CLASE 1.

CAPACITACIÓN Y FERTILIZACIÓN
→ La combinación de la cromatina haploide de un gameto masculino y uno femenino es el
evento más esencial en la reproducción humana Sin este evento lo demás sería imposible.
→ La cromatina haploide es transportada por un gameto masculino/femenino, estas
dos cromátidas (M/F) se encuentran formando la cromatina diploide (2N), y al ser
activada la cromatina diploide se dan un conjunto de procesos culminando en la
meiosis e iniciando en la mitosis.

HISTORIA.
1. Aristóteles (384- 322 AC) creía que la mujer proveía base fértil para que la semilla
masculina creciera.
2. En el siglo 17 se creía que las mujeres producían huevos (no era muy apropiado
este término).
3. El microscopio de Leeuwenhoek permitió visualizar espermatozoides en el semen,
en este momento se supo que el semen no era únicamente una sustancia, sino que
el semen tenía dentro de sus constituyentes células, y la parte celular del semen
eran los espermatozoides.
4. Hartsoeker afirmaba ver una pequeña persona residiendo en la cabeza del
espermatozoide- Carga teórica de la observación.
5. Hertwig (1876): Los núcleos de los gametos se fusionan durante la fertilización.

FERTILIZACIÓN.

→ En la imagen se observa como los espermatozoides están en bucles, el diámetro

de la superficie es de 40 micras.

ESTRUCTURA DEL ESPERMATOZOIDE Y EL OOCITO.

Espermatozoide:
● Cabeza: Cuenta con el acrosoma, núcleo y cuerpo basal
● Cola: Cuenta con la pieza media o principal, en donde están las mitocondrias (dan
la energía para mover y batir la cola).
→ El movimiento del espermatozoide al principio es de forma errática pero poco a
poco va en alguna dirección.
Ovocito:
● Cuerpo polar: Se obtiene con la primera meiosis.
● Citoplasma.
● Zona pelúcida.
● Corona radiada: Son un conjunto de células que derivan del cromóforo.
● Núcleo

Paso 1: El huevo abandona el ovario y entra a la trompa de Falopio.

Paso 2: Luego de entrar a la trompa de Falopio el huevo es fecundado uniéndose al
núcleo del espermatozoide.
Paso 3: Ocurre la mitosis dividiéndose el huevo fertilizado en 2 células, luego en 4-8-16-32
y al después de unos días se une al útero por medio de un proceso denominado
implantación.

1. El espermatozoide hace contacto con el huevo por medio del acrosoma

(corpúsculo compuesto de enzimas hidrolíticas), al liberasen las enzimas hidrolíticas
se considera que el espermatozoide ha generado una reacción acrosómica, si las
enzimas hidrolíticas no se liberan la estructura se conserva.
2. El acrosoma puede reaccionar además de la zona pelúcida con el espacio
perivitelino, una vez llega allí es reconocido por receptores de proteína ZP.
3. Las membranas plasmáticas del espermatozoide y el huevo se fusionan una con la
otra, y al fusionarse es liberado el núcleo del espermatozoide ingresando al
citoplasma del huevo.
4. Una vez que los dos núcleos se fusionan se activa el huevo para formar los
gránulos corticales y estos se fusionan con la membrana plasmática del huevo
haciendo que el espacio perivitelino o la capa adyacente al espacio se engruese
quedando impenetrables para los espermatozoides.

→ En la imagen se observa la fusión de las membranas.

-El pronúcleo masculino y femenino se fusionan formando un núcleo diploide.
→ Podemos encontrar espermatozoides que han sufrido reacciones acrosómicas y
algunos intactos.
- La reacción acrosómica es algo que debe ocurrir, pero no es necesaria en el
espermatozoide para lograr la fertilización.
- La reacción acrosómica puede ocurrir en otros espermatozoides que no alcanzan a
fusionarse con la membrana plasmática del huevo.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
IMPORTANTE- Pregunta parcial
¿Cuál es el evento que hoy en día se considera crítico en la fertilización?
R/: Es la interacción de reconocimiento entre una proteína que se expresa en la
membrana plasmática del huevo.
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● La proteína en el espermatozoide se denomina IZUMO 1 (Ligando que se expresa
en la superficie del espermatozoide). Esta proteína puede ser expresada por
cualquier espermatozoide tenga o no la reacción acrosómica.
● Proteína en el huevo se denomina JUNO (Receptor)
→ La fusión entre IZUMO 1 y JUNO es fundamental para que se dé el proceso de
fusión entre el espermatozoide y el huevo. Esta interacción es específica.
→ Se pueden encontrar mutantes en donde no se exprese IZUMO en los
espermatozoides produciendo así bajas tasas de fusión.

IMPORTANTE → Si IZUMO no está expresada no habría fusión ni fertilización.

→ CD9 interactúa con IZUMO 1 y JUNO, pero no se sabe concretamente cómo se hace esa
interacción. Sin CD9 pueden presentarse ciertas mutaciones comprometiendo así el
proceso de fertilización.

MODELOS.
 - Primer Modelo→ Se observa fusión de las membranas, y como consecuencia de
esta fusión ocurre una continuidad entre las dos membranas, IZUMO 1 termina
difundiéndose en la membrana crosomica más interna.
- Segundo Modelo→ Todo el interior de la cabeza del espermatozoide se engulle al
interior de citoplasma del huevo.
→ Los dos modelos no han sido evaluados profundamente, hasta el momento no hay
un conocimiento detallado acerca de este proceso.
→ Lo único que se sabe es que, si debe de haber una fusión de membranas
plasmáticas, y para que el proceso se de IZUMO 1 es fundamental.

→ En la imagen se observan dos ratones machos:

1. Expresa gran cantidad de IZUMO 1 produciendo así más crías o más camadas.
2. Expresa bajas cantidades de IZUMO 1 produciendo así menos crías.
→ IZUMO 1 es necesario para saber el tamaño de las camadas o crías.

MADURACIÓN DEL OOCITO.

Imagen 1
→ Esquema de corte del sistema reproductivo femenino. Se observa el recuento del # de
espermatozoides que se encuentran en ciertas localizaciones. A medida que van subiendo
el # va disminuyendo, y cuando ya superan la trompa de Falopio solo se encontraría entre
1000 y 100 espermatozoides.
→ En la travesía de los espermatozoides por el tracto reproductivo femenino
ellos van perdiéndose progresivamente, conforme avanzamos encontraríamos menos.
Se convierte en un proceso de supervivencia.
IMPORTANTE → La capacitación ocurre en el tracto reproductivo femenino.
Imagen 2
- Experimento 1: Se obtuvieron espermatozoides de los testículos, se colocan en
contacto con huevos que aún no están fertilizados dando como resultado huevos
no fertilizados.
- Experimento 2: Se obtuvo esperma eyaculado, se colocan en contacto con el
huevo no fertilizado dando como resultado huevo no fertilizado.
- Experimento 3: Se toma el mismo semen eyaculado y al mezclarlos con lavados
uterinos pasan a denominarse Esperma Eyaculados Tratados, y al colocarlo en
contacto con un huevo no fertilizado nos daría como resultado el desarrollo del
huevo.

REGULACIÓN DE LA MADURACIÓN DE LOS OVOCITOS.

→ En la imagen observamos al oocito inmaduro detenido en la fase G2 del ciclo
celular.
- Los oocitos se mantienen arrestados en la metafase 2 dado por un factor MPF
(promotor de anafase) que se encuentra bloqueado.
- El bloqueo se da por el APC (complejo promotor de anafase), que a su vez está
bloqueado por CSF (factor citostático).
→ Las PKA (proteínas kinasas A) son estimuladas por la producción de AMPc, y al
liberarse la PKA se inhiben las kinasas inhibiendo a su vez el factor CSF.
→ El receptor de la progesterona actúa contrariamente deteniendo el ciclo.

→ El ciclo celular es el que determina si el proceso avanza o no.

- Para que el oocito esté en disposición de aceptar la fertilización debe de estar
participando ciertas moléculas:
● Em2 Está en un estado hipo-fosforilada (p). Esta molécula permite que el
proceso de fertilización siga adelante.
MADURACIÓN DE LOS ESPERMATOZOIDES.
Proliferación → Mitosis → Diferenciación.
→ Durante la proliferación, las células madre espermatogoniales (SSC) se diferencian en
espermatogonias. Estos sufren varias divisiones mitóticas, dando lugar a espermatocitos.
→ Después de dos divisiones meióticas, los espermatocitos dormirán espermátides
haploides.
→ La transformación final de las espermátidas en espermatozoides maduros
conlleva una importante reorganización física y estructural de la célula que se
conoce como espermiogénesis.
IMPORTANTE→ Espermatogénesis no es lo mismo que espermiogénesis (Las espermátidas
se convierten en espermatozoides maduros).

A. La espermatogénesis es un proceso continuo que comienza después de la

pubertad.
→ Esto es posible porque un subconjunto de espermatogonias, las células madre
espermatogoniales (SSC), son capaces de autorrenovarse.
→ El factor neutrófilo derivado de la línea celular glial (GDNF) y el complejo receptor
compuesto por protooncoproteina Ret y el receptor a1 de la familia GDNF (GFRa1) son
eventos clave de señalización para la autorrenovación.
→ En la espermatogénesis están involucradas las células Sertoli, las células madre
espermatogoniales reciben el influjo paraclínico de las células Sertoli del factor GDNF.
→ La imagen muestra un corte transversal del tubo seminífero. Al centro se le
denomina la luz compuesto por un líquido, se condensa el citoplasma alargándose
el núcleo.
→ Las células de Sertoli (azul claro como una mancha) funcionan como soporte a las otras
células que se encuentran en ese tejido.
● Las células de Sertoli expresan receptores para factores de crecimiento y
hormonas y secretan muchos factores reguladores esenciales necesarios para la
espermatogénesis.
● Yaciendo fuera de los túbulos en el espacio intersticial y muy cerca de los vasos
sanguíneos, las células de Leydig son responsables de la producción regulada de
andrógenos en los testículos.
● Por último, en el tejido peritubular, junto con la matriz extracelular las células
mioides (son contráctiles), sostiene los túbulos seminíferos.
→ Estas células crean un microambiente que permite a los SSC autorrenovarse y/o
diferenciarse garantizando fertilidad continua.
→ Toda la maduración de los espermatozoides está dada por un proceso de control
hormonal (endocrino) encargado por el hipotálamo.
→ El hipotálamo produce la GNRH (hormona liberadora de gonadotropina), esta
hormona viaja a la glándula pituitaria (hipófisis) para así liberar gonadotropinas como la LH
(hormona luteinizante) y la FSH (hormona folículo estimulante).
→ Se estimulan a las células de Leydig para que ellas produzcan la testosterona y
posteriormente la testosterona es transformada por otras células.
● La testosterona es una hormona determinante en los factores sexuales secundarios
de los hombres, además promueve los procesos de espermatogénesis que se da
en los túbulos seminíferos.
→ La FSH (gonadotropina) promueve el desarrollo de las células de Sertoli.
→ La espermatogénesis completa requiere la acción coordinada de las hormonas
peptídicas y esteroides, que son reguladores importantes de la función del túbulo
seminífero.
● Solo las células de sertoli son mediadores exclusivos de la actividad hormonal en la
espermatogénesis.
● La FSH tiene una participación más amplia en la espermatogénesis, mientras que la
LH funciona principalmente en la regulación de la producción de testosterona por
células de Leydig.

→ Los espermatocitos se someten a una serie de pasos de maduración antes de

diferenciarse en esperma. Estos están estrechamente regulados por la interacción
con las células de Sertoli y factores como GDNF, ERM, KitL y ácido reinicio
(RA).
→ Las espermatogonias se auto renuevan por medio de la mitosis, a consecuencia
de este proceso se producen más espermatogonias y estas pueden pasar a
diferenciarse produciendo así células diploides que ya no tienen el mismo
potencial.
1. Los espermatocitos primarios sufren una primera división, y en ella producen
espermatocitos secundarios, pero ya no hay duplicación genética.
MEIOSIS Y LIBERACIÓN DE ESPERMATOCITOS.
→ En ratones que carecen de AR en células de Sertoli, la espermatogénesis se detiene en
la etapa tardía de los espermatocitos y la espermiación, que es la liberación de las
espermátides maduras en la luz de los túbulos seminíferos.

CAPACITACIÓN.
→ Es el proceso en el cual el espermatozoide ingresa en el tracto reproductivo femenino.
1. Asociación espermatozoide y células epiteliales a nivel del istmo.
2. Se produce una acumulación (reservorio) de esperma.
3. Movimiento de la cola del esperma, proceso denominado Hiperactivación.
4. Migración de espermatozoides a la ampolla.
5. Los espermatozoides atraviesan el moco oviductal, la matriz de cúmulos y la zona
pelúcida (ZP) que rodea el óvulo.

ACTIVACIÓN DE LOS ESPERMATOZOIDES.

→ Los espermatozoides deben someterse adicionalmente a la capacitación antes de

que puedan ser fertilizados, esto incluye eventos rápidos y lentos.
● Los eventos rápidos estimulan la actividad flagelar a través de un flujo de calcio
controlado por la adenilato ciclasa SACY y mediado por los canales CaSper y el
intercambio sodio/ bicarbonato (NBC).
● Los eventos lentos aumentan la motilidad e introducen cambios que preparan los
espermatozoides para la fertilización, estos incluyen aumentos tanto en los niveles
de calcio intracelular como en la fosforilación de tirosina de sustratos de PKA.
→ Los niveles de AMPc también están controlados por la fosfodiesterasa endógena
(PDE).
 → Los aceptores de colesterol desconocidos presentes en los fluidos
uterinos/oviductos median el flujo de colesterol durante la capacitación.
→ La progesterona es un posible regulador producido por los cúmulos y está presente en
el líquido folicular. Puede actuar como el quimioatrayente, en ese sentido podría promover
la quimiotaxis de los espermatozoides.

FERTILIZACIÓN.
→ Reacción del acrosoma en el esperma.

1. Antes de fusionarse con la membrana plasmática del óvulo, los espermatozoides

deben de sufrir la reacción acrosómica.
2. El acrosoma es un orgánulo derivado de Golgi que se encuentra por encima de la
punta de la cabeza del esperma. Su contenido se libera después de la fusión entre
la membrana acrosómica externa y la membrana plasmática, y esta reacción es
crítica para la interacción con la ZP (zona pelúcida) del huevo.
3. Solo los espermatozoides capacitados son capaces de experimentar la reacción del
acrosoma.
→ La reacción acrosómica es fundamental para que se pueda lograr la
fertilización.

CAPACITACIÓN→ Cambios físicos y bioquímicos que experimenta el espermatozoide en el

tracto reproductivo femenino antes de experimentar la reacción acrosómica.
Procesos celulares que se han identificado en el acrosoma del espermatozoide.
● 1ª ola de Ca2+ Liberación de calcio estimulada por otro Ca2+
● PLCD4 Se estimula y activa a la fosforilasa C delta4
● IP3 Por la PLC se libera trifosfatositol sirve como ligando intracelular que alberga
Ca2+ para así liberar más.
● 2ª ola de Ca2+ Se favorecen los procesos de exocitosis.
● Exocitosis Implican la liberación de:
○ Enzimas proteolíticas y hyaluronidase a del acrosoma
 ● Interacción ZP- ADAM 3
● Penetración de cúmulo y ZP

COMO EL HUEVO SE CONVIERTE EN CIGOTO.

Activación del huevo.

- Poco después de la fusión con la ZP, el esperma se fusiona con la forma plasmática
del huevo.
- La fusión de los gametos produce una señal de calcio en el huevo, se requiere una
variedad de señales de calcio para la activación del huevo.
- El mecanismo que media la entrada del calcio sigue estando pobremente
caracterizado en los huevos de mamíferos.
- Las células utilizan varios mecanismos de entrada de calcio para reponer las
reservas.
- Se ha identificado que la PLCz es específica para espermatozoides y puede
provocar oscilaciones.
IMPORTANTE El IP3 no genera calcio.

● Una vez que se ha producido la fertilización, los núcleos interfásicos se forman por
separado alrededor de los genomas paternos (espermatozoides) y maternos en
estructuras conocidas como pronúcleos.
 ● Una vez completada la replicación del ADN, las envolturas pro nucleares se rompen
y los cromosomas maternos y paternos se unen en un huso mitótico común en el
cigoto.
● El genoma paterno sufre una serie de transformaciones que dan como resultado la
desmetilación de muchos genes paternos reprimidos.
● Es esta transición al cigoto, las transcripciones de ARNm materno se degradan en
gran medid; muchos son reemplazados por transcritos específicas del cigoto tanto
para asumir la función de los mensajes de mantenimiento materno como para
permitir la expresión de nuevas proteínas que construirán el embrión temprano.

CLASE 2.

PLACENTA DEFECTUOSA
● ¿Cuál es la finalidad de la placentación?
→ Establecimiento de la circulación útero placentaria, transferir
nutrientes e información desde el tejido materno al embrión en
crecimiento.
● ¿Qué ocurre durante la placentación?
→ Proliferación de células, adhesión al endometrio materno
(implantación).
● ¿Cómo ocurre la placentación?
→ Primer fenómeno, de invasión del endometrio que puede llegar a ser muy
profundo y ser mejor.
→ La placenta se forma después de la implantación del embrión en la pared del
útero. El feto en desarrollo se conecta a la placenta por medio de un cordón
umbilical.

● ¿Cuáles son los efectos de la placentación defectuosa?

→ Remodelación defectuosa de las arterias espirales (rama de la arteria uterina),
pudiendo ocurrir diferentes trastornos, con ausencia parcial de transformación
- Blastocisto se implanta, empieza la invasión de células derivadas de la
estructura, sobre las arterias espirales con el fin de remodelarlas para tener
una circulación útero-placentaria con intercambio de información y
nutrientes, cuando se ve interrumpido este proceso vemos los problemas
patológicos.
● ¿Qué pasa ante la presencia de un mortinato (nace muerto)?
→ Se debe inducir el parto o cesárea, la principal amenaza es la
coagulopatía de consumo, estructuras que no demandan nutrientes, pero no
realizan procesos metabólicos haciendo a los tejidos no viables.
PLACENTACIÓN

→ De adentro hacia afuera encontramos: el embrión dentro de su cavidad amniótica, con

el líquido amniótico que la llena conectado al cordón umbilical, vemos el saco vitelino, las
vellosidades del fondo coriónico.
● Objetivo: Poder establecer el espacio intervelloso, que corresponde al lecho
placentario que es parte de la placenta y se forma desde los inicios de la
implantación del embrión en el tejido del útero, donde habrá unas lagunas donde
estarán los nutrientes. La implantación es una invasión real del endometrio uterino
por parte del embrión con la finalidad de ganar acceso a los nutrientes maternos.

PLACENTA: Encontramos muchas células del citotrofoblasto más dispersas y también

células del sincitiotrofoblasto, más organizadas (juntas) multinucleadas porque tiene bien
definida su comunicación. Para que esto ocurra deben haber llegado a tapizar las paredes
de las arterias espirales, si no se da este fenómeno no van a llegar los nutrientes de la
circulación materna a la circulación fetal. Esta invasión se profundiza hasta llegar a la capa
muscular (miometrio), entre más profunda mejor para el intercambio.
→ El citotrofoblasto o capa de Langhans es un término que se emplea para la capa más
interna del trofoblasto, unidas al sincitiotrofoblasto del embrión y que funciona como un
anclaje para el corión embrionario al endometrio materno.

→ La placentación profunda implica una transformación casi completa de los segmentos

deciduales y miometrial (músculo-endometrio hasta dónde debe llegar la vascularización)
de aproximadamente 100 arterias espirales.
→ La placentación profunda defectuosa se caracteriza por un número
significativamente mayor de arterias en la unión JZ espirales miometriales con
transformación parcial o ausente (que no ha ocurrido).

● Muy superficial → Placentación defectuosa

● Menos de 100 arterias → Placentación profunda defectuosa
● Sin ninguna arteria → Transformación profunda ausente
● Número insuficiente o profundidad insuficiente→ Placentación defectuosa.
Transformación parcial
→ NUMEROSA Y PROFUNDA NORMAL, PARA QUE SEA VIABLE.

LAS PRIMERAS ETAPAS DEL DESARROLLO PLACENTARIO HUMANO

Formación de estructuras.
→ Las células trofoblásticas, que tienen la capacidad de irrumpir las uniones intercelulares,
haciendo que ganen acceso en el proceso de implantación en el tejido endometrial (que
está llena estructuras glandulares va a ser irrumpida por la acción de estas células).
Abriendo paso a la formación de la cavidad amniótica por secreciones de las células.

→ El blastocisto va a diferenciar estos 2 grupos de células inicialmente, formando el

Embrioblasto (masa celular interna que se desarrollará como feto), y otra que es el
trofoblasto (polo animal, que establece la nutrición, preludio de la formación de la
placenta).
PASOS DE LA REMODELACIÓN DE LA ARTERIA ESPIRAL
1. La remodelación asociada con decidua.
2. Migración intra arterial del trofoblasto (acceso a la luz arterial, se adhieren a la
pared, invaden, liberan sustancias que degradan la matriz extracelular y van a
invadir el muro, remodelación asociada a ellas mismas, trofoblasto. Esto genera
daños en la pared endotelial que se tienen que sellar).
3. Invasión intramural y remodelación asociada a trofoblasto.
4. Reendotelización (las paredes endoteliales cambiarán)
→ Luego de que haya ocurrido la implantación y la invasión del tejido, en las
arterias espirales se va a dar el fenómeno de la remodelación.
● Células trofoblásticas dentro de la arteria espiral migrando→ INVASIÓN
DE TROFOBLASTO.
● Cuando se reconstituyen las paredes endoteliales, se da la REENDOTELIZACIÓN

→ Los vasos maternos presentan diferentes calibres, que garantizan el intercambio de

nutrientes. Cuando el calibre es muy pequeño podemos ver fenómenos de turbulencia que
genera lesión endotelial y no hay suficiente flujo distal de sangre, ni de nutrientes,
pudiendo ser los tejidos susceptibles de necrosis, en la que hay movilización citotóxica de
calcio que va a activar la cascada de coagulación en las que se pueden ver zonas
infartadas y con trombos.

FACTORES QUE DETERMINAN EL FLUJO SANGUÍNEO MATERNO A LA PLACENTA

1. El tamaño del lecho placentario, que está determinada por la cantidad de arterias
espirales que se comunican con el espacio intervelloso, gracias a que alcanzaron a
remodelarse (tamaño proporción de arterias remodeladas).
2. La profundidad de la transformación fisiológica de la arteria espiral es mayor en el
centro del lecho placentario que en la periferia, es mucho menor.

→ En el centro hay mucha más transformación fisiológica de arterias espirales

que en la periferia, la idea es que se amplíe, si no es así, nos vemos con una
inapropiada estructura para el riego sanguíneo pudiendo aparecer fenómenos como
la preeclamsia.

SÍNDROMES OBSTÉTRICOS ASOCIADOS CON PLACENTACIÓN PROFUNDA DEFECTUOSA

● Preeclampsia
● Preeclampsia con restricción en el crecimiento intrauterino
● Restricción del crecimiento intrauterino sin hipertensión
● Parto pretérmino
● Ruptura de membranas ovulares pretérmino
● Abruptio de placenta
● Aborto de segundo trimestre

PLACENTACIÓN PROFUNDA DEFECTUOSA Y EVENTOS ADVERSOS

TIPO DE REMODELACIÓN DE ARTERIA

ESPIRAL

Parcial Parto pretérmino

● Ruptura de membranas →
Pretérmino
● RCIU sin hipertensión

Ausente Preeclampsia

Preeclampsia sin RCIU

Ausente con lesiones obstructivas Preeclampsia con RCIU

(Trombos o calcificaciones)

HISTERECTOMÍA POR ARTERIAS CON LESIONES

CESÁREA OBSTRUCTIVAS

NORMOTENSIÓN 8 0%

HIPERTENSIÓN CRÓNICA 2 0%

PREECLAMPSIA 2 8%

PREECLAMPSIA CON RCIU 2 70%

→ RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

PATOGÉNESIS PLACENTARIA DE LA PREECLAMPSIA

→ Existen factores de la madre y el feto que facilitan la invasión del

trofoblasto, la invasión intraarterial (de arterias espirales por parte del
trofoblasto), se han identificado que han facilitado la interacción y
reconocimiento.
● KIR→ Materno

ANTIGENO LEUCOCITARIO HUMANO (HLA)-C2 Fetal

→ Ocurre después de la implantación para favorecer la invasión trofoblástica, pero a las 12
semanas que es cuando se establece la circulación útero placentaria definitiva,
encontramos que el flujo sanguíneo se encuentra disminuida, a consecuencia de eso la
placenta deja de recibir nutrientes y empieza a estresarse generando cambios, que
aumentan las demandas metabólicas, sin que ésta pueda afrontar la situación, lo que hace
es emitir una serie de moléculas que van a producir una desregulación endotelial, a partir
de células del sincitiotrofoblasto, que son las encargadas de empezar a liberar esas
sustancias a la circulación desde la placenta.
→ Toxemia, toxina en la sangre, producidas por el sincitiotrofoblasto, están circulando que
son las responsables de la falla de los órganos blanco que la placenta afecta, que es lo
que genera el fenotipo preeclámpticas que se caracteriza por los hallazgos clínicos, que
generalmente aparecen después de las 20 semanas.
→ Cuando la presión arterial se eleva después de las 20 semana, y se acompaña de
otro hallazgo, se presenta Preeclampsia, pero si aparece una hipertensión
arterial después de las 20 semanas, pero no se acompañan estos hallazgos, es
normal, inducida por el embarazo a menos que cambie y aparezca uno de estos
hallazgos como, proteinuria, edema facial y miembros superiores, hipertensión,
anormalidad en la coagulación, bajo conteo de plaquetas, tendencia a formar
trombos, convulsiones.
→ Cuando la Preeclampsia se acompaña de convulsiones, deja de llamarse así y
pasa a ECLAMPSIA.
→ Consecuencias en el fenotipo fetal, y en los desenlaces obstétricos, la restricción del
crecimiento, parto pretérmino y los mortinatos.

● Hay una serie de respuestas a la isquemia placentaria, una de ellas es la liberación

de sFlt-1 (molécula soluble, que va a producir disfunción en el endotelio materno).
● También se libera citoquinas, la isquemia genera inflamación y se liberan citoquinas
pro inflamatorias, que va a dar una respuesta de la inflamación materna. Empeora
la disfunción endotelial, esto se une y manifiesta los signos clínicos de la
preeclampsia.
● La placentación profunda defectuosa, es una proporción insuficiente de arterias
espirales remodeladas con una profundidad insuficiente que no va a garantizar un
adecuado intercambio de nutrientes, que va llevar a isquemia e inflamación,
calcificación, coágulos.
● Pasa por una invasión inicial de trofoblasto dentro de las arterias espirales, una
adhesión a las paredes para degradarlas (de la arteria), y donde se sellan esos
daños, la etapa de Reendotelización, para que como consecuencia se formen
estructuras vasculares con una luz suficiente que permita la llegada de nutrientes
entre el feto y la madre.
● Se espera que en el segundo trimestre del embarazo la presión arterial caiga, de
no ser así podría presentarse otra situación como preeclampsia.
 SISTEMA SEXUAL Y REPRODUCTIVO MASCULINO
¿Cuál es la finalidad del sistema reproductivo masculino?
→ Lograr la combinación de dos genomas haploides.

¿Cómo ocurre la espermatogénesis y la espermiogénesis?

→ En un estadio temprano del desarrollo, tenemos unas estructuras que son más
semejantes a las femeninas que a las masculinas. Sufren cambios de masculinización
A las 6 semanas de desarrollo embrionario, nos encontramos en un estadio bipotencial, las
2 posibilidades biológicas.
→ Los órganos reproductores internos tienen el potencial de convertirse en
estructuras masculinas o femeninas.
→ En esta etapa tenemos, los riñones y el conducto de Wolfflan. El desarrollo
masculino va a iniciarse gracias a la presencia de una proteína codificada por un gen, el
SRY (región específica del cromosoma Y) en el embrión masculino. Esta proteína está
implicada en la actividad de dirigir la médula de las gónadas potenciales para el
desarrollo del testículo.
● XX Mujer
● XY Hombre
→ Se empieza a expresar una hormona, la Anti-Mullerian que se encarga de bloquear el
desarrollo de los conductos de Mullerian, porque de no degenerar continúan su desarrollo
y formarían estructuras femeninas y que prevalezcan los conductos de Wolfflan, ocurre en
la 10 semana.
→ Cuando se desarrolla bien el testículo, este va a convertir el conducto de
Wolfflan en diversas estructuras diferentes, como es la vesícula seminal, el vaso deferente
y el epidídimo. En esta etapa la testosterona ya está bioquímicamente relacionada con la
dihidrotestosterona que va a controlar el desarrollo de la próstata (DHT).

→ Hacia las 6 semanas de desarrollo tenemos los pliegues uretrales, la hendidura

uretral y el tubérculo genital.
→ En la 10 semana, estos pliegues se van a acompañar de una hinchazón, labio
escrotal, se va a expandir su contenido para poder albergar a los testículos que
inicialmente están en el abdomen que sufren un fenómeno de descenso a este sitio, para
luego albergar en el escroto.
→ La DHT causa un desarrollo de los genitales externos masculinos, el único interno es la
próstata.
→ Posteriormente, la hendidura uretral se va a sellar, línea de fusión, estableciendo un
canal entre el orificio uretral y el meato urinario, de donde se expulsa orina y semen.
→ Lo que inicialmente era la hinchazón del labio escrotal, con el pasar del
tiempo los testículos caen a la cavidad cubierta por el escroto.
→ Hay niños que al momento del nacimiento no tienen aún los testículos
descendidos e incluso hay casos en los que no descienden uno o dos.
→ Los testículos descendidos, no es viable para la espermatogénesis y pueden
causar cáncer testicular. Se busca que ambos descienden o se deben extraer.

Uréteres: Estructuras tubulares que vienen de los riñones.

Próstata: Se encuentra justo a la salida de la vejiga, se encuentra una estructura fibro
muscular y glandular, mientras mantenga la capacidad normal, va a poder contraer su
componente muscular y funcionar como un esfínter para la salida de orina, por eso es que
cuando esta glándula crece se presenta una obstrucción del tracto de salida de la vejiga.
 ● Las glándulas bulbo uretrales, la vesícula seminal y la glándula prostática, van a
producir sustancias que van a complementar a los espermatozoides y van a formar
un líquido viscoso (resistencia a la caída), el semen, que le dan estas características
mientras se encuentre en el Ph del medio provisto por el sistema reproductivo
masculino.
→ A nivel de los testículos vamos a encontrar una intimidad de túbulos seminíferos
enrollados, que en un corte transversal vamos a ver espermatogonias (son células madre
especializadas en diferenciarse para dar lugar a los espermatozoides, a través del proceso
de espermatogénesis. A diferencia de los espermatozoides, que son células haploides,
móviles y muy diferenciadas; las espermatogonias son células diploides, inmóviles y sin
diferenciar) que posteriormente van a empezar a dividirse por mitosis y van a generar una
división meiótica, dando origen a los espermátides que sufren un cambio en su fisiología y
morfología, dejando la estructura casi circular, van a absorber casi todo su citoplasma,
condensar su núcleo, formando una cilia o flagelo y tomar a través del proceso de
espermiogénesis formando espermatozoides maduros que se desprenden de la estructura,
viajan a la luz del túbulo seminífero, posteriormente hacia la red de testis y luego al
epidídimo a seguir su proceso. Todo esto ocurre gracias al sustento de células de sertoli
que generan una serie de señales para que la espermatogonia empiece su carrera para
dividirse y generar espermatocitos primarios y secundarios y posteriormente dar lugar a
las espermátides y espermatogénesis para la formación del espermatozoide.

→ Las células de leydig, que se encargan de generar testosterona que va a señalizar a

que las células de sertoli generen las sustancias necesarias que apoya la
espermatogénesis.

CONTRA CORRIENTE TESTICULAR

CALIENTE - - - - - - - - - - - - - - > ¿
¿ < - - - - - - - - - - - - - - FRÍO
→ Fenómeno que permite explicar cómo se regula la temperatura a nivel del saco escrotal.
Cambian de temperatura porque tienen contacto con la otra corriente.
● El calor se transfiere siempre de un cuerpo caliente a uno frío.

→ Si una corriente va fría y otra caliente, significa que hay un gradiente de calor, va
perdiendo la temperatura hasta llegar al otro extremo frío.
→ El otro vaso que lleva frío, conforme avanza va encontrando la corriente de
calor, llegando al otro extremo más caliente.
→ Si hay un extremo caliente y pasa por una corriente fría, este va a terminar
frío, pasa lo mismo con una corriente fría y un extremo caliente.
→ Se generan entonces dos polos calientes y dos fríos:
- En el polo frío vamos a tener al testículo, lo que garantiza un ambiente óptimo,
para mantener la espermatogénesis.
- En el polo del calor, encontramos un movimiento molecular, en donde se transfiere
gradiente para calentar el polo de un vaso por el influjo y disposición.

ESPERMATOZOIDE

Acrosoma: Corpúsculo derivado del sistema de Golgi que contiene enzimas

proteolíticas. → Estructura rodeada de membrana, para que en el momento en que
se dé la reacción acrosómica.
→ Los espermatozoides en el epidídimo sufren cambios.
CAMINO DEL ESPERMATOZOIDE
1. Sale del testículo.
2. Pasan por la red de testis.
3. Pasan al epidídimo.
4. Conducto deferente.
5. Vejiga donde recibe secreciones de la vesícula seminal.
6. Secreciones de la próstata.
7. Secreciones de la glándula bulbouretral.
8. Espermatozoides con medio iónico en el que viajan con secreciones glandulares
que le dan la consistencia viscosa al semen.

EPIDÍDIMO

Funciones:
1. Maduración (proceso dependiente de andrógenos):
- Volverse móviles (cuando salen de los testículos no es suficiente).
- Reconocer (la ZP) y fertilizar un huevo
2. Transporte por:
- Movimiento peristáltico.
- Cilias.
- Fluido testicular
3. Almacenamiento:
- Porciones más distales contienen más espermatozoides móviles.
- Tránsito promedio: 12hrs

CONDUCTO DEFERENTE
→ Comunica al epidídimo con el punto de fusión de la vesícula seminal con los conductos
eyaculatorios.
→ Propele el esperma gracias a una estructura muscular con 3 capas:
● Longitudinal externa e interna.
● Circular media.
● Recibe fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas.
VASECTOMÍA
→ Ligar y cortar los extremos de los conductos deferentes que son los que llevan los
espermatozoides desde los testículos hasta la uretra. Después de una vasectomía, los
espermatozoides no pueden salir de los testículos.

COMPONENTE FUNCION FUENTE

Esperma Gametos Túbulos seminíferos

Moco Lubricante Glándulas bulbouretral

Agua Proporciona medio líquido Toda glándula accesoria

Nutrientes Nutrir esperma - Vesículas seminales

● Fructosa - Prostrata
- Vesículas seminales
● Ácido cítrico
- Epidídimo
● Vitamina C
● Carnitina

Enzimas Coagular el semen en la Vesículas seminales y

vagina, luego licuar el próstata
coágulo

Amortiguadores Neutralizar el ambiente de Próstata, Glándula

la vagina Bulbouretral

Zinc Desconocida: ponerle Desconocido

asociación con fertilidad

Prostaglandinas Contracciones del músculo Vesículas seminales

liso, pueden ayudar al
transporte del esperma

→ El semen es una composición muy variada que no solo incluye espermatozoides.

EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS (anterior-adenohipófisis) GÓNADAS (testículo).

 - Es el eje endócrino que ejerce la función hormonal del sistema reproductivo
masculino.
- El hipotálamo libera→ GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas).
- En la hipófisis, la respuesta es la producción y liberación de GnRH (las mismas que
se encuentran en el ovario).
→ Liberada en el torrente sanguíneo para alcanzar a la hipófisis y producir→
FSH y LH.

→ Los hombres no tienen folículos y no se estimulan por la FSH, al no tener

cuerpo lúteo tampoco ovulan y no es estimulada por la LH (solo misma estructura
proteica, diferentes funciones en el hombre).

Objetivos→ Células diana

FSH → Célula de sertoli que ejerce sobre todo en la espermatogénesis
1. FSH→ Inhibina (a la hipófisis por retroalimentación negativa la liberación
de GnRH) → Productos celulares→ ABP – Proteína de unión a andrógenos. Se
encarga de unir a la testosterona e impide que haya testosterona libre
(se disminuye).
2. FSH→ Segundo mensajero → Productos celulares (en la expresión genética)→
Espermatocito y espermatogonias (la testosterona va a estimular a que las células
de sertoli lo hagan, pero la FSH que optimiza mucho más, de manera indirecta con
las células de leydig).

LH→ Células de leydig:

● LH Células de leydig→ Testosterona → Células de sertoli.
● LH Células de leydig→ Testosterona al cuerpo para efectos secundarios .
→ La testosterona también va a realizar una retroalimentación negativa sobre la
hipófisis y el hipotálamo, al haber niveles de testosterona elevados, el mensaje
es bloquear la producción de GnRH.
→ Cuando los niveles de testosterona caen, (disfunción que afecta la
espermatogénesis-gónada) se hace una retroalimentación positiva, indicando a la
hipófisis e hipotálamo no hay suficiente testosterona y para que se estimulen a
las células correspondientes, se libera GnRH, gonadotropinas, pero si llegan a
una gónada que está alterada pues hay estímulo pero no una estructura que
realice la producción de testosterona, siguen los niveles bajo de testosterona y
la hipófisis e hipotálamo muy estimulados → Hipogonadismo primario (baja
función).
→ Depende de si hay altos niveles (hipergonadismo por insuficiente nivel de
testosterona a nivel gónada, estímulo continuo a pesar de ser inútil) o bajos
(Hipogonadismo, no hay suficiente producción de gonadotropinas y
consecuentemente no hay estímulo ni suficiente testosterona, por el daño
hipofisario, sin producción de FSH y LH) de gonadotropinas.

METABOLISMO DEL COLESTEROL

→ El cortisol y la corticosterona secretan las células de la capa fascicular de
la corteza suprarrenal. Como son hormonas esteroides, se sintetizan a partir del
colesterol, por medio de enzimas de la familia del citocromo P450, localizadas
en el retículo endoplasmático liso y las mitocondrias.
→ A partir del colesterol se genera una síntesis de las diferentes hormonas
sexual:
- Progestágenos
- Andrógenos
- Estrógenos
- Mineralocorticoides: Encontramos la aldosterona, hormona producida en la glándula
suprarrenal con efectos en la nefrona distal promoviendo la reabsorción de sodio y
agua. Permite la reabsorción de volumen total. Esta tiene un precursor, la
corticosterona.

→ El cortisol tiene un efecto mineralocorticoide, sin embargo, su principal

función no es mineralocorticoide, pero cuando sus niveles están elevados
(hipercortisolismo), el efecto mineralocorticoide del cortisol llega a mimetizar
los efectos reabsortivos de volumen de la aldosterona.

Principal función del cortisol→ Inmunosupresión

→ Por lo cual las sustancias que se parecen al cortisol→ corticoides

Andrógenos→ Camino único a los estrógenos

● PROGESTÁGENOS que generan MINERALOCORTICOIDES
● ANDRÓGENOS que generan ESTRÓGENOS
● PROGESTÁGENOS que generan ANDRÓGENOS

SISTEMA SEXUAL Y REPRODUCTIVO FEMENINO

INTERIOR DEL OVARIO

- Folículos en diferentes estadios de evolución.
 - El ovocito sale del ovario con células nodrizas de la granulosa que van a formar un
cúmulo “Cúmulo oóforo” (que ya está formado pero que predominantemente
algunas se van a ir con el ovocito).
- Al no presentarse la fecundación, las células de la granulosa que se quedan, se
degeneran y forman el cuerpo lúteo que se encarga de generar progesterona.

FOLÍCULO MADURO
→ El ovocito se encuentra a un extremo
● Composición: Llena de líquido antral, células de la granulosa, de la teca, membrana.
→ Antes de formar el antro, en el folículo secundario se encuentran lagunas que
se unifican formando la cavidad con líquido antral.
→ Los folículos primarios no producen el líquido antral.

ETAPAS

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA

 ● FSH→ Receptor en las células de la granulosa.
● LH→ Receptor en las células luteínicas (cuerpo lúteo) y células de la teca (folículo
preovulatorio).

→ Receptor en las células de la granulosa estimuladas por FSH.

→ Para que se produzca estradiol es necesario un precursor de testosterona y

androstenediona por acción de la aromatasa (enzima expresada en las células de
la granulosa).
- Pero la provee la célula de la teca de la granulosa.

→ La Androstenediona deriva de la progesterona, esta tiene un precursor que es

la pregnenolonas derivadas del colesterol.

Andrógenos a estrógenos
→ El exceso de andrógenos pueden tener situaciones contraproducentes para viralizar el
fenotipo.
→ El estímulo para que las células de la teca proveen los primeros andrógenos
viene de la LH y luego a las células de la granulosa transformen andrógenos en
estradiol viene de la FSH.

OVULACIÓN
 1. Ruptura – lisis por enzimas como la plasmina, progesterona, colagenasa. Para que
se expresen es necesaria una señal hormonal 18 – 36 antes de la ovulación que
viene de la hipófisis.
2. Liberación de mucha LH que induce la liberación de sustancias inflamatorias como
las prostaglandinas e induce la expresión de enzimas para la degradación de la
matriz (plasmina, colagenasa) – PICO PREOVULATORIO DE LH.

ANATOMÍA FUNCIONAL
● DESARROLLO FOLICULAR
→ 2 millones de folículos primordiales al nacimiento
→ Atresia (12-13 años).
- 400.000 gametos en la vida fértil (18 meses aprox después de la menstruación).
- 400 gametos ovulados uno cada mes (por la falta de menstruación-ovulación se
degeneran).

CLASE 3
 CICLO OVARICO

→ Una hormona no reemplaza a la otra, son necesarias unas a otras más no reemplazables.
1. Eje – Hipotálamo.
2. Hipófisis (produce 2 hormonas LH y FSH).
3. Gónada (ovario) –desarrollo folicular.
4. Endometrio

→ LH y FSH. Vienen de blancos principales diferentes:

● LH Estimula sobre todo al cuerpo lúteo.
● FSH Estimula el folículo.

→ Después de pasar por el proceso de desarrollo folicular, se da el pico de la

LH y empiezan la degradación de matriz extracelular para facilitar la ruptura
del folículo con la expulsión del óvulo, sacando al ovocito y las células de la
granulosa – cúmulo oóforo. Proceso Captado por las fimbrias, llevado a la tuba
ovárica para que un espermatozoide lo fecunde.
→ Las células de la granulosa que quedaron en el ovario luego de la ruptura
folicular pasan a ser células luteinizantes por la LH, que van a producir
progesterona que conforman el cuerpo lúteo que tiene un efecto sobre el
endometrio.
→ Con el tiempo el cuerpo lúteo degenera y se convierte en CUERPO ALBICANS.
→ En el ciclo se encuentran 2 picos de las hormonas gonadotrofinas hipofisarias
● Pico de la LH más elevado que el de la FSH en la fase PRE OVULATORIO se
observa el pico de ambas hormonas.
→ La ovulación divide el ciclo ovárico en 2, la pre y post ovulatoria:
- La pre ovulatoria la hormona sexual más importante son los estrógenos.
 - La postovulatoria aunque se liberan las dos hormonas (estrógenos y
progesterona), la más predominante es la progesterona.

ENDOMETRIO ESTRÓGENO O PROGESTÁGENO (según el tiempo)

¿Tumor en la hipófisis? El más frecuente los productores de prolactina PROLACTINOMA se
asocia a infertilidad, si es sobre otro tipo de células como las gonadotropina, sobre
estimulación o por masa afectando otras células.
Hormonas sexuales→ Retroalimentación negativa hacia el hipotálamo y la hipófisis,
indicando que los niveles son mayores a los necesarios, diciendo que no se liberen más
gonadotropinas a nivel central.
→ Si hay nivel incipiente es una retroalimentación positiva porque se encuentran
por debajo de un nivel esperado, el estímulo es para que se produzcan MÁS
SÍNTESIS DE GONADOTROPINAS.
- Endometrio (vascularizado y criptas glandulares- endometrio maduro).
- Miometrio.
- Tejido conectivo externo.
- Arteria uterina – ramas.

OVÁRICO o UTERINO (o endometrial) → Está sincronizado, pero NO SON

EQUIVALENTES.

CICLO ENDOMETRIAL
→ Dividido en 2 fases, separado por la OVULACIÓN.
 1. En una fase pre ovulatoria, donde el endometrio sufre unos cambios del influjo de
estrógenos a partir de las estructuras foliculares.
2. En una fase post ovulatoria, donde el endometrio sufre los cambios propios por el
influjo causado por la liberación de hormonas por el cuerpo lúteo.

→ La estructura folicular predominantemente produce ESTRÓGENOS, a esta fase

antes de la ovulación se le conoce como fase ESTROGÉNICA.
→ El influjo hormonal preveniente del cuerpo lúteo después de la ovulación,
aunque produce algo de estrógeno, predomina la progesterona, a esta fase se le
conoce como PROGESTAGÉNICA.

● Pre ovulatoria – ESTROGÉNICA – Fase proliferativa.

● Post ovulatoria – PROGESTAGÉNICA – Fase secretora

→ En la fase estrogénica, el influjo hormonal lo que hace sobre el endometrio es hacerlo

crecer, por proliferación celular.
1. Etapas Estrogénica o PROLIFERATIVA, se nota el grosor endometrial
2. Etapas Progesterona - progestágenos o SECRETORA. Vemos profundización de
estructuras glandulares y más vascularización
3. Etapa de DESCAMACIÓN – MENSTRUACIÓN. El cuerpo lúteo degenerado, cae la
producción de progestágeno, no hay estímulo para que se mantenga la estructura
glandular y los vasos sanguíneos se mantengan, las células se desprenden por
haber sufrido necrosis – MENSTRUACIÓN cada 28 días, pero varía de 24 a 38 días
→ A mitad de ciclo-ovulación (menstruación 1 / ovulación 15-16).
→ Sangrado por deprivación: Descamación masiva (porque no llegaba la menstruación
por inhibición de hormonas (progestágeno que degenera el cuerpo lúteo, desprende el
endometrio)-planificación).
→ Simples Progestágenos o Estrógenos: Inhiben la menstruación (dosis mayor y no
tienen oposición estrogénica) no ovulación, no menstruación porque NO CAEN LOS
NIVELES DE PROGESTÁGENO PARA QUE HAYA DESCAMACIÓN.

→ Combinados Progestágenos y Estrógenos (retroalimentación negativa para no

producir gonadotropina, con menor dosis se evita la ovulación y en casos no
menstrúan, porque mantienen al endometrio en una situación de no crecimiento y
“regulan” el ciclo).

→ La ovulación marca la separación de la proliferativa y secretora, después de

esto viene la descamación que en promedio, mínimo 2 días máximo 8.
REGULACIONES HORMONAL EN VARIAS FASES DEL CICLO MENSTRUAL

1. Temprana a la fase folicular de la mente:

● La FSH y LH (hipofisarias) liberada por el influjo de la GnRH (hipotalámica):
- La FSH estimula a las células de la granulosa para la producción de
estrógenos (estimulación autocrina). Cuando los niveles de estrógeno
van aumentando, va haber asas de retroalimentación sobre las
células gonadotropas para inhibir la producción de gonadotropinas.
2. Fase folicular tardía y ovulación: Con el tiempo, las células de la granulosa
empiezan a producir estrógeno que va a tener un efecto sobre la hormona GnRH.
El estrógeno estimula al hipotálamo, el hipotálamo estimula a la hipófisis.

IMPORTANTE: Lo que están estimulando los estrógenos a nivel hipofisario, no es tanto la

liberación, sino la SÍNTESIS, dentro de las células se empiezan a incrementar los niveles de
las gonadotropinas y cuando estamos entre las 18-36 horas antes de la ovulación, la
concentración de gonadotropinas que se han sintetizada y han quedado reservadas
dentro de las células gonadotropas de la hipófisis va a superar un umbral mínimo, que una
vez superado va a haber una fusión con la membrana y va haber una liberación masiva de
FSH pero sobre todo de LH.
- Retroalimentación positiva sobre el hipotálamo.
- El hipotálamo estimula a las gonadotropinas.
- A sintetizar.
- En el tiempo de ovular 18-36.
- Superar el umbral mínimo de gonadotropina previamente sintetizada y almacenada.
- Liberación masiva.
- PICOS DE FSH y LH
3. Fase temprana media lútea: Luego de la ovulación se formó el cuerpo lúteo, se
sigue produciendo estrógeno, pero pasa a ser más importante la progesterona.
→ Los estrógenos y progesterona van a estar ejerciendo su
retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis y van a
INHIBIR a las gonadotropinas, LH y FSH.
→ La baja concentración de LH va hacer degenerar. Si la LH está firme
seguirá produciendo estrógenos y progesterona.

4. Fase lútea tardía: No se produce estrógeno y progesterona, al no producirse

progesterona va a darse de privación y el endometrio no se va a mantener
secretorio y vascularizado y al no haber vascularización, no va haber irrigación y
las células van a degenerar y morir, los vasos van a romperse y liberar la
menstruación, se activa la cascada de coagulación.
→ Una vez que los niveles de estrógeno y progesterona que estaba
produciendo el cuerpo lúteo han caído porque degeneró, esos bajos niveles
van a estimular a la GnRH para que produzca pequeñas cantidades de LH y
FSH.
→ Pero mientras, la LH no encuentra blanco (células de la granulosa
madura o de la teca), mientras que la FSH sí, porque los folículos están
esperando para desarrollarse, la hormona queda circulando hasta que sea
necesaria.
● Si el embarazo ocurre, empieza la producción de la GnRH producida
por el cuerpo lúteo mientras la circulación útero-placentaria se
establece. El cuerpo lúteo luego de cumplir su función también se
degrada.
● Durante el embarazo se producen hormonas sexuales, estrógenos
(de la placenta) y progesterona (muy importante), van a funcionar
como si se tomara píldoras, va a ocurrir que a nivel hipofisario se va
a BLOQUEAR la producción de gonadotropinas. Engañar al cerebro
haciéndole creer que está embarazada, para el desarrollo de
folículos, menstruación y ovulación.
NIVELES HORMONALES

- La progesterona predomina sobre la fase post ovulatoria.

- El estradiol predomina sobre la fase ovulatoria y un poco en la post ovulatoria.
- Pico FSH y LH (2 días antes se incrementa).
- FSH liberada un poco para estimular a los folículos.
- LH se libera pocas horas antes de la ovulación, se libera el folículo.
- Estrógenos, dos picos, el 2 por lo que el cuerpo lúteo sigue produciendo.
- Progesterona casi no presente en la primera fase, en la segunda por la liberación
del cuerpo lúteo.

ABORTO: Cuerpo lúteo insuficiente, insuficiencia de la progesterona.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA / MODELOS

→ Incremento en la temperatura a Ovulación.

SUCESOS FISIOLÓGICOS ALREDEDOR DE LA MENOPAUSIA (agotamiento de folículos)

→ Se puede diagnosticar la menopausia, cuando se deja de menstruar, más de un año (lo

normal), la histerectomía no lo es:
● Con la reclusión de folículos, las células de la granulosa (disminuye) tienen 3
procesos.
1. Inhibina B. La retroalimentación negativa de la Inhibina a la hipófisis se va a relajar
y al tiempo va haber un incremento de GnRH.
2. Disminución en los niveles de estradiol.
 3. Disminución en la hormona anti-Mullerian
→ Al no haber suficientes folículos reclutados, hay una disminución de la
ovulación, al no haber ovulación, no hay cuerpo lúteo, al no haber, hay una
disminución de la progesterona. → Al no haber ovulación, hay un alargamiento de
los ciclos

- Disminuye la síntesis de Inhibina B. Que ejerce una retroalimentación (se va a

relajar) negativa en la pituitaria y en el hipotálamo.
- Como consecuencia se va a liberar mayor cantidad de FSH.
- Haciendo que se acelere el reclutamiento de los pocos folículos que quedan, por el
estímulo de la FSH, presentando ciclos más cortos.
- Disminuye la síntesis del estradiol. También disminuye la retroalimentación sobre la
GnRH hipofisaria.
- Haciendo que haya un incremento en la LH (no hay células que produzcan
andrógenos).
- Se estimula la síntesis de globulina unidora de hormonas sexuales SHBG, disminuye.
Consecuencia: Dejando a la LH libre de actuar porque no hay andrógenos, ni
hormona unidora, así que ejerce sus funciones libremente. Leves estigmas de
masculinización.
- En general, disminución de andrógenos, pero mantienen concentraciones
relativamente altas, especialmente testosterona libre.
- La hormona anti-mullerian, mejor indicador de reserva folicular.
- Disminución de progesterona, sangrados más ligeros

→ Al principio del tránsito de la menopausia, los ciclos menstruales se vuelven

relativamente más cortos e irregulares, lo que lleva a una pérdida folicular
acelerada en los 10 años previos a la menopausia. Eventualmente, la reserva
folicular se agota significativamente, lo que lleva a ciclos anovulatorios con
solo ovulación ocasional. Las mujeres perimenopáusicas tienen oligomenorrea e
hipomenorrea.

EXCESO DE ANDRÓGENO – Síndrome de ovario poliquístico

→ El trastorno NO es que los ovarios estén poliquísticos, es una consecuencia del

problema, no la causa, la causa es el exceso de andrógenos.

ANTECEDENTES:
● Genética.
● Obesidad (e infertilidad, muy seguro que tenga SOP).
● Sedentarismo.
● Exposición a andrógenos intrauterinos (dudoso)

PROCESOS:
→ Incremento de la liberación pulsada de GnRH. Consecuencia que termina en una
proporción aumentada LH: FSH (La LH está mucho más incrementada que la FSH-Razón
incrementada).
→ El exceso de LH va a estimular a la célula de la teca produciendo MÁS
andrógeno.

● Resistencia a la insulina, (fosforilación anómala de residuos de serina o treonina en

los sustratos del receptor de insulina, que hace que no haya translocación de los
transportadores GLUT4 a la membrana plasmática de las células musculares
hepáticas). Consecuencia, no se absorbe la glucosa, se mantiene elevada en la
etapa post pandrial (intolerancia a la glucosa), que lleva a una liberación de mayor
insulina intentando bajar los niveles HIPERINSULINEMIA (respuesta extracelular).
→ Hay un aumento en la síntesis de enzimas androgénicas y disminución de
SHBG, llevando a la producción de más andrógenos.

MEDICAMENTO: Metformina (ayuda a que la insulina ejerza su función a nivel CELULAR) o

cualquier método anticonceptivo que contrarreste el efecto de los andrógenos.
→ Con el exceso de andrógeno. Va a producir estigmas hiperandrogénicos:
● Acné
● Alopecia
● Hirsutismo

→ También, el desarrollo folicular se detiene y se acumula con el tiempo, esto

puede llevar a:
● Ovarios poliquísticos, folículos con diferentes estadios de desarrollo algunos con
lagunas de líquido antral, quedan juntos. Collar de perlas.
● Anovulación, como consecuencia no le queda cuerpo lúteo y; no produce
progesterona quedando con el endometrio proliferado

CONSECUENCIAS: Como no hay progesterona no hay quien se oponga a los efectos del
estrógeno.
→ Estrógeno sin oposición, se va para el endometrio y hace que prolifere,
haciendo que crezca demasiado, aumentando la proliferación celular causando
mutación llevando a cáncer endometrial (más riesgo en pacientes de 40-50).
● Sangrado sin ovulación, por la proliferación del endometrio (ciclos irregulares)
● Esterilidad
MENOPAUSIA
- Alteración a corto plazo:
● Sofocos
- Alteración a mediano plazo:
● Atrofia genital
- Alteración a largo plazo:
● Osteoporosis
● Hipertensión arterial
● Efectos androgénicos

CASO #1
HEMORRAGIA UTERINA EXCESIVA
★ Dina
★ 24 años de edad
★ FUM: 22/01/21
★ Sin antecedentes personales ni familiares
★ No planifica
★ Relaciones sexuales activa, 1 pareja
★ Menarquia: 14 años
★ Inicio de relaciones sexuales: 20 años de edad
★ Ciclos menstruales previos:
- 30/12/2020
- 30/10/2020
- 21/09/2020
★ Duración: 7 días
★ Sangrado “abundante”
★ Siente palpitaciones. No ha presentado mareos, náuseas, vómitos ni cambios en el
apetito.
★ Toma acetaminofén para el dolor de cabeza
★ G0P0A0C0E0M0
★ Natación
★ No se ha realizado citología CV
★ No periódicos
★ No test de embarazo
★ No consume licor, cigarrillo, sustancias psicoactivas
★ Hábitos sanos
★ Peso: 54 kg
★ Talla: 1,50

SÍNTOMAS:
 - Palpitaciones
- Volumen de sangrado: excesivo

CICLOS:
→ Cada cuánto (periodo) / días de duración
● 41 / 7
- 30/12/2020 (39 días)
- 30/10/2020 (44 días)
- 21/09/2020 (40 días)
→ 123/3 = 41

→ Variables para la clasificación de hemorragia uterina anormal:

1. Frecuencia
2. Duración
3. Volumen

1. Frecuencia:
- 1A. Normal: 24 a 38 días
- 1B. Poco frecuente: > 38 días y < 90 días DIANA
- 1C. Muy frecuente: < 23 días
→ Oligo - amenorrea. Ciclos de más de 38 días
→ Caso especial: > 90 días o tiempo de embarazo Amenorrea

2. Duración:
Promedio: 5 días
Rango: 2-7 días
- 2A. 2 o menos días: breve
- 2B. 2 – 7 días: normal DIANA
- 2C. 8 o más días: prolongado

3. Volumen
Medida
Estimación
- 3A. > 5 cc / día: Escaso
- 3B. 5 – 80 ml (cm2): Normal DIANA
- 3C. > 80 cc /día: Abundante
Términos:
● Hipomenorrea: Sangrado escaso escaso/breve.
● Hipermenorrea: Sangrado frecuente.
● Menometorragia: Sangrado abundante
→ DIANA presenta sangrado poco frecuente, abundante de duración normal y volumen
normal.
¿CAUSAS? – Disfunción ovulatoria – Quiste – Adenomiosis – Endometriosis – Infección –
Leiomiomatosis – Trastorno de la coagulación – Malignidad / Hiperplasia endometrial –
SOP – EPI (enfermedad pélvica inflamatoria) – Pólipos – Iatrogenia – Tiroides – Alteración
hormonal.

Nemotecnia:
PALM → Pólipos-Adenomiosis-Leiomiomas-Malignidad de hiperplasia (ameritan imágenes)
COEIN→ Coagulopatía-Ovárico-Endometrial-Iatrogenia-No clasificado

CRITERIOS
→ Fenotipo poliquísticos 2/3
1. Irregularidad menstrual (en Diana, Oligomenorrea) ANOVULACIÓN (Sub-fertilidad).
2. Hiperandrogenismos:
- Clínico: Hirsutismo, obesidad androide, alopecia, acné (¿Diana?)
- Bioquímico: Testosterona total elevada (¿Diana?)
3. Ovario poliquísticos:
- Ecografía pélvica TV vs Transabdominal (¿Diana?)

NOTA: Al no producir progesterona (sin cuerpo lúteo por no ovular) el estrógeno no

presenta oposición y hace proliferar el endometrio, el cual podría desprenderse
(sangrado)
Puede ocurrir al no haber suficiente cantidad de estrógeno, el endometrio no
necesariamente prolifere, bajo o nulo desprendimiento.

CLASE 4
 FISIOLOGIA DEL EMBARAZO
→ El embarazo afecta casi todos los sistemas fisiológicos:
1. Cardiovascular: Aumento del GC - Aumento del volumen de eyección – Aumento
de la FC – Aumento del volumen sanguíneo – Disminución de la resistencia vascular
sistémica – Aumento del flujo sanguíneo al útero. El útero aumenta la presión sobre
la vena cava inferior, generando estos cambios.
2. Metabólico: Aumento en el contenido de p+ - Aumento de grasas - Aumento de
lípidos sanguíneos - Acumulación de sal - Cambios hormonales que promueven la
retención de agua – Incremento en la disponibilidad de nutrientes - Aumento del
peso corporal 10-13 kilos.
3. Respiratorio: Aumento del volumen corriente - Aumento en el consumo de O2 –
Cambio en el patrón ventilatorio por el desplazamiento del músculo del diafragma.
4. Musculoesquelético: Desplazamiento del centro de gravedad corporal – Aumento
en la laxitud ligamentosa / articular – Aumento del riesgo de torceduras o
esguinces.
5. Endocrino: Aumento de la LH (por la retroalimentación negativa) – Aumento de la
hormona de crecimiento – Aumento del lactógeno placentario – Aumento de
estrógeno – Aumento de progesterona.
6. Emocional: Aumento de las fluctuaciones del estado de ánimo – Aumento de
labilidad emocional – Aumento de la inestabilidad.

→ Durante el embarazo se presentan ajustes metabólicos y hormonales para suplir

el aumento de las demandas embrio-fetales, así como para preparar a la gestante frente
a las pérdidas de la sangre al momento del parto.

SE CARACTERIZA POR:
1. Inmunosuprimido
2. Hiperglicemico
3. Hipercoagulable
4. Hemodiluido (mayor retención de líquidos)

CAMBIOS DIGESTIVOS:
● Náuseas y vómito (50-90%)
- Se resuelven hacia las 20 semanas.
- 10-20% continúan.
- 0,5-3% desarrollan hiperémesis gravídica
→ Se presenta por:
➢ Gonadotropina coriónica humana del trofoblasto (relación directa con el desarrollo
de los síntomas).
➢ Otras causas posibles:
 ❖ Psicológicas
❖ Genéticas
❖ Inmunológicas
❖ Nutricionales
❖ H. pylori
➢ Desplazamiento del estómago hacia arriba por el útero con aumento de presión
intragástrica.
➢ Disminución del tono de esfínter esofágico inferior (reflujo gastroesofágico)

CAMBIOS RESPIRATORIOS:
→ Tiende hacia la alcalosis.
→ Mujeres embarazadas: perfil de pH más alcalino
→ pCO2 en mujeres embarazadas - menor. Entre más CO2, más acidez. Entre menos
CO2, mayor alcalinidad.

● Con la progresión del embarazo, la posición de reposo del diafragma se mueve

5cm hacia arriba con el aumento del tamaño del útero.
● 70% de las embarazadas experimentan disnea en sus actividades diarias
● Hiperventilación

Cambios respiratorios: EL PAPEL DE LA PROGESTERONA

Progesterona→ Hormona sexual esteroidea, derivada del colesterol que ayuda a llevar el
embarazo. Oxidante de los nutrientes:
● Aumenta la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono.
● Altera el tono del músculo liso de las vías respiratorias resultando en un efecto
broncodilatador.
● Media hiperemia y edema de las superficies mucosas, causando congestión nasal.
● Los estrógenos aumentan el número de sensibilidad de los receptores de
progesterona en el hipotálamo y la médula.

Cambios de la progesterona
 - Aumento del consumo de O2 y del volumen corriente – tidal:
→ El aumento del volumen tidal y la frecuencia respiratoria, incrementa
la ventilación por minuto, como consecuencia se da un:
● Aumento de la presión de oxígeno arterial (más O2 recogido)
● Disminución de la PCO2 arterial (más CO2 removido)

Más cambios respiratorios:

- Aumento del volumen tidal que lleva a un aumento de ventilación, con aumento de
pO2 y disminución de pCO2.
→ Cuando la CO2 aumentaba, se hidrata y se convierte en ácido y se
disocia generando protones CONTRIBUYENDO A LA ACIDEZ.
- Disminución de pCO2 Disminución de los protones Acidez disminuye Aumenta el
estado de alcalosis.
- La respuesta que viene del riñón va a intentar eliminar bicarbonato HCO3 (porque
es un álcali) como mecanismo de compensación tratando de removerlo, sin
embargo, llega a ser insuficiente generando la LEVE ALCALOSIS GESTACIONAL (no
compensa del todo).
 - Si hay daño renal, la compensación la hace el sistema respiratorio.
- ALCALOSIS: Aumento del pH Aumento del bicarbonato La compensación es tratar
de eliminarlo por alguno de los sistemas pero en especial del renal para mitigar la
alcalosis.
- El pH no es proporcional de manera directa (inversamente proporcional) con la
concentración de protones.
● A mas protones, menos pH
● A más pH, más bicarbonato
→ Al valor de pH arterial por debajo de 7.35 se le denomina acidemia y
cuando está por arriba de 7.45 alcalemia; la alteración que cursa con
niveles de pH por debajo de 7.35 se denomina acidosis y la que cursa con
niveles de pH por arriba de 7.45 se denomina alcalosis.

ESTADO HIPERCOAGULABLE
→ Preparación para la hemostasia post parto: riesgo de trombosis venosa hasta 12
semanas post parto.
- Aumento de factores VIII, IX y X
- Aumento de fibrinógeno (pro forma de la fibrina)
- Disminución de actividad fibrinolítica
- Disminución de anticoagulantes: P+ C y S (mayor riesgo de trombosis venosa)
- Aumento de estasis venosa (en los miembros inferiores)
- Plaquetas normales >100.000 – en vez del usual- 150.000 (menos plaquetas una
mujer embarazada)
→ Condición que aumenta el riesgo de formación excesiva o inadecuada de coágulos
de sangre.

CAMBIOS CARDÍACOS
● Soplo de eyección hasta en el 90% de los embarazos (no patológicos).
● Corazón hacia fuera y hacia arriba.

→ Hallazgos electrocardiográficos:
★ Taquicardia
★ Eje a la izquierda
★ Depresión ST
★ Inversión de T en derivaciones inferiores y laterales
→ Durante el embarazo se produce NO (vasodilatador), estradiol y prostaglandinas
En consecuencia, ante la presencia de estas moléculas es una VASODILATACIÒN
PERIFERICA
Generando una CAÍDA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA en un 25-30% haciendo
que haya un AUMENTO DEL GC de manera compensatoria en un 40%.
Se refleja: con un aumento en el VOLUMEN DE EYECCIÒN y la FC.
→ Vasodilatación: Baja la presión de perfusión (arterial-sanguínea) Volumen al corazón
MENOR. El corazón para poder suplir las demandas corporales aumenta su GC con el
volumen y/o frecuencia.
● Importante durante todo el embarazo, pero más en el SEGUNDO TRIMESTRE.
● La FC caen en comparación con el primer y tercer trimestre

Presión al útero sobre la vena cava inferior CAMBIOS

→ El volumen de llenado sistólico a nivel cardíaco va a disminuir y con él, el GC. Cualquier
cosa que alivie la presión sobre el útero va a ser beneficioso. De lo contrario, empeora al
ponerse de pie porque aumenta la presión sobre la vena, mejorando el decúbito lateral.
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS RENALES

→ La unidad funcional del riñón Nefrona que está compuesta por el glomérulo (que tiene
arteriolas aferentes y eferentes) y el túbulo.
● Si en la arteriola AFERENTE se disminuye la resistencia, el flujo sanguíneo que va a
llegar al glomérulo va a ser mayor porque no hay resistencia.
● Disminuye la resistencia de la arteriola EFERENTE, generando una NO HIPERTENSIÓN
GLOMERULAR durante el embarazo.

→ Esto en principio significa, que al haber un mayor volumen ingresando al

glomérulo, la presión intraglomerular aumente por la sangre que llega, esto pasa
si se CIERRA la salida, aumentando la resistencia de la arteriola que sale del
glomérulo – eferente. Si fuera así, aumentaría la presión glomerular.

TFG (Tasa de filtración glomerular)

→ Esto aumenta si:

- Llega más flujo plasmático renal.
- Vasodilatación renal. Si disminuye la presión de las arteriolas llegando más volumen

(Resistencia-importante para la percusión).

→ Entre más p+ lleguen al glomérulo, van a oponerse a la filtración.
 ● En el embarazo se ve una disminución de la presión oncótica glomerular que
implica que haya menos p+ y más agua, haciendo que se aumente la presión
hidráulica y la TFG. Las p+ se oponen a la TFG, si tengo menos p+. A menos p+, más
agua, más filtración.

● Además de la vasodilatación renal y del aumento del flujo sanguíneo renal, las
fuerzas comprensivas mecánicas que actúan sobre los uréteres van a llevar a que
MÁS AGUA haciendo un aumento de tamaño/renal HIDRONEFROSIS (llenar el riñón).
Esto puede generar infección.

METABOLISMO DEL AGUA CORPORAL

1. La resistencia vascular sistémica disminuye:

→ Los “sensores” van a detectar que los niveles son insuficientes, que
hay un SUBLLENADO ARTERIAL.
→ Cuando se presenta el SA, esa CAÍDA EN LA PRESIÓN sanguínea va a
ESTIMULAR a los baroreceptores a nivel arterial generando una respuesta.
→ Este SA también se manifiesta como un DÉFICIT DE VOLUMEN (activación
del sistema RAA).

→ La respuesta de estos dos sistemas:

● Liberación no osmótica de ADH (que recupera presión, busca incrementarla).
 ● La disminución de la presión va hasta la médula espinal para activar al sistema
adrenérgico y la ADRENALINA y NORADRENALINA, se van a aumentar para ir a
estimular al sistema yuxtaglomerular que genera como respuesta la producción de
renina y con esto se inicia la cascada renina-angiotensina-aldosterona que tiene
como consecuencia la activación de la angiotensina (más potente vasoconstrictor)
y de la aldosterona (hormona esteroidea derivada del colesterol que va a tener un
efecto sobre la nefrona distal) promoviendo la reabsorción de sodio y de agua.
→ A consecuencia de la activación de la cascada se va a retener agua y
sodio a nivel renal.
→ La vasopresina va a aumentar la presión arterial por los efectos en el
músculo liso vascular en los que hay receptores dando como respuesta la
contracción
● La progesterona es una hormona esteroidea, se parecen y comparten una ruta
bioquímica en común y el receptor mineralocorticoide no siempre las reconoce.
● La aldosterona que RETIENE sodio, lo va a perder por el antagonista-error con la
cascada de progesterona CONSECUENCIA. Retención de agua y pérdida de sodio
Aumenta el volumen y se genera una HIPERVOLEMIA (por la retención de agua)
HIPO-OSMOLAR (por la pérdida de sodio).
→ Cuando hay una estimulación a los receptores se está respondiendo a
PRESIÓN.
● La hormona antidiurética ADH Vasopresina no solo regula la osmolaridad, también
por su efecto en los cambios de presión.

CONCLUSIÓN
→ El subllenado arterial trae como consecuencia la liberación de vasopresina y la
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona pero lo que se logra es retener agua y
perder sodio por el antagonista de aldosterona.

METABOLISMOS DEL AGUA CORPORAL

→ Anemia fisiológica del embarazo → Anemia de dilución.

● Disolver: Disminuir la concentración incrementando el solvente.
→ Durante el embarazo se aumenta la retención de agua. Si la masa de eritrocitos
fuera fija y retuviéramos agua estaríamos disolviendo la masa de eritrocitos
produciendo.

Anemia
→ Se incrementa la retención de agua, disolviendo la masa de eritrocitos (cambia-aumenta
en el embarazo. Incremento que no tiene la misma magnitud de la osmolaridad sanguínea)
generando anemia.
● La concentración de eritrocitos disminuye → Anemia por dilución
→ Cuando la masa de eritrocitos aumenta, el agua lo hace en una
proporción mayor. La retención acuosa termina disolviendo un incremento
en la masa de eritrocitos, haciendo que los eritrocitos disminuyan y nos
lleve a la anemia.
● Déficit relativo de hierro, hemogramas bajos (se puede revertir)

METABOLISMO DE GLUCOSA
→ Estado diabetogénico, incremento en los niveles de glucosa.
Determinantes:
- Aumenta la disponibilidad de glucosa por la demanda del feto.
- Mecanismo para adquirirlas para que haya mayor disponibilidad de glucosa
Hormonas diabetógenos.

→ Hormonas que terminan siendo diabetógenos para suplir la necesidad:

● Lactogeno placentario.
● Hormona de crecimiento
● Progesterona
● Cortisol
● Prolactina
→ Tejidos que van respondiendo al efecto de la insulina haciendo que la glucosa
que se encuentra en el plasma ingrese a la célula y trabaje. Inicialmente una
insulina-sensibilidad que se va perdiendo ante el embarazo, luego se empieza a
acumular la insulina fuera. Cuando los niveles de glucosa se aumentan porque no
pueden ingresar a la célula, la respuesta de las células beta maternas es la
hiperplasia generando aún más insulina que va a tener dos efectos sobre el feto:
1. Insulina hormona de crecimiento, el feto va a crecer pudiendo presentar
macrosomía.
2. Efecto de diabetes en el feto pudiendo padecer hipoglucemia neonatal

TIROIDES

→ Inicialmente la gonadotropina coriónica humana estimula al receptor de la TSH a nivel

tiroideo que trae como consecuencia el aumento de la T4 que produce una reducción de
la TSH.
1. Esa relación se elimina, pero la TSH queda reducida para disminución del estímulo
de la producción de hormona tiroidea. Generando una necesidad de hormona
tiroidea que debe suplirse (25% de incremento) A la mujer embarazada se trata de
llevar a 2.5.
→ Hipotiroidismo en embarazo:
● TSH >4.0 Mu/L
- Manifiesto: T4 disminuida con TSH por encima de 4 No se compensa.
- Subclínico: T4 normal con TSH elevada es capaz de compensarse

● TSH >2.5 Mu/L + anticuerpos anti TIPO (+), esto implica que hay autoinmunidad, en
riesgo de desarrollar una forma hipertiroidea en el futuro.
→ 50 a 85% de embarazadas con hipotiroidismo previo tienen una mayor
demanda de hormona tiroides durante el embarazo, lo que aumenta con la
progresión del embarazo en aprox 30%.

AUMENTAN
- Cortisol
- Aldosterona
 - Angiotensina
- Renina

¿Por qué la presión arterial normalmente no aumenta durante el embarazo?

→ El cortisol y la aldosterona que tienen la capacidad de incrementar la presión arterial, la
progesterona tiene la capacidad de unirse al receptor de mineralocorticoide e inhibe el
receptor del mineralocorticoide y revierte los efectos HIPERTENSORES DEL CORTISOL Y LA
ALDOSTERONA.

1. AUMENTAN:
- Prolactina
- Oxitocina

2. DISMINUYE:
- LH y FSH por retroalimentación negativa de estrógeno, progesterona e
inhibina.
- Hormona de crecimiento hipofisaria (se eleva la placentaria)

CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL

● Fecha última menstruación (FUM) 18.11.2020.

¿Cuánto tiene de embarazo?

Criterios:
1. CONFIABLE
- Recordación exacta
- Ciclos regulares (28/3)
- No usó métodos anticonceptivos hormonales durante los 3 meses previos

2. NO CONFIABLE
- Ecografía obstétrica
- Fracción beta cuantitativa de la HCG

¿Cuánto tiene de edad?

● Semanas y días – App – 109/7 =15 semanas + 4 días.
→ Calcular los días transcurridos desde la última menstruación

¿FECHA PROBABLE DE PARTO?

- Heurístico:
+ 7 días
+ 9 meses
Ej: FPP 25-08-2021 (40 semanas)
Rango: 3 semanas antes y una después.
Después: 1/09/2021 (41 semanas aprox) Si no ha tenido dolores, pérdida de líquido.
Urgencia
Antes: 4/08/2021 (37 semanas aprox)

Si NO ES CONFIABLE
→ La fecha probable de parto se rige de lo que diga la ecografía:
● Ecografía obstétrica (US) TV inicial:9-13 semanas

PRECISION US
→ Margen de error:
- 1er trimestre: 1 semana LA MÁS IMPORTANTE para la EG, las otras aumentan el
margen de error.
- 2do trimestre: 2 semanas.
- 3er trimestre: 3 semanas

PREECLAMPSIA
→ Distinción entre los diferentes trastornos hipertensivos que se pueden
encontrar durante el embarazo.
→ Límite en el tiempo que hace sospechar de ciertos acontecimientos.
→ En principio, cuando se detecta que una paciente tiene hipertensión, pero es
detectada antes de que cumpla sus primeras 20 semanas de embarazo sugiere que la
paciente ya era hipertensa pero no había sido detectada. En cambio, cuando se le
detecta hipertensión de novo, sin ningún antecedente de la misma, justo a las 20
semanas o después, aparecen 3 posibles causas:
1. Hipertensión gestacional transitoria.
2. Hipertensión gestacional.
3. Preeclampsia
→ Cuando se presenta la hipertensión antes de las 20 semanas, crónica, debemos
tener en cuenta que pudo haber sido hipertensa antes del embarazo o que la
desarrolló en las primeras semanas.

Tipos de hipertensión:
● Hipertensión arterial crónica→ Dx clínico de etiología desconocida con
múltiples causas.
● Hipertensión gestacional→ Se generó durante el embarazo, sin signos de
Preeclampsia.
● Hipertensión gestacional transitoria→ Unos días y ya, sin trascendencia.
● Hipertensión gestacional/Preeclampsia→ Se desarrolla la hipertensión después
de la semana 20 y con proteinuria (muy probable que ya tenga), se le suma edema
o lesión renal aguda, compromiso y daño hepático, complicaciones neurológicas,
complicaciones hematológicas, disfunción útero-placentaria de la arteria uterina.

SE CARACTERIZA POR:
- Placentación defectuosa
- Isquemia placentaria
- Remodelación anormal de la arteria espiral
- Estrés oxidativo en la interfaz área materno – fetal
- Desequilibrio angiogénico en la circulación materna
- Daño endotelial y de órganos terminales
PUNTOS CLÍNICOS CLAVE:
● El parto es actualmente el único tratamiento definitivo para la Preeclampsia, la
aspirina es recomendado para la prevención en mujeres de alto riesgo.
● Las posibles estrategias terapéuticas para la Preeclampsia incluyen aféresis
dirigida, terapias con anticuerpos, interferencia de ARN e inhibidores de factores
de moléculas pequeñas que tienen un papel en la disfunción placentaria.
● Está surgiendo evidencia de un mayor riesgo a largo plazo de enfermedades
cardiovasculares y enfermedad renal en mujeres que han experimentado
Preeclampsia.
● Es también un factor de riesgo importante para el síndrome de dificultad
respiratoria neonatal y displasia broncopulmonar

CLASIFICACIÓN DE LAS PREECLAMPSIAS:

→ La mayor es Preeclampsia es tardía, significa que más tiempo le ha tomado al problema

de base para ocasionar un daño que se manifieste clínicamente.
→ Cuando el proceso es temprano, significa que es más grave, llevan mayor daño
de desarrollo.

CARACTERÍSTICAS GRAVES DE LA PREECLAMPSIA.

FACTORES DE RIESGO.

PREECLAMPSIA ES UNA RESPUESTA A ISQUEMIA ÚTERO-PLACENTARIA

- Reduce el flujo sanguíneo

- Presión anormal de la aorta
Síntomas.
Imagen A. → Hipertensión de origen renal por restricción de la arteria (disminución del
flujo).
Imagen B. → No se compromete el sistema.
Imagen C. → Se presenta hipertensión, por presión en la aorta, ocasionándole problemas
en la circulación útero-placentaria.
Imagen D. → No hay hipertensión, aunque se camplee la aorta, pero no hay útero.

CONCLUSIÓN→ El útero en gestación es el que provoca la hipertensión cuando se tiene

ampliada la aorta. Esquema, permite hacer hipótesis.

→ La PREECLAMPSIA es un desbalance entre factores angiogénicos y

antiangiogénicos.

→ La falla de la transformación fisiológica de las arterias espirales está

implicada en la preeclampsia.
→ Las células del trofoblasto producían una invasión intravascular, la
rendotelización, destrucción de la íntima FALLAN, haciendo que la transformación de las
arterias espirales, hagan una transformación muy superficial y en una proporción muy baja.
Parte DERECHA→ Arteria espiral que no realizó su transformación correctamente, la sangre
ingresa por la arteria de calibre ESTRECHO.
● La sangre entra con fuerza, haciendo que el tiempo de permanencia de la sangre
en el lecho placentario disminuya y el intercambio de nutrientes sea insuficiente.
Determinante del estrés isquémico.
Parte IZQUIERDA→ Transformación apropiada, el segmento distal de la arteria está
ensanchado, cuando ingresa la sangre, no va a encontrar mayor resistencia y está en el
lecho placentario por más tiempo, permitiendo que haya más intercambio de nutrientes,
que garantiza mejor perfusión y nutrición.

→ Cuando la placenta está estresada (en el segundo trimestre) Se generan

señales que se manifiestan a través de proteínas, manifestando la desregulación
del endotelio, derivadas del sincitiotrofoblasto.
→ En condiciones normales, interacción entre p+ KIR y HLA-C2 (maternas y fetales),
que interactúan para promover la invasión trofoblástica, si no se da, genera la disminución
en el flujo útero-placentario.

ECLAMPISA→ Convulsiones

PATOGÉNESIS PLACENTARIA DE LA PREECLAMPSIA

→ Respuesta inflamación materna, por citoquinas pro inflamatorias (placenta

isquémica).

EJES DE DESBALANCE
1. FACTORES ANTIANGIOGÉNICOS→ Aumento.
2. FACTORES PRO ANGIOGÉNICOS→ Disminución.
 → Disminución de factores angiogénicos, dentro del que está: el factor de
crecimiento endotelial, factor de crecimiento inducido por plaquetas. Factores
que están relacionados con la angiogénesis, asociado al fenotipo preeclámpticas.
→ Otras sustancias asociadas con lo contrario, las encontramos aumentadas,
factores antiangiogénicos, endoglina la soluble y más importante el receptor
soluble para el factor de crecimiento endotelial vascular.
→ Normalmente hay una p+ de membrana que se encarga la interacción entre el
factor de crecimiento endotelial vascular y el receptor que también es una p+
con la que se une a un ligando, pero no tiene como consecuencia mejorar la
angiogénesis, sino al contrario, bloquearla → Factor antiangiogénico.

FENÓMENOS RELACIONADOS.
● Estrés en el retículo endoplásmico→ Mal plegamiento de proteínas.
● Estrés oxidativo→ Sustancias oxidantes, Degrada membranas, altera el
funcionamiento de las células.
● Citoquinas pro inflamatorias.
● Auto anticuerpos contra el receptor AT1 Incremento de la presión arterial.
● Micro y nanopartículas en el sincitiotrofoblasto

→ Se producen a raíz de la disfunción placentaria, por una transformación

incompleta de las arterias espirales → Placentación profunda.
→ Se cree que hay factores genéticos, interacción anormal de madre y feto en el
reconocimiento molecular, estrés oxidativo y anti anticuerpos.

FACTORES QUE AFECTAN LA ANGIOGÉNESIS

→ Activación de leucocitos y de células endoteliales que tienen efecto en
diferentes órganos blancos Más comprometido, la unidad embrio-fetal y daño
renal con proteinuria, hipertensión por la disfunción endotelial, afectación
cardiaca y pulmonar, daño al sistema nervioso central (convulsiones) y
trombocitopenia.