Si se lesiona a nivel espinal te acordas la fase de shock medular agudo?

(funciones de la medula shockeadas, ¨bobas¨ pierde

movimiento=>paralisis, sensibilidad=>anestesia, reflejos y tono => arreflexia e hipotonia, por debajo del nivel de la lesion). A
esto le seguia en unos meses una fase cronicadonde va predominando una reflejo miotatico exacerbado, tanto en su
componente tonico (dando hipertonia) como en su componente fasico (dando hiperreflexia). Este estado de contracción tónica
fuerte y persistente de flexores o de extensores pero no de ambos es lo que se denomina espasticidad (que seria resultado de
un miotatico exacerbado, claro!) que se acompaña de hiperreflexia, y su resistencia a la movilidad pasiva es proporcional a la
velocidad; no se debe confundir con la rigidezque es una resistencia al movimiento debida a la hiperactividad de flexores y
extensores de una misma articulación en simultaneo, no depende de la velocidad y además no hay hiperreflexia (se ve mas
trastornos hipertónicos-hipokinéticos, común en trastornos de los ganglios basales como la enfermedad de parkinson).
La espasticidad se asocia a varios fenómenos, uno es el “fenómeno de la navaja” (preguntable): en un músculo espástico, el
aumento del tono es proporcional al grado de estiramiento aplicado a ese músculo, esto hace que si quiero extender un brazo
con flexión espástica, cuando mas rápido lo haga mas resistencia voy a tener, pq voy a estar estriando (estimulando) un reflejo
miotatico que esta en estado hiperactivo-cachondo, pero de forma abrupta esa resistencia al movimiento pasivo que me estaba
mostrando el músculo estirado, desaparece... como cuando se cierran esas navajas de mafioso (esas que la hoja sale de un
costado, se usan en campamentos y ni filo tienen, pero bue...).Ahora, porque esta histérica actituT de ese músculo?, por tener
un reverendo golgi que se activa por el grado de tensión generado por tanto histeriqueo (resistencia), golgi inhibía al agonista y
estimulaba al antagonistael brazo no ofrece resistencia, puede ser extendido.
Otros de los reflejos patológicos bastante constante es el reflejo plantar patológico o de babinski, el reflejo en masa y
el clonus, no lo desarrollo para no irme de su pregunta.

Veamos que pasa cuando las lesiones son a niveles mas altos:

Descerebración baja: en el bulbo, si un flaco tiene roto acá, esta en estado comatoso mal y tiene una espasticidad extensora,
como la de una sección espinal muy crónica, pero mucho mas severa, ademas de seguramente afectar los centros
cardiorespiratorio, portanto hecho mortadela.

Descerebración intercolicular es común en un chabon que se cae de cabeza produce lo que no pueden no saber que es
la “rigidez de descerebración”, del gaturro de Sherrington, q como vimos no es rigidez sino espasticidad. Es el grado
máximo de contracción espástica extensora de los 4 miembros, con la cabeza y el tronco arqueado hacia atrás (se llama
opistotonos). Pero por que mecanismos se establece la espasticidad? es debida a una facilitación difusa del reflejo de
estiramiento, esto a su se debe al incremento generalizado de la excitabilidad sobre el pool de motoneuronas y por el rango de
descarga incrementado sobre las motoneuronas gamma. Vamos a ver que funcion cumple el tronco del encefalo en todo esto (ya
tenes q tener una nocion de sistema ventromedial y dorsolateral sino no vas a entender un pomo, cualquier cosa pregunta):
La vía Vestibulo-Espinal funca estimulándome el tono extensor, la Reticulo-EspinalMedial que inhibía el tono extensor, deja de
recibir su principal activador que quien era? La corteza (cx)!!! ninguna vía “Cx-loquesea” puede mandar ordenes si hay un
piquete en el mesencéfalo. Y el colorado? el núcleo rojo esta por sobre el piquete, junto a la Cx, entonces la vía Rubro-Espinal
que facilitaba el tono flexor, principalmente en los miembros superiores, no puede cumplir su función. Es decir q con esta lesión
hay un predominio neto de estimulación sobre las motoneuronas extensoras de forma continua. Esta “rigidez” precisa de
raíces dorsales intactas que estimulen a nivel pontino la vía Reticulo-EspinalLateral. Si las cortamos eliminamos la
espasticidad y nos vamos al otro extremo, una parálisis fláccida (no mueve el músculo pero ahora no esta duro, sino
fofo). Esto nos marca de que la acción de las vías descendentes que quedaron están produciendo espasticidad por estimular a las
motoneuronas gamma, por eso a este tipo de espasticidad se la llama tipo gamma. Como un experimento anexo, se puede
sacar el cerebelo, y ahora, con este muñeco en rigidez de descerebración no pierde la espasticidad cortando las
raíces dorsales. La corteza cerebelosa (ppalmente células de purkinje) es de cabeza inhibidora, y para este tema nos interesa
saber que inhibe al núcleo cerebeloso fastigio y a otro “casi” cerebeloso, el Deiters (origen de la vía Vestibuo-Espinal Lateral). A
la vez fastigio estimula a deiters (lo toca, lo acaricia y lo invita a comer unos choris) y deiters estimula mucho el efecto de la vía
Reticulo-EspinalLateral sobre las motoneuronas gamma extensoras. Cuando saco la corteza cerebelosa, deiters se saca, pq nadie
lo inhibe y no solo eso.... esta fastigio, que espera para darle a deiters lo que a el le gusta. En este ambiente lujurioso, deiters
esta hiperactivo (como para no estarlo) y hace q el sistema VM sobre los extensores sea tremendamente intenso. No solo se
reclutan las motoneuronas de soma chiquito (gamma) sino que es tal el estimulo que constantemente esta bajando, q se
reclutan también las motoneuronas de soma grande (alfa). Por eso cuando corto las raíces dorsales asociado a un cerebelo
pinchado, permanece una fuerte activación alfa y la espasticidad no se va, esto se denomina espasticidad de tipo alfa.
El miau de sherrington se parece al descerebrado bajo, salvo por la severidad de la
espasticidad y por la presencia de ciertos reflejos posturales. Esto es lógico si
piensan que queda mas tronco de encéfalo “sano”, con sus programas motores,
cuando mas arriba cortas.
Decorticación: es por una lesión ya mas alta por sobre el tubérculo cuadrigemino superior, ya sea destrucción cortical o lo mas
frecuente, una lesión a nivel de la cápsula interna. también esta espástico pero menos que un animal descerebrado. El chabon se
presenta con extensión espástica de los miembros inferiores, y flexión espástica de los miembros superiores, pero sin
la posición de opistótonos. también se ven los cambios de espasticidad con la rotación de la cabeza. La moderada
espasticidadesta presente como resultado de la perdida de áreas corticales que inhibían las eferencias gamma, vía formación
reticular y el aumento del tono flexor de los miembros superiores, se debe aparentemente a la conservación del núcleo rojo y su
vía Rubro-Espinal. Esta vía aparentemente también influye en que la espasticidad extensora sea menor a la de un descerebrado.

Si una persona que esta decorticada, comienza a tener posturas de descerebración, no hay dudas que se esta haciendo compota,
es algo común de ver en los casos de deterioro rostrocaudal cuando un paciente con un traumatismo de bocho, aumenta su
presión intracraneal, seguido de herniación cerebral, y esa hernia va aplastando el tronco encefálico desde mesencéfalo a bulbo.