Cetoacidosis

diabé-ca

Urgencias pediatría
José Campos Bernal
 INTRODUCCIÓN
•  Aproximadamente en el 35-45 % de los niños
y adolescentes se iden-fica cetoacidosis
diabé-ca (CAD) en el momento del
diagnós-co de la diabetes -po 1

•  La mortalidad predominantemente se asocia

al edema cerebral
 DEFINICIÓN
•  Es el estado de descompensación metabólica
grave manifestada por la sobreproducción de
cuerpos cetónicos y cetoácidos que se
desplazan a la circulación y resultan en
acidosis metabólica.
•  Las principales carácterís-cas son la
cetonemia, la cetonuria
•  Acidosis metabólica y deshidratación.
 Epidemiología
Diagnós2co de novo
•  La CAD como diagnós-co de inicio de diabetes
mellitus -po 1 (DM1) es más común en niños
menores de 4 años, y niños sin un familiar de
primer grado con DM1.
 En niños con diagnós2co de DM1
•  Un 75% de los episodios de CAD
probablemente están relacionados con no
aplicar insulina o errores en el tratamiento.

 MORBILIDAD Y MORTALIDAD
•  El edema cerebral causa un 57-87% de todas
las muertes por CAD.

Otras causas:
•  Hiperpotasemia, hipoglucemia, hematomas,
trombosis, sepsis y edema pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
 . TablaCriterios bioquímicos para el
1. Criterios diagnósticos de cetoacidosis
n diabética diagnós-co
-
s Glucosa en sangre > 11 mmol/l (> 200 mg/dl)

o pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mmol/l

o
Glucosuria, cetonuria y cetonemia
-
- Pueden existir valores de glucosa casi normales
en pacientes parcialmente tratados o adolescentes
embarazadas (cetoacidosis euglucémica)
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Clasificación
Céspedes C et al. Manejo de la cetoacidosis diabética

a 1. Leve: pH < 7,3 y bicarbonato < 15 mmol/l.

- 2. Moderada: pH < 7,2 y bicarbonato < 10 mmol/l.
- 3. Grave: pH < 7,1 y bicarbonato < 5 mmol/l.
n
0 La acidosis no corregida grave puede tener un efec-
- to inotrópico negativo en el músculo cardíaco, lo cual
- puede ocasionar o exacerbar la hipotensión arterial
- por vasodilatación periférica y, en casos extremos,
s arritmias ventriculares. También puede producir de-
y presión respiratoria, lo que disminuye la eliminación
del dióxido de carbono y reduce aún más el pH.
l
n
 Clínica
•  Poliuria, polidipsia con o sin polifagia y
pérdida de peso.
•  Acompañada de deshidratación
•  Respiraciones de Kussmaul (profundas y
rápidas).
•  Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Sintomatología de edema cerebral

•  Alteración del estado de consciencia,
focalidad neurológica o coma.


Indican CAD evolucionada:
•  La alteración en el estado mental, respiración
de Kussmaul o aliento afrutado.
 Diagnós2co
Se debe realizar analí-ca completa:

•  Glucemia, electrolitos
•  Perfil renal con nitrógeno ureico en sangre
(BUN) y crea-nina.
•  Gasometría para valorar acidosis, pCO2 y
bicarbonato
•  Hemograma (leucocitosis debido al estrés por
CAD)
•  La determinación de gasometría, glucemia,
iones y la cetonemia/cetonuria se realizará
cada hora en la fase de mayor gravedad,
pudiéndose espaciar posteriormente.
 de nemia/cetonuria se realizará cada hora e
pi- fase de mayor gravedad, pudiéndose espa
as), •  Se calculará el anión Gap
posteriormente. Se calculará el anión G
sta (AG = Na – [Cl + HCO3]) y corregido

•  Y corregido por albúmina:

•  (AG corregido = AG – 2,5 x [albúmina sérica
en g/dl]

•  Valores normales oscilan en 12 ± 2 mmol/l

•  En CAD suele rondar entre 20-30 mmol/l
•  También es ú-l el cálculo del sodio corregido
por glucemia
•  (Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa
plasmá-ca en mg/ dl – 100)/100])

•  La hemoglobina glucosilada (HbA1c)

•  Nos dará́ idea de la duración y gravedad de la
hiperglucemia.
 Deben ingresar a UCIP
Niños con signos de CAD grave:
•  Sintomatología de larga duración
•  Compromiso hemodinámico
•  Disminución del nivel de consciencia
•  Aumento del riesgo de edema cerebral
 Tratamiento
•  Comenzar la fluidoterapia antes del
tratamiento con insulina
•  10-20 ml/kg en 1-2 h de salino 0,9%

•  Se puede repe-r de ser necesario.

•  Posteriormente, se mantendrá́ la reposición

con suero salino 0,9% durante al menos 4-6 h.
 Tabla 3. Signos de alarma de edema cerebral
Lectura rápida
Insulinoterapia
Cefalea

Bradicardia inapropiada

•  Administrar de 1 a 2 h después de comenzar la

Alteración del estado neurológico (irritabilidad,
inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la
rehidratación. exploración neurológica

•  Vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, que consigue

Hipertensión arterial
Se recomienda administrar
suero unos niveles plasmá-cos de alrededor de 100
salino 0,9% o Ringer Disminución de la saturación de O 2

lactato a una velocidad

inicial a 200 μU/ml en 60 min.
de 10-20 ml/kg en
1-2 h, pudiéndose repetir
este bolo de volumen si es Tabla 4. Criterios de resolución de la cetoacidosis
preciso clínicamente, para diabética
•  Mantener hasta:
posteriormente mantener
la reposición con suero
pH > 7,30
salino 0,9% o Ringer
durante al menos 4-6 h Bicarbonato > 15 mmol/l
y después de esta fase
utilizar una solución salina Normalización del anión Gap
con una tonicidad ≥ 0,45%
 Potasio
•  Se debe iniciar la administración de potasio
inmediatamente durante la expansión inicial
de volumen

•  Normales: 20 mmol/L
•  Hipocalemicos: 40mmol/L
 Complicaciones
6/02/2018. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

•  La principal complicación es el edema

cerebral, que qpicamente aparece entre las 4
Guerra y A. Palacios Cuesta
y 12 h tras el inicio del tratamiento.
Tabla 3. Signos de alarma de edema cerebral UCIP, monitorizando las c
gravedad. En los casos más
Cefalea con alta formación en la e
Bradicardia inapropiada adecuada supervisión y un
Tratamiento:
llado, puede ser posible el t
Alteración del estado neurológico (irritabilidad, - Manitol (0,25-1 g/kg)
latorio, siempre que se ase
inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la
exploración neurológica en 20 min y repe-r entre
oral. Es importante calcula
el grado de deshidratación,
los 30 min y las 2 h
Hipertensión arterial
ta múltiples signos físicos,
Disminución de la saturación de O2 ción clínica suele ser inexa
aparece relleno capilar pro