Monografia Antropología Guuillan Barre

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título SÍNDROME DE GUILLAN-BARRE

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Arce Chávez Mónica 48347
Avilés Carbajal Nelvy Evelin 48011
Bernal Carrasco Beatriz 48593
Cabral Ribera María Flavia 50034
Autor/es Choque Huarachi Maribel 48606
Iñiguez Yamamoto Milena 46463
Erwin Javier Merida Cruz
Quisbert Garvizu Ronald 48430
Tovar Condori Carla Jessica 45598
Vaca Rojas Paula Andrea 45564
Fecha 12/06/2020
Carrera Medicina
Asignatura Antropología Física
Grupo L
Docente Dr. José Luis García Pérez
Periodo Académico 1/2020
Subsede Santa Cruz de la sierra
Título: Síndrome de Guillan - Barre
Autor/es: Arce Chávez Mónica, Avilés Carbajal Nelvy Evelin Bernal Carrasco Beatriz Cabral Ribera María Flavia,
Choque Huarachi Maribel, Iñiguez Yamamoto Milena, Erwin Javier Merida Cruz, Carla Jessica Tovar Condori, Vaca Rojas
Paula Andrea.
Copyright © (2020) por (Arce Chávez Mónica, Avilés Carbajal Nelvy Evelin Bernal Carrasco Beatriz Cabral Ribera María
Flavia, Choque Huarachi Maribel, Iñiguez Yamamoto Milena, Erwin Javier Merida Cruz, Carla Jessica Tovar Condori, Vaca
Rojas Paula Andrea). Todos los derechos reservados.
.
RESUMEN:
el síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía inflamatoria autoinmune
caracterizada por la presencia de parálisis fláccida con arreflexia, trastorno sensorial variable y
disociación albumino-citológica en el LCR. Pacientes y métodos: estudio retrospectivo de 30
pacientes diagnosticados de SGB entre 1999 y 2005 en el Hospital Clínico de Zaragoza. Se
evaluó la incidencia anual, distribución estacional y regional, antecedentes de infección,
características clínicas, neurofisiológicas y electrocardiográficas (ECG). Resultados: la
incidencia fue de 1,56/100000 habitantes/año. Mayor frecuencia de eventos en invierno sin
alcanzar significación estadística. Mayor frecuencia en sexo masculino (66,7%) e incremento de
la incidencia con la edad en ambos sexos. La forma de presentación más frecuente fue la
paraparesia de extremidades inferiores seguida de la afectación de pares craneales. El 62,5%
recibió tratamiento inmunomodulador. La mortalidad fue del 10%. El 13% presentó alteraciones
autonómicas. Alteraciones electrocardiográficas en el 37% de los pacientes. Conclusiones: la
incidencia del SGB en Aragón es similar a la que se encontró en otras series. Observamos un
aumento de la incidencia con la edad y predilección por los meses de invierno. Elevado
porcentaje de pacientes con anomalías ECG mayoritariamente asintomáticas.
Palabras clave: Aragón; Características clínicas; Incidencia; Inmunoglobulinas; Polineuropatía;

Síndrome de Guillain-Barré
ABSTRACT:
Guillain-Barre Syndrome is an acute immune-mediated inflammatory polyneuropathy
characterized by flaccid paresia with arreflexia, changeable sensitive disorder and
albuminocytologic dissociation in the cerebrospinal fluid (CSF). Patients and methods: We
conducted a retrospective study of 30 GBS patients diagnosed in Hospital Clinic de Zaragoza
between 1999 and 2005. Annual incidence, seasonal distribution, preceding acute infection;
clinical, electrophysiological and electrocardiographic (ECG) data and evolution were all
evaluated. Results: The incidence was 1.56/100000 inhabitants/year. We observed an upward
tendency during winter months. The rates of incidence were higher in men (66.7%) and
increased with age in both sexes. Main clinical presentation form was paraparesia of lower limbs
followed on cranial nerve palsy. Immunoglobulin therapy was received by 62.5% of patients.
The rate of death was 10%. Thirteen per cent of patients had dysautonomia. Electrocardiographic
abnormalities were present in 37% of patients. Conclusions: GBS incidence in Aragon Country
is similar to that found in other studies. An increase with age and an upward tendency during the
winter months was observed. High percentage of abnormalities in ECG but the majority of
patients was asymptomatic.
Asignatura: Antropología Física

Carrera: Medicina Página 2 de 25
Paula Andrea.
Key words: Aragón; Clinical characteristics; Incidence; Immunoglobulin therapy;
Polyneuropathy; Guillain-Barre Syndrome.
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas 4
Introducción 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema 7
1.1. ¡Error! Marcador no definido.
1.2. 7
1.2.1 Objetivo general……………………………………………………………………7
1.2.2 Objetivo especifico………………………………………………………………….7
1.2.3. 7
1.3. 7
Capítulo 2. Marco Teórico 9
2.1 ¡Error! Marcador no definido.
2.2 9
2.2.1 Sintomas……………………………………………………………………………...10
2.2.2. Causas…………………………………………………………………………….…12
2.2.3. En niños………………………………………………………………………...…...13
Capítulo 3. Método 17
3.1 19
3.3 19
Capítulo 4. Resultados y Discusión 18
Capítulo 5. Conclusiones 19
Referencias 20
Anexos 21

Paula Andrea.
Lista De Tablas
Tabla 1. Porcentaje de pacientes que padecen los síntomas 22

Paula Andrea.
Introducción
El síndrome de Guillan- Barre es una enfermedad poco conocida pero que, a su vez, puede
causar trastornos graves en el sistema nervioso motor y sensitivo. Entre un 5 y 10% de los
pacientes pueden quedar con graves secuelas neurológicas y en un 25% causar parálisis
diafragmática e incluso la muerte. En estos casos es necesaria la utilización de asistencia
respiratoria mecánica y por lo tanto debe internar al paciente en unidad de terapia intensiva.
Es una enfermedad poco frecuente que está al alcance de todos. Incluso se cree que puede ser
provocada por la inoculación de vacunas de uso corriente.
El objetivo de esta monografía es explicar este síndrome, sus causas,

consecuencias, pronósticos y tratamientos. Haremos hincapié en la información acerca de casos
causados por diversas vacunas, ya que consideramos que nadie está exento de padecerlo.
El síndrome de Guillain Barré se define como una polirradiculoneuropatía inflamatoria de origen

inmunológico, con afectación predominantemente motora, de evolución aguda o subaguda. Se ha
convertido en la primera causa de parálisis flácida después de la erradicación de la poliomielitis.
Produce debilidad o parálisis en ambos lados del cuerpo, comúnmente en piernas y pies.
Puede aparecer de forma muy brusca e inesperada.
Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones
de cosquilleo en las piernas. Comienza con una debilidad muscular progresiva en las
extremidades que pueden llegar a la parálisis. Se disemina rápidamente, y puede ascender a los
nervios craneales. Comienza distalmente, pero se disemina proximalmente y puede involucra a la
región bulbar y al diafragma.
La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de
Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad.
Aunque es una enfermedad que se presenta a cualquier edad, la mayoría de las series la reportan
con una incidencia en dos picos, el primero en la adolescencia tardía y adultos jóvenes, y el
segundo en la vejez. Es rara en niños menores de un año de edad.

Paula Andrea.
Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos días o una semana después de
que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral respiratoria o gastrointestinal.
Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede
aparecer en el curso de varias horas o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La
mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de
la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90% de los pacientes
están en su punto de mayor debilidad.

Paula Andrea.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema

¿Qué factores pueden llegar a desencadenar el síndrome de Guillian-barre?
1.1.Objetivos
1.2.1 objetivo general:
Recopilar datos bibliográficos sobre la enfermedad de Guillian-Barre. Y establecer el

factor principal causante de esta enfermedad.
1.2.2 objetivo específico:
• Determinar la incidencia y prevalencia de la enfermedad de Guillian-Barre a nivel

mundial
• Describir los factores de riesgos que tienen una mayor importancia
• Indicar las diferentes infecciones y bacterias que se pueden presentar junto a la
enfermedad de Guillain-Barre.
1.2.3 Justificación:
Se realizó este trabajo de investigación con el propósito de conocer a profundidad el
síndrome de Guillain-Barre mediante toda la información que encontramos. Para poder
tener una solución a las complicaciones que pueda causar esta enfermedad.
Con la información de nuestra investigación ayudar a las personas para que tengan una
mayor información sobre este Síndrome. Para saber con exactitud sus causas, efectos,
riesgos y complicaciones y así poder tener un buen tratado para con esta enfermedad.
La realización de esta investigación se dio la mayor parte por que se pensó que con él
se lograra crear una mayor importancia en las personas sobre esta enfermedad, para
que en el futuro puedan ayudar a personas que la padecen.

Paula Andrea.
1.2 Planteamiento de hipótesis
El mediador del síndrome de Guillian-Barre es el factor autoinmune. La infección microbiana
provoca una respuesta inmune particular que conlleva a una reacción cruzada contra las proteínas
básicas del nervio (P0, P2 y proteína básica de la mielina).

Paula Andrea.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Desarrollo del marco teórico
El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca
a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen
distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la
debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos síntomas
pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el
paciente queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida
- potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo
cardíaco - y se le considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un
respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la aparición de
problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos sanguíneos y altos o baja
presión sanguínea. La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más
severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado
de debilidad.
El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en
cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y
aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré
ocurre unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una
infección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna
pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o
varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría de las personas llegan a la etapa

Paula Andrea.
de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para
la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de
mayor debilidad.
2.2.1. Síntomas
Los síntomas suelen durar pocas semanas y la mayoría de los casos se recuperan sin
complicaciones neurológicas graves a largo plazo.
● Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que suelen empezar en
las piernas y pueden extenderse a los brazos y la cara.
● En algunos casos puede producir parálisis de las piernas, los brazos o los músculos
faciales. En el 20% a 30% de los casos se ven afectados los músculos torácicos, con
lo que se dificulta la respiración.
● En los casos graves pueden verse afectadas el habla y la deglución. Estos casos se
consideran potencialmente mortales y deben tratarse en unidades de cuidados
intensivos.
● La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente, aunque
algunos siguen presentando debilidad.
● Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes con el
síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de los músculos
respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro cardiaco.
Los síntomas iniciales consisten en sensación de “adormecimiento” y “alfilerazos” en los
dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o en las

Paula Andrea.
piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para
después afectar otros territorios. Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar
sucesivamente piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales, todo lo cual configura el
cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.
La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial
bilateral la más característica, aunque también pueden ocurrir debilidad en lo músculos de la
deglución, fonación y masticación.
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas típicos son:
a) Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)
1. la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos
y la cabeza
2. puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
3. puede comenzar en los brazos y progresa hacia abajo
4. puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
5. puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
6. en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
b) Falta de coordinación
c) Cambios en la sensibilidad
d) Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
Síntomas adicionales que pueden aparecer son:

Paula Andrea.
a) Visión borrosa
b) Dificultad para mover los músculos de la cara
c) Torpeza y caídas
d) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
e) Contracciones musculares
Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:
a) Dificultad para deglutir
b) Babeo
c) Dificultad respiratoria
d) Ausencia temporal de la respiración
Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 % entre ellos se
encuentran:
● Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística, así como asistolia)
● Hipotensión ortostática.
● Hipertensión arterial transitoria y permanente.
● Íleo paralitico y disfunción vesical.
● Anormalidades de la sudación
Las manifestaciones clínicas de la de debilidad musculatura respiratoria incluyen:
● Taquipnea mayor de 35 por minutos.
● Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/Kg.
● Movimiento paradójico abdominal.
● Alternancia respiratoria.

Paula Andrea.
2.2.2. Causas
Nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad. A menudo, aparece después de
una infección menor. Los signos de la infección usualmente ya han desaparecido antes de que los
signos del síndrome de Guillain-Barré comiencen.
El SGB es de distribución mundial y prácticamente sin dependencia de variaciones
estacionales. Por ejemplo, en los estudios realizados en China y Paraguay se observó un
predominio durante los meses de verano en los de Taiwán hubo predominio en la primavera y el
estudio en Argentina mostró incidencia más alta en verano e invierno
Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al
propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad auto inmunológica. En el Síndrome de
Guillain-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina
que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones.
En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados
o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que
los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos
que han de transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos señales
sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el
dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que
resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia
y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables

Paula Andrea.
a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen
inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.
Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es posible que
el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema
inmunológico la trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio
sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias,
permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar
la mielina. Los expertos no saben cuál es la causa exacta de GBS. Se cree que es causado por
células y anticuerpos que atacan normalmente a los nervios periféricos y la médula espinal.
Los investigadores han identificado como agentes potenciales que propagan el GBS los
siguientes puntos:
● Campylobacter jejuni
● Virus de Varicella-zoster
● Micoplasma Pneumoniae
● Epstein Barr
● Herpes Virus
El riesgo para desarrollar el GBS después de recibir una inmunización es bajo; los casos raros
de GBS han ocurrido después de la vacunación contra la rabia o gripe de los cerdos.
El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse en asociación con infecciones virales como
mononucleosis, SIDA y herpes simple o después de infecciones con bacterias como micoplasma
y algunos tipos de diarrea, no todos los desencadenantes son infecciosos, existen

Paula Andrea.
otros eventos como la cirugía y los traumatismos, los cuales sólo se encuentran asociados en un
pequeño porcentaje (2-3%).
2.2.3. En niños
Muy raramente los niños tienen dificultades para orinar o sufren estreñimiento. El estreñimiento
se atiende con medicamentos y no tiene tendencia a convertirse en un problema importante, unos
poco pueden tener problemas persistentes, se estima que un 16% de los niños con SGB (1 de cada
6) termina con cierta debilidad residual, algunos pequeños (aproximadamente del 3 al 5% de ellos)
pueden fallecer durante la fase aguda de su enfermedad., esto es así por lo común por problemas
respiratorios.
Criterios de diagnostico
Adaptados de Asbury y Cornblath, 19905
I. Criterios requeridos para el diagnóstico
A. Debilidad progresiva en más de un miembro.
El grado de afectación es muy variable, desde mínima debilidad en las piernas, con o sin ataxia,
a parálisis total de las 4 extremidades, de tronco y bulbar, parálisis facial y oftalmología.
B. Arreflexia osteotendinosa universal. Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia
bicipital y patelar si se cumplen el resto de los criterios. (5)
Tratamiento
Todo paciente debe ser ingresado para vigilar estrechamente en un centro con UCI y experiencia
en el manejo de esta patología.
La plasmaféresis y las inmunoglobulinas intravenosas (IgG IV) han demostrado similar eficacia.

Paula Andrea.
El análisis de ensayos ramdomizados muestra que ambas mejoran y aceleran la recuperación
respecto al tratamiento conservador en niños y adultos, aunque no disminuyen la mortalidad. El
empleo de ambas combinadas en un mismo paciente no proporciona, sin embargo mejores
resultados. Puesto que ambas son igualmente caras y efectivas, la elección de una u otra se hará
por la experiencia o facilidad de disposición de plasmaféresis.
No hay hasta el momento ensayos ramdomizados con plasmaféresis en niños menores de 12 años.
Un estudio comparativo de IgG IV y plasmaféresis en niños mostró más rápida mejoría con IgG
IV.
La plasmaféresis tiene un riesgo de complicaciones algo mayor, y es más molesta, por lo que, en
general, es recomendable comenzar con las inmunoglobulinas, y dejar a la plasmaféresis como una
alternativa en caso de fracaso o de recaída.
A qué pacientes hay que tratar:
Aunque la evolución natural del síndrome de G-B en la infancia, es globalmente algo mejor que
en adultos, la patogenia de la enfermedad y el resultado de la administración de IgG y de
plasmaféresis no es diferente entre ambos grupos de edad, por lo que las pautas de tratamiento no
difieren. Debe llegarse al diagnóstico y tomar la decisión de tratar lo antes posible. Se pueden
considerar tres tipos de evolución precoz de la enfermedad:
1. Empeoramiento en la situación funcional si ya está en el estadio 3 conviene tratarla (IgG IV o
plasmaféresis) lo antes posible tras diagnosticar el síndrome de Guillain-Barré.
2. Curso estable, tras el empeoramiento inicial. Ante la previsible evolución benigna una vez
que ya se ha estabilizado el cuadro, la actitud será de vigilancia. Sólo se tratará en caso de
retroceso funcional.

Paula Andrea.
3. Mejora progresiva espontánea. No tratar con IgG o plasmaféresis. Tras comenzar el
tratamiento (con IgG IV ó plasmaféresis) todavía 1/4 a 1/3 de los casos pueden mostrar deterioro
durante unos días. No es apropiado, por tanto, cambiar de uno a otro tratamiento. Mientras no
haya otra información, conviene completar el tratamiento que se haya iniciado, sin cambiar a
otro. Inmunoglobulina intravenosa Comenzar el tratamiento lo antes posible. La pauta más
común es 0,4 gr/Kg de peso y día durante 5 días. No se ha demostrado en adultos diferencias
significativas en la evolución empleando esta dosis durante 3 días o 6 días.
En niños el resultado es el mismo si se emplea la misma dosis total pero administrada sólo en 2
días (1 gr/k/dia) Se observan recaídas en un 5% de los casos, que se tratan con una nueva dosis
de 0,4 gr/K en un día. La tasa de recaídas es similar tras plasmaféresis10 Plasmaféresis Debe
realizarse cuanto antes, preferiblemente en la primera semana, aunque puede llegar a ser útil
incluso en el primer mes13. Se ha observado que el número mínimo eficaz es de dos sesiones. En
los casos leves (estadio funcional de 2 ó 3) basta con dos sesiones y la evolución con ellas es
mejor y más rápida que sin ellas. Los casos moderados (estadio 4) evolucionan mejor con 4
sesiones que con dos. Los casos graves (estadio 5) requieren cuatro recambios, y su evolución no
mejora aumentando a seis. Los recambios son de unos 40 cc/Kg en cada uno, y se hacen a días
alternos. Las recaídas (empeoramiento 1-2 semanas tras la mejoría inicial) se pueden tratar con
nuevos recambios plasmáticos, o bien con IgG av. Corticoides
Los corticoides por vía oral no mejoran la evolución, sino que retrasan la recuperación. La
pulsoterapia de metilprednisolona (500mg/día durante 5 días) no ha mostrado mejoría respecto al
placebo en seis ensayos doble ciego. (5)

Paula Andrea.

Paula Andrea.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Se realizó una investigación retro perspectiva descriptiva. Se hizo una búsqueda de expediente
de pacientes con diagnóstico de síndrome de Guillain-Barre
3.2 Técnicas de Investigación
Debe indicarse los procedimientos de la información, la organización, sistematización y análisis
de datos según sea el caso.

Paula Andrea.
Capítulo 4. Resultados y Discusión
Resultado: En la información obtenida mediante la hoja de recolección de datos de dicha tabla ,
se estudio el porcentaje de los pacientes que padecen los síntomas y sus manifestaciones
clínicas. Por la cual podemos dar los siguientes datos. Al inicio de la enfermedad los pacientes
que presentan paréntesis son el 65.6%, en el curso de la enfermedad un 100%, al inicio de la
enfermedad presentan dolores musculares un 81.9% en el curso de la enfermedad un 100%, la
debilidad en las piernas los pacientes al inicio de la enfermedad presentan esta sintomatología un
85.3 %, mientras lis que estan en curso de la enfermedad un 100%, debilidad en los brazos al
inicio de la enfermedad un 0%, en curso de la enfermedad un 72.2 % de los pacientes. La
afección de los nervios craneales como los nervios faciales, glosofaríngeo y oculomotor al inicio
de la enfermedad un 16.3% y pacientes ya en el curso de la enfermedad un 36.3%.los reflejos
tendinosos un 31.8 % al inicio de dicha patología y un 100% y en El curso de la enfermedad.
También se observa parálisis respiratoria que en pacientes al inicio de la enfermedad lo presentan
un 0% y en la enfermedad en curso in 9%. Otra manifestación clínica no muy notable es la
cuadriparecia q en pacientes al inicio de la enfermedad no la presentan 0% y en los pacientes en
la enfermedad en curso un 4.5%. La disfunción esfinteriana en pacientes al inicio de la
enfermedad un 4.5% y los que van ya en la enfermedad en curso un 0%. Por ultimo lis pacientes
presentan Ataxia q afecta a pacientes en el inicio de la enfermedad en un 18.1% y los pacientes
con la enfermedad en curso un 0%. Las afecciones más vistas en los pacientes son parentiasis,
dolores musculares y debilidad en las piernas. Que se ve en gran porcentaje en pacientes al inicio
y en curso de la enfermedad.

Paula Andrea.

Paula Andrea.
Capítulo 5. Conclusiones
Luego de buscar información acerca del Síndrome de Guillain Barré concluimos que es una
enfermedad grave del sistema nervioso periférico que puede afectar a cualquier persona ya sea
joven o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos se inflaman y dejan
de funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando parálisis y pérdida de sensaciones y a
veces dolor.
No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa.
Cerca del 60% de los pacientes sufren de infección de garganta o intestinal, influenza o síntomas
de stress dos semanas previos. Estas infecciones gatillan una respuesta incorrecta del sistema
inmune que ataca a los nervios.
Los síntomas son usualmente hormigueo y entumecimiento en los dedos de manos y pies, con
progresiva debilidad en los brazos y piernas durante los próximos días.
En algunos de los casos la parálisis progresa hasta el tórax y el paciente está imposibilitado para
respirar por sí mismo y necesita de respiración mecánica, por lo tanto requiere ser internado en
unidad de terapia intensiva.
La garganta y el rostro pueden estar afectados dificultando la deglución, haciendo que el paciente
deba ser alimentado por sonda naso-gástrica.
El diagnóstico por examen clínico es difícil porque puede confundirse con otras patologías.
La mayoría de los pacientes (80%) tienen una recuperación total. Muchos pasan 3 meses o más
en el hospital y tardan un año en recuperarse.
Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad,

hormigueos y ocasionalmente dolor.
La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente ancianos).

Paula Andrea.
Referencias
1.-Govoni V, Granieri E. Epidemiology of the Guillain-Barre syndrome. Current Opinion in

Neurology 2001, 14:605-613
2.-Hans-Peter H. Acute immunoinflammatory neuropathy: update on GuillainBarré síndrome.

Current opinion in neurology 2002 15: 571-577
3.- https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/guillain-barr%C3%A9-syndrome
4.- https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_sindrome_de_guillain_barre.htm
5.pascual, s. i. (2008). sindrome de guillan-barre. servicio de neurologia pedietrica. Hospital

infantil Universitario La Paz, Madrid .
6. Acosta M, Cañizá M, Romano M. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado

de la Via Cátedra de Medicina. N° 168 – Abril 2007 pag 15-18.
7.González-Suárez I, Sanz-Gallego I,Rodríguez de Rivera F and Arpa J. Guillain-Barré

Syndrome: Natural history and prognostic factors: a retrospective review of 106 cases. BMC
Neurology 2013 13:95.
8.Lestayo-O’Farrill Z and Hernández-Cáceres J. Análisis del comportamiento del síndrome de

Guillain-Barré. Consensos y discrepancias REV NEUROL 2008; 46 (4): 230-237.

Paula Andrea.
ANEXOS

Paula Andrea.
TABLA 1
Manifestaciones clínicas Al inicio de la E el curso de la
enfermedad (%)* enfermedad (%)*
Parestesias 65.6 100
Dolores musculares 81.9 100
Debilidad en las piernas 85.3 100
Debilidad en los brazos 0 72.2
Afección de nervios craneales 16.3 36.3

*Facial 16.3 36.3
*Glosofaríngeo 0 36.3
*Oculomotor 0 90
Reflejos osteotendinosos 31.8 100
Parálisis de músculos respiratorios 0 9
Cuadriparesia 0 4.5
Disfunción esfinteriana 4.5 0
Ataxia 18.1 0
Porcentaje de pacientes que padecen los síntomas.


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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título SÍNDROME DE GUILLAN-BARRE

Palabras clave: Aragón; Características clínicas; Incidencia; Inmunoglobulinas; Polineuropatía;

Asignatura: Antropología Física

Asignatura: Antropología Física

Tabla 1. Porcentaje de pacientes que padecen los síntomas 22

Asignatura: Antropología Física

El objetivo de esta monografía es explicar este síndrome, sus causas,

El síndrome de Guillain Barré se define como una polirradiculoneuropatía inflamatoria de origen

Puede aparecer de forma muy brusca e inesperada.

Asignatura: Antropología Física

Asignatura: Antropología Física

1.1 Formulación del Problema

Recopilar datos bibliográficos sobre la enfermedad de Guillian-Barre. Y establecer el

1.2.2 objetivo específico:

• Determinar la incidencia y prevalencia de la enfermedad de Guillian-Barre a nivel

Asignatura: Antropología Física

básicas del nervio (P0, P2 y proteína básica de la mielina).

Asignatura: Antropología Física

2.1 Desarrollo del marco teórico

El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca

distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la

- potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo

cardíaco - y se le considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un

respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la aparición de

El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en

aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré

infección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna

pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o

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la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de

complicaciones neurológicas graves a largo plazo.

● Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que suelen empezar en

las piernas y pueden extenderse a los brazos y la cara.

lo que se dificulta la respiración.

consideran potencialmente mortales y deben tratarse en unidades de cuidados

algunos siguen presentando debilidad.

● Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes con el

síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de los músculos

respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro cardiaco.

Los síntomas iniciales consisten en sensación de “adormecimiento” y “alfilerazos” en los

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cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.

La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la paresia facial

bilateral la más característica, aunque también pueden ocurrir debilidad en lo músculos de la

deglución, fonación y masticación.

Los síntomas típicos son:

a) Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)

2. puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas

3. puede comenzar en los brazos y progresa hacia abajo

4. puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo

5. puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos

6. en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad

d) Entumecimiento, disminución de la sensibilidad

e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)

Síntomas adicionales que pueden aparecer son:

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b) Dificultad para mover los músculos de la cara

d) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)

Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:

a) Dificultad para deglutir

d) Ausencia temporal de la respiración

Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 % entre ellos se