC SEVERO: GCS 8 O MENOS
Evaluación en el menor de 2 años después de estabilizar ABCD

Sospecha de alto riesgo de lesión intracraneal
• Disminución de conciencia en el momento de la exploración
• Focalidad neurológica
• Convulsión
• Irritabilidad marcada y persistente
• Fractura de cráneo menor de 24 horas de evolución
• Vómitos explosivos en número superior a 3 o que persisten más de 24 horas
• Pérdida de conciencia superior 5-10 minutos
Sospecha de riesgo intermedio de lesión intracraneal

(Por signos potenciales de lesión intracraneal)
• Vómitos en número menor a 3

• Pérdida de conciencia < 1 min
• Letargia e irritabilidad previas ya resueltas
• Alteración prolongada del comportamiento
• Fractura craneal de más de 24 horas de evolución
• Por mecanismo traumático significativo
• Mecanismo de alta energía
• Caída desde más de 50 cm
• Impacto con objeto romo y pesado
• Cefalohematoma
• Traumatismo no presenciado, con sospecha de mecanismo significativo (“parece que se cayó del segundo
piso”)
Sospecha de bajo riesgo de lesión intracraneal

• Mecanismo de baja energía
• Asintomático
• Exploración física normal
En todos los casos descartar Maltrato Infantil
18
19
Evaluación en el mayor de 2 años después de la estabilización ABCD
Sospecha de alto riesgo de lesión intracraneal
• Disminución de conciencia en el momento de la exploración
• Focalidad neurológica
• Convulsión
• Irritabilidad marcada y persistente
• Fractura de cráneo menor de 24 horas de evolución
• Vómitos en número superior a 3 o que persisten más de 24 horas
• Pérdida de conciencia superior 5-10 minutos
SOSPECHA DE RIESGO INTERMEDIO DE LESION INTRACRANEAL

• (Por signos potenciales de lesión intracraneal)
• Vómitos en número menor a 3
• Pérdida de conciencia < 1 min
• Letargia e irritabilidad previas ya resueltas
• Alteración prolongada del comportamiento
• Fractura craneal de más de 24 horas de evolución
(Por mecanismo traumático significativo)
• Mecanismo de alta energía
• Caída desde más de 50 cm
• Impacto con objeto romo y pesado
• Cefalohematoma
• Traumatismo no presenciado con posible mecanismo significativo
SOSPECHA DE BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL

• Mecanismo de baja energía
• Asintomático
• Exploración física normal
6.- MANEJO Y DERIVACION

Todos los pacientes deben ser compensados siguiendo el ABCD del trauma y luego derivar previo aviso a UEH
aquellos con alto y mediano riesgo de lesión intracraneal.
Los pacientes con lesión con bajo riesgo de lesión intracraneal deben ser manejados en el nivel primario
con indicaciones de alta que motiven la consulta en caso de deterioro neurológico (Hoja de TEC) durante las
primeras 24hrs.
6.-A Casos especiales deberán derivados a UEH

Toda condición previa que dificulte su valoración o incremente por sí misma el riesgo de lesión intracraneal,
tales como: I
• Antecedentes de traumatismo obstétrico
• Lesión penetrante
• Politraumatismo (presencia de 2 o más lesiones traumáticas graves, periféricas o viscerales)
• Alteraciones neurológicas previas que impidan la valoración del paciente
• Historia de coagulopatía previa
• Portador de válvula de derivativa por hidrocefalia
• Consumo de drogas y/o alcohol
• Historia incierta o signos sugerentes de maltrato
• Sospecha de lesión cervical
• Antecedentes de cirugía neuroquirúrgica previa
20
6.-B MANEJO EN NIVEL PRIMARIO
Manejo en pacientes con bajo riesgo de lesión intracraneal
Luego de examen riguroso, y asintomático durante dos horas, indicar analgésico según peso, indicar reposo y
observación en su domicilio por persona responsable. Control en caso de deterioro neurológico.
Manejo de pacientes con riesgo moderado alto de lesión intracraneal

Derivarlo a UEH con: Historia clínica completa, mecanismo del trauma, precisar si ingreso en shock, historia de
convulsiones, sospecha de ingesta de drogas o alcohol, informar si va sedado y que medicamentos han sido
administrados. Y los registros de signos vitales.
Evitar la hipoxemia: si SpO2<90% aportar O2 a la concentración máxima necesaria, si Glasgow <9 apoyar la
vía aérea con el método más apropiado que se disponga, para mantener saturación de oxígeno sobre 90%,
evitando la hiper o hipoventilación, la frecuencia ventilatoria de los niños es 20 ventilaciones por minuto y en
los lactantes 25 ventilaciones por minuto.
Restitución de la volemia: en casos de heridas sangrantes, realizar hemostasia eficaz, no trasladar antes
de tener controlado este punto. Restituir la volemia canalizando dos venas periféricas cercanas al corazón,
si fracasan 3 intentos o más de 90 segundos hacer osteoclisis en la tuberosidad anterior de la tibia. Restituir
con solución fisiológica.
REFERENCIAS:
Resumen guía Minsal 2013 Traumatismo craneoencefálico. Albright, L, Pollack, Practice of Pediatric
Neurosurgery, and I, et al (2015) Principles. Third edition. Ed. Thieme. New YorkVillarejo, F, Martínez, J et al
(2001). Neurocirugía Pediátrica. Ed. Ergon, Madrid Greenberg, M et al (2006). Handbook of Neurosurgery. Ed.
Thieme. New York
Flujograma de Manejo de Tec en niños

21
TRAUMATIZADO PEDIÁTRICO
1.- Definición: Niño/a que presenta compromiso vital en los primeros minutos, o potencialmente vital en las
primeras horas después de un trauma de alta energía, por compromiso de uno o más de sus sistemas.
2.- Anamnesis:
El mecanismo del trauma es el elemento más importante en la pesquisa de las lesiones ya sea por trauma
cerrado o penetrante.
Solicitar a los padres, acompañantes y/o al propio niño si es posible antecedentes como alergias,
medicamentos tomados habitualmente, patologías previas y hora de la última ingesta de alimentos.
3.- Examen Físico.

El factor tiempo es fundamental, el manejo del niño consiste en evaluar el “A B C” y tratar inmediatamente.
A = mantenimiento de la vía aérea, con control de la columna cervical
B = respiración y ventilación
C = circulación con control de las hemorragias externas
D = déficit neurológico o compromiso de conciencia
E = exposición corporal: desvestir completamente (después cubrir para evitar hipotermia).
4.- EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DE TRAUMA PEDIÁTRICO (recomendaciones importantes).

• Evitar el contacto con sangre y secreciones
• Usar siempre precauciones universales
• Registrar todos los hallazgos y medidas terapéuticas, en forma cronológica
• Guardar todas las pruebas forenses que hubiere
• Notificar accidente de tránsito cuando corresponda
A.- VÍA AÉREA.

1. Al manejarla, asuma siempre, que en todo trauma de alta energía y en los por encima de las clavículas,
existe la alta posibilidad de lesión de columna cervical, por lo que debe mantenerla alineada.
2. Eleve el mentón o levante la mandíbula
3. Limpie la vía aérea de cuerpos extraños
4. Coloque cánula orofaríngea
5. Administre oxígeno – si dispone - en altas dosis con máscara con reservorio de modo de obtener una
fracción inspirada de oxígeno > de 0.85
6. Ventile mediante mascarilla y Ambú.
B.- VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN.

Evaluación:
1. Exponga el tórax
2. Determine la frecuencia y profundidad de las respiraciones
3. inspeccione y palpe movimientos torácicos uni o bilaterales, así como cualquier otro signo de lesión como
movimientos paradojales en una o más zonas de la pared torácica
4. No espere signos tardíos como cianosis o desviación de tráquea que sólo tienen valor cuando están
presentes
5. La ingurgitación yugular que semiológicamente ayuda cuando está presente en el diagnóstico del
neumotórax hipertensivo, contusión cardíaca o tamponamiento cardíaco requiere que el niño no esté
hipovolémico.
Manejo de ventilación y respiración

Mantenga concentraciones altas de oxígeno y derive a centro especializado para completar el tratamiento.
Antes o durante el traslado efectúe en:
a. Neumotórax hipertensivo (niño con sensación de ahogo, taquicardia, hipotensión, casi no mueve un
hemitórax donde hay hipersonoridad con ausencia de murmullo pulmonar y puede tener yugulares
ingurgitadas) descomprima con punción con bránula gruesa en el 2° espacio intercostal en línea medio
clavicular, dejándola in situ.
22
b. Neumotórax abiertos (herida de pared torácica con pérdida de sustancia, en que el pulmón se comunica
directamente con la atmósfera) o aquellos penetrantes por arma blanca o de fuego, con efecto aspirativo,
selle en tres bordes con un cuadrado de plástico o papel aluminio en que cada lado sobrepase en 3 a 5
cm la herida y en tres de sus cuatro bordes se le coloca vaselina sólida para que el lado sin vaselina sólo
permita la salida y no entrada de aire a la cavidad pleural.
c. Tórax inestable o volante: fije la pared costal inestable con una mano, oxigene y quite el dolor con
analgésicos no opioides.
C. CIRCULACIÓN: Evalúe lo siguiente

1. Pulso: su calidad, frecuencia y regularidad
2. Piel: color, temperatura y humedad
3. Llene capilar
4. Identifique hemorragias exsanguinantes externas y comprímalas
5. Sospeche hemorragias internas por según mecanismo lesional, y en el examen físico: piel pálida, fría y
sudorosa, taquicardia con hipotensión, llene capilar lento, etc.
6. Nivel de conciencia alterado ya sea por un trauma craneoencefálico o por la hipoperfusión con hipoxia y/o
hipercapnia provocado por trauma asociado a nivel abdominal, torácico, pelvis fracturada, etc.
7. Diuresis espontanea si lo hubiera o globo vesical palpable
8. Monitorice temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión arterial cada 5 a 15 minutos según
gravedad del niño, en espera a un traslado.
5.- Tratamiento inicial del shock hipovolémico:

1. Coloque dos catéteres intravenosos gruesos idealmente en el territorio tributario de la vena cava superior
a nivel de las extremidades superiores ya que es una vía de acceso percutánea rápida y segura. Si no lo
logra en tres intentos efectúe una punción intraósea en un hueso largo no lesionado que proporciona un
acceso de emergencia, es fácil de realizar, ocupa poco tiempo y puede efectuarse a cualquier edad, pero
de preferencia en menores de seis años.
2. Inicie infusión e.v de solución de Ringer lactato 20 ml /kg tibio entre 37 y 39°C, rápido en 10 minutos. Si
no cuenta con Ringer lactato se puede reemplazar por solución fisiológica.
3. Aplique presión directa sobre el sitio del sangrado. No coloque torniquetes, ni pinzas Kelly a ciegas.
4. En extremidades puede colocar férulas neumáticas transparentes para comprimir hemorragias externas
importantes.
5. Coloque sonda nasogástrica para:
• descomprimir estómago, disminuyendo riesgo de aspiración
• evitar dilatación gástrica aguda y mejorar la mecánica ventilatoria,
• disminuir la presión intraabdominal
• mejorar el retorno venoso
• facilitar el examen abdominal
• ver las características del líquido aspirado.
• evitar la infrecuente rotura del estómago
Colocar sonda orogastrica cuando sospeche lesión de la lámina cribiforme del etmoides; por salida de líquido
cefalorraquídeo por la nariz o los oídos o presencia de ojos de mapache en el paciente.
Evaluación de la respuesta al tratamiento del shock
Los mismos síntomas y signos de perfusión tisular inadecuados, usados para diagnosticar el estado de shock,
son de importancia para valorar la respuesta del paciente a las medidas terapéuticas efectuadas.
Decisiones terapéuticas.
La metodología colocar de bolos de Ringer lactato de 20 ml/kg de peso endovenoso y evaluar la respuesta,
permite identificar tanto a aquellos niños cuyas pérdidas de sangre han sido menores de lo esperado, como
aquellos que continúan sangrando y que requieren: derivación inmediata para estudio con imágenes, para
establecer la causa de la inestabilidad, hospitalizar en U.T.I./intermedio o realizar una intervención quirúrgica
para detener una hemorragia exsanguinante.
23
El traslado hacerlo con tabla espinal larga y collar cervical, manteniendo aporte de volumen y oxígeno,
ventilando con Ambú si el niño lo amerita. Dependiendo del caso con compresión de los sangramientos
externos e inmovilización de las fracturas con férulas.
Reevalúe permanentemente. Es la clave para diagnosticar problemas y complicaciones precozmente.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO.
La persona que tiene el primer contacto con el paciente con trauma craneoencefálico después del accidente
debe desarrollar un conocimiento práctico del cuidado inicial de éstos.
Su mayor responsabilidad es:
1. Manejar la ventilación y la hipovolemia para evitar un daño cerebral secundario

2. Derivar rápidamente, idealmente a centro que cuente con neurocirujano, cuya opinión y tratamiento es funda-
mental para reducir la morbimortalidad.
Su mayor responsabilidad es:

Al ingreso:
1. Determine escala coma de Glasgow
2. Evalúe pupilas: tamaño, simetría y respuesta al estímulo luminoso
3. Determine la presencia o ausencia de actividad motora, sensitiva e idealmente refleja en las cuatro
extremidades.
Tratamiento en box del traumatizado con compromiso craneoencefálico:

• Vía aérea: proteja siempre columna cervical, siga las indicaciones de manejo de vía aérea y oxigene a
estos niños
• Ventile adecuadamente con Ambú los niños inconscientes, tomando todas las medidas para evitar una
iatrogenia a nivel cervical.
• Controle las hemorragias y trate el shock, como se señaló anteriormente y
• Traslade a Hospital idealmente con U.T.I., según red de derivación.
E. EXPOSICIÓN CORPORAL.
Desvestir completamente al niño para detectar lesiones externas que podrían pasar inadvertidas,
especialmente del dorso y periné, que nos pueden hacer sospechar la existencia de lesiones internas.
El monitoreo de la temperatura corporal es esencial, debiendo mantenerla entre 36 y 37° utilizando:

• sala de resucitación calefaccionada
• frazadas o cobertores térmicos apropiados
• fluidos endovenosos calentados a 39° C. y
• aire o gases inhalantes idealmente calentados.
Durante el traslado deben mantenerse todas las medidas para evitar la hipotermia que agrava el shock y
altera la coagulación.
RECUERDE:
La omisión de cualquiera de los pasos señalados durante la evaluación y/o tratamiento del niño lesionado
puede ser causa de invalidez o muerte.
El niño con trauma múltiple debe ser continuamente reevaluado en su A, B, C, D y en la respuesta a la

resucitación, ya que permite pesquisar lesiones inadvertidas o una resucitación insuficiente.
24
NO OLVIDE: Mantener alerta constante a los signos vitales
4. Tener un alto índice de sospecha de las lesiones basado en el mecanismo lesional.

5. Realizar todas las medidas básicas de resucitación
6. Trasladar precozmente si ha cumplido los requisitos previos y avisado al Centro de derivación que recibirá
al niño.
Flujograma de manejo de niño politraumatizado
TRAUMA NASAL EN NIÑOS
25
TRAUMA NASAL EN NIÑOS
1.- Etiología: en el niño pequeño el trauma nasal habitualmente se produce por caídas; en los niños mayores
por caídas, accidentes en bicicletas, accidentes de tránsito y/o deportivos o por agresiones.
En el niño bajo 3 años la fractura nasal es infrecuente a menos que esté en el contexto de fractura facial
asociada por trauma grave, esto está dado por su anatomía; nariz pequeña con estructura principalmente
cartilaginosa.
En cuanto a la dirección del golpe; cuando es lateral es más probable que se produzca fractura de huesos
propios que cuando el golpe es frontal.
2.- Anamnesis: El paciente llega con el antecedente de haber sufrido un trauma nasal, con o sin epistaxis
consecutiva, es importante averiguar de traumas previos y patologías preexistentes, rinorrea, licuorrea y/u
obstrucción nasal. En la anamnesis detallada, informarse acerca de la fecha y hora del traumatismo y el
mecanismo de la lesión.
3.- Examen Físico: realizar el A, B, C, D, E del trauma; luego examen físico local con inspección y palpación; ver
simetría del dorso nasal, desviaciones, signos inflamatorios locales, inspeccionar las fosas nasales buscando
hematoma del tabique nasal, esquirlas óseas o cuerpos extraños y finalmente la palpación buscando crepito
o desniveles óseos. Este examen es el que da mayor rendimiento especialmente en los niños bajo tres años,
por lo tanto, es importante realizarlo completo.
4.- Referir los siguientes casos con el otorrinolaringólogo: tratamiento diferido

• Pacientes que desarrollan obstrucción de la vía aérea, deformidad nasal o ambos, en las tres semanas
posteriores al traumatismo
• Pacientes con historia previa de deformidad y exacerbación de los síntomas posterior al traumatismo.
• Pacientes con cirugías nasales previas que consulten por trauma nasal actual.
5.- Derivar a UEH

Pacientes con epistaxis severa y niños mayores de tres años con clínica de fractura nasal para radiografía de
huesos propios y Waters.
6.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Radiografía de huesos propios y de Waters para verificar la existencia de fractura, este examen no se realiza
a menores de tres años a menos que se trate de trauma facial asociado.
Exámenes de coagulación; cuando se trate de pacientes con epistaxis severa y trauma leve.
7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Inflamación nasal por otras causas; infecciosas, alérgicas, cuerpo extraño nasal etc.
8.- TRATAMIENTO
• Analgesia paracetamol 10 mg por kilo/dosis; tres veces al día, Ibuprofeno: 10 mg por kilo/ dosis; tres veces
al día
• Evaluación y resolución por equipo de Otorrinolaringología en: hematoma del tabique nasal, fractura de
huesos nasales.
9.- SEGUIMIENTO
En el caso de contusiones simples el tratamiento debe ser continuado y controlado en APS, en el caso
de traumas con fractura o hematoma del tabique nasal debe ser continuado su seguimiento en unidad de
otorrinolaringología.
26
10.- FLUJO DE DERIVACIÓN Y DOCUMENTACIÓN REQUERIDA
Derivación a Unidad de Emergencia.

Los pacientes serán derivados desde la APS a la Unidad de Emergencia con interconsulta y copia del Dato de
atención de urgencia del SAPU o SAR, cuando éste se utilice como documento de derivación.
Contra referencia
• Desde la Unidad de Emergencia: Dato de Atención de Urgencia
• Desde la Unidad de Otorrinolaringología: con los documentos que confirmen su atención y las
indicaciones respectivas.
Flujograma de manejo de trauma nasal
PROTOCOLO DE TRAUMA OCULAR

(Resumen extraído de guía ges trauma ocular grave 2009)
Definición: traumatismo causado por elementos contusos o penetrantes sobre el globo ocular y sus
estructuras periféricas, que provocan daño tisular que compromete la función visual en forma temporal o
permanente.
Epidemiologia: En Chile constituye alrededor del 3% de las consultas en las Unidades De Emergencia.
Es causa de invalidez parcial o total, pérdida de la productividad, tiempo laboral, y el principal origen de la
perdida de agudeza visual en los individuos jóvenes. 72% ocurre en hombres, promedio de 32 años.
Los traumatismos oculares pueden ser con globo cerrado o con globo abierto, dependiendo del compromiso
del espesor de la pared.
Recomendaciones claves
• La evaluación clínica del paciente debe comenzar con historia sistemática y completa.
• En la anamnesis que sugieren patología ocular severa: visión borrosa, dolor ocular, fotofobia.
• En el examen ocular: disminución de la agudeza visual, inyección periqueratica, opacidad corneal, edema,
tamaño y/o forma pupilar anormal, tinción corneal, exo o enoftalmos.
• Averiguar acerca de patologías u operaciones previas en el globo ocular
• El examen ocular incluye el ojo dañado y el contralateral
• Derivar siempre los traumas en ojo único.
27
• En el niño el examen debe realizarse luego de calmar el dolor y el miedo.
• Revisar anexo GES
Traumatismo ocular con globo cerrado: Clínica, Manejo y Derivación:
Laceración conjuntival. Si es mayor a 10 mm debe ser derivado para sutura por oftalmólogo dentro de las
primeras 24 horas.
Contusión periocular: puede ser leve, moderada o severa, con indemnidad de la pared ocular, indicar
paracetamol e ibuprofeno, controlar antes de las 72 horas.
Fracturas orbitarias: piso, naso-orbitaria, pared interna, trípode orbitario o techo orbitario; puede haber
limitación de los movimientos oculares, diplopía, enoftalmos, exoftalmos, asimetría facial, deformidad ósea a
la palpación, enfisema orbitario, ante la son: sospecha derivarlo a la UEH para radiografía y TAC. Las principales
complicaciones celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernosos, meningoencefalitis y fistula arteriovenosa.
Lesiones de los párpados: pueden ser simples, sin compromiso de los márgenes palpebrales, o los conductos
lagrimales o del musculo elevador.
Derivar a oftalmólogo (según mapa de red) las heridas con compromiso el borde palpebral, sospecha de
compromiso de la vía lagrimal, del musculo elevador del párpado previo aseo de la herida dentro de las 72
horas de ocurrido el trauma.
Lesión lamelar no penetrante: síntoma principal es el dolor, fotofobia y sensación de cuerpo extraño
conjuntival, usar proparacaína al 0,5% sólo para examinar, ocluir el ojo dañado con un parche y derivar a
oftalmólogo según mapa de la red dentro de 24 horas.
Causticaciones. Son el 10% de los traumas oculares, puede ser por ácidos o por álcalis estos últimos tienen
un peor efecto sobre la superficie ocular ya que saponifican las grasas y penetra en el tejido ocular, pueden
producirse causticaciones también por solventes, detergentes desinfectantes o aerosoles.
Antes de examinar, lavar abundantemente con agua en el lugar del accidente y en el centro de salud lavar
con solución fisiológica a presión con jeringa y aguja recortada, mínimo 1 litro, no olvidar irrigar los fondos de
saco conjuntivales, y luego derivar a oftalmología según mapa de red antes de 6 horas.
Cuerpo extraño corneal: se expresa como sensación de cuerpo extraño que aumenta con el parpadeo,
lagrimeo, inyección conjuntival, blefaroespasmo, disminución de la agudeza visual, con visión borrosa.
Ante la sospecha se intentará extraer con irrigación con solución fisiológica y luego aplicar ungüento de
cloranfenicol al 1 % cuatro veces al día por 2 días y después dos veces al día por 5 días, contraindicado en
el tercer trimestre del embarazo y en lactantes. En tal caso aplicar e indicar colirio de eritromicina de la
misma forma. Si no se logra extraer, derivar a oftalmólogo para realizar la extracción con anestesia tópica,
magnificación y muy buena iluminación.
Queratitis actínica, se produce por exposición a luz entre 400 y 700 nm. Sin protección adecuada, luz solar,
reflexión solar (arena, nieve), camas bronceadoras herramientas de soldadura arco etc., se produce dolor ocular
intenso, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia. Se trata con ungüento oftálmico de cloranfenicol 4
veces al día por 2 días y luego 2 veces al día por 5 días. El seguimiento debe realizarlo el oftalmólogo a las 24
horas. Contraindicado en tercer trimestre del embarazo y en lactantes.
Hemorragia subconjuntival. Presencia de sangre bajo la conjuntiva, es una afección benigna, no requiere
tratamiento, independiente de la magnitud Si compromete agudeza visual derivar a oftalmólogo.
Traumatismo ocular con globo abierto.

El trauma compromete todo el espesor de la pared del globo ocular. Derivación urgente según mapa de red
Es grave y generalmente asociado a trauma craneoencefálico grave.
28
Cuerpo extraño intraocular. Constituyen entre el 15 y 25 % de los traumas oculares a globo abierto, tienen
el riesgo de endoftalmitis, hemorragia vítrea, rotura retiniana posterior e incarceracion retiniana.
Examen se realiza con linterna y se deriva de inmediato al oftalmólogo previa oclusión no compresiva del ojo
afectado. No aplicar gotas en los ojos.
Heridas penetrantes. Deben ser derivadas al oftalmólogo ante la sospecha, para certificar el diagnóstico y
realizar el tratamiento correspondiente. No extraer el cuerpo extraño.
Herida perforante ocular. Son heridas con puerta de entrada y de salida, ya que el cuerpo extraño ha
atravesado todo el globo ocular. La indicación es derivar a oftalmólogo para su intervención quirúrgica
con anestesia general, ocluir el ojo afectado sin comprimirlo. Suspender la vía oral, evitar las maniobras de
Valsalva. No aplicar gotas en los ojos.
Estallido ocular: trauma contuso intenso, dolor agudo, visión borrosa, o pérdida de la visión. Se puede observar
el sitio de la rotura, hay disminución de la agudeza visual, hipotonía ocular, hifema, herniación del contenido
ocular. Manejo, ante la sospecha realizar oclusión ocular no compresiva, no aplicar anestesia tópica, dejar en
régimen cero, no dar antieméticos ni laxantes para disminuir las maniobras de Valsalva. Derivar de inmediato
al oftalmólogo. El pronóstico es muy malo.
Arsenal mínimo: linterna, lupa, cloranfenicol en colirio, cloranfenicol en ungüento oftálmico, eritromicina en
colirio, proparacaína al 0,5%, sellos oculares.
Resumen de manejo y tratamiento trauma ocular cerrado
Trauma Clínica Manejo Derivación según mapa

de la red
Laceración conjuntival Herida o rotura de la Si es mayor de 1 cm de Derivar a oftalmólogo
conjuntiva longitud para sutura
Menor de 1 cm, ocluir
con sello ocular
Contusión periocular Leve, moderada o severa. Dar analgesia oral Control antes de las 72
Globo ocular indemne horas con oftalmólogo
según mapa de red
Fractura orbitaria Piso, paredes laterales Dar analgesia Derivar UEH para TAC y
techo, derivación a oftalmólogo
según mapa de red
Lesiones de párpados: Sin compromiso de Manejo en servicio de No derivar
simples borde atención primaria o UEH
palpebral, no cantos
palpebrales ni vía lagri-
mal
Lesiones de párpados: Complicadas: borde Sello ocular Derivar a oftalmólogo
complicados palpebral, cantos, vía según mapa de red
lagrimal
Lesión lamelar no pene- Llamada ulcera corneal Proparacaína 0,5% para Referir al oftalmólogo
trante examinar, sello ocular según mapa de red
Causticaciones Antecedente anamnes- Lavar con abundante Derivar a oftalmólogo
tico, quemosis, lesión solución fisiológica a antes de las 6 horas
corneal, presión con según mapa de red
hiperemia, edema pal- jeringa, dar analgesia
pebral
29
Cuerpo extraño corneal Dolor al parpadear, Irrigación con solución Derivar a oftalmólogo
sensación de cuerpo fisiológica para extraer- dentro de las primeras
extraño, fotofobia, lo, si no se logra. Sello 24 horas
ocular
Queratitis actínica No uso de lentes pro- Ungüento de cloranfeni- Derivar a oftalmólogo en
tectores para exponerse col al 1 % (contraindica- 24 horas
a soldaduras, lámparas do en el
solares, tercer trimestre del
permanencia en la nieve. embarazo) sello ocular
Hemorragia Presencia de sangre bajo No tratar, explicar y No derivar
la conjuntiva educar
Resumen de manejo y tratamiento trauma ocular abierto
Trauma Clínica Manejo Derivación

Cuerpo extraño Examinar con linterna Aplicación de toxina Derivar de inmediato a
intraocular antitetánica, no colocar oftalmólogo según mapa
gotas, régimen cero, de la red
analgesia
Herida penetrante Ante la sospecha Sello ocular no compre- Derivar de inmediato a
sivo, no colocar gotas, oftalmólogo según mapa
indicar régimen cero, dar de la red
analgesia
Heridas perforantes Herida con puerta de Sello ocular no compre- Derivar de inmediato al
entrada y de salida sivo, no colocar gotas, oftalmólogo según mapa
régimen cero, dar anal- de la red
gesia
Estallido ocular Trauma ocular severo, Sello ocular no compre- Derivar de inmediato al
dolor intenso y agudo sivo, no colocar gotas. oftalmólogo según mapa
Régimen cero, dar anal- de la red
gesia
30
ELECTROCUCIÓN
Generalidades
La electricidad puede provocar lesiones variables sobre el organismo, las que pueden oscilar desde
una sensación desagradable ante una exposición breve y de baja intensidad hasta la muerte súbita por
electrocución.
En general, toda victima electrocutada debe ser considerada potencialmente como Gran Quemado o
Politraumatizado.
Se distinguen tres tipos de fuentes de descarga de energía eléctrica.
• El rayo: de origen natural.
• Corriente industrial: de un flujo potente y elevado voltaje
• Corriente doméstica: de menor potencial y bajo voltaje.
Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el organismo y de la
conversión de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos corporales. Habitualmente causan
efectos tardíos y lesiones profundas y graves que no se visualizan en la piel ni en los tejidos superficiales.
El grado de lesión depende de varios factores:
• Voltaje: la diferencia del potencial o tensión eléctrica (se mide en voltios). Clínicamente, la gravedad de
las lesiones térmicas de la piel, músculos, y otros tejidos se relaciona con el voltaje.
La corriente sobre 1.000 voltios se califica como corriente de alta tensión y las lesiones producidas se deben
a destrucción de los tejidos o a inhibición del centro respiratorio.
Las lesiones por baja tensión producen menor magnitud de necrosis tisular y los casos fatales ocurren
generalmente por fibrilación ventricular (FV) o paro cardiaco.
• Tipo de corriente: las corrientes: continua y alterna pueden tener diferentes efectos a bajo voltaje. La
corriente alterna es 3 veces más peligrosa y puede ocasionar la muerte inmediata por FV, paro respiratorio
central o asfixia por contracciones tónicas de la musculatura respiratoria, aun en ausencia de quemadura
cutánea.
Con los altos voltajes, ambas corrientes pueden ser igualmente letales y es frecuente observar un único
espasmo muscular que arroja a la víctima lejos de la fuente eléctrica.
• Intensidad de la corriente: corresponde al cociente entre la cantidad de electricidad que pasa por el
conductor y el tiempo que emplea para pasar. Esta se expresa en Amperios (A). Contactos sobre 15 m.A
producen contracciones musculares tetánicas que pueden afectar al tórax y llevar a la asfixia. Niveles
superiores cursan con FV. Con descargas de alto amperaje (1 – 5 mA), la FV es poco frecuente, pues el
corazón permanece contraído para revertir el ritmo sinusal, una vez que el contacto ha cesado.
Resistencia ofrecida por el cuerpo: este factor determina la iniciación del flujo de corriente y su trayecto.
Inicialmente la piel aísla los tejidos profundos del flujo de corriente, pero luego la corriente penetra y se
distribuye en el cuerpo antes de concentrarse en el sitio de salida. Si la resistencia de la piel es alta en estos 2
sitios, la destrucción tisular focal puede ser considerable. Al revés, con resistencia cutánea baja, predominan
los efectos sistémicos sobre el corazón o cerebro. La resistencia de la piel varía según su espesor, el grado de
limpieza y humedad. En agua, la resistencia es de sólo 0,1% de la registrada con la piel seca. A nivel interno,
la resistencia tisular en orden creciente es: nervios, vasos sanguíneos, músculos, tendones, grasa y hueso. Por
lo que estos últimos pueden llegar a carbonizarse con corrientes de alta tensión. Por último, la corriente que
llega al tejido es directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia.
• Trayecto de la corriente: si la corriente atraviesa el corazón vísceras, sistema nervioso u otras estructuras
vitales, éstos pueden dañarse. Ello puede ocurrir hasta en el 10% de los trayectos que corren paralelos
al eje corporal y sólo en el 3% si el trayecto es transverso. En los trabajadores industriales que sufren
descargas eléctricas, lo más frecuente es el trayecto mano pie, con una alta incidencia de complicaciones
cardiovasculares.
• Duración del contacto: la energía recibida es proporcional al tiempo de contacto con la fuente de
electricidad y, asimismo, la gravedad de las lesiones está relacionada con esa duración.
31
EFECTOS DE LA CORRIENTE
A. Efectos térmicos: la cantidad de calor producida por la corriente eléctrica es proporcional a la fuerza de
esta corriente, la resistencia del conductor y la duración del contacto. Cada tejido absorbe energía térmica
de acuerdo a su propia resistencia eléctrica. Ya a 45ºC puede producirse daño neuronal y vascular, y con
temperatura superior a los 80° C, como ocurre con corriente de alto voltaje, hay coagulación irreversible
de proteínas y necrosis por coagulación, con extenso daño tisular, hasta la carbonización de los tejidos.
B. Efectos Electroquímicos: la corriente eléctrica origina movimientos iónicos intra y extracelulares, con
despolarización y sus consecuentes efectos sobre el sistema nervioso y cardiovascular. Las contracturas
musculares pueden llevar a apnea y también fracturas de vértebras y huesos largos, como resultado de
violentas contracciones tetánicas.
C. Considerar siempre que el contacto con la corriente eléctrica puede llevar consigo otras lesiones
secundarias a la caída de altura, por ej. TEC, fracturas etc.
MANEJO DEL PACIENTE ELECTROCUTADO

1.- Nivel Pre Hospitalario:
A. Interrumpir el contacto del sujeto con la corriente eléctrica, mediante la desconexión o interrupción
de la fuente. En ocasiones, un rescatador puede separar al accidentado del circuito eléctrico, debiendo
él estar bien aislado, y utilizando elementos secos y no conductores (madera, tela, cuero). Esto último
no debe intentar esta maniobra en superficies mojadas sin tomar las precauciones necesarias y ante la
presencia de corriente de alto voltaje.
B. Ocurrido el Paro Cardio Respiratorio (PCR) se deben iniciar las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar
(RCP) en el mismo sitio del accidente.
C. Independiente del daño se debe llevar al accidentado a un centro que ofrezca la capacidad de apoyo
vital. Para el traslado considerar otras eventuales lesiones, como fracturas, además de las quemaduras.
Comunicarse con medico regulador, para coordinar esta referencia.
2.- Centro de Salud- SAR

Maniobras de RCP más la evaluación médica según ATLS.
A. La hidratación es fundamental en un paciente con quemaduras eléctricas, debiendo utilizar soluciones
cristaloides en volúmenes que mantengan un flujo urinario mayor a 0,5 mL/kg/hora.
B. La conducta posterior dependerá de: el estado de conciencia, alteraciones ECG, función renal, quemaduras
y lesiones asociadas.
C. Lesiones por Bajo Voltaje: generalmente las zonas de quemadura son pequeñas y están limitadas al área
de contacto. Habitualmente no existe compromiso sistémico y los pacientes pueden ser manejados en
forma ambulatoria.
D. Lesiones por Alto Voltaje: extensas zonas cutáneas y tejidos más profundos pueden verse afectados,
progresando la necrosis en los días siguientes por el accidente. Los pacientes deben ser derivados
para hospitalización. y estar atento a la alteración de la función renal, expresada por mioglobinuria y/o
hemoglobinuria secundaria.
Además de grandes volúmenes de cristaloides, (20 a 40 ml/kg/hora) puede ser necesario el uso de Manitol
(25 g iniciales y luego 12.5 g/h) para mantener diuresis de entre 100 y 200 ml/h.
El soporte cardiorrespiratorio. Prima sobre el manejo de las quemaduras por parte del especialista en
los momentos iniciales.
32
Flujograma de manejo de la electrocución
33
MANEJO DEL DOLOR AGUDO
INTRODUCCIÓN
El dolor agudo es uno de los síntomas que experimentan más frecuentemente los pacientes con
relación en una enfermedad, injuria traumática, quirúrgica, o como resultado de un procedimiento.
Este síntoma se asocia a incomodidad, rechazo y estrés para el paciente. Un inadecuado tratamiento
del dolor agudo puede tener consecuencias biológicas y conductuales.
Definición de Términos:
Dolor: la International Association For The Study of the Pain y OMS definen dolor como “una
experiencia sensorial y emocional desagradable y subjetiva, asociada a daño tisular potencial o real,
o descrito en términos de dicho deterioro”. Es tanta su importancia que debe ser considerado hoy
en día como un 5° signo vital.
Es un síntoma muy difícil de ser medido objetivamente, debido a su carácter multidimensional y

su naturaleza subjetiva, porque está sujeto a una gran variabilidad individual. El paciente lo puede
referir como una sensación desagradable, a veces como un enorme sufrimiento, y no siempre está
relacionado con una lesión o enfermedad. Esta subjetividad puede dificultar el manejo del dolor y la
eficacia de la analgesia.
Los métodos de evaluación usan la información proporcionada por el individuo como forma de
expresión de la intensidad o calidad del dolor. En consecuencia, el adecuado tratamiento del dolor
obliga a una medición lo más objetiva posible. Es tan sensible el tema del manejo del dolor que en
algunos centros es considerado como un indicador relevante de la buena práctica clínica y calidad
asistencial.
Por lo tanto, al momento de objetivar el dolor, se deben considerar antes las siguientes variables:
• Estado de Ánimo del paciente: su personalidad, las expectativas de la persona, y su nivel

intelectual.
• Momento o situación de su vida en la que se está produciendo este dolor.
• Relación con otras personas, como familiares, amigos, y compañeros de trabajo.
• Sexo y edad.
• Nivel cognitivo.
• Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas
• Nivel intelectual, cultural y educacional.
• Ambiente donde habita: lugares incómodos.
Definiciones
Dolor Agudo: dolor de reciente comienzo y de duración probablemente limitada, generalmente
existe en una relación identificable y temporal y causal con la injuria o la enfermedad. Se puede
clasificar en:
• Dolor Somático: es el secundario a daño tisular. Es típicamente de aparición reciente, bien
localizado y se describe como agudo, punzante o de carácter pulsante. Su causa es usualmente
aparente. Sus ejemplos pueden ser: laceraciones, desgarros, fracturas, o luxaciones. En general
no está asociado a sintomatología autonómica.
• Dolor Visceral: es el dolor que resulta de la activación de nociceptores viscerales. Su ubicación
es difusa y mal localizado, y puede ser referido al sitio del daño primario. Las causas de dolor
visceral incluyen isquemia, necrosis, inflamación, espasmo muscular y distensión de órgano
hueco. Clásicamente está asociado a sintomatología autonómica como náuseas, vómitos,
hipotensión, bradicardia, sudoración, etc.
34
• Dolor Neuropático: originado en un daño directo a una estructura nerviosa. Los pacientes suelen
quejarse de disestesias, describiendo una sensación quemante, eléctrica o como descarga. El
examen físico puede revelar alodinia, hipoalgesia, o hiperalgesia. Los síntomas inicialmente se
experimentan de manera distal al sitio de lesión. Comúnmente se observa en pacientes con
condiciones como diabetes mellitus, esclerosis múltiple, herniación discal y VIH.
ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

Es importante objetivar el dolor, para lo cual existen diferentes escalas. En este protocolo mencionaremos 2,
que son los más ampliamente utilizados, con fin estandarizar la intensidad del dolor con otros servicios de
urgencia. Se recomienda para mayor objetividad conocer el Índice de Dolor de McGill.
Escala Descriptiva Simple: es una evaluación de tipo verbal, y se evalúa la intensidad del dolor donde se
adjudica un valor numérico que va entre 0 y 10. El valor 0 es interpretado como sin dolor y el valor 10 es
interpretado como dolor máximo. Según esto podemos clasificar el dolor de la siguiente forma:
AUSENTE LEVE MODERADO SEVERO
0 1-3 4-6 7-10
Escala de Expresión Facial de McGrath: empleada para la evaluación del dolor en pacientes pediátricos o
con incapacidad de expresarse verbalmente, que cuenta con 6 figuras que representan expresiones faciales,
variando desde la sonrisa (sin dolor) hasta el llanto efusivo con lágrimas (dolor máximo).
MANEJO DEL DOLOR AGUDO EN LA URGENCIA PRIMARIA

La analgesia Multimodal o Balanceada corresponde a aquella que combina fármacos analgésicos y/o
coadyuvantes con mecanismos de acción complementarios, para conseguir un mejor manejo del dolor con
mínimos efectos adversos de estos. Según la clasificación del dolor agudo se tendrán en consideración las
siguientes estrategias:
DOLOR SOMÁTICO DOLOR VISCERAL DOLOR NEUROPÁTICO

• Terapias físicas tópicas • AINEs • Opiodes
• AINEs • Opiodes • Neuromodulares (p.ej.: Pre-
• No AINEs (Paracetamol o • Antiespasmódicos gabalina)
Metamizol) • Antidepresivos (p. ej.: Dulox-
• Opiodes etina)
• Bloqueos Nerviosos locales,
regionales.
35
Entonces, luego actuaremos según con la combinación de medicamentos según la escala del dolor de la OMS
DOLOR LEVE DOLOR MODERADO DOLOR SEVERO
• Terapias físicas tópicas • AINEs VO o IV (Dosis interme- • AINEs IV (Dosis Intermedia a
• AINEs VO o IM (dosis bajas) dias) Máxima)
• y/o • Opiodes Débiles IV • Opiodes Fuertes IV
• No AINEs VO o IM • y/o • y/o
• y/o • No AINEs VO o IV • No AINEs IV
• Coadyuvantes • y/o • y/o
• Coadyuvantes • Coadyuvantes
• y/o • y/o
• Terapias Físicas • Bloqueos nerviosos
Arsenal Farmacológico para Manejo Dolor Agudo en Urgencias

1) Anti-Inflamatorios No Esteroidales (AINE)
Los AINEs tiene efecto analgésico, antinflamatorio, antipirético y antiagregante. Dentro de sus características
esta que tiene efecto techo.
• Aspirina: útil en dolor musculoesquelético. Considerar su efecto antiagregante. Tiene un efecto
gastroerosivo importante. Dosis habitual 500 – 1000 mg c/4-6 hrs. Dosis máxima: 4000 mg/día.
• Diclofenaco: muy útil en dolor musculoesquelético. De elección para pacientes anticoagulados. Dosis
habitual 50 mg c/8 hrs o 75 mg c/12 hrs. Dosis máxima: 150 mg/día.
• Ibuprofeno: es el mejor tolerado a nivel digestivo. AINE más usado en pediatría. Dosis habitual 400-600
mg c/8 hrs. Dosis máxima: 2400 mg/día.
• Ketoprofeno: también es muy bien tolerado a nivel digestivo. AINE más usado en Adultos. Dosis habitual
50 – 100 mg c/8-12 hrs. Dosis máxima: 300 mg/día.
• Ketorolaco: muy útil en la patología musculoesquelética y dolor orofacial. Su dosis habitual es de 30-60
mg c/8 o 24 hrs. Dosis máxima: 120 mg/día.
• Clonixinato de Lisina: Está indicado en todos aquellos procesos en que el dolor es el síntoma principal.
Alivio de cefaleas, dolores musculares, articulaciones, neuríticas; odontalgias, otalgia, dismenorrea,
dolores postraumáticos o postquirúrgicos. Dosis habitual 100-125 mg c/24 hrs. Dosis Máxima: 200 mg/
día.
2) No AINEs
Metamizol: potente analgésico y antipirético. Tiene poco efecto antinflamatorio. Tiene efecto espasmolítico
sobre la musculatura lisa. Tiene riesgo de agranulomatosis. Se relaciona con efectos depresores de la presión
arterial. Dosis habitual: 1-2 g c/8 hrs. Dosis máxima: 4 g/día.
• Acetaminofeno (Paracetamol ®): analgésico y antipirético. No tiene efecto antinflamatorio. Es el
analgésico de primera línea por elección. Tiene una muy buena tolerancia gástrica. Es hepatotóxico. Dosis
habitual: 1 g c/8 hrs. Dosis máxima: 4 g/día.
3) Opiodes
• Tramadol: opiode débil. Se asocia a náuseas y vómitos. Su efecto comienza a los 20-30 min de
administrado. Dosis habitual: 100 mg c/24 hrs. Dosis máxima: 200 mg/día.
• Morfina: opiode fuerte. También se asocia a náuseas y vómitos. Tiene efectos sobre la mecánica
ventilatoria. Dosis habitual: 3-4 mg c/8 -12 hrs. Dosis máxima: 10 mg/día.
• Fentanilo: opiode más potente. Es 100 veces más potente que la morfina. Dosis habitual: 50 -100 mcg
c/12-24 hrs. Dosis máxima: 200 mcg/día.
Dr. Manuel Gómez Pérez

Medico jefe centro de referencia de salud
Dr. Salvador Allende Gossens
Servicio de Salud metropolitano occidente
36
CAPITULO 2: CUERPOS EXTRAÑOS Y PROCEDIMIENTOS
CUERPO EXTRAÑO EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
1. Cuerpo Extraño (CE) en conducto auditivo externo:
A.- Definición: Presencia de un elemento, ser vivo o no, incorporado en forma voluntaria o involuntaria, en el
conducto auditivo externo.
Las historias son variadas y van desde la introducción evidente hasta el hallazgo, hipoacusia unilateral,
infección y/o inflamación, con presencia de otorrea.
La mayoría de los CE en oídos se presenta en niños entre 3 y 12 años. Esta ubicación es la más frecuente,
específicamente en el Conducto Auditivo Externo (CAE).
Los objetos más encontrados en el CAE son: Plásticos de sus juguetes, seguido por Semillas y minas de Lápices
y/o Plasticinas.
Rara vez, pero por su importancia, es preciso destacar las Pilas y los Insectos.
Excepcionalmente se encuentran partes de aros o piercing (adolescentes) en el lóbulo de la oreja, el que
puede ser extraído de manera inmediata con una pinza mosquito. Luego realizar una curación y agregar
tratamiento antibiótico si existe celulitis
B.- Conducta y manejo: La mayoría de los cuerpos extraños pueden ser removidos con lavado con agua tibia,
con jeringa de lavado, el que se puede repetir sólo si se cuenta con la colaboración del paciente, proyectando
el chorro de agua tibia hacia posterior y cefálico. No realizarlo si sospecha rotura timpánica.
No insistir si resulta fallido con dos o tres intentos, considerando que la mayoría de las extracciones fallidas
en la urgencia generan complicaciones, necesidad de uso de tratamiento antibiótico y de anestesia general.
Además, salvo excepciones, no hay urgencia de remoción inmediata, el resto cuenta con tiempo suficiente
para su derivación.
La extracción de urgencia por otorrinolaringólogos está indicada sólo en el caso de las pilas, insectos vivos e
infecciones importantes.
En el caso de una pila, derivación inmediata a Otorrinolaringólogo (ORL), Si no se cuenta con éste, y el CE está
a la vista y se cuenta con instrumental adecuado (Pinza Bayoneta y/ o Ganchito), para la extracción simple. De
lo contrario realizar la extracción con anestesia general en pabellón.
Con un insecto vivo, verter vaselina liquida en el CAE y luego de unos minutos el insecto “flota” y se puede
extraer o realizar lavado simple con agua tibia.
Cuando hay infección importante, con toda seguridad habrá edema, dolor severo y será muy difícil extraerlo en
forma inmediata. Derivar a ORL y comenzar tratamiento antibiótico por vía general y local (Gotas Otológicas
que contengan Polimixina B, Neomicina, Lidocaína y Betametasona, como OticumMR y Otolisan MR.).
Después de cualquier extracción, realizar otoscopia para descartar daños, restos y/u otros cuerpos extraños.
37
Flujograma de manejo de cuerpo extraño en conducto auditivo
38
CUERPO EXTRAÑO NASAL (CEN)
La mayoría de los CEN se presenta en niños entre 3 y 6 años.
1.- Los objetos más encontrados en el CEN son: Semillas, Papel, Esponja y Plumavit y otros.
La historia clásica de un CEN está dada por el antecedente de la introducción reciente referida por los padres
o cuidadores.
En el mediano plazo, la rinorrea unilateral de mal olor, hemopurulenta o no, sugiere categóricamente la
presencia de CEN
Ocasionalmente se puede observar aumento de volumen y dolor local.
A veces es preciso hacer diagnóstico diferencial con Epistaxis en un niño con cuadro respiratorio concomitante,
Sinusitis y Tumores, pero ninguno de estos, en general, presenta mal olor.
2.- Conducta y derivación

Evite la introducción de otros elementos con el fin de retirar el CEN, porque esta acción podría significar
empujar hacia el fondo de la fosa nasal.
Ante el riesgo de aspiración lo más recomendable es la derivación a la UEH correspondiente para intentar la
extracción y si el intento fallase se enviará a ORL.
En la sospecha de que el CEN sea una pila de reloj, el paciente debe ser derivado urgente a ORL.
Flujograma de manejo de cuerpo extraño nasal en niños
39
MANEJO CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO
Cuerpo extraño esofágico

1. Definición
La ingestión de cuerpos extraños es un motivo de consulta frecuente en los servicios de atención de salud,
ocurre habitualmente en niños entre los 6 meses y los 3 años de edad, quienes juegan introduciendo objetos
en su boca y luego los tragan; generalmente esto es observado por padres, cuidadores, hermanos etc. Sin
embargo, no siempre se tiene la certeza que la ingestión realmente haya ocurrido.
Cabe destacar que existe un porcentaje de pacientes en los que el cuerpo extraño digestivo es un hallazgo
radiológico.
La impactación de un cuerpo extraño en el lumen y/o la pared de esófago se localiza en una de las tres
estrecheces anatómicas de esófago: cricofaringea, carina y cardias.
Ubicación Frecuencia
Estrechez cricofaringea 80%
carina 15%
cardias 5%
2. Clasificación de los cuerpos extraños según la forma

• Romos
• Punzantes/cortantes
• Con contenido peligroso: pilas de reloj, imanes, capsulas de medicamentos, bolsas o contendores de
drogas etc.
3. Clínica. El niño consulta por sospecha de ingestión de cuerpo extraño a raíz de la observación de otra
persona que cree haber visto que el niño introdujo algo en su boca, en el 20-25% de los casos esta ingesta no
es cierta, y 7 a 35 % asintomático.
3.-1 Anamnesis: Datos importantes.
• Tiempo transcurrido desde la ingesta es fundamental en la sospecha de ingesta de pilas de reloj.
• Forma del objeto ingerido
• Presencia de vómitos post ingesta
• Odinofagia, disfagia, sialorrea
• Patología y/o intervenciones quirúrgicas esofágicas
• Antecedentes de episodios similares previos
• Daño neurológico o patología psiquiátrica.
3.2 Examen físico:

• Tos o dificultad respiratoria
• Inflamación y / o heridas en faringe y boca
• Visualización del cuerpo extraño en la faringe
4. Diagnóstico diferencial
• Faringitis de distintas etiologías
• Faringoamigdalitis
• Cuerpo extraño en vía aérea
• Cuerpo extraño faríngeo
5. Examenes complementarios
• Radiografía de cuello y tórax (proyecciones anteroposterior y lateral) para estudiar su localización, forma,
tamaño, cantidad y descartar la existencia de complicaciones como una perforación en cuyo caso la
realización de la endoscopia está contraindicada.
40
• Si el cuerpo extraño es radio lucido (objetos plásticos o producto orgánicos) es necesaria una radiografía
contrastada con medio de contraste hidrosoluble (nunca con bario)
• En caso de sospecha de perforación realizar un estudio con medio de contraste hidrosoluble y TAC. Nunca
realizar estudio barritado ya que en general aporta poca información diagnóstica.
6. Derivación y tratamiento
6.-1 Los pacientes en los que la radiografía muestre el cuerpo extraño en la estrechez cricofaringea deben
ser derivados a la UEH para su extracción.
Si están ubicadas en la carina o del cardias y son romos se puede esperar 24 horas y reevaluar con nueva
radiografía de tórax. Si han seguido tránsito hasta el estómago es muy probable que la eliminación se realice
junto a las fecas.
6.-2 Extracción, la realizara el gastroenterólogo de llamada con endoscopía con anestesia general e
intubación de vía aérea con ayuno mínimo de 6 hrs.
Es recomendable contar con radiografía de al menos una hora de antigüedad para tener certeza de la
ubicación del cuerpo extraño.
6.-3 Cuerpos extraños punzantes deben extraerse antes de 24 horas, por gastroenterólogo, bajo visión
endoscópica
6.-4 Pilas de botón, es recomendable extraerlas endoscópicamente lo antes posible, una vez completado el
ayuno, ya que su permanencia estática en el esófago puede ocasionar necrosis, perforación, mediastinitis,
sepsis graves. Los mecanismos de necrosis son: quemadura eléctrica por corriente entre el ánodo y el cátodo
de la batería, en un ambiente húmedo y buen conductor como la mucosa esofágica; fuga del hidróxido de
potasio en las pilas mal selladas produciendo necrosis por licuefacción; necrosis por presión.
Cuando las pilas pasan a distal del esófago deja de tener urgencia la extracción y puede seguirse su trayectoria
hasta la eliminación en forma radiológica, ya que podrían quedarse atrapadas en algún divertículo o en el
apéndice cecal y nuevamente aumentar el riesgo para el paciente.
6-5 Imanes: si son más de 2 y no se encuentran unidos se encuentran en esófago o estómago la extracción
es urgente una vez se complete ayuno.
7. SEGUIMIENTO
7-.1- En el caso de extracción de cuerpos extraños romos como monedas de ubicación en la estrechez
cricoidea sin evidencias de daño esofágico el paciente se puede realimentar dos horas después de la
extracción con régimen molido y con la indicación de continuar con el mismo régimen por 48 horas.
7-2- Si ya han traspasado el cardias y se encuentran en el abdomen se realiza seguimiento radiográfico a
los 5 días, si aún permanece en el aparato digestivo derivarla a Gastroenterología para planificar extracción.
8. FLUJO DE DERIVACIÓN Y DOCUMENTACIÓN REQUERIDA

8.-1 Derivación a Unidad de Emergencia.
Los pacientes serán derivados desde la APS a la Unidad de Emergencia con interconsulta o copia del Dato de
atención de urgencia del SAR, cuando éste se utilice como documento de derivación.
8.-2 Contra referencia
• Desde la Unidad de Emergencia: Dato de Atención de Urgencia
• Desde Gastroenterología: con epicrisis de la atención hospitalaria
41
Flujograma de manejo de pacientes con ingestión de cuerpo extraño
42
ONICOCRIPTOSIS
Onicocriptosis o” uña encarnada”
1. Definición: inflamación aguda, subaguda, o crónica del espacio periungueal habitualmente porque un
borde de la uña se introduce en la piel causando micro traumas que pueden progresar hasta la infección
y reacciones inflamatorias crónicas. El ortejo más comprometido es el mayor. Las causas son múltiples
desde deformaciones congénitas, incorrecto corte de las uñas, uso de calzado muy ajustado etc.
2. Clínica
Leve: Dolor en el borde del dedo comprometido y signos inflamatorios locales sin pus
Moderado: Dolor, signos inflamatorios locales y presencia de pus o de un pequeño absceso.
Severo: se agrega granuloma inflamatorio que puede ir cubriendo la uña, exudado purulento y mal olor.
3. Resumen de tratamiento según severidad de Onicocriptosis

Severidad Tratamiento Derivación
leve Aseo, medidas locales Control en APS, educar en corte
de uñas, uso de calzado adecua-
do.
moderado Aseo drenaje del absceso, indicar Control en APS, evaluar tratami-
antibióticos orales y locales ento, educar
Si tratamiento fracasa derivar a
policlínico de cirugía
severo Curación local, indicar antibióti- Derivar a policlínico de cirugía

cos orales para
tratamiento quirúrgico
MANEJO DE ABSCESOS
1.- Definición
Absceso, es un acumulo de pus. El pus se compone principalmente de neutrófilos células necróticas bacterias
vivas o muertas, exudado y en ocasiones cuerpos extraños. Los abscesos pueden formarse en casi cualquier
parte del organismo y pueden ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los
abscesos en la piel son fácilmente visibles, de color rojo, solevantado y doloroso; mientras que los abscesos
que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no ser tan obvios. Este documento se refiere a los abscesos
subcutáneos.
2.- Clínica
Aumento de volumen inflamatorio (doloroso, eritematoso, edematoso), el paciente consulta por dolor y
aumento de volumen, en cualquier región del cuerpo. El síntoma cardinal es el dolor.
Puede estar en relación a herida traumática o quirúrgica de algunos días de evolución, mordedura de animal
o humana picadura de insecto o cuerpo extraño, en muchas ocasiones se asocia a infecciones en la boca o en
la faringe. Dependiendo del tamaño del absceso, la virulencia del germen y del estado general del paciente,
puede haber fiebre y compromiso del estado general.
Abscesos tan pequeños como los periungueales causan gran dolor e impotencia funcional por lo que es
necesario tratarlo en forma urgente.
Los abscesos ano-rectales y el absceso pilonidal, se excluyen de ser tratados en este documento ya que
deben ser derivados a especialista según red.
3.- Diagnostico deferencial

• Flegmón
• Tumores
• Quistes
43
• Linfangiomas
• Hemangiomas
• Aneurismas
4.-Tratamiento
El tratamiento clásico es drenar el absceso. En los dedos se puede realizar este procedimiento con anestesia
troncular, incindir la piel sobre el absceso y drenar el pus, indicar curaciones en CESFAM.
En general el anestésico local no tiene mucho efecto al colocarlo en la lesión misma y puede aumentar
el dolor al aumentar la presión dentro del absceso por lo que en los adultos se prefiere colocar anestesia
troncular, dar analgesia y luego incindir la piel sobre la lesión, para dar salida al pus y disminuir el dolor.
En los niños y en los abscesos profundos (bajo el tejido celular subcutáneo) especialmente del cuello está
indicado drenar con anestesia general, por lo tanto, derivar a UEH, es recomendable en estos casos tomar una
muestra para cultivo y antibiograma y de esta forma dar antibioterapia especifica.
Flujograma de manejo de abscesos
44
CAPITULO 3: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
DOLOR TORÁCICO
1.- Definición
Dolor que se agudo que se ubica en el tórax, habitualmente en cara anterior en la zona medio esternal,
entre un 5 a 20% de las consultas en los Servicios de Urgencia, se deben a esta causa. El dolor torácico no
traumático puede ser manifestación de diferentes patologías varias de ellas graves y de alta mortalidad.
Por lo que es importante determinar la causa que lo origina para realizar el tratamiento correspondiente.
2.- Objetivos de la pauta

• Detección precoz y efectiva de pacientes con Síndrome Coronario Agudo (SCA), que incluye: Angina inestable,
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, IAM con supra desnivel de este segmento,
muerte súbita.
• Iniciar el manejo del SCA secundario a IAM (de acuerdo a protocolos correspondientes).
• Detectar otros eventos cardiovasculares potencialmente graves: disección aórtica, trombo embolismo
pulmonar, pericarditis.
• Identificación rápida y eficiente de pacientes de bajo riesgo. (evitar o disminuir los falsos positivos de
cardiopatía coronaria, las hospitalizaciones y derivaciones innecesarias.
3.- Etiologías
A. Dolor precordial: anginoso opresivo con sensación de muerte, muchas veces irradiado a mandíbula,
extremidad superior izquierda o abdomen superior. condritis costo esternal que aumenta con la palpación
en la zona
B. Dolor pleurítico: con tope inspiratorio y síntomas y signos respiratorios.
C. Dolor herpético: dolor urente, localizado en el trayecto de un nervio intercostal, buscar las vesículas a
un solo lado del tórax.
D. Otras etiologías de dolor torácico:
• Aneurisma disecante de la Aorta (se confunde con dolor coronario y puede provocar colapso hemodinámico).
Es también una emergencia.
• Pericarditis: presenta dolor de tipo pleurítico.
• Valvulopatías: dolor inespecífico.
• Neumonía y pleuritis: dolor pleurítico, con tope inspiratorio y fiebre, crepitaciones,
• Embolia pulmonar: poco específico, a veces pleurítico con sensación de “falta de aire”.
• Neumotórax espontáneo: dolor localizado con disnea y polipnea, a veces pleurítico.
4.- Manejo en SAR

• Realizar historia clínica y exploración física. clasificar el dolor en: Dolor anginoso, dolor pleurítico, dolor
neurálgico, herpético, antecedentes previos de episodios anginosos, hipertensión arterial, cardiopatía,
diabetes, sobrepeso, averiguar historia de compromiso ansioso o psiquiátrico, consumo de tabaco,
cocaína u otras drogas etc.
• Proceder a la estratificación inicial de riesgo en menos de 1 hora (óptimo en menos de 30 min).
• Examen Físico. Medir signos vitales, auscultación cardiopulmonar.
• ECG lo más precozmente posible, máximo a los 10 minutos.
• El ECG tiene mayor valor diagnóstico si es realizado durante el dolor. Un ECG normal o con solo alteraciones
inespecíficas define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el Síndrome Coronario Agudo (SCA)
NOTA 1: en los sistemas automáticos de interpretación se ha observado hasta un 25% de error.

• Marcadores bioquímicos: Tienen valor pronóstico de corto y largo plazo en todos los IAM (con y sin
elevación de segmento ST), permiten estratificación de riesgo de los pacientes con SCA (predicción de
eventos adversos) y son complementarios en el diagnóstico de IAM, por lo que su procesamiento está
indicado en todos los casos en que se sospecha SCA.
45
NOTA 2: En los casos de IAM con supradesnivel ST, su resultado es tardío para la toma de decisión inicial
de reperfusión, por lo que no se debe esperar sus resultados para indicar trombolisis o angioplastia primaria,
según corresponda.
5.- Clasificación de los pacientes según clínica

a. Pacientes que presentan un SCA (con o sin desnivel del segmento ST)
b. Pacientes cuyo dolor torácico tiene una causa claramente no cardíaca (neumotórax, enfermedad
tromboembólica, patología digestiva, etc.)
c. Pacientes con dolor torácico de etiología incierta
6.- Heart Score

Instrumento de clasificación de riesgo para los pacientes que consultan por dolor torácico o síntomas
relacionados, sirve para tomar decisiones de manejo y tratamiento.
Clínica Puntaje
Historia
Muy sospechosa 2
Moderadamente sospechosa 1
Un poco sospechosa 0
Ecg
Significativa depresión de s-t 2
Alteración inespecífica de repolarización 1
Normal 0
Edad
≥ 65 años 2
de 45 a 65 años 1
≤45 años 0
Factores de riesgo
≥ 3 factores de riesgo o antecedentes de 2
enf. arterioesclerótica 1
1 o 2 factores de riesgo 0
No se conocen factores de riesgo
*Troponina
>3x limite normal 2
1-2x limite normal 1
Menor o igual a limite normal 0
Total
*aplicable en los centros en que se disponga
7.- Factores de riesgo

• Diabetes mellitus
• Fumadores actuales o recientes (< 90 días)
• Hipertensión - Hipercolesterolemia diagnosticada
• Antecedentes familiares e enfermedad coronaria
• Obesidad (índice de masa corporal >30)
• Antecedentes de Aterosclerosis (revascularización coronaria, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular o enfermedad arterial periférica)
46
8.- Decisiones
Puntaje % riesgo Decisión
≤3 2,5% alta
4a6 20,3% Observación
Ecg de control
Troponina si está disponible
Podría iniciar trat. de SCA
≥7 72,7 % Tratar como SCA y derivar
DOLOR TORÁCICO AGUDO
Presentación clínica TIPICA

Evaluación clínica
Electrocardiograma
Evaluación Heart Score.
Heart Score Paciente Bajo riesgo Heart Score Paciente riesgo Moderado Heart Score Paciente Alto Riesgo
0-3 puntos 4-6 puntos > 7 puntos
Exclusión diagnostico
diferencial. Tropanina Normal Exclusión diagnostico Tropanina Normal
Evaluación telemedicina diferencial.
Control EKG 3 hrs. y Observación 6 hrs. Activación protocolo local SCA

Sin Dolor, Electrocardiograma control 3hrs. Telemedicina/Teleasistencia teleasistencia
normal o igual. Tropanina 4 hrs. si esta disponible Derivación UEH por SAMU
Alta con control APS Alta con control Especialidades

Seguimiento SALUD RESPONDE 12 hrs. Seguimiento SALUD RESPONDE 6 hrs.
47
DOLOR TORÁCICO SIN ALTERACIÓN ST EKG
Troponinas bajo el limite superior normal Troponinas sobre el limite superior normal
Presentación clínica TIPICA

Dolor < 6 hrs. Dolor < 6 hrs.
Repetición Troponinas 3 hrs.
Troponinas con
Troponinas sin cambios
cambios
Heart Score Alto Riesgo

Sin Dolor, Heart Score Riesgo Bajo Activación Protocolo local IAM
Excluido diagnostico Diferencial teleasistencia
Derivación UEH por SAMU
Alta con control APS

Seguimiento SALUD RESPONDE
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Causa Mecanismo Localización Características Variación del Síntomas
del dolor dolor coadyuvantes
Angina de Isquemia cardía- Retroesternal, Intenso, opre- Esfuerzo Disnea
pecho ca transitoria irradiado sivo, Dura 2-10 físico, estrés
al cuello, min emocional, frío,
mandíbula, comida copiosa.
ext. Sup. Izq. O Alivio con
epigastrio reposo o con los
nitritos
Infarto de Isquemia cardía- Retroesternal, Más intenso, No cede con Sudoración,
miocardio o ca persistente, opresivo, opresivo Dura nitritos ni con el disnea,
angina necrosis sensación de >30 min en el reposo debilidad,
inestable muerte. infarto y <20 náuseas,
min en la angina vómitos
Pericarditis Inflamación Retroesternal Agudo, ardiente, Aumenta con Síntomas de
del pericardio o en el ápex. con intensidad inspiración la enfermedad
o de la pleura Puede irradiar al variable profunda, al primaria, roce
adyacente al cuello y al hom- mover el tronco, pericárdico,
pericardio bro izquierdo con decúbito disnea
supino y la
tos. Alivio al
sentarse, o
inclinarse hacia
delante
Disección Ensanchamien- Pared anterior Insoportable, Tensión arterial Soplo de
aórtica to de la pared del tórax, alta prolapso de la
aórtica puede irradiar válvula aórtica,
a la zona presión arterial
interescapular o en las extremi-
lumbar dades asimétri-
ca
Pleuralgia Inflamación de la Habitualmente Agudo, ardiente Aumenta con Síntomas de
pleura, irritación unilateral, la inspiración la enfermedad
pleural en el puede irradiar a profunda, tos, primaria, disnea,
infarto pulmonar, la zona interes- movimientos taquipnea
neumotórax capular del tronco. Al-
ivio con reposo
sobre el lado
afectado
Neuralgia Neuritis (p. ej. en Unilateral en Agudo Aumenta con la Erupción en
herpes zóster), herpes zóster palpación a lo herpes zóster,
presión por o bilateral en largo del nervio,
alteraciones alteraciones aparece al tacto
en la columna de la columna suave (alodinia)
vertebral vertebral
Reflujo Esofagitis Retroesternal, Urente Aumenta con Dolor epi-
gastroesofágico puede irradiar al las comidas co- gástrico, dis-
dorso piosas, decúbito pepsia
dorsal
Rotura del Perforación de la Retroesternal Muy intenso, Vómitos súbitos Vómitos
esófago pared esofágica ardiente y de
comienzo súbito
49
Colelitiasis Aumento de la Hipocondrio Primero inten- Aumenta con Náuseas, vómi-
presión en la derecho o epi- so y creciente, Ingesta de tos, anorexia
vesícula biliar gastrio, puede luego de tipo grasas. alivio
irradiar al dorso cólico parcial con
el decúbito y
reposo
Enfermedad Alteraciones Zona epigástri- Subagudo, a La comida alivia Dispepsia
ulcerosa de la mucosa ca, urente. veces agudo o los síntomas de
estomacal o ardiente la úlcera duo-
duodenal denal
Dolor Inflamación Local, pared an- Agudo u opre- Movimientos Hipersensibi-
osteoarticular de las terior del tórax sivo del tórax, es- lidad a la
articulaciones pecialmente al palpación
esternocostales toser
y esternoclavi-
culares, trauma-
tismos.
Dolor psicógeno Indeterminado Pared anterior Variable Estrés emo- Disnea,
del tórax cional palpitaciones,
inquietud
50
ANGINA INESTABLE
Definición:
Angina que podría evolucionar, al Infarto Miocárdico en el corto plazo, si no recibe terapia adecuada en forma
urgente.
Este grupo lo constituyen las siguientes formas clínicas:
1. Pacientes con angina de reciente comienzo (menos de 2 meses), severa (intensa y duradera hasta 5 a 10
min), o muy frecuente (3 o más episodios al día).
2. Angina progresiva: pacientes con angina estable que comienzan a presentar episodios más frecuentes,
intensos o desencadenados por esfuerzos cada vez menores.
3. Angina de reposo.
4. Angina post-infarto: dolor que se mantiene post infarto después de un mes de su ocurrencia.
Diagnóstico
Clínica y cambios del ECG sugerentes de isquemia reciente (infradesnivel del segmento ST e inversión onda T).
Se debe buscar factores que agravan la isquemia, como anemia, fiebre, arritmias, hipoxemia, hipertensión, etc.
En el caso de Angina de reposo, el diagnóstico diferencial con el infarto solo se puede hacer con ECG seriado
y marcadores enzimáticos.
Manejo:
1. Nitroglicerina sublingual 0,3 mg, si no hay hipotensión ni signos de hipoperfusión periférica.
2. Si no se puede trasladar en forma inmediata, repetir la administración de Nitroglicerina sublingual 0,3 mg.
cada 10 min. máximo 3 dosis, hasta que desaparezca el dolor o aparezca hipotensión o taquicardia.
3. Oxígeno por naricera 2 lit/min.
4. Aspirina 100 a 250 mg. vía oral, una sola dosis.
5. Manejo de factores agravantes, según el caso (antipiréticos si hay fiebre, Captopril para controlar crisis
hipertensiva, etc.).
6. Traslado inmediato a Unidad Emergencia Hospitalaria, aunque se haya controlado el dolor, adjuntando
hoja de tratamiento, ECG, acompañado idealmente por Médico, EU o paramédico entrenado.
51
Flujograma de manejo de angina inestable en sar
52
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
En este síndrome se incluye:
• Angina inestable.
• Infarto Agudo de Miocardio (IAM) sin elevación de segmento ST.
• IAM con supradesnivel del segmento ST.
• Muerte súbita.
1.- Definición del IAM:

Se manifiesta como dolor transfixiante y constrictivo, de intensidad moderada a severa, con localización retro
esternal e irradiado a cuello, hombro y brazo izquierdo, provocado por ejercicio o emoción de baja intensidad
e incluso puede aparecer en reposo, con duración entre 20 a 30 min.
Si es desencadenado por esfuerzo, no cede al suspender la actividad. Se puede acompañar de debilidad y
síntomas neurovegetativos como sudoración, náuseas, vómitos y ansiedad.
Hasta un 20 % de los pacientes cursan sin dolor (más frecuente en diabéticos, mujeres y ancianos), y en ellos
la única manifestación puede ser una disnea inexplicada, un edema pulmonar agudo, paro cardiorrespiratorio,
estado confusional, debilidad extrema o hipotensión.
2.- Formas de presentación:

La forma de presentación del IAM es el Síndrome de Dolor Torácico (SDT).
Entre un 5 a 20% de las consultas en los Servicios de Urgencia, se deben a esta causa.
El dolor torácico de origen cardiovascular, puede ser manifestación de diferentes patologías varias de
ellas graves y de alta mortalidad. La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa
ateroesclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario.
3.- Magnitud del problema:

Entre el 5 a 20 % de las consultas de adultos en los SU. se diagnostican como Síndrome Dolor torácico y de
ellas el 50% corresponde a SCA, de los cuales en el 16% será confirmado el diagnóstico de IAM.
4.- Intervenciones recomendadas para la sospecha diagnóstica.

Aplicar el “Protocolo de Dolor Torácico”, que permite hacer diagnóstico diferencial entre el Síndrome Coronario
Agudo con otras patologías que producen dolor torácico.
53
54
55
MANEJO DE BRADIARRITMIAS EN EL SAR
Introducción
Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto, es un motivo de consulta muy frecuente en los servicios
de urgencias.
Las causas pueden ser: aumento del tono vagal, isquemia o alteración metabólica a menudo reversibles. Sin
embargo, otras veces la causa es un daño irreversible del sistema de conducción, la degeneración de este
tejido o una canalopatía congénita.
Clínica de alarma
• Sincope o alteración del sensorio
• Hipo o hipertensión arterial
• Disnea o cianosis
• Síntomas neurovegetativos
• Signos de bajo gasto cardiaco
• Ausencia de pulso o paro cardiorrespiratorio
• Dolor torácico
Para saber el tipo de alteración hay que observar la relación de la onda P con el complejo QRS.
CLASIFICACION DE LAS BRADICARDIAS

1. BRADICARDIA SINUSAL
• Frecuencia inferior a 60 ppm.
• Ritmo regular.
• Ondas P normales. QRS normales. Cada P se sigue de un QRS.
• Se puede presentar en: Hipervagotonía, deportistas, durante el sueño, fase inicial IAM, enfermedad del
nodo sinusal, fármacos (simpaticolíticos (a y b bloqueantes), anti arrítmicos (incluidos: calcio antagonistas
y digoxina), psicofármacos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, litio), y cimetidina. Alteraciones
hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hiperbilirrubinemia,
etc.
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2.- BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BAV 1º: o Intervalo PR > 0.20s.
• Todas las P conducen (casadas con QRS).

• En general no requiere tratamiento
• Puede verse en contexto de Vagotonía, Miocarditis, Drogas
BAV 2º: o Mobitz I o Wenckebach: Aumento progresivo PR y una P no conduce.

Mobitz II: PR constante y alguna P no conduce.
57
• Ritmo lento que Compromete la Hemodinamia
• Puede verse en el contexto de SCA
• Conducción variable 2:1-3:1-4:1
• Puede progresar a BAVC
BAV 3º o completo: disociación AV (ninguna P conduce)
• Dos ritmos distintos

• P. a ritmo auricular (60-100) y QRS a ritmo de escape Nodal (40-60) Ventricular <40
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Esquema de Manejo
Frecuencia cardiaca <60 lpm
Realizar ABC
Oxigenoterapia, accesos venosos
Monitoreo cardiaco, control de signos vitales
Identificar y tratarlas causas reversibles
¿ESTABLE O INESTABLE?
ESTABLE: TOMAR ECG DE 12 INESTABLE (ESI 1)

DERIVACIONES DOPAMINA O ADRENALINA E.V
COORDINAR TRASLADO URGENTE A UEH
PARA COLOCACION DE MARCAPASOS
NO ES BLOQUEO DE ALTO GRADO
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

BLOQUEO AV DE ALTO GRADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ 1
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO MOBITZ 2
BRADICARDIA SINUSAL
BLOQUEO AV COMPLETO O TERCER GRADO
PAUSA SINUSAL
BLOQUEOS SINOAURICULARES
FARMACOS BRADIARRITMIAS
ATROPINA AMP 1 MG, EVITAR EN BRADICARDIAS DE ALTO GRADO
DOPAMINA AMP.200MG; 2 A 10 UG/KG/MIN
ADRENALINA AMP.1MG; 2 A 10 UG/MIN
NOTIFICACION GES COORDINAR

TRASLADO
A UEH
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CRITERIOS DE GRAVEDAD: HIPOTENSION, DISNEA, ANGOR, ALTERACION DEL
SENSORIO, EDEMA PULMONAR, SÍNCOPE.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)

1. Definición
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología ocasionada por la obstrucción de la circulación
pulmonar secundaria a un coágulo embolizado desde la circulación venosa. Es una patología común y muchas
veces fatal si no se diagnostica y se trata de forma oportuna.
El TEP se considera una manifestación clínico-patológica de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV),
también se incluye la trombosis venosa profunda (TVP). La causa más frecuente de embolia pulmonar son
los trombos hemáticos originados en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (90%). Lugares
menos frecuentes de émbolos trombóticos son las venas de extremidades superiores, prostáticas, uterinas,
renales y de cavidades derechas. Otras causas menos frecuentes de embolias pulmonares son émbolos
sépticos, de líquido amniótico, de grasa, tumorales, por parásitos y por sustancias extrañas.
2. Clínica
Es variable e inespecífica, desde un cuadro asintomático u oligosintomático, hasta presentarse con un síncope,
insuficiencia cardiorrespiratoria e incluso muerte súbita. Estas manifestaciones dependen del tamaño del
émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente.
Síntomas %
Disnea 73%
Dolor pleurítico 66%
Tos 37%
Hemoptisis 13%
Signos %
Taquipnea 70%
Crépitos 51%
Taquicardia 30%
Shock 10%
Solo un 25% de los pacientes con TEP tienen signos de TVP de extremidades inferiores concomitantes.
3. Objetivos del manejo

a. Estabilización médica del paciente
b. Alivio de los síntomas,
c. Resolución de la obstrucción vascular
d. Prevención de la recurrencia.
Habitualmente, estos objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante estándar, que evita la
progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular.
4. Medidas generales
• Estabilizar vía aérea y ventilación. En casos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock puede
ser necesario intubar
• Administrar oxígeno para lograr una saturación >90%
• Vía venosa permeable
• Monitorización continua de ECG para detectar alteraciones del ritmo.
• Monitorizar signos vitales para clasificar como TEP estable o inestable
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5. Exámenes complementarios
• gases en sangre arterial
• radiografía de tórax
• Ecg
Diagnóstico diferencial
• Neumonía
• derrame pleural de distintas etiologías
• pericarditis,
• taponamiento cardiaco,
• neumotórax,
• vasculitis,
• exacerbación de enfermedad pulmonar crónica
• disfunción valvular aguda,
• síndrome coronario agudo
• disección aórtica.
La confirmación diagnostica se realiza con angiotac pulmonar y el tratamiento farmacológico se realiza en

los centros de atención secundaria por lo tanto estos pacientes deben ser derivados a la UEH.
7. Tratamiento farmacológico
A. TEP inestable
En caso de shock administrar drogas vasoactivas (de preferencia epinefrina ya que mejora la función del
ventrículo derecho, mejora el gasto cardiaco y la perfusión coronaria, en páralo a la realización).
En los pacientes con TEP está contraindicada la expansión de volumen ya que empeora la disfunción del
ventrículo derecho, que es la principal causa de muerte. Para mejorar el gasto cardiaco se recomienda
administrar volúmenes bajos de suero fisiológico (500 – 1000 ml).
Fibrinolisis
Si el paciente presenta un shock secundario al TEP, se clasifica como TEP masivo y se debe iniciar tratamiento
fibrinolítico con t-PA (tenecteplase) 100 mg 2 horas o 50 mg en 15 minutos (depende de la existencia del
medicamento en el centro de atención).
Terapia anticoagulante
El tratamiento farmacológico estándar para la TVP y el TEP es el tratamiento anticoagulante. ETV recurrente
a pesar de estar con un tratamiento anticoagulante efectivo y en pacientes con una muy baja reserva
cardiopulmonar.
El esquema clásico comienza con la administración de heparina (fraccionada o no) seguida de anticoagulantes
orales. Estos se deben mantener asociados hasta obtener un INR en rango terapéutico (2 – 3) por al menos
dos días consecutivos. Este esquema reduce la mortalidad por TEP desde un 25 – 30% hasta alrededor de
un 2.5%.
El tratamiento debe comenzar en cuanto se realice el diagnóstico de TEP. En caso de que el paciente tenga
una probabilidad clínica de TEP alta o media, pero existe un retraso en la realización de exámenes diag-
nóstico, o de traslado, se debe comenzar el tratamiento ya que el riesgo de TEP no tratado es mayor que
el riesgo del tratamiento anticoagulante.
61
Heparina
El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular (HPBM) subcutánea ya que se ha demostrado
que es tan efectiva y segura como la heparina no fraccionada y teniendo como ventajas: menor recurrencia
de TEP, menor riesgo de hemorragias importantes, menor mortalidad, dosis, alcanzar dosis terapéuticas más
rápido, dosis fija y en general no requerir controles de laboratorio (excepto en embarazadas, obesos mórbidos
y pacientes con VFG ml/min). La dosis recomendada de dalteparina de enoxaparina es 1 mg (100 UI) /kg cada
12 horas.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PEDIATRÍA

Se presenta como complicación del cateterismo para tratamientos endovenosos (alimentación parenteral) o
de los vasos umbilicales en recién nacidos y pueden dar origen a embolias pulmonares.
La trombosis venosa profunda en el paciente pediátrico es excepcional e incluyen:
• cardiopatías con shunt de izquierda a derecha,
• cardiopatía reumática crónica,
• fibrilación auricular
• hipertensión pulmonar primaria o secundaria.
También el drenaje de líquido cefalorraquídeo en la hidrocefalia puede dar origen a embolias pulmonares.
Flujograma de manejo de TEP
62
PROTOCOLO ATENCIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN SAR
1.- Definición: accidente cerebro vascular (ACV) es una emergencia médica, que ocurre por interrupción del
flujo sanguíneo al cerebro o por un sangrado
2.- Factores de riesgo

• Edad, a mayor edad es mayor el riesgo
• Sexo; masculino tiene riesgo más alto
• Antecedentes de ACV en familiares directos
• Hipertensión arterial.
• Tabaquismo
• Diabetes
• Hipercolesterolemia
• Obesidad
• Fibrilación auricular, etc.
3.- Ataque cerebral isquémico: El más frecuente, que se produce por un bloqueo del flujo normal de sangre
hacia el cerebro.
4.- Ataque cerebral hemorrágico: Menos frecuente, pero más letal y se produce cuando se rompe un vaso
sanguíneo en el cerebro originando un derrame.
5.-Sospecha clínica: Síntomas neurológicos focales o compromiso cuantitativo de conciencia según escala
de Cincinnati.
Escala de Cincinnati puntaje
Movimiento simétrico bilateral 0
Paresia facial Movimiento asimétrico 1
Paresia braquial Brazo extendido no cae 0
Brazo extendido cae 1
Lenguaje Palabras y lenguaje adecuado 0
Palabras inadecuadas, habla traposo, mutista 1
Total: si el total es 1 o más existe alta probabilidad de ACV; por lo tanto, derivar a centro especializado.
6.- Acciones a realizar en SAR

A.- Evaluación inicial:
a. Reanimación cardiovascular si corresponde (manejo vía área de acuerdo a capacidad de operador in situ.
b. Categorización de riesgo:
c. Evaluación signos vitales (si no fue realizada en la categorización)
d. Hemoglucotest
e. Manejo de la hipoglicemia, si corresponde
B.- Activación código ACV si no corresponde a hipoglicemia

a. Gestión de traslado: SAMU en primera instancia, si no hay disponibilidad o espera interfiere con tiempo
puerta balón (4,5 horas desde inicio de síntomas)
Si no hay disponibilidad de SAMU en forma oportuna se puede trasladar en móvil SAR con respaldo de personal
capacitado en BLS y manejo de DEA)
C.-Traslado del paciente a nivel secundario

a. Entrega telefónica médico receptor en UEH
b. Neuroprotección en espera del traslado, Evitar hipo e hiperglicemia, Manejo de fiebre si presenta, No
administrar hipotensores.
63
Flujograma de manejo de accidente cerebrovascular en SAR
64
PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERGLICEMIA EN SAR
Definición
Se define hiperglicemia aquellas mediciones de glicemia capilar, sobre 240mg/dl, la hiperglicemia puede
estar asociada o no con cetonemia (+).
1.- Clínica:
A.-Síntomas: Compromiso de conciencia, aliento con olor frutal (cetónico), náuseas, vómitos, polidipsia,
oliguria, síntomas y signos de sepsis.
B.- Ex. físico: Hipotensión, llene capilar mayor a 2 segundos, aliento cetónico, signos evidentes de
deshidratación, signología de pancreatitis o de evento cardiovascular agudo.
2.- Causas: La hiperglicemia en el paciente de urgencias puede estar en el contexto de descompensación

de una diabetes conocida o presentarse como hallazgo en paciente sin antecedentes esta enfermedad. La
hiperglicemia per se puede encontrase en dos contextos patológicos de alto riesgo que requieren manejo de
nivel secundario, estos son: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico.
• Existen otras situaciones además de las anteriores en que se recomienda el traslado del paciente
hiperglicémico al nivel secundario las cuales se exponen en la tabla 2.
En el caso de la cetoacidosis diabética (CAD), hay que pensar que puede corresponder al debut de una
diabetes insulinopénica (diabetes tipo 1), ausencia de terapia de diabetes tipo 1 o estrés metabólico severo,
en particular cuadros de SEPSIS y eventos cardiovasculares catastróficos.
El síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico puede definirse como el curso natural de la diabetes
no insulinopénica asociado a la hidratación no adecuada a las pérdidas generadas por la diuresis osmótica
inducida por la hiperglicemia sostenida, por este motivo, se presenta preferentemente en pacientes
dependientes o postrados, con deshidratación severa asociada. Las cifras glicémicas que se suelen encontrar
son muy altas (sobre los 400mg/dl), deshidratación marcada y dada la alteración osmótica tiende a producirse
compromiso de conciencia (no siempre), el cual es un marcador ominoso que requiere manejo con laboratorio
de nivel secundario por requerir ajustes hidroelectrolíticos muy finos, dado que una corrección rápida puede
empeorar el cuadro por el riesgo de edema cerebral de rebote, todo paciente con sospecha de esta patología
deberá ser manejado a nivel secundario.
65
Criterios sospecha de Síndrome
hiperglicémico hiperosmolar no
cetósico
Compromiso de conciencia
Oliguria
Deshidratación severa
Glucosa capilar >400
Hipotensión
Llene capilar > 2 segundos
Tabla 2
Criterios derivación sin CAD o
SHHNC
Sospecha de sepsis concomitante
Sospecha de pancreatitis aguda
Intoxicación por OH u otras drogas
(cocaína y pasta base)
Sospecha de evento cardiovascular
agudo
Tabla 3
Criterios para traslado SHHNC en
móvil SAMU
PAS<90 o PAD<60 post infusión salina
Alteraciones electrocardiográficas de
hiper o hipokalemia
Potasio medido > 6 o < 3
Escala de Glasgow < 15
66
3.- Complicaciones y Tratamiento
Todo paciente con CAD presenta algún grado de depleción de potasio, por lo que, junto con la hidratación
requerida, se aconseja la administración de potasio en la infusión salina, excepto en los casos de hiperkalemia
constatada (K>5,5). Asimismo, en los casos de hiperkalemia e hipokalemia se recomienda el uso concomitante
de calcio y magnesio respectivamente, en el algoritmo se describe su uso. En ambas situaciones el riesgo más
inmediato es el desarrollo de arritmias, lo que puede predecirse por las alteraciones del electrocardiograma
asociadas a las diskalemias. Es por esto que, si se constatan alteraciones electrocardiográficas compatibles
con la hiper o hipokalemia medida, se recomienda el traslado del paciente al nivel secundario en móvil SAMU
avanzado por la necesidad de monitoreo y el riesgo de arritmias graves durante el traslado. El manejo de las
alteraciones del fosfato asociadas a la CAD se reserva para el nivel secundario.
4.- Derivación
El enfoque de este flujograma se aplica a las dos situaciones antes mencionadas.
En ambos casos se presentan medidas de manejo inicial, pero siempre con el traslado al nivel secundario
como prioridad.
Dadas las limitaciones del dispositivo SAR, se desaconseja el uso de bicarbonato para el tratamiento de la CAD,
por su limitada utilidad, alto riesgo (en especial en pacientes pediátricos) y nula posibilidad de monitorización
del estado ácido básico en el dispositivo
Flujograma de manejo de hiperglicemia 1
67
Flujograma de manejo de hiperglicemia 3 no complicada
68
Flujograma de Hiperglicemia no complicada
Flujograma de manejo de hiperglicemia 4 (Cetoacidosis)
69
SEPSIS
DEFINICIONES ACTUALES
Sepsis: Disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una respuesta anómala del huésped a
una infección.
Clínicamente los pacientes con sospecha de infección y que tienen probabilidad de tener una estadía
en UCI prolongada o de mortalidad, pueden ser identificados cuando están presentes ≥ 2 criterios del
qSOFA (quick SOFA):
• Alteración del estado mental.
• Presión arterial sistólica < 100 mmHg.
• Frecuencia respiratoria > 22 RPM.
Shock séptico: Subtipo de sepsis, en la cual existen anormalidades circulatorias y metabólicas

suficientemente profundas que pueden aumentar sustancialmente la mortalidad.
Clínicamente los pacientes con shock séptico presentan hipotensión persistente, que requiere
vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg, y lactato sérico > 2mmol/L (18mg/dL) pese a
adecuada volemización.
SOSPECHA DEL PACIENTE ADULTO SÉPTICO EN LA PRÁCTICA

Se debe sospechar sepsis en pacientes en quienes:
Se sospeche infección + uno de los siguientes parámetros:
1. Alteración del estado mental.
2. Presión arterial sistólica menor a 100 mmHg.
3. Frecuencia respiratoria > 20 RPM.
4. Frecuencia cardíaca ≥ 100 latidos/minutos.
5. Mottling score 1 o más. O llene capilar mayor a 2 segundos.
PILARES DEL MANEJO DE URGENCIA DEL PACIENTE SÉPTICO

1. C-A-B
2. Volumen: Reanimación con cristaloides endovenosos (30 cc/kg)
3. Buscar disfunciones orgánicas: NO olvidar gases venosos + ácido láctico.
4. Búsqueda activa del foco infeccioso mediante cultivos: NO olvidar tomar hemocultivos.
5. Iniciar antibióticos de amplio espectro post toma de cultivos (menor a 3 hrs), excepto que la toma
de éstos, retrasen el inicio de la antibioterapia.
6. En caso de hipotensión arterial que no responda a volumen, iniciar noradrenalina para lograr una
PAM > 65.( iniciar con 0,1ug/kg/minutos)
7. Mantener monitorización y solicitar traslado a UTI o UCI según la condición del paciente.
Mottling score
0 - No cianosis
1 – Livideces en la rodilla no mayor a una moneda
2 – Livideces de toda la rodilla
3 – Livideces pasa de la rodilla hasta menos de un tercio de pierna o muslo
4 – Livideces hasta la mitad de pierna o muslo
5– Livideces mayor al de punto 4
70
71
CAPITULO 4: INTOXICACIONES
MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
1.- Definición Las intoxicaciones más frecuentes son por etanol y benzodiazepinas, pero la más letal es la
intoxicación por plaguicidas. La exposición puede ser única o producirse de manera repetida.
Exposición aguda: simple contacto que dura segundos, minutos u horas, o una sucesión de exposiciones
durante un día como máximo. Exposición crónica: contacto que dura días, meses o años. Puede ser continua o
estar interrumpida por intervalos en los que no se produce el contacto. La exposición que sólo se produce en
el trabajo, por ejemplo, no es continua, aun cuando es crónica. La exposición crónica a pequeñas cantidades
de una sustancia tóxica puede no dar ningún síntoma o signo de intoxicación al principio. Pueden pasar
muchos días o meses antes de que el cuerpo albergue suficiente cantidad de sustancia química para que
haya intoxicación. Una persona, puede utilizar a diario un plaguicida, exponiéndose cada día a una pequeña
cantidad de éste; la que se va depositando aumentando gradualmente hasta que se convierte en una dosis
tóxica.
2.- Clínica
Anamnesis: es importante averiguar acerca del toxico que la persona ingirió, inhaló o estuvo expuesto, los
medicamentos o drogas que se encontraban a su alcance, y las labores de trabajo que realiza Estos datos no
son confiables en: los suicidas, los ancianos, los niños y las persona con compromiso de conciencia.
Ex. Físico: Es importante buscar signos de intoxicación para asociarlos a la sustancia toxica:
Taquicardia: anfetaminas, cocaína, atropina, fenotiazida.
Bradicardia: digitálicos, organofosforados, Amitriptilina
Hipotermia: barbitúricos, alcohol, narcóticos, hipoglicemiantes
Hiperventilación: salicilatos, metanol, cafeína, teofilinas.
Depresión respiratoria: barbitúricos, narcóticos, sedantes, alcohol, organofosforados.
Hipertensión: narcóticos, antidepresivos, barbitúricos
Hipotensión: nitritos
3.- Toxisindromes: asociación de síntomas y signos concordantes con la acción de algunos tóxicos.
72
Toxidrome Estado mental Pupilas Signos Vitales Otras Ejemplos de
Manifesta- Tóxicos
ciones
SIMPATICOMI- Híper-alerta Midriasis Hipertermia Diaforesis Cocaína

METICO Agitación Taquicardia Temblor fino Anfetaminas
Alucinación Hipertensión Hiperreflexia Efedrina
Paranoia Taquipnea Convulsiones Seudo efedrina
ANTICOLINER- Agitación, Midriasis Hipertermia Piel seca Antihistamínicos

GICO alucinaciones, Taquicardia enrojecida Antidepresivos
delirio Hipertensión Mucosas secas tricíclicos
taquipnea Ruidos hidro Antiparkinsonianos
aéreos dis- Atropina
minuidos Escopolamina
Retención uri-
naria
Mioclonias
Comportamien-
to errático
ALUCINOGENO Alucinaciones, Midriasis Hipertermia Nistagmos Anfetaminas

despersonalización Taquicardia
agitación Taquipnea
OPIOIDE Depresión sistema Opioide Hipotermia Hiporeflexia Opioides

nervioso central Taquicardia Edema pulmo-
Hipotensión nar
Bradipnea
SEDANTE HIP- Estupor Miosis Hipotermia Hiporeflexia Benzodiacepinas

NOTICO Confusión Bradicardia Barbitúricos
Coma Hipotensión alcohol
Bradipnea
73
NOTICO Confusión Bradicardia nas
Coma Hipotensión Barbitúricos
Bradipnea alcohol
Toxidrome
COLINERGICO Estado mental
Confusión Pupilas
Miosis Signos Vitales
Bradicardia Otras
Salivación Ejemplosfosfo-
Órganos de
Coma Hipotensión o Manifestac-
Diarrea Tóxicos
rados
hipertensión iones
Incontinencia Insecticidas
Taquicardia o urinaria pilocarpina
SIMPATICOMI- Híper-alerta Midriasis bradicardia
Hipertermia Emesis
Diaforesis Cocaína
METICO Agitación Taquicardia Diaforesis
Temblor fino Anfetaminas
Alucinación Hipertensión Broncoconstric-
Hiperreflexia Efedrina
Paranoia Taquipnea ción
Convulsiones Seudo efedrina
Fasciculaciones
ANTICOLINER- Agitación, Midriasis Hipertermia Convulsiones
Piel seca Antihistamíni-
GICO alucinaciones, Taquicardia enrojecida cos
SEROTONINER- Agitación
delirio Midriasis Hipertermia
Hipertensión Mioclonos
Mucosas secas Inhibidores MAO
Antidepresivos
GICO Confusión Taquicardia
taquipnea Hiperreflexia
Ruidos hidro tricíclicos
Coma Hipertensión Clonos
aéreos dis- Antiparkinsoni-
taquipnea Diaforesis
minuidos anos
Rigidez mus-
Retención uri- Atropina
cular
naria Escopolamina
trismus
Mioclonias
Comportamien-
to errático
ALUCINOGENO Alucinaciones, Midriasis Hipertermia Nistagmos Anfetaminas

despersonal- Taquicardia
ización Taquipnea
agitación
OPIOIDE Depresión sis- Opioide Hipotermia Hiporeflexia Opioides

tema nervioso Taquicardia Edema pulmo-
central Hipotensión nar
Bradipnea
SEDANTE HIP- Estupor Miosis Hipotermia Hiporeflexia Benzodiacepi-

NOTICO Confusión Bradicardia nas
Coma Hipotensión Barbitúricos
Bradipnea alcohol
COLINERGICO Confusión Miosis Bradicardia Salivación Órganos fosfo-

Coma Hipotensión o Diarrea rados
hipertensión Incontinencia Insecticidas
Taquicardia o urinaria pilocarpina
bradicardia Emesis
Diaforesis
Broncoconstric-
ción
Fasciculaciones
Convulsiones
SEROTONINER- Agitación Midriasis Hipertermia Mioclonos Inhibidores MAO

GICO Confusión Taquicardia Hiperreflexia
Coma Hipertensión Clonos
taquipnea Diaforesis
Rigidez mus-
cular
trismus
74
4.- Clasificación clínica: para efectos prácticos y realizar tratamiento y derivación Con signos de alarma
Critico Signos de alarma inmediata Sin signos de alarma inmediata

Apnea Glasgow 9 o menos Dolor abdominal
Paro cardiorrespiratorio Frecuencia respiratoria mayor a Nauseas
25 o menor de 8
Parálisis progresiva Vómitos
Saturación de O2 menor a 90 % Diarrea
Quemaduras faciales Mareos
Convulsiones o tetania
Frecuencia cardiaca menor a 50 o
mayor a120 latidos por minuto
Presión arterial sistólica sobre
220 mm/Hg
Tratamiento; ABC de las intoxicaciones, se realiza luego de estabilizar al paciente ya que SIEMPRE lo más
importante es tratar al paciente y no al tóxico.
5.- Procedimientos generales:

• Evitar la absorción del Tóxico.
• Favorecer la adsorción del Tóxico.
• Favorecer la eliminación del Tóxico.
• Antagonizar el Tóxico.
EN LOS CASOS GRAVES DE SOSPECHA DE INTOXICACION POR CIANURO DE INMEDIATO ACTIVAR ALARMA
LLAMANDO A BOMBEROS, ONEMI SAMU Y SEREMI
5..-A. Para Evitar la Absorción del Tóxico:

Descontaminación de piel y fanérios: es muy importante, cuando se trata de pesticidas organofosforados e
hidrocarburos aromáticos (tolueno, xileno, benceno y trementina) y en los derivados del petróleo (kerosene,
líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común). Varios de estos compuestos
pueden además producir en la piel lesiones similares a las quemaduras de tipo A, lo que aumenta la absorción,
por lo tanto, se debe realizarse lo más pronto posible.
I.- Sacar la ropa.
II.-Lavar profusa y rápidamente con agua a fin de evitar el efecto corrosivo, irritante o sistémico secundario
a la absorción del agente tóxico.
III.-No utilizar ningún agente neutralizante para sustancias ácidas o alcalinas.
Descontaminación de los ojos por irritantes químicos:
El lavado debe ser profuso y a presión, con solución salina, separando y levantando los párpados. La instilación
de anestésico local (dimecaína 2%) facilita la labor.
5.-B. Lavado gástrico: Para disminuir la absorción es preciso remover la sustancia desde el estómago, es
importante realizarla precozmente, hasta 2 horas luego de la ingesta, aunque algunas drogas pueden
permanecer en éste hasta 48 horas. Realizarlo en forma cuidadosa para evitar complicaciones como perforación
esofágica, aspiración, o paso excesivo de líquido al intestino. Antes de hacerlo, evaluar la existencia de reflejos
de protección de vía aérea., cuando se constata que haya un alto riesgo de aspiración, no realizarlo.
75
Indicaciones:
1. Ingestión de sustancia que provoque un riesgo vital.
2. Ingestión de tóxicos no adsorbidos por carbón activado.
Contraindicaciones lavado gástrico:

1. Compromiso de conciencia y/o riesgo de convulsiones
2. Cáusticos (por el riesgo aumentado de perforación esofágica).
3. Hidrocarburos y disolventes (por riesgo de neumonitis química).
4. Riesgo de hemorragia o perforación intestinal.
5. Historia de cirugía esofágica o várices esofágicas reciente.
La inducción del vómito está siempre contraindicada.
5-D Técnica de lavado gástrico

Paciente en decúbito lateral izquierdo en Trendelenburg, en esta posición el píloro queda en un plano
superior al cuerpo gástrico. Luego instalar una sonda oro-gástrica, niños 22-28 French, aspirar el
contenido gástrico previo al lavado para poder enviarlo a análisis si se requiere. Después introducir 10 a
15 ml/kg de suero fisiológico, con un máximo de 250 ml en niños realizarlo con soluciones tibias y aspirar
la misma cantidad introducida. Se puede repetir esta operación hasta que el líquido extraído sea claro.
5-E- Favorecer la adsorción del tóxico:

Carbón activado:
Constituye el principal adsorbente de sustancias toxicas. Es más útil hasta 1 hora post-ingestión del
toxico. La capacidad de disminuir la absorción de diferentes drogas es de un 33% a un 66%. Actúa
primariamente adsorbiendo el producto tóxico antes que deje el estómago e intestino delgado. Es efectivo
en intoxicaciones por barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina, metotrexato, imipramina, sulfas,
morfina, atropina, ácido salicílico, anfetaminas, cianuro y otros.
La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg. Administrar mezclado con 100 -200 ml de agua. En drogas de
liberación retardada, con circulación enterohepática marcada (tricíclicos, teofilina, carbamazepina,
digitálicos) o altamente tóxicos, se recomienda usarlo cada 4 horas a una dosis de 0,5 g/kg y por 24 a 48
horas
Contraindicaciones del uso de carbón activado:

En general no existen, salvo en intoxicaciones por álcalis o ácidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, y
fierro ya que no los adsorbe. El litio es el único medicamento que no es adsorbido por el carbón activado.
Tabla de toxinas eliminadas por múltiples dosis de carbón activad

Amitriptilina Metotrexato
Carbamazepina Nadolol
Ciclosporina Nortriptilina
Dapsona Fenobarbital
Dextropropoxifeno fenilbutazona
Diazepam piroxicam
Digitoxina salicilatos
Digoxina Sotalol
Doxepina teofilina
Meprobamato vancomicina
76
C y D: Favorecer la eliminación y antagonizar la acción son procedimientos que se realizan en los
centros de atención secundaria
SIEMPRE ES ÚTIL E IMPORTANTE LLAMAR AL CITUC (CENTRO DE INFORMACION TOXICOLOGICA UNIVERSIDAD CATOLICA)
tel.+56226353800 Y USAR TELEASISTENCIA MEDICA
Flujograma del manejo general de las intoxicaciones
77
INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO
1.- Generalidades
El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Es menos denso que el aire, incoloro, inodoro,
sin sabor y no irritante de la vía aérea, su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas estas características,
su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua
pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros
grupos hemo. Por ello es normal que exista una saturación de COHb del 0-5% en un sujeto sano, y del 5-10%
en fumadores.
Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son:
A. Combustión incompleta: de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos,
braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc.
B. Maquinaria de combustión interna: motores de automóviles.
C. Humo de incendio: que es causa frecuente de muerte por intoxicación.
D. Otros procesos industriales.
E. Aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen
diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metaboliza de
forma lenta hacia CO, por lo que la sintomatología de intoxicación puede aparecer de forma tardía y,
además los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo, ya que la vida media de CO producido en
el organismo es mayor que la del inhalado).
F. Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-10%, también en
fumadores pasivos.
G. Gas licuado, Es un gas tóxico de uso muy frecuente en el medio industrial y doméstico, se ha conseguido
disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras fuentes de energía. Se ha sustituido el gas
ciudad que contiene 9% de CO por el gas natural que carece de CO en su composición, pero su combustión
incompleta es capaz de generarlo.
2.- Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO dependen de:
• Concentración de CO inhalada y el tiempo de exposición.
• Patología de base, sobre todo cardiopulmonar.
• Grupos de riesgo: niños, ancianos, embarazadas.
• Grado de actividad del paciente.
Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes
a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado de la exposición o ha recibido oxigenoterapia
a altas concentraciones). También la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión
del CO con los citocromos, lo que explica los síntomas cuando los niveles de COHb se consideran no tóxicos.
Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos con mayor demanda de O2
(sistema nervioso central –SNC– y cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son inespecíficos y sólo la sospecha clínica o el contexto
(incendios, casas con estufas, etc.) hacen sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se
confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente
es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión del CO a la
mioglobina (Tabla).
Síntomas
• SNC: las intoxicaciones leves se presentan con cefalea (por vasodilatación refleja a la hipoxia tisular),
fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves hay alteraciones del nivel de
conciencia, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez
muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas es hacia la disminución del
nivel de consciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no,
pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas. Es lo
78
que se conoce como “Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC),
se caracteriza por alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como: irritabilidad, cambios
de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia,
alucinaciones, etc. No hay indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se
recomienda, que el paciente sea reevaluado a las tres semanas post accidente por neuropsiquiatra para
detectar secuelas tardías.
• Cardiovascular: los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función
miocárdica. El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias, que
son la causa más frecuente de muerte precoz por esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina
pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía
isquémica, la intoxicación leve puede provocar angina y un cuadro agudo de isquemia miocárdica.
• Respiratorio: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más frecuente es
encontrar taquipnea, respiración superficial y disnea. En casos graves EAPNC, hemorragia pulmonar, etc.
• Renal: la lesión más frecuente es secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa
sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y falla renal.
• Aparato digestivo: náuseas, vómitos, diarrea.
• Otros síntomas: el típico color “rojo cereza” a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y tardío en
aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Es signo de mal pronóstico. Las alteraciones
más frecuentes son: cianosis y lesiones ampolladas, sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales,
ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmos, acufenos, etc.
• La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a esta edad y aparecen con niveles muy
bajos de COHb (los adultos pueden estar asintomáticos), por lo que el tratamiento debe iniciarse con
niveles muy bajos de COHb.
• En la embarazada la intoxicación es una situación muy grave, sobre todo para el feto. El CO en sangre
materna atraviesa la placenta hacia el feto por difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por
el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por esto
el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de la normalización de los
niveles de COHb maternos).
Nivel de COHb Síntomas y signos
0‐5% Asintomático. Individuos sanos pueden tener hasta 5%.
Valores normales en fumadores. Disminución de la tolerancia al ejercicio en
5‐10%
personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica.
Cefaléa, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas
10‐20% en llama, sensibilidad de la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de
angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio.
20‐30% Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio.
30‐40% A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis
y palidez, impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalías del ST y onda T.
Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia,
hipertonía muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia,
>40‐45%
síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermiólisis y
rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica, hipotensión, IAM
incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas.
>60% Potencialmente letal.
79
3.- Estudio diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de signos de hipoxia tisular y la determinación de COHb. Dado lo
inespecífico del cuadro clínico, debe haber un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo.
Anamnesis:
• Se debe sospechar intoxicación por CO en toda víctima de incendio, preguntar acerca de: material
combustible, tiempo exposición, en un espacio abierto o cerrado, temperatura alcanzada y proximidad a
la fuente.
• Circunstancias de inicio del cuadro clínico, por la posibilidad que el origen sea la inhalación de humo de
aparatos de combustión como calderas, estufas, braseros, vehículos mecánicos.
• Pérdida de conciencia.
• Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo
de drogas, tabaco.
Exploración física:
• Signos vitales: PA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat. O2; aspecto general:
nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, descontrol emocional,
agresividad, etc.).
• Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados. Cabeza y cuello: boca y
faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas. El color rojo brillante es indicador
de intoxicación por CO).
• Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores, etc.
• Abdomen: hacer tacto rectal (melenas).
4.- Pruebas complementarias

ECG: monitorización continúa. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal y las alteraciones del ST. La hipoxia
puede precipitar isquemia y arritmias.
Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
Bioquímica: la amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica). El aumento de urea y
creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis, ante su sospecha deben solicitarse
CPK seriadas.
Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
Gasometría arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto mayor cuanto
mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca acidosis con
anión gap elevado. SaO2 disminuida. Niveles de COHb elevados, lo que establece el diagnóstico, sin embargo,
una cifra normal no descarta la intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y
el momento de la intoxicación es grande y si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb
subestiman la real gravedad de la intoxicación.
Se debe realizar mediciones seriadas de COHb cada 4 horas, o monitorizar con un oxímetro. Existe una
frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido
desde el final de la exposición a CO hasta que se obtiene la muestra. También se debe medir la COHb en las
personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO, aunque estén asintomáticas.
• Examen de orina: proteinuria (mioglobinuria).
• Rx de tórax: es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal
pronóstico.
• TAC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede haber edema
cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas
localizadas sobre todo en el hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado
de hipotensión que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos hallazgos se asocian a un peor
pronóstico.
80
5.- Manejo del paciente intoxicado con monóxido de carbono
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb, por lo tanto, la atención
al paciente debe iniciarse a nivel pre hospitalario.
A. Retirar al intoxicado de la fuente emisora
B. Mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación.
C. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible. Si tiene insuficiencia respiratoria grave o el nivel
de consciencia es bajo debe intubar al paciente.
D. En caso de paro cardiorrespiratorio o de politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado.
Canalización de 1 o 2 vías venosas periféricas para soporte hemodinámico con fluidos y drogas vasoactivas.
El tratamiento fundamental es el oxígeno a alta concentración (100%) con mascarilla de alto flujo, con
reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos, y así
disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas (por ello ante la sospecha de intoxicación por CO
no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno).
Flujograma de manejo de intoxicación por monóxido de carbono
81
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS
1.- Generalidades
Las benzodiazepinas son fármacos que pertenecen a la familia de los tranquilizantes menores y se usan
habitualmente como ansiolíticos e inductores del sueño (tabla 1).
Tabla 1. Acciones terapéuticas de las benzodiazepinas

(en caso de uso por periodos breves)
Acción Uso clínico
Ansiolítico - para aliviar la ansiedad • Ansiedad y trastornos de pánico, fobias
Hipnótico - para facilitar el sueño • Insomnio
Miorrelajante - para la relajación muscular • Espasmos musculares, trastornos espásticos
Anticonvulsivo - detiene las convulsiones • Convulsiones, por intoxicación causadas por la
Amnesia - deterioro de la memoria a breve plazo ingestión de drogas; algunas formas de epilep-
sia
• Premedicación previo a intervenciones quirúr-
gicas.
• Sedación en intervenciones de cirugía menor.
Otras aplicaciones clínicas utilizando una combinación de efectos

• Desintoxicación del alcohol
• Psicosis acompañada por hiperexcitabilidad y agresividad.
Características
• Poseen un poder adictivo, por lo que pueden observarse casos de mal uso, razón por la cual, no se
recomienda su uso prolongado y se limita a sólo 2-4 semanas de acuerdo con el Comité del Reino Unido
para la Seguridad de los Medicamentos.
• Estos fármacos actúan sobre las neuronas GABAergicas, aumentando la acción del neurotransmisor GABA
(ácido gamma-aminobutírico). El GABA transmite un mensaje de inhibición, determinado una disminución
de la velocidad o anulación de la transmisión, en las que intervienen los canales de cloro, que al abrirse
estabilizan la neurona y se presenta la sedación. Este incremento de la actividad inhibidora del GABA
causada por los benzodiacepinas, disminuye la producción cerebral de neurotransmisores excitativos,
incluso se reduce la producción de norepinefrina (noradrenalina), serotonina, acetil-colina y dopamina.
Estos corresponden a neurotransmisores excitativos los cuales son necesarios para las funciones
involucradas en el estado normal de vigilia y alerta, memoria, tono muscular y coordinación, respuestas
emocionales, secreciones de las glándulas endocrinas, control del ritmo cardíaco y tensión sanguínea.
Las benzodiazepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo una acción frecuentemente
excesiva de inhibición en las neuronas, determinando en caso de sobredosis la disminución de la ventilación y
eventualmente derivar en apnea. El exceso de sedación es una manifestación exacerbada, dosis-dependiente,
de los efectos básicos sedativos e hipnóticos de las benzodiazepinas. Los síntomas van desde somnolencia,
falta de concentración, falta de coordinación, debilidad muscular, mareos y confusión mental.
• En caso de uso prolongado de benzodiacepinas, uso en el lapso de una o dos semanas, se desarrolla
un fenómeno denominado de “tolerancia” a los efectos sedativos, y los pacientes ansiosos que toman
benzodiacepinas durante el día raramente se quejan de somnolencia, pudiendo presentar deterioro de la
capacidad de discernimiento sutil de algunas funciones de la memoria.
• La sedación excesiva persiste por más tiempo y es más marcada en el adulto mayor potenciando el riesgo
de caídas y fracturas, contribuye a aumentar las posibilidades de accidentes tanto en el hogar como en
el trabajo, y se ha demostrado una asociación significativa entre el uso de las benzodiazepinas y el riesgo
de accidentes graves de tráfico. Por lo señalado debe advertirse sobre los riesgos de benzodiacepinas
cuando se conducen vehículos o se manejan máquinas.
82
• Las benzodiazepinas tienen efectos aditivos si se combinan con psicofármacos como antidepresivos
tricíclicos, o neurolépticos clorpromazina, anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina.
También se potencian los efectos al combinarse con otros fármacos como antihistamínicos sedativos
cloroprofenpiridamina, derivados de analgésicos narcóticos, y alcohol. En caso de ingestiones masivas de
estos fármacos, las benzodiazepinas pueden aumentar el riesgo de muerte.
• La absorción es más rápida con estómago vacío y se retarda con contenido gástrico, pero no se altera la
absorción total. El peack plasmático se presenta entre media hora a 6 horas post ingesta.
Desde el punto de vista del inicio de su acción y de la vida media se clasifican en benzodiacepinas de acción
rápida, intermedia y lenta y de acuerdo con su vida media en intermedia y corta.
Tabla 2 Benzodiazepinas / vida media

Vida media<6 horas Vida media de 6 a 24 horas Vida media >24 horas
Bentazepam Alprazolam Clobazam
Brotizolam Bromazepam Clorazepato
Midazolam Loprazolam Diazepam
Triazolam Lorazepam Flurazepam
Lormatazepam Ketazolam
Oxazepam Nitrazepam
Clonazepam Quazepam
Se metabolizan a nivel del sistema microsomal hepático donde presenta desmetilación e hidroxilación (fase
1) generando metabolitos activos y luego conjugación con ácido glucurónico para generar metabolitos
inactivos hidrosolubles, que son excretados rápidamente por la orina por filtración glomerular. Temazepam,
Lorazepam y Oxazepam no presentan fase 1.
Los niveles plasmáticos dependen del tipo de benzodiazepina; en el caso del Clonazepam la monitorización
de los niveles plasmáticos, es útil cuando se administra como antiepiléptico o asociado a tratamiento de
síndrome de abstinencia.
Para efecto de intoxicaciones, los niveles urinarios y plasmáticos aportan datos de rango de utilidad para la
toma de decisiones. Independientemente de esto, en el servicio de urgencia, las manifestaciones clínicas son
el criterio fundamental para determinar el tratamiento.
2.- Diagnóstico
El margen de seguridad de las benzodiazepinas es amplio, por lo tanto, la sobredosis determina efectos de
toxicidad leves o moderados: ataxia, disartria, somnolencia, letargia.
En sobredosis mayores pueden determinar coma, hipotensión, hipotermia y dificultad respiratoria, con
eventual necesidad de intubación endotraqueal y ventilación asistida, estas últimas complicaciones son
poco frecuentes cuando la ingesta es de solo benzodiacepinas, y solo se observan en altas dosis o cuando se
asocia a otros psicofármacos, alcohol o drogas que determinen depresión del sistema nervioso central. En
estos casos se presenta con mayor frecuencia el riesgo de broncoaspiración y neumonitis aspirativas, las que
se asocian a alta letalidad.
La depresión del SNC puede presentarse, en personas de edad avanzada que han ingerido solo benzodiacepinas
en dosis altas, en pacientes con enfermedades crónicas principalmente broncopulmonares y en personas que
ingieren medicamentos capaces de alterar el metabolismo hepático de las benzodiazepinas. Las muertes
causadas sólo por sobredosis de benzodiacepinas son infrecuentes.
RECORDAR que estos fármacos pueden estas asociados a hechos delictivos como robo, hurto o abusos
sexuales por lo que en estos casos debe proceder resguardando las muestras y efectuar la denuncia
correspondiente ante carabineros o PDI.
83
3.-Tratamiento
ABCD
A. Evaluar el nivel de conciencia y la necesidad de soporte respiratorio asistido. En el caso que el nivel de
conciencia sea normal, determinar la cantidad y el tiempo desde la ingesta para evaluar la posibilidad de
depresión respiratoria posterior o riesgo de broncoaspiración.
B. Efectuar descontaminación para evitar la absorción del fármaco, mediante aspiración gástrica, previa
protección de la vía aérea. No está indicado lavado gástrico pues este en caso de ingestas masivas
favorece la disolución de los fármacos y su absorción. En caso de ingestas masivas y que se observen
restos de tabletas, colocar 10 ml de agua por la SNG y retirar esta misma cantidad o más de contenido
gástrico; repetir esta maniobra hasta que el contenido gástrico sea claro y no se observen restos de
medicamentos.
C. Después de efectuar la descontaminación gástrica, administrar carbón activado.1 a 2 gr/kg de peso
diluidos en 150 a 200 ml de agua tibia.
D. Colocar cánula orofaringea o de Guedel y ventilación con Ambú. Si es necesario.
E. Cateterizar una vía periférica y administrar suero glucosado más electrolitos con soluciones isotónicas o
suero fisiológico de acuerdo con requerimientos.
F. Antídoto específico, flumazenil (Lanexat): 0,2 mg por dosis en adultos y 0,01 mg kg dosis con tope de
0,1 mg en niños por dosis. Estas dosis se pueden repetir sin sobrepasar 2 mg por día. La respuesta a
Flumazenil es inmediata, el paciente se conecta en forma total o parcialmente, dependiendo de las dosis
ingeridas o si está asociado a otras sustancias que actúan en forma sinérgica. En caso necesario puede
administrarse en bolos cada 4 horas (vida media de flumazenil) o a goteo continuo 0,1 mg hora. La vida
media del flumazenilo es de entre 50 y 55 minutos, por lo que el paciente puede volver a deprimirse
después de este periodo, sobre todo si la Benzodiazepina ingerida es de vida media larga. En estos casos
lo indicado es administrar una perfusión de flumazenil manteniéndola hasta que el paciente elimine el
toxico.
G. Tener precaución en la administración de flumazenil en: pacientes con daño cerebral por el riesgo de
convulsiones, en pacientes con insuficiencia hepática, en pacientes con sobredosis de mezclas de drogas,
en pacientes epilépticos y en menores de 1 año
H. Las manifestaciones reacciones adversas a flumazenil se asocian a sobredosis que superan las dosis
máximas diarias y se asocian a cefaleas, náuseas, vómitos, fiebre y convulsiones y su frecuencia es
relativamente escasa.
No administrar flumazenil: si se sospecha de: ingestión simultánea de antidepresivos cíclicos, en pacientes

con historia de dependencia a las benzodiazepinas y si existen antecedentes de trastornos convulsivos
tratados con benzodiazepinas.
Si no revierte la signología de intoxicación, se debe sospechar que la intoxicación no es por benzodiacepinas
o que existen otros fármacos asociados.
El alta se decidirá en base a la capacidad para mantener la conciencia alerta después de extinguirse (4 horas)
los efectos del flumazenil. O la derivación a centro de atención secundaria en caso de persistir con los efectos
neurológicos.
4.-RECORDAR: mantener protocolos frente al uso delictivo de benzodiacepinas con fines de robo, hurto,
delitos sexuales entre otros. Considerar la posible asociación de benzodiacepinas en la conducción
vehicular.
84
Flujograma de manejo de intoxicación por Benzodiazepinas
INTOXICACION POR ETANOL

1.- Introducción
Es una de las intoxicaciones más frecuentes en adultos, Se presenta como intoxicación solo por etanol o bien
asociado a otras sustancias, especialmente psicofármacos y drogas de abuso.
El alcohol también está presente en un gran porcentaje de pacientes accidentados, especialmente en eventos
de tránsito, ya sea como peatón u ocupante del móvil.
2.- Características
El etanol (CH3-CH2-OH), es derivado del etano, es líquido, incoloro, volátil, inflamable, con olor característico
y sabor ardiente, es soluble en agua y en otros solventes. Se absorbe aproximadamente el 25 % en el estómago
y el resto en el intestino delgado, se distribuye en todo el organismo, atraviesa la barrera hematoencefalica
y placentaria, se metaboliza en el hígado generando acetaldehído, que es más tóxico aun, se excreta por la
orina el sudor y el aire espirado.
Es neurotóxico, altera la gluconeogénesis causando hipoglicemia.
La sintomatología está en relación con los niveles sanguíneos, aunque existen grandes variaciones en cuanto
a la respuesta individual.
3.- A.- Clínica en relación con los niveles de etanol en sangre

< 50 mg/dl. Asintomático (límite legal) -20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay
deterioro de la facultad crítica y del estado de humor
50-100 mg/dl Ligera incoordinación: deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para
grandes habilidades motoras
100-150 mg/dl Humor y conducta alterados, ataxia, disartria, deterioro físico y mental, euforia, combatividad.
200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía, alteraciones del estado mental, hipotensión e hipotermia. En
personas que no beben habitualmente generalmente se produce coma.
> 400 mg/dl Coma, falla respiratorio y muerte, es rango letal, independientemente de que sea o no un
alcohólico crónico.
85
Es preciso saber, que con frecuencia es una intoxicación subdiagnosticada, y cuando es severa es
potencialmente mortal por depresión respiratoria.
Igualmente, estos pacientes tienen riesgo de neumonía por aspiración y traumatismos diversos, riesgo
de hepatitis alcohólica y de pancreatitis que pueden ser extremadamente graves.
4.- Evaluación y manejo

• Nivel de conciencia y la necesidad de prevenir bronco- aspiración o depresión respiratoria, mediante
la colocación en posición de seguridad. Decúbito lateral izquierdo con inclinación de 45° del tórax
sobre el abdomen.
• En caso de bajo nivel de conciencia proteger la aérea y está contraindicado el lavado gástrico.
• Buscar traumatismos u otras lesiones asociadas, hipoglucemia, o ingesta de otros fármacos asociados.
• La colocación de sonda nasogástrica puede acelerar la recuperación del paciente y evitar el progreso
de la gravedad de la intoxicación, se coloca siempre y cuando no tenga compromiso de conciencia
en el momento de colocarla.
• Hidratación mediante suero glucosalino 2000-3000 ml/24 h. Se debe mantener hasta recuperación
de la conciencia. Observar en SAR hasta 6 horas si no se recupera derivarlo a UEH.
•
•
Flujograma de manejo de intoxicación por alcohol
PACIENTE CON
SIGNOS DE
INTOXICACION
POR ALCOHOL
86
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
1.- Generalidades
La cocaína es una droga de abuso, estimulante, ilegal; que afecta al sistema nervioso central. Se obtiene de la
planta Erythroxylum coca, su vida media es de 40 a 90 minutos en sangre. Es absorbida en las mucosas: oral,
nasal, gastrointestinal, rectal, vaginal o por inhalación, vía pulmonar. El uso de cocaína intranasal o inhalatoria
se asocia a neumotórax, neumomediastino o neumopericardio debido a la maniobra de Valsalva realizada por
los consumidores para evitar exhalar la droga y como efecto directo estimulante de esta sustancia sobre el
sistema nervioso y cardiovascular.
La toxicidad varía: dependiendo de la tolerancia individual, la asociación con otras drogas y la vía de
administración. La muerte puede producirse por: paro cardiaco o respiratorio, infarto agudo al miocardio
(IAM), disección aórtica, arritmia, estatus epiléptico, edema pulmonar agudo (EPA), accidente cerebrovascular
(ACV), hiperactividad muscular con hipertermia (lo que provoca rabdomiolisis).
Es metabolizada en el hígado y eliminada por la orina, como benzoilecgonina y una pequeña cantidad de cocaína
libre, donde puede ser detectada desde las 4 horas post consumo hasta 72 después de su administración. Su
vida media es de 1 hora y su farmacocinética varía según la vía de administración y la dosis de consumo.
La asociación de cocaína con alcohol produce el cocaetileno: metabolito con vida media de hasta 13 horas,
es: vasoconstrictor, cardiotóxico, arritmogénico y neurotóxico más potente que la cocaína.
El efecto estimulante de la cocaína es a través de 3 mecanismos:

A.-Bloqueo de la recaptación presináptica de catecolaminas: aumenta su biodisponibilidad, lo que produce
actividad simpática exagerada. Estimula receptores alfa-1y 2, beta-1 y 2 por aumento de norepinefrina y
epinefrina. El efecto alfa-adrenérgico genera vasoconstricción en los vasos cardiacos y periféricos. La euforia
se produce por la inhibición de la recaptación de serotonina a nivel central.
B.- Bloqueo de canales de sodio: produce enlentecimiento y bloqueo de la conducción nerviosa actuando
como anestésico local. En altas dosis a nivel cardiaco produce bloqueo del inicio y conducción del impulso
nervioso y altera la contractilidad cardiaca, por lo que disminuye el inotropismo; en el ECG se observa
ensanchamiento del complejo QRS.
C.-Aumento de concentración de neurotransmisores excitatorios: ya que aumenta la concentración de
glutamato y aspartato en el cerebro.
2.- Manifestaciones clínicas:
Derivan de sus efectos simpaticomiméticos, son dosis-dependientes y afecta diversos sistemas, a dosis baja
disminuye la fatiga, controla el hambre, aumenta la resistencia física y da sensación de bienestar.
A mayor dosis se presenta euforia, aumento de confianza, ansiedad, agitación psicomotora, taquicardia,
aumento de la presión arterial, midriasis, sudoración profusa e hipertermia. Con dosis más elevadas puede
producir crisis convulsivas, coma, ACV, arritmias, IAM o coagulación intravascular diseminada (CID). Es toxico
para todos los sistemas del organismo por sus efectos hemodinámicos y puede llevar a la muerte por colapso
cardiovascular.
La intoxicación crónica se inicia con una fase de euforia, hipervigilancia, hipersexualidad e insomnio; luego
sigue una fase de disforia (angustia, tristeza, agresividad, anorexia, apatía sexual). Seguida por alucinaciones
visuales, táctiles, auditivas u olfativas.
Entre las complicaciones por el uso crónico se encuentran: crisis hipertensivas, arritmias, síndrome anginoso
e infarto miocardio, trombosis cerebral o hemorragias intracerebrales asociadas al daño del endotelio
vascular, neumotórax, neumomediastino, EPA, hemorragia alveolar difusa, neumonitis intersticial, isquemia
mesentérica, falla renal por rabdomiolisis o hipotensión, trombosis, hemorragias retinianas y desprendimiento
placentario o parto prematuro.
87
Si un paciente joven sin factores de riesgo presenta un cuadro sugerente de cardiopatía isquémica, se debe
investigar el consumo de cocaína. También hay que sospechar si presenta cuadros de ansiedad, agitación, HTA,
dolor torácico, crisis convulsivas o ACV isquémico o hemorrágico.
La necrosis del tabique nasal es un signo común en los consumidores habituales de cocaína inhalada, mientras
que los consumidores de crack pueden presentar quemaduras en la zona distal de los pulgares, pero él no
encontrar estos elementos no es excluyente de consumo.
En las personas que transportan la droga dentro de su cuerpo se puede presentar un cuadro de obstrucción
intestinal mecánica o la rotura de los paquetes (preservativos) y presentar un cuadro de inicio brusco con
convulsiones, infartos mesentéricos y/o miocárdico.
Los síntomas de intoxicación pueden presentarse en tres fases:

1. Nauseas vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea, agitación y temblores.
2. Letargia, hiperreflexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres.
3. Parálisis flácida, coma, midriasis, arreflexia, edema agudo de pulmón y paro
cardiorrespiratorio.
3.- Manejo
Manejo General: ABCD
• Manejo de vía aérea y soporte ventilatorio: oxigenoterapia según se requiera. Si es necesaria la

intubación, evitar el uso de succinilcolina ya que su metabolismo y el de la cocaína comparten enzimas que
podrían prolongar el efecto de ambas drogas. Para la inducción se recomienda el uso de benzodiacepinas,
etomidato o propofol.
• Crisis hipertensiva: Se recomienda manejo con benzodiazepinas junto a bloqueadores alfa, como
fentolamina y no usar beta bloqueadores en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares
por el riesgo de generar un agonismo alfa adrenérgico no antagonizado por efecto beta, asociándose a
vasoconstricción coronaria e isquemia cerebral.
• Hipotensión: puede generarse por bloqueo de canales de sodio, arritmias o isquemia. Inicialmente se
maneja aportando volumen con suero fisiológico, si persiste tras 2-3 litros E.V, se pueden utilizar drogas
vasoactivas (norepinefrina o fenilefrina). Administrar bicarbonato de sodio E.V si existe ensanchamiento
del complejo QRS.
• Agitación psicomotora: usar contención física, y sedación farmacológica con benzodiazepinas, para
no elevar el riesgo de hipertermia, rabdomiolisis y arritmias. En caso de psicosis tóxica evitar el uso de
neurolépticos típicos con efecto anticolinérgico que podrían interferir con la sudoración y favorecer la
hipertermia.
• Crisis convulsivas: manejo con benzodiazepinas. En caso de status epiléptico sospechar que se trata de
un “body packer”.
• ACV: generalmente por vasoespasmo o trombosis, se recomienda administrar antiagregantes plaquetarios

y vasodilatadores, está contraindicado el uso de fibrinolíticos por el riesgo de sangrado. También
pueden observarse hemorragias secundarias al daño del endotelio vascular
• Dolor torácico: el síndrome anginoso es frecuente en el consumo agudo, pero el IAM se observa
frecuentemente en los consumidores crónicos” Se recomienda el manejo inicial con benzodiacepinas y
nitroglicerina en pacientes hipertensos. Se deben descartar otras causas graves de dolor torácico y tratar
según los hallazgos; evitar el uso de beta bloqueador.
• Pulmón de crack: síndrome de alveolitis hemorrágica secundaria al uso de cocaína inhalatoria. Realizar
medidas de soporte con oxigenación y manejo sintomático, puede requerir intubación (evitando el uso
de succinilcolina).
88
• Hipertermia: Complicación producida por la agitación, temblor, crisis convulsiva y la intensa
vasoconstricción que impide la eliminación de calor corporal. Se maneja con altas dosis de benzodiacepinas
junto a medidas físicas, si no cede trasladar a UEH para anestesia general y relajación muscular.
• Rabdomiolisis: su tratamiento se basa en la administración de soluciones cristaloides, bicarbonato de

sodio y furosemida, controlando pH urinario sobre 6.
• Descontaminación: Si la droga ha sido ingerida se puede indicar carbón activado en dosis repetidas. No
inducir el vómito. También el carbón activado se podrá utilizar en casos de otras vías de ingreso de la
cocaína y consumo crónico con el fin de disminuir la vida media de la droga
• En pacientes “mulas” (body packer) con sintomatología de intoxicación, obstrucción o perforación

intestinal está indicada la intervención quirúrgica inmediata (laparotomía). Si el sujeto está asintomático
dejarlo hospitalizado con monitorización, hasta extraer la droga, ya que la rotura de un paquete es
potencialmente fatal.
Considerar los aspectos legales asociados a la custodia del material extraído y comunique a carabineros
al fono 133.
4.- Resumen de tratamiento en SAR

1.- Soporte ventilatorio
2.- Aspiración gástrica (en caso de ingestión)
3.-Carbón activado: niños 1 gramo por kilo de peso, adultos 1 a 2 gramos por kilo de peso por día cada 4 a 6
horas, alternado con sulfato de magnesio (leche de magnesia)15 a 30 ml por dosis (darlo alejado del carbón
activado para mantener su efecto laxante)
4.- Medidas de sostén de acuerdo a las complicaciones.
5.- Eliminación urinaria: solución glucosada al 10% y 4 grs .de Nacl y 2 gr. de Kcl.
6.-Tratamiento de las convulsiones: Diazepam 10 mg e.v. Lento
7.- Tratamiento de la hipertensión arterial: nifedipino (10 mg oral) o nitroglicerina (5 mcg (0.005 mg) /min.e.v.
v, la dosis se aumentará en incrementos de 5 mcg/min. a intervalos de 3 a 5 minutos hasta obtener el efecto
o hasta que la velocidad es de 20 mcg (0.02 mg) /min. Si no se obtiene efecto a 20 mcg/min., la posología
puede aumentarse aún más en incrementos de 10 mcg (0.01 mg) /min. a los mismos intervalos de tiempo, y
más tarde aumentarla en incrementos de 20 mcg (0.02 mg) /min. si es necesario para obtener un efecto) no
usar betabloqueadores, por ejemplo: labetalol.
8.-Tratamiento del angor e infarto al miocardio: nifedipino, bloqueadores del calcio. Guía de IAM.
9.- En caso de Taquiarritmia: verapamilo. Mediante infusión IV constante la dosis es 5-10 mg/hora
10.- Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas, controlar la actividad convulsiva y controlar CK total.
11.- En caso de ingestión de bolsitas de droga para el tráfico: derivar a UEH y considerar aspectos medico
legales relacionados. LLAMAR AL 133.
5.- Conclusión
La intoxicación por cocaína tiene el potencial de generar daño en todos los órganos, por sus efectos
hemodinámicos. Como en toda patología de urgencia es imprescindible una buena evaluación inicial para
determinar las medidas de manejo necesarias y estudios a solicitar.
No existe un antídoto específico para la intoxicación por cocaína, por lo tanto, el alivio sintomático y
manejo de sus complicaciones es fundamental siendo necesario el conocimiento de su fisiopatología para
evitar el uso de fármacos o medidas que puedan complicar más aun el cuadro.
La simple detección de benzoilecgonina o cocaína en orina (test inmunoquimica) es un buen método para
orientar la etiología del cuadro clínico, pero no reemplaza una buena anamnesis, el examen físico y la
evaluación repetida del paciente lo que es fundamental para realizar el tratamiento adecuado. Por otra parte,
los niveles en sangre y orina (cuantificación) permiten correlacionar con la gravedad del cuadro clínico.
89
Flujograma de manejo de la intoxicacion por cocaina
INTOXICACIÓN POR METANOL

Generalidades
• El metanol o alcohol metílico (HCH2 OH) corresponde al primer alcohol de la serie de alcoholes alifáticos.
Es líquido, incoloro, volátil, inflamable, de olor suave, muy soluble en agua y en la mayoría de los líquidos
orgánicos. Se usa como solvente en barnices, pinturas, colorantes, y desengrasante de motores, soluciones
de limpieza, anticongelantes, resinas y adhesivos del tipo silicona. También se encuentra en distintas
proporciones en el alcohol isopropílico.
• La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas
adulteradas con alcohol desnaturalizado, por vía respiratoria, o a través de la piel y mucosas en el caso
de exposición en ambientes laborales. Se absorbe rápidamente en estómago e intestino delgado, la
ingestión simultánea con etanol tiende a disminuir el metabolismo de metanol a formaldehído y facilita
su eliminación vía urinaria sin transformación. En los niños se ha comunicado ingreso por la piel, al hacer
fricciones de alcohol como tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de quemar o industrial.
• El metanol es absorbido y rápidamente distribuido en el agua del cuerpo. No se une a proteínas. La mayor
parte circula en el agua plasmática. atraviesa la barrera hematoencefalica, se concentra en el humor
vítreo acuoso y sistema nerviosos central. Es metabolizado lentamente en el hígado por la enzima alcohol
deshidrogenasa.
• Eliminación: cerca del 10% es excretado sin cambios por el riñón y a través del pulmón. El 90% restante
es metabolizado a formaldehido y a acido fórmico que se elimina por vía urinaria.
• Toxicodinamia: Una vez absorbido, se metaboliza en el hígado a formaldehido por acción de la alcohol-
deshidrogenasa, el formaldehido es transformado en ácido fórmico por acción de la enzima aldehído
deshidrogenasa.
• La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por la alteración
del proceso de fosforilación oxidativa; la ceguera es causada por los efectos tóxicos del formaldehido
90
que precipita las proteínas y momifican los tejidos. Tanto el etanol como el metanol compiten por la
enzima alcohol-deshidrogenasa, pero la afinidad de esta enzima es 20 veces mayor por el etanol,
por lo que se utiliza este alcohol como antídoto especifico.
1. Manifestaciones clínicas
• El intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones clínicas es variable (de pocos minutos
hasta 72 horas).
• En la mayoría de los casos los síntomas iniciales (embriaguez, somnolencia y vértigo) continúan con un
periodo asintomático, especialmente si el metanol se ingiere mezclado con etanol, (bebidas alcohólicas
adulteradas).
• Concentraciones de etanol entre 0,1 a 0,15 g/L pueden retrasar la aparición de los síntomas tóxicos. La
ausencia de clínica inicial no excluye el posterior desarrollo de toxicidad importante.
2. La intoxicación por metanol presenta tres periodos.

• Primer periodo. Se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central,
debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Sin sintomatología específica, es poco diferenciable de la
intoxicación etílica.
• Segundo periodo. Tras 8 a 24 y con promedio de 12 horas de latencia asintomático, aparece esta fase,
que coincide con el comienzo de la acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal,
desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a la luz
y ceguera ocasional.
• Tercer periodo. En relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión
neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma
profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final.
• Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de
pacientes. Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los
objetos y marcada disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo muestra hiperemia del disco óptico,
que es la anormalidad más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante dos a siete
días. El edema peripapilar es frecuente, su aparición es más lenta y persiste por más de ocho semanas. La
atrofia óptica se puede desarrollar en uno a dos meses.
• La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable
de la función visual.
3. Diagnóstico
• Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia. Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda
por metanol Presencia de alteraciones visuales.
• Aparición de acidosis metabólica, caracterizada por respiración de Kussmaul.
• La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre y orina o niveles
de formaldehido y acido fórmico en sangre/orina
• El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral del putamen, lo cual parece
ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a
las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.
4. Tratamiento
• ABCD
• Vía aérea permeable y soporte ventilatorio si es necesario
• Aspiración gástrica: se realiza hasta 1 a 2 horas después de la ingesta dependiendo si se ha consumido
junto con alimentos, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente.
• El carbón activado considerado antídoto universal no tiene acción sobre el metanol.
• Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten, según protocolo.
• Reducir rápidamente y al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del metanol, mediante
la administración de etanol ya que su mayor afinidad con la deshidrogenasa alcohólica con respecto
al metanol (20 veces mayor) impide la formación de formaldehido y ácido fórmico, aumentando la
eliminación de metanol inalterado como tal por vía urinaria. Cuando no se dispone de ampollas de etanol
91
absoluto se puede suministrar por vía oral una bebida de alto contenido de etanol, como el vodka, el
whisky (45-50%) o el aguardiente al 30%. (Ver siguiente recuadro)
• Líquidos endovenosos para diuresis forzada alcalina: Sol. Glucosada al 10 %1000 cc+ 2 grs de Nacl y 2
grs de Kcl, más 50ml de bicarbonato de sodio 2/3 Molar volumen suficiente para los requerimientos del
paciente.
• Está contraindicado el uso de catecolaminas
• Ácido Fólico: Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de
las lesiones oculares. Dosis: 50 mg/6 horas iv diluido en suero glucosado.
• Un nuevo antídoto aprobado recientemente para el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y
etilenglicol es el fomepizol (4-MP). Es un potente inhibidor de la enzima alcohol- deshidrogenasa con
una afinidad mayor que el etanol por lo que posee mayor eficacia en impedir la formación de metabolitos
tóxicos y menor efecto depresor del SNC que el etanol, una mayor duración de la acción y menor cantidad
de efectos adversos potenciales.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
ETILTERAPIA PARENTERAL ** ETILTERAPIA ORAL
Presentación: 100% alcohol absoluto en 10 ml Alcohol potable no desnaturalizado

Uso: alcohol etílico en dilución al 10% (10 ml de
alcohol absoluto al 100% diluido en 1000 ml de Dosis de carga: 1,5 ml/kg. Vía Oral
solución glucosada al 5 o 10 %)
Dosis de mantención: 0,2 - 0,4 ml/kg hora. Vía oral.
Dosis: de la dilución al 10% de alcohol etílico En caso de no contar con alcohol potable no
administrar: desnaturalizado, se puede indicar productos que
Dosis de carga: 10 ml/kg IV contengan etanol en las mismas dosis anteriores,
Dosis de mantención: (por ej. Aguardiente 40°, pisco 40°)
1,5 a 3 ml/kg hora en solución glucosada 5 -10% o
bien, 3 ml/kg durante la hemodiálisis
** Medida Alternativa sino se dispone de ETANOL inyectable

Administrar Etilterapia por cuatro días o hasta que concentraciones sanguíneas no detecten metanol.
92
Flujograma de manejo de intoxicación por metanol
93
INTOXICACIÓN AGUDA POR PLAGUICIDAS (IAP)
1.-Introducción
Los plaguicidas son de amplio uso mundial, principalmente en el ámbito de la agricultura para el control
fitosanitario de pestes que pueden afectar también al ser humano, principalmente hongos que se asocian a la
formación de toxinas y como ejemplo el riesgo de cáncer hepático relacionado con aflatoxinas en alimentos.
Tabla de tipo de plaguicida y frecuencia en las intoxicaciones

Tipo de plaguicida Frecuencia
Inhibidores de la colinesterasa 18 % (organofosforados 16 % carbamatos 2 %)
Piretroides 34 %
Otras sustancias (raticidas anticoagulantes, herbici- 48 %
das y fungicidas)
Las intoxicaciones por plaguicidas se asocian a mal uso del producto, tanto en lo laboral como en lo domestico
y además principalmente con fines suicidas solos o asociados a alcohol.
Todos los pacientes intoxicados por plaguicidas requieren evaluación médica, tratamiento de descontaminación
y observación. De estos entre el 20 y 25% se hospitaliza, y en este grupo la mortalidad es de 1 a 2%. La
intoxicación es más frecuente en hombres entre 20 y 44 años y en niños menores a 4 años. Estas intoxicaciones
tienen patrón estacional, las de origen laboral son más frecuentes entre marzo y septiembre, no así las de
origen doméstico que se presentan en forma constante durante todo el año.
Tabla N°1 Intoxicaciones agudas por plaguicidas según grupos de edad. Chile
Enero‐Diciembre 2013, REVEP. Depto. Epidemiología MINSAL. (Tasa por 100 ml)
Hombre Mujer Total

Grupos de Tasa Tasa Tasa
edad N° % inciencia x N° % inciencia x N° % inciencia x
(años) 100 mil 100 mil 100 mil
0 a 9 60 26,5 4,7 32 13,5 2,6 92 19,9 3,7
10 a 19 33 14,6 2,4 30 12,7 2,3 63 13,6 4,6
20 a 44 130 57,5 3,9 111 46,8 3,4 241 52,1 7,3
45 a 64 75 33,2 3,7 64 27 3,1 139 30 6,9
65 a a74 12 5,3 2,5 2 0,8 0,4 14 3 2,9
75 y más 3 1,3 1,1 1 0,4 0,2 4 0,9 1,5
Total 313 138 3,6 240 101 2,7 553 119 6,4
Durante el 2013, la región más afectada fue la de O´Higgins, zona de alta actividad agrícola.
En los datos del informe vigilancia epidemiológica de intoxicaciones agudas por plaguicidas REVEP, región
metropolitana 2010 se describe brote en el 2010 de casos accidentales que corresponde a un brote mixto de
laborales y accidentales, por una aplicación de plaguicidas uso doméstico.
2.-Fisiopatología
Dada la gravedad y los efectos de los pesticidas clasificados como organofosforados y carbamatos sobre la
colinesterasa, estos revisten una atención especial en su manejo clínico.
Tipo de pesticida Vía de absorción Tiempo de inicio del cuadro
clínico
Organofosforados Dérmica 3% 24 horas
Carbamatos Inhalatoria 20% 45 minutos
Digestiva 72% 60 minutos
Los compuestos Órganos fosforados y Carbamatos se absorben principalmente por 3 vías, dérmica (menor
3%), inhalatoria (mayor 20%) y digestiva (mayor 72%).
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El inicio del cuadro clínico por OF generalmente se relaciona con una vía específica de ingreso del pesticida
al organismo, para la vía dérmica a las 24 horas, para la vía oral a los 60 minutos y para la vía inhalatoria a los
45 min post exposición.
Los OF son metabolizados a nivel hepático por oxidación, e hidrolisis por esterasas y por reacción con glutatión,
también puede ocurrir desmetilación y glucoronidación. La oxidación de OF puede determinar metabolitos
de mayor o menor toxicidad. En general, los fosforotioatos no son directamente tóxicos, pero requieren del
metabolito oxidativo para la toxina proximal. Las reacciones de glutatión transferasa producen metabolitos
en la mayoría de los casos de baja toxicidad. Las reacciones hidrolíticas y transferasa afectan ambos tioatos
y sus oxones (grupos funcionales de la molécula). Numerosas reacciones de conjugación siguen los procesos
metabólicos primarios, y la eliminación de los residuos con contenido de fosforo se eliminan vía urinaria y
fecal.
Actúan sobre las Colinesterasas total, plasmática y cerebral, que se encargan de hidrolizar la Acetilcolina (ACh)
en la terminación sináptica. La inactivación de la acetilcolinesterasa, aumenta la disponibilidad de ACh en el
espacio intersináptico, estimulando los receptores Nicotínicos o Muscarínicos post Sinápticos, determinando
las manifestaciones COLINERGINAS (Síndrome Colinérgico).
Efectos de la estimulación del receptor colinérgico en los órganos diana.

Receptor Órgano Respuesta
Muscarínicos Corazón Disminución frecuencia cardiaca, contractilidad y veloci-
dad de conducción
Bronquiolos Constricción
Glándulas salivales Estimula secreción
Intestino Contracción y relajación de esfínteres, estimula las secre-
ciones
Nicotínico Vejiga Contracción y relajación de esfínteres
Unión neuromuscular Contracción de músculo esquelético
Ganglios autónomos Estimulación del Sistema Nervioso Sensitivo
Entre 1-2 horas post exposición aparecen los síntomas de la hiper-estimulación colinérgica, debido a la
estimulación de los receptores MUSCARINICOS y luego síntomas derivados de la activación NICOTINICA.
Cuadro Clínico: El síndrome colinérgico, presenta inicialmente síntomas Muscarínicos y posteriormente

Nicotínicos.
Manifestaciones clínicas según receptor de ACh estimulado

Síntomas Muscarínicos Síntomas Nicotínicos
Agitación Debilidad generalizada
Ansiedad Fasciculaciones
Opresión Torácica Parálisis Muscular
Miosis Depresión Respiratoria
Nauseas Fiebre
Sudoración Crisis Convulsivas
Sialorrea Coma
Broncorrea y broncoespasmo Arritmias (Bloqueo AV-FA)
Lagrimeo
Incontinencia urinaria
Hipotensión y Bradicardia
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4.- Diagnóstico
El diagnostico se realiza por la sospecha clínica, basado en los síntomas derivados del síndrome tóxico-
colinérgico (miosis, broncoespasmo, bradicardia con o sin fasciculaciones) y el antecedente de la exposición
al toxico. Frente a estos signos, debe dirigirse la anamnesis a la exposición accidental o voluntaria en las
últimas horas a este tipo de productos de uso agrícola o doméstico, y Re interrogar al paciente o familiares
para orientar a la vía de ingreso y/o medidas de descontaminación efectuadas previas al ingreso como cambio
de ropa, ducha u otras. Estos pacientes pueden presentar olor aliáceo (ajo) dependiendo de la molécula de OF,
por lo que la ausencia de este no descarta la acción de OF.
5.- Manejo y tratamiento
A. ABCDE
Control de vía aérea, ante eventual pérdida de reflejos protectores laríngeos. Evaluar si requiere intubación
oro- traqueal para proteger la vía área y evitar el riesgo de bronco-aspiración. Utilizar secuencia de intubación
rápida.
i. Monitorización no invasiva y control de signos vitales
ii. Vías periféricas de grueso calibre y reanimación con suero fisiológico a razón de 20ml/kg.
iii. Si absorción del toxico es por vía cutánea, se retiran todas las prendas y se lava la piel con abundante
agua tibia y jabón alcalino o neutro durante total de 20 min (evitar hipotermia) generando 3 tiempo de
jabonada enjuague en forma seriada. Lavado de manos minucioso principalmente entre los dedos y uñas
donde por manipulación puede existir mayor concentración de residuos.
iv. El personal de salud se debe proteger con guantes doble, delantal grueso y pechera desechable. Debe
trabajar en ambiente ventilado y rápidamente retirar la ropa del paciente contaminado, disponer en bolsa
desechable y cerrar herméticamente para evitar emisiones desde estos materiales.
v. Si exposición es por vía digestiva proceder a la descontaminación gástrica, considerar la protección de
la vía aérea en caso de compromiso de conciencia. La descontaminación gástrica se efectúa mediante
sonda nasogástrica, retirando el contenido gástrico e introduciendo volúmenes de agua tibia 50 ml con
1 a 2 % de bicarbonato de sodio para romper la molécula de OF y de esta manera inactivarla. Posterior
a esto, administrar carbón activado en dosis de 1 a 2 g/kg, en general 30 gramos para niños y 60 a 90
gramos para adultos, los que se deben disolver en 150 a 200 ml de agua tibia y se administran por la sonda
nasogástrica con jeringa o por gavage. Estas dosis se pueden repetir dado que estos plaguicidas poseen
recirculación enterohepática y son susceptibles de ser adsorbidos por el carbón incluso hasta 48 horas
postingestion, se recomienda el uso de carbón activado en dosis repetidas cada 6 u 8 horas asociados a
laxante salino como leche de magnesia en dosis de 15 a 30 ml, 2 horas después de administrar carbón
activado
vi. Si el tóxico ha sido inhalado, y se presenta broncoespasmo. No está indicado el uso de broncodilatadores
o de teofilinas, dado el mecanismo de acción de los OF y carbamatos, por el contrario, la administración
de teofilinas está contraindicada.
vii. En caso de convulsiones se recomienda el uso de Midazolam (10 mg e.v en adultos o 0,1- 0, 2mg e.v en
niños o Diazepam por vía intravenosa. Si no tiene vía venosa permeable podrá utilizarse la vía rectal en
las mismas dosis para el control de convulsiones.
viii. NO OLVIDAR LA PROTECCION UNIVERSAL DEL EQUIPO DE SALUD POR RIESGO DE ABSORCION DEL
TÓXICO y la descontaminación de ropa lavable con detergentes habituales.
B. Identificación del Tóxico
i. El interrogatorio al paciente y familiares es fundamental, además de conocer los tratamientos previos o

antecedentes médicos del paciente.
ii. En el examen físico es importante oler al paciente y sus ropas, el olor a AJO es característico en la
intoxicación por organofosforados y arsénico, pero no descarta otros pesticidas OF ni Carbamatos.
iii. Los síndromes tóxicos corresponden a conjuntos de síntomas y signos físicos que pueden orientar al tipo
de Toxico, los más frecuentes son:
• Sd. Anticolinérgico
• Sd. Simpaticomimético
• Sd. Colinérgico
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• Sd. Opioide
• Sd. Serotoninérgico.
iv. Medir los niveles de colinesterasa son útiles en el diagnóstico y control en caso de OF, para carbamatos
se cuantifica colinesterasa, pero debe ser procesada la muestra antes de 2 horas pues para el caso de
los carbamatos se pueden recuperar la enzima, incluso en vitro, por ser bloqueadores reversibles de la
colinesterasa. No así en los OF que son bloqueadores irreversibles de colinesterasa y la utilidad de los
niveles de colinesterasa no se discute y se mantiene el bloqueo por toda la vida media del glóbulo rojo,
si no se realiza tratamiento.
6.- Tratamiento Farmacológico específico:

Para IAP, el tratamiento es administración de Atropina, antagonista especifico, hasta evidenciar signos de
atropinización (midriasis y taquicardia).
a. ATROPINA (Ampollas con 0,5 y 1mg) administrar en dosis de 0,01 a 0,04 mg/Kg en niños, y de 1 a 2 mg
en adultos, por vía endovenosa, duplicando la dosis cada 5 minutos hasta que aparezcan los signos de
Atropinización:
• midriasis
• mucosa oral seca
• Taquicardia
Se requieren por lo general hasta 30mg/24 horas y en casos graves hasta 75-100mg /24 horas. Una vez
conseguida la Atropinización, se continúa vigilando al paciente por efectos nuevamente del OF o signos de
toxicidad atropínica.
b. TOXOGONIN: corresponde al antídoto especifico de OF y su función es recuperar la actividad de la

acetilcolinesterasa recuperando su condición fisiológica. Se administra por vía EV después de mínimo 4
dosis de atropina, se administra Toxogonin. Las dosis son:
• Niños: 1 a 4 mg/kg IV en 250 CC. de suero salino lento, cada 8 horas hasta 48 horas
• Adultos: 250 mg cada 6-8 horas IV hasta 48 horas.
Este antídoto es un reactivador de la enzima, pero solo es más efectivo dentro de las primeras 36 horas, dado
que con posterioridad la colinesterasa recuperada estará envejecida y su respuesta al antídoto especifico
será menor.
Se administra en el nivel secundario.
c. BENZODIAZEPINAS: Son los fármacos de 1era línea en caso de convulsiones asociadas a los
organofosforados. Debido al alto riesgo de convulsiones en pacientes con Sd. Colinérgico, se recomienda
la profilaxis con Benzodiazepinas.
d. CARBÓN ACTIVADO en dosis repetidas dado la recirculación enterohepática de metabolitos activos de

OF y con el fin se ser adsorbidos a nivel intestinal y ser eliminados por las heces asociado a laxante salino
(leche de magnesia)
7.- Monitorización: de signos vitales (incluida SpO2), monitorización cardiaca continua (riesgo arritmias).
Instalar sonda nasogástrica y vesical según nivel de conciencia y manifestaciones asociadas.
Los pacientes intoxicados que presenten: signos de insuficiencia respiratoria, arritmias, disminución
del nivel de conciencia o convulsiones, deben ser derivadas de inmediato a UEH para luego coordinar
ingreso U.T.I
Conclusión
Las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos son eventos que pueden ser fatales y que habitualmente
ocurre en la población agrícola, también a nivel doméstico en niños y como intento suicida.
Conceptos Fundamentales
Tener en cuenta que los síndromes toxicológicos requieren de un alto índice de sospecha, por lo tanto, es
importante conocer la fisiología básica de la transmisión sináptica mediada por acetilcolina y los diferentes
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efectos que ésta tiene, según el receptor objetivo (Nicotínico - Muscarínico) y su acción central o periférica.
i. Conocer la epidemiologia nacional respecto a las intoxicaciones por pesticidas ya que son de amplio uso
en nuestro país y sobre todo en la población dedicada a la agricultura.
ii. Conocer la diferencia entre los grandes síndromes toxicológicos, con especial énfasis en las
manifestaciones clínicas y signos que puedan orientar al diagnóstico cuando no se obtiene una anamnesis
detallada. Es importante el examen general y segmentario orientado a identificar MIOSIS, BRADICARDIA;
BRONCOESPASMO y FASCICULACIONES. El olor característico de los organofosforados (AJO), que podrá o
no estar presente y el antecedente epidemiológico.
iii. Reconocer los síntomas y signos clínicos que presenta un paciente con IAP, que requerirá una unidad de
cuidados intensivos v/s aquel que cursa con un cuadro leve y que requerirá solo observación en sala de
urgencia.
iv. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC,
teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder
vía telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año.
v. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también
la ropa y las muestras biológicas disponibles junto a todos los antecedentes médicos.
Flujograma de manejo de intoxicación por organofosforados
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INTOXICACION POR RATICIDAS ANTICOAGULANTES (RODENTICIDAS)
INTRODUCCION:
La muerte del ganado luego de ingerir trébol dulce y las hemorragias internas descritas, permitieron asociar
la presencia de hidroxicumarinas con dichos síntomas. Este descubrimiento dio origen a derivados sintéticos:
De la 4-hidroxicumarina: la Warfarina, cumaclor, acenocumarol, cumatetralilo, flocumafen, bromadiolona,
brodifacum.
• De la 1,3-indandiona: la difenadiona, clorofacinona, pindone.
USOS: Los derivados de la 4-hidroxicumarina como dicumarol y acenocumarol han tenido aplicación
terapéutica en enfermedades tromboembólica. Otras 4-hidroxicumarinas como Warfarina junto a los
1,3-indandiona derivados (difenadiona, clorofacinona) se utilizan como raticidas.
Estos compuestos una vez absorbidos se distribuyen unidos a la albúmina plasmática con una vida media
aproximada de 44 horas. En el hígado en los casos de brodifacum, bromadiolona, difenadiona, clorofacinona:
se unen en forma intensa a los sitios lipofílicos, permitiendo una acción más prolongada.
MECANISMO DE ACCION: Son anticoagulantes por dos mecanismos:

• Antagonismo con la vitamina K: Inhiben las enzimas que reactivan la vitamina K oxidada en vitamina K
reducida, lo que dificulta o evita el paso de protrombina a trombina.
• Causan daño capilar, especialmente por el grupo ceto.
ORIENTACION DEL DIAGNOSTICO

Antecedentes de ingestión del cebo dentro de las 48 horas.
• Los síntomas tienen una latencia de más de 24 horas y corresponden a petequias, hematomas,
gingivorragia, hemorragia digestiva alta o baja.
• Examen bioquímico: determinación de tiempo de protrombina.
• Determinación de hidroxicumarinas o indandiona derivados en muestras del cebo, sangre, contenido
gástrico o bien de metabolitos en orina según evolución médica.
SINTOMAS DE LA INTOXICACION AGUDA

A nivel local se observa petequias, Rush y hematomas. Posible dermatitis y urticaria. A nivel gastrointestinal:
dolor abdominal, vómitos y hemorragia digestiva alta y/o baja.
Hematológicos: Tienen una latencia de 12 a 48 horas. Se presenta epistaxis. petequias, fenómenos diversos
de alteración de la coagulación y hemorragia. Posible daño renal con hematuria y riesgo vital asociado a
Shock hipovolémico.
EXAMENES DE LABORATORIO:
SANGRE:
• Hemoglobina, Hematocrito y Hemograma
• Tiempo de protrombina e INR, debe realizarse por 3 días, aunque no haya síntomas.
ORINA: Control de hematuria.
ECG: Posible miocarditis con los derivados de indandiona.
MANEJO Y TRATAMIENTO:
A. ABCDE
B. En caso de ingestión: Aspiración gástrica. Luego administrar carbón activado y laxante salino. (1 a 2 gr
de carbón activado por kilo de peso diluido en agua tibia 1x4, e intercalando 2 horas después, 15 a 30 cc de
Leche de Magnesia).
C. ANTIDOTO: la vitamina K1 (disponible en Chile como Konakion MM ®, Fitomenadiona y Fitoquinona). En
Chile no existe la formulación por vía oral. Sin embargo, el laboratorio fabricante de Konakion MM ® que es de
uso inyectable, propone el uso de este por vía oral de su producto. Puede administrarse por vía: Vía Oral (VO),
Intramuscular (IM), Intravenosa (IV) o Subcutánea (SC).
a. VO: Es la ruta de elección ya que está libre de efectos adversos. En caso de que no sea posible, la
administración SC es aceptable (limitada a no más de 5 mL). La dosis no ha sido claramente establecida.
Se sugiere tratamiento inicial con dosis de 25 a 50 mg VO, cada 6 a 8 hrs por un 1 a 2 días. Si se desea,
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esta dosis oral puede ser precedida por dosis subcutánea de 10 a 25 mg.
b. EV: ruta de acción rápida, pero se reserva para pacientes con intoxicaciones severas, dado el riesgo de
reacciones anafilácticas graves. Se recomienda una dosis de 10 a 25 mg, y debe ser diluida en Suero
Glucosado 5%, Solución Fisiológica 0.9% o Suero Glucosalino. Su velocidad de administración es lenta,
no excediendo la dosis de 1 mg/min en adultos.
c. IM: No se recomienda por el riesgo incrementado de producir hematomas.
No está indicada la administración profiláctica, ya que retrasa el inicio de coagulopatía y puede inducir a error
al pensar que el paciente no presento efectos. NO se deben usar otras formas de Vitaminas K como sustitutos
de Vitamina K1.
D. SINTOMATICO: Administrar vitaminas C, B12 y sales de fierro y calcio. En casos graves transfusión con
plasma fresco (aporta factores de coagulación).
E. Observaciones importantes en caso de embarazo: El uso terapéutico de hidroxicumarinas y la exposición
prolongada a Warfarina representan un riesgo de malformaciones fetales (hipoplasia nasal) que debe ser
evaluado por especialista.
G. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC,
teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder vía
telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año.
H. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también la
ropa y las muestras biológicas disponibles, junto a todos los antecedentes médicos.
Flujograma de manejo de intoxicación por rodenticidas
100
INTOXICACION POR PIRETROIDES
INTRODUCCIÓN
En China y Japón se describió que las flores de una planta del género Crisantemo contenía un 1,3% de
principios activos como insecticidas, denominándoseles piretrinas. Estas dieron origen a la síntesis de los
nuevos insecticidas conocidos como piretroides.
Químicamente son ésteres cetoalcohólicos de los ácidos pirétrico y crisantémico, cuyos isómeros cis
generalmente son más activos.
Son líquidos viscosos, lipofílicos, algunos se inactivan en el medio ambiente por acción de la luz, calor y
humedad.
MECANISMO DE ACCION
Son tóxicos de baja actividad en humanos. Los sistemas más sensibles son el sistema nervioso e inmunológico.
El sitio activo de los Piretroides son la membrana del nervio, retardando el cierre de la compuerta de
activación del canal de sodio, debido a que solo afecta la corriente en la despolarización. Sus efectos se
clasifican específicamente sobre la repolarización del axón.
Con el objetivo de aumentar su toxicidad se formulan junto a un sinergista, generalmente piperonilbutóxido.
Además, las formulaciones líquidas contienen solventes orgánicos.
USO
Se usan como insecticidas formulados en bajas concentraciones, tanto con fines sanitarios en humanos y
animales y con fines agrícolas. Dentro del mal uso se han descrito intentos suicidas con administración EV o
IM de estas sustancias y en cuyos casos se puede observar crisis convulsivas y rabdomiolisis.
ORIENTACION DEL DIAGNOSTICO:

• Antecedentes de ingestión o exposición prolongada al producto.
• Síntomas precoces: por ingestión se pueden presentar a los 15 minutos: náuseas, cólico y diarrea. Además,
posible crisis asmática en pacientes sensibles. Por contacto cutáneo a los 30 minutos, se puede presentar
prurito. Para la vía EV se observan crisis convulsivas dentro de los 30 min.
• Pruebas dérmicas: test de sensibilización para los casos de exposición repetida.
• En muestra de sangre y de orina se puede identificar metabolitos hasta 48 horas para una exposición
única.
SINTOMAS DE INTOXICACION AGUDA:

A nivel local y por contacto: Se puede presentar prurito y en el rostro sensación de quemadura y posibles
reacciones alérgicas. En pacientes susceptibles, rush tipo urticarial, hasta lesiones tipo Steven-Johnson.
En caso de inhalación: Se puede presentar: oclusión nasal, rinorrea y sensación de aspereza en la garganta.
En personas sensibles: broncoespasmo, edema de mucosa oral, faríngea, shock anafiláctico y crisis asmática.
En caso de vía parenteral: EV o IM, se puede observar crisis convulsivas y rabdomiolisis.
En forma tardía: Se puede observar disnea, tos y fiebre (neumonitis alérgica). Efectos gastrointestinales:
náuseas, vómitos, cólico, tenesmo (deseo doloroso de defecar) y diarrea, pero no se presentan otros signos
como miosis y bradicardia.
NEUROLOGICOS: cefalea, vértigo, fatiga. Posibles temblores musculares y convulsiones tipo coreoaretósico
(movimientos involuntarios, bruscos, breves y rápidos), sensaciones parestésicas. Además de salivación
profusa, conducta retraída, y amnesia por posible encefalopatía.
EXAMENES DE LABORATORIO.
SANGRE: Electrolitos y gases arteriales, para pesquisar acidosis.
EEG: evaluar cambios eeg, por acción central.
ANALISIS TOXICOLOGICO: Cuantificación de niveles en sangre, orina y contenido gástrico, dependiendo de
las condiciones del paciente o en caso de convulsiones en estatus.
101
MANEJO Y TRATAMIENTO:
A. ABCDE
En general los piretroides son poco tóxicos comparados con otros pesticidas como OF, pero están asociados
en su formulación a solventes y aceites miscibles u otros plaguicidas.
B. De acuerdo a vía de ingreso
• En caso de contacto: Descontaminación dérmica mediante lavado con abundante agua y jabón neutro,
dado que el jabón cumple la función de desgrasantes sobre solventes y aceites miscibles. En caso de
contaminación de ojos descontaminar con agua por 15 a 20 min y posteriormente aplicar solución salina
• En caso de parestesia: evaluar por neurología
• En caso de ingestión: descontaminación gastrointestinal
C. Aspiración gástrica cuidadosa, posible presencia de solvente, protegiendo la vía aérea en caso de
compromiso de conciencia o convulsiones. La descontaminación gástrica se efectúa mediante sonda
nasogástrica, retirando el contenido gástrico e introduciendo volúmenes de agua tibia, 50 ml con 1 a 2 % de
bicarbonato de sodio realizar lavado gástrico con volumen controlado.
D. Administrar carbón activado Si exposición es por vía digestiva proceder a la descontaminación gástrica,
(considerar la protección de la vía aérea en caso de compromiso de conciencia) para romper la molécula de
OF y de esta manera inactivarla.
Posterior a la descontaminación gástrica administrar carbón activado en dosis de 1 a 2 g/kg, en general 30
gramos para niños y 60 a 90 gramos para adultos, estos se deben disolver en 150 a 200 ml de agua tibia y
se administran por media de jeringa o por gavage. Estas dosis se pueden repetir dado que estos plaguicidas
poseen recirculación enterohepática y son susceptibles de ser adsorbidos por el carbón incluso hasta 48
horas postingestion, se recomienda su uso en dosis repetidas cada 6 u 8 horas asociados a laxante salino
como leche de magnesia15 a 30 ml 2 horas después de administrar el carbón activado.
E. SINTOMATICO: Control de reacciones alérgicas con antihistamínicos y descongestionantes orales. Sólo en

caso severos (asma o anafilaxis), aplique adrenalina e hidrocortisona.
En caso de excitación psicomotora, administrar diazepam por vía oral, o bien lentamente por vía intravenosa.
Sólo en caso de rabdomiolisis puede administrar soluciones alcalinizantes EV.
F. ANTIDOTO: No se dispone de antídoto de acción específica.
G. En caso de consultas se dispone de dos centros de información toxicológica a Nivel Nacional CITUC,
teléfono 226767000, y Corporación RITA-Chile, Teléfono 227771994, a los cuales se puede acceder vía
telefónica ante eventuales dudas, las 24 horas del día, los 365 días del año.
H. En caso de fallecimiento del paciente se debe: enviar el cadáver al Instituto Médico Legal, también la
ropa y las muestras biológicas disponibles, junto a todos los antecedentes médicos.
102
Flujograma de manejo de intoxicacion por piretroides
INTOXICACION POR CIANURO

Introducción
Habitualmente, se llama cianuro, al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro
de sodio o de potasio.
Cianuro de hidrogeno: Gas incoloro con olor a almendras amargas.
Cianuro de sodio, cianuro de potasio: Sólidos blancos (sales)
La disolución de cianuro de hidrógeno en agua es llamada ácido cianhídrico que es un ácido débil (pKa
9.3), el cual es un líquido incoloro con un olor característico a almendras amargas(aunque no todas las
personas perciben el olor pues está comprobado que la capacidad de detectarlo está en un gen recesivo
asociado al cromosoma X femenino).
Usos
Se usa en la extracción de minerales (molibdeno), galvanoplastia, joyería, fabricación de hule, fotografía,
está presente en los cianocrilatos. También se encuentra en las sustancias químicas de productos
hechos a base de acetonitrilo, utilizados para quitar uñas postizas, y para pegar pestañas postizas;
pueden liberar cianuro si se ingieren accidentalmente y como consecuencia producir la muerte por paro
cardiorrespiratorio.
Características
El ácido cianhídrico y sus sales son venenos solubles de rápida acción, la ingestión entre 50 y 100 mg de
cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio; es más dañino para el corazón
y el cerebro, porque éstos necesitan más oxígeno para su funcionamiento.
Se absorbe rápidamente por vía respiratoria, digestiva y dérmica.
Mecanismo de acción
Se une al ion férrico de la citocromo-oxidasa bloqueando la cadena respiratoria, lo que provoca hipoxia
tisular y acidosis láctica, también inhibe otros sistemas enzimáticos.
103
Clínica
Intoxicación aguda
Fase respiratoria: Polipnea y luego apnea compromiso de conciencia e hipotensión arterial.
Fase convulsiva: temblores, convulsiones tonicoclónicas, distonías.
Fase cardiorrespiratoria: hipotensión insuficiencia respiratoria y muerte.
Intoxicación crónica: cefalea, congestión pulmonar, pérdida de peso, anorexia, deterioro mental.
Tratamiento
Tratamiento en lugar de ocurrencia, personal con mascarilla, antiparras, guantes impermeables y
delantal plástico
Inhalación: Si se producen síntomas por inhalación, trasladar a la víctima a un lugar ventilado. Mantener en
reposo y abrigado. No hacer respiración boca a boca. Aplicar respiración artificial en caso de insuficiencia
respiratoria. Requerir asistencia médica.
Contacto con la piel: Quitar las ropas contaminadas y colocarlas en doble bolsa de plástico rotular
“contaminado” “no abrir”. Lavar con agua abundante el área afectada.
Contacto con los ojos: Lavar con abundante agua durante 15 minutos, manteniendo los párpados
abiertos.
Ingestión: Tratar igual que en el caso de inhalación, no provocar vómitos y evitar ingerir alimentos.
Si no puede salir del área expuesta al cianuro, debe mantenerse lo más cerca posible al piso (el gas de
cianuro es más liviano que el aire). Desplazarse hacia un área con aire fresco es una buena forma de
reducir la posibilidad de muerte por la exposición al gas de cianuro. Si la liberación del cianuro se produjo
al aire libre, debe retirarse del área donde se produjo, y si fue en el interior de un edificio, procurar salir
de ese lugar.
Tratamiento del envenenamiento por cianuro

El envenenamiento por cianuro se trata con antídotos específicos y atención médica de apoyo en una
instalación hospitalaria. Lo más importante es que las víctimas busquen tratamiento médico lo más
pronto posible, el tratamiento varía de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones
clínicas encontradas.
Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno

• Oxigenación con máscara, con reservorio para dar la máxima fracción inspiratoria de oxígeno posible
(100 %).
• Hidroxicobalamina o vitamina B12: 5 g por vía intravenosa (IV) en 15 min.
• Si no ha habido respuesta a la Hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis, deterioro de la
conciencia, arritmias cardíacas o choque, o este antídoto no se encuentra disponible: EDTA di cobalto
(Kelocyanor), 600 mg por vía IV, se repetirán 300 mg a los 15 min si no se han obtenido resultados
favorables.
• Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL por vía IV, e incluso puede
administrarse luego una dosis de 25 mL a los 30 min.
Pacientes en paro cardiorrespiratorio: iniciar medidas de reanimación, oxigenoterapia al 100 %, corrección
de la acidosis láctica con bicarbonato, Hidroxicobalamina (primera opción) más EDTA di cobalto (segunda
opción) o complemento de la primera a las dosis ya descritas.
Ingestión de sales de cianuro

• lavado gástrico con agua oxigenada (los eméticos están contraindicados) y administrar carbón
activado (30 g) y un catártico, así como aplicar las demás medidas terapéuticas en función del estado
del paciente.
• La diuresis forzada, la hemo perfusión, la hemodiálisis y la oxigenación hiperbárica nunca están
indicados.
• Los agentes metahemoglobinizantes anti cianuros (nitrito de amilo, nitrito sódico) se consideran
actualmente obsoletos.
• vía venosa permeable y aporte de solución de mantención con electrolitos.
104
Monitorear oximetría y signos vitales. Asegurar vía aérea permeable y administrar oxígeno al 100%.
(Máscara con reservorio)
Iniciar tratamiento con Hidroxicobalamina (1 dosis de 5g I.V a pasar en 15 minutos, dependiendo la
evolución se pueden repetir dosis entre 2,5 y 5 g con velocidad de infusión entre 15 minutos a 2 horas)
En caso de P.C.R. iniciar maniobras de R.C.P.
Para la atención de pacientes intoxicados por Cianuro se deben utilizar los siguientes elementos de Protección
Personal: Mascarilla N95 o superior, guantes, pechera plástica, antiparras.
• Considerar una sala donde se ubiquen solo los pacientes intoxicados por Cianuro de forma de no
generar pánico en los otros pacientes que pueden llegar al servicio de Urgencias por otra patología.
• La ropa contaminada o residuos se deben guardar en doble bolsa y se deben eliminar y tratar como
Residuo Peligroso, categoría 1, según el Reglamento de Residuos de Establecimientos de Salud (REAS),
D. 08 de 2009 y D.64 de 2010.
• Se sugiere tener bolsas impresas con un texto impreso (que no se borre con el agua) “NO ABRIR
MATERIAL CONTAMINADO RIESGO QUÍMICO”
• Los líquidos o fluidos corporales del paciente se deben contener con papel adsorbente y eliminar
según el punto anterior. La orina se puede eliminar directamente a la red de alcantarilla realizando
una doble descarga.
Flujograma de manejo intoxicación por cianuro
105
CAPITULO 5: MORDEDURAS
MORDEDURAS DE ANIMALES
(Extracto Guía Minsal Vacunación Antirrábica en Humanos 2014)
1.- Datos y cifras

Las mordeduras de animales plantean un importante problema de salud pública para los niños y adultos en
todo el mundo. Sus consecuencias para la salud humana dependerán de la especie animal de que se trate y
su estado de salud, el tamaño y el estado de salud de la víctima de la mordedura, y la capacidad de acceder
a la atención sanitaria adecuada.
Los seres humanos pueden sufrir mordeduras de un gran número de especies animales. Sin embargo, las más
importantes son las causadas por serpientes, perros, gatos y monos. OMS. (s.f.).
2.- Mordeduras de perro

Magnitud del problema
Los niños son los más afectados, en términos porcentuales, las principales víctimas de las mordeduras de
perro, y la mayor incidencia se observa durante la primera infancia y la niñez. El riesgo de sufrir una lesión
en la cabeza o el cuello es mayor en los niños que en los adultos, lo que se suma a la mayor gravedad de las
lesiones, una mayor necesidad de tratamiento médico y mayores tasas de mortalidad.
En Chile, las mordeduras más frecuentes son aquellas causadas por perros (80%), seguidas por mordeduras de
gatos (6 %) y por mordeduras humanas (1-3%) OMS
3.- Manejo y tratamiento:
a. Detener el sangrado comprimiendo la herida

b. Calmar al paciente y su acompañante
c. Calmar el dolor
d. Examinar la herida y comprobar si hay lesiones asociadas
e. Heridas simples realizar aseo según guia de manejo de heridas y suturar
f. Heridas complejas; realizar aseo y derivarlas a UEH cubiertas y aseguradas con apositos esteriles y
vendaje si fuera necesario.
g. Indicacion de antibioticos: amoxicilina/ ac: clavulanico: a aquellos pacientes en que la herida es profunda
y el medico no esté seguro de haber realizado un aseo prolijo previo a la sutura.
4.- Uso de Toxoide tetánico, según esquema

Tabla N°1: Esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de
vacunación.
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Antecedente de vacunación Herida limpia Herida sucia
con
componente antitetánico Toxoide tetánico Inmunoglobulina Toxoide tetánico Inmunoglobulina
antitetánica antitetánica
Esquema completo y/o refuer- No No No No
zo de menos de 5 años
Esquema completo y/o refuer- No No Si* No
zo entre 5 – 10 años
Esquema completo y/o refuer- Si* No Si* No
zo hace más de 10 años
Sin antecedentes de vacuna o Si** No Si** Si***
desconocido
* vacunar con refuerzo de toxoide tetánico. En aquellas personas que nunca han recibido dTpa, pueden recibir
una dosis de esta vacuna como refuerzo.
** vacunar con esquema de tres dosis 0, 1 y 7 meses. Se podría administrar dTpa como reemplazo de una de
estas dosis.
*** Una dosis de 250UI de inmunoglobulina antitetánica por vía intramuscular.
Personas nacidas antes de 1975 posiblemente no han sido vacunadas por lo que deben recibir:
Vacunación antitetánica en esquema de tres dosis: 0, 1 y 7 meses.
Personas nacidas después de 1975 que han sido inmunizadas hasta los 7 años de edad (primer año de
educación básica), el esquema de vacunación antitetánica otorga protección segura durante 10 años; sobre
esos años se debe indicar vacunación complementaria con 1 dosis de refuerzo de toxoide tetánico (según
tabla N°1).
5.- Vacunación antirrábica post-exposición:

a- Población objetivo:
Profilaxis de post-exposición es recomendada en aquellas personas que hayan sido expuestas o exista alta
sospecha de exposición al virus rábico, siendo enumerados a continuación:
Personas expuestas
Persona mordida, rasguñada o lamida en piel lesionada y/o mucosa por un animal sospechoso o diagnosti-
cado rabioso
Persona mordida por un animal vagabundo que desaparezca o muera posterior a la mordedura
Persona mordida por animal mamífero silvestre
Persona mordida o que haya estado en contacto con murciélagos (manipulación a manos desnudas
voluntaria o involuntariamente, que haya entrado a lugares cerrados donde viven colonias, sin usar
protección respiratoria o presencia de murciélagos en habitación*
* El fundamento está relacionado con que la mordida de murciélago no siempre es perceptible (sobre todo
mientras la persona duerme) por lo que las personas no refieren haber sido mordidas, sin embargo, muchos
casos que reportan esta situación terminan desarrollando la enfermedad.
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b.- Esquema de vacunación clásico
Día 0 es el día de administración de la primera dosis de la vacuna. Es importante que las tres primeras dosis
se completen dentro de 1 semana, siendo una dosis los días 0 -3 - 7 -14 y 28 (total 5 dosis):
C.- Esquema de vacunación de comienzo tardío (Zagreb)

Se puede usar en aquellos casos en que la vacunación se comienza en forma tardía (más de 7 días
desde la mordedura) o cuando la exposición es masiva a un animal identificado como rabioso.
Esquema de vacunación antirrábica abreviado

Día 0 Dos dosis usando ambos deltoides
Día 7 Una dosis
Día 21 Una dosis
D.- esquema de vacunación en abandono de tratamiento:

Se considera abandono de tratamiento, hasta un año de interrumpida la serie de dosis. Esquema a
seguir para reiniciar tratamiento interrumpido.
Día 0 Dos dosis usando ambos deltoides
1ª. 2ª,3ª,4ª,5ª.
2ª. 3ª,4ª,5ª.
3ª. 4ª,5ª.
4ª. 5ª.
Ejemplo: Si la persona abandonó el tratamiento con su 1ª dosis colocada, y consulta meses después
para completarlo, corresponde continuar el tratamiento colocando la 2ª dosis inmediatamente; y
debe ser citado a recibir la 3ª dosis cuadro días después; la 4ª dosis debe ser recibida siete días
después de la 3ª y la 5ª dosis catorce días después de recibida la 4ª.
E.- Esquema a usar en personas anteriormente vacunadas por pre o post-exposición:
En caso de exposición o re-exposición de pacientes que han sido inmunizados previamente con
vacunación completa por pre-exposición o post-exposición deben recibir una dosis de vacuna los
días 0 y 3, como refuerzos de post-exposición. La inmunoglobulina antirrábica no está indicada en
estos casos.
Este esquema también puede ser utilizado en personas que han sido vacunadas contra la rabia que
tienen anticuerpos neutralizantes detectables del virus de la rabia.
108
Para las personas que han recibido profilaxis pre y post exposición completa en un plazo máximo
de 3 meses antes de la exposición o la re-exposición a una mordedura u otro contacto, se debe
garantizar un manejo apropiado de heridas, y la revacunación puede ser retrasada si el perro o gato
mordedor esta saludable, vacunado y disponible por un período de observación de 10 días.
6. Derivación
a. Se trasladan a la Unidad de Emergencia Hospitalaria los siguientes casos
b. pacientes con heridas complejas por mordedura de animales (tendones, articulaciones, celulitis
graves)
c. pacientes con heridas antiguas infectadas y signología de compromiso sistémico o pacientes
inmunocomprometidos.
d. pacientes con clínica de rabia. Los síntomas son: babeo, convulsiones, dolor, hormigueo y ardor en
el sitio infectado, fiebre moderada, hiperactividad, pérdida de sensibilidad, espasmos musculares,
dificultad para deglutir e incluso hidrofobia (temor al agua).
Profilaxis post- exposición rabia en humanos
Profilaxis post - exposición

Rabia en humanos
Roedor (ratón
Las autoridades indican que el
hamster) o animales PERRO O GATO
Animal silvestre (zorro animal tiene riesgo de rabia
de abasto (bovinos,
quiques, hurones, etc.)
caballos, conejos,
exposición a murciélagos
etc.)
Se puede observar o No se puede Se puede observar o No se puede

enviar a ISP observar enviar a ISP observar
NO VACUNAR
VACUNAR
NO VACUNAR VACUNAR NO VACUNAR
VACUNAR
Si resultado examen
de rabia (SP) es (-) Si animal Si examen de rabia
Si resultado examen
sospechoso y/o (ISP) es (+) o animal
rabia (ISP) es (+) o
resultado rabia (ISP) muere o tiene
tiene sintomas
es (+) sintomas rábicos
rábicos
SUSPENDER
VACUNACION
VACUNAR VACUNAR VACUNAR
109
MANEJO DE MORDEDURA DE ARAÑA LOXOCELES LAETA
(araña de rincón)
1.- Generalidades. La mordedura de araña loxoceles laeta o araña de rincón produce un cuadro
clínico denominado loxocelismo; este cuadro se caracteriza por necrosis cutánea en el sitio de la
mordedura que en un 10 a 15% de los casos se acompaña de manifestaciones sistémicas graves que
pueden conducir a la muerte. En Chile, la loxoceles Laeta se ubica principalmente desde la primera
a la octava región, pero se han comunicado casos en todo el país.
2.- Descripción de la araña de rincón; es de color café parduzco, es muy pilosa y tiene forma
de violín, sus tres pares de ojos se distribuyen en forma de triángulo, un par anterior y dos pares
laterales. Es importante tener este conocimiento porque ayuda en el diagnóstico. Estas arañas no
son agresivas solo muerden cuando son atacadas casi siempre en forma accidental, viven en el
interior de las casas tanto urbanas como rurales en lugares secos y oscuros tiene hábitos nocturnos y
es más activa durante la noche. El 38 % de las mordeduras por esta araña ocurre mientras la persona
duerme y 32% mientras se viste.
3.- Motivo de consulta. La gran mayoría de los pacientes con mordedura por esta araña consulta
en los servicios de urgencia o de atención primaria. Es importante conocer su morfología para
identificarla en forma precoz, para indicar un manejo adecuado.
4.- Fisiopatología, el veneno de la araña de rincón provoca dos efectos principales: necrosante y
hemolítico, vasculitico y coagulante.
5.- Cuadro clínico. Está determinado por la cantidad de veneno inyectado por kilo de peso
corporal, la susceptibilidad individual y la difusión al sistema circulatorio con daño sistémico. En
la piel mordida el veneno provoca daño vascular severo con áreas de vasoconstricción y otras de
hemorragias y ampollas con isquemia local lo que produce la placa necrótica, luego que el veneno
se difunde a distancia se producen lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas por coagulación
intravascular diseminada en hígado, riñón, cerebro y tubo digestivo, además se produce hemolisis
por la acción del veneno en los glóbulos rojos.
Cuadro clínico: la mordedura es más frecuente en la cara y las extremidades, la araña es vista en el 60
% de los casos e identificada en el 13 %. Existen tres cuadros clínicos provocados por la mordedura
de la loxoceles laeta: el tamaño y características de la lesión cutánea, no guarda relación con la
aparición o severidad del compromiso sistémico.
A.- Cuadro cutáneo edematoso: se presenta en menos del 5 % de los casos, se recupera
espontáneamente en 7 a 10 días.
B.- Cuadro cutáneo necrótico: es el más frecuente cerca del 80% de los casos lo más llamativo
es el dolor que es inmediato, hiperestesia perilesional, edema, eritema en la zona y un halo de
vasoconstricción azul-grisáceo. Luego el eritema evoluciona a placa livedoide y después a placa
necrótica; generalmente el centro de la lesión está retraído. La evolución a necrosis demora tres a
cuatro días y formar escara 7 días con disminución del dolor, la escara se deprende dando origen a una
úlcera, la que dependiendo de su tamaño cicatriza por segunda intención o con algún procedimiento
quirúrgico.
C.-Cuadro cutáneo visceral, se presenta en el 10 a 15 % de los casos y es el más grave, con
letalidad de 20 a 25 %. El cuadro se inicia igual que el loxocelismo cutáneo puro, pero cerca de
las 12 a 24 horas desde la mordedura, se inician las complicaciones derivadas principalmente de
hemolisis intravascular masiva: fiebre alta, náuseas, vómitos, artralgias, mialgias, anemia, ictericia,
hemoglobinuria y hematuria.
110
6.- Cuadro resumen de presentación clínica de la mordedura de araña
Presentación % Presentación Cuadro clínico Tratamiento Duración de la
evolución
Cutáneo edema- 5% Edema local (++) hielo local 7 a 10 días
toso lesión Antihistamínicos
necrótica punti- orales
forme
Cutáneo necrótico 80% Dolor (+++) Eritema Antihistamínicos 4 a 6 semanas
,flictenas, bulas, inyectables, hielo
placa local, elevación
livedoide, necrosis de la extremidad,
evitar la infección
Cutáneo visceral 15% Grave, 25% Hospitalización Depende de la
letalidad. Gran gravedad
dolor, eritema,
edema placa
livedoide necrosis
cutánea. A las 12
horas fiebre alta,
artralgias, mialgias
anemia, ictericia,
hemoglobinuria,
hematuria.
Coagulación
intravascular
diseminada
• La letalidad del loxocelismo cutáneo visceral depende de la precocidad del diagnóstico y manejo
oportuno.
• Se debe controlar cualquier tipo de loxocelismo durante las primeras 24 a 48 horas y estar
atentos a la aparición de síntoma y signos que sugieran compromiso visceral.
7.- Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, cuando el paciente ingresa con mordedura de araña, en lo posible examinar
el arácnido o fotografiarlo para enviarlo a confirmación al CITUC.
Se debe examinar la lesión que al principio es muy dolorosa, con flictena central, la que luego se
deprime, es muy importante observar la evolución de ésta y evaluar la repercusión en el estado
general. No existen exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico de mordedura de
loxoceles laeta
Es posible sospecharlo en los casos de compromiso cutáneo visceral a través de las complicaciones
en forma precoz, por lo que se recomienda determinar si existe hemolisis con examen completo
de orina para ver si hay hemoglobinuria y / o hematuria. Ante la evidencia de hemoglobinuria y / o
hematuria el paciente debe ser derivado de urgencia a la UEH.
8.- Diagnóstico diferencial

Erisipela necrótica, Enfermedad de Lyme, Carbunclo
9.- MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA MORDEDURA

Se debe educar a la población sobre las medidas que evitan las mordeduras de araña y qué hacer en
caso que esto suceda.
111
Las siguientes medidas son útiles para evitar la mordedura.
• Separar camas 10cm de muros para evitar que las arañas se queden en la ropa de cama.
• No colgar ropas y toallas en muros.
• Mantener normas de aseo, higiene orden de recintos, detrás y debajo de muebles, rincones parte
posterior de cuadros, detrás de lavaplatos y artefactos de baño.
• Aspirar prolijamente en forma periódica.
• Evitar que niños jueguen a las escondidas en closet o cajas que no hayan sido previamente
revisadas por adultos responsables.
• Revisar y sacudir la ropa y zapatos antes de ponérselos.
• Revisar la cama y los rincones antes de acostarse.
• Al ingresar a un recinto oscuro sucio o que haya permanecido cerrado por mucho tiempo, hacerlo
con precaución, iluminando y provocando ruido para que las arañas huyan.
• Impedir el ingreso desde la periferia de la vivienda obturando conductos eléctricos y de cañerías,
así como también examinando los objetos y muebles que ingresen desde el exterior.
• Evitar el depósito de materiales u objetos que favorezcan la proliferación de artrópodos
domiciliarios para disminuir el alimento de las arañas.
• Utilizar guantes y calzado adecuado para mover objetos apilados o acumulados por mucho
tiempo, como cajas ropa, materiales de construcción.
• El uso de productos químicos debe ser cauteloso, ya que los arácnidos son resistentes a las
sustancias utilizadas habitualmente para la eliminación de artrópodos intradomiciliarios.
• Considerar formulaciones con efecto aracnicida y aplicarlas en los lugares sombríos y escondidos
donde reside Loxoceles y en hogar, como rincones, closets o bodegas.
En caso de mordedura, las medidas a tomar por las personas son las siguientes:
• Lavado con agua y jabón de la herida y dejar en reposo el miembro afectado.
• Si la araña causante de la lesión está viva, se debe colectar y conservar en un recipiente con tapa
con un algodón humedecido en agua.
• Si la araña causante de la lesión está muerta, se debe colocarla en un recipiente seco.
10.- IMPORTANTE
• No pisar o aplastar el animal ya que esto dificulta su identificación.
• Aunque el ejemplar no se conserve en buen estado, es fundamental que lo lleve junto con la
persona accidentada al Servicio de Urgencias, desde donde será derivado a un centro de estudios
entomológicos. Con ello se podrá realizar la determinación de la especie de araña.
112
Flujograma de manejo de mordedura de araña de rincón
113
MORDEDURA DE ARAÑA: LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA, ARAÑA DEL
TRIGO, ARAÑA TRASERO COLORADO O ARAÑA CAPULINA)
1.- Descripción de la araña
La hembra mide hasta 35 mm; con las patas extendidas, es de color negro carbón brillante y posee una
mancha de color rojo en forma de reloj de arena en la cara inferior del abdomen. El macho mide solo 12 mm.
Las patas son grandes y cada empalme es marrón anaranjado en el medio y negro en los extremos. En los
lados del abdomen hay cuatro pares de rayas rojas y blancas. Las crías jóvenes son anaranjadas, marrones y
blancas; adquieren su color negro con la edad o con cada muda.
Las viudas negras no son agresivas, son tímidas, sedentarias, solitarias, caníbales y nocturnas. La única vida
social que muestran es el apareo luego del cual, la hembra habitualmente devora al macho, por eso el nombre
de viuda negra.
2.- Hábitat
Es predominantemente rural, en campos de cultivo: de trigo, alfalfa, lino, otros vegetales, troncos de árboles
y rocas, también ha sido hallada en jardines y construcciones rurales; excepcionalmente ha sido encontrada
en el interior de las viviendas, al ser involuntariamente transportada con productos agrícolas.
3.- Epidemiologia
El accidente ocurre preferentemente en verano u otoño, durante el día, y fuera de la vivienda. El 70% de los
accidentes ocurren en faenas agrícolas y es más frecuente en hombres jóvenes. Los sitios de mordedura más
frecuentes: extremidades inferiores, y extremidades superiores.
4.- Cuadro clínico

• El latrodectismo comienza con dolor puntiforme urente en la zona de la mordedura donde se puede
apreciar la marca de dos puntos. Después de 10 a 60 min el paciente presenta dolor y temblor muscular
que impiden la bipedestación y le alteran la marcha. Mareos, inquietud, náuseas vómitos, Además
presenta aumento de las secreciones: sudor, saliva, lágrimas y rinorrea, también inquietud, excitación,
espasmos esfinterianos, dolor abdominal y contractura de la pared, que puede confundirse con abdomen
en tabla; marcada oliguria que puede derivar en anuria.
• En el examen físico se destaca que: aunque la pared abdominal esté contracturada, en la palpación
se puede deprimir sin dolor; y el signo de Blumberg es negativo. Es frecuente que el paciente tenga
hipertensión y en ocasiones sensación de opresión torácica lo que puede hacer pensar en isquemia aguda
del miocardio. Estas manifestaciones clínicas están dadas por los componentes neurotóxicos del veneno
de la araña latrodectus mactans.
114
5.- Clasificación de latrodectismo
Compromiso
Leve Dolor local, inquietud, mareos, parestesia del miembro afectado.
Moderado Dolor local, mareos, vómitos, sudoración, disfagia, espasmos musculares,
abdomen en tabla
Severo Crisis convulsivas, nistagmos, estrabismo, inconsciencia, oliguria, hiperten-
sión arterial, trastornos del ritmo cardiaco, edema agudo del pulmón,
shock
6.- Tratamiento y derivación

Dado que la evolución de esta mordedura es hacia complicaciones mayores, es necesario derivar a UEH
pacientes que presenten mordedura de araña con las siguientes características
• Mordedura con dos puntos rodeada de un halo pálido, seguido de halo eritematoso y edematoso.
• Paciente con sialorrea, diaforesis profusa, piloerección
• Paciente con temblores, espasmos, dolor abdominal, torácico,
• Dependiendo de la distancia de la UEH derivar con vía venosa permeable y solución fisiológica.
Flujograma de manejo de mordedura de araña viuda negra
115
CAPITULO 6: CONVULSIONES Y AGITACION PSICOMOTORA
CRISIS CONVULSIVAS EN EL NIÑO
1.- Definición:
A.- Convulsión. Es un término profano; consiste en contracciones musculares excesivas, anormales,
comúnmente bilaterales. El sujeto no está consciente de lo que le está ocurriendo y tampoco lo recuerda La
convulsión no es provocada por alguna causa inmediatamente identificable. Puede ser focal o generalizada.
B.- Epilepsia. Condición neurológica crónica, de diversa etiología, y de diversa presentación, caracterizada
habitualmente por crisis convulsivas recurrentes por la descarga anormal de neurotransmisores de neuronas
cerebrales.
2.- Diagnóstico diferencial:

• Síncope (no cardiogénico o cardiogénico)
• Accidentes isquémicos transitorios
• Hipoglicemia
• Crisis de pánico
• Cataplexia: episodios súbitos y generalmente breves de pérdida bilateral del tono muscular durante la
vigilia.
• Temblor, Coreoatetosis, Distonía paroxística o Tics
• Vértigo paroxístico
• Episodios de descontrol de impulsos
• Síndrome conversivo
A.-Convulsión febril
Afecta alrededor de un 4% de los lactantes y preescolares, con mayor incidencia a los 17 meses. Son
precipitados por fiebre sin evidencia de infección o daño cerebral. En el 25% hay antecedentes familiares,
generalmente son crisis convulsivas motoras clónicas, tónicas, tónico-clónicas o hipotónicas.
Pueden ser simples o complejas.
B.- Crisis febril simple crisis única desencadenada por alza febril, de duración menor a 15 minutos,
generalizada y simétrica. Se presenta en niños normales entre los 3 meses y 5 años de edad.
C.- Crisis febril compleja: duración mayor a 15 minutos, o de carácter focal, o que se repite en el mismo
proceso febril (antes de 24 horas).
3.- Evaluación del niño con crisis convulsiva febril

En un niño con crisis convulsiva febril, es urgente descartar una meningitis.
• Se debe realizar punción lumbar en los lactantes menores de 18 meses, y en los mayores que tengan gran
compromiso de estado general, vómitos, alteración de conciencia mantenido y signos meníngeos. Por lo
tanto, derivar a UEH, o según red local.
• Si la consulta es posterior a una crisis convulsiva y el niño se encuentra en buenas condiciones físicas y
mentales, se recomienda observar el paciente por 6 a 8 horas.
• Un niño sano, con antecedentes de una crisis febril simple, no requiere mayor estudio. Hay que manejar
la fiebre y el foco infeccioso si corresponde; e informar a los padres acerca del cuadro y advertir acerca
de la probabilidad de recurrencia de la crisis.
La recurrencia se estima en 30%, y aumenta a 80% después de la segunda crisis, disminuye con la edad, son
raras después de los 4 años de edad.
4.- Tratamiento de la crisis convulsiva en el SAR

• ABCDE
• Monitoreo de signos vitales.
• Administrar Diazepam 0,3 a 0,5 mg/kg o Lorazepam 0,1 mg/kg endovenoso o midazolam e.v. 0,1-0,2 mg/
kg.
Si en 5 minutos la crisis no ha cedido, se puede aplicar una dosis adicional de Diazepam (sin diluir) de 0.5 mg/
Kg. Máximo dosis total de 2 - 3 mg.
Si no se logra controlar, administrar Fenitoína EV a 15-20 mg/Kg/dosis LENTO (10 a 20 min.) mg/kg o
fenobarbital EV 15 a20 mg/KG / dosis.
116
Si la crisis no cede repetir por una vez
Si no cede trasladar a EUH para ingresar a UCI para administrar Midazolam e.v. continuo.
No debe diferirse el tratamiento si no se logra una vía intravenosa para infusión continua.
5.- Status epiléptico en niños

A.- Definición
Es definido por la Liga Internacional Contra la Epilepsia y la Organización Mundial de la Salud, como “una
condición caracterizada por una crisis epiléptica que se repite tan frecuentemente o tan prolongada que crea
una condición fija y duradera”.
Desde el punto de vista clínico, el status es una condición caracterizada por una “crisis epiléptica continua o
intermitente, sin recuperar conciencia completamente entre convulsiones, de una duración de 30 minutos o
más”.
Cualquier tipo de crisis puede evolucionar a un status epiléptico, pero el más común es el status epiléptico
“convulsivo” tónico - clónico, el que representa una urgencia neurológica.
B.- Evaluación del niño con status epiléptico
A. Iniciar tratamiento
B. Búsqueda de etiología y factores desencadenantes
Las dos situaciones más frecuentes son:
1. Niño en tratamiento por epilepsia y que puede haber suspendido la medicación.
2. Niño previamente sano que debuta con un status febril, a quien se le debe investigar infección del sistema
nervioso central mediante la punción lumbar (PL), posterior a la fase de estabilización. La punción lumbar no
se realiza en SAR, por lo tanto, debe ser derivado según red local.
6.- Tratamiento
La etiología y la duración del status convulsivo son importantes para la evolución, mientras más larga es la
duración del episodio, es más difícil de terminar, por lo que se recomienda que el niño que presenta con una
convulsión tónico-clónica que dura más de 5 minutos debe ser tratado como status epiléptico establecido.
7.- Tratamiento del estado epiléptico convulsivo

• Asegurar una adecuada función cardio-respiratoria y oxigenación cerebral.
• Colocar al paciente en posición decúbito lateral, aspirar secreciones.
• Administrar oxígeno al 100%
• Intubación electiva y el soporte ventilatorio.
• Finalizar la convulsión y prevenir recurrencia de crisis.
• Trasladar a UEH
117
Tabla de Medicamentos
Medicamento Vía de adminis- Dosis Inicio de acción Intervalo
tración
Diazepam e.v. 0,3 a 0,5 mg/kg 1 a 3 minutos 10 min.
Diazepam rectal 0,5 a 1 mg/kg
Lorazepam e.v. 0,1 mg/kg 1 a 3 minutos
Lorazepam i.m. 0,5 mg/kg
Midazolam e. v 0,2 mg/kg 1,5 a 5 minutos
Midazolam i.m. 0,2 mg/kg
Dosis máxima 5mg/
dosis
Midazolam Mucosa oral 0,2 a 0,5 mg /kg

Dosis máxima 5mg
/dosis
Fenitoína e.v. 15 a 20 mg/kg
Fenitoína y fenobarbital son anticonvulsivantes de acción prologada y se deben administrar cuando

la crisis dura más de 15 minutos, simultáneamente con la primera dosis de Benzodiazepina.
Flujograma de manejo de crisis convulsiva en el niño
118
TRATAMIENTO AGUDO DE CRISIS EPILÉPTICAS EN ADULTOS
I.- OBJETIVOS:
1. Detallar el manejo frente a un paciente con una crisis convulsiva.
2. Determinar cuándo se usan fármacos en el manejo de una crisis epiléptica.
3. Conocer los fármacos de primera línea en el manejo de una crisis.
4. Conocer las dosis y vías de administración de Midazolam o, solo si no hay midazolam, administrar
Diazepam o, Lorazepam en adultos.
III.- INTRODUCCIÓN
Las crisis epilépticas son una condición médica frecuente. Aproximadamente el 10% de la población
presenta al menos 1 crisis durante su vida y entre el 1 a 3% presentarán una epilepsia, con una
incidencia más alta antes de los 2 años de vida y después de los 65 años (1).
El 10% de las consultas en un Servicio de Urgencia corresponden a crisis convulsivas (2). La mayoría
de las crisis son breves y se resuelven espontáneamente en 1 a 2 minutos (3). Los Servicios de Salud
atienden la mayoría de las veces al paciente en la fase post- ictal o ya totalmente recuperado.
IV.- Medidas básicas de manejo de la crisis convulsiva.

1. Evitar auto lesiones en el paciente, protegiendo la cabeza de posibles golpes, poniendo ropa o un
cojín debajo de ella.
2. Recostar a la persona suavemente en el suelo o en una camilla y despejar el área cercana para
que no se golpee. Soltar la ropa apretada (corbata, cinturones, etc.)
3. No introducir nada en la boca, ni tratar de abrirla.
4. Girar la cabeza del paciente hacia un lado para evitar la broncoaspiración.
5. Tomar la hora por reloj, si la crisis dura menos de 5 minutos, no es necesario administrar un
fármaco.
6. Si se encuentra en un Centro de salud, administrar 0xigeno al 50% con mascarilla. Mantener con
saturómetro.
7. Canalizar vía venosa con suero fisiológico. No deben utilizarse soluciones glucosadas, porque
en ellas precipitan la difenilhidantoína y el diazepam.
8. En adultos, es la administrar de Tiamina (Vitamina B1): 1 ampolla intramuscular de I00 mg., obligada
en pacientes con etilismo crónico y/o desnutrición para evitar la aparición de Encefalopatía de
Wernicke.
9. La hipoglicemia es una causa poco frecuente de crisis y que corresponde a sólo un 1,2% de los
pacientes con crisis, pero se sugiere tomar un Hemoglucotest, porque es una causa reversible
La experiencia clínica y los registros de monitorización video- electroencefalográficos demuestran

que las crisis generalizadas tónico-clónicas aisladas raramente superan los cinco minutos de
duración, lo que facilita decidir la actuación ante este tipo de crisis.
Las crisis epilépticas convulsivas (con componentes motores) generalizadas son las que presentan
un mayor riesgo de morbimortalidad, que aumenta con su duración.
V.- Recomendación de tratamiento farmacológico en:

a. Crisis convulsivas de duración igual o superior a cinco minutos. Por el elevado riesgo de continuar
hacia un Estatus epiléptico y esto puede resultar en muerte o daño cerebral (7). El tratamiento
precoz es fundamental.
b. Dos o más crisis repetidas en breve tiempo sin recuperación de la conciencia entre ellas.
c. Paciente que ingrese convulsionando al servicio de urgencias.
d. Crisis recurrentes o en salvas en un corto período, con recuperación de conciencia entre ellas,
por considerarlas premonitorias de un estado epiléptico.
119
Las 4 situaciones nombradas, representan un alto riesgo de evolucionar a un Estatus epiléptico.
VI.- Estatus epiléptico, se define como una convulsión prolongada de 30 minutos de duración, o
convulsiones recurrentes sin recuperación de conciencia entre ellas que duran más de 30 minutos.
Sin embargo, frente a esta definición de consenso hay evidencias, tanto clínica como en modelos
animales, de daño neuronal antes de los 30 minutos de comenzado el status Por esta razón,
Lowenstein ha propuesto reemplazar los criterios previos por otros más precoces y definir Estatus
Epiléptico generalizado convulsivo, como una crisis generalizada >5 minutos de duración, o dos o
más crisis entre las cuales el paciente no recupere la conciencia plenamente (8).
Operacionalmente, los protocolos de tratamiento se inician a los 5 minutos, para minimizar el riesgo
de Estatus.
La duración del Estatus epiléptico convulsivo es un factor pronóstico determinante, por lo tanto, la
rapidez con que se inicia el tratamiento y su eficacia son muy importantes. Cuando más prolongado
sea el Estatus será más difícil su control farmacológico. A mayor duración es más difícil responder
a las demandas metabólicas del cerebro y pueden aparecer diferentes complicaciones sistémicas
y neurológicas. La pérdida de autorregulación sistémica lleva a complicaciones como: hipotensión,
hipoglicemia, acidosis metabólica, hiper-pirexia y falla respiratoria. Además, se ha demostrado que
la actividad neuronal epiléptica prolongada produce daño neuronal.
Ante la sospecha de Estatus convulsivo el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente sin esperar
los resultados de pruebas complementarias.
Tras estos primeros pasos es crucial la identificación de la etiología y su tratamiento específico. Para
ello pueden ser necesarios estudios complementarios como pruebas de imagen cerebral, analítica,
toxicología, punción lumbar, etc.
VII.- Tratamiento
El tratamiento farmacológico de PRIMERA LÍNEA son las BENZODIAZEPINAS de acción rápida,
administradas por diversas vías (mucosas nasal, oral o rectal, vía intramuscular o intravenosa). Se
debe elegir UNA de las siguientes opciones, de preferencia dar midazolam por la rápida recuperación
del paciente.
1- MIDAZOLAM: tiene la ventaja que se puede administrar por vía intramuscular, endovenosa, bucal
o endonasal. La dosis es de 10 mg en adultos y 0.1-0,2 mg/kg en niños. Estudios han demostrado que
el Midazolam bucal (se administra el líquido entre la encía y la mucosa yugal (mucosa de la mejilla))
tiene una mayor eficacia y acción más rápida que el diazepam rectal. Además, se puede administrar
más rápido y es menos estigmatizador (9).
2- DIAZEPAM vía endovenosa en adultos 10-20 mg y en niños 0,3 mg/kg. Administrar endovenoso
a una velocidad de 2-5 mg/min. Como tiene una alta solubilidad en lípidos, si se administra más
rápido se puede producir una depresión respiratoria y colapso cardiovascular. También se puede
administrar vía rectal, dosis en adultos: 10-20 mg y en niños 0,6 mg/kg.
3- LORAZEPAM vía endovenosa es una alternativa con algunas ventajas sobre el diazepam
endovenoso. Su efecto es de mayor duración y es menos liposoluble, por lo que puede administrarse
más rápido, sin el potencial efecto de depresión respiratoria ni cardiovascular. La dosis en adultos: 4
mg y en niños 0,1 mg/kilo.
Siempre que se administre una benzodiazepina se debe monitorizar el pulso, la presión arterial y
la frecuencia respiratoria, hasta la recuperación del paciente, ya que pueden provocar depresión
respiratoria.
120
VIII.- Tabla resumen de medicamentos
Medicamento Dosis Vía de administración
Midazolam Adultos: 10 mg. IM; EV; mucosa oral; mucosa
Niños: 0,1 a 0,2 mg /kg de peso endonasal.
Diazepam Adultos: 10 a 20 mg EV a 2-5 mg por minuto

Niños:0,3mg/ kg de peso
Diazepam Adultos: 10 a 20 mg Rectal

Niños: 0,6 mg / kg de peso
Lorazepam Adultos: 4mg EV.

Niños: 0,1mg/kg
Levetiracetam 20 mg /Kg 20 mg /Kg sng
IX.- Pauta a seguir en Unidad de Urgencia de APS
• Anamnesis simultánea al examen neurológico

• Asegurar buena ventilación y aportar O2
• Estabilidad de signos vitales
• Si es una crisis generalizada, evitar que se dañe físicamente y no dar alimentos ni líquidos
por vía oral
• Vía venosa permeable
• Si clínicamente parece crisis generalizada de tipo tónico-clónica, indicar: los medicamentos
antes mencionados.
Si la crisis de epilepsia no cede en 5 minutos, se puede repetir una segunda dosis el midazolam,
o bien, dar Levetiracetam por sonda naso gástrica y simultáneamente proceder al traslado a
Urgencia de Hospital.
121
Flujo de manejo de crisis convulsiva en SAR
MANEJO DE LA AGITACIÓN PSICOMOTORA

Maniobras de contención
Contención: Acto de recibir, contener, acoger al contenido, proteger, cuidar.
La contención es un procedimiento clínico que un equipo de salud la realiza, bajo la responsabilidad de un
médico psiquiatra, o médico cirujano cuando no estuviera el especialista (de acuerdo a la normativa vigente),
por el mínimo de tiempo necesario y con estrictas medidas que aseguren el respeto de los derechos de las
personas, la vida del paciente y la integridad física de los funcionarios que participan.
En nuestra realidad aparece como un último recurso frente a situaciones de violencia inmanejable, junto a la
pérdida de juicio o sentido de realidad, a la falta de conciencia real de la persona acerca de su estado y, por
ende, a dificultades en su autocuidado y responsabilidad civil o penal frente a las acciones que ejecuta.
Formas de contención
• Contención emocional: procedimiento cuyo es objetivo tranquilizar y estimular la confianza de la
persona que se encuentra afectada por una fuerte crisis emocional, la que puede derivar en conductas
perturbadoras.
• Contención ambiental: conjunto de acciones realizadas por el equipo que atiende a una persona en crisis
emocional y/o agitación psicomotora. Estas contemplan espacios adecuados, una buena disposición del
personal, control de los estímulos visuales, auditivos y desplazamientos, que buscan promover confianzas
mutuas, una rápida y eficaz actuación del equipo clínico y aminorar el cuadro de agitación.
122
• Contención farmacológica: procedimiento clínico invasivo que contempla administrar un medicamento,
con el objetivo de aliviar la sintomatología. Debe acompañarse de elementos persuasivos y facilitadores
para la persona afectada. En la medida que el estado de conciencia del paciente lo permita, se le debe
explicar en detalle el procedimiento, sus objetivos, y propósitos. Si la situación de agitación psicomotora
impidiese el procedimiento, se podrá inmovilizar mecánicamente, en forma temporal, al paciente con el
fin de aplicar el tratamiento farmacológico correspondiente.
• Contención mecánica o física: Procedimiento usado como último recurso, frente a la agitación psico-
física o frente a una fuerte pérdida del control de impulsos, con la finalidad de evitar auto y hetero
agresiones. Consiste en la limitación y/o privación de la posibilidad de movimiento y/o desplazamiento
físico de la persona afectada, con técnicas especiales o con elementos mecánicos. Este procedimiento,
aun siendo aceptado, trae secuelas en las confianzas de las personas involucradas en la cura de la
enfermedad mental (en los funcionarios, usuarios, familias, fuerza pública).
Definiciones Operacionales
Crisis: El reglamento 570 define crisis como “un episodio de tiempo variable, de pérdida de control sobre
sí mismo y/o su situación vital”. Muchas veces está relacionada con un lugar y una forma de interacción
especifica.
Conductas perturbadoras o agresivas: Son acciones de carácter violento, físicas, psicológicas o de
manipulación del medio, con niveles variables de intensidad y peligrosidad ejercida hacia sí mismo o hacia
otros, que obstaculizan la aplicación de algún procedimiento terapéutico.
Urgencia Psiquiátrica: Se presenta como una situación imprevista, en que confluyen aspectos relacionados
con la situación de salud mental de un individuo, las posibilidades de contención de la familia, el ambiente y
la oportunidad de acceder a un establecimiento especializado. En lo referente a la situación de salud mental
de la persona que necesita atención especializada, ésta presenta frecuentemente conductas perturbadoras
asociadas a fuertes crisis que le ponen en riesgo, a él (ella), a sus familiares y también a los equipos tratantes.
Las urgencias en salud, como en otros sectores, están caracterizados por la emergencia, situación manejable
con los dispositivos adecuados y con equipos capacitados.
Conviene señalar que los índices de peligrosidad y criminalidad que presentan las personas con enfermedades
mentales, específicamente con Esquizofrenia, no son mayores que los de la población en general, siendo
más comunes las autoagresiones y suicidios que las heteroagresiones severas. Se presenta, demás, mayor
cantidad de violencia en sujetos jóvenes que en mayores.
Fases de la contención secuencial.

1° Contención emocional
2° Contención emocional + contención ambiental
3° Contención emocional + contención ambiental + contención farmacológica
4° Contención emocional + contención ambiental + contención
farmacológica + contención física o mecánica
Traslado a un Servicio de Psiquiatría.

El traslado involuntario que se hará en un vehículo de la salud pública es, sin duda, un espacio de tratamiento
y curación y deberá contar con las autorizaciones dispuestas en el Reglamento 570 para la internación
psiquiátrica.
La situación de traslado contiene elementos estresantes que pudieran desencadenar agitación e intentos
de fuga. Para ello se deben contemplar las siguientes medidas secuenciales, de acuerdo a su necesidad, las
cuales deberán ser explicadas a la persona en lenguaje sencillo y directo:
Explicar la finalidad de protección que tiene la medida; informar el tiempo de duración del procedimiento de
traslado e identificar el lugar al que es conducida la persona.
Intentar persuadir a la persona para lograr su cooperación
Contención parcial de manos o pies
Medicación endovenosa de SOS protocolizado.
En caso de traslado en ambulancias o vehículos del sector privado, la responsabilidad de todo el procedimiento
recaerá en el médico tratante.
123
Equipamiento del vehículo.
Por tratarse de una instancia que deberá resolver situaciones imprevistas y de difícil manejo, el vehículo
deberá contar con los recursos mínimos para:
Evaluar la situación de salud general de la persona (fonendoscopio, termómetros, máquina para presión,
jeringas, etc.)
Prevenir golpes producidos por autoagresiones o por accidentes, para lo que se debe implementar el
espacio donde es trasladada la persona recubriéndolo con material blando
MEDICAMENTOS INDICADOS PARA CONTENCION FARMACOLÓGICA

A.- NEUROLEPTICOS
1.- Haloperidol ampolla 5 mg.
2.- Haloperidol comprimido 5 mg.
3.- Clorpromazina ampolla 25 mg.
4.- Clorpromazina comprimido 100 mg.
B.- ANSIOLITICOS
1.- Lorazepam ampolla 4 mg.
2.- Lorazepam comprimidos 2mg.
3.- Diazepam ampolla 10 mg.
4.- Diazepam comprimidos 5 mg.
5.- Diazepam comprimidos 10 mg.
6.- Alprazolam comprimidos 0,5 mg.
C.- ANTICONVULSIVANTES
1.- Fenitoína sódica comprimidos 100 mg.
2.- Acido valproico comprimidos 250 mg y (para iniciar control de epilepsia con discontinuación de
tratamiento, paralelamente con uso de BDZ para control de la agitación aguda que esté presente en el
paciente)
D.- ANTIDEPRESIVOS
1.- Amitriptilina comprimidos 25 mg.
Se incluye por su utilidad como sedante o inductor del sueño en casos de cuadros no psicóticos, en los
que no es conveniente el uso de benzodiazepinas y/o neurolépticos. Ej.: adicción o riesgo de adición a
BDZ, hipersensibilidad a neurolépticos (S. E. P.)
124
Tabla de medicamentos y sus efectos colaterales
Medicamento Sedación E. extrapiramidales E. anticolinérgicos Hipotens.ortost.
Fenotiazinas
Clorpromazina +++ + +++ +++
Flufenazina + ++++ + +
Levomepromazina +++ + +++ ++
Perfenazina ++ ++ ++ +
Pipotiazina + + ++ +++
Tioproperazina + +++ + +
Trifluoperazina + ++++ + +
Butirofenonas
Haloperidol + +++ + +
Tioxantenos
Zuclopentixol +++ +++ + +
Ortopramidas
Amisulprida + + + +
Sulpirida + ++ + +
Tiaprida + + + +
Flujograma de manejo de agitación psicomotora
125
CAPITULO 7: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
REACCIONES ALÉRGICAS Y ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
1. Definición: Reacción de hipersensibilidad sistémica severa, de mecanismo inmunológico,
potencialmente mortal. La clínica depende de la intensidad de la reacción y no del factor
gatillante.
2. Etiología: Los principales gatillantes son:
• Alimentos: pescados, mariscos, maní y otros frutos secos, leche, huevos, sésamo.
• Picaduras: principalmente de himenópteros (abejas, avispas).
• Medicamentos: los más frecuentes son: antibióticos y antiinflamatorios no esteroidales
(especialmente aspirina e ibuprofeno).
• Otros: vacunas, medios de contraste iodados, anticuerpos monoclonales, etc.
3. Signos y síntomas: Puede existir compromiso de múltiples sistemas:

• Compromiso cutáneo: el más frecuente. Su manifestación en forma de urticaria y angioedema
ocurre un 62% a un 90% de los casos, sin embargo, su ausencia no descarta el diagnóstico.
• Compromiso respiratorio: también es común, con síntomas como disnea, disfonía, estridor y
sibilancias por edema de la vía aérea.
• Compromiso cardiovascular: ocurre en un 30-35% de los casos y se puede manifestar con
mareos, hipotensión arterial, cianosis, taquicardia y pérdida de conciencia.
• Compromiso gastrointestinal: los síntomas incluyen: náuseas, vómitos, disfagia alta, diarrea y
dolor abdominal generalmente tipo cólico. Ocurre en un 25-30% de los casos.
4. Grados de anafilaxia
Considerar que: mientras más precoz se inicien los síntomas y signos, mayor es la severidad.
126
Leve Moderado Severo
Inicio de los síntomas Inicio en ≥ 1 hora de la Inicio ≥ 30 min y ≤ 1 Inicio en ≤ 20 min de
exposición a alérgeno hora de exposición al exposición al alérgeno
alérgeno
Piel Prurito, rubor, urticaria Angioedema Cualquiera de las ante-
riores
Gastrointestina Náuseas, vómitos, leve Cualquiera de las ante- Cualquiera de las anteri-
dolor abdominal riores, dolor abdominal ores, pérdida del control
cólico, intestinal
diarrea, vómitos recur-
rentes
Respiratorio Congestión nasal, rinor- Cualquiera de las anteri- Cualquiera de las an-
rea, estornudos ores, disfonía, tos perru- teriores, Sat.O2 < 92%,
na, disfagia, sibilancias, cianosis,
estridor estatus asmático, paro
respiratorio
Cardiovascular Taquicardia Taquicardia Cualquiera de las an-
teriores, hipotensión
arterial,
bradicardia severa, arrit-
mia, paro respiratorio
Neurológico Cambio en el nivel de Mareos Confusión, pérdida de
actividad asociado a conciencia
ansiedad
5. Diagnóstico: Es clínico y se basa en la historia y examen físico.

Existen criterios diagnósticos consensuados. Basta la presencia de 1 de los 3 criterios, para que el
diagnóstico de anafilaxia sea muy probable.
Criterios diagnósticos de anafilaxia

1) Inicio agudo (minutos a horas) de compromiso cutáneo y/o mucoso acompañado de una de las
siguientes:
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia)
• Presión arterial baja o síntomas que sugieran disfunción orgánica (hipotonía [colapso], síncope, incon-
tinencia, etc.).
2) Dos o más de las siguientes que ocurren después de la exposición a un alergeno probable:
• Compromiso cutáneo (habones (ronchas) generalizados, prurito, rubor, edema de mucosas)
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia)
• Presión arterial baja o síntomas asociados (hipotonía [colapso], síncope, incontinencia, etc.)
• Compromiso gastrointestinal persistente (cólicos abdominales, vómitos, diarrea, etc.)
3) Presión arterial baja, después de la exposición de un alergeno conocido para el paciente.

• Niños: Baja presión arterial sistólica para la edad o disminución de PAS > 30%
• Adultos: PAS < 90 mmHg o disminución de PAS > 30% del valor basal del paciente.
127
Presión arterial baja en niños
Presión arterial Edad
<70 mmHg 1 mes - 1 año
<70 mmHg + 2 x edad 1 - 10 años
<90 mmHg 11 - 17 años
6. Manejo y tratamiento: El manejo depende de la severidad del cuadro clínico, por lo tanto, es común para
todos los tipos de reacción anafiláctica.
Medidas inmediatas:
• RCP: Reanimación cardiopulmonar básica o avanzada si se justifica.
• Remover/suspender cualquier alergeno posible, en caso de que éste persista (Ej. detener infusión de
fármaco, sangre, etc.).
• Solicitar asistencia, nunca dejar solo al paciente.
• Posicionar al paciente en decúbito supino con extremidades elevadas. En paciente respirando con
dificultad, mantener sentado. Pacientes embarazadas se deben posicionar sobre su lado izquierdo.
• ABC, y de forma simultánea administrar epinefrina intramuscular (IM). La administración tardía de
epinefrina se asocia a un aumento de la mortalidad.
• Asegurar vía aérea permeable. Intubación traqueal inmediata en caso estridor laríngeo por angioedema.
Los dispositivos extraglóticos no sirven. - - Administrar O2 (6-8L/min por mascarilla o por vía orofaringea)
y volumen a presión positiva según se necesite.
• Canalizar 2 vías venosas periféricas gruesas (#14 ó 16 en adultos). Administrar bolos de cristaloides en
pacientes con hipotensión arterial que no respondan a epinefrina.
• Epinefrina IM: Es mandatoria ante: disnea, disfagia alta, disfonía, mareo, sensación de desmayo y alteración
de conciencia. Repetir cada 5-15 minutos o más seguido, si es que se necesita. La zona de elección es la
cara anterolateral del muslo debido a su vascularización.
DOSIS DE EPINEFRINA INTRAMUSCULAR

NIÑOS ADULTOS
Dosis: 0.01 mg/kg. (Dosis máxima: 0.3 mg) Dosis: 0.3 - 0.5 mg
Repetir dosis c/5-10 min en caso necesario.
VOLUMEN CON SUERO FISIOLÓGICO 0.9%

NIÑOS ADULTOS
20 mL/kg durante 5 o 10 min dependiendo de la 1-2 Litros rápido
clínica. (5-10 mL/kg en los primeros 5-10 min
• Mantener chequeo frecuente de signos vitales, junto con obtención de un electrocardiograma. Si está
disponible, mantener monitorización cardiopulmonar continua.
Medicamentos de 2º línea:
• Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta en nebulización (salbutamol): indicados en caso de
broncoespasmo o sibilancias resistentes a epinefrina.
• Antagonistas de los receptores de histamina 1 (H1) +/- antagonistas de los receptores de histamina 2
(H2): De uso controvertido, dado que no alivian la obstrucción de vía aérea baja, la hipotensión arterial o
shock. Indicados para disminuir el prurito y la urticaria. No son sustituto de la epinefrina.
• Glucocorticoides: pueden contribuir a evitar anafilaxia bifásica o prolongada.
128
DOSIS DE ANTIHISTAMÍNICOS INTRAVENOSOS (NIÑOS Y ADULTOS)
NIÑOS ADULTOS
Difenhidramina (Anti-H1) 1 mg/kg/dosis máx. 50 mg 25-50 mg/dosis
Administrar en 5 min.
Clorfenamina < 6 meses: 150 mcg/kg 10 mg
(Anti-H1) > 6 meses - 6 años: 2.5 mg
> 6 - 12 años: 5 mg
> 12 años: 10 mg
Administrar IM o EV lento.
Raniditina 1 mg/kg (máximo 50 mg) a pasar en 50 mg. Diluir en SG5% hasta
(Anti-H2) 10-15 min c/8 hrs o diluir en SG5% un volumen total de 20 mL y
hasta un volumen total de 20 mL y administrar en 5 min.
administrar en 5 min.
DOSIS DE ANTIHISTAMÍNICOS ORALES (NIÑOS Y ADULTOS)

NIÑOS ADULTOS
Clorfenamina ≥ 6 años: 2 mg/c 6 hrs 4 mg c/6 hrs
(anti-H1 de primera generación) ≥ 12 años: 4 mg/c 6 hrs
Cetirizina ≥ 6 años: 10 mg/día 10 mg/día

(anti-H1 de segunda generación)
Loratadina ≥ 6 años: 10 mg/día 10 mg/día

(anti-H1 de segunda generación)
DOSIS DE CORTICOIDES (NIÑOS Y ADULTOS)

INTRAVENOSOS ORALES (EN EPISODIOS LEVES DE ANAFILAXIA)
Hidrocortisona 5 mg/kg de carga y seguir con Prednisona 0.5-1mg/kg/dosis (máximo 75
2,5 mg/kg c/8 hrs mg) c/12 hrs
7. Lugar de manejo del paciente:

Primer manejo en SAR. Luego comunicar con telemedicina y SAMU para traslado a UEH.
• Observación y monitorización prolongada en Unidad de Emergencia u hospitalización en una Unidad de
Cuidados Intermedios o Unidad de Cuidados Intensivos según la respuesta del paciente.
• Considerar que hasta un 23% de los pacientes tiene anafilaxia bifásica. Ésta ocurre entre 1 y 72 horas de
la reacción inicial (aunque usualmente aparece entre 8 y 10 horas), aun cuando no exista re-exposición
al factor gatillante.
129
Flujograma de manejo de anafilaxia en sar
URTICARIA AGUDA
Lesiones en la piel, que resultan de la extravasación de fluido en la dermis superficial, producto de la
liberación de mediadores mastocitarios. Puede manifestarse de forma aislada o en conjunto con angioedema
o anafilaxia.
Clínicamente se aprecia como un episodio brusco de aparición de ronchas o habones, las que se caracterizan
por ser:
• Pápulas o placas edematosas, eritematosas de centro más pálido intensamente pruriginosas.
• Pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, siendo únicas o múltiples, a veces confluentes.
• De forma ovaladas, anulares o bizarras y de tamaños de menos de 1 cm a varios cm de diámetro.
• Desaparecen a la vitropresión (son pseudopápulas).
• Duran menos de 24 horas.
• El episodio puede durar horas o pocos días. Aparecen en cualquier parte del cuerpo y son intensamente
pruriginosas.
Manejo:
Urticaria aguda, que no cumple criterios de anafilaxia y que no presenta angioedema:
• Identificación y suspensión del factor desencadenante.
• Antihistamínicos H1 vía oral para control del prurito. Preferir los de 2º generación que son no sedantes.
• Dieta: evitar alimentos que potencialmente hayan gatillado le cuadro alérgico.
130
Flujograma de manejo de urticaria en sar
ANGIOEDEMA
Edema subcutáneo o submucoso, que resulta de la extravasación de fluido en el tejido intersticial. Puede ir
acompañado de urticaria, anafilaxia o presentarse de forma aislada.
Clínicamente el angioedema se manifiesta como:

• Aumento de volumen pálido, no pruriginoso, que puede doler o arder.
• Localizado en piel y/o mucosas (párpados, labios, lengua, vía aérea, manos, pies).
• Inicio en minutos u horas tras la exposición a un factor desencadenante con resolución espontánea en
días.
• El angioedema gastrointestinal puede manifestarse con dolor abdominal cólico.
Manejo
1. Angioedema sin anafilaxia y sin compromiso de la vía aérea:
• Antagonistas de los receptores H1 y H2 de histamina en dosis estándar.
• Glucocorticoides inicialmente e.v., luego vía oral por 5-7 días.
2. Observar por 2 horas, para evidenciar la reversión del cuadro.
3. Angioedema que tiene compromiso de la vía aérea o que cumple criterios de anafilaxia: tratar como
anafilaxia.
MANEJO DE PICADURA POR FRAGATA PORTUGUESA

La fragata portuguesa (Physalia physalis), carabela portuguesa, falsa medusa, agua mala o botella azul es una
cnidaria (Cnida = (griego) ortiga) del género Physalia, un tipo de hidrozoo de la subclase Siphonophora.
Este hidrozoo que erróneamente se asocia con la familia de las medusas Se encuentra habitualmente en mar
abierto en todas las aguas cálidas del planeta, y en ocasiones es arrastrada a las playas.
Su picadura puede provocar intenso dolor, problemas respiratorios e incluso un paro cardiaco, ya que la
neurotoxina, secretada por sus tentáculos, tiene una alta toxicidad.
131
Clasificación de los cnidarios:
hidrozoos (hidroides); fragata portuguesa
escifozoos (verdaderas medusas)
cubo zoos (cubomedusas, la más tóxica)
antozoos (anémonas y corales).
En su estructura tienen una apertura gastro-vascular que utilizan para la digestión y circulación, y un
conjunto de tentáculos formado por células urticariantes, o nematocistos, que usan para capturar presas y
como defensa. Estas células contienen una cápsula con un filamento enrollado y un veneno. Cuando una presa
contacta con su superficie, se abren los nematocistos y los filamentos se eyectan y clavan en la presa donde
inyectan el veneno.
La carabela, a diferencia de la medusa, es una colonia de pólipos flotantes, es decir, organismos coloniales,
cada uno subespecializado para mantener viva la colonia. Se compone principalmente de una vela gelatinosa,
que se encarga del desplazamiento al ser impulsada por el viento, y un cuerpo central con numerosos
tentáculos con los que atrapa a sus presas. Estos tentáculos pueden llegar a medir más de 10 metros
Fisiopatología. La estimulación mecánica y química de las barbas que rodean al nematocisto hace que
una señal bioeléctrica mediada por calcio permita la salida del nematocisto a la superficie para expresar
el veneno. La salida del nematocisto ocurre en 3 milisegundos y penetra hasta una profundidad de 0,9 mm,
depositando la toxina a la microvasculatura de la dermis, para luego ser absorbida a la circulación sistémica
mientras se ancla a la víctima.
La toxina causa alteraciones en el transporte de los canales de sodio y de calcio, fracciona membranas
celulares, libera mediadores inflamatorios y actúa como toxina directa en el miocardio, tejido nervioso,
hepático y renal.
La toxina puede contener catecolaminas, aminas vasoactivas (histamina, serotoninas) bradicininas,

colagenasas, hialuronidasas, proteasas, fosfolipasas, fibrinolisinas, dermatoneurotoxinas, cardiotoxinas,
miotoxinas, nefrotoxinas, neurotoxinas y antígenos proteicos. El componente proteico de la toxina tiende a
ser termolábil, no dializable, y se degrada por agentes proteolíticos.
Clínica: Las lesiones producidas por el contacto local son: edema, pápulas eritematosas, flictenas, descamación,
cambios isquémicos, neuropraxia, adenopatía regional y reacciones cutáneas a distancia.
Excepcionalmente se produce compromiso sistémico: cardiovascular (vasoespasmo, miopatía, insuficiencia

cardiaca, arritmias, colapso cardiovascular), respiratoria (edema laríngeo, broncoespasmo, edema pulmonar,
insuficiencia respiratoria), neurológica (parálisis espástica, cefalea, agitación, ataxia), gastrointestinal
(náuseas, vómitos, necrosis hepática), renal (glomerulonefritis) y hematológica/inmunológica (reacción de
132
hipersensibilidad).
También pueden producirse reacciones tardías y a largo plazo: ulceración, celulitis, necrosis y gangrena,
estrías pigmentadas, queloides, liquenificación o cicatrices en el sitio original de la picadura, secundarias a
respuestas inmunológicas intracutáneas y producirse reacciones recurrentes sin que se repita la exposición,
inducidas por antígenos secuestrados.
Fitofotodermatitis y las erupciones de los bañistas del mar. Esta última se caracteriza por la aparición de
una erupción de pequeñas máculas y pápulas eritematosas, intensamente pruriginosas, en zonas cubiertas
por el traje de baño. Aparece a las pocas horas de haberse bañado en el mar y se autolimita en unos 15 días.
Parece ser debido a corales, algas o restos de medusas que quedan atrapados en la malla del bañador.
Tratamiento
• Lavar la región afectada con suero fisiológico o con agua de mar.
• Retirar los restos de tentáculos con pinzas, evitando cogerlos con las manos desnudas.
• Otra forma de retirar los tentáculos es una tarjeta de plástico dura; arrastrarlos con la tarjeta inclinada
en 45°
• Aplicar hielo por 5 a 15 minutos, envuelto en bolsa impermeable para evitar contacto con agua dulce
(el cambio osmótico con el agua dulce hace que se disparen más cnidocistos y facilita la absorción de la
toxina).
• No se debe frotar la zona afectada ni con arena ni con la toalla
• No aplique vinagre o agua dulce (Aunque se ha defendido en algunas publicaciones el uso del vinagre
en este tipo de picaduras, se ha demostrado mediante microfotografía que la adición de esta sustancia
al tentáculo de la Physalis provoca una descarga del nematocisto, por lo que el uso de vinagre parece
contraindicado.
• Si las molestias continúan y, especialmente, si se acompañan de temblores, náuseas, mareos o dolor
intenso, proseguir con antihistamínicos sistémicos, los que se aconseja prescribir también en las
erupciones cutáneas persistentes.
• El dolor se controla con antiinflamatorios no esteroideos.
• Si lo que se aprecia es una urticaria papular, es aconsejable aplicar corticosteroides sistémicos.
• Las heridas pueden sobreinfectarse y en ese caso estar indicado el tratamiento antibiótico.
• La inmovilización de estos pacientes ayuda a desacelerar la absorción del veneno hacia el sistema
sanguíneo. Si los calambres y los dolores persisten, se aconseja derivarlo al nivel secundario para evaluar
un posible componente neuropático. s muy agudo.
En el caso que la mordedura se produzca en muchas áreas del cuerpo mientras el sujeto está en el agua y
por la sospecha de compromiso sistémico, la prioridad es sacar al paciente del agua y asegurar vía aérea (A),
ventilación (B) y circulación (C).
Aunque es cierto que la fragata portuguesa difiere del resto y estrictamente hablando es un sifonóforo y no
una medusa, los científicos insisten en que todas las picaduras deben tratarse con la misma metodología.
Prevención: Cualquier tipo de barrera física para evitar el contacto de la piel con la medusa será una de las
mejores medidas de prevención. Así, las cremas solares, la vellosidad y la superficie cubierta por el bañador,
son medidas preventivas excelentes. Un traje completo de neopreno evitaría con seguridad este tipo de
accidentes.
Situación en Chile
La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyó a la fragata portuguesa en el listado de “especies peligrosas”
para la salud humana en las Guías para Ambientes Seguros en Aguas Recreacionales.
En nuestro país se han registrado avistamientos de Fragata Portuguesa en algunas regiones. Dichos eventos
poseen una gran variabilidad en términos de ocurrencia y número de ejemplares detectados, lo que podría
estar relacionado con la dirección y velocidad de los vientos, la temperatura superficial del mar y otros
133
factores ambientales que dificulta el desarrollo de modelos predictivos para prever su presencia.
Medidas adoptadas
El Ministerio de Salud en conjunto con DIRECTEMAR, han desarrollado volantes, afiches y otros materiales
de difusión, los que han sido distribuidos a todas las SEREMI de Salud del país para implementar campañas
locales según sus necesidades.
Con esta medida la población podrá estar alerta. Sin embargo, esto no impide permanecer en la arena con
medidas de protección tales como el uso de ropa y calzado.
Evitar además las zonas donde rompen las olas, pues es el lugar en el que se acumulan los restos de ellas.
Ante la presencia de Fragata Portuguesa seguir las siguientes instrucciones

• No bañarse ni realizar juegos en el agua
• Nunca tocar la Fragata Portuguesa, ni en el mar ni en la playa, ya que son tóxicas, aunque estén muertas
• Al caminar en la Arena protegerse usando ropa y zapatos
Recordar: Que la mejor prevención es evitar el contacto con la Fragata Portuguesa
En caso de Picadura
• Produce dolor intenso (como una quemadura) y enrojecimiento.
• Lave inmediatamente con agua de mar y retire restos de tentáculos, evitando tomar contacto directo con
ellos.
• No aplique vinagre o agua dulce No lavarse con agua dulce pero sí con agua salada, ya que el cambio
osmótico hace que se disparen más cnidocistos., tampoco se debe frotar o rascar la piel con arena o
toallas
• Diríjase al centro de salud más cercano
Si tiene dudas o consultas, no duden en comunicarse con Salud Responde al 600 360 7777
Flujograma manejo de picadura fragata portuguesa
134
CAPITULO 8: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS’
RESFRÍO COMÚN
1.- Definición:
Enfermedad de curso habitualmente benigno, de etiología viral, que se caracteriza por compromiso catarral
de vías aéreas superiores, autolimitado (3 a 7 días)
Causado por: rinovirus, virus respiratorio sinsicial (VRS), parainfluenza, adenovirus, etc.
2.-Tratamiento
Medidas Generales:
Aseo nasal con solución fisiológica, aspiración nasal suave, evitar exceso de abrigo, fraccionar alimentación
en caso necesario, preocuparse de una adecuada ingesta de líquidos.
3.- Medicamentos:
Paracetamol 10 mg/Kg/dosis, cada 6 a 8 hrs., oral, en caso de fiebre.
En adultos 500 mg cada 6 horas vía oral
NO USAR ANTIBIOTICOS. Los descongestionantes están contraindicados en los menores de 3 meses.
Complicaciones:
Sinusitis, otitis media, adenoiditis, bronquitis obstructiva, neumonía.
EN LOS MENORES DE 3 MESES, INMUNOCOMPROMETIDOS Y ADULTOS SOBRE 65 AÑOS, SE DEBE

INTERROGAR DIRIGIDAMENTE POR LA PRESENCIA DE TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA, EN TAL CASO
SOSPECHAR COMPLICACIONY SOLICITAR RADIOGRAFIA DE TORAX.
Flujograma de manejo de resfrío común en SAR
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA.

Diagnóstico de excepción en menores de 2 años.
1.- Definición
Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con edema, eritema y exudado
purulento local.
Inicio brusco, fiebre habitualmente sobre 38,5°C, decaimiento, odinofagia, rinolalia, cefalea, ocasionalmente
vómitos y dolor abdominal (frecuente en los niños más pequeños).
2.- Examen Físico

Enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas y paladar blando. Se puede observar el paladar blando
con eritema, edema, petequias. Acompañado de exudado purulento confluente en amígdalas.
Adenopatías submaxilares dolorosas
Ausencia de tos y/o sintomatología aguda respiratoria viral
Causado por el Estreptococo Beta hemolítico Grupo A.
135
3.- Complicaciones
Glomerulonefritis post estreptocócica
Enfermedad reumática aguda
Absceso periamigdaliano, Flegmón periamigdaliano: Sospecharlo en caso de presentar los siguientes síntomas:
• Fiebre alta persistente
• Dificultad apertura bucal, trismus
• Odinofagia persistente, voz engolada
• Aumento volumen cervical (Abscesos parafaringeos o adenoflegmon cervical)
4.- Diagnóstico Diferencial

• Faringoamigdalitis virales (Adenovirus, Coxsackie)
• Mononucleosis infecciosa.
• Difteria.
• Angina de Vincent (Asociación Fusoespirilar)
5.- Diagnóstico
• Clínico: criterios diagnósticos; fiebre, exudado purulento, ausencia de tos.
• Cultivo (Gold Estándar)
6.- Tratamiento
Medidas Generales: Reposo mientras dure el periodo febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia.
Medicamentos:
• Paracetamol: 10mg/Kg/dosis, máximo cada 6 horas.
• Penicilina Benzatina: contraindicada en menores de 2 años.
Niños con peso menor de 20 Kg.: 600.000 U IM, por una vez.
Niños con peso mayor de 20 Kg.: 1.200.000 U IM, por una vez.
En el menor de 2 años: Amoxicilina: 80 mg/kg/día, dividido en 2 a 3 dosis (según presentación) por 7 días
En caso de pacientes alérgicos a la Penicilina o menores a 2 años:
Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido en 4 dosis, o Claritromicina: 15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7
días (mejor tolerancia gástrica)
136
Tabla de Medicamentos
Medicamento Indicación Dosis y vía de adminis- Presentación
tración
Paracetamol 10mg/Kg/dosis; oral cada Comprimidos160mg.
6 horas 80mg, 500mg, 1 gr
Supositorios: 125mgs.
Jarabe: 120mg en 5 ml
Gotas:100mg en 1 ml
Benzatina 600.000UI Menos de 20 kg de peso I.m. por 1 vez 600.000UI
Benzatina 1.2000.000 Más de 20 kg de peso I.m. por 1 vez 1.2000.000
Eritromicina Alérgicos a penicilina 50 mg / kg /día, dividido Comprimidos 500mg
en 4 dosis, por 7 días. Sobres 250mg
Jarabe 250mg en 5 ml
Claritromicina Alérgicos a penicilina 15 mg /kg /día, dividido Tabletas de 250 y 500
en 2 dosis por 7 días. mg
Jarabe de 125 y 250 mg
en 5 ml
Amoxicilina Menores de 2 años 80 mg/kg/ día, dividido Tabletas de 250 y 500

en 2 a 3 dosis, por 7 días. mg
Jarabe de 250 y 500 mg
en 5 ml
Tabla de medicamentos en adultos

Medicamento Dosis y vía de administración Duración
Claritromicina 500mg cada 12 horas, oral 7 días
Eritromicina 500mg cada 8 horas, oral 7 días
Azitromicina 500mg al día oral 6 días
Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas, oral 7 días
Paracetamol 500 mg cada 6 horas oral 3-4 días
7.- En niños, indicaciones para la madre

• Re consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento.
• Control de temperatura 2 veces al día y anotarla, observar características de la respiración y el
apetito.
• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38°C por más de tres días; tos frecuente e intensa,
pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo de la alimentación aumento de
volumen doloroso en cuello, dificultad en la apertura bucal.
• Indicar control en Centro de salud, a las 48 hrs. al menor de 3 meses.
137
Flujograma manejo de faringoamigdalitis bacteriana aguda, en niños
Flujograma manejo de faringoamigdalitis en adultos
138
ADENOIDITIS AGUDA
1.- Definición
Inflamación aguda del tejido adenoideo, el cual forma parte del anillo linfático de Waldeyer y está
ubicado en la pared posterior del rinofárinx.
2.- Clínica
Obstrucción nasal y respiración bucal, coriza, fiebre, voz nasal, tos húmeda (de predominio nocturno);
exudado purulento nasofaríngeo (se observa como descarga posterior en la faringe), el niño mayor
relata deglución de secreciones.
3.- Diagnóstico Diferencial
• Rinitis alérgica
• Cuerpo extraño nasal
4.-Tratamiento
• Medidas Generales: reposo mientras dure el periodo febril, ingesta de líquidos y alimentos según
tolerancia.
5.- Medicamentos
• Paracetamol: 10 mg/dosis en caso de fiebre, adultos 500 mg cada 6 horas.
• Amoxicilina: 80 mg/Kg/día, dividida cada 8 horas, por 7 días. Adultos 1 gramo cada 12 horas, por
7 días.
• Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido cada 6 horas, adultos500mg cada 8 horas por 7 días
• Claritromicina:15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7 días (mejor tolerancia gástrica). Adultos
500mg cada 12 horas por 7 días.
6.- En niños, instrucciones para la madre
• Reconsultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento.
• Control de temperatura 2 veces al día y anotarla, observar características de la respiración y el
apetito.
• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38°C por más de tres días, tos frecuente e intensa,
pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo de la alimentación.
• En los menores de 3 meses indicar control en Centro de Salud, a las 48 hrs.
7.- Complicaciones: sospechar en:
Niños, en inmunodeprimidos y en adultos mayores que persistan con sintomatología después
de tres días de tratamiento
• Infección de estructuras vecinas: oído, senos paranasales.
• Absceso Retrofaringeo: Fiebre alta, sialorrea, dolor y rigidez cervical; que requiere derivación
urgente a Otorrinolaringología.
139
Flujograma de manejo de Adenoiditis aguda en niños
OTITIS MEDIA AGUDA
1.- Definición
Es la inflamación aguda del oído medio y de la trompa de Eustaquio, uni o bilateral.
Agente etiológico: depende del grupo etario; es más frecuente el origen viral en menores de 3 años,
pero también puede ser multicausal.
Agentes causales
• Virus respiratorios
• Bacterias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.
2.- Cuadro clínico
Otalgia intensa, de comienzo brusco, fiebre, irritabilidad (puede ser la única manifestación de dolor
en el lactante), hipoacusia.
Examen físico
Puede haber otorrea serosa, serohemática o purulenta.
Otoscopia: el tímpano puede estar enrojecido, deslustrado, abombado, perforado, inmóvil a la
insuflación.
3.- Tratamiento
Medidas Generales:
Reposo mientras dure la fiebre, calor local, aseo solo del pabellón auricular con agua hervida tibia.
No taponar (algodón) o manipular el conducto auditivo externo.
4.- Medicamentos
• Paracetamol: 10 mg/Kg/dosis, máximo cada 6 horas, en caso de fiebre y dolor.
• Amoxicilina: 80 mg/kg/día, dividido cada 8 hrs, por 7-10 días
• En pacientes alérgicos a la Penicilina: Eritromicina: 50 mg/kg/día, dividido cada 6 horas, o
Claritromicina: 15 mg/kg/día, dividido cada 12 horas, por 7 días (mejor tolerancia gástrica)
140
Duración de antibioticoterapia: en menores de 2 años 10 días; en mayores de 2 años, según
severidad puede ser de 7 0 10 días.
5.- Instrucciones para la madre, volver a consultar en caso de
• Persistencia de la fiebre y/o de la supuración por más de 3 días
• Aparición de dolor y aumento de volumen retroauricular;
• Compromiso progresivo del estado general: decaimiento, inapetencia e irritabilidad
6.- Complicaciones
Enviar a Servicio de Urgencia en sospecha de mastoiditis o meningitis.
Flujograma de manejo de otitis media aguda
141
LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA
1.- Definición
Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede comprometer
epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica. La edad más frecuente de presentación es
entre 1 a 5 años.
2.- Agente etiológico
La etiología más frecuente es viral (Parainfluenza, Virus respiratorio sincicial, Adenovirus Sarampión,
etc.). Otras etiologías menos frecuentes son: bacterias (Haemophilus influenzae, C. Difteriae), agentes
químicos (cáusticos, gases irritantes, humo etc.) agentes físicos (gases o líquidos calientes), alergias
(edema angioneurótico).
3.- Cuadro Clínico
Inicio generalmente brusco, nocturno y rápida evolución con: disfonía o afonía, tos disfonica
(“tos perruna”), estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre habitualmente
moderada.
4.- Examen Físico
Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala.
• GRADO I Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo.
• GRADO II Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal,
intercostal o subcostal).
• GRADO III Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
• GRADO IV Fase de Agotamiento. Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis;
aparente disminución de la dificultad respiratoria.
4.-Tratamiento:
Grado 1
Observación. Manejo ambulatorio. Antitérmicos en caso necesario. Indicación expresa de volver a
consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado 2 o 3 Instruir a la madre en forma detallada
y escrita.
Grado 2
Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0,5 ml en 3,5 ml de Solución Fisiológica. Nebulizar
durante 10 minutos con flujo de 8lt. por minuto. Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo
de 3 veces.
Observar durante 2 hrs después de la última nebulización por probable efecto rebote.
Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV.
Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis o su equivalente en betametasona, metilprednisolona o hidrocortisona.
DERIVAR PARA HOSPITALIZAR SI EL PACIENTE EMPEORA O NO MEJORA AL CABO DE 2 HORAS DE
OBSERVACIÓN POST TRATAMIENTO.
Grado 3.
DERIVAR A UEH
Hospitalización. Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado.
Grado 4:
Hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno e idealmente intubado. En lugares apartados, y ante
la imposibilidad de intubación, puede intentarse la instalación de una laringotomía transcricoidea
con un trócar grueso.
142
Flujograma de manejo de laringitis en el niño
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Definición: Es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio

comunitario, esta definición incluye a pacientes provenientes de casas de reposo o similares, con
cuadro clínico compatible, siempre que se presente dentro de las dos primeras semanas de la
internación en ese lugar. La NAC es una infección frecuente con morbilidad y mortalidad importante,
que afecta con mayor frecuencia a los adultos mayores (6/ 1000 en personas entre 18 – 39 años
y 34/1000 en personas mayores de 75 años) este grupo es altamente susceptible debido a las
condiciones propias del envejecimiento que limitan la capacidad de defensa frente a diferentes
microorganismos.
La mortalidad global asociada a NAC es de 5 – 10%, es por lo tanto relevante identificar y tratar
adecuadamente a los pacientes afectados
La NAC en adultos mayores es más frecuente en el otoño e invierno, especialmente si tienen
factores de riesgo como tabaquismo, desnutrición, alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, insuficiencia renal, inmunodeficiencia, etc. En los mayores 65 años el diagnóstico clínico
de neumonía es más difícil ya que los síntomas respiratorios pueden estar ausentes, lo que retrasa
el diagnóstico e inicio de tratamiento, ensombreciendo el pronóstico. Estos pacientes pueden no
presentar fiebre y consultar por síntomas tales como estado mental alterado, decaimiento, anorexia,
o por descompensación de sus comorbilidades.
143
Etiología. En el 75% de los casos el microorganismo asociado a NAC es el Streptococcus pneumoniae.
Otros microorganismos que producen neumonía son: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Legionella pneumophila. Chlamydia sp. y virus respiratorios como el virus Influenza. Las
infecciones respiratorias agudas por virus Influenza se presentan en brotes epidémicos, habitualmente
en periodo de otoño invierno.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico, los síntomas respiratorios como tos y expectoración, y la

presencia de fiebre o dolor torácico, aumentan el valor predictivo de neumonía si se acompañan de
alteraciones de los signos vitales o de la presencia de crépitos.
La radiografía de tórax es útil para confirmar o descartar el diagnóstico, pero no es limitante para el
inicio de terapia antimicrobiana frente a la sospecha clínica.
Categorización de riesgo CURB 65. Aplicación de puntaje para seleccionar los casos de manejo
ambulatorio, basándose en cinco condiciones clínicas. A cada una de estas condiciones debe
asignársele un punto. La categorización clínica es el primer paso para el manejo de los pacientes
con NAC y están basados en la identificación del riesgo de muerte.
Categorización de riesgo CURB65

-C confusión mental
-U urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl)
-R frecuencia respiratoria (> 30/min)
-B presión arterial (BP) sistólica < 90 o diastólica < 60 mmHg
- 65 edad > 65 años
*Si no dispone de la determinación, considerar los antecedentes clínicos.
Manejo según puntaje CURB65

Puntaje Manejo Mortalidad
0-1 punto Manejo ambulatorio 1,5%
2 puntos Manejo ambulatorio supervisado 9,2%
o
corta estadía hospitalaria (sala
ERA)
3 puntos o mas Hospitalización urgente para 22%

tratamiento.
(4 puntos o más hospitalizar en
UTI)
Tratamiento.
• Debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico SIN esperar el resultado de
la radiografía de tórax ya que se ha demostrado que el retardo en el inicio del tratamiento antibiótico se
asocia a un mayor riesgo de complicaciones y muerte.
• En el manejo ambulatorio de NAC, se debe solicitar en la primera consulta una radiografía de tórax para
descartar otros diagnósticos
• Tratamiento de la NAC Una vez planteado el diagnóstico y estratificado el paciente de acuerdo a la
severidad. Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días
144
Tabla de antibióticos para NAC
Fármaco Dosis Indicación
amoxicilina 1 gramo / 8 horas
Amoxicilina/ac. clavulanico 500/125mg /12 horas Pacientes con patología respira-
toria crónica
claritromicina 500mg /12 horas Alergia a penicilina
Azitromicina 500mg /día Alergia a penicilina
Prevención de la NAC:
• Vacuna contra Virus Influenza Recomendada anualmente para los adultos de 65 años y más.
• Vacuna contra Streptococcus pneumoniae Indicada en adultos mayores de 65 años.
• La vacunación para este grupo está incluida en el programa nacional de inmunización. Si no la ha recibido,
ésta debe ser indicada al finalizar el tratamiento ambulatorio
Seguimiento clínico: Se realiza en CESFAM; Control clínico a las 48 horas - Control clínico al 7° día.
Flujograma de manejo de neumonía
145
HANTA
(Resumen Guía Minsal Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus 2013)
1.- Definición.
La enfermedad causada por hantavirus o hantavirosis surgió en Chile a mediados de la década del 90.
Existen 2 síndromes causados por hantavirus:
1.- fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)
2.- síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH).
El SCPH ha sido identificado solamente en el continente americano o en viajeros que han visitado este
continente. El agente etiológico es un virus ARN del género Hantavirus que pertenece a la familia Bunyanviridae.
El reservorio natural es el ratón de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus) su área de distribución geográfica
en Chile se extiende desde el extremo sur del desierto de Atacama hasta la Región de Magallanes; el
florecimiento de la Quila y el Coligue, y el aumento de la pluviosidad favorece mayor disponibilidad de
alimento y aumenta la población de roedores y por ende el riesgo de adquirir la enfermedad en zonas rurales.
El principal modo de transmisión es por inhalación de aerosoles provenientes de las heces, orina y saliva del
ratón; no se descartan otras formas de transmisión como las de persona a persona a través de las mucosas,
transmitidas por pacientes en fase prodrómica.
El período de incubación fluctúa entre 1 y 3 semanas, con rango de 7 a 45 días. En estudios realizados en Chile
la mediana del periodo de incubación es de 18 días.
El período de transmisibilidad es desconocido, pero estudios del ISP, sugieren que la mayor viremia en
humanos serían los días previos al inicio de los síntomas.
El análisis epidemiológico del hantavirus muestra que es una enfermedad endémica de tipo estacional, que
en algunas ocasiones se presenta como conglomerados de casos, especialmente en grupo de familiares
(clusters).
2.-Sospecha diagnostica
Sospechar si existe uno o más de los siguientes antecedentes
• Residencia o visitas a sectores rurales (turistas, excursionistas, paseos de colegios, scouts etc.)
• Contactos con roedores silvestres y haber efectuado actividades de riesgo como desmalezar, limpieza de
bodegas y/o casas deshabitadas, en las últimas 6 semanas.
• Ingresar a viviendas, bodegas o galpones cerrados, sin ventilación previa.
• Además, la presencia de por lo menos 2 de los siguientes signos y síntomas
• Fiebre, cefalea y mialgias con o sin síntomas gastrointestinales.
• Aparición súbita de insuficiencia respiratoria.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Trombocitopenia < 150.000 mm3, presencia de inmunoblastos (linfocitos atípicos) > 10%
• Recuento de leucocitos con desviación a izquierda y/o hemoconcentración. • Radiografía de tórax normal
o con infiltrado intersticial uni o bilateral. Considerar que en el caso de los niños la especificidad del
diagnóstico clínico disminuye: la fiebre permanece constante y elevada, el dolor abdominal es muy
intenso y puede sugerir abdomen agudo, las mialgias se localizan en las extremidades inferiores
• La sospecha de infección por Hantavirus debe ser considerada una Emergencia por su rápida evolución
a estados de gravedad extremos y el paciente derivado a un centro con Unidad de pacientes críticos.
• Su traslado debe ser coordinado con SAMU.
• Dado que la enfermedad causada por la cepa ANDES se presenta en clusters, relacionado con las
parejas de los casos índices, es necesario que el personal de salud que atienda a estos pacientes,
particularmente en la fase prodómica, utilice elementos de protección propios de aislamiento por
gotitas. En el caso de tener contacto con secreciones bronquiales del paciente, se debe incluir antiparras.
146
3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Puede presentarse desde subclínica hasta muy grave,
• El SCPH es una enfermedad infecciosa aguda de alta letalidad que evoluciona en tres fases: prodrómica,
cardiopulmonar y convalecencia.
• Fase prodrómica: se extiende entre 1 y 6 días, con síntomas inespecíficos. fiebre, mialgias, cefalea,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias. El hemograma es el examen más útil en el
diagnóstico precoz; con trombocitopenia (recuento menor a 150.000 por mm3), leucocitosis, aparición
de inmunoblastos (en el 87% de los casos) y VHS normal o discretamente elevada. La radiografía de tórax
puede ser normal o infiltrados intersticiales.
• Es fundamental una buena ANAMNESIS para identificar factores de riesgo de exposición a roedores
silvestres, considerando retrospectivamente el periodo máximo de incubación.
• Fase cardiopulmonar: aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad hemodinámica (hipotensión)
secundarios al compromiso de la permeabilidad capilar que afecta al pulmón. La falla respiratoria y el
compromiso circulatorio pueden evolucionar hacia insuficiencia respiratoria severa y shock cardiogénico
refractario, con desenlace fatal en un 30 - 40%. Los pacientes que fallecen lo hacen habitualmente en las
primeras 24-48 horas de iniciada esta fase.
• Fase de convalecencia: los sujetos que sobreviven, inician la fase de convalecencia, durante la que se
recupera completamente la función pulmonar y hemodinámica. Esta fase puede ser extensa, hasta 3
meses, lo que es importante en el caso que la enfermedad sea de origen laboral.

• Neumonía por Influenza: Insuficiencia cardíaca.
• Abdomen agudo: el síntoma eje es el dolor abdominal y los signos de irritación peritoneal. Aunque el dolor
es un síntoma frecuente de la fase prodrómica del SCPH, en el abdomen agudo el dolor es más continuo y
no existe trombocitopenia en el hemograma.
• Pielonefritis aguda: presenta fiebre alta, aumento de la VHS y dolor lumbar persistente, con de las
alteraciones del sedimento urinario. No se acompaña de trombocitopenia ni alteraciones radiológicas.
• Fiebre tifoidea: presenta fiebre alta (40°C – 41°C) de manera persistente, fundamentalmente vespertina,
constipación y bradicardia relativa. Puede haber roséolas tíficas. El hemograma muestra leucopenia y
ausencia de trombocitopenia. El diagnóstico se hace por hemocultivos con desarrollo de Salmonella
Thypi o Paratyphi.
• Sepsis y shock séptico de otra causa: fiebre alta, signos de shock, se debe descartar foco específico.
• Ricketsiosis: presencia de Rush máculo-papular, que puede evolucionar a pápulas hemorrágicas que
no desaparecen con la compresión. El recuento leucocitario es habitualmente normal. El diagnóstico se
apoya con la presencia de la escara de inoculación (mordedura de garrapata). Puede haber compromiso
multisistémico con edema pulmonar. El diagnóstico de laboratorio es de alta complejidad e involucra
técnicas serológicas y moleculares en centros de referencia.
• Psitacosis: enfermedad caracterizada por fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, tos y mialgias. El
diagnóstico se realiza por detección serológica a través de diversas técnicas que incluyen la búsqueda
de anticuerpos contra C. psittaci por fijación del complemento (FC) o microinmunofluorescencia (MIF) o
presencia de anticuerpos IgM contra C. psittaci.
• Triquinosis: presenta fiebre, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada en la mayoría de los
casos. La detección de anticuerpos circulantes para certificar el diagnóstico, es tardía, un mes o más
después del consumo de la carne posiblemente infectada. La eosinofilia es el hallazgo e indicador de
laboratorio más temprano y característico de la Triquinosis.
• Meningococcemia: enfermedad febril aguda, con gran compromiso del estado general, puede
acompañarse de erupción petequial y leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante hemocultivos
con desarrollo de Neisseria meningitidis.
• Neumonía atípica grave: especialmente Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y
Legionella pneumophila. El diagnóstico definitivo de NAC, causada por agentes atípicos debe ser
confirmada por exámenes serológicos o moleculares. La infección pulmonar por Pneumoniae y C
pneumoniae; es precedida por síntomas generales y respiratorios: cefalea, mialgias, odinofagia, otalgia,
disfonía, y síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos o diarrea, que pueden prolongarse por 7 hasta
más de 15 días. Los pródromos del SCPH: fiebre, mialgias intensas, dolor lumbar, cefalea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal, entre otros, son muy similares a aquellos que ocurren en la infección por agentes
atípicos. Sin embargo, éstos duran en promedio 4 días y como máximo 15 días.
147
• Leptospirosis: la fase hemorrágica pulmonar cursa escasamente con ictericia o nefropatía o
manifestaciones hemorrágicas en otros tejidos. El diagnóstico de laboratorio es realizado por técnicas de
tamizaje por inmunoensayo y confirmadas por aglutinación microscópica (MAT)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Las técnicas de laboratorio para confirmar la Infección se realizan en:
• Instituto de Salud Pública de Chile (ISP), fono 56-23507448
• Instituto de Microbiología Clínica de la Universidad Austral de Chile (Valdivia) fono 56-63214377
• Laboratorio de Infectología y Virología Molecular de la Pontificia Universidad Católica (Santiago).
• Técnicas confirmatorias
• Serología IgM – IgG.
• PCR
• Inmunohistoquímica
• muestras en adultos y niños mayores de 10 años: 5 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y
3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA)
• muestras en niños menores y hasta 10 años: 3 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml
de sangre en tubo tapa lila (EDTA)
• ver anexo toma de muestra.
Notificación
Se debe notificar a la autoridad sanitaria regional (Ver anexo de números telefónicos)
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR HANTAVIRUS

1.- Enfermedad leve por hantavirus
Personas previamente sanas, que presentan un cuadro febril con síntomas inespecíficos: cefalea, mialgias,
calofríos, con o sin síntomas gastrointestinales, que evolucionan sin complicaciones pulmonares (sin
requerimientos de O2 y con radiografía de tórax normal) y que, además, tienen el antecedente de exposición
a situaciones de riesgo o de contacto con roedores silvestres.
2.- Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH)

Se caracteriza por aparición brusca de tos, disnea e inestabilidad hemodinámica. Estos síntomas y signos
traducen la fisiopatología de esta etapa, en que la respuesta del huésped es muy importante: las citoquinas
y otros mediadores actúan sobre el endotelio vascular de la membrana alveolo-capilar y probablemente
en el miocardio y en otros órganos, desencadenando los mecanismos que llevan a un gran aumento de la
permeabilidad vascular, falla cardiaca, shock y eventualmente la muerte.
Los síntomas y signos son: taquicardia, taquipnea/disnea, tos seca, fiebre, hipotensión arterial PAM < 90,
hemorragias y broncorrea serosa. Además de los síntomas cardio-respiratorios, puede haber hemorragias,
compromiso renal y neurológico.
Compromiso cardio-respiratorio
Desde el punto de vista cardiovascular, los pacientes evolucionan de tres formas:
• Grupo 1 (Leve): Pacientes que no presentan hipotensión en toda su evolución.
• Grupo 2 (Moderado): Pacientes que caen en shock (presión arterial media < 70 mmHg), pero que responden
rápidamente al uso de fármacos vasoactivos, logrando sobrevivir.
• Grupo 3 (Severo): Pacientes que desarrollan shock y que, pese a tener una respuesta inicial al uso de
fármacos vasoactivos, se mantienen inestables y tienen alto riesgo de fallecer.
Desde el punto de vista respiratorio, se debe evaluar el requerimiento de oxigenoterapia, ya que algunos
pacientes presentan cierto grado de insuficiencia respiratoria aguda. En algunos casos (grupos 2 y 3), esta
insuficiencia respiratoria puede evolucionar hacia el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), en un
plazo de 4 a 10 horas, necesitan conexión a ventilación mecánica (VM) y manejo enérgico para el soporte de
órganos y sistemas. El 77% de los pacientes que requieren VM o ECMO fallecen. Los pacientes que fallecen,
previamente experimentan todas las alteraciones del SDRA grave: empeoramiento progresivo de la hipoxemia,
acidosis no compensada y retención de anhídrido carbónico. El compromiso cardiovascular rápidamente
progresivo es lo que determina la muerte en el SCPH. En los casos de shock grave la conexión precoz a ECMO
en un centro con experiencia puede disminuir en 50% la muerte de estos casos, y la selección del tipo de
circuito (bypass veno-arterial). El ECMO veno-venoso no está indicado en este tipo de pacientes.
148
Derivación
Si el paciente se encuentra en un lugar apartado o en un centro de salud de baja complejidad, se recomienda
el traslado precoz a un centro que cuente con Unidad de Cuidados Intensivos. El traslado debe realizarse
asegurando la estabilidad hemodinámica con mantención de parámetros ventilatorios, con vía venosa
permeable y evitando la administración excesiva de líquidos.
Flujograma de manejo del síndrome cardiopulmonar por Hanta virus
Anexo 1: Toma de muestra Labor del ISP y el HANTAVIRUS
1. MUESTRA DE SANGRE
Cuando se sospecha un caso de Infección por Hantavirus, al mismo tiempo que se notifica el caso, se procederá
a la toma de muestras del paciente para el diagnóstico de laboratorio.
Al momento del ingreso tomar una muestra de sangre, sin anticoagulante. En pacientes adultos un total de 8
ml y en pediátricos un total de 4 ml. de sangre (el coágulo se usará para PCR). Se debe asegurar que los tubos
con muestras queden bien cerrados.
Se tomará una segunda muestra en casos seleccionados según evolución clínica, como, por ejemplo, en
aquellos con evolución menor de 24 hrs.
Frente a la sospecha de un caso de infección por hantavirus recolectar las siguientes muestras para la
confirmación del diagnóstico de laboratorio:
• muestras en adultos y niños mayores de 10 años: 5 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y
3 ml de sangre en tubo tapa lila (EDTA)
149
• muestras en niños menores y hasta 10 años: 3 ml de sangre en tubo tapa roja (sin anticoagulante) y 3 ml
de sangre en tubo tapa lila (EDTA).
Las muestras de sangre deben ser recolectadas en tubos de plástico limpios y estériles con tapa rosca.
Asegurar que los tubos con muestras queden bien cerrados. Cada tubo debe estar identificado con el nombre
del paciente, tipo de muestra y fecha de obtención de ella.
Mantener en todo momento las muestras de sangre refrigeradas (4°C). Las muestras deben ser acompañadas
con los antecedentes del paciente en el “Formulario de Notificación y Envío de Muestras”, el cual debe
consignar claramente la fecha de toma de muestra y fecha de inicio de síntomas.
Enviar inmediatamente las muestras al laboratorio, comunicando por teléfono y fax la vía de transporte, día
y hora del despacho de la muestra para el examen de Hantavirus: a) Laboratorio del Instituto de Salud
Pública, (fono-2- 5755448, 2- 5755454).
Si por alguna razón excepcional se va a retardar el envío de las muestras, debe congelárselas a -20°C o en la
parte superior del congelador.
Anexo 2
Listado de números de teléfonos Secretarías Regionales Ministeriales de Salud
Región N° de teléfono N° de fax Dirección
Arica y Parinacota (58) 204 260 (58) 204 276 Maipú 410, Arica.
Tarapacá (57) 404 690 (57) 415 688 Esmeralda 475, Iquique.
Antofagasta (55) 655 011 (55) 655 012 Avda. Antonio Matta
1999, 2º piso, Antofa-
gasta
Atacama (52) 465 010 (52) 465 062 Chacabuco 630, Copiapó.
Coquimbo (+56 51) 233 14 00 -- San Joaquín 1801, La
Serena
Valparaíso (32) 257 1423 (32)22 31798 Melgarejo 669, Piso 6,
Valparaíso
Metropolitana (2) 25767900 -- Padre Miguel de Olivares
1229, Santiago
O’ Higgins (72) 335 600 (72) 335 604 Campos 423, 6to piso,
Rancagua
Maule (71) 411 051 (71) 412 118 Dos Oriente 1260, Edifi-
cio Don Jenaro, Talca.
Biobío (041) 272 61 00 (041) 272 61 99 O´Higgins 241 Concep-
ción
Araucanía (45) 2551656 (45) (45)2551 695 Aldunate 512, Temuco.
2551686
De los Ríos (63) 264 800 (65) 326 149 Avda. Décima Región
480, piso 3, Puerto
Montt.
Aysén (67) 261 100 (67) 216 505 Carrera 290, Coyhaique.
Magallanes (61)2291 300 (61)2 291349 Avenida Bulnes 0136,
Punta Arenas
150
CAPITULO 9: ABDOMEN Y PELVIS
ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO EN EL NIÑO
1.- Definición
Conjunto de patologías con cuadro clínico semejante, cuyo tratamiento es esencialmente quirúrgico. Dentro
de este conjunto de patologías, la más frecuente es la apendicitis aguda, Se caracteriza habitualmente por
dolor abdominal intenso, de comienzo brusco, vómitos o náuseas y fiebre, diarrea o constipación; en 15 a 20
%, la evolución espontanea es al agravamiento progresivo con riesgo de fallecimiento.
La tríada característica y secuencial de la apendicitis aguda es: nauseas- vómitos, dolor abdominal, y fiebre.
A.- Cuadro clínico

Examen físico niño pálido, quieto, con grado variable de deshidratación, abdomen puede estar distendido,
doloroso a la palpación cuidadosa y suave. Evite realizar blumberg en niños menores de 7 años ya que el 80
% resulta falso (+)
Recordar que en los niños la presencia de diarrea no excluye el diagnóstico de apendicitis aguda, y la
sintomatología urinaria tampoco.
El examen físico debe ser completo, incluyendo la observación de la deambulación si es posible, recordar que
este cuadro es de más difícil diagnostico en los lactantes y en los niños obesos.
2.- Diagnóstico en las distintas edades:

A.- Recién nacidos.
Patologías congénitas obstructivas: obstrucción duodenal, yeyunal, colonica, el síntoma predominante es el
vómito, distensión abdominal y sepsis.
• Enterocolitis necrotizante cuya presentación es cuadro séptico.
• Piloroestenosis se presenta entre los 18 y 25 días de vida, el síntoma predominante es el vómito.
B.- Lactantes.
• Invaginación intestinal,
• hernia inguinal atascada,
• apendicitis aguda que en esta edad es más frecuente que consulten en la etapa de peritonitis apendicular
con signología de obstrucción intestinal.
C.- Escolares y púberes
• Apendicitis aguda, peritonitis apendicular, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, cuadros de origen
ginecológico en las niñas postpúberes.

Neumonía, faringoamigdalitis, infección urinaria, meningitis, traumas abdominales, sepsis.
4.- Manejo y traslado
Es Fundamental reevaluar con anamnesis dirigida y examen físico prolijo, ante la sospecha diagnóstica el
médico del SAR debe reevaluar el estado general, si el paciente esta descompensado debe ser compensado
antes de trasladarlo a la Unidad de Emergencia previo aviso a ésta.
Siempre derivar a pacientes con cirugías abdominales previas. Este traslado se hará en ambulancia
dependiendo de la clasificación de gravedad del paciente (triage).
151
Flujograma de manejo de niño con abdomen agudo
MANEJO DE FECALOMA EN SAR

(Resumen de la guía de manejo de Fecaloma Hospital Roberto del Rio)
1.- Definición: acumulación de heces endurecidas y compactas que el paciente no puede expulsar
espontáneamente; la retención prolongada en el intestino grueso causa su desecado en exceso por lo que su
expulsión es dolorosa y difícil ya que se adhiere a las paredes del intestino. Cuando esta masa fecal es muy
grande y casi inamovible puede llegar a causar obstrucción intestinal.
2.-Cuadro clínico: imposibilidad de defecación de varios días de evolución con masa fecal palpable en el
abdomen y en el tacto rectal, asociado a dolor abdominal de tipo cólico y en ocasiones acompañado de
escurrimiento involuntario de deposiciones liquidas que se confunde con diarrea. Es importante averiguar si
el paciente tiene antecedentes de cirugías colo-rectales previas y en el examen físico inspeccionar la zona
anal. La radiografía simple de abdomen se indica cuando: no es posible realizar tacto rectal por miedo del
niño, por dolor, o por lesiones que sugieran abuso sexual (fisuras anales estrelladas); cuando el tacto rectal es
negativo y se palpa masa en el abdomen.
3.- Diagnóstico diferencial: tumores abdominales, plastrón apendicular, vólvulo intestinal globo vesical,
invaginación intestinal, hidro o hematómetra.
4.- Derivación a Unidad de emergencia: pacientes cardiópatas, con insuficiencia renal, inmunosuprimidos,
con retraso mental severo, con sospecha de abuso sexual, con intervenciones quirúrgicas colo-rectales
previas, pacientes en los cuales el tratamiento de desimpactación fracase.
5.-Tratamiento de desimpactación: se realiza en APS

i. Enema evacuante de solución fisiológica tibio 20 a 30 ml por kilo de peso, se puede repetir a los 30 min.
Si no es efectivo.
152
ii. Enema de fosfatos hipertónicos en niños mayores de 2 años, (fleet enema) 3 a 5 ml por kilo de peso.
iii. Proctoclisis: en pacientes constipados crónicos o con episodios previos, evaluar factibilidad de hacerlo en
el SAR de acuerdo a demanda y ocupación de camas. Se prepara; 1 litro de agua destilada más 40ml de
vaselina liquida y 12 gramos de bicarbonato en polvo pasar a 20 ml por kilo de peso por hora vía rectal,
se logra disolver así la masa fecal.
iv. No está recomendado el vaciamiento manual en niños en APS
En CESFAM, se hará el tratamiento para prevención de reacumulación de heces con reeducación de hábitos
defecatorios y apoyo con nutricionista para dieta rica en fibras.
Flujograma de manejo de Fecaloma en niños
153
PROTOCOLO DE MANEJO DE ESCROTO AGUDO EN EL NIÑO
1.- DEFINICION
En el niño se denomina “escroto agudo” a un conjunto de patologías escrotales las que tienen como
características comunes: dolor intenso de comienzo súbito y signos inflamatorios locales; el motivo de
consulta más frecuente es el dolor.
La patología más frecuente es la torsión de hidátides testiculares y el trauma testicular, pero la más urgente
de resolver es la torsión del cordón espermático.
2.- CLÍNICA
A.-Torsión del cordón espermático: Se produce por la torsión sobre su eje, en el 80% de los casos ocurre en
niños púberes.
El síntoma fundamental es el dolor testicular (80%) intenso, irradiado a escroto y al cuadrante abdominal
inferior ipsilateral, en el 40% de los casos se acompaña de vómitos o náuseas, en el examen físico hay signos
inflamatorios locales, palpación es muy dolorosa, observa testículo ascendido y en orientación horizontal u
oblicua. Esta patología se debe diagnosticar con rapidez para decidir y ejecutar prontamente la intervención
quirúrgica con el fin de evitar el infarto testicular y subsecuente necrosis y pérdida de la gónada.
B.-Torsión de los apéndices testiculares: lo más frecuente es la torsión de la hidátide de Morgagni. La torsión
de estos apéndices sobre su eje provoca dolor localizado en el polo superior del testículo e hidrocele reactivo;
habitualmente el dolor es más insidioso, sin irradiación al abdomen. En el examen local se observa eritema,
edema e hidrocele y, en ocasiones, se transparenta la hidátide torcida de color violáceo.
C.- Hematocele: Habitualmente es secundario a trauma. Se observa como aumento de volumen escrotal de
tamaño variable, doloroso, de color equimótico oscuro.
D.- Avulsión escrotal, heridas escrotales de diverso tamaño y profundidad, con o sin compromiso testicular.
(Frecuente en niños que saltan sobre una reja)
E.- Compresión funicular: por hernia inguinal atascada o hidrocele a tensión. Ambas entidades provocan
compresión al cordón, lo que compromete la circulación testicular; se manifiesta como dolor, edema e hidrocele reactivo.
3.- Síntomas acompañantes: la presencia de fiebre y otros síntomas como disuria, aumento de frecuencia
y/o urgencia miccional orientan al diagnóstico de epididimitis, especialmente si hay antecedentes de vejiga
neurogénica, malformaciones genitourinarias o de instrumentalización previa de la uretra.
4.- Antecedentes de traumatismo. Si el dolor testicular se prolonga más de una hora post-traumatismo, se
debe descartar torsión o rotura testicular o infarto testicular post-traumático. Si el dolor cede y reaparece en
dos días, se debe descartar la epididimitis postraumática.
5.- Antecedentes quirúrgicos locales. El antecedente de cirugía reciente, de hernia inguinal, hidrocele,
varicocele o criptorquidia no descarta torsión testicular
6.- Ex físico local. La palpación escrotal debe ser suave, hecha entre el pulgar, índice y el dedo medio,
tratando de encontrar un aumento de volumen oculto bajo la piel o una forma o consistencia distinta a la del
otro testículo se realiza para buscar la presencia de una neoplasia.
La exploración de: canal inguinal, abdomen, pene y escroto, puede ser similar tanto en la torsión testicular
como en la torsión de hidátide y la epididimitis, cuando han transcurrido más de 48 -72 horas desde el
comienzo de los síntomas.
7.- Exámenes: Ecodoppler color para confirmar diagnóstico, si no dispone de este examen el paciente debe
ser sometido a exploración y tratamiento quirúrgico antes de transcurridos 6 horas desde el inicio de los
síntomas.
Los pacientes con Escroto Agudo deben ser derivados a la Unidad de Emergencia para su evaluación.
8.- Tratamiento y derivación

La derivación debe ser rápida para evitar la necrosis testicular en el caso de torsión testicular, considerando
que la destorsión quirúrgica debe realizarse antes de 6 horas de comenzados los síntomas.
Se debe evitar la medicación con analgésicos y/o antiinflamatorios, para no enmascarar el cuadro y retardar el diagnóstico.
154
Flujograma Protocolo de manejo de escroto agudo
BALANITIS
1.- Definición:
Inflamación del glande, y el surco balano prepucial. Cuando se compromete el prepucio se denomina
balanopostitis ocurre por higiene no adecuada de la zona. Algunas madres exageran el aseo con jabones
irritantes o insisten realizarle “masajes” con el motivo de evitar o “tratar” la fimosis, lo que provoca una
alteración en el equilibrio de la flora microbiana de la zona favoreciendo el aumento de los gérmenes más
agresivos entre los cuales están: E. Coli y Proteus Vulgaris, cabe destacar que el 30% de los cultivos resultan
negativos.
2.- Clínica
Se presenta generalmente entre los 2 y los 4 años, cuando aún existe un prepucio total o parcialmente
adherido. Y en la etapa puberal cuando el niño comienza con maniobras de masturbación. Se presenta con
dolor, eritema y edema del prepucio con salida de exudado purulento por el meato prepucial.

• Dermatitis del pañal
• Balanitis xerotica obliterante (muy baja frecuencia)
• Quistes de esmegma
• Trauma local
155
4.- Tratamiento
El tratamiento consiste en el lavado prolijo del espacio balanoprepucial con solución fisiológica, indicar
lavado con agua hervida tres veces al día en casa y aplicar ungüento con antibióticos después de cada lavado.
Evitar uso de jabones o productos irritantes y derivar a control en Cesfam para evaluar la presencia de fimosis
u otra patología del pene o del prepucio.
Derivación a UEH
Derivar en caso que la inflamación abarque hasta la raíz del pene o haya clínica de ITU con compromiso del
estado general.
Flujograma de manejo de balanitis
156
PARAFIMOSIS
1.- Definición
Es la inflamación del prepucio y del glande debido a la reducción forzada de una fimosis, de tal modo
que el glande queda “atrapado” en posición distal al anillo prepucial, lo que provoca alteración en el flujo
sanguíneo: edema y dolor intenso lo que imposibilita más aun su reducción. En los lactantes se observa
cuando se les indica “masajes” como tratamiento de fimosis y en los niños púberes con maniobras de
masturbación.
2.- Tratamiento
Dependiendo del tiempo transcurrido se intenta la maniobra de reducción, que consiste en: calmar al
niño, explicar a la madre o acompañante del niño el procedimiento a realizar, colocarse guantes estériles
y realizar con los dedos presión suave y constante en el glande para fundir el edema y luego desplazar el
prepucio, se indica analgesia oral en su domicilio y control en APS en 24 a 48 horas.
3.-Derivación
En el caso de no lograr la reducción derivar al paciente a la UEH para reducirlo con anestesia general.
Flujograma de manejo de parafimosis en niños
157
CAPITULO 10: ENFERMEDADES EMERGENTES
CHIKUNGUNYA
El nombre chikungunya significa, encorvado, describe a quienes presentan la enfermedad; la postura es
provocada por la artralgia muy dolorosa ocasionada por este virus.
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos infectados, generalmente por el
Aedes aegypti y albopictus, los síntomas aparecen entre 3 y 7 días después de la picadura, aunque puede
oscilar entre 2 y 12 días.
Ocurre sobre todo en África, Asía y el subcontinente indio. Sin embargo, en 2015 hubo un gran brote que ha
afectado a varios países de la Región de las Américas.
Clínica
La presentación comienza después del periodo de incubación de 3 a 7 días. Aproximadamente el 80% de los
casos son sintomáticos, los síntomas pueden durar desde algunos días hasta varios años.
Se presenta con fiebre y artralgias intensas, mialgias, cefalea, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.
Los dolores articulares suelen ser debilitantes e incapacitantes y la duración puede variar.
Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del Dengue y el Zika, con los que se puede
confundir en zonas donde estas enfermedades son frecuentes.
Como no tiene cura, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los mosquitos.
El chikungunya puede afectar a mujeres y hombres de todas las edades, la presentación clínica varía con
la edad, los individuos muy jóvenes (neonatos) y los ancianos y las embrazadas desarrollan formas graves.
Además, las comorbilidades aumentan el riesgo de evolucionar desfavorablemente.
Fases clínicas de la fiebre chikungunya

fase periodo clínica
aguda 1 a 21 día Fiebre sobre 38,5°, artralgias, artritis, dolor incapacitante, náuseas,
postaguda 1 día a 3 meses Artralgias, artritis, sinovitis, tenosinovitis, bursitis, astenia
crónica A partir del 4°mes Artralgia inflamatoria, artritis destructiva.
Diagnóstico. La sensibilidad depende de la etapa de la infección.

Antes del 5° día de evolución de los síntomas, la infección puede ser diagnosticada por la detección del virus
circulante en sangre, mediante la técnica de RT- PCR. A partir del 6° día, el virus y los antígenos desaparecen
de la circulación sanguínea, coincidente con la aparición de anticuerpos IgM e IgG. La técnica utilizada es
ELISA.
La fiebre, con o sin artralgias, es común muchas enfermedades. El chikungunya puede presentarse de forma
atípica o puede coexistir con otras enfermedades infecciosas como el dengue o la malaria. Las enfermedades
consideradas para el diagnóstico diferencial pueden variar en relación a alguna característica epidemiológica.
158
Diagnóstico diferencial del CHIKUNGUNYA
Enfermedad o agente Presentación
Malaria Periodicidad de la fiebre y alteración de la conciencia
Dengue Fiebre y dos o más de los siguientes signos o síntomas: dolor
retroorbitrario u ocular, cefalea, rush (islas blancas sobre mar rojo),
mialgias, artralgias, leucopenia, o manifestaciones hemorrágicas.
Leptospirosis Mialgia severa localizada en los músculos de la pantorrilla y con-
gestión conjuntival/o hemorragia subconjuntival con o sin ictericia
u oliguria. Considerar antecedentes de contacto con agua
contaminada.
Infecciones por alfavirus (virus Presentación clínica similar a chikungunya; recurrir a antecedentes
Mayaro, Ross River, Barmah Forest, de viajes y áreas conocidas de Mayaro en las América.
O´nyong nyong y Sindbis)
Artritis post-infección (incluyendo Artritis en una o más articulaciones, generalmente grandes debido
fiebre reumática) a enfermedad infecciosa como clamidia, shigela y gonorrea. La
fiebre reumática se presenta más comúnmente en niños como
poliartritis migratoria que afecta sobre todo a articulaciones
grandes.
Artritis reumatoidea juvenil Comienzo abrupto de fiebre y compromiso articular subsecuente
en niños.
Tratamiento
No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya. El tratamiento consiste principalmente
en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimo y líquido.
159
Se ilustra tabla de los tratamientos en función de las fases clínicas de chikungunya.
Fase aguda Fase Postaguda Fase crónica
(1-21 día) (4°-12° semanas) (a partir 4° mes)
ANALGESICOS Paracetamol (<4g/día adultos) + + +

Analgésico de nivel 2 (codeína
no se aconseja en niños) + + +
Analgésicos contra los dolores
neurógenos - ± +
Analgésicos de nivel 3
(opinión de un especialista en + + +
caso necesario)
Antiinflama- AINE oral (incl. aspirina) No indicado
torios (antes del + +
14°dias por
riesgo de den-
gue)
Indicado
después del
14° día
AINE tópico - + +
Corticoterapia oral - ±¹ +¹
Corticoterapia infiltración - + +¹
Tratamiento Metotrexato - ±¹ ² +²
de fondo con
la opinión del Hidroxicloroquina - ±¹ ² ±²
especialista Sulfasalazina - ±¹ ² +²
NUNCA antes
de las 8 Leflunomida - ±¹ ² +²
semanas de
evolución Bioterapia - - +² ³
Tratamiento psíquico + + +
+ posible; - no indicado; ± indicación restringida; 1 fracaso de los AINE; 2 en caso de reumatismo inflamatorio
crónico diagnosticado y con la opinión del especialista; 3 en 2ª o 3ª línea terapéutica.
160
Flujograma de manejo de chikungunya
DENGUE
Definición
Enfermedad aguda febril producida por virus ARN de la familia Flaviridiae, cuyo único reservorio es el hombre,
es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti, que lo adquiere al picar un paciente en fase
viremica. Los síntomas aparecen 3-14 días, (promedio 4-7 días) después de la picadura. Es una enfermedad
similar a la gripe y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal llamado
Dengue grave.
Se conocen cuatro serotipos distintos del virus: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Cuando una persona se recupera
de la infección adquiere inmunidad de por vida contra el virus en particular. Sin embargo, las infecciones
posteriores por otros serotipos aumentan el riesgo de padecer el dengue grave.
En las últimas décadas ha aumentado enormemente la incidencia de dengue en el mundo, se estima que se
producen 390 millones de infecciones cada año, de los cuales 96 millones se manifiestan clínicamente.
En Chile, durante el año 2002 se presentó el primer brote de dengue en la Isla de Pascua, estimando que le
80% de la población se infectó durante ese año con el Serotipo DEN-1. En Chile continental se han notificado
casos de dengue correspondiente a personas que han viajado a zonas endémicas de dengue.
Clínica
Es una enfermedad con presentaciones clínicas que van desde subclínicas, leves hasta cuadros graves con
compromiso vascular y de la coagulación.
1.-Dengue clásico
Presenta comienzo brusco con fiebre alta (39-40°C) bifásica, acompañado de síntomas generales; cefalea
intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbitrario, debilidad muscular, anorexia, náuseas, vómitos, y exantema
(50% de los casos); al bajar la fiebre pueden aparecer petequias y descamación palmo plantar. Este cuadro
permanece entre 5 y 7 días, en algunos casos aparecen fenómenos hemorrágicos leves como petequias,
epistaxis, gingivorragia, y signo del torniquete (+).
161
Los lactantes y preescolares presentan cuadro febril con erupción macropapular, menos severa que en los
mayores de 15 años, pero tienen mayor frecuencia y severidad de presentación de dengue hemorrágico.
El periodo de convalecencia puede prolongarse por semanas; esta forma de presentación no se asocia a
mortalidad y no deja secuelas.
Laboratorio
• Leucopenia
• Neutropenia
• Linfocitosis con linfocitos atípicos
• Trombocitopenia
• Leve aumento de transaminasas
2.- Dengue Hemorrágico

Es más frecuente en menores de 15 años, comienza como Dengue clásico, pero entre el 2°y 5° día
aparecen manifestaciones de permeabilidad capilar aumentada, alteración de la hemostasia y compromiso
hemodinámico. Esta forma de presentación tiene origen inmunológico. Tiene 2 fases:
Fase indiferenciada. 0-48 horas
Inicio brusco con fiebre, anorexia, vómitos, dolor abdominal leve o intermitente, cefalea mialgias, dolor
retroorbitrario, tos y malestar general.
Fase crítica. 3°-6° día
Brusco deterioro clínico; signos de mala perfusión, sudoración marcada, inquietud, somnolencia, dolor
epigástrico mantenido, petequias en cara y extremidades, equimosis en sitios de punción
Laboratorio
Trombocitopenia < 100000 plaquetas /mm3
Hemoconcentración; hematocrito 20% superior o más del valor normal.
3.- Dengue Hemorrágico con Shock

Cuadro similar a al dengue hemorrágico con signos de colapso cardiovascular, con cianosis periférica y
peribucal, polipnea y dificultad respiratoria, pulsos débil y filiforme, taquicardia, hepatomegalia y derrame
en cavidades serosas.
Laboratorio
• Leucopenia
• Trombocitopenia<100.000 plaquetas /mm3
• Hemoconcentración
• Hipoalbuminemia
• Bilirrubina y transaminasas aumentadas
• Alteración de las pruebas de coagulación
Factores de riesgo para adquirir Dengue grave

• Segunda infección con serotipo distinto
• Edad (niños mayor riesgo)
• Presencia de comorbilidades
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se centraliza en el Instituto de Salud Pública, centro de referencia nacional.
Para el diagnóstico los métodos más utilizados son la detección de anticuerpos IgM e IgG y la detección de
RNA viral. La sensibilidad depende de la etapa de la infección.
Antes del 5° día de evolución de los síntomas, la infección puede ser diagnosticada por la detección de la
presencia del virus circulante en sangre, mediante la técnica de RT- PCR, que permite también la identificación
de serotipo de virus dengue circulando.
162
A partir del 6° día en adelante, el virus y los antígenos desaparecen de la circulación sanguínea, coincidente
con la aparición de anticuerpos IgM e IgG. La técnica utilizada es ELISA. tiene 90% de seropositividad al
6° día de inicio de los síntomas, se mantiene positiva por 60 días, puede tener reacciones cruzadas con
otros flavivirus. Se requiere muestra de sangre(3-5ml) en tubo sin anticoagulante (tapa roja o azul). El suero
extraído debe ser almacenado en un criotubo congelado y enviado a Santiago al ISP, una o dos veces por
semana, en frio en termo o Caja aislante con unidades refrigerantes.
Diagnóstico Diferencial
Una buena atención primaria reduce el número de hospitalizaciones innecesarias, y también disminuye la
letalidad. La notificación temprana es indispensable para dar una respuesta oportuna. Para ello, es importante
realizar un diagnóstico diferencial correcto.
Patologías Diagnóstico diferencial

Afecciones parecidas a la fase febril del dengue
Enfermedad tipo influenza Influenza, sarampión, chikungunya, mononucleosis infecciosa,
seroconversión VIH. Fiebre Q
Enfermedades con erupción cutánea Rubéola, sarampión, escarlatina, infección meningocócica,
chikungunya, toxicodermia, Ricketsiosis, ehrlichiosis, infección
por zika, fiebre q
Enfermedades diarreicas Rotavirus, otras infecciones entéricas, fiebre q
Enfermedades con manifestaciones Meningoencefalitis, convulsiones febriles
neurológicas
Patologías parecidas a la fase crítica del dengue
Infecciones Gastroenteritis aguda, malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea,
tifus, hepatitis viral, seroconversión aguda VIH, sepsis grave,
choque séptico, infección por hantavirus, leishmaniasis
visceral, fiebre amarilla.
Fiebres hemorrágicas Leptospirosis, fiebre hemorrágica brasilera, fiebre
hemorrágica argentina, fiebre hemorrágica boliviana, mayaro,
otras.
Neoplasias Leucemias, linfomas y otras neoplasias.
Otros cuadros clínicos Abdomen agudo (apendicitis, colecistitis), cetoacidosis
diabética, acidosis láctica, leucopenia y trombocitopenia
con y sin sangrado, trastornos plaquetarios (púrpura), daño
renal, dificultad respiratoria (respiración de Kussmaul, lupus
eritematoso sistémico, anemias hemolíticas)
Tratamiento
Todo paciente con sospecha de dengue debe ser evaluado de manera integral. Además de evaluar la presencia
o ausencia de signos de alarma o signos de gravedad, se debe explorar la presencia de comorbilidades,
embarazo, grupo etario y condiciones sociales.
Dengue clásico y dengue hemorrágico, casos leves.
• Reposo en cama
• Uso estricto de mosquitero durante la fase febril en zonas con presencia de Aedes aegypti
• Ingesta de líquidos adecuado
• Paracetamol
• No administrar aspirina ni antiinflamatorio no esteroides
• No administrar corticoides
• No administrar antibióticos
• Contraindicada la vía intramuscular o rectal
163
• Paciente con hematocrito estable puede continuar una atención en el hogar
• Evaluación médica cada 24 -48 horas
• Recalcar a los pacientes o quien está cargo de su cuidado, de acudir al servicio de urgencia más cercano
si se presenta uno o más de los signos de alarma (sangrado o shock)
• Entregar por escrito una lista de los cuidados que requiere en el hogar
Criterios de hospitalización
• Dolor abdominal intenso y mantenido
• Vómitos persistentes
• Cambio brusco de fiebre a hipotermia
• Alteración de conciencia
• Lipotimia, signos de hipoperfusión
• Hemoconcentración
• Trombocitopenia
• Dificultad respiratoria, cianosis
Tratamiento del Dengue hemorrágico

El periodo crítico del dengue hemorrágico ocurre en la transición de la fase febril a la fase afebril que
habitualmente ocurre al tercer día. Ocurre abruptamente por la extravasación de plasma desde el intra al
extravascular, lo que se refleja con el seguimiento del hematocrito.
En estos casos la indicación es hospitalizar de inmediato.
Tratamiento del dengue hemorrágico con shock

Es una urgencia médica, la medida más importante es reposición y mantenimiento del volumen, y hospitalizar
de inmediato.
164
Flujograma de manejo del dengue
FIEBRE Q
Definicion
La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal que afecta a diversas especies animales,
especialmente rumiantes, y de modo accidental al hombre.
La patología fue descrita por Derrick en 1937; Burnet, Davis y Cox identificaron el cocobacilo y lo
denominaron Coxiella burnetii.
La C. burnetii es un bacilo gramnegativo de pequeño tamaño (0,3-1,0 m) que crece exclusivamente en
las células eucariotas. Se le clasificó como miembro de la familia Rickettsiae, pero estudios recientes
han demostrado que pertenece al grupo gamma de proteobacterias. Fuera de la célula es capaz de
formar pseudoesporas metabólicamente inactivas, lo que explica su extrema resistencia a variaciones
ambientales y condiciones físico-químicas. C. burnetii puede crecer sólo en células vivas, incluyendo
cultivos celulares (sobre todo fibroblastos humanos), huevos embrionados y animales susceptibles, como
el cobaya.
165
Mecanismo de transmisión
• Por inhalación de aerosoles que contienen el microrganismo, generados en deposiciones, orina, fluidos
genitales, placenta o leche proveniente de animales infectados, o partículas de polvo ambiental
contaminado.
• Por contacto directo al manipular placentas o productos relacionados con el parto ya que, en éstos, la
concentración bacteriana es mayor por gramo de tejido.
• Esporádicamente, por transfusión de sangre infectada.
Reservorios
Los reservorios animales más frecuentes son las vacas, ovejas y cabras. Otros animales domésticos o
peridomésticos pueden estar infectados por C. burnetii, son: los caballos, cerdos, camellos, conejos, perros y
gatos. Estos últimos pueden explicar la aparición de epidemias urbanas. Los mamíferos infectados eliminan
el microorganismo resistente a la desecación en la orina, heces, leche y, en los productos relacionados con
el parto.
En los animales la c. burnetii causa problemas en la reproducción, la vía transparentaría produce infecciones
congénitas.
Las garrapatas pueden transmitir este microorganismo a los mamíferos domésticos, pero no se ha
documentado la transmisión al hombre por estos artrópodos. Excepcionalmente, se ha documentado la
transmisión interhumana.
Los humanos son altamente susceptibles a la infección, aun con un inóculo pequeño. El 60% de los infectados
son asintomáticos.
Epidemiologia
En el mundo, la enfermedad presenta una amplia distribución geográfica y una prevalencia heterogénea,
registrándose el mayor número de casos en primavera y verano. Se presenta en todas las edades, pero es más
frecuente en los adultos.
• En Chile según reporte de la subsecretaria de Salud Pública de 24 de octubre 2017, desde agosto 2017
se han presentado 40 casos
• 68% hombres
• Edad entre 10 y 65 años (mediana: 30 años)
• 75% trabajadores pecuarios
• 18% familiares de estos trabajadores
• 7% trabajadores de la salud asociados a la atención medica
• 32% evolución grave con requerimiento de hospitalización
No se han reportado fallecidos por esta causa.
Clínica
La infección suele ser asintomática, pero se describen formas sintomáticas muy polimorfas e inespecíficas, de
carácter agudo, que progresan favorablemente, también otras evolucionan a formas crónicas con compromiso
cardíaco y evolución fatal en ausencia de tratamiento.
La sospecha y orientación clínica correctas, la necesidad de estudios complementarios de las funciones

cardíaca y hepática, así como el correcto diagnóstico microbiológico constituyen un reto para el manejo
adecuado de estos pacientes.
La presentación clínica y evolución de la enfermedad dependen de: el tamaño del inóculo, la vía de contagio
de la infección e, incluso, el estado hormonal. La respuesta inmunológica y las manifestaciones clínicas de la
fiebre Q son comparables a las de otras especies de microorganismos intracelulares, como Mycobacterium
leprae o Leishmania spp.
Cuadro clínico
Tras la exposición y un período de incubación de 10-17 días, C. burnetii produce una infección que puede ser
inaparente o asintomática (54-60%), aguda (40%) o crónica (1-5%).
166
Infección aguda, caracterizada por su polimorfismo, cursa con mayor frecuencia con fiebre y síntomas
inespecíficos similares a una gripe con cefalea, tos, calofríos, mialgias, vómitos, diarrea y rush. En algunos
casos se presenta como meningitis, meningoencefalitis, pericarditis, miocarditis, colecistitis y adenitis.
En los niños, el cuadro es de menor gravedad que en los adultos, con rush hasta en el 50 % de los casos mayor
frecuencia de síntomas gastrointestinales.
En las embarazadas los síntomas sistémicos son menos frecuentes, La infección puede producir abortos,
mortinatos, retardo del crecimiento intrauterino o parto prematuro.
Fiebre Q crónica, entre el 1 y el 5% de los casos tanto sintomáticos como asintomáticos evoluciona hacia
la cronicidad, las manifestaciones clínicas más frecuentes son la endocarditis, que se diagnostica, casi
exclusivamente, en pacientes con patología valvular previa, pacientes trasplantados, en inmunodeprimidos,
portadores de aneurismas, infecciones crónicas hepáticas o pulmonares.
Debe sospecharse endocarditis por fiebre Q cuando existe patología valvular cardíaca asociada con un
síndrome infeccioso o inflamatorio de origen desconocido con determinaciones analíticas anormales, tanto
bioquímicas como serológicas.
Definición de caso sospechoso y confirmado de fiebre Q (depto. de epidemiologia Minsal)

Notificar de inmediato a la autoridad Sanitaria, los casos que cumplan con la siguiente definición del caso:
Caso sospechoso: persona de cualquier edad que presente
Criterio de exclusión: identificación de otro agente etiológico que explique el cuadro.

Caso confirmado: caso sospechosos confirmado por:
• Muestra positiva a coxiella burnetii en centro de referencia nacional o internacional.
• Nexo epidemiológico (verificar relación con caso confirmado o lugar de riesgo.
Protocolo de estudio de laboratorio (revisado por ISP)

Las recomendaciones de estudio de laboratorio incluyen exámenes que deben ser realizados en el laboratorio
clínico local y las muestras que deben ser enviadas al Instituto de Salud Pública. En los casos agudos, recolectar
muestras lo más precozmente, en cuanto se detecta el caso y antes del inicio de antimicrobianos.
1.- Muestras para estudio:
• Hemograma y VHS.
• Perfil bioquímico (glucosa, nitrógeno ureico, urea, colesterol total, ácido úrico. Proteínas totales, albumina,
globulinas, bilirrubina total, indirecta, transaminasa GOT, GPT, GGT, deshidrogenasa láctica, fosfatasas
alcalinas, calcio total, fosforo) creatinina plasmática, proteína C reactiva, CPK total, procalcitonina (si está
disponible) orina completa, electrolitos plasmáticos, gases arteriales o venosos, ácido láctico.
• Radiografía de tórax AP y L
• TAC de tórax si está disponible
• Hemocultivos periféricos (3 viales)10 ml por punción (10:1) en paciente adulto.
• Si se sospecha endocarditis infecciosa solicitar evaluación cardiológica para hacer ecocardiografía
transtoraxica, si esta es negativa y la sospecha es alta, hacer ecocardiografía transesofagica según
disponibilidad en hospital regional.
167
Estudio de agentes respiratorios:
• Panel molecular respiratorio en muestra de secreción obtenida por aspirado nasofaríngeo hisopados
nasofaríngeo (según disponibilidad de la Red).
• Cultivo cuantitativo de lavado bronquio- alveolar(LBA)
• Cultivo cuantitativo de secreción respiratoria obtenida por aspirado traqueal si el paciente esta intubado.
• Cultivo cuantitativo de lavado bronquio alveolar(LBA)si se realiza fibrobroncoscopia
• Detección de microorganismos respiratorios por panel molecular (virus respiratorios Influenza A, influenza
B coronavirus) u otro a nivel local.
Estudio de agentes gastrointestinales en pacientes con deposiciones liquidas:

• coprocultivo corriente búsqueda dirigida de campilobacter sp
2.- Detección de coxiella burnetii

2.1 Fase aguda, mediante técnica:
PCR en sangre
• Precoz al momento de la consulta
• 5 ml de sangre total en tubo con EDTA (tapa lila)
• Almacenar en parte baja del refrigerador a 4° hasta su envío al ISP
• Derivar a Sección de Bacteriología ISP con formulario B2;
https://formularios,ispch.cl/docPDF/EXT/formulario_b2.pdf
Serología en suero
• Precoz al momento de la consulta
• 5 ml de sangre total en tubo con EDTA (tapa lila).
• Almacenar en la parte baja del refrigerador a 4° hasta su envío a ISP
• Derivar a Sección Bacteriología ISP conformularioB4
2.2 Fase de convalecencia, mediante técnica serología en suero, tomar dos muestras
• 4 semanas después de la obtención de muestras basales
• 8 semanas después de la segunda muestra
• Obtener 3-5 ml de suero en tubo estéril (tapa roja)
• Derivar a Sección Bacteriología ISP con formulario B4
Las muestras para el estudio deben ser recolectadas en forma oportuna, tanto en pacientes con manejo
ambulatorio como hospitalizados, rotuladas correctamente con todos los datos requeridos y considerando las
indicaciones de bioseguridad y equipo de protección personal apropiado según corresponda.
Recepción de muestras en ISP:

Red Minsal 255205; teléfono +56-225755205. Dirección: Maraton1000, Ñuñoa, Santiago.
Contacto: Carolina Medina (mail: cmedinaspch.cl) Jefa Sección Gestión de Muestras, ISP.
168
Recomendaciones de manejo terapéutico
Caso sospechoso de fiebre Q aguda

1° opción. Doxiciclina 100mg cada 12 horas por vía oral por 14 días
• Dosis Pediátrica: doxiciclina 2,2 mg /kg (máx. 100mg) cada 12 horas por 14 días.
• Evitar doxiciclina en menores de 8 años, salvo en casos severos de fiebre Q, donde el beneficio supera los
riesgos.
• Doxiciclina está contraindicada en embarazadas (usar cotrimoxazol forte)
2° opción. Cotrimoxazol forte 1 cada 8 horas por 14 días
• Si hay intolerancia o contraindicación de uso de Doxiciclina
• Solo en cuadros clínicos leves
• De elección en embarazadas, administrar por más de 5 semanas o durante todo el embarazo, suspender
las últimas semanas cercanas al parto, derivar a infectología para seguimiento y control.
• Niños menores de 8 años, si cuadro clínico es leve.
• Seguimiento con creatinina, ELP hemograma idealmente semanal para monitorizar efectos adversos.
3° opción. Levofloxacino 750mg v.o o endovenoso cada 24 horas por 14 a 21 días
• De elección si hay compromiso de SNC, asociado a corticoides.
• Contraindicado en embarazadas.
Caso probable de fiebre Q crónica

Derivar a infectología para evaluación y seguimiento a todo paciente con factor de riesgo de cronicidad:
pacientes con valvulopatía conocida o recién diagnosticada con ecocardiograma u otro factor de riesgo para
endocarditis; inmunosuprimidos, embarazadas, cardiópatas, portadores de prótesis endovasculares.
Tratar con Doxiciclina 100mg cada 12 horas + Hidroxicloroquina 200mg cada 8 horas v.o por 12 meses.
169
Flujograma de manejo de fiebre Q
170
MALARIA (PALUDISMO)
La malaria es causada por el parasito Plasmodium, el que se transmite al ser humano a través de la picadura de
mosquitos del género Anopheles también puede transmitirse vía congénita o por transfusiones sanguíneas.
Las principales especies que infectan a los seres humanos son: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. Malariae y P.
knowlesi.
La malaria es una enfermedad de áreas tropicales que está presente actualmente en 97 países, se ha reportado
212 millones de casos de malaria anualmente, que ocasionan la muerte de unas 429.000 personas.
Principalmente los casos se producen en África Subsahariana, afectando especialmente a la población infantil.
En América, la malaria en endémica en 21 países; Chile junto con Uruguay y Cuba son países libres de malaria.
Sin embargo, existen casos de malaria importadas en el país.
Debido a la migración, el creciente turismo desde y hacia zonas endémicas, es necesario considerar la malaria
como diagnóstico diferencial en un cuadro clínico con fiebre inexplicada, conocer cómo realizar el diagnóstico
y el tratamiento.
Patogenia.
Después de la picadura por el mosquito, los parásitos (esporozoítos) viajan por el torrente sanguíneo hasta
el hígado, donde maduran y se transforman en merozoítos, desde allí vuelven a la circulación e infectan a los
glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos rojos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas,
infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas
después de la picadura, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de esta. Los
síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.
La mayoría de los síntomas son causados por:
• La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo
• Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos
• Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la rotura de los glóbulos
rojos.
La obstrucción vascular causada por glóbulos rojos parasitados, la destrucción de eritrocitos; la interacción
entre los eritrocitos parasitados y el endotelio conlleva a un proceso de activación de la respuesta inflamatoria.
Estos y otros mecanismos que intervienen de manera específica en diversos sitios, contribuyen al desarrollo
de las complicaciones clínicas al lesionar intensamente órganos como el cerebro, el pulmón, el riñón y el
hígado, y conducen a un compromiso multisistémico cuya alteración fundamental es la acidosis metabólica.
Clínica
La clínica depende de: la especie de Plasmodium, la carga parasitaria, la inmunidad y otros factores del
paciente.
El cuadro clínico puede confundirse con cualquier virosis, con malestar general; cefalea, mialgias y artralgias.
El síntoma más común es la fiebre, la que se presenta en forma irregular al comienzo, y con el paso del
tiempo se irá sincronizando en ciclos 48 horas (P. vivax y ovale) o 72 horas (P. malariae) si el paciente no recibe
tratamiento.
Los síntomas pueden aparecer después de 7 días de la picadura por mosquitos, ya que el periodo de incubación
es de 1 a 4 semanas, pero hay que tener presente que existen casos en los que los síntomas pueden aparecer
meses después.
Los pacientes contagiados con P. Falciparum desarrollan síntomas antes de 3 meses, en cambio en la malaria
no Falciparum solo el 57 % desarrolla síntomas antes de 3 meses, pudiendo prologarse la aparición de estos
hasta un año.
La esplenomegalia es una manifestación tardía, pudiendo producirse la rotura espontánea del bazo. También
puede observarse hepatomegalia e ictericia.
Se consideran grupos de riesgo para desarrollar malaria grave a los viajeros procedentes de zona no endémicas
y en zonas de transmisión estable, a los menores de 5 años, embarazadas y personas infectadas con VIH.
171
Criterios para clasificación de malaria grave
Criterios Clínicos
Postración: debilidad generalizada que impide an- Disminución de conciencia: cualquier alteración en
dar o sentarse sin ayuda el nivel de conciencia no explicable por otras causas
Convulsiones: más de 2 crisis comiciales en 24 Insuficiencia respiratoria aguda
horas.
Shock: PAS menos a 70mmHg a pesar de una Ictericia clínica o bilirrubina >2,5 mg/dl
adecuada reposición de volumen (en niños PAS
menos a 50mmHg)
Hemorragia espontánea.
Criterios de Laboratorio
Hemoglobinuria Hipoglicemia: glicemia <40mg/dL
Acidosis metabólica: pH <7,25 o bicarbonato Hiperlactacidemia: mayor a 45mg/dL
<15mmol/L
Anemia grave: hematocrito menor a 15% en niños y Insuficiencia renal: creatinina >3mg/dL
20% en adultos o hemoglobina <5g/dL
Edema pulmonar agudo: radiología compatible
Criterios Parasitológicos
Hiperparasitemia: >2-2.5%
Diagnóstico
El diagnóstico de malaria es siempre urgente. La confirmación de la presencia de malaria se realiza a través
del diagnóstico parasitológico. Los métodos de rutina son el examen de gota gruesa, el frotis y las pruebas de
diagnóstico rápido.
Frotis y gota gruesa: la observación microscópica es el método Gold standard, en cual permite determinar la
especie del Plasmodium en el caso de frotis y la densidad parasitaria en gota de gruesa.
Prueba de diagnóstico rápido: se basan en técnicas inmunocromatográficas que detectan proteínas propias
del parásito.
Pruebas moleculares: son altamente sensibles y específicas. Con especial utilidad en diferenciación de
especies, sobre todo en cuadros agudos y en el diagnóstico de infecciones mixtas.
Las pruebas de diagnóstico rápido no sustituyen la microscopía. Se pueden utilizar como tamizaje inicial en
casos de sospecha cuando no se dispone de gota gruesa. La confirmación de diagnostico la realiza el Instituto
de Salud Pública.
En casos de alta sospecha de Malaria, y sin disponibilidad rápida de métodos diagnósticos, se recomienda
comenzar el tratamiento empírico.
Las infecciones tropicales: fiebre de dengue, chikungunya, leptospirosis y fiebre tifoidea. También,
enfermedades como sepsis o meningitis bacteriana deben ser sospechadas en pacientes que se encuentran
en estudio de malaria.
Tratamiento
El tratamiento oportuno y precoz es esencial en el pronóstico. Si el tratamiento se retrasa o se administran
medicamentos no eficaces se producirá una progresión de la parasitemia y evolución a un cuadro grave.
Principalmente en los casos de P. falciparum, cuya progresión puede ocurrir en pocas horas.
Para la selección del tratamiento se necesita determinar, si la malaria es grave, el tipo de especie y si hay
riesgo de resistencia a los medicamentos antimaláricos.
La malaria grave o complicada debe cumplir con los criterios señalados anteriormente, los antecedentes
epidemiologicos de la zona de donde proviene el paciente y los examenes de laboratorio.
172
Malaria grave o Complicada
Es un emergencia médica por la requiere que el tratamiento sea instalado inmediatamente por vía parenteral
con el paciente hospitalizado en Unidad de cuidado intensivos.
El tratamiento de elección corresponde a artesunato intravenoso y luego continuar con terapia oral
(malarone® o Lariam®)
Debido a que la malaria grave es una emergencia médica, se debe comenzar el tratamiento con antimalárico
eficaz, precozmente para cubrir P. falciparum, sin esperar la confirmación del diagnóstico del laboratorio.
Malaria no complicada por P. falciparum

Si la especie involucrada en la malaria no complicada es el P. falciparum, el tratamiento debe ser realizado
con el paciente hospitalizado, por vía oral utilzando Malarone® o Lariam®.
La primera eleción es medicar con Malarone®.
En el caso que el paciente haya tomado quimioprofilaxis, no deber ser tratado con el mismo medicamento.
Malaria no complicada por P. no falciparum

Si la especie involucrada no es P. falciparum se puede utilizar Cloroquina, Malarone® o Lariam®.
La susceptibilidad de P. vivax a cloroquina se ha mantenido en el mundo con excepción de indonesia, y Oceanía
(Papúa Guinea).
En el caso de duda de la especie o de resistencia, el tratamiento puede efectuarse con Malarone® o Lariam®
de la misma forma que el P. falciparum.
Para el P vivax y ovale, durante o despues de la infección aguda, deberá administarse primaquina para
evitar las recaídas. Antes del uso de primaquina se recomienda excluir una deficiencis de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. Este fármaco esta contrainidicado durante el embarazo.
Flujograma de manejo de malaria en atencion primaria
173
ZIKA
Es una enfermedad causada por el virus zika (ZIKV que es un Flavivirus) transmitido por la picadura del
mosquito Aedes aegypti, el mismo que transmite el virus dengue, chikungunya y fiebre amarilla.
Hay consenso científico acerca de la relación causal entre virus del zika, la microcefalia y síndrome de Guillain-
Barré. También se están investigando las relaciones con otras complicaciones neurológicas.
EL primer gran brote se registró en la Isla Yap en 2007 (Micronesia, al noreste de Australia). En julio 2015
Brasil notificó una asociación entre la infección por el virus zika y síndrome de Guillain Barré, y en octubre del
mismo año su asociación con la microcefalia.
Clínica
• Inicio súbito
• Exantema de tipo máculo-papular de evolución céfalo-caudal
• Fiebre <38.5°C.
• Prurito intenso que interfiere en las actividades diarias.
• Hiperemia conjuntival no purulenta,
• Adenopatías retroauriculares.
Algunos casos pueden presentar compromiso articular como poliartralgias con edema periarticular, bilateral,
simétrico; cefalea, mialgias, náuseas, vómitos y diarrea.
Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer en la fase aguda de la infección o después; el Guillain-
Barré es la complicación neurológica más frecuente, otras manifestaciones de menor frecuencia son:
encefalitis, meningoencefalitis, cerebelitis, encefalomielitis aguda diseminada, mielopatia inflamatoria,
mielitis transversa y alteraciones de nervios craneales.
El síndrome congénito relacionado a ZIKV, es más grave si la embarazada contrajo la infección en el primer
trimestre de gestación. Se han descritos abortos espontáneos, muertes fetales, alteraciones del sistema
nervioso central y alteraciones articulares. Los casos graves presentaron microcefalia, agenesia cerebelar,
ausencia del cuerpo calloso y anencefalia.
Diagnóstico
Para el diagnóstico los métodos más utilizados son la detección de anticuerpos IgM e IgG y la detección de
RNA viral. La sensibilidad depende de la etapa de la infección.
Antes del 5° día de evolución de los síntomas, la infección puede ser diagnosticada por la detección de la
presencia del virus circulante en sangre, mediante la técnica de RT- PCR.
A partir del 6° día en adelante, el virus y los antígenos desaparecen de la circulación sanguínea, coincidente
con la aparición de anticuerpos IgM e IgG. La técnica utilizada es ELISA.
• La parvovirosis, Es una enfermedad típicamente infantil, en la cual el exantema se caracteriza por el
síndrome de la cara bofetada.
• El sarampión y la rubeola pueden descartarse con alto grado de acierto cuando se trata de niños y adultos
con sus vacunas al día, el cuadro catarral del sarampión y los ganglios retroauriculares bastantes dolorosos
de la rubéola pueden ayudar al diagnóstico clínico.
• La escarlatina es muy característico el exantema y fiebre elevada.
• Meningococcemia en su fase inicial, cuadro febril agudo acompañado de exantema y artralgias mono
articular, aún en ausencia de petequias.
• Dermatitis se debe descartar por medio de la historia clínica, que incluya la investigación del uso de
medicamentos, o ingesta / contacto con alérgenos, en los días anteriores al inicio de la enfermedad actual.
174
Tratamiento
• La infección por ZIKV es generalmente asintomática
• En los casos sintomáticos su curso es autolimitado,
• Los pacientes a menudo no necesitan tratamiento e incluso, no buscan asistencia médica.
• Actualmente no existe una vacuna ni tratamiento específico para esta enfermedad, por lo tanto, el
tratamiento es sintomático.
Pautas de atención
• Reposo relativo mientras dure la fiebre.
• Uso estricto de mosquitero en zonas de presencia de Aedes durante la fase sintomática.
• Uso de repelentes (DEET, IR3535 o Icaridina)
• Recomendación al paciente: Reconsultar de inmediato en caso de sensación de hormigueo o
adormecimiento de las extremidades.
• Ingesta de líquido adecuado
• Paracetamol (en caso de dolor o fiebre)
• No administrar ácido acetilsalicílico a niños.
• Antihistamínicos
• Gotas refrescantes oculares (lágrimas artificiales)
Mujeres gestantes con sospecha de infección por ZIKV

Reposo y aislamiento
Fiebre: aplicar medios físicos (paños húmedos, escasa ropa, baño o ducha); si no responde, administrar
paracetamol. No exceder de 4 g/día.
Cefalea: administrar paracetamol, en la misma dosis que para el control de la fiebre. No administrar aspirina
ni AINES.
Prurito: no hay pruebas científicas que respalden ni contraindiquen el uso de medicamentos tópicos y la
experiencia clínica sugiere que son seguros: calamina o cremas a base de mentol o Antihistamínicos tipo 1, en
caso de prurito intenso.
Hidratación: Ingesta constante de líquidos para prevenir la deshidratación que puede ser ocasionada por
pérdida insensible (fiebre, sudor, etc.) o por vómitos.
175
Flujograma de manejo de zika
176
BIBLIOGRAFÍA
1. Guía clínica Auge epilepsia niños, Serie Guías Clínicas MINSAL 2014
2. Epilepsia en el niño, elaborado por neurología infantil Atención Primaria servicio de Salud Araucanía Sur,
junio 2011
3. Guía de derivación de pacientes con epilepsia Hospital Roberto del Rio, 2012.
4. Aspectos clínicos de mordedura de animales, Dra. Celia Ruiz, médico pediatra, encargada de epidemiologia
Hospital de Coronel.
5. Decreto 169 Minsal sobre vacunación antirrábica en humanos (3 julio 2014).
6. Guia para el manejo de Mordedura de araña de los rincones- loxoceles Laeta Minsal Chile 2016.
7. Guia clínica Trauma Ocular Grave Minsal Chile 2009
8. Las intoxicaciones en urgencias, Pedro Bandera Verdier Médico adjunto de urgencias Hospital Clínico
Universitario Virgen de la Victoria Málaga
9. Manual clínico para atención primaria de urgencia Minsal 2008
10. Guia Minsal TEC en pediatría 2016.
11. Guía Minsal diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus 2013
12. Síndrome pulmonar por Hantavirus: experiencia clínica en diagnóstico y tratamiento. Hospital de
Coyhaique-Chile (rev, Chil. infect: 2000
13. J Child Neurol. 2007; 22(5 supl) :9s-13s.
14. Epilepsy& Behavoir2016;70:212-216
15. lancet Neurol 2015; 14(6): 615-24
16. Prehosp Emerg. Care. 2014; 18(3): 433-41
17. Manejo general del intoxicado. Ricardo Quezada I, Carolina Espinoza Z, Rosario Fuentes N. Servicio de
Emergencia, HCUCH. Programa Medicina de Urgencia, Departamento de Medicina, Universidad de Chile.
Revista Hospital Clínico Universidad de Chile
18. The Journal of Infectious Diseases 2007; 195:000–000, 2007 by the Infectious Diseases Society of America,
Prospective Evaluation of Household Contacts of Persons with Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome in
Chile.
19. Guía Clínica Minsal; Trauma Ocular Grave 2009
20. Guía Clínica Minsal; AUGE Gran Quemado marzo 2016.
21. Protocolo de manejo de abdomen agudo en niños Unidad de Emergencia Hospital Roberto Del Rio
22. Protocolo de manejo de heridas en el niño Unidad de Emergencia d, Hospital Roberto del Rio.
23. Protocolo de manejo de pacientes con Fecaloma Unidad de Emergencia, Hospital Roberto del Rio.
24. Berker DAR., Baran R. Dawber RPR. Manual de Enfermedades de las uñas y su tratamiento, Edimsa. Barcelona.
1998., Camacho MF. Onicología. En Armijo M. Camacho F. Tratado de Dermatología. Aula Médica Edit.
Madrid, 1998.
25. Guía clínica sobre urología pediátrica S. Tekgul, H. Riedmiller, E. Gerharz, P. Hoebeke, R. Kocvara, R. Nijman,
Chr. Radmayr, R. Stein European Society for Paediatric Urology 2010.
26. Protocolo de Manejo de escroto agudo en el niño, unidad de emergencia del Hospital Roberto del Rio.
27. Protocolo de manejo de niños con ingestión de cuerpo extraño (cuerpo extraño esofágico). Unidad de
emergencia Hospital Roberto del Rio,
28. Blas MJ, Nava MS. Methanol Inhalation Intoxication. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2000; 14: 67-70.
29. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, et al. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines
on treatment of methanol poisoning.
30. Brent J, McMartin K, Phillips S, Aaron C, Kulig K. Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. N
Engl J Med 2001; 344:424-9.
31. Kranke P, Eberhart LH, Roewer N, Tramèr MR. Single-dose parenteral pharmacological interventions for
the prevention of postoperative shivering: a quantitative systematic review of randomized controlled
trials. Anesth Analg. 2004 Sep;99(3):718-27
32. Hammers A. Flumazenil positron emission tomography and other ligands for functional imaging.
Neuroimaging Clin N Am. 2004 Aug;14(3):537-51. Review.
33. Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C. Benzodiazepine receptor antagonists for hepatic encephalopathy.
Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD002798. Review.
34. Weinbroum AA, Flaishon R, Sorkine P, Szold O, Rudick V. A risk-benefit assessment of flumazenil in the
177
management of benzodiazepine overdose. Drug Saf. 1997 Sep;17(3):181-96. Review.
35. Malizia AL, Nutt DJ. The effects of flumazenil in neuropsychiatric disorders. Clin Neuropharmacol. 1995
Jun;18(3):215-32. Review.
36. Longmire AW, Seger DL. Topics in clinical pharmacology: flumazenil, a benzodiazepine antagonist. Am J
Med Sci. 1993 Jul;306(1):49-52. Review.
37. Jones EA, Weissenborn K. Neurology and the liver. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Sep;63(3):279-93.
Review
38. Goldhaber Z, Morpurgo M. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary ebolism. JAMA
1992;268:1727-33
39. Heatley, R.V.: et al. Pre - or postoperative deep vein thrombosis. Lancet l: 437, l97.
40. Hirsh, J. Diagnosis of venous thrombosis en “Venous thromboembolism” (Ed) Hirsh, J. Grune & Stratton,
l98l.
41. Kakkar, U.U. et al.: Prophylaxis for postoperative deep vein thrombosis. Jama 24l: 39, l979.
42. Greenfield, L.J. et al.: Current status of surgical therapy for deep vein thrombosis. Am. J. Surg. l50: 64, l985.
43. Hull RD, Raskob GE, Rosembloom D, et al. Heparine for 5 days as compared with 10 days in the initial
treatment of proximal venous thrombosis. N Engl J Med 1990;322:1260-4
44. Mertens R, Valdés F. Krämer A, Vergara J. Interrupción de la Vena Cava Inferior mediante filtros: Indicaciones
y resultados en 111 pacientes. Revista Médica de Chile 1998;126:655-660
45. Sandoval J, Florenzano M. Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar (2015). Rev. Med.
Clín. Condes, 26(3) 338 – 343.
46. Vaquero J.M, Redel J, Jiménez L, Entrenas L, Montero F. Tromboembolia pulmonar. Medicina de Urgencias
y Emergencias, Guía diagnóstica y protocolos de actuación (2015). 5ta ed. Elsevier,
47. Thompson B.T. et al. Overview of acute pulmonary embolism in adults. UpToDate
48. Tapson V Et al. Overview of the treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in
adults. UpToDate
49. European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism (2014). European Heart Journal 35:3033–3080
50. Aizman A, Mercado M, Andresen M. Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas
terapéuticos (2012). Rev. Med. Chile 140: 1482 – 1489.
51. Palomar V, Palomar M.C, Muñoz I, Conejero M.T, Montero F.J, Jiméndez L. Trombosis venosa profunda.
Medicina de Urgencias y Emergencias, Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ta ed. Elsevier. 2015
52. Van Belle A et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining
clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006; 295:172-179.
178
ANEXOS
HERIDAS
Manejo de heridas en el niño
Definición: Herida es la pérdida de la continuidad de un tejido u órgano, puede ser quirúrgica o traumática.
Las heridas traumáticas son uno de los motivos más frecuentes de consulta en la unidad de emergencia.
El tejido que se afecta con mayor frecuencia es la piel y las mucosas; en el niño las heridas tienen varias
connotaciones especiales.
• Toda herida será una cicatriz.
• Permanecerá muchos años, incluyendo la adolescencia.
• El paciente consulta con llanto, miedo, etc.
• El paciente no aporta mayores datos.
• Generalmente llega acompañado de un adulto tan tenso como el paciente.
• A veces es difícil establecer las lesiones asociadas.
• El manejo debe ser extremadamente cuidadoso.
CLASIFICACION. Según el mecanismo de producción y su correlación con el tratamiento.

• Abrasivas. Se producen por roce; hay pérdida de capas de piel en distintas profundidades, que van desde
erosión hasta escoriación, en general son muy dolorosas.
• Cortantes netas. Se producen por elementos filosos, predomina la longitud por sobre la profundidad, los
bordes son limpios y generalmente permiten la sutura directa.
• Cortantes en bisel; el mecanismo de producción es igual al anterior, pero el corte deja el borde oblicuo,
por lo que deben regularizarse, dejándolos netos, antes de suturarlos.
• Punzantes. Se producen por objetos punzantes, que penetran profundamente, por lo que se aprecian
de poca longitud y gran profundidad, tienen riesgo de infectarse y de producir lesiones en estructuras
profundas, cuando su profundidad llega hasta una cavidad se denominan heridas penetrantes.
• Heridas a colgajo. Son aquellas en que la piel se ha desprendido parcialmente del tejido subyacente,
permaneciendo conectada a través de un segmento llamado pedículo; este puede ser único o doble
(colgajo bipediculado), y según su ubicación respecto de la circulación puede ser de base distal o proximal.
• Complejas. Presentan compromiso de otros tejidos, hueso cartílago, vasos etc.
• Con pérdida de tejido. Son lesiones en las que se ha perdido una cantidad variable de tejido, por lo que el
cierre no se puede realizar de inmediato, a menos que se realicen técnicas especiales para ello. En esta
categoría se incluye el desforramiento, cuya característica principal es la pérdida de piel y el compromiso
vascular en los tejidos que permanecen in situ. Los mecanismos por los cuales se puede perder tejido son:
• Por cizallamiento, en donde hay aplastamiento y deslizamiento de la piel sobre su lecho, por objetos
pesados en movimiento (por ej. en accidente de tránsito una rueda que aplaste y cizalle una extremidad)
• Por arrancamiento o avulsión cutánea, al quedar atrapado un segmento corporal en un objeto que lo
tracciona, por ejemplo, cabello atrapado en un ventilador o correa, dedo atrapado en un anillo, etc.
• Heridas o lesiones por atrisión o compresión. Son producidas por compresión que causa alteración en el
flujo sanguíneo, con compromiso progresivo de la vitalidad de los tejidos, un ejemplo característico en los
niños, es la lesión que se produce al introducir el pie entre los rayos de las ruedas de la bicicleta.
• Mutilantes. Hay pérdida parcial o total de algún segmento corporal. (Extremidad, dedos oreja, nariz etc.)
CLÍNICA
Anamnesis: obtener la información relacionada con el accidente.
• La hora de producido el accidente.
• Los elementos que produjeron la lesión.
• El lugar donde ocurrió.
• La forma como se produjo el accidente.
• El o los segmentos del cuerpo afectados.
Antecedentes personales.
• Indagar acerca de reacciones adversas a medicamentos: anestésicos locales, analgésicos.
• Investigar acerca de antecedentes de cardiopatías, patologías hemorragíparas.
• Evaluar si tiene el esquema de vacunación al día.
179
• Antecedentes de otras patologías, (epilepsia, diabetes, retardo del desarrollo psicomotor, antecedentes
psiquiátricos, intentos suicidas).
• Evaluar e investigar acerca de maltrato.
Examen físico.
• Evaluar el o los segmentos corporales afectados.
• Verificar el número de heridas.
• Diagnosticar el tipo de lesión.
• Establecer la extensión de la herida.
• Verificar si existen otros tejidos afectados.
• Buscar cuerpos extraños.
• Evaluar existencia de sangramiento.
• Evaluar la vitalidad del tejido afectado
• Si la herida se produjo por caída, hay que descartar el compromiso neurológico y óseo.
Palpación
• Para precisar la existencia de fracturas asociadas.
• Determinar la presencia enfisema subcutáneo.
• Presencia de cuerpos extraños.
• En heridas contusas del mentón, evaluar la articulación témporo- mandibular, palpándola en el movimiento
de apertura y cierre de la boca.
• La exploración inicial, debe ser somera, para establecer el orden del tratamiento, se priorizará según la
gravedad o la potencial complicación de la o las heridas.
• “El sangrado prima sobre la localización y/o la extensión”.
• Un niño politraumatizado que presente heridas la prioridad es la secuencia clásica “ABCDE”
• heridas crónicas
• quemaduras
• fistulas crónicas
• dermatitis de contacto
Estudio de urgencia
• Primero resolver la herida especialmente si está sangrando
• En heridas complejas o que su manejo requiera reparación en pabellón con anestesia general: Radiografías,
Ecografía, hemograma, clasificación sanguínea.
• El estudio principal es el examen físico
TRATAMIENTO
Tratamiento de urgencia
No significa resolver definitivamente todo en la primera atención.
El objetivo es lograr una función normal y la mejor cicatriz con el buen manejo de los tejidos
3. Aseo
• Hacer lúdico el procedimiento. Lavar con agua y jabón, cada vez que se pueda. La
• var con solución fisiológica. Pincelar con antisépticos (povidona yodada, solución de clorhexidina)
alrededor de la superficie cruenta.
• Evaluar si es susceptible de resolver con anestesia local. Si no es posible solucionar o cerrar la herida con
anestesia local, cubrir con un apósito para llevar al niño al pabellón quirúrgico y realizar el procedimiento
con anestesia general.
• Anestesia Los anestésicos locales son fármacos que producen bloqueo de la conducción nerviosa al
alterar la permeabilidad al sodio de la membrana celular.
Los más usados son lidocaína, mepivacaína, bupivacaina, su pH ligeramente ácido causa el ardor inicial
cuando es inyectado
180
Tabla de anestésicos locales
Nombre an- Comienzo Duración Dosificación Presentación Dosis máxima
estésico
Lidocaína 5 minutos 1 hora 5mg/Kg. 1-2 % 8 mg/kg
Bupivacaina 5 minutos 2 horas 3 mg/Kg. 0,25% 3.5 mg/kg
Mepivacaína 3 minutos 3 horas 5mg/Kg. 3% 5mg/kg
• Anestésicos diluidos; se usan anestésicos diluidos con solución fisiológica cuando el área a anestesiar es
extensa y existe el peligro de sobrepasar la dosis terapéutica. En este caso el comienzo de la acción del
medicamento es más lenta.
• Anestésicos con vasoconstrictor, con adrenalina, en concentración de 1:200.000, en los casos en que
sea necesario disminuir el sangrado, o prolongar el efecto anestésico, no usar en pacientes cardiópatas,
hipertiroideos o diabéticos, se recomienda no usar en el pene, los dedos, las orejas, la punta de la nariz.
Técnica
Realizar la administración bajo rigurosa asepsia (lavado de manos con agua y jabón, usar guantes estériles,
paño estéril en la mesa y en el campo quirúrgico, instrumental y material de sutura estériles).
• Administrar el anestésico local. Existen dos formas básicas:
• Bloqueando el campo.
• Infiltración de los bordes.
• Inyectar anestésico aspirando para evitarse ingreso a la circulación sistémica.
• Con aguja muy fina, infiltrando mientras mueve en retirada si es con jeringa carpule.
Manejo de la herida
Aseo y lavado
• Con solución fisiológica y tórulas de gasas en heridas pequeñas o superficiales,
• Con solución fisiológica, en jeringa a presión, si la herida es profunda o contiene cuerpos extraños
pequeños de difícil extracción como arena, tierra u otros.
• Eliminar cuerpos extraños.
• Exploración de la profundidad de la herida con pinza anatómica
• Manejar el sangrado
• Recortar bordes.
• Verificar cuales son los tejidos dañados
Sutura
• Suturar cuando es factible hacerlo
• Asegurar la sutura y su asepsia.
• En cara y cuero cabelludo es recomendable dejar expuesto.
• En extremidades es mejor vendar.
• Evitar colocar cintas adhesivas en la piel.
Tratamiento según clasificación de las heridas
- Herida abrasiva (rasmillón)
• Evaluar la extensión
• Evaluar la profundidad (erosión, escoriación)
• Lavar, retirar cuerpos extraños.
• Examinar si hay cizallamiento de la piel sobre tejidos profundos.
• Tratar como quemadura
Herida cortante neta
• Lavar, asear
• Administrar anestesia local.
• Explorar, retirar cuerpos extraños.
• Suturar plano por plano, evitando dejar espacios virtuales.
• Suturar sin tensión.
• El material de sutura depende de: la zona corporal, tipo de tejido, edad del paciente.
181
Herida en bisel
• Proceder igual que en la herida cortante neta.
• Recortar los bordes para dejarlos netos.
• Avanzar los bordes hasta que se afronten sin tensión.
• Suturar sin tensión.
Heridas punzantes – penetrantes
• Lavar, asear
• Administrar anestesia local
• Explorar cuidadosamente con pinza o en forma digital para verificar si penetra a cavidades como abdomen,
tórax, encéfalo, etc.
• Si la longitud de la herida no permite la exploración, prolongarla con bisturí para realizar la maniobra
• Al comprobar que no es penetrante, realizar la sutura, plano a plano, previo lavado con solución fisiológica
a presión.
• Si se comprueba que es penetrante, cubrirla con apósito estéril, para su manejo en pabellón con anestesia
general
Heridas a colgajo: Lo mejor es diferir la sutura.
• Lavar, asear
• Administrar anestesia local
• Determinar la viabilidad y vitalidad del tejido.
• Depende de: ancho de la base o pedículo, longitud del colgajo, posición de la base respecto a la circulación
(distal, proximal).
• Llevar el colgajo a la posición ideal y observar el color
• Suturar sin tensión solamente si la circulación es óptima, ya que a causa de los cambios inflamatorios
posteriores siempre la circulación se altera por el edema y la hipoxia tisular, generando sufrimiento del
tejido y su eventual necrosis
• Inmovilizar la zona, para asegurar la circulación y evitar tracción de la sutura, en las extremidades
considerar el uso de valvas de yeso.
Heridas con pérdida de tejido
• Lavar, aseo, retiro de cuerpos extraños, retiro de tejidos desvitalizados.
• Cuantificar la pérdida, % de la superficie corporal afectada y su profundidad.
• Evaluar la factibilidad de resolver con anestesia local.
• Tratamiento depende del tejido perdido, y del compromiso de los tejidos adyacentes.
• Simple sutura.
• Colgajos locales.
• Colgajos complejos.
• Injertos de piel total.
• Injertos de piel parcial.
• Si no es posible resolverlo de inmediato, cubrir con apósito estéril y diferir/ derivar
Heridas complejas
• Heridas Mutilantes Las amputaciones traumáticas afectan con más frecuencia a las extremidades
superiores que a las inferiores. Las manos intervienen directamente en las relaciones del hombre con las
máquinas, están desprotegidas en comparación con los pies y tienen mayores rangos de movimiento o
“grados de libertad”. El progresivo aumento de los viajes, el manejo de maquinaria industrial, los deportes
de riesgo, etc., hace que las amputaciones traumáticas sean cada vez más frecuentes.
• Solo lavar.
• Detener la hemorragia.
• Cubrir con apósito estéril.
• Llevar a pabellón.
• Bajo anestesia general evaluar la pérdida
• Asear cuidadosamente para evitar infecciones que agraven el pronóstico
• Retirar tejidos desvitalizados
• Hemostasia prolija cubrir con apósito estéril y vendar
• Evaluar la factibilidad de reimplante.
182
Cuidados para el segmento mutilado; si considera que pueda ser reimplantado.
• envolverlo en gasa húmeda estéril
• colocarlo dentro de doble bolsa estéril de plástico o guante estéril en caja aislante, con bolsa de hielo y
bolsa de agua y sobre ésta ultima el guante con el segmento amputado.
• enviarlo junto con el paciente al centro asistencial previamente contactado.
Otras consideraciones
Uso de antibióticos
• El mejor y el más barato es el aseo.
• Administrarlos en: exposición ósea, de cartílago, de tendones, tejidos nobles etc.
• Cuando hay contaminación por heces (sospecha).
• En mordeduras de perro y de otros animales dependiendo de la profundidad y de la extensión.
• Usar el antibiótico adecuado según microbio sospechado.
• Usarlos en las dosis, el intervalo adecuado y por el periodo correcto.
• Controlar su efectividad.
Recomendaciones generales
En general para lograr el objetivo principal del manejo de las heridas en el niño, el cual es curar o cerrar la
herida dejando una cicatriz mínimamente notoria y con función normal se recomienda.
• Sutura, plano a plano.
• En cara restablecer la continuidad muscular, con sutura de material reabsorbible.
• Usar monofilamento en piel.
• En cara, retirar precozmente los puntos cuando son separados; luego de retirados, asegurar la unión de los
bordes con cintas adhesivas de color piel hasta completar 10 días.
• En las heridas de cuero cabelludo suturar con monofilamento, en forma intradérmica (es menos traumática
la extracción de los puntos y queda con menos cicatriz sobre todo en las regiones que la edad dejará
alopécicas) y dejar expuesto para recomendar el lavado suave del cabello a las 48 horas. Retirar estos
puntos a los 10 días como mínimo.
• Usar histoacril en las heridas superficiales, que no comprometan músculos y que se ubiquen en el sentido
de las líneas de expresión o de fuerza. Respecto del histoacril recordar que afronta las heridas superficiales,
que éstas deben ser muy bien aseadas antes de aplicarlo, la aplicación debe ser realizada por el médico
y ayudado por el personal paramédico.
• En las heridas de mentón de niños muy pequeños y que no controlen la salida de saliva, dejar expuesta la
sutura y nudos bien asegurados.
• En heridas palpebrales que se presenten en el sentido de las líneas de expresión, se puede obviar la
sutura, solamente asear, afrontar y dejar con sello ocular por 24 horas
• Las heridas palpebrales que comprometan la vía lagrimal deben ser aseadas y cubiertas con sello ocular,
para derivarlas al oftalmólogo.
• Heridas que comprometan los labios, suturar con vicryl o monocryl el músculo orbicular, luego colocar
el primer punto en la línea muco-cutánea o línea blanca, a continuación, la piel con puntos muy finos de
monofilamento y finalmente la mucosa con puntos reabsorbibles.
• Heridas transfixiantes de la mejilla o penetrantes a cavidad bucal, evaluar en conjunto con el odontólogo,
asear, suturar el músculo, luego la piel y finalmente la mucosa
• Heridas que comprometan la oreja con exposición de cartílago, luego de anestesiar, asear, suturar la piel
cubriendo totalmente el cartílago, evitar dejarlo expuesto. Si no logra el objetivo, cubrir con jelonet para
realizar el procedimiento en pabellón con anestesia general con rotación de colgajos.
• Heridas de la nariz que comprometan las narinas, debe iniciar la reparación desde el borde para mantener
la simetría de las fosas nasales.
Tratamiento de las heridas en APS

Heridas simples
En APS se debe resolver las heridas superficiales (sin compromiso de otros tejidos), primero aseo con agua y
183
jabón, solución fisiológica, (nunca con alcohol porque produce vasodilatación y mayor sangrado y tampoco
agua oxigenada porque deseca los tejidos), acercar los bordes de los tejidos y aplicar histoacril si están en el
sentido de las líneas de fuerza o de expresión, o sutura de la piel según recomendaciones ya expuestas.
• También deberían resolverse las heridas parciales de piel como erosivas y escoriaciones las que se asean
igual que las anteriores y luego se cubren con vendajes estériles si están ubicadas en las extremidades o
el tronco y expuestas en cara.
Heridas graves o complicadas

Evaluación ABCDE prevenir shock, controlar sangramiento, si tiene cuerpo extraño enclavado no extraerlo por
el peligro de causar más daño, cubrir con apósito estéril y vendaje, trasladar al paciente una vez estabilizado
y coordinado con el centro asistencial donde se trasladará.
NEUMOTORAX
Sospechar neumotórax en herida perforante de tórax que presente dolor torácico intenso con dificultad
respiratoria. Realizar taponamiento oclusivo parcial (un lado sin cerrar).
• Traslado urgente en posición semisentado.
• No extraer cuerpos extraños alojados (inmovilizarlos).
• Medir periódicamente los signos vitales.
• No dar de beber ni de comer al paciente.
HERIDAS PENETRANTES DE ABDOMEN; LAS COMPLICACIONES SON:
• Hemorragia interna; hemoperitoneo prevenir el shock hipovolémico.
• Perforación o rotura del tubo digestivo; hemoperitoneo, peritonitis shock séptico
• Salida de asas intestinales.
MANEJO
• Cubrirlas con un apósito estéril
• Traslado urgente en posición decúbito supino con las piernas flexionadas.
• No extraer cuerpos extraños alojados.
• No reintroducir contenido intestinal (cubrirlo con apósito estéril).
• No dar nada de comer ni de beber.
• Medir frecuentemente los signos vitales
184
FLUJOGRAMAS
Flujograma de manejo de heridas en SAR
185
Flujograma de manejo del niño quemado
186
Flujograma de Manejo de Tec en niños
187
Flujograma de manejo de niño
politraumatizado
188
Flujograma de manejo de
trauma nasal
189
Flujograma de manejo de la
electrocución
190
cuerpo extraño en conducto
auditivo
191
Flujograma de manejo de cuerpo extraño nasal
en niños
192
Flujograma de manejo de pacientes con ingestión de
cuerpo extraño
193
Flujograma de manejo de abscesos
194
Flujograma de manejo de angina inestable en sar
195
TEP
196
Flujograma de manejo de accidente cerebrovascular en SAR
197
198
199
Flujograma de manejo de hiperglicemia 3 no
complicada
200
Flujograma de Hiperglicemia no complicada
201
(Cetoacidosis)
202
203
Flujograma del manejo general de las intoxicaciones
204
Flujograma de manejo de intoxicación por monóxido
de carbono
205
Flujograma de manejo de intoxicación por
Benzodiazepinas
206
alcohol
207
Flujograma de manejo de la intoxicacion por cocaina
208
metanol
209
organofosforados
210
rodenticidas
211
Flujograma de manejo de intoxicacion por
piretroides
212
Flujograma de manejo intoxicación por
cianuro
213
Flujograma de manejo de mordedura de araña
de rincón
214
Flujograma de manejo de mordedura de
araña viuda negra
215
Flujograma de manejo de crisis convulsiva
en el niño
216
Flujo de manejo de crisis convulsiva en SAR
217
Flujograma de manejo de agitación
psicomotora
218
Flujograma de manejo de anafilaxia en sar
219
Flujograma de manejo de urticaria en sar
220
Flujograma manejo de picadura fragata portuguesa
221
Flujograma manejo de faringoamigdalitis bacteriana
aguda, en niños
222
Adenoiditis aguda en niños
223
Flujograma de manejo de otitis media
aguda
224
Flujograma de manejo de laringitis en el niño
225
Flujograma de manejo de neumonía
226
Flujograma de manejo del síndrome cardiopulmonar por
Hanta virus
227
Flujograma de manejo de niño con abdomen agudo
228
Flujograma de manejo de Fecaloma en niños
229
Flujograma Protocolo de manejo de escroto
agudo
230
Flujograma de manejo de balanitis
231
Flujograma de manejo de parafimosis en niños
232
Flujograma de manejo de chikungunya
233
Flujograma de manejo del dengue
234
Flujograma de manejo de fiebre Q
235
Flujograma de manejo de malaria en
atencion primaria
236
Flujograma de manejo de zika
237
Causas de dolor toráxico
Causa Mecanismo Localización Características Variación del Síntomas

del dolor dolor coadyuvantes
Angina de Isquemia Retroesternal, Intenso, opre- Esfuerzo Disnea
pecho cardíaca transi- irradiado sivo, Dura 2-10 físico, estrés
toria al cuello, min emocional, frío,
mandíbula, comida copiosa.
ext. Sup. Izq. O Alivio con
epigastrio reposo o con
los nitritos
Infarto de Isquemia Retroesternal, Más intenso, No cede con Sudoración,
miocardio o cardíaca persis- opresivo, opresivo Dura nitritos ni con disnea, debil-
angina tente, necrosis sensación de >30 min en el el reposo idad, náuseas,
inestable muerte. infarto y <20 vómitos
min en la an-
gina
Pericarditis Inflamación Retroesternal Agudo, ardiente, Aumenta con Síntomas de
del pericardio o en el ápex. con intensidad inspiración la enfermedad
o de la pleura Puede irradiar variable profunda, primaria, roce
adyacente al al cuello y al al mover el pericárdico,
pericardio hombro izqui- tronco, con disnea
erdo decúbito supino
y la tos. Alivio
al sentarse, o
inclinarse hacia
delante
Disección Ensanchamien- Pared anterior Insoportable, Tensión arterial Soplo de
aórtica to de la pared del tórax, alta prolapso de la
aórtica puede irradiar válvula aórtica,
a la zona presión arterial
interescapular en las extremi-
o lumbar dades asimétri-
ca
Pleuralgia Inflamación Habitualmente Agudo, ardiente Aumenta con Síntomas de
de la pleura, unilateral, la inspiración la enfermedad
irritación puede irradiar a profunda, tos, primaria,
pleural en la zona interes- movimientos disnea,
el infarto capular del tronco. Al- taquipnea
pulmonar, ivio con reposo
neumotórax sobre el lado
afectado
Neuralgia Neuritis (p. Unilateral en Agudo Aumenta con la Erupción en
ej. en herpes herpes zóster palpación a lo herpes zóster,
zóster), presión o bilateral en largo del nervio,
por alteraciones alteraciones aparece al tacto
en la columna de la columna suave (alodinia)
vertebral vertebral
Reflujo Esofagitis Retroesternal, Urente Aumenta con Dolor epi-
gastroesofágico puede irradiar las comidas co- gástrico, dis-
al dorso piosas, decúbito pepsia
dorsal
238
Rotura del Perforación de Retroesternal Muy intenso, Vómitos súbitos Vómitos
esófago la pared eso- ardiente y
fágica de comienzo
súbito
Colelitiasis Aumento de la Hipocondrio Primero inten- Aumenta con Náuseas, vómi-
presión en la derecho o epi- so y creciente, Ingesta de tos, anorexia
vesícula biliar gastrio, puede luego de tipo grasas. alivio
irradiar al dorso cólico parcial con
el decúbito y
reposo
Enfermedad Alteraciones Zona epigástri- Subagudo, a La comida alivia Dispepsia
ulcerosa de la mucosa ca, urente. veces agudo o los síntomas
estomacal o ardiente de la úlcera
duodenal duodenal
Dolor Inflamación Local, pared an- Agudo u opre- Movimientos Hipersensi-
osteoarticular de las terior del tórax sivo del tórax, es- bilidad a la
articulaciones pecialmente al palpación
esternocostales toser
y
Dolor Indeterminado Pared anterior Variable Estrés emo- Disnea,
psicógeno del tórax cional palpitaciones,
inquietud
239
Resumen de manejo y tratamiento trauma ocular cerrado
Trauma Clínica Manejo Derivación según mapa

de la red
Laceración conjuntival Herida o rotura de la Si es mayor de 1 cm de Derivar a oftalmólogo
conjuntiva longitud para sutura
Menor de 1 cm, ocluir
con sello ocular
Contusión periocular Leve, moderada o severa. Dar analgesia oral Control antes de las 72
Globo ocular indemne horas con oftalmólogo
según mapa de red
Fractura orbitaria Piso, paredes laterales Dar analgesia Derivar UEH para TAC y
techo, derivación a oftalmólogo
según mapa de red
Lesiones de párpados: Sin compromiso de Manejo en servicio de No derivar
simples borde atención primaria o UEH
palpebral, no cantos
palpebrales ni vía lagri-
mal
Lesiones de párpados: Complicadas: borde Sello ocular Derivar a oftalmólogo
complicados palpebral, cantos, vía según mapa de red
lagrimal
Lesión lamelar no pene- Llamada ulcera corneal Proparacaína 0,5% para Referir al oftalmólogo
trante examinar, sello ocular según mapa de red
Causticaciones Antecedente anamnes- Lavar con abundante Derivar a oftalmólogo
tico, quemosis, lesión solución fisiológica a antes de las 6 horas
corneal, presión con según mapa de red
hiperemia, edema pal- jeringa, dar analgesia
pebral
Cuerpo extraño corneal Dolor al parpadear, Irrigación con solución Derivar a oftalmólogo
sensación de cuerpo fisiológica para extraer- dentro de las primeras
extraño, fotofobia, lo, si no se logra. Sello 24 horas
ocular
Queratitis actínica No uso de lentes pro- Ungüento de cloranfeni- Derivar a oftalmólogo en
tectores para exponerse col al 1 % (contraindica- 24 horas
a soldaduras, lámparas do en el
solares, tercer trimestre del
permanencia en la nieve. embarazo) sello ocular
Hemorragia Presencia de sangre bajo No tratar, explicar y No derivar
la conjuntiva educar
240
Resumen de manejo y tratamiento trauma ocular abierto
Trauma Clínica Manejo Derivación

Cuerpo extraño intraoc- Examinar con linterna Aplicación de toxina Derivar de inmediato a
ular antitetánica, no colocar oftalmólogo según mapa
gotas, régimen cero, de la red
analgesia
Herida penetrante Ante la sospecha Sello ocular no compre- Derivar de inmediato a
sivo, no colocar gotas, oftalmólogo según mapa
indicar régimen cero, dar de la red
analgesia
Heridas perforantes da con puerta de entrada Sello ocular no compre- Derivar de inmediato al
y de salida sivo, no colocar gotas, oftalmólogo según mapa
régimen cero, dar anal- de la red
gesia
Estallido ocular Trauma ocular severo, Sello ocular no compre- Derivar de inmediato al
dolor intenso y agudo sivo, no colocar gotas. oftalmólogo según mapa
Régimen cero, dar anal- de la red
gesia
241
Listado de números de teléfonos Secretarías Regionales Ministeriales de Salud
Región N° de teléfono N° de fax Dirección
Arica y Parinacota (58) 204 260 (58) 204 276 Maipú 410, Arica.
Tarapacá (57) 404 690 (57) 415 688 Esmeralda 475, Iquique.
Antofagasta (55) 655 011 (55) 655 012 Avda. Antonio Matta
1999, 2º piso, Antofa-
gasta
Atacama (52) 465 010 (52) 465 062 Chacabuco 630, Copiapó.
Coquimbo (+56 51) 233 14 00 -- San Joaquín 1801, La
Serena
Valparaíso (32) 257 1423 (32)22 31798 Melgarejo 669, Piso 6,
Valparaíso
Metropolitana (2) 25767900 -- Padre Miguel de Olivares
1229, Santiago
O’ Higgins (72) 335 600 (72) 335 604 Campos 423, 6to piso,
Rancagua
Maule (71) 411 051 (71) 412 118 Dos Oriente 1260, Edifi-
cio Don Jenaro, Talca.
Biobío (041) 272 61 00 (041) 272 61 99 O´Higgins 241 Concep-
ción
Araucanía (45) 2551656 (45) (45)2551 695 Aldunate 512, Temuco.
2551686
De los Ríos (63) 264 800 (65) 326 149 Avda. Décima Región
480, piso 3, Puerto
Montt.
Aysén (67) 261 100 (67) 216 505 Carrera 290, Coyhaique.
Magallanes (61)2291 300 (61)2 291349 Avenida Bulnes 0136,
Punta Arenas
242
243

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CAPITULO 7: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD......................................................................................................................126

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CAPITULO 10: ENFERMEDADES EMERGENTES ...............................................................................................................................158

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Dosis recomendadas por kilo de peso

6. b- Curación: Se debe realizar con técnica estéril

8.- Derivar a Emergencia Urgencia Hospitalaria los siguientes casos:

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9.- Recomendaciones para traslado a EUH:

10.- Cálculo de superficie corporal en el niño

11.- Administración de Fluidos con Formula de Parkland:

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12.- Recomendaciones en el sitio del accidente

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