Normas de Diagnóstico y Terapéutica de Enfermedades Oculares DIGITAL

CLÍNICA DE OJOS DR.
NANO
NORMAS
DE DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICA DE
ENFERMEDADES
OCULARES
Dr. Hugo Dionisio Nano

Lic. María Eugenia Nano
EDITORES
Tercera edición actualizada
EDICIONES DEL
CONSEJO ARGENTINO
DE OFTALMOLOGÍA
Nano, Hugo Dionisio, 1928-2020.
Normas de diagnóstico y terapéutica de enfermedades oculares /
editado por Hugo Dionisio Nano, María Eugenia Nano. — 3a ed.
ampliada. —Buenos Aires : Ediciones del Consejo Argentino de
Oftalmología, 2021.
Libro digital (PDF)
Archivo digital: descarga.

ISBN 978-987-1572-21-2
1. Oftalmología. I. Nano, María Eugenia, ed. III. Clínica de Ojos Dr.

Nano (San Miguel) IV. Título.
CDD 617.7
Director Ediciones del CAO

Dr. Javier Casiraghi
Coordinación editorial
Lic. Raúl Escandar
Diagramación y diseño
Sebastián Centurión
Producción editorial
Ediciones Científicas Argentinas
Tercera edición actualizada: 2021
© 2021 Clínica de Ojos Dr. Nano

Domingo Faustino Sarmiento 143
B1663GFG San Miguel, provincia de Buenos Aires
Tel. +(54-11) 4451-4500
www.clinicanano.com.ar
© 2021 Consejo Argentino de Oftalmología

Tte. General Juan D. Perón 1479, PB
C1037ACA Buenos Aires, Argentina
Tel. +(54-11) 4374-5400
www.oftalmologos.org.ar
Impreso en Argentina
ISBN 978-987-1572-21-2
Tabla de contenidos
Prólogo
Introducción
1. PÁRPADOS
Actualización: Dr. Eduardo Soraide
2. LAGRIMAL
Actualización: Dr. Alfredo Roude
Colaboradores: Dres. Eduardo Soraide y Gonzalo Anzalaz
3. CONJUNTIVA
Colaborador: Dr. Martín Lukasiewicz
4. CÓRNEA
Actualización: Dres. Alfredo Roude y Daniel del Campo
Colaborador: Dr. Mauro Cimmino
5. ESCLERA
Actualización: Dras. María Belén Puccio y María Laura Puertas
6. CRISTALINO
Actualización: Dres. Germán Bianchi y José María Múgica
7. INFLAMACIONES OCULARES
Actualización: Dres. Gustavo Budmann y Alfredo Roude
Colaboradores: Dras. María Laura Puertas y
María Belén Puccio
8. ÓRBITA
Actualización: Dr. Eduardo Soraide
Colaboradores: Dres. Inés Balogh-Kovacs y Hernán Ghersi
9. RETINA Y VÍTREO
Actualización: Dres. Santiago Castro Feijóo y Clelia Crespo Nano
Colaboradora: Dra. Mariana Pozzi Azzaro
10. GLAUCOMA
Actualización: Dr. Fernando Cataldi
Colaborador: Dr. Enrique Paz
11. TRAUMATISMOS
Colaborador: Dr. Mauro Cimmino
12. CONSULTA PEDIÁTRICA
Actualización: Dr. José María Múgica
Colaboradora: Dra. Mariana Pozzi Azzaro
13. ESTRABISMO
Actualización: Dres. Leonardo Fernández Irigaray
Colaboradores: Ortoptista Teresa Irusta de Nano;
Opticas María Laura Martinelli y Silvia Cadoppi,
Dr. José María Múgica
14. CIRUGÍA REFRACTIVA
Actualización: Dr. Germán Bianchi
Colaboradores: Dres. Daniel del Campo,
Eduardo Soraide y Ariel Cloës
15. NEUROOFTALMOLOGÍA
Actualización: Dra. María Macarena Clementi
16. AYUDAS PARA LA PRÁCTICA
EN CONSULTORIO
Gotas dilatadoras para midriasis
Prueba de Seidel: detección de herida filtrante
Técnica de inyección subconjuntival
Dra. Clelia María Crespo Nano
Técnica para inyección subtenoniana
Dra. Clelia María Crespo Nano
Dosis y diluciones
Dr. Fernando Pellegrino
Toxicidad medicamentosa ocular
Dr. Federico Gerson
Conceptos de limpieza, antisepsia y esterilización
Lic. María Laura Sciurano
Controles en oftalmopediatría
Dra. Mariana Pozzi Azzaro
Ayudas en baja visión
Dra. Andrea Parra
Lentes de contacto: complicaciones, recetas y control
Ing. Matías Acerbi y Dr. Mauro Cimmino
Rehabilitación de la ceguera
Lic. María Eugenia Nano y María Bayá Casal
Prólogo
E mpecé mi residencia en Oftalmología en el año 2009. Para

ese entonces el libro de Normas de diagnóstico y terapéuti-
ca de enfermedades oculares ya estaba desactualizado. No
tuvimos en mi camada ni en las que siguieron la posibilidad de
usarlo. Siempre me llamó la atención porque era una referencia
obligada de nuestros colegas mayores y muchos otros que lla-
maban a la Clínica para pedir ejemplares.
Hace dos años decidimos editar una actualización. Estos
proyectos se plasman sólo cuando se piensan y se realizan en
equipo. Esta vez fue fundamental el apoyo y acompañamiento
del Consejo Argentino de Oftalmología, así como de todos los
médicos y profesionales que dedicaron su tiempo a escribir cada
capítulo para llegar a verlo terminado. María Eugenia Nano, mi
madre —digna hija de su padre—, se cargó el proyecto al hom-
bro y no sólo trabajó denodadamente sino que se ocupó de que
cada uno hiciera su parte.
A lo largo del proceso de confección del libro comprendí su
importancia: normalizar una actividad médica provee criterios
uniformes de acción; brinda orientación para nuevos médicos;
sirve para ordenar, enseñar y sistematizar los conocimientos y
las acciones.
Esta nueva edición del libro de Normas de diagnóstico y te-
rapéutica de enfermedades oculares es una herramienta impor-
tante dentro cualquier consultorio y lleva el saber acumulado de
miles de consultas. El Dr. Nano suele contar que los americanos
repiten las palabras “go simple”. Creo que esto es lo más difícil
de lograr en un ámbito donde cada día circula más información
tanto entre los médicos como entre los pacientes.
El Dr. Nano es mi abuelo —imposible ser objetiva—, pero
no deja de sorprenderme que haya realizado un libro de pautas
desde una organización privada, logrando la participación y co-
laboración de diferentes médicos y profesionales en una época
en que la información debía enviarse por correo postal en base
a lo leído en revistas, libros y artículos. Hoy tengo el placer de
Introducción
prologar esta nueva edición y no dudo será de gran utilidad para

todos los colegas. También es un regalo a mi abuelo que siem-
pre concibió el conocimiento y la experiencia como un valor a
transmitir en beneficio de los pacientes.
Clelia Crespo Nano

Médica oftalmóloga
Clínica de Ojos Dr. Nano
Introducción
U na norma es un conjunto de directivas que, fundadas en

conocimientos científicos actualizados y referidas a una
entidad clínica, orientan al especialista en las decisiones
a tomar para aplicar procedimientos diagnósticos y terapéuti-
cos. Su uso sistematizado permite evaluar la utilidad de las de-
cisiones adoptadas, tanto por el análisis de la casuística propia
como por las comparaciones con los resultados de otros centros
científicos.
Cuando los médicos de planta comenzamos a trabajar en
grupo con los residentes en nuestra clínica, comprendimos
la necesidad de una uniformidad en la atención. Fue por ello
que bajo la dirección del profesor Vicente C. Castiglia, doctor
en Medicina y licenciado en Metodología de la Investigación,
comenzamos a elaborar las normas de atención con todos los
integrantes de nuestra institución.
Las especificaciones generales que deben tenerse en cuenta
para la elaboración de una norma son las siguientes:
El criterio de elección debe estar unido a la frecuencia (esto
nos fue facilitado al aprovechar más de 400.000 historias com-
putarizadas de nuestros centros, las que fácilmente nos permi-
tieron contar con una información fehaciente de las frecuencias
de las distintas patologías).
La norma debe ser dinámica, flexible y debe poder adaptarse
al medio como así también a cada paciente.
Transcribimos a continuación el programa de actividades
utilizado para la redacción del sistema de normas que presen-
tamos:
• Realizar una síntesis de la información epidemiológica dispo-
nible.
• Enumerar los activos de consulta que hacen sospechar la en-
tidad clínica.
• Enunciar los datos clínicos o complementarios que sirvan para
confirmar la sospecha y/o sean patognomónicos.
• Enumerar los datos que se espera recoger en el interrogatorio:
♦ Antecedentes heredofamiliares.
♦ Antecedentes personales.
♦ Antecedentes de enfermedad actual.
Introducción
• Ordenar los datos que se espera recoger en el examen físico:

general o local.
• Listar en orden los exámenes complementarios que deben so-
licitarse y cuáles son los resultados que se espera obtener en
cada uno de ellos.
• Resumir los criterios de diagnóstico.
• Listar los diagnósticos diferenciales que deben plantearse.
• Enumerar los exámenes complementarios para destacar los
diagnósticos diferenciales.
• Indicar, si lo hay, cuál es el tratamiento médico específico:
♦ Tratamiento de emergencia.
♦ Régimen higiénico dietético (reposo absoluto, relativo, tipo
de alimentación y tiempo de mantención).
♦ En caso de transmisibilidad, tiempo de aislamiento, etc.
♦ El nombre farmacológico de la medicación, especificando
claramente la posología.
• Indicar, si lo hubiere, el tratamiento quirúrgico o instrumen-
tal (láser, etc.) de la entidad, señalando solamente la técnica a
emplear.
• Enumerar las precauciones que deberán tomarse durante el
tratamiento.
• Indicar cuál será la evolución satisfactoria cronológica de la
entidad.
• Enumerar las posibles complicaciones agudas resultantes de
la enfermedad: momento de aparición, modo de prevenirlas
y de tratarlas.
• Enunciar los criterios de alta (médica y/o quirúrgica).
• Establecer el cronograma de controles:
♦ Frecuencia de visitas: cuántas y con qué intervalo entre cada
una deberá regresar el paciente.
♦ Datos a recoger en cada visita.
♦ Enumere en forma completa todos los datos que será esencial
recoger en cada entrevista.
• Enumerar las posibles complicaciones o secuelas luego del alta
de la entidad clínica y cuándo deberían pesquisarse.
• Indicar las medidas de prevención.
• Resumir la información esencial a dar al paciente, incluyen-
do —cuando fuere necesario— los aspectos sobre capacidad
laboral.
• Listar las fuentes de referencia para la construcción de la norma.
Normas de diagnóstico y terapéutica de enfermedades oculares
La aceptación alcanzada en las dos ediciones anteriores de la

versión impresa de esta guía nos llevó a publicar la tercera en la
que hemos introducido nuevas enfermedades y algunas obvias
actualizaciones basados en nuestras experiencias anteriores.
Entre las más importantes podemos mencionar que en el punto
“Estudios complementarios” hemos puesto la importancia de
cada uno colocando como referencia, indicándolos con un re-
cuadro identificado a simple vista:
S Siempre se debe realizar.

CS Casi siempre, cuando su realización no es obligatoria en
todos los casos.
R Raramente, los que hay que realizar en contadas ocasiones.
MR Muy raramente, los que hay que realizar en forma
excepcional.
Entendemos que esto ayudará mucho a los médicos cuando

por algún motivo no se puedan realizar todos los estudios.
En donde nos referimos a la “Información a dar al pacien-
te” es muy importante que cuando en un centro atiende más
de un oftalmólogo, los pacientes reciban opiniones coinciden-
tes. La sección “Diagnósticos diferenciales” ha sido ampliada y
la bibliografía puesta al día. Una norma no es un reglamento
estricto que se deba aplicar a los pacientes; ha de servir de guía
e invitamos al colega lector a hacernos llegar sus recomendacio-
nes y críticas, para poder así mejorar nuestro trabajo en futuras
ediciones.
Hoy ponemos a disposición de los colegas 62 normas de las
patologías más frecuentes encontradas en la consulta diaria.
Es nuestro deseo que estas indicaciones conlleven a mejorar
la calidad de atención médica para el beneficio de los pacientes
y que así puedan acceder a los últimos avances de la especiali-
dad. Si logramos eso, nuestro propósito estará cumplido.
El Dr. Hugo Dionisio Nano, gestor de esta guía, desea agra-
decer a los médicos y residentes de la Clínica de Ojos por las
sugerencias y recomendaciones que han aportado, las cuales
permitieron mejorar o cambiar criterios que nos parecían ya
establecidos.
Abreviaturas
AP Apertura palpebral
AV Agudeza visual
BUT Break up time
CVC Campo visual computarizado
ECB Examen clínico básico
EOB Examen ocular básico
HTA Hipertensión arterial
LGB Laboratorio general básico
NAD Nada
OCT Tomografía de coherencia óptica
PIO Presión intraocular
RFG Retinofluoresceinografía
TAC Tomografía axial computarizada
VO Vía oral
1
Párpados
Orzuelo-chalazión
1. Definición-etiología
Orzuelo es la inflamación aguda, localizada y piógena, de una o
más glándulas del párpado:
de Meibomio (ojo interno)
de Zeiz (ojo externo)
de Moll (ojo externo)
o de un folículo piloso.
causada más frecuentemente por el Staphylococcus aureus y en
algunos casos por el Streptococcus pyogenes y otros.
Chalazión es un granuloma que se desarrolla alrededor de una
glándula sebácea con secreción de grasa a su alrededor. Puede
aparecer después de un orzuelo.
2. Datos epidemiológicos
Es más común en pacientes con blefaritis.
3. Motivo de consulta
Sensación de molestia, eritema y tumefacción local, edema pal-
pebral, cuerpo extraño o dolor en el párpado afectado más o
menos intenso acompañado de dolor exquisito, en general bien
localizado, que se exacerba a la palpación.
Tumoración palpebral sin signos inflamatorios (chalazión).
4. Antecedentes personales y heredofamiliares
Personales
Diabetes.
Estados de inmunosupresión.
Piel seborreica.
Alteración de la refracción.
Rosácea.
Acné juvenil.
Heredofamiliares
No tiene.
Párpados
5. Examen ocular general

A lo largo del borde palpebral se palpa un punto de mayor dolor.
El edema palpebral puede afectar uno o ambos párpados. Puede
haber secreciones o no, en especial mucopurulentas.
Quemosis, eritema, orificio de la glándula de Meibomio blo-
queado.
Nódulo preauricular palpable.
Puede relacionarse con blefaritis, acné o rosácea, aunque no
siempre.
Descartar problemas de refracción aunque sea pequeño y corre-
gir.
Exámenes complementarios oculares
S EOB
CS Cultivo (en casos recurrentes).
6. Examen físico general
Inspección de adenopatías regionales o satélites.
Descartar diabetes.
Exámenes complementarios
CS LGB
7. Criterios diagnósticos
Punto doloroso en el párpado inflamado.
Punto amarillento en esa zona.
Adenopatía.
Quemosis.
8. Diagnóstico diferencial
Queratoconjuntivitis epidémica.
Blefaritis agudas.
Picaduras de insectos.
Celulitis preseptal
Carcinoma de células sebáceas (en pacientes ancianos).
Granuloma piógeno.
Alergia.
♦ Sarcoma de Kaposi.
9. Tratamiento
Orzuelo
Para realizar el tratamiento tener en cuenta:
a) Si la inflamación es localizada y no hay adenopatía —o es de
poca intensidad o indolora—, el tratamiento será sólo local.
b) Si la inflamación es de todo el párpado y el dolor es más

profundo —o la adenopatía es importante—, además del trata-
miento local se prescribirán antibióticos por vía general.
c) Si los orzuelos son recidivantes, se pueden preparar autova-
cunas con cultivos, las que se dosificarán de acuerdo con el la-
boratorio.
a) Tratamiento médico local
Del orzuelo
Primera semana
No ocluir el ojo, porque se produce la acumulación de secreciones.
Se indicarán fomentos cuatro o cinco veces por día durante 15 o
20 minutos, cada uno con una solución compuesta por 0,1 g de
sulfato de cinc y 0,1 g de sulfato de cobre por cada 100 ml de agua
destilada. Los fomentos aumentan el flujo sanguíneo y la acción
de las enzimas proteolíticas, lo que facilita el drenaje del absceso.
Colirio antibiótico: que si bien no actúa sobre el chalazión y el
orzuelo, dentro de la glándula ayuda a disminuir la flora bacte-
riana local: eritromicina una o dos gotas cada 3 o 4 horas, segui-
das por fomentos.
Segunda semana
Si drenó al final de la primera semana, seguir igual tratamiento
por cuatro o cinco días.
Si no drenó, insistir con el tratamiento durante una semana más.
Tercera semana
Si drenó al final de la segunda, seguir igual tratamiento por cua-
tro o cinco días más.
Si no drenó, suspender los fomentos, seguir con colirio antibió-
tico y considerar el drenaje quirúrgico.
Del chalazión
Primera elección
Aplicación tópica de pomada antibiótica con corticoides, en es-
pecial por la noche, acompañada con masajes.
Segunda elección
Inyección de acetato de triamcinolona (0,1 ml concentración 5
mg/ml) en el centro del chalazión.
Tercera elección
En fase crónica, drenaje con incisión perpendicular al borde en
párpado superior, y horizontal en párpado inferior.
Es útil marcar el punto de drenaje con lápiz dermográfico antes
de la anestesia.
Párpados
La infiltración de la lesión con 0,1 ml de solución, o pomada de

dexametasona de 24 µg/ml puede ser aplicable.
b) Tratamiento médico sistémico (en especial en niños)
Antibioticoterapia por vía general, preferentemente cefalospo-
rinas para evitar resistencia bacteriana, ya que por lo general el
germen causal es Staphylococcus.
Dosis: cefalexina, 1 comprimido cada 8 horas; amoxicilina, 1
comprimido cada 8 horas; eritromicina 250 mg cada 6 horas.
Autovacunas si los orzuelos son recidivantes (raros).
c) Tratamiento quirúrgico
Se lo requiere con mayor frecuencia en orzuelos internos que
en externos.
Se puede aplicar triamcinolona subtarsal. Se incide con una
aguja descartable sobre el punto, que tiende a drenar solo. Si el
absceso está en la superficie y provoca mucho dolor, expresión
mecánica; tener precaución en la expresión del orzuelo por el
riesgo de diseminación local y general.
En el chalazión se realiza incisión y curetaje de todo el tejido
granulomatoso y se inyectan de corticoides.
10. Evolución
De no tener buena evolución con tratamiento médico en tres
semanas, efectuar tratamiento quirúrgico (la infección puede
diseminarse de un ojo al otro por sí sola o por los dedos.
11. Complicaciones
Aparición de otro orzuelo.
Celulitis del párpado.
Celulitis orbitaria.
Trombosis del seno cavernoso.
12. Criterios de alta
Con desaparición de síntomas y signos.
13. Controles
A la semana del tratamiento.
14. Secuelas
Por lo general no deja secuelas, en algunos casos puede producir
alteración del borde del párpado por retracción cicatricial.
15. Prevención
Una vez tratado el problema es importante realizar un cuidado-
so examen de la refracción y de los párpados; si se repiten, rea-

lizar exámenes complementarios o derivar para la evaluación
clínica adecuada. En pacientes seborreicos se indica restricción
de alimentos ricos en lípidos, lavado de los párpados y pestañas
con jabón de Pervinox o champú para niños diluido.
16. Información a dar al paciente
Es una enfermedad que tiene tendencia a la recidiva, por lo cual
hay que mantener la higiene de los párpados, en especial los
pacientes con blefaritis y rosácea.
17. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and prin-
ciples of ophthalmology. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2003.
American Academy of ophtalmology. Orbita, párpados y aparato
lagrimal. Barcelona: Elsevier, 2012 (Curso de ciencias básicas y
clínicas; 2011-2012, sección 7).
Berkow R, Talbott JH. El manual Merck de diagnóstico y terapéuti-
ca. 10a. ed. Barcelona: Océano, 1991.
Cullom RD, Chang B. The Wills eye manual. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott, 2016.
Duke-Elder S. System of ophthalmology. St. Louis: C. V. Mosby,
1952.
Harrison TR, Fauci AS. Principios de medicina interna: compen-
dio. 14a. ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana de España,
1998.
Pavan-Langston D. Manual de diagnóstico y terapéutica oculares.
3a. ed. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas, 1993.
Roy FH, Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. Current ocular therapy.
6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008.
Scheick F, Leydhecker W, Sampaolesi R. Bases de la oftalmología.
18a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 1987.
Weil D, Plotkin C, Aguilar A. Órbita, párpados y aparato lagrimal.
Salta: Universidad Católica de Salta; Buenos Aires: Consejo Ar-
gentino de Oftalmología, 2007 (Maestría a distancia en oftal-
mología; 12).
Ptosis palpebral
1. Definición
Consiste en la caída del párpado superior por debajo de su posi-
ción normal; puede ser unilateral o bilateral, congénita (debido
a la disgenesia del músculo elevador del párpado superior o a
la inserción anómala de su aponeurosis en el párpado) o adqui-
rida. Normalmente el párpado superior cubre 1/3 a 1/5 de la
córnea.
Congénitas
Entre el 80% y el 90% son formas puras. De éstas un 75% son
unilaterales y no hereditarias, 6% se asocian con blefarofimosis
y 5% corresponde al síndrome de Marcus-Gunn.
Adquiridas
Las causas pueden ser:
Traumáticas: el 20% de las ptosis. Es la más común. Puede me-
jorar o resolver espontáneamente por lo que se observa al pa-
ciente durante 6 meses antes de plantear la cirugía.
Neurogénicas: surgen por una lesión que afecta la inervación del
músculo de Muller o el músculo elevador del párpado superior.
Ejemplo: parálisis del III par.
Mecánicas: cuando un trastorno o masa genera peso sobre el
párpado y lo desplaza en sentido inferior. Ejemplo: edemas o
tumores de párpado superior, malformaciones congénitas.
Miogénicas: miastenia gravis, distrofia oculofaríngea, distrofia
miotónica, OEPC.
Aponeurótica: dehiscencia o estiramiento del tendón aponeuró-
tico que conecta el músculo elevador con la placa tarsal. Forma
más frecuente de todas las ptosis (senil, posquirúrgica y usua-
rios de lentes de contacto).
El paciente habitualmente consulta por la ptosis per se.
Dificultad para la visión.
Tumores del párpado superior.
Personales
Traumatismos.
Tumores (síndrome de Claude Bernard-Horner).

Antecedentes de cirugía oftalmológica.
Miastenia gravis.
Esclerosis múltiple.
Distrofia miotónica.
Uso prolongado de corticoides tópicos.
Edad.
Arruga de cara y cuello.
Usuario de lentes de contacto.
Heredofamiliares
Antecedentes de ptosis congénita.
La ptosis congénita es de herencia autosómica dominante, más
frecuentemente bilateral. Es rara y por lo general se asocia con
otras anomalías del párpado como el epicanto.
Descenso del párpado superior (unilateral o bilateral).
Formación de pliegues frontales (producido por el músculo
frontal para elevar el párpado).
El paciente lleva la cabeza hacia atrás y así eleva el mentón (sig-
no del astrónomo).
Puede encontrarse una desviación de ojo hacia abajo y afuera
(por parálisis del III par).
Aniseiconía.
Buen descenso del párpado inferior en la mirada hacia abajo
para descartar ptosis congénita o hipertiroidismo (signo de
Bell).
Falta de pliegue de belleza (congénita).
Exámenes oculares complementarios
S Cover test para estrabismo.
S Sensibilidad corneal.
S Fatiga muscular.
S Lagoftalmos en la mirada hacia abajo, presente en la ptosis
congénita.
S Prueba del hielo, en la miastenia el párpado se eleva.
EOB
Exámenes complementarios generales
Se realizan siempre S, la prioridad de cada estudio se basa en la
sospecha diagnóstica.
Párpados
S Prueba de Tensilón (cloruro de edrofonio).

S Determinación de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.
S Examen de laboratorio de rutina: CEUGO (diabetes asocia-
da a parálisis del III par).
S Electromiograma de fibra única.
S Radiografía o TAC de tórax (tumores, por ejemplo: Claude
Bernard-Horner).
S CVC, si es adquirido.
TAC-para atrofia de la musculatura extrínseca (comparar
MR con el otro ojo) y en traumatismos, así como en parálisis del
III par.
S Mediciones: AP (apertura palpebral) se mide en el punto
más ancho entre el párpado superior e inferior.
♦ Valor normal 9-11 mm

♦ DMR (distancia margen reflejo)
♦ DMR 1 entre el margen del párpado superior y el reflejo lu-
minoso corneal. Valor normal 4-5 mm.
♦ DMR 2 desde el reflejo corneal al margen del párpado infe-
rior. Valor normal 5-6 mm.
♦ Posición del surco del párpado superior. Pliegue de la belleza.
♦ Varones 8-9 mm del borde libre de PS. Mujeres 9-11 mm del
borde libre.
♦ FEPS (función elevador del párpado superior). Excursión del
párpado superior desde mirada hacia abajo a la mirada hacia
arriba con bloqueo de la acción del musculo frontal.
Según mediciones realizadas en el examen físico.
Miastenia gravis.
Oftalmoplejía externa progresiva crónica.
Miositis orbitaria.
Síndrome de Lambert-Eaton.
• Miopatías infiltrantes:
♦ Sarcoidosis.
♦ Amiloidosis.
• Seudoptosis:
♦ Traumatismos palpebrales.
♦ Penfigoide cicatricial.
♦ Edema del párpado superior.

• Dermatocalasia.
• Microftalmía:
♦ Enoftalmía.
♦ Ptisis bulbi.
♦ Retracción palpebral contralateral.
9. Tratamiento
Tratamiento médico local
Como medida temporaria: tela adhesiva o anteojos especiales
con apéndices que sostienen el párpado.
Tratamiento médico sistémico
Piridostigmina, corticoides, citotóxicos, timectomía y plasma-
féresis (miastenia gravis).
Según la causa se orientará el tratamiento sistémico correspon-
diente.
Tratamiento quirúrgico
Avance de la aponeurosis del elevador al tarso.
Resección del elevador, operación de Blascovich.
La resección del músculo de Müller (técnica de Fasanella-Servat
o mullerectomía)—no la del elevador del párpado— se realiza
cuando al colocar una gota de fenilefrina 2,5% el párpado sube
(síndrome de Horner).
Técnica suspensora o fijación del músculo frontal.
10. Evolución
Las formas congénitas no siguen evolucionando.
La evolución de las formas adquiridas es muy variable, depen-
diendo de la etiología u hora del día.
11. Complicaciones
Ambliopía en las ptosis congénitas, no corregida.
Astigmatismo adquirido.
Sobrecorrección quirúrgica (queratitis por exposición, dificul-
tad en el cierre palpebral).
Deformación del contorno palpebral en la técnica suspensora.
Hipocorrección-hipercorrección posoperatorias.
Posquirúrgico: pupilas libres con estabilidad de la posición de
los párpados por seis meses a un año.
No hay alta definitiva.
Párpados
13. Controles
Semestrales (posquirúrgicos).
14. Secuelas
Ambliopía.
En caso de la ptosis congénita, falta de simetría bilateral perfec-
ta (posquirúrgico).
15. Prevención
No tiene.
El tratamiento quirúrgico es la regla en la forma congénita y
aponeurótica senil, cuando afecta el eje pupilar. En la traumá-
tica el tratamiento es quirúrgico si no se resuelve en 6 meses.
La corrección estética no siempre es perfecta; puede haber dife-
rencia en la abertura palpebral.
17. Bibliografía
Albert DM, Jakobiec FA. Principles and practice of ophthalmology.
Philadelphia: Saunders, 2008.
American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and prin-
ciples of ophthalmology. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2014-2015.
Hospital for Sick Children (Toronto). The eye in childhood. Chica-
go, Year Book Medical Publishers, 1967.
Nerad JA. Cirugía oculoplástica: los requisitos en oftalmología. Ma-
drid: Elsevier Science, 2001.
Scheie HG, Albert DM. Oftalmología de Adler. Buenos Aires: Inte-
ramericana, 1972.
Tosi B. Manual de oftalmología. Buenos Aires: Inter-Médica, 1980.
mología; 12).
Ectropión
1. Definición
Alteración de la posición del borde palpebral caracterizada por
eversión del borde, con lo que la conjuntiva tarsal queda dirigi-
da hacia afuera.
2. Datos epidemiológicos y etiología
Es más frecuente en el párpado inferior.
El ectropión congénito es poco frecuente.
La forma senil se observa con más frecuencia en el nivel del pár-
pado inferior y es la más frecuente.
De acuerdo con su etiología se lo clasifica en:
• Congénito.
• Paralítico (lesiones del VII par) afecta párpado inferior.
• Senil/involutivo.
• Cicatricial.
• Mecánico.
Irritación ocular.
Lagrimeo.
Personales
Edad.
Traumatismo.
Cirugías.
Heredofamiliares
Sin relación con la patología.
Puede ser unilateral o bilateral.
Se observa la eversión del margen palpebral, con exposición de
conjuntiva tarsal, epífora si afecta el párpado inferior, ya que
el punto lagrimal inferior no se aposiciona al lago lagrimal,
queratinización de la conjuntiva palpebral expuesta, inyección
conjuntival, queratitis punctata superficial (también por exposi-
ción), irritación de la piel palpebral provocada por el constante
lagrimeo (que se produce por irritación del trigémino y por la
separación del punto lagrimal de la superficie ocular).
• Triquiasis.
Párpados
• Queratitis.
• Ulceras corneales.
Examen con lámpara de hendidura: para observar el estado cor-
neal y conjuntival, previa tinción con fluoresceína.
CS Estudio de la vía lagrimal.
6. Exámenes físicos
General
No aporta datos de importancia.
Complementarios
LGB
Prueba de tracción palpebral. Separación de margen de párpado
mediante pellisco. Normal hasta 6 mm. Mide elasticidad.
Prueba de resorte. Se estira el párpado hacia abajo, al sortar-
lo volverá como un resorte a su posición en forma espontánea.
Mide laxitud.
Alteración en la posición del margen palpebral.
Lagrimeo.
Irritación ocular.
Forma congénita
Con coloboma parcial.
Con buftalmía.
Síndrome de Down.
Síndrome de Löwe.
Forma paralítica
Parálisis de Bell.
Síndrome de Guillain-Barre.
Ectropión senil.
9. Tratamiento
Tratar la queratitis por exposición con agentes lubricantes e ins-
tilación de ungüentos; fijación de los párpados durante el sueño.
La inflamación del margen palpebral se trata con fomentos va-
rias veces por día y antibióticos tópicos (eritromicina).
Colocar los párpados en posición con tela adhesiva puede ser
una medida temporaria.

No tiene.
Es el de elección.
En el ectropión involucional (senil) la corrección quirúrgica in-
volucra la mínima remoción de tejido normal.
Operación de tira tarsal lateral: consiste en una resección del
tendón del canto lateral elongado y su reaplicación a la por-
ción lateral del reborde orbitario en su posición original. Puede
acompañarse de cirugía de huso medial para lograr la inversión
adicional del punto lagrimal.
Los ectropiones cicatriciales se tratan por medio de la escisión
de la cicatriz, junto con técnicas de alargamiento vertical de la
piel (plastias en Z, por ejemplo), transposición de aletas cutá-
neas y casi siempre con injertos cutáneos libres.
En pacientes con parálisis del VII par se debe esperar entre tres
y seis meses para realizar la cirugía, ya que el ectropión puede
resolverse en forma espontánea (parálisis de Bell).
10. Evolución
Sin tratamiento puede producir alteraciones por exposición en
la conjuntiva y la córnea.
Con tratamiento quirúrgico la evolución es favorable, sólo un
pequeño porcentaje requiere una segunda intervención.
11. Complicaciones
Antes del tratamiento son frecuentes las queratitis por exposición.
Úlceras corneales.
Irritación de la piel palpebral como consecuencia del lagrimeo
constante.
Desaparición de lesiones corneales y conjuntivales, y molestias
subjetivas con párpado en posición normal permanente.
La resolución es siempre quirúrgica.
El alta se indicará luego del posoperatorio.
13. Controles
Los pacientes con lesiones corneales o conjuntivales deben ser reexa-
minados en 1-2 semanas para controlar evolución del tratamiento.
14. Secuelas
Alteraciones en la transparencia de la córnea (nébulas, máculas,
leucomas).
Párpados
15. Prevención
No tiene.
Es una enfermedad que, debido a la molestia que causa y a las
complicaciones corneales que puede producir, siempre debe
tratarse con cirugía, con lo que en la mayoría de los casos se
logra la resolución del problema.
17. Bibliografía
Boyd BF. Atlas de cirugía ocular. Panamá: Highlights of Ophthal-
mology, 1995.
Lippincott, 2016.
Newell FW. Oftalmología: fundamentos y conceptos. Madrid:
Mosby, 1993.
Pavan-Langston D. Manual de diagnóstico y terapéutica ocula-
res. 3a. ed. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas, 1993.
Roy FH. Ocular differential diagnosis. 4th ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 2009.
Tosi B. Manual de oftalmología. Buenos Aires: Inter-Médica, 1980.
Entropión
1. Definición
Es la inversión del borde palpebral que pone en contacto las pes-
tañas con el globo ocular.
Es más frecuente en el párpado inferior.
La forma más frecuente es la senil/involutiva.
Según su etiología, se clasifica en:
Involutivo (senil).
Cicatricial.
Espasmódico.
Marginal.
Irritación ocular, ojo rojo.
Sensación de cuerpo extraño.
Lagrimeo.
Ardor, picazón, escozor.
4. Antecedentes personales
Traumatismos.
Quemaduras.
Infecciones (tracoma: párpado superior).
Cirugías previas.
Edad.
Radiaciones.
Se observa la inversión del borde palpebral (unilateral o bilate-
ral), las pestañas están en contacto con el globo ocular.
Inyección conjuntival.
Erosiones y úlceras corneales o conjuntivales.
En el entropión espasmódico, procesos inflamatorios o lesiones
traumáticas.
S Tinción con fluoresceína o rosa de bengala para ver lesiones
corneales o conjuntivales.
Párpados

LGB
Inversión del borde palpebral.
Signos y síntomas de irritación ocular.
Triquiasis: en ésta, la posición del borde palpebral se encuentra
conservada.
Epibléfaron: esta variante es más frecuente.
Microftalmos.
Lepra, tracoma.
9. Tratamiento
Tela adhesiva desde el párpado hacia el pómulo para evertirlo
(transitorio).
Lentes de contacto para disminuir la erosión corneal.
Lubricación con gel y lágrimas.
Colirios antibióticos (eritromicina, tobramicina) si existe infec-
ción sobreagregada.
No hay.
Suturas de Quikert: suturas transversales reversoras del párpa-
do. Corrigen el desplazamiento superior del orbicular preseptal
(entropión senil).
Operación de reinserción de retractores. Avance de retractores
en el tarso de párpado inferior para entropión senil.
Operación de fractura tarsal (tarsotomía) para entropión cica-
tricial de párpado inferior.
Rotación del tarso terminal para entropión cicatricial de párpa-
do superior.
Injerto de membrana mucosa (conjuntival, bucal, nasal).
10. Evolución
En caso de traumatismos o quemaduras primero se puede pro-
ducir un entropión espasmódico que luego evoluciona a entro-
pión cicatricial.
Penfigoide y sus distintos grados evolucionan al anquilobléfa-
ron.
11. Complicaciones
Úlceras corneales causadas por el roce de las pestañas.
Queratitis punctata superficial.
Erosiones conjuntivales y conjuntivitis.
Desaparición de lesiones corneales o conjuntivales.
Párpado en posición normal permanente.
13. Controles
En caso de infecciones secundarias o queratitis control en una
semana (para evaluación del tratamiento).
14. Secuelas
Alteración de la transparencia corneal.
Ectropión residual a cirugía de entropión.
15. Prevención
No existen medidas para prevenir esta entidad.
Es una enfermedad que, debido a la molestia que causa y a las
complicaciones corneales que puede producir, siempre debe
tratarse con cirugía; por lo que se logra la resolución del proble-
ma en la mayoría de los casos.
17. Bibliografía
Lippincott, 2016.
Fraunfelder FW, Roy FH. Current ocular therapy. Philadelphia: W.
B. Saunders, 1980. 
Mosby, 1993.
Febiger, 2009.
Párpados

Steinkogler FJ, Moser E. Angeborene Fehlstellungen des Lidappa-
rates: Epiblepharon, Unter- und Oberlidentropium: Differen-
tialdiagnose, Komplikationen, Therapie. Klin Monbl Augenhei-
lkd 1987; 191: 346-8.
Carcinoma basocelular
1. Definición
Es el tumor maligno más común de los párpados; se origina en
la capa de células basales epidérmicas, se asienta sobre la mem-
brana basal que separa la epidermis de la dermis, es de creci-
miento local invasor y por regla casi no da metástasis.
2. Datos epidemiológicos. Etiología
Corresponde al 90-95% de los tumores malignos del párpado,
de los cuales el 75% corresponde a la forma nódulo-ulcerativa.
El 50-60% se origina en el párpado inferior; en orden de fre-
cuencia sigue la localización en el canto interno 25-30%, el pár-
pado superior y el canto externo.
La frecuencia de este tumor se relaciona directamente con el tiempo
de exposición actínica, por lo que es muy frecuente en personas que
realizan trabajos al aire libre con gran tiempo de exposición solar.
Puede desarrollarse en zonas de piel sana (sin un aparente factor
predisponente y con mayor frecuencia en la zona de transición
entre piel y conjuntiva, en el borde palpebral) o desarrollarse en
zonas de piel expuestas a fenómenos irritantes crónicos (expo-
sición solar).
Es más frecuente en pacientes de piel clara (de origen inglés ir-
landés, escocés, escandinavo), aunque se lo ha registrado en la
raza negra.
Mayor incidencia en el sexo masculino.
Mayor incidencia entre la sexta y séptima décadas de la vida,
aunque raramente se lo ha visto en jóvenes.
Por regla se dice que no da metástasis, pero se los ha observado
en el 0,05% al 0,1%, los cuales pueden deberse a diseminación
hemática o linfática.
La tasa de mortalidad es del 2%.
Sangrado recurrente de un nódulo palpebral.
Nódulo palpebral no doloroso pigmentado o no.
Úlcera palpebral.
Lesión indurada del párpado, protruyente o no.
Personales
Edad.
Párpados
Raza.
Exposición actínica (recreativa o laboral).
Quemaduras.
Heredofamiliares
Asociados con carcinoma de células basales hay tres síndromes
que se heredan en forma autosómica dominante; son poco fre-
cuentes y tienen la característica de afectar a niños y adolescen-
tes. Además de los párpados y el rostro, pueden afectar el tronco
y el sistema nervioso central.
Estos síndromes son:
♦ Síndrome de Gorlin-Goltz.
♦ Síndrome de nevo de células basales unilateral.
♦ Síndrome de Basex.
Puede presentarse de cuatro formas:
• Forma nódulo-ulcerativa: nódulo o papila pequeña (forma
más frecuente) de apariencia perlada, con vaso telangiec-
tásico en su superficie (cabeza de medusa). Al crecer puede
tener apariencia umbilicada y ulcerarse, con el consiguiente
sangrado (principal motivo de consulta). En ocasiones puede
presentarse como un nódulo pigmentado, lo que hace difícil
diferenciarlo de un melanoma.
• Forma esclerosante o tipo morfea: se presenta como una placa
indurada, plana o levemente deprimida, de coloración blan-
co-rosada a blanco-amarillenta y bordes muy poco definidos,
de comportamiento más agresivo.
• Forma superficial multifocal: es poco frecuente; se presenta
como lesiones eritematosas del tronco y la cara, multifocales
y de desarrollo lento que pueden confundirse con psoriasis.
• Forma fibroepiteliomatosa: es poco frecuente; se presenta en
el tronco y la cara como lesiones polipoides sobre una base
eritematosa, simulando fibromas.
S EOB
Biopsia y anatomía patológica (da el diagnóstico de certeza
S y el tipo se carcinoma). Puede realizarse por medio de tres
técnicas:
• Micrográfica de Mohs: esta técnica permite ver si la resección
tumoral tiene márgenes suficientes (libre de células tumora-
les).
• Congelación intraoperatoria.
• Diferida: esta técnica indica si los bordes de la resección son
suficientes; si no lo son, se necesita una segunda intervención.
Inspección de la piel de la cara y el tronco en busca de lesiones
eritematosas y polipoides.
Ante una lesión sospechosa, interconsulta con dermatología.
S LGB
Clínico.
Biopsia.
Anatomía patológica.
Chalazión: no es ulcerativo.
Queratoacantoma: crece rápido hasta alcanzar 1 o 2 cm.
Nevos: sobre todo con los epiteliomas basocelulares que presentan
pigmentación. Los nevos por lo general no aumentan de tamaño.
Hemangiomas.
Tumores metastásicos.
Carcinoma de células sebáceas del párpado.
Carcinoma espinocelular.
Melanoma.
Queratosis seborreica.
Cuernos cutáneos.
Papiloma de células escamosas.
Tumores de los anexos
Hidrocistoma
Apocrinos
Cilindroma
Siringoma
Ecrinos Espiradenoma
Hidocristoma
Tricolemoma
Pilares (de los folículos pilosos) Tricofoliculoma
Pilomatricoma
Párpados
9. Tratamiento
Radioterapia
35 Gy fraccionados en dos semanas.
Tiene una tasa de curación en el 96% de los casos en la forma
nódulo-ulcerativa.
El tipo morfea es más resistente a la radioterapia.
La tasa de recidiva es del 8%.
Tiene como secuelas: ectropión, pérdida de pestañas, obstruc-
ción del conducto lagrimal, queratinización de la conjuntiva y
atrofia de piel.
Si el ojo no está bien protegido pueden desarrollarse cataratas.
Quimioterapia
Local y sistémica con cisplatino y doxorrubicina.
Puede ser la alternativa en cáncer de células basales extensos.
Crioterapia
Consiste en enfriar el tejido a temperaturas de -160°C, lo que
produce edema y luego pérdida del tejido carcinomatoso en los
siguientes dos días, con la formación de tejido de granulación y
luego cicatrización.
La taza de recidiva es de 10% con esta técnica.
Terapia fotodinámica
Consiste en la inyección de derivados de la hematoporfirina en
forma IV y 48 horas después se aplica láser dye, lo que produce
pérdida del tejido tumoral con formación de tejido de granula-
ción.
Se realiza sólo en cánceres superficiales.
Láser de dióxido de carbono
Se usa sólo en cánceres superficiales.
Previene la diseminación durante el tratamiento porque coagu-
la los vasos sanguíneos.
No hay.
Es el tratamiento de elección.
Se debe extirpar el tumor con un margen de seguridad y realizar
cirugía plástica.
La crioterapia está indicada como método paliativo debido al
gran porcentaje de recidivas que se presentan.
10. Evolución
La recurrencia tumoral posquirúrgica es de alrededor del 5%;
de este porcentaje —tras la reintervención— el tumor recidiva
otra vez en el 14,8% de los casos.
11. Complicaciones
Por invasión tumoral (local con más frecuencia).
13. Controles
Una vez por semana durante el primer mes, para controlar la
evolución de la herida quirúrgica; luego se efectúan nuevos exá-
menes cada seis y doce meses.
14. Secuelas
Posquirúrgicas: ectropión, que necesita corrección con cirugía
plástica.
15. Prevención
Sólo en pacientes predispuestos: control de cualquier situación
que produzca irritación en la zona, como la exposición al sol.
Es un tumor que tiene alto porcentaje de curación tras la cirugía
y requiere de controles periódicos durante toda la vida.
17. Bibliografía
Cullom RD, Chang B. The Wills eye manual. Philadelphia: Lippin-
cott, 2016.
Reese AB. Tumors of the eye. Hagerstown, Md: Harper & Row,
1976.
Roy FH. Ocular differential diagnosis. Philadelphia: Lea & Febiger,
2009.
Steinkogler FJ, Scholda CD. Results of basal cells carcinoma sur-
gery of the eyelids. Fortschr Ophthalmol 1991; 88: 416-418.
mología; 12).
Blefaritis crónica
1. Definición
Es una inflamación e infección crónica del margen palpebral,
por lo general bilateral, caracterizada por eritema, engrosa-
miento y formación de costras y escamas.
Prevalencia
• 54% seborreicas.
• 15% estafilocócicas (80% son del sexo femenino), en especial
S. aureus y S. epidermidis.
• 14% meibomitis primaria.
• 7% otras.
La enfermedad puede comenzar en forma precoz en la infancia
o presentarse en cualquier época de la vida. Por lo general se
vuelve más sintomática hacia las décadas sexta y séptima.
El humo, el esmog y ciertas sustancias pueden intensificar los
diferentes cuadros de blefaritis.
Mayor frecuencia en pacientes con síndrome de Down.
3. Motivos de consulta
Congestión palpebral o conjuntival.
Ardor o quemazón.
Sensación de arenilla, fotofobia.
Prurito.
Lagrimeo.
Costras o escamas en las pestañas.
Personales
Dermatitis seborreica.
Vicios de refracción no corregidos.
Acné, osácea.
Mal estado general o disminución de la inmunidad.
Heredofamiliares
Puede estar asociada con: síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada,
síndrome de Behçet, síndrome de Down, Parkinson.
Blefaritis estafilocócica: eritema en la región palpebral con va-
sos sanguíneos dilatados (rosetas) y escamas duras, quebradizas
y fibrosas, que al ser arrancadas suelen dejar una úlcera san-

grante. Pueden observarse —por reacción de hipersensibilidad
a la exotoxina estafilocócica— conjuntivitis papilar moderada,
queratitis punctata superficial y, en ocasiones, flictenulosis.
Blefaritis seborreica: borde palpebral anterior de aspecto cerú-
leo brillante; las pestañas con grasa están adheridas entre sí. Las
escamas no dejan úlceras al ser arrancadas.
Debe realizarse siempre la corrección óptica aunque el vicio re-
fractivo sea pequeño.
EOB
S Break up time, test de Schirmer.
Examen bacteriológico del párpado (Gram, Giemsa, cultivo
S en Agar sangre para Staphylococcus). En estos pacientes la
flora cutánea es normal, pero más numerosa que en los pa-
cientes sin blefaritis.
S Examen del sistema de drenaje lagrimal en caso de blefari-
tis estafilocócica unilateral.
En las blefaritis seborreicas pueden observarse alteraciones cu-
táneas moderadas en el cuero cabelludo, las cejas, los pliegues
nasolabiales y la región retroauricular.
S Hemograma completo.
S Eritrosedimentación.
S Glucemia.
Alteraciones palpebrales descriptas.
Cronicidad.
Afecciones sistémicas (candidiasis, herpes simple, acné rosácea,
pelagra, esclerodermia).
Blefaritis angular (Candida albicans, Moraxella lacunata, Sta-
phylococcus aureus, deficiencia de riboflavina).
Conjuntivitis angular de Morax-Axenfeld.
Blefaritis agudas (por Pthirus pubis, comúnmente conocida
como ladillas).
Blefaritis por ácaros (Demodex folliculorum).
Párpados
9. Tratamiento
Fomentos tibios durante 15 minutos para ablandar las costras
en la base de las pestañas cuatro veces por día.
Champú no irritante (para párpados o bebés, dilución 1:10).
Con un hisopo de algodón embebido limpiar las escamas y de-
tritos del borde palpebral, dos veces por día, diez días durante
un minuto aproximadamente, hasta que los signos agudos des-
aparezcan.
Antibióticos tópicos: eritromicina al 5%.
Corticoides: fluorometolona 0,1% cuatro veces por día por 7 días.
Si el cuadro se asocia con ojo seco, usar lágrimas artificiales.
Azitromicina 500 mg /día por tres días.
Doxiciclina 100 mg/2 veces por día durante la primera semana y
luego una vez por día, con un mínimo de 3 meses.
Minociclina 100 mg/día por 3 meses.
Eritromicina 250 mg/día para tratamiento en niños.
En caso de meibomitis, exprimir la glándula.
Para la formación de chalazión.
Para algunas complicaciones y secuelas (ectropión-entropión).
10. Evolución
Con tratamiento adecuado se logra eliminar los signos y los
síntomas, pero la erradicación de la enfermedad no suele ser
posible.
11. Complicaciones
Queratitis epitelial.
Conjuntivitis papilar crónica.
Orzuelos, chalazión.
Flictenulosis.
Desaparición de signos y síntomas.
13. Controles
Recordar cronicidad de la enfermedad.
Frecuencia de visitas: a los diez días de la primera consulta; una
vez por mes durante tres meses y luego según evolución.
Datos a recoger en cada visita: examen de párpados y pestañas,
biomicroscopía, test de Schirmer, break up time y presión in-

traocular.
14. Secuelas
Triquiasis.
Ectropión-entropión.
Orzuelos recidivantes.
Ojo seco (50% de las blefaritis estafilocócicas).
Madarosis.
15. Prevención
Higiene diaria del párpado.
Es una enfermedad crónica. Con el tratamiento disminuyen o
desaparecen los síntomas, pero la enfermedad no se cura; por
lo general vuelve a manifestarse. Es el equivalente de la caspa.
El uso de colirios con corticoides debe ser por tiempo limitado
y con control oftalmológico.
17. Bibliografía
Philadelphia: C. W. Saunders, 1994, v. 1, p. 103. Ver tabla 5-2:
The clinical seetrum of blepharitis.
ca. Barcelona: Océano, 2012.
Corredor-Osorio R, Nava Castañeda A, Tovilla Canales JL, Tovilla
y Pomar JL, Muñoz Salas S. Blefaritis por Demodex folliculo-
rum. Rev Fac Med UNAM 2000; 43: 125-129.
Groden LR, Murphy B, Rodnite J, Genvert GI. Lid flora in blepha-
ritis. Cornea 1991; 10: 50-53.
McCulley JP, Dougherty JM, Deneau DG. Classification of chronic
blepharitis. Ophthalmology 1989; 89: 1173-1180.
Pueschel SM, Pueschel JK. Síndrome de Down: problemática bio-
médica. Barcelona: Ediciones Científicas y Técnicas, 1993.
Raskim EM, Speaker MG, Laibson PR. Blepharitis. Infec Dis Clin
North Am 1992; 6: 777-787.
Rodríguez AE, Ferrer C, Alió JL. Demodex y blefaritis crónica.
Arch Soc Esp Oftalmol 2005; 80: 635-642.
Febiger, 2009.
Dermatitis alérgica palpebral
1. Definición
Reacción inflamatoria de los párpados —en especial del supe-
rior—, aguda o crónica, producida por una reacción de hiper-
sensibilidad en respuesta a diferentes alérgenos. El cuadro me-
jora con la supresión de éstos.
No existen.
Prurito.
Eritema.
Conjuntivitis.
Epífora.
Edema periorbitario.
Vesicular.
Liquenificación de la piel.
Personales
Paciente con antecedentes de alergias a diferentes sustancias
(esmalte de uñas, cosméticos, colirios, alimentos, fármacos).
Heredofamiliares
Síndrome de Down.
Reacción inflamatoria con eritema y edema en la región perior-
bitaria.
Irritación.
Epífora.
Conjuntivitis.
CS Determinación de IgE, IgA e IgG en lágrima.
MR Citología por impresión sobre acetato.

S Hemograma.
S IgE sérica.
CS Interconsulta con alergista.
Irritación ocular debido a la exposición reciente a alérgenos
(cosméticos, pintura de uñas, medicamentos o bien a plásticos
de anteojos).
Erisipela de los párpados.
Conjuntivitis bacteriana.
Conjuntivitis viral.
Conjuntivitis microbiana.
Dermatitis grave por envenenamiento por hiedra.
9. Tratamiento
Identificar el alérgeno (retirarlo en caso de que sea un medica-
mento).
Aplicar compresas saturadas con cromoglicato sódico.
En todos los casos —más si hay formación de vesículas o pústu-
las— se indicarán pomadas con corticoides y antibióticos, como
mínimo 4 veces por día.
Administrar corticoides en forma general y antihistamínicos.
No es necesario.
10. Evolución
El paciente evoluciona bien con las medidas del tratamiento.
11. Complicaciones
Sobreinfección.
Desaparición completa de los síntomas.
No hay alta definitiva pues puede padecer reagudizaciones.
13. Controles
Reexaminar al paciente a la semana.
Párpados
14. Secuelas
No presenta secuelas de importancia.
15. Prevención
Evitar el uso de cosméticos u otros alérgenos.
Se trata de una enfermedad alérgica que mejora con la supre-
sión de la causa. Puede recidivar.
17. Bibliografía
Cullom RD, Chang B. The Wills eye manual. 7nd ed. Philadelphia:
Lippincott, 2016.
B. Saunders, 1980.
Kanski JJ. Oftalmología clínica. Madrid: Elsevier, 2016.
Roveda JM, Roveda CE. Manual de oftalmología. 6a. ed. Buenos
Aires: López, 1985.
ramericana, 1972.
2
Lagrimal
Obstrucción lagrimal congénita
(dacrioestenosis)
1. Definición
La dacrioestenosis se debe a un déficit en la canalización de la
porción distal del conducto nasolagrimal, con la presentación
habitual de un defecto membranoso a nivel de la válvula de Has-
ner, aunque puede ocurrir a cualquier nivel.
Estudios europeos reportan hasta el 20% de los recién nacidos,
y esta incidencia es aceptada en el mundo occidental de un 6%.
El 90% se cura si se espera a los 13 meses.
Lagrimeo desde las primeras semanas de vida. Aparece en es-
pecial en el canto externo: puede ser unilateral (más frecuente)
o bilateral.
Secreción amarillenta en uno o los dos ojos.
Conjuntivitis recidivante.
Derivado por el pediatra.
Personales
No presenta.
Heredofamiliares
Puede haber antecedentes de obstrucción lagrimal congénita.
Observación de posición y características de los puntos lagrima-
les superiores e inferiores.
Características anatómicas y funcionales de los párpados.
Compresión en el nivel del saco lagrimal: observar la salida de
secreción amarillenta a través de los puntos lagrimales.
Posición de las pestañas.
Lagrimal

Test de desaparición de fluoresceína: se instila una gota de fluo-
resceína sódica al 1% en el fondo de saco conjuntival de cada
ojo. La persistencia de una cantidad significativa de colorante
y una eliminación claramente asimétrica de colorante del me-
nisco lagrimal en 5 minutos indica una obstrucción parcial o
total. El niño permanece sentado y se evalúa nuevamente a los
5 minutos la altura del menisco lagrimal fluorescente que per-
manece. Debe existir una línea fina de fluoresceína en el borde
palpebral, cualquier cantidad mayor de menisco lagrimal fluo-
rescente indicará una obstrucción parcial o total.
R Prueba de Jones I y II.
Prueba de Jones I: se instila una gota de fluoresceína en el fondo
de saco conjuntival; se coloca un hisopo en el meato inferior en
la fosa lagrimal. Resultado: si se tiñe, se considera permeable el
conducto.
Prueba de Jones II: instilar una gota de fluoresceína; esperar
unos minutos, lavar el exceso de fluoresceína; realizar un son-
daje con solución salina. Interpretación: si se observa salida de
fluoresceína, el bloqueo es en la zona distal de los canalículos;
si no se observa fluoresceína, el bloqueo es en los puntos lagri-
males o en los canalículos. Si no se verifica salida de solución
salina, el bloqueo es total.
Este test puede reemplazar, por su sencillez, a la dacriocistogra-
fía.
MR
Dacriocistografía bajo anestesia general (ante duda
diagnóstica).
Evaluación de cavidades nasales y senos paranasales.
Exámenes complementarios generales.
S LGB
MR Radiografía de senos nasales y paranasales.
MR Interconsulta con otorrinolaringología.
Lagrimeo desde los primeros días de vida.
Conjuntivitis crónica o recurrente.
Ausencia de otros trastornos anatómicos y funcionales.
Enrojecimiento, dolor y tumefacción en la zona (dacriocistitis).
Glaucoma congénito.
Conjuntivitis.
Cuerpo extraño.
Triquiasis.
Posición anómala de los puntos lagrimales.
Ausencia o atresia de puntos lagrimales o de canalículos, o de
ambos.
Síndrome de Wandenburg (hay alargamiento de los canalículos).
Inervación anómala de las glándulas lagrimales.
Traumatismo de la zona.
Malposición palpebral.
Dacriocistocele congénito.
Dacriocistitis.
Papiloma recurrente del saco lagrimal.
Quiste nasal.
Meningocele.
9. Tratamiento
Debe intentarse evitar la infección y reducir al mínimo el estan-
camiento.
Durante los primeros seis-nueve meses de vida se prescriben
colirios antibióticos (eritromicina o tobramicina) cuatro veces
al día.
Masaje compresivo del saco lagrimal (cuatro veces al día, en
cada cambio de pañal).
Lavados constantes con jabones no irritantes.
Si hay dacriocistitis, agregar antibioticoterapia por vía oral.
Sondaje bajo anestesia general; el 90% de los casos se cura con
un primer sondaje. Se lleva a cabo antes de los 13 meses de vida
o ante la presencia de dacriocistitis -aguda o crónica- o con-
juntivitis purulenta recidivante.
Si el sondaje falla, efectuar intubación con tubos de silicona que
se dejan tres meses.
Dacriocistoplastia con balón.
Dacriocistorrinostomía sólo en circunstancias excepcionales
(en caso de no mejorar en el primer sondaje u obstrucción ex-
tensa de los conductos nasolacrimales).
Lagrimal
10. Evolución
Por lo general es favorable y se observa:
Disminución y desaparición de las secreciones.
Desaparición del lagrimeo en forma permanente.
11. Complicaciones
Dacriocistitis.
Canaliculitis.
Desaparición de la epífora durante uno a seis meses
13. Controles
Cada 15 días mientras exista epífora y hasta que se realice el
sondaje.
Cada 2-3 meses luego de desaparecidos los síntomas.
Puede controlarse la curación instilando una gota de fluoresceí-
na y comprobando la desaparición pasados los 5 minutos (test
de desaparición de fluoresceína). Su pasaje con un hisopo de
algodón colocado en la fosa nasal (test de Jones I).
14. Secuelas
Por no tratamiento o falla del sondaje:
Obstrucción lagrimal permanente con epífora, que puede re-
querir dacriocistorrinostomía.
Por tratamiento quirúrgico:
Fibrosis pericanalicular.
Falsa vía.
Estenosis punctal.
Desgarro del punto lagrimal.
15. Prevención
No tiene.
Existen muchas posibilidades de que pueda desobstruirse es-
pontáneamente sólo en los primeros meses; en caso de que se
haya decidido operar al paciente, la desobstrucción quirúrgica
a veces requiere más de una intervención. Se debe cuidar la hi-
giene de los párpados con champú y un colirio antibiótico para
evitar la sobreinfección.
Diagnóstico diferencial con meningocele no hay sintomatología
general y la tumoración se encuentra en posición alta respecto
del canto interno parpebral.
17. Bibliografía
American Academy of ophthalmology. Orbita, párpados y apara-
to lagrimal. Barcelona: Elsevier, 2012 (Curso de ciencias básicas
y clínicas; 2011-2012, sección 7).
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mología; 12).
Ojo seco y estudio de la superficie ocular
1. Definición
Complejo de síntomas secundarios a una película lagrimal pre-
corneal deficiente o anómala. Hay hiposecreción o incremento
de la evaporación lagrimal que se acompaña con frecuencia de
hiposecreción de las glándulas salivales. “Enfermedad multifac-
torial de las lágrimas y la superficie ocular que cursa con mo-
lestias, trastorno visual e inestabilidad de la película lagrimal,
con un posible daño de la superficie ocular. Se acompaña de un
aumento de la osmolaridad de la película lagrimal e inflamación
de la superfice ocular”.
La queratoconjuntivitis sicca por síndrome de Sjögren se carac-
teriza por ser la enfermedad de la superficie ocular que resulta
de alguna condición o circunstancia que disminuye la secreción
lagrimal.
Incidencia en mujeres 25% y en hombres 17.2%.
Es más frecuente luego de la cuarta década de la vida.
Más frecuente en el sexo femenino.
Las causas se pueden subdividir en forma didáctica por defi-
ciencia acuosa o evaporación.
I. Alteración de la composición de la película lagrimal
Afectación congénita
Síndrome de Riley-Day (disautonomía familiar).
Alacrimia congénita (ausencia de glándula lagrimal).
Síndrome del maullido de gato.
Neoplasia endócrina múltiple.
Hipoplasia de la glándula lagrimal.
Displasia ectodérmica anhidrótica.
Síndrome de Holmes-Adie.
Hiposecreción paralítica.
Neuropatía sensorial familiar congénita con anhidrosis.
Afectaciones locales
Dacrioadenitis (viral o bacterial).
Irradiación (>30 Gy).
Traumatismo.
Lesión linfoepitelial benigna (enfermedad de Mikulicz).
Parálisis del séptimo par craneal.
Enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso.
Síndrome de Sjögren.
Poliarteritis nodosa.
Esclerodermia.
Tiroiditis de Hashimoto.
Polimiositis y dermatomiositis.
Granulomatosis de Wegener.
Enfermedades hematopoyéticas
Linfoma.
Púrpura trombocitopénica.
Hipergammaglobulinemia.
Macroglobulinemia de Waldenström.
Otras afecciones sistémicas
Enfermedad celíaca.
Cirrosis biliar primaria.
Sarcoidosis.
Enfermedad injerto-huésped.
Fibrosis pulmonar.
Enfermedad hepatobiliar crónica.
Amiloidosis.
Infección por HIV.
Medicamentos
Anticolinérgicos.
Antihipertensivos (clonidina, prazosina, propranolol, reserpi-
na, alfametildopa).
Antihistamínicos.
Antidepresivos y psicótropos (amitritilina, nortriptilina, imi-
pramina, desipramina, doxepina, fenotiacinas, nitracepam).
Inhibidores de la monoaminooxidasa (entra en la clasificación
anterior).
Betabloqueantes (entra en antihipertensivos).
Hidroclorotiazidas (antihipertensivos).
¿Anticonceptivos orales? Sí (hormonas: sustitución estrogénica,
antagonistas androgénicos).
Antidiarreicos.
Descongestivos.
Antiarrítmicos (disopiramida, mexiletina, amiodarona).
Tiabendazol.
Antiparkinsonianos.
Lagrimal
Agentes antineoplásicos.
Retinoides (etretinato, isotretinoína).
Esteroides orales.
II. Alteración del revestimiento lagrimal
El término revestimiento de la lágrima fue introducido por
Lemp para referirse al esparcimiento de las lágrimas a través de
las superficies corneal y conjuntival.
Posición del párpado
Entropión.
Ectropión.
Tumores.
Colobomas y otros defectos del párpado.
Cirugía de la ptosis.
Síndrome del párpado colgante.
Floppy eyelid síndrome (síndrome del párpado flácido).
Movimientos palpebrales (parpadeo)
Parálisis del séptimo par.
Simbléfaron.
Proptosis intensa.
Parkinsonismo.
Parálisis bilateral del quinto par.
Coma.
Enfermedad de Graves.
Elevaciones localizadas de la superficie
Pterigión.
Tumor límbico.
Edema posquirúrgico.
Hemorragia subconjuntival.
Ampolla filtrante.
Penfigoide ocular.
Tracoma.
Síndrome de Stevens-Johnson.
Sensación de arenilla.
Ardor.
Quemazón.
Picazón.
Fotofobia.
Irritación ocular.
Dificultad para ejecutar los movimientos oculares.
Los síntomas se exacerban al leer, ver televisión o realizar otras

labores que implican atención, con las corrientes de aire o vien-
to, aire acondicionado y estufas, los ambientes secos, el calor y
el humo, u otras partículas del aire.
Los síntomas pueden ser más intensos al despertar o al anochecer.
Personales
Edad.
Sexo femenino (más frecuente).
Presencia de enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea,
síndrome de Sjögren).
Traumatismo ocular o periocular.
Quemaduras con medios físicos o químicos.
Uso de medicamentos. Ejemplo: betabloqueantes, analgésicos,
antihistamínicos, antidepresivos.
Anomalías de los párpados (meibomitis).
Superficies oculares anómalas (pterigión, dellen).
Evaporación excesiva de las lágrimas (ocupación y viajes en
avión).
Antecedentes quirúrgicos: LASIK o blefaroplastías.
Heredofamiliares
NAD
Aumento del parpadeo.
Queratitis superficial.
Lago lagrimal ausente o disminuido.
BUT acelerado (break-up time).
Pérdida del aspecto lustroso normal de la córnea.
Dellen.
Conjuntiva con células necróticas que se tiñen con rosa de ben-
gala.
Fibras filamentosas de epitelio pueden adherirse a la córnea.
S Tinción con fluoresceína para:
Observar intensidad de la queratitis, en general es más intensa
en la zona de apertura palpebral.
♦ El BUT evalúa la estabilidad de la película precorneal (capa
lipídica) aunque la cantidad de lágrimas sea normal.
Lagrimal
♦ Se instila fluoresceína y se evalúa la estabilidad de la película

lagrimal. Se mide el tiempo que transcurre entre el último
parpadeo y la aparición de zonas secas en la córnea.
♦ Normal mayor a 10 segundos en zona rural o mayor a 7 se-
gundos en zonas urbanas.
Tinción con rosa de bengala al 1%. Tiene afinidad por las
S células epiteliales y la mucosidad desvitalizada. Debe eva-
luarse bajo luz aneritra.
♦ Grado I: se tiñe el 25% de la abertura palpebral.
♦ Grado II: se tiñe el 50% de la abertura palpebral.
♦ Grado III: se tiñe el 75% de la abertura palpebral.
♦ Grado IV: se tiñe el 100% de la abertura palpebral.
Tinción con verde de lisamina: tiñe células muertas y desvitali-
zadas de la conjuntiva y células con baja producción de mucina.
Es menos irritante que el rosa de bengala.
Test de secreción básica de lágrimas. Se realiza bajo anestesia
tópica.
S
Test de Schirmer I: mide secreción basal y refleja combina-
das. Se realiza sin anestesia tópica.
Test de Schirmer II (de elección): bajo anestesia tópica para
S evitar secreción refleja. Se esperan 10 minutos y se realizan
tres tomas. Sacado el promedio, se obteniene un valor.
Test de Schirmer II: sin anestesia tópica, después de insertar el
papel de filtro en el fondo de saco conjuntival inferior, se usa
un aplicador con punta de algodón para irritar la mucosa nasal.
Valores normales para ambas determinaciones
♦ Presumiblemente normal, mayor de 15 mm.
♦ Dudoso, entre 10-15 mm.
♦ Presumiblemente patológico entre 5-10 mm.
MR Examen de secreción lagrimal.
Test de Jones I: luego de la instilación de una gota de fluoresceí-
na en el saco conjuntival, a los 5 minutos se determina si tiñe o
no el hisopo en la fosa nasal.
MR Biopsia conjuntival.
MR Actividad lisozímica, puede determinarse por:
Inmunoelectroforesis.
♦ Espectrofotometría.
♦ Este examen, si bien es de accesibilidad limitada, es positivo
en más del 95% de los ojos secos (VR: 40-130 mg/dl).
Citología de impresión: se realiza presión con papel de filtro
sobre la conjuntiva para desprender células superficiales. Las

células obtenidas se examinan directamente morfológica e his-
tológicamente.
Microscopía confocal: permite obtener imágenes de la película
lagrimal y evaluar la neuropatía corneal asociada al ojo seco.
También se utiliza para evaluar la morfología de la glándula de
Meibomio (tamaño y densidad de las unidades acinares).
El paciente puede presentar xerostomía (por afección de las
glándulas salivales).
Sequedad bronquial y vaginal.
Deterioro de piezas dentarias (síndrome de Sjögren).
Dolor articular (artritis reumatoidea).
S LGB
En caso de alta sospecha diagnóstica de enfermedad sistémica,
solicitar laboratorio específico e indicar interconsulta con espe-
cialista (reumatología).
Sensación de arenilla y ojo seco.
Disminución o ausencia de lago lagrimal.
Queratoconjuntivitis.
Test de Schirmer y break up time patológicos.
Resto de exámenes patológicos.
Los diagnósticos diferenciales que hay que plantearse son: por
cambios tisulares locales (xerosis) o generales (difteria).
Párpado superior: tracoma.
Párpado inferior: eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson).
Síndrome de Reiter.
Pénfigo ocular.
Vacuna.
Dermatitis herpetiforme.
Avitaminosis A.
Queratitis por exposición:
♦ Proptosis ocular.
♦ Cierre palpebral insuficiente.
Ectropión.
Espasmo del elevador.
Lagrimal
Retracción palpebral.
Síndrome de Helvrson-Rosenthal.
Atrofia senil.
Congénitos:
♦ Agenesia lagrimal.
♦ Asociado a alteración general: tipo anhidrótico de la displasia
ectodérmica.
Disautonomía familiar de Riley-Day.
Neurogénicas: central -periférica.
Sistémicas:
♦ Artritis reumatoidea.
♦ Síndrome de Sjögren.
♦ Síndrome de Mikulicz.
Otras enfermedades autoinmunes:
♦ Leucemia.
♦ Sarcoidosis.
♦ Linfoma.
♦ Tuberculosis.
9. Tratamiento
No curativo.
Para conservación lagrimal:
♦ Reducción de la temperatura ambiente.
♦ Evitar habitaciones con humo, polvillo y con calefacción en
exceso.
♦ Gafas protectoras.
♦ Tarsorrafia (tratamiento quirúrgico).
Fomentos para ayudar a la producción de capa lipídica produci-
da por las glándulas de Meibomio y masaje glandular.
Lavajes con solución fisiológica.
Lágrimas artificiales (gotas).
Soluciones para sustituir lágrimas: en general contienen metil-
celulosa (en concentraciones inferiores al 1%), alcohol polivi-
nílico (en concentración entre el 1,5% y el 3%), 1-2 gotas cada
una o dos horas durante el día. La frecuencia irá disminuyendo
si hay mejora subjetiva y objetiva hasta 1-2 gotas cuatro o seis
veces por día.
Injertos de liberación lenta: se presentan como bastoncitos con 5
mg de hidroxipropilcelulosa (1 x 3 mm) que se colocan en el fondo
de saco inferior y mantienen humidificado el ojo por varias horas.
Hialuronato sódico al 1%: tiene propiedades análogas a las lá-

grimas normales.
Lágrimas en gel: polímeros sintéticos de ácido acrílico de eleva-
do peso molecular (se mantiene varias horas).
Corticoides tópicos para interrumpir el ciclo inflamatorio (en
combinación con ciclosporina) 4 veces por día hasta 15 días.
Vitamina A tópica.
Ciclosporina dos veces por día.
Colirio de suero autólogo al 20%, de cuatro a seis veces al día.
Acetilcisteína en el tratamiento de la queratitis filamentosa.
Suplemento vitamínico (omega 3).
Corticoides: para enfermedad sistémica subyacente.
Bromhexina: cuando en las lágrimas hay exceso de mucina; vía
oral (32 mg/día) resulta beneficioso para la queratoconjuntivitis
sicca y la xerostomía.
Acidos grasos poliinsaturados.
En casos severos: secretagogos como la pilocarpina oral que
tiene acción en receptores muscarínicos; se debe realizar dosa-
je escalonado para evitar efectos adversos como sudoración y
náuseas, que por su mecanismo de acción puede actuar sobre
músculo liso bronquial, intestinal y receptores cardíacos.
Si no se obtienen resultados con el tratamiento médico puede
intentarse:
• Oclusión de puntos lagrimales:
♦ Temporarios, mediante la inserción de tapones de colágeno
de 0,2 a 0,4 mm.
♦ Definitivo, electrocauterización.
• Tarsorrafia externa (1/3 externo de la hendidura palpebral),
cauterización ligadura.
Otros métodos (menos eficaces) trasplante de conducto paro-
tídeo.
Cámaras húmedas con oclusor de plástico aplicado al ojo.
Implantes de bombas de infusión de lágrimas.
10. Evolución
Con tratamiento es buena.
Mejora subjetiva.
Mejora objetiva:
Disminución de las zonas de tinción con fluoresceína.
♦
Lagrimal
♦ Disminución o desaparición de filamentos.

♦ Disminución o desaparición de metaplasia conjuntival.
11. Complicaciones
Agudas:
Infecciones.
♦
Úlcera (úlceras corneales a repetición)

♦
Perforaciones.
♦
Panoftalmía.
♦
Tardías:
Leucoma.
♦
Vascularización corneal.
♦

No hay alta definitiva (tratamiento crónico).
13. Controles
Cada 15 días y de acuerdo con la evolución, luego cada tres meses.
Ante cualquier síntoma de desmejora, concurrir de inmediato
a la consulta.
14. Secuelas
Alteración de la transparencia corneal (leucomas).
15. Prevención
No existen medidas para prevenir esta entidad.
No hay forma de hacer producir más lágrimas y es muy difícil
hacer que mejore su calidad; la única solución la constituyen las
lágrimas artificiales -que deben aplicarse según necesidad- y
los anteojos con protección lateral.
La obstrucción quirúrgica de los puntos lagrimales, temporaria
o definitiva, puede aliviar los síntomas.
Si no se logra la curación de la enfermedad, deberá evitar am-
bientes con aire acondicionado.
17. Bibliografía
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mología; 12).
Dacriocistitis
1. Definición
La dacriocistitis es la inflamación del saco y del conducto lacri-
monasal. Generalmente es unilateral y casi siempre secundaria
a la obstrucción del conducto lacrimonasal, que genera estasis
crónica de las lágrimas con la consiguiente retención e infec-
ción. Según el tiempo de evolución, se puede clasificar en aguda
o crónica.
Ocurren con mayor frecuencia en lactantes o mujeres mayores
de 40-50 años.
Más frecuente en adultos a partir de la quinta década de la vida.
Más frecuente en la raza blanca que en la negra, como conse-
cuencia de un conducto más estrecho y largo.
Eritema y edema cutáneo por debajo del tendón cantal medial
(sobre la zona del saco lagrimal).
Epífora.
Conjuntivitis crónica o recidivante.
Blefaritis.
Dolor localizado en área inferointerna del párpado inferior.
Inflamación localizada en la misma zona.
Ojo rojo.
Personales
Alergias.
Episodios anteriores.
Traumas faciales (desviacion del tabique).
Dacriolitiasis.
Obstrucción congénita de vías lagrimales.
Tratamiento/s intranasal/es previo/s.
Tumores nasales
Tumores del saco lagrimal destacando el linfoma.
Heredofamiliares
Relacionado con antecedentes familiares de malformaciones
óseas faciales.
5. Etiología
Los organismos aeróbicos más frecuentemente aislados en la
dacriocistitis del adulto son: Estafilococo epidermidis, Estafilo-
coco aureus, Estreptococos, Pseudomonas y especies de Neumo-
cocos. El más frecuente es el epidermidis, seguido del aureus en
la mayoría de los estudios.
Dentro de los anaeróbicos se describen Peptoestreptococos, Pro-
pionibacterium, como más frecuentes.
Los hongos son infrecuentes y se han relacionado con la pre-
sencia de dacriolitos y la existencia de prótesis nasolagrimales.
Aguda
Epífora.
Edema.
Quemosis.
Rubor.
Supuración.
Inflamación.
Eritema.
Linfadenopatía (preauricular) del mismo lado.
Crónica
Los signos que pueden estar presentes son:
Distensión del saco lagrimal
Epífora.
Inflamación.
Aguda
CS Extendido coloreado con gram.
Cultivo (toma de muestra de secreción, previa higiene de
CS la zona con solución fisiológica estéril o expresión del saco
lagrimal o ambas).
Crónica
R Reacción para tuberculosis.
R Reacción para LUES.
R Extendido o PCR para tracoma.
R Extendido y cultivo para micosis.
Aguda: puede haber compromiso general, fiebre.
Crónica: síntomas locales.
Lagrimal

S LGB
R Radiografía, mentonasoplaca.
R Radiografía, frontonasoplaca.
MR Dacriocistografía.
Epífora.
Eritema cutáneo.
Tumoración en ángulo inferior por debajo del tendón cantal
medial.
Dolor.
Inflamación.
Edema palpebral importante.
Conjuntivitis.
Linfadenopatía preauricular del mismo lado.
Supuración.
Mucocele.
Conjuntivitis por adenovirus.
Sinusitis frontal o etmoidal.
Celulitis facial.
Periostitis aguda.
Tumor del saco lagrimal.
Tumor de senos paranasales.
Estesioneuroblastoma: un tumor maligno infrecuente que afec-
ta a la cavidad nasal.
Estenosis de punto lagrimal.
Laxidex senil del párpado.
Ectropión.
Deficiencia de la bomba lagrimal.
Canaliculitis con secreción purulenta debe descartarse infec-
ción por hongos especialmente el Aspergillus y Actinomyces spp:
gránulos color azufre a la exposición canalicular.
10. Tratamiento
Compresas para aliviar la inflamación.
Compresión del saco lagrimal.
Fomentos si la evolución indica el drenaje quirúrgico.

Niños
Afebril: amoxicilina más ácido clavulánico: 20-40 mg/día cada 8
horas por 7-10 días.
Febril: antibiótico IV, cefuroxima: 50-100 mg/kg/día cada 8 ho-
ras, 10-15 días, según evolución clínica.
Adultos
Afebril: cefalexina 500 mg. cada 6 horas por 7-10 días o amoxici-
lina-ácido clavulánico: 500 mg cada 8 horas por 7-10 días.
Febril: cefazolina 1 g IV cada 8 horas, por 10-15 días, según evo-
lución clínica.
Otra alternativa en mayores de 18 años es el uso de levofloxa-
cina (500 mg 1 toma diaria) por su amplio espectro para gram
positivos y negativos.
Analgésicos.
Tratamiento quirúrgico del agudo (para casos graves que no respon-
den a tratamiento médico)
Aspiración del saco cuando existe mucocele o piocele localizado
cercano a la piel.
Drenaje de absceso localizado con afección del saco y tejidos
blandos adyacentes al párpado.
Tratamiento quirúrgico del crónico
En la etapa aguda, si no se controla con el tratamiento médico:
drenaje quirúrgico.
Niños: sondaje terapéutico que soluciona en el 90% de los casos
en niños e infantes; si fracasa, proceder con la dacriocistorri-
nostomía.
Adultos: dacriocistorrinostomía.
Dacriocistis crónica raramente requiere tratamiento sistémico.
11. Evolución
Disminución del eritema, edema y dolor en las primeras 48 horas.
La epífora puede quedar incluso después de curado el proceso.
12. Complicaciones
Fístulas.
Celulitis.
Absceso orbitario.
Meningitis.
Trombosis del seno cavernoso.
Granuloma.
Neumatocele.
Lagrimal

Desaparición de los signos de infección.
Ausencia de epífora.
No debe haber epífora, lo que se comprueba con los test de Jones
I y II.
14. Controles
Diarios, luego cada 48 horas. En caso de que empeore en un
paciente ambulatorio, se recomienda hospitalizar y administrar
antibióticos por vía intravenosa.
15. Secuelas
Entre 10% a 15% puede presentarse una obstrucción secundaria
posdacriocistorrinostomía.
16. Prevención
Evitar las infecciones crónicas de las conjuntivas.
Control de alergias.
Es una infección en las vías lagrimales. El tratamiento con an-
tibióticos muchas veces mejora los síntomas, pero se requiere
cirugía para desobstruir los lagrimales o practicar una nueva
vía lagrimal.
18. Bibliografía
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3
Conjuntiva
Pinguécula
1. Definición
La pinguécula es una degeneración conjuntival que consiste en
un pequeño nódulo amarillento de 1-2 mm de diámetro, localiza-
do en la conjuntiva límbica, por lo general del lado nasal, aunque
puede estar a ambos lados de la córnea. Está formado por una
degeneración hialina de las fibras más profundas de la conjuntiva.
No afecta la visión por no infiltrar la córnea a diferencia del pteri-
gión. Area intelpalpebral con tendencia a la bilateralidad.
No hay datos concretos; su incidencia es mayor en las personas
que trabajan al aire libre sujetas a la acción de irritantes como la
luz solar, el polvo y el viento.
Aparece en un 97% de las personas, aproximadamente entre los
51 y los 60 años, y existe en forma casi permanente después de
los 80 años.
Frecuencia similar en hombres y mujeres.
Irritación ocular.
Enrojecimiento.
Personales
No hay.
Heredofamiliares
Sin relación con la enfermedad.
EOB
Se observa una pequeña lesión blancoamarrillenta, plana o lige-
ramente elevada de la conjuntiva, usualmente en la fisura inter-
palpebral del lado nasal que no cubre la córnea.

S Tinción con fluoresceína.
NAD
No son relevantes.
Observación de la lesión.
Cuerpo extraño en la conjuntiva.
Pterigión.
Seudopterigión.
Neoplasia conjuntival intraepitelial.
Quiste dermoide.
Pannus.
Melanoma.
9. Tratamiento
Suelen ser asintomáticos sin tratamiento.
En caso de inflamación (pingueculitis), administración tópica
de soluciones de corticoides tópicos suaves, antiinflamatorios
no esteroides (AINES) y lubricación.
No tiene. Uso de anteojos con filtro UV450.
Consiste en la exéresis quirúrgica que se utiliza como medida
de tipo cosmético (es excepcional) si no hay respuesta al trata-
miento o que impidan la adaptación a lentes de contacto.
Cauterización.
10. Evolución
Es una lesión benigna; algunas pueden crecer lentamente pero
es raro que necesiten escisión quirúrgica; en ocasiones pueden
calcificarse.
11. Complicaciones
Dellen corneal.
Calcificaciones.
Inflamación aguda.
Conjuntiva

De acuerdo con el control posquirúrgico.
13. Controles
Si se realiza tratamiento con corticoides tópicos, se debe contro-
lar la inflamación y la presión intraocular a la semana. Pacientes
asintomáticos, una vez al año.
14. Secuelas
No tiene secuelas de importancia.
15. Prevención
No existen medidas para prevenir esta entidad. Evitar esposi-
ción a radiación UV (filtro).
Es una lesión benigna que no tiende a crecer; si no molesta es-
téticamente, no sacarla. Sólo requiere de tratamiento si hay in-
flamación.
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Pterigión
1. Definición
Proceso degenerativo e hiperplásico benigno de la conjuntiva
caracterizado por un crecimiento fibrovascular lento, de forma
aproximadamente triangular, que consiste en la penetración de
un pliegue de la conjuntiva en el limbo hasta invadir la córnea
—a la que se adhiere con firmeza— de una coloración que varía
del blanco perlado al rosa. Se localiza en la fisura palpebral, por
lo general en la región nasal, y puede ser bilateral.
2. Datos epidemiológicos. Etiología.
Casi desconocido en el sur de los países escandinavos, Holanda
y Bélgica, asciende a una frecuencia media del 0,37% en Francia
y es muy frecuente en Cuba, Venezuela, Ecuador (en Quito es
un caso por cada 30 pacientes en consulta), Bolivia, Argentina,
Líbano, Egipto, Sudáfrica, Indochina, China y Australia, alcan-
zando a más del 50% en las islas Madeira. En Singapur la preva-
lencia es del 7% y en las Blue Mountains de Australia, del 7,3%.
Como se ve, el pterigión es muy frecuente en el Mediterráneo, el
Caribe y en general en áreas tropicales y subtropicales.
Se conoce como pterygium belt o zona de pterygion (en griego
zóne, de donde deriva zona, significa cinturón) abarca aproxi-
madamente hasta los 35º o 40º norte y sur, en los que queda
comprendido el archipiélago canario (27,5 N a 29,5 N).
Es más común en personas que trabajan al aire libre.
Es más frecuente en el grupo de edad de 20-30 años.
Es más frecuente en el hombre (2:1) que en la mujer.
El paciente nota que tiene como una membrana en el ojo que a
veces se irrita o le impide la visión.
Congestión.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Disminución de agudeza visual (astigmatismo secundario o in-
vasión del eje visual).
Personales
Fumador.
Conjuntiva
Residente en zonas cálidas.

Trabajador que se desempeña al aire libre y está expuesto a irri-
tantes ambientales: polvo, viento, luz ultravioleta.
Pinguécula.
Heredofamiliares
Podría transmitirse a través de un carácter autosómico domi-
nante; la aparición del engrosamiento por sí sola no es heredita-
ria, pero sí la predisposición del ojo a reaccionar a los irritantes.
EOB
Presencia de repliegue de conjuntiva en forma de ala.
Irritación ocular.
Aumento de la vascularización e inyección conjuntival.
Línea de hierro (stocker line) se puede visualizar en la córnea
adyacente al pterigión.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Dividir signos y síntomas.
R Iconografía.
NAD
NAD
Crecimiento de la conjuntiva en forma de alas de tejido fibrovas-
cular que se extiende sobre la córnea.
Congestión.
Pinguécula.
Seudopterigión.
Neoplasia conjuntival intraepitelial.
Quiste dermoide.
Pannus.
Depósitos calcáreos.
9. Tratamiento
Proteger el ojo del sol —con anteojos que posean filtro UV—,
del viento y del polvo.
Si la irritación es leve, se pueden usar lágrimas artificiales cada
4-8 horas o un vasoconstrictor tópico suave (nafazolina) 3 o 4
veces por día.
Si la irritación es moderada o severa, se indican corticoides tó-
picos 3 o 4 veces por día; también se puede aplicar un parche
ocular por 24 horas.
El tratamiento médico se restringe a disminuir los síntomas que
producen las crisis de inflamación intermitente que sufren los
pacientes. Taylor recomendó la protección de las radiaciones
UV-A y UV-B basado en su estudio epidemiológico.
No hay.
El tratamiento quirúrgico debe plantearse como solución estéti-
ca o si el pterigión tiende a crecer y ello dificulta la visión, tiene
astigmatismo inducido o restricción en la motilidad.
Si la lesión interfiere con la colocación de lentes de contacto.
Si el paciente experimenta una irritación severa.
En general se realiza con anestesia local. Consiste en la disec-
ción, escisión y sutura posterior de la conjuntiva a la esclera; los
mejores resultados se consiguen con autoinjertos conjuntivales.
A veces, cuando el pterigión está muy avanzado, es necesario el
trasplante de córnea lamelar.
En los últimos años se ha introducido la aplicación tópica de mito-
micina C como tratamiento asociado a la resección del pterigión
con un bajo índice de recidivas (2,3%), aunque con esta técnica se
han descrito complicaciones derivadas del uso de la mitomicina
C. De este modo, se describieron casos de necrosis escleral, glau-
coma secundario, edema corneal, perforación corneal.
Finalmente las técnicas de cubrimiento de la zona resecada con
conjuntiva propia del mismo individuo —ya sea mediante téc-
nicas de rotación conjuntival o de transplante libre de conjun-
tiva, aun a costa de un mayor tiempo quirúrgico— se asocian a
un bajo grado de recidivas (3,2% a un 7%).
Utilización de injerto de membrana amniótica en pterigión re-
cidivantes.
Conjuntiva
El tratamiento precoz con láser de argón es útil para impedir la

evolución.
10. Evolución
La lesión es benigna, con crecimiento progresivo e invasor de
la córnea.
No presenta mayores síntomas.
Hay alto grado de recidiva posquirúrgica. Depende de la técnica
utilizada.
Asociación con aparición de degeneración macular relacionada
con la edad y catarata.
11. Complicaciones
Dellen corneal: tratarlo con oclusión.
Astigmatismo.
Recidiva en quirúrgicos (40%).
Lesión del recto medial.
Perforación corneal o escleral durante la cirugía.
Si luego de un año no recidiva, se da el alta.
13. Controles
Si se trata con corticoides tópicos: control a la semana, inflama-
ción y PIO.
Si se trata con vasoconstrictores tópicos, control a las dos se-
manas.
Pacientes asintomáticos, control al año.
14. Secuelas
Leucoma corneal residual.
Recidiva.
15. Prevención
Evitar ambientes irritantes.
Uso de anteojos protectores del sol y el viento.
Es una enfermedad que requiere de tratamiento quirúrgico sólo
si molesta, pues tiene tendencia a la recidiva si se opera.
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Conjuntivitis alérgica
1. Definición
Inflamación conjuntival, bilateral, aguda o crónica, que se pro-
duce por un mecanismo de hipersensibilidad local (hipersensi-
bilidad tipo 1 mediada por IgE) o sistémica en respuesta a dife-
rentes alérgenos (esmalte de uñas, cosméticos, colirios, alimen-
tos, fármacos, polen, pasto, árboles, semillas de hierbas, polvo,
moho, pelos de animales y plumas, esencias, ácaros).
Se puede presentar en forma aislada o en asociación con rini-
tis alérgica, manifestaciones de piel y del aparato respiratorio
(asma). Es sumamente frecuente además la asociación con el
síndrome de ojo seco.
Prevalencia: es más frecuente la forma aguda de conjuntivitis
alérgica. La incidencia en pacientes con procesos de hipersen-
sibilidad conjuntival sola y en pacientes con procesos alérgicos
de otras localizaciones, asociados a conjuntivitis alérgicas, es
similar.
La forma de presentación clásica es estacional, salvo que medie
otro agente alergénico específico.
Prurito.
Escozor.
Secreción acuosa.
Quemosis.
Edema palpebral.
Hiperemia.
Personales
Eccema, asma, rinitis u otra manifestación de atopía.
Heredofamiliares
70% antecedentes heredofamiliares de atopía.
50% antecedentes de otros procesos alérgicos.
EOB
En general el proceso es bilateral, la inyección conjuntival es
poco marcada, lagrimeo (por la fotofobia), secreción acuosa,
Conjuntiva
enrojecimiento y tumefacción palpebral (poco marcada); no se

palpa adenopatía preauricular.
CS Tinción con rosa de bengala.
CS
IgE en lágrimas (si está en sangre y en lágrimas, la alergia es
sistémica; si está sólo en lágrimas, alergia ocular).
CS Raspado conjuntival para la determinación de eosinofilia.
EOB
Anamnesis.
Los síntomas más molestos por lo general son el prurito, la ri-
norrea y el escozor; el paciente suele relatar que los síntomas y
signos aumentan o disminuyen de intensidad, o incluso desapa-
recen por completo a lo largo del año (según la variación esta-
cional del alérgeno); otro signo muy frecuente y molesto para el
paciente es la fotofobia.
S LGB
Determinación de IgE en sangre (si está en sangre y en lá-
CS grimas, la alergia es sistémica; si está sólo en lágrimas, aler-
gia ocular).
Prueba cutánea con alérgenos específicos (los resultados
R positivos son en un 71% a 87% predictivos de positividad
reactiva en el nivel ocular).
R Interconsulta con el alergista.
Prurito.
Secreción acuosa.
Quemosis.
Poca congestión.
Generalmente bilateral.
Sin adenopatía preauricular.
Hipertrofia papilar.
Edema palpebral.
Ojo seco, síntoma principal: sensación de cuerpo extraño.
Queratoconjuntivitis vernal.
Queratoconjuntivitis atópica.
Conjuntivitis papilar gigante asociada a lentes de contacto.
9. Tratamiento
Eliminar el agente irritante.
Compresas frías varias veces al día.
Lavados con solución fisiológica fría.
Agentes tópicos (dependiendo de la severidad del caso):
Leves y moderadas
Vasoconstrictores-antihistamínicos (nafazolina); deben usarse
sólo en períodos sintomáticos y con cuidado debido al efecto
rebote vasodilatador que aparece tras su uso prolongado.
Estabilizantes de actividad mastocitaria:
♦ Cromoglicato sódico (2% y 4%), una gota 4 veces por día.
♦ Lodoxamida, una gota 4 veces por día.
♦ Olopatadina, una gota 2 o 3 veces por día.
♦ Ketotifeno fumarato (solución oftálmica 0,025%).
♦ Epinastina 0.05%.
Severas
Corticoides de acción moderada (fluorometolona), una gota 3 o
4 veces por día por una a dos semanas.
Antihistamínicos: levocabastina (0,5 mg/ml), una gota 2 o 4 ve-
ces por día.
Ketorolac: en caso de prurito, una gota 3 o 4 veces por día.
Prednisolona 1% o loteprednol 2%.
Excepcionalmente, tratamiento con desensibilizantes o antihis-
tamínicos.
No tiene.
10. Evolución
Es una afección caracterizada por exacerbaciones y remisiones.
En la infancia puede existir remisión completa y definitiva.
11. Complicaciones
Uveítis anterior.
Epiescleritis.
Queratitis punteada superficial.
No hay.
Conjuntiva
13. Controles
Se vuelve a ver al paciente una a dos semanas después (según la
severidad del cuadro).
Si está recibiendo corticoides tópicos, el seguimiento será sema-
nal (control de PIO).
14. Secuelas
Disminución de la sensibilidad corneal (debido a las lesiones
repetidas).
15. Prevención
Evitar contactos con alérgenos, si se conocen.
Evitar el uso crónico de corticoides.
El tratamiento puede aliviar los síntomas de la enfermedad,
pero no curarla.
Puede haber períodos de remisión y exacerbación de los síntomas.
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Conjuntivitis bacteriana
1. Definición
Inflamación de la conjuntiva bulbar y palpebral, aguda o cróni-
ca, caracterizada por edema, hiperemia y secreción.
Es la causa más frecuente de enfermedad ocular, unilateral o
bilateral.
No obstante, la conjuntivitis es ubicua en seres humanos; su fre-
cuencia, su causa, su distribución y su curso están asociados con
la edad, las condiciones geográficas, sociales e higiénicas, y las
enfermedades epidémicas asociadas.
Las conjuntivitis bacterianas se producen con mayor frecuen-
cia en individuos sanos. Factores de riesgo incluyen la exposi-
ción con personas infectadas, uso de lentes de contacto, sinu-
sitis, enfermedad ocular previa, trauma, transmisión sexual o
prenatal.
Clasificación etiológica
Staphylococcus aureus.
Haemophilus influenzae (más frecuente en los niños).
Streptococcus pneumoniae (más frecuente en los niños).
Streptococcus viridans.
Streptococcus pyogenes.
Escherichia coli.
Corynebacterium diphteriae.
Branhamella catarrhalis.
Moraxella lacunata (conjuntivitis angular de Morax-Axenfeld).
Neisseria meningitidis.
Neisseria gonorrhoeae (causante de conjuntivitis hiperaguda,
pudiendo afectar tanto a recién nacidos [bilateral] como a adul-
tos [unilateral]).
Klebsiella.
Proteus.
Acinetobacter.
Pseudomonas.
Clasificación de las conjuntivitis

Aguda Crónica
(duración menor de 3 semanas) (duración mayor de 4 semanas)
Oftalmía neonatal Folicular
Folicular Papilar gigante
Membranosa/ulcerativa Membranosa
Granulomatosa Granulomatosa
Otras: Cicatricial
Secreción purulenta Otras:
Secreción mucopurulenta Secreción mucopurulenta
Secreción mucoide/acuosa Secreción mucoide/acuosa
Membranosa Membranosa
Secreción (“ojos pegados”).
Sensación de arenilla.
Dolor, ardor, picazón.
Epífora.
Blefarospasmo.
Fotofobia.
Edema palpebral.
Personales
Historia de uretritis u otros compromisos urogenitales.
Múltiples parejas sexuales (promiscuidad).
Infección reciente de las vías respiratorias altas o contacto con
portador de infección de vías respiratorias.
Contacto con personas con ojo rojo.
Dracriocistitis.
Otitis.
Antecedentes de orzuelos, conjuntivitis previas, uso de lentes de
contacto, cosméticos, traumatismo, blefaritis.
Recién nacido: conjuntivitis hiperaguda purulenta, ya que el
neonato la adquiere en el canal del parto por infección materna.
Heredofamiliares
NAD
EOB
Párpados: enrojecimiento, edema, blefarospasmo, presencia de
secreciones y costras.
Conjuntiva
Conjuntiva: hiperemia bulbar y tarsal (es el signo más precoz),

quemosis, hemorragias, petequias subconjuntivales (Haemoph-
ilus influenzae), secreción purulenta (blancoamarillenta y ver-
dosa en algunos casos) en conjuntiva y fondos, folículos, pre-
sencia de seudomembranas (Streptococcus pyogenes) o mem-
branas verdaderas (Corynebacterium diphteriae), granulomas.
Córnea: queratitis punctata superficial, seguida por infiltrados
marginales de aparición temprana, en infecciones por Haemo-
philus influenzae y, más tardíamente, en infecciones por Sta-
phylococcus, ulceraciones y abscesos.
Aparato lagrimal: secreciones canaliculares.
Ausencia de adenopatía preauricular (salvo en formas hipera-
gudas o conjuntivitis virales).
Raspado e hisopado de fondo de saco conjuntival.
Tinción con gram para identificar características bacterianas.
Tinción giemsa para detección de cuerpos de inclusión intrace-
lulares de Clamidia.
Cultivo en agar sangre y chocolate.
Antibiograma.
Evaluar toma de biopsia en aquellas refractarias al tratamiento.
Adenopatías preauriculares (conjuntivitis por Neisseria gono-
rrhoeae, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Pasteurella multocida,
Pseudomonas mallei y Actinomyces israelii).
S
Estudio de la pareja cuando hay alta sospecha de enferme-
dad venérea o urogenital.
S Interconsulta ginecológica o urológica.
Afección unilateral o bilateral, aunque de comienzo no simul-
táneo.
Secreción.
Folículos o papilas en caso de Clamidia en conjuntiva.
Diagnóstico etiológico por laboratorio: directo, cultivo, antibio-
grama, PCR en conjuntivitis neonatal.
Uveítis bilateral, escleritis.
Glaucoma agudo.
Conjuntivitis folicular irritativa (por medicamentos mióticos,
ciclopléjicos).
Alcoholismo.
Quemaduras por álcalis o ácidos.
Enfermedad de Graves.
Fístula arteriovenosas.
Inflamación intraocular.
9. Tratamiento
Tratamiento no específico
Medidas generales: aislamiento hasta que desaparezcan las
secreciones, uso de toallas descartables (de papel) y utensilios
personales, lentes oscuros en caso de fotofobia intensa.
Lavado de manos con jabón antiséptico.
Lavados con solución fisiológica.
No ocluir el ojo.
Tratamiento con antibióticos tópicos
Antibióticos tópicos (eritromicina, sulfacetamida o tobramici-
na, polimixina B, gatifloxacina, cuatro veces por día durante 5-7
días); se continúa por 2 días una vez desaparecida la secreción.
Tratamiento con corticoides tópicos
Es controvertido, se pueden asociar al antibiótico si hay gran in-
flamación e hiperemia, con muy poca secreción mucopurulenta.
Tratamiento con antibióticos sistémicos
En infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis
y Chlamydia trachomatis.
Neisseria gonorrhoeae: niños de más de 20 kg de peso. Para ins-
taurar el tratamiento derivar al pediatra. Adultos, ceftriaxona
IM 125 mg; cefixima, VO, 400 mg; ciprofloxacina, VO, 500 mg;
ofloxacina, VO, 400 mg más azitromicina 1 gramo; o doxiciclina
VO, 100 mg dos veces por día durante 7 días.
Si se asocia queratitis o enfermedad diseminada: ceftriaxona IV,
1 gramo (25-40 mg/kg) cada 12 horas durante 3 días (en pacien-
tes alérgicos a la penicilina se sustituye por espectinomicina IM,
2 gramos cada 12 horas durante 2 días).
Haemophilus influenzae: amoxicilina + ácido clavulánico, 20-40
mg/kg en tres tomas diarias durante 14 días.
Conjuntiva
Oftalmía neonatal: no se han observado diferencias en los pa-

cientes tratados con solución salina, eritromicina y sin trata-
miento alguno. Otra medida de realizar profilaxis es la aplica-
ción de yodopovidona tópica.
Tratamiento bacteriano específico
Nisseria meningitidis: penicilina cristalina colirio 100.000 UI/
ml, una gota por hora con disminución progresiva en función
de la mejoría del cuadro.
Nisseria gonorrhoeae: neonatal, generalmente bilateral.
Limpiar hendidura palpebral con solución fisiológica y cada
minuto durante media hora se instila una gota de penicilina
(100.000 U/ml). Luego cada 5 minutos durante una hora y des-
pués cada hora durante 2 días.
Ciclopléjicos en adultos: pomada de penicilina como tratamien-
to local.
Paciente con alergia a la penicilina: se puede usar tetraciclina o
espectinomicina.
Haemophilus influenzae neonatal: cloranfenicol 0,5% o sulfaceta-
mida 10%, cada hora durante el primer día y luego 4 veces al día.
No posee generalmente, en caso de una complicación como abs-
ceso corneal que no resuelve con antibióticos, perforación in-
minente o perforación ocular, se puede realizar recubrimiento
conjuntival o queratoplastía en caliente.
10. Evolución
La secreción puede disminuir o desaparecer a las 72 horas apro-
ximadamente, con tratamiento.
Sin tratamiento por lo general se autolimita en diez-catorce días.
Las conjuntivitis por Moraxella lacunata y, con menos frecuen-
cia, por Staphylococcus pueden evolucionar a la cronicidad.
11. Complicaciones
Queratitis.
Úlceras corneales infectadas.
Conjuntivitis hiperaguda: perforación y panoftalmitis.
En niños: celulitis orbitaria.
13. Controles
Cada uno o dos días al comienzo, luego cada dos a cinco días
hasta la resolución del problema.
14. Secuelas
Alteración de la agudeza visual por leucomas corneales.
Dacriocistitis crónica.
15. Prevención
Aislamiento por 48 horas luego de comenzar el tratamiento.
Profilaxis
En contactos íntimos de paciente con conjuntivitis por Neisseria
gonorrhoeae: una dosis única intramuscular de ceftriaxona. Si
se aísla N. meningitidis: rifampicina 600 mg VO, cada 12 horas
durante cuatro días.
Si se trata en forma adecuada, esta enfermedad se cura sin dejar
secuelas y no recidiva.
Debe prestarse especial atención a la higiene de los ojos y la
cara, así como al lavado frecuente de manos.
En verano se debe evitar concurrir a piletas de natación mien-
tras se padezca la enfermedad.
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Conjuntivitis de inclusión
Tracoma
1. Definición
Conjuntivitis de inclusión: enfermedad infecciosa producida por
Chlamydia trachomatis serotipos D a K. Es de aparición aguda,
bilateral y mucopurulenta. Se la considera de transmisión sexual.
Tracoma: enfermedad infecciosa producida por Chlamydia tra-
chomatis, serotipos A a C. Se caracteriza por presentar una fase
aguda que, por las reiteradas exposiciones y reinfecciones, pasa
a la cronicidad con la característica inflamación, cicatrización
de la conjuntiva tarsal y opacificación corneal.
Cuatro millones de personas infectadas por año.
Ciento cincuenta mil lactantes por año con riesgo elevado de
adquirir la infección perinatal.
Problema creciente de salud pública por el alto costo que esta
enfermedad representa.
De presentación más frecuente en países en desarrollo.
Su frecuencia, sus causantes, su distribución y su curso están
influidos por el clima y por las condiciones sociales e higiénicas.
La conjuntivitis de inclusión es la infección por serotipos D a K,
con un período de incubación de 6 a 12 días.
Se transmite por el contacto de secreciones genitourinarias con
el ojo a través de fomites, manos, canal de parto e inclusive por
el agua de las piletas mal cloradas.
Más frecuente entre los adultos jóvenes sexualmente activos.
Tracoma
Es la causa más frecuente de ceguera prevenible en todo el mun-
do, 25% de ellas con riesgo de quedar ciega.
Seis millones de personas ciegas por esta causa en todo el mundo.
Se estima en 400 millones de personas las afectadas por esta
enfermedad.
Su distribución presenta áreas endémicas bien definidas y apa-
rición esporádica en todo el mundo influenciadas por el clima y
condiciones sociales e higiénicas.
La infección ocular se produce directamente de persona a per-
sona o a través de material infectado (toallas, ropa, etc.).
Conjuntiva
Es de importancia en el ciclo infección-reinfección y el mante-

nimiento en la transmisión de la enfermedad la mosca común.
El reservorio más importante se la infección se encuentra en los
ojos de los niños y adultos jóvenes.
La enfermedad se caracteriza por fases o ciclos que van marcan-
do su evolución.
Las complicaciones suelen presentarse luego de 20 o 40 años de
haberse producido la primo infección.
Irritación.
Ojo rojo.
Fotofobia.
Secreción.
Tracoma
Irritación.
Fotofobia.
Secreción mucopurulenta.
Personales
Historia de uretritis, epididimitis, proctitis, cervicitis, endome-
tritis, salpingitis.
Otitis media, presente en el 15% de los casos.
Múltiples parejas sexuales (promiscuidad).
Infección reciente de las vías respiratorias altas o contacto con
portador de infección de vías respiratorias.
Contacto con personas con ojo rojo.
Tener presente el contagio que se puede producir en las piletas
de natación mal cloradas.
Tracoma
Contacto con portadores conocidos.
Exposición en zonas endémicas.
Historia de inflamación ocular aguda y crónica
Heredofamiliares
NAD
EOB
Conjuntiva:
Conjuntivitis folicular (grandes folículos opalescentes).
Secreción mucopurulenta.
Eritema.
Córnea:
Queratitis.
Abscesos marginales (poco frecuentes).
Iritis (muy infrecuente).
Tracoma
Folículos en conjuntiva. Reacción folicular grave en conjuntiva
tarsal superior.
Nódulo preauricular palpable.
Cicatrización lineal o estrellada (líneas de Arlt).
La involución y necrosis de los folículos provoca depresiones en
el limbo (fosetas de Hebert).
Pequeños infiltrados subepiteliales gris claro.
Se observan cambios estructurales a medida que evoluciona la
enfermedad, lo que determina estadios con compromiso de es-
tructuras oculares.
Según la clasificación de Mc Callan, se consideran cuatro esta-
dios:
I. Tracoma incipiente: diminutos folículos conjuntivales e in-
filtrados que afectan el tarso superior, el fórnix y el limbo, pero
sin cicatrización.
II.a. Hipertrofia folicular: se da en el tarso superior y puede
aparecer también en la región superior del limbo, al igual que
el pannus.
II.b. Hipertrofia papilar: cubre los folículos y no deja cicatriz.
III. Cicatrización: pannus; involución de los folículos necróti-
cos (fosetas de Hebert) y escaras en la conjuntiva tarsal superior.
La inflamación es menor y pueden aparecer deformaciones (tri-
quiasis, entropión).
IV. Inactivación del tracoma: la inflamación se resuelve en su
totalidad y aparecen las complicaciones. Ya no se observan folí-
culos, grado variable de cicatrización.
Córnea: queratitis epitelial, infiltrados periféricos y centrales,
pannus fibrovascular superficial con predominio en el limbo
superior e hinchazón de los folículos límbicos, que cicatrizan y
forman las fosetas de Herbert.
Conjuntiva

S
Frotis teñidos con giemsa (se observan cuerpos basófilos de
inclusión citoplasmática de Halberstaedter-Prowazek.
CS
Inmunofluorescencia directa (IFD) (anticuerpos monoclo-
nales conjugados con fluoresceína).
CS PCR.
MR
Cultivo en líneas celulares (McCoy o HeLa) con IFD pos-
terior.
Adenopatía preauricular, unilateral o bilateral.
S
Estudio de la pareja, cuando hay alta sospecha de enferme-
dad venérea o urogenital.
S Interconsulta ginecológica o urológica.
Afección unilateral o bilateral, aunque de comienzo no simul-
tánea.
Secreción.
Folículos en la región tarsal superior.
Folículos en el limbo (Herbert).
Estadios del tracoma (cicatrices línea de Arlt).
Típicas cicatrices conjuntivales (tracoma).
Antecedentes personales.
Diagnóstico etiológico por laboratorio.
Pannus vascular en limbo superior
Uveítis anterior.
Conjuntivitis papilar gigante: en ésta las papilas son más largas,
de aspecto uniforme y homogéneo.
Queratoconjuntivitis viral.
Conjuntivitis viral: papilas homogéneas.
Conjuntivitis folicular irritativa (por medicamentos: mióticos,
ciclopléjicos, tóxica por cosméticos).
Conjuntivitis folicular crónica.
Conjuntivitis por molusco contagioso.
Herpes zoster.
Síndrome oculoglandular de Parinaud.

Conjuntivitis crónica cicatricial.
Uso de lentes de contacto duras o blandas, o de prótesis oculares.
Oftalmomiasis.
Quemaduras por álcalis.
Sífilis congénita.
Sífilis adquirida.
Dermatitis herpetiforme (enfermedad de Diurring).
Esclerodermia.
Eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson).
9. Tratamiento
Medidas generales: aislamiento hasta que desaparezcan las
secreciones, uso de toallas descartables (de papel) y utensilios
personales, lentes oscuros en caso de fotofobia intensa.
Medidas específicas:
Eritromicina colirio, aplicar 1 gota 4-6 veces al día por 3 semanas.
Tetraciclina colirio, aplicar 1 gota 4-6 veces al día por 3 semanas.
Corticoides (deben usarse en presencia de alteraciones corneales y
la dosis se determinará de acuerdo con la intensidad del cuadro).
Tracoma
Eritromicina colirio, aplicar 1 gota 2-4 veces al día por dos o
tres meses.
Tetraciclina colirio, aplicar 1 gota 2-4 veces al día por 2 o 3 meses.
El tratamiento debe realizarlo toda la familia si uno o más de sus
miembros está afectado.
La tetraciclina no debe administrarse a mujeres embarazadas
ni a niños. Se da como mínimo 2 horas antes de las comidas,
evitando la leche y sus derivados.
Doxiciclina, 100 mg dos veces por día por 3 semanas.
Tetraciclina, 500 mg dos veces por día por 3 semanas.
Eritromicina, 500 mg dos veces por día por 3 semanas.
Azitromicina, 1 gramo como única dosis; puede repetirse a los
15 días.
El tratamiento debe ser realizado simultáneamente por el com-
pañero sexual.
Conjuntiva
Tracoma
Doxiciclina, 100 mg dos veces por día por 3 semanas.
Tetraciclina, 500 mg cuatro veces por día por 3 semanas (en pa-
cientes mayores de 10 años).
Eritromicina, 500 mg cuatro veces por día por 3 semanas.
Para corrección de las deformaciones cicatriciales e irregulari-
dades corneales.
Queratoplastia penetrante.
10. Evolución
Con tratamiento oportuno se logra la curación; pero si las con-
diciones higiénicas no mejoran, pueden recidivar.
11. Complicaciones
Úlcera de córnea.
Sobreinfección de la lesión.
Desaparición de los síntomas en estadio I, II y III.
Estadio IV: alta con secuelas (de tratamiento quirúrgico).
13. Controles
Cada dos o tres semanas.
14. Secuelas
Ojo seco severo.
Triquiasis.
Queratitis.
Cicatrices corneales.
Cicatrices del limbo esclerocorneal.
Pannus fibrovascular superficial.
Opacidad corneal.
15. Prevención
Programa de acción pública para educación sobre medidas hi-
giénicas.
Aplicación masiva de antibióticos tópicos, como tetraciclina o
eritromicina.
Tomar medidas profilácticas en todo recién nacido (Crede).
Esta es una enfermedad cuyo tratamiento adecuado puede pre-
venir importantes pérdidas de la visión. Por lo tanto es indis-
pensable controlarse hasta el diagnóstico de curación.
17. Bibliografía
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Herpes zoster oftálmico
1. Definición
Proceso infeccioso caracterizado por erupción vesicular y dolor
neurálgico unilateral, que toma por lo general la primera o se-
gunda rama del V par, producido por el virus varicela zoster que
se presenta luego de la infección primaria del VVZ, que estable-
ce su latencia en los ganglios nerviosos sensoriales.
Virus varicela zoster (DNA).
Normalmente el virus queda acantonado en los ganglios senso-
riales del dermatoma correspondiente.
La enfermedad es altamente contagiosa; afecta entre el 80% al
90% de los expuestos.
Afecta en mayor medida a grupos de edad avanzada e inmuno-
suprimidos.
Normalmente la primoinfección se presenta antes de los 9 años
de vida.
Incidencia: 0,2% de la población general.
En el 10% de todos los casos está comprometida la rama oftál-
mica del trigémino.
De éstos, sólo el 50% desarrollará complicaciones oculares
(40%-70% afecta la córnea, 50%-60% produce uveítis, 1,8%
produce papilitis).
Alrededor del 100% de los mayores de 60 años presenta sero-
conversión positiva.
La hiperestesia y el enrojecimiento del dermatoma puede prece-
der en varios días la aparición de vesículas.
Prurito.
Dolor con hiperestesia cutánea (dermatitis vesicular dolorosa).
Erupción vesicular.
Fiebre.
Personales
Antecedente de contacto con personas con herpes zoster o vari-
cela dentro de las tres semanas precedentes.
Disminución de la inmunidad (por medicamentos, tumores,
sida), sobre todo en pacientes mayores de 40 años.
Heredofamiliares
No relacionados con la enfermedad actual.
Examen cutáneo
Erupción unilateral en el territorio de la primera o segunda ra-
mas del V par, inicialmente maculopapular, luego pustular. Las
pústulas estallan y dejan úlceras con costras que al caer dejan
cicatrices. El ciclo completo dura tres a seis semanas.
Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.
Examen ocular
Conjuntiva: edema, hiperemia, hemorragias petequiales, con-
juntivitis folicular, conjuntivitis mucopurulenta.
Esclera: escleritis y epiescleritis.
Córnea: las lesiones, en orden cronológico de aparición, pueden ser:
♦ queratitis punctata superficial (a los 2 días, la desarrolla el
50% de los pacientes).
♦ microdendritas (entre los días 40 a 60).
♦ queratitis numular (a los 10 días, la desarrolla el 30%).
♦ queratitis disciforme (a las tres semanas; la desarrolla el 5%
de los enfermos).
♦ pérdida de la sensibilidad.
Iris y cámara anterior: iritis, iridociclitis con pliegues en la
membrana de Descemet y precipitados queráticos.
Cristalino: cataratas.
Retina: retinopatía hemorrágica, papilitis (sólo el 1,8% de los
herpes zoster).
S Tinción con fluoresceína y rosa de bengala.
S Toma de tensión ocular.
CS Evaluar la motilidad ocular.
Interrogatorio del comienzo del rash cutáneo y el dolor.
CS
Serología para HIV (en grupos de riesgo y siempre con el
consentimiento informado del paciente).
MR
Determinación de ac. neutralizantes IgM-IgG (la primera
aumenta en fases agudas; la segunda, en fases crónicas).
Conjuntiva
Examen histopatológico por raspado de las lesiones: con

MR giemsa se observan células epiteliales gigantes multinucleadas
y células con cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares.
MR Ac. monoclonales específicos en casos seleccionados.
CS Reacción en cadena de polimerasa.
Dolor.
Prurito.
Erupción cutánea y lesiones oculares descriptas.
Todos estos signos y síntomas de presentación son unilaterales.
Herpes simple.
Varicela.
Neuralgia del V par.
Picadura de arácnidos.
9. Tratamiento
Tratamiento de lesiones oculares
Calmar el dolor con analgésicos (por ejemplo: clonixinato de lisina).
Reposo relativo en el período agudo.
Aislamiento para proteger contactos susceptibles (hasta que se
sequen las vesículas).
Prednisolona (colirios) 1 g cada 4-6 horas durante tres semanas
a partir de la erupción (contraindicada si hay lesiones cornea-
les). Suprimir los corticoides de manera progresiva y no brusca
por el riesgo de recaídas.
Ciclopentolato al 1% (colirio), 1 g cada 6 horas durante tres se-
manas.
Aciclovir (ungüento) por las noches, durante una-dos semanas.
Aciclovir (colirio) cinco veces por día, durante una-dos semanas.
Trifluridina 1% una gota nueve veces al día por 10 días.
Vidabirina 3% ungüento cinco veces por día por 1 día.
Betabloqueantes si hay aumento de la tensión ocular.
Si hay queratitis ulcerativa o infecciones sobreagregadas, aplicar
antibióticos tópicos hasta que desaparezcan los defectos epiteliales.
El tratamiento de la queratitis es igual en niños que en adultos.
El tratamiento antivírico oral reduce la duración y también la
incidencia de la neuralgia posherpética si se incia en las 72 ho-
ras siguientes al comienzo de los síntomas.
Para casos de resistencia: cidofovir.

Tratamiento de las lesiones cutáneas
Bacitracina (ungüento) dos veces por día.
Compresas: tres veces por día.
Aciclovir de 800 mg cinco veces por día durante siete-diez días.
Famciclovir de 500 mg 3 veces por día.
Valaciclovir 1g tres veces por día.
En pacientes mayores de 60 años no inmunocomprometidos,
se puede tratar la neuralgia con prednisona y cimetidina (inhi-
bidor H2).
Gabapentin y pregabalina en la neuralgia posherpética.
En caso de queratopatía neuroparalítica se recomienda realizar
tarsorrafias de las mitades exteriores.
10. Evolución
En 5 días las vesículas comienzan a secarse.
El dolor desaparece en el 93% de los pacientes.
Puede recidivar meses o años más tarde (en general por dismi-
nución de las defensas).
11. Complicaciones
Palpebrales
Entropión (6%).
Ectropión cicatricial (2%).
Ptosis (1%).
Deformación cicatricial en ambos párpados (3%).
Corneales
Queratitis epitelial aguda.
Queratitis seudodendrítica (8%).
Queratitis epitelial punctata (14%).
Placas mucosas (2%).
Queratitis disciforme (20%).
Queratitis neurotrófica (12%).
Infiltrado estromal anterior agudo (8%).
Escleroqueratitis (2%).
Queratitis dendrítica tardía (1%).
Perforación (1%).
Esclerales
Escleritis (3%).
Epiescleritis (1%).
Conjuntiva
Cicatrización anómala canalicular (2%)

Iridociclitis
Difusa (38%).
Atrofia sectorial del iris (17%).
Localizada (2%).
Glaucoma secundario
En fases agudas debidas a trabeculitis o en fases crónicas por
cierre del ángulo por sinequias (12%).
Persistente (2%).
Catarata (8%)
Compromiso neurooftálmico
Parálisis de nervio craneal (sobre todo III, IV, VI) con recupera-
ción espontánea a los seis meses aproximadamente (3%).
Hemiplejía contralateral (2%).
Arteritis cerebral segmentaria (2%).
Neuralgia posherpética (17%).
Lesiones dermatológicas
Impetiginización de las lesiones cutáneas.
Se da cuando desaparecen las lesiones del período agudo.
13. Controles
Si hay compromiso ocular, controlar al paciente cada dos a cua-
tro días, según la severidad del cuadro.
Si no hay compromiso ocular se controla al paciente cada una-
dos semanas. Pasado el período agudo los controles se realizan a
los tres y seis meses y posteriormente una vez por año.
14. Secuelas
Triquiasis.
Madarosis.
Entropión, ectropión.
Neuralgias (7%).
Hipoestesia corneal.
Leucoma corneal.
15. Prevención
Aislamiento del enfermo durante la fase aguda, para no contagiar
a personas susceptibles (aquellas que no padecieron varicela).
Aciclovir comprimidos de 400 mg por día durante un año para
reducir las tasas de recidivas.

Pueden quedar cicatrices permanentes en la córnea e hipoeste-
sia corneal, por lo que el paciente debe tener un mayor control
de la higiene.
17. Bibliografía
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Queratoconjuntivitis vernal
1. Definición
Inflamación bilateral, crónica, recurrente que presenta exacer-
baciones estacionales, pero permanece activa durante todo el
año. Aunque no está totalmente demostrado, se sospecha que
es de origen alérgico.
Tiende a aparecer en épocas calurosas (primavera-verano).
Es más frecuente en los hombres que en las mujeres (2:1).
Afecta a niños y adultos jóvenes (4 a 20 años de edad).
Normalmente se resuelve alrededor de la pubertad y es excep-
cional que persista después de los 25 años.
Se observa predisposición hereditaria.
Comienza en edad temprana con remisión frecuente, al comien-
zo de la pubertad.
Se relaciona con alta sensibilidad o exposición a sustancias o
elementos alergénicos, lo que provoca una respuesta celular
exagerada con proliferación colágena y acumulación celular. Las
células mastocitarias se encuentran incrementadas en número y
en un 80% están desgranuladas; en su gran mayoría se deposi-
tan en la superficie de la conjuntiva.
El epitelio muestra un numero mayor de eosinófilos.
Se observan basófilos: hipersensibilidad retardada.
Prurito agudo.
Lagrimeo.
Dolor.
Ardor.
Picazón.
Fotofobia.
Ptosis palpebral.
Personales
Es muy frecuente una historia personal y familiar de procesos
alérgicos y de hipersensibilidad.
Heredofamiliares
Antecedentes familiares de atopía.
Se presentan formas bulbares, tarsales y mixtas; la conjuntiva
tarsal superior (más frecuente) y la inferior presentan un as-
pecto característico de empedrado por la gran proliferación de
papilas de diferentes tamaños.
En la forma bulbar (menos frecuente) la conjuntiva adyacente
al limbo presenta una hipertrofia gelatinosa; luego se presenta
la queratitis de tipo difusa con úlceras corneales superiores; la
gran proliferación papilar llega a producir ptosis palpebral; en
los ápices de las papilas se pueden observar unos puntos blan-
cos superficiales y aislados (puntos de Trantas, puntos de Hor-
ner-trentas) compuestos predominantemente por eosinófilos y
células epiteloides.
La conjuntiva bulbar puede presentar una congestión, lo que le
da una coloración rosada que a veces puede ser muy intensa;
hay que hacer diagnóstico diferencial con melanoma de con-
juntiva y pueden desarrollarse ectasias corneales (queratocono,
queratoglobo).
En la córnea se puede observar una epiteliopatía puntiforme
en el 50% de los casos como manifestación más precoz, que se
agrupa en la córnea superior. Macroerosiones y ulceraciones
por pérdida epitelial continua. Se pueden ver úlceras en escudo
(macroerosiones sin reepitelización) y cicatrización subepite-
lial en forma de anillo. En un segmento previamente inflamado
del limbo se puede producir un seudogerontóxon o en arco de
cupido. La afección corneal está en relación con el número de
citocinas que los eosinófilos producen y con las moléculas de
adhesión que expresan en su superficie. En ocasiones la afec-
ción corneal puede progresar con la formación de micropannus
limbar.
A veces puede desarrollarse vascularización corneal en los 360
grados.
S
Examen de raspado conjuntival para evaluar eosinófilos e
IgE (20-80%) (giemsa).
CS Cuantificación de IgE y eosinófilos en lágrimas.
NAD
Conjuntiva

CS Determinación de IgE en sangre.
CS Determinación de eosinofilia en sangre.
R Pruebas cutáneas con antígenos específicos.
R Interconsulta con alergista.
7. Criterios diagnóstico
Prurito.
Fotofobia.
Folículos en conjuntiva tarsal o bulbar (papilas no folículos).
Paciente joven.
Estación calurosa.
Conjuntivitis papilar gigante: en ésta las papilas son más largas,
de aspecto uniforme y homogéneo.
Conjuntivitis viral: papilas homogéneas.
Tracoma: existen cicatrices (línea de Arlt), no hay prurito.
Melanoma.
9. Tratamiento
El tratamiento de la queratoconjuntivitis primaveral, como para todos
los procesos alérgicos, debe primeramente orientarse hacia la identi-
ficación del alérgeno respectivo y, cuando es posible, a su eliminación.
El uso de lágrimas artificiales puede producir la dilución y
arrastre del o los alérgenos, lo que causa una leve mejoría.
El uso de vasoconstrictores disminuye la formación de trasuda-
dos y disminuye la quemosis.
Estabilizadores de membrana mastocitaria:
♦ Cromoglicato sódico al 4%, una gota cuatro veces por día.
♦ Lodoxamida, una gota cuatro veces por día.
♦ Olopatadina, una gota dos veces por día, con un intervalo
mínimo de 8 horas.
♦ Antiinflamatorios como el derivado del ácido araquidónico.
♦ Corticoides: fluorometolona o acetato de prednisolona al 4%
cuatro-seis veces por día (no realizar tratamiento crónico).
Se prefiere fosfato de dexametasona.
♦ Antibióticos (eritromicina, sulfacetamida).
♦ Inyección de triamcinolona, 4 mg subtarsal, una dosis.
♦ Ciclosporina A: en caso de queratoconjuntivitis vernal resi-
tente al tratamiento.

Aspirina VO 2.500 mg por día en cuatro tomas.
En casos muy severos se puede efectuar la criocoagulación de
las papilas.
Tarsectomía con y sin injerto mucoso (controvertida).
10. Evolución
Con el tratamiento adecuado desaparecen las lesiones sin dejar
cicatrices, pero es recidivante hasta la pubertad.
11. Complicaciones
Infección bacteriana de las lesiones.
Disminución de la visión por la queratitis.
Úlceras asociadas a uveítis anterior.
Melanosis de conjuntiva.
Quemosis intensa con edema periorbitario.
13. Controles
Una-dos semanas luego de la consulta (de acuerdo con la seve-
ridad del cuadro).
Toma de PIO en tratamiento prolongado con corticoides.
14. Secuelas
Opacidades corneales con disminución de la visión.
15. Prevención
Supresión del alérgeno, si se logra identificar.
Es una enfermedad cuyos síntomas son rebeldes al tratamiento,
a veces el cambio de clima o de lugar de residencia disminuye o
hace desaparecer los síntomas.
Normalmente desaparece al llegar a la pubertad.
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Queratoconjuntivitis viral
1. Definición
Se trata de un cuadro de irritación conjuntival, caracterizado
por abundante secreción acuosa transparente, irritación, edema
conjuntival y palpebral, autolimitada.
Asociada generalmente con adenovirus tipos 8 y 19, aunque
también se informaron múltiples serotipos; entre los más fre-
cuentes se incluyen 2 a 4, 7 a 11, 14, 16 y 29.
Los serotipos 8 y 19 son los de mayor tendencia a producir epi-
demias y dan una clínica muy similar.
La transmisión normalmente es de persona a persona, en co-
munidades cerradas (fábricas, hospitales, escuelas, etc.). El se-
rotipo 19 es el que se involucra con más frecuencia; se lo pudo
aislar en el cérvix de mujeres con queratoconjuntivitis activa, lo
que indica que la vía sexual sería otra forma de propagación de
la infección.
El agua de las piscinas es un vehículo muy apropiado, ya que la
cloración no garantiza la inhibición del virus.
El período de incubación, luego de la exposición, dura unos 8
días.
En 66% de los casos la afectación es bilateral.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, en una relación 2:1.
Existen dos síndromes:
• queratoconjuntivitis epidémica (QCE)
• fiebre faringoconjuntival (FFC)
♦ herpes simple
♦ varicela zoster virus
QCE FFC
Serotipo viral 8 y 19 3y7
Edad Cualquiera habitual en niños
Síntomas sistémicos (-) (++++)
Incidencia de queratitis 80% (grave) 30% (moderada)
Dolor, ardor, escozor.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Conjuntiva
Edema palpebral.
Blefarospasmo.
Hemorragia conjuntival.
Comienzo agudo.
Personales
El paciente puede relatar una infección del tracto respiratorio
superior o el contacto una semana antes aproximadamente con
algún ojo rojo.
Referencia de algún caso que se haya presentado en su casa, lu-
gar de trabajo o institución a la cual asiste con regularidad.
Heredofamiliares
No hay.
Folículos y papilas en la conjuntiva tarsal (signo crítico).
Quemosis.
Ojo rojo y edematoso, con secreción acuosa.
Queratitis epitelial punteada difusa (el 80% la desarrolla en tor-
no del octavo día de la enfermedad).
Infiltrados corneales subepiteliales.
Membrana o seudomembrana.
Adenopatía preauricular dolorosa a la palpación.
MR Inmunofluorescencia indirecta.
MR
Extendidos de raspado corneal: infiltración polimorfonu-
clear, células epiteliales sin cuerpos de inclusión.
MR PCR: sólo en la primera semana de comenzados los síntomas.
MR Cultivos virales: 80% positivos en la primera semana.
El paciente refiere mialgias, malestar general, fiebre prolongada
y con frecuencia trastornos gastrointestinales 24-48 horas antes.
Recordar que el período de incubación del adenovirus varía de
cinco a doce días, promedio ocho días.
Ganglio preauricular palpable o visible.
MR
Sangre: aumento de anticuerpos específicos (infección re-
ciente) IgM14.
Generalmente el diagnóstico se hace con las características clí-
nicas solamente.
Inyección conjuntival, bilateral.
Secreción acuosa.
Folículos en la conjuntiva tarsal.
Ganglio preauricular palpable o visible.
Blefaritis.
Orzuelo.
Herpes simple y varicela zoster
Conjuntivitis bacteriana.
Conjuntivitis de inclusión (luego da uretritis en hombres o cer-
vicitis en mujeres).
9. Tratamiento
Tratamiento no específico
La queratoconjuntivitis por adenovirus es muy contagiosa.
Aislamiento: una semana.
Cuidado de manos.
Empleo de toalla personal y pañuelos de papel.
Anteojos oscuros si la fotofobia es marcada.
Higiene con jabón de pervinox.
Lágrimas artificiales cada 4 a 8 horas de a tres semanas.
Compresas 3-4 veces por día por una-dos semanas.
Esteroides tópicos (acetato de prednisolona al 1%, loteprednol o
fluorometolona para seudomembranas o cuando los infiltrados
subepiteliales reducen la visión.
Si hubiera sobreinfección bacteriana, agregar antibiótico (eri-
tromicina, tobramicina, gatifloxacina).
La FFC normalmente se resuelve en 21 días sin dejar secuelas
oculares.
Si hay quemosis importante y el ganglio preauricular está presen-
te: dexametasona de depósito (duodecadrón) IM en única dosis.
Ibuprofeno 400 mg c/8 horas.
Conjuntiva
Cuando existen infiltrados subepiteliales crónicos que reduzcan
la visión de manera importante se puede realizar tratamiento
con LASIK.
10. Evolución
Es autolimitada, puede durar de 7 a 40 días.
Desaparición de quemosis y síntomas en 72 horas.
Mejoría de síntomas al séptimo día.
En ciertas ocasiones el cuadro empeora los primeros cuatro a
siete días, para luego mejorar y resolverse recién hacia la segun-
da o tercera semanas.
11. Complicaciones
Queratitis
Úlcera corneal.
Membranas.
Conjuntivitis purulentas (tratar con colirios con antibióticos).
Alteración de la transparencia corneal (nébulas, máculas, leu-
comas).
Desaparición de signos y síntomas, con restitución a la norma-
lidad de la película precorneal. Esto tarda en promedio un mes,
aunque en ocasiones puede tardar varios años.
13. Controles
Controlar cada uno a tres días hasta la curación clínica, luego
una vez por mes.
14. Secuelas
Alteración de la transparencia corneal por infiltrados corneales
subepiteliales centrales confluentes.
Disminución de agudeza visual por opacificación corneal.
Se tratan con esteroides tópicos como loteprendnol cada 8 horas
por 30 días, ciclosporina 0,1% cada 12 horas por 60 días y lágri-
mas artificiales.
15. Prevención
En consultorio
Lavado estricto de manos del médico tratante.
Limpieza y desinfección de instrumentos utilizados.
No emplear goteros que se utilizarán con otros pacientes.
Paciente
Debe guardar estrictas medidas higiénicas personales.
La enfermedad evoluciona por lo menos durante tres semanas;
en la primera comienza, en la segunda semana se estabiliza y en
la tercera desaparecen o disminuyen los síntomas.
Puede haber complicaciones en el nivel corneal; el contagio se
puede producir simplemente estando en contacto o cerca de
personas que tengan queratoconjuntivitis viral, también por la
saliva a través de las gotitas de Pflügge.
17. Bibliografía
cott, 2016.
1968.
El-Sayed Zaki M, Abd-El Fatah GA. Rapid detection of oculopa-
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Roy FH. Ocular differential diagnosis. Philadelphia: Lea & Febiger,
2009.
ramericana, 1972.
4
Córnea
Cuerpo extraño corneal
1. Definición
Cuerpo extraño enclavado en el epitelio corneal o en su estroma.
Es la lesión más frecuente que sufre el ojo.
Visión borrosa.
Epífora.
Fotofobia.
Dolor.
Personales
Trabajos en tornería o en piedra esmeril sin protección ocular.
El antecedente de trabajos que requieran golpear metal con me-
tal debe hacer pensar en un posible cuerpo extraño intraocular
debido a la alta velocidad con que se lanzan.
Explosión (cuerpos extraños múltiples).
Heredofamiliares
No tiene.
EOB
Medir la agudeza visual con corrección y sin ella.
Córnea: observar la presencia de abrasiones, cuerpo extraño o
úlcera, descartar perforación.
Tyndall.
Eversión del párpado superior.
Puede encontrarse inyección conjuntival y edema palpebral.
Anillo corneal: puede indicar una agresión contusa y debe des-
cartarse perforación de córnea.

S Prueba de la fluoresceína con lámpara de hendidura.
S Lámpara de hendidura:
• Con iluminación directa, útil para detectar opacidad corneal,
perforación o laceración; el 80% de los cuerpos intraoculares
ingresa en el ojo por la córnea.
• Con retroiluminación se observa la forma del cuerpo extraño
gracias a los rayos que se reflejan ya sea en el iris, en el fondo
del ojo o en la esclerótica; útil para cuerpos extraños pequeños
y transparentes.
MR Test de Seidel: para descartar heridas perforantes.

NAD
NAD
Cuerpo extraño en el tarso, acompañado con lesiones corneales.
Tinción con la prueba de fluoresceína.
Visualización del cuerpo extraño.
Absceso corneal.
Úlceras no traumáticas según su localización.
9. Tratamiento
Instilar anestésicos tópicos.
Si el cuerpo extraño no está enclavado, la extracción se realiza
con un hisopo o con un chorro fino de solución salina dirigido a
la base del cuerpo extraño. Ejemplo: semilla.
Si el cuerpo extraño está enclavado en la córnea, extraerlo con el
borde biselado de una aguja nro. 18 unida a la jeringa o con los
elementos específicos para la extracción de cuerpo extraño con
ayuda de una lupa o lámpara de hendidura. La aguja siempre se
lleva de abajo hacia arriba para no dañar el ojo, ya que cualquier
movimiento de defensa lleva el ojo hacia arriba. En caso de cuer-
pos extraños que queman (chispas), extraer el área pigmentada.
En ciertas ocasiones, cuando la ubicación del cuerpo extraño es
muy profunda, completar la extracción del halo a las 24 horas.
Ciclopentolato 1% (ciclopléjico de acción corta).
Córnea
Antibiótico local en ungüento (tobramicina o eritromicina).

Oclusión y vendaje compresivo por 24-48 horas.
Si hubiera varios cuerpos extraños —para evitar la cicatriza-
ción desproporcionada que produciría su extracción—, colocar
anestésico local y denudar todo el epitelio hasta 1-2 mm del
limbo. Los cuerpos extraños que se encuentran en el limbo se
extraen en forma individual, por ejemplo: pólvora.
Está contraindicado el uso de corticoides por la posibilidad de
infección bacteriana, fúngica o viral.
Mantener bajo anestesia tópica permanente a un paciente, porque:
• Impide la curación.
• Produce rotura total de epitelio, edema de estroma y dolor
intenso (el anestésico pierde su capacidad luego de múltiples
aplicaciones).
Los cuerpos extraños profundos de naturaleza inerte (como vi-
drio no plomado de gafas) pueden no extraerse debido a que
ello produciría una cicatriz que dificultaría aun más la visión
que el propio cuerpo extraño in situ.
Analgésicos tipo ácido acetilsalicílico o clonixinato de lisina.
Como alternativa al tratamiento médico anterior: extracción
mediante fresa eléctrica manual.
10. Evolución
Depende del número, tamaño, tipo y ubicación del cuerpo ex-
traño.
11. Complicaciones
Absceso.
Uveítis.
Perforación.
Sobreinfección bacteriana, fúngica (agentes más frecuentes: As-
pergillus, Fusaria y Candida) o virales.
Prueba de fluoresceína (negativa).
Tyndall (negativo).
13. Controles
A las 24 horas del accidente para reevaluarlo; indicar antibió-
tico (colirio) si existe conjuntivitis reaccional; ocluir si subsiste
la úlcera.
14. Secuelas
Leucoma.
15. Prevención
Del accidente: uso de anteojos protectores.
De las complicaciones: cuidadosa antibioticoterapia.
Indicación preventiva: usar anteojos protectores siempre que
realice trabajos con piedra esmeril o con hierro (sobre todo si
lo golpea).
Nunca tratar de extraerlo por métodos caseros dado que puede
producir infecciones.
17. Bibliografía
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thelial rings. Arch Ophthalmol 1978; 96: 485-8.
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annular keratopathy. Arch Ophthalmol 1979; 97:1647-50.
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Mosby Year Book, 1991.
Spalton D et al. Atlas de oftalmología clínica. Madrid: Elsevier Es-
paña, 2006.
Edema de córnea
1. Definición
Es el aumento del contenido acuoso de la córnea producido
por distrofia endotelial, inflamación, presión o traumatismo.
Hay dos fenómenos distintos que acompañan el término edema
corneal: edema epitelial y edema estromal. Ambos pueden pre-
sentarse juntos o en forma independiente, producir síntomas
diferentes y tener etiología distinta.
No existen datos de la entidad como patología primaria.
Existen numerosos mecanismos que se encargan de la regulación
de la hidratación corneal, entre los más estudiados se encuentran
las barreras epiteliales y endoteliales, la evaporación del film la-
grimal, la presión intraocular entre los más destacados.
Visión borrosa.
Disminución de la visión.
Dolor.
Fotofobia.
Visión de halos alrededor de las luces.
Epífora, control por antecedentes heredofamiliares, muchas ve-
ces se ignora el problema y su hallazgo forma parte de un con-
trol general.
Personales
Debe recabarse información acerca de cirugías realizadas sobre
catarata, córnea, defectos de refracción y uso de lentes de con-
tacto.
Los síntomas pueden presentarse en forma brusca o crónica, a
veces son más manifiestos por la mañana que por la tarde, lo
que depende de la etiología.
Antecedente traumático.
Lesión química.
Heredofamiliares
Es importante recabar información en este punto debido a las
distrofias endoteliales, el glaucoma u otras enfermedades ocu-
lares.

EOB
Biomicroscopía del segmento anterior y posterior, si es posible.
Toma de presión intraocular; a veces es necesario tomarla con el
tonómetro de Schiotz por deformación de la superficie corneal
e imposibilidad de realizar una medición adecuada con el tonó-
metro de aplanación.
Examen de la córnea: para determinar edema epitelial, estro-
mal, difuso o localizado, y neovascularización límbica. Deben
observarse ordenadamente todas las capas de la córnea. En el
endotelio corneal deben localizarse los puntos endoteliales de la
distrofia de Fuchs. La observación del endotelio siempre se rea-
liza con máximo aumento y con reflexión especular, colocando
los oculares de 16x en la lámpara de hendidura. Otros hallazgos
importantes en el edema corneal son los pliegues en la membra-
na de Descemet y la presencia de bullas epiteliales.
Examen del segmento anterior: efecto Tyndall, signos de trau-
matismo, cirugías previas, catarata, glaucoma, injertos de cór-
nea, sinequias anteriores y posteriores, atrofia de iris, lentes
intraoculares, sobre todo de cámara anterior, línea de Schwalbe
prominente. Si por su estado la córnea no permite localizar al-
teraciones del segmento anterior, deben colocarse gotas de gli-
cerina —previa anestesia tópica— sobre todo si existe edema
epitelial, lo que permite la evaluación de la agudeza visual.
La afección puede ser idiopática, bilateral y con distinto grado
en cada ojo, y se debe a la pérdida de células endoteliales. Recibe
el nombre de córnea guttata o distrofia endotelial de Fuchs.
S Visión entóptica.
S Ecografía (si no se puede observar el fondo de ojo).
CS Test de Shirmer.
CS Paquimetría.
CS Topografía corneal (para descartar queratocono).
MR Microscopio especular (para evaluación del daño endotelial).
Su realización depende de la posible presencia de enfermedades
asociadas.
LGB
Córnea
S
Investigar sífilis y tuberculosis en caso de queratitis inters-
ticial.
Edema de estroma, alteración de la transparencia corneal.
Disminución de la agudeza visual.
Dolor.
Distrofias
Distrofia endotelial de Fuchs.
Distrofia polimorfa posterior.
Distrofia endotelial congénita hereditaria.
Síndrome de Chandler.
Síndrome de Peters.
Cirugía de catarata
Enfermedad endotelial preexistente.
Trauma quirúrgico.
Toque vítreo.
♦ Toque de lente intraocular.
♦ Síndrome de Brown-McLean.
♦ Endocrecimiento epitelial.
Desprendimiento de Descemet.
Rechazo de injerto de córnea.
Uveítis.
Hidrops corneal (queratocono).
Traumatismos
Contuso.
Laceración corneal.
Lesión química.
Cuerpo extraño intraocular.
Glaucoma por cierre angular.
Infecciones
Herpes simple.
Herpes zoster.
Causas raras de queratitis disciforme (parotiditis, Acanthamoe-
ba, hongos).
Isquemia ocular.
Hipotonía.
9. Tratamiento
Es más efectivo cuando la etiología del edema es inflamatoria;
fundamentalmente posinfecciosa, donde puede recurrirse a la
corticoterapia.
Disminuir la PIO si está aumentada.
Agentes hipertónicos: cloruro de sodio al 5% o dimetilpolisi-
loxano (gotas o pomada, cada tres o cuatro horas). Actúan ex-
clusivamente en los edemas epiteliales y son más efectivos por
la mañana, cuando el edema es más importante.
El uso de secador de pelo en ráfagas y a 30 cm de distancia sigue
siendo un método muy útil por la gran deshidratación que pro-
duce sobre la córnea.
Glicerina anhidra.
El uso de lente de contacto terapéutico puede mediar ante el
disconfort generado por el cuadro de queratopatía bullosa; se
utiliza conjuntamente con la administración de colirios antibió-
ticos y lubricantes.
Tratar la enfermedad de base.
En los casos en que no responde al tratamiento médico, la alter-
nativa es la queratoplastia penetrante (DSEK) o lamelar (DMEK).
Otras medidas que son paliativas en caso de no contar con la
posibilidad de la queratoplastia:
• Cauterización del estroma anterior.
• Recubrimiento conjuntival.
• Membrana amniótica.
• Excímer láser.
10. Evolución
Depende de la etiología y de la precocidad del tratamiento. Pue-
de ser larga y tórpida, pero también de resolución rápida y sin
complicaciones.
11. Complicaciones
Infección.
Úlcera de córnea.
Descompensación del endotelio (queratopatía bullosa).
Córnea
12. Criterio de alta

Desaparición del edema.
13. Controles
Depende de la enfermedad de base. En el edema idiopático rea-
lizar control cada 4 meses.
14. Secuelas
Alteración de la transparencia corneal con disminución de la
visión.
15. Prevención
Para disminuir los síntomas pueden indicarse anteojos con pro-
tección lateral (cámara húmeda).
Evitar el exceso de aire acondicionado o calefacción.
Si el tratamiento de la causa tiene éxito, se logra su resolución
en muchos casos.
En el edema idiopático los controles deben ser periódicos y el
tratamiento, permanente.
Si la agudeza visual disminuye, puede ser necesario el trasplante
de córnea.
17. Bibliografía
Grupcheva CN et al. Differential diagnosis of corneal oedema
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Pires RT et al. Amniotic membrane transplantation for sympto-
matic bullous keratopathy. Arch Ophthalmol 1999; 117: 1291-7.
Queratitis herpética (HSV)
1. Definición
Infección corneal recidivante producida por el virus Herpes sim-
ple tipos 1 y 2. Inicialmente se limita al epitelio, pero con las
recidivas puede afectar el estroma.
Afecta por igual a ambos sexos, la incidencia aumenta con la
edad.
En los Estados Unidos, el 70% de la población ya se ha infectado
a los 15-25 años y el 97% lo ha sido a los 60 años.
La infección inicial es subclínica entre el 85% y el 99% de los
casos, pero todos estos pacientes se convierten en portadores.
El 90% de la población adulta es seropositiva para anticuerpos de
HSV, pero sólo el 10% desarrolla signos clínicos de primoinfección.
El 60% de los niños menores de 5 años son seropositivos para
anticuerpos de HSV tipo I, pero sólo el 6% desarrolla clínica de
infección primaria.
En los Estados Unidos hay 500.000 nuevos casos por año.
En alrededor del 12% de los casos se afectan ambos ojos.
El 80% de las infecciones neonatales son causadas por el HSV
tipo I, aunque hay un aumento en la incidencia de infección por
HSV tipo II.
La queratitis herpética afecta a alrededor de 0,5-1,5/1.000 de la
población.
Es la causa más frecuente de ceguera corneal en los países de-
sarrollados.
En un estudio de 30 años, los índices de recidiva fueron del 10%
el primer año, del 23% a los 2 años y del 63% a los 20 años.
Dolor.
Fotofobia, epífora.
Edema palpebral.
Vesículas palpebrales.
Personales
Preguntar si es el primer episodio, preguntar por recidivas, con-
tacto con personas que padezcan la enfermedad.
Córnea
Estrés, cansancio general.

Irritantes ambientales.
Fiebre.
Uso de corticoides (local o sistémico).
Inmunodepresión.
Infecciones del tracto respiratorio superior.
Período menstrual.
Fármacos.
Heredofamiliares
Antecedente de infección genital materna por HSV tipo II en
neonatos.
Enfermedad primaria
Córnea: con fluoresceína y rosa de bengala puede observarse
queratitis punctata superficial, queratitis dendrítica, queratitis
filamentosa.
La evaluación de la sensibilidad corneal buscando la hipoestesia
es un sencillo examen de gran ayuda al diagnóstico clínico.
Conjuntiva: inyección periquerática, conjuntivitis folicular agu-
da unilateral, adenopatía preauricular palpable y dolorosa.
Piel: lesiones en párpado y zona periorbitaria, unilaterales (vesí-
culas, úlceras, costras. Se curan sin dejar cicatriz).
Enfermedad secundaria (recidivante)
Puede producir:
A) Erupción vesicular de los párpados.
B) Conjuntivitis folicular.
C) Córnea:
1. Queratitis epitelial: replicación viral activa:
a. Dendrítica.
b. Geográfica (ameboide).
c. Marginal (límbica).
2. Ulceración trófica e indolente (herpes posinfección): ulce-
ración epitelial y del estroma con inflamación activa del estroma
o sin ella.
3. Queratitis estromal:
a. Queratitis disciforme (probablemente causada por
una reacción de hipersensibilidad). La lesión se caracteriza por
una zona central de edema epitelial que cubre un área de en-
grosamiento edematoso del estroma, sin necrosis ni vasculari-
zación, con disminución de la sensibilidad corneal y presencia
de precipitados queráticos (durante la etapa activa) y uveítis

anterior asociada.
b. Queratitis ulcerativa, necrotizante.
c. Queratitis intersticial.
d. Cicatrización del estroma.
4. Escleroqueratitis.
5. Endotelitis.
6. Síndrome iridocórneo-endotelial.
D) Uveítis:
a. Endotelitis.
b. Iritis.
c. Coroiditis multifocal.
El diagnóstico de la enfermedad es clínico; en caso de dudas
diagnósticas se puede solicitar:
R
Examen histopatológico del raspado de las lesiones. Estudio
con:
♦ Giemsa.
♦ PAP: se observan los cuerpos de inclusión de Lipschutz (diag-
nóstico específico de HSV).
♦ IFA: la inmunofluorescencia es un examen de gran especifici-
dad para el diagnóstico.
♦ PCR para herpes simple: 100% de sensibilidad, 87,5% de es-
pecificidad.
Determinación de ac. neutralizantes IgG-IgM (en fases agu-
MR das aumenta la IgM; en fases crónicas se encuentra aumen-
tada la IgG).
Si la enfermedad es primaria, explorar la presencia de febrícula,
otitis y hasta meningitis.
Si es recidivante, no suele tener síntomas generales.
MR
En caso de no ser positivos los exámenes oculares, se puede
realizar un raspado y estudio de las vesículas cutáneas.
Lesiones dérmicas unilaterales.
Adenopatía preauricular dolorosa.
Lesiones oculares típicas y test de rosa de bengala/fluoresceína positivo.
Recidivante.
Córnea
Úlcera dendrítica con:
Herpes zoster.
Queratitis por Acanthamoeba.
Abrasión corneal en cicatrización.
Úlcera por lentes de contacto.
Queratitis puntiforme superficial de Thygeson.
Queratitis disciforme con: otras causas de edema corneal (hi-
drops del queratocono, traumático, distrofia de Fuchs).
Úlcera geográfica con queratitis tróficas.
9. Tratamiento
Epiteliales
Reposo relativo. Lavar la cara con jabón con povidona yodada.
Aciclovir (pomada al 5%) una aplicación, cinco veces por día
hasta que desaparezca la lesión.
Una alternativa al aciclovir hoy en día es el ganciclovir con me-
jor biodisponibilidad 3 veces por día.
Siempre acompañar con antibiótico tópico ocular.
No usar corticoides en enfermedad epitelial activa.
Ulcera trófica: lubricación con lágrimas y pomadas, oclusión,
lente de contacto terapéutico con alto contenido de agua, un-
güentos antivirales cinco veces por día.
Estromal
Acetato de prednisolona 1% o dexametasona 0,1% colirios, cin-
co veces por día, ciclopléjicos, aciclovir y antibióticos tópicos.
Luego de una semana bajar la dosis de corticoide a la mitad por
dos semanas más y luego día por medio por tres meses. NO in-
terrumpir los corticoides en forma abrupta.
El uso de antivirales administrados en forma sistémica pueden
dividirse en aquellos procesos en los cuales se utilizan para epi-
sodios en enfermedad viral activa y en procesos en donde se los
utiliza como profilaxis como prevención ante posibles episodios
de recurrencia del virus.
La medicación más utilizada hasta el momento es el aciclovir
vía oral. Hoy día existen a disposición además de este fármaco,
prodrogas del aciclovir como el valacyclovir, con mejor biodis-
ponibilidad que el primero.
También existe el famcyclovir con su prodroga penciclovir.
La dosis utilizada para el aciclovir es 800 mg cinco veces por día

para los episodios virales activos y 400 mg cada 12 horas en el
tratamiento profiláctico para evitar recurrencias.
En niños la dosis de aciclovir es de 100 mg cinco veces por día.
Ante la perforación corneal, durante el período agudo se puede
realizar injerto tectónico o recubrimiento conjuntival con Te-
non o no. Luego de 6 meses programar un injerto penetrante.
En caso de leucoma central con disminución de la visión se pue-
de recurrir a la queratoplastia (injerto lamelar o fotoablación
terapéutica con excimer láser), seis meses después de la última
recidiva.
Si la opacidad compromete las capas profundas del tejido cor-
neal (en las queratitis metaherpéticas) se programa injerto pe-
netrante con mal pronóstico por la neovascularización.
10. Evolución
Desaparición de las lesiones aproximadamente al séptimo día
de tratamiento.
El riesgo de que sobrevenga una recidiva ocular es del 24% du-
rante el primer año que sigue al episodio inicial y del 25% a los
cinco años de éste. Si se produce un nuevo ataque, el riesgo de
una nueva recidiva en los dos años siguientes aumenta al 50%.
11. Complicaciones
Infección sobreagregada de las lesiones.
Recidivas, incluso sobre el injerto.
Perforación corneal.
Queratitis intersticial.
Escleroqueratitis.
Queratouveítis.
Endotelitis.
Síndrome iridocórneo-endotelial.
Absceso de estroma.
Retinitis herpética aguda.
Desaparición de las lesiones corroborada por la tinción.
Agudeza visual alcanzada estable.
El alta es relativa, por la posibilidad de una recidiva.
13. Controles
Control cada 48 horas hasta que la córnea no se tiña más.
Córnea
Luego, control al mes donde se evaluará agudeza visual, biomi-

croscopía, refracción y break up time.
14. Secuelas
Vascularización de la córnea.
Alteración de la transparencia corneal.
15. Prevención
En caso de que el paciente sea usuario de lentes de contacto, no
deberá utilizarlos hasta normalización del break up time.
Las queratitis herpéticas pueden producir serias lesiones en la
córnea, con neovascularización de ésta, lo que produce una dis-
minución importante de la visión además de un pobre resultado
en los trasplantes.
17. Bibliografía
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Queratocono
1. Definición
Ectasia corneal no inflamatoria que genera una deformación có-
nica, bilateral, por lo general de vértice excéntrico inferior, que
aparece en la adolescencia o la pubertad, con una incidencia de
1 cada 2000 en la población general.
Esta entidad se caracteriza por presentar signos clínicos carac-
terísticos aunque existen formas tempranas que se pueden eva-
luar a través de diferentes estudios complementarios que serán
citados a continuación.
La herencia desempeña un papel importante en los portadores,
pero no ha sido bien determinado el modo de transmisión.
Comprende todas las razas por igual. Es más frecuente en el
sexo masculino.
Aunque de ubicación asimétrica, es bilateral en un 85%-90% de
los casos.
El 15% necesitará injerto de córnea.
Disminución de la agudeza visual, que no se corrige con facili-
dad con lentes.
Astigmatismo irregular o miopía marcada.
Dificultad en la adaptación de lentes de contacto, las cuales se
caen o no calzan bien.
Hallazgo casual al realizar una topografía corneal.
Fotofobia.
Hidrops en el cuadro agudo.
Personales
No hay.
Heredofamiliares
En el 5% de los casos se observa una predisposición familiar que
indica una base genética.
Suele asociarse con:
Síndrome de Down.
Enfermedad de Marfan.
Aniridia.
Retinitis pigmentaria.
Dermatitis atópica y queratosis palmar y plantar.
Otras afecciones atópicas.
Queratoconjuntivitis primaveral.
Ectasia lentis.
Catarata congénita.
Amaurosis congénita de Leber.
Microcórnea.
Esclerótica azul.
Prolapso de la válvula mitral.
Falsa chordae tendineae.
Osteogénesis imperfecta.
Xeroderma pigmentoso.
Síndrome de laxitud palpebral.
Síndrome de Apert.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Síndrome de Noonan.
Síndrome de Crouzon.
Síndrome de Little.
Síndrome de Duane.
Enfermedad de Addison.
Síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedel.
En los comienzos puede encontrarse un astigmatismo progresi-
vo secundario a la excentricidad del cono y miopía —también
progresiva— debido al aumento del eje anteroposterior.
En el examen de fondo de ojo, en vez del reflejo rojo de la pupila,
puede observarse una sombra redonda, reflejo en gota de aceite.
Más adelante, con lámpara de hendidura se ven líneas verticales
en la capa profunda del estroma (estrías de Vogt). En un 50% de
los casos se puede observar el anillo de Fleischer (depósitos de
ferritina en el epitelio). La membrana de Bowman puede pre-
sentar una cicatrización reticular. Los nervios del estroma tien-
den a hacerse visibles como líneas finas que surgen del borde
interno del anillo de Fleischer.
En estadios más avanzados se observa la córnea cónica (que de-
termina el signo de Munson cuando el paciente mira hacia abajo),
de vértice excéntrico con un adelgazamiento central y la ruptura y
plegamiento de la membrana de Descemet, que produce hidrops
agudo con la consiguiente disminución de la agudeza visual.
Sensibilidad corneal disminuida.
Córnea
Signo de Rizzutti: la iluminación lateral de la córnea produce el

enfoque de luz en un punto cercano al limbo.
S Biomicroscopía con lámpara de hendidura.
S Queratometría: astigmatismo irregular.
S Topografía corneal con disco de Plácido.
S
Topografía corneal computarizada: útil para el diagnóstico
precoz de la ectasia.
S
Orbscan I, II (con la evaluación de cara anterior y posterior
corneal).
S
Pentacam/Galilei (mapas de elevación), tomografía de
Scheimpflug.
S Paquimetría (permite evaluar la progresión de la ectasia).
S Microscopía confocal.
CS Retinoscopía.
CS ORA (evalúa la biomecánica corneal).
De encontrarse asociada con diferentes enfermedades: las ma-
nifestaciones de tales patologías.
Los estudios se pedirán en relación con la sospecha clínica de
enfermedad sistémica.
Criterios diagnósticos por topografía corneal computada:
♦ Poder central de refracción mayor de 47.2 dioptrías.
♦ Diferencia mayor a 3 dioptrías comparando dos puntos a 3
mm del centro.
♦ Asimetría mayor de una dioptría en el poder central entre
ambos ojos.
Degeneración pelúcida marginal: la córnea presenta un adelga-
zamiento periférico en la región inferior, banda donde la córnea
se aboveda.
Queratoglobo: presenta un adelgazamiento uniforme aunque
con máximo central. Es rara.
Queratocono.
Queratocono frustro.
Ectasia corneal postraumática.
Queratocono posterior.
Alta miopía con estrabismo elevado.
Seudoqueratocono tracomatoso.
9. Tratamiento
Lentes de contacto flexibles (mejoran la agudeza visual y tienen
un efecto ortoqueratológico); pueden ser útiles para la correc-
ción de los errores de refracción en períodos tempranos de la
enfermedad.
Lentes de contacto de doble curvatura posterior (Soper), una
combinación de lentes duras y blandas (lentes piggy-back: “a
cuestas”) o una lente dura con un borde periférico blando.
Los avances tecnológicos en las lentes blandas y gas permeables
son constantes ofreciendo más y mejores posibilidades para los
pacientes con queratocono.
Hidrops: oclusión opresiva más antibióticos tópicos. Si el edema
persiste, suero salino hipertónico tópico. Una alternativa terapéu-
tica para este cuadro agudo podría ser descementopexia con C3F8.
No tiene.
El crosslinking es un método nuevo para tratar el queratocono y
consiste en producir nuevos enlaces moleculares para reforzar el
colágeno corneal que está debilitado en esta enfermedad. Es una
excelente alternativa terapéutica con muy buenos resultados y
mínimos efectos secundarios. La técnica consiste en instilar un
colirio de riboflavina hasta que la córnea se impregne totalmen-
te y luego aplicar una radiación UVA. La radiación UVA junto
con la riboflavina originará una reacción que producirá el for-
talecimiento del colágeno corneal. Es un procedimiento simple,
no invasivo y se realiza en quirófano de manera ambulatoria.
Hoy en día los únicos tratamientos para detener la progresión
de esta condición son los anillos intraestromales y los transplan-
tes de córnea.
Queratoplastia penetrante: cuando falló el tratamiento médico o
quedan cicatrices permanentes que ocupan el eje visual. Deben
ser de un diámetro de 7,5 a 8 mm y tienen un buen pronóstico.
Se extrae el botón corneal completo y se lo reemplaza por cór-
nea sana.
Queratoplastia lamelar: disección parcial de la córnea enferma
Córnea
y se reemplaza por tejido corneal donante dejando el endotelio

corneal del receptor lo cual permite una más rápida recupera-
ción y menor índice de complicaciones posquirúrgicas.
Segmentos corneales intraestromales: es un tratamiento ortésico
compuesto de dos segmentos semicirculares de espesor y diá-
metro variable, de material acrílico (Perspex CQ). El organismo
lo tolera perfectamente sin ningún riesgo de rechazo. Es el más
moderno y seguro tratamiento para tratar el queratocono. La
cirugía de segmentos intracorneales se realiza en quirófanos
especialmente diseñados para cirugía oftalmológica. La aneste-
sia es local. El procedimiento no es doloroso. La utilización de
colirios de antibióticos, antiinflamatorios y lubricantes hacen
más confortable y seguro el postoperatorio. Luego de tres días el
paciente puede volver a realizar las tareas habituales.
Los riesgos son mínimos pero, como cualquier cirugía, la infec-
ción es una de las complicaciones. En este caso, hay que retirar
los implantes.
No hay riesgo de rechazo. Lo más importante es que la cirugía
sea reversible, esto significa que el anillo pueda retirarse y la
córnea vuelva a su curvatura anterior. Es importante que el pa-
ciente comprenda que esta no es una cirugía refractiva estética
con lo cual posiblemente sea necesario el uso de anteojos o len-
tes de contacto para complementar la corrección visual.
10. Evolución
Previa al tratamiento quirúrgico:
Comienza en la pubertad y entre los 10 y 20 años de vida tiene
una evolución importante; después de los 30 prácticamente no
evoluciona.
Si bien es progresiva, puede quedar estacionaria en cualquier
momento.
Posterior al trasplante de córnea es de crucial importancia el
control riguroso postoperatorio del injerto. Luego de la cirugía
se necesita la evaluación del injerto periódicamente, explicar y
concientizar al paciente acerca de los síntomas precoces de re-
chazo agudo.
Luego se realizará el seguimiento con controles topográficos;
se deberá manejar el astigmatismo postoperatorio a través de
diferentes técnicas (incisiones relajantes) y con la remoción de
suturas. Por último se deberá manejar el defecto óptico a través
de la adaptación de lentes de contacto flexibles.
11. Complicaciones
Grandes trastornos de la visión.
Queratitis aguda.
Úlceras a repetición, perforación corneal.
Glaucoma.
Hidrops agudo.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico: rechazo del injerto
de córnea.
Buena agudeza visual y estabilidad corneal, lograda temporal-
mente con lentes de contacto o a través de injerto de córnea.
13. Controles
Anuales a los usuarios de lentes de contacto.
Semestrales a los operados.
14. Secuelas
Disminución importante de la visión.
Cicatrices del estroma secundarias a hidrops agudo.
15. Prevención
Topografía corneal por elevación en todo paciente con miopía
de difícil corrección o astigmatismo sospechoso.
Controlar a los hijos de los portadores.
Es una enfermedad que mientras se pueda controlar con lentes
de contacto se hará, pero el día en que ésta no contenga más
al cono (o que no se tolere) se deberá recurrir a técnicas qui-
rúrgicas que pueden ser la colocación de segmentos corneales
intraestromales, injerto de córnea lamelares o penetrantes.
17. Bibliografía
Albertazzi RG. Queratocono: pautas para su diagnóstico y trata-
miento. Buenos Aires: Ediciones Científicas Argentinas, 2010.
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Córnea

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Zare MA, Hashemi H, Salari MR. Intracorneal ring segment
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efficacy. J Cataract Refract Surg 2007; 33: 1886-91.
Dellen
1. Definición
Adelgazamiento en forma de platillo de la periferia de la córnea.
Son adelgazamientos localizados de la córnea o de la escleró-
tica usualmente elíptica, paralela al limbo. Se forman de ma-
nera adyacente a las elevaciones corneales o conjuntivales, y se
producen por la inestabilidad de la película lagrimal. El epitelio
corneal usualmente permanece intacto (se da como resultado
de un cuadro de sequedad corneal secundario a un test de break
up time acelerado adyacente a algún tipo de lesión sobreeleva-
da). El adelgazamiento se debe a una pérdida reversible de agua
del estroma corneal o de la esclerótica.
Se observa asociado a lesiones sobreelevadas del limbo, ciru-
gía de estrabismo, quemosis postoperatoria, cirugías filtrantes,
pterigión, pingüécula, escleritis nodular, utilización de lentes de
contacto y senilidad.
Es una deshidratación localizada producida por la falta de hu-
midificación del párpado, asociada a causas que alteran el reves-
timiento lagrimal o no.
En general es asintomático o se percibe una leve sensación de cuer-
po extraño, que contrasta el aspecto de la lesión con la escasa sin-
tomatología, por lo que su hallazgo se realiza durante la consulta.
Personales
Usuario de lente de contacto.
Cirugía previa.
Heredofamiliares
No tiene.
Con lámpara de hendidura en la córnea periférica se observa
una zona deprimida y adelgazada.
Su lecho no se tiñe con fluoresceína, pero sí con rosa de bengala
(colorante supravital).
Puede acumularse fluoresceína en su lecho por efecto laguna,
pero no por tinción (recubrimiento epitelial intacto).
Córnea
Es necesario descartar lagoftalmos, parpadeo infrecuente o in-

completo.
S Tinción con rosa de bengala.
S Test de Shirmer.
S Break up time.

NAD
NAD
Biomicroscopía.
Asociación con lesiones predisponentes.
Antecedente de cirugías previas.
Úlcera de córnea periférica de cualquier etiología.
Queratitis marginal.
Queratitis rosácea precoz.
Flictenulosis corneal.
Pterigión incipiente.
Pinguécula.
9. Tratamiento
Favorecer la hidratación de la córnea mediante el uso de lubri-
cantes (lágrimas artificiales).
Eliminación de la causa asociada.
Puede ser necesario utilizar gafas de natación u otra forma de
cámara húmeda.
En casos más graves se recurrirá a la oclusión con antibióticos.
En casos graves, tarsorrafia total o un colgajo conjuntival para
prevenir la ulceración o la perforación.
10. Evolución
El gran porcentaje de los casos evoluciona y se resuelve en for-
ma espontánea.
11. Complicaciones
Ulceración.
Perforación.
Infecciones.
Desaparición total de síntomas y signos.
13. Controles
Una vez por semana hasta desaparición de los síntomas.
14. Secuelas
Leve opacidad y adelgazamiento corneal.
15. Prevención
Evitar las lesiones predisponentes y, de no ser posible, aplicar
lágrimas artificiales 4 o 5 veces por día.
Es una lesión inocua que evoluciona y se resuelve en forma es-
pontánea en la gran mayoría de los casos; el control debe conti-
nuar hasta el alta definitiva.
17. Bibliografía
Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea. Philadelphia: El-
sevier Mosby, 2010.
Queratitis marginal
1. Definición
Es una lesión de córnea periférica caracterizada por ulceración
e infiltrado subepitelial.
Es una de las causas de queratitis microulcerativa periférica. Se
la suele asociar con afección estafilocócica productora de blefa-
ritis. También asociada con dermatitis seborreica.
Irritación ocular.
Dolor ocular.
Hiperemia conjuntival.
Exudados acuosos.
Fotofobia.
Lagrimeo.
La intensidad de los síntomas son usualmente más importantes
que los signos que se pueden constatar.
Personales
Blefaritis crónica.
Por biomicroscopía se observa ulceración periférica que se tiñe
con fluoresceína. Se ve que la lesión queda separada del limbo
por córnea transparente. Las úlceras, generalmente menores a
una hora de reloj y con predilección por horas 2, 4, 8 y 10 en
córnea periférica.
Meibomitis.
Blefaritis.
Márgenes palpebrales rojos y ligeramente engrosados; puede
haber telangiectasias.
Espesamiento de secreciones.
S Test de Shirmer.
Biomicroscopía.
Asociación con blefaritis.
Úlcera de córnea periférica de cualquier etiología.
Úlcera herpética periférica.
Queratitis rosácea precoz.
9. Tratamiento
Corticoides tópicos.
10. Evolución
Comienza con infiltrados subepiteliales, progresa hacia la diso-
lución del epitelio y por ende, a la ulceración.
Luego desde el limbo se dirigen vasos al área afectada y se re-
suelve.
Librado a evolución natural, resuelve en 2 a 4 semanas con ten-
dencia a la vascularización periférica y ulceración profunda.
11. Complicaciones
Ulceración.
Perforación.
Infección.
13. Controles
Una vez por semana hasta el alta definitiva.
14. Secuelas
Leve opacidad y adelgazamiento corneal.
15. Prevención
Tratar cualquier blefaritis asociada.
Se trata de una lesión causada por hipersensibilidad o toxinas
estafilocócicas, que mientras existan lesiones deben ser contro-
ladas.
Debe explicarse que en ocasiones son cuadros asociados con
enfermedades sistémicas como dermatitis seborreicas y, por lo
tanto, se debe realizar control clínico general e interconsulta con
dermatología.
Córnea
17. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Enfermedades de super-
ficie ocular y córnea. Barcelona: Elsevier, 2012 (Curso de cien-
cias básicas y clínicas; 2011-2012, sección 8).
Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ. Cornea. 2nd ed. Philadel-
phia: Elsevier Mosby, 2005.
Queratitis rosácea
1. Definición
Es una complicación ocular de la acné rosácea —una dermopa-
tía común—, de etiología desconocida y con manifestaciones
cutáneas y oculares.
Las remisiones y exacerbaciones oftálmicas pueden producirse
independientemente del curso de la enfermedad cutánea.
Se la relaciona con manifestaciones de hipersensibilidad de tipo
IV.
2. Epidemiología. Etiología
Afecta típicamente a mujeres de 30 a 50 años.
En el 20% de los casos los signos oculares anteceden a los cutá-
neos o estos pueden ser mínimamente observables.
La blefaritis y la meibomitis asociadas no parecen ser las únicas
responsables de las complicaciones oculares.
Las biopsias conjuntivales muestran infiltración del epitelio por
células inflamatorias, sobre todo células T colaboradoras/in-
ductoras, fagocitos y células presentadoras de antígenos. Estos
hallazgos son más concordantes con una reacción de hipersen-
sibilidad de tipo IV.
Ardor.
Picazón.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Personales
Rosácea cutánea.
Blefaritis y meibomitis recurrentes.
Heredofamiliares
NAD
Los hallazgos que se asocian con más frecuencia son la meibo-
mitis y la blefaritis.
Es frecuente la presencia de chalazión, así como de infecciones
estafilocócicas de los párpados.
Córnea
Los márgenes palpebrales aparecen rojos y ligeramente engro-

sados; puede haber telangiectasias.
Las secreciones de las glándulas suelen estar espesadas y hay
espuma en los bordes palpebrales.
Los vasos sanguíneos de la conjuntiva pueden aparecer dilata-
dos, sobre todo en las áreas interpalpebrales de la conjuntiva
bulbar. Este cuadro puede llevar a un diagnóstico erróneo de
conjuntivitis infecciosa.
Puede observarse conjuntivitis nodular, similar a una flicténula.
Se trata de pequeñas elevaciones de la conjuntiva bulbar, grises
y muy vascularizadas, localizadas casi siempre próximas al lim-
bo en la zona interpalpebral.
La córnea puede afectarse con cicatrización y vascularización.
Una queratopatía punteada superficial, que afecta los dos ter-
cios inferiores de la córnea, acompaña a menudo a la blefaritis
o la meibomitis.
Pueden formarse amplias áreas de pannus e incluso se puede
afectar toda la circunferencia del limbo, pero la enfermedad
suele permanecer inferiormente.
Se observa en ocasiones un reblandecimiento corneal marginal
o, con menor frecuencia, central.
Puede producirse un adelgazamiento progresivo durante un
único episodio o con brotes repetidos de la inflamación.
A veces hay perforación, sobre todo si se han utilizado corticoi-
des tópicos en forma imprudente.
Rara vez se observan escleritis, epiescleritis nodular y forma-
ción de granulamos conjuntivales.
S Test de Shirmer.
Se observa hiperemia crónica en la nariz, la parte central de la
frente y la superior de las mejillas, con telangiectasias e hiper-
trofia de glándulas sebáceas.
La presencia de pústulas no es imprescindible para el diagnós-
tico.
S Interconsulta con dermatología.
S
Interconsulta con reumatología para descartar enfermedad
sistémica vascular del colágeno.
Presencia de signos cutáneos de rosácea.
Queratitis de comienzo periférico seguida por vascularización
que avanza hacia el centro.
Asociación con blefaritis o meibomitis.
Lesión periférica de córnea por enfermedad vascular sistémica
del colágeno.
Degeneración marginal de Terrier.
Úlcera de Hooren.
9. Tratamiento
Corticoides tópicos (útiles para tratar la queratitis y la blefaro-
conjuntivitis).
Tetraciclinas tópicas.
Metronidazol gel, para ser aplicado sobre la cara.
Lavados de párpados con champú suave y diluido.
Tetraciclinas 250 mg dos veces por día, por un mes y luego 200
mg un vez por día, por 6 meses.
Recordar que las tetraciclinas están contraindicadas en la em-
barazada y en niños.
En casos de rosácea grave el tratamiento debe estar bajo control
conjunto de un dermatólogo y un oftalmólogo.
10. Evolución
Con tratamiento se logra remisión de los signos y síntomas en
forma temporaria.
Sin tratamiento se produce disolución de la córnea, con vascu-
larización y cicatrización del estroma.
11. Complicaciones
Infección bacteriana de las lesiones.
Disminución de la visión por compromiso del eje visual.
No tiene. Se deben realizar controles periódicos.
Córnea
13. Controles
Con el florecimiento de los síntomas y signos se realizará un
control semanal.
En etapas de quiescencia se realizarán controles trimestrales.
14. Secuelas
Opacidades corneales con disminución de la visión.
15. Prevención
Interiorizar al paciente de su afección y mantener una fluida co-
municación con el dermatólogo.
Es una enfermedad crónica que remite con el tratamiento pero
no se cura y son posibles las recidivas repetidas.
17. Bibliografía
Spalton D et al. Atlas de oftalmología clínica. Madrid: Elsevier
España, 2006.
Flictenulosis
1. Definición
Trastorno no inflamatorio que afecta la córnea o la conjuntiva y
parece que se debe a una hipersensibilidad mediada por células
(tipo IV). Se caracteriza por la aparición de nódulos sobreeleva-
dos, tanto en la córnea como en la conjuntiva, cercanos al limbo
y en general rodeados por vasos.
Poco frecuente.
Afecta en general a niños.
Aunque en el pasado se pensaba que la tuberculosis era el factor
etiológico común, ahora se piensa que la causa es una reacción
de hipersensibilidad retardada inespecífica a Staphylococcus.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Blefarospasmo.
Personales
Historia personal y familiar de procesos de hipersensibilidad.
Heredofamiliares
NAD
EOB
El primer episodio se produce por lo general en el limbo, los si-
guientes pueden aparecer en la córnea o en la conjuntiva bulbar
o tarsal.
La lesión puede ser en punta de alfiler, con un tamaño de varios mi-
límetros; en general, cuanto mayor es el niño, mayor es la flicténula.
Cada lesión sigue un curso de elevación, infiltración, ulceración
y resolución durante un período de 6-12 días.
La flicténula empieza como una pequeña lesión redonda u oval,
dura, roja y elevada. En el espacio de 2 a 3 días desarrolla un
centro blanco amarillento y se ulcera.
Los ataques posteriores también tienden a aparecer en el lim-
bo; se desarrollan adyacentes al limbo o en el borde central del
Córnea
pannus por ataques anteriores. De esta manera, la flictenulosis

puede llegar a confluir en el limbo o avanzar a través de la cór-
nea (flicténula errante).
Pueden aparecer simultáneamente más de una flicténula. Las
corneales se aprecian como un infiltrado amorfo que se ulcera
y suele vascularizarse. Puede extenderse el infiltrado un racimo
de vasos, lo que se asemeja a la úlcera de herpes simple.
NAD
NAD
Presencia de flictenas en la biomicroscopía.
Úlcera de herpes simple.
Queratitis rosácea.
Lesión corneal periférica asociada a enfermedad vascular sisté-
mica del colágeno.
9. Tratamiento
Combinación de corticoides y antibióticos tópicos.
Tetraciclinas, ídem rosácea, en casos resistentes.
10. Evolución
Por lo general evolucionan a la resolución espontánea; como se-
cuela pueden dejar una cicatriz de forma triangular con base en
el limbo y vascularización.
Muy rara vez da lugar a ulceraciones severas e incluso perfora-
ción.
11. Complicaciones
Ulceración (rara).
Perforación.
13. Controles
Cada 3 días hasta la desaparición de los síntomas.
14. Secuelas
Opacidad periférica de forma triangular, con base en el limbo y
vascularización.
15. Prevención
Tratar cualquier blefaritis estafilocócica asociada.
Son lesiones que generalmente se resuelven con tratamiento; si
recidiva es necesario un control clínico general.
17. Bibliografía
5
Esclera
Epiescleritis
1. Definición
Inflamación recidivante, benigna, autolimitada, no infecciosa,
transitoria e idiopática del tejido epiesclerótico (cápsula de Te-
non) localizado entre la inserción de los músculos rectos y el
limbo esclerocorneal.
Más frecuente en mujeres.
Un tercio bilateral.
Entre los 20-50 años.
Niños: infrecuente en menores de 5 años. Mayores de 5 años
está asociado con enfermedad reumatólogica.
Dos formas de presentación:
Simple: 70% localizada en un sector del globo ocular. Remisión
espontánea en 7 a 10 días. Presenta recurrencias.
Nodular: 30%, desarrollo de un nódulo móvil localizado.
Etilogía: idiopática (más frecuente), infecciosa (Herpes zoster),
otras (rosácea, atopía, enfermedad tiroidea).
Enrojecimiento ocular.
Dolor ocular leve en uno o ambos ojos.
Lagrimeo.
Personales
Herpes zoster o simple.
Gota.
Colagenopatías.
Sífilis.
Heredofamiliares
Sin relación con la enfermedad actual.

Enrojecimiento sectorial, difuso o en forma de un nódulo ro-
deado de congestión. Distribución interpalpebral.
La esclerótica afectada puede estar edematosa.
Vasos sanguíneos dilatados.
EOB
Datos relacionados con enfermedades asociadas.
Generalmente no están indicados.
Orientados al estudio diagnóstico de las causas subyacentes.
Eritrosedimentación.
Hemograma completo.
Anticuerpos antinucleares.
Factor reumatoideo (si se sospecha artritis reumatoidea).
Determinación de ácido úrico (si hay sospecha de gota).
VDRL o FTA-abs (si se sospecha sífilis).
Radiografía de manos y columna vertebral lumbosacra.
Interconsulta con reumatología o infectología, si fuera necesario.
Enrojecimiento ocular localizado en la epiesclera.
Congestión y tortuosidad vascular.
Edema localizado.
Dolor, que aumenta con la compresión.
Vasoconstricción que hace desaparecer el enrojecimiento con la
instilación de fenilefrina al 10%.
Escleritis.
Iritis.
Conjuntivitis.
Síndrome de exceso de uso de lentes de contacto.
Oftalmopatía endocrina.
Policitemia.
Escleritis anterior difusa.
Síndrome de Cogan atípico.
9. Tratamiento
Generalmente resuelve sin requerir de tratamiento.
Esclera

Leve: sustitutos lagrimales.
Moderada a severa: corticoides tópicos débiles: fluorometolona
0.1% o loteprednol 0.5% cuatro veces por día por una o dos se-
manas.
AINES como tratamiento médico inicial en casos en que no
pueden utilizarse corticoides.
No requiere.
10. Evolución
Enfermedad transitoria, tiende a remitir espontáneamente en-
tre 7 y 10 días.
11. Complicaciones
Corneales en un 15%, pero por lo general no son graves ni du-
raderas.
Dellen.
13. Controles
Leve: No requiere control.
Monitorización de PIO semanal si se utilizan corticoides.
14. Secuelas
Resuelve sin dejar secuelas.
15. Prevención
Tratamiento de reumatismo y otras colagenopatías (demostrada
por laboratorio).
Autolimitada.
Presenta recurrencias.
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Escleritis
1. Definición
Inflamación de todo el espesor de la esclera.
Prevalencia: 0.08% a 4%.
Clasificación
Según ubicación
• Escleritis anterior: 95%.
♦ difusa: 40%.
♦ nodular: 45%.
♦ necrotizante: 14% (forma más destructiva).
• Escleritis posterior.
Según etiología
• Infecciosa.
♦ más frecuente en pacientes con antecedentes de cirugía o
traumatismo.
♦ afecta hombres y mujeres por igual.
• No infecciosa.
♦ sólo en un 8% de los casos puede progresar de una forma a
otra.
♦ más frecuente en mujeres. Relación 1.6:1.
♦ bilateral: 50%.
♦ mayor incidencia entre los 40 y los 60 años.
Dolor ocular en uno o ambos ojos.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Ptosis.
Personales
Herpes zoster o simple.
Gota.
Colagenopatías.
Sífilis.
Lupus eritematoso sistémico.

Poliangeítis granulomatosa.
Panarteritis nodosa.
Psoriasis.
Espondilitis anquilosante.
Síndrome de Behçet.
Síndrome de Reiter.
Síndrome de Sèzary.
Arteritis temporal.
Síndrome de Sjögren.
Linfoma de Hodgkin.
Lepra.
Osteoporosis en tratamiento con bifosfonatos.
Tuberculosis.
Enfermedad de Lyme.
Arañazo de gato.
Heredofamiliares
Fotofobia.
Retracción del párpado inferior.
Proptosis.
Limitación de la motilidad.
Córnea
Adelgazamiento corneal.
Queratitis estromal.
Cámara anterior
Células en cámara anterior en el 35% de los casos.
Disminución de la profundidad de la cámara anterior.
Fondo de ojo
Desprendimiento de retina exudativo.
Pliegues coroideos.
Vitreítis.
Edema de papila.
Edema macular.
EOB.
La prueba más útil en el diagnóstico de la escleritis posterior es
la ecografía ocular, donde es típico encontrar un marcado en-
grosamiento de la esclera y coroides a nivel del polo posterior
Esclera
y por detrás de ésta, una banda libre de ecos, de unos 2,5 mm

de espesor, que representa líquido en el espacio de Tenon. El
edema retrobulbar que rodea al nervio óptico forma el llamado
“signo de la T”.
Datos relacionados con enfermedades asociadas.
S Eritrosedimentación.
S Hemograma completo.
PCR.
S Anticuerpos antinucleares.
S ANCA P y C.
S Factor reumatoideo (si se sospecha artritis reumatoidea).
S Determinación de ácido úrico (si hay sospecha de gota).
S VDRL o FTA-abs (si se sospecha sífilis).
S
Interconsulta con reumatología o infectología, si fuera ne-
cesario.
S
Radiografía de manos y columna vertebral lumbosacra y
tórax.
Congestión y dilatación vascular (difusa).
Edema localizado.
Dolor, que aumenta con la compresión o los movimientos.
Alteraciones corneales.
Células de cámara anterior.
Alteraciones sugestivas en el fondo de ojo.
Observación de zonas de esclera avascular, con adelgazamiento
o exposición del pigmento uveal. Adopta aspecto gris azul claro
por aumento de la translucidez escleral y la redisposición de las
fibras esclerales.
Epiescleritis.
Iritis.
Uveítis.
Conjuntivitis.
Desprendimiento de retina exudativo.
Melanoma coroideo.
9. Tratamiento
El tratamiento definitivo estará orientado a la etiología de la es-
cleritis.
Escleritis no infecciosa
Corticoides tópicos: prednisolona acetato 1% (beneficiosos en
casos leves o como tratamiento coadyuvante).
Corticoides subconjuntivales: serían eficaces en ausencia de
riesgos significativos (contraindicados en esleritis necrosante).
AINES
Alivian el dolor y reducen la inflamación. Se consideran el fár-
maco de tratamiento de primera línea en casos de escleritis no
necrosante.
Indometacina 75 mg dos veces por día.
Ibuprofeno 200 mg dos a tres veces por día.
Naproxeno 375-500 mg cada 12 horas.
Tratamiento sistémico
Corticoides sistémicos
Deben ser considerados como tratamiento de primera línea en
casos de escleritis necrotizante o en cuadros refractarios al tra-
tamiento con AINES.
Administración: vía oral o pulsos IV en dosis altas, 1 mg/kg
peso/día.
Inmunosupresores
Pacientes con escleritis que no responden a tratamiento con cor-
ticoides o requieren dosis excesivamente altas durante tiempo
prolongado de estos fármacos pueden sustituirse por tratamiento
inmunomodulador.
Metrotexate, aziatioprina y micofenolato de mofetilo se han em-
pleado con resultados satisfactorios.
Ciclofosfamida: fármaco de elección en la poliangeítis granulo-
matosa y panarteritis nodosa.
Cirugía de refuerzo esclerótico para corregir el adelgazamiento es-
cleral (con esclerótica de donante cadavérico o periostio autólogo).
Escleritis infecciosa
Combinación de tratamiento farmacológico y quirúrgico.
Debridamiento de tejido infectado.
Antibioticoterapia dirigida a causa.
Evitar corticoides en etapa inicial.
Analgésicos para controlar el dolor.
Esclera
10. Evolución
Es desfavorable en casos de escleritis necrotizante.
La escleromalacia suele permanecer sin signos evolutivos o bien
evoluciona hacia la perforación y pérdida del órgano visual.
11. Complicaciones
Infecciones.
Úlceras de difícil tratamiento.
Disminución severa de la visión.
Endoftalmitis.
Queratitis periférica: 37%.
Uveítis: 30%.
Cataratas: 18%.
Glaucoma: 18%.
Adelgazamiento escleral: 33%.
Perforación.
No hay. Los pacientes deben permanecer bajo control estricto.
13. Controles
La disminución del dolor indica que el tratamiento es exitoso.
Cada tres días la primera semana; luego semanalmente hasta
que desaparezcan los síntomas.
14. Secuelas
Pérdida visual parcial o completa.
15. Prevención
Tratamiento de reumatismo y otras colagenopatías (demostra-
das por laboratorio).
Prevención de las infecciones oculares con colirios antibióticos.
La escleritis es una enfermedad grave que puede llevar a una
pérdida de visión. Por lo tanto debe ser tratada tan pronto como
los síntomas sean evidentes.
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6
Cristalino
Catarata
1. Definición
Puede considerarse catarata a cualquier alteración en la trans-
parencia o cualquier frente de dispersión de luz en el cristalino
aunque no afecte la agudeza visual.
Mayor causa de ceguera evitable en el mundo.
El 70% de las personas mayores de 65 años tiene algún tipo de
opacidad cristalina y, de ellas, el 25% tiene una disminución
marcada de la agudeza visual.
Disminución progresiva de la agudeza visual (borrosidad y dis-
torsión de los objetos).
Deslumbramiento, en particular por la noche (en especial en la
catarata subcapsular posterior).
Percepción alterada de los colores y contrastes.
Disminuir la necesidad en el uso de anteojos de lejos y/o cerca.
Personales
Edad.
Endocrina: diabetes.
Farmacológica: esteroides.
Metabólica: diarrea crónica.
Patología intraocular: uveítis, miopía.
Traumáticas: radiación, contusión y perforación oculares.
Quirúrgicas: glaucoma, lentes fáquicas.
Heredofamiliares
Es posible que haya cierta predisposición familiar al desarrollo
de la catarata senil.
En la biomicroscopía
Opacificación del cristalino, que puede ser subcapsular poste-

rior o bien localizarse en el núcleo o la corteza.
Opacificación bilateral, cuyo grado suele ser diferente para cada
ojo.
Exfoliación capsular.
Dificultad o imposibilidad de observar el fondo de ojo (catarata
madura e hipermadura).
Ecografía ocular: para descartar otras causas de disminu-
CS ción de la agudeza visual o patologías del segmento poste-
rior.
S
Cálculo de lente intraocular: biometría ultrasónica o bio-
metría óptica.
Microscopía especular (para descartar alteración de las cé-
S lulas endoteliales de la córnea y sus posibles descompensa-
ciones).
OCT de mácula para descartar alteraciones maculares
CS (membranas epimaculares, maculopatías seniles, agujeros
o pseudoagujeros maculares).
Estudios topográficos corneales (Pentacam, Orbscan u
CS
otro) para evaluar astigmatismos corneales, asfericidad de
la córnea, REM, descartar queratocono u otra patología de
la forma corneal.
CS
Aberrometría (iTrace u otro) para evaluar calidad visual
postoperatoria.
CS Estudios de película lagrimal.
CS Estudios de motilidad ocular.
NAD
Quirúrgicos
Opacificación del cristalino: nuclear, cortical o subcapsular.
Disminución gradual de la agudeza visual, según la edad y la
actividad que realice la persona.
Sombra pupilar o reflejo rojo alterado, o pupila blanco-lechosa.
Nula o escasa visualización del fondo de ojo.
Encandilamiento.
Alteración de la visión cromática y contraste.
Cristalino
Estado de salud general.

Estado de salud ocular (mácula, nervio óptico, retina, glaucoma).
Estado del endotelio corneal.
Primer o segundo ojo. Ojo único.
Catarata senil, corticoidea, tóxica, traumática, congénita, secunda-
ria.
9. Tratamiento
No.
No.
El tratamiento de elección es la extracción del cristalino por
facoemulsificación con implante de lente intraocular en la cá-
mara posterior en la bolsa capsular.
Femto más facoemulsificación (el femto puede realizar incisio-
nes, capsulorrexis y fragmentación del núcleo de la catarata),
forma menos invasiva de operar cataratas en la actualidad.
Es importante la corrección de los defectos ópticos que se estu-
diaron en el preoperatorio (miopía, hipermetropía, astigmatis-
mo y/o presbicia) con la lente intraocular que se coloca.
10. Evolución
Sin tratamiento lleva a una pérdida casi total de la visión.
Con tratamiento quirúrgico la agudeza visual mejora (depen-
diendo de la lente intraocular utilizada tendrá o no necesidad
de anteojos) y del estado de salud general y ocular.
En el 30% de los casos operados la cápsula posterior se opacifica
entre los 6 meses y los 5 años aproximadamente, lo que deman-
da la aplicación de láser Yag.
11. Complicaciones
Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar en la
catarata intumescente y en la catarata hipermadura o maligna
(glaucoma facolítico).
Complicaciones de la cirugía.
En el segmento anterior
TASS
Endoftalmitis séptica.
Hipemas.
Alteraciones de la presión ocular.
Lesiones del iris.
Complicaciones capsulares por pseudoexfoliación.
Complicaciones de la capsulorrexis.
Complicaciones por la lente intraocular (destellos en los multi-
focales, ametropías, astigmatismo).
En el segmento posterior
Luxación del núcleo o de fragmentos.
Luxación posterior de la lente.
Fototraumatismo.
Endoftalmitis postoperatoria.
Desprendimiento de retina pseudofáquico (más en miopes).
Edema macular cistoideo.
Cirugía ambulatoria unilateral con intervalo entre un ojo y otro
de al menos una semana.
El alta quirúrgica se otorga tras comprobar la buena evolución
posquirúrgica.
13. Controles
A las 24 y 48 horas y luego hasta los 30 días con la frecuencia
necesaria según el caso.
14. Secuelas
Ametropías.
Halos.
Miodesopsias.
15. Prevención
En la catarata senil no hay medidas de profilaxis.
La catarata es una lente natural del ojo que se opacifica y se debe
reemplazar por una lente intraocular. Ésta puede corregir sus
defectos ópticos para la disminución de la necesidad de ante-
ojos. Se puede colocar lentes monofocales, monofocales tóricas
para corrección de astigmatismo y multifocales para corregir la
presbicia.
Las multifocales pueden generar halos.
La cápsula donde se aloja la lente intraocular se puede opacifi-
car y necesitar Yag láser.
Cristalino
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Catarata congénita
1. Definición
Es la opacidad total o parcial del cristalino, generalmente bila-
teral, simétrica y no progresiva, producida por la existencia de
una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante
su desarrollo (por ejemplo, rubéola) que se detecta en el niño
durante el primer año de vida.
En Latinoamérica se ha estimado una prevalencia de 4/10.000
niños, con una incidencia de 10 casos por millón de habitantes
al año o un caso cada 200 nacimientos al año.
La etiología en los casos bilaterales es un 50% desconocida, un
20% hereditaria y un 30% infecciosa metabólica.
Leucocoria.
Nistagmo (tipo pendular).
Fotofobia.
Estrabismo.
Personales
En los casos de cataratas congénitas asociadas con otros datos
clínicos —constituyendo un síndrome— puede haber antece-
dentes de: rubéola durante el embarazo (en 50% de los casos
se presentan cataratas), varicela, herpes, sífilis, toxoplasmosis,
prematurez, alteraciones metabólicas (hipoglucemia neonatal,
galactosemia, hipoparatiroidismo), otras enfermedades ocula-
res (glaucoma congénito, desprendimiento congénito de retina,
persistencia de vítreo primario hiperplásico, aniridia congéni-
ta), síndrome oculocerebrorrenal de Löwe, síndrome de Alport,
síndrome de Down (15%), síndrome de Patau, neurofibromato-
sis tipo 2, síndrome de Turner, síndrome cri-du-chat.
Heredofamiliares
El 7,76% de las cataratas congénitas es de origen genético.
Un tercio de las cataratas congénitas es hereditario y no está
asociado con alteración alguna, sea metabólica o sistémica.
La catarata congénita sola suele transmitirse en forma domi-
nante.
Cristalino
5. Examen físico ocular

Leucocoria visible con iluminación directa.
Estrabismo (35%-38%), nistagmo tipo pendular o irregular (se
presenta cuando la agudeza visual es menor que 1/10 y por lo
general a los dos-tres meses).
Reflejo fotomotor perezoso o ausente; falta de seguimiento a la
luz fuerte (cuando la catarata es importante).
Ambliopía por supresión (en cataratas unilaterales) o por estra-
bismo.
Opacidades del cristalino: pueden observarse con lámpara de
hendidura y se ubican en la cápsula (catarata polar anterior y
posterior) o en el núcleo (zonular, pulverulenta, stellata, total).
La magnitud de la opacificación también puede medirse en fun-
ción de si el fondo de ojo se ve mediante oftalmoscopía directa
e indirecta o no.
Buscar signos que indiquen glaucoma asociado (aumento del
diámetro corneal, edema corneal, roturas de la membrana de
Descemet).
S Test de mirada preferencial.
S Ecografía.
S Tonometría.
R Potenciales occipitales evocados.
R Electrorretinograma.
Depende de que la catarata se encuentre asociada a algún sín-
drome sistémico o no.
S
Derivación al pediatra para exámenes complementarios en
busca de anormalidades asociadas.
S
Serología: TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovi-
rus, herpesvirus).
Si se sospecha galactosemia, para la confirmación solicitar
S análisis de orina por la presencia de sustancias reductoras
y actividad GPUT y GK de los hematíes.
S
Si se sospecha hipoglucemia, solicitar determinación de
glucosa en sangre.
S
Si se sospecha síndrome de Löwe, solicitar cromatografía de
orina para aminoácidos.
Si se sospecha síndrome hipocalcémico, solicitar determi-
nación de calcio y fósforo sérico, como también radiografía
S simple de cráneo, para determinar la presencia de calcifi-
caciones de los ganglios basales en el hipoparatiroidismo
idiopático.
No progresiva.
Bilateral.
Simétrica.
Diagnóstico antes del año de vida.
Asociada a microftalmia.
Retinoblastoma.
Enfermedad de Coats.
Persistencia de vítreo primario hiperplásico.
Retinopatía del prematuro.
Coriorretinitis.
Coloboma de iris, coroides, retina.
Toxocara.
Hemorragia de vitreo.
9. Tratamiento
Catarata axial pequeña: midriáticos (fenilefrina 2,5%) 1 g dos
veces por día, lo que permite que el cristal paraaxial transparen-
te participe en la transmisión de la luz.
Depende de la presencia o asociación con algún cuadro sistémico.
Indicaciones:
Cataratas bilaterales avanzadas en las que no se visualizan los
detalles del fondo de ojo con oftalmoscopía indirecta.
Cataratas unilaterales (solamente en los primeros días de vida).
Las operaciones deben realizarse en el momento del diagnósti-
co, en especial en recién nacidos, para evitar la falta de estimu-
lación sensorial retinal.
La operación consiste en extraer la cápsula anterior, aspirar las
masas cristalinas y finalmente efectuar capsulotomía posterior.
Cristalino
En menos de 48 horas se coloca una lente de contacto con la

corrección adecuada (15-25 dioptrías). La colocación de lente
intraocular es controvertida en menores de 2 años; después de
esta edad es más aceptada.
En caso de catarata bilateral, la intervención quirúrgica puede
hacerse en forma simultánea o dentro de los dos-tres días si-
guientes; se mantiene ocluido el primer ojo operado y luego se
desocluyen ambos a la vez.
El implante de lente intraocular se recomienda a partir de los
dos años de vida.
10. Evolución
Aun con tratamiento precoz y refracción adecuada la recupera-
ción funcional puede ser limitada.
Esta última tiene mejor pronóstico en cataratas bilaterales in-
completas que en cataratas unilaterales incompletas.
11. Complicaciones
La complicación más frecuente de la cirugía de catarata congé-
nita es la ruptura de la cápsula posterior, con pérdida de vítreo y
formación de una membrana secundaria.
Cuando se logra igual agudeza visual en ambos ojos.
13. Controles
Los niños mayores que no han recibido tratamiento quirúrgico
se controlan cada seis-doce meses, ya que la posibilidad de que
la catarata progrese y se desarrolle ambliopía es menor.
A los niños operados: se los controla cada tres meses luego del alta.
14. Secuelas
Ambliopía.
Catarata degenerativa.
Glaucoma secundario: inicidencia mundial de 5.25 por 100 ca-
taratas operadas.
15. Prevención
Prevención de enfermedades infectocontagiosas.
Si la catarata congénita total se opera en los primeros meses de
vida el paciente deberá usar corrección óptica; en especial lentes
de contacto que se cambiarán en forma periódica, cambiando la
graduación óptica dependiendo del crecimiento normal del ojo.

Si se implantó lente intraocular se deben mantener los controles
refractivos y tonométricos en forma semestral. Debe agregarse
corrección para cerca.
Se debe ocluir el ojo operado para evitar ambliopizar el otro y
una vez que haya operado el siguiente ojo se procede a desocluir
ambos.
De acuerdo con la edad y agudeza visual postoperatoria lograda se
sugiere derivación a estimulación temprana/rehabilitación visual.
Los resultados finales de los ojos operados no son óptimos, pero
siempre son mejores que cuando no se opera.
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7
Inflamaciones
oculares
Generalidades y clasificación
1. Definición
Compromiso inflamatorio infeccioso o no de las estructuras
internas del ojo, a saber: tracto uveal, retina, vítreo, papila y/o
vasos; ya sea en forma aislada o en una combinación de ellos. La
afectación inflamatoria de la esclera está incluida en el capítulo
de las inflamaciones oculares porque también requieren de tra-
tamiento sistémico.
2. Diagnósticos diferenciales
Otras causas de ojos rojos, de visión borrosa, de disminución
de la agudeza visual, de flotadores vítreos o de alteración en la
calidad de la visión.
3. Clasificación
De la correcta clasificación de un cuadro de uveítis resulta una
mayor aproximación a poder identificar cuál es la uveítis que
presenta el paciente y eventualmente su etiología (infecciosa, no
infecciosa, síndrome de enmascaramiento) como así también la
posibilidad de una asociación a patología sistémica.
1. Por su evolución
Agudas (menos de 3 meses desde el comienzo de los síntomas)
Uveítis anterior aguda asociada al HLA B27 (es hiperaguda por
su violencia y brusca aparición).
Uveítis anterior herpética.
Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada en estadio agudo.
Toxoplasmosis ocular activa.
Toxocariasis.
Necrosis retinal aguda.
Endoftalmitis postoperatorias.
Síndrome tóxico del segmento anterior (TASS).
Inflamaciones oculares
Síndromes de puntos blancos: epiteliopatía placoide posterior

multifocal aguda (APMPPE).
Síndrome de puntos blancos evanescentes (MEWDS).
Neurorretinitis.
Sífilis.
Enfermedad de Behcet (cursa con crisis y remisiones).
Endoftalmitis endógena.
Crónicas (más de 3 meses del comienzo de los síntomas)
Uveítis anterior asociada a la artritis idiopática juvenil (AIJ).
Síndrome de Fuchs.
Coroiditis multifocales: retinocoroideopatía de Birdshot, síndro-
me de presunta histoplasmosis ocular (PHOS), coroiditis multifo-
cal y panuveítis (MFCPU), coroideopatía punctata interna (PIC).
Coroideopatía serpiginosa.
Tuberculosis.
Toxocariasis.
Infecciones postoperatorias por gérmenes de baja virulencia
(hongos, anaerobios).
Linfoma intraocular.
Oftalmía simpática.
Sarcoidosis.
Uveítis intermedia.
Vasculitis retinal.
2. Por su localización
Anterior
Asociada al HLA B27 o espondiloatropatías seronegativas.
Idiopática.
Artritis idiopática juvenil.
Síndrome de Fuchs.
Sarcoidosis.
Sífilis.
Crisis glaucomatociclíticas.
Síndromes de enmascaramiento.
Nefritis tubulointersticial y uveítis (TINU).
Asociada al estreptococo betahemolítico.
Intermedia
Idiopática.
Asociada a sarcoidosis.
Asociada a enfermedad desmielinizante.
Pars planitis.
Posterior
Focal
Toxoplasmosis.
Toxocariasis.
Tuberculosis.
Sarcoidosis.
Absceso subretinal.
Síndrome de enmascaramiento.
Multifocal
Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada.
Retinocoroideopatía de Birdshot.
Sarcoidosis.
Citomegalovirus.
Endoftalmitis endógenas.
Sífilis.
Coroiditis multifocales.
Síndrome de múltiples puntos blancos evanescentes.
Epiteliopatía placoidea posterior multifocal aguda.
Panuveítis
Sarcoidosis.
Endoftalmitis infecciosas.
Enfermedad de Behcet.
Coroiditis multifocal y panuveítis.
Sífilis.
La mayoría de los cuadros de uveítis posteriores pueden exten-
derse al segmento anterior y presentar un cuadro de panuveítis,
excepto: coroideopatía serpiginosa, PIC, APMPPE, MEWDS y
la retinocoroideopatía de Birdshot; esta última lo haría en un
grado muy leve. En cambio, las uveítis anteriores, si hacen un
compromiso del segmento posterior, generalmente es por la
aparición del edema macular cistoideo; no es de esperar que ge-
neren una panuveítis.
Spillover o fenómeno de rebasamiento es la presencia de activi-
dad en el vítreo anterior secundario a una uveítis anterior.
3. Por el aspecto de los precipitados endoteliales

Causas de uveítis granulomatosas
Sarcoidosis.
Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (no siempre).
Tuberculosis.
Endotelitis por virus Herpes.
4. Por la lateralidad
Unilaterales
Uveítis anterior asociada al HLA B27.
Síndrome de Fuchs.
Uveítis anterior por virus Herpes.
Crisis glaucomatociclítica.
Toxoplasmosis.
Tuberculosis.
Toxocariasis.
Síndrome de múltiples puntos evanescentes.
Granuloma por sarcoidosis.
Neurorretinitis.
Bilaterales
Uveítis anterior asociada a la artritis idiopática juvenil.
Síndrome TINU.
Uveítis anterior crónica bilateral asociada al estreptococco.
Uveítis intermedias.
Retinocoroideopatía de Birdshot.
Epiteliopatía placoide posterior multifocal aguda.
Coroiditis multifocales (excepto coroideopatía punctata interna
que puede ser uni o bilateral).
Sarcoidosis.
Sífilis.
Necrosis retinal aguda (este cuadro si bien es bilateral no es en
forma simultánea, pueden pasar varios años para que ocurra el
compromiso bilateral).
Retinitis por citomegalovirus (al igual que el anterior: es asin-
crónico).
Vasculitis retinal idiopática.
Como podrá observarse no hemos incluido al síndrome de en-

mascaramiento en el listado de uni o de bilaterales debido que
este cuadro debería estar en las dos listas. El resto de las uveítis
siempre —salvo raras excepciones— son unilaterales o bilatera-
les como muestran los listados.
Otros datos a considerar a la hora de orientar el diagnóstico son:
edad de los pacientes, género, zona de residencia actual y pa-
sada, terapias previas, procedimientos quirúrgicos y desde ya
un interrogatorio detallado basado en la presunción diagnós-
tica establecida. Es decir, no interrogar acerca de lumbalgias si
el caso presenta un foco de retinitis recurrente, como tampoco
investigar un cuadro de inmunosupresión si la clínica es compa-
tible con síndrome de Fuchs, como para dar dos ejemplos bien
representativos.
Para este libro de normas se ha decidido describir en los capítu-
los próximos los siguientes cuadros de uveítis por su prevalen-
cia en la Argentina: síndrome de Fuchs, uveítis anterior aguda,
toxoplasmosis, enfermedad de Vogt Koyanagi Harada y uveítis
intermedias.
4. Bibliografía
Bloch-Michel E, Nussenblatt RB. International Uveitis Study
Group recommendations for the evaluation of intraocular in-
flammatory disease. Am J Ophthalmol 1987; 103: 234-5.
Nussenblat RB, Whitecup SM. Uveitis: fundamentals and clinical
practice. 3rd ed. Philadelphia: Mosby, 2004.
Rathinam SR, Namperumalsamy P. Global variation and pattern
changes in epidemiology of uveitis. Indian J Ophthalmol 2007;
55: 173-83.
Uveítis anterior
1. Definición
Predominio de células en cámara anterior donde se presenta la
mayor actividad inflamatoria. Puede presentarse con spillover al
espacio retrolental, también llamado fenómeno de rebasamien-
to; es la presencia de células en el vítreo anterior.
Prevalencia de las uveítis 38 a 370 casos por cada 100 mil habitantes.
Incidencia de las uveítis 17 a 54 cada 100 mil/año.
Más del 90% corresponde a uveítis anteriores.
Causas de uveítis anterior no infecciosa y afectación
predominantemente ocular
Uveítis anterior aguda HLA B27.
Uveítis anterior idiopática HLA B27 negativo.
Iridociclitis de Fuchs.
Síndrome de Possner Schlossmann (crisis glaucomatociclítica).
Uveítis inducida por el cristalino.
Causas de uveítis anterior no infecciosa asociada a enfermedad sistémica
Uveítis anterior aguda HLA B 27
♦ Espondilitis anquilosante.
♦ Artritis reactiva.
♦ Enfermedad inflamatoria intestinal.
♦ Artropatía psoriásica.
♦ Espondiloartropatía indiferenciada.
Artritis idiopática juvenil.
Sarcoidosis.
Nefritis tubulointesticial y uveítis (TINU).
Causas infecciosas
Endoftalmitis (bacterianas y fúngicas).
Herpes simple.
Herpes zoster.
Citomegalovirus.
HIV.
HTLV 1.
Oncocercosis.
Agudas
Asociada al HLA B 27.
Idiopática HLA B27 negativo.

Virus Herpes.
Síndrome de Possner Schlossmann (crisis glaucomatociclítica).
Endoftalmitis.
Inducida por el cristalino.
Crónicas
Artritis idiopática juvenil (AIJ).
Iridociclitis de Fuchs.
Sarcoidosis.
TINU.
Recurrentes
Herpes.
Uveítis anterior aguda asociada al HLA B27.
Síndrome de Possner Schlossmnn (crisis glaucomatociclítica).
Dolor.
Epífora.
Fotofobia.
Disminución de AV.
Ojo rojo.
Leucocoria y estrabismo (en caso de los pacientes de menor
edad).
En general los pacientes con uveítis anteriores no presentan
antecedentes personales de relevancia, excepto las asociadas al
HLA B27 que conviven con alguna de las espondiloatropatías
seronegativas.
Otros ejemplos:
Sarcoidosis: alteraciones respiratorias, eritema nodoso.
Artritis idiopática juvenil: artritis en alguna de las articulacio-
nes, generalmente de los miembros inferiores.
Herpes zoster: lesiones cutáneas y neuralgia herpética con zona
de la rama del nervio oftálmico y que comprometa el ala de la
nariz.
Enfermedad de Behcet: úlceras orales, úlceras genitales, foliculi-
tis, artritis, trastornos gastrointestinales, fenómeno de patergia.
Examen de la agudeza visual mejor corregida y con agujero es-
tenopeico en los casos de alteración pupilar.
Inyección ciliar.
Precipitados endoteliales: generalmente localizados en el trián-
gulo inferior. Localizados y con distribución disciforme es ca-
racterístico del herpes. Si son hialinos, estrellados y distribui-
dos en todo el endotelio son característicos de los síndromes
de Fuchs y de Possner Schlossmann, y también de las uveítis
intermedias. Determinar además si son granulomatosos o no
granulomatosos.
Células en cámara anterior.
Hipopión: uveítis anterior asociada al HLA B27, enfermedad de
Behcet, síndromes de enmascaramiento, endoftalmitis.
Tonometría: la hipotonía es una característica de la UAA aso-
ciada al HLA B27. La uveítis hipertensiva está asociada a causas
infecciosas (toxoplasmosis, herpes, entre otras).
Pupila: determinar la presencia de sinequias posteriores.
Nódulos en iris: determinan cronicidad del cuadro inflamatorio.
Atrofia del iris: si es sectorial es característico del herpes, tam-
bién a sífilis puede generarlo. Si es difusa el ejemplo es la irido-
ciclitis de Fuchs.
Gonioscopía: determinar sinequias anteriores periféricas, neo-
vascularización y dispersión pigmentaria.
No presenta.
7. Exámenes complementarios generales
En caso de que con el examen clínico no se tenga aproximación
diagnóstica:
Laboratorio completo general con perfil infeccioso (FAN,
S eritrosedimentación, PCR, proteinograma, C3, C4, látex
AR, HLA B27) ante la sospecha de colagenopatía.
PPD y radiografía de tórax: ante la sospecha de tuberculosis.
S Radiografía lumbosacra: ante sospecha de espondiloartro-
patías por HLA B27+
Inyección ciliar.
Células cámara anterior o flare.
Precipitados retroqueráticos.
Uveítis posterior con afectación del segmento anterior.
Iritis traumática.
Uveítis inducida por fármacos.
Esclerouveítis.
Endoftalmitis infecciosa.
Síndrome tóxico del segmento anterior (TASS).
Síndrome de Schwarts: uveítis anterior severa secundaria a des-
prendimiento de retina quirúrgico.
Frente a un cuadro de uveítis anterior dilatar siempre la pupila y
asegurar la falta de compromiso del segmento posterior.
10. Tratamiento
Ver en cada caso.
11. Evolución
Ver en cada caso.
12. Complicaciones
Disminución de agudeza visual, causas: catarata, glaucoma, que-
ratopatía en banda, turbidez vítrea, edema macular, papilitis.
Glaucoma: las causas del glaucoma son las sinequias posterio-
res con seclusión pupilar, las gonisinequias, neovascularización,
corticoides.
Edema macular quístico: complicación presente: los cuadros
muy agresivos o persistentes.
Membranas pupilares.
Está sujeto a la evolución del cuadro.
14. Controles
A las 24 horas; luego de 48-72 horas y una vez por semana du-
rante un mes.
Después del alta, control cada 6 meses.
15. Secuelas
Descompensación de la córnea.
Hipotonía: uveítis activa, membrana ciclítica, atrofia de cuerpos
ciliares.
16. Prevención
No presenta.
Ver en cada caso.
18. Bibliografía
Chang JH, McCluskey PJ, Wakefield D. Acute anterior uveitis and
HLA-B27. Surv Ophthalmol 2005; 50: 364-88.
Fearnley IR, Rosenthal AR. Fuchs’ heterochromic iridocyclitis re-
visited. Acta Ophthalmol Scand 1995; 73: 166-70.
Rodriguez A et al. Referral patterns of uveitis in a tertiary eye care
center. Arch Ophthalmol 1996; 114: 593-9.
Iridociclitis de Fuchs
1. Definición
Uveítis anterior crónica unilateral no granulomatosa y encua-
drada en el grupo de las subclínicas por su baja sintomatología.
Afecta a adultos jóvenes entre 20 a 40 años.
Prevalencia del 2% al 8%.
Bilateralidad del 0% al 16%.
Flotadores.
Visión borrosa.
Disminución de agudeza visual.
Ninguno (como hallazgo de la evaluación oftalmológica).
Cuadro clínico
Precipitados queráticos no granulomatosos estrellados, hiali-
nos, filiformes y distribuidos en todo el endotelio de la córnea.
Nódulos de Köeppe.
Escasas células en cámara anterior.
Atrofia estromal y difusa del iris.
Cuerpos refringentes de Russell.
Heterocromía del 14% al 87%.
Neovascularización (raro).
Turbidez vítrea a predominio del vítreo anterior.
Cicatrices por atrofia retinocoroidea en el segmento posterior
simil toxoplasmosis.
No presenta.
Precipitados queráticos no granulomatosos estrellados, hiali-
nos, filiformes y distribuidos en todo el endotelio de la córnea.
Nódulos de Köeppe.
Escasas células en cámara anterior.
Atrofia estromal y difusa del iris.
Cuerpos refringentes de Russell.
Heterocromía del 14% al 87%.
Neovascularización (raro).
Turbidez vítrea a predominio del vítreo anterior.
Cicatrices por atrofia retinocoroidea en el segmento posterior

simil toxoplasmosis.
6. Exámenes complementarios oculares
CS Ecografía en caso de vítreo turbio o catarata.

No presenta.
Criterios de diagnóstico propuestos por Foster publicados en el
año 2002:
Ausencia de dolor, ojo rojo y fotofobia.
Precipitados queráticos estrellados pequeños blancos distribui-
dos en todo el endotelio.
Inflamación de cámara anterior de bajo grado.
Atrofia estromal de iris con o sin heterocromía.
Ausencia de sinequias posteriores previamente a una cirugía del
segmento anterior.
Turbidez vítrea anterior.
Catarata y glaucoma (no excluyentes).
Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Possner Schlossmann.
Uveítis intermedia.
Uveítis anterior herpética.
Otras patologías que presentan heterocromía.
10. Tratamiento
Únicamente se tratan las complicaciones: catarata, glaucoma y
turbidez vítrea que afecte la agudeza visual.
Se realiza tratamiento con corticoides tópicos únicamente para
el manejo perioperatorio (prednisolona acetato 1% o diflupred-
nato desde una semana previa al procedimiento).
¿Cuándo no se debe pensar en iridociclitis de Fuchs?
Presencia de sinequias posteriores previamente a un procedi-
miento quirúrgico.
Inyección ciliar.
Complicaciones luego de la cirugía de catarata:
♦ Hipema.
♦ Glaucoma.
♦ Sinequias posteriores.
♦ Depósitos de pigmento sobre la lente intraocular.
♦ Turbidez vítrea.
♦ Opacidad capsular posterior.
No se deben tratar las células en los pacientes con iridociclitis
de Fuchs.
11. Evolución
Crónica.
12. Complicaciones
Catarata del 80% al 90%.
Glaucoma del 7% al 59%.
No tiene alta definitiva.
14. Controles
No presenta.
15. Secuelas
Turbidez vítrea.
16. Prevención
No presenta.
Es una uveítis que sólo se trata cuando aparecen las complica-
ciones.
18. Bibliografía
Uveítis anterior por virus Herpes spp
1. Definición
Afección uveal producida por partículas virales directamente en
cámara anterior o bien por un fenómeno de hipersensibilidad.
El virus se acantona en el ganglio del trigémino, hace su período
de latencia y confiere inmunidad para una infección exógena,
pero ante situaciones de estrés o defensas inmunológicas puede
resultar en la recurrencia del virus.
Etiología: Herpes simple, Herpes Varicela Zoster, Citomegalovirus.
2. Epidemiología
Incidencia de 10 a 20 casos en 100 mil pacientes por año.
Prevalencia 149 casos cada cien mil personas.
Afecta hombres y mujeres por igual.
Dolor, ojo rojo, disminución de la agudeza visual, fotofobia.
Personales
Varicela / Zoster.
Herpes cutáneo.
Ulcera dendrítica o geográfica.
Queratitis disciforme.
Unilateral.
Precipitados queráticos localizados con distribución disciforme
generalmente granulomatosos.
Edema corneal localizado a nivel de los precipitados endoteliales.
Hipertensión ocular.
Atrofia sectorial de iris.
Sinequias posteriores.
R
Pruebas confirmatorias: PCR y cultivo de humor acuoso
por punción.
No presenta.
Uveítis anterior unilateral hipertensiva granulomatosa.
Clínico.
PCR de humor acuoso.
10. Tratamiento
Tópico.
Prednisolona acetato 1% o difluprednato.
Aciclovir o ganciclovir (discutible). Nosotros recomendamos
pomada de aciclovir por la noche.
Sistémico.
Aciclovir 400 mg cada 4 horas o valaciclovir 500 mg cada 12
horas (discutible).
11. Evolución
Aguda recurrente.
12.Complicaciones
Catarata.
Glaucoma.
Uveítis anterior crónica.
Escleritis.
Está sujeta a la evolución del cuadro.
14. Controles
A las 24 horas, luego de 48 a 72 horas y una vez por semana
durante un mes.
Después del alta, control cada 6 meses.
15. Secuelas
Retinopatía herpética necrotizante.
16. Prevención
No presenta.
Es una uveítis que puede curar sin dejar secuelas, pero debe
controlarse de inmediato si aparecen nuevos síntomas.
18. Bibliografía
Uveítis intermedia
1. Definición
Inflamación ocular crónica que involucra la pars plana, la base
del vítreo y la retina periférica.
Representa el 10% de los casos de uveítis que se presentan en la
consulta en los centros de derivación.
Tiene distribución bimodal con dos picos: una entre los 5 y 15 años
y otro entre los 25 y 35 años, rara su aparición después de los 40.
Bilateral y asimétrica.
Prevalencia 3 casos cada 100 mil individuos.
No parece tener relación con el sexo o la edad.
Asociación con HLA en investigación.
Asociaciones más frecuentes con enfermedades sistémicas:
♦ Esclerosis múltiple.
♦ Sarcoidosis.
♦ Linfoma.
♦ Enfermedad inflamatoria intestinal.
♦ Toxocariasis.
♦ Enfermedad de Lima, en países endémicos.
Moscas volantes.
Disminución de agudeza visual progresiva (edema macular cis-
toideo).
Poco frecuente:
Disminución brusca de AV por hemovítreo.
Dolor y fotofobia.
No presenta.
Segmento anterior
Hiperemia conjuntival, poco frecuente.
Depósitos endoteliales en “grasa de carnero” cuando se asocia a
esclerosis múltiple.
La inflamación del segmento anterior es más frecuente en niños
con un grado moderado de células en cámara anterior, sinequias
posteriores y queratopatía en banda.
Segmento posterior
Tyndall vítreo.
Bolas de nieve (snowballs) en vítreo inferior.
Bancos de nieve (snowbanks).
Vasculitis a predominio venular en periferia retinal.
Edema macular cistoideo (EMC).
Edema de papila.
Neovascularización.
CS AGD: para evaluar vasculitis periférica y EMC.
CS OCT macular: para evaluar EMC.
CS Vitrectomía diagnóstica sospecha de linfoma.

No presenta.
CS
RMN de cerebro con y sin contraste y examen neurológico:
ante la sospecha de esclerosis múltiple.
Radiografías y TAC de tórax. Solicitud de enzima converti-
CS
dora de aniotensina (ECA). También se puede solicitar: cen-
tellograma con galio y evaluación de la función pulmonar
ante la sospecha de sarcoidosis.
CS Elisa para toxocara.
CS
RMN de cerebro. Punción lumbar y evaluación citológica
de líquido cefalorraquídeo: ante la sospecha de linfoma.
Se basa en la identificación de signos clínicos.
Es clínico.
El primer paso en el manejo de la uveítis intermedia es descar-
tar enfermedades asociadas:
Esclerosis múltiple
Sospecha clínica: parestesia de manos u otros síntomas asociados.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sospecha clínica: diarrea crónica.
Estudio complementario: derivación a gastroenterólogo.
Toxocara
Sospecha clínica: si es unilateral y en niños.
Linfoma
Sospecha clínica: pacientes ancianos.
10. Tratamiento
Es discutido el momento de comenzar el tratamiento. Algunas
corrientes comienzan a partir de que se observa una disminu-
ción de la AV. Como el EMC es la causa más frecuente de dismi-
nución de la AV la mayoría de los tratamientos tienen como ob-
jetivo su eliminación. La decisión de tratamiento es individual
para cada paciente.
Corticoides perioculares
Objetivo: tratamiento del EMC.
Ventaja: pocos efectos adversos sistémicos.
Forma de colocación:
Se dispone de ampolla de triamcinolona 40 mg/ml
Localización retroseptal: se realiza inyección periocular del to-
tal de la ampolla buscando ángulo inferoexterno del reborde
orbitario.
Localización subtenoniana: temporal superior, sería más efecti-
vo ya que posiciona al esteroide más cerca de la mácula.
Puede repetirse la inyección cada 2 o 3 semanas por un período
de 8 semanas.
Si luego de 2 o 3 inyecciones no se observa mejoría de AV se
considera que la intervención no es efectiva.
Es importante realizar controles de presión intraocular poste-
riores a la intervención.
Corticoides tópicos
Podrían considerarse en los afáquicos.
Corticoides sistémicos
Indicación: resistencia al tratamiento con corticoides periocu-
lares.
Dosis: 0,5 a 1 mg/kg/día vía oral.
Tiempo de tratamiento: dos semanas y comenzar a disminuir
corticoides 20% de dosis previa.
Medidas previas a tratamiento con corticoides sistémicos:
Descartar tuberculosis con PPD 2UT y Rx tórax.
Control con médico clínico en especial de TA y glucemia.
Inmunosupresores
Indicaciones: resistencia a tratamiento sistémico con corticoides.
Necesidad de corticoides sistémicos crónicos.
Drogas: ciclosporina.
Metrotexate.
Azatioprina.
Es conveniente para este tratamiento la consulta con inmunólogo.
Crioterapia
Indicaciones: neovascularización de la base del vítreo.
Hemovítreo.
Duración: 3 a 6 meses.
Repetir sólo si la primera intervención tuvo efecto.
Puede asociarse a corticoides perioculares.
Vitrectomía por pars plana
Indicaciones:
Hemorragia vítrea persistente.
Tracciones vitreorretinales.
11. Evolución
Puede tener un curso benigno o insidioso y crónico con severa
pérdida de agudeza visual.
La pérdida de AV se debe a las complicaciones, secundarias
tanto a la inflamación crónica como a los efectos adversos del
tratamiento.
12. Complicaciones
Edema macular crónico.
Cataratas.
Hay que tener presente el aspecto clínico de la inflamación y las
lesiones intraoculares.
14. Controles
Durante la fase aguda los pacientes se revalúan a intervalos de 1
a 4 semanas según la gravedad.
Durante la fase crónica se realizan cada 3 a 6 meses.
15. Secuelas
Queratopatía en banda.
16. Prevención
No presenta.
Es una enfermedad de curso crónico que a veces no provoca
pérdida severa de AV pero hay casos resistentes al tratamiento y
a largo plazo puede tener sus complicaciones.
Al ser crónica será necesario repetir el tratamiento en reiteradas

oportunidades y de acuerdo con la respuesta a éste se agregarán
nuevas opciones en la medida que se considere oportuno.
Puede asociarse con alteraciones sistémicas es por eso se pedi-
rán algunos estudios complementarios para descartarlos.
A largo plazo puede tener complicaciones que serán de resolu-
ción quirúrgica como cataratas.
18. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Inflamación intraocular
y uveítis. Barcelona: Elsevier, 2013 (Curso de ciencias básicas
Bonfioli AA et al. Intermediate uveitis. Semin Ophthalmol 2005;
20: 147-54.
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diate uveitis. Cleve Clin J Med 1993; 60: 460-5.
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D’Alessandro LP. Endoftalmitis. En: Couto CA, Maldacena J.
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Aires: Consejo Argentino de Oftalmología, 2010 (Maestría a
distancia en oftalmología; 11).
Gold DH, Lewis RA. Oftalmología: American Medical Associa-
tion. Madrid: Marbán, 2005.
Kaufman AH, Foster CS. Cataract extraction in patients with
pars planitis. Ophthalmology 1993; 100: 1210-7.
Merayo-Lloves J et al. Secondary glaucoma in patients with
uveitis. Ophthalmologica 1999; 213: 300-4.
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Roy FH. Ocular differential diagnosis. 6th ed. Baltimore: Wi-
lliams & Wilkins, 1997.
Toxoplasmosis ocular
1. Definición
Retinitis o retinocoroiditis focal producida por un parásito in-
tracelular obligado.
Etiología: Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligatorio
que tiene como huésped definitivo a los felinos.
Es la causa más frecuente de uveítis posterior en muchas partes
del mundo incluyendo el norte de Europa, América del Norte y
América de Sur. Se trata del 30% al 50% de todos los casos de
uveítis posteriores. Es una retinitis o retinocoroiditis focal de
causa infecciosa tanto en adultos como en niños. Un estudio so-
bre recurrencias de la toxoplasmosis ocular mostró que el 75%
de los pacientes en su primera consulta ya tenía una cicatriz pre-
via que había pasado asintomática.
Los porcentajes de seropositividad son muy variables según la
zona. Es del 3% al 7% de la población en Estados Unidos. Son
mucho más altos en Argentina, Paraguay y sur de Brasil. Puede
ir desde 0% en esquimales al 80% en Brasil o Francia.
Prevalencia 1 por cada 750 nacidos vivos.
La mayoría de todos los casos de uveítis posterior se atribuyen
toxoplasmosis. En Estados Unidos corresponde al 25% de las
uveítis posteriores mientras en Brasil alcanza al 85%.
La uveítis anterior aparece en aproximadamente 50% de los pa-
cientes con toxoplasmosis ocular.
Vías de contagio
• Ingesta de quistes de tejidos que se encuentran en la carne cru-
da o mal cocida de diferentes animales, especialmente ganado
porcino.
• Verduras mal lavadas.
• Agua contaminada.
• Transplacentaria (forma congénita).
• Contacto con las heces de los gatos.
• Formas menos frecuentes: transfusiones, transplantes de órga-
nos, accidentes de laboratorio y por inhalación.
La mayoría de los casos de toxoplasmosis ocular son adquiridos
luego del nacimiento.
Formas clínicas de presentación

• Congénita.
• Clásica: primaria o recurrente.
• Faro en la niebla.
• Toxoplasmosis puntacta externa o interna.
• Neurorretinitis.
• Papilitis.
• Desprendimiento de retina seroso.
• Retinocoroiditis agresiva.
• Formas más raras: inflamación intraocular sin retinocoroidi-
tis, retinosis pigmentaria unilateral, uveítis anterior simil Fu-
chs, escleritis, retinitis necrotizante difusa.
Toxoplasmosis congénita
Se produce cuando la infección materna ocurre durante el em-
barazo.
La retinocoroiditis es la manifestación más común. Es bilateral
en el 85% de los pacientes y afecta la mácula en la mayoría de los
casos. Se debe destacar la falta de afectación del cuerpo vítreo.
Otras lesiones que pueden asociarse con toxoplasmosis congé-
nita son hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones
cerebrales, organomegalia, rash y fiebre.
Toxoplasmosis ocular recurrente
Es la forma clínica más común. Se presenta como un foco de
retinitis adyacente a una cicatriz retinocoroidea preexistente
que se produjo como resultado de una infección adquirida pre-
viamente.
Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en for-
ma unilateral, a pesar de que ambos ojos pueden tener cicatrices
coriorretinales.
Toxoplasmosis ocular primaria
Sin foco preexistente. No implica necesariamente que sea re-
cientemente adquirida.
Toxoplasmosis adquirida recientemente o aguda
Retinitis sin cicatriz previa. El diagnóstico lo define el patrón se-
rológico. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis
adquirida recientemente, pero un valor elevado de IgG también
sugiere una toxoplasmosis adquirida.
La importancia de determinar si la infección por toxoplasmosis
es aguda o crónica es únicamente en el caso de pacientes en es-
tado gestacional o en inmunodeprimidos.
Neurorretinitis
Foco exudativo.
Edema de papila.
Hiperemia.
Ingurgitación venosa.
Hemorragias superficiales.
Vitreítis.
Edema macular y depósitos lipídicos distribuidos en forma de
estrella en área macular.
Toxoplasmosis punctata
Lesiones multifocales blanco grisáceas, 50-1000 micras. Una sa-
télite de la anterior.
Ubicación: retina externa o interna, área macular.
Vitreítis: mínima o nula.
Pacientes jóvenes.
Miodesopsias.
Visión borrosa.
Fotofobia.
Dolor ocular.
Ojo rojo.
Personales
Antecedentes de contacto con animales infectados.
Ingesta de carne o verdura mal cocida.
Heredofamiliares
Madre serológicamente positiva.
Cuando el foco de retinitits o retinocoroiditis está activo, se observa
una zona blanco-amarillenta o blanco-grisácea. A veces se lo ve algo
sobreelevado, de bordes borrosos y con edema retinal adyacente.
El foco puede estar asociado con vasculitis venular no oclusiva.
Raramente genera oclusión vascular.
Vitreítis: puede estar localizada únicamente en la zona del foco
o en todo el cuerpo vítreo. Cuando la intensidad es de cuatro
cruces se la denomina “faro en la niebla”, que no permite visuali-
zar estructuras del fondo de ojo, ni siquiera el disco óptico, pero
sí permite localizar el foco activo.
Uveítis anterior: puede ser granulomatosa o no y con la caracte-

rística de ser hipertensiva, especialmente si es intensa.
R
La retinofluoresceinografía se puede utilizar ante la duda de
actividad o no.
Tomografía de coherencia óptica: para control y seguimien-
R to en casos que se compliquen con edema macular cistoideo
y membrana epimacular.
Fluidos intraoculares (punción de cámara anterior). Se
MR puede realizar PCR para toxoplasmosis pero su sensibilidad
es baja.
No presenta.
8. Criterios de diagnóstico
Se basa en la identificación de los signos clínicos. La observa-
ción de una retinitis focal hace que la toxoplasmosis sea el diag-
nóstico presuntivo más fuerte.
Estudios complementarios
Hemograma completo.
Test serológico para toxoplasmosis con IgG e IgM: cualquier tí-
tulo de IgG se considera positivo. La IgM puede sugerir primo-
infección pero no la confirma.
No es necesario confirmar el diagnóstico de toxoplasmosis ocular
activa con los resultados de las serologías. Ante la sospecha clínica
de toxoplasmosis ocular activa por la presencia de una retinitis fo-
cal se inicia tratamiento empírico debido al empeoramiento que
pudiera existir frente a la espera de los resultados de laboratorio.
Muestras séricas
Las técnicas más utilizadas son Elisa, IFI o hemaglutinación.
Esta última únicamente determina IgG.
Otros cuadros de retinitis, retinocoroiditis o causas de cicatrices
retinocoroideas:
Toxocariasis.
Degeneración macular.
Coroiditis multifocales.
Retinocoroiditis serpiginosa.
Cicatrices congénitas por rubéola o virus herpes.
Citomegalovirus.
Tuberculosis.
Sífilis.
Otras causas de neurorretinitis: bartonelosis, sífilis, borreliosis,
leptospirosis.
10. Tratamiento
Tratamiento local
Corticoides tópicos (prednisolona acetato 1% o difluprednato
0.05%) en casos de reacción en cámara anterior. Si la hipertensión
ocular es severa pueden utilizarse drogas antiglaucomatosas ex-
cepto los derivados de las prostaglandinas. Generalmente la pre-
sión ocular disminuye con el uso del corticoide. Los midriáticos y
ciclopléjicos no suelen ser necesarios. Evitar colirios con atropina.
Tratamiento sistémico
Hasta el momento no se ha podido demostrar que un esquema
de tratamiento antitoxoplasmosis ocular sea superior a otro.
Opciones terapéuticas:
Opción 1: pirimetamina-sulfadiazina
Pirimetamina (Daraprim NR)
Primer día: 75 mg (3 comprimidos)
Segundo día: 50 mg (2 comprimidos)
Luego del tercer día 25 mg/día (1 comprimido por día) hasta la
suspensión del tratamiento.
Debe realizarse un recuento de glóbulos blancos y plaquetas
cada 7 a 10 días por la mielotoxicidad. Se administra combinado
con ácido folínico (leucovorina cálcica 15 mg por día en días al-
ternos). Suspender el tratamiento con un recuento de plaquetas
inferior a los 100000/mm3.
Sulfadiazina: 2 a 4 gramos/día divididos en cuatro tomas.
Opción 2: pirimetamina-azitromicina
Pirimetamina: igual que en opción 1.
Azitromicina (Zytromax NR).
1500 mg/semana divido en tres días consecutivos de cada sema-
na o 250 mg/día.
Algunos estudios han demostrado igual efectividad de opción 1
que opción 2, por lo cual generalmente se comienza con la op-
ción 2 debido a la mayor adherencia, menores costos y menores
efectos indeseables.
Opción 3: trimetoprima-sulfametoxazol (Bactrim forte NR)

Un comprimido dos veces al día.
Es el esquema de elección cuando se decide tratamiento profi-
láctico en pacientes con excesivas recurrencias.
Opción 4: clindamicina (Dalacyn NR)
Generalmente se utiliza asociada con alguna de las opciones an-
teriores y no como monotratamiento.
Un comprimido de 300 mg 3 a 4 veces por día.
Presenta diarreas con frecuencia por alteración rápida de la flo-
ra intestinal. Además puede generar el cuadro de colitis pseudo-
membranosa, que reviste mayor gravedad.
En todas las opciones se debe agregar el uso de corticoides, ge-
neralmente por vía oral.
Forma de administración: 1 mg/kg/día de prednisona oral o
equivalente. Descenso sugerido: un 25% cada 4 a 7 días según
severidad inflamatoria del humor vítreo y la papila y planear la
suspensión como para que no sea posterior a la suspensión de
los antimicrobianos. Utilizar siempre protección gástrica y dieta
gastroprotectora.
Tratamiento intravítreo
Dexametasona 0.4 mg.
Clindamicina 1 mg.
La inyecciones intraoculares pueden repetirse cada 15 días. Van
asociadas con el tratamiento sistémico. Es válido utilizarlas en
forma de monoterapia en pacientes en estado gestacional con
contraindicación de su obstetra para tratamiento sistémico.
11. Evolución
En pacientes inmunocompetentes suele resolver en 4 a 6 sema-
nas.
No suspender el tratamiento hasta la presunción de cicatriza-
ción. Estos tiempos pueden ser más prolongados en pacientes
inmunodeprimidos (HIV+, quimioterapia oncológica, trans-
plantados) o en pacientes añosos.
12. Complicaciones
Recurrencias en el 49% antes de los 3 años.
Cataratas.
Glaucoma secundario.
Opacificación vítreo.
Hemovítreo.
Hemorragias retinales.
Membrana epirretinal.
Pucker macular.
Desprendimiento de retina.
Disminución de la vitreítis sobre el foco.
Delimitación de los bordes del foco.
Aparición de pigmento en el borde o el interior de la lesión.
Aumento de la agudeza visual.
Desaparición de los signos de vasculitis y papilitis.
14. Controles
Leucocitos y plaquetas cada 7 a 10 días durante el tratamiento
con pirimetamina.
Glucemia y control de la presión arterial mientras dure trata-
miento con corticoides.
Intervalo QT cuando se utiliza la azitromicina.
15. Secuelas
Atrofia óptica.
Membrana neovascular.
Oclusión vascular.
16. Prevención
Evitar el consumo de carnes mal cocidas, en especial, porcina.
Lavarse las manos después de manipular carne cruda.
Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de perros
y gatos.
Las mujeres embarazadas y las personas con sistemas inmunita-
rios debilitados deben tomar las siguientes precauciones:
No limpiar las cajas de desechos de gatos y evitar áreas donde
habiten estos felinos.
Extremar la atención en el lavado de la verdura que será ingeri-
da sin cocción y cocinar en forma completa las carnes.
17. Información para el paciente
Formas de contagio y características de la infección:
El tratamiento inactiva al parásito pero no previene las recu-
rrencias, ya que no se puede precisar qué las ocasiona.
Es importante instruir al paciente a cerca del tratamiento que
recibirá:
Debe comprometerse a realizar controles semanales de recuen-

to de leucocitos y plaquetas.
No suspender los corticoides en forma repentina; debe saber
que su reducción es obligatoriamente gradual.
Información sobre los efectos secundarios a los medicamentos
y la forma de prevenirlos.
El pronóstico visual depende de la localización de las lesiones y
del número de recidivas, también de la aparición de complica-
ciones.
Si las reactivaciones fueran muy frecuentes será necesario reali-
zar tratamiento profiláctico por tiempo indeterminado.
En general con el tratamiento médico es suficiente pero algunas
complicaciones requieren de tratamiento quirúrgico o inyeccio-
nes intraoculares.
Si las lesiones compromenten el área central de la visión o el
haz papilomacular el paciente debe conocer que la recuperación
visual, a pesar de un tratamiento adecuado, es poco probable.
18. Bibliografía
Bosch-Driessen, L.H. et al. A prospective, randomized trial of
pyrimethamine and azithromycin vs pyrimethamine and
sulfadiazine for the treatment of ocular toxoplasmosis. Am J
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and prognosis of 154 patients. Ophthalmology 2002; 109: 869-
78.
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toxazol e trimetropim. Rev Bras Oftalmol 2002; 61: 335-8.
55: 173-83.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
1. Definición
Enfermedad autoinmune caracterizada en su forma comple-
ta por una uveítis bilateral acompañada por signos y síntomas
dermatológicos y neurológicos. Presenta cuatro estadios: pró-
dromo, agudo, convaleciente y crónico-recurrente.
Cuando se trata correctamente al paciente en su estadio agudo
raramente presenta la forma completa de la enfermedad.
2. Epidemiología
La incidencia de esta patología varía según la región y la raza.
Es más frecuente en los siguientes grupos poblacionales: indios
americanos, mestizos mexicanos, hispanos, asiáticos, países del
medio oriente. Es altamente infrecuente en población de raza
negra y caucásica.
Entre 20 y 50 años.
77% en mujeres.
Afecta a individuos con mayor pigmentación en la piel.
Dolor ocular y retroocular, ojo rojo, disminución brusca de la
agudeza visual en el estadio agudo o insidiosa en la forma cróni-
ca, fotofobia, alteraciones auditivas (acúfenos es la más frecuen-
te), cefaleas que no ceden con analgésicos.
No presenta.
Iridociclitis bilateral.
Desprendimiento seroso y multifocal de la retina.
Edema o hiperemia del disco óptico.
Sunset glow fundus (despigmentación difusa del fondo de ojo).
Atrofias retinocoroideas.
Redistribución y acúmulos de pigmento en el fondo de ojo.
S Tomografía de coherencia óptica.
S Ecografía.
S Angiografía digital con fluoresceína.
R AGD con verde de indocianina.

Nivel neurológico
Acúfenos.
Rigidez de cuello.
Cefaleas.
Pleocitosis en LCR.
Afectación de algún par craneal.
Nivel cutáneo
Alopecia.
Poliosis.
Vitiligo.
Estadíos
Pródromo
En la mayoría de los casos ocurre desde 7 días antes o menos del
comienzo de las manifestaciones oculares.
Cuadro gripal.
Fiebre.
Cefaleas.
Náuseas.
Meningismo.
Disacusia.
Acúfenos.
Papilitis.
Uveítis
Coroiditis multifocal: alteración del epitelio pigmentario de la
retina, ruptura de la barrera hematorretinal, acúmulo de líquido
subretinal, desprendimiento seroso de la retina.
Edema de retina circunscripto.
Engrosamiento coroideo.
Hiperemia de papila.
Flare, células en cámara anterior, sinequias.
Precipitados endoteliales desde finos a granulomatosos.
Crónica o de convalecencia
Signo de Sugiura: despigmentación perilímbica. No está presen-
te en la raza hispánica.
Sunset glow fundus: aparece de 2 a 3 meses luego del comienzo
de este estadío.
Palidez óptica o hiperemia sostenida.
Redistribución o acúmulos de pigmento.
Atrofias retinocoroideas en sacabocado. Estas comienzan en la
periferia y van aumentando en número, tamaño, coalescencia,
proximidad al polo posterior y pigmentación con el paso del

tiempo.
Atrofia o hiperpigmentación peripapilar.
Atrofia retinocoroidea extensiva.
Uveítis anterior granulomatosa o no.
Sinequias posteriores, anteriores periféricas y goniosinequias.
Nódulos de iris.
8. Exámenes complementarios generales
S Laboratorio completo de sangre.
S
Radiografía de tórax (para descartar tuberculosis por trata-
miento corticoide).
S Control de presión anterial (por tratamiento corticoide).
S Interconsulta con reumatología.
S Interconsulta de médico clínico.
R Punción lumbar cuando hay compromiso.
El diagnóstico es clínico, basado en los criterios establecidos en
el año 2001 por la American Uveitis Society.
Criterios
No tener historia de trauma ocular penetrante o cirugía.
No haber evidencias clínicas o de laboratorio sugestivas de otras
enfermedades.
Compromiso ocular bilateral. Estadio agudo. Estadio crónico.
Hallazgos neurológicos/auditivos.
Hallazgos tegumentarios.
Criterios adicionales
Engrosamiento coroideo difuso por ecografía.
Anormalidad en la AGD, zona focal de retraso en la perfu-
sión coroidea, puntos de difusión hiperfluorescente multifocal
(pinpoint) sector de hiperfluorescencia placoidea, fluido subre-
tinal.
Punción lumbar pleocitosis es indicativo de inflamación de las
meninges.
Tomografía de coherencia óptica (OCT). Desprendimientos
multifocales de la neurorretina.
Oftalmía simpática. El cuadro clínico es igual al de la enferme-
dad de Vogt-Koyanagi-Harada en el estadio crónico o de con-
valescencia. El antecedente traumático quirúrgico o accidental

hace el diagnóstico.
Otras causas de desprendimiento seroso de la retina: escleritis
posterior, efusión uveal idiopática, linfoma intraocular, coroi-
deopatía central serosa.
Otras coroiditis multifocales: sarcoidosis, retinocoroideopatía
de Birdshot, coroiditis multifocal y panuveítis, coroideopatía
punctata interna (PIC), síndrome de presunta histoplasmosis
ocular (PHOS), coroiditis multifocal periférica.
11. Tratamiento
En el estadío agudo
Corticoides orales: 1 mg/kg/día de prednisona o su equivalente.
Iniciar la reducción lenta y gradual del corticoide a partir de la
aplicación de la retina. Se recomienda hacer una reducción del
25% de la dosis cada 15 días hasta alcanzar el 50% de la dosis
de ataque. Luego continuar la reducción del 25% cada 30 días
hasta alcanzar una dosis diaria de 6 a 8 mg de prednisona por
día. Mantener esta dosis hasta cumplir el año y así evaluar la
suspensión.
Siempre los corticoides deben asociarse a protección gástrica.
El tratamiento tópico con corticoides debe evitarse para no ge-
nerar catarata y glaucoma con mayor probabilidad.
Si no se obtiene una respuesta favorable con la dosis inicial exis-
ten las siguientes opciones:
• Aumentar de la dosis de prednisona hasta 2 mg/kg/día.
• Agregar una segunda droga: metotrexato, azatioprina, micofe-
nolato, ciclosporina.
• Hacer triple terapia.
• Utilizar citostáticos.
• Utilizar agentes biológicos.
• Inyección intravítrea de 4 mg de triamcinolona acetonida (este
procedimiento puede acelerar la aplicación de la retina).
Si ocurre una reactivación durante disminución lenta y gradual
de los corticoides se debe plantear una situación de corticoi-
deo-dependencia: se debe agregar siempre otra droga para aho-
rrar o suspender los corticoides.
Opciones:
• Aumentar los corticoides parcialmente y agregar una segunda
droga.
• Hacer triple terapia.
• Utilizar citostáticos.
• Utilizar agentes biológicos.
La inmunomodulación temprana debe plantearse siempre como
primera línea de tratamiento en los pacientes con enfermedad
de Vogt-Koyanagi-Harada en estadío crónico o recurrente o en
la etapa aguda cuando no reúne los criterios mencionados de
buen pronóstico.
En la etapa crónica no plantear el uso de los corticoides como
monoterapia.
Las drogas para ahorrar o reemplazar el uso de los corticoides
que tienen respaldo en la literatura para ser utilizadas en la en-
fermedad de Vogt-Koyanagi-Harada son las siguientes: meto-
trexato, azatioprina, micofenolato mofetil, micofenolato sódico,
ciclosporina, infliximab, adalimumab, clorambucilo, ciclofosfa-
mida.
Elementos que indican falta de control de la enfermedad
Desprendimiento seroso de la retina.
Hiperemia de disco óptico.
Cefaleas y alteraciones auditivas.
Hiperfluorescencia del disco en el tiempo tardío del angiogra-
ma.
12. Evolución
El pronóstico es más favorable si se trata al paciente en forma
rápida y agresiva en el estadío agudo y no se demora la inmuno-
modulación si se encuentra en etapa crónica.
13. Complicaciones
Glaucoma: 33%.
Catarata: 50%.
Factores de mejor pronóstico:
Agudeza visual inicial superior a 20/200.
Pacientes jóvenes.
Ausencia de sinequias posteriores.
Menos de 2+ de células en cámara anterior.
Corticoides tempranos y a altas dosis.
Descenso de la dosis muy lenta y durante más de 9 meses.
15. Controles
En cada visita debe controlarse:
Agudeza visual.
Presión ocular.
Presencia de células en la cámara anterior.
Control clínico y de laboratorio mensual para minimizar los
riesgos de los efectos indeseables del tratamiento sistémico in-
munomodulador.
16. Secuelas
Membrana neovascular: 15%.
Fibrosis subretinal.
Atrofia retinocoroidea extensiva.
17. Prevención
No presenta.
18. Información para el paciente
Enfermedad crónica y recidivante en un 43% dentro de los pri-
meros tres meses y 52% dentro de los primeros 6 meses.
A menudo asociado a una brusca suspensión o disminución de
corticoides.
El paciente debe tener conocimiento de padecer una enferme-
dad que es potencialmente crónica cuando ingresa en estadío
agudo.
Si lo recibimos en estadío crónico debe informarse de la necesi-
dad de tratamiento crónico por tiempo indeterminado, los ries-
gos de su incumplimiento y la necesidad del monitoreo clínico
sistémico y de laboratorio en forma periódica.
19. Bibliografia
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rada disease. Int Ophthalmol 2007; 27: 201-10.
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Sakata VM et al. Diagnosis and classification of Vogt-Koyana-
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Endoftalmitis
1. Definición
Infección intraocular severa.
Etiología
Bacterias gram positivas: el 50% de estas son estafilococo coa-
gulasa-negativo y el 16% son gram negativos. El 8% son hongos.
Clasificación
Exógena (es la más frecuente)/endógena.
E. postoperatoria aguda.
E. postoperatoria de comienzo tardío.
E. secundaria a infección de ampolla filtrante.
E. postraumática.
E. por extensión de infección contigua.
E. metastásica o endógena.
Endoftalmitis endógena
1. Definición
Diseminación hematógena de un microorganismo que atravie-
sa la barrera hematoocular desde un foco primario extraocular.
Existen dos grandes grupos: bacterianas y micóticas.
Etiología
Bacterianas (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Neisseria me-
ningitidis, Pseudomona, etc.)
Micóticas (Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides,
Histoplasma, etc.)
Su incidencia es baja: 2-10% de todos los casos de endoftalmitis.
Dolor ocular progresivo.
Fotofobia.
Ojo rojo.
Quemosis.
Abscesos gastrointestinales o hepáticos.
Infecciones del tracto urinario.
Endocarditis.
Meningitis.
Neumonía.
Infección de piel y tejidos blandos.
Patologías crónicas (diabetes).
Neoplasias malignas sistémicas.
Inmunodepresión.
Usuarios de drogas por vía parenteral.
Cirugía mayor abdominal.
Procedimientos y técnicas invasoras (cateterismo).
Inicialmente las lesiones son infiltrados coriorretinales planos o
ligeramente elevados.
Lesión coriorretinal focal o multifocal que se extiende hacia el
vítreo.
Vasculitis.
Vitreítis.
Micóticas
Exudados algodonosos, hemorragias intrarretinales, roth spots,
fluffy balls.
S Cultivo y antibiograma:
Muestra de conjuntiva y borde palpebral.
S Punción de cámara anterior para estudio de humor acuoso.
S Muestra de material vítreo.
CS Ecografía.
R Radiografía de órbita.
R Vitrectomía diagnóstica.

De valor cuando hay compromiso sistémico.
Laboratorio general básico.
Hemocultivo.
Serología HIV.
8. Criterios de diagnóstico
Hemocultivo.
Muestra vítrea para citológico, PCR, cultivo.
Infecciones retinocoroideas (toxoplasmosis y toxocariasis).
Uveítis posterior no infecciosas.
Procesos neoplásicos.
10. Tratamiento
Bacterianas
Antibióticos intravenosos e intravítreos cuando hay afectación
vítrea.
Micóticas
Antifúngicos sistémicos:
Fluconazol, primer día 12 mg/kg/día luego 6 mg/kg/día.
Voriconazol: primer día 6 mg/kg/12 horas luego 4 mg/kg/12
horas.
Antifúngicos intravítreos:
Anfotericina B 10 mg.
Voriconazol 100 mg.

Vitrectomía.
Pronóstico
Presenta una relación directa con el microorganismo etiológico
y el estado general del paciente.
11. Evolución
El pronóstico de la endoftalmitis va a depender de la severidad
de la infección, del germen responsable y del grado de daño
ocular producido por la inflamación y la cicatrización. Los casos
leves de endoftalmitis pueden tener un resultado visual excelen-
te; los severos no solamente resultan en pérdida de visión sino
también en la pérdida de todo el ojo.
12. Complicaciones
Catarata.
Hemorragia supracoroidea.
Hay que tener presente las condiciones sistémicas a las que se
encuentra el paciente y el aspecto clínico de las lesiones intrao-
culares.
14. Controles
Diarios hasta el alta, luego una vez por mes hasta los 6 meses.
15. Secuelas
Disminución o pérdida de la agudeza visual.
Ptisis bulbi.
Septicemia que puede llevar a la muerte.
16. Prevención
No presenta.
Es esencial un diagnóstico precoz y un tratamiento inmediato
para intentar preservar la integridad anatómica y funcional del
globo ocular.
Es una enfermedad grave, a menudo diagnosticada tardíamente
y con un pronóstico visual pobre que conduce a la ceguera en
muchos pacientes.
Endoftalmitis exógenas
1. Definición
Endoftalmitis postraumática
Incidencia del 3% al 17%.
El germen más frecuente es el estafilococo coagulasa negativo.
Tratamiento: vitrectomía con una o varias inyecciones intraví-
treas y extracción de cualquier cuerpo extraño asociado.
Endoftalmitis postoperatoria
Aguda
Ocurre durante las 6 semanas siguientes a la cirugía intraocular
(estafilococo negativo para coagulasa, Staphylococcus aureus,
Streptococcus, gram negativas).
Crónica
Ocurre más de 6 semanas después de la cirugía (Propionibacte-
rium acnes, estafilococo negativo para coagulasa, hongos)
Asociada a ampolla de filtración
Meses o años después de la cirugía (Streptococcus, Haemophilus,
gram positivas)
Endoftalmitis fúngica
Puede ser endógena o exógena.
Difícil de diagnosticar por su escaso crecimiento en los medios
de cultivos.
La endoftalmitis es más común luego de una cirugía intraocular
(1 en 1000) como cataratas, de transplante corneal y de glauco-
ma. Otros tipos de cirugía como el estrabismo también puede
complicarse con endoftalmitis, aunque es muy rara (1 en 30.000
casos). Incidencia está entre el 0.07% al 0.12%.
Dolor ocular progresivo.
Fotofobia.
Ojo rojo.
Quemosis.
Inflamación palpebral.
Cirugía ocular previa.
Traumatismo penetrante.
Erosión ocular previa.
Inmunodeprimido (diabético, alcohólico, drogadicto).
Segmento anterior
Reacción en cámara anterior con células y proteínas.
Hipopión/fibrina.
Edema de córnea.
Hiperemia e inyección ciliar.
Edema de párpado.
Segmento posterior
Vitreítis o focos vítreos.
Periflebitis retinal.
Hemorragia retinal.
Biopsia de humor acuoso y vítreo para su estudio micro-
biológico (se trata de realizar antes de la instauración del
S
tratamiento antibiótico, especialmente si éste se administra
mediante inyección intravítrea). La biopsia vítrea ha de-
mostrado ser el mejor método para obtener una muestra de
tejido infectado.
S
La ecografía es necesaria debido a la frecuente opacidad de
los medios.
R Vitrectomía diagnóstica.

No presenta.
Punción de cámara anterior PCR para bacterias y hongos uni-
versales.
Cultivos y antibiograma.
Ecografía para confirmar vitreítis notable y establecer una refe-
rencia con la que medir el éxito del tratamiento.
El diagnóstico precoz de la endoftalmitis es esencial para obtener
un mejor resultado. La evaluación, además del examen oftalmo-
lógico inicial, puede incluir la aspiración del contenido del ojo con
una aguja para chequear si hay infección y de qué tipo es.
Diabetes.
Uveítis inducida por el cristalino por retención de material cor-

tical o fragmentos de cristalino en el vítreo.
Uveítis presuntamente curada.
Catarata facoanafiláctica.
Síndrome uveítis-glaucoma-hipema.
TASS (síndrome tóxico del segmento anterior): reacción hi-
peraguda inflamatoria de cámara anterior producida por con-
taminación del material quirúrgico con toxinas bacterianas o
sustancias de uso quirúrgico. Reacción de presentación precoz
y estéril. Se utiliza corticoterapia tópica intensa (1 o 2 gotas por
hora por 12 a 24 horas). Ante la falta de respuesta deja de ser
TASS y se establece el diagnóstico presuntivo de endoftalmitis.
10. Tratamiento
Aguda y asociada a ampollas filtrantes
Con agudeza visual mayor o igual a movimiento de manos
Aspiración o biopsia de humor acuoso y vítreo para examen di-
recto y cultivo.
Inyección intravítrea de vancomicina 1 mg en 0.1 ml y de cefta-
zidima 2 mg en 0.1 ml.
Dexametasona 0.4 mg.
Tratamiento tópico atropina y prednisolona cada 6 horas; cipro-
floxacina cada hora.
Tratamiento sistémico prednisona oral 60 mg/día.
Si con el tratamiento anterior no hay mejoría se indica vitrecto-
mía y repetir antibiótico intravítreo.
Con agudeza visual menor a movimiento de manos
Vitrectomía con aspiración o biopsia de humor acuoso y vítreo
para examen directo y cultivo.
Inyección intravítrea de banco y ceftazidima (misma dosis anterior).
Tratamiento tópico y sistémico (igual anterior).
Si con el tratamiento anterior no hay mejoría se indica vitrecto-
mía y se repite antibiótico intravítreo.
El tratamiento intravítreo específico estará dirigido al germen
aislado según cultivo y antibiograma.
Crónica
Vitrectomía con capsulotomía parcial.
Colocación de antibiótico intravítreo y endocapsular (bacteriana).
Colocación de antifúngicos: anfoterizina y voriconazol intraví-
treo (fúngica).
Extracción de la bolsa capsular con extracción o cambio del IOL

(recurrencia).
11. Evolución
El pronóstico de la endoftalmitis dependerá de la severidad de
la infección, del germen responsable y del grado de daño ocular
producido por la inflamación y la cicatrización. Los casos leves
de endoftalmitis pueden tener un resultado visual excelente. Los
severos no solamente resultan en pérdida de visión sino tam-
bién en pérdida de todo el ojo.
12. Complicaciones
Catarata.
Ausencia de infección.
Desaparición de células en cámara anterior.
Desaparición del hipopión.
Aclaramiento de vítreo.
14. Control
Monitorizar la evolución clínica cada 12 horas. El alivio al dolor
es un signo precoz útil de respuesta al tratamiento.
Los pacientes deben mostrar respuesta clínica al cabo de 48 ho-
ras. Considerar la reinyección de antibióticos si no hay mejoría
o si la tinción de gram muestra microorganismos inusuales.
El régimen de antibióticos se define en función de la respuesta
al tratamiento y de los resultados de los cultivos y antibiograma.
Si el paciente responde bien puede reducirse gradualmente la
dosis de antibiótico tópico, fortificado al cabo de 48 horas y
cambiar de potencia normal.
15. Secuelas
Ceguera.
Pérdida del órgano.
16. Prevención
Cumplir normas de tratamiento pre y postoperatorias.
Técnicas quirúrgicas bien realizadas y asépticas.
Es esencial un diagnóstico precoz y un tratamiento inmediato
para intentar preservar la integridad anatómica y funcional del
globo ocular.
Es una enfermedad grave, a menudo diagnosticada tardíamente

y con un pronóstico visual pobre que conduce a la ceguera en
muchos pacientes.
18. Bibliografía
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8
Órbita
Celulitis orbitaria
1. Definición
Infección grave de los tejidos de la órbita, que puede compro-
meter la visión y el estado general del paciente.
Es poco frecuente en niños menores de cinco años; en la mayo-
ría de los casos se presenta entre los seis y veinte años de edad.
Sin embargo, la tasa de celulitis orbitaria grave ha disminuido de
forma constante desde la introducción de la vacuna Haemophilus
influenzae B (HiB). En los menores de 5 años hay riesgo de vida.
Los microorganismos involucrados con más frecuencia son:
Haemophilus influenzae.
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pyogenes.
Streptococcus pneumoniae.
Gramnegativos en los traumatizados.
Menos frecuentes: Moraxella catarrhalis, Pseudomonas spp. y
hongos, sobre todo el Aspergillus spp. y mucormicosis.
Polimicrobianas en adolescentes y adultos jóvenes.
Dolor durante los movimientos oculares.
Edema periorbitario.
Quemosis.
Pérdida de la agudeza visual (probable).
Proptosis.
Aumento de temperatura local y general.
Visión doble.
Ojo rojo.
La congestión venosa.
Letargia.
Rinorrea.
Sinusitis de senos o emoidal.

Infección (especialmente en niños).
Personales
Quirúrgico o traumático
Fractura orbitaria.
Orbitario (la permanencia de un cuerpo extraño, especialmente
orgánico —ejemplo, madera—, puede manifestarse como una
celulitis orbitaria meses después).
Infecciones
Sinusal (especialmente etmoiditis).
Dacriocistitis.
Dacrioadenitis.
Panoftalmitis.
Celulitis facial.
Dentarias.
Infecciones sistémicas (bacteriemia)
Posquirúrgica.
Inmunodeprimidos y diabéticos.
Heredofamiliares
No tiene.
EOB
Signos:
Proptosis.
Limitación de los movimientos oculares.
Edema palpebral.
Quemosis.
Hipoestesia periorbitaria (por compromiso de la primera rama
del V par nervio).
Alteración de los reflejos pupilares. DPAR
Edema de disco óptico.
Congestión de los vasos retinales.
S LGB.
TAC de órbita y senos, cortes axiales y coronales y sagitales
S para descartar sinusitis (siempre se solicita en caso de trau-
matismo).
Órbita
CS
Ecografía, muy útil para detectar formación de absceso or-
bitario.
EOB.
Adenopatías (la cadena involucrada dependerá del foco séptico).
Compromiso neurológico (evaluar estado de conciencia y des-
cartar rigidez de nuca).
Exploración de la sensibilidad del trigémino.
S LGB (leucocitosis).
S
Análisis de líquido cefalorraquídeo (ante sospecha de me-
ningitis).
S
Interconsulta con otorrinolaringología y neurología (de-
pende del estado general del paciente).
S Interconsulta con infectología.
CS
Hemocultivo (depende del compromiso general del pacien-
te).
CS
Coloración de gram y cultivo de material de herida o abs-
ceso.
MR
Punción lumbar (S cuando hay sospecha de síndrome me-
níngeo).
Disminución del CVC.
Alteración de la visión cromática.
Restricción y dolor durante los movimientos oculares.
Hipoestesia de la primera división en la región del trigémino.
Edema orbitario (proptosis).
Quemosis unilateral de inicio relativamente repentino.
Infecciones asociadas (senos etmoidales, frontales, maxilares).
Lesión de la vía pupilar aferente. DPAR
Edema de papila.
Fiebre.
Mal estado general.
Celulitis preseptal (motilidad ocular normal).
Trombosis del seno cavernoso (iguales signos con hipoestesia
del V par, pupila dilatada e hiporreactiva y lenta, paresia del III,
IV y VI par nervio, pérdida de conciencia, vómitos).

Neoplasias (rabdomiosarcoma, linfoma, metástasis, leucemia).
Traumatismos.
Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito, de colora-
ción rojiza, ardor importante sin dolor).
Chalazión, orzuelos (inflamación palpebral focal).
Erisipela (celulitis estreptocócica de evolución aguda, con fiebre
y clara línea de demarcación).
Fístula carotidocavernosa.
Parálisis de pares craneales (proptosis leve con limitación leve
de los movimientos oculares).
Miopía (seudoproptosis).
Seudotumor orbitario.
Picadura de insectos.
Dacriocistitis.
9. Tratamiento
Hospitalizar al paciente (niños).
Toma de muestras para directo y cultivo de:
• sangre.
• secreción conjuntival.
• secreción de herida de trauma o abscesos.
• LCR si tuviera signos meníngeos.
Debe realizarse previamente cultivos: sangre, conjuntiva y se-
creción.
Eritromicina ungüento ante exposición corneal, cuatro veces
por día cada 6 horas.
Derivar al hospital para internación y administración de anti-
bióticos intravenosos (por 24-36 horas, según estado general).
Aplicación de toxoide tetánico.
Cobertura antibiótica para grampositivos, gramnegativos y
anaerobios.
Niños
Vancomicina, para la cobertura del S. pneumoniae resistente a
penicilina y S. aureus resistente a meticilina, asociando bien cef-
triaxona, ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam.
Vancomicina 40/mg/día IV en dos-tres dosis.
Ceftriaxona 100mg/kg/día IV en dos dosis.
Órbita
Adultos
Ceftriaxona combinada con vancomicina.
Ceftriaxona 1-2 g IV cada doce horas.
Vancomicina 1g IV cada doce horas.
Considerar la aplicación de metronidazol, 15 mg/kg/día en do-
sis de ataque y 7,5 mg/kg/día IV cada seis horas (en adultos,
ante la sospecha de anaerobios). Si el paciente es alérgico a la
penicilina o cefalosporina, se administra vancomicina o clinda-
micina combinada con gentamicina.
Vancomicina, 1 g IV cada doce horas.
Clindamicina, 300 mg IV cada seis horas.
Gentamicina, 2 mg/kg en dosis de ataque, 1 mg/kg IV cada 8
horas, como dosis de mantenimiento.
Uso de descongestivos nasales.
Interconsulta con otorrinolaringólogo para evaluar la posibili-
dad de drenaje quirúrgico.
Luego de la estabilización del cuadro se realiza tratamiento mé-
dico ambulatorio por 14 días más con:
Amoxicilina + ácido clavulánico,
Cefaclor.
Debridar y explorar la herida en caso de cuerpo extraño.
Drenaje quirúrgico de órbita y senos afectados.
10. Evolución
Con tratamiento precoz: buena.
11. Complicaciones
Meningitis: 2%.
Trombosis del seno cavernoso (pone en riesgo la vida): 1%.
Pérdida de visión: 1%.
Absceso cerebral.
Osteomielitis de huesos orbitarios: 1%.
Atrofia del nervio óptico.
Mediatinitis.
Fascitis necrotizante.
13. Controles
Internado: evaluación diaria:
Temperatura.
Control de la función renal, con determinación de creatinine-

mia y creatinuria.
Agudeza visual.
Movilidad ocular.
Evaluar signos de exposición corneal.
PIO.
Retina y nervio óptico (signos de compresión posterior y plie-
gues coroideos).
Control cada tres-cuatro días hasta la resolución del proceso.
Si el estado del paciente se agrava: TC de órbita y cráneo (des-
cartar absceso). La RM es más conveniente porque evalúa mejor
las partes blandas.
14. Secuelas
Ceguera: por la oclusión de la arteria central de la retina y a la
inflamación del nervio óptico contiguo.
15. Prevención
Tratamiento precoz de afecciones en senos contiguos (nasales,
maxilares, etmoidales, frontales).
Realizar antibioticoterapia sistémica ante una fractura de órbita
que se comunique con senos paranasales.
Es una enfermedad infecciosa de carácter grave, la cual se trata
generalmente con el paciente internado y con la participación
del infectólogo. Pone en riesgo la vida o pueden quedar secuelas.
17. Bibliografía
Ambati BK et al. Periorbital and orbital cellulitis before and af-
ter the advent of Haemophilus influenzae type B vaccination.
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sicas y clínicas; 2011-2012, sección 7).
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Órbita

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Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills eye manual. 3rd ed. Philadelphia:
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Von Noorden GK. Orbital cellulitis following extraocular mus-
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Weiss A et al. Bacterial periorbital and orbital cellulitis in child-
hood. Ophthalmology 1983; 90: 195-203.
Celulitis preseptal
1. Definición
Es una infección anterior al septum orbitario, estructura ana-
tómica que separa párpado de órbita y que compromete el área
que se extiende desde el párpado hasta el borde óseo que rodea
al ojo.
En el 85% de los casos los pacientes son menores de 20 años, de
los cuales el 56% tiene menos de 5 años.
Los microorganismos involucrados con más frecuencia son:
Haemophilus influenzae tipo B (más en niños).
Streptococcus.
Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae.
Anaerobios (considerar en mordeduras).
Herpes zoster.
Herpes simple.
Edema inflamatorio bipalpebral (no puede abrir los párpados).
Temperatura local.
Temperatura general.
Dolor periorbitario.
Enrojecimiento palpebral.
Personales
Infección de los senos (sinusitis).
Infecciones dentales y de los senos.
Otitis media.
Infecciones localizadas (orzuelos, conjuntivitis, dacriocistitis).
Traumatismos y laceraciones en el párpado.
Heredofamiliares
No hay.
EOB.
Inflamación periorbitaria.
Dolor local.
Temperatura local y general.
Eritema palpebral.
Órbita
Edema.
Hipersensibilidad, irritabilidad.
Quemosis.
Linfedema fluctuante.
No hay proptosis, ni restricción de la motilidad extraocular ni
dolor a los movimientos oculares (como en celulitis orbitaria).
S
TC de órbita y senos, cortes axiales y coronales y sagitales
(siempre se solicita en caso de traumatismo).
CS
Ecografía, muy útil para detectar formación de absceso or-
bitario.
ECB.
Adenopatías (la cadena involucrada dependerá del foco séptico).
Compromiso nervioso (evaluar estado de conciencia y descartar
rigidez de nuca).
Exploración de la sensibilidad del nervio facial región inervada
por el trigémino.
S LGB (leucocitosis).
S
Radiografía de los senos nasales y paranasales: velamiento
de los senos en sinusitis.
CS
Hemocultivo (depende del compromiso general del pacien-
te).
CS TC, cortes axiales, coronales y sagitales.
CS
Punción, aspiración de los abscesos y cultivo del material
extraído.
MR
Punción lumbar (S siempre cuando hay sospecha de sín-
drome meníngeo).
MR Interconsulta con infectología.
Comienzo brusco con inflamación.
Enrojecimiento y aumento de temperatura de los párpados.
Edema local y conjuntival.
Secreción conjuntival y de puntos lagrimales.
Dolor periorbitario.
Abscesos.
Celulitis orbitaria (proptosis, dolor con el movimiento ocular,
motilidad restringida, hipoestesia, disminución de la AV, com-
promiso del estado general).
Chalazión, orzuelos.
Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito y colora-
ción rojiza, ardor importante y sin dolor).
Conjuntivitis viral (se observan folículos, secreción, adenopatía
preauricular, etc.).
del V par, pupila dilatada e hiporreactiva y lenta, paresia del III,
IV y VI par nervio, pérdida de conciencia, vómitos).
Traumatismos.
Osteomielitis maxilar.
Tumores.
Pseudotumores inflamatorios.
9. Tratamiento
Ungüento: polimixina B/bacitracina, aplicar cada 6 horas.
Fomentos (en la zona de la inflamación, 3 veces por día).
En celulitis preseptal leve:
• Amoxicilina/clavulanato
niños: 20-40 mg/kg/día en 3 dosis.
adultos: 250-500 mg cada 8 horas.
• Cefaclor:
niños: 20-40 mg/kg/día en 3 dosis (máx. 1 g/día).
• En los alérgicos a las penicilinas:
Trimetoprima/sulfametoxazol:
niños: trimetoprima 8 mg/kg/día; sulfametoxazol, 40 mg/kg/día
en 2 dosis.
adultos: trimetoprima 160 mg/día; sulfametoxazol 800 mg/día
en 2 dosis.
• En alérgicos a penicilinas y sulfamidas: eritromicina:
niños: 30-50 mg/kg/día en 3-4 dosis.
Órbita
administradas por vía oral por un lapso de diez días.

En celulitis preseptal moderada:
Criterios de internación:
♦ Pacientes intoxicados.
♦ Pacientes de los cuales se dude del cumplimiento del trata-
miento antibiótico oral o que no puedan concurrir a los con-
troles médicos.
♦ Lactantes en quienes se sospeche infección por Haemophilus
influenzae tipo B.
♦ Paciente que, si bien cumple con el tratamiento médico am-
bulatorio, no presente mejoría.
• Antibioticoterapia intravenosa:
♦ Ceftriaxona:
♦ niños: 100 mg/kg/día en 3 dosis.
♦ adultos: 1-2 g cada 12 horas.
♦ Vancomicina:
♦ niños: 40 mg/kg/día en 2 o 3 dosis.
♦ adultos: 0,5-1 g cada 12 horas.
Si hay mejoría, se pasa a antibióticos orales por 10 o 14 días.
Aplicación de toxoide tetánico.
Masa fluctuante o absceso: debridación y exploración.
Drenaje de órbita y senos afectados.
10. Evolución
Con tratamiento precoz: buena.
11. Complicaciones
Meningitis.
Trombosis del seno cavernoso (pone en riesgo la vida).
Absceso cerebral.
Atrofia del nervio óptico.
13. Controles
Internado: evaluación diaria de:
Temperatura.
Agudeza visual.
Movilidad ocular.
PIO.
Control cada tres-cuatro días hasta la resolución del proceso.
Si el estado del paciente se agrava:

TAC de órbita y cráneo (descartar absceso).
14. Secuelas
Ceguera: debido a la oclusión de la arteria central de la retina y
a la inflamación del nervio óptico contiguo.
15. Prevención
Tratamiento precoz de afecciones en senos contiguos (nasales,
maxilares, etmoidales, frontales), limpieza adecuada de heridas.
Es una enfermedad infecciosa de carácter grave, que muchas
veces se trata con el paciente internado y participación del in-
fectólogo.
17. Bibliografía
Cullom RD, Chang B. Manual de urgencias oftalmológicas. Méxi-
co: McGraw-Hill/Interamericana de México, 1998.
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as the only signs of subperiosteal abscess. Br J Ophthalmol
1989; 73: 576-8.
Von Noorden GK. Orbital cellulitis following extraocular mus-
cle surgery. Am J Ophthalmol 1972; 74: 627-29.
Weiss A et al. Bacterial periorbital and orbital cellulitis in child-
hood. Ophthalmology 1983; 90: 195-203.
Fractura de órbita
1. Definición
Solución de continuidad de una o varias de las paredes óseas
que conforman la órbita. Provocado generalmente a partir de
un traumatismo contuso o por una lesión externa, por lo gene-
ral traumática con lesiones oculares asociadas.
Las órbitas se comprometen en el 89% de los traumatismos cra-
neofaciales por su ubicación topográfica y por las características
osteoestructurales de sus paredes.
El 37% de los traumatismos maxilofaciales involucran los hue-
sos que forman la órbita y la región nasoetmoidal.
El porcentaje de las lesiones faciales es comparativamente más
alto que el de otras áreas debido principalmente a que la cara
está expuesta y sin protección.
En el 71% de los traumatismos orbitarios, el globo ocular no
sufre lesión ni alteración funcional alguna.
En la vida civil, el 80% de las lesiones traumáticas se origina
por accidentes de tránsito (motos y autos) y el 20% restante por
asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar (según edad) y
en jóvenes por lo general (por puñetazos).
Es importante tener en cuenta que los traumatismos maxilofa-
ciales se asocian con lesiones en otras partes del organismo, con
más frecuencia el cerebro y la columna cervical.
El 3% y 18% de las fracturas faciales están relacionadas con los
variados deportes y sobre todo con los de alto impacto como el
rugby, el hockey sobre hielo, el karate, el polo y el boxeo.
Traumatismo craneofacial reciente.
Politraumatismos.
Dolor.
Visión doble: el paciente puede manifestarlo como mareos o
vértigos.
Inflamación palpebral.
Enrojecimiento palpebral.
Lagrimeo.
Menor movimiento del ojo afectado.

Personales
Traumatismo craneofacial reciente.
Politraumatismos.
Heredofamiliares
No hay.
Signos y síntomas sugestivos de fractura orbitaria
Inspección y palpación periocular: deformaciones, contornos
irregulares, prominencias o hundimientos de las estructuras
óseas. Enfisema subcutáneo (sugestivo de fractura de la pared
interna y, con menos frecuencia, del piso de la órbita).
Ptosis.
Enoftalmos (es sugestivo de fractura orbitaria).
Exoftalmos en un 8% (debido a edema y al hematoma fractu-
rario).
Restricción a los movimientos oculares. La positividad del test
de tracción (forced duction test) certifica el atrapamiento del
recto inferior y es un signo patognomónico de fractura de piso
orbitario.
Diplopía.
Aplanamiento de la mejilla si está comprometido el malar.
Lesiones asociadas a la fractura orbitaria
Lesión en el canalículo lagrimal, en las heridas del borde pal-
pebral y en el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal, que
pueden ser lesionados cuando quedan atrapados entre los frag-
mentos óseos.
Equimosis (invariablemente asociado a la fractura cigomática).
Úlcera, laceración o ruptura de córnea.
Tensión ocular, elevada en caso de hipema o recesión angular o
disminuida por shock ciliar.
Hipema, flare, Tyndall.
Iris (iridoplejía, iridodiálisis o rotura del esfínter).
Cristalino puede estar luxado con el consiguiente riesgo de glau-
coma secundario.
En el fondo de ojo se puede observar:
♦ Edema de retina.
♦ Hemorragia retinal.
♦ Hemorragia vítrea.
Órbita
♦ Ruptura coroidea.
♦ Desprendimiento de retina.
♦ Avulsión del nervio óptico.
Fractura de hueso malar asociado o no con lesiones orbitarias.
S
Radiografía de órbita (posición de Water, ideal para el estu-
dio de las paredes orbitarias).
S TAC de órbita y senos, cortes axiales y coronales y sagitales.
S
Gonioscopía por posible recesión angular. Controlar al mes
del traumatismo para identificar formación de sinequias.
Ecografía modo B, ante la imposibilidad de realizar el fondo
CS de ojo, para detectar ruptura del globo ocular, hemorragia
vítrea, luxaciones de cristalino, desprendimiento de retina.
R RFG para la detección de rupturas coroideas.
MR Arteriografía orbitaria (fístula carotideo cavernosa).
ECB.
Evaluar estado de conciencia (compromiso neurológico).
Exploración de la sensibilidad de nervio facial pares craneales:
olfatorio, trigémino y sus ramas y nervio facial.
Epistaxis.
Rinorraquia (por fractura de techo orbitario).
Alteración del olfato.
S LGB.
S Radiografía de tórax, frente y perfil.
S Radiografía de columna cervical.
S
TAC de encéfalo, cortes axiales y coronales, en caso de com-
promiso neurológico.
CS RM para visualizar mejor el globo ocular y la órbita.
MR Interconsulta con neurocirugía.
La realización de estos estudios apunta generalmente a los casos

de politraumatizados.
Traumatismo reciente.
Visualización o palpación de deformaciones, contornos irregu-
lares, prominencias o hundimientos de las estructuras óseas.
Equimosis (invariablemente asociada con la fractura cigomática).

Enoftalmos (es sugestivo de fractura orbitaria), la mayoría de
las veces es inmediato, pero en otros casos se establece luego de
transcurridos diez días por desaparición lenta del edema.
Proptosis.
Ptosis.
Enfisema subcutáneo de párpados (sugestivo de fractura de piso
de la órbita ocurre al soplar).
Restricción a los movimientos oculares (puede indicar atrapa-
miento secundario a la fractura orbitaria).
Epistaxis, por lo general por fractura de la pared interna con
lesión de la mucosa nasal.
Anestesia nerviosa infraorbitaria que afecta párpado inferior,
mejilla, encías y dientes superiores.
Signo radiográfico de la gota, seno maxilar ocupado.
Celulitis orbitaria (proptosis, dolor al movimiento ocular, moti-
lidad restringida, hipoestesia, disminución de la AV, compromi-
so del estado general, etc.).
Celulitis preseptal.
Procesos alérgicos (edema palpebral de inicio súbito, de colora-
ción rojiza, ardor importante y sin dolor).
del V par nervio, pupila dilatada e hiporreactiva y lenta, paresia
de los nervios pares III, IV y VI, pérdida de conciencia, vómi-
tos).
Traumatismos.
Osteomielitis maxilar.
Tumores (la signosintomatología orbitaria es de evolución pro-
gresiva).
9. Tratamiento
Una vez descartada la perforación del globo ocular, instaurar la
terapéutica local:
♦ Compresas.
♦ AINE, una gota de 4 a 6 veces por día.
♦ Corticosteroides (si la córnea está indemne), una gota 4-6 ve-
Órbita
ces por día con control estricto de tensión ocular.

Antibioticoterapia si se constata erosión o ulceración corneal o
conjuntival.
Ciclopléjicos, midriáticos (ciclopentolato 1%, tropicamida 1%),
una gota 3 veces por día.
Están indicados los antibióticos por vía general en caso de que
la fractura sea expuesta o esté en comunicación con mucosas
vecinas (seno maxilar, mucosa nasal).
Analgésicos (ejemplo: clonixinato de lisina: 1 comp. cada 6-8
horas; dextropropoxifeno: 1 comp. cada 8-12 horas).
Antibioticoterapia (amoxicilina + ácido clavulánico: 1 comp.
cada 8 horas).
Para la reparación quirúrgica generalmente los autores sugieren
un tiempo entre 5 y 14 días posterior al trauma dependiendo de
la sintomatología.
Indicado cuando se constata:
♦ Enoftalmos de por lo menos 3 mm.
♦ Test de ducción forzada positiva, con diplopía. TAC confir-
matoria de atrapamiento muscular que acelera la reparación
quirúrgica.
Si los síntomas no son importantes y la evolución es favorable la
cirugía se realiza 15 días después del evento.
Cuando se deba reconstruir la vía lagrimal.
La fractura del hueso cigomático requiere su reposicionamiento
y fijación.
Si la fractura es igual o mayor a la mitad, es necesario el trata-
miento quirúrgico. Si es menor, dependerá de la motilidad ocu-
lar y de la ubicación.
10. Evolución
Una vez corregidas quirúrgicamente son de evolución favorable;
excepto cuando se confirma el compromiso de la pared poste-
rior esfenoidal o del canal óptico.
11. Complicaciones
Celulitis preseptal.
Hemorragia retrobulbar.
Desprendimiento retinal como consecuencia del traumatismo.
Perforación ocular.
Meningitis en fractura de techo.

Absceso orbitario.
Necrosis de músculo recto por atrapamiento (menores de 8 años).
Fístula carotideocavernosa.
Enfisema.
Resolución médica o quirúrgica de la fractura con desaparición
o atenuación del cuadro clínico que originaba.
Cuadro general estable.
13. Controles
Posquirúrgicos.
En fractura no quirúrgica, cada 24 horas los primeros 2 días,
luego a la semana y a los 15 días.
14. Secuelas
Diplopía permanente.
Alteraciones estéticas faciales.
Disminución de agudeza visual por compresión del nervio ópti-
co (atrofia papilar).
Hundimiento del malar.
Enoftalmos: difícil de solucionar cuando ocurre en forma tar-
día. Se debe a atrofia de grasa orbitaria.
Obstrucción lagrimal.
Fibrosis crónica del recto inferior.
15. Prevención
Cumplir con las normas de seguridad que establece cada activi-
dad de riesgo.
La fractura puede demandar cirugía y el control evolutivo hay
que realizarlo casi a diario, porque éste determinará la gravedad
y si es necesario el tratamiento médico o quirúrgico.
17. Bibliografía
Brook IM, Wood N. Aetiology and incidence of facial fractures
in adults. Int J Oral Surg 1983; 12: 293-8.
Duhem-Tonnelle V et al. Encephalocele intraorbitaire post-trau-
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mal. Salta: Universidad Católica de Salta; Buenos Aires: Con-
sejo Argentino de Oftalmología, 2007 (Maestría a distancia en
oftalmología; 12).
9
Retina y Vítreo
Desprendimiento de vítreo posterior
(DVP)
1. Definición
Es la separación del vítreo cortical de la membrana limitante
interna de la retina. El de inicio agudo es el más habitual. Puede
ser completo (se desprende toda la corteza vítrea en el borde
posterior de la base del vítreo) o incompleto (las adherencias
vitreorretinales residuales permanecen por detrás de la base del
vítreo).
Es un proceso senil, podría considerarse casi fisiológico con la
edad y mucho más frecuente en miopes. Estudios posmorten
han demostrado que a los 80-90 años más del 50% del gel vítreo
está licuado.
En el DVP bruscamente sintomático, patología que popular-
mente se asocia con el "aumento brusco de moscas volantes", se
debe recordar que en casi un 2% a un 5% de los casos se asocia
un opérculo o desgarro retinal.
Objetos que aparecen en el campo visual (telarañas, moscas
o manchas que cambian de posición con los movimientos del
ojo), visión borrosa, destellos de luz, que son más frecuentes
con iluminación débil y se localizan temporalmente.
Edad.
Miopía.
Traumatismo.
Antecedente contralateral.
CS EOB.
Retina y vítreo
Oftalmoscopía indirecta: una o más discretas y leves opaci-

dades vítreas grises o negras, una a menudo en forma de
anillo (anillo de Weiss) o un anillo roto suspendido sobre
S la papila. Puede hallarse rotura de retina, desprendimiento
de retina o hemorragia vítrea asociada, por lo que es im-
portante realizar una exploración completa con depresión
escleral.
Es importante destacar que entre el 8% y el 10% de los pacien-
tes con desprendimiento del vítreo posterior agudo sintomático
tienen rotura retinal. La presencia de células pigmentadas en
el vítreo anterior (polvo de tabaco) o de una hemorragia vítrea
asociada indica una elevada probabilidad de coexistencia de ro-
tura retinal (70%).
Ecografía: está indicada si una hemorragia vítrea opaca e
impide la visualización de la retina para identificar el des-
CS
prendimiento del vítreo posterior y descartar un despren-
dimiento de retina, un tumor o una degeneración macular
hemorrágica. Ocasionalmente se puede identificar el colga-
jo de una ruptura.
NAD
Opacidades vítreas grises y negras a la oftalmoscopía.
Anillo de Weiss.
Hemorragia vítrea asociada.
Desgarro o desprendimiento de retina asociados.
Vitreítis: puede ser difícil distinguir las células pigmentadas
anteriores de las células inflamatorias. En la vitreítis las célu-
las inflamatorias se pueden encontrar tanto en el vítreo anterior
como en el posterior. La alteración puede ser bilateral y las célu-
las no suelen estar pigmentadas.
Migraña: fotopsias de múltiples colores en un patrón de zig-zag
que obstaculiza la visión; duran alrededor de 20 minutos. Pue-
den seguirse o no de una migraña. Fondo de ojo normal.
9. Tratamiento
No está indicado el tratamiento del desprendimiento de vítreo
posterior sin roturas de retina ni desprendimiento asociado.
10. Evolución
Si no tiene desprendimiento de retina, hemorragia de vítreo ni
desgarro asociado la evolución es benigna.
11. Complicaciones
Hemovítreo.
Desgarro de retina.
Examen de fondo de ojos sin visualizar solución de continuidad
en la retina luego de los controles indicados.
13. Controles
Si no se encuentra rotura ni hemorragia retinal se debe citar al
paciente para repetir la exploración con depresión escleral en 2
a 4 semanas, 2 a 3 meses y 6 meses después si los síntomas se
repiten.
También se lo debe citar ante pautas de alarma (aumento de los
objetos que aparecen en el campo visual o de luces centellantes,
aparición de una cortina o sombra persistente en cualquier par-
te del campo visual).
14. Secuelas
Miodesopsias.
15. Prevención
No hay.
Pautas de alarma y cumplimiento de controles.
17. Bibliografía
Chuo JY et al. Risk factors for posterior vitreous detachment: a
case-control study. Am J Ophthalmol 2006; 142: 931-7.
Rotura de retina
1. Definición
Es un defecto de grosor completo en la retina neurosensorial.
Se clasifica según:
Patogenia: los desgarros se producen por tracción vitreorreti-
nal dinámica (generalmente temporal superior). Los agujeros
se ocasionan por atrofia crónica de la retina neurosensorial y
pueden ser redondos u ovalados.
Morfología: en U completos o incompletos, en forma de opércu-
lo (el colgajo está separado de la retina por el gel vítreo despren-
dido), la diálisis son desgarros circunferenciales a lo largo de la
ora serrata (de forma que el gel vítreo está unido a sus bordes
posteriores), los desgarros gigantes (90 grados o más de la cir-
cunferencia del globo ocular).
Localización: orales (en la base del vítreo), postorales (entre el
borde posterior de la base del vítreo y el ecuador), ecuatoriales,
postecuatoriales (detrás del ecuador), maculares (invariable-
mente agujeros maculares).
El 5% de la población general tiene roturas retinales, en su ma-
yoría agujeros.
El 7% de la población mayor de 40 años presenta roturas de re-
tina asintomática.
La miopía, la cirugía de cataratas, los traumatismos y el antece-
dente personal o familiar son los principales factores de riesgo.
Destellos de luz, objetos que aparecen en el campo visual (tela-
rañas, moscas o manchas) y algunas veces visión borrosa.
Las roturas retinales crónicas o los agujeros retinales atróficos
son generalmente asintomáticos.
Las situaciones predisponentes para la rotura de retina son:
degeneración en empalizada, miopía magna, afaquia, pseudo-
faquia, retinosquisis relacionada con la edad, penachos vitreo-
rretinales, pliegues meridionales, antecedentes de rotura o des-
prendimiento previo en el ojo contralateral, traumatismo.

S
Oftalmoscopía indirecta de ambos ojos con depresión es-
cleral.
CS
Ecografía oftálmica de haber hemovítreo asociado que di-
ficulta evaluar la retina para descartar su desprendimiento.
NAD.
Desprendimiento del vítreo posterior.
Presencia de “polvo de tabaco”: células del epitelio pigmentario
retinal flotando en el vítreo.
Observación directa de la ruptura retinal.
Puede haber hemorragia vítrea asociada, lo que dificulta la ob-
servación de la rotura.
Pliegue meridional: pequeño pliegue radial de la retina perpen-
dicular a la ora serrata; está por encima de un diente de la ora;
puede tener un pequeño agujero retinal en la base.
Complejo meridional: pliegue meridional que se extiende al
proceso ciliar.
Penacho vitreorretinal: área focal de tracción vítrea que produce
elevación de la retina.
Degeneración pavimentosa.
Degeneración en empalizada.
9. Tratamiento
En general el tratamiento es con láser o crioterapia durante las
primeras 24 a 72 horas en una rotura aguda.
10. Evolución
El pronóstico tras el tratamiento suele ser favorable.
11. Complicaciones
Hemovítreo.
Nuevas rupturas.
Se recomienda a los pacientes limitar actividad física excesiva
durante al menos 10 días después del tratamiento para dejar
Retina y vítreo
tiempo para que la cicatriz se forme correctamente y así evitar

el desprendimiento de retina.
13. Controles
Tras el tratamiento examinar al paciente a las 24 horas, de ser
posible, y luego a los 15 días y al mes. Luego control a los dos
meses para continuar con controles semestrales.
14. Secuelas
Tras el tratamiento adecuado no suelen quedar secuelas, excep-
tuando miodesopsias secundarias a la liquefacción vítrea aso-
ciada.
15. Prevención
La prevención del desgarro o agujero retinal es difícil. Deben
realizarse controles de fondo de ojos en aquellos pacientes con
antecedentes personales o familiares con DPV, alta miopía, de-
generaciones periféricas o traumatismos para realizar -en caso
de llegar al diagnóstico- el tratamiento adecuado y evitar el
desprendimiento de retina.
Pautas de alarma y necesidad de cumplimiento de controles in-
dicados.
17. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Management of poste-
rior vitreous detachment, retinal breaks, and lattice degenera-
tion. San Francisco: American Academy of Ophthalmology,
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Byer NE. The natural history of asymptomatic retinal breaks.
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retinal detachment. En: Schepens CL, Hartnett ME, Hirose T
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ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 2000.
Desprendimiento de retina regmatógeno
1. Definición
Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario
de la retina por la presencia de líquido subretinal que penetra a
través de un agujero o desgarro en la retina.
Incidencia: 1 cada 10.000 habitantes por año.
10% bilaterales (30% por diálisis inferotemporales).
Más frecuente en sexo masculino.
Promedio de edad: 54 años (entre 50-70 años con mayor fre-
cuencia).
Un tercio de los desprendimientos son traumáticos.
Afecta al 2% de los pacientes operados de catarata.
Tres veces más frecuente en ojos miopes. La mayoría de los ca-
sos se da entre los 25 y 40 años.
La degeneración en empalizada se encuentra en aproximada-
mente el 7% de la población y es la causa de hasta el 25% de los
desprendimientos de retina.
Factores causales: un desgarro en herradura con tracción vítrea,
rotura operculada con trozo de retina flotando que puede estar
adherido a éste, agujeros atróficos redondos sin signos de trac-
ción vítrea, diálisis (desinsersión de la retina en la ora serrata).
Fosfenos, fotopsias (en general de corta duración, a diferencia de
migraña y otros trastornos vasculares), cuerpos flotantes en vítreo.
Pérdida parcial o total de la visión.
Escotomas.
Personales
Miopía.
Miopía degenerativa.
Afaquia.
Pseudofaquia y YAG láser previo.
Traumatismos oculares.
Desprendimientos de retina previos.
Heredofamiliares
Antecedentes familiares de desprendimiento de retina.
Retina y vítreo

EOB.
Tener en cuenta que la PIO en el ojo con desprendimiento puede
tener 5 mmHg de diferencia al menos con el ojo contralateral,
generalmente disminuida.
Puede presentar tyndall positivo y polvo de tabaco en vítreo.
CS
Dibujo con oftalmoscopía indirecta, siempre examinar ambos
ojos por la posibilidad de bilateralidad.
Buscar el desgarro utilizando las leyes de Lincoff:
• Desprendimientos nasales o temporales: en el 98% de los casos
el desgarro está 1 hora superior al desprendimiento.
• Desprendimientos totales: en el 93% de los casos el desgarro
está hora 12 o en un triángulo cuyo vértice está en la hora se-
rrata y se extiende 1 hora a ambos lados de la hora 12.
• Desprendimientos inferiores: 95% de los desgarros están en el
lado más alto del desprendimento en relación con la papila.
La presencia de sangre indica desgarro reciente.
Si no se encuentra desgarro verificar si tiene las características
de regmatógeno (descartar exudativo o traccional).
Ecografía si no se ve el fondo de ojo: la retina siempre se observa
adherida al nervio óptico.
Puede haber defecto pupilar aferente relativo.
NAD
Cuadro progresivo.
Sintomáticos, con excepción de las diálisis inferotemporales y
los desprendimientos con agujeros atróficos, que pueden ser un
hallazgo casual.
Se extienden desde la periferia hacia el polo posterior.
Retinosquisis adquirida (sin fotopsias ni cuerpos flotantes).
Desgarros sin desprendimiento.
Desprendimiento coroideo (sin fotopsias ni cuerpos flotantes.
De color naranja amarronado).
Desprendimiento de retina exudativo por tumores coroideos o
masas esclerales.
Hemorragias vítreas.
Obstrucción de arteria retinal.

Desprendimiento de retina exudativo (se observa la movilidad
del fluido con los cambios de posición de la cabeza).
9. Tratamiento
Tratamiento local
Mantener las dos pupilas dilatadas y bajo ciclopejía.
Reposo relativo con ambos ojos ocluidos hasta resolver la ciru-
gía en lo posible.
Los pacientes con un desprendimiento de retina regmatógeno
agudo que amenaza la fóvea se deben quedar en reposo en cama
hasta que se realice la cirugía reparadora urgente. Las opciones
quirúrgicas son: cirugía convencional con colocación de explan-
te escleral, cirugía de vitrectomía o ambas combinadas.
Los desprendimientos de retina regmatógenos sean mácula off
se pueden reparar en unos días. Generalmente los resultados vi-
suales no cambian si la cirugía se lleva a cabo dentro de los 10
días del comienzo.
10. Evolución
Con el tratamiento quirúrgico se logra la aplicación de la reti-
na, pero en algunos casos es necesaria más de una intervención
quirúrgica.
11. Complicaciones
Redesprendimiento de retina.
Hipertensión ocular (producida por tamponajes).
Hemorragia coroidea.
Proliferación vitreorretinal.
Retina aplicada con buena pigmentación en la zona del desgarro.
13. Controles
Al día siguiente, a la semana, a las dos semanas, al mes. Luego
cada 2 a 3 meses y finalmente cada 6 a 12 meses.
14. Secuelas
Disminución de la agudeza visual si el desprendimiento com-
prometía la zona macular.
Diplopía o alteraciones campimétricas.
Retina y vítreo
El 55% de los pacientes con mácula desprendida después de la

cirugía logrará una agudeza visual promedio de 4/10.
El 15% de los pacientes puede quedar con AV menor a 1/10.
15. Prevención
Controles periódicos y ante pautas de alarma.
Fotocoagulacíon o criocoagulación si aparecen nuevos desga-
rros para evitar nuevos desprendimientos.
En los pacientes que presenten degeneración en empalizada y
hayan sufrido desprendimiento de retina en el ojo contralateral,
hay que realizar fotocoagulación preventiva.
Se deben evitar los traumatismos y usar anteojos protectores
cuando se realicen deportes de contacto y los que tengan riesgo
de trauma (ejemplo: tenis).
El desprendimiento de retina es una patología que requiere
siempre de tratamiento quirúrgico.
Puede ser bilateral en el 30% de los pacientes.
La curación anatómica del desprendimiento de retina puede es-
tar acompañada de disminución de la agudeza visual.
Existe un 15-20% de posibilidades de requerir más de una inter-
vención quirúrgica.
Se deben dar pautas de alarma al paciente ante cambios en el
campo visual, fotopsias, miodesopsias e indicarles la consulta
urgente.
17. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Retina y vítreo. Barcelo-
na: Elsevier, 2013 (Curso de ciencias básicas y clínicas; 2011-
2012, sección 12).
pincott, 2016.
Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Manual de oftalmología del
Wills Eye Institute: diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
ocular en la consulta y en urgencias. Barcelona: Lippincott Wi-
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Naeser K, Kobayashi C. Epidemiology of aphakic retinal detach-
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1998.
Schepens CL, Hartnett ME, Hirose T (eds.). Schepens’ Retinal
detachment and allied diseases. 2nd ed. Boston: Butterwor-
th-Heinemann, 2000.
Obstrucción de la arteria central
de la retina (OACR)
1. Definición
Oclusión de la arteria central de la retina localizada en el nivel
de su emergencia de la papila o por detrás de ella.
La oclusión de la arteria central de la retina es considerada
como un infarto agudo del ojo que provoca un pérdida visual
importante.
Mayor incidencia en la séptima década de la vida.
Dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Más frecuente en el ojo derecho.
10% de presentación bilateral asimétrica.
Émbolos en un 90% de los casos.
Depósitos arterioscleróticos de la arteria carótida (ancianos).
♦ Válvulas cardíacas artificiales.
♦ Prolapso de válvula mitral.
♦ Endocarditis bacteriana.
♦ Abuso de drogas intravenosas (partículas de talco).
Embolia lipídica (pancreatitis, traumatismos).
Coagulopatías (anticonceptivos orales, policitemias, anticuer-
pos antifosfolipídicos).
Arteritis de células gigantes.
Colagenopatías (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa).
Enfermedades hemáticas (anemia, disproteinemias, tromboci-
topenia, leucemia).
Toxemia del embarazo.
Postratamientos quirúrgicos cardiovasculares.
Estudios invasivos (endarterectomía carotídea).
La elevación de la tensión ocular por causa externa, durante
intervenciones de los anexos oculares, por compresión o he-
matomas orbitarios. En cirugía de desprendimiento de retina
y colocación de material de indentación sin drenaje de líquido
subretinal. En cirugías generales por decúbito ventral, con mal
posicionamiento y consecuente compresión del globo ocular.
Causas raras: migraña, enfermedad de Behcet, sífilis, anemia
falciforme.
Traumatismo.
Pérdida brusca, indolora y total de la visión; puede referir an-
tecedentes de amaurosis fugaz u obnubilaciones visuales pasa-
jeras.
Personales
Edad.
Hipertensión arterial (2/3 de los pacientes).
Diabetes.
Fumadores.
Enfermedad cardiovascular.
Embarazo.
Glaucoma.
Heredofamiliares
Disminución importante de la visión (visión luz o cuenta de-
dos), unilateral, de instalación brusca e indolora. (Uno de cada
cinco pacientes conserva visión central debido a la irrigación
del haz papilomacular por parte de arteria ciliorretinal de la cir-
culación ciliar.)
Fondo de ojo:
♦ Retina blanca edematosa, opaca, borrosa, sobre todo en el
polo posterior.
♦ Fóvea: mancha rojo cereza.
♦ Papila levemente edematosa.
♦ Constricción arteriolar difusa, no pulsa al comprimir el ojo;
puede observarse segmentación de la columna sanguínea (en
vagón de tren).
CS OCT.
CS RFG para confirmar el diagnóstico.
R Doppler oftálmico.
R Electrorretinograma para confirmar el diagnóstico.
Hallazgos relacionados con la etiología.
Retina y vítreo

S Esfingomanometría: aumento de la presión arterial.
S Laboratorio:
Hemograma, fórmula, plaquetas, coagulograma.
♦
Glucosa.
♦
Perfil lipídico, anticuerpos antifosfolípidos.

♦
Anticuerpos antinucleares (AAN), factor reumatoideo.

♦
FTA-abs.
♦
Eritrosedimentación y proteína C reactiva: elevadas en arte-

♦
ritis de células gigantes (es importante para comenzar con

esteroides en dosis altas).
S Doppler carotídeo y oftálmico bilateral.
S Interconsulta con cardiología.
Pérdida importante de la visión, de instalación brusca, indolora,
unilateral.
Antecedentes de amaurosis fugaz.
Alteraciones en el fondo de ojo descriptas.
Oclusión de rama de la arteria oftálmica (retina pálida, sin man-
cha rojo cereza).
Neuropatía isquémica anterior.
Otras causas de mancha rojo cereza (enfermedad de Tay-Sachs,
Niemann-Pick, Sandoff, mucopolisacaridosis: edad temprana,
manifestaciones sistémicas, bilateral).
Inyección intraocular accidental de gentamicina.
9. Tratamiento
Si el cuadro tiene menos de 24 horas de evolución, intentar:
♦ Masaje ocular para disminuir la PIO con lente de contacto o
digital.
♦ Betabloqueantes (timolol 0,5%, dos veces por día).
♦ Carbogén (inhalación de una mezcla de 95% de oxígeno y 5%
de dióxido de carbono). Se consigue en las casas distribuido-
ras de tubos de oxígeno. Debe ser humectado.
Respirar en una bolsa plástica cerrada cada 5 minutos.
Paracentesis de cámara anterior.

Acetazolamida, 500 mg IV o comprimido.
Estreptoquinasa IV 250.000 UI (dosis de carga), seguidos por
100.000 UI en infusión continua por hora, durante 24 a 72 horas.
Dinitrato de isosorbide 5 mg sublingual.
Manitol 20% 1 mg/kg IV o glicerol 50% 1 mg/kg VO.
Paracentesis de cámara anterior.
Inyección retrobulbar de tolazolina.
Fibrinolíticos intraarteriales, bajas dosis (50 mg) de activador
de plasminógeno tisular y concomitantemente heparinización
intravenosa.
Vitrectomía con masaje directo de arteria central de la retina.
Cámara hiperbárica en asociación con técnicas de hemodilución.
10. Evolución
Si la oclusión persiste, la opacidad retinal y la mancha rojo cere-
za desaparecen en pocas semanas.
Uno de cada cinco pacientes conserva la visión central debido a
la irrigación del haz papilomacular por parte de la arteria cilio-
rretinal de la circulación ciliar.
Luego la papila óptica se vuelve pálida y atrófica.
11. Complicaciones
16,6% desarrolla neovascularización del iris.
1,8% desarrolla neovascularización de la papila. Tratar con pan-
fotocoagulación.
Se da de alta en dos-tres días, luego de la estabilización del cua-
dro.
Si los tratamientos no han dado resultados, se da de alta expli-
cando que no habrá recuperación visual.
13. Controles
Luego del alta, el paciente debe ser controlado por el médico
clínico, en especial el estado cardiovascular.
Se realiza un nuevo control ocular en dos-tres semanas para ob-
servar la aparición de neovascularización.
14. Secuelas
Pérdida de la visión (visión luz o cuentadedos en el 90% de los
pacientes).
Retina y vítreo
15. Prevención
Control y tratamiento de enfermedades predisponentes, en es-
pecial enfermedades cardiovasculares.
A pesar de los tratamientos, los trastornos son irreversibles en la
mayoría de los casos. Es el equivalente al infarto de miocardio.
17. Bibliografía
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p. 728-734.
Obstrucción de rama de la arteria retinal
1. Definición
Obstrucción aguda al flujo sanguíneo de una o más ramas de la
arteria central de la retina, con pérdida parcial, brusca e indo-
lora de la visión.
Más frecuente después de los 70 años.
75% de los pacientes tienen obstrucción carotídea o hiperten-
sión arterial (HA).
En adultos jóvenes se la asocia a enfermedad cardíaca o vascu-
lopatías.
Las más frecuentes son obstrucciones por émbolos:
Placa ateromatosa carotídea.
Líquido amniótico.
Embolia séptica.
Aire (descompresión brusca en los buzos).
Maniobras invasivas intravasculares.
Abuso de drogas endovenosas (partículas de talco).
Trombosis, en asociación con arteriosclerosis.
Vasculitis de localización ocular o sistémica.
Radioterapia, por tumores craneales.
Vasoespasmo asociado a migraña.
Lesiones compresivas (drusen de nervio óptico, papilitis, edema
de papila).
Discrasias sanguíneas.
Pérdida brusca, indolora, unilateral y parcial de la visión.
Antecedentes de amaurosis fugaz.
Pérdida del campo visual o visión de una mancha en él.
Personales
Edad.
HTA, aterosclerosis.
Discrasias sanguíneas.
Alteraciones cardíacas y vasculopatías, local (toxoplasmosis) o
sistémica (arteritis temporal), colagenopatías, sobre todo en pa-
cientes menores de 30 años.
Migrañas (vasoespasmo).
Aumento de la presión intraocular por glaucoma o compresio-

nes orbitarias.
Traumatismo.
Inyección retrobulbar.
Hemorragia intracraneal.
Heredofamiliares
EOB.
Fondo de ojo:
Zona retinal blanquecina, generalmente en la bifurcación de los
vasos.
Exudados algodonosos.
Segmentación de la columna vascular.
Se puede observar en algunas ocasiones una atrofia segmentaria
de papila.
En el 62% de los casos puede observarse el émbolo, también la
segmentación de la columna sanguínea.
98% de los casos involucran la arteria temporal.
S RFG.
S OCT.
CS CVC.
ECB.
S LGB.
S Lipidograma.
S Ecodoppler carotido-oftálmico bilateral.
S Interconsulta con cardiología.
Pérdida brusca, parcial, indolora y unilateral de la visión.
Características oftalmoscópicas.
Hemorragia prerretinal.
Retina y vítreo
9. Tratamiento
El beneficio del tratamiento es cuestionable.
Sin embargo, en los casos en que se afecta la circulación foveal,
el tratamiento es similar al realizado en la OACR.
Ácido acetilsalicílico (325 mg/día).
10. Evolución
En cerca del 90% de los pacientes la agudeza visual mejora hasta
20/40 o más; sin embargo, en la mayoría de los casos persiste
alguna alteración de la agudeza visual del campo visual.
11. Complicaciones
Raramente desarrollan complicaciones retinales secundarias
como neovascularización y rubeosis iris.
Luego de la reabsorción de los exudados, hemorragias, edema
macular (sí éste está presente).
13. Controles
Ver OACR.
14. Secuelas
Alteraciones campimétricas.
Diminución de la agudeza visual.
15. Prevención
Ver OACR.
Es una enfermedad de la circulación general con repercusión a
nivel ocular; por lo tanto es muy importante el control clínico
general, en especial cardiovascular.
La posibilidad de que este episodio se presente en el otro ojo existe.
17. Bibliografía
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España, 1995.
ley & Belfus, 1998.
Obstrucciones venosas retinales (OVR)
1. Definición
Es un cuadro caracterizado por una disminución de la agudeza
visual de instalación brusca, con aparición de extensas zonas de
hemorragias y exudados en polo posterior, producido por una
obstrucción del flujo sanguíneo de retorno, ubicado por detrás
de la lámina cribosa.
Permite diferenciar entidades con una historia natural, pronós-
tico y tratamiento diferente:
Oclusión de vena central de la retina (OVCR)
Oclusión de rama venosa retinal (ORVR):
ORVR mayor o principal: oclusión de rama de primer orden,
fuera de la papila pero con afección de ramas maculares.
ORVR macular o menor: afección sólo de una rama macular.
ORVR periférica o secundaria: no afecta a la circulación macu-
lar, frecuentemente asintomática.
Oclusión hemicentral de vena retinal (hemi-OVR): oclusión de
rama principal superior o inferior de vena central de la retina
a nivel papilar. Clásicamente incluida entre las oclusiones de
rama, sin embargo, el curso clínico, pronóstico y manejo está
más próximo a la OVCR.
Edad más frecuente de presentación: entre las décadas 60 y 70.
El 90% de los pacientes tiene más de 50 años.
La probabilidad que el paciente sufra un segundo episodio a los
cuatro años en el mismo ojo es del 2,5% y en el ojo contralateral,
del 11,9%.
El 90% son unilaterales.
Se puede presentar en forma bilateral en el 10% de los casos.
OVCR: factores anatómicos como proximidad de la arteria y
vena central en la lámina cribosa, localización, estrechamiento
de los vasos a su paso, pueden conducir a la aparición de turbu-
lencias y formación de trombos.
ORVR: cruce ateriovenoso alterado por aplastamiento de la vena
bajo la arteria (signo de Gunn) en la retinopatía hipertensiva. La
arteria y la vena comparten una misma adventicia y sus paredes
vasculares se encuentran juntas.
Factores de riesgo
Glaucoma de ángulo abierto.
HTA: factor de riesgo más importante sobre todo en los pacien-
tes mayores de 60 años (asociación hasta en el 64% de los casos).
La HTA no controlada se asocia a recurrencia del cuadro oclusi-
vo o a la afección del otro ojo.
Diabetes: probablemente no se deba a la diabetes en sí sino por
el incremento asociado de otros factores de riesgo cardiovascu-
lares.
Hiperlipidemia: principal factor de riesgo en menores de 50
años. También se encuentra presente en la mitad de los pacien-
tes de más edad.
Hiperviscosidad sanguínea: policitemia, niveles elevados de fi-
brinógeno, macroglobulinemia de Waldenstrom. Mayores posi-
bilidades de presentación bilateral.
Trombofilia: anticuerpos antifosfolípido (anticardiolipina y
anticoagulante lúpico), hiperhomocisteinemia (riesgo de en-
fermedad vascular, concentración dependiente, independiente
del resto de los factores de riesgo) y sistema de anticoagulantes
naturales (factor V de Leiden, proteína C, proteína S y antitrom-
bina).
Terapia hormonal sustitutiva y anticoagulantes orales: mayor
riesgo de oclusión venosa. No debe ser instaurado en mujeres
con antecedentes de eventos tromboembólicos retinales.
Otros procesos infrecuentes: vasculitis retinales, enfermedad de
Behcet, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener.
Factores que parecen disminuir el riesgo de oclusión venosa son
el aumento de la actividad física y un consumo moderado de
alcohol.
Pérdida brusca de la agudeza visual, usualmente unilateral, vi-
sión borrosa o punto ciego en el campo visual.
El paciente puede relatar como síntomas prodrómicos:
♦ Fotopsias.
♦ Miodesopsias.
♦ Metamorfopsias.
♦ Defectos campimétricos relativos.
Personales
Edad (mayor de 65 años), sexo.
Retina y vítreo
Glaucoma de ángulo abierto.

Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Hiperviscosidad sanguínea.
Hiperlipidemia.
Trombofilia.
Heredofamiliares
No relacionados con la enfermedad actual, sí con los factores
de riesgo.
EOB.
OVCR
Fase aguda: tortuosidad y dilatación venosa, hemorragias su-
perficiales, edema macular (EM), edema de papila y exudados
algodonosos peripapilares en los cuatro cuadrantes de la retina.
Defecto pupilar aferente (formas isquémicas).
Fase crónica: vasos colaterales en la papila y retina, dilatación y
tortuosidad venosa persistentes, envainamiento venoso, estre-
chamiento arteriolar y anomalías maculares (EM crónico y alte-
raciones pigmentarías maculares). Neovascularización (15-34%
formas no isquémicas, 50% formas isquémicas).
ORVR
Fase aguda: dilatación venosa y hemorragias retinales superfi-
ciales en un sector bien delimitado. Edema macular, exudados
algodonosos, estrechamiento arteriolar.
Fase crónica: vasos colaterales, microaneurismas, alteraciones
maculares crónicas: EM persistente, alteración del EPR, fibrosis
subretinal, membranas epirretinales. Neovascularización papi-
lar o retinal (36% de los casos de forma isquémica), hemorragia
vítrea.
Hemi-OVR
Dilatación venosa y hemorragias retinales que afectan a la he-
mirretina superior o inferior, afectando por igual al cuadrante
nasal y temporal. El resto de los signos ya mencionados. Desde
el punto de vista clínico y fisiopatológico está más próxima a la
oclusión de vena central, aunque con menor riesgo de neovas-
cularización que ésta.
Para diferenciar clínicamente el cuadro isquémico del edemato-
so es necesario considerar: agudeza visual inicial (más pobre en
el cuadro isquémico), el defecto pupilar aferente (presente en el
cuadro isquémico) y la presencia al fondo de ojos de exudados

algodonosos.
S Tonometría: aumento de la PIO en el período inicial.
S Gonioscopía.
Retinofluoresceinografía (RFG): diferencia las oclusiones
venosas isquémicas de las no isquémicas. Determina la ex-
tensión de la isquemia y el EM, confirma el diagnóstico en
casos dudosos y diferencia telangectasias de neovasos. Pue-
S de tener un cierto valor pronóstico, sobre todo en los casos
con isquemia macular severa con agrandamiento de la zona
avascular foveal, especialmente en las formas isquémicas de
OVCR. Habitualmente este estudio no se realiza en la fase
aguda por el efecto pantalla de las hemorragias.
La isquemia retinal se define por la presencia de 10 o más áreas

de disco de no perfusión retinal en el caso de las OVCR y de 5
áreas de disco o más de no perfusión en la ORVR.
Los signos que se ven en al RFG son: retraso en la circulación
ateriovenosa (mayor en las formas isquémicas), hipofluorescen-
cia por efecto pantalla, áreas de no perfusión (forma isquémi-
ca), persistencia del contraste en paredes venosas y en mácula
en fases tardías. En el cuadro crónico se evidencia circulación
colateral y/o neovasos.
Tomografía de coherencia óptica (OCT): es fundamental en
el estudio de las oclusiones venosas para evaluar cuantita-
tiva y cualitativamente el EM y su respuesta al tratamien-
S to. Se debe hacer en el momento del diagnóstico, antes de
realizar tratamiento y en cada visita tras tratamiento. Si el
paciente permanece estable en el segundo año se puede rea-
lizar semestralmente y luego anual.
Es útil para caracterización del EM: aporta información cuanti-

tativa (medida del espesor retinal) y cualitativas (cambios mor-
fológicos asociados a la acumulación de líquido); y estudio de la
interfase vítreo-macular.
Los cambios morfológicos que pueden observarse son:
♦ Engrosamiento retinal con o sin espacios quísticos (quiste
único, múltiples o su coalescencia).
Retina y vítreo
♦ Aumento de la reflectividad con efecto pantalla en casos de

hemorragia.
♦ Alteración de la depresión foveal.
♦ Desprendimiento de retina neurosensorial con líquido subre-
tinal que justifica la mala visión del paciente.
♦ Presencia de membrana epirretinal o agujero macular.
R
Electrorretinograma (ERG): para diferenciar la forma is-
quemia de la no isquémica.

EGB.
Investigar posibles causas etiológicas.
S LGB
En todos los pacientes
Hemograma completo.
Velocidad de sedimentación.
Tiempo de protrombina.
TTPA.
Fibrinógeno.
Perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos).
Proteinograma.
Glucemia.
Proteína C reactiva.
Urea, electrolitos, creatinina.
En menores de 50 años o en casos bilaterales
Homocisteína en plasma.
Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticar-
diolipina, antibeta2glicoproteína).
Antitrombina III.
Proteína C funcional.
Proteína S funcional.
Resistencia proteína C activada.
Factor V de Leiden.
Mutación de protrombina.
Si existe sospecha de enfermedad sistémica específica
Enzima convertidora de angiotensina y placa de tórax (sarcoi-
dosis).
Autoanticuerpos (anti DNA, ANA; ANCA) por colagenopatías
y vasculitis.
HLA (enfermedad de Behcet).

Disminución leve (forma edematosa) o marcada (forma isqué-
mica) de la agudeza visual, de instalación brusca.
Alteraciones campimétricas.
Alteraciones descriptas en el fondo de ojo y en la RFG.
Factores de riesgo asociados.
Retinopatía diabética: afección bilateral, antecedentes de diabe-
tes.
Papiledema: afección bilateral, hemorragias alrededor de papila
y no en retina periférica.
Síndrome isquémico ocular (oclusión carotídea).
Retinopatía hipertensiva: estenosis de las arterias retinales. Las
hemorragias no se encuentran limitadas a un sector de la retina
y generalmente cruzan el rafe horizontal. La mayor parte de las
veces es bilateral.
9. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son actuar sobre las complicaciones
oftalmológicas que son causa de disminución visual y amenazan
con la pérdida parcial o total de la visión y la identificación y ac-
tuación sobre factores sistémicos que pueden ser modificables.
Siempre se deben tratar las enfermedades sistémicas asociadas.
Tratamiento de las OVR
Lo principal es diferenciar entre las formas isquémicas y no is-
quémicas.
Isquémica
Controles mensuales para descartar neovascularización iridiana
(NVI) o neovascularización del ángulo (NVA).
Panfotocoagulación retinal (PFC) cuando aparezca el primer
signo de NVI o NVA.
PFC profiláctica cuando no se pueden realizar los controles pre-
ceptivos.
En el 90% de los casos la regresión de NVI o NVA se produce a
los 1 o 2 meses tras la PFC.
La persistencia de los neovasos debe controlarse y se puede rea-
lizar PFC complementaria.
La presencia de neovasos en papila y o retina se debe tratar
también mediante PFC para impedir la neovascularización del
segmento anterior.
Retina y vítreo
No isquémica
Controles periódicos durante 3 años para detectar una conver-
sión a isquémica.
Pronóstico razonablemente bueno si no evoluciona a la forma
isquémica, con una restauración de la AV cerca del 50%.
El pronóstico y seguimiento depende de la AV inicial. AV de
20/40 o superior: control cada 1 a 2 meses por 6 meses y luego
anual.
AV inferior a 20/200: control mensual durante los primeros 6
meses y después bimensualmente los siguientes 6 meses.
AV entre 20/50 y 20/200: control mensual durante los primeros
6 meses. Si en algún momento la AV disminuye por debajo de
20/200, será necesaria una evaluación del estado de perfusión
con seguimiento mensual durante otros 6 meses.
Ver tratamiento del edema macular.
Tratamiento del glaucoma neovascular
La PFC puede ser beneficiosa en el tratamiento del glaucoma
neovascular.
Si el ojo es amaurótico el objetivo es mantenerlo sin dolor, habi-
tualmente con esteroides tópicos (prednisolona más fenilefrina
cada 6 horas) y atropina (cada 8 horas).
Si el ojo tiene visión, se controla la presión intraocular con fár-
macos antiglaucomatosos o mediante procedimientos crioabla-
tivos.
La utilización de drogas antiangiogénicas intravítreas o intra-
camerular produce una regresión de los NVI y NVA. También
pueden usarse en combinación con PFC y como adyuvantes en
la cirugía filtrante.
Tratamiento del edema macular
El tratamiento con drogas antiangiogénicas y/o corticosteroi-
des intravítreos puede conseguir una mejoría tanto anatómica
como funcional, necesitándose inyecciones periódicas y pro-
longadas en el tiempo para mantener el efecto. También están
siendo utilizados los implantes de dexametasona intravítreos.
Tratamiento médico
Es responsabilidad del oftalmólogo cuando se hace el diagnós-
tico estudiar los factores de riesgo, solicitar los análisis corres-
pondientes y remitir al paciente al especialista para que se inicie
el tratamiento si fuera necesario. Los anticoagulantes, la hepa-
rina, no han demostrado ser eficaces. Lo mismo ocurre con los
agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa o TPA. Los fár-
macos antiagregantes como la aspirina o las prostaciclinas tam-

poco demostraron ser eficaces.
10. Evolución
En la papiloflebitis, mejoría espontánea.
En la obstrucción hemicentral de la vena central de la retina,
pérdida del campo visual; puede evolucionar a la forma isqué-
mica y hacerse necesaria la fotocoagulación.
La obstrucción de la vena central puede evolucionar a la forma
isquémica; se requiere de panfotocoagulación en caso de desa-
rrollar neovasos, pero a pesar de ello puede evolucionar al glau-
coma neovascular.
11. Complicaciones
Edema macular.
Hemorragias secundarias.
Glaucoma neovascular: puede aparecer a partir de los quince
días, a los dos años (media cinco meses) del episodio.
A pesar de que el tratamiento es el mismo para todas las edades,
las complicaciones son más infrecuentes en personas menores
de 40 años.
Formación de una membrana epimacular.
Ver controles. No hay alta definitiva.
13. Controles
OVR isquémicas: controles mensuales para descartar NVI o
NVA.
OVR no isquémicas: controles periódicos durante 3 años para
detectar conversión a isquémica por el mayor riesgo de progre-
sión durante ese período. El pronóstico y seguimiento depende
de la AV inicial. AV de 20/40 o superior: control cada 1 a 2 meses
por 6 meses y luego anual. AV inferior a 20/200: control men-
sual durante los primeros 6 meses y después bimensualmente
los siguientes 6 meses. AV entre 20/50 y 20/200: control men-
sual durante los primeros 6 meses. Si en algún momento la AV
disminuye por debajo de 20/200, será necesaria una evaluación
del estado de perfusión con seguimiento mensual durante otros
6 meses.
14. Secuelas
Edema macular cistoide crónico.
Retina y vítreo
Disminución de la agudeza visual y alteraciones campimétricas.

Isquemia o cicatriz macular.
Membrana epimacular.
15. Prevención
Control de las enfermedades sistémicas asociadas.
Es una enfermedad de las venas del ojo que produce obstrucción
de éstas. Salvo en la forma de papiloflebitis el pronóstico visual
es muy pobre, pero lo mismo hay que realizar el tratamiento
pues puede evitar que el ojo pierda totalmente la función y se
transforme en un ojo ciego y doloroso (glaucoma neovascular).
Es fundamental el control del sistema vascular general, espe-
cialmente controlando la HTA, lípidos; suprimir el cigarrillo.
Hoy en día el tratamiento con drogas antiangiogénicas intra-
vítreas resulta beneficioso para muchos pacientes, hay muchos
factores que determinan la efectividad de dicho tratamiento y la
cantidad de inyecciones necesarias en cada caso.
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Retinopatía diabética
1. Definición
Microangiopatía retinal que produce cambios patológicos pro-
gresivos, producidos por la diabetes mellitus de larga evolución.
Se caracteriza por la aparición de microaneurismas, microhe-
morragias, exudados duros y blandos, macrohemorragias, zo-
nas de isquemia retinal y neoformación vascular.
La retinopatía diabética sin tratamiento puede progresar a una
devastadora pérdida de la visión, llegando en los casos avanza-
dos a la ceguera.
Se calcula que en la Argentina hay 2.600.000 diabéticos, de los
cuales 700 mil tienen algún grado de retinopatía y 135 mil, un
daño visual ya sea por retinopatía diabética o por edema macu-
lar. Una situación preocupante es que más del 50% no sabe que
posee diabetes y sólo un 23% de los que cuentan con diagnósti-
co se realizan un fondo de ojos al menos una vez al año (encues-
ta del Consejo Argentino de Oftalmología, datos sin publicar).
El 20%-30% de la población diabética tendrá cierto grado de
retinopatía diabética.
El 5% de la población con diabetes tendrá retinopatía diabética
que amenaza su visión ya sea por retinopatía diabética prolife-
rativa o por edema macular.
El 3%-10% tendrá edema macular; de ellos el 30% tendrá disca-
pacidad visual.
La Segunda Encuesta Nacional de Factores de Riesgo del Mi-
nisterio de Salud de la Nación calcula que la prevalencia de la
diabetes es del 9,6%.
Diabetes y complicaciones crónicas
La aparición y evolución de las complicaciones crónicas de la
diabetes se relacionan con:
• El tiempo de evolución de la diabetes.
• El grado de control de la glucemia a través del valor de he-
moglobina glicosilada.
• La presión arterial.
• El nivel de lípidos en sangre.
• El desconocimiento de la enfermedad es otro factor impor-
tante. El menor nivel socioeconómico, con menor acceso a la
información y al cuidado de la salud, aparecen como un im-
portante factor de riesgo de ceguera por diabetes.

• A los 15 años o más la prevalencia de la retinopatía es mayor
en diabéticos adultos insulinodependientes (85%) que en no
insulinodependientes (58%).
• El riesgo de progresión de la retinopatía a formas más seve-
ras aumenta de manera exponencial a la concentración de
hemoglobina glicosilada.
• El riesgo de presentar edema macular como retinopatía proli-
ferativa es aproximadamente el doble en pacientes con niveles
de hemoglobina glicosilada del 11% que en pacientes con de-
terminaciones del 9%.
• Los pacientes menores de 30 años de edad con niveles de Hb
A1c mayores de 13,5% tienen mayor riesgo de retinopatía pro-
liferativa.
• Es la causa más frecuente de ceguera legal en individuos de
20-65 años de edad.
• De los diabéticos diagnosticados antes de los 30 años de edad,
el 50% presenta retinopatía a los 10 años del diagnóstico y el
90% pasados los 30 años.
• El embarazo parece ser un factor de riesgo para el desarrollo y
progresión de la retinopatía diabética.
• La miopía sería un factor protector frente a la retinopatía pro-
liferativa.
Miodesopsias.
Diminución progresiva de la visión unilateral o bilateral.
Pérdida brusca total o parcial del campo visual.
Derivado del médico clínico diabetólogo.
Diabético conocido que consulta por inquietud propia.
Personales
Tiempo de evolución de su diabetes.
Tipo I, insulinodependiente o juvenil.
Tipo II, no insulinodependiente o del adulto.
Medicamentos usados.
Antecedentes de patología renal, hipertensión arterial.
Tiempo de aparición de la afección actual.
Tratamientos médicos o quirúrgicos ya realizados.
Heredofamiliares
Antecedentes familiares de diabetes.
Retina y vítreo

EOB.
Agudeza visual
Disminución de lejos y de cerca.
Test de Amsler.
Test de la visión de los colores: discromatopsias.
Biomicroscopía
Conjuntiva: alteraciones vasculares (microaneurismas, vasos
irregulares).
Córnea: queratitis, ojo seco.
Iris: ectropión uveal, rubeosis.
Cristalino: cataratas.
Motilidad ocular: paresia del tercero o sexto par craneal, más
común en tipo II.
Tensión ocular: aumento en el 20% de los pacientes.
Gonioscopía: sinequias, neovascularización.
Fondo de ojos
Clasificación de la retinopatía
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
No aparente.
Leve: microaneurismas.
Moderada: más que leve y menos que severa.
Severa: regla del 4-2-1:
Microaneurismas con hemorragias retinales severas en 4
♦
cuadrantes.
Rosario venoso en al menos 2 cuadrantes.
♦
Anomalías microvasculares intrarretinales (AMIR) modera-

♦
das o extensas en al menos 1 cuadrante.

Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
Neovascularización en retina.
Hemorragia vítrea.
Clasificación del edema macular
Leve: edema distante de mácula.
Moderado: próximo al centro de la mácula.
Severo: ocupa el centro de la mácula.
S Test de Amsler.
S
Retinofluoresceinografía, buscar especialmente no perfu-
sión del lado nasal.
S OCT para evaluar la presencia de edema.

S Ecografía:
Si hay hemorragia vítrea, catarata o cualquier opacidad de
♦
los medios.
Desprendimiento vítreo.
♦
Desgarro retinal por tracción.

♦
CS Gonioscopía.
CS Campo visual:
Estado retinal.
♦
Estado de la vía óptica.

♦
Electrorretinograma y potenciales visuales evocados: pro-

MR nóstico evolutivo, potencial oscilatorio, viabilidad del ner-
vio y vía óptica.

Estado actual de la enfermedad.
Tensión arterial.
Examen neurológico: polineuropatía diabética.
S LGB
S Hemoglobina glicosilada A1c (valor predictivo).
S
Interconsulta con diabetología (el manejo conjunto del pa-
ciente es imprescindible).
Paciente diabético.
Alteraciones del fondo de ojo.
RFG patológica.
Pérdida de la agudeza visual.
OCT patológico.
Oclusión de la vena central de la retina.
Oclusión de rama de vena retinal.
Retinopatía hipertensiva evolutiva.
Retinopatía arteriosclerótica.
Retinopatía renal.
Retinopatía luego de radiación.
Enfermedad de Eales.
Leucemias.
Retina y vítreo
9. Tratamiento
No tiene.
Control de la diabetes por especialista (especialmente control de
lípidos y triglicéridos).
Control de la tensión arterial (presente en el 20% de los DM II y
en el 58% de los DM I).
Eliminación de exotóxicos (tabaco, alcohol).
Tratamiento
Panfotocoagulación láser
Previene la disminución de la agudeza visual, pero no mejora
la pérdida.
Indicaciones
Retinopatía diabética proliferativa:
Retinopatía diabética preproliferativa que cumpla alguno de los
siguientes requisitos:
♦ Diabetes mellitus tipo II con mal control metabólico.
♦ Incumplimiento de revisiones.
♦ Retinopatía diabética proliferativa en el otro ojo.
♦ Pacientes con cataratas que pueden limitar la PFC en un fu-
turo próximo.
♦ Áreas de isquemia angiográficas generalizadas.
♦ Previo a la cirugía de cataratas.
♦ Presencia de neovascularización en segmento anterior.
Retratamientos
Considerar la posibilidad de realizar nuevas aplicaciones de lá-
ser en caso de que la clínica (signos y síntomas) indiquen pro-
gresión.
Cirugía vitrectomía
Indicaciones
Presencia de desprendimiento de retina regmatógeno o mixto:
cirugía en caso de comprometer el polo posterior.
Hemovítreo sin desprendimiento: esperar 2 meses con controles
de AV/ecográficos cada 2-4 semanas. De no haber mejoría se
hará cirugía diferida (2-3 meses).
Tracción macular evidenciable al OCT.
Antiangiogénicos
Indicaciones
Presencia de edema macular sin tracción.
Previo a cirugía de vitrectomía (2 o 3 días antes).

Siempre que la retinopatía lo permita tratar primero el edema
macular.
10. Evolución
RDNP leve: el 5% al año y el 15% a los cinco años desarrolla RDP.
RDNP moderada: 12%-27% al año y el 33% a los cinco años de-
sarrollan RDP.
RDNP severa: 52% al año y el 60% a los cinco años desarrolla RDP.
RDP: el 50% evoluciona a una RDP de alto riesgo en un año.
RDP de alto riesgo: el 35% sufre una pérdida severa de la agude-
za visual (menos 0,05) en dos años.
Sin tratamiento conduce a la ceguera al 70%-75% de los pacientes.
Pacientes embarazadas: se puede exacerbar la retinopatía pre-
existente con rápida aparición de neovascularización en retina
y papila; en ciertos casos (ojo único por ejemplo) se plantea la
posibilidad de interrupción del embarazo. Estas complicaciones
tienden a mejorar luego del parto.
Con fotocoagulación: regresión de la neovascularización, estabi-
lización de las lesiones.
11. Complicaciones agudas
Hemorragia de vítreo.
Desprendimiento de retina traccional.
Se trata de una enfermedad crónica que puede ser tratada pero
no curada.
Se puede considerar un alta provisoria (estabilización de las le-
siones, regresión de la neovascularización).
13. Controles
De acuerdo con el tipo de diabetes
No insulinodependiente: primer examen al momento del diag-
nóstico.
Insulinodependiente: primer examen al momento del diagnós-
tico.
Insulinodependiente embarazada:
♦ Primer examen durante el primer trimestre.
♦ Un examen por trimestre.
♦ Control posparto a los tres-seis meses.
Retina y vítreo
De acuerdo con el tipo de retinopatía

RDNP mínima: control en doce meses.
RDNP leve: en seis-doce meses.
RDNP moderada: en dos-seis meses.
RDNP severa (preproliferativa): en dos-cuatro meses.
RD proliferativa: en dos-tres meses.
RDP de alto riesgo: en uno-dos meses.
EMCS en cualquier estadio: cada tres meses.
14. Secuelas
Disminución del campo visual.
Pérdida total de la visión.
Ceguera nocturna (después de la fotocoagulación).
Fotofobia.
Discromatopsias.
15. Prevención
Estricto control diabetológico y oftalmológico.
Se trata de una enfermedad crónica que si se trata adecuada-
mente puede prevenir la pérdida de la visión en el 97% de los
casos.
El haberse tratado con fotocoagulación no excluye la posibilidad
de que la enfermedad pueda progresar y de que necesite nuevas
aplicaciones de láser.
Pacientes embarazadas deben realizarse controles más segui-
dos.
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Degeneración macular asociada
con la edad (DMAE)
1. Definición
Es una alteración de la retina sensorial, el epitelio pigmentario y
la coriocapilar en la mácula, relacionada con la edad del pacien-
te como principal factor de riesgo.
Es la principal causa de ceguera legal después de los 65 años en
los Estados Unidos de Norteamérica, Canadá, Inglaterra, Esco-
cia y Australia.
Las frecuencias señaladas para esta afección son muy dispares:
desde el 40% del estudio de Gibson hasta el 4% señalado en el
estudio de Framingham, aunque todos los autores coinciden en
que la prevalencia aumenta claramente con la edad.
Actualmente la DMAE afecta en el mundo a 20-25 millones de
personas aproximadamente dentro de los cuales 8 millones se
encuentran bajo ceguera legal. Se estima para el año 2040 que
estos datos se tripliquen debido fundamentalmente al aumento
en la expectativa de vida.
La DMAE seca o no exudativa se caracteriza por drusens (sean
duros, blandos, cuticulares o calcificados), cambios pigmenta-
rios focales y atrofia de la coriocapilar y el epitelio pigmentario.
También se puede observar ruptura del epitelio pigmentario
con el consiguiente crecimiento anormal vascular de la corioca-
pilar, que invade el espacio subretinal (membrana neovascular).
La pérdida de visión en la DMAE seca se produce por atrofia
geográfica o NVC. El riesgo estimado de desarrollar NVC en
pacientes con drusas bilaterales es del 10% al 15% al cabo de
cinco años. Las características de riesgo de NVC son las drusas
blandas confluentes, las áreas de hiperpigmentación focal y la
NVC en el otro ojo.
La DMAE húmeda o exudativa se caracteriza por cambios vas-
culares (membrana coroidea neovascular) asociados con exu-
dación lipídica, drusens, desprendimientos serosos y/o hemo-
rrágicos del epitelio pigmentario, desgarros de este último y
más rara vez, hemorragia vítrea; evoluciona hacia una cicatriz
macular disciforme.
La forma no exudativa es la más frecuente (90%) aunque el 90%

de las cegueras legales producidas por DMAE se deben a las for-
mas exudativas.
Es bilateral pero asimétrica, luego de afectarse un ojo, al año
de la pérdida de la visión, en un 12% de los casos se afecta el
contralateral.
Más común entre los caucásicos (no pigmentados) que entre los
negros e indios.
Entre el 10%-20% de los casos tienen antecedentes familiares
de degeneración macular relacionada con la edad, tomando la
genética y la herencia una importancia cada vez mayor.
Los fumadores tienen un incremento del 6,6% en la prevalencia
de la neovascularización en la DMAE con respecto de la pobla-
ción general.
La hipertensión arterial y la hipercolesterolemia son factores de
riesgo sobre todo para poblaciones latinas.
Los síntomas pueden variar de un rango menor a un grado muy
importante y pueden ser:
Metamorfopsias (macropsias o micropsias).
Escotoma central (absoluto o relativo).
Pacientes asintomáticos en control de rutina.
Personales
Edad.
Raza blanca.
Algo más frecuente en el sexo femenino.
Tiempo y forma de evolución (aguda, subaguda, crónica y pro-
gresiva).
Tratamientos previos (láser, mejoradores circulatorios, antioxi-
dantes, antiangiogénicos).
Antecedente contralateral.
Arteriosclerosis.
Hipertensión arterial.
Tabaquismo.
Exposición a los rayos UVB.
Enfermedad cardiovascular.
Heredofamiliares
Antecedentes de familiares con DMAE (10-20% de los casos).
Retina y vítreo
Los drusen pueden heredarse en forma dominante y ser un fac-

tor predisponente muy importante en la forma exudativa.
Agudeza visual: lejos y cerca.
Biomicroscopía de polo posterior (con lupa de contacto de
Goldman):
♦ Drusen.
♦ Hipo o hiperpigmentación en zona macular.
♦ Exudados.
♦ Hemorragias.
♦ Neovascularización en polo posterior (exudativa).
♦ Desprendimiento seroso o hemorrágico del epitelio pigmen-
tario.
♦ Atrofia areolar.
♦ Ruptura del epitelio pigmentario.
Forma clínica
No exudativa
Drusen.
Con ruptura del epitelio pigmentario o sin ella.
Atrofia a nivel de la banda del epitelio pigmentario
Exudativa
Membrana coroidea con cambios vasculares.
S Tomografía de coherencia óptica.
S Autofluorescencia.
S Test de Amsler (clásico).
S Retinofluoresceinografía.
R
Verde indocianina (ante sospecha de neovascularización
coroidea oculta).
R Sensibilidad de contraste (Pelli-Robson).
R Campo visual (30-2 y macular).
MR Electrorretinograma.
ECB
S LGB
Drusen, hipo e hiperpigmentación en zona macular, exudados,
hemorragias, atrofia coriorretinal.

Alteración del campo visual (escotoma central).
Test de Amsler: metamorfopsias, escotomas.
Disminución de la agudeza visual, alteración de sensibilidad al
contraste.
Edad avanzada.
Bilateralidad.
Agujero y seudoagujero macular.
Hemorragias maculares miópicas.
Mancha negra de Fuchs.
Retinopatía central serosa crónica.
Distrofias maculares hereditarias.
Edema macular cistoide.
Maculopatía traumática.
Maculopatía por cloroquina.
Coloboma de mácula.
Nevo coroideo.
Osteoma coroideo.
Hemangioma coroideo.
9. Tratamiento
Tratamiento paliativo
Ayudas ópticas para baja visión de lejos y cerca bajo indicación
de centros especializados.
Lentes de sol que bloqueen la luz ultravioleta.
Educación en el manejo de contrastes en actividades cotidianas.
Régimen higiénico-dietético (dejar de fumar).
Antioxidantes.
Ayuda psicológica.
Tratamiento local
Para la forma exudativa:
Fotocoagulación con rayos láser: actualmente solamente en ca-
sos de membranas neovasculares que estén alejadas de la fóvea.
Inhibidores del VEGF: el tratamiento se inicia con una dosis de
carga de tres inyecciones, habitualmente a razón de una por mes
durante tres meses consecutivos. Sigue a esta dosis inicial una
fase de mantenimiento en la cual se controla mensualmente
la agudeza visual del paciente, el fondo de ojo y OCT. Si éste
experimenta una pérdida de agudeza visual o cambios al OCT
Retina y vítreo
indicando persistencia del componente exudativo, se le admi-

nistrará una nueva dosis del antiangiogénico. En función de
la evolución del paciente se deberá reinyectar mensualmente
o cada 2 meses, o se podrá espaciar la reinyección entre 3 y 6
meses según la decisión del profesional. Es probable que algu-
nos pacientes no necesiten reinyectarse durante un tiempo más
prolongado.
Este protocolo sugerido habitualmente se deberá adaptar a las
circunstancias y evolución de cada enfermo en particular y será
revisado en función de la aparición de nuevas evidencias.
Teniendo en cuenta que la DMAE es una patología evolutiva,
progresiva y bilateral, y que en un corto período el paciente pier-
de su independencia llegando a convertirse en un discapacitado
visual, se recomienda el tratamiento de los pacientes que pre-
senten una disminución de la agudeza visual y certificación del
diagnóstico con RFG y/o OCT.
10. Evolución
Detención del tamaño del escotoma.
Sin tratamiento, el 60% de los pacientes mayores de 70 años
evolucionaría a la ceguera legal (definida como la agudeza vi-
sual menor a 1/10 en el mejor ojo corregido).
Se han logrado buenos resultados con las terapias antiangiogé-
nicas intravítreas, donde se llegó a mantener la agudeza visual
en un porcentaje importante de pacientes; y fue la primera me-
dicación en reportar su mejoría.
11. Complicaciones
Desprendimiento de retina hemorrágico.
Ausencia de signos exudativos a la retinofluoresceinografía y
mejoría y estabilización al OCT.
Estabilización de la agudeza visual.
13. Controles
Dos a tres veces por año en la maculopatía no exudativa. En la
maculopatía exudativa, según el tratamiento realizado.
Autocontrol con grilla de Amsler.
14. Secuelas
Disminución permanente de la agudeza visual central.
15. Prevención
Régimen higiénico-dietético.
Utilización de protección ante la exposición prolongada a los
rayos ultravioleta.
Control clínico y cardiológico de rutina.
Es una enfermedad que en general se estabiliza.
Por esta enfermedad es imposible que se pierda la visión peri-
férica.
Las ayudas ópticas y el uso de los contrastes, junto con un apoyo
psicológico, actúan para mantener una buena calidad de vida.
Se debe realizar autocontrol con cartilla de Amsler en forma
semanal en todos los casos. Si se notaran cambios, concurrir a
consulta oftalmológica.
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Retinoblastoma
1. Definición
Tumor retinal de la primera infancia (origen neuroectodérmi-
co) de la capa nuclear externa de la retina. Resultado de la mu-
tación del gen RB1 del cromosoma 13 banda q14, autosómico
dominante.
Cuando el crecimiento es endofítico se evidencia una masa co-
lor blanco crema que atraviesa la capa limitante interna. Puede
presentar diseminación en vítreo, localizada o difusa. Ocasio-
nalmente las células pueden migrar a cámara anterior generan-
do un pseudohipopión.
Cuando es de crecimiento exofítico suele ser de color amari-
llento blancuzco, ocupando el espacio subretinal y generando
aumento del calibre y la tortuosidad vascular retinal.
Existe un tercer patrón de crecimiento que es de infiltración di-
fusa, suele ser unilateral y no hereditario. Es más frecuente en
niños mayores a de 5 años.
Prevalencia: 1/14.000 a 1/20.000 nacimientos.
Es el tumor ocular maligno primario más frecuente en lactantes
y niños pequeños.
Los casos familiares suelen ser bilaterales y de diagnóstico tem-
prano durante el primer año de vida.
Los casos esporádicos suelen ser unilaterales y se diagnostican
entre el primer y tercer año.
Del 15% al 30% son bilaterales.
Es más frecuente en mellizos.
Se vio regresión espontánea en un 3% de los casos.
Padres sanos con un hijo con retinoblastoma tienen el 6% de
posibilidad de tener otro hijo con retinoblastoma.
Porcentajes
Leucocoria (reflejo de ojo de gato 56%
amaurótico)
Estrabismo 25%
Esotropía 11%
Exotropía 9%
Ojo rojo más glaucoma 7%
Retina y vítreo
Disminución de la agudeza visual 5%

Examen de rutina 3%
Celulitis orbitaria 3%
Midriasis unilateral 2%
Heterocromía del iris, hipema, nistagmos 4%

Personales
El gen alterado se encuentra en el cromosoma 13 banda q-14.
Esporádicos: son unilaterales y corresponden al 60%.
Heredofamiliares
Corresponden al 40%. Puede ser autosómica dominante (son el
25% y siempre bilaterales y múltiples) con una penetrancia del
90% o puede ser recesiva.
Los pacientes que heredan la mutación tienen el 90% de posibi-
lidad de acarrear la mutación y 81% de probabilidad de desarro-
llar la enfermedad.
Debe realizarse con dilatación total y bajo anestesia. La sin-
S
tomatología local depende del estado evolutivo del tumor
(es rápidamente evolutivo y aún las formas endofíticas pue-
den hacerse exofíticas).
Leucocoria.
Estrabismo.
Nistagmus.
Hipema.
Pseudohipopión.
En casos avanzados puede encontrarse ptisis, proptosis, masa
orbitaria palpable y alteraciones por metástasis.
Clasificación ABC para el retinoblastoma
Grupo A
♦ Pequeños tumores confinados a la retina.
♦ Ningún tumor mayor a 3 mm.
♦ Ningún tumor a menos de 2 diámetros papilares de la fóvea o
a 1 diámetro papilar del nervio óptico.
♦ Sin siembras vítreas.
♦ Sin DR.
Grupo B
♦ Tumores confinados a la retina, cualquier localización.
♦ Sin siembras vítreas.
♦ Sin DR mayor a 5 mm de la base del tumor.
Grupo C
♦ Siembras vítreas finas, difusas o localizadas y /o
♦ DR mayor al grupo B a completo DR, con masas tumorales
por debajo de la retina desprendida.
Grupo D
♦ Siembras vítreas masivas con bolas de nieve o masas avascu-
lares en el vítreo y/o
♦ DR mayor a grupo B a completo DR, con masas tumorales
por debajo de la retina desprendida.
Grupo E
Sin potencial visual, o presencia de una o más de las siguientes
características:
♦ Tumor en el segmento anterior.
♦ Tumor anterior a la cara anterior del vítreo.
♦ Glaucoma neovascular.
♦ Hemorragia vítrea que obscurece el tumor o hipema signi-
ficativo.
♦ Ojo ptísico o preptísico.
♦ Presentación semejante a celulitis orbitaria.
Clasificación pronóstica de Reese-Ellsworth
Grupo I. Pronóstico muy favorable
♦ Tumor solitario, menos de 4 diámetros papilares de tamaño,
en el ecuador o por detrás de éste.
♦ Tumores múltiples, no mayores a 4 diámetros papilares, to-
dos en el ecuador o por detrás de éste.
Grupo II. Pronóstico favorable
♦ Tumor solitario, tamaño de 4 a 10 diámetros papilares, en el
ecuador o por detrás de éste.
♦ Tumores múltiples, tamaño de 4 a 10 diámetros papilares,
todos por detrás del ecuador.
Grupo III. Pronóstico dudoso
♦ Cualquier lesión anterior al ecuador.
♦ Tumor solitario con un tamaño mayor a 10 diámetros papila-
res por detrás del ecuador.
Grupo IV. Pronóstico desfavorable
♦ Tumores múltiples, algunos de tamaño mayor a 10 diámetros
papilares.
Retina y vítreo
♦ Cualquier lesión que se extienda anterior a la ora serrata.

Grupo V. Pronóstico pésimo
♦ Diseminación masiva, comprometiendo más de la mitad de
la retina.
♦ Diseminación vítrea.
Estadificación de St. Jude (Howarth y Pratt)
I. Tumor (unifocal o multifocal) confinado a la retina
♦ Un cuadrante o menos.
♦ Dos cuadrantes o menos.
♦ Ocupa más del 50% de la superficie retinal.
II. Tumor (unifocal o multifocal) confinado al globo ocular
♦ Siembras en vítreo.
♦ Infiltración al nervio óprtico.
♦ Coroides.
♦ Coroides y nervio óptico.
♦ Infiltra vasos.
III. Tumor de extensión extraocular (regional)
♦ Más allá del corte distal del nervio óptico (incluyendo exten-
sión subaracoidea) .
♦ Extensión a través de la esclera a la órbita.
♦ Extensión a coroides más allá del corte distal del nervio óp-
tico.
♦ A través de la esclera a la órbita y más allá del corte distal del
nervio óptico.
IV Metástasis a distancia
♦ A través del nervio óptico a cerebro.
♦ Metástasis por vía hematógena a tejidos blandos y hueso.
♦ Metástasis a médula ósea.
Transiluminación: negativa.
Radiografía de órbita: buscando calcificaciones.
Ecografía: en modo A se ven picos de alta reflectividad por la
presencia de calcio con sombra acústica por detrás del mismo.
En modo B puede verse una masa sólida coincidente con el
modo A.
Oftalmoscopía directa o indirecta: puede manifestarse con un
desprendimiento de retina en los casos de RB exofítico o con
una mancha blanca con neovascularización con aspecto de re-
gresión en los casos de RB endofítico, donde pueden verse cal-
cificaciones.

Depende del tiempo de evolución y del síndrome de impregna-
ción tumoral.
RM (para averiguar número, tamaño, localización o presen-
CS cia de siembra en vítreo). Permite ver tumores menores a 1
mm de diámetro.
S
TAC helicoidal (más fácil de realizar en chicos): determina
calcificaciones y los límites del tumor.
Hallazgos clínicos.
Estudios complementarios.
Historia familiar.
Punción aspiración de médula ósea (PAMO) en crestas ilíacas y
en LCR, para buscar metástasis.
Tumores
Leucemia
Glioneuroma
Nevoxantoma juvenil.
Hamartoma retinal combinado.
Meduloepitelioma.
Facomatosis
Enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Esclerosis tuberosa Bourneville.
Síndrome de Sturge-Weber.
Neurofibromatosis.
Malformaciones congénitas
Displasia de retina.
Retinosquisis ligada al X.
Síndrome de morning glory.
Persistencia de vítreo primario.
Enfermedad de Norrie.
Incontinencia pigmentaria
Fibras de mielina
Coloboma de coroides o papila
Pliegues retinales
Enfermedades vasculares
Retina y vítreo
Retinopatía del prematuro.
Vitreorretinopatía exudativa familiar.
Enfermedades inflamatorias
Uveítis.
Toxocariasis.
Endoftalmitis.
Toxoplasmosis congénita.
Retinitis congénita por CMV.
Retinitis por HSV.
Otras iridocoroiditis.
Traumatismos
Síndrome del niño sacudido.
Contusión del globo ocular.
CEIO.
Varios
Hemorragia vítrea.
Opacidades corneales.
Estribamos.
Miopía alto grado, anisometropía.
Síndrome de Stickler.
Artefacto fotográfico.
9. Tratamiento
Ante un retinoblastoma unilateral, unifocal, la enucleación es el
tratamiento más seguro.
En casos bilaterales y simétricos que correspondan a los grupos
C y D es recomendable observar cuál ojo responde mejor a dos
ciclos de quimioterapia e intentar salvamento en el ojo con me-
jor repuesta.
No es recomendable enuclear ambos ojos al mismo tiempo, no
sólo por la carga psicológica que esto implica, sino también por-
que es necesaria la confirmación diagnóstica por un anatomo-
patólogo antes de enuclear el segundo ojo.
Se recomienda enucleación en pacientes con retinoblastoma y
las siguientes características:
♦ grupos D y E.
♦ pacientes de más de 12 meses.
♦ base tumoral de más de 1.2 mm de diámetro.

♦ tumor de más de 5 mm de grosor.
♦ hemorragia vítrea extensa.
♦ siembras vítreas y subretinales.
Fotocoagulación con láser diodo
Tumores situados en el ecuador o polo posterior.
Tumores menores de 2 mm de altura, menos de 4,5 mm en la
base y menos de 2,5 mm de grosor, sin siembras vítreas.
Grupos A, B y C primario o recurrente.
Aplicar 2 o 3 sesiones con intervalos de un mes.
CI: siembras vítreas, invasión coroidea o compromiso foveal,
disco óptico o pars plana.
Crioterapia
De 24 a 72 horas antes de la aplicación de la quimioterapia para
incrementar la penetración de la droga en el ojo, particularmen-
te en las siembras vítreas, pero no en presencia de DR.
Como tratamiento primario o en tumores recurrentes o resi-
duales.
Tumores menores o iguales a 3,5 mm de diámetro y 3 o menos
milímetros de grosor, sin siembras.
Tumores ecuatoriales y periféricos.
Termoterapia
Tumores de diámetro menor a 1,5 diámetros papilares en la
base. Quizás se necesite repetir el tratamiento.
Tumores con diámetro mayor a 1,5 y menor a 3-4 mm puede
combinarse con quimioterapia.
Preenucleación
Quimioterapia
No sirve para prevenir metástasis.
Util para tumores simultáneos y en casos de bilateralidad.
Se utiliza carboplatino, etposido y vincristina.
Objetivos:
Disminuir el tamaño del tumor.
Evitar la radioterapia intensa.
Evitar la enucleación.
Ventajas:
Evitar radioterapia intensa.
No se inducen tumores secundarios.
Retina y vítreo
Desventajas:
Mielotoxicidad.
Costo.
Respuesta impredecible.
Postenucleación
Quimioterapia
Si el anatomopatólogo informa infiltración del nervio óptico o
presencia de extensión epiescleral se realizará quimioterapia y
radioterapia de órbita.
Radioterapia externa
Sólo como terapia de salvamento para el ojo después de que la
quimioterapia y terapia focal hayan fallado en el control del tu-
mor y que además presenten:
♦ etapa IV o V del RE
♦ tumor con siembras vítreas
♦ grosor del tumor de mas de 5 mm
♦ tumor refractario
♦ tumor grande
♦ múltiples tumores
Retinoblastoma unilateral
Grupos A a C
Criterios de salvamento ocular
• Tumor grupo A, B o C que no afecte área macular
• Sin evidencia de invasión a NO
• Sin DR total
• Visión conservada (a excepción grupos A o B)
• Sin siembras vítreas (excepción ojo único)
Tratamiento con quimioterapia y Criterios de respuesta

terapia focal Reabsorción de líquido subretinal
Regresión del tumor
Reducción del tamaño tumoral (ex
directo, ECO, RM, imagen RetCam)
Cambio en el aspecto tumoral
Responde al No responde al
tratamiento tratamiento
Seguimiento RDT externa
No responde
Enucleación
Grupos D o tumor sin criterios para salvamento
Tratamiento con quimioterapia, terapia focal y RDT externa
Responde al tratamiento No responde al tratamiento
Seguimiento Enucleación
Grupos E
Enucleación
• Visión conservada (a excepción grupos A o B)

• Sin siembras vítreas (excepción ojo único)
• Retinoblastoma bilateral con ambos ojos en grupo C, D y E
Dos ciclos de quimioterapia, terapia focal, RDT externa
No responde al tratamiento Responde al tratamiento (grupo A a D)
Enucleación Continúa con quimioterapia y terapia focal
No mejora Mejora
Enucleación Seguimiento
10. Evolución
Existen algunos casos de regresión espontánea que se han dado
en llamar retinomas.
Depende del estadio en que se encuentre.
Más del 95% no da metástasis.
Óbito.
50% por extensión intracraneal.
40% por diseminación metastásica.
10% por obstrucción faringotraqueal.
Factores asociados a la recurrencia del tumor
Invasión retrolaminar del nervio óptico.
Tumor RE grupo Vb manejado con RTE durante el intento de
salvamento.
Raza no caucásica.
Retina y vítreo
Sexo femenino en el grupo A.

Localización macular o foveolar.
Invasión de coroides, esclera y cámara anterior.
Incremento en el grosor del tumor en grupo B, C y D.
Patrón de regresión diferente a la cicatriz plana coriorretinal.
Siembras vítreas y subretinales e incremento en la edad del pa-
ciente.
11. Complicaciones
Los pacientes con retinoblastoma tienen una incidencia mayor
de osteosarcoma. Debe investigárselo.
Radioterapia: cuando se emplean más de 8.000 rads hay un au-
mento de posibilidades de pérdida de la visión y de atrofia del
tejido óseo.
Posterior al tratamiento: recidiva.
13. Controles
Radioterapia: control seis a ocho semanas después.
Fotocoagulación o crioterapia: cada tres o cuatro semanas hasta
que se hayan obliterado todos los vasos en el área involucrada y
la cicatriz se encuentre aplanada y sin restos tumorales.
Cada tres meses hasta los 10 años. Luego dos veces por año.
En cada visita hacer ecografía.
14. Secuelas
Pérdida del ojo.
Ceguera.
Atrofia ósea (de los huesos de la cara).
15. Prevención
Controlar a los padres y hermanos cada tres meses el primer
año; cada cuatro el segundo y luego cada dos años.
Estudios genéticos.
Se trata de una enfermedad grave con pronóstico reservado, el
cual depende de múltiples factores, incluida la respuesta a los
tratamientos instaurados. En caso de salvar el ojo suele quedar
con la visión muy comprometida.
Consejo genético:
Probabilidades de tener un hijo con retinoblastoma.
Si un paciente está afectado con retinoblastoma familiar o espo-

rádico bilateral, cada uno de sus descendientes tiene el 50% de
posibilidades de heredar el tumor.
El riesgo de la descendencia de los hermanos o hijos sanos de
un paciente afectado de retinoblastoma familiar es de 1:15. Al
nacer un hijo afectado de estos familiares el riesgo aumenta a
1:2 y al padre del nuevo enfermo se lo considera un portador
no afectado.
La descendencia de un paciente afecto de retinoblastoma espo-
rádico tiene una posibilidad menor al 1% de verse afectada.
Para mayor precisión del riesgo genético se debe realizar el aná-
lisis secuencial del ADN del cromosoma 13 región 13q14.
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Retinopatía del prematuro
(ROP)
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da por una alteración en la vasculogénesis. Incluye tanto la pa-
tología que se desarrolla en la neonatología como las cicatrices
que pueden persistir al alta, llevando estas a la pérdida parcial o
completa de la agudeza visual.
El factor de riesgo más importante para la retinopatía del pre-
maturo (ROP, por sus siglas en inglés) es la prematurez extrema.
Es por esto que la calidad de la terapia intensiva neonatal cum-
ple un rol fundamental para el desarrollo o no de la enfermedad.
Se estima que 40.000 de los 1.400.000 niños ciegos mundiales se
deben a la ROP.
En países de altos ingresos, la ceguera infantil causada por la
ROP se disminuyó entre un 5% y un 15% de total de causas;
en tanto que en países de extremada pobreza no se conoce la
enfermedad ya que los cuidados neonatales de los prematuros
no son suficientes para su sobrevida el tiempo necesario para
desarrollarse la ROP.
En Latinoamérica se evidencia un aumento significativo de la
ceguera infantil causada por esta enfermedad. El 25% del total
de la ceguera infantil se debe a la ROP; y es más del 60% de los
niños que concurren a colegios para ciegos portadores de esta
enfermedad.
En la Argentina se ha encontrado una alta asociación entre
el desarrollo de la forma más grave de la ROP (enfermedad
umbral o mayor) en RN con PN medio de 1527 g y EG entre
26.3 sem.
Rangos de incidencia
0% de los nacidos vivos con más de 2500 g de PN.
4,16% de los nacidos vivos entre 2000 y 2499 g de PN.
58,50% de los nacidos vivos con menos de 1000 g de PN.
Retina y vítreo
Fisiopatología
Fase I: Hiperoxia vaso obliteración (EG 22 a 31)
Cese del desarrollo normal de los vasos de la retina más dege-
neración microvascular de la retina periférica inmadura. Sólo
quedan los vasos del polo posterior (zona I).
Causado por:
Fact. O2 dependientes: estrés oxidativo, FCEV, EPO, estímulo de
antiangiogénicos y proapoptóticos, aumento del PAF.
Fact. O2 independientes: factores nutricionales, IGF1, IGFBP3.
Fase II: Hipoxia vasoproliferativa (EG 31 a 44)
Comienza en retina periférica.
Aumento del FCEV y de la EPO.
Aumento de IGF1.
Aumento de IGFBP3.
Screening de rutina en todo prematuro.
Leucocoria.
Estrabismo.
La madre refiere que el niño no la sigue con la mirada.
Miopía.
Personales
Peso al nacer igual o menor a 1500 g.
Edad gestacional al nacer igual o menor a 32 semanas.
Sexo masculino.
Raza caucásica.
Edad gestacional al nacer menor a 37 semanas con evolución
clínica inestable que presentan factores de alto riego: ARM, ad-
ministración no monitoreada de O2 de cualquier tipo y dura-
ción, transfusión con hemoglobina adulta, hemorragias intra-
ventriculares grados III-IV, ductus arterioso permeable, displa-
sia broncopulmonar u otra enfermedad pulmonar crónica que
requiera O2, episodios de hiperoxia-hipoxia, shock, hipoperfu-
sión, apneas, maniobras de reanimación, acidosis neonatal, sep-
sis, meningitis, procedimientos quirúrgicos.
Heredofamiliares
No posee.

S Primer examen basado en la edad gestacional al nacer:
EDAD GESTACIONAL EDAD CRONOLÓGICA PARA

AL NACIMIENTO INICIAR
Semana 22 9º semestre
• Materiales para dilatación:

Tropicamida 0,5%.
Fenilefrina 2,5%.
Oftalmoscopio indirecto.
Indentador escleral.
Blefaróstato mosquito.
Anestesia general (si lo requiere el caso).
• Iluminar pupila y ver rojo pupilar en los cuatro cuadrantes sin
lupa:
Opacidades.
Masa retrolental.
• Examinar primero el polo posterior, sin depresión escleral, y
luego la periferia completa, deprimiendo. Evaluar los trayec-
tos vasculares por completo, desde la papila hacia la periferia,
para evaluar calibre, dirección y su arquitectura.
• El primer hallazgo de la ROP suele ser una línea de demarcación
en el límite de la retina vascular. Puede evolucionar a un cordón
que presenta shunts arteriovenosos en la unión. Lo más frecuen-
te es que remita espontáneamente y continúe de forma normal la
vasculogénesis de la retina. De no ocurrir así, la enfermedad evo-
luciona llevando incluso en algunos casos al DR parcial o total.
Retina y vítreo
Localización
Zona I: área central de 30º de radio. El centro es la papila y abarca
el doble de la distancia de dicha papila a la mácula (abarca fóvea).
Zona II: desde el anterior hasta medio entre el ecuador y la ora
serrata del lado temporal y ora serrata nasal.
Zona III: resto de la zona retinal, temporal a la zona II.
Extensión
Se utiliza el huso horario según el observador.
Estadíos (grados)
1. Retina inmadura sin signos de ROP.
2. Línea demarcatoria: fina, blanca y ubicada en el mismo pla-
no retinal, separa la retina vascularizada de la zona avascular
(shunts AV).
Cordón: aumento en tamaño (ancho y alto) de la anterior; ocu-
pa un volumen y sobresale del plano retinal (color rosado). Va-
sos abandonan el plano retinal.
3. Proliferación fibrovascular retinal: neovasos y fibrosis crecen
desde el cordón hacia el vítreo.
Leve: limitado monto, por detrás del cordón.
Moderado: monto significativo, cubre el cordón.
Grave: infiltración masiva, del cordón a cavidad vítrea.
4. Desprendimiento de retina parcial.
4a. Parcial y periférico, exudativo o traccional -es habitual esta últi-
ma hacia el lado temporal-, con dragged disc y mácula traccionada.
4b. Incluye la fóvea, de papila hasta lado temporal.
5. Desprendimiento de retina total.
Enfermedad plus
A los dos anteriores se pueden sumar:
Dilatación y tortuosidad de vasos posteriores.
Congestión de vasos del iris.
Rigidez pupilar.
Alteración vítrea (haze).
Enfermedad preplus
Presencia de anormal dilatación y tortuosidad vascular en polo
posterior pero de menor magnitud que en la enfermedad plus.
ROP agresiva posterior
Forma severa, de localización posterior, rápidamente progresiva
de no ser tratada. Suele llegar a un estadio 5. Marcada dilatación
y tortuosidad de los vasos del polo posterior en los cuatro cua-
drantes, desproporcionada a la afección de la retina periférica. Se
extiene en forma circular y la acompaña un vaso circunferencial.

De acuerdo con los datos obtenidos se tendría que examinar con
anestesia general o no (labilidad) => por ello no es sistemático.
R Biomicroscopía del segmento anterior-posterior.
Sinequias.
Glaucoma.
Reacción pupilar nula.
Catarata.
R Tonometría.
R Ecografía.
R Electrorretinograma y potencial evocado (optativo).
Depende del estado de prematurez => inmadurez.
EOB (a cargo del neonatólogo y pediatra).
Historia clínica: prematurez, oxigenoterapia, edad gestacional,
síndrome de distrés respiratorio.
Examen completo.
Enfermedad de Norrie.
Persistencia de vítreo primario.
Displasias vitreorretinales.
Angiomatosis de retina (hemangioblastoma retinocerebeloso).
Astrocitoma.
Enfermedad de Coats (telangiectasia retinal).
Coloboma de coroides y nervio óptico.
Retinitis por citomegalovirus congénita.
Desprendimiento de retina congénito.
Retinitis, coriorretinitis exudativa o ambas.
Pliegue falciforme de la retina.
Retinitis por herpes simple.
Miopía elevada con degeneración coriorretinal avanzada.
Fibras de mielina.
Endoftalmitis metastásica.
Síndrome de morning glory.
Retina y vítreo
Endoftalmitis por nematodos (Toxocara canis).

Enfermedad de Norrie (atrofia ocular congénita).
Toxocariasis ocular.
Hemorragia vítrea organizada.
Persistencia de la hiperplasia primaria de vítreo.
Displasia retinal (fibrosis retinal masiva).
Retinoblastoma.
Membrana retrolental asociada con el síndrome de Bloch-Sulz-
berger (incontinencia pigmentaria).
Toxoplasmosis congénita.
Coriorretinitis traumática.
Tumores:
♦
Hamartoma retinal combinado.

♦
Dictioma.
♦
Glioneuroma.
♦
Leucemia.
♦
Meduloepitelioma.
♦
Hamartoma astrocítico retinal.

♦
Hemangioma capilar retinal.

♦
Uveítis (periférica).
Organización vítrea por herida penetrante no detectada.
9. Tratamiento
Se realizará según el estadío.
No tiene.
Fotocoagulación
Tratamiento con láser a niños con ROP tipo 1:
Zona 1, cualquier estadío con enfermedad plus.
Zona 1, estadío 3 sin plus.
Zona 2, estadíos 2 o 3 con enfermedad plus.
Incrementar la frecuencia de seguimiento de los niños con ROP
tipo 2:
Zona 1, estadíos 1 o 2 sin plus.
Zona 2, estadío 3 sin plus.
Cirugía del DR-vitrectomía
Estadio IV o V.
Inyecciones intravítreas de anti-VEGF

Se ha visto una rápida resolución de la AP-ROP al utilizarlos; sin
embargo el tratamiento con láser sigue siendo el goldstandar.
Luego del tratamiento anti-VEGF puede requerir láser.
10. Evolución
Los estadíos 1 y 2 suelen resolver sin dejar secuelas.
En los estadíos avanzados el factor más importante es la ubi-
cación. La falta de compromiso del polo posterior mejora el
pronóstico visual. El estadío 4a puede presentar un remanente
visual útil, en caso de estar aplicada la fóvea. El estadío 4b suele
presentar visión bultos y en el 5 no suele haber más que percep-
ción de luz.
11. Complicaciones
Por ser una enfermedad de carácter secuencial y progresivo, no
presenta complicaciones agudas.
Mientras haya regresión espontánea se considera alta.
Si hay tratamiento quirúrgico (láser o criocoagulación) se con-
sidera el alta si hay regresión del estadío III.
Vitrectomía y cirugía del desprendimiento: alta si hay aplica-
ción de la retina.
13. Controles
Estadío 3 de ROP en cualquier zona de la retina.
Cualquier estadío de ROP en zona I o zona II
posterior.
Cada semana o más
frecuente Presencia de enfermedad Plus.
Presencia o sospecha de ROP AP.
Vascularización inmadura en zona I o zona II
posterior.
Vascularización inmadura en zona II posterior.
Cada una a dos
semanas Estadío 2 de ROP en zona II.
Inequívoca regresión de la ROP en zona I.
Estadío 1 de ROP en zona II.
Cada dos semanas Vascularización inmadura en zona II.
Inequívoca regresión de la ROP en zona II.
Estadío 1 o 2 en zona III.
Cada tres semanas
Regresión de ROP en zona III.
Retina y vítreo
14. Secuelas
Disminución de la agudeza.
Nistagmus.
Miopía.
Microftalmo.
Catarata.
Estrabismo.
Desgarros retinales periféricos.
Ambliopía.
Microcórnea.
Glaucoma.
Ceguera.
15. Prevención
Evitar la gran prematurez.
Evitar factores agravantes de hiperoxia posnatal (monitoreo
pO2):
Menores de 1200 g o menos de 32 semanas: saturación de-
♦
seada de 86 a 92%.
Mayores de 1200 g o más de 32 semanas: saturación deseada
♦
de 86 a 94%.
Examen precoz de infantes (control oftalmológico).
♦

Su hijo padece de una enfermedad producida por una suma de
factores como baja edad gestacional, bajo peso al nacer, elevado
porcentaje de oxígeno en la incubadora.
El tratamiento mediante oxigenoterapia en la incubadora puede
producir una serie de alteraciones en la retina debido a la in-
madurez del niño, las cuales en ciertas ocasiones y a pesar del
tratamiento, pueden llevarlo a la ceguera.
Si no se lo trata al niño mediante la oxigenoterapia, la inmadu-
rez en el desarrollo que tiene al nacer puede producir una serie
de complicaciones capaces de conducirlo a la muerte.
Llegado al estadío en el cual el niño tiene visión luz o ceguera, es
necesaria la estimulación temprana.
El tratamiento con láser tiene como objetivo detener la enfer-
medad para evaluar el compromiso visual.
17. Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Oftalmología pediátrica y

estrabismo. Madrid: Elsevier, 2012 (Curso de ciencias básicas y
Argentina. Ministerio de Salud. Guías oftalmológicas y neonatales
para el examen, detección y tratamiento de retinopatía del pre-
maturo en países de Latinoamérica. Buenos Aires, 2016.
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for gestational age. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94:
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Friedberg MA, Rapuano CJ, Brown MM. Wills Eye Hospital offi-
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Gil-Gibernau JJ. Oftalmología en la infancia: clínica, diagnóstico y
tratamiento. Barcelona: Scriba, 1991.
2006.
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Podos SM, Yanoff M. Textbook of ophthalmology. St. Louis: Mosby,
1994, vol. 9.
Roy FH. Ocular differential diagnosis. Baltimore: Williams & Wi-
lkins, 1997.
Soong G et al. Macular structure and vision of patients with ma-
cular heterotopia secondary to retinopathy of prematurity. Re-
tina 2008; 28: 1111-6.
Waisman V et al. Proyecto ROP21: evaluacion de los primeros 6
meses. Oftalmol Clin Exp 2007: 1: 5-9.
Coriorretinopatía central serosa
1. Definición
Patología idiopática donde se produce un desprendimiento del
neuroepitelio como resultado de una alteración de la permeabi-
lidad de la barrera a nivel del EPR, pudiendo afectarse también
la coriocapilaris. Se produce un acúmulo de líquido seroso entre
el epitelio pigmentado retinal y los segmentos externos de los
fotorreceptores.
Más frecuente en hombres de 25 a 55 años de edad. Son asin-
tomáticos en la mayor parte de los casos hasta que se afecta la
mácula.
Más frecuente en caucásicos, asiáticos e hispánicos.
Personalidad tipo A.
Histeria, hipocondría, neurosis reactiva.
Medicación psiquiátrica.
Estrés.
Tratamiento prolongado con corticoides sistémicos y/o locales.
Síndrome de Cushing.
Embarazo.
Disminución de la AV (que mejora con esferas positivas).
Visión borrosa.
Micropsia.
Metamorfopsia.
Escotoma paracentral.
Alteración de la visión de colores.
Disminución de la sensibilidad de contraste.
Ligera discromatopsia.
Encandilamiento.
Generalmente los síntomas son unilaterales.
Personales
Haber recibido tratamiento con corticoides (locales o sistémi-
cos) semanas antes de la aparición de los síntomas.
Haber tenido un episodio previo de la misma patología.

Fondo de ojos
S
En la mácula hay un desprendimiento redondo u oval de la
retina sensitiva.
El líquido subretinal puede ser transparente (lesiones tempra-
nas), turbio o fibrinoso y puede haber precipitados en la super-
ficie retinal posterior.
Pueden resultar visibles uno o más focos anormales de retina
despigmentada (en ocasiones pequeños desprendimientos del
epitelio pigmentario) de tamaño variable en el interior del des-
prendimiento neurosensittivo.
Pequeños parches de atrofia del EPR e hiperplasia en otras par-
tes del polo posterior pueden indicar lesiones previas.
S Test de Amsler
Confirma una metamorfopsia que corresponde a un desprendi-
miento neurosensitivo.
CS AGD
Pone en evidencia el punto de filtración a nivel del epitelio pig-
mentario. Esta fluoresceína que filtra puede dispersarse en to-
das direcciones o sólo dirigirse hacia arriba, dando la imagen
en “humo de chimenea”. También puede presentarse en “gota
de tinta” (mancha temprana hiperfluorescente cuyo tamaño au-
menta gradualmente).
En la cronicidad pueden presentarse zonas hiperfluorescentes
focales por efecto ventana, dada la atrofia en el EP que han ge-
nerado los cuadros previos, así como también múltiples puntos
de fuga o fuga difusa.
S OCT
Permite evidenciar la acumulación de líquido subretinal (eleva-
ción neurosensitiva ópticamente vacía) así como las alteracio-
nes en el epitelio pigmentatio. Es un estudio que sirve tanto para
diagnóstico como para seguimiento.
R Verde de indocianina
Se puede utilizar para evidenciar las anormalidades coroideas.
Es muy útil para hacer diagnóstico diferencial entre CCS atípica
y una MNV en la DMAE.
Retina y vítreo

NAD
Sintomatología.
Observación del fondo de ojo.
Personalidad tipo A y/o antecedente de corticoterapia.
OCT y AGD confirmatorias.
MNV y vasculopatía coroidea polipoidal idiopática.
Pit de papila.
Anormalidades multifocales del EPR.
Linfoma (en pacientes jóvenes).
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
Edema macular por diabetes.
Coroidopatía por HTA.
Oclusión de vena retinal.
9. Tratamiento
La observación es lo apropiado para la mayoría de los casos.
Suspender cualquier tratamiento corticoide si es posible.
Cambio en el estilo de vida para reducir el estrés.
Antiinflamatorios no esteroides en forma tópica (diclofenac,
bromfenac).
Aspirina 100 mg/día si no está contraindicado.
La fotocoagulación láser en el punto de fuga de la fluoresceína
puede ayudar a una rápida remisión del cuadro, aunque la reab-
sorción completa del fluido puede tardar meses. Este tratamien-
to es recomendable cuando el punto de fuga está fuera de la ZAF
(zona avascular foveal).
Como la mayoría de los casos suelen resolver de forma espon-
tánea, debe aguardarse al menos 4 meses antes de indicar la fo-
tocoagulación.
Este último debe ser considerado ante:
♦ persistencia del desprendimiento seroso por más de 4 meses.
♦ enfermedad recurrente que ha generado pérdida de visión.
♦ se ha generado un daño permanente en el ojo contralateral
por un cuadro previo similar.
♦ requerimientos propios de la vida del paciente necesitan de
resolución inmediata.
Puede considerarse la terapia fotodinámica en las fugas subfo-
veales o en la enfermedad crónica. Muchos autores utilizan sólo
el 30% de la dosis de veteporfin para la NVC con el 50% de la

intensidad de luz.
Los anti-VEGF por inyección intravítrea ofrecen algunos resul-
tados no bien claros por el momento.
10. Evolución
La evolución natural suele ser buena a excepción de los casos
crónicos, recurrentes.
Entre el 80% y el 90% de los casos suelen resolver espontánea-
mente, reabsorbiéndose el fluido luego de 3 a 4 meses, pero pue-
de durar un año.
El 40%-50% de los pacientes suele tener recurrencias.
Un curso crónico con una duración de más de 12 meses consti-
tuye una pequeña parte de los casos y generalmente correspon-
de a los pacientes de edad avanzada.
La visión suele mejorar, aunque cierta sintomatología puede
persistir: metamorfopsia, escotomas, alteración de la sensibili-
dad al contraste, alteración en la visión cromática.
11. Complicaciones
Un desprendimiento prolongado de la retina neurosensorial así
como las crisis crónicas recurrentes se asocian con una dege-
neración de fotorreceptores y del EPR con un deterioro visual
resultante.
En una pequeña parte de los casos puede desarrollarse edema
macular cistoideo, neovascularización coroidea o desgarros del
EPR.
Resolución del desprendimiento del neuroepitelio y mejora de
la agudeza visual.
13. Controles
Autocontrol con test de Amsler para detectar recidivas y con-
sultar.
Control cada 6 meses en casos de enfermedad crónica.
14. Secuelas
Pueden persistir las metamorfopsias así como la limitación en
la agudeza visual.
15. Prevención
Evitar el uso de corticoides en pacientes con historia previa de
esta enfermedad.
Retina y vítreo

Es una enfermedad que resuelve espontáneamente en la mayo-
ría de los casos. En el caso de durar entre de 6 a 12 meses es
necesario evaluar si se beneficiaría o no con un tratamiento. No
existe hasta el momento un tratamiento 100% efectivo para lo-
grar la reconstitución ad integrum de la visión.
17. Bibliografía
Ehlers JP, Shah CP. The Wills eye manual. Philaldelphia: Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2016.
Caccavale A et al. Low-dose aspirin as treatment for central se-
rous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol 2010; 4: 899-903.
10
Glaucoma
Glaucoma de ángulo cerrado
1. Definición
Ángulo cerrado: se refiere a un grupo variado de desórdenes
anatómicos caracterizados por el bloqueo mecánico de la malla
trabecular por el iris periférico, que puede ser aposicional o por
sinequias anteriores periféricas (SAP).
Glaucoma de ángulo cerrado: es el resultado del aumento de la
presión intraocular (PIO) con el subsecuente daño del nervio
óptico y una pérdida del campo visual.
2. Clasificación de ángulo cerrado
Ángulo cerrado primario
Es el resultado del contacto iridotrabecular en ojos anatómica-
mente predispuestos (largo axial, disminución de la profundi-
dad de cámara anterior, diámetro y radios de curvatura cornea-
les, tamaño e inserción del cristalino).
El 90% se relaciona con bloqueo pupilar relativo y en menor me-
dida, con iris plateau.
Ángulo cerrado secundario
• Relacionado con el cristalino (facomórfico, subluxación).
• Glaucoma neovascular.
• Uveítis.
• Glaucoma maligno.
• Síndrome iridocórneo endotelial.
• Efusión uveal
• Aniridia.
• Tumor intraocular.
• Otros.
3. Ángulo cerrado primario

Subtipos:
a. Sospecha de ángulo cerrado (ángulo ocluible)
Dos o más cuadrantes con contacto iridotrabecular.
PIO normal.
Glaucoma
No se observan sinequias anteriores periféricas.

Sin evidencia de daño glaucomatoso del nervio óptico.
Sin defecto glaucomatoso en campo visual.
Es asintomático.
b. Ángulo cerrado agudo
Aposición del iris sobre el trabeculado con abrupto aumento de
la PIO que no resuelve espontáneamente y daño del nervio óp-
tico en pocas horas.
c. Ángulo cerrado intermitente (subagudo)
Se produce un cierre incompleto del ángulo que puede resol-
ver espontáneamente. La sintomatología varía según el nivel de
PIO alcanzada y la duración del cuadro. Los ataques tienden a
progresar con el tiempo y se pueden cronificar o conducir a una
crisis aguda.
d. Glaucoma crónico de ángulo cerrado
Cierre permanente por sinequias anteriores periféricas.
Se confirma con gonioscopía dinámica.
Hay aumento de PIO, daño del nervio óptico y alteración del
campo visual.
e. Estatus luego de ataque de glaucoma agudo
Atrofia del iris en parches.
Pupila poco reactiva o no reactiva.
Sinequias anteriores periféricas.
Glaukomflecken en la cara anterior del cristalino.
Pérdida de células endoteliales.
Se da entre un 3% y un 4% en los grupos de más de 40 años y
alrededor de un 25% de estos casos no se detectan.
Edad de aparición: cuarta década, con pico en la sexta década
de la vida.
La prevalencia del glaucoma es de 1,5% a 2% en la población
general y del 10% al 15% de los familiares de individuos con
GPAA están propensos a desarrollar la enfermedad.
Es más frecuente en hipermétropes altos.
En Estados Unidos y Europa es cuatro veces menos frecuente
que el glaucoma de ángulo abierto, mientras que en Japón es
más frecuente que el glaucoma simple.
La prevalencia de ángulos ocluibles en la población asiática se
incrementa a partir de los 54.3 años.
Prevalencia mayor en grupos raciales como los esquimales, que

alcanzan hasta el 1% de la población en mayores de 60 años.
El sexo femenino tiene un riesgo dos veces mayor para tener
ángulos ocluibles.
Los ojos contralaterales sanos en un paciente con ataque agudo
de ángulo cerrado se consideran como ángulos ocluibles ya que
hasta en el 50% de los casos desarrollarán un ataque agudo por
oclusión angular.
Los ataques bilaterales se dan sólo en el 7,6% de los casos.
Medicamentos sistémicos, como los antiparkinsonianos, anti-
depresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO y anticolinérgicos
en general, administrados a pacientes con ángulo estrecho, po-
drían desencadenar ataque de glaucoma de ángulo cerrado.
Factores de riesgo demográficos
Edad.
Sexo femenino.
Raza asiática y esquimales.
Factores predisponentes oculares
Longitud axial: menor distancia entre el centro corneal y el polo
posterior. Suele ser menor de 24 mm.
Profundidad de cámara anterior: la disminución de la profun-
didad de cámara anterior va asociada a una estrechez angular.
Diámetro y radios de curvatura corneales menores que los nor-
males.
Diámetro anteroposterior del cristalino: mayor espesor e inser-
ción de la lente más avanzada en relación con el limbo.
Hipermetropía.
6. Motivo de consulta en la forma aguda
Visión borrosa.
Dolor ocular.
Cefalea frontal.
Náuseas y vómitos.
Epífora.
Fotofobia.
Si se indaga en forma cuidadosa, el paciente puede manifestar
haber tenido estos síntomas previamente.
Glaucoma
7. Examen ocular en la forma aguda

Toma de agudeza visual sin y con corrección óptica.
Biomicroscopía
♦ Inyección ciliar.
♦ Edema corneal.
♦ Cámara anterior estrecha con contacto iridocorneal.
♦ Midriasis media fija arreactiva.
♦ Células en cámara anterior (Tyndall).
♦ PIO elevada considerablemente (generalmente mayor de 50
mmHg).
Gonioscopía
♦ Confirma ángulo camerular cerrado (si hay edema corneal
puede usarse glicerina tópica).
Se deben evaluar siempre ambos ojos.
Examen clínico básico.
Los vómitos y náuseas pueden hacer pensar en un cólico biliar.
La administración de antiespasmódicos puede agravar el cua-
dro.
9. Diagnóstico
Grado de extensión del cierre del ángulo camerular
Se realiza por gonioscopía (método de elección).
Las estructuras visibles desde el sector más posterior al más an-
terior son:
• Iris periférico
• Banda del cuerpo ciliar
• Espolón escleral
• Trabeculado
• Línea de Schwalbe
Si no se visualiza ninguna estructura de la pared externa, el iris
tapa la línea de Schwalbe, el ángulo se encuentra cerrado. Si se
ve la unión del último pliegue del iris con la banda del cuerpo
ciliar, el seno está completamente abierto.
Hay diferentes y variables formas de clasificar la apertura an-
gular.
El sistema de clasificación de Shaffer es uno de los más usados
(donde grado 0 es un ángulo completamente cerrado, grado 4 es
un ángulo completamente abierto).
Uso de nuevas tecnologías

Pueden cumplir un rol tanto en el manejo como en la evalua-
ción del ángulo cerrado.
S OCT de segmento anterior.
Utiliza luz infrarroja para recrear una imagen del ángulo en
pacientes con ángulos estrechos o cerrados. A diferencia de la
UBM, el OCT no permite evaluar el cuerpo ciliar.
S UBM
Utiliza ultrasonido para evaluar ángulo, pudiendo calcular tam-
bién la cámara posterior, el cuerpo ciliar y la relación iridolen-
ticular.
S Pentacam
Permite estimar la profundidad de la cámara anterior.
S IOL master
Permite medir la profundidad de la cámara anterior central,
queratometría y largo axial.
S Microscopía especular
Permite evaluar la capa de células endoteliales.
Prueba de provocación
Actualmente no se utiliza. Puede provocar un ataque agudo. Si
la prueba da negativa tiene poco valor pronóstico.
Con otros glaucomas primarios o secundarios.
Glaucoma neovascular.
Glaucoma facolítico.
Uveítis hipertensiva (herpes simple, herpes zoster y síndrome
de Posner-Schlossman).
Seclusión pupilar.
Dispersión pigmentaria.
Iris plateau.
Glaucoma de células fantasmas.
Hemorragia o inflamación retrobulbar (restricción de la moti-
lidad ocular).
Otras causas de cefaleas.
Esferofaquia.
Luxación y subluxación de cristalino.
Efusión uveal.
Glaucoma
11. Tratamiento
Ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado
Sus objetivos son: disminuir la PIO, eliminar los bloqueos, rea-
brir el ángulo, prevenir la obstrucción vascular de la retina y el
disco óptico cuando la PIO sea lo suficientemente elevada.
Mióticos
Pilocarpina al 1-2% (1 gota cada 6 horas). Recién actúa cuando
la PIO se halla por debajo de los 45-50 mmHg. Hasta ese mo-
mento queda retenido en la cámara anterior debido al colapso
de los vasos del esfínter.
Esteroides
Colirio que disminuye la inflamación.
Inhibir la producción del humor acuoso
• Betabloqueantes (maleato de timolol 0,25% a 0,50%, levobuno-
lol 0,25% a 0,50%, carteolol 1% al 2%).
• Alfa-agonistas (apraclonidina 0,50%, brimonidina 2%).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: local, dorzolamida 2%.
En todos los casos se realizará la instilación de 1-2 gotas cada 10
minutos en la primera hora; cada 15 minutos en la segunda hora
y cada 20 minutos en la tercera hora.
Diuréticos
• Acetazolamida (comprimidos de 250 mg, cada 6 horas durante
los primeros días). Máxima acción a las dos horas. Inhibe la
anhidrasa carbónica reduciendo en un 50-60% la producción
de humor acuoso. En ocasiones puede causar serios efectos ad-
versos, como acidosis metabólica, síndrome de Stevens-John-
son y discrasias sanguíneas. Contraindicado en pacientes con
hipocalemia, hiponatremia, falla hepática y renal.
Hiperosmóticos
Estimulan el pasaje de líquido de los espacios intra a los extra-
vasculares, provocando una rápida deshidratación del vítreo
con retroceso del plano iridocristalino.
• Manitol al 15% (500 cc3) por vena. Goteo rápido de los pri-
meros 100 cc y luego lentamente el resto. El contenido total
debe agotarse a los 45 minutos. Contraindicado en insuficien-
cia cardíaca tipo congestiva, dado que genera aumento brusco
de la volemia.
• Glicerol (1 g por kg de peso e igual cantidad de agua destilada y

20 o 30 gotas de jugo de limón). Vía oral lentamente, pero sin
pausa. Contraindicado en enfermos que presenten vómitos, en
diabéticos, dado que se metaboliza en el hígado causando hi-
perglucemia.
Iridotomía periférica láser
Con YAG láser o de argón o combinada. Se lleva a cabo en los
días siguientes al ataque agudo, en caso de que la presión se hu-
biera controlado con tratamiento médico. Efectuar iridotomía
periférica preventiva en el ojo contralateral.
Iridectomía quirúrgica
Cuando el edema de córnea impide la visualización del iris. Si el
cuadro no puede controlarse con el tratamiento médico, se lleva
a cabo la cirugía dentro de las seis a doce horas como máximo.
Si a pesar de la iridotomía láser o la iridectomía quirúrgica la
PIO se mantiene elevada, deberá considerarse una trabeculec-
tomía o extracción del cristalino.
12. Evolución
A pesar del tratamiento médico, el 25% de los pacientes sufre
un ataque en el segundo ojo dentro de los seis meses que siguen
al primero. El 50% sufre un nuevo ataque dentro de los cuatro
años. Esto demuestra que la predisposición para la enfermedad
es similar en ambos ojos.
11. Complicaciones
Una crisis de glaucoma agudo tendrá diferentes repercusiones
según el valor de la PIO alcanzado, pero particularmente del
tiempo que persista el cuadro.
Las estructuras más afectadas son:
Nervio óptico.
Iris.
Cristalino.
Córnea.
Del ataque agudo:
Normalización de la PIO con medicación o tratamiento quirúr-
gico o láser.
Definitivo:
Normalización de la PIO luego del tratamiento quirúrgico o lá-
ser.
Glaucoma
Iridotomía permeable.
13. Controles
Cada 6 meses si el problema se ha resuelto con iridotomía (en
algunos casos hay que repermeabilizar porque se ocluye).
14. Secuelas
Pérdida de agudeza visual.
Atrofia de iris.
Pérdida de los reflejos pupilares.
Disminución de campo visual.
Cataratas.
Excavación de papila.
15. Prevención
Controles oftalmológicos anuales.
Los pacientes con ángulo cerrado en general cursan en forma
asintomática.
Pacientes con síntomas de visión borrosa, halos de luces, dolor
y enrojecimiento ocular pueden ayudar en identificar ángulos
cerrados. Sin embargo, la especificidad y la sensibilidad de estos
síntomas son muy escasas.
Evaluar la realización de iridotomías láser profilácticas en caso
de ángulos estrechos ocluibles.
Evaluar por gonioscopía si existe contacto iridotrabecular y su
extensión.
Se considera por consenso que el contacto iridotrabecular en
dos o más cuadrantes es indicación de iridotomía profiláctica.
Realizar siempre iridotomía profiláctica en el ojo contralateral
en pacientes que hayan sufrido un ataque agudo de glaucoma.
Se trata de una enfermedad en la cual el tratamiento médico se
utiliza para manejar el ataque agudo, pero el tratamiento defini-
tivo es siempre quirúrgico en ambos ojos.
17. Bibliografía
Aung T, Chew PT. Review of recent advancements in the un-
derstanding of primary angle-closure glaucoma. Curr Opin
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Peyret A, Lerner SF, Lynch JF. Glaucoma II. Salta: Universidad
Católica de Salta; Buenos Aires: Consejo Argentino de Oftal-
mología, 2010 (Maestría a distancia en oftalmología; 7).
Glaucoma del desarrollo
Se distinguen de las formas primarias y secundarias porque en
ellos se evidencia una anormalidad en el desarrollo del ángulo
de la cámara anterior, el cual es el mayor responsable de salida
del humor acuoso.
1. Definición
Detención en el desarrollo de ángulo camerular que conduce a
una obstrucción de los conductos de salida del humor acuoso,
lo que causa un aumento de la presión intraocular y en conse-
cuencia, atrofia del nervio óptico, alargamiento del largo axial y
alteración de la córnea.
a. Glaucoma congénito primario.
b. Glaucoma del desarrollo con anomalías oculares o sistémicas
asociadas.
Incidencia, 0,008% de los recién nacidos (1 c/10.000 RN).
Incidencia: 1/1500 nacidos vivos en países occidentales, 1/2500
en países árabes, 1/250 en población de gitanos eslovacos.
65% son varones.
75% es bilateral, generalmente asimétricos.
Quedan ciegos entre el 2%-15%, la agudeza visual es peor de
20/50 en el 50% de los casos.
60% se diagnostica antes de los 6 meses de vida, el 80% se diag-
nostica antes del año.
El diagnóstico temprano, cerca del nacimiento se hace en el 25%
de los casos, el resto se diagnostica dentro del primer año. En los
casos en que el comienzo es más tardío, a partir de los 4 años se lo
denomina “glaucoma de ángulo abierto juvenil” (JOAG), tiene un
comportamiento similar al del adulto y en general tiene antece-
dentes familiares. Genéticamente son autosómicos dominantes.
Los signos de glaucoma congénito varían mucho según la edad
del niño, si es uni o bilateral y cuán repentino y grave sea el au-
mento de la presión ocular.
Epífora.
Fotofobia.
Blefaroespasmo.
Buftalmía.
Aumento del diámetro corneal mayor de 12 mm.

Personales
No tiene.
Heredofamiliares
La mayoría de los casos son esporádicos. El 10% aproximada-
mente puede tener un patrón de herencia poligénico y el otro
10% refleja una herencia autosómica recesiva.
5. Examen oftalmológico
BMC: epífora, edema de córnea, aumento del diámetro corneal
(de 10,5 mm a 12 mm o más), ensanchamiento del limbo, rotu-
ras de la membrana de Descemet (estrías de Haab), opacifica-
ción de la córnea, embriotóxon anterior.
Buftalmía o estafiloma total.
Fondo de ojo: excavación y atrofia de la papila.
Gonioscopía: restos mesodérmicos patológicos en el ángulo,
inserción alta del iris, engrosamiento de las hojas trabeculares,
membrana de Barkan.
Tonometría.
Ecometría: se utiliza para diagnóstico y seguimiento.
TMP.
Esquiascopía: el incremento del largo axial llevará a una miopía.
Todos estos estudios se realizan bajo anestesia general en lac-
tantes y niños que no colaboran. Es importante tener presente
que la PIO disminuirá con la mayoría de los anestésicos genera-
les salvo con la ketamina.
Examen clínico básico.
Niño recién nacido o de hasta tres años de edad.
Aumento de la PIO.
Epífora.
Buftalmos.
Alteraciones de la papila.
Megalocórnea.
Miopía elevada.
Edema corneal, traumático o infeccioso.
Glaucoma
Obstrucción del conducto lagrimal.

Cualquiera de estas patologías se descartan al tomar la PIO.
Alteraciones congénitas de transparencia corneal: rubéola con-
génita, mucopolisacaridosis, distrofia polimorfa posterior con-
génita, trauma obstétrico.
Glaucoma congénito secundario.
9. Tratamiento
Sólo se emplea en el preoperatorio; puede usarse acetazolamida,
dosis de 10 mg/kg de peso en tres o cuatro tomas diarias con
control pediátrico.
Betabloqueantes hasta la cirugía (descenso de PIO de 20%).
Contraindicados los agentes alfa 2-adrenérgicos por depresión
de SNC.
Tratamiento médico ocular
Betabloqueantes hasta la cirugía.
El glaucoma congénito es esencialmente una enfermedad qui-
rúrgica.
Goniotomía: ideal para las trabeculodisgenesias (persistencia
del ligamento pectíneo). Una aguja o cuchillo que corta la ma-
lla mesodérmica. Es fundamental la transparencia de la córnea
para la correcta visualización del ángulo.
Trabeculotomía: de elección en hipoplasia del ligamento pectí-
neo. Resultado positivo en el 70% de los casos.
Trabeculectomía: busca exteriorizar el flujo del humor acuoso
directamente y formar una tercera cámara.
Válvulas: en glaucomas irreductibles en los que la cirugía fil-
trante ha fallado existen prótesis cuyo fin es mantener una am-
polla o tercera cámara.
10. Evolución
Con la goniotomía más del 80% de los casos en que se realiza la
cirugía de forma precoz puede controlarse la PIO.
En los casos tardíos (córnea blanca, diámetro corneal superior
a 15 mm, gran estrechamiento del limbo) las posibilidades de
curación disminuyen por debajo del 40%.
11. Complicaciones
A pesar del tratamiento quirúrgico, imposibilidad de controlar
la tensión ocular hasta en el 50% de los casos.

Presión controlada.
Largo axial y papilografía estables.
Al observar sangre en el Schlemm por gonioscopía, se tiene la
certeza de que el glaucoma está controlado, ya que la presión
de las venas epiesclerales (10 mmHg) es superior a la presión
intraocular.
13. Controles
Luego de normalizar la PIO con la cirugía, se controla una vez
cada seis meses.
En cada visita realizar:
Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojos.
Campo visual.
Test de la mirada preferencial.
14. Secuelas
Reducción del campo visual.
Atrofia óptica.
Ceguera.
Miopía elevada.
Astigmatismos irregulares altos por las estrías de Haab.
15. Prevención
Examen inmediato cuando se presentan algunos de los siguien-
tes síntomas:
Fotofobia.
Lagrimeo.
Blefarospasmo.
Buftalmos.
El tratamiento es siempre quirúrgico y de inmediato.
Se puede necesitar más de una cirugía.
Con un buen resultado quirúrgico se considera curado pero con
controles de por vida.
17. Bibliografía
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cause primary congenital glaucoma. Am J Hum Genet 2009;
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Glaucoma
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Shaffer RN, Weiss DI. Congenital and pediatric glaucomas. Saint
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Wolton DS, Katsavounidou G. Newborn primary congenital
glaucoma: 2005 update. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
2005; 42, p. 333-341.
Glaucoma neovascular
1. Definición
Neoformación de vasos en el iris y trabeculado con aumento de
la presión ocular. El factor etiopatogénico habitual es una isque-
mia retinal crónica, difusa y grave.
4%-5% de todos los glaucomas, en pacientes mayores de 65
años.
39% de los pacientes con oclusión de la vena central de la retina
(O.V.C.R).
La misma incidencia en hombres que en mujeres, entre los 35-
65 años (secundaria a la oclusión de la vena central de la retina).
33% debido a la diabetes.
Otras causas menos frecuentes: fibroplasia retrolental, iridoci-
clitis crónica, desprendimiento de retina antiguo, enfermedad
carotídea oclusiva (13%).
Enfermedad de Eales.
Retinopatía por radiaciones.
Ojo rojo.
Dolor opresivo en región ocular.
Mareo, vómitos.
Personales
Diabetes.
Antecedentes de pérdida brusca de la visión, seis-doce meses
anteriores (O.V.C.R.).
Heredofamiliares
No tiene.
Según los signos se pueden determinar diferentes estadíos:
Estadío 1: capilares sanguíneos dilatados en margen pupilar,
que se extienden radialmente hacia el ángulo. PIO normal.
Estadío 2: proliferación de los neovasos hasta invadir el trabecu-
lado donde se ramifican, contracción del tejido fibrovascular del
Glaucoma
ángulo que conduce a sinequias anteriores periféricas. La PIO

comienza a aumentar.
Estadío 3: cierre de todo el ángulo por las sinequias anteriores,
el iris es traccionado sobre toda la malla trabecular, la pupila
muestra distorsión y ectropión. Gran aumento de la PIO.
Otros signos: tyndall (positivo), inyección conjuntival, edema de
córnea, hipema, pérdida de campo visual, excavación de la papila.
S Gonioscopía.
R
Si los medios están transparentes, realizar R.F.G. (obstruc-
ción de la vena central de la retina).
R Ecografía para descartar tumor.
S Laboratorio para descartar diabetes.
R
Doppler carotídeo en caso de que el examen ocular no justi-
fique el cuadro glaucomatoso.
Dolor ocular intenso.
Aumento de la PIO.
Rubeosis de iris.
Sinequias periféricas.
Ectropión uveal.
Glaucoma inflamatorio (Tyndall +++, no dilatación de vasos,
no neovascularización, ángulo abierto).
Glaucoma primario de ángulo cerrado (sin neovascularización,
generalmente ángulo estrecho contralateral).
Uveítis.
9. Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse en dos frentes:
• Inhibición de los neovasos en el iris y en el ángulo camerular.
• Conseguir el descenso de la PIO desde el momento que se de-
tecta la hipertensión ocular.
Betabloquentes tópicos, timolol 0,5%: una gota 2 o 3 veces por día.
Agonistas alfa 2 brimonidina al 0,1% o 0,2%: de dos a tres veces
por día.
Inhibidores de la anidrasa carbónica tópicos: 2 veces por día.

Combinaciones: dorzolamida-timolol, brimonidina-timolol: 2
veces por día.
Análogos de las prostaglandinas pueden contribuir al descenso
de la presión pero pueden incrementar la inflamación. Deben
evitarse en la fase aguda.
La pilocarpina está contraindicada por su efecto sobre la barrera
sanguíneo-acuosa.
Acetato de prednisolona al 1% cada una a 6 horas para reducir
la inflamación.
Atropina al 1%, tres veces al día.
Acetazolamida 500 mg día. Debe limitarse para los primeros
días de tratamiento ya que algunos pacientes presentan función
renal deteriorada (diabéticos).
Panfotocoagulación es el tratamiento de elección, produciendo
ablación de la retina isquémica, lo que disminuye la liberación
de factores de crecimiento angiogénico. Lo más conveniente es
realizarlo en el estadío 1.
Crioterapia: en el caso de que la córnea no sea trasparente, se
realizan 2 aplicaciones de 40 a 60 segundos cada uno por cua-
drante, a 4 mm del limbo (180 grados).
Estas técnicas se realizan si el ángulo está abierto o si se realiza-
rá cirugía filtrante independientemente del ángulo.
Fármacos anti-VEGF intravítreos (ranibizumab, bevacizumab):
para favorecer la regresión de la neovascularización antes de la
cirugía filtrante o la panfotocoagulación. El efecto es transitorio
y son útiles en las fases 1 y 2 cuando el ángulo es abierto.
Trabeculectomía: es raramente exitosa debido al alto grado de
hipema, inflamación postoperatoria y progresión de la mem-
brana fibrovascular que obstruye el trabeculado. Aunque luego
de una panfotocoagulación y la utilización de antimetabolitos
(mitomicina y 5-fluorouracilo) puede conseguirse el control de
la presión intraocular.
Implantes de dispositivo de drenaje (válvula de Ahmed): es la ci-
rugía de elección en los casos del glaucoma neovascular, evitan-
do el hipema y la falla de ampolla.
Ciclodestrucción transescleral con diodo: cuando han fracasado otros
tratamientos o bien se cree que no darán resultado. La principal
Glaucoma
contraindicación es la posibilidad de visión útil, como por ejemplo

en torno de los 20/400 o mejor debido a la posible pérdida de visual.
10. Evolución
Disminución del dolor y de la PIO.
Mejoría de la visión al concluir el tratamiento.
Si se trata de una oclusión de la vena central de retina, la fo-
tocoagulación no mejora la visión, pero disminuye la PIO y el
dolor, conservando la poca visión que le quede.
11. Complicaciones
Ojo doloroso.
Glaucoma absoluto con pérdida de la visión.
Debido al difícil pronóstico de esta enfermedad su predicción
visual es reservada.
Del cuadro agudo:
Desaparición de síntomas.
Disminución de la PIO.
Del cuadro de base:
NO hay alta definitiva.
13. Controles
Control de la PIO cada sesenta días si no hay dolor.
14. Secuelas
Pérdida total de la visión en muchos casos.
15. Prevención
Control clínico periódico para evitar recaídas.
Control del ojo contralateral.
La recuperación visual es muy difícil de lograr (casi nula); el
tratamiento puede evitar que se transforme en un ojo ciego y
doloroso, y que por ello sea necesaria la enucleación.
17. Bibliografía
Allingham RR, Damji KF. Shields’ Textbook of glaucoma. 6th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health; Lippincott Williams &
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Leydhecker W. Los glaucomas en la práctica. Barcelona: Toray,
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Sampaolesi R, Sampaolesi JR, Zarate J. The glaucomas. Berlin:
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España, 1995.
Glaucoma primario de ángulo abierto
(GPAA)
1. Definición
El GPAA es una neuropatía óptica crónica, progresiva, caracte-
rizada por alteraciones típicas del disco óptico y de la capa de
fibras nerviosas de la retina con repercusiones características en
el campo visual. La mayoría de las veces se acompaña de niveles
de presión intraocular por encima de los considerados estadísti-
camente normales (de hasta 20 mmHg).
2. Datos epidemiológicos y etiología
Causa más común de ceguera irreversible en países desarrolla-
dos (15%-20% de los ciegos).
1,6% de la población mayor de 30 años, 10,5% de la población
entre los 70-80 años.
Una de cada 200 personas mayores de 40 años.
Es el glaucoma más frecuente.
Afecta más frecuentemente al sexo masculino.
Generalmente es bilateral, aunque se afecta un ojo antes que el
otro (asimétrico).
Es la causa de ceguera más previsible en países desarrollados.
Se calcula que 45 millones de personas tenían glaucoma a nivel
mundial en 2010.
Generalmente asintomático hasta estadíos tardíos.
Factores de riesgo GPAA
La presencia de factores de riesgo incrementa la posibilidad del
paciente de tener glaucoma.
Presión intraocular elevada.
Excavación de nervio óptico.
Edad avanzada.
Raza: la población adulta africana tiene 4 o 5 veces más posibi-
lidades de desarrollar GPAA que los caucásicos.
Historia familiar: esto incluye los respondedores de esteroides
a GPAA.
Menor espesor corneal.
Diabetes mellitus.
Hipertensión sistémica.
Miopía.
Hay una predisposición hereditaria para el desarrollo de glauco-
ma simple (multifactorial). Se piensa que los genes responsables
tienen una penetración incompleta y una expresividad variable.
Se ha sugerido un riesgo aproximado del 10% entre hermanos y
del 4% de la descendencia.
Se debe realizar un examen oftalmológico completo que incluya:
agudeza visual, prueba de la sensibilidad al contraste y visión de
los colores (alteración primero de la gama azul amarillo), re-
flejos pupilares, prueba de Amsler, tonometría de aplanación,
gonioscopía y examen del nervio óptico.
Se debe constatar en este examen:
Aumento sostenido de la PIO a más de 21 mmHg.
Angulo camerular abierto.
Alteraciones en el campo visual.
Cambios de la papila óptica:
♦ Palidez.
♦ Excavación que suele aumentar verticalmente.
♦ Asimetrías de las excavaciones papilares derechas e izquier-
das (signo precoz).
♦ Relación excavación-papila mayor a 0,3 (normal 0,3).
♦ Desplazamiento nasal de los vasos centrales.
S CVC: campo visual computarizado.
Paquimetría: medición del grosor corneal central (GCC), la
S
media está entre 530-545 μm, las córneas más finas llevan
a una infraestimación de la PIO. Se toma a esta como un
factor independiente de la aparición de GPAA.
ORA (ocular response analyzer): en el cual se evalúa la bio-
R
mecánica corneal, obteniéndose los resultados de la presión
intraocular compensada-corneal, histéresis corneal (CH),
factor de resistencia corneal (CRF).
OCT (tomografía óptica de luz coherente): se considera que
CS la pérdida de capas de fibras nerviosas peripapilares prece-
de a las lesiones del nervio óptico.
CS
HRT (Heiderberg retinal tomography): tomografía del ner-
vio óptico.
Glaucoma
CS Curva diaria de presión: en pacientes sospechosos.

R
Prueba del agua: elevación superior a 8 mmHg se considera
patológico.
CS Papilografia: y fotografía aneritra.
En caso de que se sospeche un trastorno neurológico se debe
realizar una resonancia magnética de encéfalo y de las órbitas
con gadolinio y supresión grasa, o una tomografía computada
de la cabeza y las órbitas con cortes axiales y frontales preferen-
temente con contraste.
Evaluar la presión arterial, la glucemia en ayunas, el perfil lipí-
dico y hemograma completo para descartar anemia. Valoración
cardiovascular completa.
Angulo camerular abierto.
Paciente mayor de 40 años.
PIO mayor de 21 mmHg en más de una medición.
Alteraciones campimétricas y del fondo de ojo características.
Ausencia de alteraciones vasculares o neurológicas que expli-
quen la alteración del nervio óptico.
Hipertensión ocular: con nervio óptico normal y campo visual
normal.
Excavación fisiológica del nervio óptico.
Megalopapilas: tamaño superior a 2.8 mm2.
Glaucoma secundario de ángulo abierto: exfoliativo, pigmenta-
rio, inflamatorio, inducido por corticoides, recesión del ángulo,
traumático, relacionados con el aumento de la presión venosa
epiescleral (síndrome de Sturge Weber, fistula carótida caverno-
sa), tumores intraoculares.
Glaucoma de células fantasmas.
Glaucoma de baja presión.
Defectos congénitos del nervio óptico (papilas inclinadas, colo-
bomas, excavación del nervio óptico) pueden existir defectos en
el campo visual, pero son estáticos.
Drusas del nervio óptico.
9. Tratamiento
El tratamiento del glaucoma estará regido por la presión intrao-
cular meta o target. “Es un rango de presiones aceptables bajo
las que la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa su-

puestamente será retrasada o detenida. El rango debe ser diná-
mico y ajustado durante el seguimiento”.
Tratamiento con colirios
Existen cinco grupos principales de fármacos para el glaucoma:
Análogos de prostaglandinas
Latanoprost 0,005%, bimatoprost 0,03%, travoprost 0,004%,
tafluprost. Se administran una vez al día por la noche. Es con-
siderado el tratamiento de primera elección. Deben utilizarse
con precaución en pacientes con uveítis activa y edema macu-
lar quístico; está contraindicado en embarazadas o en busca de
embarazo.
Betabloqueantes
Por ejemplo, timolol 0.25-0,5% una a dos veces al día. Se debe
evitar en pacientes con asma, EPOC, bloqueo cardíaco, bradia-
rritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, depresión o mias-
tenia grave. Además del broncoespasmo y la bradicardia, otros
efectos adversos son la hipotensión, la disminución de la líbido,
la depresión del sistema nervioso central y la disminución de la
tolerancia al esfuerzo.
Agonistas selectivos del receptor adrenérgico 2
Brimonidina 0.1%, 0,15% o 0,2% dos o tres veces al día. Contra-
indicados en pacientes que toman inhibidores de la monoami-
nooxidasa (riesgo de crisis hipertensiva) y hay una contraindi-
cación relativa en niños menores de 5 años (riesgo de depresión
cardiorrespiratoria y depresión del SNC).
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) tópicos
Por ejemplo, la dorzolamida 2% o la brinzolamida 1% dos o tres
veces al día. Deben evitarse aunque no están contraindicados,
en pacientes con alergia a las sulfamidas. Teóricamente estas
medicaciones podrían provocar los mismos efectos secundarios
que los IAC sistémicos, como acidosis metabólica, hipopotase-
mia, síntomas gastrointestinales, pérdida de peso, parestesias
y anemia aplásica. Sin embargo, los síntomas sistémicos pro-
ducidos por los IAC tópicos son extremadamente infrecuentes.
No se han notificado casos de anemia aplásica. La disfunción
del endotelio corneal puede empeorar con los IAC tópicos y se
deben utilizar con precaución en la distrofia corneal de Fuchs y
después de una queratoplastia.
Los IAC sistémicos, como la acetazolamida, de 125-250 mg vía
oral de dos a cuatro veces al día. No deben administrarse en pa-
Glaucoma
cientes con alergia a las sulfamidas o con insuficiencia renal. Se

deben evaluar las concentraciones de potasio en el paciente que
esté tomando diuréticos. Son frecuentes los efectos adversos
como astenia, náuseas, confusión y parestesias. Se han produci-
do efectos adversos hemáticos infrecuentes pero graves (anemia
aplástica) y síndrome de Steven-Johnson.
Parasimpaticomiméticos
Pilocarpina 2%, que aumenta la salida del humor acuoso a tra-
vés de la malla trabecular y mediante contracción del músculo
ciliar y puede abrir el ángulo de drenaje en el glaucoma de ángu-
lo cerrado al estimular el músculo del esfínter del iris.
Los fármacos de primera elección que se recomiendan son
los análogos de las prostaglandinas en una dosis diaria por la
noche. Tienen un efecto reductor de la PIO del 28% al 30%. El
seguimiento se realiza a las cuatro semanas si la respuesta al
tratamiento es satisfactoria; la evaluación posterior se realiza a
los 2 meses y se realizará un seguimiento en intervalos de 3 a 4
meses. Si la respuesta no es satisfactoria se deberá agregar otro
fármaco o utilizar las preparaciones combinadas, teniendo en
cuenta que el tratamiento máximo es tres drogas en dos colirios.
El tratamiento quirúrgico es usualmente implementado cuando
la terapia con colirios en inefectiva, no tolerada o cuando el pa-
ciente no tiene una buena adhesión al tratamiento.
Trabeculoplastia con láser selectivo (TLS)
El efecto sobre la disminución de la PIO con la TLS es equivalen-
te a la trabeculoplastia con láser de argón. La TLS utiliza menos
energía y produce menos daño hístico, lo que sugiere que se po-
dría repetir (aunque no se ha demostrado este último aspecto).
Trabeculectomía
Está indicado en glaucoma primario de ángulo abierto progresi-
vo y tiene contraindicación absoluta en ojos ciegos y dolorosos.
La trabeculectomía puede obviar la necesidad de medicación. El
empleo conjunto de antimetabolitos (mitomicina C, 5-fluorou-
racilo) puede aumentar la eficacia de la cirugía, aunque eleve
el riesgo de complicaciones (fugas de la ampolla e hipotonía).
Complicaciones: hipema, hipotonía, hipotalamia, Dellen, des-
prendimiento coroideo, catarata, blebitis, endoftalmitis.
Dispositivos de drenaje
Se indican en glaucomas con una o más cirugías filtrantes (tra-
beculectomías) fracasadas, se hayan usado o no antimetabolitos.
Las complicaciones son las mismas de la trabeculectomía y las

propias de esta técnica son: hipotonía postoperatoria inmediata,
incorrecta colocación del tubo de drenaje, que puede contactar
endotelio, cristalino o iris, obstrucción o extrusión del tubo o
plato.
En los últimos años existe un grupo de cirugías innovadoras mí-
nimamente invasivas que se encuentran en estudio: minimally
invasive glaucoma surgery (MIGS).
10. Evolución
Sin tratamiento: pérdida progresiva del campo visual, con con-
servación de la agudeza visual hasta etapas avanzadas de la en-
fermedad.
Con tratamiento: disminución y estabilización de la tensión
ocular. Campo visual estable.
11. Complicaciones
Efectos adversos de la medicación tópica y las mencionadas en
las diferentes técnicas quirúrgicas.
Sin alta. Enfermedad crónica y progresiva.
13. Controles
Cada 3 o 4 meses según el paciente.
14. Secuelas
Pérdida irreversible del campo visual periférico y progresión a
la ceguera.
15. Prevención
Control oftalmológico general en pacientes mayores de 45 años
o con factores de riesgo.
17. Bibliografía
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11
Traumatismos
Hipema
1. Definición
Presencia de sangre en la cámara anterior del ojo como mani-
festación más común de un trauma. Puede ser desde muy ligero
—manifestándose como Tyndall hemático— hasta presentarse
como hipema total.
2. Antecedentes epidemiológicos. Etiología
De presentación más frecuente en varones jóvenes.
Incidencia hombre/mujer (3:1).
70% menores de 20 años de edad.
60% de los hipemas se debe a traumatismos deportivos.
Otras causas: golpe de puño, piedras, palos.
En Estados Unidos la incidencia de hipema traumático en niños
y adultos es de 17 a 20 por 100 mil habitantes por año.
Etiología
Traumática Quirúrgica Espontánea
Contuso. Intraoperatoria. Anormalidades vasculares
Penetrante. Postoperatoria. Neovascularización de iris (diabetes,
oclusión de la vena central de retina,
desprendimiento de retina, isquemia ocular).
Neoplasias (retinoblastoma, melanoma
maligno, tumores metastásicos,
xantogranuloma juvenil).
Coagulopatías
Fármacos (aspirina, etanol).
Anticoagulantes (warfarina).
Discrasias sanguíneas (hemofilia).
Dolor.
Visión borrosa.
Visión doble.
Antecedente de traumatismo ocular.
Traumatismos

Personales
Antecedentes de coagulopatías.
Antecedentes de traumatismo ocular de intensidad variable,
tipo de lesión, tiempo de producida la lesión.
Heredofamiliares
Discrasias sanguíneas (hemofilia, Von Willebrant).
EOB
Tyndall.
Tyndall hemático.
Nubosidad rojiza con distintas intensidades en cámara anterior.
Presencia de sangre líquida (hipema reciente), precipitada o
coagulada (hipema tardío).
Clasificación de hipema
Según nivel
Grado I (< 1/3).
Grado II (de 1/3 a 1/2).
Grado III (< 1/2 y < del total).
Grado IV (total: 100%).
Según tiempo de evolución
Aguda (1 a 7 días).
Subaguda (7 a 14 días).
Crónica (más de 14 días).
Tinción hemática de la córnea.
Pupila irregular y poco reactiva cuando es posible verla.
Ruptura del esfínter, iridodiálisis.
Evaluación de la motilidad ocular (fractura órbita).
Reflejos pupilares (compresión del nervio óptico).
Enfisema palpebral.
Tensión ocular: elevada, indicativo de glaucoma secundario a
hemorragia, inflamación o por subluxación de cristalino.
Disminuida, indicativa de globo ocular o ciclitis.
S Gonioscopía (recesión angular).
S Entóptica, siempre que no sea posible realizar OBI.
S Ecografía, siempre que no sea posible realizar OBI.
S Radiografía de órbita.
CS
TAC de órbita en contusión, S si es un traumatismo pene-
trante (cuerpo extraño).
MR RFG, para evaluación de ruptura coroidea.
MR Iconografía para documentar estado previo y evolución.
Somnolencia, especialmente en niños.
Descartar proceso neurológico por trauma craneoencefálico.
Evaluar otros traumatismos (ejemplo: fractura orbitaria, cuerpo
extraño intraocular).
S LGB
S Estudio de coagulación:
Tiempo de protrombina.
Tiempo de sangrado y coagulación.
Recuento de plaquetas.
Hemograma.
Glucemia.
Antecedentes de traumatismos.
Tyndall hemático.
Depósitos sanguíneos en cámara anterior.
Nubosidad roja en cámara anterior.
Cámara anterior totalmente roja.
Hiperdistensión de vasos.
Trastornos sanguíneos.
Rubeosis del iris.
Obstrucción de la vena central de la retina.
Iridociclitis herpética aguda.
Iridociclitis reumatoidea aguda.
Leucemia.
Púrpuras.
9. Tratamiento
Internación con reposo absoluto, con la cabeza a 30 grados; le-
vantarse sólo para ir al baño, en caso de pacientes que no cola-
boren, persistentes resangrados o hipemas mayores de grado I,
Traumatismos
pacientes en tratamiento con anticoagulantes o enfermedad de

células falciforme.
Atropina colirio al 1%, cada 8 horas.
No usar oclusión ya que impide detectar una pérdida visual sú-
bita en caso de sangrado recurrente.
No dar aspirina.
Dexametasona colirio, una gota seis veces por día, con el fin de
evitar una reacción fibrinosa intensa en cámara anterior o si
aparece fotofobia.
Si existe tinción corneal precoz, operar.
Analgésicos leves. Evitar sedantes.
Pacientes con PIO aumentada (> de 24 mmHg en pacientes con
enfermedades de células falciformes o > 30 mmHg en los de-
más):
♦ iniciar con betabloqueantes (timolol a 0.5% dos veces al día).
♦ En caso de ser insuficiente, añadir agonista α tópico (brimoni-
dina 3 veces por día) o inhibidor tópico de la anhidrasa carbó-
nica (dorzolamida al 2% o brinzolamida al 1%, 3 veces al día).
Administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dia-
mox), 250 mg 4 veces por día si la PIO no responde al tratamien-
to con colirios.
En caso de resangrados persistentes instituir tratamiento con
ácido aminocaproico, 50 mg/kg en niños por día, o 500 mg cada
4 horas por 5 días, siempre bajo estricto control médico, por la
alta incidencia de efectos adversos.
En coágulos grandes se puede aplicar inhibidor tisular de plas-
minógeno (TPA) intracamerular.
Operar si la PIO se mantiene en más de 50 mmHg y el nivel no
se modifica (dentro de las 72 horas).
Operar al sexto día si la PIO está en 35-50 mmHg.
Operar al octavo día si la PIO está entre 25-30 mmHg y el nivel
de sangre no mejora.
Operar al décimo día si el hipema no resuelve.
Aproximadamente el 5% requiere lavado y aspiración de cámara
anterior, preferentemente bajo anestesia general.
Signos de pronóstico reservado:
1. Agudeza visual deficiente al momento de la consulta (peor
que 20/200).
2. PIO elevada que no responde al tratamiento médico.
3. Tamaño incial del hipema (1/3 a 1/2).

4. Uso reciente de aspirina o de antiinflamatorios no esteroides,
en especial a grandes dosis.
5. Retardo en la consulta con el oftalmólogo (habitualmente co-
rresponde a deterioro visual o dolor tardío como ocurre con los
nuevos sangrados o aumento de la PIO).
6. Rasgo/enfermedad de células falciformes con aumento de la
PIO.
10. Evolución
Satisfactoria:
En 24-48 horas. el hipema debe localizarse en hora 6.
Normalización de la PIO.
Mejoría de la visión.
11. Complicaciones
Resangrado.
Impregnación hemática de la córnea, si la presión supera los 25
mmHg durante más de 10 días.
Glaucoma por oclusión del trabeculum, por la fibrosis secunda-
ria del ángulo, por células fantasmas, por la deshemoglobiniza-
ción de glóbulos rojos, por recesión angular.
En pacientes con enfermedad de células falciformes, pequeños
hipemas pueden producir elevación de la tensión ocular impor-
tante por la obstrucción del trabeculum. Estos pacientes tam-
bién pueden presentar predisposición a daños del nervio óptico
y oclusión de la arteria central de la retina luego de moderados
ascensos de la tensión ocular.
Desaparición del hipema.
No tyndall.
Normalización de la PIO.
Recuperación visual.
13. Controles
Control a las 24 y a las 72 horas en hipema de grado I sin com-
plicaciones. De presentarlas el control se realizará cada 12 a 24
horas.
Reasumir la actividad física moderada después de dos semanas
de tratamiento y buena evolución.
A la tercera semana, gonioscopía y fondo de ojo.
Una vez al año, debido al desarrollo potencial de glaucoma.
Traumatismos
14. Secuelas
Impregnación hemática corneal (a los 13 días).
Sinequias.
Glaucoma.
Atrofia del iris.
Secundarias al trauma: luxación del cristalino, catarata, rece-
sión angular, iridodiálisis, ruptura del esfínter, leucomas, des-
prendimiento de retina o coroides, ruptura coroidea, atrofia del
nervio óptico.
15. Prevención
Uso de lentes de protección en deportes de riesgo.
Buena cauterización de vasos en cirugía de catarata.
Control de los pacientes con trastornos de la coagulación.
Es importante tratar de curarla sin cirugía, pues el pronóstico
de ésta no es bueno. Si hay aumento de la PIO el tratamiento
quirúrgico es necesario.
17. Bibliografía
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Traumatismos oculares
1. Definición
Toda agresión sufrida en el globo ocular y/o anexos por diversos
agentes (químicos, físicos o mecánicos).
Contusiones: 36,6%
Elementos cortantes: 27,8%
Proyectiles: 26,6%
Accidentes automovilísticos: 5,2%
Lesiones por fuegos artificiales: 3,2%
Lugares en los que se producen:
• Hogar: 32%.
• Trabajo y escuela: 29,4%.
• Asaltos: 9,2%.
Antecedente de traumatismo (si estaba martillando sospechar
cuerpo extraño intraocular).
Quemosis.
Dolor.
Diplopía.
Derivado por otro colega.
Personales
Obreros de la industria de la construcción.
Obreros de la industria siderúrgica.
Obreros de la industria química.
Normalmente debido a la falta de uso de la protección indicada.
En el hogar son más comunes en los niños y especialmente en
los varones las heridas por plantas como el cactus.
Heredofamiliares
No tiene.
Bajo anestesia tópica o general si se trata de un niño.
Examen con lámpara de hendidura.
Orbita y región periorbitaria.
Hematoma periocular.
Hematoma en “anteojo” (signo de fractura de base de cráneo).

Enoftalmía con pérdida de movilidad (hemorragias de órbita,
fractura de piso de órbita).
Lesiones palpebrales (bordes).
Enoftalmía.
Laceración traumática del canalículo lagrimal.
Usar siempre desmarres o clip adaptados como tal, no blefaros-
tato.
Motilidad ocular
Ducciones.
Ptosis.
Diplopía.
Globo ocular
Enoftalmía.
Enfisema palpebral.
Heridas.
Conjuntiva
Herida de conjuntiva y córnea.
Determinar con hisopo si hay perforación escleral en heridas de
conjuntiva cerca del limbo.
Quemosis conjuntival intensa, progresiva.
Córnea
Úlcera.
Abrasión.
Quemaduras por ácidos o álcalis.
Perforación (signo de Seidel positivo).
Búsqueda de cuerpo extraño.
Pérdida de profundidad de cámara anterior y enclavamiento del
iris en heridas penetrantes.
Esclera
Perforación.
Aumento de la profundidad de cámara anterior en la heridas del
polo posterior no visibles.
Cámara anterior
Hipema.
Hipopión.
Iridociclitis.
Cuerpo extraño.
Vítreo.
Cámara plana.
Traumatismos
Lesiones microscópicas del ángulo de cámara anterior (glauco-

ma secundario).
Perforación.
Tensión ocular
Hipotensión: iridociclitis, perforación.
Hipertensión: iridociclitis recesiva congénita.
Luxación de cristalino.
Hipema.
Reflejos pupilares
Midriasis.
Miosis.
Iridodiálisis.
Pupila irregular.
Iridodonesis.
Desgarro del borde pupilar.
Cristalino
Catarata traumática.
Luxación, subluxación.
Ruptura.
Anillo de Voussios.
Catarata en roseta.
Perforación.
Fondo de ojo
Con oftalmoscopio directo, indirecto y lente de tres espejos.
Gonioscopía (recesión angular).
Signos de perforación
Prolapso de iris.
Desprendimiento de vítreo.
Agujeros maculares.
Desgarros.
Ruptura de coroides (traumática).
Edema retinal de Berlin (mácula).
Edema de las vainas ópticas (puede producir ceguera).
Según la gravedad
Ecografía.
RFG
Radiografía de la órbita (cuerpo extra o intraocular) indicando
al radiólogo lo que se busca.
Tomografía computada.
Potenciales visuales evocados, electrorretinograma.
Contraindicada la resonancia magnética en casos de sospecha
de cuerpo extraño intraocular metálico.
OCT en caso de sospechas, ruptura coroideo macular.
Cuando se sospecha ruptura de piso de la órbita evaluar la sen-
sibilidad infraorbitaria.
El diagnóstico surge del examen.
Evaluar siempre el antecedente de traumatismo.
9. Tratamiento
Hemorragia subconjuntival
Colirio antibiótico profiláctico.
Laceración y herida conjuntival
Según el grado, antibiótico tópico y/o sutura cuando sea mayor
a 1 cm.
En caso de que hubiera transcurrido más de 48 horas dejar cica-
trizar por segunda (oclusión con eritromicina).
Ulcera, abrasión, y heridas perforantes de córnea
Antibiótico tópico más oclusión.
Si hay Tyndall, agregar atropina más analgésicos sistémicos.
Ciclopentolato y fenilefrina al 10%.
Cuerpo extraño
Extracción-oclusión con oftalmolets hasta que deje de teñir con
controles cada 24 horas.
Cuerpo extraño intraocular
Hospitalización.
Colocar escudo protector sobre ojo afectado.
Profilaxis de tétanos siempre en heridas perforantes.
Antibióticos: vancomicina 1g IV cada 12 horas y ceftazidima 1g
IV cada 12 horas, o ciprofloxacina 750 mg VO cada 12 horas.
La ciprofloxacina está contraindicada en niños y en mujeres
embarazadas.
Fotoqueratitis
Antibióticos tópicos u oclusión con oftalmolets más analgésicos
sistémicos.
Traumatismos
Control en 24 horas.
Quemaduras por ácidos o álcalis
Lavados abundantes con solución fisiológica durante 30 minu-
tos por lo menos.
Si hay erosión: antibióticos tópicos más oclusión.
Si la quemadura es por cal: lavados abundantes más EDTA.
En algunos casos es necesario realizar peritomía o peritectomía.
Clasificación de quemadura
1. Córnea tiñe solamente y hay quemosis
Oclusión con antibiótico en ungüento más ciclopentolato. Con-
trol en 24 horas.
En caso de edema corneal que no permite el examen se puede
instilar glicerina.
2. Córnea tiñe, opaca, pero permite ver detalles del iris y hay quemosis
e isquemia en un tercio del limbo
Antibiótico más midriático más oclusión.
Acetazolamida.
Realizar control a las 24 horas.
3. Córnea opaca, dificultad para ver el iris e isquemia en un 50% del
limbo
Peritomía 360 grados.
Antibióticos colirio más midriático más oclusión.
4. Córnea opaca, no se ve iris, isquemia más del 50%
Peritomía 360 grados.
Lente de Illig (24-48 horas) mal pronóstico.
Antibióticos más midriático.
Diamox.
Laceración corneal
Parche compresivo con ciclopléjico y antibiótico (eritromicina
ungüento o colirio de gentamicina u ofloxacina).
Se puede utilizar lente de contacto blanda asociada a colirio an-
tibiótico (ofloxacina o gentamicina, cuatro veces al día) poste-
rior a la cicloplejía.
Cuando la laceración corneal leve o profunda se acompaña de
abertura de la herida es preferible suturar la herida en el quiró-
fano para evitar cicatrización excesiva e irregularidad corneal,
en especial a nivel del eje visual.
Herida con scalp

Antibiótico (colirio) más oclusión. Las pomadas están contraindicadas.
Hipema
Ver tratamiento.
Fractura orbitaria por estallado.
Descongestivos nasales (pseudoefedrina en aerosol, dos veces al
día) por 10 a 14 días.
Antibióticos orales de amplio espectro (cefalexina 250 a 500 mg,
vía oral, cuatro veces al día o eritromicina 250 a 500 mg vía oral
cuatro veces al día) por 10 a 14 días.
Recomendar al paciente que no suene la nariz.
Aplicación de hielo sobre la órbita en las primeras 24 a 48 horas.
Se programa tratamiento quirúrgico a los 7 a 14 días posteriores
al traumatismo si persiste la diplopía en posición primaria o de
lectura; si existe enoftalmía estéticamente inaceptable; si la frac-
tura es amplia o forma parte de un traumatismo complejo que
afecta el borde o arco cigomático con desplazamiento.
Se recomienda consultar con neurocirugía en la mayor parte de
las fracturas del techo orbitario.
Hemorragia de vítreo y edema retinal
Reposo absoluto más oclusión bilateral.
Reposo a 45 grados.
Antiinflamatorios sistémicos (corticoterapia si el edema es im-
portante).
Atropina 2 gotas por día y corticoide tópico.
Colocar antitetánica:
Tetabulin: 1 ampolla en cada glúteo IM, si no está cubierto.
Tetanol: 1 ampolla IM, si está cubierto o al mes del tetabulin.
Analgésicos.
Antibióticos cuando existe herida penetrante o heridas cortan-
tes de los anexos.
Sutura de heridas palpebrales, corneales con reposición del iris
si no hay signos de infección y si el tiempo transcurrido ha sido
breve y conjuntivales, con anestesia local o tópica.
En caso de perforación:
Reposo relativo.
Antibioticoterapia general y local.
Analgésicos.
Traumatismos
10. Evolución
Depende del tipo de lesión.
11. Complicaciones
Infecciones.
Pérdida del ojo.
Tétanos.
Oftalmía simpática en especial cuando la herida del ojo se en-
cuentra en la zona del cuerpo ciliar; pero controlar siempre el
otro ojo cuando ha habido herida perforante.
Alta quirúrgica según evolución médica.
Hipopión:
Cuando no hay inyección periquerática.
Cuando desaparezca el tyndall.
Hipema:
Cuando desapareció por completo.
Cuando se pueda dilatar y hacer fondo de ojo.
Cuando la presión ocular sea normal.
13. Controles
Puede estar de alta curado, pero no se puede hacer una eva-
luación de la incapacidad laboral pues a veces puede necesitar
reoperación.
Controlar las infecciones primero a las 24 horas, luego a las 48
horas, finalmente una vez por semana hasta el alta.
14. Secuelas
El 6% de los cuerpos extraños intraoculares terminan con enu-
cleación.
Peligro de oftalmía simpática.
Glaucoma.
Catarata.
15. Prevención
Uso de protectores oculares en caso de los cuerpos extraños cor-
neales e intraoculares.
Uso de máscara protectora en caso de las fotoqueratitis.

A pesar del tratamiento adecuado, muchas veces quedan secue-
las (funcionales o estéticas).
17. Bibliografía
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1980.
Lesión química
1. Definición
Injuria tisular causada por agentes químicos ácidos o alcalinos.
Al producir la coagulación de las proteínas y formar una barrera
protectora los ácidos impiden la progresión y confinan el daño
a la superficie corneal.
Los álcalis producen lesiones más severas por la facilidad de
estos compuestos de penetrar estructuras oculares, a pesar de
los lavados profusos desde la superficie corneal, como también
otras estructuras del segmento anterior. Esto constituye una
emergencia.
10% de los traumas oculares son químicos.
80% de los afectados son jóvenes.
Agentes más comunes
Alcalis Usos Comentarios
Amoníaco (NH3) Fertilizantes. Muy rápida penetración
Refrigerante.
Agente de limpieza (7%
en solución).
Hidróxido de sodio Limpieza en seco. Rápida penetración
(soda cáustica) (NaOH) comparable con el
amoníaco.
Hidróxido de potasio Industrias de vidrio, Severidad igual a la soda
(KOH) jabones, alimentos, etc. cáustica.
Hidróxido de magnesio Sparklers (fuegos de Produce lesiones
[Mg(OH)2] artificio, estrellitas combinadas, térmicas y
navideñas, bengalas, alcalinas.
etc.).
Hidróxido de calcio (cal) Yeso. Es la causa más común
[Ca(OH)2] Cemento. de lesión química en
Pintura al agua. lugar de trabajo con
Mortero. pobre penetración.
Se incrementa la
lesión por retención de
partículas.
Acidos Usos Comentarios

Acido sulfúrico [H2SO4] Limpiadores industriales. Combinado con agua
Acido de baterias. produce una lesión
térmica de córnea.
Acido sulfuroso [H2SO3] Formado por dióxido de Penetra más fácilmente

azufre en combinación que otros ácidos.
con agua de la córnea.
Conservante de frutas y
verduras.
Blanqueador.
Acido fluorhídrico [HF] Limpiador de vidrios. Penetra fácilmente y
Refinamiento de produce lesión severa.
minerales.
Alquilante de
combustibles.
Producción de siliconas.
Acido acético Vinagre (10%) Lesiones leves con
[CH3COOH] Ácido acético puro 90% concentraciones
menores al
10%; a mayores
concentraciones,
lesiones severas.
Óxido crómico [Cr2O3] En plantas industriales. Con la exposición
prolongada se produce
una conjuntivitis crónica
de coloración marrón.
Acido clorhídrico [HCl] Habitualmente en Solamente se produce
soluciones del 32% al lesión severa con altas
38%. concentraciones y
exposición prolongada.
Dolor urente.
Antecedentes de contacto con álcalis o ácidos.
Personales
Tipo de trabajo del paciente (obreros de la construcción) lesio-
nes por cal, soda cáustica, amoníaco, fabricación de baterías.
Tiempo de producido el accidente.
Químico al que el paciente fue expuesto.
Heredofamiliares
No tiene.
Para evaluar la extensión de la superficie dañada hay que ob-
servar el epitelio corneal y conjuntival, en especial en la zona
límbica.
Traumatismos
Para evaluar la profundidad de penetración se debe observar la

claridad corneal, la inflamación y la presión intraocular, y la cla-
ridad del cristalino.
Párpados
Irritación de conjuntiva palpebral.
Lesiones ulcerativas.
Blefarospasmo.
Edema.
Conjuntiva
Irritación.
Quemosis.
Ulceración.
Escarificación.
Cicatrización.
Iris
Uveítis anterior.
Sinequia posterior.
Córnea
Clasificación de Hughes:
Grado 1: defecto córneo-epitelial sin isquemia límbica. Pronós-
tico favorable.
Grado 2: córnea brumosa que deja ver los detalles del iris; me-
nos de 1/3 de isquemia del limbo. Pronóstico regular.
Grado 3: defecto epitelial corneal total, córnea brumosa; 1/3 a
1/2 de isquemia límbica. Pronóstico reservado.
Grado 4: córnea opaca; más de la 1/2 de isquemia límbica. Pro-
nóstico malo.
Examen fisico general básico.
Evaluar lesiones extraoculares.
7. Criterio diagnóstico
Antecedentes de contacto con álcalis o ácidos.
Lesiones descriptas en el punto 5.
Ulceras corneales traumáticas o infecciosas sin antecedente de
agentes químicos.
9. Tratamiento
Inmediato (para cualquier agente químico)

Instilar anestésico local para aliviar el intenso dolor y colocar
separador palpebral.
Lavado ocular abundante —manteniendo los párpados abier-
tos— con solución fisiológica o lactato de Ringer o simplemente
agua de canilla durante 30 minutos (como mínimo) a una hora.
Luego colocar en el fondo de saco un papel pH y verificar si las
lecturas están cerca de lo normal (pH entre 7,3-7,7); si no, con-
tinuar irrigando.
Una vez conseguido un pH relativamente normal, debe exami-
narse nuevamente al paciente a los 5 minutos para asegurarse
que el pH no cambie.
Debe evitarse la presión directa sobre el globo ocular durante el
lavado, sobre todo si se sospecha un desgarro ocular.
No usar soluciones ácidas para neutralizar álcalis o viceversa.
Instilar midriáticos/ciclopléjicos (ciclopentolato al 1%, atropina
al 1%) para dilatar la pupila y evitar adherencias masivas del iris
al cristalino. Evitar la fenilefrina debido a su efecto vasocons-
trictor.
Dexametasona (colirio) al 0,1% cada 4 horas por siete/diez días
si no hay úlcera (si aparece, suspender).
Colirio de tetraciclina, antibiótico que se emplea como quelante
cálcico.
Oclusión con ungüento antibiótico.
Lubricación constante con lágrimas artificiales.
En caso de quemadura por cal (álcalis)
Lavar con EDTA (etilen-diamina-acetato) solución de 0,01 a
0,05 mol. de ácido.
Evertir los párpados y limpiarlos con un hisopo embebido en
EDTA o varilla de vidrio para eliminar toda partícula de mate-
rial cáustico.
Analgésicos (paracetamol con o sin codeína).
Antibioticoterapia (cefalexina 500 mg 1 comp. cada 6 horas)
De estar alta la presión intraocular: acetazolamida (Diamox)
250 mg por vía oral cada 8 horas o metazolamida (glaumetax)
25 a 50 mg por vía oral.
Peritomía. Se recomienda la escisión de la conjuntiva necrótica,
especialmente en aquellas áreas cercanas al limbo, debiéndose
realizar injertos de conjuntiva a criterio de cada especialista.
Traumatismos
El uso de membrana amniótica asociado a la peritomía es ac-

tualmente de uso cotidiano sobre todo en la fase aguda de la
lesión química.
Colocar lente de Illig para evitar el simbléfaron.
Lentes de contacto blandas terapéuticas para facilitar la reepite-
lización corneal.
Debridamiento con varilla de vidrio.
Esperar dos-tres años para realizar injerto de córnea. Mejora el
pronóstico cuanto más tiempo pasa desde el día del traumatismo.
Injerto de membrana amniótica o de stem cells.
10. Evolución
Depende de dos variables: profundidad y extensión de la lesión.
En lesiones no demasiado profundas ni extensas se espera la re-
epitelización hasta cuatro semanas.
11. Complicaciones
Inmediatas
Perforación (recubrimiento conjuntival o transplante inmediato
de córnea).
Mediatas o tardías
Glaucoma secundario.
Neovascularización corneal.
Simbléfaron.
Queratinización.
Quistes conjuntivales.
Granulación.
Necrosis conjuntival.
Conjuntivitis pseudomembranosa.
Cicatrización de las lesiones.
13. Controles
Seguimiento.
Revisar y colocar nuevamente el parche con ungüento antibiótico y
colirio ciclopléjico cada día hasta que la lesión corneal haya curado.
Vigilar la aparición de ulceración o infección corneal: a las 24,
48 y 72 horas.
Evolución favorable: a la semana, luego una vez por semana
hasta el mes.
Evolución desfavorable: cada 48 horas o seguir criterio por el
tipo de lesión.
14. Secuelas
Leucoma.
Glaucoma.
Lagoftalmos.
Simbléfaron.
Ulceras a repetición.
Catarata.
Pérdida visual.
15. Prevención
Uso de protectores oculares.
Manipulación cuidadosa de productos cáusticos.
Las quemaduras con álcalis son más perjudiciales que con ácidos.
Informar la posibilidad que tiene de evolucionar favorable o
desfavorablemente según el tipo de lesión actual.
Recalcar que se trata de una afección grave la gran mayoría de
las veces. Dar instrucciones detalladas para el tratamiento.
La cal sigue quemando aunque se haya limpiado completamen-
te, por lo que la evaluación de la lesión no es sólo la del primer
momento, sino las posteriores también.
Si se produce vascularización corneal y su opacificación, el in-
jerto de córnea no es de buen pronóstico. Pueden producirse
adherencias entre la conjuntiva palpebral y el globo ocular.
17. Bibliografía
Cullom RD, Chang B. The Wills eye manual. 2nd ed. Philadel-
phia: Lippincott, 2016.
Duke Elder S. System of ophthalmology. St. Louis: C. V. Mosby,
1954.
Hughes WF. Alkali burns of the eye: clinical and pathologic
course. Arch Ophthalmol 1946; 36: 189-214.
Lyght, CE. The Merck manual of diagnosis & therapy. 10th ed.
Rahway: Merck, Sharp & Dohme Research Laboratories, 1961.
Mosby, 1993.
Traumatismos

España, 2006.
12
Consulta Pediátrica
L o ideal es que tengamos dentro del consultorio un área es-

pecífica para la consulta pediátrica; algunos juegos o libros
suelen ser suficientes.
Siempre son útiles los pequeños juguetes o reglas con pe-
queños muñequitos, que pueden utilizarse para la fijación y el
seguimiento de la mirada del paciente, y también son de gran
utilidad para evaluar la fijación cercana y la convergencia.
Debemos recordar que hay niños que temen al médico.
Por eso, muchas veces quitándonos el guardapolvo podemos lo-
grar un mejor vínculo al atenderlos.
La consulta pediátrica comienza una vez que el paciente
ingresa al consultorio. Observarlo desde el primer momento
puede ser de suma ayuda y es muchas veces la única ocasión
donde se quedará tranquilo y podremos evaluarlo mejor.
Tratemos de estar sentados siempre frente al niño, a la
altura de sus ojos, mantener nuestro contacto visual y presen-
tarnos ante él. Debemos estar relajados, ser honestos y abiertos
a sus consultas. La consulta resultará mucho más fluida si logra-
mos la confianza del pequeño.
Usemos nuestra imaginación para jugar con el niño a medida
que lo vamos revisando.
Dejemos lo más molesto del control para el final; muchas ve-
ces es necesario que cortemos la consulta e intentar continuarla
más tarde para que el paciente se tranquilice.
Lo ideal es que las gotas para realizar el examen las administre
personal diferente del médico tratante. Es importante no darle
mucho tiempo al niño desde que le decimos que pondremos las
gotas hasta la acción de hacerlo.
Agudeza visual
• Recién nacido: reflejo de Bruckner: evaluar su simetría o asimetría.
• Lactantes: fija, mantiene y sigue la luz u objetos.
♦ fija y mantiene: inferimos una AV normal.
♦ fija pero mantiene poco: inferimos 50% de la AV.
♦ fija pero no mantiene: inferimos 1/10 de AV.
• Menores de 3 años o pacientes no verbales: test de mirada pre-

ferencial.
♦ tarjetas de AV de Teller.
♦ necesita de colaboración del niño.
• A partir de los 3 años: optotipos de Allen (dibujos) o la letra “E”.
• De 6 a 7 años: optotipos de Snellen (letras o números).
Agudeza visual normal
• Entre 2 y 3 años: 2/10 a 4/10.
• Entre 3 y 5 años: 4/10 a 5/10.
• Entre 5 y 6 años: 6/10 a 7/10.
• Entre 6 y 7 años: 7/10 a 10/10.
Interpretación
Cuando la agudeza visual está disminuida debe detectarse si ha
sido súbita, progresiva, unilateral o bilateral; además de tener
en cuenta los antecedentes generales u oculares patológicos y la
edad del paciente.
Criterios de referencia
Referir al especialista cuando se detecte una agudeza visual dis-
minuida en uno o ambos ojos.
Recomendaciones
Control de la agudeza visual anualmente.
Ciclopejía
A partir de los 2 años con ciclopentolato al 1% 2 gotas, 1 cada
15minutos y midiendo 45 minutos después de la primera gota.
Hipermetropía
A partir de 4 D: corrección, uso permanente.
Menos de 3,5 D: con estrabismo o astenopía: corregir.
Menos de 3,5 D: sin síntomas: no corregir.
Miopía
Corregir en pre-escolares con más de 2D.
Corregir en escolares con defectos leves.
Corregir estrabismo.
Astigmatismo
Corregir si es diferente en poder y en eje.
Corregir si no decrece con el tiempo.
Preescolares: no corregir errores menores a 1,50 D.
Corregir según AV, astenopía, estrabismo.
Anisometropías
Corregir cuando astigmatismo es mayor de 1,5D.
Corregir cuando hipermetropía es mayor a 1,5 a 2 D.
Corregir cuando miopía es mayor a 3 D.

Ambliopía: clasificación
Ambliopía estrábica
Es una forma común de ambliopía que aparece constantemente
en el ojo desviado de un niño con desalineación ocular.
Ambliopía por deprivación
Esto sucede cuando un ojo se ocluye por un tiempo, por ejem-
plo: catarata o ptosis congénita tras la operación de la catarata
congénita o la ptosis perdura la ambliopía.
Ametrópica
Por ametropías o problemas de graduación elevado, sobre todo
combinaciones de astigmatismo e hipermetropía.
Anisometrópica
Diferencias importantes de graduación entre un ojo y el otro.
Nistágmica
Cuando el individuo presenta nistagmos que es un tipo de mo-
vimiento constante e involuntario de vaivén de ambos ojos.
Microorgánica
Cuando hay alguna lesión microscópica que afecta la mácula de
tal modo que el paciente —pese al mejor tratamiento contra la
ambliopía en edad temprana y tratada correctamente y del me-
jor modo— no mejora la agudeza visual.
Isometrópica
Cuando el paciente tiene la misma graduación, generalmente
elevada, y ve mal con ambos ojos. Es de difícil tratamiento pues
no hay opción de ocluir alguno de los dos ojos para mejorar el
otro.
Es fundamental iniciar el tratamiento de la ambliopía cuando
se diagnostica, si bien se puede tratar hasta los 11 años de edad,
la efectividad disminuye con la edad, por lo tanto el diagnósti-
co debe ser precoz. Cuando el tratamiento resulta eficaz, si la
ambliopía va acompañada de estrabismo es el momento que se
puede realizar la operación.
Examen del niño en la edad escolar
Medición de la agudeza visual en especial con números y no
con letras, de la visión de colores, el test de los cuatro puntos de
Worth que consiste en mostrar luces: una roja arriba, una verde
a cada costado y una blanca abajo.
Esto hay que hacerlo con el uso del anteojo con el vidrio rojo en
ojo izquierdo y verde en el derecho, y que el niño se acerque a la
pared donde se proyecta para que pierda el miedo.
Al dilatar la pupila se determina si se examinará con la esquias-
copía su estado refractivo.
Si se detecta mala visión en un ojo es el momento que se diag-
nostica la ambliopía.
Profilaxis de la conjuntivitis neonatorum
Diagnóstico: Cuando aparece, después del segundo o cuarto día
del parto, a pesar de haberse realizado normalmente la profi-
laxis, es necesario realizar la consulta con el médico oftalmó-
logo. El tratamiento adecuado en general llega a buenos resul-
tados. La complicación más importante que puede ocurrir es la
dacriocistitis del recién nacido, que se presenta con inflamación
del saco lagrimal o simplemente con lagrimeo por el lado tem-
poral de la cara.
Requiere de tratamiento con colirios antibióticos y a veces son-
daje.
La obstrucción tardía de la vía lagrimal produce epífora que
debe ser tratada con sondaje.
El médico debe observar con una linterna y lupa la cámara an-
terior del ojo, posición de los párpados. Si la pupila conserva
el color negro y de forma redonda puede considerarse que el
cristalino es normal.
La causa más frecuente es la clamidia (conjuntivitis por inclu-
sión) y se desarrolla 5 a 14 días después del nacimiento.
La Neisseria gonorrhoeae es la más grave y aparece entre el se-
gundo y el quinto día de nacimiento.
Al recién nacido se le aplica gotas o pomada antibiótica en los
ojos (tetraciclina, polimixina o bacitracina). Aunque nunca es
posible prevenir estas conjuntivitis, pueden aparecer entre el
segundo y el quinto día.
Es necesario recomendarle a la madre el lavado de los párpados
con champú para niños diluido.
Bibliografía
American Academy of Ophthalmology. Oftalmología pediátrica
y estrabismo. Madrid: Elsevier, 2012 (Curso de ciencias bási-
cas y clínicas; 2011-2012, sección 6).
Kansky JJ. Oftalmología clínica. 7a. ed. Madrid: Elsevier, 2012.
13
Estrabismo
Esodesviaciones
1. Definición
Es la desviación de los ejes visuales hacia el lado nasal.
La desviación convergente se muestra de manera latente, inter-
mitente o permanente.
Las latentes se observan si se interrumpe la fusión y se las deno-
mina esoforias. Se abrevia E (lejos) y E’ (cerca).
Las formas intermitentes se muestran en algunas ocasiones pero
existen en otras ortotropía con visión binocular (VB) normal.
Se abrevia E(t) lejos y E(t)’ cerca.
La desviación permanente se denomina esotropía y se distingue
Et (lejos) y Et’ (cerca).
Clasificación
a. Esoforia.
b. Esotropía infantil o esotropía congénita o esotropía con limi-
tación bilateral de la abducción (LBA) o síndrome de Ciancia.
c. Esotropía acomodativa.
d. Esotropía parcialmente acomodativa.
e. Esotropías adquiridas no acomodativas.
♦ Básica.
♦ Aguda.
♦ Consecutiva (quirúrgica).
♦ Residual (quirúrgica).
f. Microtropía.
Se presenta en el 5% de la población general.
Es el estrabismo más frecuente.
Es más frecuente en la población occidental.
Es más frecuente en hipermétropes.
Desviación de uno o ambos ojos hacia la nariz.
Astenopía.
Estrabismo
Visión borrosa.
Diplopía.
Tortícolis.
Ambliopía.
Personales
Edad de comienzo.
Hipermetropía.
Anisometropía.
Enfermedades neurológicas.
Prematurez.
Traumatismos.
Oclusión ocular transitoria.
Diabetes, enfermedades vasculares.
Endocrinopatías.
Miastenia gravis.
Miopía elevada.
Ingesta de drogas y/o alcohol.
Tratamientos previos.
Heredofamiliares
Herencia plurifactorial.
Inspección
Hendiduras palpebrales.
Conformación orbitaria y distancia interpupilar.
Angulo kappa (negativo).
Tortícolis.
Posición anómala de la cabeza.
Examen oftalmológico general
Evaluación de la agudeza visual: monocular y binocular.
En pacientes preverbales:
Nistagmo optocinético (NOK).
Fijación.
Test de mirada preferencial (TMP).
En pacientes verbales:
Optotipos figuras para niños.
Letra E.
Escala de Snellen.
Estudio de los movimientos oculares
Test de Brükner: examen de la simetría del reflejo rojo pupilar.
Test de Hirschberg: examen comparado de los reflejos corneanos.

Test de Krimsky: examen comparado del reflejo corneal con
prismas.
Cover test simple o cover uncover test.
Cover test alternado.
Cover test alternado con prismas.
Cover test simultáneo con prismas.
Ducciones, versiones. vergencias.
Test del prisma de 4 dioptrías.
Estudio sensorial
Pruebas de diplopía.
Prueba de los cuatro puntos de Worth.
Pruebas con filtro rojo.
Evaluar estereopsis (titmus, TNO y Lang).
Estudio de la amplitud fusional (sinoptóforo, prismas en el es-
pacio).
S Refracción bajo cicloplejía.
S Biomicroscopía.
S Fondo de ojo.
S
Siempre se deben realizar estudios bioeléctricos cuando el
examen no explique la disminución de la visión.
Potenciales visuales evocados (PVE).
Electrorretinograma (ERG).
Electrooculoquinetograma (EOQG).
Retinografía del fondo de ojos.
Biomicroscopía ultrasónica (UBM).
No tiene.
S Interconsulta con neurología.
MR
Electromiografía de fibra única en la musculatura extrao-
cular.
Tomografía computada.
RNM (Et aguda).
Falta de alineación de los ejes oculares con desviación de un ojo
o de ambos hacia el lado nasal.
Estrabismo
Pseudoestrabismo: epicantus.
Pseudoesotropía: ángulo kappa negativo.
Entre las diferentes esodesviaciones:
• Esoforia: es una esodesviación que se mantiene latente por los
mecanismos de fusión bifoveal.
• Esotropía infantil con nistagmo en abducción (EINA): co-
mienzo precoz entre el segundo y cuarto mes, ángulo grande
frecuentemente mayor de 35DP, nistagmo en resorte que au-
menta en abducción, tortícolis, fijación cruzada en aducción,
micronistagmo en el fondo de ojos, nistagmo latente, desvia-
ción vertical disociada (DVD), asimetría del NOK, frecuente
hiperfunción de músculos oblicuos, retardo de maduración de
la AV, hipermetropía leve o moderada, correspondencia senso-
rial anómala (CSA).
• Esotropía acomodativa: se produce cuando se requiere la aco-
modación. Si el sujeto no acomoda hay ortotropía con CRN
(normal) entre fines del primer año y los 5 años. Aparece al fi-
jar objetos próximos y pequeños. Comienza como E(t). Hiper-
metropía entre 2,5 y 5D. Angulo variable 20 a 40DP. Relación
CA/A moderadamente alta 5,5/1DP.
• Esotropía parcialmente acomodativa: nunca llegan a tener or-
totropía con visión binocular normal.
• Esotropías adquiridas no acomodativas.
♦ Básica o esencial: después de los 6 meses de vida, luego de ha-
berse desarrollado los reflejos de visión binocular pero antes
de que se complete la maduración visual. Comienzo brusco o
intermitente, monocular con ambliopía de grado variable en
el ojo no fijador y CSA. Hipermetropía baja y factor acomo-
dativo ausente. Angulo moderado 20 a 40D. Frecuente con
hiperfunción de los músculos oblicuos superiores o inferio-
res, presentando anisotropías en A o en V respectivamente.
♦ Aguda: se debe descartar mediante fondo de ojos papiledema
o atrofia óptica y por RNM tumor de fosa posterior.
♦ Consecutiva a una cirugía de exotropía: hipercorrección.
♦ Residual a una cirugía de esotropía: hipocorrección.
• Microtropías: es una esotropía monocular de pequeño ángulo,
asociada con CRA y ambliopía de grado variable. Puede ser
primaria (cuyo ángulo oscila entre 2 y 5DP) o secundaria a un
tratamiento óptico/quirúrgico (ángulo menor a 10DP).
Esotropía sensorial: son aquellas determinadas por la ausencia

de fusión secundaria al deterioro de la visión de uno o de ambos
ojos. Aparece antes de desarrollar la visión binocular.
Síndrome de Duane I.
Paresia/parálisis del VI nervio (monocular) o del VI par (bila-
teral).
Síndrome de Moebius.
MAPE (esotropía progresiva asociada a miopía).
9. Tratamiento
Corrección de vicios de refracción.
Oclusión para lograr alternancia.
Oclusión para tratar la ambliopía.
Ejercicios ortópticos solo con CSN.
Colirios mióticos.
Et acomodativa.
Et parcialmente acomodativa.
Et residual posquirúrgico.
Uso de prismas de base externa.
Uso de multifocales en incomitancia lejos-cerca.
No tiene.
Retroceso de rectos medios.
Retroceso de recto medio + resección o plegamiento de recto
lateral.
Resección de los rectos laterales.
Debilitamiento de los músculos oblicuos (si se asocia con hiper-
función de oblicuos).
Retroceso amplio de los rectos superiores cuando hay DVD des-
compensada.
DVD + hiperfunción de oblicuos inferiores. Se puede efectuar
anteriorización de estos músculos.
Retroceso de rectos medios + Faden en incomitancia lejos-cerca.
10. Evolución
Evitar el desarrollo de ambliopía.
Cuidar CSN en aquellos que la desarrollaron.
Es recomendable advertir al paciente que es posible que sea ne-
cesario re-operar en caso de no lograr un alineamiento aceptable.
Estrabismo
11. Complicaciones
Ambliopía. Es la complicación más importante cuando no se
realiza el tratamiento.
Falta de visión binocular.
Hipo e hipercorrecciones.
Ojos alineados con desarrollo completo de la agudeza visual.
13. Controles
Cuidar el desarrollo de la AV.
Depende de la edad del paciente y de la evolución de la Et.
Tratado quirúrgicamente según el caso, se lo controla:
A las 24 horas.
A las 72 horas.
A la semana.
A los 15 días, al mes, a los tres meses, a los seis meses y luego
controles anuales.
Con este seguimiento se puede controlar el desarrollo de la agu-
deza visual, las hipercorrecciones o las hipocorrecciones.
14. Secuelas
Ambliopía.
Pérdida de la visión binocular.
Xt consecutiva (hipercorrección quirúrgica).
Et residual (hipocorrección quirúrgica)
15. Prevención
Primer control en el recién nacido.
Segundo control al sexto mes de vida.
Realizar control oftalmológico infantil si se observa que desvía
sus ojos luego del tercer mes.
Seguimiento del desarrollo de la agudeza visual: al año, 3 años,
5 años, luego una vez por año.
Uso de la corrección óptica permanente.
Et aguda se debe solicitar RNM para descartar tumor de fosa
posterior.
Evitar la ambliopía postoperatoria siguiendo el desarrollo de su
agudeza visual hasta su maduración.
Es fundamental explicar a los padres que la oclusión se indica
para que el estrabismo se haga alternante y de esa manera desa-
rrolle visión en sus dos ojos.
Tratamiento de la ambliopía: oclusión del ojo dominante a tiem-

po parcial (la cantidad de horas depende de la diferencia de agu-
deza visual entre los ojos y de la edad del paciente).
Se deberá explicar la importancia del uso de los lentes en la Et
con componente acomodativo.
Según el caso puede necesitar más de un tiempo quirúrgico.
17. Bibliografía
Brugnoli de Pagano O, Berman M, Prieto Díaz F. Estrabismo. 6a.
ed. Salta: Universidad Católica de Salta; Buenos Aires: Conse-
jo Argentino de Oftalmología, 2010 (Maestría a distancia en
oftalmología; 13).
Ciancia A. La esotropía con limitación bilateral de la abducción
en el lactante. Arch Oftalmol B Aires 1962; 37: 207-11.
Jampolsky A. Strategies in strabismus surgery. En: Crawford
JS. Pediatric ophthamology and strabismus. New York: Raven
Press, 1986.
Knapp P. The clinical management of accomodative esotropia.
Am Orthopt J 1967; 17: 8-13.
Lang, J. Critical period for restoration of normal stereoacuity in
acute-onset comitant esotropia. Am J Ophthalmol 1995; 119:
667-8.
Pratt-Johnson JA, Tillson, G. Management of strabismus and
amblyopia: a practical guide. 2nd ed. New York: Thieme, 2001.
Prieto-Díaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 5a. ed. Buenos Aires:
Ediciones Científicas Argentinas, 2005.
Rosenbaum AL, Santiago AP. Clinical strabismus management:
principles and surgical techniques. Philadelphia: W. B. Saun-
ders, 1999.
Von Noorden GK, Campos EC. Binocular vision and ocular mo-
tility: theory and management of strabismus. 6th ed. St. Louis:
C. V. Mosby, 2002.
Exodesviaciones
1. Definición
Es la desviación de los ejes visuales hacia el lado temporal.
La desviación divergente se muestra de manera latente, intermi-
tente o permanente.
Las latentes se observan si se interrumpe la fusión y se las deno-
mina exoforias. Se abrevia X (lejos) y X’ (cerca).
Las formas intermitentes se muestran en algunas ocasiones y
existen en otras ortotropía con visión binocular normal.
Se abrevia X (t) lejos y X (t)’ cerca.
La desviación permanente se denomina exotropía y se distingue
Xt (lejos) y Xt’ (cerca).
Clasificación
a) Exoforia e insuficiencia de convergencia.
b) Exotropía primitiva.
• Exotropía intermitente.
• Exotropía permanente.
Clasificación de las exotropías primitivas de Kushner (modifica-
da):
♦ Básica: diferencia no mayor de 10Δ entre el ángulo de desvia-
ción de lejos y el de cerca.
♦ Falso exceso de divergencia por fusión tenaz: el ángulo de cer-
ca es menor que el de lejos en más de 10Δ pero aumenta y
se aproxima al de lejos o lo supera después de una hora de
oclusión.
♦ Falso exceso de divergencia por CA/A alta: el ángulo de cerca
es menor que el de lejos en más de 10Δ pero aumenta y se
aproxima al de lejos al medir con Esf+3 después de una hora
de oclusión.
♦ Verdadero exceso de divergencia: el ángulo de cerca no au-
menta después de una hora de oclusión o medido usando
Esf+3.
♦ Verdadera insuficiencia de convergencia: el ángulo de cerca es
mayor que el de lejos en más de 10Δ.
♦ Falsa insuficiencia de convergencia: el ángulo de desviación
para lejos aumenta al medirlo mirando lejos a través de una
ventana.
c) Desviación horizontal disociada DHD.
♦ Primitiva: DHD desde el comienzo como Xt.
♦ Consecutiva: a una Et congénita con evolución espontánea.

♦ Secundaria: a la cirugía de Et congénita.
d) Exotropía sensorial: es aquel estrabismo determinado por la
ausencia de fusión secundaria al deterioro de la visión de uno o
de ambos ojos. Surge luego de completada la maduración visual.
e) Exotropía permanente en niños con afección del SNC: gran
ángulo de desviación; se asocia a disfunción de oblicuos y DVD.
Con alta incidencia de ambliopía y CSA. Pueden estar acom-
pañadas de malformaciones craneofaciales o parálisis cerebral.
Entre el 35% y el 40% de los casos se manifiestan antes de los
dos años.
Más frecuente en el sexo femenino (62%).
Más frecuente en la población oriental.
En el 85% de los casos son intermitentes.
Ambliopía 9% al 13%; suelen asociarse a anisometropía.
Desviación de un ojo hacia afuera.
Astenopía.
Cefalea.
Guiño (se cierra el ojo no dominante ante la luz solar intensa
para abolir la diplopía).
Parpadeo.
Tortícolis.
Ambliopía (poco frecuente).
Diplopía ocasional o visión borrosa.
Dolor ocular periorbitario o frontal.
Sensación de ojo seco.
Ardor.
Mareos.
Dificultad de concentración.
Náuseas al leer en medios de transporte.
Lentitud de enfoque.
Visión borrosa.
Personales
Anisometropías.
Traumatismos.
Tumores.
Enfermedades vasculares.
Estrabismo
Enfermedades del SNC.

Endocrinopatías.
Miastenia gravis.
Efecto de alcohol o sedantes.
Heredofamiliares
Herencia plurifactorial
Inspección
Hendiduras palpebrales.
Conformación orbitaria y distancia interpupilar.
Angulo kappa (positivo).
Tortícolis - Posición anómala de la cabeza.
Evaluación de la agudeza visual: monocular y binocular.
En pacientes preverbales:
Nistagmo optocinético.
Fijación.
Test de mirada preferencial.
En pacientes verbales:
Optotipos o figuras para niños.
Letra E.
Escala de Snellen.
Test de Brükner: examen de la simetría o asimetría del reflejo
rojo pupilar.
Test de Hirschberg: examen comparado de los reflejos cornea-
les.
Test de Krimsky: examen comparado del reflejo corneal con
prismas.
Cover test simple o cover uncover test.
Punto próximo de convergencia (PPC): es el punto más cercano
en el cual logran cruzarse los ejes visuales sobre un objeto apro-
ximado gradualmente hacia la raíz de la nariz; cuando deja de
converger uno de ellos se desvía hacia afuera: 5 cm en el niño y
8 cm en el adulto.
Cover test alternado.
Cover test alternado con prismas.
Cover test simultáneo con prismas.
Ducciones, versiones, vergencias.
Medir de lejos y de muy lejos a través de una ventana.
Medir de cerca, de cerca después de ocluir un ojo una hora y de

cerca con adición de lentes esféricos positivos (+3).
Magic reflex o test de Mitsui: se le pide al paciente que mire al
frente sin intentar movimientos con los ojos mientras se desplaza
pasivamente el ojo director, previa anestesia tópica de la superfi-
cie conjuntival. Es positivo cuando el ojo de baja visión se ende-
reza desde su posición de extropía (para estrabismo sensorial).
Estudio sensorial
Pruebas de diplopía.
Pruebas con filtro rojo.
Evaluar estereopsis (titmus, TNO y Lang).
Evaluar estereopsis para lejos.
Estudio de la amplitud fusional (sinoptóforo, prismas en el es-
pacio).
S Refracción bajo cicloplejía.
S Biomicroscopía.
S Fondo de ojo.
S
Estudios bioeléctricos cuando el examen no explique la dis-
minución de la visión.
Potenciales visuales evocados (PVE).
Electrorretinograma (ERG).
Electrooculoquinetograma (EOQG).
Retinografía del fondo de ojos.
Biomicroscopía ultrasónica (UBM).
6. Examen físico
No tiene.
MR
Electromiografía de fibra única en la musculatura extrao-
cular.
TC de órbita (cortes finos axiales y coronales).
RNM.
Falta de alineación de los ejes oculares con desviación de un ojo
hacia el lado temporal.
Pseudoexotropía: ángulo kappa positivo.
Estrabismo
Exoforia: desviación latente controlada por la convergencia fu-

sional, con buena agudeza visual en ambos ojos y VB normal.
Insuficiencia de convergencia: incapacidad de mantener la fija-
ción binocular en objetos cercanos.
Exotropía intermitente: es el estrabismo más común en los ni-
ños. Los ojos están a veces en ortotropía y otros desviados en
divergencia. CSN, estereopsis 60” de arco, diplopía fisiológica
normal.
Microexotropía: CSA, sin estereopsis y diplopía fisiológica anó-
mala.
Síndrome de Duane tipo II uni o bilateral.
Paresia/parálisis del III nervio (unilateral) o del III par (bilate-
ral).
Miastenia.
Exotropía consecutiva: a una esotropía, ya sea espontánea o
posquirúrgica.
Exotropía residual: es cuando luego de una cirugía queda hipo-
corregida.
Exotropía sensorial.
Tight lateral rectus.
Fractura de la pared medial de la órbita.
Músculo deslizado (RM).
Músculo perdido (RM).
Síndrome de fibrosis congénita (FCME).
Síndrome de WEBINO.
Oftalmoplejía extrínseca progresiva crónica.
9. Tratamiento
Corrección de vicios de refracción.
Oclusión del ojo dominante o alternante (efecto antisupresivo).
Prevenir la ambliopía.
Ejercicios ortópticos en pacientes con CSN con fusión y este-
reopsis.
Lentes esféricas negativas -3D.
Prismas.
Hipermetropía de hasta +3D y sin astenopía: No recetar ante-
ojos.
Uso de ciclopléjicos al 0,1% o atropina al 0,125%.
Toxina botulínica.

No tiene.
El estudio semiológico del paciente en vigilia se completará con
el examen bajo anestesia general.
Las X (t) a partir de los 5 años.
El de las Xt permanentes es más precoz.
Se puede realizar:
Retroceso de rectos laterales.
Resección o plegamiento de rectos medios.
Retroceso RL + resección o plegamiento de RM.
Avanzar RM retrocedido.
10. Evolución
Xt intermitente: controlar la evolución, puede descompensar a
una Xt permanente.
Xt permanente: pueden desarrollar ambliopía.
Es recomendable advertir al paciente que es posible reoperar en
caso de no lograr un alineamiento aceptable.
11. Complicaciones
Et consecutiva por hipercorrección.
Xt residual por hipocorrección.
Ojos alineados con desarrollo completo de la agudeza visual.
13. Controles
Depende de la edad del paciente y de la evolución de la Xt.
Tratado quirúrgicamente, según el caso, se lo controla:
A las 24 horas.
A las 72 horas.
A la semana.
A los 15 días, al mes, a los tres meses, a los seis meses y luego
controles anuales.
Con este seguimiento se puede controlar el desarrollo de la agu-
deza visual, las hipercorrecciones o las hipocorrecciones y el
cuidado de la VB.
14. Secuelas
Ausencia de estereopsis.
Ambliopía.
Ausencia de visión binocular.
Xt residual.
Estrabismo
Et consecutiva.
Diplopía.
15. Prevención
Primer control en el recién nacido.
Segundo control al sexto mes de vida.
Realizar control oftalmológico infantil si se observa que desvía
sus ojos luego del tercer mes.
Seguimiento del desarrollo de la agudeza visual: al año, 3 años,
5 años, luego una vez por año.
Uso de corrección óptica permanente.
Cuidar el desarrollo de la visión binocular.
Informar la importancia del control del desarrollo de la agudeza
visual y el cuidado de la visión binocular.
El tratamiento de oclusión de un ojo o alternada es de gran im-
portancia.
Es frecuente que puedan necesitar más de un tiempo quirúrgico.
17. Bibliografía
oftalmología; 13).
Kushner B. Conceptos actuales en la exotropía intermitente. En:
Actas del XIII CLADE. Acapulco, México, junio 1998, p. 61-63.
Melek N. La enfermedad exotropía. En: Actas del XIV CLADE,
Brasil, mayo 2000, p. 29-32.
ders, 1999.
Von Noorden GK, Campos EC. Binocular vision and ocular mo-
tility: theory and management of strabismus. 6th ed. St. Louis:
C. V. Mosby, 2002.
Wright KW. Pediatric ophthalmology and strabismus: the requisi-
tes in ophthalmology. St. Louis: C. V. Mosby, 1999.
Parálisis oculomotoras
1. Definición
La parálisis muscular significa que un músculo ha perdido toda
la inervación y por lo tanto la funcionalidad. En la mayoría de
los casos la inervación se pierde o se recupera parcialmente de-
jando al músculo más débil y a estos casos se los refiere como
paresias musculares.
El ojo se desvía hacia el lado opuesto a la paresia.
Se llama ángulo primario a la desviación que se produce cuando
el paciente fija con el ojo sano.
El ángulo secundario se presenta cuando el paciente fija con su
ojo afectado, la desviación será mayor.
La parálisis o paresia de un músculo da por resultado una des-
viación ocular incomitante (varía de magnitud en las diferentes
posiciones de la mirada y según el ojo fijador). En las parálisis
antiguas todas las fuerzas musculares se equilibran y la desvia-
ción tiende a la comitancia.
A) Parálisis del III nervio
(motor ocular común)
Inerva al elevador del párpado superior, al recto superior, medio
e inferior, al oblicuo inferior, constrictor de la pupila y al músculo
ciliar.
1. Clasificación
• Congénita.
• Adquirida.
♦ Traumática
♦ Vascular
♦ Virósica
♦ Tumoral
• Completa (compromete 4 de los 6 músculos extraoculares).
• Parcial.
Ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de las parálisis de la
musculatura ocular extrínseca.
Las roturas de aneurismas son las más frecuentes en el adulto
joven.
Son poco frecuentes en los niños.
En los niños un alto porcentaje son congénitas.
Exotropía e hipotropía.
Ptosis.
Pseudoptosis (sólo se manifiesta cuando el ojo esta en hipotro-
pía).
Midriasis.
Falta de acomodación.
Diplopía (adquiridas).
Confusión.
Visión borrosa.
Mareos.
Tortícolis.
Ambliopía.
Personales
Tumores (gliomas, astrocitomas, pinealomas y tumores a dis-

tancia).
Traumatismos.
Inflamaciones.
Infecciones virales.
Enfermedades degenerativas.
Heredofamiliares
Antecedentes de familiares con estrabismo.
Inspección
Estudio de los movimientos oculares.
Versiones en las 9 posiciones de la mirada.
Ducciones: hipofunción (-) e hiperfunción (+), limitación (-).
Medidas de la desviación con cover test simultáneo con pris-
mas. Primero fijando con el ojo sano y luego con el ojo parético.
También se mide la desviación de cerca a 33cm.
Ptosis.
Tortícolis.
Exotropía e hipotropía.
Midriasis (abolición del reflejo fotomotor y consensual) o pupila
normal.
S Prueba subjetiva del vidrio rojo.
Doble varilla de Maddox.
Campo visual binocular.
Test de Hess-Lancaster.
Ducciones pasivas:
Positiva (+): el examinador no puede mover al ojo en la direc-
ción de la mirada = componente mecánico o restrictivo.
Negativa (-): el examinador puede llevar el ojo hacia la dirección
de la limitación = paresia o parálisis muscular.
Fuerzas generadas:
Positiva (+) el músculo es capaz de generar una fuerza.
Negativa (-) parálisis completa.
NOK.
Electrooculograma EOG.
Electromiograma EMG.
Estrabismo
S Refracción bajo cicloplejía, biomicroscopía, fondo de ojo.

No tiene.
S Interconsulta con neurológica.
MR TC y RNM.
Arteriografía.
Parálisis completa: Xt con hipotropía; limitación de aducción,
elevación y depresión; ptosis; ausencia del fenómeno de Bell y
midriasis.
8. Diagnóstico diferencial (DD)
Rama superior (elevador del párpado superior y RS): ptosis,
hipotropía, conserva aducción, depresión y abducción. DD con
parálisis de la elevación (recto superior y oblicuo inferior).
Rama inferior (RM, RI y OI): Xt e hipertropía; conserva eleva-
ción y aducción; midriasis. DD con las parálisis de la depresión.
Xt primitiva.
DHD.
Síndrome de Duane II.
Miastenia gravis.
Oftalmoplejía internuclear.
Oftalmopatía de Graves.
Déficit monocular de la elevación.
9. Tratamiento
Evitar la diplopía, mantener la VB e impedir contracturas se-
cundarias.
Oclusión del ojo sano.
Oclusión del ojo paresiado.
Tortícolis (el paciente debe hacer con la cabeza lo que no puede
hacer con los ojos).
Prismas.
Prismas de Fresnel.
Toxina botulínica.
Tratamiento de la enfermedad de base.
Alinear los ojos en posición primaria.
Se debe esperar seis meses para realizar la cirugía.

Primero se opera el estrabismo y luego la ptosis.
Paresias: amplios retrocesos (RL) y resecciones (RM).
Cirugía inervacional.
Parálisis: traslaciones musculares.
Anclaje del RL al periostio y fijación del limbo a la carúncula.
10. Evolución
Regeneración aberrante (complejas alteraciones de la motilidad
ocular originadas en el error en la dirección de la inervación).
En las parálisis antiguas todas las fuerzas musculares se equili-
bran y la desviación tiende a la comitancia.
11. Complicaciones
Diplopía.
Desaparición de síntomas y signos.
13. Controles
En el momento de la aparición cada 10 días. Luego de la correc-
ción óptica con prismas, controles mensuales hasta aproxima-
damente 6 meses donde se resolverá cirugía.
14. Secuelas
Falta de visión binocular permanente.
15. Prevención
No hay.
La parálisis ocular en los primeros momentos puede ser tratada
con oclusión, luego con prismas y por último con cirugía.
En ocasiones se puede necesitar —luego de la cirugía— correc-
ción óptica con prismas.
Puede necesitar más de una cirugía.
B) Paresia o parálisis del IV nervio
(patético o troclear)
Inerva al oblicuo superior.
1. Clasificación
• Congénita.
• Adquirida.
• Unilateral (nervio) o bilateral (par).
2. Epidemiología
La gran mayoría son paresias. Son las de mejor pronóstico.
Es la más frecuente.
70% son congénitas.
Hipertropía.
Tortícolis.
Diplopía vertical.
Confusión.
Ver objetos inclinados con un ojo.
Personales
Traumatismos.
Tumores.
Malformaciones.
Enfermedad desmielinizante.
Meningitis.
Encefalitis.
Heredofamiliares
Inspección
Tortícolis - Posición anómala de la cabeza (desaparece frecuen-
temente al ocluir el ojo parético).
Ducciones: hipofunción e hiperfunción.
Maniobra de Bielschowsky.
mas. En las 11 posiciones.
Exciclotorsión del ojo afectado FO.
Amplitud de divergencia vertical.
S Test de los tres pasos de Parks.
S Test de Hess-Lancaster.
S
Refracción bajo cicloplejía, biomicroscopía, retinografías
del fondo de ojo.
S Examen de fotografías antiguas del paciente.

Tortícolis (descartar los no oculares como osteoarticular, labe-
ríntico, otológico y estético).
Asimetría facial.
S Examen clínico y neurológico.
R TC.
R RNM.
Paresia uni o bilateral (si la maniobra de Bielschowsky da posi-
tiva hacia ambos lados aunque aparezca una gran hipertropía
con la cabeza inclinada hacia un hombro y 0 o sólo 2 o 3DP de
hipertropía del otro ojo con la cabeza inclinada hacia el hombro
contrario). También se la suele sospechar cuando en alguna po-
sición de la mirada da 0 de DV (desviación vertical).
Oftalmopatía tiroidea.
Miastenia gravis.
Paresia de la rama inferior del III nervio.
Síndrome de Brown.
DVD.
Déficit de recto superior contralateral.
Upshoot en el síndrome de Duane.
Skew deviation.
Estrabismo
9. Tratamiento
Prismas base superior o inferior (en casos antiguos).
Debilitamiento del oblicuo inferior.
Refuerzo (pliegue o tucking) del tendón del oblicuo superior.
Desplazamiento temporal de las fibras anteriores del OS.
Retroceso del RI.
Retroceso del RS.
10. Evolución
Son las de mejor evolución.
La corrección o mejoría quirúrgica es la regla.
11. Complicaciones
Diplopía.
Paresia bilateral enmascarada.
Hipo o hipercorrecciones.
Síndrome de Brown iatrogénico.
13. Controles
En el momento de la aparición, controles al mes con estudios
complementarios y se puede resolver cirugía cuando está con-
firmado el diagnóstico (congénitas).
Esperar 6 meses en las adquiridas con controles cada 15 a 30
días.
14. Secuelas
Ser cuidadoso con el diagnóstico y el tratamiento elegido para
cada caso. Evitará secuelas.
15. Prevención
No tiene.
La posición anómala de la cabeza o tortícolis es una consecuen-
cia compensatoria (evita el desarrollo de ambliopía).
La cirugía mejorará los síntomas casi por completo. Puede re-
querir más de una cirugía.
C) Paresia o parálisis del VI nervio
(motor ocular externo o abducens)
Inerva al recto lateral.
1. Clasificación
• Congénita.
• Adquirida.
♦ Tumor (glioma del tronco).
♦ Trauma.
♦ Inflamatoria.
♦ Infecciosa (varicela, otras virales).
♦ Vascular.
♦ Aneurisma.
♦ Esclerosis múltiple.
♦ Migraña.
♦ Hipertensión endocraneal.
• Unilateral (nervio) o bilateral (par).
Ocupa el segundo lugar de incidencia.
Las formas congénitas son excepcionales.
Esotropía del ojo afectado y limitación de la abducción.
Diplopía horizontal sobre todo en visión lejana.
Tortícolis.
Personales
Traumatismos.
Tumores.
Enfermedades vasculares (diabetes, aneurismas, aterosclerosis,
hipertensión arterial).
Infecciones.
Heredofamiliares
Inspección
Estrabismo

Ducciones: hipofunción e hiperfunción. Limitación.
mas. Primero fijando el ojo sano y luego con el ojo parético.
También se mide la desviación de cerca a 33 cm.
Esotropía.
Campo visual binocular.
Test de Hess-Lancaster.
Ducciones pasivas:
Positiva (+): el examinador no puede mover al ojo en la direc-
ción de la mirada = componente mecánico o restrictivo.
Negativa (-): el examinador puede llevar el ojo hacia la dirección
de la limitación = paresia o parálisis muscular.
Fuerzas generadas:
Positiva (+): el músculo es capaz de generar una fuerza.
Negativa (-): parálisis completa.
NOK.
Electrooculograma (EOG).
Electromiograma (EMG).
S Test de Hess-Lancaster.
S Refracción bajo cicloplejía, biomicroscopía, fondo de ojo.
CS Interconsulta con neurología.
MR TC, RNM.
Esotropía con limitación de la abducción y tortícolis.
Esotropías con limitación bilateral de la abducción (síndrome
de Ciancia).
Síndrome de Duane tipo I.
Miastenia gravis.
Oftalmopatía tiroidea.
MAPE.
Miositis.
Oftalmoplejía extrínseca progresiva crónica.
9. Tratamiento
Oclusión del ojo sano.
Prismas de base externa.
Prismas de Fresnel.
Inyección de toxina botulínica en el recto medio.
Para realizar la cirugía se deben esperar mínimo tres controles:
uno cada mes sin variación.
Retroceso de RM + resección de RL.
Retroceso de ambos RM.
Doble retroceso de RM + resección de RL.
Transposición muscular (Carlson-Jampolsky) + punto de Fos-
ter.
10. Evolución
Depende de la causa.
11. Complicaciones
Pérdida de la visión binocular.
Contractura del antagonista.
13. Controles
Periódicos, a los 15 días, al mes y hasta los seis meses para in-
dicar cirugía.
14. Secuelas
Falta de visión binocular permanente.
15. Prevención
No hay.
La parálisis ocular en los primeros momentos puede ser tratada
con oclusión, luego con prismas, toxina botulínica y por último
con cirugía.
Estrabismo
En ocasiones se puede necesitar corrección óptica con prismas

luego de la cirugía.
Puede necesitar más de una cirugía.
17. Bibliografía
oftalmología; 13).
Pratt-Johnson JA, Tillson, G. Management of strabismus and
amblyopia: a practical guide. 2nd ed. New York: Thieme, 2001.
ders, 1999.
Scott W, Kraft S. Classification and surgical treatment of supe-
rior oblique palsies. En: Crawford JS. Pediatric ophthamology
and strabismus. New York: Raven Press, 1986.
Ugrin MC. Parálisis combinada de los nervios VI y IV. Bol CLA-
DE 1993; 4: 4.
14
Cirugía Refractiva
Cirugía refractiva de la miopía, del
astigmatismo y de la hipermetropía
1. Definición
Son métodos quirúrgicos que se emplean para la corrección de la
miopía, el astigmatismo y la hipermetropía de distintos grados.
Prevalencia:
El 25% de la población por lo general tiene miopía.
El 9% de la población padece de hipermetropía.
El 5,7% de la población padece de astigmatismo.
El 2% corresponde a la miopía patológica (más de 8 dioptrías
de miopía).
La incidencia de la miopía va en aumento casi epidémico a ni-
vel mundial, provocado por el uso de computadoras, pantallas y
teléfonos celulares. Se considera epidemia mundial casi el 100%
en el sudeste asiático.
Intolerancia a anteojos o lentes de contacto.
Anisometropías.
Motivos estéticos.
Astigmatismo residual luego de cirugía de catarata, de córnea o
heridas corneales.
Personales
Edad: se realiza en pacientes mayores de 20 años.
Embarazo y lactancia: contraindicada la cirugía.
Cambio de anteojos a lentes de contacto en los últimos tiempos.
Heredofamiliares
No tiene.
Cirugía refractiva
5. Examen físico
General
Patologías que conlleven a padecer ojo seco grave (grado III o
IV) contraindican la cirugía refractiva.
Patologías generales que puedan coexistir con aumento de la pre-
sión intraocular (glaucoma) contraindican la cirugía refractiva.
Ocular
Mediciones refractométricas: sin cicloplejía (manifiesta) y con
ella, con interrupción del uso de lente de contacto.
Biomicroscopía.
Presión intraocular.
Fondo de ojo con especial atención a la periferia retinal.
6. Exámenes complementarios
S Queratometría (radios de curvatura).
S Topografía corneal computarizada, Pentacam, Orbscam.
CS Sensibilidad al contraste.
S Paquimetría corneal.
S Estudio de la secreción lagrimal.
CS ORA.
CS OCT macular.
CS Campo visual computarizado.
No tiene.
Queratocono incipiente o manifiesto.
Queratoglobo.
Degeneración pelúcida.
Seudomiopías.
Miopías no operables o que no se mejorarán con la operación.
9. Tratamiento quirúrgico
Queratotomía radial (QR): técnica utilizada tempranamente ha-
cia fines de la década del 80.
Láser excimer superficial (PRK): técnica que reemplazó a la QR
con la utilización del láser excímero o excímer (muy utilizada
durante la década de los 90).
LASIK o LASEK (corrección de miopías desde 1 dioptría hasta
10 dioptrías): queratomileusis con láser excímero. Es la técnica
moderna de elección en la actualidad. Ambas conllevan a levan-

tar un flap para realizar la aplicación del excímer láser sobre el
cuerpo o estroma corneal. Tiene grandes ventajas sobre la re-
cuperación visual inmediata y el confort postoperatorio. Para
realizar el flap corneal se utiliza un aparato electromecánico que
realiza un corte a nivel subepitelial y deja el estroma corneal
desnudo. Este aparato se denomina microquerátomo.
También se puede utilizar el láser femto con el que se puede
elegir el diámetro y el espesor del flap.
Luego de levantar el flap o botón corneal existen hoy diferen-
tes técnicas de aplicación del excímer láser sobre el cuerpo o
estroma corneal. Una de ellas es la que se denomina ablación
optimizada, la más moderna en la actualidad, donde se respeta
al máximo la forma “natural” de la córnea. Esto permite la co-
rrección quirúrgica de todos los defectos ópticos, sin perjuicio
de deformar la córnea en la aplicación del excímer láser.
Lentes intraoculares fáquicas (LIO): técnica actualmente utiliza-
da para la corrección de miopías elevadas (más de 10-12 diop-
trías) o en ojos en los que no se puede realizar cirugía LASIK
por presentar córneas delgadas o de alta curvatura regular o con
tendencia a queratocono. Estas lentes intraoculares se colocan
en la cámara anterior o posterior. Las más utilizadas en la actua-
lidad son las de cámara posterior (ICL/IPCL).
10. Precauciones o contraindicaciones
Miopías evolutivas (contraindicación absoluta).
Queratocono evolutivo (contraindicación absoluta).
Cataratas (contraindicación absoluta).
Uveítis o procesos inflamatorios oculares.
Ojo seco (contraindicación relativa, ver grado de ojo seco).
Blefaritis, atopías, queratoconjuntivopatía cicatricial (relativa).
Glaucoma no controlado (absoluta).
Colagenopatías.
Inmunodeprimidos (relativa).
Ojo único.
Expectativas no comprendidas o aumentadas en el paciente.
Menores de 20 años.
Diabetes (relativa).
11. Evolución
LASIK: recuperación visual inmediata; tiene un gran confort vi-
sual y sintomatológico mediato e inmediato. Es la técnica de elec-
Cirugía refractiva
ción actual en las miopías bajas y moderadas (-8 a -10 dioptrías).

Por encima de estos valores debe evaluarse la colocación de lentes
intraoculares fáquicas IPCL o ICL, que también pueden indicarse
en caso de córneas delgadas o irregulares, incluso para altos mio-
pes por encima de -20 dioptrías. En altas miopías mayores a -20
dioptrías puede realizarse la combinación de LASIK más lentes
fáquicas para corregir el residual de miopía. Para colocar lentes
fáquicas es importante el conteo de células endoteliales, el blanco
a blanco y el espacio de cámara anterior DCA desde el endotelio
corneal.
12. Complicaciones
Operatorias
LASIK:
Destrucción del botón corneal.
Botón corneal muy fino.
Botón corneal descentrado.
Postoperatorias
Mala adaptación posterior a las lentes de contacto.
Hipercorrección o hipocorrección.
Astigmatismo irregular.
Agudeza visual fluctuante.
Disminución de la visión nocturna.
Disminución de la mejor AV corregida.
Diplopía monocular.
Glare o halos.
Haze.
Fotofobia.
Queratitis infecciosa y no infecciosa (mecánica al paso del mi-
croquerátomo).
Evaluación refractiva y AV estable.
Ausencia de cicatrices sobre el eje visual.
Ausencia de encandilamiento.
Paciente conforme con el resultado.
14. Seguimiento
A los dos y tres días de la cirugía.
A la semana.
Al mes, tres y seis meses.
Al año y controles anuales.
15. Complicaciones en el largo plazo

Hipocorrección o hipercorrección. Se realiza retratamiento.
Estadísticamente, sólo el 4%-6% de los pacientes operados con
cirugía refractiva necesitan retratamientos.
Astigmatismo inducido.
Astigmatismo irregular.
Intolerancia a lente de contacto.
Ectasias corneales.
Tras esta cirugía recuperará el 80% de su visión con anteojos o
lentes de contacto.
Necesitará anteojos para ciertas tareas de precisión visual.
La cirugía no alterará la evolución de la presbicia, por lo que el
paciente necesitará corrección para la presbicia.
Durante un tiempo tendrá dificultades para la adaptación de las
lentes de contacto, aunque lo más probable es que no las nece-
site.
La cirugía no está exenta de complicaciones, aunque éstas son
poco frecuentes.
Si los resultados obtenidos no son los deseados, será necesario
un retratamiento.
17. Bibliografía
Albertazzi RG, Centurión V. La moderna cirugía refractiva. Bue-
nos Aires: Multedo Ediciones, 1999.
Luce DA. Determining in vivo biomechanical properties of the
cornea with an ocular response analyzer. J Cataract Refract
Surg 2005; 31: 156-162.
Grewal SPS. Evaluación de patologías del segmento anterior
usando Pentacam. Highlights Ophthalmol 2008; 36: 17-20.
Machat JJ, Slade SG, Probst LE. El arte del LASIK. 2a ed. Thoro-
fare: Slack, 1999.
Saragoussi JJ. Chirurgie refractive. Paris: Masson, 2001 (Rapport
annuelle Societé Française d’Ophtalmologie).
15
Neurooftalmología
Edema de papila
1. Definición
Protrusión del nervio óptico en su porción anterior (disco óp-
tico) con borrado de sus bordes y pérdida de su excavación
—unilateral o bilateral— debido a la congestión pasiva de la
vena central del nervio óptico, con transferencia de fluido del
espacio vascular al espacio extracelular, a veces acompañado de
hemorragias, con posibles alteraciones leves del campo visual,
pero con visión generalmente normal al inicio. Por convención
se describe al edema de papila cuando su causa es la hiperten-
sión intracraneal. Si se observa un disco óptico edematoso solo
o ambos, pero no asociado a esa causa, ésta se mencionará como
papila borrosa.
Aumento de la presión intracraneal (tumores intracraneales,
hematoma subdural y/o epidural, hemorragia subaracnoidea).
Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri
(obesidad, embarazo, esteroides, anticonceptivos orales, tetra-
ciclinas, ácido nalidíxico, vitamina A, trombosis de senos veno-
sos, endocrinopatías, idiopática).
Hipertensión arterial maligna.
Papilopatía diabética.
Fístula carótido-cavernosa.
Absceso cerebral.
Meningitis.
Tumores intrínsecos (meningiomas del nervio óptico, gliomas
de la vía óptica).
Masas orbitarias, linfangiomas, pseudotumor inflamatorio de
órbita.
Lesiones infiltrativas del disco óptico (leucemias, linfomas).
Lesiones inflamatorias que producen bloqueo del flujo axoplás-
mico y congestión venosa.
Encefalitis.
Neuropatías tóxico-metabólicas.
Hipotonía intraocular.
SIDA (otras inmunodeficiencias).
Cefaleas (que pueden estar asociadas a náuseas y vómitos).
Vértigo.
Fotofobia.
Visión doble (parálisis de los músculos oculares: paresia de VI
nervio).
Pérdida transitoria de la visión u oscurecimientos visuales tran-
sitorios (OVT).
Disminución de la visión (en estadíos avanzados).
Defectos campimétricos (inicialmente aumentos de la mancha
ciega).
Puede ser también un hallazgo casual en la consulta oftalmo-
lógica.
Personales
Muy variable. Se debe investigar de acuerdo con la sospecha
etiológica.
Heredofamiliares
Muy variable. Se debe investigar de acuerdo con la sospecha
etiológica.
EOB.
Discos hiperémicos edematosos bilaterales con borrado de los
bordes.
Se observa la falta de pulsación venosa (en el 20% de la pobla-
ción general no se ve).
Venas retinales dilatadas y tortuosas.
Reflejos pupilares normales.
Visión cromática conservada.
Hemorragia papilar y peripapilar.
S CVC.
CS Test de los colores para descartar neuritis óptica.
Neurooftalmología
RFG se ven los capilares superficiales de la papila óptica que

R dejan escapar fluoresceína: sobre todo cuando hay dudas
diagnósticas entre el edema o pseudoedema de papila.
S OCT de papila, con medición de capa de fibras.
ECB.
Con cefalea muy intensa y edema de papila o sospecha de ede-
ma, consulta neurológica urgente (puede tratarse de una hemo-
rragia o masa intracraneal).
S LGB.
S ENB.
S
TC de cerebro sin contraste (para sospecha de masa ocu-
pante).
RMN de cerebro sin y con gadolinio, con angioRNM arte-
S rial y venosa (reafirmar el diagnóstico de masa ocupante,
evaluar signos de pseudotumor cerebri).
R Radiografía de cráneo (en casos de gliomas de la vía óptica).
R HIV (población de riesgo).
Frecuente: punción lumbar, con medición de la presión de aper-
tura. Es diagnóstica en los casos de pseudotumor cerebri.
Edema de papila que puede ir acompañado con:
♦ Cefaleas: si son muy intensas, sospechar riesgo de ruptura de
aneurismas.
♦ Náuseas.
♦ Vómitos.
♦ Diplopía.
♦ Oscurecimientos visuales transitorios.
♦ Edema de papila bilateral.
♦ Conservación de la agudeza visual.
Pseudopapiledema (drussen de papila: depósito de cuerpos hia-
linos en la papila, crowded disk por gran concentración de capa
de fibras nerviosas en un disco óptico chico: generalmente pa-
pilas hipermetrópicas).
Papilitis.
Retinopatía hipertensiva maligna.
Oclusión de vena central de la retina.

Neuropatía óptica isquémica.
Uveítis.
Vasculitis (de papila).
Papilitis diabética.
Infiltración de papila.
Tumores del nervio óptico.
Sarcoidosis.
Neuropatía óptica de Leber.
Síndrome de Foster-Kennedy (edema de papila en un ojo y atro-
fia óptica del otro, por meningioma del nervio olfatorio o del
esfenoides, o tumores del lóbulo frontal).
Oftalmopatía de Graves, con neuropatía óptica compresiva.
9. Tratamiento
Se orienta hacia la causa.
Derivar al neurocirujano, pues la persistencia prolongada de
papiledema conduce a la atrofia papilar, mientras que una su-
presión pronta de la causa logra la curación sin pérdida de la
función.
En caso de existir pseudotumor cerebri: acetazolamida hasta 2 g
diarios, topiramato 25-75 mg diarios.
Neurocirugía si lo exige la etiología.
10. Evolución
Buena: supresión pronta de la causa, curación sin pérdida fun-
cional, seis-nueve semanas.
Mala: persistencia prolongada; atrofia de papila y pérdida de la
visión.
11. Complicaciones
Gliosis peripapilar.
Atrofia óptica secundaria.
Edema macular subretinal.
Desaparición de los signos del fondo de ojo o neurológicos.
Dependiendo de la etiología, no hay alta definitiva.
Neurooftalmología
13. Controles
Cada semana inicialmente, EOB y campo visual.
Luego cada cuatro-seis semanas el primer año.
Luego cada seis meses.
14. Secuelas
Pérdida permanente del campo visual y de la agudeza visual.
15. Prevención
No tiene.
Es una entidad que requiere de atención multidisciplinaria —
especialmente neurológica— urgente pues puede tener compli-
caciones generales muy importantes.
17. Bibliografía
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Biousse V, Newman NJ. Neuro-opthalmology illustrated. New
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Papilitis o neuritis óptica
1. Definición
Inflamación aguda del nervio óptico que puede estar relaciona-
da con enfermedades desmielinizantes, enfermedades infeccio-
sas, y/o enfermedades autoinmunes.
Se caracteriza por disminución aguda, aunque no ictal, de la
agudeza visual (habitualmente central), generalmente acompa-
ñada de dolor en la motilidad ocular y alteración en la visión
cromática.
Puede tener tres formas de presentación:
Intraocular: con exudados algodonosos, hemorragias en llama y
papila hiperémica de bordes borrosos (papilitis).
Neuritis retrobulbar (detrás de la lamina cribosa): en la cual “el
paciente no ve nada, el médico tampoco” (2/3 de los casos, en
los que el fondo de ojos es normal).
Neurorretinitis: forma que se caracteriza por papilitis asociada
con inflamación de la capa de fibras nerviosas retinales.
Se registran aproximadamente entre tres-seis nuevos casos
anuales cada 100.000 personas.
Prevalencia mayor entre personas de 25-30 años.
Es rara en niños. Cuando existe, es bilateral, comúnmente pos-
infección viral o vaccinal y asociado a papilitis.
En adultos hay una incidencia mayor en mujeres (1,8 a 1) con
respecto de los hombres, más frecuente unilateral y retrobulbar.
Causas:
• inflamatoria o desmielinizante del nervio óptico: la esclerosis
múltiple suele presentarse en un 28% con periflebitis retinal.
Con frecuencia la neuritis óptica es la primera manifestación
de la enfermedad.
• Idiopática.
• Infecciones periorbitarias (meninges, órbitas y senos parana-
sales): posinfecciosas, más frecuentes en la niñez (sarampión,
parotiditis, varicela, vacunación con virus atenuado).
• Otras infecciones virales: herpes zoster, encefalitis.
• Infecciones bacterianas: sífilis, Bartonella henselae o “enfer-
medad por arañazo de gato”, enfermedad de Lyme, secundaria
a meningitis.
• Micosis, parasitosis, tuberculosis.
• Tóxicas: alcohol, tabaco, organofosforado, etambutol, talio,

plomo.
• Desórdenes inflamatorios sistémicos: sarcoidosis, LES, síndro-
me de Sjögren, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wege-
ner, enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedad de
Behcet, picaduras de abejas o avispas.
Pérdida aguda o subaguda de la visión (80% unilateral) en horas
o días de evolución.
Dolor al mover el globo ocular: dada la relación entre la salida
del nervio óptico y la inserción de los músculos extraoculares
en el globo ocular.
Alteración de la visión de los colores.
Alteración en la percepción del contraste.
Visión borrosa transitoria, luego de 5 a 20 minutos de un au-
mento de la temperatura corporal por esfuerzo físico, clima cáli-
do, ingestión de comida caliente y estrés o cansancio al finalizar
el día (fenómeno de Uhthoff).
Pérdida de visión en profundidad (fenómeno de Pulfrich).
Personales
Esclerosis múltiple.
Inflamación reciente de senos paranasales.
Antecedentes de encefalitis infecciosa (meningitis sifilítica o
tuberculosa).
Antecedentes de encefalitis autoinmune.
Endoftalmitis.
Uveítis.
Sinusitis.
Antecedente de vacunación.
Heredofamiliares
Antecedentes de esclerosis múltiple familiar.
EOB.
Dolor en la motilidad: mayormente en mirada superior y nasal
por la proximidad de la inserción proximal de las vainas tendi-
nosas de dichos músculos con la salida del nervio óptico.
Neurooftalmología
Reflejo fotomotor alterado o pupila de Marcus Gunn (defecto pu-

pilar aferente) o defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.
Defecto campimétrico por confrontación: escotoma cen-
tral-centrocecal.
Hallazgos oftalmoscópicos: se debe observar el fondo de ojo con
luz aneritra (sobre todo en la retrobulbar) para comprobar si
hay focos de desmielinización de las fibras.
Fondo de ojos: normal en los 2/3 de los casos.
Campo visual (escotoma: central o centrocecal es lo más ca-
S racterístico, si bien la disminución generalizada de la sensi-
bilidad es la más frecuente).
S
Visión de los colores: alterada, así como la saturación al rojo
(también alterada).
S Visión de contraste subnormal.
R
Potenciales occipitales evocados (aumento del tiempo de
latencia del lado afectado).
S
OCT de papila con medición del espesor de capa de fibras
nerviosas y células ganglionares para el seguimiento.
ECB.
Hallazgos propios de las diferentes etiologías.
Resonancia nuclear magnética (para ver lesiones intra-
S
craneales y descartar etiología desmielinizante) sin y con
gadolinio, y con técnicas para evaluación del nervio óptico
(supresión grasa).
CS
En las papilitis: interconsulta con infectología y servicio de
uveítis, además del laboratorio infectológico específico.
MR Radiografía de senos paranasales.
Dolor en la motilidad ocular.
Pérdida de la visión aguda o subaguda.
Escotoma central o centrocecal.
Alteración en la visión de los colores (tests de Ishihara y de Far-
nsworth-Munsell).
Papilitis o aspecto oftalmológico normal del disco óptico.

Neuropatía óptica isquémica.
Hipertensión arterial severa.
Papiledema agudo.
Tumor orbitario que comprima el nervio óptico.
Neuropatía óptica de Leber.
Neuropatía tóxica o metabólica.
Pseudopapiledema (drussen de papila, crowded disk por gran
concentración de capa de fibras nerviosas en un disco óptico
chico, generalmente papilas hipermetrópicas).
Enfermedad de Devic (puede ser la primera forma de presen-
tación de una esclerosis múltiple): neuritis óptica bilateral sin
lesiones desmielinizantes en RNM de cerebro, con presencia de
lesiones desmielinizantes en médula cervical y anticuerpos an-
tiNMO (antiacuoporina IV) positivos.
Poliarteritis nodosa y otras vasculitis.
Sarcoidosis.
SIDA.
Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM).
Hipertiroidismo: con neuropatía óptica compresiva.
Diabetes mellitus.
Tumores cerebrales o de la vía óptica, asociados a HTE.
Enfermedades mieloproliferativas.
9. Tratamiento
No tiene.
Internación y control clínico. Acelera la recuperación visual y
reduce las molestias, aunque carece de efecto sobre el estado
visual final. Adultos: metilprednisolona 1 gramo por goteo in-
travenoso lento a pasar en 2 horas por día, por 3 días. Luego
11 días más con meprednisona (deltisona B), vía oral 1 mg/kg/
día y luego dosis decreciente hasta suspensión (previo control
glucémico y de la TA).
Si hubiera sospecha de causa infecciosa se deberá realizar trata-
miento de la enfermedad de base por infectología.
Neurooftalmología
El tratamiento con meprednisona oral inicial no presenta mejo-

ra significativa y su uso fue asociado a riesgo persistente elevado
de recurrencia de neuritis óptica comparado con metilpredniso-
lona intravenosa y placebo.
No tiene.
10. Evolución
De forma típica, pérdida de la agudeza visual progresiva en dos
a cinco días con pérdida de la visión de colores y percepción de
profundidad.
Recuperación de la agudeza y del campo visual al año en el 75%
a 90% de los pacientes.
11. Complicaciones
Por extensión del proceso de neurorretinitis:
Edema macular.
♦
Estrella macular.
♦
Compresión venosa.
♦

Una vez resuelto el proceso agudo, control al mes, a los 3 y 6
meses, luego anual (si la RMN es negativa al inicio, si bien se
solicitarán RNM anuales durante 5 años; de ser positiva: evalua-
ción y seguimiento conjunto con servicio de neurología).
13. Secuelas
Disminución de la agudeza visual o alteraciones campimétricas
(si la neuritis óptica es atípica).
14. Prevención
Normalmente se recupera la agudeza visual de base. De no su-
ceder esto luego de haber recibido el tratamiento adecuado o
pasado el mes, se considera neuritis óptica atípica y se debe-
rán descartar las siguientes etiologías a través de un servicio de
neurooftalmología: infecciosas, autoinmunes, trastornos de la
coagulación, entre otras.
16. Bibliografía

Beck RW, Cleary PA. Optic neuritis treatment trial: One-year fo-
llow-up results. Arch Ophthalmol 1993; 111: 773-5.
Biousse V, Newman NJ. Neuro-opthalmology illustrated. New
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temoins apparies. Rev Neurol (Paris) 2008; 164: 927-34.
2008.
Mosby, 1993.
teramericana, 1972.
Neuropatía óptica isquémica anterior
1. Definición
Infarto de la cabeza del nervio óptico producido por déficit en
la circulación arterial (anillo de Zinn-Haller, conformado por
las arterias ciliares posteriores), que se evidencia en un primer
momento con edema y microhemorragias en llama a nivel del
disco óptico y su posterior palidez (atrofia).
Existen dos tipos:
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, asociada a ar-
teritis temporal de células gigantes (AAION).
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAAION).
De las formas clínicas, la más común es la NAAION.
Brusca disminución de la agudeza visual (unilateral 80% de los
pacientes).
Alteración de la visión de los colores variable.
No doloroso en el NAAION y con dolor periorbitario y cefaleas
en el AAION.
Escotomas paracentrales y más frecuentemente: hemianopsia
altitudinal.
A veces acompañado de diplopía (AAION).
Fiebre, anorexia, astenia, cefaleas y claudicación mandibular
(AAION).
Personales
Diabetes, hipertensión, dislipemia, trastornos hematológicos
(alteraciones de la coagulación), hemorragias bruscas o hipovo-
lemia moderada, tabaquismo, vasoespasmos.
Arteritis temporal de células gigantes.
Heredofamiliares
No tiene.
Oculares
Papila pequeña: disk at risk: crowded disk: papilas pequeñas con
relación excavación-papila disminuida.
Drussen de papila.
Hipertensión ocular.

Pérdida súbita no dolorosa de la agudeza visual o hemianopsia
altitudinal.
DPAR del ojo afectado.
Alteración variable de la visión cromática.
Fondo de ojo:
♦ Borrado de la excavación central de la papila preexistente,
con presencia de papila borrosa sin compromiso vascular
marcado.
♦ Hemorragia peripapilar intrarretinal en astilla.
♦ Atrofia sectorial de papila (a partir del mes de evolución).
Laboratorio: velocidad de eritrosedimentación, proteína C
S reactiva (PCR) cuantificada, perfil lipídico, coagulograma y
laboratorio específico: perfiles autoinmune y hematológico.
Evaluación cardiológica exhaustiva y ecodoppler de vasos
S de cuello y arterias oftálmicas, presurometría de 24 horas y
RNM de cerebro.
S Campo visual: hemianopsia altitudinal.
S Interconsulta con reumatología en los casos de AAION.
R
RFG: ingurgitación vascular con puntos de fuga del colo-
rante peripapilar.
Relacionados con la enfermedad sistémica, en relación con el
punto anterior.
Disminución brusca de la agudeza visual, unilateral.
Escotoma altitudinal en el campo visual.
Papila borrosa con edema pálido.
El diagnóstico diferencial más importante es hacer la diferencia
entre AAION y NAION (tabla 1).
En la arteritis de células gigantes (GCA o AAION) el diagnóstico
es clínico y se encuentra habitualmente la eritrosedimentación y
PCR elevados, y eventualmente con la biopsia de la arteria tem-
poral por un patólogo experimentado (de no poder programar
esa biopsia dentro de los primeros 20 días a pesar de ya encon-
trarse en tratamiento corticoideo, solicitar ecodoppler de arte-
ria temporal superficial).
Neurooftalmología
Neuritis óptica/papilitis.
Papiledema.
Drussen de papila.
Coriorretinitis yuxtapapilar.
Tabla 1.
AAION NAION NO
(neuropatía óptica (neuropatía (neuritis óptica)
isquémica anterior óptica
arterítica) isquémica no
arterítica)
Edad 65 o > 50 a 75 20 a 49 y niños
Compromiso Unilateral. Unilateral. Puede ser bilateral.
Datos clínicos Pérdida visual no Pérdida visual no Dolor retroocular
dolorosa, pero puede dolorosa. DPAR, con los
haber cefalea, mialgias, visión cromática movimientos.
fiebre, artralgias, variable. Defecto pupilar
diplopía y amaurosis aferente y
fugaz que precede al alteración en
cuadro. la visión de los
Eritrosedimentación colores.
elevada.
Campo visual Pérdida severa de visión Pérdida de Escotoma

campo visual paracentral, pero
altitudinal es variable.
inferior o
superior.
Agudeza Pérdida súbita. Pérdida súbita. Pérdida aguda o
visual subaguda.
Etiología Autoinmune Metabólica Posviral/EM.
(HTA-diabetes-
ateroscleosis)
Aspecto de 1) Edema de disco pálido con hemorragia Edematoso bordes
papila peripapilar (más pálido en el AAION) borrosos(1/3), pero
2) Atrofia de papila (al mes). con frecuencia
aparenta normal
(2/3).
9. Tratamiento
Una vez que se haya obtenido un valor de eritrosedimentación
(valor normal en mujeres: se obtiene mediante sumatoria de
edad +10 y dividiéndolo por 2; y en hombres: edad dividido 2)
y PCR alterados, asociado a la clínica de GCA, se confirma el

diagnóstico de arteritis temporal de células gigantes y el trata-
miento inmediato con corticoides sistémicos en altas dosis para
prevenir la afección del ojo contralateral.
Tratamiento médico
AAION (adultos): metilprednisolona 1 gramo por goteo intra-
venoso lento, a pasar en 2 horas por día, por 3 días. Luego 11
días más con meprednisona (deltisona B), vía oral 1 mg/kg/día,
y luego dosis decreciente hasta suspensión (previo control glu-
cémico y de la TA).
Aunque no hay tratamiento efectivo para NAAION se debe rea-
lizar la detección de los factores de riesgo cardiovasculares y
tratar la enfermedad de base.
No tiene.
10. Complicaciones
Tardía.
Atrofia óptica secundaria que aparece luego de cuatro semanas.
13. Controles
Luego del diagnóstico de AAION: seguimiento hasta suspensión
de corticoides por al menos 2 años, al mes, inicialmente: sema-
nal, luego mensual, a los 3 y 6 meses los primeros dos años,
luego anual (evaluación conjunta con reumatología). Siempre
evaluar los valores de eritrosedimentación y PCR clínica del pa-
ciente.
14. Secuelas
Alteración altitudinal del campo visual y disminución de agu-
deza visual.
15. Prevención
De los factores de riesgo, sobre todo para que no suceda en el
ojo contralateral.
Realizar interconsultas con hematología, reumatología y cardio-
logía.
Es una enfermedad grave del nervio óptico, que ha sufrido un
infarto, por lo que presenta una atrofia del nervio óptico, dis-
Neurooftalmología
minución de su agudeza visual y alteración campimétrica. El

tratamiento médico puede acelerar el proceso de recuperación
visual y previene la afección del ojo contralateral o secuelas más
graves por tales factores de riesgo como ACV, entre otros; pero
no mejora el pronóstico visual.
17. Bibliografía
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Barcelona: Elsevier, 2011.
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Mosby, 1993.
Roy FH, Fraunfelder FW. Current ocular therapy. Philadelphia: W.
B. Saunders, 1980.
Ayudas para la
práctica en
consultorio
Gotas dilatadoras para midriasis
Fármaco Máximo efecto Duración

aproximado aproximada del
efecto
Midriático
Fenilefrina al 2,5%-10% 20 minutos 3 horas
Ciclopléjico/midriático
Tropicamida al 0,5%-1% 20-30 minutos 3-6 horas
Ciclopentolato al 0,5%-1%-2% 20-45 minutos 24 horas
Atropina al 0,5%-1%-2% 30-40 minutos 1-2 semanas
En la consulta la utilización habitual de gotas dilatadoras co-

rresponde a:
Lactantes: fenilefrina al 2,5% y tropicamida al 0,5% o ciclopen-
tolato al 0,5%. Si la pupila no se dilató a los 35-45 minutos se
puede repetir la aplicación.
Niños: fenilefrina al 2,5%, tropicamida al 1% y ciclopentolato
al 1%-2%. Si la pupila no se dilató a los 25-35 minutos se puede
repetir la aplicación.
Adultos: fenilefrina al 2,5% y tropicamida al 1%. Si la pupila no
se dilató a los 10 o 15 minutos se puede repetir la aplicación.
Prueba de Seidel: detección
de herida filtrante
Se aplica colorante de fluoresceína de manera directa sobre el

posible sitio de perforación mientras se observa a través de la
lámpara de hendidura si hay perforación y filtración. El humor
acuoso diluye el colorante de fluoresceína y se observa como
una corriente de color verde dentro de la mancha de colorante
naranja-oscuro. La corriente del colorante también puede verse
bajo la luz azul de la lámpara de hendidura.
Técnica para inyección
subconjuntival
1. En área estéril y con medidas personales de asepsia se ubica al

paciente en posición supina sobre una camilla.
2. Se suministra anestesia tópica en el área donde se aplicará la
inyección.
3. Asepsia del área a intervenir.
4. Mediante pinza se levanta la conjuntiva para permitir que el
extremo de una aguja calibre 25 de 3/8 de pulgada penetre el
espacio subconjuntival. La aguja se colocará a varios milímetros
por debajo del limbo en los meridianos de las cuatro y ocho,
con el bisel orientado hacia la esclera, en dirección del fondo
de saco.
Técnica para inyección
subtenoniana
1. En área estéril, y con medidas personales de asepsia, se ubica

al paciente en posición supina sobre una camilla.
2. Asepsia del área a intervenir.
3. Se suministra anestésico tópico en el área donde se va a apli-
car la inyección. Si se inoculan esteroides, varios minutos antes
se inyectará 0,1 ml de lidocaína.
4. Con el bisel de una aguja calibre 25 de 5/8 de pulgada que mire
hacia la esclera se perforará la conjuntiva a 2 o 3 milímetros del
fondo de saco, evitando los vasos conjuntivales. El cuadrante in-
ferotemporal es el sitio más adecuado para la inyección.
5. A medida que se introduce la aguja se realizarán movimien-
tos de lateralización para segurarse de que no haya penetrado
la esclera.
6. Se sigue la curvatura ocular para colocar el extremo de la agu-
ja cerca de la esclera posterior.
7. Una vez introducida la aguja hasta su base, se succionará con
la jeringa para cerciorarse de no haber penetrado un vaso.
8. Se inyecta el contenido de la jeringa y se retira la aguja.
Dosis y diluciones
Amikacina
La droga se presenta en ampolla de 500 mg/2 ml (ejemplo: Bi-
clin® 500 mg).
Colirio fortificado (dilución 50 mg/ml)
Aspire los 2 ml de la ampolla de amikacina (fig. 1). Inyecte el
contenido de la jeringa en un frasco con 8 ml de solución fisio-
lógica (fig. 2). Resultado: 50 mg/ml.
La dosis recomendada varía desde 10 hasta 100 mg/ml. En nues-
tra práctica habitualmente utilizamos 50 mg/ml. Caducidad: 10
días. Conservar refrigerado y protegido de la luz.
Subconjuntival (25 mg/0.1 ml)
Las concentraciones reportadas para la aplicación subconjunti-
val varían desde 20 hasta 100 mg.
Aspire directamente 0.1 ml de la ampolla. Hasta aquí tenemos
25 mg/0.1 ml (fig. 3).
Aspire ahora 2 ml de solución fisiológica que se suma a los 0.1
ml que teníamos en la jeringa con 25 mg de amikacina (fig. 4).
Resultado: en 0.3 ml hay 25 mg de amikacina listos para inyec-
tar.
Las inyecciones subconjuntivales se reservan para casos selec-
cionados. Ejemplo: perforación corneal inminente o extensión
escleral del proceso. Eventualmente se pueden repetir cada 12-
24 horas en sitios separados.
Intravítrea (0.4 mg/0.1 ml)
La dosis recomendada es estricta: 0.4 mg/0.1 ml (400 µg/0.1
ml).
Aspire los 2 ml de la ampolla de amikacina (fig. 3).
Mezcle los 2 ml (500 mg) de amikacina con 123 ml de solución
fisiológica (fig. 5).
Ultimo paso: aspire 0.1 ml del pote (fig. 4) y ya está lista la in-
yección (fig. 6).
En este último paso se aspiran 0.1 ml del pote que contiene los
500 mg de amikacina en 123 ml de solución fisiológica. La ma-
niobra resulta más sencilla si la aspiración se realiza con jeringa
de insulina, ya que hace más fácil visualizar una cantidad tan
pequeña de líquido (0.1 ml).
La familia de los aminoglucósidos (ejemplo: amikacina, tobra-
Figura 1. Figura 2.
Figura 3. Figura 4.
Figura 5. Figura 6.
Figura 7. Figura 8. Figura 9.

Apéndice
micina, gentamicina) tiene un amplio espectro de actividad

contra microorganismos Gram negativos. Sin embargo, estas
drogas pueden ser tóxicas para la retina, por lo cual no son de
primera elección para inyecciones intravítreas. La amikacina en
la práctica ha sido reemplazada por la ceftazidima en el trata-
miento empírico de ataque de las endoftalmitis.
Anfotericina B
La droga se presenta en frasco ampolla 50 mg polvo liofilizado
estéril para reconstituirse y administrarse por vía intravenosa.
Colirio fortificado (5 mg/ml)
Inyecte dentro del frasco de anfotericina 10 ml de agua destilada
(fig. 7).
Aspire los 10 ml del frasco de anfotericina (fig. 8).
Queda: 10 ml de anfotericina a 5 mg/ml (fig. 2).
La dosis recomendada varía desde 1 mg/ml hasta 5 mg/ml.
Las grandes compañías farmacológicas no desarrollan antimi-
cóticos para uso oftalmológico a gran escala. Esta situación nos
ha obligado a utilizar antimicóticos sistémicos adaptados para
el uso oftalmológico. La anfotericina B es particularmente efec-
tiva contra las levaduras, pero menos efectiva contra los hongos
filamentosos. El colirio fortificado también puede prepararse
utilizando dextrosa 5% como alternativa al agua destilada.
Caducidad: 14 a 17 días.
Conservación: heladera.
Protegido de la luz.
Intravítrea (5 µg/0.1 ml)
(fig. 7).
Aspire solo 5 ml del frasco de anfotericina (fig. 8).
Inyecte dentro de un pote estéril 495 ml de agua destilada que se
mezclará con los 5 ml de anfotericina (fig. 5).
En un último paso se aspiran 0.1 ml del pote y se obtiene de
esta forma 5 µg/0.1 ml listos para inyectarse en la cavidad vítrea
(fig. 4).
La dosis es muy estricta: 0.005 mg/0.1 ml (5 µg/0.1 ml).
Durante años se utilizó anfotericina B, pero existen dudas con
respecto de su toxicidad.
Subconjuntival (1.5 mg en 0.3 ml)
La dosis recomendada varía desde 0.75 hasta 1.5 mg.
o solución de dextrosa al 5%.
Aspire los 0.3 ml del frasco de anfotericina.

Final: 1.5 mg de anfotericina en 0.3 ml.
Se han comunicado nódulos subconjuntivales de color salmón
después de la inyección subconjuntival de anfotericina B en do-
sis mayores de 5 mg. Constituyen una reacción fibrótico-histio-
citaria local relacionada con la toxicidad de la droga. En general
estos nódulos resuelven dejando como secuela la coloración
amarillenta de la conjuntiva.
Intracamerular
Respecto de las series informadas, son pequeñas y las dosis uti-
lizadas son empíricas que varían en un rango promedio de 5 µg
a 10 µg/ml.
Inyecte dentro del frasco de anfotericina 10 ml de agua desti-
lada.
Aspire solo 5 ml del frasco de anfotericina.
Inyecte dentro de un pote estéril 495 ml de agua destilada que se
mezclará con los 5 ml de anfotericina.
En un último paso se aspira 0.1 ml del pote y se obtiene anfote-
ricina a 5 µg/0.1 ml, listos para inyectarse en la cámara anterior.
Cefalotina
La droga se presenta en frasco ampolla 1.000 mg.
Inyecte dentro del frasco de cefalotina 10 ml de solución fisio-
lógica.
Bata el frasco hasta obtener una dilución homogénea (fig. 9).
Inyecte 5 ml del contenido de la jeringa en un frasco que conten-
ga 5 ml de lágrimas artificiales.
Resultado: 10 ml de cefalotina a 50 mg/ml.
La dosis recomendada varía desde 50 a 65 mg/ml. La caducidad
reportada varía de 24 a 72 horas. Esta droga admite ser diluida
en lágrimas artificiales.
Se sugiere su conservación en frío.
Pese a que la droga figura en muchos protocolos, en la Argenti-
na su uso como colirio fortificado es raro y por las demás vías
(subconjuntival e intavítrea), nulo.
Las concentraciones comunicadas para la aplicación subcon-
juntival varían desde 50 hasta 100 mg.
Inyecte dentro del frasco de cefalotina 5 ml de solución fisioló-
gica.
Bata hasta obtener una dilución homegénea.
Apéndice
Aspire 0.5 ml del frasco de cefalotina.

Resultado: 100 mg de cefalotina en 0.5 ml.
Ceftazidima
La droga se presenta en frasco ampolla de 1000 mg.
Inyecte dentro del frasco de ceftazidima 10 ml de solución fi-
siológica.
Bata el frasco hasta obtener una dilución homogénea.
Esta droga genera “gas” de CO2 durante su reconstitución por
lo que el batido debe ser enérgico y sostenido, incluso puede
dejarse la aguja clavada en el frasco para que se eliminen las
burbujas de gas.
Aspire 5 ml del frasco de ceftazidima.
Resultado: 10 ml de ceftazidima a 50 mg/ml.
Es normal que al segundo día de preparada la droga se oxide
(color naranja) y despida un olor desagradable. Si bien la ca-
ducidad descripta es de 15 días, en general las recambiamos
semanalmente.
Conservar en frío, protegida de la luz.
Subconjuntival (100-200 mg/0.5 ml)
La dosis recomendada es de 100-200 mg/ml. Si por algún moti-
vo se asocia con inyección de vancomicina, el contacto de ambas
drogas generará precipitados salinos blanquecinos en el espacio
subconjuntival, por lo que en ese caso deben aplicarse ambas
drogas en cuadrantes opuestos (temporal-nasal).
Inyecte dentro del frasco 5 ml de agua destilada o bien puede
utilizar solución fisiológica.
Bata por lo menos 5 minutos inclusive con una aguja clavada en
el frasco. La ceftazidima genera “gas” dióxido de carbono duran-
te la reconstitución.
Aspire los 0.5 ml del frasco de ceftazidima y obtendrá 100 mg en
0.5 ml listos para inyección subconjuntival.
Absceso en recuperación por Pseudomona. Nótense las burbu-
jas de gas en el espacio subconjuntival luego de la inyección de
ceftazidima.
Intravítrea (2,25 mg/0.1 ml)
Inyecte dentro del frasco de ceftazidima 10 ml de agua destilada.
Bata por lo menos 5 minutos inclusive hasta que no haya bur-
bujas.
Aspire los 10 ml del frasco de ceftazidima.

Inyecte dentro de un pote estéril 35 ml de solución fisiológica
que se mezclará con los 10 ml de ceftazidima.
Resultado: 1 gramo de ceftazidima diluido en 45 ml.
Aspire 0.1 ml del pote. Obtendrá, entonces, ceftazidima a 2.25
mg/0.1 ml listos para inyectarse en la cavidad vítrea.
La precipitación de ceftazidima y vancomicina es un fenómeno
conocido, por lo que no deben mezclarse en una sola jeringa.
Pese a este fenómeno fisicoquímico tanto el sobrenadante como
el precipitado tienen actividad bactericida y aún hoy continúan
siendo la combinación de elección para el tratamiento empírico
de las endoftalmitis.
Vancomicina
La droga se presenta en frasco ampolla de 500 mg y 1000 mg.
Se ha elegido la presentación de 500 mg para realizar las dilu-
ciones.
Inyecte dentro del frasco de vancomicina 10 ml de solución fi-
siológica.
La caducidad informada varía de 24 a 45 días. Probablemente
sea la dilución más estable de todas, aun así no la utilizamos
más allá de una semana.
Esta droga admite ser diluida en lágrimas artificiales.
Se sugiere su conservación en frío y en frasco opaco.
Aspire los 10 ml del frasco de vancomicina.
Resultado: 10 ml de vancomicina a 50 mg/ml.
Inyecte dentro del frasco 5 ml de solución fisiológica para diluir
el polvo liofilizado de vancomicina.
Bata enérgicamente hasta obtener una dilución homogénea.
Aspire los 0.25 ml del frasco de vancomicina y obtendrá 25 mg
en 0.25 ml.
La utilización de antibióticos subconjuntivales se reserva para
casos refractarios, perforación inminente, extensión escleral
del proceso y pacientes con mala adherencia terapéutica, entre
otros.
Intravítrea (1 mg/0.1 ml)
Inyecte dentro del frasco de vancomicina 5 ml de agua destilada.
Apéndice
Bata el frasco hasta obtener una dilución homogénea sin gru-

mos.
Aspire los 5 ml del frasco de vancomicina.
que se mezclará con los 5 ml de vancomicina que posee en la
jeringa.
Aspire 0.1 ml del pote y obtendrá vancomicina a 1 mg/0.1 ml,
listos para inyectarse en la cavidad vítrea.
La precipitación de vancomicina y ceftazidima es un fenómeno
conocido, por lo que no deben mezclarse en una sola jeringa.
Pese a este fenómeno fisicoquímico tanto el sobrenadante como
el precipitado tienen actividad bactericida y aún hoy continúan
siendo la combinación de elección para el tratamiento empírico
de las endoftalmitis.
Voriconazol
Se presenta en frasco-ampolla de 200 mg.
Inyecte dentro del frasco de voriconazol 19 ml de agua destilada.
Decir colirio de voriconazol al 1% significa que contiene 1 gra-
mo de voriconazol en 100 ml de solvente. Es lo mismo que decir
1000 mg en 100 ml, que es igual que 10 mg en 1 ml. Creemos
que esta última forma de expresión es más clara para el oftalmó-
logo no habituado a preparar diluciones.
Aspire los 19 ml del frasco de voriconazol.
Inyecte los 19 ml del contenido de la jeringa en un frasco vacío
de lágrimas artificiales.
Resultado: 20 ml de voriconazol a 10 mg/ml.
Observación: al reconstituir el voriconazol se produce un au-
mento del volumen con respecto del disolvente añadido.
Inyecte dentro del frasco 10 ml de solución fisiológica para di-
luir el polvo liofilizado de voriconazol.
Bata enérgicamente hasta obtener una dilución homogénea.
Aspire 0.5 ml del frasco de voriconazol y obtendrá 10 mg en 0.5
ml, listos para ser inyectados en el espacio subconjuntival.
Al momento de la finalización de este desarrollo no hemos po-
dido hallar informes indizados que hayan utilizado voriconazol
subconjuntival en humanos. Sin embargo, la prestigiosa oftal-
móloga brasileña Denise de Freitas de la Universidad de São
Paulo, durante el congreso conjunto de la Sociedad Europea
de Oftalmología y de la Academia Americana de Oftalmología

celebrado en el 2007 en Viena, incluyó al voriconazol subcon-
juntival (10 mg) dentro de su arsenal terapéutico para las que-
ratomicosis severas.
Intravítrea (0.1 mg/0.1 ml)
Inyecte dentro del frasco de voriconazol 20 ml de agua destilada.
Bata el frasco hasta obtener una dilución homogénea sin gru-
mos.
Aspire solo 10 ml del frasco de voriconazol.
que se mezclará con los 10 ml de voriconazol de la jeringa.
Aspire 0.1 ml del pote y obtendrá voriconazol a 1 mg/0.1 ml,
listo para inyectar.
Asumiendo un volumen de humor vítreo aproximado de 4 ml,
algunos autores proponen utilizar dosis intravítreas de 200 µg
de voriconazol, aunque la dosis más difundida es la de 100 µg.
Las ventajas serían disminuir el número necesario de inyec-
ciones que se requieren para tratar las insidiosas endoftalmitis
micóticas, disminuyendo así el riesgo de complicaciones como
hemorragia vítrea o desprendimiento de retina.
Imipenem
Se presenta en envase que contiene polvo estéril con 500 mg de
imipenem y 500 mg de cilastatina sódica.
Inyecte dentro del frasco de imipenem 10 ml de agua destilada.
Aspire solamente 1 ml del frasco de imipenem.
Inyecte el mililitro de imipenem dentro de un frasco que con-
tenga 9 ml de solución fisiológica pura.
Resultado: 10 ml de imipenem a 5 mg/ml.
Existen diferencias entre países y entre zonas de un mismo país
en cuanto a la resistencia bacteriana. Un estudio reciente reali-
zado con aislados clínicos de P. aeruginosa en el Hospital Pedro
Lagleyze de Buenos Aires fue presentado por Rosetti-Ortega y
colaboradores en el 19º Congreso Argentino de Oftalmología
(abril 2011) en Mar del Plata. En ese estudio se observó que en
cepas de pseudomonas aisladas de queratitis severas, uno de los
antibióticos con menor porcentaje de resistencia fue el imipe-
nem. Probablemente esto suceda ya que éste no se utiliza de ru-
tina, al menos en la práctica oftalmológica.
Apéndice
Colistina
Se presenta en ampolla que contiene polvo estéril con 100 mg de
sulfato de colistina, preferible a otra forma comercial que con-
tiene metanosulfonato de sodio colistina.
Inyecte dentro del frasco de colistina 20 ml de agua destilada.
Aspire los 20 ml del frasco de colistina.
Inyecte los 20 ml en un frasco gotero grande.
Resultado: 20 ml de colistina a 5 mg/ml.
No se encontraron artículos recientes sobre la utilización de
colistina en grandes muestras de pacientes. La mayoría de los
trabajos se publicaron en las décadas del 50 y 60 cuando la co-
listina era el antibacteriano de elección; sin embargo, esporá-
dicamente surgen queratitis donde el laboratorio nos informa
Pseudomona resistente a ceftazidima, amikacina y ciprofloxaci-
na. Es precisamente en esa situación cuando los colirios fortifi-
cados de imipenem y colistina pueden aportar una alternativa
terapéutica válida.
Dexametasona (2 ml/8 mg)
Se presenta en ampollas.
Subconjuntival
Directamente de la ampolla se extrae 1 ml. Volumen que con-
tendrá 4 mg/1 ml.
Intravítrea
Directamente de la ampolla de 2 ml se extrae 0.1 ml. Este volu-
men contendrá 0.4 mg, es decir la dosis recomendada para la
administración intravítrea.
La utilización de dexametasona intravítrea en casos de endof-
talmitis bacterianas es controvertida y se funda en la teoría de
que el daño de las bacterias es comparable al de una reacción
inflamatoria descontrolada. Pflugfelder considera seguras dosis
de 400 µg. Peyman también sugiere el empleo de corticoides en
cavidad vítrea.
En una revisión de 27 pacientes realizada por Mao con endof-
talmitis secundaria a estafilococo aureus, las peores agudezas
visuales residuales correspondieron al grupo que no recibió cor-
ticoides. Otras publicaciones, sin embargo, aportan resultados
contrarios. Shah y colaboradores encuentran que el empleo de
esteroides intravítreos reduce la probabilidad de alcanzar una
mejoría en la agudeza visual. No existen datos disponibles como
para establecer una opinión concluyente sobre la eficacia de los

corticoides intravítreos en el tratamiento de la endoftalmitis.
Fluconazol
Su forma de presentación es de 200 mg/100 ml.
Colirio fortificado (2 mg/1 ml)
Aspire los 10 ml del frasco de fluconazol.
Inyecte el contenido de la jeringa en un frasco vacío.
Resultado: 10 ml de fluconazol a 2 mg/ml.
Para el fluconazol tópico puede usarse directamente la prepara-
ción del vial endovenoso que tiene una concentración del 0.2%.
El colirio debe ser repuesto semanalmente. Tiene una penetra-
ción corneal superior a la de la anfotericina B y la natamicina y
baja toxicidad para la superficie ocular. Algunos autores lo usan
como fármaco de elección en la queratitis por Cándida.
Aunque en la bibliografía hay datos que asignan a esta prepa-
ración una estabilidad de 30 días, la ausencia de conservantes
hace recomendable que su uso se limite a 7 días después de su
primera utilización. Con el advenimiento del voriconazol es da-
ble de esperar que cada vez se use menos el fluconazol; sin em-
bargo, su bajo costo y la simplicidad de su manejo hace que en
países emergentes continúe vigente.
Subconjuntival (2 mg/1 ml)
Si bien no es habitual el uso de fluconazol subconjuntival, su
dilución es muy fácil de obtener; simplemente —y al igual que
para el colirio fortificado— se extrae directamente del sachet de
fluconazol (para administración endovenosa) 1 ml de la droga y
queda lista para la inyección.
En un estudio publicado en 2005 que incluyó 13 ojos con mico-
sis refractarias, los investigadores objetivaron mejoría en once
casos.
Cefuroxima intracamerular
Se presenta en frasco-ampolla que contiene 750 mg.
Inyecte dentro del frasco 6 ml de solución fisiológica.
Bata enérgicamente.
Aspire solamente 4 de los 6 ml que contiene el frasco de cefu-
roxima.
que se mezclará con los 4 ml de cefuroxima que poseía en la
jeringa.
Resultado: 500 mg de cefuroxima diluidos en 50 ml.
Apéndice
En un último paso, aspire 0.1 ml del pote. Se obtiene cefuroxima

1 mg/0.1 ml listo para inyectarse en la cámara anterior.
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Se han descripto complicaciones oculares de casi todos los fár-

macos existentes. La mayoría de ellas son de poca importancia
y transitorias, pero otras pueden tener gran significación por su
frecuencia y/o gravedad.
Los efectos adversos de los fármacos sobre el ojo pueden ser
transitorios, como una disminución pasajera de la agudeza vi-
sual, el deterioro de la acomodación, los reflejos pupilares anor-
males o los trastornos de la visión de los colores.
Se han comunicado muchos efectos secundarios indeseados de
diversos medicamentos utilizados ya sea como tratamiento sis-
témico u oftalmológico.
Para prevenir las complicaciones de los fármacos sobre el ojo, el
médico debe confeccionar una historia clínica completa, pres-
tando atención a los medicamentos utilizados por el paciente a
fin de reconocer aquellos que producen toxicidad ocular y diag-
nosticar los trastornos por esta causa.
Exploración pretratamiento
Agudeza visual
Los fármacos que pueden alterarla a lo largo del tiempo son:
Ácido nicotínico.
Alopurinol.
Cloranfenicol.
Cloroquina/hidroxicloroquina.
Corticoides.
Digitálicos.
Etambutol.
Etionamida.
Ibuprofeno.
IMAO.
Indometacina.
Isoniazida.
Tamoxifeno.
Tetraciclina.
Vitamina A.
En los pacientes que utilizan estos fármacos corresponde llevar

a cabo una exploración selectiva de la agudeza visual —de lejos
y cerca— con prueba de agujero estenopeico y sin ella.
Motilidad ocular
Los fármacos que la pueden afectar son:
Ácido nalidíxico.
Diazepam.
Fenitoína.
Piperazina.
Tetraciclina.
Vitamina A.
En los pacientes que consumen estos fármacos habrá que reali-
zar un examen de motilidad ocular en todas las posiciones de la
mirada y también las versiones y ducciones.
Oftalmoscopía
Los fármacos que pueden originar alteraciones en la retina y el
nervio óptico son:
Ácido nicotínico.
Alopurinol.
Amiodarona.
Anticoagulantes.
Anticonceptivos orales.
Cloroquina/hidroxicloroquina.
Corticoides.
Etambutol (neuritis óptica, anomalía visión colores, defecto del
campo visual).
IMAO.
Clorpromazina.
Indometacina.
Isoniazida.
Quinina.
Salicilatos.
Tetraciclinas.
Vitamina A.
Cantaxantinas.
Cisplatino.
Tamoxifeno.
Interferón.
Fenotiazinas.
Nitrofurantoína.
Topiramato.
Apéndice
Vigabatrina.
Glitazonas.
Lámpara de hendidura
Medicamentos que pueden afectar la conjuntiva, la córnea y el
cristalino durante el curso del tratamiento:
Alopurinol (cataratas).
Amiodarona (córnea verticilata).
Cloroquina (córnea verticilata).
Corticoides (cataratas).
Fenotiacinas (cataratas).
Hidroxicloroquina.
Indometacina.
Vitamina A.
5-fluorouracilo.
Tamoxifeno.
Metotrexato.
Anfotericina B.
Mióticos (cataratas).
Clorpromazina.
Amantadina.
Está indicado el examen con lámpara de hendidura.
Tensión intraocular
Los fármacos que pueden alterarla son:
Anfetaminas.
Anticolinérgicos.
Antidepresivos tricíclicos.
Corticoides.
Reserpina.
Cannabis.
Controlar la tensión ocular en forma periódica.
Reflejos pupilares
Pueden alterarlos los siguientes fármacos:
Anfetaminas.
Anticolinérgicos.
Antihistamínicos.
Clorpromacina.
Cocaína.
Haloperidol.
Indometacina.
Levodopa.
Morfina.
Reserpina.
Salicilatos.
Se deberá explorar la reactividad pupilar, así como el reflejo
fotomotor y consensual a la luz y a la convergencia.
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SERV. Barcelona: Elsevier, 2013.
FÁRMACOS EFECTOS Y ÓRBITA, PÁRPADOS, CÓRNEA, CRISTALINO, RETINA, NERVIO EXPLORACIONES EXAMEN
SÍNTOMAS MOTILIDAD. CONJUNTIVA, ÚVEA VÍTREO ÓPTICO OCULARES PRETRATAMIENTO,
SECUNDARIOS MÚSCULOS ESCLERÓTICA CONTROL
OCULARES EXTRÍNSECOS
Hidroxicloroquina Retinitis Depósitos Dispersión Agudeza visual. Exploración ocular
pigmentaría. subepiteliles pigmentaria Biomicroscopía. completa.
Depósitos corneales. retinal. Fondo de ojo. Agudeza visual y
corneales. Maculopatía en fondo de ojo cada 6
ojo de buey. meses.
Isoniazida Neuritis óptica. Agudeza visual. Exploración ocular
Queratitis Biomicroscopía. completa y visión
Campo visual. de los colores cada
3-6 meses.
Apéndice
Quinina Diplopía. Pérdida Diplopía. Atrofia de Atrofia óptica. Exploración ocular

de la visión iris. Daño de la capa completa cada 3-6
transitoria ganglionar y meses, mensual si
reversible. bipolar. Vasos hay síntomas.
Escotoma central. retinales
Atrofia óptica estenosados.
Sulfonamida Conjuntivitis Parálisis ocular. Iris. Neuritis óptica. Agudeza visual, No necesario.
exudativa. Miopía Hemorragias. motilidad ocular, Mensual si hay
transitoria. Edema retinal. biomicroscopía, síntomas.
visión de los colores,
fondo de ojo.
Tetraciclina Visión borrosa. Papiledema. Agudeza visual. No necesario,
Papiledema. Hipertensión Refractometría. solamente pacientes
endocraneal. Fondo de ojo. con tratamiento
prolongado.
Acetazolamida Miopía Edema. Agudeza visual. No necesario.
transitoria. Hemorragias Refractometría. Control cada 6
Hipotonía ocular. retinales. Tensión ocular. meses-1 año.
Hemorragias Fondo de ojo.
retinales.
Digoxina Alteración en Parálisis ocular. Conjuntivitis. Agudeza visual, Anual.
la visión de motilidad ocular,
los colores. biomicroscopía,
Escotomas. visión de los colores,
fondo de ojo.
Furosemida Alteración en Agudeza visual. Anual.
la visión de los Visión de los
colores. Hipotonía colores. Tensión
ocular. ocular.
Ibuprofeno Alteración en Agudeza visual. Periódica si hay
la visión de los Visión de los síntomas.
colores. Visión colores. Fondo
borrosa reversible. de ojo.
Indometacina Depósitos Diplopía. Depósitos en Edema macular. Agudeza visual. Exploración cada 6
corneales. el estroma Biomicroscopía. meses.

Midriasis. corneal. Fondo de ojo
Salicilatos Hemorragias Nistagmo. Conjuntivitis. Hemorragias Agudeza Cada 6 meses.
retinales. retinales. visual. Visión
Midriasis. Neuritis óptica. de los colores.
Hipotonía ocular. Biomicroscopía.
Tensión ocular.
Fondo de ojo.
Campo visual.
Acth Miopía Catarata Papiledema. Agudeza visual. Examen completo
transitoria. subcapsular Biomicroscopía. cada 2-3 meses.
posterior. Tensión ocular.
Fondo de ojo.
Anticonceptivos Neuritis óptica. Alteración Oclusión de Agudeza Examen completo
Escotomas. de la arteria y vena visual. Visión cada 3 meses.
Migraña, cefaleas. curvatura central de la de los colores.
corneal. retina. Papilitis. Biomicroscopía.
Tensión ocular.
Apéndice
Fondo de ojo.
Campo visual.
Corticoides Miopía Exoftalmos. Ptosis. Midriasis. Catarata Retinopatía. Agudeza visual. Examen completo
transitoria. subcapsular Papiledema. Biomicroscopía. cada 2-3 meses.
posterior. Fondo de ojo
Alopurinol Catarata (rara) Catarata (raro). Lesión macular Agudeza visual. Examen completo
(raro). Biomicroscopía. cada 8-12 meses.
Fondo de ojo
Anticoagulantes Hemorragias Hemorragias Fondo de ojo. Si hay síntomas.
intraoculares. retinales.
Vitamina a Parálisis oculares. Exoftalmos. Pérdida de cejas Hemorragias Motilidad ocular. Examen cada 6
Hemorragias Parálisis. y pestañas. retinales. Fondo de ojo. meses.
retinales. Diplopía. Blefaroconjuntivitis. Papiledema.
Nistagmos.
Vitamina d Queratopatía en Depósito Agudeza visual. Examen cada 6-12
banda. conjuntival de Biomicroscopía. meses.
calcio. Queratopatía
en banda.
Ácido nicotínico Maculopatía. Maculopatía. Neuritis óptica. Agudeza visual. Examen cada 6-12
Neuritis óptica. Posible neuritis Edema macular. Fondo de ojo. meses.
Edema retinal. óptica. Edema
retinal.
Barbitúricos Ptosis. Hipotonía Diplopía. Ptosis. Midriasis. Atrofia óptica. Agudeza Examen cada 6-12
ocular. Alteración Nistagmo. Dermatosis de Miosis. Papilitis. visual. Visión meses.
de la visión de los piel de párpados. de los colores.
colores. Conjuntivitis. Motilidad ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Clorpromacina Crisis oculógiras. Hiperpigmentación Depósitos de Depósito de Hiperpigmentación Agudeza Exploración
Miosis. de la piel, párpados, pigmento en pigmento en retinal. Atrofia visual. Visión completa cada 3-6
Hipertensión conjuntiva y córnea. cristalino. óptica. de los colores. meses.
ocular. córnea. Motilidad ocular.
Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Fenitoína Visión borrosa. Diplopía. Ptosis, Agudeza visual. Examen cada 12
Conjuntivitis. Nistagmo. Conjuntivitis Motilidad ocular. meses.
Oculoplejía. alérgica. Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Haloperidol Visión borrosa Crisis oculógiras. Opacidad Agudeza visual. Solamente si
por midriasis. cristalina. Motilidad ocular. aparecen síntomas.
Cicloplejía. Tensión ocular.
Hipotensión Biomicroscopía.
ocular. Fondo de ojo.
Levo-dopa Midriasis. Retracción Exploración pupilar. No necesario en
palpebral. forma rutinaria.
Imao Trastornos Midriasis. Alteración de Agudeza visual. Examen ocular
visuales. la visión de los Visión de los colores. cada 3-6 meses.
colores. Neuritis Motilidad ocular.
óptica. Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Campo visual.
Morfina Miosis. Visión Agudeza visual. No necesario en
Apéndice
borrosa. Miopía Visión de los colores. forma rutinaria.

transitoria. Motilidad ocular.
Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Atdp Posible glaucoma Agudeza Exploración del
de ángulo cerrado. visual. Visión ángulo. Si hay
Midriasis. de los colores. síntomas medir la
Cicloplejía. Motilidad ocular. tensión ocular cada
Tensión ocular. 6 meses.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Diazepam Visión borrosa. Diplopía. Agudeza visual. No necesario en
Nistagmo. Motilidad ocular. forma rutinaria.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Anfetaminas Midriasis. Agudeza visual. Exploración del
Visión borrosa. Motilidad ocular. ángulo y cámara
Hipertensión Tensión ocular. cada 6-12 meses.
ocular. Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Cannabis Trastornos Diplopía. Dilatación de vasos Agudeza visual. No necesario en
visuales conjuntivales. Tensión ocular. forma rutinaria.
relacionados con
efecto sobre el
SNC. Percepción
de colores.
Hipotensión
ocular.
Neostigmina Miosis. Nistagmo. Hiperemia Agudeza visual. Examen cada 3-6
Hipotensión conjuntival. Motilidad ocular. meses.
ocular. Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Atropina Midriasis. Visión Diplopía. Disminución de la Agudeza visual. Exploración de
borrosa. Posible secreción lacrimal. Motilidad ocular. ángulo y cámara

glaucoma de Tensión ocular. cada 6-12 meses.
ángulo cerrado. Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Cloranfenicol Visión borrosa. Neuritis óptica. Agudeza Exploración
Escotoma central. visual. Visión completa cada 6
Neuritis óptica. de los colores. meses.
Motilidad ocular.
Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Cloroquina Daño al epitelio Parálisis Blanqueo de Depósito Retinitis Agudeza visual. Exploración ocular
pigmentario de la oculares. pestañas y ptosis. subepitelial pigmentaria Motilidad ocular. completa.
retina. Depósitos corneal. atípica. Estenosis Tensión ocular. Examen cada 3-6
corneales. Edema de vascular. Lesión Biomicroscopía. meses.
córnea, macular en ojo Fondo de ojo.
disminución de buey. Atrofia
de la óptica.
sensibilidad
corneal.
Apéndice
Estreptomicina Neuritis óptica. Neuritis óptica. Agudeza Exploración ocular

visual. Visión completa Examen
de los colores. cada 6-12 meses.
Tensión ocular.
Biomicroscopía.
Fondo de ojo.
Campo visual.
Etambutol Neuritis óptica. Neuritis óptica. Agudeza Exploración ocular
Disminución de visual. Visión completa.
visión. Alteración de los colores. Prueba de agudeza
de la visión rojo- Motilidad ocular. visual los primeros
verde. Tensión ocular. 6 meses en forma
Biomicroscopía. periódica.
Fondo de ojo.
Campo visual.
Conceptos de limpieza, antisepsia
y esterilización
1. Introducción
El mantenimiento de normas de aseo general y la correcta limpie-
za, esterilización y desinfección, sumado a un control de la prácti-
ca de los trabajadores de la salud, son pilares fundamentales para
llevar al mínimo las posibilidades de una patología infecciosa.
Es importante un control constante de los procedimientos de
manejo y de conductas como también una educación continua
que encauce y retroalimente la prevención de las infecciones.
Los funcionarios de las instituciones de la salud en su quehacer
diario se enfrentan permanentemente a una gran flora micro-
biana presente en el ambiente de trabajo y corren el riesgo de
infectar o ser infectados si no se cumplen las normas especiales
de prevención.
A través de las normas universales de bioseguridad se pueden
establecer pautas de comportamiento y manejo preventivo fren-
te a organismos potencialmente patógenos.
La bioseguridad tiene como objetivo interiorizarnos, concien-
ciarnos, en una cultura de comportamiento dentro del ambiente
clínico-hospitalario que evite riesgos de infección intranosoco-
mial, protegiendo al paciente, al médico, al personal hospitala-
rio y a la comunidad en general.
La forma eficiente de prevenir, limitar y controlar las infeccio-
nes es la utilización de barreras físicas, químicas, biológicas y
educativas que en conjunto llevan a un cambio de actitud por
parte del personal asistencial de diferentes niveles.
La prevención se considera la principal estrategia para reducir
el riesgo de la infección.
No puede aislarse el concepto de esterilización de los de antisep-
sia y desinfección.
La prevención es un proceso que conlleva no solamente a las
acciones físicas sino también a actividades educativas, inves-
tigativas y de evaluación. Como la falla de cualquiera de estos
procedimientos puede llegar a ensombrecer el pronóstico de la
intervención, no hay que restarles importancia.
Apéndice
2. Asepsia, antisepsia y desinfección

Técnica aséptica: es un conjunto de actividades y de procedi-
mientos que se realizan con el fin de disminuir al mínimo las
posibilidades de contaminación microbiana durante la atención
de pacientes.
Asepsia médica: busca lograr que un lugar u objeto quede libre
de suciedad y microorganismos patógenos capaces de producir
enfermedades.
Asepsia quirúrgica: busca lograr que un lugar, un objeto o un
material quede libre de microorganismos patógenos, saprofitos
y sus esporas. Estéril.
Antisepsia: es el proceso mediante el cual se inhibe el crecimien-
to de microorganismos utilizado en objetos animados.
Desinfección: es el proceso por el cual se remueven todos los
microorganismos patógenos, excepto las esporas de superficies
inanimadas.
Esterilización: es el proceso por el cual se destruyen todos los
microorganismos incluyendo las esporas en objetos inanima-
dos.
Antisépticos y desinfectantes
Los antisépticos son drogas de acción inespecífica y de uso es-
trictamente externo capaces de inhibir o destruir el desarrollo
de microorganismos que habitan o que se encuentran transito-
riamente en piel o mucosas. Los antisépticos pueden ser micro-
biostáticos o microbicidas.
Deben reunir suficiente actividad antimicrobiana en el sitio de
acción y buena tolerancia local y general.
Los desinfectantes son agentes antimicrobianos que se emplean
estrictamente en objetos inanimados o medios inertes ya que
son tóxicos celulares protoplasmáticos. A través de la desinfec-
ción se eliminan todos los microorganismos patógenos a excep-
ción de las esporas bacterianas.
Muchas drogas son antisépticos o desinfectantes según la dosis
que se utilice.
El único criterio válido de la muerte bacteriana es la pérdi-
da irreversible de su capacidad de reproducción. Cuando una
población bacteriana se expone a un agente letal (antiséptico/
desinfectante) se produce una progresiva disminución de mi-
croorganismos sobrevivientes a medida que pasa el tiempo.
Disminuye el número de microorganismos viables en forma ex-
ponencial. Es por eso que debe esperarse un tiempo adecuado
entre la aplicación de un antiséptico y la posterior intervención

que vaya a realizarse.
Factores que influyen sobre los procedimientos de desinfección y
antisepsia
Carga microbiana
Cuanto menor es la carga de microorganismos más efectivos se-
rán los antisépticos y desinfectantes. La suciedad, presencia de
rastros proteicos, celulares, pus, etc, disminuyen la efectividad
de antisépticos y desinfectantes y por lo tanto hay que remo-
verlas.
Resistencia
A pesar de que los antisépticos y desinfectantes son drogas de
acción inespecífica, se han documentado mecanismos de resis-
tencia a ellos. Ningún antiséptico es activo sobre el 100% de los
microorganismos existentes.
Sustantividad
Es la propiedad que tiene un antiséptico de permanecer activo
en el sitio de aplicación.
Antisepsia
Es la remoción o disminución del número de microorganismos
patógenos presentes en seres vivos.
Niveles de desinfección
DAN: desinfección de alto nivel realizada por agentes químicos
líquidos que eliminan todos los microorganismos.
DNI: desinfección nivel intermedio realizada utilizando agentes
químicos que eliminan bacterias vegetativas y algunas esporas
bacterianas.
DBN: es realizada por agentes químicos que eliminan bacte-
rias vegetativas, hongos y algunos virus en un período corto de
tiempo.
Clasificación de desinfectantes
Hipoclorito de sodio
Es uno de los desinfectantes más antiguos. Se lo conoce popu-
larmente como agua lavandina o lejía.
Es bactericida, fungistático y viricida.
Se lo clasifica como un desinfectante de nivel intermedio. Se
cree que su acción se basa en la desnaturalización proteica. Su
efectividad se ve reducida en presencia de materia orgánica.
Su efecto es rápido requiriéndose pocos minutos de exposición
para valorar su efectividad.
Apéndice
Muy inestable, su actividad disminuye por efecto de la luz y de

la temperatura.
Debe utilizarse como desinfectante.
Sus concentraciones se expresan en cantidad de cloro por litro
de solución.
Debe observarse su almacenamiento en lugar fresco, al reparo
de la luz, mantener bien tapado el envase cuidando la tempera-
tura del agua en dilución.
Detergentes
Un detergente es una sustancia que disminuye la tensión super-
ficial permitiendo la emulsión de lípidos solubilizándolos en
agua, lo que facilita su remoción.
Detergentes aniónicos: son los jabones y se utilizan fundamen-
talmente para la limpieza de piel y superficies en ámbitos donde
se desarrolla actividad clínica o quirúrgica del paciente.
Detergentes anfóteros: poseen actividad contra bacterias, hon-
gos y virus. No se inactivan frente a suciedad, grasas ni proteí-
nas. Se los utiliza para limpieza o desinfección.
Detergentes enzimáticos: son limpiadores a base de enzimas,
proteasas, etc., que disuelven sangre, mucosidades, etc. Son bac-
teriostáticos y 100% biodegradables.
Peróxidos: peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) y ácido pa-
racético. La actividad del peróxido de hidrógeno depende de la
concentración: a 6% se comporta como esporicida y al 3% es
bactericida. De baja estabilidad, se descompone en presencia de
metales, sales metálicas, calor y agitación. Es irritante en piel y
mucosas.
3. Factores que afectan la efectividad del proceso de desin-
fección
Cantidad y ubicación de microorganismos: cuanto mayor es
la biocarga, mayor es el tiempo que un desinfectante necesita
para actuar. Es necesario realizar una escrupulosa limpieza de
las superficies de los instrumentos, sobretodo cuando poseen
componentes múltiples y deben desarmarse y limpiarse pieza
por pieza.
Resistencia de los microorganismos al agente químico: la re-
sistencia que tienen los microorganismos al agente químico uti-
lizado.
Factores físicos y químicos: algunos desinfectantes tienen espe-
cificaciones de temperatura de conservación. El pH que favore-
ce la actividad de los desinfectantes.
Materia orgánica: la presencia de materia orgánica como sue-

ro, sangre, pus, materia fecal, etc., pueden inactivar la acción de
algunos desinfectantes comprometiendo su efectividad.
Duración de la exposición: cada método de desinfección y cada
agente tiene un tiempo de exposición específico para lograr la
acción deseada.
Presencia de materiales extracelulares o biofilms: muchos
microorganismos producen masas gruesas de células y mate-
riales extracelulares o biofilm que generan una barrera contra el
proceso de desinfección. Por esa razón los desinfectantes deben
saturar antes los biofilms para poder eliminar los microorganis-
mos presentes.
Criterios de indicación para la desinfección o esterilización
Artículos críticos
Son aquellos instrumentos que entran en contacto con cavi-
dades o tejidos estériles incluyendo el sistema vascular. Estos
artículos representan un alto riesgo de infección si están con-
taminados con cualquier microorganismo por lo que deben ser
siempre estériles. Por ejemplo: el instrumental quirúrgico, las
sondas cardíacas, los catéteres y las prótesis.
Artículos semicríticos
Son aquellos instrumentos que entran en contacto con la mu-
cosa de los tractos respiratorios, genital y urinario, y con la piel
que no se encuentra intacta. Aunque las mucosas son gene-
ralmente resistentes a las infecciones por esporas bacterianas
pueden presentar infección cuando se contaminan con otras
formas microbianas. Por tal razón deben ser estériles o bien
deben ser sometidos mínimamente a una desinfección de alto
nivel (DAN). Por ejemplo: los equipos de asistencia respiratoria,
anestesia y equipos endoscópicos.
Artículos no críticos
Son todos los instrumentos que sólo toman contacto con la
piel intacta. En este caso, la piel sana actúa como una barrera
efectiva para evitar el ingreso de la mayoría de los microor-
ganismos y por lo tanto el nivel de desinfección requiere ser
menor. En general, sólo exige limpieza adecuada, secado y en
algunas ocasiones, desinfección de nivel intermedio o de bajo
nivel. Como ejemplo podemos citar los esfingomanómetros,
la ropa de cama, las incubadoras, los colchones y los muebles
en general.
Apéndice
Métodos de desinfección
La desinfección es uno de los procedimientos más antiguos en
el medio hospitalario. Se utilizó en un primer momento para
eliminar microorganismos del ambiente e higienizar las manos.
Existen dos métodos de desinfección: los físicos y los químicos.
Métodos físicos
Pasteurización
Utilizado originalmente por el francés Louis Pasteur. Con este
proceso se realiza la DAN y por el cual el agua se lleva a 77ºC
de temperatura durante aproximadamente 30 minutos. Así,
destruye todos los microorganismos excepto las esporas bacte-
rianas.
Hervido
Este método utiliza el agua hirviendo a temperaturas muy altas
para lograr la desinfección. Por ejemplo, para una DAN, se hier-
ven los instrumentos en un recipiente con tapa de 15 a 20 minu-
tos contabilizando el tiempo desde que el agua rompe el hervor.
Los objetos serán cubiertos por completo con el agua durante
el hervido y no se añadirá ningún otro elemento mientras esté
hirviendo. El fuego será suave, ya que el fuego alto hace rebotar
los objetos, disminuye el nivel de agua y consume más gas. Se
recomienda usar tiempos más prolongados para lugares de gran
altura sobre el nivel del mar. Se seca al aire o con una toalla este-
rilizada antes de volver a utilizar los materiales o almacenarlos.
Este método no se utiliza en el medio hospitalario.
Desinfectadores de agua o a chorro de agua: este equipo se utiliza
para limpiar y desinfectar los objetos que se utilizan para asistir
al paciente en la sala de internación. Los desinfectadores a cho-
rro de agua se utilizan para vaciar, limpiar y desinfectar objetos
tales como chatas, papagayos y orinales, usando un proceso que
elimina el lavado manual y en algunos casos utilizando una can-
tidad mínima de germicidas químicos. Funcionan a temperatu-
ras mayores de 90º C.
Radiación ultravioleta (UV)
Este método inactiva a los microorganismos en los rangos 240-
280 nm. Su acción se ejerce por desnaturalización de los ácidos
nucleicos, pero su efectividad se ve influenciada por factores
como la potencia de los tubos UV, presencia de materia orgáni-
ca, longitud de la onda, temperatura, tipo de microorganismos
y la intensidad de UV que se ve afectada por la distancia y la su-
ciedad de los tubos. La radiación UV no desinfecta ni esteriliza
el agua. El uso como desinfectante en el ambiente del quirófano

es hoy discutible por falta de evidencia clínica en la disminu-
ción de las tasas de infección. Además, hay que tener en cuenta
que provoca queratoconjuntivitis en pacientes y profesionales
expuestos a la radiación.
Métodos químicos líquidos
Es el más utilizado en nuestro sistema hospitalario y existen múl-
tiples agentes germicidas en forma líquida. Este método requiere
de muchos controles en su ejecución. Por ser un método que se
realiza mayormente en forma manual, todas las etapas del pro-
tocolo recomendado por el fabricante y validado deben seguirse
celosamente. Las fallas en el proceso de desinfección pueden dar
lugar a complicaciones infecciosas o inflamatorias graves en los
enfermos que entran en contacto con estos artículos.
Los principales desinfectantes utilizados en el ámbito hospita-
lario son: ortoftaldehído, glutaraldehído, cloro y compuestos
clorinados, formaldehído, peróxido de hidrógeno, ácido peracé-
tico, fenoles y amonios cuaternarios.
Es importante mencionar al respecto que no todos los desinfec-
tantes están disponibles en todos los países.
4. Esterilización
Proceso mediante el cual se eliminan microorganismos patóge-
nos y su forma de resistencia bacteriana, esporas, de las super-
ficies inertes.
Métodos de esterilización
Métodos físicos: calor seco y calor húmedo.
Métodos químicos: líquidos y gaseosos (óxido de etileno).
Métodos fisicoquímicos: vapor a baja temperatura (formaldehí-
do) y gas plasma (peróxido de hidrógeno).
Metodos físicos
Calor seco (estufas)
Agente esterilizarte: aire caliente.
Mecanismo de acción: la muerte microbiana se produce como
consecuencia de mecanismos de transferencia de energía y oxi-
dación.
Condiciones del proceso: los manuales de procedimiento de la
institución establecerán las condiciones de trabajo según la car-
ga, el volumen, el peso y la resistencia térmica del material. Es
imprescindible respetar los parámetros obtenidos en la valida-
ción del procedimiento.
Apéndice
Temperatura: la temperatura de esterilización por calor seco

debe permanecer entre 160°C-170°C.
Tiempos: el tiempo total de exposición del material se determina
mediante la correspondiente validación del ciclo. Es importante
señalar que el tiempo de exposición debe contabilizarse luego
de alcanzada la temperatura requerida y no desde la carga del
esterilizador, pues puede necesitarse un tiempo prolongado
para alcanzar la temperatura de esterilización.
Calor húmedo o esterilización a vapor
La esterilización a vapor es el procedimiento de esterilización más
común (excepto para los materiales que no pueden resistir el calor
y la humedad) y al equipo que se utiliza se le denomina autoclave.
Agente esterilizante: vapor de agua saturado a presión superior
a la normal.
Mecanismo de acción: muerte microbiana por desnaturalización
de las proteínas producidas por la acción de la temperatura y
el vapor saturado. El vapor de agua saturado es un agente es-
terilizante de superficie, razón por la cual los materiales deben
disponerse de tal manera que se asegure el íntimo contacto de
todas sus partes con el vapor (ejemplo: pinzas abiertas, textiles
adecuadamente acondicionados).
Autoclaves de desplazamiento de gravedad o gravitacional
En estos equipos el aire se remueve por gravedad, ya que el aire
frío es más denso y tiende a salir por un conducto colocado
en la parte inferior de la cámara cuando el vapor es admitido.
Este proceso es muy lento y favorece la permanencia residual
del aire. Los equipos tienen una bomba de vacío o sistema de
Venturi para retirar el aire de la cámara rápidamente en forma
de pulsos, de modo que el vapor ingrese a la cámara a mayor
velocidad, mejorando la eficiencia del autoclave al eliminar las
bolsas de aire e incrementar la velocidad del proceso, incluso
cuando operan a la misma temperatura que los esterilizadores
de desplazamiento de gravedad (121°C o 132ºC).
Condiciones del proceso: las condiciones a tener en cuenta son
temperatura y tiempo de exposición que serán establecidos se-
gún la validación de los equipos y los procesos.
Todo material resistente al calor, compatible con la humedad,
debe ser autoclavado (OPS).
Métodos químicos
Estos métodos se utilizan solamente en los casos en que los ma-
teriales no soporten el calor y su naturaleza lo permita.
Químicos líquidos
La esterilización por agentes químicos por inmersión hecha de
forma manual será siempre el último método de elección. Estos
procesos son difíciles de controlar, con una gran probabilidad
de recontaminación durante el enjuague o el secado, y no per-
miten el almacenado posterior.
Glutaraldehído: alquilación de proteínas. Este desinfectante —
que puede ser ácido o alcalino— se utiliza como uno de alto nivel
y puede usarse en una concentración del 2% para fines de esterili-
zación. La duración del tiempo de contacto necesaria para esteri-
lizar es de aproximadamente 10 horas. Tiene un amplio espectro
de actividad antimicrobiana; es activo ante la presencia de mate-
ria orgánica e inactiva rápidamente los microorganismos, excepto
las esporas. Fácil de usar, es relativamente no corrosivo.
Peróxido de hidrógeno: es un desinfectante muy poco utilizado
por no existir comercialmente en el mercado. En general, el pe-
róxido de hidrógeno a una concentración del 6% es esporicida
pero muy corrosivo cuando se utiliza en instrumentos delicados
y endoscopios de fibra óptica.
Químicos gaseosos
Esterilización química por óxido de etileno: en general se puede
esterilizar por ETO cualquier artículo termolábil con la única
recomendación de controlar la aireación si el artículo es poroso.
Actúa como agente alquilante de grupos funcionales de proteí-
nas estructurales y enzimas y de bases nitrogenadas de ácidos
nucleicos.
Plasma de peróxido de hidrógeno: este método usa peróxido de
hidrógeno como precursor de plasma. El plasma, que está consi-
derado como un cuarto estado de la materia, diferente al líquido,
sólido y gaseoso, está compuesto por iones reactivos, electrones
y partículas atómicas neutras. El peróxido de hidrógeno en su
fase plasma tiene propiedades esterilizantes a bajas temperatu-
ras. Es útil para la esterilización de equipos y materiales que no
resisten las altas. Es agente esterilizante vaporizado en solución
acuosa al 58% al estado plasma. Su mecanismo de acción es el
sinergismo entre la acción oxidante del peróxido de hidrógeno
en estado vapor y la actividad alquilante de los radicales libres.
El equipo esterilizador opera mediante la inyección de peróxido
de hidrógeno al 58% y por medio de emisión de energía de ra-
diofrecuencia crea un campo electromagnético en la cámara, lo
que genera plasma. En este estado se produce la esterilización.
Apéndice
Posteriormente se corta la radiofrecuencia y se vuelve a la pre-

sión atmosférica por la introducción de aire filtrado.
El proceso completo tiene una duración aproximada de 75 mi-
nutos.
En la actualidad se ha diseñado una cámara más pequeña por lo
que el tiempo del proceso sería menor.
Métodos de control del proceso de esterilización
Controles físicos o mecánicos
Aseguran el funcionamiento correcto del esterilizador y que las
condiciones internas de la cámara alcancen los parámetros de la
esterilización. Permiten detectar fallas en forma precoz.
Ejemplos:
Manómetros de la Pr de la cámara y de gla recámara.
Termómetro.
Registro de impresora.
Pantalla informática.
Tener en cuenta:
Periodicidad de control : en cada ciclo.
Miden un solo punto de la cámara.
Controles químicos
Son los elementos que sirven para monitorizar uno o más de los
parámetros que intervienen en un ciclo de esterilización, confir-
mando que se han cumplido ciertas condiciones necesarias en
el proceso de esterilización.
Condiciones que deben reunir:
Impresos con tintas no tóxicas.
Estables a través del tiempo.
De fácil lectura e interpretación.
Que permitan la reproducibilidad del proceso.
Específicos para cada método de esterilización.
Periodicidad: En cada ciclo y/o paquete.
Parámetros críticos:
Vapor: tiempo, temperatura, vapor saturado.
Calor seco: tiempo, temperatura.
Oxido de etileno: tiempo, temperatura, humedad, concentra-
ción de OE.
Los controles químicos incluyen los testigos de papel, las cintas
engomadas. Se utilizan por dentro y por fuera de los empaques
para indicar si se ha producido el ciclo de esterilización (cam-
bian de color).
No indican esterilidad del contenido pero sí que se ha sometido

a un proseso de esterilización fisico dentro de una cámara este-
rilizadora.
Controles biológicos
Son esporas no patógenas colocadas en tiras especiales o ampo-
llas que se ubican dentro de las esterilizadoras. Luego de reali-
zado el ciclo se realiza un cultivo de este testigo.
Indican esterilización de contenidos.
Periodicidad: una vez por semana o cada vez que se mande a
reparar el equipo.
5. Lavado de manos
El lavado de las manos es la frotación de ambos miembros con
soluciones jabonosas, antisépticas o no, seguidas de un aclarado
con agua con el fin de eliminar la suciedad, la materia orgánica
y la flora residente y transitoria de la piel.
La flora transitoria de la piel está constituida por microorganis-
mos que se encuentran en forma temporal en la piel. No se en-
cuentran por lo general en ella. En cambio, constituyen la flora
residente los microorganismos que se encuentran habitualmen-
te y no se eliminan fácilmente por acción mecánica.
El lavado de manos es la práctica de prevención y control de in-
fecciones más antigua, más sencilla y más importante que debe
realizar el personal de salud en todas las unidades de atención,
para minimizar la transmisión de infecciones entre los pacien-
tes y el personal, entre unos pacientes y otros o entre un miem-
bro del personal y otro. El uso de guantes no sustituye el lavado
de manos en ninguno de los casos.
Condiciones para el lavado de manos
Durante las labores asistenciales no se deben usar anillos, pul-
seras ni relojes sin importar el material del que estén hechos.
No se debe usar esmalte, incluso el transparente.
Las uñas deben estar siempre limpias y cortas —aproximada-
mente 3 mm— o que no superen la punta del dedo.
No usar uñas artificiales.
Quién las debe de realizar
Todos los trabajadores de salud.
Cuándo realizar el lavado de manos
Al iniciar la jornada de trabajo.
Antes y después de realizar cualquier procedimiento al paciente.
Antes y después de tener contacto con sangre y líquidos corpo-
rales.
Apéndice
Antes y después de manipular ropa sucia del paciente.

Entre un paciente y otro.
Al finalizar la jornada de trabajo.
Lavado clínico
Es la fricción breve y enérgica de las manos que va de 15 a 30
segundos, mediante la cual se remueve la suciedad visible, el
material orgánico y la flora transitoria de la piel por acción me-
cánica, adquirida por contacto reciente con pacientes o fomites.
Lavado quirúrgico
Lavado de manos y antebrazos con fricción enérgica de todas las
superficies hasta los codos con una solución antimicrobiana por
espacio de 3-5 minutos, con una cuidadosa limpieza de uñas
seguida de enjuague debajo del chorro de agua. Busca eliminar
la flora transitoria y disminuir la concentración de bacterias de
la flora residente.
Antisépticos recomendados
Gluconato de clorhexidina.
Alcoholes + glicerina.
Triclosan.
Iodoforos.
6. Preparación del paciente
Pautas higiénicas
Aseo corporal el día de la cirugía.
Lavado de cara con agua y jabón.
Suspender el uso productos cosméticos 5 días antes de la cirugía.
Indumentaria apropiada
Control de la indumentaria antes del ingreso al área quirúrgica.
Preparación ocular. Antibióticos.
Desinfección ocular.
Desinfección ocular y periocular antes de entrar en el quirófano
Se utilizará povidona iodada al 5% instilándola en el saco con-
juntival para reducir la flora bacteriana conjuntival y dejarla
actuar por lo menos dos minutos. El uso tópico de povidona
iodada en 3.000 casos no se relacionó con ninguna reacción
adversa. Después se indicará al paciente que cierre los párpa-
dos y mediante una gasa estéril se aplicará povidona iodada. La
desinfección se empieza por las pestañas ampliándose la zona
a desinfectar con círculos hasta llegar al labio superior, el pa-
bellón auditivo, la sien, la frente y la nariz. No se debe volver
hacia atrás y si se debe insistir en alguna zona, se utilizará otra
gasa estéril y se volverá a aplicar la povidona iodada de la misma
forma. De esta manera, no se desplazarán gérmenes de las zonas

más externas del campo hacia el ojo que se está desinfectando.
7. Uso de barreras de alta eficiencia
A fin de minimizar el riesgo de infecciones cruzadas y de con-
taminación exógena durante los procedimientos de atención
de paciente, se utilizan mecanismos de barreras que impidan
el traspaso de microorganismos desde los reservorios hasta un
huésped susceptible. Estas pueden o no ser estériles.
Mascarilla
El uso de este elemento tiene por objetivo prevenir la transmi-
sión de microorganismos que se propagan por el aire o gotitas
en suspensión y cuya puerta de salida del reservorio es el tracto
respiratorio.
Las mascarillas deben ser de uso individual y de material que
cumpla con los requisitos de filtración y permeabilidad sufi-
ciente para que actúen como una barrera sanitaria efectiva de
acuerdo con el objetivo que se desea lograr.
Mascarilla quirúrgica: el objetivo es atrapar microorganismos
habituales del árbol respiratorio superior los que alcanzan diá-
metros entre 0,3 a 0,5 micrones.
Mascarilla de alta eficiencia: el objetivo es servir de barrera a
microorganismos menores a 0,3 micrones y altamente resisten-
tes al ambiente como por ejemplo el bacilo de la tuberculosis.
Mascarilla con filtros absolutos: este tipo, además de actuar
como barrera a microorganismos pequeños, filtra gases tóxicos
de riesgo para la salud del personal.
Batas y campos quirúrgicos
Los campos y batas quirúrgicas estériles deben reunir las condi-
ciones estructurales que impidan el traspaso de microorganis-
mos. Ello se logra con tramas de tejidos menores a 0,3 micrones
o en su defecto, telas no tejidas. Las características estructura-
les deben mantenerse con los sucesivos lavados y al momen-
to de su uso deben encontrarse indemnes. Otra consideración
importante es que los campos y las batas estén secos para que
mantengan el efecto de barrera, ya que al mojarse las bacterias
de las áreas no preparadas del paciente y del equipo quirúrgico
migran hacia la herida por efecto de capilaridad. Las batas de-
ben ser largas y contar con mangas largas y puños.
Guantes estériles
La imposibilidad de esterilizar las manos del personal ha lleva-
do al uso de guantes estériles para manipular material estéril.
Apéndice
Los guantes deben ser de un solo uso y desechables para cada

procedimiento invasivo en que se utilicen.
Guantes de procedimientos
Este tipo de barreras no requiere ser estéril, pero sí de un solo
uso y su objetivo es proteger al personal de potenciales infeccio-
nes al ponerse en contacto con secreciones y fluidos corporales
de los pacientes. El uso de guantes es una barrera adicional y
en ningún caso reemplaza el lavado de manos antes de los pro-
cedimientos y después del contacto con secreciones y/o fluidos
corporales.
8. Normas de esterilización de consultorios
Desinfección química
Se utiliza hipoclorito de sodio al 0,5%, detergentes o soluciones
que contengan desinfectante para la desinfección de pisos, pa-
redes y techos, como también de los muebles.
Materiales utilizados para la correcta antisepsia
Guantes de látex descartables para revisar al paciente con infec-
ción —por más banal que ésta sea— y para heridas sangrantes.
Jabón de Pervinox (sólido y líquido) y alcohol en gel para el la-
vado frecuente de manos.
Toallas descartables administradas por un dispensador que evi-
ta que se toquen el resto de las toallas. Sólo se toca la que se va
a usar.
Toallas de papel tisú (Kleenex) para limpieza del ojo del pacien-
te luego de la instilación de colirios.
La distribución del residuo se hace en recipientes diferentes, co-
lor rojo (residuos patógenos) y negro (residuos no patógenos).
Las agujas y los elementos cortantes se descartan en recipientes
especiales de plástico duro. En el recipiente de residuos patóge-
nos (rojo) se colocan vendajes que se extraen del ojo del pacien-
te y todo elemento no cortante que contenga sangre.
Al abrirse cada colirio que se usa, la persona encargada de su
reposición a primera hora de la mañana escribe con fibra negra
la fecha en la base del frasco.
Si un colirio toca las pestañas del paciente al usarse se descarta-
rá; toda vez que se usa un colirio debe taparse.
La esterilización del tonómetro de aplanación se realiza luego
de cada toma de tensión, poniendo el cono del tonómetro en hi-
poclorito de sodio al 4%. Luego debe enjuagarse muy bien para
reusarse. En caso de que se use el tonómetro de Schiotz, se su-
mergirá su base en la misma solución y luego se lavará antes de

volverlo a usar. También puede usarse solución de clorhexidina
y, luego de sumergirla, realizar enjuague profuso.
Bibliografía
Fuller JK, Fuller JR. Instrumentación quirúrgica: teoría, técnica
y procedimientos. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2007.
Osorio J. Manual de bioseguridad, asepsia y antisepsia: manejo
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http://es.scribd.com/doc/95900825/Manual-de-Bioseguri-
dad-Asepsia-y-Antisepsia#scribd
Controles en oftalmopediatría
Frecuencia de los controles en pediatría

Desde el nacimiento y hasta el año de vida se debe realizar un
control completo con fondo de ojos cada 6 meses. Una vez que
el bebé desarrolle la línea media (aproximadamente luego de
los 4 meses) controlar también con test de mirada preferencial
y estudio sensorial.
Luego del año los controles se realizarán cada dos años.
En caso de prescripción de anteojos debe controlarse una vez
que la óptica los entregue para corroborar su correcta elabora-
ción. Luego se examinará al mes de uso para evaluar la agudeza
visual y plantear la necesidad o no de realizar oclusión.
Prescripción de anteojos
Hipermetropía
A partir de 4 D: corrección, uso permanente.
Menos de 3,5 D: con estrabismo o astenopía: corregir.
Sin síntomas: no corregir.
Miopía
Corregir en preescolares con más de 2 D.
Escolares con defectos leves.
Estrabismo.
Astigmatismo
Corregir si es diferente en poder y en eje.
Corregir si no decrece con el tiempo.
Preescolares: no corregir errores menores a 1,50 D.
Corregir según AV, astenopía, estrabismo.
Anisometropía
Astigmatismo mayor de 1,5 D.
Hipermetropía mayor a 1,5 a 2 D.
Miopía mayor a 3 D.
Prescripción y estrabismo
Niños con ET e hipermetropía
Menores de 6 años corrección total.
Mayores de 6 años corrección mayor tolerada.
Niños con ET y miopía

Menores de 6 años, dos tercios de la corrección total.
Mayores de 6 años corrección menor tolerada.
Niños con ET y astigmatismo
Menores de 6 años 2/3 o 3/4 de la corrección total.
Niños con XT e hipermetropía
Mayores de 6 años corrección menor tolerada.
Niños con XT y miopía
Menores de 6 años corrección total.
Niños con XT y astigmatismo
Ayudas en baja visión
Las ayudas que pueden utilizarse en pacientes con baja visión

(personas cuya agudeza visual en su mejor ojo con corrección
convencional está por debajo de 3/10 o tienen un campo visual
inferior a 20°). Pueden ser:
• ópticas.
• no ópticas.
• electrónicas o informáticas.
Ayudas ópticas
Existen ayudas ópticas para distancia lejana y cercana. Podemos
dividirlas en tres grupos:
a. Lentes convexos.
b. Sistemas telescópicos.
c. Filtros de absorción selectiva.
Cada una de ellas posee ventajas y desventajas que se tendrán en
cuenta en el momento de su recomendación, según la patología
del paciente, sus metas y logros (funcionalidad) y los costos.
Tanto en las lentes convexas como en los sistemas telescópicos
se utiliza el concepto de magnificación, ya sea al aumentar el
tamaño del objeto observado o bien acercándolo y aumentando
el tamaño.
a. Lentes convexos
Consisten en lentes o sistemas de lentes convergentes montados
en armazones enteros (anteojos) o en soportes especiales. Exis-
ten sistemas monoculares y binoculares.
Pueden ser cristales esféricos, con prismas incorporados, asféri-
cos, dobletes o lenticulares.
Lentes esféricas de alta graduación
Se utilizan generalmente de forma monocular, la cual puede
llegar hasta +60D aproximadamente. Si se recetan en forma
binocular, se indica en graduaciones a partir de las +4D hasta
+12D, con prismas base interna en ambos ojos para ayudar a la
convergencia en la distancia de lectura.
Se recomienda especificar en la receta lentes de tipo asféricas
para disminuir aberraciones.
Es necesario especificar en la prescripción la distancia naso-pu-
pilar para la posterior adaptación por parte del óptico.
Los anteojos esferoprismáticos más comunes que se utilizan son:

AO +6 esf PBI 8 d.p
AO +8 esf PBI 10 d.p.
AO +10 esf PBI 12 d.p.
AO +12 esf PBI 14 d.p
No es conveniente prescribir anteojos mayores a +12D por su
corta distancia de lectura y la difícil convergencia. En gradua-
ciones mayores se recomienda el uso de anteojos monoculares,
con lo cual el usuario debe restringir la visión de alguno de los
ojos.
Tablas de adiciones
AV DIOPTRÍAS
1 Dec +9 D+
2 Dec +8 D+
3 Dec +7/+6D+
Poder prismático
Se puede obtener un efecto prismático en los anteojos de cerca
al descentrar el centro óptico del cristal con respecto del centro
geométrico. El valor del descentrado necesario para lograr un
efecto prismático deseado se obtiene a partir de la ley de Prentice:
∆ = D x Dc ∆ = valor prismático
D = poder de la lente
DC = distancia de descentrado expresado en cm
Así, por ejemplo, en una lente +10D, para lograr un efecto pris-
mático de base interna de 12 d.p., será necesario descentrar 1,2
cm hacia el lado nasal.
Lenticulares
Son lentes convergentes con un campo útil más pequeño que
las lentes convencionales, pero con menores aberraciones peri-
féricas comparadas con las lentes esféricas. Pueden llegar hasta
las 48D (12X) y, a medida que aumenta el poder, menor será el
tamaño del campo visual útil de lectura.
Dobletes
Los dobletes consisten en una combinación de dos lentes con-
vexas separadas por una cámara de aire. Ofrecen un campo de
visión más amplio, menos aberraciones e imágenes más claras.
Se consiguen graduaciones que van desde las +32D hasta +80D
(8X-20X).
Las ventajas de los sistemas nombrados anteriormente son:
Mayor aceptación estética.
Apéndice
Al estar montados en anteojos poseen las manos libres para sos-

tener el material de lectura y poder escribir.
Poseen mayor campo visual si se los compara con una lupa o un
telemicroscopio del mismo poder.
Pueden utilizarse binocularmente.
Las desventajas que poseen son:
Requieren de una menor distancia de lectura.
A medida que el poder dióptrico aumenta, el campo visual dis-
minuye y aumentan las aberraciones periféricas.
Es necesario instruir al paciente para coordinar movimientos de
cabeza, brazos y material de lectura.
Microscopios
Es un sistema de lentes que permite la lectura sin necesidad de
acomodación a una distancia inferior a 25 cm. Consta de una
lente objetivo (próxima al objeto de lectura) y una lente ocular
(próxima al ojo).
Telemicroscopios
Son anteojos telescopios a los cuales se les adiciona un capu-
chón con diferentes agregados para que el paciente pueda leer.
Estos dispositivos son una opción para quienes rechazan una
corta distancia de lectura o necesitan realizar tareas específicas.
Sin embargo, no es una opción elegida por los profesionales por
los siguientes motivos:
Limitada profundidad de foco.
Diámetro de campo visual reducido.
Requiere de mucha de precisión, paciencia y una completa caja
de pruebas para su recomendación.
Lupas
Es un sistema de lentes convexos que permiten aumentar el ta-
maño del objeto a una distancia corta de trabajo. Hay diferentes
tipos: lupas de mano y lupas con soporte o apoyo.
Las lupas de mano
Son lentes convexas que el paciente puede utilizar a diferentes
distancias cercanas, aunque necesitará enfocarla manualmente.
Se utilizan con la corrección habitual de lejos. Existen algunas
lupas con luz incorporada que facilitan la lectura.
Están disponibles en un rango de +3D a +68D. A partir de las
+20D se construyen combinando más de una lente.
Son útiles para realizar tareas a corta distancia y de corta dura-
ción (por ejemplo, leer precios, etiquetas). Son portátiles, con lo
cual se pueden transportar fácilmente.
La principal desventaja es que las manos del usuario están ocu-

padas, por ende imposibilita la escritura.
La velocidad y el tiempo de lectura se verán reducidas, ya que la
lupa debe mantenerse a una distancia fija para obtener el máxi-
mo poder.
Se debe tener en cuenta la edad del paciente y su destreza al mo-
mento del uso: la lupa no resultará efectiva si el paciente posee
temblor en sus manos.
Lupas con soporte o apoyo
Son lentes que se apoyan en el material de lectura. Existen al-
gunas con luz incorporada también (incandescente, halógena
o de xenón).
Las lentes de apoyo pueden ser de forma circular o en forma de regla.
Algunas poseen un foco fijo, mientras que otras son enfocables.
La principal ventaja es que no es necesario que el paciente las
sostenga con las manos, aunque generan fatiga postural.
Según las necesidades del paciente, el especialista recomendará
una u otra.
También, existen otras lupas que se utilizan para realizar activi-
dades específicas, como por ejemplo el tejido. Estas se cuelgan
en el cuello del usuario, quien las regula mediante una cuerda.
Tablas de lupas
1X 4 Dioptrías
2x 8 Dioptrías
3X 12 Dioptrías
4X 16 Dioptrías
5X 20 Doptrias
6X 24 Dioptrías
7X 28 Dioptrías
8X 32 Dioptrías
b. Sistemas telescópicos
Telescopios
A la hora de implementar un dispositivo de baja visión para ver
de lejos, las opciones se limitan a los sistemas telescópicos. Es-
tos son funcionales al momento de mirar la televisión o para ver
lejos en posiciones estáticas, por ejemplo, la dirección de una
calle o casa, el número del colectivo, etc.
Si el paciente manifiesta mejorar su visión de lejos para su des-
plazamiento, la mejor recomendación será un anteojo de lejos
Apéndice
con su corrección adecuada realizada por un oftalmólogo y un

filtro en caso de ser necesario para mejorar el contraste y evitar
el deslumbramiento.
Existen de diferentes tipos: de mano, montados en anteojos y
universales (Max TV).
De mano
Pueden ajustarse para poder enfocar objetos a distintas distan-
cias. Se suelen indicar en forma monocular en el ojo dominante
del paciente. Son útiles para tareas de corta duración. Pueden
transportarse.
Montados en anteojos
Están acoplados a un anteojo a través de una pinza de fijación.
Pueden acoplarse en forma monocular o binocular. Permiten
realizar tareas de mayor duración temporal. Son livianos y per-
miten transportarse.
Telescopios universales (Max TV)
Existe una amplia variedad de marcas con varios valores de
magnificación que permiten al paciente ver objetos ubicados
desde el infinito hasta los 4 metros. Son anteojos que poseen dos
pares de lentes. El primer par es fijo; el segundo es móvil me-
diante una rueda dentada ubicada en el armazón. Esto permite
enfocar a distintas distancias según la necesidad del usuario.
c. Filtros de absorción selectiva
La colocación de un filtro en los anteojos prescriptos en algunos
pacientes en base a su refracción objetiva y subjetiva, le permi-
ten:
• aumentar el contraste.
• reducir el deslumbramiento.
• adaptarse a los cambios de luminosidad.
• aumentar la agudeza visual.
Ayudas no ópticas
Son dispositivos cuya finalidad es mejorar la calidad y funciona-
lidad visual del paciente; aumentar su confort en determinadas
tareas a través de pequeños cambios en su ambiente. Por ejem-
plo, la iluminación, el uso de filtros y contrastes, tiposcopios,
entre otras.
Iluminación: En algunos casos una iluminación mayor sobre la
superficie de trabajo sin que produzca deslumbramiento es una
ayuda indispensable para realizar actividades a corta distancia.
Es importante utilizar la luz indicada, ya que no todas son igua-
Normas de diagnóstico y terapéutica
Apéndice de enfermedades oculares
les y el efecto generado es diferente. Por ejemplo, las luces led,

halógenas, de xenón.
Filtros: Los pacientes con baja visión son muy sensibles al des-
lumbramiento. Se utilizan filtros polarizados, amarillos, naran-
jas o rojos, o protectores laterales y viseras.
Contraste: En general el paciente con baja visión tiene un déficit
de contraste asociado, por lo cual necesita aumentar el contraste
para mejorar el rendimiento.
Para ello se utilizan:
Filtros de lectura: son láminas de acetato amarillo (filtro) que se
colocan sobre el texto para mejorar el contraste.
Tiposcopio: es un trozo de cartón o plástico negro con una hen-
didura por la cual observa la línea de lectura que le interesa,
tapando el resto. Aumenta el contraste de la línea y ayuda a que
no pierda el renglón que está leyendo.
Uso de contrastes en la vida diaria: consiste en hacer resaltar al-
gunos objetos de color con respecto de otros mediante los cam-
bios de colores para su fácil ubicación. Ejemplo: platos de color
claro sobre mesas oscuras, marcos de puertas de color diferente
al de la puerta, etc.
Macrotipos: son textos amplificados. Generalmente su método
de ampliación se realiza mediante el fotocopiado.
Otras ayudas no ópticas
Existe una amplia variedad en productos para pacientes con
baja visión, como por ejemplo:
Espejos de aumento.
Naipes especiales.
Relojes con números grandes.
Teléfonos con teclas grandes.
Atriles.
Rotuladores.
Ayudas electrónicas e informáticas
Son elementos auxiliares que deben considerarse como última
opción, ya que el paciente se acostumbra y pierde el reflejo de
esforzarse un poco más, como lo haría al usar un dispositivo
óptico o no óptico.
Poseen una tecnología avanzada y costos elevados.
Circuito cerrado de televisión (CCTV) o magnificador electrónico
Los circuitos cerrados de televisión (CCTV) proyectan sobre
una pantalla de televisión (monitores de pantalla plana, LCD y
plasma) la imagen amplificada de un texto cuando se desplaza
Apéndice
un lector (cámara) sobre él, proporcionando imágenes de exce-

lente resolución y calidad.
Esta tecnología aliada con un sistema de cristal óptico, sin refle-
jos, permite por ejemplo un rango de ampliación de 2X a 60X.
Un enfoque automático proporciona imágenes nítidas en toda la
pantalla. A su vez, cuenta con comandos suaves al tacto, ajuste
ergonómico del ángulo del monitor, código de colores para los
botones de ampliación, entre otros.
El paciente está ubicado a una distancia normal de lectura y
puede utilizar o no su corrección de lejos. El equipo permite la
binocularidad.
Si bien el área de lectura es mayor que el área que ofrece un
microscopio, el paciente verá la misma cantidad de letras. La
diferencia radica en que la distancia entre el usuario y el CCTV
en más confortable, relajada, permite una lectura y escritura
sostenida en períodos prolongados (fundamental para los es-
tudiantes).
El equipo permite amplificar las letras, variar el contraste y el bri-
llo o usar la polaridad invertida (letras blancas y fondo negro).
Las desventajas son el costo (valor económico), no son portáti-
les y requieren de mantenimiento técnico.
Tiflotecnología
La tiflotecnología es un conjunto de conocimientos técnicos y
científicos aplicados a personas con discapacidad visual (cegue-
ra o baja visión).
Para lograr esta aplicación es necesario tener un conocimiento
de la persona, es decir poder adaptar la tecnología a las necesi-
dades o deseos del usuario.
La computadora y el acceso a la informática
El sistema operativo para PC Windows 7 de Microsoft incluye
una variedad de opciones para interactuar con la computadora
mediante tecnología táctil, ampliación de los contenidos de la
pantalla y reconocimiento de voz. Dispone de una asistente de
accesibilidad que permite ajustar la configuración de la compu-
tadora según las necesidades del usuario.
Sistema de accesibilidad de Windows: es un conjunto de herra-
mientas y opciones complementarias para generar accesibilidad
informática al usuario con discapacidad visual. Se puede acceder
a través del “Panel de control” con las diferentes opciones que son:
lupa, teclado en pantalla, narrador, configuración de contraste.
El sistema operativo también muestra otras opciones de confi-

guración que pueden estar desde el inicio de sesión, por ejem-
plo: facilitar el uso del mouse o teclado, modificar tamaño de la
letra, puntero del mouse, contraste, entre otras.
Sistema operativo de Apple: produce sistemas operativos como
el Macintosh, que presenta características de accesibilidad so-
fisticadas aunque de manejo sencillo para los usuarios con baja
visión. Estos podrán leer y escribir valiéndose del oído y del tac-
to a través de una computadora.
En la actualidad, existen diferentes softwares gratuitos que pue-
den descargarse e instalarse en las computadoras para ayudar al
paciente con baja visión. Ellos se dividen en dos grandes grupos:
el software lector de pantalla con síntesis de voz y el de reconoci-
miento óptico de caracteres.
NVDA (non visual desktop access): es un software de lectura de
pantalla para el sistema operativo Microsoft Windows. Tiene un
sintetizador de voz integrado llamado Speak; sin embargo es
recomendable instalar previamente otra voz sintética de mayor
calidad denominada “Isabel”.
NVDA permite a personas con discapacidad visual acceder e in-
teractuar con el sistema Windows y otras aplicaciones.
Balabolka: es un programa de texto a voz. El texto de la panta-
lla puede guardarse como un archivo en diferentes formatos. El
programa puede leer el contenido del portapapeles, ver el texto
de un documento, personalizar las fuentes y el color de fondo,
controlar la lectura desde la bandeja de sistema o mediante las
teclas rápidas globales. Esto es fundamental para las personas
con baja visión, ya que lo convierte en un programa accesible,
de fácil uso e indispensable para el estudiante.
SodelsCot: similar al Balabolka, es un sintetizador de voz que
convierte texto a voz.
Con él es posible escuchar el texto en voz alta o crear archivos
de audio para escucharlos en reproductores mp3 u otros dispo-
sitivos portátiles.
Numerosos aparatos se están desarrollando para mejorar mili-
métricamente los diferentes ajustes que intervienen en el proce-
so de lectura, desde la magnificación hasta los niveles de luz y
filtros, que varía de paciente en paciente.
Dentro de los últimos avances se encuentra el LuxIQ®, desarro-
llado para medir la necesidad de iluminación de cada paciente
en la visión cercana, cuantificando el rendimiento de visión con
Apéndice
respecto de los niveles de luz, temperatura de color y permitien-

do evaluar al mismo tiempo la variedad de filtros. Esta última
opción fue incorporada en el LUxIQ/2®.
Estos avances facilitan el desafío que compete el medir y recetar.
Asimismo, se están desarrollando lentes intraoculares específi-
cas para ciertas patologías; tal el caso de la EyeMax®, desarrolla-
da para pacientes con baja visión central por degeneración ma-
cular, la cual innova al ofrecer una “pantalla panorámica” que
agranda las imágenes y las proyecta a toda la mácula periférica.
Todos estos esfuerzos de los investigadores en desarrollar dife-
rentes dispositivos de ayuda se objetivan en potenciar el peque-
ño residual visual de los pacientes con baja visión para brindar-
les opciones de rehabilitación y mejorar así su calidad de vida.
Bibliografía
Arrollo G. Soluciones para la baja visión. 2a. ed. Buenos Aires:
Paratexto, 2012.
Coco Martín B, Herrera Medina J (dir.). Manual de la baja visión
y rehabilitación visual. Madrid: Médica Panamericana, 2015.
Lentes de contacto:
complicaciones, receta y control
Complicaciones
Son efectos secundarios debido al uso o mal uso de lentes de
contacto.
Según su patogenia pueden ser:
Infecciones corneales.
Inflamaciones corneales.
Trastornos tóxicos y por hipersensibilidad.
Reacciones metabólicas.
Complicaciones de naturaleza mecánica.
Complicaciones relacionadas con molestias y sequedad.
Datos epidemiológicos
Tanto en el caso de complicaciones frecuentes o infrecuentes
relacionadas con lentes de contacto se ha comprobado que hay
diferencias en cuanto al riesgo que entrañan sus diversos tipos
y el régimen de uso.
Dada la población actual de portadores de lentillas a nivel mun-
dial, incluso las complicaciones poco frecuentes pueden afectar a
un número elevado de ellos. Se estima que actualmente más de 100
millones de personas en todo el mundo usan lentes de contacto.
Las complicaciones más frecuentes son las asociadas con la into-
lerancia o molestias crónicas dentro de las cuales se encuentran
reacciones papilares, alteraciones de la superficie ocular, facto-
res ambientales y ocupacionales o una compliance del paciente.
Otra complicación frecuente es la vascularización corneal aso-
ciada al uso crónico de las lentes de contacto o la incorrecta
adaptación de la lente.
Luego le siguen las infecciones por lentes de contacto dentro de
las cuales la queratitis bacteriana es la más frecuente, sobretodo
Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Otra patología infecciosa no tan frecuente pero grave y asociada
con el uso de lente de contacto es la queratitis por Acantamoeba.
Motivo de consulta
Enrojecimiento del ojo.
Visión borrosa.
Apéndice
Dolor.
Incomodidad o sensación de cuerpo extraño en el ojo.
Mayor sensibilidad a la luz.
Escozor, picazón.
Lagrimeo excesivo.
Aparición de lagañas por la mañana.
Antecedentes personales
Antecedentes de algún padecimiento anterior asociado al uso
de lentes de contacto, recidivas.
Usuario de lentillas, horarios de uso, uso nocturno, uso prolon-
gado, limpieza.
Alergias. Síndromes, por ejemplo, ojo seco en Sjögren.
Examen ocular general
Córnea: edema corneal, queratitis, infiltrados, microquistes
corneales, úlcera, neovascularización limbar.
Conjuntiva: hiperemia, conjuntivitis papilar.
Cámara anterior: Tyndall, hipopión.
Toma de muestra corneal para cultivo y por sospecha de quera-
titis bacteriana, Acanthamoeba o en infecciones corneales que
no responden a tratamiento habitual.
Cultivo del líquido y estuche de las lentes de contacto.
Controles
Se deben realizar controles periódicos.
Verificar la correcta adaptación de la lente de contacto.
Blandas
Cubre plenamente la córnea.
Buen centrado (concéntrico con el iris visible).
Movimiento satisfactorio (al fijar la vista hacia arriba, un movi-
miento de 0.25-0.75 mm con el pestañeo es ideal).
La lente se mueve libremente cuando se la maneja con el pár-
pado inferior.
Respuesta satisfactoria en cuanto a confort por parte del paciente.
Respuesta visual satisfactoria por parte del paciente (como refe-
rencia comparar con AV alcanzada con lentes aéreas).
RGP
Observar imagen fluoroscópica. Fundamental ausencia de bur-
bujas atrapadas, ausencia de toque o rozamiento excesivo.
Observar centrado, movimiento normal al parpadear.

Esclerales
Debe colocarse la lente instilando fluoresceína en la solución.
Evaluar que no exista toque corneal.
No debe haber burbujas atrapadas.
No se debe observar obstrucción de vasos en esclera.
Indicaciones
Las lentes de contacto se prescriben para corrección de errores
refractivos, indicaciones terapéuticas y razones estéticas (por
ejemplo en ojos ciegos con opacidades corneales).
En algunos casos es la mejor opción; como en las anisometro-
pías, las ectasias corneales (queratocono, DMP, queratoglobo),
astigmatismo irregular, miopías altas. Como opción terapéutica
en úlceras de córnea crónicas, como protección del constante
roce del párpado sobre la córnea y favorecer la reepitelización.
La edad a partir de la cual se pueden indicar depende de la ma-
duración, responsabilidad y motivación de la persona (12 años
puede ser una edad de referencia). Existen casos especiales
como afaquias o problemas estéticos donde se puede comenzar
en edades más tempranas.
Prevención
Una higiene impecable es esencial. Higiene de manos antes de
manipular.
No se debe dormir con las lentes. Si se queda dormido debe hi-
dratar antes de quitar.
No utilizar las lentes más allá del período recomendado.
El lavado, el enjuague y la desinfección son esenciales cada vez
que se extrae una lente para después ponerla de nuevo.
No utilizar otra vez la solución que se encuentra en el estuche.
Utilizar solución nueva cada vez que se retiran las lentes. Lavar
y secar el estuche cada vez que se use.
No usar el agua del grifo para enjuagar o limpiar las lentes.
Si el paciente experimenta algún problema, como enrojecimien-
to, irritación o visión borrosa, debe extraer las lentes inmediata-
mente y recurrir a la consulta oftalmológica.
Tener siempre disponibles lentes aéreas para utilizar en los ne-
cesarios períodos de descanso.
Utilizar lágrimas artificiales compatibles con el uso de lentes de
contacto.
Apéndice
Tratamiento
Depende del tipo de complicación. Desde el tratamiento anti-
biótico para las infecciones bacterianas, lágrimas artificiales
para queratitis u ojo seco, hasta antihistamínicos para reaccio-
nes alérgicas, corticoides para infiltrados estériles. Se analiza
según el caso en particular.
No se aconseja la oclusión en este tipo de complicaciones.
Información a dar al paciente
El incumplimiento de las instrucciones de uso y de limpieza
diaria de las lentes puede determinar desde leves a serias com-
plicaciones.
Ante el primer síntoma en los ojos durante el uso de la lente de
contacto deben retirarse de inmediato.
Bibliografia
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Rehabilitación de la ceguera
Del Censo nacional 2010 surge que la cantidad de habitantes

con discapacidad visual en la Argentina a ese momento era de
3.272.945 personas, de las cuales el 68% (2.278.401) tenían más
de 45 años. Se trata del colectivo más numeroso, seguido por
las dificultades motora, auditiva e intelectual. A su vez es mayor
el número de mujeres afectadas (1.898.497) que el de varones
(1.374.448).
La ceguera y la baja visión son hechos no deseados que generan
limitaciones a quienes la padecen. Si a esto sumamos el mie-
do, la impotencia, el desequilibro emocional y psicológico que
conllevan, es comprensible que quienes la sufren se piensen sin
posibilidad de llevar una vida plena.
Rol del oftalmólogo en la derivación a rehabilitación
Es fundamental el rol del oftalmólogo en la derivación a servi-
cios de estimulación visual, rehabilitación y baja visión.
Ya sea con los padres —en el caso de niños— o el propio pacien-
te en el caso de adultos, el médico oftalmólogo es quien primero
puede dar la información y preparación necesarias para comen-
zar un tratamiento que optimice las funciones y potencialidades
de la persona con discapacidad visual. Cuando el diagnóstico es
ceguera, el tratamiento es rehabilitación.
A medida que el médico trata a su paciente fue construyendo un
vínculo que permitirá que el enfermo deposite su confianza en la
solución a su problema visual. Por esta razón es tan importante
que el propio médico tratante derive a servicios de rehabilitación
o de baja visión, ya que es la voz con la autoridad necesaria para
expresarle a quien padece pérdida de visión que debe enfrentar su
diagnóstico de una manera distinta, que hay profesionales espe-
cializados en casos como el suyo, que no son médicos, pero le da-
rán las herramientas necesarias para recuperar su independencia,
autoestima y posibilidades de socialización.
Es fundamental que los oftalmólogos tengan conocimiento de
cuáles son los centros a los que pueden derivar según el domici-
lio del paciente y entiendan que son ellos el camino para mejo-
rar la calidad de vida de sus pacientes ciegos o con baja visión.
Postergar la derivación sólo genera falsas expectativas de volver
a ver, niega nuevas posibilidades para el paciente ya que es la re-
Apéndice
habilitación la salida indicada cuando la medicina ya no puede

ofrecer soluciones.
De qué se trata la rehabilitación
La rehabilitación, de acuerdo con la Resolución 48/96 de 1994
de la Asamblea General de las Naciones Unidas, “es un proceso
encaminado a lograr que las personas con discapacidad estén en
condiciones de alcanzar y mantener un estado funcional óptimo
desde el punto de vista físico, sensorial, intelectual, psíquico o
social, de manera que cuenten con medios para modificar su
propia vida y ser más independientes”.
Si consideramos que cada persona que solicita rehabilitación lo
hace con sus particularidades de edad, género, situación social,
económica y una historia propia que debemos conocer y com-
prender, el concepto de “óptimo” que leemos en esta definición
es muy amplio de aplicar.
Por todo esto es fundamental tener en cuenta lo que nos dice el
Manual de la Unión Latinoamericana de Ciegos (ULAC):
• La rehabilitación es relativa, no absoluta.
• No cura la enfermedad.
• Es individual y no colectiva.
• Los logros no son iguales.
• Se trabaja con las potencialidades reales de la persona.
• La duración del proceso es individual.
• Las técnicas grupales están dirigidas a fomentar la autonomía
individual.
En cuanto a los logros y objetivos se encuentran directamente
condicionados por las potencialidades, necesidades, experien-
cias, compromiso y voluntad de la persona con discapacidad,
tanto como por la eficiencia, idoneidad y calidez del equipo re-
habilitador, y el tiempo que cada uno requiere para desarrollar-
se al máximo.
Podemos diferenciar tres formas de procesos de rehabilitación:
1. Institucional
Se presta en la propia sede de la entidad especializada, en ins-
talaciones adecuadas, con personal y recursos específicos. Aquí
concurren especialmente aquellas personas que se encuentran
solas, para quienes una rutina diaria que las saca de sus casas y
les permite intercambiar con otros se convierte en el verdadero
motor de la superación.
Muchas veces esta forma de tratamiento, que es positiva desde

el punto de vista profesional y social lleva al desentendimiento
familiar del proceso.
El trato cotidiano genera un profundo conocimiento de los
concurrentes entre sí y los profesionales. Allí los primeros se
alientan y contienen permitiendo al equipo de trabajo respetar
la particularidad de tiempos de aprendizaje.
Estos centros especializados se enclavan en centros urbanos im-
portantes ya que su funcionamiento encuentra sentido y sólo pue-
de ser financiado cuando los grupos a rehabilitar son numerosos.
En la mayoría de los casos de adultos mayores puede darse por
finalizada la etapa de la rehabilitación funcional, pero a pesar de
ello la reinserción social y laboral se ven imposibilitadas. Estas
personas ingresan entonces en el servicio llamado “centro de día”.
Ya no se aspira solamente a la independencia funcional sino a
brindar un ambiente protegido donde los beneficiarios puedan
desarrollar distintas actividades que los promuevan como per-
sonas y les brinden un lugar y grupo de pertenencia.
2. Programas o acciones de extensión
A diferencia de la rehabilitación institucional, se realiza un
abordaje domiciliario.
No se trata de procesos completos ya que se ofrece sólo orien-
tación y movilidad, actividades de la vida diaria y apoyo psico-
lógico.
Muchas veces se ofrecen por problemas graves de salud que im-
piden a la persona ciega trasladarse desde su domicilio. Si bien
son incompletos en el aspecto socializador, que permite romper
el aislamiento y es en sí mismo rehabilitador, generan un pro-
fundo compromiso familiar con el proceso.
3. Rehabilitación basada en la comunidad (RBC)
Son procesos o acciones de rehabilitación que se desarrollan a
través de políticas públicas comunales generando espacios de
integración, donde el rol de los rehabilitadores está centrado en
la capacitación del personal que llevará a cabo estas actividades.
Este esquema permite dar respuesta a quienes viven en zonas
apartadas y se les hace imposible acceder a cualquiera de las
otras dos modalidades.
De las 85 millones de personas que padecen alguna discapaci-
dad en América Latina, sólo el 2% accede a los servicios que
necesita, por lo que la RBC se convierte en una necesidad.
Apéndice
Para que se pueda dar este proceso es fundamental el compro-

miso de los protagonistas políticos y sociales de la misma comu-
nidad, lo cual es también la manera más genuina de llegar a una
verdadera inclusión social, natural y permanente en la sociedad.
Testimonios
Germán Márquez (profesor de educación física, preparador
físico de la selección argentina de fútbol para ciegos “Los Mur-
ciélagos”; profesor del centro de día de Fundación Nano, coordi-
nador de la escuelita de fútbol para ciegos de Fundación Nano).
¿Qué le aporta la actividad física a la persona ciega en cada etapa
de su vida?
Es en el juego donde el niño irá incorporando su propio esque-
ma corporal; así descubrirá que tiene piernas, hombros, brazos;
que puede realizar distintos movimientos con sus consecuen-
cias. También incorporará los principios témporo-espaciales,
por ejemplo: si tira la pelota se dará cuenta cuán alto está porque
tarda en volver; si le pega fuerte el recorrido será más rápido.
La competencia permite una verdadera inclusión social. Los ob-
jetivos, si bien son competitivos, deben estar empapados de la
práctica de valores de compañerismo. Es el desafío de superarse
siempre, pero dentro de un grupo humano que les permite ser
ellos mismos.
Los adultos mayores muchas veces llegan al centro luego de
años de ceguera que pasaron encerrados en sus casas, hay que
trabajar pacientemente ya que ellos deben conectarse con ese
cuerpo que va cambiando y que les pertenece.
Elsa Galván (61 años, ciega por retinopatía diabética desde
2011, asiste a centro de día desde 2014).
“Después de un año y medio de estar encerrada y ser una carga
para mi hija, yo volví a nacer cuando llegué a este lugar. Tenía
mucho miedo, sobre todo de salir a la calle. Acá la profesora me
fue enseñando y acompañando. Fui mejorando. Hasta que un
día no me vinieron a buscar y tenía que irme sola. Un compañe-
ro ciego me ofreció acompañarme a la parada del colectivo. Era
raro porque yo confiaba en él que era ciego como yo. Me ayudó,
se ponía detrás de mí, me decía que tenía que aprender. Me hizo
cruzar la calle. Yo no dejo de agradecerles a él y a los profesores
la paciencia. Hoy viajo sola, salgo para hacer trámites. Me gusta
levantarme para llegar y hacer tantas cosas con los que están acá
que son como mi familia”.
Sebastián Labo (36 años, ciego desde 2008 por hidrocefalia).

“Yo nunca me imaginé que podía quedar ciego y fue de la noche
a la mañana por hidrocefalia. Tenía 28 años y una hijita y mi
vida se derrumbó. Me separé y tuve que volver a la casa de mis
padres, estaba muy deprimido.
No sabía que existía el fútbol para ciegos, nunca me hubiera
imaginado jugando en Nano con la camiseta de Estudiantes. Del
deporte lo más importante es que te exige una constante supe-
ración. Cuando se aprende a ser ciego siempre estás haciendo
esfuerzos pero con el fútbol se hacen más llevaderos y lo hacés
con otros compañeros iguales a vos.
Para poder jugar al fútbol aprendí a viajar solo, me costó mucho
pero tengo tantas ganas de ir a entrenar que tomo dos colectivos
y el tren para llegar. Cuando estoy jugando me olvido que soy
ciego”.
Bibliografía
Anuario estadístico nacional sobre discapacidad. Buenos Aires:
Servicio Nacional de Rehabilitación, años 2011, 2012, 2013.
Instituto Nacional de Estadística y Censos (INDEC). Censo na-
cional de población, hogares y viviendas 2010: censo del Bicen-
tenario: resultados definitivos. Buenos Aires: INDEC, 2012.
Lopera Restrepo G et al. Manual técnico de servicios de rehabili-
tación integral para personas ciegas o con baja visión en Amé-
rica Latina. [Montevideo]: Unión Latinoamericana de Ciegos,
2011.
Naciones Unidas. Convención internacional de los derechos de
las personas con discapacidad. New York: ONU, 2006.
Vásquez AJ. La discapacidad en América Latina. En: Amate EA,
Vásques AJ (ed). Discapacidad: lo que todos debemos saber.
Washington, DC: Organización Panamericana de la Salud
(OPS), 2006, p. 9-15.

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CLÍNICA DE OJOS DR.

Dr. Hugo Dionisio Nano

Tercera edición actualizada

Archivo digital: descarga.

1. Oftalmología. I. Nano, María Eugenia, ed. III. Clínica de Ojos Dr.

Director Ediciones del CAO

Tercera edición actualizada: 2021

© 2021 Clínica de Ojos Dr. Nano

© 2021 Consejo Argentino de Oftalmología

E mpecé mi residencia en Oftalmología en el año 2009. Para

prologar esta nueva edición y no dudo será de gran utilidad para

Clelia Crespo Nano

U na norma es un conjunto de directivas que, fundadas en

• Ordenar los datos que se espera recoger en el examen físico:

La aceptación alcanzada en las dos ediciones anteriores de la

S Siempre se debe realizar.

Entendemos que esto ayudará mucho a los médicos cuando

5. Examen ocular general

b) Si la inflamación es de todo el párpado y el dolor es más

La infiltración de la lesión con 0,1 ml de solución, o pomada de

so examen de la refracción y de los párpados; si se repiten, rea-

Tumores (síndrome de Claude Bernard-Horner).

S Prueba de Tensilón (cloruro de edrofonio).

♦ Valor normal 9-11 mm

♦ Edema del párpado superior.

Tratamiento médico sistémico

Exámenes complementarios generales

Scheick F, Leydhecker W, Sampaolesi R. Bases de la oftalmología.

y fibrosas, que al ser arrancadas suelen dejar una úlcera san-

biomicroscopía, test de Schirmer, break up time y presión in-

Exámenes complementarios generales

Exámenes complementarios oculares

Los síntomas se exacerban al leer, ver televisión o realizar otras

♦ Se instila fluoresceína y se evalúa la estabilidad de la película

sobre la conjuntiva para desprender células superficiales. Las

Hialuronato sódico al 1%: tiene propiedades análogas a las lá-

♦ Disminución o desaparición de filamentos.

Úlcera (úlceras corneales a repetición)

12. Criterios de alta

Exámenes complementarios generales

Tratamiento médico sistémico

13. Criterios de alta

Kanski JJ. Oftalmología clínica. Madrid: Elsevier, 2016.

Exámenes complementarios oculares

12. Criterios de alta

Residente en zonas cálidas.

El tratamiento precoz con láser de argón es útil para impedir la

Ann Ophthalmol 1998; 30: 92-94.

Scheick F, Leydhecker W, Sampaolesi R. Bases de la oftalmolo-

enrojecimiento y tumefacción palpebral (poco marcada); no se

Takamura E et al. Efficacy of levocabastine hydrochloride oph-

Clasificación de las conjuntivitis

Conjuntiva: hiperemia bulbar y tarsal (es el signo más precoz),

Oftalmía neonatal: no se han observado diferencias en los pa-

Isenberg SJ, Apt L, Wood M. A controlled trial of povidone-iodine

Es de importancia en el ciclo infección-reinfección y el mante-

Exámenes complementarios oculares

Síndrome oculoglandular de Parinaud.

Examen histopatológico por raspado de las lesiones: con

Para casos de resistencia: cidofovir.

Cicatrización anómala canalicular (2%)

16. Información a dar al paciente

Exámenes complementarios generales

Tratamiento médico sistémico