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Terapéutica
en APS
Agitación e insomnio en pacientes
demenciados
J. Galindo Ortiz de Landázuria y F.J. Olivera Pueyob
aGeriatra.
Sección de Geriatría. Hospital Provincial de Huesca. bMédico de Familia. Médico Interno Residente de Psiquiatría.
Unidad de Salud Mental y Comunitaria de Huesca.

Los síntomas de conducta y psicopatológicos 1. Situaciones que empeoran notablemente la calidad de

de la demencia son un aspecto de gran vida del paciente2.
importancia por la elevada prevalencia y la 2. Responsables del empeoramiento de la calidad de vida
del cuidador crucial (se han descrito una serie de “estreso-
alteración en la calidad de vida que genera
res” primarios entre los que se encontrarían estos tras-
tanto para el paciente como para el cuidador tornos)3-5.
crucial. Actualmente, el abordaje terapéutico 3. Repercutir a la hora de su emplazamiento, ya que la
pasa por una terapia no farmacológica aparición de estos síntomas es la principal causa de institu-
consistente en terapia conductual-ambiental cionalización de estos pacientes6.
4. Por la elevada prevalencia en los escasos estudios de
y se dispone de una serie de fármacos
los que se dispone en este momento (tabla 1). La amplitud
que minimizan los efectos secundarios, del rango de prevalencias puede deberse a múltiples sesgos:
consiguiendo un aceptable control distintos tipos de demencia, diferente estadio evolutivo, cri-
de los síntomas. terios de definición de los síntomas, etc.).
5. Aunque ninguno de ellos es específico de una demen-
cia en concreto, algunos síntomas son característicos de al-
Síntomas conductuales y gún tipo de demencia determinado, como sucede con las
psicológicos en la demencia
Hasta épocas recientes, cuando se planteaba el estudio de
TABLA 1. Prevalencia de síntomas neuropsiquiátricos
una demencia, los trastornos cognoscitivos que en ella te- en pacientes con demencia, seguún diferentes estudios43,44
nían lugar eran los síntomas preponderantes, secundaria-
mente y de soslayo se tenían en cuenta una serie de trastor- Síntomas Porcentaje
nos no cognoscitivos que se consideraban como algo adicio- Ideas delirantes 12-31
nal, denominados de muy diversas formas (agitación, Alucinaciones 8-15
agresividad, trastornos de conducta, trastornos no cognosci-
Agitación 47-85
tivos, etc.). En 1996, en la Conferencia de Consenso de la
Disforia 12-62
International Psychogeriatric Association (IPA), se llega a
Ansiedad 24-65
un acuerdo decisivo, definir y denominar estos trastornos de
la forma siguiente: “el término trastornos conductuales de- Euforia 0-18
bería ser reemplazado por el de síntomas psicológicos y con- Apatía 47-92
ductuales de las demencias (SCPD), definido del siguiente Desinhibición 15-40
modo: síntomas de alteración de la percepción, del conteni- Irritabilidad 35-54
do del pensamiento, el estado de ánimo o la conducta que a Conducta motora aberrante 12-84
menudo se presentan en pacientes con demencia”1.
Depresión* 25-80
Paralelamente al avance en el estudio de las demencias
Cambios en la personalidad* 90-100
han ido adquiriendo mayor relevancia los SCPD tanto por la
elevada prevalencia como por las repercusiones que estos *Síntomas no registrados en el Neuropsychiatric Inventory de Cummings
(NPI).
síntomas tienen:

FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria 473

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Volumen 7, Número 7, Agosto-Septiembre 2000
TABLA 2. Contenido de los síntomas psicológicos
y de conducta en las demencias (SCPD) 9
1. Alteraciones en el pensamiento y percepción (delirios,
falsos reconocimientos, ilusiones, alucinaciones)
2. Alteraciones en la afectividad (depresión, manía, ansiedad)
3. Trastornos en la personalidad y la conducta (apatía,
agitación psicomotriz, hiperactividad)
4. Trastornos del sueño (insomnio)
5. Trastornos en la alimentación (anorexia, bulimia)
alucinaciones y la demencia con cuerpos de Lewy7 o con la
depresión y la demencia vascular8.
No está demostrado que la aparición de los SCPD sea un
marcador de mayor mortalidad per se, pero lo cierto es que
el padecimiento de estos trastornos determina una mayor
morbilidad por las complicaciones a las que pueden dar lu-
gar como, por ejemplo, las caídas, con las repercusiones que
éstas tienen en la población anciana, ya que no podemos ol-
vidar que la demencia es una enfermedad cuya incidencia y
prevalencia es elevada en este grupo de edad.
Estos trastornos pueden marcar el inicio del proceso, en
ocasiones serán los síntomas guía de la enfermedad causal, y
habitualmente acompañan la progresión del deterioro cog-
noscitivo y funcional.
El concepto de estas alteraciones se ha simplificado
enormemente hasta quedar reducido al de agitación, pero
esto no es más que uno de los múltiples síntomas que se
describen en el contexto de las demencias. Su agrupación es
compleja, pues algunos de ellos son difíciles de encuadrar,
y por este motivo han surgido diversas clasificaciones. Su
contenido es muy variado, pudiéndose agrupar como se ex-
pone en la tabla 29.
Otro modo de agrupar los SCPD puede ser desde un pun-
to de vista sindrómico, distinguiendo en este caso entre un
síndrome psicótico, un síndrome depresivo y un síndrome
TABLA 3. Clasificación de los síntomas psicológicos
y conductuales de la demencia (SCPD), en función
de su frecuencia y repercusión1
Grupo I. Más frecuentes y más exasperantes (ideas delirantes,
alucinaciones, ánimo depresivo, insomnio, ansiedad,
agresividad física, vagabundeo, inquietud)
Grupo II. Moderadamente frecuentes y moderadamente
exasperantes (falsos reconocimientos, falta de motivación,
agitación, conducta culturalmente inapropiada
y desinhibición, gritos)
Grupo III. Menos frecuentes y controlables (llanto, lenguaje
malsonante, preguntas repetitivas, seguir a otra persona)
474 FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria
delirante (tal vez ésta sea una clasificación demasiado sim-
plista y con muy poca utilidad en la práctica clínica diaria).
Existe otra clasificación en la que se dividen los síntomas
psicológicos y los conductuales en función de la frecuencia
con que aparecen, así como la repercusión o tolerabilidad
sobre el cuidador (tabla 3)1.
La aparición de estos trastornos en algún tipo de demen-
cia puede estar relacionada con la fase evolutiva de la enfer-
medad y, generalmente, son más frecuentes los síntomas
psicopatológicos en las primeras fases, apareciendo los sín-
tomas conductuales en las fases más avanzadas de la enfer-
medad, pero siempre teniendo en cuenta que estamos ha-
blando de unos trastornos que aparecen en el curso de un
síndrome con múltiples causas10.
No se puede dejar de hacer una mención al sustrato en el
que tienen lugar los SCPD, y es conveniente aclarar alguna
idea que pueda apostar una visión distinta del problema; ha-
blamos habitualmente de demencia sin reparar que el propio
concepto supone un primer aserto, el de estar ante un síndro-
me y por tanto ante multitud de enfermedades –aproximada-
mente 80– que pueden dar lugar a este tipo de trastornos, y
enfermedades tan dispares como la enfermedad de Alzhei-
mer o el hipotiroidismo, cada una con una serie de síntomas
acompañantes muy distintos, con una etiopatogenia proba-
blemente diferente y con un tratamiento que tendrá pocos
puntos en común.
Agitación
La agitación es definida por Cohen-Mansfield11-13 como “la
actividad verbal o motora inadecuada asociada a una sensa-
ción de tensión interna, que no parece resultado directo de
las necesidades básicas del pacientes (alimentación, aseo,
etc.) o de un estado confusional que le afecte en ese momen-
to”. La agitación en las demencias es un fenómeno complejo
y en ocasiones es un término usado como “cajón de sastre”
para incluir una amplia variedad de síntomas conductuales
que no podríamos considerar en sí mismos como agitación;
además, en muchas ocasiones se ha utilizado este término
como sinónimo de SCPD, pero aplicándolo de una forma
peyorativa, en cuanto a potencialmente agresivo, como ries-
go de lesión para el cuidador crucial, estigmatizando de al-
guna forma al paciente.
Siguiendo a Cohen-Mansfield podemos distinguir tres
subtipos de agitación (tabla 4).
En la demencia, la agitación puede comprender un abani-
co de expresiones, bien como un síntoma más del propio
síndrome, o bien como la expresión de otro tipo de trastor-
nos en fases más avanzadas de la demencia, o la forma de
manifestar un síntoma provocado por un proceso inter-
currente. Entre los factores desencadenantes de agitación se
reconocen los siguientes14: iatrogénicos (tabla 5), infeccio-
nes (tracto urinario, neumonía), enfermedades (agudas o
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TABLA 4. Subtipos de agitación1 TABLA 5. Fármacos con potenciales efectos adversos

de tipo psiquiátrico
Conductas Conductas Conductas
físicamente físicamente verbalmente Tipo de fármaco Fármaco Efectos
agresivas no agresivas agresivas
AINE Ácido Confusión, paranoia
Golpear Inquietud Chillidos acetilsalicílico
Empujones Manierismos Lenguaje Indometacina Delirios, alucinaciones,
repetitivos malsonante hipomanía, paranoia
Rascarse
Caminar constante Estallidos Anticonvulsionantes Fenitoína Psicosis
Agarrar objetos Carbamacepina Psicosis
temperamentales
Manejo inapropiado
Agarrar personas Antidepresivos Amitriptilina Delirios, paranoia
de los objetos Emisión de ruidos
Dar patadas extraños tricíclicos Nortriptilina Delirio paranoide
Ocultar objetos Trazodona Hiperactividad,
y mordiscos
Vestirse y desvestirse paranoia
de forma Benzodiacepinas Diazepam Delirios
inapropiada Triazolam Paranoia
Modificada de Cohen-Mansfield J13. Cardiovasculares Digoxina Delirio, depresión,
paranoia
Propranolol Depresión, paranoia,
alucinaciones,
insomnio
crónicas con exacerbaciones), lesiones (fractura de cadera, Tiazidas Depresión
hematoma subdural, etc.), impacto fecal, cambios ambienta- Bloqueadores H2 Ranitidina Depresión
les o depresión. Cimetidina Agitación, confusión,
insomnio, manía
Desde el punto de vista neurobiológico, la agitación se ha
relacionado con una disminución en la actividad neuroquí- Corticoides Prednisona Depresión, hipomanía
Prednisolona Alucinaciones,
mica en el lóbulo frontal y temporal, con una alteración en paranoia
el metabolismo de diferentes neurotransmisores como
Antihistamínicos – Manía, depresión
GABA, histamina, serotonina y acetilcolina15.
Hormonas tiroideas – Psicosis, alucinaciones,
ansiedad, delirium
Insomnio Modificada de Vilalta Franch J45.

Se considera que la mitad de enfermos con enfermedad de

Alzheimer tienen dificultades para conciliar el sueño y dor-
mir adecuadamente, pero no son los únicos trastornos del
sueño, también son frecuentes la hipersomnia diurna y las
alteraciones conductuales añadidas al insomnio, como son
los paseos nocturnos y los trastornos de conducta que apare-
cen o se acentúan al anochecer (sundown syndrome)16,17.
Realmente las alteraciones conductuales nocturnas supo-
nen un gran estrés en el entorno del paciente, de ahí la im-
portancia de una correcta aproximación a este problema.
En cuanto a los mecanismos implicados en los trastornos
del sueño de los pacientes con demencia, parece ser que en
la enfermedad de Alzheimer, y en otras demencias tam-
bién, se produce una alteración profunda de los mecanis-
mos que regulan el sueño (ciclos REM-no REM); esto se
traduce en la alteración del ritmo vigilia-sueño, la frag-
mentación de la etapa de sueño e insomnio16. Pero, ade-
más, debemos insistir, como lo hemos hecho en el caso de
la agitación, en que múltiples procesos intercurrentes en
los pacientes con demencia pueden estar implicados en sus
trastornos del sueño. Estos factores pueden ser físicos, psí-
quicos (es muy frecuente la aparición de insomnio en la
depresión y la ansiedad) o ambientales (horarios de comi-
das, higiene, etc.).
Aproximación terapéutica
Tras la identificación del síntoma y el diagnóstico correcto
de la demencia, si es que todavía no está diagnosticada, se
nos plantea un dilema: ¿el trastorno que debemos controlar
es primario o secundario? No debemos olvidar que el trata-
miento variará en función del origen del trastorno ante el
que nos encontramos.
Los avances que se han producido en el campo de la neuro-
química han permitido el desarrollo de agentes terapéuticos
que permiten un tratamiento más próximo al ideal etiológico18;
por otra parte, en esta década que finaliza han aparecido una
serie de fármacos que pueden controlar los síntomas sin los
efectos secundarios de sus predecesores, ya que no debemos
olvidar que aproximadamente el 90% de la población con de-
mencia tiene una edad por encima de los 65 años, grupo de
edad en el que la incidencia de los efectos secundarios de estos
fármacos es más elevada que en grupos de edad más jóvenes.
Tratamiento no farmacológico
Las intervenciones no farmacológicas son, en general, de
primera elección en el tratamiento de los síntomas psicológi-

FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria 475

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Volumen 7, Número 7, Agosto-Septiembre 2000
cos y conductuales de las demencias (SCPD); sobre todo en
aquellos de intensidad leve19,20.
Entorno ambiental
Determinados factores ambientales pueden suponer intensos
estímulos sensoriales en los pacientes con demencia. Se tra-
tará, pues, de crear un ambiente “no estresante”, modifican-
do simplemente algunas de estas variables ambientales21:
– Empleo de iluminación suave y colores tenues, “sose-
gantes”.
– Empleo de absorbentes de sonido tipo alfombras, cor-
chos, etc.
– Añadir una música relajante y adecuada.
– Evitar ruidos intensos, espejos (fuera de vestidores y
aseos), timbres, cambios de habitación, etc.
Programas de higiene en el sueño
Para el tratamiento del insomnio se han propuesto una serie
de recomendaciones ambientales y conductuales que tratan
de reforzar el estado del ritmo circadiano (alterado en los pa-
cientes con demencia). Se intenta mantener la noción tempo-
ral, así como mantener las condiciones ambientales más fa-
vorables para el sueño. Las recomendaciones del Instituto
Nacional de la Salud (NIH) de los EE.UU., incluyen:
– Mantenimiento de un horario regular al acostarse y al
levantarse.
– Uso del dormitorio principalmente para dormir.
– Horario regular en las comidas.
– Evitar el alcohol, la cafeína y la nicotina.
– Reducción de la ingesta de líquidos al anochecer.
– Establecer un ritual para la hora de acostarse.
– Minimizar la luz y el ruido al acostarse y durante la
noche.
Parece ser que la reducción del tiempo que los sujetos in-
somnes no demenciados pasan en la cama mejora numero-
sos indicadores de la calidad del sueño22, además de aportar
otros beneficios generales como evitar el encamamiento, la
inmovilidad, etc.
Intervenciones conductuales
En cuanto a las intervenciones conductuales encaminadas a
la mejora de estos síntomas (SCPD) el enfoque general más
útil es el siguiente20:
– Identificar el síntoma psicológico o conductual que se
pretende corregir: definir claramente el problema en colabo-
ración con el cuidador; es preferible abordar los síntomas de
uno en uno.
– Recabar información sobre el SCPD: frecuencia, cuán-
do, dónde, en presencia de quién, etc.
476 FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria
– Identificar qué sucede antes y después de la aparición
del síntoma; es decir, los desencadenantes y los resultados.
– Fijar objetivos realistas y hacer los planes correspon-
dientes.
– Animar a los cuidadores a que se recompensen y com-
pensen a los demás por el logro de los objetivos.
– Evaluar y modificar continuamente los planes.
Estrategias conductuales recomendadas para la agitación
y la agresividad1
– Intervenir cuanto antes.
– Alejar al paciente de situaciones e individuos que le re-
sulten provocadores.
– Animar a los cuidadores a emplear una voz suave y so-
segada.
– Abordar al paciente agitado con calma, despacio y por
delante.
– Usar el contacto físico con criterio.
– Emplear posturas no amenazantes. Procurar estar al
mismo nivel ocular que el paciente.
– Distraer a la persona, ir a otra sala, cambiar de activida-
des, dejar la situación en suspense, etc.
– Establecer un entorno tranquilo.
– Evitar discusiones y no tratar de razonar con el paciente
agitado. Evitar la confrontación.
– Evitar la restricción física siempre que sea posible.
– Dar números telefónicos de urgencia a los cuidadores y
familiares, y recomendarles su uso si se sintieran amenazados.
Otras terapias no farmacológicas que van cobrando auge
día a día en el abordaje de los trastornos SCPD son la musi-
coterapia, el toque terapéutico, la orientación en la realidad,
la terapia artística y del movimiento, etc.
Tratamiento farmacológico (tabla 6)15,23-28
Antes de iniciar un tratamiento farmacológico siempre debe-
ríamos plantearnos algunas cuestiones como: ¿realmente es-
tá justificado para este síntoma?, ¿qué grupo de fármacos es
el más adecuado?, ¿cuáles son los efectos adversos potencia-
les y predecibles del fármaco a utilizar?, ¿cuánto tiempo de-
be mantenerse el tratamiento?
El empleo de antipsicóticos en pacientes geriátricos es un
tema tan controvertido, dado el uso y abuso de los mismos
en esta población, que fue necesaria en los Estados Unidos
la elaboración de una Ley de Conciliación de Presupuesto
General (Omnibus Budget Reconciliation Act, OBRA) de
1987 que incluía una serie de normas establecidas para el
uso adecuado de estos fármacos en los ancianos29.
Neurolépticos (tabla 7)
Clásicos o convencionales (haloperiol, tioridazina, clor-
promazina, levopromazina, zuclopentixol, etc.). A pesar
de su difundida prescripción y uso, si nos remitimos a la bu-
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TABLA 6. Neuropsicofármacos de uso potencial en pacientes con demencia15,23-28

Grupo Principio Dosis inicial Mantenimiento Efectos adversos

Neurolépticos Haloperidol (Haloperidol)* 0,5-1 mg/día 1,5-2,5 mg/día Extrapiramidales

clásicos Perfenazina (Decentan) 2-4 mg/día 8,16 mg/día Extrapiramidales
Zuclopentixol (Clopixol, Cisordinol) 1-2 mg/día 4-6 mg/día Extrapiramidales
Clorpromazina (Largactil) 5-20 mg/día 40-50 mg/día Anticolinérgicos
Levomepromazina (Sinogan) Hipotensión
Extrapiramidales
Tioridazina (Meleril) 5-20 mg/día 40-50 mg/día Anticolinérgico
Hipotensión
Extrapiramidales
Tiapride (Tiaprizal)* 5-10 mg/día 15-25 mg/día Leves extrapiramidales
Neurolépticos Clozapina (Leponex) 12,5-25 mg/día 25-100 mg/día Agranulocitosis
atípicos Hipotensión
Olanzapina (Zyprexa)* 2,5 mg/día 5-10 mg/día Sedación
Risperidona (Risperdal)* 0,5-1 mg/día 1-3 mg/día Leves extrapiramidales
Antidepresivos Amitriptilina (Tryptizol) 10 mg/día 25-50 mg/día Anticolinérgicos agudos,
tricíclicos Clomipramina (Anafranil) 10 mg/día 25-50 mg/día alteración
Imipramina (Tofranil) 10 mg/día 25-50 mg/día de la conducción
Nortriptilina (Martimil, Paxtibi) 25 mg/día 50-75 mg/día cardíaca, etc.
Inhibidor no selectivo Trazodona (Deprax)* 50 mg/día 100-150 mg/día Somnolencia, sedación
de la recaptación leves
de aminas
Inhibidores Fluoxetina (Prozac, Adofren, Reneuron, genéricos) 10 mg/día 20 mg/día Inquietud, temblor, etc.
selectivos de la Fluvoxamina (Dumirox) 50 mg/día 50-100 mg/día Náuseas, vómitos, etc.
recaptación de Sertralina (Besitran, Aremis)* 50 mg/día 50-100 mg/día Leves serotoninérgicos
la serotonina Citalopram (Seropram, Prisdal)* 10 mg/día 20 mg/día Leves serotoninérgicos
(ISRS) Paroxetina (Seroxat, Frosinor, Motivan, Casbol) 10 mg/día 20 mg/día Sedación
Eutimizantes Carbamazepina (Tegretol) 100 mg/día 300-600 mg/día Hipertransaminasemia,
exantema, leucopenia
Ácido valpróico (Depakine) 500 mg/día 1.000 mg/día Sedación, hepatopatía
Gabapentina (Neurontín) 300 mg/día 600-900 mg/día Sedación
Ansiolíticos Lorazepam (Orfidal, Idalpren)* 0,5 mg/día 2,5-5 mg/día Confusión, sedación
Benzodiacepinas Oxazepam (Adumbran, Aplakil) 5 mg/día 10-20 mg/día Confusión, sedación
No benzodiacepinas Buspirona (Buspar, Buspisal, Narol, Effiplen) 5-10 mg/día 20-30 mg/día Leve sedación
Hiponóticos no Zolpidem (Cedrol, Dalparan, Stilnox)* 5 mg/noche 5-10 mg/noche Ataxia, mareos
benzodiacepínicos Zoplicona (Datolan, Limovan, Siaten) 3,75 mg/noche 7,5 mg/noche Insomnio paradójico
Inhibidores de la Tacrina (Cognex) 10 mg/6 h 20-40 mg/6 h Hipertransaminasemia
acetilcolinesterasa Donepezilo (Aricep)* 5 mg/día 5-10 mg/día Náuseas, dispepsia, etc.
Rivastigminina (Exelon, Prometax)+ 1,5 mg/12 h 3-6 mg/12 h Náuseas, diarrea, etc.

*Fármacos de uso más generalizado en pacientes con demencia.

bliografía científica, no existen demasiados estudios que de-
muestren una eficacia importante en el tratamiento de los
SCPD. Estos estudios demuestran que:
– Es frecuente la aparición de efectos adversos: extrapi-
ramidales (la discinesia tardía es más frecuente en los an-
cianos, así como babeo, rigidez, acinesia, etc.), especial-
mente con el uso del haloperidol, hipotensión ortostática,
efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa, retención urinaria, confusión, etc.), sobre
todo con agentes de baja potencia tipo tioridazina o clor-
promazina. Otros efectos menos frecuentes son: síndrome
neuroléptico maligno, convulsiones, agranulocitosis, icte-
ricia, etc
– Existe un importante efecto placebo1.
– La eficacia objetiva es muy variable (25-75%).
Haloperidol. Continúa siendo el neuroléptico clásico
más usado. Su eficacia, seguridad y manejo lo configuran
como un fármaco de gran utilidad. Su margen terapéutico
es relativamente amplio con dosis que oscilan entre los
0,5-1,5 mg/día y un máximo de 5 mg/día según los casos.
Además, su presentación en solución oral y también paren-
teral, así como su bajo coste, también facilitan su manejo.
Una pauta de inicio eficaz podría ser la administración de
10-20 gotas (1,5-2 mg) en dosis única nocturna e ir aumen-
tando según necesidades hasta un máximo de unas 30-35
gotas.

FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria 477

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Volumen 7, Número 7, Agosto-Septiembre 2000
TABLA 7. Perfil farmacológico de los neurolépticos
Potencia Sedación Efectos SEP
antipsicótica vegetativos
Antipsicóticos típicos
Clorpromazina + ++(+)
Haloperidol +++ + +
Zuclopentixol +++ ++(+)
Levomepromazina ++ +++
Perfenazina +++ ++
Tioridazina + ++(+)
Antipsicóticos atípicos
Olanzapina ++ + +(+)
Risperidona +++ ++
Tiapride* + +
Modificada de Flórez25. SEP: síndrome extrapiramidal.
*Tiapride está considerado atípico según algunos autores dada su afinidad por
los receptores dopaminérgicos D2.
La limitación de su uso en los pacientes con demencia es-
taría determinada por la frecuente aparición de efectos extra-
piramidales (rigidez, bradicinesia, discinesia, etc.).
Perfenazina. Es también un neuroléptico de alta potencia,
no demasiado sedativo y con menos efectos anticolinérgicos
que los que comentaremos posteriormente. Se ha usado en el
tratamiento de los pacientes con demencia y puede ser útil a
dosis iniciales de 2-4 mg/día hasta un máximo de 32 mg/día.
Se presenta en comprimidos de 8 mg cada uno.
Zuclopentixol. Es un neuroléptico que ha demostrado su
utilidad en la agitación y en las conductas agresivas. Es po-
tente y produce una sedación rápida. Sin embargo, el uso en
ancianos está limitado por sus intensos efectos extrapirami-
dales y la alteración del estado de alerta, con el consiguiente
riesgo de caídas. La dosis recomendada en estos pacientes
sería entre 5 y 10 mg/día, pudiendo fraccionarse al existir
presentación en solución oral (gotas).
Tiapride. Es un neuroléptico tipo benzamida. Algunos
autores lo consideran como un neuroléptico atípico por su
perfil de acción (antagonista selectivo de los receptores de
dopamina D2). A pesar de su escasa actividad antipsicótica
se ha demostrado su utilidad en el tratamiento de las “crisis
de agitación” en el anciano, produciendo escasa sedación y
manteniendo el nivel de alerta. Los comprimidos de tiapride
son de 100 mg. También puede administrarse en solución
(gotas) a dosis entre 5 y 50 mg/día con un amplio margen de
seguridad (1 gota = 0,5 mg)30.
Clorpromazina, levomepromazina y tioridazina. Fueron
hasta hace unos años neurolépticos muy usados en el trata-
miento de las afecciones psíquicas de los ancianos, especial-
mente por su poder sedativo. Sin embargo, hoy día son fár-
macos de segunda o tercera elección, sobre todo por sus
efectos adversos de tipo anticolinérgico y las posibles con-
secuencias de la hipotensión ortostática en este tipo de pa-
cientes.
478 FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria
Los síntomas anticolinérgicos periféricos son: sequedad
de boca, estreñimiento, retención urinaria y visión borrosa;
pero, además, existen síntomas anticolinérgicos centrales co-
mo alteraciones mnésicas, alucinaciones, irritabilidad, agita-
ción, etc., que pueden empeorar el cuadro de la propia de-
++ +
mencia. Estos efectos limitan el uso de estos neurolépticos, a
+++
+ ++ los que se recurrirá en caso de precisar una sedación impor-
+++ + tante del paciente.
+ ++
Las dosis iniciales de clorpromazina, tioridazina y levo-
++(+) +
mepromazina, en caso de que se decida su empleo, serán de
+ 5-25 mg/24 h, hasta un máximo de 100-300 mg/día.
++ ++
+ ++ Neurolépticos atípicos (risperidona, olanzapina, cloza-
pina)31. En los años recientes, la introducción de los neuro-
lépticos atípicos ha supuesto nuevas e interesantes opciones
en el tratamiento de los SCPD. Estos fármacos, además de
bloquear los receptores dopaminérgicos D2, se unen a los re-
ceptores 5-HT2 presentando además acción serotoninérgica.
En general, presentan una menor incidencia de efectos extra-
piramidales y anticolinérgicos, una relativa eficacia y una
buena tolerancia. Quizás el diferente sustrato neurobiológico
de las alteraciones conductuales en los pacientes con demen-
cia esté relacionado con la mayor eficacia de estos neurolép-
ticos atípicos.
Por el contrario, son fármacos más caros que los neuro-
lépticos clásicos.
Clozapina. Fue el primer neuroléptico atípico en comercia-
lizarse (sobre finales de los ochenta o principios de los noven-
ta). Realmente posee una elevada eficacia y se ha mostrado
útil en pacientes que no responden a neurolépticos clásicos.
Su gran limitación es la posibilidad de producir agranulocito-
sis, que obliga a controles analíticos regulares y frecuentes.
Además, en ancianos produce excesiva sedación e hipoten-
sión postural. Sin embargo, el bajo potencial extrapiramidal
hace que pueda ser un fármaco de primera o segunda elección
en pacientes parkinsonianos o con trastornos del movimiento
que no puedan ser controlados con otros neurolépticos. Las
dosis útiles en estos casos varían entre 25 y 100 mg/día.
Risperidona. Su eficacia y tolerancia la han convertido en
un neuroléptico de primera línea en el tratamiento de los
SCPD. El margen terapéutico es relativamente amplio y se
puede iniciar con dosis de 0,5 mg hasta un máximo reco-
mendado de 3-4 mg/día. Existe la presentación en compri-
midos y en solución oral. Estudios recientes han demostrado
su utilidad en los SCPD32. En cuanto a sus efectos adversos,
es poco frecuente la aparición de extrapiramidalismo, disci-
nesias, sedación o agitación “paradójica”.
Olanzapina. Neuroléptico atípico de perfil sedante. Se ha
mostrado eficaz en dosis entre 2,5 y 10 mg/día, en adminis-
tración única nocturna. Por su escasa actividad extrapirami-
dal es un fármaco especialmente útil en pacientes con de-
mencia por enfermedad de Parkinson y otras subcorticales.
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J. Galindo Ortiz de Landázuri y F.J. Olivera Pueyo.– Agitación e insomnio en pacientes demenciados
Demencia de cuerpos de Lewy. En el uso de los neuro-
lépticos se hace imprescindible comentar las particularida-
des de esta demencia, posiblemente la segunda en preva-
lencia tras la enfermedad de Alzheimer. Se trata de un tipo
de demencia caracterizado por la presencia de alucinacio-
nes visuales, cuadros confusionales y frecuentes síntomas
psicóticos. Por ello, parece lógico el uso de neurolépticos
en estos pacientes; sin embargo, se han publicado estudios
en los que se demuestra una susceptibilidad grave e incluso
letal con el uso de estos fármacos. De modo que, ante la
sospecha clínica de encontrarnos con un paciente que pre-
sente una demencia con cuerpos de Lewy, extremaremos la
vigilancia al máximo, limitaremos el uso de neurolépticos
clásicos y si es necesario se recurrirá a los atípicos a dosis
mínimas (0,5 mg de risperidona, 2,5 de olanzapina o 6,25
de clozapina). El tratamiento de elección de los SCPD en
estos pacientes son los inhibidores de la acetilcolinesterasa
(IACE)7,33,34.
Antidepresivos
Aunque pudiera resultar paradójico, el uso de antidepresivos
en los casos de agitación por su efecto desinhibidor ha de-
mostrado ser eficaz en el tratamiento de la agitación en pa-
cientes con demencia, quizás en relación con el supuesto dé-
ficit serotoninérgico que forma parte de la plurietiología de
esta agitación.
Antidepresivos tricíclicos clásicos (clorimipramina, ami-
triptilina, imipramina, nortriptilina, etc.). Se asocian con fre-
cuentes efectos adversos, sobre todo de tipo anticolinérgico,
alteración de la conducción cardíaca, etc. Por ello, deben
usarse con cautela. De ellos, los mejor tolerados son la nor-
triptilina y la imipramina. La dosis inicial de nortriptilina es
10 mg/día hasta alcanzar una dosis de mantenimiento entre
20 y 60 mg/día.
Trazodona. Aunque su mecanismo de acción no es del to-
do bien conocido, en las demencias parece ser que posee una
acción serotoninérgica responsable de su eficacia. Se usa a
dosis entre 50 y 100 mg/día, administrados antes de que el
paciente se acueste, dado que posee un importante efecto
hipnótico, muy útil en muchos casos en los que los SCPD
predominan por la noche. A todas estas ventajas hay que
añadir su bajo coste.
Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
(ISRS) (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram y
sertralina). Fluoxetina y fluvoxamina ven limitado su uso en
ancianos por sus efectos secundarios (digestivos, agrava-
miento de síntomas y signos extrapiramidales, etc.). Aun así,
la fluoxetina es un antidepresivo de primera elección en de-
presión post-ACV35. Sin embargo, el resto se han mostrado
útiles en el tratamiento de la agitación (recordemos el déficit
serotoninérgico como una de sus hipótesis causales). Parece
ser que citalopram y sertralina poseen menos interacciones
que el resto, lo cual los hace más indicados en estos paciente
plurimedicados. La dosis de citalopram inicial sería, en estos
casos, de 10 mg/día para aumentar hasta un máximo de 30-
40 mg/día (dosis habitual 20 mg/día). El uso de sertralina se
inicia con 50 mg/día hasta un máximo de 200 mg/día (dosis
habitual 100 mg/día).
Paroxetina. Por su efecto ansiolítico-sedante puede tam-
bién utilizarse en estos casos, teniendo en cuenta el déficit
de atención y la sedación que se pueden deducir de sus pro-
pios efectos. La dosis de inicio es de 20 mg/día, que pueden
mantenerse o aumentar a 40 mg/día si se considera necesa-
rio. Se puede administrar por la mañana o por la noche se-
gún el efecto sedativo en cada paciente.
Otros antidepresivos menos utilizados en pacientes con
demencia y con menor repercusión en la bibliografía cientí-
fica, pero que pueden resultar de interés para el tratamiento
de la depresión en el anciano son la mianserina y la mirtaza-
pina.
Eutimizantes
Se trata, en realidad, de fármacos antiepilépticos que han de-
mostrado su eficacia en el tratamiento de los SCPD, con
buena tolerancia y escasa toxicidad si se comparan con los
neurolépticos.
Carbamacepina. A dosis de 100 mg/8 h hasta 200 mg/8 h
ha demostrado su utilidad para la agitación secundaria a le-
sión cerebral y para tratar la agitación en pacientes con
SCPD. Sus efectos adversos más frecuentes son el aumento
de las transaminasas, la posible leucopenia, el exantema cu-
táneo, la cefalea y la sedación; pero son “relativamente”
controlables gracias a la posible monitorización de sus valo-
res plasmáticos.
Ácido valproico. Usado entre 400 y 1.000 mg/día tiene un
efecto similar en el tratamiento de la agitación de los pacien-
tes con demencia. Existe, además, la forma en divalproato
de sodio que es mejor tolerada. Como posibles efectos ad-
versos son posibles: sedación, diarrea, temblor, náuseas, ga-
nancia de peso, alopecia y disfunción hepática.
Gabapentina. Es un nuevo fármaco antiepiléptico con
efecto estabilizante del ánimo que ha demostrado su eficacia
en el tratamiento de los pacientes con trastorno bipolar (ma-
niacodepresivos) y que parece que puede ser una alternativa
a los antiepilépticos clásicos en su uso como etuimizantes en
pacientes con demencia36, dado su escaso potencial de efec-
tos adversos que consisten principalmente en sedación, sin
afectación de la función hepática. La dosis inicial del mismo
son 300 mg en dosis única nocturna para pasar posterior-
mente a 300 mg/8 h de mantenimiento. Quizá merezca la pe-
na nombrar la lamotrigina como un fármaco de reciente apa-
rición, de perfil muy similar a la gabapentina y con probable
utilidad en las demencias en un futuro próximo.
FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria 479
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Volumen 7, Número 7, Agosto-Septiembre 2000

Puntos clave
• Los síntomas de conducta y psicopatológicos de la demencia (SCPD) quedan definidos como: “síntomas de
alteración de la percepción, del contenido del pensamiento, el estado de ánimo o la conducta que a menudo
se presentan en pacientes con demencia”.
• El tratamiento de elección de los SCPD en la demencia con cuerpos de Lewy son los IACE.
• Ante la aparición de novo de un SCPD siempre habrá que descartar organicidad o fármacos en su etiología.
• Antes de cualquier tratamiento deberá procederse a la realización de una historia clínica, anamnesis y
exploración física completa.
• El tratamiento de primera elección de los SCPD es la terapia conductual-ambiental.
• El tratamiento farmacológico de primera elección en casi todos los SCPD son los IACE, seguidos de los
neurolépticos atípicos (según los resultados de los estudios más recientes realizados con este tipo de
fármacos).
• En el tratamiento del insomnio son útiles: clometiazol, trazodona e hipnóticos no benzodiacepínicos.
• El concepto de agitación indica sólo uno de los múltiples tipos de SCPD, no implicando ningun otro
concepto.
• Los SCPD repercuten de una forma negativa sobre la calidad de vida del paciente y de una forma más intensa
sobre la del cuidador crucial.

Ansiolíticos hipnótico beneficioso con fármacos como el zolpidem (5-10

Se considera que las benzodiacepinas son los segundos fár-
macos más utilizados para el tratamiento de los SCPD, tras
los neurolépticos. Se usan, sobre todo, para el tratamiento de
la agitación y de los trastornos del sueño. Sin embargo, sus
efectos adversos, como sedación y somnolencia, ataxia, am-
nesia y confusión, limitan su utilización en los pacientes con
demencia. Además, se ha comprobado que el uso de benzo-
diacepinas aumenta el riesgo de caídas en estos pacientes.
En caso de recurrir al uso de estos agentes, bien como an-
siolíticos o como hipnóticos, se usarán las de vida media
corta tipo oxacepam o lorazepam durante un tiempo limita-
do (4-6 semanas), suspendiéndolas de forma gradual. El lo-
razepam se usa en dosis entre 2 y 2,5 mg/día y puede admi-
nistrarse de forma sublingual para favorecer una rápida ab-
sorción. El oxazepam, más utilizado en países anglosajones,
se usa en dosis entre 5 y 20 mg/día. Ambos añaden a su
efecto ansiolítico un importante efecto hipnótico.
Sobre la buspirona, ansiolítico no benzodiacepínico, ago-
nista parcial 5HT1a, existen estudios que demuestran su uti-
lidad y buena tolerancia en el tratamiento de la agitación.
Sin embargo, otros estudios no han sido concluyentes res-
pecto a su eficacia. Esto hace que la buspirona sea un ansio-
lítico de segunda elección y con uso limitado para el trata-
miento de la ansiedad leve en pacientes con demencia, a do-
sis entre 20 y 60 mg/día.
mg/día) y la zoplicona (3,75-7,5 mg/día). Debemos tener en
cuenta el riesgo de efectos adversos, como la ataxia e inesta-
bilidad que pueden favorecer las caídas en este tipo de pa-
cientes.
El clometiazol es un hipnótico sedante muy útil, dado su
amplio margen de seguridad y sus escasos efectos adversos
usado por vía oral. La dosis habitual suele ser 2 cápsulas
(192 mg cada una) administradas por la noche. También
puede ser de utilidad como coadyuvante de otros fármacos
para el tratamiento de la agitación durante el día (de 1 a
3 cápsulas/día, según las necesidades).
En referencia específica a los trastornos del sueño en los
pacientes con demencia, debemos considerar siempre la po-
sibilidad de que estos trastornos sean secundarios a una de-
presión o formen parte de un proceso psicótico; en este caso,
los fármacos de elección serán los antidepresivos o los neu-
rolépticos. Debemos recordar que los hipnóticos no benzo-
diacepínicos (zolpidem, zoplicona) y las benzodiacepinas
con efecto hipnótico (lorazepam, oxazepam, etc.) deberían
usarse únicamente en tratamientos a corto plazo; si se preci-
sa un tratamiento a largo plazo, pueden ser útiles los fárma-
cos con actividad reguladora del sueño tipo trazodona (50-
150 mg/noche). Como hemos comentado, el clometiazol
puede ser un fármaco de primera elección para el tratamien-
to del insomnio en pacientes con demencia.

Hipnóticos Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE)37-40

Al parecer no existen, hasta la fecha, estudios demostrativos “Aunque los inhibidores de la acetilcolinesterasa están auto-
del uso de estos fármacos en los pacientes con demencia. En rizados sólo para el tratamiento de los síntomas cognosciti-
cualquier caso, a corto plazo, es posible obtener un efecto vos de la DSTA (demencia senil tipo Alzheimer), cada día

480 FMC-Formación Médica Continuada en Atención Primaria

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J. Galindo Ortiz de Landázuri y F.J. Olivera Pueyo.– Agitación e insomnio en pacientes demenciados
hay más datos que prueban que los fármacos colinérgicos
centrales pueden tener efectos beneficiosos sobre los SCPD,
particularmente sobre la apatía, alucinaciones e ideas deli-
rantes (Kaufer et al, 1996)39”.
Autores como Folstein (1997), justifican la utilización de
estos fármacos al afirmar que “la reducción significativa
de la actividad colinérgica puede acarrear un incremento re-
lativo de la actividad monoaminérgica y provocar síntomas
y conductas maníacas o hipomaníacas incluyendo ideas deli-
rantes, alucinaciones y agresividad física”41.
Parece claro que el tratamiento con estos fármacos ade-
más de mejorar la esfera cognoscitiva, también interfiere en
la esfera no cognoscitiva, apreciando en la clínica diaria una
menor incidencia de SCPD en los pacientes tratados con es-
tas sustancias.
En estos momentos ya aparecen como tratamiento de
elección en la práctica totalidad de los SCPD a excepción
de la depresión, insomnio e hipersexualidad42.
En el mercado español están comercializados en este mo-
mento tres preparados:
Tacrina. Primer inhibidor de la acetilcolinesterasa cuya
efectividad en la enfermedad de Alzheimer ha quedado de-
mostrada. Se absorbe con rapidez y es metabolizada en híga-
do y origina la venalcrina, como metabolito más importante.
Su biodisponibilidad es muy baja y la vida media de elimi-
nación muy corta; su concentración estable en plasma se al-
canza a las 24-36 h; su uso está hoy restringido por la nece-
sidad de monitorizar las enzimas hepáticas por sus efectos
adversos en el hígado. La dosis es de 40 a 160 mg/día, re-
partidas en 4 tomas diarias.
Donepezilo. Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa
cerebral. Su absorción por vía digestiva es muy rápida, apa-
reciendo un pico plasmático a las 3 horas. Su unión a las
proteínas plasmáticas es mayor al 95%, siendo metabolizado
en el hígado. La vida media de eliminación es de 70-80 h.
Tiene menos efectos secundarios que la tacrina. La dosis es
de 5-10 mg/día, en única toma diaria.
Rivastigmina. Último inhibidor comercializado hasta el
momento en nuestro país. La inhibición es seudoirreversible
con una vida media de 2 h, pero con una acción de aproxi-
madamente 10 h. La dosis es de 3-12 mg/día en dos tomas
diarias. Es el único de estos fármacos existente en solución
oral.
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