Parálisis facial periférica | FMC.

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FMC 1999;6:436-42 - Vol. 6 Núm.7

3
Parálisis facial periférica
ML. García Fernández a, EM. del Burgo Delgado a, J. Olalla Linares b

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Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Jaime Vera
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Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Unidad Docente. Área 9. Madrid Enviar
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Resumen Mendeley
La parálisis facial periférica es un cuadro relativamente frecuente con muy diferentes causas y
evolución variable que, aunque generalmente benigna, puede dejar secuelas permanentes. En
este artículo prestaremos atención a las diversas causas de parálisis facial. Discutiremos las
Contenidos relacionados
nuevas teorías sobre la etiología de la parálisis facial idiopática así como la evidencia científica
en la que se basan los tratamientos que se están proponiendo actualmente.

La parálisis facial periférica se produce como consecuencia de la lesión del VII par craneal o
nervio facial, bien a nivel de su núcleo, situado en la protuberancia, bien en su trayecto
posterior, intra y extracraneal. Clínicamente se traduce en una afectación de toda la
musculatura de la hemicara, a diferencia de la parálisis facial central, que sólo se afecta la
porción inferior de la misma.

A continuación haremos un recuerdo anatómico del recorrido del nervio facial (fig. 1), dada la
importancia que tiene para la comprensión de las distintas manifestaciones clínicas que se
INFORMACIÓN Y SUSCRIPCIONES
pueden presentar en función de la localización de la lesión del nervio facial y de determinadas
estructuras adyacentes.

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Etiología y epidemiología Atención Primaria

Existen numerosas patologías capaces de provocar un cuadro de parálisis facial periférica >Envío de manuscritos online
(tabla 1). La forma más frecuente es la parálisis facial idiopática o parálisis de Bell. Otras >Guía para Autores
causas de parálisis facial se pueden clasificar en los siguientes grandes grupos, en orden de
frecuencia: traumática, infecciosa, neoplásica, neurológica y asociada a enfermedades
metabólicas y sistémicas. La incidencia de parálisis facial varía con la etiología de la misma y ¿Qué debería
será comentada más adelante cuando pasemos a describir cada una de ellas1. saber el médico
de família sobre...?

436t1

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(14-noviembre-2014)

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información de salud en Internet
Parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell (15-diciembre-2014)

Es la forma más frecuente de parálisis facial periférica, representando aproximadamente el

50% de todos los casos. Tiene una incidencia estimada de 13 a 34 casos por 100.000 Herramientas para compartir
habitantes y año, sin que existan diferencias en cuanto a distribución geográfica ni razas. La información: Cómo subir vídeos a
YouTube
incidencia es prácticamente igual para ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad,
(28-noviembre-2014)
aunque es algo más frecuente por encima de los 65 años, mientras que por debajo de los 13 su
incidencia parece disminuir2.
Diez consejos para presentar
Respecto a su fisiopatología, varias evidencias indican la existencia de fenómenos información en Internet
inflamatorios secundarios a una infección viral como causantes del cuadro. El virus (30-diciembre-2014)

principalmente implicado ha sido el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1). En un estudio realizado
por Murakami consistente en la inoculación del VHS-1 en la rama auricular del nervio facial de Ver más
animales de experimentación se pudo demostrar, mediante métodos de reacción en cadena de
la polimerasa, la presencia del ADN viral en el nervio facial y en el LCR de los animales
infectados que desarrollaron parálisis facial, que fueron el 56% de todos ellos3.
Histológicamente, el nervio afectado tiene un intenso infiltrado de células inflamatorias y
Tutores y Residentes
degeneración vacuolar. El antígeno del virus VHS-1 se detecta en el nervio facial, el ganglio
geniculado y el núcleo del nervio facial. En estudios realizados en humanos también se ha
Docencia en Medicina de Familia y
podido demostrar la importancia de la reactivación de la infección por el VHS-1 como causante Comunitaria
de parálisis facial idiopática4.
Formación en comunicación y
Hyden et al encuentran en el 13% de los casos de parálisis facial periférica un patrón de entrevista clínica
(03-junio-2013)
anticuerpos que sugiere reactivación del virus de Epstein-Barr5,6. Además, en una serie de
pacientes, hasta un 10,3% de los casos de parálisis de Bell se han relacionado posteriormente
con cuadros de leucemia linfoblástica aguda, y con el linfoma de Burkitt7. En otras ocasiones se Acreditación de centros, programas y
ha relacionado con intervenciones dentarias, bien de forma inmediata como consecuencia de la tutores
(07-octubre-2013)
anestesia, o bien diferida, mediada por una reacción inmunitaria8.

Como conclusión podemos decir que, en la actualidad, la etiología más aceptada, aunque no La formación en Medicina Comunitaria
totalmente demostrada, de la parálisis facial idiopática es la infección por el VHS-1. (10-abril-2014)

Parálisis facial periférica de origen traumático

Encuestas de opinión sobre formación
Las lesiones traumáticas del nervio facial constituyen la segunda causa en frecuencia de médica postgraduada
parálisis facial periférica. Representan del 8 al 22% de todos los casos. Entre ellas se (13-noviembre-2014)

encuentran las iatrogénicas (producidas por cirugía en estructuras cercanas al nervio), heridas
penetrantes de la parótida y oído medio, barotrauma, fracturas faciales, del hueso temporal y Ver más
de la base del cráneo (aproximadamente el 5% de las fracturas de cráneo tienen una parálisis
facial)2.

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Merecen especial interés las parálisis faciales asociadas a traumatismos durante el parto,
favorecidos por determinados factores como son: madre primípara, niños macrosómicos o
utilización de fórceps. Aproximadamente el 9% de los niños que presenta una parálisis facial al
nacimiento quedarán afectados de forma permanente, hecho que no parece depender
exclusivamente de los factores previamente citados, y en el que parecen estar implicados,
además, ciertos factores intrauterinos9.

Parálisis facial periférica de origen infeccioso

Constituyen del 5 al 15,3% de todos los casos de parálisis facial periférica. Son múltiples los
procesos infecciosos dentro de los cuales puede producirse una parálisis facial periférica:

Virales: poliomielitis tipo 1, Coxsackie, mononucleosis, influenza, el síndrome de Ramsay-Hunt

secundario a varicela zoster y la infección por el VIH.

La parálisis facial periférica asociada al VIH puede producirse en cualquier estadio de la

infección por el virus (en algunos casos es la primera manifestación de la enfermedad). Puede
ser uni o bilateral y completa o incompleta5.

Bacterianas: se asocia a infecciones tales como otitis externa y media y mastoiditis,

tuberculosis, sífilis, enfermedad por arañazo de gato, tétanos y difteria. La enfermedad de
Lyme, producida por Borrellia burgdorferi, puede presentar manifestaciones neurológicas, que
en el 7% de los casos son en forma de parálisis facial periférica aislada. La principal
importancia de considerar esta etiología es que el tratamiento de elección no son los
corticoides, sino las cefalosporinas de tercera generación5.

Micóticos: mucormicosis y aspergilosis.

Otros: malaria.

Parálisis facial periférica de origen neoplásico

Constituyen del 5 al 13% de las parálisis faciales periféricas. Las neoplasias relacionadas son:
tumores de parótida, tanto primarios como metastásicos, colesteatomas, tumores timpánicos,
meningiomas, sarcomas o carcinomas primarios o metastásicos y neurinoma del acústico y del
nervio facial.

Parálisis facial periférica de origen neurológico

Su incidencia es similar a la de las neoplásicas. Entre ellas se encuentran la miastenia grave, el

síndrome de Guillain-Barré, la neuropatía hipertrófica hereditaria, el síndrome de Melkersson-
Rosenthal, el síndrome de Möbius y la esclerosis múltiple. La frecuencia de parálisis en relación
con esta última oscila entre el 1,4 y el 5% como manifestación inicial de la enfermedad,
aparece entre el 2,6 y el 14,4% en el curso de la misma y llega al 52% de casos confirmados
en la autopsia. En algunos casos, se acompaña de parálisis de los nervios oculomotores y se
señala la ausencia de dolor y preservación del gusto y una rápida recuperación2.

Parálisis facial periférica secundaria a enfermedades sistémicas y metabólicas

Dentro de este apartado se incluyen el hipertiroidismo, la porfiria aguda, algunos síndromes

autoinmunes, la sarcoidosis, la amiloidosis, la intoxicación por monóxido de carbono, el déficit
de vitamina A, la ingesta de etilenglicol, al alcoholismo y la diabetes mellitus. De un 3 a un 11%
de los pacientes con parálisis de Bell resultan ser diabéticos5 . El riesgo de padecer parálisis
facial periférica es 4,5 veces superior en los pacientes diabéticos que en la población normal.
En la diabetes es rara la afectación simultánea de varios pares craneales, es mucho más
frecuente la mononeuropatía craneal, sobre todo en forma de oftalmoplejía y de parálisis facial
periférica10.

Otras

Determinadas situaciones como el embarazo pueden favorecer la aparición de parálisis facial

periférica. Las mujeres embarazadas tienen 3,3 veces más probabilidad de padecer una
parálisis facial periférica que el resto de las mujeres, y es más frecuente que suceda en el

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tercer trimestre.

Manifestaciones clínicas

La parálisis facial periférica se manifiesta por una disminución o pérdida de movimiento en

todos los músculos faciales ipsolaterales, tanto superiores como inferiores. La forma idiopática
o parálisis de Bell presenta una instauración rápida, que oscila entre pocas horas a un día. La
paresia inicial puede progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días. Este cuadro se
precede habitualmente de un proceso viral. Ocasionalmente, se pueden producir otalgia y
alteraciones sensitivas ipsolaterales. Otros síntomas acompañantes pueden ser epífora,
disgeusia e hiperacusia.

El diagnóstico de parálisis de Bell será más dudoso cuando la aparición de la parálisis ocurra
de forma gradual (a lo largo de semanas o meses), la presentación sea bilateral, se produzcan
episodios recurrentes o no haya signos de recuperación en 2 o 3 meses. En estos casos será
necesario descartar causas secundarias (tabla 2).

436t2

Merecen especial mención dos síndromes en cuyo seno se presenta un cuadro de parálisis
facial periférica.

Síndrome de Ramsay-Hunt

Herpes zoster ótico. Se caracteriza por parálisis facial periférica asociada a otalgia severa y
erupción vesiculosa en el pabellón auricular, conducto auditivo externo, tímpano y, más
raramente, en el paladar blando, cavidad oral y cuello. Pueden afectarse otros pares craneales
tales como el V, VIII, IX y X.

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

Se caracteriza por episodios recurrentes de parálisis facial periférica uni o bilateral. Se

acompaña de edema en los labios, los párpados y la cara, queilitis y lengua fisurada. Se trata
de un cuadro de probable base hereditaria que podría representar una forma de sarcoidosis.

Exploración física

Debe incluir una exploración completa de oído, nariz y garganta y la valoración general del
nervio afectado. Además, es necesario realizar una palpación bimanual de la glándula parótida
con el fin de identificar posibles tumoraciones causantes del cuadro. Es conveniente la
exploración de todos los pares craneales (la asociación de parálisis del VI y VII par sugiere
lesión del tronco del encéfalo). La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones
alteraciones en los dos tercios anteriores de la lengua6,11,12.

Deben valorarse los distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de
identificar posibles asimetrías. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrar los ojos
fuertemente, mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado
afectado. Cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción sinérgica fisiológica del recto
superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica (fenómeno de
Bell). La existencia de movimiento en el párpado superior, cuya inervación depende del nervio
motor ocular común, que eleva el párpado superior y lo cierra pasivamente al relajarse, no debe
confundirnos5,12.

En virtud de los hallazgos encontrados en la exploración física, la American Academy of

Otolaryngology-Head and Neck Surgery ha establecido el "sistema de gradación de parálisis
del nervio facial"13 (tabla 3).

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Las manifestaciones clínicas podrán variar según la localización de la lesión nerviosa. No

obstante, la validez del diagnóstico topográfico basado en los criterios clínicos presenta
importantes limitaciones14.

Pruebas complementarias

El diagnóstico de parálisis facial periférica es clínico, las pruebas complementarias servirán

para conocer la gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha otra causa distinta que la
idiopática.

Las pruebas electrodiagnósticas están indicadas sólo cuando la parálisis facial es completa,
puesto que la presencia de algún tipo de movimiento voluntario indica que sólo un pequeño
número de fibras están afectadas y que la recuperación será completa.

Electroneuronografía (ENOG)

Es una prueba objetiva de la integridad de las fibras del nervio facial que recoge mediante
estimulación la suma de potenciales de acción de múltiples unidades motoras. La respuesta en
el lado paralizado se mide en porcentaje de la respuesta del lado normal y a partir de aquí se
calcula el porcentaje de fibras nerviosas dañadas. Si el daño al cabo de las dos primeras
semanas es mayor del 90%, la probabilidad de una recuperación incompleta es del 50%2,15.
Este test no debe realizarse antes del tercer o cuarto día, puesto que la degeneración
waleriana no se produce hasta 72 h después del daño del nervio.

Electromiograma

Con esta técnica es posible distinguir diferentes tipos de potencial con distinto significado
clínico: actividad normal, denervación, fibrilación, potenciales polifásicos de reinervación,
potenciales de movimiento voluntario. Esta prueba no es de mucha ayuda antes de las 3
semanas, puesto que los potenciales de denervación tardan en aparecer 2-3 semanas después
de la parálisis, por lo tanto su papel principal es el seguimiento de pacientes a largo plazo. Si al
cabo de 3 meses no han aparecido potenciales de reinervación hay que replantearse el
diagnóstico de parálisis facial idiopática2,16.

Audiometría

El hallazgo típico en una parálisis facial idiopática es la ausencia de reflejo acústico

(contracción del músculo del estribo al presentar un sonido 80 decibelios por encima del umbral
de audición). Si el reflejo acústico está presente puede indicar una lesión menos severa del
nervio, pero si hay además una secreción normal de lágrimas estaremos obligados a buscar
una causa secundaria como un tumor de parótida o un neurinoma extratemporal. La presencia
de una sordera de conducción o una timpanometría asimétrica nos obligará a descartar causas
de la parálisis en el oído medio (infecciones, colesteatoma, etc.)11,17.

Test de Schirmer

Es útil para determinar la necesidad de medidas protectoras del ojo del lado de la lesión más o
menos agresivas.

Radiología

Las técnicas radiológicas están indicadas para excluir causas no idiopáticas, por tanto sólo
debe realizarse una TAC craneal o una RNM ante un paciente con otorrea, sordera, tinnitus,
signos de afectación de otros pares craneales, traumatismo o si la parálisis dura más de 3
meses a pesar de haber comenzado con un cuadro típico de parálisis facial idiopática. También
está indicada la evaluación mediante técnicas radiológicas cuando se plantea la posibilidad de
realizar una descompresión quirúrgica en una parálisis idiopática11.

Diagnóstico diferencial

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Establecer si estamos ante una parálisis facial periférica o central no debería constituir ningún
problema. La parálisis de origen central afecta principalmente a la mitad inferior de la hemicara
paralizada, conservándose los pliegues de la frente y la capacidad de ocluir el ojo; además
sería prácticamente imposible que se diera en ausencia de otros signos de afectación del
sistema nervioso central.

Una vez estamos seguros de encontrarnos ante una parálisis facial periférica, el siguiente paso
será distinguir entre la forma idiopática (80%) y otras causas secundarias. Podemos asegurar
que la causa es idiopática ante una historia típica, aguda (menos de 48 h de evolución),
precedida de pródromos con una exploración física de la cabeza, cuello y oído normal; aun así
si no se resuelve en tres o como máximo 6 semanas, estamos obligados a descartar causas
secundarias.

Si la instauración de la parálisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas, si se ha

precedido de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos sospechar desde
el principio patología tumoral.

La parálisis facial también puede asociarse a enfermedades sistémicas, aunque es muy raro
que preceda a las manifestaciones generales de la enfermedad de forma aislada, sólo
estaríamos obligados a buscar activamente evidencia de enfermedad sistémica en el caso de
parálisis bilateral18-20.

Tratamiento

Nunca debemos olvidar, en primer lugar, el cuidado del ojo, pues la falta de oclusión podría
llevar a la aparición de úlceras corneales. Tenemos que recomendar el uso de gafas de sol,
lágrimas artificiales y oclusión nocturna con gasas y esparadrapo.

El tratamiento con corticoides en el período agudo de la enfermedad sigue siendo controvertido

desde un punto de vista formal, aunque utilizado ampliamente. Existen pocos ensayos clínicos
controlados que demuestren la eficacia de este tratamiento y los que hay presentan problemas
21,22
metodológicos , y tanto más difícil será evaluar los posibles tratamientos si tenemos en
cuenta que el 70% de los pacientes presentan una recuperación total espontánea. La
prednisona a dosis de 1 mg/kg/día/10 días y luego descenso gradual (un tercio de dosis cada 2
días) es la pauta más usual.

Desde que la teoría de la etiología viral de la parálisis facial idiopática está tomando auge,
también se ha intentado demostrar la utilidad de la terapia antiviral (aciclovir) en esta
enfermedad y recientemente se han publicado ensayos frente a prednisona y placebo,
concluyendo los autores que el tratamiento combinado de aciclovir más prednisona es superior
en cuanto a resultados clínicos23,24. Sin embargo, estos resultados hay que interpretarlos con
cuidado y, en nuestra opinión, el tratamiento con aciclovir sólo debe ser empleado en pacientes
con parálisis facial causada por herpes zoster.

Rehabilitación y tratamiento de las secuelas

Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de
función, flacidez o contracturas sino por reinervación aberrante.

Sincinesias. Son contracciones inesperadas en los movimientos faciales voluntarios, por

ejemplo cerrar el ojo al intentar sonreír.

Lágrimas de cocodrilo. Se producen lágrimas durante la masticación.

Debemos tener en cuenta el grado de incapacidad social que puede llegar a producirse, pues la
mímica facial tiene una función muy importante en la comunicación no verbal para hacerse
entender o, lo que es más importante, para no ser malentendido y esto va mas allá de las
secuelas simplemente cosméticas.

Reentrenamiento neuromuscular

Esta técnica rehabilitadora tiene como objetivo facilitar los movimientos simétricos e inhibir la
actividad motora grosera no deseada (sincinesias). Se basa en el concepto de la plasticidad del
cerebro y en la hipótesis de que el sistema nervioso tiene la capacidad de modificar su
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cerebro y en la hipótesis de que el sistema nervioso tiene la capacidad de modificar su

organización, dando como resultado un cambio en la función.

Los candidatos para realizar este tratamiento deben conservar algo de inervación, estar
motivados y tener un nivel intelectual suficiente. El 90% del tratamiento lo realiza el paciente en
su domicilio mediante ejercicios que previamente le ha enseñado un terapeuta delante de un
espejo. El proceso es relativamente lento y viene a durar 1-3 años. Los cambios en los
movimientos y la expresión facial se evalúan mediante cintas de vídeo o bien por "sistema de
gradación de la parálisis facial".

Las principales indicaciones son: parálisis faciales poscirugía, congénitas, virales (herpes
zoster) e idiopática de más de 3 meses de evolución25.

Tratamiento quirúrgico

Podemos considerar el tratamiento quirúrgico de la parálisis facial en dos vertientes: el

tratamiento del proceso propiamente dicho y la rehabilitación quirúrgica de secuelas.

Está indicado el tratamiento quirúrgico en las parálisis de causa tumoral primaria o metastásica
y en las traumáticas. Dependiendo del estado del enfermo y del resto de lesiones se indicarán
diferentes técnicas.

Cuando la parálisis facial es de causa otológica (mastoiditis, otitis media, colesteatoma),

estarán igualmente indicadas técnicas diferentes según el proceso.

La descompresión quirúrgica del nervio facial en su trayecto óseo en el hueso temporal tiene
una indicación controvertida. Algunos cirujanos han publicado series (no ensayos clínicos) más
o menos amplias con buenos resultados, defendiendo la indicación de esta técnica en aquellos
casos que presentan una pérdida de función mayor del 90% medida por ENOG, siempre que
se intervengan en las dos primeras semanas26.

Como técnicas quirúrgicas paliativas de una parálisis permanente mencionaremos:

Los implantes de oro en párpados para mejorar la oclusión del ojo.

La anastómosis del nervio facial con el hipogloso puede proporcionar una función motora
aceptable en la mitad inferior de la cara.

La transposición del músculo temporal proporciona movilidad a la comisura de la boca de una

forma inmediata, aunque el paciente tiene que aprender a utilizar este músculo en su nueva
posición27.

Pronóstico

En la parálisis facial idiopática la probabilidad de recuperación completa es del 90% si la lesión

afecta a menos del 90% de las fibras, esta probabilidad desciende al 50% si el número de
fibras afectadas supera el 90%. Del total de pacientes afectados el 70% o más consigue una
recuperación completa pero hasta el 84% consiguen una mímica facial buena o muy buena con
déficit imperceptible. Las sincinesias o las lágrimas de cocodrilo se presentan en menos del 1%
de los pacientes. Al año todos los pacientes han recuperado algo de función, aunque si esta
recuperación no ha sido completa, la presencia de secuelas permanentes es la regla28.

El pronóstico del síndrome de Ramsay Hut es significativamente peor, no llegando al 30% los
pacientes que consiguen una recuperación completa29.

Seguimiento del paciente

Es importante pautar una serie de revisiones hasta comprobar la total recuperación de un

paciente con una parálisis facial periférica. Recomendamos una primera visita a la semana de
instauración del cuadro; en este momento deberíamos aplicar el sistema de gradación para
tener un punto de comparación objetivo en las visitas siguientes. La segunda visita es a las 3
semanas. En esta visita ya deberíamos encontrar una mejoría evidente, si no es así, tendremos
(según la facilidad de acceso) que plantearnos la realización de pruebas electroneurológicas
para conocer el estado del nervio. La tercera visita la haremos a las 6 semanas. El paciente
debe mostrar una recuperación total, en caso contrario es imprescindible la consulta con el
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debe mostrar una recuperación total, en caso contrario es imprescindible la consulta con el
neurólogo y/o el otorrinolaringólogo.

436pc

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Head Neck Surg 1987; 97: 481-486

22 Idiopathic facial nerve paralysis: a randomized double blind controlled study of placebo
versus prednisone. Laryngoscope 1993; 103: 1.326-1.333

23 Incorporación del aciclovir en el tratamiento de la parálisis facial periférica: un estudio de

45 casos. Acta Otorrinolaringol Esp 1992; 43: 117-120

24 Idiopathic facial paralysis: a randomized, prospective, and controlled study using single-
dose prednisone versus acyclovir three times daily. Laryngoscope 1998; 108: 573-575

25 Neuromuscular retrining for facial paralysis. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30: 727-
743

26 Surgical treatment of the facial nerve in facial paralysis. Otolaryngol Clin North Am 1997;
30: 683-700

27 Surgical rehabilitation of facial nerve paralysis. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30: 701-
726

28 The natural history of Bell's palsy. Am J Otol 1982; 4: 107-111

29 The natural history of facial paralysis in herpes zoster. Clin Otolaryngol 1988; 13: 289-
298

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