ESQUIZOFRENIAS

ASISTEMÁTICAS
ESCUELA DE WERNICKE- KLEIST- LEONHARD

INSTRUCTORIA PSIQUIATRIA 2020

 ¿Asistemática o sistemática?

• Esencialmente estos grupos no tienen nada que ver uno con el otro.
• Leonhard ha establecido la división entre esquizofrenias sistemáticas y asistemáticas. En el grupo
Sistemático un SISTEMA en el encéfalo es el que estaría afectado en la enfermedad. En el
grupo Asistemático la afectación seria más difusa y podría involucrar a varios sistemas y a sus
fibras de asociación.
• La esquizofrenia sistemática es una enfermedad que en la cual se presentan ciertos grupos de
síntomas paranoides, hebefrénicos o catatónicos y no hay cambios marcados en la evolución
de la presentación una vez que se establece el cuadro sindromático. Las formas sistemáticas
transcurren de manera crónica y progresiva, y las asistemáticas de manera remitente o
incluso periódica.
• La relación de similitud de las formas asistemáticas es más estrecha con las psicosis cicloides,
dado que cada forma benigna de las psicosis cicloides le corresponde una forma maligna
de las esquizofrenias asistemáticas.
• El diagnóstico diferencial del grupo asistemático puede ofrecer dificultades sobre todo al
comienzo de la enfermedad.
 Esquizofrenias Asistemáticas
Criterios Diagnósticos
◦ Condición psicótica aguda entre los 20 y los 55 años
◦ Comienzo agudo
◦ Labilidad Intraepisódica
◦ Bipolaridad
◦ Labilidad Interepisódica (no es lo más frecuente)
◦ Curso en brotes y remisiones
◦ Después de cada brote el cuadro remite y quedan síntomas residuales
(negativos) en grado leve, con relativa conservación de la personalidad. Pueden
tener noción de síntomas, NO de enfermedad. No rectifican el delirio.
 Esquizofrenias Asistemáticas
◦ Vivencias hipocondríacas. Sensaciones corporales anormales o erróneas,
siempre provocadas por influencias externas que invaden la intimidad y
cargadas de afecto patológico con tendencia a la acción.
◦ Trastorno de la lógica del pensamiento (formales), confusión de las
palabras, neologismos y ordenamiento gramatical defectuoso.
◦ Alteraciones de la motilidad (CUALITATIVAS) que mezclan el polo
acinético con el hipercinético, los cuales se expresan juntos
(PARACINESIAS).
◦ Mezcla de síntomas de ambos polos en un mismo cuadro, con prevalencia
de un polo sobre el otro.
PARAFRENIA
AFECTIVA
AFFEKTVOLLE PARAPHRENIE
 Parafrenia Afectiva
◦ Es la forma más frecuente de todas las psicosis endógenas de Leonhard (más común que la catafasia y la
catatonia periódica combinadas). Puede tomar muchas formas, pero su núcleo duro sigue siendo la carga
emocional que permanece vigorosa y aún visible incluso en las formas más avanzadas de la patología. Como
toda esquizofrenia no sistematizada, su carga hereditaria es significativa, de forma recesiva.
 Historiografía médica
◦ El delirio de persecución había sido aislado
por Lassègue en 1852 y retomado por
Falret, Morel (que insistía en la
hipocondría), Foville, pero fue Valentin
Magnan quien claramente distinguió el
delirio crónico de evolución sistemática,
una entidad cercana a la parafrenia
afectiva. Perseguidores perseguidos, más
cercanos a un trastorno de personalidad
por un lado, y formas que se presentan en
degenerados por otro (mezcla de retraso
mental, esquizofrenia y psicosis cicloide).
◦ Sin embargo, Magnan quedó prisionero
del modelo de referencia de la época: el
de la parálisis general como lo describe
Bayle. Se consideró que la sucesión
sistemática de varios cuadros clínicos era
un fuerte argumento a favor del
aislamiento de una enfermedad (entidad
clínica natural).
◦ También el delirio crónico de evolución
sistemática se manifestó por una
ocurrencia en un terreno no degenerado
(sin retraso mental, debilitamiento
intelectual, alcoholismo o estigmas físicos).
 Historiografía médica
◦ Comienza con un período prodrómico de sospecha, inquietud, preocupación, seguido de alucinaciones acústico-
verbales y delirios de persecución, seguido de un período expansivo donde el paciente manifiesta un delirio de
grandeza antes de progresar a la demencia. . De hecho, es una imagen loca, es un verdadero equivalente de una
evolución fantástica.
◦ Kraepelin distinguió entre formas "psicopáticas" (o trastornos de la personalidad como los querulantes), parafrenia
sistemática y paranoia. Este último fue aislado de las demencias tempranas debido a la ausencia de dementización o
embrutecimiento (verblötung). De hecho, sus sucesores (Gross) observaron posteriormente la frecuente evolución de
los casos diagnosticados de paranoia por Kraepelin hacia una demencia precoz cuando se espera lo suficiente.
◦ Esta observación, así como la que luego hizo Leonhard de casos de paranoia, parafrenia sistemática, formas ansiosas y
fantásticas pertenecientes a una misma familia, justificarán su fusión en una forma. Este enfoque se explica en uno de
los raros artículos franceses de Leonhard, publicado en honor a Paul Guiraud, en el que reconoce la inclusión de los
delirios crónicos de Guiraud (una entidad mantenida casi intacta en Henri Ey) en la parafrenia afectiva, con la
excepción de los querulantes, forma que atribuyó a un trastorno de la personalidad que da lugar a un desarrollo
paranoico, cuyo mecanismo es psicodinámico y no endógeno.
◦ Finalmente, la descripción del afecto particular de las parafrenias afectivas fue tomada de Gustav Specht (escuela de
Erlangen), quien la describió en 1901.
 Psicopatología clínica
◦ Lo que funda la unidad de este cuadro clínico es la carga afectiva. Mientras que el aplanamiento siempre se
observa en las esquizofrenias sistematizadas, este no es el caso de la parafrenia afectiva. Así, en las
esquizofrenias sistematizadas, el afecto no se corresponde con el contenido del delirio, cuyas gravísimas
persecuciones de las que dicen ser víctimas se soportan con impasibilidad. Asimismo, los altísimos cargos
que dicen ocupar se cuentan como trivialidades. En la parafrenia afectiva persiste una profunda relación
afectiva con las ideas delirantes, incluso cuando evolucionan de forma fantástica: la expresión de las ideas va
acompañada de una carga emocional, el paciente se enfurece si se ponen en duda o es notoriamente
ignorado.
◦ Al inicio de la enfermedad, el trastorno afectivo suele estar en primer plano en relación con el delirio: la
ansiedad, incluso la depresión, predomina sobre las ideas de persecución, la euforia del estado de ánimo
sobre las ideas de grandeza. Por tanto, la parafrenia afectiva puede adoptar inicialmente la apariencia de un
trastorno bipolar. Pero su expresión en forma melancólica no se observa hasta el inicio de su evolución.
Después de un primer impulso, el proceso puede detenerse sin dejar problemas más profundos o
evolucionar a una forma fantástica, siendo posibles todos los intermedios.
 Psicopatología clínica
◦ La progresión de la psicosis puede ser gradual, pero ocurre con mayor frecuencia en brotes (60%). Las
remisiones se observan en la mitad de los primeros episodios. Un polo sintomático claro se destaca en la mitad
de los casos. Para otros, el polo ansioso y excitado están entrelazados.
◦ POLO ANSIOSO
Al principio, el trastorno afectivo es evidente y está dominado por la ansiedad. Esto va acompañado de ideas de
referencia y / o celos y alucinaciones. Esto a menudo conduce a una forma de depresión "kretchmeriana". Las
ideas delirantes suelen ser ilógicas, incluso absurdas y tienden a progresar con el tiempo. A menudo existe la
convicción de una influencia externa y la designación de un perseguidor. La ansiedad se vuelve irritabilidad y los
eventos externos se experimentan como hostiles. Leonhard habla de un síndrome de referencia irritado, una
forma muy común de la patología. Las alucinaciones suelen ser acústico-verbales, la mayoría de las veces
humillantes o amenazadoras, pero algunas pueden ser neutrales. También se trata de sensaciones corporales, a
menudo experimentadas como de origen externo. Los errores visuales no son raros y pueden surgir por errores
de memoria (paramnesia o incluso confabulación) o reconocimiento de personas.
 Psicopatología clínica
◦ POLO EXCITADO
En las fases de excitación, incluso exaltación, el paciente se llama a sí mismo inventor, sanador o profeta. Pero el
cuadro más típico es el de la erotomanía. La mayoría de las veces, las ideas de persecución y grandeza están
ligadas: los supuestos perseguidores impiden que la paciente cumpla con su importantísima misión o que se una
al personaje importante que está enamorado de ella (más con frecuencia que él).
Las alucinaciones subyacen con frecuencia a los delirios y tienden a continuar durante algunos meses después de
que los neurolépticos controlan el efecto patológico (independientemente del polo). Más raramente se vuelven
persistentes
◦ SINTOMAS RESIDUALES
Con el tiempo, la coloración de la timia tiende a ser más discreta. Pero la fase de ansiedad,
depresión y euforia pueden surgir en cualquier momento. Muchos antepasados o diagnósticos
alternativos de parafrenia afectiva han informado que la evolución fantástica a menudo va
acompañada de un estado de ánimo bastante eufórico, que también observaron los sucesores de
Leonhard.
Cuando la parafrenia afectiva se estabiliza muy temprano, puede tomar la forma de paranoia de
Kraepelin. En el otro extremo del espectro, también puede progresar a un cuadro clínico fantástico
en el que las ideas se vuelven cada vez más ilógicas hasta que se vuelven absurdas. En este caso,
fuera de su mundo delirante, el paciente presenta un aplanamiento emocional, le falta interés por
sus familiares, su profesión, ya no reacciona afectivamente durante las conversaciones. Pero se queja
y se irrita por sus alucinaciones, habla con orgullo de sus ideas de grandeza, se enoja si uno
cuestiona sus delirios o se enfada cuando no se adhiere a sus errores de memoria.
Sin embargo, con los neurolépticos, el efecto patológico suele ser limitado.
La lógica a menudo se alcanza con el tiempo, especialmente la aplicada a uno mismo, el paciente a
menudo logra juzgar correctamente cuando no afecta a sus delirios ni a sí mismo. Pero al principio
estos pacientes son las formas clásicas del razonamiento loco, luego paralógico, antes de volverse
fantástico. Aunque una desorganización del lenguaje idéntica a la que se observa en la catafasia es
rara, se puede observar al menos en ocasiones con el agravamiento de la patología.
 Diagnóstico diferencial
◦ En comparación con una psicosis de ansiedad, la parafrenia afectiva presenta:
Una desproporción de ideas delirantes en comparación con la intensidad de la ansiedad,
Una lógica menor de estos,
La designación de perseguidores
Y una reacción agresiva hacia ellos
◦ Cuando predominan las ideas fantásticas (parafrenia fantástica, a veces parafrenia confabulatoria), la
diferencia con las esquizofrenias sistematizadas es la presencia de la investidura afectiva de las ideas
delirantes.
◦ Cuando la patología sigue siendo limitada y comenzó muy temprano, a veces es difícil distinguir la
diferencia con un trastorno de la personalidad. En este último, el alcoholismo es a menudo un factor
contribuyente, y las ideas delirantes por definición siempre son lógicas sin presentar elementos
alucinatorios (no obstante, se pueden observar ilusiones).
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
PARAFRENIA AFECTIVA
 Parafrenia Afectiva

Criterios Evolutivos
◦ Episodio único, curso episódico unipolar o bipolar
◦ Recuperación completa después de un primer episodio (excepto forma
progresiva)
◦ Luego progresivamente incompleto: persistencia de un delirio de grandeza o de
relación, irritación que muchas veces se niega, síndrome de influencia,
alucinaciones. Con el tiempo la aceptación de ideas cada vez más absurdas y
fantásticas, intensificándose en relación al afecto. Aparición de apatía. El afecto
parece aplanado al final de la evolución, excepto cuando el paciente evoca sus
ideas delirantes.
◦ Insight pobre al inicio, luego mejora parcialmente con la evolución.
CRITERIOS CLINICOS DURANTE EL EPISODIO AGUDO
El núcleo sintomático del cuadro es un egocéntrico "delirio de relación", es decir, la convicción de una intención
de uno o más hacia él: intención hostil o por el contrario en el amor.
POLO ANSIOSO
◦ La ansiedad inicial se convierte en irritación hostil
◦ Delirios de persecución organizados con perseguidor designado (construcción delirante manteniendo una
apariencia lógica y estructurada, no es una trama difusa, sino que emana de una persona, las otras actúan por
él)
◦ Alucinaciones multimodales (verbales y cenestésicas) incluso incongruentes con el estado de ánimo y
elementales.
◦ Una reacción depresiva solo se observa al inicio de la evolución
POLO EXCITADO
◦ Éxtasis, inspiración patética
◦ Delirio de grandeza organizado egocéntrico (no altruista), ± incongruente con el estado de ánimo
◦ Alucinaciones multimodales no congruentes con el estado de ánimo
◦ Gran energía que conduce a actos médico-legales
◦ SINTOMAS INESPECÍFICOS
Estricta diversidad característica de la esquizofrenia no sistematizada.
Algunas presentaciones clásicas son casi patognomónicas del diagnóstico:
◦ Erotomanía clásica à la de Clérambault (le gusta al tema, no le gusta)
◦ Delirio clásico de celos o síndrome de Otelo.
◦ Paranoia à la Kraepelin (no es un trastorno de personalidad)
No patognomónico pero apuntando hacia este diagnóstico
◦ Síndrome de influencia
◦ Psicosis alucinatoria crónica (o parafrenia tardía o esquizofrenia de aparición tardía)
Varios, compatibles con el diagnóstico cuando se pueden deducir del trastorno primario (noción de complejo
sintomático)
◦ El oscurecimiento de la conciencia que conduce a la confusión se puede observar de forma transitoria en todas
las formas bipolares (PMD, psicosis cicloide, esquizofrenia no sistemática)
◦ Confabulaciones, paramnesias elementales
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
◦ Excluir un trastorno secundario a la ingesta o la abstinencia de sustancias tóxicas.
◦ Excluir un trastorno secundario a una enfermedad orgánica
◦ Excluyendo el trastorno psicótico reactivo

Clínico
◦ Fijación de la mirada en posición mediana
◦ Síntomas catatónicos (catatonia en el sentido de Leonhard)
◦ Desorganización del habla excepto en la fase aguda (sin alteración del curso del pensamiento)
◦ Trastorno lógico o desenfoque conceptual
◦ Deterioro del lenguaje a nivel sintáctico o semántico
◦ Apariencia monomórfica (excepto en el caso de paranoia)
◦ Relación con clasificaciones
internacionales.
Los pacientes a menudo se encuentran entre
los trastornos bipolares, los trastornos
esquizoafectivos y la esquizofrenia al
comienzo de la patología. Cuando la forma
se limita principalmente a un delirio no
extraño, el diagnóstico puede ser el de un
trastorno delirante persistente (F22).
Por otro lado, un cierto número, si no
probablemente la mayoría de nuestras
psicosis alucinatorias crónicas, cuyo
equivalente en inglés son las parafrenias
tardías, corresponden a este cuadro clínico.
Es lo mismo para una parte de los delirios
crónicos con la excepción del querulante.
◦ Epidemiología
El primer contacto con el psiquiatra es en
promedio a la edad de 35 años. El
trastorno afecta a 1 hombre por cada 3
mujeres y ocurre antes en el primero (33
frente a 37 años). Este predominio
femenino en las parafrenias afectivas
explicaría la observación común de una
evolución más paranoide de la
esquizofrenia en las mujeres.
La carga hereditaria es importante en los
hermanos (12 a 19%), pero rara en los
padres (~ 3%). Es tanto más frecuente
cuanto importante es la consanguinidad.
Estos elementos están a favor de la
herencia recesiva.
◦ PRONÓSTICO ◦ TRATAMIENTO
La parafrenia afectiva generalmente tiene peor Los neurolépticos calman muy rápidamente el
pronóstico en mujeres que en hombres. efecto patológico. A veces su acción toma más
tiempo en las alucinaciones.
Sigue siendo compatible con la integración
profesional siempre que la evolución no sea Los eutimizantes, el litio principalmente, tienen un
demasiado deficiente y el delirio se mantenga bien efecto potenciador significativo como
controlado porque los trastornos del pensamiento complemento.
son tardíos. Por otro lado, la integración social
suele ser problemática en las primeras etapas de la El delirio responde inicialmente a la psicoterapia
evolución, y el paciente prefiere evitar la cognitivo-conductual, y el paciente a menudo tiene
exposición a situaciones sociales. El desarrollo del la capacidad de cuestionar sus creencias y
déficit generalmente tiene lugar durante varias criticarlas cuando el afecto subyacente ha
décadas. desaparecido. Sin embargo, esta capacidad tiende
a disminuir con la evolución.
Los pacientes son susceptibles a un acto violento
tanto hacia ellos mismos como hacia los demás,
especialmente al inicio de la evolución. De hecho,
es la forma más propensa a la actuación hetero-
agresiva. Cuando los pasajes al acto suicida, suelen
realizarse por mandato alucinatorio o cuando el
paciente tiene la impresión de perder el control
sobre su actividad mental
CATAFASIA
KATAPHASIE
◦ Kräpelin ha descripto la esquizofasia como entidad clínica, pero es solo el polo excitado del
mismo fenotipo: catafasia. Como el CIE y el DSM no mantuvieron el trastorno del lenguaje
como síntoma significativo en la psicosis, se cree que la catafasia es muy rara, ya que los
psiquiatras solo consideran el cuadro clínico más grave. Sin embargo, este fenotipo está
lejos de ser infrecuente, ya que afecta aproximadamente al 7-9% de los pacientes
hospitalizados.
◦ Para la escuela WKL, la catafasia es una esquizofrenia no sistematizada. "Esquizofrenia"
significa que el trastorno viene con síntomas residuales y "no sistematizado" que no está
restringido a un solo sistema neurológico. En la catafasia, los síntomas residuales afectan
principalmente al pensamiento y al lenguaje.
◦ La catafasia clásicamente tiene un curso progresivo recurrente. En la mayoría de los casos,
los pacientes se ven afectados por episodios agudos de características bipolares, ya que
podrían estar dominados por la excitación o inhibición del pensamiento. Los episodios se
intercalan con períodos de mejoría clínica. Los pacientes pueden remitir casi por completo
después del primer episodio, pero los síntomas residuales cognitivos se vuelven cada vez
más incapacitantes con la recurrencia de las recaídas. Es un fenotipo con una heredabilidad
muy significativa.
El cuadro clínico de la esquizofasia típica (o "ensalada de palabras") es raro. Considerando esto, los
trastornos del lenguaje no solo se excluyeron de los criterios de diagnóstico de esquizofrenia, sino que
también se excluyeron de las escalas de síntomas de trastornos psicóticos y del estado de ánimo. Sin
embargo estos síntomas persisten entre episodios, incluso si son más discretos en ese momento. Varios
factores pueden haber contribuido a pasar por alto el trastorno del lenguaje "fino" en la psicosis:
◦ Son difíciles de determinar en poblaciones migrantes que no comparten la misma lengua materna
que el país de acogida. La mezcla de poblaciones en algunos países desarrollados como los Estados
Unidos hace que sea difícil detectarlos.
◦ Si el tipo de anomalías del lenguaje parece consistente entre los idiomas europeos, su prominencia
podría ser variable en contraste. Quizás no sea tan sorprendente que las observaciones iniciales se
hayan hecho en alemán. El alemán tiene características como su modo de construcción de palabras
y el rigor en sus construcciones gramaticales que hacen que las anomalías de catafasia sean
particularmente destacadas. Por ejemplo, como nuevas palabras se construyen mediante la mera
concatenación de palabras elementales, la sustitución de una parafasia verbal por una de las palabras
elementales es un neologismo en alemán, aunque más sobresaliente como una mera parafasia verbal
(aproximación de palabras) que es más frecuente en francés (y probablemente también en inglés).
◦ El papel de los antipsicóticos es más difícil de estimar. Si pueden hacer que la esquizofasia sea
menos obvia simplemente calmando la emoción. Sin embargo, no tienen ningún efecto sobre los
trastornos del lenguaje como tales.
 Psicopatología clínica
◦ El trastorno afecta predominantemente el pensamiento y el lenguaje. Se pueden observar
todas las características típicamente atribuidas al pensamiento esquizofrénico: logorrea sin
presión del habla, distracción del habla, contaminaciones, asociaciones sonoras,
pérdida de asociaciones, descarrilamiento, respuestas no relacionadas e incoherencia,
para el polo excitado y alogia (pobreza del habla) para el polo inhibido. Pero lo más
característico es la adición de un trastorno específico del lenguaje a la desorganización del
habla: anomalías sintácticas (errores gramaticales en la construcción de oraciones) y
errores léxicos (aproximación de palabras y parafasia verbal, o neologismos formados por la
mera yuxtaposición de morfemas respetando las reglas del lenguaje, por ejemplo" Llegamos
como llegadas"). Los errores suelen ser inestables y no deben confundirse con el
neologismo técnico.
 Psicopatología clínica
◦ El fenotipo típicamente tiene un curso remitente progresivo (80-90% de los casos). Los
cursos puramente progresivos puros son raros (<5%). Los casos restantes tienen un solo
episodio identificable (en su mayoría del polo inhibido), lo que resulta en un estado residual
severo tal que las recurrencias parecen fluctuaciones sintomáticas.
◦ La polaridad de un episodio se define por la excitación o la inhibición del proceso de
pensamiento y no tiene nada que ver con el estado de ánimo o la psicomotilidad.
◦ Utilizando el enfoque CIE/ DSM, los episodios pueden considerarse afectivos y / o psicóticos.
Durante los episodios inhibidos, se puede observar un estado de ánimo ansioso pero
también depresivo. Durante la excitación del pensamiento, son posibles tanto la ansiedad
como el éxtasis. Por el contrario, la psicosis puede estar a la vanguardia e incluso puede
tener un tono paranoico superior al que se observa en la parafrenia afectiva. Todas las
gradaciones son posibles entre manifestaciones puramente afectivas y puramente psicóticas,
es decir, episodios esquizoafectivos, pero el componente de pensamiento y lenguaje es
constante y obligatorio para el diagnóstico.
 Psicopatología Clínica
◦ Además de los episodios excitados e inhibidos, no se olvidan los mixtos
(22%). Combinan ambos signos de excitación e inhibición del pensamiento.
Aunque la catafasia es un fenotipo bipolar, hasta el 50% de los pacientes
pueden tener siempre recaídas de la misma polaridad, es decir, alrededor
del 20% solo han tenido episodios de excitación (esquizofasia), y el 30%
solo de inhibición. Sin embargo, es raro que el otro polo no se exprese en
un familiar afectado.
◦ Entre episodios, el paciente se encuentra en remisión parcial en el sentido
de que el dominio afectivo o psicótico suele desaparecer (al menos
después de los primeros episodios) y la desorganización del pensamiento y
el lenguaje retrocede pero sigue presente.
 Psicopatología clínica
◦ Episodios con excitación del pensamiento (esquizofasia) (35%)
La excitación del pensamiento se manifiesta principalmente por una locuacidad hasta una logorrea generalmente sin
presión del habla, es decir, en contraste con los episodios maníacos de MDP. La prosodia es a menudo pobre y plana, y
los pacientes no hablan demasiado alto. Estos pacientes a menudo están dispuestos a hablar y ocupar el tiempo que queda
libre en una entrevista. La desorganización del pensamiento y el lenguaje es tal que a veces es casi imposible comprender
el significado. En los casos más graves, puede parecer una "ensalada de palabras" (esquizofasia). Pero generalmente el
trastorno es menos grave y es fundamental realizar una "prueba psicológica experimental" (PET) para revelar estas
anomalías. La ausencia de distorsión del pensamiento y el lenguaje durante una fase de salida aguda es un buen argumento
para excluir este diagnóstico. Por el contrario, la persistencia de tales anomalías debe determinarse en el estado residual
para confirmar el diagnóstico.
A pesar de la grave confusión de sus pensamientos, los pacientes con catafasia pueden realizar tareas sencillas de forma
independiente (autónoma). Suelen responder correctamente a preguntas sobre su actividad diaria, así como otras
preguntas sobre temas concretos y / o familiares. Pero en la siguiente frase pueden volver a caer en la incomprensibilidad
total, especialmente cuando se trata de novedad.
El estado de ánimo maníaco y/ o ansioso es más o menos pronunciado y los síntomas psicóticos suelen estar presentes. Las
alucinaciones rara vez están en primer plano. Son frecuentes los delirios, más o menos acordes con el estado de ánimo
del paciente. La psicomotilidad es animada y natural.
 Psicopatología clínica
◦ Episodios con inhibición del pensamiento (pobreza de palabras) (43%)
La inhibición del pensamiento es a veces tan extrema que no se puede obtener respuesta, el paciente está mudo.
Entonces es imposible examinar los procesos de pensamiento. En estos casos, se desprende de la expresión facial
aturdida del paciente que o bien no presta atención a su entorno o no comprende lo que sucede a su alrededor o lo que
se le pide. Deben distinguirse de los pacientes con catatonia porque no presentan síntomas psicomotores: no hay
nada destacable en su comportamiento y sus movimientos son normales aunque algo ralentizados. Esta
desaceleración predomina en los movimientos voluntarios y no en la motilidad expresiva y receptiva. En los casos en que
el paciente todavía habla, hay una expresión significativamente reducida, especialmente la expresión espontánea, tanto
en términos de cantidad como de contenido, es decir, alogia. Una PET debe sacar a relucir parafasias y neologismos. La
desorganización conceptual suele ser obvia, pero probablemente debido a una pérdida de producción verbal, la
desorganización del pensamiento puede no ser fácilmente objetivable. Como se indicó anteriormente, el pensamiento
residual y el deterioro del lenguaje deben determinarse en el estado residual para confirmar el diagnóstico.
Los pacientes suelen estar más ansiosos que deprimidos. Los delirios son frecuentes, en su mayoría de tipo persecutorio,
aunque poco activos debido a la inhibición del pensamiento
◦ Episodios mixtos (22%)
Los elementos de ambos polos están presentes sin predominio de uno sobre el otro. No hay exceso verbal ni alogia o
ambos pueden alternarse. La desorganización del pensamiento y el lenguaje caracterizan el cuadro.
◦ Estado residual
La desorganización cognitiva residual que es el atributo distintivo de este fenotipo empeora con las recaídas. En este sentido, los
episodios de inhibición del pensamiento son especialmente perjudiciales. Los síntomas residuales explican una discapacidad
grave a menudo responsable de la discapacidad profesional. Sin embargo, las peculiaridades del pensamiento y el lenguaje a
menudo se pasan por alto durante una entrevista estándar, especialmente después de la primera y segunda recaída. La prueba
psicológica experimental (PET) puede desentrañarlos. Sin embargo, en su forma clásica, la sensibilidad de la PET es del 65% (n =
31) en la fase residual considerando solo los resultados típicos (al menos una cantidad suficiente de 2 sobre 3 tipos de errores: lógico,
sintáctico o semántico), 96% considerando resultados dudosos (solo un tipo de error o una pequeña cantidad de errores). No se ha
estudiado la sensibilidad y especificidad de la PET vs. otro fenotipo psicótico durante la fase residual.
Se ha diseñado una versión operacionalizada de esta prueba, la prueba psicológica experimental operacionalizada para catafasia (PET-
OC). Por ahora, solo hay una versión en francés que se está evaluando actualmente. Los primeros resultados fueron alentadores con una
sensibilidad y una especificidad del 100% no solo frente a controles normales (n = 26), sino también frente a otra forma de psicosis
endógena (catatonia periódica, n = 14). Pero el número de pacientes catafásicos sigue siendo demasiado bajo para concluir (n = 8).
Las quejas cognitivas y sobre todo de memoria son frecuentes, aunque nunca conciernen al pensamiento y al lenguaje. Las
pruebas neuropsicológicas generalmente muestran un rastro de memoria moderado (Prueba de recordatorio selectivo libre y con
claves con recuperación inmediata - FCSRT-IR). La disminución en la prueba de rendimiento continuo es un argumento a favor de un
trastorno de atención.
Con la recurrencia de los episodios se producirá un aplanamiento afectivo (inespecífico).
Cuando los síntomas psicóticos se presentan durante el episodio, pueden persistir un tiempo después de la fase aguda (alucinaciones
acústico-verbales, ideación persecutoria). Estos síntomas residuales no son específicos, pero pueden volverse cada vez más duraderos
con cada recurrencia.
 Trastorno del pensamiento formal
Conservación de la actividad
cotidiana (sencilla y concreta)
Polo excitado alegre-
malhumorada
Polo inhibido- apático
Desvíos lógicos
Fallas gramaticales
Destrucción gramatical
Uniformidad de las
expresiones verbales
Fallas en el pensamiento
abstracto
Logorrea confusa
Ideas de referencia
Confabulaciones
Inhibición del
pensamiento
Apatía de expresión
Afectividad conservada
(humor alegre)
Federico Manuel Peralta
Ramos (Mar del Plata,
Argentina; 29 de enero de
1939 - Buenos Aires, 30 de
agosto de 1992) fue un
artista argentino,
representante del dadaísmo
y de la vanguardia de los
años sesenta. Uno de los
personajes más originales y
excéntricos de Buenos Aires,
él mismo era su obra de arte.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
◦ La psicosis confusional es un diagnóstico diferencial importante debido a las divergencias en
términos de pronóstico evolutivo. Hay casos en los que es muy difícil el diagnóstico durante el
episodio agudo, por ejemplo durante un episodio con una inhibición significativa del
pensamiento.
◦ El material verbal puede entonces ser insuficiente para asegurar el diagnóstico. En episodios con
excitación del pensamiento, el diagnóstico requiere un análisis de la desorganización. El
diagnóstico diferencial NO se debe a la gravedad general de la desorganización. Sin
embargo, esto puede parecer importante cuando solo hay una inconsistencia en la elección
temática, típica de la psicosis confusional. La desorganización conceptual también es difícil de
utilizar como criterio de juicio. Incluso si no se ve particularmente afectado en la psicosis
confusional, la inconsistencia del habla puede ser engañosa.
◦ Las claves del diagnóstico diferencial son los trastornos sintácticos y léxicos, que
generalmente están ausentes en la psicosis confusional y son específicos de la catafasia. En caso
de duda, una prueba psíquica experimental realizada a distancia del episodio puede resolver la
ambigüedad. El valor de TePEO-C aún no se ha estudiado en este diagnóstico diferencial.
◦ La catatonia periódica también puede ir acompañada de un habla desorganizada durante la fase de excitación.
Es necesario entonces dar prioridad a la sintomatología psicomotora: mixta, acinesia, hipercinesia que afecta
preferentemente a la motricidad reactiva y expresiva, así como a las paraquinesias y estereotipias. Las rupturas
en las cadenas asociativas deben leerse únicamente como el equivalente de la desorganización psicomotora.
Clásicamente el paciente utiliza frases cortas, cuya construcción gramatical puede simplificarse hasta el punto de
volverse agramatical (hablar “como indio", falta de conjugación y concordancia). Esto difiere de las
construcciones paragramáticas más elaboradas de catafasia. Además, en la catatonia periódica, no existe otro
trastorno léxico que no sea el que resultaría de perseveraciones o estereotipias. En una fase inhibida, las
estereotipias no son suficientes para concluir sobre catatonia periódica. De hecho, también podemos
observarlos en caso de inhibición severa del pensamiento (fenómeno de "liberación"). Por otro lado, las
paraquinesias, el predominio de las habilidades motoras reactivas y expresivas (por ejemplo, la ausencia de
expresión facial) son indicativas de catatonia periódica. En la catafasia, las habilidades motoras voluntarias
son las más afectadas, mientras que las habilidades motoras expresivas no presentan anomalías, de ahí la
expresión de perplejidad que se observa incluso en la fase de inhibición.
◦ En la fase inicial, el diagnóstico diferencial con la parafrenia afectiva puede ser delicado ya que las
manifestaciones paranoides pueden estar en el primer plano del cuadro. Por el contrario, durante los ataques
agudos, la parafrenia afectiva puede presentar cierto grado de desorganización. Pero los delirios son más
cambiantes en la catafasia debido a la alteración del curso del pensamiento. Aquí de nuevo es la imagen
residual, evaluada mediante una prueba psíquica experimental que a menudo permite despejar la duda.
◦ El diagnóstico diferencial con PMD está lejos de ser anecdótico. La catafasia puede adoptar la apariencia de un
estado maníaco como de un episodio depresivo. Sorprendentemente, la sensibilidad a la desorganización del
pensamiento y el lenguaje de los psiquiatras capacitados en CIE y DSM es muy baja durante la fase tímica cuando
no hay componente paranoico.
◦ La diferenciación entre catafasia excitada y manía es fácil de hacer siempre que estemos atentos al tipo de
desorganización: esta es secundaria a la taquipsiquia en la manía, mientras que está presente en ausencia de
presión del habla (Pressure Speech) en catafasia. También hay errores léxicos y sintácticos típicos. En la fase
inhibida, no es raro que a los pacientes catafásicos se les diagnostique depresión (uni o bipolar) por su simple
comportamiento cuando no hay sentimiento de tristeza ni pérdida de la sensación de placer durante el
interrogatorio. Incluso si está presente uno u otro, las anomalías del lenguaje y la desorganización conceptual
deben permitir realizar el diagnóstico diferencial. Las alteraciones del habla son menos típicas, ya que pueden
observarse en formas pseudoconfusionales de PMD. Finalmente, una (re) prueba psíquica experimental realizada a
distancia del episodio permite decidir si la evolución no lo ha hecho ya.
◦ Sin embargo, la asociación de alteraciones en el curso del pensamiento y el lenguaje no es patognomónica de
catafasia. Solo se observa en otro fenotipo raro: la parafrenia incoherente. Este último comienza con una fase
procesual antes de que se instale un cuadro clínico residual, que ya no variará. Esto está dominado por el delirio
y las alucinaciones mucho más que por los trastornos del habla y el lenguaje. Los fenómenos alucinatorios son
multimodales pero dominados por alucinaciones acústico-verbales. Los pacientes hablan abiertamente con sus
voces, un fenómeno muy excepcional y muy transitorio en la catafasia. En la parafrenia incoherente, la atención del
sujeto es captada por este mundo interior como lo demuestra el vacío de la mirada y la ausencia de expresión
facial.
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
CATAFASIA
 Criterios diagnósticos
Para arribar al diagnóstico hace falta combinar los síntomas típicos, es decir, la alteración cualitativa del
pensamiento y el lenguaje, con un curso típico, es decir, de tipo recurrente-progresivo. Dado que el primero rara
vez se informa en las notas de casos orientadas a la CIE / DSM, los criterios requieren una observación
prospectiva. Cuando los síntomas son muy poco característicos, se requiere un familiar de primer grado
catafásico. Estos son los diferentes escenarios:
1. Los episodios anteriores son compatibles + Episodio observado con síntomas típicos + Remisión observada
con síntomas residuales típicos O no típicos.
2. Los episodios anteriores son compatibles + Remisión observada con síntomas residuales típicos ± Episodio
observado con síntomas atípicos.
3. Los episodios anteriores son compatibles + Episodio observado con síntomas atípicos + Remisión observada
con síntomas residuales atípicos + Pariente de primer grado afectado.
Episodio (s) anterior compatible
Para los pacientes con (muchos) episodios previos que no se observaron con la clasificación WKL en
mente, se garantizará la compatibilidad de episodios anteriores.
Criterios de inclusión
Los siguientes diagnósticos ICD son compatibles:
◦ Psicosis afectiva (ansiedad, depresión, manía u otro tipo de episodio bipolar), sin rasgo psicótico necesario.
◦ Episodio psicótico de cualquier tipo excepto puramente delirante.
Criterio de exclusión
Al menos un episodio no secundario a:
◦ Uso o abstinencia de drogas.
◦ Una condición médica general.
◦ Un factor de estrés severo, es decir, sin psicosis reactiva
Episodio observado con síntomas atípicos
Debe recopilarse prospectivamente o evaluarse retrospectivamente en una entrevista grabada en video, ya que es muy poco
probable que las notas de casos orientadas a la CIE / DSM puedan ser útiles. El episodio actual puede cumplir con cualquiera de
los criterios de diagnóstico de la CIE mencionados en la sección "episodio compatible".
Criterios para la fase inhibida
Al menos, dos elementos presentes durante un período de tiempo suficiente:
◦ Ralentización extrema del pensamiento y el habla hasta el mutismo.
◦ La lentitud predomina en los movimientos que requieren reflexión en relación con los movimientos reactivos y expresivos.
◦ La expresión facial del paciente está aturdida (hebetude), lo que refleja su incapacidad para comprender lo que sucede a su
alrededor.
Criterios para la fase excitada (esquizofasia)
Ambos criterios deben estar presentes (Y lógico) al menos durante un período de tiempo significativo:
◦ Logorrea sin presión del habla (llenar silencios, sin presión del habla impulsada afectivamente).
◦ Varias formas de discurso desorganizado (discurso): laxitud de asociaciones, descarrilamientos, digresiones.
Criterio de exclusión
No secundario a:
◦ Uso o abstinencia de drogas.
◦ Una condición médica general.
◦ Un factor de estrés severo, es decir, sin psicosis reactiva.
Episodio observado con síntomas típicos (síntomas centrales)
Debe cumplir con el “Episodio observado con síntomas atípicos” y al menos dos de los siguientes criterios,
evaluados prospectivamente mediante la prueba psíquica experimental:
◦ Trastornos sintácticos, es decir, oraciones paragramáticas.
◦ Trastornos léxicos, es decir, aproximación de palabras, errores parafásicos hasta el neologismo.
◦ Trastorno lógico y / o confusión conceptual, es decir, una forma especial de incapacidad para converger
hacia la distinción entre dos conceptos, p. Ej. diferencia entre un niño y un enano, entre un río y un lago.
Estado residual observado
Aunque se puede observar una recuperación completa o casi total después del primer episodio, los síntomas
residuales deben estar presentes en caso de >2 recaídas, ya sean típicas o no típicas.
Criterios de exclusión (fuera del episodio)
Mirar fijamente en la posición media o verdaderos síntomas catatónicos según WKL, es decir, paraquinesia,
verdadero negativismo (es decir, con ambición), flexibilidad cerosa (con mantenimiento de la postura) ...
Delirio paranoico crónico sistematizado con un perseguidor designado O un delirio puramente conectado al
afecto / pasión, es decir, erotomanía, celos.
Comportamiento muy desorganizado, es decir, debería haber una diferencia notable entre la desorganización del
habla y la capacidad del paciente para comportarse con bastante normalidad en un entorno familiar.
Estado residual observado con síntomas típicos (síntomas centrales)
No debe tener criterios de exclusión para el "estado residual observado" + al menos dos de estos síntomas:
◦ Trastornos sintácticos, es decir, oraciones paragramáticas.
◦ Trastornos léxicos, es decir, aproximación de palabras, errores parafásicos hasta el neologismo.
◦ Trastorno lógico y / o confusión conceptual, es decir, una forma especial de incapacidad para converger hacia
la distinción entre dos conceptos, p. Ej. diferencia entre un niño y un enano, entre un río y un lago.

Estado residual con síntomas atípicos y un familiar de primer grado afectado

No debe tener criterios de exclusión para el "estado residual observado" + uno de estos síntomas:
◦ Varias formas de discurso desorganizado (discurso): laxitud de asociaciones, descarrilamientos, digresiones.
◦ Conocimiento incompleto.
◦ + Un familiar de primer grado afectado.
Hipótesis etiopatogénica
Según Leonhard, la catafasia es una forma no sistematizada de esquizofrenia. En su opinión,
esto significaba que múltiples "sistemas neurológicos" estarían involucrados en
contraposición a las formas sistematizadas en las que se suponía que solo uno de esos
sistemas estaba involucrado. No estaba pensando en la degeneración de un sistema de
procesamiento, pero planteó la hipótesis de que podría estar involucrado un sistema
regulador.

Etiología
La patología es indiscutiblemente hereditaria con un 15 a 25% de los familiares de primer
grado afectados, cifra que se eleva al 36% si se incluyen los padres con alteraciones del habla
pero sin haber tenido nunca ningún trastorno afectivo o psicótico. Hasta la fecha, no se ha
realizado ningún análisis genético de este fenotipo. Hay que decir que la desconfianza
residual de los pacientes durante el intervalo libre los hace reacios a participar en los
estudios.
Fisiopatología
Los síntomas centrales de la
catafasia evocan la participación
de las áreas del lenguaje. Esto
es exactamente lo que ha
demostrado el análisis de los
datos funcionales de un estudio
en curso (Connect C3 -
NCT02868879). Los pacientes
que padecían catafasia no solo se
compararon con los controles,
sino también con otros pacientes
que padecían otro fenotipo
psicótico (catatonia periódica) y,
por lo tanto, también se trataron
con antipsicóticos. Los pacientes
catafásicos tenían una actividad
reducida en sus uniones
temporoparietales
bilateralmente (en azul, figura
siguiente). Además, estas
regiones mostraron una
reducción en su conectividad
funcional con todas las áreas
pericingulares, comenzando por
el área de Broca y su equivalente
del lado derecho.
Exámen psíquico-experimental de Leonhard “En caso de sospecha de
psicosis endógena nunca se
6 Preguntas de diferenciación de conceptos concretos: debe omitir este examen, el
Cajón-Cesto, Niño-enano, escalera-escalera de mano, cual NO debe ser
erróneamente interpretado
colina-montaña, árbol- arbusto, arroyo-estanque (Gas-
como un test de
humo, avión-pájaro) inteligencia, pues en todas
3 Preguntas de diferenciación de conceptos abstractos las formas es importante
constatar si existe un
Error-mentira, avaro-ahorrativo, prestar-regalar trastorno del pensamiento
formal y cual es el carácter
6 Preguntas productivas con formación de frases de 3 del mismo”. K.L.
conceptos
Niño- pradera- flores, campo- cazador- liebre, sol- Cortina-
habitación, Jinete- caballo- Zanja, auto- curva- árbol,
chacarero- cosecha- lluvia
7 proverbios
CATATONIA
PERIÓDICA
PERIODISCHE KATATONIE
La catatonia periódica, como la define la escuela WKL, no es la simple recurrencia de episodios
catatónicos definidos por DSM / CIM. El concepto de WKL también es muy diferente del cuadro
clínico de "catatonia periódica" descrito por Gjessing. Desafortunadamente, estos homónimos son
responsables de una confusión sistemática entre los dos en la literatura.
Para la escuela WKL, la catatonia periódica es una esquizofrenia no sistematizada. "No
sistematizado" significa que no está restringido a un solo sistema neurológico, y "esquizofrenia" que
el trastorno viene con síntomas residuales. Por último, en esta clasificación, el término "catatonia"
significa que el fenotipo afecta la psicomotilidad, no solo consiste en distorsiones psicomotoras
cuantitativas, sino también cualitativas.
Tiene un marcado carácter bipolar con episodios hipercinéticos y acinéticos, habitualmente con
fases de remisión. Sin embargo, con la repetición de episodios, los síntomas residuales, como la
apatía, se vuelven cada vez más notorios, es decir, es un fenotipo recurrente-progresivo. Es la
esquizofrenia no sistematizada con mayor componente hereditario, siendo de herencia
dominante con penetrancia incompleta.
Lejos de ser una rareza, alrededor del 7-10% de los pacientes hospitalizados por psicosis endógena
cumplen con este diagnóstico fenotípico.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Probablemente hubo pocos casos de catatonía periódica en la descripción de 1854 de "folie à
double forme" (locura de doble forma) de Jules Baillarger o "folie circulaire" (locura circular)
de Jean-Pierre Falret. Al acuñar el término "catatonia", Karl Kahlbaum describió principalmente
casos de catatonia periódica. Esta imagen se ha mezclado con las otras formas de catatonia
definidas por Kraepelin y sus sucesores (catatonia sistemática). Kleist describió el extremo
inhibido del fenotipo utilizando el término catatonia acinética, pero no lo diferencia de la
psicosis motora. Leonhard logró aislarlo como entidad gracias a su principio de agregación
familiar y fue el primero en demostrar el importante componente hereditario de la condición.

Gjessing también utilizó el término "catatonia periódica" para describir una forma de psicosis
de la motilidad con recurrencias frecuentes siguiendo un patrón regular. Esto no tiene
conexión con la forma de Leonhard ni en términos de pronóstico, etiología o tratamiento (cf.
psicosis de la motilidad).
CUADRO CLÍNICO
El fenotipo tiene un curso remitente-progresivo.
Si la psicosis o el trastorno del estado de ánimo parecen dominar el cuadro clínico deben considerarse como
síntomas inespecíficos. El trastorno psicomotor es la única constante de este fenotipo. Si los elementos
depresivos o distímicos parecen preceder con frecuencia al primer episodio periódico de catatonia o incluso
pueden parecer que constituyen la única manifestación, es solo que los síntomas psicomotores permanecieron
discretos (en un familiar de los pacientes).
Polo excitado o hipercinético
La excitación tiene un carácter impulsivo: el paciente corre por la habitación sin motivo alguno, choca con otros
pacientes, se tira a la cama, emite sonidos inarticulados, etc. Los movimientos son paraquinéticos: parecen torpes,
extraños y la expresión facial es haciendo muecas. La excitación suele producir un comportamiento repetitivo
(iteración o estereotipia): el paciente golpea la pared, abre puertas y repite el mismo sonido una y otra vez de
forma estereotipada. Uno de los rasgos característicos de la catatonia periódica es que los síntomas de un polo
se mezclan con los síntomas del otro polo: si bien hay una hipercinesia generalizada, el rostro y la mirada
pueden permanecer extrañamente fijos.
El estado de ánimo es más ansioso que alegre, y más comúnmente se irrita. Las ideas de referencia y las
alucinaciones ocurren de manera inconsistente. El discurso puede aparecer mal organizado, con fragmentos de
oraciones más o menos simplificados y agramaticales.
Polo inhibido o acinético
Hay pobreza de movimiento. Los pacientes pueden adoptar posturas extrañas. Si es una forma con "hipotonía", el
paciente puede moverse de forma pasiva. Cuando hay "hipertonía" el paciente presenta un negativismo
psicomotor, es decir, un negativismo que no puede explicarse por pensamientos delirantes, aunque sea
inhibición o una emoción excesiva. El paciente puede parecer reacio, poco dispuesto a participar, puede mostrar
un gegenhalten, pero el signo definitivo es la ambigüedad psicomotora que ilustra que la voluntad del paciente
se ve antagonizada por su negativismo. El negativismo también puede afectar el comportamiento y volverse
activo. Puede ocurrir catalepsia en la que se mantendrán posturas impuestas, juntas como mutismo. Los síntomas
de rigidez catatónica son frecuentes, aunque generalmente fugaces. En esta fase también se pueden ver rituales
idénticos a los que se observan en la catatonia manierista, pero por regla general no están a la vanguardia del
cuadro.
Los rasgos característicos de la catatonia periódica se presentan de forma que los síntomas de un polo se
mezclan con los síntomas del otro polo: mientras el cuerpo está inmóvil, una extremidad puede moverse
repetidamente, tener iteraciones o estereotipias, o la expresión facial puede mostrar inquietud paraquinética.
El estado de ánimo suele ser algo más ansioso que deprimido, y el paciente puede presentar ideas de referencia
y alucinaciones. Vale la pena señalar que el cuadro clínico de depresión anérgica / apática se puede ver en estos
casos, especialmente al principio. El diagnóstico diferencial con la enfermedad maníaco depresiva puede ser un
desafío en ausencia de otro episodio.
Síntomas residuales (persistentes)
Por regla general, después del primer episodio, los síntomas residuales son leves. Son las fases acinéticas en lugar de las fases
excitadas las que conducen más rápidamente a un déficit. Cuando el déficit es leve, los pacientes parecen haber perdido la vitalidad,
carecen de iniciativa, su estado de ánimo parece superficial, sus pensamientos están algo empobrecidos y los movimientos se
vuelven torpes. El "síndrome de déficit puro" de Huber, que se acompaña de un marcado deterioro de la función ejecutiva, se
superpone con este concepto, sin ser totalmente equivalente (demasiado inclusivo). Con episodios repetidos el deterioro empeora.
Los pacientes generalmente presentan más abulia que apatía. Los incentivos suelen generar cierta motivación, pero acumulan
energía para realizar acciones. Su lago de iniciativa en algún momento hasta el punto de auto-negligencia, y alogia puede llegar al
punto de que los pacientes ya no respondan a las preguntas. Suele haber una irritabilidad que puede dar la impresión de
negativismo: los pacientes pueden ser hostiles, rechazar o insultar a las personas que los atienden. El paciente puede incluso
volverse violento cuando se le acerca.
En promedio, después de 3 episodios, la abulia es lo suficientemente grave como para dificultar el mantenimiento de un trabajo
(GAF ~ 50).
A pesar de este estado de deterioro, algunos pacientes presentan agitación paracinética de otra parte del cuerpo, en particular del
rostro, que adquiere una expresión distorsionada (muecas). En estos casos, esta paraquinesia es diferente de la discinesia tardía
inducida por antipsicóticos, ya que la parte superior de la cara también, o de hecho principalmente, se ve afectada y nunca es
el caso de esta última. Finalmente, algunos pacientes pueden tomar decisiones impulsivas, saliendo repentinamente de la sala de
examen o respondiendo sin pensar, a veces hablando más allá del punto (Vorbeireden).
Como regla general, no hay síntomas psicóticos persistentes en el curso prolongado. Con el tiempo, el paciente puede describir
fenómenos psicóticos breves y raros, posiblemente angustiantes, pero nunca aparecen síntomas psicóticos activos o del estado de
ánimo fuera de los episodios.
Finalmente, algunos pacientes pueden tener un abuso compulsivo de sustancias, principalmente alcohol y tabaco y / o síntomas de
pseudo TOC (ver esquizo-TOC).
 Las fases de excitación / hipercinética generalmente duran varias
semanas o meses. Las fases inhibidas / acinéticas, por el contrario,
pueden persistir durante meses o incluso años.
A menudo hay largas fases de remisión entre cada episodio y no es
excepcional que un individuo presente solo uno a lo largo de su vida.
En formas graves, menos comunes, la excitación y la inhibición pueden
alternar los principales síntomas residuales para acumularse
rápidamente.
 Diagnósticos diferenciales
Con la Psicosis cicloide de la motilidad durante un episodio agudo. Algunos elementos para el diagnóstico diferencial durante el episodio
son:
◦ Una distorsión psicomotora mixta, es decir, la presencia de excitación e inhibición, que siempre permanecen separadas en la psicosis
de la motilidad.
◦ Una distorsión paraquinética de la psicomotricidad que nunca aparece en la psicosis de la motilidad.
◦ El carácter impulsivo de la excitación en la catatonia periódica, que no se ve en la psicosis de la motilidad.
◦ Aunque inconstante, un estricto negativismo psicomotor, es decir, con ambigüedad, apunta a catatonia periódica.
◦ En caso de duda, el curso permitirá distinguir más fácilmente entre estos dos diagnósticos. La presencia de un familiar afectado por
catatonia periódica debería favorecer este diagnóstico.
También se pueden observar fases de estupor perplejo y confusión excitada, como en la psicosis confusional o el trastorno bipolar, así
como rasgos de parafrenia afectiva y catafasia. Sin embargo, el diagnóstico diferencial de estos trastornos suele ser sencillo incluso
durante el episodio. De lo contrario, el cuadro clínico residual debería permitir realizar el diagnóstico.
Finalmente, el diagnóstico diferencial de las catatonias sistematizadas es a veces difícil de realizar sin tener suficiente tiempo para capturar la
diferente evolución de los fenotipos. La catatonia periódica puede parecerse a todas estas formas, incluso durante períodos relativamente
largos. Solo la proscinesia es extremadamente rara y nunca dura mucho.
El cuadro clínico residual puede confundirse con hebefrenia excéntrica, según G. Stöber. Solo la distorsión de la psicomolidad permite
hacer el diagnóstico.
Las paracinesias deben diferenciarse de la discinesia tardía y el síndrome de Meige (distonía oromandibular con blefaroespasmo) en función
del carácter pseudoexpresivo, la ausencia de insight o malestar, y la falta de repetición, estereotipia o espasticidad de movimiento. También
deben diferenciarse de los movimientos fisiológicos: inquietudes o movimientos de relajación del hombro.
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Catatonia Periódica
Combinar los síntomas típicos, es decir, la alteración cualitativa de la
psicomotricidad, con un curso típico, es decir, de tipo recurrente-progresivo. Debido
a que el primero rara vez se informa en las notas de casos orientadas a la CIE / DSM,
los criterios requieren su observación directa por parte del evaluador. Cuando los
síntomas son muy poco característicos, se requiere un familiar de primer grado
afectado.
1. Los episodios anteriores son compatibles + Episodio observado con síntomas
típicos + Remisión observada con síntomas residuales típicos O no típicos.
2. Los episodios anteriores son compatibles + Remisión observada con síntomas
residuales típicos ± Episodio observado con síntomas atípicos.
3. Los episodios previos son compatibles + Episodio observado con síntomas
atípicos + Remisión observada con síntomas residuales atípicos + familiares de
primer grado afectados.
Episodio (s) compatible (s)
◦ Para los pacientes con uno o varios episodios previos no observados con la clasificación WKL
en mente, se asegurará la compatibilidad del episodio anterior.
Criterios de inclusión
Los siguientes diagnósticos CIE son compatibles:
◦ Psicosis afectiva (ansiedad, depresión, manía o cualquier otro episodio bipolar) sin rasgo
psicótico necesario.
◦ Episodio psicótico de cualquier tipo excepto puramente delirante.
Criterio de exclusión
Al menos un episodio no secundario a:
◦ Uso o abstinencia de drogas.
◦ Una condición médica general.
◦ Un factor de estrés severo, es decir, sin psicosis reactiva.
Episodio observado
◦ Debe recopilarse prospectivamente o evaluarse retrospectivamente en una entrevista grabada en video, ya que es
muy poco probable que las notas de casos orientadas a la CIE / DSM puedan ser útiles. El episodio actual puede
cumplir con cualquiera de los criterios de diagnóstico de la CIE mencionados en la sección "episodio compatible".
Criterios para el polo acinético
Ambos criterios deben estar presentes (Y lógico):
◦ Acinesia O expresión facial rígida y vacía O estupor.
◦ Posturas extrañas O mutismo O estado de ánimo depresivo o ansioso.
Criterios para el polo hipercinético
Ambos criterios deben estar presentes (Y lógico):
◦ Hipercinesia o inquietud psicomotora no influenciada por estimulación externa.
◦ Estado de ánimo exaltado O acciones impulsivas o hablar O agresión sin propósito
Criterio de exclusión
No secundario a:
◦ Uso o abstinencia de drogas.
◦ Una condición médica general.
◦ Un factor de estrés severo, es decir, sin psicosis reactiva
Episodio observado con síntomas típicos
Debe cumplir el diagnóstico de “episodio observado” + la presencia intermitente de uno de estos síntomas. Puede durar
solo una hora en un episodio de varios meses:
◦ Trastorno de motilidad mixta: algunos segmentos o extremidades o la cara son acinéticos mientras que otros son
hipercinéticos.
◦ Verdadero negativismo psicomotor, es decir, con ambigüedad evocada.
◦ Paraquinesia.
◦ Expresión facial distorsionada (gesto / expresión inapropiada).
◦ Flexibilidad cerosa O catalepsia verdadera, es decir, no un simple "Haltungsverharren".

Episodio observado con síntomas atípicos

Debe cumplir el diagnóstico de "episodio observado" + la presencia intermitente de uno de estos síntomas:
◦ Mirada fija.
◦ Perseveraciones motoras o del habla.
◦ Las estereotipias o iteraciones ni causadas por tensión afectiva ni por inhibición del pensamiento, es decir, no son un
mero fenómeno de liberación.
Estado residual observado
◦ Aunque se puede observar una recuperación completa o casi completa después
de un primer episodio, los síntomas residuales deben estar presentes en caso de >
2 recaídas, ya sean típicas o atípicas.

Criterio de exclusión
◦ Ilógicidad o confusión de conceptos O trastorno sintáctico o semántico del
lenguaje que persiste entre episodios.
◦ Delirio paranoico crónico sistematizado con perseguidor designado O un delirio
puramente conectado al afecto / pasión, es decir, erotomanía, celos, persistencia de
los episodios.
◦ Características del sistema de catatonia: ecolalia, ecopraxia, proscinesia (agarre
forzado, no resistencia a la presión o al posicionamiento de las extremidades).
Estado residual observado con síntomas típicos
Debe cumplir con el diagnóstico de "estado residual observado" + la presencia intermitente de uno de estos
síntomas al menos en un grado leve:
◦ Fijación de la mirada
◦ Paraquinesia.
◦ Muecas.
◦ Ligero negativismo psicomotor.

Estado residual con síntomas atípicos y un familiar de primer grado afectado

Debe cumplir con el diagnóstico de "estado residual observado" + uno de estos síntomas:
◦ Abulia O apatía no causada por depresión o bloqueo D2 demasiado alto.
◦ Reducción de los movimientos expresivos, acinesia leve hasta un aspecto robótico que no forma parte del
síndrome extrapiramidal antipsicótico, es decir, rigidez al movimiento pasivo ausente o claramente insuficiente.
◦ Aparición, es decir, no existente previamente, de rigidez, torpeza o distorsión de movimientos.
◦ Insight parcial
+ Un familiar de primer grado afectado.
Los sistemas de nomenclatura internacional han definido la catatonia en base a una lista de síntomas que admiten un gran
número de combinaciones (ver los criterios del DSM5). De ello se deduce que, en realidad, los criterios se cumplen en su
mayoría para psicosis cicloides (principalmente psicosis de motilidad). Los casos de catatonia periódica solo
ocasionalmente cumplen los criterios de catatonia de la CIE o DSM, incluso cuando se utilizan los criterios más flexibles del
DSM5.
Leonhard usó el término catatonia con el mismo significado que Kahlbaum y Kraepelin: un trastorno de las funciones
psicomotoras, es decir, que involucra la voluntad y su implementación motora, ejecución y supervisión. Además de la
definición de su predecesor, Leonhard afirmó que el trastorno debe ser cualitativo en lugar de simplemente cuantitativo.
En la psicosis de la motilidad se observa un trastorno cuantitativo puro.
El diagnóstico depende principalmente de la observación de los pacientes. Vale la pena señalar que al principio del curso,
el 50% encajaría en la definición francesa de "bouffée délirante aiguë" (equiparado con trastornos psicóticos agudos).
Sin embargo, el espectro de síntomas que pueden presentar estos pacientes es amplio y puede cumplir con muchos
diagnósticos:
◦ Trastorno unipolar o bipolar.
◦ Trastorno de ansiedad, especialmente fobia social, que de hecho es una forma de negativismo.
◦ Trastorno de personalidad, especialmente de tipo impulsivo.
◦ Trastorno obsesivo-compulsivo (pseudo-TOC o esquizo-TOC).
◦ Trastorno adictivo: el abuso de alcohol o el tabaquismo excesivo se puede observar en los propios pacientes, pero sus
familiares también suelen estar sujetos a la adicción con discapacidad ocupacional.
 Factores predisponentes
La edad media de aparición es de 24 años, pero existe una variación muy significativa con las
formas tanto en niños (la aparición más temprana fue a los 7 años) como en ancianos. Afecta a
ambos sexos por igual.
Se trata de un trastorno fuertemente hereditario con un 22% de los familiares de primer grado
afectados, lo que equivale a un riesgo acumulativo de morbilidad del 26% (teniendo en cuenta el
efecto de la edad). Si se tienen en cuenta los familiares que presentan una distorsión de su
psicomotilidad, la proporción de familiares de primer grado afectados es del 36%. La herencia
parece ser dominante con una penetrancia incompleta. Se predijo que los cromosomas 15q y 22q
estarían involucrados desde los primeros estudios de asociación. Sin embargo, el estudio de
numerosos genes en 15q resultó negativo. Utilizando el método SNP se han demostrado cuatro loci
muy fuertemente asociados, y estos se están explorando actualmente.
Por el contrario, se ha descartado cualquier efecto por temporada de parto, infección durante el
embarazo o problemas perinatales en comparación con una población normal.
 Pronóstico
La catatonia periódica progresa a una disminución pronunciada solo
en casos raros. La mayoría de las veces, el principal síntoma residual
consiste en debilidad y apatía. Por tanto, el pronóstico de la catatonia
periódica es bastante bueno siempre que los episodios no se
acumulen (GAF = 60 ± 20).
Arstrup ha informado la regresión de los síntomas residuales a lo largo
del tiempo una vez que han dejado de ocurrir nuevas fases de
exacerbación (pero esto llevará más de 10 años).
 Tratamiento episodio agudo
Los antipsicóticos son a menudo esenciales cualesquiera que sean las manifestaciones agudas: agitación, ansiedad,
psicosis, exaltación, así como inhibición / acinesia. Este fenotipo podría ser relativamente resistente entre las
esquizofrenias no sistematizadas, ya que solo el 60% mejoró con los antipsicóticos clásicos. Las observaciones clínicas
sugieren que es en tales formas en las que CLZ supera a los otros antipsicóticos. Se debe preferir OLZ / QTP / CLZ o
aripiprazol cuando predomina el polo acinético. Esta recomendación no se basa en el riesgo de síndrome maligno
que no parece ser significativo en esta condición como en la psicosis motora. Estos medicamentos también son
superiores a largo plazo, ya que los pacientes aparecen frecuentemente "robotizados" después de varias semanas con la
primera generación o con RISPERIDONA / PALLIPERIDONA. Este efecto parece no asimilarse a los efectos
extrapiramidales clásicos, ya que podría no estar asociado con rigidez en la exploración y no es muy sensible a los
anticolinérgicos.
La adición de un estabilizador del estado de ánimo al antipsicótico a menudo permite una mejora adicional incluso si
los síntomas no son los del trastorno bipolar o esquizoafectivo del CIE / DSM. Es habitual usar LMT en formas acinéticas y
el litio en formas hipercinéticas. En ausencia de estudios específicos, se supone que también funcionan otros
estabilizadores del estado de ánimo antiepilépticos.
Las benzodiazepinas son especialmente interesantes como tratamiento complementario de la agitación, la ansiedad y
especialmente de la catatonia inhibida. Sin embargo, en este último caso, la respuesta terapéutica suele ser parcial y, por
lo general, desaparece después de semanas o meses.
Finalmente, la TEC sigue siendo el tratamiento de elección en formas resistentes cualquiera que sea el cuadro clínico, p.
trastorno catatónico, anímico, de ansiedad, psicótico, pseudo-TOC .Sin embargo, hay que realizar hasta 15 sesiones antes
de observar una respuesta. Excepto en el caso de un primer episodio, la remisión completa es rara.
FASE DE ESTABILIZACIÓN
Una vez pasada la fase aguda, la fase de consolidación es la oportunidad de optimizar la terapéutica para reducir otros
síntomas incapacitantes.
El tratamiento del síndrome de déficit ya se puede considerar en esta etapa. Generalmente se basa en antidepresivos
con efecto noradrenérgico (Doxepina, IRSN, tricíclicos).
Los inhibidores de la MAO irreversibles y no selectivos son muy eficaces contra la apatía, pero deben usarse con
precaución y solo bajo un estabilizador del estado de ánimo eficaz. De hecho, mientras que tienen poco riesgo de
inducir un cambio o estado mixto en la PMD, tienen un alto riesgo de desencadenar una fase hipercinética en la
catatonia periódica.
El MODAFINILO es valioso cuando la apatía toma la forma de hipersomnia (a veces inducida por CLZ). Sin embargo,
este efecto debe valorarse frente al posible aumento de la impulsividad y la paraquinesia. El riesgo de aumentar la
psicosis se ha descrito en la esquizofrenia y, por tanto, no se puede descartar el desencadenamiento de una fase
hipercinética. Sin embargo, todavía no hemos observado tal evento en la práctica clínica. El METILFENIDATO se ha
utilizado en pocos pacientes, en los que aumentó la impulsividad. Por último, en estados de déficit avanzado, es
necesaria la terapia ocupacional y la estimulación del paciente en un Hospital de día.
La ansiedad persistente puede ser difícil de controlar. Las BDZ ayudan pero rara vez son suficientes a medio plazo.
PREGABALINA tiene éxito, pero generalmente también tiende a perder su eficacia con la necesidad de aumentar las
dosis. Los ISRS / IRSN son poco eficaces. El complemento de un estabilizador del estado de ánimo puede ayudar.
Los síntomas del pseudo-TOC responden parcialmente a altas dosis de ISRS + LMT.
FASE DE MANTENIMIENTO
El mantenimiento de antipsicóticos a largo plazo sigue siendo la regla, principalmente en caso de impulsividad o
ansiedad residual. Pero para no empeorar la apatía, se recomienda reducir la dosis, especialmente cuando el
tratamiento no incluye aripiprazol o OLZ / QTP / CLZ. Aunque probablemente protegen contra la recurrencia,
los antipsicóticos esencialmente pueden ocultar pequeñas recaídas.
Por el contrario, el litio podría ser realmente protector. En un estudio retrospectivo sobre el trastorno bipolar CIE /
DSM de evolución desfavorable, 5 pacientes de 7 padecían catatonias periódicas. Todos tenían la misma historia
de iniciación con litio al principio del curso de la enfermedad, un curso bastante benigno mientras se mantenía el
litio y un rápido agravamiento al suspender el tratamiento, casi como si los pacientes se estuvieran “poniendo al
día”. A veces, los pacientes tenían un síndrome de pseudodemencia ("démence vésanique"). La reintroducción
del litio nunca permitió volver al estado inicial. El equipo de Würzburg no ha visto una clara superioridad del litio
en comparación con otros estabilizadores del estado de ánimo. Pero podría ser que el efecto tarde en aparecer.
Planteamos la hipótesis de que el efecto protector del litio contra la demencia en los trastornos bipolares del CIE
/ DSM podría ser especialmente cierto para la pseudodemencia de la catatonia periódica. Es importante destacar
que se ha informado que este efecto protector es específico del litio en contraposición con los estabilizadores
antiepilépticos del estado de ánimo. La introducción del litio ayuda a reducir la dosis de antipsicóticos para
mejorar el impulso y la iniciativa.
 Hipótesis etiopatogénica
Según Leonhard, se dice que la catatonia periódica es una forma no sistematizada de
esquizofrenia. En su opinión, esto significaba que múltiples "sistemas neurológicos"
estarían involucrados en contraposición a las formas sistematizadas en las que se
suponía que solo uno de esos sistemas estaba involucrado.
Esta suposición se basó principalmente en la característica polimórfica del primero y
el aspecto monomórfico e invariable del segundo. Si bien supuso que la catatonia
periódica podría no corresponder a la degeneración de un sistema, Leonhard
planteó la hipótesis de que un sistema regulador podría verse afectado.
 Etiología
En términos de etiología, la enfermedad es innegablemente heredable. Sin embargo,
todavía no ha habido descripciones de genes específicos involucrados en la patología. Se ha
informado que el cromosoma 15q15 está implicado en dos series de casos (MIM 605419).
Pero ha sido ampliamente explorado mediante la clonación posicional y el cribado sistemático
de mutaciones sin resultados.
Sin embargo, no hay un gran número de estudios y es muy probable que la enfermedad
involucre múltiples genes, ya que en un estudio de asociación de SNP de todo el genoma
basado en agrupaciones, se propusieron cuatro loci (7p14.1 y 19p12 fueron los candidatos
más replicados). En contraste con todas las expectativas, las NVC (variación en el número de
copias) son más numerosas en la catatonia periódica juvenil (<15Y) aunque esto no es
significativamente diferente de las catatonias sistematizadas. Por el contrario, el número de
NVC es significativamente mayor que en las psicosis cicloides. Sin embargo, esto es solo una
carga de NVC y ninguna región cromosómica parece estar más particularmente afectada.
 Patofisiología de la CP
Considerando los síntomas característicos de la enfermedad, una hipótesis tentativa habría
sido la implicación de un bucle regulador que pasa por los ganglios basales.
Pero en un estudio en curso, era la corteza cingulada la que parecía afectada (Connect C3 -
NCT02868879). Aunque esta estructura fuera la única afectada, su implicación podría explicar
elegantemente todos los síntomas: psicosis, trastorno del estado de ánimo, acinesia,
hipercinesia, catatonia (mutismo acinético) y paraquinesia.
La parte superior de la cara es muy consistente con la participación del área motora cingulada
(CMA). El trastorno de motilidad mixta característico de la fase aguda se interpretó
inicialmente como una ruptura de los bucles reguladores de los ganglios basales. Pero esto
debe reinterpretarse a la luz de esta demostración de afectación cortical aislada.
Un aumento de hierro paramagnético en la corteza
cingulada que se correlaciona con los síntomas
residuales y el número de episodios más que con la
duración de la enfermedad (ver imagen) sugirió una
activación microglial. Esto podría ser una posible
explicación de la pérdida específica en la
subpoblación de interneuronas GABAérgicas
reportada en el 30% de las esquizofrenia autopsiadas,
aunque aún queda por demostrar que corresponden
a casos de catatonia periódica. Aún así, la hipótesis
actual es que la catatonia periódica podría ser una
encefalitis autoinmune limitada que afecta a una
población de células específicas de la
circunvolución del cíngulo. Puede haber una
predisposición debido a un haplotipo HLA específico
y una apertura posterior de la barrera
hematoencefálica y / o una activación inmune. Esta
tesis inflamatoria está bajo investigación.
Una inhibición desorganizada de las cortezas motoras y premotoras es reforzada aún
más por el análisis de la actividad funcional realizado en el mismo estudio (Connect
C3 - NCT02868879). Los pacientes que padecían catatonia periódica se compararon
no solo con los controles, sino también con otros pacientes que padecían otra
psicosis (catafasia) y, por lo tanto, también se trataron con antipsicóticos. En lugar de
una reducción en la actividad de estas cortezas, se ha observado un aumento (en rojo,
figura siguiente). Un estudio realizado en la Universidad de Berna que
probablemente incluyó a una mayoría de pacientes que padecían catatonia periódica
encontró un resultado muy similar.
CASO CLÍNICO
John Forbes Nash Jr.
Historia Premórbida
John Forbes Nash Jr. nació el 13 de junio de
1928 en Bluefield, Virginia (EE. UU.). Su padre
era ingeniero y su madre profesora antes de
casarse. Tenía una hermana menor, Martha,
nacida el 16 de noviembre de 1930. El
trabajo que le traerá notoriedad fue parte de
su tesis en la Universidad de Princeton
(1950). En 1951, Nash fue profesor en la
Facultad de Matemáticas del Instituto de
Tecnología de Massachusetts. Se casó con
Alicia Lopez-Harrison de Lardé (1933 -) en
febrero de 1957.
 Caso clínico
Los primeros síntomas aparecieron a principios de 1959 a la edad de 31 años, cuando su esposa estaba embarazada de su único hijo, John
Charles Martin Nash (1959 -).
Su esposa reportó signos de paranoia: algunas personas lo estaban poniendo en peligro, todos los hombres con corbata roja serían parte de
un complot comunista en su contra. Se veía a sí mismo como un mensajero que tenía un papel importante en el sentido de que estaba
descifrando señales de su entorno que eran revelaciones divinas. El mundo era percibido como una lucha entre sus partidarios y opositores
ocultos que lo perseguían. Nash envió cartas en relación con esto a embajadas, gobiernos, etc. Alicia Nash hizo que su esposo ingresara en el
Hospital McLean en abril-mayo de 1959. A la esquizofrenia paranoide se le diagnosticó alucinaciones auditivas además de sus delirios
persecutorios. Luego siguió una fase de depresión leve que consistía esencialmente en una falta de motivación.
Al salir del hospital, Nash renunció al MIT y se fue a Europa a buscar asilo político en Francia y Alemania del Este, intentó renunciar a su
ciudadanía estadounidense en vano. Después de tiempos difíciles en París y Ginebra, a pedido del gobierno estadounidense, fue arrestado y
deportado a Estados Unidos.
En 1961, Nash fue ingresado nuevamente bajo hospitalización forzada en Trenton, el Hospital Estatal de Nueva Jersey. Siguieron múltiples
hospitalizaciones durante los siguientes nueve años. Se le administraron descargas de insulina y fármacos antipsicóticos. Nash y Lardé se
divorciaron en 1963. Pero después de su última salida del hospital en 1970, Nash se fue a vivir a la casa de su esposa. No fue hospitalizado
desde entonces y no recibió más tratamientos.
Parece que Nash tenía poca o ninguna medicación antipsicótica fuera de los períodos de hospitalización. Afirmó que sus efectos beneficiosos
se sobrestimaron en relación con sus efectos adversos. Pareció recuperarse gradualmente gracias a una buena integración en la comunidad
donde se aceptaron sus excentricidades. Intentó rechazar intelectualmente sus pensamientos delirantes porque los consideraba un derroche
de energía. Es importante recordar que los siguientes videos fueron realizados mientras estuvo libre de medicamentos por más de 25 años.
En 1994, recibió el Premio Nobel de Ciencias Económicas por su tesis en Princeton sobre teoría de juegos. Se volvió a casar con Alicia en
2001. Nash y su esposa murieron el 23 de mayo de 2015 en un accidente automovilístico.
Descendencia
Antes de su matrimonio, Nash tuvo un hijo, John David Stier (1950 -) en una relación con Eleanor Stier. Este
primer hijo se mantuvo sano. Su hijo legítimo, John Charles Martin Nash (1959 -) no se graduó de la universidad
ni de la escuela secundaria, ya que le diagnosticaron esquizofrenia paranoide a mediados de la década de 1970
cuando aún era un adolescente. Sin embargo, obtuvo un doctorado en matemáticas en la Universidad de Rutgers
en 1985 (26 años). Es un buen jugador de ajedrez que se ubica en el Top 200 de Nueva Jersey. También es artista.
Hasta su muerte vivía con sus padres, ahora vive solo en la casa de sus padres con la ayuda del “Programa de
Tratamiento Comunitario Asertivo de la Diócesis Católica Romana de Trenton”.
HTTPS://YOUTU.BE/SIZS1NOOEJG
 Comentarios de la WKL- J. Foucher
Considerando primero a John Forbes, parece que la patología tuvo un curso progresivo remitente. No hubo
evidencia de ningún signo de afectación del desarrollo neurológico (torpeza, signos neurológicos menores,
personalidad acentuada, dismorfia). Esto apunta hacia una esquizofrenia no sistémica. Los síntomas residuales
estaban principalmente en el lado psicomotor: las expresiones faciales estaban casi ausentes, así como los
movimientos de las manos que los acompañaban. La ausencia de neurolépticos descartó un síndrome
extrapiramidal y no había razón para considerar una enfermedad de Parkinson (sin mención, sin asimetría izquierda-
derecha). En contraste con esta aparente hipoexpresión, JF Nash tenía una expresión facial de "muecas" claramente
distorsionada (al final de la entrevista de JF Nash y mientras uno cuestiona a su hijo). Aunque no es posible asegurar
aquí que no haya una emoción coherente asociada con él, se podrían observar más muecas en otros documentos
de video. Teniendo en cuenta que los tratamientos neurolépticos eran escasos y que los movimientos involuntarios
no eran repetitivos y también afectaban a la parte superior de la cara, es poco probable que sean una forma de
discinesia tardía. Se trata más bien de una forma "lenta" de paraquinesia. Por último, se podría sospechar un lago de
energía interior a partir del comportamiento global, especialmente durante la enseñanza, pero perdemos la
explicación subjetiva clásica para ello.
Esto apunta hacia un síndrome residual clásico de catatonia periódica.
El cuadro clínico de John Charles Martin es aún más claro. Presenta una marcada inquietud
paraquinética, con algunos movimientos estereotipados y demostró algún comportamiento
impulsivo, es decir, sobre todo su brusca decisión de terminar la entrevista. Sin embargo, los
movimientos repetitivos de chasquido de labios pueden considerarse una discinesia tardía. Un
elemento para el diagnóstico diferencial sería la percepción que John Charles Martin tuvo
sobre ellos. Las discinesias tardías suelen ser inquietantes, mientras que las paraquinesias
pasan desapercibidas en gran medida. Por último, el comienzo mucho más temprano de los
síntomas de John Charles Martin (fenómeno de anticipación) es una característica clásica de la
catatonia periódica que en ocasiones puede acumularse hasta el punto en que los niños
desarrollan su primer episodio antes que los padres.
¿DUDAS?
Gracias por su atención