CAMBIOS METABÓLICOS EN LA GESTACIÓN

Desde el punto de vista metabólico, la gestación se divide en dos fases:

• Anabolismo facilitado → 1er y 2do trimestre.

• Catabolismo acelerado → 3er trimestre.

FASE ANABÓLICA
• La gestante aumenta su peso corporal → hiperfagia y lipogénesis activa (acumulo de tejido adiposo).
• Ganancia muscular muy mínima → sólo en caso de que realicen AF.

Receptor activado por proliferados peroxisomal (PPAR): Familia de factores de transcripción nucleares que pertenecen
a la superfamilia de receptores esteroideos (involucrados en el síndrome metabólico).

• PPARa: Hígado y músculo esquelético.

• PPARy1 – PPARy2: Principalmente en tejido adiposo.

Ligandos naturales → Sustancias que de forma natural en el cuerpo humano activan o inactivan loes receptores:

o Ligandos naturales de los PPARs → AG poliinsaturado y algunos eicosanoides.

o Derivados del ácido linolénico (w-3 → EPA y DHA) disminuyen su actividad o los inactivan.
o Derivados del ácido linoleico (w-6) potencian la activación de los receptores.
o Hay otras moléculas que pueden dar lugar a la activación → proteínas de unión al potenciador de CCAAT
(C/EBP) y más.

PPARy: En la fase anabólica, independiente de la concentración de omegas, se aumenta la actividad de los factores de
transcripción PPARy, por lo que se da lugar a diferentes efectos en el organismo de las gestantes:

• Favorecimiento de la diferenciación adipogénica (especialmente tej. Adiposo blanco el que se encarga de la

reserva energética) → aumento en la producción de adipocitos.
• Aumento en la síntesis y liberación de insulina.
• Alteración del metabolismo de los ácidos grasos.

Células perivasculares progenitoras → Pueden convertirse en → células madre mesenquimales → cuando se presenta
una activación de los receptores PPARy a nivel de estas células → Estas células casi siempre se convierten en adipocitos.
 La activación de los factores de transcripción PPARy a nivel de las células madre mesenquimales favorece su
diferenciación en líneas adipogénicas:

Insulina → aumento en la liberación de insulina.

• Los factores de transcripción PPARy inducen la hipertrofia de las células beta pancreáticas.
- Hipertrofia → las células se hacen más grandes lo que altera su función → En este caso, las células beta se
asocian a una mayor liberación de insulina.
• Los altos niveles de progesterona estimulan la proliferación de las células beta → Hiperplasia → más liberación
de insulina.

Lipogénesis: En la fase anabólica se aumenta la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo e hígado. Con lo cual se
saturan las vías glucolíticas (se recibe a un nivel mayor la glucosa disponible), favoreciendo la síntesis endógena de
ácidos grasos.

- Rememeber → Exceso de glucosa genera grasita por exceso de Citrato → lipogénesis → AGL + Glicerol =
TG).

Metabolismo de los lípidos: Los ácidos grasos producidos más tarde se almacenan en forma de triglicéridos a nivel del
tejido adiposo blanco.

- La activación de los receptores PPARy a nivel de los adipocitos se asocia a una disminución de la hormona
adiponectina (hormona que moviliza TG) → No hay movilización de reserva energética grasa durante la
gestación.

Leptina: Aumento del número y tamaño de los adipocitos blancos → aumento en la síntesis de leptina → hormona que
disminuye el apetito y aumenta la lipólisis.

- Sin embargo, en esta etapa se da una resistencia a la leptina.

FASE CATABÓLICA
Se favorece la movilización de las reservas maternas a través de la placenta para asegurar el crecimiento del feto.

Hormonas placentarias: Aumenta su secreción.

Reducen la sensibilidad a la insulina y estimulan la replicación de las células beta pancreáticas, además de potenciar la
liberación de insulina dependiente de glucosa → hiperinsulinemia postprandial.

• Prolactina (PRL).
• Lactógeno placentario humano (PL) o somatomamotropina coriónica.
• Cortisol → contrarregulador de insulina.
• Hormona de crecimiento placentaria humana.

Resistencia a la insulina (materna):

• Disminución en el aprovechamiento de la glucosa como sustrato energético en la madre → se acude a la lipolisis

para cubrir los requerimientos energéticos de la gestante (Movilización de grasa).
• El lactógeno placentario humano induce la lipólisis a nivel de los adipocitos, lo cual aumenta TG y AGL nivel
plasmático.

Lipoproteínas en la fase catabólica:

• Aumento en los niveles de TG y AGL en plasma.

• Aumento generalizado en la síntesis de lipoproteínas → VLDL, IDL, LDL (las de baja densidad).
• Disminución en la actividad de la enzima lipoproteín lipasa → encargada de la destrucción de las lipoproteínas.

Sustratos energéticos maternos

• No →Glucosa → Insulinorresistencia.
• Si → Ácidos grasos → Beta oxidación.
• No → Aminoácidos → Proteosíntesis fetal – organogénesis.

Sustratos energéticos fetales

• No → Triglicéridos → Placenta (no pueden cruzar la barrera).

• Si → Ácidos grasos libres → Beta oxidación.
• SI → Glucosa → Glucólisis.
• Si → Aminoácidos → Proteosíntesis fetal - organogénesis.
• Si → Cuerpos cetónicos → Cetólisis (si la madre hace ayuno prolongado).
- No sería tóxico porque el feto elimina estos cuerpos cetónicos.

Los TG no pueden atravesar la barrera placentaria → Pero en la superficie de la placenta hay lipoproteín lipasa →
liberación de AGL provenientes de la lipoproteína VLDL principalmente.

Los PPARy favorecen la síntesis de las proteínas transportadoras de lípidos a nivel placentarios → una pequeña cantidad
de AGL logran atravesar la barrera placentaria. El AA y el DHA son vitales para un adecuado desarrollo fetal.

Transporte de nutrientes al feto

• Glucosa → Difusión facilitada.

• Aminoácidos → trasporte activo.
• Ácidos grasos libres → Difusión dependiente del gradiente.
RESUMEN FASE ANABÓLICA

RESUMEN FASE CATABÓLICA:

Aumento de Lactógeno placentario, prolactina y la hormona de crecimiento placentaria humana → insulinorresistencia:

Por lo cual se da un uso de la reserva de grasa como fuente energética para la madre, por otro lado, el flujo de
nutrientes al feto es completo y constante, asegurando los diferentes requerimientos de energía y nutrientes para su
adecuado crecimiento y desarrollo.