Tema: Proceso de planeación e intervención

fisioterapéutico en pacientes neurológicos

diagnosticados cuadriplejia flácida con síndrome
Guillan barre, atendido en el hospital de rehabilitación
Aldo Chavarría durante el periodo comprendido del 02 de mayo al 24 mayo del año 2023.

Carrera: Fisioterapia.

Tutores:

1. Itzel Judith Sánchez Ávila.

2. Lázaro Neftalí Pérez Arguello.
3. Angélica Dayana Hidalgo Serrano.

Ano Académico: 4to ano.

Fecha: 24/05/23
RESUMEN:
INTRODUCCION:

En el siguiente trabajo de investigación se abordara, sobre el proceso de planeación e

intervención fisioterapéutico en el paciente masculino de 63 año de edad con diagnostico de
cuadriplejia flácida con síndrome de Guillan Barre, atendido en el hospital de rehabilitación
Aldo Chavarría carretera sur en managua, durante el periodo comprendido del 02 de mayo al
24 de mayo del año 2023.

Durante nuestra experiencia adquirida en el área neurológica en consulta interna, determinamos

que Guillan Barre es un síndrome que ataca los nervios periféricos y produce la perdida de la
fuerza muscular y funcional de los miembros superiores e inferiores en un paciente. Que en la
actualidad desconocemos la causa exacta del síndrome.

Nuestro propósito como estudiante es llevar a cabo un plan de tratamiento que ayude al paciente
que logre recuperar su fuerza muscular, equilibrio y coordinación, Ya que el paciente presenta
problemas para realizar actividades de la vida diaria como: alimentarse, bañarse, levantarse,
vestirse etc. Siendo dependiente del familiar.
INDICE

RESUMEN:.....................................................................................................................................2

INTRODUCCION:..........................................................................................................................3

OBJETIVOS:...................................................................................................................................6

Objetivo General:.........................................................................................................................6

Objetivo Específico:.....................................................................................................................6

MARCO TEORICO........................................................................................................................7

CONCEPTO.................................................................................................................................7

EPIDEMIOLOGÍA......................................................................................................................8

ETIOLOGÍA................................................................................................................................8

FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................9

CAUSAS....................................................................................................................................12

CLASIFICACIÓN.....................................................................................................................12

SÍNTOMAS...............................................................................................................................14

TRATAMIENTO........................................................................................................................15
OBJETIVOS:

Objetivo General:

Desarrollar proceso de planeación e intervención fisioterapéutico en paciente neurológico

con diagnostico cuadriplejia flácida con síndrome de Guillan – Barre, atendido en el
Hospital de Rehabilitación Aldo Chavarría durante el periodo comprendido del 02 al 24
de mayo del año 2023.

Objetivo Específico:

Realizar valoración fisioterapéutico en paciente neurológico con diagnostico cuadriplejia

flácida con síndrome de Guillan Barre realizada en el Hospital de Rehabilitación Aldo
Chavarría.
Elaborar plan de intervención fisioterapéutico en relación en los resultados de la
valoración fisioterapéuticos en paciente neurológico con diagnostico cuadriplejia flácida
con síndrome de Guillan Barre.
Ejecutar plan de tratamiento fisioterapéutico en paciente neurológico diagnostico
cuadriplejia flácida con síndrome de Guillan Barre.
MARCO TEORICO

CONCEPTO

GUILLAN BARRE:

El síndrome de Guillan-Barre, es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de carácter

progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores
autoinmunes. El síndrome ha emergido como la causa más frecuente de parálisis flácida en los
niños a partir de la eliminación de la poliomielitis y se ha relacionado con infecciones. La
secuencia de eventos que conllevan a las manifestaciones clínicas no se ha podido dilucidar y
existen dudas con respecto al mecanismo de la lesión. Se ha clasificado en cuatro grupos desde el
punto de vista fisiopatológico: poli neuropatía sensitivo-motora desmielinizante, neuropatía
motora axonal aguda, neuropatía sensitivo-motora axonal aguda y síndrome de Miller Fisher.

Las causas de mortalidad son di autonomía y falla respiratoria. Los criterios necesarios para el
diagnóstico son: debilidad motora progresiva de más de un miembro y arreflexia o hiporreflexia
marcada. El diagnóstico debe ser confirmado con análisis de LCR y estudios electro
diagnósticos. Una vez se sospeche clínicamente el diagnóstico, el paciente debe ser hospitalizado
para vigilancia médica, cuidados de sostén, reconocimiento e intervención de las complicaciones
que ponen en riesgo la vida del paciente. La plasmaferesis es el único tratamiento superior al
manejo de soporte. El síndrome produce discapacidad muy frecuentemente, más del 40 por
ciento de los pacientes requieren rehabilitación. Los pacientes infantiles tienen un mejor
pronóstico que los adultos y un menor índice de secuelas, estas son menores, la mayoría de los
pacientes se recuperan espontáneamente.
EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia global del síndrome de Guillan-Barré (SGB) varía entre 1/90.000 y 1/55.000 por
año. En Europa y América del Norte, la AIDP es la forma de SGB más frecuente (alrededor del
90% de los casos) y por este motivo, el término SGB es sinónimo de AIDP en los países
occidentales. Las formas axonales representan únicamente entre el 3 y el 5% de los casos en
estos países, pero son mucho más frecuentes (30 - 50% de los casos de SGB) en Asia y en
América Latina (DORN, 2009)

ETIOLOGÍA.

El síndrome de Guillan Barre (SGB) representa el prototipo de la neuropatía periférica

inmunomediada, hoy reconocida como un grupo de condiciones con patogénesis y patología
diversas.

El SGB se ha relacionado más frecuentemente con infección. Con frecuencia ocurre días a
semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal. Muchos agentes microbianos se
han implicado entre ellos el Campylobacter jejuni, el Citomegalovirus (8 - 13% de los casos),
Epstein-Barr (2 - 10% de los casos), Influenza A y B, parainfluenza, varicela zoster, rabia,
adenovirus, rubéola, sarampión, parotiditis, hepatitis, VIH, mycoplasma pneumoniae (5% de los
casos), H. influenzae (2 - 13% de los casos) y Brucella. Así mismo se ha relacionado con
inmunizaciones (Toxoide DT) y también con cirugía, anestesia y trauma.

FISIOPATOLOGÍA

Los hallazgos patológicos están confinados al sistema nervioso periférico, siendo la

desmielinización inflamatoria multifocal el marco patológico del SGB. Sin embargo el espectro
de cambios patológicos varía entre desmielinización extensa y focal en presencia o ausencia de
infiltración celular, hasta la aparición de degeneración axonal con o sin infiltrados inflamatorios
o desmielinización. Desde el punto de vista inmunológico, después de la activación de los
epítropes blanco producto de la reacción inmune, se produce infiltración por linfocitos T.
Posteriormente ocurre desmielinización en axones sensitivos y motores, mediada por
macrófagos, que penetran la membrana basal de las células de Schwann, desgarran las laminillas
de mielina dejando a los axones expuestos, con degeneración de fibras, raíces, nervios
proximales y distales. El concepto de que los linfocitos B aberrantes responden a los glicolípidos
es la clave de la patogénesis del SGB y el foco de muchos estudios. El complemento también
juega un papel en estos eventos, en este caso los anticuerpos dirigidos contra los epítropes
localizados en la superficie externa de las células de Schwann o el axolema pueden ligar el
complemento, lo cual causa activación de este último provocando poros en la membrana
producto de la inserción de componentes terminales del complemento, a su vez permitiendo la
entrada del calcio, que activa ciertas enzimas capaces de degradar las proteínas mielínicas y
axonales. La secuencia de los eventos que conllevan a las manifestaciones clínicas del SGB no se
ha podido dilucidar y existen dudas con respecto al mecanismo de la lesión, hay muchas teorías

implicadas. La teoría de mimetismo es uno de los modelos que mejor explica cómo se inicia el
SGB. En Acta Neurol Colomb Vol. 22 No. 2 Junio 2006 esta teoría se indica que por medio de un
mecanismo de mimetismo molecular entre el agente infeccioso (C. jejuni) y los gangliósidos, se
producen de autoanticuerpos IgM anti GM-1 en la variedad NMAA e IgM AntiGQ1b en el
síndrome de Miller Fisher. Numerosos gangliosidos como el GM1, están presentes en los
nódulos de Ranvier, ello podrían representar blancos susceptibles para ataques autoinmunes, los
nervios oculomotores son ricos en GQ1b, sugiriendo una explicación para el compromiso
regional en el síndrome de Miller Fisher asociado con anticuerpos dirigidos contra este
gangliosido. (Poveda, 2006)

CAUSAS

Se desconoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. El trastorno generalmente aparece

días o semanas después de una infección respiratoria o digestiva. En raras ocasiones, una cirugía
o vacuna reciente puede desencadenar el síndrome de Guillain-Barré. Se han informado algunos
casos después de la infección con el virus de Zika. El síndrome de Guillain-Barré puede aparecer
después de una infección con el virus de la COVID-19. También es una reacción poco común en
quienes reciben la vacuna Johnson & Johnson o AstraZeneca contra la COVID-19.
En el caso del síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario (que suele atacar a los
microorganismos invasores) comienza a atacar a los nervios. En la polirradiculoneuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda, se lesiona la capa protectora de los nervios (vaina de
mielina). El daño impide que los nervios trasmitan señales al cerebro, lo que provoca debilidad,
entumecimiento o parálisis.

CLASIFICACIÓN

Polineuropatía sensitivo motora desmielinizante aguda. Es la más frecuente en países

desarrollados (90%). Los estudios histopatológicos demuestran desmielinización mediada por
macrófagos e infiltrados de linfocitos T.

Neuropatía motora axonal aguda (NMAA). La lesión involucra las terminales nerviosas,
presentándose neuropatía axonal mediada por macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en el
axolema, la infiltración linfocitaria puede ser escasa o nula. La NMAA se asocia con infección
por C. jejuni. Neuropatía sensitivo motora axonal aguda (NSMAA). Se observa lesión severa de
los axones sensitivos y motores con escaso infiltrado linfocitario, sin desmielinización; los
cambios se extienden a las porciones proximales de las raíces nerviosas; se relaciona con inicio
fulminante y déficits sensitivos. Síndrome de Miller Fisher. Desencadenado por cepas de C.
jejuni, con presencia de anticuerpos IgG para gangliósido GQ1b en el 96 por ciento. Los
anticuerpos reconocen.

SÍNTOMAS

El síndrome de Guillain-Barré suele empezar con un hormigueo y debilidad que comienza en los
pies y las piernas y luego se difunde a la parte superior del cuerpo y los brazos. Algunas personas
notan los primeros síntomas en los brazos o la cara. A medida que este síndrome avanza, la
debilidad muscular puede evolucionar a una parálisis.

Los signos y los síntomas del síndrome de Guillain-Barré pueden incluir los siguientes: Una
sensación de hormigueo en los dedos de las manos, de los pies, los tobillos o las muñecas
Debilidad en las piernas que se difunde a la parte superior del cuerpo Marcha inestable o
incapacidad para caminar o subir escaleras Dificultad con los movimientos faciales, lo que
incluye hablar, masticar o tragar Visión doble o incapacidad para mover los ojos Dolor fuerte,
que puede ser un dolor sordo, fulgurante o similar a un calambre, y que puede empeorar en la
noche Dificultad para controlar la vejiga o la función intestinal Frecuencia cardíaca acelerada
Presión arterial alta o baja Dificultad para respirar

TRATAMIENTO

MOVILIZACIONES PASIVAS

Mantener el trofismo cartilaginoso y

propiocepción fundamentalmente en las
articulaciones afectadas.

ESTIRAMIENTOS.

Estiramientos pasivos y progresivos

muy suaves de forma mantenida,
siempre respetando el dolor del
paciente o bien colocarlo en posturas de
auto estiramiento.

MANTENER EL CONTROL
MOTOR, COORDINACIÓN Y
ESQUEMA CORPORAL

En esta etapa ya se podría dar inicio a

técnicas específicas de fisioterapia que
no requieran participación activa
motora del paciente. Se utilizan:

-Alineación de puntos clave según Bobath (cintura ilíaca, cintura

escapular y punto central) en cada
postural set (incidir en la postura en
decúbito supino, decúbito lateral y
sedestación si fuera posible).

-Ejercicios de primer grado de Perfetti:

Aprendizaje de la capacidad para
controlar la reacción al estiramiento
que debe ser desarrollado mediante
secuencias de comportamiento cada vez
más complejas.

-Diagonales de Kabat de forma pasiva,

sobre todo de miembros superiores (requena, 2011)