PARO CARDIO-RESPIRATORIO

CONCEPTO

Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas. Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
(Según causas predisponentes) 1. Factores de sensibilización. 2. Colapso cardiovascular. 3. Depresión miocárdica. 4. Factores nerviosos o reflejos.

5. Factores metabólicos

FACTORES DE SENSIBILIZACION
• FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio • AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales • ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias. • ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo

COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Drogas hipotensoras. •Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural. •Shock:

Séptico Cardiogénico Hipovolémico

Disminución de la PO2

DEPRESION MIOCARDICA • Insuficiencia coronaria Hipoxia local IMA • Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica .

. Broncoaspiración.  Reflejos vagales por: * * * * Manipulaciones viscerales. Broncoscopía. Intubación.FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS  Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales.

•Etc. • Hipocalcemia • Acidosis • Alcalosis. .FACTORES METABÓLICOS • Hipokalemia • Hiperkalemia • Hipercalcemia.

Anoxia •Déficit de oxígeno •Exceso de CO2 (por hipoventilación alveolar) Por •Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco •Aumento de la calcitonina circulante • Aumento del potasio • Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica .Causa determinante Alteraciones metabólicas célula miocárdica Alteraciones tóxicas celulares Click Secundario •Hipoxia.

Cianuro y aumento del CO Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click .

N.Abarca para su comprensión: Consecuencias Hemodinámicas Consecuencias sobre el S.C. Consecuencias metabólicas .

El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular.A. Aumento súbito de la P. . cae entonces la adaptabilidad pulmonar. 2.V. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular.C junto a la caída de la T. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso. 3.Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: 1.

Tercero: Necrosis cerebral.N.Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S. . En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral. Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral.C.) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico .

Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones. Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis. la cual se agrava por la ausencia de funciones tampón y de eliminación .

Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato .

colapso súbito acompañado de: * Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica. Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular Clínicamente. 3. fenómeno de Reut).Signos cardiovasculares 1. * Disminución o pérdida de pulsos periféricos. Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva. . * Cianosis distal. multifocales. más de seis por minuto. 2. Bradicardia progresiva.

3. Sudoración. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco) . Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto). taquicardia e hipertensión arterial (signos de hipercapnia aguda). 2. 4.Signos respiratorios 1. Cambios anómalos en el ritmo respiratorio.

Convulsiones en pacientes sin antecedentes. 2. Desviación de la mirada hacia arriba. 3. Anisocoria o midriasis súbita. . Pérdida progresiva de la conciencia. 4.Signos neurológicos 1.

3. Pérdida de la conciencia.DIAGNOSTICO POSITIVO No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz: 1. Pérdida de latido cardiaco. Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de movimientos respiratorios. 4. .

Puede aparecer a los 20 a 40 segundos del paro cardiaco. .su grado máximo se observa al minuto y medio). Su valor recide en que nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más que como signo diagnóstico.  Monitoraje.SIGNOS TARDIOS  Midriasis bilateral .

• Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado. Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C: Air way Breath Circulation . •Soporte post resucitación. Incluye: • Resucitación Básica o soporte básico de la vida.REANIMACION: Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado.

Garantizar vía aérea. Obtención de circulación artificial.RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA Basada en dos aspectos: 1. 2. .

se debe proceder a los métodos de respiración artificial. logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior. Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente.1. . De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños. se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante. B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. GARANTIZAR VIA AEREA: Pasos a seguir: A) Abrir vía aérea superior.

y exhala en las fosas nasales del paciente.18 BOCA NARIZ: El reanimador debe hacer una inspiración profunda. cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire.luego separarse para permitir la expiración. colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella. Este método brinda una F1O2 de 0. Posteriormente el reanimador se separa.METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL BOCA A BOCA El reanimador debe hacer una inspiración profunda. debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración. . Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.16 a 0. en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella. Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande.

Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F1O2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica.BOCA VIA AEREA: Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (AirViva. . Ambu). Respiración a través de tubo endotraqueal.

2.  Masaje cardiaco interno . Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa. Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.Circulación Artificial:  Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal.

Se coloca al paciente sobre una superficie rigida. sin flexión de los codos. 3.No presionar el apéndice xifoides. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente. tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos.TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO 1. 2. .

La frecuencia de ventilación debe ser de: 15 compresiones y 2 ventilaciones con un ayudante o solo. . La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto. con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea. La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros. esta última si tenemos al paciente ya entubado.4. 5. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. Las compresiones deben ser continuas.

las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante. .Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco. el flujo carotídeo.

. • Regresión o ausencia de midriasis. • Aparición de lagrimeo. • Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil. • Normalización del aspecto del paciente.La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos: • Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal.

 M. reanimación abdominal o contramasaje.)  M.C.C.E.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales.E de Okamoto.  Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables) .C.OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.

Embolismo gaseoso masivo. 2. 6. Taponamiento cardiaco. 3. Paro con tórax abierto. Tórax batiente. Rotura miocárdica o laceraciones.INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO: 1. 8. 5. Hipotermia severa. 4. Neumotórax bilateral a tensión. 7. Fractura del esternón o columna vertebral. .

REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA En esta fase de la reanimación se incluye:  Abordaje de vía endovenosa. .  Asistencia medicamentosa.  Algoritmos .

ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital . . Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación.

sólo mencionaremos los de uso más frecuente: ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA } Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal. en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis BICARBONATO DE SODIO .ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso .

• Aumenta resistencia vascular. . • Aumenta automatismo cardiaco. • Aumenta requerimientos de oxígeno. repetir si necesario cada 3 a 5 minutos.ADRENALINA Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. Mecanismo de acción :  . • Aumenta actividad eléctrica cardiaca. • Aumenta tensión arterial. • Aumenta flujo coronario. Dosis: 0. estimulante adrenérgico.5 a 1 ml.

• Fibrilación ventricular.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo.LIDOCAINA Indicada en : • Contracciones ventriculares prematuras. • Antiarrítmico . Dosis : 1 a 1. • Taquicardias ventriculares. Mecanismo de acción : • Aumenta umbral de fibrilación.

. Excelente para trastornos de la conducción Dosis : 0.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario. Mecanismo de acción : • Vagolítico.ATROPINA Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. • Aumenta contracción aurículoventricular.

9 %. .AMIODARONA Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular REFRACTARIA Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de solución salina 0. lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).

. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica: * Disociación electromecánica.ALGORITMOS 1. 3. * Escapes ventriculares. * Ritmos bradicárdicos. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso. Asistolia con línea isoeléctrica. 2.

Desfibrilación no Adrenalina no Ritmo sinusal Actividad eléctrica sin pulso: bradicardia. M.E. 360 julios.m. Tres veces si es necesario 200.C. 300. escapes ventriculares disociación e. observar trazado luego de cada desfibrilación Soporte post resucitación Desfibrilar Algoritmo 2 Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 3 no Amiodarona R i t m o Si n u s a l Desfibrilar (360 julios) no no Lidocaína o Procaína no no no Adrenalina Desfibrilar Desfibrilar .ALGORITMO 1 Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico Soporte post resucitación Golpe precordial no Vía aérea.

2 . hiperpotasemia o reanimación prolongada. • Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %) Usarlo sólo si hay acidosis comprobada. Sin gasometría: 1 meq x Kg de peso y la mitad de esta dosis a los 10 minutos.3 x Kg peso x E.B. Con gasometría: 0.• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación.

C.ALGORITMO 2 Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia. Fibrilación o taquicardia ventricular M.M. Vía aérea Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Algoritmo 1 Adrenalina Asistolia línea isoeléctrica Bradicardia Ritmo sinusal Si no hay marcapaso Atropina no Adrenalina 0.escapes ventriculares disociación E.2 mg x Kg x min Algoritmo 3 Marcapaso externo o interno .E.1 a 0.

• Tromboembolismo: trombolíticos. • Sobredosis: digitálicos bloqueadores.TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre. • Acidosis: alcalinizantes. . • Hipoxia: mejorar oxigenación • Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. • Neumotórax a tensión: pleurotomía.

 No detener el M.E.C.  No detener la ventilación  Uso de alcalinizantes si necesario .

E. Ventilación Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Ritmo sinusal Asistolia con actividad eléctrica Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina Algoritmo 2 .ALGORITMO 3 Asistolia con línea Isoeléctrica Algoritmo 1 Fibrilación o taquicardia ventricular M.C.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipoxia • Hipotermia • Hiperpotasemia • Hipopotasemia • Sobredosis de medicamentos .

diagnóstico y tratamiento. Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoración. Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperación del paciente una vez pasado el evento. .SOPORTE POST RESUCITACION Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimación y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal.

COMPLICACIONES  NEUROLOGICAS  CARDIOVASCULARES  RESPIRATORIAS  ABDOMINALES  OSTEOARTICULARES  OTRAS .

• Edema cerebral. . • Convulsiones. • Ceguera transitoria.NEUROLOGICAS • Descerebración.

• Hematoma pared ventricular. • Hemopericardio.CARDIOVASCULAR • Rotura cardiaca. • Shock. . • Disrritmias.

• Rotura traqueal. .RESPIRATORIAS • Broncoaspiración. • Neumotórax. pulmonar. • Hemotórorax. • Edema pulmonar.

ABDOMINALES • Rotura hepática. esplénica. • Rotura de estómago. • Trauma páncreas. . • Rotura colon transverso.

. * Vértebras torácicas. * Escápulas. * Esternón.OSTEOARTICULARES Fracturas: * Costales.

• Insuficiencia renal. • Complicación de la intubación. • Electrocucción del reanimador. . • Complicación de cateterismo central.OTRAS • Quemaduras de piel.

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