MANUAL DE

MEDICINA DE URGENCIA
ADULTO

Dr. José Manuel Elola Aránguiz

2017

Basado en los seminarios del curso de urgencia de pregrado y su bibliografía recomendada.

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INDICE DE TEMAS

1. INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………………………………… 3
2. EVALUACION PRIMARIA ………………………………………………………………………………………. 5
3. REANIMACION CARDIOPULMONAR EN ADULTOS…………………………………………………. 10
4. MANEJO DE VÍA AÉREA EN URGENCIA …………………………………………………………………. 16
5. SHOCK……………………………………………………………………………………………………………………. 25
6. POLITRAUMATIZADO …………………………………………………………………………………………… 31
7. ARRITMIA EN URGENCIA ……………………………………………………………………………………… 34
8. SINCOPE…………………………………………………………………………………………………………………. 39
9. DISNEA ………………………………………………………………………………………………………………… 43
10. EDEMA PULMONAR AGUDO ……………………………………………………………………………….. 45
11. SINDROME CORONARIO AGUDO …………………………………………………………………………. 48
12. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ……………………………………………………………………… 55
13. FIBRILACIÓN AURICULAR…………………………………………………………………………………….. 61
14. CRISIS HIPERTENSIVA………………………………………………………………………………………….. 65
15. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR …………………………………………………………………….. 67
16. COMPROMISO DE CONCIENCIA …………………………………………………………………………… 71
17. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO……………………………………………………………….. 73
18. CONVULSIONES ……………………………………………………………………………………………………. 77
19. CEFALEA ………………………………………………………………………………………………………………… 80
20. SINDROME VERTIGINOSO AGUDO………………………………………………………………………… 83
21. INTOXICACIONES………………………………………………………………………………………………….. 87
22. COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS …………………………………………………. 91
23. COMPLICACIONES AGUDAS CIRROSIS HEPÁTICA …………………………………………………. 94
24. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ……………………………………………………………………………. 97
25. ABDOMEN AGUDO ………………………………………………………………………………………………. 101
26. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ………………………………………………………. 104
27. EXACERBACIÓN EPOC …………………………………………………………………………………………… 108
28. EXACERBACIÓN ASMA …………………………………………………………………………………………. 111
29. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………………………………………………….. 113
30. CELULITIS…………………………………………………………………………………………………………….. 115
31. LOXOSCELISMO …………………………………………………………………………………………………… 118
32. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA…………………………………………………………………………….. 121
33. HIPERKALEMIA…………………………………………………………………………………………………….. 123
34. HIPONATREMIA …………………………………………………………………………………………………… 125
35. UROLITIASIS…………………………………………………………………………………………………………. 128
36. EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS…………………………………………………………………………….. 130
37. URGENCIAS DERMATOLÓGICAS………………………………………………………………………….. 134
38. ANAFILAXIA…………………………………………………………………………………………………………. 136
39. HEMODERIVADOS………………………………………………………………………………………………… 138

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INTRODUCCIÓN

Los servicios de urgencia son centros de atención de alta complejidad médica que no presentan
restricciones de entrada a los usuarios y por ende la carga de pacientes habitualmente es alta.
Además, la urgencia de cada paciente, en el motivo de consulta, la define el paciente y no el
médico. Esto se traduce en muchos pacientes con motivos de consulta indiferenciados, cursando
desde etapas iniciales de la enfermedad hasta presentaciones avanzadas con riesgo vital. Por esta
razón, la medicina de urgencia se enfoca en dos tareas principales.

1. Resucitación y estabilización de pacientes.

2. Identificar y manejar a los pacientes según su riesgo vital y de futuras secuelas a través de
una adecuada estratificación de riesgo.

Esto se logra con un adecuado enfrentamiento inicial de la patología aguda (médico- quirúrgica)
indiferenciada a través de la evaluación primaria. Esta nos va permitir de manera dinámica,
estructurada y oportuna tomar acciones primarias correctivas y estabilizar al paciente para luego
decidir donde continuara su manejo (hospitalaria, domicilio, etc.).

El sistema de categorización en la atención de urgencia en selector de pacientes, también

conocido como triage, utilizado en nuestro servicio público se detalla a continuación.

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En relación a estos objetivos, hay una forma de pensar característica:

¿Hay algo que mi paciente necesite AHORA?

- Oxígeno, vías venosas, manejo del dolor (manejo agresivo pues hay evidencia que el
paciente sin dolor da mejor historia clínica), estratificación de riesgo (exámenes de
laboratorio, imágenes, ECG), etc.
¿Qué es lo que NO se me puede escapar?
- Descartar patologías graves a través de un check list según mis diagnósticos diferenciales.

De esta forma seré capaz de recibir al paciente, definir conductas (alta vs observo vs hospitalizo),
tratamientos y eventualmente enviarlo en el mejor estado posible al servicio especializado que
requiere para su manejo definitivo. Recordar que muchas veces no llegaremos a un diagnostico
final pero la secuencia lógica y los diagnósticos operacionales nos permitirán cumplir los objetivos.

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EVALUACIÓN PRIMARIA

Es una aproximación dinámica y estructurada al paciente con patología aguda indiferenciada y

potencialmente grave. Que permite la pesquisa oportuna y el tratamiento de aquellas condiciones
que ponen en riesgo la vida o funcionalidad de los enfermos. En ella se propone un orden
estandarizado (reproducible y sistemático) para la primera aproximación diagnóstica, basado en el
ABCDE del trauma (ATLS) y en varios algoritmos de reanimación cardiopulmonar. Incluyendo
protocolos de ultrasonido (US). Tabla 1

US

Cabe mencionar que ningún algoritmo pretende reemplazar el criterio clínico y para ello la
reevaluación permanente es clave. De hecho la evaluación integral de todos los aspectos
considerados en la evaluación primaria es más potente que el análisis de cada uno por separado.
Es así como, por ejemplo, un paciente que llega en paro cardiorrespiratorio nuestra nemotecnia,
como ya sabemos, cambia a CAB. Por otro lado, un paciente que sufre caída y TEC, la vía aérea y
columna cervical tendrán nuestra prioridad.
A continuación se detalla cada uno de los puntos a evaluar y las acciones/intervenciones primarias
respectivas a realizar durante la evaluación.

(A) Vía aérea y columna cervical

Evaluar la permeabilidad actual de la vía aérea: si verbaliza, buscar cuerpos extraños,

secreciones, estridor, etc.
Evaluar la capacidad de protegerla a futuro (vía aérea es dinámica, se puede obstruir en
cualquier minuto) a través de la detección de signos clínicos que anticipen un deterioro:
nivel de conciencia (Glasgow seriado), deformidades, trauma en cabeza y cuello, etc.
Protección columna cervical en contexto de TEC, trauma de alta energía, trauma sobre las
clavículas o cuando no sea posible descartar que este haya ocurrido (paciente
inconsciente o intoxicado).

Tips (A)

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 Aunque el paciente venga intubado, nuestra atención comienza por (A). Entonces
debemos verificar la posición correcta del tubo verificando expansión simétrica del tórax,
buena saturación y a la auscultación: murmullos pulmonares presentes y simétricos (a
veces llega al bronquio derecho y se debe retirar el TOT unos centímetros y volver a
auscultar); y ausencia de gorgoteo gástrico.
Si el paciente viene inconsciente pero con vía aérea permeable, no es el momento de
intubar bajo la indicación de Glasgow 8 o menos hasta hacer una completa evaluación
primaria.

Acciones primarias

Inmovilización de columna cervical (manual o idealmente con collar rígido).

Maniobras de permeabilización de vía aérea: Posición de olfateo, subluxación mandíbula y
apertura bucal. Uso de cánula Mayo u orofaríngea.
Retiro de cuerpos extraños (prótesis dentales, alimento visible)
Aspiración de secreciones
Administración de oxigeno (naricera o MAF)
Intubación orotraqueal (Protocolo CRASH o en Secuencia de Intubación Rápida).
Vía aérea quirúrgica (cricotirodotomía o traqueostomía)

(B) Respiración/Ventilación

Consiste en evaluar FR + Mecánica respiratoria + SpO2.

Recordar que la saturación periférica de O2 es un parámetro que se altera tardíamente y
tiene un desfase de aprox. 5 min en relación con la saturación central, un ejemplo es que
los asmáticos saturan bien hasta que se shockean.
La taquipnea es un signo precoz de sepsis.
Una mala mecánica respiratoria predice agotamiento respiratorio.
- Observar: Yugulares planas o ingurgitadas (“corazón” derecho), desviación de la tráquea,
uso de musculatura accesoria, respiración paradojal (en la inspiración el abdomen se hunde
al ser arrastrado el diafragma fatigado hacia arriba por la presión negativa que se genera en
el interior del tórax), simetría del tórax, cianosis.
- Auscultar: Presencia y simetría del murmullo pulmonar, ruidos agregados (sibilancias,
roncus, crépitos).

Tips (B)

Buscar patologías tiempo dependiente que requieren maniobras especificas rápidas para
evitar el colapso hemodinámico:
- Neumotórax a tensión: Disnea, desviación contralateral de la tráquea, hipotensión,
abolición del MP unilateral e ingurgitación yugular. El diagnóstico es clínico, no requiere
confirmación radiológica. Emergencia médica.

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 - Hemotórax masivo: MP abolido. Hay > 1,5 litros de sangre en la caja torácica, lo que puede
llevar a compresión pulmonar y/o shock hipovolémico.
- Neumotórax abierto.
- Tórax inestable por trauma pulmonar. Ej. Tórax volante: Fracturas costales adyacentes que
determinan un segmento flotante e inestable con respiración paradojal
Un paciente taquipneico y/o uso musculatura accesoria debe suponer pronta fatiga
muscular y por lo tanto considerar la posibilidad de ventilación asistida o intubación.

Acciones primarias

Ventilar con Ambú o ventilar con naricera o MAF

Pleurostomía. Ej. Neumotórax a tensión: Drenaje pleural con aguja gruesa
puncionando el 2do EI a nivel LMC por encima de la 3ra costilla. Recordar que la prima
costilla se oculta bajo la clavícula, pero inmediatamente abajo se encuentra el 1er EI.
Terapia broncodilatadora.

(C) Circulación

Evaluar perfusión clínica y congestión a través de: FC, Presión Arterial, Ritmo cardiaco
y congestión (yugulares, pulmones, edema). Recordar que un paciente se pueden
encontrar en shock o presentar hemorragias ocultas significativas y mantener sus
signos vitales normales (compensación transitoria).
Signos de hipoperfusión: Compromiso de conciencia (caída ≥ 50% volemia hay caída de
la perfusión cerebral), llene capilar lento (compresión ungueal 5-10 seg, tarda > 2
seg), oliguria o diferencia de magnitud entre la temperatura central vs periférica
(rodillas o pies). Un pulso filiforme (débil y rápido) es un signo precoz de hipovolemia.
Hemorragias activas.

Tips (C)

Paciente en edades extremas pueden tolerar hemorragias importantes y colapsar

bruscamente.
No olvidar inmovilizar la pelvis en el paciente politraumatizado.
Controlar hemorragias sólo con compresión directa, no instrumentalizar en box.
El torniquete puede usarse excepcionalmente en amputaciones casi totales por periodos
cortos.

Acciones primarias

Monitor cardiaco (PA, FC y ritmo). También ECG.

Asegurar accesos vasculares
Volemización con fluidos y eventual uso de DVA. También hemoderivados.
Tratamiento farmacológico o eléctrico de arritmias
Trombolisis

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 Reversión de anticoagulación (INR > 5 con hemorragia o compromiso HD y en INR >10)

(U) Ultrasonido (US):

Su utilidad, mayor disponibilidad en la actualidad, su portabilidad, velocidad y

reproducibilidad, han determinado que su uso se masifique y se considere parte del
estándar de cuidado de los pacientes inestables o en estado crítico.
Existen protocolos específicos (E- FAST y RUSH) que están incluidos en la evaluación
primaria porque permiten al médico tomar decisiones rápidas, identificando condiciones
clínicas que amenazan la vida.
Protocolo E- FAST (ecografía focalizada para trauma abdominal - extendido) para el
paciente en shock y trauma abdominal contuso. Permite detectar líquido libre (abdominal,
pericardio y/o pulmonar) a través de las siguientes ventanas: hepatorrenal (inicial en
trauma abdominal por ser la más sensible), esplenorrenal, suprapúbica y subfixoidea
(inicial en trauma torácico). Incluyendo las ventanas pulmonares por ser extendido.
Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in shock) para orientar el diagnóstico y manejo inicial
del paciente con shock indiferenciado.

(D) Déficit Neurológico:

Consiste en evaluar: Estado de conciencia + Pupilas + Motor y sensibilidad. Buscando

focalidad neurológica.
Estado de conciencia: Usar la Escala de Coma de Glasgow (validada para TEC, pero
frecuentemente se usa en otras patologías, especialmente su descripción). Tabla 2.

Examen de pupilas: Simetría, tamaño y reactividad a la luz (reflejo foto motor).

Orienta a neurológico:
- Asimetría. Ejemplo. Miosis unilateral (Sd Horner por lesión de tronco) o midriasis unilateral
(pupila de Hutchinson por hernia uncal).
- Arreflexia. En cambio RFM lento orienta a metabólico.
- Déficit motor o postura asimétrica. En cambio movimientos anormales como temblores,
mioclonías o asterixis orientan a metabólico.

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 Examen motor: Movilidad espontanea de las 4 extremidades o dependiendo del motivo de
consulta, los distintos segmentos motores incluyendo el tono muscular.

Tips (D)

Debería realizarse, en la medida que sea posible, previo al uso de sedantes y paralizantes.
Es importante describir el estado de conciencia (no sólo usar el puntaje del Glasgow).

Acciones primarias

Imágenes (TAC cerebro) urgente.

Signos de herniación cerebral: medidas para ↓PIC: Hiperventilación, administración de
manitol o suero hipertónico.

(E) Exposición + ECG + HGT + T°

En el trauma se refiere a desvestir completamente al paciente y buscar lesiones por

anterior y posterior. Pero en la evaluación del paciente indiferenciado tiene un significado
más amplio incluyendo inspección (humedad, temperatura, cicatrices, FAV) y palpación
(edema, signos de TVP o isquemia, TR, etc.). También el aliento (cetónico, alcohólico,
urémico).
No olvidar hemoglucotest y el ECG.

Tips (E)

Es frecuente olvidar girar al paciente, lo cual puede dejar lesiones importantes

inadvertidas.
No olvidar retirar joyas, ropas mojadas o con sangre que quedan en la espalda del
paciente y guardarlas por su importancia médico legal.

Acciones primarias

Desvestir, retirar ropa mojada o abrigar según corresponda.

Administrar antipiréticos
Analgesia.

EVALUACIÓN SECUNDARIA

Se realiza luego de la evaluación primaria y de tomar las acciones primarias correspondientes. Nos
permite llegar a un diagnóstico operacional sobre el cual empezar a trabajar. Incluye:

Anamnesis dirigida al paciente y/o familia (buscando banderas rojas para descartar
patologías graves).
Antecedentes útiles
Examen físico más completo.

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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN ADULTOS

RESUMEN

1. Identificar el Paro Cardiorespiratorio (PCR): Evaluación primaria → No responde, no

respira y/o no tiene pulso.
2. Activar cadena de sobrevida → Llamar y pedir ayuda (solicitar un DEA).
3. Inicio de RCP básica o avanzada (CAB): ¡Nunca dejar de masajear hasta que llegue el
desfibrilador!
4. Usar el Desfibrilador después de cada ciclo (2 min o 5 veces 30x2) comprobando ritmo
cardiaco. En PCR presenciado (< 5 min) se descarga apenas esté disponible.
- Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso): Descarga y retomar el ciclo precozmente y
chequear luego de 2 min (ciclo).
- Ritmos no desfibrilables (Asistolia y AESP): No se descarga. Reiniciar precozmente el ciclo y
chequear luego de 2 min.
5. RCP avanzada: Manejo de vía aérea y drogas. Además, buscar posibles causas del PCR.
6. Manejo vía aérea sin retrasar compresiones.
- Intubador hábil: TOT (¡El Bougie es muy útil!)
- Intubador inexperto: MAF. Mascara laríngea o combitubo.
7. Drogas:
- Adrenalina: Para todos los ritmos. 1 mg EV cada 2 ciclos (c/4 min).
- Amiodarona: Sólo ritmos desfibrilables refractarios a 2 dosis de epinefrina. Una dosis 300
mg EV y podría repetirse una vez con la mitad (150 mg EV). Alternativa: Lidocaína.
8. Buscar y tratar causas reversibles.
9. Cuidados post PCR

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GENERALIDADES
El PCR es la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria, que determina una brusca
caída del transporte de O2 a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
Es reconocido por 3 características: No responde, no respira o no lo hace normalmente (sólo
jadea/boquea) y/o no tiene pulso.
La sobrevida global (alta hospitalaria) del PCR es de 5-10%. Peor para el PCR intrahospitalario (0-29
%) (pacientes más comprometidos) que extrahospitalario (4-33%).

FISIOLOGÍA
Generar flujo a través del masaje cardíaco es de las pocas cosas que cambian el pronóstico de los
pacientes en PCR. La presión de perfusión coronaria depende de la diferencia de presión entre la
entrada y salida de las coronarias (PP coronaria = P Ao – PVD), ya que este diferencial es el que
produce flujo. Sin embargo, no todas las compresiones alcanzan la presión de perfusión coronaria.
Se debe masajear por un mínimo de tiempo para llegar a la presión necesaria y cada vez que se
detiene el masaje, la presión de perfusión coronaria vuelve a cero. Por esta razón es que el masaje
se debe detener lo menos posible. Idealmente deben ser 100-125 compresiones por minuto.
El mecanismo de bomba torácica es la manera real en la cual en la mayoría de los pacientes se
genera flujo (30% del flujo normal) → las compresiones generan diferencia de presiones entre el
tórax y su contenido. Por esto es que se debe descomprimir totalmente el tórax entre
compresiones para que haya retorno venoso y se llenen las cavidades.

RCP básica: CAB

• Si el paciente no responde o no respira normalmente, lo primero que se debe hacer es pedir
ayuda (llamar al SAMU 131 o activar código azul) para conseguir un desfibrilador lo antes posible
y proceder rápidamente con la secuencia CAB: iniciar masaje (maniobra más importante del RCP).
Si se tiene duda, iniciar masaje → Lo menos importante es chequear pulso. Se debe empezar no
más allá de 10 seg. luego de presenciado el PCR.
• Compresiones con buen ritmo (fuerte y rápido) → 100-125 por min. Se debe comprimir al menos
5 cms la pared torácica procurando que el tórax tenga tiempo de reexpandirse totalmente.
La sobrevida depende de la tasa y calidad de las compresiones.
Se debe cambiar el reanimador después de cada ciclo porque calidad del masaje baja a los 2 min.
Un ciclo tiene una duración de 2 min y comprende alrededor de 5 relaciones masaje - ventilación
de 30 x 2 (5 x 30x2). Equivale a 1 ventilación cada 12 segundos de compresiones.
• No perder tiempo en la vía aérea → Puede ser suficiente una MAF. Recordar que no es más
importante que las compresiones, de hecho la evidencia establece que la sobrevida de la RCP con
ventilación y la sin ventilación (sólo masaje) son similares. Si se intuba, realizar protocolo CRASH,
no en secuencia rápida. Si no se tiene experiencia de intubación se deben usar dispositivos
supraglóticos como la máscara laríngea. Si se tiene experiencia y no se ven las cuerdas vocales en
la laringoscopia, utilizar bougie para guiar la intubación.
• Lo mejor para evaluar ventilación es la capnografía → Mide cuánto CO2 se expira (ET CO2) con
el masaje. Cuando el paciente recupera su ritmo propio (retorno a circulación espontanea o ROSC)

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la curva se dispara hacia arriba. Tiene valor pronóstico, ya que si la EtCO2 es <10 mmHg a los 20
minutos de reanimación, no hay mucha probabilidad que el paciente salga del paro.

DROGAS EN RCP
Ninguna droga ha demostrado mejorar la sobrevida. Son sólo coadyuvantes de la reanimación
avanzada. En general, en los estudios se ha visto que mejoran el ROSC e ingreso a UCI, pero no el
alta hospitalaria (parámetro más importante). Esto quiere decir que tienen más chances de salir
del paro pero eventualmente igual mueren en la UCI.

Adrenalina
Es la droga más utilizada. Un estudio Australiano demostró que aumenta la probabilidad de ROSC,
pero no cambia la sobrevida → alta mortalidad en UCI. Su mecanismo es aumentar el flujo
coronario y cerebral, sin embargo actúa también sobre los receptores adrenérgicos β1, por lo que
tiene el riesgo de perpetuar arritmias. Además, dosis repetidas aumentan los efectos adversos.
Actualmente se pasa por VVP pero idealmente es tener un acceso central (CVC femoral) para que
actúe rápido en dosis más bajas.
Dosis: 1 mg (1 ampolla) EV cada 3-5 minutos (2 ciclos).

RITMOS DESFRIBILABLES → Taquicardia Ventricular (TV) sin pulso y Fibrilación Ventricular (FV).
Son los dos tipos de PCR que tienen mejor pronóstico.
La FV es el ritmo más frecuente de PCR generalmente secundario a patología coronaria.
Fisiológicamente, existen tres fases en estos tipos de PCR, en las que se debería tener diferentes
conductas.

1. Fase eléctrica: Los primeros 4 min post PCR. Se caracteriza por un corazón que se para y genera
una actividad eléctrica desorganizada que determina una caída de la función de bomba,
manteniendo sólo circulación residual. En general, la saturación de oxígeno se mantiene normal
(en pacientes sanos) y no hay alteraciones bioquímicas intracelulares.
Se necesita desfibrilar para ordenar la electricidad del corazón. Los estudios realizados en casinos
y hoteles demuestran que los desfibriladores implantables aumentan la sobrevida post paro >50%,

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lo que se ha extrapolado para los desfibriladores externos. Por lo tanto, en caso de paro
presenciado, pedir ayuda y desfibrilar si hay desfibrilador cerca; si no, masajear hasta que llegue.
2. Fase circulatoria: Son entre los 4 y 10 minutos post PCR. En estos pacientes el corazón ya ha
depletado sus reservas de ATP celular, por lo que para reiniciar su actividad necesita restaurar su
reserva enzimática. Se debe iniciar masaje (mínimo un ciclo), para mecánicamente llevarlos a fase
eléctrica y poder desfibrilar. En estos pacientes se podrían ocupar drogas para mejorar la
perfusión coronaria.
3. Fase metabólica: Más de 10 minutos post PCR sin reanimación. Estos pacientes tienen muy mal
pronóstico (alta mortalidad). Todos los pacientes que entran en paro y no son reanimados llegarán
hasta esta etapa, pero una vez llegados acá es muy difícil volver a fase circulatoria, ya que en esta
fase hay importantes alteraciones metabólicas →Acidosis, hiperkalemia, depleción de ATP,
depleción de magnesio intracelular. También hay daño celular irreversible.
En estos pacientes hay que iniciar masaje, aportar volumen, anti-arrítmicos si aún sirve, evaluar
uso de bicarbonato. La idea es tratar de llevarlos a la fase eléctrica y poder desfibrilar.
Amiodarona 300 mg EV en dosis única

Respecto a la Desfibrilación
Existen distintos aparatos. Fuera del hospital, generalmente nos encontraremos con un
desfibrilador externo automático (DEA). Son pequeños, baratos y fáciles de usar, incluso por
personal no entrenado.
Por otro lado, dentro del hospital, encontraremos dos tipos de desfibriladores: Monofásico (más
antiguo y grande, y se deben cargar a 360 J) y los Bifásicos (existen manuales y automáticos, y se
deben cargar a 200 J). Recordar que si se desconoce el tipo de desfibrilador se debe utilizar a la
máxima carga posible. Ambos tipos tienen la misma utilidad. Sin embargo, estudios han
demostrado que al utilizar los tipos bifásicos, los pacientes en PCR tienen mayores chances de salir
a la primera descarga y mejor evolución neurológica. Por lo tanto el bifásico es el de elección.
Todos poseen 2 paletas: Esternal (pone lado derecho del esternón y bajo la clavícula) y una
Apexiana (pone por fuera y bajo la mamila izquierda). Utilizarlo en la función “paletas” y no olvidar
aplicar gel y avisar antes de cada descarga.

RITMOS NO DESFRIBILABLES
ASISTOLÍA
Escenario de PCR con peor pronóstico → <1-2% de sobrevida intrahospitalaria.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP)

Es un ritmo organizado en pacientes con shock muy profundo.
Tiene mejor sobrevida (13%) que la asistolía cuando es provocada por causas reversibles (5H/5T),
pero si no, tienen el mismo pronóstico (<2%).

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Causas reversibles de PCR
5H
- Hipoxia
- Hipo/Hiperkalemia
- Hidrogeniones (acidosis)
- Hipovolemia
- Hipotermia
5T
- Toxinas
- Taponamiento cardiaco
- Neumotórax a Tensión
- TEP
- Trombosis coronaria → IAM

Enfrentamiento
La AESP se puede enfrentar según los tipos de complejos QRS.

QRS Angosto → Problema mecánico.

- TEP
- Taponamiento
- Neumotórax a tensión
- Infarto con ruptura
- Hipovolemia

Se hace ultrasonido para hacer diagnóstico diferencial. Ejemplos: Corazón hiperdinámico (colapso
de ventrículos a la contracción) + Vena Cava inferior (VCI) colapsada hipovolemia (administra
volumen) vs VD grande y VCI distendida TEP (trombolisis).

• QRS Ancho → Problemas metabólicos

- Hiperkalemia
- Infarto masivo
- Intoxicación por bloqueadores de canales de sodio (carbamazepina, antidepresivos
tricíclicos, cocaína)
- Intoxicación por bloqueadores de canales de calcio
- Ritmo agonal

Se administra empíricamente bicarbonato de Na (acidosis) (1 matraz), Gluconato de calcio

(corregir trastornos del K)(1 o 2 ampollas) y Sulfato de Mg (torsión de puntas) (1 o 2 ampollas).
Al US se ve un “corazón flojo” (bombea con dificultad).

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SEDOANALGESIA EN DESFIBRILACIÓN
- Midazolam 5g + Morfina 5 mg o Etomidato 0,15 mg/Kg

CUIDADOS POST PARO

En el post PCR el pronóstico de los pacientes es desalentador debido a que poseen una alta
mortalidad. Se observa el llamado síndrome post PCR → respuesta inflamatoria severa +
disfunción miocárdica y circulatoria severa + encefalopatía hipóxico-isquémica. Peor cuando hay
persistencia del factor precipitante.

Estrategias guiadas por metas

• Hipotermia terapéutica: Alcanzar normotermia (36° de temperatura central) en 4 horas a través
de métodos no invasivos → 2 litros de suero fisiológico a 4°, ice pack en carótidas, ingle y axila,
rociar con agua tibia y esperar que evapore. Tiene un NNT 7 para sobrevida.
• Oxígeno: La hiperoxia aumenta la mortalidad → buscar saturación de O2 94-98% (PaO2 60-64).
Del mismo modo, mantener parámetros conservadores en VM (8 ml/Kg). La hiperventilación
también aumenta la mortalidad → Objetivo EtCO2 35-40 mm Hg.
• PA: Manejar pacientes con presiones en límite normal alto o con hipertensión leve para mejorar
la presión de perfusión cerebral, ya que en PCR se pierde el mecanismo de autorregulación de la
PPC y ésta pasa a depender de la PAM.
• Glicemia: El control estricto de glicemia no mejora la sobrevida. Permitir hiperglicemia leve →
140-180 mg/dl.
• Antibióticos: Utilizar según clínica. Profilaxis si hay riesgo de aspiración.
• Corticoides: Utilizar sólo en caso de insuficiencia suprarrenal.
• Diálisis: Sólo cuando esté indicada por factor precipitante.

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN URGENCIA

GENERALIDADES

La ventilación se refiere al ingreso de aire hasta el alveolo pulmonar, lugar donde se produce
el intercambio gaseoso. La ventilación puede ser espontánea o asistida. Esta última puede ser
de forma invasiva o no invasiva.
Uno de los principios fundamentales en una maniobra de resucitación, como ya vimos en la
evaluación primaria (AB), es mantener una vía aérea permeable para una ventilación efectiva.
Cuando se necesita hacer un manejo avanzado de vía aérea en el servicio de Urgencia, el
paciente no se encuentra preparado. Se encuentra con estómago lleno y muchas veces con
hemodinamia inestable, descompensado, inconsciente, desaturando, etc.
Dada la complejidad del escenario, la preparación y planificación pasa a jugar un rol
fundamental en el resultado final.
- Considerar siempre que será una vía aérea difícil.
- Siempre tener más de un plan de acción.
- Tener todas las herramientas a mano.

MANEJO NO INVSIVO DE LA VIÁ AEREA

Son aquellas maniobras y uso de implementos que buscan mantener permeable la vía área y
una ventilación efectiva, antes de llegar a la intubación.

Primer objetivo Permeabilizar vía aérea

- Triple maniobra:
1) Posición de olfateo: Hiperextener la cabeza elevando la mandíbula. Permite elevar
el hioides alejándolo de la faringe y alejar la lengua de la pared posterior de la
orofaringe. Evitar en pacientes con trauma cervical.
2) Subluxación de la mandíbula hacia anterior: Con los pulgares de ambas manos se
abre y deprime la mandíbula, mientras el resto de los dedos enganchan el ángulo y la
rama mandibular, llevando la mandíbula hacia arriba y anterior, posicionando los
dientes mandibulares frente a los maxilares. Permite que el hioides y la lengua se
separen aun más de la pared posterior de la faringe.
3) Apretura bucal.
Es recomendable tirar todo el peso del cuerpo hacia atrás.

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 - Implementos
1) Cánula Mayo u orofaringea: Cánula con un largo ideal que se mide desde la base
de la nariz hasta el inicio del pabellón auricular. Se ingresa por la boca con la parte
convexa mirando hacia la lengua, la punta se apoya en el paladar duro y se avanza
sobre este, para luego rotar 180°. Cuidado con dañar la dentadura. Es preferible
usarla en pacientes con reflejos faríngeos y laríngeos deprimidos (sedados,
anestesiados) para evitar eventos eméticos y laringoespasmo.
2) Vías nasofaríngeas: Tubo de goma o plástico blando con un largo ideal que se
mide desde la nariz hasta el ángulo de la mandíbula. Tiene forma cóncava para
seguir la curvatura del piso de la nariz hacia la retrofaringe. Se prefiere en
pacientes despiertos por ser menos estimulante de la faringe. Nunca en sospecha
de fractura nasal o de base de cráneo.

Segundo Objetivo Ventilación efectiva (SpO2 adecuada)

1) Mascarilla Facial: Consta de 3 partes: (1) conector (permite conectar la mascarilla
al Ambú [bolsa autoinflable] o a un circuito de anestesia, por donde aportamos O2
y gases anestésicos), (2) cuerpo (soporte) y (3) sello (extensión flexible del cuerpo
que contacta con la cara del paciente). Idealmente deben ser desechables y
transparentes para observar una ventilación adecuada, secreciones o vómitos.

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 Signos de ventilación efectiva:
- Movimientos expansivos simétricos del tórax.
- Ruidos pulmonares bilaterales simétricos
- SpO2 adecuada
- La mascarilla se nubla con el vapor del agua
- Capnografía positiva
- Volumen corriente exhalado adecuado
Frente a una falla de la ventilación con mascarilla facial debemos repasar las maniobras
para permeabilizar vía aérea (eventual uso de cánulas) y/o mejorar el sello de la mascarilla
(eventual uso de técnica a cuatro manos).

Predictores de ventilación difícil con mascarilla facial: Mnemotecnia MOANS:

- (M) Mask seal: Problemas con el sello de la máscara: Barba (se puede aplicar gel de
ecografía para hacerla aplastable), malformaciones faciales, etc.
- (O) Obesidad
- (A) Age > 55 años
- (N) No teeth (Edentados).
- (S) Snores (Roncadores).

MANEJO INVASIVO O AVANZADO DE LA VÍA AÉREA

1) Mascara laríngea: Dispositivo supraglótico que permite ventilar al paciente en la mayoría

de los casos. Excelente opción en caso de no dominar la TOT o en pacientes con
ventilación e intubación difícil.
- Ventajas: Aprendizaje rápido, técnica a ciegas y alta tasa de éxito al primer intento.
- Desventajas: No es vía aérea definitiva, no asegura vía aérea ni previene aspiración.

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 2) Intubación traqueal (TOT): Consiste en la introducción de un tubo en la vía aérea en
pacientes con mala mecánica respiratoria, falla de la ventilación (ej.: falla oxigenación),
problemas para proteger vía aérea y riesgo de aspiración.
- Ventajas: Forma segura y efectiva de proteger la vía aérea frente al riesgo de aspiración y
proporcionar una adecuada ventilación alveolar.
- Desventaja: No es fácil, especialmente en contexto de urgencia o con malos predictores.

Predictores de intubación difícil: Mnemotecnia LEMON:

- (L) Look externally: Trauma facial (dificultad para abrir la boca), malformación. “Si una vía
aérea nos parece difícil probablemente lo sea”.
- (E) Evaluar regla 3-3-2: < 3 dedos apertura bucal (interdenataria), < 3 dedos distancia
tiromentoniana (mentón- borde superior cartílago tiroides) y <2 dedos mento-hioides
(espacio submandibular).
- (M) Mallampaty III o IV. Se asocian con los grado de Cormack III (sólo se ve la epiglotis) y IV
(sólo se ve el paladar blando) de la visión laringoscópica.

- (O) Obstruction: Obstrucción de vía aérea superior Ej. Obesidad, embarazada (edema de
faringe y paladar blando), Inconsciente.
- (N) Neck Movility: Movilidad de cuello limitada.

Recordar que los predictores no siempre están presentes en los pacientes con vía aérea
difícil.

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 Indicadores de intubación adecuada
- Ver pasar el tubo por las cuerdas vocales Mejores predictores
- Capnografía con curva adecuada
- Murmullo pulmonar y expansión torácica simétrica
- Estomago sin frémito
- El tubo se empaña con vapor de agua

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Técnicas para optimizar la intubación:

BURP: Maniobra descrita para mejorar la visión por laringoscopia directa. Realizada por un
segundo operador. Consiste en presionar el cartílago tiroides, hacia atrás (B: Back), arriba (U:
up), Derecha (R: right) con Presión (pressure).

Bougie: Es una varilla de silicona de 60 cm (marcada a intervalos de 10 cm) que se introduce

en la vía aérea y luego se ocupa como guía para pasar el tubo. Es un tipo de intercambiador
de tubo. Es la primera elección de los dispositivos auxiliares de la intubación en el Reino
Unido y en los Estados Unidos. Especialmente usada en las Cormack grado 3 (sólo se visualiza
la epiglotis), en pacientes con «laringe anterior» y aquéllos con apertura bucal limitada.

Secuencia Rápida de Intubación (SRI)

Es el Gold standard de manejo de vía aérea en urgencia. Es el proceso en el cual se realiza la
intubación oro-traqueal del paciente mediante el uso de sedación y relajo, disminuyendo al
máximo el riesgo de aspiración. Recordar que el paciente inestable (gasping o signos vitales
limites) requiere protocolo de intubación CRASH o inmediata.
Se identifican 7 etapas (también conocido como las “7 P”), cada una con momentos críticos.

1) Preparación:
- Se organiza el equipo de salud en cuanto a las funciones y planes en caso de fallar, los
equipos de monitorización y reanimación, y los implementos y medicamentos que se
emplearan en el procedimiento. Esto implica, evaluar el estado hemodinámico del
paciente, predecir intubación difícil y la elección de los fármacos.
- La nemotecnia “SOFAME” permite recordar los aspectos más relevantes que deben estar
disponibles previo al procedimiento para lograr una tarea exitosa.
- (S) Succión. El equipo de succión debe estar disponible al lado derecho del
operador que realiza la laringoscopía.
- (O) Oxigeno. MAF, Naricera o el dispositivo que esté disponible.
- (F) Fármacos. Para el pretratamiento, inducción, parálisis, sedación, drogas
vasoactivas en caso de requerirlas, etc.

21
 - (A) Airway: Predecir riesgo de intubación difícil y posicionar al paciente.
- (M) Monitoreo: FC, PA, ritmo cardiaco, FR, SpO2 e idealmente capnografía.
- (E) Equipo: Ver tabla

2) Pre-oxigenación:
- Se reemplaza el nitrógeno de la capacidad funcional residual del paciente por O2
(desnitrogenación) con el objetivo de llevar SpO2 cercano a 100%. Se administra oxígeno al
100% con mascarilla de no recirculación con flujo máximo (15L/min), sin humedificar
(colocar neeple) durante 3-5 minutos. En el adulto sano, la preoxigenación óptima permite
3-5 minutos de apnea (favorable para intubar antes que el paciente desature) pero
desafortunadamente no siempre se logra este objetivo, especialmente en aquellos con
menor capacidad residual funcional (edades extremas, obesos, embarazadas).
- Otro concepto relacionado es la oxigenación apneica, que consiste en colocar una naricera
con O2 al 100% una vez el paciente se duerma. Esto permite el flujo laminar de oxígeno y
da más tiempo antes que desature.
- Esta fase debe realizarse al mismo tiempo que la fase de preparación.

3) Pre-medicación
- El objetivo de esta etapa es mitigar la potente descarga adrenérgica (incluye el aumento de
la PIC) como respuesta fisiológica a la intubación. En la práctica, la mayoría de los pacientes
lo requieren.
- Volumen: La mayoría de los pacientes están hipovolémicos y esta condición puede ser
catastrófica al intubar y usar ventilación con presión positiva (VPP). Recordemos la VPP
intratorácica disminuye la precarga, pero al predominar la disminución de la postcarga
mejora el GC. Sin embargo en pacientes hipovolémicos predomina la disminución de la
precarga, por lo que cae el GC de manera sustancial y puede llevarlo a un PCR.
- Fentanilo (dosis: 3 ug/kg, idealmente 3 min antes de la intubación). Es un opioide de vida
media corta y rápido inicio de acción (<30 seg) que disminuye de manera significativa la
respuesta simpática durante la manipulación de la vía aérea. Se usa especialmente en
pacientes con TEC grave o hipertensión intracraneana. Otras condiciones donde la
respuesta hipertensiva es perjudicial son la enfermedad coronaria y patología aortica.

22
 Recordar que puede generar algo de hipotensión y depresión respiratoria dosis
dependiente.
- Lidocaína (dosis: 1,5 mg/kg, idealmente 3 min antes de la intubación). Se usa
principalmente en pacientes con hipertensión intracraneana y aumento de la reactividad
bronquial (asma). Disminuye los reflejos de vía aérea, broncoespasmo y la tos durante la
laringoscopía.

4) “Pinducción” (inducción/sedación) y parálisis

- Consiste en la administración secuencial rápida de una droga sedante en dosis de inducción
que produce inconsciencia y luego un relajante neuromuscular.
- No es receta de cocina. No relajar a pacientes con vía aérea difícil.
- La elección de las drogas va a estar determinado por el escenario clínico (disponibilidad,
diagnostico del paciente, perfil hemodinámico, estado neurológico, comorbilidades y
alergias). Los más usados son el etomidato (inductor) y la succinilcolina (relajante).

Inductores
- Etomidato (dosis: 0,3 mg/kg, habitualmente 1 ampolla= 20 mg). No afecta la
hemodinamia, preserva la PPC, disminuye la PIC y el gasto metabólico cerebral.
Se usa en la mayoría de los pacientes. De elección en pacientes con TEC.
No usar en sepsis (depleción de catecolaminas) pues inhibe transitoriamente una enzima
necesaria para la síntesis adrenal.
- Ketamina (dosis: 1,5 mg/kg, habitualmente son 150mg). Anestésico disociativo que
interrumpe la conexión entre los tractos neocorticales talámicos y el sistema límbico. Es el
único inductor con efectos analgésicos (menor dosis: 0,3 mg/kg). Produce liberación de
catecolaminas (aumenta FC, PA y GC).
Es de elección en pacientes sépticos (hipotensos).
Evitar en pacientes cardiópatas.
- Propofol (dosis: 3 mg/kg, habitualmente 200mg).Ultra rápido (15 seg) y ultracorto (dura 5-
10 min). Tiene propiedades antieméticas. Baja la PIC y es anticonvulsivante. De elección en
TEC. Produce depresión CV por lo tanto evitar en cardiópatas e hipotensos.
- Midazolam (dosis: 0,3 mg/kg). Benzodiacepina de lento inicio de acción y produce
depresión cardiorespiratoria. Muy disponible pero es una mala droga y requiere varias
dosis.

Relajantes neuromusculares:
- Succinilcolina (dosis: 1,5-2 mg/kg, habitualmente 150 mg). Es un agente despolarizante.
Rápido inicio de acción (45 seg.) y corta duración (5 min) pero con múltiples efectos
adversos descritos como hiperkalemia, aumento PIC, fasciculaciones e hipertermia maligna.
Por lo tanto evitar en hiperkalemia, antecedente personal o familiar de hipertermia
maligna (10% mortalidad con tratamiento apropiado) y el paciente neurológico en general.
- Rocuronio (dosis: 1,2 mg/kg, habitualmente 90 mg). Es un agente no despolarizante.
Rápido inicio acción (45 seg.) comparable a la succinilcolina pero tiene mayor duración de
parálisis (45 min). Su principal ventaja es la mayor seguridad. No tiene contraindicaciones,
exceptuando la alergia.

5) Posicionamiento: Alineación de los ejes (oral, faríngeo y laríngeo). Esto se logra

principalmente extendiendo el cuello. El lóbulo de la oreja debe estar a nivel del esternón.
En obesos es necesario levantar el cuello.

23
6) Poner el tubo: Antes de realizar la intubación, se recomienda evaluar el grado de
relajación mandibular obtenido. No hacer maniobra de Sellick (compresión cricoídea para
colapsar el esófago). Un estudio de resonancia magnética demostró que la mitad de las
veces el esófago se posiciona lateralmente y en un 80% se comprime la laringe más de 1
mm. Por lo tanto, no previene aspiración y empeora la laringoscopia.

7) Post intubación: Evaluar posición correcta del tubo, fijar el tubo y monitorización del
paciente con un adecuado protocolo de ventilación y sedoanalgesia.
Bombas de sedoanalgesia post intubación:
- Fentanilo 2.000 ug en 100 ml SF, dar 200 ug/hora
- Midazolam 100 mg en 100 ml SF, dar 5 mg/hora

24
SHOCK

Definición
Disfunción circulatoria aguda, es decir, una situación en la cual la circulación falla en proveer a
las células de O2 suficiente para funcionar óptimamente, generando hipoperfusión tisular.
Es una respuesta no específica del sistema cardiovascular y autonómico a un estrés severo.

Importancia
Es una patología tiempo dependiente muy frecuente, con una muy alta mortalidad → 20-50%
dependiendo de la causa, por lo que debe realizarse un diagnóstico precoz.

Fisiopatología
El shock, independiente de su causa, corresponde a
un desbalance entre el transporte (DO2) y la
demanda de O2 (VO2) por los tejidos.
El transporte O2 (DO2) depende de la función
circulatoria y respiratoria: Hb, la saturación de O2 y
de su constante de disociación con la hb (1,34).
- DO2= CaO2 • GC
- CaO2= Hb • 1,34 • SaO2 + PO2 • 0,003
La demanda de O2 (VO2) depende del GC y la
capacidad de extraer O2 tejidos.
- VO2= GC • (CaO2 – CvO2)

La PAM es una medida hidráulica, que no refleja de buena manera el DO2. Por esta razón no
confundir shock con hipotensión. Sí, me da una idea del estado del paciente al ingreso.
El shock puede deberse a una alteración de la bomba (cardiogénico) (mayor mortalidad), del
volumen (hipovolémico), de los vasos grandes (obstructivo) o pequeños (distributivo) (shock
séptico, el shock más frecuente). Recordar que pueden coexistir los distintos tipos de shock.
En el shock hipovolémico y cardiogénico se produce una alteración en el DO2 en forma
predominante. En el shock distributivo además existe una precoz alteración de la extracción
de O2 de los tejidos secundario a la alteración de flujos regionales (vasoregulación), edema
intersticial por alteración de la permeabilidad y disfunción mitocondrial por la sepsis.
La compensación inicial al shock: Cuando la PA disminuye, se activa el SNA, aumentando el
tono simpático, es decir, aumenta la contractilidad y la FC. Esto lleva a que en las fases
iniciales de todo shock aumente el GC.
Luego, por el inadecuado DO2 se genera hipoperfusión tisular y disminución de VO2 con
aumento del metabolismo anaeróbico. Por ende, el objetivo del manejo es restaurar el DO2.

Etiologías
1) Hipovolémico: Pérdida de volumen intravascular. Baja precarga baja GC y la RVS esta
aumentada para compensar y mantener la perfusión de los tejidos. Ej.: Hemorragia
externa/interna (un hematoma en la aorta puede contener hasta 1 l de sangre),
deshidratación severa por perdidas digestivas (vómitos, diarrea secretora) o renales
(diabetes insípida o CAD), tercer espacio (DHC, pancreatitis, obstrucción intestinal,
peritonitis) y grandes quemados.

25
 2) Cardiogénico: Falla la bomba (VI) aumenta precarga y la RVS esta aumentada. Ej.:
Coronario (80%) (70% con enfermedad multivaso)(riesgo en IAM C/EST 4% y IAM S/EST
2,1%), arritmia con falla ventricular, valvular, toxico, infeccioso.
3) Obstructivo: Baja precarga con alta postcarga y contractilidad (compensando) Falla
VD Falla VI (caída GC). Ej.: Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, TEP masivo,
compresión extrínseca del VD (neumotórax a tensión), embolia aérea, HTP.
4) Distributivo: Severa baja RVS GC aumenta para compensar (inicialmente) luego
colapsa. Ej.: Sepsis, anafilaxia, crisis addisoniana, neurogénico (dgo descarte).
5) Mixto (distributivo + cardiogénico): Sepsis con disfunción miocárdica.

Diagnóstico
Se necesitan ≥ 2/3 criterios:
1) Hipotensión que no responde a volumen (30 cc/Kg) (2 L de SF). Es el peor escenario.
2) Lactato >4 meq/L (o BE < -4) → Mayor mortalidad
3) Mala perfusión clínica (compromiso conciencia, oliguria, llene capilar lento > 3 seg,
livideces, T° distal fría, etc.)

Manifestaciones Clínicas
La clínica se puede dividir en dos grupos:
1) Hiperadrenergia: Presente en todo tipo de shock (¡El Paciente se ve MAL!)
- Taquicardia: Primer parámetro que se altera. Antes que la PA.
- Hipotensión: Signo cardinal pero no siempre presente ya que la vasoconstricción simpática
inicial puede enmascararla. Absoluta (PAS < 90mmHg) o relativa (caída PAS >40 mmHg del
basal).
- Taquipnea: Signo precoz, buen predictor de que el paciente andará mal.
- Sudoración y piel fría (gradiente proximal- distal): Por redistribución de flujo
- Compromiso de conciencia: cuantitativo o cualitativo (delirium).
- Oliguria: por disminución de la perfusión renal
- Acidosis metabólica: aumento de la producción de lactato por hipoperfusión.

2) Causa desencadenante: sugieren el tipo de shock

- Hipovolémico: Historia: Hematemesis, melena, vómitos, diarrea, dolor abdominal, trauma,
postoperatorio. Signos: pálido, mucosas secas, ortostatismo, disminución PVC. Exámenes:
Anemia, amilasa/lipasa alta, IRA prerrenal, etc.
- Cardiogénico: Historia: Cardiópata con disnea, angina o palpitaciones. Signos: pletórico y
cianótico con signos de insuficiencia cardiaca aguda (crépitos pulmonares, 3er ruido,
yugulares ingurgitadas). Exámenes: ECG con evidencia de isquemia o SDST, Rx tórax
congestiva, enzimas cardiacas, ecocardiografía, etc.
- Distributivo: Historia: Síntomas que orienten infección como sensación febril, disnea, tos
con expectoración, disuria, mialgias, rash, fatiga, cefalea. También alergias. Signos: Fiebre,
taquicardia, taquipnea, compromiso conciencia, flushing, angioedema. Exámenes:
Parámetros inflamatorios.
- Obstructivo: Historia: disnea, fatiga, trauma torácico. Signos: Hipotensión, taquipnea,
ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular, pulso paradójico. Exámenes: ECG con
disminución voltaje o taquicardia sinusal, Rx tórax aumento silueta cardiaca, enzimas
cardiacas, ecocardiografía con derrame pericárdico, disfunción VD.

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ENFRENTAMIENTO

MANEJO INICIAL

Hospitalizar en Unidad de alta complejidad (personal entrenado, monitores, carro de paro):

Reanimador inicialmente y luego una UCI.
Monitorización cardiovascular (PA,FC y ritmo) + SpO2
VVP gruesas
O2
Paralelamente evaluación primaria (ABCUDE). Buscar falla respiratoria, signos de falla de
bomba, sangrado o hipovolemia, hipoperfusión, Ultrasonido protocolo RUSH, compromiso
neurológico, HGT y ECG.
Evaluación secundaria: Historia (generalmente con la familia), ex físico y exámenes.
- GSA o V + Lactato (o BE) Son los mejores predictores en shock (marcadores de
hipoperfusión). Siempre pedir al menos 1.
- Lactato < 2,4 es normal. > 2,4 comienza a aumentar mortalidad y > 4 la curva se dispara.
Por lo tanto, siempre asumir que un lactato elevado esta en contexto de disoxia o shock.
No importa si la muestra es de origen venoso o arterial.
- Otros exámenes: hemograma, función renal y ELP. Eventualmente cultivos.
- Imágenes: Placa tórax, US protocolo RUSH (ver tabla).
US RUSH: Mnemotecnia HIMAP: H (Heart) (FOCUS con las “5Es”), I (IVC), M (Morrison),
A (Aorta), P (Pulmón). Además, buscar TVP.
- “5 Es”: Efussion (derrame pericárdico), Ejection (VI), Equality (VD/VI), Exit (Aorta) y
Entrance (VCI).
- Otra forma de recordarlo es mediante la respuesta a 3 preguntas (Tabla 3).

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TRATAMIENTO
Objetivos:
- Restaurar el transporte de O2 (DO2) y la perfusión.
- Tratar la causa.
1) Ventilación: Busca asegurar la oxigenación arterial. La intubación y ventilación mecánica
disminuyen el consumo de O2 (VO2), aumentado SvO2 20-40%. Recordar que el aumento
del trabajo respiratorio en un paciente en estado crítico (ej: séptico) puede requerir cerca
de un 30% del GC. La VMNI está contraindicada en pacientes con hemodinamia inestable,
por lo que no tiene rol en shock.
2) Fluidos: En etapas iniciales se pueden necesitar grandes cantidades de fluidos. Son
preferibles los cristaloides balanceados (Ringer) o suero fisiológico. No hay evidencia que
justifique el uso de coloides. Volumen son 30cc/kg en la primera hora (2 Lt aprox) y hasta
6 L/día. Recordar que shock cardiogénico la volemización debe ser cuidadosa: bolos 250
ml e ir reevaluando.
3) Vasoactivos: Lo primero son los vasopresores (aumentan RVS) para mantener perfusión
(incluso en cardiogénico). Inicialmente puede ser por VVP pero requieren vía central.
Ej. Shock Septico: Norepinefrina (ampolla de Levofed = 4 mg). Se preparan 2 ampollas (8
mg) en 250 ml SG en BIC a 0,03 ug/kg/min EV.
En shock hipovolémico también se usan. Pero con sangrado activo mantener hipotensión
permisiva.
Dobutamina (inótropo +) principalmente en EPA y betabloqueados.
4) Hemoderivados: En shock hipovolémico: transfusión de GR, plaquetas y plasma (2:1:1).
En shock séptico y cardiogénico es discutible, no se usan para reanimación salvo que haya
hcto < 30% y persista con hipoperfusión y aumento de la extracción periférica de O2.
5) Corticoides: En sospecha de crisis addisoniana (ej. Usuarios crónicos de prednisona >7,5
mg/día tienen el eje suprimido) son de primera línea, tomando antes un cortisol basal.
En otros tipos de shock se pueden utilizar ante la sospecha de ISR o sea cuando no hay
respuesta a las DVA. La dosis Hidrocortisona es 100-200 mg EV luego 100 mg cada 8 horas.

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 Según causa (términos generales). Ejemplos:
- Sepsis: Antibióticos
- IAM : Reperfusión precoz
- TEP: Trombolisis con Alteplase 100 mg en 2 horas.
- Taponamiento Cardiaco: Liberar el derrame pericárdico
- Neumotórax a tensión: Liberar neumotórax. Punción catéter grueso.

Por ser la sepsis la causa más frecuente de shock. Se hará un breve acápite a continuación.

SEPSIS
Conceptos

Manejo

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Lactato: El clearence de lactato es un marcador de mejoría de la perfusión tisular. Una
disminución del 10-20% en forma precoz (primeras 6- 8 horas post reanimación) se asocia a
menor mortalidad. Recordar que la concentración puede aumentar si la determinación no se
realiza en forma inmediata debido a la persistencia de la glucolisis en la muestra, sobre todo
en condiciones de leucocitosis y aumento del hematocrito. Para evitar este efecto se
recomienda realizar la determinación < 15 min de la extracción o conservar la muestra a -4°C.
Fluidos: El SF al 0,9%, más comúnmente utilizado, es en realidad ligeramente hipertónico (154
meq Na) y su uso excesivo se ha asociado a acidosis metabólica hiperclorémica y una
tendencia hacia mayores tasas de AKI. El uso de solución Ringer lactato (130 meq Na)
alternando con solución salina normal es una forma de equilibrar estas preocupaciones.
Volumen precoz mejora sobrevida.
Vasopresores: Hernández et al. Estudiaron una población de pacientes con shock séptico (SS)
y encontraron que los requerimientos de NA podían estratificar enfermos con alto riesgo de
fallecer.
- SS leve: Requerimiento máx. NA ≤0,1 ug/kg/min luego de una adecuada reanimación.
- SS moderado: Requerimiento máx. NA 0,11 – 0,29 ug/Kg/min.
- SS severo: Requerimiento máx. NA ≥0,3 ug/kg/min.

Antibióticos: La mortalidad aumenta por cada 5 minutos de atraso. Siempre cubrir amplio
espectro y en dosis altas. Tomar cultivos (2 HC + UC) siempre que no retrasen los antibióticos
(no esperar > 1 hora). Considerar infecciones contenidas que requieran manejo quirúrgico
para desfocar/drenar.

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POLITRAUMATIZADO

Definición
Todo aquel paciente que presenta lesiones de origen traumático que afectan al menos dos
sistemas y que se encuentra en riesgo vital.

Importancia
En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras
cuatro décadas de la vida.
Al año 2010 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y 64 años, casi
8.000 lo fueron por causa traumática. La principal causa son los accidentes de tránsito (50%),
de estos los más afectados son hombres jóvenes (15-24 años), principalmente peatones,
ciclistas o motociclistas.
El pronóstico en accidentes automovilísticos depende principalmente del manejo pre-
hospitalario. Casi el 50% de las muertes se podrían prevenir con un manejo precoz.
En Chile tenemos un manejo de “scoop and run” que es llevarlo al hospital más cercano lo
antes posible (sin diferencias respecto al manejo “stay and play”).
La mortalidad tiene una distribución bimodal. Con un primer peak inmediatamente post
trauma (primeros segundos a minutos), producto de lesiones mortales (muy pocos de estos
pacientes pueden ser salvados) como laceraciones cerebrales, de medula espinal o tronco
cerebral, lesiones cardiacas, ruptura de aorta y grandes vasos, hemorragias masivas. En el
segundo peak están los pacientes que superan esta primera etapa y entran en lo que suele
denominarse “hora de oro” del paciente politraumatizado donde la mortalidad ocurre aprox.
a la hora post trauma por hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotórax, ruptura de
bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociado con hemorragia
masiva. En este periodo se pueden evitar algunas muertes “prevenibles” si se instaura en
forma oportuna un tratamiento adecuado.

ENFRENTAMIENTO (Hospitalario)
Reanimación inicial: Evaluación primaria (ABCUDE) y acciones primarias en paralelo.
Como ya hablamos de la evaluación primaria, sólo destacaremos lo importante.

A → Vía aérea y columna cervical

- Asegurar una vía aérea permeable.
- Siempre tengo que estabilizar la columna cervical hasta descartar lesión.

B → Ventilación
- No todos los pacientes necesitan oxígeno. La hiperoxia disminuye la sobrevida (TEC).
- Descartar neumotórax a tensión:
- Se produce por mecanismo valvular unidireccional de la lesión, que permite la
entrada de aire a la cavidad pleural, pero no su salida. Como consecuencia se
evidencia un desplazamiento del mediastino y estructuras vasculares, lo que puede
traducir colapso pulmonar importante y disminución del GC, lo que puede terminar en
shock.
- Clínica: Disnea intensa, taquipnea, taquicardia, yugulares ingurgitadas, abolición
asimétrica del murmullo pulmonar e hipotensión.

31
 - Tratamiento: Por ser una emergencia médica, de forma primaria se inserta una aguja
gruesa (trocar grande) en el 2° EIC a nivel de la LMC. Posteriormente se realiza el
manejo definitivo con un drenaje pleural (pleurostomía) en el mismo lugar con un
tubo insertado 3-5 cm en la cavidad pleural. Luego se conecta a la trampa de agua
(frasco con dos varillas = sistema hermético con válvula unidireccional que permite
drenar el espacio pleural, impidiendo la entrada de aire). La retirada del tubo se
realiza 24-48 hrs tras el cese de la fuga aérea y control radiográfico.

C → Circulación
- La mortalidad en pacientes politraumatizados es causada por la triada del shock:
hipotermia, acidosis y coagulopatías. Este tipo de paciente (politraumaizado en shock)
debo asumir que está sangrando por ende debo utilizar hemoderivados (2 U GR: 1
Plaquetas: 1 PFC) para asegurar el transporte de O2. Necesita transfusión si el índice de
shock (FC/PA) es >1,4.
- También, en forma precoz, debo administrar cristaloides pero no más de 2 litros para no
hemodiluirlos.
- Siempre debo detener la fuente de sangrado: Compresión directa con gasas, fijar la pelvis
transitoriamente ante sospecha de fractura. No se puede soltar si esta inestable. Se puede
usar una sábana, la presión debe ir sobre las crestas iliacas para evitar que la pelvis se siga
abriendo y, de esta manera, evitar que aumente el tercer espacio.
- Ante sospecha de taponamiento cardiaco: Ecofast y eventual toracotomía de urgencia.
- En caso de TACO (warfarina/neosintrom) en contexto de sangrado significativo: Suspender
TACO, Vitamina K (10 mg EV) (produce efecto a las 24 horas) y PFC.
- En caso de Rivaroxaban (Xarelto) no hay agente conocido para reversión pero parte podría
ser revertida con concentrado de complejo protrombínico no activado (CCP).
- En caso de antiagregantes plaquetarios (Ácido Acetilsalicílico y/o Clopidogrel) usar
plaquetas o Desmopresina.
- Ácido tranexámico (Espercil): Dosis: 1 g EV en 10 minutos y luego 1 g EV en 8 horas.
Disminuye la mortalidad en politrauma al disminuir el sangrado, especialmente en
pacientes con shock severo. El beneficio es tiempo-dependiente, por lo que se debe utilizar
en pacientes con < 3 horas de evolución. Es barato.

U → Ultrasonido (Protocolo E - FAST)

- Ventanas: Cardiaca (subxifoidea)(inicial en trauma torácico), hepatorrenal o Morrison (LMA
derecha) (inicial en trauma abdominal por ser la ventana más sensible en abdomen),
esplenorrenal (LA posterior izquierda) y supra púbica. Además, por extendido, agrega la
búsqueda de neumotórax (ventanas 2 puntos: LMC y LMA. Se observa ausencia de

32
 deslizamiento pulmonar y en modo M el signo del código de barras) y derrame pleural
(eventual hemotórax) (ventanas H-R y E-R se traslada el transductor hacia arriba. Se
observa el pulmón nadando en liquido y preservación de las vertebras).
- Algoritmo - HD inestable - FAST (+) : Pabellón urgente
- FAST (-): Buscar otra causa (Ej. sangrado retroperitoneal)

- HD estable - FAST (+): TAC TAP

- FAST (-): FAST seriado.

D Y E → Déficit Neurológico, Exposición (HGT y ECG)

- Buscar lesiones, exponer totalmente. No dejar pegado en la tabla espinal.
- Si el paciente tiene lesión de columna vertebral tiene 10% de probabilidad de tener otras
lesiones en la columna.
- El Tacto Rectal como screening para descartar hemorragia, lesión uretral o lesión espinal no
sirve. Sólo observar región perianal y palpar tono esfínter para evaluar lesión secundaria a
fractura de pelvis, lesión neurológica, hemodinamia inestable o sospecha de lesión
gastrointestinal. Aunque raramente cambia conducta, por lo que puede ser diferido. De
hecho el TR tiene una S 6% en lesión mucosa intestinal. Por otro lado el tono normal del
esfínter no descarta lesión espinal. Ahora bien, lesión uretral (hematuria o dificultad al
paso de la sonda) se asocia a fractura de pelvis (95%).

Estudio de imágenes
- TAC de cerebro sin contraste.
- Rx Tórax AP (placa)
- Rx columna cervical
NEXUS: Regla predictiva para determinar estudio con imágenes de la columna cervical.
Consta de 5 criterios. Si uno es positivo, estudiar con Radiografía de columna cervical
AP/Lateral/Trans-oral o con TAC de columna cervical. Si todos son negativos, no es
necesario estudiar con imágenes.
1) Sensibilidad o dolor a la palpación de línea media
2) Déficit neurológico focal
3) Compromiso de Conciencia
4) Intoxicación
5) Lesión dolorosa distractora
- ECO E FAST y eventual TAC TAP

Respecto al trauma raquimedular (lesión de columna vertebral asociado a una lesión neurológica
como shock medular o neurogénico, o algún síndrome medular). El uso de corticoides no está
demostrado. Sólo produce una leve mejoría sensitiva. Objetivo es prevenir el daño secundario:
PAM >80, evitar trastornos metabólicos, hipoxia e infección e involucrar tempranamente al
neurocirujano o traumatólogo (intervención quirúrgica precoz mejora el resultado neurológico).

33
ARRITMIAS EN URGENCIA
ENFRENTAMIENTO
Lo primero y más importante es determinar si el paciente se encuentra estable o inestable →
Evaluación Primaria.
Son criterios de inestabilidad (pre PCR):
- Hipotensión
- Hipoperfusión: Compromiso de conciencia, livideces, llene capilar lento, frío a distal.
- Dificultad respiratoria, EPA.
- Dolor torácico (sospechar IAM).
Una vez identificada la estabilidad del paciente y tomar acciones primarias (O2, VVP,
monitorización, ECG) se debe definir (1) Frecuencia: Taquiarritmia (FC >100 lpm) o
Bradiarritmia (FC <60 lpm), (2) Ritmo: regular o irregular y (3) QRS es angosto (<0,12 seg.) o
ancho (≥0,12 seg). Esto permitirá orientar el manejo específico inicial.

Taquiarritmia regular con QRS angosto Taquiarritmia regular con QRS ancho

Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular monomorfa

Taquicardia paroxística Flutter/Taquicardia auricular/TSP con
supraventricular (TPSV) aberrancia, bloqueo de rama o
Fluttler/Taquicardia auricular preexcitación

Taquiarritmia irregular con QRS angosto Taquiarritmia irregular con QRS ancho

FA Taquicardia ventricular polimorfa

FA con aberrancia, bloqueo de rama
o preexcitación

Bradiarritmia regular con QRS angosto Bradiarritmia regular con QRS ancho

Bradicardia sinusal Bradicardia sinusal con bloqueo de

Bloqueo AV grado I rama
Ritmo de la unión atrio-ventricular Bloqueo A-V grado II Mobitz II y
grado III
Ritmo idioventricular

Bradiarritmia irregular con QRS angosto Bradiarritmia irregular con QRS ancho

Arritmia sinusal FA con bloqueo de rama

FA bloqueada
Bloqueo A-V grado II Mobitz I

34
 HDN INESTABLE
Taquiarritmia

Con Pulso: Cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada inmediata.

- Entrega la descarga sincronizada con el complejo QRS.
- La dosis inicial recomendada de energía bifásica para la cardioversión:
FA: 120 a 200 J, Flutter Auricular y TSV: 50 J a 100 J, TV monomorfa
: 100 J, TV polimórfica (generalmente no puede sincronizarse por
lo que debe ser tratada como FV). No hay estudios que aborden este tema,
por lo que las sugerencias son en base a expertos.

Sin Pulso: Desfibrilación inmediata.

- Se envía el golpe sin importar lo que muestre el monitor.
Bradiarritmia
Atropina: Dosis: 0,5 mg EV cada 3 a 5 min (máx. 3 mg).
- Fármaco de primera línea para la bradicardia inestable y sintomática aguda.
- Bloquea los receptores de ACh disminuyendo el tono parasimpático (vagal).
- Es una terapia puente para la estimulación eléctrica.
-Debe ser usada con precaución en el IAM porque puede aumentar el área
isquémica.
- Bradiarritmias con QRS ancho (BAV Mobitz II o BAV 3er grado) no responden
a atropina.

Marcapaso: Terapia de estimulación.

- Pueden ser definitivos o transitorios, habiendo dos tipos de éstos últimos: transcutáneo
(externo) y transvenosos (dentro del ventrículo).
- Marcapaso transcutáneo (MTC) es una medida temporal. Son los más fáciles de usar, se
necesitan parches que se conectan al desfribilador.
Es dolorosa en pacientes conscientes Sedoanalgesia.
Poner la frecuencia necesaria para dejarlo estable → Aprox. 60-80 lpm
La intensidad se aumenta hasta que capte al paciente
Tomar el pulso del paciente para corroborar que vaya coordinada con el ritmo del
Desfibrilador.
Si el paciente no responde, preparar al paciente para la estimulación transvenosa.
- Marcapaso transvenoso (MTV) es una medida de puente hacia la terapia definitiva, logra
mejores tasas de captura, es necesario un acceso central para su instalación por lo que
probablemente no es la primera medida en un paciente en agudo.

Medicamentos alternativos a considerar

- No son agentes de primera línea. Las guías de la AHA 2010 sólo recomiendan atropina y
terapia de estimulación.

DVA (dopamina y adrenalina)

- Se utilizan cuando hay resistencia a la atropina y la terapia de estimulación y el paciente
sigue inestable.

35
- Actúan sobre los receptores α (vasoconstricción) y los receptores β (aumentan la
contractilidad y la FC). Las otras DVA tienen menos efecto β, por lo que no se utilizan en
manejo de las bradiarritmias. Se pueden usar por vía periférica a dosis bajas a la espera de
una vía central. A mayores dosis hay más efectos adversos.
Dopamina: Comenzar BIC a 2-10 ug/kg/min (en teoría, < 10 es inótropo (+)
y > 10 es vasoconstrictor).
Adrenalina: Comenzar BIC a 2-10 ug/min. Una ampolla (1mg) se diluye en
1L de SF (1mcg/ml) y se deja a goteo a 2 gotas/minuto.

HDN ESTABLE
- En estos pacientes tengo tiempo para tomar un ECG formal y poder clasificarla según FC,
ritmo y QRS.
TAQUIARRITMIAS
Regular
- QRS angosto
o Sinusal: Buscar desencadenantes como dolor, ansiedad,
deshidratación, TEP.
o TPSV: Maniobras vasovagales como masaje seno carotideo o
valsalva (efectividad 5-20%). Un ECR Lancet 2015 modifico la
maniobra estándar de Valsalva logrando tasa de efectividad del
50%. Técnica: Paciente acostado con cabecera levantada a 45°,
debe soplar (espiración forzada) una jeringa 10 ml con embolo
(presión 40 mmHg) por 15 seg y luego bajar cabecera a 0° y
levantar sus pies durante 1 min y reevaluar.
- Si no funciona, dar Adenosina 6 mg EV seguido de un bolo rápido
de 20 ml de SF EV a través de una vena grande (antecubital). Si en
1-2 min no convierte, repetir. Bloquea el nodo AV y baja
lentamente la FC hasta caer en asistolia. Cuando deja
de hacer efecto, vuelve a subir la FC y llega a ritmo sinusal.
o Flutter auricular: Difícil distinguir de una TPSV. Puedo dar
adenosina para que vaya a ritmo con onda flutter, luego controlar
frecuencia.

- QRS ancho
o TV monomorfa: Son el 80% de este grupo y hasta 95% en AM y
cardiópatas. No utilizar el algoritmo de Brugrada porque gasta
tiempo. Fármacos antiarritmicos (amiodarona) y cardioversión
eléctrica electiva

Irregular
- QRS angosto
o FA: Control de Frecuencia (elección) (objetivo < 110 lpm):
Betabloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, digoxina.

36
 - Sin ICC: Propanolol bolos 10 mg EV (0,15 mg/ kg) cada 30 min o
Verapamilo bolos 10 mg EV (0,15 mg/kg) cada 30 min (doble dosis).
- Con ICC: Cedilanid (lanatosido C) 0,4 mg EV o Amiodarona 150 mg
bolo lento EV (en 30 min por hipotensión) luego una BIC. Ojo que
tiene una tasa de cardioversión 30-40%.
- Para el tratamiento crónico: Prevención de ETE según CHADS2 y
scores de riesgos de hemorragia. Eventual control de ritmo.
- En pacientes con FA lone sintomática (CHADS2 0) se puede usar
Propafenona 600 mg VO ("pill-in-the-pocket") y monitorizar.

- QRS ancho
o FA preexcitada: Cardioversión eléctrica electiva. No administrar
fármacos. La FC máxima teórica (conducción máxima por nodo AV)
es de 220-edad; si la FC es más alta es porque no es de origen
sinusal o no está pasando por el nodo AV (ej.: FA con aberrancia).

o Taquicardia ventricular polimorfa → Torsión de las puntas:

- Cardioversión eléctrica y Sulfato de Magnesio para tratar de
acortar el QT. Los complejos son distintos en eje, pero no en
morfología.

BRADIARRITMIAS
Regular
- QRS angosto
o Sinusal: Si tiene síntomas, dar atropina.
- Puede ser normal en personas sanas (especialmente durante
el sueño), niños o atletas. Pero cuando son severas pensar en
enfermedad del nodo (marcapasos) o sobredosis de
betabloqueadores (además están hipotensos e hipoglicémicos,
administrar Glucagon 2 mg EV).
- Si además tiene BAV grado I (prolongación de PR > 0.20 seg)
recordar que es benigno y no traduce riesgo de BAV completo.
Pero tiene distintas causas:

* En hiperkalemia dar Gluconato de Calcio 2 ampollas.

37
 - QRS ancho
o BAV grado II Mobitz 2: PR constante hasta P que no se
conduce. Marcapaso
o BAV completo: Marcapaso

Irregular
- QRS angosto
o Arritmia sinusal: Benigno. Variación fisiológica de la FC con la
respiración. Frecuente en pacientes jóvenes.
o FA bloqueada: Sobredosis BB, Bloqueadores canales calcio o
efecto digitalico (digoxina) (IDST en cubeta digitalica). En la
intoxicación digitalica aumenta la bradicardia y se suman bloqueos
AV, extrasistolías ventriculares y riesgo de FV. Además de clínica
agregada como compromiso de conciencia. El tratamiento es
atropina y tratar la hipoK e hipoMg. No dar gluconato de Calcio
porque el exceso de digoxina sobrecarga de Ca++ el intracelular
que lleva a las alteraciones del ritmo y bloqueos.
o BAV grado II Mobitz 1: Prolongación progresiva de PR hasta P que
no se conduce.

- QRS ancho
o FA con bloqueo de rama.

38
SINCOPE

DEFINICIÓN
Pérdida transitoria de conciencia y del tono postural caracterizada por ser de inicio rápido
(súbito), corta duración y con recuperación ad integrum en forma espontanea (sin
intervención médica). Puede presentarse con movimientos tónico clónicos (60%).
El mecanismo común es la hipotensión (PAS <60-70 o PAM <40) que genera hipoperfusión
cerebral global, dado por 2 posibilidades: Disminución del GC o de la RVP. Esto conlleva una
clínica amplia y secuencial que va desde el mareo (inespecífico), lipotimia, sincope y muerte
súbita. Su presentación va a depender de la cantidad de hipoperfusión cerebral y de la
tolerancia del paciente según patología, edad y reserva funcional.

IMPORTANCIA
Alta frecuencia. Representa el 1-3 % de las consultas en el servicio de urgencia y tiene ≈ 30%
de incidencia en la población general a lo largo de la vida.
Puede ser una condición incapacitante debido al ausentismo escolar en jóvenes, traumatismo
(caídas) y aislamiento en el adulto mayor, y en otros casos puede ser potencialmente ominoso
al ser el único síntoma previo a una muerte súbita, especialmente en pacientes con
enfermedad cardiaca estructural. Su pronóstico esta fundamentalmente relacionado con su
etiología (cardiogénico hasta 25 % al año, sin etiología 6% al año y vaso vagal igual a la
población general).

CLASIFICACIÓN Y ETIOPATOGENIA
CLASIFICACIÓN SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA

DNA: disfunción del sistema nervioso autónomo; PA: presión arterial;

SNA: sistema nervioso autónomo.

Sincope Reflejo (35%) Vasodilatación con bradicardia relativa.

- Vasovagal: El mayor desencadenante es el stress ortostático.
- Situacional: Relacionado con tos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor con
distensión visceral), postprandial, micción, tras ejercicios.

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 - Hipersensibilidad del seno carotideo.

Sincope debido a hipotensión ortostática (9,4%) Caída de PAS > 20 mmHg y PAD >10.
- Disfunción autonómica primaria: Parkinson, demencia, etc.
- Disfunción autonómica secundaria: DM, uremia, lesión de la medula espinal
- Intolerancia ortostática: Fármacos (OH, vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos) o
hipovolemia como hemorragia (HDA oculta, Embarazo ectópico roto), vómitos, diarrea.

Sincope Cardiaco (9,5%)

- Arritmias. Son la causa más frecuente.
- Taqui: TV, TSV, Sde Brugada, QT largo.
- Bradi: ENS, BAVC, Pausas sinusales
- Estructurales: Isquémico, Valvular (estenosis aortica), cardiomiopatía (MCH).
- Otros: TEP, taponamiento cardiaco, disección aortica, mixoma auricular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Perdidas transitorias de conciencia no sincope (20%).

Convulsiones: El gran diagnóstico diferencial, de hecho un 10% de los ingresados por síncope
son convulsión, mientras que 20% de los ingresados por convulsión son síncope. Sirve para
diferenciarlo del sincope: La mordedura lateral de lengua, periodo post ictal y el antecedente
de convulsiones o epilepsia. No sirven para diferenciarlo: Perdida de control de esfínteres,
caída y su dirección, historia de la convulsión ni los movimientos tónico-clónicos.
Hipoglicemia: No recupera ad integrum, despierta confuso y soporoso. Requiere glucosa para
resolverse.
AVE/TIA: Tampoco recupera ad integrum, presenta focalidad neurológica.
TEC: historia reciente de caída o trauma.
Otros diagnósticos diferenciales se incluyen en la siguiente tabla.

40
ENFRENTAMIENTO

Evaluación inicial
- El objetivo es establecer que sea un sincope e identificar que paciente está en riesgo de
sufrir una muerte súbita. Esto último se logra a través de la estratificación de riesgo.
Buscando banderas rojas (historia, examen físico y al ECG) que me permiten diferenciar un
sincope de bajo vs alto riesgo.
- Si el paciente tiene sospecha de causas peligrosas de sincope como arritmias de alto riesgo,
IAM, TEP, disección aortica, HSA, Sepsis o hemorragia/hipovolemia deben priorizarse
medidas de resucitación y exclusión diagnóstica antes de continuar con la búsqueda de
banderas rojas.

SÍNCOPE DE ALTO RIESGO Hospitalizar.

1) Signos vitales anormales (hipotensión: PAS< 90)
2) Adulto mayor (especialmente hombres)
3) Enfermedad cardiaca estructural: isquémica, arritmia, obstructiva o valvular.
- Un 20% de los pacientes que tuvo un IAM morirá de muerte súbita por arritmia secundaria a
su infarto.
4) Insuficiencia cardiaca actual o pasada, disminución función ventricular izquierda.
5) Historia de muerte súbita en la familia (<50 años)
6) Anemia (hcto < 30%)
7) Durante el ejercicio o en ausencia de síntomas prodrómicos.
8) Síntomas de riesgo
- Cefalea → HSA. Realizar TAC cerebro.
- Disnea → TEP
- Dolor torácico → IAM, Disección aórtica
- Dolor abdominal → Ectópico roto, Aneurisma de Aorta Abdominal
9) Evidencia de hemorragia (sangre oculta al TR)
10) ECG Anormal

¿QUE BUSCAR EN EL ECG?

Las 5 claves de búsqueda para focalizar la lectura son:

1) Arritmias y bloqueos
- Taquiarritmias: Toda taquicardia sin pulso con QRS ancho es TV hasta demostrar lo
contrario. Se debe desfibrilar lo antes posible.
- Respecto a los bloqueos AV y fasciculares: Siempre buscar causas de bradiarritmias
reversibles: isquemia, fármacos (betabloqueo y bloqueadores canales de calcio) y ELP
(potasio). Pueden requerir marcapasos.
- Buscar BRD, pensando en TEP.
2) Evidencia de isquemia
- Recordar que adultos mayores, diabéticos y mujeres no siempre presentan dolor torácico,
pueden sólo presentarse con síncope por bloqueos o taquiarritmias
3) Síndrome de preexcitación

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- Wolf-Parkinson-White: Síndrome de pre-excitación con ECG que muestra ondas delta y PR
corto. Pueden tener antecedente de palpitaciones.
- FA pre-excitada: Irregular en frecuencia, altura y ancho. Tiene riesgo de progresar a
fibrilación ventricular.
4) QT largo corregido
- A mayor QT hay más riesgo de arritmia. Si tiene una frecuencia entre 60-100 lpm, se
mira el RR y si la T no sobrepasa la primera mitad del RR, no tiene QT largo.
5) Síndrome de Brugada.
- Canaliculopatía familiar de los canales de sodio, más frecuente en asiáticos. Siempre
debutan con síncope, sin otros síntomas. Desde que la enfermedad se hace
sintomática tienen muy alta mortalidad y responden poco a los antiarrítmicos.
Requieren desfibrilador automático implantable (DAI). Existen 3 tipos:
- Tipo 1: BRD + rsR' con SDST o aleta de tiburón en V2-V3. El más letal.
- Tipo 2: BRD con aspecto de silla de montar en V1-V2 + rsR' con SDST.
- Tipo 3 es menos frecuente.

Miocardiopatía hipertrófica: Se observan complejos QRS largos y angostos (tipo aguja)

+ S profunda en V2. Se presenta en ejercicio por aumento de la frecuencia. El ECG no
es lo suficientemente sensible, por lo que se debe hacer ecocardiograma. Requieren
DAI.

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DISNEA

GENERALIDADES
La disnea en urgencia es una emergencia hasta demostrar lo contrario.
No se da de alta sin un diagnóstico.
La historia y el examen físico nos llevan al diagnóstico en el 99% de los casos.
Múltiples causas: Cardiaca o respiratoria en 3/4 de los casos. Multifactorial en 1/3. Siempre
descartar las más graves.
Requiere un enfrentamiento sistematizado.

CAUSAS
Cardiovascular: SCA, Taponamiento cardiaco, edema pulmonar agudo.
Respiratorio: Exacerbación EPOC, Crisis asma, Neumonía, Neumotórax, Anafilaxia.
Metabólicas: Acidosis, fiebre, anemia, hiperventilación (disnea por esfuerzo).
Restricción por distensión abdominal (ascitis a tensión).
Nerviosas: SNC, neuromuscular.
Psicógena (diagnóstico de descarte)

EVALUACIÓN PRIMARIA (como causa de disnea)

(A) VÍA AEREA:

- ¿Cómo se ve el paciente? ¿Puede Hablar? ¿Está en choking/ahogo? ¿Tiene estridor?
¿Maneja secreciones? ¿Signos de trauma?.
- Alguno de estos factores alterados deben gatillar acciones primarias inmediatas:
intubación, maniobra de Heimlich, aspiración secreciones, etc.
- Lo primero es asegurar una VA permeable.

(B) VENTILACIÓN:
- Evaluar FR, SpO2 (tardío, implica fatiga muscular), uso de musculatura accesoria, patrón
respiratorio (respiración abdominal), ruidos a distancia (gravedad), auscultación (buscando
NT, congestión, obstrucción, derrames).
- Acciones primarias: O2 100% con MAF recirculación, Posición sentado recto, KTR, CIPAP
(EPA), Toracocentesis, NBZ.

(C) CIRCULACIÓN
- Recordar que la disnea es un equivalente anginoso, podría ser un IAM.
- Evaluar perfusión, PA, FC y ritmo.
- Colocar monitor, ECG, Vías venosas.
- Taponamiento cardiaco: Triada de Beck: Disminución PA, yugulares ingurgitadas y silencio
cardiaco. Pericardiocentesis urgente.
- ICC y EPA: Congestivo. VMNI y bajar PA con NTG.
- TEP: El fantasma siempre presente. Usar score de Wells y PERC.

43
 (U) ULTRASONIDO
- Permite diferenciar disnea CV y pulmonar
- Signos de taponamiento cardiaco: derrame pericárdico, colapso VD en diástole, VCI
pletórica
- TEP: VD > VI, VCI pletórica y TVP
- Neumotórax: Ausencia de deslizamiento pleural, punto pulmonar y signo del código barra
en modo M.
- Signos de congestión pulmonar o agua pulmonar (EPA/SDR) (>3 líneas B por campo,
además evaluar contractilidad)
- Derrame pleural (base de pulmón flotante en líquido o pulmón colapsado en el
hemotórax)
- Sepsis: Corazón hiperdinámico, VCI colapsada.

(D) NEUROLÓGICO
- Buscar compromiso de conciencia (TEC, metabólico, intoxicación), focalidad (AVE),
miopatías (crisis miastenia Gravis), neuropatías (Guillan Barre), lesiones medulares altas
(antecedente de trauma cervical).

(E) Exposición + HGT +ECG

- Buscar signos de trauma torácico
- Buscar lesión en piel (anafilaxia).

EVALUACION SECUNDARIA
Recordar que siempre el último recurso es ahondar en la anamnesis.

CONCLUSIONES
Ser simple pero estructurado.
Utilizar el ABCUDE + acciones primarias.
Ir descartando causas en ese orden, principalmente CV y respiratorias. Según sospecha clínica.
Utilice US, HGT, ECG, GSV y Rx Tórax.
Si no queda clara la causa, volver a la anamnesis, antecedentes y examen físico completo.

44
EDEMA PULMONAR AGUDO (EPA)

DEFINICIÓN

Rápida aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, sea por descompensación de

patología crónica (75%), o manifestación de alguna causa aguda (25%) y que requiere
tratamiento urgente.
Puede complicarse con un shock cardiogénico y llevar a FMO y muerte.

EPIDEMIOLOGÍA
Patología frecuente, especialmente en hombres > 65 años, la mayoría tiene diagnóstico
previo de IC, más de la mitad con FE preservada, más del 50% con normotensión.
En el registro ICARO la principal causa de descompensación fue la mala adherencia a dieta,
medicamentos o ambos, seguida de infecciones (principalmente respiratorias) y la FA.

FISIOPATOLOGÍA

Hemodinámicamente se produce una elevación de las presiones de llenado ventricular

(telediastólica) ↑presión AD ↑presión venosa pulmonar Congestión pulmonar (EPA)
e hipoxemia. El espacio alveolar e intersticial se llena de liquido (transudado) y la membrana
alveolacapilar sufre una inflamación secundaria. Este exceso de líquido intenta ser drenado
por la red linfática pulmonar pero se ve sobrepasada cuando la presión capilar es ≥ 18 mmhg
o hay rápida velocidad de instalación.
En el shock cardiogénico además hay una disminución del GC e hipoperfusión tisular que
deriva en hiperlactatemia. Inicialmente se activa el mecanismo compensatorio
neurohumoral que llevan a un aumento de la RVP y retención de NA y Agua. El aumento de
la presión de llenado se transmite en forma retrograda al capilar pulmonar generando EPA.

ETIOLOGÍAS Puede ser multifactorial.

Cardiaco
- Isquémicas: IAM, complicación mecánica de este.
- Valvulares
- Arritmias
- Miocarditis: periparto
Mala adherencia a terapia (+ frecuente)
- Abandono de medicamentos
- Alteración dieta
- Sobrecarga hídrica
Extracardiacos:
- Emergencia HTA
- ↑GC: embarazo, anemia, tirotoxicosis, sepsis.
- Infecciones : Neumonía (15%).
- TEP/ Taponamiento cardiaco
- Disección aortica
- Tóxicos: drogas, OH, cocaína, QMT.

45
DIAGNÓSTICO

- Clínica: Disnea (89%), crepitaciones en el examen pulmonar (68%), edema periférico

(66%). Otros elementos que nos orienta hacia una causa cardiaca de la disnea son el
antecedente de IC previa (LR 5,8), R3 en el examen cardiaco (LR 11), Rx tórax congestiva
(LR 12), ECG con FA (LR 3,8) y DPN (LR 2,6).
- Además, según el factor precipitante, habrá antecedente de cuadros infecciosos, fiebre,
tos, molestias urinarias, falta de adherencia a terapia, dolor torácico, palpitaciones, etc.
- El US a nivel pulmonar permite buscar congestión pulmonar difusa y en las ventanas
cardiacas (patología pericárdica, contractilidad, trastornos segmentarios de la motilidad,
patología valvular) y VCI pletórica.
- El ECG nos puede orientar al factor precipitante, isquemia o arritmia, pero también para
establecer sospechar IC previa como signos de hipertrofia ventricular izquierda (índice
Sokolow positivo = S V1 o V2 + R V5 o V6 > 35mm).
- La Rx Tórax permite evaluar congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los
vértices, alas de mariposa, derrame pleural, líneas B de kerley), cardiomegalia y descartar
otras causas de disnea (NAC, neumotórax).

MANEJO

Enfrentamiento disnea: Siempre ABCUDE en las patologías de urgencia y acciones primarias.

- Monitorización no invasiva (SpO2, PA, FC, ritmo), MAF O2 100%, VVP, US
cardiopulmonar, HGT, ECG.
Reconocer el EPA (diagnóstico) y tener presente causas confundentes (TEP, NAC, ASMA,
EPOC, EPA no cardiogénico).
Reconocer el precipitante y tratamiento específico de urgencia
- FA, IAM, emergencia HTA, TEP, infección, etc.
Tratamiento de soporte del EPA.
- En general, ingresan hipertensos: VMNI y NTG. Si están en shock (PAS <100) (<10%)
no está indicada la VMNI y sí la Volemización cuidadosa y DVA.

46
Oxigeno: Mantener Sat > 90%. Menos se asocia a mortalidad. Suspender en paciente no
hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y reducción del rendimiento cardiaco.
VMNI: En caso de FR>25, PH < 7,35 o hipoxemia persistente. Modalidad CPAP disminuye
mortalidad y tasa de intubación. Contraindicado en hipotensión. El PEEP mejora el trabajo
ventricular izquierdo, recluta alveolos colapsados y mejora el shunt y la oxigenación.
NTG: Vasodilatador V>A. Vida media corta 3-5 min. Produce hipotensión y cefalea. Evitar
en pacientes mal perfundidos o con PAS <100. El Frasco es de 200 ug/ml. Comenzar BIC a
30 ml/h e ir titulando según PAM. Si se hipotensa (PAM < 80) ir reduciendo el flujo pero no
suspender por completo. Puede generar taquifilaxis dentro 24 hrs (20%).
DIURÉTICOS: Sólo alivio sintomático. Evitar en Hipotensos (PAS <100). Efecto venodilatador
e incrementan la excreción de sodio y agua. No hay diferencias en BIC vs bolo en cuanto a
cambios en la función renal (crea) y alivio sintomático. Furosemida en bolos 20-40 mg cada
8 horas con medición de diuresis (sonda Foley).
DVA: Los inótropos (dobutamina) están indicados cuando hay GC severamente disminuido.
En hipotensión y shock cardiogénico. Precaución que pueden empeorar la isquemia y
provocar arritmias. Recordar siempre asociar con vasoconstrictores (noradrenalina) por la
vasodilatación que causan.
- Dobutamina (agonista B): BIC 2 -20 ug/kg/min. Ejemplo (80 kg): Prepara 500 mg en
250 ml SF = 2000 ug/ml a 20-25 ml/h.
- Noradrenalina (agonista A 1 >B1): BIC 0,1 ug/kg/min (4mg en 250 ml SF).

47
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

DEFINICIÓN E IMPORTANCIA
Conjunto de manifestaciones clínicas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. Es una
forma de presentación de la cardiopatía coronaria.
IAM causa la muerte del 8% población chilena, hasta 30% antes de llegar al hospital,
principalmente por FV, de ahí la importancia de la sospecha y diagnóstico precoz.
El SCA se clasifica en 2 tipos según la necesidad de reperfusión miocárdica precoz.
1) IAM con EST (manejo médico + reperfusión precoz).
2) SCA sin EST: IAM con IDST y Angina inestable (sólo manejo médico).

EPIDEMIOLOGÍA
Es la primera causa de muerte en Chile y la segunda en el mundo.
Los SCA hospitalizados: 2/3 son S/EST y 1/3 C/EST.
El 90% de los IAM son atribuibles a FR modificables como TBQ, DLP, HTA, Obesidad y DM.
También obesidad y sedentarismo. El FR no modificables más relevante es el antecedente
familiar de cardiopatía coronaria.

FISIOPATOLOGÍA
La isquemia miocárdica se genera por un desbalance entre el aporte (capacidad de
transporte de O2 y flujo coronario) y el consumo de O2 (stress miocárdico, frecuencia
cardiaca y la contractilidad). Puede haber aumento de la demanda en presencia de una
lesión crítica fija, o por caída del aporte secundario a rotura de placa inestable.
En el 70% de los casos, la causa es la enfermedad aterosclerótica que genera una oclusión
parcial o total de una arteria coronaria epicárdica por trombosis secundario a rotura de
placa vulnerable o “blanda”. Otras causas como espasmo coronario, embolia o disección,
dan cuenta del 10%.
La isquemia tiene 3 efectos:
1) Metabólicos: Aumenta lactato, ↓PH y ATP Activación receptores Trp V1 (señal
nociceptiva) Síndrome anginoso.
2) Mecánicos: ↓ contractilidad (función sistólica) y la distensibilidad (función diastólica)
en la zona isquémica. Si el área isquémica es extensa (o existe una zona necrótica
previa), aumenta la presión de fin de diástole del VI, la que se trasmite hacia capilar
pulmonar, y puede generarse un EPA.
3) Eléctricos: Inestabilidad eléctrica y arritmias. La traducción ECG de la isquemia son:
- Onda T negativas (simétricas).
- Descenso del ST (isquemia subendocárdica)
- Ascenso del ST (isquemia transmural)

48
CLÍNICA SCA
Dolor coronario típico: Dolor de aparición súbita retroesternal opresivo persistente con o
sin irradiación a brazos y mandíbula. Se puede asociar a síntomas neurovegetativos,
disnea o sincope. Se presenta en reposo o frente a mínimos esfuerzos. Característico de
los IAM con EST.
Hasta un 25% de los IAM con EST se presentan con dolor atípico o sin dolor (disnea,
malestar torácico, dolor epigástrico, fatiga o sincope). Más frecuente en mujeres, edades
extremas (<40 y >75 años), diabéticos, nefropatas y demenciados.
Importante indagar por drogas como cocaína en <40 años sin FR típicos.
La angina inestable se puede presentar:
- De reposo, inicio en horas o días previos.
- Cualquier angina iniciada hace < 1 mes.
- Angina crónica que cambia de carácter (> duración, no cede con reposo o TNT, aparece
con menor esfuerzo.
- Angina post IAM (> 24 hrs y < 2 sem).
El examen físico generalmente es normal (Killip I). Pero hay que buscar:
1) Signos de hiperadrenergia: taquicardia, sudoración.
2) Signos de insuficiencia cardiaca aguda: R3, crepitaciones, yugulares ingurgitadas (Killip
II – III)
3) Signos de shock cardiogénico: Hipotensión, hipoperfusión periférica (Killip IV)

Grado Características Mortalidad

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%
Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; 10 %
oliguria; galope.
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 %
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %

Importante para excluir diagnósticos diferenciales de dolor torácico: Revisar pulsos, PA,
Frotes pericárdicos, anemia, signos de tirotoxicosis, examen pulmonar. Ver Tabla 1

49
ECG
Un 5% puede ser normal.
IAM con EST
- En las primeras horas se eleva el ST, luego aparece onda Q, luego disminuye ST y se invierte
la onda T.

- La elevación del ST debe ser > 0,1 mV (1 mm) en todas las derivaciones menos en V2 y V3
donde es más exigente, debe ser > 0,2 mV (2mm) en hombres > 40 años, > 0,25 mV (2,5 mm)
en hombres <40 años y > 0,15 mV (1,5 mm) en mujeres.
- Se puede localizar la arteria involucrada:

Compromiso Coronaria Derecha (CD):

- EST en DIII>DII + IDST en aVL y DI con S 90% y VPP 94%.
- Si se suma EST en V1 o V4R es CD proximal con IAM derecho con E 100%.
Compromiso Arteria Circunfleja (ACx):
- EST en DIII≤ DII + EST en DI, aVL, V5, V6; o IDST en V1-V3 con S83%, E96%, VPP 91%
IAM pared posterior: se sospecha con R elevadas de V1 a V3 asociadas a IDST.
Se deben pedir derivadas posteriores.
Oclusión del Tronco coronaria izquierda: SDST en AVR >V1 e IDST difuso.
Síndrome de Wellens: T invertidas simétricas y profundas
en V2-V3 y ocasionalmente en el resto de las precordiales
(tipo 1) o T bifásicas en V2-V3 (tipo 2), y sin alteración
significativa del ST. Indica estenosis significativa de la

50
 arteria DA proximal. Un signo inminente infarto anterior extenso. Deben ser evaluados por la
UCO para estudio y revascularización precoz.
En casos de BCRI preexistente se puede usar criterios de Sgarbossa:
1) EST>1mm concordante con QRS en una o más derivaciones (5 ptos)
2) IDST >1mm de V1 a V3 (3 ptos)
3) EST >5mm discordante con el QRS (2 ptos)
≥3 puntos tiene IAM con VPP 88% y E 90%.
En términos más sencillos. Si sospecho un IAM en un paciente
con BCRI previa. Debo evaluar en su ECG si pierde la adecuada
discordancia por el bloqueo (QRS opuestos al supra= normal), si
la pierde estamos en presencia de un IAM.

SCA sin EST

- Lo más específico es IDST ≥ 0,5 mm e inversión de onda T (ramas simétricas) en episodios
de dolor que luego normaliza. Se pueden encontrar secuelas como ondas Q o infra ST
persistentes, o inversión fija de onda T simétricas que es menos específica (isquemia,
Wellens, sobrecarga ventricular, ondas T cerebrales [hemorragia intracerebral]).

BIOMARCADORES
Troponina US: se hace (+) a las 2 hrs de inicio de síntomas. Tiene VPN al ingreso con 1 muestra
>95%. Si se incluye 2da muestra a las 3-6 hrs la Sensibilidad es 100% (el cambio debe ser >20%
para conservar especificidad).
Troponinas T e I: se hacen (+) entre 3-6 hrs de inicio de síntomas, peak 12 hrs, duran 10-14
días.
- Recordar falsos positivos como insuficiencia cardiaca, Sepsis, TEP, ERC, cardiotoxicidad
QMT, miocarditis.
- La presencia de troponinas (+) en un SCA, además de contribuir al dg del cuadro,
representa un FR importante para peores desenlaces en comparación a tropo (-). La
presencia de 2 determinaciones negativas entre 3-6 hrs descarta daño miocárdico.
CK-CKMB: se hace (+) entre 4-6 hrs, CK peak a las 12-24hr y CKMB 10-18 hrs, duran 36 – 48
hrs. Una relación > 10% sugiere origen cardiaco. Marcan inicio reciente.

ENFRENTAMIENTO
Evaluación primaria y acciones primarias.
- Monitorización y reposo absoluto.
-Oxígeno SOS.
-Analgesia con opioides SOS.

Establecer la probabilidad de que el cuadro sea un SCA (clínica típica vs atípica) y el ECG.
SI el paciente ingresa con dolor torácico y un ECG con EST o nuevo bloqueo de rama debemos
iniciar manejo específico IAM y llamar a la unidad coronaria para terapia de reperfusión. Pero,
en el SCA sin EST debemos sumar: clínica típica vs atípica, FR, ECG y biomarcadores. Ver Tabla

51
Probabilidad de que un dolor torácico sea secundario a isquemia miocárdica
Alta probabilidad (ALTO RIESGO)
Enfermedad coronaria conocida (especialmente si ha tenido intervenciones coronarias, cirugía o
angioplastía)
Angina típica, especialmente si es más de 1 episodio
Cambios transitorios en el ECG durante el dolor (T negativa simétrica, o infradesnivel del ST)
Alteraciones hemodinámicas durante el cuadro (hipotensión, soplo de insuficiencia mitral)
Enzimas cardíacas elevadas (troponinas, o CK-MB)
Probabilidad Intermedia
Primer episodio de angina típica
Angina atípica en paciente hombre > 70 años
Enfermedad vascular periférica
Baja probabilidad
El dolor torácico es sugerente de una patología no coronaria
1 factor de riesgo, con la excepción de Diabetes Mellitus
ECG normal o con alteraciones inespecíficas

Los pacientes de baja probabilidad pueden ser observados en unidades de dolor torácico por al
menos 8 hrs. El resto se hospitaliza en unidad monitorizada, con manejo específico de IAM, ECG
seriado y curva enzimática hasta confirmar o descartar el IAM < 12 horas.

52
TRATAMIENTO

GENERAL
- Monitorización cardiovascular y SpO2.
- Reposo absoluto (cama).
- Régimen cero.
- O2 SOS para saturar ≥ 92% (2-4 L por naricera).
- VVP y laboratorio general.

ANTI ISQUÉMICO
- NTG
o Frasco 200 ug/ml: Comenzar BIC 6-10 ml/h.
o Dosis se titula según el alivio de los síntomas (dolor, disnea) y efectos secundarios
(hipotensión y cefalea). Evitar PAM < 70-65 mmHg.
o Vasodilatador V>A. Disminuye el consumo de O2.
o Se indica en todos los pacientes a excepción de hipotensos o sospecha IAM derecho.
o En RS Cochrane 2009 se observó reducción de mortalidad (NNT 4-8/1000) con nitratos
administrados en las primeras 24 hrs.

ANTI AGREGANTE
- ASA
o 500 mg a masticar.
o Inhibe la agregación plaquetaria mediada por TXA.
o Reduce riesgo de muerte e IAM en SCA en un 50%; dosis de carga de 500 mg tiene
efecto en 60 min, luego seguir con 100 mg al día de por vida.

- CLOPIDOGREL
o Doble anti agregación.
o 300 mg en SCA sin EST y en IAM con EST cuando requerirá trombolisis.
o 600 mg en IAM con EST cuando requerirá angioplastia primaria.
o inhibe la agregación plaquetaria x ADP.
o En SCA sin EST ↓ 20% RR de muerte CV, IAM no fatal y stroke; y en IAM con EST ↓
mortalidad intrahospitalaria en 8%, usado en adición a ASA.
o Luego seguir con 75 mg /día por 14 días (sin STENT), 1-3 meses (STENT no medicado) y 1
año (STENT medicados, tienen↓ RR reestenosis pero ↑trombosis).
o En caso de pacientes de alto riesgo (angina refractaria, alteración marcada ECG, elevación
importante de enzimas) se prefiere usar TICAGRELOR 180 mg VO carga luego 90 mg VO
cada 12 horas. Tiene el mismo mecanismo acción que clopidogrel.

ANTICOAGULACIÓN
o Dosis HNF: 60 U/kg en bolo (4.000 U EV), luego 12U/kg/hr (25.000 U en 250 ml SF a 10
ml/h).
o Dosis HBPM o Enoxaparina (función renal >30 ml/min): 1 mg/kg dosis cada 12 horas.
Ventaja que no requiere controles.

53
o Ambos tipos de heparinas han demostrado disminución de eventos isquémicos en SCA.
Pero la HBPM tendría mayor beneficio en pacientes de mayor riesgo.

REPERFUSIÓN (SÓLO EN IAM CON EST)

- Se debe realizar trombolisis o Angioplastía hasta 12 hrs de inicio de síntomas.
- La elección del método no debe retrasar su realización. Pero la angioplastía sería más
efectiva que la trombolisis en restaurar el flujo vascular.
- Se han descrito fallas de hasta 40% con trombolisis versus 25% con Angioplastía.

- IAM con EST

o Angioplastía como 1ra elección:
- Posibilidad de realizarla en < 60 min en el lugar de ingreso o < 90 min en traslado.
- Elección - IAM graves: IAM cara anterior extenso, > 75 años o Killip III y IV.
- >2-3 hrs evolución síntomas.
- Contraindicación de trombolisis (antecedente AVE hemorrágico, sospecha
disección aortica, sangrado en el último mes).
- Trombolisis frustra.
o Trombolisis como 1ra elección:
- Posibilidad de realizarla < 2-3 horas, sin posibilidad de angioplastia <60 min ingreso o <90
min traslado.
- SK: 1,5 millones UI en 250 ml SF pasando en 45 min (en los > 75 años dar 0,75 millones
UI). Controlar PA cada 15 min porque hace hipotensión (20%) suspender infusión,
elevar EEII, volumen SF 0,9% , atropina +/- corticoides (alergia cutánea).
- Alteplase (t-PA) Bolo 15 mg 0,75 mg /kg en 30 min 0,5 mg /kg en 60 min
(máx.: 100 mg).
Signos de reperfusión:
- Disminución o abolición del dolor.
- Peak enzimático precoz (antes de 12 hrs).
- ECG: disminución de >70% del ST en derivadas con > elevación; inversión precoz
de ondas T (después de las 4 hrs es evolución normal del IAM).

- SCA sin EST

Estratificación de riesgo mediante TIMI (muerte, re-infarto o isquemia recurrente que
requiera revascularización en 14 días) o GRACE (muerte 30 d y 1 año, IAM). Los pacientes
de alto riesgo (TIMI>3) (GRACE >140) deben ser hospitalizados en UCO y sometidos a
estrategia invasiva con coronariografía precoz y revascularización de territorios
amenazaos. Los de bajo riesgo pueden estudiarse con test de esfuerzo en forma
ambulatoria.

54
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

DEFINICIONES

La enfermedad tromboembólica abarca dos condiciones que son parte del mismo espectro
(continuo), la trombosis venosa profunda (TVP) 2/3 y la embolia pulmonar (TEP) 1/3.
TVP: Formación de un coágulo en el lumen de una vena del territorio profundo (poplítea,
femoral o iliaca).
- Un 70%-80% de los pacientes con TEP tienen TVP en EEII y un 40% de los pacientes con TVP
proximal tienen TEP (mientras más proximal mayor riesgo).
TEP: Obstrucción de arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado a
distancia. Puede haber embolía y obstrucción por otros materiales no trombóticos (aire, grasa,
tumor, etc.).
- TEP masivo: TEP + compromiso hemodinámico (por hipotensión con PAS < 90 mmHg o
caída de PAS = 40 por > 15 minutos).
- TEP submasivo: sin compromiso hemodinámico, pero con evidencias de disfunción de VD.

IMPORTANCIA

La embolia pulmonar aguda, que es lo que daré más énfasis, es la tercera condición aguda
cardiovascular tras IAM y AVE.
Importancia de la sospecha ya que la presentación clínica es muy variable y el diagnóstico y
tratamiento precoz reducen su mortalidad.
Mortalidad TVP: 3-5%. Mortalidad TEP: Rango amplio, 1%-60%. (+/- 12% en agudo).
TEP es la primera causa de muerte prevenible en hospital según ACCP 2008.
Hasta un 25% de los TEP debutan como muerte súbita.

FISIOPATOLOGÍA

Tríada de Virchow (por causas genéticas o adquiridas): Factores de riesgo para trombogenia
según modelo del umbral trombótico.

1. Estasia Venosa: ETE previa, edad > 60 años, embarazo, obesidad, ICC, insuficiencia venosa,
inmovilización de extremidades, reposo en cama.
2. Daño endotelial: Traumatismos, cirugías, quemaduras, infecciones.
3. Hipercoagulabilidad: Puerperio, cirugía mayor (> RR cadera), cáncer (> hematológicas,
pulmón, GI, páncreas y cerebro), ACO (estrógenos), policitemia vera y trombofilias
hereditarias (Déficit AT III + riesgo, Resistencia proteína C activada y factor V Leiden + frec)
y SAAF.
Según la presencia de factores desencadenantes se clasifican en “provocados” y “no
provocados”.
Sobre la fisiopatología pulmonar del TEP en particular:
- En el TEP el trombo interfiere con la circulación y el intercambio gaseosos. La falla del VD por el
aumento brusco de la RVPulmonar dilata el VD y altera su contractilidad siendo la principal causa
de muerte.

55
- La falla respiratoria es principalmente como consecuencia de los cambios hemodinámicos, baja
del GC. Pero además aumenta el espacio muerto fisiológico y disminuye la relación V/Q,
generando hipoxemia con aumento de la diferencia A-a O2

CLÍNICA

TVP: hasta 50% se presenta asintomático. Lo más clásico es aumento volumen, dolor, cambio
de coloración, Al examen puede haber cordón palpable (componente superficial de trombo),
además de edema, calor local, etc.
- Diagnósticos diferenciales: Celulitis, erisipela, linfedema, tromboflebitis superficial, trauma
muscular, quiste poplíteo.
TEP: Disnea, dolor pleurítico, tos seca, derrame pleural, taquipnea, taquicardia. 15% puede dar
fiebre baja.
- TEP masivo: Síncope, PCR, Shock cardiogénico. El síncope es por colapso del VD que
disminuye bruscamente la precarga de VI y por lo tanto el GC. Además por efecto mecánico
ya que la prolongación de la contracción del VD produce abombamiento del septum IV en
el diástole del VI.
- TEP submasivo: Puede haber signos de falla VD (ej. yugulares ingurgitadas, aumento R2).
- Infarto pulmonar: Dolor pleurítico, tos, hemoptisis, derrame pleural (exudado o no)

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

TVP: los signos clínicos tienen mal rendimiento diagnóstico. El mejor sería la diferencia de
diámetro de la pantorilla (> 3 cm respecto a la otra, medido a nivel de la tuberosidad anterior
de la tibia), pero su rendimiento es malo (LR + 1,8).
- Se recomienda calcular la probabilidad pretest mediante el score de Wells para TVP:
Riesgo bajo (5%) o medio (20%) vs alto (50%) y proceder con una conducta (Dimero D vs
ecodoppler compresión).

SCORE DE WELLS SIMPLIFICADO PARA TVP PUNTOS

1) TVP previo 1
2) Dolor localizado a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo 1
3) Tumefacción de toda la pierna 1
4) Tumefacción de pantorrilla > 3 cm respecto al lado asintomático 1
5) Edema de fóvea en la pierna con síntomas 1
6) Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
7) Cáncer activo (tto. Actual o en los 6 meses previos, o paliativo) 1
8) Parálisis, paresia o inmovilización reciente de EEII 1
9) Reposo en cama reciente ≥ 3 días o Cirugía mayor en lo últimos 3 meses 1
10) Un diagnostico alternativo es al menos tan probable como TVP -2

56
 TEP: también existe un score de Wells dicotómico (> 4 vs ≤4 puntos), recordar que esto aplica
para paciente que viene del ambulatorio y no en hospitalizados, ni tampoco en pacientes que
se presentan con inestabilidad hemodinámica. Es un complemento al juicio clínico.

SCORE SIMPLIFICADO WELLS PARA TEP PUNTOS

1) Signos clínicos de TVP 3
2) Diagnósticos alternativos son menos probable que TEP 3
3) TEP o TVP previa 1.5
4) Inmovilización ( reposo en cama ≥3 días) o cirugía último mes 1.5
5) FC > 100 lpm 1.5
6) Hemoptisis 1
7) Cáncer activo 1

- PERC (Pulmonary Embolism Rule - out Criteria): Funciona como un rule - out, es decir, si
cumple ciertos criterios podemos descartar un TEP y no hacer más estudios diagnósticos. Se
debe aplicar a pacientes con bajo riesgo pre - tests de TEP (TEP improbable) y requiere que los
8 criterios estén presentes:
1 - Edad < 50 años
2 - FC < 100x´
3 - SatO2 >94%
4 – Ausencia de Hemoptisis.
5 – No estrógenos (ACO).
6 – Ausencia de Cirugía o trauma que requirió hospitalización último mes.
7 – Ausencia de TVP o TEP previo
8 – Sin aumento de volumen unilateral de la pierna

Si TODOS los criterios están presentes existe una probabilidad de 1% de tener un TEP, lo que
estadísticamente significa que podemos asumir este riesgo de enviar un paciente con un TEP
para la casa v/s el riesgo de exponerlo a estudios (dímero D, radiación, anafilaxia por medio de
contraste).

- Luego de hacer el diagnóstico de TEP se debe diferenciar si es de alto vs bajo riesgo. Alto
riesgo si compromiso hemodinámico. Si no alto riesgo, usar PESI o PESIs para distinguir entre
riesgo bajo e intermedio. Si por PESI da intermedio (PESI III-V o PESIs = 1), ver VD con

57
 ecocardiograma o TAC y medir marcadores de injuria miocárdica (tropo y BNP). Si imagen de
VD (+) + ambos marcadores son positivos, es intermedio alto. Si imagen de VD (+) + sólo 1 o
ninguno de los marcadores séricos está positivo, es riesgo intermedio-bajo. La implicancia es
que en los con riesgo de intermedio alto deben ser monitorizados de cerca en Intermedio
dada la posibilidad de que requieran trombolisis en su evolución.

Precisiones sobre rol de exámenes de laboratorio e imágenes:

Dímero D: Útil para descartar trombosis en valor < 500 ng/ml, pero no para conformar
diagnóstico. Magnitud se correlaciona en forma directa con la carga trombótica. Muy buen
VPN en TVP y TEP, muy poco E.
ECG puede ser normal pero muestra frecuentemente taquicardia sinusal en TEP. Menos
frecuente pero característico son los signos de sobrecarga derecha: BCRD, Onda T negativa de
V1 a V4 y S1Q3T3. El mejor es la inversión de la onda T.
Rx Tx: rol en diagnóstico diferencial. En TEP generalmente es normal, pero también puede
evidenciar derrame pleural o infarto pulmonar.
GSA: Aumento de la diferencia A-a de O2 antes de la aparición de hipoxemia.
Ecocardiograma ocasionalmente puede mostrar signos que sugieran diagnóstico, lo que
también tiene rol pronóstico: disfunción VD con hipokinesia y dilatación, movimiento
paradojal del septum, regurgitación tricuspídea, HTP, VCI no colapsable, Diámetro VD/VI > 0.9.
AngioTAC con contraste: actualmente es método de elección en sospecha de TEP. Además
puede mostrar signos de sobrecarga de VD como diámetro VD/VI > 0.9, pero estudios no han
mostrado que se correlacione con mortalidad. Ha reemplazo a la angiografía pulmonar que es
el gold-estándar pero invasivo y operador dependiente. RNM es promisoria, pero aún muestra
baja S.
SPECT (cintigrafía de ventilación y perfusión pulmonar): con inyección IV de Tc-99, requiere
Rx Tx normal. Divide en probabilidad alta (confirma), baja (descarta) o intermedia de TEP
(descarta si asociado a ecodoppler (-) y baja probabilidad clínica de TEP). No ve parénquima
pulmonar. Útil si no podemos usar contraste (IR o embarazo).
Ecografía doppler: fundamental para el diagnóstico en TVP pero el estudio de venas
periféricas también podría tener un rol si sospecha de TEP: si muestra TVP aumenta
probabilidad de TEP y justifica por sí solo TACO. Pero considerar que un % no menor de
pacientes con TEP pueden tener un ecodoppler negativo para TVP.
Marcadores pronósticos en sangre: alza de troponina y BNP, hiponatremia, GDF-15 (growth
differentiation factor 15).
- Troponinas: Se correlaciona con mortalidad, pero malos LR.
- BNP o proBNP: predice complicaciones como necesidad de trombolisis de urgencia, VM,
terapia vasopresora, embolectomía de urgencia, RCP y muerte. Sirve para descartar disfunción
VD. Post trombolisis baja (sirve su seguimiento)

El uso de distintos test de forma simultánea no ha demostrado mejorar el rendimiento para

predecir mal pronóstico.

58
TRATAMIENTO

MANEJO GENERAL
Medias de compresión neumática tienen evidencia dispar en la reducción de síndrome
postflebítico en TVP pero no producen daño.
Deambulación temprana: No aumenta el riesgo de embolía una vez ya anticoagulado, por
lo tanto promover deambulación una vez anticoagulado y síntomas controlados.
Oxigenoterapia suplementaria y estabilización hemodinámica en TEP. Suplementar
cristaloides como primera línea pero no en exceso ya que puede aumentar el estrés sobre
el VD; hacer prueba terapéutica de 500-1000 ml y si no responde, suspender y pasar a
DVA (norepinefrinas porque es la que da menos taquicardia).
- Si requiere VMI, considerar que puede provocar más colapso hemodinámico porque la
PP reduce el retorno venoso y puede empeorar el colapso del VD (usar PEEP con
precaución).

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Indicaciones
- TEP (todos)
- TVP EI Proximal (desde región poplítea).
- TVP EI Distal con síntomas graves o si hay riesgo de extensión. En pacientes de bajo RR
para extensión, se puede controlar con US en 2 semanas para eventual anticoagulación.
- TVP ES
- Trombosis venosa superficial (especialmente si existe coagulo extenso)
Tratamiento empírico
- Si alta sospecha: iniciar inmediato.
- Si probabilidad intermedia: iniciar si eco o angioTAC se hará en > 4 hrs.
- Si baja sospecha: esperar resultados en TVP, esperar hasta máximo 24 hrs en TEP.

Opciones
- HBPM (Enoxaparina): 1 mg/kg cada 12 horas SC o 1,5mg/kg SC una vez. Elección (menor
mortalidad y sangrado) excepto en falla renal (Cl crea < 30 ml/min) o condición que
implique alto riesgo de hemorragia o inestabilidad hemodinámica.
- HNF: 80 U/kg en bolo ev (5.000 U) 18 U/kg/hra (1.000 U/hra) (25.000 U en 250 ml SF a
10 ml/h) Ajustar hasta alcanzar un TTP 1,5 a 2,4 veces el basal. Control c/ 6 hrs.
Dosis inicial 80 U/Kg en bolo luego 18 U/kg/h
TTPA < 35 s o < 1,2 veces basal 80 U /kg en bolo luego 4 U/kg/h
TTPA 35 – 45 s o 1,2 – 1,5 veces basal 40 U /kg en bolo luego 2 U/kg/h
TTPA 46 – 70 s o 1,5 – 2,3 veces basal Se mantiene infusión
TTPA 71 – 90 s o 2,3 – 3 veces basal Disminuir infusión 2 U/kg/h
TTPA > 90 s o > 3 veces basal Suspender infusión por 1 hora y
reiniciar con 3 U/kg/h menos.

- Rivaroxaban: 15 mg VO cada 12 horas las primeras 3 semanas. Opción en pacientes

estables con trombocitopenia inducida por heparina.
Recordar que la anticoagulación oral (cumarínicos) se debe iniciar el mismo día y se deben
traslapar 5 días y se puede suspender la heparina con un INR ≥2 estable durante al menos 24

59
 horas. Hospitalizado o en forma ambulatoria con hospitalización domiciliaria. Más habitual es
acenocumarol (neosintrom) (4mg vo), 1 cpm el día inicial de tratamiento y 1 cpm el día
siguiente, para luego controlar INR el tercer día para saber cuánto requerirá al día.
Duración - ETE provocada (factor reversible): 3 meses
- ETE no provocada o 2do episodio: ≥ 3 meses/indefinido. Otra estrategia
es medir Dímero D al mes de suspender TACO. Si este está alto sugiere un
estado protrombótico por lo cual se recomienda mantener TACO.
-Trombosis venosa superficial: 1 mes

TROMBOLISIS
Alteplase o Activador Plasminógeno Tisular (APT): Dosis 100 mg en 2 horas.
Acompañado de anticoagulación con HNF
Mejores efectos se logran cuando se hace < 48 horas pero la ventana terapéutica es de hasta 7
días.
Indicaciones:
- TEP masivo: La anticoagulación en las primeras horas reduce mortalidad de 30 a 3-8%, pero
la trombolisis restaura la perfusión pulmonar más rápido y disminuye más la mortalidad y
el riesgo de recurrencia de TEP.
- TEP con disfunción de VD (“TEP de riesgo intermedio” o “TEP submasivo”) documentada
por ecocardiograma y/o biomarcadores. Es discutible. Resultados preliminares del estudio
PEITHO (Abril 2014) muestran que podría ser beneficiosa la trombolisis en TEP de riesgo
intermedio-alto en pacientes < 75 años sin grandes comorbilidades.

Embolectomía mecánica: En pacientes con TEP masivo pero que tienen contraindicada la
trombolisis o ésta fue insatisfactoria. Por angiografía o vía quirúrgica. Considerar que la
mayoría de las contraindicaciones a trombolisis pueden considerarse relativas en pacientes
con TEP masivo que amenaza la vida.

FILTRO DE VCI
Indicaciones:
- TVP proximal o TEP y contraindicación absoluta para anticoagulación (embarazo,
hemorragia o cirugía mayor < 1 mes, ulcera péptica, AVE hemorrágico) o cuando no se
logro alcanzar la adecuada anticoagulación. Disminuye el riesgo de TEP en los primeros
12 días y a largo plazo aumenta progresivamente el de TVP y disminuye levemente el
de TEP, sin demostrarse efecto en mortalidad o síndrome postflebítico. Por lo tanto, si
deja de tener contraindicada la anticoagulación, hay que retirar el filtro e iniciar TACO.

60
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)

DEFINICIÓN

- Arritmia cardiaca con

-Intervalos R – R absolutamente irregulares
-No hay ondas P definidas
-Típicamente existe una descarga de 350-600 lpm, con una respuesta ventricular
de 100-180 lpm.
-Pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa")

CLASIFICACIÓN DE LA FA

EPIDEMIOLOGÍA
- Es la arritmia más frecuente, su prevalencia aumenta con la edad, llegando a alcanzar
un 10% en > 70 años. Edad promedio 75 años.
- Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo largo de la vida
- La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad.
- Hombres > mujeres.

61
CAUSAS AGUDAS (hasta el 50% sin causa inidentificable)
- Cardiaca: IC, miocarditis/pericarditis, isquemia, crisis HTA, cirugía cardiaca.
- Pulmonar: enf. Pulmonar aguda o hipoxia (ej.: exacerbación EPOC, NAC), TEP.
- Metabólico: Hiperadrenergia (estrés, infección, tirotoxicosis).
- Drogas/fármacos: Alcohol, cocaína, cafeína, anfetaminas.
- Neurológica: AVE isquémico, HSA.

DIAGNÓSTICO
Historia y Examen Físico
- Síntomas asociados (palpitaciones, dolor torácico, disnea, síncope)
- Tipo de FA (primer episodio, paroxística, persistente, permanente)
- Frecuencia, duración, Precipitantes, Formas en que se controló, Respuesta previa a
fármacos
- Presencia de causa reversible
- Presencia (o ausencia) de enfermedad cardiaca.
- Signos vitales y eval. hemodinámica
- Examen cardio pulmonar
ECG para confirmar. Consideraciones:
- La frecuencia “regular” rápida es posible con la FA
- Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje
significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.
- Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV
asociado a la FA.
- En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no.
- No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.

MANEJO EN URGENCIA
- Los objetivos del manejo son aliviar los síntomas del paciente y prevenir complicaciones
graves (AVE y deterioro hemodinámico de FC elevadas con tratamiento anticoagulante
y fármacos para control FC respectivamente).

FA CON HEMODINAMIA INESTABLE

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FA CON HEMODINAMIA ESTABLE: CONTROL FRECUENCIA Y RITMO

63
ESTRATEGIA DE CONTROL DE FC
- Es la más usada ya que la mayoría tendrá alguna evidencia clínica de cardiopatía
estructural significativa.
- Objetivo < 110 lpm en reposo si FE >40% y asintomático.
- Existen 5 opciones farmacológicas
1) Betabloqueadores
- Propanolol: Bolos 0,15 mg/kg (10 mg ev) c/ 20-30 min 80-240 mg/día varias dosis
2) Calcioantagonistas
- Verapamilo: Bolos 0,15 mg/kg (10 mg ev) c/ 30 min 120 – 360 mg/día varias dosis
3) Cedilanid o Lanatosido C 0.4-0.8 mg IV (ampolla 0,4 mg/2ml)
- De elección si tiene insuficiencia cardiaca actual
4) Amiodarona bolo 150 mg en 10-30 min después 0,5-1 mg/min x 24 hrs.
5) Digoxina 0,25 mg – 1 mg
- FA recidivante: Ablación del nodo AV con radiofrecuencia + marcapaso permanente
(último recurso).

ESTRATEGIA DE CONTROL DE RITMO

- En pacientes con FA lone (sin cardiopatía estructural) HD estables y de inicio reciente
(<48 hrs) y con bajo riesgo de embolía se puede controlar ritmo con Propafenona 600
mg ev en 20 minutos o CV eléctrica. Recordar que si el tiempo es desconocido, FA > 48
hrs o alto riesgo embolico se podría hacer con ecotrans esofágico o TACO empírico por
3 semanas previamente.

PREVENCIÓN DE ETE (manejo crónico)

- Todos los casos en FA valvular por el riesgo elevado de AVE.
- En FA no valvular se debe indicar TACO según CHADS2, independiente de la elección
del tratamiento (control FC vs ritmo), ya que el riesgo embólico es equivalente.

64
CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICIONES Y GENERALIDADES
Emergencia hipertensiva
- PA > 180/110 mmHg con disfunción aguda y progresiva de órgano blanco.
- Lo más importante para el diagnóstico es la disfunción de órgano y no el valor de PA.
- Requiere hospitalización y manejo parenteral agudo y confiere riesgo vital.
- Existe una relación causa efecto directa entre la HTA y la disfunción órgano como en la
disección aortica, encefalopatía HTA y eclampsia.
Urgencia Hipertensiva
- PA > 180/110 mmHg sin evidencia de daño de órgano blanco (o mínimo).
- Puede ser asintomática (HTA asintomática) (más frecuente) generalmente por mala
adherencia a tratamiento crónico. No requiere manejo intensivo, pudiendo basarse en
terapia oral y observación en la sala de urgencias por 3-6 hrs. Un manejo intensivo/agresivo
puede precipitar un IAM o un AVE lacunar. Se puede ajustar terapia base y control precoz
en su consultorio.
- No existe una relación causa efecto directa entre la HTA y la disfunción órgano como la
hemorragia intracerebral (HIC), IRA, IAM y EPA.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de 1% en HTA.

ENFRENTAMIENTO
Historia clínica y examen físico y de laboratorio que nos permitan orientarnos hacia una
causa y de esta forma iniciar un tratamiento personalizado.
- ECG: Signos de isquemia, sobrecargas y arritmias.
- Orina completa: Proteinuria o hematuria
- Función renal y ELP.
- Rx tórax: EPA o disección aortica.
- Neuroimagen: AVE o encefalopatía HTA.
- AngioTAC Tórax: Disección aortica.

DISECCIÓN AORTICA AGUDA

- Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y dolor torácico.
- Si no se trata, el 75% de las tipo A fallecen en dos semanas pero con tratamiento adecuado
el 75% vive a 5 años.
- Objetivo inicial del tratamiento: PAS < 120 mmHg (PAM <80 mmHg o ↓≈25%) rápidamente
(en 5-10 minutos) y reducir la velocidad de eyección del VI. Esto se logra con un
betabloqueador y un vasodilatador.
o Labetalol 20-80 mg bolo EV cada 10 min o BIC 0,2-0,5 mg/min +
o Nitroprusiato BIC 0,25 – 10 ug/kg/min ( Intoxicación tiocianato si > 400 ug/min, IRA o
uso > 24 hrs). Opción: Nicardipino 5-15 mg/h EV.
- Requiere monitorización neurológica para poder detectar precozmente signos de
hipoperfusión cerebral como nauseas, cefalea, confusión o alteraciones psicomotoras.
- Todas requieren evaluación por cirugía. El tratamiento quirúrgico está indicado en todos
los pacientes con disección tipo A (Ao ascendente o proximal a la arteria subclavia
izquierda) sin comorbilidades que la contraindiquen. Las tipo B o distales son de manejo
medico (control intensivo PA), porque el pronóstico es similar con tratamiento quirúrgico a

65
 menos que aparezcan complicaciones como afectación de ramas con compromiso de
órganos vitales.

ENCEFALOPATÍA HTA
- Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y cefalea intensa y progresiva, nauseas,
vómitos y/o alteraciones visuales (retinopatía). Además puede presentar alteraciones de
conciencia y convulsiones. Cuadro que aparece progresivamente en las primeras 24-48 hrs,
lo que permite diferenciarla de la hemorragia intracerebral.
- Con un tratamiento rápido y efectivo los síntomas deberían desaparecer, incluso la
leucoencefalipatía posterior (> parietooccipital) de la RNM cerebral.
- Objetivo inicial del tratamiento: ↓PAD a 100 mg en las primeras 2-6 horas (máx ↓25%).
- Preferir NTG: BIC a 3-60 ml/hra.

ECLAMPSIA
- Sospechar en paciente con crisis hipertensiva y aparición de convulsiones o coma en
contexto de una preclampsia (embarazada > 20 semanas previamente normotensa con
HTA actual y proteinuria). También puede aparecer en el puerperio.
- Preferir Labetalol bolos 20 mg cada 20 min.
- El tratamiento de la crisis tónico clónica eclámptica se hace con sulfato de magnesio ( 5 g
carga en 20 min y luego BIC 1-2 g/hra monitoreo frecuente de ROT, diuresis (sonda Foley
y frecuencia respiratoria en caso de intoxicación gluconato de calcio 1 g ev. En caso de
no tener sulfato se podría usar lorazepam o diazepam (10 mg ev).

66
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

DEFINICIÓN
Evento neurológico agudo asociado a déficit debido a alteración en la perfusión, secundario a
isquemia (80%) (“regla 20%”: lacunar, trombótico, embólico y desconocido) o hemorragia
(20%) (15% HIC y 5% HSA).
TIA: Déficit neurológico agudo debido a isquemia cerebral, no visible en imágenes, que se
resuelve de manera espontanea en < 24 h (generalmente <1 h).

IMPORTANCIA
Es la 2da causa de mortalidad específica (10% a 7 días y 30% al año) y la causa más importante
de discapacidad (18% a los 6 meses).
ENS 2010 Prevalencia 2,2 % pob. General y 8% en > 65 años. Calcula ≈14.000 AVE por año.
El diagnóstico y tratamiento oportuno pueden llevar a cambios dramáticos en los resultados.

FISIOPATOLOGÍA
Isquémico: La oclusión de una arteria genera dos zonas (ambas aportan en la clínica):
- Central: irrigación < 10 ml/100g/min (normal 50) necrosis.
- Periférica o penumbra: irrigación intermedia susceptible a recuperarse parcial o
totalmente (neuronas vivas pero inactivas), si no necrosis.
Hemorrágico:
- HIC: Descontinuación del flujo, extravasación y efecto de masa.
- HSA: Efecto de masa, hidrocefalia y vasoespasmo.

FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada, HTA, DLP, TBQ, DM, Hipercoagulabilidad, arritmias (FA), trombos
intracavitarios, etc.

CLÍNICA (examen físico)

¿Cómo se sospecha un AVE? Campaña FAST. El VPP es 72% con 1 solo signo hasta 85% si
tengo los 3.
- (F) Face: asimetría facial
- (A) Arm: paresia (se le cae un brazo?)
- (S) Speech: Buscar disartria o afasia (está hablando raro?)
- (T): Time: No hay que perder tiempo!
No es precisa para diferenciar hemorrágico vs isquémico pero nos orienta:
Isquémico: déficit focales según el segmento comprometido.
- Carótida interna: amaurosis fugax.
- ACA: hemiplejia disarmónica (predominio crural), abulia.
- ACM: Hemiplejia disarmónica (predominio faciobraquial), hemianestesia, afasia si
hermisferio dominante, apraxia.
- ACP: Hemianopsia homónima.
- Vertebral: Diplopía, disartria.
- Basilar: Alteraciones de tronco, enclaustramiento.
- Cerebelo: Vértigo, disartria, diplopía, ataxia.
o Lacunares: Según donde se produzcan pueden dar hemiplejia pura, hemianestesia
pura, hemiparesia atáxica, disartria mano torpe o sensitivo motor mixto.

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 Hemorrágico: compromiso de conciencia, cefalea (ictal con rigidez de nuca en HSA), nauseas y
vómitos.
Realizar examen neurológico completo, escala NIHSS (NIH stroke scale).
No olvidar el examen cardiopulmonar: Soplos (cardiaco o carotideo), arritmias y signos de
embolia sistémica.

ENFRENTAMIENTO
Siempre debo partir por la evaluación primaria: ABCDE (recordar HGT y ECG)
- Un episodio de desaturación predice alta mortalidad, ya que se relaciona con la zona
de penumbra.
- ECG para descartar fuente embolica.
- HGT para descartar hipoglicemia (primera causa de pseudo AVE).
- Examen físico general y neurológico completo, buscando el déficit.
Una vez realizada la evaluación y acciones primarias, la prioridad es obtener una imagen para
descartar hemorragia. Mientras, puedo solicitar exámenes de laboratorio general (glicemia,
BUN, Crea, ELP, recuento hematológico, PCR, pruebas coagulación, troponinas) e interconsulta
al neurólogo de turno.
La primera imagen es el TAC sin contraste (disponible, barato y rápido). Me permite descartar
hemorragia (sensibilidad cercana al 100%) para recién evaluar si es candidato a trombolisis. En
isquémico >60% se ve normal y signos iniciales son hipodensidad vaga en área isquémica (<12
hrs es más evidente), signo de la cuerda insular, borramiento de los surcos por el edema y
perdida del interfaz S. blanca/S. gris.

MANEJO AVE ISQUÉMICO

Manejo agudo: objetivos
- Evitar aumentar el daño (neuroprotección)
- Rescatar zonas de penumbra (manejo PA y/o reperfusión)
- Evitar complicaciones medicas (aspiración)
Manejo crónico: objetivos:
- Rehabilitación
- Manejo de FR
- Evitar complicaciones medicas (espasticidad y secundarias a la postración).

MEDIDAS DEL MANEJO AGUDO (primeras 24 horas)

I) GENERAL (neuroprotección)
1. ABC: El soporte ventilatorio está indicado en todos los pacientes con stroke agudo que
tenga disminución del nivel de conciencia. Objetivo SpO2 > 92%
2. Hospitalización y monitorización. Idealmente en unidad de neurointensivo o stroke
(menor mortalidad y dependencia).
3. Posición: acostarlo a 0-15° (mejora en 30% la perfusión cerebral) o semisentado 30° en
HTIC o riesgo de esta, intolerancia al decúbito o riesgo de aspiración.
4. Régimen cero hasta evaluar deglución.
5. Volemización: la hipovolemia es frecuente y se asocia a peor outcome neurológico, por lo
que se debe favorecer la normovolemia con SF 1000-2000 cc en 24 horas (dependiendo de
la PAM).
6. Manejo PA: Depender si va a trombolisis o no.
- No trombolisis: como se pierde la autorregulación del flujo cerebral y la perfusión
cerebral depende de la PAM, permito presiones más altas (HTA permisiva) salvo que

68
 PA >220/120 mmHg o inicie un IAM, IC descompensada o una disección aortica. En
esos casos preferir labetlol o nicardipino con la finalidad de reducir PA 15% en las
primeras 24 horas.
- Trombolisis: Objetivo PA < 185/110 mmHg y posterior al procedimiento (siguientes
24 h) 180/105 mmHg.
- Hipotensión (PA <120/60 mmHg) considerar volemización o eventualmente DVA si
existe deterioro neurológico atribuible u otra patología que lo requiera.
7. Glicemia: Mantener control glicémico entre 140-180 mg/dl. El control más estricto no ha
desmotrado beneficios y por el contrario favorece las hipoglicemias.
8. Temperatura: La fiebre > 38°C en las primeras 24 h se asocia a peores outcomes
neurológicos (mortalidad, morbilidad, dependencia y discapacidad). Su manejo (físico o
farmacológico no da outcomes (+) pero es recomendación de expertos manejarla.
9. Estatinas: Iniciar en las primeras 72 h reduce el riesgo CV general del stroke. Atorvastatina
80 mg vo.
10. Aspirina: Iniciar de inmediato una vez descartado AVE hemorrágico y después 24 hrs post
trombolisis. Disminuye mortalidad asociada a recurrencia de eventos. Dosis inicial 250 mg,
luego 100mg/día vo. Plavix (clopidogrel) como alternativa, no doble antriagregación.

II. ESPECÍFICAS
Trombolisis (“tiempo es cerebro”)
- Considere si se inicia < 3 horas (estudio NINDS, beneficio 14% funcionalidad), con
beneficio más débil entre 3 – 4,5 horas (estudio ECASS II, beneficio 7 %
funcionalidad) y que cumpla criterios de inclusión y no los de exclusión (criterios
históricos, clínicos, hematológicos y por TAC).
- No hay beneficios en términos de mortalidad. Si en morbilidad (dependencia) con
evidencia que mejora outcomes neurológicos de moderada calidad pero se ha
convertido en el gold standard de tratamiento.
- Alteplasa (tPA, activador del plasminógeno tisular) dosis 0,9 mg/kg (máximo 90
mg) 10% en bolo durante 1 minuto, y el resto en 1 hora.
- Su administración es responsabilidad del neurólogo.
- Principal complicación: hemorragia intracerebral: 5-7 % (similar en ambos
tiempos).

MANEJO DEL AVE HEMORRÁGICO

El manejo general es similar al descrito para el AVE isquémico. Destacaré lo distinto.

MANEJO HIC
Manejo de la hemostasia: alteraciones de la hemostasia como uso de TACO, anormalidades
plaquetarias o déficit factores coagulación, pueden contribuir al crecimiento de la hemorragia
y condicionar un deterioro neurológico, por lo que es importante corregir esos factores lo más
rápido posible. Recomendación de experto. Conducta: Suspender TACO + vitamina K 10 mg ev
(efecto en 24 h) + PFC (idealmente usar complejo de protrombina)
Manejo de PA: En las hemorragias no existe zona de penumbra, por lo cual el control de la PA
no va destinado a proteger la zona de penumbra, y dado que la PA excesivamente elevada
puede favorecer el crecimiento del hematoma, se recomienda mantener PA < 180/110 mmHg.
Preferir labetalol bolos 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose c/10 -20 min (↓máx 25% en 24 h).
Llamar a neurocirugía.
Prevención de complicaciones

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 - Convulsiones: Empeoran la lesión neurológica. En caso de aparición, deben ser tratadas
inicialmente con BZD y posteriormente con fármacos antiepilépticos (fenitoina). Sólo
profilaxis secundaria.
- Control de la presión intracraneana (PIC): Es un objetivo especifico de la HIC y debe ser
dirigido a la causa subyacente (hidrocefalia debido a la hemorragia intraventricular o al
efecto de masa de la hemorragia). Indicado en aquellos con una puntuación Glasgow ≤8,
evidencia clínica de herniación, hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia.
Medidas para ↓PIC:
o Posición semisentada 30° (mejorar el retorno venoso).
o Evitar situaciones que aumentan PIC (fiebre, valsalva por tos o vómitos, convulsiones,
estrés , dolor, HTA e hipoNa)
o Hiperventilación hasta PCO2 25-30 mmHg (↓PaO2, originando vasocontricción
cerebral).
o Osmoterapia (desplaza el agua del tejido cerebral sano al compartimiento vascular). La
dosis recomendada: Manitol 20% 1g/kg (250 ml), seguido de 0,5 g/kg (125 ml) por
menos de 5 días (evitar efecto rebote) + furosemida 10mg cada 2-8 horas para
mantener el gradiente osmótico.

MANEJO HSA
Son las mismas medidas de neuroprotección que isquémico y manejo PA y hemostasia que
HIC.
AngioTAC: Los HSA traumáticos son los más frecuentes. Sin embargo, de los espontaneos
son la rotura aneurismática. Por lo tanto la exclusión de aneurismas es una meta del
manejo. Si tiene aneurismas se evalua con neurocirujano la operación (coil/clip) para
prevenir el resangrado.
Prevención del vasoespasmo: Nimodipino 60 mg cada 4 horas.

70
COMPROMISO DE CONCIENCIA

DEFINICIÓN
Disminución de la capacidad mental para responder adecuadamente a estímulos ambientales.

FISIOPATOLOGÍA
El compromiso de conciencia se desencadena por una alteración del sustrato anatómico
(lesiones focales a nivel de la sustancia reticular o difusas a nivel de corteza) y/o metabólico
(glucosa, oxigeno y flujo sanguíneo cerebral).

CLASIFICACIÓN
Cuantitativo: Grado de alerta
- Vigil: despierta y se mantiene en ese estado espontáneamente.
- Obnubilado: Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso.
- Sopor: Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad
(verbal=superficial o dolor=profundo).
- Coma: Incapacidad absoluta para despertar.
Cualitativo: Contenido del pensamiento
- Paciente desatento y desorientado, puede o no estar agitado y tener alteración del grado
de alerta.
- Incluye: confusión (delirium), delirio y agitación.

ETIOLOGÍA

Neurológica primaria Sistémica

(en general con focalización)
Vascular: AVE, trombosis seno venoso.
Crisis comiciales: postictales, status convulsivo
o no convulsivo.
Traumática: ↑PIC por masa, hidrocefalia o
herniación. Ej.: Hematoma subdural o HSA.
Infeccioso: Meningoencefalitis, absceso.
Amnesia generalizada transitoria
Encefalitis autoinmune/paraneoplásica
Neurodegenerativa: Demencias
Tóxico: Drogas (intoxicación o abstinencia) Ej.
Alcohol, benzodiacepinas.
Metabólicas/endocrinas: Hipoglicemia o
hiperglicemia (CAD o SHO), Hipo/hipernatremia,
uremia (ERC terminal), encefalopatía hepática,
Hipercalcemia, Hipo/hipertiroidismo.
Enfermedades infecciosas: Sepsis, neumonía, ITU
Cardiacas: ICC, encefalopatía hipertensiva,
arritmias, hipoxia/isquemia generalizada.
Pulmonares: ↓PaO2 (hipoxia), ↑PaCO2
Psiquiátricas: psicosis, manía.

ENFRENTAMIENTO
Evaluación y acciones primarias: ABCDE
- A Intubar si Glasgow < 8 puntos y proteger la columna cervical.
- B Aportar O2 (mantener SpO2 > 90%). La hipoxia es causa reversible en urgencia.
- C Aportar volumen (mantener PAM 70 mmHg)
- D Glasgow y examen neurológico inicial (buscar focalidad y signos de ↑PIC). Énfasis en
el estado de conciencia (cuanti y cualitativo), pupilas (tamaño, simetría y RFM), motor

71
 grueso, reflejos plantares y signos meníngeos. Recordar que pueden focalizar:
Alteraciones glucosa y sodio. Frente a sospecha de HIC y/o herniación: Hiperventilación y
manitol 0,5 -1 g/kg EV.
- E Buscar signos de trauma. Además pedir ECG y HGT. La hipoglicemia es causa
reversible en urgencia (tiamina 100 mg EV + glucosa 3 amp SG 30%).
En forma simultánea se debe sacar historia inicial al paciente o familia para orientar la causa y
considerar uso de tratamiento empíricos en la evaluación primaria como antídotos en caso de
intoxicación (Ej.: Naloxona 0,01 mg/kg si se sospecha consumo de opiáceos), tiamina 500 mg
en desnutrición y OH para prevenir encefalopatía OH, antibióticos en caso de infección u O2
100% en incendios (intoxicación CO).
Siempre solicitar exámenes de laboratorio (a menos que revierta con el manejo inicial) para
buscar causa sistémica: Hemograma, PCR, glucosa, BUN, Crea, ELP, pruebas coagulación, GSA,
pruebas hepáticas). Es prioridad en CC no traumático y sin focalización.
TAC cerebral sin contraste: Dependiendo de la sospecha (prioridad en causa traumática o
focalizacion neurológica). Se pueden evidenciar lesiones focales o desviación línea media >
8mm.
Interconsulta a neurocirujano (traumático) o neurólogo (no traumático y focalización).
Por lo tanto es importante saber si es traumático o no para orientar los exámenes imágenes o
laboratorio más prioritarios para el estudio y manejo del paciente.
Evaluación secundaria: Anamnesis completa (comorbilidades, trauma, fármacos, consumo
OH/drogas, infección, estado inmune, intento suicida), examen físico y neurológico completo.
Punción Lumbar (PL): Priorizar después del TAC cerebro en sospecha de infección SNC o en
forma secundaria cuando la causa permanece desconocida.
EEG: Cuando posible estatus no convulsivo o en forma secundaria cuando el diagnóstico
permanece desconocido. Es indicado por neurólogo.
Recordar poblaciones de riesgo:
- Adulto mayor: Son oligosintomáticos, debo buscar causas de delirium. Tienen clínica poco
específica así que se hace un rango más amplio de exámenes.
- Usuarios TACO: más sangrados (ej.: hematoma subdural).
- Paciente OH: Toman conductas riesgosas y pueden tener más de una causas de
compromiso de conciencia. Siempre sospechar mal.
- Inmunosuprimido: Bajar el umbral de sospecha de patologías graves

ANEXO
DELIRIUM
DIAGNÓSTICO (CAM S 94-100% Y E 90-95%): A + B + C/D
(A) Súbito y fluctuante durante el día.
(B) Inatención (no invierte series).
(C) Alteración de la conciencia (desde hiperalerta a sopor profundo).
(D) Alteración del pensamiento (desorganizado Ej.: Una roca puede flotar en el agua).
MANEJO Buscar y tratar gatillantes con laboratorio general (hemograma,PCR, BUN,
crea, ELP, Calcio, Glicemia, GSV, orina y ECG) y otros según sospecha especifica (Rx Tx,
toxilab, TAC cerebro, Pruebas hepáticas +INR + Albumina, PL, etc.).
Además, tratar la agitación Haloperidol (1 ampolla 5mg/ml en 10ml SF) - Dosis 0,5 mg
EV o IM c/20-30 min hasta 5 mg/día. Luego horario con atípicos (quetiapina 25 -50 mg /día
VO) o BDZ (clonazepam 0,5 mg VO o lorazepam 1 mg EV cada 8 horas).

72
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC)

IMPORTANCIA
El TEC es la causa más frecuente de muerte < 40 años.
USA: 80 mil personas/año quedan con daño neurológico irreversible debido al TEC.
Involucra mucho gasto económico.
Más frecuente en hombres, lactantes, 15-25 años y > 75 años.
El 30% de los TEC graves tendrá una lesión severa de columna como tetraplejia.
Lo más importante es la prevención.

DEFINICIÓN
Trauma en la cabeza con disfunción neurológica permanente o transitoria que genera un
deterioro físico y/o funcional del contenido craneano: Evidencia imagenológica de lesión,
alteración del examen neurológico, compromiso de conciencia o amnesia postraumática.
Otras definiciones:
- TEC abierto: Rotura de duramadre: Fractura de base de cráneo (rinorrea de LCR, ojos de
mapache o signo de battle retroauricular unilateral).
- TEC cerrado es sin rotura de duramadre.
- TEC complicado y en evolución: Sin definición.
No confundir con trauma/contusión craneana: lo mismo que TEC pero sin disfunción
neurológica.

FISIOPATOLOGÍA
Lesión primaria: Son aquellas que se producen al momento mismo del impacto. Pueden ser
focales (Contusiones o laceraciones cerebrales) o difusas (Daño Axonal Difuso). No se puede
evitar. Focales: Ocupan volumen definido a diferencia de las difusas.
Lesión secundaria: Se desarrollan a consecuencia del impacto como contragolpe en un cerebro
que flota. Se desarrollan después de un intervalo de tiempo variable. Son evitables con acción
médica. Ej. : Hematoma, Edema cerebral o isquemia cerebral. Al ser el cráneo una cavidad no
distensible, al aumentar de volumen su contenido (encéfalo, sangre, LCR) aumenta la PIC, lo
que compromete la perfusión cerebral → PPC= PAM-PIC. Además, en golpes fuertes se pierde
el mecanismo de autorregulación de la perfusión cerebral, por lo que la PPC depende
exclusivamente de la PAM. Al aumentar la PIC el cerebro busca escapar. Si protruye por el
foramen magno hacia el tronco encefálico, comprime los sitios de control de respiración
(enclavamiento) → Paro cardiorrespiratorio.
La acción medica baja la mortalidad 20% sólo evitando la hipotensión y la hipoxia. Ninguna
otra medida ha tenido tanto impacto.

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD SEGÚN GLASGOW

TEC leve: 13-15 puntos
TEC moderado: 9-12 puntos
TEC severo: 3-8 puntos
- La escala de Glasgow esta validada para esta patología, determina pronóstico.
ENFRENTAMIENTO

73
 Evaluación Primaria
- A Es igual a todas las patologías, salvo que en este caso considero trauma cervical hasta
demostrar lo contrario.
- B Evitar SpO2 < 90%, un paciente hipóxico con TEC no anda bien.
- C Mantener PAM aceptable.
- U Ultrasonido: Buscar signos de hipertensión intracraneana (HTIC) → El US de ojo me
permite observar el nervio óptico y la papila. Se debe medir el diámetro del nervio a 3 mm
de la papila. SI mide > 5mm tiene una S 90% y alta E para HTIC.

- D - Evaluar conciencia subjetivamente y con Glasgow (4 ocular, 5 verbal y 6 motor)

para categorizar TEC y focalidad neurológica (determina gravedad y acción rápida).
-Buscar signos de HTIC: Pupilas asimétricas, pupila dilatada no reactiva y sin reflejo
corneal, postura extensora, sin respuesta motora, Glasgow que se deteriora
rápidamente (disminución > 2 puntos con el mejor score <9).
- E - Buscar signos de fractura de base de cráneo: otorraquia, rinorraquia, signo del
mapache (equimosis periorbitaria, no palpebral) y signo Battle (hematoma
retroauricular).
- Ver columna cervical y espalda
- En incontinencia: Evaluar integridad del esfínter al tacto rectal.

MANEJO SEGÚN GRAVEDAD

TEC LEVE
Entra la duda si tuvo TEC leve vs trauma craneano. El problema a veces es convencer al
paciente que no requiere un examen de imagen.
- Trauma craneano el paciente puede tener dolor. Se deben observar por 2-3 horas
mientras se maneja el dolor y luego dar de alta sin mayor estudio. No es necesario un TAC
a menos que quede la duda del diagnóstico.
Puedo utilizar reglas predictivas para pensar a quien le pido el TAC. Rx cráneo es inútil.

74
TEC MODERDO
Son la mayoría de los pacientes que llegan al SU Al menos TAC cerebro y columna cervical.
Considerar FR de TEC grave (tabla 1) e HTIC (tabla 2) (Guía Minsal TEC 2013).

TEC GRAVE
En general se ve en contexto de accidentes de alta energía: pacientes politraumatizados, con
signos de fractura de base de cráneo, de mal aspecto, Glasgow < 9.
Hacen HTIC por la injuria secundaria
TAC anormal
- Desviación de la línea media
- Neumoencéfalo
- Fracturas
- Signos de edema cerebral → Borramiento de los surcos

75
 - Signos de hemorragia. Si la sangre es fresca se ve blanca, si no, se ve negra. Los sangrados
agudos se ven más heterogéneos.
o HSA: Se ve hiperdensa y suele ubicarse en la base del cráneo o dibujar los surcos.
o Hematoma epidural: Lentiforme o boconvexo. Es de origen arterial, se encuentra
contenido y produce compresión extrínseca. Si se drena <1% de mortalidad (mas grave
si es agudo). Tiene indicación quirúrgica (craneotomía) si el volumen es > 30 ml o es
sintomático, independiente del GCS.
o Hematoma subdural: Cuadro de alta gravedad. Produce toxicidad por radicales libres,
inflamación y componentes sanguíneos. Tiene 12-29% de mortalidad. Quedan con
secuelas neurológicas. Puede verse pequeño (laminar) o grande (borrar surcos,
ventrículos y desplazamiento de línea media). No cruza hacia el otro hemisferio. Tiene
indicación quirúrgica si espesor > 10 mm, desviación línea media > 5 mm TAC o
deterioro clínico (aumento de PIC o progresión lesión en las imagene).

TAC normal con Glasgow alterado Daño axonal difuso. Mal pronóstico.
Manejo medico TEC grave (Guía Minsal TEC 2013):
- Posición de la cabeza: 30° en paciente HD estable, en línea media, evitando la rotación
y la flexo extensión del cuello (mejoran el retorno venoso).
- Garantizar euvolemia y evitar hipotensión: SF y/o componentes hemáticos según
necesidad. En caso de hipotensión considerar DVA (NA). Garantizar PAM ≥ 80 mmHg.
- Optimizar el aporte de O2 cerebral: Hg > 10 g/dl, SaO2 ≥ 95% y normocapnia (evitar
valores PaCO2 < 35 mmHg). No hiperventilar.
- Analgesia/sedación: Tanto dolor como agitación aumentan la PIC por lo que son de
manejo inicial. Preferir opiáceos.
- Control de glicemia 140-180 mg/dl.
- Control de temperatura: Evitar fiebre en forma estricta (empeora el pronóstico y
prolonga la estadía hospitalaria)
- Anticonvulsivantes: Se recomienda su uso profiláctico durante 7 días. Opciones:
Fenitoina, ácido valproico, levetiracetam. Sin evidencia.
- Nutrición: Recomienda iniciar nutrición enteral precoz y evaluación para gastrostomía
según condición clínica.
- Kinesioterapia: Se recomienda iniciar precozmente kine motora y respiratoria.

PACIENTES ESPECIALES
Adulto mayor: Son menos sintomáticos o con síntomas más tardíos ya que el cerebro tiene
más espacio (mayor compliance para sangrado). Además tienen más comorbilidades y
anamnesis más difícil. En todos se hace TAC.
Pediátrico

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CONVULSIONES

DEFINICION Y CONCEPTOS
La convulsión es el resultado de la actividad desorganizada, focal o generalizada, en el cerebro.
Pudiendo estar en contexto de una enfermedad epiléptica, o en crisis aisladas con algún
gatillante conocido. Habitualmente duran < 5 min (4 minutos en promedio). Se caracterizan
por tener un estado post ictal → tiempo que el paciente se demora en volver a su basal
después de convulsionar. Debe recuperarse ad integrum, sino retorna a su situación previa de
conciencia podrían terminar en status (asocian a mortalidad). Si la crisis es focal y después se
generaliza, tiene más riesgo de recurrencia → Seguimiento.

EPIDEMIOLOGÍA
Las convulsiones son el 1-2% de las consultas en el Servicio de Urgencia
10% de la población convulsiona alguna vez en la vida. La frecuencia es mayor en edades
extremas. En niños lo más frecuente es la convulsión febril. En adultos, lo más frecuente es por
trauma o compromiso de conciencia tóxico-metabólico. En adulto mayor lo más frecuente es
por el AVE y tumores cerebrales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síncope (más importante). Incluye arritmias.
Crisis psicógena: Síntomas emocionales post ictales. Crisis con clínica bizarra.
TIA: Se confunde con la convulsión focal
Sd. Extrapiramidal: Distonías agudas por fármacos o disquinesias paroxísticas.
Intoxicaciones
Migraña complicada

ENFRENTAMIENTO
Lo primero es distinguir si es una primoconvulsión (primer y único episodio) o no, luego si esta
es simple o no. Veremos al paciente con primoconvulsión y al epiléptico conocido.

PRIMOCONVULSIÓN SIMPLE → Sólo requiere un estudio básico.

Ocurre en pacientes jóvenes (<40 años) (menos riesgo de lesiones en SNC), sin comorbilidades,
neoplasias, trauma, AVE, inmunosupresión, uso de TACO ni fiebre actual.
Además es autolimitado → Sin déficit neurológico al despertar y con recuperación ad integrum
(post ictal < 1 hora).
Estudio básico inicial:
1. HGT: Tomar siempre. La hipoglicemia es la primera causa metabólica de convulsiones →
gran imitador, puede dar cualquier focalidad.
2. Electrolitos: La hiponatremia es la primera causa hidroelectrolítica de convulsiones. Mayor
en pediatría.
3. Test de embarazo → Riesgo de preclampsia.
4. TAC de cerebro simple (sin contraste): No es una emergencia en primoconvulsión simple.
Todos los pacientes lo necesitan pero se puede esperar al otro día. Pedir de inmediato en
convulsiones complejas. En convulsiones simples 10-40% resultan alterados → 2/3 tienen
lesión estructural y el 1/3 restante tienen atrofia cerebral.

77
 Casos especiales: Paciente OH → Hipoglicemia post consumo. Paciente con deprivación
OH, Adulto mayor, VIH y el usuario de TACO (el TAC es sin contraste para buscar
hemorragias).
5. EEG: Recomendación tipo B. No todos los pacientes lo necesitan. Permite determinar el
riesgo de recurrencia, por ejemplo ver el foco epileptogénico, en ese caso hay que dejarlo
cargado con anticonvulsivante. Tiene baja sensibilidad (20%) pero aumenta si se hace lo
antes posible.
6. Punción Lumbar: Cuando sospecho infección del SNC o HSA. Se realiza en pacientes
febriles, con cefalea, con alteración del estado mental que no recuperan su basal,
inmunosuprimidos o en caso de primoconvulsiones complejas. Realizar TAC previo en caso
de focalidad neurológica, inmunosupresión, uso de TACO, paciente mayor de 50 años o
edema de papila para evitar enclavamiento.
Con estudio inicial normal: Alta sin anticonvulsivantes con control neurológico ambulatorio
por el riesgo de recurrencia.
Con estudio inicial alterado: Hospitaliza, IC neurología.

PRIMOCONVULSIÓN COMPLEJA
No cumple los criterios para ser simple Edad > 40 años, comorbilidades,
inmunosupresión, neoplasia, trauma, fiebre, déficit neurológico o no retorno basal.
Realizar TAC cerebro urgente, estudio básico inicial y laboratorio buscando causas
secundarias, PL si fiebre.
Todos se hospitalizan, IC neurología y anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes: Entregar dosis de carga en status convulsivo, primoconvulsión
compleja o cuando no es el primer episodio. La mayoría de las veces no se necesita → no
usar en pacientes sanos, sin evidencia de daño estructural y con examen neurológico
normal.

EPILÉPTICO CONOCIDO
La epilepsia (prevalencia 2% población general) se define como una disfunción neurológica
que debe cumplir con 3 criterios:
- (1) Carácter episódico y estereotipado.
- (2) Espontanea y recurrente.
- (3) Producto de una descarga neuronal hipersincrónica patológica (EEG).
Luego de la evaluación primaria, se deben evaluar las siguientes cosas:
- Patrón de las convulsiones (periodicidad, crisis focales o generalizadas) respecto a
las de siempre. Si algo ha cambiado se necesita estudio adicional.
- Que fármacos usa y cuál es su adherencia: La mala adherencia a tratamiento es la
primera causa de convulsiones en paciente epiléptico → Tomar niveles de
Fenitoína (corregido por albumina) y cargar con lo que falta.
- Sus otras comorbilidades. Si hubo trauma o fiebre. Las pseudocrisis son más
frecuentes en los epilépticos y se dan en esos contextos.

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TRATAMIENTO AGUDO CONVULSIÓN

1. Benzodiacepinas (primera línea)

- Lorazepam (ampolla 4 mg/2ml). La mejor opción.
o VVP 0,02-0,03 mg/kg (2-4 mg), se puede repetir a los 4-5 min.
o Intramuscular 0,5-4 mg, se puede repetir a los 30 min (máx 8 mg).
- Diazepam (ampolla 5mg/ml). Más en niños.
o VVP 0,1 mg/kg (generalmente 7 mg) (máx 30 mg).
o Intramuscular 5-10 mg (máx 20 mg). Absorción errática.
- Midazolam: 10 mg IM

Tanto el lorazepam como el diazepam tienen efecto anticonvulsivante equivalente en 2-3 min,
no así la duración del efecto, siendo mayor en lorazepam (12-24 horas vs 15-30 min).

2. Fenitoína (ampolla 250 mg). Cuando no cede con 2 dosis de BZD.

- Primera dosis carga: 20 mg/kg EV a 50 mg/min (> velocidad > efectos adversos desde
flebitis hasta ser proarritmico por bloquear canales de Na)
- Segunda dosis de rescate: 5-10mg/kg EV.

3. Acido valproico: 20 mg/kg EV en 20 min. Menos EA que fenitoína pero menos disponible.

4. Fenobarbital

5. Anestesiar
- Indicado inmediatamente en convulsiones > 1 hora o con complicaciones sistémicas del
status (HD inestable o hipertermia)
- intubación, monitorización (CV y EEG) y manejo en UCI
- Propofol 1-2 mg/kg/hora EV y titular según respuesta.

STATUS CONVULSIVO
Convulsión que se prolonga en el tiempo.
Es importante porque traduce injuria cerebral por lo que mientras más tiempo dura la
convulsión, mayor es la mortalidad → Si convulsionan > 1 hora la mortalidad aumenta
hasta un 40%.
Se define como una convulsión que dura ≥ 5 min (ya que el 70% dura < 4 min) o 2
convulsiones seguidas sin recuperación ad integrum entre medio.
El diagnóstico es con EEG
Buscar persistencia de gatillantes más frecuentes: metabólicos, infecciones SNC, AVE, TEC
o toxicidad por drogas.
Manejo agudo
- Proteger vía aérea → El paciente puede estar en hipoxia.
- Volumen → Puede estar en shock hipovolémico.
- HGT seriado
- Antibióticos → Puede estar séptico o tener una infección del SNC
- Anticonvulsivantes Benzodiacepinas de primera línea.
El status no convulsivo: Convulsión sin retornar al basal pero sin cambios EEG. Representa el
20-30 % de los status epilépticos. Se estudia como compromiso de conciencia.

79
CEFALEA

IMPORTANCIA
Corresponden al 2,2% de las consultas en el servicio de urgencia.
El 1% tiene una de las causas posiblemente letales de cefalea.
El 14% de los pacientes se les toma imágenes, pero sólo en un 5,5% de ellos tiene hallazgos.

CAUSAS LETALES DE CEFALEA

1. Hemorragias → Hemorragia Sub-aracnoídea (HSA).
2. Infecciones SNC→ Meningitis, encefalitis
3. Hipertensión Intracraneana (HTIC) → Edema de papila.
4. Arteritis de la temporal
5. Intoxicación con CO
6. Trombosis de seno venoso: Pensar en mujer obesa en edad fértil. Suelen consultar con
cefaleas centinelas que es más leve que la final. Suelen ser diagnosticados en la 3ra o 4ta
consulta. Por lo tanto en este grupo es importante el control ambulatorio.
7. Disección carotidea o vertebral.
8. Tumores SNC (1rios o 2rios).
9. Glaucoma agudo
10. Eclampsia: Mujer > 20 semanas gestación hasta 6 semanas post parto.

ENFRENTAMIENTO

Estratificación de riesgo: Identificar banderas rojas y pacientes de riego: adultos mayores,

inmunosuprimidos, OH (coagulopatías, trauma) y embarazadas. Recordar que la intensidad y
la localización del dolor no aportan datos sobre el riesgo, así como que las presentaciones
típicas de las cefaleas son muy poco frecuentes.
Definir si es recurrente o no:

Cefalea Recurrente
Deben ser de características similares → Hemicráneo/holocráneo, duración, atenuantes,
desencadenantes. El aumento en la intensidad de la cefalea no se considera cambio de
carácter.
Si hay cambio de carácter o algún signo de alarma debe estudiarse.

Signos de alarma
1. Cefalea Ictal
→ Inicio súbito con intensidad máxima en 2-5 min (“piedrazo en la cabeza”). La causa más
frecuente es la migraña (patología vascular). Sin embargo, un 12-15% de las cefaleas ictales
son HSA del tipo aneurismático (85% de las HSA) → 50% de las HSA se presentan como
cefalea ictal. Siempre el dolor de origen vascular es ictal (disección arterial, trombosis de
seno venoso 10%). No confundir inicio ictal con dolor que los despierta, probablemente el
dolor ya lo tenía pero al aumentar lo despierta y piensa que fue súbito.
2. Focalización o alteración del examen neurológico
Hasta un 40% de los pacientes con focalización en el examen neurológico tiene
alteraciones en el TAC (HSA). No asumir que toda focalización es aura, sobre todo si es la

80
 primera vez. Incluye FO (buscar signos HTIC).
3. Compromiso de conciencia, síncope, convulsiones
4. Antecedente de neoplasia
Buscar activamente neoplasia o metástasis (pulmón, próstata, mama, óseo),
especialmente en adultos mayores. Si el paciente tiene metástasis no se deja profilaxis
anti-convulsivante a menos que ya haya tenido episodios previos o que la lesión esté en
un lugar de alto riesgo de convulsión. Los corticoides ayudan a disminuir el edema,
sobre todo en caso de desviación de la línea media.
5. TACO → Especialmente en pacientes con antecedente de trauma últimos 2 mes.
6. Edad > 50 años
Tienen más riesgo de neoplasias/metástasis, arteritis de la temporal, hematoma
subdural crónico, sobre todo si está en TACO → Preguntar por caídas en los últimos dos
meses y buscar signos de trauma; habitualmente la cefalea no es ictal, sino más bien
progresiva o intermitente.
7. Antecedente de trauma craneano en los últimos 2 meses (especialmente AM).
8. Inmunosupresión (especialmente si tiene cambio de carácter)
Pacientes con VIH, trasplantados, uso corticoides crónico o cáncer tienen mayor riesgo
de sufrir infecciones del SNC.
9. Mujer en edad fértil → Embarazo, puérpera, HTA
El riesgo de AVE aumenta 3-13 veces en este período. Además, las mujeres en esta
etapa tienen más riesgo de disección carotidea, trombosis de seno venoso y
malformaciones AV. Sospechar en caso de HTA/SHE, alteraciones visuales y embarazo >
20 semanas.
10. Antecedente de stent cerebro-peritoneal

Cefalea No Recurrente
Estudiar a todos los pacientes de riesgo. Especialmente si es primera vez que consulta por eso.

ESTUDIO
TAC Cerebro sin contraste: Tiene mejor sensibilidad para hemorragia < 24 horas (mejor < 6
horas) porque la sangre después se organiza. Muestra el 90% de las HSA, aunque un TAC
normal no la descarta, ya que gran parte de la población tiene aneurismas que no
necesariamente se rompen. Respecto a las trombosis de seno venoso, en el 20% de los casos
se puede observar el trombo en sus fases iniciales a nivel de los senos venosos durales a través
de los signos del seno hiperdenso y de la cuerda. Para su diagnostico requiere un angio TAC o
RNM cerebro.
Punción Lumbar: Se utiliza para descartar HSA (se ve xantocromía), siendo el gold estándar en
el diagnóstico, aunque nunca se realiza de primera línea. La xantocromía aparece a las 6-12
horas, y a medida que avanza el tiempo aumenta su sensibilidad. Se ve hasta 10 días.
Se recomienda realizar punción lumbar en pacientes con cefalea febril aunque no hayan signos
meníngeos (poco sensibles 13%).

TRATAMIENTO
AINEs: Manejo del dolor. Ninguno es más eficaz que los demás.
Ej. Ketoprofeno 100 mg EV luego al alta Naproxeno 550 mg cada 12 horas VO.
• Metoclopramida: Anti dopaminérgico que disminuye la cefalea y trata náuseas asociadas en el
contexto de pacientes migrañosos. Dosis: 10 mg EV (1 ampolla).

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• Betametasona: Evita la recurrencia de las migrañas y disminuye la re-consulta. La
dexametasona EV no se usa porque produce prurito anal. Dosis: 4 mg EV.

Recomendaciones
• No bajar la PA en pacientes HTA crónicos, porque puede causar infartos lacunares por
disminución brusca de la PIC → Demencia vascular.
• Analgesia en cefalea ictal: El dolor ictal puede reflejar la ruptura de un vaso sanguíneo, y el
que responda a analgesia no quita la gravedad al cuadro.

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SINDROME VERTIGINOSO AGUDO

DEFINICION Y GENERALIDADES
Cuadro agudo de Ilusión de movimiento donde no existe. Lo más frecuente es que sea
rotacional, pero no es necesario para la definición.
Es el síntoma anamnéstico que corresponde al nistagmo como signo al examen físico.
Muchas veces se presenta aislado, pero también puede asociarse a hipoacusia, tinnitus,
desequilibrio u otros signos de déficit neurológico.
No confundirse con mareo: Síntoma muy inespecífico que puede incluir al vértigo pero
también, la lipotimia, debilidad (falta de fuerza) y sensación de cabeza liviana.

FISIOPATOLOGÍA
En la mantención del equilibrio intervienen 3 sistemas: Vestibular, visual y propioceptivo, que
informan al SNC de los diferentes cambios de posición del cuerpo en el espacio. Modulada por
el cerebelo.
El vértigo es una manifestación cortical que sólo puede ser producida por una lesión periférica
(oído interno) o una lesión central. Mientras que las alteraciones visuales y de la sensibilidad
propioceptiva producen trastornos objetivos del equilibrio, pero no sensaciones vertiginosas
propiamente dichas.

CAUSAS
Periférico (85%) (otológica): Patologías benignas que no mataran al paciente.
- Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB) (más frecuente, especialmente AM)
- Síndrome de Meniere
- Neuronitis vestibular
- Paresia/Parálisis vestibular
Centrales (15%): Patologías de emergencia.
- Tumores (o metástasis) de fosa posterior
- Insuficiencia vertebrobasilar
- AVE cerebeloso (0,7-3%)
- Migraña basilar
Por lo tanto el enfrentamiento de urgencia se enfoca en diferenciar vértigo periférico vs
central, para definir si continúo un manejo ambulatorio con IC a ORL y examen VIII PC o lo
debo hospitalizar para estudio con IC neurología y RNM cerebral.

CLÍNICA

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 - Todo vértigo empeora con el movimiento pero el VPPB siempre se desencadena con el
cambio brusco de posición y es asintomático entre crisis.
- Síntomas auditivos: En general orientan a periférico (tinitus, hipoacusia). La única
excepción es la sordera completa.

ENFRENTAMIENTO

Evaluación de riesgo: Historia y examen físico como claves principales.

Son pacientes de riesgo: Aquellos con cefalea, focalización, cervicalgia súbita (disección),
fiebre, síntomas progresivos, post TEC, cáncer y/o TACO. La edad también es importante ya
que < 50 años las causas centrales son < 1 %. En el AM, población que más hace vértigo, las
causas centrales son más frecuentes (10-15%) (igual lo más probable siempre es benigno).
Historia
- Banderas rojas: Las “5 D”: Nos orientan compromiso central (circulación vertebro basilar o
cerebral posterior) o cerebelar.
o Dizzines (Vértigo): Nistagmo multidireccional o vertical y pacientes de riesgo.
o Dismetría (prueba índice nariz alterada) y Disdadococinesia (prueba movimientos
alternados rápidos como pronación y supinación de la mano alterado). Síndrome
del hemisferio cerebeloso (AVE o tumores).
o Disfagia
o Disartria
o Diplopía: Altamente específico para fosa posterior.

Examen físico
- Es muy útil, siendo más sensible que la RNM temprana. Por lo tanto, tiene que ser muy
acucioso.
- Protocolo HINTS (Head Impulse, Nystagmus and Test of Skew): Son 3 signos que buscan
discriminar entre un vértigo central vs periférico con una S 98% y E 99% y así poder
detectar quienes requerirán IC a neurología e imagen (RNM cerebral).
1. Head impulse (Impulso oculocefálico): Se basa en el funcionamiento del reflejo
vestibulooculomotor, que estabiliza la mirada en el espacio al realizar un
movimiento cefálico. Con el paciente sentado, se le pide que mantenga la mirada
fija en un punto (generalmente, la nariz del explorador) y el cuello relajado. Se le
realizan movimientos de giro rápido y cortos de unos 10-15 ° con un ritmo
alternante e irregular. Los pacientes sin alteraciones vestibulares agudas son
capaces de mantener la mirada fija (maniobra negativa), sin embargo los
pacientes con un déficit vestibular grave (periférico) realizan una sacada de
corrección al estimular el lado hipofuncionante que devuelve la mirada al punto
de fijación (maniobra positiva).
2. Nistagmo: Consiste en observar los ojos del paciente en posición de reposo (sin
mover la cabeza) siguiendo un punto fijo (lápiz) explorando 5 posiciones: mirada
central, lateral (izquierda y derecha) a 30 ° (la esclera entre carúncula y cornea del
ojo contralateral todavía debe observar), vertical ascendente y descendente
(levantando parpados superiores). Principal error es cambiar rápidamente de
posición sin esperar el nistagmo.
La presencia de nistagmo de dirección cambiante (multidireccional), es decir que
bate hacia el lado al que se dirige la mirada, refleja una alteración en las

84
 estructuras cerebelosas y del tronco del encéfalo. Por tanto, podemos afirmar que
este tipo de nistagmo resulta altamente predictivo de patología central.

3. Test of Skew (Test de desviación ocular vertical): Consiste en la oclusión

monoocular que produce un alineamiento vertical en el ojo contralateral. Esta
prueba es positiva cuando el ojo cae al taparlo y se da en pacientes con patología
de fosa posterior. Además se ha descrito como una manifestación precoz de la
oclusión de la arteria basilar.

- Otras perlas del examen:

o Maniobra de Dix Hellpike: Si es positivo (funciona sólo para un lado), el problema
es periférico (VPPB). Se realiza dejando caer rápidamente al paciente hacia atrás
desde una posición de sentado en la camilla, con la cabeza girada 30º, hasta que
quede con la cabeza hiperextendida. Entonces se determina la existencia de
vértigo y/o nistagmo.
o Maniobra de Epley: Maniobra de reposicionamiento vestibular. Tratamiento del
VPPB sin 100% de efectividad pero es fácil y barato.

o Marcha: Observar base sustentación. Si es un vértigo periférico se van para el

lado con la misma base de sustentación. Los centrales aumentan la base de
sustentación o no pueden caminar sin ayuda.
o Campo visual: Los infartos cerebelosos pueden partir con vértigo y alteraciones de
campo, pero esto igual es raro.
o Las pruebas cerebelosas clásicas también son de ayuda (Romberg, marcha en
estrella, etc.).

CONDUCTA
Historia (-) y HINTS (-) Vértigo periférico: Reposo absoluto, manejo sintomático en urgencia,
alta con Difenidol (Vontrol) e IC otorrino para estudio VIII par.
Historia (+) (factores de riesgo/banderas rojas) y/o HINTS (+) Reposo absoluto, manejo
sintomático en urgencia, IC neurología y RNM.

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 - Antes de enviar a la casa al paciente con estudio de VIII PC se deberá preguntar si
paralelamente ha presentado hipoacusia súbita, ya que en ese contexto la IC a OTR y
estudio VIII PC deberá ser urgente además de indicar prednisona 1mg/kg día VO (40 mg
AM y 20 mg PM). Este cuadro se denomina parálisis cocleo vestibular súbita y su
pronóstico auditivo dependerá de un diagnóstico, evaluación y manejo oportuno por el
especialista.
- RNM: Se solicita cuando hay sospecha de vértigo central. Alta S y E para fosa posterior. No
sólo busca infartos, también sangre, tumores y vasos. El TAC tiene una S 30% para infarto
cerebeloso. En el Sotero del Rio, pacientes con historia y examen físico de vértigo
periférico, pero algún factor de riesgo; el TAC con énfasis en fosa posterior, podría bajar el
riesgo a 3%.
- Recordar: - Dar licencia prolongada por riesgo de fractura y TEC.
- Hidratación adecuada y reponer electrolitos perdidos por vómitos.
- Otoscopia antes de enviarlos con estudio de VIII par.
- El estudio del VIII par incluye audiometría.

MANEJO SINTOMÁTICO
Urgencia:
- Antihistamínicos de 1ra generación (atraviesan BHE y llegan al oído)
o Clorfenamina 4 mg EV
- Antinauseosos
o Odanex 4 – 8 mg EV
o Metoclopramida 10 mg EV
o Clorpromazina 1/3 ampolla IM cada 12 horas
En la casa:
- Vontrol (difenidol): 1 cpm cada 4 horas VO durante la crisis
- Fasarax (hidroxizina) (“vontrol del pobre”): 20 mg cada 8 horas VO durante la crisis.

86
INTOXICACIONES

IMPORTANCIA
Es un problema bastante frecuente → En Chile se registran aprox. 22.000 llamadas al año.
El 71% de las intoxicaciones son accidentales, provocadas principalmente por medicamentos,
productos de aseo, industriales y pesticidas. Además, es cada vez más frecuentes la causa
psiquiátrica por intento suicida.

CLÍNICA Variable
Compromiso de conciencia
Arritmias
Convulsiones
Dificultad respiratoria
Acidosis metabólica
Dolor abdominal, náuseas y vómitos.

ENFRENTAMIENTO
Las intoxicaciones en general tienen un manejo bastante similar. Lo más importante es tratar
los síntomas del paciente y no perder tiempo en buscar el tóxico. Reevaluar periódicamente
(cada 20 -40 min) ya que pueden empeorar rápidamente.
Evaluación Primaria → ABC
- A En caso de compromiso de vía aérea, intubación en secuencia rápida.
- B Aportar O2. Pedir GSA → La SpO2 no diferencia entre oxi-Hb y carboxi-Hb.
- C VVP, monitorización cardiaca (FC, PA y ritmo).
- D y E Examen neurológico y exponer buscando lesiones (retirar ropa). ECG y HGT.
Evaluación secundaria: Anamnesis, examen físico completo y laboratorio
- ¿Que tomó? Conocer el tóxico y eventual antídoto.
- ¿Cómo? Vía de administración.
- ¿Cuándo? Tiempo que ha transcurrido.
- ¿Cuánto? Distinguir dosis leve de dosis tóxica.
- ¿Por qué? Los pacientes con ideación suicida deben quedar hospitalizados.
- Examen físico: Signos vitales, examen neurológico (los pacientes intoxicados no deberían
focalizar, en ese caso se debe pedir una neuroimagen), buscar toxíndrome.
- Laboratorio:
- GSV + ELP para calcular Anion-Gap. Si se sospecha intoxicación por CO se pide GSA.
- Hemograma
- BUN/Crea
- Glicemia
- β-HCG si la intoxicada se encuentra en edad fértil.
- Screening: El toxilab es lento, caro y no discrimina el consumo crónico del agudo, por lo
que su interpretación es muy difícil. Se recomienda, en cambio, tomar niveles de
paracetamol, carboxi-Hb, salicilatos o anticonvulsivantes según la sospecha clínica.

Manejo según tóxico → Eventualmente llamar al CITUC (26 35 3800).

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- Hipoglicemia: Ante la duda administrar glucosa → puede morir de hipoglicemia, no de
hiperglicemia.
- Opioides: Utilizar naloxona en sospecha de intoxicación por opioides en usuarios crónicos. Es
barato, con pocos efectos adversos. Se usa para revertir los efectos en caso de depresión
respiratoria. Ampolla 0,4 mg y dosis máx 2 mg EV.
- Desnutrición + OH: Administrar tiamina en dosis de carga (300 - 500 mg) para prevenir la
encefalopatía OH (la ampolla es de 30 mg → administrar 10-17 ampollas). No tiene efectos
adversos, aunque en dosis menores no sirve de nada.
- Benzodiazepinas: No usar flumazenil porque tiene muchos efectos adversos, y si el paciente
es usuario crónico o usa amitriptilina, va a convulsionar por deprivación ya que disminuye el
umbral convulsivante y no se va a poder detener la convulsión con benzodiazepinas porque el
flumazenil va a tener bloqueados sus receptores. Se puede usar en caso de sobredosis en
anestesia o en pacientes pediátricos que no son usuarios crónicos. Los pacientes intoxicados
por benzodiacepinas deben quedar en observación hasta que despierten e intubarlos en caso
necesario.

Descontaminación (Objetivo: disminuir la absorción de las sustancias tóxicas).

- Proteger al personal → Lavar piel, mucosas y ropa con agua dos veces en caso de sospecha de
intoxicación por organofosforados o ácidos.
- Lavado gástrico: Se recomienda sólo en caso de consumo de dosis letal, dentro de los
primeros 60 minutos. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, se instala una sonda
orogástrica gruesa (36-40 F), se instilan 250 cc de SF y se aspira. Se repite el procedimiento
hasta que dejan de salir pastillas. Se usa poco.
- Carbón activado: Su principal fin es evitar que la sustancia se absorba, por lo que la primera
dosis (1g/kg VO) debe ser en los primeros 60 minutos. Siempre pasar con vía aérea protegida
→ intubado o despierto. Nunca pasar si el paciente está comprometido de conciencia sin vía
aérea protegida o en caso de consumo de sustancias con riesgo de perforación gástrica o
hemorragia (soda cáustica). Es tóxico, puede dar neumonitis química.
- Dosis única en caso de intoxicación por litio, cianuro, alcoholes y antidepresivos tricíclicos.
- Dosis múltiples en caso de intoxicación por carbamazepina, fenobarbital y anticolinérgicos.

HOSPITALIZACIÓN
Pacientes sintomáticos
Intoxicaciones intencionales → Intento suicida.
Pacientes asintomáticos se pueden observar 8-12 horas en caso de tóxicos de corta acción, o
24 horas en tóxicos de acción lenta (hipoglicemiantes orales no Metformina hacen
hipoglicemia recurrente).

TOXÍNDROMES CLÁSICOS

Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos actúan bloqueando los canales de Na+. El más típico es la
Amitriptilina.

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 Toxíndrome: Síndrome anticolinérgico: Pacientes secos, vasodilatados (rubor facial),
taquicardia, arritmias, HTA y luego hipotensión rápida, hipertermia, midriasis (ceguera),
agitado, retención urinaria, íleo, convulsiones, compromiso de conciencia.
- ECG: QRS ancho, PR largo, QT largo.
Manejo
- Monitorización CV por riesgo de deterioro rápido (hipotensión, arritmias)
- Proteger vía aérea
- Pasar volumen para prevenir hipotensión. Si se necesita, iniciar DVA.
- Cuidado con retención urinaria
- Bicarbonato de Sodio (1-2 meq/kg = 1 matraz a chorro) en caso de:
- Convulsiones → Responden bien a benzodiacepinas
- ECG alterado
- Hipotensión refractaria a volumen: DVA.
- Agitación

Organofosforados
Compuestos incluidos en pesticidas y venenos para ratas. Intoxicación frecuente en zonas
rurales.
Toxíndrome → Síntomas colinérgicos: Pacientes húmedos, con secreciones de todos los tipos
(lágrimas, sialorrea, rinorrea, diarrea, poliuria, vómitos, diaforesis, broncorrea),
broncoespasmo con dificultad respiratoria secundaria, bradicardia y miosis. Además tienen
alteraciones neurológicas y motoras.
Manejo
- Proteger al personal → Precaución de contacto, sacarle toda la ropa y lavarlo dos veces ya
que el tóxico se absorbe por la piel.
- Atropina 2-5 mg EV cada 3-5 minutos hasta que el paciente se seque y mejore la dificultad
respiratoria.
- Pralidoxima: Poco disponible. Utilizar en caso de compromiso neuromuscular.

Paracetamol
Dosis tóxica: 7,5 g o 140 mg/kg.
Clínica → 4 etapas:
- Asintomáticos o flu-like: < 12 horas. Podría haber malestar general, fiebre.
- Clínica 1: 12-36 Horas. Hacen falla hepática inicial → aumentan SGOT, SGPT, Bilirrubina
(ictericia) y TP. También podría haber encefalopatía.
- Clínica 2: < 72 horas. Hacen Insuficiencia hepática (hasta Hepatitis fulminante)
- Convalecencia o resolución: Si sobreviven a la insuficiencia hepática (aprox. una semana),
mejoría casi sin secuelas.
Manejo específico
- N-acetil-cisteína es el antídoto → Ayuda a metabolizar el paracetamol por la vía del
glutatión. La dosis de carga es de 140 mg/kg VO/SNG. Luego, 70mg/kg cada 4 horas por 17
veces.
- Si se conoce el tiempo de ingesta: Desde las 4 horas del consumo se toman niveles de
paracetamol para saber si requiere tratamiento con N-acetil-cisteína según normograma
(sobrepasa la línea de normalidad). Si se inicia tratamiento con <8 horas de ingesta ha
demostrado mejoría en la sobrevida 100%. No hay diferencia al iniciarlo a las 4 u 8 horas.

89
 También se inicia tratamiento con pruebas hepáticas alteradas, síntomas de insuficiencia
hepática o niveles de paracetamol >10 ng/mL.

Monóxido de carbono
Gas producido por combustión incompleta. No tiene color ni olor. La intoxicación es mayor en
invierno, en el Sur de Chile → calefacción a leña; o en caso de incendio.
Toxíndrome: Piel roja cereza, taquicardia, mareos, cefalea intensa, confusión, somnolencia,
fatiga, incoordinación motora (ataxia), arritmias, hipotensión y PCR. Los pacientes mueren de
arritmias ventriculares, sin embargo, las secuelas son, en general, del SNC (secuelas
cognitivas).
Manejo específico:
- Retirar de la fuente intoxicante (genera daño neurológico aunque sea asintomático)
- Oximetría de pulso no sirve → solicitar GSA + ELP (acidosis metabólica) y
carboxihemoglobina.
- Monitorizar por riesgo de arritmias
- Oxígeno al 100% hasta tener carboxi-Hb 5-10%. Asegura eliminación en 60 minutos.
- Cámara hiperbárica: Su uso es controversial. Disminuye la vida media de la Carboxi-Hb a 20
minutos.
o Indicación - Embarazadas con niveles de carboxi-Hb >15%, ya que la Hb-Fetal es más afín
al CO que la Hb materna.
- Pacientes no embarazada con niveles Carboxi-Hb >25%.
- También en convulsiones, isquemia miocárdica y compromiso de conciencia
(siempre que el paciente esté estable).
- Ojo con pacientes con patología pulmonar de base, ya que tienen menos reserva funcional.
- Pacientes que estuvieron en un incendio (bomberos, rescatistas) pueden presentar
intoxicación por CO (inodoro) y cianuro (olor a almendras amargas). Los pacientes con
intoxicación por cianuro tienen acidemia láctica severa (pH <7,2), mientras que en caso de
CO hay acidemia leve. Para el cianuro existe el cyanokit (hidroxicobalamina).

90
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN
Espectro de las complicaciones de la DM comprende: descompensación diabética o crisis
hiperglicémica no CAD no SHH, hipoglicemia, cetoacidosis diabética (CAD) y síndrome
hiperglicémico hiperosmolar (SHH).
- Hipoglicemia: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos secundarios a bajos
niveles de glucosa en el plasma. Se deben diferenciar la población de diabéticos vs pacientes
no diabéticos.
- Diabéticos: < 70 mg/dl, con o sin síntomas, que pongan en riesgo al paciente.
- No diabéticos: < 50-55 mg/dl asociado a tríada de Whipple: síntomas autonómicos y
neuroglucopénicos, asociados a glicemias bajas y que ceden con el aporte de glucosa.
- CAD: Síndrome caracterizado por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica, derivado de
una insuficiencia absoluta o relativa de insulina, asociada a un desenfreno de la actividad de
las hormonas de contrarregulación (glucagón, glucocorticoides y catecolaminas). Conduce a
un estado hipercatabólico y severo desequilibrio hidroelectrolítico. 2/3 DM tipo 1 (paciente
jóvenes) y 1/3 DM tipo 2.
- SHH: Síndrome resultante de déficit parcial de insulina, caracterizado por hiperglicemia
severa que lleva a hiperosmolaridad plasmática, deshidratación severa y compromiso de
conciencia, en ausencia o leve presencia de cetosis y acidosis metabólica. Menos frecuente
que CAD, más frecuente en DM tipo 2 y en AM.

CLÍNICA

Hipoglicemia
- Los síntomas se correlacionan con el nivel de glicemia:
- Autonómicos (<60 mg/dl): tanto adrenérgicos como colinérgicos, se evidencia sudoración,
temblor, ansiedad, aumento de apetito, náuseas, palpitaciones
- Neuroglucopénicos (<50 mg/dl): compromiso de conciencia, lentitud, incapacidad para
hablar, convulsiones, cefalea, visión borrosa, dificultad para concentrarse.
- Examen físico: buscar estigmas de insuficiencias orgánicas. Sitios de punciones. En crisis
hipoglicémicas, se puede evidenciar focalidad neurológica, hipertensión, taquicardia, palidez.
CAD
- Instalación rápida (24-48 hrs) en DM1. En DM2 hay un pródromo de varios días de deterioro
progresivo de la descompensación metabólica. Hay CEG (astenia, fatigabilidad), anorexia,
cefalea, náuseas, mayor polidipsia y poliuria. Náuseas, vómitos, distensión abdominal, >50%
dolor abdominal (por ileo adinámico y gastroparesia secundario a acidosis y alteraciones
hidroelectrolíticas).
- Al examen físico: deshidratación, hipotensión ortostática, respiración acidótica (Kussmaul),
aliento cetósico (olor a manzana), dolor a la palpación abdominal.
SHH
- Instalación lenta (días - semanas). Polidipsia marcada, poliuria, CEG (astenia y fatigabilidad)
de aprox 1 semana, compromiso de conciencia. Puede haber focalidad neurológica, incluso
convulsiones. Raro síntomas gastrointestinales.
Síntomas comunes a ambos, derivados de hiperglicemia: Triada de polidipsia, poliuria y
polifagia y baja de peso (> SHH por inicio más larvado).

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ENFRENTAMIENTO
Realizar el diagnóstico, buscar descompensante e iniciar tratamiento inicial
- Diagnóstico: Solicitar glicemia, cetonemia, GSV, ELP y función renal (BUN/crea).

- Buscar descompensante: Solicitar hemograma (frecuente leucocitosis <15.000 por

demarginación, si hay >25.000 debe descartarse cuadro infeccioso), estudio infeccioso (SO,
UC, HCT, Rx, tórax), PCR, lipasa (alta en CAD sin pancreatitis), amilasa (alta en 80% sin
patología pancreática) si hay dolor abdominal debe descartarse; ECG, biomarcadores.

TRATAMIENTO

Hipoglicemia

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 CAD/SHH

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

CAD: glicemia < 200 + (2 de 3) pH > 7.3, bicarbonato > 15, AG<12 (es el más tardío porque
requiere clearance de cetonas). Se resuelve en <48 hrs.
SHH: glicemia < 300, normalización de osmolaridad plasmática (<320) y recuperación de
conciencia. El tiempo de resolución es 48-72 horas, más prolongado que CAD.

No olvidar tratar el factor descompensante.

93
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

DEFINICIÓN
Son aquellas derivadas de la hipertensión portal y deterioro de la función hepatocelular.
Las complicaciones más características de la cirrosis son: Várices esófago gástricas y
sangrado variceal, Ascitis, Peritonitis bacteriana espontanea (PBE), Enefalopatía hepática
(EH), Sd hepatorrenal (SHE), hiponatremia, HCC, Sd Hepatopulmonar e HT Porto-pulmonar,
Otros: Desnutrición, osteoporosis, hipogonadismo y disfunción sexual, riesgo quirúrgico.

SANGRADO VARICEAL
Las varices son colaterales portosistémicas secundarias a la HTP.
Las VE están presentes en 60% al dg, HD variceal en 25 a 40% de cirróticos. Mortalidad 20%.
Screening: Todos los pacientes con cirrosis deberían ser sometidos a screening endoscópico.
Tratamiento
- Predecir sangrado: Alto riesgo de sangrado: várices medianas y grandes, en Child B o C,
signos rojos independiente del tamaño variceal. PROFILAXIS PRIMARIA: Beta bloquedores
no selectivos (propanolol) ↓riesgo de sangrado de 25% 15% (RRR 40%; NNT 10), meta:
FC de 55 a 60 por minuto. Ligadura con banda: ↓ el riesgo de sangrado y ↑sobrevida y
↓del sangrado de 23% 14% y sobrevida similar comparado con betabloqueo (NNT 11).
- MANEJO SANGRADO ACTIVO: Sólo 40 a 50% de los sangrados variceales cesan
espontáneamente.
o Medidas generales: Reanimación con volúmen, mantener HCTO entre 25 y 30%;
eventual protección de vía aérea y optimizar coagulopatía, profilaxis ATB desde el
ingreso y prevención de EH. PFC y PLQ, DISCUTIDO, guías recomiendan INR <2.0 y PLQ
>50.000.
o Control del sangrado: Una combinación de tto vasopresor y endoscópico es la
aproximación de elección. Terlipresina (Cochrane 2003) encontró que ↓todas las causas
de muerte comparado con placebo (RR 0,65 IC 0,49-0,88) y ↓ resangrado (efecto hasta
1 semana post. Sangrado variceal). Si falla el control de hemorragia tamponamiento
con balón, TIPS es el procedimiento de salvataje de elección. Produce hemostasia sobre
un 90%. Cirugía con shunt y sin shunt (transección esofágica).
- Prevención de resangrado: ligadura ↓ resangrado en 37% (RR) (NNT 8) comparada con la
escleroterapia. Betabloqueadores ↓resangrado en 33% (RR) con NNT de 4,7. Terapia
combinada (BB+ligadura) es mejor que ambas solas para ↓ resangrado: de 50% 26%.

ASCITIS
Definición: acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.
Es la complicación más frecuente de la cirrosis y la cirrosis es la causa más frecuente de
ascitis (85% de los casos). Sobrevida 50% a 2 años.
Diagnóstico: clínica y examen físico en general poco sensible y específico, si duda confirmar
con ECO. Siempre paracentesis diagnostica. Solicitar recuento celular con diferencial,
proteínas, albúmina, gram y cultivo para confirmar que es dependiente de HTportal y

94
 descartar PBE. Otros exámenes si se sospecha otra etiología de la ascitis (ADA, citológico,
etc.). Se calcula el gradiente de albúmina sérica menos ascitis y si es ≥ 1.1 la ascitis es
dependiente de hipertensión portal con un 97% de seguridad.
Tratamiento: El objetivo del manejo de la ascitis no complicada es proveer alivio
sintomático, crear un balance de Na (-) y prevenir las complicaciones de la ascitis. Es
importante también tratar la causa del daño hepático.
o Dieta hiposódica: 1,5 a 2 gr Na /dia (60 a 90 meq).
o Diuréticos: Espironolactona es el diurético de 1° línea. Objetivo es ↓ el peso 500 gr/día en
pacientes sin edema periférico y 1 kg por día con edema periférico (apoyado con
furosemida). Dosis: Espironolactona 100 mg VO (hasta 400 mg) + Furosemida 40 mg VO
(hasta 160 mg) Relación 100/40.
Ascitis severa o a tensión: Paracentesis evacuadora: Remoción del fluido mediante punción,
con reposición con algún expansor de volumen para prevenir el desarrollo de Sd. Hepatorrenal
(que ocurre en el 20% de los pacientes al remover más de 5 L de ascitis). La conducta más
aceptada es reponer con albúmina al remover más de 5 L, en dosis de 8 gramos por cada litro
removido en total.
Ascitis refractaria: con la dieta y los diuréticos un 90% de los pacientes logra eliminar la
ascitis y un 10% no. Ante sospecha de no adherencia Na urinario en 24 horas (debe ser
<78 meq/día) también Na / K en orina debe ser <1 en muestra aislada. Descartar
complicaciones: trombosis de vena porta, suprahepática, desarrollo de un HCC y consumo de
AINEs. Existen 2 tipos: ascitis resistente a diuréticos que se define como la falla para perder
>1,5 kg/semana, a pesar de la dosis máxima de diuréticos. Ascitis intratable con diuréticos se
define como la falla para lograr el objetivo debido a la incapacidad de alcanzar dosis efectivas
de diuréticos por efectos adversos. 3 alternativas terapéuticas: paracentesis evacuadora
seriada, TIPS y transplante hepático.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)

Definición: peritonitis sin que exista una fuente intrabdominal evidente que la origine. En 30
a 40% evoluciona con hepatorrenal.
Diagnóstico: produce poca clínica: fiebre baja, dolor abdominal difuso (raro intenso),
↑ascitis o encefalopatía (un 50% hacen algún cambio de comportamiento aunque sea sutil).
Un 13% es asintomático. En algunos casos solo se ve leucocitosis, acidosis o deterioro de la
función renal.
- El diagnóstico se hace por paracentesis recuento de PMN > 250 celulas /mm3 y cultivo
L.A. (+) Hay 3 variantes de PBE que son también “espontáneas”: ascitis neutrocítica con
cultivo negativo (PMN > 250, cultivo (-) SIN tto ATB previo) tiene síntomas, signos y
mortalidad similares a PBE por lo que deben ser tratados. bacteriacitis no neutrocítica
monomicrobiana (PMN < 250 con cultivo (+)) pronostico variable, la mayoría no
evoluciona a PBE. Solo tto sintomáticos. Si asintomático y repetir Paracentesis en 48 horas:
si PMN > 250, tratar. bacteriascitis polimicrobiana por punción accidental del intestino,
no requiere tto.

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 - Sospecha PBS: bacterias visualizadas al gram, cultivo polimicrobiano, glucosa baja (PBE
generalmente > 50% plasma), LDH (mayor al plasma), proteínas altas (proteínas NO
aumentan con infección, sino q denotan origen 2°). Amilasa alta LA.
Tratamiento
- 1° elección cefalosporina de 3° generación por 5 días mínimo.
Pronóstico: La PBE en un 30 a 40% evoluciona con un hepatorrenal Este riesgo se ↓con
albúmina: 1.5g/Kg el 1°dia y 1g/Kg el día 3.
Seguimiento: No se debe repetir la paracentesis si el líquido es clásico de PBE y hay buena
respuesta clínica.
Profilaxis ATB para prevención de PBE: 1 o más episodios de PBE (prevención 2°); Proteínas
<1 g/dl L.A. o proteínas < 1.5 gr/dL + elemento falla hepática avanzada*: crea > 1.2, BUN >
25, Na < 130, Child > 9 (Child C) o Bili > 3; Hemorragia Digestiva.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Definición: Sd. neuropsiquiátrico que se caracteriza por cambios cuali-cuantitativos de
conciencia, fluctuantes que se acompañan de asterixis y cambios característicos al EEG.
Desencadenantes EH: Drogas: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol; ↑ Producción,
absorción o entrada al cerebro de amonio: ↑ingesta proteica, Hemorragia digestiva,
infección, hipokalemia, alcalosis metabólica, constipación (HipoK y alcalosis metabolica
evitan conversión a NH4 y excreción renal/intestinal, por lo que la retención de NH3
(amoniaco) renal e intestinal aumento amonio cerebral); Deshidratación: vómitos,
diarrea, hemorragia, diuréticos, paracentesis de gran volumen. Shunt portosistémico: shunt
quirúrgicos o TIPS, shunt espontáneos. Oclusión vascular: trombosis de la porta o venas
hepáticas. Hepatocarcinoma.
Diagnóstico: CLÍNICO, con sintomatología neuropsiquiatrica, descartando lesión cerebral y
alteraciones metabólicas. Según las manifestaciones y el nivel de compromiso
neurosensorial, se clasifica en 4 estadíos clínicos (I IV). Una de las 1° alteraciones es la
inversión del ciclo sueño-vigilia, luego asterixis, hiperreflexia y puede llegar a posturas de
descerebración transitoria. Puede focalizar en cerca de 17% de los casos.
Laboratorio: descartar otras causas de comp de conciencia toxico-metabólico, búsqueda de
desencadenantes y lesión cerebral. Hay que buscar alteraciones ELP y acido-base, glicemia,
toxilab o infecciones como desencadenantes.
Imágenes: siempre debe realizarse un TAC de cerebro cuando exista sospecha de alguna
alteración estructural.
Tratamiento EH: Tratar el desencadenante, disminuir la carga de amonio y evitar
complicaciones. Monitorizar según etapas EH.
- Evitar complicaciones: si soporoso régimen cero, si GSG <8 proteccion via aérea. Cabecera
> 30° evitar aspiración! Contensión si hay agitación. Evitar UPP / tromboprofilaxis. TTO
desencadenante: ojo en HD profilaxis ATB. Disminuir carga de amonio: Lactulosa es un
disacárido sintético no absorbible. ATB: 2° línea. Neomicina, Rifaximina.
-

96
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINICIÓN
Hemorragia del tubo digestivo sobre el ángulo de Treitz.

CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1. Úlcera péptica 50%

2. Esofagitis 20-30%
3. Gastropatía-duodenopatía erosiva 10-20%
4. Variceal (DHC) 4-14% Causa en cirróticos del 50-60% de las HDA
5. Dielafoy 5% (arterial)
6. Sd. Mallory Weiss 5%
7. Neoplasia (cáncer gástrico)
8. Sin etiología (10%)

ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO

Anamnesis remota (buscar factores de riesgo)

- Historia de hemorragia previa: 60% de los pacientes con HDA resangran por la misma
causa
- OH / DHC: buscando riesgo de HTP como etiología del sangrado
- Fármacos: AINEs, AAS/antiplaquetarios, TACO, IRSS, drogas que producen esofagitis.
Bismuto y fierro: producen deposiciones negras.
- Tabaco: asociado a UP y neoplasia.
- Antecedentes mórbidos: IRC, coagulopatías, telangiectasia hemorrágica familiar, AAA
(riesgo de fístula aortoentérica)

Anamnesis próxima y Examen físico

Síntomas:
- Dolor epigástrico: sugerente de UP. Si mucho dolor puede implicar perforación.
- Disfagia, ERGE: esofagitis/úlceras esofágicas
- Vómitos, náuseas: M-W
- Disfagia, baja de peso, saciedad precoz: neoplasia
Manifestaciones de sangrado:
- Hematemesis: vómito sanguinolento que puede ser rojo brillante (en general más grave) o
café. Requiere 500-1000 cc de sangrado, 20% resulta en hemorragia masiva (>1500cc).
- Melena: deposiciones blandas, negras, de muy mal olor. Pueden verse con sangrados
desde 50-100 cc. En el 90% de los casos implica sangrado digestivo alto. Es de alto valor
diagnóstico: LR (melena autoreportada) = 5. Mientras que LR (TR (+) para melena) = 25
Presencia de melena + hematemesis en 30% serán HD masiva.
- Hematoquezia: sangre mezclada con deposiciones. Característicamente de HDB, pero
hasta 10-15% son por HDA e implica sangrado de alto volumen (>1000cc).
Examen físico:
- Signos de hipovolemia:
1. Taquicardia (con pérdidas leves a moderadas) 0-750cc , 15% volemia

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 2. Hipotensión ortostática (caída de 20 mmHg la PAS , caída de 10 mmHg la PAD y
aumento de FC en 20 lpm) 750- 1500 cc, pérdida de 20-25% volemia
3. Hipotensión en supino 1500-2000cc, pérdida de 30-40% de la volemia
4. Obnubilación/ Shock > 2000 cc, >40% volemia
Otros signos de hipovolemia: C. conciencia, oliguria, sudoración, palidez.
- Buscar estigmas de DHC, telangectasias, masa abdominal, signos peritoneales, estado
nutricional.
- Tacto rectal

Laboratorio
- Hemograma: Hb inicial no es representativa ya que la pérdida es de sangre total. A las 24
hrs refleja mejor las pérdidas, se ve anemia N-N. En presencia de anemia microcítica –
hipocrómica pérdidas crónicas. Caída de Hb > 2 puntos implica sangrado significativo.
- Grupo y Rh
- Exámenes generales: Pruebas hepáticas, calcio (hipercalcemia puede causar úlceras)
- P. coagulación
- Relación BUN/Crea: aumenta porque al pasar por intestino se absorbe y además
disminuye la perfusión renal por sangrado. BUN/Crea >30 tiene LR de 8 para HDA.

ENFRENTAMIENTO TERAPEUTICO
Estratificación de riesgo y manejo respectivo
Existen distintos scores para estratificar RR de resangrado y mortalidad.
- Rockall: Excelente valor predictivo en términos de mortalidad pero impreciso en la
predicción de resangrado. La desventaja es que requiere endoscopía para categorizar a los
pacientes. Existe Rockall clínico, pero el rendimiento es inferior al Blatchford de todas
maneras.

- Me sirve para enviar a la casa a un paciente sin necesidad de tomar exámenes.

Edad < 60 años
HD FC < 100 lpm con PAS > 100 mmHg
Ausencia de comorbilidad
Mortalidad 0,2 % Considerar EDA ambulatoria.

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 - Blatchford abreviado: Objetivo distinto al Rockall. Predice la necesidad de hospitalización
y EDA terapéutica. La ventaja es que no requiere estudio endoscópico para calcular, por lo
que se puede utilizar cuando el paciente ingresa.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Hospitalización y monitorización
- Rockall ≥ 2 puntos o Blatchford abreviado > 0
- Paciente con alto volumen de sangrado (> 1 L), hematemesis reciente, compromiso HDN,
antecedente o sospecha de DHC y/o patología aguda/crónica descompensada
Considerar UPC.
Reanimación: 2 VVP + volemización con cristaloides, de acuerdo a sangrado estimado y
presencia de shock, ir evaluando signos vitales, diuresis, conciencia. Ojo que el Hcto inicial no
indica la volemia (equilibrio intra y extravascular demora 72 horas).
Régimen cero
TOT: en casos de inestabilidad HDN, insuficiencia respiratoria, Icardíaca, C. conciencia,
hematemesis profusa, etiología variceal, sospecha de NAC aspirativa, uso de balones de
compresión.
Transfusiones: decisión debe ser individualizada, pero para la mayoría de los pacientes se
recomienda transfusión de GR si Hb< 7 gr/dL. Evitar Hb > 10 en sangrado variceal. Terapia
restrictiva en HDA no variceal y variceal Child A y B disminuye: mortalidad, resangardo y
complicaciones (NEJM 2013).
- Transfusiones de PFC y plaquetas en caso de coagulopatía, buscando objetivos de INR: 2.5
y plaquetas > 50.000. Si > 4 U GR, agregar PFC en relación 1:1.
- Antiagregantes plaquetarios: evaluar el riesgo CV y discutir con cardiólogo su mantención
o suspensión.

MANEJO FARMACOLÓGICO:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): iniciar empírico antes de la EDA; IBP EV empírico
disminuye resangrado post endoscopía, necesidad de cirugía, días de hospitalización,
requerimientos de Tx, mejora la hemostasia en el tratamiento endoscópico y su uso pre EDA
disminuye la necesidad de EDA terapéutica. El sentido fisiopatológico ya que neutralizan pH
gástrico estabilizando el coágulo. El IBP también favorece la hemostasia en lesiones distintas a
úlceras, porque la supresión ácida favorece la estabilidad del coágulo.

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 Dosis de omeprazol: 80 mg en bolo EV, luego BIC 8 mg/hr o 40 mg EV cada 6 horas por 72
hrs (IBP continuo vs intermitente: sin diferencias clínicas). Tratamiento estándar.

Antibióticos: no se requiere como profilaxis de EBSA. Sólo en pacientes cirróticos con HDA
independiente de la causa, porque sangre en tubo digestivo aumenta la traslocación
bacteriana.
Proquinéticos: Eritromicina (3mg/kg ev cada 20-30 min, 30-90 min previo a EDA, promueve el
vaciamiento gástrico por ser agonistas de los receptores de motilina, una dosis única mejora la
visualización, ya que aumenta significativamente que el estómago esté vacío) ev o
Metoclopramida ev mejoran visualización en la EDA y disminuyen necesidad de repetirla, sin
mejorar otro outcome importante. Podría usarse en pacientes con sospecha de tener gran
cantidad de sangre en el estómago; es seguro.
NO SIRVEN:
- Ácido tranexámico (espercil): un metanálisis mostró que hay beneficio en mortalidad pero
no en otros outcomes. Al revisar los estudios que incluyen uso de IBP + Terapia endoscópica
NO se vio beneficio, por lo que NO se recomienda.
- Antagonistas H2 nos disminuye el riesgo de resangrado en HDA por úlceras

MANEJO ENDOSCÓPICO
Endoscopía digestiva alta (EDA)
- Permite diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Disminuye el resangrado, la mortalidad y la
necesidad de cirugía.
- En casos de inestabilidad HDN siempre iniciar estudio por EDA. Si paciente estable solicitar
EDA en melena y hematemesis, y colonoscopía en hematoquezia.
- EDA es diagnóstica en 90-95% (alta S y E), también terapéutica. Se recomienda en las
primeras 24 hrs, debe estar HDN estable. Es segura si hay anemia (estudio >30% vs <30%
sin diferencias) y anticoagulación leve/mod (estudio con INR: 1.3 – 2.7 no mostró más
complicaciones).

100
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN
Dolor abdominal intenso de inicio reciente (desde minutos a semanas) con repercusión
sistémica y que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento, ya sea médico o quirúrgico. En la
mayoría de los casos no se llega a un diagnóstico etiológico.

CLASIFICACIÓN

ENFRENTAMIENTO
El objetivo es realizar evaluación primaria, aliviar el dolor y los síntomas acompañantes;
identificar si es quirúrgico o no e identificar pacientes de riesgo y saber cuándo amerita
realizar seguimiento.
Anamnesis: Son pacientes de riesgo: Inmunocomprometidos, edad avanzada (en adultos
orientarse hacia patología maligna o vascular y en jóvenes hacia benigna), sexo (pensar
embarazo en mujer, torsión testicular en hombre). En mujeres se debe preguntar la fecha de
última regla. También se debe detallar:
1. Dolor:
Forma de inicio:
- Ictal: Se tapo algo (isquemia mesentérica u obstrucción intestinal), Se torció algo
(ovárica o testicular) o se rompió algo (perforación de víscera hueca, aneurisma
abdominal, EE roto, quiste ovárico hemorrágico, disección aortica).
- Insidioso: inflamación de peritoneo parietal o proceso localizado.
Progresión: de un dolor sordo y mal localizado a otro agudo y más localizado
sugiere progresión de la patología y necesidad de intervenir quirúrgicamente.
Carácter: el dolor cólico (va y viene) es por obstrucción, mientras que el
inflamatorio es de tipo puntada y progresivo.
Intensidad: es poco relevante, ya que varía mucho. La pancreatitis y el cólico renal
(jamás traspasa la línea media y es raro como primer episodio en adulto mayor)
siempre duelen mucho. No define gravedad, sólo ayuda al tratamiento inicial.
Factores desencadenantes: comidas grasas (colecistitis y pancreatitis) y alcohol
(pancreatitis, perforación), “pasar un lomo de toro” (apendicitis).

101
 Irradiación.
Factores modificadores: tos, movimiento, ingesta alimentos.
2. Nauseas y vómitos: cuando es quirúrgico suele aparecer primero el dolor y luego los
vómitos, mientras que en los cuadros médicos aparecen primero los vómitos y
posteriormente el dolor. La magnitud orienta en la etiología:
Profusos: orienta a pancreatitis.
Síndrome de Boerhaave: perforación esofágica por vómitos profusos.
3. Diarrea: es más frecuentes en abdomen agudo médico. La presencia de sangre sugiere
isquemia mesentérica (síndrome mesentérico). En niños una diarrea con sangre orienta a
una intususcepción (se “arremanga” intestino, la porción proximal se “come” a la distal).
No descarta enfermedad seria Ej. Presente en 20% obstrucción intestinal por secreciones.
4. Fiebre:
No muy alta en abdomen agudo quirúrgico. Si hay fiebre alta orienta a patología
médica, ginecológica o quirúrgica complicada.
Ictericia + dolor + fiebre: forman la “triada de Charcot” sugerente de colangitis. Si
además se agrega hipotensión y compromiso de conciencia se habla de la
“pentada de Reynolds”
En espículas indica absceso.
Piliflebitis: trombosis séptica de la porta, puede ocurrir post apendicitis o
diverticulitis.
5. Otros:
Síntomas genitourinarios: pielonefritis.
Tos: TEP, neumonía.
Constipación: obstrucción intestinal.
Amenorrea: embarazo ectópico.
Síncope: aneurisma, TEP, IAM.

Examen físico
1. Posición paciente:
Agitado- cólico renal, pancreatitis.
Inmóvil- peritonitis.
2. Hipotensión y dolor abdominal atípico: Pensar AAA.
3. Taquicardia: patología orgánica, hidratación.
4. Inspección: distensión abdominal (prominente e irregular en vólvulo del sigmoides),
cambio color piel.
5. Auscultación: RHA (permite hacer el diagnostico diferencial entre pancreatitis
(disminuidos o abolidos) y gastroenteritis (aumentados)), bazuqueo, soplos.
6. Percusión: pérdida de matidez hepática (perforación de víscera hueca, también puede
ocurrir por obstrucción intestinal).
7. Palpación: Es más fácil si flecta piernas y ya tiene analgesia. Pulsos (ausentes con AAA o
DA), resistencia muscular y examen de orificios herniarios buscando:
Hernia atascada: compromiso venoso.
Hernia estrangulada: compromiso arterial.
8. Siempre realizar tacto rectal: buscar apéndice pélvico, grito de Douglas, absceso perianal,
etc.
9. Examen ginecológico.
10. Signos:

102
 a. Mayo Robson: dolor palpación ángulo costovertebral izquierdo. Pancreatitis.
b. Murphy: palpación dolorosa en hipocondrio derecho en inspiración. Colecistitis.
c. Murphy ecográfico: dolor al presionar hipocondrio derecho con ecógrafo.
d. Blumberg: peritonitis (S 80% y E 40%)
e. Psoas: dolor abdominal al flexionar caderas (muslos al abdomen). Es el más
específico para apendicitis.
f. Rovsing: dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda. Duele por
movilización de la columna de gas en el colon. Apendicitis
g. Obturador: Al rotar hacia medial la cadera derecha (primero flexionar cadera en
ángulo de 90°, luego rotar) causa dolor hipogástrico. Apendicitis
h. Cullen: equimosis periumblicales. Pancreatitis necrohemorrágica
i. Grey-Turner: equimosis en los flancos abdominales. Pancreatitis
necrohemorrágica
j. Prehn: disminución del dolor testicular al elevar el testículo. Positivo en
epididimitis (si es negativo indica torsión testicular).
k. Aaron: dolor en epigastrio al palpar el punto de McBurney.
l. Mcburney: dolor en el punto de McBurney (ubicado la unión del tercio lateral con
los dos tercios mediales de la línea que une la espina iliaca superior anterior y el
ombligo). Apendicitis
Con ≥ 3 de los siguientes signos, tiene irritación peritoneal con alta E (85-95%): Blumberg,
defensa muscular, dolor con tos, Murphy, Psoas, Obturador y Rovsing.

Laboratorio
- Parámetros inflamatorios: Leucocitosis con DI. La PCR aumenta en 24 h.
- Glicemia: cetoacidosis.
- Orina en síntomas urinarios, diabéticos y mujer mayor.
- Amilasa y Lipasa: la amilasa se puede elevar en muchos cuadros como ruptura de víscera
hueca, parotiditis, obstrucción intestinal, cialolitiasis, tumor de páncreas o parótida,
torsión y tumo ovárico, etc.
- β-HCG.
- Transaminasas: >1000 hepatitis, en colangitis están ↑ 3 veces, y en colecistitis 1,5 veces.
- Hematocrito: aumenta por deshidratación.

Exámenes
- Radiografía de tórax: para ver neumoperitoneo.
- ECG: en hombre mayor de 40 y mujer mayor a 50.
- Radiografía simple de abdomen:
o Obstrucción de intestino delgado: se ven asas distendidas con imagen en “pila de
monedas”, aspecto que es explicado por la presencia de las válvulas conniventes.
o Obstrucción de colon: se ven las austras que recorren todo el ancho del intestino.
o Grano de café: indica vólvulo del sigmoides. No se necesita otro examen.
o Niveles hidroaéreos.
o Asas distendidas.
o Colon sin aire y colapsado con asas de intestino delgado distendidas: indica
obstrucción intestinal completa.
- ECO: vía biliar, apéndice
- TAC con contraste: Gold Standard en todo abdomen agudo.

103
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICIÓN
Enfermedad respiratoria aguda, de origen infeccioso, que compromete el parénquima
pulmonar, ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos (virus, bacterias, hongos
y parásitos) que fueron adquiridos fuera del ambiente hospitalario.
EPIDEMIOLOGÍA
En chile: 3era causa de muerte (1ro cardiovasculares y neoplasias) y 1era causa de muerte por
patología infecciosa y en el adulto mayor de 80 años.
El 80% son de manejo ambulatorio y un 20% son graves que requerirán hospitalización.

ETIOLOGÍA

S. pneumoniae (neumococo): Causa más común.

H. influenzae
S. aureus
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Clamidia pneumoniae
Legionella
Virus: virus parainfluenza y virus respiratorio sincicial (VRS) son las causas más comunes.

CLÍNICA
Síntomas
- Ningún hallazgo clínico aislado es altamente confiable para establecer o excluir un diagnóstico
de neumonía.
- Los hallazgos respiratorios predominantes son tos, producción de esputo, disnea, dolor
torácico y fiebre. Los síntomas no respiratorios están comúnmente presentes, incluyendo la
fatiga, sudoración, dolor de cabeza, náuseas, mialgia, dolor abdominal y diarrea.
- Recordar que pacientes ancianos o inmunocomprometidos a menudo tienen molestias
inespecíficas, como delirium, compromiso de conciencia o deterioro de su estado basal, sin
síntomas clásicos.
Examen físico
- Una baja SpO2 apoya un cuadro de neumonía.
- Los signos inespecíficos al examen físico son: Taquicardia, fiebre (80%), taquipnea (45-70%),
hipotensión si existe compromiso séptico. El examen pulmonar: Crepitaciones, disminución del
murmullo pulmonar, broncofonia, egofonia, derrame pleural. Considerar que pacientes
inmunosuprimidos o adultos mayores se pueden presentar con síntomas más atípicos
(alteración del estado de conciencia
La clínica carece de S y E para establecer el diagnostico de NAC.

DIAGNÓSTICO
Requiere la presencia de dos o más síntomas, la constatación de infiltrados de aparición
reciente en una radiografía de tórax, y la presencia de hallazgos semiológicos compatibles en
el examen físico pulmonar, en ausencia del antecedente de hospitalización durante al menos
dos semanas previas al diagnóstico.

104
 Laboratorio: No está recomendado de rutina en pacientes con NAC tratados en forma
ambulatoria Se recomienda solicitar en pacientes que tengan una comorbilidad que lo amerite
o quienes tengan signos de gravedad al examen físico: Alteración estado mental, Taquicardia
>125 lpm, Taquipnea > 30 rpm, Hipotensión (PAS < 90 mmHg) y/o T° < 35 o > 40 °C Solicitar:
Hemograma completo, función renal, ELP, Perfil Bioquímico, Saturación de O2.
Radiología: La presencia de una condensación es considerada el gold-estandar para el
diagnostico cuando hay clínica y microbiología compatible. Puede mostrar consolidación lobar,
infiltrados intersticiales y/o cavitación. No diferencia bacterias típicas vs atípicas o virus.
- TAC tórax: Podría ser utilizado en pacientes con alta sospecha pero con Rx (-), principalmente
recomendada en inmunocomprometidos.

ENFRENTAMIENTO
El objetivo es realizar evaluación primaria, hacer el diagnóstico, estratificar riesgo para decidir
conducta y tratamiento.
Predictores de gravedad: Existen dos scores validados (PSI y CURB-65) y un intento nacional
para definir manejo (Dr. Saldías) (variables de fácil obtención, por lo que sería aplicable en el
medio ambulatorio).
- El índice de severidad de la Neumonía (PSI), propuesto por la ATS. Es el mejor pero poco
practicable por incluir muchas variables (clínicas y de laboratorio).

105
- El índice propuesto por la Sociedad Británica de Tórax (BTS): CURB-65 y CRB-65. Recomendado
por la guía GES para NAC > 65 años. Además El panel ConsenSur II recomienda el uso de CRB-
65 como score + Saturación de oxigeno para evaluar la gravedad del paciente.

ALGORITMO

106
TRATAMIENTO
En la elección del esquema antimicrobiano, se recomienda clasificar a los pacientes con neumonía
comunitaria en cuatro categorías de riesgo:

Grupo 1: Pacientes menores de 65 años sin comorbilidad o factores de riesgo de manejo

ambulatorio.
Tratamiento: Amoxicilina 1 gramo cada 8 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas o
Levofloxacina 750 mg/día vía oral durante 7-10 días. Alternativa: Azitromicina 500 mg/día
durante 5 días.
Grupo 2: Pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad sin factores de riesgo de manejo
ambulatorio.
Tratamiento: Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas ó 875/125 mg cada 12
horas, Cefuroxima 500 mg cada 12 horas o Levofloxacina 750 mg/día vía oral durante 7-10 días.
Grupo 3: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de gravedad moderada
hospitalizados en sala de cuidados generales.
Tratamiento: Ceftriaxona 1-2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV por 10-14 días asociado a
macrólidos o fluoroquinolonas en caso de sospecha de infección por microorganismos atípicos o
fracaso de tratamiento con agentes β-lactámicos.
Grupo 4: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de neumonía comunitaria grave
manejados en la UCI.
Tratamiento: Ceftriaxona 2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV asociado a Eritromicina 500
mg cada 6 horas, Levofloxacina 750-1.000 mg/día o Moxifloxacina 400 mg/día EV durante 10-14
días. Se recomienda prolongar la duración del tratamiento antibiótico en la infección pulmonar
por P. aeruginosa, Legionella spp y en el absceso pulmonar.

En presencia de alergia o fracaso de tratamiento con agentes β-lactámicos y/o serología

positiva para Mycoplasma, Chlamydophila o Legionella spp. se recomienda agregar:
Eritromicina 500 mg cada 6 h EV o VO o Claritromicina 500 mg cada 12 h VO durante 10-14
días, o Azitromicina 500 mg/día VO durante 5 días.

En los casos de sospecha de infección por Pseudomonas spp (colonización, daño pulmonar
estructural, fibrosis quística o bronquiectasias), el esquema antibiótico inicial debiera ser
Cefepime o carbapenémicos con acción antipseudomónica (imipenem o meropenem)
asociados a una quinolona respiratoria.

Se recomienda la vacunación antineumococica y antiinfluenza anualmente a los adultos

sanos mayores de 65 años, portadores de enfermedades crónicas (cardio- patías, EPOC,
nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional
o anatómica, alcoholismo), embarazadas con más de tres meses de gestación,
inmunocomprometidos, pacientes institucionalizados (centros geriátricos, casas de
reposo), trabajadores de la salud y viajeros a áreas geográficas de epidemia.

107
EXACERBACIÓN EPOC
DEFINICIÓN
Evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea basal,
tos y/o expectoración; supera la variabilidad normal del día a día, es agudo y puede
determinar un cambio en la terapia de un paciente con EPOC. (GOLD)

IMPORTANCIA
Alto impacto en calidad de vida, costos y función pulmonar.
Mortalidad 10% en globo, 25% si ingresan a UCI.

CAUSAS
Infección respiratoria (50-70%). Patógenos: S. neumonía, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, VIRUS.
Contaminación ambiental (10%).
Sin identificación (hasta un 30%).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Asma
Neumonía
ICC.
Neumotórax
Derrame pleural

ENFRENTAMIENTO
Evaluación primaria, estratificar riesgo y definir manejo y tratamiento.
Estratificación riesgo (GOLD)
- Hospitalización:
o Síntomas intensos, disnea de reposo.
o EPOC severo basal
o No responde a terapia inicial.
o Comorbilidades significativas descompensadas
o Exacerbaciones frecuentes o que han requerido UCI.
o Paciente añoso
- indicaciones de UCI:
o Disnea muy severa que no responde a manejo inicial
o Compromiso de conciencia.
o Hipoxemia o hipercarbia persistente o en aumento.
o Necesidad de VM, necesidad de DVA.

108
TRATAMIENTO
Medidas generales: Hidratación, nutrición, profilaxis tromboembolismo. Pesquisar y tratar
Reflujo Gastroesofágico, asociado a exacerbaciones repetidas.
Oxigenoterapia controlada: Mejorar hipoxemia para una saturación 88-90% por riesgo de
provocar o exacerbar hipercapnia (por aumento trastorno V/Q, efecto Haldane y disminución
de estímulo hipoxémico). Controlar con GSA a 60 min desde su inicio para asegurar
oxigenación adecuada y ausencia de retención o acidosis.
Broncodilatadores: Recomendados de acción corta, b2 agonista. Si no hay buena respuesta la
combinación con anticolinérgico puede otorgar más broncodilatación pero no ha mostrado
mejorar outcomes clínicos.
- Salbutamol Nebulizado
Antibióticos: Una RS Cochrane, considerando 11 estudios, con 917 pacientes en total,
encontró que independiente del ATB usado, se redujo mortalidad (RR 0,23, NNT 8) y falla de
tratamiento (RR 0,47 NNT 3), con un aumento en el riesgo de diarrea (RR 2,86).
- Indicación GOLD: Si hay aumento disnea + aumento en volumen + aumento en purulencia de
expectoración o exacerbación grave que requiere apoyo ventilatorio.
- Ceftriaxona 2 g EV
Corticoides sistémicos: Uso parenteral u oral. Se logró reducción de falla de tratamiento en
50% y Estadía hospitalaria (-1,22 días). Aumentaron hiperglicemia (OR 4,95). Sin efecto en
mortalidad.
- Prednisona 40 mg al dia VO o su equivalente por 5 días. Recomendación GOLD 2015.
- Opción inicial: Hidrocortisona 300 mg EV
Ventilación Mecánica No Invasiva (VNI): Su uso puede disminuir falla de tratamiento,
intubaciones, días de hospitalización y de UCI, y mejorar supervivencia, en pacientes
seleccionados. La indicación es en pacientes acidóticos, controlar gases luego de 1 hr
implementada.

109
 Ventilación Mecánica Invasiva: En general pronóstico determinado por comorbilidades y falla
de órganos no respiratorios: la exacerbación en sí tiene buen pronóstico. La mortalidad oscila,
actualmente, entre 11 y 33%. Desconexión de la VM no es tan difícil como se pensaba antes,
mediana estadía 2 días en 2 estudios recientes.
- Indicación GOLD: Falla VNI, Falla respiratoria severa, Hipoxemia o acidosis graves, PCR,
compromiso de conciencia, hipotensión o shock.

Buscar descompensante y descartar diagnósticos diferenciales

- Parámetros inflamatorios. Orientar según foco y síntomas
- Rx Tórax y ECG.

110
EXACERBACIÓN ASMA

DEFINICIÓN
Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y/u opresión torácica

ENFRENTAMIENTO
Evaluación primaria, clasificar severidad, indicar manejo y tratamiento.
Clasificación severidad

Las crisis leves pueden ser manejados en la casa.

Las crisis moderadas en general requieren hospitalización
Las crisis severas siempre se hospitalizan.
- También se hospitalizan los pacientes con factores asociados a mayor riesgo de muerte:
intubación o admisión a UCI previa, 2 o más hospitalizaciones por asma en el último año,
bajo NSE (mala adherencia y condiciones sociales adverasas), muchas comorbilidades.
Laboratorio: En exacerbaciones leve no necesitan mayor estudio de laboratorio. Pero las
moderadas y severas requieren: Hemograma, PCR, bioquímica básica, ECG y GSA (si SpO2 <
92% o mala respuesta a tratamiento inicial).
Imágenes: Rx Toráx AP y L (si fiebre, sospecha de NAC, sospecha de complicación
(neumotórax) o mala respuesta a tratamiento inicial.

TRATAMIENTO

O2 para saturación ≥ 95%

- Β2 agonista de acción corta en la dosis correcta, se requieren más dosis que para el uso
crónico (comenzar con 2-4 puff (hasta 4-8) cada 20 minutos por la primera hora; luego 2-4
puff cada 3-4 hrs si exacerbación leve o 6-10 puff cada 1-2 hrs si exacerbación moderada).
o Inhalador vs nebulización son igual de efectivos en RCT pero muchas veces es difícil lograr
una buena técnica inhalatoria en pacientes en crisis.
o No se recomiendan los orales o parenterales porque aumentan los efectos adversos sin
ser más efectivos.

111
 - Agentes anticolinérgicos: se demoran en actuar por lo que el bromuro de ipratropio no se
recomienda como monoterapia pero se puede adicionar a un β2 agonista de acción corta
para asegurar un efecto broncodilatador más duradero. *En exacerbación severa, la
combinación disminuye en 25% la tasa de hospitalización por sobre el salbutamol solo, y
produce mayor mejoría de PEF y VEF1; pero su uso una vez que el paciente se hospitaliza
no se justifica. Usar 8 puff c/ 20 min hasta por 3 hrs.
Corticoide oral (0,5-1 mg/kg/día de prednisona o equivalente): en todos, salvo en el paciente
que responde rápidamente a la terapia inicial con β-agonista. Producen mejoría más rápida de
la función pulmonar, menos hospitalizaciones y menos recaídas después del alta. Sin
diferencias entre oral y endovenoso por lo cual preferir V.O de ser posible. No hay beneficios
de dosis > 100 mg de prednisona o equivalente al día. Usar 40-80 mg en 1 o 2 dosis. Mantener
por 3-10 días.
- ICS: no hay evidencia que los avale como alternativa a los corticoides sistémicos. Pero deben
continuarse o iniciarse previo al alta en todo paciente, ya que se asocian a 48% de reducción
en las recaídas a los 21 días y mejoran calidad de vida.
Sulfato de magnesio (2 g EV en 20 min): Si exacerbación severa que no responde a
broncodilatadores ni glucocorticoides sistémicos (> 1 hora). Tiene efecto broncodilatador ya
que reduce la entrada de calcio a la célula muscular lisa y reduce la necesidad de
hospitalización. Seguro, excepto en falla renal e hiperMg genera debilidad muscular.
TOT (Intubación): Si alteración del estado mental, hipercapnia o paciente exhausto. La VMNI
podría ser una alternativa en pacientes que cooperen y quieren evitar la intubación, pero se
requiere más información para poder recomendarlo.
NO USAR: sedantes, mucolíticos (empeoran la tos), terapia física, hidratación con altos
volúmenes de fluidos, antibióticos (salvo infección bacteriana), epinefrina.
- No hay información suficiente para recomendar el uso de Heliox (mezcla de helio 79% y
oxígeno 21%). Podría disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la entrega de aerosoles.
- Montelukast: mejora significativamente el VEF1 a los 60 minutos pero no disminuye la
tasa de hospitalización. No usar salvo que la exacerbación haya sido gatillada por aspirina
o AINEs.
En exacerbación severa Reevaluar a los 60-90 minutos de iniciada la terapia, incluyendo
GSA. Un 60-70% estará en condiciones de alta. La evaluación a la hora de terapia es mejor
predictora de necesidad de hospitalización y de UCI que la evaluación inicial (dentro de las
primeras 4 hrs de ingreso al SU se debe decidir si se va a hospitalizar.

112
INFECCIÓN URINARIA (IU)

DEFINICIONES

Anatómico
- Vías Bajas: Uretritis y cistitis.
- Vías Altas: Pielonefritis, absceso renal o perirrenal y prostatitis.
Clínico
- No complicada: Cistitis de mujer no embarazada inmunocompetente sin enfermedad
estructural ni neurológica.
- Complicada: IU de vías altas en mujer o cualquier IU en mujer embarazada, hombre,
antecedente de enfermedad estructural, inmunosupresión, uso de ATB reciente o
asociado a catéter.

MICROBIOLOGÍA

IU no complicada
- 95% son G (-): E. coli (80-90%), K. pneumoniae, P. mirabilis, etc.
- 5% son G (+): S. saprofphyticus, S. aureus, S. epidermidis y enterococo.
Uretritis: Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoaea, Ureaplasma urealyticum,
Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalum, VHS.
IU complicada
- E. Coli (30%), enterococo (20%), Pseudomona aeruginosa (20%). También Cándida spp. en
IU asociada a catéter.

DIAGNÓSTICO

Clínica
- Cistitis: Disuría + tenesmo/polaquiuria + ausencia flujo vaginal VPP 90%.
También puede haber hematuria, cambios del color/olor orina, dolor suprapúbico.
Generalmente sin fiebre.
- Uretritis: Similar a cistitis excepto porque a veces hay secreción uretral.
- Prostatitis: (1) Crónica: Similar a cistitis pero con síntomas de obstrucción urinaria baja
(retardo miccional, chorro débil). (2) Aguda: Dolor perineal, fiebre, dolor a la palpación en
la exploración prostática (debe evitarse por RR de bacteremia).
- Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor en flanco o espalda, CEG, N/V, diarrea.
- Absceso renal: Idéntico a Pielonefritis excepto por fiebre persistente aún con antibióticos
apropiados.

Estudios diagnósticos
- Uroanálisis permite una aproximación inicial adecuada, en espera del UC.
- Orina completa incluye análisis de orina con tira reactiva (físico-químico) y sedimento de
orina (microscopio). Lo más sugerente IU: (1) Tira reactiva: Nitritos (+) (S 53% y E 98%). (2)

113
 Sedimento orina: Presencia de bacterias (S y E 80%), > 5 leucocitos/campo (=) y cilindros
leucocitarios (Pielonefritis).
Un 5 % de los pacientes tiene un sedimento normal. En piuria séptica (inflamación sin
bacterias) considerar microorganismos fastidiosos (TBC), uretritis, urolitiasis, NICr, Tumor de
urotelio, flujo vaginal o uso de antibióticos. Es común en usuarios de catéter a permanencia.
- Urocultivo: Resultado demora 24-48 horas. Será (+) dependiendo de la técnica:
Micción de 2do chorro (100 mil UFC/ml), catéter (10 mil UFC/ml) y punción suprapúbica (1
UFC/ml).
- PieloTAC para descartar absceso en paciente con Pielonefritis que no responde a
antibióticos a las 72 horas. Eventual drenaje quirúrgico si > 5 cm, ATB por 21 días y control
con imágenes.

TRATAMIENTO

Cistitis aguda
1. Cefadroxilo 500 mg VO cada 12 horas por 5-7 días. También tiene efecto sobre IU alta.
2. Nitrofurantoína: 100 mg VO cada 12 horas por 5 días. Sólo actua sobre IU baja, pero tiene
la mejor susceptibilidad in vitro para E. coli.
3. Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 3 días. Aumentado su resistencia (20-30%).

Pielonefritis aguda idealmente usar tinción de Gram.

- Gram (-) (mayoría): Ceftriaxona 1 g/día EV (idealmente 48 hrs), si afebril completar entre
7-14 días de ATB (Cefadroxilo). En pacientes con sonda, retirarla si se puede sino cambiarla.
- Se hospitalizan: séptico, inmunosuprimido, mala tolerancia oral o no respuesta después de
72 horas (pensar en resistencia ATB, obstrucción o complicación como un absceso renal
Pielo TAC).
- Gram (+): Ampicilina 1g EV cada 6 h. Completar 7-14 días de ATB.
- Levadura: Fluconazol 200 mg/día VO, luego 100 mg/día VO por 5 días.

Prostatitis aguda
- Ceftriaxona 1 g/día EV. Completar ATB por 14-21 días (Ciprofloxacino).

Uretritis
- Ceftriaxona 250 mg IM (gonococo) + Azitromicina 1 g (chalmydia). Son ATB biasociados
empíricos por coinfección 20-30%.
- Una alternativa a la azitromicina es la doxiciclina 200 mg/día VO por 7 días
- No olvidar tratar a la pareja.
- Derivar a urología cuando se sospeche algún factor predisponente como incontinencia
urinaria.

Derivar a urología en ITU recurrente (≥3 /año) con algún factor predisponente como
incontinencia urinaria.

114
CELULITIS

DEFINICIÓN
Infección de la dermis profunda y grasa subcutánea

MICROBIOLOGÍA
Los principales agentes causales son S.aureus (51%) y S.pyogenes (27%).
Otras etiologías con menor frecuencia son otros Streptococcus B hemolíticos, S. pneumoniae,
H.influenzae, bacilos gram negativos y anaerobios.

CLÍNICA

Cuadro agudo caracterizado por una placa eritematosa dolorosa, caliente, edematosa y de
bordes mal definidos no solevantados. Asociado a síntomas constitucionales que pueden
aparecer antes de los signos como CEG, fiebre y calofríos. Puede presentar puerta de entrada,
vesículas, bulas y/o adenopatías locales con linfangitis (estrías rojas proximales).
La ausencia de características clásicas debe hacer sospechar en otros diagnósticos
diferenciales.

FACTORES DE RIESGO

Obesidad, daño cutáneo previo (que incluye erisipela o celulitis previa), edema secundario a
insuficiencia venosa u obstrucción linfática, cirugías que dañan el drenaje linfático (venectomía
safena, disección axilar por cáncer de mama, cirugía de tumores ginecológicos con disección
de linfonodos) y diabetes mellitus.
Las alteraciones de la piel que permiten el desarrollo de estas infecciones son trauma,
infecciones de piel preexistentes (impétigo, ectima, intértrigo) y dermatitis. Sin embargo,
muchas veces las fisuras de piel son pequeñas e inaparentes.

DIAGNÓSTICO

Principalmente clínico. Se puede apoyar con parámetros inflamatorios.

115
 Bajo rendimiento del hemocultivo (S < 5% en celulitis simple); Se recomienda tomarlos en caso
de importante alteración sistémica (taquicardia, taquipnea, sepsis, etc.) donde es más
probable que sean positivos.
En general los cultivos (biopsia, aspiración por aguja) presentan un bajo rendimiento en
paciente con celulitis, por lo que no se recomiendan de rutina. Son excepciones las heridas
abiertas, con exudado o secreción purulenta y bulas con líquido, donde se recomienda tomar
muestra (biopsia, curetaje o aspiración por aguja) y cultivar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Erisipela: Distinción difícil. Es una infección de la piel causada por S.pyogenes más superficial
que la celulitis. Sus hallazgos principales son: Lesión solevantada y clara delimitación con la
piel sana. En la práctica se cubren agentes etiológicos de ambas (Cefadroxilo 500 mg cada 12
horas por 7-10 días).
TVP: El rendimiento del eco doppler en paciente con clínica característica de celulitis es muy
bajo y se utiliza cuando existe duda diagnóstica.
Linfedema: edema crónico producido por alteración del sistema linfático. Puede ser primario o
secundario a cirugía, radioterapia, infección o neoplasia.
Trauma muscular: Historia de desgarro muscular. Va mejorando con reposo.
Pioderma gangrenoso: pústulas iniciales que evolucionan a úlceras de bordes irregulares.
Asociado a historia de enfermedad inflamatoria intestinal o artritis reumatoide.

TRATAMIENTO

Cobertura antibiótica empírica para S.aureus meticilino sensible y S.pyogenes.

La IDSA no recomienda antibióticos diferentes para diabéticos vs no diabéticos excepto en
infecciones crónicas de pie diabético (Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas + Clindamicina 600
mg cada 8 horas por 14-21 días).
Indicaciones de hospitalización:
- Compromiso sistémico.
- Muy extensa o rápidamente progresiva.
- Mala evolución ambulatoria.
- Mala tolerancia oral o mal apoyo familiar.
- Compromete cara, perineo o mano.
Hospitalizado: Cefazolina 2 g cada 8 horas EV. Alternativas: Cloxacilina (flebitis >10%),
moxifloxacino, Clindamicina (elección en alérgicos a penicilina).
Ambulatorio: Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas VO hasta completar 10-14 días. Alternativa
cloxacilina o flucloxacilina.
Analgésicos orales
Control en 48 horas (evaluar respuesta) (preocuparse de marcar la zona comprometida).
- Ante empeoramiento clínico o falta de respuesta. Usted debe pensar en:

116
 1. Infección más profunda como fascitis necrotizante o colección no drenada
(complicación).
2. Organismo no cubierto.
3. Cepa resistente.
- Ante la sospecha de un absceso, organismo no cubierto o resistente se podría agregar
clindamicina:
Ceftriaxona 2gr/día + Clindamicina 600 mg cada 8 horas EV. La ceftriaxona cubre los
microorganismos más frecuentes agregando además cobertura a BGN y La clindamicina
cubre ambos microorganismos así como cepas MR de S.aureus y Clostridium. Además de
solicitar parámetros inflamatorios y eventual imagen (ideal RNM) e IC a cirugía.
- Sin embargo si se sospecha Fascitis necrotizante (urgencia medico quirúrgica (ver tabla),
debemos llamar al cirujano de turno (manejo definitivo) y ampliar aún más la cobertura
antibiótica. La conducta terapéutica debe ser preco, siendo innecesario solicitar más
exámenes.
Tazonam 4,5 g cada 8 horas EV + Clindamicina 600 mg cada 8 horas EV +
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horsa EV. Se cubren a gram (+); gram (-) entéricos
incluyendo a P.aeruginosa y anaerobios.
La combinación de ceftriaxona + Clindamicina no cubre BGN resistentes o Pseudomonas
aeruginosa.

SOSPECHO FASCITIS NECROTIZANTE Sí AL EX FCO ENCUENTRO:

1-. Dolor desproporcionado a la lesión de la piel.

2-. Edema que se extiende más allá de los márgenes del eritema

3-. Palpación del celular subcutáneo endurecido como “madera”.

4-. Piel con vesículas ó bulas hemorrágicas /azuladas.

5-. Necrosis de la piel o equímosis.

6-. Crépitos a la palpación.

7-. Hipoestesia cutánea.

117
LOXOCELISMO

GENERALIDADES
Cuadro causado por el veneno inoculado durante la mordedura de las arañas del género
Loxosceles laeta. También conocida como araña de rincón.
Lo más característico de la araña son los 3 pares de ojos. NO son atigradas.
Es una araña de hábitat preferentemente domiciliario (90%): rincones altos y sombríos, detrás
de los cuadros y guardarropas.
La mordedura de la araña es sólo en defensa propia y generalmente ocurre al comprimirla
contra la piel durante la noche cuando la persona duerme o al vestirse con ropa colgada. La
mordedura más es frecuente en niños y mujeres, en época de verano, y en zonas urbanas.
Principalmente en cara y extremidades.
La mitad de los pacientes mordidos tendrá manifestaciones clínicas.

CLÍNICA
Dolor urente (“quemadura de cigarro”) que aumenta luego de algunas horas.
El diagnóstico es clínico apoyado en la epidemiología local y la visualización de la araña o sus
restos.
Existen dos formas clínicas:
(1) Cutánea (90%):
- Necrótico (85%): Placa livedoide (forma primeras 24-
48 horas): Lesión irregular de centro azul (necrosis),
halo blanco (isquemia) y anillo externo rojo (eritema).
Además puede tener vesículas, flictenas y/o bulas
serosas o serohemorrágicas en su superficie. Sin
adenopatías. En 10 a 15 días evoluciona a costra o
escara, la que se desprende en 3-6 semanas.
- Edematosa (5%): Gran edema deformante en la zona
de la mordedura, de consistencia gomosa, y más frecuente en la cara.

(2) Cutánea-Visceral (10%):

- Cuadro grave, de alta letalidad, más frecuente en niños y mujeres.
- El cuadro comienza a las 12-48 hrs (siempre antes de las 72 hrs).
- La lesión cutánea puede estar ausente o presente (generalmente pequeña), no habiendo
relación entre el tamaño de la lesión necrótica y el pronóstico del paciente.
- Síntomas: Dados por hemólisis masiva: fiebre alta y sostenida, CEG, anemia violenta y
progresiva, ictericia, hematuria, hemoglobinuria. Estos hechos pueden conducir a IRA,
crisis hipertensivas y arritmias.
- Laboratorio: Anemia hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia, TP y TTPK aumentados,
hiperbilirrubinemia, pruebas hepáticas elevadas, hematuria, hemoglobinuria.

118
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Picaduras de otros insectos y arácnidos
- Reacciones alérgicas (dermatitis, urticaria aguda,etc.)
- Lesiones herpéticas (simple o zoster)
- Infección partes blandas (erisipela, celulitis)
- Carbunco
- Traumatismos
- Lupus eritematoso cutáneo
- Edema angioneurótico
- Vasculitis

ENFRENTAMIENTO

119
TRATAMIENTO
Hospitalizar a niños, pacientes con sospecha de loxoscelismo cutáneo-visceral y pacientes con
placa livedoide complicada.
General: reposo, hielo sobre la zona afectada y elevación si es en una extremidad. Estas
medidas minimizan la inflamación, actividad enzimática y diseminación del veneno. Es muy
importante controlar cualquier tipo de loxoscelismo durante las primeras 72 horas y estar
atentos a la aparición de síntomas y signos sugerentes del cuadro visceral (hemograma,
pruebas hepáticas, examen de orina).
Los antihistamínicos pueden ser útiles para controlar el prurito. Analgésicos para alivio del
dolor. La eficacia de los corticoides es controversial, sin embargo se usan (dosis de 1
mg/Kg/día por 10-14 días).
En casos de compromiso sistémico se debe utilizar hidrocortisona 200-400 mg EV y medidas
de soporte. Se debe mantener los corticoides EV por 48 horas o hasta la mejoría clínica
(corrección de hematuria y hemoglobinuria). Posteriormente usar corticoides oral (1
mg/kg/día) por 10-14 días. De ser necesario, considerar transfusiones o diálisis.
El uso de antibióticos profilácticos es discutible, y estaría indicado en caso de lesiones
ulcerativas.
El uso de suero anti loxosceles (antivenina) tiene poca evidencia, su utilidad es controvertida,
no está disponible en Chile. Por lo tanto, sin antídoto.
La cirugía reparadora está indicada después de la estabilización de la escara (6 a 10 semanas).
Nunca en la etapa aguda o subaguda.

120
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

DEFINICIÓN
Síndrome de rápida disminución (horas a días) de la filtración glomerular que se manifiesta
con elevación de parámetros nitrogenados, alteración de la homeostasis hidroelectrolítica,
ácido base y/o oliguria (50-70%)(mayor gravedad). Multifactorial.
En clínica se reconoce por la elevación de la creatinina plasmática, y como muchas veces no
sabemos si es crónica o aguda, toda insuficiencia renal se enfrenta inicialmente como aguda.
Injuria renal aguda (AKI):↑crea 0,3 en 48 h o ↓FG 50% basal (hasta 7 días previos), o diuresis
<0,5 ml/kg/h por > 6 h.
Insuficiencia o falla renal aguda: ↑crea x 3, ↓FG 75% o crea ≥ 4 mg/dL, u Oliguria: diuresis
<0,3 ml/kg/h x 24 h o Anuria x 12 h.

CLASIFICACIÓN Según el lugar del problema

CLÍNICA
Es INESPECIFICA.
Deterioros leves de FG son ASINTOMÁTICOS.
UREMIA: Encefalopatía, Pericarditis / ICC, Mala tolerancia oral, coagulopatía, etc.
Influyen en las manifestaciones la etiología de la falla renal y su velocidad de instalación

ENFRENTAMIENTO
RESPONDER 3 PREGUNTAS BÁSICAS:
1. ¿Requiere diálisis? Sí: Pedir marcadores virales y procurar acceso vascular para HD.
- Indicaciones (AEIOU)
(A) Acidosis metabólica severa (PH<7,2) refractaria a manejo médico.
(E) Electrolitos: Hiperkalemia > 6,5 refractaria a manejo médico.

121
 (I) Intoxicación dializable (litio, salicilatos, alcoholes, teofilina)
(O) Overload: EPA refractaria a manejo médico.
(U) Uremia (complicaciones): Pericarditis, encefalopatía o coagulopatía (sangrado).
+ Trastornos calcio fosforo.
BUN >100 no es indicación por sí sola.

2. ¿Es aguda o crónica? Pueden coexistir. ERC aumenta el riesgo de IRA.

Orientan a Cronicidad:
- Eco Renal: Cambios sugerentes de nefropatía crónica, disminución de tamaño renal.
- Registros de creatinina previa del paciente.
- Otras: Clínica larvada, Buena tolerancia a la falla renal avanzada, Cilindros gruesos en Orina
Completa.
- Menos orientadoras: Anemia, Trastornos Calcio-Fósforo.

3. ¿Cuál es la causa? Primero hay que descartar causa pre y postrrenal.

PRERRENAL: Si la causa prerrenal es evidente (hipovolemia, deshidratación, hipotensión, etc.)

se debe corregir inmediatamente. El GOLD STANDARD es la respuesta a volumen (diagnóstico
retrospectivo). Posteriormente, diferenciamos IRA prerrenal vs renal (NTA): Sugieren
prerrenalidad: BUN/crea >20, FeNa< 1% o NaU<20. Si diurético FeNU < 35%.

POSTRRENAL: Descartar causas postrenales con instalación de foley e imágenes: eco renal o
PieloTAC. La Eco además permite ver anatomía renal para descartar elementos de cronicidad.
El APE también podría servir.

RENAL INTRÍNSECA: Un examen de orina alterado sugiere causa renal, x ej: cilindros,
hematuria glomerular, leucocitos (eosinófilos), proteinuria. La IRA prerrenal habitualmente
tiene orina normal. Una vez descartado causa pre y postrenal, se pueden estudiar
especificamente causas renales: virus, perfil inmune, microangiopatías, glomerulopatías
primarias, etc. Aquí se incluye la biopsia renal.

TRATAMIENTO
• Tratar la causa!
• Suspender Nefrotóxicos. Y ajustar fármacos para un Cl Cr <10 ml/min.
• Volemizar con cristaloides balanceados procurando la Euvolemia (evitar acidosis
hiperclorémica).
• Sonda Foley: Recordar que pacientes evolucionan con poliuria post obstructiva (<1
semana en general), por lo que requieren monitorización y reposición de volumen para
evitar hipovolemia.
• Corregir alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base: tratamiento médico estándar o
diálisis en casos refractarios.
• Diuréticos SÓLO en caso de sobrecarga de volumen sintomática.

122
HIPERKALEMIA

IMPORTANCIA
Es la alteración electrolítica más grave de todas, ya que puede desencadenar arritmias ventriculares
fatales en forma rápida.
Ocurre en un 1-10% de los pacientes hospitalizados. Un 63% pacientes que ingresan a
hospitalización con HiperK, usan medicamentos hiperkalemiantes.

DEFINICIÓN
[k+] > 5 meq/L

CLASIFICACIÓN
- Leve: 5 – 6,5 mEq/L
- Moderada: 6,5 – 7,5 mEq/L
- Severa: > 7,5 mEq/L

MECANISMOS

123
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud (generalmente > 6,5 mEq/L.) y de
velocidad de alza del K+.
Potencial de reposo se acerca al potencial umbral: ↑ excitabilidad.
Neuromuscular: Debilidad/ Parestesia Arreflexia Parálisis Ascendente Tetraplejia
Fláccida Paro respiratorio y muerte.
Cardiaco (ECG)
- K 5,5 – 6,5 Ondas T altas, picudas y simétricas (T > R en > 1 D).
- K 6,5 – 7,5 Ausencia ondas P + Prolonga el intervalo PR (> 0,2 s).
- K 7/7,5 – 8 Ensanchamiento QRS (>0,12 s)
- K 8 – 10 Patrón sinusoidal de QRS anchas y ondas T altas
- K > 9 Bradicardia sinusal, Asistolia, TV, FV, AESP.

TRATAMIENTO
HiperK leve (5 – 6,5 meq/l) sin c/ECG 3 medidas basales:
Restringir K dieta + Retirar fármacos hiperkalemiantes + Kayexelate®
Hiperk moderada (6,5 -7,5 meq/l) sin c/ECG Agregar:
Insulina + Salbutamol
Hiperk severa o de emergencia (> 7,5) y/o c/ECG Agregar:
Gluconato Calcio
Agregamos NaHCO3 cuando hay acidosis
Control de potasio en 2-3 horas + ECG post Gluconato y en 2-3 horas.

- Luego de superada la emergencia, función renal normal y con volemia corregida se puede usar
terapias definitivas de eliminación del K con Hidratación y Diuréticos (furosemida). (Ojo:
Generalmente contraindicado en ↓VFG (ERC/IRA), pero es por la oliguria y/o déficit VCE).
- Si Función renal se mantiene baja, baja probabilidad éxito tto médico (Sd Lisis Tumoral) o
casos refractarios a terapia médica: Hemodiálisis.

POSOLOGÍA Y PERLAS
Kayexelate®: 1g/ Kg peso al día. Dosis 20 g vo 8 h + lactulosa (1 med=15 ml) (evitar
constipación y necrosis intestinal).
- Resina Intercambiadora de Na por K en Colón. Baja 0,5-1 meq K+ en 24 horas.
Insulina: 1 U IC c/ 5 g glucosa: 10 unidades en 50 g. de glucosa (160 ml SG 30%)
- Inicio Acción 30 min y Dura 6 hrs. Baja 0,6 - 1 meq K+
- En DM descompensados (HGT > 250) no es necesario aportar SG.
Salbutamol: 10 a 20 mg: Inhalación con nebulización a 2ml SB c/2ml SF (x3 c/2 hrs):
- Inicio Acción a los 30 min y Dura entre 2 a 4 hrs. Baja 0,6 a 0,8 meq K+.
Gluconato de calcio (ampolla 10 ml al 10%): Administrar 1 ampolla, se puede repetir en 10
min hasta producir reversión de las alteraciones ECG. Siempre es la primera indicación y con
monitorización CV por bradicardia transitoria.
- Inicio acción inmediata. Estabilizador de membrana.
Bicarbonato de Na (acidosis severa): 50 -100 meq (1 matraz) en 30 min.
Hemodiálisis de urgencia: Baja el K 1 meq/l la 1ra hr, luego 1 meq/l cada 2 hrs.
- Eficiente a diferencia de la peritoneodialisis.

124
HIPONATREMIA

IMPORTANCIA

Afecta hasta un 15-30% de los hospitalizados. Se asocia a morbimortalidad por la disnatremia

en sí misma como por su tratamiento inadecuado. Además, tiene rol pronóstico en ciertas
enfermedades (ICC, DHC) y predictor de riesgo de caídas en el AM ([Na] <130).
El Na es el principal determinante de la osmolaridad plasmática (Osm pl= 2 X [Na] + Glic/18).

DEFINICIÓN
[Na] plasmático < 135 meq/litro por ganancia neta de agua libre.
Gravedad: Leve = 135-130 / Moderada = 125 – 129 / Severa ≤ 125.

CLASIFICACIÓN

ENFRENTAMIENTO CLÍNICO

HISTORIA CLÍNICA: asintomático o sintomático dependiendo de severidad y velocidad de

instalación.
- Aguda (< 48 horas): Náuseas, vómitos, cefalea, compromiso de conciencia variable edema
cerebral, que pueden llegar a HIC.

125
 - “Crónico” (> 48 horas): el cerebro se adapta: reduce sus partículas osmóticas dentro de las
neuronas y las elimina para disminuir su Osm intracelular y estar en equilibrio con la
extracelular. Puede ser asintomático o producir caídas, deterioro cognitivo.
- Buscar síntomas que orienten a la causa (comorbilidades, fármacos), preguntar por sed.
EXAMEN FÍSICO: evaluar volemia (hipotensión ortostática, mucosas, pliegues, edema, axila,
etc). El juicio clínico para la evaluación de la volemia tiene baja S y E. Estado de conciencia. Ex.
Segmentario: buscar signos de ICC, de DHC o hipotirodismo.
LABORATORIO:
- ELP, Glicemia, BUN, Crea, ácido úrico, TSH, cortisol matinal. Ojo, la hipokalemia sugiere
asociación con diuréticos, también diarrea.
- Osmolaridad plasmática medida o calculada: 2(Na) mEq/L + serum glucose (mg/dL)/18. No
considerar BUN ya que no tiene poder osmótico (difunde libremente entre mbs).
- Osmolaridad urinaria: refleja en cierta medida la actividad de ADH. Sirve para guiar tto. En
general todas tienen OsmU > 100 salvo aquellas por mayor ingesta de agua, potomanía
cerveza y resest osmostat.
- Na urinario: el más útil para estudio etiológico, refleja volemia.

TRATAMIENTO
Depende de la volemia (VEC), velocidad de instauración (aguda o crónica), severidad y si
produce síntomas. Siempre restricción de agua libre. En general VEC bajo NaCl 0,9%, VEC
normal NaCl 1,5-3% y VEC aumentado tratar la patología de base (BH -500 ml + furosemida).
Hiponatremia asintomática o crónica sintomática: Corrección 0,5 meq/L/hora (10-12
meq/24h).
Hiponatremia aguda sintomática: Corrección inicial rápida (1-2 meq/L/hora las primeras 3
horas 3-6 meq/L) hasta resolución de los síntomas.
No exceder los 10-12 meq/24 horas para evitar la mielinólisis pontina: paraplejia, disartria y/o
disfagia. Se debe revertir urgente con desmopresina y/o SG 5% con potencial recuperación
neurológica parcial.

Para calcular la cantidad de [Na] que necesito reponer en 24 horas y evitar sobrepasar los 10meq.
Utilizo la siguiente fórmula: AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) • ([Na] objetivo – [Na] paciente)

- ACT= Peso (Kg) •0,6 (HOMBRE) o 0,5 (MUJER)

- [Na] objetivo – [Na] paciente = 10 meq/L siempre, ya que no puedo exceder dicha
concentración en 24 horas.
- Además, debemos saber los meq [Na] que tienen las distintas soluciones de NaCl:
SF 0,9% 154meq/L y NaCl 1,5% 256 meq/L; Concentraciones mayores se obtienen
por regla de 3 y deben administrarse por CVC.
EJEMPLO
Paciente mujer 50 Kg con diarrea crónica VEC bajo y un [Na] 125 meq/L asintomática
Restricción agua libre + SF 0,9%.
1- Calcular los meq Na que quiero reponer en 24 horas:

126
 ACT = 50 (kg) • 0,5 (mujer) • 10 (meq/24h) = 250 meq de Na.
2- Calcular los litros que necesito para esa cantidad de Na mediante regla de 3:
Si 1L SF/154 meq = x/250 meq; x= 1,6 L SF
3- Calcular la velocidad de infusión (ml/h) según sea agudo (1-2meq/h 1ras 3 hrs) o crónico
(0,5meq/h) también mediante regla de 3:
1,6L SF/corrijo 10 meq = x/corrijo 0,5 meq; x = 0,008 L o 80 ml
4- Por lo tanto serán 1,6 L de SF a 80 ml/h y control ELP c/ 2-4hrs.
Si fuese aguda sintomática, puedo aumentar al doble el flujo (160 ml/h) para corregir 1meq/h
por 3 horas o hasta que cedan los síntomas.

127
UROLITIASIS

DEFINICIÓN
Presencia de cálculos en la vía urinaria.

EPIDEMIOLOGÍA
Patología frecuente, con una prevalencia de hasta un 5-10% en población adulta y con una alta
tasa de recurrencia (67% a 8 años). Más frecuente en hombres (x2) entre los 15 y 45 años.

FISIOPATOLOGÍA
En general se explica por una sobresaturación de solutos (oxalato y calcio) en la orina, que
dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturación lleva a nucleación, cristalización y
posterior crecimiento del cálculo, lo que se ve favorecido en superficies anormales (ej.: uréter
inflamado).
Factores de riesgo: Nefrolitiasis previa, historia familiar nefrolitiasis (x2), hipercalciuria,
hipéroxaluria, hipocitraturia, bajo consumo de calcio, alto consumo de oxalato, alto consumo
de proteínas animales, dieta rica en sodio, bajo ingesta de líquidos, cirugía bariátrica (mayor
absorción de oxalato a nivel intestinal) e ITUs altas a repetición.

DIAGNÓSTICO
Se realiza con la clínica, un examen de orina y un pieloTAC.

1. CLÍNICA
Cólico renal (presentación clásica): generalmente es un dolor inicio súbito, intenso, cólico, en
fosa renal, flanco, fosa iliaca, irradiado a región inguinal y testículo ipsilateral, jamás traspasa
la línea media. Generalmente está acompañado de náuseas y vómitos, agitación psicomotora,
y distensión abdominal.
Hematuria: está presente en el 95% de los cólicos renales, pero disminuye con los días de
evolución del cuadro. Puede ser micro o macroscópica.
Disuria, polaquiuria, urgencia miccional dolor genital: el cálculo seguramente está impactado
en el uréter distal.
Signos de hiperadrenergia (taquicardia, HTA, taquipnea, diaforesis) por dolor.
Fiebre pensar en infección (sepsis, pionefrosis).
Hipotensión descartar causas graves (sepsis grave, AAA roto o disección aortica) US.
Diagnóstico diferencial de cólico renal
- Cólico biliar/Colecistitis aguda - Anexitis, salpingitis, Embarazo ectópico
- Diverticulitis: si es dolor a la izquierda - Lumbago
- Apendicitis y obstrucción intestinal: no - Ulcera duodenal
cursan con hematuria. - Pancreatitis
- Pielonefritis - Torsión testicular u ovárica

2. LABORATORIO

128
 Sedimento de orina: observación de la presencia de hematuria y cristales que orienten a la
causa. Además, permite descartar ITU, por ende se recomienda agregar urocultivo.
BUN y creatininemia falla obstructiva, hemograma y PCR orienten infección. También
ELP y, en caso de considerarse una intervención quirúrgica, pruebas de coagulación.
Todo paciente debería tamizar su orina para analizar el cálculo.
Considerar Test pack de embarazo en mujeres de edad fértil.

3. PIELOTAC
Gold standard para el diagnóstico. Tiene S 95% y E 98%. Permite localizar, medir el cálculo y
mostrar la presencia de signos secundarios de obstrucción del tracto urinario como
hidroureteronefrosis. Además permite descartar causas graves: absceso renal, apendicitis
(>6mm ancho, cambios edematosos periapendiculares), diverticulitis (inflamación grasa
pericolónica, engrosamiento focal pared y/o abscesos), patología biliar, pancreatitis, Patología
ginecológica (masa anexial, ectópico roto, etc.) y más difícil de diagnosticar pero más grave es
la patología aortica aguda (AAA, disección aortica).
No hay consenso respecto a la necesidad de solicitarlo. Sin embargo 1/3 PieloTAC pensando en
urolitiasis muestran hallazgos no relacionados. Por lo tanto, prima el juicio médico.

MANEJO
Analgesia Prioritaria!
- AINES + Opioides: La combinación sería superior que cada uno por separado.
- Opción: Ketoprofeno 100 mg EV + Fentanil 50 ug EV
Los AINES disminuyen la inflamación y además relajan la musculatura lisa ureteral.
Si nauseas/vómitos: Metoclopramida 10 mg EV
Opción al Alta: Ketoprofeno 50 mg VO c/6 horas + Tramadol 100 mg VO cada 12 horas por 7
días. Además, agregar Metoclopramida 10 mg VO SOS. Consumo agua abundante.

Terapia médica expulsiva

- Antagonistas alfa: indicado para cálculos menores de 10 mm.
- Dosis al alta: Tamsulosina 0,4 mg VO diariamente por 1 mes o hasta ver un urólogo.
La mayor parte de los cálculos (90%) son < 5mm y migran de forma espontánea en un 98%.
Al alta todos deberían ser evaluados por urología en forma ambulatoria (fase estable) para
estudio metabolico, análisis del cálculo y medidas de prevención.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN Evaluación urgente por Urología.

- Sintomatología refractaria a tratamiento analgésico (> 2 sem) o intolerancia oral.
- ITU intercurrente.
- Hematuria macroscópica con coágulos.
- Anuria (ej.: monorreno congénito) o IRA.
- Cólico renal en embarazada.
- Cólico renal en trasplantados.
- Cálculo de > 10 mm, especialmente proximal: Baja probabilidad de expulsión espontánea.

De presentarse una infección concomitante, se puede producir una pionefrosis y sepsis graves,
lo que obliga a descompresión y drenaje urgente de la vía urinaria mediante un catéter doble
“J” o nefrostomía, cultivos y tratamiento antibiótico empírico. Urgencia urológica.

129
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS

DEFINICIÓN E IMPORTANCIA
Morbilidad aguda que ocurre en el transcurso de un cáncer, ya sea en el periodo diagnóstico,
en el tratamiento o en el seguimiento de los pacientes. Pueden ser consecuencia de cáncer en
sí (ej. masa tumoral), de un sd paraneoplásico o del tratamiento (QMT).

CLASIFICACIÓN
Según el sistema comprometido:
- Metabólicas: hipercalcemia, hiponatremia, hipoglicemia, sd lisis tumoral.
- Cardiovasculares: taponamiento cardiaco, sd de vena cava superior.
- Neurológicas: sd compresión medular, hipertensión intracraneana.
- Infecciosas: neutropenia febril.
- Hematológicas: sd de hiperviscosidad, leucostasis.
- Respiratorias: obstrucción VAS
- Otras, relacionadas a QMT: extravasación de QMT, anafilaxia.

SD LISIS TUMORAL (SLT)

Definición: Liberación de contenido intracelular a consecuencia de tumores voluminosos,
rápido crecimiento o con respuesta rápida a QMT.
Diagnóstico
- SLT laboratorio: ≥ 2 alteraciones entre 3 días antes y 7 días después del tto: hiperuricemia >8
mg/dl, hiperfosfemia >4,5 mg/dl, hiperkalemia >6 mEq/l, hipocalcemia <7 mg/dl corregida.
- SLT clínico: alteraciones de laboratorio acompañadas por clínica: Fatigabildiad, desestesia,
tetania, N/V, compromiso de conciencia, convulsiones, oliguria (elevación de crea), arritmias o
muerte.
Tratamiento
- Volemización: 2500 a 3000 cc/m2 al día. El objetivo el lograr débito urinario de 2 ml/kg/hr.
- Diuréticos: necesarios para aumentar débito urinario y evitar complicaciones de volemización.
Se usan diuréticos de asa (furosemida).
- Alopurinol: Dosis 100 mg/m2 cada 8 horas o 10 mg/kg/día (máx 800 mg día).
inhibe xantina oxidasa y reduce formación de ácido úrico. Lo ideal es iniciar 48 horas antes de
QMT en dosis de 100mg/m2 cada 8 horas (máxima diaria 800 mg).
- Rasburicasa: Dosis 0,05-0,2 mg/kg EV. Es urato oxidasa recombinante que convierte ácido
úrico en alantoína la que es soluble y no precipita en túbulos. Teóricamente es más efectivo
que alopurinol pero sin beneficio en mortalidad o incidencia de falla renal.
- Corrección de hiperkalemia e hiperfosfemia (quelantes de P como hidróxido de aluminio)
- Corrección de hipocalcemia: cuando es sintomática, se debe administrar la menor dosis que
alivie los síntomas, y evitar producto CaxP >60. Usar gluconato de calcio 10% (5-20 ml EV).
TRR: cuando hay alteraciones electrolíticas severas no corregibles con tratamiento médico,
falla renal u oliguria. La TRR continua sería más efectiva para reducir hiperfosfemia.
Recordar que los pacientes de alto riesgo deben ser monitorizados con exámenes de
laboratorio al menos hasta 7 días de haber iniciado su QMT.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Definición: Compresión de VCS producida por masas tumorales primarias o metastásicas, o
trombosis asociada a neoplasia. El más frecuente (70%) es el cáncer pulmón de células
pequeñas. También hay condiciones benignas que pueden producir el síndrome.

130
 Clínica:
- Determinada por extensión y tiempo de instalación.
- Distensión de venas cervicales, plétora facial, edema de EESS, quemosis y edema periorbitario,
circulación colateral en tórax. Estridor (signo de alarma) o ronquera por edema laríngeo y
disfagia por edema faríngeo.
- Cefalea: puede significar distensión de vasos en duramadre; asociada a confusión puede ser
edema cerebral.
- Somnolencia, vértigo, acúfenos, alucinaciones y convulsiones (también por edema cerebral).
- Síntomas empeoran con Valsalva y en posición supina.
- Síncope (o presíncope): cuando hay obstrucción brusca y cae el débito cardiaco.
- Tríada clásica: edema en esclavina + circulación colateral toracobraquial + cianosis cara y EESS.
Diagnóstico: Clínica + TAC o RM.
Tratamiento
- Habitualmente la presentación da tiempo para estudio y planificación de tratamiento
definitivo. Rara vez se ha descrito mortalidad atribuida sólo a SVCS.
- General: reposo con cabecera elevada, oxigenoterapia, corticoides, diuréticos, anticoagulación
en caso de trombosis (ojo con mtt cerebrales).
- Emergencia: en casos de síntomas neurológicos o compromiso de vía aérea se puede instalar
stent mediante abordaje endovascular.
- Definitivo: tratamiento del cáncer. Buena respuesta a QMT en ca pulmonar CP, tumores
germinales y linfoma. RT tiene poco beneficio en la obstrucción de VCS pero se ha reportado
alivio de síntomas.

SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Definición: indentación compresiva, desplazamiento o atrapamiento del saco tecal que rodea
a la médula por cáncer. Afecta a 5-10% de todos los pacientes oncológicos. Localización: 60%
dorsal, 30% lombosacro, 10% cervical. Las causas más frecuentes (15-20% casos cada uno):
pulmón, mama y próstata.
Clínica
- Determinada por la velocidad, localización y duración de la compresión.
- Dolor: 90% de los casos antes de la compresión, precede por semanas a meses. El dolor es
persistente y localizado en el segmento afectado, aumenta con Valsalva. Puede ser
presentación inicial en 20% casos (serie Clínica Mayo)
- Neurológicos: paresias, alteraciones sensitivas y autonómicas. Cauda equina (se presenta
como retención urinaria e incontinencia por rebalse, S90% E95%) Una vez que aparecen
síntomas neurológicos progresa rápidamente. Evolucionan con síndrome medular.
Diagnóstico
- Pacientes con dolor y examen neurológico normal se debe hacer imagen en 48 -72 hr.
- El GS es la RM (S93 E97%), el 30% de las veces es multifocal por lo que se debe incluir toda la
médula. Como segunda opción se puede hacer TAC.
Tratamiento
- General: reposo absoluto, movilización en bloque, evaluación urgente por neurocirujano y
traumatólogo.
- Corticoides: iniciar Dexametasona 10-16 mg en bolo, luego 4 a 6 mg cada 4 a 6 hr. En casos de
déficit severo algunos aumentan la dosis, pero no se ha demostrado mejor resultado
neurológico con mayor dosis.

131
NEUTROPENIA FEBRIL

Esquema resumen

132
133
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS

Tabla resumen

Eritrodermia DRESS SSJ/NET

Definición Dermatitis Reacción a drogas con Enf mucocutánea severa
descamativa que eosinofilia y síntomas con necrosis y denudación
compromete >90% sistémicos o Sd HS a D epidérmica
piel.
Epidemiologia 1-10 x 100.000, 1-100 x 100.000 1-7 x millón
(incidencias) > hombres H=M M:H=3:2
Etiologías 2° Enf cutánea previa, 80% Drogas 80% drogas
Drogas, Enf 10% idiopático Infecciones
Hematológicas, Otros
Infecciones,
Paraneoplásico,
Autoinmune y GVH.
Fisiopatología y Piel: Infiltración Piel: rash morbiliforma > Piel: activación T CD8 y
Compromiso celular, vasodilatación 50% con infiltrado linf y NK, daño citotóxico y
Sistémico cutánea y aumento Eo, edema cutáneo. necrosis keratinocito.
tasa de recambio Sistema: Hígado > Separación epidermis de
epidérmico. Linfoadenopatias > Riñón unión dermoepidérmica
Sistemas: GC > Pulmón > Corazón. con integridad de esta.
eventual IC, otros (hasta un 10% FHF) Mucosas: Oral > ocular >
compromisos según genital
causa Sistema: GI: esófago >
ileo-colon. Resp:
Traqueobronquial
Enfrentamiento An: instalación horas- An: 2- 6 sem post droga, An: 1-3 sem post droga,
Clínico días a sem-mes. cuadro CEG, T° y fatiga, pródromo 3 dias previo a
Asociado CEG,T°. rash inicia tronco sup, las lesions cutáneas: “flu-
Indagar pensando en cara y EESS, rash like”, luego dolor ocular,
causas maculopapular con mucositis (disfagia) y
EF: eritemo- edema cutáneo, hasta luego las lesiones
descamativo, bulas escasas. Luego EEII EF: lesiones maculares
búsqueda de lesiones y luego descamación confluyentes de tinte
que orienten a terminal. Indagar x purpúrico evolucionando
etiología. drogas a bulas y desforramiento.
Lab: búsqueda causas EF: lo descrito + reacción Nikolsky (+). Se inicia en
folicular, se debe búscar cara y tronco superior, de
adenopatías. distribución simétrica,
Lab: HMG Leuc, Eo, respetando
Linf y atípico, Alt PH, palmas/plantas, piel y
ver repercusión renal uñas.
(Crea, OC) Lab: mal pronostico: Na,
BUN, citopenias y FOM

134
Biopsia Depende de la Edema cutáneo Necrosis queratinocitos,
etiología. Comun: (espongiosis), infiltrado separación epidermis de
Hiperkeratosiss, linf y Eo perivascular unión dermoepidermica +
espngiosis, infiltrado infiltrado de linf perivasc
perivascular en pap dérmicas
Diagnóstico Clínico - Patológico Clínico Clínico
Bx solo confirma Bx solo confirma
Dig Dif: SSJ/NET, Dig Dif. Eritema
exantemas virales, Sd Multiforme (lesión target),
hiperEo, Linfoma DRESS, reacción
cutáneo, Lupus cutáneo. fototóxica, Sd piel
escaldada, pénfigo, otras
eritrodermias.
Tratamiento Hosp en Sala vs UPC Suspender la Droga Suspender la Droga
Soporte: manejo H-E, Hosp en Sala vs UPC Hosp siempre en UPC,
termorregulación, Soporte: idem idealmente Unidades de
prevención Piel: lubricante quemados
infecciones, soporte hidrofobico, corticoides Soporte idem
nutricional. tópicos sintomáticos Piel: eventual uso de
Monitorizar Específ: Corticoides PDN injertos o semi-sintéticos
complicaciones 1mg/ kg /d, eventuales Especif: corticoides
sitémicas pulsos MTP. mortalidad, Ig ev solo
Especifico: según Eventual otros IS si series retrospectivas, no
causa compromiso Renal (CFF, recomendado pero se
Ciclosp, Micofen) hace.
Pronóstico Mortalidad: amplio Mortalidad 10% x falla Mínimas Secuelas
rango, depende hepática cutáneas, más frecuente
etiología. FDA recomiendo estudio oculares.
alotipo HLA previo uso Mortalidad: SJS 1-3% NET
droga tipo. 30-50%

135
ANAFILAXIA

DEFINICIÓN
Reacción alérgica severa causada por la liberación de histamina/IgE → Vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar, de instalación rápida y potencialmente letal. Puede ser
gatillada por cualquier sustancia. Los gatillantes más frecuentes son los antibióticos (β-
lactámicos y penicilina), AINES, maní, picadura de abeja y mariscos. Mientras más veces uno se
exponga al alérgeno, cada vez se dan respuestas más rápidas e intensas.

CLÍNICA
Compromiso de piel y mucosas (90%) → Angioedema (labios edematosos), ojo rojo, alteración
de genitales. El diagnostico es difícil en el 10% restante de los pacientes.
Compromiso Respiratorio (70%): Patología obstructiva es la más frecuente. Puede ser alto
(estridor → peor pronóstico) o bajo (sibilancias).
Compromiso gastrointestinal (45%): Náuseas, vómitos y diarrea.
Compromiso cardiovascular (45%): Lo más frecuente es taquicardia. No se necesita
hipotensión para el diagnóstico.
Compromiso de conciencia de cualquier tipo (15%): Agitación, sopor, coma.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

MANEJO
ABC
Monitorización y aporte de oxígeno
Retirar alérgeno si es posible → Lanceta de abeja.
Adrenalina: 0,3-0,5 mg IM y 0,15 mg IM en niños. Alternativas administración son EV y por
TOT pero nunca SC. Se pone en el recto lateral del cuádriceps (donde termina la mano al
meterla al bolsillo con pulgar afuera). Este músculo permite una absorción más constante. Si
no responde en 5 minutos, se repite. Si con 2 intentos no responde, se deja una bomba de
infusión continua de adrenalina a 0,1 ug/kg/minuto. Preparar la bomba con 8 ampollas (8mg)
en 250 ml de SF en bomba a 10-12 ml/hora. Si no hay bomba se diluye una ampolla en un litro
de SF → 1 ug/ml, y dejo 7 ml/min (20 gotas = 1 ml).
- La histamina es inótropo negativo, por lo que incluso paciente cardiópatas se benefician
del uso de adrenalina.

136
 - Las nebulizaciones con adrenalina pueden ayudar si hay mucho edema (efecto marginal).
Volumen: Especialmente en los pacientes con compromiso CV porque hay vasodilatación
masiva
NBZ con salbutamol si hay obstrucción bronquial. Recomendación de expertos.
Glucagón 2 mg EV (la ampolla es de 1 mg) si el paciente no responde a adrenalina o está β-
bloqueado. Efecto adverso: vómitos (frecuentes). Considerar proteger VA. Su mecanismo de
acción es frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que
favorece la síntesis del AMP cíclico (relaja musculo liso).
“Maquillaje”: Anti-histamínicos (clorfenamina 10 mg ev), bloqueadores H2 (ranitidina 300 mg)
y corticoides (hidrocortisona 300-500 mg ev). No cambian outcomes como shock, entrada a
UCI o muerte, por lo que no son lo más importante en el manejo inmediato. Ayudan en el
control de los síntomas. Los corticoides actúan lento, su principal rol es evitar el rebote.

REBOTE
Es variable según paciente. Mayor probabilidad en anafilaxia grave. Puede presentarse
tardíamente, hasta dos semanas después. Por lo tanto hay que observar en urgencias por lo
menos 6-8 horas a los pacientes con anafilaxia leve. Pacientes más graves deben ser
observados por lo menos 24 horas.

Es importante la educación al paciente → Enseñar a reconocer los síntomas y educar en el uso

del Epipen (Adreyect).

137
HEMODERIVADOS

DEFINICIÓN
Consiste en la administración parenteral de productos derivados de la extracción de sangre de
un donante.
La obtención y procesamiento de los productos sanguíneos es difícil y de alto costo.

PREVIO A LA TRANSFUSIÓN
Determinar compatibilidad: Busca disminuir el riesgo de reacciones adversas, muchos
antígenos en la superficie de los GR, el más importante para reacciones adversas es el ABO. Si
no se dispone de tipificación puede transfundirse “donante universal” GR (ORh-).
Leucorreducción (Filtrado): riesgo de aloinmunización HLA, reacciones transfusionales
febriles no hemolíticas, y transmisión de algunos virus (ej. CMV,EBV,HLTV). Indicado en
pacientes que tienen reacciones transfusionales febriles no hemolíticas. También en
candidatos a transplante para no sensibilizar, o si van a recibir transfusiones frecuentes (ej.
pacientes en QMT), por riesgo de aloinnmunización. Se hace en productos que tengan células
GR y Plaqutas (no en PFC ni Crioprecipitado).

PRODUCTOS SANGUINEOS ESPECÍFICOS

1. Glóbulos Rojos (GR)

- 1U = Volumen: 300ml, con Hcto: 55-75%
- Objetivo: ↑transporte de O2 en pacientes anémicos.
- Respuesta: 1U 1g/dL de Hg ó 3% de Hto (menor en presencia de esplenomegalia y/o falla
renal).
- Indicaciones: Hb: < 7 gr/dL transfundir, > 10 gr/dL NO transfundir; Entre 7-10 gr/dL no bien
definido y varía según cada caso Considerar en sangrado o anemia aguda sintomática,
anemia preoperatoria antes de cirugía de urgencia o pacientes con comorbilidad cardio-resp
severa o isquemia miocárdica activa.

2. Plaquetas
- Dos tipos:
(1) Concentrado de plaq de donante al azar: de una unidad de sangre, 50-60ml
(2) Plaquetas de donante único: de un donante obtenido por aféresis, de 270-
500ml, contiene 6-10 U.
- Objetivo: Optimizar Hemostasia primaria, para tratar o prevenir sangrados. Se debe establecer
la causa de la trombocitopenia antes de indicar la transfusión.
- Respuesta: Dosis terapéutica de plaquetas (1U/10 kg peso ó 1 concentrado por aféresis):
↑PLT entre 40.000-50.000/uL (1h post). Lo habitual es ↑5.000/U.
- Indicaciones: Dependen de la causa.
(1) Trombocitopenia por falla medular:

o Siempre <10.000 (riesgo de sangrado espontáneo y muerte).

o Con FR asociados <20.000

138
 o Procedimientos invasivos (incluyendo cirugía mayor) plaq < 50.000 (cirugia menor
puede ser <50.000).
o Cirugía SNC o con CEC <100.000
o L. Promielocítica Aguda plaq < 50.000
o Aplasia medular idiopática en tto con AC policlonales, plaq <50.000. Subir previo a
infusión medicamentos.
(2) Trombocitopenia por consumo
o Poli traumatizado y daño SNC plaq <100.000
(3)Trombocitopenia por destrucción aumentada: sólo tx si hay sangrado con riego vital (NO en
la 2aria a heparina)
(4) Disfunción plaquetaria: sólo si hemorragia o procedimiento

3. Plasma Fresco Congelado (PFC)

- PFC provee todos los factores de la coagulación en concentración similar al plasma, además
fibronógeno, proteína C, S, etc.
- Respuesta: No es muy predecible, se monitoriza con tiempos de coagulación. La dosis habitual
10-20ml/Kg se aporta 30-40% de la cantidad de los factores necesarios para la coagulación.
Pero si hay consumo excesivo, ej. CID puede ser menos.
- Indicaciones: Reemplazo en deficiencias de factores de la coagulación, Reversión inmediata de
anticoagulantes o def VitK, CID, Para plasmaféresis en PTT/SHU, Transfusión masiva/Shock
hemorrágico con coagulopatía.

4. Crioprecipitado
- Volumen < 15 mL compuesto por proteínas que precipitan fuera del plasma a temperatura
baja: Fibrinógeno, Factor VIII, FvW, Fibronectina y FXIII.
- Indicaciones: Hemofilia A (si no hay liofilizado de FVIII), vWD (que no responde a DDAVP),
Afibrogenemia o hipofibrogenemia (por transfusión masiva, CID o DHC), Déficit de FXIII.

EFECTOS ADVERSOS
- Ocurren en 1-5% del total de transfusiones.
- Causas inmunologías (como la reacción febril no hemolítica y la hemolisis aguda) y no
inmunológicas (sobrecarga de volumen o contaminación infecciosa.
- Reacción febril no hemolítica: Causa más común (0.5-2% en GR, 10% en Plt). Fiebre, calofríos,
disnea moderada. Hasta 6 horas post Tx. ↓si Tx productos filtrados. Puede ser indistinguible
de la reacción hemolítica en un principio y por ende debe detenerse la transfusión y enviar
muestras para descartar hemólisis aguda. Manejo: Suspender Transfusión, Antipiréticos.
Avisar a Banco de Sangre. Evidencia no avala prevención con PCT o anti H1.

139
BIBLIOGRAFÍA

Apuntes de seminarios 2015. Internado de urgencia UC. Profesor Jefe Dr. Oscar Navea.
Resúmenes de medicina interna UC 2015. Examen de becados de medicina interna.
Presentaciones seminarios de medicina interna 2014. Internado obligatorio medicina interna
Rosen de medicina de urgencia 5ta edición
Up to date
Papers actualizados de medicina de urgencia
Medicina de bolsillo Marc S. Sabatine 5.a edición
Manual Dermatología UC para el interno medicina. Dr. Mauricio Sandoval.

LINKS RECOMENDADOS

ECG
www.lifeinthefastlane.com (ECG LIBRARY)

US
www.mduchile.com

Videos de temas en urgencia

http://www.mue.cl/videos/

140
 41. FIBRILACIÓN y FLUTTER AURICULAR
Y. Sánchez 2017

1. DEFINICIÓN
FA: arritmia supraventricular caracterizada por activación descoordinada de ambas aurículas, con consecuente
contracción auricular inefectiva (a intervalos de 400 a 700 lpm) y respuesta ventricular (RV) irregular (entre
120 y 180 lpm). Al ECG se caracteriza por ausencia de ondas P, onda f (actividad auricular irregular) e
intervalos R-R irregulares.
Clasificación temporal: (no mutuamente excluyentes en un mismo paciente)
FA paroxística: dura < 7 días y cede espontáneamente o post cardioversión (CV)
FA persistente: FA que dura > 7 días y requiere CV para su eliminación.
FA persistente “de larga data”: FA continua por > 1 año.
FA permanente: aquella en la que se ha decidido abandonar opción de CV, quedando en control de frecuencia
(representa una estrategia terapéutica más que un atributo fisiopatológico inherente a la FA).
Clasificación etiológica:
FA valvular o no valvular: según presencia o ausencia de estenosis mitral reumática, válvula mitral protésica
mecánica o biológica, o reparación valvular mitral. La FA valvular conlleva un riesgo embólico máximo.
FA “lone”: aquella que ocurre en pacientes jóvenes, sin (o con mínima) cardiopatía o enfermedad pulmonar.

Flutter Auricular: arritmia supraventricular caracterizada por macroreentrada auricular, habitualmente en AD.
Al ECG se caracteriza por onda F “en serrucho” (forma característica y polaridad discordante entre V1 y pared
inferior), con frecuencia auricular rápida (~300 lpm) y bloqueo AV constante 2:1, lo que da una RV ~150 lpm.
Sin embargo, el bloqueo puede ser variable (RV irregular) y relación distinta a 2:1.
Clasificación (relevante para ablación)
Flutter típico: macroreentrada dependiente de conducción a través del istmo cavo-tricuspídeo
Contra-Reloj (antihorario): el más frecuente, onda F (-) en pared inferior (DII, DIII y aVF) y (+) en V1.
En sentido del reloj (horario): onda F (+) en pared inferior y (-) en V1.
Flutter atípico: macroreentrada no dependiente de conducción a través del istmo cavo-tricuspídeo. Reentrada
única o múltiples, en AD o AI, habitualmente en relación a cicatrices de cirugías previas. Sospecha cuando
existe este antecedente + onda P serrucho atípica (polaridad concordante entre V1 y pared inferior).

2. EPIDEMIOLOGÍA e IMPORTANCIA
La FA es la arritmia más frecuente. Afecta al 1% de la población general y su prevalencia ↑ con la edad (hasta
10% en >80 años). Importante morbimortalidad: ↑ riesgo AVE x 5 veces (causa el 20-30% de los AVE), ↑
riesgo de ICC x 3 veces, ↑ riesgo mortalidad x 2 veces, hospitalizaciones frecuentes (el doble que la población
sin FA).
Flutter: su prevalencia es < 1/10 de la prevalencia de FA. ↑ con la edad y su significancia clínica es su
asociación con FA y todos los riesgos que ésta conlleva.
Por lo tanto, como internistas debemos tener un alto índice de sospecha para inicio de tto, manejo de
comorbilidades y prevenir complicaciones.

3. FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista electrofisiológico, la FA requiere de eventos iniciadores (suelen ser focos de
automatismo de alta frecuencia o microreentrada a nivel de venas pulmonares próximas a la AI) y mecanismos
mantenedores (múltiples circuitos de microreentrada a nivel de ambas aurículas). Esto se correlaciona a nivel
histológico con alteraciones de la arquitectura auricular (inflamación, fibrosis, hipertrofia) en pacientes con
cardiopatía estructural.
En el flutter auricular existe un circuito de macroreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula
derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma.
Factores de riesgo:
- Edad, HTA, ICC, enfermedad coronaria, valvulopatías, DM, ERC, enfermedad pulmonar.
- Causas agudas de FA: IAM, TEP, infecciones, pericarditis, miocarditis, cx cardíaca, OH (“Holiday Heart”),
hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, drogas simpáticomiméticas.

Consecuencias:
- Hemodinámicas: pérdida de la contracción auricular efectiva (especialmente relevante si hay disfunción
diastólica o estenosis mitral), llenado ventricular variable latido a latido (por variabilidad en tiempo de
diástole) y RV inapropiada para los requerimientos metabólicos (muy rápida o muy lenta). El impacto clínico
dependerá de la severidad de la arritmia y de la presencia o ausencia de cardiopatía de base. Relación entre
FA e ICC es compleja: FA puede ser consecuencia de la descompensación (epifenómeno), puede contribuir a la
descompensación, o bien ser causa directa de ICC (Miocardiopatía inducida por taquicardia).
- Tromboembólicas: la pérdida de la contracción auricular efectiva favorece la estasia sanguínea y formación
de trombos, principalmente a nivel de la orejuela, los que pueden ser embolizados hacia la circulación
sistémica (especialmente cerebral) con el retorno al ritmo sinusal.

4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

MANIFESTACIONES CLINICAS
Anamnesis: varía ampliamente desde asintomática (25%, la mayoría en adultos mayores) a cuadros graves
(con angina o IC descompensada). Más frecuentemente se presenta como palpitaciones, fatiga y disnea de
esfuerzos. También puede presentarse con complicaciones embólicas (ante todo AVE isquémico se debe
buscar FA) o HDN (hipotensión, angina, congestión pulmonar). Evaluar si existe un precipitante agudo: Historia
y ex físico dirigidos a descartar SCA, pericarditis, TEP, Neumonía, Hipertiroidismo, OH o drogas.

Examen físico: pulso periférico irregularmente irregular, R1 variable. Otros: “déficit de pulso” (llenado V
escaso, ↓ VS → latidos sin onda de pulso perceptible), pulso yugular irregular. En el Flutter, el pulso
habitualmente es regular.
Evaluar complicaciones (signos de hipoperfusión, déficit neurológico focal) y precipitantes.

ECG: Permite confirmar el diagnóstico y evaluar otros signos de cardiopatía estructural (signos de hipertrofia,
enf coronaria)
- ECG 12 derivaciones: detecta FA persistente o FA paroxística si se realiza durante el episodio. En Flutter el dg
puede ser difícil cuando el bloqueo AV es 2:1, pues las ondas en serrucho pueden superponerse con el QRS/T.
En caso de dudas considerar maniobras o fármacos para enlentecer la respuesta ventricular.
- Holter arritmias: útil para diagnóstico ante sospecha de FA paroxística. 24-48 hrs, o más prolongado según el
caso.

LABORATORIO
General, en busca de precipitantes: Hgma, PCR, ELP (K, Ca, Mg), Función renal, Troponina (si sospecha SCA),
TSH (en 1er episodio o cambio de carácter).

IMÁGENES
- Ecocardiograma: para evaluar presencia de cardiopatía estructural, diferenciar FA valvular de no valvular,
diámetro AI (probabilidad de CV), presencia de trombo intracavitario (mejor el ETE).
- Rx Tórax o angioTAC según sospecha.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras arritmias supraventriculares con complejo angosto:
- Irregulares: TAM (al menos 3 tipos morfológicos distintos de ondas P), ESV frecuentes.
- Regulares: taquicardia sinusal, TPSV.

5. TRATAMIENTO
MANEJO EN AGUDO: FA con RVR
- FA inestable (EPA, shock, angina o compromiso de conciencia) → CVE inmediata.
- FA estable: inicialmente disminuir la RV (a FC en reposo <110 lpm) para manejo de síntomas. Alternativas:
Betabloqueo o BCC No-DH: ev o vo según magnitud de los síntomas. CI: ICC descompensada por disfunción
sistólica (considerarlos en IC por disfunción diastólica si FA rápida es la causa de la descompensación).
Digital ev (Lanatósido C): bloqueo Na/K ATPasa, inótropo (+). Muy usado, especialmente en pacientes con IC
con FE disminuida o en caso de CI a BB/BCC. Inicio de acción lento, con peak >30 minutos. Precaución en
pacientes añosos y en falla renal (disminuye su excreción).
Amiodarona ev: alternativa como controlador de frecuencia en paciente crítico por sus propiedades beta
bloqueantes. Efecto lento (7 hrs), riesgo de hipotensión (especialmente en ICC descompensada).
**Precaución: FA preexcitada → CI agentes que ↓ período refractario de vía accesoria (BB, BCC, digoxina,
amiodarona) por riesgo de TV/FV. El tratamiento es la CVE.

MANEJO A LARGO PLAZO

Detección y control de los FR y comorbilidades asociadas
Muchas enfermedades CV aumentan el riesgo de FA, FA recurrente y complicaciones asociadas a la FA. El
conocimiento de estos factores y su tratamiento es fundamental para el tratamiento óptimo de los pacientes
con FA.

Definir Control de Ritmo versus Control de Frecuencia

La evidencia no avala la superioridad de una u otra estrategia (Van Gelder et al. NEJM 2002), ambos se usan
para manejo sintomático. La decisión debe individualizarse según probabilidad de CV, respuesta a estrategia
inicial, efectos adversos y preferencias del paciente.

a) Control de Frecuencia
- Objetivo FC: controversial, no está claro cuál es el objetivo óptimo. Estudios AFFIRM y RACE mostraron
resultados similares en control estricto (FC en reposo <80 lpm y FC en ejercicio moderado <110 lpm) vs menos
estricto (FC <110 lpm). Se recomienda individualizar según síntomas, FE, valvulopatías.
- Alternativas farmacológicas: BB, BCC, digoxina, amiodarona (2ª línea por toxicidad). Elegir según
comorbilidades:
En ausencia de ICC, FE baja o EPOC/Asma: BB o BCC.
En ICC/FE baja: preferir BB avalados por evidencia y/o Digoxina. Contraindicados BCC.
En EPOC/Asma: BCC o BB B1 selectivos.
Digoxina: sin efecto en control FC durante el ejercicio. Riesgo de arritmias dosis dependiente. Útil si FE baja.
- Ablación Nodo AV + Marcapaso permanente: alternativa de última línea en pacientes no candidatos a control
de ritmo, con falla en control de FC con tratamiento farmacológico. Preferir estimulación biventricular si FE
baja.

b) Control de Ritmo
Objetivo realista: ↓ frecuencia y severidad de recurrencias por al menos varios meses. Alternativas:
Farmacológica, CVE repetidas (razonable en FA persistente si logra períodos asintomáticos significativos) o
ambas.
- CV Eléctrica: muy efectiva (95%) pero requiere sedación y tiene riesgos: TV/FV, bradicardia,
tromboembolismo, quemaduras, dolor. Preferir corriente bifásica y voltaje alto de entrada (150-200J), para
evitar CV sucesivas. Siempre corregir factores desencadenantes: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
intoxicación digitálica (CI CVE).
- CV Farmacológica: no requiere sedación. Menos efectiva, especialmente en FA >7 días. La elección de la
droga depende del perfil de EA y comorbilidades del paciente. Puede ser diaria o episódica (“Pill in the pocket”
en FA paroxística con recurrencias infrecuentes, en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural).
Flecainida y Propafenona (Clase Ic: bloquean canales de Na). Principal EA es ↑ mortalidad en cardiopatía
coronaria y efecto inótropo (-). Riesgo de TV monomorfa. Sin efectos extracardíacos graves. De elección en
pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.
Amiodarona (Clase III: bloqueador multicanal de K, Na, Ca): es el antiarrítmico más efectivo, además de buen
controlador de FC, seguro en IC por sus escasos EA cardíacos (bradicardia dosis dependiente y prolongación
del QT de poca relevancia clínica). Sin embargo, sus múltiples EA extracardíacos la convierten en droga de 2ª
línea (↑ muerte no CV en CF III-IV? (SCD-HeFT), pulmonar, tiroides, ocular y cutáneo (decoloración)). Múltiples
interacciones: Digoxina, Warfarina (aumenta niveles). Uso ante CI de otros antiarrítmicos (paciente con ICC-FE
baja, cardiopatía coronaria) o ante falla con otros antiarrítmicos.
Sotalol (Clase III: bloqueadores de canales de K + efecto BB): Principal EA es la prolongación del QT y Torsade
de Pointes. FR: ICC/FE baja, HVI, prolongación QT basal, uso concomitante de otros fármacos que prolonguen
QT (macrólidos, quinolonas), hipokalemia, hipomagnesemia, mujeres, edad avanzada, bradicardia. Iniciarlos
bajo monitorización (ELP y ECG). Setting principal: Cardiopatía coronaria.
- Ablación percutánea: aislamiento de venas pulmonares. Recomendado como terapia de 2da línea en
pacientes jóvenes con FA paroxística y sin cardiopatía estructural. Podría considerarse de entrada (como
alternativa a tto farmacológico) en estos pacientes o en FA persistente refractaria a tto médico. Conlleva
riesgo tromboembólico periprocedural, por lo que es necesaria anticoagulación por aprox 2 meses post
procedimiento, y no se recomienda en pacientes que tengan CI a anticoagulación. Tiene riesgo de recurrencia
de FA, por lo que no debe elegirse como método para evitar anticoagulación a largo plazo.

Probabilidad de cardioversión
Primer episodio vs recurrente
Tipo y tiempo de FA: paroxística vs persistente vs persistente de larga data
Edad > 65 años y presencia de cardiopatía estructural (AI > 5cm)
Precipitante agudo no corregido (ej. Hipertiroidismo)

Prevención de Tromboembolismo
a) Anticoagulación peri cardioversión (en agudo)
Post CV (eléctrica, farmacológica o espontánea) el riesgo embólico está muy aumentado respecto del riesgo
basal: 1-5% a 10 días (> en los primeros 3 días), debido a presencia de trombos en AI:
Preexistentes: que al cardiovertir son embolizados. R > en FA ≥ 48 hrs.
De neoformación post CV: por “atontamiento” auricular y recurrencia de FA post CV. R > en FA ≥ 48 hrs.
La anticoagulación periCV tiene 2 componentes: preCV (resolución de trombos preexistentes) y postCV (↓
riesgo de trombos de neoformación).
Recomendaciones de guías clínicas:
- FA de <48 hrs: anticoagular con heparina sólo pre/post CV inmediata / no anticoagular.
- FA de >48 hrs o duración incierta: anticoagular con TACO por 3 semanas pre CV y 4 semanas post CV.
- Alternativa guiada por Eco TE (ventaja: acelera CV en pacientes muy sintomáticos, sin afectar outcomes)
Trombo (+): Heparina→Traslape TACO→ mantener por 3 sem → Repetir EcoTE →CV→ TACO a largo plazo.
Trombo (-): Heparina→CV→ Traslape a TACO→ mantener por 4 semanas.
- En caso de CV de urgencia, decisión de anticoagular es similar que en CV electiva.
- En todos los casos, decidir TACO a largo plazo, según score de riesgo y presencia/ausencia de trombo
intracavitario.
b) Anticoagulación a largo plazo
En todos los pacientes se debe considerar prevención del TE a largo plazo, balanceando el riesgo TE con el
riesgo de sangrado individual. Esto muchas veces es difícil, ya que los FR de TE son a la vez FR de sangrado, por
lo que es esencial considerar la historia previa de TE o sangrado, las preferencias del paciente y hacer
reevaluación seriada.
- Riesgo embólico: la FA valvular conlleva riesgo máximo (20 veces respecto de RS), por lo que está indicado el
TACO excepto CI. Para la FA no valvular, el riesgo TE en globo es 5 veces respecto de RS, pero depende de
otros FR. Existen 2 scores:
CHADS2: O ptos→6ptos (1.9%→18.2%, aprox 2-3% por c/punto)
CHA2DS2-VASC: es el score de elección. Incluye más FR (edad 65-74, sexo femenino, enfermedad vascular). O
ptos→9ptos (0%→15%, aprox 2-3% por c/punto). Al tomar en cuenta estos factores, estratifica como riesgo
alto a muchos de los pacientes caracterizados como riesgo bajo o intermedio por CHADS2 (0-1 ptos). Se
recomienda TACO con CHA2DS2-VASC ≥2. Si score 0, no se recomienda prevención de ningún tipo. Si score 1
son aceptables 3 opciones: TACO, ASA o nada.
- Riesgo de sangrado: scores no tienen tan buena capacidad predictiva como los de riesgo embólico. El mejor
sería HAS-BLED (riesgo alto ≥ 3ptos). No considera anemia entre los FR.

Alternativas para prevención del TE

- Farmacológicas: warfarina y otros AVK fueron los primeros anticoagulantes empleados en pacientes con FA
no valvular. El tto con AVK reduce en 2/3 el riesgo de ACV y en 1/4 la mortalidad comparado con grupo control
(AAS o placebo) (Annals 2007). Además, los AVK son el único tto probadamente seguro en pacientes con FA y
valvulopatía mitral reumática o prótesis valvular mecánica.
Respecto de los NOAC’s existen 2 tipos: inhibidores directos de trombina (Dabigatrán) e inhibidores del factor
Xa (Rivaroxabán, Apixabán y Edoxabán). En FA no valvular, la recomendación actual es preferir NOACs por
sobre AVK, pues todos ellos han mostrado NO inferioridad vs warfarina en cuanto a riesgo de AVE, con mejor
perfil de seguridad. Por lo tanto, en FA no valvular los AVK deberían reservarse en pacientes que ya lo usaban
con INR estable y en rango terapéutico >65% tiempo, aquellos que no pueden usar NOACs por costos o en Ins
renal con clearance < 30 ml/min.
- No farmacológicos: Cierre percutáneo o quirúrgico de la orejuela. Se puede considerar en pacientes con FA y
CI para el tratamiento
anticoagulante a largo plazo. En la mayoría de los estudios, la oclusión de la OI tuvo
lugar durante cirugía cardiaca y, más recientemente, también durante la ablación quirúrgica de la FA. Los
datos de un estudio publicado en 2015 sobre la cirugía concomitante de la FA y la oclusión de la OI no indican
un claro beneficio de la exclusión de la OI para la prevención de ACV en el subgrupo de pacientes sometidos a
cirugía de la FA. Actualmente está en curso un gran estudio aleatorizado.

CONSIDERACIONES PARA FLUTTER: El manejo es similar a FA. Según la evidencia disponible, el riesgo de AVE
es similar a FA, y además, hay alta coexistencia de flutter y FA, por lo que la estrategia de anticoagulación
sigue las mismas normas. Para el flutter auricular se emplean los mismos fármacos que para el control de la
frecuencia en la FA, pero generalmente es más difícil de lograr pues tienden a “atascarse” en bloqueo AV 2:1.
Por esto, el control del ritmo es la elección. Son poco respondedores a fármacos, por lo que se prefiere CVE
con dosis menores (50-100J). En caso de usar fármacos de la clase IC, combinarlos con BB o BCC para evitar la
conducción AV 1:1. Dado el alto riesgo de recurrencia post CV de cualquier tipo (75%), la ablación percutánea
es la terapia definitiva.

7. PRONÓSTICO
Con un adecuado tratamiento y seguimiento, el pronóstico de la FA es bueno, y las complicaciones son poco
frecuentes. Si no es tratada aumenta la mortalidad y comorbilidades, tiene riesgo TE y deteriora la calidad de
vida.
ANEXOS
Grupos especiales
- Adultos mayores: > riesgo de TE. En general FA asintomática y persistente. Se prefiere control de frecuencia.
- Miocardiopatía hipertrófica: > riesgo de TE (OR 17), TACO a todos independiente de CHADS. Mayor
mortalidad por mala tolerancia HDN: se prefiere control de ritmo. Amiodarona + BB o BCC (no digoxina, pues
puede exacerbar gradiente). Si se implanta DAI, pueden usarse sotalol o dofetilide.
- SCA: frecuente, 10-20% dependiendo de severidad de SCA y edad. Peor pronóstico: mortalidad 25% vs 16%.
Peor si FA aparece durante hospitalización que al ingreso. Considerar CVE ante indicaciones habituales y
precoz en caso de FC inapropiadamente alta. Control de frecuencia con BB o BCC en caso de no haber ICC/FE
baja. Opción es digoxina o amiodarona. Anticoagulación: considerarla a largo plazo según persistencia (incluye
IAM extenso pared anterior) y de acuerdo a CHADS. Preferir terapia antitrombótica con Clopidogrel sin ASA e
implante de stent metálico.
- Hipertiroidismo: FA es la arritmia más frecuente. El tratamiento está dirigido a lograr eutiroideo. Control de
ritmo debe intentarse sólo ante persistencia de FA a pesar de eutiroidismo. Mientras no se logre, la CV
habitualmente fracasa. Por mientras control FC con BB (o BCC). Ojo con la amiodarona. Anticoagulación según
CHADS, especialmente si FA persiste a pesar de eutiroidismo y existe cardiopatía estructural.
- Enfermedades agudas no cardíacas: Habitualmente la FA cesa al corregir enfermedad de base. Por mientras,
control de FC con BB (gralmente son estados hiperadrenérgicos), CV de urgencia según las indicaciones
habituales. Rol de la anticoagulacion no está claro. Individualizarlo según riesgo de recurrencia (cardiopatía
estructural) y CHADS.
- Enfermedades pulmonares obstructivas: FA ocurre como consecuencia de hipoxia, alteraciones acido base y
terapia betaagonista asociada (o teofilina). Lo esencial es corregir estas alteraciones, ya que la CV será frustra
si no se hace. Mientras tanto, se puede hacer control de FC con BCC c/s digoxina asociada. Si no hay
broncoespasmo, se puede usar BB. Evitar amiodarona.
- WPW: Mayor riesgo de FA: 15% a 10 años. 25% tienen vía accesoria con período refractario corto. El riesgo
es que durante un episodio de FA, utilizar agentes que aumenten refractariedad del nodo AV sin aumentar la
del haz accesorio puede hacer que la FA se conduzca de manera extremadamente rápida por esta última,
degenerando en FV. Ante inestabilidad HDN: CVE. Ante estabilidad HDN: evitar digoxina, amiodarona, BCC,
adenosina (y tb BB, aunque menos evidencia). Preferir ibutilide ev o procainamida. Luego referir para ablación
de la vía accesoria.
- FA postoperatoria (Cx cardiotorácica): 25-50% de los pacientes. Se puede optar por control de FC con BB (o
BCC si no es suficiente). Es razonable CV farmacológica o eléctrica y terapia antiarrítmica de mantención,
además de anticoagulación según CHADS, en pacientes con FA postoperatoria persistente o alto riesgo de
recurrencia (cardiopatía estructural). Prevención: se ha usado amiodarona, sotalol, estatinas y colchicina con
buenos resultados.

Prevención de Tromboembolismo
- Warfarina vs Placebo: Annals 2007. RRR 64%, RRA 2.7%/anual. NNT/anual 37 (prev 1ia) y 12 (prev2ia). RS
Cochrane mostró resultados similares.
- Warfarina vs antiplaquetarios: 2 RS Cochrane, prevención 1ia y 2ia. Demostraron que VKA son más efectivos
que antiplaquetarios en reducción de TE, pero aumentan sangrado OR 1.9. BAFTA en ≥75 años demostró
similares resultados, pero no >tasa de hemorragias (~1.5/anual)
- Dabigatrán vs Warfarina (RE-LY): 2 dosis de Dabigatrán, 110mg BID y 150mg BID vs Warfarina (TTR 64%).
Riesgo de TE: Dosis alta superior a Warfarina, Dosis Baja No-inferior a Warfarina. Sangrados mayores: Fueron
menores con dosis baja pero igual a Warfarina con dosis alta. Esto a expensas de > sangrados GI (puesto en
duda por análisis postmarket de la FDA), pues tanto dosis alta como baja tuvieron menos HIC y sangrados
graves que Warfarina. Se excluyó pacientes con ClCr<30. FDA aprobó dosis 75 mg BID para Cl 15-30 (sin
estudios). CI si Cl<15.
- Rivaroxabán vs Warfarina (ROCKET AF): Dosis 20mg/d (15mg si ClCr 30-49). Riesgo de TE: No-inferior a
Warfarina, pero no demostró superioridad en análisis por intención de tratar. Sangrados mayores: Idem a
warfarina, pero menos HIC y sangrados graves que Warfarina. Respecto de RE-LY: Población más añosa y de
mayor riesgo: ≥2 FR TE (CHADS2 promedio 3.5), vs 1 FR.
- Apixabán vs Warfarina (ARISTOTLE): Dosis 5 mg BID (2.5 mg BID si 2/3: ≥80 años, peso <60 Kg, Crea ≥1.5).
Mejor que Warfarina en reducir TE y hemorragias mayores (aunque GI fueron idem). Se excluyen pacientes
con ClCr < 25. Luego se aprobó uso para pacientes con ERCT en HD (pero no sin HD), con dosis 5 mg BID o 2.5
mg BID si ≥80a o peso <60 Kg.
- Warfarina vs NOAC’s: Estrecho TTR, necesidad de medición INR, interacciones farmacológicas y dietarias
diversas V/S Mayores costos, igual tienen interacciones (Dabigatrán: Inhibidores e inductores glicoproteína P:
amiodarona, claritro, etc, Rivaroxabán y Apixabán: uso de inductores duales glicoproteína P y CYP3A4.
Especialmente si ERC, requiere ajuste de dosis o evitar.) Necesidad de traslape al inicio V/S T1/2 corto y riesgo
de TE al suspender 1 sola dosis. Más HIC V/S ausencia de antídoto. Además, NOAC están contraindicados en
FA valvular (existe experiencia solo con dabigatrán, que vs Warfarina aumentó TE y sangrado post Op Cx
valvular, RE-ALIGN), de los otros no se tiene experiencia. Además, en todos los estudios se excluyeron HTA
severos, embarazadas, niños, múltiples comorbilidades, DHC avanzado y AVE reciente (7-14 días). La mayoría
requiere ajuste en ERC. No hay antídoto ni como monitorizar niveles (excepto Dabigatrán, Tiempo de
Trombina).
*Anticoagulación oral para pacientes con FA en diálisis: no hay estudios sobre tto con NOACs en pacientes en
HD ni ERC grave (ClearanceCr < 25-30 ml/min). La warfarina se asoció con efecto neutro o aumento de riesgo
de ACV en análisis de bases de datos de pacientes en diálisis. De todo ello se desprende que son necesarios
más estudios sobre el uso de anticoagulantes (AVK y NOACs) en pacientes con FA en diálisis.

- Qué hacer si CVE frustra? En caso de falla, se debe distinguir entre refractariedad vs recurrencia precoz. En el
primer caso, puede ser efectivo cambiar tipo de corriente (monofásica a bifásica), aumentar voltaje, cambiar
posición de electrodos, preferir AP vs anterior, aplicar presión en los electrodos o administrar antiarrítmicos.
En caso de recurrencia precoz, administrar antiarrítmicos.
Intoxicación digitálica
Por cercanía entre dosis terapéuticas y dosis tóxicas. Hasta un 20% de los pacientes que reciben digitálicos
tienen alguna manifestación de toxicidad. Síntomas generales (por efectos neurológicos centrales):
decaimiento, anorexia, nauseas, vómitos, etc. Arritmias por cambios sobre el PA siendo más frecuentes los
trastornos de la conducción (bradicardia sinusal, bloqueo SA, BAV, ritmo nodal) y también las arritmias
producidas por aumento de la excitabilidad (taquicardia auricular no paroxística con BAV variable,
extrasistoles, bigeminismo, taquicardia y FV). La presencia de IDST cuchareado es un signo característico de
impregnación digitálica, pero no necesariamente de toxicidad. Manejo: medir niveles de digoxina, suspender
la droga, normalizar niveles de K.
- Terapia puente en FA: en caso de procedimientos que requieran suspensión de TACO (por alto riesgo de
sangrado) la evidencia actual (estudio BRIDGE 2015) no muestra beneficio de terapia puente en FA no valvular
con riesgo bajo de TE (la mayoría de los pacientes incluidos). En pacientes con riesgo TE moderado-alto (poco
representados en este estudio), se debería individualizar la conducta, actualmente inclinada a realizar puente.
En casos de FA valvular o ant de AVE/TIA, se recomienda realizar puente.
Revista Chilena de

MEDICINA INTENSIVA

Recomendaciones SOCHIMI
para el Manejo Inicial de la Sepsis

Dr. Carlos Romero, Dra. Cecilia Luengo, Dr. Tomás Regueira,

QF. Marcial Cariqueo, Dr. Ricardo Castro, QF. Ruth Rosales,
Dr. José Miguel Arancibia, EU. Leyla Alegría, Klgo. Daniel Arellano,
Dr. Francisco Silva, Dr. Mario Calvo, EU. María Angélica Berasain,
Dr. Mario Luppi, QF. Jorge Amador, EU. Idalia Sepúlveda,
Klgo. Félix Vidal, Dr. Glenn Hernández
 Recomendaciones SOCHIMI
para el Manejo Inicial de la Sepsis

Dr. Carlos Romero1, Dra. Cecilia Luengo1, Dr. Tomás Regueira2, QF. Marcial Cariqueo1, Dr. Ricardo Castro3,
QF. Ruth Rosales4, Dr. José Miguel Arancibia5, EU. Leyla Alegría3, Klgo. Daniel Arellano1, Dr. Francisco Silva1,
Dr. Mario Calvo6, EU. María Angélica Berasain1, Dr. Mario Luppi7, QF. Jorge Amador8, EU. Idalia Sepúlveda2,
Klgo. Félix Vidal1, Dr. Glenn Hernández3.

RESUMEN documento operativo con sugerencias y recomendaciones prácticas

La sepsis y el shock séptico constituyen una emergencia sanitaria,
alrededor del mundo cobran la vida de miles de personas cada día,
situándolas como la principal causa de muerte en Unidades de
Pacientes Críticos. El abordaje oportuno y sistemático de la nefasta
triada asociada a la sepsis: hipotensión, hipoperfusión tisular
y disfunción orgánica, con intervenciones de bajo costo, fáciles de
implementar y de probada eficacia, puede generar una mejoría
significativa en las posibilidades de supervivencia.
En consideración a la relevancia que tiene el reconocimiento precoz
de la sepsis y la apropiada implementación de las medidas iniciales
de reanimación en esta grave condición, la Sociedad Chilena de
Medicina Intensiva (SOCHIMI) se propuso desarrollar un
1
Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico Universidad de Chile.
2
Centro de Pacientes Críticos, Clínica Las Condes.
3
Departamento de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Pontificia
Universidad Católica.
4
Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Barros Luco.
5
Unidad de Pacientes Críticos, Hospital San Juan de Dios.
6
Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Alemana de Valdivia.
7
Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Alemana de Santiago.
8
Unidad de Pacientes Críticos, Hospital San Borja Arriarán.
* Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Correspondencia a: Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
sochimi@medicina-intensiva.cl
Bernarda Morín 488, Piso 2, Providencia, Santiago.
Región Metropolitana, Chile.
aplicables a nuestra población. Estas sugerencias y recomendaciones
se realizaron en base a un análisis estructurado de la evidencia
disponible, otras guías publicadas sobre el tema y la experiencia de
un grupo multidisciplinario de profesionales de los cuidados críticos.
Palabras clave: Sepsis, sepsis severa, shock séptico, disfunción
orgánica, pacientes críticos.
ABSTRACT
Sepsis and septic shock are a health worldwide emergency, taking
the lives of thousands of people every day, thus placing them as
the leading cause of death in Critical Care Units. The timely and
systematic approach of the deleterious triad associated with sepsis:
hypotension, tissue hypoperfusion and organic dysfunction, with
low-cost, easy-to-implement and effective interventions can lead to
significant improvement in survival possibilities.
Considering the relevance of the early recognition of sepsis and
the proper implementation of initial resuscitation measures in this
serious condition, the Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
(SOCHIMI) proposed to develop an operative document with
suggestions and practical recommendations feasible to apply to our
population. These suggestions and recommendations have been
made based on a structured analysis of the available evidence,
other published guidelines on the subject, and the experience of a
multidisciplinary group of critical care professionals.
Key words: Sepsis, severe sepsis, septic shock, organic dysfunction,
critically ill patients.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

INTRODUCCIÓN
La sepsis y el shock séptico constituyen una emergencia
sanitaria, estas entidades sindromáticas son responsables
de 1,3% de todas las hospitalizaciones y del 20% de
los ingresos a Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).
Alrededor del mundo la sepsis y el shock séptico cobran
la vida de miles de personas cada día, situándolas como
la principal causa de muerte en Unidades de Pacientes
Críticos (UPC). En la última década su prevalencia se ha
incrementado dramáticamente, y para los próximos años
se proyecta un aumento progresivo1,2.
En 2001, Angus y cols.1, estimaron que en EE.UU.
podrían existir 750.000 casos anuales de sepsis severa con una
mortalidad asociada de 29% y un impacto económico de 17
billones de dólares. En Brasil, el estudio BASES3 que incluyó
1.383 pacientes críticos, documentó una incidencia de sepsis
severa y shock séptico de 36 y 30 casos por 1.000 pacientes/
día, respectivamente. La tasa de mortalidad en este estudio
epidemiológico fue 47% para la sepsis severa y 52% para
el shock séptico. Adicionalmente, un estudio multicéntrico
chileno encontró una prevalencia de sepsis severa en
pacientes críticos de 40%, con una mortalidad asociada de
27%4. El abordaje oportuno y protocolizado de la nefasta
triada asociada a la sepsis: hipotensión, hipoperfusión tisular y
disfunción orgánica, con intervenciones de bajo costo, fáciles
de implementar y de probada eficacia, puede generar una
mejoría significativa en las posibilidades de supervivencia.
A continuación, se analizarán los aspectos más relevantes
sobre el diagnóstico y las medidas terapéuticas de las primeras
6 horas de reanimación de la sepsis. Las recomendaciones
SOCHIMI sobre el Manejo Inicial de la Sepsis (Anexo 1), se
encuentran basadas en un análisis independiente realizado
por un grupo de expertos, sobre los estudios clínicos más
influyentes publicados en esta área en los últimos 10 años
(Enero 2007 - Agosto 2017) y en la conferencia de consenso
de la Surviving Sepsis Campaign 20165. La calidad de la evidencia
fue categorizada según las recomendaciones del American
College of Physician (ACP)6. Cada recomendación propuesta
fue revisada y aprobada por cada miembro del equipo, con la
libertad de agregar sugerencias y comentarios, los que fueron
incluidos en el documento final.
IMPORTANCIA DEL RECONOCIMIENTO PRECOZ DE
LA SEPSIS
La sepsis es una condición que conlleva riesgo vital, cuyo
diagnóstico precoz y reanimación temprana, adecuada
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
y efectiva, han probado consistentemente mejorar la
sobrevida7-11. En este sentido, y similar a entidades como
el Infarto Agudo al Miocardio, Accidente Vascular
Encefálico o Politraumatismo, tiene “golden hours” u “horas
de oro”, en que las intervenciones implementadas pueden
hacer la diferencia y cambiar el pronóstico del paciente.
La sepsis es resultado de complejas interacciones
entre el microorganismo infectante y el sistema inmune
del huésped, lo que genera una respuesta inflamatoria (pro
y antiinflamatoria) y activa mecanismos de coagulación,
cuyo objetivo es circunscribir al invasor y eliminarlo. Lo
que marca la diferencia con una infección localizada es
que, en lugar de una respuesta circunscrita y limitada, en la
sepsis esta respuesta se amplifica y descompartimentaliza,
haciéndose sistémica y reverberante, generando más
daño que la injuria infecciosa inicial12-16.
Su diagnóstico constituye un desafío, por cuanto
no es una patología única, sino un síndrome cuya
presentación clínica puede ser sutil inicialmente y variar
significativamente, dependiendo de las características
individuales y comorbilidades de cada paciente. Su
inicio, es decir, su “hora cero” es desconocido, así como
su tiempo de evolución hasta la consulta y evaluación
inicial del paciente. Puede presentarse en distintos
escenarios (servicio de urgencia, consulta ambulatoria,
hospitalización, pabellón, unidades críticas; instituciones
públicas, privadas o universitarias), así el profesional
que la enfrenta inicialmente, y de quien depende el
diagnóstico, puede estar o no familiarizado con el
tema. Una encuesta aplicada a médicos ejerciendo en
hospitales de Brasil reveló que solo 27% y 57% de los
facultativos fueron capaces de reconocer una sepsis y
sepsis severa, respectivamente17. Además, no existe un
examen que sea considerado un “estándar de referencia”
para su diagnóstico, así como tampoco un tratamiento
específico, sino un conjunto de medidas que, aplicadas
precozmente, contribuyen a modular la respuesta
inflamatoria, restaurar la perfusión tisular y revertir las
disfunciones orgánicas, mejorando de este modo el
desenlace de los pacientes.
Otra dificultad en el diagnóstico de la sepsis, es que
su identificación depende de la definición utilizada. El
consenso Sepsis-3 de 201618 modificó las definiciones
vigentes hasta ese momento19,20. En esta nueva versión
para el diagnóstico de sepsis se propone: 1) abandonar
el uso de los criterios del Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS), ya que 10%-12% de
pacientes con sepsis no reúnen 2 o más de sus criterios21,
2) eliminar la categorización “sepsis severa”, para la sepsis
 ANEXO 1. SUGERENCIAS Y RECOMENDACIONES

Importancia del Reconocimiento Precoz de la Sepsis

• Sepsis y shock séptico son emergencias médicas, una vez identificadas se debe iniciar de inmediato el Enfrentamiento
Operativo de la Reanimación.
• En pacientes que presenten criterios SIRS, y sospecha de infección, iniciar de inmediato el Enfrentamiento Operativo de
la Reanimación.
• En pacientes con criterios SIRS, y sospecha de infección, aplicar qSOFA o SOFA, en busca de disfunciones orgánicas,
para optimizar el diagnóstico de sepsis.
• En pacientes que desarrollen disfunciones orgánicas, sin una causa clara ni criterios SIRS, sospechar sepsis e iniciar el
Enfrentamiento Operativo de la Reanimación.
• No emplear SOFA o qSOFA a priori para la identificación de pacientes con sospecha de infección, ni para definir
conductas como el inicio de la reanimación.

1. Determinación de los niveles plasmáticos de lactato

– Medir lactato plasmático en todo paciente con sospecha de sepsis, independiente de sus valores de presión arterial
(Calidad de la evidencia: Moderada).
– Los pacientes con valores de lactato elevados tienen una alta probabilidad de morir, por lo que deben ser manejados en
Unidades de Pacientes Críticos (UPC) (Calidad de la evidencia: Baja).
– En caso de no disponer de la medición de lactato, se sugiere utilizar el déficit de base como una opción alternativa para
estratificar la severidad de la infección (Calidad de la evidencia: Baja).

2. Tomar hemocultivos antes del inicio de los antibióticos

– Se recomienda tomar cultivos de todos los probables sitios de infección en pacientes en que se sospeche una sepsis o
shock séptico (Calidad de la evidencia: Baja).
– La toma de cultivos siempre debe incluir al menos dos hemocultivos (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se recomienda que la toma de cultivos no retrase más de 45 minutos la administración de la primera dosis del esquema
antibiótico empírico (Calidad de la evidencia: Baja).

3. Administración precoz de antibióticos

– Se recomienda que la primera dosis del esquema empírico, de cada uno de los antibióticos, sea administrada dentro de la
primera hora de sospechada o reconocida una sepsis o shock séptico (Calidad de la evidencia: Moderada).
– Se recomienda iniciar un esquema antibiótico de amplio espectro para todos los focos y microorganismos potencialmente
involucrados en la infección (Calidad de la evidencia: Moderada).
– Se recomiendan estrategias de dosificación y administración, en base a las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas
de las diferentes drogas, que permitan la optimización de la terapia (Calidad de la evidencia: Baja).
– Para pacientes con shock séptico se sugiere una terapia antibiótica combinada, usando fármacos con diferente mecanismo
de acción para el patógeno sospechado (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se recomienda evaluar diariamente el esquema antibiótico inicial y ajustar (desescalar) la cobertura según el microorganismo
aislado y/o evolución clínica del paciente (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se sugiere una duración del tratamiento antibiótico de 7 a 10 días, aunque algunos casos específicos pueden requerir un
curso más prolongado (Calidad de la evidencia: Baja).

4. Infusión de fluidos en pacientes con hipotensión o hiperlactatemia >2 mmol/L

– Todo paciente con sepsis debe recibir al menos 30 ml/kg de fluidos en las primeras 3 horas de reanimación (Calidad de
la evidencia: Baja).
– Se recomienda el uso de cristaloides como fluidos de primera elección para la reanimación inicial de pacientes con sepsis
y shock séptico (Calidad de la evidencia: Moderada).
– Se recomienda no usar almidones para la reanimación de pacientes con sepsis o shock séptico (Calidad de la evidencia:
Alta).
– Se sugiere evitar la administración de gelatinas durante la reanimación inicial de la sepsis o shock séptico (Calidad de la
evidencia: Baja).

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 Continuación Anexo 1

–
5. Iniciar vasopresores ante hipotensión que no responda al aporte inicial de fluidos
– Se recomienda que todos los pacientes con shock séptico reciban monitoreo continuo de la PAM a través de una línea
arterial (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se recomienda un objetivo de PAM 65-70 mmHg durante la fase inicial de la reanimación (Calidad de la evidencia:
Moderada).
– Se recomienda noradrenalina como el vasopresor de primera elección para el manejo inicial de pacientes con shock séptico
(Calidad de la evidencia: Moderada).
– En aquellas situaciones en que no se disponga de noradrenalina, se sugiere considerar el empleo de adrenalina como
vasopresor de segunda elección (Calidad de la evidencia: Moderada).
– El uso de dopamina, vasopresina o terlipresina como vasopresor inicial debe quedar restringido a casos excepcionales
(Calidad de la evidencia: Baja).
– No usar fenilefrina como vasopresor de primera línea en pacientes con shock séptico (Calidad de la evidencia: Baja).

6. En caso de hipotensión persistente y/o lactato plasmático >2 mmol/L, reevaluar el estado de volumen
intravascular y la perfusión tisular
– Se recomienda que el aporte adicional de fluidos sea guiado por una evaluación clínica seriada del estado hemodinámico
y de la perfusión tisular (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se recomienda el uso de índices dinámicos para la evaluación de la respuesta a fluidos y el uso de ultrasonografía
cardiovascular para establecer el tipo de shock cuando la evidencia clínica no sea concluyente (Calidad de la evidencia:
Baja).
– En pacientes con disfunción miocárdica e hipodébito, el inótropo de primera elección es dobutamina (Calidad de la
evidencia: Baja).
– En pacientes seleccionados o frente a efectos adversos asociados al uso de dobutamina, se puede considerar el empleo de
milrinona (Calidad de la evidencia: Baja).
– Se recomienda transfundir glóbulos rojos sólo cuando el nivel de hemoglobina sea inferior a 7 mg/dL, en ausencia de
infarto agudo al miocardio, hipoxemia severa o hemorragia aguda (Calidad de la evidencia: Alta).

7. Reevaluar los niveles plasmáticos de lactato en caso de haber estado elevados al inicio
– Se recomienda la mediación seriada de los niveles de lactato plasmático para guiar la fase inicial de la reanimación de
pacientes con sepsis y shock séptico (Calidad de la evidencia: Moderada).

con disfunciones orgánicas, y en su lugar denominar
a esta condición en forma genérica como sepsis para
relevar su gravedad, y 3) prescindir de la determinación
de lactato plasmático, reconocido marcador de severidad
en pacientes con infección, como elemento de tamizaje
inicial.
La publicación del consenso Sepsis-3 ha producido
gran preocupación y un extenso debate en la comunidad
internacional22-28. La mayor crítica a estas nuevas
definiciones ha sido que, si bien identifican una
población de mayor severidad, no reconocen o retrasan el
diagnóstico de pacientes que aún tienen una mortalidad
significativa y que se beneficiarían de una reanimación
precoz. En esta grave condición, que es sumamente
tiempo-dependiente, la identificación oportuna de los
pacientes cobra vital importancia para el inicio precoz
de la reanimación, ya que es precisamente en estadios
tempranos de su evolución, cuando el síndrome presenta
una mayor probabilidad de responder favorablemente
a las intervenciones implementadas. Por otro lado, las
definiciones Sepsis-3 requieren el uso del sistema de
puntuación Sequential Organ Failure Assessment (SOFA),
que no es bien conocido ni usado habitualmente fuera
de la UCI, y que fue diseñado para detectar disfunciones
orgánicas mas no para identificar pacientes con sepsis22,29.
El nuevo sistema de puntuación abreviado “qSOFA” (quick
SOFA) desarrollado en el consenso Sepsis-318, incorpora
tres variables frecuencia respiratoria ≥22/min, presión
arterial sistólica ≤100 mmHg y una puntuación en la escala
del coma de Glasgow <15. El qSOFA es considerado

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

positivo cuando se cumplen 2 de estas variables, y aunque
puede ser fácil de aplicar en el servicio de urgencia o en
una sala de hospitalización, continúa siendo un sistema de
estratificación de riesgo y no una herramienta que permita
la identificación precoz de un paciente con sepsis. De esta
manera, el consenso Sepsis-3 introduce un cambio muy
sensible para el reconocimiento operativo de pacientes con
sepsis, puesto que plantea como criterio para su diagnóstico
la presencia de disfunciones orgánicas establecidas, es decir,
va desde la detección de la disfunción orgánica hacia la
sospecha de infección. Las definiciones antiguas (Sepsis-1)
también tienen limitaciones, puesto que se basan en la
presencia de criterios SIRS para el diagnóstico de sepsis,
los cuales son sensibles pero poco específicos y, su uso
aislado puede gatillar intervenciones en una proporción de
pacientes que no las necesita y exponerlos a potenciales
efectos adversos23. En este contexto, aunque el SIRS no
es un sistema óptimo para diagnosticar una sepsis, aún
debe ser considerado como una herramienta válida para
la identificación de una potencial infección18, y de esa
manera, acortar el tiempo para el inicio del Enfrentamiento
Operativo de la Reanimación (Tabla 1a y 1b).
En relación al diagnóstico de shock séptico, las
nuevas definiciones proponen la presencia simultánea

TABLA 1A. PAQUETE (BUNDLE) PARA EL MANEJO INICIAL DE LA SEPSIS:

ESTE CONJUNTO DE MEDIDAS DEBEN SER IMPLEMENTADAS DENTRO
DE LAS PRIMERAS 3 HRS DESDE EL TIEMPO DE PRESENTACIÓN*

1. Medir lactato plasmático o déficit de base si no se dispone del primero.

2. Tomar hemocultivos antes de iniciar los antibióticos, evitando un retardo mayor a 45 min en la
administración de la primera dosis del esquema seleccionado.
3. Administración precoz de antibióticos intravenosos de amplio espectro. En pacientes con shock
séptico emplear un esquema antibiótico combinado. Iniciar con las dosis máximas recomendadas.
4. Infundir 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión y/o lactato >2 mmol/L.

TABLA 1B. PAQUETE (BUNDLE) PARA EL MANEJO INICIAL DE LA SEPSIS:

ESTE CONJUNTO DE MEDIDAS DEBEN SER IMPLEMENTADAS DENTRO
DE LAS PRIMERAS 6 HRS DESDE EL TIEMPO DE PRESENTACIÓN*

5. Iniciar noradrenalina, si la hipotensión no responde a la reanimación inicial con fluidos, para

mantener una PAM 65-70 mmHg.
6. En caso de hipotensión persistente y/o lactato plasmático >2 mmol/L, reevaluar el estado de
volumen intravascular y la perfusión tisular mediante:
– Evaluación clínica seriada por un profesional certificado que puede incluir: signos vitales,
tiempo de llene capilar, diferencia de temperatura central-periférica, score de moteado, hallazgos
cardiopulmonares.
– En forma complementaria se pueden considerar los siguientes: medición de presión venosa
central, medición de saturación venosa central, diferencia veno-arterial de dióxido de carbono,
ultrasonografía cardiovascular in situ y evaluación dinámica de la respuesta a fluidos (elevación
pasiva de extremidades inferiores o desafío con fluidos).
7. Reevaluación del lactato plasmático, en caso de ser >2 mmol/L al inicio.

*”Tiempo de presentación” se define como el tiempo de triaje en el servicio de urgencia o, si se presenta en otro lugar de
atención, a partir de la primera anotación en la ficha clínica, consistente con todos los elementos de una sepsis o shock séptico.
Modificado de Surviving Sepsis Campaign 2015.

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de hipotensión con requerimiento de vasopresores e • En pacientes con criterios SIRS, y sospecha de infección,
hiperlactatemia >2 mmol/L. Esto implica que sólo aplicar qSOFA o SOFA, en busca de disfunciones
aquellos enfermos que hayan agotado sus mecanismos orgánicas, para optimizar el diagnóstico de sepsis.
compensatorios (generando hiperlactatemia), y se • En pacientes que desarrollen disfunciones orgánicas,
encuentren en una fase avanzada del shock séptico, sin una causa clara ni criterios SIRS, sospechar
serán capturados por esta definición. Recientemente, sepsis e iniciar el Enfrentamiento Operativo de la
un estudio que comparó la mortalidad hospitalaria entre Reanimación.
pacientes con criterios de shock séptico según la nueva • No emplear SOFA o qSOFA a priori para la
definición Sepsis-3 versus Sepsis-1, encontró que 57% identificación de pacientes con sospecha de
de pacientes que cumplían los criterios Sepsis-1 para infección, ni para definir conductas como el inicio de
shock séptico no reunían los actuales criterios Sepsis-3. la reanimación.
Adicionalmente, quedó en evidencia que, si bien los
pacientes con criterios Sepsis-3 estaban más severamente
enfermos y tuvieron más mortalidad (29% vs 14%), ENFRENTAMIENTO OPERATIVO
aquéllos que cumplieron los criterios Sepsis-1 requirieron DE LA REANIMACIÓN
manejo en UCI, desarrollaron disfunciones orgánicas y
tuvieron una mortalidad significativa30. Es importante La Surviving Sepsis Campaign ha promovido un paquete
destacar que en este estudio, el subgrupo de pacientes (bundle) de medidas para el Enfrentamiento Operativo
que cumplieron los antiguos criterios Sepsis-1, tuvo una de la Reanimación8,33-35 (Tabla 1a y 1b). El bundle tiene
reducción significativa de la mortalidad en relación a la como objetivo estandarizar el cuidado inicial y asegurar
implementación de las medidas de reanimación (35% vs que todos los pacientes reciban las intervenciones que
10%; p =0,006). Esto sugiere que, aunque los criterios han demostrado mejorar los desenlaces, permitiendo a la
Sepsis-3 identifican un subgrupo de pacientes con shock vez su manejo individualizado36,37.
séptico con mayor probabilidad de morir, subvalora y no
identifica a un porcentaje de pacientes con alto riesgo
de experimentar una evolución desfavorable y que se 1. DETERMINACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS
beneficia de una reanimación precoz24. DE LACTATO.
En definitiva, las nuevas definiciones (Sepsis-3)18 se ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE SU MEDICIÓN?
enfocan en mejorar la especificidad del reconocimiento
de pacientes con mayor probabilidad de morir a expensas Cuando nos enfrentamos a un paciente con sepsis
de una menor sensibilidad para identificar pacientes con es clave lograr un diagnóstico precoz y determinar
una infección complicada, con alto riesgo de desarrollar si el paciente se encuentra o no hipoperfundido, es
disfunciones orgánicas y de tener un mal desenlace31,32. decir, si está realmente en shock, esto independiente
Este último escenario puede ser especialmente de sus valores de presión arterial y/o el uso de drogas
preocupante en países en vías de desarrollo, como los vasoactivas38. De hecho, aquellos pacientes sépticos,
de Latinoamérica, donde el grave problema sigue siendo hipotensos, con requerimientos de drogas vasoactivas,
la baja sensibilidad para la detección de la sepsis y no la
pero que no desarrollan hipoperfusión, estimada a
especificidad en su diagnóstico. través de los niveles de lactato plasmático, tienen un bajo
riesgo de morir a 28 días en comparación con aquellos
pacientes que sí desarrollan hipoperfusión expresada
SUGERENCIAS como hiperlactatemia39,40.
La hipoperfusión tisular es el elemento central en
• Sepsis y shock séptico son emergencias médicas, los pacientes sépticos para establecer la gravedad, la
una vez identificadas se debe iniciar de inmediato el intensidad terapéutica necesaria y el pronóstico del
Enfrentamiento Operativo de la Reanimación. paciente. Por lo anterior, tanto las definiciones del año
• En pacientes que presenten criterios SIRS, y sospecha 1991 y 2001 (Sepsis-1 y 2), incorporan el lactato como
de infección, iniciar de inmediato el Enfrentamiento un marcador central en establecer la presencia de
Operativo de la Reanimación. hipoperfusión en estos pacientes19,20.

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 Aun cuando valores elevados de lactato pueden
ser secundarios a un aumento de producción aeróbica
o trastornos del aclaramiento hepático, siempre es
fundamental descartar que no sea predominantemente
por producción anaeróbica asociada a hipoperfusión.
Es necesario insistir, que la interpretación de los valores
de lactato debe acompañarse siempre de un análisis
integral del paciente, considerando su perfusión clínica,
estado de conciencia, diuresis, entre otros. De cualquier
manera, e independientemente de la causa, tanto el
primer valor de lactato desde la urgencia, como el lactato
máximo, tienen un valor pronóstico muy importante
como predictores de mortalidad41-44. Recientemente, un
análisis de 28.150 pacientes incluidos en la base de datos
de la Surviving Sepsis Campign, corroboró la asociación
entre la presencia de hiperlactatemia y una mayor
mortalidad hospitalaria45.
Dado que no siempre existe disponibilidad
para medir las concentraciones séricas de lactato,
es posible utilizar el déficit de base como una
alternativa a esta medición. Este índice se altera
únicamente cuando el trastorno ácido-base es de
origen metabólico, así en la acidosis metabólica la
producción excesiva de hidrogeniones va a ocasionar
el consumo de bicarbonato generando un déficit de
base (DB). Recientemente, un estudio fisiológico
francés documentó la utilidad del DB para identificar
pacientes con hiperlactatemia. La presencia de un
DB <-4 mmol/L tuvo una buena sensibilidad y
especificidad para identificar pacientes con valores
de lactato >3 mmol/L a su llegada a la urgencia46,
situación que podría ser de ayuda en centros en que
no se disponga de la determinación de lactato.
Recomendaciones
n Medir lactato plasmático en todo paciente con
sospecha de sepsis, independiente de sus valores
de presión arterial (Calidad de la evidencia:
Moderada).
n Los pacientes con valores de lactato elevados tienen
una alta probabilidad de morir, por lo que deben
ser manejados en UPC (Calidad de la evidencia:
Baja).
n En caso de no disponer de la medición de lactato, se
sugiere utilizar el déficit de base como una opción
alternativa para estratificar la severidad de la infección
(Calidad de la evidencia: Baja).
2. TOMAR HEMOCULTIVOS ANTES DEL INICIO
DE LOS ANTIBIÓTICOS.
¿TIENE RELEVANCIA CLÍNICA?
Es importante tomar cultivos antes del inicio de la terapia
antibiótica puesto que sus resultados nos pueden permitir
conocer el patrón de sensibilidad de los microorganismos
de la comunidad, así como de cada servicio en un hospital
determinado, de modo que el esquema antibiótico
empírico a emplear sea no sólo precoz, sino también
adecuado, maximizando su beneficio. Adicionalmente,
sus resultados servirán para ajustar el esquema iniciado
según la sensibilidad del patógeno aislado, así como para
permitir el desescalamiento del esquema antimicrobiano
cuando corresponda5. La estrategia de desescalar
oportunamente (reducir espectro y/o suspender uno o
más antibióticos), ha demostrado reducir el desarrollo de
resistencia bacteriana, efectos adversos y costos47.
Por esta razón, ante una sepsis o shock séptico, de
origen no evidente, se recomienda tomar muestras para
cultivos de todos los sitios donde exista sospecha de
un foco infeccioso (vías respiratorias, orina, heridas,
líquido cefalorraquídeo, sangre, secreciones) antes de
iniciar o modificar un esquema antimicrobiano, ya que
la esterilización de los cultivos puede ocurrir en minutos
o pocas horas después de la administración de los
antibióticos48. Se deben tomar al menos dos hemocultivos
con un mínimo de 10 ml de sangre por cada frasco
(un mayor número de muestras y un mayor volumen
podrían incrementar la sensibilidad para la detección
de microorganismos)49. Los hemocultivos pueden ser
tomados en el mismo momento, pero de sitios diferentes
de punción, y no se debe esperar a que el paciente se
encuentre febril, puesto que no existe evidencia de
que la presencia de fiebre mejore el rendimiento de los
cultivos. Cuando el foco infeccioso no sea claro, y no
sea factible excluir una infección del torrente sanguíneo
asociada a dispositivos intravasculares (instalación >48
hrs), se debe obtener muestras de sangre del catéter, y en el
mismo momento, tomar una muestra de sangre periférica
para enviarlas a cultivo50,51. En circunstancias en que se
considere el retiro del catéter venoso central, se debe enviar
la punta y una muestra de sangre periférica para cultivos.
Es muy relevante enfatizar que la toma de cultivos no debe
retardar más de 45 minutos el inicio de la antibioticoterapia
empírica. En situaciones en que dificultades logísticas
impidan tomar los cultivos en forma expedita, se debe
privilegiar la rápida administración de antibióticos.
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Recomendaciones
n Se recomienda tomar cultivos de todos los probables
sitios de infección en pacientes en que se sospeche
una sepsis o shock séptico (Calidad de la evidencia:
Baja).
n La toma de cultivos siempre debe incluir al menos
dos hemocultivos (Calidad de la evidencia: Baja).
n Se recomienda que la toma de cultivos no retrase
más de 45 minutos la administración de la primera
dosis del esquema antibiótico empírico (Calidad de
la evidencia: Baja).
3. ADMINISTRACIÓN PRECOZ DE ANTIBIÓTICOS.
¿CUÁL ES SU REAL IMPACTO EN DESENLACES?
La administración de un esquema antibiótico apropiado,
esto es un esquema con actividad contra el o los patógenos
causantes de la infección, constituye una intervención
prioritaria y debe iniciarse lo más pronto posible,
idealmente dentro de la primera hora de sospechada
o reconocida la sepsis5,52,53. Adicionalmente, se deben
realizar a la brevedad todos los esfuerzos necesarios
(clínica, laboratorio e imágenes) para identificar el foco
de la infección y establecer rápidamente si el paciente
requerirá cirugía o drenaje percutáneo para control del
mismo.
Kumar y cols.54 en un revelador estudio retrospectivo,
observaron que por cada hora de retraso en la
administración del antibiótico apropiado en pacientes
con shock séptico existía una reducción significativa
en las probabilidades de sobrevivir. Análisis realizados
posteriormente por otros autores53,55-58, han corroborado
que el principal determinante de mortalidad en
pacientes con sepsis y shock séptico es el retardo en la
administración de un adecuado esquema antimicrobiano.
Un metaanálisis que incluyó 11 estudios observa-
cionales, con preocupantes deficiencias metodológicas,
no logró demostrar el beneficio de la administración
de antibióticos dentro de las primeras 3 horas del
diagnóstico de sepsis59. No obstante, la importancia del presencia de disfunción renal. Los ajustes por esta
impacto del inicio precoz de un esquema antibiótico
apropiado ha sido reforzada por dos estudios
publicados recientemente y que incluyeron en total
52.000 pacientes con sepsis adquirida en la comunidad
admitidos en servicios de urgencia de 158 hospitales.
Los investigadores de ambos estudios encontraron una
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clara asociación entre el retardo en la administración de
la primera dosis del esquema antibiótico empírico y un
mayor riesgo de morir durante la hospitalización60,61. En
este contexto, es muy relevante que los servicios clínicos
de los hospitales realicen intervenciones no sólo dirigidas
a mejorar la sensibilidad clínica en el reconocimiento de
la sepsis, sino también orientadas a identificar y solventar
las falencias en los procesos relacionados con el manejo
de medicamentos, con la finalidad de evitar retrasos en la
administración de los antibióticos una vez sospechada o
diagnosticada la sepsis.
En los últimos años se ha documentado que una
terapia combinada, esto es el empleo de dos antibióticos
con mecanismos de acción diferentes, tendrían un efecto
sinérgico sobre un patógeno sensible a ambos agentes,
asociándose a una reducción significativa de la mortalidad
en pacientes con shock séptico62-64. Sin embargo, esta
estrategia no ha demostrado ser de beneficio en pacientes
con bacteriemia y/o sepsis sin shock.
Por otra parte, para optimizar la efectividad de la
terapia es muy importante considerar las propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas (PK/PD) de
las diferentes clases de antibióticos: concentración-
dependientes (aminoglicósidos), tiempo-dependientes
(betalactámicos), área bajo la curva-dependientes
(ciprofloxacino, vancomicina), dosis de carga requerida,
tiempo de infusión, uso de terapia de reemplazo
renal continua, entre otras65,66. Estas consideraciones
adquieren especial relevancia en el contexto de los
pacientes críticos en que pueden coexistir múltiples
variables que perturben significativamente las
concentraciones plasmáticas de los antibióticos
administrados, tales como: disfunciones orgánicas
agudas (y agudas sobre crónicas), hipoalbuminemia,
interacciones farmacológicas, hiperdinamia, volumen
de distribución incrementado, hiperfiltración renal
(ClCr ≥130 ml/min), por mencionar algunas67,68. Un
aspecto muy importante es que en pacientes con sepsis
y shock séptico el esquema antibiótico intravenoso
empírico debe iniciarse con la máxima dosificación
recomendada para cada agente, independiente de la
causa, se realizan en un segundo tiempo e idealmente
con medición del aclaramiento de creatinina y de
acuerdo a niveles plasmáticos de antimicrobiano69-75
(Tablas 2-6).
Para la selección del esquema antibiótico inicial se
deben tomar en cuenta las características epidemiológicas
 TABLA 2. DOSIS DE CARGA¶ DE ANTIMICROBIANO69

Fármaco Dosis de carga Observaciones

Colistin¥ (Colistimetato) 720 mg (9 millones UI) Administrar en 2 h

Vancomicina 30 mg/kg Administrar en 2 h o 10 mg/kg/h.

En caso de síndrome de hombre rojo, aumentar el tiempo
de administración a 3-4 h

Amikacina 30 mg/kg Siguientes dosis de acuerdo a función renal del paciente.

Meropenem 2g Administrar en bolo (30 min)

¶
La dosis de carga se considera la primera dosis del esquema, la siguiente dosis debe ser administrada de acuerdo a lo descrito
en la Tabla 2. ¥ 100 mg de colistin base = 240 mg de colistimetato de sodio = 3 millones UI.

TABLA 3. DOSIS OPTIMIZADAS DE ANTIMICROBIANOS70,71

Fármaco Dosis diaria Observaciones*

Amikacina 15 -20 mg/kg /día Control del niveles plasmáticos post-dosis.(I)

Ampicilina/Sulbactam 3 g c/6h Primera dosis en bolo (5 min).
A partir de la segunda dosis administrar en infusión 1 h.
Ceftazidima72 2 g c/8 h Primera dosis en bolo (5 min) o infusión de 30 min.
Si la estabilidad lo permite administrar en infusión 4 h o más.
Ceftriaxona 1 -2g c/12h Considerar dosis de 1 g c/8h en pacientes hiperfiltradores
(ClCr ≥130 ml/min). Se sugiere preferir intervalos
de administración cada 8-12h.
Clindamicina 900 mg c/8h Dosis en contexto de sospecha de shock tóxico por estreptococo.
Cloxacilina 2g c/4 h Tiempo Infusión 1 h.
Colistin (Colistimetato) 240 mg c/8h Inicio de dosis de mantención a las 12 h después
(3 millones UI) de la dosis de carga.
Administrar en 1 h.
Daptomicina 10 mg/kg/día Tiempo infusión 30 min.
No utilizar si existe sospecha de foco pulmonar.
Imipenem 1g c/6h Administrar en 2 h. Si el paciente pesa menos de 70 kg,
se sugiere dosis de 500 c/6h.
Levofloxacino 750 c/24h Tiempo Infusión 1 h.
Linezolid 600 mg c/12 h Dosis inicial en 30 min. Siguientes en 2 h.
Meropenem 73
2 g c/8 h Infusión prolongada 3 h
Disminuir a 1 g c/8h a las 48 h de tratamiento.
Piperacilina/Tazobactam74,75 4.5 mg c/6h Primera dosis en infusión de 30 min.
Administrar en infusión prolongada.
Vancomicina 15 mg/kg c/12h Administrar en 1 h.

(I) Folleto información al profesional ISP; (II) Revisar tabla de optimización amikacina; (III) Revisar tabla de optimización
vancomicina.

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 TABLA 4. OPTIMIZACIÓN PK/PD - INFUSIONES PROLONGADAS69

Fármaco Tipo de infusión Tiempo*

Meropenem Infusión Prolongada 3h

Imipenem Infusión Prolongada 2h
Piperacilina/Tazobactam74,75 Infusión Prolongada 4h

*Considerar estabilidades de antimicrobianos según laboratorio.

TABLA 5. OPTIMIZACIÓN PK/PD – NIVEL PLASMÁTICO DE VANCOMICINA*

Estrategia de dosificación
– Se sugiere el uso de dosis de carga (30 mg/kg) y control de niveles plasmáticos previo a la tercera dosis.
– Si el paciente no recibió dosis carga, se sugiere el control de niveles plasmáticos previo a la segunda dosis.
Si los niveles plasmáticos de vancomicina son subterapéuticos, considerar la administración de una dosis de carga.

Rango terapéutico
– Considere niveles pre-dosis entre 15 ug/ml a 20 ug/ml, en caso de sospecha SAMR. De lo contrario considere niveles
mayores a 10 ug/ml.
– Si existe sospecha de foco SNC considere optimizar a niveles pre-dosis en torno a 25 ug/ml.

Recomendaciones para la obtención de la muestra:

– Obtener muestra 30 min a 1 h antes de la administración de la dosis siguiente.
– En caso de terapia de reemplazo renal intermitente, considerar el control plasmático 2 h posterior al procedimiento.

*Cuando exista la disponibilidad de medición de niveles plasmáticos de vancomicina.

SAMR: Staphylococcus aureus Meticilino Resistente.

TABLA 6. OPTIMIZACIÓN PK/PD – NIVEL PLASMÁTICO DE AMIKACINA*

Primer nivel plasmático:

– Si recibe dosis de carga monitorizar con niveles plasmáticos al finalizar la infusión a partir de la primera dosis (Cmax).

Rango terapéutico
– Considere objetivo en pacientes con función renal normal: Cmax 56-64 ug/ml y Cmin <1 ug/ml.
– Para alcanzar el objetivo terapéutico PK/PD considere la relación Cmax/CIM: 10-12 y AUC 0-24/MIC >80-100.

Recomendaciones para la obtención de la muestra:

– Obtener muestras nivel peak (Cmax): postérmino administración de dosis en 30 min.
– Nivel basal: muestra 6 h post dosis.
– En caso de terapia de reemplazo renal intermitente, considerar el control plasmático 2 h después del procedimiento.

*Cuando exista la disponibilidad de medición de niveles plasmáticos de amikacina.

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de los pacientes (edad, comorbilidades, inmunosupresión,
uso previo de antibióticos, colonización conocida por
patógenos específicos, origen comunitario o nosocomial,
entre otros), los probables microorganismos involucrados
y su patrón de sensibilidad, y el sitio anatómico de
la infección. En pacientes con sospecha de sepsis o
shock séptico, el esquema antibiótico inicial debe ser
lo suficientemente amplio como para cubrir todos los
eventuales patógenos responsables del cuadro clínico.
La falla en acertar con el primer esquema antibiótico
en esta grave condición puede reducir hasta 5 veces
las probabilidades de sobrevivir76. La mayoría de los
casos de sepsis y shock séptico pueden ser resueltos
apropiadamente con una cobertura antibiótica de 7 a 10
días, a menos que exista un foco infeccioso no drenado,
el paciente no experimente una evolución clínica
satisfactoria y/o en presencia de microorganismos en
sitios anatómicos de difícil erradicación.
Una vez identificado el foco de la infección y la
sensibilidad del microorganismo aislado, se debe ajustar
la cobertura antibiótica en forma más específica. En
los casos en que no haya sido posible identificar un
agente infeccioso en los cultivos, el sitio anatómico de
la infección y una evolución clínica favorable pueden
ser elementos a considerar para estrechar o ajustar la
cobertura antibiótica. En aquellas situaciones en que
se establezca como diagnóstico definitivo una causa
no infecciosa del cuadro clínico, se debe suspender
la terapia antibiótica5. La conducta de estrechar el
espectro antibiótico o desescalar con el resultado final
de los cultivos o ante una evolución clínica favorable,
ha demostrado ser segura en pacientes críticos77,78. En
la actualidad el empleo de algunos biomarcadores como
la procalcitonina puede ser de utilidad para apoyar la
decisión clínica de acortar la duración o suspender el
tratamiento antibiótico79-82.
Recomendaciones
n Se recomienda que la primera dosis del esquema
empírico, de cada uno de los antibióticos, sea
administrada dentro de la primera hora de sospechada
o reconocida una sepsis o shock séptico (Calidad de
la evidencia: Moderada).
n Se recomienda iniciar un esquema antibiótico
de amplio espectro para todos los focos y
microorganismos potencialmente involucrados en la
infección (Calidad de la evidencia: Moderada).
n Se recomiendan estrategias de dosificación y
administración, en base a las propiedades farma-
cocinéticas y farmacodinámicas de las diferentes
drogas, que permitan la optimización de la terapia
(Calidad de la evidencia: Baja).
n Para pacientes con shock séptico se sugiere una
terapia antibiótica combinada, usando fármacos con
diferente mecanismo de acción para el patógeno
sospechado (Calidad de la evidencia: Baja).
n Se recomienda evaluar diariamente el esquema
antibiótico inicial y ajustar (desescalar) la cobertura
según el microorganismo aislado y/o evolución
clínica del paciente (Calidad de la evidencia: Baja).
n Se sugiere una duración del tratamiento antibiótico
de 7 a 10 días, aunque algunos casos específicos
pueden requerir un curso más prolongado (Calidad
de la evidencia: Baja).
4. PRONTA INFUSIÓN DE FLUIDOS EN PACIENTES
CON HIPOTENSIÓN O HIPERLACTATEMIA
>2 MMOL/L.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE SU ADMINISTRACIÓN
OPORTUNA?
La hipovolemia relativa y/o absoluta que presentan los
pacientes sépticos en las primeras horas de evolución es
un elemento central en el desarrollo de hipoperfusión
tisular y falla orgánica múltiple (FOM). Esta hipovolemia
es multifactorial y mayormente explicada por vasoplejia,
permeabilidad capilar incrementada, baja ingesta,
pérdidas insensibles, entre otros. Por lo anterior, la
reposición del volumen circulante efectivo constituye el
pilar fundamental de esta fase aguda, con la finalidad de
modular la respuesta inflamatoria y restaurar la perfusión
tisular antes de que ocurra un daño irreversible83.
El aporte precoz de fluidos ha demostrado mejorar
significativamente parámetros macrohemodinámicos,
metabólicos y la microcirculación en pacientes con
sepsis84,85.
La cantidad de volumen recomendada es 30 ml/kg,
es decir, aproximadamente 2 L en un adulto de 70 kg
en las primeras 3 horas de la reanimación. Aun cuando
esta cantidad de volumen puede ser insuficiente para
algunos pacientes o excesiva para otros, es la dosis de
fluidos que tiene la mayor evidencia de respaldo en la
literatura, ha demostrado ser segura y se ha asociado
a mejores resultados clínicos, por lo que actualmente
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se acepta como una dosis de referencia en estos
pacientes5,86-88.
Sin embargo, el clínico debe tener en consideración
la realidad de cada paciente en particular para determinar
la dosis de volumen que se entregará. Así por ejemplo, en
un paciente con insuficiencia renal anúrica o insuficiente
cardiaco será necesario evaluar frecuentemente su
oxigenación durante la infusión de fluidos y priorizar un
inicio más precoz de vasoactivos para evitar la congestión
pulmonar. Por otro lado, en un paciente con sepsis de
foco pulmonar con altos requerimientos de oxígeno en
ventilación espontánea, también deberá considerarse
como una opción priorizar la intubación para asegurar
la restitución de la perfusión tisular con volumen, o
bien iniciar en forma preferente el uso de vasoactivos.
De cualquier forma, siempre debe existir una evaluación
clínica frecuente que determine al lado de la cama del
enfermo si este recupera su perfusión tisular durante el
proceso de reanimación.
Al finalizar este aporte inicial de volumen (30 ml/
kg), se debe detener la infusión continua de fluidos al
paciente. De esta manera, se propone balancear las dosis
de vasoactivos respecto de la necesidad de volumen,
evitando sobrevolemizar a un paciente que recupera su
perfusión tisular pero persiste vasoplégico o ya no se
beneficia de fluidos para optimizar su reanimación, con
la finalidad de evitar el edema intersticial responsable
también del desarrollo de FOM. La determinación de la salina 0,9%, sin encontrar diferencias de mortalidad,
necesidad de mayores aportes de volumen debe realizarse
a través del examen físico, el uso de variables fisiológicas
y/o métodos de monitorización como se discute en el
punto 6.
En este contexto, el fluido de elección para el
inicio de la reanimación son los cristaloides (solución
salina 0,9% o Ringer lactato), los mismos que tienen un
menor costo y han demostrado presentar igual eficacia
e incluso un mejor perfil de seguridad, en comparación
al uso de coloides en esta fase89,90. En la actualidad,
existe preocupación en relación al desarrollo de acidosis
hiperclorémica en pacientes críticos que requieren la
administración de grandes cantidades de solución salina
al 0,9%. Un estudio antes-después encontró que una
estrategia de fluidos restrictiva en el aporte de cloro
estuvo asociada a una menor incidencia de disfunción
renal aguda y necesidad de terapia de reemplazo renal91.
No obstante, un estudio randomizado multicéntrico que de primera elección para la reanimación inicial de
incluyó 2.092 pacientes para el análisis de desenlaces, no
pudo confirmar estos hallazgos92. En consecuencia, con
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el nivel de evidencia actualmente disponible no es posible
recomendar un tipo de cristaloide específico.
Los almidones son coloides sintéticos que fueron
usados durante varios años como fluidos de reanimación
en diferentes condiciones críticas. El estudio 6S
(Scandinavian Starch for Severe Sepsis/Septic Shock)93
publicado el año 2012, encontró mayor requerimiento de
terapia de reemplazo renal y un incremento del riesgo de
muerte en pacientes con sepsis severa y shock séptico
al utilizar HES 130/0,42 comparado con Ringer acetato
(51% vs 43%; p =0,03). Los mismos hallazgos fueron
corroborados posteriormente por un metaanálisis94.
Al momento, no existen estudios de buena calidad
metodológica que hayan demostrado la seguridad del uso
de gelatinas como fluidos de reanimación en pacientes
con sepsis o shock séptico95.
El uso de albúmina también ha sido evaluado. El
estudio SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation)96,
mostró que era igualmente efectiva que la solución
salina 0,9% para la reanimación de pacientes críticos. Un
metanálisis que comparó el uso de albúmina con otros
fluidos (cristaloides o coloides) en adultos con sepsis,
no encontró una reducción significativa de la mortalidad
asociada a su uso97. Recientemente, el estudio ALBIOS
(Albumin Italian Outcome Sepsis)98 aleatorizó a 1.818
pacientes con sepsis severa a recibir albúmina (con un
objetivo de albúmina plasmática ≥3 g/dL) o solución
disfunción de órganos, estadía en UCI, ni hospitalaria. Si
bien el uso de albúmina no ha demostrado superioridad
a los cristaloides en la fase inicial o avanzada de la
reanimación de la sepsis o shock séptico, no se ha
documentado mayor incidencia de efectos adversos ni
otros problemas de seguridad con su empleo, por lo que
se podría considerar en pacientes que requieran grandes
cantidades de cristaloides (>3-4 litros), persistan con
permeabilidad capilar incrementada y/o desarrollen
hipoalbuminemia severa (<2,2 g/dL).
Recomendaciones
n Todo paciente con sepsis debe recibir al menos
30 ml/kg de fluidos en las primeras 3 horas de
reanimación (Calidad de la evidencia: Baja).
n Se recomienda el uso de cristaloides como fluidos
pacientes con sepsis y shock séptico (Calidad de la
evidencia: Moderada).
n Se recomienda no usar almidones para la reanimación
de pacientes con sepsis o shock séptico (Calidad de
la evidencia: Alta).
n Se sugiere evitar la administración de gelatinas
durante la reanimación inicial de la sepsis o shock
séptico (Calidad de la evidencia: Baja).
5. INICIAR VASOPRESORES ANTE HIPOTENSIÓN
QUE NO RESPONDA AL APORTE INICIAL
DE FLUIDOS.
¿CUÁL ES LA META DE PRESIÓN ARTERIAL Y LA
DROGA DE ELECCIÓN?
Estudios fisiopatológicos han mostrado que bajo
cierto nivel crítico de presión arterial la autorregulación
microcirculatoria se pierde y la perfusión se hace
linealmente dependiente de la presión arterial. Dunser
y cols.99, reportaron que la ocurrencia de uno o más
episodios de hipotensión (presión arterial media [PAM]
<60 mmHg) en las primeras 24 horas de ingreso a la
UCI se asocia a un riesgo de muerte 3 veces mayor.
No obstante, se debe evitar establecer un objetivo de elección en pacientes con shock séptico. Diversos estudios
PAM excesivamente elevado, ya que se asocia a mayor
utilización de vasopresores que pueden ser deletéreos
para el paciente. Las altas dosis de vasopresores tienen
riesgos como arritmias e isquemia mesentérica o de
extremidades.
Varios estudios han documentado buenos resultados
clínicos en pacientes con shock séptico en quienes se
ha empleado como meta hemodinámica una PAM ≥65 pacientes respectivamente, encontraron una reducción
mmHg86-88,100. Estudios fisiológicos no han demostrado
mejoría de la microcirculación con metas más altas de
PAM101. De hecho, un estudio piloto reportó que en el
subgrupo de adultos mayores (>75 años) existió una
asociación con menor mortalidad entre los pacientes
randomizados a una meta de PAM 60-65 mmHg en
comparación a 75-80 mmHg102. No obstante, algunos a 28 días, encontró que el uso de noradrenalina se
pacientes con hipertensión arterial crónica podrían
requerir mayores niveles de PAM para asegurar una
adecuada presión de perfusión a los diferentes órganos. El
estudio SEPSISPAM (Sepsis and Mean Arterial Pressure)103,
un ensayo multicéntrico y randomizado que incluyó
776 pacientes con shock séptico, evaluó el impacto de
dos diferentes niveles de PAM (65-70 mmHg vs. 80-85
mmHg) sobre la mortalidad a 28 días. Los autores no
encontraron reducción significativa de la mortalidad en
la población global, ni en el subgrupo de enfermos con
hipertensión arterial crónica. En base a la información
actualmente disponible no es posible recomendar un
mayor nivel de PAM durante la reanimación del shock
séptico en general, ni en pacientes con hipertensión arterial
crónica en particular. En este escenario, lo recomendable
es realizar un monitoreo fiable y continuo de la presión
a través de una línea arterial, para determinar el nivel
óptimo de PAM en forma dinámica e individualizada,
evaluando en forma seriada el comportamiento de los
diferentes marcadores de perfusión tisular104. Durante
esta fase inicial, la morfología de la curva de presión
arterial y la presión de pulso pueden proporcionar
información valiosa para optimizar la reanimación.
Es importante resaltar que aunque el Enfrentamiento
Operativo de la Reanimación considera el inicio de
vasopresores después de finalizado el periodo de las
primeras 3 horas, una proporción de pacientes requerirá la
infusión de vasopresores en forma precoz, como medida
de salvataje, debido a la severidad de su inestabilidad
hemodinámica.
Por varias décadas ha existido un acalorado debate
en relación a cuál debería ser el vasopresor de primera
han reportado resultados preocupantes en relación a
dopamina, mostrándola como una droga con menor
acción vasopresora, con mayor incidencia de arritmias
por su acción betaadrenérgica y asociada a un peor
desenlace en pacientes con shock séptico105-108. En 2010,
dos estudios prospectivos randomizados que compararon
dopamina con noradrenalina, y que incluyeron 252 y 1.679
no significativa de la mortalidad a favor de los pacientes
tratados con noradrenalina. Sin embargo, ambos estudios
documentaron un riesgo significativamente mayor de
desarrollar arritmias supraventriculares en los pacientes
que recibieron dopamina109,110. Recientemente, un
metaanálisis de 11 estudios que reportaron mortalidad
asociaba a un menor riesgo de arritmias (RR 0,48) y a
una reducción significativa de la mortalidad (RR 0,89) en
comparación con dopamina111.
La adrenalina es un potente agonista a y
ß-adrenérgico que aumenta la presión arterial al
aumentar el gasto cardíaco y la resistencia vascular
sistémica. La principal preocupación respecto al uso de
adrenalina ha sido la potencial disminución de los flujos
regionales por vasoconstricción excesiva, especialmente
en el territorio esplácnico. Los estudios fisiológicos
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
de perfusión esplácnica han mostrado resultados
contradictorios y probablemente su efecto sea variable
al igual como sucede con otras drogas vasoactivas. No EL ESTADO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LA
obstante, el análisis de los 4 estudios randomizados de
mejor calidad metodológica no encontró diferencias en
el riesgo de muerte al comparar noradrenalina versus
adrenalina111.
En algunos pacientes con shock séptico se produce
un estado de insuficiencia relativa de vasopresina,
esto significa que sus niveles plasmáticos son más
bajos que lo esperado para el grado de inestabilidad
hemodinámica que presentan. Varios estudios pequeños
han documentado incremento de la PAM y reducción de
la dosis de noradrenalina con el uso de vasopresina o
terlipresina, pero no existe evidencia de que su empleo
mejore las probabilidades de sobrevida112-115.
La fenilefrina es un agonista adrenérgico a1 puro
que aumenta la presión arterial por vasoconstricción,
su principal desventaja es que puede disminuir el
gasto cardíaco por un aumento desmedido de la
poscarga. En la actualidad no existen estudios de
buena calidad metodológica que demuestren la
seguridad del uso de fenilefrina en pacientes con
shock séptico5.
Recomendaciones
n Se recomienda que todos los pacientes con shock
séptico reciban monitoreo continuo de la PAM a
través de una línea arterial (Calidad de la evidencia:
Baja).
n Se recomienda un objetivo de PAM 65-70 mmHg
durante la fase inicial de la reanimación (Calidad de
la evidencia: Moderada).
n Se recomienda noradrenalina como el vasopresor
de primera elección para el manejo inicial de
pacientes con shock séptico (Calidad de la evidencia:
Moderada).
n En aquellas situaciones en que no se disponga de
noradrenalina, se sugiere considerar el empleo de
adrenalina como vasopresor de segunda elección
(Calidad de la evidencia: Moderada).
n El uso de dopamina, vasopresina o terlipresina
como vasopresor inicial debe quedar restringido
a casos excepcionales (Calidad de la evidencia:
Baja).
n No usar fenilefrina como vasopresor de primera ante la variación de la presión intratorácica inducida
línea en pacientes con shock séptico (Calidad de la
evidencia: Baja).
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
6. EN CASO DE HIPOTENSIÓN PERSISTENTE Y/O
LACTATO PLASMÁTICO >2 MMOL/L, REEVALUAR
PERFUSIÓN TISULAR.
¿QUÉ HACER FRENTE A ESTE ESCENARIO?
Una proporción significativa de pacientes puede
permanecer con tendencia a la hipotensión o con signos
de hipoperfusión tisular pese a la administración inicial
de fluidos y el uso de un vasopresor, incluso en altas
dosis. En este contexto, adquiere crucial importancia la
reevaluación clínica frecuente, incluyendo la evaluación
seriada de la perfusión periférica (tiempo de llene capilar,
diferencia de temperatura central-periférica, score de
moteado)116, con la finalidad de establecer si el paciente
es aún dependiente del aporte adicional de fluidos o, si
por el contrario, existe un problema de contractilidad y
gasto cardíaco insuficiente.
En su trabajo clásico, Rivers y cols.100, lograron
demostrar que la adecuada corrección de la saturación
venosa central (SvcO2) a un valor ≥70% durante
las primeras 6 horas del diagnóstico de una sepsis o
shock séptico, mediante un protocolo que incluía la
administración de fluidos para una presión venosa
central (PVC) 8-12 mmHg, glóbulos rojos (hematocrito
≥30%), dobutamina y conexión a ventilación mecánica,
podía reducir la mortalidad hospitalaria en forma
significativa. Actualmente es ampliamente conocido
y aceptado que los índices estáticos como la PVC no
pueden predecir la respuesta hemodinámica al aporte de
fluidos104. Adicionalmente, es importante considerar que
aunque una SvcO2 baja puede identificar un estado de
hipodébito, no es un parámetro confiable para predecir
la respuesta a fluidos117,118.
Debido a las limitaciones de los índices estáticos
como la PVC, se sugiere el empleo de índices dinámicos
con la finalidad de mejorar la precisión de la evaluación
hemodinámica durante esta fase e identificar a los
pacientes cuyo gasto cardíaco se incrementará con el
aporte de fluidos. Los índices dinámicos más empleados
son la prueba de elevación de las extremidades inferiores,
desafíos con fluidos y medición directa de la respuesta
del volumen sistólico u observación de la variabilidad
de la presión sistólica, presión de pulso o mediante la
determinación de los cambios del volumen sistólico
por la ventilación mecánica119. Sin embargo, datos
multinacionales recientes muestran que siguen existiendo
importantes barreras y limitaciones para su aplicación en
la práctica clínica cotidiana120.
Recientemente, 3 estudios randomizados multi-
céntricos no pudieron demostrar una reducción de la
mortalidad con la estrategia implementada en el protocolo
de Rivers, aunque estos ensayos tuvieron características
distintas al estudio original e incluyeron pacientes con
menor gravedad86-88. Un metaanálisis con los datos
individuales de los pacientes incluidos en estos 3 estudios
confirmó los resultados previos121. Los protocolos de
estos últimos estudios compararon la PVC contra el
empleo de variables clínicas para la administración de
fluidos durante la reanimación inicial, sin evidenciarse
diferencias en las probabilidades de sobrevida como se
mencionó anteriormente. No obstante, en ninguno de en pacientes con shock séptico. Adicionalmente, los
los estudios se documentó riesgo o daño asociado a
la medición de la PVC o SvcO2. En este contexto, ya
que la PVC y la SvcO2 son mediciones seguras y de
fácil acceso, cuando se encuentra disponible un catéter
venoso central, todavía podrían ser consideradas como
elementos complementarios durante la reanimación
inicial5.
En los últimos años el empleo de la ultrasonografía
cardiovascular en las UPC ha cobrado especial relevancia
debido a su potencial para evaluar tanto la respuesta al
aporte de fluidos durante la reanimación inicial como
para detectar disfunción miocárdica asociada a la sepsis
y esclarecer el perfil hemodinámico de los pacientes
(hiperdinámico o hipodinámico)122. En ausencia de
un incremento del volumen sistólico ante el aporte de
fluidos, continuar con su administración no contribuirá a
la estabilización del paciente y se puede asociar a efectos
adversos123,124. En caso de confirmarse la existencia de
alteraciones de la contractilidad y un gasto cardíaco
insuficiente asociado a hipoperfusión tisular, se debe
considerar la adición de un inótropo5. La evidencia que
respalda el potencial beneficio del uso de inótropos
en shock séptico hipodinámico proviene únicamente
de estudios fisiológicos. No existen estudios clínicos, ultrasonografía cardiovascular para establecer el
randomizados controlados con placebo, que hayan
evaluado el impacto de la administración de inótropos
en la sobrevida de estos pacientes. La dobutamina
fue el inótropo de primera línea en los estudios más
importantes y no se documentó un incremento de la
mortalidad asociado a su uso86-88,100. No obstante, es n
recomendable que la dobutamina sea usada estableciendo
a priori los objetivos de eficacia y los parámetros de
seguridad a monitorear. En pacientes con shock séptico
no asociado a un estado de hipodébito, pero con signos
de hipoperfusión persistente, pese a la administración
de fluidos y vasopresores, el empleo de dobutamina
continúa siendo controversial125,126.
El empleo de otros inótropos (milrinona y
levosimendán) en este escenario ha sido aun menos
estudiado. Si bien un ensayo fase II, prospectivo
randomizado monocéntrico, documentó algunos
resultados prometedores con la administración de
milrinona, estos hallazgos deberían ser considerados por
ahora como preliminares127. Por el contrario, un estudio
prospectivo randomizado doble ciego que comparó
levosimendán contra placebo, no demostró mejoría de
las disfunciones orgánicas ni reducción de la mortalidad
pacientes que recibieron levosimendán presentaron
una incidencia significativamente mayor de arritmias
supraventriculares128. Sin embargo, es importante resaltar
que en este estudio los pacientes fueron asignados
a recibir levosimendán en forma aleatoria y no en el
contexto de un gasto cardíaco insuficiente.
Por otra parte, en relación a la transfusión de
glóbulos rojos durante la fase inicial de la reanimación,
los estudios más recientes han demostrado la seguridad
de rangos más bajos de hemoglobina (7,0-7,5 mg/dL)
en pacientes con shock séptico87,129. Sin embargo, es
importante señalar que estos estudios no incluyeron
pacientes con infarto agudo al miocardio en evolución,
hipoxemia severa ni hemorragia aguda.
Recomendaciones
n Se recomienda que el aporte adicional de fluidos sea
guiado por una evaluación clínica seriada del estado
hemodinámico y de la perfusión tisular (Calidad de la
evidencia: Baja).
n Se recomienda el uso de índices dinámicos para
la evaluación de la respuesta a fluidos y el uso de
tipo de shock cuando la evidencia clínica no sea
concluyente (Calidad de la evidencia: Baja).
n En pacientes con disfunción miocárdica e hipodébito,
el inótropo de primera elección es dobutamina
(Calidad de la evidencia: Baja).
En pacientes seleccionados o frente a efectos
adversos asociados al uso de dobutamina, se puede
considerar el empleo de milrinona (Calidad de la
evidencia: Baja).
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
n Se recomienda transfundir glóbulos rojos sólo
cuando el nivel de hemoglobina sea inferior a 7
mg/dL, en ausencia de infarto agudo al miocardio,
hipoxemia severa o hemorragia aguda (Calidad de la
evidencia: Alta).
7. REEVALUAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE
LACTATO EN CASO DE HABER ESTADO ELEVADOS
AL INICIO.
¿CUÁL ES LA UTILIDAD DE SU MEDICIÓN SERIADA?
La hipoperfusión tisular del paciente séptico es central en
el desarrollo de FOM y en los malos resultados clínicos, niveles de lactato arterial ≥20% cada 2 horas durante
particularmente cuando ésta se mantiene en el tiempo.
Por lo anterior, el lactato plasmático no sólo es útil
como marcador de hipoperfusión tisular y gravedad al
momento del diagnóstico de la sepsis, sino que también
puede ser utilizado para evaluar la respuesta a nuestras
intervenciones en el tiempo. De hecho, la literatura
nos muestra que, a diferencia de otros marcadores de
gravedad en la sepsis, el lactato no sólo es un excelente
marcador pronóstico, sino que además puede utilizarse
como una meta de reanimación.
Durante los últimos años se han desarrollado
protocolos que demuestran que aquellos pacientes
en los cuales se toman las medidas terapéuticas
necesarias para disminuir los niveles de lactato tienen
una mejor tasa de sobrevida respecto de aquellos que
se reaniman sin utilizar esta meta. En mayor detalle,
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
Nguyen y cols.130, en un análisis pos hoc observaron
que los pacientes con reducción de lactato ≥10% en las
primeras 6 horas de reanimación tuvieron una mayor
sobrevivida. Jones y cols.131, mediante un estudio de no
inferioridad compararon una reanimación precoz guiada
por metas orientadas a normalizar la SvcO2 versus
alcanzar una disminución del lactato venoso ≥10%.
El estudio demostró que ambas intervenciones fueron
equivalentes en términos de sobrevida hospitalaria. En
otro estudio randomizado multicéntrico132, desarrollado
en pacientes críticos que ingresaron con hiperlactatemia
(>3 mmol/L), los autores encontraron que una
estrategia de reanimación inicial dirigida a reducir los
las primeras 8 horas de estadía en la UCI, redujo las
disfunciones orgánicas evaluadas a las 72 horas y la
mortalidad hospitalaria ajustada por factores de riesgo.
Un metanalisis de 4 estudios randomizados que incluyó
548 pacientes, encontró que una reanimación inicial
guiada por disminución de lactato se asoció a una
reducción en el riesgo de muerte133. Recientemente, dos
nuevos estudios randomizados han corroborado estos
resultados134,135.
Recomendación
n Se recomienda la medición seriada de los niveles
de lactato plasmático para guiar la fase inicial de la
reanimación de pacientes con sepsis y shock séptico
(Calidad de la evidencia: Moderada).
 REFERENCIAS 21. Kaukonen K-M, Bailey M, Pilcher D, et al. Systemic Inflammatory
Response Syndrome Criteria in Defining Severe Sepsis. N Engl J
Med 2015; 372: 1629-38.
1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of
22. Sprung C, Schein R and Balk R. The new sepsis consensus
severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome,
definitions: the good, the bad and the ugly. Intensive Care Med
and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-10.
2016; 42: 2024-26.
2. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The Epidemiology of
23. Simpson S. New Sepsis Criteria. A Change we should not make.
Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med
Chest 2016; 149: 1117-18.
2003; 348: 1546-54.
24. Hernández G, Machado F, Ospina-Tascón G. Defining Septic
3. Silva E, Pedro Mde A, Sogayar AC, et al. Brazilian Sepsis
Shock. JAMA 2016; 26: 454-55.
Epidemiological Study (BASES study). Crit Care 2004; 8: R251-60.
25. Finkelsztein E, Jones D, Ma K, et al. Comparison of qSOFA and
4. Dougnac A, Mercado M, Cornejo R, et al. Prevalencia de sepsis
SIRS for predicting adverse outcomes of patients with suspicion of
grave en las Unidades de Cuidado Intensivo. Primer estudio
sepsis outside the intensive care unit. Crit Care 2017; 21: 73.
nacional multicéntrico. Rev Med Chil 2007; 135: 620-30.
26. Freund Y, Lemachatti N, Krastinova E. Prognostic Accuracy of
5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign:
Sepsis-3 Criteria for In-Hospital Mortality Among Patients with
International Guidelines for Management of Sepsis and Septic
Suspected Infection Presenting to the Emergency Department.
Shock: 2016. Intensive Care Med 2017; 43: 304-77.
JAMA 2017; 317: 301-08.
6. Qaseem A, Snow V, Owens DK, et al. The Development of Clinical
27. Machado F, Nsutebu E, AbDulaziz S, et al. Sepsis 3 from the
Practice Guidelines and Guidance Statements of the American
perspective of clinicians and quality improvements initiatives. J
College of Physicians: Summary of Methods. Ann Intern Med 2010;
Crit Care 2017; 40: 315-17.
153: 194-99.
28. Reinhart K, Daniels R, Kissoon N, et al. Recognizing Sepsis as a
7. Ferrer R, Artigas A, Levy MM, et al. Improvement in process of
Global Health Priority- a WHO Resolution. N Engl J Med 2017; 377:
care and outcome after a multicenter severe sepsis educational
414-17.
program in Spain. JAMA 2008; 299: 2294-303.
29. Lamontagne F, Harrison D, Rowan K. qSOFA for Identifying Sepsis
8. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving
among patients with infection. JAMA 2017; 317: 267-68.
Sepsis Campaign: results of an international guideline-based
30. Sterling SA, Puskarich MA, Glass AF, et al. The Impact of the
performance improvement program targeting severe sepsis. Crit
Sepsis-3 Septic Shock Definition on Previously Defined Septic
Care Med 2010; 38: 367-74.
Shock Patients. Crit Care Med 2017; 45: 1436-42.
9. Jeon K, Shin TG, Sim MS, et al. Improvements in compliance with
31. Williams JM, Greenslade JH, McKenzie JV, et al. Systemic
resuscitation bundles and achievement of end points after an
Inflammatory Response Syndrome, Quick Sequential
educational program on the management of severe sepsis and
Organ Function Assessment, and Organ Dysfunction: Insights
septic shock. Shock 2012; 37: 463-67.
From a Prospective Database of ED Patients With Infection. Chest
10. Damiani E, Donati A, Serafini G, et al. Effect of performance
2017; 151: 586-96.
improvement programs on compliance with sepsis bundles and
32. Fang X, Wang Z, Yang J, et al. Clinical Evaluation of Sepsis-1 and
mortality: a systematic review and meta-analysis of observational
Sepsis-3 in the ICU. Chest 2017 [Epub ahead of print].
studies. PloS One 2015; 10: e0125827.
33. Levy MM, Pronovost PJ, Dellinger RP, et al. Sepsis change bundles:
11. Rhodes A, Phillips G, Beale R, et al. The Surviving Sepsis Campaign
Converting guidelines into meaningful change in behavior and
bundles and outcome: results from the International Multicentre
clinical outcome. Crit Care Med 2004; 32(Suppl.): S595-97.
Prevalence Study on Sepsis (the IMPreSS study). Intensive Care
34. Gao F, Melody T, Daniels DF, et al. The impact of compliance
Med 2015; 41: 1620-28.
with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on hospital mortality in
12. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature 2002; 420:
patients with severe sepsis: a prospective observational study. Crit
885-91.
Care 2005; 9: 764-70.
13. Hotchkiss R, Karl I. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis.
35. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al. Implementation of a
N Engl J Med 2003; 348: 138-50.
bundle of quality indicators for the early management of severe
14. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic Shock. Lancet 2005;
sepsis and septic shock is associated with decreased mortality. Crit
365: 63-78.
Care Med 2007; 35: 1105-12.
15. Remick D. Pathophysiology of Sepsis. Am J Pathol 2007; 170: 1435-
36. Romero CM. Seguridad y Calidad en Medicina Intensiva. Med
44.
Intensiva 2009; 33: 346-52.
16. Angus D, Van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J
37. Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al. Surviving Sepsis Campaign:
Med 2013; 369: 840-51.
association between performance metrics and outcomes in a 7.5-
17. Assunção M, Akamine N, Cardoso GS, et al. Survey on physicians’
year study. Crit Care Med 2015; 43: 3-12.
knowledge of sepsis: do they recognize it promptly? J Crit Care
38. Hernández G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holistic view on
2010; 25: 545-52.
perfusion monitoring in septic shock. Curr Opin Crit Care 2012; 18:
18. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third
280-86.
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
39. Hernández G, Castro R, Romero CM, de la Hoz C, Angulo D,
(Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 801-10.
Aranguiz I, et al. Persistent sepsis-induced hypotension without
19. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ
hyperlactatemia: Is it really septic shock? J Crit Care 2011; 26:
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.
435e9-e14.
The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American
40. Sterling SA, Puskarich MA, Shapiro NI, et al. Characteristics and
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.
outcomes of patients with vasoplegic versus tissue dysoxic septic
Chest 1992; 101: 1644-55.
shock. Shock 2013; 40: 11-4.
20. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/
41. Bakker J, Coffernils M, Leon M, et al. Blood lactate levels are
ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med
superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in
2003; 31: 1250-56.
human septic shock. Chest 1991; 99: 956-62.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)

42. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, et al. Serum lactate is
associated with mortality in severe sepsis independent of organ
failure and shock. Crit Care Med 2009; 37: 1670-77.
43. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, et al. Outcomes of patients
undergoing early sepsis resuscitation for cryptic shock compared
with overt shock. Resuscitation 2011; 82: 1289-93.
44. Thomas-Rueddel DO, Poidinger B, Weiss M, et al. Hyperlactatemia
is an independent predictor of mortality and denotes distinct
subtypes of severe sepsis and septic shock. J Crit Care 2015; 30:
439.e1-6.
45. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, et al. Lactate measurements in
sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving
Sepsis Campaign database. Crit Care Med 2015; 43: 567-73.
46. Montassier E, Batard E, Segard J, et al. Base excess is an accurate
predictor of elevated lactate in ED septic patients. Am J Emerg Med
2012; 30: 184-87.
47. Pollack LA, van Santen KL, Weiner LM, et al. Antibiotic Stewardship
Programs in U.S. Acute Care Hospitals: Findings From the 2014
National Healthcare Safety Network Annual Hospital Survey. Clin
Infect Dis 2016; 63: 443-49.
48. Zadroga R, Williams DN, Gottschall R, et al. Comparison of 2 blood
culture media shows significant differences in bacterial recovery
for patients on antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 2013; 56: 790-
97.
49. Cockerill FR 3rd, Wilson JW, Vetter EA, et al. Optimal testing
parameters for blood cultures. Clin Infect Dis 2004; 38: 1724-30.
50. Guembe M, Rodríguez-Créixems M, Sánchez-Carrillo C, et al. How
many lumens should be cultured in the conservative diagnosis of
catheter-related bloodstream infections? Clin Infect Dis 2010; 50:
1575-79.
51. Cuellar-Rodriguez J, Connor D, Murray P, et al. Discrepant results
from sampling different lumens of multilumen catheters: the case
for sampling all lumens. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33:
831-35.
52. Paul M, Shani V, Muchtar E, Kariv G, et al. Systematic review and
meta-analysis of the efficacy of appropriate empiric antibiotic
therapy for sepsis. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 4851-
63.
53. Garnacho-Montero J, Gutiérrez-Pizarraya A, et al. Adequate
antibiotic therapy prior to ICU admission in patients with severe
sepsis and septic shock reduces hospital mortality. Crit Care 2015;
19: 302.
54. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension
before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical
determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med
2006; 34: 1589-96.
55. Ferrer R, Artigas A, Suarez D, et al. Effectiveness of treatments for
severe sepsis: a prospective, multicenter, observational study. Am
J Respir Crit Care Med 2009; 180: 861-66.
56. Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA, et al. Impact of time to
antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic
shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the
emergency department. Crit Care Med 2010; 38: 1045-53.
57. Barochia AV, Cui X, Vitberg D, et al. Bundled care for septic shock:
An analysis of clinical trials. Crit Care Med 2010; 38: 668-78.
58. Ferrer R, Martin-Loeches I, Phillips G, et al. Empiric antibiotic
treatment reduces mortality in severe sepsis and septic
shock from the first hour: results from a guideline-based
performance improvement program. Crit Care Med 2014; 42:
1749-55.
59. Sterling SA, Miller WR, Pryor J, et al. The Impact of Timing of
Antibiotics on Outcomes in Severe Sepsis and Septic Shock: A
Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2015; 43:
1907-15.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
60. Seymour CW, Kahn JM, Martin-Gill C, et al. Delays From First
Medical Contact to Antibiotic Administration for Sepsis. Crit Care
Med 2017; 45: 759-65.
61. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, et al. Time to Treatment and
Mortality during Mandated Emergency Care for Sepsis. N Engl J
Med 2017; 376: 2235-44.
62. Kumar A, Zarychanski R, Light B, et al. Early combination antibiotic
therapy yields improved survival compared with monotherapy in
septic shock: a propensity-matched analysis. Crit Care Med 2010;
38: 1773-85.
63. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, Chateau D. A survival benefit of
combination antibiotic therapy for serious infections associated
with sepsis and septic shock is contingent only on the risk of
death: a meta-analytic/meta-regression study. Crit Care Med 2010;
38: 1651-64.
64. Díaz-Martín A, Martínez-González ML, Ferrer R, et al. Antibiotic
prescription patterns in the empiric therapy of severe sepsis:
combination of antimicrobials with different mechanisms of
action reduces mortality. Crit Care 2012; 16: R223.
65. Roberts JA, Lipman J. Pharmacokinetic issues for antibiotics in the
critically illpatient. Crit Care Med 2009; 37: 840-51.
66. Vincent JL, Bassetti M, François B, et al. Advances in antibiotic
therapy in the critically ill. Crit Care 2016; 20: 133.
67. Roberts JA, Paul SK, Akova M, et al. DALI: defining antibiotic levels
in intensive care unit patients: are current -lactam antibiotic doses
sufficient for critically ill patients? Clin Infect Dis 2014; 58: 1072-83.
68. Roberts JA, Abdul-Aziz MH, Davis JS, et al. Continuous versus
Intermittent -Lactam Infusion in Severe Sepsis. A Meta-analysis of
Individual Patient Data from Randomized Trials. Am J Respir Crit
Care Med 2016; 194: 681-91.
69. Tängdén T, Ramos Martín V, Felton TW, et al. The role of infection
models and PK/PD modelling for optimising care of critically ill
patients with severe infections. Intensive Care Med 2017; 43: 1021-
32.
70. Udy AA, Roberts JA, Shorr AF, et al. Augmented renal clearance
in septic and traumatized patients with normal plasma creatinine
concentrations: identifying at-risk patients. Crit Care 2013; 17: R35.
71. Akers KS, Niece KL, Chung KK, et al. Modified augmented renal
clearance score predicts rapid piperacillin and tazobactam
clearance in critically ill surgery and trauma patients. J Trauma
Acute Care Surg 2014; 77: S163-70.
72. Muller AE, Punt N, Mouton JW. Optimal exposures of ceftazidime
predict the probability of microbiological and clinical outcome in
the treatment of nosocomial pneumonia. J Antimicrob Chemother
2013; 68: 900-06.
73. Crandon JL, Ariano RE, Zelenitsky SA, Nicasio AM, Kuti JL, Nicolau
DP. Optimization of meropenem dosage in the critically ill
population based on renal function. Intensive Care Med 2011; 37:
632-38.
74. Lodise TP Jr, Lomaestro B, Drusano GL. Piperacillin-Tazobactam
for Pseudomonas aeruginosa Infection: Clinical Implications of
an Extended-Infusion Dosing Strategy. Clin Infect Dis 2007; 44:
357-63.
75. Patel N, Scheetz MH, Drusano GL, Lodise TP. Identification of
optimal renal dosage adjustments for traditional and extended-
infusion piperacillin-tazobactam dosing regimens in hospitalized
patients. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54: 460-65.
76. Kumar A, Ellis P, Arabi Y, et al. Initiation of inappropriate
antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in
human septic shock. Chest 2009; 136: 1237-48.
77. Garnacho-Montero J, Gutiérrez-Pizarraya A, et al. De-escalation of
empirical therapy is associated with lower mortality in patients
with severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2014; 40:
32-40.
78. Tabah A, Cotta MO, Garnacho-Montero J, et al. A Systematic
Review of the Definitions, Determinants, and Clinical Outcomes of
Antimicrobial De-escalation in the Intensive Care Unit. Clin Infect
Dis 2016; 62: 1009-17.
79. Bouadma L, Luyt CE, Tubach F, et al. Use of procalcitonin to reduce
patients’ exposure to antibiotics in intensive care units (PRORATA
trial): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2010; 375:
463-74.
80. Hohn A, Schroeder S, Gehrt A, et al. Procalcitonin-guided algorithm
to reduce length of antibiotic therapy in patients with severe
sepsis and septic shock. BMC Infect Dis 2013; 13: 158.
81. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-
guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis
and septic shock--a systematic review and meta-analysis. Crit Care
2013; 17: R291.
82. de Jong E, van Oers JA, Beishuizen A, et al. Efficacy and safety
of procalcitonin guidance in reducing the duration of antibiotic
treatment in critically ill patients: a randomised, controlled, open-
label trial. Lancet Infect Dis 2016; 16: 819-27.
83. Rivers EP, Jaehne AK, Eichhorn-Wharry L, et al. Fluid therapy in
septic shock. Curr Opin Crit Care 2010; 16: 297-308.
84. Ospina-Tascon G, Neves AP, Occhipinti G, et al. Effects of fluids on
microvascular perfusion in patients with severe sepsis. Intensive
Care Med 2010; 36: 949-55.
85. Pottecher J, Deruddre S, Teboul JL, et al. Both passive leg
raising and intravascular volume expansion improve sublingual
microcirculatory perfusion in severe sepsis and septic shock
patients. Intensive Care Med 2010; 36: 1867-74.
86. Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal-directed resuscitation for
patients with early septic shock. N Engl J Med 2014; 371: 1496-506.
87. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A randomized trial of
protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014; 370:
1683-93.
88. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Trial of early, goal-
directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015; 372:
1301-11.
89. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid
resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev
2013: CD000567.
90. Rochwerg B, Alhazzani W, Sindi A, et al. Fluid resuscitation in
sepsis: a systematic review and network meta-analysis. Ann Intern
Med 2014; 161: 347-55.
91. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, et al. Association between
a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid
administration strategy and kidney injury in critically ill adults.
JAMA 2012; 308: 1566-72.
92. Young P, Bailey M, Beasley R, et al. Effect of a Buffered Crystalloid
Solution vs Saline on Acute Kidney Injury Among Patients in the
Intensive Care Unit: The SPLIT Randomized Clinical Trial. JAMA
2015; 314: 1701-10.
93. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch
130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med
2012; 367: 124-34.
94. Haase N, Perner A, Hennings LI, et al. Hydroxyethyl starch
130/0.38-0.45 versus crystalloid or albumin in patients with sepsis:
systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis.
BMJ 2013; 346: f839.
95. Moeller C, Fleischmann C, Thomas-Rueddel D, et al. How safe
is gelatin? A systematic review and meta-analysis of gelatin-
containing plasma expanders vs crystalloids and albumin. J Crit
Care 2016; 35: 75-83.
96. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and
saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J
Med 2004; 350: 2247-56.
97. Patel A, Laffan MA, Waheed U, Brett SJ. Randomised trials of
human albumin for adults with sepsis: systematic review and
meta-analysis with trialç sequential analysis of all-cause mortality.
BMJ 2014; 349: g4561.
98. Caironi P, Tognoni G, Masson S, et al. Albumin replacement in
patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014;
370: 1412-21.
99. Dünser MW, Takala J, Ulmer H, et al. Arterial blood pressure during
early sepsis and outcome. Intensive Care Med 2009; 35: 1225-33.
100. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy
in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001; 345: 1368-77.
101. Dubin A, Pozo MO, Casabella CA, et al. Increasing arterial blood
pressure with norepinephrine does not improve microcirculatory
blood flow: a prospective study. Crit Care 2009; 13: R92.
102. Lamontagne F, Meade MO, Hébert PC, et al. Higher versus
lower blood pressure targets for vasopressor therapy in shock: a
multicentre pilot randomized controlled trial. Intensive Care Med
2016; 42: 542-50.
103. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. High versus low blood-pressure
target in patients with septic shock. N Engl J Med 2014; 370: 1583-
93.
104. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on
circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the
European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med
2014; 40: 1795-815.
105. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al. Norepinephrine or dopamine
for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103:
1826-31.
106. Levy B, Dusang B, Annane D, et al. Cardiovascular response to
dopamine and early prediction of outcome in septic shock: a
prospective multiple-center study. Crit Care Med 2005; 33: 2172-77.
107. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al. Does dopamine administration
in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence
in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med 2006; 34:
589-97.
108. Boulain T, Runge I, Bercault N, et al. Dopamine therapy in septic
shock: detrimental effect on survival? J Crit Care 2009; 24: 575-82.
109. Patel GP, Grahe JS, Sperry M, et al. Efficacy and safety
of dopamine versus norepinephrine in the management of septic
shock. Shock 2010; 33: 375-80.
110. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine
and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;
362: 779-89.
111. Avni T, Lador A, Lev S, et al. Vasopressors for the Treatment of
Septic Shock: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One
2015; 10: e0129305.
112. Morelli A, Ertmer C, Lange M, et al. Effects of short-term
simultaneous infusion of dobutamine and terlipressin in patients
with septic shock: the DOBUPRESS study. Br J Anaesth 2008; 100:
494-503.
113. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus
norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J
Med 2008; 358: 877-87.
114. Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al. Continuous terlipressin versus
vasopressin infusion in septic shock (TERLIVAP): a randomized,
controlled pilot study. Crit Care 2009; 13: R130.
115. Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of Early
Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With
Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA 2016;
316: 509-18.
116. van Genderen ME, van Bommel J, Lima A. Monitoring peripheral
perfusion in critically ill patients at the bedside. Curr Opin Crit Care
2012; 18: 273-79.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
117. Teboul JL, Hamzaoui O, Monnet X. SvO2 to monitor resuscitation
of septic patients: let’s just understand the basic physiology. Crit
Care 2011; 15: 1005.
118. Romero CM, Luengo C, Tobar E, et al. Central venous saturation in
septic shock: co-oximetry vs gasometry. Am J Emerg Med 2014; 32:
1275-77.
119. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid
responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive
Care Med 2016; 42: 1935-47.
120. Cecconi M, Hofer C, Teboul JL, et al. Fluid challenges in intensive
care: the FENICE study: A global inception cohort study. Intensive
Care Med 2015; 41: 1529-37.
121. Rowan KM, Angus DC, Bailey M, et al. Early, Goal-Directed Therapy
for Septic Shock - A Patient-Level Meta-Analysis. N Engl J Med 2017;
376: 2223-34.
122. Guérin L, Vieillard-Baron A. The Use of Ultrasound in Caring for
Patients with Sepsis. Clin Chest Med 2016; 37: 299-307.
123. Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, net al. The importance of
fluid management in acute lung injury secondary to septic shock.
Chest 2009; 136: 102-09.
124. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic
shock: a positive fluid balance and elevated central venous
pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med
2011; 39: 259-65.
125. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al. The effects of dobutamine
on microcirculatory alterations in patients with septic shock are
independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34: 403-
08.
126. Hernández G, Bruhn A, Luengo C, et al. Effects of dobutamine
on systemic, regional and microcirculatory perfusion parameters
in septic shock: a randomized, placebo-controlled, double-blind,
crossover study. Intensive Care Med 2013; 39: 1435-43.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA 2017; VOL 32(2)
127. Wang Z, Wu Q, Nie X, et al. Combination therapy with milrinone
and esmolol for heart protection in patients with severe sepsis: a
prospective, randomized trial. Clin Drug Investig 2015; 35: 707-16.
128. Gordon AC, Perkins GD, Singer M, et al. Levosimendan for the
Prevention of Acute Organ Dysfunction in Sepsis. N Engl J Med
2016; 375: 1638-48.
129. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, et al. Lower versus higher
hemoglobin threshold for transfusion in septic shock. N Engl J
Med 2014; 371: 1381-91.
130. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, et al. Early lactate clearance
is associated with improved outcome in severe sepsis and septic
shock. Crit Care Med 2004; 32: 1637-42.
131. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al. Lactate clearance vs central
venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a
randomized clinical trial. JAMA 2010; 303: 739-46.
132. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al. Early lactate-
guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-
label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2010;
182: 752-61.
133. Gu WJ, Zhang Z, Bakker J. Early lactate clearance-guided therapy in
patients with sepsis: a meta-analysis with trial sequential analysis
of randomized controlled trials. Intensive Care Med 2015; 41: 1862-
63.
134. Lyu X, Xu Q, Cai G, et al. Efficacies of fluid resuscitation as guided
by lactateclearance rate and central venous oxygen saturation in
patients with septic shock. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2015; 95: 496-
500.
135. Zhou X, Liu D, Su L, et al. Use of stepwise lactate kinetics-oriented
hemodynamic therapy could improve the clinical outcomes of
patients with sepsis-associated hyperlactatemia. Crit Care 2017; 21:
33.