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Revista Argentina de

NEUROLOGÍA
VETERINARIA
Órgano de difusión de la Asociación Argentina de Neurología Veterinaria
y de la Asociación Latinoamericana de Neurología Veterinaria

Volumen 6 | Nº 2 | 2018
Nota del editor
Los objetivos de la Asociación Argenti- gía Veterinaria se transforme en el futuro
na de Neurología Veterinaria incluyen, en- en una publicación de referencia en este
tre otros, promover la difusión y actualiza- campo del conocimiento. Para lograr este
ción de los conocimientos de este campo objetivo necesitamos la colaboración de
del conocimiento; establecer un nexo de todos nuestros lectores. Esperamos que
comunicación fluida y permanente para todo aquel que tenga alguna información
el intercambio de informaciones, conoci- o experiencia para compartir, lo haga a
mientos y experiencias entre los integran- través de nuestra revista. Debemos dejar
tes de la asociación; y asistir a los socios de ser meros espectadores para comen-
en su función educativa e intelectual. zar a producir conocimientos; en nuestro

Dentro de esta idea marco de cono- medio contamos con profesionales y cien-

cimiento y transferencia, la Revista Ar- tíficos con idoneidad y sapiencia como


colegas interesados en la Neurología Ve- para realizar esta tarea.
gentina de Neurología Veterinaria es una
terinaria, a través del acceso libre y gra-
herramienta que permite cumplir estos
Una vez más los invitamos a participar
tuito a nuestra publicación. Además, nos
objetivos en todos los aspectos, y que
activamente en la tarea de crear y com-
hemos propuesto mantener una presencia
no solamente nos abre la puerta para lle-
partir información. Creemos que éste es el
permanente mediante la incorporación de
gar a todos nuestros asociados del país,
camino apropiado de la ciencia, que debe
nuevos artículos de interés de forma men-
sino que también actúa como una llave
sual o bimensual. marcar el horizonte de nuestra asociación
para interactuar con toda la comunidad
y de todas las asociaciones con las que
científica y profesional, nacional e inter- El esfuerzo es enorme, pero también
nos vinculamos
nacional. Para poder proyectarnos hacia son enormes la ilusión y las expectativas
un crecimiento continuo hemos incluido que nos genera este proyecto. Aspiramos .Prof. Dr. Fernando C. Pellegrino

entre nuestros destinatarios a todos los a que la Revista Argentina de Neurolo- Editor Responsable

Vol. 6, Nº 2, 2018 Méd. Vet. María Elena Martínez Armado y diagramación


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NEUROLOGÍA

Desórdenes neuromusculares en gatos

Pellegrino, Fernando C*
* MV, PhD, Profesor Titular Facultad de Ciencias Veterinarias- UBA

La debilidad, episódica o persistente, que son frecuentemente comunes a tras- bajo. Por ese motivo los gatos, a diferencia
es una presentación clínica relativamen- tornos muy diferentes, en forma indepen- de los perros, generalmente no presentan
te común en la medicina felina y, al igual diente de su causa (Dickinson y LeCou- debilidad episódica y usualmente limitan
que en los perros, puede ser causada por teur 2004). En la literatura veterinaria se su actividad física, mostrando un estado
una enfermedad neuromuscular primaria, han descrito con detalle muchas enferme- de debilidad persistente. Debido a la an-
o por otras enfermedades sistémicas que dades que afectan el sistema neuromus- gulación natural de la parte distal de los
afectan al sistema neuromuscular en for- cular felino, la mayoría de ellas basadas miembros pelvianos de los gatos en es-
ma secundaria (Vogts et al. 2011). en comunicaciones de casos individuales tado neutro, la debilidad muscular severa
En los gatos, la debilidad asociada a y en estudios retrospectivos de series de se hace más evidente durante la estación
problemas neuromusculares puede ser casos. Sin embargo, la evidencia para el y la locomoción, manifestándose por la
un verdadero desafío diagnóstico. El ve- tratamiento de las enfermedades neuro- marcha plantígrada/palmígrada (Vogts et
terinario que se encuentra frente a un gato musculares continúa siendo muy limitada al. 2011).
con sospecha de un trastorno neuromus- (Volk et al. 2011). Dos de las características más impor-
cular se enfrenta con 3 dilemas básicos El gato adulto es un predador fuerte y tantes para analizar en los felinos son la
(Cornblath et al. 2001): a) determinar si veloz, pero a la vez es un atleta poco resis- marcha y la postura. Los movimientos de
los hallazgos clínicos son realmente pro- tente. Los gatos raramente permanecen los miembros de los gatos con trastornos
ducidos por un trastorno neuromuscular, parados por largos períodos de tiempo sin neuromusculares son típicamente rígidos,
ya que diversas patologías sistémicas o desplazarse. La debilidad neuromuscular y los individuos afectados caminan como
neurológicas localizadas en cerebro, mé- leve a moderada se identifica clínicamente si estuvieran dando zancadas. Muy fre-
dula espinal, nervios periféricos, uniones por la renuencia a moverse o a estar pa- cuentemente muestran ventroflexión cer-
neuromusculares o músculos producen rado. Además, la ausencia de ligamento vical y, cuando los miembros torácicos
prácticamente los mismos signos clíni- nucal determina que la extensión del cue- soportan el peso del cuerpo, se observa
cos; b) elaborar el listado completo de llo y la cabeza dependan de trabajo mus- un desplazamiento dorsal de la escápula.
diagnósticos diferenciales para la identi- cular activo y, por ese motivo, la debilidad Cuando descansan, lo hacen con la ca-
ficación del tipo y la causa del desorden muscular suele provocar ventroflexión beza entre su manos, luciendo realmente
neuromuscular; y c) implementar el trata- cervical. En los músculos de los miembros relajados (Dickinson y LeCouteur 2004;
miento adecuado, desde el punto de vista predominan las fibras musculares tipo II, Vogts et al. 2011; Pellegrino 2014).
farmacológico (si está disponible) y desde que requieren energía de rápida dispo-
el punto de vista de los cuidados de so- nibilidad, son principalmente glucolíticas
porte (Dickinson y LeCouteur 2004). y, la mayoría de ellas, rápidamente fati- Signos clínicos de los
El manejo de un gato con afecciones de gables (Ariano et al. 1973). Como todo el trastornos neuromusculares
su sistema neuromuscular puede llegar a tejido muscular en el gato parece ser “de
ser frustrante, ya que las numerosas pato- ejercicio”, no hay músculos que pudieran Los signos clínicos clásicos que carac-
logías que lo afectan se manifiestan con enmascarar el fenotipo clínico cuando el terizan globalmente a los desórdenes neu-
una limitada variedad de signos clínicos, animal tiene un nivel de actividad muy romusculares felinos consisten en:

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

- Debilidad muscular localizada o ge- gravis, botulismo, polirradiculoneuritis, La elección de las pruebas diagnósticas
neralizada: Los gatos con debilidad parálisis por garrapatas, intoxicación en enfermedades neuromusculares debe
muscular suelen caminar agazapados, por plomo, distrofias musculares, com- ser guiada por el proceso clínico de toma
o se resisten a moverse, de modo que plejo parálisis laríngea/polineuropatía y de decisiones (Shelton 2010). El protocolo
generalmente no se observa el cuadro enfermedades de almacenamiento liso- diagnóstico debe incluir necesariamente
clásico descrito en perros. Las altera- somal (Dickinson y LeCouteur 2004). un exhaustivo examen neurológico y una
ciones se ponen de manifiesto por la in- - Manifestaciones físicas: Algunos base de datos mínima (hemograma, bio-
movilidad del animal, por la dificultad o desórdenes musculares primarios se química sérica, análisis de orina, radiogra-
reticencia que presenta a trepar a sillas caracterizan por hipertrofia muscular, fías de tórax y, eventualmente, ecografía
o camas, y por la postura característica aunque en la mayoría de ellos se ob- abdominal), que constituyen los métodos
durante el reposo en la que descansan servan diversos grados de atrofia/hi- de diagnóstico complementario primarios
la cabeza sobre sus miembros toráci- potrofia, y deformaciones esqueléticas (Vogts et al. 2011). Las pruebas de labo-
cos (Pellegrino 2014). asociadas. Cuando la afección provoca ratorio contribuyen a la identificación de
- Manifestaciones funcionales: los ga- una mononeuropatía, la atrofia muscular trastornos sistémicos que pueden estar
tos con trastornos neuromusculares estará focalizada en el músculo o en el asociados a enfermedad neuromuscular,
presentan grados variables de paresia/ grupo muscular correspondiente al terri- como anormalidades hidroelectrolíticas
parálisis, anormalidades ambulatorias, torio de inervación periférica afectado. o hipo/hiperglucemia. También pueden
debilidad relacionada al ejercicio, disfa- Las estructuras óseas cubiertas por los proveer evidencia de daño muscular (por
gia, regurgitación, disnea, disfonía. En músculos atrofiados se harán más noto- ejemplo, actividad elevada de creatinqui-
general la hipotonía, la hiporreflexia, la rias, provocando habitualmente úlceras nasa o mioglobinuria). Cuando sea indi-
ataxia y las deficiencias propioceptivas por decúbito. Además de la atrofia, los cado se deben realizar pruebas más es-
son los signos clínicos que caracterizan dermatomas y las zonas autónomas de pecíficas, como evaluación de la función
a las enfermedades que afectan los ner- los miembros pueden estar afectados, endócrina, serología para enfermedades
vios periféricos. Las enfermedades de las por lo que la evaluación de la pérdida infecciosas y pruebas para enfermedades
uniones neuromusculares pueden ofrecer de la distribución sensitiva puede con- específicas, como identificación de anti-
una gran variedad de signos clínicos que tribuir a la localización de la lesión. En cuerpos para receptores de acetilcolina.
varían desde la parálisis fláccida hasta la ocasiones, la enfermedad miopática se Como el sistema neuromuscular puede
debilidad inducida por el ejercicio. manifiesta con tremores y fasciculacio- verse afectado por distintas neoplasias
En los gatos, como ya se ha menciona- nes musculares (Dickinson y LeCouteur (por ejemplo, linfoma o tumor de vaina ner-
do, la ventroflexión cervical y la incapa- 2004; Pellegrino 2014). viosa) o por síndromes paraneoplásicos,
cidad para extender el cuello y elevar es conveniente realizar imágenes de las
la cabeza son signos característicos de Protocolo diagnóstico cavidades torácica y abdominal buscando
debilidad muscular generalizada pero, evidencia de tumores primarios o metastá-
por desgracia, se observan en una in- Una vez localizada la lesión en el sistema sicos. Asimismo, la radiografía torácica es
mensa variedad de patologías neuro- neuromuscular (diagnóstico neuroanatómi- esencial para identificar la presencia de
musculares; el mentón se ubica cerca co), el siguiente paso consiste en definir megaesófago o neumonía por aspiración,
de la entrada del tórax con los ojos la patología que lo está afectando (diag- condiciones frecuentemente asociadas a
posicionados dorsalmente para poder nóstico diferencial). Las patologías gene- trastornos neuromusculares (Vogts et al.
conservar la mirada recta. También es rales que pueden afectar al sistema ner- 2011).
característica la protrusión del aspecto vioso pueden clasificarse según su causa Con frecuencia se necesitan otras eva-
dorsal de la escápula cuando el peso principal, utilizando la regla nemotécnica luaciones diagnósticas adicionales, que
recae sobre los miembros torácicos y la VITAMIN D (vasculares, idiopáticas, trau- constituyen los métodos de diagnóstico
marcha rígida. En los miembros pelvia- máticas/tóxicas, anomalías congénitas, complementario secundarios. La evalua-
nos puede observarse una postura aga- metabólicas, inflamatorias/infecciosas, ción electrofisiológica, el análisis de líqui-
zapada, con la base de sustentación neoplásicas/nutricionales, degenerativas) do cefalorraquídeo, y la biopsia de mús-
ampliada (Dickinson y LeCouteur 2004; (Garosi 2004; Jaggy 2005; Fluehmann culo y/o de nervio pueden aportar datos
Vogts et al. 2011; Pellegrino 2014) et al. 2006). La elección del/los tipo/s de útiles para el esclarecimiento etiológico
El megaesófago ha sido raramente re- patología/s más probable/s dependerá del del trastorno. En ocasiones hay que re-
portado en los gatos debido a la distri- inicio y el curso de la enfermedad, la sime- currir a pruebas más especializadas para
bución de los músculos esqueléticos en tría de los signos observados, la presencia investigar la presencia de trastornos me-
el esófago, aunque parece haber una de dolor y la reseña del paciente. El valor tabólicos. En enfermedades que resultan
predisposición racial en los siameses y acumulado que aporta la información de de la deficiencia de una enzima especí-
sus cruzas. En la mayoría de los casos una gran cantidad de pacientes analiza- fica (por ejemplo, enfermedad de alma-
se desconocen las causas de megaesó- dos posibilita la elaboración de bases de cenamiento de glucógeno), el diagnós-
fago adquirido; sin embargo, esta con- datos que pueden utilizarse como llaves en tico se basa en la demostración de una
dición está asociada a muchos trastor- el procedimiento diagnóstico (Jaggy 2005; actividad enzimática disminuida. Otras
nos neuromusculares como miastenia Fluehmann et al. 2006). enfermedades hereditarias o asociadas a

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

determinadas razas pueden ser confirma- signos de lesión de motoneurona inferior, El TAF se ha comunicado en menos
das por pruebas genéticas (por ejemplo, o con una paraplejía de inicio agudo; al del 1% de la población felina (Buchanan
PCR para glucogenosis tipo IV en gatos principio del cuadro clínico hay un inten- et al. 1966; Laste y Harpster 1995; Moore
Bosque de Noruega). so dolor. Las patologías que se observan et al. 2000; Smith et al. 2003; Borgeat et
Los desórdenes neuromusculares se más frecuentemente como causas de neu- al. 2014), pero ocurre entre el 13-48% de
clasifican de acuerdo a su localización en romiopatías isquémicas son el tromboem- los gatos con cardiomiopatías de distintos
la unidad motora. De acuerdo a este crite- bolismo arterial felino y el síndrome del tipos (Tilley et al. 1977; Liu et al. 1982; Pe-
rio pueden afectar: 1) a los nervios perifé- gato atrapado en la ventana. terson et al. 1993; Moore et al. 2000; Rush
ricos (neuropatías) o a las raíces nerviosas et al. 2002; Smith et al. 2003); afecta am-
(radiculopatías); 2) a las uniones neuro- Tromboembolismo arterial felino bos miembros pelvianos en el 23-89% de
musculares (unionopatías); 3) a los mús- El tromboembolismo arterial felino (TAF) los animales afectados (Schoeman 1999;
culos (miopatías). En cualquiera de estas es una neuromiopatía isquémica produci- Moore et al. 2000; Smith et al. 2003).
3 categorías se incluyen los trastornos da por una oclusión vascular secundaria La neuromiopatía de los miembros pel-
congénitos y los adquiridos (Dickinson y a tromboembolismo; es un cuadro clínico vianos en los gatos también puede ser
LeCouteur 2004; Pellegrino 2014). frecuente en gatos cardiópatas (Griffiths y provocada por oclusión vascular secun-
Duncan 1979). La mayoría de los animales daria a cuerpos extraños (Whigham et al.
Neuropatías periféricas afectados tienen un cuadro cardiológico 1998; Hogan et al. 1999), trombocitosis
de base, incluyendo cardiomiopatía hiper- paraneoplásica (Hogan et al. 1999), o em-
Neuropatías periféricas trófica, dilatada, restrictiva o no clasifica- bolización arterial periférica de un adeno-
adquiridas da. El émbolo comúnmente se origina de carcinoma (Sykes 2005).
Las neuropatías periféricas adquiri- un trombo situado en el atrio izquierdo o Para que ocurra la enfermedad trom-
das usualmente se clasifican en polineu- en el ventrículo izquierdo y la mayoría de boembólica y la isquemia distal, además
ropatías, que son aquellas neuropatías las veces se desplaza para alojarse en la de la oclusión arterial parece requerirse
que involucran muchos nervios en for- trifurcación de la aorta abdominal (fig. 1), la inhibición secundaria del flujo sanguí-
ma simultánea, y mononeuropatías, que provocando signos neurológicos en los neo colateral (proveniente de la arterias
afectan un solo nervio. Cuando el com- miembros pelvianos; aunque es menos espinales y epiaxiales), provocada por
promiso se limita a pequeños grupos de frecuente, también se puede ocluir la arte- la liberación de sustancias vasoactivas
nervios relacionados anatómicamente, el ria braquial (Dickinson y LeCouteur 2004). locales. La isquemia resulta en una
trastorno se denomina mononeuropatía
múltiple (por ejemplo, la avulsión de ple-
xo braquial). A su vez, las polineuropatías
se clasifican en agudas o crónicas, de Fig. 1
acuerdo a su evolución, aunque la mayo-
ría de las polineuropatías en los gatos son
crónicas (Dickinson y LeCouteur 2004;
Pellegrino 2014). Las patologías genera-
les que pueden provocar polineuropatías,
mononeuropatías o mononeuropatías
múltiples en gatos pueden ser vascula-
res, inflamatorias/infecciosas, traumá-
ticas/tóxicas, metabólicas, idiopáticas/
iatrogénicas, neoplásicas/nutricionales o
degenerativas (Garosi 2004; Jaggy 2005;
Fluehmann et al. 2006).

Neuropatías vasculares
La oclusión de la porción distal de la ar-
teria aorta, secundaria a tromboembolis-
mo o a compresión persistente, y los efec-
tos inflamatorios asociados que influyen
sobre la circulación colateral resultan en
isquemia de los músculos y de los nervios Figura 1. Necropsia de un gato macho de 9 años con tromboem-
periféricos de los miembros pelvianos, bolismo arterial felino. Se observa la presencia de un coágulo en la
provocando una neuromiopatía isquémi- bifurcación de la arteria aorta (Foto gentileza del Dr. Carlos Mucha).
ca (Vogts et al. 2011). Los gatos afectados
se presentan con una paraparesia con

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

neuropatía caracterizada por desmie-


Fig. 2
linización y degeneración axonal en los
2/3 distales del miembro. En el interior del
fascículo nervioso, las fibras centrales pa-
recen ser más susceptibles que las perifé-
ricas. Adicionalmente, una miopatía isqué-
mica con necrosis de miofibras contribuye
a la presentación clínica, afectándose más
severamente los músculos de la parte cra-
neal de la tibia (Langelier 1982).
La mayoría de los gatos con TAF presen-
tan un cuadro de inicio agudo de parapa-
resia/plejía, con afección más severa de la
parte distal del miembro (fig. 2). Aunque
no es frecuente, puede estar preservado el
reflejo patelar, así como la flexión y la ex-
tensión de la cadera y el tarso (Langelier
1982). La sensación de dolor está normal-
mente ausente en las zonas autónomas Figura 2. Gato macho, doméstico de pelo largo, con paraplejía de
cutáneas, aunque los músculos distales aparición aguda debido a un tromboembolismo arterial felino (Foto
del miembro se encuentran inflamados y gentileza del Dr. Carlos Mucha).
dolorosos. El pulso femoral es pobre o au-
sente, y las extremidades se encuentran
frías; las almohadillas plantares se ven cia-
nóticas o pálidas (fig. 3), y el lecho ungueal Fig. 3
habitualmente no sangra cuando se corta
la uña (fig. 4). La paresia de los miembros
torácicos puede estar presente sola o en Figura 3. El tromboembo-
combinación con las deficiencias de los lismo arterial felino altera
miembros pelvianos (Smith et al. 2003). la calidad de la irrigación
El diagnóstico se basa en la historia clí- sanguínea de los miembros
nica típica; la aparición aguda o sobrea- pelvianos y provoca parapa-
guda de signos de motoneurona inferior resia o paraplejía. La figura
sin pulso femoral, palidez de los tejidos compara uno de los miem-
y extremidades frías asociadas a dolor
bros torácicos (MA) de un
muscular proveen una alta sospecha de
gato doméstico de pelo largo,
neuromiopatía isquémica (Flanders 1986;
macho con irrigación normal,
Smith et al. 2003; Borgeat et al. 2014). Se
puede demostrar la disminución del flujo
con uno de sus miembros
sanguíneo por medio de la ultrasonografía pelvianos (MP), privado de
Doppler o la angiografía. Dependiendo del su irrigación a causa de un
grado de la oclusión vascular y el grado de tromboembolismo ilíaco. En
lesión del nervio y del músculo, algunos enfermedad cardíaca subyacente (Bucha- los casos de paraparesias y
gatos pueden recuperar la función con el nan et al. 1966; Atkins et al. 1992; Laste y paraplejías siempre se debe
tiempo, si es que no ha sucedido una oclu- Harpster 1995; Rush et al. 2002; Smith et evaluar el pulso femoral,
sión total (Griffiths y Duncan 1979). Para las al. 2003). La tasa de supervivencia, inde- especialmente en los gatos
oclusiones totales, la terapia médica usan- pendientemente del método terapéutico (Foto gentileza del Dr. Carlos
do agentes trombolíticos (como activador utilizado, varía de 0 a 50% (Pion et al. 1987; Mucha). Tomado con autori-
plasminógeno tisular y estreptoquinasa), Laste y Harpster 1995; Ramsey et al. 1996;
zación de Pellegrino F.: Las
así como la terapia quirúrgica, no han teni- Schoeman 1999; Moore et al. 2000; Rush
claves del diagnóstico neu-
do demasiado éxito. Aún si se recupera la et al. 2002; Smith et al. 2003; Whelan et al.
rológico para el veterinario
función neurológica el pronóstico es reser- 2005; Reimer et al. 2006; Welch et al. 2010;
vado a grave, porque muchos animales tie- Borgeat et al. 2014). Los gatos que sobre-
clínico. Buenos Aires; Inter-
nen episodios recurrentes de enfermedad viven lo hacen entre 6 meses (Schoeman Médica 2014
tromboembólica, inclusive bajo tratamien- 1999) y 11,5 meses (Laste y Harpster
to con anticoagulantes como la aspirina, 1995), y la muerte se produce por falla car-
heparina y warfarina, y tratamiento de la díaca congestiva (Smith et al. 2003).

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

Fig. 4 Neuropatías inflamatorias/


infecciosas
Neuropatías inflamatorias
Polirradiculoneuropatía
inmunomediada aguda
(Polirradiculoneuritis idiopática)
Es un trastorno inflamatorio inmuno-
mediado de curso agudo que afecta
normalmente a los axones y a la mielina
de las raíces espinales y los nervios pe-
riféricos, con mayor compromiso de las
raíces ventrales (Ródenas 2012). Debi-
do a la similitud de los signos clínicos
se considera el equivalente al síndrome
de Guillain-Barré de los humanos (SGB)
(Ródenas 2012, Gross et al. 2016). En
los perros el cuadro clínico se denomi-
na Polirradiculoneuritis Aguda Canina
(PAC) (Cuddon 2002a, Hirschvogel et al.
2012; Chetboul 1989).
Las neuropatías disinmunes de causa
Figura 4. Ausencia de sangrado del lecho ungueal después de cortar desconocida, con una presentación clíni-
la uña en un gato con tromboembolismo arterial felino. ca menos estereotípica que en los perros,
también se han comunicado en gatos (Ge-
rritsen et al. 1996; Gutiérrez-Quintana et
al. 2015; Henke et al. 2009; Granger et al.
2008; Bensfield et al. 2011; Jeandel et al.
2015). La escasa literatura acerca de las
Síndrome del gato atrapado nal y la musculatura paravertebral. Los neuropatías inmunomediadas en felinos
signos neurológicos aparecen a conse- establece características similares a la
en la ventana
cuencia de la compresión de la aorta PAC (Gerritsen et al. 1996; Granger et al.
El síndrome del gato atrapado en la
abdominal, con los consiguientes fenó- 2008; Malik et al. 1991; Lane y de Lahunta
ventana es producido por una neuro-
menos isquémicos neuromusculares de 1984), aunque no se ha determinado aún
miopatía isquémica traumática asocia-
los miembros pelvianos y últimos seg- su semejanza con el SGB. En la actua-
da a atrapamiento en ventanas con bi-
mentos medulares. Incluyen hipotermia, lidad, y para evitar confusión debido a los
sagras inferiores o abatibles (Gaschen
dolor en los miembros pelvianos, abdo- diferentes términos y acrónimos utilizados
y Jones 2007; Lorenzo y Bernardini
men y región lumbar, inflamación de los en las diferentes especies, se ha propues-
2009). Cuando un gato intenta entrar
músculos de los miembros pelvianos, to la denominación de Polirradiculoneuro-
o salir por la ventana queda atrapado
extremidades frías, pulso femoral pobre patía Inmunomediada (PNIM) para referir-
a nivel lumbar entre el arco costal y la
o ausente, paraparesia/plejía y disminu- se al grupo de las neuropatías disinmunes
pelvis, con los miembros pelvianos pri-
ción o ausencia de dolor profundo en (Gross et al. 2016).
vadas de apoyo. Al intentar liberarse los miembros pelvianos. La gravedad La PNIM es una de las polineuropatías
sin éxito, queda aún más atrapado en de los signos clínicos es proporcional más comunes en los perros y en los ga-
la ventana, lo que ejerce un efecto trau- al tiempo que dure la compresión. Las tos (Braund 1996a; Chrisman 2001; Dun-
mático por presión en músculos, órga- alteraciones bioquímicas más consis- can 1991; Gross et al. 2016; Herrtage y
nos internos, aorta abdominal, columna tentes son elevación de la CPK y la ALT McKerrel 1995). En un trabajo reciente
vertebral y médula espinal. En los casos e hiperpotasemia moderada debido a la se comunicó que el 59% de las biopsias
más graves se produce una paraplejía, lesión por reperfusión que se produce de nervio felinas remitidas a un centro de
con los miembros pelvianos fríos e in- cuando los gatos se liberan del atrapa- histopatología de referencia por neurólo-
sensibles, que recuerda el cuadro clíni- miento (Dogman-Rauberger 2013). gos veterinarios fueron consistentes con
co presentado en el tromboembolismo El pronóstico es desfavorable en el PNIM (Gross et al. 2016). Probablemen-
arterial felino. También se evidencia un caso que no se observen signos de re- te, las PNIM son subdiagnosticadas en la
intenso dolor abdominal y paravertebral cuperación funcional en las primeras 24 práctica clínica, por varios motivos: proce-
lumbar. Los órganos internos (especial- a 48 horas (Lorenzo y Bernardini 2007). dimientos diagnósticos inadecuados, re-
mente vejiga, bazo e hígado) pueden En un estudio retrospectivo de 98 casos misión espontánea, o eutanasia prematura
dañarse, y aparecer fenómenos necró- la tasa de mortalidad fue de 29% (Dog- ante un cuadro de tetraplejía de dramática
ticos sobre el tejido adiposo abdomi- man-Rauberger 2013). presentación (Gross et al. 2016).

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

Se ha propuesto que las PNIM en los la HSL, o invadiendo esta estructura. El nervios craneanos tales como nistagmo
humanos (Shahrizaila y Yuki 2011), perros subtipo 2 se caracteriza por la presencia (7%), paresia facial (7%), disminución de
(Cuddon 2002a; Rupp et al. 2013) y gatos de células inflamatorias dirigidas al CNP; la respuesta de amenaza (7%) y reduc-
(Gross et al. 2016) se originan en una res- la respuesta inmune comienza en el espa- ción del reflejo palpebral (7%) (Gross et
puesta inmune redirigida contra los com- cio nodal y, en estadios más avanzados, al. 2016).
ponentes de la mielina o los antígenos de se adhiere a los paranodos retraídos, que En los humanos, los signos obligatorios
la membrana axonal (Zhang et al. 2013). a menudo se encuentran dismórficos. En requeridos para el diagnóstico del SGB
El mimetismo molecular responsable de la base al estadío clínico y a los grados de incluyen: (a) debilidad motora progresiva
PNIM en perros, gatos y humanos resulta infiltración celular se distinguen un subtipo que compromete más de una extremidad
de la exposición previa a antígenos en el temprano 2a y un subtipo tardío 2b, más con una duración máxima de 4 semanas;
curso de una infección o vacunación, y a celular. El subtipo 3 presenta una afección (b) arreflexia o marcada hiporreflexia en
patógenos ambientales (Cuddon 2002a; de similar intensidad en la HSL y del CNP al menos un reflejo miotático; (c) exclu-
Sejvar et al. 2011), aunque en la forma en el interior de las mismas fibras. En el sión de otras etiologías mediante métodos
idiopática la PNIM puede ocurrir sin nin- subtipo 4 se observa una severa invasión apropiados (Torricelli 2009). Los criterios
gún antecedente (Braund 1995; Northing del CNP, acompañada por un moderado adicionales que apoyan fuertemente el
et al. 1981; Ushikoshi 2003). compromiso de la HSL (Gross et al. 2016). diagnóstico consisten en ausencia inicial
La fisiopatología de la PNIM no está En un estudio sobre una serie de 15 ga- de fiebre; progresión en días a pocas se-
totalmente comprendida, aunque se sos- tos con PNIM se comunicó que el subtipo manas; comienzo de la recuperación 2 a 4
pecha de una alteración inmunomediada 4 fue el más frecuente (47%), seguido de semanas después de cesar la progresión;
que provoca desmilienización y degenera- los subtipos 3 (33%) y 1 (13%), con un debilidad relativamente simétrica; signos
ción axonal, principalmente en las raíces solo caso de PNIM del subtipo 2, de esta- y síntomas sensitivos leves; compromi-
nerviosas ventrales de los nervios espina- dío 2b (Gross et al. 2016). so de nervios craneanos; elevación de la
les (Chrisman 1994; Duncan 1991; Steiss Los gatos con PNIM presentan típica- proteína en el LCR después de la primera
et al. 1985, Zhang et al. 2013), de forma mente una paraparesia de inicio agudo, semana de comenzados los signos clíni-
equivalente al síndrome de Guillain-Barré que progresa rápidamente en los siguien- cos; enlentecimiento de la conducción
de los humanos (SGB) (Ródenas 2012, tes 2 o 3 días a tetraparesia no ambulatoria nerviosa o prolongación de la onda F; dis-
Gross et al. 2016). En lo que se refiere a y tetraplejía (Gerritsen et al. 1996; Dickinson función autonómica; seropositividad para
los cambios histopatológicos, la PNIM se y LeCouteur 2004). En un trabajo se des- anticuerpos específicos (Torricelli 2009).
caracteriza por una neuritis de tipo linfo- cribieron las características clínicas de la Los determinantes diagnósticos en pe-
histiocítica dirigida a las fibras nerviosas PNIM en los gatos. El inicio de la enfer- rros y gatos están menos definidos (Gross
(Gross et al. 2016). Se observa desmielini- medad fue agudo en la mayoría de los in- et al. 2016). Las recomendaciones enfati-
zación segmentaria que afecta principal- dividuos afectados (73%). En un 20% se zan los hallazgos del examen neurológico
mente a las raíces espinales, diferentes observó un inicio insidioso consistente en (la rapidez del inicio y la progresión a para/
grados de degeneración axonal e infiltra- renuencia a caminar y anormalidades en tetraparesia), de los métodos electrodiag-
ción de células inflamatorias, cuyo tipo va- la marcha y/o postura. En uno de los ani- nósticos y del análisis de LCR (Cuddon
ría según el curso de la enfermedad. Las males afectados no se pudieron obtener 2002a; Granger 2008; Volk et al. 2011).
lesiones de mayor gravedad se observan datos confiables acerca del inicio del cua- La electroneuromiografía, que incluye es-
en las raíces ventrales (Cummings y Haas dro. En relación a los signos clínicos, el tudios de electromiografía (EMG) y veloci-
1972). 40% de los gatos estaban tetraparésicos dad de conducción nerviosa (VCN) puede
En las PNIM de perros y gatos se ha no ambulatorios. Los restantes, ambulato- contribuir a caracterizar la lesión. El hallaz-
comunicado que la respuesta inmune se rios, presentaban tetraparesia (27%), pa- go más constante en el EMG es la presen-
encuentra dirigida hacia las hendiduras raparesia (27%) o se mostraban fácilmen- cia de actividad espontánea que sugiere
de Schmidt-Lantermann (HSL), el comple- te fatigables (7%) (Gross et al. 2016). Se denervación (ondas agudas positivas,
jo nodo-paranodo (CNP), o hacia ambas documentó una disminución de los reflejos potenciales de fibrilación), que se observa
estructuras (Gross et al. 2016). En base espinales en todos los gatos; la mayoría a partir de los 4 o 5 días (Cuddon 1998).
a las características de los cambios infil- presentaba disminución del reflejo flexor La VCN puede estar normal o ligeramen-
trativos e inflamatorios se han descrito 4 (67%), depresión del reflejo patelar (53%), te disminuida. Los potenciales de acción
subtipos, algunos de los cuales indican del reflejo tibial craneal (27%) y ausencia muscular, dispersos y de amplitudes me-
la localización de los antígenos blanco del reflejo flexor en los miembros torácicos nores a lo normal sugieren lesión axonal
primarios, mientras que otros representan (7%) o en los miembros pelvianos (7%). (Chrisman 1975; Cuddon 1998; Northing
la convergencia de lesiones en una etapa En un 27% de los casos se observó defi- et al. 1981). La valoración de ondas F
más tardía, a consecuencia de la propa- ciencia en la acomodación propioceptiva. (retrasada o ausente) sugiere desmielini-
gación de epitopos (Gross et al. 2016). El Uno de los gatos presentaba disestesia e zación de las raíces ventrales y de la por-
subtipo 1 presenta células inflamatorias hiperestesia en los miembros pelvianos y ción proximal del nervio (Cuddon 2002a).
diseminadas a lo largo del segmento in- en la cola, mientras otro gato mostraba re- Todas estas características contribuyen
ternodal; la mayoría de ellas se encuentra ducción de la sensibilidad cutánea. En 4 a reducir los diagnósticos diferenciales
en el borde de la célula de Schwann sobre de los gatos se halló compromiso de los (Añor 2014; Cuddon 1998; Hirschvogel et

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

al. 2012). Sin embargo, los signos electro- et al. 2011). Esporádicamente algunos pa- la biopsia de nervio el hallazgo principal
neurográficos pueden ser muy variables, y cientes pueden recidivar y presentar un fue la degeneración axonal, adicionalmen-
los resultados de los estudios son contro- cuadro de polirradiculoneuritis crónica. te a la desmielinización, sin evidencias de
vertidos (Gross et al. 12016). Ha sido comunicada una forma de PNIM cambios inflamatorios.
Los trastornos que presentan signos recidivante, con 2 o 3 episodios de neuro-
similares a las PNIM en perros y gatos, patía y una recuperación completa entre Neuropatía del plexo braquial
y que se constituyen en los principales ellos (Granger et al. 2008). La neuropatía (neuritis) del plexo bra-
diagnósticos diferenciales son las poli- quial es un trastorno raro que se presenta
rradiculoneuritis infecciosas, la parálisis Polirradiculoneuropatías como una paresia bilateral de los miem-
por garrapatas, la miastenia gravis en su inmunomediadas crónicas bros torácicos con signos de motoneurona
forma fulminante, el envenenamiento por En los gatos se ha descrito una poli- inferior, sin compromiso de los miembros
mordeduras de serpiente y el botulismo neuropatía crónica, lentamente progresiva pelvianos, posiblemente como resulta-
(Cuddon 2002a; Gerritsen et al. 1996; Co- y recidivante con un comienzo insidioso, do de una patología autoinmune (Bright
leman 1998; Añor 2014; Shahrizaila et al. posiblemente inmunomediada (Polineu- 1978; Koutinas et al. 2000; Garosi et al.
2011; Rupp et al. 2013). ropatía inflamatoria crónica desmieli- 2006; Freeman et al. 2009). Puede existir
El tratamiento de la PNIM se basa en el nizante), similar a la polineuropatía infla- dolor a la manipulación de los miembros
manejo del animal en decúbito y la venti- matoria crónica desmielinizante del ser torácicos y también puede haber compro-
lación asistida en los casos de animales humano (Braund 1996b; Flecknell y Lucke miso adicional de otros nervios periféricos
con disnea y parálisis respiratoria. El uso 1978). La anormalidad predominante en la (Freeman et al. 2009). Los gatos afectados
de corticosteroides es controvertido debi- biopsia de nervio de los gatos afectados responden al tratamiento con corticoste-
do a los relatos de remisión espontánea o fue la desmielinización y remielinización, roides, aunque puede haber recidivas. Se
a la poca eficacia en la respuesta clínica principalmente paranodal, con infiltrados han comunicado síndromes similares en
inmediata a la aplicación del tratamien- endoneurales de células mononucleares humanos y perros, y se ha sugerido que
to (Cuddon 2002a; Northing et al. 1981; y macrófagos. El rango de edad de los pueden existir factores precipitantes tales
Yates 2000). Puede intentarse la terapia animales afectados fue de 1 a 14 años, como enfermedades infecciosas, cirugías,
con dosis inmunosupresoras de corticos- sin predilección de sexo o raza. Los sig- vacunaciones y dieta (Dickinson y LeCou-
teroides o antiinflamatorios no esteroides nos clínicos incluían compromiso inicial de teur 2004). En los gatos, la etiología no
(AINEs) para impedir la evolución de la los miembros pelvianos progresando pos- pudo ser determinada, aunque en un caso
enfermedad, aunque normalmente no se teriormente a los torácicos y provocando se sugirió que una vacunación reciente
observa una buena respuesta, o después paraparesia, tetraparesia (ocasionalmente pudo haber desencadenado el cuadro clí-
de una mejoría inicial se observa una re- tetraplejía), hiporreflexia y variable debi- nico (Bright 1978).
caída (Gross et al. 2016). En gatos con lidad muscular. En 2 gatos se evidenció
severa tetraplejía también ha sido reco- regurgitación o megaesófago (Braund Neuropatías infecciosas
mendada la utilización de corticosteroides 1996b), y en la necropsia de un individuo En los gatos, al igual que sucede en
en dosis inmunosupresoras (Chrisman se encontraron anormalidades en los ner- los perros jóvenes, es posible que la to-
2001; Shores et al. 1987) o AINEs (Gross vios craneanos (Flecknell y Lucke 1978). xoplasmosis pueda causar una polirra-
et al. 2016); con corticosteroides la mejo- La velocidad de conducción nerviosa mo- diculoneuritis, afectando principalmente
ría generalmente se observa en la primera tora estuvo disminuida en los animales en las raíces nerviosas lumbosacras (Troxel
semana pos-tratamiento con posibilidad los que se pudo realizar, con potenciales 2009; Vogts et al. 2011). Sin embargo, los
de recidiva (Chrisman 1994; Gross et al. de acción muscular dispersos y de am- gatos generalmente cursan la infección
2016; Shores et al. 1987); en un gato se plitud disminuida. Los cambios histopa- de forma asintomática, incluso durante la
comunicó la resolución permanente del tológicos y eléctricos sugirieron también eliminación de ooquistes. En algunas oca-
cuadro clínico con el uso de AINEs (Gross cierto grado de compromiso axonal. La siones pueden presentar signos clínicos,
et al. 2016). El uso de analgésicos también mayoría de los gatos respondió en grados principalmente respiratorios asociados a
ha sido indicado para los animales debido variables a la terapia con corticosteroides neumonía de tipo intersticial, con disnea,
a la probable hiperestesia que puede ocu- inicialmente, y otros tuvieron una aparente letargia, anorexia, signos oculares (uveí-
rrir (Yates 2000). mejoría espontánea; muchos gatos tuvie- tis, coriorretinitis, retinocoroiditis), pan-
El pronóstico es bueno para los anima- ron episodios de recidiva. creatitis, enfermedad hepática o signos
les que no desarrollan complicaciones En un gato doméstico de pelo corto de neuromusculares. Los signos de sistema
(por ejemplo, respiratorias). A pesar de la 9 meses de edad se describió una condi- nervioso central suelen ser comunes en
dramática presentación de los signos neu- ción similar a la polineuropatía inflamatoria los gatos y consisten en ataxia, conduc-
rológicos, los gatos pueden recuperarse crónica desmielinizante, que fue denomi- ta anormal, convulsiones y tremores. Los
por completo en 2 a 6 semanas con los nada polineuropatía crónica recidivante signos más severos de toxoplasmosis se
cuidados de soporte correspondientes, (Shores et al. 1997). Los signos clínicos observan en gatitos cachorros infectados
aunque algunos casos severos pueden fueron muy parecidos, con una historia de vía transplacentaria. En los animales infec-
morir por falla respiratoria en el estadío tetraparesia crónica recidivante, responsi- tados de este modo se ha comunicado la
agudo (Dickinson y LeCouteur 2004; Vogts va a los corticosteroides. Sin embargo, en presencia de encefalitis, hepatitis, ascites,

NEUROVET | 7
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

signos respiratorios y muerte perinatal


Fig. 5
antes del destete. De modo análogo a lo
que sucede en los perros con moquillo, los
gatos infectados con el Virus de Inmuno-
deficiencia Felina suelen ser más suscep-
tibles a la toxoplasmosis (Basso y Venturini
2008; Giraldo Restrepo 2008; Hernández
y Mondragón Flores 2009; Galvão et al.
2014; Dubey 2016). Para más detalles en
relación a ciclo del parásito, característi-
cas epidemiológicas, diagnóstico y tra-
tamiento, remitirse al artículo correspon-
diente a mielopatías felinas publicado en
el volumen 6, número 1, 2018.
La infección por el Virus de Leucemia
Felina (ViLeF) puede provocar una poli-
neuropatía generalizada, que se manifiesta
clínicamente como tetraparesia progresiva,
aunque este hallazgo es infrecuente (Pe-
dersen 1988; Dickinson y LeCouteur 2004).
En forma experimental se ha comunicado
que la infección por ViLeF puede producir
Figura 5. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina ani-
anormalidades en la velocidad de con-
ducción nerviosa de los nervios periféricos
socoria. La figura muestra un gato con serología positiva para ViLeF
(Gasper et al. 1989). La anisocoria con
y síndrome de la pupila espástica. Nótese la anisocoria (miosis en ojo
midriasis persistente y reflejos fotopupi- derecho, midriasis en el izquierdo). Tomado con autorización de Pe-
lares disminuidos o ausente es un hallaz- llegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
go común (fig. 5) (Brightman et al. 1977; clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
Scagliotti 1980; Barsanti y Downery 1984;
Pedersen 1988). La incontinencia urinaria
que se observa en alguna gatos con ViLeF
también puede resultar de un síndrome
neuropático (Barsanti y Downery 1984). Por
microscopía electrónica e inmunofluores- de series de casos (Wilkinson et al. 1982; Gunn-More et al. 1996; Appleyard y Clark
cencia se ha revelado la presencia de ARN Jordan et al. 1994; Gunn-More et al. 1996; 2002; Jang y Hirsch 2002). Los signos clí-
viral tipo C localizado en los nervios ciliares Appleyard y Clark 2002; Jang y Hirsch nicos son predominantemente cutáneos
cortos y en los ganglios ciliares de gatos 2002; Baral et al. 2006). Los gatos pueden en naturaleza, pero también se observa
afectados (Scagliotti 1980). verse afectados por diversos miembros pérdida de peso, anemia, pirexia, anore-
En forma experimental se ha demostra- del complejo tuberculosis, que incluyen a xia, infección del tracto respiratorio inferior
do que la infección por Virus de Inmu- Mycobacterium (M.) tuberculosis, M. bovis y linfoadenopatía periférica (Gunn-More et
nodeficiencia Felina (VIF) es capaz de y M. microti. El complejo M. avium-intrace- al. 1996; Baral et al. 2006). En un estudio,
producir una neuropatía generalizada en lular (MAC, de su sigla en inglés) es un or- el gato Abisinio estuvo sobrerrepresen-
combinación con una miopatía inflamato- ganismo principalmente saprófito, pero se tado (Baral et al. 2006). Mycobacterium
ria subclínica (Podell et al. 1998); también considera parte del complejo tuberculosis también puede producir un síndrome neu-
se ha comunicado que en la infección ex- porque puede causar enfermedad clínica ropático. Se ha comunicado un caso de
perimental se observa una disminución de indistinguible a la que provocan los otros neuritis granulomatosa comprometiendo
la velocidad de conducción nerviosa me- miembros. Otros microorganismos poten- al nervio isquiático y sus ramas distales,
dular y periférica sensitiva y motora (Phi- cialmente patogénicos incluyen M. lepre- con hallazgo de microorganismos ácido-
lips et al. 1996). Sin embargo, las anor- murium y otras micobacterias oportunistas alcohol resistentes en biopsia de nervios
malidades neurológicas más frecuentes que han sido comunicadas como causa- (Paulsen et al. 2000); no se pudo identi-
asociadas con VIF involucran las funcio- les de enfermedad en gatos, que incluyen ficar el género específico de Mycobacte-
nes corticales o subcorticales, resultando a M. chelonae-abscessus, el grupo M. rium mediante cultivo ni PCR. Si bien se
en cambios de conducta y decaimiento fortuitum/peregrinum, M. smegmatis; M. logró la estabilización de la enfermedad y
(Dickinson y LeCouteur 2004). phlei, M. genavense, M. thermoresistible, una mejoría de los signos clínicos median-
La tuberculosis en los gatos es relati- M. xenopi, el complejo M. terrae, M. Bo- te terapia con clofazimina y enrofloxacina,
vamente infrecuente, pero existen algu- hemicum, M. haemophilum y M. ulcerans la funcionalidad del nervio isquiático no se
nas comunicaciones de casos y estudios (Wilkinson et al. 1982; Jordan et al. 1994; recuperó por completo.

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

Neuropatías traumáticas Fig. 6


Los traumatismos son la causa más co-
mún de neuropatía periférica en perros y A
gatos (Duncan 1980; Braund 1996c). Las
lesiones de los nervios periféricos pueden
ser secundarias a accidentes automovilís-
ticos, fracturas, armas de fuego, morde-
duras profundas, laceraciones o causas
iatrogénicas, ocasionadas por procedi-
mientos quirúrgicos o a consecuencia
de inyecciones intramusculares (Welch
1996).
La mayoría de las neuropatías traumáti-
cas son lesiones por tracción, sin eviden-
cia de problemas ortopédicos asociados B
(Dewey y Cerda-González 2008). Sin
embargo, en animales politraumatizados
pude existir daños en otros tejidos, y el
reconocimiento de una neuropatía perifé-
rica puede ser subdiagnosticada debido
al estado del paciente o a la coexistencia
de fracturas u otro tipo de complicaciones
asociadas, lo que resulta en conductas
terapéuticas equivocadas y pronósticos
erróneos (Welch 1996). Las lesiones en
los miembros pueden complicarse por la
C
aparición del síndrome de compartimiento
osteofascial que, aunque es infrecuente,
puede comprometer a los nervios periféri-
cos. Se trata de la acumulación de edema
y/o hemorragia en un espacio cerrado y
poco distensible, delimitado por la fascia
musculoesquelética y el hueso en el que
toma inserción (compartimiento osteofas-
cial). Si la presión que se alcanza es de
suficiente magnitud y duración, puede le-
sionar a los músculos y a los nervios que
se encuentran en el interior del compar-
timiento comprometido (Dewey y Cerda- Figura 6. En las axonopatías traumáticas pueden describirse varios
González 2008). grados de lesión, de acuerdo a su gravedad y a las estructuras in-
El conocimiento anatómico y fisiológico volucradas. De acuerdo a Seddon (1943), se describen tres tipos de
de los nervios periféricos y su respuesta a grados lesionales: A) la neurapraxia; B) la axonotmesis; y C) la neu-
la lesión son importantes para poder es- rotmesis. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves del
tablecer un pronóstico. La posibilidad de diagnóstico neurológico para el veterinario clínico. Buenos Aires;
recuperación es directamente proporcio- Inter-Médica 2014.
nal a la continuidad de las estructuras del
tejido conectivo.
Si la lesión del nervio periférico (axono-
patía) produce la pérdida de la continuidad
mecánica o funcional del axón en un punto
determinado, todo el segmento distal sufri- den reconocerse varios grados de lesión, conservación de la estructura anatómica.
rá una degeneración por pérdida del estí- de acuerdo a la gravedad y a las estruc- La excitabilidad del nervio se mantiene
mulo trófico que aporta el soma neuronal. turas involucradas. De acuerdo a Seddon en el segmento distal, y la recuperación
Cuando la disrupción física del axón es (1943) pueden producirse tres tipos de habitualmente es espontánea y completa
producida por causas traumáticas, a este grados lesionales (fig. 6): a) la neurapraxia luego de un período variable (pocos días
proceso se le llama degeneración walleria- o axonopraxia se caracteriza por la inte- hasta 6 semanas) que depende de la mag-
na. En las axonopatías traumáticas pue- rrupción transitoria de la funcionalidad con nitud del estiramiento; b) la axonotmesis se

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

caracteriza por la lesión de las fibras y de por poseer menos cantidad de perineuro Shores 1993). El compromiso de la raíz
la vaina de mielina, sin perjuicio del res- sobre las raíces nerviosas (Braund 1987; originada en el segmento medular T1, que
to de sus envolturas conectivas. El axón Shores 1993). Por este motivo la avulsión contiene fibras preganglionares simpáti-
sufre los fenómenos de degeneración de estas estructuras es más frecuente, cas, resulta frecuentemente en un síndro-
walleriana y desmielinización secundaria, con una lesión de localización típicamen- me de Horner parcial con miosis unilateral
con pérdida de la conducción hacia distal te intradural, en estrecha proximidad a la del lado afectado (Hoerlein 1978; Braund
de la lesión. La recuperación es posible, médula espinal (Dewey y Cerda-González 1987; Chrisman 1989). Para que se pro-
y dependerá del grado de regeneración 2008). duzca ptosis del párpado superior y pro-
axonal. Los brotes axonales regenerativos Según su localización y extensión, las trusión de la membrana nictitante deben
deben encontrar los tubos endoneurales avulsiones del plexo braquial pueden cla- estar afectadas las raíces ventrales origi-
distales para crecer hasta sus terminales sificarse en a) craneales (raíces nerviosas nadas en los segmentos medulares T2-T3
periféricos y recuperar la funcionalidad; C6-7 que originan los nervios supraesca- (De Lahunta y Glass 2009). Una lesión en
la regeneración comienza generalmente pular, subescapular, musculocutáneo y los segmentos medulares que originan el
después de una semana y progresa con axilar); b) caudales (raíces nerviosas C8- nervio torácico lateral (C8-T1), que iner-
un crecimiento aproximado de 1-3 mm T2 que originan los nervios radial, media- va el músculo cutáneo del tronco, puede
por día; c) la neurotmesis, que es la lesión no, ulnar y torácico lateral); y c) completas producir la pérdida del reflejo del panículo
más importante porque se pierde la con- (raíces nerviosas C6-T2) (Ródenas 2012). ipsilateral (Wheeler et al. 1986).
tinuidad anatómica del nervio. Los brotes Los signos clínicos son de inicio agu- En las avulsiones completas, el signo
axonales regenerativos son incapaces de do y asociados a un traumatismo previo clínico más evidente es la incapacidad de
encontrar los tubos endoneurales distales, inmediato; su extensión y gravedad son extender el codo y sostener el peso del
y la recuperación funcional espontánea es variables y dependen de la magnitud del cuerpo sobre el miembro comprometido;
imposible (Seddon 1943; Chrisman 1989). trauma (Ródenas 2012). con frecuencia el animal afectado arrastra
Esta clasificación es la que se utiliza en Las avulsiones craneales son infrecuen- el dorso de los dedos sobre el piso, gene-
forma clásica, aunque desde el punto de tes y producen los cuadros clínicos más rando abrasiones o úlceras (Shores 1993).
vista clínico es difícil la diferenciación en- leves. En estos casos el animal es capaz Casi la totalidad de los animales afecta-
tre la axonotmesis y la neurotmesis. de soportar el peso de su cuerpo sobre dos presentan compromiso de los nervios
la extremidad afectada (Ródenas 2012), radial, mediano y ulnar, mientras que los
Avulsión de plexo braquial porque no están comprometidos los ex- nervios axilar y musculocutáneo, aunque
Es la lesión por estiramiento, desgarro o tensores del codo. El compromiso del ner- se lesionan con frecuencia, pueden per-
arrancamiento de las raíces espinales que vio musculocutáneo, que se origina en los manecer intactos (Simpson et al. 1985;
forman el plexo braquial o del propio plexo, segmentos medulares C6-8, resulta en la Steinberg 1988).
a causa de la tracción brusca del miembro ausencia del reflejo bicipital y en la dismi- El diagnóstico se basa en la anamnesis,
torácico, lo que genera fuerzas longitudi- nución o ausencia de la flexión del codo. el examen físico y neurológico, y en los da-
nales a lo largo de los nervios (Summers También se observa atrofia de los múscu- tos que aportan los métodos complemen-
et al. 1995; Arias y Stopiglia 1997). La los supra e infraespinoso (inervados por el tarios (Braund 1986). El motivo de consulta
avulsión de plexo braquial es mucho me- nervio supraescapular, que se origina en es la pérdida de función del miembro inme-
nos frecuente en gatos que en perros y ha los segmentos medulares C5/6-7) y dismi- diatamente después de un traumatismo.
sido comunicada con muy poca frecuencia nución en el avance del miembro afectado El cuadro clínico consiste en un síndrome
(Kern et al. 1989; Lavielle y Moissonnier durante la marcha (Lorenzo y Bernardini de motoneurona inferior caracterizado por
1996; Forterre et al. 1998). Es un típico 2007) (fig. 7). ausencia de tono muscular, reflejos seg-
ejemplo de mononeuropatía múltiple. Las avulsiones caudales permiten que mentarios ausentes o disminuidos y atrofia
El plexo braquial está formado por las el paciente mantenga el miembro con el muscular neurogénica (Shores 1993).
raíces ventrales de los nervios espinales codo y el hombro flexionados durante la Debido al inicio agudo de los signos
que se originan en los segmentos medu- marcha, ya que la función de los nervios clínicos y a la asociación con traumatis-
lares C6-T2; provee inervación sensitiva y musculocutáneo, axilar y supraescapular mos, el diagnóstico es sencillo. La mayor
motora a los miembros torácicos (Bailey et se encuentra conservada (Shores 1993). dificultad se encuentra en determinar la
al. 1982). El compromiso del nervio radial, que se extensión de la lesión, es decir, cuáles
La abducción de la extremidad afecta- origina en los segmentos medulares C6- son las raíces nerviosas o los nervios es-
da puede estar asociada o no a fractura T1/T2, resulta en la ausencia de los reflejos pecíficamente comprometidos. Esta deter-
apendicular, y puede producir desde un tricipital y extensor carporradial, e incapa- minación es de suma importancia porque
estiramiento hasta un arrancamiento de cidad para extender el codo, el carpo y los permite establecer un pronóstico para
las raíces nerviosas a nivel de la médula dedos, con la postura típica de mano en la recuperación funcional. La falta de un
espinal (Steinberg 1988). La lesión pue- bola. El compromiso del nervio ulnar, que examen exhaustivo es la causa habitual
de ser incompleta debido a la resistencia se origina en los segmentos medulares de la amputación innecesaria del miembro
diferencial de algunos tejidos (Griffiths et C8-T1/2 y provee inervación sensitiva a la afectado (Bailey 1984), o del diagnósti-
al. 1974); las raíces son más susceptibles superficie lateral de la mano, predispone co erróneo de parálisis del nervio radial
que los nervios espinales, probablemente a ulceración acral (Knecht y Raffe 1985; (Summers et al. 1995).

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

troneuromiografía (ENMG) es el registro


Fig. 7
de la actividad eléctrica muscular y de los
nervios periféricos. Consiste en pruebas
de neuroconducción (velocidad de con-
ducción nerviosa motora y sensitiva), de-
nominadas en conjunto como electroneu-
rografía (ENG), y pruebas de evaluación
muscular, denominadas electromiografía
(EMG). Ambas técnicas se complementan
mutuamente y permiten investigar las alte-
raciones que comprometen la unidad mo-
tora y los nervios sensitivos; con esta téc-
nica es posible distinguir la neurapraxia
de la axonotmesis/neurotmesis (Pellegrino
2014). Debe tenerse en cuenta que, ante
cualquier tipo de afección neuromuscular,
los cambios patológicos en el músculo
se verifican luego de un período de 2 a 3
semanas, mientras las alteraciones en los
estudios de conducción nerviosa se pro-
ducen luego de 4 a 7 días. La ausencia de
anormalidades en el ENMG en estudios
realizados sin considerar estos períodos
Figura 7. Gata hembra de 5 años, doméstica de pelo corto, con avul-
no debe descartar ningún tipo de patolo-
sión craneal de plexo braquial a consecuencia de un accidente auto-
gía (Cuddon 2002b; Pellegrino 2014). Un
movilístico.
estudio sobre los cambios electroneuro-
gráficos tempranos en lesiones de nervio
radial demostraron que la disminución en
la velocidad de conducción estaba rela-
cionada con un peor pronóstico para la re-
Mediante el examen neurológico es denomina zona autonóma a la superficie cuperación funcional (Faissler et al. 2002).
De acuerdo a nuestra experiencia, en
sencillo comprobar el compromiso de los de la piel que está inervada por un solo
la avulsión de plexo braquial la ENMG (en
nervios radial y musculocutáneo, a través nervio periférico, y puede corresponder
particular la velocidad de conducción ner-
de la observación de parálisis fláccida, a varios dermatomas o partes de ellos. El
viosa motora) no aporta muchos más da-
ausencia de flexión y extensión del codo, conocimiento de las zonas autónomas es
tos que el examen neurológico debido a la
ausencia de extensión del carpo y atrofia muy útil para la ubicación de las lesiones
disposición anatómica de los segmentos
de los músculos tríceps braquial, bíceps de los nervios periféricos con fibras sen-
proximal y distal de los nervios que pue-
braquial y los extensores del carpo. La de- sitivas lo que, sumado al estudio de los
den ser estimulados, que solo permiten la
terminación de la integridad de los nervios reflejos espinales, permite completar la
evaluación de una porción muy pequeña
mediano y ulnar depende principalmente aproximación diagnóstica desde el aspec-
del tronco nervioso investigado. En cam-
de la evaluación subjetiva de la sensibili- to clínico. Las zonas autónomas han sido
bio, hemos encontrado útil la exploración
dad cutánea (Arias y Stopiglia 1997). determinadas en los perros y se basan en
quirúrgica para determinar la integridad
Es muy importante valorar la sensibili- puntos anatómicos fijos. Existen patrones del nervio y su funcionalidad mediante
dad en todas las áreas dermatoméricas básicos de anestesia cutánea en las lesio- neuroestimuladores.
del miembro. Los dermatomas son utili- nes del plexo braquial (Knecht y St Clair El tratamiento de cualquier neuropatía
zados para localizar áreas de analgesia 1969; Griffiths et al. 1974; Bailey 1984), traumática puede variar de acuerdo con el
(Shores 1993). Las fibras que inervan la aunque la superposición de los dermato- tipo de lesión. Idealmente se deben reali-
piel se disponen en un patrón de organi- mas, la falta de colaboración del paciente zar reevaluaciones clínicas y/o electromio-
zación regular denominado dermatoma, (Shores 1993), las variaciones anatómicas gráficas seriadas durante un período de 8
conformado por la franja de piel que está individuales, el desplazamiento de la piel y semanas. En el caso que se observe una
inervada por una sola raíz espinal. Debido el grado de lesión (Bailey 1984) dificultan mejoría, las lesiones más probables son la
a la superposición de fibras, cada zona la evaluación de la sensibilidad cutánea. neurapraxia o la axonotmesis, y el retorno
cutánea recibe también fibras de los dos La utilización de pruebas electrodiag- de la función puede ocurrir espontánea-
nervios espinales contiguos, de modo que nósticas proporciona información valiosa mente. En el caso que no ocurra evolu-
su inervación proviene de 3 segmentos en lo que se refiere a la localización, ex- ción favorable estaría indicada una cirugía
medulares en la mayoría de las áreas. Se tensión y gravedad de la lesión. La elec- exploratoria. En las lesiones abiertas con

NEUROVET | 11
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

indicios de compromiso de la inervación 4 a 6 meses antes de tomar tal decisión 1997). La lesión usualmente ocurre en el
periférica, se debe limpiar la herida y eva- (Welch 1996). tronco lumbosacro en su paso por la cara
luar las condiciones del nervio. En caso de La parálisis del nervio radial puede ser medial del ilion, o en la rama ventral del
laceración, la anastomosis inmediata del tratada quirúrgicamente mediante artro- primer nervio espinal sacro. Los signos clí-
nervio en los primeros días posteriores al desis de carpo, transposición muscular o nicos corresponden a una neuropatía com-
trauma puede posibilitar una recuperación neurorrafia (Stopiglia y Erhart 1987); los pleta del nervio isquiático (incapacidad
relativamente rápida. En el caso que no resultados son mejores en las avulsio- para extender la cadera, flexionar la rodilla,
haya posibilidad o equipamiento adecua- nes parciales, cuando está preservada flexionar o extender el tarso y los dedos; la
do para la reparación se debe realizar un la funcionalidad de los nervios musculo- analgesia puede estar presente en todo el
vendaje y derivar a algún centro de refe- cutáneo, mediano y ulnar (Knecht y Ra- miembro en distal de la rodilla, excepto en
rencia. En las heridas con extenso proce- ffe 1985). Sin embargo, estas técnicas la cara medial). El compromiso de los ner-
so inflamatorio o infección la cirugía para no han mostrado ser eficientes para una vios S1 y S2 puede provocar disminución
la reconstitución del nervio debe ser de- recuperación funcional completa. Esta del tono anal y retención urinaria. Los gatos
morada por aproximadamente 3 semanas, situación incentivó la investigación de afectados son capaces de soportar el peso
cuando haya una adecuada formación de técnicas de reimplante de las raíces avul- del cuerpo, aunque la articulación del tarso
brotes axonales y el epineuro esté menos sionadas (Carlstedt et al. 1993). colapsa y los dedos se doblan (Dickinson y
delgado, facilitando la fijación de la sutura El pronóstico de la avulsión del plexo LeCouteur 2004; Pellegrino 2014). El refle-
(Welch 1996). braquial es siempre reservado a grave. jo flexor se encuentra ausente cuando se
Si el paciente mejora con tratamiento Sin embargo, y de acuerdo a nuestra ex- encuentra ausente cuando se estimulan los
conservador debe ser reevaluado periódi- periencia, vale la pena intentar la recupe- dedos laterales, aunque puede haber al-
camente y continuar con la terapia; esta ración funcional. De hacerlo, la premisa es gún grado de flexión de la cadera (Dickinson
conducta puede mantenerse por tiempo el compromiso absoluto con la terapia por y LeCouteur 2004).
indefinido, siempre y cuando el miembro parte del propietario, y esta es una varia-
no esté expuesto a traumatismos y el pro- ble que debe ser considerada para tomar Traumatismos sacrocaudales
pietario esté de acuerdo con todas las la decisión terapéutica. Las complicacio- Las lesiones de la región sacrocaudal
consignas terapéuticas, y se sienta cómo- nes habituales por falta de atención son la son particularmente frecuentes en los ga-
do con el aspecto de su mascota (Shores retracción de los músculos flexores (que tos (Ródenas 2012; Pellegrino 2014). Las
1993); algunos animales mantienen una pueden provocar la compresión e isque- causas habituales son traumatismos de di-
locomoción aceptable con el miembro mia del nervio, por ejemplo, en la super- versa índole (tracción violenta de la cola,
afectado, y deben ser observados por va- ficie dorsal del carpo) y la automutilación. accidentes de auto, mordeduras, dispa-
rios meses antes de decidir la amputación También de acuerdo a nuestra expe- ros), y los signos clínicos predominantes
porque pueden mejorar en ese período riencia, la exploración quirúrgica del/los provienen del compromiso del nervio pu-
(Wheeler et al. 1986; Steinberg 1988). nervio/s afectado/s y su estimulación con dendo (con origen en los segmento medu-
La fisiatría está indicada desde el inicio neuroestimuladores contribuye a debridar lares S1-S3), que aporta la inervación sen-
del cuadro clínico. Su ausencia resulta en la zona perineural afectada, lo que resulta soriomotora de los esfínteres anal y uretral,
la mayoría de los casos en anquilosis del en una mejoría en la conducción nerviosa. y la sensibilidad del periné y los órganos
codo y del carpo debido a la contractura Teniendo en cuenta la frecuencia de genitales; de los nervios pélvicos (con el
y retracción de los tendones de los mús- las lesiones traumáticas completas del mismo origen que el nervio pudendo), que
culos flexores (Knecht y Raffe 1985). Es plexo braquial, y del pronóstico grave aportan la inervación parasimpática del
preciso extremar las precauciones para para la recuperación, es precioso incre- recto, los genitales y el músculo detrusor
evitar complicaciones secundarias y to- mentar la investigación para descubrir de la vejiga; y de los nervios caudales
mar ciertas medidas como colocación de tratamientos eficaces para la recupera- (sensoriomotores de la cola) (fig. 8). Las
prótesis para evitar las ulceraciones en la ción quirúrgica de las raíces nerviosas deficiencias que se observan a veces en
superficie dorsal de la mano, o utilización o de los troncos nerviosos individuales los miembros pelvianos resultan del com-
de collar isabelino y vendajes protectores (Arias y Stopiglia 1997). promiso secundario del nervio isquiático
para evitar la automutilación (Arias y Sto- (generalmente por tracción o hemorragia)
piglia 1997). Fracturas pélvicas y suelen ser de moderadas a leves (fig. 9).
En los casos de avulsión de plexo con En los gatos, aproximadamente el 10% Los animales afectados presentan la cola
atrofia muscular neurogénica y generaliza- de las fracturas pélvicas está asociada con paralizada, generalmente mojada y sucia
da asociada con ausencia de sensibilidad neuropatías periférica (Jacobson y Schra- por las deposiciones (fig. 10). Suele ha-
en distal del codo, sin mejoría clínica ni der 1987; Bookbinder y Flanders 1992). En ber ausencia de sensibilidad a partir del
electromiográfica y con heridas en el dorso la mayoría de los casos, el nervio isquiático sitio de la lesión. Si también se afecta la
de los dedos, la chance de recuperación resulta dañado debido a fracturas del ilion, irrigación se produce necrosis o gangre-
es prácticamente nula y se debe conside- luxaciones sacroilíacas o fracturas longi- na caudalmente al lugar afectado. Inme-
rar la amputación del miembro (Ateinberg tudinales del sacro (Bennet 1976; Sharp diatamente después de la lesión algunos
1988; Braund 1995; Welch 1996) aunque, 1982; Jacobson y Schrader 1987; Bookbin- animales pueden presentar ataxia de los
si es posible, es conveniente esperar entre der y Flanders 1992; Anderson y Coughlan miembros pelvianos y alteraciones en los

12 | NEUROVET
Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

reflejos perineales. Este cuadro, de no me-


Fig. 8
diar una mielomalacia hemorrágica ascen-
dente, es transitorio y se resuelve en unos
días, en forma espontánea o con ayuda
terapéutica (Pellegrino 2014).
El diagnóstico se basa en la anamne-
sis, el examen neurológico, radiografías
simples de la columna vertebral o imáge-
nes de alta complejidad, como tomografía
computada o resonancia magnética. Las
pruebas electrodiagnósticas pueden con-
tribuir a valorar la extensión y la gravedad
de la lesión (Cuddon 2002a; Ródenas
2012; Pellegrino 2014).
El tratamiento consiste en estabilizar
quirúrgicamente la fractura o luxación,
cuando es posible. En casos de trauma
sacrococcígeo suele utilizarse un tra-
tamiento conservador, aunque a veces
puede ser necesaria la amputación de la
Figura 8. Región perineal de un gato doméstico pelilargo macho con cola para mantener la higiene y evitar una
tracción adicional de las raíces nerviosas
el ano dilatado y ausencia de sensibilidad y reflejo anal, por compro-
(Bernasconi et al. 2002; Dickinson y Le-
miso de las raíces del nervio pudendo en el interior del canal vertebral,
Couteur 2004).
a consecuencia de un disparo con un rifle de aire comprimido. Toma-
La severidad de las deficiencias neu-
do con autorización de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neu- rológicas detectadas puede utilizarse
rológico para el veterinario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014. como una guía para el pronóstico. Estu-
dios clínicos realizados en gatos descri-
ben un rango de recuperación que varía
del 100% al 50%, de acuerdo al siguien-
Fig. 9
te orden de compromiso neurológico: a)
deficiencias de los nervios caudales so-
lamente (compromiso de la cola); b) de-
ficiencias de los nervios caudales asocia-
do a retención urinaria; c) deficiencias de
los nervios caudales asociado a retención
urinaria, con disminución del reflejo anal
y la sensibilidad perineal; d) deficiencias
de los nervios caudales asociado a reten-
ción urinaria, con disminución/ausencia
del reflejo anal y la sensibilidad perineal,
sumados a una disminución de la tonici-
dad del músculo uretral (Dickinson y Le-
Couteur 2004). La evaluación de la sensi-
bilidad nociceptiva en la base de la cola
es un método sencillo para pronosticar la
recuperación de la continencia urinaria
voluntaria. Su ausencia, aunque no exclu-
ye la posibilidad de recuperación, es de
Figura 9. Gato macho, doméstico de pelo largo de 2 años, con la cola peor pronóstico. De acuerdo a un estudio,
paralizada y ausencia de sensibilidad a partir del sitio de la lesión, todos los gatos con sensibilidad conser-
por tracción de la cola. Obsérvese el compromiso parcial del nervio vada en la base de la cola recuperaron
isquiático, que provoca marcha plantígrada. Tomado con autorización la micción voluntaria en aproximadamen-
de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veteri- te 3 días después del evento traumático,
nario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014. mientras que el 40% de los gatos sin sen-
sibilidad no recuperaron la micción a los
30 días (Tatton et al. 2009).

NEUROVET | 13
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

ración (neurarrafia), según corresponda.


Fig. 10
En caso de lesiones secundarias a frac-
turas se recomienda la estabilización qui-
rúrgica lo más rápido posible para evitar
daños mayores sobre el tejido nervioso.
Se ha descrito la realización de injertos
nerviosos, como el del safeno en un caso
de neurotmesis del isquiático (Granger et
al. 2006). El pronóstico depende del grado
de lesión: en los casos en los que no exis-
te sensibilidad nociceptiva es reservado a
grave (Ródenas 2012).

Parálisis laríngea
La parálisis laríngea puede ocurrir
como resultado de lesiones que com-
prometan las motoneuronas que inervan
los músculos intrínsecos de la laringe, la
unión neuromuscular o a los propios mús-
culos laríngeos (Dickinson y LeCouteur
Figura 10. Acercamiento de la región perineal del gato de la figura 9, 2004). El tema se aborda en esta sección
en el que se pueden observar la hipotonía del esfínter anal y la cola porque una de las causas posibles son los
traumatismos.
mojada y sucia por las deposiciones. Tomado con autorización de Pe-
La etiopatogenia no ha sido determina-
llegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
da, pero hay consenso en cuanto a que
clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
la parálisis laríngea puede ser congénita
(Hardie et al. 1981; Campbell y Holmberg
1984; White et al. 1986; Schachter y Norris
2000) o adquirida. La forma adquirida es
consecuencia del compromiso del nervio
femoro-tibio-rotuliana son fracturas o pro- laríngeo recurrente, más comúnmente del
Traumatismo del nervio isquiático
lado izquierdo (Schachter y Norris 2000).
El nervio isquiático se origina en los cedimientos quirúrgicos en esa zona. En
El compromiso preferencial del lado iz-
segmentos medulares desde L6 a S1, función del tipo de lesión se puede produ-
quierdo ha sido atribuido al recorrido
contenidos en las vértebras L4-L5; sus cir desde una compresión del nervio de-
más largo del nervio laríngeo recurrente
raíces transitan sobre los discos interver- bido a un hematoma, fibrosis o absceso,
izquierdo y a la menor cantidad de fibras
tebrales L5-L6, L6-L7 y L7-S1 para emer- hasta una tracción con axonotmesis se-
que posee en relación al del lado derecho
ger por los forámenes correspondientes cundaria, o neurotmesis (Ródenas 2012).
(Hardie et al. 1981).
(Bennet 1976; Pellegrino 2014). El nervio Los signos clínicos dependen del grado
Las causas comunicadas de parálisis
isquiático tiene un recorrido intrapelviano de lesión, con monoparesia o monoplejía y
laríngea adquirida en gatos incluyen in-
y otro extrapelviano. Desde la región de alteraciones de la sensibilidad en el territo-
filtración neoplásica (Birchard et al. 1984;
la grupa pasa a la parte caudal del muslo rio de inervación correspondiente al nervio
Schachter y Norris 2000), enfermedad
por detrás de la articulación coxofemoral. isquiático, tibial o peroneo.
neuromuscular generalizada (White et al.
Aproximadamente a nivel de la articula- Para alcanzar el diagnóstico de la neu- 1986; Schachter y Norris 2000), intoxica-
ción femoro-tibio-rotuliana se divide en los ropatía es preciso realizar una evaluación ción por plomo (Maddison y Allan 1990),
nervios peroneo común y tibial. neurológica cuidadosa y de manera se- traumas iatrogénicos debido a procedi-
Las causas principales de lesiones del riada, porque en la mayoría de los casos mientos quirúrgicos en relación a la ti-
nervio isquiático en la región proximal a existen lesiones ortopédicas asociadas. roides (Birchard et al. 1984; Schachter y
la articulación femoro-tibio-rotuliana son Para confirmar el compromiso neurológico Norris 2000; Wells et al. 2001; Mallery et
fracturas pélvicas y sacras (Bennet 1976; suelen ser necesarias otras pruebas, tales al. 2003), y traumas exógenos (Schachter
Fanton et al. 1983; Faissler et al. 2010). como diagnóstico por imágenes y electro- y Norris 2000).
Otras causas incluyen luxación coxofemo- neurodiagnóstico (Ródenas 2012). Los signos más comunes incluyen ta-
ral, iatrogenia (cirugías o inyecciones intra- El tratamiento, cuando se sospecha una quipnea o disnea, adelgazamiento, cam-
musculares) y mordeduras (Bennet 1976; compresión de cualquier tipo, especial- bios en la vocalización, tos y letargia. La
Dickinson y LeCouteur 2004; Faissler et mente por trauma iatrogénico, consiste en mayoría de los gatos presentan parálisis
al. 2010). Las causas más frecuentes de la exploración quirúrgica y la consiguiente bilateral; la parálisis unilateral, al igual que
lesión en la región distal a la articulación descompresión del nervio (fig. 11) o repa- en los perros, suele afectar el lado izquierdo

14 | NEUROVET
Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

ropatía periférica es parte de un cuadro


Fig. 11
multisistémico generalizado.
Los metales pesados pueden producir
neuropatías. La intoxicación por talio pue-
de producir un tipo de neuropatía predo-
minantemente sensorial, de tipo muerte
retrógrada (Kennedy y Cavanagh 1977),
aunque muchos otros órganos pueden
afectarse. Algunos rodenticidas a base
de sales de talio han sido implicados en
la intoxicación natural y experimental (Pile
1956; Zook et al. 1968; Kennedy y Cava-
nagh 1977), con signos de hipotonía y
ataxia. La intoxicación por mercuriales en
gatos se asocia generalmente a la inges-
tión de pescados o mariscos provenientes
de aguas contaminadas. Puede producir
ataxia, convulsiones y tremores, secun-
darios a la necrosis neuronal central; la
degeneración también puede afectar a las
neuronas sensitivas (Charbonneau et al.
1976, Gruber et al. 1978). La intoxicación
por plomo es infrecuente en los gatos. Los
signos clínicos reflejan cambios patoló-
Figura 11. Exploración quirúrgica del nervio isquiático en su parte gicos en el sistema nervioso central y en
proximal, y descompresión por extracción de un granuloma produci- el sistema digestivo, aunque un caso de
do a consecuencia de una inyección intramuscular. Gentileza de la Dra. megaesófago ha sido atribuido a neuropa-
María Elena Martínez. tía inducida por plomo (Maddison y Allan
1990). El diagnóstico se basa en la historia
clínica y en los signos clínicos y, eventual-
mente, en la demostración de los metales
en los líquidos orgánicos o en los tejidos.
El tratamiento consiste en prevenir la ex-
de la laringe (Hardie et al. 1981; White El manejo médico conservador consiste posición a los tóxicos, el uso de enemas,
et al. 1986; Schachter y Norris 2000). Si en confinar a los gatos en un ambiente in- baños o catárticos, cuidados de soporte y
bien la severidad de los signos clínicos terior, libres de excitación y con restricción tratamiento de quelación (Dickinson y Le-
es variable, la afección unilateral suele de ejercicio; este tipo de manejo puede Couteur 2004).
ser más benigna que la bilateral (White ser efectivo en casos de severidad leve a La vincristina ha sido descrita como
et al. 1986; Schachter y Norris 2000). La moderada (Hardie et al. 1981; Campbell y causa de neuropatía solamente en casos
obstrucción aérea secundaria al fracaso Holmberg 1984; Schachter y Norris 2000). experimentales (Goldstein et al. 1981; Cho
en la abducción del cartílago aritenoides El uso de corticoides y broncodilatadores et al. 1983), provocando cambios patoló-
se exacerba con la agitación, el ejercicio no ha demostrado beneficio alguno. Los gicos en la porción proximal de los nervios
o la excitación, lo que puede conducir a gatos con signos severos pueden ser tra- periféricos con signos de ataxia, paresia e
edema laríngeo e inflamación (Dickinson y tados con una variedad de procedimien- hiporreflexia.
LeCouteur 2004). tos quirúrgicos (Schachter y Norris 2000). La salinomicina provocó un brote epi-
La laringoscopía directa bajo anestesia La evolución es buena en general, con démico aislado de polineuropatía tóxica
general provee la evidencia de parálisis tiempos de sobrevida comunicados en un en los Países Bajos y en Suiza en el año
laríngea, que debe ser diferenciada del rango de 4 a 60 meses. Las complicacio- 1996, resultante de la contaminación de
espasmo laríngeo. En la parálisis, los car- nes incluyen fracaso de la cirugía repara- comida seca para gatos con este cocci-
tílagos aritenoides y los pliegues vocales dora, síndrome de Horner, estenosis larín- diostático (van der Linde-Sipman et al.
se encuentran fijos en una posición para- gea, pérdida de vocalización y neumonía 1999). Los signos consistieron en parapa-
mediana. La confirmación del diagnóstico por aspiración (Dickinson y LeCouteur). resia/tetraparesia fláccida de inicio agudo,
puede ser obtenida por electromiografía con trastornos autonómicos, disnea y dis-
(Hardie et al. 1981), observándose activi- Neuropatías tóxicas fonía. Los cambios patológicos estuvieron
dad anormal espontánea en los músculos La exposición a muchos tóxicos ha sido prácticamente restringidos al sistema ner-
laríngeos denervados por más de 1 a 2 se- descrita como causa de neuropatía en los vioso periférico, incluyendo degeneración
manas, o afectados por miopatías. gatos. En la mayoría de los casos, la neu- axonal distal. La mayoría de los gatos se

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

recuperó una vez interrumpida la ingesta hiperosmolar no cetócica. La DM también derando la interacción de múltiples factores
de alimento contaminado. puede estar asociada con trastornos de (Dyck 1992; Sima 1993; Thomas y Tomlinson
La acrilamida es una sustancia química los nervios periféricos, con casos espo- 1993). La deficiencia de insulina, proba-
que se usa principalmente como un com- rádicos de neuropatía diabética espontá- blemente no se relaciona a la neuropatía
ponente esencial para la formación de nea comunicados en gatos (Moise 1983; diabética, porque los nervios (al igual que
copolímeros de poliacrilamida y acrilami- Kramek et al. 1984; Wolff 1984; Dahme et el SNC) no son dependientes de la in-
da. Estos compuestos se usan en muchos al. 1989; Mizisin et al. 1998, 2002; Utsugi sulina para la absorción de glucosa y la
procesos industriales, tales como la pro- et al. 2014). Las complicaciones neuroló- utilización de la energía (Greene y Wine-
ducción de papel, tintes y plásticos, y en gicas periféricas de la DM se producen grad 1979). La hipótesis vascular explica
el tratamiento del agua potable y de aguas por los efectos de la hiperglucemia en la el compromiso microvascular a partir de
residuales, incluidas las de los alcantarilla- función y en la estructura del nervio (Zo- un desbalance en el endotelio vascular
dos. También se encuentran en productos chodne 1999). En los humanos, en la fase entre las moléculas vasodilatadoras (por
de consumo, tales como selladores (masi- metabólica temprana de esta enfermedad ejemplo, prostaciclina, prostaglandina
lla, enmasillado o calafateo), envases de se observan deficiencias aparentes en la E1), que se encuentran disminuidas, con-
alimentos y algunos adhesivos. General- conducción nerviosa, bloqueo isquémico tra un incremento de las moéculas vaso-
mente hay rastros de acrilamida en estos a la conducción en bloque y alteraciones constrictoras (como el tromboxano A2 o la
productos. Ha sido implicada como cau- en la percepción de los estímulos táctiles, endotelina), producido por la alteración
sante de axonopatía periférica y autonó- térmicos y vibratorios (Gregersen 1968; del metabolismo lipídico (Dewey y Cerda-
mica distal experimental en gatos (Post y Ward et al. 1971; Benbow et al. 1994). Las González 2008). También se ha menciona-
McLeod 1977). lesiones estructurales que afectan a los do la trombosis subsecuente al acúmulo
Las piretrinas y piretroides pueden axones y las células de Schwann son evi- de moléculas glucosiladas alrededor de
causar intoxicación como resultado del dentes cuando se ha establecido la neuro- las células endoteliales, y a la alteración
influjo persistente de sodio en las células patía crónica (Thomas y Lascelles 1966). de la dinámica del flujo de sangre por la
excitables del sistema neuromuscular. Los signos clínicos de la neuropatía agregación plaquetaria y el incremento de
Los signos clínicos incluyen excitabilidad, diabética son extremadamente variables, eritrocitos (Cameron et al. 1988). En perros
tremores, convulsiones y debilidad mus- desde una condición subclínica insidiosa diabéticos se ha comunicado un engrosa-
cular en el 28% de los gatos afectados a un cuadro de comienzo agudo o crónico miento anormal del perineuro, que podría
(Whittem 1995). Los signos neuromuscu- de debilidad, paraparesia progresiva, de- conducir al compromiso vascular de los
lares se atribuyen a los efectos sobre los ficiencias propioceptivas, atrofia muscular axones y de las células de Schwann por
nervios periféricos. Una vez comprobada y disminución de los reflejos espinales. compresión de la microcirculación, con
la intoxicación por vía percutánea, las Los gatos a menudo asumen una posición la consecuente isquemia (Ghani et al.
preparaciones tópicas deben removerse plantígrada en sus miembros pelvianos 1999). La hipótesis metabólica se apoya
con agua tibia y detergentes suaves; si (fig. 12). En perros y gatos afectados se en las alteraciones que ocurren en el in-
la intoxicación es por vía oral y reciente, ha comunicado la presencia de hiperes- dividuo diabético en la vía del poliol, que
se puede realizar lavaje gástrico y admi- tesia lumbosacra (Johnson et al. 1983; es dependiente de la aldosa reductasa. La
nistrar carbón. Puede ser necesario trata- Katherman y Braund 1983; Kramek et al. actividad incrementada de esta vía por el
miento sintomático para las convulsiones 1984). Las cataratas diabéticas pueden exceso de glucosa determina la acumula-
con diazepam o fenobarbital (Dickinson y estar presentes. Un estudio retrospectivo ción de sorbitol, que lleva a la depleción
LeCouteur 2004). en 19 gatos con DM describió en detalle de mioinositol, una molécula necesaria
La neuropatía tardía por intoxica- las características de la neuropatía dia- para el funcionamiento de la ATPasa Na+/
ción con fosforados será descrita más bética espontánea felina (Mizisin et al. K+. El mioinositol es también un compo-
adelante. 2002); los gatos afectados mostraron un nente integral de muchos fosfolípidos de
amplio espectro de signos clínicos, desde membrana. Adicionalmente, el sorbitol
Neuropatías metabólicas muy leves a severos. El más consistente es metabolizado lentamente en fructosa.
La diabetes mellitus (DM) espontánea fue una posición plantígrada al pararse o Durante este proceso oxidativo se libe-
es un trastorno metabólico bien recono- caminar (ver fig. 12). Otros signos inclu- ran radicales libres de O2 que lesionan la
cido en perros y gatos, relacionado con yeron pérdida de peso, base de susten- membrana. Los inhibidores de la aldosa
un fracaso en la utilización de los carbo- tación disminuida, dificultad para saltar; reductasa como el sorbinil y la L-acetilcar-
hidratos y un aumento en el uso de los lí- atrofia muscular, más notoria en los miem- nitina son eficaces en la reducción de la
pidos y las proteínas; puede producir una bros plevianos; disminución de los reflejos actividad de la vía del poliol, incrementan-
neuropatía diabética, que ocurre tanto miotáticos; estación y marcha palmígrada do en el nervio los niveles de mioinositol
en diabetes tipo I como tipo II (Thomas y (fig. 13); e irritabilidad, especialmente al y reduciendo la peroxidación lipídica, me-
Tomlinson 1993). tocar o manipular los dedos (Mizisin et al. jorando de este modo la función nerviosa
Los efectos de esta condición metabó- 2002). (Dewey y Cerda- González 2008). El exce-
lica en el sistema nervioso central se rela- La fisiopatogenia de la polineuropatía so de glucosa intracelular también puede
cionan con 2 sindromes hiperglucémicos: diabética es desconocida, pero existen llevar a una glucosilación no enzimática
cetoacidosis diabética e hiperglucemia varias hipótesis para entenderla, consi- de proteínas necesarias para el normal

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

Fig. 12 Fig. 13

Figura 12. Gato macho,


doméstico de pelo corto de
10 años, con diagnóstico
de diabetes tipo I. Nótese Figura 13. Gata hembra, doméstica de pelo corto de 8 años, con diag-
la marcha plantígrada. nóstico de diabetes tipo I. Nótese la postura palmígrada.

metabolismo celular y para el transporte sulina) también se han implicado en la Los cambios histopatológicos neuro-
axonal, alterando su función. La combina- neuropatía diabética (Gregersen 1968; musculares descritos en perros y gatos
ción de todos estos factores metabólicos Schmidt et al. 2001). varían desde degeneración axonal activa
provocaría en definitiva la alteración de las Las pruebas electrodiagnósticas mues- a desmielinización/remielinización con re-
células de Schwann, de la formación de tran potenciales de fibrilación, ondas agu- generación axonal, con atrofia neurogéni-
mielina y el daño axonal (Brownlee 2000). das positivas y potenciales de fasciculación ca de las fibras musculares esqueléticas
Un estudio en gatos diabéticos demostró en los músculos, y disminución de la ampli- (Braund et al. 1981; Braund y Steiss 1982;
evidencia de actividad de la vía del poliol tud en los potenciales evocados de acción Katherman y Braund 1983; Kramek et al.
(marcado incremento en la fructosa del muscular. La dispersión temporal y la dis- 1984). Los resultados de los estudios y de
nervio sin acumulación apreciable de sor- minución de la amplitud de los potenciales las pruebas electrodiagnósticas sugieren
bitol) (Mizisin et al. 2002). Finalmente, la evocados de acción muscular por estimula- que algunas formas de neuropatía diabé-
hipótesis inmunomediada se apoya en el ción a nivel de la cadera, en comparación tica en perros (y tal vez en gatos) reflejan
hecho que la mielina podría sufrir un daño con los obtenidos por estimulación a nivel una polineuropatía distal que involucra
inmunológico subsecuente a la glucosi- del tarso (Steiss et al. 1981; Johnson et al. nervios sensitivos y motores.
lación de sus proteínas (Dewey y Cerda- 1983) sugieren un bloqueo en la conduc- En humanos, históricamente se pensó que
González 2008). Adicionalmente, algunos ción nerviosa. Se han comunicado registros la neuropatía diabética se trataba de una
anticuerpos contra los fosfolípidos pueden de descargas bizarras de alta frecuencia axonopatía de tipo muerte retrógrada, con
provocar trombosis vascular, contribuyen- (seudomiotónicas) en perros con neuropatía desmielinización y remielinización secundaria
do a otro posible mecanismo de lesión diabética clínica o subclínica (Steiss et al. (Clements y Bell 1982; Midroni y Bilbao 1995;
microvascular (Adams et al. 1977; Tho- 1981; Johnson et al. 1983). En un estudio re- Ferrante 1999). En la actualidad, la eviden-
mas y Tomlinson 1993). La deficiencia trospectivo en gatos las anormalidades en el cia científica sugiere que el papel principal
de muchos factores neurotrópicos (factor EMG estuvieron restringidas principalmente lo asume una función anormal de la célula
de crecimiento del nervio, neurotrofina-3, a los casos más severamente afectados (Mi- de Schwann y la vaina de mielina, y el daño
factor de crecimiento semejante a la in- zisin et al. 2002). axonal es menos importante (Adams et al.

NEUROVET | 17
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

1997). Este hallazgo ha sido también con- signos neuromusculares se resuelven en local. El diagnóstico se basa en la identi-
firmado en gatos (Mizisin et al. 2002). Una la mayoría de los casos (Joseph y Peter- ficación histológica del tejido tumoral. Los
característica patológica de los nervios son 1992). métodos de diagnóstico por imágenes
diabéticos es la hialinización de los mi- Las neuropatías periféricas asociadas (radiología, ultrasonografía, tomografía
crovasos endoneurales, asociados típica- a hipotiroidismo son las manifestaciones computada –TC- o imágenes por resonan-
mente con reduplicación y espesamiento neurológicas más frecuentes de esta en- cia magnética –IRM-) son fundamentales
de la membrana basal microvascular, y fermedad en los perros (Scott/Moncrieff para localizar la neoplasia, previamente a
células perineurales con una lámina ba- 2007, 2015); en los gatos es mucho me- la biopsia o a la cirugía. La TC, IRM o la
sal también engrosada (King et al. 1989; nos frecuente (Braund 2003a). La fisiopa- mielografía también pueden contribuir a
Bradley et al. 1994), lo que también se ha tología de la polineuropatía en el hipotiroi- determinar si un tumor de nervio periférico
descrito en gatos (Mizisin et al. 2002). dismo no es bien comprendida (Cuddon ha invadido el canal vertebral. La biopsia
El diagnóstico se basa en la evidencia 2002a), aunque se postula un origen mul- con aguja fina de los tumores de nervios
de laboratorio de DM (hiperglucemia, glu- tifactorial (Rossmeisl 2010). En base a es- periféricos guiada por ultrasonografía es
cosuria, análisis de insulina) y en los datos tudios realizados en humanos, se supone una técnica potencialmente útil para obte-
clínicos, neurológicos, electrofisiológicos que un metabolismo neuronal reducido ner biopsias de una manera mínimamente
y de biopsia. Las pruebas electrodiag- por disminución de la ATPasa mitocon- invasiva. Esto puede ser particularmente
nósticas son técnicas no invasivas que drial puede resultar en alteraciones en importante para tumores como el linfosar-
detectan casos de neuropatía subclínica el transporte axonal y, en consecuencia, coma, en el que la resección quirúrgica
(Steiss et al. 1981). El pronóstico es re- atrofia axonal (Cruz et al. 1996; El-Salem no es necesariamente el mejor tratamiento
servado; sin embargo, la recuperación y Ammari 2006; Dewey y Cerda-González primario (Dickinson y LeCouteur 2004).
parcial o completa puede ocurrir con un 2008). Otra hipótesis para explicar la poli-
buen control de la hiperglucemia a través neuropatía es que la acumulación de mu- Tumor de vaina de nervio periférico
de la terapia con insulina (Johnson et al. copolisacáridos ácidos en el citoplasma Los tumores de la vaina del nervio pe-
1983; Katherman y Braund 1983; Kramek de las células de Schwann, y en el endo- riférico (TVN) son los tipos de neoplasia
et al. 1984). Ensayos clínicos preliminares neuro y perineuro de los nervios alteraría más comunes del sistema nervioso peri-
han demostrado mejoría en los signos de su función y comprometería la microcir- férico (Marioni-Henry et al. 2004, 2008).
neuropatía sensorial en pacientes huma- culación por compresión (Murray y Simp- En esta categoría se incluyen en forma
nos con enfermedad oclusiva vascular de son 1958; Cuddon 2002a). La neuropatía global los schwannomas, neurofibromas,
las extremidades inferiores después de la también puede resultar del daño vascular neurinomas y neurofibrosarcomas, debi-
aplicación intramuscular de ADN desnudo debido a los trastornos en la barrera he- do a que su diferenciación histológica es
que codifica para factor de crecimiento matonerviosa (Quattrini et al. 1996; Khedr generalmente dificultosa y el comporta-
vascular endotelial (Isner et al. 2001), aun- et al. 2000; Cuddon 2002a). miento biológico de todos ellos es similar.
que es incierto si el efecto positivo resultó La polineuropatía y la miopatía asociada Los TVN pueden provenir de las células
de la actividad angiogénica o de un efecto con deficiencia de hormona tiroidea en pe- de Schwann, de los elementos de tejido
neurotrópico directo (Carmeliet y Storke- rros puede manifestarse con intolerancia conectivo asociados al nervio periférico,
baum 2002). al ejercicio, fatiga, marcha rígida, atrofia o de los axones y los cuerpos celulares.
El pronóstico es reservado. En la actua- muscular, claudicación intermitente, para La clasificación precisa requiere técnicas
lidad no hay un tratamiento efectivo para y tetraparesia (Budsberg et al. 1993; Fors de microscopía electrónica e inmunohisto-
la neuropatía diabética; sin embargo, un 2007; Suraniti et al. 2008). Los animales química. Por ese motivo, es más preciso
manejo dietético adecuado y el control hipotiroideos pueden tener propiocepción referirse a este tipo de tumores como TVN
de la hiperglucemia pueden resultar en alterada, hipotonía y disminución o ausen- o tumores malignos de la vaina de nervio
una notoria mejoría clínica (Katherman y cia de los reflejos espinales (Budsberg et periférico (TMVN), de acuerdo a su invasi-
Braund 1983; Muñana 1995). al. 1993). En los gatos no hay descripcio- vidad, el grado de anaplasia, la presencia
El hipertiroidismo es uno de los tras- nes detalladas acerca de neuropatías aso- de necrosis y el índice mitótico (Dickinson
tornos endocrinos más comunes en los ciadas a hipotiroidismo. y LeCouteur 2004).
gatos, y ha sido asociado a alteraciones Los TVN/TMVN ocurren menos frecuen-
neuromusculares (Peterson et al. 1983; Jo- Neuropatías neoplásicas temente en los gatos que en los perros, y
seph y Peterson 1992). La debilidad ocu- Los tumores del sistema nervioso perifé- tienen diferente distribución anatómica. Las
rre principalmente a consecuencia de los rico no son comunes en los gatos (Dickin- localizaciones más frecuentemente comuni-
efectos miopáticos de esta enfermedad; son y LeCouteur 2004). El tumor primario cadas en los gatos son el carpo, tarso, tórax,
sin embargo, en pacientes humanos se ha más frecuentemente comunicado es el tu- abdomen, región inguinal y cráneo (Jones et
comunicado una neuropatía axonal sen- mor de vaina de nervio periférico (Marioni- al. 1995; Wartrous et al. 1999; Stoica et al.
soriomotora como un hallazgo infrecuente Henry et al. 2004, 2008). Sin embargo, los 2001). También se ha comunicado un caso
en pacientes hipertiroideos (Szollar et al. nervios periféricos también pueden verse comprometiendo las raíces nerviosas T13-
1988; Duyff et al. 2000). En los gatos, esta comprometidos por neoplasias secunda- L1 (Summers et al. 1995).
asociación no ha sido demostrada. Una rias, como linfosarcoma, sarcomas de te- Los signos clínicos dependen de la loca-
vez corregida la enfermedad tiroidea los jidos blandos y carcinomas, por extensión lización del tumor. El curso es generalmente

18 | NEUROVET
Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

crónico, particularmente en los tumores


Fig. 14
que involucran las células de Schwann
(Jones et al. 1995). Cuando comprome-
ten los plexos se observa debilidad y
monoparesia. También puede haber sig-
nos de irritación o signos referidos a la
invasión local de los tejidos vecinos. La
lisis y esclerosis del hueso adyacente son
hallazgos comunes (Jones et al. 1995;
Summers et al. 1995; Wartrous et al.
1999; Stoica et al. 2001). El tratamien-
to requiere la resección quirúrgica del
tumor, particularmente si la localiza-
ción es periférica, y puede ser curativo
(Summers et al. 1995). Sin embargo, las
recidivas locales pueden suceder y, en
ese caso, está indicada la amputación
cuando el tumor se localiza en algún
miembro. Los TVN/TMVN que invaden
el canal vertebral tienen un pronóstico
reservado. No se han determinado los
beneficios de la quimioterapia y la ra-
diación para este tipo de tumores en los
gatos (Dickinson y Leouteur 2004). Figura 14. Rotación cefálica en una gata hembra Oriental con síndro-
me vestibular ocasionado por linfosarcoma asociado a enfermedad
Linfosarcoma viral (ViLeF). Este es el signo más constante de enfermedad vestibular
En los gatos, el linfosarcoma con com- unilateral. La cabeza produce un giro en relación al eje longitudinal
promiso del sistema nervioso se ve más craneocaudal, de tal modo que la oreja del lado hacia el que se pro-
comúnmente como parte de una enferme- duce la rotación queda hacia abajo. Tomado con autorización de Pe-
dad multicéntrica. Lo más frecuente es ob- llegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
servar masas extradurales en el interior del clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
canal vertebral (Marioni-Henry et al. 2004,
2008), incluso comprometiendo también a
los plexos coroideos y a las leptomeninges
intracraneanas. También puede observar-
se compromiso de los nervios espinales,
con o sin extensión hacia el canal vertebral cos no ha sido determinado, y el pronóstico Mononeuropatías múltiples de
(Schappert y Geib 1967; Fox y Gutnick a largo plazo es malo (Dickinson y LeCou-
nervios craneanos de origen
1972; Zaki y Hurvitz 1976; Northington y Ju- teur 2004). Para más detalles acerca de las
liana 1978; Spodnick et al. 1992; Mellanby características generales del linfosarcoma,
neoplásico
et al. 2003). Se han comunicado casos de ver el artículo correspondiente a mielopa- En los gatos, es relativamente frecuente
linfosarcoma con compromiso predomi- tías en felinos publicado en el volumen 6, observar afecciones simultáneas de múlti-
nante de nervios craneanos, la mayoría de número 1, 2018. ples nervios craneanos en la región selar/
las veces desde el III hasta el VIII par cra- Otros tumores secundarios que se han paraselar. En esta región se encuentra la
neano (fig. 14) (Allen y Amis 1975; Zaki y comunicado provocando signos vestibu- glándula hipófisis, que en su porción late-
Hurvitz 1976; Noonan et al. 1997). lares periféricos, parálisis facial y síndro- ral se relaciona íntimamente con el seno
El inicio del cuadro clínico es relativa- me de Horner, en forma secundaria a la cavernoso. La localización de distintas es-
mente agudo, en comparación con otros invasión del oído medio, incluyen carcino- tructuras en el interior de las paredes del
tumores de nervios periféricos, y los sig- ma de células escamosas (Rendano et al. seno se traduce en los distintos síndromes
nos predominantes están relacionados a 1980; Indrieri y Taylor 1984), fibrosarcoma clínicos ocasionados por las lesiones de
la compresión progresiva de las raíces ner- (Rendano et al. 1980) y adenocarcinoma esta región (Supler et al. 1992; Ortiz-Pérez
viosas específicamente comprometidas. El (Lane y Hall 1992). También se ha comu- et al. 2009). Las fibras simpáticas posgan-
diagnóstico se realiza en base al examen nicado un condrosarcoma afectando el glionares que inervan al ojo discurren, jun-
histopatológico después de resecar o aspi- plexo braquial en un gato (Shell y Spone- to a los nervios craneanos III, IV, VI y los
rar tejido tumoral desde un nervio periférico berg 1987). Las opciones de tratamiento nervios oftálmico y maxilar del V par cra-
u otro órgano afectado. El tratamiento ópti- efectivas en esos casos son limitadas, y el neano en estrecha asociación con el seno
mo para el linfoma de los nervios periféri- pronóstico es grave. cavernoso. Todos ellos, a excepción del

NEUROVET | 19
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

nervio maxilar del V par craneano, aban-


Fig. 15
donan la bóveda craneana a través de la
fisura orbitaria (De Lahunta 1983, Evans
1993, Scagliotti 1999). Las lesiones en
cualquiera de esos 2 sitios puede dañar
uno o más de estos nervios, ocasionando
un conjunto de signos clínicos conoci-
do como síndrome del seno caverno-
so y/o síndrome de la fisura orbitaria,
también denominado síndrome parase-
lar (Supler et al. 1992), que ha sido bien
descrito en medicina veterinaria (Lewis
et al. 1984; Theisen et al. 1996; Tidwell
et al. 1997; Fransson et al. 2000; Laroc-
ca 2000; Marinkovic et al. 2001; Penderis
2004; Rossmeisl et al. 2005; Webb 2005).
Ambos síndromes son muy difíciles de
diferenciar entre ellos pero, en su pre-
sencia, las consideraciones primarias en Figura 15. Síndrome del seno cavernoso en un gato doméstico de
cuanto a categorización de enfermedad pelo corto macho, producido por una neoplasia. Nótense la oftalmo-
son neoplasias o enfermedad inflamato- plejía interna (midriasis) y externa (estrabismo convergente medial) y
ria (Tidwell et al. 1997; Larocca 2000). La
la disminución de la sensibilidad de la córnea y la región nasofacial,
etiología más común en el perro son las
producidas por el compromiso simultáneo de los NC III (porción para-
enfermedades neoplásicas, mientras que
simpática) y V (ramas oftálmica y maxilar). Tomado con autorización
en el gato son habituales los trastornos
infecciosos (Larocca 2000; Rossmeisl et
de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veteri-
al. 2005); en nuestra experiencia, en los nario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
gatos es muy frecuente observar neopla-
sias como causa de este síndrome.
Si las fibras simpáticas posganglionares
Fig. 16
que inervan al ojo estuvieran comprometi-
das se produciría un síndrome de Horner
de tercer orden, aunque este trastorno es
infrecuente. El compromiso del resto de
los nervios craneanos puede producir of-
talmoparesia/plejía interna (midriasis) y/o
externa (parcial o completa, dependiendo
de los nervios involucrados), disminución
de la sensibilidad de la córnea y de la re-
gión nasofacial, y alteración de los reflejos
vestíbulooculares por paresia o parálisis
de los músculos extraoculares (Lewis et
al. 1984; Theisen et al. 1996; Tidwell et al.
1997; Fransson et al. 2000; Larocca 2000;
Marinkovic et al. 2001; Rossmeisl et al.
2005; Webb 2005) (figs. 15, 16 y 17).
En los gatos y perros se ha comunicado
otra mononeuropatía múltiple de nervios Figura 16. Síndrome del seno cavernoso/de la fisura orbitaria, pro-
craneanos denominada síndrome selar y vocado por un absceso, en un gato Oriental. El paciente presenta sín-
paraselar (Pellegrino et al. 2013). Es se- drome de Horner del lado izquierdo, asociado a oftalmoplejía externa
mejante al síndrome de seno cavernoso, (estrabismo convergente por compromiso del NC III) y disminución
pero se observa compromiso adicional del de la sensibilidad de la córnea y la región nasofacial, por lesión de las
nervio óptico y del nervio mandibular, uni o ramas oftálmica y maxilar del NC V. Tomado con autorización de Pe-
bilateral; es causado por neoplasias que, llegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
a través de la compresión de estructuras clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
del tronco encefálico, pueden producir
también signos supratentoriales. Los signos

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

clínicos son uni o bilaterales asimétricos, y


Fig. 17
corresponden a los del síndrome de seno
cavernoso, pero además se observa ce-
guera uni o bilateral con midriasis fija, e
incapacidad de cerrar la boca por pará-
lisis del nervio mandibular del trigémino
(figs. 18 y19). Los signos supratentoriales
incluyen cambios de conducta y marcha
circular. En los gatos, las causas comuni-
cadas de este síndrome siempre fueron
meningiomas selares (Pellegrino et al.
2013) (fig. 20).

Neuropatías congénitas/
degenerativas
Las neuropatías periféricas congénitas
en los gatos son de presentación esporá-
dica y raramente documentadas. El modo
de herencia es, en la mayoría de los casos,
desconocido. Este tipo de neuropatías pue- Figura 17. Síndrome del seno cavernoso, producido por un abs-
de afectar exclusivamente a nervios autonó- ceso, en un gato Siamés macho. Nótense la oftalmoplejía interna
micos, a nervios sensitivos, a nervios moto- (midriasis) y la disminución de la sensibilidad de la córnea y la re-
res o a combinaciones de ellos. gión nasofacial, como consecuencia del compromiso y de la porción
Se clasifican como neuropatías mixtas parasimpático del nervio oculomotor. Tomado con autorización de
(sensitivas y motoras), neuropatías prima-
Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veteri-
riamente sensitivas, y neuropatías relacio-
nario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.
nadas a defectos metabólicos (incluyendo
las enfermedades de almacenamiento). A
partir de estudios histopatológicos, las 2
primeras pueden subdividirse en aquellas
Fig. 18
que afectan al Sistema Nervioso Central
(SNC) y al Sistema Nervioso Periférico
(SNP), denominadas axonopatías dista-
les centrales-periféricas; y aquellas que
se limitan exclusivamente al SNP. Estas
últimas se subclasifican en mielinopatías
(causadas por enfermedad de las células
de Schwann o de la misma vaina de mie-
lina) y axonopatías (resultantes de altera-
ciones del cuerpo neuronal o del mismo
axón). Algunas enfermedades se caracte-
rizan por repetidos procesos de desmie-
linización y remielinización (Dickinson y
LeCouteur 2004; Pellegrino 2014).
La localización neuroanatómica es cru-
cial para la identificación precisa de este
grupo de trastornos. El diagnóstico puede
ir cambiando debido a que los signos clí-
nicos pueden simular muchas de las poli-
neuropatías adquiridas. En este sentido, la
clara determinación de las características
clínicas prevalentes y la asociación de es-
tas neuropatías con animales jóvenes de Figura 18. Gato siamés, macho, de 9 años, con síndrome selar/
una raza determinada contribuyen al es- paraselar. Puede observarse la midriasis fija y, además, la queratitis
clarecimiento del diagnóstico (Dickinson ulcerativa.
y LeCouteur 2004). Los gatos afectados
presentan típicamente una neuropatía

NEUROVET | 21
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

progresiva no dolorosa y simétrica, aun-


Fig. 19
que existen algunas excepciones, como
la presentación asimétrica de la hiperqui-
lomicronemia (Volk et al. 2011).

Neuropatías mixtas
Polineuropatía distal del gato
Birmano
La axonopatía distal central-periférica
del gato Birmano afecta la sustancia blan-
ca del SNC y las porciones distales del
SNP (Moreau et al. 1991; Coates y O´Brien
2004). Los cambios patológicos a nivel del
SNC consisten en pérdida de fibras mieli-
nizadas y astrocitosis; a nivel del SNP se
observa degeneración de fibras con res-
tos de mielina y axones seccionados, con
selectividad por las porciones distales de
los nervios. La enfermedad se inicia a las
Figura 19. Gato macho, doméstico de pelo corto, de 7 años, con sín-
8-10 semanas de edad y es lentamente
drome selar/paraselar. Puede observarse claramente la parálisis man- progresiva. Los signos clínicos consisten
dibular (compromiso del nervio mandibular) y la queratitis ulcerativa en hipermetría, caídas frecuentes, paresia
en el ojo derecho. y estación plantígrada. Los miembros pel-
vianos se encuentran más afectados que
los torácicos. Los pocos casos comunica-
dos corresponden a hembras, por lo que
Fig. 20A Fig. 20B se especula que se trata de una enferme-
dad hereditaria ligada al sexo, aunque el
tamaño muestral es demasiado pequeño
como para sacar conclusiones definitivas.

Polineuropatía axonal del gato


Raqueta de nieve
En una pareja de gatitos machos Ra-
queta de nieve relacionados se describió
una neuropatía de inicio temprano (Matia-
sek et al. 2009), con signos de debilidad
en los miembros pelvianos. El inicio fue a
los 4 y 6.5 meses de edad. La biopsia de
nervios y músculos reveló una patología
Figura 20. A) IRM en secuencia ponderada en T1, luego de la admi-
axonal, con pérdida de fibras nerviosas.
nistración de la sustancia de contraste, correspondiente al cerebro del Uno de esos animales, y otro individuo
gato del caso 1 (corte transversal). B) Vista dorsal de un corte dorsal comunicado sin relación (Volk et al. 2009)
del cerebro. Las imágenes muestran una lesión ocupante de espacio mostraron además anormalidades en el
en la región selar, extra axial, que realza en forma homogénea luego sistema nervioso central. Contrariamente
de la aplicación de la sustancia de contraste. Por sus características a lo que sucede con la mayoría de las pa-
es compatible con un meningioma de tubérculo selar. En A se observa tologías axonales, el curso fue regresivo
que la lesión compromete el quiasma óptico y la región hipotalámica en un período de observación de 2 años,
en forma asimétrica, y provoca colapso el tercer ventrículo. Probable- sin ningún tipo de tratamiento específico
mente también esté involucrado (directa o indirectamente, por efecto (Matiasek et al. 2009).
de masa) el núcleo endopeduncular, el globo pálido y el putamen del
lado derecho; en B se observa el compromiso de la región hipotalá- Polineuropatía del gato Bengal
mica y de la región selar y paraselar (quiasma óptico, hipófisis, seno En una serie de 37 gatos Bengal se ha
cavernoso y sus estructuras asociadas, nervio mandibular). comunicado otra neuropatía de curso re-
gresivo, con biopsia de nervio que docu-
mentó cambios axonales, caracterizados

22 | NEUROVET
Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

por pérdida de fibras nerviosas en el in- mienzan con signos cerebelosos o vesti- contenida principalmente en la mielina,
terior de las ramas nerviosas distales in- bulocerebelosos como ataxia, dismetría y por lo que las enfermedades asociadas
tramusculares, con procesos repetidos de nistagmo, con progresión a paresia y pa- a su deficiencia se manifiestan como leu-
desmielinización y remielinización (Bens- rálisis. Estos signos son prevalentes en los codistrofias. El término células globosas
field et al. 2011). También se encontraron inicios de la enfermedad para la gangliosi- refiere a la acumulación de material PAS
leves infiltrados linfohistiocíticos, sugirien- dosis en perros y gatos (Baker et al. 1971; positivo proveniente de la destrucción de
do un posible proceso inmunomediado, Read et al. 1976; Alroy et al. 1985; Barker la mielina en las células mononucleares.
que podría ser facilitado en esta raza por et al. 1986; Shell et al. 1989; De María et al. Ha sido descrita en gatos domésticos de
ciertos haplotipos de los genes de la res- 1998; Whitfield et al. 2000), la enfermedad pelo corto (Johnson 1970), domésticos de
puesta inmune (Bensfield et al. 2011; Volk de Niemann-Pick tipo A (Baker et al. 1987; pelo largo (Sigurdson et al. 2002) y gatos
et al. 2011). El pronóstico es bueno para Yamagami et al. 1989) y C (Lowenthal et domésticos (bobtail) japoneses (Ogawa et
la recuperación, aunque son posibles las al. 1990, Kuwamura et al. 1993; Muñana et al. 2014). Los signos clínicos comienzan a
recidivas y pueden quedar algunas defi- al. 1994), la leucodistrofia de células glo- las pocas semanas de edad y progresan
ciencias motoras. bosas (Johnson 1970; Zaki y Kay 1973; Jo- lentamente a lo largo de un año aproxi-
hnson et al. 1975; Wenger et al. 1999), y la madamente. Inicialmente se observa una
Neuropatía hipertrófica alfa-mannosidosis felina (Blakemore 1986; ataxia propioceptiva en los miembros pel-
La neuropatía hipertrófica es una enfer- Jezyk et al. 1986; Cummings et al. 1988). vianos que progresa a paraparesia. Luego
medad hereditaria muy bien conocida en Más tarde se agregan anormalidades en de unas pocas semanas los miembros to-
el Mastín tibetano, que también se ha des- el comportamiento y convulsiones, aun- rácicos desarrollan una marcha hipermé-
crito en 2 gatos no relacionados (Dahme que estos cambios también pueden verse trica y empieza a observarse tremor de
et al. 1987). Se observa un espesamiento tempranamente en enfermedades como intención, especialmente en la cabeza y
generalizado de los nervios craneanos, la leucodistrofia de células globosas en el el cuello. Finalmente los animales afecta-
espinales y autonómicos con agranda- caniche (Zaki y Kay 1973), la fucosidosis dos se vuelven incapaces de levantarse y
miento de los agujeros intervertebrales. (Herrtage 1988) y la lipofuscinosis ceroide caminar. En una gatita doméstica de pelo
Histológicamente se caracteriza por una (Green y Little 1974; Jolly et al. 1994). Los largo el inicio de los signos clínicos fue a
desmielinización primaria extensa con hi- fenotipos neuroviscerales son comunes en las 8 semanas de edad, y las manifesta-
perplasia de las células de Schwann, que gatos con Niemann-Pick tipo C (Lowenthal ciones consistieron en tremores corpora-
muestran formaciones en bulbo de cebo- et al. 1990; Brown et al. 1994) y en algunos les que evolucionaron a tetraparesia, rigi-
lla, y muy pocos cambios axonales. Se ex- casos de alfa-mannosidosis (Blakemore dez extensora de los miembros pelvianos
presa clínicamente clínicamente entre los 1986; Maenhout et al. 1988). Sin embargo, y vejiga firme y distendida, difícil de va-
7 y los 12 meses de edad (Dahme et al. la heterogeneidad fenotípica es notoria ciar manualmente (Sigurdson et al. 2002).
1987; Chrisman 2000), y se manifiesta por (Skelly y Franklin 2002). Posteriormente desarrolló una dismetría e
reflejos tendinosos disminuidos, deficien- Algunas enfermedades de almace- incoordinación, semejante a la comunica-
cias de las reacciones posturales, leves namiento presentan hallazgos clínicos e da en un estudio previo en gatos (Johnson
anormalidades sensitivas y tremor de in- histopatológicos predominantes de neu- 1970) y en perros (Victoria et al. 1996), de
tención. El pronóstico es grave debido a la ropatía periférica (Thomas 1993; Skelly y manera semejante a la que se observa en
naturaleza progresiva de la enfermedad. Franklin 2002). Se caracterizan por acu- hipoplasia cerebelosa. A las 15 semanas
mulación de esfingolípidos, glicolípidos, de edad la gatita presentó paraplejía y a
oligosacáridos o mucopolisacáridos en el las 21 semanas murió por una falla respi-
Neuropatías relacionadas
interior de los lisosomas (Jolly y Walkley ratoria aguda (Sigurdson et al. 2002). En
a defectos metabólicos 1997; March 2001). Los hallazgos pato- un gatito doméstico japonés se comunicó
Enfermedades de almacenamiento lógicos en los nervios periféricos se han una parálisis progresiva de los miembros
lisosomal comunicado en la leucodistrofia de cé- pelvianos que comenzó a los 4 meses de
Las enfermedades de almacenamien- lulas globosas, la esfingomielinosis (en- edad. También presentaba trastornos vi-
to se caracterizan por la diversidad de fermedad de Niemann-Pick tipo A), alfa- suales, trismus y alteraciones cognitivas;
sus manifestaciones neurológicas, lo que mannosidosis, fucosidosis y enfermedad murió a los 9 meses de edad (Ogawa et
puede ser desalentador para el proceso de almacenamiento de glucógeno tipo IV al. 2014).
diagnóstico, y puede simular la existencia (Coates y O´Brien 2004). El diagnóstico se basa en los signos
de varias enfermedades distintas (Skelly La leucodistrofia de células globosas clínicos y la historia de alteración neuro-
y Franklin 2002). Los animales afectados (enfermedad de Krabbe) es causada lógica progresiva. La biopsia de nervio
pueden mostrar cambios de comporta- por una deficiencia autosómico recesiva muestra desmielinización y presencia de
miento, pérdida de las conductas aprendi- en la actividad de la galactocerebrosi- material PAS positivo en las células mo-
das, decaimiento, conductas estereotipa- dasa, lo que resulta en la acumulación nonucleares (Johnson 1970). Las células
das, ataxia, deficiencias propioceptivas, intracelular de psicosina, un metabolito globosas también pueden ser halladas
ceguera aparente, sordera y convulsiones. citotóxico para los oligodendrocitos y las en el LCR. El diagnóstico se confirma por
Sin embargo, frecuentemente muchas de células de Schwann (Miyatake y Suzu- medición de la actividad de la galacto-
las enfermedades de almacenamiento co- ki 1972). La galactocerebrosidasa está cerebrosidasa en leucocitos o cultivo de

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

fibroblastos. Desde el punto de vista histo- ne células semejante a los macrófagos las neuronas en el sistema nervioso cen-
patológico se encuentra una desmielini- con restos de mielina y material granular. tral, y una vacuolización de macrófagos
zación primaria extendida a lo largo de la Los axones permanecen intactos. El sis- en el endoneuro de los nervios periféricos,
sustancia blanca cerebral, médula espinal tema nervioso central está menos afecta- con una hipomielinización en todo el siste-
y nervios periféricos, sin compromiso de la do, con los mismos hallazgos pero menos ma nervioso con presencia de pequeñas
sustancia gris; y acumulación perivascular severos en el cerebro, tronco encefálico vacuolas en las células de Schwann. Tam-
de macrófagos globosos (Skelly y Franklin y células de Purkinje; la médula espinal bién se encontraron células vacuoladas
2002). En la actualidad no existe una tera- muestra también ligera evidencia de des- en los ganglios espinales (Cummings et
pia específica disponible, y el pronóstico mielinización (Cuddon et al. 1989a; Coa- al. 1988). El diagnóstico se obtiene por la
es invariablemente malo (Vite 2010). La tes y O´Brien 2004). demostración de oligosacáridos neutros
enfermedad no ha sido clasificada gené- El análisis de las enzimas lisosomales en la orina y la actividad deficiente de alfa-
ticamente en los gatos, y la terapia de re- en varios tejidos muestra severa reduc- mannosidasa en los tejidos o en los glóbu-
emplazo enzimático recombinante no está ción de la actividad de la esfingomielinasa los blancos (March 1996).
disponible aún (Sly y Vogler 2002). al 5% de lo normal (Cuddon et al. 1989a). La fucosidosis resulta de la deficiencia
La esfingomielinosis (enfermedad de En cerebro y bazo puede detectarse la de alfa-L-fucosidasa (Hartley et al. 1982;
Niemann-Pick) representa un grupo hete- acumulación de esfingomielina y coleste- Kelly et al. 1983; Taylor et al. 1987). Ha
rogéneo de enfermedades de almacena- rol no esterificado. sido descrita en un gato doméstico de pelo
miento que compromete a las vísceras y al En la actualidad no existe tratamiento corto (Arrol et al. 2011), que se presentó a
sistema nervioso. La esfingomielina es un disponible, y el pronóstico es malo. Los la consulta con signos supratentoriales y
componente de las membranas celulares, animales afectados mueren entre los 8 y 10 cerebelosos. La aspiración con aguja fina
y se encuentra particularmente en la vaina meses de edad (Coates y O´Brien 2004). de los linfonódulos mostró linfocitos va-
de mielina. La deficiencia de esfingomie- La alfa-mannosidosis está causada cuolados, y la biopsia renal identificó cé-
linasa resulta en la acumulación de esfin- por la deficiencia de alfa-mannosidasa lulas epiteliales tubulares vacuoladas. El
gomielina y colesterol en los macrófagos ácida, lo que resulta en la acumulación de análisis enzimático de las células blancas
y las neuronas. Un esquema de clasifica- materiales ricos en mannosa en el siste- reveló actividad despreciable de alfa-fu-
ción establecido para varios subtipos (A- ma nervioso central y periférico, el hígado, cosidasa. En los perros, la fucosidosis ha
F) se basa en la extensión del compromiso los riñones y otros órganos. Los oligosa- sido descrita en Springer spaniel inglés, y
del sistema nervioso y la organomegalia, cáridos pueden identificarse en la orina se hereda en forma autosómica recesiva
y el grado de actividad de esfingomieli- (March 1996). Se ha comunicado en ga- (Taylor et al. 1987; Smith et al. 1996). Los
nasa (Scriver et al. 2001). La enfermedad tos domésticos de pelo corto y largo, y en signos clínicos se inician entre los 4 y los
de Niemann-Pick tipo A en los humanos gato Persa (Blakemore 1986; Jezyk et al. 6 meses de edad, e inicialmente consisten
muestra compromiso de los nervios peri- 1986; Vandevelde et al. 1986; Cummings en cambios de conducta (ansiedad e hi-
féricos. Esta misma variante se describió et al. 1988). Existe una gran heterogenei- peractividad), que se vuelven evidentes al
en el gato Siamés y Balinés (Wenger et al. dad fenotípica clínica, pero ciertas ca- año de edad, con pérdida de las conduc-
1980; Baker et al. 1987); en estas razas racterísticas son bastante consistentes, e tas aprendidas y conductas inapropiadas;
los signos comienzan a los 3 o 4 meses de incluyen signos cerebelosos progresivos, los animales afectados se vuelven menos
edad e incluyen tremor cefálico, balanceo movimientos de deglución incoordinados, responsivos a los estímulos y al segundo
de cabeza y dismetría; al poco tiempo se tambaleos y caídas y, en algunos anima- año de vida desarrollan signos multifoca-
agrega ataxia y pérdida de propiocepción les, reacciones posturales alteradas e hi- les (Taylor et al. 1987). Las deficiencias en
en los miembros pelvianos y, en estadios porreflexia patelar y tricipital (Blakemore la marcha se hacen notorias entre los 12 y
finales, para o tetraparesia con estación 1986; Jezyk et al. 1986; Vandevelde et al. los 15 meses de edad, con deficiencias en
palmi/plantígrada, severas deficiencias de 1986; Cummings et al. 1988). El gato Per- las reacciones posturales e hiperreflexia.
las reacciones posturales, hiporreflexia, sa y los gatos domésticos de pelo corto Entre los 24 y los 36 meses se pierde la
hipotonía y cambios en el maullido. Tam- suelen presentar cambios de conducta y respuesta de amenaza y empieza a obser-
bién se comunicó una variante fenotípica demencia, y signos extraneurales como varse nistagmo posicional. En los estadios
de la enfermedad de Niemann-Pick tipo anormalidades esqueléticas, hepatome- más avanzados los nervios vago y ulnar
A con una polineuropatía desmielinizante galia y cataratas (Braund 1994; Vande- aparecen agrandados y palpables, en el
en el Siamés (Cuddon et al. 1989a), que velde et al. 1986; Cummings et al. 1988). caso del nervio ulnar (Taylor et al. 1987).
provoca tetraparesia fláccida. Los signos clínicos se manifiestan entre En la sangre periférica, en la médula
Los hallazgos patológicos demuestran los 7 y los 15 meses de edad. Aunque los ósea y en el LCR pueden observarse leu-
una polineuropatía desmielinizante pri- signos predominantes son cerebelosos y cocitos vacuolados. La actividad enzi-
maria (Cuddon et al. 1989a). En los ner- cerebrales, la médula espinal y los nervios mática de la alfa-fucosidasa es variable
vios periféricos y craneanos y en las raí- periféricos también están afectados por entre individuos homocigotas afectados,
ces nerviosas puede verse la presencia la acumulación de material rico en man- homocigotas normales y heterocigotas
de gránulos metacromáticos, material va- nosa (Marioni-Henry et al. 2004). Desde el portadores, lo que refleja un fenómeno
cuolar y desmielinización-remielinización punto de vista histopatológico se observa de dosificación génica (Kelly et al. 1983;
parcial y completa. El endoneuro contie- vacuolización de las células de la glía y de Taylor et al. 1987). Desde el punto de vista

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

histopatológico, el espesamiento de los mificadora en hígado y músculo, que se los ganglios espinales, las raíces ventrales
nervios periféricos en los perros es cau- encuentra por debajo del 10% en relación y los nervios intramusculares. En la biop-
sado por edema e infiltración de fagocitos a lo normal (Fyfe et al. 1992). En la actua- sia muscular se aprecia variación en el
repletos de lípidos (Hartley et al. 1982). lidad se encuentra disponible una prueba tamaño de las miofibras y atrofia de todos
Las células epiteliales y los macrófagos genética por PCR (Fyfe et al. 1997). los tipos de fibras. No hay evidencia de
vacuolados son evidentes en el sistema deposición extrarrenal de oxalato (Blake-
nervioso central y en varios tejidos extra- Hiperoxaluria primaria more et al. 1989; McKerrel et al. 1989; De
neurales. La hiperoxaluria primaria es una enfer- Lorenzi et al. 2005). No existe tratamiento
En la actualidad no existe tratamiento medad rara que afecta a gatos domésticos en la actualidad, y el pronóstico es malo
disponible para esta enfermedad. El tras- de pelo corto de ambos sexos, que fue (Coates y O´Brien 2004).
plante de médula ósea después de los descrita inicialmente en una colonia de ga-
6 meses de edad no revirtió los signos tos en la década del ´80 (Blakemore et al. Hiperquilomicronemia
neurológicos, pero mejoró las lesiones 1989; McKerrel et al. 1989), y más recien- La hiperquilomicronemia es una enfer-
extraneurales (Taylor et al. 1988, 1992). temente en un gato italiano (De Lorenzi et medad autosómica recesiva que ha sido
Los perros afectados mueren entre los 2 al. 2005). Consiste en una deficiencia auto- descrita en el gato doméstico de pelo
y los 3 años de edad, en forma natural o sómica recesiva de la D-glicerato deshidro- corto y largo (Jones et al. 1983,1986;
eutanasiados. genasa hepática y la glioxilato reductasa, Grieshaber et al. 1991), Himalayo (Bauer y
La enfermedad de almacenamiento que resulta en un incremento del oxalato Verlander 1984), Persa (Brooks 1989), Eu-
de glucógeno tipo IV (enfermedad de urinario y del ácido L-glicérico. En los ga- ropeo (Sottiaux 1986) y Siamés (Smerdon
Andersen) está provocada por la deficien- tos, se ha demostrado que la hiperoxaluria 1990). Consiste en una disminución de la
cia de enzima desramificadora, y ha sido primaria está causada por una mutación en actividad de la lipoproteína lipasa (LPL),
comunicada en gatos Bosque de Norue- el gen felino GRHPR que codifica la glioxi- provocada por una mutación en el gen
ga. Se transmite en forma autosómica re- lato reductasa (Goldstein et al. 2009). que la codifica, que resulta en una exce-
cesiva (Fyfe et al. 1992). Afecta el músculo La hiperoxaluria primaria se asocia con siva cantidad de quilomicrones en la san-
esquelético, el corazón y el sistema ner- falla renal aguda, debida al depósito de gre, que se observa claramente lipémica
vioso central. Al inicio del cuadro clínico cristales de oxalato en los túbulos renales, (Jones et al. 1986; Ginzinger et al. 1996).
es común observar signos que sugieren que se manifiesta en forma aguda entre los La enfermedad se hereda como un rasgo
compromiso muscular y del sistema ner- 5 y los 9 meses de edad, aproximadamente autosómico recesivo, y se manifiesta entre
voso periférico (Coates y O´Brien 2004). (McKerrell et al. 1989; Chrisman 2000). Los las 4 y las 8 semanas de edad. Los signos
Los signos clínicos comienzan a los 5 animales afectados se presentan con ano- clínicos reflejan neuropatías focales, gene-
meses de edad e incluyen hipertermia, rexia, deshidratación y debilidad. Los riño- ralmente asimétricas, que afectan nervios
tremores musculares, languidez, y “mar- nes se encuentran dolorosos a la palpación espinales o nervios craneanos, y se produ-
cha de conejo”. Los signos evolucionan abdominal. Estos signos se acompañan cen por compresión de los nervios a nivel
rápidamente, y a los 7 u 8 meses de edad frecuentemente de polineuropatía, que de los forámenes de salida, debido al depó-
se observa atrofia muscular generalizada, se manifiesta por una postura agazapada sito de granulomas lipídicos; también puede
tetraplejía, disfagia y contractura muscular con aducción de la articulación del tarso, observarse hiperlipidemia en la mayoría de
severa, especialmente a nivel de la articu- tetraparesia con renuencia al movimiento, los gatos afectados, xantomas y lipemia reti-
lación femoropatelar y tibiotarsiana (Fyfe alteraciones en las reacciones posturales, niana (Jones et al. 1983; Jones 1993,2001).
et al. 1992; Coates et al. 1996). Puede ha- nocicepción disminuida, y depresión de los La neuropatía periférica se desarrolla len-
ber disminución de los reflejos espinales, reflejos miotáticos y del reflejo flexor (Blake- tamente, con un curso de varios meses, y
pérdida de la respuesta de amenaza, dis- more et al. 1989; McKerrel et al. 1989; De la secuela habitual consiste en pérdida de
minución de los reflejos vestibulooculares, Lorenzi et al. 2005; Goldstein et al. 2009). propiocepción y parálisis motora. La locali-
y convulsiones secundarias a la hipoglu- La acumulación de neurofilamentos en la zación neuroanatómica refleja el/las área/s
cemia (Fyfe et al. 1992). médula espinal y en los nervios periféricos, de compresión nerviosa; frecuentemente se
La actividad de la CPK se encuentra que provoca inflamación de los axones, es detecta síndrome de Horner y parálisis del
incrementada, y las pruebas electroneu- la responsable de los signos neurológicos nervio radial (Jones et al. 1983); sin embar-
romiográficas son anormales. Desde el (Coates y O´Brien 2004). go, la neuropatía puede ser focal o multifo-
punto de vista histopatológico se encuen- Los análisis de sangre reflejan la falla cal, y asimétrica (Volk et al. 2011).
tra material almacenado PAS positivo en el renal aguda. Los valores de oxalato urina- Por medio de diferentes métodos bio-
sistema nervioso periférico, principalmen- rio se encuentran notoriamente incremen- químicos se puede demostrar la actividad
te en músculos (Coates et al. 1996) y en el tados. La observación histológica de los reducida de la lipoproteína lipasa (Coates
sistema nervioso central. En los nervios se riñones revela cristales de oxalato en el y O´Brien 2004). Los gatos heterocigotas,
observa severa degeneración axonal, ma- interior de los túbulos renales. En el siste- clínicamente normales, también tienen re-
crófagos grandes y vacuolados, pérdida ma nervioso central se aprecia hinchazón ducida actividad enzimática (Ginzinger et
de fibras y fibrosis endoneural. axonal proximal en las células del cuerno al. 1996; Jones 2001).
El diagnóstico se confirma demostran- ventral de la médula espinal. La hinchazón Desde el punto de vista histopatológi-
do la falta de actividad de enzima desra- de los axones también está presente en co se observa acumulación de lípidos en

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

varios tejidos (Johnstone et al. 1990). En los anticuerpos anti-RACh son de los isotipos sinápticos, incluyendo señalización sináp-
gatos con neuropatías periféricas se obser- IgG1 e IgG3, y por lo tanto son capaces de tica retrógrada, que pueden aumentar los
van xantomas en la cercanía de los foráme- activar el complemento. Se unen al dominio niveles de expresión de los RACh, y elevar
nes vertebrales, extendiéndose varios cen- extracelular de la molécula pero presentan la síntesis y liberación de acetilcolina, ate-
tímetros a lo largo del nervio. Los xantomas una reactividad heterogénea contra diferen- nuando la intensidad de los signos clínicos
están estrechamente asociados con los fas- tes regiones del RACh. (Molenaar et al. 1981; Plomp et al. 1995).
cículos nerviosos y a veces se encuentran Se desconoce el origen de la respues- Esta variabilidad también puede condicio-
en el interior del perineuro. Los cambios en ta autoinmune que provoca MG, pero las nar la gravedad de la enfermedad.
el nervio incluyen pérdida de fibras mielini- alteraciones del timo (hiperplasia o neo- Las primeras comunicaciones de MG
zadas con degeneración neuronal activa. La plasia) (Berrih et al. 1984; Roxanis et al. adquirida en gatos se limitan a estudios
mutación genética para el gen de la LPL ha 2001) y la predisposición genética (Giraud de casos (Dawson 1970; Mason 1976;
sido bien caracterizada. Se trata de un cam- et al. 2008) pueden desempeñar un papel Joseph et al. 1988; Cuddon 1989b; Scott-
bio de nucleótido en el ADN codificante de importante. La manifestación clínica más Moncrieff et al. 1990; O’Dair et al. 1991;
la LPL felina, que resulta en una sustitución característica es la debilidad muscular Gores et al. 1994; Zitz et al. 2008; Shilo et
de arginina por glicina en el residuo 412 del fluctuante que empeora con el ejercicio. al. 2011; Bell et al. 2012) y series de casos
exon 8 (Ginzinger et al. 1996). La pérdida de RACh funcionales está retrospectivos (Ducote et al. 1999), con
El manejo con una dieta reducida determinada por 3 mecanismos: a) la lisis un total de 13 animales; 6 de ellos tenían
en grasas resulta en la resolución de la de la placa muscular mediada por comple- timomas que fueron removidos quirúrgica-
neuropatía periférica (Jones et al. 1986; mento, que resulta en un daño morfológico mente. En un gran estudio retrospectivo
Brooks 1989). de la membrana pos sináptica (Sahashi et que evaluó los signos clínicos y los facto-
al. 1978; Engel et al. 1977). La consecuen- res de riesgo en 105 gatos (Shelton et al.
cia es una distorsión y simplificación de su 2000) se comunicó un alto riesgo relativo
Enfermedades de la unión patrón normal en pliegues, que se traduce para MG en gato Abisinio y Somalí. La de-
neuromuscular en un impacto funcional sobre los RACh, y bilidad generalizada fue el signo clínico
en la reducción del número de canales de más frecuente (54.3% de los animales); y
Miastenia gravis adquirida sodio dependientes de voltaje, aumentando el 25.7% de los gatos tuvo una masa me-
La Miastenia gravis (MG) es un trastorno el umbral del potencial de acción de la fibra diastínica. Otro gran estudio más reciente
inmunomediado de la unión neuromuscu- muscular; b) La IgG sérica de los pacien- sobre 235 gatos (Hague et al. 2015) confir-
lar (UNM), considerada como la patología tes miasténicos induce un incremento de mó que el gato Abisinio y Somalí tienen un
neuroinmunológica por excelencia (Dra- 2 a 3 veces en la tasa de degradación de riesgo incrementado, y comunicó la pre-
chman 1994; Lewis 2013). Resulta de la los RACh. Se ha sugerido que este meca- sencia de masas mediastínicas craneales
producción de anticuerpos contra distintas nismo se produce por la capacidad de los (especialmente timoma) en el 52% de los
proteínas de la membrana pos sináptica en anticuerpos para enlazarse de forma cru- animales.
la UNM (Lewis 2013) que, de una forma u zada con los receptores, que se agrupan Desde que se demostró el compromiso
otra, terminan alterando la cantidad y/o la en acúmulos en la membrana muscular, se selectivo de músculos faciales, faríngeos y
funcionalidad de los receptores colinérgicos internalizan por un proceso de endocitosis y laríngeos en los animales afectados (Shel-
nicotínicos de Acetilcolina (RACh) (Linds- se degradan (Heinemann et al. 1978; Drach- ton 1990), se ha comprobado que la MG
trom 2000). En los perros se comunicó por man et al. 1987); c) los anticuerpos pueden adquirida en los perros y gatos es un tras-
primera vez en 1961 (Ormrod 1961) y en los bloquear la fijación de Ach a sus receptores torno con un amplio espectro de formas
gatos en 1970 (Dawson 1970). en forma directa, impidiendo la apertura del clínicas, tal como sucede en las personas
La MG adquirida es una de las enfer- canal iónico (Burges et al. 1990). (Dewey et al. 1997).
medades neuromusculares más comunes Los títulos de IgG de anti-RACh totales En los perros, la MG puede presentarse
en perros (Shelton et al. 1997), pero se ob- no se correlacionan con la gravedad de la de tres formas clínicas distintas: una forma
serva con menos frecuencia en los gatos enfermedad (Newson-Davis et al. 1979, localizada, una generalizada y una aguda
(Shelton et al. 2000; Hague et al. 2015). Newson-Davis y Vincent 1979). Esta dispa- fulminante (Shelton et al. 1990; Webb et al.
En la mayoría de los pacientes humanos ridad puede deberse a la diferencia de ac- 1997; Dewey et al. 1997; Taylor 2000).
afectados por MG se encuentran autoanti- tividad funcional de los anticuerpos, como En los gatos los signos clínicos de la
cuerpos contra RACh, que son raramente por ejemplo la capacidad para acelerar MG adquirida son más variables. Las ma-
hallados en gente sana o pacientes con la tasa de degradación de los RACh o de nifestaciones clínicas más frecuentes con-
otras enfermedades (Lindstrom et al. 1998). bloquear sus sitios de unión a la acetilco- sisten en debilidad muscular generalizada
Una especificidad similar de anticuerpos lina. Otra explicación es la variación en la y asociación con masas mediastínicas
anti RACh también se presenta en perros distribución de isotipos; la concentración (Shelton et al. 2000; Hague et al. 2015).
y gatos con MG adquirida (Shelton 2010). de IgG1, pero no la de IgG2 e IgG3, se co- En un trabajo reciente se comunicó la
La presencia de estos anticuerpos pato- rrelaciona positivamente con la gravedad presencia de debilidad generalizada sin
génicos genera una respuesta autoinmune de la MG (Rodgaard et al. 1987). regurgitación o disfagia en el 50% de los
contra los RACh, que no se detecta en otras La reducción en el número de recepto- gatos afectados, regurgitación o disfagia
causas de debilidad neuromuscular. Los res propicia mecanismos homeostáticos sin debilidad generalizada (10%), y una

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

combinación de ambos en el 40% de los Como la MG puede desarrollarse como sido documentado, y la incidencia de los
casos (Hague et al. 2015). Entre el 10-20% parte de un síndrome paraneoplásico, los individuos seronegativos en esta especie es
de los gatos con MG adquirida presentan animales afectados pueden mostrar signos desconocida (Dickinson y LeCouteur 2004).
solamente enfermedad focal, en oposición relacionados a una neoplasia primaria. La La prueba de desafío con cloruro de edro-
al 36% de los perros (Dewey et al. 1997; incidencia de timoma asociada a MG es fonio por vía IV (test de Tensilon®) puede
Ducoté et al. 1999; Shelton et al. 2000; mayor en gatos que en perros (Shelton et al. contribuir a establecer el diagnóstico pre-
Hague et al. 2015). La ocurrencia de me- 1997; Shelton et al. 2000; Hague et al. 2015). suntivo de MG adquirida con signos de de-
gaesófago es infrecuente en los gatos La presencia de masas mediastínicas, es- bilidad muscular en los músculos apendicu-
debido a la gran proporción de músculo pecialmente timoma, se asocia con MG en lares (Shelton 2002). El cloruro de edrofonio
liso que tiene su esófago, a diferencia de el 52% de los gatos (Hague et al. 2015). es un agente anticolinesterásico de acción
lo que ocurre en los perros (Shelton et al. El estándar de oro para el diagnóstico de ultra corta. En teoría, la droga permite que
2000; Hague et al. 2015). Otros signos MG se basa en la determinación de anticuer- mayor cantidad de moléculas de acetilcoli-
comunes incluyen vómitos/regurgitación, pos séricos anti-RACh por inmunoprecipita- na se encuentren disponibles e interactúen
intolerancia al ejercicio, disfagia, cambios ción y radioinmunoensayo (Shelton 1998; con los RACh que permanecen funcionales.
en el maullido y mandíbula caída (Duco- Shelton 2002). Un título superior a 0.3 nmol/L Se establece un diagnóstico presuntivo de
té et al. 1999). La MG adquirida en esta en gatos (Shelton et al. 2000) es compatible MG adquirida si se evidencia una respuesta
especie puede ocurrir después del trata- con un diagnóstico de MG adquirida. Esta positiva a la inyección vía IV de 0.25 a 0.5
miento para hipertiroidismo con metima- prueba debe ser realizada previamente a mg/kg de edrofonio, posteriormente a indu-
zole, a causa de las propiedades inmuno- la administración de corticosteroides. Pue- cir debilidad muscular con ejercicio. Se con-
moduladoras de esta medicación (Trepanier den ocurrir falsos negativos en los estadios sidera que un paciente tiene una respuesta
2006; Bell et al. 2012). En los gatos, la inci- precoces de la enfermedad, o debido a la positiva cuando demuestra una mejoría
dencia es mayor en los animales de más de terapia con corticosteroides por períodos evidente en la fuerza muscular rápidamen-
3 años de edad, con una distribución bimo- superiores a 7 días. A los animales serone- te después de la administración de edrofo-
dal; entre los 2 a 3 años, y entre los 9 a 10 gativos con una historia de MG aguda se los nio (Indrieri et al. 1983; Joseph et al. 1988;
años (Shelton et al. 2000; Hague et al. 2015). debe monitorear para seroconversión 1 a 2 Cuddon 1989b; O´Dair et al. 1991). Debido
Al igual que sucede en las personas, en meses después de la primera prueba (Shel- a la corta vida media, la mejoría solamente
los perros y gatos también se observa una ton 1998). Aunque el valor de la repetición dura unos pocos minutos. Sin embargo, se
variedad de síndromes clínicos de MG ad- de los títulos de anticuerpos anti RACh para debe tener precaución tanto en la realiza-
quirida, con gran variabilidad incluso den- monitorear el curso de la enfermedad o la ción como en la interpretación del resultado
tro de cada una de las formas clínicas. No respuesta a la terapia ha sido bien estableci- de esta prueba, porque no es sensible ni
existen diferencias significativas entre la do en los perros, hay muy poca información específica (Oh y Cho 1990). La ausencia de
concentración de anticuerpos anti-RACh con respecto a su utilización en los gatos mejoría en la fuerza muscular no elimina el
entre las distintas presentaciones clínicas, (Dickinson y LeCouteur 2004). La prueba diagnóstico de MG (Shelton 2002). Además,
ni tampoco hay correlación entre la con- es especie-específica. Puede ocurrir una los gatos con otras enfermedades neuro-
centración de anticuerpos y la severidad reacción cruzada cuando se utilizan RAChs musculares, como miopatías o neuropatías,
de la enfermedad (Dewey et al. 1997). La de otras especies (por ejemplo, humana) pueden presentar una respuesta parcial al
gravedad y la distribución de los signos (Shelton 1998). Sin embargo, es importante cloruro de edrofonio (Dickinson y LeCouteur
clínicos posiblemente estén influenciadas enviar las muestras a un laboratorio espe- 2004). Por otra parte, las drogas anticolines-
por las diferencias entre los determinantes cializado que use ensayos específicos para terásicas son colinérgicos de acción ines-
antigénicos de los RACh y por los anti- gatos. En los animales domésticos los títulos pecífica y estimulan tanto a los receptores
cuerpos anti-RACh, heterotípicos en na- de anticuerpos anti-RACh son inferiores que nicotínicos como a los muscarínicos, oca-
turaleza (Lennon et al. 1981; Lindstrom et en la especie humana y, en consecuencia, sionando broncoconstricción, bradicardia
al. 1987; Drachman 1994). Las caracterís- si se envían las muestras a laboratorios de y sialorrea; estos efectos pueden ser limita-
ticas individuales de la MG en un paciente medicina humana se pueden producir fal- dos con la aplicación previa de atropina en
dado, igual que sucede en las personas, sos negativos (Shelton 2010). dosis de 0.02-0.05 mg/kg, vía SC o IM. Los
pueden reflejar la especificidad antigéni- Aproximadamente el 90% de los perros receptores nicotínicos no son afectados por
ca de los anticuerpos anti-RACh de ese con MG adquirida tienen anticuerpos anti- la atropina y, en consecuencia, los animales
paciente en particular y la manera en que RACh, y aproximadamente el 2% de los afectados pueden demostrar una respuesta
esos anticuerpos reaccionan con los tipos perros con MG generalizada son seronega- positiva (Lorenz et al. 2011). Se debe tener
antigénicos particulares de los RACh. De tivos (Shelton et al. 1997; Shelton 2002). Los en cuenta que la sobreestimulación de di-
esta forma, un paciente con mayoría de perros seronegativos pueden tener anticuer- chos receptores puede producir un bloqueo
anticuerpos circulantes dirigidos especí- pos contra otros componentes de la UNM, despolarizante e inducir una crisis colinér-
ficamente contra los RACh de músculos ausencia de producción de anticuerpos, gica, caracterizada por severa debilidad
faríngeos y menos afinidad por los RACh o pérdida de anticuerpos durante el pro- muscular, vómitos, salivación, defecación y
de músculos apendiculares, tenga ma- cesamiento de la muestra (Shelton 2002). parálisis respiratoria (Taylor 2000).
yor probabilidad de desarrollar MG focal Aunque la MG seronegativa probablemen- Las pruebas electrofisiológicas tam-
(Dewey et al. 1997). te ocurra también en los gatos, aún no ha bién pueden contribuir al diagnóstico

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presuntivo de MG. El EMG es habitualmen- fibra única; valora la variabilidad existen- del metimazole ha resultado en forma
te normal en esta enfermedad, aunque te entre los intervalos interpotenciales en anecdótica en una resolución de los sig-
ocasionalmente pueden observarse va- las sucesivas descargas, medido como nos clínicos, cuando se sospechó que
riabilidad en la amplitud de las unidades la media de las diferencias consecutivas. era el disparador de la MG inmunome-
motoras y potenciales de fibrilación (Dickin- Esta variación reflejará fundamentalmen- diada (Shelton 2002). La resección o el
son y LeCouteur 2004; Lorenz et al. 2011). te el tiempo que se requiere para que los tratamiento médico de las enfermedades
En humanos, el diagnóstico neurofisioló- potenciales de placa motora en la UNM neoplásicas (particularmente el timoma)
gico de la MG se establece en base a la alcancen el umbral para generar el poten- está potencialmente indicado para dirigir-
asociación de los signos clínicos con la cial de acción. La variabilidad del intervalo se hacia los efectos directos del tumor y
alteración en la transmisión neuromuscu- interpotencial se incrementa en la MG. El los posibles efectos paraneoplásicos sub-
lar, demostrada por una disminución ma- estudio del jitter también valora el número yacentes a la MG adquirida. No hay evi-
yor que el 11% en la amplitud del poten- de casos en los que la segunda respuesta dencia que confirme que la resección de
cial de acción muscular en la estimulación no se produce por bloqueo de la sinap- la patología tímica sea beneficiosa, por-
nerviosa repetitiva a bajas frecuencias y/o sis neuromuscular. En músculos normales que los datos documentados son escasos
por un jitter aumentado mediante EMG nunca ocurre el bloqueo (Stälberg y Ek- e incompletos (Indrieri et al. 1983; Scott-
de fibra simple (Farrugia et al. 2006). De stedt 1973). La gravedad de la afectación Moncrieff et al. 1990; O´Dair et al. 1991;
manera análoga a la observación de la fa- clínica se correlaciona estrechamente con Ducoté et al. 1999).
tiga del reflejo palpebral con las pruebas el jitter (Howard y Sanders 1981). A me- Una vez que se ha confirmado el diag-
repetidas, la estimulación nerviosa repeti- nudo estos estudios requieren anestesia nóstico, la terapia inicial puede incluir
tiva es una prueba electrofisiológica en la ligera, lo que debe ser evitado en gatos agentes anticolinesterásicos (bromuro de
que se realiza la estimulación reiterada de con MG, especialmente si hay regurgita- piridostigmina, 0.1 a 0.5 mg/kg, 2 a 3 ve-
un nervio y la medición de la amplitud del ción o neumonía, y limita el estudio en esta ces por día vía oral), que han demostrado
potencial de acción muscular resultante. especie (Dickinson y LeCouteur 2004). una buena respuesta clínica en los gatos
Sin embargo, la prueba de estimulación La demostración de inmunocomple- (Dawson 1970; Mason 1976; Indrieri et al.
nerviosa repetitiva no es específica para jos en la UNM es otra de las posibilida- 1983; Joseph et al. 1988; Cuddon 1989b;
MG y, aunque la respuesta disminuida es des de diagnóstico, y puede realizarse Scott-Moncrieff et al. 1990; Ducoté et al.
anormal en la mayoría de los animales mediante inmunohistoquímica (Cuddon 1999). Las drogas anticolinesterásicas de
miasténicos, pueden ocurrir tanto falsos 1989b). larga duración prolongan la acción de la
positivos como falsos negativos (Scott- Otros diagnósticos de soporte inclu- acetilcolina en la UNM mediante la inhibi-
Moncrieff et al. 1990). Si se demuestra yen radiografía torácica para evaluar la ción reversible de la acetilcolinesterasa.
una disminución en la respuesta, la admi- neumonía por aspiración, presencia de Se observa una mejoría de la fuerza mus-
nistración de cloruro de edrofonio por vía megaesófago, evaluación de masas me- cular en los primeros días de la terapia.
IV podría contribuir a esclarecer el diag- diastínicas craneales o presencia de me- Para evitar la sobreestimulación de los
nóstico, causando una respuesta normal tástasis. La ecografía abdominal se realiza RACh se comienza con la dosis más baja
por unos pocos minutos (Cuddon 1989b). para detectar neoplasias abdominales y se va incrementando gradualmente se-
Se ha comunicado que el análisis EMG (Lorenz et al. 2011). gún efecto (Dickinson y LeCouteur 2004;
de fibra simple es la mejor prueba electro- No existe un protocolo específico de Lorenz et al. 2011). La formulación en jara-
fisiológica para establecer el diagnóstico tratamiento para los gatos basado en en- be es óptima para los gatos a causa de las
de MG en humanos (Stickler et al. 2005; sayos clínicos controlados, y la mayoría bajas dosis requeridas. Algunos pacientes
Farrugia et al. 2006), y ha sido estudiado de las recomendaciones se apoyan en ex- no toleran la forma oral de la medicación
en gatos normales (Lavely et al. 2003). periencias anecdóticas. La falta de infor- a causa de la frecuente regurgitación,
Mediante un electrodo especialmente di- mación se debe al escaso conocimiento provocada por el megaesófago. En esos
señado se registran los potenciales de ac- del curso natural de la MG en los gatos, lo casos puede administrarse metilsulfato de
ción de una fibra muscular activada volun- que dificulta la interpretación de los pro- neostigmina intramuscular o subcutáneo a
tariamente. Cuando se estimula una fibra tocolos de tratamiento, particularmente una dosis de 0.125-0.25 por animal cada
única es corriente que el estímulo también en ausencia de una población de control 6 a 8 horas (Dickinson y LeCouteur 2004;
alcance a una segunda fibra de la misma (Dickinson y LeCouteur 2004). La remisión Lorenz et al. 2011). Es importante que la
unidad motora. Esta, normalmente respon- espontánea inmune y clínica es frecuente dosis sea titulada a un nivel óptimo en
de con un potencial similar al registrado en perros con MG adquirida (Shelton et al. base a los cambios en la fuerza muscu-
en la primera fibra, aunque suele presen- 1997); sin embargo, la incidencia en los lar. Cantidades excesivas de inhibidores
tar menor amplitud. El tiempo que transcu- gatos es desconocida. de la acetilcolinesterasa resultan en la
rre entre los dos potenciales es el intervalo En la MG adquirida existen 3 modalida- acumulación de acetilcolina y provocan
interpotencial y puede alcanzar varios mi- des principales de intervención terapéu- fibrilación de las fibras musculares. Como
lisegundos. Una propiedad de este inter- tica: terapia anticolinesterásica, terapia resultado de este bloqueo neuromuscular
valo es que normalmente es muy estable inmunomoduladora/inmunosupresora, y de la placa motora, puede ocurrir debili-
entre descargas sucesivas. El Jitter es timectomía (Dickinson y LeCouteur 2004; dad muscular paradójica. Adicionalmente,
uno de los elementos que caracterizan la Lorenz et al. 2011). La discontinuación la estimulación excesiva de los receptores

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muscarínicos puede provocar una crisis agente inmunosupresor eficaz en el trata- de menos de 6 meses. Es una condición
colinérgica (Taylor 2000; Dickinson y Le- miento de la MG (Ducoté et al. 1999). congénita, y se piensa que resulta de una
Couteur 2004; Lorenz et al. 2011). Esta Es importante implementar terapia de deficiencia de RACh funcionales (Shelton
puede ser difícil de distinguir de un agra- soporte cuando ocurren complicaciones: 2002). Se han comunicado unos pocos
vamiento de la MG (crisis miasténica), que manejo del megaesófago, tratamiento de casos en gatos (Indrieri et al. 1983; Joseph
también es reflejo de una severa debilidad la neumonía por aspiración, fluidoterapia, et al. 1988), y en ninguno de ellos se ha
muscular. El edrofonio puede ser usado soporte nutricional (alimentación con la demostrado un diagnóstico definitivo ni
para diferenciar entre ambas condiciones. cabeza elevada, tubo de gastrotomía), las bases genéticas. Los casos de MG
Si el paciente no mejora o empeora con el soporte respiratorio, modificadores de la congénita son seronegativos para anti-
edrofonio, lo más probable es que el exceso motilidad gastrointestinal, y aumentar el cuerpos anti-RACh y no existe evidencia
del inhibidor de la acetilcolinesterasa sea la tono del esfínter esofágico inferior. Deben de deposición de inmunoglobulinas en la
causa. En ese caso, la medicación debe ser evitarse las drogas que alteren la transmi- UNM en muestras de músculo obtenidas
discontinuada, o bien disminuir la dosis y la sión en la UNM. por biopsia. En cambio, hay respuesta
frecuencia de administración (Dickinson y Los gatos parecen tener un mejor pro- positiva al desafío con drogas anticolines-
LeCouteur 2004; Lorenz et al. 2011). nóstico para la MG focal o generalizada terásicas y a las pruebas de estimulación
La fisiopatología de la MG adquirida que lo que ha sido comunicado en perros repetitiva (Indrieri et al. 1983; Joseph et al.
como trastorno inmunomediado impli- (Ducoté et al. 1999) y, además, pueden 1988). El diagnóstico definitivo requiere la
ca que la inmunosupresión es necesaria responder mejor a la terapia inmunosupre- demostración de una disminución en la
para resolver la causa subyacente, y su sora que a la terapia con anticolinesterási- concentración de RACh en la biopsia mus-
uso ha sido comunicado en gatos, la ma- cos (Shelton 2002). cular (generalmente se usan los músculos
yoría de las veces en combinación con En un estudio sobre 235 gatos (Hague intercostales externos), junto con estudios
drogas anticolinesterásicas (Indrieri et et al. 2015), el tratamiento fue solamente ultraestructurales especializados. La res-
al. 1983; Cuddon 1989b; Scott-Moncrieff médico en 82 animales, solamente quirúr- puesta al tratamiento, aunque es inespe-
et al. 1990; O´Dair et al. 1991; Ducoté et gico en 5 animales, y médico–quirúrgico cífica, puede ser útil para la aproximación
al. 1999). Sin embargo, el uso de terapia en los 35 restantes. El tratamiento médico diagnóstica (Dickinson y LeCouteur 2004).
inmunosupresora ha sido controversial (117 gatos) incluyó esteroides solamente
(Lorenz et al. 2011). La inmunosupresión (prednisona, prednisolona o triamcino- Otras enfermedades de la
puede estar contraindicada en pacientes lona) en 20 gatos, piridostigmina exclu- unión neuromuscular
con riesgo de desarrollar neumonía por sivamente en 17 gatos, combinación de Las enfermedades que deben ser con-
aspiración. La administración de corti- esteroides y piridostigmina en 65 gatos, sideradas en el diagnóstico diferencial in-
costeroides también ha sido asociada a o combinación de esos tratamientos con cluyen parálisis inducida por garrapatas,
debilidad muscular en muchas especies, otros inmunomoduladores (ciclosporina, el envenenamiento con algunos venenos
y podría acentuar esa condición en el clorambucilo o ambos). Los resultados clí- biológicos, botulismo, la intoxicación por
paciente con MG. No debe iniciarse la te- nicos estuvieron disponibles en 92 gatos. organosfosforados y carbamatos, y la ac-
rapia a niveles inmunosupresivos porque Solamente el 38% estaba vivo en el tiem- ción de ciertas drogas que interfieren con
podría conducir al paciente a una crisis po del estudio, con un rango de 11 días a la función de la placa neuromuscular.
miasténica (Lorenz et al. 2011). La predni- 115 meses desde el diagnóstico. El 4% de La parálisis inducida por garrapatas
sona/prednisolona debería usarse inicial- los gatos murió y el 58% fue eutanasiado resulta de la transmisión de neurotoxinas
mente a dosis antiinflamatorias bajas de (rango 1 día a 97 meses desde el diagnós- salivales al huésped durante la infesta-
0.25 mg/kg una vez al día, e incrementar- tico). Después del tratamiento, solamente ción parasitaria, principalmente a partir de
se gradualmente hacia una dosis inmuno- 5 de los gatos sobrevivientes mostraron hembras adultas. Más de 60 especies de
supresora, de 1 a 4 mg/kg 2 veces al día remisión espontánea con normalización garrapatas se han implicado como cau-
durante 2 a 4 semanas (Taylor 2000). En de los títulos de anticuerpos anti-RACh. santes de parálisis en muchas especies en
ese momento es conveniente reevaluar Otro gato adicional presentó remisión clí- diferentes partes del mundo. Las especies
los títulos de anti-RACh. Si la titulación nica por 1 año, y luego recidivó; fue euta- de mayor importancia en América del Norte
se encuentra dentro del rango normal de nasiado 507 días luego del diagnóstico. El son Dermacentor variabilis y Dermacentor
referencia, la dosis se reduce gradual- resultado clínico no estuvo asociado a la Anderson, e Ixodes holocyclus e Ixodes
mente, muy lentamente cada 4 semanas. presencia o ausencia de masas mediastí- cornuatus en Australia oriental. El mecanis-
El objetivo es una terapia en días alternos nicas craneales. Los gatos con timoma no mo de acción varía entre especies; la toxi-
a la dosis más baja que estabilice los mostraron diferencias significativas en la na de I. holocyclus parece interferir con la
signos clínicos (Lorenz et al. 2001). Las respuesta al tratamiento médico; en estos liberación de acetilcolina en la UNM (Coo-
dosis altas de corticoides pueden provo- animales hubo una correlación negativa per y Spence 1976)), mientras que la toxi-
car efectos indeseables como ulceración significativa entre el valor de los títulos de na de Dermacentor produce además una
gástrica, disfunción hepática o hiperadre- anticuerpos y el tiempo de sobrevida (Ha- disminución de la conducción axonal en
nocorticismo iatrogénico. En adición a la gue et al. 2015). los nervios motores (Gothe et al. 1979). La
prednisolona, se ha comunicado anecdó- La MG congénita es raramente vista enfermedad clínica en los gatos es común
ticamente el uso de ciclosporina como un en gatos. Ocurre en animales jóvenes, solamente en Australia, y mucho más severa

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que en América del Norte (Malik y Farrow α-latrotoxina. La toxina se une a las termi- (Sugii et al. 1977; Shapiro et al. 1998; Take-
1991; Atwell y Campbell 2001). Los gatos nales nerviosas motoras y autonómicas fa- da et al. 2006). Se observa principalmente
de América del Norte son relativamente cilitando la exocitosis inespecífica de vesí- en equinos, rumiantes y aves domésticas;
resistentes a la toxina de Dermacentor, culas sinápticas como resultado del influjo en los perros y otros carnívoros es menos
aún con infestaciones de grandes cantida- de Ca2+. La neurotoxina también puede frecuente (Van der Lugt et al. 1995; Elad
des de garrapatas (Emmons y McLennan provocar la destrucción del terminal pre- et al. 2004; Bruchim et al. 2006; Johnson
1959). Un caso anecdótico de parálisis in- sináptico. La liberación de Ach en la UNM et al. 2010; Payne et al. 2011; Sharpe et
ducida por garrapatas fue comunicado en produce espasmos musculares y dolor, al. 2011). En los animales domésticos el
el Reino Unido (Jackson 1983). mientras que los efectos autonómicos in- botulismo fue reconocido hace aproxima-
Los signos clínicos consisten en una cluyen salivación, aumento de la produc- damente 50 años (Beer 1999).
parálisis ascendente que se inicia en los ción lagrimal, hipertensión y bradicardia La enfermedad puede ser causada por
miembros pelvianos y evoluciona a los to- o taquicardia. Después de 12 a 24 hs, la las neurotoxinas producidas por Clostri-
rácicos en un tiempo de 5 a 9 días después espasticidad es seguida por parálisis flác- dium botulinum, Clostridium baratii y Clos-
de la infestación con la garrapata, con un cida como resultado de la destrucción de tridium butyricum (Schiavo et al. 2000). C.
rápido desarrollo de una parálisis con sig- la placa terminal y la despolarización pro- botulinum produce 7 serotipos conocidos
nos de motoneurona inferior en unas pocas longada (Twedt et al. 1999). (A a G), mientras que C. baratii y C. bu-
horas. Los gatos se muestran angustiados El veneno de algunos sapos (Bufo al- tyricum produce un serotipo cada uno (F
y agitados inicialmente; los cambios en el varius, Bufo marinus, Bufo vulgaris) pue- y E, respectivamente) (Hutson et al. 1993;
maullido son un hallazgo temprano común, de producir bloqueo a nivel de la placa Simpson 2004).
particularmente en gato Siamés y Birmano. neuromuscular. Las glándulas parótidas En los humanos, el botulismo es causa-
La dilatación pupilar es notoria (Malik y Fa- pueden producir una cantidad de toxinas, do por los serotipos A, B, E y, raramente,
rrow 1991). La muerte puede ocurrir en 24 que son excretadas sobre la piel. La com- el F (Bleck 1995; Ferrari y Weisse 1995;
a 48 horas, por parálisis de los músculos posición y la potencia de las neurotoxinas Sobel et al. 2004). En los animales, el bo-
respiratorios o por regurgitación y aspira- varían entre las diferentes especies. Las tulismo es causado principalmente por
ción (Dickinson y LeCouteur 2004). El diag- más significativas (bufagina, bufotoxina) los serotipos B, C y D (Coleman 1998).
nóstico se basa en la anamnesis y el exa- tienen una acción semejante a los digitáli- La toxina G fue asociada a algunos casos
men neurológico, y en la demostración de cos. Se ha comunicado la presencia inicial de muerte súbita, en tanto que los tipos
la presencia de garrapatas. El tratamiento de paraparesia con posterior progresión a C y D se han identificado exclusivamente
consiste en la eliminación de las garra- los miembros torácicos, aunque la toxina en animales (Kalluri et al. 2003; Cardoso
patas (con o sin tratamiento acaricida), la específica responsable y su mecanismo et al. 2004; Elad et al. 2004; Sobel et al.
administración de suero hiperinmune vía de acción no ha sido documentada. Los 2004, 2007). El tipo D es más prevalente
intravenosa (en Australia) y cuidados de signos clínicos varían, dependiendo de la en herbívoros y el C predomina en aves y
soporte. En los animales con signos leves a potencia de la toxina, desde irritación oral carnívoros (Shapiro et al. 1998).
moderados se observa una mejoría clínica y salivación hasta tetraparesia y arritmias Los serotipos/cepas de C.botulinum
en 24 a 48 horas. La prevención se basa cardíacas intratables (Dickinson y LeCou- que forman esporas anaeróbicas han sido
en la búsqueda diaria de garrapatas en el teur 2004; Bell et al. 2012). subclasificados en los grupos I-IV en base
animal y en el uso de preparaciones aca- Las toxinas de mariscos asociadas a su metabolismo y patogénesis. Los gru-
ricidas de bajo riesgo. La inmunidad ad- con floraciones estacionales de algas pos I (cepas proteolíticas que producen
quirida por la intoxicación natural es mala (saxitoxina, brevitoxina, gonyautoxinas) las toxinas A, B y F) y II (cepas no pro-
(Dickinson y LeCouteur 2004). pueden provocar esporádicamente enfer- teolíticas que producen las toxinas B, E y
Existen diversos venenos biológicos medad neurológica. Un veneno de maris- F) incluyen las cepas patógenas humanas
que pueden producir bloqueos neuro- co ha sido comunicado como causa de (Smith y Sugiyama 1988). Las cepas del
musculares. El veneno de algunas ser- parálisis en gatos alimentados con vísce- grupo III producen toxinas C o D y están
pientes de la familia Elapidae (víbora de ras de mariscos contaminados (Red Tides asociadas con el botulismo en los anima-
coral) posee neurotoxinas que actúan es- 1999). Las toxinas bloquean el ingreso de les, y el grupo IV incluye solamente cepas
pecíficamente en la unión UNM. También sodio necesario para la propagación del que producen neurotoxinas G (Coleman,
pueden producir hipotermia, hematuria/ potencial de acción. 1998; Lund y Peck 2000).
hemoglobinuria, nocicepción disminuida El botulismo es una enfermedad neu- Todos los signos neurológicos provoca-
y obnubilación de la conciencia. Las toxi- roparalítica aguda, grave y no contagiosa, dos por las neurotoxinas botulínicas están
nas pos sinápticas poseen una actividad que ocurre por bloqueo de la liberación de relacionados al sistema nervioso periférico
semejante a la del curare, bloqueando acetilcolina desde las vesículas sinápticas ya que, por su elevado peso molecular, no
los RACh, y sus efectos pueden revertirse debido a la acción específica de neuroto- es capaz de atravesar la barrera hema-
con el antisuero específico (Dickinson y xinas botulínicas (Hatheway 1995, 1998; toencefálica (Horowitz 2005).
LeCouteur 2004). Hatheway y Johnson 1998). Los individuos El botulismo se caracteriza por la dis-
El envenenamiento por picadura de afectados presentan una parálisis fláccida función generalizada de la neurona moto-
arañas (viuda negra –Latrodectus mac- de la musculatura esquelética, general- ra inferior, llevando a parálisis fláccida y
tans-) es causado por la neurotoxina mente ascendente y de evolución rápida debilidad. Se considera una enfermedad

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rara en los perros (Barsanti 2012). En la actividad de colinesterasa sérica y eritro- rador de colinesterasa), sólo para intoxi-
especie felina, el botulismo ha sido comu- citaria ayuda al diagnóstico; niveles me- caciones con fosforados, a la dosis de 20
nicado en leones (Greenwood 1985), pero nores al 25% de lo normal son indicativos mg/kg por vía IM o IV, también está indica-
los gatos domésticos son particularmen- de intoxicación (Bell et al. 1975; Tecles y da siempre que el fármaco sea adminis-
te resistentes a la neurotoxina botulínica Ceron 2001). Es recomendable que la me- trado dentro de las primeras 24 a 36 horas
(Sharpe et al. 2011), y los trastornos neu- dición se efectúe sobre sangre entera con de la intoxicación (Jaggy y Oliver 1990).
romusculares solamente se han descrito heparina, dentro de las primeras horas El inconveniente de este medicamento es
en forma experimental (Mikhailov 1958). luego de la aparición de los síntomas de que no existe presentación veterinaria y
Si la enfermedad clínica ocurriera, los la intoxicación. En el animal muerto puede que es extremadamente costoso.
signos son similares a las otras especies realizarse la medición de colinesterasa a La intoxicación con organofosforados
(Critchley 1991), incluyendo depresión nivel cerebral. con débil acción anticolinesterásica (no
moderada, recumbencia, anorexia, disnea El tratamiento específico consiste en la con los carbamatos) puede dar lugar a
y parálisis fláccida que evoluciona a tetra- administración de atropina como parasim- una neuropatía tardía, que ocurre más
plejía (Elad et al. 2004). paticolítico con el objetivo de bloquear los frecuentemente en gatos, típicamente 1
La intoxicación por organofosforados efectos de la acetilcolina. La utilización a 4 semanas después de la exposición
y carbamatos causa una fosforilación de de sulfato de atropina permite abolir la al tóxico. La degeneración axonal distal
las acetilcolinesterasas, inhibiendo su ca- sintomatología correspondiente a la fase y simétrica de las fibras nerviosas peri-
pacidad de hidrolizar la acetilcolina, de muscarínica. La dosis indicada varía en- féricas resulta en una paraparesia con
modo que se produce una disminución en tre 0.2 a 2 mg/kg (en general el rango de signos predominantes de neurona motora
su degradación en el espacio sináptico. dosis en la mayoría de las intoxicaciones inferior, con marcha atáxica “de pato” y
Los organofosforados son inhibidores irre- es de 0.2 a 0.5 mg/kg). Se debe calcular seudohipermetría (Taylor 1967; Bouldin
versibles de la acetilcolina por un proceso la dosis total y posteriormente administrar y Cavanagh 1979; Fikes et al. 1992). Los
dependiente del tiempo, mientras que los ¼ de la misma por vía IV lenta, esperar 15 casos más severos pueden afectar tam-
carbamatos son inhibidores lentamente minutos y administrar el remanente de la bién a los miembros torácicos. El meca-
reversibles. La severidad de los signos dosis total por vía SC o IM; el efecto de la nismo fisiopatogénico exacto es desco-
clínicos dependerá de la naturaleza del atropina se manifiesta rápidamente obser- nocido, pero se produciría la afectación
tóxico, el grado de exposición y el estado vando la aparición de mucosas bucales intramolecular de la esterasa neuropática
fisiológico del animal en lo que respecta a secas, liberación de las vías respiratorias tóxica (NTE), independientemente del
su capacidad orgánica para metabolizar el y disminución de la miosis provocada por daño por fosforilación. El trastorno se co-
agente tóxico. Se ha comunicado que los los compuestos fosforados y carbamatos noce como neuropatía tóxica tardía. La
gatos son particularmente sensibles a los (Dickinson y LeCouteur 2004). progresión de los signos clínicos y el gra-
efectos tóxicos agudos y tardíos de los or- Si entre la aparición de los síntomas do de recuperación depende del organo-
ganosfosforados (Taylor 1967), aunque los de intoxicación por fosforados y carba- fosforado específico actuante. No existe
gatos jóvenes parecen ser más resistentes matos y la llegada del animal a la clínica un tratamiento específico para este tipo
a los efectos tardíos (Johnson 1975). media un lapso de tiempo importante, de neuropatía; ni la atropina ni la pralido-
La severidad de los signos clínicos va- es aconsejable, antes de administrar la xima previenen su desarrollo (Fikes et al.
ría considerablemente entre individuos, y dosis de atropina, oxigenar previamente 1992). La aplicación inmediata de altas
las manifestaciones clínicas pueden co- al paciente para evitar complicaciones dosis de metilprednisolona y triamcinolo-
menzar de minutos a horas después de la cardiovasculares como respuesta a una na puede prevenir el desarrollo de la neu-
exposición; reflejan una mezcla de signos rápida reacción de un miocardio anóxico ropatía (Baker et al. 1982); si se demora
parasimpaticomiméticos (fase muscarí- a la acción de la atropina. Si la intoxica- más de 15 minutos en administrar el es-
nica: salivación, lagrimeo, micción, defe- ción se produjo luego de la administración teroide no hay efecto benéfico (Jokanovic
cación/diarrea, bradicardia, miosis, hiper- cutánea de un compuesto fosforado, está et al. 2001), lo que hace poco práctica
secreción bronquial), simpaticomiméticos indicado lavar la región con jabón neutro y su aplicabilidad clínica. Aunque los sig-
(fase nicotínica: midriasis, taquicardia) y agua fría, evitando frotar. Si la entrada del nos pueden estabilizarse o mejorar con
neuromusculares (fase nicotínica: rigidez, tóxico fue por vía oral, está indicado pro- el tiempo, pueden quedar secuelas per-
fasciculaciones, tremores progresando a vocar el vómito (entre 2 a 4 horas luego de manentes (Taylor 1967; Fikes et al. 1992).
debilidad y parálisis cuando ocurre el blo- la ingestión) y posteriormente administrar Ciertas drogas tienen la capacidad
queo despolarizante de los receptores). carbón activado a la dosis de 2 a 4 g/Kg. potencial de deprimir la función muscu-
Pueden observarse signos centrales como Se debe poner en marcha una fluidotera- lar inhibiendo la transmisión a través de
ansiedad, obnubilación o convulsiones. La pia con el objetivo de ayudar y mantener la la placa neuromuscular. Los antibióticos
muerte se produce por compromiso respi- volemia, limitando la hipotensión. En caso que se sabe pueden inducir bloqueo
ratorio (Dickinson y LeCouteur 2004). de presentarse un edema de pulmón, está neuromuscular son los aminoglucósidos
El diagnóstico se basa en los ante- indicada la administración de furosemida (estreptomicina, dihidroestreptomicina,
cedentes de exposición a los diferentes a la dosis de 1-5 mg/kg vía intravenosa kanamicina, y neomicina), oxitetraciclina,
compuestos, en la sintomatología y en los (Dickinson y LeCouteur 2004). polimixina B, lincomicina, clindamicina,
análisis de laboratorio. La medición de la La utilización de pralidoxima (regene- cefalosporinas, penicilina y quinolonas.

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

Otras drogas que pueden provocar ese lar y variación en el tamaño de las fibras. Felina (VIF) ha sido producida experimen-
mismo efecto son los tranquilizantes fe- La terapia inmunosupresora con pred- talmente en gatos (Podell et al. 1998). Se
notiazínicos, benzodiacepinas, tiopental, nisolona usualmente tiene buen resultado, encontró elevación de la actividad de la
propofol, ketamina y agentes anestésicos aunque pueden ocurrir recidivas. Se usa a CPK 18 meses después de producida la
inhalatorios (Dickinson y LeCouteur 2004). dosis de 4-6 mg/kg/día inicialmente, para infección, y anormalidades electromiográ-
reducir la dosis después de las 8 sema- ficas en algunos gatos. El 63% de los ani-
nas. La administración de prednisolona males presentó lesiones histopatológicas,
Miopatías debe realizarse por un tiempo prolongado consistentes en infiltración perivascular y
Miopatías adquiridas (Podell 2002). Muchos autores recomien- pericapilar de linfocitos, necrosis miofibri-
dan la administración de clindamicina lar, fagocitosis y regeneración.
Miopatías vasculares
(12.5 a 25 mg/kg 2 veces al día) antes de En relación a las enfermedades bac-
La neuromiopatía isquémica ha sido
iniciar la terapia inmunosupresora (Shell terianas, en los gatos se ha comunicado
descrita más arriba.
1998; Taylor 2002); si se nota una mejoría la presencia de miositis secundaria a
notoria debe continuarse la terapia duran- Clostridium chauvoei y Clostridium sep-
Miopatías inflamatorias/ te 4 a 6 semanas, evitando el uso de glu- ticum (Poonacha et al. 1982; Mansfield
infecciosas cocorticoides (Taylor 2000). La remisión et al. 1984).
Miopatías inflamatorias espontánea ha sido observada en algunos
La polimiositis inmunomediada es gatos (Schunk 1984). El pronóstico de la Miopatías metabólicas
menos comúnmente comunicada en ga- polimiositis inmunomediada en esta espe- Las miopatías metabólicas pueden ser
tos que en perros, y se encuentra pobre- cie es bueno para los individuos que no primarias (congénitas) o adquiridas. En
mente caracterizada (Crickenberger 1982; desarrollan megaesófago. el primer grupo, el trastorno muscular
Schunk 1984; Cuddon 1992; Taylor 2000). Se debe considerar que las polimio- obedece a una anomalía metabólica he-
La verdadera incidencia de este trastorno patías inmunomediadas pueden ocurrir reditaria que afecta el sistema energético
en los gatos es desconocida (Dickinson y como una complicación paraneoplásica del músculo esquelético (Pellegrino 2014);
LeCouteur 2004). (polimiositis paraneoplásica); en un algunas de ellas, como las miopatías por
La fisiopatogenia es incierta, y no está trabajo, 3 de 11 gatos con timoma tenían enfermedades de almacenamiento de
asociada con otras enfermedades sisté- una polimiositis asociada (Braund 1997b). glucógeno, serán descritas más adelante.
micas o infecciosas (Volk et al. 2011). Los Por ese motivo, en todo gato adulto con En esta sección se abordarán las canalo-
gatos afectados tienen un rango etario va- polimiositis inmunomediada confirmada patías hereditarias neuromusculares, que
riable, de 6 meses a 14 años y exhiben un por biopsia en el que no hay respuesta al incluyen la miotonía congénita y las pará-
inicio agudo de debilidad neuromuscular. tratamiento o las recidivas son frecuentes, lisis en crisis.
Los signos clínicos son simétricos e inclu- debe evaluarse una causa maligna subya- Las miopatías metabólicas adquiri-
yen intolerancia al ejercicio, ventroflexión cente (Braund 1997b, Volk et al. 2011). das se producen como consecuencia
cervical, incapacidad para saltar, marcha de un trastorno hormonal, u otro tipo de
rígida y tendencia a sentarse o a echar- Miositis infecciosas trastorno metabólico o tóxico adquirido
se después de recorrer cortas distancias Las polimiositis protozoarias pueden (Pellegrino 2014). En este apartado se
(Braund 1997b; Shell 1998); la mialgia no ser provocadas por Toxoplasma gondii, abordarán las miopatías hormonales (hi-
siempre se encuentra presente. aunque no es frecuente (Cuddon 1992; potiroideas y esteroideas) y la polimio-
Algunos gatos afectados son hipocalé- Craig 1989; Dubey y Carpenter 1993). Los patía hipocalémica felina.
micos, lo que hace dificultosa la diferen- signos clínicos de toxoplasmosis se aso-
ciación con la polimiopatía hipocalémica cian más comúnmente al sistema respira- Canalopatías hereditarias
(Schunk 1984). En estos casos debe co- torio o gastrointestinal (Dubey 2016). Aun- neuromusculares
rregirse la deficiencia de potasio antes de que el microorganismo puede encontrarse Se denomina canalopatía a toda enfer-
continuar con el protocolo diagnóstico. en el sistema nervioso central o en el mús- medad producida por una anormalidad en
La actividad de la CPK puede estar ele- culo de los gatos, es improbable que se el funcionamiento de los canales iónicos.
vada, excepto al final de la enfermedad. asocie con enfermedad clínica (Dubey Estas enfermedades pueden ocurrir por
En el EMG se detecta actividad eléctrica 2016). Las características de la enferme- modificaciones estructurales o funcionales
espontánea anormal (potenciales de fi- dad han sido bien descritas en el artículo de los canales debidos a cambios genéti-
brilación, ondas agudas positivas) (Taylor correspondiente a mielopatías felinas pu- camente determinados (Ruggieri y Arberas
2000). El diagnóstico definitivo requiere blicado en el volumen 6, número 1, 2018. 2002; Vite 2002). Si bien las canalopatías
la biopsia muscular y la exclusión de una Neospora caninum puede afectar el pueden relacionarse con un gran grupo de
causa identificable, como un agente infec- músculo esquelético de los gatos en prue- enfermedades que afectan a diversos siste-
cioso. Las muestras histopatológicas reve- bas experimentales, pero no han sido co- mas, en esta sección analizaremos las en-
lan infiltrados inflamatorios en las fibras no municadas infecciones ocurridas natural- fermedades musculares relacionadas con
necróticas, generalmente mononucleares mente (Dubey et al. 2009). canalopatías genéticamente determinadas.
a predominio linfocitario, necrosis miofibri- Un tipo de miopatía inflamatoria aso- Hasta hace poco tiempo las miotonías
lar con fagocitosis, regeneración miofibri- ciada al Virus de Inmunodeficiencia se consideraban relacionadas, de manera

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

no bien definida, con las distrofias mus- El espasmo tónico del músculo después La biopsia no revela otra anomalía más
culares (Simpson y Braund 1985; Adams de la contracción voluntaria es el signo car- que un aumento de tamaño de las fibras
et al. 1997: Howard et al. 2004). De ma- dinal de la enfermedad, y es más pronuncia- musculares, y este cambio ocurre sola-
nera similar, las parálisis periódicas (o do después de un período de inactividad. mente en los músculos hipertrofiados.
parálisis en crisis) solían considerarse Aunque los signos clínicos están pre- Las grandes fibras tienen un número in-
en combinación con otras miopatías me- sentes desde el nacimiento, se hacen crementado de miofibrillas de estructura
tabólicas o electrolíticas. Los estudios evidentes en los primeros meses de edad, normal. No existen cambios en el SNC ni
genéticos recientes han identificado los cuando los cachorros empiezan a cami- en el SNP (Crews et al. 1976; Lorenz et al.
defectos básicos de las miotonías y de nar. Se caracterizan por rigidez muscular, 2011).
las parálisis en crisis, y han aclarado sus principalmente después del reposo, pos- La eficacia del tratamiento en gatos
relaciones. De este modo se han defini- turas anormales (posición de caballete (procainamida, quinidina, fenitoína y mexi-
do varias formas de miopatías miotóni- con miembros abducidos), marcha en letina) no ha sido descrita.
cas no distróficas. En la actualidad se “salto de conejo”, hipertrofia de la muscu- La miopatía hipocalémica se ha co-
sabe que todas estas enfermedades se latura, especialmente en la parte proximal municado en gatitos Birmanos (Edwards
deben a mutaciones en los genes que de los miembros y en el cuello, estridor y Belford 1995), y se caracteriza por un
codifican a los canales de Cl-, Na+ o Ca2+ respiratorio, disfagia y regurgitación. La cambio en las concentraciones de K+,
en la membrana de la fibra muscular, y percusión muscular puede llevar a una que pasa súbitamente desde el compar-
se designan enfermedades de los cana- leve depresión, referida como signo del timiento extracelular al intracelular (Dow et
les iónicos o, más sencillamente, canalo- hoyuelo (Vite 2006; Dewey y Cerda Gon- al. 1987a; Mason 1988; Jones et al. 1998).
patías (Lehmann-Horn et al. 1990; Ebers zalez 2008). Después de la estimulación o Los signos clínicos son similares a los de
et al. 1991; Adams et al. 1997). ante una situación de estrés algunos ani- la parálisis en crisis de los humanos debi-
Los síndromes miotónicos constituyen males pueden quedar tan rígidos duran- da a enfermedad de los canales de calcio
un grupo heterogéneo de enfermedades te los espasmos musculares que pueden (CACNL1A3) del músculo esquelético,
musculares congénitas que presentan en permanecer en decúbito lateral por varios también llamada parálisis periódica hipo-
común el fenómeno denominado mioto- segundos. Suele observarse una mejoría calémica. En las personas la transmisión
nía. En base a los cambios microscópicos del andar asociada al ejercicio (fenómeno es autosómica dominante y la alteración
observados en el músculo, los síndromes de calentamiento). La exposición al frío se produce en el cromosoma 1q31-q32
clínicos que resultan en miotonía pueden puede desencadenar los signos clínicos, que contiene al gen que codifica la subu-
suceder: (a) en asociación con cambios aunque no es lo habitual. Algunos anima- nidad α-1 del canal de calcio del músculo
patológicos en las fibras musculares (dis- les pueden sufrir disfonía y parálisis larín- esquelético. Esta subunidad, que es parte
trofias miotónicas, o (b) en ausencia de gea (Ródenas 2012). Cuando el gato se del complejo de receptor de dihidropiridi-
patología muscular obvia (miotonías no asusta o bufa puede ocurrir distorsión de na, se localiza en el sistema tubular trans-
distróficas). Las miotonías no distróficas los músculos de la cara, elevación de las verso. No se sabe con certeza la manera
(enfermedades de los canales iónicos) orejas y prolapso de la membrana nictitante. en que la función reducida del canal de
comprenden la miotonía congénita y las El diagnóstico se basa en los signos calcio se relaciona con los ataques de
parálisis periódicas o parálisis en crisis clínicos, la edad de los gatitos, las descar- debilidad muscular inducidos por la hipo-
(miopatía hipo o hipercalémica) (Hoffman gas miotónicas típicas observadas en el calemia (Adams et al. 1997; Zapata-Wain-
y Wang 1993; Lorenz et al. 2011). EMG y los cambios histopatológicos. berg et al. 2015).
La miotonía congénita ha sido comu- Los exámenes de laboratorio de rutina En el gato Birmano los signos clínicos
nicada en gatos domésticos, aunque el y el análisis de LCR son normales. Puede aparecen entre los 2 y los 12 meses de
modo de herencia y la base genética no hallarse un ligero aumento de la actividad edad y consisten en episodios periódicos
se han elucidado (Hickford et al. 1998; sérica de la CPK (Hill et al. 1995). El EMG de debilidad muscular e intolerancia al
Tool y Cooper 1998; Tool et al. 1998). Se revela descargas polifásicas complejas ejercicio, asociada a ventroflexión cervical
define como miotonía a la contracción que van oscilando en un rango de ampli- y marcha rígida (Edwards y Belford 1995).
prolongada e indolora de ciertos mús- tud de 10 uV a 1 mV, con una frecuencia En los intervalos intercríticos los gatos
culos, que ocurre luego de una breve de 50 a 100 Hz (Kimura 2001). Acústica- son absolutamente normales. Aunque se
estimulación mecánica (miotonía de per- mente, las descargas miotónicas oscilan- desconoce la causa, se sospecha de un
cusión) y que también se expresa como tes en amplitud producen un sonido seme- proceso hereditario de transmisión auto-
un retardo en la relajación después de jante a un avión bombardero o a un motor sómica recesiva en esta raza (Dickinson y
una contracción voluntaria (miotonía de de motocicleta. Tales descargas pueden LeCouteur 2004).
acción) (Vite 2002). Clásicamente la mio- ocurrir aún en ausencia de signos clínicos El diagnóstico se basa en la reseña, la
tonía mejora con el ejercicio muscular. de miotonía. Estos potenciales pueden historia clínica y los niveles disminuidos de
La base fisiopatológica de los síntomas confundirse con otra anormalidad electro- potasio. La EMG puede revelar actividad
miotónicos es una hiperexcitabilidad fisiológica como las descargas complejas espontánea, y los niveles séricos de CPK
de la membrana de la fibra muscular repetitivas, que se observan en otras en- suelen estar aumentados. Se deben des-
(Ptacek et al. 1993; Zhang et al. 1996; fermedades neuromusculares (Lorenz et cartar otras causas que provoquen hipoca-
Adams et al. 1997). al. 2011). lemia. Los animales afectados responden

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

favorablemente a la administración de glu- sentar hipercapnia y arritmias cardíacas. tivo de controversia. La tiroxina influye de
conato de potasio por vía oral durante los En casos más graves se puede producir alguna manera en el proceso de contrac-
episodios (Ródenas 2012). acidosis metabólica, edema pulmonar, fa- tibilidad. La rapidez de este proceso está
Otra condición metabólica congénita lla cardíaca o renal o coagulación intravas- relacionada con la cantidad de adenosin-
que puede producir un cuadro similar a cular diseminada. Se sospecha de este trifosfatasa (ATPasa) de la miosina, que
los descritos es la hipertermia maligna. síndrome en aquellos animales que sufren está incrementada en el músculo hiperti-
Se trata de un síndrome clínico autosó- un aumento inesperado de la temperatu- roideo y disminuida en el hipotiroideo. La
mico dominante que afecta al músculo ra corporal, especialmente si ocurre des- velocidad de la relajación depende de la
esquelético (Platt 2002). En humanos pués de administrar anestésicos volátiles tasa de descarga y de reacumulación de
presenta gran heterogeneidad genética, o relajantes musculares, después de reali- Ca2+ en el retículo endoplasmático, que se
y se han reconocido diferentes variantes zar ejercicio, o con otros factores desen- aceleran en el hipertiroidismo y se vuelven
genotípicas y cínicas (Ruggieri y Arberas cadenantes (Brunson y Hogan 2004). Se lentos en el hipotiroidismo. Por lo tanto, en
2002). En medicina veterinaria se ha des- da con más frecuencia en el perro que en el paciente hipertiroideo se incrementa la
crito en varias razas de perros (Platt 2002; el gato y no hay predisposición racial ni velocidad del proceso contráctil y se redu-
Vite 2006) y también en gatos (deJong et sexual (Ródenas 2012). Existe una prueba ce su duración; los efectos netos consis-
al. 1974; Bellah et al. 1989; LeCouteur et genética disponible para diagnosticarla. ten en fatiga, debilidad y pérdida de ren-
al. 1989). Se caracteriza por hipertermia Es una emergencia que si no se trata rápi- dimiento de la acción muscular (Adams et
severa, con temperaturas de 41-42˚C, damente conduce a la muerte del animal. al. 1997; Pellegrino 2014). Los signos clí-
rigidez muscular y taquipnea. El cuadro El tratamiento es sintomático y se basa en nicos resuelven en la mayoría de los casos
supone una pérdida aguda en el control corregir los factores desencadenantes, después de normalizar la función tiroidea
del calcio intracelular que, en condiciones interrumpir la anestesia si fuera el caso, (Dickinson y LeCouteur 2004).
normales, es liberado por el retículo sar- y corregir los desequilibrios hidroelec- La miopatía esteroidea puede resultar
coplasmático de las células musculares trolíticos y hemodinámicos, administrar de hiperadrenocorticismo (HAC) primario
al espacio intracelular cuando el túbulo T fluidoterapia y disminuir la temperatura o secundario, o de iatrogenia por uso in-
del músculo recibe la onda de despolari- corporal. El dantroleno puede contribuir a adecuado de esteroides, especialmente
zación. En dicho mecanismo interviene el la relajación muscular inhibiendo la libera- los fluorinados como betametasona, dexa-
receptor de rianodina (RYR1), involucrado ción de calcio (Bagshaw et al. 1981). metasona o triamcinolona (Alshekhlee et
en algunas de las diferentes formas de hi- al. 2002; Vite 2002). Sea cual sea la causa,
pertermia maligna; el compromiso de este Miopatías metabólicas adquiridas pueden aparecer signos miopáticos, que
receptor también se ha comunicado en Miopatías asociadas a endocrinopatías incluyen un desarrollo gradual de marcha
medicina veterinaria (Roberts et al. 2001). Las miopatías asociadas a muchos rígida e hipométrica, debilidad, tropiezos
La liberación del calcio por el retículo trastornos endocrinológicos han sido des- y atrofia muscular generalizada, a menudo
sarcoplasmático es la inductora en con- critas en gatos (LeCouteur et al. 1989; más notoria en la musculatura epiaxial y en
diciones normales de la contracción mus- Joseph y Peterson 1992; Platt 2002). En los músculos masticatorios (Duncan et al.
cular. Dicho calcio debe ser recapturado la mayoría de los animales afectados el 1977; Greene et al. 1979; Braund 1980a,b;
por la bomba específica, que lo transfiere compromiso muscular puede ser inciden- Hoskins et al. 1982; Swinney et al. 1998).
rápidamente al interior del retículo sarco- tal o incluso subclínico. En este caso, la No ha podido dilucidarse aún cuál es el
plasmático y lleva a la fibra muscular a su miopatía solamente puede ser reconoci- mecanismo por medio del cual los corti-
relajación (Ruggieri y Arberas 2002). La da mediante investigaciones específicas costeroides producen debilidad muscular
prolongación del tiempo que el calcio está (por ejemplo, biopsia muscular). En otros (Adams et al. 1997; Pellegrino 2014), pero
en el músculo deriva en una contracción casos, los signos de alteración muscular probablemente se deban a una cantidad
muscular prolongada y continua, lo que pueden ser las manifestaciones clínicas excesiva de glucocorticoides circulantes y
resulta en un estado hipermetabólico. La que orientan al diagnóstico del trastorno al catabolismo de la proteína muscular, ya
elevación durante el episodio de los nive- hormonal subyacente. En la actualidad, que idénticos cambios se observan en pe-
les de CPK, fosfatos y potasio en la sangre existen pocos estudios histoquímicos es- rros y gatos a los que se administran corti-
de los individuos afectados dan cuenta casamente detallados que describan las costeroides exógenos (Greene et al. 1979;
del grave daño de las células musculares, miopatías endocrinológicas en los gatos Braund 1980a,b; Robinson y Clamann
secundario al defecto funcional descrito. (Dickinson y LeCouteur 2004). 1988). La debilidad muscular y la atrofia
Los factores más importantes que pueden La miopatía hipertiroidea se ha comu- podrían estar mediadas por la enzima
inducir este síndrome son la utilización de nicado en gatos hipertiroideos (LeCou- glutamina sintetasa (McKay et al. 1997;
anestésicos volátiles (por ejemplo, halo- teur et al. 1989; Joseph y Peterson 1992; Kanda et al. 2001). Se ha propuesto que
tano), relajantes musculares y ejercicio Nemzek et al. 1994), y se manifiesta por la atrofia selectiva de las miofibras tipo II
excesivo, entre otros (Ródenas 2012). Los debilidad neuromuscular, ventroflexión puede deberse a una diferencia en la sen-
signos clínicos son variables y consisten cervical, incapacidad para saltar, inac- sibilidad a los glucocorticoides (DuBois y
en taquicardia y taquipnea, seguidos de tividad, tremores musculares y colapso. Almon 1980). En los humanos con HAC, el
grave hipertermia y rigidez muscular focal Actualmente la manera en que la hormona exceso de ACTH puede ser directamente
o generalizada. Los animales pueden pre- tiroidea afecta a la fibra muscular es mo- miopático (Prineas et al. 1968).

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

El diagnóstico de la miopatía por HAC causas de hipocalemia en gatos, in- fuerza muscular 2 o 3 días después de
se basa en los hallazgos clínicos y elec- cluyendo acidosis tubular renal (Wat- iniciar una suplementación oral con po-
trofisiológicos, los datos de laboratorio, las son et al. 1986), hiperaldosteronemia tasio. El pronóstico depende de la severi-
imágenes y la biopsia muscular. (Eger et al. 1983), falla renal (DiBartola dad de la causa subyacente a la hipocale-
Los signos miopáticos habitualmente 1994), pérdida excesiva de potasio (Dow mia (Dickinson y LeCouteur 2004).
remiten con el tratamiento médico o qui- y Fettman 1994) y tirotoxicosis (Nemzek et La polimiopatía hipernatrémica se ha
rúrgico del HAC. al. 1994; Manoukian et al. 1999). Una po- comunicado en un gatito doméstico de
El hipoadrenocorticismo también limiopatía hipocalémica episódica ha sido pelo corto de menos de 1 año de edad
puede producir debilidad generalizada y inducida en gatos administrándoles una con debilidad episódica y signos de de-
colapso, que simulan una miopatía en los dieta vegetariana (Leon et al. 1992). presión. La hipernatremia resultó ser se-
gatos (LeCouteur et al. 1989). Los signos Los signos clínicos incluyen un inicio cundaria a hipodipsia (Dow et al. 1987b).
clínicos son similares a los que se obser- agudo de marcha rígida e hipométrica, Como ocurre en forma inespecífica, el sig-
van en perros, y varían desde una crisis debilidad muscular, ventroflexión cervical no más común de miopatía hipernatrémica
hipovolémica aguda hasta una variedad y dolor muscular aparente (fig. 21). Las es la ventroflexión cervical. Las causas de
de signos inespecíficos, vagos y crónicos. reacciones posturales y los reflejos son hipodipsia incluyen lesiones del hipotála-
Esta variación se relaciona en parte con normales. Los niveles séricos de CPK se mo e incapacidad mecánica para deglutir
la deficiencia hormonal subyacente (por encuentran leve a moderamente incre- (Dickinson y LeCouteur 2004).
ejemplo, glucocorticoides y mineralocor- mentados, y los valores séricos de pota-
ticoides vs glucocorticoides solamente). sio se encuentran disminuidos. Pueden Miopatías nutricionales
Los individuos afectados muestran evi- encontrarse leves cambios difusos en el Las miopatías nutricionales son infre-
dencia de debilidad extrema o colapso, EMG en algunos músculos. La biopsia cuentes en gatos. Se ha comunicado un
hipovolemia, aumento en el tiempo de muscular generalmente es normal, aun- caso en un gato por deficiencia de vita-
llenado capilar, pulso débil y, en algunos que en ocasiones puede encontrarse una mina E (Dennis y Alexander 1982), cuya
casos, bradicardia obvia. Otros signos leve mionecrosis. Los gatos afectados dieta consistía exclusicamente en pescado
posibles incluyen poliuria-polidipsia, tre- demuestran una mejora sustancial en la hervido. Los signos clínicos consistieron
mores, dolor abdominal difuso, melena y
hematemesis (Mooney 2007). El inicio de
los signos clínicos agudos puede desenca-
denarse por una situación de estrés (Pe-
Fig. 21
terson et al. 1996). Ninguno de los signos
clínicos mencionados son patognomónicos
de hipoadrenocorticismo, pero la natura-
leza ondulante de las manifestaciones de
enfermedad, que se exacerban con el
estrés y que responden a terapia inespe-
cífica suele alertar a los clínicos acerca
de la posibilidad de esta endocrinopatía.
La debilidad usualmente es generaliza-
da, pero también puede involucrar a la
musculatura faríngea y esofágica (Platt
2002). El megaesófago es una secuela
bien documentada de hipoadrenocorti-
cismo (Mooney 2007).

Miopatías asociadas a trastornos


hidroelectrolíticos
La polimiopatía hipocalémica felina
es una enfermedad metabólica de ga-
tos viejos que se produce por una se- Figura 21. Gato doméstico pelicorto macho con una miopatía hipoca-
vera depleción del potasio corporal total lémica por insuficiencia renal crónica. En esta especie, la ventroflexión
(Dow et al. 1987a,1989; Fettman 1989; cervical y la incapacidad para extender el cuello y elevar la cabeza
Hopkins 1989; Grevel et al. 1993; Kirsch son signos característicos, atribuibles a la debilidad de los múscu-
1995). Esta depleción usualmente es los cervicales. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves
secundaria a un consumo reducido del del diagnóstico neurológico para el veterinario clínico. Buenos Aires;
ion o a un incremento en la excreción Inter-Médica 2014.
fraccional de potasio en orina (Fettman
1989). Se han comunicado numerosas

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

en dolor muscular e inflamación en los 4 rencial incluye alteraciones cutáneas que como las miopatías de bastones (ne-
miembros. El examen de las muestras de provoquen irritación de la piel (alergias, malina), la miopatía mitocondrial y las
biopsia muscular reveló una severa mio- ectoparásitos), trastornos de comporta- miopatías centronucleares clásicas
patía crónica con cambios degenerativos. miento y crisis epilépticas. plantean mayores dificultades para su
El gato se recuperó por completo 14 días No existe un tratamiento específico, clasificación. Al igual que las distrofias
después de haber agregado a su dieta un pues se desconoce cuál es la causa. En son enfermedades hereditarias, pero
suplemento multivitamínico y mineral. forma empírica, se han obtenido buenos usualmente se clasifican en forma se-
resultados con acupuntura y quiropraxia. parada por su evolución no progresiva
Miopatías adquiridas Se han intentado tratamientos con ami- o lentamente progresiva, y su histo-
misceláneas triptilina (2 mg/kg/día), con clomipramina química y su ultraestructura distintivas
Se han comunicado una serie de miopa- (1-5 mg/kg 2 veces al día), con resulta- (Adams et al. 1997; Lorenz et al. 2011).
tías adquiridas esporádicas, que incluyen dos variables. También se ha medicado Distintas mutaciones genéticas que
miopatía fibrótica del músculo semitendi- con fenobarbital (0.5-2.5 mg/kg 2 veces codifican la proteína distrofina o sus
noso (Lewis 1988) y contractura del cuadri- al día) considerando una presunta epilep- proteínas asociadas (por ejemplo, α2
ceps secundaria a traumatismo (Carberry y sia. Con ningún tratamiento se han obte- laminina, sarcoglicano, miofilamentos
Flanders 1986). Un estudio encontró cierta nido resultados concluyentes (Mandigers de actina) provocan una conformación
similitud entre el síndrome de hiperestesia y Bergknut 2016). anormal del complejo distrofina-gluco-
felina y una miositis que afecta a los seres proteína (CDG) presente en la membra-
humanos (March et al. 1999). Miopatías congénitas/ na muscular (Lorenz et al. 2011). CDG
El síndrome de hiperestesia felina (SHF), degenerativas provee al sarcolema de un soporte me-
también llamado síndrome de contracción Las distrofias musculares (DM) son cánico durante la
de la piel, es una condición pobremente un grupo de enfermedades heredita- contracción de las miofibras (fig. 22).
definida y comprendida, en la que los ga- rias, genéticamente determinadas, que La pérdida de los componentes del
tos afectados demuestran signos intermi- producen una degeneración progresiva complejo proteínico transmembrana y
tentes que sugieren un fenómeno irritativo de los músculos esqueléticos, no aso- su posterior desintegración vuelve al
(Dickinson y LeCouteur 2004). Consisten ciada a alteraciones en el sistema ner- sarcolema susceptible a los desgarros
en aparentes espasmos musculares en vioso central o a los nervios periféricos o rupturas durante la contracción mus-
la musculatura episomática toracolumbar (Braund 2003b). Se caracterizan por la cular, tal como sucede en las distrofias
asociados a violentas lameduras o morde- distribución simétrica de la debilidad (Adams et al. 1997; Shelton y Engvall
duras dirigidas a la región del lomo, del y la atrofia del tejido muscular, por la 2002; Lorenz et al. 2011).
flanco o a los miembros pelvianos, pelo preservación de la sensibilidad y de los Aunque la ausencia o deficiencia
erizado, comportamiento errático, pupilas reflejos, y por la naturaleza hereditaria de distrofina o del complejo CDG es
dilatadas, vocalización excesiva, movi- y familiar. la causa más común de DM en hu-
mientos exagerados de la cola, corridas Las DM se han descrito con detalle manos, caninos y felinos (Sharp et al.
frenéticas y contracciones musculares tó- en perros y gatos (Schatzberg y Shelton 1992), se van identificando cada vez
nico clónicas semejantes a convulsiones 2004; Shelton y Engvall 2005). Sus ca- con más frecuencia otras deficiencias
(Dewey y Cerda-Gonzalez 2008). Los ga- racterísticas histológicas más comunes proteínicas en las DM humanas a nivel
tos son normales entre los episodios, que consisten en variaciones en el tamaño del sarcolema (sarcoglicanos, disfer-
duran desde segundos a varios minutos; de las miofibras, invasión macrofágica, lina y caveolina-3), del citoesqueleto
pueden aparecer a cualquier edad, aun- necrosis y reemplazo del tejido mus- muscular (TRIM32 y calpaína 3), de la
que es más frecuente en gatos adultos cular por tejido conectivo y/o adiposo. matriz extracelular (colágeno VI y α 2
jóvenes, y en cualquier raza. El examen Algunos investigadores han aplicado el laminina), del sarcómero (teletonina,
físico y neurológico no revela anormali- término DM a otro tipo de enfermeda- titina, nebulina y miotilina), del núcleo
dades, excepto eventuales lesiones en la des degenerativas del músculo, como (emerina, proteína de supervivencia de
piel y el pelo debidas al violento lamido. la que se observa por deficiencia de vi- la neurona motora, lamina A/C) y de las
Se ha comunicado que los episodios de tamina E y muchas enfermedades meta- vías de glucosilación (fukutina y proteí-
irritación pueden ser desencadenados por bólicas hereditarias. Debido a las dife- na relacionada a la fukutina) (Vainzof y
la estimulación de los músculos del lomo rencias en la intensidad de los cambios Zatz 2003). En medicina veterinaria se
que se producen, por ejemplo, al acariciar degenerativos y al vigor de los cambios han descrito sarcoglinopatías en perros
al gato (Mandigers y Bergknut 2016). Se regenerativos, en la actualidad se re- (Schatzberg et al. 2003; Schatzberg y
desconoce cuál es la causa que provoca serva el término distrofia para la enfer- Shelton 2004) y gatos (Salvadori et al.
el SHF; una comunicación sugiere que, medad muscular puramente degenera- 2009), una distroglinopatía en gatos
en algunos gatos, la causa podría ser una tiva de tipo hereditario, designándose (Martin et al. 2008), y deficiencia de
miopatía con cambios vacuolares seme- a los otros trastornos como miopatías o α 2 laminina en perros (Shelton et al.
jantes a las que se observan en la miositis polimiopatías (Adams et al. 1997). 2001; Shelton y Engvall 2002) y en ga-
por cuerpos de inclusión de los humanos Otras miopatías congénitas más be- tos (O´Brien et al. 2001; Poncelet et al.
(March et al. 1999). El diagnóstico dife- nignas y relativamente no progresivas, 2002; Awamura et al. 2008).

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

Fig. 22

Figura 22. Complejo distrofina-glucoproteína (CDG). El CDG proporciona un vínculo estructural entre la
matriz extracelular y el citoesqueleto de las células musculares. Las proteínas que lo conforman están
organizadas estructuralmente en tres subcomplejos distintos: las distrofinas y otras proteínas citoesque-
léticas asociadas, los distroglicanos, y el complejo sarcoglicano-sarcospan. La distrofina se encuentra en
la superficie citoplasmática del sarcolema, lugar donde entra en contacto con la actina F, componente mi-
croestructural de los miocitos. También se encuentra firmemente entrelazada con un complejo proteico de
la membrana muscular, que se conoce como proteínas y glucoproteínas relacionadas con la distrofina, entre
las que se destacan la proteína adalina y la glucoproteína distroglicano. Esta última se encuentra por fuera
de la célula muscular y une al sarcolema con la matriz extracelular al fijarse en la subunidad α2 de la laminina
2, llamada merosina. De esta manera el CDG funciona como un enlace transarcolémico entre el esqueleto
subsarcolémico y la matriz extracelular, y provee al sarcolema de un soporte mecánico durante la contrac-
ción de las miofibras. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para
el veterinario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014.

NEUROVET | 37
NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

La distrofinopatía ligada al cromo-


Fig. 23
soma X es sumamente frecuente en el
Retriever dorado y en otras razas de pe-
rros (Shelton y Engvall 2002); en el gato
también se ha comunicado, aunque más
esporádicamente (Vos et al. 1986; Car-
penter et al. 1989; Gascgen et al. 1994;
Gaschen et al. 1995). Esta forma de DM
es similar a la de Duchenne en el huma-
no (Cooper et al. 1988; Gaschen et al.
1995; Shelton y Engvall 2002), y el Re-
triever dorado es la raza en la que ha
sido mejor caracterizada (Meier 1958;
kornegay et al. 1988). Los animales
afectados, al igual que los humanos,
presentan en su sarcolema una ausen-
cia o disminución de la distrofina. Esta
deficiencia está ligada al cromosoma X,
por lo que los machos manifiestan los
signos clínicos. La mutación específica
se ha identificado en los gatos (Winand Figura 23. Gato macho, doméstico de pelo corto de 4 meses de edad,
et al. 1994). con distrofia muscular por deficiencia de α2 laminina. Nótese la atrofia
Los gatos afectados presentan mar-
muscular y la rigidez generalizada. Tomado con autorización de Pe-
cha rígida y, cuando corren se observan
llegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
“saltos de conejo”; también puede ob-
clínico. Buenos Aires; Inter-Médica 2014. Gentileza de los Dres. Mc
servarse aducción de los tarsos y rigidez
cervical. Una característica llamativa de
Gregor y Enzo Bosco.
la distrofinopatía ligada al cromosoma X
en los gatos es la hipertrofia muscular
generalizada, por lo que se ha propues-
to denominar a esta condición distrofia
muscular felina hipertrófica (Gaschen et
síndrome hiperosmolar y falla renal agu- ra et al. 2008) (fig. 23). El diagnóstico
al. 1992, 1994). La hipertrofia involucra
da (Braund 1997a). definitivo se basa en los cambios histo-
a la lengua y a los músculos laríngeos,
La distrofia muscular por deficien- patológicos (fig. 24) y la confirmación de
cardíaco y diafragmático. Otras carac-
cia de α2 laminina se ha comunicado ausencia de α2 laminina mediante inmu-
terísticas incluyen calcificación lingual,
en perros (Shelton et al. 2001; Shelton y nohistoquímica (Ródenas 2012).
hepatoesplenomegalia y megaesófago,
Engvall 2002), y en gatos (O´Brien et al. La distrofia muscular ligada a la de-
que ocurre en relación a la obstrucción
hiatal extraluminal por la hipertrofia del 2001; Poncelet et al. 2002; Awamura et ficiencia de sarcoglicanos y distrogli-
diafragma (Volk et al. 2011). al. 2008). La α2 laminina o merosina es canos es poco frecuente en veterinaria.
La sospecha clínica se apoya en la una glucoproteína de la membrana basal Se han comunicado unos pocos casos
reseña (típicamente gatos machos jó- de las fibras musculares y de las célu- de sarcoglinopatías en perros (Schatz-
venes), la presentación clínica, la ac- las de Schwann, por lo que los animales berg et al. 2003: Schatzberg y Shelton
tividad incrementada de la CPK y los afectados suelen presentar una neuro- 2004) y en gatos (Salvadori et al. 2009)
cambios electrofisiológicos. El fenotipo miopatía, con cambios patológicos en el y una distroglinopatía en gatos (Martin
distrófico (degeneración de las miofi- músculo, las raíces nerviosas y los ner- et al. 2008). Los sarcoglicanos y distro-
bras, regeneración, fibrosis y depósitos vios periféricos (O´Brien et al. 2001). La glicanos son una parte importante del
de calcio) está presente en las biopsias enfermedad es más frecuente en gatos, CDG de la membrana muscular. En los
musculares (Shelton y Engvall 2002). La y parece estar sobrerrepresentada en el gatos, los principales signos clínicos
ausencia de distrofina mediante inmu- Maine coon (Poncelet et al. 2002). Los consistieron en disnea, reticencia a mo-
nohistoquímica provee el diagnóstico signos comienzan aproximadamente a verse y debilidad generalizada (Martin et
definitivo. No existe un tratamiento es- los 6 meses en el gato y consisten en al. 2008; Salvadori et al. 2009). El diag-
pecífico en la actualidad. El pronóstico debilidad generalizada, atrofia muscular nóstico definitivo se basa en la historia
es malo a causa del desarrollo de hiper- progresiva, disminución de los reflejos clínica, los cambios histopatológicos y la
trofia en el diafragma y la lengua, que tendinosos y contracturas severas que confirmación de ausencia de sarcoglica-
puede resultar en megaesófago, insufi- llevan a la rigidez generalizada (O´Brien nos o distroglicanos mediante inmuno-
ciente ingesta de agua, deshidratación, et al. 2001; Poncelet et al. 2002; Awamu- histoquímica (Ródenas 2012).

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Desórdenes neuromusculares en gatos | NEUROLOGÍA

ciones consistentes con distrofia muscu-


Fig. 24
lar, aunque aún no se ha establecido la
clasificación definitiva de esta miopatía.
Los signos clínicos incluyen debilidad
generalizada con ventroflexión del cuello
y debilidad esofágica.
La distrofia muscular del gato Esfinge
fue identificada en 3 gatos machos jóve-
nes esterilizados, con una historia de de-
bilidad neuromuscular generalizada pro-
gresiva, presente desde el momento del
nacimiento. Los signos clínicos incluyen
incapacidad de saltar, ventroflexión cer-
vical, protrusión dorsal de la escápula e
intolerancia al ejercicio. Los hallazgos
histopatológicos confirman alteraciones
consistentes con una miopatía no infla-
matoria. Hasta el momento no se han
identificado las bases moleculares de
esta afección (Dickinson y LeCouteur
2004).
La miositis osificante (fibrodisplasia
osificante progresiva) ha sido descrita
en gatos (Warren y Carpenter 1984; Wal-
Figura 24. Fotografía de una preparación histológica (tinción HE) de dron et al. 1985; Valentine et al. 1992).
músculo bíceps femoral del gato correspondiente a la figura 23. Se Se caracteriza por la calcificación focal
observa necrosis de las fibras musculares, variación en el tamaño de o difusa de los músculos esqueléticos.
las miofibras sobrevivientes y marcada proliferación de tejido conjun- Afecta a gatos jóvenes o de mediana
tivo. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves del diagnós- edad de ambos sexos. El curso clínico
tico neurológico para el veterinario clínico. Buenos Aires; Inter-Médica es rápido, desarrollándose una severa
debilidad en pocas semanas. Las ca-
2014. Gentileza de los Dres. Roy Mc Gregor y Enzo Bosco.
racterísticas clínicas incluyen un agarro-
tamiento progresivo de la marcha, con
hipertrofia de los músculos proximales
de los miembros. Las radiografías reve-
lan mineralización de partes blandas y
La miopatía nemalina (o filamentosa) rición de signos clínicos es variable. En osificación dentro de fascias y tendones
es una rara enfermedad congénita, pro- los gatos la enfermedad se manifiesta musculares. Los cambios patológicos
bablemente hereditaria, que se caracte- entre los 6 meses y los 2 años de edad, sugieren un desorden del tejido conecti-
riza fundamentalmente por la presencia y consisten en debilidad generalizada, vo que afecta primariamente al epimisio,
de cuerpos nemalínicos (unos bastones temblores, pérdida de peso y atrofia los tendones y la fascia, que resulta en
de forma filamentosa) en la biopsia muscular progresiva con hiporreflexia una gran proliferación de tejido conecti-
muscular. Adicionalmente a la presen- patelar en algunos casos (Cooper et al. vo fibrovascular, asociada a metaplasia
cia de los bastones nemalina, el mús- 1986; Kube et al. 2006). Los niveles de condroide y ósea. Se ha especulado
culo muestra una marcada variación del CPK varían desde normales a extrema- acerca del papel de los linfocitos en la
tamaño de las fibras, con mioatrofia que damente incrementados. El diagnóstico patogenia de esta enfermedad (Gannon
involucra ambos tipos de fibras, I y II. se basa en la reseña, anamnesis y los et al. 1998).
Ha sido comunicada esporádicamente hallazgos de los cuerpos nemalínicos. La enfermedad de almacenamiento
en gatos (Cooper et al. 1986) y perros No existe un tratamiento específico, y de glucógeno tipo IV ha sido descrita
de raza Collie del límite y Schipperke el pronóstico es de reservado a grave más arriba. Sólo cabe agregar que, ade-
(Delauche et al. 1998). La sola pre- (Ródenas 2012). más de provocar alteraciones en SNP y
sencia de cuerpos nemalínicos no es La miopatía hereditaria del gato De- SNC, se observan disfunciones en los
patognomónica de miopatía; también von rex es una enfermedad autosómica músculos esqueléticos y en el corazón.
se ha descrito asociada a otras enfer- recesiva y afecta gatitos de 3 a 23 sema- Es el primer modelo animal comunicado
medades como hipotiroidismo o hipera- nas de vida (Lievesley et al. 1989; Malik de la enfermedad de almacenamiento
drenocorticismo (Delauche et al. 1998; et al. 1993; O’Brien et al. 2002). Los ha- de glucógeno tipo IV en humanos (Fyfe
Rossmeisl et al. 2009). La edad de apa- llazgos histopatológicos revelan altera- et al. 1992, 1995, 1997).

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

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NEUROLOGÍA | Desórdenes neuromusculares en gatos

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INSTRUCCIONES PARA AUTORES/AS
La Revista Argentina de Neurología Veterinaria es una revista científica con evaluación por pares, que publica
artículos de investigación originales e inéditos dentro de la materia de Neurología Veterinaria y sus derivaciones
médicas y quirúrgicas. Además, publica revisiones de temas científicos, experimentales, clínicos o tecnológicos
relevantes y de actualidad, a invitación del Comité Editorial.

Envío y aceptación de publicación de los manuscritos


El envío electrónico de artículos que se deseen publicar se hará a la siguiente dirección de correo electrónico:
neurovet@neurovetargentina.com.ar. Junto al manuscrito, se enviará por correo ordinario una copia firmada de la
“licencia de exclusividad” que permitirá a la Revista de Neurología Veterinaria publicar el artículo en caso de acep-
tación. En ella se declara que el manuscrito es original y no se ha remitido a otra revista ni ha sido publicado con
antelación, y se especifica la/s persona/s a quien/es pertenece/n los derechos de autor del artículo.
Tras la evaluación, el editor responsable se pondrá en contacto con el correo electrónico de correspondencia
para comunicarle la decisión del Comité Editorial sobre la publicación del trabajo, en función de los comentarios de
los evaluadores, y en su caso le hará llegar los informes elaborados por los mismos. Los trabajos que vayan a ser
publicados y precisen revisión, dispondrán de un plazo razonable antes de volver a enviar la versión corregida a la
revista empleando el mismo sistema. Una vez que el Comité Editorial reciba y evalúe la adecuación de los cambios
realizados, se pondrá en contacto con el autor de correspondencia para comunicarle la decisión final de publicación
del artículo.
Como parte del proceso de envío, se requiere a los autores que sus artículos cumplan con los siguientes requisi-
tos, y que acepten la devolución del material remitido cuando éste no cumpla con tales indicaciones.

Requisitos de los manuscritos


Idioma y longitud
Los artículos tendrán una extensión máxima de 25 páginas o 10.000 palabras y se redactarán en castellano,
con un estilo conciso e impersonal. El resumen deberá tener una extensión máxima de 350 palabras.

Formato
Los artículos irán estructurados en los siguientes apartados: título, título abreviado, autor(es), resumen según la
norma descrita anteriormente, palabras clave (máximo de seis), introducción, materiales y método, resultados, dis-
cusión, agradecimientos, bibliografía, tablas y figuras. Se podrán incluir pies de página, que irán redactados en la
página correspondiente e irán numerados consecutivamente.
El artículo se presentará escrito a doble espacio, con las páginas numeradas al igual que las filas que irán numera-
das independientemente en cada página. En la primera página se incluirá el título en mayúsculas, el título abreviado,
los autores, y el nombre, teléfono, fax y correo electrónico del autor de referencia.

Unidades, nomenclatura y abreviaturas


Las unidades de medida se ajustarán al Sistema Internacional (SI), a excepción de casos en los que otra unidad
sea internacionalmente utilizada de forma común. Los nombres científicos de microorganismos y de especies zooló-
gicas o botánicas deberán estar actualizados y escritos en cursiva, y siempre que aparezcan en el título y/o resumen
habrá que incluirlos junto a su nombre común. En el resto del manuscrito, el nombre científico se incluirá la primera
vez que se cite.
Las abreviaturas de términos biológicos, químicos o de cualquier otro ámbito científico sólo serán empleadas
cuando sean internacionalmente reconocidas. El empleo de abreviaturas presupone la incorporación entre parénte-
sis del término al que sustituyen, la primera vez que se utilicen.

Tablas y figuras
Se empleará la palabra tabla para referirse a tablas y cuadros que se relacionarán en el texto como tablas. Se
compondrán sin líneas verticales y estarán numerados arábigamente. Toda tabla llevará un breve texto, tan explica-
tivo como sea posible, evitando, no obstante, redundancias con el texto.

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Figuras, ilustraciones y gráficos. Se mencionarán en el texto como Figuras, llevando numeración arábiga. Se
podrán utilizar fotografías, diapositivas, o archivos en soporte informático para imágenes. Se admitirán imágenes
tanto en blanco y negro como en color cuando sea estrictamente necesario para la correcta visualización de detalles
concretos. La revista correrá con los gastos de las imágenes en color.
Cada figura y tabla irá en una página independiente junto a su leyenda, al final del artículo.

Citas bibliográficas
Las referencias a las diversas fuentes y citas utilizadas en el texto se harán de las siguientes maneras: (Dewey
2008), (Tyler 1990a; Bunch 2000), Olby (en prensa); para dos autores (Dickinson y LeCouteur 2004); para tres autores o
más: (Belerenian et al. 2007).
Las formas de mencionar autores sin fechas concretas serán (com.pers. = comunicación personal), (fide Salazar =
dando crédito a Salazar), etc.
Las citas en la Bibliografía incluirán solamente las obras escritas o en prensa citadas en el texto, relacionadas
alfabéticamente según el apellido del primer autor. Las citas de un mismo autor se ordenarán cronológicamente, y
las de un mismo año se distinguirán mediante letras (1985 a, 1985 b, etc.).
Ejemplos:

a. Artículos en revistas:

Olby N., Blot S., Thibaud J.L., Phillips J., O’Brien D.P., Burr J., Berg J., Brown T., Breen M., 2004. Cerebellar
cortical degeneration in adult American Staffordshire Terriers. J. Vet. Int. Med. 18:201-208.

Las abreviaturas de las publicaciones periódicas deberán ajustarse a las normas internacionales. Un listado
amplio de abreviaturas se encuentra en el “Serial Sources for the Biosis Data Base” del Biological Abstracs.

b. Artículos de contribución en libros:

Dewey C.W., Fletcher D.J. 2008. Head Trauma Mangement, En: Dewey C.R. (ed.), A practica! guide to canine
and feline neurology (2nd ed.), pp 221-236. Wiley-Blackwell, Singapur. 706 pp.

c. Libros, tesis y otras publicaciones periódicas:

Dewey C.R. 2008. A practical guide to canine and feline neurology (2nd ed.). Wiley-Blackwell, Singapur. 706 pp.
Pellegrino F.C. 2003. Estandarización de los patrones electroencefalográficos de los caninos. Tesis doctoral.
Universidad de Buenos Aires.
Schermerhorn T., Center S.A., Rowland P.J. et al. 1993. Characterization of inherited portovascular dysplasia in
Cairn terriers. Proceedings of the llth American College of Veterinary Internal Medicine Forum, Washington DC, p 949.

Empleo de animales de experimentación y otros estudios in vivo


En los trabajos en los que se utilicen animales experimentales se deberá adjuntar su origen, raza, condiciones
de manejo, estado sanitario y, en caso necesario, la aprobación para la realización de la experiencia del “Comité
de Etica y Bienestar Animal” u organismo equivalente de la Institución donde se haya realizado la experiencia, que
garantice que el trabajo se ha realizado de acuerdo a la legislación vigente.

Pruebas de imprenta
El autor de referencia de cada trabajo recibirá antes de la publicación de su artículo, una prueba de imprenta
paginada para su supervisión y aprobación definitiva. El plazo de devolución de la misma será inferior a 2 semanas
desde su recepción. Con el objeto de evitar retrasos en la publicación, no se permitirá en esta fase la introducción
de modificaciones importantes a la versión del manuscrito aceptada por el Comité Editorial.

Declaración de privacidad
Los nombres y direcciones de correo incluidos en esta revista se usarán exclusivamente para los fines declarados
por ella y no estarán disponibles para ningún otro propósito u otra persona.

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