Tsa10 Grupo 1 Olortegui Espinoza Denisse

Semana 10
Turno:
Martes 6:00 - 7:45 pm
Farmacología Básica (Teoría)

Docente:
Dan Altamirano
Integrantes:
★ Abad Camacho Bruno
★ Acevedo Castillo, Mirella
★ Guevara Ríos, Christa Liseth
★ Medina Julca, Sandra
★ Olortegui Espinoza, Denisse
CASOS
CLÍNICOS
CASO CLÍNICO Nº 1
Pancho de 68 años diagnosticado de hipertensión

arterial (HTA) e hipertrofia prostática benigna que
acude a su centro de salud por presentar los
siguientes síntomas la tarde anterior: cefalea
intensa y mareo. El paciente comenta está
tomando enalapril 20 mg al día, además refiere
que ese mismo día comenzó a tomar un nuevo
fármaco llamado doxazosina.
Olortegui Espinoza, Denisse

1. ¿Cuál cree usted sería la causa probable de los síntomas que
presentó el paciente? ¿por qué?
No tenemos información sobre los signos vitales que presenta el paciente… pero suponemos:
➔ 1ra Hipótesis: El paciente atraviesa una crisis hipertensiva, ya que puede estar mal controlado por lo
que la dosis no fue la correcta.
➔ 2da Hipótesis: El doctor no controló las posibles interacciones farmacológicas que tiene la mezcla
del enalapril con la doxazosina. Estos al interactuar generan hipotensión. Sin embargo, no lo podemos
asegurar por la falta de datos como la P.A. actual.
➔ 3ra Hipótesis: El paciente se encuentra experimentando el efecto de la primera dosis al tomar

doxazosina. Esto ocurre cuando se comienza a tomar un alfabloqueador, cursa con presión arterial
baja pronunciada y mareos.

2. ¿Qué reacción adversa son frecuentes de los medicamentos
utilizados, que deberían monitorizarse? ¿por qué?
➔ Función renal alterada: Los pacientes con insuficiencia renal o mayores,

pueden necesitar dosis menores o menos frecuentes de enalapril. Algunos
Enalapril
pacientes hipertensos con aparente ausencia de enfermedad renal previa
han desarrollado incrementos mínimos y generalmente transitorios en la
urea y creatinina séricas
➔ Potasio sérico: El potasio sérico generalmente permanece dentro de
límites normales pero en pacientes con insuficiencia renal, o mayores, la
administración de enalapril puede llevar a elevación de potasio sérico.
➔ La presión arterial se debe monitorizar en las 2 a 6 horas después de la

primera dosis y, posteriormente, cada vez que se aumente la dosis. Pueden
Doxazosina
producirse además mareos y vértigo.
➔ La doxazosina debe ser usada con precaución en pacientes con disfunción
hepática dado que el fármaco es metabolizado extensamente en el hígado y
pudieran observarse reacciones exageradas en estos pacientes. Lo mismo
podría ocurrir en pacientes con insuficiencia renal o ancianos pese a la reducida
excreción del fármaco por esta vía.

3. ¿Usted cree que debería cambiarse la medicación? ¿por qué?
➢ Considerando que la doxazosina genera un efecto hipotensor de la primera dosis, lo más

recomendable es retirar el IECA cuando el paciente se vaya a tomar el fármaco por primera
vez recomendarle que tome la doxazosina de noche y en los días siguientes retomar la
administración de enalapril en dosis mínimas (5-10 mg/d) e ir ajustando la dosis hasta llegar a
un nivel óptimo de P.A. Para ello, se deberán realizar tomas metódicas de la P.A. de nuestro
paciente.

4. ¿Qué características farmacodinámicas tiene el enalapril y la
doxazosina que justificó su elección según lo indica el caso clínico?
Enalapril Doxazosina
★ En estudios hemodinámicos en pacientes con ★ La doxazosina es un fármaco bloqueante
hipertensión esencial, la reducción de la presión a-adrenérgico utilizado en el tratamiento de la
arterial estuvo relacionada con una reducción de hipertensión y de la hiperplasia benigna de
la resistencia arterial periférica y un aumento próstata.
del gasto cardíaco, casi sin cambios en la ★ Farmacológicamente se parece a la prazosina y la
frecuencia cardíaca. Después de la terazosina pero muestra un efecto más prolongado.
administración de enalapril, se observa un ★ Doxazosina es adecuada para el uso en pacientes
aumento del flujo sanguíneo renal, sin que con asma coexistente, hipertrofia ventricular
cambie la velocidad de filtración glomerular. izquierda y en pacientes de edad avanzada. Se ha
★ La administración de enalapril a pacientes con demostrado que el tratamiento con doxazosina da
hipertensión ligera a moderada ocasiona la como resultado la regresión de la hipertrofia
reducción de la presión arterial tanto en ventricular izquierda, la inhibición de la agregación
posición supina como de pie, sin que se observe plaquetaria y la actividad potenciada del activador
un componente ortostático. del plasminógeno tisular. Además, Doxazosin
mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con
Olortegui Espinoza, Denisse deterioro.
CASO CLÍNICO Nº 2
Juan de 68 años fue diagnosticado con

hipertensión arterial asociada a cardiopatía
isquémica se decide iniciar tratamiento con
nitroglicerina sublinguales y propranolol, además
el paciente presenta antecedentes de migraña.
Iniciado el tratamiento, pasado los 2 días el
paciente acude a Emergencia por presentar
Bradicardia e hipotensión.
1. ¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la causa probable
de los síntomas? ¿por qué?
DATOS CLÍNICOS
NITROGLICERINA
EDAD:
68 años
ENFERMEDAD ACTUAL
Hipertensión arterial asociada
a cardiopatía isquémica CAUSA INTERACCIÓN
TRATAMIENTO ACTUAL FARMACOLÓGICA
Nitroglicerina sublinguales y
propanolol
ANTECEDENTES
Migraña
SÍNTOMAS PRESENTADOS PROPRANOLOL
Bradicardia e hipotensión
Útil en la prevención y
tratamiento de los episodios
de angina de pecho
NITROGLICERINA
vasodilatador
Su efecto farmacológico
más importante es la INTERACCIÓN
relajación del músculo liso El tratamiento con otros
medicamentos con
efectos hipotensores
puede potenciar el
efecto hipotensor de
fármaco prototipo de los nitroglicerina
antagonista
PROPRANOLOL beta-adrenérgicos
Beta bloqueador
Es un bloqueante
competitivo no específico de
los receptores beta, util en
Tratamiento de la
hipertensión arterial
2. ¿Qué reacción adversa son frecuentes de los medicamentos utilizados,
que deberían monitorizarse? ¿por qué?
NITROGLICERINA PROPRANOLOL
● Dificultad para respirar o tragar. ● Bradicardia

● Náuseas ● Extremidades frías
● Vómitos ● Fenómeno de Raynaud
● Debilidad ● Trastornos del sueño
● Dificultad para respirar
3. ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el
monitoreo de los medicamentos ? ¿por qué?
NITROGLICERINA (SUBLINGUAL) PROPRANOLOL

★ Presenta absorción rápida con una ★ Este fármaco tiene absorción rápida con
biodisponibilidad del 60%. biodisponibilidad de 30 - 70 %.
★ En la distribución, su unión a proteínas es ★ En su distribución se une en un 90% a las
del 11 - 60% y 3 lt/kg. proteínas plasmáticas y 4 lt/ Kg.
★ Metabolismo hepático y extrahepático por ★ El metabolismo se da mediantes la
el Aldehído deshidrogenasa mitocondrial oxidación y se elimina 91% renal.
(mtALDH). ★ Su uso es en angina, hipertensión,
★ Excreción renal. profilaxis después de cefalea vascular e
★ Se usa en la angina. infarto de miocardio.
★ Se convierte en NO, vasodilatador. ★ Es un betabloqueantes (vasodilatador)
★ Al ser administrado sublingual, se debe ★ Su disponibilidad es del 90 % vía oral.
eliminar de la encía limpiando el lugar ★ Sus reacciones adversas medicamentosas
donde se insertó el medicamento. es la bradicardia e hipotensión.
4. ¿Qué características farmacodinámicas tiene los medicamentos que
justificó su elección?
NITROGLICERINA
➔ Es convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre

que también se forma endógenamente en las células
endoteliales vasculares.
➔ Los nitratos relajan el lecho venoso periférico,

reduciendo el retorno venoso y, por tanto, la precarga.
➔ Los nitratos aumentan la capacitancia venosa y

reducen las resistencias arteriolares periféricas,
reduciendo la precarga y la postcarga, lo que a su vez
implica una reducción de la demanda de oxígeno.
MEDINA JULCA, SANDRA

PROPRANOLOL
- Antagonista beta-adrenérgico.
- Compite con los neurotransmisores

adrenérgicos con estructura de
catecolaminas en el lugar de unión a los
receptores del simpático.
- Efecto inotrópico negativo que reduce el

gasto cardíaco.
- Se reduce la demanda de oxígeno por parte

del miocardio, aumentando la resistencia al
ejercicio y reduciendo la frecuencia de las
crisis anginosas y de los requerimientos de
nitratos.
5. ¿Cuáles son las diferencias farmacodinámicas de los medicamentos indicados
en el caso clínico?
Nitroglicerina Propranolol
- La nitroglicerina y los nitratos provocan - Al igual que otros ß-bloqueadores tiene
vasodilatación por incremento del efectos inotrópicos negativos y está por lo
guanosín monofosfato cíclico tanto, contraindicado en insuficiencia
condicionado al óxido nítrico en el cardiaca no controlada.
músculo liso vascular. - Bloquea los receptores beta localizados en
- Reduce la precarga y postcarga cardiaca la superficie de las células
y reduce el espasmo de la arteria yuxtaglomerulares, lo que reduce la
coronaria, disminuyendo la resistencia secreción de renina, la cual, a su vez afecta
vascular sistémica, así como la presión al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
arterial sistólica y diastólica. - Cuando dejan de tomar abruptamente
- La reducción del trabajo cardiaco por la propanolol, los pacientes pueden
nitroglicerina se cree que causa el mayor experimentar exacerbaciones de angina e
alivio de los síntomas de angina de pecho. IMA.

ABAD CAMACHO BRUNO
CASO CLÍNICO Nº 3
Paolo de 53 años diagnosticado de hipertensión

arterial (HTA) y diabetes mellitus, recibe
tratamiento para HTA captopril 150 mg/día
dividida en dos dosis y losartán 50 mg una vez al
día. Acude al Hospital Trujillo por presentar
hipotensión. Luego de analizar los exámenes de
laboratorio se establece que el paciente también
presenta hiperpotasemia.
1. ¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la causa probable de los síntomas?
¿por qué?
LOSARTAN
Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos
adversos, aunque no todas las personas los sufran.Frecuentes (pueden afectar hasta 1
de cada 10 pacientes)
Mareos, Presión arterial baja Efectos ortostáticos relacionados con la dosis, debilidad,
fatiga, Poco azúcar en la sangre (hipoglucemia), Demasiado potasio en la sangre
(hiperpotasemia), Cambios en la función del hígado, incluyendo fallo renal.
ABAD CAMACHO BRUNO

ABAD CAMACHO BRUNO
2. ¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que deberían
monitorizarse? ¿por qué?
3. ¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación indicada en el caso estudio
que justificó su elección?
ABAD CAMACHO BRUNO

4. ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los
medicamentos? ¿por qué?
ABAD CAMACHO BRUNO

ABAD CAMACHO BRUNO
Caso Clínico N°4
Pedro de 57 años diagnosticado de hipertensión arterial con tratamiento de
Irbesartán 150 mg/día y hidroclorotiazida por vía oral 50 mg/día acude a
urgencias por presentar cansancio, debilidad, mareos.
En la exploración destaca una presión arterial de 90/59 mmHg.
¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la causa probable de los
síntomas? ¿por qué?
Irbesartan ADVERTENCIAS:
Mecanismo de acción
Riesgo de hipotensión
Un antagonista del sintomática
receptor de
angiotensina-II,
Interacción irbesartan, y un
farmacológica diurético tiazídico,
hidroclorotiazida. La
asociación de estos
componentes posee un
efecto antihipertensivo
Hidroclorotiazida aditivo
Guevara Ríos, Christa

¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la actitud a seguir y el posible
tratamiento?
Suspender el fármaco de
hidroclorotiazida para que no
haya una interacción
farmacológica con el Ibersartan.
Dar otro fármaco como
Triamtereno

¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que
deberían monitorizarse? ¿por qué?
Irbersartan
Sistema inmunológico Reacciones de hipersensibilidad
Trastornos del sistema Mareo, mareo ortostático, vértigo,

nervioso cefalea
Trastornos vasculares Hipotensión, rubor

¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación indicados en el
caso estudio que justificó su elección?
Irbersartan Hidroclorotiazida
Es un potente antagonista selectivo del Aumenta la cantidad de orina (diurético),
receptor de la angiotensina II (tipo AT1), ayudando a regular la presión sanguínea
activo por vía oral. Parece bloquear todas (antihipertensivo). Hidroclorotiazida es una
las acciones de la angiotensina-II, tiazida diurética que actúa principalmente
mediadas por el receptor AT1, con en el túbulo contorneado distal renal
independencia del origen o la vía de inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
síntesis de la angiotensina-II.
Justificación:
Paciente con hipertensión y que
tiene retención de líquido

¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo
de los medicamentos? ¿por qué?
Irbersartan Hidroclorotiazida
T1/2: 11-15 h T1/2: 2,5 horas
La fijación a las proteínas plasmáticas es La fijación a las proteínas plasmáticas es

aproximadamente del 96% aproximadamente del 96%
Biodisponibilidad: 60-80% Biodisponibilidad: 65-80%
Metabolismo:Hepática (CYP2C9) Metabolismo:Hepática
Excreción: Biliar y renal Excreción: Biliar y renal

CASO CLÍNICO Nº 5
Renzo de 16 años, con diagnóstico de asma, recibe

tratamiento con beclometasona inhalador con 8
inhalaciones/día, consulta a su médico por la
aparición de manchas blanquecinas en la mucosa oral.
1.- Si usted fuese su médico tratante cuál sería la probable causa de los síntomas? ¿Por qué?
Tratamiento con beclometasona
La inmunosupresión local asociada a la

beclometasona inhalada puede
manifestarse por infecciones fúngicas
en la nariz, boca y garganta.
La candidiasis oral es una reacción

adversa bien conocida asociada a la
terapia con corticosteroides inhalados.

2.- ¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería la actitud a seguir y el posible tratamiento?
CANDIDIASIS ORAL
La incidencia de estas infecciones puede

reducirse enjuagando la boca con un
colutorio antiséptico después de cada
inhalación.
Recomendar otro tratamiento para el

asma como Salbutamol o Salmeterol

3.-¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que deberían monitorizarse?
¿por qué?
BECLOMETASONA
Irritación y los picores nasales, sensación

de ardor, mucus sanguinolento y sequedad
de la nariz.
Cataratas
Infecciones fúngicas en la nariz, boca y

garganta.

4.-¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación indicados en el caso estudio que justificó
su elección?
-Actúan sobre receptores específicos localizados en el

epitelio y endotelio de la vía aérea.
-Sitios importantes en los que carece efecto

antiinflamatorio.
-Se une al receptor glucocorticoide por el extremo

carboxilo terminal y al producirse esta unión el receptor
se disocia de la chaperonina y el complejo
glucocorticoide-receptor migra rápidamente al núcleo.
-El complejo (GC-RG) migra rápidamente al núcleo.
-El complejo GC-RG forma un dímero que se une a zonas

promotoras de genes llamadas elementos de respuestas a
glucocorticoides.

5.- ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los
medicamentos? ¿por qué?
-Absorbida a través de la mucosa nasal, siendo mínima la absorción sistémica.

-Absorbido por los pulmones y el tracto digestivo, pasando parte de la dosis a la
circulación sistémica.
-Se absorbe rápidamente en el TGI y la mucosa respiratoria mediante la

administración directa en el árbol bronquial y la mucosa nasal.
-Biodisponibilidad de 41-44 %
- UPP: 94-96 %
-Tiempo de vida media: 15 hrs.
-Su metabolismo es hepático y pulmonar, teniendo una eliminación mediante las

heces (el menos del 10 % del fármaco se excreta en la orina)

Caso Estudio N° 6
Jaime es un paciente asmático, de 17 años de edad ingresa en un centro
hospitalario por una agudización grave de la enfermedad. A pesar del
tratamiento recibido, el paciente desarrolla un cuadro de retención de
secreciones importante, motivo por el cual se decide iniciar tratamiento con
Salbutamol, beclometasona y cisteína por vía inhalatoria.
Acevedo Castillo María Mirella

¿Si usted fuese su médico tratante qué precaución ha de tomarse en este paciente? ¿por qué?
★ Se debe considerar la edad del paciente y el tratamiento recibido durante su diagnostico

previo, porque de esa manera se podrá identificar si el medicamento asignado para
tratamiento ha logrado disminuir sus crisis asmáticas.
★ A la vez, se debe tener en cuenta las causas que provocaron la agudización grave del
asma, porque ayudará a un mejor diagnóstico y a un tratamiento adecuado.
★ Se debe considerar las reacciones adversas de cada medicamento del tratamiento, con la
única finalidad de evitar cualquier otra crisis o manifestación.
★ Se debe tener en cuenta el acetilcisteina, porque es un agente mucolítico que disminuye

el moco en conductos respiratorios. Es utilizado como coadyuvante en: procesos
respiratorios, enfermedades bronco musculares y fibrosis quística. Está contraindicado
en el tratamiento de asma bronquial por el riesgo de reacciones broncoespásticas.

¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que deberían monitorizarse? ¿por
qué?
SALBUTAMOL BECLOMETASONA ACETILCISTEÍNA
★ Estimulación ★ Reprime eje hipotálamo- ★ Náuseas, vómitos

beta-1-adrenérgica→ pituitaria-adrenal ★ Fiebre, cefaleas
vasodilatación, ★ Hiperkalemia ★ Tinnitus, somnolencia
hipotensión ★ Irritación de las vías
★ Reacción
★ Hiperinsulinemia, aéreas, disgeusia.
★ Disfonía, broncoespasmo anafilactoide,
hiperglucemia broncoespasmo
paradójico, tos
★ Arritmia cardiaca
★ Hipokalemia

¿Qué características farmacodinámicas tiene la medicación indicados en el caso estudio que justificó
su elección?
SALBUTAMOL B-2-adrenérgico selectivo que aumenta el AMPc, adenil ciclasa y prot quinasa
A; lo cual desencadena que no haya fosforilación de miosina y disminución de
Ca++ intracelular, lo cual provoca relajación del músculo liso bronquial
(broncodilatación).
BECLOMETASONA Es un corticoesteroide, tiene acción antiinflamatoria potente en el interior de los

pulmones. El complejo corticosteroide- receptor activa el ADN nuclear, lo cual
inactiva a la fosfolipasa 2, este a su vez, inactiva la acción del ácido
araquidónico y por consiguiente se inactiva las prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos dando como resultado la acción antiinflamatoria.
ACETILCISTEÍNA Es un agente mucolítico que diluye los mocos del conducto respiratorio, despeja
las vías respiratorias por medio de la tos y alivia el dolor de congestión de
pecho.

¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los medicamentos?
¿por qué?
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN AUC METABOLISMO EXCRECIÓN
SALBUTAMOL
Buena y rápida en el TGI. Después de la Volumen: 156 +/- 38 L. 48.46 + / - Hepático y extenso: Renal 70 % metabolizado
inhalación oral, se absorbe gradualmente 12,11 ng.h / salbutamol 4'-O-sulfato y sin metabolizar, fecal
en los bronquios, pero la mayor parte de ml 10 %
la dosis administrada es deglutida y
absorbida desde el TGI.
BECLOMETASONA Se absorbe rápidamente en el TGI y la

mucosa respiratoria. 10 a 25 % de la dosis
20 L para dipropionato
de beclometasona y 424
6660 Hepático y pulmonar. La
porción del medicamento
Vía fecal en un 35 a
pg.h/mL 65 % y renal entre
se deposita en el tracto respiratorio; su L para el metabolito deglutida presenta un
unión a proteínas plasmáticas es entre 65 activo un 10 a 15 %.
metabolismo de primer
a 90 %. T1/2: 15h beclometasona-17-mon
paso importante.
opropionato.
ACETILCISTEÍNA Une a proteínas plasmáticas en 50 0,47 L 200-3200 Metabolismo Eliminación es

%. Tiene un t½ aproximado de 5,5 mg/m2 hepático, principales renal 30%
h. Cmax para la acetilcisteína metabolitos los
libre es de 15 nmol/ml, siendo la aminoácidos cistina y
Tmax de 0,67 h.
cisteína.

CASO CLÍNICO Nº 7
Omar es un paciente deportista habitual,

diagnosticado recientemente de asma bronquial leve
intermitente, comienza con sintomatología
disneizante que limita marcadamente la práctica de
ejercicio que habitualmente toleraba.
1.-¿Si usted fuese su médico tratante cuál sería fármaco(s) de elección que le indicaría para permitirle desarrollar su
normal capacidad durante el ejercicio? ¿por qué?
Agonista beta-adrenérgico con una alta

SALBUTAMOL afinidad hacia los receptores beta-2.
Agonista beta 2-selectivo que se administra

SALMETEROL por inhalación

2. ¿Si usted fuese su médico tratante cuál son las reacciones adversas que
deberían monitorizarse de los medicamentos que usted indicaría? ¿por qué?
Salbutamol
Trastornos del sistema Reacciones de

inmunológico hipersensibilidad
Trastornos del
metabolismo y de la Hipopotasemia,
nutrición
Trastornos del sistema temblor, cefaleas.

nervioso
SALMETEROL
Trastornos del sistema Reacciones de

inmunológico hipersensibilidad
Trastornos del
metabolismo y de la Hipocaliemia,
nutrición Hiperglucemia
Trastornos del sistema Nerviosismo

nervioso

ABAD CAMACHO BRUNO
4. ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los medicamentos? ¿por
qué?
PARÁMETROS FENOTEROL
FARMACOCINÉTICOS
ABSORCIÓN ★ Administración oral, el fenoterol se absorbe rápidamente por el tracto digestivo, siendo la
absorción del orden del 60%
★ Administración por inhalación
Dos fases: la primera fase, que tiene lugar entre la primera y cuarta subdivisión del árbol
bronquial, es prácticamente independiente de la dosis. La segunda fase es idéntica a la
absorción después de una dosis oral.
DISTRIBUCIÓN Los máximos niveles plasmáticos, que se alcanzan a las dos 2 horas, indican que tan sólo el 2.5% de la
dosis ha pasado a la circulación sistémica. La semivida de eliminación después de una dosis oral es de
6 a 7 horas.
METABOLISMO Administración intravenosa, el fenoterol se distribuye ampliamente siendo conjugado muy

rápidamente (sobre todo a sulfatos) en la mayor parte de los tejidos

4. ¿Qué parámetros farmacocinéticas debería tenerse en cuenta para el monitoreo de los medicamentos? ¿por
qué?
PARÁMETROS
FARMACOCINÉTICOS
SALBUTAMOL
ABSORCIÓN Después de la inhalación, el salbutamol actúa tópicamente sobre el músculo liso bronquial y el fármaco es
inicialmente indetectable en la sangre. Después de 2 a 3 horas se observan concentraciones bajas,
presumiblemente debido a la porción de la dosis que se ingiere y se absorbe en el intestino.
DISTRIBUCIÓN Vida media entre 2,7 y 5 horas El salbutamol se une débilmente a las proteínas
plasmáticas.
METABOLISMO El salbutamol no se metaboliza en el pulmón, pero se convierte en el hígado en el éster de

4'-o-sulfato (salbutamol 4'-O-sulfato), que tiene una actividad farmacológica insignificante.
También puede metabolizarse por desaminación oxidativa y / o conjugación con glucurónido.
EXCRECIÓN Después de la administración oral, el 58-78% de la dosis se excreta en la orina en 24 horas,

aproximadamente el 60% como metabolitos. Una pequeña fracción se excreta en las heces. El
salbutamol finalmente se excreta en la orina como fármaco libre y como metabolito.

Broncodilatadores
Salbutamol Olortegui Espinoza, Denisse
El salbutamol (conocido en los EE.UU como albuterol) es un agonista beta-adrenérgico con una alta afinidad hacia
los receptores beta-2. Administraciòn: Oral, inhalaciòn, IV.
➔ Produce un efecto directo sobre el músculo liso de los bronquios.

Diana farmacológica y ➔ Actùa sobre los receptores β2, cuando se activan estos receptores, adenilil
ciclasa convierte ATP a cAMP,asì fosforilación de miosina y baja la
mecanismo de acción concentración intracelular de iones de calcio. El aumento de cAMP también
inhibe las células inflamatorias en la vía respiratoria
Variables Farmacocinéticas T ½: 3.8 a 6 horas
Metabolismo: Hepático AUC: 50%
Eliminación: Renal, 69 a 90% (60% como metabolito). Heces, 4%

- Tratamiento del asma bronquial, broncoespasmo reversible y otros procesos asociados a
Uso Clínico obstrucción reversible de las vías respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar,
bronquiectasia e infecciones pulmonares.
- Tratamiento del broncospasmo agudo por ejercicio físico o por exposición a alergeno
- Prevención del broncospasmo inducido por el ejercicio.
● Temblor y cefaleas que generalmente desaparecen con la continuación del

tratamiento.
Reacción Adversa ● En pacientes hipersensibles se puede presentar vasodilatación periférica con
taquicardia compensatoria, así como reacciones de hipersensibilidad.
Medicamentosa ● En raras ocasiones se han descrito calambres musculares transitorios y en los niños,
hiperactividad. También se observa ocasionalmente taquicardia, nerviosismo e
insomnio.
★ Puede producir una broncoconstricción grave en asmáticos que usen

Interacciones β-bloqueantes no cardioselectivos por antagonismo. También interactúa con
medicamentosas de xantinas, glucocorticoides, diuréticos, glucósidos digitálicos, laxantes
importancia clínica produciendo hipocalemia. Puede aumentar el riesgo de manifestaciones
cardiovasculares si interactúa con IMAO y antidepresivos tricíclicos.
Terbutalina Olortegui Espinoza, Denisse
La terbutalina es un broncodilatador que se administra por vía oral, por inhalación o por vía parenteral. Tiene una duración
más larga que el isoproterenol o el metaproterenol, pero más corta que el salmeterol o el albuterol.
➔ Actúa sobre los receptores β2. Debido a que el pulmón contiene grandes
Diana farmacológica y cantidades de receptores beta2 (que se encuentran en el músculo liso
bronquiolar), la terbutalina produce broncodilatación. La estimulación de
mecanismo de acción los receptores beta2 causa la relajación del músculo liso bronquial, lo
que, a su vez, aumenta el flujo de aire bronquial.
Variables Farmacocinéticas T ½: 4-6 horas AUC: 10-15%
Metabolismo: Tracto gastrointestinal (oral). Hepático, principalmente por CYP3A4
Eliminación: (60%) por orina como fármaco inalterado y el resto en forma de metabolitos. Una pequeña
cantidad es excretada por la bilis en las heces.
- Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Uso Clínico - Para la profilaxis broncoespasmo
- Para la inhibición de la contracción uterina en el parto prematuro
● Entre los efectos adversos más habituales (hasta 1 de cada 10 pacientes) se

encuentran los temblores, el dolor de cabeza, aumento del ritmo cardíaco,
Reacción Adversa calambres musculares o bajada de los niveles de potasio en sangre, 4 debido a que
Medicamentosa los agonistas β2 pueden causar hipocaliemia como resultado de la redistribución del
potasio.
● Efectos secundarios menos frecuentes (hasta 1 de cada 1000 pacientes) incluyen
ritmo cardíaco irregular, somnolencia, broncoespasmo y reacciones alérgicas
Interacciones ★ Los fármacos ß-bloqueantes antagonizan su efecto. El uso concomitante con

medicamentosas de teofilina acentúa los efectos secundarios. Asociado a antidepresivos tricíclicos
importancia clínica e IMAOs puede inducir arritmias.
Salmeterol Olortegui Espinoza, Denisse
Se administra por inhalación. En comparación con otros agonistas beta2, el salmeterol tiene una duración de acción más
prolongada, lo que permite una dosificación dos veces al día. Sin embargo la aparición de los efectos terapéuticos no es
inmediata, lo que limita su utilidad. Debido al retraso en la aparición de los efectos broncodilatadores, el salmeterol nunca
debe ser usado para tratar un ataque agudo.
➔ Es un agonista de los receptores beta2. Estos receptores están presentes en

Diana farmacológica y grandes cantidades en los pulmones y se encuentran en el músculo liso
bronquiolar. La estimulación de los receptores beta2 en el pulmón provoca la
mecanismo de acción relajación del músculo liso bronquial, lo que produce broncodilatación con el
consiguiente aumento del flujo de aire bronquial.
Variables Farmacocinéticas T ½: 12 horas
Metabolismo: Hepático por hidroxilación
Eliminación: Principalmente fecal AUC: 5 - 11%

- Mantenimiento y prevención de los síntomas de asma (por ejemplo, la profilaxis de broncoespasmos)
Uso Clínico - Prevención del broncoespasmo asociado a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
incluyendo bronquitis crónica y enfisema
- Prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio
● Las reacciones adversas más comunes al salmeterol

Reacción Adversa reportadas en los estudios clínicos son tos (7%), dolor
de cabeza (28%), faringitis (14%), enfermedad de la
Medicamentosa cavidad nasal / sinusal (6%) e infección del tracto
respiratorio superior (14 %).
★ Los IMAO y antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los efectos vasculares de salmeterol.
Interacciones ★ Los efectos farmacológicos del salmeterol son inhibidas por la acción de los betabloqueantes
medicamentosas de como el propranolol, el atenolol o el metoprolol.
★ Tampoco es recomendable el uso combinado del salmeterol con otros agonistas
importancia clínica beta-adrenérgicos debido a un aumento de los efectos cardiovasculares.
Formoterol Olortegui Espinoza, Denisse
El formoterol puede usarse para prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio ocasional (BEI) en adultos y
adolescentes. El formoterol puede utilizarse de forma concomitante con corticosteroides de acción corta, otros agonistas
beta-2 inhalados o sistémicos y teofilina. Administración: Inhalación
➔ El fumarato de formoterol es un agonista selectivo beta-2 adrenérgico de

Diana farmacológica y acción prolongada. Inhalado actúa localmente en el pulmón como un
broncodilatador. El formoterol tiene una actividad más de 200 veces mayor
mecanismo de acción como agonista en los receptores beta-2 que en los receptores beta-1.
Variables Farmacocinéticas T ½: 17 horas
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal AUC: 61%

- Para el mantenimiento y el tratamiento preventivo de los síntomas del asma (por ejemplo, la
profilaxis del broncoespasmo)
Uso Clínico - Para el tratamiento de mantenimiento del asma (incluyendo asma nocturna) en los pacientes
que recibieron el tratamiento óptimo con agentes antiinflamatorios y que todavía requiere
un broncodilatador inhalado beta-adrenérgico
● Las reacciones adversas del formoterol son similares a la otros agentes

agonistas b-adrenérgicos: Angina de pecho, hipertensión o hipotensión,
Reacción Adversa arritmias cardíacas, nerviosismo, dolor de cabeza, temblor, xerostomía,
Medicamentosa palpitaciones, calambres musculares, náuseas, mareos, fatiga, malestar,

hipopotasemia, hiperglucemia, acidosis metabólica, y el insomnio.
● Otros eventos incluyen dolor en el pecho (no especificado), disnea y
disfonía, infección viral, bronquitis, faringitis, amigdalitis, y erupción.
★ Quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazinas, antihistamínicos, inhibidores de

Interacciones la monoaminooxidasa, macrólidos y antidepresivos tricíclicos o cualquier otro fármaco
que se conozca que puede prolongar el intervalo QT, ya que estos fármacos pueden
medicamentosas de potenciar la acción de los agonistas adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular. Los
importancia clínica fármacos que se conoce que prolongan el intervalo QT poseen un riesgo incrementado
de arritmias ventriculares
Teofilina Olortegui Espinoza, Denisse
La teofilina es una xantina ampliamente utilizada por vía oral e intravenosa en el tratamiento del asma y de los
broncoespasmos. La teofilina es una sustancia natural que existe en el té y que está químicamente emparentada con las
cafeína y la teobromina.
➔ Tiene efectos sobre la concentración de calcio en las células de músculo liso, la

Diana farmacológica y inhibición de la liberación de histamina y su antagonismo a la adenosina.
mecanismo de acción ➔ Es un broncodilatador, la teofilina exhibe también propiedades
inmunomoduladoras y antiinflamatorias. La teofilina relaja el músculo liso
bronquial así como los vasos pulmonares.
Variables Farmacocinéticas T ½: 6.5 - 10.5 horas
Metabolismo: Hepático por citocromo P450
AUC: 100%
Eliminación: Principalmente renal y 10% como fármaco natural
- Tratamiento de los ataques agudos en la EPOC (incluyendo el status asthmaticus) en
pacientes que ni hayan respondido a otros fármacos
Uso Clínico - Tratamiento crónico de la EPOC asociada al asma, enfisema o bronquitis crónica (profilaxis
del broncoespasmo)
- Tratamiento de la toxicidad inducida por el metotrexato
- Tratamiento de la apnea del sueño en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y
disfunción sistólica
● Las reacciones adversas gástricas pueden ser locales, de tipo irritante, o estar mediadas
por un efecto central. Las más frecuentes son las náuseas/vómitos y el dolor abdominal:
Reacción Adversa este último se desarrolla sobre todo en los pacientes acostados debido a una esofágicos
Medicamentosa por reflujo. Son más susceptibles a esta reacción adversa los niños de menos de 2 años y
los ancianos. Otras reacciones adversas de tipo digestivo incluyen calambres abdominales,
anorexia y, posiblemente hematemesis.
Interacciones ★ La teofilina puede disminuir la acción del carbonato de litio y beta-bloqueantes, si se

administran conjuntamente. Los betabloqueantes y la teofilina pueden tener efectos
medicamentosas de farmacológicos antagónicos. Por otra parte, los betabloqueantes disminuyen la
importancia clínica eliminación de teofilina.
Bromuro de Ipratropio Olortegui Espinoza, Denisse
El bromuro de ipratropio es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o nasal. En el primer
caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas, mientras que el spray nasal se utiliza en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas.
➔ Antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores

Diana farmacológica y muscarínicos colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de
la guanosina monofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas
mecanismo de acción reduce la contractilidad de los músculos lisos, probablemente por sus efectos
sobre el calcio intracelular.
T ½: 2-3 horas AUC: 7 a 28%

Variables Farmacocinéticas
Metabolismo: Hepático, por hidrólisis del grupo ester, originando metabolitos inactivos
Eliminación: (600%) por orina como fármaco inalterado y el resto en forma de metabolitos.
- Tratamiento y prevención de los broncoespasmos
Uso Clínico - Tratamiento adyuvante del asma en combinación con otros broncodilatadores
- Tratamiento sintomático de la rinorrea
- Tratamiento de los broncoespasmos asociados a EPOC
● Las reacciones adversas no respiratorias más

frecuentes reportadas en los ensayos clínicos fueron
cefaleas, náuseas (con o sin vómitos) y sequedad de
Reacción Adversa boca.
Medicamentosa ● Poco frecuentes: Urticaria, alteraciones de la
acomodación, glaucoma de ángulo estrecho, taquicardia,
Exantema
● Rara: Retención urinaria.
★ Existen evidencias de que la administración conjunta de bromuro de ipratropio con

beta-adrenérgicos y derivados de la xantina pueden potenciar el efecto
Interacciones broncodilatador.
medicamentosas de ★ El riesgo de glaucoma agudo en pacientes con antecedentes de glaucoma de ángulo
importancia clínica estrecho se puede ver incrementado al administrar conjuntamente bromuro de
ipratropio nebulizado y agonistas beta2.
Bromuro de tiotropio Olortegui Espinoza, Denisse
Es un broncodilatador anticolinérgico con una especial afinidad hacia los receptores muscarínicos. Mediante un
inhalador especial, se utiliza en el tratamiento del broncoespasmo asociado a la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, incluyendo la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. Administración: Inhalado.
➔ Es un agente antimuscarínico de acción prolongada con una gran afinidad

Diana farmacológica y hacia los receptores M1 a M3. En las vías respiratorias inhibe los
mecanismo de acción receptores M3 de las células musculares lisas lo que ocasiona una
broncodilatación.
Variables Farmacocinéticas T ½: 3-6 horas
Metabolismo: Hepático (CYP3A4 y CYP2D6)
Eliminación: Principalmente renal AUC: 2-3%

- Tratamiento del broncoespasmo asociado a la EPOC, incluyendo la bronquitis crónica y el
Uso Clínico enfisema.
● Frecuente: Sequedad de boca y/o irritación de

la garganta
Reacción Adversa ● En raras ocasiones (< 0,1 % de los pacientes) el

tratamiento se asocia con: retención urinaria,
Medicamentosa estreñimiento, glaucoma agudo de ángulo
cerrado, taquicardia (en particular supra
ventricular y la fibrilación auricular) y/o alergias
(erupción, angioedema y anafilaxia)
★ No se han descrito interacciones del bromuro de tiotropio con otros fármacos que se
Interacciones utilizan en el tratamiento de la EPOC, ya sea broncodilatadores adrenérgicos
medicamentosas de administrados por inhalación, corticoides, y metilxantinas. Ddesconocen los efectos
importancia clínica que puede producir la coadministración de anticolinérgicos como el bromuro de
ipratropio, por lo que se desaconseja su uso.
Fenoterol Olortegui Espinoza, Denisse
Posee propiedades inotrópicas positivas. El fenoterol se utiliza, sólo o asociado al bromuro de ipratropio, en el tratamiento
del asma bronquial. El fenoterol inhibe las contracciones uterinas y, en algunos países de utiliza para retrasar los partos
prematuros. Administración: oral, inhalación, intravenosa
➔ Es broncodilatador por su acción agonista sobre los receptores a-adrenérgicos.

➔ Aunque el fenoterol tiene una mayor actividad sobre los receptores bronquiales,
Diana farmacológica y también muestra efectos tocolíticos, inotrópicos positivos, estimulantes de la
mecanismo de acción producción de eritropoyetina y anabólicos.
➔ El fenoterol disminuye la secreción de acetilcolina en las terminaciones
colinérgicas preganglionares, así como la secreción de moco e incrementa el
aclaramiento mucociliar.
Variables Farmacocinéticas
T ½: 6 - 7 horas AUC: 60%
Metabolismo: Conjugación por glucurónidos y sulfatación; la inactivación metabólica se inicia en la

pared intestinal.
Eliminación: A través de la bilis y de la orina como metabolitos inactivos conjugado con sulfato.
- Tratamiento del broncoespasmo agudo
- Tratamiento y prevención de la obstrucción bronquial reversible, asma alérgica o bronquitis
Uso Clínico asmática y enfisematosa con componente broncoespástico.
- Inhibición de las contracciones uterinas prematuras
● Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, acompañada o no de

vasodilatación periférica, dolor de pecho. En particular la
taquicardia (definida como un aumento > 10% de la frecuencia
Reacción Adversa cardíaca basal) se observa hasta en el 21% de los casos
Medicamentosa ● SNC: Por orden decreciente de incidencia, nerviosismo, cefalea,
intranquilidad, ansiedad, debilidad, alteración del sueño. Rara
vez, irritabilidad, hiperexcitabilidad en niños.
● Metabólicas: Hipopotasemia e hiperglucemia
★ Los anticolinérgicos, los derivados xantínicos (como la teofilina) y los

Interacciones corticosteroides pueden incrementar los efectos broncodilatadores del fenoterol
medicamentosas de ★ Los IMAO, los antidepresivos tricíclicos y otros agentes simpaticomiméticos no
importancia clínica deben ser utilizados concomitantemente con el fenoterol debido a que pueden
exacerbar los efectos cardiovasculares de éste.
Antihipertensivos
ABAD CAMACHO BRUNO AMINOFILINA
ABAD CAMACHO BRUNO
METILDOPA
ABAD CAMACHO BRUNO
RESERPINA
ABAD CAMACHO BRUNO
VERAPAMILO
ABAD CAMACHO BRUNO
DILTIAZEM
ABAD CAMACHO BRUNO
AMLODIPINO
ABAD CAMACHO BRUNO
CAPTOPRIL
ABAD CAMACHO BRUNO
ENALAPRIL
LOSARTÁN
Diana farmacológica y mecanismo de acción Es un antagonista oral sintético del receptor

de la angiotensina II.Losartán bloquea
selectivamente el receptor AT1. In vitro e in
vivo, tanto losartán como su metabolito
farmacológicamente activo, el ácido
carboxílico E-3174, bloquean todas las
acciones fisiológicas importantes de la
angiotensina II, independientemente de su
origen o vía de síntesis
AUC 35%
T1/2 4a5h
Metabolismo hígado al E-3174, el metabolito hidroxilado

activo
Excreción la excreción biliar 58% como la urinaria 35%

RAM Anemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración
renal, fallo renal; astenia, fatiga; hiperpotasemia,
aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del
potasio séricos
Usos clínicos -Tratamiento de la hipertensión esencial

-Tratamiento de la enfermedad renal en pacientes
con hipertensión y diabetes tipo 2 con proteinuria
-Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Contraindicaciones -Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3

-Concomitante con aliskireno en pacientes con
diabetes o con I.R. de moderada a grave
Interacciones de significancia clínica -Riesgo de hipotensión aumentado con:

antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, baclofeno,
amifostina.
-No aconsejable con: fármacos que aumentan
Guevara Ríos, Christa niveles de K (heparina).
VALSARTÁN
Diana farmacológica y mecanismo de acción Valsartán es un antagonista de los receptores

de la angiotensina II (Ang II) potente y
específico con actividad por vía oral. Actúa
selectivamente sobre el receptor subtipo AT1,
responsable de las acciones conocidas de la
angiotensina II
AUC 35%
T1/2 6h
Metabolismo El metabolito primario del valsartán es

valerilo-4-hidroxi-valsartán, que es inactivo y
supone alrededor de 9% de la dosis
Excreción Heces

RAM -Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión
ortostática; insuf. y deterioro renal.
Usos clínicos -Tratamiento de la hipertensión arterial esencial en

adultos y de la hipertensión en niños y adolescentes
de 6 a 18 años
-Tratamiento de pacientes adultos clínicamente
estables con insuficiencia cardiaca sintomática
Contraindicaciones -Hipersensibilidad; I.H. grave, cirrosis biliar,

colestasis; 2º y 3 er trimestre de embarazo. Uso
concomitante con aliskireno en pacientes con
diabetes mellitus
Interacciones de significancia clínica -Incrementa toxicidad de: litio.

-Efecto antihipertensivo aumentado por: otros
antihipertensivos

CANDESARTÁN
Diana farmacológica y mecanismo de acción Antagoniza la angiotensina II en el

subtipo de receptor AT1. Se han
identificado dos subtipos de receptores
de angiotensina II, denominados AT1 y
AT2, de los cuales, el AT2 no interviene
en la homeostasis cardiovascular. Tiene
una afinidad mucho mayor hacia el
receptor AT1 que hacia el AT2 y al
unirse al primero, bloquea los efectos de
la angiotensina.
AUC 15%
T1/2 9h
Metabolismo hepatica (CYP2C9)
Excreción Renal 33%, fecal 67%

RAM -Infección respiratoria; mareo/vértigo, cefalea;
hiperpotasemia; hipotensión; alteración renal
Usos clínicos -HTA esencial en ads. Tto. de insuf. cardiaca y

reducción de función sistólica ventricular izda.
cuando no se toleran los IECAs, o como terapia
adicional a los IECA en pacientes con ICC, a pesar
del tto. óptimo, cuando el paciente no tolera los
antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad, 2º y 3 er de embarazo, I.H. grave

y/o colestasis. Niños < 1 año. Uso concomitante
aliskireno en I.R. moderada-grave o diabetes
mellitus.
Interacciones de significancia clínica -Efecto antihipertensivo aumentado por: otros

antihipertensivos.
-Incremento de niveles de potasio con: diuréticos
ahorradores de K, suplementos de K, sustitutos de
la sal que contengan K y heparina.
HIDRALAZINA
Diana farmacológica y mecanismo de acción La hidralazina es un vasodilatador periférico

que debe sus efectos a una acción relajante
sobre el músculo liso arteriolar mediante un
efecto directo. Aunque se desconoce el
mecanismo molecular de la hidralazina, sus
efectos podrían ser similares a los nitratos
orgánicos o a los del nitroprusiato.
AUC 88-90%
T1/2 4h
Metabolismo La hidralazina se metaboliza por acetilación
Excreción Orina

RAM -Cefalea; palpitaciones, taquicardia; acaloramiento;
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea; espasmos
musculares, s. similar al lupus eritematoso
sistémico.
Usos clínicos -Hipertensión moderada a grave en combinación

con otros agentes antihipertensivos.
-Insuficiencia cardíaca congestiva crónica de
moderada a grave como medicación
complementaria
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a hidralazina, taquicardia, enf.

reumática de válvula mitral; además por vía
parenteral en enf.arterial coronaria y, además por
vía oral en aneurisma aórtico disecante, insuf.
cardíaca con gasto alto
Interacciones de significancia clínica -Potenciación del efecto hipotensor con: amifostina,

asociación contraindicada.
Efecto hipotensor potenciado por: agentes
Guevara Ríos, Christa hipertensivos, diazóxido, pentoxifilina, análogos de
la prostaciclina, baclofeno, tizonidina, alcohol.
NITROPRUSIATO
Diana farmacológica y mecanismo de acción Potente agente hipotensor de acción rápida y

fugaz, que administrado IV produce una
disminución de la resistencia vascular
periférica y un marcado descenso de la
presión arterial. Su acción se ejerce
directamente sobre las paredes de los vasos,
y es independiente de la inervación vegetativa
T1/2 2 minutos
Metabolismo El nitroprusiato de sodio se metaboliza por vía

no enzimática combinándose con la
hemoglobina, transformándose rápidamente
en cianuro y luego en tiocianato
Excreción Renal

RAM -Nerviosismo, agitación, desorientación, cefalea;
hipotensión, cambios ECG, palpitaciones, dolor
precordial, bradicardia; náuseas, vómitos, dolor
abdominal.
Usos clínicos -Tto. de las crisis hipertensivas y de la hipertensión

maligna refractaria a otros ttos. Hipotensión
controlada durante la anestesia para reducir el
sangrado en procedimientos quirúrgicos.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a nitroprusiato, hipertensiones

compensatorias como las derivaciones
arteriovenosas o la coartación de la aorta, riesgo
ASA grado 5
Interacciones de significancia clínica -Incremento del efecto hipotensor con: otros

antihipertensivos.

ALISKIREN
Diana farmacológica y mecanismo de acción El aliskiren en un inhibidor selectivo de la

renina. Inhibe el sistema renina-angiotensina
en el punto de activación, bloqueando la
conversión de angitensinógeno a angiotensina
I, con la consiguiente disminución de los
niveles de angiotensina I y angiotensina II.
AUC: 2-3%
T1/2 es de 34-41 horas
Metabolismo Hepático por CYP3A4
Excreción heces

RAM -Mareos; diarrea; artralgia; hiperpotasemia.
Usos clínicos -Hipertensión esencial.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad; antecedentes de angioedema

con aliskireno; angioedema hereditario o idiopático;
2º y 3 er trimestre de embarazo; diabéticos y
pacientes con I.R. moderada-grave en combinación
con IECA
Interacciones de significancia clínica -Véase Contraindicaciones y Advertencias y

precauciones Además:
Biodisponibilidad disminuida por: inductores de gpP
-Reduce biodisponibilidad de: digoxina.

HIDROCLOROTIAZIDA
Diana farmacológica y mecanismo de acción Aumenta la cantidad de orina (diurético),

ayudando a regular la presión sanguínea
(antihipertensivo). Hidroclorotiazida es una
tiazida diurética que actúa principalmente en
el túbulo contorneado distal renal inhibiendo la
reabsorción de sodio y cloro
AUC: 65 al 80%
T1/2 2,5 h
Metabolismo La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo

eliminada como tal en la orina
Excreción Orina

RAM -Son poco frecuentes (<10%) y generalmente están
relacionados con la dosis, pudiendo minimizarlos
estableciéndose la dosis mínima eficaz,
particularmente en la hipertensión arterial, derrame
coroideo
Usos clínicos -HTA, como monoterapia o en combinación con

otros agentes antihipertensivos
-Edema de origen específico: edema debido a insuf.
Cardiaca crónica estable de grado leve a moderado
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a hidroclorotiazida (tiazidas en

general), anuria, depleción electrolítica, diabetes
descompensada, enf. de Addison, embarazo y
lactancia
Interacciones de significancia clínica -Efecto antihipertensivo aumentado por: baclofeno,

otros antihipertensivos
-Potenciación de toxicidad mutua con: IECA,
ß-bloqueantes
Guevara Ríos, Christa -Absorción disminuida por: colestiramina, colestipol.
ESPIRONOLACTONA
Diana farmacológica y mecanismo de acción es un antagonista específico de la aldosterona,

actuando principalmente mediante la unión
competitiva de los receptores al sitio de intercambio
aldosterona- dependiente de sodio-potasio en el
túbulo contorneado distal.
AUC: 90 %
T1/2 1.2 a 3 horas
Metabolismo Hígado
Excreción Biliar

RAM -Malestar, fatiga; ginecomastia, menstruación
irregular, amenorrea, sangrado post menopáusico,
impotencia; diarrea, náuseas; dolor de cabeza,
somnolencia.
Usos clínicos -HTA esencial. Insuf. cardiaca crónica clases III y IV

-Hiperaldosteronismo primario, como agente de
diagnóstico en el tto. prequirúrgico, o en el tto. a
largo plazo de casos donde la intervención
quirúrgica no está indicada.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a espironolactona; I.R. moderada

a grave en niños y ads., I.R. aguda, casos de
función renal notablemente alterada, anuria;
hiperpotasemia; enf. de Addison u otras
enfermedades asociadas con hiperpotasemia
Interacciones de significancia clínica -Riesgo de hiperpotasemia con: otros diuréticos

ahorradores de potasio o suplementos de potasio
- IECA o de antagonistas de los receptores de la
angiotensina II
DIANA
MEDICAM A METABOLIS EXCREC
FARMACO T 1/2 IÓN
RAM CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ENTO UC MO
LÓGICA
La 64 4 horas Principalmente Vía Hiponatremia, Edema, oliguria por aumento del

furosemida a por vía renal en un 88 % Renal hipokalemia, insuficiencia renal. riesgo de
promueve la 65 oral y y hepático. alcalosis arritmias
diuresis al
% 4.5 por hipocloremia, asociadas a
bloquear la
F reabsorción
vía excreción de hipopotasemia
U tubular del intrave calcio con amiodarona,
sodio y nosa. incrementado, los corticoides,
R cloruro en los hipotensión. glucocorticoides
O túbulos ,
proximales y mineralocorticoi
S distales, así des,
A como en el corticotropina
asa de Henle.
M pueden disminuir
Este efecto
los efectos
I diurético se
logra a diuréticos.
D través de la
inhibición de
A los
cotransporta
dores de MEDINA JULCA, SANDRA
cloruro de
sodio -
potasio.
DIANA
MEDICAM A METABOLIS USOS
FARMACO T 1/2 EXCRECIÓN CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ENTO UC MO CLÍNICOS
LÓGICA
Bloqueante 90 6 hrs Metabolismo Se elimina Se utiliza Hipersensibilidad al Fatiga y/o

competitiv % hepático de principalme para tratar propranolol o a lasitud;
P o no primer paso, nte por vía hipertensió otros bradicardia,
específico siendo renal, sobre n arterial, ß-bloqueantes, extremidades
R de los dependiente todo en ritmo shock cardiogénico, frías,
O receptores del flujo de forma de cardíaco bloqueo fenómeno de
P beta, sin sangre en el metabolitos irregular, auriculoventricular Raynaud;
A actividad hígado . Sólo del 1 feocromocit de 2º y 3 er grado, trastornos del
simpaticom al 4% de la oma , insuf. cardiaca no sueño,
N imética dosis del ciertos controlada, pesadillas.
O intrínseca. fármaco sin tipos de trastornos graves
L alterar se temblores y de circulación
recupera en estenosis arterial periférica
O las heces. subaórtica
L hipertrófic
a
DIANA USOS
MEDICA METABOLI CONTRAINDIC
FARMAC AUC T 1/2 EXCRECIÓN RAM CLÍNIC ACIONES
INTERACCIONES
MENTO SMO
OLÓGICA OS
Agente Entre 2a4 Aproximada Bradicardia, está hipersensibil Verapamil y

Orina
beta-bloq el 6 y horas. mente el frialdad en las indicado idad o bepridil: la
ueante el 10% del extremidades, en el alergia a administración
con 16% atenolol es hipotensión tratami atenolol o a concomitante puede
producir
efectos metabolizado postural, ento de cualquiera
bradicardia, bloqueo
A predomin el hombre. mareo, la de los
cardíaco y aumento
antes vértigo, hiperten componente
T de la presión
sobre los cansancio, sión s del diastólica final del
E receptor fatiga, arterial producto, ventrículo izquierdo.
N es beta-1. letargo, esencial, bradicardia
O depresión, de la sinusal, Antiarrítmicos: La
diarrea, angina bloqueo c amiodarona añadida
L náuseas, de a los
O dificultad pecho y beta-bloqueantes
L respiratoria, del puede ocasionar una
disnea. infarto severa bradicardia y
agudo paro sinusal.
de
MEDINA JULCA, SANDRA miocardi
o.
DIANA T
MEDICA METABO USOS CONTRAINDICACI
FARMACO AUC 1/ EXCRECIÓN RAM ONES
INTERACCIONES
MENTO LISMO CLÍNICOS
LÓGICA 2
Antagonista Insuficiencia cardíaca El bisoprolol se debe

80 2- Hepático se elimina Bradicardia, Tratamient
b-adrenérgic descompensada (aunque usar con precaución
4 por igual por empeoramient o de
o activo % hr vía renal y o de la insuf. hipertensió
puede administrarse una
vez controlado el cuadro
en pacientes
tratados con
de descompensación). fármacos que
s. extrarrenal cardiaca; n arterial y Infarto de miocardio deprimen la función
B con 50% de mareos, cardiopatía reciente. Hipotensión ventricular o
la dosis que cefalea; s acusada. Shock. Bloqueo retardan la
I aparece sin náuseas, isquémicas.
cardíaco de segundo y conducción A-V
tercer grado. como la adenosina,
S alterar en la vómitos, Bradicardia de menos de digoxina, algunos
orina diarrea, 50 latidos/minuto.No antagonistas del
O existe experiencia calcio (diltiazem y
mientras que estreñimiento
P pediátrica con bisoprolol, verapamilo) y
el resto ; sensación de por tanto, no se antiarrítmicos
R aparece frío o recomienda su uso en (especialmente la
niños. En caso de amiodarona, la
O como entumecimien feocromocitoma, el disopiramida, la
L metabolitos to en las bisoprolol debe flecainida, la
administrarse siempre propafenona.
inactivos. extremidades,
O Menos del hipotensión;
después de bloqueo alfa. especialmente en
pacientes con
L 2% de la cansancio, Estadios avanzados de
disfunción del
ventrículo izquierdo
dosis se agotamiento, trastornos del riego
sanguíneo periférico.
MEDINA JULCA, SANDRA excreta en fatiga.
las heces.
DIANA USOS
MEDICA METABOLI CONTRAINDICA
FARMACO AUC T 1/2 EXCRECIÓN RAM CLÍNIC CIONES
INTERACCIONES
MENTO SMO
LÓGICA OS
Actividad 25 1-2 se Aproximada vértigo, Tratam El carvedilol Los

C es a1 y al horas metaboliza mente el cefaleas, iento no debe ser inhibidores
A b-bloquea 35% por 60% de los broncoespa para la administrado de sistema
R ntes. oxidación metabolitos smo, fatiga hiperte a pacientes enzimático
V Además del anillo son o nsión, que hayan hepático del
E posee aromático y excretados reacciones insufici mostrado citocromo
propieda glucuronaci en la bilis y dermatológ encia hipersensibil P450,
D des ón mediante eliminados icas. cardiac idad al incluyendo la
I antioxida los efectos en las heces, a fármaco o a CYP 2D6 que
L ntes de la mientras que modera cualquiera de es la
O enzima del el 16% da los responsable
L citocromo componentes del
P450 de su metabolismo
CYP2D6, formulación. del carvedilol

DIANA A USOS
MEDICA METABOLI CONTRAINDICA
FARMACO U T 1/2 EXCRECIÓN RAM CLÍNIC CIONES
INTERACCIONES
MENTO SMO
LÓGICA C OS
beta-bloqu 50 20 tiene lugar se excreta Usualmente se Hiperte La Es posible

eante % min. preferentem en la orina, manifiestan al nsión e discontinuació administrar
adrenérgi ente en el en su mayor comenzar el infarto n brusca de clonidina
M co, beta hígado y parte de tratamiento y agudo cualquier concomitantem
1-selectiv depende del forma de disminuyen o de betabloqueant ente con el
E o polimorfismo metabolitos, desaparecen miocardi e, incluyendo metoprolol,
T (cardiosel genético que siendo el con el tiempo. o el metoprolol siendo los
O ectivo) y determina la 95% de La mayoría de puede efectos
competitiv velocidad de dosis estas ocasionar una hipotensores
P o hidroxilación eliminada reacciones isquemia del aditivos.
R en el hígado. por adversas están miocardio,
O filtración relacionadas infarto y
L glomerular con los efectos arritmias
terapéuticos. ventriculares
O o una grave
L hipertensión,
en particular
en pacientes
propensos.
DIANA
A T
MEDICA FARMA METABOLI USOS CONTRAINDICACI
U 1/ EXCRECIÓN RAM ONES
INTERACCIONES
MENTO COLÓG SMO CLÍNICOS
ICA C 2
diurétic 15 El fármaco En pacientes dolor de cabeza, Se utiliza El manitol está El manitol aumenta
visión borrosa, para reducir
o ha se con la presión contraindicado la excreción
mareos y
osmótic sta experimenta insuficiencia convulsiones. Los
intracraneal, en pacientes urinaria de litio.
el edema
o 10 un mínimo renal aguda efectos adversos con severa Los pacientes
cerebral, y la
M parente 0 metabolismo u otras gastrointestinales presión congestión tratados con litio
ral mi de glucógeno condiciones incluyen náuseas / intraocular, y pulmonar, deben ser
A vómitos y diarrea. para
nu en el hígado. que afectan En ciertos casos, promover la
edema pulmonar monitorizados
N tos La mayor a la sin embargo, el diuresis en la franco, o para asegurar que
I parte de la filtración dolor de cabeza,la prevención
y/o
insuficiencia la respuesta
dosis se glomerular náuseas / cardíaca clínica deseada al
T vómitos, los
tratamiento
filtra tubular de la oliguria congestiva litio sigue
O libremente
mareos, y la visión en pacientes
grave. El ocurriendo si se
borrosa pueden con
L por los ser síntomas de insuficiencia aumento en el añade manitol. Por
riñones, con hemorragia renal aguda. volumen el contrario, el
menos del subdural o circulatorio es manitol se ha
subaracnoidea
10% de debido a la
probable que usado para tratar
reabsorción deshidratación exacerbe estas la toxicidad de
tubular. del cerebro. condiciones. litio.
DIA
NA
FAR A T
MEDICA METABO EXCRECIÓ CONTRAINDICA
MAC U 1/ N RAM USOS CLÍNICOS CIONES
INTERACCIONES
MENTO LISMO
OLÓ C 2
GIC
A
Mús 75 30 metaboliz Orina Las cefaleas Se utiliza en el Está La

culo % mi ación de prolongadas no son tratamiento y la contraindicad administración
liso n. primer excesivamente prevención de la o en los concomitante
paso frecuentes, pero angina pectoris. pacientes que de isosorbide
I suelen requerir También se ha hayan dinitrato con
S atención médica. utilizado en el mostrado otros
Después de la tratamiento de la reacciones de fármacos
O
administración de insuficiencia hipersensibili antihipertensiv
S isosorbide cardiaca dad a los os,
O dinitrato puede congestiva en nitratos. vasodilatadore
R ocurrir hipotensión particular asociado s periféricos,
ortostática a la hidralazina (un beta-bloqueant
B acompañada de vasodilatador es, agonistas
I mareos, debilidad arteriolar) y en el opiáceos,
D y, ocasionalmente, tratamiento de los fenotiacinas o
A síncope. espasmos alcohol puede
esofágicos. producir
efectos
MEDINA JULCA, SANDRA hipotensores
aditivos.
CLONIDINA
AUC 20- 40 % Para el tratamiento de la

hipertensión, solo o en combinación
usos clínicos con otros fármacos antihipertensivos
de una clase diferente.
T1/2 6 - 23 horas
La principal reacción en el metabolismo de la clonidina es la

METABOLISMO 4-hidroxilación de la clonidina por CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4,
CYP1A1 y CYP3A5
EXCRECIÓN 50% se excreta en la orina como fármaco

inalterado y el 20 % en las heces.
Depresión, trastornos del sueño; mareo, sedación,

cefalea; hipotensión ortostática; sequedad de
RAMs boca, estreñimiento, náuseas, vómitos, dolor en la
glándula salival; disfunción eréctil; fatiga. Acevedo Castillo María Mirella
CLONIDINA
Actúa sobre el sistema nervioso con el resultado de una
farmacodinamia reducción de las eferencias simpáticas y una disminución de la
resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia
cardiaca y presión arterial
Hipersensibilidad a clonidina, pacientes con bradiarritmia

contraindicaciones grave como consecuencia de síndrome del nódulo sinusal o de
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
★ Hipotensión potenciada: diuréticos, vasodilatadores,

bloqueadores beta, antagonistas del calcio e IECA.
dosis interacciones ★ Efecto hipotensor reducido: neurolépticos con propiedades
bloqueadores alfa, adrenérgicos, antidepresivos tricíclicos,
AINE

Nitroprusiato
AUC 80 % Hipotensión, palpitaciones,

RAMs diaforesis, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, cefalea, mareo,
molestias retroesternales.
T1/2 2 minutos
METABOLISMO Metabolizado por reacción con la hemoglobina para producir

iones cianometahemoglobina y cianuro.
Una molécula de nitroprusiato de sodio se metaboliza por combinación con

hemoglobina para producir una molécula de cianometahemoglobina y cuatro
EXCRECIÓN iones CN¯, el tiosulfato reacciona con el cianuro para producir tiocianato, el
tiocianato se elimina en la orina.

Nitroprusiato
CLONIDINA
★ El nitroprusiato, un potente vasodilatador, relaja el músculo liso vascular y
farmacodinamia ★
produce la consiguiente dilatación de las arterias y venas periféricas.
El nitroprusiato de sodio es más activo en las venas que en las arterias.
Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros

usos clínicos tratamientos. Hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en
procedimientos quirúrgicos.
Anemia o hipovolemia no corregidas. - Circulación cerebral inadecuada (insuficiencia

cerebrovascular). - La hipotensión inducida con nitroprusiato de sodio durante la
contraindicaciones anestesia está contraindicada en pacientes con hepatopatía, enfermedad renal grave,
atrofia óptica de Leber, ambliopía tabáquica y enfermedades asociadas con un déficit de
vitamina B12.
La utilización conjunta de nitroprusiato de sodio y otros antihipertensivos puede producir
dosis interacciones un incremento del efecto hipotensor. El uso de nitroprusiato con riociguat, un estimulador
de guanilato ciclasa soluble, está contraindicado ya que el uso concomitante puede causar
hipotensión.

Amilorida
AUC 50 - 70 %
Trastornos gastrointestinales
RAMs principalmente, hiperpotasemia, sequedad
bucal, arritmias
T1/2 1 - 1.5 horas
METABOLISMO
La amilorida no se metaboliza en el hígado, pero se excreta sin cambios
por los riñones.
La amilorida HCl no se metaboliza en el hígado, pero se excreta sin cambios por los riñones.
EXCRECIÓN Aproximadamente el 50 por ciento de una dosis de 20 mg de amilorida HCl se excreta en la
orina y el 40 por ciento en las heces dentro de las 72 horas.

Amilorida
La amilorida actúa inhibiendo la reabsorción de sodio en los túbulos contorneados distales y los
conductos colectores de los riñones al unirse a los canales de sodio sensibles a la amilorida. Esto
promueve la pérdida de sodio y agua del cuerpo, pero sin agotar el potasio. La amilorida ejerce su
farmacodinamia efecto ahorrador de potasio mediante la inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo
contorneado distal, el túbulo colector cortical y el conducto colector; esto disminuye el potencial
negativo neto de la luz tubular y reduce la secreción de potasio e hidrógeno y su posterior excreción.
La amilorida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos se observan incluso en ausencia de
aldosterona.
Tto. de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna refractaria a otros ttos.

usos clínicos Hipotensión controlada durante la anestesia para reducir el sangrado en
procedimientos quirúrgicos.
contraindicaciones Hipercalcemia, e Insuficiencia renal
dosis El ácido acetilsalicílico puede disminuir la

tasa de excreción de amilorida, lo que podría
interacciones resultar en un nivel sérico más alto.
FUROSEMIDA
TERAZOSINA
PRAZOSINA
Alteraciones electrolíticas,
AUC 50 - 70 % deshidratación, hipovolemia, nivel
RAMs de creatinina en sangre elevada,
nivel de triglicéridos en sangre
elevado, aumento del volumen de
T1/2 1 - 1.5 horas orina
METABOLISMO Se produce en los riñones principalmente y en

menor medida en el hígado
50% se excreta inalterada

EXCRECIÓN en la orina.

FUROSEMIDA
TERAZOSINA
PRAZOSINA
Promueve la diuresis al bloquear la reabsorción tubular de sodio y cloro en los túbulos proximales
distales, así como en el asa ascendente gruesas del Henle. Este efecto diurético se logra mediante la
farmacodinamia inhibición competitiva de los contratransportadores de sodio, potasio, cloro (NKCC2) expresados a
lo largo de estos túbulos en la nefrona, evitando el transporte de iones de sodio desde el lado luminal
al lado basolateral para reabsorción. Esta inhibición da como resultado una mayor excreción de
agua junto con iones de sodio, cloro, magnesio, calcio, hidrógeno y potasio.
usos clínicos Tratamiento del edema e hipertensión en la insuficiencia cardiaca

congénita, la cirrosis hepática, enfermedad renal
Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas, hipovalemia, anuria, hipopotasemia

contraindicaciones e hiponatremia graves, estado precomatoso y comatoso asociado a la encefalopatía
hepática, lactancia.
Efecto disminuido: Sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid,

dosis interacciones metotrexato y otros.
Potencia ototoxicidad: aminoglucósidos, cisplatino, otros
potencia nefrotoxicidad: antibióticos nefrotóxicos de nefrotóxicos, cisplatino

TRIAMTERENO
AUC 50 % Náuseas,
mareos,
vómitos, diarreas,
deshidratación,
RAMs hiponatremia con incremento de
hidrógeno con urea en sangre,
hipercalcemia y anemia
T1/2 7 - 9 horas
Hepático, sufre un metabolismo de fase 1 que implica hidroxilación a

METABOLISMO través de la actividad CYP1A2 para formar 4-hidroxitriamtereno
EXCRECIÓN Excretado por los riñones, filtración y secreción

tubular

TRIAMTERENO
Bloquea el control de sodio epitelial en la cara luminal del túbulo colector del riñón. Otros
farmacodinamia diuréticos causan un aumento en la concentración de sodio en la orina, de tal manera que entran en
mayor cantidad a la célula por medio del canal sodios epitelial y al mismo tiempo sacando potasio
de la misma a la orina. El bloquear a este canal previene la absorción de sodio y la secreción de
potasio.
usos clínicos Tratamiento del edema e hipertensión
Enfermedad o disfunción renal severa o progresiva (excepto nefrosis),

aclaramiento de creatinina sérica > 2.5 mg/dl, enfermedad hepática grave,
contraindicaciones potasio sérico > 5.5 meq/L o desarrollo de hipercalcemia mientras se
consume el medicamento, suplementación con concomitante de potasio
★ Debidas a hidroclorotiazida: efecto antihipertensivo aumentado por: baclofeno

y otros antihipertensivos.
dosis interacciones ★ Protección de toxicidad mutua: IECA, betabloqueantes (hiperglucemia) y
carbamacepinas, alopurinol (alergias)
★ Absorción disminuida por colestiramina, colestipol

TERAZOSINA
PRAZOSINA
RAMs
AUC 50 - 70 %
Depresión, nerviosismo,
2-3 horas mareos, somnolencia, dolor de
T1/2 aproximadamente cabeza, síncopes, pérdida de
conciencia, visión borrosa,
vértigo, palpitaciones, disnea,
congestión nasal, vómitos,
METABOLISMO Se da a través de la desmetilación del
hígado y la conjugación
constipación, diarrea, náuseas,
sequedad bucal, erupciones,
polaquiuria, edemas, astenia,
debilidad, falta de energía
Se excreta principalmente en
EXCRECIÓN las heces y bilis.

TERAZOSINA
PRAZOSINA
Inhiben los adrenorreceptores alfa-1 postsinápticos. Esto inhibe el efecto
vasoconstrictor de las catecolaminas en los vasos, lo cual lleva a la dilatación de
farmacodinamia dichos vasos periféricos. A través de la constricción por la activación de los
receptores adrenérgicos, la epinefrina y norepinefrina normalmente actúan para
aumentar la presión arterial
usos clínicos Tratamiento de la hipertensión
contraindicaciones Hipersensibilidad a prazosina
La adición de diuréticos u otro agente antihipertensivos al

dosis interacciones tratamiento con prazosina puede causar un efectoa
antihipertensivo aditivo

TERAZOSINA
RAMs
AUC 90 % aproximadamente
Astenia, cefalea, palpitaciones, hipotensión postural,
síncope, taquicardia, náuseas, edema periférico,
aumento de peso, desvanecimiento, vértigo, descenso de
T1/2 12 horas la libido, somnolencia, disnea, congestión nasal, rinitis,
impotencia, visión borrosa.
La mayoría se metaboliza por la vía hepática. Los metabolitos

METABOLISMO recuperados incluyen 6-O-desmetil terazosina, 7-O- metil terazosina,
un derivado de piperazina y un derivado de diamina.
EXCRECIÓN El 10% aproximadamente de la dosis oral se excreta inalterada

en la orina y el 20% aproximadamente en las heces

TERAZOSINA
Es selectiva para los receptores adrenérgicos alfa-1, pero no sus subtipos individuales. la
farmacodinamia inhibición de esto alfa-1-adrenoreceptores da como resultado la relajación de los vasos

sanguíneos y próstata, lo que a su vez reduce la presión arterial y mejora el flujo urinario.
Las células del músculo liso representan el 40% aproximadamente del volumen de la
próstata, lo cual su relajación reduce la presión sobre la uretra
Tratamiento en la hiperplasia prostática benigna sintomática e

usos clínicos hipertensión
contraindicaciones Hipersensibilidad, antecedentes

síncope durante la micción
de
dosis interacciones Concomitancia con antihipertensivos

Tsa10 Grupo 1 Olortegui Espinoza Denisse

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Semana 10

Farmacología Básica (Teoría)

Pancho de 68 años diagnosticado de hipertensión

Olortegui Espinoza, Denisse

➔ 3ra Hipótesis: El paciente se encuentra experimentando el efecto de la primera dosis al tomar

Olortegui Espinoza, Denisse

➔ Función renal alterada: Los pacientes con insuficiencia renal o mayores,

➔ La presión arterial se debe monitorizar en las 2 a 6 horas después de la

Olortegui Espinoza, Denisse

➢ Considerando que la doxazosina genera un efecto hipotensor de la primera dosis, lo más

Olortegui Espinoza, Denisse

Juan de 68 años fue diagnosticado con

● Dificultad para respirar o tragar. ● Bradicardia

NITROGLICERINA (SUBLINGUAL) PROPRANOLOL

➔ Es convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre

➔ Los nitratos relajan el lecho venoso periférico,

➔ Los nitratos aumentan la capacitancia venosa y

MEDINA JULCA, SANDRA

- Compite con los neurotransmisores

- Efecto inotrópico negativo que reduce el

- Se reduce la demanda de oxígeno por parte

Olortegui Espinoza, Denisse

Paolo de 53 años diagnosticado de hipertensión

ABAD CAMACHO BRUNO

ABAD CAMACHO BRUNO

ABAD CAMACHO BRUNO

Guevara Ríos, Christa

Guevara Ríos, Christa

Sistema inmunológico Reacciones de hipersensibilidad

Trastornos del sistema Mareo, mareo ortostático, vértigo,

Trastornos vasculares Hipotensión, rubor

Guevara Ríos, Christa

Guevara Ríos, Christa

La fijación a las proteínas plasmáticas es La fijación a las proteínas plasmáticas es

Biodisponibilidad: 60-80% Biodisponibilidad: 65-80%

Metabolismo:Hepática (CYP2C9) Metabolismo:Hepática

Excreción: Biliar y renal Excreción: Biliar y renal

Guevara Ríos, Christa

Renzo de 16 años, con diagnóstico de asma, recibe

Tratamiento con beclometasona

La inmunosupresión local asociada a la

La candidiasis oral es una reacción

MEDINA JULCA, SANDRA

La incidencia de estas infecciones puede

Recomendar otro tratamiento para el

MEDINA JULCA, SANDRA

Irritación y los picores nasales, sensación

Infecciones fúngicas en la nariz, boca y

MEDINA JULCA, SANDRA

-Actúan sobre receptores específicos localizados en el

-Sitios importantes en los que carece efecto

-Se une al receptor glucocorticoide por el extremo

-El complejo (GC-RG) migra rápidamente al núcleo.

-El complejo GC-RG forma un dímero que se une a zonas

MEDINA JULCA, SANDRA

-Absorbida a través de la mucosa nasal, siendo mínima la absorción sistémica.

-Se absorbe rápidamente en el TGI y la mucosa respiratoria mediante la

-Tiempo de vida media: 15 hrs.

-Su metabolismo es hepático y pulmonar, teniendo una eliminación mediante las

MEDINA JULCA, SANDRA

Acevedo Castillo María Mirella

★ Se debe considerar la edad del paciente y el tratamiento recibido durante su diagnostico

★ Se debe tener en cuenta el acetilcisteina, porque es un agente mucolítico que disminuye