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CLASE 1

PIEL
Constituye el 15 % del peso corporal
Cumple las funciones:

 Balance hidroelectrolítico
 Regula cambios temperatura
 Defensa
 Sistema neuroreceptor
 Síntesis Vitamina D
Formada por tres capas:

 Epidermis
 Dermis
 Hipodermis

EPIDERMIS

Células de
Langerhans

Queratinocitos

Melanocitos
DERMIS

Fibroblastos

Tejido conectivo
• Colágeno Monocito-
• Reticulina macrófagos
• Fibras elásticas

Mastocitos

Sustancia fundamental
(proteoglicanos
Dendrocitos
glicosaminoglicanos)

V I
A N
S E
C R
U V
L A
A C
T I
U ANEXOS CUTÁNEOS Ó
N
SEMIOLOGÍA

 historia clínica
o Tiempo de evolución- Con qué relaciona?
o Síntomas: prurito, ardor, dolor, anestesia.
o Antecedentes: patológicos, alérgicos
 diagnóstico morfológico- lesiones elementales
 diagnóstico topográfico- patrón característico

LESIONES PRIMARIA

 MACULA - MANCHA
o Cambio plano, circunscrito en el color de la piel
o Eritema: rosado o rojo por vasodilatación o inflamación leve, desaparece a la
dígito presión.
o Púrpura (equimosis- petequias) rojo por extravasación sanguínea, no
desaparece a la dígito presión.
o Morado o verdoso, por pigmentos sanguíneas.
o Café, negro o blanco, por trastornos de la melanina
 PAPULA
o Elevación palpable, consistencia sólida, circunscrita de la piel, inferior a 1
cm de diámetro, pueden tener origen epidermico o dérmico.
 PLACA
o Lesión elevada, cuya altura es mayor en relación a su extensión y mide más de
1 cm de diámetro.
 NODULO
oMasa palpable sólidas circunscrita superior a 1 cm de diámetro. Pueden ser
dérmico o de tejido celular subcutáneo
 TUMOR
o Formación sólida elevada o no mayor a 3 cm
 QUISTE
o Masa palpable de contenido bizcocho o semisólido originados en la cápsula.
 VESÍCULA
o Lesión elevada inferior a 0.5 Cm que contiene un líquido claro
 AMPOLLA
o Lesión elevada de contenido líquido mayor a 0.5 cm de diámetro
 Flictena
o Lesión elevada de contenido líquido mayor a 5 cm
 PÚSTULA
o Lesión elevada con fluido amarillento en su interior
 HABON/RONCHA
o Tumefacción transitoria (menos de 24 horas) de color rojo pálido

LESIONES SECUNDARIAS

 COSTRAS
o Exudado seco que puede ser seroso, purulento, mixto (melicerica) o
hemorrágico
 EXCORIACION
o Excavación poco profunda secundaria a rascado puede ser lineal o
puntiforme
 EXFACELACION O EROSIÓN
o Pérdida de sustancia superficial
 ULCERA
o Perdida epidérmica de espesor total
 FISURA
o Grieta estrechas de forma lineal
 CICATRIZ
o Secuela de una úlcera cutánea, resultado de la reparación tisular
 ESCAMA
o Células basales epidérmicas que se van desprendiendo a normalmente,
acumulada y se hacen visibles
 ATROFIA
o Adelgazamiento y transparencia de la piel, con pérdida de los pliegues cutáneos
 LIQUENIFICACION
o Aumento del grosor, del pigmento, hiperlinearidad de la piel
 ESCLEROSIS
o Pérdida de elasticidad
MORFOLOGÍA

 Forma
 Consistencia
 Color
 Distribución
 Borde
 Superficie
TERAPEUTICA

 Terapéutica tópica
o Principio activo y vehículo
 Antimicrobianos
 Antiinflamatorios
 Otros
o Formas de presentación
 Talco
 Soluciones
 Cremas
 Lociones
 Pomadas
 Ungüentos
 Pasta
 Gel
o Corticoides tópicos
 Fluorados. Mayor potencia, mayor efecto colaterales.
 Atrofia, púrpura, foliculitis ,estrías, hipertricosis
hipopigmentación ,dermatitis, perioral, glaucoma
 Ejemplo clobetasol, betametasona.
 No Fluorados. Menor potencia menor, efectos colaterales
 Ejemplo hidrocortisona, desonida.
 Terapéutica sistémica
o Corticoides
o Antimicóticos
o Antihistamínicos
o Antibióticos
Enfermedades caracterizadas por lesiones Eritematoescamosas
Clase 2
ECZEMA
Síndrome inflamatorio de la piel que por su evolución podrá ser:

 AGUDO. Eritema, vesículas, exudados


 Subagudo. Infiltración, costras
 Crónico. LIQUENIFICACION y escamas
Por su etiología

 Inflamatorio. Más frecuente


 Infeccioso
DERMATITIS DE CONTACTO

 Dermatitis Irritante Primario (DIP)


o Inmunidad innata
o Daño directo al queratinocito
o Concentración de las sustancias, tiempo de exposición, deshidratación de la
piel, humedad, predisposición racial.
o Detergente, solventes, etcétera
 Dermatitis de Contacto Alérgica (DCA)
o Inmunidad adaptativa
o Hipersensibilidad retardada celular (tipo IV)
o Paravinos, níquel, caucho, plantas, colorantes, plásticos, cosméticos, etcétera.

FISIOPATOLOGIA
o AFERENTE
 Hatenos que se ligan a proteínas de membrana de queratinocito  CPA
(p. ej. Células de langerhans)  LT CD4+  ganglio lonfatico
regional, LT memoria – efecto.
o EFERENTE
 Segundo contacto  migración de linfocitos efectores a la epidermis
 liberación de interleucina 2, otras citoquinas y activación de
Macrofagos.
 Diagnostico
o DIP
 Diagnóstico topográfico: lugar de contacto (p, ej. Mano)
 Ardor, prurito leve, dolor.
 Eczema agudo, Subagudo o crónico.
 Test epicutaneo negativo
o DCA
 Diagnóstico topográfico lugar de contacto y simetría
 Prurito intenso
 Eczema agudo, subagudo o crónico
 Test epicutaneo positivo
 Tratamiento
o Es fundamentalmente apartar la sustancia agresora
o Eccema agudo compresas húmedas ( agua boricada 2%, fomentos de
manzanilla)
o Cuadros leves y localizado: corticoides tópicos (hidrocortisona,
betametasona)
o Cuadros moderados o diseminados: corticoide sistémico (Prednisona 0.5 a 1
mg/kg/día por 10 días)
DERMATITIS ATÓPICA

 Trastorno inflamatorio que afecta predominantemente a la población infantil


 Asociada a otros cuadros atópicos como asma, bronquitis, rinitis, conjuntivitis de
tipo alérgica
 Hay factores constitucionales y ambientales que incluyen en su desarrollo
 Alteración de la Barrera epidérmica
 Base genética alteración función anatómica alteración del sistema inmune.
 Se ha observado que en la dermatitis atópica:
o Aumentó susceptibilidad a las infecciones virales, fungicas y estafilocócicas
o Portadores sanos de estafilococo aureus
o Elevación de inmunoglobulina E
o elevación de eosinófilos
o Asociación a otras alergias: urticaria, intolerancia, alimentaria, prúrigo por
picadura de insecto.
o Alteración con mayor severidad de enfermedades por hipersensibilidad
retardada
 Clinica
o Evolución Crónica y recidivante
o Empeora en el invierno
o Piel seca (xerosis)
o prurito intenso
o Eritema, exudación, costras, escamas finas
o Liquenificacion En fase crónicas
o Distribución características según la edad:
 en niños y lactantes: cuero cabelludo y cara (mejillas)
 En niños mayores y adolescentes: áreas de flexión ( pliegues
antecubitales y politeos)
 Tratamiento
o Cuidados generales: clima, usar ropa de algodón, evitar lana y tejido
sintético, detergentes y suavizantes de ropa, control de aeroalergenos, en
algunos casos dieta hipoalergénico.
o Baños: duchas rápidas con agua tibia y jabones neutros
o Humectacion
o corticoides tópicos
o Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus)
o Antihistamínicos:
 Clorfeniramina.
 Niños mayores de 2 años dar uno a 2.5 mg cada 6 a 8 horas.
Vía oral.
 Adultos 4 mg cada 6 a 8 horas. vía oral.
 Los corticoides sistémicos están contraindicado.
DERMATITIS SABORREICA
PSORIASIS
DERMATITIS SABORREICA
 Predisposición constitucional, presencia de sebo, proliferación Malassezia sp
 Evolución Crónica y recurrente
 Empeora con el frío y estrés
 Prurito variable
 Afecta cuero cabelludo, centro facial, retroauricular y áreas intertriginosas
 Eritema, escama amarillentas, puede haber exudado

Tratamiento

en base a la asociación con corticoides y antimicóticos tópicos (cremas, lociones o


champús)
PSORIASIS

 Enfermedad caracterizada por hiperproliferacion epidérmica, de probable origen


inmunológico.
 Base genética hereditaria que afecta al 2% de la población
 Es más frecuente en la edad adulta y afecta a ambos sexo por igual

CLÍNICA
 Evolución Crónica y recurrente, generalmente asintomática.
 Empeora con el frío y estrés
 Prurito variable
 Pápulas y placas eritematosas con eczema Blanca plateada que confluyen (signo de
Auzpitz). Bordes nítidos. Distribución; codos, rodilla, cuero cabelludo y otros (palmo
plantares, genitales, uñas)
 cambios puntuales
 Frecuentemente simétrica en áreas de extinción, cuero cabelludo
DIAGNOSTICO
 Curetaje de Brocq: signo de la vela, signo de Auzpitz
 Biopsia de piel.
TRATAMIENTO
 Formas leves y localizado: con corticoides tópicos y queratoliticos ,
 Formas moderadas: derivados del alquitrán (antralina, RUV)
 Formas severas: inmunosupresores sistémicos en casos graves (p, ej. Metotrexate),
fototerapia, retinoides.
 Corticoides sistémicos están contraindicado
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

 Enfermedad benigna, frecuente, posible causa infecciosa (HHV-6, 7), autolimitada


 Estacional
 prurito variable
 Lesiones ovales eritematosas con collares de escamas finas
 Inicia con una lesión predecesora mayor (PLACA HERALDO)
 A la semana aparecerán otras similares, ovales pequeñas
 Se distribuye predominantemente en tronco

 Diagnóstico diferencial :
 Tiña corporis (placas de heraldo), sífilis secundaria

 Tratamiento:
 sintomáticos (hidrocortisona 1% crema, Antihistamínicos). Remite en
aproximadamente 3 semanas.
DERMATITIS DEL PAÑAL
 Procedimiento inflamatoria cutáneo que afecta al área del pañal, frecuente en bebés y
personas con Incontinencia
 Caracterizado por eritema intenso área convexa, se respetan los pliegues (signo de la
W)
 Predomina el eritema a otras lesiones
 Puede ser asintomática o presentar prurito, ardor y/o dolor
 Frecuentemente se sobreponen infecciones bacteriana o micótica
 Tratamiento
o Cuidados generales
o Pasta de óxido de Zinc
DERMATOFITOSIS (TIÑAS)

 Infecciones causadas por dermatofitos, hongos que afectan las capas superficiales de la
piel, pelos y uñas
 Según la predominancia de su hábitat se clasifican en geofilicos, zoofilicos y
antropofilicos
 Géneros: Microsporum, trichophyton y Epidermophyton
 Más frecuente en el humano Trichophyton rubrum
 Factores genéticos, inmunosupresores y ambientales como calor y humedad favorecen
la infección
 Tienen tendencia a la cronicidad
 El prurito generales está presente
 Clasificación clinica:
o Tiña pedís
 Hiperqueratosica: escamas e hiperqueratosis plantar (Tiña en
mocasin)
 Inflamatoria. Eritema, escamas, vesículas y ampollas.
Pueden presentarse elecciones a distancia (dermatofitide) por
sensibilización a distancia
 Interdigital: descamación, maceración y fisura. Suele haber
contaminación con bacterias y levaduras.
o Tiña cruris
Localizada en las regiones inguinales, se presenta con eritema o híper
pigmentación, bordes bien limitados con presencia de escamas,
microvesiculas o microcostriculas hematicas.
o Tiña corporis
 Tricofitica: lesiones redondas, creciendo centrífugo, bordes activos
eritemato escamosas, pueden haber vesícula numerosa y costras
hematicas.
 Microspórica: lesiones menores y numerosas
o Tiña manuum
Unilateralidad, piel seca, hiperlinearidad y escamas.
Puede haber o no borde activo
 Diagnóstico:
 examen micológico directo y cultivo micológico

 Tratamiento:
o Cuidados generales
o Antimicóticos tópicos: por ejemplo cotrimoxazol 1% crema-ketoconazol 2%
crema
o Antimicótico sistémico: por ejemplo terbinafina 200 mg/d, por vía oral
 Tiempo de duración promedio de 2 a 4 semanas hasta 10 días después de la mejoría
clínica.
ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LESIONES VESICO AMPOLLARES
Clase 3
HERPES SIMPLE
Primoinfeccion puede ser asintomática o con un cuadro más intenso con megalia satélite.
Auto resolutivo entre 1 a 2 semanas.
Luego el virus migra y queda latente en núcleos de las células ganglionares nerviosas
regionales. La reactivación se produce por disminución de las defensas: estrés, enfermedades
debilitantes, exposición solar ( en la forma labial)
VHS-1

 Orofacial, autolimitado, recurrente, prodromos prurito, vesículas agrupadas sobre


base eritematosa, ccostra hematicas pequeñas centrales o melicérica.
VHS-2

 Genital, autolimitado, recurrente, prodromos prurito en área de mucosa y submucosa,


se observan úlceras superficiales confluentes con base eritematosa.
Tratamiento

 Evolución espontánea de aproximadamente 8 días


 Comenzar el tratamiento dentro de los primeros 3 días
 Aciclovir 200 mg 5 veces al día por cinco días
 Aciclovir 5% crema 5 veces al día
HERPES ZOSTER

 Es una erupción vesicular, resultado de la reactivación del virus varicela-zóster sé


que ha estado latente en las raíces del nervio dorsal después de la infección por
varicela.
 La reactivación del virus se produce en situaciones de estrés, exposición solar,
enfermedades inmunodeficientes
 Predomina en adultos siendo la neuralgia post herpética la complicación más
frecuente en pacientes mayores a 50 años

CLÍNICA


Prodromos de 1 a 23 días con dolor radicular en la zona donde aparecerán las
lesiones
 Dermatomas más afectados D2 y L2, así como 5to y 7mo par craneal
 Vesículas tensas o umbilicadas, confluentes sobre una base eritematosa al
desecar dejan costras hemáticas.
 Clásicamente las lesiones son unilaterales, siguiendo el trayecto de un nervio
sensitivo
 Otros cuadros clínicos:
o Síndrome de Ramsay-Hunt: por compromiso del ganglio geniculado
o Parálisis facial: 7mo par
o Parálisis laringe y faringe: 10mo par
o Queratitis zósteriana y pupila de Argyl Robertson
o parálisis del diafragma: nervio frénico
TRATAMIENTO

 Uso externo:
o Fomentos con agua boricada al 2% u otros
 Uso interno:
o Valaciclovir 1gr c/ 8h por 7 dias
o Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días
o Analgésicos
 Neuralgia pos herpética:
o Pregabalina 75 mg en las noches

VARICELA

 Enfermedad infectó contagiosa causada por el virus varicela zoster


 Más frecuente en la infancia (menores de 10 años)
 La vía de infección es por gotitas respiratorias o fluido de las lesiones
 Predomina en invierno y Primavera
 Se desarrolla inmunidad definitiva
CLÍNICA

 Período de incubación de 10 a 20 días


 Prodromos de 24 a 48 horas con malestar general, cefalea y alzas térmicas.
Desde este momento ya es contagiosa
 Se inicia con mácula eritematosa de 2-3 mm, luego pápulas sobre las que
aparece una vesícula umbilicadas, a las 24 a 48 horas se observan pústulas y
costras hematicas.
 se inicia en el tronco
 Es característico el hallazgo de las diferentes lesiones al mismo tiempo.
TRATAMIENTO

 Enfermedad no complicada en niños. Alivio sintomático con paracetamol,


calamina, etcétera.
 Enfermedad más grave en adultos: Aciclovir 200 a 400 mg 5 veces al día por
vía oral.
IMPETIGO

 Infección cutánea producida por estafilococo aureus o streptococcus Beta hemolítico


 Más frecuente en la infancia
 Predomina en climas cálidos y húmedos
 contagiosa en la infancia
 Autoinoculable
 Cuadro agudo
 Asintomática
CLÍNICA

 Impétigo primario:
o Aparece sobre piel sana
o Generalmente periorificial como la boca, nariz o pabellones auriculares
 Impétigo secundario:
o Sigue la topografía de la patología de base
o Generalmente pruriginosa
 Ampollas sobre la base eritematosa que rompen fácilmente y dejan superficie
erosada
 Postula sobre la base eritematosa
 Costras melicéricas
 Piel escaldada estafilococica es un cuadro grave que afecta a lactantes menores,
producido por exotoxina EPIDERMOLÍTICA A y B secretadas por estafilococo
áureo del grupo 2.
COMPLICACIONES

 Glomerulonefritis
 Fiebre reumática
TRATAMIENTO

 Lavado y remoción de las costras


 ungüentos antibióticos ( neomicina-bacitracina, mupirocina)
 Doxiciclina 25 a 50 mg/kg/d cada 6h por 10 dias
 Cefalexina 25 a 50 mg/kg/d cada 6h por 10 dias
 Eritromicina 30 a 40 mg/kg/día cada 6h por 10 dias
PENFIGO

 Dermatosis ampollar es de origen autoinmune. Ig G circulante que ataca un antígeno


(desmogleinas 1-3) que se encuentra en los desmosomas y en la superficie de los
queratinocitos
 Los anticuerpos se detectan en las lesiones, alrededor de ellas y en el suero
 0,1 a 1,5% por 100 millones de habitantes
 Afecta a adultos
 Ambos sexos
 Las ampollas son intraepidermicas con acantolisis suprabasal en el penfigo vulgar y
su corneanas en el penfigo foliaceo.
 Signo de Nikolky positivo
 Su evolución puede poner en riesgo de vida

P. VULGAR

 Las lesiones se acompañan de ardor


 Puede presentar ampollas en cavidad oral
 En la piel aparecen ampollas flácidas que confluyen y se rompen fácilmente dejando
áreas denudadas no hemorrágicas
 luego aparecen costras
P. FOLIACEO

 Las ampollas son poco evidente, predomina el eritema y la presencia de escamo


costras
 No suele afectar mucosas compromete cuero cabelludo, región centro facial y tórax.
 En algunas zonas de Brasil se presenta en forma endémica es conocido como Fogo
salvagem
TRATAMIENTO

 En los casos graves requiere la hospitalización de los pacientes


 Sin tratamiento la tasa de mortalidad del penfigo vulgar es de 90%. El penfigo
foliaceo raramente es mortal
 Corticoide sistémico 1 a 2 mg/Kg/d
 Otros inmunosupresores como azatioprina, methotrexate
SINDROME DE STEVENS-JHONSON (SSJ). SÍNDROME DE LYELL (NET)

 Son reacciones graves por medicamentos


 Potencialmente mortales
 Se presenta entre el día 7 a 21 de inicio del fármaco
 Autolimitadas
 Evolución de 4 a 6 semanas
 Prodromos con fiebre dolor de garganta, mialgias, artralgias
 Comprometen piel y mucosas
 Las lesiones acompañan de prurito al inicio y luego dolor
SSJ

 Conjuntivitis
 Erosiones en mucosas y compromisos de órganos internos
 Costras hematicas en labios
 Maculas eritematosas con tendencia a concluir, lesiones en Diana
 Ampollas flácidas que a romperse dejan erosiones exudativas rojo intenso
NET

 Compromiso cutáneo mayor al 30%


 Exantema eritematoso-purpurico difuso
 Flictenas flácidas – Nikolsky expositivo

Ante la sospecha debe suspenderse inmediatamente medicamento relacionado


Paciente debe internarse y ser manejado como paciente crítico y cuando compromete áreas
extensas de la piel como gran quemado
ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LESIONES ACNEIFORMES Y
PUSTULAS
CLASE 4 ACNÉ
Se trata de un trastorno que afecta a los folículos pilosebáceos.
Más frecuente en la adolescencia
En las Mujeres entre los 20 y 25 años puede aumentar su incidencia como parte del Síndrome
de Ovarios poliquísticos.
Por su desarrollo tiene haber:
1) presidencia de sebo
2) Queratinización del ostium folicular
3) Proliferación de Propionibacterium Acnes
La localización más frecuente es el rostro región submandibular y la región dorsal
Generalmente asintomático, puede presentar prurito y en la forma inflamatoria dolor.
Clasificación:

 Leve, moderado, Severo


 No inflamatorio O inflamatorio

Se presentan varios tipos de lesiones:

 Comedones abiertos
 comedones cerrados
 pápulas
 pústulas
 nódulos
 quites

Tratamiento tópico

 limpieza con agua y jabón


 Tretinoina 0.025 % y 0.05 %
 Ácido salicílico 0.5% a 1%
 Peróxido de benzoilo 2.5% al 5%
 Eritromicina 2-4 %
 clindamicina 2%
 Azufre
Tratamiento sistémico

 Antibiótico: tetraciclina, doxiciclina, minociclina


 Isotretinoína: es teratogénico, solicitar antes y durante el tratamiento perfil hepático,
colesterol y triglicéridos. Necesita consentimiento firmado.
 Ciproterona. En acné asociado con SOP
ROSÁCEA
Trastorno inflamatorio crónico de la piel que afecta la cara
Predomina en el sexo femenino entre los 30 y 50 años
Se ha encontrado un defecto en el control térmico del hipotálamo anterior el predominio
actividad del parasimpático que produciria vasodilatación en el rostro
Se asocia con demodex folliculorum
Hay estudios que relacionan con gastritis por helicobacter pylori.
CLÍNICA
Asintomática
Cronica
Empeora con:

 Exposición al calor (sol)


 ingesta de alcohol
 Comidas calientes
 Comidas picantes
Estadios:
1: eritema en mejillas y dorso nasal, luego se extiende a mentón y frente.
2 (imflamtorio) : eritema telangiectasias pápulas y pústulas. No hay comedones.
Compromiso ocular.
3: Rinofima. Edema indurado.
TRATAMIENTO

 Evitar los desencadenantes


 Protector solar FPS 50
 Metronidazol 0,75 porciento gel o crema
 Tetraciclina
 Ivermectina
 Isotretinoína
Contraindicado los corticoides sistémicos
FOLICULITIS, FORUNCULOSIS, CARBUNCULO, ECTIMA.
FOLICULITIS
Infección superficial localizada en la apertura del folículo piloso
Causada por estafilococos aureus
Factores como fricción, trauma, humedad, irritación favorecen su desarrollo.
Localización más frecuente: miembros inferiores, superiores, cuero cabelludo y cuello.
Se caracteriza por pápulas y pústulas rodeadas de eritema a nivel folicular
TRATAMIENTO :lavado con antiséptico, antimicrobiano tópico como Neomicina,
BACITRACINA, MUPIROCINA.
FORUNCULO
Infección por estestafilococo aureus que afecta al tejido circundante al folículo pilosebáceos.
Cuadro que se acompaña de dolor intenso
Inicia como un nódulo inflamatorio profundo y firme; al cabo de unos días se torna
fluctuante y abscesa
Son frecuentes las recurrencia, En estos casos solicitar cultivó con antibiograma.
TRATAMIENTO

 cuando fluctúa hay que realizar drenaje


 Doxiciclina 500 mg cada 5 horas por 10 días
 AINES
CARBUNCULO ESTAFILOCÓCICO
Agrupaciones de forúnculo interconectados entre sí y con diferentes orificio de salida al
exterior
Se acompaña de dolor intenso malestar general, fiebre y escalofríos.
Pueden suceder complicaciones como sepsis, necrosis profunda.
TRATAMIENTO

 si el paciente tiene enfermedades inmunodeficientes considerar internación


 limpieza quirúrgica
 Antibiótico sistémico según antibiograma
ECTIMA
Infección Crónica por estreptococo betahemolítico (más frecuente)
Paciente alcohólicos y desnutridos
Úlcera profunda en sacabocados que dejan cicatriz
Más frecuente en las piernas
TRATAMIENTO. con antibióticos según antibiograma hasta la cicatrización
CANDIASIS
Infecciosa causada por la levadura cándida albicans, la cual es habitualmente saprofitica en
mucosa pero no en la piel
Los factores predisponentes para la infección cutánea son: ambiente caliente y húmedo,
obesidad, diabetes y otros estados de inmunodepresión.
La causa del cambio de organismos saprofítico a patógeno no se conoce
Puede ser aguda o crónica
Suele acompañarse con prurito o ser asintomática
CLÍNICA

 Candidiasis oral
 Perleche
 Paroniquia
 Onicomicosis
 Balanopostitis
 Intertrigo: afecta pliegues y espacios interdigitales. Áreas eritematosas cerradas de
pústula satélites. Puede haber maceración, exudado o descamación.

TRATAMIENTO
Cuidados generales

 Ropa de algodón
 Mantener seca la piel

Antimicóticos tópicos

 Nistatina
 Derivados imidazolicos ( Clotrimazol) BID por 2 semanas
Antimicóticos sistémicos

 Ketoconazol 200 mg día durante 2 semanas


MILIARIA RUBRA O SUDAMINA
Erupción cutánea más frecuente en los niños
Sin predilección por razas o sexo
Más común en ambientes calientes y húmedos
Se produce una obstrucción queratinica de los ductos sudoríparos a diferentes niveles
Se acompaña de prurito intenso
Se distribuyen en tórax superior cuello y frente
Presenta microvesiculas, micro papulas eritematosas y micropustulas
TRATAMIENTO

 Baños frecuentes
 ropa de algodón
 temperatura ambiental adecuada
 loción de calamina
LESIONES PAPULOSAS , NODULOS Y QUISTES
CLASE 5 ESCABIOSIS
Infestación de la piel por el ácaro sarcoptes scabiei, variedad hominis.
Adquirida por contacto con una persona infestada.
El ácaro completa su ciclo vital en el ser humano, por lo que puede persistir indefinidamente.
Las hembras fertilizadas hacen túneles en el estrato córneo, dejando, diariamente, huevos que
eclosionan a los 10 días.
El prurito se debe a sensibilización por las proteínas del ácaro.
CLINICA
Prurito intenso a predominio nocturno.
Se presentan pápulas eritematosas, pequeñas vesículas o costriculas hemáticas.
Excoriaciones por rascado.
Túneles lineares. No siempre se visualizan.
Puede presentarse nódulos eritematosos-acastañados muy prurigimoso.
Su distribución. Abdomen, axilas, genitales y espacios interdigitales de las manos.
En lactantes menores se presenta también en regiones palmo plantares y cabeza.
TRATAMIENTO

 Benzoato de bencilo 5 al 10% en crema.


 Permetrina, 5%, loción o crema.
Las aplicaciones incluyen todo el tegumento en la noche. Bañarse en la mañana. Repetir
3 noches. Para una semana y repetir 3 noches.
 Ivermectina 200 ugr/kilogramos o 6 miligramos/30kg en dosis única y repetir en una
semana.
PEDICULOSIS
Infestación de la piel por el Piojo.

 De la cabeza. Se llama pediculus humanus capitis.


 Del cuerpo. se llama pediculus humanus corporis.
 Del pubis. se llama. Ptirus pubis.
El contagio se produce por contacto directo o al compartir peines, grras, etcétera.
La hembra pone huevos de 8 a 10 por día, los que eclosionan en 7 a 10 días.
PEDICULOSIS CAPITIS:

 Más frecuente en niños. Se observan los huevos o liendres, A predominio retro


auricular y región occipital, donde son comunes pápulas y escoriaciones por el
prurito.

PEDICUULOSIS:

 El Piojo vive en la ropa, es poco frecuente. Solo en caso de hacinamiento. Puede ser
vector de enfermedades como. Tifus exantematoso , Fiebre recurrente. Fiebre de
las trincheras.

PEDICULOSIS PUBIS:

 Se observan pápulas, erosiones por rascado y al parásito prendido en el pelo


pubiano.

TRATAMIENTO
Champús y lociones de permetrina, benzoato de bencilo, etcétera.
Remoción de las liendres por peine fino.
Molusco Contagioso
Es una infección auto inocultable causada por un fecta más a niños en la edad escolar
Se disemina por contacto íntimo. En areneros o piscinas.
Se caracteriza por.

 Pápulas brillantes. Que miden entre 2 a 5 mm. Firmes y convexas.


 Color carne o discretamente edematosa.
 Pueden presentar un umbilicación central.
TRATAMIENTO
Curetaje.
Electro disección. Crioterapia.
VERRUGA VULGAR .
Lesiones intra epidérmicas, resultado de cambios celulares introducidos por virus DNA
papiloma virus humano.
Afectan más a niños y adultos jóvenes.
Aunque no es bien. Entendido se considera que el contagio es por contacto y auto
inocultable.
Existen muchos subtipos, lo que dan un espectro amplio de presentaciones clínicas.
Son asintomáticas.
Su evolución es imprevisible
CLINICA
Verrugas comunes:

 Pápulas y nódulos castaños. o carnoso, De superficie irregular. Dura. Escamosa.


Pueden afectar cualquier región del cuerpo.

Verrugas plantares:

 Placas callos, en cuyo centro se observan hemorrágicos.

Verrugas ano genitales (condiloma acuminado):

 Pápula vegetante. Carnosas. Blancas. Se localizan en áreas genitales.

Otras: filiformes, planas.


TRATAMIENTO
Terapia queratolítico con. Verruguil, Duofilm
Crioterapia: N2 liquido
Electrodiseccion
En condiloma acuminado se usa podofilina al 25% (no debe usarse en embarazadas )

LARVA MIGRANS
Parasitosis cutánea debida a las larvas de uncinarias no humanas .Ancylostoma, caninum y
brasiliense.
Los huevos alcanzan el suelo por medio de heces de perros infectados.
Trayectos serpinginosos lineares, a partir del punto de penetración al final se encuentra en una
pápula.
Puede haber parasitación masiva.
Prurito intenso.
TRATAMIENTO
Tópico : Tiabendazol 5% crema 3 veces al día por dos semanas.
Sistémico: Ivermectina 200 ug/kg/dia Dosis única. Albendazol 400 mg dia por 3 dias.
TUNGUIASIS
Especie de Pulga (tunga penetrans), Que penetran a la piel de los mamíferos donde cumplen
su ciclo biológico.
Habita en los suelos arenosos o secos.
Localización preferencial, dedos y bordes de los pies.
Se presenta como una pápula amarillenta con un punto central oscuro.
TRATAMIENTO
Extracción de las pulgas con aguja estéril y aplicación de antiséptico local.
Antibióticos si hubiera infección secundaria.
MIASIS
MIASIS PRIMARIA FORUNNCULOIDE
Causada por la larva de dermatobia hominis y ocasionalmente por la larva calitroga
americana.
El momento de la penetración de la larva en la piel pasa desapercibido.
Se localiza en áreas expuestas.
Al desenvolverse la larva se forma un nódulo con un orificio central. Que deja salir una
serosidad.
Tratamiento
Consiste en la extracción de la larva.
MIASIS SECUNDARIA
Puede ser cutaneas o cavitarias
Las primeras se desenvuelven en ulceraciones de la piel y las segundas en cavidad nasal,
conducto auditivo o globo ocular.
La gravedad del cuadro depende de la localización y del grado de destrucción.
El diagnóstico se realiza visualización de las larvas.
Tratamiento
Pulverización con una solución. Anestésica y retiro de las larvas.
ERITEMA NODOSO
Síndrome manifestado como una paniculitis. Relacionado a hipersensibilidad retardada y
asociada a diversos factores. De los cuales, los más relacionados son.

 Infecciones estreptocócicas en faringe.


 Drogas. Surfas, penicilinas, tiazidas, ACO
 Enfermedad sistémica (TUBERCULOSIS, lepra, sarcoidosis)

se caracteriza por.

 Distribución en regiones pretibiales simétricas (predominante)


 Nódulos dolorosos de superficie eritematoso acastañada
 Puede acompañarse de fiebre, escalofríos, malestar general y artralgias.

TRATAMIENTO
Reposo.
Identificación de la causa.
Otros
Quiste sebáceo
Lipoma
LESIONES VASCULARES
CLASE 6 PÚRPURAS
DEFINICIÓN
Manchas rojas producto de la extravasación de sangre en la piel.

 Constituye un signo que puede ser manifestación de múltiples enfermedades algunas


de las cuales pueden ser graves
 Es fundamental realizar una buena valoración del paciente haciendo énfasis en síntomas
generales, hemorragias, tiempo de evolución, edad y enfermedades de base
 Vasculitis es una inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que
puede estar relacionada con infecciones, medicamentos, químicos, enfermedades
sistémica, etc.
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA:

 Petequias y equimosis, disminución de las plaquetas, descartar origen


medicamentoso.
PÚRPURA SENIL:

 Debido al daño actinico crónico que produce alteración del soporte dérmico peri
vascular, se manifiesta con equimosis en áreas expuestas desencadenadas por
mínimos traumas.
VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (ALÉRGICA O LEUCOCITOCLASTICA)
DEFINICION
Es una reacción de hipersensibilidad por inmunocomplejos que se depositan en las paredes de
los vasos sanguíneos (hipersensibilidad tipo 3)
Puede estar asociada a:
A. Medicamentos: Aspirina, penicilina, fenitoína, fenotiazidas.
B. Infecciones: Estreptococo, meningococo, ricketsias, gonococos, virus(hepatitis,
Eistein-Bar, etc)
C. Enfermedades sistemicas: LES, artritis reumatoidea, anemia hemolítica
autoinmune.
D. Otros: Crioglobulinemia, sustancias quimicas(herbicidas, insecticidas).

CLINICA

 Generalmente se inician en miembros inferiores para luego extenderse


 Al inicio sólo se observa un Petequias, luego aparece edema e infiltración
 Se van añadiendo nódulos, vesículas, ampollas, úlceras y escamas
 Puede haber compromiso de órganos internos
 La duración depende de la enfermedad de base
DIAGNÓSTICO

 Estudio anatomopatológico
 Exámenes de laboratorio de rutina y para detectar enfermedades relacionadas
TRATAMIENTO

 Detección de enfermedad de base o suspensión del medicamento relacionado


 Prednisona 1 mg/kg/día.
ULCERA DE PIERNA

ULCERA VENOSA O DE ESTASIS


DEFINICIÓN
Es un trastorno frecuente de las extremidades inferiores producido por insuficiencia valvular
venosa que lleva a hipertensión venosa.
Tiene un curso crónico si no se trata la patología de base va a caracterizarse por cuatro
etapas:
Eczema: Placas eritematoescamosas y pruriginosas que responden bien a corticoides tópicos.
Dermatitis Ocre: Se debe a depósito de hemosiderina por extravasación de hematíes (púrpura
de estasis), se observan maculas de color marrón coalescentes. No existe tratamiento.
Edema: Resultado directo de la hipertensión venosa, un edema crónico no tratado lleva a la
lipodermatoesclerosis, en que la piel aparece indurada y esclerosada.
Ulceracion: es el último estadio y representa la destrucción del epitelio.
Muestra tamaño y formas variables bordes bien definidos, no elevados, el fondo muestra tejido
adherido amarillento o granular y rojo (mejor pronóstico), localizadas alrededor de los maleolos
medial y lateral. En general son indolora.
TRATAMIENTO
1. Reposo y elevación del miembro
2. Vendajes compresivos
3. Valoración cirugía vascular
4. Agentes antisépticos tópicos y cicatrizantes(ej. Lisoderma, Restaurene)
5. Antibióticos sistémicos en caso de celulitis
6. Corticoides tópicos en caso de eczema.

URTICARIA ARTERIAL
CLINICA

 Piel fina, pálida y cianótica


 Son dolorosas Especialmente cuando se elevan (excepto en el pie diabética)
 Se observan otros síntomas de isquemia como: Claudicación intermitente, frialdad y
parestesias.
 Ulceras de bordes bien definidos, en sacabocados, profunda, cubierta por escaras
 Localizadas en áreas pretibiales
 El estadio final es la gangrena
TRATAMIENTO

 Cuidados por cirugía vascular


 Multidisciplinario
 tratamientos tópicos similares a las de origen venoso
DISCROMIAS
Son aquellos trastornos de la pigmentacion de la piel los más frecuentes son los relacionados
con aumento disminución o ausencia de la melanina.
VITILIGO
DEFINICIÓN
Disturbio crónico caracterizado por pérdida de la pigmentación cutánea.

 Afecta a ambos sexos y todas las razas.


 Compromete a 1% de la población, 25% de los pacientes tiene historia familiar.
 Estrés es un factor desencadenante.
CLINICA

 Maculas acromicas, bien definidas, superficie lisa


 Puede localizarse en cualquier parte de la superficie corporal
 Evolución crónica
 Asintomática
TRATAMIENTO

 Corticoides topicos
 Tacrolimus
 Psoralenos tópicos o sistémicos más radiación ultravioleta A (PUVA)
 Antioxidantes
PRONOSTICO

 30-40% los pacientes presentan algún grado de repigmentacion.

PITIRIASIS VERSICULAR
DEFINICIÓN
Es una infección fúngica ssympodiali, causada por el crecimiento excesivo de levaduras del
género Malassezia furfur, M. globos, M. Sympodialys.

 Factores predisponentes: Humedad, clima tropical, susceptibilidad hereditaria,


inmunosupresión
 Es más frecuente en adultos jóvenes
CLÍNICA

 Maculas descamativas, confluentes, pueden ser hipopigmentadas, hipopigmentadas o


eritematosas
 Se distribuye con más frecuencia en tronco
TRATAMIENTO

 Antimicoticos topicos: Clotrimazol, localizaciones = 200 mg/dia/10 días, champús de


Ketoconazol, ciclopiroolamina, piritionato de zinc.
PITIRIASIS ALBA
DEFINICIÓN
Lesiones hipocromicas de causa desconocida

 Más frecuente en niños y adolescentes


 Afecta a ambos sexos por igual
 Se relaciona con exposición solar
CLÍNICA

 Lesiones ovales hipocromicas, con descamación fina imperceptible


 Localización preferencial en rostro de cara extensora de extremidades superiores
TRATAMIENTO

 Emolientes
 Protector solar FPS 50
MELASMA
DEFINICIÓN
Hiperpigmentacion benigna de causa desconocida

 Se reconoce a la exposición solar como el principal factor desencadenante


 Predisposición racial
 Predomina en el Sexo femenino
 Más frecuente en el embarazo y con el uso de anticonceptivo orales

CLÍNICA

 Maculas acastañadas, simétricas, bordes poco definidos


 Localizadas Gral. En regiones málares y dorso nasal
 Asintomatica
TRATAMIENTO
Protector solar FPS 5055
Despigmentantes: ej. Hidroquinona, Ac kojico
LESIONES ERITEMATOSAS
Clase 7 URTICARIA
Urticaria
 Reacción vascular de la piel
 Afecta a 20 % de la población
 Más frecuente en adultos jóvenes
 Afecta levemente más a mujeres que a hombres
 Mecanismo patogénico principal es una Reacción Inmunológica Tipo I, Inmediata
 La vasodilatación transitoria lleva a edema dérmico traducido clínicamente por ronchas
o habones que son las lesiones características de la Urticaria
Estímulos desencadenantes
Drogas: antibióticos (especialmente betalactámicos), AINES, relajantes musculares, medios de
contraste yodados.
Alimentos: mariscos, pescado, cerdo, frutos secos, frutillas, chocolate, Alimentos con
salicilatos, colorantes (tartrazina), conservantes.
Estímulos físicos: calor, luz solar, frío, presión, vibración, agua
Clínica   
Prurito es un síntoma constante
 Presencia de habones eritematosos o más claros que la piel circundante
 Circunscritos, aislados o confluentes
 Pequeños o gigantes
 Transitorios, no duran más de 24 horas en el mismo lugar
 Cuando el edema afecta tejidos blandos: angioedema
 Puede acompañarse de dermografismo
Urticaria aguda
Dura hasta 6 semanas, más frecuente en niños y adultos jóvenes, ambos sexos por igual
El contacto con los antígenos puede ser por: Infección, Ingestión, Inhalación, Inyección. Los
más frecuentes: alimentos, fármacos, picaduras de insectos, infecciones, parasitosis
Urticaria crónica
Persiste por más de 6 semanas, más frecuente en mujeres y adultos jóvenes
Gran porcentaje no llega a encontrarse la causa, puede asociarse a estrés, enfermedades
autoinmunes
Otras formas de Urticaria
 Urticaria colinérgica: desencadenada por ejercicio, sudor, stress, etc.
 Urticaria por calor
 Urticaria por frío
 Urticaria acuagénica
 Enfermedad del suero
 Dermografismo
 Urticaria anafiláctica
• ANAFILAXIA SISTÉMICA: reacción sistémica aguda, se da en una persona previamente
sensibilizada cuando recibe de nuevo el antígeno sensibilizante.
LAS REACCIONES ANAFILÁCTICAS EXIGEN MEDIDAS DE EMERGENCIA
1. Epinefrina (adrenalina) por inyección intramuscular mediante inyección de epinefrina
1:1.000 - 0,5 ml ADULTOS y ADOLESCENTES
2. Vías Aéreas Libres
3. VÍA ENDOVENOSA con Suero Fisiológico o Ringer
4. Si hay hipotensión DOPAMINA, 2-50 mg/Kg/min, EV
5. HIDROCORTISONA 100-500 mg cada 6 Horas, EV
6. ANTIHISTAMÍNICOS (Ej.DIFENHIDRAMINA) 25 mg cada 6 Horas, EV o IM
Diagnóstico
1. Historia Clínica
2. Examen Físico
3. Hemograma, VDRL, Coproparasitológico seriado, Rx senos paranasales
4. Pruebas de contacto
Tratamiento
 Identificar y apartar el desencadenante
 Dieta hipoalergénica
 Antihistamínicos: Loratadina, Ceterizina, Hidroxizina
ERISIPELA
Erisipela
 Es una infección causada por Estreptococo beta hemolítico del grupo A y con menor
frecuencia por Staphylococcus aureus que afecta el tejido celular subcutáneo y va
acompañada de linfangitis
 Generalmente el organismo entra a la piel a través de una picadura o fisura, prolifera y
se disemina localmente
 La recurrencia es frecuente y los factores predisponentes para ello son la estasis
venosa, edema, Diabetes Mellitus
Clínica
 Pródromos con fiebre, malestar general y escalofríos
 Dolor local
 Localización más frecuente son los miembros inferiores, en forma unilateral
 Placas eritematosas brillantes, calientes, edematosas, bordes difusos o definidos,
con tendencia a extenderse localmente
 Ocasionalmente puede presentar ampollas
 Presencia de linfangitis y linfadenomegalia satélite
Tratamiento
 Reposo absoluto con MI elevado a 30º por 20 días
 Compresas frías
 Analgésicos – antinflamatorios
 Penicilina procaínica 400.000 UI c/ 12 hrs. via IM (intramuscular) por 10 días
 Tratamiento profiláctico con Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI vía IM c/ 20 días,
tres dosis
Pacientes alérgicos a la penicilina:
 Eritromicina 250 a 500 mg c/ 6 hrs VO (vía oral) por 10 días
Indicaciones de internación
 Condiciones de base: Diabetes Mellitus, edad, localización
 Mal estado general
 Compromiso vascular
 Poca o ninguna respuesta a tratamientos antibióticos Previos
ERITEMA MULTIFORME
Eritema Multiforme
 Es una forma de reacción inmunológica autolimitada de la piel y mucosas
caracterizada por lesiones variadas incluyendo máculas eritematosas, pápulas, vesículas
y ampollas ( vg Eritema Polimorfo)
 Es característica la lesión en iris
 Generalmente secundaria a medicamentos (sulfas, penicilinas) también lo puede ser a
infecciones subyacentes (herpes simple, mycoplasma) o idiopática.
Clínica
 Cuadro que se acompaña de dolor, mialgias, malestar general y fiebre
 La lesión característica presenta un centro de color rojo o rojo azulado rodeada de
eritema pálido (DIANA o IRIS)
 Pueden presentarse simultáneamente: máculas, pápulas y vésicoampollas
 Se distribuyen en cualquier parte del cuerpo, más frecuente en extremidades y palmo-
plantares
 Se presenta como crisis agudas de 2 a 3 semanas, puede haber recurrencias
Conducta
 Laboratorio de rutina
 Estudio anatomopatológico
 Identificar y eliminar la causa subyacente
 Prepnizona 1 mg/kg/día
 Internación en cuadros severos
EXANTEMAS
Exantemas
 Se define como un eritema
generalizado agudo
 Enantema se refiere
cuando edema afecta a
mucosas
 Los síntomas varías y están
relacionados con la etiología
Quinta enfermedad o Eritema Infeccioso – parvovirus B19
 Mejillas eritematosas
 Erupción reticulada en brazos y piernas, aparece y desaparece
 Fiebre baja, cefalea y síntomas gastrointestinales
 Terapia de apoyo
Sarampión - paramixovirus
 Fiebre alta, tos, conjuntivitis, fotofobia
 Enantema (manchas de Koplik)
 Máculo-pápulas rojas
 Comienza en la línea de los cabellos y luego tronco
 Terapia de apoyo – control a las posibles complicaciones ya que es una enfermedad
potencialmente grave
Dengue
 Alzas térmicas, cefalea retro ocular
 Exantema eritemato – purpúrico
 Pruriginoso
 Terapia de apoyo o Internación (según criterios protocolizados)
Exantemas por picornavirus 
 Erupciones escarlatiniformes o urticariformes
 Fiebre moderada, malestar general, cefalea, diarrea
 Terapia de apoyo
Rubéola - arbovirus
 Fiebre moderada
 Comienza en rostro y luego cuerpo
 Máculo-pápulas pequeñas rosadas
 Linfadenopatía cervical posterior
 Rubeola congénita
 Terapia de apoyo
Fiebre Manchadas - rickettsias
 Fiebre alta, escalofríos, artralgias, fotofobia
 Comienza en muñecas y tobillos, luego tronco y cabeza;se torna purpúrica en 3 días
 Complicaciones: Encefalitis
 Tratamiento: Tetraciclina, Cloranfenicol
Escarlatina – estreptococo betahemolitico grupo A
 Fiebre, faringitis, malestar general
 Lengua aframbuesada
 Lesiones pápulas puntiformes rojas (quemadura solar) cuerpo, manos y pies
 Descamación generalizada
 Complicaciones: glomerulonefritis
 Tratamiento: Penicilina procaínica
PICADAS Y MORDEDURAS POR ARTRÓPODOS
Picadas y mordeduras por artrópodos
 La mayoría de las picaduras de insectos producen una leve reacción eritematosa:
pápula con un “punto central” o vesícula
 Síntomas: prurito, entumecimiento y sensibilidad
 Las personas altamente alérgicas pueden presentar choque anafiláctico
 La picada de araña presenta eritema, induración, ampolla, isquemia y necrosis en el
lugar de la picada, la piel adyacente muestra eritema y edema
 La mordedura de garrapata puede ser insensible o pruriginosa, puede producir una
reacción granulomatosa luego de eliminado el parásito, por retención de partes
bucales. Pueden ser vectores de otras enfermedades: ricketsias, bacterias o virus.
CLASE 8 FOTODERMATOSIS Y CÁNCER DE PIEl
FOTODERMATOSIS

Estados patológicos en los cuales la energía ultravioleta es el factor determinante

Radiación ultravioleta
UVC: 100-290 nm, no llega a la Tierra.
UVB: 290-320 nm, ocasiona quemaduras solar.
UVA: 230-400 nm, productora de reacciones de fotosencibilidad y pigmentación de la piel.
Los niveles de ultravioleta terrestres varían de acuerdo a:
 Mayor importancia: altura del Sol en el cielo, hora, estación del año (latitud línea del
Ecuador)
 Menor importancia: altitud, nube, terreno, calidad del cielo limpio.
FOTOALERGIA
Es una reacción cutánea adquirida entre la energía radiante, sola o en presencia de un
fotosencibilidad, dependiente del desarrollo de anticuerpos circulantes o de una respuesta de
hipersensibilidad celular.
FOTOTOXICIDAD
Es el daño cutáneo no dependiente de mecanismos alérgicos, que se produce al recibir una
exposición solar y una sustancia química o fármaco en concentraciones, dosis y radiaciones
apropiadas necesarias para absorber las radiaciones lumínicas y que se transfieren su energía las
estructuras vecinas dañando directamente a las células.
Fitodermatosis: reacción más frecuente de fototoxicidad que se produce por interacción entre
luz ultravioleta y cromóforo activo presente en algunas plantas como el del limón. Se
presenta generalmente con hiperpigmentación siguiendo el trayecto del contacto de la sustancia,
puede iniciar con coloración eritematoviolacea e inclusive ampollar
La zona más afectada suele ser el dorso de la mano.
Clínica

 Topografía: áreas de exposición solar


 Prurito o ardor
 Eritema, eritema violáceo
 Eritema y escamas
 Eritema y lesiones vésicoampollares

Tratamiento

 Evitar el sol
 Corticoides sistémico o tópico según la gravedad y extensión
 Antihistamínicos para control del prurito
 En fase de hiperpigmentación, foto protector FPS 50
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR
( epitelioma basocelular, epitelioma de las células basales, basalioma)

 Se trata de una neoplasia de bajo grado de malignidad


 Es la forma más frecuente de cáncer de piel
 Se origina en células derivadas del folículo piloso o interfoliculares de la epidermis
 Rara vez da metástasis
 Más frecuente a partir de los 40 años
 Mayor incidencia en la raza blanca
 Áreas más afectadas: cara, orejas, cuello y espalda.
Formas clínicas
 C. B. plano superficial:
o Placa eritematosa con descamación moderada,
o bordes bien delimitado,
o perlado, pueda haber
o pigmentación.
 C. B. plano cicatrizal o esclerodermiforme:
o Similar al anterior pero de consistencia retráctil y dura.
 C. B. nodular:
o Es la forma más común,
o cupuliforme, infiltrado, eritematoso, brillante, perlado y con telangiectasias.
 C. B. ulcerado:
o forma nodular con ulceración central.
 C. B. Escamoso:
o Combinación de basocelular y escamocelular de comportamiento más
agresivo.
 C. B. Pigmentado:
o Forma nodular con pigmentación melánica.
 Síndrome del Ca. Nevoide basocelular:
o Enfermedad autosómica dominante, que se presenta en la primera década de
la vida, se asocia con malformaciones ectodérmicas.
Diagnóstico diferencial

 Nevos intradermicos
 Queratosis solar
 Queratosis seborreica
 Melanoma maligno
 Placa de lupus eritematoso discoide
Tratamiento

 Cirugía de
 Crioterapia
 Radioterapia
 Láser
 Imiquimod

CARCINOMA ESPINOCELULAR
(carcinoma epidermoide, carcinoma escamocelular)

 Tumor de la epidermis con diferentes grados de malignidad


 Puede hacer metástasis
 Más frecuente en el sexo masculino
 Más frecuente a partir de los 60 años
 Mayor incidencia en raza blanca
 Es más frecuente en mucosas y semimucosas
 Factores que se relacionan:
o Radiación ultravioleta (RUV)
o Radiación ionizante
o Virus papiloma humano (VPH)
o Sustancias químicas
o Irritación crónica
o Inmunosupresión

Formas clínicas:

 Ca. Epidermoide in situ:


Placa eritematosa, escamosa con discreta infiltración, permanece, largo tiempo sin
romper la membrana basal lo cual pueden suceder con el tiempo y hacerse Invasor.
 Ca. Epidermoide infiltrante:
Generalmente aparece a raíz de una lesión precancerosa, de metástasis rápidamente.
El pronóstico depende de sus características clínico-patológicas.
 Neoplasia intraepidérmica queratinocítica:
Originada a partir de una queratosis actínica
 Eritodisplasia de Queyrat:
Placa eritematosa en región del pene o vulva
 Papulosis Bowenoide:
Localizada en región genital asociada a virus del papiloma humano (VPH)
generalmente del tipo 16.
 Carcinoma verrugoso:
La forma genital se asocia a virus del papiloma humano (VPH) 6, 11, 16, 18, 54.
 Carcinoma epidermoide infiltrante indiferenciado:
Aparece con más frecuencia en mucosas y semimucosas, es agresivo y produce
metástasis rápidamente.
Diagnóstico diferencial:

 Carcinoma basocelular
 Queratoacantoma
 Queratosis actínica
 Verrugas virales
 Micosis profundas
 Tuberculosis cutánea
Tratamiento

 Extirpación quirúrgica
 Crioterapia (en carcinoma in situ)
MELANOMA MALIGNO

 Se produce por transformación maligna de los melanocitos


 Es poco frecuente y extremadamente agresivo
 Puede originarse de la dermis, meninges, coroides
 Es más común en la raza Blanca
 La irradiación ultravioleta es un factor importante en su desarrollo
Formas clínicas:

 Lentigo maligno:
Melanoma in situ, mácula pigmentada de varios tonos cafés y puntos negros,
permanece estacionaria por varios años.
 M. M. Extensivo superficial:
Similar al anterior, más elevado, borde más irregulares, evolución más corta.
 M. M. Nodular:
Lesión elevada, color negro, sangra y úlcera fácilmente.
 M. M. Lentigo acral:
Muy agresivo, afecta a las extremidades, mácula negra que se tornan nodular y úlcera,
predomina es la raza de piel oscura.
 M. M. Amelanotico:
Baja incidencia supone un reto diagnóstico.
Diagnóstico diferencial:

 Ca. Basocelular pigmentado


 Nevos melanocíticos
 Granuloma piogénico
La biopsia está indicada en algunos casos. Debe ser hecha por personal especializado.
Tratamiento:

 Cirugías
 Inmunoterapia en melanoma metastasico
Relación entre Nevos y Melanoma maligno:
20-25% de los melanomas surge a partir de lesiones nevicas preexistente.

 A: Asimetría
 B: Bordes
 C: Color
 D: Diámetro
FOTOEDUCACION

 Evitar la exposición solar entre las 11 y las 15 horas


 Usar protector solar FPS en la mañana, media hora antes de salir al sol y reaplicar cada
dos horas
 Telas que protegen más de la radiación ultravioleta de poliéster o mezclas, intrincados y
densos, colores oscuros.
 La protección proporcional por tejido decrece cerca de 1/3 cuando son mojados.
 Evitar mensajes confusos
o broncearse sin riesgo
o bronceado en cama solares es más seguro
o protectores con 100% de protección

LINFOMA
Neoplasia derivada de células reticulares en evolución de la línea linfoide
Micosis Fungoide:

 Le informa por proliferación atípica de linfocitos T


 Se inicia en la piel
 Evolución larga
 Más frecuente a partir de los 40 años
Cuadro clínico:

 1er. Etapa:
Placas Eritematoescamosas, muy pruriginosas, recidivantes, Rebeldes al tratamiento;
dura años.
 2da. Etapa:
Las placas se van tornando violaceas e infiltrada, pueden aparecer nódulos
 3era. Etapa:
Tumores sobre placas preexistentes o de novo, tienen ulcerarse. Existe compromiso
sistémico
Tratamiento
Varía según la etapa de la enfermedad desde:

 Corticoides tópicos o sistémicos


 Fotoquimioterapia
 Aplicaciones de mostaza nitrogenada
 Quimioterapia
SARCOMA DE KAPOSI

 S.K. Clásico:
Infrecuente ver domina entre los 50 y 70 años
 S.K. Endemico:
Común en África, personas jóvenes, se presentan en formas clínicas:
o nodular,
o florido,
o infiltrado y
o linfadenopatico.
 S.K. asociado a trasplante renal:

 S.K. epidemico:
Se presenta en pacientes con SIDA, puede presentarse en piel o mucosa, cursa con
manifestaciones clínicas variadas cuya característica principal es la coloración violáceo.
CLASE 9
LEPRA ENFERMEDADA DE HANSEN
Enfermedad de Hansen – Lepra

 Enfermedad infecto contagiosa causada por el Mycobacterium leprae


 Afecta piel, sistema nervioso periférico, eventualmente sistémica
 Afecta a todas las razas
 Más frecuente en adultos
 Presente en todos los climas, predomina en países subdesarrollados
 Mecanismo de contagio: inhalación
 Requiere contacto íntimo y prolongado entre paciente contagiante y huésped susceptible
 Se caracteriza alteración de la sensibilidad, especialmente anestesia
Clasificación – Jopling
a) Forma Indeterminada
b) Forma Tuberculoide
c) Forma Dimorfa
d) Forma Lepromatosa
OMS
 Paubacilares (no contagiante)
 Tuberculoide - Indeterminada
 Multibacilares (contagiante)
 Dimorfa – Lepromatosa
A) INDETERMINADA
 Mácula hipocrómica o
 eritematosa leve
 Disestésica
 Anhidrótica
 Alopécia
 Reacción de Mitsuda positiva o negativa, dependiendo al polo que evolucione
B) TUBERCULOIDE

 Lesiones circunscritas anestésicas


 Placas infiltradas, eritematosas, anulares de bordes bien definidos, pueden haber
nódulos brillantes
 Pueden presentar neuritis en el trayecto del nervio afectado manifestándose con
debilidad, dolor, hormigueo o parálisis
 Reacción de Mitsuda positiva
 Baciloscopía negativa
C) DIMORFICA (BORDELINE
 Placas y nódulos eritematosos
 Diseminados
 Sensibilidad alterada
 Lepromina negativa o débilmente positiva
 Baciloscopía variable
D) LEPROMATOSA
 Forma sistémica, afecta principalmente: piel, sistema nervioso periférico, sistema
reticuloendotelial, sistema óseo
 Forma difusa:
o piel lisa, brillante , luego se vuelve atrófica y escamosas
 Forma nodular:
o placas y máculas eritematosas violáceas anestésicas o hipoestésicas,
diseminadas, mal definidas; predominan en cara, pabellones auriculares,
tronco , región glútea
 Engrosamiento de tronco nerviosos
 Destrucción de tabique nasal, falanges distales
 Reacción de Mitsuda negativa
 Baciloscopía positiva
DIAGNÓSTICO

 Histopatología
 Baciloscopía
 Reacción de Mitsuda o Lepromina
 Serología
TRATAMIENTO

 Poliquimioterapia:
 Dapsona 100mg/dia
 Clofazimina 50 mg/dia
 Rifampicina 600 mg/ mes (supervisado)
 Paubacilares: 6 meses
 Multibacilares: 2 años
Cuadros reaccionales
Tipo I

 Mecanismo inmunológico tipo IV


 Reacción de conversión y reacción de reversión
 Astenia, mialgias, fiebre
 Exacerbación de lesiones y nuevas lesiones
 Tratamiento con corticosteroides
Tipo II (Eritema Nodoso Leproso)

 Mecanismo inmunológico tipo III


 Astenia, mialgias, fiebre, artralgias, náuseas, vómitos
 Puede presentarse como: Eritema Nodoso generalizado, Eritema Polimorfo, Eritema
Necrosante (Fenómeno de Lucio)
 Tratamiento con Talidomida
LEISHMANIASIS (ESPUNDIA)
Leishmaniasis

 Solo se describa la denominada Leishmaniasis del Nuevo Mundo


 Distribución desde sur de México hasta el norte de Argentina
 Es una zoonosis causada por protozoarios del “complejo” Leishmania mexicana y
“complejo” Leishmania braziliensis, esta última la más frecuente en Bolivia
 Predomina en zonas tropicales (selváticas)
 En su forma tisular se encuentran como amastigotes y en el vector como
promastigotes (flagelado)
 La transmisión se hace a través de un vector del género Lutzomyia, donde se
encuentran en su estado flagelado
Leishmaniasis Cutánea

 Localizadas en áreas expuestas


 Lesiones única o múltiples
 Inicia con una pápula de dos a ocho semanas luego de la picadura del vector, va
creciendo paulatinamente hasta formar una úlcera
 La úlcera se caracteriza por borde infiltrado, elevado con fondo color rojo por el
tejido de granulación
 Otras formas clínicas: úlcero-costrosa, úlcero-vegetante, ectimatoide, verrugosa, etc.
Leishmaniasis Mucocutánea

 Se produce por diseminación sanguínea o linfática a partir de la forma cutánea luego


de un periodo de incubación de 2 a 10 años
 Inicia con síntomas nasales luego inflamación y ulceración
 Hay compromiso cartilaginoso llegando a destruir tabique nasal y paladar blando y en
casos avanzados también óseo
 La deformación nasal se conoce como “nariz de tapir” “nariz de camello” o “pico de
loro”
 Compromete labios, laringe tráquea
 Causa de muerte generalmente es por complicaciones respiratorias y desnutrición
DIAGNÓSTICO

 Historia epidemiológica
 Clínica
 Frotis de los bordes para observar los amastigotes
 Cultivo NNN
 Prueba de Montenegro
 ELISA
 BIOPSIA
TRATAMIENTO

 Antimoniales N-metil glucamina (Glucantime)


 Miltefosine
 Anfotericina B (en la forma mucocutánea)
Tuberculosis Cutánea

 Las lesiones cutáneas pueden deberse a colonización directa del bacilo de Koch en la
piel o secundarias a un proceso de hipersensibilidad a distancia del foco primario
(tubercúlides)
 Las primeras son bacilíferas y las segundas abacilíferas
 La incidencia es menor al 0,1%
FORMAS CLÍNICAS DE TUBERCULOSIS CUTÁNEA

 Chancro tuberculoso:
pápula o nódulo con linfadenomegalia satélite, puede curar espontáneamente
 Lupus vulgar: placas eritematosas con atrofia central, más frecuente en el rostro
 Tuberculosis verrugosa: placas de superficie verrugosa, crónicas
 Escrofuloderma: la más frecuente, se localiza en cuello, a partir del foco (ganglios)
se forman fístulas y nódulos que ulceran (gomas)
 Tuberculosis miliar diseminada: forma septicémica de la infección
TUBERCULIDES

 Eritema Nodoso
 Eritema Indurado de Bazin
 Tuberculide pápulonecrótica
 Tubercúlide papulosa simple
 Liquen escrofulosorum
DIAGNÓSTICO
Estudio histopatológico con tinción para BAAR
TRATAMIENTO
Específico: Isonizacina, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida
MICOSIS PROFUNDAS
ESPOROTRICOSIS

 Infección micótica de la piel,tejido celular subcutáneo y linfáticos por el Sporothrix


schenckii.
 La inoculación se produce a través de un trauma menor por espinas o mordeduras.
 Periodo de incubación de 8 a 30 días
 Distribución mundial
Cuadro Clínico
Forma linfangítica:
a partir de la inoculación se forma una pápula que crece, se hace nodular y ulcera, estas lesiones
se van formando en el trayecto linfático que drena la lesión primaria.
Forma fija:
las lesiones se limitan al sitio de inoculación se forman placas verrugosas, acneiformes,
costrosas,etc.
Forma cutánea o escrofulosa:
placas eritematoescamosas, pruriginosas
Forma cutánea hematógena:
afecta gran parte de la piel, puede afectar hueso, articulaciones, sistema nervioso central
Forma pulmonar:
tiene curso crónico y asintomático
Diagnóstico

 Cultivo micológico
 Biopsia
Tratamiento

 Itraconazol 300 mg/día/6 meses


 Anfotericina B (en casos graves extracutáneos)
CROMOMICOSIS

 Infección producida principalmente por Phialophora verrucosa o Fonsecaea


pedrosoi
 Estos hongos habitan en suelos y vegetales
 La puerta de entrada es a través de un trauma
 Se presenta en regiones tropicales o subtropicales
 Predomina en sexo masculino
 Se desarrolla más frecuente en extremidades inferiores
CLINICA

 Se desarrolla más frecuente en extremidades inferiores.


 Nódulos o placas verrugosas o descamativas.
 Pueden ulcerar y cicatrizar en forma esclerótica o queloideana.
DIAGNÓSTICO

 Examen Micológico Directo


 Cultivo
 Biopsia
TRATAMIENTO
Extirpación quirúrgica en lesiones pequeñas e Itraconazol 300mg/día
ACTINOMICOSIS
Enfermedad granulomatosa ocasionada principalmente por Actinomyces israeli
Formas clínicas
1. Cervicofacial:
localizada en región submaxilar como nódulos con fístulas que drenan pus, puede
haber osteomielitis
2. Torácica:
cuadro similar a la TB, los abscesos pueden drenar hacia la piel con múltiples fístulas
3. Abdominal:
surge a partir de una apendicitis infección en el ciego, fistuliza generalmente hacia la
piel
Diagnóstico
Biopsia y cultivo anaeróbico
Tratamiento

 Penicilina
 Tetraciclina
 Sulfonamidas
MICETOMA
Cuadro granulomatoso crónico producido por:
1. Eumicetomas (hongos verdaderos)
2. Actinomicetomas (actinomicetos aeróbicos)
Clínica

 Afecta predominantemente miembros inferiores


 Lesiones indoloras caracterizadas por múltiples fístulas, la supuración de estas
presenta gránulos de diferentes colores
 Afecta planos profundos hasta huesos y articulaciones
Diagnóstico
Biopsia
Cultivo bacteriano y micótico
Tratamiento
Eumicetoma: extirpación quirúrgica lesiones iniciales e Itraconazol 300mg/día durante
meses o años
Actinomicetomas: contraindicada la cirugía porque favorece la diseminación
DDS (Dapsona) + Cotrimoxazol
Paracoccidiodomicosis (Blastomicosis Sudamericana)

 Enfermedad granulomatosa, crónica de mucosas, piel, ganglios linfáticos, pulmones


y otros órganos
 Producida por Paracoccidioides brasiliensis
 Probable puerta de entrada: la inhalación
 Se ha reportado en toda Latinoamérica excepto Chile
Cuadro Clínico

 Se inicia con lesiones dolorosas granulomatosas en las mucosas (cavidad bucal)


 Cuando compromete piel se encuentra polimorfismo
 Los pulmones están comprometidos en 80% de los casos
Diagnóstico

 Examen Micológico Directo


 Cultivo
 Prueba cutánea de la paracoccidioidina
 Inmunodifusión
 Biopsia
Tratamiento

 Itraconazol
 Anfotericina B
SÍFILIS
Sífilis
Enfermedad infecciosa producida por el Treponema pallidum
Adquirida por contagio sexual, transfusional o trasplacentaria
Sífilis Congénita, comprende dos formas:

 Sífilis congénita reciente:


o lesiones palmoplantares,
o fisuras radiadas periorificiales,
o condilomas planos anogenitales,
o hepatomegalia,
o osteocondritis (Pseudoparálisis de Parrot), pueden afectarse otros órganos
 Sífilis congénita tardía:
o triada de Hutchinson (queratitis parenquimatosa, sordera y dientes con borde
en semiluna),
o osteítis y periostitis (tibia en lámina de sable),
o nariz en silla,
o alteraciones neurológicas (tabes, parálisis)

Sífilis Adquirida
Sífilis Primaria

 Periodo de incubación medio 3 semanas


 Pápula erosada que ulcera, de bordes elevados
 Indolora
 Generalmente localizada en área genital
 Presencia de adenomegalia satélite
 Cicatriza en 2 a 6 semanas
Sífilis secundaria

 Se caracteriza por la diseminación de los treponemas por el organismo


 Aparece 4 a 8 semanas después del chancro
 Lesiones papulosas palmo-plantares, placas eritematosas pálidas papulosas,
escamosas, adenomegalia generalizada, condilomas planos perianales y orales, alopecia
sifilítica
 Puede presentarse malestar, fiebre baja, artralgias ó ser asintomática
 Desaparecen en 2 a 3 semanas, con recurrencias durante aproximadamente 2 años
Forma Latente

 Polimicroadenomegalia, cefalea, artralgias


 1/3 de los pacientes:asintomáticos y seronegativos
 1/3 de los pacientes: asintomáticos y seropositivos
 1/3 de los pacientesirá a la forma terciaria
Sífilis Tardía o Terciaria

 Se considera así luego del primer año de evolución


 Puede presentarse una forma latente, asintomática, seropositiva
 Cutánea: nódulos y gomas
 Ósea: periostitis, osteítis esclerosante, artralgias, sinovitis.
 Cardiovascular(10 a 30 años de la infección): aortitis, aneurismas y endarteritis
esclerosante
Diagnóstico
1. Campo oscuro, Sífilis primaria (no sirve para lesiones orales)
2. Pruebas serológicas (VDRL, RPR) positivos a partir de la 2a. semana
3. FTA-ABS
Neurosífilis: La neurolúes sintomática se presenta como:
o meningo-vascular,
o meningitis aguda,
o atrofia del nervio óptico,
o Tabes dorsalis, etc.

En todos los pacientes con sífilis de más de un año de evolución se debe realizar un
examen de LCR
Los test serológicos indirectos pueden ser negativos
Tratamiento: Penicilina G acuosa 12 – 24 millones UI/EV/ 10 días
Tratamiento
Sífilis menor a 1 año de evolución (primaria, secundaria o latente)
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones UI/IM/ semanales - dos semanas
Sífilis mayor a 1 año de evolución

 Penicilina G Benzatínica 4.8 millones UI la primera dosis y luego 2,4 millones UI


cada semana por dos semanas
Reacción de Jarisch-Herheimer, exacerbación de lesiones cutáneas acompañadas con fiebre y
malestar general ocurre unas horas después de inyección de penicilina, por destrucción
masiva de treponemas
CLASE 10 ENFERMEDADES DE PELOS, UÑAS Y CAVIDAD ORAL
ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL
LESIONES ORALES
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE

 Etiologia desconocida, recurrentes


 Úlcera con base amarillo blanquecina de bordes eritematosos
 Afecta mucosa oral, labios y lengua
 Única o múltiple
 Dolorosas
 Cura espontánea/anestésicos tópicos/antiinflamatorios tópicos.
ESTOMATITIS HERPETICA

 Infección virus herpes simple tipo 1


 Primoinfeccion, puede haber recurrencias
 Vesículas o Úlceras rasas
 Únicas o múltiples
 Dolorosas
 Tratamiento: Aciclovir 200 mg c/ 5 horas por 7 días
LENGUA GEOGRÁFICA

 Erupción Crónica inflamatoria, benigna de la lengua


 Áreas atróficas eritematosa que cambian de tamaño y forma
 Asintomática
 No requieren tratamiento
QUEILITIS ANGULAR (PERLECHE)

 Inflamación cutánea con eritema, descamación y fisuras


 Localizada en los ángulos de la boca
 Frecuentemente asociada a sobre infección por cándida
 Tratar causa de base y añadir antimicótico tópico.
MUCOCELE

 Tumefacción quística submucosa


 Localizada en labio inferior (Generalmente)
 Exceresis
HERPANGINA

 Infección viral por coxackie virus del grupo A


 Frecuente en niños
 Vesículas pequeñas discretas y bilaterales
 Afecta más faringe, amígdalas y paladar blando
 Autolimitada
CANDIDIASIS

 Pseudomembranosa: la forma clínica más frecuente aguda común en el recién


nacidos y adultos inmunosuprimidos. Se presenta como áreas cubiertas por
memmbras cremosas grisácea, al retirarlas queda erosión que fácilmente sangre.
 Otras formas clínicas: Eritematosa, nodular, hiperplásica, atrófica, glositis
romboidal, infección secundaria.
 Tratamiento: Nistatina jarabe, Fluconazol.
LEUCOPLASIA

 Placa blanquecina adherida a la mucosa oral o labios


 Crónica y asintomática
 Potencial transformación a carcinoma espinocelular del 5 al 10%
 Exceresis, previa biopsia.
Úlceras unicas:

 Traumas
 Queilitis angular
 Úlcera aftosa
 Herpes simple
Úlceras agudas múltiples:

 ESTOMATITIS viral
 Eritema multiforme
 Gengivitis necrosante
Úlceras múltiples recurrentes:

 Estomatomatitis aftosa
 Infección por herpes simple
Úlceras múltiples cronicas:

 Pénfigo Vulgar
 Liquen plano
 Lupus eritematoso sistémico
 Sífilis
ENFERMEDADES DE LAS UÑAS
SEMIOLOGÍA DE ONICOMICOSIS

 Anoniquia: Ausencia de uña (aplasico, atrófica, total, parcial)


 Leuconiquia: presencia de coloración blanca(puntos, estrías, total)
 Uñas en dedal: (pitting): Depresiones puntiformes.
 Hiperqueratosis subungueal: Acúmulo de material córneo en la lámina ungueal
 Onicogrifosis: Uña en garra
 Onicomalacia: Disminución de la consistencia de la uña
 Onicorrexis: Uña quebradizo, fragmentada.
 Paquioniquia: Aumenta espesor la uña
 Surcos de Beau: surcos transversales por interrupción del crecimiento
 Melanoniquia: Coloración acastañada
 Onicolisis: separación de la lámina ungueal del lecho ungueal.
ONICOMICOSIS
DEFINICIÓN

 Infección causada por hongos que afectan las uñas


 El hongo más frecuente es T. Rubrum.
CLÍNICA

 Hiperqueratosis subungueal
 Onicolisis
 Paquioniquia
 Cambio de coloración

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Psoriasis ungueal
 Dermatitis de contacto cronica
 Trauma
 Genodermatosis
Se realiza un estudio micológico directo y cultivo para confirmar el diagnóstico de
onicomicosis.
TRATAMIENTO
Fluconazol 150 mg/semanales/3 meses o Terbinafina 250 mg/dia/3 meses
Antimicótico tópico(soluciones, laca).
ALOPECIAS
TIÑA CAPITIS
DEFINICIÓN
Más frecuente en niños, en adultos puede presentarse ancianos y mujeres posmenopáusicas.
No inflamatoria: de evolución Crónica no cicatricial, agentes causales Microsporum canis y
Trichophyton tonsurans, se describen dos formas clínicas:

 T. Tricofitica: Placas múltiples y pequeñas alopécicas, descamativa, granos de


pólvora.
 T. Microsporica: Placa alopecica única, descamativa, pelos cortados.
Inflamatoria o Querion de Celso: Autolimitada, puede dejar alopecia cicatricial si no se
trata a tiempo, se presenta con nódulos y abscesos que drenan material seropurulento son
dolorosos Se observa pelos quebrados en su superficie.
TRATAMIENTO
Griseofulvina 10-15 mg/kg/día 45 días o Terbinafina:
Niños con peso menor a 20 kg. 62.5 mg/día,
con peso 20-40 kg 125 mg/día
mayores de 40 kg o adultos 250 mg/día por 2-3 meses.
Realizar controles hepáticos periódicos.
ALOPECIA AREATA
DEFINICIÓN

 Idiopática-autoinmune
 Puede desencadenarse luego de estrés o infecciones
 Afecta niños y adultos
 Asintomática, no inflamatoria, no cicatricial
 Predomina en cuero cabelludo, Ceja, barba
 Placa única o múltiples, áreas circulares, piel Lisa, sin escamas
 Caída a periférica tracción (signo de admiración)
TRATAMIENTO
Laboratorio
Corticoides tópicos o intralesionales
ALOPECIA ANDROGENICA
DEFINICIÓN

 Predisposición genética
 Adultos
 Difusa
 No inflamatoria, no cicatricial
 Región frontoparietal y vertex

TRATAMIENTO
Minoxidil tópico, Finesteride.
OTRAS ALOPECIAS

 Tricotilomanía
 Efluvio telogeno
 Lupus eritematoso cutáneo/sistémico
 Hiper o hipotiroidismo
 Agentes quimioterápicos
 Liquen plano
 Pseudopelada

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