The Dark Side

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Odonto B

Antecedentes históricos
de la periodontología
Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza
CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
GRECIA
ROMA
EDAD MEDIA
RENACIMIENTO
SIGLO XVIII
SIGLO XIX
Gi ngivitis ulcerativa necrosante aguda
~
as dive rsas forma s de las enfermedades gingiva-
les y periodontales aquc¡an al ser humano desde
los comienzos de la historia. Estudios paleon to-
16gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva ,
como lo demuestra la perdida de hueso. afectó a los prime-
ros seres humanos de culturas tan distintas como el an ti-
guo Egipto y la América precolombina .69 Los registros his-
tóricos más primitivos sobre temas médicos revelan una
conciencia de la e nfermedad perlodontal y la necesidad de
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados in-
cluyen secciones o capítulos acerca de las afecciones buca-
les. Los problemas periodontales abarcan una cantidad re-
levan te de espacio en dichos tex tos. A menudo se consideró
la existencia de un nexo entre el cálculo y la enfermedad
perJodontal y por lo general se postuló que algun padeci-
miento sistémico subyacente cau.saba los trastornos perio-
dontales. Sin embargo, no hubo análisis terapéuticos me-
tódicos, cuidadosamente razonados, si no hasta los tratados
árabes sobre cirugía de la Edad Media, y sólo desde la época
de Pierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarrolló el trata-
miento moderno, con textos ilustrados e instrumentación
elaborada.
I NTRODUCC I ÓN
• • •
SIGLO XX
Viena
Berlín
Estados Unidos y otros países
Infección focal
Después de la Segunda Guerra Mundial
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del año 3000 Ae, los sumerios practicaban la
higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte de-
corados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en
Mesopotamja, sugieren un interés por el aseo de la boca.
Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas,
sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tabli-
lla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
mediante el masaie glngival combinado con diversas hier-
bas medicinales ..s.
la e nfermedad periodontal fue la má s frE'Cu ente de
todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsa-
mados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no
sorprende que el problema recibiera atención en los es-
cri tos médicos y quirúrgicos de esa época. El papiro Ebers
dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas
recelas para fo rtalecer los die ntes y la encía. Dichos re-
medios se elaboraban a partir de varias plantas y minera-
les y se aplica ban a la encía en la fo rma de una pasta
con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o
hículo. llI
-- INTRODUCCIÓN
Entre los diferentes papiros médicos que aún se conser-
van, el más refinado, en términos de la práctica moderna
de la medicina, es el papiro quirúrgico de Edwin Smith. 9
Esta fracción de un trabajo más extenso presenta 48 casos
y analiza el diagnóstico, pronóstico y terapéutica conve-
nientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibula-
res, si bien no cita los problemas periodontales como pade-
cimientos que merecieran atención quirúrgica.
Los trabajos médicos de la India .antigua dedicaron una
cantidad considerable de espacio a los problemas periodon-
tales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descrip-
ciones de la enfermedad periodontal grave con dientes
• móviles y emisión purulenta de la encía/ 2 En un tratado
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y
el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente,
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al día, te-
niendo la precaución de no lesionar la encía. ls
Trabajos médicos de la antigua China también analiza-
ron la enfermedad periodontal. En el libro más antiguo,
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un capítulo
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los teji-
dos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental Y
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la encía se describieron con mucho
detalle. Un estado gingival se explicó de la siguiente ma-
nera:
Las encías se encuentran pálidas o de color rojo violáceo,
duras y protuberantes, a veces hemorrágicas; el dolor de
dientes es continuo.
Se mencionan remedios con plantas medicinales (Zn-
hine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los
primeros en usar "el palillo de masticar" como monda-
dientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o raíces,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todavía se em-
plean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y
África. 39,47
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la
higiene bucal. Muchos estados patológicos de los dientes y
sus estructuras vecinas están descritos en los textos talmú-
dicos. Artefactos de la civilización fenicia incluyen una fé-
rula de alambre, construida al parecer para estabilizar los
dientes móviles por la enfermedad periodontal.J 6
GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helénicas surgió
uno de los periodos dorados de la civilización occidental.
Los griegos alcanzaron supremacía en casi todos los cam-
pos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pin-
tura, escultura, alfarería, poesía, drama, filosofía e historia
alcanzaron grados de perfección rara vez superados en eras
posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platón y Aristóteles;
Eurípides, Esquilo y Sófocles; Herodoto y]enofonte; Fidias
y Praxíteles. La ciencia moderna también tuvo su origen en
Grecia y la medicina se desarrolló en términos del método
diagnóstico y la habilidad técnica. La medicina griega se
continuó en la civilización romana subsiguiente y el inicio
de la era bizantina.
Entre los griegos antiguos, Hipócrates de Cos (460-377
AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en ins-
tituir el examen sistemático del pulso, temperatura, respi-
ración, excreciones y esputo del paciente. 13,39 Analizó la
función y erupción de los dientes así como las causas de
la enfermedad periodontal. Estimó que la inflamación
de la encía podía deberse a las acumulaciones de cálculos,
o pituita, y que la hemorragia gingival ocurría en los casos
de males esplénicos persistentes. Uno de éstos lo describió
del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y en-
durece, el aquejado sufre dolor agudo; las encías se des-
prenden de los dientes y huelen mal. 39
ROMA
Mucho tiempo antes del año 735 AC, los etruscos eran
adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfer-
medad periodontal o su tratamiento.
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 Ac-50 oc)
citó de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encías se separan de los dientes, es conveniente
masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
en la boca.
Celso describió la movilidad dentaria producida por la
debilidad de las raíces o laxitud de las encías. Notó que
en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un
hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel. I4 Los roma-
nos tenían mucho interés por la higiene bucal. Celso
consideró que las manchas de los dientes debían elimi-
narse y luego frotarse con un dentífrico. El uso del cepillo
dental aparece en los textos de muchos de los poetas
rom'lnos. El masaje gingival era parte integral del aseo de
la boca.
Pablo de Egina (625-690 oc) estableció una distinción
entre un épulis, excrecencia carnosa de la encía en el área
de un diente, y una fístula, a la que describió como un
absceso de las encías. Escribió sobre la necesidad de retirar
con raspadores o una lima pequeña las incrustaciones de
tártaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes
luego de la última comida del día. 63
 Antecedentes históricos de la periodontología • INTRODUCCIÓN
EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la caída final del imperio romano, que
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgió el Islam y la
era áurea de la ciencia y la medicina árabes. Los asombro-
sos logros de la medicina islámica aportaron lo necesario
para la aparición de la medicina europea a finales de la
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de
medicina de Salerno y Montpelliet, los textos utilizables
eran de modo primario los reconocidos tratados árabes, en
adecuadas traducciones al latín (aunque lejos de ser preci-
sas).
Buena parte de la estomatología y la odontología medie-
vales y renacentistas derivó directamente de los escritos
árabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina)
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras árabes obtuvieron
mucha de su información de los tratados médicos griegos.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos yenfo-
ques novedosos, sobre todo en las especialidades quirúrgi-
cas/o Luego de la destrucción y virtual desaparición de la
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos
textos griegos clásicos sobre medicina traducidos al árabe
en Bagdad durante el califato abasí se tradujeron de nueva
cuenta al latín. Bagdad, junto con Córdoba, disfrutaron de
notoriedad intelectual y médica; esas dos ciudades repre-
sentaron la grandeza de los califatos oriental y occidental,
respectivamente.
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al
árabe las obras griegas originaJes de Galeno, Oribasio, Pa-
blo de Egina, Dioscórides y el cuerpo hipocrático, así como
la filosofía de Platón y de Aristóteles y las matemáticas de
Arquímedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya
al Razi) (841-926) redactó en 25 tomos un trabajo enciclo-
pédico sobre medicina y cirugía. También fue el facultati-
vo a cargo del gran hospital de Bagdad y enseñó medicina
a partir de casos clínicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly
Abbas) (930-994) describió muchos padecimientos derma-
tológicos y sugirió avances quirúrgicos, como suturar los
vasos sanguíneos antes de extraer los tumores. Asimismo,
escribió con prolijidad acerca de temas dentales.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el más
eminente de los médicos árabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto médico más
famoso de la historia y se utilizó sin interrupción durante
casi 600 años. Avicena empleó una extensa materia médica
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez
recurrió a medidas quirúrgicas. Los encabezados de su Ca-
non sobre la afección gingival incluyen "Encías hemorrági-
cas", "Fisuras de las encías", "Úlceras de las encías", "Sepa-
ración de las encías", "Recesión de las encías", "Movilidad
de las encías" y "Épulis".5
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado médico y ciru-
jano del califato occidental de Córdoba. Entre sus logros
sobresalientes están sus contribuciones a la odontología y
la periodontología. Contaba con un claro discernimiento
sobre la principal función etiológica de los depósitos de
cálculo. Describió con detalle la técnica para raspar los
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados
por él. También escribió con detalle acerca de la extracción
dentaria, la ferulización de los dientes móviles con alambre
,r.
de oro y el limado de las anomalías oclusivas generalizadas.
La fama de su obra se extendió por todo el mundo árabe y
fuera de él. En el siglo XII lo tradujo al latín Gerardo de
Cremona e influyó de modo notable a los cirujanos Gu-
glielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 1300-
1368)59 en los siglos XIII Y XlV, así como a Fabricio de
Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim
describió del siguiente modo la forma de retirar el cálculo
de los dientes: 2
En ocasiones se deposita una concreción grande, áspera y
fea en las superficies interna y exterior de los dientes o
entre las encías: los dientes adquieren un color negro,
amarillo o verde, luego de lo cual las encías se alteran y
la dentición se toma desagradable a la vista.
Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de
frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo.
Raspe los dientes y molares que presentan las concrecio-
nes o los depósitos arenosos hasta que no quede nada.
Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estén
negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que des-
aparezcan [los depósitos de cálculos]. Es posible que
baste con un raspado; de no ser así, intente una segunda,
tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propó-
sito.
Usted debe saber que el raspado dental se realiza con
instrumentos de varias formas, según sea el uso que se
requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar
las superficies internas de los dientes son distintos a los
utilizados para raspar las superficies externas y los usa-
dos para las superficies interdentales. Se dispone de una
variedad de raspadores (fig. 1).
En Japón, Yasuyori Tanba publicó en 984 el libro I-shin-
po, que significa "método esencial de medicina".26 Esta
obra constaba de 30 volúmenes, el quinto de los cuales
describía el tratamiento de las enfermedades de la boca,
dientes, faringe y nariz. El autor escribió que la médula
ósea aportaba a los dientes nutrición y que la desnutrición
ocasionaba la movilidad dentaria.
RENACIMIENTO
Durante esta época, con el rescate de la erudición clásica,
el auge del pensamiento científico y el conocimiento mé-
dico, además del florecimiento del arte, la música y la lite-
ratura, se aportaron importantes avances a la anatomía y
la cirugía.
Paracelso (1493-1541) es todavía una figura controver-
tida del Renacimiento y el humanismo. Escribió de manera
extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras com-
pletas -14 volúmenes en la cuidadosa edición moderna de
Sudhoff- se analizan continuamente para comprender sus
ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
desde la química y el mundo físico hasta la filosofía y.el
poder de la imaginación. 61
Paracelso planteó una interesante y desusada teoría de
la enfermedad entre sus teorías patológicas especiales: la
doctrina del cálculo. Entendió que la calcificación patoló-
 II'ITItODUCCIÓN

dan te de tártaro en los dien tes y la relacionó con el do-

lo r dentario. Este liltimo era pues compa rable con el dolor
producido por los cálculos en otros ó rganos, como los ri-
i'lones.·'

f • VII proceso digestivo ('spedfico también tiene //lgm ell /a

Ixx(l, con potencia sl/ficien te [mm sost/!lll!r lo vit/o . SI/S
productos de desee/lO se deposittl/l como tártaro en los
• •
l/jet/ tes, con /0 collsigllieme IlItemció" lle las e"do.~, des-
<> " • gaste de los dielltes y tlolor por /tI tlspt'rez(I que poSN' el
tártoro. Así, el dolor Ile llielltes es comfHIrtlble al dolor
((msado por los cálculos ('/J CIIa/(/uier otra parte.·'

• • Andreas Vesalio (1514-1564), oriu ndo de Bruselas, im-

'~~=~~=l- Il-i 31 :::=- --;;"=<1 partió cátedra en la Universidad de Padua, en la República
de Venecia. Ahí disecó cadáveres humanos y escribió un
magnífico libro sobre anatomía, con excelentes ilustracio-
nes en todo el texto, rea lizadas po r Ka lkar, discípulo de
• • Tiziano.'s
• ---.....J
iI
• El romano Bartolomé Eustaquio (1520- 1574) fue otro
• d5 •
sobresa liente anatomista y redactó un pequeño libro sobre
se odontología, Libelllls de dt'tl tlblls (pe'll/etlo tmtado sobre los
" flientes) de 30 capítulos.u
De muchas maneras, sus estudios anatómicos fueron
más detallados y abarcadores que los de su cl!lebre contem·
poráneo, Vesal io, pero sus estudios más importantes no se
conocieron sino hasta su publicación en 1722. Fue cl pri-
nler libro origi nal sobre dientcs y ofrccía muchas descrip-
ciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estud ios clínicos. Además de ser la primera descripción
e clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
"
<2- 11 o • comprendió que las coronas de los dientes estaban COnl-
puestas por esmalte que recubría la dentina, lo que repre-
o senta la primera descripción de los dos tejidos diferentes de
=" ===C¿ ~==,="!=
Jos dientes. Con deta llcs describió la oclusión en seres hu-
manos y animales. Descubrió que los dientes perma nentes
Fi g . 1. Instrumentos penodontales de Abu 'I·Qaslm: se ilustran esca· provenían de folícu los dentales y no de las ra íces de los
nadores (se), limas (f) y el alambrado de dientes móViles (w). dien tes primarios, como sostenía Vcs.llio. Important e fue el
adelant o que supuso la descripción de Eustaquio de los
tejidos periodontales:

gica se producía en d iferentes órga nos y consideró que
estas afecciones eran el resultado de un trastorno metabó-
lico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y
desearla el desecho como t{/rtlm /s, materia l que no puede
destrui rse, la denominada lIU1tt'ria ultima. Esle tarlara o
material ñnal, compuesto de grava y compo nentes agl uti-
nantes, era exógeno y provenía de cebada , guisantes, le-
che, carne y pescado y bebidas como vi no, cerveza y jugos
de fru tas. Ta l material de la cOlll llla podía eliminarse por
cocción y por tanto excretarse en 1:ls h('Ces. Se pensaba que
el contenido de tárta ro de los alimentos va riaba de acuer-
do con las reglones geograñcas. lol saliva servia a la diges-
tión en la boca corno lo hacídll Olra, sustancias en el estó-
mago. El tártaro también se pTl"dpitaba por la acción de la
sal. qm' secaba o coagulaba Id , ustancia mucoide de los
alimen tm. La cantidad de tártaro 10rlnado dependia de la
par\(· del cuerpo. Pa racelso rL"1,.ol1odó la formacjón abun-
E/I todo caso, como ya lo S(',la/é, Itu míces l/e t()(/()!; los
dientes está/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos
q/le difícilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/
cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Más mí", llay fibrtls
swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll
WIlI conexión finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de
/" boca creada por las e"cías rodea los dielltes /lO biell
emergetl de SI/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encíl/s pro-
/,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re(orz"r los
t¡¡entes.
Asim ismo, en el último capítulo de su libra, Eustaquio
describió ciertos padecimientos de la boca así como moda·
lidades y pautas tera péuticas. Su tratamiento de la pcrio-
don titis fue notablemente moderno en el \entido de que
aconsejaba el raspado del cá lculo y el curetaje del rejido de
granulación para que fuera posible una reinserción real de
los tejidos gingivales y periodonla les.
 AII/fft'¡/.'''It'.~ históricas di'
El uso de astrilljetltes para colltra" I"s l'" das es de poco
,'tdor. Pero si las elidas tlismilmyetl y s~ retrae" , y el
diente s~ mbrl! de l/na sustlmda dura de tipo oltici/lar,
re""ir el die"te y la e/ldll es tall posible como jlllltllr l os
dedos ílldice y me(!io siempre que el médico priml!ro raspe
l os dientes y rea vive las e/lcías COI/1m bistllñ y /lse me(Jj-
eí lltlS ql/e (omell/mlas illserciolles.
Am broise Pare (1509- 1590), cirujano en ¡efe del Hótel
Dieu en Pa rís, fu e un sobresaliente médico del Renaci-
miento y sus aportaciones a la drugía dental son sustancia-
les. Ideó con detalle muchas técnicas de cirugía bucal, en-
ve ellas la gingivectomía para los tejidos hipc:rplásicos de
la encía.boI. También comprendió la relevancia etiológica del
cálculo y contó con un juego de raspadores para retirar de
los dientes los depósi tos duros. Pare escribió en francés, en
lugar de hacerlo en latín, y en consecuencia sus trabajos se
leyeron y comprendieron ampliamente.
El primer libro escrito en una lengua común (alemán),
y dedicado de manera especifica a la práctica dental, se
publicó en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artz/ley 81/-
cllle;" o 2e"e Artzlley< (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones
diferl'ntes entre aquel ai'o y 1576. Se ignora quién fue su
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investiga-
ción histórica realizados para descubrir su identidad. 1I En
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres capí-
tulos estaban consagrados de manera específica a los pro-
blemas periodo ntales. En el capítulo 7. "Sobre los dientes
~r~n(t) ~ucb~
lánjroítler QUerlá krQn~
Fig. 2 . Portada de AAzney Buchlcm (1530) .
/1/ (JI.',iQtlQII/{/lo:(í/1 • INTRODUCCiÓN
amarillos y negros el escritor describió el tártaro como
W
,
"una greda blanca. ama tilla y negra que se asienta sobre la
parte baja de los dientes y sobre la encía ".
El autor también sugirió raspar los dientes negros y usar
polvos o pastas dentales pMa frotarlos contra los dient es y
ofreció recetas para ela borar diversos polvos y pastas.
El ca pítulo 9, "De los dientes móviles", describe la pe-
riodontilis:
fUI periodontitisJ se ddJl.' (1 /" lIt'gligencia, dl'bilidml,
t'tI(t'rlllt'dad dt' las /!tId(iS o Sl'IHlmci6t1 de las sl/SUmcias
'111t' CO/lSen'O/I ell SI/ IlIgI/{ {/ los di/'lI1t's; esto {/Colllect'
C/II/I/(Io los Imlllores de 1" cabeza di'seí/'lIdell sobrt' las
elidas o las raíces del/ltIr;as y/as llflo;t/II por Sil acci6/1
IIOC;WI.
En consecuencia, surgió un burdo concepto sobre los
factores sistémicos y locales en el origen dl' la enfermedad
pt'rlodontal. También se menciona la presencia de agentes
Infecdosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
recomienda fija r los dientes móviles con otros firmes me-
diante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterización de
la encía con un hierro candente, aunque "dicha quema-
dura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
En el capítulo 11 , "Ulceración, Illal olor y deterioro de las
encías", se analiza el tratamiento de la gingivi tis necro-
sanie con medicamentos que contienen vinagre y alum-
bre.
Gi rolamo Cardano ( 1501 -1576), médico, matemático y
filósofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicación
que data de 1562, lI1enclonó una clase de padecimien to
registrado a medida que avanza la edad y que lleva al pro-
gresivo aOojamjento de los dientes, así como un .segundo
tipo muy agresivo en los pacientes más jóvenes.JI No es
sino hasta finales del siglo XX que tal clasificación se redes-
cubrió y alcanzó amplia aceptación.
Anlon van Leeuwenhock (1632-1723), de DeUt, Ho-
landa, con tribuyó más al desarrollo de la ciencia biológica
moderna que cualquier otro científico capacitado de su
época. Hombre lego con mente Inqujsltiva y el pasatiempo
de desgastar cristales de lentes, creó el microscopio y lo usó
para descubrir microorganis mos, la estructura celular, las
células S<lngl.JÍneas, el esperma y diversas estructuras mi-
croscópicas más, como la estructura tubular de la dentina.'·
Era un fuerte opositor dl'l concepto de generación espon-
tánea, que finalmente Pasteur refutó dos siglos más tarde.
Lccuwenhoek describió sus hallazgos en ca rtas redactadas
origInalmente en holandés y remitidas a la /(oy(/I Societ)' o(
Lomlo//, que las tradujo al Inglés y las publicó en sus p/Ji/o-
sopliical tm//sactio//s.
A partir de material de sus tejidos ginglvalcs, varo
Leeuwenhock describió primero la minoOora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representaciÓn ra-
zonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).
No limpié mis dientes (a prop6s itl)) (I/lml/le tres (/í(U;
IUt'go tomé el Ifltlterial qlle se (/C/lllwl6 ell /JI.'q/lt'11U$ a lll-
 INTRODUCCiÓN

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Fig_ 3 . DibujOS de espiroquetas. bacilos y otros micrOOfganismos

bucales elabofados por van leeuwenhoek.
•
Fig_ ... Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

t¡(It/des 50br€' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iterio- Fauchard escribió que las confituras y los dulces destruyen
res ... Encontré algunos (I//i/llfi lell/os vivos. los dientes al pegarse a sus superficies y prod ucIr un ácido.
Describió con detalle su instrumental perlodonta l (6g. 5) Y
También describió una ca ntidad considerable de bacte- la técnica de raspado para "desprender la materia dura, o
rias en un hombre que nunca se había aseado la boca. so tártaro, de los. dientes".
John Hunter ( 1728. 1793), el anatomista. cirujano y pa-
tólogo más eminente de Ingla terra en el siglo XVII I, rc-
SIGLO XVIII dactó un excelente tratado sobre odontología con el título
Historia IIatum/ de los dientes 11I1II/(/IIOS.<2 Incluyó Ilustraclo·
En esencia. la odontología moderna surge en la Europa del nes notablemente claras de la anatomfa de los di entes y sus
siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A estructuras de soporte. También describió los rasgos de las
Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesión tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odonlología, pudo generar un
enfoque sistemá tico sobre el ejercicio dental con base en el
conocimien to de su época. Fauchard mejoró de manera
notable los instrumentos y las habilidades técnicas reque-
ridos para efectuar un tratamiento odontológico. Su obra,
El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respeta-
bilidad a la profesión y desarrolló un vasto aprecio por las
habilidades técnicas y quirúrgicas del odontólogo. ZJ Fau-
chard se convirtió en el dentista más importante de París
y, en 176 1, fa lleció luego de una la.ega vida de servicio y
logros.
E.I libro de Fauchard no sólo transfonn ó el e jercicio de
la odolllologia; sirvió además para educar a la siguiente
generación de dentistas, algunos de los cua les emigraron a
Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de
la República. Algunas prótesis completas de George Was-
hington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos
en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene to-
dos los aspectos del ejercIcIo odontológico (p. ej., la odon-
tología restauradora, prostodoncia, cirugía bucal, perio- 4 2 5 3
donda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo
dentista (~ EI régimen y cuidado necesarios pa ra preservar
Fig. 5 . los cinco tipos de instrumentos empleados por rauchard para
los dientes" y "Cómo conservar blancos los dientes y for- desprender el taflara de los dientei: , . Cincel; 2. pico de loro; 3.
talecer las encías") describen la odontología preventiva. punzOn: 4. hoja convexa; y S. gancho con forma de Z.
 A ,rl('«('¡/mtt's ¡'¡stdricu$ di.'!tl /X'rif)j/lm/fJ/ugí(j • INTRODUCCi ÓN
enfermedades periodon tales y enunció el concepto de la
erupción activa y pasiva de los dientes.
Con temporáneo de Hunter, a Thomas Berdmore (1740-
1785) se le consideró el dentista más sobresaliente de [n-
glaterra y se le conocía como el "odont610go de su Majes-
tad " (es decir, del rey Jorge IU). Publicó en 1770 un Tratado
sobre los trastamos y I(IS de(on"itlades de los dientes y las er¡-
cías, con varios capítulos dedicados a los problemas perio-
dontales. 1 En el capítulo 7, UDel tártaro de los dientes, las
depresiones de la enda y el dolor dentario ocasionados por
las concreciones tartáricas abandonadas por mucho
tiempo"', Bcrdmore ofret::ió descripciones detalladas de la
Instrumen tación para quitar el tártaro, si bien destacó la
prevención. También ret::urrió a procedimientos quirúrgi-
cos cuando era net::esario eliminar el tejido gingival hiper-
plásico una vez removido el tártaro:
Porque sin éstas !las medidas quirúrgicas] , /(1$ /!/lcí(1S
l/O rrxletlrál/ estrecll(llllt'lIfe td dieflfe, que se IIn elllpt'que-
,lecida en el cllello por la elimi/laci61l de Sil tárttlro.
Los primeros dentistas estadounidenses calificados se
prepararon en Ingla terra o Francia. to Robert Woffendale
(1742-1828) se capacitó en Londres con Berdmore y más
adelante editó uno de los primeros libros de odontología
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el
New York Weekly 10/lnlfll escribió: Uruego se me permita in-
formar al público que realizo todas las operaciones para los
dientes, las encías, los alveolos y ,,1 paladar". Muchos den-
tistas de la época colocaban proclamas sim ilares. John
Baker (c. 1732- 1796) hle uno de los odontólogos de George
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e impartió sus
conocimie ntos dentales a Paul Revere, Isaac Greenwood y
Josiah Flagg. E.n un Inserto publicado en 1768 en el New
York Weekly loumal, Baker expresaba que era capaz de:
... curar el escorbuto de las encías, por más 8rmoe qlle
fllera; primero se limpial! y rasptm los diel/tes tle toda
sllstallcia arenosa tlIrtárica COrroSil.'fl, 'lile obstacul iza el
crccimiettfo de las ('1Ie1t1S, i,,(<<la el aliePllo y es IlIIlI de
las principales CtlllStIS del escorbuto, y, si 110 se ('Vita a
tiempo, corroe IeIS ell cías por lo qlle los dientes de mllclws
persOlltlS se CQm el/teros ( ...) Sil demí(rico C01/ il/stn/ceio--
ues CO/IV(!"ie"tes para presen'ar los dielltes y las e"elas se
puede atltl/lirir t'l1 su cOlIs/lltorio.
SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen ale-
mán, ejerció en Baltilllore. En un artículo de 1821, publi-
cado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll
Sdmces, describió los cambios inflamatorios de la encía y
la presencia de cálculos en los dientes, que conducían a su
movilidad y ex foliación .... Mencionó el retiro cuidadoso
del tártaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca,
procedimiento que sugirió realizar por la mai'mna y luego
de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo
dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los
diemes". También desalentó la ferull zaclón porque aflojaba
los dientes firmes, recomendó evitar la colocación de dien-
tes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los
primeros partidarios de la teoría de la lnfet::ción focal de
origen dentario y aconsejó extraer todos los dientes y las
raíces muy afectados, incluidos todos los molares sin anta-
gonista, para impedir las infecciones sistémicas ....
A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
Orleáns, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e in-
ven tor del hilo dental. J • En un libro que publicó en 1819
afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
mediante el uso de:
hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.wtr por los
... 1It1
illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le
las /!/lcftIS, ptlra clesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t'
ninglÍn cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/-
(ermet!ud.
Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en
1823, el término piorret/ ah'l'olar, aunque algunos o tros au-
tores disputan este cr&lito." EH. Rehwin kel, médico ale-
man que emigró a Estados Unidos y asistió al Haltimore
College o( Detllal Surgery. Introdujo dicho concepto en Esta-
dos Unidos.-
A mediados del siglo XIX, Jo hn W. Riggs (181 1- 1885)
(fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perlo-
dontal y su tratamiento en Estados UnIdos, al punto de que
la periodontltls, o pio rrea alveolar, se conoció como ~e n ­
fermedad de Riggs". Nació en Seymour, Connecticut, el 25
de octubre de 1811, Y se graduó en el 8altimore Col/ege o(
Dental Surgery en 1854. Ejerció en Hartford, donde murió
el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la pri-
mera persona en limitar su práctica a la periodoncia. E.n
Fig. l . John W. Riggs (1811 ·1885). (Tomado ele Hoffman-Axthelm W'
History of Denusuy Chltago. Qumle'SsellCe. 1981 )
-
. '"
- ' \ INTRODUCCIÓN
consecuencia, puede considerársele como el primer espe-
cialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoció con
Horace Wells y llevó a cabo la primera intervención quirúr-
gica bajo anestesia, al extraerle con óxido nitroso un diente
al Dr. Wells en 1844.
En junio de 1867, Riggs describió su tratamiento de la
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus
publicaciones no fueron muchas; en un artículo aparecido
en 1876 en el Pennsylvania Joumal ofDental Science,67 Riggs
promovió con vehemencia la limpieza de la boca, ya que
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias
acumuladas y superficies ásperas (... ) son la causa estimu-
lante de la enfermedad". Riggs se opuso enérgicamente al
procedimiento quirúrgico, que en ese entonces consistía en
cortar la encía.
Riggs y sus discípulos ejercieron mucha influencia en la
profesión dental. Eran partidarios del llamado tratamiento
periodontal conservador y crearon el concepto de preven-
ción y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L.
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.]. Younger. 38 Muchos
artículos de discípulos y contemporáneos de Riggs descri-
bieron las características clínicas y el tratamiento de la
enfermedad periodontal, este último basado casi por com-
pleto en las medidas higiénicas. 52,66 Younger (1838-1920)
consideró la enfermedad periodontal como una infección
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad
de la "reinserción". En 1902 comunicó un caso en el cual
injertó tejido gingival"desde atrás del tercer molar" hacia
una amplia zona de recesión en un canino superior del
mismo sujeto. Primero trató con ácido láctico la raíz del
canino y luego fijó el injerto gingival con "agujas de cam-
bray delgadas" y afirmaba que la operación era exitosa. 3
Varios de los grandes adelantos de la ciencia médica
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando ini-
ció una era que puede llamarse medicina modema, que por
supuesto incluye a la odontología. l2
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Ho-
race Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William
Morton (1819-1868) de Boston, en 1846, quienes hallaron
los efectos anestésicos del óxido nitroso y el éter, respecti-
vamente. Cuatro décadas después Sigmund Freud (1856-
1939) llevó a cabo experimentos sobre los efectos psíquicos
de la cocaína y reconoció sus acciones adormecedoras so-
bre la lengua. Proveyó la droga a su amigo Carl Koller
(1857-1944), un oftalmólogo de Viena, quien indujo la
anestesia del ojo con una gota de cocaína. Los químicos
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realiza-
ron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento
de la procaína (novocaína) en 1905. Más tarde, con la adi-
ción de la adrenalina, descubierta separadamente en Esta-
dos Unidos por ]okichi Takamine y Thomas Bell Aldrich,
nace la anestesia local Y
El segundo adelanto científico lo efectuó el químico
francés Louis Pasteur (1822-1895),18,72 quien finalmente
probó que la generación espontánea de los organismos no
existía y estableció mediante sus estudios del gusano de
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estable-
ció la teoría microbiana de la enfennedad. A continuación, el
médico alemán Robert Koch (1843-1910), en una serie de
brillantes investigaciones, descubrió el microorganismo
que causa el ántrax bovino y el origen bacteriano de la
tuberculosis. !O
El inglés ]oseph Lister (1827-1912) fue el primero en
trasladar a la clínica y el ejercicio de la cirugía los concep-
tos de Pasteur. De esa manera nacía la era de la antisepsia
(y más tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores
y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paul Ehrlich,
Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros)
descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades
(p. ej., neumonía, cólera, fiebre puerperal, difteria, menin-
gitis, peste, disentería, sífilis) y dieron nacimiento a dos
ciencias que se convirtieron en básicas para la periodoncia:
la bacteriología y la inmunología.
Un tercer adelanto científico que cambió el ejercicio de
la odontología en general, y de la periodoncia en particu-
lar, fue el descubrimiento de la radiografía por el físico ale-
mán Wilhelm Rontgen (1845-1923),26 llevado a cabo en
1895 en la Universidad de Würzburg; si bien fue un ha-
llazgo puramente de la ciencia básica, médicos y odontólo-
gos lo aplicaron de inmediato. Resultó ser una herramienta
esencial en periodoncia y muchas otras áreas de la medi-
cina y la odontología.
Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados
por Rudolph Virchow (1821-1902), ]ulius Cohnhein (1839-
1884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron
a dilucidar los cambios microscópicos registrados en la in-
flamación. l Esto permitió entender la patogenia de la en-
fennedad periodontal, con base en estudios histopatológi-
coso N.N. Znamensky, en Moscú, comprendió la compleja
interacción de los factores locales y sistémicos en el origen
de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumió sus
observaciones y conceptos en un artículo clásico, "Piorrea
alveolar: su anatomía patológica y tratamiento radical".87
En él describió la presencia en la encía inflamada de un
infiltrado celular que se extendía a más profundidad a me-
dida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resor-
ción ósea producida por células multinucleadas (osteoclas-
tos) y lagunas de Howship. Znamensky trató la piorrea
mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminación del
cálculo, usando cocaína como anestésico.
Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontólogo ale-
mán, fue la primera persona en reconocer en las bacterias
la causa de la enfermedad periodonta},3l,84 Witzel enseñó
en la Universidad de lena, aunque el primer microbiólogo
bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907),
nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibió su preparación
en ciencias básicas en la University of Michigan y su capaci-
tación dental en el Pennsylvania Dental College. Emigró a
Alemania, donde trabajó en el laboratorio de microbiología
de Robert Koch y se embarcó en una carrera de investiga-
ción que introdujo en la odontología los principios de la
bacteriología moderna. Su logro principal tuvo lugar en la
cariología, en la que dio a conocer la teoría quimioparasí-
tica de la caries. En su clásico libro The microorganisms of
the human mouth (Los microorganismos de la boca humana),
publicado en 1890, Miller describió las caracte!ísticas de la
enfermedad periodontal y consideró la función de los ele-
mentos predisponentes, los factores de irritación y las
 AIII/'I.·rd",rl('s J¡js/6ric<l\ dt' 1(l//('rill(IrIll/f)h\~ü, • INT"ODUCC IÓ N 9

griegos estaban afcctados de ~ do l o r e n la boca y mal

aliento~ . En 1778, Hunter describió las caracteristic;ls clíni·
cas de esta enfer medad y la diferenció del escorbuto y la
periodontitis crónica. En el siglo XIX hubo una e pidemia
de GUNA en el e jército francés y e n 1886 el patólogo ale-
mán Hersch analizó algunos de los rasgos de esta afección,
como los ga nglios agrandados, fiebre , malestar general y
mayor sa livación.
I-I yaci nthe Jean Vlncent (1862- 1950), 11.1. m&lico francés
(¡lIe trabajÓ en el Pastellr Insti clIle de París, y Hugo Ca rl
Plaut (1 858- 1928)6.S en Alemania, describieron el espirilo y
el baci lo fusifonTle en lo que se llam6 (II/Si/1tI di' ViI/cellt. En
1904, Vincent describió estos microorganismos en la gingi-
vit is ulcerativa necrosa nte aguda."

SIGLO XX

En el primer tercio del siglo XX, la periodollcia florec ió en

Europa Central, con dos centros princip;lles de excelencia:
Viena y Berlfn.

Viena
la t'SCUela vienesa generó 105 conceptos histopatológicos
fundamental e-s sobre los que se edificó la periodoncla mo-
Fig . 7. Rasgos microscópICOS de la enfermedad penodonlal segun derna. Su representante prinCipal fue lIernhard Gottlieb
Znamensky. ( 1885- 1950) (Iig. 8), quien publicó am plios estudios mi-
croscópicos de la enfermedad periodontal rea lizados con
e jemplare-s dc necropsIas humanas. Sus aportaciones mas
relevantes aparecieron en la bibliografía alemana del dece-
bacterias e n el origen de la piorrea alveolar. Estimó que lal nio de los 20 y describió la Inserción del epitelio ginglval
padecimien to no era producto de una bacteria específica, al diente,.<! la hislopatología de la enfermedad pe rlodontal
sino de una comple ja variedad de bacterias diferentes pre- Inflamatoria y degene rati va, ~·~~ la biología del cemento,
~e ntes habitualmente en la boca. Esto constituyó lo que
más larde se conocería como la l1iporesis de la plum ¡"esp/'-
dfiC(l, que perduró siete dC{'cnios sin pone rse en duda . ".S<
No obstante, MilIcr no identificó la placa bactcriana.
E.sIO correspondió primero a J. Leon Wllliams ( 1852. 1932),
un dentista estadounidense que trabajó en Londres y quien
dcscribió en 1897 una acumulación gelatinosa de baderias
adherida a 1<1 superficie del esmalt e en re lación con la ca-
rie~, ~' y después a G.V. Black ( 1836- 19 15), que en 1899
acufló el término phlC(l microbia1la g¡'latillosa.
Sa loman Robicsck (18-15-1928), nacido en Hungría, ob-
tuvo su tílulo de médico y ejerció la odontología en Viena.
Creó una técnica quirúrgica que comprend ía una c,"(c i ~ i 6n
de gingivectomía festoneada continua a fin de ex po ner el
hueso marginal para la remodelación y el curelaje subse-
cuentes:' La prirnera descripción, en 1901 , de una proba·
ble fun ción del traumatismo oclusivo y el bruxismo cn la
e nfermedad periodon ta1. suele atri buirse al denti ~ t ¡1 aus-
triaco Moritz Karolyl (1865- 194 5)," quien también sugi rió
~u corrección med iante el desgaste de las superficj('s ocl u-
si vas y la elaboración de placas de mordida.

Gingivitis ukerativa necrosa nte aguda

Jenofonte reconoció en el siglo IV M ... la gingivitis ulcerat iva Fig. 11. Bemhard Gottlleb (188S-19S0) {Tomado de Gold SI Peno·
necrosa nte aguda (GUNA). Menciona que los soldados don!JC5 lile pasto Part 11 I ehn Penodomol 1985. 12. 171)
-"'
¡ "O INTRODUCCi ÓN

fig . 9. Sahm l. Orban (1899- 1960) {Tomado de J Periodontol

1960;31 :266.) Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Holfman-Axthe(m W
Hlstory 01 Dentlstry. Chlcago, QUlntessence, 1981 .)

la e ru pción d cnt al activa y pasiva, así como la oclusión

traumática. E.n el laborato rio de Julius Tandler, Gottlieb nes de Alrred Kantorowicz (1880- 1962), Karl Haüpl (l893-
también e fect uó estudios h istológicos sobre los te jidos pe- 1960) Y otros sobre las características hislopalológicas de
riodon ta lcs de animales. Det/ml Cosmos, e n 1921 , yel/aur- los tej idos periodon lales.
1101 o{ tlle A m t-rica/l Delltal Association, en 1927, publicaron Neumann ( 1882- 1958) (fig. 11 ). en un libro publicado
en inglés revisio nes de los est udios de Gottlieb. Un libro en 1912'100 (con nue\'as ediciones en 19 15, 1920 Y 1924),
editado en 1938 por Gottlieb y Drban, Biología y patología describió los principiOS de la ci rugía periodontal con caiga.
del (liellte y su mectlllismo de soporte,JSpresentó en inglés una jos, e ntro ellos la modificación d el contorno óseo, como se
revisión completa de los conceptos creados por Gottlieb y conoce hoy en d la:.. (fi~. 12). Leonard Widman (187 1-
sus colaborado res en Viena .
Balint J. Drba n (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporá-
neo más loven de Golllicb e n Viena. Drban llevó a cabo
estudios histológicos extensos sobre los te jidos pcriodonla-
les, que si rvieron como fundamen to para buena parle de la
terapéutica mode rna. Olros miembros de la escuela vienesa
fu eron Rudolph Kro nfeld (190 1-19 40), Joseph P. Wei n-
mann (1889-1960) Y Harry Sicher (1889-1974). Todos eslos
científicos emigraron a Estados Unidos en el d ecen io de los
30 y contribuyeron m ucho al progreso de la odonto logía
estadounidense.

Berlín

El grupo berlinés estuvo integrado principalmente por

cient íficos clín icos que desarro llaJOn y depuraro n el enfo-
que qui rurgico de la terapéutica periodonta!. Destacaron
en él Oska r Weski y Robert Neumann .
Weskl (1879- 1952) (fig. 10) realizó los primeros estudios
q ue correlacionaro n los ca mbios radiográficos e histopato-
lógicos registrados en la en fe rmedad periodo ntal.'l Tam-
bién definió el perlodonclo como una e ntidad form ad a por
cemen to, encía, liga mento perlodonta l y hueso. Le otorgó
el nomb re de ,,{mil/eli do, vocablo modificad o más ta rde
(por razones etimo lógicas) a parodol/cio, término aun utili- rig . 11 . Robert. Neumann (1882- 1958) (Cortesla del Dr Steven I
zado en Europa. También merecen citarSe las contribucio- Gold, New York. NY.)
 Arrt«t¡I,'r,t"s Ilist6rkvs.Jt la prnCHIQI'fQ/Q.I{W • 11Iro'TROIJUCCIÓN
fig. 12. Procedimiento qUirúrgiCo sugerido por Roben Neumann a
pnnclPlos del SIglo XX Arriba. luego de elevar un colgajO mucopeflós·
tJCO. se recorta su marQCr1 con hJefa. dejando un contorno festo-
neado. AbaJo. mO(iIIlcac1On del contorno oseo por medio de fresas.
(Tomado de Gold SI Roben. Neumann - a plOneef In pCflOdontal flap
surgery J PeriOdontol 1982:53'456)
1956)&1. de Suecia y A. Cieszynskl de Polonia fueron otros
odolllólogos que describieron a comienzos de siglo la ciru-
gía con colgajos. En ('1 decen io de los 20 surgió una des·
agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu·
mann acerca de la precll1in('ncia de la descripción del
colgajo periodontal."""
Estados Unidos y otros países
En Estados Unidos, la cirugía perlodontal se desarrolló en
los primeros det'enios del siglo XX . En los primeros dece-
nio" se idearon técnicas quirúrgicas para recubrir raíces
denudadas (W.J. Younger, 1902:' A.W Harlan , 1906;,n y P.
Rosenthal, 1912"'). Sin embargo, su empleo no tuvo difu-
sión. Antes de I¡I Primera Gu('rra Mundial, A. Zcntler,8c> j.
Zemsky/s G.V. Ulack, ~ O. Kirkl;tnd,'· A.W. Ward ,"" A.B.
Crane, H. Kaplan 'o y ot ros hideron importantes contribu-
ciones a la ci rugía periodontal. En 1923, Ward introdujo el
,
1~1_..
apósito quirúrgico con el nombre comercial de Wondr·
I'ak!'"
lsadore Hirschfeld (1882- 1965), de Nueva York, preco-
nizó el método no quirúrgiCO y escribió artículos clásicos
sobre la higiene bucal;oo factores locales y otros temas. En
1913, Alfred Fones (J869- 1938) abrió en Bridgeport , Con-
necticut, la primera escuela para higienistas dentales.
En otros países, H.K. Box (Ca nadá), M. Roy y R. Vincent
(Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), EA. Carran1-3, Sr., y
R. Erausqujn (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W.
Fish (Gran Bretaila) y A. Lcng (Chile) son reconocidos por
sus importantes aportaciones. Es probable que el libro mas
completo sobre periodoncla, publicado en la primera mi-
tad del siglo XX, sea E/ !'am(fellciQ, Sil pal%g(a y ¡mtalllit'lIIo,
del uruguayo EM. Pucci, editado en 1939.
Infección focal
Se han referido al concepto de en fermedades sistémicas
originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de
arcilla asirias (siglo VII Ae), l'lipocrates (460.370 Ae ), el T(¡/-
IlIIul babilonio (siglo 111 oc) y Girolamo Cardano y el ale-
mán Wa lter Hermann Ryff en el siglo XVl.'loO En el siglo
XIX, Benjamin Rush (célebre médico y uno de los signata-
rios de la declaración de la Independencia estadounidense)
en 1818 y Leonard Koccker e n 1828, reconocieron el papel
de la sepsis bucal en el reumatismo y olras enfermedades.
Más adelante en ese mis mo siglo, W.D. Ml1ler también
mendonólas infL'Cciones bucales como la causa de muchas
enfermooades.!.I
En un trabajo publicado en 1900,11 y una d('Cada des-
pués e n una con fere ncia dictada e n la McGifI UI/;vt'rsíty de
Montreal,'] Sir WIlIiam !-Iunter (1861 . 193 7), médico britá-
nico, acusa a la odontología como la causa de la S<'psis
bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reu máticos y
otras enfermedades crónicas. Billings, Roscnow y muchos
otros" toman estas ideas y aconsejan la extracción de todos
los dientes con Infecciones periodontales y perla pica les
para prevenir enfermedades sistémicas. Esto llevó a realizar
extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminación de
amígdalas).
La teoría de la infección focal cayó en desgracia cuando
se comprobó qu(' la extracción no eliminaba ni rcducfa las
anomalías generales con las que estaban relacionadas al
parecer los dientes InfectadOS. 11.'" No obstante, este con·
cepto se reactuall1.6 en el decenio de los 90, esta ve? con
fundamentos más sólidos de investigación (cap. 13).
Después de la Segunda Guerra Mundial
A parllr del decenIo de los 50, Estados Unidos y las nacio-
nes escandinavas adoptaron una función de avanzada en
la investigación perlodontal clínica y básica, con adelantos
principales en los campos de la patología experimental,
microbiología e inmunología.
Se crearon modelos animales de la enfermedad perio-
dontal y muchos investigadores estud iaron la función de
los factores loc111es y sistémicos, lrving Glickman 09 14-
1972) (fi g. 13) fue el Investigador principal e n ese periodo.
En tre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento
 INTRODUCCiÓN
Fig . 13. Irvlng Glickman (1914-1972)
de la patología experimelllal de los tejidos periodonlales se
cuenta a Herman Becks (lB97- 1962), Paul Boyle (1901-
1980), Henry Goldrnan (1911-1991), Balint Orban (1899-
1960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (I9OQ.
1964), joseph Weinmann (1889- 19.60) y Helmut Zander
(1912- 1991). En el área clínica, muchos autores expandie-
ron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (1904-
1995), Samuel Charles Miller ( 1902-1957), Timothy
O'Leary (1921-1991), john I>richa rd (1907- 1990), Saul
Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (19O()..1978).
jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura
principal del grupo escandinavo; su disertación, La bols(/
gi" Siw/l, publicada en 1952, inauguró una nueva era en el
conocimien to de la biología de.l pcriodoncio, tras discutir
las ideas de la escuela de Viena sobre la inserción gingival
y establecer el papel fundamen tal de la placa bacteriana en
el origen de la enfermedad periodontal. ~l Harald Llle, Jan
Undhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destaca-
dos de la escuela escandinava.
En la actualidad, la función de los microorganismos y la
reacción inmunitaria son el centro de la atención de mu-
chos grupos de investigación. Científicos como Rober!
Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Ustgarten, Wal-
ter loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an -
torcha hacia el futuro. Este libro documellla sus aporta-
ciones.
Diversos talleres y conferencias internacionales resumen
el conocimiento actual acerca de los aspectos biológicos y
clínicos de la pcriodontología. Me recen citarse los que se
rea lizaron en 195 1, 1966, 1977, 1989 Y 1996, copatroci-
nados y publicados por la American Acmlemy o( Perüxlol/to-
logr.
Esta institución, fundada e n 1914 por dos mujeres pe-
riodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y GiIlette
Hayden ( 188Q.. 1929), es ahora la cabeza de la periodoncia
organizada. Su publicación científica mensual, TI,,! ! ollm(/I
Fig. 14. Jens Waerhaug <1907-1980). (Tomado de , Clin PerlOdontol
1980;7534.)
o( PeriCHlomology, presenta todos los adelantos de esta disci-
plina. Otras revistas periódicas científicas sobre periodon-
cl a son el !(Jumal o( Perl(J{/(Jlltal Researcll, /ollnwl o( Clil/ictll
Periotlolltology, Peri(Jdulltology 2000 e Illfefllatioll(/1 !O/mw{ uf
I'eriotlomics al/d Restomtive Del/tistry. En otros id iomas me-
recen mencionarse el !ollm(ll ,le P(Jr(}(lolltologie (Francia),
l'eri(J(/otlci(/ (Espat'la) y !ol/fII(l1 o( ti/e /(lprmese AS$ocitltioll o(
PeriCHlo",ology Oapón).
En Estados Unidos, la educación en pe.riodoncia tam-
bién creció durante la segunda mitad del siglo XX y la
mayor parte de sus escuelas de odontología cuenta con
unidades distintas e independien tes para la ensei'lanza e
investigación en esta disciplina. En 1947, la Amcricnll Ot'lI-
lal A.UOC;(lnQII reconoció él la periodonda como especiali-
dad de la odon tologla. A final es del decen io de los 40, varias
unive rsidades estadoun idenses (Columbia, Michigan ,
Tufts) iniciaron los primeros programas con base universi-
taria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
programas, de un ai'lo de duración, se extendieron a dos
ai'los casi un decenio más tarde. En la actualidad, existen
más de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
e n universidades y hospitales; todos tienen tres ailos de
duración.
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Periodoncio
normal
Michael G. Newman

I pcriodonclo se fo rma con los tejldos de soporte y

G protección del diente (enda. ligamento periodontal,

cemento, hueso alveolar). Se divide ('11 dos partes: la
encía, cuya función principal es proteger los teJidos subya-
c('n les, y el aparato de inserción, compuesto de ligamen to
pcriodontal, cemento y hueso alveolar, l.l Se considera que
el cemento es parte del pcriodoncio dado que, ju nto con el
h ueso, sirve de soporte a las fi bras del ligamento perio-
danta!.
El periodondo está sometido a variaciones funcionales
y morfológicas, así corno a cambios relacionados con la
edad. Esta sección incluye las características normales de
los tejidos periodomales. conocimiento im prescind ible
para entender las enfermedades del periodoncio.
Los tejidos blandos y duros que rodean a los im plantes
dentales poseen muchas características semejantes y algu-
nas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodon-
tales. El capítulo 67 describe dichas caracleriSlicas y dife-
rencias.

15
 CAPÍTUL O

La encía
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza

• • •
CONTENIDO

CARACTERíSTICAS CLíNICAS CORRELACIÓN ENTRE CARACTERfsTICAS

Encía marginal CLíNICAS y MICROSCÓPICAS
Surco glngival Color
Encía Insertada Tamaño
Encía interdental Contorno
CARACTERfsTICAS MICROSCÓPICAS Forma
Epitelio gingival Consistencia
Tejido conectivo gingival Textura superficial
Posición

~
a /lit/cosa hllml se compone de tres zonas: la encía
y el revestimiento del palada r duro, que forman
1:1 1m/cosa mUSlim /aria; el dorso de la lengua, cu-
bierto por mI/cosa especializada; y la mucosa bucal . que
cubre el resto de la boca . La (!/leía es la parte de la mucosa
bucal que reviste las apófisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS
Desde el punto de vista anat Ómico, la encía se divide el1
marginal, insertada e interden tal.
Encía marginal
Tam bién se conoce como no insertada y corresponde al
ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes
a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los
casos, una depresión linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml
libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con
16
casi 1 mm de ancho, la encía marginal forma la pared de
tejido blando del surco glnglval. Puede separarse de la su-
perficie dental mediante una sonda periodontal.
Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revesti-
miento e pitelial del margen libre de la e ncía, por el otro.
TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
pcriodontal. La determinación clín ica de la profundidad
del surco gingival es un parámetro diagnóstico importante.
En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la pro-
fundidad del surco gingival es O o casi 0.° Dich as circuns-
tancias estrictas de normalidad sólo se producen experi-
mentalmente en a nimales libres de gérmenes o luego de
llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la pla-
ca.W
En la encía del ser humano, sana desde el punto de vista
cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund i-
dad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes

Fig . 1.1 . EneJa normal de un adulto JOVen. NÓtese la demarc.aclOn
(lInea mucogulQlval) (flechas) enve la encla Insertada '1 la mucosa al·
veoIar mas OSCUf a
histológicos, m ide 1.8 mm, con variaciones de O a 6 mm;'1
otros investigadores registran I.SIl.\ y 0.69 mm, respectiva·
me nte ..o La manio bra clínica usada para dele rminar la
profundidad del surco conslSIC e n introducir un instru-
menlo metálico - la sonda pe riodo ntal- y estimar la dis-
tancia que pe netra. La profundidad histológ ica del surco
no tiene que ~er, y no es, exactamen te igual a la profundi·
dad a la cual pe net ra una sonda . En e l ser humano, la lIa·
mada profundidad de sondeo de'un surco gi ngival c1inica·
mente normal es de 2 a 3 111m (cap. 30).
En cía inse rtada
Este tipo de encia se continua COIl la encía marginal. Es
firme y resilien te y está fijad a t"On fi rmeza al periostio sub-
yacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la
,----~;--- Surco gmgival
Encfa marginal o libre
--""--...,- Surco marginal
Encla msertada
. .....- Unión mucogmgival
Mucosa alveolar
Fig. ' . 2. [squema de los puntos anatOmlCOS de referencia de la
enela
1.<1 f'''¡'',' • CAPiTULO 17
e ncía insertada se extiende hasta la mucosa ¡Ilveolar relati·
va mente laxa y móvil , de la cual está separada por la /lJ/ió"
/II/1cogillgil'lll ((¡g. 1-2).
Otro parámetro clinito importante es el (ll/cho (Ií' la elldll
iIlSI'rl{/(lfI. Corresponde a la distancia en tre la unión mueD-
gingival y la proyecció n sobre la superficie externa del
fo ndo del surco ginglval o bolsa pcrlodontal. No debe con·
fundirse con e l ancho de la encía queratinizada, ya que ésta
abarca también la encía marginal (fig . 1-2).
El ancho de la encía insertada de modo vestibular varía
e n distintas zonas de la boca. l• Po r 10 regular es lIlayor en
la región de los incisivos (3.5 a 4.5 mm e n el maxilar y 3.3
a 3.9 mm en la mandíbula) y me nor en los segmentos pos·
terlores. El ancho mínimo aparece en el área del primer
premolar ( 1.9 mm en el maxilar y 1.8 m m en la mandí-
bula)J (fig . 1-3).
La unió n mucogingival permanece ilwariable durante la
vida adulta;' e n consecuencia, los ca mbios del ancho de
la e ncía insertada son resultado de mooifiC<lclol1('s de la
posición de su extremo coronarlo. El ancho de la encía
Insertada aumenta con la edad' y en los dkntes sobre·
erupcionados.1 En la zona lingual de la mandíbula, la encía
insert ada termina e n la un ión con la mucosa alveolar
lingual, que se cont inua con el revestimiento de mucosa
del piso de 1,1 boca. En el maxilar superior, la supe rficie
pa];llina de la encía insertada se une de rmlne ra Impe rcep'
tibIe con la mucosa del paladar, asimi smo firme y resi-
liente.
Encía inte rd enta l
Ocupa el nicho gingiva l, que es el espac io interproxl mal
po r debajo dcl área de contacto. La encía intcrdental puede
~e r piramidal o tener forma de "col". En el primer caso, la
punta de una pa pila se halla inmediatamente por debajo
del punto de contacto. La segunda fo rma pre~e nta una
depresión a modo de valle que conecta una papila vestibu·
lar y o tra lingual y se adapta a la mo rfología del contacto
Interproxima ll'l (fig). 1·-} Y 1·5) .
La forma de la encía en un espacio interdental determi-
nado depende del punto de contacto e ntre los dos die ntes
contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de
Fig. 1.3. Ancho promedio de la encra Insertada en 18 denllCIOO hu·
mana pcfmanente.
18 I',\R I F I • 1',.,.,/)<101'(";0 1k",,,,1I

"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las
papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado no queratlnlzado
Fig. 1·4. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y p¡¡launa. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)
cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl u-
yen célu las de Langerhans, cél ulas de Merkel y lI1elano-
citos.
recesión. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la en- La función principal del epitelio gingiva l es proteger las
cia interden tal normal.) estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo
¡..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el
área dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cóncavas. Los márgenes laterales y el extremo de las
¡>apilas interdentalcs están formadosJlOr una continuación
de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdón
in termedia se COm ¡lOne de encia insertada (fig. 1-7).
Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el
hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon·
dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. I·g).

CARACTERíSTICAS MICROSCÓPICAS

1.(1 l'neía está wmtlltlkla por lIll nudeo Cl'nlral de tejido

conectivo cubil'rto por epitelio escamoso estrati fi cado. Es- A B
tos dos tej idos se de\Crlbcn por separado.-

Epitelio gingival

Aspec tos ge neral es de In hi o logía

de l e pitelio gingival
Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio
esC(lIllOSO estratificado, es posible definir tres áreas diferen-
tes en ténninos morfológicOS) fU/lclonalcs: epitelio bucal
o externo, epi lello del surco y epitelio de unión.
U tillO celular principal del epitelio gingival, al igual
que en todos los Olros epitelios escamosos estratificados, es
•
el 'fllt'flltimxito. Se encuentran también otras células cono-
e o
Fig. '·6. Esquema que compara las v_iaaones anatonllcas del col
Intcrdental en la encla normal (IZQUierda) y después de la rl'ces.ron
• Puede encontr arse una dcsctlpcl('ltr detallada de la hlstologla perlO· 9m9'\'al (derecha) A, a. segmento mandibular anterior, VISIIlS vesllbu·
danlal en el II!)fol he PCfIOOontlur.l le 1; [ Schroeder. publIcado por la. y vesllbulolingual, respectIVamente C. IJ reglOl"l man(llbullll pos.
Spflnger .Verl39 New York. en l~¡;b y on Blologu:al Slructure or lhe teriOr, VlstllS vestlbul/lf y vestlbulollngual, respecllvamente En a y D
normal and dlscased pellodof"ll" " " P. rtOdantology 2000 1997.(13) se muestran los punlOS de contacto demarlO
 L" {'licia . CAI 'fTULO t 19

f ig . '·8. Ausencia de papilas Il"lIerdentales y col donde falta el con·

'·7.
f ig . Papilas Interdentales con la pOrclon central formada por
encla Insertada , El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di·
mensión del espaCIO interproxlmal ginglvaL (Cortes!a del Df. Osvaldo
Costa.)
con el medio bucal. Esto se logra med iante la proliferación
y diferenciación de los queratinocitos.
La proliferaci6/1 de los queratinocitos ocurre por mitosis
en la capa basal y, con menor frecuenci a, en los estratos
su prabasales, donde una proporción pequeña de células
perdura corno compartimiento proli ferativo, en tanto que
un IllUnero mayor comienza a migrar hacia la superficie.
La di(erellnadólI es el proceso de queratinización, que
consiste en una secuencia de fenó menos bioquímicos y
tacto dental pro~imal . (Corlesla del Dr. Osvaldo Costa.)
morfológicos que se produce en la célula a medida que
migra desde la capa basal (fi g. 1-9). El cambio morfológico
principal es un aplanamiento progresivo de la célula, con
un aumento de tonofi lamcn tos y uniones intercelulares
vinculado con la producción de gránulos de queratohiali na
y la desaparición del nucleo. (Véase Schroeder para mayo-
res deta lles. 91 )
Un proceso completo de queratiniz.lción conduce a la
producción de un estrato córneo superficial urloqU/'mti/li-
z(/(Io similar al de la piel, sin mkleos en el estra lO córneo y
un estrato granuloso bien deflll ido (fig. 1-10). Sólo algunas
zonas del epi telio gingival externo se encuentran ortoque-

Gotita
Estrato de lipldo
córneo
Oueratohialina

Eslrato Gránulos
granuloso laminados

"'''-~. Tonofibrillas
Estrato ~ _ _ _ Complejo Golgi
espinoso

~~51t:==~- Espacio Intercelular

_ _ _ _ _ _ _ Oesmosoma

Estra to
basal
=======-- MlIocondria

- - - - - - - Retlculo endoplásmico
granular
F-~----- Membrana basal

fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr O-
Oleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )
20 I)ARTI~ I • {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll

Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana·
dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el
mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB.
PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol
1977;4B 446)

ratinizadas; las dl'más regiones gi ngivales están cubiertas
por epitelio pa raquerati nil.ado o no queratin i7.ado,1fI que se
halla al parecer en fas{'!i Intermedias de queratinil.aci6n,
Dichas áreas pueden progresar hacia la madurez o dcsd i·
fere nciarSl' e n distintas circu nstancias fisiológicils o patoló,
gicas.
En los I'pi/dios pilflulllefr/lilliZl/¡}OS, el estrato córneo re,
tiene núcleos piCIlÓtiCOS, y los gránulos de queratohialina
están dispe rsm ~ in l'onstituir un estrato grilnuloso. El epite-
lio l/O ll uemtil1izado (aunque 1;1.'i citoqucralinas son el corn-
polll;,ntc principal , COlIJO en todos los epitelios) no posee
estrato granuloso ni estrato córneo y las célu las superficia-
les poseen núck'os vi¡_bles,
La inrmmohistoquimica, la electroforesis en gel y las
(illlsritw, cuyos pTl'Curlloores con.'iti tuyen los grá nulos de
queratohialina. En la transición repentina hacia el estrato
córneo, los gránulos de queratohialina desaparecen y dan
origen a la ftlagrina, que forma la matriz del mmt'OCito, la
célulil epi telial más diferenciada,
En consecuencia, en el estado de diferenciación total,
los corneocitos están fo rmados e n esencia por haces de
tonofilame ntos de queratina inclui dos e n una miltriz
amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
por debajo de la membrana celu lar, Los patrones inrlluno-
histoquímicos de los diferentes tipos de que ratina , proteí-
nas de la envoltura y filagr!na cilmbi ¡_n por la estimulación
normal o patológica y modifican el proceso de queratini-
zación . ~ t -5]

técn icas in mun01lbsorb('ntes permiten la identirlcación del
patrón ca racterístico de citoquerati nas posible e n cada tipo
epitelial. Las proteína.'i de las queratinas se componen de
subunidades de diferentes polipl'ptidos reconocibles por su
punto isoeléctrico y peso molecu lar, Se enumeraron en
secuencia inve rsa Tl'specto de su peso molecular. En gene-
ral, las cl-Iulas basales empiezan a si ntetizar querat inas
de Illenot peso molecular (como Kt ~, 40 kd) Y expresan
Olras qu('ratinas con lX'soS molecu lares mayores a medida
que migran hacia la superficie, El componen te principal
del eSlra to córneo cs el polipéptido de la queratina Kt de
68 kd. !"
Du rante la m;lduración se sinteti7..an proteínas diferen-
te~ de las querati nas, L.1!1 estudiadas con mayor detalle son
la </UI'f(/{IJ/i"illII y la im'I/ll/di/la, p r('Cur~oras de una cslrm'-
lura re~i~ t en t e de~de el punto de vista químico (la clwol-
lura) localizada por dcha jo de la memhrana celular, ~' la
El microscopio electrónico revel¡1que los queralinocitos
están interconectados por estruct uras de la lX'riferia cel ular
denominadas (leSmOSOl//lH.·' Éstos poseen una estructura
típica que consta de dos placas densas de fijación en las
cuales se insertan tonor_brillas y una línea interme-dia, el('('-
trónicamcnte dens.1, en el comparti mien to extracelu lar,
Los tonofila mentos, expresión morfológicil del citocsque-
leto de las proteínas de (jueratina, se irrad ian a modo de
cerdas de cepillo desdc la~ placas de inserción hacia el cito-
plasma de las c~lu l as. El espacio enlre las células lX>scc
proyecciones citoplásmicas semejantes a micro\'el1osidildes
que se extienden hacia el ('~pacio intercelular y a menudo
se interdigitan.
Las un iones densas (Wllllt' tKt!u(/e/ls) son forma~ de co-
n.... xión dc la\ e('lulas epiteliales, observadas con menor
frecuencia dnnde ~e e~tlrna que lallo membra nas de 1¡IS célu-
la~ con ti glla~ ~e ftt~ionan. I!UZl Algunas observaciones ~lL-
 LlI l'IlfÍll • CA l'fTULO 1 21

Fig . 1. 11 . [nela pIgmentada de un perro; se observan melanoci·

tos (M) en la capa del epItelio basal y melanOforos (e) en el tejIdo
conectivo (técnICa de Glucksman)

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y tejido conectivo, llamadas melal/6fagos o /1I!'i(1/I6foro.~, fago.
moléculas pequeñas de una célula a otra . citan los gránulos de melanina y los retienen.
La concentración de organelos citoplásmicos varia entre Las células de Lcmger/la/Is son de lipo dendrítico y se lo-
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son más ca liza n entre querat inocitos en los niveles suprabasales (fig.
numerosas e n los estratos Illás profundos y disminuye n 1-12). Perte necen al sistema mononudear fagociti co (sis·
hacia la superficie de la célula. En concordancia, la demos- tema reticulCK'ndotelia l) como monocitos modificados de·
tración histoquímica de deshidrogenasa succínjca, dinu- rivados de la lII&1ula ósea. Contiene n gránulos alargados y
cleótido de nicot inamida-adenina, citocromooxidasa y se los considera macrófagos con posibles propiedades anUo
otras e nzimas mitocondriales revela un ciclo tricarboxílico génicas.:Q Las células de Langerhans poseen una fun ción
más activo en las células basales y parabasalcs, donde la relevante en la reacdón inmunitaria como células que pre-
proximidad de los vasos sanguíneos facilita la producción sen tan los ant ígenos a los linfocitos. Tienen gránulos espe-
de energía po r via de glucólisis aerobia. cífi cos g (gránu los de Birbeck) y marcada actividad de tri·
A la inversa, las enzimas de la vía de las pentosas (vía fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
alterna de la glucólisiS), como glucosa-6-fosfatasa, incre- la encía norlllal y, e n cantidades menores, e n el epitelio del
mentan su actividad hacia la superficie. Esta vja ge.nera surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unión
una mayor cantidad de productos inte rmedios para la de la encía no rmal.
elaboració n de ácido ribonuclcico (RNA), que a su vez es Las (NI/le/s ele Mukef .se ubican en las capas más profun-
necesario para la síntesis de las proteínas de queratin i. das del epitelio, poseen termi naciones nerviosas y .se co-
7..1c1ón . Este l>'l trón histoquímico se correladona con el
Illayor vol umen y cantidad de tonofilamenlos observados
e n las células que ,llca nza n la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia·
ción.n ..l<>.~~,'"
Las células ubicadas en la parte más alta del estrato es·
pinoso contienen numerosos grá nulos densos conocidos
como queratilloSOm(IS o cuerpos de OdIa/Id, que son lisoso--
mas modificados. Contienen una gran can tidad de fosfa -
tasa ácida, enzima que interviene en la destrucción de las
membranas de organelos. Tal destrucaón ocurre abrupta·
mente entre los estratos granuloso y córneo y durante la
cemen tación in tercelular de las células cornificadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa ácida se relaciona estre-
chamente con el grado de que ratinización .'U7.llD
Las células no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los meltmo-
citos son células dcndrit icas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival . Si ntetiza n melanina en o rga·
nelos denominados prem ('/clI/osomtls o m elallosom as Jl)'IO,IO'
(fig. 1-1 1). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosi na
en d ihidroxifc nilalani na (dopa ), que a su vez se convierte Fig. 1. 12. Epitelio glnglval humano, zona ve5ll bular. la técnica de
progrc~ivamentc en m{'lanina. Otras células del epitelio y Inmunoperoxidasa indica la presencia de celulas de Langcrhans
22 I'ARTE I • f>fr;ot.frJllrio 1I0rm,,/

Fig. '-13. Encla humana normal tenida con el mClodo hlstoqul·

miCO de Schlfl (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el
epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C) En el epitelio hay
material de glucoprotelna entre las cClulas y en la membrana
cel ular de las capas córnea superficial (H) y granular (G) subya·
ce ntes. El tejido conectivo presenta una sustanCia fundamental
amorfa difusa y fibras colágenas. Las paredes de vasos sangulneos
destacan claramente en las proyecciones Interpapllares del tejido
conectivo (P).

ne<:tan con células contiguas mediante desmosomas. Se les
ha identificado como receptores táctiles.78
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por
medio de una láminll basal de 300 a 400 Á de espesor, que
se localiza casi 400 Á por debajo de la capa basal del epi te-
lio. VJ .9t.. "1II La lámina basal consta de las llamadas lámina
lúcida y lámina densa. Los hemideslllosomas de las células
epi teliales baslI les hacen contacto con la lámina l(¡cida,
formada principalmente por 111 glucoproteína laminina. La
lámina densa se compone de colágena dt; ti po IV. La lá mina
basal, claramente d iferenciada e n el plano ultracstruclural,
se conecta con una condensación reticular de fibras del
tejido conectivo subyacente (sobre todo colágena de tipo
IV) mediante fibrillas de anc!aje.n .f.\.I11 El complejo de lá-
mina basal y fibrilla s es la línea positiva al rAS (PAS, del
inglés periutfjc (/c¡,J-Scll iff) y argirófi la que se observa al mi -
croscopio Óptico'I9·112 (fig. 1- 13). La lámina basal es permea-
ble a los líquidos pero opera C0 l110 barrera para partículas.
Ca racterísticas estructurales y metabólicas
EPITELIO BUCAL °
de las diferentes zonas del epitelio gingi va l
EXTERNO. C ubre la cresta y la
superficie exterior de la encía marginal y la superficie de la
e ncía insertada. Está queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-

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A B e
Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G).
capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de células basales (Ba). células supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)
 LlIl'llriti • CAPíTULO 23

nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin em-

bargo, la superficie prevalen te está paraqueratiniza-
da. u.2U.12I
El grado de la queratinización gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,al pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo mens-
trual. M La queratin ización de la mucosa bucal varía en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (más
queratinizado), encía, lengua y carrillos (menos queratini-
zados).'+
Las queratinas Kh K~ Y K10 a Kll, que son específicas para
la diferenciación epidérmica, se expresan inrnllnohistoquí-
mi,"amente con alta intensidad en las zonas ortoquerati ni-
zadas y con menor en las paraqlleratinizadas. También es-
tán presentes las queratinas K. y K, ., características de los
epitelios muy prolifera ti vos, y las Ks y K,., citoqueratinas
específicas de la estratificación. Las áreas paraqueratiniza-
das expresan K,Q, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados. '+.89
E.n concordancia con la maduración total o casi total, las
reacciones histoenzimáticas para la fosfatasa ácida y las
enzimas de la vía de las pen tosas son muy inlensas.'M9
El glucógeno puede acumularse de forma intracelular fig . 1_16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon: se observa
cuando no lo degrada por completo alguna de las vías glu- un surco glngival relativamente normal. La pared de tejido blando del
colíticas. Por lo tanto, su concentración en la encía normal surco glngival e5t.:1 formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su
tiene relación inversa con el grado de qucratinización 98.,1~1 tejido cone<:tivo subyacente (ct) . La superfICie esfacelada del epitelio
de ulllOn Ge) constituye la base del surco ginglval. El espacio del es-
e intlamaciÓn.' U'O.'19 malte est.:l delineado por una estructura cuticular densa (dc) Se ad·
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitcHo que recubre el sur- vierte una linea algo aguda de demarcación entre el epitelio de union
co gingiva l (fig. 1-15). Se trata de u.n epitelio escamoso es- y el epitelio bucal del surco (flecha) Es posible observar diversos leu·
tratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones cocitos pohmorfonucleares (pmn) que atraviesan el epiteliO de unión.
El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al
interpapilares, que se extiende desde el limite coronal del momento de tomar la biopsia ( x 391 . re<:uadro. x 55) . (A panlr de
epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival (fig. Schluger S. Youdelis R. Page Re: Periodontal Disease Philadelphia. Lea
1-16). Por lo general, presenta numerosas cél ulas con va- & Febigef, 1977.)
cuolización hidrópica. IJ
Al igual que otros epitelios no queratillizados, ca rece de
estrato granuloso y córneo y de las citoqueratinas K1, K1 Y
Kw a KIl' Sin embargo, contiene K. y Ku, las llamadas clto- Los estudios histoquímicos de las enzimas revelan de
queratinas de tipo esofágico. También expresa K'9 y en manera uniforme un grado menor de actividad que en el
circunstancias normales no contiene células de Merkcl. epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas rela-
cionadas con la queratinización. La dcshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato expresa reacción débil y homogénea en
todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta
hacia la superficie observado en los epitelios corni!icados."'Y
La tinción de la fosfatasa ácida es negativa, I8 aunque se han
descrito Iisosomas en cé.lulas exfoliadas ..n
A pesar de estas características morfológicas y químicas,
el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si
a) se 10 revierte y expone a la cavidad bucapu l o b) se eli-
mina por completo la microllora bacteriana del surco.z..z Por
el con trario, el epitelio exterior pierde su queratinización
cuando entra en contacto con el diente. u Estos hallazgos
sugieren que la irritación local del surco impide su quera-
tinización.
E.l epitelio del surco es sumamente importante porque
en ocasiones actúa como una membrana semipermeable a
través de la cual los productos tóxicos de las bacterias pa-
fig . '·15. Vist a con el microscopIo electrónico de rastreo de la super- san hacia la encía y el líquido gingivaJ se filtra hacía el
fICie epitelial frente al diente en un surco 91nglval humano normal. El
epitelio (Ep) muestra celulas en proceso de descamacion, algunos surco. 1lJ
eritrOCitO'> diseminados ([) y unos cuantos leucocitO'> que emergen (L) EPITELIO DE UNION . El epitelio de 11111011 consta de
(x 1 000). una banda que rodea al diente a modo de colla r constituida
 I'ART.: I • Periodoflcio I/ormal
por epilello esca moso estratificado no qucratinizado. En las
primeras eta pas de la vida, su grosor es de tres a cuatro
capas, aunque la cantidad de estratos aume nta con [a edad
hasta 10 o aún 20. Estas cél ulas pueden agruparse en dos
estratos: basal y supra basal. La longitud del epitelio de
unió n varía desde 0.25 hasta 1.35 mm.
El epileHo de unión se fo rma por la confluencia del epi-
telio bucal y el epitelio reducido del esmalte d urante la
erupción dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio redu-
cido del esma lte no es esencial para su formación; de he-
cho, el epitelio de unión se restaura en su totalidad después
de la Instrume ntación o la reparación quirúrgica y se forma
en torno de un implante.u
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente ex-
hiben numerosos ri bosomas libres y prominentes estructu-
ras cubiertas por membrana, como com plejos Golgi y va-
cuo las cl toplásm icas, al parecer fagocftlcas. También hay
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas
(cuerpos de Odland) y fosfatasa ácida demostrable por his-
toquímica, en relación con el bajo grado de diferenciación ,
reflejaría un bajo poder de defensa contra la acumulación
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado
hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres
de gérmenes. Es habitual encon tra r leucocitos neutrófilos
polimorfonucleares en el epitelio de unión de ratas comu-
nes y ratas libres de gérmenes. m
Los diferentes poUpéptidos de la queratina del epitelio
de unión poseen un patró n histoq uímico particu lar. Ex-
presa K !~, ausente en los epit elios queratiniz.ldos, y las ci-
toq ue ra tinas Ks Y K" específi cas de la estratificación."
Margan y colaboradores'l describieron que las reacciones
para demostrar la presencia de K. o Ku revelaron un cam-
bio abrupto entre el epitelio del surco y el de unión. La
wna de unió n es el único epitel io bucal no queratinizado
estrat ifIcado que no sin tetiza los polipéplidos específicos
mencionados. Otro comportamie nto particular consiste e n
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no
expresa K. y K,. relacionadas con epitelios muy prolifera-
tivos.
Al Igual que el epite lio del surco, el de unión evidencia
menos actividad enzi mática glucolítica que el epitelio ex·
terno y carece de actividad de fosfatasa ácida.'.....
El epitelio de unión se fija a la superficie dental (inser.
ción epitelial) mediante una lámina basal interna y con el
tejido conectivo g ingival por medio de una lámina basal
externa que posee la misma estructura que otras uniones
de epite lio con tejido conectivo e n o tras partes de l
cuerpo .... '"
La lá mina basal interna consta de una lámina densa
(adyacente al esmalte) y una lámina lúd da a la cua l se fijan
hemidesmosomas. Bandas orgánicas del esmalte se intro-
ducen en la lámina densa ."o El epi telio de unión se fija al
cemento a fibril ar presente en la corona (casi siempre limi-
tado a una zona a poco menos de I mm de la unión ame·
locementaria)'IS y de modo semejante al cemen to radicu-
lar.
Se han publicado estudios histoquimicos sobre la pre-
sencia de polisacáridos neu tros en la zona de inserción
epitelial .' '' Datos de in vestigaciones también señalan que
la lámina basal del epitelio de unión semeja la de las célu-
las endoteliales y epiteliales en su contenido de la minina,
pero difiere en su lámina basal Interna, que no po~ colá·
gena de tipo IV. - Estos resultados indica n que las células
del epi telio de unión [ntervlenen en la producción de la-
minina y tienen una (undón clave en el mecanismo d\."'
adhesión.
L.1 S fibras gingivales fortalecen la inserción del epitelio
de unió n con el diente. Dichas fIbras refuerzan la encía
marginal contra la su perficie dentaria . Por tal motivo, se
considera que el epitelio de unió n y las fibras gingivales
son una entidad funcional , conocida como IIlIit/m/ tf('lIt~
sif/sival."
Formació n del su rco gingiva l
Una vez concluida la formaci ó n del esma lte, éste se cubre
de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente me-
diante una lámina basal y hemldesmosomas. 65.111'1 Cuando
el diente penetra la mucosa hucal, el epitelio reducido del
esmalte se une al epitelio buca l y se transforma en epitelio
de unión. A medida que el diente erupciona, este epitelio
fusionado se condensa a lo largo de la corona y los amelo-
blastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
del esmalte (fig. 1-17). se convierten gradualme nte en cé-
lulas epiteliales escamosas. La transformación del epitelio
reducido del esmalte en epitelio de unión prosigue en di-
rección apical , sin intermmpir la inserción con el diente.
Según Schroeder y Listgarten, este proceso toma e ntre uno
y dos años.9l
El epitelio de unió n es una estructura en autorrenova-
cló n contin ua, con actividad milólica presente en todas las
capas celu lares. u .loo Las células epiteliales en proceso de
regeneración se despla7.an hacia la superfIcie dentaria y a
lo largo de ella en dirección coronaria hacia el surco gi ngi-
val, do nde se exfolian " (fig. 1-18). Las células hijas migra-
to rias proporcionan una inserción continua con la superfi .
cle dental. Aún no se ha medido la fuerza de la unió n
epitelial al diente.
El surco gingival se forma cua ndo el diente e mpciona en
la cavidad bucal. En ese mome nto, el epitelio de unión y
el epitelio reducido del esmalte for lllan una banda ancha
que se fIja a la superficie dentaria desde la proximidad del
vértice de la corona hasta la unió n arnelocementaria.
E.I SUlCO gingival es el espacio o surco poco profundo,
con forma de V entre el diente y la e nefa, que rodea la pun-
ta recién erupcionada de la coro na. En un diente erupcio-
nado por completo, sólo el epitelio de unión perdura . El
SllrcO COlIsta ,le mI espacio slI¡wrfida l coro",,1 a 1" i"serci6" del
epitelio dI! uni6". Está limitado por el diente ell IItI latlo y por
t'f epitdio del SlIrcO en el otro. El /lItu8ell Sitlgivtll es ItI ext/'llsi611
corom¡/ (Iel surco sillgival.
•
f ig _ ' .17_ErupciOn de un diente de gato. A. dIente no erupcionado
Dentina (O). remanentes de la matflz del esmalte (El. epItelio redu·
cldo det esmalte (REE. del Ingtés reduced ename! l'pI thcllt./m). epllelto
bucal (OE . del inglés oral eplfhellum), artefacto de la téCmca (a) B,
dIente en erupciOn que forma epttelio de unlOfl (JE. dellnglesJUflCIIO-
nal epuhellum) C. diente completamente erupciona~o Surco con
residuos epiteliales (S). cemento tC) y restos epllellales tER. del inglés
cpl tllclial rests)
25
26 I'ARTE I • f'eriQ(/ulldlJ IIIJf//1Il1
E listgarten clasificó las estructuras cuticulares en capas
e conectivo. Por consiguien te, las células de éste depositan
Fig. '-18. Epitelio de union en un diente en proceso de erupclOn. El
epitelio de uniOn (lE, del ingles)unctlonaJ epilheJium) esta formado por
la adhesiOn del epiteliO bucal (OE. del Ingles oral epllhelium) y el epite·
Iio reduCido del esmalte (REE. del inglés roouced enamel epithellum). Se
reconoce cemento afibrdar (Ae, del Inglés afibrillar cemenlum). que
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege·
nera las flechas indican el ITIOVlmierlto coronal de las celulas epitelia-
les en Y1as de regeneraclon, que se muluplican mas rápido en el epite-
lio de umOn que en el epitelIO bucal E, esmalte; e , cemento radicular
Hay un patrOn de recambio celular Similar en el diente erupcionado
por completo (Modificado de llstgarten MA: ehanging concepts
aboUt Ihe dentogmglvalJunction. J ean Dent Assoc 1970:36:70.)
Renovación d el epite lio gingival
El epileHo bucal experimenta una continua renovación. Su
espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formación
de células nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia·
ción de células viejas en la superficie. La actividad mitótica
tiene una periodicidad de 24 horas; los índices más altos y
ba jos ocurren por la mariana y la noche, respectlvamente. n o
El índice mitótico es más alto en las zonas no queratlniza-
das y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables
por género. Las opiniones difieren respecto de si el índice
mitótlco aumenta...·...," o dlsminuye lO con la edad.
E.n animales de experimentación, el índice mitótico
varía en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden
de~cenden te : mucosa bucal, paladar duro, epi telio del
surco, epitelio de unión , superficie externa de la encía ma r-
ginal y encía insertada ......·... 1I1 Se informa que los periodos
de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de ani-
males de experimentación son los siguientes·: paladar, len-
gua y carri llo, cinco a seis días; encía, 10 a 12 dlas, con
igualo mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y
epitelio de unión, uno a seis días. u .los
Estructur' ls cuticulares sob re el die nte
Se utiliza el térmi no cutícuh¡ para describir una eSlructu-
'ra acelu lar delgada con una matriz homogénea, ell.ocasio-
nes limitada por márgenes lineales demarcados con cla-
ridad .
de origen evolutivo y capas adquiridas." Las capas adq//iri-
d(l$ Incluyen a las de naturaleza exógena, como la saliva,
las bacterias, el cálcu lo y las manchas superficiales (caps. 6
y 11). Las ("{¡pas de origeu evolutil'O son aquellas que normal·
mente se forman como parte del desarrollo dentario e in-
cluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y
cu tícula dental.
Una vez concluida la formación de esmalte, el epiteliO
ameJoblástico se reduce a una o más capas de células que
permanC("en fijadas a la superficie del esmalte por hClllides·
mosomas y una lámina basal. Este epitelio red/lcido del ¡'S-
malre consta de ameloblastos pOSlSecretorios y células del
estrato intermedio en el órgano del esma lte.
En ciertas especies animales, el epitelio reducido del es-
ma lte desaparece por completo y con mucha rapidez, de-
jando así a la superficie de esmalle en contacto con tejido
en el esmalte una capa delgada de cem ento, conocida
como ceme1lto coro1lal. En el ser humano aparecen algunas
veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cer-
vica l de la corona.
El microscopio electrónico revela sobre la superficie de
esmalte una O/tíO/la delltal formada por una capa de mate-
ria orgánica homogénca dc grosor variable (casi 0.25 pm).
No está mineralizado y no siempre aparece. En ciertos ca-
sos, próxima a la unión amclocementaria, la cutícu la den-
tal se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a
su vez yace sobre esma lte. L.1 cut!cula puede presentarse
entre el epitelio de unión y el diente. Estudios hlstoquími-
cos ult raestructurales sef'lalan que la cutícula dental posee
naturaleza proteínica ~1 y podría ser tina acumulación de
componentes de líquidos hísticos..tO,·z
Líquido gingivaJ (líquído del surco)
El su rco gingival contiene un líquido que se filtra hada él
desde el tejido conectivo gingival a través del delgado epi·
telio del surco.
Se estima que el líquido ginglval: a) elimina materlat del
surco, b) contiene proteínas plasmáticas que podrían me-
jorar la adhesión del epitelio con el diente, c) posee propie-
dades antlmicroblanas y d) ejerce actividad inmunitaria
para proteger la enÓa. (En el capítulo 15 se analizan COIl
detalle el líquido gingival y su importancia en la s.1lud y la
enfermedad.)
Tejido conectivo gingival
F.J tejido conectivo de la encía se denomina láll/;/I11 prol,ja
y consta de dos capas: un l'stra/Q pllpiJt¡r subyacente al epi-
telio, que incluye proyecciones papilares entre las prolife-
raciones epite liales imerpapilares, y una captl retiCrllar
contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conC("tlvo
posee un comparti miento celular y otro extracelular como
puesto por fibras y sustancia fundamental.
La sustancia fundamental ocu pa el espacio entre fibras
y célu las, es amorfa y posee un contenido elevado de agua.
Se compone de protcoglucanos, principalmente ácido hia-
 1./ll'IIrfu • CAl'iTUI.O t 27

lurónico, sulfato de condroili na y gl ucoproteínas, sobre

todo fibronectina. 1..15 glucoproteínas muestran una débil
reacción positiva al rAS de la sustancia fundamentaJ..l<> La
fibronectina fij a los fibroblas tos a las fibra s y a muchos
otros componentes de la matriz intercelular, lo que contri-
buye a mediar la adhesión y migración de las células. La
laminina es otra glucoproteina hallada en la lámina basal ,
que sirve para unirla a célu las epiteliales.
Las tres clases de fibras de tejido conectivo son coláge-
nas, reticulares y elásticas. [,..1 colágena de tipo I conforma
el mayor componente de la lámina propia y confiere al
tejido gingiva l resistencia a la tensión . La colágena de tipo
lV. (fi bras reticulares argirófilas) se ramifican entre los haces
colágenos de tipo I y se continúa n con fibras de la mem-
brana basal y las paredes de los vasos sanguíneos.b'I
El sistema de fibras elásticas se integra con fibras de
oXitalán, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras
colágenas. 2it

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza
densamente colágena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colágenas llamadas fibras gillgivales, inte-
gradas por colágena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen
tres funciones:

l. Aseguran firmemente la encía margi nal con tra el

diente.
2. Proveen la rigidez necesaria pa r,1 soporta r las fu erzas de
la masticación si n separa rse de la superficie dentaria .
3. Unen la enda marginal libre con el cemento de la raíz
y la e nda insertada contigua.
Las fibras gingiva les se agrupan en tres grupos: gingivo-
dental, circular y transepta l. MI
GRUPO GlNG IVODENTAl. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, lingua les y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo
del epitelio, en la base del surco gi ngiva l. En las superficies
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde
el cement o hacia la cresta y la superficie externa de la enda
marginal , para terminar a poca distancia del epitel io (fi gs.
1-19 y 1-20). También se ex tiende n por fuera del periostio
de los huesos alveolares vestibular y lingual y t'e rm inan en
la enda insertada o se un('n con el periostio. En sentido
interproximal, las fibra s gi ngivodentales se extienden hacia
la (Testa de [a encía interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el
tejido conectivo de la encía marginal e interdental y ro·
dean al diente a manera de anillo.
GRUPO TRANSEPTAl. Localizadas en el espacio inter-
proxi mal, las fibras de este grupo forman haces horizonta-
les que se extienden entre el. cemento de dientes adyacen-
tes en los cuales se insertan , Se ubican entre el epitelio de
la base del su rco gingival y la cresta del hueso interdental.
A VE"Ces se las clasi fi ca entre las fibras principales del liga-
mento periodontal .
rage y colaboradores,u tambien describieron al un con-
junto de fibms St'lIIicirCl/lares insertadas en la superficie
proximal del diente, inmedi atamente por debajo de la
Fig. 1_19. Corte vest ibulolingual de encla marginal; se advierten fi·
bras ginglvales (F) que se e)[tienden desde el cemento (C) hasta la
cresta de la encla. hacia la superficie glngival exterior y externamente
al periostio del hueso (B). las fibras circulares (CF, del ingléS cirtular
fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demas gru-
pos. (Cortesla de Sol Bernick.)
umon ameloc~entaria, que rodean a la encía margi nal
vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra super-
fic ie proximal del mismo; y b) un grupo de fibms trrl/lsgill-
g;vales que se fijan a la superficie proximal de un die nte,
atraviesa n en diagonal el espacio interdental, ci rcundan
la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para
atrav('sar de nueva cuen ta diagonalmente el espacio inter-
dental y fijarse en la supe rfi cie proxima l del siguiente
diente.
Elementos celu lares
El fibroblasto es el elemento celular preponde rante del te-
jido conectivo gingiva l. Numerosos flb roblastos aparecen
entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de
otras partes del cuerpo, los fibroblastos si ntetizan colágena
y fibras elásticas, así como ¡as glucoproteínas y los glucosa-
minoglucanos de la sustancia inte rcelular amorfa. Además,
los fibroblastos regulan la degradación de la colágena.
Los l/1astoótos, distribuidos e n el cuerpo, abundan en el
te jido conectivo de la mucosa bucal y la encía.z.4· IOJ,I04,lN Los
IIIQcr6(asos fiim y los lIistiocitos están presen tes e n el tejido
conectivo gingival como compone ntes del sistema mono-
nuclear fagod tico (sistema reticuloendotelial) y derivan de
28 PARTE I • l'I.'riQtIQ/lcio /10",,,,1
Fig. 1_20. Esquema de las fibras gmglvodentales que se extienden
desde el cemento <11 hasta la cresta de la ene/a, (2) hacia la superfIC ie
externa 'J (3) extemameflte en relación con el perlostto de la tabla
vestibular l as fibras Circulares (4) aparecen en yn corte ¡,-ansv~1
los monocitos sangu lneos. Los (I{/i/HXitOS y los eosil/6filos, si
bien escasos, también aparecen e n la lámina propia.
En la enda clínicamente normal hay (ocos pe1rU'/lQS de
plasmocitos y linfocitos e n el tejido conectivo cercano a
la base del surco (6g. 1-2 1). En el tejido conectivo gingival
y el surco se observan cantidades relativament e altas de
neutrÓfilos. Estas cé lulas Inflama torias aparecen casi
siempre en cantidades rc<lucñas en la e nda clínicamente
normal.
Fig. 1-21 . Corte de enela cllnlcamente normal; se observa cierto
grado de InflamacrOfl. ca~ SIempre cerca de la base ele! surco
Que las ca ntidades pequei'las de leucocitos dehen consi·
derarse un com ponente normal de la encia o un infiltrado
inflamatorio incipiente sin expresión clínica es una conje-
tura de importancia tc6rica más que práctica. Cuando la
normalidad gingival se luzga con criterio clínico muy es-
tri cto, o en condiciones experimen tales muy espci:iales, no
hay Iinfocitos,"-1lO pero son elementos prácticamente cons·
tantes en la encia no rmal, incluso antes de la erupc.;ón
completa cid dient e. bl.7iI.~J Estudios inmunohistoquímlcos
que utilizan anticuerpos mo noclonales identificaron dife·
rentes subpo bladones de Ilnfocitos. El infiltrado de la zona
por debajo del epitelio de un ión de la encia sana, en clien-
tes recién e rupcionados de nUjos, se compone principal-
me nte de linfocitos T (células colaboradoras, cilotóxicas,
supresoras y asesi nas naturales)I·jll"l y en consecuencia
podría interpretarse como tejido lin(olde normal de un
sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida
que el tiempo pasa, los Ilnfocitos U y los plasmocitos apa-
recen en mayor ca ntidad para elaborar anticuerpos eSJ>l."'Cí-
ticos con Ira antígenos ya reconocidos que sil'mpre están e n
el surco de la encía clínicamente normal :"
Irrigació n sa ngu í nea, vaso s linfáticos y n ervios
Es posible observa r vasos sanguím."Os en cortes histológicos
mediante reacdones inmunohistoquímicas contra proteí-
nas de células endoteliales (fa ctor VII[ y mo léculas de lid ·
hesión). Antes de que se desarrollll ran estas técnicas, los
patro nes de irrigación de los tej idos periodontales se des·
cribían mediante reacciones histoenzi maticas para fosfa·
tasa alcalina y tri fosfato de adenosina debido a li! mayor
actividad de estas enzimas en las células endotelia les ..lI IlII
En animales de experimentación tambié n se usó la perfu-
sión con tinta china para estudiar la distribución "ascular.
la inyección y ulte rior de mostración cle peroxidasa permi·
ten la identificación de vasos y estudios de pe rmeabili·
dad.10 1 La reacció n de ]lAS también destaca ¡¡as paredes
vasculares con una línea positiva en su membrana basal....
Las células endot ellales expresan asimismo actividad de S-
nucleotidasa . Se puede indicar microscopia electrónica de
rastreo después de la inyección de plástico en los "asos por
la arteria carótida, seguida por la corrosión de los tejidos
blandos.J1
Las tres fuent es de irrigación sa ngulllea de la encía son
las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):
l . Arteria/as supmperiósticas al lado de las superficies vesti-
bular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los
capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y
e ntre las prolireraciolles reticulares de la su perficie gir1-
gival exterior. 'U• Algunas ra mas de las arte riolas pasan a
través del hueso alveolar hacia el ligamento pe rlodo ntal
o corren sobre la cresta del hueso alveolar.
2. Vi/SOS (/e/ligamellto per;ot!OI/f(II, que se extienden hacia la
encía y establecen anastomosis con capi lares en el área
del surco.
3. Arteria/lis, que emergen de la cresta del tabique interdl'll·
tapl y se extienden paralelas a la cresta del hueso para
anastomosa rsc con vasos del ligamento periodontal, con
capilares en áreas del surco glngival y vasos que discu·
rren sobre la cresta alveolar.

Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar
entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una
arteriola suprapenósw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas
emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)
Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa,
los capilares se extienden hacia el tefido conectivo papilar
en tre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma
de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes,
espirales y varices....·... (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas
se unen mediante ('omunicacio nes cmZ<ldas38 y también hay
Fig. '.23. Irrigación sangulnea y circulación pcnferlca de la encla .
Tejidos perfundldos con tinta china. Nótese el plexo capilar paralelo
con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior ASI .
mismo. aparecen los vasos supraperiOstlCOs externos ¡¡I hueso (B) que
Irrigan la encla y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis
en el plexo del surco. (Cortesla de Sol Bernlck.)
Lu ;'IIn" • CA I'iTUtO I 29
B
Fig. ' · 24 . Vista con microscopIO electrónico de rastreo de los tejidos
ginglvales de la encra palatina de un molar de rata luego de la perfu-
slon vascular con plastico y la corrosión del tejIdo blando. A, aspecto
bucal de capilares glnglvales: t, diente; papila Interdental (flecha)
( X 180). 8. vista desde el lado del diente. ObSérvense los vasos del
plexo Junto al epll eho del surco y el de unión. las puntas de f!echa
ser'lalan los vasos en el area del surco con cambiOS Inflamatoflos, g.
cresta de la encra marginal: s. fondo del surco glnglval . pi. vasos del
ligamento periodontal ( x 150). (Cortesla de NI Sefhseth y K Selvlg,
Umversidad de Bergen, Noruega .) •
capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando
la circu lación crece como reacción ante la irritación.'l
En el epitelio del surco, los capila res se disponen en un
plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la
base del surco hasta el margen gingival.l.S En el área del col,
o papila intcrdental, hay un patrón mixto de capilares y
asas anastornosadas.
El /lrella;e lil/fático de la elida capta los vasos linfáticos de
las papilas del tejido conectivo. 100 Sigue hacia la red de re-
colección externa al periostio del proceso alveolar y des-
pués hacia los gangl ios linfáticos regionales (en especial el
grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfáticos sullya.
centes al epitelio de unión se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompai'lan a Jos vasos sanguíneos.
30 I'ARTE 1 • 1',',i(1(I(JII(Ío /wfllwl
La i/len'(/ciÓ1/ gl/l811'111 deriva de la!; fib ras que surgen de
los nervios presentes en el ligame nto periodon ta l y de los
nervios labia les, bucales y palatinos. u En el te jido conec-
tivo se distingue n las siguientes estructuras nerviosas: una
red de fibras argirófi las terminales, algunas de la!; cuales se
extienden hacia el epitelio; corpúsculos táctiles de tipo
Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son recep-
tores térmicos; y husos encapsulados_'
CORRELACiÓN ENTRE CARACTERíSTICAS
CLíNICAS Y MICROSCÓPICAS
Com prender las características clínicas no rmales de la e n-
eía exige la ca pacidad de in terpretarlas en términos de las
estructuras microscópicas q ue representan_
Color
Por lo general , e l colo r de la e ncía insertada y la margina l
se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular,
grosor y grado de que ratinil.aclón del epitelio, así como a
la presencia de las células que con tienen pigmentos. El
colo r varía enlre las personas y parece relacionarse con la
pig me ntación de la piel. Es más claro en personas rubias de
tez clara que en trlguenas de tez oscura (fig. 1-1, a COlor).
La enda insertada está delimitada desde la mucosa al-
veolar contigua, en la región vestibular, por una línea
m ucogingival definida con claridad. J..3 mucosa alveolar es
ro ja, unifo rme y brillan te, en vez de rosa y graneada. La
comparación de la estruct ura mic roscó pica de la e ncía in -
sertada con la de la mucosa alveolar provee una explica-
ción de sus diferencias fi sonó micas. El epitelio de la mu-
cosa alveolar es más delgado, no está queratinizado y
carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25).
El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos
sanguíneos son más nume rosos.
Pigmentación fisiológica (me lanin a). A la melani-
na, pigmento de colo r pardo que no deriva de la he moglo-
bina, se debe la tonalidad no rmal de la piel, la encía y el
resto de las mucosas buca les. Todos los individuos norma-
les la tienen, si bien no siempre e n ca ntidades suficien tes
para poder ident ificarla clínicamente; en los albinos es es-
casa o nula. La pigmentació n me lánica de la boca es nota-
ble en personas de raza negra (fig. 1- 1, a color).
Según Dummett ,lJ la distribució n de la pigmentación
bucal e n la gente de raza negra es la siguie nte: encía, 60%;
palada r duro, 6 1%; membranas mucosas, 22%; le ng ua,
15%. u/ pigmentación gitlgivaf se obserl'(l como 1111 cambio dl'
cofor difllso, plÍrpllm OSCII ro, o etl la (onna de placas pardas de
asp«fo irreglllar. Puede aparecer en la e ~cía en tan sólo tres
horas después del nacimiento y con frecuencia es la ún ica
manifestación de pigmentaclón ..IJ
Tamaño
Corresponde a la suma to tal de la masa de elementos celu-
lares e intercelulares de la e ncía y su irrigación. La a lte
fig . 1-25. Mucosa bucal. superfiCies vestibular '1 palatina En la super-
ficie vestibular (F) se reconoce encla marginal (MG. del inglés margl·
nal ginglva). encra insertada (AG. del Inglés allacnoo glnglva) '1 mucosa
alveolar (AM. del Inglés alveolar mucosa) la linea doble marca la
uniOn mucoginglval NOtense las diferenCias entre el epitelio '1 el te·
Jido conectiVO en la encla Insertada '1 la mucosa alveolar la superfiCie
palatina (P) presenta entra marginal (MG) '1 mucosa pafatlna gruesa
queratlnlzada (PM. del Inglés palalal mucosa)
ración del tamano es un rasgo com ún de la enfermedad
gingiva l.
Contorno
El conto rno (o fo rma) de la eneía varía de modo conside-
rable y depende de la morfo logía de los dientes y su alinea-
ción e n el arco den tal, ubicación y tamaflo del área de
contacto proxi mal, así como de las dimensiones de los es-
pacios in terproximales gi ngivales vestibulares y linguales.
La enda marginal envuelve a los dien tes a manera de un
collar y sigue un conto rno festo neado en las caras vestibu -
lares y linguales. Forma una línea recta a lo largo de los
di entes con superflcies relativame nte planas. En olros con
convexidad mesiodistal pronunciada (p. el., caninos supe-
riores) o en la vest ibuloversión, el conto rno normal a r-
queado se acentúa y la e ncía aparece más apicaJ. La enda
de los dlenles en linguoversl6n es horizontal y se encuen-
tra engrosada (fig. 1-26).
Forma
El conto rno de las superficies dentales proximales, tan to
como la localización y forma de los espacios interproxi ma-
les gingivales, rigen la morfología de la enda interde ntal.
Cuando las superficies proximales de las coro nas son rela·
tivamente planas en sentido vestibu lo lingual, las raíces se
hallan m ás próxi mas e ntre sí, en sentido mesiodistal, el
hueso interdental es delgado y los espacios interproximales
gi ngivales y la encía interden tal son estrechos. A la inversa,
cuando las su perficies proximales divergcn desde el área de
contaclo, el diámetro lIlesiodi stal de la encía inte rdental es
am plio (fig. 1-27). La altura de la encía interdental varía
según sea la ubicación del contacto proximal.

fig . 1_26. Contorno gmglval engrosado. a modo de refuel'ZO. de un
dleflte desviado haCia vestibular. agravado po!" la ImtaclOn local cau·
sada po!" la acumul!tclOn de placa
Consistencia
La enda es [imll' y resilie//fe y, con excepción del margen
libre móvil, se fija con firmeza ni hueso subyacente. La
naturaleza colágcna de la lámina propia y su proximidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consisten-
cia firme de la e ncla insertada. Las libras gingiva les contri-
buyen a la firmeza del margen de la encía.
Textura supeñicial
La superficie de la encía posee una textura similar a la cás-
cara de naranja y se alude a ella como graneada (lámina de
color 1·1). El gram'ado se visualiza mejor cuando se seca la
enda (lámina de color 1-1). Ltll'udll insertada t'S gra//eada,
/1O la /1/mgi'/(/I. La JX>rción central dí' las papilas Interdenta·
les suele ser graneada, aunque los bordes lTlarginale~ son
lisos. La distribució n y extensión del graneado "aTÍan de
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies
linguales que e n las vestibulares y fa lta en algunos sujetos.
El graneado también guarda relación con la edad. No lo
hay en la infancia, apa rece en algunos nii'los alrededor de
A
fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas
IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas
l.tI ('Ildll • CA I'ITU LO I 31
los cinco años de edad, aumen ta hasta la edad adulta y
suele desaparecer en el anciano.
Desde el punto de vista microscópico, el graneado es
producto de protuberancias redondeadas que se alternan
con depresiones en la superlicie gingival. La cap<l papilar
de tejido conectivo se proyecta en las el('vaciones y tanto
las r('giones elevadas como las hundidas C'itán cubiertas
por epileHo escamoso estratificado (lig. 1-28). Existe un
nexo entre el grado d(' queralinización y la prominencia
del graneado.
La microscopia electrónica de rastreo indiGI que la va-
riación de la forma es considerable pero la profundidad es
relativamente constant('. A bajo aumento s(' observa una
superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares
de 50 I.un de diametro. A gran aumento se rl'Conocen mi·
crofosetas celulares:'"
E/ ,~m ll/,(lflo es l/mI (0(111(/ de esp/!Cilllizaci6/1 a¡/apt(llim o de
(í'fi lt'(zo ¡}(Ira /a [imcl611. Es una característ iCi. de la enefa san a
y la reducción o pérd ida de graneado un signo fr('cuell te de
enfermedad gingival. Cuando el tratami('nto restaura la
salud de la encía, el aspecto gran('ado reaparece.
La textura superficial de la encía es consecuencia de la
presencia y grado de querati nización del epitelio. Se estima
que la quer<ltinización es una adaptación protectora para la
función. Se incrementa cuando el cepillado de ntal esti-
mula la encía. Sin embargo, IrwestigacJones sobre Injertos
gingivalcs libres (cap. 66) indican que si se trasplanta tejido
conectivo de una región qlleratinizada hacia otra no que·
ratinizada se recubre de epitelio qlleratiniz.ldo." Este ha·
lIazgo Indicaría que el lipo de su perficie epitelial tiene de·
terminación genética determinada por el tejido conectivo.
Posición
La p()~i(i611 de la e ncía se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente. Cuando éste (,n1pciona hacia la
cavidad bucal, el margen y ('1 surco se localizan en el vcrtice
de la corona y a medida que la eru pción avam..l se obser·
van má\ cerca de la raíz. Durant(' el proceso de erupción,
como ya se describió, los epitelios de unión , hucal y redu-
cido del esmalte sufren alteraciones y remodelación ('x ten-
sas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
profundidad fisiológica del surco. Sin esta remodelación de
B
32 PARTE 1 • PeriotluurilJ IllJrm,,¡

A medida que los dien tes erupcionan, se deposita ce·

mento en los ápices y las furca cio nes de las raíces y S<'
fo rma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso
alveolar, De este modo. el alargamiento radIcular sustitu·
ye parte de la estructura dental perdida por la atrició n y
se conserva la profundid ad del alveolo para sostener la
raíz.
La e rupció n pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque
e n un principio se consideró que era un proceso fi siológico
no rmal, hoy en d ra se la ca taloga como patológica.

Etapa l . Los dientes alcanzan la línea de oclusió n . El epite-

lio de unión y la base del surco gingival están sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unión pro life ra, por lo q ue parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todavía yace sobre esma lte.
Etapa 3. Todo e l epitelio de unión está sobre cemento y la
base del surco en la un ión amelocementa rla. Conforme
el epitelio de unión prolifera desde 1.. corona hacia la
raíz, permanece en [a unió n amelocemcntaria no más
t lem¡>o que en cualquier ot ra zona del d ien te.
Etapa 4. El epitelio de unión contin .... a su proliferación so-
Fig. ' _28. BIopsia gmglval del mISmo pacIente mostrado en la f.gura bre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
'·7; se observan elevacIones y depresIones alternadas (flechas) en la parte del cual está expuesto. La proliferación del epitelio
encla insertada, lo que crea un aspecto graneado.
de unión sobre la raíz se acompaña por la degeneración
de las fib ras gingivales y dclligamellto pcriodonta l y su
desi nserció n del diente. Se igno ra ruál es la causa de tal
degeneración. No obstante, en la act ualidad se estima
los epitelios podña haber una relación anató mica anormal que es resultado de la infla mación crónica y por tanto
entre encía y die nte. se trata de un proceso patológico.

Eru pció n den ta l con ti nu a. De acuerdo con el concep- Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la
to de la erupció n continua,O! la erupción no cesa cuando eru pción activa. La distancia entre el ex tremo apical del
los dientes encuentran a sus antagonistas fun cio nales. sino epitelio de unió n y la cresta del alveolo permanece com-
que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y tame mientras se mantiene la erupción conti nua del diente
otra pasiva . La empeió/I aet i,'a es el desplazamiento de los (1.07 mm):oo
dientes en la dirección del plano oclusivo, m ientras que la
erupció/I pasiva es la exposición de los die ntes por la migra-
ción apicaJ de la encía.
Este concepto distingue e ntre la (OfOna fIIU/tómica (por.
ció n del diente cubierta por esmalte) y la míz al/atómica
(parte del diente recubierta por cemento), así como e ntre
la eorol/a díllim (segmento del diente despojado de e ncia
qm' se proyecta hacia la boca) y la miz e/íl/ica (área del
diente cubierta por [os tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas fu ncionales, el surco
gingival y e l e pite lio de unió n aún están sobre el esmalte y
la coro na cHnlca mide poco más o menos dos tercios de la
corona anatómica.
Gottlieb estimó que la erupció n activa y la pasiva prose-
guían de manera conjunta. La erupció n activa se coordina
con la atrición . Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada po r la atrición. Ésta reduce la Fig . '-21. Esquem8 de los cU8tro pasos de la erupclon paSIva, segun
corona clínica e Impide que se to rne desprol>orclonada- Goulleb y OrOOn.O$ la base del surco glngival (fJccha) 'J el epitelio de
mente larga en relación con la rafz clínica, lo que evita así unlOn (lE, del Ingl~ juncllonaJ epitheJium) se localizan en el esmalte
una excesiva acción de palanca sobre los tejidos periodon- (1 l. La base del surco glnglval (llechaJ estil en el esmalte y parte elel
epttelio de unión sobre la (all (2) La base del surco ginglval (fIechlt)
tales. Lo ideal es que la velocidad de la e rupción activa se se halla en la linea amelocementllfla y todo el epitelIO de umOll yace
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen· sobre la rall (3). La base del surco glnglval (fIocha) ':J el epItelIO de
sión vertical de la dentición . unlOn se ubican sobre la ralz (4)

La exposición del diente por la migración apical de la
encia recitx> el nombre de recesi611 gi/lgim/ o atrofia. De
acuerdo con el concepto de la empclón continua, el surco
gi ngival podría localizarse sobre la corona, la unió n amelo-
cementaria o la raíz, segú n sean la edad del paciente y la
etapa de la empci6n. En consecuencia, se considera normal
algo de exposición radicular con la edad y se la conoce
como recesióll fisiof6gica. Como se mencionó, hoy día no se
acepta este concepto. La ('x posición excesiva recibe la de-
nominación recesi6n patol6gica (cap. 17).
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 CA PÍ TU L O

Estructuras de soporte dentario

Fermin A. Carranza y George W. Bernard

• • •
C ON TE N ID O

LIG AMENTO PERIODONTAl Médula ósea

Fibras perlodontales Periostio y endostio
Elementos celulares Tabique inle rdenlal
Sustancia fundamental Topografía ósea
Funciones de l ligamento periodontal fenestraciones y dehiscencias
CEMENTO Re modelado del hueso a lve o la r
Permeabilidad del cemento DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN
Unió n amelocementaria Cemento
Espesor del cemento Ugamento periodontal
Resorció n y reparación de l cemento Hue so alveola r
Exposició n del cemento al medio bucal Migració n fisiológica d e 105 dientes
PROCESO ALVEOLAR FUERZAS EXTERNAS Y EL PERtODONCla
Células y matriz intercelular IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE
Pared de l a lveolo

1 aparato de inserció n de un d iente se compone del Fibras periodontales

G ligamen to pe riodontal, el cemento y el hueso a lveo-

lar. En primer término se describe la estructura de
estos te lid os y luego se analiza n su desa rro llo, irrigación,
ine rvació n y fu ncio nes.
LIGAMENTO PERIODONTAl
Es e l tej ido conectivo que rodea la raíz y la conecta con el
hueso. Se continúa con el tej ido conectivo de la enda y se
comun ica con los espacios medulares a través de los co n-
ductos vasculares del h ueso.
36
Las filmlS prillcipales son los eleme ntos más importantes del
ligame nto pe riodontal; son de co lágena, están d ispuestas
en haces y sigue n una trayecto ria sinuosa e n cortes lo ngi-
tud ina les (6g. 2-1) . Las porcio nes te rm inales de las fi bras
principales que se insertan en el ceme nto y el hueso reci-
ben el no mbre de fibras de SIUlrpt'y (fig. 2-2). Los haces de
estas fi bras prind pales constan de fi bras individua les q ue
fo rma n una red continua de conexiones entre el d iente y
el hUe5o.-.z,o
La colágena es una pro teína compuesta por d ifere ntes
am ino!icidos, los más importantes de ellos la glici na, pro-
 f;$fmelll/'" " .. soport .. "<,IIIIIriO • CAPiTULO 2 37

Fig . 2·' . En cort~ longitudinales, las fibras prlnclpal~ del ligamento

penodontal siguen una trayector ia ondulante l a lunciOn formativa
del ligamento perlodonl al queda ilustrada poi' el osteoide nrolor·
mado y los osteoblastos a lo largo de la SUperfICie osea resorbida (IZ'
qUlerda). as! com o por el cementOlde y los cementoblastos (derecha).
NOtense las libras inclUidas en los tejidos calcificados en lormaclOn
('lechas) V. conductos va5Cular~.

lina, hidroxilisina t.' hidroxiprolina. u El conte nido de esta

ultima puede servir para dete rminar la cantidad de colá-
gena en un tejido. Fig. 2·2. F!bras colagenas InchJKlas en cemento (uqUlcrda) y hueso
La biosíntesis de colágena tiene lugar de nlro de los fi· (derecha) (tlnCIOn Mgentlca) O~ las ribrln de sna'pcy dentro
broblastos para formar moléculas de tropocolágeml . Éstas del hueso lasclCular (88. del !nglés bune/k! bonIl) y arnba del hueso
laminar.
Sl' integran en microfibrillas que ~e compactan para cons·
tituir fibrillas. Las fibrillas de colágena poSC<'n una estria·
ci6n transversal, consecue ncia de la superposición de las
lIlol éc ula ~ de tropocolágcna, y una ca racterística periodici- yen aun después de la destrucció n del hueso alveolar en
dad de 64 nm. En los tipos 1 y 111 de colágena las fibrillas la enfermedad pcriodon tal. Se puede considera r q ue es·
se juntan para conformar fibras y en la colágena de tipo I tas fibras pertenecen a la e nda porque no se insertan e n
las fibra ~ lo hacen para integrar haces (6g. 2-3). el hueso.
Los fi broblastos. condroblastos, osteoblastos, odonto- Gmpo de la eres/(! ah'oolar. Estas fibras Sl' ex tIenden en sen-
blastos y o tras c~lu las sintetizan colágena . Son varios los tido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi·
tipos de ésta, todos diferenciados por su composición quí-
mica, distribució n. función y morfología.bl Las fibras prin-
cipa les incluyen de modo primario colágena de tipo I,n en
tanto que las fibras reticulares son de colágena del tipo IlI.
La colágen" IV se reconoce en la lámina ba sa L··~s
La C'Onfiguración molecular de las fibras de colágena les
confiere un a resistencia a la tracción mayor que la del
acero. En conSC("lIencia, la colágena aporta una combina-
ción pec uliar de flexibilidad y resistencia" los te jidos
donde se localiza .·!
Las li bras principales del ligamento pcriodontal están
dispuestas en seis grupos: transeptales, de las crestas "Iveo-
lares. horlzontalc5. oblicuas, apica les e interradiculares (fig.
2·4).

Grupo trlllHepll¡l. I.:IS fibra s transeptales se ex tienden en

sentido interproxhna l sobre la cresta alveolar y se inser- Rb..
tan en el cemento de los dientes adyacentes (fig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constant e y se reconstru- Fig . 2·3. Microlibnllas. fibnllas, libras y hacllS de col.1gcna
 "ARTE , • /'eriollO/lciu IIUflllal
rig . 2-4 . Diagrama de los grupos de fibras principales.
telio de unión hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). También
discurren desde el cemento, por encima de la cresta al·
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusión del dientp24 y se opa·
nen a los movimientos laterales. Su incisión no incre·
menta de modo relevante la movilidad dentaria.'z
Grupo horizont(/I. Las fibras horizontales se extienden pero
pendiculares al eje longitudinal del diente, d~sde el ce·
mento hasta el hueso alveolar.
Grupo de fibras ob/iwns. Las fibras oblicuas, el grupo más
voluminoso del ligamento periodontal, se ex tienden
desJe el cemento, en dirección coronal y oblicua, hacia
el hueso (fig. 2.4). Sostienen la mayor parte de la ten·
rig . 2-5. Fibras tran~ptales (F) en la cresta del hueso Interdental
rig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rala .
sión masticatoria vertical y la transforman en tensión en
el hueso alveolar.
Grupo apica/. Estas fibras divergen de manera irregular
desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveo-
lo. No aparecen sobre las raíces de formación incom·
pleta.
Grupo illtemuJiclI/aT. Las fibras interradiculares se abren en
abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
de las furcaciones de los dientes multirradiculares.
Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en
ángulo recto o se despliegan alrededor y entre fascículos de
fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo
intersticial posee fibras de colágena dispuestas con menor
regularidad entre los grupos de fibras principales; este te·
jido contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Aunq ue el ligamento periodontal no contiene elastina
madura, se identifican dos formas inmaduras: oxilalán y
elua nina. Las t1amadas fibras oxiral(Í/licIlS rlb corren parale-
las con la superficie radicular en dirección vertical y se
curvan para fijarse con el cemento,7 en ('1 tercio cervical de
la raíz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des·
crito una red elastica en el ligamento periodon tal!* como
puesta por muchas laminillas de elasti na con fibras perifé.
ricas de oxitalán y fibras de eluanina. Se ha comprobado
que las fib ras oxitalánicas se forman {le 110\'0 en el liga·
mento periodontal regenerado .....
Las células del ligamento periodontal remodelan las fi·
bras principales para lograr adaptación ante las necesidades
fisiológicas "III• IZ < y como reacción a diferentes estímulos. "7

Además de estos tipos de fibras, se han descrito peque-
,'as fibras de coJ¡igena en relación con las fibras principales.
Éstas transcurren en todas direcciones y forman una red
denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4
Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-
don tal: células del le¡ido conectivo, célu las de restos epite-
liales, células de defensa y las relacionadas con los elemen-
tos ncurovasculares.'
Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos ,
ce¡llentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las cé-
lulas más frecue ntes en el liga mento periodontal y apare-
cen como cél ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo
largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones
como seudópodos.ql E.<lIas células si nt et izan co lágena y
tambiÍ'n poseen la capacidad de f,¡gocHar fibra s de colá-
gena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrólisi s enzi-
mática. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el
metabolismo de la colágena mediante un meca nismo de
degradación in tracelula r en el que no interviene la acción
de la colagenasa. 7
En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de
fibroblastos fenotípicamente peculiares y distintos en tér-
minos funcionales. Se los observa idénticos en los micros-
copios óptico y electrón ico,sl pero pueden tener funciones
distintas, como la secreción de colágena de diferentes lipos
o la producción de colagenasa.
Los osteoblastos y eementoblastos, así como osteoclas-
las y odon loclaslos, también aparecen en las superficies
óseas y cementarias del ligamento periodontal.
A B
Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIón de un gato La fragmentacIón de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen
a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma
de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)
Eslmctl/TlIs (It sIJpo,/r ¡Ie/t/llrio • CAPiTUl.O 2
Los restos epitelio/es de }.1I1I(1SSel forman un entramado
en el ligamen to perlodonlal y aparenn como gru pos aisla-
dos de célu las o bandas entrelazadas (fig. 2-7), segun sea el
plano en el cual se corte el preparado microscópico. Algu-
nos autores" mencionan la continuidad con el epitelio de
unión en animales de experimentación. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes dr la vaina radicular de
Hertwig, que se desintegra durante la formación radicular.
Los restos epiteliales se d istribuyen cerca del cemento a
través del ligamento perioclonta l de casi todos los dientes
y son más numerosos en las regiones apica l"" y cervi-
cal. " H !lI Disminuyen en cantidad con la edad l"" por dege-
neración y desapa rición o bien al calcificarse y convertirse
en cementículos. Las célu las están rodeadas por una lámina
basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
contienen tonofilamentos.' Estimulados, los restos epitelia-
les proliferan'lI'/·lIl. lIb e Intervienen en la formaclón de quis-
tes periapicales y quistes radiculares lat erales.
Las células de defensa incluyen neutrófilos, linfocitos,
maerófagos, mastocitos y eosinófilos. Éstos, así como las
células de los elementos neurovasculares, son sim ilares a
los de otros te jidos conectivos.
Sustancia fundamenta l
El ligamento periodontal tambilin contiene una propor-
ción considerable de sustancia fundame ntal que rellena los
espacios entre las fibras y las célu las. Consta de dos COIll-
ponentes principales: glllwsmllillogliamos, como ácido
hlalurón ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibro-
nectlna y laminina; su conten ido de agua también es ele-
vado (7()1)ú).
 PARTE I • I'/'rlotlo.,do /wmml
El ligamento periodontal puede contener asimi smo ma-
sas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren
o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algu-
nas veces los cementiculos se forman en Jos restos epitelia-
les calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores
o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumática hacia el
ligamenlo perlodontal. así como a partir de fibras de Shar-
pey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el
ligamen to periodontal.'s
Funciones del ligamento periodontal
Las funciones del ligamento perlodontal son físicas, forma-
tivas y de remodelación, nulri("\onales y sensitivas.
Funció n física. Las funciones físicas del ligamen to pe-
riodontal incluyen las siguientes:
l. Provisión de un "estuche" de tejido blando para Ilrote-
ger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cáni-
caso
2. Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso.
J. Unión del diente al hueso.
4. Conservación de los tejidos glnglvales en relación ade·
cuada con los dientes.
S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amorti-
guación).
RESISTENCIA AL IMPACTO DE FUERZAS OCLUSIVAS
(AMORTIGUAC ION) . Se han considerado dos teorfas
sobre el mecanismo del soporte dentario: la teoría tensio--
nal y la del sl~ll'rna viscoelá~tico.
fig. 2-8. CernenUculos el1 elligamenlo peflodOl1tal: uno se encuentra
libre '1 el otro adherido 3 la superfICie radicular
La t¡'Orfa teusio/lol del soporte dental atribuye a las fibras
principales del ligamento perlodontal el cometido primor-
dial en el sostén del cliente y la transmisión de las fuerzas
hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
fibras principales se despliegan y enderezan pri mero yen·
tonces transmiten las fuerzas al hueso alvoolar, lo que
ocasiona una deformación elástica del alveolo óseo. Por
último, cuando el hueso al"eolar alcanza su limite, la carga
se transmite al hueso basal. Según muchos investigadores,
esta teoría es Insuficiente para explicar las pruebas experi-
mentales disponibles.
1..1 trorftl del sistt'/II(I I'/sc(/('lástico considera el desplaza·
miento del diente como una situación regulada en gran
parte por los desplazamientos de liquidas; segÍln este pos-
tulado, las fibras sólo lienen una fundón sl'CUndaria. IUl
Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el líquido ex-
Iracelular pasa del ligamento periodon tal a los espacios
medulares del hueso por las foramlnas de la cort ical alveo·
lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ligamento periodonlal con la porción esponjosa del hueso
alveolar y son más abundantes en el terdo cervical que en
los tercios medio y apical (rlg. 2-9).
Una vez agotados'los líquidos tisulares, los haces de fi-
bras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la estc-
nosls de los vasos sanguíneos. La presión arterial de retorno
expande lo~ vasos y hace que 1m ultraflltrado'\ 'Ianguíneos
pasen hada los tejidos para reabastecer asi lo~ líquidos ti-
sulares."
TRANSMISION DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO.
La disposición de las fibras principales es simila r a la de un
puente suspend ido o una hamaca. Cuando el diente recibe
una fuerza aXi l, la raíz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su piltrón ondulado, sin tensión,
adquieren su longitud completa y soportan la m;lyor parte
de la fuerza axH. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimien to dentario. La pri-
mera está dentro de los confines del ligamenlo perlodon.
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas óseas
vestibular y lingua1.'u FJ diente gira en torno de ~ u eje, que
puede cambIar a medida que la fuerza aUlllenla.
fig . 2·9. AgUjeros que perlOfan la cortICat alveolar (mandlbula de
perro)
 Es(rllrtllf<l~ de soport/' ¡/¡!/Itario • CApiTULO 2

denticiÓn, el ligamento periodontal es más delgado en la

superficie radicular mesial que en la distal.

Función de fo r mación y rcmodc laci6 n . Las células

fig. 2 . 10. Derecha. dlSlnbuclOn de las fuerzas vestibulolinguales (Oe-
cha) alrededor del eje de rotaclOn (pumo negro en la ralz) en un pre -
molar Inferior. Las fibras del ligamento penodomal se comPfimen en
las lonas de PfeslOn y lenslOn. Izquierda. el mismo diente en reposo.
La porción apical de la raíz se desplaza en direcció n
contraria a la coro na . En zonas de tensión los haces de fi·
bras principales está n estirados y sin ondulación. En las de
presión, las fibra s se comprimen, el diente se desplaza y
hay una distorsión correspondiente del hueso en direcció n
del movimiento radicula r."
En los dientes unirradiculares, el e je de ro tació n se loca·
liza entre el terdo apical y el tercio medio de la raíz (fig.
2·10). Hay autores que citan el ápice radicular" y la mitad
de las coronas de la raíz clínica como otros sitios del eje de
rotación. El ligamento periodontal, que tiene forma de re·
loj de arena, es más delgado en la zona del eje de rota·
ción zus (cuad ro 2- 1). En dientes de mú ltiples raíces, el eje
de rotación se localiza en el hueso situado entre las raíces.
E.n concordancia con la migraciÓn fi siológica mesial d e la
del ligamento pe.rlodontal Intervienen en la formación y
resorciÓn del cemento y hueso, que ocurren en el movi·
miento dental fisiolÓgico, la adaptación del periodoncio
ante las fuenas oclusivas y la reparadÓn de las lesiones. Las
variaciones de la actividad enzimática celular""l se relacio-
nan con el proceso de remodelación.
Si bien rara, la formación de cartílago en el ligamen to
periodontal podrfa representar un fenÓmeno metaplásico
en la reparación del liga memo luego de una lesión}
El ligamento periodontal experimenta remode lación
constan te. Las células y fibras viejas se descomponen y las
sustitu yen o tras nuevas y es poSible observar actividad
mitótica e n los fibroblastos y las célu las e ndo tcli alcs. n Los
fibrob lastos e laboran las fibras de colágena y las células
mesenqulmatosas resIduales se convierten en osteoblastos
y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la foro
mación y Ja diferenciaciÓn de los osteoblastos, cemen to·
blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se foro
man la colágena, el cemento y el hueso.
Estudios autorradiográficos con timidina, prolina y gli.
cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy
alta de la colágena en el ligamento periodontal. La velocidad
de síntesis de colágena, establecida en molares de rata, es
dos veces mayor que en la enda y cuatro veces tan rápida
como la de la piel. lW l ambién hay un recambio acelerado de
glucosaminoglicanos sulfatados en las células y de la sus·
tanela fundamental amorfa del ligamento perlodontal.$
Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios
se efectu ó en roedores y que la información sobre primates
y seres humanos es escasa. u'"
Fun cion es sen s iti va y nu triciana!. El ligamento pe.
rlodonta l aporta nutrientes al cemento, hueso y encía por
medio de 105 vasos sanguíneos, además de proveer drenaje
linfático (véase el análisis posterior).

_.
: CUADRO 2- 1 : '- .. ,
Grosor del ligam e n to l)Crlodonta l d e 172 d ie ntes d e 15 m a ndíbul as huma nas

Promedio •
. ' - ' . r (mm)
l. _t. Promedio de ,.
pon:iÓfl rUicul. r
rnedi. (mm)
~io
., "'pa (mm) del dient. (rrvn)

Edades de 11 a 16 al"los: 0.23 0.17 0.24 0.21

83 dientes de 4 mandrbulas
Edades de 32 a 50 aflos: 0.20 0.14 0.19 0.18
36 dIentes de 5 mandrbulas
Edades de 51 a 67 anos: 0.17 0.12 0.16 0.15
35 dIentes de 5 mandlbutas
Edad de 24 ar'lOs (1 caso) : 0.16 0.09 0.15 0.13
18 dientes de 1 mandrbula

ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.
42 PARTE I • I'fri(J(fQ/lcio /wn/ml
f ig . 2· 11 . Vista mlcroscopica de un molar de rata sometido a fuerzas
oclusohoflzontales, NOtense las zonas ensanchadas y estrechadas del
ligamento penodontaL El eje de rolación se localiza en el espacio In·
terradlcular.
El ligamento perlodontal se encuentra muy Inervado
por fibras nerviosas .sensitivas con capacidad para transmi-
tir sensaciones tácti les, de presión y dolor por las vías tri-
geminales.·I,1J Los fascículos nerviosos avanzan hacia el li-
gamento pcriodontal desde la región perlapical y por los
conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de
los vasos sanguíneos. Se dividen en fibras miellnizadas
únicas, que al final pierden sus vainas de mlelina y conflu -
yen en uno de cuatro tipos de terminacio nes neurales:
terminaciones libres, que poseen configuración arbórea;
mecanorreceptores de tipo Ruffinl, sobre todo en la zona
apical; corpusculos espirales de Meissncr, también mecano·
receptores, particularmente en la región radicular media; y
terminaciones fuslformes, para percibir presión y vibra·
ción, rodeadas por una cápsula fibrosa, en especial en el
ápice ..lUl
CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cu-
bierta exterior de la raíz anatómjca. Los ti pos principales de
cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el
celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter·
fib rilar calcificada y fibrillas de colágena .
Hay dos fuent es de fibras de colágena en el cemento: las
fib ras de Sharpey (extrínsecas), en la porción insertada de
las fibras principales del ligamento periodontal," formada s
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz
de cemento per St' (intrínsecas), producidas por los cemen·
toblastos.'OJ Estos ultimas también forman los componen-
tes de naturaleza no colágena de la sustancia fundamental
interfibrilar, como proteogllcanos, glucoproteínas y fosfo-
proteínas.
El cemento (lre/u/fln!S el primero en formarse y cubre casi
desde el tercio cervical hasta la mitad de la raíz; no con-
tiene células (fig. 2· 12). Este cemento se forma antes que el
diente alcance el plano oclusivo y su grosor varía desde 30
hasta 230 11 m. 100 Las fibras de Sha rpcy constituyen la mayor
parte de la estructura del cemento acelular, que posee una
función principal en el soporte dentario. Casi todas las fi·
bras se insertan en la superficie radicular en ángulos casi
rectos y penetran el cemento a profund idad; sin embargo.
otras entran desde varias di recciones distintas. Su tamailo,
cantidad y distribución aumentan con la función Y Las fi -
bras de Sharpcy se encuentran mineralizadas por com pleto
y los cristales minerales están dispuestos de forma paralela
a las fibrillas, al igua l que en la dentina y el hueso, excepto
en una zona de 10 a SO !Jm de anchura próxi ma a la un ión
cemento·dentina. donde se hallan ca lcificadas sólo de ma ·
nera parcial. Las porciones periféricas de las fibras de Shar·
peyen el cemento que se mineraliza activamente tienden
a encon trarse más calcificadas que en regiones interiores,
segun lo revela el microscopio electrónico de ras treo. ~l El
cemento acelular también contiene fibrillas de colágena
intrínsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o para-
lelas a la superficie.'oo
El cemento cellllm, formado ulla vez que el dien te llega al
plano oclusivo, es más irregula r y contiene células (cemen·
"
••
.. ~
••• •
PL
f ig. 2·12. El cemento acelular (AC. del inglés aceJlurar cementum)
exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente
Dichas lineas representan el crecimiento cementarlo po!' apos!ciOn.
Obsérvense las delgadas lineas claras que se dlTlgen hacia el cemento.
perpendiculares a la superfICie; representan las fibras de Sharpey del
ligamento penodontat (PI.. del Ingl~ penoool1lat ligamen,) , D. den·
tilla. ( x 300.)

tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comuni-
ca n entre sí a través de un sistema de canalículos conecta-
dos (lig. 2·13). El celllento celu lar es menos calcificado que
el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porción
más reducida del cemento celu lar y está n separadas por
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icu-
lar. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por
completo o en parte O poseer un núcleo sin calcifica r ro·
deado por un borde ca lcificado. óo• lo:
El cemento celu lar y el acelular poseen una configura-
ción en laminillas separadas por líneas aumentativas pa ra-
lelas al eje lo ngitudinal de la raíz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas
lín~as representan los periodos de reposo de la formación
de cemento y se encuentran más minerali7.adas que el ce-
mento adyacente."" Asimismo, la pérdida de la parte cervi-
cal del epitelio reducido del esmalte, al momento de la
erupción dental, puede poner porciones de esma lte ma·
duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces
deposita sobre él un tipo de cemento afibrilar acelular....
Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalogó el ce-
mento de la siguiente manera:
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye células ni fibras de
colágena extrínsecas o intrín secas, aparte de una sustan-
cia hmdamental mineralizada. Es un producto de ce-
mentoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el
cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m.
Cemento (lce/lllar de fibras. Está com puesto casi por como
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de
I
~.,
..~. I
.~
, • I En el 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al
, esma lte (fig. 2-14); en casi 30%, la unión tiene lugar borde
I prosigue a velocidades cambiantes a través de la vida. La
~.
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (véase
fig . 2·16) . También hay rastros de !lneas aumentativas, pero son me-
nos defimdas que en el cemento acelular. Las células contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del
inglés penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.)
EstruCfUfl/S Ile soportr dt'l/((Ir;o • CA l'iTU I.O 2
células. Es un producto de fibroblastos y cemen toblastos
yen el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
raíces, pero puede extenderse en forma más apical. Su
espesor fluctúa en tre 30 y 230 I.un.
Ceme/lto celll/"r mixto estratificado. Está formado por fibra s
extrínsecas (de Sharpey) y fibras intrínsecas y contiene
células. Es un coproducto de fibroblastos y cemen toblas-
tos y aparece en el tercio apical de las raíces y los ápices,
así como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
100 a I 000 ¡.lm.
Cemellto ceJlIl"r de fibras illtrimectls. Cont iene c{>lulas pero
no fib ras de colágena ex trínsecas. Está formado por ce·
mentoblastos y llena las lagunas de resorción.
Cemellto intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
unión cemento-dentina de ciertos dientes que parece
con tener restos celulares de la vaina de Hertwig, inclui-
dos en sustancia fund amental cal cifi cad 'I. ~J·..s
El contenido inorgánico del cemento (h idroxiapatita.
ca IOIP04J. IOHIJ corresponde al 45 a 50%, que es inferior
al del hueso (65%), esmalt e (97%) o dentina (70%). 1:1 Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumentaN o
disminuye con la edad 'u y no se ha est ablecid o la relación
en tre envejecimiento y contenido m ineral del cemento.
Permea bilidad del cemento
En animales muy jóvenes, tanto el cemen to celu lar cuanto
el acelular son muy permeables y permiten la difusión de
colo rantes desde la pulpa y la superficie rad icula r externa .
En el cemento celular, los canalículos de ciertas zon as y los
túbulos dentinarios están contiguos. Con la edad, la pero
meabilidad del cemento disminuye. 17
Unión amelocementaria
El cemento que se halla en la unión amelocementaria e
inmediatamente subyacen te a ella es de im l>ortancia clí-
nica particular en eJ raspado radicu lar. En la unión amelo·
cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases. M
con borde y en S a 10% el cemento y el esmalte no entran
en contacto. En este últi mo caso, la recesión gingival ge-
nera gran sensi bilidad por exposición de la dentina.
Espesor d el cemento
El depósito de cemento es un meca nismo cont inuo que
formac ió n del cemento es más rápida e n las zonas aplcales,
donde compe nsa la erupción del diente, que ,1 su vez como
pensa la atrición. En la mitad coronaria de la raíz, el grosor
del cemento varía de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alca nza su espesor máximo (hasta 150 a 200 ~m)
en el tercio apical y en las zonas de fu rcaciÓn. Es más
grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
por la estimulación fu ncio nal debida a la migración mes!al
con el paso del tiempo.JO Entre los 11 y 70 afias de edad, el
espesor promedio del cemento se triplica, con el incre·
 I'ARTE I • P~iodo/lciu /lomml
e La resorción cementaria microscópi ca es muy frecuente. En
o medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de
53 10% 60 a 65%
Fig. 2·'4. Variaciones normales de la morfologla dental en la unlOn
amelocementaria. A espacio entre esmalte y cemento con dentina
(O) elfpuesta. B. relaciOn borde con borde de esmalte y cemento. C.
cemento superpuesto al esmalte.
mento mayor en la reglón apica!. En algunos estudios se
hallaron espesores promedio de 95 prn a los 20 años y de
2 15 pm a los 60 ailos de edad. lU,
El término IIiperct:'me1ltosi!; (hlperplasia del cemento) se
refie re al engrosamiento prominente de ese tejido. Puede
limitarse a un dient e o afectar toda la dentición . En virtud
de la considerable variació n fi siológica del espesor del ce-
mento entre los diferentes dientes en una misma persona,
así como entre distintos sujetos, en ocasiones es difícil
distinguir entre hi percementosis y engrosamiento 6s1016--
glco del cemento.
La hipercementosis aparece como el engrosamiento ge-
neralizado del cemento, con agrandamiento nadular del
tercio apical de la ra íz. También se manifiesta en la forma
de excrecencias en forma de púas (espículas cementarlas)
creadas por la coalescencia de los cementículos que se
adhieren a la raíz o por calcificación de fibras periodontalcs
en los sitios de inserció n en el cemento. 6OI
El o rigen de la hipercementosis es diverso y aún no se
lo comprende bien. Tal vez la hipercemenlosis en espículas
se origi ne por la tensión excesiva de los aparatos de orto-
doncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre
en varias ci.rcunstanclas. En los dientes sin an tagonista se
ha considerado que la hipercemelllosls es un esfuerzo por
compensar la erupción dental exceSiva. En dientes someti-
dos a irritación periapical de poca intensidad causada por
pulpo patías, se refiere una compensación por la destruc-
ción d" la inserción fibrosa al diente. El cemento se depo-
sita junto al telido perlapical inflamado. Los pacientes con
enfermedad de Paget sufren a veces hipercementosis de
toda la dentición ."
Resorción y reparació n del cemento
Los dientes permanentes .no tienen resorció n fisio lógica,
como los primarios. Si n embargo, el cemento de los dientes
erupcionados y los incluidos está su jeto a resorción. Los
cambios de resorción pueden ser de proporción microscó-
pica o suficientemente extensos como para presentar alte-
ración del con torno radicular reconocible en radiogra fías.
un estudio hubo resorción en 236 de 26 1 dientes (90.5%).s,
La cantidad promedio de zonas de resorción por diente fue
de 3.5. De 922 zonas de resordón, 708 (76.8%) se localiza-
ron en el tercio apica l de la raíz, 177 (19.2%) en el tercio
todas las zonas de resorción se confinó al cemento si n aft'C-
tar la dentina.
La resorción del cemento puede suceder por causas lo-
cales o sistémicas; también tiene lugar algunas veces sin
causa evidente (es decir, es idiopática). Entre las causas lo-
ca les se hallan el traumatismo oclusivoU (fig. 2- 15), movi-
mientos ortodónticos,!J·nq1 presión por dientes erupcio-
nados en mal posició n, quistes y turnores,OIi dientes sin
antago nistas funci o na les, dientes retenidos, reimplanta-
dos y trasplantados,I.;,a enfermedad periapical y enfer-
medad periodontal. Entre los estados sistémicos citados
C0l110 predisponentes o indudores de la resorció n cemen-
taria se cuentan la defIciencia de calcio,u hipotiro idl s-
mo,· osteodistrofi a fibrosa hereditarla l1 ' y enfermedad de
Paget.""
Al microscopio, la resorción del cemento aparece en la
forma de concavidades como bahías en la superficie radi-
cular (fig . 2-16). Por lo regular hay células gigan tes mulll -
nucleadas y macrófagos mononuclea res grandes junto al
cemento que sufre resorción activa (fig . 2- 17) . Varios sitios
de resorción pueden coalescer para constituir una reglón
vasta de destrucción . El proceso de resorción puede ex ten-
derse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero
suele ser Indoloro. L.1 resorción celllentaria no necesaria-
mente es continua y puede alternarse con periodos de re-
paración y depósito de cemento nuevo. El cemento ncofor-
maclo está separado de la raíz por una línea irregu lar tel' lda
intensamente, llamada IIneel rc\'i'rSlI, que delinea el margen
de la resorción previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del
ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con
el cemento nuevo. La reparación cementaria exige la pre-
sencia de tejido conectivo viable. SI el epitelio prolifera
hacia una región de resorción, la reparación no ocurre. ~..s ta
puede acontecer tanto en dien tes vitales como en desvila-
!izados.
Anquilosis. La fusión del cemento y el hueso alveolar
con obliteración del ligamento periodontal recibe el nom-
bre de anquilosis. Ésta tiene lugar en los dientes con resor-
ción cemelita ria, hecho que sugiere que podría ser una
fo rma de reparación anormal. Tambié:n puede presentarse
luego de Inflamadón perlaplcal crónica, reimplantación de
un diente y traumatismo oclusivo, así como en torno de
dien tes retenidos.
La anquilosis causa resorción de la raíz y su reemplazo
gradual por tejido óseo. Por tal motivo, los dientes reim-
plantados que se anquilosan pierden sus raíces luego de
cuatro a cinco años y se exfolian.
Cuando se colocan Implantes de titanio en el maxilar,
la cicatrización produce hueso que se fo rma en aposición
directa con el dispositivo sin tejido conectivo in terpuesto.
Se podría in terpretar lo anterior como una form a de anq ui-
losis. Dado que la resorció n del implante metálico es impo-
sible, el implante permanece U anquilosado ~ al hueso de

fig. 2.15. ResorClon de cemento en relaClon con fuerzas oclusivas
excesivas. A, corte hI~to!oglco a baJO aumento de dientes anteriores
inferiores B. mlCrofotografJa de gran aumento del Incisivo central iz-
quierdo acortado por la resorCión de cemento y dentina Observese
la repalaclón parcial de las zonas eroSionadas (nechas) y un cernen·
tfculo arriba a la derecha
manera indefinida. I'demá~, dado que por la anquilosis no
es posible la proliferación apical del epitelio a lo largo de
la raíz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa perio-
dontal verdadera.
Eslr"Clurtl.~ de W/HJrl., dl'lIIl/ríu • CA PíTU LO 2 45
Fig. 2·16. MicrofOlografla electrónica de rastreo en una ralz expuesta
por la enfermedad periodonlal que muestra una amplia bahfa de re-
S()(cn:m (R), Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y
calculo (C). El resquebrajamiento de la superfICie del diente se IndUJO
por la técnica de preparación, (x160,) (Cortesfa del Dr. John Sotto-
santi, San Diego. California,)
Exposición del cem ento al m edio bucal
E.l cemento queda expuesto al medio bucal en casos de
recesión gingival como consecuencia de la pérdida de in-
serción en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del ce-
mento es suficiente como para que penetren sustancias
orgánicas, iones inorgánicos y hacterias. La invasión baete-
Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X señala un osteo -
claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCión Nó·
tese el frente festoneado de resorción en la dentma (D) El cemento
es la banda oscura teñida arriba y abajO a la derecha P. ligamento
penodontal
 PARTE 1 • P.'r¡o(/ol/cio 1/0"'UlI
f ig . 2-18. Corte que mue5tra la reparaclOfl oe una r¡¡'1 previamente
resofbida El detecto aparece lleno con cemento celular (C) 'J se separa
del cemento antiguo (R) por una linea Irregular (L) q ue indica el con·
torno preexistente de la ralz resorbld<l p. ligamento penodont&1
rlana es comün en la enfermedad periodontaJ (véase cap.
22). Tam bién pueden formarse caries de cemento (cap.
30).
PROCESO ALVEOLAR
El proceso td\l~ol(lr es la po rción del maxilar y la mandíbula
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proveer la inserción
ósea para el ligamento perlodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente.
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
l. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso
haversiano y laminillas óseas compactadas.
2. La pared Interna del alveolo, constituida por hu eso
compacto delgado llamado hlleso t¡/veo/ar, apar('('(' en
las radiografías como cortical alveolar. Desde el punt o
de viSI,l h isto lóg ico, contiene una serie de abertu·
ras (lámi/la cribiforme) por las cuales los paquet('s neu·
rovasculares unel' el ligamento periodontal co n el
componente central del hueso alveolar, el hueso espon-
joso.
3. Trabéculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de soporte. El wbiq/le
illtertll'llwl consta de hueso esponjoso de soporte ro-
deado por un borde compacto (fig . 2- 19).
fig . 2·19. Corte mesiodlstal en un canino y Pfemolares Infer iores que
muestra lOS tabiques OSCOS Interdentales. Las tablas oseas den~s (A)
representan la cortical alveolar. o hueso alveorar propiamente diCho
(laminas cribilormes). que están sostenidas por trabewlas de hueso
espol1JOSO (C). NOtense a la defecha los vllSOS sangulneos verticales
dentro de un conducto nutrie nte en el lablque Interdental
Además, el hueso de los maxilares se compone de Iwt'so
ba.w¡l, el cual es la porció n de la mandíbu la ubicada en
sentido apical pero si n relación con los dient es (flg . 2-20).
En términos anatómicos es posible dividir el proceso
alveolar en zonas diferentes; sin embargo, fundo na como
unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte
de la dentición. Las figuras 2-21 y 2-22 muestran las pro-
porciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que
forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones
vestibulares y linguales de los alveolos está constituida por
hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveo-
lar en las zonas apical, apicolingual e interradlclllar.
Células y matriz intercelular
Los Qstevblastos, células que producen la matriz. orgá nica
del hueso, se diferencian de células foliculares plurlpoten·
ciales. El hueso alveolar se forma durante el creci miento
fetal por osifi cació n intramembranosa y con sta de una
matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de es-
pacios llamados lugll/Ilis. Los ostcocitos em iten prolonga-
ciones hacia los ca naHcu los que se irradian desde las lagu-
nas. Los canaliculos forman un sistema anastOl1\osan te a
través de la matriz Int ercelular del hueso, que l! ('V¡1 oxigeno
y nutrientes a los osleocitos por ~a ngre y elimina los dese·
chos metabólicos. Los vasos sa nguíneos se ramifica n ex ten·
samcn te y atraviesan el periostio. El endostio se localiza
jun to a los vasos de la médula. Hay crecim iento óseo por
aposición de una matriz orgánica depositada por los oSleo·
blastos. Los sistemas haversi.u1OS (osleones) son las vias
 Estm etllms dI' SQport,'¡l;ont"r/¡¡ • C AI>ITUtO 2 47.

robla "',"",--+ APÓFISiS

ALVEOLAR

Hueso -::-t't;f.~:~
espoojoso
HUESO BASAL
Cooducto
dentario inferior

f ig . 2·20. Corte IHlnsversal de una mandlbula humana In Sltu la Ii·

nea incontinua Indica la separación enue el hueso basal y el alveolar.
(Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. De... elopment.
SUUClure. and functlon , 4th OO. SI lOUI$, Mosby, 1994.)
Fig _ 2.21 , Proporciones relatl .... as de hueso esponjoso y compacto en
un corte .... estibulollngual loogitud inal de inciSIVOS centrales (A), late·
rales (B), caninos (el. primeros premolares {DI. segundos premolares
(El, primeros molares (F) , segundos molares (G) 'J terceros molares
(H),
Internas que suministran sangre a huesos demasiado grue-
sos que no podrían irrigar sólo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical a lveolar.
El hueso posee dos terceras partes de ma teria inorgánica glá ndula pa ratiroides, que entonccs libera ho rmona parat i-
y una de matriz o rgá nica. La primera está compuesta sobre roidea w rH), La rTH estimu la osteoblastos para liberar
todo por los mine rales calcio y fosfato, ju nto con hidro- interleuclnas 1 y 6, las cuales estimu lan a monocitos para
xilo, carbonatos, citrato y vestigios de ot ros iones," como migrar hacia el área ósea. El factor inh ibidor de leucemia
sodio, magnesio y flúor. Las sa les minerales aparecen en la (L1F', del inglés lellkemin inllibitillg (noor), secretado por os-
forma de crista les de hidroxlapatita de tamai"lo ultramicros-
cópico y constituyen alrededor de dos tercios de la estruc-
tura ósea.
La ma triz orgánical l consiste principalmente en coláge-
na de tipo [ (90%)/6 con pequeñas cantidades de proteínas
no colágenas, como osteoca[cl na, osteonectina, proteína
mo rfoge nética ósea, fosfopro telnas y proteogllcanos."
Si bien la organización In tema del tejido del hueso al-
veolar cambia de mane ra constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta . El depósito de
hueso de los osteoblaslas se equilibra por la resorción os-
teodástica en el transcurso de la remodelaclón y la re nova-
ci6n del tejido.
El remodelado es e l mecanismo óseo más Importante
como vehículo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
repa ración de heridas y homeostasis de caJcio y fósforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberación de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a través de la glándula paratlroides, La dis- Fig, 2-22. Forma de las ralces 'i dlstflbuciOn osea a su alrededOl en
minución de calcio en sangrc tiene como mediadores a un corte transversal del maxilar 'J la mandibula a nI.... el radicular me·
receptores que se hallan sobre las células principales de la diO.
 PARTE I • 1','ri()(JoIJ(/O IJQmwl
teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclas-
tos multinucJeados, que así resorben hueso y liberan en
sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberación
norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de
realimentación de niveles sanguíneos no rma les de calcio
interrumpe la secreción de P'fl-l de la glá ndula parati.roides.
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgánica
junto con la hidroxiapatita. La desintegración de colágena
de la matriz orgá nica libera diversos sustratos osteógenos,
que se unen en forma cova lente a la colágena, y esto a su
vez estimula la diferenciación de osteoblastos, que por ul-
timo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblas-
tos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla .
miento (COllpUTlS).
La matriz ósea que los osteoblastos depositan es osteoide
no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el
viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza
a medida que el frente de minerali zación avanza.
La resorción ósea es un proceso complejo relacionado
morfológicamente con la aparició n de superficies óseas
erosionadas (lagunas de I-Iowship) y células multinucJeadas
grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se origi-
nan en el te jido hematopoyéticoluo.1'O y se forma n por fu-
sión de células mononucleares de poblaciones asincróni-
cas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos están activos, en con-
rraposición al reposo, poseen un borde o ndulado irregular
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolíticas.1!I Estas
enzimas digieren la porción orgánica del hueso. Las hor-
monas como la parathormona (i ndirectamente) y calcito-
nina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclás-
tica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde o ndulado.
Fig . 2-23. Hueso alveolar de rata Vista hlstológJca de dos 05teoclas-
t05 mult.n ucleados en una laguna de Howsh,p.
Otro mecanismo de resorción ósea consiste en la crea-
ción de un medio addógeno en la superficie del hueso, que
lleva a la disolución del componen te mineral del h ueso.
Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una
bomba de protones a través de la membrana celular del
osteoclasto,'· tumores óseos o presión local '" trasladada por
la actividad secretoria del osteodasto.
Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de re-
sordón como sigue:
1. Fijación de ostcoclastos a la superficie mineralizada del
hueso.
2. Creación de un medio acidógcno sellado medi ante la
acción de la bomba de protones, que desm ineraliza el
hueso y expone la matriz orgánica.
3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus com-
ponentes aminoácidos por la acción de enzimas libera-
das, como fosfata sa ácida y catepsi na .
4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del
osteoclasto.
Pa red del alveolo
Está forma da por hueso la minar denso, parte del cual posee
una disposición en sistemas haversianos, y hueso fascicu-
lar. Hueso fasciclIlar es el término que se otorga al hueso
contiguo delliga menlo periodontal que contiene una gra n
cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2_24).121 Se caracteri7..a
por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-
f ig. 2. 24. Penetrac,Ol'l profunda de las fibras de Sharpey en hueso
fascicular. El hueso tenido de oscuro (B l ) es laminar. El hueso fascicu·
lar (B~) asimila men05 tinciOn y muestra numerosas lineas blancas que
corren mas o men05 paralelas entre sf: dJchas lineas corresponden a
las fibras de Sharpey. M , medula grasa: Pl. ligamento penodontal.
 Eslm(tlIm~ d,' ~(}po'/t.' ,¡,'/l/lirio • cAríTUI.O 2 49

lelas a la raíz, con líneas de aposición interpuestas (fig.
2.25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortica l al·
veolar. Algunas fibras de Sharpey se e ncuentran calcificadas
por completo. Si n emba rgo, la mayor parle contiene un
nuc!eo central no calcificado dentro de una ca pa ex terna
ca!clficada .l<1l El hueso fasctcu lar no es típico de los maxi-
lares; existe a tra vés del sistema esq uelético en cualquier
sitio donde se insertan ligamentos y musculoso
La porción esponjosa del hueso alveolar consta de tra-
béculas que rodean espacios medulares de forma irregular
revestidos por una capa de célu las endósticas delgadas y
aplanadas. El patrón trabecular del hueso esponjoso,OlJ al
que ¡ifectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La ma triz
de trabécuJas espon josas está integrada por laminillas dis·
puestas de forma irregu lar, separadas por lineas aumentati·
vas y de resorción, teñidas intensamen te, que indican acti·
vidad ósea previa, con algunos sistem as haversianos.
El hueso esponjoso aparcce de modo predominante en
los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
limitadas en sentido vestibular o lingua l, excepto en el
paladar. El ser humano adulto posee más hueso esponjoso
e n el maxilar que en la mandíbula.
Médula ósea
En el embrión yel re<:ién nacido, la médula roja hemato·
poyética ocupa las cavidades de todos los huesos. La mé·
dula roja sufre un cambio fisiológico gradual hacia un ti po
de médula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la mé·
dula de la mandíbula es. en circunstancias normales, del
segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce sólo e n costillas,
esternón, vértebras, cráneo y hlunero. No obstante, algu-
nas vcces hay focos de médula ósea roja el1 los maxllares,
casi siempre con resorción de trabéClllas óseas." Son sitios

Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn
rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be
hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal
50 I'ARTE I • l'erio,/r/lldo /Wf/JUII
f ig . 2.26. Corte ffiC'SlOOI$tal en el ilrea molar del maXilar de un hom·
bre de 59 anos de edad. se obsefvan focos de hematopoyeSls en la
médula (F. f '. F)
frecuentes la luberosidad del maxila r (fig. 2. 26), así como
las zonas de molares y premola res superiores e inferiores y
en la sínfisis y el angula mandibulares, que en las radiogra-
fías aparecen como zonas radlolúcidas.
Pe riostio y e ndostio
Todas las superficies óseas están cubiertas por capas de te-
jido conectivo ostt'Óge no d iferenciado. El tejido que cubre
la superficie externa d('l hueso se llama f1('(iostio, en tanto
f ig . 2·27. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre
el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto cons-
tituye la lilmlna dura alrededor de 105 dientes en la radiogral!a.)
que aquel que reviste las cavidades óseas internas recibe el
nombre de el/dosliQ.
El primero está com puesto por una capa interna de os-
teoblaSIOS rodeados por células oSleoprogenitOras, que tie-
nen el potencial de diferenciarse en osleoblastos. y por un
est rato ex terior rico en vasos sanguíneos y nervios que
consta de fibras de coláge na y fibroblastos. Los fascículos
de fibra s de colágena periósticas pe netran el hueso y se fi -
jan al periostio del hueso. E.l endostlo está fo rmado por una
sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequeña
cantidad d e tejido co necti vo. 1..1: capa interna es la capa
osteógena y la externa la capa fibrosa .
Ta bique inte rde nta l
Consta de hueso esponjoso lim itado po r las corti cales al-
veola res (lámina criblforme o hueso alveola r propiamen te
dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las ta-
blas corticales vestibular y lingual (fi g. 2-27). Si el espacio
interdcntal es estrN:ho, el tabique puede consta r sólo de
corti cal alveolar. Por ejem plo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros mo la res Inferiores está Integrado
por cortica l alveolar y hueso esponjoso en 85% de Jos casos
y sólo por cortical alveolar en el 15% restante.U Si las raíces
se e ncuentran demasiado cercanas e ntre si, puede apare<:er
una ~ ventana " irregula r en el hueso entre las raíces cont i-
guas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, cltabiquc está
co mpuesto por cortical alveolar ~' hueso espon joso e n
66.6% de los casos, sólo por cortical alveolar ell 20.8% y
presen ta fenestración en 12.5% de los casos.u Es impor·
tante determinar con radiografías la prox im idad radicula r
(cap. 3 1). La angulaclón mesiodisI1I1 de la cresta del labique
interdenta l es casi sIempre pa ralela a una Hne.. traz..lda

o
fig . 2· 28. "Ventana sin hueso entre f¡¡lce5 próximas de molares.
H
entre las uniones amelocementarias de los dientes adya-
centes. 91 En los adultos jóvenes, la distancia entre la cresla
del hueso alveolar y la unión amelocementaria varía entre
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin
embargo, este fenómeno podría no ser tanto una función
de la edad sino de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi
como la forma del tabique interdental, dependen del ta-
maño y la convexidad de las coronas de dos dientes conti-
guos, así corno de la posición de los dientes en los maxila-
res y su grado de crupci6n. 4 \
Topografía ósea
El contorno del hueso se adecua normalmente a la promi-
nencia de las raíces, con depresiones verticales intermedias
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatomía del
hueso alveolar varía de una persona a otra y posee deriva-
ciones clínicas notorias. La alineación de los dientes, la
angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusivas
afectan la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular
y lingual.
En los dientes en vestibuloversión, el margen del hueso
vestibular se localiza más apicalmente que e n los dientes
A B
Fig. 2-30_ VariaCión de la porción cerv¡cal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformación tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente
delgada
ESTnlcf!lms d(' soporte r/f/Jf¡¡rir/ • CA PiTULO 2 51
Fig_ 2_29_ ContOl'no óseo nOl'mal que se adecua a la prominencia de
las ralces.
bien alineados. El margen óseo se adelgaza en filo de cuchi-
llo y muestra un arco acentuado en dirección del ápice. En
los dientes en linguoversión, la tabla ósea vestibular es más
gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
horizontal más que arqueado. El efecto de la angtl lación
entre raíz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es más
notable en las raíces palatinas de los molares superiores. El
margen óseo se ubica más apicalmente en las raíces, que
forman ángulos un tanto agudos con el hueso palatino. M
En ocasiones, la porción cervical de la tabla alveolar se
encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al
parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Fenestraciones y dehiscencia s
Las regiones aisladas en las que una raíz carece de hueso
y la superficie radicular está cubierta sólo con periostio y
encía reciben la denominación de {t'///'stmcio/1/'s. En dichos
casos, el hueso marginal se halla intacto. Cua ndo las áreas
desnudas se extienden al hueso marginal , el defecto se
llama dehiscencia (fi g. 2-31). Dichos def('ctos ocurren en
aproximadamente 2()1J{l de los dientes. Son más frecuentes
en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anterio-
res que en posteriores y a menudo son bilaterales.
 PARTE 1 • Pi.'riOt/(III' ;O Iwmlfll
f ig . 2-31 . Dehiscencia del canino 'J fenestraclOn en el primer pre·
molar
Hay manifestaciones microscópicas de resorción de las
lagunas en los margenes. La CaUs.l de dichas anormalidades
es confusa. La prominencia de los contornos radiculares, la
malposici6n y la protruslón vesllbular de la raíz, en com-
binación con una labia ósea delg,lda, son factores predls-
ponentes.M Ll feneslradón y la dehiscencia son impor-
tantes, dado que pueden complicar el desenlace de la
operación pcriodontal.
Remod elado del hueso alveolar
En conlrasl(' con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el
menos estable de los tejidos pcriodontales. ya que su es-
tructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad
considerable de remodelación interna por medio de la re-
sorción y formación, reguladas por influencias locales y
sistémicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales
sobre el diente así como cambios de las células óseas rela·
cionados con la edad. Las influencias sistémicas pueden ser
hormonales (hormol11l paratiroldca, calciton lna o vitamina
D,).
La remodelación del hueso alveolar afecta su altura,
contorno y densidad y se manifiesta en tres ronas: junto al
ligamento periodontal. el periostio de las tablas vestibular
y lingual y la superficie endóstica de los espacios medu-
lares.
DE SARROLLO DEL APARATO DE IN SERCiÓN
Una vez formadas las coronas, el estrato in termedio y el
retículo estrellado del órgano del esmalte desaparecen. Los
epitelios Interno y externo del órgano del esmalle perduran
y forman el llamado epitelio redl/cido del f'sl/mUe. La porción
apical de éste constituye la I'(Ii11(1 (tltlimlar epitelial de Hf'tt-
wiS, que con tinúa su crecimien to en dirección apical y de-
termina la forma de la raíz. Antes de comenzar la formación
de la ra íz. la vaina r;ldicular se flexiona horizontalmente en
la futura unión ameloremenlaria , estrecha la abertwa c(.'r-
vical y forma lo que se conoce como ditlfmsltlo ('pl fe/ial.
Este último separa el folículo dental de la papila dental.
Tras el inicio de la formación de la dentina, la vaina
radicular de j'lertwig se fragmenta y desaparece en parte;
las células remanentes forman conglomerados o cordones
epiteliales llamados restos t'pitdi(/Ie.~ (11' Mr¡f(lSsez (fig. 2-7A).
En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial !:rece de
manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo
de lengüetas, y dera espacios para que se formen cada una
de las futuras raíces.
Cemento
Ll rmura de la vaina radicular de Hcrtwig hace posible que
las células mescnquimatosas del folículo dental entren en
con tacto con la dentina, donde comicnz.an a formar una
caj)J con tinua de ccmentoblastos. Con base en estudios
inlllunoquímicos y ultraestructurales, Thomas l l s y otrosl1l,1l
conjeturaron que los cementoblastos también pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de llertwig) y su frir una
transformación mesenquimatosa epitelial.
La formación de cemento comienza I)()r el depósito de
una trama de fibrillas de colágena desordenadas y escasas
en una sustancla fundamental o matriz denominada ct'-
melltoide o prfCftllé'1ltO. Sigue una rase de maduración de la
matriz, que después se mineraliza para formar cemento.
Algunas ve<:es, los cemenloblastos, que al princi pio están
separados del cemento por cementolde no calcificado, que-
dan encerrados y atrapados en el interior de la matriz. Una
vez confinados, se los con()({' como c/,/"t'IItocitos, y penna-
ne<:en viables a la manera de los osteocitos.
El órgano del esmalte -<Iue Incluye a la vaina radicular
epitcHal a medida que se desarrolla- está rodeado por una
capa de tejido conectivo llamada saco (It'tlwl. La zona en
contacto inmediato con el órgano dental, y que se conti-
núa con el e<:tolllesénquima de la papila dental, recibe el
nombre de folfmlo (le/1ta/l~1II y está com puesta I)()r fibro-
blastos indiferenciado$.
ligamento perlodontal
A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal
durante la erupción dentaria, estos fibroblastos se tornan
activos y comienzan a producir fibrillas de colágena . En un
principio carecen de orientación, pero pronto :Idquieren
orientación oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en
los primeros haces de colágena en la región inmediata-
mente apical a la unión amelocementaria y dan origen a
los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupción
dental avanza, aparecen más fibras oblicuas que se filan al
cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las
de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
en la cavidad bucal. El depósito de hueso alveolar y la or-
ganización del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107
Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que
durante la erupcIón surgen primero fibras cementarlas de
Sharpey y después las fibras de Sharpey que elllergen del
hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y
est;ln mucho más espadadas que la~ que surgen del cemen-
10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarias en
proceso de alargamiento y alcanzan su orientación, resis-
tencia y grosor típicos al establecerse la fundón oclusiva.
Otros Investigadores sugirieron antes que las fibras Indi-
viduales, más que continuas, constaban de dos partes Inde-
pendientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y
hueso, en una zona llamada plexo i// termedio. Se observó la
presencia de éste en el ligamento perlodonta l de los incisi-
vos de crecimien to conti nuo, mas no en dientes posterio-
res de roedores. SS,7U!ll Lo mismo se reconoció en los dientes
de monos y seres humanos en erupción activa,H pero no
después de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que
la reorganización de los extremos de las fibras en el plexo
a¡usta la erupción denta ria sin requerir la inclusión de fi-
bras nuevas en el diente y el hueso,1i Sin emba rgo, datos
autorrad iográficos y otros estudios aún no han confirmado
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la
técn ica microscópica. 100
Hueso alveolar
De inmediato, antes de la mineralización, los osteoblastos
comienza n a producir vesículas de la matriz.'l Éstas contie-
nen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a cap-
turar la nudeadón de crista les de hldroxiapatita. A medida
que estos cristales crecen y se agrandan, forman nódulos
óseos coa lescentes que, junto con las fibras de colagena
desordenadas y de crecimiento rápido, son la subestructura
del hueso ondulado, el primer hueso for mado en el al-
veolo. Más adelante, mediante el depósi to de hueso, remo-
delación y secreción de fibra s de colágena orientadas en
vainas, se forma el hueso laminar maduro. 12
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su
cje mayor paralelo a las fibras de colágena y se depositan
sobre las fibras de colágena, y en su interior, en el hueso
laminar madu ro. De este modo, la matriz ósea tiene la ca-
pacidad de resistir las intensas fuerzas mecánicas ejercidas
durante la fun ción.
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folículo
dentario durante la osteogénesis. Cuando un diente pri ma-
rio se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma
su hueso alveolar de su propio folículo dental. Conforme
surge la raíz dentaria y los tejidos circundantes se organi-
zan y maduran, se produce la un ión del hueso alveolar con
el hueso basa l formado por sepa rado y ambos se convierten
en una estructura continua única. Aunque los huesos al-
veolar y basal tienen orígenes intermed ios diferentes, en
última instancia ambos derivan del ectomesénqu ima de la
cresta neu ra!.
El hueso basal mandibular comIenza su mineralizacIón
en el punto que el nervio mentonia no sale del agujero
mentoniano, mient ras que el hueso basal maxiJar inicia en
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el
agujero suborbita rio.
Migración fisiológic.é\ de los dientes
El movimiento dental no concluye cuando la erupción
activa termIna y el diente se encuentra en oclusión funcio-
E.stnlrWms de sopo" t' clelllariu • CAPiTULO 2 53
nal. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto
proxima l de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
moverse en dirección mesia!' Esto se conoce como migm-
ci611 fisio/6gicu mesial. Para los 40 ai'los de edad causa una
reducción de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
desde la línea media hasta los terceros molares. E.l hueso
alveolar se reconstruye en concordancia con la migración
fisiológica mesial de la dentición. La resorción ósea au-
menta en las zonas de presión a lo largo de las superficies
meslales de los dientes )' se fo rman capas nuevas de hueso
fasclcular en las regiones de tensión en las superficies dis-
tales (fig. 2-32; también fig . 2-25).
FUERZAS EXTERNAS
Y EL PERIODONCIO
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes duran-
te la función. Depende de la estimulación que recibe de la
función para conservar su estructura. En consecuencia, hay
un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclu-
sión y las estructuras perlodon tales.
El hueso alveolar sufre remodelación fis iológica cons-
tante como reacción a las fuerzas externas, en particular a
las oclusivas. Se elimina hueso de las áreas donde ya no
hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
nuevas. La pared del alveolo refle¡a la capacidad d e reac-
ción del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos
y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de
tensión; los osteoclastos y la resorción ósea apar«en en
zonas de presión. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el
diente también in(luyen en el número, la densidad y la
alineació n de las t rabécu las espon¡osas. Las trabéculas
óseas se alinean en la tra)'«toria de las fu erzas de tensión
y compresión a rin de proveer resistencia máxi ma a
la fuerza oclusiva con un mínimo de sustancia ósea (fi g.
2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabécu-
las de hueso esponjoso crct:en en número y grosor y puede
agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibu-
lar y lingual.
El ligamento periodonta l tambi én depende de la estimu-
lación que provee la función oclusiva para conservar su
estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
pcriodontal puede adecuar los aumentos de la función con
un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d('
sus haces de fibras y aumento del diámetro y la cantidad
de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad
de adaptación del pcriodoncio producen una lesión lla-
mada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
capítulo 24.
Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
espesor de las trabéculas dismi nuyen. 28 El ligamento perio-
don tal también se atrofia y adelgaza, y las fibras decr«en
en cantidad y densidad, pierden orientación UO y al final .se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta
situación, el cemento no se af«ta 28 o engruesa y la dIstan-
cia desde la unión amelocementaria hasta la cresta alveolar
aumenta. 11O
54 I',\RTE 1 • {','riQ<lolldo /l(m/wl

A B

Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre·
molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del
pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)

IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS penetran desde el hueso alveolar y vasos anastolllosantes

DE SOPORTE
La irrig.tción de l;¡s eSlrUClllras de soporte deriva de las aro
terias al"colar superior e inferior para la mandíbula y el
maxilar superior, respectivamente, y ll ega al ligamento
periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que
Fig. 2. 33. lrabeculas oseas reahneadas perpendIcularmente a la miz
meslill del molar ulchnildo
de la enciaY Los vasos apicales emiten ramas que irrigan
la zona apical del ligamento pcriodontal antes de penetrar
en la pulpa dental. Los vasos Iransal veolares son ramas de
los vasos in tersepta lcs que perforan la cortical alvcolar y
entran al ligamento. Lm vasos intraseptales siguen para
pcrfundir la encía ; a su vez, d ichos vasos gi ngivales se
anastomosan con los del ligamento periodon tal de la re·
gión cervicaL IS
Los vasos del ligamento periodontal esta n contenidos
en espacios int ersticiales de tejido conectivo I;¡xo entre las
fibras principales y se conectan en un plexo de tipo reticu-
lar que corre en sentido longit udina l, más cerca no al hueso
que al cementoU (figs. 2-J5 y 2-36). La irrigacion aumenta
de incisivos a molares. La mayor irrigación se observa en
el tercio gingival de dientes unirradiculares; es me nor en el
tercio aplcal y la me nor Irrigación se registra e n el tercio
medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes
multirradiculares, un poco mayor en supcrficie\ rn e~la l es y
dista les que en vestibulares y linguales, y mayor en las su-
perfiCies mesiales de molares inferiores que en las distalcs. l \
[] aporte vascu lar del hueso ingresa al tabique interden-
tal a través de los conductos nutrientes ¡u nt o con venas,
nervios y vasos linfáticos. Las arteriolas dentales. que tam-
bién se ramifica n a partir de arterias alveolares, t mit en
tributarias por el ligamen to periodontal y algunas ramas
pe(jlleñas pasan a los espacios medu lares del hueso por las
perforaciones en la cortical al\"t~ola r. Los vasos pequei'lOS
 Estrurtllra5 de soporte dell/(lrio • CA riTUI.O 2

: CUADRO 2-2: :.~~ _ f _-~ • '"

Comparación de la anchura periodontal de dientes fu n cionales y disfuncionales en un hombre de 38 años de edad

Anchura promedio del Anchura promedio del Anchur. promedio del

espacio periodontal en la espHio pet'iodont.' • la espacio pHiodontal en el
entrada del alveolo (mm) mitad del .Iveolo (mm) 'ondo del alveolo (mm)

Función incensa: 0.35 0.28 0.30

segundo premolar s uperior izquierdo

Función discreta: 0. 14 0. 10 0.12

primer premolar Inferior Izquierdo

Sin [unción : 0.10 0.06 0.06

tercer molar superior izquierdo

Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:
1242.

emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tam- periapical.:!O De ahí avanzan por el hueso alveola r hacia el
bién en tran en la médula y el hueso esponjoso. conducto dentario inferior en la mandíbula o el cond ucto
E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acom- infraorbila rio en el maxilar superior y después a los gano
paña a las arterias. Las vénulas reciben sangre de la abun- glios linfáticos submaxilares.
dante red capilar; también hay anastomosis arterioVl'no-
sas entre los cap ilares. Éstas son más frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cuál es su rele-
vancia.
Los vasos linfáticos complementan el siste ma de dre·
naje venoso. Los que drenan la región apenas por debajo
del epitelio de unión pasa n al interio r del ligamento perio-
dan tal y acampanan a los vasos sanguíneos hacia la región

M.

..
:l.
I ~.
~.
~

lO

Fig. 2·35_ Irrigación vascular del peflodoncio de un mono (perfun -

dido con tinta china). ObsérVense los vasos longitudinales en el liga-
Fig. 2. 34. Ligamento periodontal atrófico (Pi de un diente sin fun - mento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc·
ción Nótese el margen festoneado del hueso alveolar (B): se observa tos entre la médula ósea (M) y el ligamento perlodontal. D. dentina.
que hubo resorciOn. C, cemento. (Cortesla del Dr. Sol Berlllck, los Angeles. California.)
 PARTE 1 • 1'.,r¡odOlldo 1I0mrll/
Fig. 2·36. Irrigación vascular del ligamento periodontal en un molar
de rata, como lo revela el microscopio electrónico de rastreo luego de
la perfusrón con plCistico y la corr05ión del tejido. Las regiones media
y apical del ligamento perrodonlal aparecen con vaS05 sangulneos
longitudinales desde el apice (abajo) hasta la encla (arriba), va!.OS
perforantes que ingresan al hueso (b) y muchas conexiones transver·
sales (puntas de flecha). Los vasos aplcales (a) forman un casquete que
entra en contacto con 105 va!.OS pulpares. (Conesla del Dr. NI Selliseth
y Dr. K Selvig, University 01 Bergen. Noruega.)
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Envejecimiento y el periodoncio
Jan Needleman
CONTENIDO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE El PERIODONCIO
Epitelio glngival
Tejido conectivo glnglval
ligamento periodontal
Cemento
Hueso alveolar
~
a mayor preocupación sanita ria y la odontología
preventiva han favorecido una menor pérdida de
dientes e n todos los grupos de edad. Debe consi-
derarse con atención el efecto que llene este cambio de la
conservación de los dientes sobre [as necesidades perio-
dontales de una población con mayores expectativas de
vida y salud bucal. Es importante no s610 revisar los efectos
aislados del envejeci mien to, sino tambien su relevancia
clínica en la evolución de la enfermedad y sus posibles re-
percusiones en los resultados terapéuticos.
Las evidencias actuales no carecen de problemas, m u-
chos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos proble-
mas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
Nde tercera edad", la inadecuada exclusión de adultos con
enfermedades generales que pueden modificar los hallaz-
gos del estudio y las tentativas de extra polar resultados
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de
• Pueden consult~ también para los efectos del envejecimiento en
el paciente dental y penodontal HoIm·Pederson P. rex[booIo; of gena-
me dentJstry. 2nd 00; y Ellen EP (eds). Penodontal d¡~ase among oIder
adults. Peflodontology 2000 1998,16
CAP Í TULO
• • •
Placa bacteriana
Reacciones inmunitarias
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESiÓN
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA Al
TRATAMIENTO DEL PERIODONClO
este capítulo, los efectos del enve jecimiento 5(' limitan a
una breve revisión de posibles modificaciones biológicas y
microbiológicas. Es necesa rio te ner en cuenta que esto deja
de lado muchos fenómenos vinculados con la t.>dad, in-
cluida la atenuación de las destrezas cognoscitivas o motri-
ces, que pueden modificar de manera directa el tra tamiento
periodontal (véase cap. 39).
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE EL PERIODONCIO
Epitelio gingival
Se ha comprobado que se ex perimenta un adelgazamien to
y menor queratinización del epitelio gingival con la edad.'\!
Estos hallazgos significarían aumento de la permeabilidad
epitelial a los antígenos bacterianos, menor resistencia al
traumatismo funcional , o ambas cosas, lo que influiría en
los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo,
otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la
edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros. 1. 10
Otros observa ron aplanamiento de las papilas epiteliales y
alteración de la densidad celu lar. Datos controvertidos so-
59
 PARTE I • l'mOllollcio IIlJmllll

bre los t iempos de regeneració n quirúrgica del ('pitelio
gingival s(' a tribuyero n a fallas de la metodología d(' 111"('5-
tigació n .l l
El efecto del envejecimie nto sobre la locallz.1clón del
epitelio de unión fue objeto de conjeturas. Algunos traba-
jos revelan migració n del epitelio de unión desde la posi-
ción q ue posee e n individuos sanos (esto es, sobre esma lte)
a una posició n más apical sobre la superficie radicular con
recesió n gingival coincidente. 7 No o bstante, en aI ras estu-
dios sobre animales no se observó migració n apical. 19 Se
creería que con la continua recesión gi ngivalla anc hura de
la encía disminuiría con la edad, pero sucede lo contra-
rio.2,.I En cambio, la migración del epitelio de unió n hacia
la superficie radicular tal vez. sea secundaria a la erupción
del diente a través de la encia a l tratar de conservar e l con-
tacto con el antagonista (erupción pasiva) como producto
de la pérdida de tejido dentario por la atrició n (fig. 3- 1). El
consenso sei'\ala que la recesión gl ngival no es un meca-
nismo fi sio lógico inevitable, sino que se explica por los
efl'Ctos acumulativos de inflamación o traumatismo sobre
el periodoncioe·7 (véase la discusión posterior) (fig. 3-2).
Tejido conectivo gingiva l
contenido de colagena en la encía de animales más vie jos
pese a la meno r velocidad de síntesis de colágena, que d('-
crece con la edad.7•ZJ •JJ
ligam ento periodontal
Los ca mbios que se producen con la edad, registrados en el
ligamen to pe:riodontal, Incluyen meno r cantidad de fibra-
blastos y estructura más Irregular, tal y corno se observa en
el tejido conectivo gingival .1..I.,UJ Otros fe nó menos son me-
nor producció n de matri z orgánica y restos epi teliales y
menor cantidad de fibras e lásticas. lJ Son con tradictorios los
resultados identificados en los cambios del ligamen to pe-
riado ntal de seres huma nos y modelos animales. Aunque
pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probable-
mente reflejan el estado funcional de los dl('ntes porque la
anchura del espacio dism inuye si el dient e no tie ne anta-
gon ista (hipofunclón) o aumenta si la ca rga ocl usiva que
f('clbe es excesiva .l i•U Ambas situaciones son previsibles
como consecuencia de la pérdida de dientes en esta pobla-
ción. Asimismo, estos efectos explicarían la variabilidad de
los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del
ligamento periodontal.

Los tejidos conectivos gingiva les SO Il más densos con la Cemento

edad ..lO Se han registrado modificaciones cuantitativas y
cualitativas de la colágena, lo cua l Incl uye mayor velocidad
de conversió n de colágena soluble en insoluble, mayor re-
siste ncia mC!Cá nica y mayor te mperatura de desnaturaliza-
ción . Estos resultados indica n q ue hay mayo r estabiliza-
ción de la colágena por los cambios de la confo rmación
macromolecular. l i No sorprende que se hallara un mayor
Hay cierto consenso acerca de los efC!Ctos de la edad sobre
el cemento. El aumento de la anchura ceme ntaria es co-
mun; tal incremen to es de cinco a 10 v«es mayor a me-
d ida q ue la edad progresa.' Esto no es de sorprender porque
el depósito con tinua despu(!s d(' la erupclón dentaria. El
incre mento de la anchura es mayor de modo apical res-

Erupción continua debido a la atrición

y pérdida de superficie dentaria

Plano oclusivo

Margen
gingival --'r--J.!

.... . 1..... l : ~~~;::~~~t:~~~~?t

UnIÓn mucoglngival
la distancia desde la unión mucogingival
hasta el margen gingival es similar
a la anchura de la encla Inse rtada

rig_ 3. ' . Diagrama de la relacion del margen ginglval con la corona y la superficie radicular. A, relaciOn normal con el margen gingl val I 8
2 mm por encima de la UntOO amelocementaria. B. desgaste del borde inclsal y erupcIÓn derltaria continua. El margen glnglval sigue en la misma
pos!CtOn que erI A Ypor lO tanto la supertkie radicular queda expuesta y la receslon es evidente. la anchura de la eneja insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde Incisal y erupciOn dentaria continua El margen ginglval se desplazo con el diente y por ello el conjunto del com~o
dentoglllglval se moVIO erI sentido coronal con el consiguleflte aumento de la anchura de la enefa Insertada. D. no se observa desgane erI el
borde Inctsal la encfa se desplazO en sentido aplCal y la receslOn es evidente. la anchura de la enela Insertada se reduJO.
 EI/I'<,j('Ci",irll/O,' ti ~'riIHlo"do • CAPíTULO 3 6

e
o

f ig. 3-2. Tres Imágenes que Ilustran la variación de la posiCión del margen gmglllal con la edad A. extru$lon con reces.ón en una persona
mayor (68 años de edad) con recesloo generalizada y antecedentes de peflodontltlS (tratada). Nótese la extruSlOn de los clientes anteromfenores
y el desgil5te de las medidas oc higIene bucal B, radtOgfilfras del paciente anterior e , extruslOf'l Sin rece5IOf'1 en una persona mayor (mujer de
72 al'los) Sin penodon tltlS pero Intensa atr"Ion 'J extrusiOn del InCISIVO infer!of Obsérvese como el margen gmglllill ha migrado en dlrecclOn
cOfonaljunto con los dientes. D. gran recesión en una penonajoven (varOn de 32 anos) con recesloo notable y SIn antecedentes de penodon·
UIIS. la receslOn es producto de la combmación de tejidos delgados y ttaumatlsmo por cepIllado

peciO d el Iingual. JI Si bien la capacidad del cemento de
rcmodelarse es limitada, la acumulación de bahías de resor·
clón ex plica la mayor cantidad de irregularidades superfi .
ciales. u
Hueso alveolar
Los fenómenos morfológicos del hueso alveolar son sim i-
lares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios
óseos. Específicos del pcriodoncio son la superficie ósea
periodontal más irregular y la inserción menos regular de
las fibras colágenas,u Si bi.;!1l la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa ósea en la ostcoporosis, no es
su ca usa y por ello debie ra diferenciársela del enve jeci-
miento fi siológico.'s Al superpone r las diversas observacio-
nes de los cambios óseos con la edad, lo importante es
comproba r que el aumento de la edad no afecta el ritmo
de cica trización en los alvcolos de extracciones.' En reati-
dad, el buen resultado de los implantes osteointegrados,
que se sustenta en las reacciones de cicatrización Intactas
del hueso, no parece relacionado con la edad.' Sin em-
bargo, equilibran este punto de vista observaciones rceien-
tes según las cuales los injert os óseos (hueso desecado y
congelado) de donantes de más de 50 años de edad post'Cn
significativamente menor potencial oste6geno que el de
donantes más jóvenes."" Es preciso investigar el posible
significado de este fenómeno en los mecanismos de cicatri-
zació n normal.
Placa bacteriana
Se ha aseverado que la acumulación de placa dcntogingival
aUl11enta con la ('dad." Esto podrfa explicarse por ('1 Incr('-
I11('nto del área superficial de tejidos duros como conse-
cuencia de la recesión gingival y las características de la
superficie radicular expuesta como ~us lrat o para la fo rma-
ción de placa en comparación con el esmalte. Otros estu-
dios no comprobaron diferencia algun a en la cantidad de
C:¡~2[ PARTE I • /'mOtIoIll:io lIontltll
placa con la edad. Esta contradicció n reOejaría los diferen-
tes límites de edad de los gru pos experimentales como
grados variables de recesión gi ngival y exposición de la
superficie radicular. No se han comprobado diferencias
cualitativas reales en la composición de la placa supragin-
gival. 14 Un estudio sobre placa suhgingival halló flora su!)"
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registró
mayor cantidad de bacilos entéricos y seudo mo nadas en
ancianos.Z7.lt Mombclli propone cautela en la interpreta-
ción de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas
especies en el grupo geriátrico. lIó Se ha conjeturado que hay
un desplaza miento de la Importancia de ciertos patógenos
periodon tales con la edad, que Incluye de manera especí-
fi ca un papel más destacado de Porpl1yromol/rI$ gillgiva/js y
un menor protagonismo de Act jllObacillll$ lIctillomycetemco-
mitans. Empero, resulta dificil establecer la diferencia e ntre
los efectos pro pios de la edad y las modificaciones de las
determinantes ecológicas de las bacterias pcrlodontales.
Este tópico se analizó con mayor detalle en una revisión
reciente.U.
Reacciones inmunitarias
Los adelantos e n el estudio de los efectos del enve jeci-
miento sobre la reacción Inmun ita ria (inmunosenescenda)
han modificado la com prensión de este fenómeno. En par-
ticular, estudios recientes establecieron regulacio nes más
estrictas sobre exclusión de personas con enfermedades
generales que afectan la reacción inmunitaria. En conse-
cuencia, se reconoce que la edad tiene muc ho me nor
efecto en la modificación de la respuesta del huésped que
10 supuesto prevlamenteY,1O Las difere ncias en tre indI-
vid uos jóvenes y ancianos se demuestra median te la activl·
dad de células T y S, citocinas y células citocidas (asesin as
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni
macrófagos. McArthur concl uye ~ Las mediciones de indi-
cadores de competencia In munitaria e inflamatoria sugie-
re n que, dentro de los parámetros ensayados, no hay prue-
bas de ca mbios relacionados con la edad en las defensas del
huésped al correlaciona r con perlodontitis en grupos de 65
a 75 afias, con en fe rmedad y sin ella " .2~ Las diferencias de
la reacción in fl ama to ria en la gingivitis, vi nculadas con la
edad, están claramen te esta blecidas y se comentan m ás
adelante.
En sintesls, si bien hay muchas contradicciones, la revI-
sió n de la bibliografía señala que ciertas modIficaciones
vinculadas con la edad son evidentes en el perlodoncio y
la reacción del huésped. A continuació n se a naliza si estos
ca mbios tienen importancia en la modificación de la pro-
gresión de las e nfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamien to perlodontaJ.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE
LA PROGRESiÓN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTAlES
En un estudio clásico sobre gi ngivitis se eliminó la placa y
la inflamación de los participantes en visitas profeiionales
frecue ntes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstllvie-
ro n de realizar la higiene bucal por tres sema nas para per-
mitir la generación de gingivllls,2.l En este modelo experi-
mental, la comparación de la fo rmación de gingivitis en
jóvenes y ancianos reveló que había mayor reacción infla-
matoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
perros. 7, Il. U . l . En el gru po de mayor edad (65 a 80 años) se
halló mayor tamai'lO de tejido conectivo infiltrado, mayor
fluj o de líquido crevicula r e índice ginglval más elevado. 11 . 12
Otros estudios no reconocieron diferencias en tre los suje-
tos; esto se relacionaría con menores diferencias en tre las
edades de los jóvenes y los grupos experimenta les de más
edad.J1 Uama la atención q ue Incluso en el punto de par-
tida, con excelente sal ud glngival antes de comenzar la
acumulación de placa, puede haber diferencia entre los
gru pos, de los cua les los de más edad tenían mayor infla-
mación ,n,u
La frase "se le alargan los dientes" (en inglés gl'1tillg /o/lg
¡ti (he toodl para referirse al ~ envejecimiento " ) alude a la
creencia general de que el enve jecimiento está inevitable-
mente vinculado con un aumento de la pérdida de inser-
ción conectiva. Si n embargo, esta observación bien podría
reflejar una exposición acu mulativa de una serie de meca-
nismos potenciales de destrucción. Estas exposiciones in-
cluirían periodontitis relacionada con placa , traumatismo
mecán ico por cepillado y lesiones yatrógenas por restaura-
ciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
efectos de estas exposiciones actúan en un solo sentido
(esto es, mayor pérdida de inserció n).'"
Con la intención de diferenciar los efectos de la edad de
alTOS mecanismos, se diseflaron varios estudios para e.limi-
nar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cues-
tión de la edad como facto r de riesgo en la pe rlodontitis.
Factor de rif'SgO se defi ne como una exposición o facto r que
aumen ta la probabilidad de que la enfermedad (periodon.
tl lis) ocurra.21 Las conclusiones de esos estudios son suma·
mente coinciden tes y revelan que el efecto de la edad no
existe o bien agrega un riesgo de pé rdida de soporte perio-
do ntal pequei'1O e in signifi can te desde el punto de vista
cJínico.,,21.211,:I\I En verdad, comparado con el ¡ndlce de pro-
babilidades de 20.52 para mal:! higiene bucal y I)('rlooonti-
tis, el valor para la edad es de 1,24. 1 Por consiguiente, se ha
afi rmado que la edad no es un facto r de riesgo genuino
para la periodontitis, sino un an tecedente o facto r canco-
mitante. lII Además, información reciente de base genética
para la susceptibllld:!d a formas ava nzadas de perlodontitis
subraya la Importancia de la superposición de placa, tabaco
y susceptibilidad para explicar gran parte de la variación de
la Intensidad de la enfermedad periodonla l en diferentes
personas,1f,.U
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO
DEL PERIODONCIO
El re!iultado favorable del tra tamien to de la pc.riodon litis
requiere que el paciente lleve a cabo la elimi nación minu-
ciosa de la placa y el profesional practique el raspado sub-
gingival a fondo ,'o Infortunadamen te, sólo algunos estu-
dios comparan de manera directa estos dos abordajes en

pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios
que demuestran con claridad que, pese a los cambios his-
tológicos del periodoncio con la edad, no hay difere ncias
en la reacción a tratamie ntos quirúrgico o no quinlrgico,
se realizaron para la periodontitis.UO,lS No obstante, si la
eliminación de la placa no es ideal, la pérdida de inserción
es inevitable.
Una revisión biológica o fisiológica indica que los efec-
tos del envejecimiento sobre la estructura del pcriodoncio,
funciones de la respuesta in m unitaria y naturaleza de la
placa supragingiva l o subgi ngival tienen influencia insigni-
ficante sobre las enfermedades periodontales. El envejeci-
miento podría afectar otras facetas del tratamiento de las
enfl-nnedades periodontales (véase cap. 39) y cuyas dificul-
tades resultantes no deben subestimarse.
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Clasificación y
epidemiología de
las enfermedades
periodontales
Michael G. Newman

~
as clasificac-iones son útiles con fmcs de diagnós-
tico, pronóstico )' plan i fi cación del tratamiento.
Con el correr de los ar'os se u tilizaron diferentes
cl asificaciones de las enfermedades periodolllalcs y se fue-
ron reemplazando (Onfon11(' el conocimien to y la com-
prensión de las callsas y la patología d(' los trastornos del
periodoncio mejoraron.
[...1 parte 2 incluye i n formación respecto 11 la epidemiolo-
gia de las enfermedades pcriodontalcs que ayllda ra a estu-
diantes y prof(>slonales a anall7..a r una enfermedad y basar
el diagnóstico ~' las decisiones terapéuticas ('n su prevalen-
cia. lnddencia y distribución en poblaciones o grupos
grandes. El conocim iento de la epidemiología de una en-
fermedad mejora la compremió n y retin o. la loma de deci-
siones en casos i ndividuales.

65

Clasificación de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. lohn Novak
CONTEN I DO
ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental
Lesiones gingivales no inducidas por placa
PERIODONTITIS
Periodontitis crónica
Periodontitis agresiva
Periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas
ENFERMEDADES PERIODONTALE5 NECROSANTES
Gingivitis ulcerativa necrasante
Periodontitis ulcerativa necrasante
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
PERIOOONTITIS RELACIONADA CON LESIONES
ENDODÓNTlCAS
I conocimiento de las causas y la patogénesis de las
G en fermedades bucales cambian de continuo con-
forme el conocimiento cientifico se incrementa. A la
luz de esto puede definirse una clasificación más consis-
tente por las diferencias en las manifestacio nes clínicas de
las enfermedades porque se presentan con regularidad y
requieren poca documentación, si es que la necesitan, me-
diante pruebas cientificas de laboratorio. La clasificación
,!ue ¡Iparece e n este ca pitulo se basa en la opi nió n consen-
suada internaciona l más recien te respi..-'Cto a las enfermt'da-
des que afectan los tejidos del periodoncio. Se presentó y
analizó en e l flllenU/tiwwl WorksllOp for lile Cla55ificatioll of
I'eriodolll(/I DiSe(/~e5 de 1999, organizado por la Ameria/11
Amdemy o( Periodolllology (AAP).J La clasificación general se
presenta cn el recuadro 4-1 y cada una de las enfermedades
se discute cuando es necesaria una aclaración . En cada caso
66
CAPÍTULO
• • •
lesiones endodónticas-periodontates
l esio nes periodontales-endodónticas
lesiones combinadas
MALFORMACIONES y LESIONES CONGÉNITAS
O ADQUIRIDAS
factores relacionados con un diente que modifican o
predisponen a enfermedades gingivales inducidas
por placa o periodontitis
Deformidades mucogingivales y lesiones en tomo a
los dientes
Deformidades mucoglngivales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma odusal
se remite a[ [ector a las revisiones pertinentes del tema y a
capítulos específicos de este libro q ue desarrolla n los temas
con mayor detalle.
ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas
po r placa dental
La gingivitis relacio nada con la formación de placa dental 1
es la forma más frecuente de enfermedad gingival (recua-
dro 4-2) y su epidemiología (cap. 5), etio logía (caps. 6 a 15)
y características clín icas (ca ps. 16 al 21) se analizan en esta
obra y en otras fuente s./,UI. 1t1Uf l La gingivi tis se caracteri-
zaba antes por [a presencia de Signos clín icos de inflama-
 C/lIsi(iCi/cI6/1 de t!/Ifi.'n/le¡/mles y II'$ iQ/ll's qm' afl'ctan 1'1 fJ'I!,iQclfJ/lcifJ • c Arh·ul.o 4 67

tratamien to periodonta l para estabiliza r la l>érd ida de inser-

: RECUADRO 4-1 :
ción. En estos casos tratados la inflamación gi ngival indu-
Clas ificación de enfermedades cida por placa puede r('('id iva r pe ro sIn m a l1jfest acio n e~ de
y lesio nes pe riodo ntalcs2 que la pérdida de inserción prosiga. A la luz de estas evi·
dencias se llegó a la conclusión de que la gi" g i vitis illtlllcit/(I
Enfermedades gingivales pvr pl(/({/ p " ed e aparecer ('t i 1111 periodol/cio sill pérdida de il/Sf'r-
Enfermedades gingivales inducidas por placa' ciól/ prw ia o en lIi10 COII pérdida de illsercióll previa pero I'sla -
Enfermedades gingivales no inducidas por placa bilizmla y q/le 1/0 (/ WIII ZtI. Esto im pli ca que la gingivitis
puede ser el diagnóstico de tej idos gingivales inflam ados
PerJodontltls crónlca ** e n torno a un d ie nte que no sufrió pé rdida de inserción
l ocalizada con ant erioridad o a llll O que perdiÓ inserción y hueso (re-
Generalizada ducción del soporte pcrioclonta l) pe ro que en la actualidad
no pierde inserción o hueso aunque se observe inflamación
Periodontids BJteSiva gingival. Para establecer este diagnóst ico es necesa rio con-
l ocalizada tar con registros longitudi nales del estado pe rioc.lontal, in-
Generalizada cluso de los niveles de inserción dínica.

Periodontlus COIIIO manifes tación de enfermeda des
sistémicBS
Enfermedades periodonraJes necro.s.antes
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)
Perioclontitis ulcerativa necrosante (PUN)
Abscesos del periodoncio
Absceso gingival
Absceso periodontal
Absceso pericoronario
Periodontltis relacionada con lesIones endodónUcas
lesión endodóntica-periodontal
l esión periodontal-endodóntica
lesión combinada
Malformaciones y lesiones conBénltas o adquiridas
Factores localizados relacionados con un diente que
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por
placa o periodontitis
Deformidades mucogingívales y lesiones en torno a dientes
Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma oclusal
• Estas en ferm edades pueden presentarse en un periodoncio que no
perdió inserción o en uno con pérdida de InserciOn estabilizada y q ue
no avanza.
" la periodontltlS agresiva tam bién puede clasi ficarse segun su exten-
sión e intensidad . Como pauta general. la extenSIón se caractenza
como local!zada « 30% de los Si tiOS afectados) o genefahzad a (>
30% de los sitios afectados) . La Intensidad se determina con base en
la magnitud de la perdida de InserCión c¡¡l1lca (PIC) (en Inglés CAL,
elmlCal attachmenl 105S) como sigue: leve o; 1 o 2 mm de PIC: mode-
rada = 3 o 4 m m y avanzad a ~ 5 m m de PIC.
ción confinados a la encía y e n relación con dien tes que no
presentan pérdida de inserción . Asi mismo se observó que
la gi ngivitiS afecta la encía de die ntes co n pe riodontitis que
perd ieron inserción con ante rioridad pero que reci bieron
Gin givitis vinculada sólo con 1}lac;;¡ d entaJ
La enfermedad gingiva[ inducida por placa es producto de
la interacción entre microorganismos que se hallan en la
biopclícula de la placa dental y los te¡idos y célu las infla-
matorias del huésped. La interacción placa-huésped puede
alt erarse por los efectos de fa ctores locales. gene rales, o
a mbos, los med icam entos y la desnutrición que influye
sobre la intensidad y la duración de la respuesta . Los fa cto-
res locales que intervie nen en la gi ngivit is, además de [a
formación de cálculos retentivos de placa en superficies de
coronas y raíces, se analiza n en "Lesiones congéni tas o
adquiridas". Estos fa ctores coadyuvan por su capacidad de
retener microorganismos de la placa e impedi r su elimina-
ción mediante técnicas de remoción de placa in iciadas por
el paciente.
Enfermedades gingiva les modificadas
por factores sisté micos
Los fa ctores sistémicoslo. ll,lO que influ yen e n la gingivitis,
como alteraciones endocrinas de la pu bert ad, ciclo mens-
trua l, embarazo y diabetes, pueden exacerba rse por altera-
ciones en la respuesta inflamatoria gingi val a la placa. Ello
se genera a causa de los efectos de las e nfermedades sisté-
micas sobre las funciones celu lares e inm unológicas del
huésped. Tales modificaciones son más eviden tes durante
el embarazo, cuando la prevalenci a y la intensidad de la
infla mación se incrementan incluso con poca cantidad de
placa . Discrasias sanguíneas como la leucemia mod ifi can la
fun ción inmun itaria al perturbar el equilibrio no rmal de
los leucocitos in munoco ml>cten tes del !,eriodo ncio. El
agrandamien to y la hemorragia gingivales son signos fre-
cuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infilt ra-
ción excesiva de células sanguíneas.
Enfermedad es gingiva les modifi cadas
po r m edicam e ntos
La prevalencia de enfermedades gi ngivales modi ficadas por
med ica men tos 7,1 1,2lI es cT('('lente a causa del empleo de fár-
macos a nti co nvu lsivos que prod ucen agra nda mientos
gingival es como la feni toína, fá rm acos in mu llosupresorcs
como la ciclospori na A y bloq ueadores de los canales del
calcio como la nifedi pi na . el verapa milo, el d iltiacclIl y el
valproato de sod io . La evolución y la gravedad del agran-
68 I'ARTE 2 • CI"sifk." i6/1 y lpi'¡t>mialug(u.J~ lus clI{enlll'tI.ldI'S pc.'riQllolltules

: RECUADRO 4-2 :
Enfe rmedades gingivales', ll

Enfermedades ,i""vales inducidas por placa dental 111. Enfermedades ginglvales de origen micólIco
Estas enfermedades pueden presentane en un periodonciO A. Infecciones por especies de Candida; candldlaslS
que no perdió inserción o en uno con pérdida de inserción glnglval generalizada
estabilizada y que no avanza. B. Eritema glnglval lineal
C. Histoplasmosis
l. Gingivitis relacionada con placa dental solamente O. Otras
A. Sin otros fact()(es locales contribuyeme5 IV. Lesiones gingivales de origen genético
B. Con faclOfe5 locales contribuyentes (véase recua- A. ribromatosis gingival herechtana
dro 4-4) B. Otras
11. Enfermedades ginglvales modirlcadas por factores SIS- V. ManIfestaciones gingivales de enfermedades SIsté-
témicos micas
A. Relacionadas con el sistema endOCrino: A. Lesiones mucocutáneas
,. Gingivitis de la pubertad 1. liquen plano
2. Gingivitis del ciclo menstrual 2. Penfigoide
3. Vinculada con el embarazo 3. Pénfigo vulgar
a. GIngivitis 4. Entema multíf()(me
b . Granuloma piogeno 5. lupus eritematoso
4. Gingivitis de la diabetes mellllus 6. Inducidas por fármacos
B. Relacionadas con discrasias sangulneas 7. Otras
1. Gingivitis de la leucemia B. Reacciones alérgicas
2. Otras 1. Materiales dentales de restauraCión
111. Enfermedades gingivates modifiC3das por medicamen- a . Mercurio
",'
A. Enfermedades gingivales influidas por fármacos
b. Nlquel
c . Acrllico
1. Agrandamientos ginglvales determinados por d . Otros
fármacos 2. ReaccIOnes atribulblcs a
2. Ginght.tis InHuidas por fannac os a. Pastas dentales o dentlfncos
a. GingIVitis por anttconcepllvos b. Enjuagues bucales
b. Otras c. Componentes de gomas de mascar
IV. Enfermedades gingivales rnocMficadas por desnutrición d . Alimentos y agregados
A. GingiVitiS por deflCtencia Oe tcKSo ascórbico 3. Otros
8. ""as VI. Lesiones traumáticas (artinoales. yatrógenas o acci·
.....""1
Lesiones Jin8'lvales no Induddas por placa A. lesiones qulmicas
l. Enfermedades gingivales de origen bacleflano esped- B. lesiones ffsitas
!ko C. lesiones térmicas
A. Neisser;a gonorroheac VII. Reacciones de cuerpo extraño
B. Treponema paUidum VIII. No especifICadas de otro modo
C. Especies de estreptococos
o. Otras
JI. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvlrus
, . Gingivoestomatitis herpética primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-loster
B. Otras U",

dal11l ento e n respuesta a l11 edicamentos son específi cas de
cada paciente y puede n sufrir la influe ncia de la acumula-
ciÓn incontrolada de placa. El consumo crl'Ciente de anti-
conceptivos o ra les po r m ujeres premenopáusicas S(' rela-
ciona con una mayor incide ncia de in llamación gingiva l y
aparición de agrandam ientos gingivalcs. q ue remite n una
vez que la ingesta de los mismos se suspende.
Enfermedades gingivales modific¿ldas
por desnutrici ó n
Las e nfermedades gingiva les mod iflcauas por la desnutri -
ció n lZ llamaron la atenció n por las descripciones cHnicas
de e ncía ro ja y brillante, tumefacta y hemo rrágica en la
deficiencia grave de ácido ascórbico (vita mina C) o escor-
buto. Se sabe q ue las deficiencias n utricionales afecta n la
 C/asificaci611 de (!IIfenl1et/ades y /esiol1es t/lle afee/II/J el periotlollcio • CAPiTULO 4
función inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad
del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de
productos celulares como los radicales de oxígeno. Por
desgracia se cuenta con pocas pruebas científicas que ava-
len la participación de defi ciencias nutricionales específicas
en el origen o agravamiento de la inflamación gingival o
periodontitis en seres humanos.
lesiones gingiva les no inducidas por placa
Las manifestaciones bucales de e nfermedades sistémicas
que producen lesiones en los tej idos del periodoncio son
raras. Se observan en grupos socioeconómicos bajos, países
en desarrollo e individuos inmunocomprometidos. 9
Enfermedades gingiva les de origen
bacteria no específico
La prevalenda de en fermedades gingiva les de origen bacte-
riano especíñcoZ ' ·u va en aume nto en especial como resul-
tado de enfermedades de transmisión sexual como gono-
rrea (Neisseria :;ollorrhoeae) y en menor grado sífili s
(Treponema pallidum). Las lesiones bucales son secundarias
a una infección sisté mica o bien ocurre n por infección di-
recta. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica
también es una afección rara y puede presentarse como un
cuadro agudo con fiebre , ma lestar general y dolor relacio-
nado con inflamación ab'Uda de la encía que aparece roja,
tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso gingi-
val. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por
amigdalitis y se vinculan con i!úecciones por estreptococos
del grupo A ~-hemolítico.
Enfermedades gingivalcs de origen viral
Las enfermedades gingivales de origen viraI 9•Z1.ZJ se deben a
una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico CDNA)
y ácido ribonucleico (RNA) e ntre los que los virus herpes
son los más comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones
de vi rus latentes, en especial consecuencia de la función
inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones ex-
haustivas de las manifestaciones bucales de infecciones
virales.'.!1;!J
En.fermedades gingival cs de origen micótico
Las enfermedades gingiva les de origen micótic09.2J.Z!; son
hasta cierto punto raras en personas inmunocompeten-
tes, pero más frecuentes en las inmunocomprometidas o
en quienes la flora bucal normal se alteró por el consumo
prolongado de ant ibióticos de amplio espectro. La infec-
ción micótica bucal más común es la candidiasis por Can-
dida albiculls, que también se observa debajo de aparatos
prostéticos, pacientes que utilizan esteroides tópicos o per-
sonas con menor fluj o salival, glucosa saliva l incrementada
o pH salival bajo. La infección generalizada por Candida se
manifiesta como placas blancas en encía, le ngua o mucosa
bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie
roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como
eri tema de la inserción glngival y se de nomina eritema g;lI-
gim /lilleal o gingivitis de HI V (véase cap. 29). El diagnóstico
de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y
,6~9_..
biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas menos
frecue ntes además de la candidiasis.1J·z!;
Enfermedades gingivales de o ri gen genético
Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los
tejidos del periodoncio y están descritas en detalle.' Una de
las afecciones más evident es desde el punto de vista clíni-
co es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo auto-
56mico. El agrandamiento gingival puede cubrir por com-
pleto los die ntes, retardar la enlpción y ocurrir como fenó-
meno aislado o junto con va rios síndrom es generalizados
más.
Manifestaciones gingivalcs sistémicas
Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémi-
cas'_ '!;!' aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones
de la encia, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se
listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con
anterioridad.IA.l' Las reacciones alérgicas que se manifiestan
con alteraciones gingivales son poco frecue ntes pero se
observan en relación con diversos materiales de restaura-
ción, dentífricos, enjuagues bucales, goma de mascar y
alimentos (véase recuadro 4-2). El diagnóstico de estas le-
siones suele ser difícil y ex.ige una historia completa y la
eliminación selecti va de los culpables potenciales.
Lesiones traumáticas
Las lesiones traumáticas9 pueden ser artificiales (producidas
por medios artifiCiales; producidas sin intención) COIllO en
el caso de la agresión por cepillado que genera úlceras o
recesión de la encía, o ambas cosas; yatrógenas (lesiones
generadas por el odontólogo o profesionales de la salud)
corno la atención preventiva o restau radora que puede
ocasionar una lesión traumática de la e ncía, o accidentales
como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y
bebidas.
Reacciones de cuerpo extraño
Las reacciones de cuerpo ex trañ0 9 producen inflamación
loca lizada de la encía y se generan por la introducción de
un material extraflo en los tejidos conectivos gingivales a
través de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la
introducción de ama lgama en la encía al realizar una res-
tauración o extraer un diente, deja r un tatuaje de amal·
gama o la introducción de una sustancia abrasiva durante
el pulido.
PERIODONTITIS
La periodollli{is se define como "una enfermedad inflama to-
ria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
m.icroorgan ismos o grupos de microorganismos específicos
que producen la destrucción progresiva del ligamento pe-
riodontal y el hueso alveolar con for mación de bolsa, rece-
sión o ambas". La característica clínica que distingue la
periodolltitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea
detectable. A menudo esto se acompaña de bolsas y modi-
fi caciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-
. ...,7.,,
0 PARTE 2 • CI,lji(ic,J(/óII y ~pidemit)IQg(a de l /u rn{l.'mr",'ades peri()(lollttlles

centc. En ciertos casos, lunto con la pérdida de Inserció n
ocurre recesión de la c ncia marginal , lo q ue e nmascara la
progresión de la enfermedad si se loma la med ida de la
p rofundidad de bolsa sin la medició n de 10$ n iveles de in-
serción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como
cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al
sondeo, no siempre son Indicadores positivos de la pérdida
de Inserción. Sin embargo, la persistencia de hemo rragia al
sondeo e n visitas sucesivas resultó ser un indicador confia-
ble de la presencia de inflamación yel potencial de ulterior
pérdida de inserció n en el sitio de la hemo rragia. Se com-
probó que la pérdida de Inserción reladonada con perlo-
do ntlUs avanza en forma continua o bien por bro tes episó-
dicos °de actividad.
$1 bi en durante los flltlmos 20 años se presen taro n mu-
chas clasi fica ciones de las diferentes manifestaciones clíni-
cas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en
Estados Unidos en 19895 yen Euro pa en 1993 J (cuadro 4·1 )
Identificaron que la periodontitls puede presentarse en
fo rmas de inicio tem prano, aparidón adulta y necrosa nte.
Además el consenso de la AAP concluyó que la pcrlodonti.
tis puede relacionarse con e nfermedades generales como
diabetes e infecciones por HIV, y que algunas forma s de
pcriodontitis pueden ser re fracta rias al tratamien to con·
ve nclonal. La enfermedad de inicio temprano se difere ncia
de la adulta por la edad de aparición (para distinguir las
en fermedades se fijó e l límite arbitrario de 35 años de
edad), la velocjdad de progresión de la enfermedad y la
presencia de alteraciones en las defensas del huésped. Las
enfermedades de inicio temprano fuero n más agresivas,
ocurriero n e n personas meno res de 35 ai'los de edad y se
vincularon con fallas en las defen sas del huésped, mientras
que las fo rmas adultas avant'..1ban COI1 lentitud, comenza·
ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relación
con fallas en la defensa del huésped. Además la pcrlodon.
titis de inicio temprano se subclasi fi có en las fo rmas prepu-

; CUADRO 4 - 1 ; ..; '- - ,

Clasi fi cación de las d iversas formas d e periodonUtls
f onnal de periodontitil

AAP World Workshop in Clinical
Periodontics, 19B9~
European Workshop on Perio·
dontology, 19933
AAP International Workshop tor
Classification of Periodontal
Dlseases, 1999'
Periodontitis del adulto
Periodontitis de inicio temprano
(puede ser prepuberal, juvenil o
rápidamente progresiva)
Periodo nlitis relacionada con
enfermedad sistémica
Periodontitis ulcerativa necrosante
Periodontitis refractaria
Pe,.-iodontitis del adulto
Periodontitis de Inicio temprano
Periodontitis necrosante
Periodontitis crónica
PeriodontitlS agresiva
Periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Edad de iniCIO> 35 anos
Progresión lenta de la enfermedad
Sin defectos en las defensas del huésped
Edad de inicio < 35 anos
Progresión rápida de la enfermedad
Defectos en las defensas del huésped
Relacionada con micro flora especifica
Enfermedades sistémicas que predispo-
nen a periodontitis de avance rápido
Enfermedades: diabetes, slndrome de
Down, infecciones por HIV y slndro·
me de Papillon·lefévre
Similar a la gingivitis ulcerativa necra-
sante pero con pérdida de inserciM
cllnica
Periodontit is recurrente que no respon·
de al tratamiento
Edad de inicio: cuarto decenio de vida
Enfermedad de progresión lenta
Sin defectos en las defensas del huésped
Edad de inicio: antes del cuarto decenio
de vida
Enfermedad de progresión rápida
Defectos en las defensas del huésped
Necrosis de tejidos con pérdida de
inserción y hueso
Véase recuadro 4·3
Véase recuadro 4·3
Véase recuadro 4·3
 Clasi{imcióll de enfermedades y /l'siOlles qul' aft'Ctall f'I peri()(lolldo • CA I'fTULO 4
beral ¡uvenil y rápidamente progresiva con distribuciones
localizada o generalizada. La investigación clínica y cien-
tífica básica que se efectuó en muchos países fue extensa
y ciertas características clínicas delineadas 10 años antes no
resistieron el examen científico ex.igente.6 •11•u En particu-
lar faltaron fundam entos científicos para las diferentes
clasificaciones de periodon titis del adulto, pcriodontitis
refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio
temprano que se propusieron en el Worksllop (Of lIJe I/lter-
/Iatio/lal Classificatio/l of Periodolltal Diseases, organizado
por la American Academy of Periodolltofogy (AAP) en 1999 l
(véase cuadro 4-1). Se observó que la destrucción periodon-
tal ~ró ni ca, por acumulación de factores locales como placa
y cálculos, puede aparecer an tes de los 35 años de edad y
que la enfermedad agresiva vista en paci en tes jóvenes
puede ser independiente de la edad por tener una asocia-
ción familiar (genética). Con respecto a la periodontitis re-
fractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza
que es una entidad clín ica distinta, porque las causas de la
pérdida con tinua de inserción clínica y ósea que persis-
te después del tratamiento periodontal generalmente están
mal definidas y se aplican a muchas entidades patológicas.
Además las manifestaciones clínicas y causales de las enfer-
medades delineadas e n Estados Unidos en 1989 y en Eu-
ropa en 1993 no se observaron con regularidad en otros
paises del mundo y no siempre coinciden en los modelos
presentados. En cOll5ecuencla, la AAP orga nizó una re-
unión internacional para escla recer aún más el sistema de
clasificación con base en los datos científicos y clínicos
actuales. La clasificación resultante de las diferen tes formas
de periodon titis se simplificó para describir tres manifesta-
ciones clín icas generales de periodontitis: periodontitis
crónica, periodontilis agresiva y periodontitis como man..i-
festacón de enfermedades sistémicas (véanse cuadro 4-1 y
recuadro 4-3).
Periodontitis crónica
La periodontitis crónica" es la fo rma más frecuente de pe-
riodontitis y sus ca racterísticas se enumera n en el recuadro
4-3. La periodontitis crónica es más prevalente en adultos
pero puede presentarse en niños; por tanto es posible des-
cartar el rango de > 35 ai'Jos de edad fijad o para la clasifica-
ción de esta enfermedad. La periodontit is crónica se vin-
cula con la acumu lación de placa y cálcu los, y suele tener
un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan
periodos de destrucción más rápida. Las aceleraciones del
ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los
factores loca les, sistémicos y ambientales que influyen la
Interacción normal entre huésped y bacterias. Los factores
locales ejercen influencia sobre la acumulación de placa
(recuadro 4-4); las enfermedades sistémicas como diabetes
mellitus y HIV in Huyen sobre las defensas del huésped;
factores ambienta les como fumar cigarrillos y el estrés tam-
bién modifican la reacción del huésped a la acum ulación
de placa. La periodontitis crónica ocurre como una enfer-
medad localizada en la que < 30% de los sitios valorados
presenta pérdida de inserción y de hueso o como una en-
fermedad más generalizada en la que> 30% de los sitios
está afectado. La enfermedad también puede describirse
71
por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la
base de la magnitud de la pérd ida de inserción clínica
(véase recuadro 4-3).
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresiva 'U6 difiere de la fo rma crónica
básicamente por la rapidez de la progresión en personas
por lo demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de
placa y cálculos, y antecedentes familiares de enfermedad
agresiva que senala un rasgo genético (véase recuadro 4-3).
En el pasado esta forma de periodonlit is se clasificó como
periodontitis de inicio temprano (véase cuadro 4- 1) y por
tanto aún incluye muchas de las características que antes
se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
temprano. Aunque la presentación clínica de la enferme-
dad agresiva es universal, los factores causales no siempre
aparecen con regularidad. Otras características clínicas,
microbiológicas e in munológicas de la enfermedad agre-
siva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro
4-3. Como ya se describió para la periodontitis de inicio
temprano, las forma s agresivas afectan a jóvenes en la pu-
bertad o después de ella y pueden observarse durante el
segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 anos de
edad). La enfermedad puede ser localizada, como la perio-
dontitis ¡uvenillocalizada (PJL) descrita antes o periodon-
litis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente
progresiva (PRP) (véase cuadro 4-1). Las características co-
munes de las formas localizada y generalizada de la perio.
dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3 .
Periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Varias alteraciones hematológicas y genéticas se relacionan
con periodontitis en individuos afectados ,o.1I (véase recua·
dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los
efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publica-
dos y son pocos los estudios realizados para investigar la
naturaleza exacta del efecto de las afecciones específicas
sobre los tejidos del periodoncio. Se especuló que el mayor
efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los
mecanismos de defensa del huésped que se describen con
claridad para trastornos como la neutropenia y las deficien-
cias de adhesión de leucocitos, pero son menos conocidas
en múltiples síndromes multifacéticos. Las manifestacio-
nes clínicas de muchos de estos trastornos pueden confun-
dirse con formas agresivas de periodontitis con pérdida
rápida de inserción y potencial para la pérdida temprana
de dientes. La introducción de esta forma de periodon titis
en este sistema de clasificación y en previos (véase cuadro
4-1) abre la posibilidad de superposición y confusión entre
periodontitis como manifestación de en fermedades gene-
rales y las formas agresiva y cró nica de la e nfermedad
cuando se sospecha un trastorno sistémico. En la actuali-
dad la periodonlitis como manifestación de enfermedad
sistémica es un diagnóstico aplicable cuando la enferme-
dad general es el factor pred ispone nte principal. y faclores
locales como grandes cantidades de placa y cálculos no son
evidentes. En caso de que la destrucción periodolltal sea el
 2 I'ARTE 2 • Cl4l$ifkmi611 y "pitl/,lIIil,lll,lS'-¡¡ ¡It· ¡'¡$ (1'(""'1/'<1114/('$ pe,iO.lOlllllll'S

: RECUADRO 4 -3 :
Periodontitis

la enfermedad periodontitis puede clBsificarse en los si- La periodontitis agresiva puede clasifICarse además en las
guientes tres grandes tipos con base en caracterlsticas cUni- formas Iocahzada y generaliUtda con base en las caracte-
caso radiograffas. histÓricas y de laboratorio. t l l .a rfSticas frecuentes ya descritas y los sigUientes rasgos espe-
cificas:
Perlodontftls crónica
las siguientes caracterlSticas son frecuentes en pacIentes Forma localizada:
con penodontitis crónica:
IniCIO drcumpuberal de la enfermedad
Prevalente en adultos pero puede ocurrir en niños Enfermedad localizada al primer molar o Incisivo con pér-
Cantidad de deStrucción correlativa con factores locales dida de inserción proximal en por lo menos dos dientes
Vinculada con un patrón microbiano vanable permanentes. uno de los cuales es el pomer molar
Es frecuente hallar cálculos subging.vales Intensa respuesta de anticuerpos séfk:os a agentes infec-
Progresión de lenta a moderada con posfbtes periodos ciosos
de avance rápido
Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente: Forma generalizada:
Enfermedades sistémicas como diabetes mellitus e infec-
ción por HIV Suete afectar a personas menores de 30 anos (pero pue·
Factores locales que predisponen a la periodomitJs (véa- den ser mayores)
se recuadro 4-3) • Pérdida de inserción prOXimal generalizada que afecta
factores ambientales como tabaquismo de cigarrilbs y por lo menos tres dientes distintos de los primeros molB-
estrés emocional res e incisivos
• Notable destrucción penodontal episódica
la periodontJtlS crOnlca puede sul:JdaIficarse a su vez en • DefICIente respuesta sérica de anticuerpos a agentes in-
formas localizada y generalizada. y caracterizarse como leve, fecCIOSOS
moderada o grave con base en los rasgos frecuentes descri-
tos antes y las s6gutentes caracterrsucas especificas: Periodontitis como manlfestadón de rnfumedades
mUmlcas
Forma localizada: < 30% de tos SItios afectados la periodontitis puede observarse como manifestación de
forma generalizada: > 30% de lOS sitio! Ifectados las siguientes enformedades sistémicas:
leve: , a 2 mm de pérdida de inserdón clln6ca
Modenda: 3 8 4 mm de pérdtda de inSef'aón cllnica
Grave: ~ 5 mm de pérdida de insen:ión dlniCa
, . Trastarnos hematológicos
a . Neutropcnia adquirida .\l
b. leucemias
PerlodonLltls agresiva
las siguientes caractertstJcas son frecuentes en pacientes
c. Ouas
2. Trastornos genéticos
,
con periodontitis agresiva: a. Neutropenia familiar y cldica
b . Slndrome de Down
Paciente por lo demás sano c. Slndromes de defICiencia de adhesión de leucocitos
Pérdida de inserción y destrucción ósea rápidas d, Slndrome de Papillon·lefévre
Cantidad de depósitos microbianos Sin correlación con e. Síndrome de Chf!diatl-Higashi
la gravedad de la enfermedad f. Síndro-nC$ de histiocitosis
Varios miembros de la famIlia enfermos g. Enfermedad de almacenamiento de glucógenO
h . Agranulocitosis genética infantil
las siguientes caracterlstlcas son comunes pero no válidas i. Slndrome de eohen
para todos: j. Sfnctrome de Ehlers-Oanlos (tipos IV Y VIII AO)
k. Hipofosfatasia
Sitios infectados con ActInobacillus actlnomycetemcomi- 1. Otros
tans 3. No especifICadas de otro modo
Alteradones en la functOn fagocltica
Mocrófagos con hlperreacción, producen mayor canti-
dad de PGE, e Il-P -
En algunos casos, progresión auto/imitada de la enfer·
medad
-
 Cla$ifimci6n de en(emredades y lesiones que a(ectarr el periQtllllrciQ • CAI'ITULO 4
: RECUADRO 4 · 4 :
Malformaciones y lesiones congé nitas o a dquiridas M . 11
Factores localizados relacionados con un diente
que predisponen a enfermedades gtnglvales inducidas
por placa o puiodontirls
1, Factores anatómicos dentarios
2. Restauraciones dentarias o aparatos
3. Fracturas radiculares
4. Reabsorción radicular cervical y desgarros cementarios
perormldades mucogjllJfva'es y lesiones
en tomo a dientes
, . Recesión gin9ival o de tejidos blandos
A. Superficies vestibulares o linguales
B. lnterproximal (papilar)
2. Falta de enefa queratinizada
3. Profundidad vestibular disminuida
4. Posición anOf'mal de músculos o frenillo
5. Exceso de encJa
A. Bolsa falsa
B. Margen 9in9ival irregular
C. Excesiva cantidad de encfa insertada visible
D. Agrandamiento 9íngi'l81 (véase recuadro 4-2)
E. Color anormal
Deformidades muc::o,ltWvaJes y IBones
en f1!bordes desdentados
1. Deficiencia horizontal. vertical o ambas del reborde
2. Falta de encfa o tejido queratinizado
3. Agrandamientos gingivales o de bUidos blandos
4. Posición anOf'mal de mUscukls o frariIIos
5. Profundidad vestibular disminuida
6. CoIOf' anormal
Trauma oc::JusaJ
1. Trauma oclusal Pf'imario
2. Trauma oclusal secundario
resultado claro de factores locales y se exacerbe por la apa-
rición de afecciones como diabetes mellitus o infección por
1-11 V, el diagnóstico de be ser el de periodo ntitis crónica
modificada por una enfermedad sistémica.
ENFERMEDADES PERIODONTAlES
NECROSANTES
Las característ iGls clínicas de las enfermedades periodonta-
les necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada
y nccrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo
blanco ama rillen to, papilas romas o con cráteres, hemorra·
gia espon tánea o provocada, dolor y aliento fétido, pero no
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acom-
parlarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, ¡x'ro
"
7~3.....
estas características no son consistentes. Se describen dos
fo rmas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) y pcriodontit is ulcerativa ne-
crosante (PUN). En el pasado la GUN se clasifica ba entre las
enfermedades gingivales o gi ngivitis porque la pérdida de
inserción no era un rasgo regular. mie ntras que la PUN se
consideraba com o periodontitis po rque ocurría pérdida de
inserción. Revisiones recientes de las características causa·
les de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades
constituyen manifestaciones clínicas de la misma enferme-
dad, excepto que las características distintivas de la PUN
son pérdida de inserción clín ica y ósea. En consecuenci a,
tanto la GUN como la PUN se ordenaro n en un grupo di-
ferente cuyo rasgo clínico primario es la necrosis (véase
recuadro 4- 1) .
Gingivitis ulcerativa necrosante
Las características clínicas y etiológicas de la GUN21 se de·
tallan en el capítulo 21. Las características definitorias de
la GUN son su origen bacteriano, su lesión necrótica y
fa cto res pred isponen tes como estrés psico lóg ico, taba-
quismo e inmunosupresió n. Además la desnutrición es un
factor complementario en los países en desarrollo. La GUN
se presenta como una lesió n aguda que responde bien al
tratamiento a ntimi crobiano combinado con la e limina-
ción profesional de placa y cálculos. y el mejo ramien to de
la higiene bucal.
Periodontitis ulce rativa necrosa nte
La PUNr. difiere de la GUN en que la pérd ida de inserció n
clínica y de hueso es un rasgo constant e. Todas las demás
características son las mismas en las dos forma s de enfer-
medad necrosante. Las ca racterísticas de la PUN se descri-
ben e n el capítulo 27. La rUN se o bserva en pacientes con
infección por I-II V y se manifiesta como ulceración local y
necrosis del tejido gingival con exposición y rtipida des·
trucció n del hueso subyacente, hemorragia espontti nea y
dolor inte nso. Los pacientes infectados por HI V con PUN
son 20.8 veces mtis pro pensos a tener ca rga celular CD4+
menor de 200 cel/mm J de sa ngre perifé rica que los pacien-
tes infectados por ¡-¡I V sin PUN, lo que sugiere q ue la in-
munosu presló n es un factor importante. Ademtis el va lor
predictivo de la PUN para pacien tes infectados por HIV con
ca rga celu lar CD4+ me no r de 200 cel/mm) fue 95. 1% y la
pro babilidad acumulativa de muerte dent ro de 24 meses
del diagnóstico de PUN fue de 72.9%. En países en desarro·
110 la PUN se vincula con desnutrición grave que en algu-
nos casos lleva a la inmunosu presión.
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
Un absceso periodo ntaJl J es una infección purulenta loca-
lizada de los tejidos pe riodontales y se clasifica por su te-
jido de o rigen. Las características clinicas, microbiológicas,
inmuno lógicas y predispo nen tes sr analizan con detalle en
los capítulos 4 a 6.
74 PARTE 2 • Cl1I5ifimei6" y rpidmliolosíll (Ii' las tm«>rmrdlldrs pt'riodourales
La clasificación de lesiones que afectan el periodoncio y la
pulpa se basa en la secuencia de la enfermedad.·
lesiones endodóntlcas-pe riodontales
En las lesiones endodónticas-periodontales la necrosis pul-
par precede a las alteraciones perlodontales. Las lesiones
periapicales que se originan en una infección y las necrosis
pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a t ravés del IIga-
men'to periodon tal y el hueso alveolar adyacente. Esto se
presenta como una bolsa periodontal profu nda, localizada,
que se extiende hasta el ápice del diente. Asimismo [a infec-
ción pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre
todo en la zona de furcacloncs, y generar lesiones de furca-
clón por pérdida de Inserción dínica y hueso alveolar.
l esiones periodontales-end odónticas
En las lesiones periodontales-endodónticas la infección
bacteriana de una bolsa pcriodontal relacionada con pér-
dida ósea y exposición radicular puede difundirse por los
conduclOS accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar.
En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infec-
ción llega ría a la pulpa por el fora men apica!. El raspado y
alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede
origi nar pulpitis crón ica mediante penetración bacteriana
por los tú bulos dentlnarios. Sin embargo, muchos dientes
con periodon tltis que se rasparon y alisaron no presentan
signos de lesión pulpar.
lesiones combinadas
Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar
y una lesión periapical se presentan en un diente que tam-
bién tiene lesión pcriodonta1. La radiografía revela un de-
fecto Infraóseo evidente cuando la infección de origen
pulpa r coincide con la de origen periodontal.
En todos los casos de pcriodontitis relacio nada con le-
siones endodónUcas, la Infccción endodóntica debe con-
trolarse antes de in icia r el tratam Iento definitivo de la le-
sión periodonta!. en especial cuando se planea realizar
técnicas regenerativas o de Injerto óseo.
Factores relacionados con un diente que modifican
o pre dispone n a enfermed ades gingivales
inducidas por placa o periodontitis
Por lo general se considera que estos factores' son aquellos
factores locales que contribuyen al inicio y la progresión de
la enrermedad periodontal al fomentar la acumulación de
placa o Impedir su elimi nación con técnicas normales de
higiene bucal (véase recuadro 4-4). Estos factores se dividen
en t.res subgrupos.
Factores anató micos d el di ente
Estos factores se relacionan con malformaciones d('l desa-
rrollo del diente o la localización del miSll1o. Factores ana-
tómicos corno proyecciones cervicales de es malte y perlas
adamantinas se vinculan con ¡X-rdida de inserción cHnica,
e.n particular en las furc3clones. Las proyecciones cervicales
de esmalte aparecen en 15 a 24% ele los molares inferiores
y 9 a 25% de los molares superiores, y se observó una rela-
ción estrecha con lesiones de furcaclón. Los surcos palato-
ging1vales, que se hallan sobre todo en los Incisivos supe-
riores, aparecen en 8.5% de las personas y tienen relación
con la acumulación de placa, la Inserción clínica y la pér-
dida ósea. Los surcos radiculares proximales en incisivos y
premolares superiores también pred isponen a acumulación
de placa, inflamación y pérd ida de inserción clinica y
hueso. La posición del diente se considera im portante en
el inicio y la evolución de la enfe rmí'dad. La mal posición
dentaria predispone a acumulación de placa e inflamación
en ninos y quizás a la pérdida de inserción clínica en adul-
tos, en especial cuando la higiene bucal es deficiente. Ade-
más los contactos abiertos pueden vi ncularse con una
ma yor pérdida de hueso alveolar, con mayor probabilidad
por la Impacción de comida.
Restauracio nes y aparatos d e nta rios
Las restauraciones o aparatos dentarios suelen generar in-
flamación gin gival , sobre todo si se localizan en zonas
subgingiva les. Ello se aplica a incrustaciones, coronas, ob-
turaciones y bandas de ortodoncia colocadas en la zona
subgingival. Las restauraciones pueden invadir el ancho
biológico cuando se colocan en profundidad en el surco o
dentro del epileHo de unión . Esto genera inflamación y
pérdida de inserción clínica y hueso con migración apicaJ
del epitelio de unión, y el restableci miento del aparato de
inserción en un nivel más apical.
Fractu ras radiculares
Las fracturas radiculares causadas por fuerzas traumáticas o
maniobras restauradoras o endodó nticas producen lesiones
perlodontales median te la migración apical de placa por la
fractu ra cuando ésta se origina en un lugar coronario a la
inserción clfnica y queda expuesta al medio buca l.
Reso rción radicul ar cervical y d esgarros
cemen ta rios
La resorción radicular cervica l y los desgarros cementarios
pueden lleva r a la destmcción periodontal cuando la lesión
se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacte-
rias migren hacia la zona subglngival .
Deformidades mucogingivales y lesiones
en torno a los dientes
Mllcogitlg;\'(11 es
~ un término ge.nérico que se usa para des-
cribir la unión mucogi ngival y su relación con la encía, la
mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el
vestíbulo bucal y el piso de la boca". Una (It'formidml mu(o-
gi"S;vt¡f puede definirse como "u na sepa ración signifi cat iva
d(' la form a normal de la encía y la mucosa alveola r" y
puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Ciru,'{;fI mll(O-
 ClllsifimciólI de .>II{mlll!lIl11¡.~ y ¡rslol/es 1/111' I/{ee/IUI rl fl<!riIX/ol/c;o • CA I'fTUI.O 4
gillgiwll denota "las maniobras quirurgicas pcrlodontales
diseñadas para corregi r defectos de la morfología, la posi-
ción o la cantidad de encia" y se descrilX' con detalle en el
capítulo 66. La COrrección quirúrgica de las deformidades
mucogingivales puede practicarse por razones estéticas,
para mejorar la funci ón o facilitar la higiene bucal. "
Deformidades mucogingivales y lesiones
e n rebordes desdentados
Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados requieren intervención quirúrgica correctora
para restaurar la forma y la función antes del reempla-
zo prostético de dient'es ausentes o la colocación de im-
plantes."
Trauma oclu sal
El origen del trauma de la oclusión y sus efectos en el pe-
rlodoncio se analizan en los capitulas 24, 25 Y 52.'
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Epidemiología de las enfermedades
gingivales y periodontales
James D. Beck y Samuel 1. Arbes, Jr.
CONTENI DO
¿QUÉ ES LA EPIDEMIOLOGíA?
Mediciones epidemiológicas de enfermedad
Diseños de estudios epidemiológicos
DIAGNÓSTICO
Normal o anormal; salud o enfermedad
Principios de las pruebas diagnósticas
RIESGO CONTRA PRONÓSTICO
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo
Pronóstico, factores de pronóstico y valoración
del pronóstico
ENFERMEDAD GINGtVAL
¿Cómo se mide la gingivitis?
¿Cuánta gingivitis hay?
¿Hay más gingivitis ahora que antes?
¿Mi paciente con gingivitis presenta el perfil típico?
¿Por qué tienen gingivitis los pacientes y qué los pone
en riesgo?
unque la información concernien te a la epide-
¿jI miología de una enfermedad se basa en grupos de
personas, mientras que los clínicos se interesan
sobre todo en tratar al paciente individual, los
profesionales conscientes comprenden el valor de la infor-
mación epidemiológica para las decisiones que han de to-
ma r respecto a la orientación de su ejercicio profesional y
el tratamie nto de cada paciente. Los interrogantes que en-
marcan el diagnóstico de un paciente incluyen: "¿Es ésta
una enfermedad rara o frecuente ?, ¿mi paciente presenta el
perfil de la gente que podría tener esta e nfermedad?, ¿en
qué punto del tránsito de normalidad a enfermedad están
los signos y síntomas que observo en mis pacientes?" Los
estudios epidemiológicos que identifican Jos factores de
76
CAPÍTULO
• • •
PERIODONTITIS CRÓNICA
¿Cómo se mide la periodontitis?
¿Cuánta periodontitis crónica hay?
¿Hay más periodontitis ahora que antes?
¿Cuánta periodontitis crónica nueva o en progresión
hay?
¿Mi paciente con periodontitis crónica presenta
el perfil típico?
¿Por qué tienen periodontitis crónica los pacientes
y qué los pone en riesgo?
PERIODONTITIS AGRESIVA
¿Cuánta periodontitls agresiva hay?
¿Cuánta periodontitis agresiva nueva hay?
¿Mi paciente con periodontitis agresiva presenta
el perfil típico?
¿Por qué tienen periodontitis agresiva los pacientes
y qué los pone en riesgo?
riesgo para las enfermedades brindan una guia para hacer
recomendaciones de prevención primaria y los estudios
más nuevos de epidemiología molecular lIyl.ldlln íI idenll-
fi car dónde intervenir en el proceso patológico. Las pre-
guntas relacionadas con el tratamiento como "¿cuál es la
historia natural de la enfermedad que estoy tratando?"
conducen a tomar decisiones acerca dc tratar ahora o sc-
guir valorando la afección. Del mismo modo, mucho del
conocimiento referente al pronóstico de un paciente indi-
vidua l bajo tratamiento específico proviene de estudios
epidemiológicos de resultados de tratamientos.
El foco de este capítulo se cent ra cn el clínico y es la
razón por la que muchos títulos se refieren a tcmas clínicos
como an omaJias, definición de un caso, diagnóstico y
 Epidemiolos(a de l/u tII(ermetfades ,f;/lSiw,fes y periOt/ollttl/1'J •
riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad .
Una breve revisión de la epidem iología y el diseño de los
estud ios que se utilizan e n los estudios epide miológicos
precede al análisis de estos temas cJinicos. (A quienes sean
muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar
la siguient e sección y uSlUlll como una referencia para lo
que resta del capítulo).
¿QUÉ ES LA EPIDEMIOLOGíA?
Epidemiología es ~el estudio de la distribución y las deter-
minantes de los estados o hechos relacionados con la sa lud
en po blaciones especificadas y la aplicación de ese estudio
a la regulación de los problemas de la salud".4Z Por tradi -
ción la epidemiología se considera una ciencia básica de la
salud pública. Lo que distingue el ejercicio de la salud pú-
blica de la atenció n indi vidual es que la salud pública
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el
ejercicio clínico se ocu pa de la sal ud de pacientes indi vi-
duales. I.as determinantes de enfermedad en un paciente
ind ividual pueden ser muy distintas de las determinantes
de enferm edad en una población. Por e jemplo, un perio-
doncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un
paciente a la acumulación de placa y cálculos (factores de
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es
posible que un profesional de la salud pública atribuya la
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una
cierta población al estado socioeconó mico bajo o a 111 falta
de acceso a servicios odontológicos preventivos.
Como la definición lo impllca, la epidemiología tiene
tres propósitos: 1) determinar la magnitud y distribución
de una enfe rmedad e n una población , 2) investigar las
causas de la e nfermedad y 3) aplicar este conocimiento al
control de la e nfermedad . Quizá la pregunta más básica
tanto en salud pública COIllO e n el ejercicio privado sea
• ¿Cuánta enfermedad está presente?" Para medir la magni-
tud de en fermedad e n una población se em plean est udios
descriptivos. La e nfermedad suele describirse en términos
de porcentaje de personas afectaclas y su distribución entre
los subgrupos (defmidos por edlld, género, etnicidad, nive-
les de ed ucación u otras ca racterísticas) en la población .
En epidemiología la suposición subyacente es que la distri-
bución de la enfermedad entre los miembros de una pobla-
ción no es azarosa.J.Z Algunos miembros o subgrupos de la
población tienen características que los hacen más propen-
sos a la enfermedad. Esas ca racterísticas incluyen fa ctores
físicos, biológicos, de comportamiento, culturales y socia-
les que determinan la sal ud." Los epidemiólogos utilizan
estudios analíticos como estudios de caso-control o co-
horte para investigar factores vinculados con una enferme-
dad. E.I propósito último de la epidemiología es aplicar el
conoci mie nto que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la sa lud "}: Los datos epidemiológi-
cos son el fundamento de gran parte de las politicas de
salud pública. Una de las intervenciones mas favorables
de salud pública es la flu oración del agua potable para pre-
veni r la caries dental. Los datos epidemiológicos también
son la base de mucho del ejercicio clínico.!! Pruebas diag-
nósticas, pronóstico y selección de tratamientos adecuados
CAPITULO 5
se basan en estu dios de gru pos de gent e. El e jercicio de la
odontología basada en la evidencia exige que el profesional
use la mejor información disponible en la toma de decisio-
nes respecto a la atención del paciente individual. Mucha
de esta información científica proviene de estudios epide.
miológicos y pruebas clínicas al azar en particulllT.
Mediciones epidemiológicas de enfermedad
Preval e n cia
Prevalencia es la proporción de personas e n una población
que tienen la enfennedad de Interés en un cierto punto o
periodo de tiempo.u Se ca lcula al divid ir el número de
personas de una población que tiene la enfermedad por el
número de personas de la población.
---==
La prevalencia, que se informa como una proporción o
porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una
población. La información de prevalencia es útil pata esti-
mar las necesidades de recursos para la atención sanitaria.
Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental
se emplean para estimar el número de nuevos odontólogos
generales y especialistas que las facu ltades de odontología de-
ben capaci tar.
Los factores que influyen sobre la preva lencia de la enfer-
medad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un
punto del tiempo es el resu ltado de la situación dinámica
entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incre-
menta la prevalencia y la elim inación de casos por muerte
o curación, que hace decrecer la preva lencia. u Asim ismo la
prevalencia de una enfe rmedad crónica no morta l, como la
periodontitis del adult o, tiende a crecer con la edad. Este
incremento de la prevalencia con la edad, ca usado sólo por
la acumulación de casos, a menudo se malinterpreta COIllO
que los adu ltos de mayor edad están e n mayor riesgo.
In cidencia
La incidencia - también denominada riesjo o i"dtll'IIcia
acm1w/atim- es el porcentaje promedio de personas no
afectadas que padecerá la e nfermedad de interés durante
un periodo de tiempo.J La Incidencia puede considera rse
como el riesgo o probabilidad de que una persona se con-
vierta en un caso de. enfermedad. Se ca lcula media nte la
división del número de casos nuevos de enfermedad por el
número de personas en la población que se hall a n en
riesgo de contraer la enfermedad.
Mientras que prevalencia es una medida de la ca ntidad
de enfermedad existente en una población, incidencia es
una medida de nueva enfermedad . El numerador de la
ecuación de incidencia es el número de personas que tran-
 PARTE 2 • Clasifictld6t1 y ephfm'iología de las eu{mue¡/o,w.s periot/outllles
sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante
el periodo de observación. El denominado r de la ecuación
debe contene r sólo a aquellas personas de la población que
está n en riesgo pero que no tienen la e nfe.rmedad en e l
mo mento que la observación com le.nza. Por ejemplo, e n un
estud io de cáncer buca l al comienzo del mismo sólo se in-
cluye a individuos si n cáncer bucal de la po blació n en riesgo.
En la expresió n de Incidencia es necesario especificar e l pe-
riodo de observación. La incidencia significa poco sin un
periodo de tiempo especi fi cado, como por mes o por ai'lo.
En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es
q ue alguna vez sucede, q ue /!/I(t'nnt.'d(/(I periodotltal i/lcideute
se refiera de manera est ricta al com ienzo de la enfe rmedad.
En c~mbi o, suele referirse al desarrollo de lesio nes perio-
dan ta les nuevas e n gente que qU17.á tuvo otras lesiones
pcrlodontales al Inicio o al avance de lesiones existentes
(véase el comentario más adelante). Lo típico es medir la
enfermedad periodontal incidente como un cambio en e l
nivel de inserción con el tiempo y rara vez los estudios
diferencian entre la apa rició n de lesiones nuevas y la pro-
gresión de las existentes.
Diseños de estudios epidemiológicos
Los investigadores realizan estudios epidemio lógicos para
averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad,
los factore s de riesgo relacionados con la misma y la efcc-
tividad y eficacia de las intervenc io nes. La mayor parte de
los estudios epidemiológicos es de o bservación . En e llos,
los Investigadores o bservan los fenó menos naturales en la
población . Los estudios de observación más com unes son
transversales, de cohorte y de caso-control. Además de los
estudios observacionales, los epidemiólogos lambién efcc-
tuan estudios experimentales en los que manej an ex posi-
ciones, como pruebas con fármacos cua ndo un gru po recibe
el fá rmaco estudiado y e l otro, un placebo. Los estudios
experimentales son útiles para analiza r la eficacia de inter-
venciones preve nti vas, tratamientos y fármacos. Las prue-
bas de in tervención comunitaria y las pruebas clínicas al
azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que
los investigado res pueden regular las e"posiclones. tales
estudios brindan las pruebas más sólidas para ca usa y
efecto. Para mayor info rmació n respe-cto a intervenció n co-
munitaria y pruebas clínicas se remite al lector a los textos
de Hulley y Cumm ings, Ulienfeld y Friedman y colabora-
dores ..IO..JII.u En ellos se revisan las características en los es-
tudios observacio nales más frecuentes.
Estudios transversales
Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de
enfermedad y las características de los miembros de la po-
blació n en un punto del tiempo. Estos estudios son utiles
para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al
com parar las ca racterfsticas de personas con enfermedad y
sin ella, y gene rar hi pótesis acerca de la causa de una en-
fermedad. Mientras los estud ios de coho rte y de caso-
con trol se consideran disei'los de estudio analíticos, los
transversales se consideran descriptivos. Los estudios trans-
versales también se denominan exámetles de freclIl'IIátl tle ¡ti
tm(ermedatl o estudios de pm'ulellcia. Segun sea el tamai'lo de
la población y los recursos con que los investigadores cuen-
tan, se estudia la to talidad de la po blació n o una muestra
representativa . Los estudios transversales repetidos con re-
gularidad proporcionan información de las te ndencias de
la e nfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
de prevención o tratamiento.
Los estudios transversales tienen dos limitaciones im-
portan tes. Primera, sólo identifican casos prevale n tes de
enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
de la población en riesgo en e l tiempo. no es posible deter-
minar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transver-
sales pueden most rar que cierta ca racterística se vincula
con padecer la en fermedad, no siempre es posible saber si
la característica precedió a la enfermedad. Po r ejemplo, un
segundo estudio transversal puede revelar que es posible
que gente con e nfermedad pcrlodo ntal sea fum adora .
Establecer la relación temporal e ntre una característica
particular y e l inicio de la enfermedad da una pau ta impor-
tante para det erm ina r si la característica es la causa de la
en fermedad. Los estudios de coho rte que observan a gente
en el tiempo SOI1 los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
es que suelen ser menos o nerosos que los longitudinales y
de ejecución más rápida.
Estudios d e coh o rte
A diferencia de los estudios transversales, los de coho rte
hacen el seguimie.nto de las personas en el tiempo. La fina-
lidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si
una exposición o ca racterística se rdaciona con la apari-
ción de una enfermedad. Al comie.nzo del estudio ninguno
de los suje.tos debe te ner la enfermedad de interés. Los su-
jetos se clasifican en gru pos expuestos y no expuestos, y
luego se les sigue y examina para observa r la evolució n de
la e nfermedad. La Incidencia puede calcularse porque se
valoran casos nuevos de enfernledad. El estudio prueba que
la exposición es un factor de riesgo para la enfe rmedad si
la incidencia de ésta es mayor en el grupo expuesto que en
el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra
que una exposició n precedió a la enfe rmedad, da funda-
mento sólido para establecer un vinculo. Las desventajas
de los estudios de coho rte radica n e n que requieren perio-
dos pro lo ngados de seguim iento y son o nerosos. Asimis-
mo, si la enfermedad de interés es rara, se necesitará de
gran número de su jetos para estudiar. El disei'lo de estudio
preferido para investigar e nfermedades raras es el estu-
dio de caso-control.
Estudios de caso-contro l
Los estudjos de caso-contro l brindan una manera eficaz de
investigar la vinculación entre una ex posición y una enfer-
medad, en especial una enfermedad rara. En e l estud io de
caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos)
y personas sin enfermedad (controles), y se valo ra la ex po-
sició n q ue interesa. Si se o bserva vi nculación entre la ex-
posición y la enfe rmedad, es previsible que la pro porción
de personas expuestas sea mayor en los casos que l'n los
con troles.
Como los estudios de caso-contro l no hacen el segui-
miento de los suje tos toda la vida, requieren me 'lores re-
 Epidl'miologill de IIIs el/(e,med(J(les gil/g/mies y pt'riOlI{)/ltllll's •
cursos y se efectúa n con mayor rapidez que los estudios de
cohorte. I'ara enfermedades raras como el cá ncer bucal,
reclutar casos existentes resulta mucho más eficaz que en-
rolar una cohorte grande sin cáncer y observar a los sujetos
a través del tiempo. La principal desventaja del estudio de
caso-con trol es que la relación temporal ent re la exposición
y el inicio de la enfermedad no siempre puede determi-
narse porque la exposición suele valorarse cuando la enfer-
medad se establece. Además, los estudios de caso-cont rol
no permiten conocer la preva lencia o la incidencia de una
enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio
con base en su enfermedad.
I~ede encontrarse mayor información de epidemiolo-
gía básica en los textos de Gordis y Greenber y colabora-
dores..Il.u
DIAGNÓSTICO
Normal o ano rmal; salud o e nfe rmed ad
Para que los epidemiólogos estud ien la enfermedad en
poblaciones o que los clínicos atiendan a pacientes indivi-
duales deben ser capaces de Ident ificar a las personas con
enfermedad . La distinción ent re salud y enfermedad es
evidente en algunas situaciones. Por e jemplo, el diagnós-
tico clínico de pcriodontitis agresiva localizada (antes pe-
riodont itis juven il loca lizada) es obvio si un adolescente
muestra pérdida ósea alrededor de los primeros molares e
incisivos inferiores. Pero en altas, entre salud y enferme-
dad hay una zona gris. ¿Tiene hipertensión un paciente
con presión diastólica de 90 mmHg? Si la punta de un ex-
plorador dental "se engancha " en la superficie oclusal de
un molar sin cavidad obvia, ¿hay caries dental? El paciente
con pérdida de inserción de 3 mm en un solo diente, ¿tiene
periodonti tis'! Las consecuencias de tomar la decisión equi-
vocada podrían ser importantes. En el ejercicio clínico,
diagnosticar de manera errónea a pacientes enfermos y
sa nos significaría que personas sin enfermedad en frenten
los costos y riesgos del tra tamiento innecesario mientras
que los Ind ivid uos con enfermedad quedan sin tratarse. En
estudios epidem iológicos, la clasificación equivocada de
sujetos daría por resultado la subestimación o sobrestima-
d6n de la preva lencia de la enfermedad. Asimismo condu-
ciría a conclusiones inválidas respecto a las vinculaciones
entre una enfermedad y cierta exposición o característica.
Cuando establece el diagnóstico, el operador asim ila
información proveniente de diversas fuentes, como entre-
vistas a pacien tes, exámenes clínicos, radiografías y datos
de laboratorio. El clínico ha de distingu ir entre hallazgos
normales y anormales con base en esta información. Un
abordaje para establecer esta distinción es considerar lo
anormal como raro.lI En la práctica clínica esto se refiere a
hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuen-
tes. Qué es lo In frecuente o Inesperado a veces se basa en
umbra les definidos desde lo estadístico, como dos desvia-
ciones estándar de la media o el pcrcentil 95 (los de 5%
0
superior). Si n embargo, los umbrales basados en considera-
ciones estadísticas no resultan adecuados pa ra todas las
en fermedades. Como lo sei'lalaron Fletcher y colaborado-
CAPfTUI.O 5 ,7~
'_..
res, la prevalencia de todas las enfermedades seria la misma
si se escogiera el mismo umbral estadístico para todas las
pruebas clínicas. l I Otro abordaje consiste en establecer el
umbra l mediante el uso de observaciones relacionadas con
un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90
mmHg como umbral de hipertensión porque los valores
superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar
enfermedad cardiovascular. Para una discusión más pro-
funda del criterio de anorma lidad se remite al lector inte-
resado a e l/"ieal Epide",iology: TI/e Essemial5. la
Principios d e las pruebas d iagnósticas
I..os clínicos usan pruebas diagnóst icas para aumentar la
probabilidad de hacer diagnósticos correctos. En odontolo-
gía el d iagnóstico de enfermedad periodon tal se establece
po r asimilación de información clínica y radiográfica,
como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, ¡lérdida
de Inserción y pérd ida ósea. Si n emba rgo, se lograron ade-
lantos en la creación de pruebas diagnósticas para enferme-
dad periodonta!. Como la enfe rmedad perlodontal es una
enfermedad infecciosa crónica, se idea ron pruebas micro-
biológicas para detectar la presencia de patógenos perio-
danta les específicos en los surcos pcriodon ta les o bolsas.
Esas pruebas son úti les para diseflar el plan de tratam iento
de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado
de control periódico, hacer el segu imiento del trata miento
periodontal, instituir el tratamiento adecuado con an tibió-
ticos para pacie.ntes que no reaccionan al tratamiento ha-
bitua l y examinar a pacientes antes de emprender restaura-
ciones ex tensas o la colocación de implantes.1O Asimismo
están en desarrollo pruebas inmunológicas y bioquímicas
para medir la reacción individual a los patógenos perio-
dontales. Conforme estas pruebas esté.n disponibles, será
cada vez más importante que el odontólogo conozca los
principios de las pruebas diagnósticas.
Se n s ib ilida d y especi fi ci d a d
Cuando una prueba diagnóstica para una enfermedad da
resultado positivo, éste puede ser correcto (positivo verda-
dero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da
resultado negativo, éste también puede ser correcto (nega-
tivo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5- 1).
La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta
está indicada por su sensibilidad y su especificidad.
La sensibilidad de una prueba es la proporción de suje-
tos con enfermedad que dan positivo.
Es improbable que una prueb.l muy sensible dé nega-
tivo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
Cuando la consecuencia de no iden tiflcar a una persona
con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
si hay infección por virus de inmunodeficiencia hu mana
O·IIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejem-
plo sería una prueba microbiológica para enfermedad
periodonta l activa. Aunque las consecuencia s no sería n
1:::l8i'i.
0 I'ARTE 2 • Clluificuci6/1 y f'(J/tll'mio/Qg(a de 1m /'lIfermetlades ¡wriotlolltnles
: CUADRO 5-1 : .- '-
Com paración de resu ltados de pmcbas diagn6st'icas
con enfermedad verdadera
Sin .,Iermedad
Positivo A (positivo verda- B (positivo falso)
dero)
Negativo e (negativo o (negativo ver-
falso) dadero)
Senslblhdad A + (A+C)
EspecifiCidad D + (B +D}
Valor predlctlvo po- A + (A + Bl
si tiVO
Valor predict ivo neo D + (C+D)
gatlvo
potencial mente tan graves como e n el ejemplo de HI V, un
resultado negativo fa lso para enfermedad periodon tal ac-
tiva implicaría que no se instituyera el tratamiento ade-
cuado. Las pruebas sensibles tambi l!n son útiles si se desea
descartar posibles enfermedades en ctapas iniciales del
diagnóstico o para la busqueda de enfermedades durante
exámenes físicos siste máticos. u Como es raro que las prue-
bas sensibles den resultados negativos falsos, son más va-
liosas cuando los resultados son negativos.28 Esto es, el clí·
nico puede estar bastan te segu ro de que la persona no
tiene la enfermedad si los resultados son negativos.
La especifiddad de una prueba es la proporción de suje-
tos sin la e nfermedad que da resultado negativo.
Es poco probable que una prueba muy especifi ca dé
positivo cuando la persona no llene la enfermedad (posi·
tivo falso). Las pruebas específicas se Indica n sobre todo
cuando el diagnóstico equivocado de la enfermedad, sin
que esté presente, dana a una persona en lo emocional,
físico o fina nciero. u Por e jemplo, una prueba positiva falsa
para HIV puede causar un im portante estrés e mocional
hasta el momento que se realicen otras pruebas definitivas.
Aunque una prueba microbiológica poSitiva falsa para en·
fe rmedad periodontal activa conduce a tratamiento y gas-
tos innecesarios, también puede significar que una persona
que desea someterse a un tratamien to extenso de restaura·
ción o implantes dentales sea considerada si n razón como
de muy alto riesgo para tal te rapé utica. Como es ra ro que
la"i pruebas m uy especfficas den resultado positivo fal so, las
pruebas sensibles son más valiosas cuando los resultados
son posltivos.1S
Aunque 10 ideal es que una prueba diagnóstica sea muy
sensible y específica, en la mayor parte de las pruebas la
sensibilidad viene a expensas de la especi fi cidad y vice-
versa. Esto sucede porque casi 1'000S los resultados de prue·
bas diagnóstica"i loman valores distri buidos en un rango de
valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral , o
punto de corte, pa ra distinguir entre resultado posi tivo y
resultado negativo. Conforme el umbral asciende o des-
ciende, la scnsibilldad y la especifiCidad cambian en senti-
dos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hi-
pertensió n sea la presión sa nguín ea diastó lica de 90
mmHg, si se llevara a 100 IllmHg el número de positivos
falsos disminuirla (mayor especificidad) en tanto que el
nú mero de negativos falsos crecería (menor senSibilidad).
La decisió n de dónde colocar el umbral en una pmeba
depende de la desven taja de toma r la decisión equivocada.
Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior
a la de un positivo fa lso, hay que seleccionar un umbral
que haga más sensible la prueba. Pe ro si la desventaja por
un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un um-
bral que torne má"i específica la prueba. Como es ra ro que
las pruebas diagnósticas sca n a la vez sensibles y específicas,
a veces se practica primero una prueba muy sensible para
descartar a individuos que no tienen la enfermedad . A los
que dieron positivo se le hace una prueba muy especifica
después para descartar a quien(>S sí tienen la enfennedad .
Va lor predictivo
Aunque la sensibilidad y la cspeclficidad son características
de una pmeba diagnóstica útil para elegi r la prueba apro-
piada, la pregunta más importante una vez que.se recibe el
resu ltado es "¿cuál es la probabilidad de que sea el ca-
rrecto?" La respuesta a esta pregun ta es el valor predictivo
de la prueba . La probabilidad de que una persona con re·
sultado positivo tenga la cnfermedad se denomina I'(I/or
pretlicrillQ posifil'O de la pmelxl (A + A + B, como se observa
en el cuadro S_ I ). La probabilidad de que una persona con
resultado negati vo no tenga la enfenneclad se denomina
valor predictil'O 1I/'3 a ril'O (D + C + D). Los valores predictivos
de una dete rminada prueba dIagnóstica están influidos por
la prevalencia de la e nfermedad en la población estu-
diada. u A medida que la prevalencia de la enfermedad en
una población bala. una proporción más elevada de prue-
bas positivas es fal sa. Conforme la prevalencia de la en fer-
medad crece, una mayor proporción de pruebas negativa s
es fal sa. E.sta función se expllca mejo r si se miran los extre-
mos de la prevalencia:
Imagíllese u/w pob/aciólI 1.'11 fa (/lIe nadie rielle n/tenlle-
dad. El! rtl l gmpo rodos los resu!rtlt!os po.~ irll'Os, ille/IISO
p(/fa pmefms mI/y especf{ims, serán posir i lvs (alsos. I'or
lallfo a medida ql/e l a prel'a/el/cia de /lila població" se
tlcma a cero, el m lor prftlictÍl"o positil'O de mIlI pmebtl
tambiéll se acerca II cero. Por el COl/trario, si ( mI" persona
de la poblacló" eshldiml a til'lIt' la e,,(enllí'dml, todos los
resultados " egatillQs será" II1'3a1il'l)S (alsos, i"e/mo ¡)(1m
pmebas mI/y sellsibles. COII(onrre /a prcvII/l'lIcitl se acuctl
a 100%, e/mlor predictil'O lIegtltÍl'O Si' "cerca ti cero. n
La influenda de la prevalencia sobre los valores de la
prueba demanda conocer la probabilidad del paciente de
tener la enfermedad.
 EpidemiQ/osfa de las fll(rm'e¡Jmla sinsivalrs y fH'riodolll(/lrs • CAl'íTUlO 5
RIESGO CONTRA PRONÓSTICO
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo
Además de establecer quién tiene una enfermedad en un
cierto punto del tiempo, los clínicos y epidemiólogos tam-
bién deben interesarse en predecir quién contraerá en fer-
medad. La posibilidad de que una persona adquiera una
enfermedad en un periodo específico de tiempo se deno-
mina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfer-
medad difiere segllll las personas. Las características de los
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi -
nición [o implica. la exposición a un factor de riesgo debe
ocurri r antes del Inicio de la enfermedad. La exposición a
un factor de riesgo puede ocurrir en un punto único en el
tiempo, episódica o continua. La supresión de un factor
de riesgo o la reducción de la exposición debe dism inuir el
riesgo de que la persona contra iga [a enfermedad, pero una
vez que ésta se tiene, es posible que la eliminación del
factor de riesgo no haga desapat('cer el trastorno. Asimismo,
es infrecuente que un (mico factor de riesgo explique la
totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfer-
medad. La identificación y la importancia de los factores
de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el
conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad
cambia, nuevos facto res pueden adquirir importancia
mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a
ser menos importa ntes o irrelevantes.
El proceso de predecir una probabilidad individual de
enfermedad se denomina I'%radó/I de/ riesgo. La valora-
ción del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir
qué pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad.
Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabéticos
están en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal
que los no fumadores o los no diabéticos. Esta información
es importa nt e para programar la frecuenda de las sesiones
de higiene. Otra forma de utilizar la valoración del riesgo
es como aux iliar del diagnóstico. La detección de cantida-
des importantes de Actil10bacillllS actil1omyc/!temeomito/ls en
pacientes adolescentes con pérdida ósea localizada en pri-
meros molares inferiores ayuda a establecer el diagnóstico
de periodontitis de inicio temprano. Por última, la valora-
ción del riesgo se emplea pa ra prevenir la enfermedad
mediante la identificación y la modificación de los factores
de riesgo. Por ejemplo, los odontólogos suelen identificar a
los fumado res de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios
para dejar de fumar. La magnitud de la prevención depende
del éxito de la intervención destinada a reducir el riesgo y
la ca ntIdad de factores que participan en la enfermedad.
Pronóstico, factores de pronóstico
y valoración del pronóstico
Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el
profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferen-
cia del riesgo, que llene que ver con la predicción de enfer-
medad nueva, el pro nósllco es la predicción del curso y el
desenlace de la enfermedad. Según la enfermedad, desen-
laces Importantes Incluyen muerte, supervivencia o perjui-
81
elos en la calidad de vida, como dolor O discapacidad. I..os
desenlaces Importantes en la enfermedad periodontal com-
prende n pérdida de dientes, recidiva y pérdida de la
función. Las características o factores que predicen el des-
enlace de una enfermedad, una vez que se instala, se deno-
minan (actores (It' pro"óstico y el proceso que utiliza los
factores de pronóstico para predecir el curso de una enfer-
medad se denom ina m/omción (Iel pronóstico. Los factores
que se consideran e n la emisión de un pronóstico en perio-
doncia incluyen, pero no se Ilmilan a ellos, tipo de diente,
lesiones de furcación, ~rdida ósea, profundidad de bolsa,
movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cu idado dental do-
méstico, presencia de enfermedades sistém icas y fumar ci-
garrillos (véase ca p. 32).
Corno ya se expuso, las mediciones de incidencia de la
enfermedad suelen Incluir lesiones periodolltales nuevas
en sillas sin enfermedad previa y progresión de la enferme-
dad en sitios ya e nfermos. En realidad lo último es progre-
sión de la en fermedad, no incidencia. Mientras esta distin-
ción puede no ser de suma importancia al considerar la
incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia
entre factores de riesgo y factores de pronóstico. Ciertos
factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo
como de pronóstico, mien tras que otros son de riesgo o
bien de pronóstico. Así, una vez que se padece la enferme-
dad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reducción
del riesgo en sitios S<1nos y el incremento del riesgo para un
pronóstico positivo en silios con enfermedad.
ENFERMEDAD GINGIVAl
Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
persona con gingivitis. La parte más difícil consiste en de-
cidir cuándo una persona tiene gingivitis. Una definición
antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamación de la
e nefa .J ' Otra definición de la bibliografia senala que gingi-
vitis es la inflamación de la e ncía en la que el epitelio de
unión perma nece unido al diente en su nivel original. J1
Esta defin ición implica que no hay gingivitis si el diente
tiene periodontitis. En otras pa labras, si la inflamación
abarca la encía y el pcriodoncio y ocurrió pérdida de inser-
ción perlodontal, de acuerdo con esta definición, la lesión
debe llamarse periOdOlltitis, no gingivitis. En fecha reciente
se clasificó la presencia de gingivitis inducida por placa en
un pacien te con pérd ida de inserción existente, pero no en
progresión (véase recuadro 4-2). El que la presencia o au-
sencia de gingivitis condicione la pérdida de inserción
tiene implicaciones importantes para estimar la prevalen-
cia de gingivi tis.
Aunque los signos clínicos de gingivitis son fáciles de
delectar, no está claro cuánta inflamación debe presentar
tina persona para considerarla un caso de gingi\'ilis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensi-
dad de inflamación gingival que debe observarse en un
individuo. I..os índices que se uti lizan en estudios de gingi-
vitis son varios. Como los diferentes índices tienen distin-
tos criterios cHnlcos para establecer la presencia o ausencia
de gingivitis, la definición de un caso de gingivitis varia de
acuerdo con los estudios. No obstante, por 10 general un
 82 PARTE 2 • ChuificucióII y rphlcmiulOS(1/ .1.. I(IS "'I(..rmff/m/es prriudolll!/les
caso de gingivitis es una persona con por lo menos infla-
mación leve en por lo menos una de las unidades gingiva-
les valoradas. Según el estudio, una unidad gingival puede
ser una estructura anatómica de la encía, como una papila
interdental, una encía marginal o una encía insertada, o
puede ser u n sitio gingival definido en relació n con un
diente, a saber, encía vestibular, lingual, mesiaJ o distal.
¿Có mo se mide la gingiviti s?
La gingivitis se mide con índices gingivales. los índices son
técnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de las
enfermedades en individuos o poblaciones. Los índices se
utilizan en el ejercicio clínico para valorar el estado gingi-
val de los pacientes y hacer el seguimien to de ca m bios en
la encía con el tiempo. Los índices gingivales se usan en
estudios epidemiológicos para comparar la p revalencia de
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios clín icos se
emplean para probar la eficacia eJe sustancias o dispositivos
terapéuticos. El índice ideal es simple y rapido, preciso,
reprod ucible y cuantitativo. Todos los índices gingivales
miden uno o más de lo siguiente: color gingival, contorno
gingival, hemorragia gingival, extensión de la lesión gingi-
val y flujo de líquido del surco gingivaP< La mayor parte
de los índices asigna numeros en escala ordina l (O, 1,2,3,
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesión
gingival. Estos números se suman para representar el es-
tado gingival en un individuo o una población. Las prime-
ras t(-('nicas cua ntitativas pa ra va lo rar la gingivitis aparecie-
ron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esa
época se int rodujeron muchos índices gingivales, pcro
ninguno tiene aceptación o aplicación generalizada"\
fndice gingival. El índice gingival (lG ) se propuso en
1963 como técnica para valorar la intensidad y la cantidad
de infla mación gingival en pacien tes individuales o en tre
sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5_2).<1,<9
Con este índice sólo se valoran los tejidos gingivales. Segun
esta té<:nica, se valora la inflamación d e cada una de las
: CUADRO 5-2 : .~. '-_
Criterios para e l ¡ndice gingival
Cril ....ios
o Enefa normal
1 Inflamación leve: cambio leve de color y edema
ligero. Sin hemorragIa al sondeo
2 Inflamación moderada: enrojecimiento, edema
'j brillo. HemorragIa al sondeo
3 Inflamación intensa: enrojecImiento y edema
intensos. Ulceración . Tendencia a hemorragia
esponlártea
De Loe H : The 91nglval In<!eK, lhe plaque In<!eK, and the retenuon
IndeK systems. J PenodomoI1967:38.610(suppl).
cuatro zonas gingiva les del diente (vestibular, mesial, distal
y lingual) y se asigna un va lo r de O a 3. Los criterios para
cuantifica r la intensidad de la infla mación gingival se
muestran en el cuadro 5-2. L.1 hemorragia se valora desli-
zando una sonda pcriodontal por la pared blanda del surco
gingival. Los valores de las cuatro zonas se suma n y se di-
viden por cuatro para dar UIl valor al dient e. El índice
gingival de ese paciente se obtiene mediante la su ma de los
valores de los dientes y la división por el número de dien-
tes examinados. Puede hacerse la valoración de las ZOllas
gingivales de todos los diellles o de a lgunos dientes seJt.oc-
donados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamación leve; 1.1
a 2.0, inflamación moderada, y 2.1 a 3.0, inflamación in-
I'ensa.· '
índice gingiva1 m o dific ado. El índice gingival modi-
ficado (IGM) introduce dos cambios importantes en el ín-
dice gingival: 1) eliminación del sondeo gi ngival para va-
lorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefmi-
ción del sistema de valores para la in flamaci ón leve y
moderada (cuadro 5-3)." Quienes desarrolla ron el lGM
decidieron el iminar el sondeo, que podría alterar la placa e
irritar la encía." Un índice no invasivo permitiría realizar
valoraciones repetidas y la Intracalibracl6n e intercalibra-
ción de los examinadores." Además los creadores deseaban
un índice más sensible a cambios tempranos más sutiles en
la inflamación gingivat. .. Para cito asignaron un valor de I
a la inflamación leve que abarca sólo a ulla parte d e la
unidad gi ngi va l marginal o papilar y uno de 2 a la in tlama-
ción leve q ue comprende la totalidad de la unidad gi ngl val
o papi lar. Los valores 3 y 4 se correspond en con los origi-
nales 2 y 3 respectivamente del índice gingivat. Los crite-
rioS de valoración del IGM se presentan en el cuadro 5-3.
: CUADRO 5-3 : "",,...: ~
Crite rios para el índice g ingival modificado
...... ,~ Criterios
o Ausencia de inflamación
1 InflamaCión leve: cambiO leve de COIOf, poco
cambio en la textura de una parte pero no
de toda la unidad glnglval margmal o pa.
pilar
2 Innamacion moderada : el criterio antenor pero
que afecta toda la unidad gingival o papilar
3 Inflamación moderada : brillo, enrojecimiento,
edema o hipertrofia, ambos, de la unidad
, gingival marginal o papilar
Innamación intensa: enrojecImiento intenso,
edema ° hipertrofia, o ambos, de la unidad
gingival margmal o papilar; hemorragIa es-
pantélnea, congestión o ulceración
De lobene RR. WeatherfOf l , Ross NM, et al· A modlrlCd 9U191val tndeK
fOf" use io ellolcal trlals. Cllo Prevent Denl 1986:8(1):3.
 Epirlrm/ología tlr ItlS r" rrrmrt!t,tleI SillJilY/lrs r ~.,.iQllm lf(¡l('j • CA rfTUI.O 5
Como en el índice gingiva l, se valoran cuatro unidades
ginglvales po r die nt e (dos marginales, dos papilares).
Puede hacerse la valoración de boca total o boca parcial. El
valor medio para un indi viduo se calcula mediante la suma
de los valores d e las un idades glngivales y la división por
el número de unidades examinadas.
El IGM es quizás el índice más utillzado para ensayos
clínicos de susta ncias terapéuticas. u Como sus prede<:esQ.
rcs, no valora la presencia de bol.~.l periodontal o pérdida
de Inserción. I)or tanto estos índices no identifican la gi n-
givitls en ausC'ncla de perlodontitis.
ínqices de h emorragia gingiva l. Mientras que la va-
lornclón clínica de forma , color y textura gi ngivales es de na-
turaleza subjetiva, la hemo rragia es un signo objetivo de In-
flama ción. La investigació n revela quC' la hem o rragia al
sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se
observen cambios de color, fo rm •• o textu ra. ".J7.H Desde
1974 se publicaron y rC'visaron muchos índices que miden
sólo la hC'morragia, como el índ ice de hemorragia gingl-
val yel índice de he mo rragia· il1lerdC'ntal Eastman . lL.lJ.~
Aunque la ma yor parte de los índices empica la sonda pe-
riodontal, algunos utiliza n palillos o hilo d ental para pro-
ducir hemorragla . ~ El tipo de sonda y su angulación, la
profundidad y la fu e rza de sondeo varían entTe los índices
que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gin-
gival es un signo de inflamación, C'S posible que la he mo-
rragia del surco gingival se relacione con ot ras forma s de
enfermC'dad periodontal, no sólo con la gingivitis. La he-
morragia puede ser signo de pcriodontitis y no de gingivitis
en los índices quC' requiC're n inserción d e la sonda perlo-
dontal hasta el fo ndo del surco gingival. Los índicC's de
hemorragia gi ngival se US¡1Il en la atención clínica, el exa-
men dC' grupos I>oblacio nales y las pruebas clínicas de
sustancias anliplaca y antigingivitis.
Protocolo NIDCR para la va loración de h em o rra-
gia gi ngival. En varias de sus C'ncuestas nacio nales,
como la Encuesta Nacio nal dC' Sa lud Bucal (Ntdio"al SlIrv(j'
uf Oml H e(lltll) del NIDR (NatiOlItlI IlIslitllte of Dmllll
Rm arch, Instituto Nacional de Investigaciones Dentales)
realizada en adultos y e mpicados jubilados estadoun iden-
ses (1 98S- 1986) y la Te rcera Encuesta Nacional de Sal ud y
Nutrición (1988- 1994) ("11lrid NatiQ/wl Hl'a/th al/d Nlltritiol1
ExamillatiOIl SlIn'f.'J'). el NIDCR (Ntllional /"stitlltt' uf Dmtal
ami e ral/ioft/n a/ Rt'Sl'tI"II, Instituto Nacional dC' Investiga-
ciones Dentales y Craneofacia lC's) utilizó la presencia o
ausencia dC' he mo rragia gingiva l como indicio dC' sa lud
gi ngivaL La valoración gingival es sólo uno de varios com-
ponC'nlC's del p rotocolo d el NIDCR para valorar la enferme-
dad periodonta!. Para valorar la he morragia se escogieron
los sitios vestibu lar y mesloveslibular de diC'ntes en d os
cuadrantes seleccionados al azar, UIlO superior y o tro infe-
rior. Se emplC'ó una sonda especial denominada SQIIr/tI
NIDR. Lel sonda NIDR está codificada por color y graduada
en 2, 4. 6, 8, 10 Y 12 mlll . Para empeza r la va loració n el
examinado r seca un cuadrante de dientes con aire. Luego,
comenza ndo por el d iente más I>oste rior del cuadra nt e
(excl Uido e l tercer molar), coloca una sonda periodontal
2 mm C'n C'I surco del sitio vestibular y la dC'sIl1..3 COIl cui-
dado hada la zona interproxi mal mesiaL Una vez que
sondea los sitios del ruadrante, el ex aminado r valora la
presencia o ausC'nda de he mo rragia en cada sitio sondeado.
I~ep it e lo mismo en el otro cuadrante. El numero o porcen-
taje de dientes o sitios con hemorragia puedC' calcularse
para una persona. Para grupos de población C'S posiblC' dC'-
termina r la prevalencia d e la hemorragia gingival , que
suele defi nirse como hemorragia en un si tio o más.
¿Cu ánta gingivitis hay?
Los datos más recientes de sa lud denta l en la población
estadounidense proviene n d C' la tercera Nt/tiO/ud I·/t<altll (111(1
NI/trition Exmni l/(/tiun SlIn't'y (NHANES 111), realizada entre
1988 y 1994. Dicha encuesta fue la séptima dC' una sC'fie dC'
encuestas nacionales d isenadas para me jorar las estimacio-
nes del estado sa nitario dC' la pobl,1ció n estadounidense.
Esta encuesta apliCÓ E'l pro tocolo NIDCR para hemorra-
gia gingival, qUE' utiliza la colocación dC' la sonda C'n el
surco gingiva l a una profundidad de 2 mm y el desliza-
miento d C' la sonda desde la zona meslovestibular hasta la
lnterproxlmal meslal. Segú n los datos de NIi ANES 111 , 54%
d C' la población civil no instltucionaliZclda estado unidense d e
13 anos e n adC'lant C' p resentabcl hemo rragia gingival por lo
menos en un sitio gingivaL 1! 1....1 hemorragia fuC' más preva-
lente en el grupo d e 13 a 17 años de edad (63%) y de<:linó
en forma gradual en el grupo dC' 35 a 44 años (fi g. 5- 1). La
prevalencia se incremen tó de nuevo e n el grupo dC' 45 a 54
años pero permane<:ió basta n te constante en los grupos de
más edad. Como promedio por pC'fSOna, 10% dC' todos los
sitios prC'scntó he mo rragia gingiva1; sin embargo, de las
personas con hC'morragia gingival, un promedio d e 18% de
sitios tenía hemorragia gingival. La ex tensión de la hemo-
100
90
80
70
• 60
1 50
40
30
20
10
O
t3- 17 18- 24 25-34 35-44 45 - 54 55-84 65+
Grupos de edad
Fig. 5_1. Porcentaje de personas con un Sitio o más de hemorragia
gingl val en Estados Unidos (Cortesla del U S Oepartment of Health
and Human ServlCes' Nalional Cenler foc Health StatlStlCS TllIrd Na-
lIonal Health and NU\lIlIOfl Examln8tlOfl Survey. 1988-1994 . NHANES
111 ExamlOatlon Data file ICD-ROM] Public. Use Data File Documefl-
tallOn Number (numero de documentac.iOn de archi VO" de uso pú-
blico) 76200. Hyaltsvllle. MD. Centers foc Dll>Case Control ancl PTe-
ventlon. 1996 l
 PARTE 2 • ClasificuciórI y ('pilll'lII/Qlvgía (fe las en(ennl'(lad('J periCklollt<lles
rragia gingiva l enlre los q ue la presentaban fue mayor en
los gru pos de jóvenes y ancianos q ue en los gru pos de edad
intermedia (flg. 5-2).
Un estud io en adolescentes estadoun idenses de 14 a 17
ar'los de edad reveló que la preva lencia de hemo rragia gin-
giva l fue de 6 1. 5%, idéntica e n esencia a la preva len·
cia registrada en el grupo de 13 a 17 ar'los de NHANES 111 . 1$
Los dos estudios utilizaro n la técnica de arrastre de la
sonda para causa r hemorragia gingiva l. La prevalencia
descendió con la edad: de 65% a los 14 años a 57% en los
de 17 ar'los de edad. Como proniedio por nino, 6% de
los sitios med idos experimentó hemorragia g ingival a l
sondeo.
En la NHANF.5 111 la hemorragia se valoró en sitios pe.
riodontales sin to mar en cuenta el estado periodontal del
diente. Una definición de gingivitis establece que gingivit is
es la In flamaci ó n de la encía en la que el epi telio de unión
perma nece unido al diente en su nIvel origi nal. ~ ' Si la pre·
valencia de hemorragia ginglval con datos de la NHANES
!JI se recalcula usando sólo sitios periodontales sin pérdida
de inserció n « I mm), la prevalencia de uno o más sitios
por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de
54 a 4 7%. Esto i.ndica que alrededor de 7% de las personas
tiene hemorragia sólo en el sitio con pérd ida de inserción.
Las personas restantes no presenta ro n hemorragia en sitios
con pé rdida de inserción o bien tuvieron hemorragia en
si tios con pérdida de inserción y sin e lla.
¿Hay más gingivitis ahora que antes?
Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis está
en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiológicos
invalidan esa a firmaci ón.' Desde 1960 varias encuestas sao
o
30~~
25
~20
E placa en los varones explicaría m ucha de la mayor preva·
~ 15
J tO
5
o cla ridad que la placa microbIana es la causa directa de la
13-17 18-24 25-34 35- 44 45- 54 55-64
Grupos de edad
fig. 5·2. Porcentaje medio de ~tios por persona con hemorragia
gU"l9lval en Estados Unidos. (Cortesla del U S. Oepartment of Health
and Human Servites: NallOll31 Center ror Health StatistlCS. Thlrd
NatlOnal Health and Nutrition Examlnatlon Survey, 1988-1994,
NHANES ItI Examlr"latlOfl Data lile [CO·ROMI. Publlc Use Data File
DotumentatlOfl Number (numero de documentaclOn de arctuvo de
uso pllblico) 76200. Hyausl/llle. MD. Centers ror Olsease Control and
Prel/ention. 1996,)
nitarías valoraron la salud perlodontal, entre ellas la Ht'tllrh
Examitwtioll Survey (HES) ( 1960·1962), la NHANES 1 ( 19 71.
1974), la encuesta de casas de fa m ilia de la Hecllth ResOUfceS
muf Stm'ices Admillistratioll (I-1RSA) ( 198 1), el estudio de
empleados adultos del Natiom¡/ I/lstifllte o( Deutal ReSt'{/rc:h
(NID K) (1985-1986) Y la NHANES 111 ( 1988- 1994). Si n em -
bargo, por diferencias en pobl¡¡clón, técnicas de muestreo
y med ición periodon ta l, resulta dificil, si no imposible,
com parar los resultados entre estas encuestas. El cuadro
5·4 resume los hallazgos de estudios basados e n datos de
estas encuestas. Incluso si los resu ltados pudieran compa·
rarse, no fundamentan la afirmación de que la gingivitis
está en dedinación.
¿Mi paciente con gingivitis presenta
el perfil típico?
La gi ngivitis es tan frecuente que cua lquier paciente que se
presente con gingivitis podría considerarse típico; no obs-
tan te, la gingivitis es más prevalcn te en ciertos grupos. Los
adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los
prepllberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor
prevalenCia es el aumento de las hornionas sexuales en la
adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de
las ho rmonas sexuales en la pubertad afecta la composi-
ción de la m icroflora s ubginglvaI. JS-U.~ Un estudio halló
que e l mayor nivel sérico de testosterona en varones y
progesterona en ni ñas se relacionaba con el aumento de los
patógenos periodontales Prevo/dla i,,'ermedia y Prl'l'olella
IIigresce/ls. 504 Los efectos hormona les también causaría n la
mayor prevalencia d urante el embarazo y en mujeres que
consumen anticonceptivos o rales. Las estimaciones de la
preva lencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
1()()%."
Como se ilustra en la figura 5· 1, tos varones de todos los
grupos de edad presentan más gingivitis que las m ujeres.
La prevalencia de gi ngivitis en varones de 13 a 17 anos es
e n especial alta. Asimismo los va ro nes con gingivitis tienen
más sitios a fectados que las mujeres (vfase fig. 5-2), sobre
todo e n los grupos más jóvenes. SI bien se desconoce la
razón de esta d ifere ncia por gfnero, el peor contro l de
lencia y extensión de la e nfermedad.
¿Por qué tienen gingivitis los pacientes
y qué los pone en ri esgo?
Los estudios experimentales y epidemiológicos indican con
65+ gingiv iti s.···.IO·~,·65 E.l estudio clásico de LIk y colaboradores
demostró la relación de causa y efecto e ntre placa e infla·
mació n gingival..IO En dicho estudio se pidió a 12 personas
(nueve estudiantes de odontología, un instructor y dos
técnicos de laborato rio) que suspendieran toda medida de
higiene bucal. La placa dental se formó con rapidez y la
can tidad de placa se incremen tó con el tiempo. Todos pre-
senta ron gingivitis al cabo de 10 a 2 1 días. El valo r de la
media del IG aumentó de 0.27 al in icio a 1.05 al fina l del
periodo "sin cepillado". La inflamación gingival remitió en
Estudios d e preva.l encia. d e enfemledad periodo ntaJ basados en la població n d e Esta d os Unidos·

Edad al realiza,... P,.."af_ia

Anoel' de PoblHión la "aloración TKna de "a'oración Pr,,,a/encia Pren/encia de bollal de péf"dida
Encuesta realizaci6n muestreada pwiodonta' pwiodonta' de gingi\fitil periodonta'H de inserción

HE$l6 1960-1962 Población civil 18 a 79 aMs Indice periodontal : sin 48.5% 25.4% con bolsas No se valoró
total , no institu- sondeo IP promedio por per-
cionalizada de sona : 1.13
18 a 79 anos de
edad
HANES 121 1971-1974 Población civil 6 a 74 anos Indice periodontal: sin 25% 4.5% con 1 a 3 bolsas No se valoró
total , no institu- sondeo 12.1% con bolsas
cionalizada de .<! 4 mm
la74añosde IP promedio por per-
edad sona 0.83

HRSA28 1981 Hogares (incluso

personal militar
y sus familias)
19 anos de edad
y mayores
Indice periodontal (con
modificaciones)
Profundidad de bolsa me-
dida en mm en mesial
50% con gingivi-
tis sin ninguna
bolsa ~ 4 mm
28% con , o mas
dientes con bolsas
de4a6mm
8% con 1 o más dien-
No se valoró
1
~
¡;¡,
;¡.
de cada diente perma-
nente erupcionado
tes con una bolsa
de ~ 6 mm
a
~

NIDR?9 1985 -1986 Personas emplea- 18 a 64 aMs Hemorragia al sondeo. 44% con uno o 13.4% con uno o mas 43 .8% con uno
"~
~

dasde18a64 Técnica de sondeo de mas sitios con sitios con bolsas de o más sitios ~
anos de edad Ramfjord : medida en
sitios mesiovestibulares
hemorragia 4 a 6 mm
0.6% con uno o más
con pérdida
de inserción ~:
y mediovestibular en
un cuadrante superior
sitios con bolsas de
.<! 7 mm
.<! 3 mm ~
~

NHANES 1988-1994 Población civil 13 aMs y ma-

y uno inferior (maximo
28 sitios en 14 dientes)
Hemorragia al sondeo. 54% con uno o 21 .0% con uno O más 38.1% con uno
"I
Illla total, no institu- yores Técnica de sondeo de mas sitios con sitios con bolsas de o mas sitios ~
cionalizada de 2 Ramljord: medida en hemorragia ~ 4 mm con pérdida •
meses de edad sitios mesiovestibulares de inserción \?
en adelante y mediovestibular en de .<! 3 mm ~

un cuadrante superior 2
y uno inferior (maximo 5
28 sitios en 14 dientes) ~

• las referencias illdlcan estudios publlcados que analizaron datos de estas encuestas. los hallazgos periodontales de cualquier cOlumna son del estudio referido en la segullda columna.
 PARTE 2 • CIIISifiClici611 y epj¡kmiolog(a ¡le las en{enuedudes perlodonlules

todas las personas luego de u na semana de reinicia r la las técnicas para medir periodontitis y la cantidad necesa-
higiene bucal. Los au tores concluyeron q ue la placa bac- ria de enfermedad para considera r que una persona es un
teriana era esencial en la p roducción de inflam ación gin- caso vaTÍa n mucho en los distin tos estud ios.
gival.
Puesto q ue la placa bacteriana es la causa de la forma con ¿Cómo se mide la pe riodontitis?
más frecue ncia de gingivitis, es posible que los factores que
modifican el estado de la higiene bucal influya n sobre la Índice peri o dontal . Los índices de gingivitis se popu-
prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general larizaron a comienzos d el decenio de 1950; sin embargo,
de los varones explicaría la mayor prevalencia y extensión no se con taba con índices para medir estadios más avanza-
en ellos. J La peor higiene bucal también explicaría la preva- dos de en fermedad periodontal. Motivado por la falta de
lencia más alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que índices válidos para medir la prevalencia de la enferme-
la mayor prevalencia se atribuyó al aumento de hormonas dad periodontal en grupos poblacionales, Russell creó el
sexuales circulantes, [a in fl uencia del con trol de placa en la índice periodon ta l (cuadro 5_5).69 El uso d el Ir requ iere
gingivitis podría ser más importante que los niveles eleva- u n equipo míni mo: una fuente de luz, un espejo bucal
dos de hormonas. T' La con versió n de sitios gingivales he- y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
morrágicos en sitios no hemorrágicos mediante la sola hi- la boca reciben un valor según una escala progresiva que
giene bucal proporciona pruebas sólidas de la fu nción de la confie re poco peso a la in flamaci ó n gingival y mucho a la
higie ne bucal defi cien te en la etiología de la gingivitis. 7• ' ''' 22 enfermedad periodontal avanzad a."" Los criterios pa ra va-
Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones lorar el Ir se presentan en el cuadro s-s. El valor individ ua l
de la relación enlre el estad o de higiene bucal y la gi ngivi- es la suma de los valores del dien te dividida por el núme.ro
tis. La NHANES 1 recabó información respecto a frecuencia de dien tes examinados. El valor para la población es la
de cepillado dental y estad o de higiene bucal. Un estud io su ma de los valores individuales dividid a por el número de
que investigó la vincu lación entre estos facto res y el índice personas examinad as. No se aconseja el sondeo periodon-
periodonta l (1 1') comprobó q ue la mayor frecuencia del tal porque, segú n Russell y colaboradores, "agrega poco y
cepillado y las mejores p un tuaciones de higiene b uca l probó ser un foco problemático de desacuerd o entre los
coincid ían con valores más bajos de 1P. 7~ Esta vinculación examinadores" .69
m antuvo importancia estadística desp ués del control por
edad, raza, estado sOcioeconómico, consumo d e alcohol,
tabaquismo y visitas al odontólogo. Aunque este estudio se
basó en el [P, un índice de enfermedad periodon tal, la gin-
givitis es un componente de todas las categorías, salvo las
: CUADRO 5-5 : "
más graves. En la NHANES Jl1 se registra presencia yausen-
cia de cálculos; no obstante, no se informa la vinculación C riterios para e l índice pe rio dontal
entre cálcu los y sal ud gingival.
Aunque el hábito de fumar es uno de los factores de Puntos Crit.,.¡os 1 punluaeión para "ludios de campo
riesgo más importantes en la periodon tit is del adulto, su
pa rticipación en la gingivitis no está claro. Varios estudios o Negativo: no se observa inflamación manifiesta
indican que la hemorragia gingival es menor en fumado- en los tejidos de revestimiento ni perdida
res."·';" La cantidad de placa en fumadores fue simila r o de función por la destrucción de tejidos de
mayor que en no fumado res. La reducción de la hemorra- soporte
gia gingival en fumadores quizá sea el resultado de efectos 1 Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de infla-
vasoconstrictores d e la nicotina en los consumidores de mación en la encfa libre, pero esa zona no se
cigarrillos. En la atención clínica es preciso to ma r en circunscribe al diente
cuenta el tabaqu ismo del pacien te cua ndo se valora la he- 2 Gingivitis: la inflamación circunscribe todo el
morragia gingival. diente, pero no se observa rotura evidente en
la inserción epitelial
6 Gingivitis con bolsa: la inserción epitelial se rom -
PERIODONTITIS CRÓNICA pió y hay una bolsa (no sólo profundización
del surco gingival por la tumefacción de la
Periodontitis es la inflamación del periodoncio que se ex- encla libre) . No interfiere con la función mas-
tiende más allá de la enda y destruye la inserció n conectiva ticatoria normal, el diente estti firme en su
del diente.&II Se d ice que la periodonti tis, que ya no se con- alveolo y no ha migrado
sidera u na enfermedad aislada, presenta t res formas: cró- B Destrucción avanzada con perdida de función
nica, agresiva y como manifestación de enfermedades sis- masticatoria : el diente puede estar flojo, tal
'\:'t.w\...u':, ~i.::.0-":R "\~I::\).O-~"\~ ",-fI".\.~ ·~/i::t·,~~~'\."\.'\.'&. ..."\i;.)'"'-......O- ~"\o­ "'~"l... w... .'q§t.. ~ ~'<;:-,.\&.I;).,,*- ~~~~ ~'" ~
más frecue n te de las formas . La periodontitis crón ica nielo sarclo a la percus·lón con un instrumento
avanza con lenti tud y suele adq uirir im po rtancia clínica en metálico, o puede intruirse en el alveolo
adultos, pero p uede observarse en niños. Para fines epide-
miológicos, un caso de periodon tit is crónica es u na per- Modificado de Russell AL : A system 01 cl assiflCatlon and SGonng IOf pre-
sona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis, valence surveys 01 penodontal disease. J Dent Res 1954;35(3):350.
 Epidemiología de las t'Il(rrmrdmles g;/I.\:;I'(¡{es y pl'riodonl¡lles • CAPiTULO 5
Aunque cliP es rápido y de aplicación fácil, una crítica
importante al índice consiste en q ue subestima la preva len-
cia de la en fermedad. "
índice de cnfumcdad periodontal. Como consul-
tor de la Organización Mundia l de la Salud para un estudio
de enfermedad periodontal realizado e n la India en 195 7,
Ramfjord se enfrentó con que los índices disponibles para
medir enfermedad periodontal eran inadecuados. · ' Ramf-
jord tomó lo más valioso de los índices existentes, agregó
nuevas características para compensar sus fallas y creó su
propio sistema para medir la enfermedad periodontal. 67
Este ¡siste ma se conoce como ím/ice de t'tlferm/!ttad periodotl-
tal (TEP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de
seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar su-
perior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer
premolar superior izquierdo, primer molar inferior iz-
quierdo, incisivo central inferior derecho y primer premo-
lar inferior derecho. Esta selección de die ntes se denominó
dientes de Ramfivrd. Otra particularidad del IEP es el uso de
la un ión amelocementaria como punto de referencia fijo
para medi r la pérd ida de inserción periodontal.
Para iniciar [a valoración mediante ellE?, el examinador
seca la zona en torno a los seis dientes. A continuación va-
lora la intensidad de la inflamación gingival alrededor de
los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un
diente van de GO para la ausencia de inflamación a G3 para
gingivi tis intensa. La d istancia entre el margen gingival li-
bre y la unión amelocementaria, y la distancia entre el
margen gingival libre y el fondo del surco gingival se mi-
den en milímetros, con una sonda periodontal, en mesial,
vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes.
Si el margen gingival libre está sobre cemento, su distancia
desde la unión amelocementaria se anota como número
negativo. La distancia ent re la unión amelocemen taria y el
fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos
medidas. La distancia entre la unión amelocementaria y el
fondo del surco gingival es una medida de la pérd ida de
inserción periodontal. La técnica d e Ramfjord para deter-
minar esta distancia recibe el nombre de técllica illdirecra
para lI1e(lir la pérdida de iILSI'fci611 lX'rivdolltal. El valor IEP
para cada diente se basa en la valoración de la inflamación
gingival y la profundidad del su rco gingival en relación
con la unión amelocernentaria (cuadro S-6). Si el surco
gingival no se extiende en dirección apical a la unión ame-
locementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor
IEP para el diente es el va lor gingivaJ. El valor del IEP es 4
si el surco gingival se extiende por debajo de [a unión ame-
locementaria en cualquiera d e las zonas medidas hasta
3 mm o ruenos. Los dientes en los que el su rco mide de 3
a 6 mm y más de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectiva-
mente. EIIEP para el individuo es la suma de los valores de
los dientes dividida por [a can tidad de dientes exami nados.
Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se
toma otro diente en su luga r. Además del valor IEP para
enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de cal-
cular cantidad d e cálcu los, atrición oclusal, movilidad y
contactos proximales.
Si bien e n la actualidad es raro que el IEP se emplee, se
utilizan dos de sus pautas: la selección de los seis dientes
: CUADRO 5-6 : ' - .. '"
Criterios para e l índice de enfermedad p<'riodontal
Crit.,.iOl
GO Ausencia de inflamación
G1 Cambios innamatorios leves a moderados que no
se extienden alrededor de todo el diente
G2 Gingivitis leve a moderada grave que se extiende
alrededor de todo el diente
G3 Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo
intenso, tendencia a la hemorragia y ulceración
RE
La distancia del margen gingival libre a la unión ameloce-
mentaria y la distancia del margen gingival libre al fondo
del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular,
distal y lingual de cada diente examinado. Los registros
interproximales deben asegurarse en vestibular de las zo-
nas de contacto interproximal con la sonda orientada en
dirección del eje mayor del diente.
Si el margen gingival está sobre esmalte:
1. Medir desde el margen gingival hasta la unión ameloce-
mentaria y anotar la medición en la corona del esquema
del diente. Si la inserción epitelial está en la corona y la
unión amelocementaria no se percibe con la sonda,
anotar la profundidad del surco gingival sobre la corona .
2. Medir desde el margen gingival hasta el fondo de bolsa
cuando el surco se extiende apical a la unión ameloce·
mentaria. La medición se anota sobre la ralz del esquema
del diente. (La distancia de la unión amelocementaria al
fond o de la bolsa puede hallarse al restar la medida 1 de
la medida 2.)
Si el margen gingival está sobre cemento:
1. Medir desde la unión amelocementaria hasta el margen
gingival. Anotar como valor negativo sobre la ralz del es-
quema del diente.
2. Medir de la unión amelocementaria hasta el fondo del
surco gingival. Anotar el valor en la ralz.
Modlncado de Ramfjord SP: Indices ror prevalence and incidence 01
periodontal disease. J. PeriodontoI1959:30:51.
de Ramfjord y la técnica para medir profundidad de bolsa
y pérdida de inserción I>criodontal. Estas dos últimas se
usaron en encuestas nacionales como la N(ltiol1f1/ Healllt
(l1J(1 Nlltritiol/al Exmnilla/ioll Sun'eys.
índice de ex tensión y gravedad. El lP Y el IEP arro-
jan valores que representan la gravedad de la enfermedad
periodontal en indi viduos o poblaciones, pero esos valores
no informan respecto a la ex tensión de la enfermedad. El
....,88= PARTE 2 • ClasificaciÓII y fpid,'",iolog(¡¡ de IIIS I'I/(emwdades periodollta/,rs
índice de extensión y gravedad (lEG) de enfermedad perio-
dantal se creó para proporciona r estimaciones sepa radas de
la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontaJ en
individuos y poblaciones. lO A diferencia del Ir y el lEp, el
IEG no valora la inflamación gingival. En cambio estima la
pérdida de inserción periodontal en los sitios mesiovestibu-
lar y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14
dientes en el cuadrante contratateral ¡nferior mediante el
sondeo periodolllal creado por Rarnf¡ord para el tEP."' Se
establece un umbral de enfermedad para calcular el valor
de extensión para un individuo. En su estudio inicial del
lEG, Ca rlos y colaboradores consideraron que un sitio es-
taba enfe rmo cuando la pérdida de inserción excedía
I mm.'1.O (Como las mediciones siempre se redondean hacia
abajo hasta el siguiente milímetro inferior, más de 1 mm
significa 2: 2 mm.) [J valor de extensión para un individuo
es el porcentaje de sitios examinados cuya pérdida de in-
serción es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un
individuo es la pérdida promedio de inserción por sitio
entre los sitios enfermos. El [EG se expresa como estadística
bivariada: [EG = (extensión, gravedad). Por ejemplo, ellEG
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20%
de sitios exam i.nados está enfermo y que la pérdida prome-
dio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una
población sería la extensión promedio y los valores de gra-
vedad para los individuos examinados.
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por
diente de toda la boca con una va loración de un cuadrante
superior y uno inferior, los creadores del índice comproba-
ron que se perd ía poca información de la valoración de
media boca. lO No obstante, ellEG se utiliza tanto para exá-
menes de boca completa como en seis sitios por diente.
Protocolo NlDe R para v a lo rar enfe rme d a d p e-
riodonta l. La va lo ración de enfermedad periodonta l
NIDCR, como se utilizó en la NHANES m , cont iene tres
partes: valoración de destrucción periodontal, valoración
gingival y valoración de cá lculos. ~ La valoración gi ngival
se describió ya en la sección referente a gi ngivitis. El exa-
men de la destrucción periodonta l comprende una valora-
ción de pérdida de inserción periodohta l y lesiones de
furcación . Pérdida de inserción es la distancia (en milíme-
tros) en tre la unión amelocementa ria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y
mesiovestibular de dientes en dos cuad rantes selecciona-
dos al azar, uno superior y otro inferior, mediante la téc-
nica de medición creada por Ramfjord. 61 El sondeo se efec-
túa con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas
a 2, 4, 6, 8. 10 Y 12 m m. En la NHANES 111 la pérdida de
inserción se registró en milímetros para cada sitio medido.
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia
entre el margen gingivallibre y el fondo del surco, también
se documentó en milímetros para cada sitio.
Las lesiones de furcación se valoraron en ocho dientes:
primero y segundo molares superiores, primeros premolares
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valo-
ración requiere un explorador dental núm. 17 para los dien-
tes superiores y n(II11. 3 en cuerno de vaca para los dientes
inferiores. La extensión de la lesión de furcació n se valora
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y
lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor O si no pre-
senta lesiones de furcaciÓn. Si se observan lesiones parciales,
pero la sonda no pasa por la furcación, el sitio recibe va lor
1. Si el explorador pasa entre las raíces (de lado a lado) se
asignan 2 puntos al sitio.
En cada sitio donde se valora pérdida de inserción se
mide la presencia o ausencia de cálculos supra y subgingi-
vales. El cálculo subgingival se detecta con una sonda
NlDCR. Se anota valor O para el sitio si no presenta cálcu-
los, 1 punto ruando sólo hay cálculo supragingival y 2
puntos si hay cálculo supra y subgingival.
Val o ració n radiográfi ca d e p é rdida ósea . La valora-
ción radiográfica de pérdida ósea es una parte importante
del diagnóstico clín ico de enfermedad periodontal. Sin
e mbargo, raras veces se utilizan radiograffas para estimar la
prevalencia o incidencia de periodontitls en grupos pobla-
cionales por razones éticas y prácticas. En estudios en los
que se utiHza la pérdida ósea radiográfica como medida de
la periodontitis, dicha pérd ida a menudo se mide en radio-
grafías de aleta mordible como la distancia entre la unión
amelocementaria y la cresta alveolar. La pérdida ósea puede
expresarse como esta distancia en milímetros o como un
porcentaje de la longihld radicular. Diversos estudios em-
plean umbrales de pérdida ósea que van de > I mm a > 3
mm. lO Las mediciones de pérdida ósea hechas en radiogra-
fías tienen correlación alta con las mediciones de pérdida
de inserción tomadas con sondas periodontales. lo I.a s tres
fuentes de error en la va loración de pérdida ósea son : 1)
variaciones en geometría de proyección, 2) variaciones en
contraste y densidad de la película y 3) enmascaramiento
de la visión por otras estructuras anatómicas. ID Los pro-
gramas computadorizados detectan va riaciones óseas tan
pequeñas como 0.5 mm cuando se mide pérdida ósea en
radiografías scriadas ..f(I Asi mismo las técnicas de procesa·
miento de imágenes de avanzada, como la radiografía de
sustracción digital y el aná l.isis de imagen densitométrico
asistido por computadora, mejoran la capacidad del odon-
tólogo para detecta r pérdida ósea a través del tiem po.""
¿Cua nta periodontitis crónica hay?
Los datos más recientes de prevalencia de la en ferme-
dad periodonta[ en los Estados Unidos provienen de la
NHANES 111 (1988-1994). Puesto que la va loración de pe-
riodontitis en un estudio transversal como NHANES []] es
la medición acumulativa de destrucción periodontal, sepa-
rar la periodontitis crónica del adulto de otras formas re-
su[ta imposible. Sin embargo, hace poco se publicó un
análisis de [os datos de la NHANES 111 para adultos de 30
años y mayores.- La prevalencia de pérdida de inserción
depende mucho del umbral elegido: desde tan all'o como
99% para un um bral de > l mm a tan ba ja como 7% para
un umbral de> 3 mm (fig. 5-3). Con un umbra l de> 3 mm,
la prevalencia de la pérdida de inserción en por lo menos
un sitio de la boca fue de 53 .1 %. La prevalencia de pérdida
de inserción se incrementó con la edad desde un nivel bajo
de 35.7% para el grupo de 30 a 39 años hasta 89.2% en el
gru po de 80 a 90 años (fig . 5.4). En promedio por persona,
 Epidemiología tle las t'/l{er/llt'dadesgil1gi L'aks y /X',iOilol1/ales • CA PiTULO 5 ,8~',-..

O
1 mm 2mm 3mm 4mm 5mm 6mm 7mm 30-39 40-49 50- 59 60 - 69 70- 79 80- 90
Umbrales Grupos de edad

Fig. S·J. Porcentaje de personas con pérdida de insercion periodontal
de acuerdo con diferentes umbrales de perdida de inserciOn en Es·
tados Unidos. (De Albandar 1M, BruneUe JA, Kingman A; Destructive
periodomal dLsease in adulls 30 )'ears 01 age and older in the United
States, 1988· 1994 . J PeridontoI 1999;70[ 1] :1J .)
Fig. 5.5. Porcentaje medio de personas con pérdida de insercion > 3
mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A:
Destructive periodomal disease In adults 30 years 01 age am:! older In
the United States, 1988·1994 . l Peridontol 1999:70[1] :13.)

19.6% de los dientes ten ía pérdida de inserción> 3 mm.
En gente con por lo menos un sitio de pérdida de inserción
> 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los
dientes por persona . El porcentaje medio de dientes afecta-
dos tambié n se incrementó con la edad (fig. 5-5). Los mo-
lares superiores y los incisivos inferiores fue ron los más
propensos a sufrir pérdida de inserción > 3 mm, mientras
que los incisivos centra les superiores fueron los menos
afectados.
Como la pérdida de inserción, la prevalencia d e [as bo[-
sas periodonta[cs depende mucho del umbral que se elige
(fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de
3 mm refle jan enfermedad. La prevalencia de bolsas perio-
dontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la preva-
le ncia de pérdida de inserción con la edad no se observa
con la profundidad de bolsa (fig. 5.7). La extensió n prome-
dio de bolsas> 4 mm fue 5.2% de dien tes por persona y la
exte nsión varió poco con la edad (fig. 5-8).
La respuesta a la pregunta ¿cuá nta periodon tit is hay?
podría ser: NDepende de la definición de caso que se uti-
l.ice n .

100
90
80
70

~
e
60

• 50
i5
~ 40
30
20
10
O 1 mm 2mm 3mm 4mm 5mm 6mm 7mm
30-39 40-49 SO - 59 60 -69 70-79 80-90 Umbrales
Grupos de edad
Fig. 5·6. Porcentaje de personas con bolsas perLodontales según di -
Fig. 5. 4. Porcentaje de personas con perdidiJ de inserciOn periodomal ferentes umbrales de plolundidad de bolsa en Estados Umdos. (De
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle lA, Kingman A: AlbiJndar JM, Brunelle lA. Klngman A: Desuuctive periodontal dLsease
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and oldef in in adults 30 yeiJl"S of age and older Ln the United States. 1988·1994.
the United Slates. 1988-1994 . J PefidontoI1999;70[1I:1J.) J Peridonto! 1999;70[1] :13 .)
 PARTE 2 • Clasifiwd6n y !'pidemiologítl tle las /mre'lIIl'dade.~ periudQ/lf¡¡les

50 HAN ES l (1971·1974). usaron el JI> para medir enfermedad

periodontal. El 11' retoma sólo signos visibles de inflama·
45
ción para determinar la intensidad de la enfermedad perio·
40 donlaJ. La presencia de bolsas periodontales se estimó me-
35 diante los signos clínicos y la pérdida de inserción clinica
no se midió. La encuesta HRSA de hogares de Estados
•
.~
30
Unidos (1981) fue la primera encuesta nacional para medir
25 directamente la profundad de bolsa con sonda pcriodonta l;
~
~ 20 sin embargo, no se midió la pérdida de inserción periodon-
tal. Las últimas dos encuestas nacionales, NIDR de perso-
15
nas empleadas (1985- 1986) y NHANES III (1988.1994),
10 utilizaron la técnica de Ramnord para medir profundidad
5 de bolsa y pérd ida de inserción, pero NIDR sólo incluyó a
personas empleadas, por lo que excluyó a gra ndes grupos
O
30-39 40-49 SO-59 60-69 70-79 80-90 en Estados Unidos.
Grupos de edad No se dispondrá de conclusiones respecto a tendencias
en enfermedad periodontal hasta que se realice tina serie
Fig. 5·7. Porcentaje medio de personas con bolsas periodontales > 4 de encuestas nacionales que midan de la misma manera la
mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A: enfermedad periodontal. Si n embargo, como conclu yeron
Destructiv9 periodomal disease in adults 30 years o/ age and older in Douglas y Fax en su estud io de tendencias en enfermedad
the UrlIted States. 1988-1994. J PeridontoI1999:70[1]:13.) periodontal: "Incluso si la prevalencia y la gravedad de la
enfermedad periodontal disminuyeran los próximos 30
años, al parecer una parte sustancial dc esta declinación se
contrabalancearía con un gran incremcnto cn el número
¿Hay más periodontiUs ahora que antes? de personas y dientes por persona en riesgo de enferme-
dad ".2t> De hecho Douglas y Fax estimaron que el número
Con frecuencia se afirma que la prevalencia de la enferme- de adultos mayores de 25 años con alguna manifestación
dad disminuyó en Estados Unidos durante los últimos 30 de enfermedad periodontal se incrementaría por lo menos
ai'l.os. No obstante, es difícil obtener conclusiones de los hasta el año 20tO.u;
cambios de prevalencia de la enfermedad periodontal en
razón de las di ferencias metodológicas de las e ncuestas ¿Cuánta pe riodont it is <Tó nica nueva
nacionales realizadas. $.lca r conclusiones respecto a ten- o en progresió n hay?
dencias en la forma crónica de periodontitis es aú n más
dificiL En el cuadro 5-4 se halla una comparación de me- A diferencia de los datos de prevalencia, no se cuen ta con
todologías y resultados de encuestas nacionales realjzadas estud ios lon gitudinales representativos nacionales en
en Estados Unidos. Las primeras dos, HES (1960-1962) Y Estados Unidos. Las tasas de incidencia deben tomar-
se de estudios representativos de grupos locales o regionales
de Estados Unidos u otros países.
Un estudio de seguimiento de 10 años entre chinos de
20 a 80 años de edad encontró que 79.8% de todos los si-
tios medidos (cuatro sitios por diente) presentaba pérdida
de inserción. ll Alrededor de 48% de los sitios medidos ha-
bía perdido> 2 mm; 21.8%, :> 3 mm, y 9%, :> 4 mm. El
cambio de nivel de inserción promedio por persona estuvo
en tre 1.45 y 1.86 mm durante el periodo observado, con
0.15 a 0.19 mm por año. Por la pequeña diferencia en la
media de pérdida de inserción por grupos de edad, los in·
vestigadores llegaron a la conclusión de que la influencia
de la edad sobre la tasa de progresión de enfermedad perio·
dontal podría ser mínima. Según los autores, la tasa de
progresión de enfermedad e n este grupo de individuos
chinos, que tuvieron acceso limitado a [a atención odonto-
lógica e higiene bucal deficien te, fue simi lar a la tasa de
progresión observada en otras poblaciones del mundo.
El estudio en chinos no diferenció e ntre cambios de
nivel de inserción en sitios sin enfermedad al principio del
examen y sitios que ya tenían enfermedad. Un estudio que
fig . 5 . 8 . Porcentaje de dientes por persona con profundidad de bolsa
> 4 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM. Brunelle lA. Kingman A:
hizo distinción en tre inicio de enfermedad y progresión de
Destructlye periodontal disease in adults 30 years of age and older in enfermedad se realizó en personas de la tercera edad (de 6S
the United States. 1988·1994 . J PendontoI1999:70[1]:13.) años de edad en adelante) habitantes de com un idades de
 I:'pide/lliulogí/J dI' IIIS ell{rrmcdotles gillgil'lllts
cinco condados con tiguos de Ca roli na del Norte. u Los par-
ticipa ntes, seguidos dura n te 36 meses, se dividieron en
cuatro grupos de acuerdo con su pérd ida de inserción pe-
riodonla l: 1) sólo aquellos CO Il pérdida de Inserción en si-
tios previa mente no en fe rmos, 2) q uienes sólo ten¡an
progresión de pérdida de Inserción en sitios ya en fermos,
3) los que presentaban las dos clases de pérd ida de inser-
ción y 4) q uienes no tcnia n sitios nuevos con pérdida de
inserción. Los investigadores consideraron como ca mbio la
pérdida de inserción de 3 mm o más en un periodo de tres
años. Hallaron que 4(Y)ú de los individuos no mostraba cam-
bio en su nivel de inserción In icia l. 27.5% present aba sólo
le~ion es nuevas, 11. 1% sólo ten ía pérd ida de inserción en
los sitios con pérd ida de inserción inicia l y 20. 1% presen-
taba las dos clases de pérdida de inserción .
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de
Japón, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos
de seguim iento de los cuatro estud ios va n de 1 a 28 ai'los.
Los dos estudios suecos uti llza ron radiografias pa ra valorar
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los
estudios estadounidense y iaponés em plearon sondeo pe-
riodontal para determina r ca mbios de inserción cl inica. La
pérd ida anual media de pérdida ósea o pérdida de inserción
por persona de 0.03 a 0. 14 mm fue si mila r en los tres estu-
dios que proporcionaron esw información. Cada estudio
revela que la pé rdida de Inserción o la pérd ida de hueso
alveolar avanzó sólo en peq ueños porcentajes de sitios
periodon tales y suietos. En el estud io de Ismail y colabora-
dores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al co-
mien.to no mostró cambios en la pérdida de inserción en
el seguimiento de 28 años. Sólo 13.3% de los sujetos tuvo
U n:1 media de cam bio en el n ivel de inserción de 2 mm o
mayor. Al rededor de 90% de los sitios observados en el
estudio de Abandar y cofaboradores no presentó cambios
en la altura ósea en los seis años que transcurriero n entre
el comienzo y el n uevo examen. En ese estudio 70% de los
su jetos tuvo pocos sitios con mayor pérdida ósea o nin-
guno. De los resul tados de este estud io se concluye que la
periodont itis del ad ulto ava nza con bastan te lentitud y
sólo en una minoría de la población adulta.
¿Mi pacie nte con p e riodontitis cró n ica
presenta e l p e rfil típico?
Por 10 general la periodoJ1tit is crónica adquiere Importan -
cia cl ínica después de los 30 aí'los de edad .... La enfermedad
se caracteriza por el avance lento de la pérd ida de inserción
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadoun i-
denses tiene po r lo menos un sitio con pérdida de inserción
de 3 mm, la periodontitis es una en fermedad frecuen te. La
preva lencia de pérdida de inserción y bolsas pcrlodonta[es
en adultos es mayor en varones que en mujeres (véanse
figs. 5-4 )' 5-7). Los varones también tienen más dientes
con pérd ldil de inserción y más clientes con bolsa (véanse
fi gs. 5-5 y 5-8). Lo Hpico es que la prevale ncia y la exten-
sión de la pérd ida de inserciÓn periodon tal aumen ten con
la edad (véanse fi gs. 5-4 y 5-6). Es más prob.1ble que esta
mayor prevalencia con la edad sea un TeOejo del efecto
acum ulativo de la pérdida de inserción con el tiempo y no
tanto una mayor propensión a la periodon tit is. A diferen-
y peril/do/l/IJlts • CA t' fTULO 5 ]9ii::::::I
cla de la pérdida de inserción, la preva len(-ia o ex tensión
de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (véanse
fi gs. 5-7 y 5·8). El incremento de la pérdida de inserción
con la edad sin un aument o correspond iente en la profun -
d idad de bolsa sería el resultado de la mayor prevalencia de
recesión gingival con la edad. En Estados Unidos la preva-
lencia de > 1 mm de recesión gingiva l ascendió de 38% en
el grupo de 30 a 39 ai'los de edad hasta 90% en el grupo de
80 a 90 años."
¿Por qué tie nen perio d o nt itis cró nica
los p acie ntes y qué los pone en riesgo?
La periodontit is es una enfermedad infecciosa relacionada
con un gru po de bacterias sobre todo gramnegativas." La
patogénesis de [a enfermedad periodon ta[ y la fun ción de
los factores microbianos se revisa ron de mimera ex haustiva
en el World Works/lOfJ in Periodolltics de 1996Y·1'I Tras revisa r
la bibliografía cJentifi ca, los miembros concluyero n por
consenso que se cuenta con evidencias sufic ientes pa ra
considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
IlcrirlOmycetem com itmlS, /'orpl,iromo" as Sil'gil'olis y 8t1crero;-
Iles (ors}'tlms.· Oc éstos, P. gillSi l'Ulis y 8. {orsrtll/ls se encuen-
tran en la periodontHis crón ica, mientras que A. rlct i llumr-
c/,/(!/I/colllita/ls suele iden tificarse en casos de periodontilis
agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganis-
mos también pueden intervenir en la aparición de la perio-
dontitis.
Aunque estos patógenos son necesarios pa ra causar pe-
rlodontitis, su presencia no es su fi ciente para ocasionar la
enfe rmedad . Los estud ios epidemiológicos lIluestran que
la presencia de microorga nismos en la pl,lCa subginglval
justifi ca sólo una peq uer) a proporción de casos de perlo-
dontit is. Para explica r estos hallazgos, en fecha recien te los
in vestigadores pcrlodonta [es comenzaron a hablar de un
~nuevo paradigma" pa ra la etiolog¡a de la pcriodolltitis del
adulto. o l Este paradigma ind ica que los microorganismos
son la causa de la periodontitis pero que la expresión cH-
nica de la enfer medad (extensión y gravedad) depende de
cómo reacciona el huésped a la ex tensión y la vi rulencia
de la ca rga microbia na. Las cél ulas inmun itarias del ¡>('rio-
doncio, en especial los monoci tos, secreta n med iadores
proinfl amatorios como prostaglandi na E, interleucina 1 y
factor de necrosis tu moral en respuesta a los patógenos
pcriodontales y sus endotoxinas. La respuesta in fl amatoria
del cuerpo es un intento de protegerse de los patógenos,
pero al mismo tiempo la intlamación puede generar des-
trucción del tej ido conectivo periodontal y degeneración
ósea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infec-
cioso. Un mayor conocim ien to de la funció n de [as dHeren-
tes respuestas in munitarias ayuda rá a comprender la sus-
ceptibilidad ind ividual a la enfermedad perlodontaJ.
Mucha de la investigación epidemiológica se centró en
la identificación de factores ambientales y del huésped que
intervienen en el Inicio y la progresión de la enfermedad
pcriodon taJ. Fu mar ciga rri llos puede ser el más Importante
de todos los facto res ambien tales relacionados con perio-
don titis que se conocen. Las pruebas de la participación del
tabaquismo en la pcriodon titis incluyen 1) mayor preva-
lencia de la enfe rmedad en fumadores, en estudios trallS-
 PARTF. 2 • Clasifimcitm y qJirl~miolo.ff/l ¡/~ 1/1$ rll{t,,,,rdmld ptri(}(IOllfal/!S

: CUADRO 5- 7 : ' "

- .
~
Otros estudios de progresión de e n ferm edad periodon taJ e n adultos
Eltudio DuracRkl SuJ-tos Met~ogf.a Resultados

Haffajee y col. u 1 afio Muestra al azar de 271 Pérdida de inserción cllnica me- 27 .3% de personas tuvo
resK:lentes de Ushiku. dida en seis sitios en todos pérdida de irnerclón en
Japón. con edades de los dientes. Cambio definido un sitio o más
20 a 79 anos como pérdida de inserción Los sujetos de más edad
~ 3mmenunat"lo tuvieron mayor riesgo
de progresión de en-
fermedad que los más
jóvenes
las personas con pérdida
de Inserción al princi-
pio tienen mayor pro-
babilidad de progresión
Ismail y col.n 28 anos 526 residentes de Pérdida de inserclón cllnica 13.3% de personas expe-
Techumseh, MI. con medida en cuatro sitios por rimentó pérdida media
edades de 5 a 60, exa- diente en todos los dientes 2: 2 mm
minados por primera presentes. Pérdida de inser- 3.0% de personas pre-
vez en 1959. 167 se ciOn media calculada por sentó pérdIda media 2:
reexaminaron en 1987 persona en 28 afias 3mm
1.2% de personas tuvo
pérdida media 2: 4 mm
59.3% de todos los sitios
no cambiO
La pérdida de inserción
anual media por per-
sona fue de 0.04 mm
SOlo 10.9% de los dientes
se perdió durante el
seguimIento
Albandar y coL!' 6 ar'lOs 293 empleados de una Altura ósea alveolar radiográfica 70% de los sujetos mostró
planta industrial de medida en placas periapica- pocos o nlnglln sitio
Oslo. Suecia. exami- les. Cambio definido como con pérdida ósea
nadas al principio 2:1 mm de pérdida ósea 25% de los sujetos tuvo
(edades entre' 8 Y 67 durante dos exámenes con- progresIón moderada
anos) . 142 se reexaml- secutivos 5% presentó valores altos
naren a los 2 y 6 anos de progresión
90% de todos los sitios no
cambió
La pérdida Osea anual me-
dia por persona vario
por edad de 0.03 a
0.05 mm
Papapanou y col. U la anos 531 suecos examinados Altura ósea alveolar radiográfica 17% de personas experi-
por primera vez en medida en mesial y distal mentó pérdida media
1974 -1976 (edades de de cada diente. Registro de 2: 2 mm . la pérdida
25 a 70) . 201 suecos pérdida ósea media por per- ósea anual media por
se reexaminaron en sona en 10 ai'los persona fue de 0.07 a
1985-1986 0.14 mm en edades de
25 a 65 anos (edad de
inicio) y de 0.28 mm
en personas de 70 ai'los
 Epi¡/¡>",iolog(a dt' las erl(enllffllldes gillghl/lles y pn;()(Kmt,¡/r5 • CApiTULO 5
versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumado-
res, en estudios longitudina les; 3) relación con importancia
estadística incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4)
prevalencia e incidencia de e nfermedad mas elevadas
cua nto más se fuma , y 5) meca nismos plausibles desde el
punto de vista histológico que explican cómo el taba-
quismo Interviene en la destrucción de tejidos periodonta-
lts. 6J Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de ciga-
rrillos fumados.""
La diabetes es otro ractor que acrecienta la susceptibili-
dad de una persona a padecer pcriodontitis. La prevalencia
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores e n
diabéticos de tipo I (formal mente denominados i/lslllino(l/>-
pendielltes, pero que ahora se denominan im1l/momediados)
y tipo 2 (m1 illslllil/odepc//{lientes) que en no diabéticos.l1.lJ
La diabetes tipo 1 ocurre en la Infancia o adolescencia,
mien tras la diabetes tipo 2 suele aparecer después de los 45
ai'los de edad. Alrededor de 9 de cada \O diabéticos tienen
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clínico de la vin-
cu lación epidemiológica ent re diabetes y periodontitis
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la co-
munidad indígena de Glla River, Mirona. I..os pimas pre-
sen tan la Incidencia más alta de diabetes tipo 2 jamás re-
gistrada .· ' Entre los pi mas, los diabéticos tienen el triple de
riesgo de padecer periodontitisY I..os ef('("tos de la diabetes
son sim ilares ent re individuos con diabetes tipo 1 Y ti l>O 2
siem pre que la duración de su enfermedad sea similar. Sin
emba rgo, por lo general los diabéticos de tipo 1 padecen
diabetes hace más tiempo que los de lipo 2 Y por tanto
pueden estar en riesgo de experimentar más periodonti-
tis.~ Además de su duración, el control a largo plazo de la
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La
prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis
son mayores en los diabéticos mal controlados si se com-
paran con diabéticos con con lrol bueno y moderado. 71 Ll
buena noticia es que los diabéticos bien controlados tienen
niveles simila res de enfermedad periodontal que los no
diabéti cos y que los diabéticos que reciben tratamiento
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son
capaces de mantener sano el pcriodonclo. lII·n
Si bien muchos estudios transversales indican que la
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con
la edad, la opinión actual es que el avance de la edad no
causa periodon titis. En estudios transversales, indicadores
de pcriodontitis como pérdida de inserción y pérdida ósea
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida
de la persona. La prevalencia y la gravedad más altas de
pcrlodontltis en personas mayores de estos estudios se de-
ben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el
tiempo más que a la mayor susceptibi lidad por la edad más
avanzada. l. De hecho los estudios sostienen el punto de
vista de que si una persona es susceptible a la destrucción
periodontal Intensa, la tendencia aparece temprano. l • Los
estudios longitudinales que examinaron la relación entre
edad y pcriodontitis no lograron establecer conclusiones.u
Un estudio longitudinal indicó que la progresión de la
enfermedad es despreciable cua ndo toda la vida se man-
tiene buena higiene. l Ese estudio reveló que la higiene
bucal era el predictor más importante de pcriodontitis y
que en todos los grupos de edad más de 95% de indi viduos
con buena higiene bucal no tenia periodonlitis. I..os auto-
res concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresión
de la periodonti tis puede considerarse despreciable cuando
se mantiene buena higiene bucal ".l Por últ imo, aún no
queda claro si es provechoso continuar el debate respecto
a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible
probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye
mediante una intervención para modificarlo (es deci r, la
gen te no rejuvenece).
Se investiga ron va rias otras características como posibles
factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que
sigue, modificada de page y Beck, sintetiza muchas de las
car1lcterísticas en términos del estado actual de pnlebas que
apoyan su candidatu ra a factores de riesgo. oo
• Nutrición: la mayor parte de la información de nu tri-
ción y enfermedades periodontales es anticuada y se
basa en estudios de anima les con deficiencias nu tricio-
nates graves. No se probó que deficiencias o desequili-
brios nutriclonales menores tuvieran efecto sobre la en-
fermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan
estudios longitudinales que estud ien los posibles con-
fundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nu-
trición como un factor de riesgo.
• Estado socioeconómlco y educacional bajo: la enferme-
dad periodon tal es más Intensa en personas de estado
socloeconómlco balo y menor educación. Si n em bargo,
cuando el estado pcriodo ntal se ajusta para higiene bu-
cal y tabaquismo, no se observa relación entre estado
socioeconómico bajo y enfermedad periodontal avan-
zada. De modo que los estados socioeco nómico y de
educación no e jercen ningún efecto directo sobre la pa-
togénesis.
• Ostroporosis: los estudios longitudinales son escasos y
los análisis de multivariables producen resultados in -
congruentes.
• Infección por HIV y SIDA: los datos longitudinales son
escasos. Por 10 general fa ltan a nálisis de mulllvariables.
La infección por I·II V y SIDA eleva el riesgo de pcrlodon-
titis grave.
• Visitas infrecuentes al odontólogo: aunque se cuenta
con datos longitudinales, los análisis de multivariables
son incongruentes y no se completaron estudios de va-
loración de riesgo e Intervención.
• Bacterias: se dispone de datos longi tudinales. El análisis
de multivariables sei'lala ciertas bacterias y algunas va lo-
raciones e intervenciones se completaron. Suele consi-
derarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, alln
es motivo de controversia si las especies patógenas pu-
tativas pueden usarse como Indicador firme para pér-
dida de inserción futura o no. SI bien unos trabajos sos-
tienen que la presencia de estas eSpe<"ies es un buen
predictor, otros observaron relación con la progresión
de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de es-
pecies patógenas putativas no fue confiable como pre-
dictor de pérdida de inserción clínica futura en pacien-
tes individuales y en sll ios específicos. La predicción por
sujeto suele ser más exacta que la predicción por sitio.
 I'ARTE 2 • C'asifimciótl y ~idellliología de las ~nrtrllle¡/(ldes pfflO(lafltales
La falta de alguno del grupo de cinco a siete patógenos
periodontalc.s putativos es un indicador confiable de au-
sencia de pérdida de inserción clínica fu tura para la ma-
yoria de los pacientes.
• Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudi-
nales. Los anflllsls de tnultivarl:lbles sel'lalan hemonagia
al sondeo en combinación con mayor profundidad de
bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mu-
cho como indicación para determinar la necesidad de
uatamlento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un
predictor de riesgo alto para pérdida de inserción clínica
futu ra . Por otro lado, la ausencia de hcmorragia al son-
deo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente
indicador de sal ud pcrlodontal, con un valor predictivo
de 0.972.
• En fermedad periodontal previa: están disponibles datos
10ngilUdinales. El análisis de multivariables seña la ell-
fermedad pasada. El riesgo de deterioro pcriodontal fu-
turo en una determinada persona tiene una relación
fuerte con la presencia y la gravedad de periodonti-
tls existente. En otras palabras, las personas con la pe-
riodontitis existente más avanzada se hallan en mayor
riesgo de pérdida de inserción clínica futura. Quienes no
padecen pcriodontitis tienen menor posibilidad de su-
frir pérdida de inserción clínica futura que aquellos que
sí la presentan. No obstante, la enfermedad pasada sólo
es un buen predictor clínico. No es posible que sea la
causa y no queda claro si la en fermedad pasada es pre-
dictiva tanto de pérd ida de Inserción incidental como
de progresión de la enfermedad actual.
• Factores genéticos: se cuenta con datos longitudinales.
Los análisis de mult iva riables seña lan factores genéti-
cos. Los factores genéticos se relacionan con firmeza con
las formas agresivas y. en menor grado. con la forma
crónica.
• Estrés: la mayor parte de los estudios menciona la gin-
givitis ulcerativa ne<:Tosante (GUN). Los estudios de
caso-control y algunos longitudinales a corto plazo in-
dican vinculación . Se precisan estudios de multivaria-
bles y de in tervención. Los mecanismos biológicos se
conocen.
PERIODONTITIS AGRESIVA
La periodont itis agresiva (antes pt'Ti(}(/ontitis de ¡"icio temo
pruno) es la destrucción periodontal que adquiere impor-
tanda clínica alrededor de la adolescencia o en la adultez
temprana . La enfermedad se clasifica en dos formas: loca-
lizada y generalizada. 6t Otros nombres que la bibliografía
consigna para describir formas agresivas de perlodontitis
incluyen periodontitis ¡uvenil, juvenil localizada, juvenil
generall¡;.ada, de avance rápido, grave y prepuberal (véase
cuadro 4-3)." La distinción en tre las formas locali7.ada y
generalizada se basa en [a distribución de [a destrucción
periodon ta[ en la boca . La pcriodontitis agresiva localizada
se caracteriza por pérdida ósea en torno a primeros molares
e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis
agresiva generalizada se caracteriza por un patrón de des-
trucción ósea extenso.
Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la
edad de ildcio y la forma de destrucción p<.'riodontal, las
definiciones de caso para la en fermedad de inicio tem-
prano o sus subtipos va rfan segllll los estudios epidemioló-
gicos. En una encuesta nacional de sal ud bucal en escolares
estadounidenscs se usaron tres deJmiclones de caso para
pcriodontitis agresiva , como sigue:"
• Perlodontitls 'lgresiva localizada: por lo menos un pri-
mer molar y por lo menos un incisivo o S<.'gundo molar
y dos o menos ca ninos o premolares tenían> 3 mm de
pérdida de Inserción .
• PerlodGntitis agresiva generalizada: los criterios para en-
fermedad localizada no se encontraron, cuatro o más
dien tes ten[an > 3 mm de pérdida de inserción y por lo
menos dos dientes afectados fueron segundos molares,
caninos o premolares.
• Pérdida incidental de inserción periodontal : los criterios
de localizada o general izada no se encontra ron y UIlO o
más dientes tenían > 3 mm de pérdida de Inserción.
Otros estudios basaron la definición de ca$O en diversas
combinaciones de pallones de enfermedad y extensión y
gravedad de bolsa, pérdida de inserción y pérdida ósea.
Papapanou revisó de manera exhaustiva los estudios que
investiga ron las formas agresivas de periodontltls en la
infancia y adolescencla. o.! Puesto que los conocimien tos
acerca de la perlodontltis agresiva ca mbian, es posible que
la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de
caso continuen en evolución.
¿Cu ánta periodont it is agresiva hay?
La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y
otros países que examinaron periodontit is agresiva locali-
zada en adolescen tes informa estimaciones de prevalencia
inferiores a l %./ol En Estados Unidos se estimó que la pre-
valencia de pcriodontitls agresiva localizada y generalizada
era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.6 1% de los
adolescentes tenía pérdida de inserción Incidental, pérdida
de inserción que no enca jaba en la definición de caso para
enfermedad local.izada o generalizada .u Aunque estas esti-
maciones de prevalencia son IJCque¡)as, ¡untas representan
a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el mo-
mcnto del estudio (1986-1987)."
¿C uánta periodon titis agresiva nueva hay?
Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son
muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino
Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 años
de edad. lS La pérdida de inserción perlodomal se midió en
las ca ras meslavestibulares de primeros molares, primeros
premolares e incisivos cent rales. Durante los cinco años del
seguimiento, el porcentaje de su¡etos con pérdida de inser-
ción en uno o más de los dientes examinados aumentó en
forma notable: de 3 a 77% para pérdida de inserción de
> l mm y de O a I-I<)!J para pérdida de Inserción de > 2 mm.
A la edad de 19 años, 31% de los sitios exami nados mostró
pérdida de inserción de > 1 mm y 3.1%, pérdida de ¡nser-
 Epillemiologí¡1 dI' las I'II(erml'(l(¡Ji'$ gillSil'¡IICS y periudullliI/es • CA l'h'U LO 5
ción de 2 mm. Los d ien tes más afectados fueron los prime-
ros molares superio res y los incisivos centrales inferiores.
Nueve por cien to de los mola res superiores de sujetos de
19 afias de edad ~perimen t ó pérdida de inserción> 2 mm .
La presencia de cálculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de pérdida de inserción al
cabo de cinco anos. Si bien este estudio brinda información
útil del cambio de la prevalencia de la periodontitis agre-
siva, sus autores sena laron que la cohorte no fu~ un grupo
de 14 aí'los de edad seleccionad o al azar y por tanto los
resul tados no pueden ex tenderse a la población genera l.
Otro estudio que siguió una cohorte d e sujetos de 14
anos de edad se realizó en tre noruegos. I Doscien tos q uince
de Jos 2 767 suletos examinados al comienzo (14 años d e
edad) e n 1984, se reexaminaron en 1992 (tambié n en 1986
y 19B8). En cada examen se valoró la preva lencia d e pér-
dida ósea alveolar radiográ fica en juegos d e radiografías de
aleta mordlble. La pérdida ósea se midió en mesial y dista l
de dientes totalmente eru pcionados (distal de caninos a
mesial de segundos mo lares) y se d efinió como la distancia
entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar. La d is-
tancia debía exceder 2 mm para determinar la presencia de
pérdida ósea . Al p rincipio la preva lencia de los sujetos con
una o más lesiones se aproxi mó a 3.5%. Para 1992 la pre-
valencia de su jetos con pérdida ósea se duplicó. El porcen-
taje de individuos con tres o más sitios con pérdida ósea
también se incremen tó d e 2.5 a 33.3% durante ese lapso.
Una revisión de estudios longitudinales d ispon ibles de
periodonli tis en ninos y adolescen tes concluyó q ue los
sujetos con signos de enfermedad periodon!al a edad tem-
prana tienen p robabilidad de sufrir más deterioro perio-
donta!. La p rogresión es más extensa en sitios infectad os
al comien zo y entre sujNOS de estado socioeconómico
bajo."¡
¿Mi paciente con periodontitis agresiva
presenta el perfil típico?
La prevalencia d e periodonlitis agresiva es más alta en
afroamericanos que e n blancos. Un estudio de periodonti-
tis agresiva e n ad o lescentes de Estados Unidos estimó que
2.05% de afroamericanos ten ía periodontitis localizada, en
comparación con 0. 14% d e blancos. 48 La p revalencia para
la enfermedad genera ll?..ada fue 0.59% pa ra afroamericanos
y 0.03% para bla ncos. La p revalencia de pérdid a d e inser-
ción incide ntal fue mucho mayor en afroamericanos q ue
en blancos: 4.63 con tra 0.91%.
No está claro si la preva lencia de pcriodon titis ag resiva
difiere por género. Aunq ue casos publicados y pequeños
estud ios a menudo seflala n que es más p revalen te en mu-
jeres, los hallazgos de estudios más importantes sugieren
que la distribución de la en fermedad es basta nte si m ilar
para los géneros.'" La encuesta d e 1986- 1987 de estudiantes
estadounidenses indicó que la prevalencia de periodontitis
agresiva localizada y generalizada y de pérdida de inserción
incidental fue algo superior para varones, pero sin impor-
tancia estadística. <8 No obstante, las diferencias por género
fueron más {'videntes cuando se examinó la distribución de
la enfermedad por género e ntre grupos de razas. Entre afro-
america nos, los varones tenían una probabilidad 2.9 veces
mayor que las muIeres de padecer e nfermedad localizada .
La relación entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas
tenían 2.5 veces más probabil idad de enfermedad loca li-
zada que los varones blancos.
¿Por qué tienen periodontitis agresiva
los pacientes y qué los pone en riesgo?
La bacteria A. acti/lomycetemcomittlll5 se halla e n un nú-
mero a lto de lesiones pcriodonta les agresivas localizadas y
es el principal patógeno relacionado con [a e nfermedad. '"
La ellminación del patógeno se vincula con mejoría clí-
nica.'" La bacte ria produce una leucotoxina fuer te que
mata neutró filOS, los cuales proporcionan una importante
defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas
de A. IIctillOIll}'cetemromitll /lS sintetizan distintas cantidades
d e leucotoxina. Las cepas muy tóxicas producen entre 10 y
20 veces la cantidad que elaboran las cepas de tox icidad
mínima." Es más probable que pacientes con pcriodontitis
agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucot6xico
que las personas con periodoncio sano o con periodon titis
cr6nica." En un estudio de 2 1 familias con por lo menos
un miembro con enfermedad localizada, fue más probable
q ue los ninos infectados con cepas de alto poder leuco-
tóxico de A. I/ctillomyct'tt'FlIcomittllls presentaran pcriodon-
titis agresiva localizada. 11 Asimismo se comprobó que era
más posible que personas con ascendencia africana se in-
fectaran con cepas más viru lentas de A. actillom}'C't'temcomi-
tI/liS, lo que explica ría el riesgo alto de periodon titis juvenil
localizada en los afroamerkanos.1 1 Aunque la in(ffción
con A. actillomycetemcom italls está muy relacionada con
casos de enfennedad localizada, no todos los infectados
con A. (Ictillomycetemcomitalls desarrollan periodon titis
agresiva loca1i?..ada y no todos los individuos con en ferm e-
d ad localizada muestran cantidad es detectables de A. acti-
IIO/tI ycetemCOtllittlllS.
Otro factor que al parl'Cer interviene en la patogénesis
de la periodo ntitis agresiva es la función defect uosa d e los
l1eulró fil os. l..a disminución de la quimio taxis de neutró fi -
los es un hallazgo constante en pacientes CO Il fo rmas loca-
lizadas o gene rali zadas d e la enfermcdad. l1 Los estudios
revelan que 70 a 75% de pacientes con e nfermedad locali-
zada tiene quimiotaxis de neulrófilos dismi nuida. 11 L, pe_
riodonUtis agresiva localizada tiende a presenta rse en fam i-
lias y esta anoma lía en la q uimiotaxis de los neutrólilos es
de origen genético y puede predisponer a la enfermedad
locallzada. 11 Sin embargo, no todas las personas con enfer-
medad loca lizada tienen depri m ida la quimiotaxis de los
neulrófi los y no todos los individuos con q ui miotaxis dis-
m inuida de los neutrófilos padecen enfermedad localizada.
Es factible que otros fact ores del huésped, que aún no se
identifican, partic ipen en la patogénesis de la e nfer-
medad.
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venile periodont!tls. J I'e riodontol 1996; 67:Suppl:282.
Etiología de las
enfermedades
periodontales
Susan Kjnder Haake

~
as manifestacio nes clínicas de la enfermedad pe-
riod o ntal son producto de una compleJa interac-
ción entre el agente ca usal. en estl' caso bacterias
específicas d e la placa dental , y Jos tejidos del h uésped. Esta
parl e describe el conjunto de difere nt e~ faclores, locales {}
sisl émkos, que influyen en la evol ució n de la enferm edad
al modificar los meca n ismos propios de la i nteracció n bac-
terias-huésped.
La inllamación es la característica pat o lógica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el meca nismo in llama to rio del huespcd.
En el huésped sa no, sus mecani smos de defensa regu lan
ca ntidades v¡¡riables pero pequeiias de placa bacteri:lIlil si n
que haya destrucció n neta . Es probable que las ba cterias
especificas de la placa intervengan en la d estrucció n peri o-
dontaL Ciertas cepas especifica s de una especie patológica
pueden ser más virulentas que otras. El aUlllento de la acu-
mulación de placa es secundaria a la higiene buca l ineficaz
y se complica más aún por la presencia de fact ores locales
co rno cá lculos, restauraciones den tales desbordantes o
dientes apillados o en malposición.
La reacción de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitución genotípica y las
influenci as ambientales. Se ha identificado 1¡1 variación o
mutació n genética que regula la reacción del individuo a la
agresión bacteriana y en ciertos casos guarda relación con
formas avanzadas d e enfermedad periodontaJ. Los diabéti-
cos o fumadore s son más propensos a la destrucció n perio-
do n tal respecto de los individuos no dia béti cos ni fumado-
res. Los fa cto res del hués ped también son decisivos en el
mecanismo de reparació n de los tejidos que interviene e n
el buen resultado del tratamiento de afeccione~ pcriodon-
tal es. El papel de los factores del huésped en los trasto rnos
periodo lHales se ha reconocido hace tiempo. Datos más
recien tes indican que los padeci mien tos periodontales pUt;'-
den ejercer un efecto considerable sobre estados sistémicos
como la aparició n de cardiopatías, apoplejia o nacimien to
prematuro de niños. Asi, los factores del huésped actúan en
forma local al reducir la resistencia a la d estrucción de los
tejidos periodo ntales C0 l11 0 consecue ncia de la agres ión
bacteriana y esta última es capaz de precipitar reacciones
locales o sistémicas que propicia n una enfermeda d sisté-
mica.

99

Microbiología periodontal
Susan Kinder Haake, Michael G. Newman,
Russell 1. Nisengard y Mariano Sanz
CONTEN ID O
PLACA DENTAL: B10PElíCULA RELACIONADA
CON El HUÉSPED
Estructura macroscópica y composición de la placa
d e ntal
Formación de la placa dental
Estrudura microscópica y propiedades fisiológica s
de la placa d ental
Importancia del ambiente de la biopelícula
RELACIÓN DE lOS MICROORGANISMOS DE LA PLACA
CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES
~
a enfermedad periodont al comprende un grupo
de estados infla matorios d(' los tejidos del so-
porte denta rio inducidos por bacterias. E.n dece-
nios recientes, el conoci miento de las causas de los padeci-
mientos lX'riodontales experimentó avances notables.,.. .., A
mediados del siglo XX se creía que todas las especies bac-
terianas halladas en la placa dental poseían igual capaCidad
de causal enfermedad . Asimismo, se asumía que la perio-
dontitis e ra el resultado de la exposición acumulada a la
placa denta l. La f{'lación de espc<:les bacterianas espc<:íficas
con el trastorno se estableció a principios de la década de
1960, cuando exámenes microscópicos de la placa revela-
ron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en si-
tios periodonta les sanos comparados con otros sitios da-
ñados. E.n los decenios de 1960 y 1970 se desarroJJ¡lron
avances técnicos en los proced imientos empleados para
aislar, cultivar e Identificar los microorganismos perlodon-
tales. Esto contribuyó a con tar con una mejor taxonomía
bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos específiCOS de
gérmenes presentes en afecciones del periodonclo. En el
100
CA PÍ TULO
• • •
EspecifIcidad microbiana de los trastornos
periodontales
Microorganismos relacionados con e nfermedades
perlodontales específicas
Conclusiones de estudios sobre la relación
de microorganismos con afeulones periodontales
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATÓGENOS
PERIODONTALES
ADELANTOS EN MICROBIO lOe fA PERIODONTAl
decen io de 1990, la aplicación de técnicas moleculares a la
identificación de microorganismos aceleró este proceso y
se reconoció una diversidad mayor de especies en el medio
periodontal que la reconocida hasta entonces.... En la me-
dida que avance el conocimiento de la ecología microbiana
periodontal, también lo hará la etiología de las enfermeda-
des periodontales.
El reconocimiento de patógenos bacterianos en los tras-
tornos periodontales fue dificil por varios factores." La
microbiota periodomal es una compleja comunidad de
microorganismos, muchos de los cuales todavía resulta
difícil o Imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe
que m uchas especies funcionan como patógenos y que al-
gunas de ellas pueden actuar en un sitio y también, au nque
en menor proporción, en áreas sanas. La naturaleza crónica
de la afección periodontal ha complicado la búsqueda de
patógenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalías
del periodonclo avanzaban con ritmo lento pero uniforme.
Si n embargo, los estudios epidemiológicos establecieron
que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-

: CUA DRO 6- 1 : -'o
Identificación seleccionada y rcdasificaciones
de bacterias periodonta les
Campylobacter rectus Wolinella recta
Campylobacter showae Especie nueva
Porphyromonas endodontal,s Bacteroides endodontalis
POfphyromonas gingival¡s Bacteroides gingiva/is
Prevate/la denticola 8acteroides denticola
Prevote/la intermedia Bacteroides intermed;us
Prevale/la loescheii Bacteroides Ioescheii
Prevotella melaninogeruca Bacteroides melaninogenicus
PrevoteHa nigrescens Especie nueva
Prevotella paflens Especie nueva
Treponema amylovorum Especie nueva
Treponema lecithinolyticum Especie nueva
Treponema maltophilum Especie nueva
Treponema medium Especie nueva
Basado en: [toh V, Dewhirst FE, Paster 81, el al; Campylobacler showae
sp rlOII, ~ated Irom lhe human Ofal cavlty Inl , 5yst Bacteriol 1993;
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genlcus and related species lormerly clas5Ined in {he genus 8acteroides
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IovonJm sp. nov., a saccharolytic $plfochele 01 medium size isoIated
Irom an advanced human periodontallesion. Int J Syst Bacterior 1991;
41 .842; Wyss C, Chai 8K. Schupbach P. et al; Treponema Icdthinolyli.
eum $p . nov., a small saccharolytlC spirochilete with phospholipase A
and C ~CtlVltles associated wlth periodomal disea5e5. Inl J Syst Bacteriol
1999;49:1329.
dios alternados de destrucción híslica rápida y pt'riodos de
remisión. Desde el punto de vista tl!cnico, la iden tifICación
de m Icroorganismos hallados durante los diferentes esta-
dios patológicos es un desafío. Más aun, la interpretación
de los datos sufre una fuerte influencia de la clasificación
clínica del estado de la enfermedad, área sometida a varias
Microbiología periodO/ltal • CAPITuLO 6
revisiones recientes.! Las clasificaciones previas, y q uizá la
act ual, agrupan las entidades patológicas potencialmente
diferentes debido a la dificultad de distinguirlas con precio
sión desde el punto de vista clínico. Es importante recono-
cer que este tipo de clasificación puede enmascarar las re-
laciones microbiológicas.
Pese a las dificultades inherentes a la caracterización de
los microorga nismos de los padecimientos periodontales,
se reconoce un grupo limitado de patógenos por su rela-
ción con el trastorno. En la actualidad se investiga n las
propiedades de dichos gérmenes que les permiten funcio-
nar como agentes nocivos en el medio periodontal. Tales
ensayos prometen aportar mucha información acerca de
los mecan ismos fundamenta les de la enfermedad. Los
avances tecnológicos en el ca mpo de la micro biología mo-
lecular han mejorado la capacidad de detectar bacterias
específicas y sus productos, que podrían servir como mar·
cadores de la afección activa o como recursos para antici-
par la enfermedad subsecuente. Algunas de estas tecnolo-
gías fa vorecieron la aparición de productos comerciales
disponibles hoy día para usarse en la terapéutica clínica.
Sin embargo, aun cuando se lograro n adelantos considera-
bles en la comprensión de la etiología bacteriana de las
anormalidades del pcriodonclo, todavía no hay respuesta
para la pregunta: ~ ¿qué ocasiona los trastornos periodon-
talesr
PLACA DENTAL: BIOPELrCU~
RELACIONADA CON EL HUESPED
La placa dental es una blopelkula relacionada con el hués-
ped. En años recientes se reconoció la relevancia del am-
biente de la biopelícula, toda vez que éste es capaz por sí
mismo de altera r las propiedades de los microorganismos.
La comunidad de la biope.lírula se forma en un principio
por interaccio nes bacterianas con el diente y luego me-
diante interacciones físicas y fisiológicas entre especies di·
ferentes en la masa microbiana. Más aún, factores ambien-
tales externos que podrfa medIa r el huésped tienen mucha
Influencia sobre las bacteri as prese ntes en la placa. Se
puede considerar que la salud periodontal es un estado de
equilibro cua ndo la población de bacterias coexiste con el
huésped y no hay da110 irreparable de las bacterias ni de los
tejIdos del huésped. La ruptura de ese equilibrio genera
a lteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y por
últImo se destruyen los tejidos conectivos del perio-
do ncio.
Estructura macroscópica y composición
de la placa dental
Es posible definir la placa dental como los depósitos blan-
dos que forman una biopelícula adherida a la sU¡x'rficie
dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las
restauraciones removibles y fijas .J La placa se diferencia de
o tros depósitos que pueden encontrarse en la superficie
den tal, como la materia alba y el cálculo (lámina a colo r
6-1). Materia alba se refiere a las arumulaciones blandas de
bacterias y células hísticas q ue carecen de la estructu ra o r-
 I'ARTE 3 • f.tiolo.!:(11 dI' IlIs ('11(1.''''1<>,111111.'.5
ganizada de la placa dental y se desprenden fácilmente con
un chorro de agua. C(I/culo es un depósito sólido que se
forma por mineralización de la placa dental; por lo general
está cuNerto por una capa de placa si n mineralizar. Según
sea su posición sobre la superfi cie dental, la placa se clasi-
fica , en términos generales, como supragingival o subgin-
gival. L.a placa s/lpragil/giml se localiza en el margen gingi-
val o por encima de éste; si está en con tacto directo con
el margen gingival recibe la denominación de placa margi-
1101.
La pl,lca s Il1~~i"gil't¡/ se encuentra por debajo del margen
gingh'al, entre el diente y el tejido del surco gingival.
Estudio.. morfológicos revelan una diferenciación entre las
regioll('; de la placa subgingival que se halla en contacto
con los dien tes y la que lo hace con el tejido blando. ~Z.ff" En
ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del
huésped. ILl1 Las distintas zonas de la placa son releva ntes
para diferentes fenómenos relacionados con las enfermeda-
des de los dientes y el perlodoncio. Por ejemplo, la placa
marginal posee gra n Importancia en la producción de gin-
givitis. La placa sllpragi nglva l y la subgingiva l en contacto
con el diente son deciSivas en la formación de cálculos y
caries d(' ntal, e n tal1lo que la placa subgingival e n contacto
con el tejido es esencial en la destrucción de tejido blando
que caracteri za a las diferentes formas de periodontitis.
8
pt',iOc/ontllles
La placa dental está compuesta sobre todo por microor-
ganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso h(¡medo)
con tiene aproximadamente 2 x 10 11 bacterias."1 Dado que
I g de células estreptocócicas puras concentradas por cen-
trifugación contiene 2.3 x 10 11 bacterias, éstas constituyen
casi todo el peso de la placa.·' Estudios de cultivos, en los
cuales las bacterias se aísla n y caracterizan en el laborato-
rio, indican que en la placa se halla n más de 500 especies
microbia nas distintas," Investigacio nes recien tes, que uti-
lizaron técnicas moleculares para la identificació n bacte-
riana, se basan en secuencias del análisis de DNA ribosó-
mico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
revelan que hasta un 30% de los microorganismos encon-
trados e n gingivitis representarían especies no cultivadas
con anterioridad.'"' En consecuencia, queda de manifiesto
que aún no se ha identificado un nlllnero considerable de
patógenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
hallados en la placa incluyen especies de M ycop/ustI/{/, hon-
gos, protozoa rios y virus.' : Los agentes se localiza n en el
seno de una matriz Intercelular que también contiene al-
gunas células del huésped, como células epiteliales, m"cró-
fa gos y leucocitos (fig . 6-2),
La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 3()1)6 de
la masa de la placa, consta de materiales orgánicos e inor-
gán iCOS derivados de la saliva, el líquido gi ngival crevicular
Fig. 6-1 _ A. placa de un dra de duraCión. las microcolomas de la
placa bacteriana se e~tjenden en semido perpendicular. aleJandose
de las superfICies dentales (Tomado de listgarten M. Development
of dental plaque on epoxy resm crowns in man. A IIght aOO electron
microscopic study. J Periodomol 1975;46:10.) B. placa supraginglval
desarrollada que muestra una naturaleza filamentosa general y ml-
crocolonlas (flochas) que se e~tlenden perpendicularmente ateJan·
dose de la superfICie dental Se muestra la interfaz de la saliva y la
placa (S). (Cartesta del Dr. Max llStgarten. filadelfia. Penn.)
 Microbi%gía perio(/all/(I/ • CA l'íTUlO 6

gánicos de la placa supragingival es sobre todo la saliva. A

Fig. 6-2. Corte hlstologico de la placa que muestra componentes no
bacteJlanos, como leucocitos (necha) y células epiteliales (asterisco).
entremezclados con bacterias (6), (Cortesla del Dr. Max Listgarten.
Filadelfia , Penn ,)
y productos bacterianos. Los componentes orgánicos de la
matriz incluyen polisacáridos, proteínas, glucoproteínas y
lípidos. Las glucoproteínas de la saliva son un componente
importante de la película que cubre inicialmente una su-
perficie dental limpia (véase más adelante), pero también
se incorporan a la biopelícula de la placa en fo rmación. Los
polisacáridos elaborados por bacterias, de los cuales el dex-
trán es la forma predominante, forman parte de la porción
orgánica de la matriz. Se ha identificado albúmina, tal vez
originada e n el líquido crevicular, como elemento de la
matriz de la placa. El materiallípido consta de los desechos
de membranas de células bacterianas y del huésped desor-
ganizados y tal vez residuos de alime ntos.
Los componentes inorgá nicos de la placa son en esencia
calcio y fós foro, con vestigios de otros minerales como
sodio, potasio y fluoruro. La fue nte de los elementos inor-
med ida que aumenta el contenido mineral, la masa de la
placa se calcifica para fo rmar el cálculo. A menudo éste se
encuentra en zonas de la dentición contiguas a los conduc-
tos salivales (p. ej., la superficie lingua l de los dientes an te-
riores inferiores y la vestibu la r de los primeros molares
superiores). Esto refleja la alta concentración de minerales
de la saliva en dichas zonas.
El componente inorgánico de la placa subgi ngival pro-
viene del líquido crevicular, que es un trasudado sérico. La
calcificación de la placa subgingival produce cálculos. El
cálculo su bgingival es de manera característica de color
verde o pardo oscuro, lo que podría reflejar la presencia de
elementos de la matriz subgingival diferen tes de los del
cálculo supragingival (p. ej., productos sanguíneos deriva-
dos de la hemorragia subgingival). El componente de fluo-
ruro de la placa procede en bue na medida de fuen tes exte-
riores como enjuagues buca les y dentífricos flu orados. El
fl uoruro se e mplea como terapéu tica para reminera liza r la
estructura den tal, preveni r su desminera lización e inh ibir
la proliferación de muchos gérmenes de la placa ?"
Estudios que utilizaron técnicas histológicas tradiciona-
les describieron la placa como una estruct ura relativamen te
densa y uniforme. Sin embargo, esta observación es resul-
tado de artefactos secundarios a la técnica de los procesos
de deshidratación, fijac ión, inclusión y tinción. Investiga-
ciones recientes que aplicaron técnicas microscópicas re-
cién diseñadas permitieron examinar la estructura de la
placa si n estas exigencias. A diferencia de los hallazgos
anteriores, los estudios que aplica ron técnicas microscópi-
cas más novedosas revelan que la estructura de la placa es,
en rea lidad, heterogénea yen ella se observan con claridad
cana les abiertos llenos de líquido que atraviesan la masa de
la placalJ, I ~, IOl (l1g. 6-3). Estos canales permiten la ci rcu-
lación dentro de la placa para facilitar el movi mient o
de moléculas solubles, como nutrientes o productos de
desecho. Las bacterias viven y proliferan dentro de la ma-
t riz intercelular por la que discurren los canales. Dicha

Fig. 6·3. CQ(te vertical de una muestra de placa humana de cuatro dlas. Se usó un dispositivo Intrabucal disenado para generación in vivo de
blopellculas de placa sobre esmalte. La microscopia confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratación de la preparación
histológica tradiCional. Obsm"vese los canales (flechas blancas) trazados desde la superfICie de la placa a través de la masa bacteriana (M, lonas
blanc¡¡s grisáceas) hasta la superficie del esmalte, Se senala un¡¡ zona en la cual la masa bacteriana se r~a a la superficie del esmalte (A), Escala
.. 25 !-1m. (De Wood et al. Architecture 01 intact natural human plaque biofilms studied by confocal laser scanmng microscopy J Dent Res
2000:79:21 CQ(tesla del Dr. Simon Wood, Leeds. Inglaterra.)
...__1004" PARTE 3 • Etiología de 1(/$ eII(rnlled(l(It>-s periodontales
matriz crea un medio especializado, que diferencia las bac-
terias que habitan dentro de la blopelícula de las que flotan
libres en soluciones como saliva o liquido crcvicular. Por
ejemplo. la matriz de la biopelícula funciona como barrera.
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la blo-
película quedan retenidas y concentradas, 10 que favorece
interacciones metabólicas entre las diferentes bacterias
(véase el li[timo análisis sobre propiedades fi siológicas).
Formación de la placa de ntal
Al cabo de uno a dos días de no realizar la higiene bucal.
se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color
es blanco. grisáceo o amarillo y tiene aspecto globular. El
desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los
dientes causa la eliminación mecánica de la placa. Esa re-
moción es muy eficaz e n los dos tercios coronarios de la
superficie dentarIa. En consecuencia, lo característico es
observar placa en el tercio ginglval de la superficie dental,
donde se arumuJa sin desorganizarse por el movimiento de
los al imentos y telidos sobre la superficie dental en el trans-
curso de la masticación. Los depósitos de placa también se
forman de manera preferent e en hendiduras, fosas y fi suras
de la estructura dentaria. Asi mismo, lo hace por debajo de
restauraciones desbordantes y alrededor de die ntes en mal-
posición. La localizacl6n, velocidad y formación de la placa
varían entre los individuos. Factores determinan tes inclu-
yen la higiene bucal y elementos relativos al huésped como
la dieta o la composición salival y la velocidad de flujo .oo
Si se desliza una sonda perlodontal o un explorador a lo
largo del tercio gingival del diente es posible identificar
cantidades pequenas de placa que no son discernibles en la
superficie dental. Olra manera com ún de reconocer canti-
dades pequeñas de placa es mediante soluciones revelado-
ras (véase lámina a color 6-1). La placa Inte rprox.imal es
menos evidente a simple vista pero también se la puede
examinar con sonda o explorador. Cuando no se efectúa la
higiene bucal, la placa sigue acumulándose hasta que se
establece un equilibro entre las fuerzas de eliminación de
la placa y las de su formación. En el plano microscópico, la
fonnaclón de la placa dental representa una sucesión eco-
lógica muy ordenada y previsible. La formación de la placa
se puede dividir en t res fases: formación de una película en
la superficie dental, colonización inicial por bacterias y
colonización secunda.ria y maduración de la placa.
Form ación d e la pe lícula d e nta l. La formación de la
película dental sobre la superfi cie dentaria es la etapa Ini-
cia l del desarrollo de la placa . Todas las zonas de la boca,
en tre ellas las superficies de los tejidos blandos, así como
¡as dentales y las de restauraciones fijas y removibles, están
cubiertas por una pelfcula de glucoproteína. tsta se consti-
tuye de componentes salivales y del líquido gingival. así
como de desechos y proouctos bacterianos y de células de
los tejidos del huésped. Es variable la composición de los
integrantes específicos de las peliculas que se hallan en
distintas superficies. Estud ios de la pelícu la adamantina
inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminoáci-
dos es diferente al de la saliva,u lo que indica que :a l¡dsor-
ciólI selectiva de macromoléC'lIlas ambie/ltales forma la pelí-
cula. Los mecanismos que intervienen en la formación de
la película del esmalte incluyen fuerzas elect rostáticas, de
van der Waals e hidrófobas. La superficie de hidroxiapatit a
tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa
que Interactúan directa o indirectamente con elementos de
macromolécuJas salivales y del líquido crevlcular con carga
positiva. 1t Las películas operan como barreras de protec-
ción, lubrica n las superficies e impiden la desecación del
te jido. Sin embargo, también aportan un sustrato al cual se
fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epilelia] es continuo, también lo es la desorganiza-
ción de la población bacteriana de superficies blandas. En
cambio, la película de las superficies duras que no se des·
prenden aporta un sustrato donde se acumu lan progresiva-
mente las bacterias para fonnar la placa dental.
Co lo n ización inicia l de la s upe rficie dental. Tras
unas horas aparecen bacterias en la película den tal. Entre
las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria
cubierta con la pelicula predominan los microorganismos
grampositivos fa cultativos como Actillom,'Cl's viscoslIs y
Streptcx:occlIs sangllis. Estos colon izadores iniciales se adhie-
ren a la pelícu la lJ•l 6.l>J med ia nte moléculas espcdficas, deno-
minadas lIdllesil/{lS, presentes en la superficie bacteriana
que interactúan con receptores en la película de ntal. Por
ejemplo, las células de A. viscosus poseen estructuras pro-
teínicas fibrosas llamadas fimbrias que se ex tienden desde
la superficie celular bacteriana. Las adhesi nas proteínicas
en las fimbrias se filan de manera específi ca a proteínas con
alto contenido de prolina que se encuentran en la peliculil
de ntal. w Esto fija la célula bacteriana a la supe rficie dental
cubierta por la película.
A contin uación, la masa de la placa madura med iante la
proliferación de especies adheridas, así como la coloniza-
ción y el crec.imie nto de otras especies. En esl(I sl/cesió/I
ecológica de la bíopelfclIla hay tm/lsició/l de /111 ambietlte llero-
bio i/licial caracterizado por especies grampositi\'(/s (llclIlfllti VlIS
a otro notablemellle escaso de ox(gello 1'/1 el ll lle predom i/ll/ll
gérmenes mlllerobios gm",,,egati\'tJs.
Colo ni zación secundaria y m aduración d e la pla-
ca . Los colonizadores secundarlos son los microorganis-
mos que no colonizaron en un principio superfi cies denta-
les limpias, e n tre ellos Prevotellll i/1ter/lleditl, Prevotella
foesclteií, especies de Capllocytopllllga, F/lsobucterimn II/lc/(-'{/-
tu", y Porphyromol/lls gil/givalis. J9 Dic hos patógenos se
adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa
de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
la capactdad de difere ntes especies y géneros de microorga-
nismos de la placa pa ra adherirse entre sí, en el me<:anismo
conocido como coagregacíó/I. Este fen ómeno sucede de
fo rma prima ria median te la Interacció n estereoquímlca
muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos
localizados en las superficies de la célu la bacteriana,J1 "
además de interacciones menos específicas provenientes de
fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de van der Waals. 1U1
Estudios de formación de biopelícula ;/1 vitra,' así como
estudios sobre modelo animal, han registrado la importan -
cia de la coagregaci6n en la colonizació n buca lfl In-
teracciones bien definidas de colonizadores secundarios
 Micmbiologid (wr;o¡(olllt,1 • CAl' íTULQ 6

con agentes tempranos incluyen la coagregación d e F. I/U-

ckatl/m con S. Stlllgl/iS,U I~ l(N's(/,eU con A. l'iscoSIIS ' 03,I04 y
CaplloC)'toplwg(/ odmlCffl con A. I'isCOSIIS.l l>S La mayor pa rte
de los est udios sobre la coagregación enfoca las interaccio-
nes entre di fe rel1les especies g ra m posit ivas y especies
grampositivas y gramnegativas. En las últimas fases de la
formación de la placa es probable que predomine la co-
agregación entre distintas especies g ramnegativas. Son
ejemplos de esta clase de interacción la coagregación de F.
IIlIclefllwlI con I~ gi"simlis~ o Trepullema dellticofa. OIJ

Estructura microscópica y propiedades

fis iológicas de la placa denta l
En las in teracciones entre bacterias de la placa dental hay
un graclo elevaclo de especificidad, como demostraron los fig . 6-5. Placa suJ>(aglngival de larga duraciOn cerca del margen
est udios d e coagrcgación. Esto es más evid en te med iante gingival que muestra dlsposiciOn en "mazorca ". Un centro filamen-
toso gramnegativo sostiene cocos externos. que se f~an con firmeza
ensayos llevados a cabo con mic roscopia óptica y electró- mediante coagregación o adherencia interoocteriana.
nica sobre la cstruCl u ra de la placa denta l for mad a ill l'ivo. Sl
La placa supragingival presen ta u na organización caracte-
rística estratificada d e morfolipos bacterianos. Cocos gram-
positivos y bacilos cortos predomi na n eJl la superficie
dental (fig. 6--1), mientras que en la superficie externa de la ración de las bacterias en esa reglón. Estudios morfológicos
placa madu ra p redominan bacilos y filamen tos gramnega- y microbiológicos de la placa subgingival revelan q ue hay
tivos (fig. 6·1), así como espi roquetas. Interacciones muy diferencias en tre las zonas de la placa subgingival q ue se
específicas entre células también son evidentes en las es- halla sobre el diente y la que se extiende sobre tejidos (ligs.
tructuras en " mazorca"51 observadas a men udo (fi g. 6-5). 6-6 y 6-7).
Las estructuras en " mazorca" apa recen entre células bacte- La placa en con tacto con el diente (adherida) (figs. 6-8 y
rianas con fo rma de bastoncillo (p. ej., Bacteriollema mato¡· 6-9) se ca racteriza por bacilos y cocos grampositivos, entre
clwtii o F. lIucfeatum) que constituyen el n úcleo interno de e llos bacterias como Strt'ptococms milis, S. Sllflguis, A. l 'isco-
la cstruclUra y células cócicas (p. ej., estreptococos o P. sus, Acti/lomrces IWl'slllll(¡;¡ y especies de Eub{/ctt'rilllll. El
giflgimlis) que se fijan sobre la superficie de las células con
forma de bastoncilloY·"
Los parámetros ambienta les de la zona subgingival dilie-
ren de aquéllos de la zona su pragingival. El fl ujo de líq uido PlaCBlbacteria
crevicular haf'la el surco gingival o bolsa. Dicha secreción
contiene muchas susta ncias que las bacterias pueden usa r
como nutrientes (véase más adela n te). Es factib le que célu-
las inflama torias y med iadores del huésped tenga n u na Placa
infl uencia considerable sobre el esta blecimiento y prolife- adherida
al diente _-=:::::::::=~

Placa _ _ _ __
suelta

Placa
relacionada
""'., - - -- -E'
epitelio

Bacteria de,"'" __
del tejido
ronecIM>

fig . 6-4. Placa formada dIrectamente sobre una superfICie de es·

....
Bacteria sobre ---t-~
la superficie

malte , fotomlcrograffa elcctrOlllca del area de esmalte descalCifICada.

no caflada. que muestra restos de matrIz de esmalte (E) y bacterias
gramposlllvas (el en la placa adherida (Cortesla del Dr. RM frank y Fig. 6·6. Diagrama que Ilustra la relaclOn de la placa y las bacterias
el Dr. A Brendel. Estrasburgo. francla .) con la superfICie dental y los tejIdos periodontales.
106 j'ARTE 3 • ElioloJEa (/(' II/s l'II{enl/eda(/es periodOllt(lles

fig_ 6.7. Izquierda, representación dlilgrom.9tica de la estructura

histológica de la placa subgingival. Derecha. corte histológiCO de la
placa subglngival. flecha con caja. epitelio del surco. ffeclla blanca.
zona no adhcnda. con predominiO de gramnegatlv05. flecha ne-
gra, s.uperlicle dentaria. Asterisco. zona adherida. con predomlllio
de grampoSltivos. (De lIstgarten M Oevelopment 01dental plaque
on epoxy resin crowns in man A hghl and electron microscoplc
study. J Penodontol 1975;46: 1O.)

fig. 6-8. Lesión minúscula en la Sl.lperficle de una ralz (cavidad de

resorCión) cubierta ya por placa adherida. Notense los microorganis-
mos (flechas simples) en la cavidad de resorción . Es posible IdentifICar
con facilidad monUcul05 de cemen to (flechas dobles) (Cortes!a del Dr.
I Sonosantl. La Iolla. Calir.)

fig . 6-9_ Fotomicrograrra electrónica de rastreo en un corte transvefssl de

cemento (e) con inserción de placa subginglval (AP). La lona mostrada se
ubicaba en una bolsa perlodonta1. (Cortesla del Dr. J Sonosanti, La Iolla.
Cahe)
 MicrobiuluXíll pffl(J(lolI/111 • CAl'n'Ut O 6 107

margell apk(/I de la I//(/S(/ dI' /" plaCll se separa del epi/dio de

IIl/ión por 1I//(1 ((Ipa de leucocitos d{'/ Iwéspetl. Emrt' las Imeteri(lS
lIt' esa regió" l/pi(al e" CQtltacto (011 el dit'//te Iwr mayor (Ol/UI/-
l",ci611 de bacilos srllllll/I'g(//;\·os. La porción de la placa
próxima a las superfides hisUcas (fi gs. 6- 10 y 6-1 1) tiene
menor cohesión q ue la región muy densa en contacto con
el dien te. Contiene, en su mayor parte, bacilos y cocos
gramnegalivos, además de cantidades considerables de fila-
men tos, bacilos flagelados y espi roquetas. También pueden
aparecer en esta región células de los tejidos del huésped (p.
ej., leucoci tos y cél ulas epIteliales). Estudios realiz.1dos con
placa que se halla sobre los tejidos blandos indjcan un pre-
dominio de especies como 5. Off/lis, 5. illtertHt'llills, J~ micras,
p. gillgi,:alis, I~ illlffllle(fia, fjacteroides 10,s,.01l/5 y F. I/llclt'a-
tll/ll. I •.~1 También aparecen en te jidos del huésped bacterias
identificadas en la placa rl'lacionada con los tejidos (p. ej.,
J~ gj"gil'(lli.~). U En consecuencia, la proxi midad fisica de di-
chas bacterias con los tejidos del huésped en la masa de la
placa ¡XKiria ser releva/He en la invasión del tejido (cap. 8).
La transición fisiológica de la placa en formación es si- Rg. &-11 . FOlormcrogralla tomada con el mlcroscopro electronico de
milar a la transición de microorganismos gram posilivos a rastreo; vIsta frontal de la pared de una bolsa Se obsef'van bacilos
grarn negativos observada en el desa rrollo estructural de la cortos en la super/icle epitelial ( x 10 000).
placa dental. Los colonizadores tempranos o in iciales (p.
ej., estreptococos y especies de Ac1ilwlII)'Ct's, utilizan od-
geno y hacen descender el potencial rl'ducción-oxidaclón
del ambien te, que favo rL-'Ce en tonces la prolife ración de cies de ACtiIlOIll}'Ct'S; pueden empicarse en el metabol iSIllO
especies anaerobias. u. IUl. Las especies grampositivas util izan de otros microorga nismos de la plaC<L Subproductos meta-
azúcares corno fuente de energía y saliva como fuente de bólicos generados por otros gérmenes, C0 ll1 0 succl nato a
carbono. Las bacterias predominantes en la placa madura part ir de C. ochmct'(/ y protohem de Campylohac1t'r fi'ClIlS,
son anaerobiils y asacarolíticas y usan aminoácidos y ~p­ fomen tan el crecim iento de I~ gitlSiw¡U5.l1.Z1."¡
tidos pcquerl0s como fuen tes de l'nergia .....
Estud ios de labora torio revelan muchas interaccio nes
fisio lógiCiIS ('n\ re las difere ntes bacte rias idcntificadas c n la
placa dental (fig. 6- 12). El lilcta to y formta to son productos p--Amlno-
S('C\Jndarios del metabolismo de los estreptococos y csp<'- StreplOCOCCUS - '-__ lo'
Act»om
, yces ' " _.'00~, S lroptococcus mutans
Lactato //
/ NH: COI
Ve/IIoneI/a H"
Formiato
Menadiona
I Fusobaclerium

I
CampyJobacler

"\
_____ Treponema
ProlQhem
Succlnato ,
I lsobutrralo
Porphyromonas ginglva/is
Prevo/ella In/ermedia

Hemina Globullna u
Huésped

fig . &-1 2. IIUstraclOn esquematlC3 de las interaCCIones metabohCilS

fig . 6-1 0 . fotomlCrografla obtentda con el mIcroscopIo electrOntco
de rastreo cocos y llIamentos IClac.onados con la superHcle del ep•.
lello de la bolsa en un caso de g.ngtVtHS marglnol (x 3 000).
entre dl'erentes especies bllCterianas encontradas en la placa. as!
como entre el huésped y las bacterIas de la placa Es probable que
estas Interacciones sean Importantes para la supervIvencia de las bac·
terias en el medIO periodontal. (Basado en Carlsson.' Gremer.lt
loesche." y Walden y Hentges lO2 )
108 PARTE 3 • Etiolo.'(111 11" IIIS ell(mllf'(llIIles pmollomall'.).

El huésped también funciona como fuente importante
de nutrientes. Por e jemplo, las enzi mas bacterianas que
degradan proteínas del huésped I.iberan amoniaco, que las
bacterias pueden usar como fuente de nitrógeno.' El hierro
de hemina de la descomposición de la hemoglobina del
huésped puede ser relevante en el metabolismo de I~ gil/gi-
w¡Jis. l Los Incrementos de las hormonas esteroides guardan
relación con aumentos considerables de la.'; proporciones
de P. inten1fedia presente en la placa subgingival." Por lo
tanto, hay interacciones fi siológicas de diferentes microor-
ga nismos en la placa así como entre gérmenes del huésped
y la placa. Dichas interdependencias nutrlclonales pueden
ser decisivas para la proli fera ción y supervivencia de micro-
organismos de la placa dental y explicar en parte las Inte-
racciones estructurales muy específicas observadas entre las
bacterias de la placa.
Importancia del ambiente de la biopelícula
El estudio de las comun idades microbianas bucales como
las biopeHculas ;/1 vitro pone de relieve la Importancia de
las interacciones estructura les y fisiológicas entre las espe·
cies bacterianas de la placa. Por ejemplo. la presencia de F.
tlucletltllm en comun idades de biopelicula mixta experi .
mental es decisiva para la supervivencia de un gran nu·
mero de especies anaerobias de P. /ligres((,/ls y P. gi/lgim/is.
La capacidad de F. /lUclentlllll de coagregarse tanto con es-
pecies facultativas como anaerobias facilita la supenJiven-
cia de los anaerobios.' Además, F. /I11c1elltwtl reduce el po-
tencial de reducción-oxidación de su medio de manera que
puede proporcionar un econicho protector para especies
anaeroblas.'s Similares efectos se observaron en otros siste-
mas de modelos de biopelícula mediante otras combinacio-
nes de especies anaerobias y fa cul tativas. u Para definir
" complejos~ de microorganismos pcriodontales se usaron
análisis recientes de más de 13000 muestras de placa de 40
microorganismos subgi ngivales mediante técnicas de hibri·
daclón de DNA. La composición de 105 diferentes com ple-
ios se basa en la frecuencia con que se recuperan los micro-
organismos juntos.'" Es interesan te que los primeros
colonizadores son independientes de comple jos definidos
(A. IInes/l/lldU, A. viS<OSIIS) o bien miembros de los comple-
jos amarillo (especies de StreptococclIs) o púrpura (A. orlol/·
ro/}'liclIs) (fi g. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colon izadores secundarlos se incluyen en
los com plejos verde, narania o rojo. El complejO verde
comprende E. COrrQ(fens. ActitlolKlcilfl/s tlctillOl1I}'a'tt'l/Icomi.
fatls serotipo a y especies de C(lpnocytoplmga. E.I comple jo
naranja incluye Fllsob(lcteri/ll/l, Prevotelln y eS I>ccics de
Camp)'/obllder spjl. Los complejos verde y naranja abarcan
especies reconocidas como patógenos en las Infecciones
periodontales y no perlodonta les. El comple jo tojo se com·
pone de P. gillgil'{llis, B. (orsytJllls y T. (Im/iea/tI . El com ple jo
rojo es de particular Interés porque se relaciona con la he·
morragla al sondeo, que es un parámetro clíniCO Impor·
tante de enfermedades periodontales destructivas.'" La

P./n"~
P. fligt"esaJns
p """"
F _

Fig. 6--13. Esquema de especies seleccionadas en complejO'S microbianos Identificados en la microblota subglngll/al C&da agrupaciofl definida
se Identifica por un COIOf. las especies del complejO rojo, como grupo y en forma indil/idual, suelen hallarse en sitios periodomales con hemo·
rragia al50ndeo. (Adaptado de Socran5ky et al. Microbial complexes In subglnglllai plaque. J Clln Perlodontol 1998:25: 134.)

existencia de com plejos de especies en la placa es otro re-
flejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de
la blopelícula.
Se ha reconocido desde hace un tiempo que las bacterias
que crecen en comunidades microbia nas adheridas a la
superficie no se "compo rtan " COIllO las bacterias que crecen
suspendidas en un medio líquido. De este modo, la resis-
tencia de las bacterias a sustancias antim icroblanas au-
menta en el med io de la biopelicula. u •.J I.7' La resistencia a
an timicrobianos propia de las bacterias de la blopelícula
puede vincularse con la difusión limitada de las sustancias
en la matriz de la blopelícula, la lentitud de la proliferación
cel ula!; en el ambiente de la biopeHcula y quizá con las
propiedades alteradas de las bacterias como reacción a la
proliferación sobre una superficie. l . Este es un punto deci-
sivo en el uso de antlmicrobianos para tra tar infecciones
perlodontales u aIras infecdones reladonadas con biopelí-
cu las; en este momento es un lirea de investigadón muy
activa.
RELACiÓN DE LO S MICROORGANISMO S
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Especificid ad m icro bi a n a
de los t rast o rnos perio d o nta les
A mediados del siglo XX se creía que la enfennedad perlo-
don tal era el resultado de la acumu lación de ia placa a
trav~s del tiempo, junto con una menor reacción y mayor
susceptibilidad del huésped con la edad. Este razonamiento
se apoyaba en estudios epidemiológicos que relaciona ron
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de perlodon-
litis .~-"U< La enrermedad periodontal se vincu laba clara-
mente con la placa y se asumia que toda la placa era simi-
lar y con Igual capacidad de causar enfermedad.
Sin e mbargo, diversas observaciones objetaron tales
concl usiones. Prime ro, algunos ind ividuos con cantidades
considerables de placa y cliJcu lo, así como gingivi tis, nunca
presentaban perlodonti tis destructiva. De igual modo, el
patrón de distribución risica de la en fermedad en personas
que sufTían periodonti tls tenía considerable especlfiddad
por sitio. Algunas Meas no estaban afectadas, en tanto que
otras contiguas desarrollaban afección avanzada. Ante una
reacción uniforme del hu~sped , estos resultados era n In -
consistentes con el concepto segú n el cual toda la placa era
igualmen te patógena. Reconocer dlferendas en la placa e n
sitios de distinta situación clínica (es decir, punlOS afecta -
dos y puntos sanos)~,·"'l condulo a una re novada bú s·
queda de patóge nos específicos en los padecimien tos perio-
da nta les y a la transición conceptual de la hipótesis de
placa inespecífica a la de placa específica.
Hipó tesis de la p laca ¡n específica
En 1976, Walter Loesche, investigador de la UII;I'tfSlty of
Miclligtll/, formul ó la hipótesis de las placas ¡nespecífi ca y
específica. La hipótesis de la placa ¡nespecífica sostiene que
la enfermedad perlodontal surge de la "elaboración de pro-
ductos nocivos por toda la microOora de la placa"Y Según
,\f;rrobiologia periodollflll • CA l'lTUlO 6 1
este punto de vista, el huésped neutraliza los productos
nocivos cuando sólo hay cantidades peq uef\as de placa.
Asimismo, cantidades grandes de placa producirían ca nti-
dades grandes de productos nocivos que, en esencia, supe-
ra.rlan las defensas del huésped. En la hipótesis de la placa
inespecifica está Implfclto el concepto de que el control de
la enfermedad del perlodoncio depende de la eliminación
de la placa acumulada. El tratamie nto de la periodont it is
mediante el desbridamiento (no quirúrgico y quirúrgico) y
las medidas de higiene bucal se cent'ra e n la eliminación de
la placa y sus productos, y se basa en la hipótesis de la placa
inespecífica. En consecuencia, si bien se desechó la hipóte-
sis de la placa inespecífica e n favor de la específica, buena
parte del tratamiento clínico aún se sustenta en la primera
hipótesis.
Hipótesis de la p laca específica
Este concepto asume que sólo cierta proporción de la placa
es patógena y que su pa togenjcidad depende de la presen·
cia o el incremento de microorganismos específi cosY La
hipótesis afirma que la placa que alberga patógenos bacte-
rianos específicos causa enfermedad perlodontal, dado que
estos gérmenes producen sustancias que median la destruc-
ción de los tej idos del huésped.
Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hipó tesis
de la placa específica, se alcanzaron avances muy impar.
tantes e n las técnicas usadas para aislar e identifica r micro-
organismos periodontales. Éstas incluyeron mejoras en el
muestreo de la placa subgingival , manipulación de mues-
tras para evitar la m uerte bacteriana y medios usados para
cultivar bacterias en el laboratorio .... El resultado fue un
incremen to espectacular de la capacidad para aislar micro-
organismos periodontales y la depuración considerable de
la taxonomía bacte riana. El re<:onoclmien to de A. (lcti-
P1omyceremcomirO/ls como patógeno en la periodontitis
agresiva localizada alentó la aceptación de la hipótesis de
la placa específica. 71 .., Se Iniciaron diversos estudios enfo-
cados en la identificación de patógenos perlodontales eSI)('-
dficos mediante el examen de la microblota hallada en los
estados de salud y en fermedad en estudios transversa les y
longi tudinales.
Microorga nism os re lacionados con e n fe rmed ades
period o nta les específi cas
Se analizó la microbiota existente en estados de sa lud y
enfermedad del periodoncio median te una amplia varie-
dad de técnicas de muestreo, cu ltivo y detección de bacte-
rias por hibridación de DNA. I1·IO.)I....n ...".111 Ademlis, la
clasificación de las enrermedades perlodonta les ha cam-
biado en el lapso que se realizaron los estudlosP$ El ma te-
ria l que sigue se discute en el contexto de un sistema de
clasificación! relacionado con los esquemas de clasificación
previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios
de población. Estas variables cambiantes dificultan las
comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin
embargo, las comparaciones revelan características genera-
les de las poblaciones microbianas halladas en diferentes
estados clínicos y reconocen un grupo limitado de bacte-
rias que operan como patógenos perlodon tales.
] 10 I'ARTE 3 • flio/ogílllft' las er¡{mrwodes "madama/es
Los primeroS estudios que utilizaron técnicas microbi()..
lógicas adecuadas demostraron con claridad que la canti-
dad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos
subgingivales variaban cuando se compa raba salud yenfer-
medad periodontales. 5,.II9-~1 La cantidad total de bacterias.
establecida mediante el re<:uento microscópico por gramo
de placa, es dos veces mayor en sitios ron enfermedad pe-
riodontal respecto de los sanos." Debido a que hay mucho
más placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la
carga bacteriana total es mayor que en áreas sanas.
Las diferencias en tre salud y enfermedad del periodon-
cio tambien son evidentes cuando se exam inan mo rfotipos
de bacterias de sitios sa nos y lesionados. Ha y menor ca nti-
dad de cocos y mayor número de bacilos móviles y espi.
roquetas en los puntos dañados que en los intactos (6g.
6-14).51 Entre las bacterias cultivadas de los sitios con sa lud
pcrlodontal"" predominan bacilos facultativos gramposlti-
vos y cocos (aproxi madamente 75%,. La re<:uperación de
este grupo de m icroorganismos decrece de modo propor·
cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%).
Estas disminuciones ti enen lugar ¡unto con incrementos de
las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la
sal ud a 40% en la gingivitis y de 74% e n la periodontitis
avanzada (6g. 6-15).
Salud periodon tal. La recuperación de gérmenes en
sitios con salud periodo ntal es escasa cuando se cote ja con
la recuperació n en puntos lesionados. Las bacterias relacio-
nadas con la salud periodontal son en su mayoría grampo·
sitivas facultativas e integrantes de los géneros Strept/XocclIs
y Actitwmyas (p. ej., S. s(mgllis, S. ",itis, A. vi.scosus y A.
lIuesllmdii). También se encuentran proporciones pequei'\as
de especies gramnegativas, con más frecuen cIa P. interme-
dia, f: tmcleutllm y especies de Cupl/ocytophaga, Neisseria y
especies de VeillOllella. Los estudios microscópicos indican
~, 70
~ 60
~ (59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15)." Las especies gram-
50
~ 40
~ tOC:OC:CIlS micros. Los gérmenes gramnegativos son de modo
• 30
".
e 20
ª
o
~
10
O
Salud Gingivitis Periodonlitis
•• Coc'"
Bacilos móviles
• Bacilos Inmóviles
D Espiroquelas
f ig . 6-14. MorlOtlpos bacterianos en la mlcrobiota subginglval rela -
cionada con la salud y enrermedad periodontales en un examen mI'
croscopico dIrecto. {Adaptado de SIots l. Rarm TE Microblology of
periodontaJ dlsease. En SIot.s J, Taubman MA (eds) Contemporary
Oral Mlcrobiology and Immunology. San LUIS. Mosby. 1992.}
que también es posible identificar algunas espiroquetas y
bacilos móviles.
Se ha planteado que ciertas especies bacterianas proteo
gen o benefician al huésped, entre ellas S. slmgllis, Veillone-
//a pan/lila y C. ocllmcea. Es caracteristlco que haya cantida·
des altas en á reas pc.rlodontales sin pérdida de inst>fción
(sitios inactivos}. pero bajas donde hay destrucción activa
del periodoncio. ,Q94 Es probable que dichas especies impi-
dan la colonización o proliferación de los microorganismos
patógenos. La producción de HJOJ por S. sallg/lis es un
ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder
lo anterior. 5e sabe que el Hl 0 1 es mortal para las células de
A. aCli/lolll)'Cete/llcom it(ms. EstudIos clínicos Indican que
si tios ro n valores elevados de C. ocllmcea,' S. j(mguis sufren
mayor incremento del nivel de inserción luego del trata-
miento,'1-4 hecho que brinda más apoyo a este concepto. Sin
duda, una me jo r comprensió n de la ecología de la placa y
las InteraccIones en tre las bacterias y sus productos en la
placa reve lará muchos o tros ejemplos.
G ing ivitis. Se ha estudiado a fondo la produccIón de
gingivitis en un modelo conocido como gillgivitis expt'fi-
/1/ellttd que Harald I..óe y colaboradores describieron inicial-
rnente .~·'" Primero se establece la salud periado nlal en se-
res humanos mediant e lhnpieza y medidas rigurosas de
higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal
durante 21 dras. Luego de ocho horas sin higiene bucal es
posible encontrar bacterias en concentraciones de 10 J a 1(}4
por milímetro cuadrado de superficie dentaria. En las si-
guientes 24 horas aumentan en número por un factor de
100 a lOOO.·l
La microbio ta inicial de la gingivitis experimental con-
siste en bacilos gramposltivos y cocos g rampositivos y
gramnegativos. La transición a gingivitis se manifiesta por
cambios inflamatorios registrados en los tejIdos gingivales.
Se acampana primero de la aparición de bacilos gramnega-
Uvas y filamentos (fig. 6- 16); más ta.rde por espiroquetas y
mIcroorganismos móvi les:"
Las bacterias identifICadas en la gillSil'itis ;mluciel(1 por
placa elel/tal (gi"givitis cró"ica) natural consisten en propor·
clones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gram-
negativas (44%), así como microorganismos facultativos
positivas predominantes incluyen S. stlflSl/is, S. milis, S.
illlermediu$, S. omlis, A. vi$cosl/s, A. ,mes/I/mlii y Peprostrep-
predominante E tlllclemlllll, P. i"termedia, v. ptlrvllf" y espe-
cies de flllemopl1illls, CClp"oc:yroplmg(/ y especies de Cm11-
p)/Iolxlder. ó-l....M
La gi" gil/itis l/el emlxlrtlzo es una inflamació n aguda de
los te jidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta si-
tuación se acampana de ascensos de las hormonas esterol·
des en el líquido crevicuJar e incrementos notables de los
va lores de I~ i"'ermedia, que emplea n los estero ides como
factores de crccimiento.· ~
Los estudios sobre gi ngivitis al>oyan la concl usión de
que la enfermedad guarda relación con determinadas alte-
raciones de la composició n microbiana de la paca dental y
no es s implemente el resultado de una acumulación de
placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la
 Microbiolo:~(1I P"/ÍodOllf(,' • CAl'fTUI.O 6 1] I

:1l :1l
•,•o
80
• 80
,>o
~ ~

g 60 g 60
~ ~
e e
.~ 40
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u u•
io 20 io 20
• •
"
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~"
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Salud Gingivitis Periodootitis Salud Gingivitis Periodonl ilis

A
•

•
Bacilos grampositivos •

Bacilos gramneyalivQs
Cocos grampositivos

D Cocos gramnegalivos •
•• Anaerob ios

Gramnegativos
•D
Facultativos

Grampositivos

fig . &.15. Microblota subglnglval cultivable relaCionada con 1(1 salud y enferm edad del psnooonclo A. dlsttibucion de cocos y bacilos grampa-
sitivos y gramnegativos. B. distribucion de e5pecie5 grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J. Rams TE
Microbiology of períodontal disease. En Slots J, Taubman MA (eds) - Con tempora ry Oral Microblology and Immunology San LUIs. Mosby,
1992) .

periodontitis crónica; sin e mbargo, muchos individuos
presen tan gi ngivitis de larga duración que nunca avanza
hasta la destrucción de la inserción periodontal. ... ~~
Ileriodontitis crón ica. E.l rasgo sobresalien te de la pe-
riodontitis es la pérdida de inserción de tejido conectivo al
die nte. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se
hallan e n pob laciones de adultos. Di chas variedades
se caracte rizan por velocidades dispares de progresión lfig.
6- 17) Y reacciones diversas al tratamiento. l Estudios en los
que se examinaron poblaciones sin tratamie nto por lapsos
prolongados indicaron el avance de la en fermedad a velo-
cidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pér.
dida de inserción al año (esto es, modelo gradllal). ~ Al
fig . 6-16. Fotomlcrograf(a de campo oscuro que muestra la natura-
leza filamentosa de la placa relaCionada con la glngivltts. Nótese la
adheSIOn de las bacterias mas pequeñas a los filamentos (nechas}.
examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves,
ciertos sitios presentaron fases cortas de destrucción de la
inserción intercaladas con intervalos sin actividad patoló-
gica (esto es, modelo de brotes).Z6 Los estudios modernos
todavía no aclaran si el modelo gradua l o el de brotes del
avance patológico, o algún otro, es el co rrccto . ~
Se practicaron exámenes microbiológicos de periodonti-
lis cró nica en estudios transversales y longi tudinales. Estos
últimos se llevaron a cabo con tratamie nto y sin él. Las
investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis
crón ica se vincula con bacterias específicas. Exá menes mi-
croscópi cos de placa ex tra ída de sitios con periodontitis
crónica revelan de mane ra uniforme proporciones altas de
espiroquetas (fi g. 6_ 14 ).~J·~ Cultivos de microorganismos
de placa tomada en sit ios con periodontitis crónica revelan
porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (909ü)
gram negativas (75%) (fig. 6_ 15).811 '"
En la p,'riodolltitis cróllim los gérmenes cu lt ivados más a
menudo en concen traciones altas incluyen P. si llgim lis, n.
(orsytl!/ls, I~ illtermedi(l, C. rectl/s, Eikt'llf'lIa corrodm s, F. 1111-
e/eatl/m, A. actillomycetemcomitalls, I~ miaos y especies de
Trepo/lema y EulJ(lctai!lm.·~·<7·)06,..s·",,·")·n.7 Cuando se compa-
ran sitios periodonta les activos (esto es, con pérdida re-
cie nte de inserción) con otros inactivos (es decir. si n pér-
dida recient e de inse rción), C. ,,' ctus, 1'. s illg il'a/is, 1'.
illlermedi¡l, F. I1IIe/mtum y B. (orsytl/lls aparecen con valores
altos en puntos activos ..ll'I Asimismo, concentraciones iden-
tificables de I~ gil/gil'alis, P. intermedia, n. (or.~)'/JIIIS, C. rectus
yA. actillomycetemcomi/<IIls se relacionan con la progresión
de la enfermedad.20 •Io,; La eliminación de patógenos bacte-
rianos especificas por medio del tratamiento produce me-
jor reacción clínica. 1O•zo"" Tanto I~ gi /lSil'(/lis como A. (lcti-
lIomycetemcomitcl/Is invaden las célu las de los te jidos del
huésped, hecho importante en las formas agresivas de pe-
riodontitis del adulto.s...... Investigaciones recientes docu-
~~.1
~2 PARTE 3 • Eti%gra de IIIS Im(rrmedadrs periodo/ltales
mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crónica
y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr
(EBV- I por sus siglas en inglés Epstein-Barr virus-l) y el d-
tomegalovirus humano (HCMV, del inglés l/IIman 0'to-
megalovirus).'2 Además, la presencia del EBV-l y HCMV
subgingivales guarda relación con cantidades altas de pató-
genos periodonta[es putat ivos, incluidos P. gingivalis, B.
(orsytJllIs, P. ¡ntennedia y T. dentícola. Estos datos apoyan la
hipótesis de que la infección viral interviene en la patoge-
nia periodontaJ, pero aún queda por establecer el papel
potencial de los virus.
A
B Fig. 8-17. Representación diagramatica de distintos modelos posibles
e burgo. Suecia),
Periodolltitis agresiva localjzada (PAl). Varias for-
mas de periodontitis se caracterizan por pérdida rápida y
grave de inserción en sujetos duran te la pubertad o antes
de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi·
nada periodontitis ¡I/venil localizada (PIL) (cap. 28), aparece
alrededor de la pubertad, más en mujeres que e n varones y
afecta en forma característica molares e incisivos perma-
nentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos
que tienen algún defecto confirmado de la regulación in-
munitaria. Los más afectados tienen un defecto de la fun-
ción de los neutrófilos.
La microbiota de la PAL se integra de modo predomi.
nante con bacilos gram negativos, ca pnó lilos y anaero-
bios.1O,'1,89 Los ensayos microbiológicos indican que casi
todos los sitios de PJL albergan A. actlnomycetemcomi!(lI/s,
que conforma hasta 90% de la microbiota total cultiva-
ble;Il.61 Otros microorgan ismos hallados en valores relevan-
tes incluyen P. gillgivalis, E. corrotlellS, C. rectus, F. IIl1cfe(¡tlllll,
B. capiffus, Ellbacteril/m braclly, y espeCies de CapIlOf.}'top}/{/sa
y espiroquetas. H •64.66.6' Los virus del herpes, incluidos EBV-I
y HCMV, tienen relación con la periodontitis agresiva loca-
lizada.ll,óoI,'l'I
Por lo general se acepta que el A. actillomycelemcomirans
es el agente causal pri mario de la mayoría, si no de todos
los casos, de PAL (véase el análisis sobre factores de viru len-
cia en el capítulo 8).U.9. Estud ios sobre tratamientos indi-
can que el desbridamien to mecánico y la antibloticoterapia
por vía sistémica son necesarios para regular las concentra-
ciones de A. actill omycel emcomilalls en esta enfe rme-
dad .•U6.11 La falla del tratamiento sólo mecánico podría
vincularse con la capacidad del germen para invadir los
tejidos del huésped.8.9·82
Periodonti tis como manifestació n de enfermedad
s istémica. Esquemas de clasificación previos delineaban
la " periodontitis prepuberal" como una fo rma rara de pe-
riodontitis que afecta la dentición primaria. Ahora ese
grupo se ha reclasificado bajo el título de periodontitls
como manifestación de enfermedad sistémica porque la
•
del avance de la enfermedad periodontal destructiva crónica. Los si·
tios en el eje X se representan de manera granca contra el tiempo en
el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo
algunos sitios muestran perdida progresiva de insefción. en tanto que
otros no sufren destrucción. El tiempo de inicio y la eKtensión de la
destrucción varlan de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio.
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen·
tan actlvidad, mientras que otros tienen uno o mas brotes de activi·
dad. La magnitud de la destrucción acumulada varIa de un lugar a
otro. C. modelo asincrónico de brotes múltiples. Varios sitios eviden·
cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se·
guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores
puede haber algún brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios
no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno.
La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la
mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre
durante pocos años de la vida del sujeto. (Cortesra de los doctores S
Socranslly. A Haffajee, M Goodson y J Undhe, Soston. Mass" yGotem·

mayoría de los ni nos con destrucción periodontal avan-
zada también presentó profundas alteraciones inmunológi-
cas. La deficiencia inmunitaria subyacente varia e incluye,
por ejemplo, defectos de neutrófilos y de adhesión leucoci-
taria. I /. l O Estudios recientes demostraron que e n ciertos
casos de destrucción periodontal avanzada hay una muta-
ción del gen C catepsina en los niños afectados (véase el
capítulo 10). Investigaciones e n pacientes con "periodon-
titis prepuberal" indican que las bacterias subgi ngiva les
que aparecen e n otras fo rmas de enfermedad periodolltal
también se hallan en esos suj etos ....1J Esto coi ncide con el
concepto de que la destrucción avanzada a edad temprana
es el reJlejo de ulla mayor susceptibilidad del huésped, en
este caso derivada de enfermedad sistémica. La identifica-
ción de destrucción periodon tal avanzada en un Ilino puede
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistémi ca.
Enfe rm edades pcriodontales n ecrosa ntes. Los pa-
decimientos periodontales necrosantes se presentan como
inflamación aguda de la encía y los tejidos periodontales
ca racterizada por necrosis de los tejidos gingivales margi-
nales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista
cHn ico, estas lesiones suelen vincu larse con el estrés por
infección del vi rus de la inmunodeficie ncia humana (HI V).
Puede presentarse con mal o lor, dolor y quizá sínto mas
sistémicos como linfadenopatía, fi ebre y malestar general.
Los estudios microbiológicos indican que en las lesiones de
gingivi tis ulcerativa necrosan te hay gran cantidad de P.
hltenne(Jia y espi roquetas. Las espiroquetas pen etran en el
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. ""~
Abscesos del pcriodoncio. Los abscesos periodontales
son lesiones agudas que pueden generar la destrucción
muy rápida de los tejidos periodontales. Suele n aparecer en
individuos con periodontitis no tratada pero también en
sujetos en man te nimiento o después del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales también se generan
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetra-
ción de un objeto extraño (p. e j., un grano de roseta de
maíz o hilo denta!), o por proble mas endodón ticos. J1 Los
sín tomas clínicos típicos de absceso periodontal son dolor,
tumefacción, supuración, he morragia al sondeo y movili-
dad del diente atacado. Puede haber signos y síntomas
sistémicos, como linfadenopatía y ca ntidad elevada de
leucocitos. Jl Las investigaciones revelan que en los absce-
sos periodontales se hallan bacterias reconocidas como
patógenos periodontales en cantidades conside rables. Estos
microorganismos son F. n"c1eatlllll, P. intermedia, P. gingiva-
lis, P. micros y B. (orsytlllls. JO ·n./z
Conclusiones de estudios sobre la relación
de microorganismos con afecciones periodontales
Las investigaciones que comparan la microbiota de las
afecciones periodo nlales con el estado de sal ud indican
que un número li mitado de gérmenes opera como pa tóge-
nos en las e nfermedades. Sin embargo, es preciso conside-
rar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas
limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar
una proporción sustancial de microorganismos del medio
Microbio/agio periodolllol • C APiTULO 6
subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del
cultivo, hay que prestar atención a la apa rición relativa de
especies recién descritas en la salud y la e nfermedad . Por
e je mplo, es poca la información sobre las espi roquetas re-
cién descritas (especies de Trepollema, cuadro 6-2). Otra li-
mitación es que la vinculación, si bien importante, es nada
más que un aspecto de la demostración del papel causal de
una determinada bacteria (véase el comentario que sigue).
La mi crobiota periodontal es un sistema ecológico mu y
complejo con muchas interacciones est ruct ural es y fisioló-
gicas entre bacterias reside ntes, así como entre bacterias y
huésped. Desde luego, es posible que la cantidad de micro-
organismos de una especie en particular aumente como
consecuencia de ca mbios ambientales secundarios a la en-
fermedad y podría no ser un agente causal. Un e jemplo
posible de esto proviene de estudios sobre formaci ón de
gingivitis en los seres humanos al momento de la puber-
tad. Estas invest igaciones hallaron que sólo las proporcio-
nes de las especies de CapnDCylophagll aumentaron antes de
la aparición de la gingivitis, mientras que después del co-
mie nzo de la gingivitis se recuperó P. illtenlledia.ó5 Esto su-
giere que las especies de Capllocytoplwga tienen una fun·
ción causal, a dife rencia de la aparición de P. il1tl'nlledia
relacionada con cambios ambientales durante la evolución
de la gingivi tis. Estudios recientes simila res demostraron
que hay vinculación del virus del herpes con e nfermedad
periodontal, pero todavía no se ha determinado el posible
papel de estos microorganismos en la enfermedad. En con-
secuencia, los estudios de asociación son un paso esencial,
pero sólo el primero, en la identi fi cación precisa de pató-
genos en las en fermedades periodontales.
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR
PATÓGENOS PERIODONTAlES
En el decenio de 1870, Robert Koch creó los cri terios clási·
cos para que un microorgan ismo pueda considerarse una
causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, cono-
cidas como post/llados di' Kocll, estipulan que un age nte
ca usal tiene que:
1. Aislarse de manera siste mática de indi viduos enfermos.
2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio.
3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en
anima les de laboratorio susceptibles.
4. Recuperarse de lesio nes en un animal enfermo de labo-
rato rio.
Así. se sabe que el Streptococcus lII/ltallS satisface los re-
quisitos de los postulados de Koch como causa de la caries
dental. Si n embargo, resulta dificil aplica r dichos postula-
dos a otros tipos de enfermedades, además de que en fec ha
recie nte se ha objetado la aplicabilidad de di chos postula-
dos. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bási-
cos son la incapacidad de cultivar todos los microorganiS-
mos relacionados con la enfe rmedad (p. ej., muchas de las
espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y
cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un
adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis.' ·
 PARTE 3 • Etiolosía lit' las i'IIff!,.mrdm/~ pt'riodolltll/t's

: CUADRO 6 · 2 : , ' ',..,.." ~. •,

Pruebas que apoyan la fun ción de A. acLinomycelemcomita ns y P. gi flglvalis como patógenos
en las enfermedades periodonla les: crit erios de Socransky
Criterio A. actlnDmycetlHnCOmltaM P. gingivali.

Relación Aumenta en lesiones de periodontit is agresiva Aumenta en lesiones de periodontitis

Eliminación
Reacción del huésped
Estudios con animales
Factores de virulencia
localizada (PAl)
Asciende en ciertas lesiones de periodontitis
crónica
Identificado en los tejidos con lesiones de PAl
Suprimido o eliminado en un tratamiento
eXitoso
Aparece en lesiones recurrentes
Mayores concentraciones séricas y focales de
anticuerpos en PAl
Capaz de causar enfermedad en ratas gnoto-
bióticas
Invasión de células de tejidos del huésped.
leucotoxina. colagenasa. endotoxina (lPS).
epltellotoxina. factor de inhibición de fí ·
broblastos. factor inductor de la resorción
ósea
Aparece en relación con el epitelio del surco
Suprimido o eliminado en el tratamiento de
resultado favorable
Aparece en lesiones recurrentes
Mayores concentraciones locales y sistémi-
cas de anticuerpos en periodontitis
Se sabe que es importante en infecciones
experimentales mixtas y en la periodonti-
tis en el mono cinomolgo
Invasión y adherencia a células de los tejidos
del huésped. colagenasa. enZima del tipo
tfipo;ina. fibrlnoli$lna . fosfolipasa A. tosfa-
tasas. endotoxina (lPS). H ~S. NH,. acidos
grasos. factores que afectan la función de
PMN

Adaptado de Socransky SS. Haffa,tee AD The bacterial etlology of destructlYe periodontal disease: Current Concept5 I Penodonlol 1992:63'
322

Sigmund Socransky, in vest igador del Forsytll De/ltal ADELANTOS EN MICROBIOLOGíA

Cetller, en Boston, Estados Unidos, propuso las siguientes
pautas por medio de las cuales podría juzgarse a los gérme.
nes periodon tales como po tencia lmente patógenos ....
Según tales criterios, un patógeno potencial tiene q ue:
l. Guarda r relación con la enfermedad, probada por incre-
mentos de la cantidad de microorgan ismos en sitios
afectados.
2. Eliminarse o disminuir e n zonas con resolución clínica
de la enfermedad mediante trata miento.
3. Demostrar una reacción del huésped, en la forma de
una alteración de la respuesta inmunitaria cel ular O hu-
moral del sujeto.
4. Ser ca paz de causar e nfermedad e n modelos anima les
experimenta les.
S. Demostrar facto res de virulencia que pe.rmilan que el
microorganismo genere destrucción de los tejidos perio-
danta les.
PERIODONTAL
Los adelantos científicos a fines del siglo XX, panicular-
mente en el campo de la biología molecular, han mejorado
el estudio de la microbiología pcriodontal. La metodología
basada en el DNA para la identificación y detección de
bacterias y virus específicos representa una notable ven taja
en tiempo y costo en comparación con las técnicas de cu.l-
livo. Esto ha llevado al aumento notable de la ca ntidad de
muestras que pueden ser examinadas y el nlunero de mi-
croorganismos en umerados. Quizá lo más profundo sea
que la ca pacidad de reconocer microorganismos que no
pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del cono-
cimien to de este com plejo nicho ecológico. F..s Ind udable
que la aplicación de esta concepción para seguir el estudio
de la zona periodonta l incremen tará el conocim iento ac-
tual de la ecología microbiológica y el origen de las enfer-
medades.

Sobre la base de estas pautas, el cuadro 6-2 presenta REFERENCIAS

datos que apoyan el papel de A. tlCt ilJomycetemeomitolJs y P.
s itlgim/is como pa tógenos periodontales. Se<:ciones prece-
dentes analizan con detalle los criterios de reladón yelimi-
nación. Los últimos tres criterios apuntan hacia la interac-
ción pa rásito-huésped, que se trata en el capítulo 8.
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Inmunidad e inflamación:
conceptos básicos
Kef)nerh T. Miyasaki. Russell J. Nisengard y $usan Kjnder Haake
CONTEN I DO
CÉLULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACiÓN
Células cebadas
Oendrocltos dérmicos
Células dendríticas periféricas
Neutrófilos y monocitos/ macrófagos
linfocitos
Células T
Células B
Células asesinas naturales (NK)
COMPLEMENTO
~
as e nferm edades pc riod o ntales que con más fre-
cul'ncia se encue nt ran en los seres humanos son
la gingi vitis y la pcrlodo ntitis. Estos trasto rnos
son reaccio nes inOamalorlas de los tejidos pcrlodontales
inducidas por los microorga nismos presentes en la placa
dental, q ue pueden llevar a la destrucción de los te jidos. En
este capítulo se examina la fun ció n del sistema inmunoló-
gico en la ¡nnamación . El sistema inmunológico c.s una red
diseñada para la ho mcostasis de ll10lécu lasgrandes (oligóme-
ros) y de células que se basa en procesos de reconocimiento
específicos. El reconocimie nto de las características estruc-
tu rales de un o ligóm ero por parte de los receptores presen-
tes en las células Inm unitarias es un componente Importante
de la especificidad del sistema inm unológico.
Las respuestas inmunita rias se clasifican en innatas o
adquiridas. Las respuestas inJnunitarhu innatas no se
refu er7.a n por la exposició n repetida al m ismo microorga-
nismo patógeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las
células fagoci tarlas (es deci r, mo nocitos, macrófagos y nel! -
trófilos), las cuales poseen varios péptidos y proteínas In·
11 8
CAPÍTULO
• • •
MIGRACiÓN TRANSENDOTElIAl
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS
Qulmlotaxls
Fagocitosis
Proceso y presentación del antígeno
RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPEcfFICAS
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T
RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS CÉLULAS B
RESUMEN
he rentemente antimicro bianos que mata n a muchos mi-
croorganismos patógenos diferentes, y no a uno especifi co.
En contraste, las respuestas Inmun itarias adquiridas especí-
fi cas aumentan después de la exposición a un microorga-
nismo patógeno. Los lin focitos (p. ej., las células T y las
células B) son importantes en la fo rma fu ndamenta l de
inmun idad adquirida específica conocida como res puesta
inmunitaria específica. La c.1pacidad de las células T y
de las células n para reco nocer estructuras oligomérlcas
específi cas en un microorganismo patógeno y generar una
descende ncia q ue también reconoce la estructura permiten
al sistema inm unológico responder con rapidez y eficacia
cua ndo es expuesto de nuevo a ese patógeno.
La ¡nHa m aci6n es una a lteración visible de los tejidos
secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
dilatación de los vasos, a menudo con infiltración de leu-
cocitos e n los tejidos afectados. Estos cam bios producen e l
eritema, edema, calo r, dolor y pé rdida de función q ue son
los "signos sobresalien tes" de la inflamació n. Lo caracterís-
tico es que la Innamació n pase por tres fases: in mediata ,

aguda y crónica. Los leucocitos. es decir, las células blan-
cas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamación
(cuadro 7-1, fig. 7.1).
Los leucocitos se originan en la médula ósea y, en con-
diciones norma les, abandonan la circulación por mig ra-
ció n t ransendoteli a l para transformarse en los le uco-
citos residentes (o leucocitos no estimuladas) que se
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes
más importantes se encuentran las células cebadas, las cé-
lulas dendríticas (CD) periféricas y los derivados de los
monocitos, como los dendrocitos dérmicos (histiocltos).
Estos leucocitos residentes transmiten información que
inicia los procesos de inflamación inmediata (fig. 7·2).
A la inflamación inmediata le sigue, en el término de mi·
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla·
mación aguda. Este periodo se ca racteriza por el ingreso
de neutrófilos al área después de que abandonan la circu-
lación. Si el problema no se resuelve, la inflamación aguda
da paso a un periodo de inflamación crollica que tiene
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por
la migración de linfocitos y macrófagos a los tej idos locales.
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en
la inflamación aguda y crón ica se denominan leucocitos
inflanlatorios.
CÉLULAS DE LA It'lMUNIDAD
y LA INFLAMACION
Las células del sistema inmunológico que son importa ntes
en la inflamación y para las defensas del huésped compren-
den las células cebadas, los dend rocitos dérmicos (los his-
tiocitos), las células dendríticas periféricas, los neutróftlos,
los monocitos/macrófagos, las células T, células B y células
NK (véanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen
hematopoyético (es deci r, basófilos, eosinófilos, eritrocitos
y plaquetas) también participan en ciertas formas de infla·
mación o en la función inmunitaria, pero no se estudian
aquí.
Las células poseen receptores, los cuales son moléculas
presentes sobre las superficies celulares por medio de los
que la célula interactúa con otras moléculas o células. Los
receptores reflejan y determinan la función de las células.
Los nombres que se solía dar a los receptores se relacionaban
con su función. Además de estos nombres comunes, se
elaboró una nomenclatura sistemática conocida como sis-
tema en (clllster or differentiatioll system, grupo d e dife-
renciación). Segllll este sistema, [os receptores se identi-
fican como CD I, CD2 y así sucesivamente. En este capítulo
se proporcionan designaciones múltiples para receptores
específicos si se han usado habitualmente designaciones
diferentes.
Células cebadas
Las células cebadas son importantes en la inflamación in-
mediata (véanse cuadro 7- 1 y fig. 7·1). Estas células poseen
receptores para los componentes del complemento (C3a y
CSa), así como receptores para la porción Fc de las molécu-
las de anticuerpos IgE e IgG (Fo,R Y Fc-yR, respectivamente).
[mmmidml e ill(lall/llci6,,: cOI/uf/ros básicos . CAI>ITU I.O 7
La estimulación de estos receptores tiene la capacidad de
producir la activación y secreción de sustancias vasoactivas
que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilata-
ción de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis.
La anafil axis puede llegar a ser mortal si se extiende (sisté·
mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar
las reacciones in flamatorias contra la invasión microbiana
locaLu Las células cebadas poseen prominentes gránulos
citoplasmáticos, denominados lisosomas. los cuales con-
tienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor
quimiotáctico de los eosinófilos, factor quimiotáctico dI'
los neutrófilos y hepa rina. Las células cebadas son capaces
de sintet izar otros med iadores inflama torios, corno las sus-
tancias de reacción lenta de la anafilaxis (SRS·A), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.
Dendrocitos d érmicos
Los dendrocitos dérmicos (histiocitos) están ampliamente
distribuidos y forman un gran sistema de células dendríti-
cas relacionadas con la colágena de origen mieloide. Estas
células están distribuidas cerca de los vasos sanguíneos y
poseen receptores para el componen te C3a del comple·
men to, por lo que intervienen en la inflamación inme-
diata . Expresan las moléculas clase 11 del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC¡ véase análisis más ade-
lan te).JI
Células dendríticas periféricas
Las células dendríticas periféricas son leucocitos con pro-
yecciones citoplasmáticas o dendritas (cuad ro 7_1).3 Las
cé lulas de Langerhans son células dendríticas que resi-
den en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
células dendríticas ingieren el antígeno localmente y lo
transportan a los ganglios linfáticos por medio de los lin-
fáticos aferentes. Estas célu las expresan niveles altos de
moléculas clase 11 del MHC y CO I , así como moléculas de
adhesión celular (molécu la de adhesión intercelular l
[ICAM-1J; antígeno vinculado a la función del leucocito 3
[LFA-3J) Y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
tratan más adelante).
Neutrófilos y monocitos! macrófago s
Los neutrófilos y los monod tos son leucocitos fagoc itarios
estrechamente relacionados. La diferencia funda menta l
entre estas dos células es que [os neutrófilos se diferencian
casi del todo dentro de la médu la ósea (14 días), en tanto
que los monocitos abandonan la médula ósea después de
2 días en un estado relativamente inmadu ro y pueden di·
ferenciarse e n los tejidos. Los neutrófilos y monocitos son
del mismo ta maño (10 ~m de diámetro) en la sa ngre.
Los neut rófilos (también denominados h'lIcocitos poli-
morrol/I/dellres, o PMN) son los leucocitos predominan tes
en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos
los leucocitos en ella (4000 a 8000 células/mm J ¡ véase
cuadro 7-1). Poseen muchos liSOSOlllas den tro de su cito-
plasma. Debido a que los neulrófilos no necesitan difere n-
ciarse sustancialmente pa ra funcionar, están preparados
 : CUADRO 7· 1 : . . " :"

...........
Células del sistema inmunológico
.....,
en sangre
~. . . noUlb...
(di¡hnetro celul.r
R-.pt_
imporgnlM
en ,., int.....cei_
a.-itm (po< mm') en sangre) oon.' . nUgeno" funciones Importa nt.. en l. inflamación

Cilulas mleloides
NeutrOfilo 4oooa8000 Termina de diferen· CR1. CR3 (Mac-l) Destrucción por fagocitosis de microor-
darse en sangre, CR4 ganismos
citoplasma granu- Fc"(RtI
lar (9 a 10 !-1m) C5aR(CDB8)
Monocit¡¡ 200 a 800 Inmaduro en sangre CR1. CR3 (Mac-l) Puede diferenciarse y transformarse en
(9 a 10 !-1m) CR4 . COl macrófago. con diámetros > 20 !-1m
FcyRI, Fe-yRII Funciones en la fagocitosis y el proceso
Clase ti del MHC y la presentadón del antigeno
C5aR (CD88)
Célula dendrrtica NIA Inmaduro en sangre ICAM-" LFA-' Residente en el epitelio parabasal
perifértCa (9 a 10 !-1m) Clase 11 del MHC Funciona en el proceso y la presenta-
COl cion del anUgeno
Eosinófilo 50 a 300 Termina de diferen- FCERII (baja afinidad) Actividad antiparasitaria y amihelmln-
ciarse en sangre, Fc-yRII tica mediada por IgE
citoplasma granu- CSaR (C088)
lar (9 a 10 ~m) CR1 , CR3 (Mac-l)
CR4
~sófilo O a 100 Termina de diferen- FCERI (alta afinidad) El perfil de receptores sugiere que las
ciarse en sangre, CR1, CR3, CR4 células pueden responder a las infec-
citoplasma granu- C5aR (C088) ciones bacterianas y parasitarias
lar (g a 10 !-1m)
Célula cebada NIA NIA FCERI (alta afinidad) Residente en el tejido ConectIVO perl-
C3aR vascular
C5aR (C088) Efectos anafilácticos en respuesta a C3a
CR4, no CR3 y CSa
Antrgeno reconocido por IgE

CéluJas linfoldes
Células C04 + 400 al 600 (8al0~m) TCR. CD4 Examinan el anugeno que le pl'esentan
las células expertas present adoras de
antlgeno
En la inflamación, esto puede pl'oducir
la expansión clonal de las células B
y células T
Células C08 + 200 a 800 (8 a 10 !-1m) TCR, C08 Examinan el antlgeno presentado por
tocla s las células
En la inflamación, est o puede producir
la expansión clonal y la muerte de la
célula presentadora de antrgeno
Células B 200 a 800 (8 a 10 ~m) BCR Unión a anugenos solubles, proceso y
Clase II del MHC presentación del antrgeno
En la inflamaciOn, esto puede pl'oducir
expansion donal y secreción de an-
ticuerpos
Células NK lOO a 500 (8a15~m) KIR, KAR Examen de los anUgenos celulares, con
muerte de la célula blanco si KAR
examina el anugeno, sin muerte si
KIR examina el antlgeno

N/A, no aplicable .
, Todas las celulas presentan antlgenos prOpiOS usando moletulas clase r del MHC. la explicadon de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.

120
 • I/l/mll/Mml e il/(/lIl/IlId6,,: COI/Ct.'proS básicos . CAPiTULO 7 11~2[¡;=l

TEJIDOS

MÉDULA ÓSEA

Macrófago
periférica

Fig . 7. 1. las células principales del sistema inmunolOgico derivan de los compartimientos linfoide '1 mieloide del sistema hematopo'1ético. En
la médula osea, el compartimiento mleloide da origen a las células dendrlticas perilCricas, fagocitos (neutrOfilos '1 monocitos), a los precursores
de las células cebadas. baSOfilos, eosinOfilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las células dendrlticas periféricas, los monocitos y los precur·
sores de las células cebadas sufren una diferenciaciOn adicional. El monocito se puede transformar en un macrOfago. En la médula osea, el
compartimiento linfoide origina las células NK, las células B y las células pre·T, las células pre·T se vuelven células T erI el timo. los Otganos
linfoides secundarios, como los ganglios linliiticos 'J el bazo, son las áreas donde las células presentadoras de anUgcnos, las células B '1 las célu·
las dendrlticas presentan el antrgeno a las células T. la diferenciacíOn terminal de las células B y T también tiene lugar en estos Otganos.

para las respuestas rápidas. Luego que los neulrófilos aban·
donan la ci rcu lación, conservan siempre su tamaño pe·
queño y por eso alguna vez se denominaron micró(agos. Los
neutrófilos poseen receptores para los mctabolitos de la
molécula C3 del complemento, denominados receptores
del complemento 1, 3 Y 4 (CR I, CR3, CR4), y para CS
(CSaR). Tambié n poseen receptores para los anticuerpos
clase IgG (FcyR). Estos receptofes permiten a los neutrófilos
participar en la reacción inflamatoria e ingerir moléculas y
células extraflas en la fagocitOSis,
Por convención, los monocilos se denominan tIIl1cr6·
(agos cuando abandonan la circulación. Completan su di·
ferenciación en los tejidos locales y pueden alcanzar un
tamai'lo superior a los 22 ~m de diámetro, de donde surge
la denominación de macrófago (cuadro 7. 1). Debido a que
los macr6fagos se diferencian y viven en los tejidos loca les
están preparados para comun icarse con los linfocitos y
otras células circundantes. Los macrófagos viven lo sufi·
ciente como para presentar el antígeno a las células T.
Juntos, macr6fagos y linfocitos (est udiados más adelante),
organizan la respuesta inmunitaria crónica. Los monocitosl
macrófagos poseen receptores CRI, CR3, CR4 , C5aR, varias
clases de receptores Fc-y (FC",/RI, Fc-yRII , Fc-yRlIl) Ymoléculas
importante en la presentación del antígeno (receptor de
moléculas clase 11 del MHC, CDl).
Linfocit os
Los tres tipos principales de linfocitos se diferencian por sus
receptores para a nt ígenos: linfocitos T y B Ycélulas asesinas
 PARTE 3 • Etiologfll III! IIIS fll(erllletlmles pmooomales

Permeabilidad vascular
Vasodilalaclón

INMEDIATA

Fagocitosis
Eliminación
M~ _
_ IC3b

AGUDA

Proceso del antlgeno

Presentación

Microbio Respuesta Inmunitaria especifica

_ iC3b Remodelaelón tisular
esa
CRÓNICA Macrófago Célula T

Fig. 7·2. La evolución de la InflamaclOf"l comienza en realidad antes de que ej{ista un irritante, con la migraClOf"l transendotehal de los leucocitos
res.tlentes, sobre todo células cebadas. Las células cebadas se encuentran enlfe las células mas encaces para alertar al endotelio de que ej{lste
un problema local. La interacción de las células cebadas con el s.istema vascular produce el eritema 'J edema que son dos de los CincO SIgIlOS
sobresalien tes de la Inflamacion. Las cll lutas cebadas también emiten sel"lales a las células endoletlales para que recluten leuCOCitos Inflamatorios,
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminacion, proceso 'J presentaciOn del antlgeno, en las respuestas inmunitarias
especificas 'J en la remodeladOn del tejido. Son la causa de que el area Infiltrada pierda su función (el quinto signo soblesaJiente de la InrJama,
CIOn). como un efecto colateral de su Intensa actiVidad para resolver el problema y remodelar el tejido. También estan representados los meta·
bohlOS del complemento, iC3b, e3a y CSa. [stas moIeculas son Importantes para permitir al sistema inmunológico que "vea ~ sustancias para
las que ellas no poseen receptores

naturales (NK). F.n la sangre, las células B y las célu las T son
inactivas y son de un tamai'lO bastante pequeño (S a l O
pm). Las células NK se diferencian en la médula ósea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso,
Con un diá metro de 15 pm o más, estas células son más
grandes que cualquier otro leucocito sa nguíneo.
Células T
\..as células l' \dentifican d\ve.tsos, ant\'i,e.nos medi.an\e. un
comp\elo \lamme.mblanm.o de. bala afin\dl'ld, e\ receptor
de ant.ígeno de las d \u\as 'T \'TCR). \..as cHutas l' \un\o
con moléculas clase l o clase 11 del MJ-IC identifica n a los
antígenos q ue está n en la superficie de la célula presenta-
dora de ant ígeno, Las células T se subdivide n según si po.
seen el correccptor C04 o COS. El correceptor CD4 se une
en forma reversible a (examina) las moléculas clase 11 del
MHC (HLA-OR, HLA·OP, i'lLA-DQ) que se encuentran sobre
las células dendríticas, macrófagos y células 8. Las células
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias pro-
porcionando señales proliferalivas y de diferenciación. El
correceptor C08 examina las moléculas clase I del MHC,
que se encuentran en todas las células. Las células T CDS+
son predominantemente células dtotóxicas, e intervienen
en el control de a ntígenos Intracelulares (p. ej., ciertas bac-
terias, hongos fi lamentosos, vi rus).
Células B
La células 8 cooperan con e l control de los ant ígenos ex·
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi·
Tiones. Las células B reconocen diversos antígenos me-
diante el rec:eptor de antlgeno de cilulas B (BeR), el
cual I!') un te.ce\ltot de antiy,enQs de alta afinidad, \..a \nle-
lacd6n de. atta añn\dad e.n\le el 'DCR y el ant\'l.e.no penn\\\!
a \a cHuta \\ un\tlilC \! \nget\t e\ an\\.geno liI'l\ qut': haya hab\-
do presen tación de éste. FJ antígeno es enlazado con firme-
za, no sólo exami nado. Luego de ser ingerido, el antígeno
es degradado y presentado a las cél ulas T.
An tes de la exposició n del antígeno, las células B expre·
5.111 IgM como parte del SCR. Después de la exposición,
algunas célu las B se transforman en cilu.las plasmática3i
dedicadas a la producción y secreción de anticuerpos del
isotipo IgM. Otras, en presencia de células T, toman la sen-
da de la memoria para formar cilulas B de memoria.
Estas células dan lugar a células plasmáticas por exposición
secundaria al antígeno, y producen anticuerpos de alta afio
nidad del isotipo adecuado.

Células asesinas naturales (NK)
Las células NK identifican y matan a ciertas células tumo-
rales e infectadas con virus. Las cél ulas NK ¡>oseen varias
clases de receptores para antígeno, como rece ptores in-
hibitorios d e la lisis (killer illl1ibitory receptors, KIR) y
receptores a c tivadores d e la lisis (ki/ler activatillg recep-
tors, KAR). Estos receptores identifi can antígenos de molé-
culas clase I del MHC, a las mismas móleculas clase I o
ciertas glucoproleínas de la superficie. Las cél ulas normales
poseen moléculas clase I del MH e que presentan antígenos
que son identificados como "propios"; éstos interactúan con
el KIR y protegen a las células contra la lisis mediada por
las células NK. La alteraciones en los antígenos presentados
por las moléculas clase [del MHC, que tienen lugar en las
células tumorales e infectadas con virus, podrían tener como
resultado la activación de las cél ulas NK debido a que el KIR
no detecta suficientes antígenos propios. Además, las cél u-
las pueden presentar los antígenos propios como una reac-
ción al estrés u otra alteración, y el KAR identificarlos. La
activación del KAR puede superar la inhibición que genera
el KIR y hacer que la cél ula NK lise la célula blanco.
COMPLEMENTO
El com plemento (C) es un retículo interactivo de alrededor
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y
glucoproteínas séricas solubles (cuadro 7-2). Los campo·
nentes solubles de este sistema constituyen casi S% (3 a 4
mg/ml) de las proteínas séricas totales. La mayoría de los
componentes sol ubles se sintetiza en e[ hígado, pero los
macrófagos producen tambien muchos (el, e2, e3, C4,
CS, factor B, C l -INA, factor D y factor H). Los compone n-
tes solubles del sistema del complemen to se conocieron
original mente por su ca paddad de causar bacteriólisis y d -
tólisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los an-
ticuerpos) y después en ausencia de anticuerpos. Estos efec·
tos líticos son famosos, pero represen tan sólo una de las
funciones del complemento.
El sistema del complemento es un componente cen tral
de la inflamación mediante el cual el endotelio y los leuco·
citos identifican y se unen a sustancias extrañas para las
que carecen de receptores. El comple mento prom ueve la
inflamación genera ndo las siguientes sustancias:
• una sustanda vasoactiva, denominada sím il cilli//(/, C2a,
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y
la dilatación de los vasos
• moléculas denominadas (lIw(ilatoxillas, e3a y CSa, que
producen anafilaxis por inducción de la secreción de las
cél ulas cebadas
• una quimiotaxina, CSa, la cual atrae a los leucocitos y
estim ula la secreción del fagocito
• una opsonina, iC3b, que se une en forma cava len te a
acumulación de molécu las, partículas o células, lo cual
permite que los fagocitos las ingieran
El componente C3 es el más importante del com pl e-
mento (fig. 7-3, A). También es el componente predomi-
fmmmi(/(I¡/ r illf/am(lción; CfJ//CepIfJS básicas • CA i'íTULO 7
nante, y representa alrededor de un tercio del com ple-
mento total (1.6 mgJml). Un puente tioéster secuestrado,
interno, es la característica esencial de e3 y compa rte esta
característica con la molécula relacionada, C4. Media nte la
degradación de C3 se forman C3a y C3b y expone el
puente tioéster interno que queda dentro del fragmento
C3b. Existen dos vías principales que producen el fra ccio-
namiento de C3, las vías alternativa y clásica (fig. 7-3,
B). El resultado de [a generación de C3b 10 determina la
presencia o ausencia de los reguladores d e la a c tiva·
ción d e l comple m e nto (lo que se explica después).
Tanto la vía alternativa como la vía clásica producen
inflamación y fagocitosis a través de una e nzima denomi·
nada c onve rta sa ligada a C3. La vía alternativa se inicia
si n estimulación, por la hidrólisis espontá nea del puente
tioéster interno de C3 por medio de agua. Esta vía conduce
a la hidróli sis de C3b en est ructuras más grandes (denomi·
nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macro-
moléculas y sobre la superfi cie de las células bacterianas. La
estructura cava lente resultante, C3b-R, da origen a [a con-
vertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
La vía clásica se inicia como respuesta a la presencia de
algún irritante. Los irritantes pueden ser complejos antí·
geno-anticuerpo. ciertas membranas o polímeros sospe-
chosos (p. ej., mananos). Esta vía requ iere la activación de
una proteasa de la serina (p. ej., C lqrs) que se unió a un
irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
y conduce a la formación de una convertasa C3 unida en
forma covalenle a R (R-e4bC2b), con liberación de la sus·
tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La vía clásica
también puede activa rse en ausencia de estos irritantes,
pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de CI
(Cl-INA). Una deficiencia de Cl· INA (que a menudo es
secundaria a una infección) produce edema de labios O
párpados (angioedema) debido a esta activació n espontá·
nea de la via clásica.
Es posible observa r dos procesos principales con la fo r-
mación de convertasa ligada a e3 en ausencia de regulado-
res, como ocurre en presencia de célu las bacteria nas (fi g.
7-4). Primero, hay una amplificación¡ segundo, se forma el
complejo de ataque a la membrana . La a mplificación es
un aumento exponencial en la formación de C3b. Esto se
debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R.C4bC2b)
forma más C3b, y el resultante C3b puede formar más
convertasas e3 (R-C3bBb). La formación de C3b también
se asocia con la producción de la anafilotoxi na C3a.
La formación del complejo d e a t aque a la m e m o
brana comienza después que se forman casi 100 molécu·
las de C3b, cua ndo la convertasa C3 (R-e3bBb o R·C4bC2b)
hidroliza al tioéster de una C3b en un sitio específico en la
subun idad de convertasa C3b (o C4b).20 Esto da lugar a la
formación de la estructura R-C3be3bBb o R-C3b·C4bC2b.
Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
CS; por eso se denominan conve ..t asas C3 / C5. La activi-
dad de convertasa CS es exageradamen te len ta (de hecho,
es una de las actividades enzi máticas más lentas en el un i-
verso conocida); cuando mucho, una convertasa es de·
grada un CS cada cuatro minutos.z7 No obstante, la degra-
dación de CS produce dos fragmentos importantes, CSa y
eSb. El fragme nto CSa es el principal quimiotáctico para
124 PARTE 3 • Etiologia de las el/(enlledades periodollfales

: CUADRO 7-2: . ".~. ", "~', ~ ,",". '

Compone ntes del complemento

Componenl.

InJcladores de la via clásJca

C1qt 4'0 150 a 180
e'r 85 50
e1s 85 ' 00
l ectina ligadora de manosa (MBl) 400 1.5a l .8
MASP' 93 (tentativo) 1.5a12
MA$P2 90 (tentatívo) Indeterminada

Formación de convertasa C3 y de con vert,asa C3/ C5

C2 110 30
C3 195 1 200 a 1300
e4 21 0 400 a 450
Factor B 93 200 a 225
Factor D 25 , .5

Formad6n del compl.Jo de ataque a la membrana

CS 205 80
a ,~ 15
C7 121 55
ca 155 80
e9 79 200
C1-INA 109 '80
Factor I 88 a 93 25 a 35
Oes&ctívador de la anafilatoxina 3'0 30

Reguladores solubles de la activación del comple m e n to

Factor H 150 500 a 520
C4BP 570 200

Rl!JUladores de membrana de la actJvad6n del complemento

loe• •""
Me. (C046) 45 a 70 En todas las células
OAf(C055) 75 a 80 En todas las células
CR' (C035) 250 Fagocitos, células 8, eritrocitos
CR2 (C021) 140 Células 8

Receptores ops6n lcos de ¡C3b

CR3 (Mac-l: CD 11 b/CD1B) 16S/95t Fagocitos, células dendrltlcas
CR4 (p 150/95: CD1 1c/C018) 150/95l Fagocitos

, La concentraciOn normal de protelnas séricas varIa entre 60 y 18 mg/mL

I Véase el texto para la explicación de abreviaturas.
I Se indican los pesos moleculare5 de cada subunidad de los receptDre5.

leucocitos d erivado d el complemen to, y es una anafi lo-
toxina importante. E.l componente C5b se asocia co n C6,
e7, e8 y C9, formando un complej o d e ataque a la mem-
brana que lisa ciertas bacterias y células media nte la forma-
ción de un poro grande en la membrana celular blanco.
Los seis reguladoreill de la activación del comple-
mento son codificad os por un apretad o racimo (clllster)
del cromosoma 1: factor H, cofactor prote ico d e
membrana (MCP), receptor d e l comple mento 1
(CRO, receptor del compleme nto Z (CRZ) , factor
de acele ración del decaimiento (DAF) y proteína
ligadora d e C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son
cofacto res que trabajan con la enzi ma proteolítica soluble,
factor 1: el factor H, Mer, CR l y C4bp.
 Inmunidad f ¡uf/amaci6u: conceptos básicos . CAt'!TULO 7 lL;2~5¡:::::I

unirse al factor G y entonces ya no genera convertasas C3 .

MCP y DAF están ampliamente distribuidos e n las células
COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO
del huésped , y su destino es proteger sobre todo a la célu-
la huésped contra el C3b y la C3 convertasa. respectiva-
mente, que se hayan unido a la misma célula huésped.
/ ' TIoésler
MCP se une a R-C3b, y facilita que el factor 1 convierta el
/ Interno R-C3b en R-iC3b. Esto detiene la am plificación posterior.
S-C=-Q Por último, el iC3b se metaboliza y se destruye.
A
CR1 es una molécula transme mbrana que expresan los
] fagocitos (los neutrófilos y macrófagos), las células B y los
eritrocitos. CRl se une al C3b que está ligado covalente-
mente a la superficie de otra partícula y atrae fa ctor 1, lo
que lleva a desactivar la amplificación por la formac ión de
iC3b. Los fagocitos poseen receptores para el iC3b e ingie-
ren en forma eficaz la célula o partícula unida a iC3b en un
proceso conocido como fagocitOSis opsónica (que se trata
más adelan te), con la destrucción posterior del material
VfAS ALTERNATIVA Y CLÁSICA DE ACTIVACiÓN
DEL COMPLEMENTO ingerido. Entonces, mientras MCP protege a las células
huésped, CRI marca las células o moléculas extrañas o al-
teradas en el área para que sean destruidas.
En resumen, el sistema del complemento es importante
para identificar y neutralizar sustancias para las cuales el
huésped no posee receptores específi cos. Se considera que
el complemento es el disparador del sistema inmunoló-
gico. Cuando este disparador es activado, siembra el área
local con moléculas (C2a, C3a y CSa) que intensifica n la
respuesta inflamatoria y permiten al endotelio y a los leu-
cocitos "ver" y "encontrar" el problema. Además, el sis-
tema del complemento facilita la fagocitosis y destrucción
de sustancias extrañas o la destrucción directa de células o
Amplificación
B microorganismos a través del complejo de ataque a la

f /
SIN REGULADORES CON AEGULACOAES
me mbrana .

MIGRACiÓN TRANSENDOTElIAl
FaqorH CR' CR' CR'
oMe? El desplazamiento dirigido de los leucoci tos sangu íneos
cSa C50 ;O'" hacia los tejidos locales es fundamental para la inflama-
Ouimiotaxina
ce IC'"
iC3b
"'''' Depuración
erirrocitana
ción. la migración transendotelial es una interacción selec-

eom_ C1
ca
CO
Desactivación CFl3
CR'
CR' Inmunitaria
de ataque Estimulaci6n
8 la membr8fl8 Opsonización de células B
fig. 1.3. A. la parte principal de complemento e5 e3. En el texto se
encuenuan los detalles acerca de la importa ncia y función de e3. B,
la meta central del SIstema comp lemento es la r~madón de C3b.
Tanto léI vla alternativa como la clásica llevan a la formación de enzima
convertasa e3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generaciOn de C3b. Las con-
secuencias blolOgicas de la formación de C3b dependen de la presen-
cia o ausencia de reguladores. En el texto están los detalles de las IIfas
del complemen to .
El factor H y C4BP son los cofactores séricos más impor-
tantes en la desactivación de la fa se líquida de C3b y C4b,
respectivamente. E.l factor H capacita al factor J para des-
activar a C3b, separando un pequeño trozo, formando C3b
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede
tiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el
leucocito se abra camino entre las células endoteliales para
abandonar la circulació n e ingresar en los te jidos. Los de-
fectos en la migración transendotelial SOI1 secu ndarias a
una periadontitis grave, lo que seña la la importancia de
este proceso en las enfermedades periodontalcs.
Los neutrófilos y monocitos duran menos de 12 horas
en la circulación. las células B y las células T sólo perma-
necen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las
células B y las células T requieren la influencia adiciona l de
los órganos linfoides (ganglios lin fá ticos, bazo, amígdalas,
placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar
de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan
la sangre, atraviesan los ganglios linfáticos y los órganos
linfoides secundarios y reingresan a la circulación en un
proceso perpetuo conocido como recirculación linfoci-
taria_ la sangre contiene sólo el 2% de todos los linfocitos
en un momento dado y se estima que éstos recirculan hasta
SO veces por día ..lO
En una respuesta inflamatoria loca l, la migración trans-
endotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:
126 PARTE 3 • Et;ulug(fl dI' /¡,s rll(t',,,,e;lu¡/es periooQlltfllrs
marginación o rodamiento (rolli"S) (paso 1), agresión al
tejido local (paso 2), señalización del endotelio (paso 3),
aume nto de la circulación rodante (paso 4 ), señal para de-
tener la circuladón rodante (paso S), la adhesión fue rte
(con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre (zip-
per) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la fig ura 7-.t y se
explica n más adelante.
Los leucocitos usa n la lecHn a (u na proteína no enzimá-
tica ligadora de carboh idratos), deno minada selet:tina L,
para Inte ractuar con las moléculas de hidrato de ca rbono
conocidas como setla/mloras (mltlressitlS) WISOI/tlfCS (p. e j., la
sialomucina CD34)' presen tes en la superficie lurn inal de
las células e ndoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve inte rac-
ción se manifiesta como una marginación o rodantiento
(rollitlg) dclleucocito a lo largo de la superficie luminal del
endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene
necesa riamente para in specclonllr el endotelio.
Una agresión local (paso 2, flg. 7-4) desencadena la li-
beración de una diversidad de señales inflamatorias (co-
mo interleucina I~ [IL- I I3L factor de necrosis tumoral
alfa [TN F-aJ) por parte de las células del tejido, sobre todo
de los leucocitos residentes, como las células cebadas. lJ
las células cebadas son fundamental es para Iniciar el re-
clutamiento de neutrófilos contra las bacterias Z2 y res-
ponden a las anafil otoxinas, como C3a y CSa (paso 3, fig .
7-4).
3. ENDCITEL'" SE,iAUZA""
Fig. 1_4. La mflamac.on es el resultado de la interacción entre complemento, leucocitos residentes. endotelio y leucocitos in"amatonos reclu·
tados Los componentes endoteliales se tndtcan dentro de un OValo; los componentes leucocitarios se muewan entre corchetes. Véase el tel(to
para mas tnformación de la migraclOn transendotehal
la IL- lj3, TNF-a, CSa y los lipopolisacáridos tienen la
capacidad de esti mular a las células endoteliales para que
expresen P -selet:tina y E-selectina sobre sus superficies
luminales. 1t,j< Cualquiera de las dos selectinas es capaz de
un irse a la s moléculas de ca rbohidratos que se encuentran
e n la superficie del leucocito,' lo cual aumenta el tiempo
du rante el que el leucocito permanece asociado con el e n-
dotel io. A nivel microscópico se observa un incremen to e n
la ca ntidad de leucocitos unidos a la superficie lumina l del
endotelio, o aumento d e rodamiento. Nótese que son
las célu las endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las
que responden al principio a las señales inflamatorjas loca-
les provenientes de los leucocitos residentes.
El endotelio estimulado también libera quimiocinas.
las quimioci nas son citocinas peptidicas pequeñas, recono-
cidas en primer lugar por sus actividades quimiotácticas, que
tienen un papel fundam ental como se i'lales selectivas pa ra
que los leucocitos abandonen la circulación (paso S, fig. 7-4).
I_as quimiocinas fu ncionan como señal para detener el
rodamiento. Como se il ustra e n la figura 7-4, la interacción
de una quimiocina, la In terleucina 8 (IL-S), con el receptor
del leucocito, CXCRZ, determina que el leucocito segregue
l-selcctina y estimule la integrina, el antígeno 1 rclacio-
nado con la función del leucocito (LFA-l) ,11las integrinas
son adhesi nas transmembrana, algunas de las cuales se
adaptaron para que las utilice el sistema inmunológico. La
L expresada
RODAMtENTO
J.
C031
poscapilar

LFA-l se une a la molécula 2 de adhesión intercelular
(ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente
(paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detención del roda-
miento porque el fagocito se asocia firmemente con el
endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio
pueden estimular a la ICAM-!, que es un factor de unión
más eficaz para la LFA-I .
Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus
receptores pa ra quimiocinas, las quimiocinas determinan
cuáles leucocitos (p. ej., neutrófilos, macrófagos, linfocitos,
eosinófilos, basól1los) predominarán en el infiltrado leuco-
citario. Estímulos d iferentes (p. ej., citocinas, lesión del
tejido, agresiones virales o micro bianas) llevan a la expre-
sión de diferentes q uimiocinas. " ·IU I Por ejemplo, la hi-
poxja, un trastorno en el que sólo los neutrófi los tienen la
capacidad de funcionar con éxito, favorece la liberación
endotelial de IL-S,'? una quimiocina a la que los neutrófilos
son sensibles. La fase de integrinas de la migración transen-
dotelial (es decir, la interacción de LFA- I con ICAM-2)
también puede ser un poco selectiva. Por ende, los leuco-
citos inOamatorios cró nicos (monocitos y linfocitos) po-
seen integrinas q ue no expresan los neulrÓfilos. Una de
estas integrinas, el "mero antígeno-4 tardío (VLA-4)", se
une a las molécu las-l de adhesión celular del endotelio
vascular (VCAM- I). El endotelio expresa VCAM-l después
de una inflamación prolongada, proporcionando así un
mecanismo de selección de células inflamatorias crónicas.
La CD31 (mOlécula 1 de adhesión a plaquetas y células
endotelia les) es una glucoproteína t ra nsmembrana de 130
kd presente en los límites intercel ulares de las células en-
doteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucoci tos.
Además, CD31 es una molécula de ad hesión homofilica
porque las moléculas de CD31 se unen en tre sí. La unión
de la CD3 1 que está sobre el endotelio con la CD31 pre-
sen te en los leucocitos guía a éstos hacia los límites entre
las células endoteliales (paso 7, fi g. 7-4). Una vez q ue el
leucocito localiza la unión interendotelial, usa su propia
CD3 1 como un cierre (cierre CD3., e D3) zipper) con
la CD31 de las células endoteliales. 6 Este efecto de cierre se
ha propuesto como un mecan ismo para mantener en un
mínimo el escape de líquidos. C uando el endotelio abre el
cierre de sU CD31 , el leucocito "se desliza" rápidamente
entre las cél ulas endoteliales.
Los leucocitos se acumu lan por poco tiempo entre la
membrana basal y las células e ndoteliales. Esta pausa
puede refle jar un periodo de secreción de proteasas para
degrada r la membrana basa l (paso 8, fig. 7-4). Los leucoci-
tos poseen varias p roteasas, entre las cuales están el rece p-
tor activador de la urocinasa d el plasminógeno (uPAR). El
uPAR activa una colagenasa, la cual podría degrada r la
membrana basa l y permitir el ingreso d el leucocito a los
tejidos conectivos.
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS
Quimiotaxis
Una vez que el leucocito ingresa al tej ido conectivo, debe
ser capaz de loca lizar y migrar hacia el sitio de la agresión.
¡/l/mll/ji/ml e illflaml/ci6//: cu//ceptos básicos • CApiTULO 7
Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capaci-
dad del leucocito para detectar un gradiente químico a
través de su cuerpo cel ular y migrar en la dirección d e la
concen tración creciente (paso 9, lig. 7-4). El fagocito de-
tecta sólo un número lim itado de sustancias químicas, las
quimiotaxinas, para las cuales posee rece ptores (receptores
de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas mo-
léculas que funcionan como quimiotax.inas yen dónde se
originan . Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
una familia denomi nada familia ligada a la proteína G (fig.
7-5, A). Esta familia de receptores también comprende los
diversos receptores de luz presentes en las retinas d el hom-
bre; así, de cierta forma, los leucocitos "ven " un gradiente
quimiotáctico de una manera muy si m ilar a la que el hom-
bre ve la luz. La única clase d e quimiotaxinas derivadas
directamente de las bacterias son los péptidos de fo rmilo-
metionilo.
Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
fo rma asimétrica o polarizada, en lugar de la forma redon-
d eada que se o bserva en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
condiciones experimentales ideales se observó q ue la mi-
gració n del neutrófilo es sobre todo al azar, hasta q ue el
neutrófilo está a uno o dos cuerpos (lO a 20 ].1m) de una
pa rtícula blanco identjl1cable. 16
Fagocitosis
La fagocitosis es el proceso med iante el cua l las células in-
gieren partículas de u n tamaño visible con el microscopio
óptico. Los neutrófilos y los monocitos/macrófagos son las
únicas células lo suficien temente eficaces como para ser
consideradas "fagocitos expertos". La fagoci tosis ti ene
como resultado final el confinamiento de un microorga-
nismo patógeno dentro de una estructura delimitada por
una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
inmunológico ha desarrollado mecan.isJ11OS para recubrir al
microorganismo patógeno con tinos pocos liga ndos reco-
: CUADRO 7-3 : ' " ,... '-
Quimio taxinas para neutró filos
QuimiotaJlina O Origen
Factor de necrosis tumoral (TNF) Macrófagos/monocitos
ll-B Neutrófilos (PMN).
endotelio
Factor activador de plaquetas Muchas células
Leucotrieno 84
CSa Suero/plasma
Factor quimiotactico para neu· Células cebadas
tTófilos
IL-1 Células B, macrófago
IFN--y Células T activadas
péptidos de N-formil o -metionilo Bacterias
• Véase el texto para la ellplicacion de las abreviaturas.
 PARTE 3 • Etiologíu dr lus ~"fmtWtlutk! ptriodmlfIJ/n

b:;;;----;;::?~""~--- Citoplasma periférico

IImpldo
lamelipodio
A Anillo conlráctJI B
FlUjo
del citoplasma
periférico
- - - Uropodlo (cola)
lit Posibles sitios
de fosforllación
Asa anflpática, ligadora '-"="'-__ ,"---- - - - Fibra
• de protelna G, varia - retráctil
entre receplores

fi9 . 7. 5 . Los leucOCitos pueden detectar un mlcrOOfgamsmo. por qUlmiotalus. Para esto se requiere un receptor de qUimlotaluna (AJ. Los re·
ceptores de qUimlotaxinas son miembfos de la familia ligada a la proterna G. Siete dominios transmembranosos. tres asas extracelulares (EL ' · 3)
'J tres asas citOSOlicas (el ' · 3) caracterizan a esta familia de moletulas. B. los ncutrafilos se polarizan, formando un lamellpodio an terior y un
uropodlo posterior, El citoplasma parece flUir en forma de chorro a traves de un anillo contraet!1. Los neutrOfilos exhiben una qUlmlotaxls Impre·
5Ionantemente sensible 'J pueden detectar un gradiente del 1% a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en ConcentracIones nanomolares

nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el micro-
organismo pat ógeno. Esto se denomina opsonización.
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de op-
soninas y de las moléculas con las que ellas interactitan.
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des·
truldo. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos
categorlas amplias de m ecanismos de dest rucción. Una
categoria se basa en la reducción del oxigeno y se llama
oxidativa. Los m ecanismos ox.ldatlvos requieren: 1) la
presencia de oxígeno y 2) un potencial de oxidorreducclón,
Eh, de - 160 mV o más. Ambas variables pueden ser subóp-
timas dentro de los surcos gingiva les. los neutrófi los no
requieren oxígeno para obtener energía y pueden funcionar
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos
también deben poseer la segunda ca tegoría de mecanismos
de destrucción, los m ecanismos no oxidativos.
La destrucción no oxidativa requiere la fusión d el fa ·
gosoma. lisosoma . Para este proceso se requiere el movi·
miento hacia la membrana y la fusión posterior del liso-
soma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma .
Esto origina la secreción de los componentes lisosómlcos
en el fagolisosoma. Todos los neutr6filos poseen dos tipos
principales de lisosomas o gránulos: los gránulos específi-
cos, disei'lados para la secreción extracclular e intrafagoll·
sos6mica, y los gránulos azurófilos, disei'lados sobre todo
para la secreción intrafagolisosómlca. Menos de 30 sel,'\II1-
dos después de la fagocitosis, los neUlrófi los segregan los
componentes de los grán ulos especificos en el fagollsoso-
Ola . Los gránulos específicos contienen varios componen-
tes microbicidas, como llsozima y lactoferrina. La IIsozima
es una enzima que posee actividad bactericida enzimode-
pendiente y actividad bactericida y fungicida enzimoinde-
pendiente. La lactoferrina es un compuesto bacterlostátlco
que contie.ne un dominio peptídico bactericida, la lactofe-
rricina. Los neutrófilos segregan los componentes de los
gránu los azurófilos en el fagolisosoma minutos después de
la secreción de los gránulos específicos. En tre los compues-
tos microbicidas hay ¡>Í'1>tidos antlmlcroblanos pe<Juerlos,
conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-I, HNP-2,
HNP·3 y HNP.4), serprocldinas (elastasa, proteinasa 3, azu-
rocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no
oxidatlvos para la destrucci6n del neutrófi lo podrían ser de
importancia particular en las enfermedades periodontales
debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el
medio subgingival.
En presencia de oxígeno, los fagocitos poseen otros me-
canismos más de d estrucción oxidatlva. En particular,
los ncutrófilos ejerccn Intensa actividad microbicida me·
diante la formació n de metabolitos del oxigeno, tóxicos y
reducidos, como el anión superóxldo (O) ) usando el sls·
tema NADPH-oxidasa. El anión superóxldo también
contribuye a la formación de peróxido de hidrógeno
(1-I10J, el cual es capaz de difundirse a través de las mem·
branas. Dentro de una cél ula blanco, el 1-1 20 2 a veces se
reduce a radica l hidroxilo, el cual es capaz de causar dai'\o
al DNA, Pero lo mAs importante es que el H20 2 es un sus·
trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de
1-12 0 2 y cloruro, la MPO cata liza la formació n de ácido hi·
poeloroso (HOCI). Esta molécula es la forma ácida del
blanqueador para lavar la ropa, hlpodorito de sodio
(NaOe!), que también se usa en la limpieza antimicrobiana
en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADP H-oxi-
dasa tienen como resultado enfe.rmedades granulomatosas
crónicas, una infccd6n grave, recurrente, focal por micro-
organismos que no liberan H20 2 por sí mismos. La en fer·
medad granulomatosa crónica se ha relacionado en forma
inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo
que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidati-
vos son de cierta importancia en las Infecciones perlodon-
tales.

A. Ouimiotaxls
B. Comien%o de la fag ocitos is
C. Reducci ón del oxfgeno
Oxidasa NADPH
Oz + e- __ o> O 2- + H+ <-> HOz
Oz- + HOz + H' __ o> HzOz
D. Destru cc ión
H~2 + el- ----> HOCI
Mieioperoxidasa
Fagolisosoma
Defenslnas, de la serina neulras,
proteína baclericidalincremenladora
de la permeabilidad, LL37, ¡isozima
Fig. 7-6. Después que los neutrófilos abandonan la circulación. de-
ben destruir a los microorganismos patOgenos agresores. Este proceso
consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A.
qUlmlOtaxis significa la motilldad dirigida que permite al leucocito lo·
calizar su blanco. CSa es una quimiotaxina que puede ser generada
por cualquier blanco que active el complemento. B. la fagocitosis
también requ iere la interaccion de los receptores con unos pocos Ií-
gandos. En el esquema se ilustra la importante interaccion entre la
opsonina iC3b. que recubrira la partrcula o célula agresora, y el recep·
tor opsónico CR3 . e, ra reducción del oxigeno requiere la presencia
de oxigeno y un cierto potencial redox ; ambos tienen la capaC idad de
variar en el surco ginglval. la formación de vari05 meta bolitas del
oxigeno puede matar a algunas bacterias. D, la " eliminación " involu·
cra varios procesos. Primero. la fagocitosis atrapa al microorganismo
en el riguroso ambiente del fagosoma . Segundo. el fagosoma y los
hsosomas (los gnlnulos) se fusionan para formar el fagolisosoma . En
este paso. todos los compuestos tóxicos del li5050ma (p. ej.. las de-
fensinas. las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del lago-
lisosoma. Tercero. la mieloperoxídasa presente en el fagolisosoma
puede convertir el peroxido de hidrógeno en ¡lcido hipocloroso.
En resumen, la fagocitosis es de gran importancia en la
capacidad de un huésped para resistir o combat iJ la infec-
ción. Una vez que un microorganismo patógeno es inge-
¡",,,,,,,ji/ud f jl1f1ll/1wci611: CQ/lceptos Ixísicos • CAPITULO 7 1,,2"~,-...
rido, existen varios meca nismos de destrucción posibles.
Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente pe-
riodontal, los mecanismos no oxidativos de destrucción
son de particular importancia.
Proceso y presentación del antígeno
El complejo principal d e hist o compatibilidad
(MHC) es un locus ubicado en el brazo corto del cromo--
soma 6 (6p21.3) que codi fi ca una cantidad de moléculas.
incluso las moléculas clases 1, [[ Y [[[ del MHC que partici-
pan en la captación, proceso y presentación del ant ígeno.
Todas las células procesa n y presentan antígenos propios
(antígenos intracelulares) junto con moléculas clase J del
MHC. Las moléculas clase [del MHC se usan para presentar
105 antígenos intracelulares a las cél ulas T CD8 + y a las
célu las NK. Las moléculas clase [JI del MHC com prenden
los factores del complemento R, C2 y C4.
Los antígenos de origen extracelular son presentados
por células prese ntadoras d e antígenos (APC) exper-
tas jun to con moléculas clase 11 del MHC. Las tres APC
expertas principales son las células dendríticas periféricas,
las derivadas de los monocitos y las células B. Estas células
se especializan en presentar el antígeno a las células T
CD4 +, las cuales identifican al antígeno en asociación con
la molécula clase lt del MHC. Esto es importante porque las
células T CD4+ controlan la proliferación de otras células
T y R.
Las APC expertas expresan constitutivamen te moléculas
clase 11 del MHC (es deci r, HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR). Los
antígenos externos se procesan po r fagocitosis, y las molé-
cu las peptídicas resultantes se vi nculan co n las moléculas
clase U del MH C en la superficie celular. Como se muestra
en la figura 7-7, D, el antígeno se asocia con la molécula
clase n del MHC dentro del compartimiento multilaminar
asociado con la clase 11 (MI1C). Los fragment os peplídicos
oligoméricos derivados de los polímeros extracelulares son
captados hasta por cuatro pliegues de especificidad que se
encuentran sobre la molécula clase 11 del MHC. Debido a
que la especificidad de unión no es para toda la secuencia
peptídica, las moléculas clase 11 del MHC son algo promis-
cuas y pueden unirse a muchos péptidos diferentes.
Los miembros de las moléculas clase 1, [1 Y [[[ del MHC
se encuentran e ntre las moléculas más pleomórficas del
hombre. Con el término pleomorfbmo se abarcan las
variaciones estables entre los individuos dentro de una es·
pecie, producidas por la presencia de variantes de ciertos
genes. El pleomorfismo del MHC es particularme nte alto
cerca de los pliegues de especi ficidad. EsIO quiere decir que
los antígenos unidos por las mo léculas clase [ o 11 del MI'IC
de una persona podrían no unirse exactamente con los
mismos péptidos pero de otro individuo. La existencia de
este pleomorfismo puede ser importante pa ra la supervi-
vencia de la especie (en contraposición a la supervivencia
individual) y es una consideración importa nte en 105 Iras-
plantes (de donde se origi na el término l1istocompatibili-
dad). Si el tejido del dona nte no coincide con el MJ-IC,
habrá una multitud de nuevos antígenos que serán consi-
derados extraños y el tejido del donante será rechazado por
la respuesta inmunitaria resultante.
 130 PARTE 3 • Etiología (It' /(/5 e"fem'MmJc; periooo"tofl'$

A. Qulmlotaxis B. Fagocitosis C. Destruccl6n

Defansinas, ¡¡5Ozima,
algunas proleasas

-
Microorganismo . .~_ de serina neutnas
palógeno ,
esa
Oxidasa NAOPH,
mieloperoxidasa,
sintatasa de óxido nllrioo

D. Proceso y presentacl6n del 8nllgeno

3. CR4 reciclado,
ant lgano procesado
2. ' ....¡"""ma
. Compartimiento multilaminar
de la clase U (MUC)

CélulaT

6. Coestimulacl6n
5. Anlígeno presenlado
sobre una molécula
I . Fagosoma del MHC clase U

E. Citocinas IL-1a ¡L-6 POGF MCP-1

IL-11J IL-S TGFIJ FGF
IL-lra IL-12 IFNaIP VEGF
TNFa IFNy

fig . 1-7. Los fagOCi tos mononucleares (monocitos en sangre, macrofagos en los tejidos) estan estrechamente relacionados con los ncutrOlilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxl$ (A ), fagocitosis (B) y destrucclOn (e) similares a las de los neutJOfilos. Los fagocitos mononu·
cleares están adaptados en particul ar para procesar y presentar el antlgeno a las celulas T (D). proceso que puede requerir m.» de 20 horas.
Nótese que elanltgeno se presenta Junto con moléCulas cl~ 11 del MHC. y con una senal coestimulatoria (B7·1) . Los f8lQOCl tos mononucleares
también liberan CitOCUlas (O que gobternan la dlferenclacióf1 del linfOCIto. En el texto se proporCIOnan mayores detalles ace«:a de las InteraccIO-
nes lIustJadM

.: CUADRO . .. -
7-4 : . :... ~' -_
Opsoninas y receptores 0l)sónieos
-- ,. """'"
·..... ~X' ~
.
. '"

Microorganismos gramnegatlvQS Proteina de unión lPS CD 14 Macrófagos

(lBP) o septina Neutrófilos (si esL1n estimulados
con TNf-n)

Cualquier partlcula o célula iC3b CR3 (Mael) Neutrófilos

Macrofagos
CR. Macrófagos

Cualquier partfcula o célula IgGl. IgG2, IgG3 Macrófagos

Macrófagos
Neutrófilos

Véase el texto para la expllC3ciOn de las abrcvl8luras.


La Interacción en tre dos células permite un n ivel allo de
complejidad inalcanzable mediante la interacción simple
de dos moléculas, 10 que permite a la Me presentar el
antígeno a las células T con una segunda se,ña!. La segunda
señal más importante se llama cot'Sti1lm/aoó1I. La coesti·
mulación confirma a la célula T que ha identificado a un
antígeno indeseable. Si no hay caestimulación, las células
T podrían no responder o entra r en apoptosis y morir. La
coestlm ulaclón está mediada por una variedad de molécu-
las transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis
tumoral (cuadro 7-5), una fa m ilia de moléculas que ma-
neja aspectos de la vida y muerte de las célu las. La caesti-
mul"ciÓn hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la a pop-
t osis (muerte cel ular programada) a las células T; 2) regu la
positiva mente los receptores del fac tor de c recimiento
en las células T. por 10 que se estim ula su proliferaciÓn, y
3) dism inuye la can tidad de tiempo que se necesita para
activar las cél ulas T (lo q ue también se llama fI1npli{i-
mcióll).,·la
La expresió n de las moléculas coesti mulatorias aumenta
en presencia de ciertos estímulos ambientales. Los macró-
fagos au mentan la expresión de las moléculas coestimula-
torlas 51 son expuestos a l LPS bacteriano•.!' .... asi como a
antígenos particulados y. a veces, solubles. Las células 8
expuestas al an tígeno para el que son específicas, a deter-
minados componen tes de la membrana bacteriana (p. ej.,
proteínas específicas, LPS) o a una molécula activadora de
células 8 producida por las células T (Gp39) responden
aumentando la expresión de la molécula coest.imulatoria
87·1. o de 87-2, o de ambas. !O,.!! Además, una infección
viral o ciertos irritan tes quím icos regulan en fomla positiva
a 87-1 o 87-3 en las APC no expertas. u Una molécula re-
ceptora denominada Toll, que se identificó o riginalmente
en las moscas de la (ruta (Drosophiltl spp.), demostró ser
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones.
Ciertos com ponen tes bacterianos altamen te conservados
como el LI'S estim ulan a los receptores simila r es a TolI
(TLR) humanos. u. El receptor de [L-I también es un TLR .
Los TLR hacen q ue las Arc regulen en fo rma posi tiva
las moléculas cocstimu latorias B7.2.I·u Aunq ue las células
T pueden interactua r de modo consta nte con el a ntígeno,
la coeslimulación permite que esta interacción avance a la
proliferación de las célu las T.
Mo léculas se leccion adas de la su perfamilia de l WF que inte rvien en en la coestimulación
CMuI. n U".,I.dcH'.
{pf'eMnt.ador. eN . nUgenoJ f " tOf' _ti"",l. lorto
APC 87·2 (CDa6)
APC B7-2 (CDSO)
APC no experta 87-3
Células B estImuladas CD70 (TNFSF7)
Véase el texto para la expllcaclOn de las abreviaturas.
fmmmitfm/l' inf/tl/lltlci6tr: cOl/ceptos básicos . CAP h ·ULO 7
RESPU~ STA S INMUNITARIAS
ESPECIFICAS
La in"amación crónica. si se prolonga, puede producir una
adaptación llamada respuesta immmiltlria espedfictl. La res·
puesta inmunitaria específica requiere linfocitos, y éstos
usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
inmunitarias específicas: el receptor de an tígeno de las cé-
lulas S (SCR) y el receptor de antígenos de las células T
(TCR). En la generación de inmunidad específica se recono-
cen cuatro fases: 1) la selección clo naJ , que es la selec-
ción de los linfoci tos portadores de los receptores (8eR o
TeR) que reconocen ai antígeno específico; 2) la expan-
s ió n cl o n a l. que es la proliferación de esos lin foci tos; 3)
la reducción clon a l , o muerte de los linfocitos Nefecto-
res y 4) la m e moria, o sea el ma ntenimiento de un clan
N
,
expand ido de células portadoras de los receptores espedfi-
cos (SCR o TCR) que reco nocen el antíge no (lig. 7-S).
Mient ras se mantenga una can tidad suficiente de li nfoci tos
q ue proporcione protección contra un a ntígeno espedfico,
se dice que el individuo es inmune.
Las células T son seleccionadas cuando sus TeR interac-
túan con el antígeno presentado por moléculas clase I o JI
del MHC. La selección clonal de las células 8 requiere sólo
la unión m ultivalente del antígeno por el SCR. Después de
esta selección clonal tiene lugar una proliferación de las
células específicas para el antígeno. Este proceso se llama
exp(lt/sió" clot/al y produce un au mento de lOO a 5000
veces de estas células. l En las respuestas de las células B se
producen algunos receptores específicos de antígeno en
forma de a n dcu e rpos sol ubles. El aumen to en la concen-
tración de anticuerpos y la fuerza de unión del an ticuerpo
se denomina aumento del t ítulo. Título se define opera-
ciona lmente como la inversa de la dilución de anticuerpo
q ue se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
antígeno. La reducción clona l ocurre por apoptosis en una
proporciÓn igual a la de la expansión clona!. Más del 95%
de las células T específicas para el antígeno se pierden du-
rante la fase de reducción', q ue por lo regular tiene luga r
e n el curso de va rias semanas. Después de la reducción
clonal, permanece una població n aumentada de células T
o cél ulas B de memoria; ésta es la esencia de la respuesta
inmun itaria especifica.
Racepl Of' _ 1;".,'. 1000
CMuI. ntimul. d . en l. c41u1. n limul. d.
Células T CD4+ y CD8+ CD28
Células T activadas CD28
Células T CD28
Células T CD4 + CD27
J 32 PARTE 3 • Eliologíu de ¡'IS t'lI(mntdudes pm()(IOllfll/t'5
Reducción
I I
El aumento <.'n el título de anticuerpos o en las células T
específicas para el antígeno resultante de la primera eXI»
sición de un huésped a un an tígeno se denomina res-
puesta prim aria. La respuesta secundaria se desarro-
lla des pués de una ex pos ic ió n poste rior a ese mi smo
antígeno. Debido a la generación de memo ria (es decir, al
aumento de la po blación de células que reco nocen el antí-
geno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo más rá-
pido, 2) es más prolongada, 3) es de mayor intensIdad de-
bido a la presencia de títulos más altos y 4) podría tener
mayor especificidad con tra el antígeno en comparació n
con la respuesta primaria, en el caso de las células B. La
población eXlmndlda de célu las de me mo ria pro porciona
un reservarlo de células que se manlle ne durante ai'los por
el estím ulo constante del antígeno que mantienen las cé-
lulas dendríticas folicula res (relulas no hema topoyéticas
que se e ncuentran en los tejidos linfoides). La respuesta
primaria necesita un poco más de una semana (8 a 14 días)
para hacerse mensurable y biológica o clínicamente liti!.
Las respuestas secundarias son detectables en el té rmino de
1 a 3 días, y son tan eficaces que un Individuo puede no
ser consciente de haber tenido una Infección. La vacuna-
ción es e l desarrollo de inmunidad, o resistencia a la lnf('(-
ción, después de una respuesta s('(undaria (refuerzo) q ue es
adecuada como para considerar que el individuo es in-
mune a una Infecció n posterior.
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T
Para obtener una respuesta in munitaria específica, la célula
T debe interactuar con la célula presentadora de antígeno
(APC). Éste es un proceso comple jo en el que se requiere
que la célula T reconozca al an tígeno presente sobre la
APC, reciba coestim ulación, active los receptores de cHoci-
nas de creclml('nto y produzca cl toclnas, que proporcionan
la senal y estimulan el crecim iento y la diferenciación. Una
vez activadas, las células T p,oliferan y se diferencian en
uno de varios fen o ti pos posibles de células T maduras.
Una función del r('(eptor de antígeno de las células
un receptor de baja afi n idad de la superfamilia de las inmu-
fig . 7-8 . lIustraciOn esquemiltlca de las cuatro fases de 111 respuesta
inmunitaria especifica con respecto 11 la eparicion de Inmunidad protec-
tora. Véanse en el texto los detalles de las cuatro lases selección clona'.
expaClSlOn clona!. reducción clonal y memoria, la inmunidad protec·
tora se logre si un número adecuado de linfOCitos se mantiene en le fase
de memoria. y se dice que el individuo es Mlnmune", Sin embargo. esto
no Siempre sucede. ya que un individuo determinado puede: 1) no tenet
una expansion clonal 5uflciente. 11) sufrir una reducclOn clonal excesiva
o iii) ser incapaz de mante net la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray
D. Immunological memory ene! prolective Immunlty: undetstandlllg
their (elatlon. Sclence. 1996:272:54 .)
noglobullnas, es reconocer el antígeno de la célula '[ Las
céJulas T pueden expresar de 3 <XX> a 50 000 TCR e n su
superficie. Los antígenos son presentados al TCR por las
mo léculas clase I o 11 del MHC presentes sobre la APC. COI
es una molécu la presentado ra de antígeno relacionada, q ue
presenta ant[genos específicos a las células NK1: las cua-
les fo rman una subpoblacló n peculiar de cél ulas T CD4 y
CD8. El TeR r('(onoce y se une a l com pl('lo MHC-pép-
tido.- El antígeno (Ag) establ('(e contacto con el TCR me-
diante do minios variables que se e ncuentran en el extremo
N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unión del TCR
con el péptido es más especifica que la unió n del MI'le con
el péptldo, la cual se basa en el reconocimiento de un nú-
mero más pequeno de aminoácidos discontinuos, Por
ende, las células T pueden Identificar menos antígenos que
los presentados por el MHC.
El TCR consta de varios compone ntes, ade más de los
que se unen a l a ntígeno. F..sI'Os com prenden compone ntes
que forman el aparato transductor e DJ (TCR·CD3),
que es Importan te en la activación del Te R y la transmi-
sión o Iransducción final de la sei'lal a la célula. CD8 y CD4
son correceptores de la célula T, cuyo r('(onoclmiento
de las moléculas clase I y 11 del MHC, respeclivamente,
sobre la APC es esencial para la función de las células T y
la consccuente activació n del TCR. 1..1 activación de estos
correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2)
refuerza [a uniÓn entre la célula T y la cél ula presentadora
de antígeno.
La baja afinidad del Te R permite a la célula T unirse a
las células presentadoras de antlgeno en fo rma reversible,
y esto tiene lugar en el curso del liempo entre m últiples
TCR y uno o varios antígenos. Esta interacción depen-
diente del tiem po de muchos TCR con unos pocos antíge-
nos se llama rastreo (sea/miliS). El rastreo que cond uce a
la activaciÓn de la célula T se denom ina activación en
serie. Para activar por completo las células T se deben
mantener múltiples TCR durante 2 a 20 ho ras.
La activación de las células T da lugar a la d iferenciación
prolHerativa. Este proceso empieza con la activación de las
1: cinasas de tlroslna pro teicas Ick, fyn y ZAr. q ue act1van el
TCR, la fosfolipasa e (PI.C) y e l CD28, respectivamente (6g.
 ImmmlJ(I(1 e illflllJ/lucidl/; COl/ctptos btísicos • CA l'trUtO 7

1. Adhesión 2. Examen 3. Coestlmulaclón 4. Diferenciación

Molécula clase 11 87. \
APe ICAM-I del MHC

LFA-I

CELULA T
Ciclosporina A
Aumenta
la afinidad
por IL-2
La unión
ele esA
a la Inmunofilina
impide la
desfosforilación
de NF-ATc
" !
Proliferación

CrTOSOL
La desfosfOlilación
T

NÚCLEO

\ I

Activación _ NF-AT
de la transcripción

f ig . 7-'. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activaclOn de las células T. l . La adhesiOn entre las celulas r y la
célula presentadora de anUgeno (APC) es mediada por las adhesinas como lfA· l e ICAM· l . 2. El examen de la APC por parte de los correcep-
lores de las células T, C04 o COB, ayuda a activar el TCR usando la cinasa LCk, Cuando el TCR identifica al antigeno, ryn y ZAP activan la los-
folipasa C (PLC) y el C02a, respectivamente. 3. El C02a activado se une a los factores coestlmulatOllos como 87 .1. Las ser'lales del ambiente
regulan positlllamente a los factOles coestimulatorios. y éstos refuerzan la senal de activadOn. 4. El examen del anUgeno tiene como resultado
la transcflpclOn de una importante subul1ldad del receptOl de la hormona de crecimiento, la subunldad a del receptor IL-2. Esto Incrementa la
afinidad del receptor de Il·2. Mas tarde, la célula T produce IL-2, que interactUa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferadon.

7.9). La activación de CD28 prepara a las células T para re-
cibir las señales cocslimulalorias que son importantes para
su supervivencia y función. La activación de la fosfolipasa
C tiene como resultado la generación de diaci lglicerol
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-il1osilol (lP3). El DAG cons-
tituye la señal para activar un cofactor activador de la transo
cripción, NF·ATn. EIIP3 estimula la I.iberación de Ca ++, lo
que produce la activación de una tosta tasa calmodulina-
calcineurina AlB. Esta fosfatasa desfostorila el NF-ATc y lo
habilita para que ingrese al núcleo, donde se combina con
el NF·ATn para formar NF-AT (factor nuclear d e las
c~lulas T activadas) activo. El NF·AT luego regula posi-
tivamentc la transcripción de genes, como los de la IL-2 e
1L-2Ro, que estimu lan el crecimiento y diferenciación de
las célu las T. El factor de transcripción citoplasmático la-
lente NF·j3 también es activado; éste es importante para
demorar la apoptosis. Una de las señales de diferenciación
proliferativa más importantes es la cHocina interleucina 2.
Los factores de transcripción activados son necesarios para
que las células T expresen una de las subunidades del re·
ceptor heterotrimérico para IL-2 e IL.2Ra, y también pro-
ducen IL-2.' Por consiguiente, la IL-2 que producen las cé·
lulas T activadas interactúa con eI IL-2R en la misma célula
para estimular la diferenciación prolifcrativa.
1:;:¡~34[4. J'ARTE 3 • EtiQ/vgfll dt' Ills r"rm"tdadd pfflOdOlltiJlrs

Los inmunosupresores cHnlcamente importantes blo-
quean los procesos intracelulares de activación de las célu-
las T. Las Inmunofilinas son factores reguladores que dismi-
nuyen la acción de la calcineurlna. Los inmunosupresores
como la ci cJosporina A y el l acroUmus se unen y acti-
van las inmunofilinas, produciendo sus efectos Inmunosu-
presores.
Las células T CD4 + maduran para formar subpoblaclo-
nes fenotípicas que son diferenciables por su producción
de ci tocinasl.l·:I'I (fig. 7-10). Además del antígeno y de la co-
cstimulación, las APe expertas proporcionan a las c~lulas
T Th inmadu ras la sena l de maduració n que representa la
interleucina I (lL-)), que induce la maduración de
la célula T en fenotipo de cilula T ThO muhifacética. Las
células T ThO produce n citocinas que estimulan las células
B y las células T CD8 +. Otras células presentes en el área,
sobre todo los macrófagos, las célu las dendríticas, otras
cél ulas T y las células NK, proporciona n otras ser)ales de
diferenciación. Las concentraciones ahas o bajas de inter-
leucina 12 (11.- 12) o de citocinas como el interferón gam ma
(I FN-.." IL-2, IL-4, [L-IO Y TGF-tn inducen a las células T a
madurar en [os fenotipos Th 1, 1'h2 o Th3. El fenotipo Th I
es importante en el contro l de células y de moléculas Intra-
celulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante e n las
respuestas proinflamatorias contra antígenos extracelula res
yel fenotipo 1'h 3 es esencial e n las reacciones antilnflama-
torias contra antígenos extracelulares. éstas subpoblaclo-
nes de cé.lulas T de maduració n tard ía son importantes en
el desarrollo de las células B.
RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
DE LAS cÉlULAS B
Las cé.lulas B procluccn Inmunoglobulinas. Una inmune-
globullna que se une a un antígeno conocido es un anti-
cuerpo. Una vez que el antígeno es captado, puedell suceder
varias cosas, según el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
interviene (cuadro 7-6). Las Inmunoglobullnas representan
alrededor del 20 a 25% ( 15 mglml) de las proteínas séricas
totales (60 a 70 mglml). Los seres humanos poseen nueve
isotlpos, genéticamente d isti ntos, de inmunoglobulinas:
IgM. IgD. [gGI , IgGZ . IgG3. IgG4. 19A1. IgAZ e IgE.
Cuando las células B abandonan la médula ósea, ya poseen
receptores que contienen sólo [gM y las cél ulas son capaces
de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
primitivas de aglutinació n que fa cilitan la depuración del
antígeno. Las clases de Inmunoglobulinas de respuesta .se-
cundaria permiten una reacción más discriminada. Para
fo rmar los isotipos de la respuesta secundaria, las células B
deben ingresar en una vía de difere nciación. En esta vía de
memoria, las cél ulas B sufren el proceso de cambio (SlVit-
clilng) de lsotipo. Un ejemplo de la importancia de este
proceso en las enfermedades perioclontales es que a ciertos

Células NK

Célula presenlaoora RESPUESTAS

de anllgeno CONTRA
CAMBIOS
INTRACELULARES

RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
EXTRACELULARES

Fig. 7-10. Esquema de ta diferenciacion de las células T. Los Signos mnamatorios tempranos de los macrofagos y las células dendrlticas penfé·
ricas como Il-lll activan a la célula T colaboradora CD 4~ (Th). La célula Th produce entonces muchas cltocinas, como tl-2, INf.., e Il-4, y se le
llama célula T TtlO. La célula T ThO se diferencia después y da lugar a Th l o células T Th Z, las cuales regulan las respuestas inmunitarias contra
los anUgenos Intracelulares y ellCtracelulares. respectivamente Un signo Importante Que determina cual vIii sigue la célula T es la concentracion
de Il·12 proporclOf"lada por la célula Que pl"esenta al ant!geno. Las concentraciones altas de Il-12 favorecen la vla de Thl , Y niveles baJos de
Il·1Z pl"ivlleglan la viii de Th Z. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citoclf"13S de Thl, como IFN..,. que e!itlmula la
di ferenclaclOn a Th l y bloquea la dlferen(;!aciOn a ThZ. De modo similat, las citocill8$ ele ThZ. como IL-4, bloquean la diferenclacÍOn a Thl . pero
apoyan la diferenciación a Th Z. No se Ilustran aqul las celulas T Th3, que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu o
"'".
 (mil/mil/ud e il1(1umuddl1: col1cep ros básicos . CAI'fTULO 7 lL;3¡§:=l
:• CUADRO 7-
6 :. , -:¡.¡.pi"
' - _ " '""""
.~. •
_..

..
Propiedades seleccionadas de isotipos de inrnllnogloblllinas
I~lipo de inmunoglobulina 'gG1 'gG2 '063 'gG4 '.M ' ' IgA2 '.0 ,.,
ConcentraciOn en suero 9 3 1 O,S 1.5 3 0,5 0.03 0 .00005
( mO
Peso molecular (kilodaltons) 146 146 170 146 970 160 160 184 188

Presenda en céIuIIs B + +
no esdlYUades
Activación del complemento ++ + +++ +++
(vla clásica)

Fundona como opsonIna + + +

sin compIemeIltO

Con el antrgeno estimula ++++

las células cebadas

Con el antfgeno estimula ++

105_
Actúa en la inmunidad + +
de mucosas

microorganismos patógenos, como el Actillobacillus ac-
tillomycetem co mUrlr/s, sólo los contro lan los ne utró fi-
los cuando están opsonizados por anticuerpos del ¡sotipo
IgG . El com pl emento, la proteína de unión LPS (LBP) Y
cualquie r otro isotipo de inmunoglobulina no son efi-
caces.
La capacidad de las células S para responder al antígeno
depende del receptor de antígeno de la célula S (SCR). El
BCR está formado en parte por las moléculas de inmuno-
globulina que están presentes sobre la superficie de las cé-
lulas S, que funcionan como receptores de antígeno muy
específicos, y en parte por elementos transductores de la
superfamilia de las inmunoglobuli nas. El BCR enlaza al
antígeno con alta afinidad y está disei'lado para hacerlo.
Esto contrasta con la unión de baja afinidad del TCR, que
es ideal para el rastreo (sClmnill8). Las células S son capaces
de responder a ciertos antígenos e n ausencia de células T.
Esto se denomina respllesta de allticuerpos de las células B
imif'pelldieflte ,te T. Sin embargo, estas respuestas de las cé-
lulas S no maduran (es decir, no ingresan e n la vía de la
memoria ). Las célu las mantienen el isotipo IgM , Y sus pro-
ductos anticuerpo retiene n una afin idad relativamente
baja para unirse al antígeno. Las células B deben interac-
tuar con las células T para ingresar en la vía de la memoria ,
por lo que se considera que la vía de la memoria depende
de T.
Las células B se unen a antígenos solubles por medio del
SCR. Si se liga suficie nte antígeno, se ingiere y se procesa,
y partes del antígeno se presentan a las células T CD4+
específicas por medio de las moléculas clase 11 del MHC.
Después de la presentación del antigeno, las células T pro·
porcionan una señal de activación a las células B. Los
activadores de las células T son moléculas tra nsmembrana,
análogas a los factores coestimulatorios para las células T
ya estudiados. Entre los act ivadores están el Gp39 y Gp34
derivados de la célula T, que interactúan con los receptores
de las células B, CD40 u OX40, respectivamen te. Las muta-
ciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado
síndro me de lIiperillll/ll/logfob/llillemia M ligado al X, caracte-
rizado por una defi cie ncia de la mayoría de los ¡sotipos de
inmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la
IgM.2 El Gp39 de las células T posibilita el ingreso de las
células B en la vía de la memori a, en tanto que la ausencia
de Gp39 conduce a la diferenciacIón terminal de las células
S en IgM, con lo que se producen células plasmáticas.J Las
células S regulan positivamente a B7- 1 y B7-2 si son acti-
vadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permi-
ten a las células T diferenciarse, tan to con respecto a la
proliferación como a la producción de cHacinas. Algunas
citocinas de las célula s T son factores de cambio
(:I,:witch); estas citacinas pertenecen a tres clases: TH 1 (IL-
2, lFN--y), TH2 (IL-4, IL-JO) o TH3 r rGFIl). En general, las
sei'lales THl y TH2 privilegian el ca mbio a inmunoglobuli-
nas inflamatorias (IgG o IgE). La señal TH3 promueve un
cambio a un isotipo antiinflamatorio (lgA).! ~ Al contra rio
del activador, los facto res de cambio son normalmente
J:::i~
36 PARTE 3 • Eti%JEo de IIIS e,,(erl/lt?tlurld periotlo"l/II('s

solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la
figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combi-
naciones de activadores y fa ctores de cambio.
Las células B que se transforman en células plasmáticas
ya no expresan inrnulloglobutina de superficie n i CD40,
pero sí expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es
una inmunoglobulina d e respuesta p rimaria. uni-
versaL La IgM es capaz de activar el complemento, pero no
de opsonizaci6n directa (es decir, no existe ningún receptor
Fe para IgM), La IgD a menudo se expresa junIO con la IgM
en las células S, y se cree que ayuda a aurneJllar las respues-
tas de las Félulas B ante el antígeno. Las célu las B de me-
moria dan origen a inmunoglobuHnas de respu esta
suundarla. Éstas células B producen isotipos de inmuno-
globulinas que pueden ser divididos en isotipos ISE o IgG
mediadores de respuestas in " amatorias, o el isoUpo IgA
mediador de respuestas antiln"amatorlas. La IgA se consi-
dera antlinOamatoria porque no estimula la activación del
complemento, tiende a ser antagónica de IgE e IgG y no
funciona como una opsonina directa. Diariamente, los se-
res humanos producen alrededor de tres veces más IgA que
todos los demás isolipos de inmunoglobulina combinados.
La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba-
jo del epitelio y es tina molécula importante en la inmuni-
dad de mucosas.
RESUMEN
Este capítulo se centró en el papel del sistema Inmunoló-
gico en la inflamación, que es la respuesta del huésped ante
una lesión o agresión y una característica esendal de la
mayoría de las enfermedades periodontales. La in munidad
innata proporciona defensas de fase temprana críticas con-
tra los microorganismos Invasores. La Inmunidad adqui-
rida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmuni-
taria específica, proporciona mecanismos por medio de los
cua les el huésped se protege e n forma más efectiva contra
microorganismos patógenos específicos. En el capítulo B se
expone la interacción del sistema inmunológico con los
microorga nismos patógenos que atacan en las en fermeda-
des periodontales.

Célula B Célula B Célula

plasmática
1. ACTIVACiÓN 2. CAMBIO

Ag clase 11
del MHC
-IgGt

19G3

lOE
~
OPSONINA

pARAsITOS
ANTlINFl.AM.

DEFENSA
DE MUCOSAS

...
'

ng. '-11 . Esquema de la dilerenclactOn de las celulas 6. las ser'lales esenCIales en la diferenciaciOn de las celulas 8 son factores acuvadores y de
ca mbiO. 1 la ser'lal actlvadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las células T (Gp37. Gp34) son tr~nsmembranosos.
las celulas T expresan Gp39 después de que el antlgeno fue examinado. En ausencia de sel'lales de ca mbio procedentes de las celulas T. la ac-
tivación T·II1(1ependlente produce una respuesta de 19M. Una vez que se activa la célula B, ésta coestimula a las células T. lo cual les permite
responder a las sel'lales de diferendaciOn (Iig. 7-10). 2. las senales de cambio también provienen de las células T. y estas son necesarias para
cambiar el isotipo. NOtese que las IgGl-IgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patogenos eXlracelulares (Th2) como
Intracelulares (Th2). En contlaste, 185 respuestas Thl no son tan importantes para la generaclOn de IgA e Ig[. que funcionan como defensas de
las mucosas

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Interacciones microbianas
con el huésped en las enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haa/(e, Russe/J 1. Nisengard,
Michael G. Newman y Kenneth T. Miyasaki
C ONTEN IDO
ASPECTOS MICROBIOLÓG ICOS DE LA INTERACCIÓ N
MI CROBIO-HUÉSPED
Colonización y supe rvivencia de las bact erias en la
región pe rlodontal
Mecanismos de los m1croorganismos para dañar los
tejidos d e l huésped
AS PECTOS INMUNOlÓGICO S DE LA INTERACCI Ó N
MICROBIO-HUÉSPED
Factores innat os e inicio d e la Inflam ació n
Control de la agresión bacte riana: papel Importante
de los neutrófil os
Alt eraciones del tejido conectivo: dest rucción tisular
e n la pe rlod o ntitis
~
a gingivitis y pcriodontitis, así como otras enfer-
medades periodonta les me nos frecue ntes, son
enfermedades infecciosas crón icas. La in terac-
ción del microorga n ismo con el huésped determ ina el
curso y la magn it ud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorga nismos ejercen directa mente su efecto pató-
geno causando la destrucción del te¡ido, o ind irectamente,
estim ula ndo y modulando la respuesta inmunita ria del
huésped. la respuesta del huésped está mediada por la in-
teracción en tre el microbio y las característ icas inherent es
del huésped, incluso los factores genéticos que varían entre
individuos. En general, la respuesta del huésped fu nciona
de for ma protectora, ya que impide que la In fección local
evolucione a una infección sistémica, potencialmen te fa-
tal. Sin emba rgo, puede haber alteración y destrucción lo-
cales de tejidos del huésped, que se evidencian como en-
fer medad periodontal. El bala nce variable entre los efectos
138
C APÍTULO
• • •
Alte raciones del t ejido conectivo: procesos curativos
en la pe riodontitis
MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGíA DE LA SALUD
GINGIVAL
MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGfA
DE LAS ENFERMEDADES PERIO OO NTAlE S
Gingivitis
Periodontitis crónica
Perlodontitis agresiva
Enfe rmedades pe riodontales necrosantes
Abscesos periodontales
RESUMEN
loca lmente dañinos y benéficos de los microorgan ismos
patógenos y el huésped es la causa de la amplia variedad
de patrones de alteraciones tisulares observada en los pa-
cientes.
ASPECTOS MICRO~IOlÓGICOS _
DE LA INTERACCION MICROBIO -HUESPED
Los microorganismos especificos que se relaciona n con
diferentes estados de salud y en fermedad se tratan en el
capítu lo 6. En general, las bacterias facultativas o anaero-
bias gramnegativas pa recen representa r los microorga nis-
mos predominantes causa ntes de e nfe rmedades. Entre las
especies bacterianas predomi nan tes que ocasionan proce-
sos patológicos está n PorpllyromO/Uls gillgivalis, Actillolmci·
lIus act¡nomyeetemcomitolls, Treponema (Ietlficola, 8acteroides
 Interacciones microbjanas con el huésped f'1/ la5 ell{emll'llcules periadOFltall'S •
{orsytlllls, FlIsobacterillm 1wc/eatll/1/, Prevote/la intermedia,
Ca mpylobacter rect/ls, Peptostreptococclls micras y Eikenella
corrode/ls. E5te ca pítulo se centra en la forma en que la in-
teracción de los microorganismos patógenos bacterianos
con los tejidos del huésped produce enfermedad. Estos
problemas se relacionan con tres de los criterios estableci-
dos por Socransky para identificar microorganismos pató-
genos periodontales (véase cap. 6). Para los estudios de las
interacciones microbianas con el huésped se analiza la
respllesta de/h/lésped, así como la capacidad de un microor-
ganismo para causar enfer m~dad en un sistema modelo er¡
animales. Las propiedades de un microorganismo que le
permiten causar enfermedad se denominan {actores de vinl-
fer¡cia:
E.n la actualidad está en marcha una ca ntidad conside-
rable de investigaciones dedicadas a definir los factores
de virulenda de los microorganismos patógenos perio-
donlaJes. Para funcionar como un patógeno, desde un
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el si-
tio del tej ido del huésped apropiado y luego destmir los
tejidos del huésped. En la periodontitis, el paso inicial del
proceso patológico es que las especies patógenas colonicen
los te jidos periodontales. La e ntrada de la bacteria (inva-
sión) o de productos bacterianos en los tejidos periodonta-
les puede ser importante en el proceso de la enfermedad.
Además, la capacidad de la bacteria para evadir los meca-
nismos de defensa de huésped dirigidos a eliminarla del
ambiente periodon tal es inherente a la colonización ex.i-
tosa de los tejidos del huésped. El proceso de destrucción
tisular es el resul tado de la interacción de las bacterias o de
las sustancias bacterianas con las células del huésped que
directa mente o indirectamen te lleva a la degradación de
los tejidos periodontales. Por consiguien te, las propiedades
de vimlencia se pueden clasificar en dos gmpos: factores
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir
los tejidos del huésped y fac tores que permiten a una espe-
cie bacteriana causar directa o indi.rectamente daño a los
tejidos del huésped.
Colonización y supervive n cia de la s bacterias
en la reg ió n periodontal
Adhesió n bacteriana en el ambien t e periodontal.
El surco gingival y la bolsa periodontal están baIlados por
el líquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde
la base de [a bolsa. Las especies bacterianas que coloniza n
esta región deben adherirse a las superficies disponibles
para evitar que el flujo del líquido las desplace. Por consi-
guiente, la adhesión representa un factor de vimlencia para
Jos microorganismos patógenos periodontales.
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su
raíz, Jos te jidos y la masa de la placa preexistente. Se deter-
minaron numerosas interacciones entre las bacterias perio-
danta les y estas superficies y, en algunos casos, se encon-
traron las moléculas que mediaban estas interacciones muy
específicas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen
a la superficie del diente recubierta de película o saliva. Un
ejemplo pertinente es la adhesión de Actinomyces viscos//S,
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana,
CA I'ITULO 8 1,
3~2_~
a proteínas con alto con tenido de protina que se encuen-
tran en las superficies del diente cubiertas con saliva." 4
La fijación bacteriana a la placa preexistente se estudia
mediante el examen de la adhesión entre diferentes cepas
bacterianas (coagregación). Una de las interacciones mejor
caracterizadas es la adhesión de A. visCOSIIS por medio de las
fimbrias de su superficie a un receptor polisacárido pre-
sente en las células de StreptococcllS sanguis. m Se cree que
estos tipos de interacciones son de importancia fundamen-
tal en la colonización del ambiente periodontal. Además,
es probable que la adhesión de las bacterias a los tejidos del
huésped tengan un papel en la colonización y puede ser
un paso decisivo e n el proceso de invasión bacteriana.
Entonces, es muy probable que la ca pacidad de P. gingiva fis
para unirse a otras bacterias,c..o a células epiteliales 2e y a los
component es del tejido conectivo fibrinógeno y fibronec-
tina9l.~o sean importan tes en la virulencia de este microor-
ganismo.
Invasión de los tejidos del huésp ed. A partir de
estudios histológicos se supo desde hace años que hay
bacterias present es en los tejidos de los pacientes con gin-
givitis ulcerativa necrosante (GUN).·1 Investigaciones lle-
vadas a cabo sobre todo en la decada de los años ochenta
demostraron la presencia de bacterias en los telidos perlo-
dontales en la gingivitis,U en la periodonlitis crónica avan-
zada del adulto· 5•14l y en la periodontitis juvenII. 19.:u En el
tejido conectivo gi ngival y en la proximidad del hueso
alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramne-
galivas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huésped a
través de ulceraciones en el epi tel io del surco gi ngival o de
la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra form a de inva-
sión de los tejidos puede ser la penetración directa de las
bacterias en las células epiteliales o tejido conectivo del
huésped. Mediante investigaciones de laboratorio se de-
mostró la capacidad de A. actillomycetfmcomitalls,lM P. gill-
gi vafis (fig. 8-5),]" F. lIucleatum $I y Trepollema den/ko-
la m para invadir directamente las células tisulares del
huésped.
La importancia clínica de la invasión bacteriana no está
aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
como un factor importante que disti ngue a las especies o
cepas gramnegativas patógenas de las no patógenas. lO./.
Ciertamente, la ubicación de las bacterias con respecto a
los tejidos proporciona una posición ideal a partir de [a
cual el microorganismo puede liberar con eficacia molécu-
las y enzimas tóxicas para las célu las de los tej idos del
huésped, y ésta puede ser la importancia de la Invasión
como factor de virulencia. De hecho, algunos investigado-
res conjeturan que los Ubrotes de actividad de la enferme-
dad" observados en la pe.riodontitis se pod rían relacionar
con las fases de invasión bacteriana de los tejidos. H ./. Otra
posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos fa-
ciliten la persistencia de esa especie en la bolsa pcriodontal
proporcionando un reservaría para la recolonización . Una
observación cohe rente con esta hipótesis es que el desbri-
. ....,40'" PARTE 3 • Etiologfu de Iris ellfermedades periodorltules

: CUADRO 8 - 1 : "" ,
Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco
Prob.bl.
lUperl"teie cHo
unictn

Diente Superficies minerali- A. viscosus Fimbrias Hidroxiapatita tratada con

zadas recubiertas saliva
con saliva
A. viscosus Fimbrias Protelnas ricas en pretina
SuperfICies recubier- S. mitis Protern a de 70 a 90 kd Residuos de ácido siálico
tas con saliva
F. nucleatum Protelna de membrana ex· Residuo galactosilo
terna de 300 a 330 kd

Tejido Células epiteliales P. gingivalis Fimbrias Residuo galactosilo

A. viscosus Fimbrias Residuo galactosilo
A. naeslundii
f ibroblastos T. denrico/a Protelna de superrtcie Residuo galactosilo o manosa
leucocitos polimor. A. viscosus Fimbrias Residuo galact osilo
fenueleares A. naeslund;;
F. nucleatum Protelna Residuo galactosilo
Componentes del P. gingiva/rs Protelna de membrana Fibnnógeno/fibronect ina
tejido conectivo
P. intermedia Protelna de membrana Fibrinógeno

Masa de placa S. sanguis A. viscosus Fimbrias Heptasacárido repetido sobre

preexistente un polisacárido
S. sangUIS C. ochracea Protelna termolábil Residuo de ramnosa, fucosa o
A. naeslundil ácido N·acefilnetJramlnico
A. israelii

$. sanguis P. loesche¡¡ Pro t elna de fimbrias de 75 Residuo galact osilo

A. israe/¡¡ a 45 kd
P. ging;va/is F. nucleatum Protelna sen sible al calor y Residuo galactosilo
T. denritola a proteasas
P. micras

Adaptado de Socransky SS. HaffaJee AO. MicrObial mechanisms in the pa thogenesis 01 destructive periodontal diseases: a critical assessment. J
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fLJSObacterium spp. Inlecl Immun. 1995:63:458 4.

damien to mecánico solo es insu fici ente, y que se requieren
antibióticos sistémicos en combinación con el tratamiento
quiru rgico para eliminar el A. acti/lomycetemcomitalls de las
lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva locali-
zada. JI ....
Evasión bacteriana de los mecan ismos de defensa
del huésped . Para sobrevivir en el ambiente periodon·
tal, las bacterias deben neutra.liza r o evadir los mecanismos
del huésped para depurar y eliminar bacterias. La ad hesión
e invasión bacterianas son estrategias representa tivas por
medio de las cuales los microorganismos cumple n esta ta-
rea. La capacidad de las bacterias para ad herirse evita que
las .secreciones del huésped las desplacen, y la invasió n de
células eucari6ticas rompe las barreras naturales fo rmadas
por las células de los tejidos del huésped. Las bacterias pe.
riodon tales neutralizan o evaden las defensas del huésped
por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos
 IlItI'mrdol1es lI1irrobimllls (O" ellwésped el/1m e"(/'rll/I'dlldes periotlo"tllles • CAPiTULO 8 1,. ,1_ ....

Fíg. 8-1 . Fotomicrograffa electrOnica de rastreo de los espacios epiteliales intercelu-

lares con placa bacteriana (B) Incrustada en un material similar a la fibrina. C: célu·
las epiteliales: E: entrocito. las células a la izquierda muestran signos de necrosis.
(Aumento x 4 000.)

Fíg. 8-2. Interfaz entre el epi telio de la bolsa y el tejido conectiVO separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espaCIos Intercelulares. Se ven nu-
merosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las células epitehale5 (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 9OB.)

Fíg. 8-3. El leucocito polimOffonuclear en el recuadro de la figura 8-2 a mayor aumento,

con las bacterias fagocitadas (flechas) . (Aumento x 15000.)
 PA RTE 3 • E/;oIIlX(¡l (It' las rn{mnedatlt'S lIf!rl(J(lollwll!s

Fig . ..... A. tejido ginglval de un paciente COfl periodonmls Juvenil localizada con tlnclOO positiva granular (gris oscuro) en el teJloo COnectiVO
para Actlnob8clllus actJnomycelemoo,mlans (flecha) Corte de una muestra r~ada en formallna e InclUida en parafina, metodo de peroxldasa·an\l-
peroxidasa. anti·A actmomycetemcomltans. contrastado con hematOlrllina. (Aumento x , 200.) B, fotomlcrografla e¡ectrOntca del mismo corte
en parafina que muestra la lOna senalada por la flecha en A. qu e lue relncluida en pJ¡lsttco (técnica de "pop·ofr· modIHcada). (Aumento x
40000 ) e , el rectangulo en B a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamal"lo y forma aprOXimados de A octlnomycelem·
cormtans (Aumento x 80000)

A B

rig . 8-5. rOlomlCfograflas electronicas a gran aumento de la Interacción de Pofphyromooas gmgrvalls cepa W50 con la celula epltellaf H{p·2 _A.
P gingrvalis se une a la membrana plasmattca de ta Célula HEp·2 por su extremo. Recuadro. OOtese la reglon de alta denSidad de etectrones
yuxtapuesta al SItio de Interacción, posiblemente una rase temprana de la formaCión del hoyo de claterma B. P gingrvalls se ve en corte trans o
versal, unida a una prolongación mlcrovellosa . También se onserva una P glllgrvahs, ya adentro, en el corte de la celula. e, numerosas P gingi.
valls W50 en el citoplasma de la célula HEp·2. (Cortesla de Stanley e Halt, Boston, Mass.)
 /l1tcr(JCC;Olles microbiallas COII el Imésprtl el1/(ls el1{enI1Edml/;'s periodol1ta/l'.j' • CAl'iTULO 8 ":4~31-.J

se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglo-
bulinas podrían funciona r para facilitar la fagocitosis de las
bacterias por opsonización o mediante el bloqueo de la
adhesión uniéndose a la superficie de la cél ula bacteriana
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La
producción de prOleasas que degradan las inmunoglobuli-
nas por parte de microorganismos específicos puede neu-
tralizar estas defensas del huésped. En forma similar, las
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo
regular, intervienen en las defensas del huésped, o los ma·
tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leuco-
toxina y una toxina de dIstensión letal) que produce A.
actillomycelemcomilmtS, y que pueden ser importantes en la
virulencia de este microorganismo en la periodontitis agre-
siva y, quizá, en la periodontitis crónica (véase cap. 9). De
igual manera, ya se demostró que B. (orsy/Jms l y F. l1/1dea-
tllm"" inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
linfocitos. Muchos microorganismos patógenos periooon-
tales estimulan la producción de interleucina B (lL-B), una
quimiocina proinflamatoria que proporciona una sel1al
para el reclutamiento de neutrófilos (PMN) en un sitio lo-

: CUADRO 8 -2 : 'T¿>' " -""- • ~

Propiedades bacteria nas se leccionadas que tienen relación con la evasión de los mcranismos
de defensa del huésped

necio biológico

Anticuerpos p, gingivalis Proteasas degradadoras de Degradación del anticuerpo espe-

específicos p, intermedia IgA e IgG cIfico
P. melaninogenica
CapnocylOphaga sp

Leucocitos A. actinomycctemcomitans Leucotoxina Inhibición de la función de los PMN

polimorfollucleares F. nucleatum Protelna de superficie termo- Apoptosis (muerte celular progra-
sensible mada) de los PMN
P. gingivalis Cápsula Inhibición de la fagocitosis
P. gingivalis Inhibición de la producción Reducción de la destrucción bac·
T. denticola de superóxido teriana

LInfocitos A. acrinomycetemcomitans Leucotoxina Destrucción de células B y T ma-

duras: supresión no letal de la
actividad
A. actinomycetemcomitans Toxina citoletal de elongación Deterioro de la función por deten-
ción del ciclo celular del linfocito
F. nucJeatum Protelna de superficie termo- Apoptosis de las células mononu-
sensible cleares
B. forsylhus Citotoxina ApoplOSis de linfocitos
P. intermedia Supresión Respuesta disminu ida a anUgenos y
T. denucola mitógenos
A. actinomycetemcomitans

Liberación de lL-S P. gingivalis Inhibición de la producción Deterioro de la respuesta de PMN a

de IL-S por las células epi- bacterias
teliales

Adaptado de SocranSky SS. HafleJee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis 01 destructive periodontal d¡seases; a critical assessmenL J
Penodontal Res, 1991:26:195: Jewett A, Hume WR. Le H, et al. Induction 01 apoptotic cell death in peripheral blood mononuclear and polymOf'
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Ac!lnobaclllus actinomycefCfl1Comicans or Porphyromonas grngrvalis infection, Oral Microbiol Immunol. 199B;1 3:301 .
..~1,44" PARTE 3 • Erio/ug(11 dr IIIS m{m",!dades ptriodOIl/(lltS

callzado (véase la explicación más adelante). El microorga-
nismo ,~ gillgivalis es capaz de Inhibir la producción de
fL-8 de las células epiteliales, lo que puede representar una
ventaja para que el microorganismo evada la destrucción
mediada por PMN (véase cap. 9).
Meca nismos de los microorganismos
para da ña r los tejidos del huésped
La investigación acerca de los factores de virulencia se ha
centrado en las propiedades que tienen las bacterias para
destruir los tejidos del huésped. Estas propiedades bacte-
inmunoglobullnas. Las enzimas bacterianas podrían facili-
tar la destrucciÓn del tejido y la Invasión de los telldos del
huésped. Aún no se ha podido determinar cuál es la fun-
ción exacta de las proleasas derivadas de las bacterias e n
el proceso de la enfermedad porque enzimas si milares (p.
e j., colagenasas) presentes en el ambiente pcriodon tal se
originan en las células tisulares del huésped. De hecho,
un mecanismo por el que las bacterias podrían causar
dai'lo tisular Indirecto es mediante la Inducción dí' l)rotel.
nasas de los tejidos del huésped, como elastasa y metalo-
proteinasas de la matriz (véase la explicación más adl.'-
l ante).~.JD

rianas se'pueden dividir en las que degradan directamen-
te los tejidos del huésped y las que ocasionan que células
de los tejidos del huésped liberen mediadores biológi-
cos, los cuales llevan a la destrucciÓn del tejido del
huésped.
Algunos productos bacterianos inhiben el crecimien to
o alteran el metabolismo de las células de los tejidos del
huésped; entre ellos está una cantidad de derivados meta-
bólicos como el amoniaco, compuestos de azufre volátiles
y ácidos grasos, péptidos e Indo!. !"'!"" Una clase de molé-
culas importante para la destrucción tisula r es la variedad
de enzimas que producen los microorganismos periodon-
tales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de
degradar en esencia todos los tejidos del huésped y las
moléculas de la matriz intercelular. zuo En particular se
identificÓ una amplia gama de enzimas prOleolíticas de P.
g;lIgiv(//is (véase cap. 9 ), que incluye una enzima similar a
la tripsina y otras que degradan colágena, fibron ecti na e
En el sistema inmunológico del huésped se observa una
red compleja de interacciones entre las célu las y las molé-
culas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras-
tornan el sistem a, lo cual ocasiona destrucción del tej ido
(cuadro 8-4). Las Interacciones bien caracterizadas son la
liberación de Interleucina 1 (lL.l), factor de necrosis tuma.
ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macTÓfagos
y PMN expuestos a la endotoxlna bacteriana (lipopolisacá-
rido)Y'11IO Estos mediadores derivados del huésped tienen'
la posibilidad de estimular la resorciÓn ósea y activar o
inhibir otras cé lulas inmunitarias del huésped. Existen
muchos ejemplos de este tipo de Interacción, y el tema de
la siguiente secciÓn son los mecanismos subyacentes para
la manipu lación de la respuesta del huésped.
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED

La enfermedad periodonlal depende de las bacterias, como

ya se explicó, y las bacterias pueden interactuar dIrecta-
: CUADRO 8 -3 : . '- mente con los tejidos del huésped mediando la destrucciÓn
del tejido. Además, muchos cambios tisulares secundarios
Enzimas bacteria nas ca paces de degradar a las enfermedades pe.riodontales parecen ser respuestas
los tejidos del huésped bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulación por parte del huésped. Entre las respuestas orga-
nizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de
las células inflamatorias agudas (neu trófilos) y las activida-
Colagenasa P gingivalis des de adaptación de los monocitos/macrófagos y los lin-
A. actinomycetemcomitans focitos. Entre las respuestas de adaptación se encuentran
EnZima similar a la tripsina P. gingivalis las alteraciones epiteliales, la angiogénesis, la remodela -
A. actinomycetemcomitans ciÓn episódica del tejido conectivo duro y blando subya-
1. denticola cente y las respuestas inmunitarias específicas al antígeno.
Queratlllasa P. gingivalis La remodelaclÓn de los tejidos conectivos parece ser epls()'
1. denticola dica y ocurre en dclos de destrucciÓn y reconstrucciÓn. La
Anlsulfatasa C. rectus excesiva destrucciÓn o la reconstrucciÓn inadecuada ori-
Neuraminidasa P. gingivalis gina enfermedad periodontal.
B. forsythus En esta sección se presenta un paradigma del papel del
P. melaninogenica sistema Inmu nológico en la patogenia pcrlodontal. El pa-
EnZima degradadora de P. gingivalis radigma es coherente con la hipótesis específica de la placa,
fibronectina P. intermedia con los conceptos actuales de la Inmunología y con las
Fosfollpasa A P. intermedia observaciones cJlnlcas e histológicas clásicas (véa nsc caps.
P. melaninogenica 15 y 2 1) en lo que respecta a las enfermedades periodonta-
les. El {HJmdigma cO/lSiste etl 'lile ell respllesta (1 la ill(L'Ccl6n
Adaptado de Socransky SS, HaffaJee AO. Mlcrobia! mechanisms in the bacteriana: 1) los (actores illllaros, como el complemento, leu-
palhogenesls of destruc!lve peflodonta! diseaSC5: a critica! aSSC$sment. cocitos res/delltes y, sobre t(}(IO, las cé/II/as cebada.~, ricllen 111/(/
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 1"/l'wcciotles microbianas rO/. I'llrulsped /'l' las /'I1(ermetlades periodO/l/tries • CAl>trutO K 1~
'~5 _..

: CUADRO 8-4 : ,.' '''. : ...

Ejemplos de los efectos de las bact erias y sus product os en la IJroducció n d e moléculas

-
biológicamente act ivas por pa rte de los te jidos del huésped
CompoMnt. Tejido b'.~o
['lICto 1Obr. 'os ninffl de citoei....

Aumento en la libefaciOn de interleucina 1 A. actinomycetemcomitans

b.ct...¡.no p.rticip.nte

lipopolisacarido (lPS)
...
PMN
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans ProteJna de 37 kd Macrofagos
P. gingiva/is lPS Monocitos
Aumentlil en la liberación de interleucina 6 A. actinomycetemcomilans Protelna de 37 kd MacrOfagos
A acrinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gmgivates
C. rectus
E. corrodens Células enteras Células epiteliales
Aumento en la liberación de interleucina 8 A actinomycetemcomitans Células enteras Células epIteliales
E. corrodens
F. nuc/ealUm
A actinomycetemcomitans Células eOleras Fibroblastos gingivales
C. rectus
A actinomycetemcomitans lPS PMN
F. noc/ealum
Mayor IIberaciOn de TNF A. actinomycelemco,O/tans lPS PMN
f . noc/ealUm
A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd MacrOfagos
EsUmulación de la liberación de prosta- C. reclUs lPS Monocitos
glandina El A actinomycctemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis

Adaptado de Socransky SS, Hallajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis o, destructiye perioóont81 dlseases: a cntreal assessment. J
Perioóontal Res, 1991 ;26:195; y datos compilados de refereot'a5.lW.11 .'M.M.... m ..' '10.'"

dffir, los nel/trófilos) protegen a los tl'jidos locales cotltrolaltdo
la microflom periodol/tal pres/'tltt' del/tro ele/ sI/reo gills il'al y el
epitelio de u1/ió1/, y, por ,¡/timo, 3) las células il/f/amatorias
cro/licas, macrófagos y linfocitos protege/l a todo el huésped
desde el i/lterior de los tejidos conectivos subyacentes y I/l/ce"
todo lo necesario JUlm impedir que /lila illfecció/l local se tra/lS-
(onu/! en lino infecci6n sistémim y /lasta letal, incluso el sacri-
ficio local de los tejidos.
En este paradigma, la enfermedad periodontal repre-
senta una respuesta muy bien regu lada a una infección
bacteriana prolongada, dirigida por las células inflamato-
rias del sistema inmunológico del huésped (6g. 8-6). Los
neutrófilos funcionan principalmente como células antl-
microbianas y las células Inflamatorias crónicas organizan
las respuestas de adaptación. Los neutrófilos contienen la
agresión microbiana por medio de la fagocitosis y destruc-
ción y podrían contribuir a los cambios tisulares locales
mediante la liberación de enzimas que degradan el tejido.
Las células inflama torias crónicas, los linfocitos y monod-
tos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a
la Infección periodontal, así como la reparadón y cicatri-
zación periodontales. También ayudan a los neutrófilos a
contro lar la infección bacteriana mediante la formación de
an ticuerpos opson izantes especificas. La respuesta del
huésped en el tej ido conectivo podría destrui r tejido local,
que se evidencia corno enfermedad pcriodontal. Sólo desde
hacer poco se reconoce el posible impacto sistémico de la
enfermedad periodonta l (véanse caps. 12 y 13). Como
quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodon-
tal del huésped es, en gran medida, exitoso para el huésped
ya que previene la diseminación progresiva de la infección,
a pesar de la destrucción tisular local.
Factores innatos e inicio
de la inflamación
En el inicio de la inflamación se observa desarrollo de
edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares.
Al activarse el complemento en respuesta a la infección
bacteriana se genefilll las anafilotoxinas derivadas del com-
plemento CJa y e5a. La anafilotoxinas son sustancias que
estimulan de modo Indi recto las alteraciones vascu lares, lo
cual causa desgranulación de los leucocitos residentes, las
células cebadas. Las células cebadas desgranuladas aumen-
tan dentro del tejido conectivo gingival a medida que au-
men ta la inflamación gingival. Las células cebadas transcri-
I:=I4~6 PARTt; 3 • El iQ/Qgra de ItlS ell{enlledlllll's periodo/Jlales

6.a- -
B \
i LP$
Diente

/Macrólago
I L. 1 ~
~
TNF-a

Fibroblasto

Fig. 8.6. Esquema de los mecanismos clave de la interaCCión huésped-bacteria en las enfermedades penodontales. Las interaCCiones de las
bacterias o de los antlgenos bacterianos con los tejidOS del huésped conducen al reclutamiento de neutrófilos (flechas blancas). producción de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorciOn del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La producción de IL·S 'j de ICAM-' en las celulas
epiteliales en respuest<l a las bacterias periodontales proporCiona una senal quim iotactica a los neutrOmos (PMN). Una funCión de los neutrófilos
es controlar mediante fagocitosis la agresión bacteriana. pefo tambien segregan m etaloproteinasas de la matr iz (MMP-8), las cuales pueden
contnbUlr a la destrucclon del teJido . la interacción de los ,m Ugenos bacterianos con las células dendrfticas peri féricas conduce a la generación
de anticuerpos SIstém icos, en tanto que la interacción con las células B locales da lugar a la prodUCCiÓn de anticuerpos locales. [s esenci al para
la fagocitosis un an ticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. los componentes del complemento lambién pueden con-
tribuir ala fagocitosis eficaz de las bacterias. La producción de Il·'j3, TNF-a 'J PGEl en respuesta allPS bacteriano lleva a la resorción ósea a
uavé'i de la aCl lvilción. proliferaCión y di ferenciación de los osteoclastos.

ben consti tu ti va me nte factor de necrosis tumo ral alfa
rrNF-a), fact or de creci mie nt o transformante beta (TG F-¡3),
la in terleucina 4 (lL-4) Y la interleucina 6 (l L-6); cua ndo
son esti m uladas, inducen la tra nscripción de citoci nas pro-
infl amato rias como IL- I , IL-6, IFN-",/ Y otras .1IS Cua ndo
CSa, IL- I/3, TN F-o y el LPS bacteriano estim ula n a las cé-
lu las endoteli ales se produce la expresión de selecti nas en
la superficie lu mi nal de las células endoteliales y la libera-
ción de quim iocinas a partir de las células endoteliales.
Estos procesos son fundame ntales para la migración trans-
endotelial de los leucocit os (véase fi g. 7-4), lo cua l da como
resultado el desplazam iento de los leucocitos hacia los te-
jidos locales.
En los indi viduos sanos, el nivel de complemento en el
líquido del surco gi ngival (LSG) es alrededor del 3% del
existente en el suero. A med ida que la infl amación perlo-
don tal aumenta, se observa un incremento concomitante
e n los niveles de los componentes del comple mento. Los
n iveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 2S%
y 85% de los presentes en suero.JU El nivel de component es
del complemento en el LSG es más que adecuado pa ra es-
tim ular el reclutamiento de células inflama torias agudas y
 Intl'mcdolle5 microbianas crl/lt'llmlspetll'n los 1"'(('11/1l'dIll/1'5 pt'riexIOlltul('5 • CAPtru l.O 8 147

crónicas, la opsonlzaclón y neutralización de los gérmenes
y sustancias patógenos y para la regulación local de los
cambios en el telido conectivo.
Control de la agresión bacteriana:
papel importante de los neutrófilo s
Se cree que los neutrófilos tienen una función importante
en el control de la microflora periodontal. Son los primeros
leucocitos en llegar al silio de in fla mación y siempre son el
lipo celular dominante den tro del epitelio de unión y el
surco gingiva l (véanse C3pS. 15 y 2 1). Para que los neulró-
filos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus fun-
ciones, sin olvidar la migración transendotelial, quimiotaxis,
migración transepitelial, opsonización, fagocitosis y destruc-
ción intrafagolisosoma l deben ser íntegras. Los trastornos
de los neutrófilos son secundarios a infección perlodontal
invasora y perlodontilis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo,
la destrucción pcriodontal grave que afecta tanto la denti-
ción primaria corno la dentición permanente es evidente
en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis
y la fagocitosis de los neutrófilos (fig. 8- 1, lámina a color).
Asimismo, los Individuos sa nos en Olros aspectos con pro-
blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles
en la función de los neutrófilos (se explica más adelante).
Alrededor de I a 2% de todos los neutrófilos migran
diariamente a través del epitelio de unión. Esta migración
transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig.
8-6). El epitelio de unión expresa la citocina quimiotáctlca
(quimioclna) lL-8 y la molécula de adhesión intercelular I
(ICAM- I ). Se forma un gradiente del lCAM-1 ligado a la
membrana y de las moléculas solubles de IL-8 con mayor
expresión hacia la superfide externa del tejidoY's Esta dis-
tribución es ideal pam la migración de neutrófilos hacia el
interior del surco gingival. Los neutrófllos pueden usar sus
adhesinas '-FA- I, Mac-I, o ambas para unirse al lCAM-1
presente en la célula epitelial en el proceso de transmigra-
ción epitelial.
Los estudios ¡I! vi/ro demostraron que P. gillgivalis Impide
la migración transepltella l de los neutrófilosHl7 y que las
célu las epiteliales segreguen 11.-8 en respuesta a la agresión
bactcriana. 2•• M Estas propiedades podrían con tribuir a la
virulencia de 1'. giflgivalis porque interfiere con la respuesta
inmunitaria del huésped (cap. 9).
Con opsoII¡zaci6/1 se refier~ al tapizado de particu las,
como las bacterias, con protelnas del huésped que facilitan

: CUADRO 8 -5: . ,:;1" ~ ~: '.*~ . l. =~ -j' -

Anomalías s is témicas de los neutrófi los e n la IJeriodontitis agresiva

Neutropenia, agranulocitosls Cantidad disminuida de neutrOfilos Periodontitls agresiva grave

Slndrome de Chédiak-Higashi
Slndrome de Papillon-LeFevre
Deficiencia de la adhesión leucocitaria
tipo I
DefiCienCia de la adheSión leucocltaria
tipo 11
Disminución de quimlotaxis y secreción
del neutrÓfilo. Los gránulos de los
neutrófilos se fusionan para formar
gránulos gigantes caracterlsticos lIa·
mados mcgacuerpos
Múltiples defectos funciona les del neu-
trófilo, como deficiencia de mielo-
peroxidasa. asr como quimiotaxis y
fagocitosis defectivas
Defectos en la funCión del leUCOCito
debido a la falta de la subunldad 132
de la integrina (C018) . Entre los de-
fectos de los neutrófilos se encuen-
tra el deterioro de la migración y
fagocitosis. Histológicamente, no se
ve casi ningún neutrófilo extravascu-
lar en las lesiones penodontales
los neutrOfilos no expresan el ligando
(C015) para las selectinas P y E. lo
que tiene como resultado el dete-
rioro de la migración transendotelial
en respuesta a la inflamación
Penodontitls agresiva y úlceras bucales.
Una mutación en el gen regulador
del desplazamiento de veslculas,
LYST. causa el slndrome
Destrucción periodontal agresiva y
grave a edad temprana, la cual
afecta la dentición primaria y perma-
nente. Recientemente se la relaciona
con individuos afectados cuyo gen
de la catepsina C sufre una muta-
ción (véase cap. 10)
Penoclonlltis agresiva a una edad
temprana que afecta la dentición
pnmaria y permanente en individuos
que son homoclgotos para el gen
defectivo
Perloclontltls agresIVa a una edad tem-
prana

Datos compilados de referencias.1UI .0.SUO lZQ.1U. I<lI.'/1

_~1~
48 PARTE 3 • Etio/ogia IIr las I.'1lfennaiades pt'riotlOfrtales

la fagocitosis (figs . 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una célula bac-
teriana puede ser recubicrtil con moléculas derivadas de los
componentes del complemento (p. ej., ¡Ob) para los cua-
les el neutrófi lo posee receptores (CR3). En forma similar,
las células bacte rianas pueden ser recubiertas con anticuer·
pos específicos que fijen complemento, lo que da por resul-
tado el depósito de C3b sobre la superficie, a quien reco-
noce el receptor CR3 del neutrófilo cuando se convirtió en
iC3b. fJ anticue rpo específico del isotipo IgG también fa ci-
lita directamente la fagocitosiS al unirse con el receptor del
neutrófilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de
ciertos microorganismos patógenos pcriodontales (véase
más adcl ~nt e).
En pacientes con perlodonti tis a menudo se observa n
titulas muy altos de IgG en suero dirigida contra microor·
ganismos patógenos periodon tales específicos. Aunque las
células B son las encargadas di rectas de producir anticuer·
pos, se necesitan las células T para regular el cambio de
isotipo de IgM a IgG. Las células presentadoras de antígeno
(APC), como las células dendríticas periféricas (p. ej., célu las
de Lange rhans, Illacrófagos y células 8) son muy abundan·
tes de ntro de los tejidos glngivales ll1 y tienen la capacidad
de transportar a ntígeno a los ganglios linfáticos regionales,
estimu lando asi la producción de anticuerpos IgG séricos.
La producción loca l de inmunoglobulina también se docu·
mentó dentro de la e ncía, y los te jidos gingivales están
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas.
El raspado y alisado radiculares estimulan la producción
de anticuerpos contra microorganismos como P. gi1lgi vlIlis
yA. acti1lom ycetemcomjt(ms.1Il.IYJ La variabilidad en los nive·
les, tipos e in tensidad de la unión del a nticuerpo es evl·
dent e en los distintos pacientes, y la importancia del a rltl·
cuerpo depende de su capacidad fun cional." Una de las
fu ndones del anticuerpo es facilitar la depuración de mi·
croorganismos patógenos periodonta les. Por e jemplo. el
anticuerpo parece ser esencial para la opsonlzación y fago-
citosis de A. lIctilfom)lCt'temcomila"slo y las cepas virulentas
de P. gi"giWllis. n Los anticuerpos también podrían neutra-
lizar componentes bacteria nos importan tes para la coloni-
zación o para las Interacciones con las células del huésped.
Se ha demostrado que una preparación de anticuerpos
monoclonales específicos pa ra una hemaglutlnina de I~
gillgivn lis evi ta la recolonización de las bolsas pcriodonlalcs
profundas ¡PI \ I¡I'(} e n pacientes con periodont itis. ' •·7• Se
necesita más Información para aclarar el papel de los anti-
cuerpos dirigidos cont ra epitopos bacterianos especificas
en la progresión y resolución de la enfermedad. Vale la
pena hacer notar que, en la periodont itis agresiva locall·
zada, .se ha propuesto que la ausenda de un a respuesta de
anticuerpos del huésped contribuye a la progresión de la
enfermedad (véase la explicación más adelante).
Una vez que la célula bacteriana se une al neutrófllo, la
ingeslión (fagocitosis) tiene como resultado la captura de
la célula bactertana mediante una estructura delimitada

Opsooización Anticuerpo opsonizante Anlicuefpo lijador

......
Activación de la vla ahemativa
sin anticuerpo ni activación elel complemenlo de complemento
del complemento y activación de la vla cléslca
del complemeoto

*"

I Microorganismo Protelna de unión LPS lo iC3b generado ~ Receptor de iC3b del neutr6filo
(lBP). septina o ambas por la activación ele la vía
alternativa del complemento

Microorganismo _ CD14+TRL2o TRL4 ... 1C3b generado W Receptor Fe-, del neulr6lilo
#- recubierto por la activación de la vía
clásica del complemento
de anticuerpo

Fig. 8-7 . Esque ma de algunas vlas de opsomzaciOn y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodon tal se logra en gran medida por
opsonizac.IOrl. lagocl tosis y desU'uccion de las bacterias por pane de los neuU'Ofilos. Opsonlzadón signlr.ca el recubflmlenlo de la célula bacteriana
con protelnas derivadas del huésped, como la protelna de unl6n lPS (lBP). antiCuerpos especlrlCos o el componente iC3b del complemento la
opsoniz3CIOn con el ant icuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias. como Acll/lobacillus acl ínomy-
CC¡emcom;lans. En el telllO se dan los detalles.
 ¡"tefl/cciOllts microb/allllS CO// tlll/!t5pt'll f'I/ IIIS en{trltledmit's periO/IOIII/Jles •
por membranas conocida como fágoso/1/a. Las bacterias
dentro del fagoso ma y el fagolisosoma pueden ser destrui-
das por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco
gingival se caracteriza por una baja concentración de oxí-
geno y el pote ncial de oxido rreducción de la bolsa perio-
don tal es más reducido que el del surco gingival. Esto se
determi na por medio de mediciones de las concen tracio nes
de ox[geno y del potencia l de oxido rreducción del surco1i
y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas
como P. gi/lgi\'alis y las espi roquetas bucales. Los mecanis-
mos de destrucción oxidativos de los neutrófilos del su rco
podrían estar intactos en un surco sano, pero dete rio rados
en la bolsa periodon tal. Una disminución de la destrucció n
oxid¡Hiva podría ser un faclor Importante en la progresión
a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de des-
trucción requieren la fusión del fa gosoma-lisosoma, lo cual
produce la secreció n de sustancias bacte ricidas como liso-
zi ma , ca tepsi na G y dcfensinas alfa dentro del fagolisosoma
que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorga nis-
mos patógcnos periodontales evaden las células fagocitlcas
como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leuca-
toxina de A. act¡/lomycetemcomittms ma ta los fagocitos
median te la unión a la adhesina LFA- I y, después, con la
lisis de la célula eucariótica. 9Z Recientemente se demostró
;" vUro que los anticuerpos específicos contra A. act¡/lomy-
cetemcom ita/ls o el suero a ntileucotoxina protegen a los
neutrólilos frente a la lesió n mediada por la [eucotoxi na y
permiten que tenga lugar la fagocitosis. m
Alteraciones del tejido conectivo:
destrucción tisular en la periodontitis
Una característica fundam ental de la periodontitis es la
remodelación del tej ido conectivo que 1.leva a una pérdida
neta de te jidos blandos, hueso y el aparato de inserción
periodontal locales. El hecho fundame nta l en la transició n
de gingivitis a periodontitis es la pérdida de la inserció n de
los tejidos blandos al diente y la pérdida posterior de hueso
alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen
directa o indirectamente a la destrucción del tejido ya se
analizaron. Los mediado res prodUCidos como parte de la
respuesta del huésped que contribuycn a la destrucció n
tisular son proteinasas, citoclnas y prostaglandinas.
Protcinasas. Se considera que las metalopro te inasas de
la matriz (MMP) son las proteinasas principales que inter-
vienen en la destrucción del tejido periodontal mediante
[a degradació n de las moléculas de la matriz ext racelular.
Las MM P son una familia de enzimas proteol íticas que
degradan las moléculas de la matriz extracelular, como la
colágena , la gelatina y la elastl na. Las MMP-8 y MM P· ¡ son
colagenasas; los nelltróli los del infiltrado liberan a la MMP·
8, en tanto que MMP-l es expresada por las célu las residen-
tes, como fibroblastos , monocitos/macrófagos y células
epiteliales (f1g. 8-6). La concentración de colagenasa es
elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una perio-
dontitis, en comparación con controles con gingivitis o
sanos .... I.lOI
Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La
activación de la enzima latente y el nivel de inhibidores
CAl'lTUlO ti 1~
4~',-..
enzi máticos presente controla en parte la actividad enzi-
mática en los tejidos. Un mecanismo de activación de las
MMP utiliza [a degradación proteolítlca de una porción de
la e nzi ma latente. Entre las proteasas capaces de activa r las
MMP se encue ntran las enzimas bacterianas, como la pro-
teasa similar a quimo tripsi na producida por T. tlenticoltl, asf
como enzimas de la célula del huésped, CO IllO la catepsl na
G del neutrófi lo. Las macroglobulinas alfa que se encuen-
tran en el suero y liquido del surco gingival desactivan a
las MMP, así como los Inhibldores tisulares de las MMP
(flMP) que son producidos por muchos tipos celula res y
son comunes en los tejidos y líquidos del huésped. u
Otras proteinasas relacionadas con la pcriodontitis son
las proteinasas de la serina del neutrófilo, la elastasa y la
catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
gama de moléculas, como la elastina, la colágena y la libro-
necHna . La catepsina G es una proteinasa bactericida que
también puede fun cionar en la activació n de la MMP-8.
Los inhibidores endógenos de la e lastasa y la calepsina G
(p. e j. , inhibidor alfa-l de proteinasas, antiquimotripsina
alfa-} y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
en LSG.·l Quizá la función de estas enzimas en la patogenia
dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzi-
máticos en el te jido local. La concentració n de catepsllla G
es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la perio-
dontitis del adultoY>l Las concentraciones e levadas de
e lastasa en L'iG son secu ndarias a la pérdida de la inserción
activa periodonta l,l y la elastasa podría representar un mar-
cado r clínico adecuado de prog resión de la enfe rmedad.
Citocinas. Al parecer, dos citacinas proinlla matorlas,
IL-! y el factor de necrosis tumoral (TN1-1, tienen un papel
fundamental en la destrucción del tej ido periodontal (rlg.
8_6)_U,Ill- La IL- I se encuentra en dos fonnas actjvas, IL-la
e IL-I IJ., codificadas por genes separados. Las dos son molé-
culas proinflamatorias poten tes y son los principales cons-
tituyentes de lo que a lguna vez se llamó ~fact o r activador
del osteoclasto". En la familia de la IL- I también se e ncuen-
tra el antago nista del recepto r de IL-¡ (IL. lra) que se une al
receptor de IL-l sin estim ular la célula huésped. El TNF
también se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-IJ.. El
TNF-a comparte muchas de las actividades biológicas de
lL-l , sin olvidar la estimulación de la resorción ósea.
Principalmente los macrófagos o linfocitos activados
producen LL-I , pero también la pueden liberar o tras célu-
las, como las ct!lulas cebadas, libroblastos, queratinocitos y
células endoteliales. Ellipopolisacárido (LI'S) bacteriano es
un activador potente q ue estimula al macrófago a producir
IL-I, en tanto queTN F-a e IL-l también activan la produc-
ció n de IL·l del macrófago. La ca pacidad de IL·! para regu-
lar positivamente su propia producción pod ría representar
un mecanismo de amplificación importante. Al TN F·a tam-
bién lo producen macrófagos activados, particularmente
en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblación Th I de las
células T CD4 + que han sido activadas por antígenos o
mitógenos es la principal productora de TNF-(l. Entre los
efectos proinflamatorios de ¡L- ¡ y de TNF-a está la estim u-
lación de las cél ulas endoteliales para expresar sclcct inas
q ue facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activación
de la producción de IL· ] del macrófago y la inducción de
 PARTE 3 • fliolQgw 111' 1115 I'''{l'rml'!ltldI'S pt:riodollttlln
la prostaglandina E.¡, (PGEJ por macrófagos y fibroblastos
gingivaJes. 111
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la
destrucción del tejido tienen que ver con la estimulaeión
de la resorción ósea y la Inducción de proteinasas que
destruyen los tejidos. La IL·I es un estimulador potente de
la proliferación, diferenciación y activación de los ostro-
dastos. El TNF-a tiene efectos sim ilares sobre los osteoclas-
tos, pero es mucho menos potente que IL-!. Tanto 1.1.-1
como TNF-o inducen la producción de proteinasas por
parte de las células mesenquimatosas, incluso MMP, que
pueden co ntribuir a la destrucción del tejido conee-
tivO.JJ •111
Datos sustanclales procedentes de estudios ill vh'O apo-
ya n el concepto de que IL-I y TNF-a son moléculas clave
en la patogenia de la pNiodontitls. La IL-I Y el TNF-u se
encuentran en concentraciones importantes en el LSG de
los sitios con enfermedad perlodonta l, y la menor concen-
tración de IL-! se relaciona con el tratamiento exitoso.ll 0.1~¡
Cuando aument¡¡ la gravedad de la periodontitis se incre-
menta la concentraclón de [L- I, pero es menor la concen-
tración de IL_Ira. 1.l1> En un modelo en primates de perio-
dontitis experimental, la aplicación de antagonistas de IL-1
y TNF produjo una reducción del 80% en el reclutamiento
de células inflamatorias en la proximidad del hueso alveo-
lar y una reducción del 60% en la pérdida ósea.'
Prostaglandin3s. Las prostaglandinas son metabolitos
del ácido araquldónlco que generan las ciclooxigenasas
(COX-1. CQX -2). El ácido araquidónico es un ácido graso
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la
membrana plasmática de la mayoría de las células. IL-I /3,
TNF-o y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2,
la cua l al parecer es la que genera la prostaglandina PG~
que se relaciona con inflamación. Las principales células
encargadas de la producción de I'GE,z en el periodondo son
los macrófagos y fibroblastos. La concentración de PGE,. es
mayor en los sitios pcriodontales innamados y que mues-
tran pérdida de la inserdón./IOI·ll'J La PGE,z induce MMP y la
resorción ósea ostcocláslica (fig. 8-6).
La PGE,. podría ser causante en parte de la pérdida de
hueso secundaria a perlodontitis. Mediante estudios in v;tro
se demostró que la pérdIda de hueso relacionada con varios
microorganismos patógenos perlodontales se inhibía en
fonna parcial con los Inhibldores de la síntesis de pros-
taglandinas. 1" Además, el uso de un fármaco antiinfla-
matorio no esteroide como inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas en pacientes humanos con periodonti-
tis avanzada produjo significativamente me nos pérdida
de hueso en comparación con el placebo. m La liberación de
PGf..: por parte de los monocitos de pacientes con perio-
dontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes
con poca o ninguna destrucción periodontal..a.l29 Se su-
pone que los pacientes de alto riesgo pcriodontal poseen
un "rasgo de monocitos hipcrsecretorios" que da lugar a
una respuesta exagerada. tanto local como sistémica ante
el LPS bacterlanoY'
Resum en. Las bacterias y las moléculas reguladoras que
produce la célula del huésped que reside en los tejidos pe-
riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produc-
ción, por parte de las células de los tejidos del huésped, de
estas proteinasas y mediadores, así como en la de sus inhi·
bidores. En la renovación del tejido normal existe un equi-
librio tal que no hay ninguna pérdida neta de tejido. En la
enfermedad, hay pérdida de tejido, lo que manifiesta que
este equilibrio se altera. Además, aunque las proteinasas
bacterianas no parecen ser predominantes en este am-
biente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
econicho perlodontal. La pérdida de hueso en las enferme-
dades pcriodontales parece ocurrir en parte por la acción
de moléculas reguladoras, en lre las que están lL-I, TNF-o y
PGE z.
Alte raciones d e l t e jido conectivo:
procesos curativos e n la pe riodo n ti ti s
La respuesta inmunitaria crónica liene un papel importan-
te en los procesos Olfativos, que consisten en la regeneración
y la reparación. En la regeneración se reemplazan los
tejidos con tejidos nuevos, idénticos, que funcionan como
los tejidos originales. Los tejidos perlodon tales tienen limi-
tada capacidad de regeneración y en la actualidad se está
haciendo una cantidad considerable de investigaciones
acerca de técnicas y materiales pa ra estimular los procesos
del huésped que facilitan la regeneración (véa nse eaps. 63
y 71).
En la reparación se reemplaza un tejido con otro tejido,
C0l110 tejido conectivo fibroso, el cual podría no funcionar
como el tej ido reemplazado. Después de una lesión trau-
mática o quirúrgica, la clcatrizadón comienza como parte
de las respuestas In "amatorias inmediata y aguda. Un coá-
gulo que por lo regular proporciona hemostasi.5 casi en
forma inmediata después de la lesión también genera una
matriz rica en cHocinas derivadas de las plaquetas, que
esti mulan y facilitan la cicatrización. En contraste, las in-
fecciones pcriodontales no producen el coágulo masivo,
rico en plaquetas, observado en la lesión traumática. Así,
el ciclo de "clcatrizaci6n pcriodonta l durante la pato-
N
génesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar
poslnflamatorio, y los elemen tos ce lu lares, menos las
plaquetas, proporcionan sei'lales importantes en este pro-
ceso. La reparación pcriodontal ocurre en fases superpues-
tas de reducción de la Inflamación. angiogénesis y fibrogé-
nesis.
En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos
dirigen la disminución de los procesos innamatorios y el
inicio de la curación posinnamatoria. Algunas de las impor-
tante sei'la les antiinflamatorlas que generan los leucocitos
son el antagonista d e l rece ptor d e lL-l (IL- lra) y el
factor d e c red mie nto transforman te beta (TGF- ) ..\0
En los tejidos periodontales ¡nnamados, los macrófagos son
una fuente de Ilo! ra,71 en tanto que los neutrófilos, macró-
fagos y células cebadas y linfocitos producen TGF-~ .u"
La angiogénesis y fibrogénesis , así como las citocinas
como IL-lj3 y TNF-j3 que ayudan a inducir estos procesos.
participan en la inflamación y cicatrización . La influencia
de IL-I j3 e IL-!o. es indirecta en la inducción de la prolife-
ración de los fibroblastos y en la síntesis de colágena. me-
diante la estimulaclón de la producción de PGE.¡ o la li-
 Intl'mcciones microbiallas co" ellw€sped ell /lIs ell(enlledades periQdQ/lta/es • CA l'fTULO 8
beración de cHocinas "secu ndarias", como el fac tor de
c r ecimiento d e rivado d e plaque tas (PDGF) y TGF-[l
Este fact or es un complejo proteico formado por diferentes
combinaciones de cadenas alfa y beta, que producen tres
isoformas: rDGF-AA, rOGF-AB y rOGF-SS. Numerosas cé-
lulas y tejidos, incluso el endotelio, el músculo liso vascu-
lar y los macrófagos producen este factor. El POGF activa
ñbroblastos y osteoblastos, lo cual la induce la sín tesis de
proteínas. 51 Los POGF se relacionan estructural y fu ncio-
nalmente con el fa c t or d e c r eci m i e n t o e ndotelial
vasc ular (VEGF) , un fa ctor importante e n la prolifera-
ción endotelial. El VEGF es una glucoproteína producida
por ml,lchas células, incluso los monocitos/macrófagos, e
inducida por los factores antiintlamatorios, como TGF-f3..
El TGF-~ es un péptido multifuncional que estimula
osteoblastos y fibroblastos e. inhibe a los osteoclastos, las
células epiteliales y la mayoría de las células inmunitarias.
En casi todas las células se encuentran receptores para TGF
beta. El TGF beta se produce como un propéptido, y la
activación requiere condiciones ácidas; se le conoce por su
capacidad de promover la elaboración de matriz de adhe-
sión extracelular del fibroblas to.
Otras citocinas fibrogénicas que pueden ser importantes
son el fa ctor de crecimiento básico de los fibroblastos
(bFGF), el TGF-o. y el TNF-o.. Estos dos últimos son produ-
cidos sobre todo por las células de la progenie monocítica,
y dentro del periodoncio, las células r OL y el endotelio
producen principalmente bFGF.";
En la curación del hueso alveolar, hay la capacidad de
regeneració n del hueso dentro de un defecto. El sistema
inmunológico puede inducir cicatrización regeneradora
del hueso evitando la formación y activación de osteoclas-
tos y activando los osteoblastos. Al bloquear la formación
de osteoclastos o aumentar su destrucción, es posible oca-
sionar una marcada disminllción e n la actividad osteoclás-
tica . El TGF-f3. es un potente inhibidor de la forma ción de
osteoclastos. La misma matriz ósea contiene TG F-~, el cual
es liberado por la reso rción ostcoclástica, "9 y los osteoclas-
tos pueden proporcionar las condiciones ácidas necesa rias
para la activación del TGF-~. El interferón gamma (I FN--v),
que es segregado por las células NI<, células T Th I Y los
macrófagos, inhibe la diferenciació n y activación de
los osteoclastos. Al parecer, el efecto princi pal del IFN.-v
es la inh ibición de IL-l y la actlvación del osteoclasto in-
ducida por TN F-a. La IL-lra también es efectiva para blo-
quear lL-l y la act ivación de los osteoclastos inducida por
TNF-(l.
La mayor parte de la investigación sobre la curación del
hueso se ha centrado en la activación de los osteoblas-
tos y las cél ulas POL como un medio de promover la cu -
ración regeneradora. Se demostró que dos sustancias, el
factor de crecimie nto similar a la insulina l (IG F- I) Y
el POGF, inducen o aUlñentan la reparació n regenera-
dora ...,104,1ll El factor de crecimiento similar a la insuli na
induce el crecimiento del oSleoblaslo, su diferenciación y
la síntesis de co lágena. Varios estudios en primates no
humanos indican que la combinación de lGF- l y POGF
refuerza con eficacia y en forma importante la regenera-
ción de las est ructuras periodontales, incluso nuevo hlleso
y cemen IO}!'>'"
15 1
MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGíA
DE LA SALUD GINGIVAL
El surco gingival alberga bacterias en la salud y la en ferme-
dad. En un periodoncio clínicamente sano, la fl ora micro-
biana está compuesta principa lmente ¡x>r microorganis-
mos facultativos grampositivos, en los que predomina n
especies de Actillomyces y SfTeptococclls. También se encuen-
tran especies gram negativas y espiroquetas, pero son me-
nos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo
comú n, los an ticuerpos séricos para los microorganismos
se encuentran en títulos bajos, lo que sugiere una estimu-
lación antigénica sistémica mín ima por part e de la placa
durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siem-
pre muestran alguna evidencia de inflamación . Por lo regu-
lar, los tejidos están infiltrados con célu las inflamatorias
crón icas, que en general son linfocitos. Los neutrófilos
tambi én son frecuentes dentro del epitelio de unión y en
el surco gingival. Se cree que la infiltración de células infla·
matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los meca-
nismos de defensa del huésped en un individuo sano son
eficaces para manejar la agresión bacteriana . En tre los me-
canismos físicos de defensa del huésped se encuentran la
integridad de la capa celular epitelia l, as! como la descama-
ción de célu las epiteliales y el flujo del líquido del surco
cuya función es depurar bacterias y sus productos del am-
biente subgingival. Es probable que el com plemento, los
neutrófil os y la producción de anticuerpos contribuya n a
controlar la microfl ora del surco gingivaL
MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGíA
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
La forma más común de gi ngivitis es la gingivit b indu-
dda pOI" placa. 11lII Los hallazgos clínicos frecuentes de la
gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los teji-
dos y hemorragia . Se estudiaron dos formas de gingivitis
inducida por placa: una gingivitis de aparición natural y la
gi ngivitis experimental. La gingivitis experimen tal es un
modelo clínico longitudinal muy usado en estudios en se-
res humanos y animales. 9f1 En los seres humanos, la gi ngi-
vitis experimental se induce suspendiendo las medidas de
higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una
dieta blanda, que favorece la acumulación de placa. Los
estudios de gingivitis experimental proporcionan una de·
mostración clara de que la acumlllación de placa invaria-
blemente causa gi ngivitis y que la gingivi tis es reversible
con la eliminación de los depósitos de placa.
Page y Schroeder revisaron la afectación de los tejidos
en la gi ngivitis experimental humana y ani mal en un ar-
tículo clásico u O que describió tres fases de la gingivitis:
inicial, temprana y establecida (capítulo 15) . En las fases
tempranas, la inflamación vascular e infiltración con neu-
trófilos y después con linfoc itos son las alteraciones hi sto-
patológicas fundamental es. El infiltrado linfocitario tem-
prano está dom inado por células T, pero con el tiempo
llegan a predominar las células B. La lesión establecida se
_-,1~
5,2 PARTE 3 • EriolQgfa de /(1.$ ellfermedades periodO/ltales
caracteriza por un predomin io de células B que se trans-
forma ron en células plasmáticas en el tejido conectivo.
Los neutr6filos continúan predomi nando en el epitelio
de unión y en el surco glngival, con un marcado aumento
del Hujo del líquido del su rco. Vale la pena hacer notar que
la pérdida de colágena en los tejidos afectados ya es evi-
dente en las fases más tempranas de la gi ngivitis. rage
y Sch rocdcr informaron acerca de un predominio de cé-
lulas plasmáticas en la lesión establecida. Varios estudios
de gingivitis experimental huma na no pudieron demos-
trar el predominio de células plasmátlcas¡LU6,LO/i sin em-
bargo. el aumento en las proporciones de células plasmá-
ticas es, evidente e n las gingivitis que ya llevan mucho
tiempo. l}
El desarrollo de la gi ngivitis experimental es paralelo a
un espectacular aumen to en la ca ntidad de bacte rias pre-
sentes en la placa. También se observa un cambio bien
definido en la composición de las bacterias de la placa, con
au mento de los anaerobios gramnegalivos.15 9 Los estudios
sobre los microorganismos presentes e n la gingivitis natu-
ral indican propOPcioncs rela tivamen te iguales de bacterias
facu ltativas grampositivas y a naerobias gramnegativas,UI
con evidencia de un cambio más pron unciado en compa-
ració n con la gingivitis experimental. La respuesta del
huésped a las bacterias de la placa es en esencia una res-
puesta inflamato ria que pasa por los procesos ya descritos.
Aunque en la gingivitis no hay pérdida de inserción del
te jido conectivo es evidente, desde el punto de vista histo-
lógico, que hay cierta pérdida de sustancia colágena den tro
de los tejidos conectivos.
Entre las formas especiales de gi ngivitis están las relacio-
nadas con cambios hormonales, con medicaciones y con
enfermedades sistémicas. IOI En estos casos, hay evidencias
de una alteración en el ambiente del huésped que parece
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de éste a la
gingivit is. Po r ejemplo, la respuesta inflamatoria a ia placa
durante el e mbarazo parece ser exagerada, con una mayor
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la espe-
rada según el grado de acumulación de placa. 107 Se sabe de
ciertas alteraciones de la microfl or" subgi ngival y la res-
puesta inmunitaria del huésped a los antígenos bacterianos
durante el embaJazo. ss.IOJ Por e jemplo, los aumentos e n la
concen tración de hormonas parecen correlacionarse con
Incrementos en las proporciones subgingivales de P. illter-
me,lia, un microorganismo q ue puede sustituir la vitamina
K por progestero na o estradiol como un factor esencial de
desarrollo bacteriano.M Estas alte raciones, así como la ma-
yor susceptibilidad clínica a la gingivitis, se resuelven des-
pués del parto.
Pe rio d o ntit is cró nica
La gingivitis y la periodontltls comparten la característica
clín ica de la inflamación . Pero en la periodontitis se ob-
serva destrucción de tejidos del huésped en grados clínica·
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis.
Esta destrucción incluye pérdida de inserción clínica, for-
rnación de bolsas periodontales y la pérdida de hueso al-
veolar. En la fo rma común de pcriodontitis, la pcriodontitis
crónica, la magnitud de la destrucción del tejido es comis-
tente con los factores etiológicos locales de placa y cálculos oH
y se asocia con un patró n microbiano va riable. El curso
cl ínico de la enrermedad tiene una velocidad de lenta a
moderada, pero puede haber periodos de progresión rá-
pida .'2
Etiología bacteri an a d e la periodontitis crOlll ca.
A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas
en la microfl ora periodonta l, sólo unas pocas especies se
relacionan con la periodontitis (véase cap. 6), como I~ gill-
gi v(/ liS, 8. (orsyOllls, P. illtmne(/ia, C. rectlls, E. coTTOtIet/s, 1-:
/I/lcleal"m, A. aeti"omycetemcomittlllS, P. mieros y T. (Jellti-
eo/tI."'·"·10Q.Ioo.ll7.m.UJ,U4.IU Ciertos estudios sobre las reac-
c iones m icrobiológ icas al tralanlie nlo pe riodonlal
apoyan el concepto de que estas especies tienen importan-
cia en el proceso de la e nfermedad . La disminución e n la
prevale ncia y número de P. gillSi vo/is, B. (orsyflws y 1: (/ 1'11 -
tieo/a es indicio del éxito del tratamiento clínico de la en-
fermedad .Z1·s7.IOl Cuando los sitios enfermos con pérdida
reciente de la inserción se comparan con los si tios inactlvos
es evidente un aumento en la recuperación de J~ gingiw/lis,
F. IIllcleatum, P. illtl?rmedia, 8. (orsytlms, E. corrodet/s, A. eleti-
lIomycetemeomitalls y C. recbls e n los sitios activos ..JZ.JI.JI¡
Además, cuando los resultados del tratamiento se compa-
ran con los microorganismos detectados antes de éste, los
sitios que responden mal demuestran concentraciones más
altas de F. 1Iucleatum y de P. m icras. M
Las alteraciones en la respuesta del hu~sped que oca·
sionan los microorgan ismos pa tógenos periodontales especf-
fi cos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos,
en suero y líquido del surco, de los anticuerpos esl>ccíflcos
para microorganismos patógenos putalivos,JS..ló-'I.I;U corno I~
gillgi valis, A. acti"omycetemcomita/ls, P. illlenne,lia, E. COffl)-
de,lS, F. llilcleahml y C. rectus en los pacientes con periodon-
litis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos
Iniciales en las concentraciones séricas de anticucrpos; di-
c hos aumentos vuelven a las concentraciones pretrata-
miento a los 8 a 12 meses después de la tcrapia.';14
Los estudios en modelos a nima les se usan para de-
mostrar ill vivo el potencial pato lógico de microorganismos
periodontales. En un modelo animal usado habi tua lmente
se recurre a la formaci ón de abscesos en ratones, y I~ gingi-
mlis, C. recflls, P. m icros, I~ illtentledi,¡, P. " igrescl?rlS, A. ac-
tillomycetemeomitalls, J-: tmcleatuIII y T. (letifico/a son mi-
croorganismos patógenos en este sistema.JII,n.1t.l1l.I.' Las
diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas
especies también son evidentes e n el modelo de abscesos. n,
Además, con P. g¡',gilYllis, C. r« tus y A. acrillomrc:etemcomi-
tmlS se demostró mayor virulencia e n ratones con neutró--
filos agotados, lo que indica un papel importante de éstos
en la respuesta a la agresión bacteriana.-1Il
Las interacciones si nérgicas entre microorganismos pa-
tógenos microbianos parecen ser importantes en la viru-
lencia bacteriana. En el modelo del ratón, la in fección si-
m ultánea con P. g illg imlis y F. lI1lcleatul/I au me ntó la
virulencia, en comparación con la Infección con I~ gil/gil'tI-
lis solo.ol En un modelo de absceso en conejo, B. (orsytJms
en combinación con P. gingimlis o F. IlIIcfet¡hlm produjo
abscesos, en tanto que ninguno de los microorga nismos
aislados los caus6.I ~ La evidencia de la si ne rgia en la vim-
 I"temrcio"es mirrobimlUS ca" tllm{Jspnf 1'11 I(IS I'lIfl'nlll'(fmlt's pt'riocfOlltules • CAPiTULO 8
lencia, e¡empl ificada por estos datos, es una consideración
importante en las infecciones poli microbianas.
Otro tema explorado usando sistemas de modelos ani-
males es la generación de inmunidad contra la infección .
La inoculación con un microorganismo específico o un
componente bacteriano específico que produce inmunidad
protectora sugiere que el microorganismo o molécula po-
drían ser importantes en el proceso de la enfermedad. En
estudios en los que se usaron membranas externas o fim-
brias de 1'. gillgimlis como inmunógenos se demostró un
efecto protector en un modelo con rocdores. l1•.oo En un
modelo en primates no humanos de enfermedad periodon-
tal, la l¡llllunlzación con células en teras de P. gingivalis o
con proteasa de la clsteína del mismo microorganismo
disminuyó la destrucción perlodontal. 1l8.1 .J.1 Aunque estas
investigaciones son útiles para eval uar las interacciones
microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan
más investigaciones para conside rar el tratamien to con
vacunas en los humanos, particularmente en lo que res-
pecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis.
Con sideraciones inmuno lógicas en la periodo nti-
tis crónica. Se dispone de gran cantidad de información
acerca de los componentes de la respuesta inmunHaria del
huésped que no es específica contra un patógeno micro-
biano determinado, pero que ocurre en respuesta a la in-
rección y es probable que contribuya a la patogenia. La
periodonUtis crónica se caracteriza sobre todo por afectar
la activación de la vía alternativa del complemento, con
degradación de C3 y B en los líquidos gingivales. Esto hace
pensar que, aunque se forman anticuerpos especificas con-
tra el patógeno en la periodontitis crónica, no predomina
la activación de la vía clásica del complemento por proce-
sos en los que hay unión anticuerpo-antígeno. También es
posible que los productos de degradación específicos pre-
sentes en el líquido del surco gingival sean el resultado de
la acción de enzimas bacterianas. Por e¡emplo, J~ gil/givalis
produce una enzima que degrada C5 a su metabolito ac-
tivo, e5a. l l •
La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruc-
ción periodonta l activa ..... Las concentraciones de MMP-8
están elevadas en la periodontitis crónica, en tanto que las
de TIMP (TIMP-I) no lo están." La capacidad de la enzima
simi lar a quimotripsina de T. de"ticola para activar ¡as MM!'
puede contribuir a la destrucción del tejido mediada por
MM!' en los sitios de periodontitis donde hay cantidades
grandes de este microorganismo. l » Además, los estudios
del LSG en la perlodon titis crónica revelan que la actividad
de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada
en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la cola-
genasa secundaria a periodontitls crónica se debe a la
colagenasa del neutrófilo MMP·8.l.la A veces, algunos mi-
croorganismos modulan la secreción de colagenasa del
neutrófilo. Por e¡em plo, en la fagocitosis de F. tluclearll1/l y
de T. clt'lItlcolt, los neutrófilos liberan concentraciones altas
de elastasa y MMP_8.1'·J(1
Existen evidencias cla ras de variaciones entre los indivi-
duos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodon-
titis. A pesar de una considerable acumulación de placa
bacteriana con microorganismos patógenos putativos, al·
le
5~3 _..
gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la
enfermedad, en tanto que otros si llegan a padecer la en-
fermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la
variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del hués-
ped frente a la agresión Infecciosa, pero la base subyacente
para la variación en la susceptibilidad puede ser gel/ética o
depender de ractores del ambiente.
Los factores sistémicos que modifican la susceptibilidad
a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes
o infección por HIV, y ¡as influencias del ambiente como el
hábito de fuma r y el estrés.- Los estudios epidemiológicos
sei'lalan que en los enfermos de diabetes aumentan la pre-
valencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabéticos
mal controlados parecen ser particularmente suscepti-
bles. l " Reclentemenl'e se reconoció que la periodontitis es
una de las seis complicaciones primarias de la diabetes .... La
infección con HIV caU$.1 alteraciones de las células T CD4+
y de los monocitos/macrófagos. Los pacientes infectados
con H1V pueden exhibiJ cuadros necrosa ntes agudos perio-
don tales, en particular cua ndo los niveles de célu las T
CD4 + son muy ba¡os.80·IZ6 El hábito de fumar tiene gran
in fl uencia en la pcriodontitis segú n los estudios epidemio-
lógicos. El hábito de fumar afecta la vasculatura, el sistema
inmunológico y los procesos inOamatorios, aparte de ser
un factor de riesgo importante para periodontitis.- El es-
trés se relaciona con gingi vitis ulcerosa necrosante y con
una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del
estrés pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta
inmunitaria y en los procesos inOamatorios.- El retraso en
la curación de heridas es consecuencia del estrés y, por con-
siguiente, la disminución de los procesos reparadores pue-
de ser Importante en la pa togenia periodontal.~.lOt Aunque
los mecanismos específicos que sustentan el vínculo entre
estos cuadros y la periodon litis no están aclarados (véase
análisis en el cap. 13), parecería que las alteraciones en los
procesos inflamatorios del huésped son fundamentales.
Ciertos estudios recientes que demuestran un vínculo
entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-I y la
aparición de periodontitis crónica indica n una base gen~­
tlca para las va riaciones de la susceptibilidad a la enferme-
dad pcriodon lal. El genoti po compuesto consiste en una
variante del gen IL-113 con alteración en un solo par de
bases en la secuencia del ONA en la posición +3953, com-
binada con aiteraciones similares en las posiciones - 889 y
+ 4845 del gen IL·ICll .-",·a1 A partir de estos estudios se sabe
que los individuos, principalmente los de ascendencia eu-
ropea blanca, que son portadores del genotipo compuesto
tienen una reladón de probabilidades significativamen te
mayor (relación de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de
tener pcriodonti tis moderada a grave-'1.I11 La frecuencia de
estos alelos en los genes 1L.. 1 es mucho más baja en los
individuos de ascendencia china y afroamericana.!.17J Por
lo tanto, estos polimorfismos genéticos podrían no contri-
buir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos
útiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL- 113
(+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un au-
mento del doble al cuádruple en la producción de 1L--1 13.
Los individuos negativos para el genotipo com puesto que
son sometidos a tratamiento periodontal muestran una
dism inución en los niveles en LSG de IL-II3. en tanto que
154 t'ARTE 3 • Ellulugíll de IIIS ell(enner/(ldes pt'ri()(lolltales
los que cuenta n con el genotipo compuesto no muestran
esta respuesta al tratamiento.l'J Estos datos proporcionan
cierta información acerca de la base molecular de las varia-
ciones en la susceptibilidad del huésped, y es probable que
se identifiquen otros locus genéticos que también influyan
en estos procesos.
Periodontitis refrac taria . La mayoría de los pacientes
con periodontitis crónica se trata con éxito con los regíme-
nes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequeña
proporción de pacientes no responde al tratamiento y
muestran continua destrucción periodontal clínica. Estos
individuos se denominan pacientes con periodontitis
refractaria. Los microorganismos patógenos periodonta-
les importantes que se encuentran en elevadas concentra-
ciones en esos pacientes que no responden al tratamiento
son P. gillgiwllis, 8. (orsytlll/s, F. lIucieatuJI1, P. micros, E. corro-
del/S y S. i"tenlledills .s~.!>l; A menudo, los pacientes identifi-
cados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en
particular el hábito de fumar, que pueden contribu ir al
proceso de la enfermedad .12.1J Fl efecto del hábito de fumar
sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con
alteraciones en la quimiotaxis y fagocitos is del neutrófilo,
así como con los niveles alterados de citocinas (p. e¡., lL-I ,
[L-6), loca[ mente.M.16.95.ms
Periodontitis agresiva
Una característica fundamental de la periodontitis agresiva
que la diferencia de la periodon titis crónica es la progre-
sión rápida de la pérdida de inserción y de hueso evi-
den te. !'" Otras características consta ntes en los pacientes
con periodontitis agresiva son que por lo demás son sanos
y que la enfermedad muestra un patrón de aparición fami-
liar. Ex iste una cantidad de características que en general
tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre éstas es-
tán la inconsistencia entre [a can tidad de depósitos mi-
crobianos y la gravedad de la destrucción periodontal¡ la
presencia de concentraciones elevadas de A. actillomycetem.
comiralls, y evidencia de trastornos de los fagoc itos y de
monocitos/macrófagos hipersensib les, que conducen a
mayores concentraciones de PG Ez e IL- t a. Además, el pro-
ceso de la enfermedad es au tolimitado en algunos casos de
periodontitis agresiva.
La periodonti tis agresiva puede ser localizada o genera-
lizada. La forma clásica de periodontitis agresiva localizada
se denominó al principio " periodontosis" LZ2 y después pe-
riodolltitis jl/venil IQmliz(/(la (PIL) . La P/L clásica se definía
median te varias caracteristicas distint.ivas: comienzo alre-
dedor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casi
exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un
patrón familiar de aparición. La incidencia de PJL es baja:
varía entre el 0.1 a 2.3% de los niños mayores y adoles·
centes.'.! Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso
patológico proporcionaron pistas acerca de los procesos
subyacentes de la patogen ia periodontal. La periodonti-
ti:!; agre siva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura
que reemplaza a PJL. Entonces, en las siguientes explicacio-
nes PAL se usará como sinónimo de PJL. La periodontitb
agresiva generalizada se diferencia de la forma locali-
zada por la magnitud del compromiso de los dientes per-
manentes. y se considera que la padecen algunos de los
individuos clasificados previamente como pacientes con
periodontitis rápidamente progresiva.'
Factores etiológicos bac terianos d e la periodonti-
tis a&'Tesiva localizada. Los primeros estudios micro-
biológicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
hlerte vínculo entre la enfermedad y una microflora bacte-
riana peculiar en la que predominaba un microorganismo
identificado después como A. actillomycelemcomitalls. I Z2..!20
Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
P. gillgil'a/is, E. corrodens, C. rectus, F. llIlcleatllm, B. CClpillus y
especies de Cap"ocytoplwga y espiroquetas.611Ifi.L22.LU Sin
embargo, las investigaciones posteriores siguieron propor-
cionando información que apoyaba el papel etiológico
principal de A. actillOmycetemcomital/s e n la PAL. Estos re·
sultados se resumen como sigue:
l . La prevalencia de una respuesta inmuni taria hu moral
contra este microorganismo es elevada en los pacientes
con PAL. El A. actillomycetemcomital/S se aisló en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparación con el
21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
de sujetos sanos. 1al No sólo la prevalencia de A. acti-
1I0myceremcomitmls es seis veces mayor en la PAL que en
los pacientes sanos, sino que su proporción en la flora
subgi ngival cultivable también es elevada. Entre los tres
serotipos, el seroti po B es el más común , y luego el se-
rotipo A.
2. La incidencia de A. actil/Omycetemcomitam es mayor
entre los pacientes más jóvenes con PAL que entre los
pacientes mayores con PAL.o Si se considera la edad en
relación con la duración de la enfermedad, los pacientes
más jóvenes tienen una enfermedad más destructiva en
un periodo más corto. Esto sugiere que la presencia de
este microorganismo se correlaciona con la actividad de
la enfermedad.
3. En [as lesiones de los pacien tes con PAL se encuent ra
una gran cantidad de microorganismos A. actinomyce-
remcomitans, pero dichos microorga nismos están ausen-
tes o son pocos en los sitios sanos. O]
4. A. actillom}'cetemcomitalls se identifica mediante micros-
copia electrónica, lnmunofluorescencla y cultivos de las
lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingiva1.\U
S. A. aCrlnomycetemcom¡tmls es bastante virulen to: produce
una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y facto res de
resorción ósea, así como otros factores importa ntes para
la invasiÓn de las células tisulares del huésped, la eva-
sión de [as defensas del huésped, la inmunosupresión y
la destrucción del tejido periodontaJ.°J.1U
6. Existe una correlación positiva entre la eliminación de
este microorganismo de la flora subgi ngival y el trata-
miento clínico exitoso de la PAL2!.!S2
El énfasis prinCipal de los estudios acerca de las propie-
dades de viru lencia de A. actillom}'cetemcomitmls se cen tra
en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
de esta molécula de unirse y lisar fagocitos se considera un
 IIIff'rtlcciOIle5 microbiullus COII ellmlsped ell /IIS f'l1(l.'nlledudes periodO/l/liJes . CAPh'ULO 8
mecanismo importante de evasión de las defensas del hués-
ped.1O..l Los primeros estud ios revelaron que las concentra·
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas va-
riaban en forma notoria. Las investigaciones más recientes
relacionaron las cepas que producen niveles altos de lcuco·
toxina con una deleción en la región promotora del gen
para la leucotoxina,17 así corno el inicio de PAL en una
población de alto riesgo con la presencia de estas cepas
alta mente productoras de leucotoxina ." Las bases molecu-
lares de la expresión de la leucoloxina se estudian con de-
talle en el ca pítu lo 9. Otro determinante de vi ru lencia
quizá importante es la producción de un factor inmunosu-
presor l 'l capaz de inhibir las fun ciones del linfocito.
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta
acerca de si la transmisión de cepas específi cas de A. acti·
/lomycetemcomitalls entre los miembros de la familia pod ría
con tribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia·
ble entre di ferentes cepas sugiere también que esto podría
ser importante. A parti r de los análisis genéticos de cepas
de A. (/ctillomrcetemcomU,lt/s aisladas en miembros de una
familia 5(' determinó que la transm isión de una cepa entre
los cónyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un
tercio de las familias invesligadas.1
Los enfoques terapéuticos de las infecciones en las
que interviene A. actillo11/)'cetemeomitalls deben tomar en
cuenta la interacción huésped-parásito. Los métodos mecá-
nicos solos no controlan este microorganismo de forma
predecible. La capacidad de A. ,¡ctiIlO/llycelemcomiralls para
invadi r y residir dentro de los te jidos glngivales pa rece
proporcionar un reservario a partir del cual la bacteria
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que con ti-
núan en deterio ro después dellratamiento poseen concen·
traciones sustancia les del microorganismo. Según los estu·
d ios clínicos, a veces podría ser necesaria una intervención
quirúrgica y tratamiento antibiótico para controlar a A.
artillOm)'Cetemcomit'ms. 2' ..... ,n
Co n s ideracion es inmun o lóg icas en la p eri o d o nti-
ti s agres iva localiza d a. Existen numerosos mecanis·
mas de destrucción bacteriana mediados por suero, incluso
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del como
plemento y sustancias antlmicroblanas como la lisozima.
Sin emba rgo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas
conocidas de A. actillomycetemcomitlll/S así como algunas
cepas de microorganismos patógenos periodontales menos
frecuentes, son resistentes a los me<:an ismos de destrucción
mediados por suero. 10 En el caso de las bacterias resistent{'s,
el neutrófi lo es el meca n ismo principal de respuesta del
huésped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL
revela n varios aspectos de la función del neutrófi lo que
pueden com prometer la destrucción bacteriana y son la
clave para demostrar la importancia de la función del neu-
trófil o en la sal ud y enfermedad periodonlal.
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neu-
trófilos disfuncionales, lo que representa una menor expre-
sión de receptores ligados a la proteína G. El defecto se
evidencia como una disminución en la respuesta quimio-
táctica a varios agentes quimiotáclicos, como el campo·
nente del complemen to eSa, N·formil· metionil-Ieucil-fe-
nilalanina (FMLP) y leucotrieno B4 .1U En el defecto se
observa una deficiencia de 4(J1(, en una glucoprotefna de
¡lO kd de la membrana, GJ> IIO, en la superficie del ncu·
trófilo. l '" La función de GP 110 es desconocida, pero la
menor expresión de GI' l 10 origina la disminución de la
expresión en la superficie de todos los receptores con pro·
teína G ligada. Por esta razón , este defecto deln cutrófiJo se
denomina defecto global ,le receptores ,le membral/a. Aú n no
se sabe cuál es la disfunción precisa que ocasiona la defi·
ciencia de receptores con proteína G ligada, causa nte de la
en fermedad. Podrían esta r afectadas la migración transen·
dotelial, la migraCión transepitelial, la quimiotaxis, la 5('.
creción y la estimu lación del neutrófilo. Se supone que la
base molecular del defe<:to del receptor es heredada como
un defe<1o celular intrínseco o una modulación de la ex·
presión del receptor del neutrófil o por las elevadas concen-
traciones de citocinas prol nflamatorias, como IL· ] y TNF·
0. 1.1611 Los pacientes con PAL si n la deficiencia de receptor
con proteína G ligada presente (25%) tienen el mismo
cuadro clínico que los que tienen este defecto del neutró-
fil o. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con
proteína G ligada es su fid ente, pero no esencial para la
PAL, y que otras alteraciones de la interacción hué-sped-
bacteria pueden producir un resultado clínico simi lar.
En la PAL, la colagenasa predominante encon trada en
los tejidos y en el líquido del surco gingival es MM P· 1, Y es
alta la concen tración de TIMP·I.6I Esto contrasta con la
situación encontrada en la periodontitis crónica, en la que
la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neulró'
filos. Quizá las diferencias de MMP se deban a las funciones
alteradas del neutrófil o, y esto subraya más aún la eviden-
cia de que en estas diferentes formas de destrucción pe·
riodo ntal actúan mecanismos variables de destrucción ti·
sular.
Los pacientes con PA L tienen anticuerpos elevados con·
tra A. actillomycetemcom;tlllls,J1 y los anticuerpos, asl como
el complemento, son esenciales para la opsonización y la
fagocitosis eficaces. 10 En PAL, el isotipo de anticuerpo pre·
dominante en suero, IgG2, es específi co para los antígenos
de superficie de A. (/ctinom}'Cefemcomit"ns, incluso el LPS y
por lo menos una proteína Importante de la membrana
ex t e rna .1'~·m Algunos individuos poseen una variante del
receptor de Fc en los neutrófllos (el alelo R13 1 de Fc-yRli-o)
cuya un ión con IgG2 no es eficaz, y ésta es una razÓn po-
slble para la susceptibilidad a la enfermedad ."J Se ha ade·
lantado la hipótesis de que como esta unión es menos efi·
caz. se requiere una respuesta de an ticuerpos más vigorosa
que la normal para controlar la infección por A. tlctil/omy.
cetcmcomitml5 en la PAL, y que la progresión de la PAL está
limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
vigorosa. En comparación, los individuos con periodontitis
genera li zada de inicio temprano no presentan una res-
puesta de anticuerpos vlgo rosa,~ 1... lo que apoya la hipóte-
sis de que los anticuerpos fun cionan limitando el proceso
de la enfennedad.
Resumen d e la periodon t itis agres iva loca lizad a.
La evidenda indica que la PAL es una forma de periodon.
titis evidentemente distinta de la periodon titis crónica. La
patogenia de la PAL se caracteriza por una infección muy
específica, con predominio de A. "critlom"cett'l"comi!(lI/s.
. .~1"5,.6 PARTE 3 • Etiologiu d~ IlIs el/rm"tdud~ periooo"ttllt's
Esta bacteria es capaz de destruir el telido e inhibir las de.
fensas del hul!sped mediante la producción de una [cuco-
toxina y un factor lnm unosupresor. La respuesta del hul!s-
ped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en
la quimlotaxis de los neutrófi.los. as! como por una res-
puesta de anticuerpos selectiva, domi nada por títulos altos
de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos podña necesitar
niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonlzad6n
y fagocitosis de A. tlcti/lomycetemcomitmlS sea efi caz.
Periodontitis ¡Ig res iva gen erali zada. Las recien tes
reclasificaciones limitan la información disponible perti-
nente a ~sle grupo de pacientes. Quizá algunos. pero no
todos, de los Individuos clasificados antes como pacien tes
con periodontltls rápidamente progresiva en este momento
se les considerarfa como enfermos con periodontltis agre-
siva localizada. Los estudios de periodontitis rápidamente
progresiva manifiestan un patrón microbiano diverso que
abarca microorgan ismos que se encuentran en la perlodon-
litis crónica y una respuesta del huésped caracterizada, a
menudo, por defectos en los neutrófilos o monocltos.l J '
Enfermedades periodontales necrosantes
Las dos forma s de enferm edades periodontales ulcerati-
vas necrosanles son la gingivitis ulce rativa n ecrosan -
te (GUN) y la periodontids ulcerativa necrosante
(PUN). Es IOS cuadros representan formas agudas de des-
trucción pcriodontal, casi siem pre relacionadas con alguna
forma de compromiso del huésped.
Los component es esenciales de la GUN son la necrosis
gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caracte-
rísticas variables son linfadenopatías, fiebre y malestar ge-
neraL '.19 La necrosis del tejido produce a menudo una as-
pecto descrito como papilas ~en sacabocados". Los estudios
microbiológicos sei'lalan que las especies predominantes en
la GUN son I~ illtemledia, especies de Fllsobacterillm yespi-
roquetas. Los estudios por microscopia electrónica de la
CUN revelan una zona de infiltración tisular por microor-
ganismos tipo espiroqueta por delante de la reglón de ne-
crosis tisu lar.'1 Por lo regular, la GUN se relaciona con fac-
tores predisponen tes del huésped, en tre los cuales están el
estrés, Inmunosupresión y desnutrición .'"
La PUN se diferencia de la GUN por la pérdida de Inser-
ción clínica y la pérdida de hueso e n los sitios afectados,
pero la presentaciÓn clínica y los fa ctores etiológicos son
similares a los de la GUN en ausencia de enfermedad sisté-
mica. '2/; En presencia de inmunosupresión sistémica, como
por ejemplo una infección con HI V, la PUN puede producir
necrosis rápida y extensa de los tejidos y del hueso alveolar
subyacente. l19
Abscesos periodontales
Los abscesos periodontales son infecciones purulentas lo-
calizadas en las regiones ginglval, perlodontal o pericoro-
naria. En presencia de periodontltls, un absceso perlodon-
tal representa un proceso infeceloso agudo con destrucción
activa de tejidos y hueso. Los microorganismos que preva-
lecen en los abscesos periodontales son P. ifltermedill, F.
twcleatllm y P. gingivalis, pero también se encuen tran otros
microorganismos patógenos perlodontales, como IJ. (0'-
sytlws, P. micros, P'e\!otel/a meltmitlOjenica y C. n'Cl/Is. "'-m En
los eshldios histológicos se manifiesta la presencia de neu-
trófil os y de macrófagos que rodean una zona Interna de
leucocitos muertos y detritos tisula res. $1 no hay periodon-
titis, la impacdón de objetos eXlrai'los, como hilo dental o
palomitas de maíz ocasiona los abscesos.loJ..lU
RESUMEN
La patogen ia de la destrucción periodontal requiere una
interacción com pleja en tre los microorganismos patógenos
bacterlanos y los tejidos del huésped. Ya hace un tiempo
que se acepló que ~ no todas las placas den tales son Iguales"
y que, al parecer, los microorganismos patógenos bacteria-
nos específicos son los causantes de los cambios que pro-
duce la enfermedad. También se sabe desde hace algún
tiempo que, en el proceso de lim itar eficazmente la agre-
sión bacteriana de los tejidos periodontaies, las defensas
del huésped contribuyen en fo rma loca a la destrucción de
tejidos.
Las investigaciones recientes revelaron que no todas las
cepas de una especie microbiana específica tienen capaci-
dad equivalente para causar enfermedad , y que no todos
los huéspedes tienen Igual susceptibilidad frente a la enfer-
medad. El desafío para el fut uro es poder Identificar melar
las cepas bacterianas más virulentas y los huéspedes más
susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con
precisión el riesgo individual de enfermedad fu tura y crea r
estrategias más efectivas para preveni r el Inicio y progre-
sión de la periodon titis.
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Biología molecular de la interacción
del huésped-microbio
en las enfermedades periodontales:
temas selectos
Susan Kinder Haake y George T.-1. Huang
CONTENIDO
NO TODOS LOS ACTlNOBACllWS
ACTlNOMYCETfMCOMITANS SE CREAN IGUAL:
REVISiÓN DE LA HIPÓTESIS DE LA PLACA ESPEcíFICA
leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
Mecanismo de acción de la leucotoxina
Caracterización molecular de los genes
de la leucotoxina
Base molecular de la variabilidad en la producción
de leucotoxina
Resumen
DESTRUCCiÓN EN LA INTERFAZ TISULAR DEL HUÉSPED :
PROTEASAS DE PORPHYROMONAS GlNGIVAUS
Actividad proteolítica d e P. gingivalis
Caracterización molecular de los genes de la proteasa
de gingipaína
~
fue sino hasta mediados del siglo XX que se
Identificó al ácido desoxirribonucleico (DNA)
como la molécu la que lleva la información ge-
nética. Las investigaciones posteriores aclararon los proce-
sos fun damental es de la replicación del DNA, así como los
procesos de transcripción y traducción que dan lugar a la
expresión de productos geneticos. El advenimiento de la
tecnología de DNA recombinante sólo fue posible después
del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de
restricción, enzimas producidas por bacterias que cortan el
DNA en sitios muy especificas. El avance posterior de las
técnicas de clonación permitió estudiar genes en el labora-
torio y aumentó el desarrollo de la transferencia genética
de DNA a organismos vivientes. Estos addantos en biología
molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, re-
volucionaron el estudio de sistemas biológicos.
162
CAPÍTU L O
• • •
Estudios funcional es de las proteasas de gingipaína
Desactivación de los genes de la gingipaína
Resumen
INTERRUPCIÓN DE LAS COMUNICAC IONES CELULARES
DEL HUÉSPED: EXPRESiÓN EPITELIAL DE LA
INTERlEUCINA 8 (ll-8) Y DE LA MOLÉCULA 1
DE ADHESiÓN INTERCelULAR (ICAM-l )
Distribución de Il-8 e ICAM- l en los tejidos
periodontales
Modulación bacteriana d e la expresión
de las proteínas Il-8 e ICAM- l
Modulación bacterian a d e las concentraciones
de mRNA para ¡l-8
Resumen
RESUMEN
El empleo de enfoques moleculares para el estudio de
las e¡úermedades periodontales ha seguido muy de cerca
estos avances.
Las enfermedades periodontales representan el resul-
tado de una interacción muy compleja e nlre el huésped y
el microorganismo patógeno en el peculiar ambien te de la
interfaz diente-te jido. En el capítulo 10 se examina la re-
lación de la genética humana con las enfermedades perio-
dontales. Por otro lado, en el presente capítulo, los lemas
selectos ilustran áreas de progreso en la com prensión de
las bases moleculares de la interacción huésped-parásito
e n las enfermedades periodontales. El trabajo resum ido en
este capítulo se encuentra a la vanguardia de la investiga-
ción científica y, en algunos casos, pone en tela de ju icio
antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibi-
lidad del huésped.
 Biología molecu lar de 111 interacción del IJllésped-mirrobio m las I'nfemw¡/(u/es periodrJ//tales: temlls selectos . CAPíTULO 9
NO TODOS LOS ACTlNOBAC/LLUS
ACTlNqMYCETEMCOM}TANS SE CREAN IGUAL:
:m~m~~E LA H/POTESIS DE LA PLACA
La bacteria anaerobia gramnega tiva Actinobadllus actinomy-
cetemcomitam participa como microorganismo patógeno
en varias forma s de periodon titis agresiva y crónica, en
particular en la pcriodontitis agresiva localizada_ Es llllO de
los pocos microorganismos pcriodontales que tienen mu-
cho que ver en las ca usas de la pcriodontitis, y que apoya
la hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6). El
A. actinomycetemcomitalls es capaz de matar a los leucocitos
"humanos mediante la producción de una toxina proteica
de 116 kd denominada leucotoxilla. Debido a que los leuco-
citos son fundamental es para una respuesta efi caz del
huésped cont ra los microorganismos patógenos periodon-
tales, la capacidad de este microorganismo para matar
leucoci tos es un mecanismo importante de evasión de las
defensas del huésped. Los primeros estudios indicaron que
no todas las cepas de A. actillomycetemcomitans mostraban
propiedades leucotóxicas. l Investigaciones recientes revela-
ron una base molecular pa ra esta variabilidad en la expre-
sión de [eucotox ina y originaron nuevos conceptos acerca
del papel de cepas específicas de A. actillomycetemcomitalls
en la periodontitis.
leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
La leu cotoxina de A. actillomycetemcomitans (LtxA) es
miembro de una familia de toxinas formado ras de poros,
caracterizada por una serie de repeticiones ricas e n glicina
en la porción C terminal de la proteína, que participan en
la unión de cationes y, al parecer, son esenciales para la
actividad de la toxina. A esta familia de toxinas se le co-
noce como toxinas RTX (del inglés [epeat i" lo.!i,,), y las
producen varias especies gramnegativas patógenas. Otras
toxinas RTX son la leucotoxina de Pastellrel/a Iwemolytica,
un microorganismo patógeno respiratorio del ganado, así
como las hemolisi.nas de Escllericl/ia coli y de Bordetel/a per-
tussis, el agente causal de la tos ferina. En los primeros es-
tudios se hizo evidente un alto grado de especificidad en
las células afectadas por la LtxA de A. act;llomycetemcomi-
taTlS. Las cél ulas blanco afectadas son [os leucocitos poli-
morfonudeares humanos (neutrófilos o PMN), monocitos
y linfocitos. Las plaquetas, fibroblastos y célu[as endotelia-
les y epiteliales de los humanos son resistentes a los efectos
de la LtxA .l l .7~ La susceptibilidad de la célula blanco es el
resultado de [a expresión de la molécu la de integrina beta
en la superfici e celular, e[ antígeno 1 asociado a la función
linfocitaria (LFA_l )}V9 La identificación de LFA-I como
receptor para LtxA hace pensar que la destrucción es un
proceso mediado por receptores.
Mecani smo de acción de la leucotoxina
Existen evidencias de dos mecanismos de m uerte celular
mediados por LtxA: necrosis y apoptosis. La exposición de
neutrófil os y monocitos o macrófagos a cepas que produ-
cen gran cantidad de LtxA da como resultado la muerte en
163
un periodo relativamente corto (lig. 9- 1, A , 8 Y C)': Se cree
que esta muerte celular resulta de la capacidad de la LtxA
para formar poros en la membrana de las células blanco, lo
cual conduce a la lisis osmótica causada por la entrada de
agua a la cé[u la.u En con traste, la ex posición prolongada
de linfocitos y células NK a la LtxA tien e como resultado [a
inducción de apoptosis, una secuencia programada de alte-
ración celular que avanza hacia [a muerte celu lar...o·49 ."
F.x.isten pruebas de que concentraciones bajas de LtxA pro-
ducen apoptosis, en tanto que concentraciones altas pro-
ducen necrosis."" Se supone que [as molécu las de LtxA en
concentración alta se fusionan para formar poros grandes
en la membrana celular blanco, lo cual da como resultado
una destrucción necrótica más rápida.
Caracterización molec ular de los genes
de la leucotoxina
El gen que codifica la leucotoxina de A. actinomycetemcomi-
tm/s, laA, es parte de un operón de cuatro genes con la
secuencIa laC , laA, ItxB y laD (fi g. 9-2). Esta estructura de
operón de los genes C, A, B Y D en secuencia es caracterís-
tica de la familia de toxinas RTX. Existe una corresponden-
cia de secuencia considerable e ntre los genes individuales
de estos microorganismos diferentes, [o cual hace pe nsar
en un origen evolu tivo y fun ción COnlun es."·U Como es
característico de los genes agrupados en un operón, lodos
estos genes se relacionan con la función de la leucotoxina .
El gen A codifica [a leucoloxina, que es producida en un
estado de " protoxina " inactiva. El producto del gen C, laC,
es necesario para activar la protoxina. En el caso de la he-
molisina de E. coli, este proceso tie ne que ver con una
modificación química en la que los ácidos grasos se unen
a dos sitios en la proteína de la leucotoxina.'" Con base en
la similitud entre los genes C y los productos genéticos, se
cree que el producto genético ItxC del A. actinomycetemco-
mitalls actúa en la activación de la leucotoxi na. Por lo co-
mún, los genes B y D partici pan en la secreción de [euco-
toxi na por parte de la célula bacteriana, y los estudios de
los genes laB y laD de A. actillolll}'cetemcomitalls hacen
pensar en funci ones similares.zz. u Durante m uchos años, se
creyó que la leucotoxina de A. actinomycetemcomitallS per-
manecía ligada con la célula bacte riana y no se liberaba al
medio externo. En estud ios recientes se reveló que ciertas
cepas en sus fases de desarrollo temprano segregan una
cantidad abundante de leucotoxi na en el medio.J ] Las in-
vestigaciones posteriores de los factores que gobiernan [a
retención o liberación celular de [a leucotoxina podrían
ada rar la funció n de estas propiedades en la patogen.ia.
Base mol ecular de la variabilidad
en la producción de leu cotoxina
Se sabe desde hace mucho tie mpo que algunas cepas de
A. actitlOmycetemcomitalls son muy tóxjcas y producen con-
centraciones altas de [eucotoxi na, e n tanto que otras cepas
son débiles o muy poco tóx icas y producen concentracio-
nes bajas de leucotoxina. Un descubrimiento importante
en el estudio de la producción de leucoloxi na en A. acti-
nomycetemcomitalls fue la variación en la secuencia de DNA
 164 PARTE 3 • Eti/JI/Jgill d.' las m{tmtledlllles pnlOf.lollttlles

'f
•
•

A B

e o

Fig . ' -1 . EvasiOn de A aclinomyreUlmcomltans allamente leucolOxlco a la fagocitosis del neutlOfilo. Microfotogralfas electlOnica5 de neutlOlilos
atacados con la cepa altamente let.!CotOxlC3 de A. aclinomycelemcomltllns HK1S19 durante (A) O minutos, (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. la
morfologia celular de los neutlofilos parece r\Of"mal al inicio, incluyendo lOS núcleos (nI. A 1O!i 7 minulos de IncubaclOn es evidente la degene·
fiIClOn nuclear y la periferahlaciOn de los granulos del neutlOfilo (nochas blancas). l a incuoociOn mas profongada revela la lisi5 completa de los
neutrOfilos. En cOntlaste. el ataque con la cepa muy poco leucotOxica NCTC 97 10 duranle 60 minutO!i (O) no produce alteroclOOCS cilop¡Uicas
en los neutlOfilQs. En lugar de ello, es evidente la ca ptación de células bacterianas dentlo de los fagolisosorrnts (pi). (Tomado de Johansson A. et
al. AnaeroblC neutrophil·dependent kifling of Aclloobacillus act/OOOl)'Ct1emcomitans 10 refation 10 the bacterlal leukotoxicity. EUf J Oral So,
2000:108:136. f igura cortesla de A. Johansson.l

de la reglón promotora de leucotoxina .'·ZJ Los promotores de RNA (ácido ribonudelco). Los diferentes promotores
bacteria nos consisten en segmentos específicos de DNA va rían en su nivel de transcri pción, lo que produce diferen·
que proporciona n un sitio de reconocimient o y unión para cias en el nivel de mRNA y, po r e nde, diferencias en la
la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la síntesis cantidad de producto proteico generado. La regulación de

A. Cepas altamente toxicas

Pl P2

_----'-c _____"
B. Cepas muy poco tOxicas
P3

Fig,'-2. Esquema del operOn de la leucOloxlna en las cepas con tOX ICidad alta y mimma de A. actrnomyct1emcomrtans. Et operOrl de leucotoxma
consiste en los cuatro genes ItxC, IIxA. 1tx8 e ¡IXO, dlspuestO!i en tándem. la leucotoxm3 propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Vease
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genetrcos restantes la posiciOn de la supres/On de 530 pO de ONA en las cepas
altamente IOx'CM esta mdlcada por la linea discontinua, Se indican las posiciones de los promotores (P1 . P2 'J P31 que actúan en las cepas alta·
mente tOxicas con tra las muy poco tOX ICas.
 Bi% ,'{ÍlI lI/o/¡>(IIIt" dI,' /1/ illfl'ITICCj¡jll del huéspl,'d'lI/iCrobio 1'11 /1/5 t'IIfl'fIIll'dmll'S pl'riQdOl1f¡III,'S: tml<lS ~l,'ll'ct/JS • CAPiTULO 9
la expresión genética basada en la cantidad de mRNA pro·
ducida se denomina cOlltrol/nlllscripciollul. La investigación
de la secuencia de DNA hacia arriba del gen I/xC reveló que
las cepas muy tóx icas ti enen una elim inación de 530
pares de bases (pb) de DNA en comparación con las cepas
muy poco tóxicas (véase fig. 9·2). El análisis del mRNA re·
veló la presencia de dos promotores que func ionan e n las
cepas muy tóxicas (véase fig. 9·2, A, PI y P2), pero en
las cepas muy poco tóxicas un solo promotor es el que
inicia la transcripción (fig. 9·2, 8, P3). Este últi mo promotor
(P3) reside dentro de la región de 530 pares de bases que
falta en las cepas muy tóxicas. Los estudios de regulación de
la transcripción diferencian aún más a los diferen tes pro·
motores. El nivel presente de ox ígeno durante el desarrollo
bacteriano regula al promotor P3, con au mento de mRNA,
aumen to de la expresión de leucotox ina y un aumento de
3 a 4 veces en la tox icidad cua ndo la bacteria se desarrolla
en condiciones anaerobias. En contraste, las concen tracio·
/les de oxígeno no tienen efecto sobre los promotores P1 o
P2, La cantidad de mRNA y de leucotoxi na producida y la
toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las
cepas muy tóxicas que usan a los promotores PI y 1'2, sin
importar las condiciones del ambiente, e n com paració n
con las cepas muy poco tóxicas que US<ln al promotor P3.
Se supone q ue las cepas m uy tóxicas podrían haber evol u·
donado a partir de una cepa muy poco tóxica por la supre·
sión de este DNA en la región del promotor.
Se considera que la leucotox ina es un im portante deter·
minante de la virulencia de A. actillomycetemeomitt/1/s por·
que perm ite al microorgan ismo neutralizar los mecanis·
mas de defensa del h uésped. La interacción de cepas muy
tóxicas contra cepas m uy poco tóxicas con los neutrófilos
se muestra e n la figura 9· 1. La cepa muy tóxica induce
rápidamen te cambios degenerativos y, luego, la lisis de los
neutrófilos (véase fig. 9. 1, A, B Y C). En contraste, la cepa
muy poco tóxica no induce la lisis del neutrófilo, si no que
las células bacterianas son fagocitadas y los fagoJisosoma/i
q uecon tienen las células bacteria nas son microscópicamen te
evidentes (véase fig. 9· 1, D). La presencia de la deleción de
530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcado r
para distingu ir las cepas m uy tóxicas de las cepas muy poco
leucotóxicas, lo cual se detecta de fo rma fácil con técnicas
de pe Ro La presencia de cepas muy leucotóx icas varía am·
pliamente en regiones geográficas diferentes, así como en
grupos raciales distin tos. ZJ Además, en una población de
niños en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali·
zada, los que e ran portadores de la cepa muy leucotóxica
tenían más probabilidades de padecer la enfernledad . 1o
Resumen
La importanCia de los hallazgos relacionados con la expre·
sión de [a leucotoxina va de lo teórico a lo práctico .... Las
consecuencias teóricas se relaciona n con la demostración
clara de que no todos los A. actillomycet!'mcomilalls se crea n
igual, sino que algunas cepas son más virulen tas que otras.
La hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6) esta·
blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria·
nas específicas. Los hallazgos descritos aquí sugieren que se
debe revisar la hipótesis de la placa específica para expresa r
que la enfermedad tiene que ver con cepas espedrtcas de
una determinada especie. Es probable que la mayoría de los
microorgan ismos pa tógenos periodontales conocidos, si
no es que todos, muestren diferencias en las propiedades
feno típicas relacionadas con su capacidad de causar enfer·
medad. La investigación posterior a nivel molecula r conti·
nuará revela ndo, sin duda, las bases genéticas de 111 v.uia·
bilidad en las propiedades de viru lencia entre las cepas
patógenas. Las consecuencias prácticas se relacionan con la
vigi lancia microbia na de pacientes con periodontitis así
como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus·
ceptibles. Las prácticas actuales de análisis microbiano no
d iferencian las cepas muy tóxicas de A. a(/i//umyct'lemcomi.
ta/I.~ contra las muy poco tóx icas. Esto puede dar lugar a
una situación en la q ue un individuo con una cepa muy
poco tóxica puede ser mal eva lulldo con alto riesgo de de·
sarrollo o progresión de la enfermedad . Además, en los
estudios clínicos en los que la presencia de A. acti//omrcetem.
com itul/s se eva lúa como un factor de riesgo para el desa·
rrollo o progresión de la enfermedad, la inclusIón de cepas
muy poco tóx icas puede diluir y, en esencia, en mascarar
una relación más fuerte de las cepas muy leucotóx icas con
la enfermedad. La clarificación de los factores de virulencia
bacterianos específicos que contribuyen a la patogenia yel
perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios
para identificar cepas que poseen factores de virulencia
reforzará la capacidad pa ra prevenir y maneja r las enferme·
dades pcriodontales.
gW~~g.!~~ ~~O~Á~r~RFAZ TISULAR
DE PORPHYROMONAS G/NGIVAlIS
Porpllyromo//tlsgingi wllis es un microorganismo pcriodontal
que se relaciona estrecha mente con las formas crónicas y
agresivas de la enfermedad periodontal e n los seres huma·
nos (véase capítu lo 6). Además, este microorganismo anal."
robio gramnegativo resultó ser patógeno e n modelos de
pcriodontitis con prima tes y roedores. 1'.2' En las in vestiga·
dones de laboratorio se identificaron numerosas propieda·
des de P. gillgivalis que podrían expl icar su capacidad para
causa.r enfermedad, y entre éstas es predomi nante la capa·
cidad de este microorganismo para elaborar una va riedad
de e nzimas proteoJíticas. Las investigaciones de las últ imas
dos décadas demostraron que las proteasas de I~ g¡'lgimlis
degradaba n una amplia variedad de sustratos proteicos.
Esto llevó a una eta pa de considerable con fusión con res·
pecto al número y actividad de diferentes proteasas. En la
actualidad, los análisis moleculares confirman la presencia
de un número rela tivamente limitado de genes de protea·
sas (cuadro 9·1) y aclara ron las relaciones e ntre genes ca·
racterizados a partir de diferentes cepas. 1l
Vale la pena hacer notar que los inh ibidores de protei·
nasas del huésped no desactivan a las proteasas de P. gingi·
¡-alis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas
de I~ gillgil'alis inactiva n o degradan a los inh ibidores de
proteinasas del huésped. l1 Esto puede conducir a un des·
equ ilibrio en los mecanismos normales de renovación de
tejidos del huésped. 10 cual contribuye aún más a la des·
 ~

~
~
Prot easas seleccionadas producidas por P. gingivaJis
•

"" ...
Arg-gingipalna
....
'gpA
Peto moMead ..,. del
produclo fN'Oleico

50a 110kd
CI....

Cisterna
de eruima &pec:ir~idad de la inl~

Rompe uniones pepUdicas des-

Comentarios .--a
de',, "-i6n

El gen también codirlCa un

RefeArnd..,

1, 18, 37 , 58. 62
[
,.
~
o

(RgpA) pués de un residuo arginina dominio adhesina que pa- a

rece mejorar la efICiencia ~
proteolltica t
Arg-gingiparna
(RgpB)
'gp8 48a90kd Cisterna Rompe uniones pepUdicas des-
pués de un residuo arginina
El gen es homólogo al rpgA,
pero carece del dominio
adhesina
53, 55. 68
I
~

..•~
Us-ginglparna kgp 60a l80 kd Cisterna Rompe uniones pepUdicas El gen también codifica un 7. 62
(Kgp) luego de un residuo lisina dominio adhesina
Periodontain NIA 75 kd heterodrmero Cisterna Degrada sólo prolelnas des- Inactiva con rapidez a los inhi- 57
naturalizadas: el fragmento bidO(es plasmáticos de pro-
de 55 kd posee un dominio teinasas del huésped. como
catalltico el inhibidO( de proteasa
1-0, el principal inhibidor
de la elastasa de neutrófilos
humanos
Proliltripeptidasa PIpA 82 kd Serina Degrada tripéptidos desde el la enzima está vinculada con 5
PIpA extremo aminoterminal, la célula y puede ser im-
donde la prolina es el lercer portante en la generación
reskluo desde el extremo de tripéptidos usados para
aminoterminal la nutriciOn bacteriana
Prolildipeptidil- dpp 78 kd Serina Rompe dipéptidos desde el la enzima está vinculada con 3, 38, 42
peptidasa IV extremo am inoterminal , la célula y puede ser im -
donde la prolina es el se- portante en la generación
gundo residuo desde el ex- de dipéptidos usados para
tremo amlnoterminal la nutrición bacteriana, as{
como moléculas huésped
Colagenasa prtC 38 kd M el aloproteasa Degrada colágena tipo 1, pero Difiere de otras colagenasas 36
no se ha determinado la bacterianas en que no de-
especificidad grada la gelatina

N/A. No es aplicable.
 Riologla mQlemlur de la i"terllcció" del'mésped-micwbiQ en las enfrnnedades periQlIQl1tales: trlllllS selectos . CAPiTULO 9
trucción tisular_ Las proteasas de P. gingivalis son importan-
tes en el metabolismo y ecología de la propia bacteria, pero
además actúan en la interfaz huésped-parásito contribu-
yendo a la patogenia por med io de la degradación de los
tejidos del huésped y la modulación de sus mecanismos de
defensa. Se usan análisis moleculares para definir la base
genética de la producción de proteasas y esquematiza r los
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a
la destrucción de los tejidos del huésped. Además, se utili-
zan e nfoques genéticos para desactiva.r los genes de la
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel
importante en la virulencia de P. gi/lgivalis.
Actividad proteoHtica de P. gingivalis
/>orpJ¡yromollas gi1lgiva/is es incapaz de degradar carbohidra-
tos como fuente de energía, o bien, captar y usar amino-
ácidos libres como unidades metabólicas.!4 Más bien, P.
gingivalis depende de su capacidad de degradar proteínas
en péptidos cortos que son captados y usados metabólica-
mente para la generación de energía y como fuentes de
carbono y nitrógeno. En el ambiente periodontal, los teji-
dos del huésped proporcionan una fuente abundante de
proteínas. Por ejemplo, uno de los constihtyentes proteicos
principales de los tejidos periodontales es la colágena, y
P. gillgivalis tiene la actividad proteolitica necesaria pa ra
degradar la colágena en com ponentes peptídicos que
puede utilizar. La colagen asa bacteriana que produce P.
gingil-'alis (prtC), las colagenasas celulares del huésped o
probablemente ambas, contribuyen a la degradación de la
colágena. Varias peptidasas que se encuentran en la super-
ficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por
completo los fragmentos de colágena. Éstas son la pepti-
dasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de proliJo
tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de
dipéptidos y tripéptidos que pueden ser transportados ha-
cia el interior de la célula bacteriana. Otro gmpo de protea-
sas de 1'. gingivalis, las gingipaínas (descritas más adelante),
también son capaces de degradar fragmen tos de colágena.
La degradación de la colágena y de otras moléculas del te-
jido del huésped apoya metaból ica mente a P. gillgivalis,
pero también contribuye a la patogenia debido al dai'lo ti-
sular resultante.
Caracterización molecular de los genes
de la proteasa de gingipaína
Las enzimas más estudiadas de P. gillgivalis son un grupo
de proteasas relacionadas, conocidas como gillgipaí/las.
Estas proteasas existen en varias forma s y se encuentran en
el medio extracelular o sobre la superfidecelular bacteriana;
en algunos casos, están en regiones de proteínas o "domi-
nios" relacionados con las propiedades de adhesión (l1g.
9-3). Las gingipaínas degradan las proteínas en las un iones
peptídicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingi-
paínas o Rgps) o a los residuos de lisina (Lis-gingipaína o
Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes,
rgpA y rgpB, codifica n a las Arg-gingipaínas, en tanto que
un solo gen, kgpA, codifica a la Lis-gingipaína. El análisis de
la secuenda de DNA de rgpA indica que el producto pro-
teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un
dominio propeptídico en el extremo aminoterminal de la
proteína, que es separado cuando se activa la proteasa, un
dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de
adhesina (véase fig. 9-3). Los dominios propcptídico y de la
proteasa están muy relacionados con los del segundo gen
de Arg-gingipaína, el rgpB. En contraste, rgpB carece del
dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipaína es similar
en organización al rgpA, con dominios propeptidico, de
proteasa y de adhesina. La secuenda de ami.noácidos del
dominio proteasa de la Kgp muestra sólo un 22% de identi-
dad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que
son idénticas y regiones sustanciales de secuencias no rela-
cionadas que podrían explicar las diferencias en la especifi-
cidad del sustrato entre las dos enzimas. 6 !Los productos
proteicos translacionales de los genes '8P sufren modi-
ficac iones postranslacionales, como la sepa ración yagrega-
ción de grupos de carbohid ratos, pa ra dar múltiples formas
(denominadas isofonllas) de la proteasa (véase fig. 9-3). Es
interesante destacar que los dominios de adhesina que se
encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de
secuenda que se relacionan bastante con las secuencias del
dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina
(HagA) y una proteína ex terna receptora de membrana (TIa)
de P. gingivalis. Se demostró que el dominio adhesina media
la adhesión del comple jo proteasa-adhesina a las moléculas
de tejido conectivo, incluso fibr inógeno, fibronectina y la·
minina. 63 Además, el complejo adhesina-proteasa es el doble
de eficaz para degradar fibrinógeno y fibrina en compara-
ción con la proteasa que ca rece de adhesina. J ! La adhesión
es un componente importante de la patogenia, y la combi-
nación de adhesión y actividad de la proteasa quizá facilita
el proceso de degradación del tejido.
Estudios funcionales de la s proteasas
de gingipaína
Las gingipaínas de P. gi/lgivalis son capaces de alterar [os
sistemas normales del huésped en forma tal que contribu-
yen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruc-
ción de los tejidos del huésped (cuadro 9-2). La capacidad de
las gingipaínas para estimular la liberación de bradicini na,
que aumenta la permeabilidad vascu lar, proporciona un
mecanismo para explicar un flujo mayor del líquido del
surco gingival evidente en los sitios de inflamación, situa-
ción que incrementa el suministro de nutrientes para los
microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del
huésped puede ser neutralizada por las gingipaínas porque
degradan el TE.'Ceptor celular de LPS del huésped (CD 14), las
citacinas proinflamatorias, como IL-lf3 e IL-6, y la qulmio-
dna ¡L-8. Además, los efectos sobre la función del neutró-
filo y la degradación de los mediadores Inflamatorios del
huésped alteran las respuestas inflamatorias normales contra
el ataque bacteriano. Al parecer, las gi ngipaínas estimulan
e inhiben la respuesta inmunitaria del huésped en lo que
respecta a la fun ción del neutrófilo. Por ejemplo, las Rgps
y Kgp solubles descomponen a la lL-8 de una manera tal
que hace que esta citocina proinflamatoria sea más activa
en el reclutamiento de neutrófilos. Sin embargo, las Rgps
de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al
168 "ARTE 3 • Eriologfa dt I(IS ('II(mlleilmles periutloll(nles

17 """
¡
Plepro-RgpA Prepro-RgpB
¡ ¡ ¡¡ ¡ ¡
Pro Catalizador HA 1 HA2 HA3 HA4 Pro Catalizador

./ / \
RgpA(cal)
-SO kd HAgpA
- ll0kd
RgpB
- 48 kd

ml-RgpB
-70-90 kd
mt-RgpA(cat) mt-HRgpA
-70-90 kd - 110 kd

Fig. 9-3. Esquema del proceso postIanslacional de los productos de translación Inldales de los genes rgpA y rgpB. l os productos de translación
inidales (prepro-RgpA y prepro-Rgp8) de los genes incluyen los dominios propeptldicos (pro) y los dominios catalltlcos. RgpA posee un dominio
de adheslna. que consiste en una cantIdad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hcm03glullnación (HA' . HA Z. etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un prOCt.'SO poslfanslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequer'\asJ y la adición de grupos de
CMbohldratos (clmslos negros) para generar múltiples lsoformas. El pr~tldo es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una lorma de peso molecular alto de RgpA consta de los domIniOS del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. NOlese que
e! domlllio catalltico (RgpAlcat]) solo o e! HrgpA se puede asociar con la membrana celular bactenana. ~ formas aSOCiadas a la membrana se
denomInan formas - me por ejemplo. mt-RgpA (ca t). El proceso postranslaclonal de prepro-RgpB es menos complejO en el sentido de que el
gen Rgp8 carece de! dormnio de la &elhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. BacteriaJ proteinases as targets fOl' the deveIopment of secand-
genet"a tlQfl antibiotics. Biochimica et BioptI)'SIca Acta. 2000;14 77:35.)

degradar por completo la molécula. !!.sto ha llevado a supo--
ner que P. gj"gjwl/is tiene efectos proinOamatorios a distan-
cias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cerca nías, mediados por las protea-
sas de la membrana (fig. 9_4).S2 En esta hipótesis queda im-
plícita la premisa de que P. gillgjl'{/fis se beneficia con la
presencia de neutrólilos en el área porq ue los neulrófilos
liberan diversas enzimas protcolíticas que, si n duda, contri-
buyen a la degradació n de las proteínas tisulares y, por
tanto, ayudan a la adquisición de nutrientes para la bacteria.
Sin embargo, se cree que la fun ción del neutrófil o es inhi -
bIda en la proxim idad de las células de I~ gjllgivalis, en virtud
de las proteasas de la membrana presentes en las células
bacterianas o en las vesículas liberadas en los alrededores
de dichas cél ulas para proteger a la bacteria de la fagocito-
sis. Los mecanismos de inhibición de la función del neutró-
filo son la degradación de IL-8 por las Rg ps de las membra-
nas, así como por las moléculas (p. el., el componente C3
del complemento) y receptores (receptores del neutrófilo
de eSa) relacionados con la opsonización y la fagocitosis.
Desactivación de los genes
de la gingipaína
Los estudios moleculares a menudo se dedica n en un prin-
cipio a aislar un gen particular median te la clonación y
ex presión de dicho gen en el sistema bacteriano diferente
de un huésped, como E. roU. Este método es muy valioso
para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra
herramienta poderosa en los estudios moleculares es des-
activar a los genes blanco especifi cas a nivel molecular.
!!.sto se logra inserta ndo un gen "ma rcador" no relacio-
nado, como un gen de resistencia a antibióticos, en la se-
cuencia de codificaciÓn del gen blanco en el cromosoma
del m icroorgan ismo nativo. La Iranscripció n del gen
blanco se in terrumpe, y la presencla del gen "marcador" de
resistencia a antibióticos se eva lúa con facilidad mediante
el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que con-
tienen el antibiótico pertinen te. La cepa bacteriana resul-
tan te se denomina mllUmre isogé,,;m. Estos mutan tes difi e-
ren ele la cepa original por estar al terado un gen definiclo,
 Biolosífll/loll'Ollar de /a i"temedó" del IllIrsped-mkrobit) en las enfermedades periodwrtales: temas ulectus • CAPITULO 9

: CUADRO 9 -2 : - -- '" -,
Ejemplos selectos de los efectos de las b-ringipaínas de P_gingivaJis sobre los sistemas biológicos del huésped

Sistema biológico Prote.u de P.

del huésped gingiv.U, Mee.nitmo de .. cc:ión Electo Referencia.

Fagocitosis de Rgps Segmentación del componente Aumenta la anuencia de PMN 16, 80

bacterias por del complemento CS a la al sitio de la infección
parte de PMN forma CSa
Rgps, Kgp Rotura especifica de la citocina Aumenta la afluencia de PMN 52
IL-B, haciéndola m¡!is activa al sitio de la infección
para el reclutamiento de
• PMN
Rgps de mem- Descomposición de IL-S Disminuye la afluencia de 52
branas PMN al sitio de la infección
Kgp (también Descomposición del receptor de Disminuye la fagocitosis 32
proteasas superficie celular para CSa
de serina de del PMN (CSaR)
membranas)
Rgps Descomposición del factor del Disminuye la opsonización y 64, 80
complemento C3 y de la in- la fagocitosis
munoglobulina IgG
Respuesta ¡nmunt- Rgps, Kgp Descomposición de monocitos Incapacita a las células hués- 70
taria innata CD14, del receptor para LPS ped para reconocer y res-
y activación de los receptores ponder a las bacterias
tipo Toll
Red de citocinas Rgps, Kgp Degradación de IL-l¡3, IL-6, IL-S Altera la respuesta inflamato- 4,11,20
del huésped y TNF-o. ria del huésped contra la
infección
Sistema calicrelna! Rgps. Kgp Activación con liberación de bra- Aumenta la permeabilidad 29,76
cinina dicinina, un potente inductor vascular, con el consí-
de la permeabilidad vascular guiente aumento del nujo
del liquido del surco gingi-
val, edema de tejidos y au-
mento de nutrientes para
el desarrollo bacteriano y
de virulencia
Sistemas de Rgps, Kgp Efectos paradójicos relaciona- La deSl"egulación local se po- 6. 30
coagulación! dos con la activación de la drla relacionar con una ma-
fibrinosis formación de CO¡!igulos y yor hemorragia al sondear
degradación de COágulos (fi- los sitios de enfermedad
brinógeno) periodontal

o en algunos casos varios genes, y proporcionan una téc-
nica importante para evaluar el papel del producto del gen
en la célula nativa del huésped. Los mutan tes de P. gi/lgiva-
lis en los genes 'gpA y rgpB confi rmaron que ambos genes
codifican Arg-gingipainas (cuadro 9-3). Una cepa mutante
en la que ambos genes están desactivados indica que los
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipaína
encontrada en P. gillgivalis.~J En forma simila r, las propie-
dades de un mutante isogénico en kgp manifi estan que este
gen es el que origina la actividad de Us-gingipaína. s9 La
pérdida de hemoaglutinación en los mutantes con los ge-
nes rgpA o kSp desactivados apoya el papel de los dominios
de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemo-
aglu tinación. u
El análisis de los mutantes isogénicos de la gingipaína
confirma aún más los estudios acerca del papel de estas
proteasas en la nutrición de la bacteria, destrucción del
tejido y modulación de la respuesta inmunitaria del hués·
pedo El mutante con los tres genes de la gingipaína (rlwA,
rgpB y kgp) desactivados mostró una pérdida completa de
la actividad proteolítica extracelular y un menor desarrollo
en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la in-
capacidad de degradar las proteínas que participan en el
metabolismo bacteriano.~l La desactivación del gen rgpA
170 PARTE 3 • Etiología dr IrIS en{ermetlrldes periooollfaln
11
• •
• das en las cepas de rgp mulante. Las investigaciones poste-
,,,
•ji •
• • ,, •
,, •
•
~
~
• bacterianas ..l4 La expresión de las fimbri as es impo rtante
, •
~ • • ,,, •
• '.
,
! •
,, • vación del gen kgp da como resultado una pérdida de la
• mulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
• Activación
• •
de las vlas proinllamatorias
rig . ..... Esquema de la c;ompartlmentaclÓrl putativa de los efectos
prOlnflamatorios y antilnflamatonos de las glnglpalnas de P. gtnglValls.
Se supone que las vlas prOlnflamaton8S e5téln mediadas por las gingi-
palnas solubles cuyos electos Incluyen la activación de IL-B, la cual
tiene qu e ve.- en el reclutam iento de neutrofitos. Los efectos antiínfla·
matorlos estan mediados poi" las gl nglpalnas asociadas a membranas
como veslculas (clrculos llenos pequenos) liberadas poi" la bacteria. l os
efectos antiinflamatorios estéln centrados en una inhibiciOn de la fun -
cion del neulJOfilo, como un medio de evasión bactenana de las de·
fen5aS del hu~ . (Reimpreso con au torización de la federa tlon 01
the European 8iochemical Societies. De Mikol8Jczyk-Pawlirnka J. Travis
J, Potempa J, et al Modulation of interleukJn-8 actlvity by gingipains
Irom Porpnyromonas glflglVahs: Implicatlons lar pathogenlcity 01 perlO-
dontal disease. fEBS Len. 1998;-1-10:282.)
produjo específica mente una pérdida de la capacidad de la
bacteria para degradar la colágena tipo 1, uno de los com-
ponentes prin cipales de los tejidos periodontales. 1J Las
mutaciones en rgpA y rgp B se relacionaron con alteraciones
en la interacción bacteria-neulrófil o. Los sobrenadan tes de
los cultivos de P. gitlgil'ofis inhiben la función del neutrófilo.
Las cepas con rgpA o rgpB desactivado pierden en parte la
capacidad de inhibir la función del neutrófil o, en tanto que
la desactivación de ' gpA y rspB produce la pérdida casi
completa de la capacidad de inhibir la función del neutr6-
filo. Además, el mutante rgpA es menos resistente a la fago-
citosis por parte del neutrófi lo . ~ Este mutante mostró una
pérdida de la capacidad para degradar el factor del comple-
mento C3 y un aumento en la acumulación de iC3b en la
superficie celular bacteriana. Así, la pérdida de actividad
Arg-gingipaína se relaciona con una pérdida de la capaci-
dad de la bacteria para alterar los procesos de opsonización
y fagocitosis.
También surgieron varios resultados inesperados de los
estudios de las cepas mutantes isogénicas de la gingipaína
(véase cuadro 9-3). La desactivación de los genes rgp da
lugar a la expresión alterada o pérdida de las fimbri as bac-
teria nas que se encuentran por 10 regular en la superficie
celular de P. git/s imUs. Las fimbrias son importantes en la
adhesión de las células bacterianas, como queda reflejado
en las alteraciones de las propiedades de adhesión observa-
riores revelaron que la Arg-gi ngipaína desem penaba un
papel importante en el proceso de la prefi mbrilina para
formar fimbrilina , un component e principal de las fimbria s
para la virulencia de P. git/givalis," lo que subraya una vez
más el papel de la act ividad de Arg-gingipaína en la pato-
genia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desacti-
pigmen tación negra de las colonias de P. gillgim/is, así
como una alteración de la absorción de hemoglobina y de
la acumulación de heme. L.1S colonias de I~ gillgil'alis nor-
malmente se vuelven negras a medida que las células acu-
crceen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nu-
tritiva de hierro para la bacteria.' Enudios posteriores reve-
laron que la Lis-gingipaína es capaz de degradar la hemo-
globina humana y, por consiguiente, parece funcionar
como una hemoglobinasa para la obtención de heme y
hierro." Es interesante destacar que la proteína receptora
de hemoglobina de P. gillSiwllis se codi fi ca como parte del
dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
'gpA, Y I wgA. ~ La proximidad física del receptor de hemo-
globina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
fa cilita este aspecto de la obtención de nut rientes. Se sabe
que las concentraciones de hemina son importantes para
las propiedades de virulencia de J~ giIlSiwlfis.l ' Los hallazgos
inesperados descritos aquí ilustran la importancia de inves-
tigar la función de los genes, no sólo en un sistema de un
huésped extrano como la E. eoli, sino también en la célu-
la huésped nativa (en este caso, P. gillgil'fllis), a fin de com-
prender por completo el papel de cualquier gen o producto
genético determinados en la patogenia .
Resumen
Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
diferen tes actividades proteolíticas de P. gillgivafjs y sus
respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
resultados son importantes para comprender los meca nis-
mos de la patogenia periodontal, y quizá también propor-
cionen un enfoque terapéutico útil para controla r las en-
fermedades periodonta les. Aunque las proteasas bacteria-
n as se relacionan con las enzi mas codificadas por el
huésped, tienen bastantes diferencias de modo que se pro-
puso el desa rrollo de inhibidores específica mente dirigidos
a las proteasas bacterianas como una estrategia para el per-
feccionamiento de una nueva generación de antibiÓticos.n
Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados s..1lis-
faclorlos de inhibidores dirigidos con tra las proteasas del
HIV para el tratamiento de paCientes con SIDA.zl.n La resis-
tencia creciente de los microorganismos a los antibióticos
tradicionales ha despertado considerable interés en los
nuevos blancos microbianos.
 Biología mol« III", (It' la IlItt'r"tKc/611 delllllisped-microblo ('11 las ('1I{mnt;'(I(/(It;'s periodoll/(ilrs: ttrmu stlfCtOS • CAPíTULO 9 1~7-,",_

: CUADRO 9-3 : "'-_ .•

Alteraciones fenotípicas resul tantes de la desactivación de los genes d e la g ingipaína de P_ glngivaJis

Prop;.c,. . . fenollpic •• de l. cepa mul. nl.

en comp. r.ción con ,. Mp. odgllUl' R. r..--i • •

Arg-gingipalna Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna 19,53,64,73

(RgpA) • Pérdida de resistencia a la fagocitosis por pane de PMN
Pérdida parcial de la capacidad para inhibir la función de los PMN'
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
Disminución de la hemoaglutinación
Pérdida o expresión alterada de las fimbrias bacterianas
DerlCiente en la adhesión a otras bacterias y a la colágena
tipo I
Pérdida de la capacidad para degradar colágena tipo I
Pérdida parcial de virulencia en el modelo en ratón de invasividad
bacteriana
Arg -gingipalna 'gpB Pérdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna 56, 72
(RgpB) Pérdida parcial de la capacidad de inhibir la función de los PMN '
Pérdida parcial de las propiedades de adhesión
Expresión alterada de las fimbrias bacterianas
Disminución de la adhesión a otras bacterias, asl como a las
células epIteliales del huésped, a las protelnas de la matriz
del tejido conectivo y a la colágena tipo I
Arg -gingipafna rgpA, rgpB Pérdida completa de la actividad Arg-gingipalna 53, 56, 67
(RgpA YRgpB) Pérdida de la capacidad de inhibir la fun ción de los PMN '
Pérdida de las fimbrias bacterianas
Maduración defectiva de los componentes de la superficie de la
célula bacteriana
l is-gingiparna kgp Pérdida completa de la actividad de lis-gingipalna 46, 47 , 59
(Kgp) DisminuciOn de la hemoaglutinación
Pérdida de la pigmentación de la colonia
• Disminución de la adsorción de la hemoglobina y de la acu-
mulación de heme
Disminución de la degradación del fibrinógeno
N inguna pérdida de la capacidad de inhibir la función de los
PMN '
Pérdida parcial de la virulencia en el modelo en ratón de invasivi-
dad bacteriana
Arg-gingipalna y rgpA, rgpB, kgp Pérdida completa de la actividad Arg-gingipafna y lis-gingipafna 67
lis-gingiparna Pérdida completa de la actividad proteasa extracelular
• Limitaciones de desarrollo en medios complejos
Pérdida de la hemoaglutinación
Pérdida de la unión a la hemoglobina
• Pérdida de la pigmentación de la colonia

, FunciOn de ros PMN evaluada por quimioruminiscencia.

INTERRUPCiÓN DE !,AS COMUNICA~IONES los últimos anos se llegó a la conclusión de que el epitelio
CELULARES DEL HUESPED: EXPRESION de las mucosas es un compon ente dinámico de la red de
EPITELIAL DE I,A INTERLEUClNA 8 { IL-8) comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los
Y DE LA MOLECULA 1 DE ADHESION microorganismos patógenos en el ambiente del huésped.""
INTERCELULAR (ICAM -l ) En esencia, el epitelio de las m ucosas funciona como un
sensor de la población bacteriana adyacenl"e y envía seña-
fJ epitelio es consid erado como una barrera m ecánica que les a los tejidos subyacentes para activar las respuestas in-
da protección a los tejidos con ectivos subyacen t es. Pero en flamatorias e inmunitarias. Este proceso de sei'lalización
172 PAR"rE 3 • Eriologill dr IlIs t'II(mlll.'tllltles periodo/ltllles
activa los sistemas que son fundamentales para las defensas
del huésped.
La región periodontal es una interfaz mucosa única. Las
poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no
descamatlva del diente adyacente al epitelio del surco gin-
gival y de unión que cubre los tejidos conectivos subyacen-
tes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga
bacteriana adyacente es evidente en la innamación ca usada
por la gingivitis y periodonti!is. El primer leucocito que
llega al sitio de la infección es el neutrófilo, que es la célula
inmuni taria del huésped que predomina de forma cons-
lante en el epitelio de unión y en la bolsa periodontal muy
cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental
del neutrófi lo también es eviden te en los individuos con
defectos en la función del neu tróf¡lo, que sufren formas
graves de e nfermedad periodontal (véase capítulo 8). Los
procesos que dan lugar a la acum ulación de neutrófi los en
el si tio de la infección se relacionan con una serie de even·
105 (véase capítulo 7), muchos de éstos tienen que ver con
moléculas generadas por las célu las del huésped en res-
puesta a su reconocimiento de ¡as bacterias. Dos moléculas
importan tes en el reclutamiento y localización de los neu-
trófilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) Y la molé-
cu la de adhesión celular conocida como molémla de adlle-
sió" intercellllar 1 (lCAM-l). Durante la última década, los
análisis moleculares posibilitaron entender mejor los me-
canismos mediante los cuales estas moléculas controlan la
distribución y función del neutrÓfilo, así como el papel
de las bacterias periodontales en la regulación de estos
procesos.
Distribución d e Il-8 e ICAM -l
e n los t e jid os periodont a les
La IL-8 es una quimiocina proinnamatorla, un potente
quirniotáctico y activador de neutrÓfi los. La IL-8 induce al
neutrófilo a expresar las moléculas de integrina, n 'A- 1 o
Mac·I, sobre su superficie celular y regula positivamente la
actividad de unión del neutrÓfilo . Estas molécu las de inte·
grlna, LFA- I y Mac-l, se unen a ICAM- I, una glucoproteína
relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran
sobre las células tisulares del huéspcd. ""1II La capacidad de
los neutrófilos para migrar a través del epitelio depende de
LFA· ¡ y Mac- 1.oo Así, 11.-8 e ICAM-I al parecer son las mo-
léculas clave en el reclutamiento, loca lización y activación
de los neutrÓfilos.
La IL·8 y la ICAM-l se producen en el epitelio del tracto
pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en
respuesta a la ex posición bacteriana. Segú n ciertos est udios
histológicos, IL-8 e ICAM- I eSlán prese ntes en los tejidos
gl ngivales tanto en el individuo sano corno el enfermo. Ll
lL·8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco gin-
gival y de unión (fig. 9_5) .11·:' ·7V ' Po r lo que se refiere a
ICAM-l, ésta se expresa intensamente en el e pitelio de
unión (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias mlni-
mas de ICAM-I en otras partes de los tejidos gingivales. Z7
El patrón de distribución de ICAM- I en particular indica
un aumento en la concen tración hacia la superficie del
surco del epitelio de unió n. Este patrón de distribución es
muy simila r a ubicación tisula r de los neutrófilos. H ." Así,
los estudios de localización tisular son coherentes con el
papel de 11.-8 e ICAM-I para reclutar neutrófilos y facilitar
su migración a través del epi telio de unión .
Modulació n bacteriana d e la expresió n
d e las pro teína s Il-B e ICAM- l
Una técnica común para eval uar los efectos de las bacte-
rias sobre las células epiteliales es incubar las bacterias con
las células del huésped durante un tiempo y luego lavar las
células y evaluar los parámetros de interés a medida que
pasa el tiempo. En estas condiciones, A. (lCtillomyct'lt'lIIcom;-
la"s y F. tmcleat/ll/l, así como otras bacterias bucales exami-
nadas, inducen aumentos notables de la secreción de IL-8
y la expresión de ICAM-l e n las células epiteliales buca-
les."·U,u Por ejemplo, cuando las células epiteliales bucales
ent ran en contacto con F. /l/Ieleatllm, el aumento en la se-
creción de IL·8 es evidente dos horas después de la infec-
ción , con una acumulación rápida de IL-8 en el líquido
de cultivo (fig. 9-7, Al. En con traste con otras bacterias,
J~ g;/Igim/is induce una disminución tanto de la secreción
de IL-8 como de la expresión de ICAM- l en las células epi·
tellales bucales.'.I.U La dism inución, o atenuación, de 11.-8
en los líquidos extracelulares se observa dos horas después
de que el epitelio entra en contacto con las célu las bacte-
rianas (fig. 9-7, B). Este efecto distintivo de I~ gi llgiv{//is es
de interés particular debido a su papel potencial en la eva-
sión bacteriana de la respuesta normal del huésped.
La atenuaciÓn de las concentraciones de IL·8 que pro-
duce P. gillgivalis se podría explicar en part'e por la degrada-
ción de la proteína 11.-8 con las gingipaínas bacterianas. Sin
embargo, las cepas de P. gillg;wllis en las que los genes de la
gingipaína, "SPA, 'SPB, o kgp están desactivados también
producen la misma atenuación de 11.-8 que la cepa origi-
naJ.Z1> Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que
las proteasas sotas no sean las causantes de las alteraciones
evidentes en las concentraciones de IL-8.
Modulació n bacteria na d e las con cen t racio nes
d e mRNA para Il-B
El control del nivel de ex presión de las proteínas puede ser
regulado por la degradación del producto proteico, en este
caso la IL-8. Sin embargo, la regulación también podría
ocurrir a través de procesos que gobiernan el nivel de trans-
cripción y traducción que da lugar al producto proteico
final ; y el nivel de mRNA específico en las células es de
interés en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un aná-
lisis por transferencia Northern usado para evaluar los ni-
veles de mRNA para IL-8 e ICAM-l. En el análisis se hace
un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las células
epiteliales con el DNA específico de IL-8 e ICAM-l marcado
radiactiva mente. La sonda de DNA se une a las secuencias
complementarias en la mueSlra de mRNA y la densidad de
la banda radiomarcada reneja la concentración presente de
mRNA específi co. Cuando las cél ulas epiteliales bucales se
tratan con F. III1c1eatwtl O P. gillgivalis, hay un aumento en
la concentració n de mRNA pa ra IL-8, que alcanza su
máximo dos a cuat ro horas después de la exposición bac-
teriana, y luego se observa una disminución hasta los nlve-
 A B e

fig. ' . 5. AnahSI$ InmUnohlstoqUrmlco de Il-S en una muestra de encla humana enferma. lils muestras de tejido se tiñeron con antiCuerpos
especIFICO'> contra Il-S humano o como anlJCUCfpo no inmunitario de control negatiVO A el te.Jtdo enfermo muestra UIlCIOIl pmlllva para Il·a en
la-; capas ba5.a1 y de celulas espinosas del epiteliO 91091'1<11 Y en el epitelio de UnlOIl Aumento x 40. 8. mayOf amphflCaclon de las capas basales del
epitelio que muestra Ilnción positiva para IL-S Aument o X4QO. C. tejido con trol de la misma muestra tenido con Inmunoglobuhna no Inmum-
wla Comparado con B, en este corte se muestra tlnClon completamente negativa Aumento x 400 (De Huang Gl, lhang X Immu-
IlOhlstochemlcal anal)'Sls 01 Interleukln-8 and Interceltular adhesion molecule-, In human ginglval epithehum Intema! J Oral Blol. 1999;24 7)

A B e

fig . '·6. An<lhSls InmunotnsloqulmlCo de ICAM·l en una muesua de encla humana las muestras de tejIdo se tlrleron con antICuerpos mono·
clonales especrncos conua ICAM· ' humano o como conuol negallvo con un anlJcuerpo no ImmUnltano. A. los tejidos no muestfan la pl"eseflCla
de ICAM·l en el epitelio glnglval eltterno. pero es eVidente una fuerte \lnCIOn poSitiVO para ¡CAM. ' en el epitelio de unlon. Aumento X4Q By
C. t omas a mayor aumento del epitelio del surco y de unu)n que muestran mayor \lnciOn positiva para ICAM· \ 1m las células hacl(I el surco o la
superficie del diente Aumento xlOO (B) y x 400 (C). (De Huang GT, Zhang X lmmunotllstocllemlcal analyslS 01 Irlterleukln·B aoc! Intercellular
adheSIOO mole<:ule· ' 10 human glnglval eplthehum Internat J Oral BloI. '999;Z4 7 )

173
1::í~4 PARTE 3 • Eria/oJÍII /Ir ¡lIS m{fT/I/l'clmles pniQdo"wles

F. nudB8tum P. g/ngivafis
2000,--------------------------, 400 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,

• Pg l 000
• Pg 500

o
4 8 12 16 20 o 4 8 12 16 20
TIempo después de la infección (h) Tiempo después de la Infecci6n (h)

fig . "7. las células epiteliales gingl'lales liberan IL·a después del ataque bactenal'lO, las células epiteliales fueron atacadas mediante la Incuba-
don de sw;pensiones de F. nuclea/Um o P. gingivalis durante 2 horas. luego. las células fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibióticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diver50S momentos se recolectO liquido sobrenadante para medir
Il·S por medio de ElISA (enzYrné.linkcd ImmullOSOfbanl ossay), La proporción de células bacterianas por celula epitelial se Indica en ta granea.
Por ejemplo. fo 200 indica que los resultados son de un estudio realizado con alrededor de 200 células de r. nudeatum por célula epitelial. El
microorganismo f nuclcalUm indujo un aumento en la secreclOn de Il-8 a partir de las células epiteliales. en tanto que P. gingivalis caUSO una
atenuaciOfl o pérdida de Il-8 en el sobrenadante_ (De Huang Gl. Kim D. lee JK. et al. Inter1eukin·8 and lntercellular adhesion moIecule 1 regu-
lation in oral epitheliaJ cells by selected periodontal bacteria: muttiple effects of Porphyromonas ging/valrs via antagonistic mechanisms. Infect
Immun. 2001:69 136" .)

les basales. La concentración de mRNA de IL-S epitelial de Resume n

las celulas atacadas con F. III1c1f!il tllnt (6g. 9-8, 8) se eleva
durante un periodo de 4 horas, sin importar si las células
son agredidas en forma con tinua (C) o sólo al prinCipio y
luego se lava n (W), en comparación con células no tratadas
(controles). Se observa que los niveles para el mRNA de
ICAM- l tambl~n au mentan después del ataque con F. /111-
cleatllm . La concentración de mRNA para gliceraldehído-3-
fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH) es estable en las
células epiteliales, por lo que esta sonda proporciona un
con trol para verificar que se hayan analizado cantidades
iguales de mRNA totaL
Los análisis por transferencia Northern de muestras de
mRNA provenientes de c~ lul as epiteliales tratadas con P.
gillgimlis (fig. 9·S, A) indican que los niveles de mRNA
para ICAM· l aumentan con el ataque bacteriano continuo
(C) o con el inicial (W). El mRNA para IL-S tambi~ n se
eleva cuando las células epiteliales se tratan al principio
con P. gillg;lIalis (W). Si n embargo, la incubación continua
(C) de P. gillgi¡ralis con células epiteliales da como resul-
tado una disminución notable de mRNA para IL-B (fi g. 9-8,
A). Así, la interacción de P. gillgil'fllis con las célu las epite-
liales produce un aumento inicial o regulación posi tiva del
mRNA para 1L-8, seguido por un descenso o regu lación
negativa del mRNA para IL-S. El mecanismo de la regula-
ción positiva inicial del mRNA para IL-B puede ser similar
al usado por otras bacterias. La regulación negativa del
mRNA para IL-S podría ser el resu ltado de una disminu-
ción de la transcripción o de un aumento en la velocidad
de degradación del mRNA para IloS. La regulación nega-
tiva del mRNA para IL-S puede ser un factor Importante
en la capacidad de P. gillgiv"lis para disminuir los niveles
de IL-B.
Las células epiteliales producen tanto [L-8 como ICAM-I ,
mo léculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano.
La mayoría de las bacterias bucales induce la expresión de
estas moléculas, las cuales actúan en el reclutamiento, lo-
calización y activación de 105 neutrófilos. P. gillgil'a/is posee
la novedosa capaddad de regular negativamen te la expre-
sión de IL-S e ICAM-!. La atenuación de la ex-presión de
1L-8 parece ser el resultado de una regulación negativa del
mRNA para ¡L-S, quizá en combinación con la degradación
de la protelna iL-S. La regulación de la IL·S a nivel del
mRNA Ind ica que P. gillgivalis puede modular las vías de
senatlzadón Intercelulares de las células epitelia les del
huésped que gobiernan la regulación genét ica a nivel
transcripcional o postranscripcionaL
El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares
que tienen que ver con la reguladón proporcIona una vi-
sión acerca de la capacidad de las bacterias para manipular
la respuesta del huésped . Sin embargo, la meta es compren-
der 105 efectos en el contexto del ambiente del huésped. En
los individuos sanos existen grandes cantidades de neutró-
filos en el sitio de las lesiones periodontales y es Improba-
ble que P. gi/lgil'tllis pueda bloquear por completo la afluen-
da de neutrófilos al sitio de la lesió n. La capacidad de P.
gi1lgivalls de regular negativamente a IL-S puede retardar la
afl uencIa de neutrófilos lo suficiente como para proporcio-
nar una ven ta ¡a a la bacteria en lo que se refiere a la degra-
dación de 105 te¡idos del huésped. Además, la concentra-
ción loca l de IL-B puede ser bastante bala como para
reducir la activación del neutrófi lo, con 10 que disminuye
la fagocitosis mediada por neutrófilos de las bacterias loca-
les. El fenómeno de atenuación de la expresión de IL-S por
 Bi%giall1o/eclllaf dt, la illfemcci6" drl huésped-m icrobio
F. nuc/earum
gc _
C __W
o c c toge nia periodo ntal gracias al avance en la información
,,~ ~
Il-8 IL-8
A B
ICAM-1 ICAM-I
GAPOH GAPOH
Fig. 9 -8. Rll9ulación de los niveles de mRNA que efectúan las células
epiteliales gingivales después del ataque bacteriano. las células epite-
liales se pusieron en contacto con P. gingivalis (panel A) o f. nucleatum
(panel B). en forma continua (C) durante 4 horas o al principio duo
rante 2 horas, Enseguida se aplicó un lavado y 2 horas de incubación
en medio de cultivo sin células bacterianas agrll9adas (W) . las mues-
tras control sólo se incubaron con el medio de cultivo durante 4 horas
(control). El RNA se aisló a panir de las células epiteliales alas 4 horas.
y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado espe-
cifICO para Il·B. ICAM-1. o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
humana (GAPDH: un control para la cantidad de mRNA por muestra).
la incubación inicíal y continua de f. noc/eatum con las células epite-
liales produjo aumen tos en los mRNA para Il-8 e ICAM-1, como se ve
por la mayor densidad de las bandas reactivas (pancl8) . la incubación
inicial y continua de P. gingivalis con las cclulas epiteliales produjo un
aumento en el mRNA para ICAM-, . En contraste, el nivel de mRNA
para Il -B aumentó con la Incubación inicíal. pero disminuyó en forma
notoria con la incubación continua con P. gingivalis, (De Huang GT,
Kim D. lee JK. et al. Interleukin-8 and intercellular adhesion molecule
, rll9ulation in oral epithelial cells by selected perlodontal bacteria:
multiple effects 01 Pocphyrrxnonas gingivaJis via antagonistic mecha·
nisms. Infect Immun. 2001:69:1364.)
P. ginSi volis se denomina parálisis IHJr qllimioci/JliS,!l y repre-
senta un poderoso m eca nismo por medio del c ual la bade-
ria puede alte rar [as defensas del hués ped. El ma yo r cono-
cimiento acerca de los m ecanismos que su stentan es tos
efectos podría dar lugar a nuevas estrategias que ne utrali-
cen los efectos de P. gil/givalis en los tejidos periodontales.
RESUMEN
Al comienzo del s iglo XXI, un logro notable en biología
molecular fu e la finali zación de los proyectos d e la secuen-
cia de los genomas humano y bacteriano. La in fo rmació n
sobre los geno mas humano y d e los mic roorganismos pe-
riodo ntales abrirá nuevos caminos para in vestiga r la base
molecular d e la inte racción huésped-parási to . Es impor-
tante reconocer, sin e m bargo, que el con ocimie nto de la
secuen cia de DNA es sólo un paso para identificar y cono·
cer los genes que pueden ser pe rtinentes a una enfermedad
com o la pe riodon titis. El conocimiento fundam e ntal d e
cóm o un gen específi co y sus productos participan en la
patogenia, y cóm o puede usarse esa información en la eva-
luació n de ri esgos y el desarrollo de tratamie ntos, requiere
más investigación. Los ejemplos d escri tos en este capítulo
re presentan algunos tipos de e n foques moleculares para e l
estudio d e la patogenia pe riodontal , así com o pa ra las po-
sibles consecuencias en e l pro nóstico y la terapéutica que
1'11 IlIs t'II{t'f",edmles fJt.'rirxlolltnles: ri'II/IIS s/,/,'(/os • CAPíTULO 9 175
pueden surgi r. En los próxi mos arios habrá muc hos adelan-
tos e n la determinació n d e las bases molecula res de la pa-
acerca de la secuencia de DNA y las técn icas para su uso en
análisis m o leculares.
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Factores genéticos relacionados
con la enfermedad periodontal
Bryan S. Michalowicz y 8ruce L Pih/strom
CONTEN ID O
PANORAMA DE lOS DI SEÑOS EXPERIMENTALES
GENÍTICOS
Análisis de segre gació n
Estudios en ge melos
Enlace y asociación
ENFERMEDADES PERIODONTAlES DE INICIO TEMPRANO
Asociaciones con enferme dades genética s
y hereditarias
Aná lisis d e segregació n d e la periodontitis de inicio
temprano
Estudios acerca d e l enlace e n la pe riodo ntitis d e inicio
temprano
m oo rrigent radiciónestrictame
':E' se pensaba que la periodontitis era de
nte ambiental. A pesar de este
concepto, se sabía que sólo parte de la variabilidad
de la enfermedad en la población se ¡xx1ía explicar me-
d iante los factores del ambien te. En un estudio longitudi·
nal clásico de la evolución de la periodontitis, LOe y cola·
boradoresS ! encontraro n que e ntre ind ividuos con ma la
higiene bucal y ningún acceso a la atención dental, en al-
gunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta varia-
ció n pudo haber sido atribuida a componentes no detecta-
dos del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti-
Partes de ~te capItulo se adaptaron de: F'lhlstrom al. Michatowicz as.
Genetlc r,sk rOl" periodontal diseases: a crinical ~tive. Journat de
Paradontologie D'lmplantologie Orale. 1998;17:123.
178
CA PÍ TU L O
• • •
Estudios d e asociació n e n la periodontitis d e inicio
t emprano
PERIODONTITIS EN LOS ADULTO S
Estudios en gemelos acerca de la periodo ntitis
del adulto
Estudios de asociació n e n la pe riodo ntitis d el adulto
CONSECUENCIAS CLfNICAS DE lOS ESTUDIOS
GENtTICOS
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GEN ÉTICOS
EN PERIODONTOlOG fA
bilidad del huésped se puede definir en términos de varia-
c ió n genética, un enfoque relativamente reciente de la
periodo ntologia es cuantificar el riesgo genl>tico e identifi-
car variantes genéticas especificas que determinen la sus-
ceptibilidad a la e nfermedad. En la actualidad, e l papel
específico que tienen los genes en de finir la susceptibilidad
sigue siendo prácticamente desconocido. E.l o bjetivo de
este capítulo es pro porcio nar al lecto r una apreciación glo-
bal pero breve de algunos mNodos usados para determinar
el riesgo genético y anal izar los fa cto res de riesgo genHlco
para las diversas formas de e nfermedad periodontal.
La Americtm Acatlemy of l' eriodOlltologr estableció recien-
temente un nuevo esquema diagnóstico para las enferme-
dades pcriodontales (ca p. 4). Los diagnósticos se basan
aho ra sobre todo en la velocidad de progresión de la enfer-
medad. Los términos pericxlontitis jUl'enj/ localiu ul" y perio-
dO/ltitis j l/venil gellem/izmla se reemplazaron por periodolltitis
asresi m localizada y periodo/ltitis lIgresiwl gmemlizmltl, res·
 Factores gellé/icos relaciollados con la en(ennt'(/ad perl(NIOII/a/ • CAPíTULO 10

pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defmi-
ción, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se ini-
cia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenH se
defi nía antes dentro de un interva lo de edades estrecho:
desde la pubertad al comienzo de la segunda década de la
vida. El término periodolltitis cróllica se usa en este mo-
mento para describir cualquier enfermedad lenta o mode-
radamente progresiva . Hace tiempo, la periodolltitis del
adlllto e ra la enfermedad crónica en los pacientes de 35
años de edad o más. Debido a que los estudios descritos en
este capítulo se basan en las clasificaciones diagnósticas
anteriores, las cuales incluían estas importantes restriccio-
oes de edad, se usa la terminología anterior al referi rse a las
enfermedades.
PANORAMA DE LOS DI~EÑOS
EXPERIMENTALES GENETICOS
El código genético peculiar de cada persona está contenido
en la secuencia de bases de nude6tidos (adenina, timina,
citosina y guanina); dichas bases constituyen el ácido des-
oxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en
más de 3 mil millones de pares de bases, conten.idas en 22
pares de cromosomas, denominados alltosomas, y dos cro-
mosomas sexuales (fig. 10.1 ). Los genes son secuencias de
bases de nucleótidos contenidas en segmentos no conti-
guos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla
de DNA para la síntesis siguiente de polipéptidos que regu-
lan todos los procesos de desarrollo, fisiológicos e in muna-
lógicos del organismo. Estimaciones recientes indican que
el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
genes.~
La composición genética de un organismo se denomina
genotipo, y el conjunto de sus rasgos o características se
llama fenotipo. El fenotipo está determinado por la interac-
ción de los genes y el ambiente .~ Los rasgos yenfermeda-
des pueden depender de un solo gen (monogénicos), varios
genes (oligogénicos) o muchos genes (poligénicos). Las
enfermedades cuyas causas comprenden factores genéticos
y del ambiente se llaman /nultifactoriales. La mayoría de las
enfermedades comunes es multifactorial.
La ubicación específica en los cromosomas se denom ina
locus y las variaciones en la secuencia de nucleótidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus de-
terminado, se considera que un individuo es homocigoto
si los alelas son idénticos en cromosomas homólogos, o
heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelas se
relacionan con cambios profundos en el fe notipo, en tanto
que otros no tienen efectos evidentes. Quizá las diferencias
fenotípicas en la población sean causadas por los efectos de
los alelas en la región que codifica a un gen o en regiones
adyacentes no codificantes que controlan la transcripción
o expresión del gen .
El término marcador genético se refiere a cualquier
gen o secuencia de nucJeótidos que pueden ubicarse e n un
sitio o región específica de un cromosoma . Desde el punto
de vista epidemiológico genético, es posible usar cualquier
marcador que sea lo suficientemente polimórfico o variable
en la población para rastrear o localizar el alelo de la enIer-

,
• ,l ,
p "
;
, " p ,
,: ..
"
..
m!H fU !H
" ',
.., ,;
,
, ,, .. ,:
,'
l I ; q
q • ', ,: , ,
"
,, '! " " " "
, , ''
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

"
.. ,

,!
13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 y x

Fig. 10-1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto flsico y los patrones de tinciOn de
los cromosomas vistos durante la prorase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un bralo corto (p, o ¡:¡elite) y un bralo
largo (q) . En este esquema. denominado ideogramil. los cromosomas se representan como aparecen después de tenirlos con Giemsa (de donde
proviene el término patrones de bandas G). los genes se localizan según sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11 q23 indica una
posiciOn en la tercera banda de la segunda regiOn en el brazo largo del cromosoma 11 . Las subbandas se designan con puntos decimales (p .
ej .. llq23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds) : Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
 PARTE 3 • Et;ulvgía ,le las t'1I(t'fIIJl'tlmles perimf()IJ(ales
medad. Por ültimo, ex iste una diferencia importante entre
el papel de los genes en los trastornos monogénicos, como
la enfermedad de Huntington, y su función en enfermeda-
des multifactoriales complejas corno la periodontitls. En
los trastornos rnonogénicos, los genes se denomina n cau-
sales porq ue casi todas las personas con la mutación sufren
el cuadro clínico. Los factores ambientales, por lo general,
tienen un papel menor en la determinación del fenotipo.
En contraste, los genes que intervienen en las enfermeda-
des multifactoriales complejas se denominan a menudo
gelles de slIsceplj/Jilid"d (o, más correctam ente, ale/os de sus-
ceptibilidad). En estas e nfermedades, los individuos que
heredan ti alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfer-
medad a menos que se expongan a ambientt's deletéreos.
En el caso de las enfermedades periodontales, entre los
factores de riesgo ambien tales importantes se encuentran
los microorganismos anaerobios gramnega tivos, el hábito
de fumar y la mala higiene bucal.
La teoría de que los genes influyen en la susceptibilidad
a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es
nueva ni revolucionarla. En vista de su causas y patogenia
comple jas, las variaciones en el número o combinación de
los genes que con trolan el desarrollo de los tejidos perio-
dontales o la competencia de los sistemas inmunológicos
celula r y humoral podrían afectar el riesgo de un individuo
para contraer la enfermedad . De hecho, los críticos podrían
argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez al-
guna variación genética y que la mera confirmación de este
hecho tiene poco o ningün valor práctico. Una vez estable-
cida la base genética para una e nfermedad, tiene igual
importancia determinar qué alelas tienen un efecto medi-
ble sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevención ,
el diagnóstico o el tratamien to de la enfermedad una vez
identificados los alelas de la enfermedad. El primer punto
se puede encara r en forma sistemática, pero no trivial. El
último problema es más complejo, y se requieren debates
sobre aspectos científicos, éticos y de salud pública.
Análisis de segregación
enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El
L...1S
patrón con el que la enfermedad se tra nsmite a través de
las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si
son dominantes o recesivos y si son del todo o en part e
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un
alelo recesivo determina el fenotipo sólo cuando está pre-
sente e n ambos loei de los cromosomas h omólogos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fe notipo determi-
nado sea el resultado de un genotipo. Parcialme nte pe.
netrante signi fica que sólo lIna parte de los individuos que
heredan los alelas de la enfermedad estarán afectados.
En los análisis de segregación, el patrón de en-
fermedad observado en las familias se compara
co n los patrones esperados según diversos nlodelos
de h erencia. El poder cstadísrico de este diseño experimen-
tal depende del número y composición de las familias y de
la heterogeneidad de la en fermedad. Heterogeneidad
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre
las familias. Por lo general, los análisis de segregación tie-
nen bajo poder estadístico para resolver la heterogeneidad.
Los análisis de segregación tampoco tienen la capacidad de
distinguir entre los efectos genéticos y las causas ambien-
tales no medidas de la enfermedad, como la transmisión de
microorganismos patógenos dentro de las familias. 2J
Estudios en gemelos
La influencia relativa de los facto res genéticos y del am-
biente en las enfermedades complejas se estima usando
datos provenientes de gemelos. En los estudios clásicos
en geOlelos. se cOOlparan gemelos IlIonodgotos y
dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
los genes compartidos. Los gemelos Olonocigotos
CMZ) son genéticamente idénticos, en tanto que los dici-
gotos COZ) o mellizos com parten por término medio el
5()(!ú de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
ausentes) se infiere un efecto genético si la tasa d e con·
cordallcia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
los que ambos gemelos están afectados, es mayor para ge-
melos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
profundidad del sondeo periodonta l o la pérd ida de inser-
ción, se calculan las correlaciones intraclast'. Estas correla-
ciones reflejan la va riación entre pares de gemelos en rela-
ción con la variación dentro de los pares. En forma
característica, los datos en gemelos se usan para estimar la
heredabilidad , que es la proporción de variación fenotí-
pica atribuida a la va riación genética. Una estimación de
heredabilidad del 50% sign ifica que la mitad de la variancia
e n la población se atribuye a la variación genética. No
quiere decir que haya un 5()q(J de probabilidades de que la
descendencia de padres afectados esté afectada. Se necesi-
tan muestras m uy grandes de gemelos criados juntos para
estimar la heredabilidad con precisión.
La heredabilidad también se estima a partir de gemelos
MZ que son separados al nacer y se crían as!. Debido a que
no comparten un ambiente común, las simitihldes entre
estos gemelos se podrían atribuir a los efectos de los genes
com partidos. (Los gemelos criados separados también COI11-
parten un ambiente ill l/tero. Dependiendo de la magnitud
con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estima-
ción de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
puede inflarse en forma artificial.) Au nque tiene más poder
estadístico que el diseno experimental clásico en gemelos
se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
de este tipo de gemelos.
Independientemente del método de estimación, la he re-
dabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Además, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
genes en poblaciones especificas, expuestas a ciertos ambien-
tes. Para finalizar, tos estudios en gemelos solos no pueden
usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
o el número o ubicación de los alelas de la enfermedad .
Enlace y asociación
El enlace (ljllkt¡gf) y asociación se usan para mapear los
alclos de la enfermedad en regiones específicas de los cro-
mosomas. En estos estudios se ulil.iza una característica
 Factoro gel/iticos re/llelO/mllos COII /a eI/{ermedml peri()(IO/ltaJ • CAI>ÍllJLO 10 181

peculiar de la manera en que los alelas se separan (segre-
gan) durante la meiosis. Durante la gametogénesis, las cé-
lulas dlploides (que con tienen 2N copias de cada alelo) se
dividen para transformarse en haploides (que contienen
sólo una copia de cada alelo original). La probabil.idad de
que dos alelas de diferent es loci se recombinen (lo cual se
denomina recombill(lció" o evel!/O (le crossover) es general-
mente proporcional a la d ista ncia entre ellos. Dos alelas
seleccionados al azar en el gcnoma quizá se recombinen, y
la probabilidad de que dos alelas maternos o paternos se
transmitan juntos a la descendencia es del 50%. Los alelas
ubicados en loci cercanos, si n embargo, tienden a segre-
gilrSe juntos, es decir, están en lazados. A partir de la iden-
tificación de marcadores genéticos que se segregan con los
alelas de la en fermedad, los investigadores infieren la ubi-
cadón putativa de los alelas de la enfermedad. No es nece-
sario que el mismo alelo del marcador sea transmi tido con
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y
un marcador que está en lazado al alelo de la enfermedad
dentro de una familia puede no estar asociado con la en-
fermedad en la población. Las asociaciones alélicas
(desequilib .. io de enla«:e) o«:u ....en cuando el mismo
alelo Rlarcado .. está enlazado a la enfe ..m edad e n
múltiples fantUi;u; (fi g. 10-2).
En los estudios de en lace se usan juegos de familias, o
genea logías, con multiples individuos afectados. Se deter-
minan los genotipos de los miembros de las fammas afec-
tados y no afectados, y se usan modelos estadísticos com-
ple jos para determinar si los alelas del marcador y de la
enfermedad se segregan conjuntamente e n las familias se-
gu n un modelo de herencia determinado. Los para metros
que deben especificarse en el modelo son el modo de he-
rencia, la frecuencia del alelo marcador en la población y
la pe netrancia de la enfer medad. La variable estad ística de
conjunto que se usa para la evaluación del enlace es el
pun~e del loga .. itmo de la probabilidad (logarit/¡ m
oftlle Ollds, LOD), que es una medida de la probabilidad de
que los alelas del marcador y la e nfermedad estén en lazados
o no a una tasa de recombl naclón determinada. Aunque
los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
rasgos cualitativos o en fe rmedades, ya hay métodos pa-
ra e"a lua r dicho enlace para rasgos o medidas cuantitati-
vos. Una vez que se ha establecido el enlace para una re-
gión en particula r, la larca de iden tificar el verdadero alelo
de la enfermedad o su mutación está lejos de ser sencillo.
El enlace puede detecta rse si los alelos del marcador y de la
enfermedad están dentro de una distancia de 20 a 30 centi·
Morgan (cM) entre sí. En los seres humanos, I cM repre-
sen ta aprmumadamente I millón de bases de nuc1e6tidos.
Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
tarea ciclópea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
marcador para afinar con mayor precisión las regiones de
interés. Por fortuna, en vista del rápido progreso en la des-

Marcador A Marcador B

I I 25%

2
• I
2

I
25%

25%
A
Mutaclón DL

I
2 2
25%

Población con la enfermedad Población normal control

• 2
70%
1 2
25%

2
• I
2
2<>%
B
I
2 2
I 25%
e
I
2
• I 8%
I
2
I 25%

I • 2%
I 25%

Fig. 10-2. OeseqUlhbl'"io de enlace entre un locus de la enfermedad (Ol) 'J dos locl enlazados, Ay B, la mutaclOn Dl se origlna pnmero en el
cromosoma con el haploupo AIB1' Después de varias generacIones. la mayor!a de los cromosomas que porta la mutaciOn Dl todavla tiene ha·
plotipo A, ~ , pero como resultado de ta recomblnaciOn la mutaclOn DL se encuentra tamblen en otros haploupos Debido a que el haplotipo
A,B: se ve en el 70% de los cromosomas Ol. pero SOlo en el 25% de los cromosomas normales. hay deseqUIlibrio de enlace entre OL y los loo
A 'J B. Como el locos B esU! mas cerca de DL. esta en un deseqUilibrio de enlace mayor con Ol que el locus A. (ModIfICado de Jorde LB, Carey
.IC. Whne RL (005) : Medical Genetics. SI Louls: Mosby, 1995.)
182 I'ARTE 3 • Efiolog'" di' /IIS I'''ft'rm t't/",/I'$ JH'!'Í()(.l olltaln
codificació n del genoma humano, pronto será posible
identificar los genes cand idatos cercanos para ser estudia-
dos una vez que se establece el enlace.
Para proba r la existencia de asociaciones (desequili brio
de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuen-
tran en un locus determinado ent re los sujetos con la en-
fermedad (casos) y conlroles sanos tomados de la misma
población. Au nque por lo regula r se usan en epidemiología
genética, los resultados de los estudios de casos y controles
deben interpretarse con cautela . Una asociación no n«esa-
rlamente implica un relación biológica entre la enfermedad
y un alelo. Quizá algU l1 componente ambiental es el que
hace que Ioanto el marcador como la enfermedad aumenten
en la población , o una diferencia no identificada en la
composición racial o étn ica de los casos y controles, o sen-
cil lamente el aza r.U El hallazgo de un verdadero descquil ibrio
de enlace en una población no autóctona y apareada al azar
implica que los alelas de la enfe rmedad ydel marcador est<'i n
ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma.
Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren
que la presencia de un alelo con fie re riesgo para la enfer-
me<lad den tro de un ambiente defi nido. Esta última condi-
ción es esencial cuando se analiza n enfermedades multifac-
toriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se
usa n para predecir la enfermedad en una población I)()-
dría n no ser útiles en otras poblaciones o incluso en la
misma población cuando se expone a ambientes marcada-
mel1le diferentes. Por ejemplo. supó ngase que un gen que
influ)'e en la respuesta humoral a una clase particula r de
antígenos bacterianos es polimórfico en la población . Los
individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enferme-
dad". no son capaces de detener de modo efectivo el desa-
rrollo ele microorgan ismos patógenos que expresan estos
antígenos. En presencia de los patógenos, los individuos
con el alelo de ba ja respuesta sufren la enfermedad. Por
otro lado, podría no existi r relación alguna entre la enfer-
medad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias
en cuestión son raras o nunca están presentes. Por lo tanto,
la idea de alelas de "alto ri esgo~ puede ser específica para
un ambiente determinado.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
DE INICIO TEMPRANO
Las enfermedades periodon ta les de inicio temprano ([1'111
constituyen un grupo de enfe rmedades - la periodontltis
prepllbera[, juvenil y rápIdamente progresiva- que ocu-
rren en los niños, adolescentes y adultos jóvenes. La des-
trucción perlodontal es mayor en las EPIT que en la forma
más comun del adulto o cró nica. Au nque los diagnósticos
se basan en criterios clínicos y radiográfi cos, los perfiles
in munológico y microbiológico pueden variar en forma
sustancia l dentro de las subfonnas. Esta variabilidad com-
plica la busqueda de los alelos de la enfermedad porque ta.1
vez existen causas múltiples del mismo fe notipo (heteroge-
neidad etiológica) y factores de riesgo genético diferentes
que actuan en subpoblaciones di stintas (heterogeneidad
genética). Hasta la fecha, el poder estadístico de la ma yoría
de [os estudios de EPIT es inadecuado para resolver la sus-
tancia l heterogeneidad gen~tica. La va riabilidad en la pre·
sentación clínica de estas enfermedades y los criterios lim i-
tados para establecer el diagnóstico de la enfermedad
también han dificultado más la busq uooa de los genes sus-
ceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una
variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede
ser básicamente heredi tario. 8l
Asociaciones con enfermedades
genéticas y hereditarias
La perlodontitis de inicio temprano es una caracterlstica
frecuente en una cantidad de trastornos heredita rios o ge-
néticos (cuadro 10- 1). Estos trastornos, analizados en deta-
lle por Soafer'7 y Hart ,.I'J demuestran las maneras en las que
los princIpales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT.
Los trastornos se agru pan segllll los defectos proteicos o
bioquímicos resultan tes: los alelas mutantes podrían afec-
tar la fun ción de las alutas fagocíticas inmunitarias o la
estructura de los epitelios, del telldo conectivo o de los
mismos dientes. Ya se ide ntifi có el gen específico o defecto
del tejido causante de algunos cuad ros, pero para otros,
todavía no se ha logrado.
La hipofosfa tasia es un trastorno raro causado por mu-
taciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecí-
fi ca (lp36.I-p34)." Estas mutaciones ocasionan una defi-
ciencia de fos fatasa alcalina que produce mineralización
anormal del hueso, anomalías esque l ~ ti cas e hipoplasia del
cemento. Se han dado a conocer fo rmas autosómicas do-
minantes y forma s recesivas. Aunque la forma infantil es
por lo común mortal. ocurren formas más leves en niños y
adultos. El cuadro lJeva a la pérd ida prematura de los clien-
tes primarios y, a veces, de los dien tes permanentes.J4
El sindrome de Papillon-Lcfevre (SPL) es un trastorno
autosómico recesivo raro, ca ractcrlzado por hipcrqueralo-
sis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig .
I().. I, a color).• • Están afectadas tanto la dcntición prima-
ria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la calep-
sina e, localizado en el cromosoma I1 (1I q I4-q2 1) oca-
siona el SPL,JJ··J
La ca tepsi na e es una proteasa de la cisteína que por lo
regular se ex presa en altos nivcJes en diversos tej idos, In-
cluso epitelio y las células in munitarias, como los leucoci-
tos polimorfonucJeares (pMN),1i Al parecer actua en la de-
gradación de proteínas y en la activación de proenzlmas en
células inmunitarias e inflama torias. Los pacientes con SPL,
que ca r«cn prácticamen te de toda actividad de catepsina
C,·J son homoclgotos mutan tes (es decir, heredan la misma
mutación de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es
decir, heredan una mutación diferente de cada padre).Jl
En algunos pacientes de srL, la EPIT se relaciona con el
microorganismo vi rulento ACtülO!xICilllls ndillol1lyutel1lco-
mUallS. La destrucción periodo ntaJ en los pacientes con
SPL se detiene erradicando a A. actiIlQI1Iyt'l'tl'mComitalls, 11 lo
cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re·
sultado dir« to de la mutación genética, si no la cons«uen-
d a de una Infección bacteriana especifica en un huésped
muy susceptible.
Los trastornos heredados como la aca talasia, la deficien-
cia de adhesión leucocilaria y el síndrome de Chédlak-
 F¡Iao".j gl'llMic{Jj rrl¡l(iolllldoj COII la e"rm,U'/I¡Id pn'i(}(Io/llal • CArtruLO 10

: CUADRO 10-1 : . ' ,-¡.,:: ....:;.¿ ....

Trasto rnos genéticos y hercd ita.rios relacionados con la periodontitis de inicio te mprano
Trastorno

Deficiencia de adhesión leucodtaria tipo I
Deficiencia de adhesión leucodtaria tipo 11
Acatalasia
Neutropenias crónica y clclica
Sfndrome de Chédiak-Higashi
Slndrome de EhlCf-Danlos (tipo IV, VIII. IX]
Slndrome de Papillion·lefevre
Hipofosfatasia
Trisomla 21
Periodontitis prepuberal (no sindrómica)
C018 (cadena j3,-2 de la integrina de la molécula de lFA)
CD15 (ligando del neutrOfilo para selectinas E y P); CfrOl' innato en el meta ·
bolismo de la rucosa
Enzima cata lasa
Desconocido
Transporte anormal de vesfculas hacia los lisosomas del neutrOfilo y desde
ellos causado por mutaciones en el gen regulador del tránsito lisosómico
Colágena tipo UI
Catepsina e (dipeptidilaminopeplidasa 1)
Fosfatasa alcalina tisular ¡nespeclfica
Mültiple; la región trisómica crItica tiene por lo menos 5 Mb de longitud
Catepsina C

Higashi subrayan la importancia de los fagocitos compe-
tentes en la defensa contra las Infecciones periodontales.
Muchos de los pacientes, pero no todos, con perlodontitis
prepuberal también tienen algunos defectos heredados o
congénitos en la función de las células fagodtlcas. Los de-
fectos inmunológicos vinculados con estos síndromes son
profundos. y los pacientes sufren, en general, infecciones
sistémicas además de periodontitis. Aunque los alelas muo
tantes causantes de estos síndromes pueden ser raros, otros
alelos más comunes presentes en los mismos loci podrían ser
ca ndidatos a marcadores para las formas no slndrómicas de
EPIT. Hace muy poco tiempo se encon tró que los Indivi-
duos afectados de periodontltls prepuberal no sindrómica
de una familia del Jordán eran homocigotos con respecto a
una mutación del gen de la catepslna e (6g. 1()"3).j.O
Ilara alcanzar los tejidos perlodontales, los fagocitos
transportados por la sangre deben adherirse y después atra-
vesar la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de la su-
perficie presen tes tanto e n el fagOCito como en el endotelio
median esta adhesión. Tres moléculas de adhesión expresa-
das en los leucocitos están compuestas por una subunidad
alfa única (CO ll a, b o c) y una subunidad beta común
(CO I8). Cuando existen demasiado pocas moléculas de
éstas, las células no pueden adherirse al endotelio y un
componen te im portante dc la respuesta Inmunitaria celu-
lar queda comprometido. Los pacien tes con deficiencias
heredadas en las moléculas de adhesión leucoclt aria tienen
riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepube.ral
en parlicu lat. Hasta la fecha hay dos for mas he redadas
descritas de deficiencia de adhesión leucocltaria, cada una
de las cua.les afecta una molécula diferente de adhesión.
Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante
experimenta n una reducción muy marcada del número de
molécu las de adhesión leucocita ria y sufren in fecciones
recurrentes, Incluso perlodon titis (fig . I()..Z, a Calor). La
expresión es de alrededor de la mitad de lo normal en los
heteroclgotos que poseen un alelo mutante y uno no mu-
tante. Aunque la adhesión celular es por lo general nonna l
en los heterocigotos, podría haber mayor riesgo de enfer·
medad que inicia en la edad adulta.'f6
Análisis de segregación de la periodontitl s
de inicio temprano
Desde hace anos se sabe que la periodontitls juvenil (PJ)
tiene predominio en famllias. u2 Este hallazgo sugiere, pero

fig. 10.3. Genealogra de una familia en la que hay segregaciOn para

la periodontitlS preptJ~al. los cuadrados y clrculos llenos represen·
tan los varones y mujeres afectados. respectNamerlte las lineas
dobles entre los padres de Individuos afectados indican que son
panentes consangulneos (en este caso, primos carnales), lo que es
un hallazgo frecuen te en los trastornos autosomicos receslvos raros.
los individuos afectados eran homotfgotos por descendencia con
respecto a una mutación en el gen de la catepsina C. los cuatro
padres de los individuos afectados eran Ileterocigotos con respecto
a la muta<:lÓfl, a~ como los dos hermanos no afectados. Ninguno de
estos heterocigolos tenia evidencia cffnlC3 de enfermedad. (Tomado
de Han Te. Han PS. Michalec MO, et al localization of a gene ror
prepobertal peflodonlitis 10 chfomosome 1 lq14 and identrlkation
01 a cathepsm e gene mutatlon. J Med Genet. 2000:37 :95.)
",_e84", PARTE 3 • Eri%sía de las enfermedades perilxfontll les

no demuestra, que la enfermedad tiene una base genética.
Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a
factores ambienta les com partidos. La evidencia de que la
PJ tiene una base he reditaria procede de una variedad de
fuentes.
En la mayoria de los estudios de PJ . las formas localizada
y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran
variantes del mismo trastorno. Esta teoría se apoya en la
observación de que ambas formas ocurren a me nudo en la
misma familia; Jl,~·J1 la probabilidad de que dos enfermeda·
des raras ocurran en la misma familia es muy pequeña.
También se observa periodontitis prepuberal y PJ en la
misma f"milia, 88 lo que refue rza la hi pótesis de que estas
enfermedades tienen fa ctores de riesgo genético comparti-
dos. Asimismo se observaron fo rmas diferentes de EPIT de
aparición secuencial en el mismo individuo.'"
Hay muchos informes de casos de familias en las que
existe más de un miembro afectado con EPIT. Los patrones
de enfermedad en estas familias hicieron que los investiga-
dores propusieran modos de herencia tanto dominantes
como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos análisis
de segregación formales y los resultados fueron variables
(cuadro 10-2). Melnick y colaboradores s7 propusieron la
herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderan-
cia de probandos (el individuo de la familia afectado por
la enfermedad que es ide ntificado en prim er término)
y miembros familiares del género femenino afectados .
Después, esta preponderancia se atribuyó a sesgos de eva-
luación porque es más probable que las muieres busque n
atención dental y participen en estudios famili ares que los
hombres. J I Asim ismo, en los estudios posteriores se obser-
varon transmisiones de padre a hijo que no se habían ob-

.: CUADRD .
10-2: ·c·,·f"
"
"';;'::." '.
. .... -
'
-
Análisis de segregación en las enfermedades periQdontales de comienzo temprano

Can tidad
d. familia.
(indi'liduosJ Modelo apoyado Comentarios Referencia

Blancos y afroame- 19 (88) ligado al cromosoma Casos repasados en las publicaciones 57

ricanos X. dominante especializadas mas dos nuevos.
Escasez reconocida de varones en
las famili as. Penetrancia estimada
en un 75%
Finlandés 31 (158) Autosómico recesivo Relación genética 0.26 para determi - 81
nación completa y 0.17 para la de-
terminación muy incompleta, No
se observaron padres afectados
30 (142) Autosómico recesivo Relaciones genéticas muy consistentes 80
con el modo AR. ' No se observa-
ron padres afectados
Trirracial aislado 1 (50) Autosómico dominante Una famili a de cinco generaciones. PP 11
cosegregada con dentinogénesis
imperfecta . Alelos de la enferme-
dad ligados al cromosoma 4
Afroamericano. 32 (199) Autosómico recesivo Se probó AR. XDJ y modelos esponl- 52
blanco. asiático dicos. El modo XD apoyado en 8
de 33 parientes
No especificado, 28 (157) Autosómico recesivo Grave error tipo II cometido por acep- 5
muestra de nor- tar equivocadamente el modelo de
teamericanos AR en lugar de AD .' Se probó AR,
XD y modelos esporádicos
Afroamericanos. 100 (631) Autosómico dominante Evidencia de heterogeneidad racial. El 54
blancos alelo de la enfermedad es más fre o
cuente en los afroamericanos que
en los blancos

, AR. autosómico recesivo.

2PI. periodontitis juvenil.
1 XD. ligado al cromosoma X. dominante .

• AD. autosOmico dominante.

 F1KtvreJ gell€ticos relaciol/ados cOI/la e,,(ermedad periodolltal • CAp iTU LO 10
servado en los estudios Iniciales (la ausencia de tales trans-
misiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El
modo autosómico recesi vo fue cla ramente apoyado en
poblaciones finla ndesas porque los padres de los proban-
dos no estaban afectados.8IJ.ll En el estudio más grande
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los da tos apo-
yan la forma au tosómica dominante en familias afroame-
ricanas y blancas. 5• La frecuencia estimada del alelo de la
enfermedad fue significativamente más alta en los afro-
americanos y reneja la prevalencia mayor de EPIT en este
grupo.
Los aná.lisis de .segregación apoyan e n forma
c onsiste nte el papel d e un gen principal en los fac-
tores etiológicos de la EPIT. Los diseños mu ltifactoria-
les o poligénicos solos no tienen la capacidad de explicar
en forma adecuada los patrones de la enfermedad observa-
dos en las familias. Los resultados de estos estudios son
propensos a errores debido a [a dificultad de diagnosticar
de manera correcta a los ind ividuos más viejos, el aspecto
clínico variable de la enfermedad y la probable heteroge-
neidad etiológica y genética de estas enfermedades. 1o,1a
Beaty y colaboradoresJ reconocieron que el limitado inter-
valo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda
confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el
patrón incorrecto de herencia en lugar del verdadero.
Sche n kein&~ propuso un modelo de herencia que di fe-
rencia las causas de la EPIT localizada y generalizada yex-
plica la gran cantidad de casos en las fa milias. Este autor
adelantó la teoría de que la EI'IT y la respuesta de inmuno-
globulina (lg) G2 a lipopolisacáridos bacterianos (U 'S) se
segregan en forma independiente como rasgos dominante
y codominante, respectivamente. Según este modelo, los
individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de
respuesta alta de IgG2 sufrirían sólo la enfermedad locali-
zada. En contraste, las personas q ue poseen el alelo para
EP[T y sólo una copia del alelo para IgG2 tendrían una
enfermedad más extendida porque su respuesta de IgG2
contra LPS seria menos vigorosa. Este modelo, aunque es
atractivo, requiere una comprobación más rigurosa, y está
lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los
efectos de confusión de raza y del hábito de fu mar en las
concentraciones de IgG2 y la enfermedad.
Estudios acerca del e nlace en la perio d o ntitis
d e inicio t e mpra no
Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del
enlace en EPIT. Boughman y colaboradores ll fueron los
primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re·
gión cromosómica específica . Estos investigadores estudia-
ron una familia numerosa en la que se encontró que una
forma dominante autosó mica de PJ se cosegregaba con
dentinogénesis imperfecta (DGI). Se localizó un gen puta-
tivo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4q ll -13)
cerca del gen para DG I. En la población general la perio-
dontitis juvenil no se cosegrega con la DG I, por lo que el
enlace en esta misma región se excluyó. léi
Saxen y Koskimies'" tipificaron los antígenos HU en
una pequena cantidad de familias fin landesas con varios
miembros afectados y concluyeron que era improbable que
185
la PJ estuviera enlazada a esta región. En un estudio de una
familia de Virginia, median te las investigaciones que abar-
caron todo el genoma se identificaron dos regiones cromo-
sómicas en las que podría haber enlace, pero no se identi-
ficó ninguna que fuera estadísticamente significativa.1'OI Por
consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad pa rece
ser un factor de confusión porque esta muestra tenía el
poder estadístico suficiente para detectar el enlace a un gen
principal si la e n fer medad fue ra genética mente homo-
génea.
Estudios de asociació n e n la periodo ntitis
de inicio temprano
En lugar de efectuar búsquedas al azar de alelas asociados
con la EPrr en el genoma, los investigadores se cen traron
en las regiones que son posibles ca ndidatas. Estas regiones
quedan den tro o cerca de los genes que codifican enzim as
o moléculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en
la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de
los can d idatos para la EPIT son imnensos. Los polimorfis·
mas de los genes que codifican receptores de inmUJloglo-
bul inas, proteínas de unión de LPS, prostaglandinas y cito-
dnas son marcadores convenientes para el estudio.A'II' Los
polimorfismos en los receptores de la vitamina D~ y las
mutaciones en el receptor de N·formil·J-metionil-l-leucil-
l-fenilaJanina (FMLP)JO se relacionan con formas localiza·
das de EPIT.
Se considera que los antígenos leucocitarios humanos
(t'llA) son marcadores candidatos para la PCT porque in-
tervienen en la regulación de las respuestas in munitarias.
Más de 40 enfermedades, la mayoría de las cuales son de
naturaleza autoin munita ria, se relacionan con diversos
antígenos HLA.92 Los genes para los antígenos clase 1 y 11 se
local.izan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los
genes cercanos codifican fracciones de complemen to y la
citocina proinfl amatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A
la fecha se tienen definidos serológicamente más de ISO
antígenos HU. La disección de las secuencias de codifica-
ción reveló un a variación aun más impresionante a nivel
del genotipo. Se han identificado más de 220 alelos que
codifican la molécula beta-l del antígeno dimérico clase 11
DR (alelas DRBI). Aunque esta va riación es ventajosa para
los estudios acerca del enlace (porque casi todos los indivi-
duos son heterocigotos para un marcador dado) puede
impedir la búsqueda de asociaciones alélicas (desequilibrio
de enlace). Con semejante cantidad de antígenos yalelos,
la oportunidad de obtener un número adecuado de perso-
nas con cualq uier tipo de HLA particular es pequeña, ex-
cepto en muestras grandes y homogéneas. Asimismo, la
posibilidad de encontrar una asociación sólo por azar au-
menta con el nú mero de pruebas ejecutadas. Por e jemplo,
supóngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la
enfermedad periodon tal y todos los antígenos HLA cono-
d dos. Con un nivel normal de significancia estadística del
S% se esperaría que alrededor de 7 antígenos (ISO antíge-
nos multiplicados por O.OS) tuvieran un vínculo exclusiva-
mente por azar con la enfermedad. Aunque existen méto-
dos estadísticos para corregir la comprobación de múJtiples
h ipótesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.
 PARTE 3 • Etiología de las en{ennedade.s periodomales
A pesar de los nu merosos estudios de casos y controles
de antígenos H LA dados a conocer en las publicaciones
especializadas en periodontología, hay pocos resultados
consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta
inconsistencia podrían ser los resultados falsos positivos,
diferencias en la composición racial o étnica del grupo de
estudio, diferencias en los criterios clínicos para definir los
grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos
a ntfg e nos que parecen estar r e lacionados en for -
m a consiste nte c on la EPIT son HlA-A9 y B15 . El
riesgo de enfermedad en los individuos con I-I LA-A9 o BIS
es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de
estos antígenos.sl En contraste, el antígeno l-lLA-A2 parece
ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis
juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este
antígeno puede proteger, en cierto modo.'l.'U¡ El antígeno
clase JI DR4 ha sido de interés particular en periodontolo-
gía debido a su asociación con la diabetes meUitus insull-
nodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antí-
geno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su
enfermedad,ls entre las que está la periodontitis. Se supone
que los antígenos HLA-D median la asociación entre la
enfermedad pcriodontal y la DMID.22 Aunque el número
de enfermos era pequeño, Katz y colaboradores" encontra-
ron que el antígeno DR4 era más predominante en los
casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obs-
tante, no han encontrado relación alguna con este a ntí-
geno (véase cuadro 10-3).
El gen de la interleucina (IL)-I se ha estudiado debido a
su papel en la iniciación y progresión de la lesión perio-
dontal. La producen principalmente monocitos activados,
y sus acciones son pleiotrópicas; estimula la resorción ósea,
inhibe la sín tesis de colágena y regula positivamente la
actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la síntesis
de prostaglandinas.<I!,90 La lL- I existe en dos fo rmas, lL-la
e lL-Ij3. Un antagonista de la Ilol (IL.l ra) bloquea la acti-
vidad de la lL-l uniéndose competitivamente a los recep-
tores de [L- t. En los seres humanos, los genes que codifican
IL-l a, [L-113 e IL-l ra se encuentran agrupados en el brazo
largo del cromosoma 2. 6Ii Aunque se han identificado va-
rios polimorfismos en esta región, no todos guardan corre·
lación con las diferencias e n la actividad de lL- I . Sin em-
bargo, una variante, que se debe a una sola sustitución de
un par de bases de nucleótidos en una región codificadora,
se relaciona con un aumento del cuádruple e n la produc-
ción de IL-l[3.ls Debido a que la magnitud de la respuesta
de IL- l podría correlacionarse con los niveles de destruc·
ción del tepdo, los polimorfismos funcionales en la región
del gen de [L· l podrían influir sobre la susceptibilidad a la
periodon titis.<I!
De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-I[3 está en
desequilibrio de en lace con la EPIT generalizada,~¡ lo que
sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se
encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo lL-II3
(2q13) . En este estudio, el desequilibrio de enlace se de-
tectó por medio de la prueba de transmisión de desequili-
brio, en la cual se compa ra el numero de alelas marcadores
transmitidos contra los no transmitidos de los padres hete-
rocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de
que un alelo marcador no enlazado se t ransmita es del
50%. Si los alelas del marcador y de la enfermedad están
en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitirá más
de 50% de las veces. El número de familias nucleares en
este informe era pequeño, y los análisis de pares de herma-
nos en la m isma población sólo proporcionaron poca o
ninguna evidencia de enlace hacia esta región.¡¡ Sin em-
bargo, este "alelo de alto riesgo" IL-l[3 puede ser demasiado
común en los afroamericanos, quienes tienen riesgo más
alto que los blancos para estas enfermedades, como para
ser de valor diagnóstico para la PJ.97
PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
Los médicos sospechan desde hace m ucho tiempo que la
susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos racia-
les y étnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos pade-
cen una enfermedad más grave que los blancos.I •68 En otras
partes del mundo, los isleños de Sri Lanka y del Pacífico Sur
parecen ser más propensos a enfermar que otros grupos
con ambientes similares.· Aunque quizá estas diferencias
sean a causa de factores del medio no identificados, tam-
bién pueden ser el resultado de diferencias en la composi.
ción genética.
Las medidas de periodontitis y gingivitis se correla-
cionan dentro de las familias ."" La base de esta sim iHtud,
ya sea por factores del ambiente o genes compartidos,
se sigue investigando en varios estudios grandes de fami-
lias. En un principio, la investigación practicada en niños
japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se
debía a genes recesivos.S. Después se usaron las correlacio-
nes dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos)
para estimar las variancias genética y ambient al para
la periodontitis entre diversos grupos rada les en Hawaii.
Se llegó a la conclusión que las similitudes dentro de las
fa milias se podrían atribuir a la herencia cultural y al
ambiente familiar común, pero no a los genes comparti-
dos. ls ." Beaty y colaboradores&dieron a conocer resultados
similares en una muestra compuesta principalmente por
afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio·
danta les clínicas fue ron mayores entre las madres y su
descendencia que entre los padres y su descendencia. En
general, las correlaciones entre hermanos en este estudio
fueron ba jas y no pudo descartarse la hipótesis de que no
existe ni nguna correlación familiar (y, por consiguiente,
ningún efecto genético).
Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
del adulto
Ya en 1940, Novack6l; reconoció que los cuadros periodon-
ta les de gemelos idénticos eran a menudo similares.
Estudios independientes de gemelos efectuados en Min-
nesota y Virginia llegaron a la conclusión de que existe un
componente hereditario importante en la periodontitis del
adulto. El grupo de M i nnesota ~·S9·6¡ .óZ estudió gemelos adul-
tos criados juntos y criados por separado. En las figuras
10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de
este estudio. Ent re el 38 y 82% de la variadón de la pobla-
ción para gingivitis, profundidad de sondeo y pérdida de la
 Fll(fOrtS grnñicos rtlllcio/lllllos COII 11/ ~"ffflr~/1II1 pt'riodOIlfI1/ • CAPiTULO 10
inserción clínica pudo atribuirse a la variación genética. En
estos mismos gemelos se encontró una influencia heredita-
ria significativa en la altura radiográfi ca de la cresta del
hueso alveolar. Además, los gemelos MZ criados por sepa-
rado no eran menos simila res que los gemelos MZ criados
juntos, lo que Indica que el ambiente familiar no tiene una
influencia importante en las medidas clínicas de enferme·
dad. El último hallazgo resultó sorprendente porque es en
este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene
bucal y pueden adquirirse las bacterias patógenas a partir
de otros miembros de la familia .
A pesa r de la utilidad del diser"lo experimen tal de estu-
dios t"n gemelos se necesitan muestras de tamar"lo muy
grande para estimar la heredabilldad con precisión. Por
ejemplo, la hercdabllidad para la pérdida de la fijación
clínica en el estudio precedente se estimó en 48%.SI El in-
tervalo de confianza del 90% para esta esti mación fue
bastante grande: entre 2 1 y 71%.
Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares
de gemelos adultos proporcionó evidencia adicional del
componente heredable de la perlodontitis. 1t La tasa de
concordancia para la enfermedad fue significativamente
mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos OZ
(8%). Aunque el método de va loración es cuestionable
- los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones
perlodontales o las de su gemelo- los resu ltados fueron
confi rmados en un estudio clínico más reciente de la
misma población.oo Las estimaciones de heredabilldad para
la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrede-
dor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones
anteriores. El componente hereditario de la periodontitis
no tenía vínculo con conductas como el hábito de fumar,
utilización de cuidados dentales y los hábitos de higiene
bucal. Esto significa que los genes que controlan los meca-
nismos biológicos, y no las conductas, median la innuencia
genética en la enfermedad.
El diseño en gemelos también se usa para estud.iar si los
genes del huésped afectan la composición de la micronora
bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las
famillas,J un hallazgo que podria explicar en parte porqué
hay tantos casos de pcriodontitis en las familias. Aunque
la introducción de una bacteria en la cavidad bucal es un
hecho ambienta l, la colonización a largo plazo del huésped
puede estar determinada tantO por factores genéticos del
huésped como por fa ctores del medio. La microflora bucal
de gemelos ado lescentes es más si milar que en Individuos
no relacionados. oJ En los adultos, sin embargo, ni los genes
del huésped, ni e.1 ambiente familiar temprano parecen
influir en forma importante sobre la presencia de bacterias
periodontales en la placa subgingival."' En conjunto, estos
resultados llevan a la conclusión de que au nque los genes
del huésped pueden innuir en la colonización inicial. este
efecto no persiste en la madurez.
Estudios de asociación en la periodontitis
del adulto
Muchos de los mismos genes considerados ca ndidatos
para EPIT son convenientes para el estudio de la I'A. Se
examinó la asociació n entre I'A y los antígenos HLA me-
1.8~l_..
diante el diser"lo de casos y controles, pero los resulta-
dos de los estudios fueron equivocos (véase cuad ro 10.3).
En un estudio se determinó que el antigeno HLA-B5 fue
más predominante en los adultos resistentes a la enfer-
medad ../')
Kornman y colaboradores' l Informaron que un geno-
tipo IL- ) "compuesto", que consist!a en po r lo menos una
copia del alelo más raro en los locl para IL- la e IL- lj3, se
relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te·
nían 6.8 más probabilidades de sufrir enfermedad perio-
dontal grave (en con traposición a una en fermedad leve).
No se encontró ninguna relación con los fumadores , lo que
apoya la teoría de que algunos componentes ambien tales
son fa ctores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual·
quler susceptibilidad genéticamente determinada o resis-
tencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores!1 en-
contraron que el alelo IL- Ij3 más raro, pero no el genotipo
compuesto, era más predominante en los pacientes con I'A
avanzada. Los loci IL- Ia e ¡L- ] j3 estaban en desequilibrio de
enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo Il.-Ia
podría ser a causa de su relación con el alelo i.l-lj3 y no con
la propia enfermedad . Existe evidencia similar de que el
riesgo para EPIT es conferido más por el alelo IL· ] j3 que por
eIIL- la .t l
Galbraith y colaboradores Vi no encontraron vinculo al-
guno entre PA y los polimorfismos de TNF-o:, aunque un
genotipo se correlacionó con una elevada producción de
TNF-o: por parte de los PMN bucales en los pacien tes con
enfermedad avanzada . De fonna si milar, f.ngebretson y
colaboradores u dieron a conocer una diferencia en la ca n-
tidad de 11.- ) en el líquido del surco gingival de pacient es
con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
Il.- I. Las variantes TIIlF-o: e 11.·1 son ejemplos de polimor-
fismos funcionales. En otros ténnlnos, son variaciones que
codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
la función) o la producción del producto proteico final. La
identificación de polimorfis mos funcionales adicionales,
sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmu-
nitaria, debería facilitar el descubrimiento de alelas que
determinen la susceptibilidad del huésped a la pcriodon-
titis.
Se dice que los pacientes que responden mal al trata-
miento periodontal y continúan lX':rdiendo la inserción
clínica tienen perlodontitis refractaria. Tanto la EI' IT como
la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
los ne utrófi los de pacientes con enfermedad refracta ria
muestran algún defecto funciona!.»''' Kobayashi y colabo-
radores" probaron la relación entre los polimorfismos del
receptor para inmunoglobulina G del neutrófilo (Fe-yR) y la
PA en una población japonesa. Estos polimorfismos, los
cuales residen en los genes que codifican los receptores
para isolipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antígenos opsoniza-
dos. La frecuencia de genotipos de Fe-yR no difirió entre los
pacientes con PA y los controles sanos. En tre los pacientes,
un alelo (Fc-yRlllb.NA2) era más predominante en los que
experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confir-
mado la relación entre los genotipos de Fe-yR y la enferme-
dad refractaria mediante otros estudios."
-g:

Enfenned.d
fd.d de los
paritnt" (...., GnIpo racial ~
..
Antígenos y alelos t-I LA en la enfermedad periodontal : resume n de los estudios de asociación

-. -.
........... "-'---
"" ,. ..,fernwcYd eom.m.rios R.''''-¡..

PI y no PI EPIT 13·30 Blancos 19 PI, 41 ' 1A2,AS en no PI Tendencia para ! A2 en Pl. Ninguna 42. 91
28 no PI 267 1 asociaciOn con GU NA
PRP 23-39 Blancos 44 2041 l 1A9 (A24) Los sujetos no tenlan ninguna evi· .5
promedio 31 dencia de PI anterior. Ningún
t importante en los antlgenos
61 5 ni DR, aunque una tendencia
para DR5
PI Y no PI EPIT 13-30 Blancos 33 PI, 53 ¡A2 en no PI Tendencia similar para PI. Ni nguna .3
41 no PI diferencia en A9, A2B, Bw15.
También se probaron los grupos
sangurneos de ABO
Pl , ' -29 moda 21 Blancos 39 1 96 7 ~ f A9, A2B, Bw15 Ninguna asociación signifICativa con 76
PA. Tendencia para 1A2 en el
grupo de Pl
Pl ~ 25 Blancos y afro- 30 341 f 8wl 5 en negros Tendencia para t 812 en Individuos 20
americanos (clase I sola- btancos. Muestras pequet'las.
mente) Ninguna evidencia de enlace hacia
la región HLA en la colecciOn de 8
familias
(PIT Promedio 26.5 lapan" 2. '7 Ninguna (sólo Tendencia para 1 ORBl x H01 , 67
clase 11) x 1501 y DOSl x 0503, x 0602 .
Se cree que la asociación DR se
debe al desequilibrio de enlace
con los alelos DO
PJ 15-25 Arrocaribeños 38 .2 r Al. 822, A2B, Ninguna retuvo signirlCancia 8Sladrs- 6'
OR7 tica después de las correcciones
1A66 (28), 85, para comparaciones múltiples
OR2
PRP 2' -35 )udlos askenazi y
judlos no
10 120 1DR. Tamaño de muestra pequeno. Valor
de P fronterizo y no corregido
••
askenazi
 PJ Pubertad a 35 ludios no 26 1132 T Ag. 815 Asociaciones en los grupos de PJG, 87
askenazi pero no en los PIlo Ninguna aso-
ciación con anUgenos DR
pop 20-35 6 grupos etno- 12 55 t ORBl x 0401. Muestra pequei'la de EPIT. Ninguna 9
geográficos x Q4Q4 , x0405, asociación significativa para todos
o X0408 los pacientes (n = 4B) o para to-
dos los alelos DR combinados
Pll y PRP Pll: pubertad· 24; Ciudadanos turcos 30 PJl. 373V T A9 (A24). DRil f DR4 en ambos grupos de pacientes 24
PRP: pubertad- 30 PRP
35
EP1T + PA 25-40 No especificado .9 70' (A9; jAlO T A9 en los pacientes en compa- 2
(7) Promedio 33.0 600' ración con el grupo resistente,
1A10 en el grupo resistente con·
tra los controles sin diagnóstico
PCT y PA Promedio 34 .9 laponés 55 26 Ninguno (sólo Sitio de restricción enzimatica atlpico 89
clase 11) en el gen DOSl detectado en un

EPIT generar¡- No informado Europeos blancos 90 6B Ninguno (sólo gen

subgrupo de pacientes
Pruebas para la asociación con el sitio .,
",d, D061) de restricción (descrito en la refe·
rencia 90)
No especift. Promedio 35.9 Blancas 30' 30' 1 DR4 , DRS3, la asociadón entre diabetes y perio- 1, 22
",d, 003 (sólo clase dontitis puede estar mediada por
11) los anugenos O
EPIT + PA 20·49 No especifICado 50 257 1 1A9, 844 (12), Cw4 y 8w3S en fuerte desequilibrio 55
Bw3S, Cw4 (asociadón gamética)
PA 40-73 Blancos y afro- 25 25' 1A2B, ss Signiftcativo 1en A2a en afroame- 29
Promedio 49.9 americanos 22000' ricanes y de SS en blancos, en
comparación con los controles no
diagnosticados

1 Grupo resistente.
l Conuoles basados en la población. con grado de enfermedad no determinado.
I Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependlente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PI, periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rapidamente progresiva: PA, periodontitis del adulto.

¡g
C:!.20 PARTE 3 • Etiología dI' /IIS t'l1{l'fIIleffeules perioclontales
CONSECUENCIAS CLfNI <;AS
DE lOS ESTUDIOS GENETICOS
El papel de los genes del huésped en las causas y patogenia
de las enfermedades periodonlales apenas se está em pe-
za ndo a conocer. Las pruebas genéticas podrían demostrar
su utilidad para identificar pacientes que tienen más pro-
babilidades de padecer enfermedad, que pueden sufrir en-
fermedad recurrente o que pueden perder dientes como
resultado de la enfermedad. La utilidad de cualq uier herra-
mienta de detección se debe evaluar e n diversas poblacio-
nes. En vista de los complejos faclores de las enfermedades
periodllntaJes, es probable que cualquier prueba genética
sea uti! sólo e n un subconjunto de pacientes o poblaciones.
La rea li zación de pruebas genéticas para determinar el
riesgo de enfermedades complejas (p. ej., cáncer) se está
haciendo cada vez más común . Con la disponibilidad de
este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsa-
bilidad de informar al público qué pruebas genéticas se
pueden practicar, actuar segú n los resultados y aconsejar y
apoyar a los individuos antes de la ejecució n de las pruebas
y después de ella.'-
Con el conocimiento de fa ctores de riesgo genéticos
específicos los médicos pueden dirigir la prevención y tra-
tamientos según pautas ambientales para los individuos
que son muy susceptibles a la enfermedad. Por ejemplo, los
esfuerzos tempranos y enérgicos para impedir que los mi-
croorganIsmos patógenos colonIcen la cavidad bucal pue-
den ser efi caces para preven ir la e nfermedad en los indivi-
duos muy susceptibles. E.n la actualidad, sin embargo, la
eficacia de las estrategias específicas de prevención y trata-
miento e n los pacientes susceptibles todavÍ<l no se esta-
blece con claridad.
La info rmación genética también podría demostrar que
es úti l para predecir los resultados del tratamiento. Un es-
ludio retrospectivo de coho rtes de pacie ntes en manteni-
miento periodontal sugiere que el pro nóstico periodo nlal
de un paciente puede depender en parte de su genotipo
¡L_\.,\6 En este estudio, el genotipo com puesto ya descrito
aumentó el riesgo de un individuo de perder dientes 2.7
veces. El efecto combinado de un genotipo positivo y el
hábito de fumar mucho aumentó el riesgo de pérdida de
piezas dentales casi ocho veces. Aunque se ne<:esitan estu-
dios prospectivos para controlar otros factores de riesgo
conocidos, en este estudio se demostró que el genotipo IL-1
de un pacie nte puede ser un factor importante para prede-
cir la enfermedad futura.
La ide ntificación de factores genéticos de riesgo para
perlodontltis de ni.nguna manera reduce la importancia de
reconocer y controlar los fa cto res dc riesgo ambie nta-
les importantes. Por ejemplo, el uso de tabaco es un factor
de riesgo importa nte pa ra PA. El riesgo de e nfermedad
atribuido al hábito de fumar parece superar cua lquier sus-
ceptibilidad genética o resistencia a la enfermedad. o/ Para
los pacientes que fum an, las estrategias preventivas deben
di rigi rse al fact o r ambienta l notorio: el uso de tabaco.
También es posible que se desarrollen nuevas estrategias
de tratamiento para contrarrestar di rectame nte los efec-
tos delctéreos de cie rtos alclo(s) de riesgo. Un ejemplo
tCÓrico simple es el uso de fármacos a ntii nflamatorios se-
leccionados en pacientes q ue están genéticamente pro-
gramados para ser hi persensibles a los antígenos bacte·
rianos.
FUTURO DE lOS ESTUDIOS GENÉTICOS
EN PERIODONTOlOG fA
En la actualidad, la búsqueda de alelas de riesgo para la
periodon titis debe centrarse en las regiones de genes can·
didatos. Las búsquedas en todo el genoma de alelos de
riesgo no son factibles debido al número limitado de mar-
cadores genéticos ya disponible pa ra la tipificación. Es
probable que los polimorfismos de nucleótidos únicos
(SNP) sean valiosas herram ientas en la búsqueda de alelas
de enfermedad. Los SNP son sustituciones de un solo par
de bases que ocurren muy a me nudo (es decir, alrededor dc
cada 1 000 pares de bases) a 10 largo del genollla. Pocos
SNP alteran la secuencia de aminoácidos de las proteínas o
incluso residen en exones. Desde el punto de vista epide-
miológico, son úti.les porque representan la variación de la
población . Ahora se piensa que son necesarias decenas o
incluso cientos de miles de tales ma rcadores para detectar
las relaciones con los trastornos comunl'S pero complejos.""
Si n embargo, con el progreso incesa nte y rápido en el pro-
yecto del genoma humano, pronto será factible identifica r
todos los alelas que confieren un riesgo para la e nfe rme-
dad, aunque sea moderado. Por lo pronto ya se ide ntifica-
Ion más de 800 SNP de ntro dc los 75 genes que se supone
son ca ndidatos para causar la hipertensió n.)' Probablemen-
te existe un número similar de SN P candidatos para las
enfermedades periodonta les, sobre todo e n los genes cuyos
productos regulan las respuestas inmunitarias humoral o
celula.r.»
Hasta la fecha , muy pocos alelas están relacionados en
for ma consiste nte con cua lquier enfermedad periodo n.
tal específica y la cantidad de sujetos estudiados es rela·
tivame nte pequeña. Po r lo tanto, no se ha es timado
con precisión el riesgo relacionado con cualquier alelo o
genotipo. A medida que aumenta el nlunero de genes ca n-
didat os disponibles para los estudi os, la cantidad po-
tencialmente grande de resultados falso s positivos podría
llevar a los investigadores a seguir muchas pistas erróneas.
La liga entre enfermedad y genes debe confirmarse en
múltiples estudios, y los genes deben tener una rcla-
ción biológicamente plausible con la enfermedad perio-
don tal.
La periodontitis es claramente multifaclorial, por lo que
los investigadores necesitan también diseñar estudios que
exa mInen el papel im portante del medio y de factores ge-
nétI cos, en forma si multá nea. En vista de la gran cantidad
de genes presentes e n el genoma humano y de las bacterias
de la cavidad bucal, es probable que los genes y el am-
biente inte ractúen de maneras aún desconocidas, pero
importa ntes, para alterar el riesgo de e nfermedad. Pero 10
más importa nte es que la identificación de los factores de
riesgo genéti cos especifi cas puede ser académ icamen -
te atractiva, pero de poca utilidad, a menos que dé lugar
a mejoras en la prevenció n o tratamicnto de la enfer-
medad.
 f"IICfOrt'S gfl/éficos rflllc/OIUUlos COllla f l/{enllrdllll ~"';(JII(JII/(JI .
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Función del cálculo dental
y otros factores predisponen tes
James f. Hinrichs
CONTEN ID O
CÁLCULO
Cálculo supragingival y subgingival
Prevalencia
Composición
fijación a la superficie de ntal
Formación
Importancia etiológica
Materia alba, residuos de alimentos y manchas
dentales
~
;I causa principal de lain namaci6n es la placa
bacteriana (caps. 6 y 8), lunl o con otros factores
predisponen les. Tales factores comprenden cá l-
culOS, restauraciones defectuosas, complicaciones por tra-
tamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo
de tabaco y otros.
CÁLCULO
El cálculo consiste en placa bacteriana mi neralizada que se
fo rma sobre las superficies de los dien tes naturales y las
prótesis dentales. 8 cálculo se clasifica como su pragingival
y subgi ngiva l según su relación con el ma rgen gingival.
Cálculo supragingival y subgingival
El ((I/ndo supmsi/lgiml es coronal al margen de la encía y
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
194
CAPÍTULO
• • •
OTROS FACTORES PREDI5PONENTE5
Factores yatrógenos
Maloclusión
Complicaciones periodontales relacio nadas
con el tratamiento ortodóntico
Extracdón de terceros molares retenidos
Hábitos y lesiones autoinfllgldas
Consumo de tabaco
Radioterapia
den ta ria . Una vez eliminado, puede volver a fo rmarse
pron to, en particular en la zona lingual de los Incisivos
infe riores. El contacto con sustancias corno el tabaco y los
pigmentos alimen tarios afectan su color. A veces se localiza
en un solo diente o en grupos de dientes, o puede exten-
derse a toda la boca.
Los dos lugares donde el cálcu lo supragingival se lo-
ca liza con mayor frl.'CUencia son las caras vestibulares de
molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11 -1 Y 11-2, a color) y
las ca ras linguales de los dien tes anterIores Inferiores.w L..1
sallva de la glándula parótIda fluye sobre las supe rfi -
cies vestibulares de los motares superiores por el conduc-
to de Stensen. mien t-ras que los orificios del conducto
de Wharton y el conducto de I~arth oli n desembocan en
las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las
glándulas sub maxilares y las sublingua les, respectIva-
mente. En casos extremos el cálculo puede fonnar una
estructura semejante a un puente sobre las papilas in ter-
dentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie ocl usal
de los dientes ca rentes de antagonistas funcionales (fig.
11-2).
 Fr/l/ció" del al/culo 11""1111"
Fig. 11-3. DeposltOS pigmentados oscur os de calculo subglnglvat en
Fig. 11·1 . Calculo supragingrval en superfICies vestibulares de mola·
res supenores adyacentes al orificIo del conducto de Stenscn.
El ca/cll lo ~/I¡'si"giml se encuentra. por debajo de la cresta
de la encía marginal. En consecuencia, no es visible en el
~xame n clínico sistemático. La determinación de su laca li·
l..1ción y extensión se valora media nt e la percepción lácH I
con un instrumento delicado como un explorador. Cle-
rehugh y colaboradores usaron la sonda núm . 62 1 de la
Orga nización Mundial de la :'alud pMa delectar y valorar
el cálculo subgingival.'s Después extrajeron esos dientes y
los valoraron visualme nte para medir el cálculo subgingi.
val. lIubo acuerdo de 8(1)(, entre estas dos maneras de va-
lorar el cálcu lo. El cálculo su bgingival suele ser duro y
denso. de color pardo oscuro o negro verdoso (flg. 11 -3),
unido con firmeza a la superficie. A men udo el cá lculo su-
pragingival y el subgingival se presentan juntos, pero uno
puede estar sin el a Iro. F.studios microscópicos de muest ran
que los depósitos de cálculo subgingival suelen extender$('
casi hasta la base de las bolsas pe riodontales en la perio-
don Ulis crónica, pero no llegan alt'piteHo de unión .
Fig_ 11 . 2_Calculo supraglnglval e){tendldo en SUperfICies linguales de
dientes antefornfeflOfes
O/fU} lilCtOrt'S prt',/b/HJllerlf.'s • CAl'íTUlO 11 195
la rarz distal de un molar Inferior ell.trardo
Cuando el te jido gingival se retrae, el cá lculo subgingi-
val queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como
supragingival (fi g. 11-4). En consecuencia el cálculo supra-
ginglval puede componerse de cálcu lo supraglngival y
cálculo subgingival previo. La int1amación gingival y la
profundidad de bolsa disminuyen, y la inserción clínica
aumenta tras eliminar la placa y el cálculo supragingivalcs
(frg. 11 -5) (véase cap. 4 7).
Prevale ncia
Anerud y colaboradores observaron el est;ldo periodontal
de un grupo de trabajadores del té de Sri Lanka y de uno
de académicos noruegos ¡x>r un periodo de 15 ai'lOS.6 La
población noruega tenia acceso fácil a la atención odonto-
lógica preve ntiva durante toda su vida, mientras que los
trabajadores del té de Sri Lanka, no. En los individuos de
Sri Lanka la formac ión del cálculo supragingival se observó
a edades tempranas, IiII vez poco después de la erupción
dentaria . Las primeras zonas que presentaron depósitos de
cálculo fueron las caras vestibula res de los mojares superio-
Fig. 11_4. VafOO de rala blanca de 31 años de edad con e)(tensos
depósitos de calculo supraglnglVal y wbglnglVaJ en tOda la deno-
CIOn
196 PARTE 3 • EtiuluXííl (/1' 1115 r" (('fllledmles pcriot!mrt(lks
f ig . 11 ·5. El mISmo paciente de la figura 11·4, un aoo despues de
someterse a raspado y alisado radi culares minuciosos para eliminar el
calculo supragmglVal y subgmgival seguido de restauraciones. Ob·
séfvese la reduCCIOn sustancial de la ¡nflamaelOn glnglval
res y las linguales d e los incisivos inferio res. El cálculo su·
p ragingival siguió acumulándose con la edad, hasta alcan·
zar un punto máximo alrededor dc los 25 a 30 anos. En ese
momen to la mayor part e d e los dientcs estaba cubierta, si
bien las superficies vestibu lares presentaban menos cálcu-
lo que las linguales o palatinas. La acumulación del cálculo
fue simétrica y para los 45 anos de edad eran pocos los
dientes, por lo general los p re mo lares, que no lo presenta.
ban. El cálculo subgingival apa reció primero en zonas inde-
pendientes o en las ca ras interproximales de los lugares que
ya presentaban cálculo supragingival.· Hacia los 30 años de
edad todas las su perficies de todos los die ntes tenían cál·
culo subgingival si n patró n de predilección alguno.
Los académicos noruegos recibieron instrucción de hi-
giene o ral y atención odontológica preventiva frecuente
durante su vida. La reducción e n la acumulación de cálculo
fue notable en los noruegos e n comparació n con el grupo
d e Sri L.1nka. No obstan te, pese a q ue en 80% de los ado-
lesce ntes se formó cálculo supragingival en las superficies
vestibulares de mo lares superiores y superficies linguales d e
incisivos inferiores, no se observó cálculo en o tros dientes
ni se incrementó con la edad.'
Hace menos tl empo, la tercera Na tiO/lal Heall/¡ al/(I
Nl/tritiO/1 Ex(lmilla/io/l SI/m'y (NHA NES JlI) valoró a 9689
adultos en Estados Unidos entre 1988 y 1994.' Esta en-
cuesta reveló que 91.8% de las personas tenía cálculos de·
tectables y 55. 1%, cá lculos subgingivales.
Tanto los cálculos su¡>ragingivales como los subgingiva-
les pueden verse en radiografías (véase cap. 31). Depósitos
de cálcu los inte rproxlmales muy calcificados se detectan
con facilidad como proyecciones radiopacas que sobresa-
len hacia el espacio interdental (fig. 11 -6). Sin embargo, el
grado d e sensibilidad de detecció n de cálculos medjante
radiografías es balaY La localizació n d el cálculo no indica
el fondo de bolsa periodontal porque la placa más apical
no se calcifica lo suficiente para ser vista en radiografías.
Composición
Con t e ni do i n o rgánico. El cálculo supragi ngiva l se
compone de elementos ino rgánicos (70 a 9<J)(,....) y orgáni·
fig. 11 -6 . Radiogralia de aleta mordlble que Ilustra depOsltO'S extensos
y catculo subglngl'lal que aparecen como espolones Inlerproxlmales
coso La porción inorgánica está formada por 75.9% d e fos-
fato de calcio, Ca J(PO.)¿; 3. 1% de carbonato d e calcio,
CaCO¡, y rastros d e fosfat o de magnesio, MgJ(PO,h. así
como por o tros meta les. l lt El porcen ta¡e de los compone n·
tes o rgánicos e n el cálculo es similar al de o tros te¡idos
calcificados del cuerpo. Los principales com ¡xmentes inor-
gánicos son calcio, 39%; fósforo, 19%; dióxido de ca rbono,
1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
bro mo, cobre, ma nga neso, tungsteno, oro, aluminio, sili-
cona, hierro y flÚor. '''')
Por lo menos dos tercios del componente inorgánico
poseen estructura cristalina." u Las cuatro principales for-
mas c ristalinas y sus porcentajes son:
Hidroxiapatita: alrededor de 58%
Whitlocltita de mag nesio: casi 2 1%
Fosfato octacálcico: cerca de 12%
Brushita : aproximadamente 9%
Po r lo general una muestra de cá lculo contie ne dos o
más fo rmas de cristales. La hidroxlapatita y el fosfato octa-
cálcico se detectan con más frecuencia (en 97 a 100% de
todo el cálculo supragingival) y aparecen en las cantidades
más altas. La brushita es más común en la región mandi-
bular anterio r y la whi tlockita de magnesio, en las zonas
posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas
varía con la an tigüedad del depósito.U.
Con t enido orgánico. El com ponente orgánico del
cálculo consiste e n una mezcla de com ple jos p roteína-po·
 FUlld6/1 dd cálculo dental y otros (actores predispollt'lltes • CA I>ITULO 11

lisacárido, células cpilelia les descamadas, leucocitos y va-

rios tipos de microorganismos. l2.\ Entre 1.9 y 9.1% del ele-
mento orgán ico es carbohidra to, que consta de galactosa,
glucosa, ram nasa, manosa, ácido glucurónico, galacto-
samina y, a veces, arabinosa, ácido galacturónico y glu-
cosamina. II.W.19S Todos estos componentes orgánicos se
hallan en la glucoproteína salival, excepto la arabinosa y la
ramnosa. Las proteínas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del
componente orgánico del cálculo e incluyen la mayor
parte de los aminoácidos. Los lípidos constituyen 0.2% del
contenido orgánico en la forma de grasas neutras, ácidos
grasos libres, colesterol, ésteres de coleste ro l y fosfolí-
pidos. m A B
La composición del cálculo subgingival es similar a la
del supragi ngival, con algunas diferencias. Posee el mismo
contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitloc-
kita de magnesio y menor de brushita y fosfato octacál-
cicoYI.201 La proporción calcio:fosfato es más alta por de-
bajo de la encía y el contenido de sodio asciende conforme
la profundidad de las bolsas periodontales aumenta. l1 ' Las
proteínas salivales presentes e n el cálculo supragingival no
aparecen por debajo de la e ncía. lb El cálculo dental, el cál-
culo de los cond uctos salivales y los tejidos dentales calci-
ficados presentan composición inorgánica similar.

Fijación a la superficie dental Fig. 11-7. Calculo. A. calculo Unido a la peHcula sobre la superficie
de esmalte (e). El esmalte se eliminó durante la preparaCIón de la
Las diferencias en la manera en que el cálculo se adhiere al muestra . NOtese también calculo unido a la dentina 'j su penetración
en túbulos dentinarlos (necha s). B. zona InterprO~lmal con caries radi-
diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro. cular incipiente 'j avanzada de dientes vecinos 'j calculo en las super-
Se describen cuatro modos de unió n: I I)6.I19.220 unión me- ficies cariadi.ls (flechas).
diante una película orgánica (fig. 11- 7, A)¡ traba mecánica
con irregularidades superficia les como lagunas d e resorción
y caries (fi gs. 11-7, B, Y 11-8); adaptación estrecha de los
huecos de la superficie inferior del cálculo a las salien tes
suaves de la superficie inalterada del cemen to''i6 (fig. 11-9),
Y penetración d e bacterias del cálculo en el cemen to. Sin
embargo, no todos los investigadores tienen una opinión
unánime respecto a es te cuarto modo de unión (fi g.
11_10).106 La morfología del cálculo incluido en profundi-
dad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento
y por ello se denomina calculocemellto.'el>

Formación

El cálculo es pit¡ca dental mil/era/izada. La placa blanda se

endurece por precipitación de sales minerales, que suele
comenzar entre el día 1 yel 14 de la formación de placa.
Sin embargo, se informa calcificación en tan s610 4 a 8 h. 202
Las placas en vías de calcificación pueden mineralizarse
50% en dos días y 60 a 90% en 12 días. I.N.I80.I"'l No siempre
se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una
cantidad pequei'la de material inorgánico, que aumenta
conforme se convierte en cálculo. La que no se transfor-
ma en cálculo alcanza una meseta de máximo contenido
mineral en unos dos días. lsl Los microorganismos no siem-
prE' son Indispensables en la formación del cálculo puesto
que éste se acumula con facilidad en roedores libres de
Fig. 11_8. Calculo Insertado en una superrlCie dentarii.l de cemento
gérmenes. 18 (e). NOtese li.I Ii.lse temPfi.lna de penetración que se muestra en la
La saliva es la fuente de mineralización de.l cálculo su- porción inferior de la ilustraCIón. D, dentina: P. placa insenada en el
pragingival, en tanto que el trasudado sérico denomina- calculo.
 198 I'ARTE 3 • Etia/agía de IIIS rll{mlledmles peri()d()l1fales
Fig. , '-9. SuperfICie infenor del calculo subginglval (C) antes f~o a la
superHcle de cemento (S) . Nótese la impresión de monUculos de ce·
mento en el C<llculo (flechas). (Cortes!a del doctor John Sottosantl, la
Jolla, eallr.)
do ¡¡qUillo crt'Viatlllr gi/lgiml aporta los minerales para el
cálculo subgingh'al.-J.l.1 La placa tiene la capacidad de con·
centrar calcio a 2 a 20 vct:es su concentración en la saliva.U.
La placa inicial de las personas que forman mucho cálcu-
lo contiene más calcio, tres veces más fósforo y menos
potasio que la de otras que no lo hacen. Lo anterior sugie-
re que el fósforo pod ría ser más Importante que el calcio
en la mineraliz.1ción de la placa. 1l' La calcificación com-
prende la fijación de iones de calcio con complejos carba-
hidrato-proteína de la matriz orgánica y la precipitación de
sales cristalinas de fosfato de calcio. I!1Al principio los cris-
tales se forman en la matriz intercelular y sobre las su-
perficies bacterianas, y por último dent ro de las bac-
terias ......!!'
Fig . , '-'0. Calculo subglllglval (e) insertado por debajO de la super-
fICie de cemento (lJechas) y que penetra hasta la dentina (D). para
complicar la eliminaCión (eortesla del doctor .Iohn Sottosanu. La .IoIla,
eallf)
La calcificación comienza en la superficie interna de
la placa supragingival yen el componente adherido de la
subgingival, junto al diente. focos separados aumentan de
tamaño y coalescen para fo rmar masas sólidas de cálculo
(fig. 11 -11 ). La calcificación puede acompaña rse de allera-
ciones en el con tenido bacterIano y propiedades linclona·
les de la placa. Las bacle rias filamcntos.1s crecen en nt"ullcro
y los focos de calcificación cambian de basófilos a eosinó-
filos conforme la calcificación avanza. La intensidad de la
pigmentación de los grupos que exhiben una reacción po-
si tiva a l ácido peryódico de Schiff disminuye. Los grupos
sulfhidrilo y amino también se reducen y en cambio se li-
Ilen con azul de toluidina, que es ortocromática al princi-
pio pero que se torna metacromática y desaparece. l1o El
calculo se forma en capas, que a menudo se encuentran
sepa radas por una cutícula delgada que queda incluida en
el cálculo a medida que la calcificación avanza. 1l1
El inicio de la calcificació n y las velocidades de acumu-
lación de cálculo varía n de una persona a otra, en dií'ntes
diferentes y en periodos distin tos en el mismo sujelo.'«':o.,
Sobre la base de estas discrepancias es posible catalogar a
las personas como formado ras de poco, moderado o abun-
dan te cálculo, o como no formadoras de cálculo. El incre-
men to dia rio promedio en los fo rmadores de cálculo V3
de 0.10 a 0. 15% del peso en seco. 100._ La formación del
Fig. " -1'. Placa con CincO dlas de antlguedad que muestra focos
esfencos de ca!clflCacloo (lJechas) y alineaciOn perpendicular de micro·
organismos filamentosos a lo largo de la superfICie Interna, as! como
colonias de cocos en la externa (De Turesky S. Rerl5ttup G, Grickman
1. Hlstologic aOO histochemical observatiofls regardlng early calculus
formatlOn In children aOO adults. J Penodontol1961 :32:7)
 FUI/e/ólI del (JImio delltlll y orros (t,(torrs pr~lispo"rlltí'~ • CApITUl.O 1I

cálculo prosigue hasta alcanzar un máximo, tras el cual su especies de 8actt'riollema y \fj'ilfO//í'/fa cuentan con la capa-
cantidad disminuye. Se infonna que ellap§() necesario para cidad para formar cristales de apalita intracl'lulares (fig.
alcanzar el valor máximo es 10 semanas" y 6 mcscs.- El 11 ·12). La formación dcl cálculo se l'xtiende hasta que la
descenso desde la acumu lación máxima, referido como fe- matriz y las bacterlas se calciflCan ....·Ul
lIómello di' rewrsi611 , puede explicarse por la vulnerabilidad Algunos est iman que las bacterias de la placa participan
del cálcu lo vol um inoso al desgaste mecánico por los ali- de manera activa e n la mineralización del cálculo forman-
men tos y por los carrillos, los labios y la lengua. do fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
Se dice que los demífricos contra el cálcu lo (antlsarro) mincralización,SJ; ll.I pero la opinión preva lente es que esas
disminuyen la cantidad y calidad del cálcu lo formado, lo bacterias sólo intervienen de manera pasiva6l\lm.m y se cald·
que facilita su eli m inación por el dentista. Al parecer di· fican jun to a otros componentes de la placa. La presencia
chos productos son utl les para ciertos pacientes. de depósitos con aspecto de cálculos en animales sin gérme-
nes apoya esta oplnlón. 73 Sin embargo, otros experimentos
Teorías referentes a la mineralización del cálcu- sugieren que factores transmisibles participan e n la forma-
lo. Las teorías acerca de los mecanismos por los que ción del cálculo y que la penicilina e n la dicta de algunos
la placa se mineraliza se dividen en dos categorfas prlnd- de esos anima les reduce la formació n del cálcu lo.u
pales:l'l
Im portancia etiológica
1. La prl'Cipi/aciÓlI tll' los minerales es re.nI/taJo de 111/(1 elevtl-
riÓ/I loml en el grlUlo de satllració" de los iO/les (le mlcio y Es dificil distinguir los efectos del cálculo y la placa sobre
fosfato, que puede originarse de varios modos: la cncía porque el cálcu lo siempre está cubierto de un es-
VII illcrellle/lto (Id pH salival callsa la pn'CipU{/ciÓ/I de trato dc placa no mineralizado. 111 La presencia de cálcu lo y
sales de fosfúto de mlcio al redllcir la constan/e de pr('("ip ita- la prevalencia de gingivitis mantienen una corre lación
ció". El pH puede ascender por la pé rdida de dióxido de positiva,l.¡ pero dicha correlación no es tan grande como
carbono y la formación de amoniaco por las bacterias de entre placa y gingivitis. l l En las personas jóvenes el estado
la placa dental o por la degradación de proteínas du- periodontal se relaciona más con la acumulación de placa
rante el estancamiento. 2~'" que con el cálculo, pero esta siluación se hwlcrte con la
Ltls {Iroteímls coloitl(/Ies en ItI .'Wfil'a fijal/ los iOlles de edad.1l.l 11 La incidencia de cálculo, gingivitis y e nfermedad
mido y (c1sfato, y COIIS/'fI'(/J1 1/1/(/ solució" sobres(/tumd(/ COII periodontal crece con la edad . Es muy raro encontrar bol-
respecto a las Stlles dI! fosfato de mido. Con el estanca· sas perlodontales en adultos sin cálculo subglngival , aun-
mienlO sa lival , los coloides se sedimentan y el estado que en ciertos ca§()s el cálculo subgi ngival puede ser de
sobrcsat urado no se conserva, situación que conduce a proporción microscópica.
la precipitaciÓn de las sales de fosfato de calcio. I .....J
La fos(clttlsa libt'mda de la pltlClI demal, las céllllas epi -
teliales desmmad(js o las bacterias pr/!Cipitlill fos(clfo de
calcio mediallte /(¡ ¡,idroliz(lcióll ele fosfatos orgánicos t'tI la
salim, lo que incrementa la cO/lcelllració" de iones de fosfato
libres. m O tra enzima, la esterasa, presente e n cocos,
microorga nismos filamentosos, leucocitos, macrófagos
y células epiteliales de la placa dental descamadas,
puede iniciar la calcificación al hidrolizar ésteres grasos
e n ácidos grasos libres. lu Los ácidos grasos forman jabo-
ncs con calcio y magnesio que más tarde se convierten
en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Los (/gl!l/tes de siel1lbm origil/(/n pel/ lle110S focos (le c(llcifka-
ció" que se agrmu/ell/ y C()(I!t'SCt'1I Pd(U fomrar 1111(1 m(IS(I
calci(i("(U/(I. I • J Este concepto se conoce como epi táctico o,
de manera más conveniente, IIlIdl'ación Irl!teroséllea.
Aunque se desconoce cuáles son los agentes de siembra
en la fo rmación del cálculo, se sospecha que la ma triz
intercelular de la placa tiene una fundón activa. Il6 ,UO.Ul
Los complejos carbohidrato-proteína pueden iniciar la
calcificación al eliminar calcio de la saliva (quelaclón) y
medlalllc su fijaciÓn a é.1 pa ra formar núcleos que Indu-
cen subsccuentes depósitos de minera les. lZJ.2m

Función de los microorganis mos en la mineraliza-

ción del cá lculo . La mineralización de la placa co-
mienza como extracelular en torno a microorganismos Fig. 11-1 Z. Examen microscOpico detallado del calculo que muestra
grampositivos y gramnegativos;108 también pucde iniciar una supcrrlCie interna (C), miCf00f9alllsmos filamentosos (F), otras
dentro de las células. Gérmenes filamentosos, difteroldes y bacterias (B) y células epiteliales descamadas (El.
 00 PARTE 3 • Etiolvg(11 tlt' las t11(rrmnlmles f'(',i(JlIQ/ltllle..
Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del
cálculo es el irrllante principal, la porción subyacente cal-
cificada podría ser un factor contribuyente importante (lig.
11 - 13). No irrita en forma directa la encía, aunque provee
un nido fijo para la acu mulación continua de placa y la
conserva contra la encía. El cálculo subgingival puede ser
el producto, más que la causa, de las bolsas pcriodontales.
la placa inicia la inflamación gingival, que comienza la
formación de las bolsas. A su vez, la bolsa es una reglón
proteg ida para la acumulación bac teria na y placa. El
aumento del fl ujo de líquido gingival relacionado con la
inflamación gingival proporciona los minerales que con-
vierten 1\1 acumu lación constante de placa en cá lculo sub-
gingival. Albander y colaboradores obS<'rvaron durante un
periodo de seis afias a 156 adolescen tes con ante<:edentes
de pcriodontitis agresiva,' Notaron que [as áreas con cálcu-
lo subgingival detectable al principio del estudio tenían
mucha mayor probabilidad de experimentar pérdida de in-
serción periodontal que los sItios que al inicio no mostra-
ron cá lculo subglngival.
Miellfms la placa bacteriflll(/ IJlle cllb,,-' los ditmtes es el prill-
d¡ml factor callsol ('" lo gt'llt'meió" de 1" i'II(ermnlot! pt'riodoll-
tal, fa eliminación tle plom )' cálclllo ;<.IIIJg;"g;\'(Iles (O/ls til1,}'('1/
la piedm {l1II(/(I/1I('I1tal del tratam ;('tIto 1'('riotlol/((/I, El cá lculo
desempei'la una función Importante en mantener y acen-
tuar la enfermedad perlodon tal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo·
nas de las que es Imposible retirarla. Por ello el odol1l6logo
debe poseer 110 s6/0 /a destreza ptlm elimil/ar el cálculo y otros
initalltc's de los 1/;ellteS si1/o qlle también debe esta' 11m,. COIIS·
ciellte respecto a la rM/izaciÓII de Sil tarea,
Materia alba, residuos de alime ntos
y manchas dentales
La materia alba es una concentración de microorganismos,
células epiteliales desca madas, leucocitos y una mezcla de
proteínas y lípidos salivales, con pocas partículas de ali-
mentos, O ninguna, y carente de la estructuta inleffl<1 regu-
lar que se observa en la placa,J82 Es un depósito amarillo o
blanco-amarillento, blando, pega loso y algo menos adhe-
rente que la placa dental. El efecto Irritante de la materia
alha en la e nefa lo causa n las bacterias y sus productos,
Las enzimas bacteria nas licuefaccionan muy rápido la
mayor parte de los residuos alimentarios y éstos se el imi-
nan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la acción
mecánica de lengua, carrillos y labios. La velocid,ld de des-
peje de la cavidad bucal varía con el tipo de alimento y el
individuo, l.as solucio nes acuosas desaparecen al cabo
de 1S min, mientras que los al.imentos pegajosos pueden
adherirse por más de 1 h ,",2II/ la placa den tal no es un de-
rivado de residuos alimentarlos, ni los residuos una causa
importante de gingivitis,M Aunque la microflora bucal es el
determinante principa l del estado gingival, investigaciones
recient es indican que ácidos carboxílicos de cadena corta
que se hallan en partículas alimentarias retenIdas también
tienen efecto sobre el estado perlodontal....
Los depósitos pigmentados sobre la superficie dentaria
se denomina n mallellOs (Ielltales. Son un problema estético
y 110 inflaman la encía , El consumo de productos del ta-
baco (fig . 11 - 14), café, té, ciertos en¡uagues y los pigmentos
de los alimentos pueden contribuir a la formación de las
manc has. m
OTROS FACTORES PREDISPONENTES
Factores ya trógenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prótt'-
sis son factores que favorecen la inflamación glngival y la
destrucción periodontal. Las maniobras odontológicas que
contribuyen al deterioro de los tejidos perlodontales se
denominan facrores j'a[róSt:llos. Las caracrerísticas de las
resta uraciones dentales y prótesis parciales removibles hn-
portalHes para el mantenimiento de la salud periodont:11
son : localización del margen gingival para la restau ración,
espacio entre el margen de la restauración y el diente no
Fig. 11·13. Vista obtenida con un microscopio eleclfOnICO de
rastreo de un di,ente humano e.xtraldo, fracturado con fines
de ell~lmenlaclon, Se oOserva un corte transversal de cákulo
su~lng,val (e) no Insertado con firmeza a la superr/(je cernen.
rafia (flechas). Nótense la presencia de bacterias ~ ,
c.1lculo y .la supet'rlCie del cemento, (Conesla del dC:{:Y~hal
Sottosanll. la Jalla, Callt) n
 Frlllc;ón cid rrílmlu (Inrtal y O/rus (trctores predispml,'lrIes • CA I'ITULO II 201

rig . 11_14. Manchas de tabaco en el tercIo apical de la coro na clJmca

ocaSionadas por el h~bito de fumar Cigarrillos rig . 11-15. Radiograffa de amalgama desbordante en la ca ra distal
del segundo molar supenor. que es fue!1le de retencion de placa e
Irrrtaclón gínglval.

tallado, contorno de las restauraciones, oclusión, materia-

les usados en la restauración, técnica de restauración en SI gi ngival genera n menor inflamación, mien tras que los
y diseilo de la prótesis parcial removible. Estas característi- márgenes supragingiva [es propician un grado de salud pe-
cas se describen en este capítulo en la medida en que se riodontaJ similar al de superficies interproxirna les no res-
relacionan con [a etiología de la enfermedad periodontal. tauradas.6Z.1QI
En el capitulo 7S se presenta una revisión más amplia de Se considera que la aspe reza de la zona subgingival es
las interrelaciones entre las restauraciones y el estado pe- un factor importante que contribuye a la acumulación de
riodontal. placa y la consiguiente inflamació n gingival. l9I La zona
subgingival se compo ne del margen de la restauración, el
Márgenes de restauraciones. Los má rgenes desbor- material de cementad o y la superficie dentaria tallada y no
dantes de las restauraciones dentales contribuyen al desa- tallada. Las fuentes de aspereza marginal inc1uyen l91 surcos
rrollo de enfermedad pcriodontal mediante: 1) la transfor- e irregularidades de la superficie de resina acrílica, porce-
mación del equilibrio ecológico del surco gingival en una lana o restauraciones de oro pulidas (fig. 11-17); separación
zona que favorece la pro liferación de gérmenes relaciona- del margen de la restauración y el material de cementado
dos con la enfermedad (predominio de especies anaerobias de la línea de terminación cervical , que expone la superfi -
gramnegativas) a expensas de microorgan ismos que apare- cie rugosa del diente tallado (tig. 11-18); disolución y des-
cen cuando hay sal ud (predominio de especies facultativas in tegración del material de cemen tado entre el taltado y [a
grampositivas) 'OO y 2) inhibición del acceso del paciente restauración, que deja un espacio (fig. 11.19), y adaptación
para elimi nar la placa acumulada.
La frecuencia de má rgenes desbordantes de restauracio-
nes proximales varía en diferen tes estudios de 16.5 a
75%,28,0.6. QZ.loI'J Se. observa una relación con importancia esta-
dística e ntre defectos marginales y reducción de la altura
ósea. ~U92 La eliminación de las partes desborda ntes favo-
rece la remoción más eficaz de placa, lo que redunda en
disminución de la in flamació n gi ngiva[ y un pequeño au-
mento del soporte óseo alveolar en radiograffas.71.IS.19l (figs.
11-IS y 11 -16).
La localización del margen gingival de una restauración
se vincula de manera directa con el estado de salud de
[os tejidos pe ri odo nlales adyacentes.I ~1 Muchos estu-
dios0.6.89.9S.1••. 19l revelan una correlació n positiva en tre már-
genes localizados por apical a la encía marginal e inflama-
ción. Los márgenes subgingiva les se vincu lan con gran
cantidad de placa, gi ngivitis más intensa y bolsas más pro-
fundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son sub-
gingiva[es, incrementan la acumulación de placa, la infla-
mación gingivalIU7.10Il.UII.llil y la velocidad del flujo de líquido fig . 11-16, Radiograffa del mismo paCiente de la figura 11 -15 tras
gingivaL '··7' Los márgenes locali7..ados a nivel de la c resta retirar el e ~ceso de amalgama.
.202 I'ARTE 3 • Ello/I'Xi" ,le 11/5 ,·"fiml1erlmle5 p... riu.IOII/IIIc:~

A B

fig . 1' -" . A. corona de aleocion de oro puhdo con rayas superficiales B. COfona de aleacion de oro que ha estado en la boca por llanO!. 81'1oS.
cuyas rayas estan llenas de depOsnos (De Sllness J Flxed J>fosthodontiC5 and pet"lodontal health Dent CIUl North Arn 1980:24 317)

mart{inal inadecuada dI,' Id resta uración. Los márgenes sub·
gingiva les slIelen \e ner un espacio de 20 a 40 mi crones
entre el margen de la restauració n y el dien te no tallado.\8
La colon ización de este espacio por la placa bacteriana
con tribuye si n duda al efecto delctéreo de márgenes ubica-
dos en un medio subgingiva l.
Contorn os/ contac tos abiert os. Las coronas y re~lau­
raciones con conto rnos exagerados tienden ,1 acumular
placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autollm-
pieza de carrillos, labios y lengua l. L(H,llb"~ (ngs. 11 -20 y
11·21). Las restauraciones <¡lit' no restablecen los espacios
de los nichos interproxlmales adecuados gene ran Innama-
ción gingivaL Es posible qw.' las coronas con contorno es-
caso que car("Cell del ecuador protector 110 sean tan perjll-
dicial e~ durante la masticación como se creia antes. m
Q
En condiciones normales el contorno de la superficie
oclllsa l establecido por los rebordes margi na les y relacio-
nado con los surcos de desarrollo sirve para desviar lo..
alimentos d C' los espacios In lerproximales. La localización
cervicoocl usal óptIma para un con tat:to posterior C'lo t:I diá-
metro tllesiodistal del diente, que suele estar inmediata-
mente por apical a la cresta del reborde marginal. La inte-
gridad y localización de los contactos proximalelo jlln lo con
el con torno de los rebordes marginales y surcos de desarro-
llo suelen prevenir la impacción interproximal de allmen·
tos. Jl/1p!luiulI de ¡/Iimelltos es el acui'lamiento forzado de
alimen tos hacia el periodondo generado por fuerzas oclu-

f ig . , '.18. Después del cementado, el malenal del mIsmo ImPIde el

acercamIento del margen coronariO 8 la linea de termlnOCIOn, lo que fig . , ','9. Se fOfmo un cratcr una vez que se dlsollllO y desintegrO
dCJa parte del diente tallado descublCfta (area entre las cabezas de el material de cemen tado. Los cucrpos esfOflcos no estan idenu rka ·
flecha) . (De Sllness J; Flxed prosthodontics and periodontal heal th dos. C. corona. R. ra!z. (De Sllness J Flxed prosthodon tlCS 8nd peno-
Den t ehn North Am 1980:24 317) dontal heal th Denl Clin Norlh Am 1980,24 317)
 FrmC;óll del ccí/m lo den tal
Fig. 11-20. Encra margrnal y papilar Inflamada adyacente a una coro-
na de porcelana fundida sobre metal en el central supeflor izquierdo.
sal es. Confo rme los d ientes se d e~ga stan , sus superfi cies
prox imales o riginal es convexas se apla nan y e l efecto de
aru ñamie nto d e la cúspide antagonista se exagera. Las cús-
pides que aru r"la n por la fuerza a lim entos en lo s nichos
interp rox ima les se conocen corno clÍ5p ides b "IJOl o. E.I efeclo
de émbolo e n la zona interprox imal también se o bserva
cuando falta un di ente y no se reemplaza, con lo que la
relación entre los contactos p roximales de dientes adya-
centes se mod ifica . Los contactos p roximales firmes e in tac-
tos impiden el acuñarni ento forzado de alim entos en los
nichos inlerprox imales, mie ntras que los cont actos leves o
abi ertos conducen a la impacció n .
El análisis clásico de los fa ctores que llevan al acuila-
miento de alim entos lo reali zó Hirschfeld,81 quien recono-
ció los siguie ntes fa cto res: desgaste oclusal disparejo, aber·
tura de l punto de contacto como resullado de la pérdida de
soporte proximal o por extrusióll, anornalias mo rfo lógicas
congé nitas y restauraciones mal hechas.
Fig. 11-21. Radlografla de la corona de porcelana rundida sobre
metal mal adaptada que se muestra en la figura 11 · 20.
y Olro5 factOfí'5 prf'di51N:J/lCI/If'S • CAl'íTULO I I
La presencia de los fa ctores me ncio nad os no siempre
prod uce acuna miento de alimentos y e nfe rmedad perio-
da nta!. Un estud io de contactos p rox imales y rel acio nes
de rebo rdes marginal es loo en tres gru pos d e varo nes con
salud periodo ntal reveló que 0.7 a 76% d e los contactos
proximales era d efectu oso y 33.5% de los rebo rdes margi-
nales adyacen tes, d isparejo. l48 Sin e mba rgo, se info rmó
mayor profundidad d e bolsa y pérdida de inserció n clínica
en sitios que ten ían ta nto un contacto abi erto como acu-
na miento d e alimentos en comparació n con sitios contra-
latNal es de control sin con tactos abie rtos ni acui'la mien-
to de a l im ent os.~· El e ntrecruza miento a nterior excesivo
es causa frecuente de acui'l amiento de a li mentos en supe r·
fi cies lingua les d e los d ient es a nteros upe rio res y supe rfi·
cies vestibu lares d e los antagon istas inferiores. Estas zonas
pueden presentar pérdida d e in serción y recesió n gin ·
gival.
Mate ria les . Po r lo general los materiales utilizad os para
restauració n en sí no son lesivos para los te jidos pcriodo n-
ta les.'·IIIO' Los acrílicos de autocurado son la excepció n 211
(l1g. 11 -22).
La placa que se fo rma en los márgenes de restauracio-
nes es similar a la que se encuentra e n las superficies den+
tarias no resta uradas ad yacentes. La composició n de la
placa que se fo rma sobre los mat eria les de restau ració n de
todo tipo es similar, except o la fo rmad a sobre s ili ca tos.l4~
Aunque las texturas superficiales de los materiales de res-
tauració n difIere n e n cuanto a capacidad ele rete nció n de
p la ca,m .zo> tod os pu eden limpi a rse bien si está n pu -
Ild oSI'~.1 18 y son accesi bles a las técn icas d e higie ne bucal.
La superficie inferior de los pón licos de puentes fijos d e-
be tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal
se impide cuando el contacto d el ¡>ó nti co con el teji -
d o es excesivo, lo que contribuye a la acumulación de
placa que causará inflamación g ingiva l y quizá bolsas
fal sas.61.I~l
Fig. 11_22. Encla palatina inflamada por una prótesis provisional
parcial superior de aerllrco. Observese la notable diferenCia en el colOf
de la encra Inflamada adyacente a los premolares y el primer mofar al
compararse con la encra adyacente al segundo molar.
204 PARTE 3 • Etiolu,glfl rit' las t'f/frnm'dmles pt'rioriollttlles
Diseñ o d e p r ó t es is p a r cia les rem ovibl es. Varios
investigadores observaron que la movilidad de [os dientes
pilares, [a inflamación gingival y la bolsa periodontal au-
mentan tras la colocación de prótesis parciales. 11,.I&. 1M Esto
se debe a que las prótesis favorecen la acumulación de
placa, en especial si cubren el tejido gingival. Las prótesis
parciales que se uIiIiZ,1n día y noche inducen mayor forma-
ción de placa que las usadas sólo de día. 21 Estas observacio-
nes destacan la necesidad de brindar instrucciones de hi-
giene bucal minuciosas y personalizadas para evitar efectos
dañinos de prótesis parciales sobre los dientes remanentes
y el periodoncio.'9 La presencia de prótesis parciales remo-
vibles origina no sólo cambios cuantitativos en la placa
dental .... sino también cuali tativos, promotores de la apari-
ción de espiroquetas.M
Ma n io bras d e o d on t o logía rest a ura d o ra . El LISO de
clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri·
ces y fresas que laceran la encía p roduce diversos grados de
trauma mecánico e inflamación. Aunque esas heridas tran-
sitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de males-
tar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retrac-
ción gingival en el surco para preparar los márgenes
subgingivales o para tomar una impresión puede lasti mar
el periodoncio y de jar atrás residuos acuñados capaces de
causar reacción de cuerpo extraño. (Véase cap. 75 para una
explicación más detallada.)
M aloclusión
La alineación irregular de dientes como la que se encuentra
en casos de maloclusión puede dificultar la eliminación de
placa. Varios autores identificaron una correlación positiva
entre apiñamiento y enfermedad periodontal,· ... , ~'·,~ en
tanto que otros no identificaron correlación alguna.',l Se
observó que los rebordes marginales disparejos de dien tes
vecinos posteriores tienen baja correlación con profundi-
dad de bolsa, perdida de inserción, placa, cálculos e infla-
mación gingival.'1lJ Las raíces de dientes que sobresalen en
fig. 11-23.lnc1slvo Inferior con ralz prominente Sin enera insertada y
la cons1gulente reCe5lon .
fig. 11-24. El m1smo paCIente de la figura' 1·23 tras la colocaCIón
de un injerto de teJ1do blando para ganar encla 1nsertada y tratar la
reces1ón glngrval.
el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversión o
linguoversión, o los cercanos a inserciones altas de frenillos
y poca cantidad de encía insertada suelen presentar rece-
sión.óI.'"
El hecho de no reemplazar dientes posteriores fallantes
tiene consecuencias adversas sobre el soporte pcriodontal
de los dientes remanentes.· l La siguiente secuencia ilustra
las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un
diente posterior ausente. Cua ndo se ext rae el primer molar
inferior, el primer ca mbio es el desplazamiento y la incli-
nación de segundo y tercer molares con extrusión del pri-
mer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina
hacia mesial, su cúspide distal se extruye y actlla como
émbolo. Las cúspides distales del segundo molar inferior se
acuñan entre el primero y el segundo molares superiores y
abren el contacto al desviar el segundo molar superior ha-
cia distal. Por consiguien te, puede acmtarse comida y por
ultimo haber infla mación gingival con pérdida de hueso
in terproximal entre el primero y el segundo molares supe-
riores. El e jem plo precedente no ocurre en todos los casos
en los que el primer mola r inferior no se reem plaza. Sin
em bargo, el desplazamiento y la inclinación de los dientes
remanentes con la consiguiente alteración de los con tactos
proximales suele ser resultado de la fal ta de reemplazo de
dientes posteriores extraídos.
El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre
los d ientes anteriores, lo que a vcces separa e inclina los
dientes anteriores (figs. 11-25 y 11.26). El empuje lingual
es un facto r importan te que in terviene en la migración
dentaria patológica y la formac ión de mord ida abierta an-
terior..I'l La respiración bucal puede presentarse junto con el
hábito del empuje li ngual y mordida abierta anterior. Es
frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sex-
tante anterior superior cuando hay mordida abierta ante-
rior y respiración bucal. Sin embargo, la fundón de la res-
piración bucal como factor causal local no es clara en razón
de las prucbas conflictivas informadas, que incluyen lo si-
guiente:
 Frmci6" 1ft>! ní/mlo ,1<'111111 y otrus {uctur..s pmli~pom·/llt·:> • CA l'iTULO 1 1
FiS. "·25. Mordida abierta anterior con incrSlvos vestlbulrzados
• el htJblto de empuje Irngual
1. L.1 respiración bucal no ti(-ne efecto sobre la prevalencia
o ex tensión de la gi ngivitis. excepto cuando están pre-
sentes cantidades considerables de cálculos.'
2. l.os respiradores but'ales tiene gi ngivitis más intensa que
los no respiradores bucales con cantidades de placa si·
milares.'IO
3. No hay relación entre respiración bucal y prevalencia de
gingivitis, excepto un leve incremento de su intensi-
dad. l '"
4. El apif'lamiento de dientes se vincula con la gingivitis
sólo en el caso de respirado res bucales."
Las restauraciones que no siguen el relieve ocJusal de la
boca producen desarmonías capaces de lesionar los tejidos
de soporte periodontal. Las características del periodoncio
de un diente sometido a oclusió n traumática comprenden
espacio de l ligamento periodo ntal suocresta l ensanchado,
disminución de l contenido de colágena de las fibras obli-
cuas y horizontales, aumento de la irrigació n e infiltrado
linfocitario, e incremento del numero de osteoclastos sobre
el hueso alveolar que bordea .lO No o bstant e, por lo general
estos fe nómenos son aplcales y distintos de la inflamació n
generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las
pruebas actua les en seres humanos aún son insuficien-
tes para responder de mane ra de finitiva a la pregunta
"¿Modifica e l trauma oclusa lla progresión de la pérdida de
inserció n pe riodontal relacionada con la inflamación del
surco?"'" (Véase cap. 24 para una explicación más deta-
\
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Fis. 11 . 26. Radlograflas del pacIente de la figura 11-25 con mordrda
ablef1a anteflor. Observese la deslrucclOn penodontal avanzada (fIe·
chas) en la zona de molares
205
liada respecto a trauma de la oclusión y reacción periodon.
ta l a fuerzas externas.)
Complicaciones periodontal es relacionadas
con el tratamiento ortodóntico
El tratamiento ortodóntico puede afectar el pe riodonclo al
favorecer la rete nción dc placa, al lesionar de manera di-
recta la enda como resultado de sobrccxt ensió n de bandas
y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables.
o ambas, sobre el diente y sus estructu ras de soporte.
poi' Rete nció n y composición de placa. tos aparatos de
ortodoncia no sólo tiende n a retener placa bacteriana y
residuos de alim entos, 10 qUl' genera gingivitis (fig . \\-27),
sino tambien son capaces de modiflcar el ecosistema gingi-
val. Se detectó un aumento de 1' r/'l'Ot('/la mt'/ml;IIO,l;m;m,
/'r/' I'Otrl/a intt'fllll'(I;a y ActillOlI1)'C/'S odolltolrtiCIIs, y una dis-
minución en la proporción de microorganismos fa cultali -
vos en el surco gingivat despul's de la colocació n de bandas
ortodónticas. u En fecha más reciente se halló Actil1ol)(/cilllls
(Ictinomrcetem comittll/s en por lo menos un sitio de 85% de
los niños que usaban aparatos de o rtodo ncia, e n comp.ua-
ció n con sólo 15% de los contro les positivos para A. (I ( ti-
lIolI/}'cetemcomitmls. 1loO
Trauma g in gival y altura ósea a lveola r. El trata-
miento de ortodoncia suek iniciarse poco tie mpo después
de la erupción de los dient es permane ntes, cuando el epi-
te lio de unió n aún está adherido a la superficie adaman-
tina . No ha y que forza r las bandas de ortodoncia más allá
de la adherencia porque e llo desprende la encia del diente
y ocasiona la proliferación apical del epitelio de unión con
mayor incidencia de recesión gingivaL'Sl
La media de pérdida ósea alveolar por paciente p,u a
adolescentes que estuvieron e n tratamie nto o rtodóntico
por dos años durante un periodo de observación de cinco
años varió entre 0.1 y 0.5 mm.·U Esta pequei'la mag ni-
tud de pé rdida ósea alveolar tambi én se observó en el
grupo con trol y por tanto se consideró que tenia poca
FiS. 11·27. InflamaCIOn 'J agrandamiento gmglVales relocionados COrl
aparato de ortodonCIa 'J mala hrgrene bucal
206 I'¡\HTE 3 • Elio/ugÍiI ,/1' /"$ j'lIf(>¡lIIt'rlrlrll" p,'ritJj/u/I/(I/n

importancia clínica. Sin embargo, el grado de pérdida ósea

durante la atención ortodón tica puede ser mayor que el
observado en atl o[cscen tes,lI~ sobre todo si la lesión perlo-
don tal no se trata antes de comenzar el tratamien to de
ortodoncia .

Reacción d e Jos te jidos <t fu erzas o rtodó n ticas. El

movimiento dentario ortodónt ico es posib le porque [os
te¡idos periodonta[es reaccionan a la aplicación de fuerzas
eXlCrnas.'<oII,'~ Los oSlcodastos remodela n el hueso alveo-·
lar generando resorción ósea en zonas de presión y los
osleoblastos forma n hueso en zonas de lensión. Aunq ue
fuerzas QftodóntiC:IS modemdas remode[an y reparan el
hueso, [a fuerza excesiva puede producir necrosis del li- fig . " · 29. Radlografla panoramlca del mismo paciente de la figura
gamento pcriodont a[ y el hueso alveolar ad yacenle. I~I~ 11·28 después de cuallo años de tratamiento ortodónuco Interml·
Las fu erzas ortodónticas excesivas tambié n incrementan tente NOtese que vaflas ralees sufrieron resarClon Intensa (vea~ las
flechas) durante el uatamlento ortodOntlco
el riesgo de resorción radicular apical. J • H La preva[enclll
de resorción radicular intensa, indicada por [a resorción de
más de un terdo de la longitud radicular, durante el trata-
mie nto ortodóntico de adolescen tes es de 3%.91 La inci-
dencia de resorción radicular entre mooerada y avanzada
para incisivos de adultos de 20 a 45 anos de edad fu e de
2% en pretratarnicnto y 24.5% e n post ratamic nlo" q (figs.
11-28 a 11-30). Es iml1Orta1lle pl/itar flll!rzas t'xcesims y /1/0-
I"imit'IIIoS delllarios mI/y rápidos ell el Imlmniellto de orl o-
dqrldd.
E[ uso de elásticos para cerrar diastemas puede ca usar
pérd ida ósea importante con posibilidad de pérdida del
diente cua ndo 1m elásticos se deslizan hacia apical sobre
las raÍ("<'S (flgS. 11 ·3 1 y )) -32). La ex-posición quirúrgica de
dien tes retenidos y la enll>clón asistida por ortodoncia
tie nen el potencial de afectar la inserción pcriodontal en
[os dien tes vecinos (f1gs. 11 -33 y 11 -3 4). Sin emba rgo, la
mayor parte de los dientes retenidos que se ('x traen o erup-
donan con ayuda de tratamiento o rtodóntico conserva
intacta ~ 90% de su inserción .... Fig. "·30. Radlograna panoramlca del mr.;mo paclCnte de la figura
11 ·29 Notese que los dientes que lenlan resarClon radicular e ~tensa
Se sabe que [as fibras gingiva[es dentoalvcolares que se con hlpermovlhdad se extrajeron y reemplazaron por un puente sos·
hallan dentro de la encía marginal e in sertada se estiran tenido por implantes.
cuando se hact' girar [os die!H{'S durante el tra tamiento de
onodoncia. s• El corte quirúrgico o la eliminación de estas

fig . , ' . 28. Radlogfafla panoramlca que Ilustra un grado limitado de fig. , ' · 31 . InciSIVOS centrales SUperlorCS en los que se usaron IIgadu·
r~clOn radicular previa al uatamlento antes de ImClar el uatamlento ras elásticas cerca del dlastema en la linea mecha Observcse la enela
de ortodonCIa Inflamada y profundidades al '\Ondeo grandes
 FUI/ciVil ¡I"I ¡(¡¡CIIlv dl'l/wl , . o/ros ,,¡(fv" '~ 11",¡Jh/XJlj""/,'~ • (.¡\ I'fTUl O 11
fig. 11 ·32. El mismo paciente de la ngura 11·31 Se levantO un
colgajo mucopenOstlco de espesor total para exponer la ligadura
elastlca y los defectos IIltraoseos angulares atredcdOf de tos InciSIVOS
c(!fIllales
fibras gingivales en combinación con un periodo de reu'n ·
ción breve puede reducir la incidencia de recidiva después
del tratamiento de ortodoncia intentado para realinear
dientes girados. "'I~
Extracción de terceros molares rete nidos
Numerosos eslud ios clinicos revelan que la extracción de
terceros molares retenidos cre<l defectos vert ica les por dis·
tal de los segundos molares.' Esle efecto yat rógeno no se
relaciona con el disei'lo del colgajoU y al parecer es mas
frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de
f ig. 11 . 33.Radlograrta de un canino supeflor retenido que reqUlefe
eKp05lClon qultufglca y 8Slstenc¡a ortOdOntlca para salir
207
fig .11·34. CotgaJo patatat tevantado para descubrir la dehlscenci"
osea en el inCisivo talerat superior que se mUl.'Stra en ta r.gura 11 ·33
25 ai'os.uúS ' lO Otros factores <¡Ul' dc~empei'lan una fu nción
importante en la aparición de lesiones distales a segundos
molares, en especial si las personas son mayores de 25
ar"los, incluyen placa visible, he mo rragia al sondro, resor·
ción fll(licular en la zona de cOlllacto entre segundo}' ter·
cer molares, folículo p.ltológicamcnte agrandado. inclina·
ción del tercer molar y cercanía estrecha del tercer mola r
con el segundo «(¡g. 11·35). I\'S
Hábitos y lesiones autoi nflig idas
Es posible que los paciente!> no sepan que sus hábitos lesi·
vos autointligidos pueden I('ncr importancia en el inicio y
la progresión de su enfermedad pe riodon laJ. Formas meca·
nicas de trauma sc originan en el uso inadecuado del cepi.
110 den tal, in troducción de mondadientes en tre los dientes,
aplicación de presión con la ur"la contra la encía, quemadu.
ras con pi7.za y otros 2O «(¡g. 11·36). 1..1S fuentes de irritación
química incluyen las aplicaciones e n superficie (1(' cáusticos
como aspi rina o cocaína, las reacciones alérgicas iI pasta~
f ig. 11 ·35. RadiografJa pal'lOf!mlC4l que muestra el tercer molar infe
flor IzqulElrdo con et foUculo ensanchado y Sin hueso en la superrlCle
InterproKlmal distal del ~Indo molar Por el contrarIO. el tefccr
molar Inferior defecho tIene retenclOn vertICal y presenta hueso Inter·
pl'oKlmal entre el distal del segundo molar y la superr"le lllCSIal del
tcrCef molar
 PARTE 3 • Etio/asíl! l /e /lIS t'llft""I/f'¡Jlllles f1't',irx/Qlltalt'S
Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesión glnglval causada
por trauma autOlnflig¡do con la una del paciente.
dentales o gomas de mascar, el mascado de tabaco y los
enjuagues concentrados, e ntre otros. 1"
lesiones por cepillado . Abrasiones de la encía así
como alteraciones de la estructura dentaria son consecuen-
cias del cepillado agresivo horizontal o en círculos. El
efecto delet{>reo del cepl1lado excesivo se acentúa cuando
se usan dentífricos muy abrasivos. Los cambios gingivales
atribuibles al cepillado son agudos o crónicos. El aspecto y
la duración de los agudos varia desde rayas en la superficie
epitelial hasta la denudación del tejido conectivo subya.
cenle con formación de una úlcera glngival dolorosa (fig.
11-37). Eritema difuso y denudación de la encía insertada
en toda la boca pueden ser una secuela llamativa del cepi-
llado excesivo. Suelen observarse signos de abrasión gingi-
val aguda cuando el paciente utiliza un cepillo nuevo. Se
producen lesiones puntiformes cuando se ejerce presión
Intensa con cerdas duras apllcadas perpendiculares a la
superficie de la encía. Una cerda de cepillo que quede rete·
fig . 11-37. El uso excesIVo del cepillo dental puede denudar la su·
perflcte epitelial gmglVal y dejar el tejido conectivo subyacente ex-
puesto como una ulcera dolorosa
nida en la encía puede causar un absceso gingival agudo
(véase cap. 19).
La agresión crónica del cepUlo origina recesión ginglval
con denudación de la superficie radicular. La pérdida de
inserción interproximal suele ser consecuencia de perio-
dontitis de origen bacteriano, mientras que la pérdida de
inserción por vestibular y lingual suele ser produclo de la
abrasión por cepillado. t ""' El uso incorrecto del hilo dental
lacera la papila interdental.
Irri tación quími ca. Las irritaciones químicas derivadas
de sensibilidad o lesiones tisulares inespecificas producen
inflamación gingival aguda. En estados inflamatorios alér-
gicos, las alteraciones gingivales varían entre un eritema
simple y vesículas y úlceras dolorosas. [s10 explicaría las
reacciones intensas a enjuagues, dentífricos o materiales de
prótesis que por lo general son inocuos.
La inflam,Kión aguda con ulceraciones puede deberse al
efecto lesivo inespecífiCO de productos químicos que ac-
túan sobre los lejidos gingivales. El uso indiscriminado de
enjuagues fuertes (figs . 11-38 y 11-39), la aplicación lópica
de susta ncias corrosivas como aspirina y cocaína, y el con-
tacto accidental con productos como fenol o nitrato de
plata son ejemplos de sustancias químicas que irritan la
encía.
Consumo de tabaco
Alrededor de 25% de la población estadounidense fuma
ciga rri11os.o y el porcentaje de fumadores es aÚI~ más ele-
vado en otras partes del mundo. u.m El fumar se vinculó
con la prevalencia de gingiviti s ulcerativa necrosante
(GUN) desde 1947. '.s.u.I En investigaciones en las que se
manluvo al mínimo la cantidad de placa en grupos tanto
de fumadores como no fumadores o los da tos se ajustaron
para esta diferencia, los fumadores tuvieron más sitios con
bolsas más profundaslUJlU y mayor pérdida de Inser-
ción.o l?1111l La prevalencia de lesiones de furcación fue más
alla en fumadores ,9.l<l lo mismo que el grado ele p{>rdida
ósea alveo l ar. ~(I.1··~t6 Puede concluirse que los fumadores
fig. 11·38. El empleo de un enjuague concentrado cauSó una que·
madura qulmica con la consigUiente necfosjS y esfacelamiento de la
encla marginal
 Frmció" del aílculu derrtal r otros {octOfi'S preilispo,,('frlf'.~ • CAI'h'UlO I I

1- , .

Fig. 11·3'. Biopsra de una lona necrotica producida por una quemadura qurmrca. Obsérvese el teJrdo conectrvo inflamado (e) 'J la superflcre
seudomembranosa (P) De partICular importancra clloica es la capa de células epiteliales (E) de recierlte formación que socava la seudomembrana
necrOtica y la separa del tejido conectivo subyacente Esta es una caracterlstica importante del p!'oceso de cicatrilaciOn

tienen mayor pé rdida de inse rción y pérd ida ósea, y mayor
nllmero de bolsas profundas y cantidad de cálculos. Sin
embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de
placa e inflamación con una tendencia a meno r in fla -
mación.
De acuerdo con el parámetro clínico que se utilice para
va lorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen
2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad
pcrlodontal que los no fumadores. r..u.1U'l1 0l La probabili-
dad pa ra un fumador moderado ( 15 a 30 paquetes por año)
de experimentar enfermedad pcriodontal es 2.77 veces más
alta que la de un no fumador y las de un fumador invete·
rada ( ~ 30 paq uetes po r al'\o) es 4 .75 veces ma yor. l 1
Paquetes po r año se define corno el número de cigarrillos
fuma dos por día multiplicado por los años que el individuo
fumó. El fumar también es un factor que influye en la pe-
riodontitis. l.llO.lll MacFarlane y colaboradores publicaron
que más de 90% de sus pacientes con pcriodontitis refrac-
taria lo constituían fumadores, en comparación con alrede-
dor de 30% de la población general fuma dora. IZO Se registró
que pacientes periodontales fum adores en mantenimiento
tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un
periodo de cinco años que los pacientes pcriodontales no
fu madores en mantenimien to.!» En la actualidad, el fumar
es uno de los factores de riesgo más importantes para pre-
decir la evol ución y la progresión de la periodontitis. 11• 1W
Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma -
dores tengan enfermedad perlodontal de mayor prevalen-
cia e Intensidad serían que alojen microflora subgingival
más patógena o que su microfl ora sea más virulenta. Sin
embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia sig-
nificativa en el porcentaje de patógenos periodontales re-
cuperados de bolsas profunda s de fumadores y no fumad o·
res.l''¡I, lel.l98 El análisis de muestras de placa subgingival de
una población transversa l gra nde del condado de Erie,
Nueva York,m revela que es más probable que los fumado-
res estuviera n infectados por A. (lclil/om ycetemcol/lj((lI/s,
Porpl,)'rom o,/(/s gil/Sil'lIlis y JjaCleroit/f'S (ors)'rlms que los no
fumadores . Sin emba rgo, los elevados valores para estos
patógenos putativos no fueron estadísticamen te superiores
que los hallados en no fumadores . Se informa una menor
respuesta de los fumad ores al tratamiento no quinhgico.
Investigaciones recientes indica n que es más d ifícil supri-
mir ciertas bacteria s como A. actil/Om)'cefl'IIIcolll jf{/I/S, 111
Porpllyrom ol/{/s gil/gil'alis 1U2 y fJ. (orsytll/ls ¡~ en fumadores
que en no fum adores, lo que ex pl icaría en parte la res-
puesta disminuida.
Aunque las bacterias son los fact ores etiológicos prima-
rios de la enfe rmedad periodonta l, la menor respuesta del
huésped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
enfermedad. los fumad ores presentan menores ca ntidades
de linfocitos T cooperadores, Importantes para estimular la
funció n de las células B para la producció n de anlicuer·
poS,IO."" 7 lo que reduce los va lores séricos de IgG." Se de-
mostró que fumar reduce los valores séricos de IgG2 en
adultos de raza blanca 1M y se correlaciona con una notable
disminución de valores séricos de IgG2 anti-A. {/ctil1olllyce·
1t'l1Icomj(aI1S en fumad ores afroame ricanos con periodonli.
tis agresiva generalizada. DI Asi mismo se publicó que los
fum adores tienen menores va lores de an ticuerpos IgG séri·
cos a P. ;l1tennet/ia y F. IIIlcll'tltll/ll." los neutrófilos de fu ma-
dores con periodo ntitis refractaria presentan fallas de fago-
citosis.' Ji'l La disminución de la quimiotaxis o la fagocitosis,
o de ambas, en neutrófilos llll puede ser consecuencia de un
título de an ticuerpos más balo, lo que perturba la opsanl.
zación. Se sabe que la nicotina reduce el fluj O de sangre
210 PARTE 3 • Etiu/oXfd de (liS eu(emlt'dm/¡>s Jll'riudullfflles
gingival." La exposición al tabaco o la nicotina, que altera
la revascularización en tejidos blandos lJ' y duros, 1I2 afecta
de manera adversa la cicatrización de heridas periodon-
tales.
El fumar se identificó como una variable significativa
para predecir la respuesta al tratamiento periodontal. l.lvu
La mayor parte de las investigaciones que va loraron el
efecto del fumar en el tratamiento no quirúrgico reveló
menor reducción en la profu ndidad de bolsa1•IS ,I6.S2,'16,Ió2,m
y menor ga na ncia de inserción en fumadores que en no
fuma dores. 3.02 Los hlmadores que recibieron tratamiento
mediante illl'ervención quirúrgica perlodontal y pasaron a
mantenimiento presentaron menor reducción de profun-
didad al sondeo ..~<06,161 menor ganancia de niveles de inser-
ción clínica 3)'. y menor ganancia de altura ósea JZ que los no
fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce
la cobC'rtura radicular que se obtiene mediante in jertos
gingivales libres gruesos, 1JJ en tanto que los resultados del
efecto de los cigarrlllos sobre los injertos subepitelia les de
tejido conectivo no son concluyen tes .....= La ganancia de
inserción clínica fue inferior en fumadores que en no fu·
madores cuando se emplearon técnicas de regeneración
tisular guiadaY·II8. ITUl<.1.\IS Varios estudios de implantes no-
taron que la proporción de resultados favorables fue infe-
rior en rumadores. ll.I I "ltl~, La proporción de resultados favo-
rables con implantes en no fumado res superó 95% en
cómparación con menos de 89% en fumadores durante un
periodo de seis ai'los.' ZLos pacientes que dejaron de fumar
una semana antes de la in tervención quirúrgica y se abstu-
vieron por ocho semanas después de la colocación de im·
plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora·
bies que los que siguieron fumando. u Los valores de falla
de implan tes e n esos pacientes fueron simi lares a los de no
fumad ores. Si n embargo, otros estudios retrospectivos de
implantes no pudieron identificar el fumar como variable
relacionada con malos resultados ....· ,m Un estudio longitu-
di nal " J de 15 aflOS de duración detectó una cantidad un
poco superior de pérdida ósea margi nal en torno a implan-
tes que sostenía n prótesis fijas inferiores en fumadores que
en no fumado res. E.n sí ntesis, aunque fumar ejerce un
efecto negativo sobre el tra tamiento periodon tal, el trata-
miento periodontal mejoró el estado periodontal tanto en
fumado res como en no fumadores cuando se comparó con
su estado previo al tra tamiento.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad pcriodon-
tal en ex fumadores está entre la de no fumadores y la de
fum adores actuales ..IO,7'I.IIO Esto implica que los efectos ad-
versos complementarios que se atribuyen al fumar pueden
descender al mínimo una vez que se deja de fumar. Sin
embargo, el daño previo no es reversible. l~lnto los no fu-
madores como los ex fumadores responden mejor al trata-
miento periodol1tal que los fumadores actuales, mientras
que no se observa una diferencia significativa en la res·
puesta entre ex fumadores y no fumadores. 1~"" Los benefi·
cios de dejar de fuma r el1 el tratam iento periodontal no
parecen relacionarse con la ca ntidad de años desde que se
dejÓ de fumar. 7b Por tan to el an teceden te de haber fumado
no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual.
Feldman y colaboradores publicaron que los valores de
placa, cálcu lo, profu ndidad al sondeo y pérdida ósea pa ra
fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores
y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una
tendencia a acercarse más a los valores de no fumadores. w
Alrededor de 9% de la población de escuelas secundarias
estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo
como rapé y tabaco de mascar." La relación entre el con-
sumo de tabaco sin humo y el ca rci noma de célu las esca-
mosas en la cavidad bucal está bien establecida. m Se ob-
serva un fuerte vínculo entre las lesiones blancas de la
mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atle-
tas~I,114 y adolescentes. "",1.7,zol Estas lesiones mucosas blan·
cas aparecen en alrededor de SO a 609(, de los consumidores
de tabaco si n humo, mientras que 25 a 3()1)(, presenta pér-
dida de inserción localizada en forma de recesión gingival
en vestibula r de dien tes an teroinferiores (fig. 11_4 0). n,Is<l,174
Una publicación reciente afirma que 97.5% de estas lesio-
nes leucoplásicas remite tras la abstinencia de tabaco si n
humo por seis semanasyl
Radioterapia
La radioterapia surte efectos citot6xicos tanto en las células
normales como en las malignas. La dosis total cOllllín de
radiación para tumores de cabeza y cuello oscila entre
S 000 Y 8 000 cent iGrays (cGy = 1 rad). t i) La dosis total de
radiación suele administrarse en dosis incrementadas par·
ciales que se denominan (raccio/l(lmie/lfo. El fraccio na-
miento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiación
mientras maximiza el índi ce letal para las cél ulas tumora-
les. 60 Por lo general las dosis fraccionadas se admi nistran en
un rango de l OO a 1 000 cGy por semana.
L,l radioterapia induce una endarteritis obliterante que
genera isquemia de te jidos bla ndos y fibrosis en tanto que
el hueso irradiado se torna hipovascular e hipáxico.IZI! Los
efectos adversos de la rad iotera pia de cabeza y cllello inclu-
yen dermatitis y mucosi tis de la zona irradiada así COIll O
fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad
bucal. '7b La mucositis suele originarse ci nco a siete días tras
el inicio de la radioterapia. La intensidad de la mucositis
puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuen tes
Fig. 11_40. Rece5iOn glnglval e hlperqueratosls de la mucosa vestlbu·
lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar,
 Función
secundarias de irritación de la mucosa. como el consumo
de tabaco, alcoholo alimentos condimentados. El empleo
de enjuagues de digluconato de clorhexidina ayuda a redu-
cir la mucositis.'66 Sin embargo, todos los enjuagues de
c10rbexidina disponibles en Estados Unidos poseen un alto
con tenido de alcohol que puede actuar como astringente,
lo que deshidrata la mucosa y por consiguiente intensifica
el dolor. La producción de saliva disminuye de manera
permanente cuando las glándulas salivales que se localizan
dentro del portal de radiación reciben ~ 6000 cGy.l.!9 La
xerostomía repercute en mayor acumulación de placa y
menor capacidad de neutralización. Para controlar caries
y enfermedad periodontal resulta esencial cumplir con la
realización de higiene bucal eficaz, limpiezas dentales pro-
filácticas profesionales, aplicaciones de fIllor y exámenes
bucales frecuentes. El uso de cubetas hechas a medida es
una manera más eficaz de aplicar flúor que el cepillado
dental. HlI
La pérdida de inserción periodontal y la pérdida de dien-
tes fueron mayores en pacientes con cáncer tratados me-
diante radiación unilateral de dosis altas en comparación
con el lado de control de la dentición que no recibió radia-
ción. S6 Una vez que el paciente llega a la recuperación ini-
cial en su radioterapia, debe protegerse con profilaxis anti-
biótica ames del tratamiento periodontal adecuado. M Las
infecciones dentales y periodontales tienen un potencial
de riesgo alto para pacientes tratados por radiación en ca-
beza y cuello. Por ello el odontólogo ha de consultar con
el oncólogo del paciente antes de iniciar el tratamiento. Es
necesario evaluar el riesgo de osteorradionecrosis antes de
extraer un diente o efectuar una intervención quirúrgica
periodontal en un sitio irradiado. Deben tomarse precau-
ciones respecto a profilaxis antibiótica, técnica quirúrgica
atraurnática, cu ltivo y sensibilidad microbiológica, uso
restringido de anestésicos con vasocontrictores y la necesi-
dad de tratamiento con oxígeno hiperbárico. (Refi érase al
cap. 38 para más detalles del tratamiento periodontal de
pacientes con problemas sistémicos.)
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 CA PÍT ULO

Influencia de enfermedades
y trastornos sistémicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermín A. Carranza

• • •
CONTE N ID O

INFLUENCIAS NUTRICIONALES Anticonceptivos ho rmo nales y la e ncía

Carácter físico de la dieta Gingivoestomatitis de la me nopausia
Efecto de la nutrició n sobre los microorganismos (gingivitis atrófica senil)
bucales Hormonas corticoesteroides
Deficiencia d e vitaminas liposolubles TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Deficiencia d e vitaminas hidrosolubles Leucemia
Deficiencia proteínica El periodoncio en pacientes leucemicos
Inanició n Leucemia crónica
TRASTORNOS ENDOCRINOS Anemia
Dia betes mellitus Trombocitopenia
Manifestaciones bucales d e diabetes TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
Patógenos bacterianos Trasto rnos de leucocitos
Función d e los leucocitos polimorfonudeares Enfermedades po r d efici encia d e anticuerpos
Metabo lismo de colágena alterado ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Hiperparatiroidismo Arterioesderosis
Hormonas sexuales Cardio patía congénita
La encía en la pubertad OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Cambios gingivales relacionados con el ciclo menstrual Intoxicación por metales
Enfermedad gingival e n e l e mbarazo TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS

UchOS son los trasto rnos sistémicos que se seña- hIlos 6 Y 8 se est udia la participació n de las bacte rias en la

M lan como indicadores de riesgo o fa ctores de

riesgo para alteraciones periodontales. La inves-
tigación cl ínica y de ciencias básicas de los últ imos dece-
nios develó un me jor conocimiento de la com ple jidad y la
patogénesis de las cnfernu_-'dades pcriodontales. "j Con toda
claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe-
(Ífica.~ (patógenos periodontales) relacionados con la enfer-
medad periodon tal destructiva. [stos patógenos no sólo
causan la en fermedad por su simple presencia, sino que su
ausencia es coincidente con salud periodontal. En los capí-
etiología y la patogénesis de la enfermedad. Quizás uno de
los descubrimie ntos recientes más revelado res acerca de la
periodontitis sea que la respuesta del huésped varía ent re
los individuos y que tanto una inadecuada respuesta inmu-
nitaria del huésped como ulla respuesta inmunitaria exage-
rada del huésped a los patógenos bacterianos conducen a
fo rmas más graves de la enfermedad. En o tras palabras, la
reacción del huésped a patógenos pe riodo ntales es muy
importante y podría explicar las dife re ncias en la gravedad
de la enfer medad entre una pe rsona y o tra . Evidencias re-
2 17
 PARTE 3 • f:tjoloSf" e/., las I'rl(t'rmedac/"$ pé'rioc/olltalrs
cien tes tambié n arrojan luz sobre la participación de las
infecciones periodonta les e n los problemas de sal ud gene-
ral como cardiopatías coronarias, apoplejía, diabetes, tra-
bajo de parto, naci miento de nlnos de bajo peso y enfer-
medades respiratorias_U. La función potencial de la s
Infecciones perlodontales sobre la salud general se analiza
en el capitulo 13. AdemAs de las inte rrelacio nes entre las
infecciones perlodontales y la respuesta inmunitaria del
huésped, una serie de factores ambientales, físicos y de es-
trés psicosocial afecta los tejidos pcriodontales y modifica
la expresión de la enfermedad. Por 10 general estos trastor-
nos no producen periodontitis destructiva cró nica pero
pueden predisponer, aceiera r o Incrementar de otro modo
su avance hacia la destrucción de te jido periodontal. Este
ca pituJo analiza la influencia de la e nfermedad sistémica
sobre el periodoncio.
INFLUENCIAS NUTRIClONAlES
Algunos odontólogos se adhieren con entusiasmo a la teo-
ria que asigna una funci ón clave en la enfermedad perlo-
don tal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En
general las Investigaciones reali7.adas hasta el presen te no
sostienen esta opinión, pero m uchos problemas en el di-
reño experimenta l y la int erpretación de datos puede n
convertir estos hallazgos de la investigación en inadecua-
dos.' La mayor part e de las opiniones y los hallazgos de la
investigación referidos a los efectos de la nutrición sobre
los tejidos bucales y periodontales señala lo siguie nte:
l . Algunas il/suficiellcias III ltriciol/oles prml/lct!fI Cf/mlJios 1'11 1(/
cal'idml /JI/mi. Dichos cambios abarcan alteraciones de
los labios, la mucosa bucal y el hueso, así como de los
tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son
mani fes taciones bucales o perlodontales de la enferme-
dad nutriciona l.
2. No IUly t1efici{'Ucitls 'lIItricio,wlrJ qllt" por si mismas causr"
gi ngivitis o IxJI.ms prriotlollttlll.'s. No obstante, ciertas insu-
ficienci as nutrlcionalcs pueden afecta r el estado del pe-
riodoncio y por tanto agravar los efectos lesivos de los
irritantes locales y las fu erzas od usales excesivas. En
términos teóricos, puede suponerse que ex iste una
"zona limi te" donde los irrHa mes locales de intensidad
insufi ciente pueden ocasionar trastornos ginglva les y
periodontales si las deficiencias nutricionales empeoran
su efecto sobre el periodoncio.
Esta sección analiza el conoci miento actual en el campo
de la nutrición respecto a la manera cómo se relaciona con
la enfermedad periodont al, con referencia también a otros
cambios bucales de origen nutricional.
Carácte r fís ico d e la die ta
Numerosos experimentos llevados a cabo con animales
Indica n que el ca rácter físico de la dicta puede desempei'l ar
cierta función en la acumulación de placa y la producción
de gingivitis. '~ l.as dictas blandas, si bien adecuadas en
términos nutricionales, pueden conducir a la formació n de
placa y cálcu l o. u. ' u.,~ Los ali mentos duros y fibrosos pro-
veen acción superficia l de limpieza y estimulaci6n, que
redundan en menos placa y gingivitis aun si la dicta es
inadecuada desde el punto de vista nutri clonal. ~H. 1II".lU
Sin embargo, los est udios en seres humanos aún no
demuestran q ue se fo rma menos placa cuando se consu-
men ali mentos sólidos.'" Tal discrepa ncia pod ría rclacio-
narse con diferencias en la anatomía radicular y en el he-
cho de que los animales de experimentación reciben como
única dieta alimentos duros, en tant o que el humano tam-
bién consu me alimen tos blandos. Las dietas de los huma-
nos también poseen un alto contenido de sacarosa, que
favorece la producción de una placa espesa.
Efecto de la nutrición sobre
los m icroorg a nismos buca les
Si bien existe la crC<'ncia de que la dicta es exclusiva para
el individuo, también representa la fue nte de nutrimentos
para las bacterias. \7 Por sus efectos sobre las bacterias de la
boca, la dieta es capaz de mod ificar la distribución rela tiva
de los tipos de microorganismos, su actividad metabólica y
potencial patógeno, que a su vez afectan la manifestación
y la gravedad de la e nfermedad bucal.
Las fuen tes de nutrientes para los microorganismos pUl'·
den ser endógenas y exógenas. EnITe los fa ctores exógenos
se estudió a fo ndo la influencia del contenido de azúcar de
la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos
presentes en la dieta y la frecuencia de la Ingesta pueden
influir en el crecim iento bacteriano,JI También es posible
que los componentes de la dieta permitan la fijación y ul-
terior colonización de la superficie den tal por ciertos mi-
croorganismos.
Deficienci a d e vitaminas liposolubles
Las vitaminas A, D Y Eson las vi taminas liposolubles reque-
ridas en la dieta de los seres humanos. Esta secció n describe
las observaciones de deficiencia de estas vita minas.
Defi cie n cia de vita mina A. Una funcl 6n principal de
la vitamina A es conservar la sa lud de las células epitelia les
de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A pro-
duce manifestaciones dermatológicas, mucosas y oculares.
En ausencia de vit am ina A aparecen alteraciones dege nera-
tivas en los tejidos epiteliales, que generan una metaplasia
queratin iza nte. Como los tejidos epiteliales desempei'lan
una funci ó n primaria como barrera de protección contra
los microorganismos invasores, la vita mina A también
tiene una pa rtici pación Importante en la conservación
epitelial.
Es poca la información disponible e n relación con los
efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras
bucales en seres humanos. Va rios estudios epidem iológicos
no com probaron relación alguna entre esta vitamina y la
en fermedad periodontal en seres humanos.-
En animales de experimentación, la deficiencia de vita·
mina A produce hlperqueratosis e hiperplasla de la enda
con tendencia al Incremento de formación de bolsas perio-
dontales. Los siguientes cambios perlodon tales se observa-
 Influencia dt, en{ermedmle$ y ImSIQmQS slsUmlcus sobre el Pl'fiot.l(wciu • CAprTULO 12
ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e
hiperqueratinización del epitelio gingiva l con proliferación
del epitelio de unión y retardo de la cicatrización de heri-
das gingiva lcs.l't-*" En presencia de factores locales, las ratas
carentes de vita mina A mostraron bolsas periodontales más
profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina
A y además, hipcrqueratosis epitelial.a.n
Deficiencia de vi tamina D. La vitamina D, o calcite-
rol, es esencial para la absorción de calcio de la vía diges-
tiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fósforo. La
deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta
de caJeio-fósforo, o ambos, produce raquitismo en los ni-
rlos de muy corta edad y osteomalacia en el adulto.
El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los
tejidos periodontales de perros jóvenes produce osteoporo-
sis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una veloci-
dad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del
osteoide para resorl>crse, lo que conduce a su acumulación
excesiva; reducción en el ancho del espacio periodontal;
una velocidad normal de formación cementaria, pero cal-
cificación defectuosa y cierta resorción del cemen t o;~ así
como distorsión del patrón de crecimiento del hueso al-
veolar. '·.JIIII
En animales con osteomalacia ocurre resorción aste<>-
elástica generalizada, rápida y grave del hueso alveolar,
proliferación de fibroblastos que reemplazan el hueso y la
médula, así como fo rmación de hueso nuevo al.rededor de
los restos de trabéculas óseas no resorbidas. u En términos
radiográficos se observa desaparición generalizada parcial o
completa de la cortica l alveolar y menor densidad del
hueso de soporte, pérdida de trabeculado, mayor carácter
radiolúcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez
del trabeculado restante. Los cambios microscópicos y ra-
diográficos en el periodoncio son casi idénticos a los que
se registran en el Iliperparatiroidismo inducido por medios
experimentales.
Deficien cia de vitamin a E. La vitamina E si rve como
antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y
proteger las cl-Iulas de la peroxidación lipida. Las membra -
nas cel ulares, con alto con tenido de polilípidos no satu ra-
dos, son el sitio que más se dal1a en la deficiencia de vita-
mina E.
Aún no se comprueba una relación en tre deficiencias de
vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina
E por vía sistémica acelera la cicatrización de heridas gin-
givales en ratas.,OII" .IU
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas B y e son las vitaminas hidrosolubles nece-
sarias en la dieta de seres humanos. La función de esas vi-
taminas y las manifestaciones clínicas de su deficiencia se
describen en esta sección.
Deficiencia d el comple jo 8 . El complejo vitamínico
B está formado por lIamina, riOOflavina, niacina, pirido·
xi na (B~), blollna, ácido fóllco y cobalam ina (B,J. La enfer-
medad bucal rara vez se debe a la insuficiencia de un solo
componente del complejo B; por lo general la deficiencia
es múltiple.
Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insu-
ficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia,
quellitis angu lar e inflamación de toda la mucosa bucal . En
las deficiencias de vi ta mina B la gingivitis es inespecífica
porque se debe a la placa bacteriana más que de la insufi·
ciencia, aunque está sujeta al efecto modificador de la úl-
tima.1
Las manifestaciones de la deficjencia de tiamina en
seres humanos, llamada beriberi, se caracterizan por paráli-
sis, símomas cardlovasculares, incluso edema, y pérdida
del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las
alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de
tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal,
vesículas minúsculas (que simulan herpes) en la mucosa
vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y ero-
sión de la mucosa de la OOca.IJ.'.IIl
Los sí nt o mas de la deficiencia de riboflavlna
(arriboflavinosis) comprenden glositis, queili tis angu-
la r, derma titis seborreica y queratitis vascularizante super·
ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentación color
magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a modera-
dos el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas lin-
guales y papilas funglformes congestionadas, que se pro-
yectan como elevaciones de aspecto granulado.l." En la
insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una super-
ficie seca y a menudo fisurada.
La quei litis angular comienza como inflamación de la
comisura labia l, seguida por e rosión, ulceración y forma-
ción de fisuras. La deficiencia de riOOflavina no es la única
causa de la queilitis angular. La pérdida de dimensión ver·
tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ángulos
labiales, puede causar un estado si milar a la queilitis angu-
lar. En ocasiones aparece candidiasis e.n las comisu ras bu-
cales de las personas debilitadas; dicha lesión recibe el
nombre de perlkhe.·!
Los cambios que se observan e n los an imales deficientes
en ribonavina incluyen lesiones graves de la encía, los teji-
dos perlodontales y la mucosa buca l, incluso norna."·I99
La deHciencJa de n.lacJ n a produce pelagra, que se
caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales,
trasto rnos neurológicos y mentales (dermatitis, diarrea y
demencia), glosltls, gingivitis y estomatitis generalizada.
La glosilis y la estomatitis pueden ser los primeros sig-
nos clínicos de la deficiencia de niacina. U1 Es posible que
la encía se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales
o sin ellos. lO. El hallazgo más frecuente es gingivitis ulcera-
tiva necrosante, por lo general en las zonas de irritación
local.
Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina
y las vitaminas del complejo B en animales de experi men-
tación abarcan lengua negra e inflamación gingival con
destrucción de encía, ligamento periodontal y hueso alveo-
lar. W .50 La necrosis de la encía y otros tejidos buca les, así
como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien·
cia de niacina en ciertos ani males de experimentación.
La d eficiencia de ácido fólico causa anemia macro-
cítica con eritropoyesis megaloblástica, cambios bucales y
lesiones digestivas, diarrea y malabsorción intestlnal.!l Los
C:J~
o l'ARTE 3 • Efiolugfu ele ItU t'rIft7medades ptricKfO/It/¡les
animales con deficiencia de ácido f6l1co presentan necrosis
de la encía, elligamenlo pc.riodontal y el hueso alveolar sin
innamadón ,lf.1 la ausencia de inflamación es consecuencia
de la granuloc:itopcnia ocasionada por la deficiencia. Los
seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de
insuficiencia de ácido f611co presentan estomatitis genera-
lizada, que puede acompañarse de queilitis y glositis ulce-
radas. la estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del
efecto tóxico de los antagonistas del ácido fólico que se
utilizan en el tratamiento de la leucemia.
En una serie de estudios en seres humanos se ¡nfomtó
una reducción importante de la inflamación gingl val Iras
el uso local o parenteral de ácido fó lico e n comparación
con un placebo. au.- Dicha disminución ocurrió sin nin·
gún cambio e n la acumulación de la placa. Los mismos
autores postularon que los ca mbios gi ngivales secundarios
al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio--
narse en parte con los valores subóptimos de ácido fólico
en la enda.:I01 En una prueba cHnica efectuada en mujeres
embarazadas se observó una reducción en la inflamació n
gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tópico;
no se identificó cambio alguno con el ácido fólico paren te·
raL ou También se supone una relación entre el ácido fólico
y el agrandamien to gingival ocasionado por la fenitoína,
con base en la inte rferencia de la absorción del ácido fálico
y la utilización de fenitoina. l:O'
Deficien cia d e vitamina e (ácido ascórbico).
insuficiencia grave de vitamina e causa escorbuto en se·
res humanos, enfermedad que se caracteriza por diátesis
hemorrágicas y cicatrización retrasada de las heridas. La
vitamina e es indispensable en la dicta humana aunque
no en la de otros animales, con excepción de otros prima·
tes, ericetos y ciertos mamíferos voladores raros ..08 La vlta·
mina e abunda en las frutas y los vegetales. El escorbu to
es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento
adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri.
mer afio de la vida si las fórmulas lácteas no están fortifi ·
cadas con vita minas y e n el muy anciano, en particular el
que vive solo y bajo dietas restringidas .... El alcoholismo
también puede causa r la predisposición de un sujeto al
escorbuto.
Las manifestaciones clínicas del escorbuto incluyen le-
siones hemorrágicas e n los músculos de las extremidades,
las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorra-
gias petequiales, a menudo alrededor de los folículos pilo--
sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrización
alterada de las heridas .... Otras earacteristicas frecuentes
son hemorragia, tumefacción gingival y dientes najas.
La deficiencia de vitamina e (escorbuto) resulta e n for·
mación y conservación defectuosas de la colágena, retraso
o cese de la producción de osteoide, así como alteración de
la función osteoblástica.&I.l11 La insuficiencia de vita mina e
se caracteriza también por mayor permeabilidad capilar,
tendencia a las hemorragias traumáticas, hiporreactividad
de los eleme ntos contráctiles de los vasos sanguíneos peri-
féricos y lentitud de la circulación sanguínea. u,
POSIBLES RELACIONES ETlOlOGICAS ENTRE AC IDO
ASCORBICO y ENFERMEDAD PERIODONTAl. Se su-
giere que el ácido ascórbico puede interve nir en la e nfer-
medad pcriodontal mediante uno o más de los siguien tes
mecanismos:zlJ
1. Los /¡¡\'eles bajos de ácido tlsc6rbico illfl /l}"e" sobre ('/ metabo·
lísmo ,le /ti coláge/1tI e/l ('/ periotlo/lcio. lo que afL'Cfa 1" Ctl·
paddad ,le los tejidos p(lf(/ rege/lerarse y ft'pOf(lrSI' (/ s[ tIIis-
tilos. No se cuenla con ninguna prueba experimental que
apoye este puntO de vista acerca de la función del ácido
ascárbico; más alm, se sabe que las fibras de colágena del
ligamento periodontal de monos escorbú ticos son las
últimas en afectarse an l'es que los animales mueran.2I»
2. L" deficiencia de áci,lo (Iscórbico interfil're eOIl la (orlllació/'
ósea y por tatlto condl/ce a ItI pérdit/a de Imeso periodotl/al.
Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros
como resultado de la incapacidad para que los ostro·
blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado
de insuficiencia. 1Z La osteoporosis del hueso alveolar en
monos escorbúticos se debe a la mayor resorción 051eo-
clástica y no se vincula con la formación de bolsas pe-
rlodontales..m
3. LtI deficielldll de ácido ase6rbico i/lm'IIIe/lta Irl pt'm/tmbili·
liad de /tI mucos" h/lml " la em/otoxil/" y la itl/llilla trití/l'
das, y del epitl!!io Ilon11t11 lll!! SIlfCO gillgival II/mulllo ,,1
dextráll tri liado."" Por tan to los valores ópti mos de esta
vitamina podrían conservar la función de barrera del
epitelio ante los productos bacteria nos.
4. V(llores fIIuyores de áci,lo aseórbico mejorall lu (Icció" lfui·
La miotáctica y migratoria lle los iL'lIcodtos sin infl/lir en S/I
lICfi\ridlld (agodtictl .1't Las megadosis de vitamina e pare·
cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.'J.!
La importancia de estos hallazgos para la patogénesls y
el tratamiento de las enfermedades periodontales se
desconoce.
5. Al parecer /111 miar óptimo de ácido u.~có,bico es jmlispe/l.SlI-
ble pam mallt{'//t'r la illlegridad de 11I ",icrol"llsc/llatllra /Je.
ri()(lonta/, así como la respuesli/ vascu/t" al/te la i"i tuci6"
bacterill/llI y 1" dCtl triUlCió" de I/eridas. Joo
6. L(I depleción de vitamillll e pm'd/' ¡IIre¡ft'rir CO/l el elfuilibrio
ecológiro (le lus bacterias ell ItI placll l ' illcremelltar lIs( Sil
putogenicidml. Sin embargo, no hay pruebas que demues--
tren dicho efecto.
Estudios e pide mio lógicos. Varios estudios efectuados
e n poblaciones ex tensas 7J anallzaron la relación entre el
estado gingival o periodonlal y las concentraciones de
ácido ascórbico.- Utilizaron dHerentes métodos para el
análisis bioquímico de este ácido y diversos índices para
valorar los cambios perlodontales; se realizaron en personas
de distinta situación SOCioeconómica, razas diferentes y
edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiológicos
estableció una relacián causal en tre los va lores de la \'lIa-
mina e y la prevalenda o la gravedad de la enfermedad
pe riodontal .'J~·Pl También se sabe que las megadosls de
ácido ascórbico no se vinculan con una mejor sa lud perlo--
donta1."·'"
G ingivi tis. La legendaria relación de la enfermedad gin-
gival grave con el escorbuto llevó a suponer que la insu fi·
ciencia de vitamina e era un fact or causal e n la gingivitis,
que es común a todas las edades.
 ¡"{lrrl'llcia de l'II(ermedarles y tmscomos sistémicos sobre /'1 periOlloncio • CAPiTULO 12
Aunque la gingivitis con encías agrandadas, hemorrági-
cas y de color rojo azulado se describe como uno de los
signos clásicos de la deficiencia de ácido ascórbico, la insu-
ficiencia de vitamina e per se 110 causa gillgivitis. Las personas
con deficienci as del ácido no siempre sufren gingivi tis. Su
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamación gingival, pero si au menta su gravedad.u .n .n La
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi -
ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede
agrava r la respuesta gi ngival an te la placa y em peorar el
edema, el aumen to de volumen y la hemorragia. Asim is-
mo, aunq ue la corrección de la deficiencia reduzca la gra-
vedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida
que est~n presen tes factores bacterianos.
Periodontiti s. Los cam bios registrados en los tejidos
periodontales de soporte y la encía ante la insuficiencia de
vitami na e se documen taron con amplitud en animales de
experimentación. 7U• .2O.I La deficiencia aguda de vitamina e
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal,
osteoporosis del hueso alveola r y movilidad dentaria; en la
encía se observa hemorragia, edema y degeneración de las
fib ras colágenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina e
retrasa la cicatrización gi ngival. Las fibras periodonta[es
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son
las que se loca lizan justo por debajo del epitelio de unión
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la prolife-
ración apical infrecuente del epitelio.=
La deficiencia de vitamina e tia cal/sa bolsas periodo/ltales;
la for/11aci611 de bolsas req/liere factores bacteriallos locales. No
obstante, su insuficiencia aguda acentúa el efecto destruc-
tivo de la inflamación gingival sobre el ligamen to perio-
dontal y el hueso alveola r subyacentes.7 J
La destrucción exagerada se debe en parte a la incapaci-
dad para ordenar, ante la inflamación, una respuesta defen-
siva deli mitan te con una barrera de tejido conectivo, y
también a las te nde ncias destructivas ca usadas por la
misma defici encia, incl uso la inhibición de formación de
fibrob lastos y de diferenciación en osteoblastos, y la pro-
ducción alterada de colágena y sustancia fundamen tal de
mucopolisacá ridos.
En estudi os experimentales conducidos en seres huma-
nos no se o bserva ron los cambios clín icos notables descri-
tos por tradición e n el escorbuto. 49.' J.1M En un caso que
publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeoró la
periodon titis moderada preexistente.· 2
En un a nálisis retrospectivo de 124 19 adultos estudia-
dos en la Tllird NaNoml/ Hea/tll (/lid NlttritiOlJ ExamillatiOlJ
SlIrvC)' (N HANES 111 ), Nishida y colaboradores o bservaron
una relación dosis-respuesta débil pero con importancia
estadística entre la ingesta diaria de vitamina e y la enfer-
medad periodontal en fumadores actuales y ex fumado res,
medida por la inserción clínica. 1f6 Esto sugiere que la defi-
ciencia de vitamina e tiene su gran im pacto sobre la enfer-
medad pcriodon tal en presencia de enfermedad preexis-
tente y o tros fac tores codestructivos.
En s{ntesis, el mullisis de la bibliografía indica que los signos
microsc6picos de la insuficiellcia de vitamina e en el ser hu-
mallO SOIl mI/y diferentes de los que OQ/rren en /a enfennedad
periodolltal causada por la placa. Los pacientes COI1 deficiencia
de vitamina e aguda o cr611ica y sin aCllllw/aci6u de placa
presenta/J cambios míllimos, si es 'lile a/gl/llo, en su sall/(/ gi/l-
g;val.
Deficiencia proteínica
La depleción de proteínas causa hipo proteinemia con mu-
chos ca mbios patológicos, entre e llos atrofia muscu lar,
debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
lactancia alterada, menor resistencia a la infección, cicatri-
zación lenta de las heridas, agotamiento Iinfoide y menor
capacidad para (a rmar algunas hormonas y sistemas enzi-
m áticos ..lII La carencia pro teínica ocasiona los siguientes
cambios en el periodoncio de animales de experimenta-
ción :·l degeneración del tejido conectivo de la encía y el
ligamento periodo ntal, osteoporosis del hueso alveolar,
retraso en el depósito de cemento, cicatrización retrasada
de las heridas y atrofia del epitelio IinguaJ. .....·I\IC.1Yl Ca mbios
similares ocurren en el perlostio y el hueso en otras zonas
que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminución
del depósito de osteoide, reducción de la cantidad de osteo-
blastos y retraso en la morfodiferenclación de las células
del tejido conectivo para formar osteoblastos, más que al
incremento de la actividad osteoclástica.
Estas o bservaciones son de interés porque revelan una
pérdida de hueso alveolar que es resultado de la in hibición
de la actividad osteógena norma l más que de la in troduc-
ción de factores destructivos. La deficiencia de proteínas
también acentúa los efectos destructores de los irrita ntes
locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodon-
cio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad depen-
den de los facto res locales.140.191 En o tras pal abras, la caren-
cia de proteína ocasiona que los tejidos perlodonta les
carezcan de integridad y por tan to sean más vulnerables a
la destrucción ante el ataque bacteriano.
Inanició n
La inanición es el reto nutricio nal extremo. Sin ingesta de
alimentos, hay una carencia tota l de nutrien tes, no hay
estimulación física ni combustible para energía. En un es-
tudio de semiayl.lno regulado e n adu ltos jóvenes no se
observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esque-
lético pese a la pérdida de 24% de peso corporal. 'o. Sin
embargo, en otro estudio se mostró reducció n de los valo-
res del índice de placa y considerable aumento de los va-
lores del índice gingival ruando el ayuno se prolongó.''''
En animales de experimentació n la inanición aguda
produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
reducción de la altura del hueso alveolar e inte nsa pérdida
ósea junto con inflamación gingival.1'
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuacio-
nes hormona les que se relacionan con la pubertad y el
embarazo son e jemplos bien conocid os de cuadros sistémi-
cos que e jercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
influencia de los trastornos endocrinos y las fl uctuaciones
 PARTE 3 • ElioloSr" de las /!n(enlll!d/Ules periodo/Uales
hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifi-
can la respuesta de los tejidos a factores locales y producen
cambios anatómicos en la encia que favorecen la acumula-
ción de placa y el avance de la enfermedad. f..'ta sección
describe las evidencias que fundamentan la relación entre
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo impor-
tante desde el punt'o de vista periodontal. Es un trastorno
metabólico comple jo que se ca racteriza por hiperglucemia
crónica. La menor producción de insulina, el deterioro de
la acción de la Insulina o un a combinación de ambas cosas
impide el transporle de la glucosa desde el torrente sangui-
neo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. En
la diabetes también se altera el metabolismo de lípidos y
proteínas. La diabetes no controlada (h iperglucemia cró-
nica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo,
incluso enfermedades mlcrovasculares (retinopatia, nefro-
patía, neuropatia), alteraciones macrovasculares (cardio-
vasculares y cerebrovasculares), mayor propensión a infec-
elones y mala cicatrización de herIdas.
Se esti ma que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la
población estadou nidense. tienen diabetes. lo] Cerca de
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enferme-
dad. Los dos tipos prinCipales de diabetes son los tipos I y
2. con varios tipos secundarios menos frecuentes .
La diabetes mcllitus tlpo 1, antes denominada diabetes
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta au-
toinmunitaria mediada por células que destruye las cél ulas
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans
en el páncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina.
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en ninos y adul-
tos jóvenes. Es resultado de la falta de producción de insu-
lina yes muy inestable y difícil de con trolar. TIenen gran
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesi-
dad y requiere insulina Inyectable para conlrolarse. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo I se presentan con sin-
tomas tradicionalmente relacionados con diabetes como
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a infec-
ciones.
La diabetes rnellitus tipo 2. antes denominada diabetes
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resis-
tencia periférica a la acción de la Insulina, deterioro de la
secreción de insulina e Incremento de la producción de
glucosa en el hígado. La respuesta autoinmunitaria me-
diada por células no destruye las células beta del páncreas
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma más
comú n de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los
casos. Esta forma de enfermedad suele apmecer en adultos.
Muchas veces el p<lciente no sabe que padece la enferme...
dad hast11que experimenta sin tomas graves o complicacio-
nes. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta
o medicación hipoglucémica, o ambas. La cetosis y el coma
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los
mismos síntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma
menos grave.
Una categoria adicional de diabetes es la hipergluccmia
secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de
este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embaraw. Se
desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desapa-
rece después del parto. Las mujeres que padecen esta dia-
betes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 más ade-
lante. Otros tipos st.'CUndarios de diabetes son los que se
relaCionan con enfermedades del páncreas y destrucción de
células productoras de insulina. Este grupo comprende
enfermedades endocrinas como acromegalia y sindrome de
Cuslllng, tumores, pancreatectomía y drogas o fármacos
que alteran la cantidad de insuJina. La diabetes experimen-
tal pertenece a esta categoría y no a las dos clásicas.
Manifestaciones bucales de diabetes
Las alteraciones bucales descritas en diabéticos son muchas
e incluyen queilosis, desecamien to y agrietamiento de las
mucosas. ardor bucal y lingual, menor flu jo salival y alte-
raciones de la flora bucal, con predominiO de CmIlJi(/l/ albi-
cmlS, estreptococos hemoliticos y estafilococos. 1.lJ.A.1.IH
Asimismo se detecta un mayor índice de caries en diabéti-
cos mal controlados. ~··' Debe senalarse que estos cambios
no siempre están presentes, no son específicos ni patogno-
mónicas de la diabetes. l.!" Además es menos probable ob-
servarlos en diabéticos estabilizados. Los diabéticos contro-
lados tienen respuestas li sulares normales, desarroll o
normal de la dentición, defensas normales contra infeccio-
nes y su índice de caries no se incrementa. I"
La influencia de la diabetes sobre el pcriodoncio se in-
vestigó a fondo. Si bien resulta difícil obtener conclusiones
definitivas respecto a los efectos especificas de la diabetes
sobre el periodonclo, se describió una serie de ca mbios,
incluso una tendencia al agrandamiento gingival, pólipos
gingivales sésiles O pcdiculados, proliferaciones gingivales
polipoides, formación de abscesos, periodon titis y afloja-
miento de dientes t2 (fig. 12-1, a color). Quizá lo más nota-
ble de la diabetes no controlada sea la reducción de los
mecanismos de defensa y el aumento de la prol>cnsión a
infecciones que conducen a enfermedad periodontal des-
tmdiva.
La periodontitis en la diabetes tipo 1 com ienza después
de los 12 anos de edad .... Se informa que la prevalencia de
perlodontltis es de 9.8% entre los 13 y 18 anos de edad, y
que se incrementa a 39% en los de 19 afiaS y mayores.
La abundante bibliografía respecto a este tema y la im-
presión gene.ral de los periodoncistas apuntan a que la e/l-
(ermetlod periodof/WI e/l (/io~licos 110 se preSef/la siempre de la
misma fonnu l1i CO/l Ct/Ulcteristicas pllrticultlres. A menudo se
observa inflamación gingival intensa. bolsas periodontales
profundas, pérdida ósea rápida y abscesos periodonta les en
diabéticos con higiene buca l defIciente (véase lig. 12-1 , a
color).J Los niños con diabetes tipo 1 tiende.n a exl>crimen-
tar mayor destrucción en torno a primeros molares e inci-
sivos que. en otros sectores, pero esta destrucción se gene-
ra1l7.3 a mayor edad .... En diabéticos juveniles la destruc-
ción periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la
edad de estos pacientes.
Otros investigadores afirman que la velocidad de des-
trucción perlodontal es similar en diabéticos y no diabéti-
 IlIflr,e/lci(j de ell(efllw(lmles r tmslomos s;s/em;cvs sobre el fW';rx/ollcio • CAPiTUl.O 12

cos hasta la edad de 30 años. 76.195 Después se observa mayor
grado de destrucción en diabéticos. Esto pod ría relacio-
narse con la destrucción por enfennedad en el tiempo. La
pérdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes
con diabetes manifiesta por más de 10 años que en quienes
la padecen hace menos de 10 años.'" Es posible que se vin-
cule con disminución de la integridad de los tejidos que se
deterioran con el tiempo. Véase la siguiente descripción de
la alteración del metabolismo de la colágena en diabé-
ticos.
Pese a que algunos estudi os no encontraron correlación
entre el estado diabético y la enfermeda d periodontal, la
mayor parte de los estudios bien co ntrolados revela una
inddencia y una gravedad más altas de la enfermedad pe-
riodontal en personas con diabetes que sin ella, con facto-
res locales simi lares. 1O•ZJ;iH5.II\I,9Io, 145,1'1,14Q,174.2O'I Los hallazgos
consisten en mayor pérdida de inserción, incremento de
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig.
12-1) Quizá los di ferentes grados de diabetes y control de
la enfermedad en los pacientes exami nados y la diversidad
de índices y muestreo de pacientes sean la causa de esta
falta de unjformidad.
Estudios recientes señalan que la diabetes no controlada
o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y
gravedad de in fecciones, entre ellas periodontitis. ' 1,114 La
diabetes no causa gingivitis o bolsas periodon tales, pero se
cuenta con indicios de que altera la respuesta de los te jidos
pcriodontales a factores locales (véase fig. 12-1, A Y n, a
color) al acelerar la perd ida ósea y retrasar la cica trización
posoperatoria de los tejidos periodontalcs. Abscesos perio-
don tales frecuentes son una ca racterística importa nte de la
enfermedad periodontal en diabéticos.
Alrededor de 4()<)ú de los indios pima adultos de Arizona
tiene diabetes tipo 2. Una comparación de personas con
diabetes y sin etla en esta tribu nativa estadounidense re·
veló un claro incremento de la prevalencia de periodontitis
destructiva, así como 15% de aumento de desdentados en
personas con diabetes. ~1 El riesgo de padecer periodont.itis
destructiva aumenta al triple en estos individuosY
Patógenos bacterianos
[1 contenido de glucosa en el liquido gi ngival es más ele-
vado en diabéticos que en no diabéticos, con sim ilares
valores de índice de placa e índice gingival. 60 El aumento
de glucosa en el Hquido gingiva l y la sangre de las personas
con diabetes podría cambiar el ambiente de la microOora e
induci r cambios en las bacterias causa ntes de la gravedad

fjg . 12-1 . Paciente diabétiCO. A, Inflamación g.nglval y bolsas periodontales en un paciente de 34 anos con diabetes de larga duración.
B. perdida ósea genera!izada extensa del paciente que se presenta en A La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentiCión remanente_
_~2~24 PARTE 3 • E/i(l/ogif/ tll'/m; t'n(i.'rmed(J(les (H'riotlulllales
de la enfermedad p~riodol1 lal que se observa en diabéticos
mal controlados.
La flora subgingival de diabéticos tipo J con en fermedad
pcriodontal se compone sobre todo de Captloeytoplwga, vi·
briones anaerobios y especies de Act¡I/omyces. {'orl,IIyro.
mQlIlIS gil/gil'u/is, I'remtelltl i"tenllediu y ActillobadlllU adillo-
m~"CetemcomitallS¡ comunes en las lesiones periodomales de
personas si n diabCll'S, se hallan en poca cantidad en quie-
nes tienen la enfermedad,N,l'" Si n embargo. otros estudios
detectan escasos ClIpl1(}(}'lOpllOgll y abundantes A. lIctillomy-
cetemCQmit(llU y l1actert)ides pigmentados negros, asr como
I~ ¡IIrenlleditl, 1~ IIl1'ltmillog<'"ica y Campylolmcter rectlls,lli.llS
Las espedcs pigme ntadas negras, el1 especial I~ gillgiWllis, I~
;lItenllet/i(/ y C. recllls, se destacan e n lesiones periodontales
graves de Indios pima con diabetes tipo 2 ....m F.stos resul-
tados apuntan hacia una llora alterada en las bolsas pedo-
dontales de pacie ntes con diabetes. La función exacta de
estos microorganismos aún no se determina.
Función de los leucocitos polimorfonudeares
Se piensa que la mayor propensión de los diabéllcos a la
infecdón se debe a deficiencias de leucocitos pollmorfonu-
cleares que generan alteraciones de la qu im lotaxls, fagoci-
tosis defectuosa y trastornos de ad herencia.<09·IJ1,I~ No se
informan alteraciones de Inmunoglobulinas A, G o M en
d iabéticos.''''
Metabolismo de colágena alterado
La actividad de la colagenasa aumenta y la síntesis de
colágena disminuye en d iabéticos con hipcrglucemia cró-
nica. En an imales diabéticos se observa disminución de la
síntesis de colágena, osteoporosls y reducción de la altura
del hueso alveola r. con ostcoporosls similar en otros hue-
sos.11.1 7~ El ligamento periodonta l y el cemento no se afec-
tan. pero la e ncía carece de glucógeno_Otros investigadores
informa n que la inflamación gingival y la destrucción ósea
relacionada con facto res loca les son más Intensas en ani-
males diabéticos que en los no diabéticos. u En crlcetos chi-
nos con diabetes he reditaria en tratamiento de reemplazo
insul ínico se describió osteoporosis gene ralizada, resorció n
de la cresta alveolar e infla mación gingival y forma ción de
bolsas pcriodon ta les relacionada con cálculos. 11I6
La hipe rgl ucem ia e jerce una influencia adversa sobre la
sín tesis, la maduración y la conservación de la matriz de
colágena y extracelular. En el estado hipcrglucémico mu-
chas proteínas y moléculas de la ma triz sufren glucosila-
ción no enzimálica que genera productos final es de gluco-
sil ación ava nzada (J>FG ). La formación de PFG puede
ocurrir con niveles normales de glucosa, pero es excesiva
en ambientes h ipe rglucémicos. La formación de PFG cruza
las cadenas de colágena y las hace menos solubles y menos
aptas pa ra su normal reparación o reemplazo. Por consi-
guiente la colágena de 105 tejidos de diabéticos mal regu la-
dos es vie ja y más propensa a la destrucciÓn.
Los prG desempenan una funci ón central en las com pli -
caciones clásicas de la diabetes. JI También pueden tener
una participación importante en el avance de la enferme-
dad periodontal. La regu lación gl ucém ica inadecuada yel
incre mento de PFG aumentan la prope nsión de los tejidos
periodon tales a la destrucción.'77 La migración celular a
través de cadenas de colágena cruzadas está impedida y,
quizá lo más importante, la Integridad tisular está pertur-
bada como consecuencia de la colágena danada que per-
mane«> en los tejidos por periodos más prolongados.
Es Indudable que los efectos acumu lativos de la res-
puesta celular alterada a factores loca les y el metabolismo
de colágena alterado desem pcnan una función impo rtan te
en la propensión de los diabéticos a las in feccio nes y la
enfermedad perlodontal destructiva.
Un estudio de Indicadores de riesgo e n un grupo de
I 426 pacientes de 25 a 74 años de edad reveló que los
ind ividuos mayores de 45 anos que padecen diabetes y
fuman tienen 20 veces más riesgo de presentar enfermedad
periodon tal que los pacientes que no poseen esos indica-
dores. El riesgo es 30 a 50 veces más al to si también están
infectados con Bacteroitles (orsytll/ls o I~ ginSiwdis ....
Hiperparatiroidismo
La hipersecreción paratiroidca produce desmineralización
generalizada del esqueleto, mayor osteoclasia con prolife-
ración de tejido conectivo en los espacios medulares agran-
dados y quistes óseos y tumores de l-élulas gigantes ....' L.a
e nfermedad se denomina oste(t)s fibro~a qui~tica o
enfermedad ósea de van Recklinghausen .
Las alteraciones bucales son ma loclusión y movilidad
dentaria, signos radiográficos de osteoporosls con Irabecu-
lado denso, ensan chamie nto del espacio del liga mento
periodontal, desaparidón de la cort ical y espacios rad iolú-
cidos de aspecto quístico (figs. 12-2 y 12-3). Los quistes
óseos se lle nan de telldo fibroso con abundantes macrófagos
con hemosldcrina y células gigantes. Aunque se denom i-
nan tllmores pardos, en realidad no son tumores sino gra nu-
lomas reparativos de células gigantes.
La pérdida de cortical y los tumores de células giga ntes
en los maxilares son signos tardíos de enfermedad ósea por
hiperparatiroidismo, que en sf es rara . l.a pérd ida completa
fig . 12·2. Hiperpilrll!lroidismo secundariO en una mujet" de 35 ai'lOS
de edad con en fet"medad renal avanzada Esta rildlograflll perlaplcal
muestra el aspecto de vidriO esmenlado del hu~ 'J la perdida de
corllcal. (Cortesla del doctor l Roy [V1!f'SOle. San FrancISCO. Cahf)
 fll{lrlf?lIcia de ell(e'1II1'1/111Ies y tmstof/los sistémicos sobre el pi'riodoncio • CAPiTULO 12
A susceptibilidad a la lesión y el exudado, pero no afecta la
B monas. rr9
Fig. 12·3. Vistas radiograficas pe1rapical (A) y oclusal (B) de tumores
pardos en un paciente con hiperparatiroidismo. (Cortesla del doctor
L. Roy [versole. San FranCIsco. Call f.)
de la cortical alveolar no es frecuenl e y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnóstica excesiva . También se
presenta en la enfermedad de Pagct, la displasia fibrosa y la
osteomalacia.
Diferentes investigadores registran que 2S, 4S y SO% de
los pacientes con hipcrparatiroidismo presentan alteracio-
!les bucales. m.IIIII•I ?l En perros se observó una relación entre
enfermedad periodontal e hlperparatiroidismo secundario
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo
conflrmaron .1"
Ho rmonas sexuales
Se considera que la modificación de las hormonas sexuales
es el factor iniciador o de complicación en diversos tipos
2"5'- '
de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingi-
vales se relacionan con ca mbios hormonales fi siológicos y
se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecíficas
con un componente vascula r prominente que en t~rllllnos
clínicos conduce a una tendencia hemorrágica marcada .
Estudi os experimentales. La administración de pro-
gesterona a perras produce dilatación y mayor permeabi-
lidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la
morfología del epitelio glngival.'"
Inyecciones repetidas de estrógeno a ratas hembras
incrementa la forma ció n de hueso endóstico en los maxi-
lares y reduce la polimerización de complejos proteínicos
de mucopolisacáridos en la sustancia fundamental del
hueso.zI,I48. 117 Asimismo las inyecciones de estrógeno con-
trarrestan las tendencias del epi telio gingival a la hiperqlle.
ratosis y la fibros is de las paredes vascula res en hembras
ova riectomizadas. De igual modo estimula n la formación
de hueso y la fibroplasia , que com pensan los cambios des-
tructivos en el periodoncio causados por la administración
parenteral de cortisona .7• La admi n istración local de pro-
gesterona, estrógeno y gonadotropi na reduce la respuesta
inflamatoria aguda a la irritación química. 12..1
Los valores elevados de est rógeno y progesterona au-
mentan el exudado gingiva l en perras con gingivitis y si n
ésta, con más probabilidad a causa de una mayor per-
meabilidad de los vasos gingivales inducida por las hor-
La ovariectomía produce osteoporosis del hueso alveo-
lar, menor fo rmación de cemento y reducción de la densi-
dad de las fibra s y la celularidad del ligamento pc.riodontal
en ratones adultos jóvenes, pero no en animales de mayor
edad .1J,, 1~9 Los animales con insuficiencias de estrógeno
presen tan epitelio gingival atrÓficO. m
La administración parenteral de lestosterona retrasa la
proliferación apical del epitelio del surco sobre el cemento;
estim ula la actividad osteoblástica en el hueso alveolar;
incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y
restaura la actividad osteoblástica deprimida por la hipafi-
sectomía. l7l •18-1.11lS La castración de los machos acelera la ci-
catrización de las heridas bucales, pero la ovariectomía no
la afecta .S<
la enda en la pubertad
Muya menudo la pubertad se acompana de una respuesta
exagerada de la encía a la Irritació n local. rtJ Los Irritan tes
locales que en circunstancias normales desencadenarían
una reacción gi ngival comparativamente leve ocasionan
inflamación pron un ciada, pigmentación rojo azulada,
edema y agrandamiento (fi g. 12-4).
Ll intensidad de la reacció n gingival disminuye con-
forme la edad adu lta se acerca, aun cuando los irritantes
locales persistan . No obstante, el retorno complelo a la
normalidad demanda la eliminación de dichos irritantes.
Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gin-
giva l aumentan en la pubertad , la gingivitis no es un hecho
indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve·
nirse con buena higiene bucal (v~ase cap. 20).
 I',\RTE 3 • EtiuluX{" tic IIIJ ""fermedatles p.'ri(){lo"'f1I.. ~

Fig. 12.4. GlnglYltls en la pubertad. con edema, cambiO de color fig . 12·5. Cambios ¡nclplentes en las papilas Interdentalcs durante el
'J agrandamiento embarazo

Cambios gingivales re lacionados

con el ciclo menstru al
COIIIO fI:~/(/ gel/ ere/I, el ciclo 11/{'lIstf//alllO se (Ico/llfmJ1(1 ¡J¡' C(/III·
bias sil/givales notables, pero \1 ()(urrell ciertos prob/t'IIUlJ. Las
alleraciones gi ngivales relacionadas con la menstruación se
atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos
puede haber a nle<"edentcs de disfunción ovárica.
La preva lencia de gingivitis se incrementa durante el
periodo menstrual. Algunas pacientes se que¡an de hemo-
rragia gingival o una sens¡lción tensa o abultada en la encía
durante los dias previos al fluio menstrual. El exudado de
la encía inflamada aumenta en el transcurso de 1:1 mens·
truación. Esto sugiere que el ciclo agrava la gi ngivilis pre·
sente, aunque el líquido crevlcular de la encía normal no
se afe<"ta.·' La movilidad de los dientes no cambia de ma-
nera notable durante el ciclo menstrual.M 1...1 cantidad de
bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al fig. 12·6. [nCta en el embarazo: se observa edema cambio de color
momento de la ovulación a 1-1 días an t es.:~ 1011 y hemonagla

Enfermedad gingival e n e l e mba razo

Las descripciones de los cambios gingivales en la gestación
datan de 1898, incluso ante~ de que se contara con algún
conocimiento de los cambios hormonales en el embao
razo. ~·
El embarazo ell sí l/O (¡ IUSrl gil/gil'iris. LI/ gillgil'Ítis riel 1'1/1.
1){Ift/lO 1'5 ( OI/S/:'C/lcncia lit' la p/¡/((I I)(/(/erim/{/, justo (Id lIIislIIO
//Iodo ql/e 1'11 IriS //0 emb,mum/tu. UI Ses/l/ciÓ/I aCc'l/fÚ¡1 la
r(,~pll('5t(/ ,-.:illgil'(¡f a /tI ¡J/¡¡(¡/ y I/Iodifim Itl silllació/I d(lIim
rem!tmltt' (figs. 12·5 t/ 12·7). NI) se ob~en'ml ctI/IIbia.~ ¡/UltilJles
el/ 1(/ ('lIda dl/mnte el e/l/b,/f(uo ('/1 twst'lIciCl di' r(l(tort'~ 10-
C(l/¡>.~ .

La intensidad de la gingivitis asciende durante el embao

razo a partir del segundo o tercer mes. Las pacientes con
gingivitis crón ica leve que no llama la atención antes del
embarazo se tornan conscien tes de la encía porque la~ zo-
nas que estaban inflamadas ahora se encuentran ¡Igranda·
das, edematosas y de co lor más intenso. Las muieres con Fig. 12·1 . Encfa en el embarazo: mUC'Stra edema, cambiO de color
hemorragia gi ngival ligera an t e~ de la gestación ~e prt'Ocu· 'J agrandarmento
 IlIflJU.'lIci,¡ dI' en(l'nlll'dlllles y tmsramos sisMmico5 sobrl' el periodo/lcio •
pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G,
a color).
La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece
durante el noveno; la acumulación de placa sigue un pa-
trón seme jante. 12t Algunos investigadores informan que la
mayor intensidad ocurre en tre los trimestres segundo y
tercero. tl La correlación entre gingivi tis y cantidad de placa
es mayor luego del parto que en el transcurso del emba-
razo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores
que agravan la reacción gingival a los factores locales. 1ll
La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en
estudios conducidos de manera adecuada va ría desde casi
50 hasta 1000.1 ~...I.l$ El em barazo afecta la gravedad de las
zonas :nflamadas con anterioridad; no modifica la encía
sana. El agravamien to de las regiones ya inflamadas pero
inadvertidas puede generar la impresión de una incidencia
mayor. lbl La movilidad dental, l..... la profundidad de las bol-
sas y el líquido gingival ....·1l8 también aumentan en el em-
barazo.
La gravedad de la gingivitis experimenta una reducción
parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un año
el estado gingival es comparable con el de pacientes que no
estuvieron embarazadas: 1 la enda no retorna a la norma-
lidad en tanto los irritantes locales están presentes. La
movilidad dentaria, el líquido gingival y la profundidad de
las bolsas también disminuyen después del embarazo. En
una investigación longitudinal de los cambios periodonta-
les registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto
no se observó pérdida relevante de inserciÓn.tl
La característica clínica más notable es la notable facili-
dad con que se produce hemorragia. La encía se encuentra
inflamada y su color varía de rojo brillante a rojo azu-
lado. z,~,!15 La encía marginal y la interdelltal están edema-
tosas, se hunden a la presión, se ven lisas y brillantes, están
blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de fram-
buesa. El enrojecimien to extremo deriva de la gran vascu-
laridad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia
(fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales
son indoloros, salvo que una infección aguda complique la
situación. En ciertos casos la encía inflamada forma masas
discretas "de aspecto tumoral", conocidas como t u moTes
del e mbaTazo (véanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18).
El cuadro microscópico de la enfermedad gi ngival en el
emba razo es el de inflamación inespecífica, vascularizante
y proliferativa. IZ8 .21 B Hay abundante infiltrado celular infla·
matorio con edema y degeneración del epitelio gingival y
el tejido conectivo. El epitelio es hiperplásico, con exten-
siones reticulares acentuadas, queratinización superficial
reducida y grados diversos de edema intra y extracelular,
así como infiltrado leucocitario. 2OJ Los capilares neoforma-
dos ingurgitados son abu ndantes.
Aun no se estudia a fondo la posibilidad de que interac-
ciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composi-
ción de la placa y generen inflamación gingival. Kornman
y Loesche informaron que la microflora subgingival cam-
bia a una más anaerobia conforme el embarazo avanza; el
único microorganismo que se incrementa de modo rele-
vante en el transcurso del embarazo es P. illfermedifl. l12 Tal
aumento aparece cuando los valores sistémicos de estradiol
y progesterona se elevan, y coincide con el punto máximo
c¡\!·trULQ 12 2¡;Z~7¡::::J
de la hemorragia gingival. l11 También se sugiere que du-
rante el embarazo una disminución de la respuesta ma-
terna de linfocitos T podría ser un facto r en la reacción
alterada del tejido ante la placa.' ~
El empeoramiento de la gin givitis durante el emba razo
se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
de progesterona, que producen dilatación y tortuosidad de
la m icrovasculatura gingival, estasis ci rculatoria y mayor
propensión a la irritación mecánica. Todo ello favorece la
filtración de líquido hacia los tejidos perivasculares. lf2• H 9
Durante el embarazo ocurre un incremento no table de es-
trógeno y progesterona, que se reducen después del parto.
La gravedad de la gingivitis varía con los valores hormo na-
les en el embarazo. 96
La encía es el órgano blanco para las hormonas sexuales
femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareció no
sólo en la vía genital sino también en la encia. 6l
Asimismo se sugiere que la acentuación de la gingivi tis
en la gestación sucede en dos puntos máximos: durante el
primer trimestre, cuando hay sobreproducción de gonado-
tropinas, yen el transcurso del tercero, cuando los valores
de estrógeno y progesterona se encuentran en un punto
máximo.!''' La destrucción de los mastocitos gingivales por
la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consigu iente
liberación de histamina y enzimas proteolíticas también
podría fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
factores locales.!Zl
An ticonceptivos horm o na les y la encía
Los anticonceptivos hormonales agravan la reacción gingi-
val a los irritantes locales de un modo similar al que se
o bserva durante el embarazo. La destrucción periodontal es
mayor cuando se ingieren durante más de 1.5 años. ~1l0.1.z0
Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales produ-
cen cambios más espectacula res que otras, no se halló co-
relación alguna sobre la base de diferencias del con tenido
de progesterona o estrógeno de diversas preparac i o n es y",I ~1
La exposición acumulativa a los anticonceptivos orales no
parece tener algún efecto sobre la inflamación gingival o
las calificaciones del indiCl~ de desechos bucales. 101
Gin g ivoest o m a tit is de la m e n o p a usia
(g ing ivitis a tró fica senil)
Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopáu-
sico. A veces aparecen signos y síntomas leves, relaciona-
dos con los cambios menopáusicos más tempranos. La
gi ngivoestomatitis de la menopausia no es una afección
frecuente. El término que se emplea para designarl a motiva
la impresión errónea de que siempre ocurre en relación con
la menopausia, mientras que lo contrario es [a verdad. Las
alteraciones bucales no son una característica usual de la
menopausia.110
La encía y el resto de la mucosa bucal están secos y bri-
llantes, su colo r varía de la palidez anormal al enrojeci-
miento y experimenta n hemorragia con facilidad. En algu-
nos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
mucosa vaginal puede exhibir cambios comparablesY'o La
 I'ARTE 3 • Eriologru dI;' (tU 1'Il(l;'nlledudes periodol1lules

paciente se queja de una sensación de sequedad quemante

en toda la boca, vinculada con sensibi.lidad extrema ante
los cambios térmicos; sensaciones gustativas anormales
descritas como sabor "salado", "picante" o "ácido", asi
como dlficultad con las prótesis parciales removibles. ll~
Al microscopio la encía exhibe atrofia de las capas celu-
lares germinal y espinosa del epitelio y, en algunos casos,
zonas de ulceración.
Los signos y sintomas de la gingivocstomatitis de la
menopausia son en cierto grado comparables con los de la
gingivitis descamativa crónica (cap. 39). Signos y sintomas
similares a los de la gingivoestomatitis menopáusica pue-
den aparecer luego de la ovariectomia o la esterilización
por radfación en el tratamiento de neoplasias malignas.

Ho rm o nas corticoesteroides Fíg_ 12.8 . Se observan petequias en el paladar blando de un paciente

con trastornos s.angufneos subyacentes
Al parecer la administración parenteral de cortisona y hor-
mona adrenocorticotrópica (ACrH) a seres humanos ca-
rece de efecto sobre la incidencia y la gravedad de la enfer-
medad gingival y periodontaJ.¡l ~ No obstante, los pacientes
a menudo se observan en la zona del paladar blando son
que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosu-
un signo de trastorno hemorrágico subyacente (figs. 12-8 y
presivo (prednisona o metilprednisona y azatioprina o ci-
12-9). La hemorragia anormal y difícil de controlar de la
c1ofosfamida) presentan mucho menor inflamación gingi- encía u otras áreas de la mucosa bucal es un signo e1inico
val que los sujetos control con can tidades similares de relevante que señala un trastorno hematológico. Las tell-
placa.'··IOJ.UI.191!
dencias hcmorrágicas aparecen cuando los mecanismos
La administración parenteral de cortisona a animales de
hemostáticos normales se hallan alterados.
experimentación produce osteoporosis del hueso alveolar;
dilatación e ingurgitación capilares, con hemorragia del
ligamento periodontal y el tejido conectivo de la encía; leucemia
degeneración y reducción en la cantidad de fibras de colá- Las Icucemias son uneoplasias malignas de los precursores
gena del ligamento periodontal, y aumento de la destruc- leucocíticos, caracterizadas por: 1) sustitución difusa de la
ción de tejidos periodontales relacionada con la inflama- médula ósea con células leucémicas que proliferan, 2) can-
ción causada por la irritación local /JI
tidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la
sangre circulante y 3) infiltrados diseminados en el higado,
el bazo, los ganglios linfáticos y otros sitios del cuerpo".H'"
TRASTORNOS HEMATOlÓG ICO S
Todas las célu las hemáticas desempeñan una función en el
mantenimiento del periodondo sano. Las células blancas
intervienen en las respuestas inflamatorias periféricas. Las
células rojas se e ncargan del intercambio gaseoso y el
aporte de nu trientes a los tejidos periodontales y plaquetas
y son necesarias para la hemoslasia normal. Las alteracio-
nes de los órganos fo rmadores de sangre pueden tener un
efe{.1o profundo sobre el periodoncio. Aunque ciertos cam-
bios bucales como las hemorragias señalan la presencia de
una alteración sanguínea, un diagnóstico específico de-
manda llevar a cabo un examen físico completo y un estu-
dio hcmatológico minucioso. En más de una forma de
discrasia sanguinea se observan alteraciones bucales simi-
la res y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia multiplicidad de variación en los signos bu-
cales.
Las alteraciones gi ngivales y periodontales que se rela-
cionan con las discrasias sanguineas deben considerarse en
términos de interrelaciones fundamentales entre tejidos
bucales, sangre y órganos hcmatopoyéticos, más que como Fig. 12-9_ Equimosis VISibles en la p<lrte lateral del paladar blando y
una simple relación de trastornos bucales intensos con la pilares amlgdillinos de un p<lClente con trombocltopcma inducida por
enfermedad hematológica. Las equimosis y petequias que quimIoterapIa.
 JI/flllel/cia de t'II{em'l't!adl's y I msramos siSIf!miCQS sobre ti Jll'riodOlldo • CAPITUi.O 12

De acuerdo con el lipo de leucocito afeclado, las leu-

cern ías pueden ser lill(ocíticas o mielocíticas; la Ie/lcemin
/IIollocírim es un subgrupo de las mielocíticas. Según su
evolución, las leucemias pueden ser aglldas, que son rápi-
damente mortales, sIlOOgl/(l(15 o cr6l1icas. En la leucemia
aguda las células Nblastos" primitivas se liberan hacia la
circulación periférica, mientras que en la leucemia crónica,
las cNulas anormales tienden a ser más maduras con carac-
terísticas morfológicas norma les al liberarse a la circula-
ción.
En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de
la médula ósea por células leucémicas disminuye la pro-
ducción normal de erIt rocitos, leucocitos y plaquetas, y
cQllduce a anemia, reducción del número de leucocitos no
malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigena-
Fig . 12-11 . Infiltrado leucémico que causa tumefaCClon glnglv~1 lo·
ción deficiente de los tejidos, 10 que los hace más friables callzada en la papila interdental
y propensos ti infecciones. La trombocitopenia (canti-
dad baja de plaquetas) ocasiona una te nde ncia hemorrá-
gica en cualqu ier telldo pero con propensión a ocurrir en
la boca, sobre todo e n el surco gl ngiva l (fi g. 12.10).
Algunos pacientes tienen recuentos sanguíneos normales dió a los sujetos con leucemia monocítica aguda (66.7%),
mientras las c(-lulas leucémicas están presentes en la mé- seguida por la leucemia mielocítica-monodtica (18.7%) y
dula ósea: este tipo de en fermedad se denomina leucemi" la leucemia mielocílica aguda (3.7%).~ No obstante, debe
all'ucfmiCfl. 1OO sel)alarse que la leucemia monocítica es una forma muy
rara de la e nfermedad. El agranda miento gi ngiva l en la
El perio d o n cio e n p acien tes le ucémicos leucemia no se encuentra en los pacientes desdentados o
en aquéllos con leucemia crónica. El agrandamiento leucé-
Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia mico de la encía se compone de un infilt rado básico del
consisten en infi ltración leucémica, hemorragia. úlceras carian gingival por células leucémicas que crea bolsas pe-
bucales e infecciones. riodontales donde se acum ula la placa bacteriana; así se
inicia una lesión in namatoria secundaria que también COIl-
In fi lt ración IClIcémica del ped odon cio. Las células tribuye al aumento de volumen de la encía.
leucém icas pueden infi ltrar la encía y, con menor frecuencia, Desde el punto de vista cl ínico la encía aparece al prin·
el hueso alveolar. A menudo la infiltrad6n gingival genera clpio de tono rojo azulado y cianótico, con redondea-
agr a nda mie nto g ingivalle u d mico (véase cap. 18). miento y tirantez del margen gi ngivaJ. luego aumenta de
Un estud io de I 076 adultos con leucemia mostró que tamaño, más a me nudo en la papila interdental, y cubre en
3.6% de los pacientes con dientes tenía lesiones gingivales part e las co ro nas de los dientes (figs. 12- 11, 12- 12 Y
leuc(>micas prolife rativas. La incidencia más alta correspon· 12. 13).
Al microscopio la encía muestra infiltrado denso y di·
fusa de leucocitos predominantemen te inmaduros e n Jil
encía insertada y I:'n la margina l. Es posible observar algu·
nas figuras mit6ticas que indican hematopoyesis cctópica.
Las células leucémlcas desplaza n los componentes norma-

Fig . 1 2.10. HemorragIa espontánea del s.urco ging,val de un paCIente

con trombocltopenta la coagulaclOn normal se mantnesta por el gran
coagulo que se formO en la boca Sin embargo, las plaquetas son Fig . 1 2.12. Leucemia IInfocftlca aguda. La encia se obsérva infla·
Inadecuadas para establecer la hemostaSla, mada. edematosa. decolorada 'J sangra de manera espontanea.
.._ 23=0 PARTE 3 • Elio/Ogíll dI' /(Js 1'11(l'rllll'dmles pt'riodolltales

fig_ 12·13. Leucemia mieloc!tica aguda. A. aspecto facial del paciente. Nótense las papulas y maculas planas elevadas (leucemia CU{Js) en el
carrillo derecho. 8. vista ¡ntrabucal que muestra aumento del volumen glnglval pronunciado. C. aspecto oclusal de la dentición anterior superior.
Nótese la marcad<l expanSión en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesla del doctor Spencer Woolre. Dublfn. Irlanda.)

les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La natura-
leza de las células depende del tipo de leucemia. La acumu-
lación celu lar es más densa en toda la capa reticular del
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguíneos están di-
latados, con predominio de células leucémicas y menor
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el
epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hipcrplásico. La
degeneración relacionada con el edema inter e intracelular,
y el infiltrado leucocítico con qucratinización superficial
disminuida son hallazgos frecuentes.
El cuadro microscópico de la encía marginal difiere en
relación con el del resto de la encía en que suele presentar
un componente inflamatorio notable además de las células

A B

Fig. 12-14. A. infiltrado leucémlco en la encla 'j elllUeso en un ejemplar de necropsia humana. B. mismo caso que en A Nótese el denso infil·
trado en loo espaCIOO medulares 'j la falta de extensión haCia el ligamento periodontal.
 hrflrrelrán de eU(f'nllf'dades y tmstomos sistémicos sobre el penol/ortdo • CAl'íTULO 12
leucémicas. Es frecuente hallar focos diseminados de célu·
las plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración. A
menudo el aspecto interno de la encía marginal se encuen-
tra ulcerado y también puede verse necrosis margi nal con
form ación de una seudomembrana.
Es posible que la leucemia aguda y la subaguda también
afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (véase
fig. 12-14, 8). El ligamento periodontal puede estar infil-
trado por leucocitos maduros e inmaduros. La médula del
hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones
localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, algunos
e r i~rocitos y reemplazo de la médula grasa por tejido fi-
broso.
La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el
ligamento periodontal de ratones leucémicos ocasiona os-
teoporosis del hueso alveolar con destrucción del hueso de
soporte y desaparición de las fibras periodontates (fig.
12.15).)(1,<0
La acumulación anorma l de célul as leucémicas en el
tejido conectivo dérmico y subcutáneo recibe el nombre de
leucemia Cl/tis y forma máculas y pápulas planas elevadas
(véase Ilg. 12· 13, A).!o'U<>/!
Hemorragia . La hemorragia gingival es un hallazgo
frecuente en los leucémicos (fig. 12-10) incluso en ausencia
de gingivi tis detectable desde el punto de vista clínico. La
hemorragia de la encía puede ser un signo temprano de
leucemia. I M Se debe a la trombocitopenia resultante de la
sustitución de las células de la médula ósea por cél u-
Fig. 12·15. InFIltrado leucémlco en el hueso alveolar de un ratOn
leucém!Co. Obsérvese el inFIltrado leucémico que produce la destruc-
ción del hueso y la redUCCión del ligamento penodontal.
Z~3~1_..
las leucémicas y también a que las células leucémicas o
sus productos inhiben la función normal de las células
mad re. l611
Esta tendencia hemorrágica también se manifiesta en la
piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe·
tequias, con infiltrados leucémicos o sin ellos. Se informa
que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de
pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucémicos
crónicos. I U Este síntoma también puede ser consecuencia
de las sustancias quimioterapéuticas empleadas.
Ulceracio n es e infeccion es bucales. La gran uloci-
topenia resultante de la sustitución de las células de la
médula ósea por otras leucémicas disminuye la resistencia
tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a
ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen·
tar úlceras discretas, en 5.1cabocados, que penetran en pro·
fundidad hacia la submucosa y están cubiertas por un esfa·
celo blanco adherido con firmeza. 1I Esas lesiones aparecen
en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto
con la línea de ocl usión o el palada r. Los individuos con
a ntecedentes de infección herpética pueden presentar úlce-
ras herpéticas en la boca, a menudo en varios sitios, así
como formas atípicas grandes y tras la Institución de la
quimioterapiaS! (l1g. 12-16).
En los pacientes leucémicos la infección gingival por
bacterias puede ser una infección bacteriana primaria o
deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodonta l
o gi ngival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulee·
raUva necrosante son más frecuentes y graves en casos
terminales de leucemia aguda l" (figs. 12-17 y 12.18).
La respuesta ante la irritación se altera en la leucemia,
por lo que el componen te celular del exudado inflamatorio
difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos
no leucémicos. Además de las cél ulas inflamatorias usuales
se observa infiltración abundante de células leucémicas
inmaduras.
Fig. 12.16. U!cerilciones grandes en el paladar de un paciente con
granulocitopema secundaria a leucemia . Estas úlceras at/picas se for o
man por infección oportunista con virus herpes. NOtense las ulce·
raciones redondas circunSCritas que coalescen en una lesión méls
grande.
232 PA RTE 3 • Etiologfa dt las tll{mllf'/lmII'S p¡:rit}{lollf"lf'S

A B

Fig . 12·17. A. vista anterior de un paCiente COn leucemia mlelocltlca aguda. Las papilas Interdentales estan necrOtlcas con una base muy infla-
mada y tumefacta 8, vista palatma que muestra necrosis cKlensa de los tejidos interdentales y palatIno

La encía in flam ada d ifiere desde el pu nto de vista clinico
de la encia inflamada de individuos no lellcémicos. Prc-
~('rlta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y
friable, además de que experimenta hemo rragia persistente
a la menor provocación o incluso en forma espontánea.
Este tejido muy alterado y dege nerado presenta una pro-
pensión al ta a la infección bacteriana, que llega a ser tan
grave como para causa r necrosis aguda de la encía y forma r
seuclorncmbranas (figs. 12- 19 y 12-20). Éstos son cambios
secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los
trasto rnos sanguíneos. Producen alteraciones concomit an-
tes que pueden ser J¡t fuente de mucha dificultad para el
enfermo, como efectos sisté micos tóxicos, pérdida de ape-
tito, náusea, pérdida de sangre por he mo rragias gi ngivalcs
persistentes y dolor punzante constant e. Es posible que la
elim inación de los factores loca les lllivie las lesiones buca-
les graves de la leucemia.
leucemia crónica
En la leucemia crónica son raros los ca mbios bucales clíni-
cos que denotan una alteración hematológica. Es posible
que los cambios microscópicos en esta forma de leucemia
consistan en la sustitución de la médula grasa normal de
los maxilares por Islas de li nfocitos maduros o un infilt rado
linfocitario de la e ncía marginal si n manifestacio nes cl íni-
cas notables.
A veces se descubre la presencia de leucemia mediant e
una biopsia de e ncía hecha para aclarar la naturaleza de
una lesión gingival problemática. En esos casos es preciso

B
A

Fig. 12-1 8 . El mismo p3Cteflte de la rlgura 12· 11 después de qUlmloteraplfl e mducCIOrl mlClal de remlSIOIl A. I/Ista anterior Aunque la salud
del tejido meJoro de manera notable, las papilas Interdentales desaparecieron B, la VIsta palatma rel/ela pérdida extensa de tejido 91ngll/al en
torllO a los InclSll/OS superiores
 II/f/l/ellci" de I'/I(i'n/ledml es }' l rastamos sistémicos sobre 1'1 pt:riQ/JOIlc/o •
Fig. 12-19. InfeCCIOn bacteriana oportunista de la encJa en un pa·
ciente con leucemia El tejido glnglval esta muy inflamado, hemorril·
glco y necrOtlCO. cubierto por una seudomembrana.
corroborar los hallazgos gingivales con el examen médico
y el estudio hematológico. La ausencia de lesión leucémica
en una biopsia gingival no descarta la posibilidad de leuce-
mia. En la forma crónica la eneia manifiesta sólo cambios
inllamatorios, sin indicios de alteración hematológica. En
enfermos con leucemia diagnosticada la biopsia gingival
indica en qué med ida el infiltrado Icucémico causa el as-
pecto clín ico alterado de la encía . Si bien (liellOs hallazgos
.WII de imerés, su benefido para el paciente no basln para jus-
tificar la r('lllizaciót/ de lJiOPSitil g ingivales sistemáticas 1m pa-
del/tes COII lellcl!l1Ii(l.
Anemia
E.s una defICiencia e n la ca ntidad o calidad de la sangre,
manifestada por reducción del núme ro de eritrocitos y la
cantidad de he moglobina . La anemia puede deberse a pér-
dida de sangre, for mación defectuosa de la misma o incre-
mento de su destrucción.
Fig. 12_20. la Infección bacteriana oportunista en este paciente In-
munosupnmldo causó la destrUCCión completa de la encla y expuso
el hueso alveolar subyacente.
CAPíTULO 12 2"3,,
3 _ ,,
Según la morfología celu lar y el conte nido de hemoglo·
bina las anemias se clasifican como: 1) macrocíti cas hiper·
crómicas (a nemia perniciosa), 2) microcíticas hipocrómicas
(a nemia por insuficiencia de hierro), 3) de células falc ifor·
mes o 4) normocíticas-normocrómicas (anemia hemolítica
o aplásica).
L1 ane mia p e rniciosa produce cambios linguales en
75% de los casos. La lengua se ve ro ja, lisa y brilla nte a
causa de la atrofia de las papilas. También se observa pali-
dez marcada de la encía (figs. 12·2 1 y 12-22).
La anemia po r deficie n cia d e hie rro induce ca m·
bios similares en la encía y la lengua . En qu ienes la pade-
cen se describe un síndrome que consta de glositis y ulce·
ración de la mucosa bucal y la bucofaringe, que ocasiona
di sfagia (síndrome de Plummer·Vinson).
La a n e mia d e células falciformes es una forma he-
reditaria de anemia hemolítica crónica que ocurre casi de
manera exclusiva en gente de raza negra. Se caracteriza por
palidez, ictericia, debi lidad , manifestaciones reumatoides y
úlceras en las piernas. Los cambios bucales incluyen osteo·
porosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmenta·
ción amarillenta de la mucosa buca l, y alineación peculiar
de las trabéculas de los tabiques interdentales en la fo rma
de una escalera de mano. Las infecciones periodontales
pueden precipitar las crisis de células falciformes.'bl
Las ane mias aplásicas son el resultado de la incapa-
cidad de la médula ósea para producir eritrocitos. Por lo
general su etiología es el efecto de medica mentos tóxicos
sobre la médula. Los cambios bucales incluyen color pálido
de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infección por la
neutropenia concomita nte.
Trombocito pe nia
La púrpura trombocitopénica puede ser idiopática (o sea,
de causa desconocida, como en la enfermedad de Werlhof)
o secundaria a algún factor conocido que causa una reduc-
ción en la canUdad de médula en funcionamien to y el
consiguiente descenso en el número de plaquetas circu lan-
tes. Tales factores causales comprenden aplasia de la mé-
Fig. 12·21 . Palidez difusa de la encla en un paciente anemico. El
margen glnglval pigmentado e inflamado destaca en contraste mar·
cado con la pahda enCla Inserlada contigua
234 PAR1'E 3 • Eti!,lugitl (Ir las t"'fi'71/1etlmlrs pefiOllol!tales
fig . 12·22. lengua lisa en una persona con anemia pernICIOSa.
dula, conc('ntraclón de megacariol'itos ('n la médula como
en la leucemia , sustitución de la médula por un tumor y
destrucción de la médula por radiación o radio, o por me-
dicamentos como el benceno, la aminopiridina y sustan-
cias arsenicales.
La púrpura trombocitopénica s(' caracteriza por baja
cantidad de plaquetas. tiempos prolongados de sangría y
de retracción d('1 coágulo, así como tiempo de coagula.
clón normal o algo prolongado. Ocurre hemorragia espon·
tánea en la piel y las mucosas. En la cavidad bucal. sobre
todo en paladar y mucosa vestihula r, ¡Iparecen petequias
y vesículas hemorrágicas (véanse ftgs. 12-8 y 12-9). L,IS ePI·
das SI' ven tullle(actas, bla/1(I(j.~ y friables. SI' prese"ta hemo·
rragia espolltfllU'(j O salilla Ile sal/S'" COII la 1II/'IIor !'f(J)'OC{/ '
ció" y es dificil ,Ml'IIerla. Los cm1/lúos gil/gil'ales SOIl 1/1/(/
rf'spul'sta rl/lof//wl tj la irritacióu loml. La eliminación de los
irritantes locales alivia en mucho la gravedad del estado
gingival (ftg. 12·23).
A B
fig . 12. 23. Purpura trombocllopénlC<l A, gingivitis hemorraglCa en un paciente con púrpura trombocltOpenlC3 B redUCCIOn ffiflrcada en la
gravedad <le la enfermedad ganglval lUI!90 de retirar los desechos superfiCI3Ie5 y efecluar un raspado CUidadoso
TRASTORNOS POR INMUNODEFIClENCIA
Las deficiencIas en los mecanismos def('nsivos del huésped
pueden conducir a lesiones pcrlodonta les muy destructi-
vas. Tales insuficiencias pueden ser primarias, o heredadas;
o secundarias, causadas por el tratamien to con medica·
mentos inmunosupresores o la destrucción patológica clel
sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkln,
los \infamas y el mieloma múltiple pueden originar traslor·
nos por Inmunodeftciencla secundarios.
Trastornos de leucocitos
Es posible qUE' las alteraciones que afectan la produc-
ción o función de los leucocitos conduzcan a la des·
trucción grave dE'l periodoncio (veanse también los capí-
tu los 8 y 10).
Agranulocitosis. Se mmcfl'rizfI por I/WI ({'dl/cció" /'1/ 1(/
allltidml (1/> srtl/III/odtos cirC/l!tmtt'S J' O('t/ (;Oll(/ ¡,,(i'¡,¡,;olles ,'<f,/-
\l('S, I'/I/n' /'l/liS lt's;OI/I'S /llcuar/I'a .. l/j'cml;r¡ IIII'.~ (IJO /11 II/UC/JWI
¡Jllad, lo piel ,. !tu I'ÍlH digt'stiwl )' gl"'i((J/lfil/(lfill . Las formas
menos graves de agranulocltosis se denominan 1/('lItropt'tlin
o grmll/locitopmia.
La causa más frecuente de agrallulocilOsls es la idiosin-
crasia a fármacos , aunque en algunos casos no es posIble
explicar su causa. Se informa aKranulocitosis luego de ad·
ministrar medicamentos como aminopirina, barbItúricos y
sus derivados, derivados del anillo bencénlco. sulfamldas.
sales de oro o agentes arsenicalcs. 1I1•1l1,U9.loJ Suele presen-
tarse como enfermedad aguda, pero a veces r('aparece en
episodios cíclicos (neut.ropenia cidica). Puede ser periódica
con ciclos neulropénicos recurrentes. l "
El inicio de la enfermedad se acompai'la de fiebre, ma·
lestar y d('bilidad generales. y dolor de garganta. 1..1 ulcera·
ción en la cavidad bucal, la bucofaringe y la garganta es
ca racterística. La mucosa exhibe placas necrÓlicas aisladas
de color negro y gris, demarcadas con claridad de las zonas
vecinas no afectadas.'Go Ul UII mwo sobfesalit'ule e.~ la (/l/seu-
da ele lUla resfmesta j"flamatoria Iwtable IJOr /tj (tllta tle grmll/'
loc'itos. El margen ginglval puede estar afectado o no.
Caractrrísticas dinicas concomitantes son hemorragia gin-
 ¡"{lue"cill de t'Ir{ermedmll's y /W$fQm(JS sisrb"icQs SO"'I' t'I/wriQtIr",cio • CA PiTULO 12
gival, necrosis, aumento de la salivación y olor fétido. En
la neUlropenia cfc1lca ocurre pe.riodontitis de avance rá-
pido (fig. 12.24).'11
Se describen los siguientes cambios microscópicos en el
periodoncio: u
• Hemorragia hacia el ligamento periodontal ron destruc·
ción de las fibras principales
• Ostooporosis del hueso esponjoso con resorción ostoo-
elástica
• Fragmentos lX'<jllcf'lOS de hueso necrótico en el liga·
mento periodontal Ilemorrágico
• I'¡e morragla en la médula contigua a los d ientes, zo-
nas donde el ligamento periodontal está ensanchado y
consta de telido fibroso denso con fibras paralelas a la
superficie dentaria
• Formación de nuevas trabérulas óseas
En la neutropenia cíclica los cambios gingivales vuelven
a presentarse con la exacerbación recurrente de la enferme-
dad:'"
Se produjO neulropenla experimental ron suero heterÓ·
logo antineutrófi lo en perros. Los granu locitos neutrófilos
desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesio-
nes ulcerativas ni invasión bacteriana, tal vez por la corta
duración del experimen to (cuatro días) .m
Puesto que la infección es un rasgo frecuente de la
agranulocilosis, el diagnóstico diferencial comprende la
consideración de enfermedades como gingivi tis ulcerativa
necrosante aguda, difteria, noma e inflamación necrosante
aguda de las amígdalas. El diagnóstico definitivo depende
de los hallazgos Ilematológicos de leucopenia pronunciada
y la ausencia casi completa de neutrófilos.
Sí ndro m e de C h édi ak- Hi gas h i. El síndrome de Ché-
diak-Higashi es una enfermedad extraña que afecta la pro·
ducción de los organelos presentes en casi todas las células.
Afí'cta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fago-
citos, además de producir albinismo parcial, trastornos
hemorrágicos leves c in(í'cciones bacterianas recurrentes,
incluso periodontltis rápidamente destructiva. Se describe
A B
fjg . 12.24. Penodontltis prepuberal: SItuaCión clllllca fA) y radiografla panOfamica (B) El afectado
penla elche" 'J agammaglobuhnemia.
como una enfermedad de transmisión genética en visones
de criadero (véase cap. 10).11.1.\4
Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
Aga mmag lobulin c mia. Se debe a insuficiencia de las
células ni la función de las células T permanece normal.
Puede ser congénita (ligada al cromosoma X o agamma-
globulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad sc
caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodonti-
tis prepuberal destructiva en nUlos (véase fig. 12-2-1).
Síndro m e de inrnun od efici c n cia adquirida (S IDA).
El síndrollle de InmunodefiCiencia adquirida (SIDA) es cau·
sado por el virus de la inrnunodeficicncia humana (HIV) y
se caracteriza por la destrucción de linfocitos, lo que hace
al paciente propenso a las infecciones oportunistas, cntre
ellas lesiones pc riodonta les destructivas y cnfermedades
malignas (véase cap. 29).
ENFERMEDADES CARDlQVASCULARES
Arte rioesclerosis
En la tercer edad los cambios arteriocscleróticos que se
distinguen por engrosamiento de la capa íntima, estrecha-
miento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
media y hialinización de las capas media y adví'n ticia, con
calcificación o sin ésta, son frecuentes en los vasos de los
maxilares y en las zonas de inflamación pcriodon tal (fig.
12_25).'"1·'.l11 Tanto la enfermedad periodontal como la
arteriocsclerosls se incrementan con la edad y se plantea
la hipótesis de que la alteración circulatoria causada por
los cambios vasculares puede aumenta r la susceptibili-
dad del paciente a la enfermedad periodontal. lI.M.Zl Por el
contrario, pruebas recientes rC'velan que individuos con
enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de car-
diopatía a consecuencia de inflamación e infecciones pe-
riodontales crónicas. Véase el capítulo [3 para una dis-
cusión más detallada de la relación ent rí' enfermedad
es un nino de 10 ar'los de edad coo neutro-
 A B

Fig. 12.25. Cambios vasculares en un anCiano con enrermedad perioóontaL A penodontltis; se otr>ru-va que la InflamaCIOn se extiende desde
la encla hacia el tabique Interdcntal B, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacIO medular del tabique Inler·
dental

periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sisté-
micas.
La isquem ia parcia l de más de 10 11 de duración ocasio-
nada por oclusión arterioJar en animales de experlmen.
taclón produce cambios en [as enzimas oXidativas, la ac-
tividad de la fosfatasa ácida y el contenido de glucógeno
y lípidos del epitelio gingivaLq,s En el epitelio ocurre necro-
sis focal. seguida por aceración epitelial; el epitelio de
unión es el que menos se afecta. LOS La duplicación de DNA
disminuye. No se observan las alteraciones típicas de la
enfermedad periodolHal. Tras la isquem ia aparece la hiper-
emia, ¡unto con cambios metabólicos y mayor síntesis de
DNA en el epitelio. La respuesta gi ngival a la oclusión
arteriolar consiste en proliferación y engrosamiento epite-
liales.
papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares
subepitellales aumenta, pero retorna a la normalidad des·
pués de la operación del corazón. u
E.n los casos de tetralogia d e Eb:e lllue nger ex-urre
insuficiencia pu lmonar y soplo diastólico; los labios, los
carrillos y las mucosas vestibulares se encuen tran cianóti-
cos, pero menos que en la tetralogía de hllot. I>ucde ocu-
rrir gingivitis marginal generali7..1da intensa. En los pacien-
tes COIl tratlspusiciólI de /" (10ft" Y 1" \1.'1It1 cm'll sl/puior se
nota pigmentación cianótica y gingivitis marginal de grado
menor. En la coartación de la ,1orta se observa estrecha-
miento del vaso en la región donde se une con el conducto

Cardiopatía cong énita

Los ninos con cardiopatía congénita pueden presentar en-
fermedad gingival y otros sfntomas bucales.:u..,OJ: En los ca-
sos de t e tralogía de Fallot, que se caracteriza por este-
nosis pulmon ar, a umento de volumen del vent riculo
derecho, un defecto en el tabique ilHerventricular, así
como malposición de la aorta hacia la derecha, los cambios
bucales comprenden coloración rojo purpúrea de labios y
encía, yen ocasiones gingivitis ma rginal intensa y destruc-
ción pcrlodontal (figs_ 12-26 y 12-27). El cambio de color
de labios y encía corresponde al grado general de cianosis
y vuelve a la nomlalidad luego de la intervención quink Fig. 12·26. Innamacion marginal elctensa con leSiones ulcerOJlccrO!I·
gica cardiaca correctiva. L...l lengua se muestra saburral, fi- cas'J desuucciOn del peflodonclo en un adolescente con tetralogla de
surada y edematosa; hay e nrojecimiento extremo de las Fallot.
 IlIflul'lIcia de I',,(erml'dmll's y ImSlOmos sisthllicos sobre 1'1 periodollcio • CAP(TUJ.O 12

Intoxicación con plomo. El plomo se absorbe con

t ... le ntitud y los síntomas tóxicos no son particularmen te

~...
;
'. '<o
" ',.i
." ',.

.•...•• .,'.
definitivos cuando aparecen. loo Ocurre palidez facial y la-
bial así como signos y sín tomas digestivos como náusea,
vómito, pérdida de apetito y cólico abdominal. Se informa
neuritis periférica, trastornos psicológicos y encefalitis. Los
signos bucales comprenden salivación, lengua saburral,

.l ••.
··~' \.~,
sabor peculiar algo dulce, pigmentación de la encía y ulce-

'~é'"
ración. La pigmentación de la encía es Ii/lcal (lítica burto·
/lia/la), gris acero y se relaciol/a CO/l la irritaciólI local. Los
.. "
..." '. .. •
signus bllcales Plledm presentarse sin síntomas tóxicos.

Intoxicación con merc urio. Se caracteriza por cefa-

lea, insomnio, síntomas cardiovasculares, salivación pre-
nunciada (ptialismo) y sabor metálico.· LII pigmelltación
Fig. 12.21 . Ahusamlento caracterlstlCO de los dedos en el mismo gingillal en (onlla lineal se debe al (Iepósito (le sill(ato dt' mero
paciente que se muestra en la figura 12·26. consistente con ca rdlopa - cl/rio. La Sl/stancia química también opera como irritante qlle
tia congénita cianotica Sin tratamiento.
aceut1Ía la inf/amaci6n preexiSlellle y Sl/ell' ClII/$ar intellsa IIlce-
ración de 1" 1'116(1 Y la IIIIICOS(j \'edila, (/Sí como destnlcci6n del
hueso subyacellte. La pigmentaciÓn mercurial de la encía
también se encuentra en regiones de irritación local en los
arterioso. Los individuos con este problema presentan en· pacientes sin síntomas de intoxicación.
cías muy innamadas en la parte anterior de la boca.
Otras su stanci as químicas. Otros productos qUlml-
cos, como fósforo, arsé.nico y cromo, pueden causar necro-
OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS sis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliación de los
dientes. "'·I19 Por lo general la inflamación y la ulceración
Intoxicación por metales de la encía se relacionan con la destrucción de los te¡idos
subyacentes. La intoxicación con benceno se acampana de
La ingestión de metales como mercurio, plomo y bismuto hemorragia y ulceración gingivales con destrucción del
en compuestos medicinales y por co nta cto industrial hueso subyacente. l '"
puede derivar en manifestaciones bucales por intoxicación
o absorción sin signos de toxicidad.
TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Intoxicación co n bi sm uto . La intoxicación crónica
con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, nau- Los efectos lesivos derivados de las influencias psíquicas
sea, vómito e ictericia, así como por gingivoesto mati- sobre la regulación orgánica de los te¡idos reciben el nomo
lis ulcerativa, casi siempre con pigmentación y acom-
panada de un sabor metálico y una sensación de ardor en
la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e in-
flamada. Entre las lesiones dermatológicas que se atribu-
yen a la intoxicación con bismuto se cuenta n urtica-
ria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesio-
nes ampollares y purpúricas, así como erupciones tipo
herpes zoster y pigmentación de la piel y las mucosas. La
intoxicación aguda con bismuto, menos frecuente , se
presenta con formación de meta hemoglobina, cianosis y
disnea. 91
A m/'/wdo la pigmentación por bismllto aparece en la boca
como 111m bar/da delgada de color /legro azulado, delgada, e1l
el /IIargel1 gingil'al y las zOl/as de il/f/a/llndó/I gi/lgival pr/'-
existellfe (véanse cap. 17 y fig. 17- 11 ). Ese color surge por
la precipitación de partículas de sulfuro de bismuto en
los vasos sa nguíneos relacionada con cambios vasculares
en la inflamación. No es prueba de intoxicación, sino que
sólo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguí-
neo. La pigmentación por bismuto en la cavidad bucal Fig. 12-28. Recesion gingival muy avanzada en todos los InCisivos
Inferiores. descubierta bajo anestesia general en un paciente adulto
tambien puede observarse en los casos de intoxicación. Institucionalizado. no cooperador. con trastornos mentales. Se sabe
Adopta una forma lineal si la encía marginal está infla- que el paciente solia andar por la casa con cualrO dedos dentro del
mada. labiO Inferior.
. .,.,238,.., "ARTE 3 • Etiología (k lilS t ll(t'nlledIllJN /KrilNIOlllll lt·S
brc de trastorn os psicosom áticos.17 Las dos maneras en
que los trasto rnos psicosomáticos pueden aparecer en la
boca son: 1) por hábitos que daña n el pe:riodoncio y 2}
mediante un efecto directo del sistema nervioso autónomo
sobre el equilibrio fi siológico de los tejidos.
En térmInos psicológicos la boca se vincula de mane ra
directa o simbólica con los principales instintos y pasiones
humanos. En un recién naddo muchos Impulsos orales
encuentran expresión d irecta como te nde ncias orales re-
ceptivas y agreSivas. y erotismo oraL'" E.n circunstancias
normales la ed ucación suprime la mayor parte de los im-
pulsos instintivos en el adulto y se satisfacen de formas
sustitu tivas o cuando ó rga nos más apropiados que la boca
se hacen cargo de la si tuación. Si" emlxlrgo, e" sitllaciones
de compulsión emocio/l(lf y melltal, la boca puede tomarse de
modo slllxotlSc¡¡'IIte en tiesa /lOSo para la gralifiCt/ci6n tle ;/II/ml-
sos básicos en el adl/lto.
AJgunas personas obtienen gratificación de hábitos neu-
róticos, como rechinar o apretar los dientes, roer ob jetos
extrai'los (p. e j., lápices o pipas), morderse las unas o el
consumo exagerado de tabaco. Todas son costumbres po-
tcncialmcntc les ivas para el pe riodonclo.J2.<I'U76 Lesiones
gingivales autoinfligidas, que a menudo constituyen pro-
blemas diagnósticos compl icados. .se describen en niños y
adultos. Au nque se informan correlaciones entre algunos
estados psiqulát"ricos y de ansiedad y la ocurrencia de en-
fe rmedad periodontaJ. algunos in vestigadores ponen en
duda dichos I n formes.~· t"u'. I OI E.n el capitulo 19 se ana1l7.a n
los factores psicológicos que Intervienen en la etiologia de
la gingivi tis ulcerativa nccrosa11le.
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Medicina periodontal
Brian L. Mealey y Perry R. Klo/(kevold
CONTEN I DO
PATOBIOlOGfA DE LA PERIODONTITI S
REVI Si ÓN D E LA nORfA DE LA INFECCIÓN FOCAL
PRÁCTICA ClfNI CA BASADA EN LA EVIDENCIA
EL AMBIENTE SUBGINGIVAL COMO RESERVORIO
DE BACTERIAS
ENFERMEDAD PERIODONTAl y MORTALIDAD
ENFERMEDAD PERIODONTAl y CARDIOPATíA
CO RONARI AjATEROESCLEROSIS
Efecto d e la Infección perlod ontal
Función de la e nfe rmed ad pe rlodontal
e n el Infa rto de miocardio o cerebral
ENFERMEDAD PERIODONTAl y ACCIDENTE
CEREBROVASC ULAR
Infección pe riodontal relacionada con accide nte
cere brovascular
ENFERMEDAD PERIODONTAl y DIABETES MELLlTUS
~
os avances cientlficos y tec nológicos logrados
durante el último siglo incrementaron con vas-
tedad los conoci mien tos de la patogénesis de las
enfermedades pcriodontales. La enfermedad periodontai es
una enfermedad infecciosa. Sin emba rgo, las tensiones
ambientales, fis icas, socia les y del hukped puede n afma r
y modifi ca r la expresión de la enfermedad . Resulta cla ro
que ciertas enfermedades sistém icas afectan el inicio y la
progresión de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de
ellas se analizan en los ca pítu los 10 y 12. Los desórdenes
sistém icos que afectan la función de neutrófi los, mo-
nodtos/macrófa gos y linfocitos alteran la producdón o
actividad de los mediadores infla matorios del huésped.~
En la clín ica estas alteraciones pueden manifestarse como
CAPÍTU L O
• • •
Infección pe riodontal y control de glucemia
e n la diabetes
ENFERMEDA D PERIODONTAl y RESULTADO
DE EMBARAZOS
Vaglnosis bacteriana
Función de la periodontltis en el resultado
del e mbarazo
ENFERMEDAD PERIODONTAL y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
MEDICI NA PERIODONTAL EN El EJERCICIO CLfNICO
Enfermedad pe riodontal y salud sisté mica
e n el ejercicio clínico de la odontología
Educación del pacie nte
Enfermedad pe rlodontal, CC, EPOC y embarazo
la instalación temprana de destrucción periodontal o des-
trucción más rápida que la que ocurriría en ausencia de
tales desórdenes.
Las evidencias que emergieron en ('1 últ imo decenio
arrojaron luz sobre el lado inverso de la relación entre sa-
lud general y sa lud bucal -esto es, los efectos potenciales
de la enfermedad perlodontal sobre una a mplia variedad
de sistemas de órganos. Este campo de la medicina perlO-
do n tal plantea importantes preguntas: ¿Puede la infección
bacteriana del periodonclo, por lo general conocida como
periotlontitis, ejercer un efecto ale jado de la cavidad bucal?
¿Es la Infecdón periodontal un factor de riesgo para enfer-
medades o alteraciones sistémicas que afectan la salud
humana?
24 3
 r ARTt; 3 • Eti%gí¡, dI' las enfrrmed<ldes pt'riQl/íJ/lftlles
PATOBIOLOCíA DE LA PERIODONTlTIS
La comprensión de la patogénesis de la periodontitis cam-
bió de manera notable durante los últimos 30 ai'LosY En
cierto momen to se pensó que la acumulación inespedfica
de placa bacteriana era la causa de la destrucción perio-
don tal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una
enfermedad infecciosa originada por un número peque-
ño de microorganismos, con predominio de gramnegati-
vos. Más aún, la importancia del huésped en el inicio y la
progresión de la enfermedad se reconoce con claridad. Si
bien las bacterias patógenas son necesarias para el desarro-
llo de la e.nfermedad periodontal, no son suficien tes por sí
solas para causarla. Se requiere también un huésped sus·
ceptible. Las bacterias patógenas carecen de efecto clínico
en un huésped que no es susceptible a la enfermedad. Por
el contrario, el huésped susceptible experi me nta signos
clínicos de periodontitis ante la presencia de bacterias pa-
tógenas.
El reconocimiento de la importancia de la susceptibi-
lidad del huésped abre una puerta para en tender las di-
ferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresión de la periodontitis que se observan en la bi-
bliografía científica. A causa de las diferencias e n la sus-
ceptibilidad del huésped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patógenos periodontales. Es posible que los pacien·
tes no siempre tengan la misma expresión de la enferme·
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal varía según la ca·
pacidad de cicatrización de heridas y la susceptibilidad
del huésped a una progresión ulterior de la enfermedad.
La importancia de la susceptibi lidad del huésped está
probada con claridad en la bibliograHa médica. Así, por
ejemplo, los patógenos de las vías respiratorias pueden
tener un efecto mínimo en muchos individuos; no obs-
tante, en un individuo suscepti ble, por e jemplo, un pa-
ciente de la tercera edad, estos mismos patógenos pueden
causar enfermedades respiratorias que amenazan la super-
vivencia.
Muchas de las alteraciones sistémicas que se estudian
en los capíhllos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del
huésped a la periodotltitis. Por ejemplo, los pacientes con
inmunosupresión pueden no ser capaces de desplegar una
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales,
lo que genera una destrucción periodontal más rápida y
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desór-
denes sistémicos ejercen sobre el periodoncio está bien
documentado, evidencias recientes sugieren que la infec-
ción periodontal puede incrementar de manera significa-
tiva el riesgo de ciertas e nfermedades sistémicas o alterar el
curso natural de algunas afecciones sistémicas." Las en-
fermedades en las que las influencias de la infección pe-
riodontal están documentadas incluyen la cardiopatía co-
ronaria (CC) y e pisodios relacion ados con CC como
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascu lar
(ACV), diabetes mellihls, parto premahlro, nacimiento de
niños de bajo peso y afecciones respiratorias como la en·
fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (recuadro
l3·!) ....·M
: RECUADRD 13-1 :
Sistemas y alteraciones de órganos que pueden
estar influ idas por la infección perlodontal
Sistem as cardlovascularlcerebrovascuJar
Ateroesderosis
Cardiopatfa coronaria
Angina
Infarto de miocardio
Accidente cerebfovascular
:
Sistema endocrino
Diabetes mellitus
Sistema reproductivo
lactantes prematuros con peso bajo al nacer
Sistema respiratorio
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonla bacteriana aguda
La investigación reciente en el área de la medicina perio-
don tal señala un resurgimiento del concepto de infección
focal. En 1900, William Hunter, médico británico, fue el
primero en exponer la idea de que los microorganismos
bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedad('s
sistémicas de las que no se reconocía con facilidad su na·
hLraleza infecciosal •. ~ l y sostuvo que la restauración de
dientes con caries en vez de su ex tracción llevaba al atra·
pamiento de elementos infecciosos debajO de las restaura·
ciones. Además de caries, necrosis pulpa res y abscesos pc-
riapicales, Hunter identificó la gingivitis y la periodonti-
tis como focos de infección. Él argumentaba a favor de
la extracción de los dientes con tales afecciones para eli-
minar la fuente de sepsis. Hunter creía que los dientes
e ran lábiles ante la infección sépti ca, sobre todo a ca usa de
su estructura y su relación con el hueso alveolar. Afmuó
que el grado de efecto sistémico producido por la scpsis
bucal dependía de la virulencia de la infección bucal y del
grado de resistencia del individuo. También supuso que los
microorganismos bucales ejercían acciones esp<.'Cíficas so·
bre los distintos tejidos y que estos microorganismos ac-
tuaban media nte la producción de toxinas, creando una
"subinfección " de baja intensidad que producía efectos
sisté micos durante periodos prolongados. Finalmente
Hunter consideraba que la conexión en tre la sepsis bucal
y las enfermedades sistémicas resultantes podía demos-
trarse con la remoción de la sepsis causante mediante la
extracción del diente y la observación de la mejoría en
la salud sistémica. Puesto que explicaba una amplia gama
de desórdenes para los que no se contaba con una expli-
cación conocida en ese tiempo, la teoría ele Hunter tuvo

mucha aceptación en Gran Bretai'w y después en Estados
Unidos, lo que condujo a la extracción generalizada de
dientes.
La teoría de la infección focal cayó en desuso en los
decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscri-
minadas, con frecuencia de toda la dentición , no consi-
guieron reducir o eli minar las afecciones sistémicas con las
que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si
bien la teoría ofrecía una posible explicación para desórde-
nes sisté.micos desconcertantes, tenía su base en muy pocas
pruebas científicas O ninguna . Hunter y otros defensores de
la teoría no fueron capaces de explicar cómo la sepsls focal
buc¡J1 producía estas enfermedades sisté.micas. No pudieron
dilucidar posibles mecanismos Interactivos entre salud bu-
cal y sistémica. Aün más, la Intervención aconsejada de
extraer los dientes a menudo carecía de efecto sobre las
afecciones sistémicas para las que los pacientes buscaban
alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a
una labor intensa de investigación en microbiología e in-
munología .
PRÁCTICA CLíNICA BASADA
EN LA EVIDENCIA
Muchos conceptos de la tcorla de la Infección focal están
hoy en vías de recupe ración a la luz de los hallazgos de
investigaciones recientes que demuestran la existencia de
vínculos entre sa lud bucal y salud general. Sin embargo,
para "que la hipótesis no caiga en descrédito por segunda
vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustenta-
ción, ni teorías sin pruebas" . SI La era actual de la medicina
y la odontología basadas en la evidencia provee un exce-
: CUADRO 13-1: .........
Eva.luación de la evidencia
Tipo de .. tudio fuen.. de ,. HicMfMj.
Caso publicado +/ -
EstudiO transversal + Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo
Estudio longitudmal ++
Prueba de intervención +++
Mt"(lid/llJpfflo.:IOlI(al - CAIJll1JLO 13 .24~5
.......
lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones
entre infecciones bucales y trastornos sistémlcosY
Con objeto de establecer ulla relación entre las enferme-
dades A y B, es nc<:esario examinar diferentes niveles de
evidencia . No toda evidencia científica tiene el mismo
peso.u.st Cuanto más fuerte es ésta, es más probable que
exista una relación verdadera entre las e nfermedades. El
cuadro i3- l describe estos distintos niveles de evidencia.
Así, por ejemplo. al examinar la relación entre va lores
altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardio-
patía coronaria, inicial mente la bibliografía podría consis-
tir por cntero en casos publicados o informaciones anecdó-
ticas similares en las que se encuentra que pacientes con
infartos de mioca rdio recientes tienen valores altos de co-
lesterol. !'.stas relatos anecdóticos sugieren una relación
posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la
prueba es débil. Es posible que la publicación de estos casos
conduzca a la realización de estudios transversales en los
que se examina a una población amplia de personas para
establecer si estos Individuos que sufrieron un Infarto de
miocardio tienen niveles de colesterol más altos que otros
Individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo
Ideal es que tales estu dios transversales sean contro lados
para otras causas potenciales o factores relacionados con el
in fart o de miocardio como edad, género y anteceden tes de
tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un
Infarto de miocardio serían "puestos a la par" de sujetos de
edad, género y antecedentes de tabaquismo similares.
Luego se examinarían sus valores de colesterol para estimar
similitudes y difere ncias. Los valores mucho mas altos de
colesterol en los sujetos con un Infa rto previo comparados
con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba más
fu erte que los casos publicados y sustentan aún más una
- •
Provee una evidencia hasta cierto punto débil y anecdótica
Podrla sugerir la necesidad de más estudiOS
Más ruerte que el caso publicado
Bastanle rácil de realizar
Realización relativamente económica
Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tIempo
Más ruerte que el estudio transversal
Los estudios con grupos control son mucho más fuertes que los
que no tienen controles
RealizaCión más dificil y onerosa
Examina los efectos de alguna intervención
l os estudios con grupos control (esto es. placebo) son mucho
más ruertes que los estudios no controlados
la rorma más ruerte de evidencia es la prueba de intervención
aleatoria controlada
Realización dificil y cara
 PARTE 3 • Etiología IIr 11/$ m{rrmetlmlrs ptflQtlolltales
posible conexión entre colesterol elevado e infarto de mio-
cardio.
Evidencias aún más sóljdas las proveen estudios longitu-
dinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el
tiempo. Así. por ejemplo, podría valorarse de manera perió-
dica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante
varios a ños. Si los individuos con valores de colesterol más
elevados tienen una tasa de in fart o de miocardio signi-
fi cativamente más alta en el tiempo, en com paración con la
tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se
dispone de una prueba aún mayor para fundam entar el
vínculo en tre colesterol e in fart o. Por último sería posible
diseñar e$tudios de intervención para modificar la enferme-
dad ca usal potencial y determinar el efecto de este cambio
en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podría dividir
a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que
usa un fármaco para dismi nuir el colesterol o dieta y un
grupo control sin intervención. Estos dos grupos también
pod rían compararse con un tercero que tuviera valores nor-
males de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estable-
ceria la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que
está bajo el régimen de reducción de colesterol tuviera una
tasa de infarto mucho más baja que el grupo con elevacio-
nes continuas de colesterol, se establecería una prueba só-
lida de la relación entre colesterol e infarto de miocardio.
En cada lino de los niveles de evidencia es importante
determinar si existe una conexión plausible desde el punto
de vista biológico entre las e nfermedades A y B. Así, por
ejem plo, si casos publicados, estudios transversales, estu-
dios longitudinales y pruebas de int ervención sustentan en
conjunto la relación entre valores de colesterol e infarto de
miocardio, surge la siguiente pregunta: ¿Cómo se relaciona
el colesterol con el infaTlo? ¿Cuáles son los mecanismos
por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascula.r e
incrementa de este modo el riesgo de Infarto de miocardio?
Tales estudios proporcionan datos que sustentan aún más
el vínculo entre las dos enfermedades.
La teoda de la infección focal , como se postuló y defen-
dió en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna
evidencia. Para sostener esta teoría sólo se disponía de al-
gu nos casos publicados y anécdotas. Aunque se propusie-
ron mecanismos explicativos, ninguno se convalidó me-
diante la investigación científica . Por desgracia esta teoría
usurpó conceptos actuales de la práctica clínica con base
en la evidencia, lo que favoreció la extracción innecesaria
de millones de dientes. Hoy día, al reexaminar las relacio-
nes potencia les e ntre infecciones bucales y en fermedades
sistémicas, es importante determinar con qué pruebas se
cuenta y, aún más, es necesa rio fundamentar las relaciones
para establecer como válidos los posibles mecanismos de
vincul ación. El prese nte capítulo revisa los conocimientos
actuales que relacionan la infección pcriodontal con la
salud del organismo como un todo.
El AMBIENTE SUBGINGIVAl
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS
La microflora subgingiva l de pacielll'es con periodonlitis es
fuente de una persistente y Significativa agresión bacte-
ria na gramnegativa al huésped (caps. 6 y 8). Estos microor-
ga nismos y sus productos, como los lipopol isacáridos
(LPS), tiene n acceso directo a los tejidos periodontales y la
circulación a través del epitelio del surco, que suele estar ul-
cerado y fa lto de continuidad. Aun si se aplica el tratamien-
to, la e rradicación completa de estos microorganismos es
difícil y a menudo su reaparición es rápida . Se calculó que
el área total de superficie epitelial de la bolsa, que está en
contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
aproxima al tamaí\o de la palma de una mano adulta, con
áreas aún mayores de exposición en casos de destrucción
perlodontal más avanzada." Las bacteriemias son frecuen -
tes luego del tratamiento pcriodontal mecánico y también
suelen producirse durante la función norma l cotidiana y
los procedimientos de higiene bucal. ;IS·~s." Al tiempo que
los tejidos periodontales establecen una respuesta Inmuni-
taria Infl amatoria contra las bacterias y SlI S productos, la
agresión sistémica de estos agentes también Induce una
respuesta vascular mayor. Esta respuesta del huésped ofre-
cería mecanismos que explicarían las interacciones entre
la infección periodontal y una variedad de trastornos sisté-
micos.
ENFERMEDAD PERIODONTAl
y MORTALIDAD
En medicina, la medida del resultado último es la mortali-
dad. En el decenio de 1960 se Inició un estudio prospecllvo
conocido como Nomllltive Aging Shldy (Estudio Normativo
de Envejecimiento). Reclutó a 2280 hombres sanos a los
que se practicó exá menes iniciales clínicos, radiográficos,
de laboratorio y elect rocard iográficos. Los sujetos se exami-
naron cada tres anos durante 30 años y recibieron atención
médica y odontológica e n el sector privado. El VetertlllS
Affairs ( VA) Dental LQnsihlllillal Stmly (Estudio Longitudinal
Dental de Asuntos de Veteranos) comenzó en 1968 con
una subpobladón de pacientes provenie ntes del Narmative
Ag;lIg Stlldy, para examinar los cam bios en la cavidad bucal
relacionados con la edad e Identificar factores de riesgo de
enfermedades bucales. Se practicaron exámenes clínicos y
se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
radiografías seriadas. Para cada sujeto se estableció un por-
centaje promedio de pérdida de hueso alveola.r y el valor
de la media de profundidad de sondeo. l' Un estudio re-
ciente de los datos obtenidos de esta población buscó de-
terminar si el estado de enfermedad periodontal era un
predictivo importante de mortalidad Independiente de
ot ras características iniciales dentro de la población. 19 De la
muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
punto de vista médico, un total de 166 personas fallecieron
durante el estudio. El estado periodontal e n el exa me n
inicial fue un predictivo importante de mortalidad inde-
pendiente de otros fact ores corno tabaquismo, consumo de
alcohol, niveles de colesterol, presión sanguínea, antece-
dentes familiares de cardiopatía, nivel de educación y masa
corporal. Para los sujetos con la mayor pérdida ósea alveo-
lar, que tenían un promedio superior a 2 1% de pérdida
ósea alveolar inicial, el riesgo de mue rte durante el periodo

de segui mie nto fue 70% mayor que para los otros sujetos.
Es curioso que la pérdida ósea alveolar incrementara el
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo
(52% más de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bie n
conocido.
En el estud io an tes descrito, la periodontitis precedió e
incre mentó el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto sólo
establece una relación, no causalidad alguna. Es posible
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de
sal ud no evaluadas en este estudio, más que ser en sí una
causa específica de mortalidad. En otras palabras, los pa-
cientes con sa lud periodontal deficiente quizá tengan otros
fadores de riesgo que incrementa n la tasa de mortalidad
(p. e j., el tabaquismo).
Al examinar las investigaciones que sugieren que el es-
tado de salud bucal es un posible factor de riesgo pa ra en-
fe rmedades sisté micas es importante reconocer cuá ndo
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sis-
témicas se tuvie ron en cuenta en el análisis. Los factores de
susceptibilidad del huésped que ponen a los individuos en
riesgo de periodontitis también podrían ponerlos en riesgo
de enfermedades sistémicas como la cardiopatía. En ese
caso la relación podría plantearse en tre los fa ctores de
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por e jem-
plo, la periodonti tis y la enfermedad cardiovascular com-
parten factore s de riesgo como el fuma r, la edad, la raza, el
género masculino y el estrés. También podrían compartir
factores de riesgo genéticosY En el VA Dental Longitudinal
SllIdy, hunar fue un factor de riesgo independiente de la
mortaHdad. Al examinar los datos para determinar si el
estado periodontal era un fa ctor de riesgo, se eliminó de la
ecuación el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo
conocidos de mortalidad para permitir una eva luación in-
dependiente del estado periodontal.
ENFERMEDAD PERIODONTAL y CARDIOPATíA
CORONARIA/ ATEROESCLEROSIS
Para explorar con mayor profundidad la relación entre
enfermedad periodonta l y cardiopatía coronaria/ale roes-
derosis, los investigadores estudiaron desórdenes sistémi-
cos específicos y su evolución médica para determinar su
nexo con el estado periodontaL Los episodios relacionados
con ce son una de las ca usas principales de muerte. El
in farto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas
y virajes agudas, yen ocasiones el infar to es precedido por
síntomas de tipo gripa l.·'U1 ¿Es posible que las infecciones
buca les se relacionen de manera similar con el infarto de
miocardio? Los factores de riesgo tradiciona les como fu-
mar, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus no ex-
plican la presencia de ateroesclerosis corona ria en un vasto
número de pacientes. Una infección localizada que pro-
duce una respuesta inflamatoria c rónica ¡xxl.ria sugerir un
mecanismo que subyace bajo la cardiopatía coronaria en
estos individuos.-<Il
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo
de mioca rdio o ee confirmada comparados con pacient es
control de género y edad iguales, los pacientes con infarto
de mioca rd io tenían una salud dental mucho peor (perio-
Ml'IlirilUl periodomll/ . CAPiTULO 13 2.,4~1_..
dontitis, lesiones periapicales, ca ries y pe ricoronitis) que
los controles. J MO Esta relación ent re mala salud dental e
infarto de mioca rdio fue independiente de factores de
riesgo conocidos para cardiopatías como edad, niveles de
colesterol, hipertensión, diabetes y tabaquismo. Puesto que
la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios
relacionados con ce, la sa lud dental también se vinculó
con la ateromatosis coronaria . Manila y cola boradores rea-
lizaron exámenes radiográficos bucales y angiografías coro-
narias diagnósticas a hombres con cardiopatía coronaria. 41
Observaron una correlación importante entre la gravedad
de la enfermedad denta l y el grado de ateromatosis corona-
ria. Esta relación permaneció como significativa luego de
tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para
enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios transo
versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopatía
coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad
en esta relación. ¡..as enfermedades den tales más bien se-
rían indicadores de modalidades gene rales de salud . Por
ejemplo, tanto la enfermedad pcriodontal como la ee se
relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos
factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel so-
cioeconómico bajo. Las infecciones bacte rianas tie nen
efectos signifi cativos sobre las cél ulas endoteliales, la coa-
gulación sanguínea, el metabolismo de los Hpldos y los
monocitos/macrófagos. La investigación de Mattlla y cola·
boradores reveló que las infecciones dentales e ran los úni-
cos factores, además de los clásicos y bien conocidos fad o-
res de riesgo coronarios, que se vincu laban de ma nera
independiente con la gravedad de la aterocscterosis coro-
naria.
Los estudios lo ngitud inales aportan datos precisos
acerca de esta relación. En un estudio de siete años de se-
guimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colabo-
radores se identificó una relación significativa entre la en-
fermedad dental y la in cidencia de nuevos episodios
coronarios mortales y no mortales, así corno con la ma rta·
lidad en general. 4Z En un estudio prospectivo de una mues-
tra nacional de ad ultos se hizo el seguimien to de 9 760
sujetos durante 14 años luego de su valoración médica y
dental inlcial. i4 Las princtpales mediciones de resultados
fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalización a
causa de ca rdiopatías coronarias. Los suj etos con periodon-
litis tuvie ron 25% más de riesgo de ee que aquéllos con
mínima enfermedad periodontal o ninguna luego de los
ajustes para otros fa ctores de riesgo conocidos. Entre varo-
nes jóvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis incrementó
70% el riesgo de Ce. Asimismo el nivel de higi ene bucal se
relacionó con la cardiopatía. Los pacientes con escasa hi-
giene dental , como indicaban sus mayores índices de cál-
culo y placa, tenían un riesgo dos veces mayor de cardio-
patía coronaria.
En otro amplio estudio prospectivo, I 14 7 hombres se
siguieron por 18 años.' Durante ese tiempo 207 hombres
(18%) presentaron cardiopatía coronaria. Se encontró una
relación sign ificativa cuando el estado petiodontal inicial
se vinculó con la presencia o ausencia de episod ios relacio-
nados con ce durante el seguimiento. Los sujetos con
pérdida ósea alveolar promedio mayor de 20% tenían un
riesgo de CC incrementado en SO% en com paración con
....."'
4 .8 PARTE J • Eri%gio de lus rll{t'nllrllllde5 periQ/IOFltllles
aquellos con pérdida ósea de O él 20%. La cantidad de sitios
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm Illostró
una relación fuerte con la incidencia de Ce. Los sujetos
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al mc-
nos la mitad de sus dientes tenian el doble de riesgo. mien-
tras que el riesgo de ce se incrementó tres veces en q uienes
tenían profundidades de sondeo mayores de 3 mm en to-
dos sus dientes. Este estudio y otros e n los que se sabe
que la lesión periodontal antecedió a los episo-
dios relat:ionadoili con ce fundanlentan e l con -
cepto d e que l a e nfe nne dad periodontal es un
factor d e riesgo para ce, independiente d e otros
factores d e rJesgo clásicos.
Efecto de la infección pe riodontal
La infección perlodontal puede afectar el inicio o la progre-
sión de la ateroesclerosis y la ce mediante ciertos mecan is-
mos. Tanto la pe riodontitis como la ateroesclerosis tienen
fadores etiológicos complejos que combinan influencias
genéticas y ambien tales. Ambas enfermedades comparten
muchos factores de riesgo y sus mecanismos patógenos
básicos p resentan varias simi litudes.
Cardiopatía isqué m ica . La ca rdiopatía isq uém ica se
relaciona con los procesos de aterogénesis y trombogénesis
(fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promo-
ver una cardiopatía isquémica importante e inducir un
accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de
fo rmación de trombos. lIt Es posible que el fi b rinógeno sea
(CC)
miocardio
•
."," miocardio
>"Y ••
Hg. 13·1 . Vfas aguda y Cfooica de la CafdlopaUa isquémlC8 los epi'
sodiOSrelaCIonados con ce como angina o Infarto de ml(xatdlO
pueden generarse por una de las vfas o por ambas.
el factor más Importante en la promoción de tal estado
hipercoagu lable. El fibrinógeno es el precursor de la fibrina
y la elevación de sus va lores incrementa la viscosidad de la
sangre. El aumento de f1brinógcno en plasma es un facto r
d e riesgo reconocido de episodios card iovasculares yenfer-
medad vascular periférica (flg. 13·2) Y El recuento elevado
d e leucocitos es también un p rcdictivo de cardiopatia y
accidente cerebrovascula r, y los leucoc.itos circu lan tes pue-
den promover la ocl usión de vasos sangu incos. También el
factor de coagulación VI II : factor de van Wil1ebrand se
vincula con el riesgo de c,udlopatía isquémica. b l
Infecciones s is t é micas. Se sabe que las In fecciones
sistémicas inducen un estado hipercoagulablc e incremen-
tan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fi-
brinógeno y el número de leucocitos suelen aumentar en
pacientes con enfe rmedad periodontal. ... Los individuos
con mala sal ud bucal también podrían tener elevaciones
significat ivas en el factor de coagulación VIII : fa cto r antí·
geno de von Willebrand, 10 q ue eleva el riesgo de forma-
ción de trombos. De este modo es factible q ue la infección
periodomal promueva un incremento en la viscosidad de
la sangre y la trombogénesis, lo que lleva a mayor riesgo de
en fermedad vascular central y periférica.
Ac tiv ida d diaria. Con frecuencia las actividades dia-
rias de ru tina como la masticación y los p rocedi mientos
de higiene bucal producen bacteriemias con microorganis-
mos de la cavidad bucal. El tiempo de exposición a las
bacteriemias ocasionadas por la masticaciÓn diaria y el
cepillado dental es mucllo mayor que el de las manio-
bras odonto lógicas. l5 La en fermedad periodont al puede
predispone r al paciente a un alimento de la Incidencia
de bacterlemias, que incluyen la presencia de microorga-
nismos gramnegativos virulentos de la perlodontit is. Se
estima que alrededor de 8% de todos los casos de endo-
carditis infecciosa se relaciona con enfe rmedades dentales
o perlodonta lcs sin ningún procedimiento odontológico
precedell te. u El reconocimiento de este hecho está im-
plícito e n la s recome ndac io nes d e la American I-k(l(l
AssociatiO/l (Asociación Card io lógica Americana) respecto
a la prevención de la endocarditis bacteriana, que en fat iza
la importancia d e establC«'r y mantener "la mejor salud
bucal posible para reducir fuentes potencia les de siembra
de bacterias" .Il
f ig . 13·2. Factores que afectan ta VISCosidad de la sangre en salud.
 Medicil/Il perio<lOII/(l1 • CAPíTULO l3 24",,9_ ..

(fig. 13-4). Al principio de la fo rmación de placas ateroescle-

si_lea
Iodontal
~""de leucocitos en sangre
.iot,.,1;o isquémica
Fig. 13·3. Efecto de las Infecciones sobre la viscosidad de la sangre.
El aumento de fibrinOgeno en plasma y el ractO( de von Willebrand
causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento
en el recuento de células blancas, la Vi5cosidad de la sangre aumenta,
lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria .
róticas, los monocitos ci rculantes se adhieren al endotelio
vascula r. Esta adherencia es mediada por varias moléculas
de adhesión sobre la superficie de la célula endotcHal, entre
citas la molécula-I de adhesión intercelular (ICAM-l), la
molécula-I endotelial de adhesión de leucocitos (ELAM-I)
y la molécula-l vascular de adhesión celula r (VCAM_I). J~
Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, pros-
taglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la pro-
ducción de estas molérulas de adhesión. Tras unirse a la
membrana de las células endoteliales, los Illonocitos pene-
tran el endotelio y migran debajO de la íntima arteri¡tI. Los
monocitos ingieren lipoproteínas de baja densidad (LDL)
circulantes en su estado oxidado y se congestiona n, for-
mando las célu las espumosas características de las placas
ateromatosas.
Los monocitos pueden también tra nsformarse cn ma-
crófagos una vez den tro de la arteria. Entonces se produce
una va riedad de citocinas proin(lamatorias del huésped
como interleucina I (lL- l), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) y prostaglandina E-2 (PGEz.), que propagan la le-
sión ateromatosa. Factores mitógenos como el factor de
crecimiento de fibroblastos y el fac tor de crecimiento deri·
vado de plaquetas estimulan la proliferación de múscu lo
liso y colágena dentro de la capa media, y engmesan la
pared arteriaLJ7 La formació n de placas ateromatosas y el
engrosamiento de la pared vascula r estrechan la luz y dis-
minuyen de manera notable el flujo de sangre a través del

Tro mbogénesis. La agregación plaquetaria dcscmpei'la

una función preponderante en la trombogénesis y la trom-
boembolia desencadena la mayor parte de los casos de in-
farto agudo de mioca rd io. Es posible que los microorganis-
mos bucales participen en la trombogénesis coronaria. Las
plaquetas se adh ieren en forma selectiva a ciertas cepas de A
Strl'ptococcus sa/1guis, integrante habitual de la placa supra-
gingival, y a PorpllYromollas gi/lgivalis, patógeno con una
vinculación estrecha con la periodontitis. 211 La proteína re-
lacionada con la agregación de plaquetas (PAAP) expresada
por ciertas cepas de estas bacterias induce agregación pla-
quetariaY En modelos animales la infusión intravenosa de
cepas bacterianas PAAI'-positivas generó alteraciones del
ritmo ca rdiaco, la presión sanguínea, la contractilidad car-
diaca y el electrocardiograma (ECG) com patibles con in·
farto de miocard io. La acumulación de plaquetas también
ocurrió en pulmones, lo que produjo taquipnea. Ninguno
de esos cambios se verificó con la infusión de cepas PAAP-
nega tivas. Las bacterias PAAP-positivas causaron la agrega-
ción de plaquetas circula ntes, con formación de trorn- Place .....,ill8tOsa:

boémbolos y las consiguientes alteraciones ca rdiacas y
pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias
con ciertas cepas de S. sal/g/lis y P. g;/Igiwllis que aparecen
en las periodontitis promuevan episodios tromboembóli·
cos agudos mediante interacción con plaquetas circu-
lantes.
Ateroescleros is. La atcrocsclerosis es un engrosamiento
focal de la íntima arterial, la capa más interna que cubre la
luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la ín·
tima que consta de músculo liso, colágena y fibras elásticas
"" ....
D .....,engmoada
Fig. 13_4. Patogénesis de la ateroesclerosis. A. los monocitos/macrO·
fagos se adhieren al endotelio vascular. B. los monocltos/macrofagos
peneuan la capa medIa arterial y producen citoclnas Pfoinnamatorias
y factores de crecimiento. e, la ingestiOn de lDL o~idada agranda los
monocitos para formar células espumosas. D, la proliferacion de
músculo liso y la formacion de placas engruesan la pared vascular y
estrechan la luz del vaso.
t:::~5¡¡O PARTE 3 • Erio/agiu ¡h' 11/5 j'/I{m'lI'dm/PS periOtlolltalt's

vaso. A menudo la trombosis arterial ocurre después de la

rotura de placas ateTornalOsas. La rotura de placas expone
la sangre circulante a la colágena arterial y el fa ctor tisu-
lar de monocitos/macrófagos que activa las plaquetas y la
vía de coagulación. La acumulación de plaquetas y fibrina
forma un trombo que puede ocluir el vaso, cuyo resultado
son fenómenos Isquémicos como angina o infarto de mio-
cardio. El trombo puede separarse de la pared del vaso y
fonnar un émbolo, que ocluye vasos, y generar de nuevo
episodios agudos como infarto de miocardio o cerebral
(accidente ccrebrovascular).

Función' de la enfermedad periodontal

en el infarto de miocardio o cerebral

En modelos animales, las bacterias gramncgativas y los LPS de crecimtento

causan infiltración de células inflama torias dentro de la
pared arterial, proliferación de músculo liso arterial y coa-
gulación intravascular. Estos ca mbios son idénticos a los
que se observan en la ateromatosis natural. En un estudio
de ocho ateromas obtenidos de seres humanos durante
endarterectomías, tres contenían patógenos periodonta-
les." Las enfermedades periodontales generan la exposi-
ción sistémica crónica a los productos de estos microorga-
nismos. Las bacterlemias de bala intensidad podrían iniciar
respuestas del huésped que alteran la coagulabilidad, la
integridad de la pared vascula r y la fundón de las plaque-
tas, lo que conlleva cambios ater6genos y posibles fenóme-
nos trombocmbólicos (fig . 13-5).
La investigación revela con claridad una amplia varia-
ción e n la respuesta del huésped a la agresión bacteriana
en los diferentes pacientes. Algunos individuos con gran
acumulación de placa y altas proporciones de microorga-
nismos patógenos parecen ser hasta cierto punto resis-
tentes a la pérdida de inserción y la pérdida ósea. Otros
presentan una destrucción perlodontal extensa ante canti-
dades pequet\as de placa y proporciones bajas de patóge-
nos sospechados. A menudo los pacientes con reacciones
inflamatorias anormalmente exuberantes presentan un
feno tipo hiperinflamatorio de monocitos/ ma crófagos
(M0 -). Los monocltos/macrófagos de estos individuos se-
cretan niveles mucho más altos de mediadores proinflama.
torios como IL·1, TNF-o y PG E.,; e n respuesta a los LPS
bacterianos que los monocltos/macrófagos de pacientes
con un fenotipo de monocitos/macrófagos normal. Los
individuos con periodontitis agresivas, periodontitis refrac-
ta rias y diabetes mellitus tipo I suelen poseer el fenotipo
M0 ,.t
Al parecer este fenotipo de monocltos/macrófagos se
halla bajo con trol tanto genético como ambicntaJ.7 La lí-
nea celular de monocitos/macrófagos tiene relación estre-
cha con la patogénesis tanto de la enfermedad periodontal
como de la aterocsclerosis. Las elevaciones de los niveles
plasmáticos de LOL inducidas por la dieta estimulan la
actividad de respuesta de los monocltos/ macrófagos ante
LPS bact erianos. De esta manera los niveles elevados de
LDL, un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis y
ce, pueden incremen tar la secreción de d tocinas ¡nOa-
matorias por los monocitos/macrófagos, Es posible que
esto tenga como consecuencia no sólo la propagación de
oboo
.
,
-.
,'i;
.,'-' " "
,
.
Fig, 13-5. Influencia de la infecclon peflodontal sobfe la atef"Oescle-
rosis. los patOgeoos perioclontales y sus productos ocasionan un dano
al endotelio vascular. Los monoclloslmacrOfagos entran a la pared
vascular. producen CltOCJOa'5 que incrementan aun mas la respuesta
innamatona '1 propagan la lesion ateromatosa. La producción de lac·
tores de crecimiento conduce a la prohleraclOO de mllsculo I¡so en la
pared del vaso El endotelIO danado también activa 1M plaquetas, lO
que resulta en agregaclOn plaquetafla '1 potencia los episodiOS trom·
boembOlicos.
lesiones ateromatosas, sino también un Incremento de la
destrucción periodontal ante microorganismos patógenos.
Este es un ejemplo de mecanismos potenciales comparti-
dos en la patogénesis de las enfermedades periodon tal y
cardiovascular. La presencia de un fenotipo M0 ' puede
poner a los pacientes en riesgo tanto de ce como de pe-
riodontitls (fi8. 13-6). Es posible que las infecciones perio-
dontales contribuyan a los fenómenos ateroescler6t1cos
y tro mbocmbólicos mediante la agresión repetida del en-
dotelio vascu lar y la pared arterial con LPS bacterianos
y cHacinas proinflamatorlas. Los monocilos/ rnacrófa-
gos vasculares de pacienteS con un fenotipo M0 ' e nfren-
tan esta agresión con una respuesta inflamato ria eleva-
da anormal que podría Influir en forma directa e n la
ateroesclerosis y desencadenar e pisodios trombocmbó-
IIcos ....
ENFERMEDAD PERIODONTAL
y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Muchas veces una infección sisté mica bacteriana o vital
precede al Infarto cerebral isquémlco o accidente cerebro-
vascular.... En un estudio los pacientes con isquemia cere-

,,- " troles.'u En conjunto, 25% de todos los pacientes con acci-
,)\
• •,<
íi, ..
,., . .nas
ct6nica
,;... aguda---,
Efectos vasculares
Fig. 13·6_ Consecuencias cardiovasculares y periodontales del feno-
tipo hiperreactivo de monocitos/macrOfagos. En combinadOn con
otros factores de riesgo. el fenotipo M0 ' predispone tanto a aterces·
clerosis como a periodontitis. los productos bacterianos y los media-
dores inrlamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endo-
telio vascular. los monocitos/macrOfagos. las plaquetas y el mliSCulo
liso. y pueden incrementar la coagulabllidad de la sangre. [s posible
que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y epi-
sodios isquémicos.
bral tuvieron cinco veces más probabilidad de sufrir una
infección sistémica durante la semana previa al episodio
isquémico que los sujetos control no isquémicos. La pre-
sencia de una infección reciente fue un facto r de riesgo
signi fi cativo de isquemia cerebral independie nte de otros
factores de riesgo conocidos como l1ipertensión, antece-
dente de accidente cerebrovascula r, diabetes, tabaquismo y
Cc..!O Resulta de interés que la ocurrencia de infecciones
sistémicas antes del accident e cerebrovascular produce ulla
isquemia bastante mayor y defectos neurológicos posisqué-
micos más graves que los accidentes cerebrovascu lares no
precedidos por infecciones. 21 Los pacientes con accidente
cerebrovascular y una infección preceden te tuvieron nive-
les plasmáticos un poco más altos de fibr inógeno y niveles
mucho más altos de proteína C-reactiva que los que no
experimentaron una infección previa. La proteína C-reac-
tiva es un reactivo de fase aguda que se incrementa rápido
en condiciones inOamatorias e infecciones. La proteína C-
reactiva induce a los monocitos/macrófagos a producir
factor tisular, que estimula la vía de la coagulación e incre-
menta la coagulabilidad de la sangre. Los incrementos de
los niveles de fibrinóge no pueden ser parte de estos meca-
nismos.
Medicina perioclolllUl . CAPiTULO 13 2"5",__
Infección periodontal relacionada
con accidente cerebrovascular
En estudios de caso-control la mala salud dental fue un
factor de riesgo im portante para la isq uemia cercbrovascu-
lar. En un estudio, la hemorragia al sondeo, la supuración,
el cálculo subgingival y el número de lesiones periodonta-
les y periapica les hleron bastante mayores en pacien tes
masculinos con accidente cerebrovascular que en los con-
dente cerebrovascular tenía infecciones dentales sign ifica-
tivas en comparación con s610 2.5% de los controles. Este
eshldio fundamenta una relación entre mala sal ud bucal y
accidente cerebrovascula r en varones menores de 50 años
de edad. En otro estudio, hombres y mujeres de 50 años o
mayores que sufrieron un accidente cerebrovascular tenían
periodontitis bastante más grave y mayor cantidad de le-
siones periapica les que los sujetos control sin accidente
cerebrovascular. 22 La mala salud dental fue un factor de
riesgo independiente del accidente cerebrovascular. En un
estudio longitudinal de 18 años los sujetos con un prome-
dio mayor de 20% de pérdida ósea radiográfica inicial tu-
vieron casi tres veces más probabilidades de sufrir un acci-
dente cerebrovascular que los sujetos con menos de 20%
de pérdida ósea. La periodontitis fue un factor de riesgo de
accidente cerebrovascula r mayor que el tabaquismo e inde-
pendiente de otros factores de riesgo conocidos.
La mayor parte de los casos de accidente ccrebrovascular
se debe a trom boembolias, mientras que otros se relacio-
nan con ateroesclerosis cerebrovascular. Como se comentó
en la sección anterior, la infección periodontal podría par-
ticipar en la patogénesis de la ateroesclerosis al proveer un
ataque bacteriano persistente contra el endotelio arterial,
con lo que toma parte en el mecanismo inflamatorio regu-
lado por monocitos/macrófagos cuya consecuencia es la
ateromatosis y el estrechamiento de la luz de los vasos
(véanse figs. 13-5 y 13-6). Aún más, la infección periodon-
tal se relaciona con incremento de fibrinógeno en plasma
y niveles más altos de proteína C-reactiva, elementos que
contribuyen a la hipercoagulabilidad. Por último las bacte-
ríemías con cepas PAAP-positivas provenientes de la placa
supra y subgingival pueden incre mentar la agregación de
plaquetas, que favorece la formación de trombos y la con-
siguiente tromboembolia, causa principa l de accidentes
cerebrovasculares. 046
ENFERMEDAD PERIODONTAl
y DIABETES MElllTUS
La relación entre d.iabetes mellitusy enfermedad periodon-
tal se estudió en profundidad . Con base en la investigación
epidemiológica es claro que la diabetes incrementa el
riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad. 59 En
el capítulo 12 se exponen los mecanismos biológicos me-
diante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio.
El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la perio-
dontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan
muy aumentadas, en especial en aq uéllos con mal control
metabólico, llevó a designar la enfermedad periodontal
252 PARTE 3 • Etiologíll dI' IIIS m{l'ntll'tlmll's fH'ri()(lolllala
como la "sexta complicación de la diabetes".'" Además de
las dnco complicaciones "clásicas" de la diabetes (recuadro
13-2), la AmeriCf//I Diabetes ASSOC;(llioll (Asociación Dia-
betológica Americana) reconoce oficialmente que la enfer-
medad periodon tal es frecuente en pacientes con diabetes
y sus normas de cuidado incluyen liI eliloorilción de una
historia de infecciones dentales actuales o pasadas como
parte del ('xamen médico.u
Aunque muchos estudios examinan los efectos de la
diabetes sobre el pcriodoncio, una menor cantidad de ellos
intenta ana liza r el efecto de la infección periodontal sobre
el control de la diabetes. Quedan por responder las siguien-
tes preguntas:
• ¿Ll presencia o la gravedad de la enfermedad periodon-
tal afecta el estado metabólico de los pacientes diabéti-
cos?
• ¿El tratamiento periodoJ1till orientado hacia la reduc-
ción de la agresión bacteriana y la minimización de la
Inflamación tiene un efeclo mensurable sobre el control
de la glucemia (glucosa en sangre)?
En un estudio longitudinal de pacie ntes COIl diabetes
tipo 2 (no Insulinodependiente), la periodontitis grave se
relacionó con un empeoramiento significa tivo del control
de la glucemia en el tiempo.1 1 Los individuos con perlo-
dontitis avanzada en el examen inicia l tenían una mayor
incidencia de empeoramiento del control de la glucemia
en un periodo de dos a cuatro ili'los que aquéllos sin perio-
dontitis Inicial. Se sabe que en eSle estudio la periodonlitis
precedió al empeoramiento de la glucemia. La pcriodonti-
lis ta mbién se relacionó con las complicaciones clásicas de
la diabetes. Los adultos diabéticos con periodontitis grave
inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de compli-
caciones renales y macrovasculares durante el siguiente
periodo de I a 11 anos que los adultos diabéticos que sólo
presentaban gi ngivi tis o periodontltis leve.'2 Esto fue cierto
a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valo-
res de glucemia similares. Una o más complicaciones car-
dlovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con pe-
riodontitis grave, e n comparación con sólo 2 1% de los
pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antece-
dió al inicio de las complicaciones clínicas de la diabetes
en estos sujetos.
: RECUADRO 13-2 :
Complicaciones de la diabetes mellitus
RetinopaUa
Nefropatla
Neuropatla
Enfermedad maCfovascular
Alteración en la cicatrización de heridas
Enfermedad periodontal
Loe H' Peflodontal dtsease: The SI~ th complicauon of diabetes mel!ltus.
Diabetes Care 1993: 16(suppl 1):329
El tratamiento periodontal podría tener efectos favora -
bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabéticos
con periodontitis.06.<1 Esto puede ser en especial cierto para
los individuos con un control de glucemia hasta cierto
punto malo y destrucción perlodontal más avanzada anles
deltratamiento.2-4 Hace 40 ai"los se describieron por primera
vez los beneficios potenciales del tratamiento pcriodontal
en adultos jóvenes con diabetes y periodon litis grave.n La
terapéutica con desbridamiento mecánico, interve nción
quirurgica, extracdón selectiva de dientes y antibióticos
por vía sistémica Llevó a una disminución de los requeri-
mientos de Insu lina. En una evaluación más reciente de
raspado y al isado en combinación con administración de
doxicicli na por vía sistémica durante dos semanas se ob-
servó que los pacientes diabéticos tipo l (insulinodepcn-
dientes) cuya salud periodontal mejoraba también experi-
mentaron una mejoría signifi cativa en el control de la
Rlucemla (fig. 13·7).~9 En contraste, los Individuos en quie-
nes el tratamiento periodontal no se reflejó en efectos clí·
nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
glucemia.
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
controlados con diabetes tipo 2 Y periodontitis grave com-
paró el desbridamiento mednlco no quirúrgico combina-
do con doxiciclina sistémica por 14 días con un tratamien-
to mecánico similar combinado con placebo sistémico. ZJ
Todos los grupos de pacientes experimentaron mejorías
importantes en el estado pcriodontal, con reducciones de
las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.
o.s
o o
~~
-•
~E
- 0.5
-,
o• - 1.5
-2
- 2.5
~ HAS. Sin cambios
de HAS.
N=5 N=4
rig. 11.7 . Tratamiento periodontaJ. efectos sobre el control de la
glucemia. [n cinco paCIentes, la reducciOn de la Inflamacion periodon-
tal luego del tratamiento mectmico combinado con el anllbiOtico SIS-
témico do~iciclina se acompaM de una meJorla del control de gluce-
mia (descerno de los valores de hemoglobina glucOSllada HbA1c). [n
cuallo pacientes en los que la salud pcnodOntal no mejoro. tampoco
se prodUjO meJorla alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia
al sondeo. (De Mlller LS, Manwell MA. Newbold D el aL Too relallO'
nshlP belween reduclion in periodonlal innammalion aOO diabetes
control; a repon of 9 ca5e'S. I Peflodontol 1992:63:843.)

Los que se habían tratado con doxiciclina presentaron una
mayor reducció n e n la preva lencia de P. SillSiWl/is, que fue
más soslen ida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento
con doxicidina también mostraro n mejorías importantes
en el control de su glucemia tres meses después del trata·
miento, la cual reto rnó en fo rma gradua l a los valores ini·
ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con pla-
cebo no tuvieron mejoría importante en el control de su
glucemia. Estos estudios sugieren q ue la combinación de
desbridamien to mecánico subglnglva l y adntinistración de
doxlciclina por vía sistémica puede producir una mejo rla a
corto plazo de la glucemia en pacientes d iabéticos con pe.
riodon titis grave y control metabólico deficien te.
Por el contrario, los individuos con pcriodontitis y dia-
betes con contro l moderado a bueno y que reciben sólo
tra tamiento mecánico puede n no presen tar cambios im-
po rtantes en e l contro l de la glucem Ia a pesar de la mejoría
de su estado pcriodontal. Los ca mbios significativos en e l
contro l de la g lucemia son menos frecuentes e n estudios de
sujetos tratados con terapéu tica mecá nica sin el uso com-
plementario de antibiÓticos. u ,u " Muchos de los pacientes
de estos estudios tenían un control de la glucemia bastante
aceptable antes del tratamiento, por lo que era de espera r
que o btuvieran un menor beneficio sobre el control meta·
bólico. Si bien el uso siste mático de antibióticos sistémicos
en el tra tamiento de la periodontitis cró nica no se justifica,
los pacientes con diabetes mal controlada y pcriodo ntitis
avanzada puede n constituir un grupo para el que esta tera-
péu tI ca resulte apropiada . Po r supuesto [os antibió ticos
deben administrarse en fo rma conlunta con la necesa ria
elim inación mecánica de la placa y el cálculo.
Hasta el momento se desconocen los mecan ismos por
los que la complementación con antibióticos podría indu-
cir ca mbios positivos en el control de la glucemia cuando
se combina con e[ desbridamien to mecánico. Es posible
que los alllibió ticos sistémicos e liminen las bacte rias resl·
d uales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan
aún más la agresión bacteriana que se plantea al huésped.
Se sabe también que las tetraciclinas suprimen la glucosila-
clón de pro teínas y reducen la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradació n de telid os como las metalo-
pro teinasas de matriz. Estos ca mbios podrían contribuir al
mejoram iento de l control metabólico de la diabetes.
Infección periodontal y control
de glucemia en la dia betes
La comprensión de los erectos de o tras infeccio nes es útil
para delinear los mecanismos por los que la infección pe·
riodontal influye sobre la glucem ia . La capacidad de incre-
mentar la resistencia a la insulina y agravar el control de la
gl ucemi a de las infecciones virales y bacterianas agudas
está com probada.6.Z.70 Estos fenómenos ocurre n e n indivi-
d uos con d iabetes y sin ella. Las infecciones sistémicas in-
cremen tan la resistencia de los tejidos a la insulina, con lo
que impiden que la glucosa e ntre a las cél ulas blanco, ele·
van los n iveles de glucosa y demandan un incremento en
la producción pancreática de insulina para mantener la
normoglucemia. La resistencia a la Insulina puede persistir
por sema nas y aun por meses después q ue el pacie nte se
Afediri"u pt'rilJ<lmlwl . CAPÍTULO 13
recupera clínicamente de su enfe rmedad. En e l individuo
con diabetes ti po 2, quien ya tiene una resistencia impor-
tante a la insulina, la resistencia complementaria a la insu-
li na que la infección gene ra en los te jidos podría exacerbar
de modo considerable el mal conlrol metabólico. En los
pacien tes tipo I las dosis normales de insulina pueden ser
inadecuadas para mantener un buen cont rol de la glucemia
en presencia de resistencia tisula r a la insulina inducida por
las inrecciones. Es posible que las infeccio nes periodontales
cró nicas gramnegativas también conlleven una mayor re-
sistencia a la insuli na y contro l insuficiente de la gluce·
mia .14 En pacientes con perlodo ntitis, la agresión sistémica
persistente proven iente de bacterias periodonto pátlcas y
sus productos podría actua r en fo rma si mila r a la de otras
infecciones sistémicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este
mecanismo explicaría el empeoramien to del control de la
gl ucemia que se observa ante pe rlodontitis grave. El trata-
mlenlo periodo n tal dlsenado pa ra aminorar la agresión
bacteriana y red ucir la inflamació n podría restaurar la sen·
sibilidad a la insuli na con el tiempo y conducir a un mejor
control metabólico. El mejoramiento del control de la glu-
cem ia que se observó en varios estudios de tratamiento
periodontal fu ndamentaría tal hipótesis.
ENFERMEDAD PERIODONTAl y RESULTADO
DE EMBARAZOS
Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aquéllos cuyo
peso es menor de 2500 g al nacim iento) tienen 40 veces
mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que
los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4J Si bien alre-
dedor de 7% de todos los niños JX'sa menos de 2 500 g al
naci m iento, constituyen dos tercios de las muertes neona-
tales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal
tienen mayor riesgo de presentar ano malías congénitas,
Fig . 13·8 . Hectos potenciales de la infecciOn periodontal y el tfata-
miento periodontal 50bre la glucemia de pacientes con diabetes.
 I'ARTE 3 • Etiologfa de las ""(m,,,,(lmles periIX/o/J/(II"5
desórdenes respiratorios y discapacidades neurológicas y
del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lac-
tantes I'BN son enormes y es preferible hacer énfasis en la
prevención de los lactantes nacidos con bajo peso que los
muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requie-
ren para la supervivencia de los lactantes PBN.
La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN
es el trabajo de parto antes de término o la rotura prema-
tura de membranas. Factores canto tabaqui smo, consumo
de alcoholo drogas durante el embarazo, cuidados prena-
tales inadecuados, raza, estatus socioeconómico bajo, hi-
pertensión, edad materna alta o ba ja, diabetes e infecciones
de las vi¡ts genitourinarias incrementan el riesgo de que
estos niños nazcan antes de término. Sin em bargo, estos
factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los
casos de lactantes I'BN de pretérmino, lo que sugiere la
necesidad de continuar la búsqueda de otras causas. ~!
Algunas investigaciones examinaron la relación entre
infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, ro-
tura antiCipada de membranas y nacimientos de lactantes
PBN. La verdadera magnitud de esta relación es dificil de
establecer puesto que la mayor parte de las infecciones
materna les puede ser subdínica. Las infeccio nes de las vías
genilourinarias se vi nculan con resultados adversos de los
embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incre-
mentadas de partos prematuros, y el tratamiento de la
bacteriuria mediante antibióticos produce una disminu-
ción importa nte de las tasas de parto prematuro en com pa-
ración con el tratamiento con placebo.:l1 .$! La colonización
vaginal con estreptococos del grupo B o especies de
Bocteroitles incrementa el riesgo de rotura prematura de
membranas, partos de pretérmino y lactantes PON."
Vaginosis bacteriana
La vaglnosis bacteriana es el trastorno vaginal más fre-
cuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios
en la mlcroflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta -
tivos que predominan en la normalidad son reemplazados
por Gurdtlerel/a vagillalis, microorganismos anaerobios, in-
cluso especies de los gén('fos l'rf!vQtell(j, BlIcteroitles, Pep-
tostreptocQCcus, Porpllyromotlos, M obilwICUS, y otros. Z9 La va-
glnosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el
trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de membra-
nas y lactantes PBN.)I De hecho el tratamie nto de la vagl-
nosis bacteriana con metron idazo[ en embarazadas redujo
la tasa de nacimientos prema turos, comparado con el tra-
tamiento con placebo.5O
El mecanismo exacto por el que la colo nización vaginal
o la infección de las vías genitourinarias causa rotura pre-
matu ra de membranas y trabajo de parla pretérmino se
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infec-
ción ascendente desde la vagina y el cndocervix. Las endo-
toxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos micro-
o rganismos presentes en la vaginosis producen pueden
agredi r de manera directa los tej idos e inducir la liberación
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el
curso de una gestación normal los niveles amnióticos de
prostagland inas se elevan en forma gradual hasta alcanzar
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el
nacimiento. Las infeccio nes maternas pueden aumentar la
producción de prostaglandinas y alcanzar niveles inducto-
res del parla antes de llegar a una gestación completa.
Además de las prostaglandinas, una variedad de cilocinas
proinflamatorias como IL- I, IL-6 Y TNF se encuentra en el
líquido amniótico de mujeres con trabajo de parto prema-
turo.
Las mujeres con trabajo de parto pretérmino suelen te-
ner líquido amniótico positivo al cultivo, aun sin infección
clínica. La especie que se aísla con más frecuencia en pa-
cientes que dan resultado positi vo de cultivos es Fusa-
bactf!rium lIucleahlm.JI Aunque a veces se aísla Fusolxlctf!-
, illm Imcleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su
prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es
mucho mayor que en la vagi nosis. De hecho este microor-
ga nismo no es el único que se aísla del líquido amniótico
en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las
especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la
vaginosis bacteriana . De este modo la idea de una vía as-
cendente de la infección se al>oya en la presencia de estas
especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin em-
bargo, la frecuencia de detección de F. lIucle{/hltll sugiere
o tras posibles vías de Infección . Algunos in vestigadores
sei'lalan la posibilidad de infecciones a través de una vía
hematógena desde un lugar en el que el microorganismo
se del'ecta con frecuencia .JI F. tluclI!utllm es una especie que
se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia
alta en pacientes con periodontitis. Es posible que este
microorganismo llegue al líquido amniótico por dispersió n
hemat6gena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento
ocasional de especies de C"ptlocytoplmgtj en el líquido am-
niótico de mujeres con labor de parto pretérmino, un mi-
croorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la
cavidad bucal, también sei\ala esta vía. HiII observó que las
especies y subespecies de F. tlllcleahlrn aisladas en cultivos
del líquido amniótico de mujeres con trabajo de parto pre-
maturo coincidían mucho más con las hal.ladas en la placa
subgingival que con las cepas identificadas en la vía geni tal
inferior.JO Además de la dispersió n hematógena, otra posi-
bl e vía de infección es el contacto bucal-gen ital, con tran s-
feren cia de microorgan ismos bucales a la vagina .JI
Aunque los efectos directos de los microorganismos
pueden desempeñar l/na fun ción iml>ortante en muchos
casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
mem branas y lactantes rU N, es posible que ciertos meca-
nismos indirectos también participen. tOS La infección
bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentarla,
puede inducir corioamnionitls, una afección que se rela-
ciona con firmeza con rotura prematura de membranas y
partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioa rn-
nionitis histológica presentan cultivos bacterianos negati-
vos, lo que indica que la infección no es la única causa de
esta enfermedad.
¿Cómo puede ocurrir esto? Es probable que se active un
mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del
huésped producidos en respuesta a la infección con fre-
cuencia ocasiona el trabajo de parto prctérmino. La infec-
ción materna podría conducir a la presencia de productos
bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos
gram negativos, que esti mulan la producción de citaci nas

derivadas del huésped en el amnios y la decidua (6g. 13-9).
Estas citoci nas, que incluyen IL-I, TNF-o:, e IL-6 estim ulan
la mayor producción de prostaglandinas por e[ amnios y [a
decidua, y ello conduce a la insta lación del trabajo de parto
prematuro . Una elevación prematura de PGE2 y PGF:!.o. es
característica del trabajo de parto adelantado, indepen-
dientemen te de si se detecta una infección materna clínica
o subclinica de las vías gen itourinarias. La pregu nta que se
plantea es qué estimula el incremento de los niveles de
citoci nas y el consecuente aumento de los niveles de pros-
taglandinas que se observa en partos de pretérmino de
pacientes sin manifestaciones de infección genitourinaria.
Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pre-
término son el resultado de infecciones de origen descono-
cido ---esto es, infecciones originadas e n áreas que no son
las vías genitourinarias.
Función d e la periodontitis
e n e l resultado del e mba razo
La periodontiUs es una infecc ión gramnegativa remota que
pod ría participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como
se explicó antes, es posible que los microorgan ismos perio-
dontopáticos y sus productos tengan efectos de margen
amplio, con mucha probabilidad mediados por el estímulo
de la producción de citocinas del huésped en los tejidos
blanco. Estudios an imales sugieren que los reservorios re-
motos de microorganismos gramnegativos y sus productos
podrían tene r un impacto negativo sobre el resultado de
los embarazos. La implantación de P. gillgiva lis en cámaras
subcutáneas durante la gestación causó incrementos signi-
ficativos en los niveles de TNF-o: y PGE2 . 9 Esta infección
el amnios
en el amnios
.- ..., ..
- .'~.
.M' .,.....'
Fig. 13-9. Mecanismos po!" los que la infección puede inducir trabajo
de parto prematuro,
Medicinll paio(/o/llul • CAPiTULO 13 2,5= _ .
subcutánea localizada produjo un incremento importan te
e n las tasas de mortalidad fetal y una disminución del peso
fetal al nacimiento para aquellos que permanecían viables
en comparación con animales control que no fueron ino-
culados. Se observó una correlación significativa entre los
niveles tanto de TNF-o: y PGF'2 como de los de muerte fetal
y retardo del crecim iento fetal. Estos datos sugieren que
una infección remota, no diseminada, con P. gills i¡'a lis po-
dría generar evoluciones anorma les de embarazos en este
modelo experimental.
El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte
fetal se observaron también luego de inyecciones intra-
venosas con LPS derivados de I~ gillgivalis, IO Este efecto
se intensificó en gran medida cuando los LPS de p, gillSi-
va lis se administraron an tes del apareamiento y durante
la gestación, lo que indica que la inmunización reiterada
con LPS de P. gillgil'lllis no brinda protección durante el
e mbarazo, sino que potencia los efectos negativos de la
exposición a los LPS durante la gestación, La pcriodonti-
lis experimenta l por P. gillgivalis inducida en modelos
animales resultó en una diSminución del peso fetal al na-
cimiento y en incrementos de los niveles de TNF-o: y PGE!
en el líquido amniótico (fi g. 13_10).$5 Esto proporciona
una comprobación directa de que la infección periodontal
puede afectar el en torno fetal y la evol ución del emba-
raza,
Estos estudios en animales condu jeron al examen de los
efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del
embarazo en los seres humanos. En un estudio de casos-
control de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y
31 controles con al menos un parto PNN), Offenbachcr y
colaboradores observaron que las mujeres que tenían lac-
tantes PBN presentaban una mayor pérdida de inserción
16
14
12
10
t
~
8
6
4
2
O
PGE 2 TNF
•• Control
Periodontitis
Fig. 13-10. Nivele5 de liquido amniOlico en periodonlitis e~perimen­
tal. La periodontitis e~perimental elevó los niveles de TNF·a y PGE en
liquido amniótico en el modelo de criceto prer"lado, lo que aporta
evidencias de que la infección periodontal puede afectar el ambiente
letal. (De Offenbacher S. Jarad Hl. O'ReiUy PG, el al: Potentlal patho-
genic mechanisms of pcriodontitis-associated pregnancy complica·
tions. Ann PeriodontoI1998;3:233.)
J::';~5¡¡6 PARTE 3 • Etiología de Il1s ell{emredlldes perioclotlt(lles
clínica que las mujeres con lactantes PNN.s, Luego de [os
ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las
mujeres con periodontitis registrada como pérdidas de in-
serción mayores de 3 mm e n al menos 60% de los sitios
tenían un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante
PBN. De hecho la periodontitis contribuyó con más casos
de lactantes PBN pretérmino que el tabaquismo o el uso de
alcohol durante el embarazo. Este estudio indicó una fuerte
relación entre infección periodontal y resultados adversos
del embarazo. Otros estudios demostraron de manera sig-
nificativa la exist('tlcia de menos sectores con salud perio-
dontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que
tenían lactantes PBNY
En mi estudio transve rsal , las mujeres con lactantes PBN
tuvieron niveles mucho más altos de Actinobacilllls acti-
l1omycetemcomitans, Bacteroides (orsytlws, P. gingivalis y
Treponema denticola en su placa subgingival que las del
grupo control con lactantes PNN. 5~ Las primeras también
presentaron mayores valores de PGEz e [L-I en el líquido
gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que
tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de
PGEz en el líquido gingival crevicular establecían una rela-
dón inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mu-
jeres con niveles más altos de PGEz en el líquido gingiva l
crevicu lar tuvieron nir"los más pequeños y prematuros. Está
demostrado que los niveles de PGEz e JI.-l e n líquido gin-
gival crevlcular tienen alta correlación con los niveles in·
traamnióticos de PGEz e IL-!. De hecho la medición de los
niveles de estos mediadores inflamatorios en el líqu ido
gingival crevicular se sugiere como un medio menos inva-
sivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en
gestación para niveles amnióticos altos de PGEz e 1L-!. 5~ De
este modo, las muj eres con lactantes PBN tienen mayor
prevalencia y gravedad de periodontitis, más infla mación
gingival, mayores niveles de patógenos sospechados y una
respuesta inflamatoria subgingival más elevada que las
mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios
anima les que demuestran los efectos adversos de la pe-
riodontitis experi mental sobre el feto con los datos que
fundamentan mecanismos interactivos biológicamente
plausibles, las observaciones señalan con fir meza que la
infección periodontal puede tener un impacto negativo
importante sobre el resultado del embarazo en algunas
mujeres. No obstante, aún no se publican estudios longihl-
dinales o pruebas de intervención en seres humanos que
examinen la función potencial del tratamiento periodontal
o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en
mujeres con periodontitis.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un
estado patológico que se caracteriza por la obstrucción del
flujo de aire a causa de una bronqui tis crónica o un enfi-
sema. Las glándu las mucosas bronquiales se agrandan y
ocurre un proceso inflamatorio e n el que los neutrófilos y
las células inflamatorias mononucteares se acumulan en el
tejido pulmonar. u .1J Al rededor de 14 millones de estado·
u.nidenses sufren EPOC y el hábito de fumar tabaco es el
principal factor de riesgo.
La EPOC comparte mecanismos patógenos sim ilares con
la enfermedad periodontal. En ambas e nfermedades se
despliega una respuesta inflamatoria del huésped como
reacción a una agresión crónica: por parte de las bacterias
en la enfermedad periodontal y por factores como el humo
del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrófilos
induce la liberación de enzimas oxidativas e hidrolíticas,
que causan destrucción directa de los tejidos. El recluta·
miento de monocitos y macrófagos conduce a la ulterior
liberación de mediadores proi nflamatorios.
Si se compara con la relación de la ce y otras enferme-
dades sistémicas, es menos lo que se sabe de la relación
clínica entre la en fermedad periodontal y la EPOC. El aná-
lisis de datos de un estudio longitudinal dl> más de I 100
hombres relacionó la pérdida ósea alveolar con el riesgo de
EPOC. le Durante un periado de 25 años, 23% de los suje-
tos tuvo diagnóstico de EPOC. Los individuos con pérdi-
das óseas más avanzadas en el examen dental inicial te-
nían un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de
EPOC que los sujetos con menos pérdida ósea. El aumento
del riesgo fue independie nte de la edad, el estado de taba-
quismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC.
Los individuos con mala higiene bucal están en mayor
riesgo de padecer enfermedades respiratorias cró ni cas
como bronquitis y enfisema.ó-I Estas relaciones permanecen
pendientes de confirmación mediante investigaciones pos-
teriores.
ENFERMEDAD PERIODONTAl
E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
A menudo las vías respiratorias superiores se contaminan
con microorganismos derivados de las regiones bucal, na·
sa l y faríngea . Por el contrario, las vías respiratorias bajas
en las que ocurre el intercambio de gases por 10 general se
mantienen sin microorganismos gracias a una com bina-
ción de factores inmunitarios del huésped y al despeje
mecánico mediante el reflejo tusígeno, el transporte ciliar
de contaminantes aspirados y el movimi ento de las secre-
ciones desde las vías respiratorias inferiores hacia la Irá-
quea. 46 La neumonía es una infección de los pulmones
causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisición
hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede cau-
sar neumonía y el espectro de microorga nismos agresores
tiene gran diferencia según se trate de infecciones adquiri.
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi -
tales.
La causa principal de la n e umonía adqui.rida e n la
comunidad es la inhalación de aerosoles infecciosos o
la aspi ración de microorganismos bucofaríngeos. S. pnell-
mOlliae y Haemopllilus illfluellzae son los más frecuentes,
aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
bacterias anaerobias. u El tratamiento antibiótico logra re-
sultados muy favorables para la resolución de la mayor
parte de los casos de neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad . Aún no se establecen relaciones entre higiene

bucal o enfermedad periodo ntal y riesgo de afecciones res-
pi ratorias agudas como neumonía en individuos que habi-
tan en la comunidad.l><
No es posible a firmar lo mismo para individuos que se
hallan en el e nto rno hospitalario. La n e umonía bacte-
riana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene
una alta tasa de morbilidad y mo rtalidad. Alrededor de 20
a 50% de los pacientes con neu mon ía nosocomialmuerc. "
La incidencia de neumonía nosocomial es mayo r e n enfer-
mos graves como los que están bajo cuidados intensivos o
con apoyo ventilatorio. Más de la mitad de los pacientes
con ventilación mecánica por varios días o más adquiere
nel\monía. Aunque lo habitua l es que la causa de la neu-
monía nosocomia l sean microorganismos aerobios gram-
negati vos, muchos casos se deben a infecciones por bacte-
rias anaerobias, incluso aquellas que suelen e ncontrarse en
el entorno subgingival.
Con frecuencia la neumonía adquirida en hospitales se
debe a la aspiración de contenidos bucofaríngeos. La colo-
nización bucofa ríngea con patógenos respiratorios poten-
cia les (PRP) se incrementa durante la internación y cuanto
más prolongada es la estadía en el hospital , mayor es la
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el refl u jo eso-
fágico a la bucofaringe, do nde colonizan. La ulterior aspi-
ració n puede ocasionar neumo nía. Los pacientes cuya bu-
cofari nge posterior se coloni7..<1 con PRP tienen un riesgo
mucho mayor de desarrollar neumo nía nosocom ial que
aquellos sin colo nizació n bucofaríngea por PRP.
La descontaminación selectiva es una técnica que com-
bina los antibióticos por via sistémica con antibióticos no
absorbibles administrados por vía o ral e n un intento de
e rradicar los PRP de la vía digestiva y la bucofaringe, y de
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones
respiratorias nosocomiales. La técnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilación mecánica. La
descontaminació n selectiva disminuye la incidencia de
neumonía nosocomial. bs La sola descontaminación del
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumonía,
pero sí lo hace la sola descontaminación de la bucofa-
ringe. OO•óII Esto aporta una prueba más del hecho de que la
bucofaringe es el sitio principal de colo nización de PRP,
con la subsecuente aspiració n de microorganism os causales
que conduce a la neumon ía.
Los PRP pueden también origina rse en la cavidad bucal,
y la placa dental actúa como reservo rio de estos micro-
o rganismos. La mala higiene bucal es habitual en el e n-
torno hospitalario y en la atención de enfermería dom i-
cilia ria , sobre to do en enfe rm os graves. ' Con mayo r
frecuencia se aísla n PRP en la placa supragingival y la mu-
cosa bucal de pacie ntes qu e se hallan internados en
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulato-
rios. M De este modo los microorganismos que no se en-
cuentran de manera siste mát ica e n la placa dental se
transfo rman en colonizadores de la placa luego de una
internaci ó n prolo ngada. La placa subgingiva l también
puede albergar PRP y los patógenos periodontales sospe-
chados se relacionan con neumonía nosocomial. Aún más,
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodon-
tales pueden servir como inoculación primaria de enfer-
Mr,Uci/lu peritxlo/ltnl • CAPiTULO 13 2,5<1, -_
medades respiratorias supurativas como los abscesos pul-
mo nares, que tie nen morbilidad y mortalidad altas.' Si
bie n observaciones circunstanciales considerables sugieren
que los patógenos periodon tales podrían causar infeccio-
nes nosocomiales agudas, no se conocen estudios publica-
dos que demuestren de manera eSJX'dfi ca que los pacien-
tes con enfermedad periodontal estén en mayor riesgo de
presentar tales infecciones. Asi mismo, no se cuenta con
investigaciones que evalúe n los efectos del tratamiento
periodontal sobre la incidencia de la neumo nía bacte-
riana.
MEDICINA PERIODO,NTAl
EN El EJERCICIO ClINICO
El conce pto de enfermedades period o ntalcs como entida-
des localizadas que sólo afectan los dientes y su aparato de
soporte es una simplificación excesiva que requiere una
revisión. Más que confinarse al periodoncio, las enferme-
dades periodontales puede n te ne r efectos sistémicos de
amplio alcance. En la mayoría de las personas estos efectos
traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
clínico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la in-
fecció n periodontal puede actuar como un factor indepen-
diente de riesgo de enfermedades sistémicas e int ervenir
en los mecanismos patógenos blisicos de estas afecciones.
Si se extiende aún más el concepto, la enfermedad perio-
do n tal podría exace rbar trast o rn os sistémicos preexis-
tentes.
Enfermedad periodontal y sa lud sistémica
en el ejercicio clínico de la odontología
El uso apropiado del conocimiento de las relacio nes poten-
ciales entre la enfermedad periodontal y la salud general
demanda que el odontólogo am plíe su ho rizonte, que se
aparte por un mo mento de los aspectos técnicos exigentes
del arte de la odonto logía y que reco nozca la cavidad bucal
como uno de muchos sistemas de órga nos interrelaciona-
dos. Una infección dellama,10 de la palma de la mano que
ocurra en la pierna de una mujer embarazada sería una
preocupación importante para la paciente y el profesional
que cuida su salud por las consecuencias negativas poten-
ciales de esta infección localizada sobre la salud del feto y
de la madre. Una infección supurativa sim ilar en el pie de
una persona con diabetes sería causa de una va lo ración
inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de [os
efectos de tales infecciones sobre el contro l metabólico de
la diabetes. La infección periodontal debe consi derarse de
manera sim ilar. La periodontitis es una infección por gram-
negativos que conduce a una inflamació n intensa, con
potencial disem inación intravascu lar de microorganismos
y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodon-
titis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
destmcción produce síntomas agudos. La mayoría de los
pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reco-
nace la infección potencial que puede existir dentro de la
cavidad bucal.
 I'ARTE 3 • Etiologí(1tle las e"rerme(lmlrs fX'riCHlolltales
Educación de l paciente
La educación de los pacientes es prioritaria. Aunque los
factores que inte rvienen en la ce e ran poco claros hace
5ólo 30 años, hoy sería dificil encontrar a un individuo que
no esté familiarizado con el vinculo entre colesterol y en-
fermedad cardiaca . Este cambio lo gene raron tanto la in-
vestigació n científica que reveló con claridad que corrían
mayor riesgo de cardiopatía los ind ividuos con colesterol
alto como los esfu erzos intensivos en educación para di-
fundir el mensaje desde la comunidad científica hacia la
ciudadanía. Es importante reconocer que aún no se de-
muestra 'lue los niveles altos de colesterol causen cardiopa-
tías en todos los individuos, sino que más bie n incremen-
tan de manera sign ificativa el riesgo de enfermedad.
También está demostrado que el colesterol desempeña una
fu nción plausi ble desde el punto de vista biológico en la
patogé nesis de la Ce. Los esfuerzos e n torno a la educación
del paciente en el ámbito de la medicina periodontal tam-
bién deben enfatiz.ar la naturaleza de las in fecciones perio-
dontales, el mayor riesgo de enfermedades sistémicas rela-
cionado con la infección y la posible participación que la
infección periodontal podría te ne r en las enfermedades
sistl!micas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos indi-
viduos hasta que el conocimiento del vínculo en tre coles-
te rol y cardiopatías tuvo amplia difusión . En paralelo, la
mayor apreciación de los efectos potenciales de la infec-
ción perlodo ntal sobre la salud sisté mica podría resultar en
un Incremento de la demanda de valoración periodontal
por parte del paciente.
La concientiz.ación de la comunidad podría lograrse por
medio de periódicos, revistas y otras fu entes simi lares. Sin
embargo, la fuente más confiable de información debiera.n
ser las profesiones dental y médica mediante el contacto
diario con los pacientes. Por lo general la mujer emba ra-
zada sabe que las infecciones pueden afectar de forma
adversa su gestación. Las personas con diabetes casi siem-
pre entienden que las in fecc iones empeoran el control de
la glucemia. No obsta nte, muchos de estos pacientes des-
conocen que las infecciones periodon tales ocultas pueden
tener el mismo efecto que otras infecciones más evident es
desde el pun to de vista clínico. Es la rea del odontólo-
go diagnosticar las infecciones perlodontales, instituir el
tratam iento apropiado y preveni r la recidiva y la progre-
sión de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales
médicos no están familiarizados con la cavidad bucal y
con la investigación en sal ud bucal , los de ntistas deben
acercarse a la comunidad médica en un esfue rzo por me-
jo rar el cuidado del paciente mediante la educación y la
comunicación. Del mismo mod o hay que educar a los
pa cientes respecto a la preve nción de las enfermeda-
des. Así como los pacientes saben que disminuir los nive-
les de colesterol puede bajar su riesgo de ca rdiopatía, de-
beria en fa tizarse la prevención de la infección periodontal.
Un médico sería negligente 51 no brindara educación
acerca del colesterol, disminución del sobrepeso y aban-
dono del hábito de fumar a un paciente con riesgo de Ce.
Asimismo controlar el factor de riesgo que represen ta la
infección periodontal requiere que el dentista haga hinca-
pié en las medidas preven tivas personales y profesiona-
les que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita
periódica regular.
Enfe rmeda d pe riodo nta l, ce, EPOC
y e mba razo
¿La e/l(ennedad periodolltal causa cardiopat"(a coro//a ritl, EI>()C
o resllltados adversos de embarazos? La pregunta sólo puede
contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sa-
biendas de que las conclusiones pueden cambiar en la
medida en que futu ras evidencias lo indiquen. La en ferme-
dad periodontal puede aume ntar el riesgo de muchos
trastornos sistémicos. Mecanismos biológicame nte plausi-
bles funda mentan la participación de la infección perio-
dontal en estas alteraciones, pero la infección periodolllal
no debe presenta rse como la causa de tales e nfe.rmedades
sistémicas e n modo alguno más que lo que se at ribuye al
colesterol como causante de enfermedades ca rdiacas. La
infección periodontal es uno de muchos facto res de riesgo
potenciales para un número de alteraciones sistémicas. Por
fortuna es un factor que puede modificarse con ra pidez, a
diferencia de la edad, el género y las influencias gené-
ticas.
La teoría de la in fección focal de principios del siglo XX
se desacreditó con toda propiedad cuando los tratamien tos
basados en esa teoría, es decir, las extracciones de dientes,
no tuvieron efectos sobre las e nfermedades subyacentes
que se suponía que la sepsls bucal causaba. De igual ma-
nera la utilidad clínica de la base del conocimiento actual
está en evolución . La investigación futura delineaJá con
mayor precisión la función de la infección periodontal en
la salud sistémica. Es posible que las vinculaciones entre
Infección periodontal y alteraciones como partos de lactan-
tes PBN, diabetes, e nfermedades cardiovasculares y cere-
brovasculares, y trastornos respiratorios reciba n más funda-
mentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de
intervención antes de asignarle alguna función como enti-
dad ca usante.
El campo emergente de la IllL>dici na periodonta l ofrece
nuevas perspectivas e n torno al concepto de la cavidad
bucal como un sistema Intc rcollt'Ctado
. con la totalidad del
cuerpo humano. Por muchos ai'los la profesión odontolÓ·
gica reconoció los efectos de las enfermedades sistémicas
sobre la cavidad bucal. Sólo ahora se está arribando a un
entendimiento más completo del impacto del periodoncio
sobre la salud sistémica.
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Tabaco y enfermedad periodontal
M . John Novak y Karen F. Novak
CONTEN I DO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIOOONTAL
Ging ivitis
Perlodontitis
EFECTOS OH FUMAR EN LA ETIOlOcfA y LA
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl
Microbio logía
Inmuno logía
Fisiología
e estima que 2 7.9% de los dentados estadounidenses
S
lo constituyen fumad ores actuales y 23.3% ex fuma-
dores. La prevalencia del fuma r es más alta en Indi-
viduos mayores de 34 ai'los de edad (30.9%) que en gru pos
de mayor edad y en varones que en mujeres (25. 1%), con
la preva lencia más alta en hom bres negros no hispanos
(38.6%). Los fu madores actuales son más comunes e ntre
adul tos de bajos ingresos (37. 1%) q ue entre aquellos con
ingresos medios y altos, y el núme ro aumenta cuanto me·
na res son los años de educación ." Pruebas crecientes seña-
lan el fumar como el fa ctor de riesgo principal para perio·
dontltls y afecta la prevalencia, la extensión y la gravedad
de la enfermedad. Ade más influye e n el resultado de trata-
mien tos qui rúrgicos y no qui rúrgicos as! como de implan-
tes. Puesto que hay 41 .9% de casos de periodontitis relaclo·
nadas con el fumar en Estados Unidos, es cada vez más
importa nte comprender su im pacto sobre el inicio, la pro-
gresión y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que
fu ma n. Este capítulo a naliza los efectos del fumar sobre la
prevalencia, la gravedad, la etiología y la patogénesis de la
en fe rmedad periodont al así como el impacto sobre el Ira-
CA PÍ TULO
• • •
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA
Al TRATAMIENTO PERIODONTAl
Tratamiento no quirúrgico
Tratamiento quirúrgico e implantes
Te rapé utica de ma nte nimiento
Enfermedad recurre nte (refracta ria)
tamien to. Para hallar resultados detallados de estudios se
re mite al lector a excele ntes revisiones del tema ..I<,· ·,)O.H,71
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Gingivitis
Estudios din icos cont ro lados de mostraron en modelos
hu ma nos con gingivitis ex peri menta l que el desarrollo
de inflamación en respuesta a la acum ulación de placa es
ba jo en fum adores comparado con no fumad ores (cuadro
l 4-1) .... I~ Además est udios transversales revelan que la Infla·
mació n es me no r e n fum adores que e n no fu mado-
res.u.uus Estos datos señalan que Jos fuma dores poseen
una menor expresión de inflamación clinica en presencia
de acumulación de placa q ue los no fu madores. Los facto-
res microbiológicos, inmunológicos y fisiológicos que po-
drían explicar esta observación se a nalizan más adela nte.
26 1
 I'ARTE 3 • Eti%gill ¡le Iru ('//{enJlN/¡u/rs periOOOllla/es
: CUADRO 14-1: . """"
Efectos del fum a r sobre la prevale nc ia
y la gra vedad de la enferm edad periodonta l
Enf~d
periodonla l ' mpMio dfi fuma r
Gingivitis 1 Inflamación gingival y hemorragia al
sondeo
Periodontitis Prevalencia y gravedad de destrucción
periodo ntal
r Profundidad de bolsa. pérdida de inser-
ción y pérdida ósea
t Velocidad de destrucción periodontal
r Prevalencia de periodontitis grave
i Pérdida de dientes
T Prevalencia con mayor numero de ciga-
rrillos fumados por dla
1 Prevalencia y gravedad al dejar de fumar
! . dlSlmnuye: l . aumenta.
Pe rio d o ntitis
Aunque la infla mación gi nglva l en respuesta a la acu m ula-
ció n de placa es Inferior en fumadores que en no fumado-
res, un conjunto abrumador de datos senala el fumar como
el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y
g ravedad de la destrucción perlodo ntal. Muchos estudios
transversales y lo ngitudinales demuestran que la profundi-
dad de bolsa, la pérdida de imerc ió n y la pérdida de hueso
alveolar son más prevalen tes y graves en quienes fuman
que en los que no lo hacen .... n,j/I.JJ./I Se realizó una valora-
ción de la relació n entre fumar cigarrillos y periodont itis
e n más de 12000 dentados ma yores de 18 años como
parte de la Nat1Ol1al H ealtll mltl Nll t,itiotl Exall/;l/at;ol1 SlI n1ey
(NHANES 111)." La periodontitis se definió como 2: 1 sitio
con pérdida de inserció n clíni ca de O!: 4 mm y profu nd idad
de bolsa de O!: 4 mm . De acuerdo con los crit erios estable-
cidos por los Cell tl.'rs for Visease COII/Tol alld Prf'VelltiOll
(eDC) los fumadores actuales se defmie ron corno los que
habían fumado 2: 100 cigarrillos en su vida y lo hacían en
el mo mento de la entrevista; los ex fumadores habían fu-
mado 2: 100 en su vida pero no lo hacían e n la actualidad.
Eran no fumadores los que no habían fumado 2: 100 en
toda su vida. De las 12 000 personas estud iadas, 9.2% tenía
perlodontlt1s. Esto representa al rededor de 15 m illones de
casos en Estados Unidos. La probabilidad promed io de los
fumad o res de tener perlodontltls fue cuatro veces mayor
que la de las personas que nunca habían fumado una vez
que se ajustó para edad, género, raza/etnicidad, educación
e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodon-
titis fue 1.68 veces superio r para ex fumadores que para
personas que nunca habían fumad o. Asimismo este estu-
dio revc!ó una relació n dosis-respuesta e ntre cigarrillos
fumados por día y la probabilidad de cxperimentar perlo-
d o ntltis. En sujetos que fumaban 9 o menos cigarrillos por
d ía la pro babilidad de presentar periodontitis fu e de 2.79,
en tanto que la de los que fumaban 3 1 o más por d ía fu e
casi seis veces más alta. Entre los ex fumadore s, las proba-
bilidades de tener periodo ntitis declinaron en relación di-
recta con la can tidad de ali os que hace que habían dejado
de fuma r. Estos datos seflalan que alrededor de 42% de los
casos de periodontiti s (6 .4 m ill o nes) en la po bla ció n
adulta de Estados Unidos fue atribuible al fumar actual y
alrededor de 11% ( 1. 7 millo nes de casos), al hecho de ser
ex fumador.
Estos datos son coincidentes con los hallazgos de o tros
estudios t ransversales realizados e n Estados Unidos y
Europa. Se estimó que la probabilidad de periodontilis en
fumado res actuales va de valores tan bajos como 1.5 a tan
altos como 7.3 según la gravedad de la periodont itis. 50 Un
metaanálisis de datos de seis estudios de 2 36 1 personas
indicó que los fumadores actuales tiene n casi tres veces
más probabilidades de padecer pe riodon titis avanzada q ue
los no fu mado res."' El im pacto nocivo del fu mar pro lon-
gado sobre el estado perlodontal y dentado de personas de
la tercera edad está demostrado con claridad. Los fumado-
res de la tercera edad tienen una probabilidad alrededor de
tres veces mayor de padecer enfermedad periodontal'" y el
numero de anos de consumo de tabaco es un facto r Impor-
tante en la pérdida de dientes, caries coronarlas y enferme-
dad periodon tal.u..ll Asimism o se comprobó que fumar
afecta la gravedad de la enfermedad periodon tal en perso-
nas más jóvenes. Fumar cigarrillos se relaciona con la ma-
yor in tensidad de la periodontitls agresiva localizada (an tes
de no mi.nada Nperiodontitis de inicio temprano") en adul-
tos jóvenes .... Los adultos jóvenes con edades e ntre 19 y 30
años que fu man tienen 3.8 mayor probabilidad de experi-
mentar periodon titis que los no fumadores. U. EstudIos
longi tudinales hallaron que los jóvenes que fuman más de
I S cigarrillos por día corre n mayor riesgo de pérdida de
dientes JO y que los fumadores tie ne n una pérdida de inser-
ción continua seis veces mayor que los no funtado res.)1Se
publicó q ue en 10 años la pérdida de inserción fue el doble
de rápida e n fumadores com pa rada con no fumadores ll y
es más rápida aun con excelen te control de placa. lo
Se cuenta con menos informació n de los cfectos de fu -
mar puros y en pipa, pe ro se observa que los efectos son
similares a los de fumar cigarrillos. Uo.n n La prevalencia de
periodontitis moderada y grave y el porcentaje de dientes
con 2: S mm de pérdida de Inserción fueron más altos en
fu madores de cigarrillo actua les, pero los fumadores de
puros y pipa presentaro n una gravedad in termedia de la
enfermedad en tre la de fumado res y no fumadores. l La
pérdida de dientes también es mayor e n fumado res de pu-
ros y pipa que en no fumadores. u
Ellabaco sin humo se relaciona con leucoplas!a y carcl-
noma.U •75 Sin embargo, al parecer no se observan efect os
generalizados sobre la progresión de la enfermedad perlo-
don ta l, salvo pérdida de inserción localizada y r('Cesió n en
el sitio donde se coloca el tabaco_loO
Es muy interesante seflalar que los ex fumadores tienen
meno r riesgo de periodontitls que los actuales, pero mayor
que los no fumadores, y que el riesgo de periodo ntitls de-
crece conforme son más los años que hace que se dejó de

fumar. 69 Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la pro-
gresión de la enfermedad periodontal son reversibles
cuando se de¡a de fumar y que los programas para abando-
nar el tabaquismo debieran integrar la educación y el tra-
tamiento periodontales.
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGíA
Y LA PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
La mayor prevalencia y gravedad de la destrucción pe-
riod~ntal relacionada con fumar senala que las interaccio-
nes huésped-bacterias que suelen presentarse en la perio-
dontitis están alteradas, con la consigu iente destrucción
periodontal más agresiva (véanse caps. 6 a 8) (cuadro i4-2).
Es posible que este desequilibrio entre la agresión bacte-
riana y la respuesta del huésped se deba a modificaciones
de la placa subgingival, con incrementos en el número y la
virulencia de microorganismos patógenos, cambios en la
respuesta del huésped a las agresiones bacterianas o una
combinación de los dos facto res. Más adelante se analizan
algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la
: CUADRO 14-2 : '_
Efectos del fumar sobre la etio logía
y la patogénesis de la e n fe n nedad pe ri odontal
factor
etiológico Impa rto de fumar
Microbiologla No tiene efecto sobre la velocidad de acu·
mulación de placa
r Colonización de bolsas periodontales
poco profundas por patogenos perio-
dontales
r Niveles de patOgenos periodontales en
bolsas periodontales profundas
Jnmunologia Alteración de quimiotaxis de neutrOfitos,
fagocitosis y brote oxidativo
t TNF-n y PGE ~ en liquido gingival crevi-
cular
t Cotagenasa y elastasa de neutrófilos en
liquido gingival crevicular
f Producción de PGE2 por monocitos
como reacciOn a LPS
Fisiologla ! Vasos sangulneos gingivales con in- r más prevalentes en hlllladores actuales que en no fumado-
namación
! Flujo de liquido gingival crevicular y he-
morragia al sondeo con T inflamación
! Temperatura subgingival
t Tiempo necesario para recuperarse de la
anestesia local
j , disminución: f, aumento. Véase el teKto para la descripción de
otras abreviaturas.
Tabllt:o y t'1I{emlrdud periQlIOllt¡l! • CAl'íTULQ 14 263
microbiología, la inmunología y la fi siología de la perio-
dontitis.
Microbiolo g ía
Los estudios aún no demuestran diferencia en la velocidad
de acumulación de placa de fumadores en comparación
con no fumadores, lo que seña la que si existiera una alte-
ración de la agresión microbiana en fumadores, se debería
a una alteración cualitativa y 110 cua ntitativa de la placa. 1
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa
subgingival como consecuencia de fumar, con resultados
conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes
con periodontitis crónica, muestras de placa de bolsas pro-
fundas e:?! 6 mm) no presentaron diferencias en el número
de Actillobacilllls actillomycelemcomital/S, !Jorpliyromol1as
gillgivalis y Prevote/la il1termediaY En un estudio si milar de
6 15 pacie ntes la prevalencia de A. actillomycetemcomita1/S,
P. gillgivalis, P. intemledia y Eikene/la comxiellS no mostró
diferencias significativas entre los inmunoensayos efectua-
dos a fumadores y no fumadores .o7 En contraste, otros es-
tudios revelaron diferencias en la composición microbiana
de la placa subgingival entre fumadores y no fu madores.
Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de
tabaquismo determinó que los fumadores tenían cantida-
des mayores de Bacteroides (orsytlllls que los no fumadores
y los ex fumad ores. 76 De particular interés es la observación
de que los fumado res no responden al tratamiento mecá-
nico tan bien como los no fumadores y que esto se rela-
ciona con mayores cantidades de B. (orsll)'tlls, A. actil1omy-
cetemcomitlms y P. gi /lgivalis remanentes en las bolsas
después de la terapéutica en el grupo de fumadores compa-
rado con no fumad ores. 13.l4.27.s! Muchas discrepancias entre
los hallazgos de estudios microbiológicos son una función
de la metodología aplicada, C0mo rcruentos bacterianos
comparados con proporciones o prevalencia de bacterias,
número de sitios muestreados y profundidades de bolsa
seleccionadas, técnicas de muestreo, estado de la enferme-
dad en el sujeto y las técnicas de enumeración bacteriana
y análisis de datos. 18 Para tratar de superar alguno de estos
problemas, un estudio reciente. tomó muestras de placa
subgingival de todos los dientes e.xcepto los terceros mola-
res en 272 adultos, entre eUos 50 fumadores actuales, 98 ex
fumadores y 124 no fumadores. 18 Mediante tecnología de
hibridación DNA-DNA para examinar 29 especies subgin-
givales diferentes se encontró que miembros de los com-
plejos naran¡a y rojo (véase cap. 6), como Eikenel/a noda-
tI/m, FlIsobacterillm mlcleatum especies 1I;1Icellli;, P. il1lenne-
cI;a, PeptostreptococC/ls micras, Prevotella nigrescens, B.
(orsytlllls, P. gingivalis y Treponema deliNco/a fueron mucho
res o ex fumadores . Es interesante observar que el incre-
mento de la prevalencia de estos patógenos periodontales
se debió a una mayor colonización de sitios poco profun-
dos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas :?! 4
mm. Además estas bacterias patógenas fueron más preva-
lentes en el maxilar que en la mandíbula. Tales datos sugie-
ren que la colonización de patógenos periodontales es más
alta en fumado res que en no fumadores o ex fumadores y
 PARTE 3 • Etiologíll de irIS ellfermetlades pcriodmltales
que esta colonización puede conducir a mayor prevalencia
de destrucción pcriodontal.
Inmunología
La respuesta inmunitaria del huésped a la acumulación de
placa es esencialmente protectora. En salud periodontal y
gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano
de la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de
los tejidos gingivales, sin que ocurra pérdida de soporte
periodontal. Por el con trario, la periodontitis se relaciona
con una alteración del equilibrio huésped-bacteria que
puede iniciarse por mod ificacion es en la composición bac-
teriana 'de la placa subgingival, ca mbios en la respuesta
inmunita ria o una combinación de ambos elementos
(véanse caps. 6 a 8) . Fumar ejerce un efecto importante
sobre los elementos protectores de la respuesta inmunita-
ria, que desemboca en el Incremento de la extensión y la
gravedad de la destrucción periodon tal. Los efectos deleté-
reos de fumar se deben en parte a la menor respuesta in·
munita ria an te el ataque bacteriano. El neutrófilo es un
componente importante de la respuesta del huésped a la
infección bacteriana y la alteració n del número o la fun -
ción de los neutrófllos causa infecciones locales o sistémi·
cas, o ambas. Las funciones más importantes de los neu·
trófilos son la quimiotaxis (locomoción o rientada desde el
torrente sanguíneo hasta el sitio de la infección), la fagoci-
tosis (internalizació n de partículas extrañas como bacte-
rias) y las funciones citocidas mediante mecanismos oxida-
tivos y no oxidativos. Los neutrófilos obtenidos de sangre
periférica o sa li va de fumadores o expuestos ill vitro a
humo entero de tabaco o nicotina revelaron alteraciones
funcionales de la quimiotaxis, la fagocitosis y los brotes
oxidativos. Se observó que fuma r perturba la quimiotaxis
y la fagocitosis de neutrófilos obtenidos de la cavidad bu-
ca l" q~ y estudios ill villa de los efectos de productos del
tabaco sobre los neutr6filos mostraron efectos perjudiciales
sobre el movimiento celula r y el brote oxi d ativo. H""l.u.~
Además se informó que la producción de anticuerpos esen-
cia les pa ra la fagocitosis y la destrucción de bacterias, en
especial niveles de IgG¡ a patógenos pe.riodontales, está
reducida en fumad ores en comparación con no fumadores
con perlodon tilis,,\n,M.M lo que sugiere que los fumadores
tendrían menor protecCión contra la infe<:ción periodon-
ta l. Por el con trario, se identificaro n niveles altos de lNF-a
en el líquido gingival crevicular de fumadores l l así como
valores elevados de PGF"'1< elastasa de neutrÓfi los y metalo-
proteinasa-8 de la matriz." Estudios ill vitro también reve-
laron que la exposición a nicotina aumenta la secreción de
PG Ez por Illonocitos COIllO reacción a lipopolisacá ridos
(lPS).$1
Estos datos senalan que fumar puede perjudicar la res-
puesta de los neutrófil os a la Infección periodontal e incre-
mentar la liberación de enz.]mas destructivas de tejidos. A
la fech a no se conoce con claridad cuáles son los cambios
exactos en los mecanismos inmunológicos que intervienen
en la destrucción rápida de tejidos que se observa en fuma-
dores. Es preciso rea lizar otros estudios para definir los
efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmuni-
taria y la destrucción de telldas en la periodontitis.
Fisiología
Estudios previos revelaron que los signos clínicos de infla-
mación son menos notables en fuma dores que en no fu -
madores,o." Es posible que estas observaciones se deban a
alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumad ores,
como se seña ló an tes, o a alteraciones de la reacción vascu-
lar en los tejidos gingivales. SI bien no se notaron diferen-
cias significativas en la densidad vascular de la encía sana
entre fumadores y no fumadores, ~ la respuesta de la micro-
ci rculación a la acumulación de placa está alterada en fu-
madores cuando se comparan con no fumadores. Al esta-
blecerse la inflamación , el aumento de flujo de líquido
gingival crevicular/ hemorragia al so ndeo~ y vasos sanguí-
neos gingivales' fue menor en fumadores que en no fuma ·
dores. Además la concentración de oxígeno en tejidos
gingivales sanos parece ser menor en fumado res que en no
fumadores, si bien esto s(> revierte en presencia de inflama-
ción moderada.;t9 Las temperaturas subgingivales son infe-
riores en fumadores que en no fumado res'· y la recupera-
ción de la vasoconstricción causada por la administración
de anestésicos locales demora más en fumadores .19,lz Estos
datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones
importantes en los microvasos gingivales de fumadores
cuando se los compa ra con no fumadores y que esos ca m-
bios conducen a la disminución del flujO sanguíneo y de
los signos clínicos de inflamación .
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE
LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO
PERIODONTAl
Tratamiento no quirúrgico
Numerosos est udios indican que los fumadores actuales no
responden tan bien al tratam iento periodontal como los
no fumadores o los ex fumado res (cuadro 14-3). La mayor
parte de la Investigación clínica apoya la observación de
que la reducción de la profundidad de bolsa es más eficaz
en no fum adores que en fumadores cuando se someten a
terapéutica periodon!a! no quirúrgica (fase I de.l trata-
miento) que incluye ensei'tanza de técnicas de higiene
bucal y raspado y alisado rad.iculares .. .v·u .l1...... s..SY Además
la ganancia de inserción clínica como resultado del ras-
pado y alisado radicula res es menor en fumadores que en
no fumadores. En un estudio de pacientes con en ferm e-
dad perlodonta l avanzada sin trata miento previo, me-
diante raspado y alisado más higiene bucal se obtuvieron
reducciones promedio en profundidad de bolsa y hemorra-
gia al sondeo significa tivamente mayores en no fumado res
que en fumad ores cuando se valoraron al cabo de seis me-
ses de concluir el tratam iento." Reducciones promedio de
bolsa de 2.5 mm para no fumado res y 1.9 mm para fuma-
dores se observaro n en bolsas que promediaban 7 mm
antes de la terapl!ulica, aunque los valores de placa fue ran
/llenos que favorables. En otro estudio el tratamiento no
quirlugico de bolsas ~ 5 mm indicó que los fumadores
tuvieron menos red ucción de la profundidad de bolsa que
los no fumadores después de tres meses (1.29 cont ra 1. 76
 Tabaco r e"fermedad peri()(IO/llal • CApiTULO 14 2e6~5,-. .

: CUADRO 14-3 : "";;;;': ••

Efectos del fumar sobre la respuesta al tratamiento periodontal
r,.atami.,.lo EI"tos del funNlr

No quirúrgico 1 Respuesta cllnica al raspado y alisado radiculares

Intervención quirúrgica e implantes
Mantenimiento
Enfermedad recurrente (refractaria)
1 Reducción de la profundidad de bolsa
1 Ganancia en niveles de inserción cllnica
1 Impacto negativo del fumar con r nivel de control de placa
1 Reducción de profundidad de bolsa posoperatoria
1 Deterioro posoperatorio de furcaciones
1 Ganancia en niveles de inserción cllnica, J relleno óseo, f recesiOn y f ex-
posición de membrana despuéS de RTG
1 Reducción de profundidad de bolsa después de injertos de AODCD
J Reducción de profundidad de bolsa y ganancia de niveles de inserción cllnica
después de colgajo a cielo abierto
Datos connictivos del impacto de fumar sobre el resultado favorable del implante
Debiera recomendarse dejar de fumar antes de los implantes
f Profundidad de bolsa durante el mantenimiento
1 Ganancia de niveles de inserción cllnica
f Enfermedad recurrente/refractaria en fumadores
t Necesidad de volver a tratar a fumadores
f Necesidad de antibióticos en fumadores para contrarrestar los efectos negati-
vos de la infección periodontal sobre los resultados quirúrgicos
f Pérdida de dientes en fumadores después del tratamiento quirúrgico

¡ ,disminución; 1. aumento. Véase el texto para la descripción de otra5 abreviatura5.

mm) así como menor ganancia en niveles de inserció n
clínica. ZJ Cuando se alcanzó un mejo r control de placa
como parte del tratamiento no quirúrgico, las diferendas
en la resolución de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores
y fumad o res se tornaron me nos importantes desde el
punto de vista cJí ni co. ~ Si las bolsas persisten en fumado-
res y no fumado res después del tratamiento, puede insti-
tuirse terapéutica antimicrobiana tópica complementaria
para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanen-
tes (véase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicu-
la res se usan combi nados con la colocación subgingival de
fibras de tetraciclina tópica, gel de minociclina o gel de
metronidazol, los fumadores aún muestran menor reduc-
ción de bolsa que los no fumadores ..oo Aunque puede con-
cluirse que los fumadores responden menos bien al tra-
tamiento no quirúrgico que los no fumadores, estas
diferencias se reducen al mínimo en presencia de excelente
control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex
fumadores y no fumadores, estos dos últimos grupos res-
ponden igualmente bien a la atención no quirúrgica,n lo
que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban in-
formación acerca de los beneficios que dejar de fuma r
aporta.
Tratamiento quirúrgico e implantes
La respuesta menos favo rable de los tejidos periodontales
al tratamiento no quirúrgico que se observa en fumadores
actuales también se aplica al tratamiento quirúrgico. E.n un
estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro dife-
rentes modalidades terapéuticas, a saber; raspado corona-
rio, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e
intervención quirúrgica con resección ósea, los fumadores
(intellsos definidos como .2: 20 cigarrillos por día; leves, :s
19 cigarril.los por día) presentaron con regularidad menor
reducción de bolsa y menor ganancia de inserción clínica
que los no fumadores y ex fumadores. l<I Estas diferencias
comenzaron de inmediato después de completar la tera-
péutica y continuaron a lo largo de siete ai'ios de trata-
miento periodontal de mantenimiento. Durante los siete
años, el deterioro en las zonas de furcación fue mayor en
fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fu-
madores.
Asimismo se observó que fumar tiene un impacto negati-
vo sobre los resultados del tratamiento de regeneración ti-
sula r guiada (RTG)7U.7) y el tratamiento de defectos intraóseos
por aloinjcrtos óseoS.61 Al cabo de 12 meses de tratamiento
con RTG para defectos intraóseos profundos, los fumadores
presentaban ganancia de inserción clínica inferior a la mitad
de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
un segundo estudio 73 fumadores tambi~n presenta-
ron menor ganancia de inserción cUnica (1.2 contra
3_2 mm) , mayor r ece:liión gingival y menor relleno
óseo d e l defecto. Ade más las membranas de RTG
quedaron expuestas e n todos los fumadores y alrede-
dor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).
1::J~6¡¡6 PARTE 3 • Etiología de fas tm(ermerla(/es periOllo/ltale5
: CUADRO 14-4: '"
Cambios poste riores a la interven ció n quirúrgica e n
los parámetros clínicos de la respuesta de ci catrización
e n pacientes fuma dores y no fumado res
fumado"" No (urnad_ Valor P
Ganancia 1 .2 :!: 1. 3 mm 3.2 ::!: 2.0 mm < 0.007
de NIC
Aumento 2.8:!: 1.2 mm 1.3::!: 1.3 mm < 0.008
de RG
Ganancia 0.5 ::!: 1.5 mm 3.7 ::!: 2.2 mm < 0.000
de NOS
EM 10/ 10 , 5/28 < 0.008
NIC. nivel de inserción ellnica: RG. recesión gingival; EM. prevalencia
de la exposición de la membrana al retirarla ; NOS, nivel oseo al son·
deo. Adaptado de TrombeHi M, Kim CK. Zimmerrnan GJ et al: Re·
trospective anillysis of factors related to clinical outcome of guided
tissue regenera tíon procedures in intrabony defects. J eHn Periodontol
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De la misma manera, después de utilizar aloin jerto óseo
deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el
tratamiento de d efectos intraóseos, los fumadores presen-
taron menor porcentaje de reducción d e la profundidad de
bolsa prequirúrgica que los no fumadores (41 .9% de reduc-
ción para fumado res con t ra 48.3% para no fumadores).61
La intervención quirúrgica por colgajo abierto con in-
jerto regenera ti va o sin él es la técnica quirúrgica que más
se utiliza para acceder a la raíz y las superficies óseas. Al
cabo de seis meses d e la operación, los fumadores presen-
taron mucho menor reducció n de la profundidad d e bolsa
(~ 7 mm) que los no fumadores (3 mm pa ra fumadores
contra 4 mm para no fumado res) y gana ncia de inserció n
clínica bastan te menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los
pacientes recibieron tratamien to perlodontal d e manteni-
miento una vez por mes du rante seis meses.61 De mucha
importancia fue la observació n d e que sólo 16% de las
bolsas p rofu ndas de fumadores retornó a :S 3 mm seis me-
ses después d e la intervenció n quirúrgica, mientras 47% d e
las bolsas profundas de no fumadores midió :S 3 mm tras
completar el tratamiento.
El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes
aún no está claro. Va rios estudios revelan que los resulta-
dos favorable s d e impla n tes so n menores en fumado-
reS, l.11.;>.U~ en tanto q ue en otros no se o bserva ningún
efecto.<8·" Puesto q ue los fa cto res que influyen e n el buen
resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es pre-
ciso proseguir los estudios clínicos pa ra conocer la funcl ón
de fumar como variable independiente en el resultado
desfavorable del implante. Sin embargo, ya q ue algunas
evidencias señalan un efecto negativo d e fumar sobre el
buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacien-
tes y aconse jarlos respecto a los beneficios de de jar de fu-
mar y los riesgos potenciales de hacerlo.
Terapéutica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resul tado del trata·
miento son duraderos e independientes d e la frecuencia de
la terapéutica de mantenimien to. Después de cuatro moda-
lidades terapéut icas que incl uyeron ras pado, raspado y
alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e inter-
vención quirúrgica ósea, higienistas realizaron tratamiento
de mantenimiento cad a tres meses durante siete ai'los ..I&
Con regularid ad los fumadores tuvieron bolsas más pro-
funda s que los no fumadores y menor ganancia de inser-
ción cuando se valora ron cada año por siete ai'los. Los fu-
madores in tensos ( ~ 20 cigarrillos por día) tuvieron más
placa que fu madores leves, ex fumadores y no fumado res.
Incluso con terapéutica de mantenimiento In tensivo admi-
nistrada cada mes durante seis meses desp ués de la opera-
ción por colgajo,6J los fumadores presen taron bolsas más
profundas y e n mayor cantidad que los no fumado res, si
bien no se observaron di ferencias importa ntes en los índi-
ces de placa o hemorragia al sondeo. Los datos sei'lalan q ue
los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingi-
val, la respuesta d el huésped y las caracte rísticas de cicatri-
zación de la resolución de la bolsa en fumad o res pueden
ser a largo plazo sobre la resolución de las bolsas, q ue tal
vez no se traten mediante terapéuticas periodontales con-
vencio nales. Es p reciso realizar más estudios para examinar
los efectos de las sustancias antimicro bianas combinadas
con fármacos modulad o res d el huésped al trata r d e curar la
enfermedad periodontal en fumadores.
Enfermedad recurrente (refractaria)
En razón de la dificultad d e tratar la en fer med ad periodon-
tal d e los fumad ores, muchos d e ellos se tornan refractarios
o resistentes al tratamie nto periodontal trad icional y tien-
den a experimentar mayor d estrucción periodontal que los
no fumadores después del tratamiento. U ••1 La in terrogante
que surge es si los pacien tes en realidad son resistentes al
tratamie nto o si el tra tamiento que se instituyó fue insu fi -
cien te para curar la enfermedad ." ·· 7 Aho ra se piensa que los
pacien tes que antes se considera ban refractarios al trata-
miento en real idad sufren la recidiva constante de la enfe r-
medad¡ por ello el diagnóstico de pcriodontitis refractaria
se eliminó del lugar de categoría específica (véase ca p. 4).
Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgin-
gival y la respuesta del huésped brindan un modelo para
estudiar nuevas modalidades tera péuticas para controlar la
periodontitis. En estudios de pacientes que no reacciona-
ron de manera favorable al tratamiento con vencional q ue
incluyó diferentes combinaciones d e ensei'lanza de higiene
bucal, raspado y alisado rad iculares, cirugía y an tibióticos,
alrededor d e 90% d e los d enominados pacientes " refra cta-
rios" lo constituían fum ado res.·~<Ii En un estudio, la ed ad
pro medio de [os pacientes refracta rios fue de 42 ai'los y 28
d e los 31 pacientes refractarios era n fumado res. n De los 3 1
pacie ntes, 19% se había tratado de n uevo una vez me-
dia nte eli minación quirúrgica de la bolsa, 10% se sometió
a tratamiento dos veces media nte cirugía y los pacientes
recibieron un promedio de cuatro episodios de antibióticos
complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes

perdió un promedio de tres dientes (rango 1 a 10) duran te
el tratamiento.
De estos estudios surge con claridad que los fumadores
pueden presenta r enfermedad periodontal a edad tem-
prana, ser difíciles de tratar con la terapéutica convencio-
na l y continuar teniendo pcriodontitis progresiva o recu-
rrente q ue lleva a pérdida ósea. Se requieren mayores
estudios para determinar la Intensidad y el tipo de terapl!u-
tica para brindar un mantenimiento duradero de la salud
perJodon tal de personas que desean segu ir fumando.
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Patología
periodontal
Michael G. Newman y Fermfn A. Carranza

I conocimiento cabal de [os cambios tisulares mi·

G croscópicos brinda una base sólida para la compren-

sión e interpretación de los signos clínicos y radio-
gráficos que se observan en los pacielltcs.
Esta parte del libro pro porciona informacIón ele las ell-
fermedades gingivalcs (Sccción uno) y las enfermedades
periodontaJes (Sección d os). La liltima 5('('(i6n también
presenta capitulos con descripciones detalladas de diferen-
tes enfermedades que pueden afectar el pcriodoncio.

269

Mecanismos gingivales de defensa
Ja ime Bulkacz y Fermln A. Carranza
CO N TE N I DO
LíQ UIDO DEL SURCO
Mét odos d e re<olección
Permeabilidad d e los epitelios d e unión y d e l surco
Cantidad
Composición
Actividad humo ra l y celular en el líquido del surco
gi ngival
Impo rta ncia clín ica
Fármacos e n e l líquido de l surco ging ival
e l te jido gi ngival recibe consta ntes a taq ues mecá nicos
y bacterianos. 1..1 saliva, la su perfi cie epitelial y las
primeras fa ses de la respuesta infla mato ria b rindan
resiste ncia ante tales acciones. En el capítulo 1 se ana lizó
la fu n ción del epitelio media nte su g rad o de q uerati niza-
ción y velocidad d e recambio. Aquí se d escri be la permeabi-
lidad de los epitelios de unió n y d el surco ging ival, así
corno la fu nción del líquid o d el surco, los leucocitos y la
saliva.
LíqUIDO DEL SURCO
La presencia del líq uido del surco gingival (LSG) o líquido
gingival crevicular se conoce desde el siglo XIX, pero 511
270
CA PÍ TU L O
• • •
LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAl
SALIVA
factores antlbacte rianos
Anticuerpos salivales
Amortiguado res salivales y factores de la coagulació n
l eucocitos
Fundó n en la pato lo gía pe rlodo ntal
com posición y posible partici pación e n los mecanismos
defensivos de la boca se identificaron e n trabajos pioneros
de Waerhaug lZll y I1rm y Krasscl. rea lizados en el d ecenio de
1950. Srill y Krasse introd ujero n pa pel filtro en el surco
gingiva l de perros In yectad os con flu o resccína por vía in-
tra m uscu lar. Al cabo d e 3 mln recuperaro n e l material
fl uo rescente en li ras de papel. Esto indicó el paso d el líquido
por los tejidos, desd e la circulación hasta salir por el surco
de la encía.
En estudios posteriores Brill l1·12 confirmó la presencia de
LSG en seres h umanos y lo ca lalogó como trasudado. No
o bstante, otros Investigado res 7• •I :19 demostraro n que tal If-
quido es un exudado inflamatorio, no u n trasudado conti-
n uo. Poco o nada d e líquid o puede recoleclarse en la enda
estricta mente no rmal.

En fechas más recientes el interés por las pruebas de
detección y predicción de la enfermedad periodontal ge-
neró múltiples trabajos de investigación acerca de los com-
ponentes, el origen y la func ión del LSG.
Métodos de recolección
El obstáculo más difícil de superar cuando se toman mues-
tras de LSG es el poco material que puede obtenerse
del surco. Se conocen múlt iples métodos de recalce-
ción. IO·1l·S9.63.6··V4•7i,1001.12' .lll Éstos incluyen el uso de tiras de
papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y
dentr;o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares.
Las tiras de papel absorbente se colocan e n el surco (téc-
nica int"racrevicular) o en su e ntrada (técnica extracrevicu-
lar) (fig. I S-l) . Es importa nte la forma cómo se coloca la
tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la técnica de
Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (6g.
15-1, A). Esta técnica produce un grado de irritación del
epitelio del surco que activa por sí mismo el exudado de
líquido.
A fin de reducir al mínimo la irritación, Lóe y Holm-
Pedersen 7' ubicaron la tira de papel fi ltro justo a la entrada
de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15- 1, B, e).
De ese modo la tira capta el líqu ido que se difunde hacia
fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contaclo
con el papel.
Weinstein y colaboradores t2'l usaron trozos de hilo tren-
zado pesado con antelación. Colocaron las hebras en el
surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad
de liqu ido absorbido al pesar la muestra de hilo.
1'.1 uso de micropipetas permite la toma de líquido por
capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de lon-
gi tud y diámetro esta ndarizados, y más tarde se centrifuga
y analiza su contenido.tu. tl. U
Los lavados del surco pueden servir pa ra estudiar el LSG
de la encía normal en términos clínicos. Una de las técni-
cas emplea un aparato que consiste en una placa de acrílico
duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un SUlCO
que sigue los márgenes gingiva les; se conecta a cuatro tu-
bos de colección. Los lavados se obtienen al enjuagar [as
zonas del surco desde un lado hasta el otro med iante el uso
de una bomba peristá ltica. 21
fig. 15_1. Colocación de una tira de papel filtro en el surco gingival
para recolectar liquido. A. técnica jntracrevicular. 8 y e, técnicas extra·
creviculares.
MecalliSlTlus gil1givales de defellsa • CAPiTULO 15
Una modificación de dicha técnica utiliza dos agujas
para inyección que calzan una dentro de la otra para que,
durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsión,
quede en el fondo de la bolsa, y la externa , o recolectora,
en el margen gin gival. La aguja recolectora lleva el líquido
a un tubo de ensayo mediante succión cont inua. "loI
Permeabilidad de los epitelios de unión
y del surco
Los estudios iniciales de Brill y Krasse'"' con fluoresceína se
confi rmaron más tarde con sustancias como tinta china97 y
óxido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustan-
cias que penetran el epitelio del su rco son albllln ina, ~125
endotoxina/~·100.101.Hl"I timidina," histamina,23 fenitoína 1:1O y
peroxidasa de rábano picante.80.Ilt Estos hallazgos indican
permeabilidad a susta ncias con peso molecular de hasta
1 millón."u
Squier y Johnson " 9 revisaron los mecanismos de pe-
netración a través del epitelio intacto. Un mecanismo
probable es el movimiento intercelular de moléculas y
iones por los espacios intercelulares. Las susta ncias que
recorren esta vía no atraviesan las membranas celulares.
Cantidad
La cantidad de líquido recogido en una tira de papel se
valora de di versos modos. La zona mo jada se visualiza me-
jor mediante la lindón con ninhidrina. A conti nuación se
hace la medición planimétrica sobre una fotografía am-
pliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
Se diseñó una técnica electrón ica para medir el líquido
recolectado en u n "papel secante" (Pe riopaper), em-
p lea ndo un t ransductor electrónico (Periotro n, Harca
Electron ics, Winnipeg, Manitoba, Ca nadá) (fig. 15-2). La
humectación de la tira de papel afecta el paso de una co-
rriente electrónica y da una lectura digital. La compara-
ción entre la técnica de linción con ninhidrina y el sis-
Fig_ 15.2. Aparato electrónico para medir la cantidad de liquido re-
colectado en un papel filtro .
. ._",
72 PARTE 4 • l'alOlu:«a /X'fiadO/ual

tema elect rónico efectuado ill vitro no reveló diferencias
importantes. lu
La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequeña.
Mediciones tomadas por Clmasonjll mostraron que una
tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada I mm dentro
del surco de la encía con ¡n namación leve absorbió cerca
de 0.1 mg de líquido en 3 mino Challacombe lQ usó una
técnica de dilud6n por isótOpos a fm de medir en un espa-
cio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo.
Sus cálculos e n seres humanos voluntarios con un índice
gingival medio menor de 1 Indica ron q ue el volumen pro-
medio del LSG varió desde 0.43 hasta 1.56 J-II en espacios
interproximalcs de molares.
de la encía," pero su origen no se conoce con certeza.
Dichos elementos pueden derivar del huésped o ser pro-
ducto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta d i-
ficil establecer su fuen te. Ejemplos de lo anterior son la
X-f3-glucuronidasa, una enzima Iisosomal, y la deshidroge-
nasa de ácido láctico, una enzima citoplásmica. La fuente
de las colagenasas puede e ncontrarse en los fibrob laSIOS o
los leucocitos polimorfonucleares (PMN},1I9 o es posible que
las bacterias secreten colagenasas.» Las fosfo lipasas son
enzimas llsosomales, aunque también los microorganis-
mos las producen. '! La mayor parte de los elementos del
LSG ident ificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero
hay otras sustancias no enzimá ticas (recuadro 15-1).

Composición Eleme ntos celulares. Los que se identifican en el LSG

Los elementos del líq uido del surco pueden caracterizarse
de acuerdo con proteínas Individuales/"·81.loo anticuerpos y
antígenos específi cos,IS.9< y enzimas de diversas especifici-
dades. l ! El LSG contiene elementos celu la res. u .JI.131
Muchos investigadores inten taron usar los compone n-
tes del LSG pa ra identificar o diagnostica r enfermedad ac-
tiva o a nticipar qué pacien tes enfren tan el riesgo de pade-
cer enfermedad periodontaJ.! Hasta ahora se han analizado
más de 40 compuestos encontrados en el líquido del surco
Incluyen bacterias, células epiteliales descamadas y leuco-
citos (PMN, linfocitos y monocitos/macrófagos), que mi-
gran a través del epitelio del surco. U •JI
Electrólitos. Potasio, sodio y calcio se analizan en el
LSG. Casi todos los estudios indican una relación posi tiva
de las concentraciones de calcio y sodio, y la proporción de
sodio y potasio con la InflamaciÓn .56.U,.6.I (para mayor infor-
mación , consúltense las referencias 12 y 13, Y el recuadro
15-2.)

: RECUADRO 15-1 :
Enzimas y o tros compuestos del liquido d el surco gingival

Compuesto
Fosfatasa ácida oo Tipo tripsina lO
Fosfatasa alcalina n TIpo dlpe ptidilopeptidasa IV"
Antitripsma al z Elastasa al inhibidor de proteinasa 1•
Macroglobulinas a zl Exopeptldasas"
MI sulfatasa H fibrina';!
Atninotransferasa asparticaH fibfonectina'z
Glucuronidasa ~l.H Glucosidasa'
Sutf8taS8 de condroitina'" Fucosidasa a1
Acido cttricou SIal"'...
Citoclnas,t .s30 Acetilglucosaminidasa B-N
Il-10 Galactosidasa B
Il-',e
Il-6 Il-8
Manosidasa B
Hialul'Of'udasau
IgG. IgA. IgG4 . IgM Inmunogk)bulinas'·
Cistatinas22 Deshidl'Ogenasa de Iactato2'
Endopeptidas8s: lactolerrina"
Catepsina [}l' Atoo láctico JO
Catepslna BIt'· Usozima uI
CalepSina G U.1t Medulasina11
ElIstasa 1l.1. Mielopero xidesall,H '1
Activador de ptasrninógenolO PGEll.
COIagenas.a lUZ TransferrinaJ
Ttpü trIptasa" TromboxanoV -

0 , alfa. ~, beta: Ilo interleucina: 19. Inmunoglobulilla: IV. intravenosa: PGE;¡, prostaglandina [ l
las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de C5te capitulo.

: RECUADRO 15-2 :
Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano
ident ificados en líquido del surco gi ngi val
Producto
fosfatasa ácida]l.• Glucosidasas ' 1
Fosfatasa ak:alinal$ Hemolisina'1
Aminopeptidasas1 1 Hialuronidasa"
Lactamasa ~'U' Iminopeptidasas~
Sulfatasa de condroitina '~ Inmunoglobulinasas 11,2&
Tipo cim otripsina 06 lisofosfotipasaU
Colagenasa,¡·JI Fosfolipasa A5
Tipo dipeptidilo amina. Fosfolipasa en
peptidasa IV' Tipo prostaglandina,e
Desoxirri bOnucleasa11 Enzima tipo tripsina J1 .:«I
Fibrinolisinal'.J~
Las referencias del recuadro 15-2 se listan al final de este capItulo.
Compuestos orgánicos. Tanto los ca rbohidratos como
las proteínas se investigaron. La hexosa glucosa y el ácido
hexurónico son dos de los compuestos hallados en el
LSGY Los valores sangu íneos de la glucosa no se relacio·
nan con sus concentraciones en el LSG. El valor de la glu·
cosa en el LSG es tres a cuatro veces mayor que en el
suero.47 Esto se interpreta no sólo como resultado de la
actividad metabólica de los tejidos vecinos, sino también
como una función de la microfl ora local.
El contenido total de proteínas del LSG es mucho menor
que el del suero. " ·" No se halló correlación importante
entre la concentración de proteínas en el LSG y la grave·
dad de la gingivitis, la profundidad de las bolsas o la mag·
nitud de la pérdida ósea.'
Los productos metabólicos y bacterianos identificados
en el LSG incluyen ácido láctico,4ft urea,.2 hidroxiprolina,9l
endotoxinas,n ...llS sustancias ci totóxicas, ácido sul fh í·
drico ll ! y facto res antibacterianosY También se identifican
muchas e nzimas (véanse recuadros 15·] y 15·2).
La metodología utilizada para analizar los elemen tos del
líquido del surco de la encía es tan variada como la diver·
sidad de esos componentes. Basta con algunos ejemplos
como la fluorornetría para identificar metaloproteasas;2ti las
pruebas ELlSA para deteminar valores enzimáticos e inter-
leucina l·beta (IL· l¡3,);ó'J los radioinmunoensayos para de·
tectar derivados!lll de la ciclooxigenasa y la procolágena
111;1./3 el timidazol identi ficado por cromatografía líquida de
alta presión (HPLC, por sus siglas en inglés: lJislJ.pres.~lIre
¡iqllid cllromatograp/ly); óI las proteínas de fase aguda identi-
ficadas mediante inmunopuntos directos e indirectos,lB y
otros.
Actividad humoral y celular en el líquido
del surco gingival
Vigilar la enfermedad pcriodontal es una labor complicada
porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva·
MewnismosgingiVflles (Ir lIr{emll • CA PiTUl.O 15 273
sivos para hacer el seguimiento del inicio y la evolución de
la enfermedad.
Los análisis de los componentes del LSG en la salud y la
enfermedad pueden ser muy útiles por la simplicidad del
líquido y la posibilidad de obtenerlo con métodos no irwa-
sivos.
Un análisis del LSG identi fi có respuestas celulares y hu-
morales en individuos sa nos y otros con enfermedad perio.
donta!.06 La respuesta inmuni taria celular comprende la
apa rición de citocinas en el líquido del surco (véase recua·
dro 15-1). Si n embargo, no hay testimonios claros respecto
a un nexo entre ellas y la enfermedad. No obstante, se sabe
que la interleucina l ·alfa (1 1.- 10) y la 11.- 113 incrementan la
fijaciÓn de PMN y monocitos/macrófagos a las células en·
doteliales, estimula n la producci ón de prostagland ina
(PGEz) y la liberación de enzimas lisosomales, además de la
resorció n del hueso.6'J También se conocen evidencias pre·
liminares de la presencia de interferón alfa en el LSG,66 que
pudiera tener una función protectora en la enfermedad
periodontal por su ca pacidad para inhibir la actividad de
resorción ósea de 11.- ) p.~~
Puesto que la cantidad de líquido recuperable de los
surcos gingivales es baja, sólo el uso de inmuTloensayos
muy sensibles permite analizar la especificidad de los a nti-
cuerpos.Z7 Un estudio que cotejó anticuerpos presentes en
distintos surcos con anticuerpos séricos dirigidos hacia
microorganismos específicos no aportó alguna prueba con-
cluyente respecto a la importancia de la presencla de los
anticuerpos en el ¡..sG en la enfermedad periodontal. ó6
Aunque es difícil determinar la función de los a nticuer·
pos en los mecanismos de defensa gingival, hay consenso
acerca de que en un paciente con enfermedad periodontal:
1) la disminución en la respuesta del anticuerpo es nociva
y 2) la respuesta de anticuerpos posee una función protec-
tora en la e nfermedad periodontal.~~
Importancia clínica
Como se mencionó, el LSG es un exudado inflamatorio.7.
Su presencia en su rcos normales desde el punto de vista
clínico puede explicarse por el hecho de que una encía de
apariencia clínica normal siempre muestra inflamación
cuando se examina al microscopio.
La ca ntidad de LSG es mayor cuando hay in flama -
ción 34.111 y a veces es proporcional a la inte nsidad de esta
última .90 La producción de LSG no se incrementa por
trauma oclusal,7'1 pero sí por la masticación de ali men·
tos duros, el cepillado denta l y el masaje gingival, la ovu·
lación ,1l los anticonceptivos hormonales1Z y el hábito de
fumar.&! Otros factores que influyen en la cantidad de LSG
son la periodicidad ci rcadiana y el tratamiento pe rio-
danta!.
Pe riodi ci dad circadiana. Se observa un incremen-
to gradua l e n la cantid ad de LSG desde las 6:00 AM
hasta las 10:00 PM, asr como un descenso a partir de en-
tonces. 9
Ho rmonas sexuales. Las hormonas sexuales femeni-
nas incrementan la ci rculación del LSG, qu izá porque au-
 PARTE. 4 • I'n/(J/IJg[¡¡ pt'rilX/OIII<l/

mentan la permeabilidad vascula r.!>9 El embarazo, la ovula-

ciónl>ll y los anticonceptivos hormonalcs ro incrementan la
producción de LSG.

Estimulación mecá ni ca. La masticación '2 y el cepi-

llado gi ngival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Au n
estímulos menores, como la colocación de tiras de papel e n
el surco, aumentan la producción de liquido.

Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato,

pero notable, en la ci rculación del LSG.8Z

TratarrWento periodontal. La producción de LSG se

incrementa en el transcurso del periodo d e cicat rización
posterior a la intervención quirúrgica periodontal. J

Fármacos en el líquido del surco

gingival
Los fár macos excretados en el LSG pueden emplearse con
ven taja en el tratamiento periodo ntal. Bader y Goldhaber"
p robaron en perros que las tetracicli nas se excretan en el Fig. 15-3. Imagen de microscopia electrónIca de rastreo en la pared
de una bolsa periodontal. Varios leUCOCItos emergen (nechas recias).
I.5G; este hallazgo d esencadenó gran cantidad de trabajos en tanto que otros se encuentran cubienos en parte por bacterias
de investigación que comprobaron concen tración de tetra- (ncella curva). los orificios vaclos corresponden a los túneles por los
ciclinas en el LSG en cOlllparación con el suero. O) El metro- que emergieron los leucocitos.
nidazol es otro antibiótico que se detecta e n el LSGJ.2 de los
seres humanos (cap. 50).

nismo protector importante contra la extensión de la placa

LEUCOCITOS EN LA ZONA hacia el surco de la encía.
DENTOGINGIVAL Los leucocitos aparecen ta mbién en la sa liva (véase el
siguiente análisis). El surco gingival es la principal vía de
E.n surcos gingiva1cs clínica mente sanos d e seres humanos entrad a d e los leucocitos hacia la cavidad bucal. ,o1
y animales de experimen tación se encuentran leucocitos.
Los leucocitos hallad os son sobre todo I'MN. Aparecen
cantidades menores en zonas extra vasculares en el tej id o
conectivo ad yacente al fondo del su rco; d esde allí atravie-
san el epi telio'M> hasta el su rco gi ngival, do nde son expe-
lidos (fi gs. 15-3 Y I S-4).
Los leucocitos están presentes e n el surco incluso
cuando los cortes histológicos del te jido vecino ca recen de
infiltrado inflama torio. E.l recuento diferencial de leucoci-
tos en los surcos gingivales humanos sa nos desde el punto
de vista clínico es de 9 1.2 a 9 1.S% de PMN y 8.5 a 8. 8% de
células mononucleares. lll.IJI
Las célu las mononucleares se iden tificaron como 58%
linfocitos B, 24% linfocitos T y 18% fagocitos mononuclea-
res. Se observó que la p roporción entre linfocitos T y B se
in virtió en relación con la normal de poco más o menos 3:
1 en la sangre periférica hasta alrededor de 1:3 en el
LSG. 1l1
Diferentes bacterias de la placa~··I.JQ alraen a los leucoci-
tos, pero también es posible encontrarlos en la reg ión
dentogingival de animales adultos li bres de gé rmenes .'"~·I Q.j
Se detectaron leucocitos en el surco de la encía sana no
irritada por medios mecánicos (en reposo). Esto denota que
la migración leucocitaria podría ser independiente d el in-
Fig. 15_4. Imagen de mIcroscopia electrÓnica de rastreo a mayor
cremento en la permeabilidad vascula r.'·12o La mayor parte aumento que la figura 15-J. [1 leucoc ito que cmergla de la pared de
de dichas células es viable y se sabe que poseen ca pacid ad una bolsa quedO cubierto por bacteri<ls (flechas pcquer'las) la necha
fagocítica y mortaI. G2 •Ql,"'I Po r tanto, consti tuyen un meca- curva mayor set'iala una vacuola fagosómlca que engloba bacterias.
 Meml1;slIIOS gillgil1lle.s de dl'fi'/IStl • CAP iTULO 15 2 75

SA LIVA Se sabe que el sistema lactoperoxidasa-tiocianato en la

saliva es bactericida para ciertas cepas de Lflctobaci/llls y
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora por- Streptococc/lS U • IOl al evita r la acumulación de lisi na y ácido
que conservan los te¡idos bucales en un estado fisiológico glutámico, esenciales para el crecimiento bacteriano. Otro
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una important e influencia hallazgo antibacteriano incluye la lactoferrina, efi caz con-
sobre la placa mediante la limpieza mecánica de las super- tra especies de Ac/blOb(/cilllls. ss
ficies bucales expuestas, la neutralización de los ácidos que Los leucocitos liberan mieloperoxidasa, enzima simi lar
producen las bacterias y la regulación de la actividad bac- a la peroxidasa salival¡ es bactericida para Actinolmcil/usllJ y
teriana. posee el efecto agregado de inhibir [a inserción de cepas de
Actinumyces a la hid roxiapatita. 'b
Factores a nti bacteria nos
Anticue rpos sa livales
La saliva contiene numerosos elementos inorgánicos yor-
gánicos que influyen sobre las bacterias y sus productos en La saliva, como el LSG, contiene anticuerpos reactivos con
el medio buca l. Las sustancias inorgánicas son iones y ga- especies bacterianas bucales naturales. Si bien están presen-
ses, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros, tes las in munoglobulinas G (lgG) Y M (lgM), la inmuno-
amonio y dióxido de carbono. Los orgánicos comprenden globuli na preponderante cnla saliva es la inmunoglobulina
lisozima, lac!aferrina, mieloperox idasa, lactoperoxidasa y A (lgA), en tanto que IgG es más prevalente en el LSGyl
aglutininas como glucoproteínas, Illucinas, macroglobuli- Las glándulas salivales mayores y menores a portan toda la
nas-pI> fibronectinas lU y anticuerpos. IgA secretora (sigA) así como cantidades menores de IgG e
La Iisozima es una enzima hidrolítica que hidroliza la inmunoglobulina M. El LSG aporta la mayor parte de las
unió n en tre los componentes estructurales de la región de células y los elementos del complement o IgG que, e n con-
la pared celular de algunas bacterias in I'itro que contiene junción con IgG o IgM , inactiva u opsoniza bacterias.
el gl ucopéptido ácido rnurámico. La Iisozima opera sobre Al parecer los anticuerpos salivales se sintet izan local-
microorganismos gramnegativos y grampositivos.50 Las es- mente puesto que reaccionan con cepas de bacterias natu-
pecies Veillonel/a y Actinobtlcilllls (lctinolll}'Cetemcomittms rales de la boca pero no con microorganismos característi-
son algunos de sus blancos. Es factible que repela algunos cos de la vía digestiva.lo..lII Se sabe que muchas bacterias
invasores bacterianos pasajeros de la boca.5 .• presentes en la sa liva están cubiertas con IgA y que los
depósitos bacterianos en los dientes contiene n ¡gA e IgG
en cantidades mayores de 1% de su peso en seco. J1 Se reco-
noce también que los anticuerpos ¡gA presentes en la saliva
parotídea pueden inhibir la fijación de especies bucales de
: CUADRO 15-1 : .. r '_ StreptococclIs a células epitelia les.JJ,'ZlI Gibbons y colabora-
Función de la ~ li va en la salud buca.1 dores:J6..l3 sugirieron que los anticuerpos que se encuentran
en las secreciones pueden alterar la capacidad de las bacte-
COIfIponerIteJ rias para unirse a superficies mucosas o dentarias.
función saliva'" Mecanismo fH"obabl. Las e nzi mas que en condiciones normales aparecen en
la saliva provienen de las glándulas salivales, las bacterias,
Lubricación Glucoprotelnas, Cubierta semejante a los leucocitos, los tejidos bucales y las susta ncias ingeridas.
mucoides la mucina gástrica La amilasa parotídea es la enzima principal. Ciertos infor-
Protección Glucoprotelnas, Cubierta semejante a mes señalan que algunas enzimas salivales aparecen en
fisica mucoides la mucina gástrica concen traciones altas en la enfermedad periodonta l¡ éstas
Limpieza Flujo risico Eliminación de dese- son hialuronidasa y lipasa, l1 glucu ro nidasa bela y sulfatasa
chos y bacterias de condroitina," descarboxilasas de aminoácidos," ca ta-
Neutralización Bicarbonato Antiácidos lasa, peroxidasa y colagenasa. fIO
y fosfato Las bacterias bucales y el huésped generan las enzimas
Mantenimiento Minerales Maduración. remine- proleolíticas presentes en la saliva. Dichas enzimas se reco-
de la inte- ralización nocen como coadyuvantes del inicio y la progresión de la
gridad den- enfermedad pcriodontal.···11 A fin de combatirlas, la saliva
taria contiene antiproteasas que in hiben proleasas de cisteína
Pellcula de glu- Protección mecanica como catepsinassl y anti leucoproteasas inhibidoras de elas-
coprotelna tasa.8\! Se sabe que otra antiproteasa identificada como
Acción antibac- '9 A Control de la coloni- meta loproteinasa inhibidora tisu lar de la matriz (TlMP, por
teriana zación bacteriana sus sig las en inglés: tiss/le ill/1ibitor o( matrix metal/oprotei-
Lisozima Rompimiento de las fiase) inhibe la actividad de enzi mas que degradan la coJá-
paredes de las cé- gena.2~
lulas bacterianas Glucoproteínas mucinosas de alto peso molecular en la
Lactoperoxidasa Oxidación de bacte- saliva se fijan de modo específi co con muchas bacterias que
rias susceptibles forman placa. Las interacciones glucoproteína-bacteria fa -
cilitan la acumulación bacteriana en la superficie dental
C:J2!176 PARTE 4 • I'ato/r,gíl/ perivdOllful
expuesta. Jj~JU¡'U La especificidad de dichas interacciones
está demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la
placa humana contiene polímeros similares a las glucopro-
teínas salivales que pueden ayudar a conservar la integri.
dad de la placa. Asimismo tales glucoproteínas se adsorben
de manera selectiva a la hidroxiapatüa para formar parle
de la película adqu irida. Otras glucoproteínas salivales in-
hiben la adsorción de algunas bacte rias a la superficie den-
tal y las células epiteliales de la mucosa bucal. Esta activi-
dad parece relacionarse con las glucoproteínas que poseen
reactividad con Jos grupos sanguíneos.'·U,lb,.lII,':>./J Otro efecto
de la mucina consiste en eliminar células bacterianas de la
boca mf!(liante agregación con películas ricas en mucina.
Las glucoproteínas y un glucolípido presente en las su-
perficies de las células de mamíferos parecen fungir como
receptores para la inserción de algunos virus y bacterias. En
consecuencia la estrecha similitud entre las glucoproteínas
de las secreciones salivales y los com ponentes de la super-
fi cie de la célula epitelial sugiere que las secreciones pue-
den inhibir en forma competitiva la adsorción de a ntíge-
nos y por tanto quizá. limiten las alteradones patológicas.
Amo rtig uadores saliva les y factores
de la coag ulación
Una fun ción importante de los amortiguadores salivales es
conservar la concentración fisiológica del ion hidrógeno
(pH) en la superficie de la célula epitelial mucosa y la su-
perficie dental. Su efecto primario se analizó en relación
con la caries dental. El amortiguador salival más impor-
tante en la saliva es el sistema bicarbonatO-ácido carbó-
nico. n
La saliva contiene además factores de la coagulación
(factores VIII, IX Y X; precursor plasmático de t.romboplas-
tina ¡rTAJ, y factor de Hageman) que aceleran la coagula-
ción sanguínea y protegen las heridas contra la invasión
bacteriana.~7 También se sugiere la presencia de una enzima
fibrino lítica activa,
leucocitos
Además de células epiteliales descamadas, la saliva con-
tiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son
las células principales. La cantidad de PMN va ría de una
persona a otra, e n diferentes momentos del día y en la
gingi vitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por
migración a través del revestimiento del surco gingivaL Los
PMN vivos e n la saliva a veces se refieren comobllcogratlll-
luciros y su velocidad de migración hacia la cavidad bucal
se conoce como ve/ocillad migratoria bllcogrmwlocírica.
Algunos investigado res consideran que la velocidad de
migración se relaciona con la intensidad de la inflamación
gingival y por tanto es un índice confiable para valorar la
gingivitis. 117
fu n ció n en la patología periodonta l
La saliva ejerce una gra n influencia sobre el inicio, la ma-
duración y el me tabol ismo de la placa. La com posición y
la circulación sa livales también afectan la forma ción del
Cálculo, la en fermedad periodontal y la caries. La elimina-
ción de las glándulas salivales a animales de experimen-
tación aumentó de mane ra significativa la incidencia de
caries dental J9 y enfermedad periodontal," además de re-
trasar la cicatrización de heridas. m
En los seres humanos el incremento de las enfermeda-
des gingivales inflamatorias, la ca ries dental y la destruc-
ción dentaria rápida en las zonas de caries cervicales o ce-
mentarias se debe en pa rte a la disminución de la secreción
de las glá ndulas salivales (xerostom ía). La xerostom ía
puede su rgir por una variedad de factores, como la sia loli-
tiasis, la sarcoidosis, el síndrome de Sjógren, la enfermedad
de Mikulicz, la radiación y la eliminación qui rúrgica de las
glándulas salivales (caps. 38 y 39).
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Inflamación gingival
Fermfn A Carranza, JaMn W. Rapley y Susan Kinder Haake
CONTEN ID O
GINGIVITIS OE LA FASE 1: LESiÓN INICIAL
GINGIVITIS DE LA FASE 11 : LESiÓN TEMPRANA
~
os cam bios patológicos en la gi ngivitis se relacio-
nan con la presencia de microorganismos en el
surco gingival (véase cap. 8). Esos gérmenes tie-
nen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa,
hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitlna o cndo-
toxina) que dañan las células de los tejidos conectivo y
epitelial, así como los componentes intercelulares, COIllO la
colágena, la sustancia fundamental y el glucocáliz (cubierta
celula r). El ensanchamiento resultante de los espacios 10-
del epitelio de unión durante la gingivitis tem-
t~rcc lula rcs
prana puede permitir que agentes lesivos derivados de las
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo."~·lM2
Los productos microbia nos activan monocitos y manó-
fagos para que produzcan sustancias vasoactivas como
prostaglandina Et. interfer6n , factor de necrosis tumoral o
interleuclna 1.2U!
La secuencia de fenómenos en el desarrollo de la gingi-
vitis se produce en tres fa ses diferentes (cuadro 16_1).:" Es
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin líneas
divisorias definidas.
GINGIVITIS DE LA FASE 1: LESIÓN INICIAL
Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son
cambios vasculares que en esencia consisten en dilatación
de capilares y aumento de la ci rculación sa nguínea . Estos
ca mbios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la
CAPÍTULO
• • •
GINGIVITIS OE LA FASE 111 : LESiÓN ESTABLECIDA
GINGIVITIS DE LA FAS E IV: LESiÓN AVANZADA
activación microbiana de leucocitos residentes y la consi-
guiente estlmu laclón de las células endoteliales. Esta reac-
ción de la enda a la placa bacteriana (gingivitis s ubel'·
nica 21 ) no es perceptible desde el punto de vista clínico.
Al mlaOlCOpk) pueden W!IIe _ ...... CIIK.6'RkoI de
10"_ quda '" ellefIdo . _ poo-,o del
eplteUode ual6n.l.os c:amblolen 1as mrac terfsttc:ls mor-
foI6sIcUde 100 ..... .......- (p. ej•• _ l < n t o
de los c:apIIoIa y las _ Yla _ de loo .....
_ . 1as ......... -(IJWIIInad6n) CJCWmI"
cabo dt' una semana y • veces tan sólo dos dfas despufs
que .. depositó la placa.... (fi&. 16-1 ). Loo leua>dtos. en
SU m.yor parte neutrófilos poUmodonucleam; (PMN).
abandonan los capII.... migrando por las ......... (dIa·
pédesls, emt¡radÓD)l'·J1· (Ji¡. 16-2). Es posible \'ellos en
mayores cantidades en el telldo conectivo, el e pitelio de
unión yel surco glngtval (6gs. 16-3 Y 16-4).uu.u.I!..JII.• El
exudado de liquido del surto gtnglval'· Y las protefnas
sérlcas extravasculares están presentes. JlU1
En esta fase temprana también es posible reconocer
cambios sutiles en el epitelio de unión yel tejido conectivo
perivascular. Los linfocitos pro nto comienzan a acumularse
(fig. 16-2, D). El incremento en la migración de los leuco-
citos y su acumulación en el surco gingival pueden corre-
lacionarse con un incremen to del fl ujo del líquido gingiva l
en el surco.'
28 1
 PARTE 4 • Plltu/OSí<l pt',iOf./o"tlll

: CUADRO 16-1: ' ..,... ' ..;~ - .~ ...

Fases de la gingivitis

Epitelio Célula.
Tiempo Vaso. de unión inmunitaria. Haffa1:gos
fa" (d/a.) sanguineo. 1 del.w~o predomina ni" CollIIgena clfnicos

1. l esiOn inicial 2 a4 Ollataclon Infiltrados por PMN Pérdida pe. ClrculacIOn

vascular PMN nvascular de liqUido
Vasculitls g inglval
11. lesiOn 4a 7 ProhferaciOn Igual que la Linfocitos Mayor per. Eritema
temprana vascular fase I dlda en Hemorragia
FormacIOn de torno al al sondeo
proyecCiones mriltrado
¡nterpapllares
Zonas
atrOficas
tII. lesiOn 14 a 21 Igual que la Igual que la Células Perdida CambiOS
establecida etapa 11, etapa 11 pero plasmáticas continua de color,
más estaSlS más avan· tamaño.
sangulnea zada textura,
etc .

PMN, neuttontos pollmorfonucleares

El carácter y la intensidad de la respuesta del huésped

determinan si la lesión inicial se resuelve con ra pidez, con
resti tución del tejido a su estado no rmal, o si se convierte
en una lesión inflamatoria crónica. Si esto último ocurre,
al cabo de unos días aparece un infiltrado de macrófagos y
células linfoides.

GINGIVITIS DE LA FASE 11:

LES ION TEMPRANA

Conforme e l tiempo transcurre pueden aparecer Sig nos

clínicos de eritema, en especial proliferación de capilares y
mayor fo rmación de asas capilares entre las proyecciones
inlerpapilares, También puede observa rse hemo rragia a l
sondeo. '

El examen microscópico de la encia revela infiltrado

fig . 16-1 . BIOpsia humana, gingiVitiS e~penmental Luego de cuatro
dlas de acumulación de placa los vasos sangulneos inmediatamente
adyacentes al epitelio de umOO (.1) se dilatan y contienen leuCOCitos
poIlmorfonucleares (PMN) los neo1rofilos también migran entre las
células del epitelio de unlOO Os[, epitelio bucal del surco. (Aumento
x 5(0) (De payne WA. Page Re, ügllvle AL, el al HIstopathologic
featores of the early and ImHal stages 01 e~pcnmental gingivitis in
manoJ Penodont Res 1975:10 51 .)
lcucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio
de uni6n , que se compone sobre todo de linfocitos (75%.
con la mayor parte de células T) .j~~ pero también In-
c luye algunos neutrófi los migratorios, así como 111a-
c rófagos, células plasmáticas y mastocitos. Todos los
cambios que se registran en la lesión inicial siguen i.nten-
sificándose.u.u..H.J:!.41 El epitelio de unión presenta in-
filtrado denso de neutrófilos, lo mismo que e l surco
gingival, y en el epitelio de unió n empieza a verse la
formad6n de proyecciones lnterpapilares.
Se observa un incremen to en el grado de destrucción de
la colágena;"·z..·OI 7{)t)ú d e ella se destruye en torno al infll-
 A B

e o

Fig. 16-2. Biopsia humana. gingivitis CKpenmental. A. biopsia de conlrol de un pilClcnte con higiene bucal adecuada y sin acumulación de placa
detectable El epitelio de unión se halla a la izqUierda El tejido conectiVO (el) presenta pocas células adem.1s de fibroblastos. vasos sangulneos
'J un fondo denso de fibrils colagcnas (Aumento x 500.) B, muestra de biopSIa tomada tras ocho dlas de acumulaclOn de placa El tejido COflec·
tlVO esta infittrado con células inllamatOflM. que desplazan las fibras colagenas En el centro se ve un vaso sangurneo (V) dilatado (Aumento
x 500,) C. al cabo de ocho dlas de 8cumulaclOn de placa. el tejido COnectiVO Vecino al epttello de unión en la base del surco muestra un infiltrado
de células mononucleares y rastros de degeneración de colágena (espacIOS transparentes alrededor dellofiltrado celular). (Aumento >( 500) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento luego de ocho dlas de acumuloclÓfl de placa, numerosos linfOCitos pequeoos (st) y de tamaoo
mediano (Ml) se observan en el tejido COnectiVO la mayor parte de las fibras coltlgenas en torno a dichas celulas desapareclO. lal vez por la
dlgesuOn enZlmauca. (Aumento >< 1 250) (De Payne WA, Page Re. Ogllvle AL el al HISIOpathologlc 'ealures 01 lhe lnitlal and early Slages of
e~penmental gingivitis In man I Perlodont Res 1975;10:51 .)
284 " ARTE 4 • Pil/olOXíil pc.· riO(/(m/tJ/
fig . ,S.3. fotomlcrografla obtenida con miclOscoplO electrónico de
rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para
entrar en el tejido ConectiVO glnglval
trado celular. Los principales grupos de fibras que se afec-
tan so n las circulares y las dentogingivales. Asimismo se
describen alteraciones en los rasgos morfológicos de los
vasos ~anguíneos y los patrones del lecho vascu lar. ,s.l "
fig .,s....Le$lÓn de g"19lV1us temprana de ser humano ReglOrl de
la lamina propia por debajO del epitelio del surco que muestra un
capilar con varios linfOCitos extravasculares y un linfOCito en la luz El
especlmen muestra también pérdida cOrlSlderable de densidad de
la colagena peflvascular (Aumento x 2 500.) (Cortesla del doctor
Charles CObb, Kansas Ctly. Mo)
fig . '8_5. Mlcrofotografla obtenida con microscopIO electrOOlco de
rastreo de un leucocito (l) que emerge haCia la pared de la bolsa
cubierto con bacterias (B) y llsosomas ex tracelulares. EC. células epi'
tellales
Los PMN que abandonan los vasos sa nguíneos en res·
puesta a la estimulación qulmiotáctica de los componentes
de la placa viajan hacia el epitelio, cruzan la lámina ba sa l,
aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la bolsa
(véase lig. 16-3). Los PMN son atraídos hacia las bacterias
y las engloba n mediante la fagocitosis (lig. 16-5). También
liberan sus Iisosomas en relación con la ingestión de bac-
terias. u Los fibroblastos presentan alteraciones citotóx icas J '
con menor capacidad pa ra producir colágena.
GIN<;IVITIS DE LA FASE 111 :
LESiÓN ESTABLECIDA
En la gingivitis crónica (etapa 111) los vasos sanguíneos se
di latan y congestionan , el retorno venoso se altera y la
circulación sanguínea se estanca. El resultado es anoxemia
gingiva llocalizada, que superpone a la encía enrojecida un
tono algo azuladoY La extravasación de los eritrocitos ha-
cia el tejido conectivo y la descomposición de la hemoglo·
bina en sus pigmentos elementales oscurecen aun más el
color de la encía con inflamación crónica. La lesión esta-
blecida puede describirse como inflamación gingival de
moderada a in tensa.
En cortes histológicos se observa una reacción inflama-
toria crónica Intensa. Se llevaron a cabo varios estudios
cltológicos detallados de la enda con Inflamación er6-
nica. I Z,IUU.l.4D.u-o Un rasgo clave que diferencia la lesión
establecida es el Incremento de la cantidad de célu-
las plasmáticas, que llegan a ser el tipo de célula Infla-
matoria más abundante. Las células plasmáticas invaden
el tejido conectivo no sólo justo por debajo del epite--
110 de unión, sino también la profundidad del te Ido
 IlIfl¡¡lII(lció" s illsiml • cA riTUI.O 16

conectivo, alrededor de los vasos sanguíneos y entre los

haces de fibras de co lágena.· El epitelio de unión pre-
senta espados intercelulares ensanchados ocupados por
desechos celulares granulares, como Ilsosomas deriva·
dos de neutrófilos, linfocitos y monocltos destruidos
(fig. 16-6). Los Ilsosomas contienen hJdrolasas áddas
que pueden destruir los componentes tisulares. El epi-
telio de unión presenta proyecciones Interpapllares
que protruyen hacia el telldo conectivo, y la lámina
basal se destruye en a lgunas zonas. En el tejido conecti-
VO, 1M fibras colágenas se destruyen en to mo al Infil-
trado de mastocltos, monocltos, linfocitos, células
plasmáticas y neutrófilos Intactos y desorganizados (fig.
16-7).

Aunq ue el predo min io de células plasmáticas es una

característica prima ria de la lesión establecida, varios estu-
dios de gingivitis en seres humanos no hallaron predomi-
nio de plasmocitos en los tejidos conect ivos afectados,'...·J
incluso un estudio de seis meses de du ración. ' El aumento
en la proporción de células plasm áticas se observó en la
Fig. 16-1. GIIlgIVltJ5 avanzada en un ser humano. Especlmen de la·
gingivitis de larga data, ' pero el tiempo para la for mación mina propia que muestra degenefaclOn de las células plasmaUcas con
de la "lesión establ ecida" clásica puede excede r los seis abundantes desechos celularC5 vlsiblC5. (Aumento x3 000.) (CortC5la
meses. del doctor Charles Cobb. Kansas Clty. Mo.)
Al parecer se establece una relación inversa entre la can-
tidad de haces de colágena intactos y el número de células
inflamatorias." La actividad colagenolítica se incremen ta
e n el tejido gingiva l in fl amado. lo En condjclones normales
la colagenasa está presen te en los te jidos gi ngiva less y es Estudios histoquím icos enzimáticos indican que la en·
producida por ciertas bacterias bucales y poli morfo n u- eía con inflamació n crónica tiene \'a lores altos de fosfatasas
cica res. ácida y alcali na," glucuron idasa beta, gl ucosidasa beta,
galactosldasa beta, eSlcrasas,lII aminopcptidasa JO ··u y oxl-
dasa de cltocromo.9 Los va lo res de mucopolisacá rld os neu-
tros decrecen,'~ tal vez como resultado de la degradación
de la sustancia fundamen tal.

GINGIVITIS DE LA FASE IV:

LESiÓN AVANZADA
La extensión de la lesión hacia el l1ueso alveola r caracteriza
una cuarta fase deno minada lesió" avanzada'] o etapa de
destrucción periodo"tal. ~ Esta se describe con deta lle en los
ca pítulos 22 y 23.

REfERENCIAS

1. AmUlO R, Caton j, I'olson A. F.speland M: Interproximal gin·

Fig. 16-6. Gmglvltls establecida en un ser humano Una zona del
eplteho del surco presenta espacIos Intercelulares agrandados con
numerosas mlcrovellosldades y umones desmosomales. Se obsefvan
variOS linfocitos, grandes y pequel'los. que migran a travé5 de la capa
epitelial. (Aumento x3 (X)(»)
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Características clínicas
de la gingivitis
Ferm fn A. Carranza y John W. Rapley
C ON TE N ID O
CURSO Y DURACiÓN
DISTRIBUCIÓN
HALlAZGOS ClíNICOS
Hemorragia gingival al sondeo
Hemorragia gingival causada por factores locales
Cambios de color en la encía
CURSO Y DURACiÓN
a gingivitis aguda es de in icio súbito y duración
1:-..- breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in·
te nsa de la lesión aguda se denomina sl/bagllda ,
La gingivitis rec::urrente reaparece luego de su e limi n a-
ción mediante tratamiento o desa parición espontá nea. La
gi n g ivitis crónica es de inicio le nto, persiste por mucho
tiempo y no causa dolor a menos q ue la complique n exacer-
baciones agudas o subagudas. La gingivitis crónica es el tipo
más frecuente (6g. 17- 1 Y 6g. 17- 1, a color) . La gingivitis
crónica es una e nfer medad flu ctuant e e n la que la inDa ma-
ción persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman. 14•15
DISTRIBUCiÓN
La gingivitis localizada se confi na a la encía de un solo
dien te o un grupo de dien tes. La gingivitis generaU-
zada afecta toda la boca. La g ing ivitis margina l com-
prende el margen gingival pero puede Incluir una porción
de la encía insertada con tigua. La gingivitis papilar
abarca las pa pilas interdentales y a menudo se extiende
hacia la porción vecina del ma rgen gingiva l. Las papilas se
CA PÍ TU L O
• • •
Cambios de color relacionados con factores sistémicos
Cambios en la consistencia gingival
Cambios en la textura superficial de la encía
Cambios en la posición de la e ncía
Cambios en el contorno de la e ncía
afectan con más frecuencia que el margen gingival. Los
prime ros signos de la gingivitis suelen aparecer en las pa-
pilas. La g ingivitis difusa afecta el margen gi ngival, la
encía insertada y las papilas inte rdentales.
En casos individuales la distribución de la enfermedad
gingival se describe media nte la combinación de los térm i-
nos precedentes de la siguiente mane ra :
La gingivitis marginal loca lizada se limita a una o
más zonas de la enda marginal (fi g. 17-2).
La gingivitis difusa loca lizada se extiende desde el
margen hasta el pliegue m ucovcstibular, pero se limita
a una zona (fi g. 17-3; lig. 17- 1, A, a rolor).
La gingivitis papilar localizada se confi na a uno o más
espacios interdentales en una región lim itada (fi g. 17.4;
fi g.17-1, 8, a color).
La gingivitis margina l generalizada abarca los má rge-
nes gingivales de todos los dientes. Por lo general las
papilas inte rden tales ta mbién se afectan (fi g. 17·5; fig.
17-1, e, a color).
La gingivitis difusa generalizada abarca toda la encía.
La mucosa alveolar y la encía insertada ta mbién se afec-
tan, por lo que a veces la unión mucogingival desapa-
rece (fig. 17-6; lig. 17- 1,1), a color). En la etiología de la
287
288 PA RTE ... . 1'<llu/IISW I'I'riu.lom<l¡

fig. 17. 1. G!t'Iglvltls crónica, El aspecto de las encias marginal e In·

terdental es liso, edematoso y con cambio de COlor

Fig. 17·4. Gingivitis papilar,

fig. 17·2. Glngivllis marginal localizada en la reglón mandibular

fig . 17·5. Gingivitis marginal generalizada Las papilas Interdenlales
anterior
tamblen se hallan afectadas

f ig. 17·3 . GingivItis localizada dllus.a que allXta la encla marginal y fig . 17·6. Gingivitis difusa generalizada La gingiviti s descamatlva
la Insertada crOmca abarca la encla marginal, la interdental y la Insertada
 ClIrl/eli'rfsl imj c/fni((lj di' la _~iIlSil'ilis • CA PíT ULO 17 289

gingivitis difusa generalizada intervienen estados sisté-

micos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden
ser un cofactor causal.

HALlAZGOS CLíNICOS A

Al va lora r las caracte ríst icas clíni cas de la gingivitis, el

odon tólogo ha de ser sistemático_ F.s preciso prestar aten-
ción a las alt eraciones sutiles del tejido porque a veces
poseen importancia diagnóstica . Un abordaje clínico o rde-
nado exige real izar el examen metódico de la encía res-
pecio de color, contorno, consistencia, posición, facilidad
e intensidad de la hemorragia, y dolor. En este ca pítulo se
analizan esas características clínicas y los ca mbios micros-
cópi cos que causan c,lda una.

Hemo rrag ia gingival al sondeo B

Los dos sínt omas más tempranos de la inflamación gingi-

va l que preceden a la gingivitis establecida son: 1) forma-
ción más rápida de líquido del su rco gingival y 2) hemorra-
gia del surco gi ngival al sondeo delicado (ñg. 17-7; ñg.
17-1, G, N, a color). El líquido del surco gingival se estudia
en dNaJle en el capítulo 15.
La hemorragia de la encía varía en intensidad, duración
y facil idad con que surge. La lIemormgia a/ SOlideo es fácil de
idel/tificar e/l/a clí/lica y por /alifo es m/ly valiosa para el lIiag-
nóstico y 1(1 prevel1ción tempmllos lIe 1(/ gil/givitis más (/v(///-
7;(1(/(1. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes e
que el cambio de color u otros signos visuales de inflama-
ción. I ~. lb.llI Además recurrir a la hemorragia en vez de los
ca mbios cromá ticos para diagnosticar la inflamación gingi-
val temprana pOSff' la ventaja de que la salida de sangre es
un signo más objetivo que exige una estimación menos
sub jeti va de part e del examinador. Se crearon varios índices Fig. 17-7. Hemorragia al sondeo. A. gingivitis leve con edema escaso.
gi ngival es basados en la henlOrragia '···2. que se describen en a, IntroducciOn de la sonda periodontal hasta el fondo del surco gin-
gival. e, la hem orragia aparece despues de unos segundOS. (Cortes/a
el capítulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al del doctor Joseph Hsiou. Los Angeles, Cahl .)
sondeo, véase cap. 30.)

Hemorragia gingival causada

por factore s locales

Hemorragia c rónica y recurrente. La inflamación

crónica es la causa más frecuente de he morragia gingival
anormal al sondeo. lJ La hemorragia es crónica o recurrente
y la ocasionan el trauma mecánico (p. ej., el cepillado den-
tal, los palillos de die ntes o la impacción de alimentos) o
el morder alim entos sólidos como manzanas.

En la inflamación gingival, las siguientes alteraciones

histopatológicas producen hemorragia gingival anor-
mal: dilatación e ingurgitación de capilares y adelgaza-
miento o ulceración del epitelio del surco (fig. 17-9).
Puesto que los capi lares se encuentran dilatados y más
próx.imos a la superficie, y el epitelio delgado y degene-
rado aporta menor protección, estímulos que en condi-
ciones normales son inocuos causan rotura de los capi-
lares y hemorragia gingiva1. Fig. 17-8. CambiO de color vertical de las enclaS margmal e Insertada
relacionado con bolsas penodontales.
290 I'ARTE "' • P<lf%gí<l ~rif)f/QIlf<l1
A B
Fig . 17-•. A. \lIsta microscOp.,a del espacio interdental en un espécImen de necropsia de ser humano. 8. mayO! aumento del area en el rectán·
gulo de A. NOtense el denso Infiltrado inflamatorio. el epitelio adelgazado (fklcha curva). la exteOSlOn de las proyecciones Interpapilares (flcdms
rectas) y los remanentes de fibras de ooI3gcf'la (e) .
Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un área
mayor de tejido conectivo Inflamado (esto es, con abun-
dantes células y tejido deficiente en colágena) que las zonas
sin hemo rragia . En la mayor parte de los casos el infilt rado
celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene
sobre todo linfocitos (una característica de la gingivitis de
rase 11 , o temprana)P·l0
UI intensidad de la lIemorragi(l y lel (acilidad COIl que se
protlllce tlepnulen ele la Krcll'ec/ml ele 1e1 in{1anwció" . Una vez
que los vasos se dañan y rompen, un com plejo de mecanis-
mos produce la hemostasia ..u Las paredes vasculares se
contraen y la circulación sa ngufnea d isminuye. Las plaque-
tas se adhieren a los márgenes del te jido y se forma un
coágulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la
zona lesio nada . Sin embargo, 111 hemo rragill reaparece
cuando la zona se irrila.
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un
signo de destrucció n activa del te jido (véase cap. 22).
Hemorragia aguda. Los e pisod ios agudos de hemorra·
gia gingiva[ son el resultado de una lesión u ocu rren de
manera espontánea en la enfermedad gi ngival aguda. La
laceración de la enda con las cerdas del cepillo denta l du-
rante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen·
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de
enfer medad gi ngival. Las quemaduras gingivales por ali·
mentos cal ientes o sustancias químicas incrementan la fa-
cilidad de producción de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosa nte aguda puede ocu-
rrir hemorragia espontánea o a la provocación leve. En esta
alteración la ulceración del epitelio superficia l necrÓtico
expone los vasos sanguíneos d ila tados del tej ido conectivo
inflamado.
Hemorra!,ria gingival relacionada con a lteracio-
n es sistémicas. En algunos trastornos sistémicos la he-
mo rragia ocurre de manera espontánea o después de una
irritación y es excesiva y difíci l de controlar. Estas enfer·
medades hemorrágicas represen la n una amplia gama de
afecciones que tienen d iferentes factores causales y ma ni·
festaciones clínicas. Poseen en común una faHa del meca·
nlsmo hemostático que genera hemorragia anorma l en la
piel, los órganos internos y otros te jidos, incluso la mucosa
bucal.
La tendencia hemorrágica puede deberse a insu fi ciencia
de uno o más de los meca nismos h ~ m os t áticos.lJ Los Iras·
to rn os hemorrágicos en los q ue se observa hemorragia
glngival anormal incluyen anomalías vasculllres (defi cicn·
cla de vitamina e o alergia como la púrpura de Schonlcin ·
Ilenoch), trastornos plaquelarios (púrpu ra trombocitopé·
nica), hi poprotrombinemia (deficienci a de vitam ina K),
ot ros defectos de la coagulación (hemofili a, leucemia, en·
fe rmedad de Christmas), defi ciencia de factor t rombo·
pl ástico plaquetario (I'F3) debido a uremia,z, mielorna
mú lt iple J y púrpura pos rubcola.' 4 La hemorragia puede
presentarse luego de admin ist rar cantidades exageradas de
medica mentos como sa licilatos y de la administración de
ant icoagulantes como d icu ma rol y heparina . (La afección
del perlodoncio en [os trastornos hematológicos se estudia
en el cap. 12.)
Cambios de color en la encía
Cambios de colo r en la gingivitis c rónica . El cam-
bio de color es 1111 sigilO clín ico importtll/ ce de la en(ermedad
gingi m l . El color normal de la enda es "rosa coral", se debe
a la vascularidad del te jido y lo modifican los estratos epi.
teliales que lo cubren. Por ta l motivo la encía se enrojece
 C¡mwtefÍstiws clíllicas ¡JI' /1/ gil/Sil'iris • CAPiTUl.O 17

cuando la irrigación aumenta o el grado de queratinización

epitelial disminuye o desaparece. El color palidece cuando
la irrigación se reduce (en relación con fi brosis del carian)
o la queratinización epitelial se incrementa.
Por tanto la inflamación crón ica intensifica el color rojo
A
o rojo azulado a causa de la proliferación vascular y la me-
nor querati n ización generada por la compresión que el
tejido inflamado ejerce sobre el epi telio. La estasis venosa
agrega un matiz azulado. El color gingival cambia con-
forme la cronicidad de la inflamación aumenta. Los cam-
bios comienzan en las papilas interdentales y el margen
gingival, y se extienden hacia la encía insertada (véase fig.
17-1t El diagnóstico y el tratamiento adecuados ex igen
comprender los cambios tisulares que alteran el color de la
encía en el nivel clínico.

Cambios de color en la gingivitis aguda. La natu-

raleza y la distribución de los cambios de color de la infla-
mación gingival aguda difieren de las que se observan en
la gingivitis crónica. Los cambios de color pueden ser mar-
ginales, difusos o por zonas, según la alteración aguda
subyacente. La afección es marginal en [a gingivit is ulcera-
tiva necrosante aguda, en la gingivoestomatitis herpética B
es difusa y en las reacciones agudas ante la irritación quí-
mica, difusa o por zonas.
Los cambios de color varían con la intensidad de la in-
flamación. Al principio se observa un eritema rojo cre-
ciente. Si el estado no empeora, ése es el unico cambio de
color hasta que la encía recupera la normalidad. En la in-
flamació n aguda intensa, el color rojo cambia a un tono
gris blanquecino apagado. La pigmentación gris producida
por la necrosis tisular se separa de la encía adyacente (X>r
una zona eritema tosa delgada definida con precisión. En el
capítulo 19 se describen con detalle las características clíni-
cas y patológicas de las diversas formas de gingivitis
aguda. Fig. 17-10 . Llneil de bismuto. A, Cilmbio de color lineal de la encfa
en relación con la irritación local en una persona que recibla trata -
miento con bismuto. B, espécimen de biopSia que muestra panlculas
Pigmentación metálica. La absorción de metales pe- de bismuto englobadas por monocitos/macrÓfagos.
sados (bismuto, arsénico, mercurio, plomo, plata) por vía
sistémica a causa del uso terapéu tico o los ambientes labo-
rales o domésticos puede producir cambios de color en la
encía y otras zonas de la mucosa bucai.'9 Estas alteraciones
son ra ras pero es preciso descartarlas en casos en los que se ej., [a superficie interna de los labios, el carrillo a nivel de
sospechan. la línea oclusal y el borde lateral de la lengua). La pigmen-
Por lo general producen una línea negra en la encía que tación puede eliminarse con el tratamiento de los factores
sigue el contorno del margen (fig. 17-10). La pigmentación inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medica-
también puede aparecer como manchas negras aisladas en ción que contiene el metal.
la encía interdental y la insertada. Es diferente del tatua ie
producido (X>r la inclusión accidental de amalgama u otros Cambios de color relacionados
fragmentos metálicos' (fig . 17-11). con factores sistémicos
La pigmentación gingival generada por la absorción de
metales por vía sistémica es producto de la precipitación Muchas enfermedades sistémicas pueden causar cambios
perivascular de sulfuros metálicos en el tejido conectivo de color en la mucosa bucal y la encía.8 En general dichas
subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuen- pigmentaciones anómalas son de naturaleza inespecífica y
cia de la toxicidad sistémica. Sólo aparece en zonas de in- deben alentar más esfuerzos diagnósticos o la referencia
l1amación, donde la mayor permeabilidad de los vasos con el especialista apropiado. J2
sanguíneos irritados permite la filtración del metal hacia el Las pigmentaciones bucales endógenas pueden deber-
tejido circundante. Además de la encía inflamada, son si- se a melanina, bilirrubina o hierro.,q Es posible que las
tios frecuen tes de pigmentación las zonas mucosas irritadas manchas bucales de melanina sean pigmentaciones fisio-
por hábitos masticatorios anormales o de mordedura (p. lógicas normales y' se observan a menudo en gm(X>s étni-
292 I'ARTE 4 • I','/olojl</ pniodol1/ul
fig . 11·11 . Cambio de colO( en la encla sobre el Incisivo lateral cau·
sado por parUculas metlllicas Incluidas.
cos de piel muy pigmentada (véase cap. 1). Las enfermeda-
des que incrementan la pigmentación melánica son las
siguien tes:
El1{erll/ed(/(1 (le A(ldison: es causada por disfunción suprarre-
nal y produce manchas aisladas de pigmentación que
varían de negro azulado a pardo
Síndrome de Pelltz-Iegllers: produce poliposis intestinal
y pigmentación melánica de la mucosa bucal y los la-
bios
Sí1lllrOllle tle A/briSIlt (tIiSp/llsia fibrosa PQ/iost6tica) yenférlllt'-
dall (le \'0" Reckli"s'/(/usell (l1eurofibrolllalosis): producen
zonas de pigmentación melánica bucal
los pigmentos biliares también pueden manchar la
piel y las mUCos.1S. La ictericia se identifica mejor al exa-
minar la esclerótica, aunque la mucosa de la boca también
adquiere color amarillento. El depósito de hierro en la
hemocromatosis puede causa r pigmentación gris azulada
de la mucosa Ilucal. Varias alteraciones endocrinas y me·
tabólicas, enlre ellas la diabetes y el embarazo, pueden
motivar ',Im bios de color. A veces la5 discrasias sanguíneas
como anemia, policltemia y leucemia también inducen
cambios de color.
Los factores exógellos con capacidad para producir cam-
bios de color en la encía incl uyen los irritantes atmosféri-
cos como el polvo metálico y de carbón así como los colo-
rantes presentes en alimentos o tabletas de medicamentos.
El tabaco causa hiperqucralOsis de la encía e induce un
aumen to importante de la pigmentación melánica de la
mucosa bucal ,u Las zonas localiL,ldas de pigmento negro
azulado suelen ser consecuencia de la implantación de
amalgama en la mucosa (flg. 17- 11).
Cambios e n la consist e ncia gingival
las inflamaciones crónica y aguda producen cambios en la
consistencia normal, firme y resiliente de la encía. Como
se sena]ó antes, en la gingivit is crónica coexisten cambios
destructivos (edematosos) y reparadores (fibrÓtlcos). Su
predominio relativo determina la consistencia de la encía
(figs. 17- 12 y 17. 13). El cuadro 17- 1 resume las alteraciones
clínicas en la consistencia de la encía y los cambios micros-
cópicos que las producen.
Masas g ingi va les ca lc ificad as. Es posible encontrar
masas ca lcificadas microscópicas en la encía.,,.n Pueden
presentarse separadas o en grupos y varían en tamai'lo, lo-
calización, fo rma y estructura. TaJes concreciones pueden
ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza
de manera traumática hacia la encía durante el raspado.~~
restos radicula res. fragmentos de cemento o cementículos
(fig. 17- 14). A su alrededor puede haber inflamación cró·
nica, fibrosis y en ocasiones actividad de células gigantes
de cuerpo extraño. A veces se encuentran encerradas en
una matriz de aspecto osteolde. También se describen cller-
pos extral'\os crista linos en la encía, aunque su origen aún
no se determIna. '"
Cambios e n la t e xtura supe rficial d e la e ncía
Ltl pér.lida dI!! gral/mela SII¡x'r{i(Ía/ es WI siSl10 ft'1II¡mmo de
jil1jil'Ítis. En la inflamación crónica la superficie es lisa y
brillante o firme y nodular, scgún que los cambios domi-
nantes sean exudativos o fibróticos. La textura superficial
lisa ta mbién se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis
atrófica, y la gingivitis descamativa crónica se caracteriza
por exfoliación superficial. La hiperqueratosis causa una
textura correosa, y el agrandamiento gingiva l de origen
medicamentoso produce una superficie nodular.
Cambios en la pos ición d e la encía
Pos icio nes rea l y apa re nte d e la e n cía . Recesión es
la exposición de la superficie radicu lar por el desplaza-
mien to apica l en la posición de la encía. Para comprender
qué se entiende por recesión es preciso dist inguir entre las
posiciones real y aparente de la encía. La posición real es
fig . 11· 12. GingiVitiS crÓnica: se observa tumefaCCión y cambiO de
color cuando el eMudado inflamatorio y la degeneración tisular son los
cambIos m!croscOpicos predomInantes. La enela es blanda. friable y
sangra con faCIlidad. Obsérvense los dientes moteados.
 COfllcterísliws cH/I;ws dI' la XinSil'itis • cAríTU I.O 17 293

Fig _ 17.13. Gingivitis crónica; la encla es firme con pequeños nódu·

los que se producen cuando la fibrosls predomina en la Innamaclón

el nivel de inserción ep itelial sobre el d iente «(¡g. 17-1 S), en

tanto que la posición apare nte es la altura a la que se
halla la cres ta del margen gingival. La II/aguitrul di' la recc·
si6n está detenllillad(j por 1(/ posició/1 real de /tI elida, 110 por /a Fig. 17-14. CemenUculos en la encla
aparente.

: CUADRO 17-1: ' --;~¡y, ~. • ,,_,

Cambios clíni cos e histo pato ló&>icos en la cons istencia gingival

Cambios ~"ni~os Caracterlsti~as microscópicas AlbJacflnlH

Gingivitis crónica
1. Hinchazón blanda que se hunde a la presión
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentación
fácil en la exploración con sonda y zonas puntifor·
mes rojas y descamadas
3. Consistencia firme, correosa
,. Infiltración de liquido y células de exudado infla-
matario
2. Degeneración del tejido conectivo y el epitelio relacio-
nada con sustancias lesivas que producen inflamacion
y exudado inflamatorio; cambio en la relación tejido
conectivo-epitelio, con el tejido conec tivo inflamado
y dilatado que se expande hacia una pocas células
epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio
y degeneración vinculado con edema e invasión leu-
cocitaria, separado por zonas donde las proyecciones
interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo
3. Fibrosis y proliferación epitelial relacionadas con infla·
mación crónica de larga duración

Gingivitis aguda
1, Hinchazón difusa y ablandamiento ,. Edema difuso de origen inflamatorio agudo: infiltra-
ción grasa en xantomatosis
2, Esfacelamiento con parUculas de residuos grisá - 2. Necrosis con formadón de una seudomembrana com-
ceas, con aspecto de copo adheridas a la superfi- puesta por bacterias, PMN y células epiteliales dege·
cie erosionada neradas en una trama fibrinosa
3. Formación de veslculas 3. Edema inter e intracelular con degeneración del nú-
cleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular

PMN, neutrófil0'5 polimorfonucleares.

294 I'ARTE 4 • Palologftl periol/omal
Recesión Posición de la encia
Visible {,-_-
,.
-+_ -,..,,__ Aparente
Oculta
'---I:!'I--..---'t\--IReal
f ig . 17-15. Esquema que iluslra las posiciones aparenle y real de la
encla, as! como las receslOOes viSible y oculta,
Los dos lipos de recesión son: visible, que se observa
desde el pu nto de vista clínico, y oculta, que está cubierta
por la enefa y sólo puede medirse si se introduce una sonda
hasta donde se halla la inserción epitelial (fig. 17- 15). Por
ejemplo, el1 la e nfermedad periodontal la pared inflamada
de la bolsa cubre parte de la raíz denudada; así, parte de la
recesión está oculta y parte puede estar visible. La cantidad
total de recesión es la suma de las dos.
Recesión se refiere a la localizaciólI di' 1(/ elida, /10 (/ Sil es-
tildo. Es posible que la encía retraída esté inflamada (figs.
17-16 y 17. 17), pero puede ser normal excepto por su po-
sictón (fig. 17- 18). La recesión se localiza en un die nte (rlg.
17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca
(flg. 17-20; fig. 17-1, F, a color).
f ig. 17· 1fl. ReceSIón en un canino que sobresale. NOtese la Intensa
respuesta inflamatOria a la irntaciOn local
fig . 17·17. Recesión en tOfno a dientes anteriOfes en malposlclOn la
encla esta muy inllamada
FACTORES CAUSALES DE RECESION. La recesión
gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde
8% en los ninos hasta 100% después de los 50 anos de
edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumie-
ran que la recesión es un proceso fis iológico vinculado con
el envejecimiento. Sin emba rgo, nunca se obtuvieron prue-
bas convincentes de un desplazamiento fisiológico de la
inserción gingivalY Es m uy probable que la migración
apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una
lesión patológica menor y traumas menores directos o re-
petidos a la encía, o ambos, pero la recesión puede ser el
resultado de enfermedad periodolltal más avanzada en
ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atención
odontológica. u."
Los siguientes factores se consideran en la etiología de
la recesión gingival: técn ica defectuosa de cepillado den tal
(abrasión gingival), ma lposición dentaria, fri cción de los
tejidos blandos (ablación gingiva l),J.I inflamación de la
encía e inserción alta de los frenillos. En el pasado también
se atribuyó a trauma oclusal , pero su mecanismo de acción
aún no se demuestra. Se sabe que el movimiento o rtodón·
tico en dirección vestibular en monos produce pérdida de
Fig . 17-18. Recesión glnglval Nótese el excelente estado de la eneja
 Cllmcterísrims c/íllims rlv /11 gi".~idtis • C APiTULO 17

fig. 17·19. Recesión localizada en un incIsIvo central superior rela·

Clonad~ con cepIllado dental agresIvo.

fig . 17·21 . RecesiOn acentuada en el primer molar superIor. agra-

vada por la angulaCIOn de la rafz palatina que sobresale del hueso.
hueso marginal y de inserción del tejido conectivo, así
como recesión gingival."
Si bien el cepillado de los dientes es importante para la
salud de la encía, las tecnicas inadecuadas o el cepillado IMPORTAN CIA CUNICA. Va rios aspectos de la rece·
con cerdas duras pueden causar recesión gingival. Ésta sión gingival le confieren importancia clínica. Las su per-
tiende a ser más frecuente e intensa en pacientes con encía ficies radiculares expuestas son susceptibles a la ca ri es.
comparativamente sana, poca placa bacteriana e higiene La abrasión o erosión del cemento expuesto por la rece-
bucal adecuada. 9 .llI,l<' sión deja una superficie dcntinaria subyacente muy sensi-
La posición de los dientes en el arco,.l3 la angulación
ble. La hiperemia pulpar y los síntomas concomitantes
entre la raíz y el hueso, y la curvatura mesiodistal de la también pueden deberse a la exposición excesiva de la su-
superficie dentaria afectan la propensión a la recesión. l l En perficie radicular.22 La recesión interproximal crea dificulta-
los dientes rotados, inclinados o vestibulizados, la tabla des para la higiene bucal y la consiguiente acumulación de
ósea se adelgaza o su altura decrece. La presión ejercida por placa.
la masticación o el cepillado dental moderado desgasta la
encía sin soporte y produce recesión. El efecto que la angu- Cambios en el contorno de la encía
lación de la raíz con respecto al hueso surte sobre la rece-
sión suele observa rse en la zona de molares superiores (fig. Casi siempre se relacionan con agrandamien tos gingivales
17-21 ). Si la inclinación lingual de la raiz palatina es pro- (vease cap. 18), aunque tambien pueden presentarse en
minente o las raíces vestibulares se abren en abanico el otras afecciones.
hueso de la zona cervical se adelgaza o acorta y ocurre' re-
cesión por el desgaste de la encía marginal delgada.
Se sci'ial6 que puede haber una relación entre el fumar
y la recesión (vease ca p. 14) . Los mecanismos son multifac-
toriales e incluyen reducción del flujo sanguíneo gingival
y alteraciones de la respuesta inmunitaria, pero hasta ahora
no están confirmados.II.]1

fig . 17·20. ReceSIón generalizada por enfermedad periodontal cro-

nica . fig . 17-22. Grietas de Stlllman en la encla.
 I'ARTE 4 • /'¡I/lJluSfu (/('riQóI/JII/t1l
Son de inte rés histórico las descripciones de inden tacio-
nes del margen gingiva l denominadas grietas ele Srillma/l
(6g. 17_22)11 Y los llamados festones de McCaIl (agranda-
mientos del margen con fonna de salvavidas). Se atribuyen
a[ trauma oclusal pero esta relación aún no se prueba; re-
presentan cambios inflamatorios peculiares de la encía
marginaL'
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 CA PÍ TULO

Agrandamiento gingival
Fermfn A. Carranza y Eva L Hogan

• • •
C ONTEN I DO

AGRANDAMiENTO INFLAMATORIO Ag randamiento condicionado

Agra ndamiento inflamatorio cró nico Enfe rmedades sisté mica s que causan agra ndamiento
Agrandamiento inflamatorio agudo ginglval
AGRANDAMIENTO GINGIVAL POR FÁRMACOS AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO
Información g eneral (TUMORES GINGIVALES)
Anticonvulsi vos Tumo res be nignos de la end a
Inmunosupresores Tumores malignos de la encía
Bloqueadores de ca nales de l calcio AGRANDAMIENTO FALSO
Agrandamiento glngival idio pático Lesio nes óse as subyacentes
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS Tejidos dentarios subyacentes
CON ENFERMEDADES SISTÉMI CAS

e l agrandamiento del tamano de la e ncía es una ca-

racterística frecuente de la enfermedad gingival
(fig . 18-1. a color). La term inología actual acepta·
da para esta lesió n es agrandamiento gingival. Es un tér·
mino estrictamente descriptivo y evita connotaciones pa·
1.
2.
3.
4.
5.
Embarazo
Pubertad
Deficiencia de vitamina C
Gingivitis plasmacitaria
Agrandam iento condicionado inespecífi co (gra.
tológicas equívocas que se utilizaron en el pasado, como nu loma pi6geno)
gingivitis hipertrófica o hipcrplasia gingival. B. Enfermedades sistémicas que son causa de agranda·
Las multiples clases de agrandamiento gingival se clasi- miento
fican segun los factores causales y los cambios patológicos l . Leucemia
como sigue: 2. Enfermedades granulomatosas (gran ulo matosls
de Wegener, sarcoidosis y otras)
1. Agrandamiento innamatorio IV. Agrandamiento neoplásico (tumo res gingivaJes)
A. Cró nico A. Tumores ben ignos
B. Agudo 8. Tumores malignos
11. Agranda m iento gingival por fármacos V. Agrandamiento fa lso
111. Agrandamientos relacionados con enfermedades sisté·
micas Cuando se apJlcan parámetros de localización y distribu-
A. Agrandamiento condicionado ción, el agrandamiento gingival se deno mina como sigue:
297
298 PARTE 4 • ('il//J/!Jgiil fX'rim/!JII/rI¡

Localizado: se limita a la encía adyacen te a un solo diente

o grupo de dientes
Generalizado: afecta la encía de toda la boca
Marginal: se limita a la encía marginal
Papilar: se confina a la papila interdental
Difuso: afecta las encías marginal e insertada, y las papilas
Discreto: agrandamiento aislado, sésil o pedunculado de
aspecto tumoral
El grado de agrandamiento gingival se valora como si-
gue:'·
Grado O: no hay signos de agrandamiento gingival
Grado 1: <lgrandamiento confinado a la papila interdental
Grado 11: el agrandamiento abarca la papila y la encía mar- Fig. 18-1 . Agrandamiento gln91val inflamatorio. cromco. localizado
en la reglón anterior
ginal
Grado][]: el agrandamiento cubre tres cuartos o más de la
corona

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO

El agrandamiento gingival puede deberse a cambios infla-

matorios crónicos o agudos. Los primeros son por mucho
la causa más frecuente. Además los agrandamientos infla-
matorios suelen ser complicaciones secundarias de cual-
quiera de las airas clases de agrandamiento, con 10 que se
produce un agrandamiento gingival combinado. En estos
casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de
manera adecuada.

Agrandamiento inflamatorio crónico

Ca rac t e rísticas clínicas. El agrandamiento gingival Fig. 18-2. Agrandamiento glngivat InflamatOrio cromco.
inflamatorio crónico se origina como una tumefacción leve
de la papila interdental, la encía marginal o las dos. En las
primeras fases produce un abultamiento con aspecto de
salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abulta-
miento aumenta de tama[lO hasta que cubre parte de las
coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1)
o generalizado (fig. 18-2) Y su evolución es len ta e indolora
a menos que lo complique un trauma o una infección
aguda.
A veces el agrandamiento gi ngival inflamatorio crónico
se presenta como una masa discreta sésil o pedunculada
semejante a un lumor. Puede ser interproximal o hallarse
sobre encía ma rginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las
lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden
disminuir de tamaño en forma espontánea, volver a exa-
cerbarse y seguir agrandándose. En ocasiones se forma una
úlcera dolorosa en el pliegue ent re el agrandamiento y la
encía adyacente.

Histopatología_ Los agrandamientos ginglvales in-

flamatorios crónicos presentan las características exuda-
t ivas y proliferativas de la inflamación crónica (fig. 18-3).
Las lesiones que desde el punto de vista clínico aparecen
Fig. 18-3. Corte exploratOriO de un agrandamiento 91nglval inflama·
de color rojo intenso o rojo azulado son blandas y fria- tQfio crónico que muestra et nucleo central de tejido conec[lvo (e) y
bles con superficie lisa y brillante, y experimentan he- epitelio engrosado en ta pen fena (E). NOtese la ulceración de la supe!"·
morra ia con fa cilidad. Asimismo tienen p~edominio de ficie epitelial en el borde adyacente a la superfiCie dentaria

fig. 18-4. Agrandamiento gmglval mflamatorlo crómco relacionado
con acumulaCión de placa en torno a un aparato ortodóntico.
células inflamatorias y líquido con ingurgitación vascu-
lar, neoformación de capilares y cambios degenerativos
concomltantcs. Las lesiones hasta cierto punto firmes,
resilientes y rosadas poseen mayor componente 6bróti-
ca, con abundancia de fibroblastos y fibras de colágena.
Etiología. El agra ndamiento gingiva l inflamatorio cró-
nico se produce por la exposición prolongada a la placa
dental. Los factores que favorecen la acumulación y reten-
ción$< de placa incluyen la mala higiene buca l (6g. 18-4),
la irritación por anomalías anatómicas y los aparatos de
prótesis y ortodoncia inadecuados.
Ca mbios gi n givales relacionados con la respira-
ción bucal. La gi ngivitis y el agrandamiento gingival
son frecuentes en respiradores bucales.'· La encía aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la rc-
gión expuesta. La zona anterior superior es el sitio habitual
A B
fig . 18·5. Gingivitis en un respirador bucal. A linea labial alta en un respirador bucal. B, gingiVitis y agrandamiento glngivallnflamatorlo en la
zona expuesta de la encfa.
Agrmu/al/l;"lIto gil/sival • CA I'ITULO 18
de tal afección. En muchos casos la encía alterada se dife-
rencia con claridad de la encía normal vecina no expuesta
(fig. 18-5i fig. 18-1, /J, a color). Aún no se demuestra la
manera exacta de cómo la respiración afecta los ca mbios
gingivales. Por lo general su efecto daiiino se atribuye a
irritación por la deshidratación superficial. Sin embargo,
no fue posible causar alteraciones sim ilares al secar con aire
la encía de animales de experimentación.;')
Agrandam¡ento inflamatorio agudo
Absceso gingival. Es una lesión localiz.lda y dolorosa
que se expa nde con rapidez y suele comenza r en forma
repentina. Casi siempre se [imita a [a encía marginal o la
papila interdental. En sus etapas iniciales se observa como
una tumefacción rola de su perficie lisa y brillante. En 24 a
48 h el absceso gingival se torna fluctuante y presenta una
punta con un orificio superfICial dct que puede extraerse un
exudado purulento. Por 10 general los dientes vecinos son
sensibles a la percusión. Si se permi te que [a lesión avance,
casi siempre se rompe de manera espontánea.
HISTOPATOlOGfA. El absceso ginglval consta de
un foco purulento en el tejido conectivo rodeado por un
infIltrado difuso de leucocitos pollmorfonucleares, te-
jido edematoso y congestión vascular. El epitelio super-
ndal posee diversos grados de edema intra yextracelular,
Invasión de leucocitos y ulceración .
ETIOlOGIA. El agrandamien to gingivaJ inrJamatorio
agudo es ocasionado por bacterias que se transportan a la
profundidad de los tejidos cuando un elemento extraño
como la cerda de un cepillo dental, un trozo de corazón de
manzana o el fragmen to del ca parazón de una langosta se
clava con fuerza en la encía. La lesión sc con fina a la c ncía
y no debe confundi rse con los abscesos periodontaJes o
laterales.
Absceso periodontal (latera l). Por lo general los abs·
cesas periodontales producen agrandamiento de la e ncía,
300 I'I\ KTE 4 • /,.,tIJ/ugí" pt'rioclo1ltu/

pero también afectan los tejidos pcriodontales de soporte.

Para una descripción detallada de abscesos periodonta les.
consultese el capitulo 22.

El agrandamiento gingival es una comccucncia bien reco-

nocida de la administración de ciertos anticonvulsivos,
inmunosupresores y bloqueadores de ca nales del calcio y
puede cr('ar trastornos de fonación . masticación, erupción
d('ntaria y.estéticos.
Las características clínicas y microscópicas de los agran- Fig. 18-7. Agrandamiento glllgival generalizado por fellltolna en un
niño de cinco IIi'lOS de edad los dIentes estan cubiertos casi del todo
damientos causados po r los difercntc ~ fármacos son si mi-
por tejido denso y firme
lares.H 1<.111 Éstos se prescntan primero, seguidos por una
descripción de las características particulares de cada fár-
maco.

In formación general

Ca ra c t eríst icas cl ín icas. La prolife ración inicia como

un agrandamiento circular de las papi las intcrden tales y se
extiende hacia los márgenes gingivales vestibular y lingual
(fig. 18-6). Conforme la lesión avanza, los agrandamientos
marginal y papilar se unen . Pueden transformarse en un
pliegue de tejido grande que cubre una pa rte considerable
de las coronas y a veces interfiere con la oclusión (figs.
18-7, 18-8; fig. 18- 1, e, D, E, a color). Cuando la inflamación
A
no la complica . la lesión tiene forma de mora, es firm e, de
color rosa pálido y resiliente. Posee una superficie con mi-
nuscul os lóbulos y no tie nde a la hemorragia. Es caracterís-
tico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del
margen gi ngival, del Ctlll[ [o separa un ~urco lineal.
El agrandamiento suele gene raliza rse a toda la boca,
pero es más intenso e n las zonas anterior('s superior e infe-
rior. Se prt's('nta donde ha y dien tes, no (' 11 espacios d('sd('ll-
tados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las
que se ex traen d iente). Au nq ue se co nocen informes de

Fig _ 18-8 . AgrandamIento glllglVal cIebido a tratamIento con fellltolna

Fi g . 1 8·8. Agrandamiento glnglval por tratamIento con fenitolna.
NOtense las lesiones papIlares prominentes y la superficIe nodulal
firme _ las manchas negras en la encra Insertada son areas pigmenta·
das con melanIna
A. corte exploratorIO que muestra agrandamtellto glllglval bulboso B.
vista detallada de hiperplasia y acantOSls del epi telio con extension de
prOyCCClones Interpapllares profundas haCia el tejido conectivo [1 te -
jidO conecuvo es densamente colageno Hay pocos Signos de inflama
,,,,,,
 Agmlldamil.'lIto Si11Si\'ll1 • CA I·fTU I.Q 18 30 1

hiperplasia de la mucosa en bocas desdentadas, ésta es

rara. clZcI '
Algunos investigadores opi nan que la in flam ación es un
requisito pa ra el desarrollo del agrandamiento, que por
tanto puede prevenirse mediante 1<1 eliminación de placa y
la higiene bucal minuciosa. 1~.••."",.91.1I. Sin embargo, [a h i-
giene bucal con cepil lo dental" y pastas dentales con clor-
hexidina l0.2 reduce la inflamación pero no disminuye ni
previene el agra nd¡¡m iento. Hassell y co l abo radores~2 pro-
ponen la hipótesis de que los fibroblastos de la encía no
inflamada son menos activos o hasta quietos y no reaccio-
nan a la fenitoína circul ante, mientras que los fibroblastos
de los tejidos inflamados se hall an en estado activo como
resulta do de los mediadores inflamatorios y los factores de
Fig. 18.9_ Recurrencia temprana luego de la remoción quirurgica de
crecim ien to endógenos presentes. encla agrandada en un paciente que recibe tratamiento con fenl '
Se cree que la predisposición genética es un facto r$O·% taina.
que determina si una persona tratada con fenitoína presen-
tará agrandamiento gi ngival o no.
El agrandamiento es crónico y su tama ño se incrementa
con lentitud. Cuando se elimina por medios quirürgicos, clón fibroblástlca anonnal intensa.$1 Las fibras oxitalani-
recidiva . La desaparición espon tánea ocurre a pocos meses cas abundan por debajo del epitelio y en zonas de Infla-
de interrumpir la ad ministración del medicamento (véase mación. o La inflamadón es frecuente en las superficies
cap. 59) . del surco de la encía.
El agranda/llieJlto por (ármacos pl/ede prodllcirs{' en bocas Los agrandamientos recurrentes aparecen como te-
que tienen poca placa o ninguna y es posible que no se jidO de granulación compuesto por numerosos capilares
observe en bocas con placa abunda nte. Sin embargo, la y fibroblastos jóvenes, así como por fibrillas de colágena
ptesencia de un agrandamiento dificulta la eliminación de di~puestas de manera irregular con algunos linfocitos
la placa. lo que sue le repercutir en infla mación secundaria (figs. 18-10 y 18- J J).
que complica la proliferación gingival excesiva causada por
el fármaco. Así, el agrandamien to resul tante es una combi-
nación de l aumento de tamaño generado por el fármaco y Anticonvulsivos
la inflamación complicante ocasionada por las bacterias.
Las alteraciones inflamatorias secundarias no sólo se agre- Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a
gan al tamano de la lesión causado por el fármaco si no que los agrandamientos gingivales por fármacos fu eron los
también producen una coloración roja o rojo azulada, bo- producidos por la fenitoina . La fenitoína es una hidant oína
rran la superfi cie lobulada e incremen tan la tendencia a la que Merritt y Pu lman!IQ introdujeron en 1938 para el trata-
hemorragia (véase fig. 18-12).

Histopatología. El agrandamiento consiste en hiper-

plasia marcada del tej ido conectivo y el epitelio (fig.
18-9). Hay acantosis epitelial, proliferaciones reticulares
alargadas que se extienden en profundidad hacia el te-
jido conectivo, que muestra haces de colágena densos
con un incremento en la cantidad de fibroblastos y vasos
sanguíneos nuevos. También se informa abundancia de
sustancia fundamental amorfa. 1S Se dl!$Criben alteracio-
nes estructurales de la superfide celular epitelial externa
en los agrandamientos por ciclosporinas.·
El agrandamiento comienza como una hiperplasia del
núcleo de tejido conectivo de la encía marginal y au-
menta por proliferación y dilatación más allá de la cresta
del margen gingival. A veces, en particular e n los agran-
damientos por ciclosporinas, el tejido conectivo se halla
más vascularizado y con focos de células inflamatorias
crónicas,!? sobre todo plasmocitos. 1~
El agrandamiento "maduro" por fenitoina posee una
relación fibroblasto-colágena igual a la de la encía nor- Fjg. 18-10. Muestra de una biopsia del agrandamiento glllgival recu·
mal de sujetos normales, lo que sugiere que en cierto rrente de la figura 18-9 . NOtese la abundancia de nuevos vasos san·
punto del desarrollo de la lesión debió ocurrir prolifera. guineos
302 P,\KTE 4 • /',¡tu/ogw /1I',iQ</¡m/<I}

más frecuente en paCientes jóvenes.· Su aparición e inten-

sidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se
excede el umbraJ. IOI La fenitoína aparece en la saliva. Sin
embargo. no hay consenso respecto a si la intensidad de la
proliferación se vincula con los niveles de fenHoína en
plasma o saliva.u./l1! Algunos trabajos señalan un vínculo
en tre la dosis del fármaco y el grado de agrandamiento
gingival. oO•f16
Los experimentos en cultivo de tejidos ind ican que la
fenitoina estimula la proliferación de células del tipo de los
fibroblastos 1OO y e l epitelio.'16 Dos análogos de la fenHoína
(l-a lil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-feni lhidantoinato)
poseen un efecto simila r sobre cé lulas del til)C) de los fibro-
blastos. " u Los ñbroblastos del agrandamiento ginglval
causado l)C)r la fenitoína presentan j" vjtro mayor síntesis
de glucosami noglucanos sulfatados)" La fenitoína puede
inducir una disminución de la degradación de la colágena
como resultado de la producción de una colagenasa flbro-
blástica inactiva" (fig. 18-12).
Intentos experimentales para causar agrandamiento
ginglval mediante la administración de fenitoína en ani-
males de laboratorio sólo dieron resultados favorables en
gatos..... hurones y Tllonos Macaca spt.'Ciosa.' lb En animales
de experim en tación la fenitoína produce un agranda-
miento glngival que es independiente de la inflamación
loca l.
En los gatos uno de los productos metabólicos de la fe-
nUoina es 5-(parahidroxifenil)-5-fenilhidantoína. La admi-
nistración de este metabolito a los gatos también ocasiona
agrandamiento gingival en ciertos casos. SI Esto alentó a
I-Iassell y PagCS I a plantear la hipótesis de que el agranda-
miento glngival podría originarse en la capacidad o la in-
capacidad determinada genéticamente del huésped para
soportar con e licacia la administración prolongada de feni-
taína .
La administración sistémica de fenitoína acelera la cica-
trización de heridas glngivales en seres humanos no epilép-
Iicos llZ e incrementa la resistencia a la tracción de heridas
abdominales en cicatrización en ratas. JI · n , La administra-

Fig. 18· 11 . Agrandamiento 9'"911131 relacionado con ciclospoflna. A.

alter<tClon leve localizada en particular sobre las papilas entre el inci-
SivO central 'J el inciSll/o lateral ~penores izquierdos asl como el inci·
SlVO lateral y camno supeflOfes del mismo lado. B, agrandamiento
avanzado que cubre la mayor parte de las coronas de los dientes. C.
vista oclusal del mismo paciente que se muestra en B

miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pe-

qucr10 mal ". Poco después se informó su relación con el
agrandamiento gingival.· UJ Otras hidantoínas que se sabe
producen agranda miento gingival son la etoloína y la me-
feniloína.< s Otros antlconvulsivos que tienen el mismo
efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, met-
suxinimida) y el ácido valproico.·)
fig. 1 8 · ' Z. AgrandamIento gmglval hlperplaslco Idlopallco la enela
El agrandiuuiento gingival ocurre en alrededor de 50% aparece firme . con una superncie capsular y granulada. la encla hl '
de los pacienle~ que consumen el fármaco .'OII si bien dife- perplasica desvla los dientes en erupclOn de su ahneaclOn adecuada.
rentes autore~ Tegistr:ul incid~ncias de 3 a S'¡. 5%., ,¡Qz Es (Cortesla del doctor E. r. Barr)

ción de fe nitoína puede desencadenar anemia megaloblás-
tica 1b y una defi ciencia de ácido fólico. m
En conclusión, la patogénesis del agrandamiento gi ngi-
val causado por la fenitoína se desconoce, pero ciertos in-
dicios lo vi nculan con un efecto directo sobre subpob[acio-
nes específicas de fibrob[astos predeterminada s por la
genética, con [a inactivación de la colagenasa y con la in-
fla mación inducida por placa.
Inmu nosupresores
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que si rve
para.evitar el rechazo de [os órga nos trasplantados y para
tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No
se sabe bie n cuál es su mecan ismo de acción, pero al pare-
cer inhibe de manera selectiva y reversible las células T
cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra
por vía intravenosa u ora l, y se informa que dosis superio-
res a 500 mgldía causan agrandamiento gingival. 29
El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce
está más irrigado que el agrandamiento por fenitoína, se
produce en alrededor de 30% de los pacientes que consu-
men el fármaco, es más frecuent e en niiios y al parecer su
magnitud se relaciona más con la concentración p[asmá-
tica que con el estado periodontal del paciente. I07 El agran-
damiento gi ngiva[ es mayor en pacientes que reciben ci·
clospori na y medicamentos bloqueadores de los canales del
ca1cio."··ll.I.llb . gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
El hallazgo microscópico de muchas célu las plasmáticas
más la presencia de abu ndant e sustancia ex tracelula r
amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de
hipersensibilidad a la ciclosporina .1~
Se informa que en animales de experimentación (ratas)
la administración oral de ciclosporina también induce neo-
fo rmación abundante de cemento.!
Además del agra ndami ento gingiva l, la ci closporina
tiene otros efectos co late ral es importa ntes como nefrotoxi-
cidad, hipertensión e hipertritosis. Otro fármaco in muna-
supresor denominado lacroli/1//lS se utiliza con eficacia y
ta mbién es ncfrotóxico, pero produce mucha menor hiper-
tensión, hipertricosis y agrandamiento gingival. M z• Il J
Bloqueadores de ca na les de l calcio
Son fármacos creados para el tratamiento de enfermedades
cardiovascu lares como hipertensión, angina de pecho, es-
pasm o de la a rteria coro naria y arritm ias cardiacas.*
Inhiben el paso del Ion calcio a través de la membrana
celular del corazón y células muscula res lisas, y bloquean
[a movilización intracelular. Esto induce la dilatación di-
recta de las arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora la
• Estos farmacos' s son los derivados de la dihidroxipiridina (anlodlpina.
felodipina , nicardipina. nifedipina), los derivados de la benzotiaci·
na (diltiacem). y los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo) los
cua les usados en fOf ma experimental en ratas parecen ser dependlen·
tes de la dosls;3e no obstante, en humanos esta dependencia de la
dOSIS no ~ ve nada clara.
Agwm/lIIl/iel,tugiIlSil'I,/ . CA PíTULO 18
oxigenación del múscu lo cardiaco; asimismo reduce la hi-
pertensión al dilatar los vasos periféricos.
Algunos de estos fármacos ocasionan agrandamiento
gingival. La nifedipina, uno de los más usados/J· 75.!1'l pro-
duce agrandamiento gingival en 2Ü"Jú de los casos. 10 El dil -
tiacem, la felod ipina, la nitrendipina y el vcrapam ilo tam -
bién generan agrandam iento gingival Y·.lO La isradipidina,
un derivado de dihidropiridina, pucde sustituir a la nifedi-
pina y no induce agrandamiento gingival. '.IIl
La nifcd ipi na también se utiliza con ciclosporina en re·
ceptores de trasplan tes renales y el empleo combi nado de
los dos fármacos cau sa agrandamientos mayores. l~ El
agrandamiento gingival por nifedipina puede observa rse
en ratas, en las que es dependien te de la dosis;'" sin em-
bargo, esta dependencia de la dosis no está clara en seres
humanos.
Ag ra nda mie nto gi ng ival id iopático
El agrandamiento gingival idiopático es una afección ra ra
de causa indeterminada. Ta mbién se conocc como gil/gi.
voesfo/1lafitis, elefalltiasis, (ilJro/1lalos;s idiupátiCfl, lIiperp/tlsia
gil/gillal hereditaria y fibro/1/atosis familiar cOl/génita.
Características clínicas. El agrandamien to afecta
tanto la encía insertada como el ma rgen gi ngival y las pa-
pilas interdent ales, e n contraste con el agrandamien to
causado por la fenitoína, que a menudo se limita al margen
las superficies vesti bular y lingual de la mandíbula y el
maxila r, la al teración puede limitarse ,1 cualquiera de los
maxilares. La encía agrandada es rosada, firme , de consis-
tencia casi correosa y posee una superficie finamente lobu-
lada característica (fig. 18- 12). En casos graves Jos dientes
están cubiertos casi del todo y el agra ndamiento de la masa
se proyecta hacia el vestíbulo bucal (lig. 18-1, F, a color).
Los maxilares se deforman a causa del agranda miento abul-
tado de la encía. Los cambios inflamatorios secundarios
son frecuentes en el margen gingival.
Fig . 18-13. Agrandamiento gingival combinado en un paciente bajo
tratamiento con fenito(na . La infl¡¡maclon secundaria complica el
agrandamiento de base. Notense el edema y el cambio de color pm·
ducidos por la I1lflamacion.
 04 PARTE 4 • "flt%sía per;mlm,ffll
Histopatología . Se presenta un incremento abultado
de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto
punto avascular y se compone de haces de tejido colá-
geno denso y numerosos fibrob lastos. El epitelio superfi-
cial se halla engrosado y acanlótico, con proyecciones
inlerpapilares alargadas.
Etiología . La causa se desconoce y por cllo la lesión re-
cibe el nombre de idiopática. Ciertos casos poseen una base
hereditaria,JS,U<.IJ6 pero los mecanismos genéticos no se
comprenden bien. Un estudio de va rias fam ilias identificó
que el rpodo de herencia es autosómico recesivo en ciertos
casos y autosómico dominante en olros. 53.% En algunas
famillas el agrandamiento gingival puede presen tarse jun to
con retraso del desarrollo fís ico." Por lo gene ral el agran-
damiento comienza con la empeión de la dentición prima-
ria o la permanente y puede remitir luego de la extracción,
10 que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa
adherida a ellos) sean facto res ge neradores. La placa bacte-
riana es un factor qu e complica el cuadro. El agran-
damiento gingival se descri be en la esclerosis tuberosa,
enfermedad hered itaria que se caracteriza por una tríada
de epilepsia, deficiencia mental y angiofib romas eutá-
neos. 11t.124
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Muchas enfermedades sistémicas pueden tener manifesta-
ciones buca les, entre ellas el agrandamiento gingiva l. Estas
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca·
nismos distintos:
l. Aumento de la inflamación existente iniciada por la
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se anali-
zan más adelante corno "agranda mientos condiciona-
dos", compre nde ciertos estados hormona les (p. ej., em-
barazo y pubertad), enfermedades nutrieion ales como la
deficiencia de vitamina C y ciertos casos e n los que la in-
fluencia sistémica no se identifica (agrandamiento con·
dicionado inespecífico).
2. Manifestación de la en fermedad sistémi ca indepen-
diente del estado inflamatorio de la e ncía . Este gru po se
describirá como "Enfermedades sistémicas que causa n
agrandamiento gingiva l" y "Agrandamiento neoplásico
(tumores gi ngi vales)".
Ag randamiento condicionado
El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado
sistémico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa den tal. El modo espedfico en que
el cuadro clínico del agrandamien to gi ngival condicionado
difiere de la gingivit is crónica depende de [a naturaleza de
la influencia sistémica modificante. Ln plnca bacteria/la es
I/ecesaria para el i/licio de este tipo de agml1lJamiellto. Sin em-
bargo, la placa no es el único determinante de la naturaleza
de las características clínicas.
Las tres clases de agrandamien to gingiva l condicionado
son hormonal (emba razo, pubertad), Ilutricional (n'lacio-
nado con la deficiencia de vitamina C) y alérgico. También
se observa el agrandamient o condicionado inespecíflco.
Agrandamiento del embarazo. El agra ndamiento
gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o
presentarse como único o masas mult iples de aspecto lu-
moral (caps. 12 y 37).
Durante el embarazo se presenta un aumento de los
niveles de progesterona y estrógeno, que al final del tercer
trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los
registrados en el ciclo menstrual respectivamente.! Estos
ca mbios hormonales inducen modificaciones en la per-
meabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta
inflamatoria a la placa dental. 1...1 microbiota subgingival
también experimenta cambios, incluso aumento de la can-
tidad de Prl'l'otl'lla intemlt'dia.""'5
AGRANDAMIENTO MARGINAl. El agrandamiento
gingival marginal durante el emba razo sc debe al agrava-
miento de la inflamación previa y su incidencia es de 1O~ 1
y 70%. IJ~ El agrandamien to gingival no ocurrc si n la pre-
sencia de placa bacteriana.
Caracterfsricas clfnicas. El cuadro clínico varía de ma-
nera considerable. El agra ndamiento suele generalizarse y
tiende a ser más voluminoso en intc rproximal que en las
superficies vestibular y lingual. La encía agrandada es rojo
brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa
y brillante. Experimenta hemorragia espont ánea o a la
provocación leve.
AGRANDAMIE NTO GINGIVAl DE ASPECTO TUMO-
RAL El denominado tumo r del emba razo no es una
neoplasia; es una reacción inflamatoria a la irri tación local
y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer des-
pués del tercer mes del embarazo, aunque puede prese n-
tarse más temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
5%. 71
Caracterlsticas clfnicas. La lesión aparece como una
masa esférica aplanada, fungiforme y discreta que protruye
del ma rgen gingiva l o más a menudo desde el espacio in-
terproximal y se fija mediante una base sési l o pediculada
(fig. 18- 14). Tiende a expandirse en sentido laleral y la
presión de la lengua y los carrillos perpetua su aspecto
fig . 18-14. Agrandamiento ginglval condicionado en el embarazo.

aplanado. Por lo general es de tono ro jo oscuro o magenta
}' posee superfidl' lisa y brillante que suele preSl'nt.1T n u me-
rosas marcas puntiformes dl' color ro jo ¡ntl'nso, Es ulla le-
sió n superficial y por lo comun no invade el hueso su bya-
cen tl'. La consistencia varia; la masa es sem lfi rllll', pero
puede posee r diversos g rados de blandu ra y frlabi lidad.
Casi sil'm pre es indo lo ra a me nos que su tamailo y forma
fomen tcll la acumulación de desechos por de ba jo de su
margen o interfiera n e n la oclusión, en cuyo caso puede
haber ulceras dolorosas.
HISTOPATOlOGfA. El agrandamiento glngival del
r mf:larazo se denomina (I/Igiograllllloma. Los agranda-
mientos marginal y de aspecto tumoral se componen de
un nuc1eo cenlral de tejido conectivo con abundantes
capi lares ingurgitados, neoformados difusos, recubirrtos
por células endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma
moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
Infiltrado inOamalorio crónico. El epitelio escamoso es-
tratificado está engrosado, con proyecciones interpapila-
res notables y cierto grado de edema inrra yextracelular,
puentes intercelulares promi nentes e Infiltrado leucocl-
tMio.
Au nque los hallazgos microscópicos sort característi-
cos de l agrandamiento glngival del embarazo, no son
patognomónicas porque no sirven pa ra dife renciar a
pacientes embarazadas de no embarazadas.n
bs posible evitar la mayor parte de la e nfe rmedad gingi-
val en el transcurso d e la gestación si se eliminan los irri-
ta ntes locales y se instituye d esde e l comienzo una higiene
bucal meticulosa . En e l embll r,rzo, el tratami ent o d e la en-
cía que se limita a la e lim inación del tej ido si n la erradica-
ció n completa de los irritantes locales es seguid o por la
recidiva del agrandamiento gi ngival. Aunque el tamaño
del agrandamiento glngiva l suele reducirse tras concluir el
Fig. 18-15. Vista mlcroscoplca de agrand amiento gUlglval en el em-
barazo que muestra abundan tes vasos sangulneos y célu las Innamato-
rlas entremezcladas
t1:;rallrjflmiC'uto,'{ill,'{il'<ll . CAl'íTUtO l B 305
embarazo, la elimi nación completa de la lesión inflama to-
ria rl'sidua l ex ige retirar todos los depósitos d e placa y
fado res que fa\'orecen su ¡ICUIlHllació n.
Ag randamiento en la pub<" l"tud . A veces se observa
agrandamiento de la e ncía elurante la pubertad (CilpS. 12 y
37) . Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
en zonas d e acum uladó n de placa.
CARACTER[STICAS CUNICAS. El tamai'ro del incre-
mento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparahl es. Es
marginal e lnterdental y se caracte riza por papilas lnter-
proximales abultadas prominentes (fig. 18- 16). A menudo
sólo se agranda la encía vestibula r y las superficies linguales
se e ncuentran hasta cierto punto inalteradas. Ello ocurre
po rque la acción mecánka ele la lengua y J¡, excursión de
la comida impiden la acum ulación abundante ele irrita ntes
locales sobre la superficie lingual.
El agranda m iento gi ngival durante la pubert ad posee
todas las características clínicas q ue suelen relacionarse con
la enfe rmedad gingival infla matoria cró nica. Es el grado de
agrandamiento y [a tendencia a presentar recidiva genera-
lizada en presencia d e relativamente escasos d c pó~ i !O~ de
placa lo que distingue al agra ndamie nto gingival pllberal
del agrandamiento ginglval Inflamatorio crónico ~i lllpl e.
La reducció n d el agrandamien to es espontánea luego de
la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa )' los
cálculos se eli minan .
Un <.'s tudio lo ngitudinal con 127 nii'ros de I 1 a 17 ¡)j'los
de edad reveló una prevalencia inicial alta d el agranda-
miento gingival que te ndió a declina r con la edad. 'Zt'
Cuando se determinó el va lo r medio de sitios gi llglvales
inflamados por n iño y se correlacio nó con el mo mento en
el q ue se observó la máxima cantidad de sit ios inflamados
y el índ ice de higiene bucal en ese mo mento, se id entificó
con clarid ad un pico p ubera l d e inOamació n gingival si n
relación con facto res de la higiene bucal. Un estudio lon-
gitudinal de la microbiota subgi ngiva l de nii'ros de I I a 14
arlOS de edad y su nexo con los parámetros clínicos consi-
deró que especies de C(/plrocyroplf(/:~(I in tervenian e n el
Fig. 18_16. Ag randamiento glng!Val condicionado de la pubertad en
un joven de 1J onos de edad
306 PARTE 4 • /'lIt%sia per;OdOl/III/

inicio de la gingivitis puberal.&! Otros estudios comproba- p/asmáficas, ya menudo se compone de un agrandam iento
ron que los cambios hormonales coi nciden con un incre- gingival marginal leve que se extiende hasta la e!lela inser-
mento de I'revotel/a illtermeclia y />revotel/a lIisrescells.8s.uz tada. También se describe una lesión localizada, denomi-
nada gr(//lIIlol/1a de C¿¡II/as p/asl/1áticas.' ~
CARACTERISTICAS CLlNICAS. La encía se observa
HISTOPATOlOGIA. El cuadro microscópico es el de
roja, friable y a veces granula r, y experimenta hemorragia
inflamación crónica con edema prominente y cambios
con facilidad; no suele inducir pérdida de inserción (fig .
degenerativos relacionados.
18-18). Esta lesión se localiza e n vestibu lar de 1¡1 ('nela in-
sertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por
la placa.
Agrandamiento en la deficiencia de v ita mi -
na C. Las descripciones clásicas del escorbu to suelen in-
cluir el agrandamiento de la encía. Es importante recono- HISTOPATOlOGIA. El epitelio bucal muestra es-
cer que \'se agrandamiento es en esencia una respuesta pongiosis e infiltración con células inflamatorias; desde
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia el punto de vista ultraestructural se observan signos de
aguda de vitamina e no causa por sí mi sma inflamación lesión en las capas espinosas Inferiores y las capas basa-
gingiva l, sí ocasiona hemorragia, degeneración de la colá· les. El tejido conectivo subyacente contiene un Infiltrado
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios denso de células plasmáticas que también se extiende
modifican la reacción de la encía a la placa al punto que se hacia el epitelio bucal y produce un lipo de lesión dese-
inhibe- la respuesta delimitan te defensiva normal y se exa- cante/le
gera la magnitud de la inflamación.,Q-HJ El efecto combi-
nado de la deficiencia aguda de vitami na e y la inflama-
Se informan queilitis y glositis relacionadas. 6:'-"H Se crce
ción produce el agrandamiento gingival generalizado en el
que la gingivitis de célu las plasmáticas es de origen alér-
escorbuto (fig. 18-17) (véase cap. 12).
gico, tal vez rclacionada con elementos de la goma de
CARACTERISTICAS CUNICAS. El agrandamiento gin-
mascar, los dentífricos o diversos componen tes de la dieta.
gival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La encía
El cese de la exposición al alergeno resuelve la lesión.
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una
En casos raros los agrandamientos glngiva les inflamato-
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontánea o a la
rios notables con predominio de células plasmáticas pue-
provocación leve, es ca racterística, así como la necrosis
den aparecer en periodontitis de avance rápido.\II!
superficial con formación de scudomembrana .
Agrandamiento co ndicionado ines p ecífico (gra-
HISTOPATOlOGIA. La encía muestra infiltrado ce- nuloma pióge no). El granuloma piógeno es un agran-
lular inflamatorio crónico con una reacción superficial
aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares
ingurgitados. El abundante edema difuso, la degenera-
ción de la colágena y la escasez de fibras de colágena o
fibroblastos son hallazgos llamativos.

Gingivitis de células plasmáticas. También se co- A

noce como giIlSil'j(js atipien y SinS iwH.'stolllatilis de eé/II/as

fig. 18-18. Granuloma gJnglval de células plasmatlcas. A lesJones

difusas en la superficie ve~tlbular antenor del ma~Jlar. B, lesiones man-
fig . 18-1, . AgrandamJento gJngJval en la deficiencJa de vitamina C. dJbulares (Cortesla de la doctora KIffi O. Zussman, Thousand Oaks,
Nótense las areas hemorragJC3S promJllcntes. Ca!!!.)
 Agr""dmll iell to <~iIlSil'll/ . CA l'íTU LO 18 307

das son proliferación endotelial y fonnación de numero-

sos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrófico
en ciertas zonas e hiperplásico en alras. La ulceración de
la superficie y el exudado son características frecuentes.

El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar

los factores locales de irritación. La frecuencia de recurren-
cia se acerca a I S%.I' El aspecto clínico y microscópico del
granuloma piógeno es si milar al del agrandamiento gingi-
val cond icionado del embarazo. El diagnóstico diferencial
depende de los antecedentes del paciente.

Enfermedades sistémicas que causan

agrandamiento gingival

Fig. 18·19. Granuloma piOgeno en una joven. Diversas enfermedades sistémicas pueden producir agran-
damiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros sólo se analizarán con brevedad.

damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una
respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig.
18-19). La naturaleza exact a del factor sistémico condicio-
nante aün no se ide ntifica .61
CARACTERrSTICAS CLlNICAS . La lesión varía desde
una masa discreta esférica, de aspecto tumoral con inser-
ción pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de
tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o
morado y es friable o firme, segün su duración . En la mayor
parte de los casos se presenta con ulce ració n superficial y
exudado purulento. La lesión tie nde a involucionar de
manera espontánea para convertirse en papiloma fibroepi-
telíal o persiste más o menos invariable durante años.
HISTOPATOlOGIA. El granuloma piógeno aparece
como una masa de tejido de granulaCión con infiltrado
inflamatorio celular crónico. L1S características destaca-
Leucemia
CARACTERIsTICAS CU NI CAS . El agrandamiento leu·
c('mico puede ser difuso o marginal. localizado o generali-
zado (cap. 12). Puede ocurrir como UIl agrandamient o di -
fu so de la mucosa gingivaJ (fig. 1!~ -2U), una extensión de
mayor tamaño al ordi nario de la encía marginal o como un
aumento de volumen interproximal di screto de aspecto
tumoral. En el agrandamiento leucémico la encía suele ser
de color rojo azulado y poseer una supe rfi cie brillante. Su
consistencia es moderadamente flrme. pero muestra ulla
tendencia hacia la friabilidad y la hemo rragia, que es es-
po ntánea o a la irritación leve. A veces ocurre inflamación
ulcerativa necrosante aguda dolorosa en e l surco que forma
la unió n de la encía agrandada y las supe rficies dentarias
contiguas.
Los pacientes con leucemia también pueden tener infla-
mación crónica si mple si n cél ul as leucémicas y presentarse
con las m ismas características clínicas y microscópicas que

A B

Fig. 18.20. AgrandamIento glnglval en un paciente con leucemia . A. agrandamiento ginglvalleucémlco en un pacIente con leucemia mlelocr.
tlca aguda . Nótese que el Incremento de volumen es mas prominente en el maXIlar y se relaciona con mayor acumulaCIón de placa. B. vIsta
lingual del agrandamiento glngival en un paciente con leucemia monoclllca subaguda. Se observa un Incremento bulboso en el tamal'lo. con
cambio de color y superficie bnllante y lisa. Nótese la dIferencia entre la encJa agrandada y la mucosa palatina vecina.
308 PARTE 4 • ¡'ato/lIsía perirldullfa/

se ven en pacientes sin la enfermedad. La mayor parte de

los casos revela características tanto de inflamación crónica
simple como de infiltrado leucémico.
El agrandamiento leucémico es frecuente en la leuce-
mia aguda pero también puede observarse en la leucemia
subaguda. En la leucemia crónica es raro.
A

HISTOPATOLOGIA. Los ag[andamientos gingivales

de los pacientes leucémicos presentan grados diversos de
inflamación crónica con leucocitos maduros y zonas
de tejido conectivo infiltrado con un conjunto denso de
leucocitos inmaduros y proliferantes cuya naturaleza
varía según el tipo de leucemia. Se identifican capilares
ingurgitados, tejido conectivo edematoso y degenerado,
asi como epitelio con diferentes grados de infiltrado
leucocilario y edema. A menudo se observan zonas ais·
ladas de inflamación necrosante aguda con una trama
seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróti·
cas, neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias. B

Enfermedades b'Tan ul omatosas

GRA NULOMATOSIS DE WEGENER. L.1 granulomato-
sis de Wegener es una enfermedad ra ra que se caracteriza
por lesiones necrosantes granulomatosas agudas en las vías
respi ratorias, en tre ellas defectos nasales y bucales. Se desa~
rrolla n lesiones renales y la vasculitis necrosante aguda
afecta los vasos sanguíneos. Las primeras manifestaciones
de la granulomatosis de Wcgener pueden abarca r la región
bucofacial e incluir (alceras de la mucosa bucal, agranda-
miento gingiva l, movilldad dentaria anormal, exfoliación
de los dientes y respuesta de dcatri7..aciÓn tardía. M e
Caracterlsrieas el/oieas. El agrandamiento papilar
granu lomatoso es de color morado rojizo y sa ngra fácil-
mente con la estimulación.

Histopatologl8. Se observa Inflamación crónica con

células gigantes disemInadas, focos de innamaclón
aguda y mlcroabscesos cubiertos por un epiteUo acantó-
tico delgado. No se describen cambios vasculares, tal vez
por el tamaño pequeño de los vasos sangufneos 81081.
vales. l ]
rig_ 18-21. A, agrandamlenlo ginglval en un caso de ~rCOldOSls.
Vistas microscópicas de bajo aumento (6) y gran aumento (e) de un
granuloma ~fcoide . (Cortesla de la doctora Silvia Oreamuno. San
.losé, Costa Rica.)

La ca usa de la granulomatosis de Wegener se desconoce,

pero la afección se ca taloga como una lesión tisu lar me-
diada por mecanismos in munitarios.z7 En una época el
desen lace era el deceso por insuficiencia renal en unos
pocos meses, pero en fechas más recientes, el uso de medi-
camen tos inmunosupresores produjo remisiones prolonga-
das en más de 90% de los casos. M
HISTOPATOlOGfA. Los granulomas sarcoldes con-
sisten en espirales de células epitelloides discretas no ca-
seificadas y células gigantes multlnucleadas del tipo
de cuerpo extraño con células mononucleares perifé-
ricas.~

Sarcoidosis. l..a sarcoidosis es una enfermedad granulo- AGRANDAMIENTO NEOPLÁSICO

matosa de etiología desconocida. Inicia en individuos
dentro del tercero o cuarto decenios de la vida, afecta sobre
todo a personas de raza negra y es posible que comprome-
ta casi cualquier órgano, incluso la encía, donde pue-
de aparecer un agrandamiento rojo, liso e indoloro (fig.
18-21).
(TUMORES GINGIVAlES)
Sólo se presenta una descripción breve de algunas de las
lesiones neoplásicas y seudoneoplásicas de la encía. Para
obtener un conocimiento más amplio, se refiere al lector a
consultar textos de patología bllcal.~7.""
 Agm",/m/l;e/lW g;/ls;m/ • CAI'jTULQ 18 309

Tumores benignos de taoencía

Épulis es un término genérico que se emplea en la clínica
para designa r todos los tumores discretos y las lesiones de
aspecto tumoral de la encía. Es útil para localizar el tmnor,
pero no para describirlo. Casi todas las lesiones llamadas
épulis son inflamatorias más que neoplásicas.
Las neoplasias explican una proporción comparativa-
mente baja de aumentos de volumen gingival. Conforman
un porcentaje pequeño de la cantidad total de neoplasias
bucales. En un estudio de 257 tumores bucales,~' casi 8%
ocurrió en la encía. En o tro estudio l l de 868 crecimientos
de la encía y el paladar, de los cuales 57% era neoplásico y
el resto inflamatorio, se notó la siguiente incidencia de los
tumores: carci noma, 11.{)I)ú; fibroma, 9.3%; tumor de célu-
las gigantes, 8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tu-
mor mixto (tipo de glándulas sa livales), 2.5%; angioma,
1.5%; osteoflbroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; mela noma, Fig. 18·22. Papiloma de la encla en un hombre de 26 anos de

0.5%; mixoma, 0.45%; fibropapiloma, 0.4%; adeno ma, ""'O

0.4%, y lipoma, 0.3%.

FibrQm;:l. Los fibromas de la encía se originan en el te- torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
jido conectivo gingival o en el ligamento periodontaL Son irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A ve-
tumores esféricos de crecimiento lento y tienden a ser fir- ces se observa ulceración del margen. Las lesiones son in-
mes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares. doloras, de tamano variable y es posible que cubran varios
Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su colo r va desde
duros de la encía son raros; la mayor parte de las lesiones el rosado hasta el rojo intenso o azul violáceo. No hay
que se diagnostican en la c1inica como fibromas corres- rasgos clínicos patognomónicas que permitan diferenciar
ponde a agrandamientos inflamatorios.'\l3 dichas lesiones de otras formas de agrandam iento gingival.
Es preciso realizar exa men m icroscópico para establecer el
diagnóstico defmitivo (ngs. 18-24 y 18-25).
HtSTOPATOLOGIA. Los libromas se componen de
En el pasado las lesiones gingivales de células gigantes
haces de libras de colágena bien fonnadas con algunos
se denom inaban tI/mores reparativos fN'riféricos de céllllas gi-
fibrodtos diseminados e irrigación variable.
gelllles. Si n embargo, estas lesiones son en esencia respues-
F1 6broma denominado de células gtgantes contiene
tas a una agresión local y no neoplasias; su naturaleza re-
6broblastos multtnudeados. En otra variante puede en-
parativa aún no se prueba. Por ello ahora se denominan
contrarse telldo mineralizado (hueso. sustanda con as-
gmllulomas periféricos de céllllas gigantes. El ad jetivo perifé-
pe<:to de cemento, calclllcadones distró6cas); este tipo
rico es necesario para diferenc iarlas de lesiones compara-
de fibroma se denomina fibroma osificante perl(érlco.
bles originadas en los maxilares (granulomas centrales de
cél ulas gigan tes).
Papiloma. Los papi lomas son proliferaciones benignas
de la superficie e pitelial relacionadas con el virus del papi-
loma humano (J-1I'V). Los subti pos vira les J-1PV-6 y J-1PV- 11
se hallan en la mayor pa rte de los papilomas bucales. Los
papilomas gingivales se presentan como protuberancias
solita rias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18.22) Y pueden
ser pequeñas y discretas o elevaciones anchas y duras con
superficie irregula r.

HISTOPATOLOGIA. la lesión coqsiste en proyeccio-

nes digitiformes de epitelio escamoso estratificado, a
menudo querat6sico, con un núcleo central de tejido
conectivo fibrovascular.

G ranuloma periférico de células gigantes. Las le-

siones gingivales de células gigantes se presentan en la
zona interdenta l o el margen gingival, con mayor frecuen-
cia en la superficie vestibular, y pueden ser sésiles o pedun-
culadas. Su aspecto varía de prolllberancias lisas de con- Fig. 18.23. Granuloma glllglval de celulas gigantes.
310 I'A RTE 4 • ¡>(lIu/oXítl (X',iOl/r!l1t,¡/

Fig. 18-24. Estudio microscópico de un granuloma reparativo perifé-

rico de células gigantes. En ellntcrlor se observa trabcculado de hueso
neo/armado (B) .

En ciertos casos el granuloma gingival de células gigan-
tes invade localmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). La elimi nación tOlal co nduce a la recuperación.
HISTOPATOLOGIA. El granuloma de células gigantes
posee numerosos focos de células gigantes multinuc1eadas
y partículas de hemosiderina en un estroma de tejido
conectivo. En la lesión aparecen zonas diseminadas de
inflamación crónica e inflamación aguda en la superficie.
Por lo general el epiteliO superior es hiperplásico, con
ulceración en la base. En ocasiones ocurre formación de
hueso dentro de la lesión (figs. 18-24 y 18-25).
Granu loma central d e cé lul as g iga ntes. Aparece en
el interior de los maxilares y produce una cavidad cent ral.
En alb'Ullos casos deforma el maxilar y hace que la encía
parezca agrandada.
También se describen, pero no se observan con frecuen-
cia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glándulas sali-
vales, granulomas eosinófilos y plasmocitomas de la encía.
fig . 18· 26. Destrucción ósea en el espacIo entre el ealllno 'J el IIlel-
SIVO lateral por extenSIón de un granuloma gll1glv~1 reparativo perl fe·
riCO de eelulas gigantes. (Cortesla del doctor Sam TOII.)
Leucoplasia. Lellcoplasia es un término clínico definido
por la Organización Mundial de la Salud como una man-
cha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede
diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. 1...1 causa
de la leucoplasia aún se desconoce, aunque se relaciona
con el consumo de tabaco (con humo O sin humo). Otros
factores probables son Calldida albiams, HPY· 16 y HPY-18,
Y trauma. El aspecto de la lellcoplasia de la encía varía de
una lesión blanca grisácea, aplanada y escamosa a una
placa gruesa, qlleratinosa, de forma irregular y gruesa (fig.
18-27).
Casi todas las lcucoplasias (80%) son benignas, el res-
tante 20% es maligno o prcmaligno y sólo 3% corresponde
a carcinomas invasores Y Para establecer el d iagnóstico
correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso to-
mar una biopsia de todas las leucoplasias, sel('ccionando la
zona más adecuada y·sl

fig . 18-25. Estudio de alto aumento de la leSión que se muestra en

1;0 figura 18-24Se observan las células g/gama y el estroma mterme·
diO que conforman la porCión m<is Importante de la masa. Fig. 18.27. leucoplasia de la enela.

HISTOPATOlOGfA. La leucoplasia presenta hiper-
queratosis y acantosis. Los casos malignos y premalignos
tienen grados variables de alteraciones epiteliales que
pueden ser leves, moderadas o graves, según la magnitud
de las alteraciones de las capas epiteliales. Cuando los
cambios displásicos abarcan todas las capas, se diagnos·
tica como Cate/llOma in silll y puede transfonnarse en
carcinoma invasor cuando rompe la membrana basalY
El compromiso inflamatorio del tejido conectivo subya-
cente es un hallazgo frecuente.
Quiste gingival. Los quistes gingivales microscópicos
son comunes pero raras veces alcanzan un tamaño impor-
tante desde el punto de vista clínico."'" Cuando lo hacen,
son agrandamientos localizados qu e abarcan la encía mar-
ginal y la insertada. Se presentan en las zonas de cani-
nos y premolares inferiores, co n mayor frecuencia en lin-
gual. Son indoloros. pero al ex pandirse pueden erosio-
nar la superficie del hueso alveolar. Sin embargo, deben
diferenciarse del quiste periodontal lateral (véase cap. 22)
que aparece en el seno del hueso alveolar, adyacente a la
raíz, y se origina en el desarrollo. Los quistes se origi-
nan en el epitelio odontógeno o de la superficie, o en el
epitelio del surco implantado por un trauma en la zona. La
evolución no tiene com plicaciones una vez que se eli-
mina.
Al microscopiO se observa una cavidad quística tapizada
por epit.elio delgado y aplanado con zonas localizadas de
engrosamiento o sin ellas. Con menor frecuen cia es pa-
sible identificar los siguientes tipos de epitelio: escamoso
estratificado no queratinizado, escamoso estratificado
queratinizado y paraqueratinizado con células basales en
empalizada. 19
Otros tumores benignos se describen como raros o infre-
cuen tes en la encía. Comprenden nevo, " mioblastoma, u.M
hemangioma (fig . 18_28 ),u.'1' neurilemoma,H neurofi-
broma,9' quistes secretores de moco (mucoceles)'17 y ame-
loblastoma.\l~
Fig. 18-28. Hematomas ocasionados po!' trauma.
Agr(/l1illllllil'lIro .~iIlSi l'ill. CAI'íTU t.O 18
Tumores malignos de la encía
Carcinoma. El cáncer bucal constituye menos de 3% de
todos los tumores malignos del cuerpo pero es el sex to
cáncer más frecuente en varones y el decimoscgu ndo en
muleres.S1 La encía no es un sitio habitual de tumores bu-
cales malignos (6% de los cánceres bucales1O).
El carcinoma de células escamosas es el tumor maligno
más común de la encía. Puede ser exofiUco y presentar un
agrandamiento irregular o ulcerado, que se observa como
lesiones erosivas planas. Suele ser asintomático y a menudo
pasa inadvertido hasta que se complic,1 con los cam bios
inflamatorios que tal vez en mascaren la neoplasia pero
causan dolor; a veces se manifiesta después de una extrac-
ción dentaria. Invade localmente y afecta el hueso subya-
cente y el ligamento periodontal de dientes vecinos, y la
mucosa adyacente (fig. 18-29). Por lo general las metástasis
se confinan a la región que se halla sobre la clavícula; si n
embargo, la alteración más extensa puede incluir pulmón,
hígado o hueso.
Mclanoma maligno. El mela noma maligno es un tu-
mor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y
la encía del maxilar de a ncianos."? Casi siempre es de color
oscuro y precedido por pigmentación loca1izada. 7~ Puede
ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rápido
y metástasis tempranas. Se origina e n mela noblastos en la
A
Fig. 18.29. Carcinoma ginglval de células escamosas. A. vista vesti-
bular Nótese la al teración verrugosa extensa B. vlsta palatina.
Obsérvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el se-
gundo premolar y el prime/' molar
 PARTE 4 • 1" ltologí" pt'ri/Hlulltal

A B

Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento oseo en un caso de displasia fibrosa . B, radlografla del caso que se
mUe5lfa en A: se observa un palron radiográrlco moteado, tipo vidrio e5merilado.

encía, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa
infiltración en el hueso subyacente y metástasis en gan-
glios linfáticos axilares y cervicales.
SARCOMA. El flbrosarcoma, el linfosarcoma y el sar-
coma de cél ulas reticulares de la encía son raros; la biblio-
grafía· 2.' I ,,2.I sólo consigna descripciones de casos aislados.
El sa rcoma de Kaposi es frecue nte e n la cavidad bucal
de pacientes con síndrome de in munodeficiencia adqui-
rida (SIDA), sobre todo en el paladar y la encía (véase cap,
29).
METASTASIS. La metástasis tumoral en la encía no es
frecuente. Tales metástasis se describen en relación con
diversos tumores como adenocarcinoma de colon,n carci-
noma pu lmona r, ca rci noma he patocelular pri mario, m
carcinoma de células renales,'8 hipernefroma,9J condrosar-
coma 'U y tumor testicu lar. lO
Es preciso no de jarse enganar !Xlr la baja incidencia de
tumores malignos buca les. Las IIlceraciom:s que /la resPQlulen
ell la (On/UI IIsllal allmlamienlo y l odos los IlImores gi/lgivales
y las lesiolles de aspeclo 11Imoml debell somelerse rI biopsia y
enviarse para diagnóstico microscópico (véase ca p. 30).
Se sugiere al lector consultar los libros de texl087 de pa-
tología buca l para obtener información más completa res-
pecto a los tumores benignos y malignos de la encía.
displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de
células gigantes, el ameloblastoma. los osteomas y el osteo-
sarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agran-
damiento. En este caso la displasia fib rosa (ti po florida) en
una mujer de raza negra de 38 ai'los produjo un agranda-
miento óseo en la zona molar inferior que apareció como
un agrandamiento gingival. Es posible que el te jido gingi-
val sea normal o que muestre alteraciones inllamatorias
que no se relacionan con la displasia.
Tejidos dentarios subyacentes
Durante las dife rentes etapas de la erupción, en particular
de la dentición primaria, la e ncía vestibular puede presen-
tar una deformación marginal abultada causada !Xlr la su-
per!Xlsición del vol umen normal de e ncía sobre la protu-
beran cia normal del esmalte en la mitad gingival de la
corona. Este agrandamie nto se denomi na agrandamienl o
(leI desarrollo y persiste hasta que el epitelio de un ión migra
del esmalte a la unión amelocementaria.

AGRANDAMIENTO FALSO

Los agrandamientos fal sos no son agrandamien tos verda-

deros de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer
como tales a consecuencia del aumento de tamaño de los
huesos o tejidos dentarios subyacentes. La encía no suele
presentar signos clínicos anormales, excepto aumento ge-
neral de tamaño de la zona.

lesiones óseas subyacentes

El agrandamiento del hueso subyacente a la zona gingival Fig. 18-31 . Agrandamiento ginglval del desarrollo. La Inflamaclon
ocurre con más frecuencia en el tOrtiS y la exostosis, pero crÓnica acentúa el contorno bulboso de la encla alrededor de los
también puede presentarse en la enfermedad de Pagel, la dientes anteriores erupcionados de manera Incompleta

Aunque e n sentido est ricto los agrandamientos gingiva-
les del d esarro llo son fi siológicos y casi nunca representan
problemas, cuando tales a g randamien tos se compl ican por
la inflamación marginal, e l cuadro compuesto da la impre-
sión de un ag randamien to gingival ex te n so (lig. 18-3 1). En
tales casos es sufic ie n te con el tra tamiento que alivie la
inflamació n m arginal e n lugar de realizar la resecció n del
agra ndamiento.
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 CAPÍTULO

Infecciones gingivales agudas

Fermfn A. Carranza y Perry R. K/okkevold

• • •
CONTEN I D O

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

Característ icas clínicas Caracte ríst icas clínicas
Histopatolo gía Hislopato logía
Re la ción de las bacterias con la lesión típica Diagnóstico
Flo ra bacte riana Diagnóstico dife re ncial
Diagnóstico Comunicabilidad
Diagnóstico diferencial PERI CORONITIS
Etio logía Ca racteríst icas cl ínica s
Epidemio logía y prevale ncia Complicaciones
Comunicabilidad

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE La GUN puede ocasionar dest rucción de los tejidos de
las estructuras de soporte. Cuando hay pérdida ósea, la

~
a gingivitis u lcera ti va nc(rasante (GUN) agu-
da es una enfermedad ¡n"amato ria destructi-
va de la encía que presenta Signos y síntomas
ca racterísticos.
Características clínica s
C las ific ,ilc ió n . La GUN es más frecuente como afección
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desem-
boca en una etapa subaguda con sínto mas clínicos más
discretos. Algunas veces, la anomalía remite de manc ra
espon tánea si n tratamiento. En tales casos, casi siempre
hay antccedentes de exacerbacio nes y re misio nes repeti-
das. También es común la recidiva de la lesión en sujetos
tratados. La lesión puede limitarse a un solo diente o un
grupo de piezas dentales (fig. 19- 1), o bien puede exten-
derse a toda la boca.
3 16
enfermedad se denomina perJodontitis ul cerati~a n e-
Cf"osante (PUN) (véase cap. 27).
Anteced e ntes. Esta anormalidad se distingue por apari-
ció n súbita, en ocasiones luego de un episodio de enferme-
dad debilitante o infección aguda de la vía respira to ria . Son
ca racterísti cas frecuentes en los antecedentes del paciente
un cambio de los hábitos de vida, trabajo prolongado si n
descanso adecuado y estr(>s psicológico.
Sig n os bucaJcs . Las l es iolles típims SOll (Iepresiom's erate·
rirom/es, como sacabocados, t'" la Cri'stll de las papilas ¡lIter·
d/!lftal/!s, que se extie nden a la encía marginal y mucosa
bucal. La superficie de los crá teres gingivales está cubierta
por un esfacelo seudomembrallOSO gris, demarcado ,Id resto de
1(1 m/lcosa gillgil/al por 1m eritema lill/'"I ¡l/tenso (fig. 19- 1, A,
a Calo r). En ciertos casos, las lesIones ca recen de la seudo-
membrana superficial y muestran un margen gingival rojo,
brillante y hemorragico. Las anomalías típicas destmyen de
manera progresiva [a encía y [os tejidos p<'riodontales sub-
yacentes (fig. 19- 1, R, a color).
Otros signos clínicos comunes son hemorragia gil/sil'a/
eSl1OlItól1t!a (J sal/grado abulldallte COII /tI mellar estimu/aci6"
((lg. 19-1, e, a color). Otros sig nos hallados con frecuencia
son olor fétido y aumento de la salivacIón.
°
Ll¡ GUN puede l¡parecer /'11 bocas sal/as superponerse a /a
gillgil"itis crónica (fig. 19-1 D, a COlor) o {/ bolsas peri()(!ol/f(¡-
I raíces, junto con el agravamiento de las complicaciones
les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales
porque las alteraciones necróticas afectan el epitelio de
unión; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se
profundice (véase cap. 22). Es rara en bocas edéntulas, pero
a veces aparecen lesiones esféricas aisladas en el paladar
blando.
Síntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles ni
tacto y el paciente se queja de un dolor ¡rrndiado y camtallte
intensificado por los alimentos condimentados o cal ientes,
así como por la masticación. Se percibe un sabor metálico
desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de
saliva ~pas tosaN .
Signos y sínto mas extTabuca lcs y sistémicos. Por
lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un
mínimo de complicaciones sistémicas. En las etapas dis-
creta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales
la linfade nopatía local y una ligera elevación de la tem-
peratura. En casos graves hay complicaciones sistémicas
intensas, como fiebre elevada, taqllicardia, lellcocitosis,
pl!rdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-
fig . 19-1 . lona localizada de gingivitis ulcerativa necrosante.
témieas son mas graves en los nii'los. El insomnio, cslrer'¡·
miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresión mental
aparecen algunas veces eon este trastorno.
En casos muy raros se han descrito secuelas graves como
noma o estomatitis gangrenosa ~ u~ (fig . 19-2).
Evolución clínica. La evolución clinica es indefinida.
Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, eon des-
trucción progresiva del periodoncio y denudación de las
sistémicas tóxicas.
Pindborg y colaboradores H describieron las siguien-
tes etapas en la evolución de la GUN: a) afectación sólo
de la punta de la papila; b) extensión de la anormalidad
a la encía marginal y ahuecamiento de la papila; e) le-
sión también de la encía marginal y d) exposición del
hueso.
Horni ng y Cohen JJ ampliaron las etapas de estas enfer-
medades necrosantes bucales COIllO sigue:
Erapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
(93%)·
Etap" 2: necrosis de toda la papila (19%)
Etapa J: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
(2 1%)
Etapa 4: necrosis que avanza también a la encía insertada
(1 %)
• POfcentaJe de casos hallados en I~ sefles de Hornlng y Coheo.
Fig. 19_2. Noma secundarla a gingIVItiS ulcerauva necrosante en un
hombre de 50 anos de edad con anemia grave.
318 ¡'ARTE 4 • l'ill%g{(l periU(/utll/l/
Etaf'll 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular
(6%)
Etopo 6: necrosis que expone el hueso alveolar ( 1%)
EltIpll 7: necrosis que perfora [a piel de la mejilla «()l)6)
Según Horning y Cohen, la eta pa I es GUN, la eta pa 2
puede ser GUN o PUN por la posi ble pérdida de inserción,
las etapas 3 y 4 corresponden a PUN y las etapas S y 6 a
estomatitis necros.l nte; la etapa 7 es noma .
HiSlopalología. En términos microscópicos, la le-
sión es una inflamación necrosante aguda inespecífka
del margen ginglval que afecta el epitelio escamoso es-
tratificado y el tejido conectivo subyacente. E1 epitelio
superficial se destruye y lo sustituye una trama de fi-
brina, células epitelia les ncaóticas, neulr6filos polimor-
fonucleares (PMN), así como diversos tipos de micro-
organIsmos (fig. 19-3). lista es la zona que aparece
clínicamente como seudomembrana superficial. En
el borde inmediato de la seudomembrana necrótlca,
el epitelio es edematoso y las células presentan grados
variables de degeneración hidrópica. Además, en los es-
pacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonu-
cleares.
Desde el punto de vista clínico, esta zona de ¡n Dama-
'clón aguda aparece como el eritema lineal debajo de la
superficie de la seudomem brana. En la periferia del Infil-
trado hay abundantes plasmocltos, que corresponden a
fig . 19·3. Corte ellplOf"a ton o de la encra en un caso de gingivitis ul ·
ce.-atlva necrosante [n la porCIOO del corte por debajO de la flecha se
obserVa ulcCfoclOn 'J ocumulaclon de leuCOCitos, fibrina 'J tejido necIO·
tlCO que /Of"man la seudomembrana malglnal gris
una zona de gingivitis crónica establecida sobre la cual
se superpuso la lesión aguda. 1J
Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo dismi-
nuyen a medida que aumenta la distancia res.pecto del
margen ginglval necrótico.
Debe senalarsc que el aspecto microscópico de la GUN
es inespecífico. Ellrauma tis mo, la irritación por sustancias
químicas o la apli cación de fármacos cá usticos producen
alteraciones similares.
Relación de las bacterias con la lesió n típica
Se han utilizado el microscopio óptico y el elcctrónico para
estudia r la relación de las bacterias con la lesión caracterís-
tica de la GUN. Con el primero se ha observado que el
exudado que se h;¡lla en la su perfi cie de la lesión necrótica
contiene microorga nismos cuya rnorfologíil se ilscllleja a la
de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. " El est ra to
entre el tejido " ivo y el necrótico contiene enormes ca nti-
dades d(' bacilos fusifo rlIl es y espiroquetas, además de
leucocitos y fibrina. Las espi roquetas y otras bacterias l • I .!.'· "
invaden el tej ido vivo subyacente.
Listg;¡rten J 1 describió las siguientes cua tro zonas, que ~e
conectan entre si y n o todas pueden estar presen tes en cada
caso:
ZOlla I (b" cteriw/(/): es la más supe rfi cia l; consiste en b;¡cte-
rlas variadas, entre ellas algunas espiroq uetas de los ti-
pos pequeno, mediano y grande.
LOl/a 2 (rica e/I /lrlllr6filos): con tiene numerosos leucocitos,
con preponderancia de neut rófilos y, entre ellos, bacte-
rias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
ZO/l(l 3 (IIrcrótiCll): se constituye con células de los tejidos
desi ntegrados, material fibrila r, restos d(' fibras coláge-
nas y numerosas espiroquetas de los tipos internwdio y
gran de, con algunos microorganismos más.
ZOI/(I ~ (l/e i ll(iltmri611 de espirOl/IWtrlS): se in tegra con tc jido
bien conservado e infiltrado con espiroquetas in tenne·
dias y grandes, si n otros gérmenes.
S(' han identificado espiroquetas incl uso ,1300 pm dc la
supe rficie. La morfología de la mayoría de las espiroquetas
de las zonas más profundas es diferente respecto de las cep.l s
cult ivadas de Trepo"ema microtletrtium. Apa recen en el tej ido
sin necrosis antes que otros tipos de bacterias y pueden
hallarse en concentraciones altas entre las cél ulas del epl le-
lio con tiguo a la lesión ulcerada y en el te jido conectivo. l '
Flora bacteriana
En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observa n bacterias
dist'minadas, con predomin io de espiroqueta s y bacilos
fuslformes, célu las epiteliales desca madas y algunos poli-
morfonudeares. Es raro ver frotls que sólo contengan espi ·
roquet as y bacilos fusiforrnes. Por lo genera l, estos dos
microorgan ismos aparecen con otras espiroquetas bm'a k s,
vibriones, estreptococos y microorganismos fi lamentosos.
Los gérmenes espiroqueta les forman una trama ('ntrela7.ada
y visible de tinción clara en todo el campo microscópico.

Fig. 19..... Extendido bacteriano de una leslOn de gingivitis ulcerativa
necrosante. A, espiroqueta; B, Baclffus fUSlformis: C. microorganismo
filamentoso (Acllnomyccs o leptotrichia); O. Streptococcus; E. Vibfio:
F, rreponema rrncrodcrlllum
Los estudios con microscopia electrónica indican que
las espiroquetas pueden clasificarse e n tres grupos morfoló-
gicos: pequeñas (7 a 39% del total de las espiroquetas pre-
sentes), inte rmed ias (43.9 a 9()(MJ) y grandes (O a 2mú) ....
También se ha sugerido que las espiroquetas intermedias
estan presentes en mayor cantidad en las muestras combi-
nadas tomadas por raspado de lesiones de GUN; aparecen
en porcentajes más altos en las partes más profundas de las
lesiones.
: CUADRO 19-1 : '-
Oiferenciación e ntre gi ngivitis ul cerativa necrosante y gl ngivoestomatitis herpética aguda
GingiriUs ulcef"aU. . necrosante
Causas: interacción del huésped y las bacterias, con mayor
probabilidad fusoespiroquetas
Enfermedad necrosante
Margen glngival ahuecado; seudomembfana que se des-
prende y deja zonas cruentas. Enela marginal afectada;
otros tejidos bucales rara vez se afectan
Poco común en r.u"los
Duración indefinida
No se comprobó Inmumdad
No se comprobó contagio
IfI(tXciolles gillgimfes ugm/¡u • CAl'íTULO 19 3 19
Diagnóstico
El diagl/óstico se basa e/l las mallifestacio/les dínicas de
dolor gingival, ulceración y sangrado. Un frotis bacteriano
no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no
es demasiado diferente del de la gingivitis marginal , bolsas
periooontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herpé-
tica primaria.\'> Sin embargo, los estudios son (Hiles en el
diagnóstico diferencial de la GUN e infecciones específicas
de la cavidad bucal como difteria, cand idiasis, actinomico-
sis y estomatitis estreptocócica.
El examell microscópico IHJr lJiopsi(/ 110 es slIficiellf/'1I1e1lt1'
específico pam ser diagnóstico. l'uede em plearse para diferen-
ciar la GUN de Infecciones específicas como la tuberculosis
o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalías
necrosantes de origen inespecifico como las prooucidas por
traumatismo o medicaciones cáusticas.
Diagnóstico diferencial
Es preciso distinguir la GUN de otros padecimie ntos si-
milares e n cie rtos aspectos, como la gingivocstomati-
lis he rpética aguda (cuadro 19-1), periooontitis crónica,
gi ngivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivocsto mati-
lis estreptocócica, estomati tis aftosa, gingivQCstoma tit is
gonoc6cica, lesiones diftéricas y sifilíticas (cuadro 19-3),
lesiones gi ngivales tuberculosas, candid iasis, agran ulocito-
sis, de rmatosis (pénfigo, eritema mu lt iforme y liquen
plano), así como estomatitis vellenata . Véase el capítulo 2 1
para una descripción de la mayor parte de estas afec-
ciones.
La gillgivoestomutitis estreptoc6cicu u es una enfermedad
rara caracterizada por eritema difuso de la e ncía y otras
zonas de la m ucosa bucal. Algunas veces se halla lim itada
como un eritema confinado con hemorragia marginal. La
necrosis del ma rgen gingival no es un rasgo de la enferme-
dad y no hay un olor fétido notable. Los frolis bacterianos
revelan predominio de las fo rmas estreptocócicas, que en
el cultivo aparecen como Streptococcus viritlatls, pero estu-
,
Causa viral especifica
Eritema difuso y erupción veSicular
Las veslculas se rompen y dejan una úlcera ovalo eslCflca
ligeramente hundida
Lesión difusa de la encia, puede InclUir los labiOS y la mucosa
vestibular
M<1s frecuente en ninos
Duración de 7 a 10 dlas
Un eplsocho agudo causa cierto grada de mmumdad
Contagiosa
 I'ARTE 4 • {'ilfologra periodol1 l l1l

: CUADRO 19-2: ,'~ -~ - _;~ " ~"

Diferenciación entre gi ngivitis ulcerativa necrosante, &>in&'-¡vitis descamativa crónica
y enfermedad periodo ntal crónica
En'~medad ".,-iodonla' destructiva
Gingivitis ulcerativa necrosante Gingiviti, cfncamativa crónica

En los extendidos bacterianos se ob- En los extendidos bacterianos se obser-
serva complejo fusoespiroquetal van abundantes células epiteliales y
escasas formas bacterianas
Encla marginal afectada Lesión difusa de la encla marginal y la
insertada y otras zonas de la mucosa
bucal
Antecedentes de lesiOn aguda Antecedentes de lesión crónica
Dolorosa Puede causar dolor o no
Seudomembrana DescamaciOn irregular del epitelio gln-
gival
Lesiones necrOticas papilares y mar- l as papilas no se necrosan
ginales
Afecta a adultos de ambos géneros, Afecta a adultos, más a menudo mu-
a veces a n¡!'Ios jeres
Olor fétido caracterlstico Ninguno
l os extendidos bacterianos son variables
Encla marginal afectada
Antecedentes de afección crónica
Indolora si carece de complicaciones
Casi nunca hay descamación, pero
puede surgir material purulento de
las bolsas
Las papilas no tienen necrosis notable
Frecuente en adultos, ocasional en ni-
no,
Cierto olor presente, pero no muy fé-
tido

dios más recientes sostienen que es un estreptococo hemo-
lilico beta del grupo A. l9
La agranulocitosis se distingue por una notable dis-
minución del número de PMN circul an tes, lesiones de
garganta, y otras mucosas, así como ulceración y necrosis
de la encía que puede asemejarse a la de la GUN. La lesión
bucal de la agranu loci tosis es primariamente necrosante.
Debido a la reducción de los mecanismos inna tos de de-
fensa, en la agranulocitosis el cuadro clínico no se reco-
noce por la intensa reacción inflamatoria observada en la
GUN. Los análisis de sangre sirven para diferenciar la GUN
de la necrosis gingiva l en la agranulocitosis.

: CUADRO 19-3: ,_° 0

' :~, ~
Difere nciació n e ntre gingivitis ulce rativa necrosantc, difteria y etapa secunda ria de la sífi lis
... '

Etapa _ooaria de la IIfjJi,

Gingirit;, ulcerativ. necl"ONlnte Difteria (pla"a mucosa)

Causa: interacción del huésped y bacte- Causa bacteriana especifica: Causa bacteriana especifica: Treponema
rias. tal vez fusoespiroquetas Corynebacterium diphtheriac pallidum
Afecta la encra marginal Rara vez afecta la encja marginal Rara vez afecta la encra marginal
Es faci! retirar la membrana Es difrcil retirar la membrana Membrana no desprendible
Lesión dolorosa Menos dolorosa Dolor mlnimo
Encla marginal afectada Faringe, istmo de las fauces y amrgdalas Afecta cualquier parte de la boca
afectadas
Resultados serológicos normales Resultados serologicos normales Resultados serorógicos anormales
(Wassermann, Kahn, VDRl)
Inmunidad no conferida Inmunidad conferida por un ataque Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa Contagiosa Sólo el contacto directo comunica la
enfermedad
El tratamiento con antibióticos alivia los El tratamiento con antibióticos posee El tratamiento con antibióticos ofrece
slntomas poco efecto resultados excelentes
 La angina de Vincent es una infección fusoespiroque-
tal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la
GUN, ataca la encia marginal. En la angina de Vincent hay
ulceración membranosa dolorosa de la garganta con edema
y placas hiperémicas que se rompt>n para formar lllceras
cubiertas por material seudomembranoso. Puede ex ten-
derse a la la ringe y oído medio.
La GUN en la le u cemia no se origina por este proceso,
sino que puede ser consecuencia del descenso de las defen-
sas del huésped. Sin emba rgo, la CUN puede superponerse
a alteraciones del telldo gingival causadas por la leucemia.
El diagnóstico diferencial consiste, no en distinguir entre
GUl'¡ y alteraciones leucémicas gingivales, sino en estable-
cer si la leucemia e~ un factor predisponente en una boca
con CUN. Por ejemplo, si un paciente con lesión necro-
sa nte de la encia también sufre un ca mbio de color gene-
ralizado d ifuso de 1,1 enci¡. y edema de la encia insertada ,
hay que considerar la posibilidad de tilla anormalidad gin-
gival generada por una enfermedad sistémica subyacente.
La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse
(véase ca p. 12).
La GUN e n el $indrome de inmunodeHciencia
adquirida posee las mismas ca racterísticas clínicas, si
bien se dice que sigue una evol ución muy destructiva que
lleva a la PUN, con pérdida de tejido blando y hueso, y a
la formación de S('alestros óseosl'> (véase cap. 29).
Etiología
Función de las bact e rias. ¡>Ia ut~ y Vincenl/' en 1894
y 1896, respectiva mente, introdujeron el concepto de que
bacterias específicas (un bacilo fu siforme y un microorga-
nismo espiroquetal) provocaban la CUNo
Las opiniones todavía dlvergen acerca de si las bacterias
son los facto res etiológicos de la CUNo Varias observacio-
nes apoyan este concepto, incluido el reconocim iento de
que gérmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre
se identifica n en la enfermedad, además de otros mieroor-
g,mismos. Rosebury y co [abo radore s~" describieron un
complejo fusocspiroque tal formado por 7: microdelltiulII,
espiroquetas intermedias, vlbrlones, bacilos fusiformes
y gérmenes fi lamen tosos, así como varias especies de
Borrelia.
Locsche y colaboradoresO(! notificaron una flora cons-
tante y otra va riable relacionadas con la GUN. La primera
está fo rmada por Prevotell(1 interm edia, además de especies
de FusQbtlcteria, Treponema y SelenomQl1ns. La segunda se
compone de un conjunto heterogéneo de tipos bacte-
rianos,
El tratamiento con metron idazol da lugar a una reduc-
ción considerable de las especies de Trepol/ema, Prt-votella
illlerlllt'{lia, y también de Fllsobtlderia, con resolución de los
síntomas clíniCOS. 1" 40 Dado el espectro antibacteriano de
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios
de la nora mencionada causan los síntomas.
Estos resultados bacteriológicos se apoyan en datos de
inmunología de Ch ung y colegas.· Dichos investigadores
observa ron un aumento de los títulos de anticuerpos de
inmunoglobu Jina (lgC e IgM) para espiroquetas interme-
dias y I'rel'otelltl i"tenllt'rliu en pacientes con CUN, en com-
paración con títulos de personas con gingivitis crónica y
con troles sa nos, Cogen y colaboradores'o informaron en
individuos con CUN la disminución de los mecanismos de
defensa del huésped, en particular en la quimiotaxis y fa-
gocitosis de PM N. Para mayores detalles acerca de las inte-
racciones huésped·bacterlas en la CUN, consúltesc los ca·
pítulos 6, 8 y 9.
No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres
humanos o animales mediante la inoculación de exudados
bacterianos de lesiones. La inyección subcutánea de exuda-
dos de GUN produce abscesos fusoespi roquetales en ani-
males de ex perimentación y hay transmisión libre de la
Infección en series. M La inyección intracutánea local de un
filtrado de hlaluronidasa y condrOitinasa, libre de células,
de bacilos difteroide5 buca les mlcroaerófi los agravó las le-
siones espiroquetales producidas por treponemas bucales. JI
Sólo en un experimento sobre animales se registró 1.. trans-
misión de lesiones comparables a las observadas en el ser
humano.1
No se 1/tI t'sltlbleddo ItI Ctlll~a ('spedficfl de ItI CUNo L(f opi-
lIión prelH)/I({¡'rmue s/',)rlll, llllt' .wrg/' d., 1111 c()mpk;o de micr(}-
orgfmismos /)(¡ct.'rim/Os, mmq/le exige cambios l1 íst icos básiw,~
!mm facilitar /tI f/ctidd(/{I pat6gl.'t/{/ (le las IxIcterif/s.
Factores loca les predisponen tes. La gingivitis pre-
existente, las lesiones gingiva les y los cigarrillos son ele-
mentos predisponen tes de importancia. Si bien la GUN
puede aparecer en bocas por lo demás sa nas, es más fre-
cuente superpuesta a enfer medad gi ngival crónica preexis-
tente y bolsas lX'riodontales. Las bolsas periodontales pro-
fundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
vulnerables porque ofrecen un medio fa\'orable para la
proliferación de espiroq uetas y bacilos fusiformes anaero-
bios. Las zonas de encía traumatizada por los dientes anta-
gonistas en malocluSión, como la cara pa latina de los inci·
sivos sUIX'rion.'s Y la glngival vestibula r de los inferiores,
son sitios com unes de CUNo
Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografía la
re/ociÓII (' li tre la GUN y e/ hábito de flllllar. PindborgY sos-
tiene que 98{)(> de sus pacientes con CUN fumaba y que la
frecuencia de esta anomalía aum enta con la mayor exposi-
ción al humo de! tabaco. El efecto del ciga rrillo sobre la
afección periodon tal ha sido objeto de muchos estudios en
las últimas dos d&:adas y se ha establecido que es un fa ctor
de alto riesgo para este trasto rn o. Para consideraciones
más profundas sobre este importante tópico, véase el capí-
tulo 14.
Fact ores s istém icos pred isponentes. La GUN suele
superponerse a alteraciones gi ngivales causadas por enfer-
medades sistémicas graves.
DEFIC IENCIA NUTRtCIO NAl. En animales alimenta·
dos con dictas deficientes desde el punto de vista nutri-
ciona! se produio gingivitis necrosante. '·~·""·'v~ Varios in-
vestigadores encontraro n un ascenso de la micronora
fusoespiroquetal en las bocas de los ani males de experi.
mentación, pe ro catalogaron a las bacterias como oportu-
nistas. Sólo proliferaron cuando la deficiencia al teró los
tej idos. Se sostuvo que ulla dieta insufidente es un factor
predisponente de CUN y sus secuelas en países en desarro-
322 I'ARTE 4 • l'IIt()lQg!11 pf'TÍQdO/lful
110 del África, aunque los efectos atenúa n la eficacia de la
reacción Inm unitaria .IO ,lCl•.lJ
Las deficiencias nut rlclonales (p. ('l., vitam inas C y BJ
acentúan la g ravedad de las alteracio nes patológicas q ue
aparC"Cen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoes-
piroquetal en animales.M
ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sisté-
mica debilitante puede pred isponer a los pacientes a la
GUN. Entre dichas a no rmalidades sistémicas se incluye n
padecim ientos crónicos como la sífi lis y e l cáncer, anoma-
lías digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias
sa nguíneas como las leucemias y anemias, así como el sín-
drome de jnmunodeliciencia adquirida . La deficiencia nu-
tricional derivada de un a e nfermedad debilitante puede ser
un factor predisponente más. La leucopenia inducida de
modo experimental en animales puede ocasionar esto ma-
tit is ulcerativa gangrenosa ..... II .n.') Las lesiones ulceronecró-
ticas apa recieron en los má rgenes gingivales de cricetos
expuestos a la radiación corporal to tal;" es posible evita rlas
mediante antibióticos sistémicos.'2
Fac t ores psicosomáticos. Los factores psicológicos
son importantes en la etio logía de la GUN. La e nfermedad
suele presen tarse en situaciones de est r('S (p. e j., incorpora-
ción a las (uerzas armadas o cxamenes escolares).1/; Las al-
teraciones psicológicas,11 así como una mayor secreción
suprarrenal,'" son frecuentes en los sujetos con la a(ec-
ción.
La corre lación no to ria entre la incidencia de la enferme-
dad y dos rasgos de la personalidad, dominación y humi-
llación, sugiere la presencia de una personalidad proclive a
la GUN.1J Aún no se han establecido los mecanismos ml'-
diante los cuales los factores psicológicos crean o prediSpo-
nen a la lesió n gingiva l. No obstante, en pacientes con
CUN se han demostrado alteraciones en las reacciones ca-
pilares digi tales y gingivales indicativas de una mayor acti-
vidad nerviosa autónoma. u
Cohen-Cole y colaboradores lJ sugi rieron que una anor-
malidad psiquiátrica (p. e j., c risis de ansied ad, depresió n y
desviación psicópata) y el efecto de sucesos vitales negati-
vos (estrés) pueden activa r el eje hipotalámico-hipolisario-
suprarrenal. Esto induce la elevación de los va lores séricos
y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresión
de la función de los linfocitos y PMN que propiciaría la
CUNo
En conclusión, las bacterias oportunistas son los agentl's
causales primarios de la GUN en pacien tes q ue prl'Sentan
in munosupresión. El estrés, el cigarrillo y la gingivitis pre-
existen te son facto res predisponentes habituales.
Epidemiología y prevalencia
Po r lo general, la GUN se presenta ('n grupos con baSl' e n
un patrón epidémico. En cierto mo mento se considerÓ una
enfermedad contagiosa, pero esto no se fu ndamentÓ. o1
Antes de 1914, la prl'valencia de la GUN fu e más bien
baja en Estados Unidos y Europ.:"l. Durante las guerras mun-
diales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias"
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados a lema-
nes no se afectaron al parecer de igua l modo. También se
registran bro tes de tipo epidémico en poblaciones civi les.
En un estudio realizado en una clínica den tal de Praga,
República Checa, se registró la siguient!.' incidencia de
GUN: 0.08% en paci('lltes de 15 a 19 a,)os de edad, 0.05%
en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 2S
a 29.°1
La GUN ocu rre a cua lquier edad, u con la incidencia más
alta ent re los 20 y 301',~ Y los IS Y 20 anos de edad .or No
es rara en los niños de Estados Unidos, Canadá y Euro¡Ja,
aunque se ha regist rado en niños de gru lX)s SOCioeconó-
micos bajas en nacio nes subdesarrolladas. JI En la Ind ia,
54~ y 589(,!J de los pacientes en dos estudios contaban con
menos de 10 años de edad . En Nigeria , en una pobla-
ción escolar alea to ria, había GUN en 11.3% de niños de 2
a 6 años. M En una población hospitalaria de este último
país, la enfe rmedad apareció en 23% de los sujetos meno-
res de 10 años. l' En grupos SOciocconómicos bajos se regis·
tró GUN en varios miembros de una misma fami lia. La
enfermedad es más común en los ni,)os con el síndro me
de Down que en o tros menores con deticiencias mcn-
tales.'
Las o piniones divergen en cuanto a si la GUN es más
frecuente en e l transcurso del inviernO,K" verano u OtOl)0,·1
o si ex iste una incidencia estacio na l máxil1la .l~
Comunicabilidad
Al referirse a las características de la enfermedad, es preciso
diferenciar cntre comunicabilidad y transmisi bilidad. FJ
vocablo transmisible denota una capacidad para la conser·
vaclón de un agen te infectante en pasos sucesivos a travl!$
de un huésped animal susceptible." El término conmllica/)Ie
alude a una capacidad para la conservació n de la infecció n
por modos naturales de diseminació n, por ejemplo con·
tacto directo a través de agua potable, a lime ntos y utensi·
lios de comida, la vía aerotransportada o los a rtrópodos
vectores. La afecció n que es comunicable se describe como
col/taSio.St¡. La anormalidad relacionada con el comple jo
fusocspiroqueta l bacte riano es transmisible, pero (alla de-
mostrar que sta co/Jtagios(J o com/ltlicClble.
Se ha intentado d iseminar la GUN de un ser humano a
otro sin éxito./oZ King~ lraumatizó una z.ona de su e ncía e
introdujo desechos de un pacien te con GUN grave. No
hubo reacció n hasta que Klng cayó afectado poco tiempo
después. Luego de enfermar, este investigador o bservó una
lesión típica en e l área experimental . A partir de dicho
experimen to puede deducirse, con reservas, que la debi-
lidad sistémica es un req ui sito para e l contagio de la
GUN.
Puesto q ue la GUN ocurre casi siem pre en grupos de
gente que usa las m ismas instalacio nes de coci na, es una
im presión frecuente que se propaga a través de las bac-
terias presentes en los utensilios de coci na. El creci miento
de microorganismos fusoespiroqueta les ex ige circunstan-
cias cont ro ladas cuidadosame nte y un med io amlcro-
bio; no sobreviven por lo regular e n los utensilios para
comer. JI
La ma nifestación del padecimiento en brotes de tipo
epidémico no sign ifica por necesidad que sea contagiosa.
I..os grupos afectados pueden sufrir GUN por facto res pre-
 lllfrcciulIl'$ S;IIS;lYlIN ¡lgUl/IIS • CA I'íTULO 19 323

disponentes comunes, no tanto como consecuencia de la

diseminación del trastorno de una persona a otra. Con toda
probabilidad, la generación de la enfermedad exige un
huésped predispuesto y la presencia de bacterias propicias.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

La gingivoestomatitis herpética aguda es una infección
primaria de la boca originada por el vims del herpes simple
tipo l (HSV·I).Il.U Es más fn'cuente en recién nacidos y
menores de seis años de edad,"~ pero también se registra
en íldolescentcs y adultos. Acontece con la misma frecuen·
cia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la
mayoría de la gente la infección primaria es asintomática.
Luego de la infección primaria, el virus asciende por los
nervios sensitivos o autónomos y persiste como I-I SV fjg . 19·6. Veslculas en la lengua de un pacIente con glnglvocstoma·
latente en los ganglios que inervan el sitio. En casi una tltlS herpética aguda
tercera parte de la población mundial, las man ifestaciones
secunda rias tienen lugar como resultado de diversos es·
tímulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrés.
las manifestaciones secundarlas son los herpes labial (fig. En ocasiones, la gingivoestomatitis herpética aguda apa·
19-5), genital y ocular, y la encefalitis herpética. rece sin \'esículas evidentcs. El cuadro clínico se compone
de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el
Ca racterísticas clínicas agrandamiento edematoso de la encía con una tendencia a
la hemorragia.
Signos bucales. La gi ngivoestomatitis herpética aguda El curso del trastorno se limita entre siete y 10 dias. El
aparece como una afección difusa, eritematosa y brillante eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano
en la encía y la mucosa bucal adyacen te, con grados ca m- en la enfermedad perduran varios días luego de que las
biantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1 , E, a co- lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan c i catrlce~ en las
lor). En su etapa inicial se distingue por la presencia de regiones donde las úlceras remitieron.
vesículas grises disCTeta~ y esféricas (flg. 19-1, F. a color), en
la encía, mucosas labial y vestibular, paladar blando, fa- Sín t o m as buca les. La anormalidad se acompai\a de
ringe, mucosa sublingual y lengua (flg. 19-6). Al cabo de "sensibilidad " en la boca que interfiere con la ingestión
unas 24 horas, las vesículas se rompen y forman pequer'las
(¡Iceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y
una porción cent ral ama rillenta o blanco grisáceo. Esto
sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia (figs. 19-7 y 19-8).

fig . 19-7. leslon del paladar en la glnglv0e5tomatltls herpética

fig . 19·5. Conglomerado de veslculas herpétIcas (fuegos) aguda
324 PARTE 4 • l'iI/ologw pI'riodon/al
fig . 19-8. BIopsia que mUl:!5tra células gigantes en la base de una
lesión hepatlca
de alimentos y líquidos. Las vesículas rotas son focos de
dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, ali-
mentos como los condimentos y jugos de fruta, así como
la acción de alimentos correosos. En cllactante, la afección
se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestión de
comida.
Signos y síntomas sistémicos y cxtrabuGllcs. Son
habituales [a adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 a 40.6°C
y un malestar generalizado.
Antecedentes. Una ca racterística común de los indivi-
duos con gingivoestomatil.is herpética primaria es el pade-
cimiento de una infección aguda reciente. La anomalía
suele aparecer durante un episodio de enfermedades ft.-bri-
les, como neumonía, meningitis, influenza y fiebre lifoi-
dea, o inmediatamente después. Asimismo, se presenta en
el transcurso de periodos de ansiedad, tensión o agola-
miento y durante la menstruación. Algunas veces, el sujeto
sei'lala que estuvo expuesto a personas con infección her-
pética de la cavidad bucal o los labios. La gingivoestoma-
litis herpética aguda se desarrolla en la fase temprana de
la mononudeosis infecdosaY
Histopatología. El virus tiene por blanco las <."élulas
epiteliales, que presentan "dege neración vacuolar" con-
sistente en acantóllsls, desaparició n y agrandamiento
nucleares. Estos microorganismos se denominan células
de Twnek. Las células infectadas se fusionan y (annan
células multinucleadas, y el edema Intercelular lleva a la
formación de vesículas intraepiteliales que se rompen e
inducen una reacción inflamatoria se-cundarla con un
exudado fibropurulento.- Las úlceras circunscritas que
dejan las vesículas rotas tienen una parte central de In-
namación aguda con grados variables de exudado puru-
lento, rodeadas por una zona de abundantes vasos dila-
tados.
Diagnóstico
Las más de las veces se establece sobre la base de los ante-
cedentes y hallazgos clínicos. Es posible obtener material
de las lesiones y enviarlo a un labora torio para realizar
pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos virales y
las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclo-
nales o [as técnicas de hibridación de DNA.b.2•.55
Diagnóstico diferencial
Es preciso distinguir la gingivoestomatilis herpética aguda
de las siguientes enfermedades. La GUN puede diferen-
ciarse de varios modos (cuadro 19-1).
Es posible reconocer el erite/lU/ 1l1111ti(OTIIU' porque en él
las vesículas son más extensas que las de la gingivoestoma-
litis herpética aguda y al romperse tienden a formar una
seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la
lengua aparece casi siempre muy afectada con infección de
las vesículas rotas que genera diversos grados de ulcera-
ción. El daño bucal en el eritema multiforme puede acom-
pa i'iarse de lesiones cutáneas. La duración del eritema
multiforme es compa rable a la de la gingivoestornatitis
herpética aguda. Sin em bargo, no es raro que prosiga algu-
nas semanas.
El sílldrome dc StcI11'Ils-loIIIISO/1 es una forma comparati-
vamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por
lesiones vesiculares hemorrágicas en la lx>ca, oculares he-
morrágicas y ampollares en la piel.
Elliq/lell pllmo ampollares una enfermedad dolorosa que
se distingue por ampollas grandes en la lengua y los carri-
llos; las ampollas se rom pen y ulceran. El lique n plano
ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que
las placas de lesiones con aspecto de encaje. lineales y grises
deJ liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupcio-
nes ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con
anomalías bucales y fac ilita el diagnóstico diferencial.
La gingivitis deSCf/l/ll1til'(j se caracteriza por una lesión
difusa de la enda, con grados diversos de "exfoliación" de
la superficie epitelial y exposición del tejido subyacente. Es
una afección crónica (véase el cap. 21).
Las lesiones de la estomatitis aftosa ree/lm'lIte (EARpl
(fig. 19-9) son va riables, desde algunas úlceras pequeñas
(0.5 a l cm de diámetro), poco profu ndas, bien definidas.
redondas u ovoideas con una zona cen tra l gris amarillen-
ta rodeada por un halo eritematoso, que curan entre siete
y 10 días si n dejar cicat rices, hasta úlceras más grandes (1
,1 3 cm de diámetro) ovales o irregulares, que perduran
sema nas y curan con cicat riz. No se conoce su causa, si
bien parecen intervenir mecanismos innlUnopatológicos.
La EA R es una entidad clínica distin ta de la gingivoestorna-
titis he rpética aguda. Las ulceraciones pueden parecer
idén ticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesión
eritematosa difusa de la encía ni síntomas sistémicos tó-
xicos.
Comunicabilidad
La gingivoestomatitis herpética aguda es con tagiosa .~'· La
mayoría de los adultos crea inmunidad al HSV como resul-

Fig . 19· 9 . Lesión aftosa en el pliegue mucovestlbular Un margen rOJO
elevado rodea el centro gris hundido.
tado de una infección en la infancia, que en la mayor parte
de los casos es asintomática. Por tal motivo, la gingivoes·
tomatitis herpética aguda ocurre por lo general en lactantes
y ninos. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herpé-
tica recurrente, ~ casi nunca reaparece a menos que una
enfermedad sistémica debilitante atenúe la inmu nidad . La
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes
labial, sí recidiva.""
PERICORONITI S
El término IJericorollitis se refiere a la inflamación de la en-
cía en relación con la corona de un diente cuya erupción
en incompleta (fig . 19-10). Es más frecuente en la zona del
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda,
subaguda o crónica.
A B
Fig. 19· 10. Pencoromtls. A, tercer molar cubierto parCialmente por el capuchón infectado. B. aspecto lingual que indica una fIstula que drena
desde el capuchón Infectado.
III(rccio/lt's gillgim/l's I/guda) • CA 1'fTULQ 19
Características clínicas
El si tio más frecuente de la pcricoronilis es el de un tercer
molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial.
El espacio entre la COTOna del diente y el capuchón gingival
que la cubre es la zona ideal para la aculllulación de dese-
chos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun e n
pacientes sin signos o síntomas clínicos, el capuchón peri-
coronario suele prese ntar inflamación e infección crónica,
con grados diversos de ulceración en su superficie interna.
L1 afección inflamatoria aguda es una posibilidad cons-
tante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos gra-
dos de inflamación del capuchón pericoronario yestructu-
ras vecinas, así como por las complicaciones sistémicas. La
invasión de líquido inflamatorio y exudado cel ular genera
un incremento del volumen del capuchón, que entonces
interfiere con el cierre com pleto de [os max.ilares y puede
lacerarse por el contacto con el maxilar anlagonista, lo cual
agrava la inflamación.
El cuadro clínico resultante es una lesión su purante,
tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacer-
bada, con dolores que se irradian hacia el oído, faringe y
piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por
el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
Es común que haya tumefacción del carrillo en la región
del ángulo de la mandíbula y Iinfadenitis. De igual modo,
el paciente puede sufrir complicaciones generales tóxicas
como fiebre, leucocitosis y malestar general.
Complicaciones
La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso
pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior
hacia la zona bucofaríngea y hacia adentro en dirección de
la base de la lengua, lo que dificulta la deglución . Según
sea n la gravedad y extensión de la infección, hay alteración
de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales postula-
res, cervicales profundos y retrofaríngeos. 'UI La formac ión
 PARTE 4 • Patología pt'riotlmlttll
de abscesos periamigdalinos, celulitis y angina de Ludwing
son secuelas infrecuentes pero potenciales de la pericoro-
nitls aguda.
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Enfermedad gingival en niños
Fermfn A. Carranza
CONTENIDO
El PERIODONClO DE LA DENTICiÓN PRIMARIA
CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlÓGICOS RELACIONADOS
'CON LA ERUPCiÓN DENTAL
Protuberancia anterior a la erupción
Formación del margen gingival
Prominencia normal d el margen gingival
~
os efectos de la enfermedad pcriodont<!l observa-
dos en los adultos tienen su origen en fa ses tem-
pranas de la vida. La afección gingiva l en un
niño puede progresar para poner en riesgo el pcriodoncio
del adulto.
La dentición en desarrollo y ciertos patrones metabóli-
cos sistémicos son propios de la infancia. También hay al-
teraciones gingivales y periodontal('s que suceden más a
menudo en la niñez y por ello se identifICan con este pe-
riodo. E.n consecuencia, existe cierta cohere ncia al conside-
rar por separado los problemas de la encía y el periodoncio
en la infa nci a y la adolescencia. Este capitulo abarca las
enfermedades gingivales; el capítulo 28 versa sobre las for-
mas juveniles de la periodonlit is.
El PERIODONClO DE LA DENTICIÓN
PRIMARIA
La encía de la dentición primaria es de color rosa pálido y
firme; puede ser lisa o graneada (el gra neado ap~rcce en
35% de los nii'lOS entre cinco y 13 años de edad)óUi (fig.
328
CAPÍTULO
• • •
TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAl
Gingivitis marginal crónica
Recesión gingival localizada
Infecciones gin.9ivales agudas
CAMBIOS TRAUMATICOS EN El PERIODONClO
LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
DE LA INFANCIA
20-1). La encía interdenlal es amplia en sentido vestibulo-
lingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodislal, en
conformidad con el contorno de las superficies dentales
contiguas. Su est ructura es comparable a la del adulto
puesto que posee una papila vestibular y a ira lingual con
una depresión en el medio, o col.
La profundidad promedio del surco gingival de la den-
tición primaria es 2.1 :!: 0.2 Illln. Z4 El ancho de la encía
inserlada es ma yor e n la zona incisiva, disminuye en
los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premo-
lares (molares primarios) y mola res permanentes. Z7 El
ancho de la encía insertada se incrementa con la edad.
Desde el punto de vista microscópico, el epitelio esca-
maso estratificado de la encía muestra proyecciones epite-
liales interpupilares bien diferenciadas con una superfide
paraqueratinlzada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta última
se correlaciona con el graneado. El tejido con('(1ivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
colágena bien diferenciados vistos en el adulto no apare-
cen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
cuantas células de es~sor no es ueratinizado.

Fig. 20·1. Dentición prnnana con encla graneada
El ligamento periodontal es más ancho en los dientes
primarios que en los secunda rios. Durante la erupción
las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de
los dientes; la disposición de los haces observada en la
dentición adulta aparece cua ndo los dientes encuentran
a sus antagonistas funcionales.
En térmi nos radiográficos, el hueso alveolar relacionado
con la dentición primaria posee una lamina dura promi·
nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup·
ción. Las trabéculas dell1ueso alveolar son menos pero más
anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a
ser más grandes. Las crestas de los tabiques interdentales
son planas. fi
Fig. 20-2. [ncla normal en un pacienle de cuatro anas de edad: se
nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales
mterpapllares y queratlnlzación superficial. También se observa la
dlspaslclón papilar del tejido conectivo subyacente.
EIi(emll'dad JillJil'al /'III/illo$ • CAPiTU l.O 20 329
El capítulo 6 analiza la flora bucal y la placa dental en
la infancia.
CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlÓGI!=OS
RELACIONADOS CON LA ERUPCION DENTAL
Durante el periodo de transición, en el desarrollo de la
dentición, surgen en la encía cambios relacionados con la
erupción de los dientes permanentes. Es importante reco·
nacer dichos cambios fisiológicos y diferencia rlos de la
enfermedad gingival que acompaña a menudo a la erup-
ción dentaria.
Protuberancia anterior a la erupción
,'ntes que la corona aparezca en la boca, la encía presenta
una convexidad firme. Puede encontrarse algo isquémica y
se adapta al contorno de la corona subyacente.
Formación del margen gingival
La encía marginal y el surco se desarrollan a medida que la
corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la
erupción, el margen gingival aparece casi siempre edema·
toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20·]).
Prominencia normal del margen gingival
Durante el lapso de la dentición mixta es normal que la
encía marginal en torno de los dientes permanentes sea
bastante prominente. en particular en la región anterior
superior. En esta fase de la erupción dental, la encía todavía
se halla insertada en la corona. Se ve prominente cllando se
superpone al volumen del esmalte subyacen le (fig. 20-4).
Fig. 20-3. GingivitiS relacionada con la erupción de las dientes. NO-
tese el prominente margen glnglval enrollado. que se encuentra un
poco inflamado y edematoso en torno del inCisivo lateral superior que
erupciona.
 j'¡\Kn: 4 • 1'<lloIOSf<l p.'rifldu/!wl

Fig. 20..... (neja marginal prominente en el tercIO cerVical de dientes Fig. 20- 5. GUlglvltls marginal crOmea lelaClonada con placa y materia
anteriores superiores con erupclOn parCial alba

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL torios acentúan la prominencia normal del margen gingi-
val y crean la impresión de un agrandamiento gingival
Gingivit is marginal cró nica intenso (ftg. 20-6).
Los dh>"tt's primarios m6\'U/'s, I:'JI(o/i//(lus ell l}(Irte, suelen
Es el tipo más frecuente de los cambios gingivalcs rccono· ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dien-
cidos en la Infancia. La e ncía posee todos los cambios de tes resorbidos de manera parcial favorece la acumula-
color, tamaño, consistencia )' textura superficial peculiares ción de la placa. Esto causa cambios gingivales que varían
de la inflamación crónica. A los cambios crónicos subya- desde un cambio de color leve y edema hasta la forma-
centes se superpone a menudo un color rojo intenso. El ción de abscesos con supuración. Otros factores que fa·
cambio dc color gingival y la tumefacción son expresiones VOrt~cen la acumulación de la placa son la impacclón
más comun es de gingivitis en nil'os que el sangrado y el de alimentos y ",ntt'fin olbo que se acumula alrededor de
aumento de- la profundidad de la bolsa. s [os dientes destruidos parcialmente por la caries. A l11e-
nudo los niños tienen hábit os l1la~tkaIOrio'i unilat('-
Etio logía. En los niños, como en los adultos, la causa d e rales para e,'itar los dientes cariado~ o móviles, lo cual
la gingivitis es la placa; condicio nes locales como la mat\.'- agrava la acumulación de la placa ('11 el lado donde no
ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumula- mastican.
ción Hig. 20-5). Sin embargo. se sabe que en los preescola-
res la reacción gingival a la placa bacteriana es mucho
menos Intensa que la de los adultos.'.. l l La placa dental se
forma con mayor rapidez en los nlfios de ocho a 12 a,'os
de edad que en el adulto.
El cálc ulo es raro en los pacientes ped iátricos. Ocurre
en casi 9% de los niños de matro a seis años de edad, en
18% dc aquellos de siete a nueve ailos y en 33 a 43% de los
sujetos de 10 a 15 años. En los niños con fibrosis quística,
la formación de cálculo es más comun (77% de los pacien-
tes de siete a nueve años y 90% de quienes tienen 10 a 15)
y más grave. Es posible que esto se relacione con mayores
concen tracio nes de fosfato, calcio y proteínas en la sa-
liva ..Ill
La Sillgivifis relaciol/{u/a eOIl /a erl/pci6n den/uria es fre-
cuente y origina el término gingivitis de la erupción. Sin
embargo, la erupción dentaria no causa por sí sola gingivi-
tis. La Inflamación surge de la acumulación de la placa en
to rno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la
gingivitiS se vincula con la acumulación de la placa, no
tanto con la remodelación hística secu ndaria a la erup-
ci6n. 10 La retención de la placa alrededor de la dentición Fig. 20-6. Agrandamiento g10glval del desarrollo causado por la In·
primaria facilita la formación de la placa en la periferia de flamaeion superpuesta a la prominenCia normal de los dientes en esta
los dientes permanentes contiguos. 10 Los cambios inflama- fase de la erupciOn denta na.
 EII(rrme.tild gillgh'.¡/ en IIhlu5 • CAPíTU l.O l O 3 31

La gingh'itis sucede más a menudo y con mayor in ten-

sidad al rededor de los dientes en malposición debido a
su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cam-
bios graves incluyen el aumento de volumen gingival, co-
loración roja azulada, ulceración (fig. 20·7) Y la formación
de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La
salud y el contorno gingivales se restaura n corrigiendo la
mal posición (figs. 20·8 y 20·9), el imi nando la placa y,
cuando es preciso, erradicando por medios quirú rgicos la
encía agra ndada.
La gi ngivitis aumen ta e n los ninos con resalte yelltrecm.
zalllinllo$ excesivos, obstmcció" /U/.ml y el hábito (le respirar
por la ,boca.
Según Maynard y Wilson,1 8 los problemas rnucogingiva-
les comienzan en la dentición primaria como consecuencia
de aberraciones del desa rrollo de la eru pción y carencias
del grosor del periodoncio. Si tambié n hay un inadecuado
control de la placa o t rau matismo excesivo por el cepillado fig. 20_8. Agrandamiento glnglval en la lona del camno y lateral
dental, el resu ltado es un problema mucogingivaL Si n c m· supenQf en malpDSlcion (lado izqUierdo) .
ba rgo, el ancho de la encía insertada crece con la edad y
estos problemas pueden resolverse.

también puede caracteriza r la composidón del infiltrado

Histopatología. E.n los nifios, la gingivitis crónica 1 '. 11
se caracteriza por la pérdida de sustancia colágena e n el
área en torno del epitelio de unión, un importante com-
ponente vascular, y un infiltrado formado en su mayor
parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos poli mor-
fonuclcares, células plasmáticas, monodtos, mastocitos,
fibroblastos y células endoteliales.
La composición del infi ltrado inflama torio en la gingi.
vitis infan til es motivo de polém ica. Segú n Gillett y cole-
gas,~ el infi lt rado in flama torio está formado casi por com-
pleto por linfocitos Ji sin transformar. Las lesiones clíni-
cas resulta ntes no son destructivas ni progresivas. Esto
en las lesiones estacionarias en el adu lto. E.n opi nió n de
Longhurst y colaboradores lJ. 14 y Seymour y colegas,2.\ el
infil trado está com puesto principalmente por célu las T que
ca mbian a células II (células plasmáticas) cuando la lesión
se tOTlla destructiva.
En el periodo peripubcral se iden tifica n una preva lencia
y gravedad más altas de gi ngivit is así como el aumento del
agra ndamiento gi ngival. Esta fo rma de gingivitis recibe la
denominación de gingivitis puberal. La man ifestación
más común es un incremento nota ble de sitios intcrdenta-
les hemorrágicos." Esta lesión in fl ama toria puede tener
agrandamien to gingival como consecuenci a de los cam-
bios hormonales que magn ifica la reacdón hística a la
placa dental. Ocurre en varones y m ujeres y se resuelve de
modo parcial luego de la pubertad (véase ca p. 18).

Fig. 20-9. De~panClón del agrandamiento glnglval mostrado en la

fig. 20-7. GingiVItis aval1Z<1da Vinculada con la acumulaCión de placa rtgura 20·8 despues de la correcCión ortodóntlca de los dientes en
alrededor de los dientes en malposlClón malposlción
 PARTE 4 • P<ltulugí¡¡ pI'ri(Jllml/(¡1
Recesión gingival localizada
La recesión de la encía en derredor de dientes individuales
o grupos de piezas dentales es una fuente usual de preocu-
pación. La encía puede aparecer inflamada o sin enferme-
dad, segun haya irritantes locales o no. Las causas de la
recesión gingival pueden ser diversas (véase cap. 17). Sin
embargo, en los niños la ubicación del diente en el arco es
la más importante. u La recesión gingival aparece en los
dientes desviados hacia el vestíbulo (fig. 20- lO) Y en aque-
Itas inclinados o rotados de modo que sus raíces se proyec-
tan en dirección vestibular. La mordida abierta anterior
aument<j la prevalencia de la recesión gingival. 15 La rece-
sión puede ser una etapa transicional de la erupción dental
y puede corregirse por sí sola cuando los dientes logran una
alineación adecuada o puede ser necesario realinearlos por
medios ortodónticos. J
In fec cio nes gin g iva les a gudas
Gingi vocsto matitis herpética a b'llda. Es el tipo más
frecuente de infección gingival aguda de la infancia y surge
casi siempre corno secuela de una infección de la vía respi-
ratoria superior (véase cap. 19).
Ca ndi d iasis. Se trata de una infección micótica de la
cavidad buca l originada por el hongo Calldida (/Ibicalls.
Para un análisis completo, consúltese el capíh¡]o 21.
Gi n g iv it is u lcerativa n ecrosa nte. La incidencia de la
gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los niños
(véase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN au-
menta en nii'los que habitan en ¡:Ollas donde la desnutri-
ción crónica es comllll y en los nif\os con síndrome de
Down. 't.'" La gingivoestoma titis herpética aguda, más
usual en la infancia, se diagnostica a veces erróneamente
como gingivitis ulcerativa necrosante.
Fig. 20_10. ReceSión gingl'..al en inCISIVos centrales inferiores vesubu·
I1zados.
CAMBIOS TRAUMÁTICOS
EN EL PERIODONCIO
En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumá-
ticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios.
En el proceso de la exfoliación de la dentición primaria, la
resorción de dientes y hueso debilita el soporte periodon-
tal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesio-
nan los tejidos de sostén restantes.' Las fuerzas oclusivas
excesivas pueden ser el resultado de una mala alineación,
mutilación, pérdida o extracción de dientes o restaura -
ciones dentales. En la dentición mixta, el periodoncio de
los dientes permanentes puede estar traumatizado por-
que los dientes permanentes sopo rtan mayores ca rgas
oclusivas cuando los dient es primarios vecinos se exfolian.
Las fuerzas oclusivas transmitidas a través de un dien te
primario en proceso de sustituc ión dañan el ligamento
periodontal del diente permanente que erupciona para
reemplazarlo. 9
En términos microscópicos,'2.Z t los cambiOS traumáticos
menos graves incluyen compresión, isquemia y hialini-
zadón del ligamento periodontal. Con [a lesión grave
hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodon tal
(véase cap. 24).
En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y
no hay pérdida dentaria. No obstante, los dientes trauma-
tizados pueden aparecer sensibles o móviles. La reparación
puede derivar en anquilosis del diente con el hueso. que
fija el diente in sill/. Cua ndo la dentición permanente erup-
ciona, los dientes primarios parecen sumergirse.
LA MUCO SA BU CAL EN ENFERMEDADE S
DE LA INFANCIA
Algunas enfermedades de la niñez presentan alteraciones
específicas de la mucosa bucal, incluso en tejidos gingiva-
les. Entre ellas se cuentan las enfermedades contagiosas,
como la varicela (viruela loca), rubeola (sarampió n), escar-
la ti na (fiebre escarlatina) y difteria. Para un análisis más
meticuloso de este tema, se remite al lector a los libros de
texto sobre patología bucal y pedititrica.
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17.

Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mirdza E. Neiders y Russell 1. Nisengard
CONTENIDO
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA
DIAGNÓSTICO DE GINGIVITIS OESCAMATIVA:
UN ENFOQUE SISTEMÁTICO
ENFERMEDADES CON PRESENTACIÓN ClfNICA
SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA
Liquen plano
Penfigoide
Pénfigo vulgar
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA
unquc se reconoció y notifICÓ por primera vez en
fi 1894,"A el término gingivitis dcscamativa crónica
lo acunó Prln~ e n 1932 para describir una lesión
peculiar que se caracteriza por (,rHerna intenso,
descamación y ulceración de las encías libre e insertada
(l1g. 21-1). Los pacientes pueden ser asintomáticos, pero si
presentan síntomas las molestias son variables, desde una
sensación de ardor leve hasta un dolor intenso. Alrededor
del 50% de los casos de gingivitis descama tiva se locali7..ll
en la encía, aunque no es raro que se afecten la encía y
además otros sitios intrabucales y extrabucales. 1I5 Al princi.
piO, no estaba claro el origen de esta anormalidad y se su-
gi rió una serie de posibilidades. Dado que la mayoría se
diagnosticaba en mujeres entre la cua rta y quinta décadas
de la vida (Si bien la gingivitis descamativa se presenta tan
temprano como en la pubertad o tan tarde como en el
séptimo ti octavo decenios) se sospechó que podría tratarse
de un trastorno hormonal.- Sin embargo, en 1960 McCar-
. Veanse las referencias 37, 42,75.92.1 14. 124 Y125,
334
CAPÍTULO
• • •
Estomatitis ulcerativa crónica
Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal)
Dermatitis herpetiforme
Lupus eritematoso
Eritema multiforme
ERUPCIÓN POR FÁRMACOS
LESIONES DIVERSAS
thy Y colaboradorcsu sostuvieron que la gingivitis desea-
rnativa no era una e ntidad patológica es¡x'dfica, si no una
reacción gingival relacionada con una variedad de enfer·
medades. En adelante, este concepto se fundament ó en
numerosos estudios inmunopatoI6gicos.S7.8U1.l I.l
Los parámetros clínicos y de laboratorio revelaron que
alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa
tiene origen dermatológico. El penfigoide cicatriza l y el li-
quen plano constituyen el 95% de los casos dermatológi-
cos}" Sin embargo, desde el punto de vista clínico, rnuch,l$
enfermedades auloinmun ilarlas mucocll láneas corno el
penfigoide ampo llar, pénfigo vu lgar, enfermedad de ¡nmu-
noglobulina A (lgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus
e ritematoso y estomatitis ulcerativa crónica se manifiestan
como gingivitis descamativa. IOJ
En el djagnóstico diferencial de la gingivitis descamativa
hay que considerar airas anomalías como las infecciones
bacterianas crónicas, mic6ticas y virales, así como reaccio-
!les a fárma cos, e njuagues y goma de mascar. Aunque me-
nos comunes, se sabe que la enfermedad de Croh n , sarcoi-
dosis, ciertas lellccmias y aun lesiones autoinlligidas o
artificiales se presentan clínicamente COillO gingivitis des-
camaliva.Ul.l,IU
 GillSil'iris.Jl'Sl.mmilim . CA l'iTUI.O 2 1 335

A
B

e o

fig. 21·1 . Glng,vrhs croruca descama!,va de gravedad variable. A moderada. con edema generalizado y entema reloclOOa<!o con inflamaclOO
y expostClOn del tejido COnectiVO wbyacente 8, vista lingual del paciente que aparece en A Aparte de un Cflll'ma marginal hgero. hay pocas
marnfestaclOnes de cambiO en la encla y la mucosa contigua C. grave, con .wnilS dlscmlnadas, Irregular~ y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Nótese la ulceración entre el ca nino y el lateral supenores derechos D. grave. con denudaCión total del epitelio 'J CXllOSlclón del
u,jido conectivo subyacente Infl(lmado ontcmatoso. (Cortesla del Dr. Gerald Shklar. Boslon. Mass.)

Por ello, (>s muy importante precisar la identidad de la
afección que origina la gingivitis dcscama tiva para estable-
cer el tratam iento apropiado. Para alcam-..•u ese ob jetivo, el
examen clínim debe completarse con estudios histológicos
y de inmunofluorescencia minuciosos.'u Pese a esta aproxi-
mación diagnóstica, en más de un tercio de los casos no es
I><>sible saber cuál es la causa de la gingivitis descama-
t¡va.~]
Historia l clínico. Para comenzar la va loración de la
gingivitiS descamativa es indispensable obtener un histo rial
clínico minucioso. Los datos acerca de los síntomas relacio-
nados con esta afección, así como los antecedentes (esto es,
comienzo de la lesión, agravación, hábitos quc la exacer-
ban, ele.) represen tan los fundamentos para un examen
minucioso. Asimismo, se documenta la información sobre
el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.

Exam e n clín ico . El rt'Conocimiento del patrón de dis-

En los párrafos anteriores se afirmó que la gingivitis desea-
mativa es tan sólo un término cHnlco que describe un cua-
dro cllnico peculiar. Este concepto no es diagnóstico pi" .~l·
y, una vez forJllulado, hay que rea li7..ar d iversos exámenes
de laboratorio para determinar el diagnóstico final. Dc este
modo, el resultado favorable de un determinado esqucma
terapéutico reside en el establecimiento de un diagnó ... tico
final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemático
l>ara dilucidar la l'llfermedad que lksencadena la gingivitis
descamativa. También se representa en la figura 21-2.
tribución de las lesiones (p. ej., focales o multifocales, con-
finadas a los tejidos gingivales o no) brinda la in formación
necesa ria para formu lar el diagnóstico diferencial. Además,
una manio bra si mple como el signo de Nikolsky hace plau-
sible la presencia de un trastorno vesiculoompollar.
Biopsia. En virtud de la extensión yel número de lesio-
nes hallildil~ en un determinado paciente, la biopsia por
incisión es la mejor alternativa para comenzar la evalua-
ción microscópica e inmunológica. Un punlO importante
es la sclL'Cción del lugar de la biopsia. Una biopsia por in·
cisión perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la
necrosis y la denudación epitelial entorpecen en buena
336 I'ARTE 4 • /',J/lJIUS;¡I ptri¡KIUIJ/{II
Fig. 21 -2. AproxImación
medida el diagnósllco. Una vez retirado el tejido de la ca-
vidad bucal, se efectua la disección de la pieza y se la envía
al examen microscópico. Se usa formo l al 10% amorti-
guado para filar el tePdo cuando se realiza la técnica co-
rriente de hematoxilina y cosina (H-E). Como solución de
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amo-
nio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisión de la
iona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perile-
sional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro
2 1-1), estados en los que sólo el tejido de las lesiones mues-
tra los marcadores inmunológicos correspondientes.
Examen mi c roscóp ico. Para realizar el examen con
microscopia óptico se prcparan cortes de unos 5 )JlIl de
tejido fijado en formol, incluido en pa ra fina y coloreado
con hematoxilina y cosina.
Inmun o flu o rescenci a. Para trabajar con inmunofluo-
rescencia directa, se incuban caries congelados sin fijar con
una variedad de SUCTO antihumano (anti- lgG, anti-lgA,
anti-lgM, antifibrina y anti-e3) marcado con fluoresceína.
Para el caso de la inmunofluorescencia indi recta, primero
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o
esofágica de un anima l, como el mono, primero con suero
del paciente para pt'rmltlr la fijaciÓn de anticuerpos séricos
al tejido mucoso. A continuación, el tejido se incuba con
suero anti-humano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM y anlifi-
brina y anti-C3) marcado con fluoresccina. Las pruebas de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una señal
fluorescente e n epitelio, membrana basal o tejido conec-
tivo subyacente.
Tra t amient o. Una vez establecido el diagnóstico, el
odontólogo prescribe el tratamiento óptimo para el en-
fe rmo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores si-
guientes: al experiencia del profesional, b) influencia sisté-
mica de la enfermedad y c) complicaciones sistémicas de la
medicación.
La consideración detall:¡da de estos tres factores dicta
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 2 1-5). En el primero, el
diagn~tlca de la gingIvItis descamatlva.
profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del
tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo
plano que reacciona a esteroides tópicos. En el segundo, el
odontólogo colabora con otro clínico en conjunto para
evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo típico
es el del penfigolde clcatrizal en el cual odontólogos yof-
talmólogos trabajan juntos. Aunque el odontólogo atiende
las lesiones bucales, el oftalmólogo vigila la integridad de
la conjuntiva OCular. En el tercer factor, el paciente se re-
fiere de inmediato al dennatólogo para otra evaluación y
tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el
efecto sistémico de la anomalia trasciende los límites de la
cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e in-
cluso mortalidad. El pénfigo vulgar es un claro ejemplo de
una afc<:ción que una vez diagnosticada por el odontólogo
exige la inmediata derivación al dermatólogo. Además, las
complicaciones de la administración sistémica de medica-
mentos indicados para enfermedades (:omo el pénfigo
vulgar o pcnflgoide de las mucosas que no reacciona a
tratamientos (p. ej., diabetes mellilus, osteoporosis, meta-
hemoglobinemia, ('te) justifican la referencia al dermató-
logo o médico clínico.
Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la
evaluación periódica para vigilar la reacción del individuo
al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se exami na
dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegu-
rar que la enfermedad está bajo control. Esta observación
continúa hasta qu(' la pt'rsona deja de sentir molestias.
Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es
previsible que en este in tervalo deban ajustarse las dosis de
la medicación. El cuadro 21-2 resume los tratamientos
contemporáneos propuestos para tratar determinadas afc<:-
ciones que se presentan clínicamente como gingivitis des-
camativa. Está claro qu(' ('] odontólogo desempeña un 1'3'
pel importante en el diagnóstico y tratamiento de la
gingivitiS descamativa. La importancia de ser capaz de re-
conocer y diagnosticar con propiedad este trastorno está
acentuada por el hc<:ho de que un padecimiento grave y
que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio
como gingivitis descarnativa. El que sigue es un comenta-
rio sobre las afecciones más comunes que se presentan
corno gingivitis descamativa.

: CUADRO 21-1 : ...
Cri te rios terapéuticos contemporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semeja n gingivi tis descama ti va
[n'enneclad HiltopatoJogfa
Pénfigo Desprendimiento intraepite-
lial sobre la capa de cé-
lulas basales. las células
basales tienen un aspecto
caracterlstico de "lápida".
Hay acantólisis
Penfigoide Desprendimiento subepite-
cicatrizal lial con separación
epitelial de la lámina pro-
pia. sin daño de la capa
basal
Penfigoide Desprendimiento subepite-
ampollar lial con separación epite-
lial de la lámina propia,
sin dai'lo de la capa
basal
Epidermólisis Similar al penfigoide ampo-
ampollar llar y cica trizal
adquirida
liquen Hiperqueralosis, degene-
plano ración hidrópica de la
capa basal, proyecciones
epiteliales interpapilares
en "diente de sierra". la
lámina propia presenta
infiltrado denso, con
predominio de linfocitos
T, en banda. Se observan
cuerpos coloides
Estomatitis Similar al liquen plano ero-
ulcerativa sivo (hiperqueratosis,
crónica acantosis, licuefacción de
la capa celular basal, des-
prendimiento subepitelial
e infiltrado crónico linfa-
histiocftico en banda
Enfermedad Similar al liquen plano ero-
de IgA sivo
lineal
Dermatitis Conjunto de neutrófilos,
herpeti. eosinófilos y fibrina en
forme las papilas de tejido co-
nectivo
Gil1givitis deSClIIIUllivlI • CAl'íTU LO 21
- '" - ,
InmunolJuorescencia
InmunolJuoreKefKia directa indirecta
Biopsia de mucosa
perihmonal
Depósitos intercelulares en lo mismo que Anticuerpos intercelulares
epitelio: IgG en todos los en la mucosa (lgG) en ~ 90% de los
casos, C1 en la mayorla perilesional casos
de los casos
Depósitos lineales de C l , lo mismo que Anticuerpos (lgG) de la zona
con IgG o sin ella en la en la mucosa de la membrana basal en
zona de la membrana perilesional 10% de los casos
basal en casi todos los
casos
Depósitos lineales de Cl ' lo mismo que Anticuerpos (lgG) de la
con IgG o sin ella en la en la mucosa zona de la membrana
zona de la membrana perilesional basal en 40 a 70% de los
basal en casi todos los casos
casos
Depósitos lineales de IgG y l o mismo que Anticuerpos (lgG) de la zona
Cl en la zona de la mem- en la mucosa de la membrana basal en
brana basal en casi todos perilesional 2S% de los casos
los casos
Depósitos fibrilares de fi- Negativo Negativo
brina en la unión dermi -
coepidérmica
Depósitos de IgG en núcleos lo mismo que ANA espeCifico para células
de las células epiteliales en la mucosa basales de epitelio esca-
de la capa basal perilesional moso estratificado
Depósitos lineales de IgA en lo mismo que Anticuerpos (lgA) de la zona
la zona de la membrana en la mucosa de la membrana basal en
basal perilesional 30% de los casos
Depósitos de IgA en papilas Depósitos de Anticuerpos endomisiales de
dérmicas en 85% de los IgA en papi- IgA en 70% de los casos,
casos las dérmicas anticuerpos de gliadina
en 100% de en 30% de los casos
los casos
{CootmuaJ
. ._ 3,38" PA RTE 4 • p¡¡fQ/ogía pt'riodollffll

: CUADRO 21-1 : -...... - ,

Criterios terapéuti cos conte mporá neos aceptados pa ra trat ar lesiones seleccionadas
q ue semejan gingivitis descamativa (Continuación)
InmunoflllOf'fltceneia
Inmuno~ia directa indirect a

Biopsia de mUWNI
Enfennedlld HistopaloJogl1l per;'niorntl

Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M). con depósitos lo mismo que ANA en más del 95% de
matoso ción de células basales, de el o sin ellos en la en la mucosa los casos, anticuerpos de
sistémico atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidermica perilesional ONA y ENA en más del
ción perivascular 50% de los casos
Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M). con depósitos Negativo Por lo general negativo
matoso ción de células basales, de el o sin ellos en la
cutaneo atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidérmica
crónico ción perivascular
Lupus erite- Menor infiltrado celular in- Ig (G o M), con depósitos Lo mismo que ANA en 60 a 90%, SS-A
matase flamatorio que el lupus de el o sin ellos en la en la mucosa (Ro) en 80%, RF en 30%
subagudo eritematoso cutilneo cró- unión dermicoepidérmica perilesional y RNP en 10% de los
nico y sistémico pero con en 60% de los casos: de- casos
similares caracterlsticas pósitos de IgG en el cito-
microscópicas plasma de células basales
en 30% de los casos

ModirICado de Rlnagglo J. Nelders ME, Aguirre A, et al. Using immunonuorescence in the diagnosis of chronlc ulceratlve lesions of the oral mucosa.
Compend 1999;20:943.

ENfERMEDADES CON PRESENTACiÓN
CLlNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS
DESCAMATIVA
Lique n plano
El liquen plano es ulla derma tosis crónica bastante común
que se disti ngue por pá pulas cutáneas violáceas q ue coa les-
cen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el
liquen plano es un trastorno mucocutáneo de origen in-
munológico en el cual los linfocitos T del huésped tienen
un papel centraI J···Vo Si bien la cavidad bucal evidencia
lesiones de liquen plano con forma y distribución clínica
definidas, a lgunas veces la presentación clín ica si mula
otros trastornos mucocu táneos. Por ello, junto con el diag-
nóstico clínico de liquen plano bucal , se impone un
diagnóstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemio-
lógicos han registrado q ue el liq uen plano bucal se pre-
senta entre el 0. 1 y 4% de la población. 100 Casi todos los
pacien tes con liquen plano son mujeres de edad mediana
o mayores y la relación entre mujeres y varones es de 2: , .
Au nq ue posible, la enfermedad es rara en n if\os. En el en-
torno odontológico, el liquen plano cutáneo se observa en
alrededor del tercio de los individ uos cuyo diagnóstico es

fig . 21 · 3. Tratamiento del liquen plano.


fig. 21-4. Tratamiento del penfigoide cicatriUlI.
liquen plano bucal."7 En cambio, dos tercios de los enfer-
mos atendidos en clínicas dermatológicas presentan liquen
plano bucal. 102
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de li-
quen plano bucal (reticular, en placa, atrófico, erosivo y
ampo llar), las más comunes son los subtipos reticular
y erosivo. Las anomalías reticulares típicas son asin tomá-
ticas, bilaterales y consisten en líneas blancas en trelaza-
das en la zona posterior de la mucosa bucal. También se
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar
duro, reborde alveolar y encía. Además, no es raro que las
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, carac-
terística que se relaciona con la coexistencia de candidiasis.
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolución cró-
nica, con periodos alternados de quietud y exacerbación.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clínicamente e n la forma de zonas eritema-
tosas atróficas. En el borde de las zonas atróficas se obser·
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas áreas son
muy sensibles al calor, ácidos y alimentos condimentados
(fig. 2 1-1, a color).
Lesiones gingiva les . Hasta un 109fJ de los pacientes
con liquen plano bucal tiene anomalías Limitadas al tejido
gingivaPOl y posee uno o más tipos de cuatro patrones pe-
culiares:
fig . 21-5. Tratamiento del pénfigo vulgar.
Gingivitis deSmll1l1livlI . CAPiTULO 2 1 339:
l . Lesiolles querat6sicas. Estos defectos blancos y elevados
pueden aparecer con el aspecto de grupos de pápulas in-
dividuales, como lesiones lineales o reticulares o placas
(6g.2 1-6).
2. Lesiolles erosivas o ulcerativas. Las áreas eritematosas
ex tensas de dist ribución irregular pueden presentarse
como regio nes hemorrágicas focales o difusas. Un trau-
matismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba
(6g.21-2).
3. Lesiones vesiclIlares o ampollares. Son anormalidades ele-
vadas, ocupadas por líquido, raras y de corta vida en
la encía, ya que pronto se rompen para dejar una
úlcera.
4. Lesiol1es atr6ficas. La atrofia de los te jidos gingi vales, con
el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri·
tema limitado a la encía.
Hlstopatología. Desde el punto de vista microscó-
pico son tres las características principales del liquen
plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) dege-
neración hidrópica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lámina
propia (lig. 21-7). Es típico que las proyecciones epitelia-
les interpapUares tengan aspecto de "diente de sierraN. La
degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio
puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia
_~34
~O j'ARTE 4 • I'afu/ogra pt'rirxlolllal

: CUADRO 21-2 : "'_ ,

Criterios terapéuticos conte mporáneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas
que semejan gingivitis desca mativa
Enfermedad Trafamienlo

Liquen plano Casos leves: la aplicacion de la sustancia terapéutica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
erosivo hechas al vacfo
Fármaco: f1uocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 9
Administración: aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse
Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al
cabo de unas semanas de uso de esteroides IOpicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimicótico
Fármaco: pastillas orales de nistatina (100 000 UI)
Cantidad: 60 pastillas
Administración: disolver e n la boca dos veces por dla 'j luego escupir por 30 dfas consecutivos
Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con corticoesteroides sistémicos

Penfigoide Casos menores:

cica trlzal
Fánnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 g
Administración: aplicar sobre la zona afectada. antes de las comidas 'j al acostarse
Fármaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 g
Administración: aplicar sobre la zona afectada. cuatro veces al dla
Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla) . Puede
ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona. sulfonamida y tetraciclina

Pénfigo Referir al dermatólogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dfa). Puede ser necesaria la admi-
nistración concomitante de azatioprina.

Estomatitis Casos menores:

crónica
Fánnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
ulcerativa
Cantidad: un tubo de 15 9
Administración: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dfa
Fármaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 9
Administración: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dra
Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina
(200-400 mg/dra) o corticoesteroides sistémicos. o ambos.

o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja
vesículas subepiteliales o bie n una úlcera. Es frecuente
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la in-
terfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnóstico mIcros-
cópico de liquen plano bucal es directo en las lesiones
querat6!iicas y, si es posIble, hay que tomar tejido de esas
zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas cara«:-
terísticas histológicas comunes pueden enmascararse en
las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnóstico defi-
nitlvo de liquen plano basado sólo en la microscopia co-
rriente sea dlffct1.
Los estudios de microscopia electrónica Indican que
el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneradón
del citoplasma de las cé:lulas epiteliales, b) pérdida de
fibras colágenas en la lámina propia superficial y e) de-
generación y necrosis de las capas basales y parabasales
del epitelio. La lámina propia superficial también se
degenera y ncerosa y deja de verse la ca a basal. La se-
 Gillgi\·i/ü deS(m llll/inl • CAPiT ULO 2 1 34 t

Fig. 21·6. liquen plano. Aspecto papular Inusual del liquen plano de encla.

paración de la lámina basal de la capa de células basales
es una manifestación temprana de liquen plano. '~
Hay que destacar que la forma de las lesiones de lj~
quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se
precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar
al diagnóstico definitivo. Más importante aún es que hay
controversia acerca del potencial maligno del liquen
plano bucal. En ciertos estudios se ha estimado que el
cáncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con
liquen plano bucal. 46Hllz Por el contraria, otros investi-
gadores rechazan o cuestionan la relación entre Ilquen
plano bucal y cáncer bucal. ~lAI Pese a esta discrepancia,
la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos
individuos.
Inmunopatología. La inrnunoflu orescencia di recta de
las biopsias lesiona les y pcrilesionales de liquen plano bu-
ca l revelan depósitos fib rila res lineales de fi brina en la zona
de la membran<l bas<l l (fig. 2 l -8), además de escasos cuer-

Fig. 21·7. Aspecto m,croscóp'co del liquen plano MUe5tra de biopSia de una leslon glnglval que eVidencia hlperqueratasls y acantasis del epi·
tello (E) , asl como proyecciont!$ epiteliales mterpapllares. Hay Infiltrado hn focitario a modo de banda en la lamina prOptll (l) confinlldo a una
zona ancha Justo por debajO del epi telio.
342 I'ARTE 4 • P"lrllu.'{ljl f't'rilltlllllllll
Fig. 21-8. Inmunofluorescenc.a d.recta de liquen plano la fibr.na se
deposita en La membrana basal del eplteho.
pos citoides teiUdos con inmunoglobulina diseminados en
las zonas superiores de la lámina propia (fig. 21-9). Las
pruebas séricas que ulilizan inmunoOuorescencia indirecta
son negativas para el liquen plano.
Diagnóst ico di ferencial. El aspecto clínico común del
liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en
especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un compo-
nente e rosivo, debe induir~e el lupus eritematoso y la es-
toma titis ulcerativa crónica en el diagnóstico diferencial. Si
el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen
plano bucal erosivo), la Identificación de estriaciones irra-
diadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas
fundamenta un diagnóstico clínico de liquen plano bucal.
Cuando no hay e~ lr iaciones blancas, el diagnóstico dife-
rencial incluye en primer lugar penfigoidc cicatrizal y pén-
figo vu lgar. Otras posibilidades menos comunes son esto-
matitis ulcerativa crónica e IgA lineal.
Trat amiento. Las lesiones queratósicas de liquen plano
bucal son asintomáticas y no ameritan terapéutica una vez
establecido e l diagnóstico microscópico. Sin embargo, se
impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me·
ses para vigilar cambios clínicos sospechosos y la aparición
de un componente erosivo.
Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce·
radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tópicos
de alta potencia, como ungüento de Ouocinonida al 0.05%
(tres veces al día). Asimismo, se puede mezclar e l ungüento
f ig . 21 -9. Inmunorluorescenc.a dIrecta de liquen plano. Grup.::.s de
CUefpDS c.to.des que t.enen depOsItas de 19M en la lamIna propIa
1: 1 con pasta de celulosa de carboximetilo u ot ro ungüento
adhesivo. En casos más avanzados también se aplic,lIl in-
yecciones intralesionalcs de acetonida de triameinolo na
(JO a 20 mg) o se administran 40 mg de prcdnisona diaria
durante ci nco días seguido de JO a 20 mg diarios las dos
scm:mas slguientes."1 En razón de los efectos colaterales
potenciales, la administración de esteroides sistémicos
debe prescribirla y con trolarla el dermatólogo. De igual
modo, se han empleado otras modalidades terapéuticas (p.
ej., r('tinoides, hidrox icloroquina, ciclosporina e injertos
gingivalcs Iibres)."5 Como clliquen plano sintomático SUell'
presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata·
miento antimicótico.I"I'
Penfigoide
El término penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
am l>o!Ja rcs subcpitcliales, inmunitarias y cu táneas, que se
reconocen por la separación de la zona de la membrana
ba~1 (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y pen-
·o.
figoide Iherpesl del embarazo) .... Entre ('stas enfermeda-
des, el penfigoide ampollar y ('1 penfigoide de las mu-
cosas (conocido también como penfigoide benigno de
mucosa y penfigoidc cicatriza]) ha recibido considerable
atención. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
estos dos padecimientos dejan en claro que son en tidades
diferentes. lm Sin embargo, se observa una notable superpo-
sición histológica e Inmunopa tológica en tre ellas, al punto
que su diferenciación puede ser imposible sobre la base d e

esos dos criterios.'" Muchas veces los datos clínicos son
quizá los mejores elemen tos pa ra discernirlas. De la misma
manera, es preferible el término penfigoide ampollar
cua ndo la enfermedad no deja cicat riz y afecta sobre todo
la piel. El término penfigoide cica trlzal es me jor cuando
queda cicatriz y la anomalía se limita a las mucosas (a un-
que en algunos subti pos de penfigoide de las mucosas
puede no haber cicatriz). "~ !lasta que una mayor investiga-
ción permita la me jor compremió n de esta familia de
afecciones, se refiere al penflgoide ampollar y al penflgoide
de las mucosas por separado.
Pc n flgo ide ampo ll a r. El penfigoide ampollar es un
trastorno bulloso, subepidérmico, autoinmunitario y cró-
nico con ampollas tensas que se rompen y quedan flácidas
en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio
de los pacientes.' lU Aunque el aspecto de las lesiones cutá-
neas se asemeja al del pénfigo, el cuadro microscópico es
bastan te diferente. No hay acantóllsis y las vesículas son
subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se sepa ra del
tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana
basal. Los estudios de microscopia electrónica .scnalan una
separación horizontal real o replicación de la lámina basal .
El epitelio separado permanece relativamente intacto y la
capa basa l perdura y es regu lar. Los dos determinantes an-
tígenos principales del pcn fi goide ampollar son la placa de
proteína 230 kDa conocida como 8P- 1 y la proteína trans-
membranal si milar a la colágena 180 kDa 8[>-2.7"'"
INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista
inmunológico, el pe nfigoide ampollar se distingue por de-
pósItos inmunitarios de IgG y C l en la membrana basal
epitelial y anticuerpos IgG circu lantes de la membrana
basal e pitelial.= La inmunonuorescencia directa es posi-
tiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la
inmunonuorescencia indi recta es positiva en 40 a 70% de
los sujetos afectados.a.!
LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secun-
da rias en hasta el 4ú")t¡ de los casos. Existe una presentación
de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalías
vesiculares o bulJosas. IlO
TRATAM IENTO . Puesto que se desconocen los facto-
res causales, el tratamiento del penfigoide ampollar está
destinado al control de sus signos y síntomas..\1.C La terapia
primaria consiste en una dosis moderada de prednlsona
por via sistémica. Se rl'Clme a esq uemas con pocos esterol-
des (prednisona más otros fárma cos Inmunorreguladores)
cuando se precisan dosis altas de esteroides o los esteroides
solos no controlan la enfermedad.l\I Cuando las lesiones de
penfigoide ampollar son localizadas, son efi caces los este-
roides tópicos de alta potencia o tetracicli na con o si n ni-
cotinamida. BO
I)cnfigoide d e las mucosas (pcnfigo ide cica trizal).
E.I penfigoide de las mucosas, también conocido como
penfigoide cicatriza!, es un trastorno au toi nmunitario vesi-
cular crónico de causa desconocida que afecta a mujeres en
la quinta década de vida. Aunque raro, se lo registra en
nh'\os ]>cqueños. 'O' fl ¡>cnfigoide cicatrizal afecta la cavidad
bucal. con juntivas y mucosa de nariz, vagina, recto, esó-
fago y uretra. No obstante, en alrededor del 2()!~) de los
G¡II.l:j\·¡li~llt'Sl'mtlflt¡m . CA l'íTULO 21 343
casos también ataca la piel . Investigaciones recientes sena-
lan que el pcnfigoide cicatriza l abarca un conjunto de
afecciones heterogéneas con rasgos clínicos y moleculares
distintos.U,1 ...9\I En la patogenia del penfigoide clcatrlzal in-
terviene una cascada complela de mecanismos. Primero, se
producen com ple jos antígeno-anticuerpo en la zona de la
membrana basal. A conti nuación sigue la activación del
complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
Después se liberan enzimas protcolíticas y disuelven o hi-
drolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
altura de la lámina hklda. lt Los dos determinantes antigé-
nicos principales del penfigoide cicatrizal son el ]X'nfigoide
ampollar 1 y 2 (SP-I y BP-2). Casi lodos los penfigoides
cicatrizales son el resultado de una reacción inmunitaria
dirigida contra SP-2 y, con menor frecuencia , contra BP- I
y epiligrina (lam inina S, ulla proteína de la lámina lúcida
en la membrana basal del epitelio estratif¡cado).'.:e La in-
vestigación actual seflala con firmeza que hay por lo menos
ci nco subtipos de pen fi goide cica trizal (penfigolde bucal,
penfigoide anliepiligri na, l>cn fi goide mucoso de antígeno
anti-8P, penfigoide ocu lar y pen fi goide de antígenos mul-
liples). 'o,
LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
por primera vez al odontólogo (caSi siempre gi ngivitis des-
camativa), los ojos están afectados en alrededor del 25% de
los pacientes.13 En ca mbio, de los casos que se presentan
por primera vez al dermatólogo, el 66% muestra lesiones
de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmoló-
gicos el 100% tiene lesión ocular..lII··I.n El defecto inIcial se
caracteriza por conju ntivitis unilateral que se convierte e n
bilateral al cabo de dos anos. A continuación puede haber
adherencias del párpado al globo ocular (simbléJaron) (fig.
2 1-1O). Las adherencias de los bordes de los párpados (a n-
quilobléfaron) llevan al estrechamien to de la fisura pa lpe-
bra!. En la conj untiva puede haber anomalías vesiculares
pequeñas que pueden terminar en cicat riz, lesiones de cór-
nea y ceguera.
LESIONES BUCALES. La característica más notoria de
la lesión bucal es la gi ngivills descamativa (fig . 2 1-3, a ca-
Fig. 21-10. PenftgOide de las mucosas. Lesión ocular caracterlstica
(Sl mbléf¡¡ron) en un p¡¡clente con penrJ90lde c_catnzal (Cortesla del
Dr. Carl A1len; Ohio State University. Columbos, Ohio.)
344 I'ARTE 4 • 1'111010:.;111 pt'riodOI!I<l1
lar) con zonas típicas de eritema, descamación, úlceras y
vesículas de la encía insertada. 40 , loo Las lesiones vesiculoam·
polla res aparecen en cualquier parte de la boca:'" Las amo
pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se
rompen al cabo de dos o tres días, dejando zonas ulceradas
de forma irregular. La curación de las lesiones puede llevar
hasta tres sema nas o más.
HISTOPATOlOGIA. El aspecto microscópico de las
lesiones bucales, aunque no es del todo diagnóstico del
penfigoide de las m ucosas, es lo suficientemente distin-
tivo para considerar un diagnóstico preliminar. Las vesí-
culas subepiteliales notables con epitelio separado de la
lámina propia subyacen te dejan intacta la capa basal
(lig. 2 1-11). La sepa ración entre el epitelio y el tejido
conectivo se produce en la zona de la membrana basal.
Los estudios de microscopia electrónica revelan tina se-
paración en la lámina basal. \!· Se observa in filtrado in-
A o erosiva como manifestación rara. L..1 biopsia descarta el
Fig. 21-11. Caracterlsticas microscópicas de penfigoide de las muco·
sas. A. imagen de bajo aumento que muestra separación del epitelio
del tejido conectivo subyacente. B, Imagen a mayor aumento que
revela una capa basal Intacta cuando el epitelio se separa del tejido
conectivo en la zona de la membrana basal También hay lOCOS de
células Inflamatorias. (Cortesra del Dr Gerald Shklar. Bastan , Mass)
flamatorio mixto (linfOCitos, plasmocitos, neutrófilos y
escasos eosinófilos) en el tej ido conectivo fibroso subya-
cente.
INMUNOFlUORESCENCIA. Se han encontrado ha·
llazgos inmunol1uorescentes positivos en la zona d(' la
membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e
ind irecta. 27.su~ En pruebas de biopsias por inmunotluo·
rescencia directa, los inmunorreactivos princi pales SOI1 IgG
y e" que se limitan a la membrana basal (fig. 21-(2).
Estudios recientes indican que una inmunofluore~c('n·
cia indirecta positiva es rara en estos parientes « 2S')f,j."'
[..1 falta de hallazgos con inmurlofluorescencia indirecta
pueden deberse a un diagnóstico temprano de penfigoide
de las mucosas, cuyo resultado es [a identificación de pa-
cientes con una e nfermedad menos ex lensa. I.W Como
quiera que sea, los autoa nt icuerpos circulantes no desem·
perlan un papel importante en la patogenia de la anorma·
lidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias en tidades pato-
lógicas se presentan con características clínicas e histológi-
cas (ampolla subcpitelial) similares. " Ellas son penfigoide
ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme,
IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi.
dermólisis ;:mpollar adquirida.
El pénfigo puede limitarse a la cavidad bucal en SllS cs·
tadios tempranos, y las lesiones vesicul<lfes y ampollares
pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucos;rs. En
el pénfigo también se reconoce una gingivi tis descamativa
pénfigo con ra pidez al revelar la ausencia o presencia de
acan tólisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesicu-
loampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no
crónico, [as lesiones labiales son intensas y por lo general
no afectan la encía. La gingivit is descamativa es rara en el
eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer
algunas vesícu las. La biopsia de una lesión hucal revela
una degeneración infrecuente del estrato espi noso supe-
rior, característico de las lesiones del eritema multiforme
bucal.
Fig. 21-12.lnmunoOuorescencia directa de penfigolde de las muco·
sas. DepOsitas de e l en la memblana basal.
 Gillgil'iris d<,sclIIl/{lril'" • CA PiTULO 2 1 345

Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epider-

mólisis ampollar adquirida, que posee características histo-
lógicas e Inmunopatológicas similares_ Cuando se trata la
biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, apa-
recen inmunodep6sitos de la membrana basal sobre el lado
epidérmico en el penfigoide y el lado dérmico de la epider-
rnólisis ampollar adquirida. JJ
TRATAMIENTO. Los esteroides tópicos son el eje del
tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular
ruando hay anomalías localizadas. Se puede usar fluocino-
nida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un
vehículo adhesivo, tres veces al día, durante seis meses. lOl
Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mu-
cosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroi-
des tópicos son eficaces, utilizados con cubetas individua-
les hechas al vacío. lol Es esencial que haya higiene bucal
Fig. 21.13. Pénfigo vulgar. Lesl6n cutanea de un pacIente con pén-
óptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la figo vulgar. En la SUperf!Cle flex ora de la mufleca hay una ampolla
superficie de los dientes generan una reacción inflamato- grande.
ria gingival exagerada. También debe minimizarse la irrita-
ción gingival producida por las prótesis dentales. Si la en-
fermedad no es grave y los síntomas son menores, se
pueden omitir los corticoesteroides por vía sistémica. Si yor parte de los casos de pénfigo vulgar es idiopática; em-
hay lesiones oculares, están indicados estos fármacos por pero, la pcnicilamina y el captopril pueden causar pénfi-
vía sistémica. go generado por fármacos, que sue le ser reversible al
Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la suspenderse la medicación que lo origina. Desde el punto
dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz. n.J~.I •. 8J de vista antigénico, el pénfigo paraneoplásico es diferente
Como los efectos colaterales de este fármaco incluyen he- del pénfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos
m6lisis y metahemaglobulinemia, particularmente en per- subyacentes.O!O
sonas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fos- En cerca del 60% de los pacient('s con pénfigo vulgar las
fato, suele estar indicada la derivación al dermat610go. ~7 lesiones bucales son el primer signo de la afección yanun-
Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra· cian la aparición de las lesiones dermatológicas un ano
ciclinas; las medidas quirúrgicas, si bien no son un trata- antes o más.))l
miento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en
algunos casos para prevenir la ceguera así como la estenosis
lesiones bucales. L'ls lesiones bucales de pénfigo va-
esofágica y de las vías respiratorias superiores. tal
rían entre vesículas pcquei'las y ampollas grandes. Cuando
las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig.
Pénfigo vulgar 2 1-4, a color). Virtualmente c ualquier área de la boca
puede afectarse, pero las lesiones múltiples suelen aparecer
Las enfermedades de pénfigo son un grupo de trastor- en sitios de irritación o traumatismo. Má s ,. menudo afec-
nos ampollares autoinmunitarios que producen vesículas
tan el paladar blando (80%) y luego li! mucosa vestibular
cutáneas o mucosas, o ambas (6g. 21-13). El pénfigo vulgar
(46%), zona ventral o dorso de la lengua (20')6) y mucosa
es la más común de las anomalías del pénfigo (pénfi-
vestibular inferior (10%). Las anomalías bucales del pén-
gos vulgar, fOliáceo, vegetante y eritematoso).96 El pénfigo
figo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingjvales. \~
vulgar es una lesión c.rónica potencialmente mortal (tasa
En estos casos, el diagnóstico clínico de gingivitis erosiva o
de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1 gingivitis descamativa es la ("mica manifestación del pén-
a 0.5 casos por año por 100 000 personas. ~·96 Se ha reco-
figo bucal (fig. 21-5, a color).
nocido una predilección por mujeres, casi siempre mayo-
res de 40 anos de cdad.900 Sin emba rgo, el pénfigo vulgar
se ha notificado en niños pequeños y aun en recién na- Histopatología . Las lesiones de pénfigo presentan
cidos.20·96,lZO Las vesículas epidérmicas o mucosas, o ambas, una separación intraepitelial característica, que se halla
se producen cuando las estTtlcturas de adhesión de las cé- encima de la capa de células basales. Las vesículas intra-
lulas se dañan por la acción de anticuerpos circulantes y epiteliales comienzan como una alteración microscópica
que se unen i/l vivo al antígeno del pénfigo vulgar, gluco- (fi g. 21-14) yen forma gradual se transforman en una
proteína de la superficie celular que se halla en los que- ampolla macroscópica llena de líquido. Algunas veces se
ratinocitos. Esta glucoproteína del pénfigo vulgar es pierden todas las capas superficiales de epitelio y sólo
miembro de la subfamilia de la desmogleína (DGS) de quedan células basales unidas a la lámina propia subya-
la superfamilia de la cadherina de moléculas de adhesi6n cen te, lo que confiere un aspecto de Nláp ida~ típico a las
de célula a célula, que se halla en desmosomas. ~ Pruebas células epiteüales. Se produce acant6lisis, una separación
recientes señalan que la D5G.3, el gen que codifica el de las célu las epitelia les del estrato espinoso inferior, y se
pénfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma· caracteriza por la presencia de cél ulas epitelia les redon-
346 PARTE 4 • PMoloSíll periOtlmltll1

A B

rig. 21. 14. Caracterlsticas microscópicas del penfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acantóhslS y una veslcula intraepltehal
B, detalle de una veslcula mtraepitelial en el pénfigo vulgar.

das y no poliédricas. Los puentes intercelulares desapa· 2 1-16). La técnica indirecta es menos sensible que la di-
re<:en y los núcleos son grandes e hlpercromátlcos. U.riO,l2J recta y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin em-
infiltrado celular inflamatorio cfÓn ico discreto a mooe- bargo, las más de las veces, los títulos de inmunofluores·
rada. A medida que las vesiculas o ampollas se rompen, cencia indirecta son valiosos para examinar [a actividad de
las lesiones ulceradas se Infiltran con leucocitos poLlmor· la enfermedad y tienen valor pronóstico.
fonucleares y la superfid e supura.
Diag nóst ico dife re ncia l. Las lesiones bucales de pén.
figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri·
Cito log ía . Los extendidos citológicos de lesiones de
pénfigo bucal representan una prueba preliminar y no de·
ben sustituir a los exámenes histológicos e in m unopatoló·
gicos. El examen citológico se puede utilizar como prueba
confirmatoria para un diagnóstico defi nitivo. Un exten·
dido de resultado posi tivo revela gran cantidad de células
acantolíticas con bordes serrados y núcleos hipercromáti-
cos grandes. ILIIl4

Microscopia electró nica. Los estudios con microsco-

pia electrónica seña lan que la destrucción de la sustancia
cementan te intercelular epitelia l es la primera etapa del
desarrollo de la acantólisis. Otras investigaciones sugieren
que la destrucción comienza en los tonofilamentos'~ o des-
mosomas lO 7 (fig. 21- 15).

l.Ilmuno flu o rescencia. La presencia de autoanticuer-

pos se demuestra en la mucosa buca l de pacientes con
pénfigo bucal mediante técnicas de inmunofluorescencia.
Para el examen de in m unofluorescencia directa, los cortes
perilesionales congelados no fijados se incuban con anti-
IgG humana marcada con nuoresceína. En [a inmunofluD-
rescencia indirecta, los cortes congelados no fi jados de
mucosa bucal o esofágica de un animal, por ejemplo un
mono, se incuban primero con suero del pacien te para que
haya fijación de anticuerpos séricos al tejido m ucoso.
Después, el tejido se incuba con suero de IgG antihumano rig . 21·15. Pénfigo bucal. Micrografla electrÓnica de células acanto·
!jticas en la que se observa la desaparición de desmosomas (O) y la
marcado con Ouoresceína. La prueba es positiva si se ob- separación de células po!" ensanchamiento del espacIo Intefcelular
serva inmunoOuorescencia en los espacios intercelula- (15) . las tonofibfillas (T) están agrupadas y las mitocondrias (M) en
res del epitelio escamoso estratificado de la mucosa (fig. degeneración. La membfana de los nLlcleos (N) se halla intacta.

Fig. 21·16. Inmunofluorescencia directa de pénfigo bucal. En todo el
eplteho estratificado queratlnlzado se observa seMI Intercelular posi-
tiva púf el depOsito de IgG.
tema multiforme. No obstante, en este último, a episodios
activos recurrentes de relativa corta duración siguen interva-
los largos sin lesiones cutáneas ni bucales. El eritema mul-
tiforme afecta los labios con bastante gravedad. El examen
microscópico con hematoxilina y eosina e inmunofluores-
cencia directa discrimina las lesiones bucales de pénfigo de
las del eritema multiforme. El pénfigo vu lgar muestra pro-
piedades intraepiteliales y divide la interfaz de las capas
celulares basal y espinosa con acantólisis, mientras que el
eritema multiforme presenta microvesículas de la capa epi-
telial superficial y abundantes queratinocitos necróticos. El
pénfigo vulgar tiene una seña l intercelular e intraepitelial
con la inmunofluorescencia directa. En cambio, el eritema
multiforme evidencia inrnunofluorescencia negati va.
Desde el punto de vista clínico, el penfigoide se asemeja
al pénfigo cuando se confina a la boca. Se requieren el
examen microscópico y los estudios de inmunofluorescen-
cia directa para establecer un diagnóstico correcto. El pen-
figoide ampollar y el penfigoide de las mucosas muestran
desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subya-
cente ("despegue"), en lugar de la lesión acantolítica típica
del pénfigo.
En el diagnóstico diferencial debe tomarse en cuenta el
liquen plano ampollar. La lesión primaria del pénfigo
puede ser de carácter bulloso, a la que sigue la erosión con
dolor y malestar. No obstante, en el liquen plano es inva-
riable que las anormalidades reticulares ca racterísticas
aparezcan junto con ampollas. Son necesarios el examen
microscópico y los estudios de inmunofluorescencia di-
r('{"ta para diferenciar este padecimiento del pénfigo. En el
liquen plano ampollar hay separación entre el epitelio y las
Gillgivitis ¡/1'sf<ml,¡livrI • CA I'íT ULO 21
proyecciones interpapilares "en diente de sierra" y una
banda de infiltrado inflamatorio crónico en la lámina pro-
pia. La inmunol1uorescencia directa demuestra depósitos
lineales de fibrina en la membrana basal del liquen plano
ampollar, mientras que el pénfigo vulgar tiene depósito de
inmunoglobulina intercelular de.ntro del epitelio.
Si las lesiones bucales del pénfigo vulgar se circunscri-
ben a los tejidos gingivales, hay que descartar liquen plano
erosivo, penfigoide, IgA lineal y estomatitis ulcerativa cró-
nica.
Tratamiento. El tratamiento principal del pénfigo vul-
gar es la administración de corticoesteroides por vía sisté-
mica con la adición de sustancias inmunosupresoras o sin
ella. ' " Al principio, cuando sólo se empleaban esteroides,
fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de
mantenimiento de esteroides para controlar la enferme-
dad.~ Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroi-
des, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescri-
birse una dosis de manten imiento baja para prevenir o
reducir al mínimo la recidiva de las lesiones. Muchos der-
matólogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios
de inmunofluorescencia indir('{"la periódicos para detectar
cambios de titulación. Los títulos altos se relacionan a me-
nudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis
de eSferoides. El descenso del título de inmunofluorescen-
cia indirecta justifica la reducción de la dosis de estero;-
des. 8J En personas que no reaccionan a los corticocsteroides
o que se adaptan gradualmen te a ellos, se instituyen trata-
mientos "economizadores de esteroides", una combina-
ción de esteroides y otras medicaciones como azatioprina,
ciclofosfam ida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexalo,
fotoplasmaforesis y plasmaforesis. 1I4
I..a fase de mantenim iento apunta a controlar la enfer-
medad con [a menor dosis de medicación. Para minimizar
el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolon-
gado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides
de día alternado, fármacos economizadores de esteroides y
esteroides tópicos. Como los esteroides tópicos pueden fa-
vorecer la candidiasis, también se necesita medicación an-
timicótica.""
Es im portante reducir la irritación bucal en personas con
pénfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene
bucal óptima, ya que muchas veces está comprometida la
encía marginal y la insertada, así como otras zonas de
la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa
y la periodontitis. La atención periodontal es un tema rele-
vante en el tratamiento general de los pacientes con pén-
figo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fa se
de mantenimiento deben recibir pred nisona antes de reali-
zar la profi laxis bucal y someterse a procedimientos perio-
dontales. 96 Además, hay que prestar atención a la adapta-
ción y diseño de las prótesis parciales removibles, puesto
que la más leve irritación proveniente de ellas es causa de
intensa inflamación con formación de vesícu las y úlceras.
Estomatitis ulcerativa crónica
La primera publicación sobre la estomatitis ulcerativa cró-
nica es de 1990}9 Desde el punto de vista clínico, esta
348 I'ARTE 4 • "'It/Jlogía pó'ri(}dOllta/
afección se presenta con ulceraciones bucales crónicas y
tiene predilección por mujeres en su cuarta década de vid a.
Las erosiones y (Ilceras aparecen con preferencia en la ca-
vidad bucal y sólo unos cuan tos casos muestran defectos
cutáneos. I~'~".ll l
Lesiones bucales. Pequeñas ampollas aisladas y dolo-
rosas, y erosiones con eritema circunda nte aparecen sobre
todo en la encia y borde lateral de la lengua. En razón de
la magnitud y las propiedades clinicas de las anormalida -
des gingivales, se considera un diagnóstico de gi ngivitis
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro también
puede presentar lesiones similares.
Histopatología. Las características microscópicas de
la estomatitis ulcerativa crónica son sim ilares a las obser-
vadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis,
acantosis y licuefacción de la capa de células basales con
zonas dE- fisura subepitelial son los rasgos notorios del
epitelio. La lámina propia subyacente evidencia infil-
trado crónico linfoh.istiocítico con fonlla de banda.
Inmunofluorescencia . Los estudios de inmun ofluo-
rescencia directa del tejido norma l y periJesional revelan
antlcuerpos antlnucleares específicos de epitelio estratifi-
cado (SES-ANA, del inglés stratifit:d elJitllclillm-spccific allti-
I/I/clcar allti/lQdies). Hay depósitos nucleares de IgG con un
patrón moteado, sobre tooo en la capa de células basales
del epitelio normal (fig. 21-17). Además, se observan depó-
sitos de fibrina en la interfaz en tre tej idos epitelial y canee·
Uva. Los estudios de inmunofluorescencia ind irecta tam-
bién muestran SES-ANA.
Diagnós tico diferencial. La estoma titis ulcerativa
crónica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista
clínico. También hay que incluir en este diagnóstico cl í-
nico diferencial al pénfigo vulgar, pénfigo cicatriza l, IgA
Fig. 21-17. InmunoOuorescencia de una estomatitis ulcerativa CfÓ-
nica los depóSitos Ilucleares de IgG se destacan en la capa de células
basales y se esruman hacia las capas epiteliales superrfCiales. (Cortesla
del Dr. Douglas Damm; UllIverslty 01 Kentucky, lexlngton, Ky.)
li neal, penfi goide ampollar y lupus eritematoso. El examen
microscópico suele reducir el número de posibilidades a
la estoma titis ulcerativa crónica, la dermatosis de 19A lineal
y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescen-
cia directa e indirecta para establecer el diagnóstico co-
rrecto.
Tratamiento. En casos discretos, los esteroides tópicos
(f1 uocinonida, propionato de clobetasol) y la tctraciclina
tópica pueden ofrecer mejoría clín ica; si n embargo, las re-
cidivas son comunes." En casos graves se necesita una
dosis alta de corticoesteroides sistém icos para lograr la re-
misión. Lamentableml"nte, la reducción posológica de los
corticoesteroides induce la recidiva de las ano ma lías. El
sulfato de hidrox.icloroquinina en dosis de 200 a 400 mg
por día parece ser el tratamien to adecuado para producir la
remisión com pleta y duradera. IO,ll .- 9 No obstante, un est u-
dio de seguimie nto a largo plazo demost ró que puede rc-
querirse un tratamiento combinado (dosis pequeñas de
corticoesteroides y cloroquina), ya que la reacción favora-
ble a la cloroqu ina cesa al cabo de varios mescs o incluso
anos de tratamiento. l.
Enfermedad de IgA lineal
(dermatosis de IgA lineal)
La en fermedad de IgA lineal (EIL), también co nocid'l como
dermatosis de Ig/\ lineal, es un trastorno mucocutáneo
poco común, con predilección por mujeres. Desde el punto
de vista clínico, se presenta como una erupción vesicu-
loampollar pruriginosa, entre las edades mediana y avan-
zada, aunque también afecta a individuos jóvelll's. 1...1 piel
de las partes inferior y superior del tro nco, hombros, ingle
y miembros inferiores se afecta con placas características de
forma anular rodeadas por un borde de ampollas. También
puede comprometerse el rostro y el perineo. Hay lesiones
mucosas, incluida la mucosa bucal, entre el 50 y 100% de
los casos publi cados.2J~
Este trastorno parece liquen pla no desde los puntos de
vista clínico e histológico. Se necesitan estudios de inmu-
nofluorescencia para establecer el diagnóstico correcto.
lesiones bucales. Las manifestaciones bucales de la
e nfermedad de IgA lineal consisten e n vesiculas, úlceras o
erosiones dolorosas y gi ngivitis/queilitis e rosivas. Es co-
mún que afecte los paladares blando y duro. Le siguen en
frecuen cia los pilares amigdalinas, la mucosa vestibular,
lengua y encía. En raras ocasiones las lesiones bucales son
la única ma nifestación de EIL por varios años antes de que
aparezcan los defectos cutáneosY Además, se ha publicado
que las anomalías bucales de EIL son consistentes con las
de gi ngivi tis descamativa (fig. 2 1-7, a co lor).""·~ 1
Histopatología. Las características microscópicas de
EIL son similares a las observadas en el liquen plano
erosivo.
Inmunofluorescencia. Los depósitos lineales de IgA se
observan en la interfaz e ntre tejido epitelial y conectivo.

Difieren del patrón granular reconocido en la dermatitis
herpctlforme.
Diagnóstico dife re n cia l. El diagnóstico diferencial de
EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa
cróni ca, pénfigo vulgar, penfigolde ampollar y lupus erite-
matoso. El examen microscópico y los estudios de inmu-
no nuorescencia son necesarios para determinar el diagnós-
tico correcto.
Tra ta mi e nto. El tratamiento primario de la enfermedad
de IgA lineal es una combinación de sulfonas y dapsona . Si
la re"cCió n inicial es inadecuada 5(' agregan pequeñas C,1I1-
tidades de prednisona (10 a 30 mg pordía).'8 La alternativa
de tetraciclina (2 g por día) combinada con nicotinamida
( 1.5 g por día) ofrffió resultados promisorios.88
De rma titis he rpe tiforme
1..1 dermatitis herpetiforme es una afección crónica que
aparece en adultos jóvenes (entre los 20 y 30 años de edad)
y tiene discreta predilección por varones. JO Aunque su
causa todavía no es clara, todos lo~ pacientes sufren de
enteropatía de gluten. que puede ser grave en alrededor de
dos tercios de las personas atacadas, y menor o asin tomá-
tica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos
se quejan de disfagia, debilidad, d iarrea y pérdida de
peso." Desde el punto de vista clínico, la dermatitis herpe-
tiforme se presen ta con pápulas o vesículas pruriginosas
bilaterales y simétricas en su mayoría restringidas a las
superficies extensoras de las extremidades. También afecta
el sacro, las nalgas y a vffes el rostro, como también la
cavidad bucal. 'uo El nombre " he rpético" deriva de la pre-
sentación inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen
grupos de vesículas o pápulas e n la piel. Estas vesículas o
pápulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una
hiperpigmen tación de la piel, que por último desapare<:e.
Las anormalidades bucales de la dermatitis hcrpetiforme se
ca ract erizan por la presencia de ul ceraciones dolorosas
precedidas por el hundim iento de vesículas o ampollas
efímeras.
El examen microscópico de las anomalías iniciales de
dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focal es
de neutrófi los y eosinófilos e n medio de depósitos de fi -
brina e n los ápices de las proyecciones dérmicas. l : ' La in-
lI1unonuoresccncia directa revela que hay IgA y el en los
ápices papi lares dérmicos. Estos hallazgos aparecen en
el tejido perilesiona l y el sa no. En cambio, las biopsias
tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o e j , lo
cual arroja un resultado fal so negativo. ''''' Aunque en
la dermatitis herpet¡(orme no hay au toan ticuerpos de 1<1
membrana basal epitelial, cerca del 8()1~ de los indivi-
duos afectados tiene an ticuerpos antiendomisiales y glia-
dina. 1L
lu p us e rite m a t oso
El lupus e ritematoso ps una enfermedad autoinmunitaria
con tres presen taciones clínicas diferentes: sistémico, cutá-
neo cró nico y cutáneo subagudo.
Gil1,'{iI'itis IIc'S(IIIII(ltil'(1 • CA PiTUl.O 21 349
lupus e rite m a t oso s istémico. El lupus eri tematoso
sisté mico (LES) es un padecimiento grave con predilección
por mujeres (10:1) que afecta ó rga nos vitales como riflón
y corazón, así como piel y mucosa. Su diagnóstico lo difi-
culta con frecuencia el com ienzo insid ioso durant e los es-
tadios tem pranos de la e nfermedad. Sin embargo, son co-
m u nes fiebre , pérdida de peso y artriti s. Las lesIones
cu táneas típicas se distinguen por la presencIa de una
erupción en la zona del malar con distribución en marI -
posa (fig . 21-18). Las anormalidades bucales del tES son
casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las
ulceraciones bucales aparecen e n el 36% de los pacientes
con LES. En -1% de estos sujetos apMecen en la mucosa
vestibular y el paladar plac,15 hipe rqueratósicas reminis-
centes de liquen plano.' ~ En casos muy raros, el lupus erI-
te matoso se presenta en la mucosa buca l sin lesio nes cutá-
neas. La inmunofiuo rescencia directa de tejido pe rl1esio-
na l y normal revela depósitos de lnmunoglobulinas y
e3 en la interfaz dérm ica y epidérmica. Hay anticuerpos
antinucleares (ANA) en más del 9S% de los casos, en tanto
que anticuerpos de antígeno nuclear extractable (ENA ) y
ácido desoxirribonucleico (ONA) e n más del 50% de los
casos.
lupus e rite m a t oso c utá n eo crón ico. El lupus erite-
l11atoso cutáneo crón ico (I.EeC) no suele te ner signos ni
síntomas sistémicos y las lesiones se limitan a la pie l y las
mucosas, Los defectos cutáneos se agrupan en la deno mi·
nación lupus eritematoso discoide (LEO). Es importante
reconocer que este término se refiere a una lesión cutánea
específica, no ;) un slIbgrupo de lupus eritematoso <¡lsté-
mI co. El concepto de lupus eritematoso d iscoide mera-
mente describe la lesión cró nica y cicatrizante que produce
atrofia y que puede generar hip<,rpigmentació n o hipopig-
mentación en la zona de cicatrización. En ca m bio, las
anormalidades cutaneas del lupus eritematoso cutáneo
subagudo no provocan cica trices ni atrofia.'·
En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes
con lupus eritematoso cutáneo crónico presenta placas del
rig. 21_18. lupus eritematoso con dlstflbuclón en " maTlposa ~ de tas
Ies.ones del rostro y costras de 10$ labios.
 I'ARTE " • P,¡rolug{1I pé'riudQllr,¡/
tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal ..· ,~ Por
lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes
numerosos capilares dilatados dispuestos radia lmen te se
extienden hacia el te¡ido circundant e, ¡unto con pápu-
las puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el
centro de la lesión está algo hundido y erosionado y cu-
bierto por una superficie epitelial rola azulada que tiene
una cicatriz. En defectos más vie jos, el borde erItemat o-
so se eleva menos y se transforma en una zona periféri-
ca blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado.
üneas blancas con la misma dispoSición radial divergente
suplantan a los vasos sa ngu íneos dilatados. En la lengua,
la enfe rmedad se presenta e n la forma de zonas circunscri-
tas, lisas y enrojccidas, en las cuales las papilas desapare-
cen, o de placas con brillo blanquecino que semeja ¡cuco-
ptasia.
Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y
en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son
extensiones de las anomalías cutáneas peribucales. Es posi-
ble reconocer manchas localizadas o bien el labio está
comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el
labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido.
Las anormalidades del labio pueden tener escamas o cos-
tras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son
difusas. En el borde de estas zonas se ven capila res dilata-
dos o líneas radia les ramificadas. El labio es doloroso y
sensible y, al remover las esca mas adherentes, se advierte
una superficie en ca rne viva. Cua ndo las lesiones más pro-
fundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la encía
y desde el punto de vista clínico.se presenta como gingivi-
tis de.scamativa (fig. 21-8, a color).
Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos
se agrandan por extensión periférica y se producen e rosio-
nes nuevas y ulceraciones superficiales con cam bios atrófi -
cos. E.n las erosiones y ulceraciones más profundas hay
cierta sensación de ardor.
HistopIItoIogfa. La hlstopatoIopa do las anomaJJas
bucales consiste en hlperqueratosls o paraqueratosls.
K8fttosts alternada y atrofia y dqenend6n hIdr6pk:a de
lo .,..,. bosal do. eplteUo. A_~ lo limlDa propla
. . . - . un 1nl11_ cd..... _ _ al _ _
vado ea el Uqueo pIaDo. SIn erIIbap, te Je«ltKJCe un
, _ _ dlfuso Y profundo <011 _ perI-
vaJCU1ar."
La inm unofl uorescencia di recta del tejido lesiona} revela
depósitos de in mu noglobulin as y C3 en las uniones de
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aun-
que no del tejido normal. F..sto pa rece diferenciar el lupus
eritematoso sistémico del discolde_ La inmunofluorescen-
da indirecta revela la presencia de a nticuerpos antinuclea-
res en más del 95% de los pacientcs, mientras que los an-
ticuerpos circulantes de DNA y E.NA se hallan en más del
50'lil de los casos.
Lupus e rite matoso c után eo s ubagudo. El lupus
eritelllatoso cutáneo subagudo (LECS) describe a un grupo
de pacien tes que sufre lesiones cutá neas características con
simili tudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero
que no dejan cica triz ni atrofia .l~ Además, hasta el 50'Jú de
los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensi-
dad, malestar general y mialgia. I.II ~ La inlllulloll uorescen-
da directa demuestra depósitos de illlllunoglobulinas y C3
en la unión entre dermis y epidermis en el 60% de los ca-
sos, y depósi tos de 19G gra nular en el citoplasma de la ..
células basales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi ~
duos con lupus eritematoso cutáneo subagudo tiene a n U~
cuerpos a antígenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a
30% evidencia anticuerpos a antígenos nucleares La (SSB).
El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de
estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 9O'K¡ de los casos y
10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonu-
cleoproteína (anli-Rt'JP) a antígenos nucleares.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico suele depen-
der de la identificación de las lesiones cutá neas coinciden-
tes. F..s muy difícil precisa r el diagnóstico de lupus eritema-
toso discoide local izado en la cavidad bucal, pero los
estudIos mic roscópicos puede n se l1 ala r ca racterísticas
histopatológicas. 1 Algunas veces, el liquen plano erosivo, el
eritema multiforme y el pénfigo vulgar se parecen a las
anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los es-
tulilos en biopsias (hematoxilina y casina e illlllunoIl UOTl's-
cenc!a directa) ayudan a diferenciar en tre lupus e.ritema-
toso y otras afecciones erosivas.
Tratamiento. La terapéutica del lupus e ritematoso sis-
témico depende de la gravedad y exte nsión del trastorno.
Las erupciones cutáneas se tratan con esteroides tópicos,
pantallas sola res e hidroxidoroqui nina. Para la artritis y
pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no
esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de
órganos sistémicos se prescriben dosis e.ntre moderadas y
altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso
sistémico, o cuando aparecen efl"Ctos colaterales por la
prednisona, son útiles los inmunosupresores como los me-
dicamentos citotóxicos (ciclofosfamida y a7.3t ioprina) y
plasmaforesis sola o junto con esteroides.8< Pa ra el lupus
e rit ematoso cutáneo crónico, los esteroides tópicos son
eficaces para tratar las anomalías cu táneas y bucales. E.n
casos resistentes al tratamie.nto tópico se pueden usar fár-
macos antipalúdicos con buenos resultados. al
Eritema multiforme
El e rilema m ultiforme es una e nfermedad Ill llcocutánea
inflama toria aguda, macu lar o am pollar, o am bas, en la que
suceden diversos mecanislllos inmunopa to lógicos." Se
cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis com-
pleja inmunitaria. A continuación se produce la fijació n
del com ple mento que lleva a la destrucción leucociloclás-
tica de paredes vasculares y ocl usión de vasos pequenos. La
cul minación de estos fenómenos produce ne(:rosis isqué-
mica del epitelio y tejido conectivo subyacente.!' Las lesio-
nes blanco o en "iris" con espacio central son el '·sello" del
eritema multiforme. Puede ser una afccción discreta (eri-
tema Illultiforme menor) o un t rastorno qlle pone en

riesgo la vida (erite ma multifo rme mayor o síndrome de
Stevens-Johnson). El eritema mult iforme menor dura unas
cuatro sema nas y presenta lesiones cutáneas y mucosas
moderadas. El síndrome de Stevens-Johnson puede durar
un mes o más y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y
genita les y exige un tratamiento más radical. Algunos in-
vestigado res consideran que la necrólisis epidérmica tóxica
es la forma más grave de e ritema multifo rme, pe ro o tros
opina n que no ex iste relación en tre estas e ntidades.&Los
tres factores etiológicos más comunes del eritema multi-
forme son: a) infección por virus del herpes, b) Infección
por m lcoplasma y c} reacción a fá rmacos. Los agen tes cau-
sales más frecuen tes son sulfonamidas, penici linas, fenil-
but¡.zona y fe nitoína. 11I
L.."\s lesiones bucalcs en cl eritema multiformc son habi-
tuales y se hallan en más del 70% de los pacientes que
tienen defectos cutáneos. I\·",,·,~ Sin embargo, en casos raros,
el eritema mu lti for me se confina a la boca.'"""O'
lesiones bucales. Las anormalidades bucales consisten
en múltiples úlceras dolorosas, poco profundas y grandes
con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa
bucal en alrededor del 2l1H. de los individuos que sufren
eritema mult iforme. L."\s anomalías 05011 tan dolorosas que
entorpecen la mastiC,lción y la deglució n (fig. 21-9, a co-
lor). Los sitios más atacados son m ucosa bucal y lengua,
seguido de mucosa vestibular. Con menor frecuencia se
reconocen en e l piso de l•• boca , paladares duro y blando y
encía. u Raras veces el eri tl'ma multHorme se limita exclu·
sivamente a los tej idos gingivales, con lo cual se establece
el diagnóstico de gingivitis descamativa. 1 No es rara la fo ro
mación de costras he mo rr:ígicas en el borde bermellón de
los labios. La presencia de costras hemorráglcas e n los la·
bias es útil para confirma r un diagnóstico clínico de eri-
tema mult iforme.
Hlstopatología. .:n e l eritema multiforme hay un
amplio espectro de alteraciones rusticas. En varios casos,
el valor del examen microscópico es el de descartar otras
enfermedades. Algunos de los hallazgos microscópicos
más comunes de l eritema multiforme son degeneración
por licuefacción del epitelio superior y formación de
microveskulas intraeplteUales, aunque sin la acantóllsis
del pénfigo. lOS Además, se observa acantosl.s, hlperplasia
seudoepiteliomatosa y queratinocitos necfÓticos en el
epitelio. Hay cambios degen~ativos también en la mem-
brana basal. En ocasiones no se distingue la unión entre
epitelio y lámina basal a causa del infiltrado celular In-
flamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lámina
propia, dilatación vascular y congestión. En las capas
más profundas del estroma dE' tejido conectivo se ob-
serva infiltrado celular Inflamatorio crónico perivascular.
No obstante, es posible que también haya neutrófilos y
eoslnÓflJos.
lnmun ofluorescencia. En el eritema multiforme el
examen de inrnunofluoresccncia es negativo. Su valor re-
side en que descarta otros trastornos vesiculoampollarcs y
ulcerativos.
G¡lIgil'ifisj/¡o~wlmlfil'" • CAl'íTUI.O 2 t 351
Tratamiento. No hay tratamiento específico para el eri-
tema mu lt iforme. Algunos casos se resuelven en forma es-
pontánea y las lesiones eritema tosas pueden no requerir
tratamien to. En cambio, cuando los pacientes tienen anor-
mal idades bu llosas o ulcerativas Sf' interviene. Para srnto-
mas leves, lo adecuado es sum in istra r anti histamínlcos
sistémicos y local es junto con anestesi¡. local y Iimpie7..3 de
las lesiones con una sustancia oxigenan le. En personas con
sln to mas graves, se considera que los fármacos de elección
son los corticocsteroides si bien su uso es con trovertido y
no por todos aceptado.liJ
ERUPCiÓN POR FÁRMACOS
Desde el advenimiento de sulfo namidas, barbitúricos y
diversos antibióticos se registró un au mento de la inciden·
cia de manifestaciones bucales y cutáneas como reacción a
fár macos. Las erupciones cutáneas y lesiones bucales se
atribuyen a q ue los fármacos actúan como alergenos, solos
o combinados, sensibiliza n los tejidos y después inducen la
reacción a lé rgica .
Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por
sensibilidad a fá rmacos sumin istrados por boca o vía pa-
ren tera l se denominan estomatit is medica me ntosa. La
reacción local por el consumo de medicamentos en la ca-
vidad bucal (p. ej., quemadura d~ aspirina o estomati tis por
aplicación tópica de penicilina) recibe el nombre de esto-
matitis "enena ta o estomatitis de contado. Estas alteracio-
nes son efecto de le: acción irritante local del fármaco o
bien de la sensibilidad al fármaco. Muchas veces las erupcio·
nes cutáneas se presentan ju nto con a no malías bucales.
Por lo gene ral, en la cavidad bucal las erupciones por
fármacos son multiformes. Es com ún que hay•• lesio nes
vesiculares y ampollares. pero también se reconocen ano r-
malidades maculares pigmentadas y no pigmen tadas.
También se forman úlceras profundas con defectQS purpli-
ricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican
en difere ntes zonas de la cavidad bucal y muchas veces e n
la enda."
Se ha documentado bien la aparición de lesiones gingi.
vales por el contacto alérgico con compuestos l1lercurlales
de la amalgama denta1." Por consideraciones financieras,
puede estar indicado obtener biopsia y pnJeba del parche
antes de la susti tución indiscriminada de las restauraciones
de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarrolló
gi ngivitis descamativa por el uso de una pasta dental para
control de cá lculo. Se identifica ro n pirofosfatos y sustan-
cias saborizantes como causas de esta afección poco ca-
mlll1 ."lOlI Las reacciones bucales a compuestos de la canela
(aceite de canela, ácido cl námico y aldehído cin áml co)
usad os para mejorar el sabor de los pi rofosfatos de las pas-
tas para controlar cálculos Incluyen eritema Intenso de los
tejidos gingivales insertados caracterlstico de la gi ngivitis
plasmocitaria {fig. 2 1.10, a color).:I.S' Un historial clfnlco
minucioso suele descubrir la fuente del trastorno ginglval.
La elimi nación de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental
para con trol de cálculo) lleva a la resolución de las lesiones
gingivales en una sema na . El uso de la sustancia Irritante
induce la recidiva de las anormalidades buc,1Ies.
 I'ARTE 4 • 1'1II0/og(1/ pcriOi/oll/lI/
LESIONES DIVERSAS
Otro grupo de lesiones heterogéneas puede simu lar gingi-
vitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, en-
fermedad de injerto contra huésped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extrai'lo, síndrome de Kin-
dler e incluso carci noma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atención y ser un desafío diagnóstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, si n un mo-
tivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bús-
queda de aceptación o compensación monetaria. En la
bibliografía se ha notificado la gingivitis descamativa arti-
ficial y puede ser de diagnóstico difícil y quedar al descu-
bierto sólo una vez que exámenes de laboratorio onerosos
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.u Es
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 2 1- 19). En receptores
de trasplantes de médula ósea alógena puede haber lesio-
nes por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las
anomalías bucales se asemejan a la gingivitis descamativa
(6g. 21- 11, a color). La granulomatosis de Wegener es una
enfermedad sistémica que comienza con alteraciones lla-
mativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es común
que los tejidos gingivales presenten e ritema y agranda-
miento y se los describe como "endas de fresa" (fig. 21- 12,
a ·color).2+ Desde el punto de vista clínico, la gingivitis de
cuerpo ex trai'\o se caracteriza por lesiones crónicas rojas o
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan
la gingivitis descamativa. Esta lesión no tiene predilección
por la encía yes más común en mu jeres que se acercan a
la quinta década de la vida. El análisis microscópico revela
cuerpos extraños pequeños « 5 11m de diámetro) junto con
una reacción celular inflamatoria c rónica que puede tener
características granulomatosas y liquenoides. El microaná-
lisis radiográfico de dispersión de energía muestra que casi
todos los cuerpos extraf\os son material de origen odonto-
lógico (de manera más especifica, abrasivos y materiales de
restauración).'·H+ Con las lesiones bucales que son consis-
tentes con la gingivitis descamatlva desde el punto de vista
clínico también se presenta el síndrome de Kindler (ampo-
llas neonatales cutáneas, poiqu ilodermia, fotosensibilidad
Fig. 21-19. Candidtasls crónica que afecta la encla de una mujer de
18 anos de edad.
Fig. 21-20. Carcinoma ~camocelular que semeja glngtvitls descama·
tlva.
y atrofia acral). ~+ No evaluar en forma apropiada y sistemá-
tica una lesión clínica que se asemeja a la gingivitis desca-
maliva puede llevar a desenlaces desagradables. En espe-
cia l, 10 anterior es así cuando se establece el tratamiento
para una gingivitis descamaliva putativa antes de realizar
una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
autores cada afio se reconoce n por lo menos dos ejemplos
de diagnÓstico clínico de gingivitis desca mativa pa ra el
cual no se efectuó un estudio microscópico ni de inmu-
nofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
un segu imiento "cui dadoso" o bien se indicaron esteroides
tópicos por varios meses (flg. 21-20). La falta de reacción
de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
biopsia, la cual revela que las lesiones gingívales eran car-
cinomas escamocelulares. Así, el odontólogo debe estar
alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
una gingívitis descamativa.
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relative 10 clinical lesions in dermatitis he rpetiforlllis. Arrh
Dermatol 1996; 132:9 12.

La bolsa periodontal
Fermfn A. Carranza y Pau/o M. Camargo
C ONTEN I DO
CLASIFICACiÓN
CARACTERíSTICAS ClíNI CAS
PATOGENIA
HISTOPATOlOclA
Pared de tejidos blandos
Microtopografía de la pared gingival
de la bolsa
Bolsas periodontales como lesiones cicatriza1es
Contenido de la bolsa
Pared d e la supe rficie radicular
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
~
a bolsa pcriodolltal, defin ida como un surcogin-
gival profundi zado de manera patológica, es uno
de los rasgos clínicos más importantes de la en-
fe rmedad periodontal. Todas las dife rentes clases de pcrio-
don titis enumeradas en el ca pit ulo 4 comparten caracterís-
ticas h istopato lóglcas, como alte raciones hísticas de la
bolsa pcriodontal, meca nismos de destrucción t isular y
mecanismos de cicatrización . Sin embargo, d ifi~ren en sus
causas, evolución natural, progresión y reacción al tra ta-
mien to.'1o
356
CAPíTULO
• • •
ESPECIFICIDAD DE SITIO
CAMBIOS PUlPARE5 RELACIONADOS CON BOLSAS
PERIODONTALES
RELACi Ó N DE LAS PÉRDIDAS DE INSERCIÓN Y ÓS EA
CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA
ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y El HUESO
ALVEOLAR
RELACiÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAl y EL HUESO
Diferencias e ntre las bolsas infraóseas y supraóseas
ABSCESO PERIODONTAl
QUISTE PERIOOQNTAL
CLASIFICACIÓN
La profundización del surco gingival puede ocurrir por el
desplazamiento del margen gingiva l en sentido coronario,
el desplaza miento apical de la inserción gingival o una
combinación de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
clasificar las bolsas como sigue:
Bolsa gillgiva l (lJo/sa fa lsa): se forma por el agrandamiento
gingiva l si n destrucción de los tejidos pe riodontalcs
 La bolsa perivdollt(11 • CAPiTULO 22 3, ,5~7_..

Existen dos tipos de bolsas periodontales:

Supraóseas (supracrestales o supraalveolares). El fondo de

la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente (fig.
22-2, B) .
Intraóseas (infraóseas, suocrestales o in traa lveolílres). El
fondo de la bolsa es apica l al nivel del hueso alveolar
contiguo. En esta segunda clase, la pared lateral de la
bolsa se localiza entre la superficie dentaria y el hueso
alveola r (fig. 22-2, C).

Las bolsas pueden abarcar una, dos o más superficies del

diente y pueden poseer diferentes profund idades y tipos
sobre distin tas caras del mismo dien te y en superficies ve·
cinas de un mismo espacio i nt e rdental. lt.~ Las bolsas tamo
bién pueden ser espirales (es deci r, se o riginan en una su·
perficie dentaria y rodea n al diente pa ra incl uir una o más
superficies) (fi g. 22-3). Estos tipos de bolsas son más fre-
cuentes en las zonas de fu rcaci6n.

Fig. 22-1. UustraciOn de la formación de las bolsas que muestra la

expansiOn en dos direcciones (flechas) desde el surco gingival normal
(izquierda) hasta la bolsa periodontal (derecha).
subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor
volumen de la encía «(¡g. 22-2, AJ.
Bolsa periooontal : se produce con destrucción de los tejidos
periodontales de soporte. La profundización progresiva
de la bolsa conduce a la destrucción de los te jidos pedo-
dontales de soporte, la movilidad y la exfoliación de los
dientes. El resto de este capít ulo versa sobre esta clase de
bolsa.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS
Signos clinicos como la encía marginal engrosada, de color
ro jo azulado; una zona vertica l ro ja azu lada desde el
margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gi n-
gival o supuración, o ambas; movilidad dentaria y fo rma-
ción de diastemas, además de síntomas como dolor local i-
zado o "profun do en el hueso", sugieren la presencia de
bolsas periodontales. El ún ico método confi able para loca-
lizarlas y dete rmina r su extensión es el sondeo cuidado-
so del margen gingival a 10 largo de cada superficie dental
(fi g. 22-4 Y cuadro 22- 1). No obsta nte, con base en la
profund idad sola, a veces resu lta difícil diferenciar e ntre
un surco normal profund o y una bolsa periodontal poco
profunda . En estos casos límite son los cambios patológi-
cos los q ue establecen la distinción entre estas dos si tua-
ciones.
Pa ra un análisis más detallado de los aspectos clínicos
de las bolsas periodontales consúltesc el capítulo 30 .

•
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Fíg. 22-2. Diferentes tipoS de bolsas periodontales. A. bolsa glnglval.
-'
No hay destrucción de los tejidos periodontales de roporte . B, bolsa A B e
supraosea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya.
cente. La pérdida Osea es horizontal C, bolsa InfraóSea. La base de la Fig. 22-3. ClasificaclOn de las bolsas de acuerdo con las superflcies
bolsa es aplcal a la altura del hueso con tiguo. La pérdida de hueso es dentarias afectadas. A. bolsa simple. B. bolsa compuesta. C, bolsa
vertical. compleja.
 PARTE <1 • !'ilIO/agía perkJl./olllal
A con diferentes proporciones de células bacterianas en la
B unión aparece ulla región de fibras colágenas destrui-
Fig. 22-4. A, eKtrusión del incisIvo central '1 dlastema relacionado con
la bolsa penodontal. B. toda la longitud de la sonda penodontal apa·
rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisIvo
central.
: CUADRO 22-1: ~ .!;'~~' " ' _..:w"'
Correlación de características clí nicas e histopatológicas de la bolsa periodontal
Ca,actel'lltica. clfniea.
, . La pared gingival de la bolsa periodontal presenta
varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez.
superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión
2. Con menor frecuencia. la pared gingival es rosada
y firme
3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared bla,nda
de la bolsa
'l . Cuando se explora con una sonda, la parte Interna
de la bolsa periodontal caSI siempre es dolorosa
5. [n muchos casos es posible expulsar pus aplicando
preSión digital
PATOGENIA
La lesión i/licial en el desarrollo de la perimlon/i/is es la illfla-
I/wció/l (le la elida COI/IO reacción (1 la flgresiól/ bflcteri(l/IfI. Los
cambios comprendidos en la transición de un surco gingi.
va l normal a la bolsa periodontal patológica se relaciona n
placa dental. La encía sana se vincula con pocos microor·
ganismos, principalmente células cocoideas y bacilos rec·
tos. La encía enferma se relaciona con gran canlldad de
espiroquetas y bacilos móviJes.u.•~.u Sin embargo, la micro-
biola de los sillas enfermos no puede ulllizarse como pre·
dictar de futura pérdida de inserción ósea porque su sola
presencia no es suficiente para que la afección comience o
avance ..I'J
La formación de la bolsa comienza como un cambio
inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco
gingival. El exudado inf1amatorio celular y liquido pro-
voca la degeneración del tejido conectivo vecino, Inclui-
das las fibras gingivales. Apenas apical al epitelio de
das 2L .6li ocupada por edema y células inflamatorias.
Al parecer, son dos los mecanismos vinculados con la
pérdida de sustancia colágena: a) las colagenasas y otras
enz.imas secretadas por diversas células de los te jidos
sanos e inf1amados (fibroblastos,7tL leucocitos polimorfo-
nucleares n y macrófagos 9 ) se tornan extracelularcs y
destruyen la sustancia colágena; estas enzimas que de-
gradan la colágena y otras macromoléculas de la matriz
dentro de péptidos pequei'los se denominan metaJoprotei-
nasas de la matriz;" b) los fibroblastos fagocitan las fibras
~ ':' -...:.t '"'
Caractufttica. h¡stopatofógica.
, . [1 cambio de color es consecuenCia del estancamiento circu-
latorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales
y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema
y la degeneración
2. En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el
exudado y la degeneración, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo. a pesar del
aspecto externo sano. la pared interna de la bolsa invaria-
blemente presenta cierta degeneración y a menudo está
ulcerada (fig . 22-13)
3. La facilidad del sangrado se debe a la mayor IrrigaCión. el
adelgazamiento y la degeneración del epiteliO, as! como a la
proximidad de loS vasos ingurgitados a la superficie interna
4. [1 dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de
la pared interna de la bolsa
5. El pus aparece en las bolsas con mflamaciOn supuratIVa de la
pared interna

colágenas mediante la extensión de prolongaciones cito-
plásOlicas hacia la interfaz Iigamento-cemento y degra.
dan las fibrillas colágenas insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. !L.2!
Como consecuencia de la pérdida de colágena, las
células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo
de la raíz y emiten proyecdones digitiformes de dos o
tres células de espesor.
La porción coronal del epitelio de unión se despren.
de de la raíz a medida que la pordón apical migra.
Como resultado de la Inflamación, ciúas crecientes de
neulrófilos polimorfonucleares (PMN) Invaden e l ex·
Ire\flo coronal del epiteHo de unión. Los PMN no están
unidos entre sí o con las células epiteliales restantes por
medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de
PMN alcanza casi 6{)(K) o más del epitelio de unión, el
tejido pierde cohesión y se desprende de la superfide
dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en
dirección apical y el epitelio del surco bucal ocupa una
porción cada vez mayor del revestimiento del surco
(bolsa).'"
Se ha descrito que la profundización inicial de la
bolsa se produce entre el epitelio de unión y el dien·
teJJ.U,f>S o por la división intraepitelial en el epitelio de
unión. HuU6J!I
La extensión del epitelio de unión a 10 largo de la raíz
exige la presencia de células epi telia les sanas. Ll degenera·
ción avanzada o la necrosis del epitelio de unión retrasa n
más que acelerar la formación de bolsa. Los cambios dege·
nerativos registrados en el epitelio de unión de la base de
las bolsas periodon tales son, por lo general, menos graves
que los observados en e l epitelio de la pared lateral de la
bolsa. Dado que la migració n del epitelio de unió n r {'-
quiere células sanas y viables, es razonable supo ne r que los
cambios degenerati vos vistos en esta zona ocurren una vez
que el epitelio de unión alcanza su posición sobre el ce·
mento.
El grado de infiltración leucocitaria del epitelio de unión
es independiente del volumen del tejido conectivo Infla·
mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar
en la encía con tan sólo signos discretos de Inflamadón
clínica ....~
Si la Inflamaclón es continua, la encia aumenta de
volumen y la cresta del margen ginglval se extiende ha·
da la corona. El eplteUo de unión continúa su mlgradón
a lo largo de la raíz}' se separa de ella. El epitelio de la
pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensio-
nes abultadas, a modo de cordones, hac ia el tejido co--
nectivo inflamado. 1,os leucocitos y el edema del tejido
conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la
bolsa y el efecto es grados diversos de degeneración y
necrosis.
w transformación de un surco gingival en una bolsa
periodont,,1 crea una zona de donde es imposible eliminar
la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimen-
tación:
La bolsa perior!rlllt"¡ • CAPiTULO 22 359
Placa - inflamación gingival -+ formación de bolsa-
- más formación de placa
El fundamento de la e liminación de la bolsa SI;' basa en
la necesidad de eliminar las zonas de acumulación de la
placa .
HISTOPATOlOGíA
El capítulo 16 trata los cambios que ocurren en las fases
iniciales de la inflamación gingivaL Una vez formada la
bolsa, se presentan varias características microscópicas,
como se analiza en las secciones Siguient es.
Pared de tejidos blandos
El tejido conectivo aparece edematoso y con Infiltrado
plasmocitlco denso (casI8O%),~ además de Incluir IInfo-
dtos y poUmorfonucleares dispersos. Los vasos sanguí.
neos aumentan en número, aparecen dilatados y conges-
tionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo
subepiteUal. l1 En el tejido conectivo se observan diversos
grados de degeneración. Algunas veces hay focos neeró-
tlcos únicos o múltiples.SoI Además de los cambios exu-
dativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta
proliferación de células endoteliales, con capilares, fibro-
blastos y fibras colágenas neofonnados (fig. 22·5).
El epitelio de unión en la base de la bolsa sue1e ser
mucho más corto que el de un surco normal. SI bien se
hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y
estado de las células epiteliales, la longitud coronoaplcal
del epitelio de unión decrece por lo general a sólo 50 a
100 jJm. LS Las células pueden encontrarse bien formadas
y en buen estado o tener degeneración discreta a Intensa
(fi8. 22·6).
Los cambios degenerativos más graves en una bolsa
periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig.
22·7). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra
cambios proliferatlvos y degenerativos notables. Brotes
epiteliales o cordones entrelazados de células epiteliales
se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec·
tivo inflamado vecino y llegan a extenderse más allá del
epitelio de unión, en dlrecdón apica!. Estas proyecdo·
nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral,
aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema
del tejido conectivo Inflamado. Las células sufren dege-
neración vacuo lar y se rompen para formar vesículas. La
degeneradón y la necrosis progresivas del epitelio origi·
nan ulceración de la pared lateral, expoSIción del tejido
conectivo subyacente Inflamado y supuración. En algu·
nos casos, a los cambios crónicos subyacentes se super·
pone la inflamaCión aguda.
Un estudio comparativo de alteraciones hlstopatoló-
gicas glngivales en las periodontitls de avance rápido
(agresiva) y del adulto (crónica)'" reveló que hay cambios
degenerativos más intensos en el epitelio de los casos
agresivos con espacios intercelulares más abiertos, con
microgrietas y zonas necr6ticas.
3 60 PARTE 4 • /',11010gi" /J"fi()t/ow,¡¡

Fig. 22. 5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraóseas en las superficies dentales pro)(imales. D. tejido conectivo inOamado densamente:
E. ·epi telio proliferante de la bolsa: U. epi telio de la bolsa ulcerado. Derecha. aumento del area rectangular a la izquierda. NOtensc la region ul·
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras col3genas.

A B

Fig. 22.6 . A corte de una bolsa penodontal (P) a baJO aumento. la necha (EA) senala la ublcaclOn del epitelio de uniOn. la pared epitelial la·
teral aparece ulcerada , B. estudio detallado del epitelio de uniOn (EA) en la base de la bolsa (P). Notese la c)(tenSlón de células cplteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida . Hay acumulaclOn densa de leUCOCitos InclUidos en el epitelio.

A B
Fig. 22-7. A vista a baJO aumento de la pared lateral de una bolsa penodontal Obsérvense el cteoso infiltrado InflamatoriO y el epiteliO prollfe·
rante B, mayor aumenlO del area rectangular de A. NOtense las zonas de epitelio atrófICo (a) y prohreraeiOn epitelial (p) [1 tejido eonectlvo
aparece infiltrado densamente (i); ~ posible observar algunos r~tos de fibras eolagenas (e)
La lntensldad de los cambios degenerativos no se re-
Iadona necesariamente con la profundidad de la bolsa.
La u1<eJl1d6n de la par..s _ puede ocurrtr en las
profundos ea las que el epItoIIo . . -
tacto y sólo llene de¡onaId6n .....
.,.-11&0
bolsas supedidales y. al 0CUI0Des. se observan bolsas
In-
El epitelio en la ~ &IJIIIYIl de una""" perlodon.
tal se observa casi !Ilempre lntacto y engrosado, con
proy«dooes epiteliales 1nt<rpII.,...... notorias.
Müller-Glauser y SchrOdcr efectuaron un estudio de
microscopia e lectrónica detallado e n bolsas de e pite lio
producidas experimenta lmente en perros.))
Invasión bacteriana. Se ha descrito la invasión bacte-
riana de las zonas apical y lateral de la pa red de la boba e n
la periodon titis crónica de seres humanos. Los espacios
intercelula res del epitelio evidencian fila mentos, bacilos y
gt>rmcnes cocoides con paredes cel ulares g ramnegat ivas
prcdominantes. l1.~ Hillmann y colaboradoresJ'l observaron
la presencia de Porphyromol/as gjl/S¡V(/Ii.~ y Prt'Votellll interme-
dia e n la encía de casos de perlodontltis agresiva. En los
tejidos también hallaron Actjl/olmcill/ls actillomycetemcom;-
/(II1S.I :,~I~
Las bacterias invaden el espacio intercelular por debajo
de cél ulas epiteliales que se exfolian. No obstan te, también
aparecen e ntre células epiteliales más profundas y se acu·
mulan en la lámina basal. Ciertas bacterias atraviesan la
lámina basal c invaden el tejido colectivo subepitelial'"
(flgs. 22·8 y 22·9).
LII ha/Sil pt'r¡o¡Jont,,¡ • CAPíTULO 22 36 1
Diferentes invcstigadores hall interpretado la presencia
de bacterias en los tejidos gingivales como invasión bacte-
riana o como tramlocació n pasiva de bacterias de la placa.
Este im portante punto tiene notables derivaciones clinico-
patológicas que todavía no se han esdarecido.'''·'<7
Microtopografía de la pared gingival
de la bolsa
El microscopio electró nico de rastreo permite describir va-
rias zonas en la pared blanda de la bolsa, en la que ocurren
diferentes tipos de actividad de la placa.":' Dichas áreas son
irregularmente ovales o a largadas, contiguas y mIden casi
50 a 200 pm. Estos hallazgos sugieren que la pared de la
bolsa sufre cambio constante como resultado de la interac-
ción entre huésped y bacterias. Se reconocen las siguientes:
1. ZOflas de ¡"tIlOl';lidad relativa. Muestran una supe rficie re-
lativamente plana con partes hundidas y pcquei'las ele-
vaciones, así como algunos desprendi mientos de célula~
(fig. 22-10, A).
2. Zonas de (lClIIIIII/aciÓII bacteria//a. Aparecen como depr(>·
siones en la superficie epitelia l, con desechos abundan-
tes y agregados bacterianos que penet ran en los espacios
in tercelu lares agrandados. Estas bacterias son de modo
predominante cocos, baci los y filamen tos, con algumas
espiroquetas (fig. 22·10, H).
3. ZOllas d.. flllersencilll/f leucocitos. Los leucocitos aparecen
en la pared de la bolsa a través de ori ficiOs localizados
en los espacios intercclu];arcs (fig. 22- 11).
362 PARTE 4 • P"lo/uSi¡, f1ITiuflollla/
Fig. 22·8. FOlomlcfOgrarra electrónica del corle de la pared de una
bolsa en peflodontltls avanzada que muestra penetraCión bacteriana
hacia el epitelio y el tejido conectIVO. Vista obtenida con el micro'f.Co-
plO electrónico de rastreo de la superfiCie de la pared de una bolsa
(A) , epitelio seccionado (B) y tejido conectivo seccionado (C). las
nechas curvas señalan las zonas de penetración bactCfiana en el epi·
tello. las flechas bla~cas gruesas apuntan haCia la penetraclOn bacte·
rlana del tejido conectivo a travé!; de una rotura de la continuidad de
la lamina basal. CF. fibras del tejido conectivo; O. acumulacion de
bacterias (baCilos, cocos, filamentos) en la lamina basal; F, mlcroorga·
nlsmo filamentoso en la superfiCie del epitelio. El asten'f.CO senala un
cocobaCllo en el tejido conectivo
Fig. 22_9. Fotomicrografia obtenida con un microscopio electronlCO
de transmisión del epi telio en la pared de una bolsa perlodontal que
muestra bacterias en los espacios intercelulares. B. bacterias; EC. cé-
lula epitelial; IS. espacio intercelular; lo leUCOCito que se encuen tra
para englobar bacterias ( x B 000)
Fig. 2 2.10. Fotomlcrograf¡a frontal obtenida con el microscopIO
electrónico de rastreo de la pared de una bolsa penodontal En la
superficie de la pared de la bolsa es posible observar diferentes zonas.
A. reglón de reposo: B. acumulación bacteriana; C. interacción de
leUCOCitos y bacterias: O, descamaCión celular mtensa las flechas se-
nalan los leUCOCitos que emergen y las perforaCiones que dejan en la
pared de la bolsa (x800) .
Fíg_ 22-" . FotomicrografJa obtenida con un mICroscopiO electrÓniCO
de rastreo de la pared de una bolsa penodontal, vista frontal , en un
caso de perlodontllls avanzada. Nótense las celulas epiteliales que se
descaman y los leucocitos (flecha s blanca s) que emergen haCia el es·
pacio de la bolsa También es pOSIble identificar bacterias diseminadas
(flecha negra) ( X l 500),

y mlcterias. Se observan
4. ZQ/ws de i/lleraccj(m de Il'IIClKitOS
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un apa-
rente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacio-
nada con el epitelio se ve como una matriz organiza-
da cubierta con un material con aspecto de fibrina
en contacto con la superfIcie de células o como bacte-
rias que penetran hacia los espacios intercelulares (lig.
22-10, e).
5. ZOll(/S de ,Je~C(lm(/ció/l t'1,Uditl/ illfmsll. Constan de esca-
rnas epiteliales semilijas y plegadas, cubiertas a veces de
modo parcial por bacterias (fig. 22- 10, D).
6. LOIIllS dI' "lceraciÓn. Muestran tejido conectivo expuesto
(hg. P-12).
7. ZQ/IIIS de hemorragia. Tienen numerosos eritrocitos.
La transición de una región a otra pod ría postularse del
siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas
ele inmovilidad y desencadenan la aparición de leucocitos
y la interacción entre leucocitos y bacterias. Esto llevaría a
una descamación epitelial intensa y, al final, a la ulceración
y la hemorragia.
80lsas periodontales como lesiones
cicatriza les
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias cróni-
cas y se hallan en reparación constante. La persistencia del
ataque bacteriano, que estimula la reacción inflamatoria y
causa la degeneración de los elementos del tejido nuevo,
formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparación,
impide la cicatrización completa.
El estado de la pared (!e tejielo blando de la bolsa perio-
don tal surge de la interacción de cambios hísticos destruc-
f ig. 22-12. IzqUierda, lona de ulceraclon en la pared lateral de una bolsa peflodontal profunda A, superfiCIe del epitelio de una bolsa en eslado
de reposo B. reglan de hemorragia ( x 8QO) Derecha. aumento del cuadro de la Ilqulerda Tamblen es posible observar libras y célUlas de tejido
conecllVO en el fondo de la ulcera. Microscopio clectrOIllCO de rastreo ( x 3 CXXl),
u/ IJUJs./ /wr;flill/III,I¡ • CA PiTULO 22
tivos y constructivos. 5u eq uilibrio determina característi-
cas clínicas como color, consistencia y textura superfi cial
de la pared de la bolsa. Cuando el exudado Inflamatorio
líquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superf1cie
brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las célula~
y fibra s de tejido COr1(."(tivo neoformado, la pared de la
bolsa se encuentra más firme y rosada. En términos clíni·
cos, el primer estado se conoce a menudo como ¡lIIml ('lle·
II/atosa (le la bolsa y el segundo como paml filJroslI de 11/
bolsa (véase cap. 30).
Las bolsas edematosas y fibrosas son extremo!> opuestos
de un mismo trastorno; no son entidades patológicas dife-
rentes. Están sometidas a modificación constante, segllll
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
constructivos.
Las paredes fiIJr6ticas de IlIs /Jolsas pl/nlell ser 1'I1,1:1II10511S.
tI(ulo 'lile 110 reflejtll1 /I{'Cesar;t11l1ellte lo que ocurre a Irtll-é.~ de 111
pared de 1/1/(/ bols(/. Los cambios degenerativos más graves
en los tejidos periodontales suceden junto a la supcrticie
dentaria y la placa subgingiva l. En ciertos casos, la inflama-
ción y la ulceración del lado interno de la bolsa están ro-
deadas por tejido fibroso en su parte externa (6g. 22-13).
Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios
inflamatorios que tienen lugar en el interior.
Contenido de la bolsa
Las bolsas pcriodontalcs contienen residuos que consisten
principalmente en microorga nismos y sus productos (enzi-
mas, endotoxinas y otros productos metabólicos), líquido
gingivai, Testas de alimentos, mucina salival, células eplte.
liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales.
 PARTF. 4 • rmQ/ogía pt'riQ(lollfil/
Fig. 22-13. Pared de una bolsa penodontal la mitad interna aparece
inflamada y ulcerada. la e_terna. densamente coIagena
el cálculo cubierto por placa se proyecta desde la superñcie
denta ria (ñg. 22- 14). El exudado purulento, si está pre·
sen te. consta de leucocitos vivos, degenerados y necrÓticos,
bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de
fibrina. ~ Se sabe que el contenido de las bolsas periodon-
Fig. 2.2.14 _ Papila IntCfdental (1) con bolsas penodontales supraose~
ulceradas en los aspectos mesl8l y distal Hay cálculo en las SUperfICies
dentarias aprolumales y la encra (flecha) El hueso aparece en 8
tales, que se filtra para que no incluya microorganIsmos y
desechos, es tóxico cua ndo se inyecta por debajo de la piel
de animales de experi mentacIÓn. J .!
Importancia de la formación de pus. Se tiende a
sobrevalorar la importancia del exudado purulento y a
hacerlo sinóni mo de la gravedad de la enfermedad perio-
danta!. Dado que es un hallazgo clínico llamativo, los
primeros observadores supusiero n que era la ca usa del allo-
jamiento y la exfoliación de los dientes. Ellms I!~ 1111 msso
(reclIl'I/tt' dI! la enfermedad pI'rimloma/, pero sólo /'\ 1/11 sigilO
senil/dorio. Su presencia o la facilidad con que es posible
expulsarlo de la bolsa sÓlo denotan la naturaleza de los
cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. No es un
indicio de la profundidad de la bolsa o la magn itud de la
destrucción de los tejidos de soporte. Puede haber mucha
pus en bolsas superficiales, en tanto que en las profundas
puede ser escaso o nulo.
La acumulación loca lizada de pus constituye un abs-
ceso, si tuación analizada más adelante en este capítulo.
Pared de la superficie radicular
La pared de las bolsas perlodontales correspondiente a la
superficie radI cu lar sufre a menudo cambios de impor-
tancia, ya que pueden perpetuar la infección periodontal ,
causar dolor y complica r el tratamiento periodontal.
A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colágenas
incluidas en el cemento se destruyen y el cemento queda
expuesto al medio bucal. Los remanentes colágenos de
las fibras de Sharpey en el cemento se degeneran y crean
un medio favorable para la penetración bacteriana. Se
han hallado bacterias viables en raíces de 87% de dientes
sin caries y enfermedad periodontal. ' Se ha observado
que la penetradón bacteriana en el cemento llega a tanta
profundidad como la unión cementodenUna rial. l • y
también puede entrar en los rubulos dentlnarlos (fig.
22-15).'1
Con microscopia óptica y elect rÓnica6.1 se han obser-
vado gránl/los patológicos' que representarían zonas de de·
generación colágena o áreas en las que las fibras colágenas
no se han mineralizado al comienzo.
La penetración y proliferación bacterianas llevan a
la fragmentadón y destrucción de la superficie del ce-
mento y dejan zonas de cemento necr6tico, separadas
del diente por abundantes bacterias (l1g. 22-16).
Además, se han reconocido los productos bacterianos
como endotoxinasM en la pared cement aria de bolsas pe-
riodontales. Cuando se colocan fragmentos de raices de
dientes con enfermedad periodontal en cu ltivo de tejidos
se generan cambios morfológicos irreversibles en las células
del cultivo. Las raíces normales no producen tales cam-
bios. J ' Los fragmentos de raíces enfermas también impiden
la inserción ¡II \litro de fibroblastos gi ngivales de seres hu-
 l" I~}'J" pt'r¡"drJllf," • CAPiTULO 22 365

A B

rig, 22·1 S. Canes en las SUperfICIes radIculares e~puestas por la enfl'fmeclad penodontal A, espaCIO Inlerdefltal que muestra eneja inflamada y
canes en las superfICies dentales prO~lmales B, canes de cemento y dentma, w observa Invas/on bactenana de los tubulos dentmanos NOtese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tmclOn mas oscura del calculo adherente a la falz

manos, mientras que en las superficies radiculares norma·
les las células se insertan con libertad.' Reimplantados en
la mucosa bucal del paciente. los fragmentos radiculares
enrerlllos inducen una reacción inllamatoria incluso si se
han esterilizado en autoclave ....
Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista
cHnico en el ablandamien to de la superficie ceme ntaria,
que suele ser asinlomática pero duele cuando Urla sonda o
un explorador tocan la zona . También constituyen un po-
sible reservarlo de reinfección del área después del trata·

rig. 22·16. Izqulefda, corte mC'Slodlstal por un espaCIO mterdental en un p8C1enle con desttucClOn peflodontal e~teosa Una zona de necrOSIS
cementana aparece cercada en el rectangulo dC'Slgnado por la rlecha Derecha. corte detallado del area rectangular que muestra un fragmento
IlE!CrOll(;O de cemento (C) separado del cemento laminar (C') por conglomerados de bacterias (B)
 I'ARTE " • 1'lIfmO"':(¡¡ periotlollllll
miento. Durante la terapéutica, estas zonas necróticas se
elim inan mediantc cl alisado radicu lar hasta que se obtiene
una zona lisa y dura. El cemento es muy delgado en la zona
cervica l, y cl raspado y alisado radiculares suelen elimi-
narlo por completo y exponer la dentina subyacente.
Puede haber sensibilidad al frío hasta que el tejido pulpar
forma dentina secundaria.
En la pared rad icular dc bolsas periodontales también se
producen los siguientes cambios:
Desca lc ificación y rcmincraliznclón del cemento.
Es probable que las zonas de ma}'Or minemfizació,," sean el
resultado. de un intercambio por la expoSición de la cavi-
dad bucal a minerales y componentes orgá nicos cn la in-
terfaz cemento-sa liva. El contenido mineral del cemento
expuesto aumenta." En las superficies radiculares enfemlas
aumentan los sigu ientes minerales: calcio,1I magnesio, ~'-1 '
fósforo~ y fluoruro.S< Sin embargo, la microdureza no se
modlfica.!·,15 La formación de una capa superficial muy
mineralizada puede Incrementar la resIstencia del diente a
la carles. J
La microscopia elect rónica revela zonas hiperminerali-
zadas que se relacionan con mayor pNfección de la estruc-
tura cristalina y cambios o rgánicos que sugieren la existen-
cia de una cutícula por debajo de la superficie ....... En
estudios rnicrorradlográficos/U estllS reglones se observan
también como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con
zonas hasta de 50 ~lIn de espesor. No se identi ficó disminu·
ción de la mineralización en área!; más profundas, indica·
ción de que la mayor mineralización no proviene de zonas
vecinas, También se observó una pérdida o reducción de la
estriación transversal de la sustancia colágena cerca de la
superficie cementaria,:t9, Ol asi como una condensación bajo
la supcrficie de ma terial orgánico de origen exógeno."
Las ZOl/as de desmineralización se relacionan a menudo
con ~a,.ie!i radíc::ula.r . La exposición al liquido bucal y la
placa bacteriana causa prote6lisis de los restos incluidos de
las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y
sufrir fragme ntación y cavitaciÓn.,13 A diferencia de la caries
del esmalte, la de la superficie radicu lar tiende a progresar
más en derredor que hacia el interior del dJente. 12 Las lesio--
nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien
definidas, ama.r illentas o pardas claras, a menudo están
cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o co-
rreosa al sondeo. Z6 Las inactivas son lesiones más oscuras,
bien definidas, con superficie lisa y consistencia más
dura. 2G
El microorganismo predominante en la caries radIcular
es Actil/omyces ViscOSIlS; " si bien no se ha establecido su
intervención específica en la producción de la leslón,a Se
ha com probado que otras bacterias como Actil10myces
l/aes//IIulii, Streptococcl/S mlltatlS, StreptococCIIs saliv(lTil/S,
Streptococcus sanguis y Bucil/us cerel/s causan caries radicular
en modelos animales. Quirynen y colaboradores Y publica-
ron que cuando los niveles de placa y las profundidades de
bolsa disminuyen después del t ratamiento periodontal
(conservador y quirúrgico), hay una modificación en las
bacterias bucales, que lleva a la reducción de patógenos
periodontales y aumento de S. mlltmlS y la aparidón de
caries radicular.
Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en
sujetos de 20 a 64 a¡\os de edad indicó que 42% con taba
con una o más lesiones de caries radicular y que estas lesio-
nes tendieron a acentuarse con la edad."
Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la
exploración de la superficie de la raíz descubre alguna
anomalía y la penetración del área comprometida con una
sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar
pulpitis, sensibilidad a du lces y cambios térmicos o dolor
intenso. La exposición patológica de la pulpa sucede en los
casos avanzados. La ca ries radicular puede dar lugar a
odontalgia en los pacientes con enfennedad periodontal
sin que haya caries coronaria.
La caries de cemento exige atención especial cuan do Sl'
indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el ce-
men to necrótico mediante raspado y alisado de la raíz
hasta alcanzar una superñcie dental firme, aun si ello ~xige
extenderse hasta d~ntlna.
Las zonas de resorció// celll/ar de cemento y dl'lItimj son
frecu~nte s en las raíces no expuestas por la enferme-
dad periodontal {ñgs. 2·16 y 22- 16).11 Dichas regione~ Cilre-
cen de importancia particular dado que son asintomáticas
y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raiz, tienen
capacidad de reparación. No obstante, si la miz queda ex-
puesta por la formaci ón progresiva de la bolsa antes de que
haya repa ración de dichas r~giones, éstas '¡parecen corno
cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterIor
duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas
zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor
considerable y algunas veces es necesaria una restau-
ración.
Morfología superficial de la pared dentaria de bol-
sas periodontales. Diversos autores8.1HO.616U2 han estu-
diado este tema. Es posible identificar las siguien tes zonas
en el fondo de una bolsa pcriodontal (fig. 22- 17):
1. Ceme"to cubierto co" cálculo. Se pueden reconocer todos
los cambios descritos.
2. Placa adherida. Cubre el cálculo y se extiende apical.
mente a partir de él en un grado variable, tal \'ez en tre
100 y 500 ~Im .
3. ZOlla de placa suelw. Rodea a la placa fija y se extiende
en sentido apical a ella.
4. La zona donde el epitelio de 1111;6" SI' IlIIe III (Iiellte. L<I ex-
tensión de esta área, que en los surcos normales mide
más de 500 ~m , aparece por lo general reducida en la!;
bolsas periodontales hasta menos de 100 I-lm.
5. Zona (le fibras de te¡ido cO/lectil'O semir!estmi(/as. l\Jede ha-
llarse apical al epitelio de unión (véase Patogenia).
Las regiones 3, " Y 5 constituyen la llamada lO/UI sin
placa observada en los dientes extraídos. El ancho total de
la regló n carente de placa vaña según sea el tipo de diente
(es más amplia en molares que en Incisivos) y la profundi-
dad de la bolsa (es más estrecha en bolsas más profundas)."
Es importante recordar que el término lO//U sill placa se
refiere sólo a la placa adh~ r ida porque la placa suelta con-
tiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfo-
tipos grarnnegativos, inclu idos cocos, bacilos, filamentos,

_.....
,
de !ejido t'OIl4ICfi\oo
parcialmeme
Fig. 22.17. Ilustracior'! de! área en el fondo de una bolsa.
fusiformes y espiroquetas. La lona más apical tiene predo-
minio de bacilos gramnegativos y cocos. 1O
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIDDONTAl
Durante muc hos años se creyó que la pérdida de inserción
producIda por la enfermedad pcriodontal efa un fenómeno
lenlo pero de progresión continua. Más adelante, y corno
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa
bacteriana, evolucionó el concepto de [a actividad de la
enfermedad periodontal.
Segú n este concepto, las bolsas periodontales pasan por
periodos de exacerbación y reposo. producto de brotes de
actividad a los que siguen periodos de remisión. Los perio-
se caracterizan por una reacción inflamatoria
"OS (It' re¡>oso
reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de
tejido conectivo. La acumulación de placa suelta, con sus
bacterias gramnegativas, móviles y anaerobias (cap. 6),
inicia un periodo de exacerhaci611 en que se pierden hueso e
inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este
periodo puede durar días, sema nas o meses y al final es
seguido por un lapso de remisión o reposo en que prolife.
ran las bacterias grampositivas y se establece una situación
más estable. Con base en un estudio de absorciometría de
112.1., McHenry y colaboradores confirmaron que la pérdida
ósea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurrió por
episod ios.t<J
La bo/su pffl()(lvlltal • CAPíTULO 22
Estos periodos de reposo y exacerbación también se co-
nocen como ¡"ten'a/os de tlcrilr/t/m/ e ¡"actividad. En térmi-
nos clínicos, los lapsos activos presentan hemorragia, es-
pontánea o al sondeo, y mayor can tidad de exudado
gingival. Desde un punto de vista histológico, el epitelio de
la bolsa aparece delgado y ulce rado, y se registra un infil-
trado compuesto de manera predominante por células
plasmáticas,2Il leucocitos polimorfonucleares,s1 o ambos. El
examen al microscopio de campo oscuro de muestras bac-
terianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
elevadas de mic roorganismos móviles y espiroquetas. o1
Con el tiempo hay que detectar la pérdida de hueso me-
diante radiografias.
En la actualidad, las t&nicas para reconocer los interva-
los de actividad o inactividad se encuentran en investiga-
ción (cap. 34).
ESPECIFICIDAD DE SITIO
La destrucción periodontal no ocurre al mismo tiempo en
todas las partes de la boca, si no en algunos dientes a la vez
o incluso sólo en ciertas ca ras de algunas piezas en un mo-
mento determinado. Esto se conoce como especifidtlad tle
sitio de la enfermedad periodontaJ. Es muy común encono
trar puntos de destrucción pcriodontal junto a sitios con
poca destrucción o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas
 I'ARTE 4 • Parolog(¡¡ periodo/llal

áreas enfermas, la mayor destrucción de los sitios existen-

tes, o ambas causas.

CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS

CON BOLSAS PERIODONTALES

La diseminación de la infección desde las bolsas periodon-

tales puede inducir cambios patológicos en la pulpa.
Dichas alteraciones pueden ocasionar síntomas d e dolo r o
afectar de modo adverso la reacción pu lpa r a maniobras de
restauración. La lesión de la pulpa en la enfermedad perio-
dontal ocurre a través del agujero apical o los conductos
laterales i.:le la raíz luego que la infección se extiende desde
la bolsa por el ligalllento periodontal. En tales casos hay Fig. 2 2-'9. Diferentes profundidades de bolsas con la misma ca ntl '
cambios pulpa res atróficos e inflamatorios (véanse también dad de recesión . Las flechas sei'lalan el fondo de la bolsa. la distancia
caps. 64 y 65). entre la necha y las uniones amelocementarias no se modifica, pese a
las diferentes profundidades de bolsa.

REI,ACIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE INSERCIÓN

Y OSEA CON LA PROFUNDIDAD
DE LA BOLSA
La formación de la bolsa da lugar a la pérdida de inserción
gingival y denudación de la superficie radicular. La magni-
tud de la pérdida de inserción suele tener relación, si bien
no siempre, con la profundidad de la bolsa. Esto se d ebe a
que el grado de la pérdida de inserción depende de la loca-
lización de la base de la bolsa en la superficie radicular, en
tanto que la profundidad d e bolsa es la distancia entre el
fondo de la bolsa y la cresta del margen gingivaJ. Bolsas de
igual profundidad pueden tener grados distintos de pér·
dida de inserción (6g. 22-18) Y bolsas de profundidad dife-
rente tienen a veces pérdida d e inserción de igual magni-
tud (fig. 22.19).
Por 10 general, aunque no siempre, la magnitud d e la
pérdida ósea se correlaciona con la profundidad de bolsa.
Es posible que haya pérdidas óseas y de inserción extensas
en bolsas poco profundas si la pérdida de inserción se pre-
senta con recesión del margen gingival. Asimismo, hay
pérdida ósea escasa con bolsas profundas.
ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA
Y EL HUESO ALVEOLAR
Lo normal es que la distancia entre el extremo apical del
epitelio de unión y el hueso alveolar sea relativamente
constante. La distancia en tre la extensión apical del cálcu-
lo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del scr
humano es muy constante, con una distancia media de
1.97 mm ~ 33.16%.75.81
La distancia de la placa adherida al hueso jamás es me·
nor de 0.5 mm y nunca mayor de 2.7 mm.A',n Estos hallaz-
gos sugieren que la actividad de resorció n ósea causada por
las bacterias se ejerce en esos límites. No o bstante, hallar
bacterias, conglomerados bacterianos, o ambos, aislados en
el tejido conectivo64 y en la superficie ósea 28 podría modifi-
car dichas consideracio nes.

RELACiÓN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL

y EL HUESO

En bolsas infraóseas, el fondo de bolsa es apical a la cresta

del hueso alveolar, y la pared de la bolsa se halla entre el
diente y el hueso. Es más frecuente que las bolsas infra-
óseas sean interproximales pero pueden localizarse en su-

• .L.._-'l ........... e
Fig. 22-'8_ Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes
de recesión . A, bolsa gingival sin recesión . B, bolsa periodontal de
profundidad similar respecto de A. pero con cierto grado de recesión ,
e, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesión aun
mayOf.
perficies denta les vestibu lares y linguales, Muchas veces la
bolsa se extiend e desde la superficie en la cual se originó
hacia una o más superficies contiguas. El fondo de la bolsa
supraósea es coronario respecto de la cresta ósea.
Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerati-
vos en las bolsas infraóseas y supraóseas son iguales. Ambas
conducen a la destrucción de los tejidos periodontales d e
soportc.
 /11 bllISII/wriot/mll(I¡ • CAPITULO 22

A B e
fig . 22-20. Bolsa Infraosea en la superfICie mesJal de un molar. A. radlografla de un defecto angular profundo en la superfICie meslal del pflmer
molar la blfurcaclOn también aparece afectada. NOtese el calculo en la superficie mesl81 del molar B. espacIo Irnerdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraOSCa (IzqUierda) y el primer molar con una Infraosea. ObsCrvense las fibras tnmseptales extendidas desde la base
de la bolsa InfraOsea a lo largo del hueso hacia la rarz del premolar, la relaclon del revesllmlemo epitelial de la bolsa con las fibras tram.eptales,
as! corno el calculo en la ralz C. libras lranseptales que se extienden desde la superrlCle distal del premolar sobre la cresta del hueso haCia la
bolsa Infra6sea NOtese la Infiltra<:ton leucocltan3 de I¡¡S fib..-as Iranseptales

Diferencias entre las bolsas infraóseas
y supraósea s
Las diferencias principales entre las oolsas infraóseas y las
supraÓseas son la relación de la pared de tejido blando de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrón de la destrucción
ósea y la direccIón de las fIbras transeptales del ligamen to
periodontap· (figs. 22-20 a 22-22).
Cuando la pérdida de inserción y hueso es consecuencia
de bolsas supraóseas, la cresta alveolar y el ligamento pe-
riodonta! alcanzan de manera gradual una posición más
apical en relación con el diente pero conservan su configu-
ración y morfología generales. En estos casos suele haber
pérdida ósea horizontal. En bolsas infraóseas, la morfolo-
gía de la cresta alveolar cambia por completo con la for-
mación de defectos óseos angulares a consecuencia de
la pérdida ósea vertical. Esto puede af(,liar la función de la
región. l '
Los rasgos distintivos de las bolsas supraóseas e InfTa-
Óseas se si ntetiza n en el cuadro 22-2. L..1S ca racterísticas
morfológicas de la bolsa infraósea son releva ntes dado que
exigen modificar las técnicas de tratamiento (caps. 62 y

Fig. 22-21 . Bolsa Infr&OSea en la ~perflCle meslal del camno

Inferior. A. un margen glnglval redondeado y el espacIo entre la
ene!a 'J el camno sugieren la presencia de una bolsa penoclontal.
B. colgajo separado para mostrar el calculo de la ralz y un defecto
oseo de Ires paredes

A B
370 J'A RTE 4 • p'lroJogíll pcriIX/ullr,¡/
fig . 22-22. Dos bolsas supraóseas en un espacIO Interdefltal entre el
canino y el InCISIvo Lateral supenores NOtese la dlSlJOSlClOn horuont81
normal de las fibras tIanseplales
63). En el capitulo 23 se analiza la clasificación de las bolsas
infra6sea~.
ABSCESO PERIODONTAL
Es una inflamación purulenta localizada en los tejidos pe-
riodontales (6g. 22-2J). También 5(' lo conoce como (lbsceso
1(1(1'(010 p(lril'tal. Los abscesos loca lizados en la encía, cau-
: CUADRO 22-2 : .. /;1>#1 ," r
-:· ....
Ca rllclcríst icas disti nti vils de I;:IS bol5<IS supraóseas e infraóscas
1. la base de la bolsa es c()(onal al nivel del hueso alveolar
2. El patrón de la destrUCCión del hueso subyacente es hori-
zontal
3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas
durante la enfermedad penodontal progresiva est¡1n dlS·
puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la
bolsa y el hueso .. h. eolar (fig. 22-22)
4. En las superfICies vestibulares y linguales. las fibras del
ligamento pertodontal que se hallan debajO de la bolsa
siguen su trayect()(ia horizontal-obhcua n()(mal entre el
diente y el hueso
Fig. 22_23. Absceso periooontal en un inCISIVO central superior
sados por la lesión de la superficie externa de la enda y que
no afecta las estruct uras de soporte. ~e denominan (lIJSCt·so_~
gill:si\'Olt's. Se producen en presencia de bolsas pcriodonta-
les o también si no las hay (véase cap. 18).
La formación de un absceso periodolltal puede darse de
los siguientes modos:
l . Extensión de la infección de una bolsa periodontal pro-
funda hacia los tejidos pcriodonta les de soporte y loca-
lización del proceso inflamatorio supurativo e n la pared
la teral de la raíz.
2. Propagación lateral de la ¡nllamación desde la superficie
interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conecti-
vo de la pared de la bolsa. El absceso surge ruando se ob-
lura el drenaje hacia el espllcio de JlI bolsa (68. 22-24).
-•
801... infrjlówil
la base de la bolsa es aplcal a la cresta del hueso alveolar.
por lo que el hueso está contiguo a la pared de tejido
blando (flg. 22-2)
2 El patrón destructivo del hueso es vertical (angular)
(figs. 22-20 y 22-21)
3. En sentido Interproxlmal . las fibras transeptales son
obhcuas más que horizontales. Se extienden desde el
cemento por debajO de la base de la bolsa a lo largo del
hueso y sobre la cresta haCia el cemento del diente conti-
guo (fl9 22-20)
4 En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento perlodontal siguen el patrón angular del hueso
adyacente. Se extienden desde el cemento por debajO de
la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta
para unirse al pcnosllO externo
 1./1 /Jols" PI'ri()(IOII(rll • CAl'fTUtO 22 371

A B

Fig. 22.24. A. absceso penodontal (P. enmarcado por un fect~ngulo) en la superficIe hngual del !llCISlVO inferIor. B. vIsta detallada del absceso
peflodontal que muesua densa Inflltracl!:m leucocltanil y supuración,

3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raíz lular y extracelular así como invasión de leucocitos (lig.
puede formarse un absceso ]>criodontal e n su fondo 22-25).
ciego, cuyo extremo profundo no se comunica con la El absceso agudo localizado se convierte en cróniCo
superficie. cua ndo su con ten ido purulento drena por una fistula
~. Eliminación incompleta del cálculo en el transcurso del hacia la superficie gingival externa o hada la bolsa perio-
tratamiento de una bolsa periodontal. En estc caso, la don tal y la infección que causó el absceso no se re-
pared gingival se con trae, ocluye la entrada de la bolsa suelve.
y genera un absceso periodontal en la porción incomu-
!
nicada de la bolsa.
Se l1a observado invasión bacteriana de los tejidos en
S. Puede registrarse un absceso periodontaJ sin que haya
abscesos. Los gérmenes invasores se reconocieron como
enfermedad periodontal luego de traumatismos denta-
rios o perforación de la pared lateral de una raíz en el
tratamiento de cndodoncia.

Según sea su loca lización, los abscesos periodontales se

clasiflcan como sigue:

l. Absceso en los te¡idos /Jerio(/olltales de soporte en la pared

latera l de la raíz. En esta lesión aparece una fístula en el
hueso, que se extiende hacia afuera desde el absceso
hasta la superficie exterior.
2. Absceso 1'1/ la "are(1 blanda 11í' 1/111/ bolsa {Jer;odolltal pro-
fUI/da.

Desde el punto de vista microscópico, un absceso es una

acumulación localizada de PMN viables y no viables
en e1 interior de la pared de la bolsa periodontal. Los
PMN liberan enzimas que digieren las células y otTas
estructuras hísticas, para formar el producto líquido co-
Fjg. 22·25. la vista mIcroscópIca de un absceso penodon tal indIca
nocido como pllS, que constituye el centro del absceso. acumuladón densa de neutrófilos pollmorfonucleilres cubIertos con
Una reacción inflamatoria aguda rodea a la zona puru- eplteho escamoso estratIficado Recuadro. Imagen a mayor aumento de
lenta y el epitelio que la cubre presenta edema ¡n trace- los pohmorronucleares. Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea
 PARTE 4 • Plltu/ogí¡1 fH!riodOlltlll
cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroque-
tas.'l También se identificaron hongos invasivos y se los
interpretó como invasores oportunistas. u Los microorga-
nismos que colonizan el absceso periodontal son en parti-
cular bacilos anaerobios gram negativos. ~!
QUISTE PERIODONTAL
Es una rara anomalía que produce destrucción localizada
de los tejidos periodontales en la superficie radicular late-
ral, con más frecuencia en la zona del canino y los premo-
lares infer.iores. 2!.1.l
Se han sugerido las siguientes causas probables:
1. Quiste odontógeno causado por la proliferación de los
restos epiteliales de Ma lassez. Se desconoce el estímulo
que inicia la actividad celular.
2. Quiste dentígero lateral retenido en el maxilar luego de
la erupción dentaria.
3. Quiste primordial del germen de un diente supernume-
rario.
4. Estimulación de los restos epitelia les del ligamento pe-
riodontal por infección de un absceso periodontal o la
pulpa a través de un conducto radicular accesorio.
Por lo general, el quiste periodontal es asin tomático y
carece de cambios macroscópicos detectables, pero puede
presentarse como una tumefacción sensible localizada. En
términos radiográficos, un quiste pcriodontal interprOKi-
mal aparece al costado de la raíz como una zona radiolú-
cida rodeada por u na línea radiopaca. Su aspecto radiográ-
fico no puede diferenciarse del de un absceso periodontal.
Dosde d punto do _ mIc:roocópko. el ......muento
qu1stico puede ser: .) un eplteUo proltferante, engro-
sacio, no queratfnlzado y laxo; b) un epitelio deIpdo, no
queratlnl..", o e) un queratoquiste odontógeno_:ES
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 CA PÍT U L O

Pérdida ósea y patrones

de destrucción ósea
Fermfn A. Carranza

• • •
CONTENIDO

DESTRUCCIÓN ÓSEA POR EXTENSiÓN Exostosis

DE LA INFLAMACIÓN GINGIVAL Traumatismo de la oclusión
Hlstopatología Producción ósea de refuer zo (protuberante)
Radio de acción Impacción de alimentos
Velocidad de pérdida ósea Perlodontitis juvenil
Periodos de destrucción PATRONES DE DESTRUCCiÓN ÓSEA EN LA ENFERMEDAD
Mecanismos de destrucción ósea PERIOOONTAl
Formación de hueso en la enfermedad Pérdida ósea horizontal
p eriodontal Deformidades del hueso (defectos óseos)
DESTRUCCiÓN ÓSEA POR TRAUMATISMO Defectos verticales o a ngulares
DE LA OClUSiÓN Cráteres óseos
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRASTORNOS Contornos óseos abultados
SISTÉMICOS Configuració n invertida
FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGíA ÓSEA Rebordes
EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL lesiones de furcación
Variaciones normales e n e l hueso alveolar

i bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa periodontales, la magnitud de la ulceración de la p.ued de

3 del te jido gingiva l, los cambios que suceden en el

hueso son cruciales dado que la destrucció n ósea
ocasio na pérdida dentaria.
la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

DESTRUCCiÓN ÓSEA POR

Un equilibrio regulado po r influencias locales y sistémi-
cas 12•16 entre la producción y la resorció n óseas conserva
normalmente la altura y de nsidad del hueso alveolar.
Cuando la resorción excede la formación, la altura o la
densidad, o ambas cosas, d isminuyen .
El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patoló-
gicos previos, en tanto que los ca mbios en e l tejido blando
de la pa red de la bolsa reflejan el estado inflamatorio ac-
lual. En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se co-
relaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas
EXTENSiÓN DE LA INFLAMACiÓN
GINGIVAl
La inflamación crónica es la causa más frecuente de la des-
trucció n ósea en la enfermedad periodontal, desde la encía
marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La in-
vasión inflamatoria de la superficie ósea y la pérdida ósea
inicial que sigue marcan la transició n de la gingivitis a la
pcriodontitis.
375
376 PARTE 4 • P,¡IOlogí,¡ periQ<lolI/tJ1
La gillgi\,itiJ¡ siempre alllece,Je {/ Ja perifxJolltitis, pero 110 to-
dos los casos de gillgivitis se collvierte" 1'11 !N'rio(/outitis, Ciertos
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en
periodontltis y o tros pasan por una breve fa se de gingivitis
y se convierten rápidamen te en periodontitis. Se ignora
hasta ahora cuá les son los factores que ca Llsan la ex tensión
de la Inflamación hacia las estruct uras de soporte y genera n
la conversión de gingivitis en pcriodontitls.
La transición de gingivitis a pcrlodo ntit is se vincula
(on ca mbios de la composición de la placa bacteriana.
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de mi-
croorganismos móviles y espiroq uetas aumenta, en tanto
que la caQtidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos de-
crece,M
La composición celular del tejido corwclivo infiltra-
do cambia ta mbién con el incremento de la gravedad de
la lesión (ca p. 16). En la fase I de la gingivitis predomi-
nan fib rohlastos y li nfocitos, m ientras que el n úm ero de
célu las plasmá ticas y hemocitoblastos aumen ta de modo
gradual a medida q ue la afección avanza. Scymour y co-
laboradores';';...1 postu laron un<l fase de gingivitis "conte-
nida" en la q ue los linfocitos T predominan; estos investi-
gadores esti m aron que conforme se convertía en una
lesión de linfocitos B, se tornaba progresiva mente destruc-
tiva ,
En animales de experimentación, J-Ieijl y colegas2 ' pu-
dieron convertir una gi ngivi tis crónica, confi nada y natu-
ral, e n periodont itis progresiva coloca ndo en el surco una
ligadu ra de seda y atándola en to rno del cuello del die nte.
Esto produjo ulceración del epitelio del surco, un ca mbio
de la población del tejido conectivo debido a un predom i-
nio de células plasmáticas a ot ro de leucocitos poli mo rfo-
A B
Fig. 23_' _ A, zona de InflamaclOn que se ex.tlende desde la encla hasta la r~IOn supraosea. B, vista detallada del arca rectangular mostrada en
A que revela la Pl'0pagaClon de la Innamaclon a lo largo de los vasos sangulneos entre haces col.1genos.
nucleares, así corno la resorción osteoclástica de la cresta
alveolar. Los episodios recurrentes de d('stmcción aguda a
través del tiempo podrían ser un mecanismo que llev<l a la
pérdida ósea progresiva en la periodontitis marginal.
El potencial patógeno de la placa o la resistencia del
huésped pueden modificar la ext('nsió n de la inflamación
hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia
del huésped incluye la actividad inm unitaria y otros meca-
nismos relacionados con el tejido, como el grado de fibra-
sis de la enefa, tal vez el ancho de la encía insertada, asi
como la fibrogénesis reactiva y la osteogénesis que son
periféricas a la lesión infla matoria. Se ha mencionado que
un sistema de fi brina fibrinolítico Ucontiene la lesió n pro-
gresiva.l • La vía de diseminación de la infla mación es crí-
tica, dado que afecta el p<ltrón de la destrucción ósea en
la enfermedad periodontal. lIay polémica co nsiderable
ace rca de los posibles cambios en la vía de la inflam ació n
gingival como resultado del trau matismo oclusivo. Aun no
se ha confirmado··08 el cambio en la vía de la in fla mación,
que se di rige hacia el ligamento periodoll tal y no al
hU('SO.I J.JII
Hlstopotologlo
La lnfWnad6n glngtval R extiende a lo largo de los ba-
ces de fibras colágenas Ysigue la trayectoria de los vasos
sangulneos a través de los tt'lldos laxos en tomo de ellos
hada el hueso alveolar n (ti¡. 23-1). Si bien el infiltrado
Inflamatorio se concentra m el pedodondo maratnaI. la
reacción es mucho mis difusa. ak:ana con frecuendI el
hueso y provoo una reacdón anta. que apareacan

manifestaciones de resorción crestal o pérdida de inser-
ción'" f.n la región molar superior, la inflamación puede
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el en-
grosamiento de la mucosa sinusaJ. ...
De manera interproxlmal. la inflamación se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos san-
guíneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conduc-
tos vasculares que perforan la cresta del tabique mter-
dental en el centro de la cresta (6g. 23-2), hacia el
costado de ella (6g. 23-3), o en e l ángulo del tabique, y
puede penetrar el hueso por más de un conducto. Menos
a menudo la inflamación se extiende desde la encía di-
rectamente hacia el ligamento periodontaJ y desde ahí
hacia el tabique Interdental (6g. 23-4}.1
De modo vestibular y lingual, la inflamación de la
encia se extiende a lo largo de la superficie perióstlca
externa del hueso (fig. 23-4) Y penetra hacia los espacios
medulares a través de los conductos vasculares en la
corteza externa.
A lo largo de su trayectoria, desde la encía hasta el
hueso, la Inflamación destruye las fibras glngivales y
transeptalcs y las reduce a fragmentos granulares desor-
ganizados que se entremezclan con las células Inflama-
torias y el edema (fig. 2.J-5l.·9 Sin embargo, se advierte
una tendencia contInua a reinstaurar las fibras transep-
tales a través de la c~ta del tabique interdental a más
Fig. 23-2 . hUlllslOn de la InflarnaciOn haCia el centro del tabique Intcrdental A. reglOn molar con perdida 05ea peflodontal B. corte explorador
de los molares segundo y tcrcelo C. la Intlamaclon de la enela penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sangulneo en
el centro del tabique
I'a,lirl., 05.'" )' p,lIrm"'l dI' d"llrl/(( i6/1 U~'" • CAPíTULO 23 377
distancia a lo largo de la rafz a medida que la destrucción
ósea avanza. Como resultado, las fibras transeptales es-
tán presentes, aun en los casos de pérdida ósea periodon-
lal extrema (fIg, 23-6).
Las fibras tra ll5eplales densas poSC('n relevancia clínica
cua ndo se emplean procedi mientos quirúrgicos para erra-
dica r bolsas periodontales. Forman una cubierta firm e sa-
bre el hueso, que se encuentra luego d eo retirar el tejido de
granul ació n superficial. ...
Una vez que la inflamación alcanza el hueso por exten-
sión desde la encia, se disemina hacia los espacios medu-
lares y reemplaza la médula con un exudado leucocitarlo
y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proli-
ferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
multinucJeados y fagOCitos mononucleares, y las super-
ficies óseas aparecen revestidas con lagunas de Uowshlp
(68. 23-8).
En los espacios medulares, la resorción prosigue desde
el interior y causa primero adelgazamiento de las trabé-
colas Óseas ve<:lnas y expansión de los espadas medula-
res, seguida por la destrucción del hueso y una reducción
de su altura. En condiciones normales un tipQ fibroso de
 A B

Fig. 23-3. La inflamación penetra el tabique interdenlal en el centro de la cresta y cerca del ~ngulo crestal . A, bolsas penodontales entre dien·
tes con Inflamación que se extiende hacia el hueso. B. la inflamación penetra la cresta del hueso interdental en dos reglones. Nótese la n~rosis
granular de las fibras colagenas en la wna 1nf1(1mad¡¡ por arriba del hueso.

A B

Fig. 23· ... Vlas de la inflamación desde la enela hacliI el interior de

los tej idos periodontales de soporte en la periodontltis. A. en sentido
interprOl<.tmal. desde la entra hacia el interior del hueso (1 J. desde el
hueso hacia el ligamento periodontal (2) y de la entra en direccu'¡n
del ligamento penodontal (3). B, en las areas vestibular y lingual,
desde la encra a lo largo del periostio externo (1), del periostio hacia el Fig. 2 3-5. Interrupción, destrucción. o ambas. de las fibras transep-
hueso (2) y desde la encra en direcCión del ligamento penodontal tales (f!cchas) a medida que la InflamaCión se extiende al huC'5o (b)
(3) . alrededor de los vasos sangurneos.
 Pérdida lÍ.w'<I y pa/mlles de destmcciólI óseu • CAPíTULO 23

actividad de células vivas a lo largo de hueso vlable_

Cuando hay necrosis histlca y pus en la enfermedad
periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las
bolsas periodontales, no en el margen de hueso subya-
cente que se resorbe.
La magnitud del Infiltrado Inflamatorio se correlacio-
na con el grado de la pérdida ósea, pero no con la can·
tidad de osteoclastos. No obstante, la distanCia desde el
margen aplcal del infiltrado Inflamatorio hasta la cresta
del hueso alveolar se correlaciona con el número de os-
teoclastos en la cresta alveolar y la cantidad total de
ostcoclastos. ~ Se observaron hallazgos similares en la
periodontitis inducida de modo experimental en ani·
males."

Radio de acción

Garant y Cho!! sugirieron que los fa cto res de resorc ión

fig. 23·6. Reformación de las fibras transeptales, Corte mesiodlstal
hacia el tabique Interdenlal que muestra Innamacion glnglval y pero
dlda ósea, Es posible observar fibras transeptales restauradas por en-
cima del margen óseo, Infiltradas parcialmente por la inflamación.
médula cercana a la resorción sustituye a la médula grasa
en forma parcial o total.
La destrucción del hueso en la enfermedad periodon-
tal no es un mecanismo de necrosis.Z" Comprende la
ósea producidos localmente deberían estar presentes en la
contigüidad de la superficie ósea para ejercer su acció n.
rage y Sch roeder,sl con base en las mediciones de Waer-
haug rea lizadas e n muestras de necropsias Inun:U1as/· n
postularon límites de eficaci a de casi 1.5 a 2.5 mm den-
tro de los cua les la placa bacte ria na puede causar pé rdi-
da ósea. Más allá de 2.5 mm no hay efecto; los defectos
angulares interproximales pueden a parece r só lo en es-
pacios m ás anchos que 2 .5 mm , puest o qu e los más
estrec hos queda rian destruidos por completo. Tal 70 corro-
boró esto con medicio nes llevadas a cabo en seres hu-
manos.
La presencia de bacterias e n los te jidos puede propiciar
los defectos grandes que exceden una di stancia de 2.5 mm
desde la superficie dental (como se describe en los tipos
agresivos de periodonlitis).6,1O,02

A B

fig. 23_7 . DestrucciOn temprana del hueso penodontal. A, perdida ósea temprana en la zona del canino y premolar. B, tabique Interdental?O'
debajO de las bolsas penodontales entre el canino y el pnmer premolar, La InflamaclOn Invadll:) el espacio medular y hay rewrclón de las lagunas
de la superfiCie ósea Circundante. ObSérvese la InflamaclOn del ligamento peflodontal en el lado derecho.
380 PARTE 4 • Plltologf<l perio¡/o/lllll

A, B e

Fig. 23·8. ReSOfciOn y formaCIOn Oseas en la enfermedad periodontal. A. Incisivo lateral y camno con pérdida osea. B. corte explorador del In·
CiSIVO lateral (l) y camno (C). C. espacio interdental entre incisIvo lateral (l) y canino (C) que muestra cálculo (Ca) y bolsas periodonlales con
$upuraclOn (S) . D. vista detallada del margen Oseo en el rectángulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas penodontales
NOtese la resorCIOn osteocla5tlca (R) por debajo de la innamaciOn (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteOlde y
osteoblastosjunto a la resorciOn . Una linea irregular de reSOfciOn separa el hueso nuevo del laminado (B) . F, área de fibrosis.

Velocidad de pé rdida ósea
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del
té sin higiene bucal ni cuidado dental, Lüc y colaboradores
encontraron que la velocidad de la pérdida ósea promedio
era casi de 0.2 mm al ano en las superficies vestibulares y
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando
la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamientoY
Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de
acuerdo con el tipo de enfermedad. Lóc y colegas.18 identi-
ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio·
donta!, basados en la pérdida interproximal de inserción'
y la mortalidad dental:
1. Cerca del 8% de las personas mostró progresión rápida
de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
pérdida anual de inserción de 0.1 a I mm.
• Es po5lble equiparar la pérdida de InsefciOn con la pérdida osea, SI
bien la pnmera antecede a la segunda por unos seiS a ocho meses .~ '

2. Alrededor del 8 1% de los Individuos padecía enferme-
dad periodontal de avance moderado, con una pérdida
anua l de inserción de 0.05 a 0.5 mm .
3. El resto de las personas (11%) mostró un avance mí-
nimo o nulo de la enfermedad destructiva (en tre 0.05 y
0.09 mm por año).
Periodos de destrucción
La destrucción periodontal es e pisód ica e Intermite nte, con
lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos
provocan la pérdida de sustancia colágena y h ueso a lveolar
con.profundlzación de la bolsa perlodontal. No se conocen
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos
aunque se han propuesto las siguientes teorías:
1. Los bro tes de actividad destructiva se re lacionan con la
ulcerac ió n subgi ngival y una reacció n in flamatoria
aguda, que llevan a la pérdida rápida de h ueso a lveo-
lar. SJ .• J
2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la
conversión de una lesión, predo minantemente de linfo-
citos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de
células plasmáticas y linfocitos 8.67
3. Los periodos de exacerbació n se vi nculan con un as-
censo de la micro fl ora anaerobia de la bolsa, no fijada
ni insertada, móvil y gramnegativa y los intervalos de
rem isió n coinciden con la formación de una microflo ra
grampositiva, dens."l, no fijada e inmóvil, con una pro-
clividad a la mincralización Y
4. Luego de la invasión del tejido por una o varias especies
bacterianas se registra una avanzada reacció n loca l de
defensa del huésped que controla el ataque. M
Mecanismos de dest rucción ósea
Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la
en fermedad periodo ntal están mediados por las bacterias y
el huésped. Los prod uctos de la placa bacteriana Inducen
la diferenciació n de las células progenito ras 6seas e n ostro-
clastos y esll m ulan a las célu las glngivales a liberar media-
dores que tienen e l mismo efecto.l.u.s Los productos de la
placa y los mediadores inflamatorios también actúan dinx:-
tame nte sobre los ostroblastos o sus progenito res e inhiben
su acción y reducen su ca ntidad .
Además, e n enfe rmedades de avance rápido como la
periodontitls juvenil loca lizada, las microcolonias bact eria·
nas o las células bacterianas libres pueden estar en tre las
fibras colágenas y sobre la superficie ósea, lo que seña la un
efecto directo."~
Varios fact o res del huésped liberados por las células in-
flamatoria s son capaces de inducir resorción ósea ;11 vitro y
desempei\ar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos
son las prostaglandinas producidas por el huésped y sus
precursores, Inte rleuci nas 1..,. y 1..... Y factor de necrosis
tumoral (FNT) alfa.
In yectada por vfa intradérmica, la prostaglandlna Ez
induce los ca mbios vasculares vistos e n la inflamació n;
cua ndo se la inyecta sobre una superfi cie ósea, induce re-
sorció n ósea si n célu las inflamatorias y con pocos os-
I'rulitla óml y p<Icrolles 111' d..sfrllcdór, ósta • CAPiT ULO 23 38",_ ..
teoclastos multinucleados. ' -· 211 Además, los fármacos anti-
inflamatorios no esteroideos, como flu o ribupro feno o
ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandina E2 y
enlentecen más la pérdida ósea en la enfermedad perio-
dontal na tural en perros sabuesos y seres humanos. Este
efecto se produce sin cambios e n la infla mación gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra·
cl6 n del fármaco.J7 ,7lI (Véanse también caps. 6 a 9.)
Formación de hueso en la enferm edad
periodontal
También se identifican zonas de formación ósea adyacen·
tes a los sitios de resorción ósea activa (fi g. 23-9) Y a lo largo
de superfi cies trabeculares a una distancia dete rminada de
la inflamació n, en un esfuerzo evidente por refo rzar el
hueso restante (producción ósea de refuerzo). Esta reacción
osteógena aparece con claridad en la pé rdida ósea perio-
dontal causada experimentalmente en anlmales.1 En el ser
hu mano es menos evidente, pero se confirma mediante
estudios hlstológicos' 4 e h istomé tricos. u
La reacción del hueso alveola r ante la inflamación in-
cluye la producció n y la resorción óseas. En consecuencia,
la pérdida de hueso en la enfermedad perioclontal no es
sólo un proceso dest ructivo si no que surge del predominio
de la resorció n sobre la formación. La neoformadón de
hueso retarda la velocidad de la pérdida ósea al compensar
en cierto grado 1.'[ hueso destruid o por la In flama ción.
Las muest ras de necropsias de personas con enfermedad
si n tratar poseen algunas veces zo nas donde la resorció n
ósea cesó y hubo producción de hueso nuevo en un mar-
gen óseo antes erosionado. Esto confirma el carácter Inter·
mitente de la resorción ósea en la enfermedad perlodontal
y guarda relación con los diversos ritmos de progresió n
observados clínicamente en la enfermedad periodontal sin
tratamie nto.
Tales periodos de remisió n y exacerbación (o inactividad
y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad
o exacerbación de la Inflamación gingival, man ifestadas
por los cambios de la magnitud de la hem o rragia, la canti·
dad de ex udado y la composlclón de la placa bacteriana
(cap. 22).
La presencia de fo rmació n ósea como reacción ante la
inflamació n, aun en la enfermedad pe rlodontal activa,
afecta el desenlace terapéutico. El o bjeti vo básico del trata-
mie nto periodonta l es eliminar la Inflamación para supri-
mir el estim ulo de la resorción ósea y, e n consecuencia,
permitir que predominen las tendencias constructivas in-
natas.
DESTRUCCiÓN ,ÓSEA POR TRAUMATISMO
DE LA OClUSION
Otra CaUs.l de destrucdÓn periodontal es el traumatismo de
la oclusión, que es ca paz de causar pérdida ósea en [a au-
sencia o presencia de inflamación (cap. 24).
Si tlO Iwy ¡"flamacl6n, los ca mbios ocasionados por el
traumatismo de la oclusión son variables, desde el au-
mento de compresión y tensión del ligamento perlodontal
"-....,,,,2 "ARTE 4 • J>11 /r)IQgid peri(}(IOllfa/
A B
fig . 23·'. Formadon de hueso en la enfermedad penodontal sin tratar. A corte que muestra una bolsa Infraosea con pérdida angular de hueso
profunda. B. aumento del afea rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto
y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del
ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea
y de la estructura denta ria. Estos cambios son reversibles e n
la medida que pueden repararse si se elimi nan las fuerzas
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusión per·
sisten te da luga r al ensanchamiento infundibulifornlí' en
la cresta del liga men to periodontal . con resorción del
hueso vecino.» Estos ca mbios, que en ocasiones provocan
que la cresta ósea posea fo rma angu lar, representan la
adapulció n de los tejidos pe riod o ntales destinados a
"amortiguar " las fue rzas oclusiva s aumentadas, pero la
for ma ósea modificada puede debilitar el soporte de los
dientes y causar movilidad dentaL
Cumulo se com bi/la CO/l la illfhwUlci6/1, el traumatismo de
la oclusió n agrava la destrucción ósea secundaria a la inAa-
mación lJ y genera formas óseas extrañas.
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRASTORNOS
SISTÉMICOS
Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisioló-
gico del hueso. Cuando hay una tendencia generall7..ada a
la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos
inAa matorios locales puede Increm entarse. Esta inAuencia
siste mica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce
como fador 6seo de la e"(en,,eclad periodOlltal. ll
El COl/ceplo del (actor óseo, presentado por Irving Glick-
man l2 a principios de la década de 1950, vislumlJró un
compone nte sistémico en todos los casos de enfermedad
periodontal. Además de la ca ntidad y virulencia de la placa
bacteriana, la natu raleza del ele ment o sisté m ico, no su
presencia o ausencia, afecta la gravedad de la dest rucción
periodon tal. Aunque e l término «¡CIOr 6seo no se halla e n
uso actualmente, se validó el concepto de una función que
desempe ñan los mecanismos sistémicos de defensa, en
particular en los estudios de las deficiencias inm unitarias
en casos de periodontitis muy destructiva, como sus for-
mas juveniles.
En años recientes ha crecido el interés por la posible
relación entre pérdida ósea perlodonta] y osteoporosis. La
osteoporosb es un estado fi siológico de la m u jer posme-
nopáusica que procluce pérdida del con tenido m ineral y
cambios en la estructura del hueso. La periodon lilis y la
osteoporosis com parten un numero de factores de riesgo
(p. e j., enve jecim iento, fuma r, enfermedades y fármacos que
ento rpecen la cica trización). Son Jxx"os los estud ios sobre
la relación entre periodo ntlt iS y osteoporosis, y algunos
revelan cierta relación e ntre la densidad del esqueleto y la
densidad del hueso bucal , y entre la altura de la cresta y
la resorción del reborde residual. En 1968, Groen y colabo-
radores20 notificaro n las relaciones entre osteopen ia y en-
fe.rmedad periodontal, movilidad de ntaria y p('rdida denta-
ria . Varios estudios más recientes han seña lado q ue tal
nexo puede ex istir, pero faltan pruebas definitivas. UA o.l. 1J
La pé rdida ósea periodontal también puede presenta rse
en alteraciones esqueléticas genera lizadas (como hiper-
paratiroicllsmo, leucem ia o hisliocilosis de cél ulas de Lan-
gerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados
por completo de.l pro ble ma perlod o ntal usual.

~C~~~~~~¿íf~i:kllNAN
EN LA ENFERMEDAD PERJODONTAL
Variaciones no rmales en el hueso alveolar
Hay considerable variación normal de los rasgos morfoló-
gicos del hueso alveolar (cap. 2) que afecta los contornos
óseos producidos por la enfermedad periodontal. Las carac-
terísticas anatómicas que alteran de manera sustancial el
patrón destructivo del hueso en la e nfermedad pcriodontal
incluyen lo siguiente:
• Grosor, ancho y angtllación crestal de tos tabiques ínter-
dentales
• F.spesor de las tablas alveolares vestibu lar y lingual
• Presencia de fenestraciones, dchisccncias, o ambas
• Alineación de los dientes
• Anatomía radicular
• Posición de la raíz en la apófisis alveolar
• Proximidad de otra superficie dentaria
Por ejemplo, los defcctos a ngulares del hueso no se for-
man en tablas alveolares vestibulares o linguales delga-
das, que poseen poco o nada de hueso espon joso entre las
corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda
la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig.
23- \O).
Exostosis
Son protuberancias óseas con forma y tamai'lo variados. Se
registran exostosis palatinas en 40% de los cráneos huma-
nos 46 y se presentan como nódulos pequeños o grandes,
crestas agudas, proyecciones espiculares o una combina-
ción de los a nteriores (lig. 23-20). En casos raros las exos-
tosis aparecen después de la colocación de injertos gingiva-
les libres. ~
Traumatismo de la ocl usió n
El traumatismo de la oclusión puede ser un fa ctor que de-
termina la dimensión y forma de las deformidades óseas.
Puede originar un engrosamiento del margen cervical del
hueso alveolar o un cambio de la morfología del hueso (p.
A B
Fig . 23· 10. A. inciSIVO central con hueso vestibular delgado. la pérdida ósea puede tornarse vertical sólo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B. molares s.uperiores con hueso vestibular delgado, donde salo puede haber perdida osea horizontal. e, molar s.uperior
con hueso vestibular grueso para compensar la pérdida osea vertical.
f'r,dül¡1 ósea y (/fltro/les d(' destrucci6n 6s('(/ • CAPíTULO 23
ej., defectos angu lares y hueso protuberante [véase el si-
guiente comentario]) sobre el cual más tarde se superponen
los cambios inflamatorios.
Producción ósea de refuerzo (protuberante)
Algunas veces la formación del hueso intenta reforzar las
trabéculas óseas debilitadas por la resorción. Cuando
sucede en la mandíbula, se llama (ormaci6/1 6sea d(~ re(!lerw
ce/ltral. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su de-
nomi nació n es (ormacióll 6sea de refllerzo fh'ri(érico. 1O Esta
ultima puede causa r el reforza miento del contorno óseo,
llamado protuberallte, que acompai'la e n ocasiones la
producción de cráte res óseos y defectos angu lares (fig.
23-11 ).
Impacción de ali mentos
Los defectos óseos interdentales ocurren a menudo donde
el con tacto proximal es anormal o nulo. La presión y
la irritación por la impacción de los alimentos propician la
configuración ósea invertida. En ciertos casos la relación
proximal deficien te puede ser la consecuencia de un cam-
bio de la posición dentaria por la destrucción ósea exten sa
que precede a la impacción alimentaria. En dichos casos
esta ultima es un factor complicante y no el origen del
defecto óseo.
Periodo nt itis juvenil
En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren
destrucción ósea alveolar angu lar o vertical. Se ignora la
causa de la destrucción ósea localizada en este tipo de en-
fermedad pcriodontal (cap. 28).
PATRONE S DE DE STRUCCIÓN ÓS EA
EN LA ENFERMEDAD PERJ ODONTAL
La enfermedad periodontal altera las características morfo-
lógicas del hueso, además de reducir su altura ósea. Es
fundamental comprender la naturaleza y patogenia de es-
tas anoma lías para determinar un diagnóstico y trata-
miento eficaces.
384 I'ARTE 4 • I'lIt¡J/og({1 pni¡Klolltlll
A B
Fig. 23-11 . ProtubeHlnCla del hueso vestibular. A. formación periférica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla osea vestibular
y la cresta. Obsérvese la deformidad en el hueso producida por la formación de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. B, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formación de hueso de refuerzo.
Pérdida ósea horizontal
la pérdida ósea horizon tal cs la forma más común de pér·
dida ósea en la enfermedad periodontal. La a ltura del
hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada.
mente perpendicu lar a la su perficie d en taria. Los tabiques
interdenta les y las tablas vestibular y li ngual se afectan,
pero no necesaria men te e n igual grado al rededor de l
mismo dien te (fig. 23-12, A).
Deformidades del hueso (defectos óseos)
La enfermedad period o n tal puede generar diversos ti pos de
deformidades óseas. Por lo general se desarrollan en ad ulo
tos y se identifican en crá neos humanos con denticiones
primarias. \(1 las radiografias pueden sugerir su p resencia,
pero el sondeo cuidadoso y la exposición quirúrgica de las
zonas son indispe nsables para establecer su conformación
y dimensiones exactas.
Defectos ve rticales o angulares
Son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso
un surco socavad o a lo largo de la raíz; 13 base d el defeco
to es apical al h ueso circundante (figs. 23- 12, B; 23-13 Y
23- 14). En la mayor parte de los casos los defectos angula·
res poseen bolsas infraóseas concomitantes y éstas siempre
tienen un defecto angu lar subyacente.
los defectos angulares se catalogan sobre la base del
n úmero de pa redes óseasY I)ued en tener una, d os o tres
paredes (figs. 23-15 a 23- 17). La can tidad de paredes en la
porción apical d el defecto puede ser mayor que su porción
ocl usiva; en estos casos se utiliza el término defecto 6seo
combillado (fig. 23- 18).
Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse
en radiografías, aunque las tablas óseas gruesas las enmasca·
ran algunas veces. También pued en aparecer defectos ano
guIares en las superficies vestibulares y linguales o las pala·
tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografía.
La exposición qui rú rgica es la única manera segura de est a-
blecer la p resencia y forma de los d efectos óseos verticales.
Las anormalid ades verticales aumentan con la edad .....,51,19
Casi 60% de las personas con anomalías a n ~,,'ulares in ter-
dentales posct' sólo un defecto único.-lS Las lesiones verti-
cales registradas median te rad iografías son más frecuentes
en las superficies distales-lll y mesiales. 5l.1'I No obsta nte, los
defectos de tres paredes son más comunes en las superfICies
mesiales de molares superiores e inferiores. J I
El trastorno vertical de tres pa redes también se conoce
como defecto illtra6seo.* Es más frecuen te en pu n tos med ia·
les de segundos y terceros mola res superiores e inferio·
res. El defecto vertical de una pared se llama también lu'mi·
tabique.
• El término Intraósoo se amplió despues para refemse a todos los
defectos verticales.

B nadas a las paredes lingual y vestibular (lig. 23-19). Los
Fig. 23· 12. A, perdida osea hOrIZontal Notese la reducción de !a al-
tura del hueso marginal. que expone hueso esponjoso y alcanla la
furcación del segundo mol¡¡r B. Pérdida ósea vertical (angular) en la
ralz distal del primer molar
) adaptación a la hmción o la formación ósea de refuerzo
Fig. 23·13. Oefectos angulare5 (verticales) de diferentes profundi-
dades
Pér(/if/¡I ó.se(1 y patrol/<'$ dt, (k~trll[ci611 {¡M'i/ • C.A I'íTU LO 23
fig . 23-1". Defecto angular en la superfICie meslal del primer molar.
Obsérv~ adcmas la lesión de lurcaclón.
Cráteres óseos
Son concavidades en la cresta del hueso inlerden lal cO:1fi·
cráteres parecen consti tuir casi un tercio (35.2%) de todos
los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%)
de lodos los defectos mandibulares. Son dos veces más
frecuentes en los segmentos posteriores que en los ante-
riores. 42 ,41
Se sabe que la altura de las crestas vestibu lar y lingual de
un cráter es idéntica en 85% de los casos, con el 15% res-
tante dividido casi por igual entre crestas vest ibulares y
crestas linguales más eJevadas.o(} Se han sugerido las si-
guientes razones para explicar la elevada frecuencia de
crateres interdentales:
• La zona interdental acumula placa y es difícil de limpiar
• La forma vestibulolingual plana o inclmo cóncava nOT-
mal del tabique interdental en los molares inferi ores
puede fa vorecer la producción de cráteres
• Los patrones vasculares desde la encía hacia el centro
de la cresta pueden proveer una vía para la inflama·
cI6n.o·41 .0(}
Contornos óseos abu ltados
Son agrandamientos óseos causados por las exostosis, la
(fig. 23-20). Aparecen más a menudo en el maxilar superior
que en la mandíbula.
Configuración invertida
Estos defectos son consecuencia de la pérdida de hueso
interdental, inciu idas las tablas vestibular, lingua l, o am·
bas. sin pérdida coinciden te de hueso radicular, con [o cual
se invierte la configuración normal (fig. 23-21). Talesdefec·
tos son más comunes en el maxiJar.~
386 " ARTE 4 • I'"tolog'" perjodOlltll1

A B e
2

fig. 23-15. [)efectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes Oseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3) 8, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). e, defecto de una pared: sólo pared distal (1).

1/,

fig. 23·16. [)efecto vertical de una pared en la superficie meslal del fig. 23-18. Defecto 6seo combinado. Dado que la pared vestibular
InCISIVO lateral IzqUierdo y defecto de una pared y media (pared distal tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) Y lingual (2). éste
y mitad de la pared vestibu lar) en la superfiCie distal del InciSIVO late- es un defecto óseo con tres paredes en su mitad apical y dos en la
ral derecho. mitad oclUSiva.

fig . 23-19. Esquema que represema un cratCf 6seo en un corte ves·

fig. 23·11 . Defecto vertical CIrcunferencial en el canino y el inciSIVO tibulollngual entre dos molares inferiOfcs. IZQUIerda. comorno óseo
lateral supenorcs. normal. Derecha, crater oseo
 Nrdidu tht",' ,. p.,/WI/<'I rk ,11'\¡fUnj(i1l 651'<1 • CAPiTUl.O 23 387

A B

fig. 23·20. A. eX05tOSls en la lona vestibular. B. exostosls en el fado palatlllO Observese ademas el defecto CircunferenCial en el segundo
molar

Rebordes menos comun~, a iras'" hallan mayor prevalencia en mo-

Son márgenes óseos en mescta consecutivos a la resorción
de las tablas óseas cngrosadas (fig. 23-22).
Lesiones de furcación
El término /e$;oll tI/' (itrc.¡cilJ/1 sc refiere a la invasión de la
bifurcación o trifurcación de los dientes multirradiculares
por la enfermedad pcriodonta1. La prevalencia de molares
con lesiones de furcación no está clara. '·~1 Mientras algunos
trabajos J1 indican que los primeros molares inferiores son
los sitios más frecuentes, y [os premolares superiores los
lares superiores. La cantidad dl' h.>-sionl's de furcació n au-
me nta con la edad.'!"
La furcación delludada se ve a sim ple vista o está cu-
bierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afct::dón
se determina al explorar con una sonda roma, junto con
un chorro de aire tibio para facilitar la observación (flgs.
23-23 y 23-24).
Las lesiones de furcaci ó n se clasifican en grados 1, 11 , 111
Y IV, segú n sea la ca ntidad de tejido destruido. El grado 1 es
la pérdida ósea incipiente, el grado II corresponde a la l.N!r-
dida ósea parcial (fondo cerrado) y el grado Ul es la pérdida
ósea total con abertura de la furcación de un lado a otro.

fig . 23-21 . Connguraclon IIIvertida Jlqulerda, sonda en la bolsa IIIfraosea profunda en la superrlCle meslal del premolar superior Derecha.
colgajO separado que deja ver el margen oseo Irregular con hendidura del hueso Inlerdcnlal
388 PARTE 4 • /'(llu/ugía pt'riullUII/(11

Fig. 23_22. Reborde vesllbular provocado por la resorCión Im erpro·

xlma l

El grado IV es sim llar al grado 111 , pero con recesión gingi-

val que expone la furcación a la vista. B

Desde el punto de vista microscópico. la [eslón de furca-

ción no presenta rasgos patológicos peculiares. Es sólo
una fase de la extensión de la bolsa periodonta[ sobre la

Fig. 23-24. A. furcatión apenas cubierta po! tejido gmglval B. col·

gaJo separado que deja ver una lesión de furcaClón parcial

Fig. 23-25. Furcación en un molar mfenor El espacIo perlodontal

Fig. 23-23. A. encJa parCialmente graneada que cubre la fu/caclón esta ensanchado, Hay edema. leve Infiltrado leucocltallo del liga·
del primer molar mferlor. B, la separación del colgajO revela una lesión mento pellodontal (P) y una zona de resorción (Rj en el margen del
de furcación hueso (8).
 N,didi/ 6st"i/ y ".ltfQIlt'~ dt' drSlfl/H U;', 6sri/ • CAl'iTULO 23 389

raíz.. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espa-

cio pcriodontal, con exudado Inflamatorio celular y Ií·
quido (lig. 23-25), seguido por proliferación epitelial
hacia la futcación desde una bolsa periodontal contigua
(5g. 23-26). La extensión de la inflamación hacia el
hueso conduce a la resorción y pl!rdida de la altura ósea
(lig. 23·27). El patrón óseo destructivo puede prcvocar
pérdida horizontal O puede haber defectos óseos angula-
res con bolsas infraóseas (figs. 23-28 }' 23-29). Placa,
cálculo y desechos bacte rianos ocupan el espacio de la
furcación expuesta.

El patrón destructivo e n una lesión de furcación varía de

acuerdo con los casos y el grado de enfermedad . La pérdida
ósea en torno de cada raíz individ ual puede ser horizontal
o angular y muy a menudo apMece un cráter en la región
interradicular. El sondeo pa ra establece r la presencia de
estos pat rones destructivos hil de rea liZil rse en sentidos
horizontal y vertical alrededor de cada raíz afectada yen la
región de l crá ter a fin de establecer la profundidad del
componente vertica l.
La lesión de furca ción es una etapa de la enfermedad
periodonta l progresiva y I}()Sl't' la misma causa. La dificul- Fig. 23·27_ lesiOn de lurcaclOn Pml"lCf molar superior con perdida
tad, y en ocasiones la iml}()sibilidad,z..' de eliminar la placa osea pronunciada, II1l1amaclOfl y prollleraciOfl epitelial (E). B, desechos
en las furcacioncs da lugar a la presencia de lesiones am- bacterianos. NOtese la diferente altura del hueso entre la superfICie
plias en esa región !$ meslal (IzqUierda) y la regloo de IUrCIICIOn (flecha)
La función del traumatismo de la oclusión en el origen
de las lesiones de furcaci ón es un tema controvertido.
Algunos le asignan un papel clave y consideran que las
zonas de furcación son má~ sensibles a una agresión por fuerzas oclusivas excesivas. ' 1 Otros niegan el efecto genera-
dor del traumatismo y opinan que la innamaci6n y el
edema causados por la placa en la zona de la furcación
tienden a extruir el diente, que después se traumatiza y
sensibiliza. 1S
Debe sospecharSt' en particular traumatismo de la oclu-
sión como factor causal coadyuvante ell lesiolles de {urca-
ción con deformidades angulares o crateriformes e n el

fig. 23-26. FurcaclOn que muestra proliferaCión de epitelIO ([). Fig. 23·28. Grados dlsttntos de !cs1Ofl de furcaCIOn en una muestra
edema y degeroeraciOn del tt!J,do conectivo. pérdida osea y destnJoC' de necropsia humana Se encontró una IC"SIÓfl moderada en et tercer
clOn de cemento (e) y dentina con lagunas ahuecadas Irregulares a lo molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado
largo de la superficie dentlnarla (R) en el primer molar que expuso cas.r la totalidad de la rall me51al
390 PARTE 4 • P,/f%sía ¡wriodolllal
Fig. 23-29. Defecto OSeo crateriforme en la trifurcadon de un
molar.
hueso, en especial cuando la destrucción ósea se localiza en
una de las raíces.
Otros elementos que podrían intervenir son la presencia
de proyecciones del esmalte en la furcación,~2 que ocurren
en casi 13% de los dientes multirradicu lares, así como la
proximidad de la furcación a la un ión amelocementaria, en
alrededor de 75% de las lesiones de furcación ..u
La presencia de conductos pulpa res accesorios en la fur-
cación puede propagar la inflamación pul par hacia la furca-
ción¡ ~' esta posibilidad debe explorarse con cuidado, en
particular cuando los huesos mesial y dista l conservan Sll
altura normal. Los conductos accesorios que conectan el
piso de la cáma ra pul par con la fu rcación aparecen en 36%
de los primeros molares superiores, 12% de los segundos
molares superiores, 32(}(1 de los primeros molares in fe riores
y 24% de los segundos molares inferiores. n
El diagnóstico de una lesión de furcación se establece
mediante el examen clínico y la revisión cuidadosa con
una sonda de diseño especial (cap. 30). El examen radio-
gráfico de la región es útil, pero la angulación del rayo
central y la radiopacidad de las estructuras contiguas pue-
den enmascarar las lesiones (cap. 31).
Para consideraciones clínicas más detalladas del diag-
nóstico y tratamiento de las lesiones de furcación, consúl-
tense los capítu los 30 y 64.
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Reacción del periodoncio
a fuerzas externas
Fermln A. Carranza y Paulo M. Ca margo
CONTENIDO
CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DEL PERIODONClO
A FUERZAS OCLUSIVAS
TRAUMATISMO DE LA OClUSiÓN
Traumatismos agudo y crónico
Traumatismos de la oclusión primario y secundario
REACCIÓN HíSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS
INCREMENTADAS
Etapas de la reacción del tejido
EFECTOS DE LA FUERZA OClUSIVA IN SUFICIENTE
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
CAPACIDAD DE ADAPTACiÓN
DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS
e
l pcriodondo intenta ajustarse a las fuerzas que se
ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adapta-
ción varía e n difere ntes personas y en el mismo su-
jeto en distintos momentos. La magnitud, dirección, du ra-
ción y frecuencia de las fuerzas oclusivas in fl uyen sobre su
efecto en el pcriodondo.
Cuando la magnitud de las fue rzas de oclusión au-
menta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento
del ligamento periodontal, un incremen to de la cantidad y
el ancho de sus fibras, así como una mayor densidad del
hueso alveolar.
E! cambio de dirección de las fuerzas oclusivas da lugar
a una reorientación de las tensiones y compresiones en el
periodonciol i (fig. 24·1). Las fibras principales del ligamento
pcriodontal están dispuestas de manera tal que orientan
mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del
diente. Es más probable que las fuerzas laterales (horizonta-
les) y las de torsión {rotacionales) lesionen el periodoncio.
CA PÍTU LO
• • •
EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS EXCESIVAS
SOBRE LA PULPA DENTAL
INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE LA OCLUSiÓN
SOBRE LA PROGRESiÓN DE LA PERIODONTITIS
MARG INAL
Signos clínicos y radiográficos del traumatismo
de la oclusión
MIGRACiÓN DENTARIA PATOLÓGICA
Patogenia
La duración y la frecuencia de las fuerza s oclusivas
también modifica n la reacción del hueso alveolar. La pre-
sión constante sobre el hueso es más lesiva que las fuerzas
intermitentes. Cuanto más frecuente sea la apllcación de
una fue rza intermitente, tanto más se alterará la fu erza al
periodoncio.
TRAUMATISMO DE LA OCLUSiÓN
Un "margen de segu ridad" inherente comun a todos los
tejidos permite cierta variación en la oclusión si n afectar
adversamente el periodoncio. Sin embargo, Cllando las fuer-
zas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de lus teiidus,
el reslIltado es 11110 lesión Ilística.'l,.lI..5J.5i El daño resultante
recibe el nombre de tral/matismo de la oclllsión. *
"Dicho téfmino se utiliza en este te)(to para designar la lesión del tejido
periodontal Pfovocada por las fuerzas oclusivas. También se conoce
como traumatismo oclusivo.
393
 394 PARTE 4 • Patulog(a fH'ritxlmrU/1
A B
Fig. 24·' . Los patrones de tensron en torno de las ralees cambian al
modificar la direcciOn de las fuerzas oclusivas (modelo experimental
por anahsis fotoelastlco) . A, vista vestibular de un molar de marfihna
sometido a una fuerza aX11. Los relieves sombreados Indican que las
tenSiones Internas se localizan en los aplces radiculares. B, vista vesti-
bular de un molar de martihna sometido a una fuerza oblicua mesial.
Los relieves sombreados señalan que las tensrones mternas se hallan a
lo Ia.-go de la superfICie mesral yen el ./IplU de la falz mesral. (A panlf
de Glickman 1, Roeber F, Snon M, et all Photoelastic analysis of in·
ternal suesses 10 the penooootlum Cfeated by occlusal rorces. J
Penodontol1970:41 :30.)
En consecuencia, el lralll1lati,WIIO de la oclllsió" se refiere (j
la lesión (M tejido, 1/0 a la fllerza ocl/¡siwl . Una oclusión que
produce dicha lesión se llama oclllsió" trallmátiCfl. 1 Las fuer-
zas oclusivas excesivas también pueden perturbar la fun-
ción de la musculatura masticatoria y causar espasmos
dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibula-
res o producir desgaste den tario exagerado, pero el término
trallmatismo de la oclllsión suele emplearse en conexión con
una anormalidad del periodoncio.
Traumatis mos agudo y crónico
El traumatismo de la oclusión puede ser agudo o crónico.
El frmmwtiSl1lo de la OdllSiólI agudo es consecuencia de un
impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mor-
dedura de un objeto duro (p. ej ., un carozo de aceituna).
Asimismo, las restauraciones o los aparatos prostéticos que
modifican o interfieren con la dirección de las fuerzas oclu-
sivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo.
Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percu-
sión y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa
por un desplazamiento de la posición dentaria, por des-
gaste o mod ificación de la restaur,1Ción, la lesión remite y
los sínt omas ceden. En caso contrario, la anomalía perio-
don tal puede empeorar y necrosarse, ¡unto con la forma-
ción de un absceso periodontal. o persisti r como un estado
crónico aslntomático. El traumatismo agudo también pue-
de ocasionar desgarros cementarios (cap. 2).
El trmmU/tislllo de la oc/usió" crónico es más común que
la forma agudá y posee mucha mayor relevancia clínica. Se
presenta más a menudo a partir de cambios graduales de
la oclusión secundarios al desgaste dental y el desplaza-
miento por la inclinación y eXlrusión dentales, en combi-
nación con hábitos parafunclonales como el bruxlsmo y el
apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal
agudo (caps. 2S y SI). A continuación se analizan estas
ca racterísticas del traumatismo de la oclusión crónico y su
releva ncia.
El criterio que dl'lerl1lina si II/U/ oclusló" tit'/w u//(/ natllm-
leza trallmática es su mpacMad dt' prol'()Car lesión pt'riodontfll,
110 la (ontla 1'11 que se oclurt'" los diel/t.·s. Toda oclusión que
produce lesión periodontal es traumática. No es necesaria
la maloclusión para causar traumatismo; la lesión perio-
dontal puede aparecer cuando la oclusión es normal. La
dentición puede ser aceptable en cuanto a la anatomía y la
cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De
igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesaria-
mente el periodoncio. TérmInos como d.'surIl/OIiía oclusiWl,
dest'quilibrio fU/lciollal y di.~trofi(/ ()du.~iv(/ aluden a las rela·
ciones oclusivas traumáticas. Estos términos se refieren al
efecto de la oclusión sobre el periodoncio, no a la posición
de los dientes. Dado que el frmllll(lfismo de la oclllsió" sei'la la
la lesión de los tejidos, más que la oclusión, una fuerza
oclusiva intensa no es traumática si el pcriodoncio se adap-
ta a ella.
Traumatismos de la oclusión primario
y secu ndario
Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor ca pa·
cidad del periodoncio para soportar fue rzas oclusivas, o
ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusión.
Cuando éste es resultado de perturbaciones de las fuerzas
ocl usivas, recibe el nombre de traumatismo lle la oclusión
primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos
para resistir las fuerzas de la oclusión, se conoce como
trmmllltismo de la oclusi6" st.>Cllmlario.
El traumatismo de la oclusió" primario surge cuando se
considera que el traumatismo de la oclusión es el factor
causal primario de la destrucción pcriodontal y la oclusión
es la (mica alteración local a la que está sometido el diente.
SOI1 ejemplos de ello la lesión perlodontal en torno de
piezas dentales con un periodoncio previamente sano
luego de: a) colocar una "obturación alta", b) insertar un
reemplaw prostético que crea fuerzas excesivas sobre los
dientes pilares y los antagon istas, c) ocurrir un desplaza-
miento o extrusión de los dientes hacia los espacios crea-
dos por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el
desplaza miento ortodóntico de dientes hacia posiciones
inaceptables desde el punto de vista funciona l. La mayor
parte de los estudios realizados con animales de laboratorio
sobre el efecto del traumatismo de la oclusión se enfoca en
el traumatismo de tipo primario. Los cambios consecutivos
al traumatismo primario no alteran el nivel de inserción
del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable
que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales
no están afectadas y por tanto evitan la migración apical
del epitelio de unión.)7
El traumatismo de la oclllsló" s('Cw/(l(lrio ocurre cuando la
capacidad de adaptación de los tejidos para soportar las
fue rzas oclusivas se altera por la pérdida ósea resultante de
la inflamación marginal. Esto hace que disminuya el área
 Rt'<lcci6u rlt'//H'r;Q(/l)IJcio a {ilt'r7./I$ f::dtrm/$ • CAt'ITUL.O 24

de imerción periodontal y se modifique el brazo de pa lanca
sobre los tej idos residuales. El pcriodoncio se torna más
vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusió n que antes se
toleraban bien se tornan traumáticas.
La fi .!:.'lu a 24·2 ilustra tres situaciones d iferentes en las
que las fu erzas od usiv'ls excesivas se superponen:
l . Periodoncio normal con altu ra ósea norma l
2. Periodoncio normal con altura ósea d isminuida
3. Periodontitis margi nal con altura ósea decrecida
El primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusión
prima rio, en tanto que los últimos dos representan trauma·
tismo"de la oclusión secundario. En la siguiente sección se
analiza n los efectos del traumatismo de la oclusión en estas
distintas situaciones.
En animales de experi mentación se encontró que los
trastornos sistémicos reducen la resistencia del tejido y que
fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas ..lO.···n En
teoría, csto representaría otro mecanismo mediante el cual
d<.>crecc la rcsistencia hística an te la intensifi cación de fu er·
zas, Jo que ocasiona trauma tismo de la oclusión secun·
dario.
REACCiÓN HíSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS
INCREMENTADAS
Etapas de la reacción del tejido
La reacción hística ocurre en tres etapas:"· lesión, repara-
ción y remodelación adaptativa del periodoncio.
Filse 1: lesión. Las fu erzas oclusivas excesivas ca usan
lesión en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el dai\o y
restau rar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fue rzas
decrecen o cuando el d iente se ale ja de ellas. Sin embargo,
si la fue rza agresora es crón ica, el periodoncio se remodela
para amortiguar su ef~to. El ligamento se ensa ncha a ex-
pensas del hueso y ocasiona defectos óseos angulares si n
bolsas periodontales y el d iente se aflo ja.
pensas a la lesión por cargas oclusivas excesivas. JL
liajo las fu erzas de la oclusión, un diente rota en torn o
de un fu lcro o e je de rotación, que se loca.liza en los dient es
poral de la actividad mitótica y la velocidad de la prolife-
unirradicu lares, en la unión de los tercios medio y apical
ración y d iferenciación de los fi broblastos,1J en la fo rma·
ción ósea y de colágena. J9·'L.71 Estas actividades vuelven a
los valores norma les una vez que las fuerzas se d isipa n.
de la ra íz clínica (fig. 2. 12). EsIO genera zonas de presión y
tensión en lados opuestos del fu lcro. Difere ntes grados de
presión y tensión causan anorma lidades d isti ntas. En la
misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejer-
cen fu erzas de va ivén .
La prt'sió" ligeramente exuslva estimula la resorción del
hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del
espacio del ligamento perlodontal. La tensión ligera-
mente excesiva induce un aJarpmlmto de las fibras del
ligamento periodontal y aposldón de hueso alveolar. En
las zonas de presión elevada los vasos sanguineos son
numerosos y de tamafto reducido, y m las regiones de
mayor tensión aumentan de volumen ....
La presión mayor genera una SUC6lón de cambios en
el ligamento perlodontal, comenzando con la compre-
sión de I1bras que crea zonas de hlallniZadón ...... La le-
sión subs«uente de los I1broblastos y otras células del
tetldo conecttvo conduce a la necrosis de lOnas del liga-
mmto.t.1.M Tambltn se observan cambios vasculares: al
cabo de 30 minutos hay retraso y estas!s de la drculación
sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos
parecen encontrarse colmados con eritrocitos que co-
mienzan a fragmentarse; uno a siete días despuH las
paredes de los vasos sangulneos se desintegran y el con·
tenido se libera hacia el tejido contiguo.... Asimismo, hay
mayor resorción del hueso alveolar y la superfide denta-
rla ", ~ (l1gs. 24-3 Y 24-4).
La illterlSa lmsión provoca ensanchamiento del liga-
mento perlodontal, trombosis, hemorragia, desgarra.
miento del ligamento perlodontal y resorción del hueso
alveolar.
La presión suficientemt1Jtt Intensa pam foTzar la m(z
rontru ti hueso causa necrosis del ligamento periodontal
y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perlO-
dontal viable adyacente a las zonas necrótlcas y desde
los espados medulares, en un proceso conocido como
rtSOtdón SlKllwmte. k U
Las furcaciones son las áreas del periodoncio más pro-
La lesión del periodoncio induce una d isminución tem-

Fase 11: reparación . La reparación es constante en el

A B
pcrlodoncio normal y el traumatismo de la oclusión esti·
mula una mayor actividad reparado ra.
Los te¡idos lesionados se elim inan y se forman nuevas
cél ulas y fibras de tej ido conectivo, hueso y cemento en un
in tento por restaurar el periodondo comprometido (lig.
24-5). Las fue rzas son aún traumá ticas sólo mientras el
dai'io producido excede la ca pacidad reparadora de los te-
e jidos.

Fig. 24-2. Fuerzas traumattcas en A. penodonclo normal con altura

osea normal. B. penodonclo normal con al tura osea dlsmululda. C. Cuando el hueso se resorbe como consecuencta de las
penodontltis marginal con altura osea red UCida fuerzas oclusivas excesivas el cuer Intenta reforzar
396 I'ARTE ... !'.¡tU/I/XIII periodlllllilJ

A B, C

Fig. 24.3. Adaptación peflodontal a fuerzas laterales. A, premolar InferIor B, supe!'"flCle lingual que muestla neoformacloo de hueso como reac·
clón a la tenSIón en el ligamento pe!'"lodontal Nótense el osteoide tenido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. e, 5Upe!'"flCle vestibular que evidencia comprCSlOO del ligamento penodontal 'J resorClon osl eoclastlca de la tabla
osea Ob5érvese el hueso nuevo formado en la SUperfICie externa Se trata de hueso perlferlCo de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vlas de resorción Advlertase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberanCia en el contorno oseo

con hueso nuevo las trabéculas óseas adelgazadas (l1g.

24-6). Este intento por compensar el hueso perdido se
denomina (QnnaclúlI de Imeso de refumo y es una ca·
racter[stica Importante del mecanismo reparador del
traumatismo de la oclusIÓn .- También ocurre cuando la
inflamación O los tumores osteolíticos destruyen el
hueso.

Fig. 24-5. Traumallsmo de la oclUSIón la leslOil es mas allamada que

Fig. 24.4. Traumatismo de la oclUSión en el aplce radicular Notese la
resorción osea con osteoclaSlos prominentes (flechas) [1 ligamento
periodontal (P) aparece ensanchado por la resorción osea y los vasos
sangulneos se encuen tran ingurgitadOS. la ralz aparece en O
la Ilustrada en la figura 24. 4 Se observa resorClon de cemento (dere -
cha). compresión y necrosIS del ligamento penodontal y resorCión del
hueso. Observcsc los osteoblastos y el hueso nuello (fOfmaClOn cenital
de hueso de refuCfzo) en los margenes trabeculares Junto a la mé·
dula.

El hueso de refuerzo.se forma en el Interior del max I-
lar (refuerzo cen tral) y la superficie ósea (refuerzo perifé-
rico). En el pri mer tipo, las células endósticas depositan
hueso nuevo, que restituye las trabéculas 6seas y reduce
el tamallo de los espacios medulares (I1g. 24-6). El re-
fuerzo periférico llene lugar en las superficies vestibula-
res y linguales de la tabla alveolar. Según sea su magni-
tud, el refuerzo periférico puede crear un engrosamiento
en forma de reborde del ma rgen alveolar, conocido
como abultamien to (fig. 24-7; véase también fig. 24-3) o
una prot uberancia acentuada en el contorno del hueso
vestibular y Li ngua l1o..l6 (cap. 23).
Ala unas veces se produce un material de tiIX> cartila-
ginoso en el espacio del ligamento periodontal como
efecto del tra u matism o.~1 Ta mbién se ha observado la
formación de cristales de eritrocitos.•'
Fase 111 : re m odelación a d a pta t iva d el periodo n -
cio. Slla reparació n no puede proseguir al mismo ritmo
que la destrucción causada por la oclusión, el periodoncio
se remodela en un inten to de crea r una relación estructural
en la cual las fuerzas ya no dai'len los tejidos. El resultado es
el cnStmc/ltl miel1to dd ligam/!lllo IJeriodoll/a1 clIgros{/(lo, qm'
tiene (arma de embl/(Jo t'lI la eres/ti, y la (lparici6n de IJe{i.'CrQs
rlllguhm.'s ('11 ellweso, sill OOls(/s. Las dientes (/(t'Ctados se afio-
iI1ll.-8 Tml/lJihl se 1m itJt'lItifiCtulo /IIaror irrigación. u
Se han diferenciado las tres ctapas evolutivas de las le-
siones traumáticas mediante técnicas histométricas que
f ig . 24·6. Hueso central dl' refuerzo Obsérvese la neoformacIOn de
hueso en el lado medular del hueso alveolar que se re50rbe en el lado
del ligamento penodontal
Rt'll(c/ón del pa;ot/rmdo (/ {rll'fltlS /'xtrmllS • CA PíTUl.O 24
valoran la cant idad relativa de superficie ósea periodontal
resorbida o fo nnada H1•16 (fig. 24·8). En la etapa lesi va hay un
aumento de zonas de resorción y d isminución de fo rma·
ción ósea, mientras que la etapa de repa ración muestra
menor resorción y mayor fo rmación de hueso. Luego del
remodelado de adaptación del periodoncio, la resorción y
la producción retornan a los va lores normales.
EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA
INSUFICIENTE
La fue rza oclusiva insufi ciente también pUL'<le da i'ar los
tejidos periodon tales de soporte. u.... La estim ulación insu-
fi ciente causa adelgazamiento del ligamen to periodontal ,
atrofia de las fib ras, osteoporosis del hueso alveolar y re-
ducción de la altura ósea. La hipoful1ción puede origi narse
por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas
fun cionales o hábitos de masticación unilateral que omi-
ten un lado de la boca.
REVERSljllllDAD DE LAS LESIONES
TRAUMATICAS
El trauma tismo de la ocl usión es reversible. Cuando se in-
duce traumatismo de modo artifi cial en animales de labo-
ratorio, los d ientes se alejan o intru yen en el maxilar. Si se
alivia el impacto de la fu erza creada po r medios arti ficial es,
los telldos se reparan . Si bien el traumatismo de la oclusión
es reversible en estas condiciones, no siem pre se corrige por
sí mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de rele-
vancia clínica limitada . Para que haya reparación es preciso
resolver la fu erza lesiva. JI '" Si las circunstancias en los seres
humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza
oclusiva excesiva o se adapten a ella, el dano periodontal
persiste y empeora.
La presencia de inflamación en el periodoncio como
result ado de la acumulación de la placa puede entorpecer
la reversibilidad de las lesiones traumáticas.'O' ...
EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS
EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL
Aün falta establecer las consecuencias de las cargas exage-
radas de la oclusión sobre la pulpa dental. Ciertos odontó-
logos sostienen que los síntomas pulpares desaparCi:en una
vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han re·
gistflldo reacciones pulpa res en animales sometidos a fu er·
zas oclusivas Intensas,IO.U pero no las hubo cuando las
fuerzas fueron mínimas y actuaban por periodos breves.O)
INFLUENCII\ DEL TRAUMATISMO DE,
LA OClUSiÓN SOBRE LA PROGRESION
DE LA PERIODONTITIS MARGINAL
Las Impresiones clínicas ele los primeros invest igadores y
clínicos asigna ron un papel relevante al traumatismo de [a
 PARTE 4 • ¡>(I/(IluXÍl¡ fJt'ricHlulI/nl

A B

rig. 24_7. A. ensanchamiento del espacIo del ligamento penodontal en la reglon cervical y un cambiO de la mor/Ologla del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la ociuSlon crOnico prolongado en ra tas, B, cambio comparable de la forma del huC'SO marginal
hallado en un caso de necropsia humana.

oclusión en el origen de las anormalidades perlodonta-
les. Desde esa época, muchos son los estudios realizados
para tra tar de conocer los mecanismos median te los cuales
NOfll"Iul Lesión Reparación
el traumatismo de la oclusión afecta la enfermedad perio-
danta!.
En los primeros ensayos se colocaron coronas o restau-
raciones altas en dientes de perros o monos, l'on lo cual se
oblu\'o una fuerza continua o intermitente en una direc-
ción. u / En dichas investigaciones se aplicó una fuerza de
Adaptación tipo o rtOOóntlco y se aportaron descripciones claras de los
cambios suscitados en las zonas de preSión y tensión. Esas

~!-~-r-oo--!~ técnicas conseguían desplazar el diente y consolidarlo en

una nueva posición no traumatizada.
No obstante, en los seres humanos, el traumatismo de
la oclusión se produce como efecto de fuerzas que actúan
60 de ma nera alternada en di reccio nes contrarias. Éstas se es-
/'\. 1 po. 1
tudiaron en animales de experime ntación con fuerzas de
v vaivén, ejercidas mediante una corona alta combinada con
40 V ------- I un aparato de o rtodoncia que llevaría el dien te traumati-
/ I'\. ---1 zado de nueva cuenta a su posición origi nal una vez disi-
pada la fuerza tras separarse los dientes. En o tro método ~
20 ~ / ' 1
separaron los dientes con madera o material elastico acu-
I ~ ñados en sentido interproxlmal para desplazar el diente
i .......... Resorción 6se~--i-- hacia el lacio proximal opuesto. Al cabo de 48 horas se rc-
I _Formación ósea I tiró la cur"la y se repitió el procedim iento en el lado COIl-
O 1
1 714 28 60 120 trario.
Olas Estos estudios lograron una combinació n de cambios
inducidos por presión y tensión en ambos lados de los
Fig. 24-8. EvoluclOn de IE!SIOOeS truum8l1cas representada eXpeflfl1en- dientes, con un incremento del ancho del ligamento y
talmente en ratas por variuclOf"les de las cantidades relativas de zonas mayor movilidad dentaria. Ninguna de las técnicas pro-
de /ormacloo y resorclOn de hueso en superfICies oseas penodontales. dujo innamación gingival o bolsas y los resultados repre-
[Je hor¡lOmal dlas posterIores al IniCIO de la InterferencIa traumatlca. senta ron en esencia grados diferentes de adaptación fu n-
[Je vefllCal porcentaje de la superfICie osea que experimenta resareion
o formaclOn las etapas de la evolucion de las lesiones se representan
cional a fuerzas mas intensasY,1'I
en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de ac- Para reproduci r mejor el problema en los seres humanos
tiVidad osea para ¡rada grupo VCanse las referenCias 9, 16 Y 39. se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el

traumatismo de fuerzas de va ivén e inflamación gingival
simultánea provocada por la placa.
La acwlIulaciólI de placa lXlcterimm ql/e gmera gingivitis y
prOtlllce bolsas periodolltales dmla la elIda margi"al, pero el
tral/matismo de /a oc/lisió" ocurre en los tejidos de soporte y l/O
afecta la ('l/da (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusión no
altera la encía marginal dado que su Irrigación sanguínea
basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas
excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.u
Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la
oclusión /lO ca l/sa bolsas ni g illgivitisl. JUt·ólJ. 77.1UO* ni aumenta
el flujo del líquido gi ngivaI.J1.• U I Más aún, el traumatismo
exper.t mental e n perros no In flu ye sobre la repoblación
bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radi-
cula r.· 1 Sin embargo, dientes con movilidad en seres huma-
nos alolan proporciones significativa mente superiores de
Cmllpylo/Xlcter rectlls y PeptostreptococClls mieros que piezas
dentales inmóviles.
Siem pre y cuando la in fl amació n se confine a la encía,
las fuerzas de la oclusió n u no modifican el proceso infla-
matorio. Si la inflamación se pro paga desde la encía hasta
los te jidos periodonta les de soporte (es decir, cuando la
gingivitis se convierte e n periodontitis), la inflamació n
causada por la placa penetra la zona de influencia de la
oclusión , a la que Glickman denominó zona de COllestnlC-
ci6t1 .U.U.11
Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados
contradictorios, tal vez por las difere ntes técnicas utiliza-
das. El grupo Etlstm(I1/ Dt'/Itl1l Ce//ter, de Rochester, Nueva
York, usó monos ardilla, provocó traumatismo por acuna-
miento interdental repetido y agregó inflamación gingival
de leve a mode rada; los periodos experimentales alcanza·
ron las 10 semanas. Los investigado res informaron que la
presencia del traumatis mo no Incrementó la pérdida de
-De interés histOfico son las referencias S y 74, Que describen en
animales la formación de una bolsa perlodonlill como resultado del
traumatism o de la oclUSión .
Fuerza
o parásito-huésped
Reacción
,., Traumatismo
de la oclusión
Fig. 24-9 . la reaCCIOO entre la placa dental y el huésped tiene lugar
en la regloo del surco gingival El traumatismo de la oclusión aparece
en tos tejidos que soportan el diente.
Reucció" del pi'riQ(lollcio a fjlffZIlS u tmllis • CAPiTULO 24
inserció n inducida por la pcTiodontitis. il.~ El gru po de
la Universidad de Gothenburg, en Suecia, usó peTras sa-
buesos, indujo traumatismo al colocar coro nas feru lizadas
y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamación gingival
intensa; el periodo de la investigació n fue de un aí'\o. Este
grupo halló que las fu erzas oclusivas acele raron la destruc-
ción periodontal generada por la pcriodontitis. IA.I~~
Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay in ver-
sión sustancial de la pérdida ósea, excepto cuando existe
pcriodontitis. Esto senala que la Inflamación inhibe el po-
tencial de regene ració n ósea ...o·-.sJ.)S E/I co/lseClle"citl, es im-
portallte eliminar el compolletlte i/lflanllltorio margitla/ en los
casos (le trallmatismo de fa oc/llsi6/1 porque la presencia (le i/l·
(lamaciótI tl(ecta la regeneración (Iel l/IIeso l/tia I'l'Z elimi/l(ulos
fos camactos tralll1JalÍzal1tes.<O También se demostró en ;.mi-
males de laboratorio que el traumatismo de la oclusión no
induce destrucción progresiva de los tejidos periodontalcS
en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la
perlodontitis preexistente. l '
El traumatismo de la oclusió n también tiende a cambiar
la morfología de la cresta a lveolar. El cambio de la forma
consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamen-
to periodontal marginal, un estrechamiento del hueso a l-
veolar interproximal , asi como un engrosamiento con
forma de reborde del margen alveolar. I......~ En consecuen-
cia, si bien e l traumatismo de la oclusión no altera e l
proceso inflamatorio, sí cambia la configuració n de la
zona en torno del sitio inflamado.I ~.g As(, CI/alldo /lO Ita)'
inf'amaci6f1, la reacci6" tll trml/lltllism() (le /tI ocll/si6n se li-
mita a I//la adaplaci6/1 ti la i"rellsifjcaci6/1 de las fllerz(is.
Si" embar..'~o, ell presencia de illf/amaci6/1, los ctl/llbios de la
morfología tle la cresta tilveoltir colltlucell a ftl pértlhl(j
6sea atlgular y las bolstls ve istellles se tralls(omlatl I!1I jl/fra -
6seas.
Otras teorías propuestas para explicar la interacción
entre traumatismo e inflamación son las sib'llientes:
1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vías de pro-
pagación de la infla mación gingival hacia los tejidos
subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad
coláge na yel mayor núme ro de leucocitos, ostcoclastos
y vasos sanguíneos e n la porción coronaria de las piezas
de movilidad crecle nt e.~ Por consiguie nte. la infla-
mación puede avanzar hacia e l ligamento periodontal
y no hacia el hueso. La pérdida ósea resultante seria
angular y las bolsas podrían convertirse e n ¡ntra -
óseas. 1.lJ.U.2I.B.'iO
2. Las zonas de resorción radicular generadas por el trau-
matismo y descubiertas por la migración apical de la
inserción gingival inflamada pueden ofrecer un medio
favo rable para la formación e inserción de placa y cá lcu-
los y, de ese modo, podrían ser la causa de la producció n
de anormalidades más profundas."
3. La placa supragingival puede to rnarse subgingival si por
medios ortodónticos se inclina el diente o si se desplaza
hacia un espacio desde ntado, 10 que resulta en la trans-
fo rmación de una bolsa supraósea en una intraósea Y'»
4. La mayor movilidad de los d ientes aflojados por el trau-
matismo puede tener un efecto de bombeo sobre los
metabolitos de la placa y ello increme nta su difusió n.!·
 J'ARTE 4 • Pulología periodolllilJ
Signos clínicos y radiográficos
del traumatismo de la oclusión
El aumento de la movilidad del diente es el signo clínico
más frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase
lesiva de esta anomalía hay destrucción de fibra s periodon-
tales, que incrementa la movi.lidad dentaria. En la etapa
final, la adaptación del periodoncio a la intensificación de
las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento pe-
riodontal, que también conduce a una mayor movilidad
dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada
movilidad norma l, no puede considerarse anormal, ya que
es un¡¡ adaptación y no un proceso patológico. Si empeora
de manera progresiva, puede considerarse patológica.
Otras ca usas de la mayor movilidad dental son pérd ida
ósea avanzada, in flamación del ligamento periodontal de
origen periodontal o periapical y ciertas causas sistémicas
(p. ej., embarazo). La destrucción del hueso alveolar vecino,
como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxi-
lares, también puede acentuar la movilidad de los dientes
(cap. 30).
Los signos radiográficos del traumatismo de la oclusión
incluyen los siguientes:
1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo
con engrosamiento de la lámina dura a 10 largo de la
zona laleral de la raíz, e n la región apical y en zonas de
bifurcación. Estos cam bios no I/ecesar;amerlte son des-
tructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento
y refuerzo del ligamento periodontal yel hueso alveolar,
lo que represen ta una reacción favorable al incremento
de las fuerzas oclusivas (fig. 24-10).
2. Una destrucción "vertical " más que "horizon tal " del
tabique interdental.
3. Radiolucidez y condensación del hueso alveola r.
4. Resorción radicular (cap. 22).
EIl sílltesis, el traumatismo de la odusi6/1 /lO il/icia la gingi-
vitis O las bolsas peri(}(lolltales, pero es 11/1 (actor de riesgo más
para la progresi611 y gravedad de /(1 ell(enlle(/ad. Compre/lder el
e(ecto del traumatismo dI' la OClllSi611 sobre el periotlollcio es títil
para el tratamiento clínico de lo~ problemas periodollt(/les.
MIGRACIÓN DENTARIA PATOLÓGICA
La migmci6/1 ptltol6gica se refiere al desplazamiento denta-
rio que aparece cuando la afección periodontal altera el
equilibrio entre los factores que conservan la posición fi-
siológica de [os dientes. La migración patológica es relati-
vamente común y puede ser un signo temprano de enfer-
medad o a veces se presenta junto con inflamación gingival
y bolsas conforme el trastorno progresa.
La migración patológica es más común en la zona ante-
rior, aunque también afecta la dentición posterior. Los
dientes se desplazan en cualquier dirección y la migración
se acompaña a menudo de movilidad y rotación. La migra-
ción patológica en sentidos oclusivo o incisal recibe la de-
nominación de extntsiÓ/I. Existen todos [os grados de mi-
gración patológica en un diente o en más (fig. 24-1 1). Es
importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la
afección más grave elim inando los factores etiológicos.
Aun en la etapa inicial hay cierto grado de pérdida ósea.
Patogenia
Dos factores importantes in tervienen en la conservación
de la posición normal de los dientes: la salud y la altura
normal del periodoncio, además de [as fue rzas ejercidas
sobre las piezas dentales. Esto ulti mo incluye las fuerzas de
la oclusión, así como [a preSión de los labios, carrillos y
lengua. los factores siguientes son importantes en relación
con las fuerzas de oclusión: las características de la morfo-
logía dentaria e inclinaciones cuspídeas, presencia de todos
los dientes, tendencia fisiológica hacia la migración mesial,
naturaleza y localización de las relaciones de contacto,
atriciones proximal, incisal y oclusiva e inclinación axll de
los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores
inician una secuencia in terrelacionada de cambios en el
entorno de un solo diente o un grupo de dientes que pro-
duce migración anormal. En consecuencia, la migración
patológica se origina cuando hay circunstancias que debi-
litan el soporte periodontal y aumentan o modifican las
fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.
Soporte periodo ntal debilitado_ La destrucción in-
flamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequi-
librio ent re las fuerzas que mantienen el diente en su posi-
ción y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera
ordinaria debe soportar. El diente con débil soporte no
puede conservar su posición normal en el arco y se aleja de
la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi·
mal. Factores como los con tactos oclusivos o la presión
lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con
soporte atenuado.
Es importante comprender que la anormalidad de la
migración patológica radica en el periodoncio debilitado.
Por sí misma, [a fue rza no tiene por qué ser anormal. Las
fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan
dañinas cuando el soport e periodontal disminuye. Un
ejemplo es el diente con contactos proximales anormales.
La situación anormal de los contactos proximales convierte
el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza
de acuña miento que desplaza al diente en sentidos oclu-
sivo o incisal. La fuerza de acuña miento que el periodoncio
intacto puede sopo rtar causa la extrusió n de l diente
cuando la enfermedad debilita el soporte periodon tal. A
medida que Sil posici611 cambia, el die/lte recibe (uerzas uclu$i-
vas anormales que agravan la destmcci6/1 periotlo/ltal y /a mi-
graci6/1 (/entaria.
Lallligraci6/1 patol6gica puede prosegllir IlIego que 1111 diellte
deja de hacer contacto eOIl Sil (1II((/golli5ta. Las presiones de la
lengua, el bolo alimenticio durante la masticación y el te-
jido de granulación proliferante aportan la fuerza.
La migración patológica también es un signo temprano
de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la
pérdida del soporte periodontal, los dientes anteriores supe-
riores y los inferiores migran en dirección vestibular y se
extruyen, 10 cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).
 Rt'mdó" d('l¡wri.)¡IUIII ;(J 11 ,tIFT7í1~ fJlIl'fIIflS • CAl'iTUI.O 24 40 l

Fig. 24.10. EspacIo penodontal enSémchado como resultado de dos tipoS de reacclon hlstlca ante las fuerzas oclusivél5 aumentadas. En las ra·
dlograflas se observa ensanchamiento del espacIo periodontal y la cortical alveolar en torno del inCISIVO latefal. 1, corte microscoplco de rastreo
del InCISIVO lateral 2. ensanchamiento de la superfICie meslal del espacIo periodontal por resorcion del hueso alveolar originada por la preslOn
3, ensanchamiento de la SUperrICle distal del es¡Jélcio periodontal consecutivo al engrosamiento dcl hgamento penodontal, que es una reacCIOtl
favOfable a la mayOf tcnSlon 4 y 5. hgamento penodontal adelgazado en el eJc de fotaciOn, un tercIo dc la dlstallCla a parur del aplce

Ca mbi os d e las fu erzas ejercidas sobre los dientes.
Las variaciones de la magnitud, dirección o frecuencia de
las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migra-
ción patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no
tienen que ser anormales para inducir la migradón si el
(X'riodoncio se encuentra suficientemente debilitado, Los
cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de
sustitución de dientes ausentes, reemplazo omitido de los
primeros molares u otros motivos.
DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la incli-
nación de los dientes hacia espacios creados por la denli-
ción faltante no reemplazada. La inclinación difiere de la
migración patológica en que no la origina la destrucción
de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear cir-
cunstancias que conducen a la enfenuedad periodonlal y,
por lo lanto, la pérdida de soporte periodontal agrava el
movimiento dentario inicial (fig. 24-12).
La incli nación tiene dirección mesial, además de desvío o
extrusión fuera del plano oclusivo. Con frecuencia , los pre-
molares se desplazan en dirección distal (l1g. 24- 13). Si bien
la inclinación es una secuela ordinaria cuando 110 se sustitu·
yen los dientes ausentes, no siempre !i(>l1e lugar (fig. 24-14),
402 I'J\M.TE 4 • I'tltologulllf'rio.lQmul

A B

e D

FiS. 24-11 . Etapas de la migraCión patológica. A, migraCión del 1n<:lsivo lateral SUpeflor derecho. B. mlgracion vestibular de los InciSIVOS centra·
ItOS SUperlOfes 'J el canino IzqUierdo. 'J mlgraclOn mesial del incisIvo lateral derecho C. migraciOn 'J extrU5iOn de los incisivos superiores e Inferio·
res D. mlgraciOn avanzada de un incISIvo central superior.

FALTA DE SUSTlTUCIO N DE lOS PRIMEROS MOLA-
RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitu-
ción de los primeros molares ausentes son ca racterísticas.
En casos ex tremos consisten en lo siguiente:
1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la
d imensión vertical (fig. 24-15).
2. Los premolares se desplazan e n sentido distal y los inci-
sivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los
premolares inferiores, en tanto se inclinan ('11 dirección
distal, pierden su relación de inteTcuspidación con los
dientes superiores y pueden inclinars(' de manera distal.
3. El entrecruza miento anterior aumenta . Lo~ incisivos
inferiores hacen con tacto con Jos supe riores cerca de la
encía o la traumatizan.

FiS . 2 4. 1 2. Calculo 'J perdida osea en la superfICie mes_al de un ca· FiS. 24-1 3 . PTlmer molar SUperior inclinado 'J extn..lldo hacia el espa·
nlno desplazadO en sentido distal CIO creado por un diente Inferior faltante
 RI'(ICriÓII dd pt'riodollrio" fi'ffl(l ~ I;'x /,'fI/(!S • CAPiTULO 24 403

fig. 24-14. No se desarrolló inclinación o eKtrus.Orl a ~f de cuatro

anos de ausencia de los dientes inferiores
4. Los incisivos superiores se desplazan en sentido vestibu-
lar y lateral (lig. 24-16).
5. Los dientes anteriores se extruyen debido a que la apo-
sición incisal desaparece en buena medida.
6. La separación de los dientes an teriores (lig. 24-15) crca
diastcmas.
UI alteraci6" de las rehlcivlles de (OlItacto proximal prodl/ce
i/l/pacci6" alimentaria, in{/a/l/i/ci611 gingiml y bolsas, si'gl/ido
por pérdida 6sea y mOl'ilidml dentaria. Las discrepancias ocll/si-
I'(IS gt'llí'rOt!l/S por las posidO/li'S delltales modificad!ls tr{//lIIwtj-
za" los tejitlos lle soporte del periodollcio y agrawl/I fa destfllcci6/1
que ((ll/sa la illf/amaciólI . La reducción del soporte periodollfal
dl/lllgar a más migración (le los (Iieflles y mllti/a la oclusi61l.
fig . 24 _16 . InciSIVOS SUperiores desplazados en direcCión vestibular
en un paciente Sin reposición de la pérdida bilateral de molares infe·
nores. Obsérvese la extru$lón de los molares superiores.
OTRAS CAUSAS. El traumatismo de 1(/ oc/llsió" puede
desviar la posición dentaria, por sí mismo o en combina -
ción con la enfermedad perlodontal inflamatoria. La direc-
ción del movimiento depende de la fucrza oclusiva.
La presión /i"gl/a/ puede desviar los dientes si n que haya
enfermedad pcriodomal o favorecer la migración pato-
lógica de dientes con soporte periodontal reducido (fig.
24-17).
Se ha mencionado que la prt'SiólI ejercida por el ti';;flo d,'
gr(//1II100611 de 1(/5 bols(/s peri/Xlolltales con tribuye a la migra.
ción patológica cuando la destrucción periodonlal debilita
el soporte dentario.JI) Los dientes pueden recuperar sus

B e

fig. 24-15. A·C, mutilaCIón de la oclUSIÓn por la falta de suslJtuclÓn de los dientes ausentes Nótense la ml9'aCIÓn patológICa pronunciada. la
alteraCión de contactos prOXimales y las relaciones funCionales Con el cierre de la mordida
 PARTE 4 • l'a/o/fJ:<írl (X'rlr1t/ol/WI

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Trastornos del sistema masticatorio
Michael J. McDevitt·
CONTEN ID O
LA ARTICULACiÓN TEMPOROMANOIBULAR
MÚSCULOS y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO
RELACiÓ N CÉNTRICA
BIOM[CÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
OISFUNOÓN V DETERIORO
DOLOR n UCOFACIAl
I sistema masticatorio se compo ne de las articulado-
G O(·s tcmporomandibularcs (ATM). músculos mastl·
ca torios, dientes en oclusión y estructuras neuroló·
gicas y vlsculares que dan sopo rte a todos los anteriores.
La Investigación seña la que los trastornos del sistema
mastic.lt.) rlo son cuadros variados co n intervención de
múltlp tc~ facto res, no tanto manifestaciones diferentes de
una en fermedad o síndrome únicos.1,1J.111 La capacidad de
com pn'nder la anatomía y fun ción del sistema masticato-
rio e Interpretar e n forma correcta información diagnóstica
relevar te es un requisito para el cumplimien to de pautas
de atene ón generales. La aproximación diagnóstica debe
• El aU"1I" desea agradecer el increlble esfuerzo del Or. David K.
Warfleld I)Jf compilar las numerosas referenCias revisadas durante la
elaboraclOn de este capitulo. Su aliento. junto con el de los Ores. Peter
Dawson y Henry Gremillion. fue muy Importante y oportuno. los
Ores. O IWson, Gremillion, Parker Mahan y Okeson brindaron una
Invalora!)le base gracias a sus publICllCIOnes, tex tos y conferencias.
Aunque rn-Jehos otros han sido importantes. estos cuatro eICcepciofla·
les odonlClogos merecen. por CiertO. el agradeci miento pUblico de
qUien e' 10 escribe. El autor desearla también agradecerle especial·
mente 11 SJ maraVillosa esposa, Martha·Anne, la paciencia y apoyo
inestimaOlus, como slemPfe.
406
CAPÍTULO
• • •
EVALUACIÓN GENERAL
Historial clínico e Interrogatorio
Examen clínico
Imágenes
DECISIONES DIAGNÓSTICAS
contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu·
yente para determinar la causa Illás apropiada de la disfun·
ción mastlcatorla. ll '
LA ARTICULACiÓN TEMPOROMANDIBULAR
La función armon iosa de la AThI es producto de la coordi·
nación de los músculos de la masticación medianil,' un
Intrincado mecanismo de regulación neurológica. La como
prensión de la dinámica y la relación de la ATM con sus
múscu los y nervios relacionados aporta el conocimiento
práctico necesario paTa efectuar la valoración y el diagnós·
t1co adecuados.
La ATM es una de las articulaciones más complejas del
cuerpo humano. Es capaz de rea liz,u movimientos de bisa·
gra (rotación) y deslizamIento (traslación) y ejNcer fuerzas
Increíbles de masticación . La ATM está for mada por la ca·
beza del cóndilo mandibular cuando se adecua a la cavidad
articular del hueso temporal (l1g. 25. ) ). El cuerpo de la
mandíbula se une con efectividad a ambos cóndilos de
manera que ninguno de ellos funciona independien te del
otro. Interpuesto entre la cabeza del cóndilo y la superficie
articular del hueso temporal está el disco articular que se

Fig. Z5.1 . Vista rateral de un corte transversal de articulacrOn tempo-
rornandrbular. 1. declive posterior de la apOfisrs articular del hueso
ternporal. 2. cabeza del cOndllo: 3, disco (obsérvese la forma bicOn-
cava); 4 , músculo pterigoideo externo superior (notese la insercion a
la , aheza del cOndito 'J disco): 5. músculo pterigoideo externo Inferior:
6 tejido sinovial; 7. tejido retrodiscal; 8, inserciOn del ligamento del
dl"CO a la superficie posterior de la cabeza del cOndilo. (ModificadO
de 03wson PE: Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal pro-
bh m~, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)
com pone de tejido conect ivo denso, lo que forma una ar-
tit ulación compuesta, con dos cavidades articulares (flgs .
25· \ y 25-2). Las supe rficies articulan les de las estructuras
óseas son esencialmente convexas cuando están sanas, de
m Illera que la configuración bicóncava del di sco articular
com pensa las convexidades antagonistas (fig. 25· 1). L.1S
cs--~'"
LOE
LC
Fig_ Z5·2_ ArticulaciOn temporomandibular (vista anterior) en la que
se ohservan 105 ligamentos colaterales. Se identirlCan los siguientes:
DJI.. disco articular: LC. ligamento capsular; CI, cavidad articular infe-
rior; _DE. ligamento discal externo; lDI , ligamento discal interno: CS,
ca'l\dad articular superior. (Tomado de Okf!SOfl lP. Management of
temporomandibular joint disorder5 and occlusion, ed 4. Sto louis,
Moshy. 1998.)
Tr<lstomos del sistema I/wsticalOrlo • CAPiTULO 25 4O~C::
superficies articula res de los cóndilos y los huesos lempo-
rales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las
hace resi stentes a la destrucción y susceptibles de repara·
ció n . En la profundidad de la capa superficial de tejido
conectivo, el cartílago articular proporciona la base celular
y estructural para reaccio nar a la carga fun cional y e l mo-
vimiento de las ATM .1l, II ~. I'" Los ligamentos del disco y las
inserciones a la cápsula junto con el disco son el medio que
separa la articulación en los espacios articulares superior e
inferior (figs . 25- ] y 25-2). La lubricació n sinovial de las
superficies articulares es una fu nció n de la producción de
líquido sinovial por células endo teliales distribuidas a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular yen la exten-
sión anterior de los tejidos retrodiscales."
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA
MASTICATORIO
En muchos sitios están disponibles exhaustivas revisiones
de los músculos y nervios del sistema masticatorio¡ aquí
sólo se describen de manera sinó ptica con el propósito de
com prender los mecanismos. En e l análisis siguiente apa-
recen las referencias correspondientes.
Los músculos de la masticación se integran principal-
mente con dos grupos: los elevadores y los depresores. Los
m úsculos que elevan la mandíbula son el masetero, el pte-
rigoideo interno y gran parte del temporal. Las fibras del
músculo temporal que se o rientan hacia atrás también
retraen la mand íbula . El ha z mu scular superficial del
músculo masetero tambié n ayuda a la protrusión de la
mandíbu la, mIe ntras que e l haz más profundo estabiliza
la cabeza condilea contra la apófisis articular. Yux tapuesto
al músculo masetero, el pterigoideo interno confiere sostén
muscular a la mandíbula en su ángulo. Si bien la función
principal de este múscu lo es la elevació n de la mandíbula,
también trabaja durante la prolrusión .7J· 1I9 Ahora se sabe
que e l m úscu lo plerigoideo externo funciona como dos
músculos diferentes, los músculos laterales in fe rio r y supe-
rior, con funciones independientes y casi opueslas.6 ." El
músculo pterlgoideo externo inferior desciende y protruye
la mandíbula. El superior no se contrae durante el descenso
de la mandíbu la sino junto con los musculos elevad ores,
sujetando el cóndilo en sentido anterointerno. 'I'I·101.117.11~.rl'O
La postura y el movimiento mandibulares fisiológicos
son producto de la contracció n muscu lar coordinada entre
los músculos masticatorios y de sostén . El estímulo neuro-
lógico que genera la sinergia de músculos complementa-
rios y antagonistas es sumamente compleja. Estructuras del
nervio trlgémlno proveen la inervación motora y sensorial
de las ATM y el resto del sistema masticatorio. Los meca-
norreceplo res de la piel, musculo y estructuras ligamento-
sas, especial mente del ligamento periodontal, disciernen
diferencias de presión en grados de sensi bilidad o discrimi-
nació n. Los noclceptores captan estímulos dolorosos, per-
ciben el dolor y reaccionan con reflej OS. La Inervació n de
los ligamentos capsulares y del disco aporta el impulso
• Véanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 'J 164 .
 PARTE 4 • palologíll pt"¡Ollollla/

propio ceptivo respecto de la posició n articular. Las neuro-

nas eferentes o motoras inducen contracció n muscu la r
como reacción a estímul os corticales centrales y estímulos
aferentes en la actividad re fl eia.~· 1I9. 1'"
El e~lImulo sensorial que procede del ligamento perio-
dontal (1.1') tiene la capacidad de ser un componen te im-
portante del funcionamiento neurológico complejo del
sistenM masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruebas de
la exislencia de ó rganos sensoriales propioceptivos dentro
de la neuroa natomía del ligamento periodo ntal , si bien
alguna v~z se consideró esa posibilidad. La percepción del
d olor ha:e que el reflejo nociceptivo abra rápidamente la
boca n ·e<.lian te la contracción de los músculos depresores y
la sup/ esión de los músculos elevadores, de modo consis-
tente (01 1 otTOS refl ejos protectores del sistema musculoes-
quelétlC( ." 0 Los refle jos protecto res se suprime n en pacien-
tes q w' rea li za n movimientos parafuncio nal es oclusivos
crón ic'IS (apretamiento o rechinamiento de sus dientes) ..!.!·...
La pen epcióJI de la presión es una función de los numero-
sos IIIlcanorreceptores del ligamento periodo ntal cuando
los di(' · lt~s se hallan en contacto. La discriminación en la
dentición basada en dientes específicos en contacto, la di-
recció, ue las fuenas y la intensidad de ésta y su influencia
e n la .lClividad muscular se demostraron en estudios de
poblacIones de seres humanos y animales .U.l~.90,q8,IU Las
obst'f\',Icones clínicas y de invesllgación sei'lalan que la
contra, ción de los músculos elevadores se suprime cuando
los dientes anteriores se desocl uye n o los posteriores se
separa n jurante los movimientos mandibulares excursi-
vos. ''''' En la pé rdida de inserción por periodontitis está
implíCita la pé rdida de algunos meca norreceptores. Los
pacien le' con pérdida ósea de consideració n, alteración
inflam, ltoria avanzada de la integridad del ligamento perio-
don tal o parafunción oclusiva c ró nica pueden ver pertu r-
bada la regulación de la actividad muscular.*
RELACiÓN CÉNTR ICA
La mand íbula está suspendida de la base del cráneo por
ligan}{'nt.)s y músculos. El conocimiento de los movimien-
tos mand ibulares comienza por un punto de referencia
inicial para cada cóndilo denominado relaci6n céntrica. En
ese pu nto, la relación entre mandíbula y maxilar superior,
deternunada desde el punto de vista ctinico, ocurre cuando
cóndil o)' disco se ubican en su posición más superior e n
la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de
la apóhsis articular del hueso temporal. La verificación de
la rela{ ión cént rica se obtiene mediante la carga bilateral
de la A [1..tf, con los dientes separados, utilizando la técnica
de man ipulación bimanual mandibular preco nizada por
Dawson y ot ros.l8,j\I·I~2 Cuando ambos cóndilos se hallan en
esta reladón, la rot ación o acción de bisagra se produce
alrededOl de un eje definido par los polos internos de cada
cóndilo (flg . 25-3). El término re/ación céntrica se limita al
ele de rotación que pasa por ambos cóndilos mie ntras se
hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.
• Véanst' las relerencias 2. 23, 46, 70. 73. 1 t t . 119 Y 137.
Fig. 25-3. En relación céntrica. 10'5 cóndll0'5 giran sobre un eje rUo . En
tanto el eje de rota clan permanezca r~o en la posición más superior
contra la apófiSIS. la mandlbula abre o cierra y sigue en relaCión cén·
trica SI el eje del cónd ilo se desplaza hacia delante. deja la relación
céntrica (Tomado de Oawson PE. Evaluation. diagnosis. and treat-
menl 01 occlusal problems. ed 2. St loUls. M0'5by, 1989.)
La unica co nsideración oclusiva relativa a la relación cén-
trica se produce cua ndo la rotació n de la mandíbula genera
el primer contacto de superficies oclusivas antagonistas. El
término f1Osid6n relmsi\'{/ (le COII/tlClo, tal como se 10 utiliza
en los capítu los de este libro que tratan sobre oclusión, se
puede emplear para definir esta relación. Si la contracción
de los músculos e levadores ocurriera en el pun to del primer
contacto oclusivo, que desviaría uno o los dos con juntos
cóndilo-d isco de su relación asentada, ya no habría rela-
ción cén trica. J8J"
Para que la ATM mantenga su estabilidad ortopédica, los
cóndilos deben perma nece r asentados por completo en sus
respectivas cavidades cuando los dientes ocluyen en inter-
cuspidación máxima . Hay inestabilidad ortopédica cuando
las relaciones ocl usivas son tales que se precisa de la con-
tracció n de musculos elevadores para alcanzar oclusión
estable en posición intercuspídea máxima que hace sali r a
uno de los cóndilos o los dos de sus respectivas cavidades
(fig . 25-4). La tensión q ue causa sobre los ligamentos del
disco la articu lació n que se desplazó de su cavidad puede
ocasionar alteraciones internas de esa articulación, como se
afirmó antes. E.I esfuerzo postura l y parafuncional también
es fuen te de Inestabilidad o rtopéd ica de una ATM. La pro-
pensión individual a alteraciones del sistema masticatorio
determina si la persona se adapta con mínimas consecuen-
cias o sufre disfun ción o degeneración. 2<..J8.tl9"U
BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
La biolllccánica del movimie nto mandibular es una fun-
ción del estímulo neurol ó~:i co desde fuen tes corticales y
estomatognáticas que actuan para iniciar o restrIngir la
contracción muscular. La acció n muscular estabi liza el cón-
 T"J5IQnlU~ dd S;511'1IJ1¡ mus/im/orio • CAPíTULO 25

otro. Dado que los dientes superiores tienen una relación

<TM
dertlCha izquierda
estable
lnes1able
Oclusión estable
Fi g. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopédica Obsérvese que la
art iculaCión temporomandlbular IzqUierda se halla en relación estable
COI Sj cavidad, con los dientes en 50 posICión estable (lntercusplda ·
CIOn rn3xlma) . Sin embargo. la articulación temporomandlbular dere -
ch.- no se encuentra en una relación estable en la cavidad. Cuando
los musculos elevadores se contraen. el cóndilo defei:ho 59 desplaza
hal la arriba en busca de una relación m<ls estable con el disco y la
Ci.lVld.ld (posición musculoesquelética estable) Este tipo de carga
pUl 'd{~ llevar a un trastorno Intracapsular. (Tomado de Okeson ¡P.
M ¡magcment af tempofOmandibular joint disorders 3nd occlusion. ed
4 <.\ LoUls. Mosby. 1998.)
di!) contra la apófisis articular o bien orienta su movi-
m k nto de rotación o traslación, o ambos, hacia cada hueso
te fll l'oral respectivo. La posición y movimiento funcional
de un cóndilo siempre depende del estado o actividad del
fija con la base del cráneo, de la misma manera que los
dientes inferiores poseen una relación fija con el cóndilo, el
contacto de sus respectivas superficies ocl usivas puede ejer-
cer influencia directa sobre las posiciones condilares o el
movimiento ..l3·ll'
La mandíbu la puede moverse dentro de un límite de
movimiento restringido por estructuras esq ueléticas, mus-
cu lares y ligamentosas. La rotación pura hasta unos 25 mm
puede ocurrir antes de que se requiera la traslación del
cóndilo para conti nuar hacia la abertura máxima de la
mandíbula. El movimiento del cónd ilo guarda relación con
el ¡Jisco, dl" modo que la rotación ocurre de hecho dentro
del espacio articula r inferior (fig. 25-5, A). La traslación
estricta protruye la mandíbula mientras el conjunto cón-
dilo-disco se desplaza hacia delante y abajo en dirección de
la apófisis articular del hueso temporal. El disco se mueve
en relación con el hueso temporal y el movimiento se rea-
liza dentro del espacio articu lar superior (fig. 25-5, B). En
el movimiento combinado de traslación/rotación del cón-
dilo, el eje de rotación de cada cóndilo cambia a medida
que el cóndilo se traslada sobre la apófisis articular aUlla
posición inferior a su respectiva cavidad (lig. 25-5, C). La
función muscular y las inserciones ligamentosas acopladas
mantienen el conjunto cóndilo-disco en la relación ade-
cuada de man era que el disco articu lar permanece alojado
en su porción central avascular cóncava, entre el cóndilo y
la superflcie articular del hueso temporal. La elasticidad y
vascularidad de los tejidos retrodiscales permiten el movi-
miento anterior del disco durante la traslación de cada
respectivo cóndilo. Puede haber rotación y traslación del
cóndilo sin que haya contacto alguno entre dientes porque
el conjunto cóndilo-disco lo sostienen los músculos de la
masticación contra la apófisis articu lar duran te la rotación,

,,
,,
A, B ,, e

,,

Fig. 2 5-5. A. movimienlo de rotación de la mandlbula con los cóndilos en relaCión céntrica. Esta abertura de rotación pura puede ocurrir hasta
qur tos dIentes ¡lIltcnores se hallan separad05 entre 20 y 25 mm. S, movImIento de traslaCIón del conjunto cóndIlo-disco durante la pl"Otruslón
de a rnandlbula C. segunda etapa del movImIento de rotacIón durante la abertura. ObSérvese la actividad dual del diSCO. 1. rotaCión de la
caben del cóndilo, relativa al dISCO, en el espacIo infenor. 2, mOVImiento del disco haCia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hul'so temporal. El diSCO se mueve haCIa delante con la cabeza del cóndIlo. que continua su rotaCIón contra el dISCO. la traslación se produce
en el espacIo arllcular superior y la rotación en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson ¡P. Management 01 tempOl"Omandlbular Jo,nl
dlsrorc ers and occlUSlon, ed 4. St o lOUlS, Mosby, 1998.)
 o PARTE 4 • Patología {l"iOtlotlttll
traslación y movimientos combinados. Cuando los d ientes
se hallan en con tacto, su capacidad de ¡nnui r sobre la po-
sici6n y la dirección del movimiento del con junto cóndilo-
disco S(' define por la intensidad de la actividad muscula r
y el declive de las vertientes de esos dientes. 1II•67 •n .'1J.ll9
DISfUNCiÓN Y DETERIORO
Lo idea l es que la función nunca exceda la integridad o
limites de adaptación de los elementos estructurales del
sistema masticatorio. En la experiencia clínica, la toleran-
cia dt' I.os componentes del sistema masticatorio puede
superarla el traumatismo agudo o el crónico.
El traumatismo aglldo de la cabeza o cuello es variable,
desde u"! accidente o un golpe en la ca ra hasta una larga
sesión (odontológica. El traumatismo agudo puede ser el
hecho In icial que lleva a una lesión crónica, de modo que
la documentación minuciosa y el examen cuidadoso resul-
tan d( sumo valor si persistieran los síntomas o la disfun-
ción .!. I ~ ~I
El tr(i ulllatistno crónico se define C0l110 un hecho que
exced~' lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hábi·
tos oclmivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas
o sin ....l1as, producen descoordinación musculocsquelética
e ineslahilidad ortopédica de la ATM. Las relaciones oclusi-
vas que perturban al cóndilo durante el movimiento fisio-
lógico de rotación o traslación requ ieren compensación
muscu lar y articular. La extensión en que la carga repetida
de los dientes o los cóndilos, o ambos, durante la función
y para fu nción excede la tolerancia de un individuo deter-
mina ~I ex iste deterioro estructural o muscular. u• Si no hay
investlg,lción prospcctiva, es difícil relacionar patrones
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares
especificas; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe·
riencla dínica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se
correlacionó la disfunción temporomandibu lar con rela-
ciones ocl usivas específicas, casi siempre se reconoció que
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan
la fun d()Il oclusiva, se altera la coordinación del sistema
mastica torio : Otros investigadores hallaron que diversas
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin
ellos. '\Jo pudieron distinguir una característica oclusiva
particular como factor causa l o predisponente especifico de
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos en-
contraron que varios factores concurrentes favorecen la
disfunc!ón. ll.óo,U1.IZ'I.U1 Parece haber menos correlación en-
tre referencias estáticas, como clases de rnaloclusión y
trastornos del sistema masticatorio, en comparación con
las fuerzas oclusivas func ionales o extrafu ncionales cuando
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura mastica-
toria ."·,'· '
Los términos generales de parafunclón oclusiva utiliza-
dos en ~ te texto son bn¡xismo, o rechinamiento de dientes,
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes
• VéarlSll las refefenclas 1. 27. 39. 62. 66. 71. 1lO, 11 9. 158 Y 160.
jun tos con bastante fue rla. El bruxismo se confirma al ob-
servar excesivo desgaste dentario. La parafundón de apre-
tamiento se distingue del rechina miento y suele tener más
vinculación con anomalías del sistema masticatorio que el
bruxlsmo.* La discriminación ent re función o parafunción
oclusivas relacionada con trastornos del sistema mastlca to·
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora·
clón oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en función o parafunción su-
peran la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
se inicia la intervención o el examen.",..s1.1ll.1lT
La modificación de la relación o alineación del cóndilo,
disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
rrastomo illtrncnpslI/ar o alteració" i//lema de la ATM. El
disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
golpe agudo en el maxi lar, el efecto de un traumatismo
crónico o la con tracción descoordinada del músculo pteri-
goideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
relación normal con el cóndilo al cerrar del todo la boca,
se considera que está desplazado o dislocmlo. Suele ocurrir el
desplazamiento progresivo del disco en dirección anterior
e interna debido a la inserción de fibras musculares en la
pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
en la resistencia de la inserción de la zona latera l del
disco." 1O El estiramiento de los tejidos retrodiscales y liga-
mentos colaterales permite que el disco se desplace y se
limite la función por el dolor ocasionado por fuerzas que
comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca·
les y la tensión de los ligamen tos capsulares pueden trac-
cionar el disco hacia la cabeza del cóndilo, por lo general
con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
emita un ruido articular que se denomina chasqllido recí·
proco {fig. 25-6).'·
Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cón-
dilo durante la rotación y el limitado margen de traslación
posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dis-
locacióII) llel disco sin redllcción (fig. 25-7). No hace falta que
todo el disco se trabe delante de la cabeza del cónd ilo para
que este trastorno limite la función, cause dolor, O ambas
cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior llel
disco sit! redllcdó,¡ sería más probable que se movilice hacia
delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
esta situación del conjunto cóndilo-disco puede no generar
emisiones audibles .... m
La porción vascular de los tejidos retrodiscales compri-
midos (entre el cóndilo y la superficie articular de la apófi-
sis) es la causa de dolores pasados o actua les en el interior
de la ATM . La adaptación de los tejidos retrodiscates con-
vertidos en tejido fibroso totalmen te avascular o la perfo-
ración del disco hacen cesar dichos síntomas dolorosos. U-l
Cuando hay particularidades anatómicas anonnales del
cóndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie artl·
cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su
• Véanse las referencias 28. 53. 55, 72, 122 Y 128•
•• Véanse las relefencias 9,38.39,119.130 Y 154 .
 Tmstomos del sistemu I/wstlcutorio • CAl'iTULO 25 4,J.I_ "

A B

Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A. el chasquido reciproco aparece cuando el cóndilo se desplaza en el disco desde una posiclOO detr8s de la
banda posteriOl" del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cóndilo vuelve. Esto ocurre mientras el co-ndilo se traslada hacia delante y atrás
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment 01 occlusal problems. ed 2. St louis,
Mosby. 1989.)

anatomía normal, cuya conse<:uencia es la desviación de
forrra y función. Si se comprueba que este tipo de limita-
clcm funcional o irregularidad apa rece e n un punto cons-
ta nte de la abertura o· cierre, o ambos, casi siempre se halla
dentro de los mecanismos de compensación del paciente y
debe distinguirse de las alte raciones del disco descritas ano
te,.'"
Cuando la intensidad y duración de las fuerzas funciona -
les y disfuncionale s de la ATM producen lesión, sustancias
moleculares actúan en la degeneración de las articulaciones.
Radicales libres, diversas e nzimas catabólicas, neuropépti-
d o~, estrógenos, citocinas y prostaglandinas intervienen en
las reacciones inflamatorias que afectan las superficies aro
ticul:ues, el líquido sinovial, o ambos,· Cuando el líquido
sinovial pierde la capacidad de lubricar las superficies articu-
lares, el disco se adhiere. La limitación de la rotación ocurre
cuando hay adherencia entre el disco y el cóndilo, mie ntras
que la fijación del disco contra la cavidad permite que haya
rOlación pero no deja que el disco se desplace hacia delante
durante la tras l ación ."~
• Veanse las referencias 50, 60. a1 , 8-4 , 86, lOO, 109, 11 5, 133 Y
1-4 5.
La hipermovi lidad (subluxación) de la ATM permile que
el cóndilo se traslade más allá de la apófi sis con disco y
cóndilo más allá de su prominencia. La combinación de
rasgos anatómicos que predisponen al individuo a la sub-
luxación suele permiti r la autorreducción de los cóndilos.
Cuando éstos se trasladan más allá de la apófisis, pero los
discos quedan atrapados atrás, el declive de disco y apófisis
impide la reducción de cada cóndilo de manera que la
mandíbula queda trabada en posición abierta. II '
DOLOR BUCOFAClAl
E.l malestar relacionado con trastornos del sistema mastica·
torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo re-
gular, el dolor que genera la disfunción de la ATM es de
origen muscular.JI El conocimiento práctico de fuent es de
dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema mas-
ticatorio, es esencial para establecer el diagnóstico general
y el tratamiento. Las fuentes del dolor den tal o periodontal
deben identificarse mediante información c1lnlca, radio-
gráfi ca o historial clínico. Las fuentes no dentales del dolor
incluyen estructuras de ATM, músculos, estructuras cervi-

A B

Fig. 25-1 . De5plazamiento anterior del diSCO sin reduCCIOO. A. el cOndl1o se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B. durante la traslaciOn, el disco tiene todavla una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la ma ndlbula.
 ¡'ARTE 4 • PI/IQ/O,'«((/ pt'r;o(/onw/
cales, neuropatías, inflamación vascu lar, cefaleas, trastor-
nos del sueño, anormalidades sistémicas y fuentes neuro-
lóg icas psicoi nmunitarias .'" Una encuesta de 4S 700
hogares estadounidenses reveló que el 22% de los encues-
tados había sufrido algún tipo de dolor bucofaclal en los
se is rne~es an teriores y que dentro de los síntomas del pa-
cien te periodontal se incluía l'l dolor .... En el recuadro 25-1
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial
preparada por la Am/'r;((1II )\mdemy ofOrofi/e;al J'(/;II ,1'~
En Sil mayor parte, la cefalea se percibe en las vías ner-
vlosa~ trlgéminas, aunque o tros pares craneales y cervica les
pued{'n emitir estímulos dolorosos.11.11 8 El dolor origina-
do en <'stnJCturas del <¡ist('ma masticatorio, qUl' también
inerv.1 e l nervio trigémino, ddX' d istinguirse de la cda-
lea .'" E5Ia última se presenta en una miríada dl' formas y
pued(' modificar la lX'rcepción del dolor y e l diagnóstico
del origen de ést e_ '~·"1 Hay que definir con claridad el dolor
de origen dentario y ¡X'rlodontal y diferenciarlo del do-
; RECUADRO 25 - 1 ;
Diagnóstico dife renc ia l de l do lo r bucofa e la l
Trastornos del dolor !nlracraneaJ'-'.7.J·llolrU
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma,
edema.
Tra nornos de cefaleas prfmarlas (padecim Ientos
neul'Ovascu'ares)lfl.r"
Migra ...a. variantes de migrafla. cefaleas concentradas,
hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefa-
lea de tipo tensional. eILl1a ".uo
Trastornos del dolor MUro,eno
Neuralgias paroxlSllcaS: neuralgias trigérnina, glosolarfn-
gea. del nervio intermedio y larlngea superior.l~
Trastornos de dolor continuo: slndromes de desaferenta·
ciOn del do lor (neuritis periférica, neuritis posherpética,
neuralgia postrauméltica y posquirúrgica, neuralgia Indu-
Cida poi'" cavitaciOn osteonecrOtica'& ").
Dolor mantenido por el Simpático.
Tra.SlOl"n05 df!1 do lo,. intrabuatl
Pulpa dentaria, penodoncio, tejktos mucoginglvales, len-
gua 111111
Trastornos temporolllandibula res
Músculos de la masticaciOn, articulación te mporomand i-
bular, estructuras relacionadas.
EsO'uctu.-as rela clona dasrr. rr'
Oldos. ojos, nariz, senos partlnasales, garganta, ganglios
linfáticos, glélndulas salivales, cuello.
Eje n. trastol"UO$ m enta les
Trastornos por somatizaciÓn .
Slndromes de dolor de origen psic6geno.
lor consecutivo a un ataque card iaco, el si nusal a el miafa-
cial. ""lI~ El dolor que procede de nociceptores pulpares o
pcriodontales debe reconocerse e n el transcurso de la valo-
ració n clínica y radiográfica. El dolo r bucofacial generado
en las ATM o músculos de la masticación puede ser efecto
de neoplasias, rnacrotraumatismos, rnicrotraumatismos re-
¡X'tidos, enfermedades sistémicas o predisposicione~ anató-
mi cas. En el interior de las est ruct uras articulares, la inOa-
mación o com presión de los componentes vascularll.ados
son la causa directa del dolor. La si novitis o capsulitis, con
ostroartritls o si n ella, y la poliartritis se caracll'rlzan por
dolor local, que aumenta con la funció n al tiempo que li-
mita el marge n de movimiento de la ATM afectada. Además
dl' la Cilpacid¡¡d dl' causar dolor, los síntomas de ¡¡rtritis
incluyen abertura mand ibular limitada, alteración de otros
mecanismos mandibu lares y ruidos articulares típicos de
trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
su¡X'rficies articulares.· El do lo r bucofacial que se origina
en los músculos de la masticación S{' percibe en esa región
o bien ~e irradia a otras l'stnlcturas, corno dientes específi-
cos. Asimismo. la irradiación a la zona dl' ciertos músculos
requiere la precisión del origen. Dado que la inducción
local en el origen del dolor debe producir síntomas en el
sitio de lX'rcepción del dolor, es previ sibll' que el movi-
mien to mandibular ocasione dolor l'11 los músculos dolori-
dos de la masticación. Los nervios craneales propagan da..
lar del mismo lado, mientras que los nervios esqueléticos
10 disem inan aliado opuesto; ambas fu entes suelen irradiar
dolor hacia e l centro o arrib.l .1JII.I~ Los músculos de la
masticación se hallan sujetos a una variedad de trastornos
y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
La A"U'ri((1I/ Academy of Orofrlchll ¡'I/ill señala que el dolor
miofacial, rniositis, miocspasmo, mialgia local y contrac-
tura mioli brótica son las principales categorías de estas
afecciones. La palpación muscular que revela una banda
muscular o fascia tensas y que genera dolor, que también
sude irradiarse, es virtualmente diagnóstico de dolo r mio-
facial. 1..1 miositis de los músculos masticatorios nac(' del
traumatismo o infección directos muy cercanos al mús-
culo. El dolor c rece con el movimiento mandibular y limita
el margen de movimiento. El espaslllo muscular es la COIl-
tracción sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
dolor y el acortamien to notabll' del múscu lo afectado. El
mioespasmo de los múscu los masticatorios limita e/1 mu-
cho el movimil'nto mandibular y puedl' cambiar la oclu-
sió n debido a su rápida aparición . La mialgia local, dolor
de un músculo l'n particular, puede desembocar en isque-
mia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de apmicló n
tardía o cocontracción protectora, o ambas cosas. Esta
reacción muscular dolorosa se ha vinculado con la para-
funci ó n oclusiva, sesiones odontológicas prolongadas,
desC'quilibrios metabólicos e influendas de l sistema ner-
vioso Simpático. Un periodo largo d(' limitación de l movi-
miento mandibular tiene como resultado fibrosis del mús-
culo y sus Inserciones y lesió n dolorosa. que se conoce
como col/I((/elll((/ miofibr6tim . ll '
• Véanse las relerenclas 42. 45. 56. 58. 68, 82. 83. 97 , 100.102,118
Y 165

Se ha notificado que síntomas otolaringológicos relacio-
nados con trastornos del sistema masticatorio incluyen
grados de sordera, zumbidos y vértigo.- El traumatismo y
la tensión postural e n la col umna cervical son causa de
percepción y origen de dolo r en el sistema masticato-
rio. I2,IUJ.II~
La irradiación del dolor y la regulación de experiencias
do ,o rosas por el siste ma nervioso cen tral dificultan la de-
termi nación de un origen específico o fuente de dolor. La
sensibilización de los nocicepto res pe riféricos por cent ros
nerviosos más al tos y la inflamación e n el sitio de o rigen
del dolor pueden alterar la percepción de éste. Por consi-
guiente, la inflamació n persistente puede ser un facto r q ue
contribuya al dolor crónico. 14.lollu Las enfermedades sisté-
micas que propician o predisponen a un individ uo a una
regu lación a lte rada del dolor comprenden trasto rnos del
suei"lo, fi bromia lgia, depresión crónica, sínd rome de fa tiga
crónica, hlpotiroidismo, actividad receptora tiroidea insu-
fic iente, trastornos de la retroalimención de prolactina,
sensibilidad ad re nalín ica relacionada con prolapso de vál-
vula mitral, síndrom e premenstrual, exceso de and rógenos
en la Illujer y estrés postraumático. Aunque algunas de es-
tas situaciones presentan predisposició n por género debido
a factores hormonales, la influencia del estrés sobre el do-
lor y el e fecto de compensar va riables se registran cn ambos
géneros. "
EVALUACiÓN GENERAL
Historial clínico e interrogatorio
El historial clínico y el interrogatorio están disei"lados para
propiciar la respuesta abicrta y la reflexión del paciente
acelca de sus experiencias pasadas y su estado aClUa!. Las
fi chas del historial clínico médico u odontológico estándar
pueden reque rir modificaciones para incluir preguntas so-
bre anteceden tes de movimientos mandibulares limitados
o dolorosos, ruido e n alguna de las articulaciones y sínto-
mas de los músculos masticato rios (recuadro 25-2). Estos
tem as deben documenlarse respecto de la ocurrencia, du-
ració n , frecuencia y relación con todo antecedentc de
traumatismo.' "
Examen clínico
El e"a men clínico cont inúa el inte rrogatorio mediante la
revisió n del estado del sistema masticato rio. El odontólogo
conduce al paciente a la comprensió n de signos y síntomas
de d isfunción o deterioro con objeto de am plia r las res-
pue ~ ta s. De he<:ho, el examen físico comienza duran te la
entrevista al recon ocer asimetrías faciales, postura de la
cabeza, forma del rostro y pat ro nes ele movimie ntos man-
dibulan.'s. La va lo ració n cI¡nica de las diversas estructu ras
• Véanse las referenCIas 15. 21. 25. 26, 34. 36. 52, 76, 113, 119, 121 ,
135. 136 Y 163.
. - VéJllse las referencias 5, 20, 51, 92, 11 6, 11 8. 138 Y149
'lhu/QrI1(J$ lid sistellla IIIllst klllori" • CA l'f-rU I.O 25
: REC UADRO 25-2 :
Ejemplos de l)Tcguntas o temas in cluidos ell el histo rial
clínico
¿Experimenta o ha expulm~ntado aJsuna de las
anormalidades sf&ulf'ntes?
1. Dolor en alguna de las articulaciones al abrir o cerrar
la boca.'
2. Golpe agudo o directo en la cara. mandrbula, ca-
beza o cuello, por ejemplo durante un accidente,
3. Algún mOVimiento trabado o restnngldo en alguna
de las articulaciones mandIbulares... 1<1
4. Imposibilidad de morder o cerrar con los dtentes
totalmente juntos sin molestIas en una O las dos arti-
culaciones.
5. Dolor de ardos sin Infección, en especial si es repe-
tido.
6 . SilbIdos o zumbidos en alguno de los ofdas.
7. Algún tipo de neuralgia, sobre todo con puntos des-
encadenantes.
8. Dolor dentario sin lesión diagnosticada o secundarla
a la extracción de un diente. >OJ.1Qo1""
9. Fibromlalgía.JJl 21o,.111
10. Apnea de suefto o alglln trastorno del sucf'K).
11 . Algún rUido (chasquid05, estallidos, etc.) en alguna
de las artICulaciones, en particular al abrir o comer.
12. DoIOfes de cabeza crOnic05 o Irecuentes, en especial
cefaleas tipo migrana o conceMradas.4
13, Herpes o alguna infección dolorosa en cara o cuello.
14. Necesidad de "ajustar" la mandlbula o manipular la
artlculaclOn con la mano para poder abrir o cerrar la
boc• .
15. OcupaciOll o actividad que exijan una postura habi-
tual tensa, como sostener el teléfono entre la cabeza
y el hombro. trabajar con computadoras. ejecutar un
instrumento musical o bucear.l~ 1M
16. Conciencia de mantener apretados los dientes con
frecuencia, conservar apretada la mandlbula o en
una posiciOO adoptada, por ejemplo cuando se su-
jeta una pipa.
17. Enfermedad de Lyme.·'
18. Músculos cervicales que habitualmente duelen o es-
tán sensibles.
19 . PosiciOO o postura durante el sueno que a,erza pre-
siOn sobre el maxilar inferior.
del sistema maslicatorio, si bien particular de cada profe-
sio nal, debe incluir lo siguiente.·,.l&,II'
1, Observación y medició n de todo el limite de movi-
miento mandibular.
2. Auscultación y palpación suave de cada ATM en todo el
limi te de movimien to.
3. Prueba de ca rga de cada ATM .
4. Palpació n de cada músculo de masticación y músculos
relacionados de cabeza y cuello .
_",,
4~1,4 I'ARTE 4 • 1'1110108(/1 pt7iQ(JoII/ll1
S. Evaluación de todos los tejidos blandos de la cara, cavi-
dad bucal y bucofaringe.
6. Exámenes perlodonlal y dentario.
7. Análisis oclusivo completo, incluidos los modelos diag-
nósticos aplicados con precisión.
La ("valuación de la An..t' comienza con el análisis del
límite de movimiento. La observación de una desviación
de la trayectoria rectilínea de abertura yel cierre de la man-
díbula sugieren un trastorno intracapsular o ¡ncoordina-
ción de los músculos m3sticatorios.".·1L9 Una abertura
máxima promedio de 50 mm es común; grados inferiores
a los 4Q.mm tndican una abertura limitada por alteración
del sistema masticatorio. La amplitud de las excu rsiones
laterales derecha e Izquierda suele ser de 9 mm y la de pro-
trusión de la mandíbula de 7 mm. La limitación de la am-
plitud del movimiento es normal en ciertos pacientes, pero
para la mayoría estas observaciones son de valor diagnós-
tico.'_···...·119.1'1 La auscultación de la articulación mediante
un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica
los ruidos articula res para el paciente y el odontólogo, re-
vela ruidos diagnósticos de muchas anomalías. Hay que
registrar la intensidad y naturaleza de todo ruido, chas-
quido, crujido o crepitación (ruidos de rechinamiento o
frotamiento). Es preciso averiguar el origen de todo ruido
detectado como parte de la evaluación inidal para identi-
ficar cambios. En otras referencias se incluyen la interpre-
tación diagnóstica y el tratamiento basados en ruidos espe-
cificas correlacionados con el estado de la ATM.7.9.».119.U7
La palpación firme de la ATM con la boca cerrada puede
resultar incómoda para el paciente con inflamación de las
estructuras articula res o de los músculos superficiales. La
palpación en abertu ra puede to rnarse más desagradable si
también están inflamados los tejidos retrodiscales. La prue-
ba de la carga de la ATM es esencialmente un medio de
palpar la cabeza del cóndilo, la superficie de la cavidad
glenoidea y los tejidos interpuestos entre e llos, excepto e n
cJ caso del contacto hueso con hueso. Mediante la manipula-
ción mandibular blmanual, el odontólogo carga las articu-
laciones por Igual y puede reconocer resistencia o tensión
en cada lado. El pacie nte se coloca en posición supina en
el sillón dental para min imizar la influencia postural sobre
la actividad muscular. Su cabeza debe estar sostenida por el
soporte del sillón dental y el apoyo que confiere el brazo O
el abdomen, o los dos, del operador. Los dedos medios del
clínico se sitúan sobre la hendidura de la mandíbula justo
por delante del ángulo y los pulgares cerca de la línea media
de la zona mentoniana de la mandíbula (fig. 25-8). Al prin-
cipio, el médico guía con mucha suavidad la acción de bi-
sagra de la mandíbula, con una leve fuerza elevadora apli-
cada por los dedos y una tenue fuerza descendente ejercida
por los pulgares. Si el paciente está cómodo, se puede ejer-
cer una fuerza creciente en ambos puntos y por último con
presión suficiente para probar la ca rga de las articulaciones
(fig. 25-8). Con los discos fibrosos avasculares interpuestos,
los cóndilos se hallan en relación céntrica y la carga sobre
ambas articulaciones es cómoda. Puede haber molestia si
los músculos o el apoyo no se coord inan o si el disco está
desplazado hacia delante y se intenta cargar los tejidos re-
trodiscales vasculares de una de las ATM. Si se efectúa con
Fig. 25-1. Prueba de carga con manipulaCión blmanual en relaCión
centrica con los dientes separados.
propiedad, el pacien te puede morder con firmeza como
parte de la carga guiada de las ATM e informar sobre la
naturaleza o ausencia de dolor o tensión.· ....s'I·Il~
La palpación muscular también es una técnica apren-
dida que exige experiencia y práctica para obtener la infor-
mación más confiable. Muy poca presión no es diagnóstica
de dolor O espasmo muscu la res leves, mientras que la pre-
sión excesiva causa dolor aun cuando se palpe musculatura
normal.l<I En el lado externo, los músculos palpados inclu-
yen los temporales anterior, medio y posterior, masetero
superficia l, digástricos anterior y posterior, esternocleido-
mastoldeo, trapecio, músculos cervica les posteriores e in-
serción del músculo pterigoldeo interno. Dentro de la boca,
el músculo masetero profundo se prueba con presión desli-
7.an te moderada yel músculo pterigoideo interno se palpa
directamente en la región general dci punto de inserción
para la anestesia troncular inferior. Resulta dificil palpar el
músculo pterigoideo externo en razón del predominio del
pterigoldco Interno en la misma región. Su palpación supe-
rior y distal al punto de palpación para el músculo pterigoi-
deo interno puede intentarse en sentido distal a la tubero-
sidad del maxilar. La oposición de resistencia manual al
intento del paciente de protruir la mandíbula también es
una prueba del músculo pterigoideo externo. Ninguna téc-
nica de valoración de posible sensibilidad del músculo
pterigoldeo externo es por completo confiable, si bien se
obtiene una cierta valo ración del estado muscular.·
Durante cualquiera de las partes del examen de palpa-
ción muscular puede ser posible que el operador detecte
una banda particularmente tensa y molesta de fibras mus-
cu lares. Este cuadro representa dolor miofascial regional o
mia lgia desencadenante, que propaga el dolor hacia los
dientes y otras zonas bucofaciales. La inyección de aneste-
sia local como diagnóstico puede ser muy eficaz para reco-
nocer puntos descncadenantes de dolor e irradiación de
éste, pero su descripción rebasa los objetivos de este
texto. "~· \"
- Véanse las referencias 3. 9. 38, 47 . 49. 73. 119 Y 148.

El análisis oclusivo es la extensión lógica de la evalua-
ción de los dientes y el periodoncio. La valoración de la
movilidad dentaria es estática y también dinámica. La pre-
sión ejercida sobre un diente con un objeto duro permite
la detección visual y táctil del movimien to. Ésta también
es posible cuando se solicita a la persona que efectúe excur-
siones de la mandíbula al tiempo que mantiene contacto
firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad
dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, infla-
mación del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los
dientes con pcriodoncio adecuado. que ocasiona movili-
dad de adaptación. La valoración física de los dientes y las
restaura¡:iones puede reflejar antecedentes de traumatismo
o desga~te. La observación visual, registros con marcas de
papel o cera y la valoración electrónica de los contactos
dentarios, a medida que el pacie nte realiza movimientos en
todas las excursiones, revelan dcscoordinación suficiente
para causar inestabilidad ortopédica de cualquiera de las
ATM. Si los dientes están bastante firmes. la relación entre
los dientes superiores y los inferiores influye e n la direc-
ción del movimiento condilar tan pronto como se esta-
blece el contacto de diente con di ente. Mientras se man-
tiene la relación céntrica, el examen fisico continúa
mediante la ubicación de los cóndilos en una relación del
todo asentada, sin contacto de diente con diente, apli-
cando manipulación bimanual o una técnica de hoja cali-
brada. Se guía la mandíbula con la mano hasta realizar el
primer contacto de diente con di en te. Si esa posición tam-
bién es la de intercuspidación máxima, se mantiene el
asentamiento máximo de los cóndilos. Si el contacto ini-
cial de diente con diente no está en intercllspidación má-
xima. los cóndilos se desplazan de una posición asentada
completa a una posición inferior en relación con sus res-
pectivas cavidades, lo que llene como resultado la inesta-
bilidad ortopéd ica. Es preciso cua ntificar con todo cuidado
en qué dirección y medida se acomoda la mandíbula y
anotarlo en la primera evaluación y en las subsecuentes
con objeto de identificar la tendencia.·
Para mejorar la con fiabilidad de esta valoración se puede
aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo más sim-
ple es colocar rollos de algodón entre los dientes anteriores
cinco a 15 minutos para que los músculos se relajen evi-
tando los estímulos neurológicos propioceptivos o de pre-
sión. Se consigue [o mismo con un tope de mordida prefa-
bricado o compuesto en forma directa con composite o
acrílico para los dientes anteriores." 10.119 Un recurso más
complejo para confirmar si los cóndilos se hallan en rela·
ción céntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de
relajación muscular superior o inferior. Estos apa ratos su-
ministran total cobertura para el respectivo arco y el con-
tacto oclusivo por lo menos de una cúspide o borde incisal
de los dientes antagonistas, de manera que los dientes que-
dan protegidos del deslizamiento espontáneo. El diseño
oclusivo proporciona desoclusión inmediata de todos los
dientes posteriores en cada excursión protrusiva o lateral.
Esto permite la desprogramación progresiva de los muscu-
• Véanse las referencias 9.29,30.38-40.48,69. 71 , 78.79.85.95.
96, 119. 120.132.134.141 Y 155 .
"/"raSf(¡mos del sistema mastic(ltorio • CAJ'íTULO 2S
los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones
musculares y cantidad limitada de estímu los neurológicos
nocivos.J<>·&8·I60
Los modelos de los dientes deben estar montados con
precisión para ser diagnósticos. La transferencia con arco
facial relaciona el modelo superior con el eje de rotación
del articulador tal como los dientes superiores se relacio-
tlan con la caja craneal. Mediante la delicada manipula-
ción bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se
compone una placa de transferencia con los cóndilos asen-
tados del todo en su cavidad glenoidea. A continuación se
relacionan los dientes de cada modelo diagnóstico entre sí
en relación céntrica como 10 determina la posición de los
cóndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en
relación céntrica, que debe compensar el padente.··18
Imágenes
Cuando la valoración y el historial clínicos del paciente
señalan la posibilidad de trastornos estructurales del sis-
tema masticatorio o una anomalfa, en especial neoplasias,
se justifican las radiografías de ATM. La técnica actual para
obtener imágenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
articular, es la resonancia magnética (RM). La técnica ac-
tual para obtener imágenes de tejidos duros, por ejemplo
del cónd ilo O el hueso temporal, es la tomografía por como
putadora (TC). Las dos técnicas suelen reservarse para el
diagnóstico más dificil, como en el caso de practicar una
operación articular. Su interpretación requiere capacitación
especializada del odontólogo o acceso a un radiólogo.
Aunque la artrografía todavía se emplea para ciertas situa-
ciones diagnósticas, a saber, la sospecha de perforación del
disco articular, la utilización de imágenes de TC y RM está
más difundida.·· 111, 15.II'l.12$ Aunque a veces los equipos radio-
gráficos más recientes toman tomogra(ja de película plana,
la técnica más accesible es la radiograHa panorámica. La
imagen ofrece sólo la visión de relaciones generales yana-
tomía macroscópica, de manera que la información debe
obtenerse sólo como examen general. Cua ndo una radio-
grafía panorámica senal a que hay una afección o deforma-
ción marcada, están indicadas otras imágenes diagnósti-
cas. 18•7J
DEGS IONES DIAGNÓSTICAS
La valoración completa del estado pcriodontal de cada
paciente incluye los com ponentes diagnósticos requeridos
para revelar cualqu ier forma de trastorno del sistema mas-
ticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteracio-
nes antiguas, actuales o potenciales de la función del sis-
tema masticatorio puede integrarse en un plan terapéutico
global. Los individuos que deben recibir un tratamiento
periodontal importante o que han sufrido los ef('("tos de
una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo
de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de
modo que el diagnóstico debe ser minucioso e incluir a
todos los pacicntcs. lJ,1I7 Para los sujetos que se presentan
con trastornos sintomáticos del sistema masticatorio, la
conducta diagnóstica comienza con la incl usión de todas
 PARTE 4 • Patología pl'fiodo/ltal
las fuentes potenciales de dolor o disfunció n , seguida por
la exclusión s istemática de posibles factores causales o
coi ncidentes, considerando primero el menos posible.
C uando no ha y síntomas, el historial y examen clínicos
deben ser igualmente minuciosos d ebido a la tendencia
de un número de pacientes a tolerar d isfunciones m odera-
das o molestias transito rias leves. La conducta diagnóstica
para ind ividuos que muestran pocos o ningún signo y
síntomas de t rastornos d e l sistema masticatorio consiste en
tratar de confi rmar un estado estable med iante la identifi-
cación de factores de riesgo. La documentación detallada y
completa de los indicios de traumatismos y descoordina-
ciones p revios o actuales sumin istra una base para el aná-
lisis de la tendencia y anticipación de posibles problemas
futuros. ~
El mantenimiento profesional realizado con regu laridad
ha demostrado con claridad ser el ingrediente clave del
tratamiento adecuado de la e nfermedad pcriodonta l.Io.l· I06 Al
complemen tar las secuencias terapéuticas, estas sesiones
proporcionan al odontólogo la oportunidad de contin uar
la evaluación del estado de todo e l sistema masticatorio y
ofrecer a tiempo, cuando sea preciso, la intervención opor-
tuna y apro piada.
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 PARTE 4 • Patología peri(}{I/J/llal

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Periodontitis crónica
Richard J. Nagy y M. John Novak
CONTENIDO
CARACTERíSTICAS CLíNICAS
Características generales
Distribución de la enferm edad
Gravedad de la e nfe rme dad
Síntomas
Progresión de la enfermedad
Prevalencia
~
a periodontitis crónica, antes conocida como
"periodontitis del adulto" o "periodontitis cró-
nica del adulto", es la fo rma prevalen te de perio-
dontitis. En general, se la considera una enfermedad de
avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores
sistémicos o ambientales que pueden modificar la reacción
del huésped a la acumulación de placa. como diabetes,
hábito de fumar o estrés, la progresión de la anomalía se
torna más dañina. Aunque la ¡x-riodontitis crónica se ob-
serva más a menudo en adultos, puede aparecer en niños
y adolescentes como reacción a la acumulación crónica de
placa y cálculo. Esta observación sustenta el reciente cam-
bio de denominación, de pcriodontitis "del adulto" , que
sugiere que la anormalidad inducida por placa sólo se ob-
serva en adultos, a una descripción más incluyente de pc-
riodontitis "crónica", que puede surgir a cualquier edad (se
revisó en el cap. 4).
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica
como "una enfermedad infecciosa que produce infla ma-
ción en los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de
inserción progresiva y pérdida ósea". ~ Esta definición re-
sume las principales características clínicas y etiológicas de
la enfermedad: formación de placa microbiana, inf]ama-
CAPÍTULO
• • •
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD
Antecedentes de periodontitis
Factores locales
Factores sistémicos
Factores ambientales y conductuales
Factores genéticos
ción periodontal y pérdida de inserción y de hueso alveo-
lar. La formación de bolsas periodonta les suele ser una se-
cuela del proceso de la afección, a menos que la recesión
gingival acompañe a la pérdida de inserción, en cuyo caso
la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incl uso si
hay pérdida continua de inserción y de hueso.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS
Características generales
Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con pcriodonti-
tis crónica incluyen acumulación de placa supragingival y
subgingival, que por lo regular se relaciona con la forma-
ción de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas,
pérdida de inserción periodontal y pérdida de hueso alveo-
lar (fig. 26- 1). La encía presenta con frecuencia un aumento
de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gin-
gival y los cambios de la topografía de la superficie pueden
induir márgenes gingivales redondeados o rolllOS y papilas
aplanadas o en fomla de cráter. En muchos pacientes, los
421
422 I'ARTE 4 • l'aW/ogú¡ pniodolllal

Fig. 26.1 . Pcnooontltls crónica en una mUJCf de 47 al"los. A. aspecto cllnico que muestra inflamación glnglval generalizada y bolsas periodon·
tales. B. radiograffas en las que se observa pérdida Osea hOrizontal generalizada cuya gravedad varIa en lIreas distintas.

cambios de color, contorno y consistencia relacionados
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visi-
bles en la inspección, y la inflamación detectarse sólo
como hemorragia de la encía como reacción al examen de
la bolsa periOOontal con una sonda periodontal. La hemo-
rragia gingival, ya sea espontánea o reactiva al sondeo, es
frecuente; también se identifican exudados de la inflama-
ción, esto es, el líquido gingival crevicular y la supuración
de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resul-
tado de una inflamación de larga duración y baja intensi-
dad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibro-
sos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes.
La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar pér-
didas óseas horizontales y verticales. La movilidad dentaria
es común en los casos avanzados cuando ha ocu rrido una
pérdida ósea de consideración.
Desde el punto de vista clínico. la periOOontitls crónica
puede diagnosticarse mediante la detección de los cambios
inflamatorios crónicos en la enefa marginal, la presencia de
bolsas periodontales y la pérdida de inserción clínica, Por
medio de radiografías se la diagnostica por los signos de
pérdida ósea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
observados en la enfermedad avanzada. El diagnóstico di-
ferencial toma como base la edad del paciente. ritmo de

avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y
ausencia relativa de factores locales en la afección avan-
zada, comparada con la presencia de placa y cá lcu lo abun-
dantes en la pcriodontitis crónica.
Distribució n de la enfermedad
Se considera que la periodontitis crónica es una enferme-
dad específim (le sitios. Los signos clínicos de la pcriodonti-
lis crónica (inflamación, formación de bolsas, pérdida de
inserción y pérdida de hueso) se consideran un producto
de los efectos específicos de sitios directos de la acumula-
ciÓI\ de placa subgingivaL Como resultado de este efecto
local, la formación de bolsas y la pérdida de inserción y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un dien te
mientras que airas superficies mantienen niveles de inser-
ción normales. Por ejemplo, una superficie proximal con
acumulación crónica de placa puede sufrir pérdida de in-
serción, en tanto que la superficie vestibular libre de placa
en el mismo diente puede estar intacta. Además de ser es-
pecífica de sitios, la periodontitis crónica puede describirse
como localizada, cuando pocos sitios muestran pérdida de
inserción o pérdida ósea, o generalizada, cuando muchos
sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Periodol1ti1is localizada: se considera localizada la periodon-
titis cua ndo < 30% de los sitios eva luados en la boca
presenta pérdida de inserción y de hueso.
I'eriodontitis gel/eralizada: es generalizada la periodontitis
cuando> 30% de los sitios revisados en la boca sufre
pérdida de inserción y ósea.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis
crónica puede ser vertical, si la pérdida de inserción y de
hueso sobre una superfi cie de un diente es mayor que la
desa rrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal,
si la pérdida de inserción y ósea es uniforme en la mayoría
de las superficies dentarias. las más de las veces la pérdida
ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bol-
sas intraÓseas. la pérdida ósea horizontal suele relacionarse
con bolsas supraóseas (caps. 24 y 25).
Gravedad de la enfermedad
Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción
periodontal, que ocurre como consecuencia de la perio-
dontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el avance
de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida
de inserción y de hueso por una destrucción acumulada
(cap. 5). la gravedad del trastorno puede describirse como
lel'f' (discreta), moderada O gral'e (cap. 4 ). Estos términos
pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anor-
malidad de la boca entera, de una parte de ella, como un
cuadrante o un sextante, o el estado patológico de un solo
diente.
PeriodOlltitis leve (discreta): habitualmente se considera
la destrucción periodontal como leve cuando se produ-
cen no más de 1 a 2 mm de pérdida de inserción clí-
nica.
Pt'riudol1/itis cró,,¡m • CAI'íTU LO 26
Periodo/lfifis moderada: se califica como moderada la des-
trucción pcriodon tal si hay 3 a 4 mm de pérdida de in-
serción clínica.
PeriodOlltitis graw: la destrucción periodontal es grave
cuando se reconocen 5 mm o más de pérdida de inser-
ción clínica.
Síntomas
Dado que la periodontitis crónica es, la mayor parte de las
veces, indolora, es menos probable que los pacientes de-
manden un tratamiento y que acepten las recomendacio-
nes terapéu~icas. Además, la respuesta negativa a preguntas
tales como "¿sufre usted dolor?" no es suficiente para des-
cartar la sospecha de periodontitis. Algunas veces el dolor
puede aparecer, sin que haya caries, a causa de la exposi-
ción de raíces sensibles al calor o fr ío o ambos. Ciertas áreas
de dolor sordo localizado, en ocasiones irradiado a la pro-
fundidad del maxilar, se han vinculado con periodonti-
tis. la presencia de zonas de impacción de alimentos pue-
de también agregarse a la incomodidad del paciente.
Asimismo, puede haber sensibilidad gingival o "picazón ".
Progresión de la enfermedad
Los individuos parecen tener la misma propensión a la
periodontitis crónica inducida por placa a 10 largo de sus
vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,
pero pueden modificarlo factores sistémicos o ambientales,
o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la
periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia,
cuando hay acumulación crónica de placa y cálculo. No
obsta nte, debido a la lentitud de su avance, la afección sólo
adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década
de vida o más tarde.
la periodontitis crónica no avanza en una misma pro-
porción en todos los sitios afectados en la boca. Algunas
zonas pueden permanecer estáticas por largos periodos,'
mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. las
lesiones de avance más rápido se observan más a menudo
en áreas in l erproximales~ y suelen coincid ir con espacios
de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las me-
didas de cont rol de placa (p. ej., zonas de furcacione s,
márgenes desbordantes de restauraciones, sitios de mal po-
siciones dentarias o áreas de impacción de alimen tos). Se
han propuesto varios modelos para describir el ritmo de
progresión." En estos modelos, el avance se cua ntifica me-
diante la determinación de la cantidad de inserción per-
dida durante un tiempo determ inado. En el capítulo 9 se
describen los modelos de la progresión de la enfermedad
COlltinuo, aleatorio (o modelo de brotes episódicos) y el de bro-
tes III/l/tiples asillcrOnicos.
Prevalencia
La prevalencia y la gravedad de la pcriodontitis crónica
aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos
sexos por igual. la periodont ilis es una anormalidad rela-
cionada con la edad, pero no secun daria a ella. Esto es, la
424 PARTE 4 • I'atologia pmodr)l/tal
edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino más
bien la longitud del periodo durante el cual los te jidos
periodontales se somete n a la acumu lación crónica de
placa. la incidencia y prevalencia de la periodontitls cró-
nica se comentan con detalle en el capítulo S.
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD
Antecedentes d e periodo nt itis
Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad,
sino un predictor del padecimiento, el antecedente de pe-
riodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor pérdida de Inser-
ción y de hueso ante una agresión por acumulación de
placa bacteriana .' Esto significa que un sujeto que presenta
bolsas y pérdidas de inserción y ósea seguirá perdiendo
soporte periodon tal si no recibe tratamiento con resultados
favorables. Además, una persona con periodontitis crónica
tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno
si se permite la acumulación de placa. Esto enfatiza la ne-
cesidad de realizar exámenes y mantenimiento continuos
en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva.
Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad
de los pacientes se explican en las secciones siguientes.
Factores locales
Se considera que la acumulación de placa sobre la superficie
del diente y la encía en la unión dentogingival es el agente
iniciador primario de la periodontitis crónica. Las pérdidas
de inserción y de hueso se vinculan con un incremento de
la proporción de microorganismos gramnegativos en la
biopelícula de placa subgingival, con aumentos específicos
de microorganismos que se conoce n como excepcio-
nalmente patógenos y virulentos. Htlcleroitles giflgivulis,
8(Icteroides (orsytlllls y Tref'Oflet//(/ (l efllicoJa, también conoci-
dos como el Ncomplejo rojo", se relacionan con elevada
frecuencia con las pérdidas de Inserción y ósea continuas
en la periodontitis crónica. Tales microorganismos y sus
factores de virulencia se describen con detalle en los capi-
tulas 6 y 8. La Identificación y caracterización de estos y
otros patógenos y su vínculo con la pérdida de inserción y
de hueso alveolar han llevado a la formulación de la hipó-
tesis especifica de la placa para explicar la periodontitis
crónica. Esta hipótesis presupone que aunque haya un In-
cremento general de la proporción de microorganismos
gramnegativos en la placa subgingivlll de la periodontitis,
lo que desencadena las pérdidas de inserción y ósea es la
presencia de cantidades aumentadas de miembros del com-
plejo rojo y tal vez otros patógenos. Los mecanismos por
los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad,
pero dichas bacterias ejercerían un efecto local sobre las
células de la reacció n inflamatoria y las células y tejidos del
huésped, lo que provoca una en fermedad local especifica
de sitios. las interacciones en tre las bacterias patógenas y
el huésped y sus efectos potenciales sobre el a\'ance de la
afección se exponen mas a fondo en el capítulo 8.
Puesto que la acumulación de placa es el agente activa-
dor primario de la destrucción periodontal, rualquier cosa
que facilite la acumulación de placa o impida su remoción
por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser
deletérea pa ra el paciente. Los (octores retmtil'Os dI' ,,¡(/(,o son
importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis
crónica porque mantienen microorganismos de la placa en
estrecha cercanía con los tejidos periodontales, con lo cual
se crea un nicho ecológico para el crecimiento y madura-
ción de la placa. Se considera que el calcu lo es el factor de
retención de placa de mayor relevancia por su capacidad
de conservar y albergar bacterias sobre su superfi cie rugosa.
Por consiguiente, la eli minación del cálcu lo es esencial
para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac ·
tares conocidos por retener placa o impedir su elimi nación
son los márgenes de restauraciones subgi ngivales o desbor·
dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden
debajo del margen gingival, las furcaciones ex puestas por
pérdida de inserción y de hueso, los dientes apii'lados y mal
alineados, y las grietas y concavidades radicula res. Estos
factores de riesgo potenciales para la periodonti tis se ana-
lizan con más detenimiento en el capítulo 32 y su influen-
cia sobre el pronóstico del tratamiento periodontal en el
capítulo 33.
Fact o res sisté micos
Se asume que el avance de la periodontitis crónica indu-
cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormali-
dad se presenta en un sujeto que también sufre una enfer-
medad sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción
del huésped, la magnitud de la destmcción periodontal
puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un pa-
decimien to sistémico capaz de acrecentar la gravedad y la
extensión de la afección perlodontal en un paciente afec-
tado. La diabetes mellilus lipo 11, o no de~ndiente de in-
sulina, es la fonna más prevalente de diabetes y la que
constituye el 90% de los casos. 1 Asimismo, es más probable
que la diabetes tipo 11 se prescnte en una población adulta
al mismo tiempo que la pcrlodontitis crónica. El efecto si-
nérglco entre acumulación de placa y regulación de una
reacción efectiva del huésped, a través de los efl'Ctos de la
diabetes, puede conducir a una destrucción perlodontal
grave y extensa difíci l de resolver con técnicas clínicas co-
rrientes si n control de la enfermedad sistémica. Se ha ob-
servado un incremento de la diabetes tipo 11 en adolescen-
tes y adultos jóvenes que podría relacionarse con un
aumento de la obesidad juvenil. Además, la diabetes tipo 1,
o dependiente de insuli na, se reconoce en nli\os, adoles-
centes y adultos jóvenes, y puede propiciar una mayor
destrucción periodontal cuando no está controlada. Es
probable que la periodontitis crónica, agravada por las
complicaciones de las diabetes tipos I o 11 , o ambos, eleve
su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafíos te-
rapéuticos a los odontólogos.
Fact o res a mbie nta les y conductua les
Se ha demostrado que el hábito de fum ar acentua la grave-
dad y extensión de la en fermedad periodontal. Cuando se
combina con la periodontitis crónica inducida por placa,
se identifica una mayor destrucción periodontal en perso-

nas no fumadoras con periodontitis crónica. Por consi-
guiente, los fumadores con periodontitis crónica tienen
mayor pérdida de inserción y de hueso alveolar, mayor le-
sión de furcac iones y bolsas más profundas. Asi mismo,
forman mayor cantidad de cálculo supragingival, y menor
de cálculo subgingival, y padecen menor sangrado al son-
deo que los no fumadores. F.n la actualidad, la investiga-
ción de las razoneS' para la aparición de estos efectos recibe
una considerable atención. Las pruebas iniciales apuntan
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma -
dores y no fumadores, agregados a los efectos del hábito de
fumar sobre la reacción del huésped. Los efectos clínicos,
micrQbiológicos e inmunológicos del hábito de fumar tam-
bién e jercen influencia sobre la reacción al tratamien to y la
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revi-
san con mayor detenimiento en el capítulo 14.
Se ha vincu lado con anterioridad el est rés emocional
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizás en razón
de los efectos del estrés sobre la función inmunitaria. Las
crecientes investigaciones sugieren que el estrés emocional
puede modifica r la extensión y gravedad de la periodonti-
tis cró nica, probablemente med ia nte los mismos meca-
nismos.
Factores genéticos
Se cree que la pcriodontitis es una enfermedad multifacto-
rial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa
microbiana y la reacción del huésped. Esta alteración,
como se describió an tes, puede acontecer mediante cam-
bios de la composición de la placa, modificaciones de la
reacción del huésped o a través de influencias ambientales
y conductua1cs que pueden afectar la reacción de la placa
y la del huésped. A esto se suma el hecho de que, con fre-
cuencia, la destrucción periodonta l se observa en miem-
bros de una misma familia y en diferentes generaciones de
una misma familia , lo que sugiere la posible existencia de
una base genética para la susceptibilidad a la afección pe-
riodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupa-
ción por familias de las periodontitis avanzadas localizada
y general izada (revisadas en los caps. 10 y 27). Además, los
estudios en gemelos monocigóticos seña lan un compo-
nente genético en la pcriodontitis crónica, aunque las in-
fluencias de la transmisión bacteria na entre miembros de
una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la
¡>eriotlolltitis cronica • CAPiTULO 26 4.,2......
interpretación de la compleja interacción. En el capítulo 10
se exponen estos estudios con detenimiento.
Si bien no se han descrito determinantes genéticos cla-
ros para pacientes con periodontitis crónica, es posible que
exista una predisposición genética para la destrucción pe-
riadontal más agresiva como reacción a la acumu lación de
placa y cálculo. Datos recientes señalan que una variación
genética o polimorfismo de los genes que codifican las in-
terleucinas 1.." y Ibt.. están vinculados con una mayor
susceptibilidad a una forma más dai'lina de periodon titis
crónica en sujetos del norte de Europa. ~ Además, los huna-
dores que poseen el genotipo compuesto de IL-! están aun
en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio re-
cien te señala que los pacientes con el genotipo de IL-!
tienen un riesgo de pérdida dentaria 2.7 veces mayor; asi-
mismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el
genotipo IL-! tenían un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto
combinado del genotipo lL-l y el hábito de fumar incre-
menta el riesgo de pérdida dentaria en 7.7 veces. 6 La mejor
caracterización de los polimorfismos genéticos que pueden
existir en otros genes blanco hará posible identificar un
genotipo comple jo para muchas formas clínicas diferentes
de periodontitis.
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Periodontitis ulcerativa necrosante,
periodontitis refractaria
y periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Richard J. Nagy. Fermfn A. Carranza y Michael G. Newman
CO N TE N IDO
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO
RELACIONADA CON EL SIDA
Características clínicas
Etiología
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA
Características clínicas
Progresión
Etiología
PERIODONTrTIS REFRACTARIA
Características clínica s
~
as fo rmas ra ras y graves de la pcriodontitis se re-
conocen con mayor frecuencia en ciertas afec-
ciones graves combinadas, trastornos vinculados
con la inmunodeficiencia adq uirida y en algunos pacientes
tratados pero sin resolución del deterioro periodontal. Este
capítu lo revisa las siguient es en fe rmedades periodotltales
avanzadas: periodontitis ulcerativa nccrosan te (PVN), for-
mas refractarias de periodon titis y periodontitis como
manifestación de enfermedades sistémicas.
PERIOOONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
La PUN es una extensión de la gingivitis ulcerativa neno-
sante (GVN) hacia las estructuras periodontales que causa
pérdida de inserción y de hueso. La PUN incluye combina-
ciones de los siguientes signos y síntomas: necrosis y ulce-
ración de la porción coronaria de las papilas interdentales
426
CAPÍTULO
• • •
Etiología
Frecuencia
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACi ÓN DE
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Síndrome de Papillon-Lefevre
Síndrome de Dow n
Neutropenia
Síndrome d e Chédiak-Higashi
Hipofosfatasia
Deficiencia d e adhesión leucocitaria
o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja bri-
llante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
aliento (halitosis); y manifestaciones gene rales, como fie-
bre, malesta r y linfadenopatía. Además, se ha comprobado
que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son
factores que influyen en la PUNo
Se han descrito dos tipos de PVN, segÍl n sea su relación
con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
NO RELACIONADA CON EL SIDA
Características clínicas
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados
episodios repetidos de GUN. Ésta se caracteriza por zonas
de ulceración y necrosis en el margen gi ngival que quedan
 I'i:'f;odolltitis 1I/cI'WIj¡~/ l/«rVstllltt', rl'{mct"rit/ y CO/110 mUlli{Nlt¡(ióll dI' 1'1I{l'n1ll'tlutll's sisll /l/;ms • CAI'íTULO 27
cubiertas con un mat erial blando, bla nquecino y amari -
llento, conocid o corno S/,l/(lolII('IIIIJrmlfl . Un halo erite ma-
toso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a Iinfadenopatia
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al mic rosco--
pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inOal1la-
dón nccrosante inespedfi ca que presenta infiltrado con
predominio de neulrófilos polimorfonucleares (PMN) e n
las zonas ulceradas con un compo nente cró nico abundante
(células plasmáticas y linfOCitos) en las zonas peri féricas y
más profundas. 111
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, e n
partifular en casos de larga d uración, puede extenderse
hacia el h ueso subyacente y ocasio nar lesio nes óseas pro-
fu ndas, crateriformes, local izad as el1 las zonas in terdenta-
les. Estos casos se diagnostican corno periodontitis ulcera-
tiva necrosante.
En países sulx lesarrollados, en niños con desnutrició n
grave, se describen ano malías semejantes a esta d escrip.
ción, que avanzan para convertirse en estomatitis glllls re-
lIOsa o /lOll/a. En Colombia, Jiménez y Raer" describiero n la
GUN en niños y adolescentes d esnutridos de edades e ntre
dos y 1-1 años d e ed ad ; en fases avanzadas, la afección se
ex tendió de la encía a otras regiones de la boca, para con-
vertirse e n esto matitis gangrenosa o noma y causó exposi-
ción, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el
punto de vista experimental, se producen lesio nes con as-
pecto de no ma en ratas al administrar cortisona e inducir
lesiones mecá nicas de la encía," asi como e n cricetos me-
diante la irrad iación corporal lo tal .2.S
La periodonlilis ulcerativa necrosa nt e se distingue por
cráteres óseos inlerc!entales profundos (fig . 27·1; fig . 27- 1,
A-C, a color), pero no se encuen tran bolsas profunda s
"con vencionales", ya que el carkter ulcerativo y necro-
sante de la lesión gingiva l destruye el epitelio de unió n, lo
q ue gene ra recesión. Las lesiones de PUN pueden provocar
pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida dentarias.
Etiología
No se han estudiado los agentes ca usales de la PUN, aun-
que es posible supo ne r que son si mila res a los presentes en
Fig. 27-1 . Peflodontttls ulcerativa necrosante en un varOn
negatiVO al HIV. de 42 anos
la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, aün
no se ha establecido dicha sem ejall7..a. Tampoco se ha in·
vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue·
den transformarse en PUNo Cutler y colaborado res' notifi-
caron una alteración de la activIdad bactericida de PM N en
dos niños con PUNo
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA
Características clínicas
Durante el curso d e la infecciÓn por el virus de la inmuno--
deficiencia humana (HI V) pueden aparecer los ca mbios tí-
picos d e las e nfermedades pe riodon lales inflamatorias. La
prevalencia de estas anormalidades llega a 5%. ~ Los trastor-
nos perlodontales relacionados con HIV son Nitema gingi-
val lineal, GUN y PUN ..JD Las formas nccrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o
grave. Es frecuente reconocer anomalías gingiva les y perio-
dontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
HIV, estas lesiones gingiva les y periodontales son similares
a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
terminar en complicaciones ex tremadamente raras en in-
dividuos si n SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposiciÓn de
hueso y secuestro d e fragmentos óseos, que a veces se ex-
tienden hacia el área vestibular o el paladar, o am bos, y se
transforman en estomatitis necrosa nte.
Progresión
La pérd ida ósea re ladonada con la periodontitis ulcerativa
necrosa nte positiva al HIV puede ser mu y acele rada.
Winkler y colaboradores 411 registraron casos en los que se
perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
Etiología
El 5IDA fa vorece la manifestación de infecciones o portu·
nistas que conducen a GUN, gingivitis atípica (una fo rma
agresiva de periodontitis cró nica) y periodo ntitis ulcera·
tiva necrosante. MurTay y colcgasl1 infonna ro n que algu-
nos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en perso-
nas con SIDA presentaron cantidades consIderables del
hongo oportunista Calldida albictl/ls y prevalencia superior
de ActillObacilllls (lctillomycetemcomitltlls, PR'l'Otella ¡"terme-
dia, I'orphyro/llo/las gillgivlIfis, Fusobacterilll/l Iwcleatllm y
especies de Campy fobacter. Observa ro n también que las
anomalías periodonta les destructi vas observadas en los
individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerati va necrosante; en particular vale la pena
me nciona r el va lor bajo o cambiante de espiroquetas,
hecho inconsistente con la micro fl o ra de la gingivitis ulce-
rativa necrosante. La microOo ra que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosantc de los pacien tes con
SIDA guarda mayor relació n con la de la periodontitis
crónica.
428 PARTE 4 • l'alologft11Il'r/o¡;/Olllal
Para una descripción más detallada de estos padeci-
mientos, consúl!el1se los capítulos 15 y 19; el tra ta miento
se analiza en los ca pítulos 39 y 45.
PERIODONTlTIS REFRACTAR IA
La Academia Americana de Pcriodontología defi niÓ la l:le-
riodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera q ue sea
su minuciosidad o frecuencia~ . La periodonti tis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que
hay remisión completa luego del tratami ento; la recidiva
q ue sigue es efecto de la reaparición de la placa y e l cálculo.
Para clasificar los casos como refractarios (sin reacción), el
odontólogo debe distinguirlos con claridad de los atendi-
dos de manera incompleta. En di chos pacientes es posible
que los irritantes no se elimi nara n por completo y el tras-
torno mostrara un cuadro tempora lmente menos grave
pero irresuelto.
En virtud de la fa lta de lineamientos y parámetros claros
para diagnosticar y cata logar a los pacie ntes que sufren
periodon titis refractaria, la bibliografía expresa dos opinio-
nes distintas:
1. La periodontitis refractaria es una en tidad pecu liar dis-
tinta de airaS tipos de periodontitis .... 1O Surge de agen-
tes bacterianos dife ren tes, alteracio nes específicas de la
reacción de l huésped, o una com binación de estos
elementos. De acuerdo con este punto de vista. puede
haber múltiples categorías o subtipos de pacientes re-
fractar ios. Mientras no se disponga de más información,
estos individuos deben agruparse bajo la designación
incompleta de periodon titis refractaria.
2. La pcriodon titis refractaria no es una en tidad distinta y
todos los casos de periodontitis refracta ria pueden ubi-
carse e n algunas de las otras categorías del trastorno. 1 Es
más frecuente detectar casos refractarios durante el tra-
tamie nto de formas agresivas de periodontitis, perio-
dontitis como manifestación de una enfermedad sisté-
mica irresuelta y periodontit is cró nl€a exacerbada por el
hábito de fuma r O afecciones sistém icas descontro ladas
como d iabetes o SIDA.
La Incorponct6n de la p"riodon"'" [1IfrOCWIA. la cIasI·
licadón. de la$ enfermedades periodontales puede ser un
reflelodel desconodm.iento de factores que no responden
al tratuaiatto. Por conslgu.lente. el término ptrlodonIItiJ
~ se ha ellminado como entidad autónoma (cap.
.). aunque se piensa que cualquiera ele las formas de
perlodontltis puede no reaccionar de modo favorable a
la terapéutica comÍln debido que es inadecuada o lnapro-
piada o a que todavf.J no se definen otto$ factores.
Características clínicas
La g ravedad y Jos hallazgos clinicos anteriores al trata-
miento no son diagnósticos de periodont itis refractaria.
Luego del régimen inicial, Magnusson y colaboradores no
reconocieron ni nguna diferencia en la ca ntidad de placa en
los sit ios que ganaban o perd ían inserció n, pero los lugares
con pérdida mostraron hemo rragia persistente al sondeo y
supuración .l.l
El deterioro en los casos de periodontills refractaria ocu-
rre porque se afectan o tros dientes más o se produce mayor
pérdida ósea y de inserción en áreas ya atendidas.
Etiología
La periodontitis refractaria puede deberse a causas como
reacción ano rmal del huésped, m icroorganismos patóge-
nos y virulen tos más allá de lo habitual, falta de eli mi na-
ción de factores retentivos de placa, o una combinación de
cualquiera de las situaciones previas. La acumulación de la
placa y e l tabaquismo se relacio nan de manera unifo rme
con la ca rencia de reacción clínica.
Se ha encontrado que existe una proporción elevada de
A. actiIlOlll}'Cetemcomitalls l1 y I~ itltermetlia en casos de perio-
dontitis refractaria.J2 Rodenburg y colaboradores observa-
ron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pa-
cientes refractarios fue mellar q ue en sujetos sin at ender,
pero A. actillomycetemeomit(ltls conformó una proporció n
mayor de la microflora subgingival respecto de las personas
no sometidas a terapia.J2 Lo anterior se ex plica: a) por la
su posición de que, en vista de su capacidad invasiva, es
más d ifícil erradicar A. actillom}'cetemcomitmu del área sub-
gingival que otras bacterias y b) por la reinfecció n de o tros
sitios de la boca.JI
Slots y Rams'" identifica ron los siguientes m icroorga nis-
mos y su incidencia en la periodonti tis crón ica refractaria:
lo: tllJcleatum (75% de pacientes/sitios), I~ illtermedia (40%),
A. lIctitlomyeetemcomitatls (30%), Peptostreptococcus micros
(30%). especies de Stapl¡ylococCl/s (30%), Bacteroitles (or-
sytlws (25%), Campylobacter rertus (25%), 1>' gillgivalis
(15%), especies de Crllldida ( 15%) y especies de Entero/}(/e-
¡eriareae o PSI'lIt/omOlladarea ( 10%).
Haffajee y colegas" reconocieron tres comple jos micro-
bianos principales e n los individuos con periodontitis re·
fractaria: a) B. (ors}'rJms, F. IlIIcleatwlI }' C. r«tl/S; b) Strt'ptlJ.
eoccus illtenl/edjus, 8. gillgivalb y PeptostreptococcllS micros y
c) S. jlltermedills y F. IIIIc1eatllm.
Walker y colaboradores" indicaron que por lo menos
dos patrones o ritmos de pérdida de inserción pueden rela-
cionarse con la periodonti tis refractaria; cada patrón puede
ser indicio de una micro fl o ra diferente. El patrón vinculado
con la pérdida de Inserción relativamente acelerada se ca·
racterlzó por una microflora gramnega tiva que COnt uvo
espiroquetas, P. illlennedia y especies de FlIsobacterjll/1l . Un
ritmo lento y continuo se relacionó con una microflora
pred o m inantemente gramnegativa que comprendió una
alta proporción de S. i"tenl/el/il/s o microorganismos del
tipo S. i"tml/edll/S. Sin embargo, Colombo y colegas' publi·
caron q ue cantidades elevadas de 5treptococoIs eo"stelllltllS
guardaban mayor relación con la enfermedad refractaria en
los controles en comparación con cantidades sim ilares de
periodontopatógenos putat ivos conocidos hallados en
cada grupo. Esto señala la gran va riación de las especies
microbianas conocidas vinculadas con la afección refracta-
 l'erio;JQlllilis rllumlim mYTO.~'lIIt", W(rm;lllril¡ y (omo m,mi{eSlllci6/J de elr{"mre.tcules sistémicas . CAPíT ULO 27 42

ria. Así, es posi ble que el padecimiento periodontal refrac-

tario no se explique única mente por la persistencia de las
especies microbianas solas.
Mac Farlane y colaborado resl l describieron fagocitosis
a lterada de PMN en casos de pe riodo ntitis refractaria y re-
ducció n de la quimiotax is de polimorfon ucleares. También
identifica ron un porcentaje alto de fumadores en el grupo
de casos refractarios. Hernichc1-Gorbach y colegas U eval ua·
ron las reacciones del h uésped e n pacien tes con periodo n·
titis refractaria generalizada e informaron que una mayoría
pudo tener cierta alteració n e n e l sistema de células mono-
nucleares-dtocina.

fr e cue ncia fig. 27-2. DenllCIOn de un varOn de 17 años con s/ndrome de Pa·
p,llon·lef(!vre. los drentes fallantes se exfoliaron.
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser si m ilares
a los que Hirschfeld y Wasserman l • identificaron como
"muy decadentes", que constituye ron 4.2% de los 600 pa-
cientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 años.
En e l estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el mo lares. Éstos tambié n se pierden algunos a¡"'IOS luego que
transcurso de 19 años, 8% se catalogó como Uextremada- erupcio nan. Los sitios de extracción dental cicatrizan sin
mente decadente".2. complicaciones. u Los cambios microscópicos observados
incluyen innamación cró nlca intensa de la pared lateral de
la bolsa con un infiltrado predominante de cél ulas plasmá-
ticas, actividad osteoclástica considerable y evidente falta
PERIODONTlTIS COMO ~ANIFESTACIÓN de actividad osteoblástica, así com o ceme nto lJIuy del-
DE ENFERMEDADES SISTEMICAS gado. u En un caso del síndrOlJle de Papillon·Lefevre, los
estudios sobre la microflora de la placa revelaron simili tud
Muchas anormalidades sisté micas relacionadas con pér- con la microflora bacteriana ide ntificada en la pe riodo llti·
dida de inserció n periodontal o proclives a ella ti enen
como rasgo común cantidad o función insuficientes de
neutrófilos. Esto destaca la impo rtancia del neu trófilo e n la
protección del periodoncio contra infeccio nes. Se ha obser-
vado periodon titis avanzada e n personas con trasto rnos
prima rios de neutrófil os, como agranu locitosis, neutTOpe-
nia, síndrome de Chédiak-¡-Hgashi y síndrome del leucocito
perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis avan-
zada y más frecuente en individuos con deficiencias secun·
darias de neutróñ los, como se registra en el síndrome de A
Down, sínd rome de Papillo n-Lefevre y gastropatía in na·
matoria. El resto del capítulo trata a~ unag de estas enti -
dades.

Síndrome de Papillon -l efevre

Se caracteriza por lesiones cutáneas hiperqueratóslcas, des·

lrucció n grave del pcriodoncio y, en algunos casos, calcifi-
cació n de la duramadre.'·12 Los cambios cu láneos y perio-
dontales surgen juntos antes de los cuatro años de edad .
Las ano malías de la piel consisten e n hipcrqueratosis e ic-
tiosis de zonas localizadas de las pal mas, pla ntas, rodillas y
codos (figs. 27-2 y 27-3). B
1..1 afección pe riodontal consta de cambios infla malo-
rios tempranos que conducen a la pérdida ósea y la exfo-
liación de los die ntes. Los dientes primarios se pierden
en tre los cinco o seis años de edad . Los dientes permanen-
tes erupcionan en to nces con normalidad, pero al cabo de
unos anos se pierden debido a la enfe rmedad periodontal
destructiva. Por lo general, a los 1S anos de edad los pa· fig . 27-3. Palmas (A) y rodIllas (8) del pacIente de la r.gura 27-'
cientes se encuen tran desden tados excepto por los terceros Qbservense las leSIones hlperqueralOStcas asperas.
430 PARTE 4 • l'(ltOIOgÜl peri()(ltmt.l¡
lis crónica.!! En el síndrome de Papillon-Lefevre, en la
porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes
espiroquetas; también se identifica adherencia de las espi-
roquetas al cemento y forma ción de microcolonias de es-
pecies de Mycopltlsma. 1tt En el extremo apical de la placa
aparecen bacilos y cocos grarnnega tivosY No se detectan
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre periférica
ni en los neutrófilos polimorfonuc1eares.~)
El síndrome de Papillon-Lefevre es un Ye-n~fe~,~ edad he-
reditaria y parece seguir un patrón au óm ico recesivo.
Los padres no se encuen tran afectados a bos ti en que
portar los genes autosómicos para que-e síndro e apa-
rezca el) su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los
va rones y las mujeres se ven afectados por igual. La fre-
cuencia estimada es de 1 a 4 casos por millón de indivi-
duos. Hay descripciones de casos raros del síndrome con
comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones perio-
don tales discretas. 3
Síndrome de Down
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una
enfermedad congénita causada por una anomalía cromosó-
mica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en
el síndrome de Down es alta (ocu rre en casi 100% de los
sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, el sarro y los
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiñamiento dentario,
inserción alta de los frenillos y maloclusión) están presen-
tes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruc-
ción periodontal excede la explicable por los factores loca-
les solos.$,).Jéi
La en fermedad periodontal en el síndrome de Down se
distingue por la formación de bolsas periodontales profun-
das acompañadas de acumulación sustancial de la placa y
gingivitis moderada (6g. 27-4). Estas alteraciones son a
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
región an terior inferior. En ocasiones también se registra
recesión avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con
la inserción alta del frenillo. La anormalidad avanza con
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo
común .
Fig . 27-4. Paciente de 14 anos de edad con slndrome de Down y
destrucción peflodomal avanzada .
Se han propuesto dos factores para explicar la alta pre-
va lencia y mayor gravedad de la destrucción periodontal
relacionadas con el síndrome de Down: una menor resis-
tencia a las infecciones debido a circulación deficiente, en
particular en regiones de irrIgación terminal, como el le -
jido gingival,9.!O y un defecto de la maduración de las célu ·
las 'I~ así como de la quimiotaxis de los leucocitos poli mor-
fonuclearesY En las bocas de nij'ws con síndrome de Down
se reconocen mayores cantidades de J~ illfemlt'(Ii(l. ¡"
Ne utro pe nia
En niños con neutropenia se han descrito lesiones perio-
dontales generalizadas destructivas. Para mayor informa·
ción consúltese el capítulo 14.
Síndrome de Ché dia k-Higashi
Este raro síndrome, que se ca racteriza por infecciones bac-
terianas recu rrentes, incluida la periodontitis destructiva
rápida, se analiza en los capítulos 10 y 14.
Hipofosfatasia
Es una rara enfennedad esquelética familiar que se distin-
gue por raquitismo, formación deficiente de los huesos del
cráneo, craneosinostosls y pérdida prematura de los dien-
tes primarios, en especial los Incisivos. 1.05 pacientes po-
seen valores bajos de fosfatasa al ca lina sérica y la fosfoeta-
nolamina está presente en el suero y la orina.
Los dientes se pierden si n signos clínicos de inflamación
gl ngivat y evidencian formación reducida del cemento.' En
las personas con anomalías óseas mínimas, la pérdida pre-
matura de los dientes primarios puede ser el único signo de
hipofosfata sia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
peri()(lolltitis jlll'e1/if locaIi7.ada.~ !
Deficie ncia de adhesión le ucocita ria
Estos casos son raros y com ien7..1n en el transcurso o inme-
diatamente después de la erupción de la dentición prima-
ria. Hay inflamación aguda intensa y proliferación de los
te jidos gingivales, con destrucción rápida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrófi-
los de sangre periferica, así como ausencia de neutrófilos
en los tejidos gingivales de personas con adhesión de los
leucocitos deficiente.ZI.2!I Los afectados también sufren fre-
cuentes infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones
otitis media . Todos los dientes primarios se dañan, pero no
siempre la dentición pcrmanente.zq
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Periodontitis agresiva
Richard J. Nagy y Karen F. Novak
CONTENIDO
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes históricos
Características clínicas
Hallazgos radiográficos
Prevalencia y distribución por edad y sexo
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
Características clínicas
~
a periodontitis agresiva suele afectar a personas
CDn buena salud general, menores de 30 anos de
edad, si bien los pacientes pueden tener más
edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crónica
por la edad de inicio. avance rápido, naturaleza y compo-
sició n de su m icroflora subginglval , alteraciones de la reac-
ción Inmunitaria del huésped y grupos familiares de indi-
viduos enfe rmos.l~ Además, en Estados Unidos se observa
una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la
afección entre los afroamericanos. v La pcriodontitis agre-
siva incluye tres de las ano malías que antes se clasificaban
como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis
agresiva localizada se denominaba con anterioridad perio-
dontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva
generalizada abarca las enfermedades previamente agrupa-
das como periodontitis juven il generalizada (PJG) y perio-
dontitis de avance rápido (PAR) (cap. 4).
PERIODONTITIS AGRES IVA LOCALIZADA
Antecedentes históricos
En 1923, Gottlieh ll publicó e l caso de un paciente fallecido
de gripe epidémica y una enferl1l(..'<Iad que denominó atre}>
432
CAPÍTULO
• • •
Hallazgos radiográficos
Prevalencia y distribución por edad y sexo
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTIT15 AGRESIVA
Factores microbiológicos
Factores inmunológicos
Factores genéticos
Factores ambientales
fia difilSa tlellwcso a/vco/af. Este padecimiento se caracteri ..
zaba por pérdida de fibras colágenas del ligamento perio..
dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa
resorció n ósea que generaba ensanchamiento del liga-
men to periodontal. La encía no se hallaba afectada. En
1928, Gottlieb" atribuyó este defecto a la inhibición de la
formación cont inua de cemento, considerada esencial para
el mantenimiento de las fibras del ligamento pcriodontal.
En ese mOlllento asignó al trastorno el nombre de cemento-
patí(/ profimda. La hipótesis de Gottlieb sostenía que la ce-
mentopatía profunda era una "enfermedad de la e ru pci ón~
y que el cemento provocaba una reacción de cuerpo ex-
Iraflo. f.n consecuencia, aduda que el huésped trataba de
exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorción ósea y las
bolsas observadas. u
En 1938, Wannenmacher" describió lesiones en incisivos
y primeros molares y llamó a la enfermedad pnrooo"titis
marginal progresi\'(/. Varias fueron las expl icaciones del origen
y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad.
Muchos autores la consideraron un mecanismo patológico
no inflamatorio degenerativol1·J"~ y por ello le dieron el
nombre de periodonrosís. Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodon-
tal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la ocIusiÓn.-
Por (¡ltimo, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia '"

llegó a la conclusión de que el concepto de periodontosis
como entidad degenerativa no tenía fundame nto y que el
término debía suprimirse de la nomenclatura periodontal.
El comi té reconoció que en adolescentes y adultos jóvenes
podía presenta rse una entidad clínica diferente.
Chaput y colaboradores en 1967 y Butler en 1969 in·
trodujeron el término periodotltWs ¡I/ve"il. En 19 71, Baer l
la definIó como ~ un a enfermedad del periodoncio que
aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se ca·
racteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más
de un diente de la dentición permanente. La cantidad de
destrucción no guarda relación con la ca ntidad de Irritan-
tes loca les". En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia
Clínica' clasificó esta enfermedad como periodontitis juve-
nil loca lizada (PJL), un subgrupo de la clasificación de
periodon titis de inicio temprano (PIT). En este sistema
de clasificación, la edad del com ienzo y la distribución de
las lesiones fueron de importancia funda mental al e~table­
cer el diagnóstico de periodonli tis juvenil loca lizada . En
fecha reciente, el padecimiento con las características de
P1L se renom bró como periodOffWis agres;m localizada .
Características clínicas
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la
pubertad. u Desde el punto de vista clínico, se distingue por
Npresentación localizada en mola res e incisivos, con pér-
dida de inserción interproxi mal en por lo menos dos dien-
tes permanen tes, uno de los cuales es el primer molar, y no
afecta más de dos piezas dentales además de los incisivos y
primeros molares" (6g. 28- 1, A-O, "a color). Tal distribución
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada
es típica, pero hasta ahora no tiene explicación. Se han
propuesto las sigu ientes razones posibles para la limitación
de la destrucción periodontal a ciertos dientes:
\. Despu~s de la colonización in icial de los primeros dien-
tes permanen tes que erupcionan (primeros molares e
inCisivos), Actill obacillm (Icrillvmycetemco mitalls evade
las defensas del huésped mediante diferentes mecanis-
mos, como la producción de factores inhi bidores de la
quimiotaxis de leucoci tos poli morfonucleares, endo-
toxina, colagenasas, leucotox inas y otros factores que
favo recen la colon ización bacteriana en las bolsas y
desencadenan la destrucción de los tejidos periodonta-
les. Luego de este ataque inicial, las defensas in munita·
rias adecuadas esti mulan la producción de anticuerpos
opsón icos para favorecer la elim inación y fagocitosis de
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leuco-
tóxica. De este modo se impide la colonización de otros
sitios.SI Una característica de la periodontit is agresiva
loca lizada es la intensa reacción de anticuerpo a los
agentes infcctantes. u
2. Las bacterias antagonistas de A. lIcri/lomycetemmmiralls
colon izan los tejidos pcriodontales e impiden q ue el
patógeno continúe la colon ización de sitios periodonta-
les de la boca. Esto loca lizaría la infección del microor-
ganismo y la destrucción de te jidos."
3. A. actillom)'cetemcomita/u pierde su capacidad productora
de leucotox ina por razones desconocidas.~· Si eso sucede,
Pt'riotlomilis (lgrrsiwl • CAr fTULO 28 433
el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im·
posibilita la colonización de nuevos sitios periodontales.
4. Se ha pensado en la posibi lidad de que un defecto de la
formación de cemento sea la causa de la localización de
las lesiones. loS." Se ha observado que el cemento de lils
superficies radiculares de dientes ex traídos de pacientes
con periodontitis agresiva loca lizada es hipo pl áslco o
aplásico. Esto es válido no sólo en superficies radiculares
expuestas a bolsas pcriodontales si no tambi ~ n en las
rafees que todavía conservan su periodoncio.
Una característica llama tiva de la periodontitis agresiva
localizada es la falta de inflamación clínica pese a la pre-
sencia de bolsas periodontales profundas (ftg. 28-1, E Y F, a
color). Más aún, en muchos casos la cantidad de placa que
se halla sobre los sitios afectados es mínima, lo que no
gua rda relación con la destrucció n periodontaLZZ La placa
forma una biopelicula delgada sobre los dien tes y es raro
que se mineralice para formar cá l culo .~1 Aunque la canti-
dad de placa sea escasa, sueie contener acumu laciones
elevadas de A. actl/lolll}'fetemcomitalls y, en ciertos pacien-
tes, PorpllyromollflS gillgil'lIlis. Más adelante en este capít ulo
se habla del significado posible de la composición cualita-
t iva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo--
calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva:
factores microbiológicos).
Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva
loca lizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el
ritmo de la pérdida ósea es tres a cuatro veces mayor res-
pecto de la periodontitis crónica .2 Olras ca racterísticas clj-
nicas de la periodontitis agresiva localizada son migración
distovestibular de los Incisivos superiores y el consiguiente
diastema (6g. 28- 1, B, a color), movilidad de los primeros
molares, sensibi lidad térmica y táctil de las superficies rad i-
cula res descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado
durante la masticación debido a la probable irritación de
las estructuras de soporte generada por la movilidad denta-
ria y la retención de alimen tos acui'lados. En esta etapa
aparecen abscesos perlodonta les y agrandamiento de ga no
gllos linfáticos regionales. JO
Debe señala rse que no todos los casos de perlodontitis
agresiva locali zada avanzan en la proporción descrit a
ant es. En algunos pacientes, el avance de la pérdida de
inserción y hueso es autolimitan te. U
Hallazgos radiográficos
La pérdida vertical de hueso alvrolar en torno de los pri·
meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
pubertad de adolescentes por lo demás sanos, es el signo
diagnóstico típico de la periodoll titis agresiva loca lizada.
La imagen radiográfica es de "una pérdida arciforme de
hueso alveolar que se ex tiende desde la cara distal del se-
gundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar"JJ
(fig. 28-1, D, a color).
Prevalencia y distribución por edad y sexo
Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva
loca lizada en diversas poblaciones geográfi cas de adoles-
 34 PARTE 4 • ('<l/o/lipa pó'rifldl)l1/a/

centes es inferior a l\){¡. La mayoría de los trabajos publica-

dos comunica una prevalencia baja, alrededor del O.2%. ~7
Dos estudios radiográficos independientes de adolescentes
de 16 años de edad, uno de Finlandia" y el otro de Suiza,!1
siguieron el criterio diagnóstico estricto de Baer z yobserva-
ron una prevalencia de 0.1%. Un estudio cHnico y radio-
gráfico de 7266 adolescentes ingleses de I S a 19 anos
A
también notificó la prevalencia de 0.1%."" En Estados
Unidos, una investigación nacional de adolescentes de 14
a 17 al10S halló que el 0.53% tenía periodontitis agresiva
localizada. l7 La población negra presentaba un riesgo mu-
cho mayor del padecimiento y los varones de esta raza te-
nían 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que
las mujeres. En cambia, las mujeres blancas tenfan mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva locali-
zada que los varones blancos. Diversos estudios más encon-
traron la prevalencia más alta del trastorno entre va rones
negros; \·1240 en orden d escendente, siguieron mujeres nI."
gras, mujeres blancas y varones blancos. J2
La periodontitis agresiva locaHzada afecta por igual a
varones y mujeres y es más frecuente en la pubertad y al-
rededor de los 20 años de edad. Algunos autores observa-
B
ron predilección por pacientes de sexo femenino , en parti-
cular de grupos de edad más jóvenes,211 mien tras que o tros
no reconocen dife rencia de índice cuando los eshldios se
disenaron para corregir la tendencia a la predilección Y
(Para otros da tos epidemiológicos de la periodontitis agre-
siva localizada véase el cap. S.)

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Características clínicas
La periodontitis agresiva generalizada arecta a individuos
menores de 30 años de edad, pero también a personas de
mayor edad. u A d iferencia de la forma localizada, los afec-
tados por la variante generalizada generan una reacción
insuficiente de an ticuerpos contra patógenos p resentes.
Desde el punto de vista clínico, la periodontitis agresiva
generali7.ada se ca racteriza por "pérd ida de inserción inter-
proximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes
permanentes, que no son los primeros molares ni los inci-
sivos" (figs. 28-1, A Y /J, Y 28-2, A Y 8). La destrucción es
episódica, con periodos de destrucción avanz.1da a los que
siguen etapas de estabilidad de duración variable (seman,ls
a meses o años). En las radiografías se observa pérdida ósea
que ha avanzado desde la evaluación anterior (fig. 28-2, /J
Y C).
Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los
pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen
mostrar pequeñas cantidades de placa bacteriana en los
dientes dañados. Z2 En valores cu,H1ti tativos, la cantidad de
placa parece desproporcionada en relación con la destruc-
ción periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es
frecuente detectar P. gingim/is, A. actiIlOtll}'Cett'tllcomitalls y
B(/ct{'foidl'.~ f{JrJ}'II/11.\· en la pl aca. ·~
En los casos de periodontitis agresiva generalizada se
hallan dos reacciones hísticas gingivales. Una es grave, con
Fig. 28_'. A, periodontitlS agresiva generalizada en un paclellle
blanco de 30 anos. Nótese el cambiO de colOl" generalizado y la su -
perfiCIe lisa de los tejidos g!ng!vales. B. radlografra~ del mismo pa-
ciente en la que se reconoce pérdida ósea generalizada avanzada.
(Cortesla del Dr. Phlhp Melnick. Los Angeles. C¡¡lIf)
inflamación aguda intensa, proliferante y ulcerada, de
color rojo intenso (Hg. 28- 1. A). Sangra en forma espon-
tánea o al menor estímu lo. La su puración puede ser un
signo notorio. Se considera que esta reacción hística co-
rresponde a la eta pa destructiva, en la cual las pérdidas de
inserción y ósea son activas. En otros casos, el tejido gin-
gival se presenta rosado, sin inflamación y con cierto gra-
neado, aunque puede no haberlo (fig. 28-2, A). Sin em-
ba rgo, pese a la buena apariencia clínica, el sondeo revela
bolsas profundas. rage y Schroeder17 consideran que esta
reacción hística coincide con periodos de estabilidad en los
cuales la altura del hueso permanece estacionaria . Algunos
individuos con periodontitis agresiva generalizada pueden
tener manifestaciones sistémicas, corno pérdida de peso,
depresión mental y malestar genera l. '. Los pacientes con
diagnóstico presuntivo de periodontitis agresiva generali-
zada dehen actualizar y revisar sus historiales clín icos.
Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible
enfermedad sistémica. Como sucede COI1 la forma locali-

f ig. 2 8 .2. A, penodonlllls agre50lva generahzad<l en una mUjer
blanca de 32 anos Obsefvense la apanencla IlOfmal del color y
la te:clvra wperficlal de los tejidos 91"glVale B. radlografias de
esta paCiente, tomadas en 1988. en las que se advierte pérdida
Osea generalizada avanzada Pese al tratamiento radical relte·
fado. el estado de la paciente 5IgUlO delenor3ndose. C. radiO-
graflas obtenidas en 1992 en las que se reconoce perdida osea
progresiva Las fotograffas son n.'Clenlt.'s (Cortesla del Dr. Ph,lip
Melnick. los Angeles, Calif)
zada, ciert os casos de la modalidad generalizada se detie-
nen en forma espont ánea o después del tratamiento,
mientras que otros aVanz,lll inexorablemente hasta la pér-
dida de los d ientes, pese a la instLIución del tratamiento
habitua l.
Hallazgos radiográficos
El cuad ro radiográfico de la periodontitis agresiva genera li-
zada es va riabl t', desde la perdida ósea avanzada con un
mínimo de dientes, corno se dcscribió con anterioridad,
hasta la pérdida ósea avanzada que afl'cla la mayoría de las
piezas de la dentición (fig. 28-1, B). Una compa ración de
radiografias tomadas en diferentes momentos ilustra el
carácter agresivo de esta enfermedad (fig, 28-2, B YC). page
y colaboradores.lo describieron sitios e n pacientes con pe.
riodontit ls agresiva generalizada (antes periodonlitis de
avance rá pido) con destrucción ósea de 2S a 60% en un
periodo de nueve semanas. Pese a esta pérdida ex trema,
¡'rritNJom,¡b IIXI'I.'lil'il • CA piTULO 21:1 435
e
otros sitios del mismo paciente no muestran pérdida de
hueso.
Prevale ncia y d istribución por e dad
y sexo
En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento,
realizado en Sri Lanka por Ltx> y colaboradores,l<I el 8()(¡ de
la población presen tó en fermedad periodonlal de avance
rápido caracterizada por la pérdida anual de inserción de
0.1 a 1.0 mm. En Estados Unidos, ulla investigaclón nacio-
nal de adolescen\('s de 14 a 17 años de edad halló que
0.13% tenía periodolllitis agresiva generalizada .l7 Además,
los sujetos de raza negra mostraba n un riesgo mucho ma·
yor que los de raza blanca para todas las formas de perio-
dontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis
agresiva generalizada fue mayor en varones que en muje·
res. (para mayores datos epidemiológicos de la pcriodonti·
tls agresiva véase el cap. S.)
 PARTE 4 • /'¡I(Olo.'(ill pí.'ril)(lolIllIl
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTlTIS
AGRESIVA
Factores microbio lógicos
Aunque son varios los microorganismos especificas que se
identi fi ca n en personas con periodontitis agresiva loca-
lizada (A. actillomyct'temcomitalls, especies de Cnpllocyto-
pllasa, Eikt'tle/ln comxlt'tls, Pmvtefla illtt.'nllt.'rlia y Campy/o-
bacle, rectus), A. aCf¡Ilomycetnllcomittlt/s es el patógeno
principal relacionado con esta afección. Como 10 sintetiza-
ron Tonettl y Mombelli,-IOo este víncu lo se basa en las si-
guicntl"S pruebas: a) A. acti/lomycetemcomit{lI/s se halla con
elevada frecuencia (alrededor de 90%) en las lesiones carac-
terísticas de la periodontitis agresiva localizada, b) en los
sitios con signos de avance del trastorno casi siempre hay
cantidades consider¡lbles de A. actinomycetemcomit{lIls, c)
muchos pacientes con expresiones de periodontitis agre-
siva localizada tiene títulos sign ificativamen te altos de
anticuerpos a A. tlCti/lomyCl'temcomittllls en suero, d) los
estudios clínicos reconocen una correlación entre la reduc-
ción de la carga subglngival de A. acti/lol1l)'cetemcomi!tl/fs
durante el tratamiento y la reacción clínica favorable y e)
A. acti/lomrcetemcomittllls produce una serie de factores de
viru lencia capaces de actuar en el mecanismo nosológico
(véase también cap. 6).
Hay que advertir que no tod os los trabajos apoyan la
relación entre A. ncti/lomycetemcomitalls y periodontitis
agresiva localizada. En algunos estudios, A. actinomycetem-
comitallS no pudo detectarse en individuos con esta forma
de enfermedad o con la frecuencia registrada con anterio-
ridad. Ot ra Investigación encontró cantidades elevadas
de P. gillSiwdis, I~ illten//etlia, FusobaClerillm flllcleahml, C.
rectus y Treponema de//t lco/a en pacientes con enfermedad
agresiva localizada o generalizada, pero no se comprobó
una re[aclón de consideración entre la presencia de afec-
ción agresiva y A. actiflomrcel emcomittlf/s. Además, por lo
general A. {/ctillOfII}'Ct'tt'fflComilalls se iden tifica en personas
con periodoncio sano, lo que indica que este microorga-
nismo puede ser parte de la flora normal de muchas per-
sonas.
Estudios de microscopia electrónica de periodontitis
agresiva localizada revelaron que la invasión bacteriana del
tejido conectiv09 11 alcanza la superficie 6sea. 1 La morfolo-
gía de la flora invasora se describió como mixta, pero com-
puesta principalmente por bacterias gramnegativas, como
cocos, bacilos, fila mentos y espiroquetas. 1I Mediante dife-
rentes técn icas, por ejemplo inmunocitoquímica y electro-
microscopia, se han identifIcado va rios microorganismos
invasores de tejidos, como A. (lCLillomycetemcomittU/s,
Capflocytop/mStl splltigt'//(l, especies de MYCOpltlSfflt/ y espiro-
quetas. '"
Factores inmuno lógicos
Ciertos factores inm unitarios intervienen en la patogenia
de la periodon titis agresiva. Se han evaluado los antígenos
leucocitarios humanos, que regulan la reacción inmunita-
ria, como marcadores de periodontitis agresiva. Aunque los
hallazgos con muchos antígenos leucocitarios humanos no
evidenciaron una correlación, los an tígenos HU-A. y Bu
mostraron un nexo constante con la periodontitis agresiva
(cap. 10).
Varios investigadoresl~ comprobaron que los sujetos
con perlodontitis agresiva sufren defectos funcionales de
leucocitos polimorfonudeares (PMN), monocitos, o am-
bos. Estos defectos alteran la atracción quimiotáctica de
PMN hacia el sitio de la infección o bien su capacidad de
fagocitar y eliminar microorganismos. Estudios actuales
han comprobado una reacción hiperactiva de monocitos
de pacientes con periodontit is agresiva localizada respecto
de su producción de PGEt como reacción a lipopolisac.5.ri-
dos.'; Este fenotipo de reacción exagerada incrementaría la
pérdida de tejido conectivo o hueso debido a la producción
excesiva de estos factores catabólicos. Además, se ha reco-
nocido que la cantidad de formas heredadas con función
disminuida de f.·c gamma RII monocítico, receptor para
anticuerpos de IgG l hu mana, es desproporcionada en per-
sonas con periodontitls agresiva localizada. XI Estos defectos
de PMN y monocitos pueden atribuirse a la infección bac-
teria na o bien a un origen genético. Es preciso proseguir los
estudios para caracterizar la procedencia de estas modifica-
ciones cel ulares.
Se ha considerado que la autoinrnunidad desempeí\a un
papel en la periodontitis agresiva genera lizada, según
Anusaksath ien y Dolby, 1 quienes hallaron anticuerpos del
huésped con tra colágena, ONA e inmunoglobulina G (lgG).
!'osibJes mecanismos inmunitarios incluyen un incremen-
to de la expresión de molérulas del complejo principal de
histocompatibllidad de tipo 11, HU DR,,1 alteración de la
función de las células T colaboradoras o supresoras, activa-
ción policIonal de células B por placa microbiana y predis.
posición genética. (Para mayor información de la inmuno-
logía de la periodontitis agresiva. véase la Parte tres.)
Fact o res gen éticos
Los resultados de varias investigaciones fundamentan el
concepto de que no todas las personas son propensas de la
misma manera a la perlodontitis agresiva." De manera es-
pecífica, varios au tores han notificado un patrón familiar
de pérdida de hueso alveolar y señalado el origen genético
de la perlodontitis agresiva. 4.2S.l",J I En la actua l,idad no se
han identificado genes específicos para estas enfermedades.
Sin embargo, análisis de segregación y genéticos de fami-
lias con predisposición genética a la periodontitis agresiva
localizada sel1alan que un gen mayor desempeña una fun-
dón en este padecimiento, que se transmi te de modo au-
tosómico dominante en la población de Estados Unidos ll
(cap. 10). Debe destacarse que la mayoría de los estudios de
segregación se llevó a cabo en poblaCiones afroamericanas,
de ma nera que en otras poblaciones puede haber otras
formas de herencia.
Los trabajos sugieren que ciertos defectos in munológi-
cos de la periodontitis agresiva pueden heredarse. Por
ejemplo, Van Oyke y colaboradores·) observaron una agm-
pación familiar de anoma lías de neutrófilos en la periodon-
titis agresiva localizada. Esta agrupación hace pensar que
los defectos pueden heredarse ..... Los estudios también de·

mostraron que la reacción de anticuerpos a patógenos pe-
riodontales, en particular a A. actillomycetemcomitalls, se
halla bajo la regulación genética y que la capacidad de
generar títulos elevados de anticuerpo específico protector
(en particular IgG 2) contra A. actillomycetel1lcomitm!S puede
depender de la raza. IS
En síntesis, los datos sostienen la idea de que ex iste un
gen de efecto mayor para la periodon titis agresiva. Asimis-
mo, los datos fundamentan una base genética de alguno de
los defectos inmu nológicos reconocidos en individuos con
periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que
todos los pacientes con pcriodontitis agresiva tenga n el
mi~mo defecto genéllco. Como lo resumieron Tonetti y
Mombelli,'" "al parecer, los genes específicos pueden ser
diferentes en las distintas poblaciones o grupos ét nicos, o
ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heteroge-
nicidad en la propensión a la enfermedad. La función de
los genes específicos todavía no se dilucida". (Para mayor
información de los factores genéticos véase el cap. 10.)
Factores ambientales
La cantidad y duración del hábito de fumar pueden modi-
ficar la extensión de la destrucción observada en adultos
jóvenes." Los pacientes con periodon litis agresiva genera-
lizada que fuman tienen mayor cantidad de d ientes afecta-
dos y mayor pérd ida de inserción clínica que los no fuma-
dores con periodon titis agresiva generalizada. 16 Pese a ello,
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles
de inserción en personas jóvenes con periodontitis agresiva
localizada.'z (Para mayor información sobre el hábito de
fumar véase el cap. 14.)
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SIDA Y periodoncio
Terry D. Roos
CONTEN I DO
EPIDEMIOLOGíA Y DEMOGRAFfA
CLASIFICACIÓN y ESTADIFICAClÓN
Esladiflcación de los CDC
MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTAlES
DE LA INFECCiÓN POR HIV
Le ucoplasia bucal pilosa
Candidiasis bucal
Sarcoma de Kaposl
Anglomatosis basilar (epitelioide)
1 síndrome de inmunodeficiencia adquirida (S IDA)
G se caracteriza por una profunda alteración del sis-
tema inmunitario. Dicho estado se notificó JX>r pri-
mera vez en 1981 , y en 1984 se ide ntificó el agente pató-
geno viral: el vi rus de la inmunodeficiencia humana
(HIV).1I1
El HIV posee una intensa afin idad por las células del
sistema inmunitario, de modo más específico por las que
portan la molécula receptora CD4 de superficie celula r. En
consecuencia, los linfocitos T colaborado res se afectan de
manera más profunda, si bien los monocitos, macrófagos,
célu las de Langerhans y algunas células cerebrales neura.
nales y de la neuroglia también lo sufren en cierta me·
dida. z1 La replicación viral es continua en los tejidos linfa.
reticulares de los ganglios linfáticos, el bazo, las células
linfoides del intestino y los macrófagos. m En años recien·
tes la combinación terapéutica de sustancias antirretrovira·
les y fármacos inhibidores de la proteasa lograron la nota-
ble mejoría del estado de salud de sujetos infectados por
HI V y, algu nas veces, la reducción de las biocargas plasmá-
ticas virales por debajo de los va lores detectables, aunque
CAPÍTULO
• • •
Hiperpigmentación bucal
Úlceras at ípicas y cicatrización retrasada
Efectos farmacológicos adversos
ENFERMEDAD PERIOOQNTAL
Eritema gingival lineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativ;lI necrosanle
Periodontitis ulce rativa necrosante
sin perder la infección su transmisibilidad.J'·$O·u.,,, Las prue-
bas actuales indican que el virus nunca se e rradica por
completo; en cambio, se secuest ra a njveles bajos en cé.lulas
CD4 en reposo incluso e n personas en quienes no se de-
tecta el virus en plasma. 'uo Estos datos sugieren que puede
ser necesaria la combinación eficaz de fánnacos durante
toda la vida de los Infectados. El control a largo plazo
puede ser difícil porque las sustancias antlviralcs tie nen
muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen va-
riantes de cepas resistentes al fármaco. 14I En infecciones
por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el
efecto general es la alteración gradua l del sistema in muni-
tario mediante la interferencia con linfocitos T colaborado-
res y otras funci ones celulares inmunitarias. 142
Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque [a
función alte rada de los linfocitos T infectados produce de
fo rma seamdaria la alteración de las células B y los neutró-
fil os.1. Esto puede poner a la persona positiva al HIV en
riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones
diseminadas causadas por virus, micobacterlas y hon-
gOS.49.,00.'06.111 Los sujetos positivos al HIV también e nfreno
439
440 PARTE 4 • Piltologfa pl'fior./ofllíll
tan mayor peligro de padecer reacciones farma cológicas
adversas por una regulación antigénica alterada.
El HIV se identi fi ca en la mayor parte de los líquidos
corporales, si bien sólo aparece en cantidades altas en la
sangre, el semen y el líquido cefalorraquídeo. La transmi-
sión ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual,
uso ilícito de drogas inyectables o exposición a la sangre o
sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser
humano, aunque el riesgo es en extremo bajo. u,
La población de riesgo elevado incluye a varones hamo·
sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta·
bIes ilegales, los hemofílicos u otros con trastornos de la
coagulación, las personas que recibieron transfu siones san-
guíneas antes de abril de 1985, los recién nacidos de madres
infectadas con HIV (en quienes la transmisión tiene lugar
por transmisión fetal, al momento del alumbramiento o
por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y
personas que realizan actividad sexual si n protección con
una pareja positiva al virus de la inmunodeficiencia humana.
La transmisión heterosexual es una causa corrie nte de SIDA
en la población mundial y aumenta de manera notable en
Estados Unidos. '2,97 La transmisión es más probable mediante
el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral
plasmática es alta.?l.lIl También se ha informado que la
transmisión del HIV ocurre a través del trasplante de órga-
nos y la inseminación artificial."
EPIDEMIOLOGíA Y DEMOGRAFíA
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se había comunicado la
existe ncia de 688200 casos de SIDA en Estados Unidos. "
El increm ento del número de pacientes con SIDA en ese
país y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que
la supervivencia es mayor desde la introducción de trata-
mientos de fármacos combinados contra el HIVJ,3',H98,I.18 La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 2 1
millones de personas están infectadas en el mundo con
uno de los 10 subtipos conocidos del virus. m Esta cantidad
crecerá él más de 40 millones de personas a comienzos de
este siglo.'QI,IZ7
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero más
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes
mayores de 12 años. Casi todas las víctimas adultas de
Estados Unidos son varones, de los cuales S4% corresponde
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este
grupo también consume drogas inyectables ilegales. Otro
26% contrajo la infección exclusivamente mediante drogas
inyectables y IOl)ú de los pacientes con SIDA había COIl-
traído la enfermedad por contacto heterosexual. " La ma-
yor parte de las muje res que contraen SIDA ha tenido
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas
o con varones bisexuales.' l.'k> Otros nacieron e n países
como Haití o uno de los países africanos de alta incidencia
donde el contacto heterosexual es el principal modo de
transmi sión . Tan sólo el 1% de las personas contrajo SIDA
por productos o transfusiones de sangre e n [,stados Unidos
gracias a los controles estrictos en [os bancos de sangre.
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y niños
afroamericanos e hispanos sufre la infección por J-IIV. El
factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru·
pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables.
compartir agujas y tener actividad sexual sin protec-
ción. ' 2.".7~.78,SU!l
La transmisión de trabajadores de la sa lud a personas se
ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista,
uno de un cirujano ortopcdista). ll Por el contrario, 94 tra-
bajadores sanitarios han sufrido seroconversión a conse-
cuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de indi-
viduos con cargas virales plasmáticas altas. La mayoría de
estos incidentes afectó a enfermeras, No se ha documen·
tado seroconversión en trabajadores de la salud del área
odontológica, ll,,,",,
CLASIFICACiÓN Y ESTADIFICACIÓN
En 1982, los CDC (del inglés Cm/as (or Disease COl/ lrol)
presentaron una definición para vigilar los casos de SIDA
con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
los sujetos positivos al virus en cuestión." Dicha definición
se amplió en 1985, 198 7 Y 1993. 10 L, revisión de 1993
agregó a la designación de SIDA el cáncer cervicouterino
invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumonía
recu rrente. Hoy en día cualquie ra de los 2S estados clínicos
específicos identificados en los individuos positivos al HIV
puede establecer el diagnóstico de SIDA (recuadro 29-1), El
cambio más importan te en la nueva definiciÓn de los casos
según los CDC fue la inclusión de la inmunooeficiencia
grave (Cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm3 o
un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
linfOCi tos) como situación deflllitiva para el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. Dicho ca mbio radicó en el
reconocimien to de que la inmunodeficiencia grave presu·
pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
clasi fi cado corno enfermos con SIDA sólo por los valores
bajos de células CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
que pongan en riesgo su vida, Sin embargo, los nuevos
tratamientos farmacológicos combinados para IiIV incre-
mentaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
excediendo el valor de 2oo/mm l ,ll.l0 Todavía se considera
que esas personas tienen SIDA aunque sus células CD4
lleguen incluso a valores normales. [,stas personas pueden
ser aún propensas a infecciones oportunistas aunque el
riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir e n las
que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.2J
Unas cuantas semanas a meses l.ras la primera exposición,
ciertos infectados con el HIV pueden presentar síntomas
agudos (p, ej., inicio repentino de una enfermedad similar
a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene·
ral, fatiga, fiebre, mialgia, erupción cutánea e ritematosa,
candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope·
nia),32,71,U5 [,sta fase aguda puede durar hasta dos semanas,
con seroconversión entre tres y ocho semanas más tarde.72,1.w;
Sin e mbargo, la viremia antigénica puede durar un periodo
largo antes de la seroconversión .~·n,11o Algunas personas
padecen infección por HIV asintomática, en tanto que otras

: RECUADRO 29-1 :
Trastornos in cluidos en la estadificación del SIDA
d e los ene ( 1993)
Candidiasis de bronquios, traquea o pulmones
Candidiasis esofágica
Cl1ncer cervical invasivD
COCCldlQldomicosis diseminada o extrapulmonar
Cnptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis mtestinal crónica (> 1 mes de dura-
ción)
'Enfermedad por cl tomegalovirus (diferente de la de
hlgado, bazo o ganglios linfátiCOS)
Retinitis por ci tomegalovirus (con pérdida de la viSión)
Encefalopatra relacionada con el HIV
Herpes simple: úlcera(s) crónica{s) (> 1 mes de dura-
ción) o bronquitis. neumonitis o esofagitis
Histoplasmosis diseminada o extra pulmonar
lsosporiasis intestinal crónica (> 1 mes de duración)
Sarcoma de Kaposi
Linterna de Burkitt (o término equivalente)
L1ntoma inmunoblástico (o término equivalente)
lintoma primario cerebral
Complejo Mycobacterium av;um o Mycobacterium kan-
sasii, diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar
o extrapulmonar)
Mycobactenum, otras especies o especies no identirrca-
das, diseminado o extra pulmonar
Neumonla por Pneumocystis carlnii
Neumonla recurrente
leucoencefalopaUa multifocal progresiva
Septicemia por Salmonella, recurrente
Toxoplasmosis cerebral
Slndrome de extenuación por HIV
Tomado de Centefs for Disease ContlOl: 1993 Revised classificatlon
system for HIV infection and expanded survelllance case definition for
AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993Al:RR -17
pueden tornarse asi nt omáticas luego de la infección aguda
inicial. En cualquier caso, los infectados tarde o tempra no
se vuelven seropositivos al anticuerpo HIV, pero el periodo
medio desde la infección hasta la aparición del SIDA se
estima que se extiende hasta 12 o más anos. l~
Estadificación de los CDC
Los pacientes con SIDA se han agrupado como sigue, de
acuerdo con la Estadificación de los ene ( 1993):10
La categoría A incluye a los que muestran síntomas agudos
o anormalidades asintomáticas, junto con los sujetos
que padecen linfadenopatía generalizada persistente,
con malestar general o sin éste, fatiga o fiebre de grado
bajo.
SIDA Y periodollcio • CAl' iTULO 29
La categoría B agrupa a los individuos con trastornos sinto-
máticos, como candidiasis bucofaríngea o vulvovaginal,
herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia
idiopática o síntomas generales, por ejemplo fiebre , dia-
rrea a pérdida de peso.
A la categoría e pertenecen los pacientes con SIDA franco
que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la
vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ me-
nores de 200/mml.
Esta división por etapas refleja una disfunción inmuni-
taria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesa ria-
mente progresan por las tres fases y se igno ra cuál es el
valor predictivo de dichas categorías.
MANIFESTACIONES BUCALES ,
Y PERIODONTALES DE LA INFECClON
POR HIV
Las lesiones de la boca son muy frecuen tes en los infecta-
dos con el virus de la inmunodeficiencia humana, au nque
existen muchas variables geográficas y ambientales.·
Trabajos previos senalan que la mayoría de los pacientes
con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,m mientras que
las anomalías bucales son bastante comuncs en personas
posltivas al HI V que todavía no tienen SIDA.'s.rw Varias
publicaciones hallaron una sólida correlación entre la in-
fección por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pi-
losa, enfermedades periodontales atípicas, sarcoma bucal
de Kaposi y linfama bucal no H odgkin. 22,~7.TT.Q' 1 2(I.1Jj
Las lesiones buc.lles que se vinculan con menor firmeza
con la infección HI V incluyen hiperpigmentación melanó-
tica, infecciones micobacterianas, estomatitis necrosante
ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones
virales (virus del herpes simple, herpes lOster, condiloma
aCllminado). Las anormalidades registradas en los infecta-
dos con el HI V, pero de frecuenc ia indeterminada, incluyen
infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, mo-
lusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angioma-
tosis bacilar (angiomatosis epitelioide).ll
leucoplasia bucal pilosa
Se presenta en individuos con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana. 4us Observada en los bordes
laterales de la lengua, suele ser bilateral y puede ex tenderse
hacia la región ven tral. Esta lesión se distingue por una
región queratósica asintomática, poco demarcada, cuyo
tamano varía entre unos milímetros y varios cent ímetros
(fig. 29- 1). A menudo hay estriaciones verticales ca racterís-
ticas, que confieren un aspecto corrugado, o la superficie
puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, tiene as-
pecto "piloso" (fig. 29- 1, A, a color). La lesión no se des-
prende por frotamiento y puede semeja r o tras anomalías
queratósicas de la boca.
'Veanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 Y 134 .
 PARTE 4 • Patologi" pt'ritxI011WI
Fig. 2&.'. 'Zonas hlperquer3tÓSlcas en el borde lateral de la lengua
en una persona con srnctrome de InmunodeflClenCla adqUIrida
Desde el punto de vista microscópico, el defecto eviden-
cia una superficie hipcrparaquerat6sica con proyecciones
que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraque-
ratósica hay algo de acantosis y células aglobadas típicas
semejante a coiloci tos (fig. 29-2). Se sabe que dichas células
contienen partículas virales del grupo virus del herpes hu-
mano. Tales partículas se han identificado como el virus
Epstein-Barr (EBV).H#> La displasia epitelial no es una ca-
racterística y en la mayor parte de las lesiones hay poco
infiltrado innamatorio o ninguno en el tejido conectivo
subyacente. m
La [eucoplasia bucal pilosa (LB!') aparece de manera casi
exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo,
se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucos..1
vestibular, piso de la boca, región retromolar y paladar
blando.llo,u.'- Asimismo, la mayor parte de las anormalida-
des revela colonización superficia l por Calldida, invasora
secundaria que no causa la lesión.
En un principio se consideró que el virus del papiloma
humano provocaba la leucoplasia bucal pilosa. No obs-
tante, pruebas ulteriores mostraron que había un nexo con
el virus Epstein-Barr.u ,4(; A finale s del decen io de los 80 se
describió la llamada leucoplasia seudopilosa en su¡etos
negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas apa-
recieron con defectos con aspecto clínico idéntico al de los
Fig. 2&.2. Aspecto mlcroscoplco de la leucoplasI3 pilosa
de la leucoplasia bucal pilosa. De igual modo, en varios
casos publicados se describió LBP en personas infectadas
con EBV, pero negativas al HIV, y que sufrían una variedad
de estados de i1ununosupresión (p. ej., leucemia mlelógena
aguda) o se encontraban inmunosuprimidas por el tras-
plante de un órgano o un tratamiento sistémico extenso
con corticoesteroides.···I :9 No obstan te, la identificación
mediante la biopsia de una lesión que sugiere LBP sei'la la la
necesidad de efectuar estudios del HIV.
El diagnóstico diferencial de la LBP debe considera r las
lesiones blancas de la mucosa, que incluyen displasia, caro
cinoma, queratosis idiopá tica y par fricción, liquen plano,
leucoplasia relacionada con el tabaco, lesiones psoriasifor-
mes (p. ej., lengua geográfica) y candidiasis hiperplásica. Sin
embargo, la confirmación microscópica de la LBP de la
lengua en un pacien te de alto riesgo se considera un signo
temprano específico de la Infección HIV y un firme indicador
de que el paciente desarrollará el síndrome de inmunodefi·
ciencia adquirida.·~ No obstante, el diagnóstico y tratamiento
telllpranos de la infección por HI V redujeron la aparición
de LBP, si bien no se efectuaron estudios de incidencia.
Antes del advenimiento del tratamiento eficaz del IIIV, los
análisis de supervivencia indican que 83% de los infectados
con el HIV que tienen leucoplasia pilosa padecerá SIDA al
cabo de 31 meses. i i La cifra de personas con leucoplasia
pilosa que al final sufrirán SIDA se aproxima al 100%:'1
Es preciso destacar que la gravedad de la anomalía no se
vincula con [a posibilidad de que surja el sínd rome de in-
rnunodeficiencia adquirida. En consecuencia, las leslolles
pequei'las son tan importantes en términos diagnósticos
COIllO las exten sas.lI~
Candidiasis bucal
Clmditltl, hongo encontrado en la rnicroflora bucal normal,
prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la
mucosa de la boca. Un factor principal relacionado con la
proliferación excesiva de Cw/{Udtl es la resistencia dismi·
nulda del huésped, como en los pacientes debilitados o
aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe
que la Incidencia de la infección por Cwulida aumenta de
manera progresiva a medida que disminuye la competen-
cia inmunitaria. I .2Il.S\I••un La mayor parte de las infecciones
bucales por Candida (85 a 95%) se relaciona con Cmlllitla
lIlbiCiI/lS, aunque pueden intervenir otras especies del pató-
geno.u En la actualidad se han identificado por lo menos
II cepas de Calldillll. Las infecciones distintas de las ocasio-
nadas por C. tllbimllS son más comunes en individuos con
debilidad inmunitaria que ya recibieron tratamiento anlj-
Illicótico para C. (IINeal/s.'-'"
La ca ndidiasis es la anormalidad bucal más frecuente e n
las enfermedades causadas por el HIV y se encuen ua en
casi 9()(K. de los sujetos con el síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida. In¡, Po r lo regular posee una de cuatro
presentaciones clínicas: seudoll1embranosa, eritcmatosa,
candidiasis hiperplasica o queilltis angular....
La ca.n didiasis seudomembl"anosa (algodoncillo)
aparece en la forma de defectos blancos indoloros o un
poco sensibles que es posible eliminar y separar fácilmente
de la superficie de la mucosa bucal par frotamien!o. Este

Fig. 29·3. Despapllación lingual. El frotis obtenido de la lengua fue
pOSitiVO para especies de Candida
tipo es frecuente en los paladares blando y duro O la mu·
cosa vestibula r.
La t:andidiasis eritema tosa puede presentarse como
componente del tipo seudomembranoso¡ surge como placas
rojas sobre la mucosa vestibular o palatina o bien se relaciona
algunas veces con la despapilación llngua[ (fig. 29-3).
La candidiasis hiperplásica es la forma menos co-
mún y se la reconoce en ocasiones en la mucosa vestibular
y la lengua. En comparación con Jos demás tipos, es más
resistente a la eliminación (fig. 29-4).
En la queilitis angula.-las comisuras aparecen eritema-
tosas con formación de fisuras y cost ras en la superficie.
El diagnóstico de candidiasis se establece mediante un
exa men microscópico de una muestra de tejido o el exten-
Fig. 29.4. Zona grande de necrOSIS mucosa que se e)(tlende desde el
tejido ginglval lingual hasta el PiSO de la boca en un paciente de 28
años de edad con sfndrome de Inmunodeficlencla adqUIrida.
SIDA Y fJeriQ(lo/lcio • CA I>ITULO 29
dido de material desprendido por frotamiento de la lesión,
que muestran hifas y forma s micóticas de los microorganis-
mos. Cuando la candidiasis bucal aparece e n pacientes sin
causas predisponen tes evidentes, el dentista tiene que estar
alerta ante la posibilidad de una infección por el virus de
inmunodeficiencia humana. 1 Muchos de los sujetos en
riesgo de contraer dicha infección que acuden con candi-
diasis bucal también padecen candidiasis esofágica. signo
diagnóstico de SIDAy l
Si bien [a candidiasis observada en los infectados con el
HIV puede reaccionar al tratamiento antimiootioo, a menudo
es rebelde o recurrente. Lo habitual es que el 30% de las
candidiasis que aparecen en el SIDA reaparezca a las cuatro
semanas de tratamiento y, en el 60 a 80% de los casos, al
cabo de tres meses. Esta recidiva puede ser consecuencia de
la atenuación de la inmunocompetencia o la generación
de resistencia antimicótica a cepas de Calldidtl. Por 10 menos
10% de estos microorganismos desarrolla resistencia a la
terapéutica prolongada con fluconazol y resistencia cruzada
con otras sustancias antimicóticas, como i!raconazol, anfo-
tericina B (suspensión oral) y anfote ricina B (int rave-
nosa). b.I.9~·'19 La candidiasis resistente es más común en per-
sonas que tienen cantidades bajas de CD4 al comienzo ....
Traba jos recientes indican que [a administración de fár-
macos antirretrovira[es e inhibidores de la proteasa, com-
binados con eficacia y administrados en infecciones por
HIV, producen una disminución sig nifica tiva de la inciden-
cia de candidiasis bucofar¡ngea y su transmisión y l1an r('-
ducido la resistencia al fluconazo1.I~.7'1
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multi-
focal rara. Se describió originalmente en 1872 como afec-
ción cutánea de las extremidades inferiores en ancianos de
origen mediterráneo. Se desconoce su causa, aunque se
sospecha que puede ser una infección viral transmitida por
vía sexual. En fecha reciente se reconoció una nueva cepa
del virus del herpes en relación con el SK. En un principio,
ese virus se denominó v;ms def /¡erpe.~ KS, pero ahora se
denomina viO/s de/herpes Il11mtlf/O 8 (HHV.S). El HHV-8 se
ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacio-
nado con éste.lI' Sin embargo, los pacientes infectados con
H[V son 7 000 veces más propensos a tener SK.f>.J Pese a este
sólido nexo, no se ha establecido que exista una relación
causal entre HHV-8 y SK.6Z.6J El virus se ha aislado en 29%
de los adultos estadounidenses y 8% de los niños de la
población general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisló
en les iones del linfoma no Hodgkin , enfermedad de
Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas
alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la
población general sana .·"1·(.l.IU En cambio, un estudio iden-
tificó I-IHV-8 e n 53 de 54 lesiones de SK relacionado COIl
SIDA.'" Así, la disminución de la inmunocompetencia
produce la activación del HHV-8 latente. Aunque el virus
se transmite por vía sexuai, también pasa de madres infec-
tadas a sus ninos. IZó
Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma común
es una lesión localizada que crece con lentitud. El sarcoma
de Kaposi identificado en los infectados con el I-II V pre-
444 PARTE 4 • P"t%g'¡1 P<'r¡o{/(Jllrrll

A B

Fig. 2'-5. A. sarcoma de Kapos¡ del paladar y la encla cublefto con especies de Candida B. luego del tratamiento antlm.cótlco. la candldlasls
desapareciÓ y el sarcoma subyacente fue máS eVidente. (Cortesla del Dr Frank lucatOfto, los Angeles. Cahl)

senta rasgos clínicos diferentes (figs. 29-5 a 29-7; fig. 29·1,
E, a color). En tales sujetos es ulla anomalía mucho más
agresiva)' casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en
particular el pa ladar y la cncia (fig. 29-1, H, a color).
Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la le-
sión yel único. J
'En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son
máculas lIl ucosas púrpuras, rojizas e Indoloras. A medida
que evolucionan, se tornan en nodulares y es fácil confun-
dirlas con otras entldades vasculares de la boca, como he-
mangioma, hematoma, varicosidad o granuloma piógeno
(cuando ocurren en la encía) .'J'
Los defectos se manifiestan como nódulos, pápulas o
máculas no elevadas que por lo regular son de color pardo,
azulo purpura; sin embargo, algunas "eces tienen pigmen-
tación normal. El diagnóstico se establece con base en los
hallazgos histológicos. o"""
En términos microscópicos, el sarcoma de Kaposi con-
siste en cuatro componentes: proliferación de células ('ndo-
teliales con formación de conductos vascularC'S atípicos,
h('morragia extravascular con depósito de hemosiderina,
proliferación de celulas fusiformes en relación con los va-
sos atípicos e infiltrado inflamatorio mononudear, sobre
todo de célu las plasmáticas oJ (fig. 29-8).
Las diferencias regionales y genéricas son eviden tes; el
SK bucal es más frecu('nt(' ('11 Estados Unidos que en
Europa. La proporción varones-mujeres es de 20: I.'OII,'j¡ El
sarcoma de Kaposi se reconoc(' también en individuos con
lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupre-
sor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje·
tos sometidos a tratamientos con corticoeSleroides o ciclos·
porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
pacientes negativos al I-I IV que tuvieron agrandamiento

Fig. 2'_6. Sarcoma de Kaposl palatino que se exttende hacia la encla fig . 29-1. Sarcoma de Kaposl glnglval en un hombre de 26 al"!os de
(Cortesla del Dr. Frank lucatorto. Los Angeles. Cahl)
""d
 SfUA ,. period(mdo • CAPiTULO 29 445

fig . 29.8. Sarcom<l de K¡¡posl palatino en un paciente con slndrome de inmunodeficlencia adqUIrida. A, Imagen de baJo aumento del epitelio
hlperqueratóslco que cubre espacIos vasculares amplios y una masa tumoral densa. B. imagen a mayor aumento que muestra vasos sangufneos
pequel"l05 con algunas células hlpercromiltlcas grandes (flecha) C. imagen de mayO! aumentO que Ilustra células endotellales densas con algunas
figuras mltOtlcas (flecha) (Cortesra del Dr Cerald Shklar. Boston, Mass,)

gl ngival por ciclosporina.'(t) 1J1 F.n el sujeto positivo al HIV, en individuos positivos al HI V con niveles bajos de
la presencia de SK denota una tran sición al SIDA franco. CD-l.1S
Antes del advenimiento de la combinación de fármacos La diferenciación entre AI~ y SK se basa en la biopsia,
para e) tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super· que revela una prolift'ración "epitelioide" de células ,mgió-
vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 3 1 genas acompal1adas por un infiltrado de células infla mato·
meses." ,.
E! diagnóstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal
Incluye granuloma piógello, hema ngioma, hiperpigmenta-
ción atípica, sarcoidosis, anglomatosis bacilar, anglosar-
coma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguño de ga to
(piel).'o.

Af\giomatosis bacilar (epite\ioide)

La angioma\osis bacilar (epltelioide) (AS) es una enferme-
dad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clínicos e
histológicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se
estima que la AB es producto de un microorganismo del
tipo de las rickettsias, Bartol/el/aciae ¡/ellse/ia, qllillt(///(/ u
otros.ll.ZO,as.UID.,IU Las lesiones cutáneas son semejantes a las
observadas en el SK o la enfermedad por rasguño de gato.
La AB gingival se manifiesta en la forma de anomalías ede-
matosas rojas, moradas o azules del tejido blando que
pueden causar destrucción del hueso y ligamento perio- Fig. 29- 9. AnglomatOSls baCIlar en un hombre de 30 ai'los de edad
dontaJes (fig. 29-9).1J Ellrastorno tiene mayor prevalencia po5ltivo al virus de la InmunodeliClencia humana
446 I'ARTE " • 1"lfrJ/ogía periadIJI/f'll
rias agudas. E.n el corte histológico de biopsia, el germen
causal se colorea algunas veces con la tinción argé ntica de
Warthen-Starry.
Hiperpig mentació n bucal
Existen descripciones de una mayor incidencia de hiper-
pigmentación de la boca en los infectados con el virus de
la inmunodeficiencia humana .... Las zonas bucales pigmen-
tadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estrías en
la mucosa vestibula r, paladar, enefa o lengua (figs. 29-10 y
29-11). En ciertos casos la pigmentación se relaciona con
el uso prolongado de medicamentos como cidovudlna,
J.;etocona7.o1 y dofacimina. H 1 La cidovudina ocasiona pig-
mentación excesiva de la piel y las unas. La pigmentación
puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal Inducida
en un sujeto poSltlvo al HI V por la utilización prolongada
de ketoconazol o por la infección de I'nefl/lIocystis cari,,;;,
citomegalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11).
Úlceras atípicas y cicatrización re trasada
Las úlceras bucales inespecíficas de pacientes infectados
por HIV pueden tener orígenes múltiples que incluyen
neoplasias, como !infama, SK y carcinoma escamocelular.
Algunos casos publicados en fecha reciente sei'\a lan que la
neutropenia secundaria al HIV puede también caracterizar
a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con
resultados favorables med iante el factor esti mulador de
colon ias de gran ulocito humano recombinantc, con la
consiguiente curación de las lllceras bucales,1· Las úlceras
bucales graves y prolongadas se han atendido con buen
resultado Illeclia nte prednisona o talidomida, esta última
inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin em-
bargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los
fármacos. ZO' .....'O .,.,..
A B
Fig. 29-10. HlperplgmentatlOon bucal en un pacIente de 32 afias de edad con SIDA 'J sarcoma de Kaposl cutoineo A. sarcoma de Kaposl del
puente nasal B. lesión pigmentada de la mucosa alveolar Una muestra de bIopsia fue negatIva para el sarcoma de Kaposl
Las personas infectadas con el HIV prescnt ¡11l una inci-
dencia más alta de lesiones herpéticas recurrentes y esto-
matitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 11)') 11 de los infec-
tados con el HI V padece infección por herpes lO!, '" y [os
episodios múltiples son frecue ntes. Las aftas y las anoma-
lías semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
que reciben seguimiento duran te el curso de la inmunosu-
presión}7
En los pacientes sanos las lesiones herpéticas y aftosas
son au tollmitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
sus rasgos clínicos característlcos (esto es, herpes en la mu-
cosa queratinizada, aftas en las superficies no queratiniza-
das). En los infectados con el HIV la presentación clínica y
el curso de estas anormalidades pueden encOiurarse altera-
dos. El herpes abarca en ocasiones todas 1;ls superficies
mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses. ~
Hoy en día los CDC incluyen al herpes mumcutáneo que
dura más de un mes corno uno de los signos elel síndrome
de inmunodeficiencia adq uirida. 10
La úlceras atípicas grandes, persistentes, in específicas y
dolorosas son comunes en individuos inlTlunodeprimidos.
Si la cicat rización se retrasa, estos defectos sufren infeccio-
nes secundarias y se tornan a menudo indi~tinguibles de
una lesión aftosa o herpética persistente. l/U Una amplia
variedad de Infecciones bacterianas y vitales puede causa r
ulceraciones bucales persisten tes y graves en las personas
infectadas con el virus de la in munooeficiencia humana.
En esencia, los inmunocomprometidos está n en riesgo
an le los agentes infeclantes endémicos dl' los lugares
donde habitan. Las úlceras atípicas o que no cicat rizan
pueden requerir biopSia, cu lt ivos microbianos, o ambos,
para determinar su origen. Se han noti ficado ulceraciones
bucales en relación con e nt erobacterias como Klebsil'lIll
pllellmOlriue, Ellterobact(lr c/()(ICCle y Esclll'ricllin coli."u Tales
infecciones son raras y se vincu lan con frecuencia con
afección sistémica. La terapia especifica con antibióticos

Fi g. 29-11 . Hlperplgmentación del paladar en un paciente con insu·
fiClenCla adrenocOftlcal Inducida por ftlrmacos,
está indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre·
chamente el tratamiento bucal con el médico.
Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple
(HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) O ci·
tomegalovirus (C MV ) se reconocen en úlceras bucales
inespecíftcas, lo cual indica un posible papel causal.'.lO En
fecha reciente se com probó que las úlceras atípicas están
infectadas con HSV y CMV o EVB y CMV,I08,Il'/ Estas úlceras
son más comu nes en pacientes que presentan neutropenja
junto con su infección por HIV, La l1eutropenia también
pueden inducirla fárma cos como la cidovudina, trimeto-
prim.sulfametoxazol o gancidovir. 7f• Las úlceras atípicas
llegan a ser más graves y persistentes en personas con can-
tidades bajas de C04, y las úlceras bucal es originadas
por CMV pueden ser indicio de infección sistémica por
CMVY
La estomatiti s aftosa recurrente se ha identificado e n los
individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia
global podría no superar la registrada en la población ge-
Fig. 29_12. Lesión ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA.
SIDA Y pt'firxi0I1c10 • CAI'íTULO 29
Fi g. 29·13, Úlcera que no cicatriza en la encla palatina de seiS sema·
nas de duración, La biopsia reveló sarcoma de Kaposi. (Cortesra del
Oc. Frank lucatorto, Los Angeles. Ca!if.)
neral. ll Sin embargo, este padecimiento puede presentarse
como elemento de la enfermedad agud.l inicial de la sera·
conversión por HIV,IZ La incidencia de las aftas grandes
puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe,
esófago u otras regiones del tubo digestivo. ~,l
Efec tos farmacológicos adversos
Se han observado diversos efectos negativos provocados
por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de
la inmunodeftdencia humana, yel dentista puede ser el
primero en reconocer una reacción farmacológica bucal.
Algunas veces el foscarnet , interferón y 2'·3'dideoxicitidina
(ODC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la
aparición de eritema multiforme con el uso de didanosina
(ODI)." La cidovudina y el ganciclovi r pueden causar lell·
copcnia y su efecto son las úlceras bllcales.M Asim ismo, se
ha notificado xerostomía y sensación gusta tiva alterada en
combinación con dietilditiocarbamalO. Se estima que los
pacientes positivos al HIV suelen ser más propensos a la
mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li·
quenoides a los fármacos que la población general. 6,17,n, lll
En ciertos casos, las úlceras bucales y la mucosilis se resuel-
ven si el tratamiento farmacológico prosigue más de dos a
tres semanas. Sin emba rgo, cuando los efectos farmacoló-
gicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un
régimen alterno con agentes distintos.
La utilización de fármacos inhibidores de proteasa, preso
critos en tratamientos que combinan dos o tres medica·
mentas, precipi ta diversas reacciones adversas generaliza-
das: náuseas, cálculos renales, lipod istrofia (que tal vez
incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdomi-
nal, mayor tamai\o del pecho y la aparición de la típica
"giba de búfalo" que aparece cuando se suministran corti-
coides por vía sistémica.8 ,w Puede haber alteración de la
tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultaría de
 PARTE 4 • {'ata/ugía pt'riudolltaj
la mayor resistencia a la insulina.8.IOO De igual modo, el
tratamiento de fármacos combi nados produce cirrosis he·
pática más avanzada en su jetos con infecciones de hepati·
tis C y HIV. 148 El odontólogo debe esta r alerta ante signos y
síntomas generales de los efectos farmacológicos adversos,
algunos de los cua les afectan los tejidos bucales (p. ej.,
náuseas y vómitos, diabetes mellitus).
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se ha puesto mucho interés en la naturaleza e incidencia
de las enfermedades dentales y periodon tales cuando las
persm;as están infectadas con el virus de la inmunodefi-
ciencia humana. Los datos disponibles indican que se trata
de afecciones más com unes entre infectados por H1V que
consumen drogas por vía intravenosa. Esto se relaciona
más con mala higiene bucal y falta de atención odontoló-
gica y menos con el descenso de la cantidad de células
CD4. <3·<>8.I07
Eritema gingival lineal
Se ha descrito una gingivitis e ritema tosa persistente y li-
neal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positi-
vos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rá-
pido ')·' LIIJ (fig. 29-1, B Y C, a color y fig. 29- 14). La micro-
llora del eritema gingival lineal (EG L) puede parecerse a la
de la periodontitis y no a la de la gingivitis." Las lesiones
de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o
generalizada. La gingivit.is erHematosa puede: a) limitarse
al tejido marginal, b) extenderse hacia 1,1 eneía insertada en
un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa
alveolar.
Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reac-
ciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio·
nes pueden sufrir remisión espontánea.gq Se han identifi-
Fig. 29-14. Eritema gingival marginiJl de la encliJ miJxllar y eritema
dlruso de la encla insertada mandibular en un hombre de 28 años de
edad. Se observa necrosis Incipiente de algunas papilas mterden·
tales.
cado anomalías de EGL y candidiasis bucal concomitantes,
lo que sei'lala un posible papel causal de las especies de
Calldida en el EGL. .... En fechas recientes, median te cultivos
microscópicos directos de anormalidades de EGL, se halló
C0l1didl1 flllbli/liel1sis en cuatro pacientes, todos los cuales
experi mentaron remisión parcial o total después del trata-
miento antimicótico sistémico. 1J1 Todavía no se sabe si las
candidiasis son causales en todos los casos de EGL.
Gingivitis ulcerativa nec rosa nte
Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) (fi g. 29-15) en los individuos
infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana;
empero, esto no lo han confirmado otras investigacio-
nes. ZI ,l8.S1, " 6. 'U
Estomatitis ulcerativa necrosante
En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una
estomatitis ulcerativa nccrosante (EUN), dolorosa y muy
destructiva, Ésta se caracteriza por necrosis de zonas impor-
tantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede
surgir de forma independ iente o como extensión de la
PUN21 y se relaciona por lo general con la disminución
grave de las células inmunitarias CD4. La anormalidad es
idéntica al chancro bucal (noma), una lesión destructiva
rara que se reconoce algunas veces en personas desnutri-
das, especialmente en África. La estomatitis ulcerativa ne-
crosa nte puede presentarse en casos de in munoinsuficien·
cia grave, sin importar cuál sea la causa de su inicio. ' "
Periodontitis ulcerativa necrosante
Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rápido de
periodontitis es más frecuente en individuos posi tivos al
HIV que entre la población general, si bien tales lesiones se
describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de
SLDA. La PUN representa una extensión de la GUN en la
cua l hay pérdida ósea y de inserción periodontal.
Fig. 29·15. LesiOn con aspecto de gingivitis ulcerativa necrosante
aguda y ulcera que afecta la enera vestibular, (Cortesra del Dr. Frank
Lucatorto. Los Angeles. Cahf.)
 SIDA Y jll'rio(/oocfo • CA PiTULO 29 449

La periodontitis ulcerativa necrosante se caracteriza por

necrosis del tejido blando, destrucción periodontal rápida
y pérdida de hueso interproxímaP' (figs. 29-16 y 29- 17).
Las anomalías se presentan en cualquier sitio de los arcos
dentales. Por lo regular se limitan a ciertos dientes, au nque
la PUN generalizada aparece en ocasiones luego de un con-
siderable agotamiento de las células CD4+. Con frecuencia
hay exposición del hueso, que produce necrosis y secues-
tro. La PUN es muy dolorosa al principio y es preciso tra- A
tarla de inmediato. No obstante, las lesiones necrosantes
de los sujetos se resuelven de forma espontánea y dejan
cráteres interproximales profundos, indoloros y difíciles de
limpiar que pueden derivar en periodontitis COmlll1. 3~
Ciertas manifestaciones sugieren diferencias sutiles en-
tre la microflora de [as anormalidades de la PUN y la que
aparece en la periodontitis crónica,"' Pese a ello, la mayor
parte de la información se refiere a un componente micro-
biano similar en ambos trastornos ..I8,"O,9 1. 11 S La salud perio-
dontal de los infectados con el [-II V está sujeta a amplias
variaciones.'! I. m Riley y colaboradores lll examina ron a 200
pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia hu-

Fig. 29-17. PeflodontltlS ulcerativa necr~nte en un hombre de JO

anos de edad. positivo al ViruS de la inmunodeficlencl3 humana. A.
vista vestibular pO!iterior. superior e Inferior, B. vista vestibular de los
molares supenores.

mana y encontraron que 85 gozaban de salud periodontal,

B linfocitos CD4+ « 400/mm' ). Estos investigadores llega-
Fig. 29-16. Penodontltis ulcerativa necrosante en un paciente nega·
tlVO al vIrus de la InmunodefiClenCla humana A. vista vestibular; a,
vista lingual.
ninguno presentaba GUN, 59 sufrían gingivitis, 54 experi-
mentaban periodontitis leve, moderada o avanzada y sólo
dos pad('cían periodontitis ulcerativa necrosante. Con un
método distinto, Rowland y colaboradores ll • analizaron a
20 individuos con GUN y encontraron que siete eran posi-
tivos al lilV, dos de los cuales presentaban disminución de
ron a la conclusión de que los den tistas deben reconocer la
GUN como posible indicador temprano de la infección par
el virus de la inrnunodeficiencia humana. En cambio,
Drinkard y colaboradores!1 no identificaron signos de GUN
en 106 personas positivas al HIV; 97 se encontraban asin-
tomáticas y nueve tenían síntomas de la ca tegoría B.
Klein y colegas"'; evaluaron a ¡81 heterosexuales con
SIDA y hallaron un porcentaje mayor de mujeres (91%)
que de varones (73%) con gingivitis o periodontitis. La
mayoría de los heterosexuales con SIDA tuvo sólo gingivi-
 PARTE 4 • l'dloIOSi" P"ioclouWI
lis (70%), mientras que otros mostraron periodontitis entre
moderada (27%) y avanzada (27%). Este estudio sCl'\a la que
las enfermedades periodontales no son más frecuentes en
heterosexuales con SIDA que la población general. El he-
c ho de que la mayor frecuencia del trastorno se reconoce
en el sexo femenino reflejaría que más mujeres con SIDA
han consumido drogas ilegales inyectables.
Swango y colaboradores "'" informaron los hallazgos
tempranos reconocidos en tre 230 pacientes positivos al
HIV con cifras CD4+ relativamente altas. No encontraron
relación entre el eritema gingival lineal y los valores de las
células T CD4+ de dichos sujetos, aunque 6% sufrió des-
trucción papilar del tipo de la perlodontitis ulcerativa ne-
crosante. Otros han comunicado un nexo entre la PUN y
menos cantidad de linfocitos CD4+."·1JJ Glick y colabora-
dores· informaron acerca d e la incidencia de las enferme-
dades perlodontales en 700 individuos positivos al virus de
la inmunodeficlencia humana. Ellos Identificaron PUN en
s6lo 6.3%, pero concluyeron que la PUN es un indicador
predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pa·
cientes con PUN tienen 20.8 veces mayor probabilidad de
p resentar cifras de linfocitos CD4+ < 200/mm3•
A partir de estas Investigaciones es factible conduir que
todas las categorias de Infectados con el HIV pueden sufrir
enfermedades periodonta[es. Sin embargo, la susceptibili-
dad a las infecciones del periodoncio asciende a medida
que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a mayo r
riesgo. Lamsler y colegas compa raro n la frecuencia de las
lesiones bucales y las anormalidades pcriodontales entre
personas positivas y negativas al HIV, algunas de las cuales
eran consumid o res de drogas inyectables. Estos especialis-
tas concl u yeron que e l estilo de vida relacionado con
consumido res de drogas inyectables puede desempei'lar un
papel de mayor relevancia que el estado HIV del sujelo.
Asimismo, hallaron que las lesiones linguales de leucopla-
sia pilosa fueron más comunes en varones homosexuales
seropositivos, mientras que la candidiasis y el EGL fueron
más frecuentes en consumidores de drogas inyectables.63
L.1 mayoría de los pacientes positlvos al Hrv desarrolla
enfermedad periodontal de forma similar a la población
general. No o bstante, en ciertos casos los individuos inmu·
nosuprimidos sufren clases menos comunes de destrucción
gingival o periodontal. Con atención en el hogar, man-
tenimiento y tratamient o periodontales adecuados, las
personas positivas al HI V pueden contar con salud perlo-
donta! razo nable mente buena durante el curso de su en -
fe rmedad. El periodo que media entre la infección por HIV
inicial y la manifestación franca de SIDA es de unos 12
años y la expectativa de vida de su jetos que viven con
SIDA se ha prolongado notable mente con el tratamiento
actual que incluye fármacos contra el HIV.12 Esto indica
que los pacientes in fectados por HIV son candidatos po-
tenciales para ser atendidos con técnicas comunes, como
son los p rocedimientos quirúrgicos periodonta les y la co-
locación de implantes. Las decisiones terapéuticas deben
basarse en el estado general del individuo, el grado de le·
sión ¡x'riodontal, y la motivación y capacidad del paciente
para llevar a cabo las té<:nicas de higiene buca l. (En el ca·
pítulo S 1 se describe con detalle el tratamiento periodontal
de pacientes con SIDA.)
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Tratamiento
de la enfermedad
periodontal
Michael G Newman

e ! tratamiento periodoJl tal exige una inte rrelación

entre el cuidado del periodoncio y otras fases de la
odontologia. 1:.1 concepto de tratamiento total radica
en la eliminación de la inflamación gingival y los factores
que la oca~ionan (p. ej., acum ulació n de la placa favorecida
por el dlculo y la formación d e bolsas, restauraciones
inauecuadas y zonas de impacdón de alimentos).
En ciertos pacientes, el tratamiento to tal exige conside-
rar aspectos \i~tcrnjcos. sin olvidar la posibilidad d e la in-
teracción de la enfermedad pcriodontal con ot ra s enferme-
dades. 1m complementos sistém icos para el tratamiento
local y preGlucione~ específicas en el tratamie nto del pa-
ciente exigidas por [as circunstancias sisté micas. También
implica tomar en cuenta aspectos fun cionales para estable-
cer relacionC'~ odusales óptimas en toda la dentició n.
Toda~ {'~tas cuc~tion{'s forman parte de un plan maestro,
el cual con!>i~tc en una secuencia racio nal de procedimien-
tos dentales que abarcan nledidas periodontales y de otro
tipo necesaria!> para crear una dentición que funcione bien
en un entorno periodol1tal sano.

.ss
 CAPÍTULO

Diagnóstico clínico
Fermfn A. Carranza

• • •
CONTEN IDO

PRIMERA VISITA SEGUNDA VISITA

Valorac:ió n general del enfermo Examen bucal
Historia clínica Examen de los dientes
Antecedentes dentales Examen del periodoncio
Estudio radiográfico ¡ntrabucal SISTEMA DE DETECCIÓN Y REGISTRO PERIODONTAl
M odelos AUXILIARES DE LABORATORIO PARA El DIAGNÓSTICO
Fo tografías clínicas ClfN ICO
Revision del examen inicial Estado nutrlclonal
Pacientes con dietas especiales por razones médicas
Análisis de sangre

e l diagnóst ico adecuado es esencial para un trata-

miento inteligente. Mediante el diagnóstico perlo-
dan tal se debe estable<:cr primero si hay en fermedad;
IUl'go SI.: iden tifIca su clase, magn itud, d istribución y grave-
dad, por ultimo, se llega n a comprender también los meca-
3. Manifestaciones periodontales de e nfermedades sisté-
micas

El diagnóstico periodontal se establece luego de analizar

nismos p¡1I0lógicos fundamental es y su causa. En los capí-
tulos 2fl ..l 29 se ofrcct' una descripción detallada de las
d i stinta~ enfermedades que pueden afectar al perioclonclo,
las cual ...s se dividen. en genera l, en tres grandes ca tegorías.
1. Enfermedades gingivales (recuadro JO-I)
2. DiverS¡IS clases de periodontitis (cuadro 30-1)
456
con atención los antecedentes del caso y valorar los signos
y síntomas clínicos, así como los resultados de dIversas
pruebas (p. ef., valoració n de la movilidad al sondeo, radio-
grafías, análisis de sa ngre y biopsias).
El Interés se debe pone r en el paciente q ue t iene la en-
fermedad , y no sólo en la enfermedad en si. Por lo tanto,
el diagnóstico debe abarcar tanto la valoración general del
paciente como la de la cavidad bucal.

: RECUADRO 30-1 :
Enfermedades gingivales
GingIVitiS marginal crónica
GingivItIS utceralJVa necrosante aguda
GinglvoestomatltlS herpética aguda
GingivItIS alérgiCa
Gingivitis relacionada con enfermedades cutáneas
Gingivitis relacionada con alteraCIones endocrinometa-
bOlicas
GingIVitiS relacionada con trastornos hematológicos in-
m"nitarios
AgrandamIento gingival por medicamentos
Tumores gmgivales
En t'scncla, los procedimientos diagnósticos deben ser
sistemáticos y organizados para fines especificas. No basta
con relAn ir hechos. Hay que relacionar los resultados entre
sí para que la explicación del problema periodontal del
paciente adquiera sentido.
La siguiente es una secuencia recomendada de los pro-
cedimien tos que forman parte del diagnóstico de las enfer-
medad(~s pcriodonlales.
PRIMERA VISITA
Valoración general del enfermo
Desdl'],1 primera visita, el odont ólogo tiene que buscar una
evaluación global del paciente. la cua l también abarca su
estado mental y emociona l, temperamento, actitud y edad
(¡siolog ca.
Historia clínica
La mayor parte se obtiene en la primera visita y se comple-
ment,1 con un interrogatorio pertinente en las visitas suce-
sivas. La historia clín ica de sa lud se obtiene mediante el
intcrrog-alorio verbal al paciente y sus respuestas se regis-
tran ('11 una hola de papel en blanco o en un cuestionario
impreso que llena el paciente.
Es pleclso explicar la importancia de la historia médica
al paciente porque' ¡as personas suelen om itir información
que no llegan a relacionar con su problema dental. Al pa-
ciente ~e le debe advertir: 1) el posible papel que ciertas
enfermL'dades sistémicas, trastornos o ciertos factores de
conducta desempci'lan en la causa de la enfermedad perio-
don tal y Z) infecciones bucales que pueden tener gran in-
fluencia en la iniciación y gravedad de una variedad de
enferml.>dades y trastornos sistémicos (caps. 12 y 13).
La historia clínica ayuda al dentista a diagnosticar las
mani festaciones bucales de una enfermedad sistémica, así
como a identificar los trastornos sistémicos que podrían
afectar la reacción del tejido periodontal ante los factores
locales, o que requieren precauciones especiales, o modifi-
Diag"óstico clí,,;CQ • CAJ'ITULO 30 4.;~
7_..
caciones, o una combinación de estas últimas en los proce-
dimientos de tratamiento. Un análisis deta llado de las
afecciones que exigen precauciones particulares se encuen·
tra en los capítulos 37 a 39.
La historia clínica debe Incluir referencias a lo siguiente:
l. ¿Está la persona al cuidado de un médico? y, de ser asi,
¿cuál es la naturaleza y duración del problema y el tra-
tamiento? Es preciso anotar el nombre, la dirección yel
número telefónico del médico, dado que podría ser ne·
cesario comunicarse directamente con él.
2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, así
como diagnóstico, clase de operación y se tienen que
proporcionar las situaciones adversas, como complica-
ciones anestésicas, hcmorrágicas o infecciosas.
3. Se hará una lista de todos los medicamentos administra-
dos, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar
todos los efectos posibles de estos fármacos a fin de cs·
tablecer su acción sobre los telidos de la boca y evitar la
administ ración de medIcamentos que pudieran interac-
tuar de manera adversa con dichos tejidos. El interroga-
torio debe gIrar en especia l acerca de la dosificación y
duración del tratamiento con anticoagulantes y cortico-
esteroides.
4. La historia clínica se confecciona a partir de todos los
problemas sistémicos (cardiovascularcs, hematológicos,
endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infeccio-
sas y de transmisión sexual, así como las conductas de
alto riesgo que permitirían contraer la infección causada
por el virus de la Inmunodeficiencia humana (HIV).
S. Señalar la posibilidad de una enfermedad ocupacional.
6. Se registran las tendencias hemorrágicas anormales,
como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por
cortaduras menores, equimosis espon tá nea, tendencia
hacia la formación exagerada de hematomas y hemorra-
gias menstruales excesivas.
7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como
fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a me-
dicamentos, como aspirina, codeína, barbitúricos, sul(o-
namidas, antibIótIcos, procaína y laxantes o a materia·
les dentales, como al eugenol o a las resinas acrílicas.
8. Se necesita información respecto del inicio de la puber-
tad y, en el caso de las mujeres, sobre menopa usia,
trastornos menstruales, histerectomía, emba razos, abor-
to>.
9. Se debe elaborar la historia clínica familiar, que com-
prende trastornos hemorrágicos y diabetes.
Antecedentes dentales
Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos
problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gi ngival,
movilidad dentaria, separación de los dientes con apari-
ción de espacios donde antes no los había, sabor bucal
desagradable, así como una sensación de escozor en la en·
eía con alivIo al limpiarla con un palillo de dientes.
También puede haber dolor de tipo y duración variados,
como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado
después de comer, dolores profundos irradiados hacia los
 ","'
.,
~

~
~
~

, •
g
~
~.
,
~
~
Caractcñ,Sticas de Jos tipos de periodon t itis

P. ritmetro pe PA Pf'f' PJl PON

•
"§'
~
~
~
Edad (años) 35. 20-35 <11 11 -19 15-35
Cálculo
Progresión de la enfermedad
Distribución
Moderado a abundante
lenta
Generalizada; relacionada
con factores etioló-
Escaso a moderado
Rápida
Generalizado: ningún patrón
uniforme
Escaso
Rápida
Molares e incisivos
primarios
Moderado
Rápida
Primeros molares e incisivos;
no más que otros dos
Escaso
R1lpida
?
1
"-
gicos dientes

Prevalencia EU: > 50% EU : 4-5% (?) ? ?

Sri lanka : 81% Sri lanka: 11 % < 0.50%
No
Propensión racial
Tendencia familiar No ,No No
SI
Más común en negros
SI
No
?
Distribución por sexo Más grave en varones ? ? ? ?
Defectos de PMN o macrOfagos No Si SI SI SI
Relación con problemas sisté- No Ciertos casos SI SI SI
micos
Reacción terapéutIca Muy favorable Variable DefICiente Adecuada Variable

PA, periodontjtlS agrElSlva; PC. periodontitis crónica; PJl, periodontitis juvenil localizada; PUN , periodootltk ulcerativa necrosante; ppp, periodontitis prepuberal .
• Prevalencia en adolescentes de 1.. a 17 a/'los de edad en Estados Unidos.

maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masti-
car, al calor y fria, sensación de ardor en la encía, así como
extrema sensibilidad al aire inhalado.
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer
así si necesita atención urgente e inmediata. De ser así, se
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia
clínica (véanse capítulos 4S y 46).
En la historia d ental se tiene que incluir una referencia
a lo siguiente:
1. El paciente debe proporcionar al odon tólogo: frecuencia
de la~ visitas, fecha de la visita más reciente, naturaleza
del tratamiento, así como profilaxis bucal o limpieza
hecha por un odontólogo o higienista, junto con la
frecuencia y la fecha de la profilaxis más recien te.
2. Se debe anotar el régimen bucal del paciente, así como
el cepillado den tal: frecuencia, ho ra del día, técnica,
tipo de cepillo de dientes y dentífrico, así como la fre-
cuencia con que se sustituyen los cepillos. Otros méto-
dos de cuidado de la boca, como enjuagues bucales,
masaje digita l, estimulación ¡nterdental, irrigación con
agua y uso d e hi lo dental.
3. Tratamientos de ortodoncia: anotar duración y fecha
aproximada de terminación.
4. Señalar si el paciente experimenta dolor en los dientes
o las encías: modo en que se provoca el dolor, su natu-
raleza y duración, y cómo se alivia.
5. Se debe mencionar la hemorragia gingival: cuándo se
registró por primera vez, si ocurre de manera espontá-
nea, al cepilla rse o al comer, por la noche o con perio-
dicid.id regular, si se relaciona con el periodo menstrual
u otros factores específicos, así como la duración de la
hemorragia y cómo se detiene.
6. Hay que anotar si ex iste sabor desagradable en la boca y
zonas de impacción alimentaria.
7. ¿El paciente sie nte los dientes "flojos" o inseguros?
¿Tiene dificultad para masticar? Se debe anotar si hay
movilidad d entaria.
8. ¿Cuáles son los hábitos dentales generales del paciente?
Se anota si rechina o aprieta los dientes durante la no-
che o el día. ¿Se sienten "doloridos" los di entes o los
músculos por la manana? ¿Hay otros hábitos, como fu-
mar o masticar tabaco, morderse las uñas, o mordisqueo
de objetos extraños? - d isparejos, dientes en mala posición, mordida cruzada ti
9. Se anotan antecedentes de problemas periodontales
como la naturaleza de la enfermedad y, si fue atendido,
el tipo de tratamiento recibido (qu irúrgico o no), y el
periodo aproximado de te rminación del tratamiento
previo. Si la opin ió n d el paciente es que el problema que
sufre es una recurrencia de la enfermedad anterior,
¿cuál. segú n él, sería la causa?
Estudio radiográfico intrabucal
El estud io rad iográfico consiste en un mínimo d e 14 pelí• .
culas intrabucales, más 4 películas de aleta mo rdible de las
zonas posteriores (fig. 30-1).
Las radiografías panorámicas son un método simple y
conveniente de obtener un panorama general de los arcos
DiagnÓSTico clínico . CAPiTULO 30
dentarios y estructu ras contiguas (fig. 30-1). Son ,hiles para
identificar anomalías del d esarrollo, lesiones patológicas de
los dientes y maxilares, así como fracturas (fig. 30·2), Ypara
exámenes d entales en grupos numerosos. Aportan un cua·
dro radiográfico total que informa sobre la distribución y
gravedad d e la destrucción ósea en la enfermedad peria..
don tal, pero se requiere IUW serie illtrnbllwl completn para el
diagnóstico periodontnl y el plnll de tmtamie/lto. En el capítulo
3 1 se presenta una descripción detallada de la in terpreta-
ción radiográfica en periodoncia.
Modelos
La utilidad d e los modelos que se o btienen de impresiones
dentales en el examen bucal es muy singular. Indican la
ubicación de los márgenes gingivales y la posición e incli-
nación de los dientes, las relaciones de contacto proximal,
así como las zonas de impacción alimentaria. Asimismo,
permiten ver las relaciones cuspídeas linguales. Son regis-
tros importantes de la dentición antes de que la modifique
un tratamiento. Para concluir, los modelos sirven también
como auxiliares visuales en las explicaciones que se da n al
paciente, permiten efectuar comparaciones preterapéuticas
y posterapéutlcas y para hacer referencias en las visitas de
control.
Fotografía s clínicas
Las fotografías a color no son esenciales, pero son utiles
para registrar el aspecto del tejido antes del tratamiento y
después de éste. No siempre es posible confiar en las foto-
grafías para cotejar los cambios de color su til es d e la encía,
aunque sí representan las alteraciones morfológicas gingi-
vales.
Revisión del examen inicial
Si el paciente l/O req/liere 1111 tratamiellto urge/lte, se le el/vía a
S/l hogar COII illstrllcciOlles acerca de cuál/do aC/ldir a /lI/a se·
g¡mda cita. Antes de ésta, se efectúa un examen compara-
tivo de las radiografías y los modelos para relacionar los
cambios radiográficos con las lesiones desfavorables repre-
sentadas en los modelos. En éstos se buscan signos de
desgaste anormal, cúspides émbolo, rebordes marginales
otras lesiones que pudieran causar poca armonía oclusal o
impacción alimentaria. Esas zonas se marcan en el modelo
para que sirvan como punto de referencia en el transcurso
del examen detallado de la boca. Las radiografías y los mo-
delos son auxiliares diagnósticos valiosos, no obstante, la
base del diag1l6stico SO/l los sigilOS clínicos de la boca.
SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se va-
lora en términos de la cantid"d de residuos de alimentos,
placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-
Fig. 30-1 . Serie radlografica Intrabucal completa (16 peUculas penaplcales y cuatro de aleta mordlble) usada como ~U)lIllar en el diagnOstiCO
penodontal

Fig. 30-2. Radlografla p~norámlca en la que se observan las articulaciones temporomandlbulares y espacIOs "qulstlcos" en la mandlbula No se
aprecian con detalle las lonas con pérdida osea periodontal (Cotéjese con la fig 30· 1 )
460

mulados (fig. 30-3). Una opción es usar una solución reve-
ladora para observa r la placa que, de otro modo, pasaria
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la ca ntidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la perio-
dontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en
la que es escasa la placa. Las valoraciones cualitativas de la
placa tienen más sen tido, y su va lor diagnóstico se analiza
en el capít ulo 34.
O lo res b uc••lcs. La halitosis, también llamada (etor ex
Of!'o (etor oris, es un olor (Ies(lgrmlable u o(eIIS;\I() que emite
la c,\vidad bucal. Los olores de la boca pueden tener rele-
vanda diagnóstica, y su origen puede ser bucal o extrabu·
cal (remoto).
La cama principal de la halitosis son compuestos su l fú~
ricos volátiles, en especial ácido sulfhídrico y metilmercap-
tano, productos de la putrefacción bacteriana de proteínas
que contienen aminoácidos sulfúricos. Estos productos
intervienen en la transición de salud a gingivitis y luego a
periodontitis. u
Las fuentes locales de los o lores bucales son la lengua y
el su rco gingival .... y abarcan la retención de partículas
alimentarlas odoriferas sobre los dientes y entre ellos. len-
gua saburral, gingivitis ul cerativa necrosante (GUN), esta·
dos de deshidratación, caries, prótesis, aliento de fumador
y heridas quirúrgicas o de extracción en vías de cicatriza-
ción. Es fácil identificar el olor fétido característico de la
gingivitis ukerativa necrosante. La periodontilis crónica
con formación de bolsas también origina olor bucal des-
agradable por la acumulación de desechos y la mayor velo-
cidad de la putrefacción saJiva1.~
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca
estan las infecciones o trastornos de la vía respi ratoria
(bronqUitiS, neumonía, bronquiectasia u otras) y olores
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro--
máticas presentes en la circulación. como metabolitos de
alimentos Ingeridos o productos de excreción en el meta·
bolismo celular. El aliento alcohólIco, el olor a acetona de
Fig. 30.3. HlglEme bucal precaria InflamaCIón glngrval relacionada
con placa. materia alba y calculo en un pacIente hemolnico
DillJ1Wstlco clíllico • ú \ PITUI.O 30
la diabetes y el hálito urémico que acompai'la a la disfun-
ción rena l son ejemplos de este último grupo.
Exa m e n d e la cavidad bucal. Es preciso examinar
con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la ·
bios, piso de la boca, lengua, paladar, región bucofaríngea,
así como la calidad y cantidad de la saliva. Quizá los ha-
llazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
mediante ellos el odontólogo puede Identificar cualquier
ca mbio patológico presen te en la boca. Los libros de texto
sobre medicina y diagnóstico bucales tratan con detalle
estos temas.
Exa m en d e los ga n g lios lin fá t icos. Como las enfer·
mcdades periodontales, ¡>eriapicales y otros trastornos bu-
cales ¡><>drían generar cambios en los ganglios linfáticos.
quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste·
mático los ganglios li nfáticos de cabeza y el cuello. Los
ganglios linfáticos aumentan de volu men, o se Induran. o
se observan ambas situaciones como resultado de un epi-
sodio Infeccioso, metástasis malignas. o ca mbios fibróticos
residua les.
Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen. se
tornan palpables, sensibles y bastante Inmóviles. La piel
que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo.
los pacientes están conscien tes de la presencia de "glándu-
las hinchadas". La gingivocstomatitis herpética aguda, la
GUN y el absceso periodontal agudo ¡><>dría n agrandar los
ganglios linfáticos. Luego de un tratamiento favorable de
días o algunas semanas, los ganglios linfáticos retornan a
la normalidad.
Exame n d e lo s die ntes
La dentición se examina con respecto a las caries, los de·
fectos del desarrollo. las anomalías en la forma dental, el
desgaste. la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
proximal.
Enferm ed ad desgaslanle d e los d ient es. Desgaste se
define CQmQ rod(l pértlid(l gradual de sus((mcia (/elllll'¡(I. Se C(I.
raderiza por la (omwci6n de slIperficies Iisfls p,IIi(/as, si" que
importe el posible mecanismo de S/I pérdida. Las formas de
desgaste son la erosión, la abrasión y la atrición.
La erosión (defecto cuneiforme) es una depresión agu-
damente definida, en forma de cui'la, en la región cervical
de la superficie vestibular del diente.@ El eje longi tudinal
del área erosionada es per¡>cndicular al eje vertical del
diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas.
Por lo general, la erosión afecta un grupo de dientes. En las
primeras etapas se confina a veces al esmalte. pero a me-
nudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el
cemento.
Se desconoce el origen de la erosión. Las causas posibles
son la descalcificación por bebidas ácidas JI o cítricos y el
efecto combinado de la fricción y la secreción salival
ácida ..ll SognnaesSJ se refiere a dichas lesiones como abla-
ciolles dentooh'eolafl's y las atribuye a las acciones por fric-
ción forzadas entre los te jidos blandos de la cavidad bucal
y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con
462 " ARTE 5 • Tmtamiellfo tfe fu m(efl/le(/tuf prritxfo/ltllf
Fig. 30· .. . ErOSlOn que afecta el esmalte, el cemento y la dentina
erosión, el pI-! de la saliva, la ca pacidad neulralizadora y el
contenido dl' calcio y fósforo son normales y la concentra-
ción de rnucina es alta. JO
La abrasión se refiere a la pérdida de sustancia dental
por un desgaste mecánico distinto a la masticación. Ll
abrasión produce indentaciones con forma de platillo o
cuña con una superficie lisa y brillante. La abrasión co-
mienza en las superficies de cemento ex puestas, y no en el
esmalte, y se extiende hasta afectar la denlina radicular.
Hay una zona socavada alrededor de la unión ameloce-
mentaria que se debe a la superficie cementaria más blanda
con respecto a la superficie adamantina más dura.
A veces, la exposición continua a la sustancia abrasiva,
junto COI1 la descalcificación del esmalte por los ácidos
formad os localmente, ocasionan pérdida de esmalte y,
luego, pérdida de dentina coronarla (fi g. 30-5).
El cepillado denta pl con un dentífrico abrasivo y la ac-
ción de las abrazaderas son causas corrientes de abrasión.
El primero es por mucho el más predominante. El grado de
desgaste denta rio por el cepillado dental depende del
efecto abrasivo del dentífrico y el ángulo de cepillado ..lU'
El cepillado horizontal en ángulo recto con relación al eje
vertical de los dientes genera la pérdida más intensa de
Fig. 30-5. AbrasiOn atribuida a un cepillado dental excesivo Luego
de la socavaclOn del esmalte, hay arocclOn de las ralces.
sustancia dentaria. En ocasiones hay abrasión de los bordes
incisa les como resultado de cierlos hábilos, como sostener
objetos entre los dientes (p. ej., tachuelas u horquillas).
La atrición es el desgaste oclusa l que surge de los con-
tactos funcionales con los dientes anlllgonistas.
Manchas dentales. Son depósitos pigmentados en los
dientes. Es preciso examinarlas con cuidado para determi-
nar su origen (cap. 11).
Hipersensibilidad. Las supcrflcies radiculares expuestas
por la recesión gingiva l son hipcrsensibles a los cambios
térmicos o la estimulación táctil. Los pacientes guían al pro-
fesional hacia las regiones sensibles. Éstas se localiz.1Il mc-
diante la exploración cuidadosa con una sonda o aire frío.
Relaciones de contacto proximal. Los contactos un
poco abiertos permiten la impacción de los alimentos. Su
firmeza se revisa con hilo dental y observación clínica (fig.
30-6). Las relaciones anómalas de con tacto también dan
origen a cambios oclusa les, como una desviación de la lí-
nea media ent re los incisivos centrales, la vcstibu lización
de los caninos superiores, el desplazamien to veslibular o
lingual de los dientes posteriores, así como una relación
desigual de los rebordes marginales.
Movilidad dentaria. Todos los dientes poseen cierto
grado de desplazamiento fisiológico, el cual varía según los
diferentes die ntes y en distintos momentos del día.'/ Es
mayor al levantarse por la manana y decrece de modo pro-
greso. La mayor movil idad matutina se atribuye a la ligera
extrusión den taria debido al contacto oclusal limitado en
el transcurso del sueno. Durante las horas de vigi lia, las
fuerzas de masticación y de deglución r('(Íucen la movili-
dad al introducir los dientes en sus alvcolos. Estas variacio-
nes en intervalos de 24 horas son menos intensas en per-
sonas con periodoncio sano que en los individuos con
hábilos oclusales como el brux!smo y el apretamiento.
Fig. 30-6. RevlSlon de la rlfmeza de los puntos de contacto con un
hilo dental

Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que
los multirradiculares, y los incisivos son los más móviles.
El desplazamiento se efectúa sobre todo en el sentido hori-
zontal, si bien hay cierta movilidad axil en un grado mu-
cho menor. J11
La movilidad de los dientes ocurre en dos fases:
1. Etapa inicial o intraalvcolar es en la que el die nte se
desplaza dentro de los confines del ligamento perio-
dontal. Se relaciona con la deformación viscoelás-
tica del ligamento y la redistribución de los líquidos
periodontales, e l con tenido en tre los haces y fibras .u
F..ste movimiento inicia l se efectúa con fuerzas de unos
45 kg Y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (SO a 100
pm).M
2. La fase secunda ria es gradual, y com prende la defo rma-
ción elástica del hueso alveolar como reacdón a fuerzas
horizontales mayores ..lIi Si se aplica en la corona una
fuerza de 225 kg, el desplazamien to resultante es de casi
100 a 200 11m para los incisivos, SO a 90 pm para los
caninos, 8 a 10 pm para los premola res y de 40 a 80 pm
pa ra los molares. M
Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los
dientes en la oclusión, éstos vuelven a su posición origina l
en dos fases: la primera es un encogimiento elástico, inme-
diato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un
desplazamiento lento, asintomát ico, de recuperación. El
movimiento de recuperación es pulsátil y, al parecer, se
relaciona con la pulsación normal de los vasos periodonta-
les, e n sincronía con el ciclo cardiaco. JS
Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecá-
nicos o e lectrónicos para medir con precisión la movilidad
dentaria.n ....... ~l Aun cuando la estandarización de los gra-
dos de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la
enfermedad periodon tal y va lora r e l resultado terapéutico,
dichos aparatos no son muy empleados. Como regla gene-
ral , la movilidad se gradúa desde el punto de vista clínico
de una manera simple como la siguiente: se sostiene con
firm eza el diente entre los mangos de dos instrumentos
metálicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo
(fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos;
la movilidad anormal más frecu nte es en sentid o vestibu-
lolingual. La movilidad se gradúa según la facilidad y mag-
nitud del movimiento dentario:
Movilidad normal
Grado 1: un poco más que lo normaL
Grado 11 : moderadamente más que lo normal.
Grado 111: Intensa movilidad vestibulolingual , mesio-
d istal, o ambas, en combinación con desplazamiento
vertical.
La movilidad que supera el Hmite fisiológico recibe la
denominación de anormal O patológica. Es patológica si ex-
cede los límites de los valores de la movil.idad normal; lo
cual no significa que el periodoncio esté enfermo en el
momento del examen.
Uno o más de 105 faclores siguientes causan el au mento
de la movilidad:
DiaJ,!óstÍ(o clíllÍ(o . CA1'jTUI.O 30 4,"6~
' _..
f ig_ 30-1 _ VenflCación de la movIlidad dental con un Instrumento
meUlltco y un dedo.
1. La pérdida de soporte detllflrio (pérdilla ósea) origina movili-
dad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud
y distribución de la ~rdida ósea en superficies radicula-
res individuales, de la longitud y fo rma de las raíces, así
como del tamaflo radicular comparado con el de la co-
rona. u De dos dientes con la misma cantidad de pérdida
ósea, es más probable q ue se mueva el dienteruyas raíces
cónicas son cortas que otro cuyas raíces son volu minosas
o de tamaflo nonna\. Ya que la pérdida ósea es producto
de una mezcla de elementos y no de un efeclo aislado,
la magnitud de la Illovilidad dentaria no corresponde
necesa riamente con la magnitud de la pérd ida ósea.
2. El trauma de la oc/llsión (es decir, la lesión que provocan
las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hábitos
oclusa les anómalos como e l bruxismo y el apreta-
miento) es una causa frecuente del desplazamiento
dentario. La hipofunci6n también incremen ta la movi-
lidad. La producida por el trauma de la oclusión cs, en un
principio, consecuencia de la resorción de la capa corti-
cal del hueso, 10 que lleva a reducir el soporte fibroso. Más
tarde se expresa como un fenómeno de adaptación que
se manifiesta a manera de espado periodontal ensan-
chado.
3. La propagación lle /a inflamación desde la enda () el peri-
ápice hacia e/ligamento l1t'riodonWI ocasiona cambios que
Incrementan la movilidad. La diseminación de la infla-
mación desde un absceso perla pical agudo puede au-
mentar la movilidad dental sin que haya enfermedad
periodontal.
4. La cintgía periotlontlll Incrementa de modo temporal la
movilidad de los dlentcs.·-
5. Ln movilidad dl'll taria aWl/fnfa en el embarazo }', a \'fi"t's,
aparece en el ciclo me/lstnwl o con el consumo de ,mtico,,-
464 I'ARTE 5 • Tmr(III,iflllQ ,If /" t'II{enlli'dml periI.HIOId"¡
Se ;>resenta en paCientes con enfe r-
CI'pti\'OS I/Ormolla les.
medad periodontal o sin ésta, tal vez debido a cambios
fis icoquímicos en los te jidos periodontales.
6. I'rocesos ptl to/6gicos el/los l1Iax i/(l res q ue destruyt'lI eI /llleso
alveolar, las raíces de los d ietl tes, o a m bos ca usan movil i-
dad . La osteomielitis y los tumores maxilares pertene-
cen a esta ca tegoría.
7. En un estudioll se sei'laló que en las bolsas en torno a
d ientes móviles se aloja n proporcio nes mayores de
Camp)'lob{/cter rectus y P('I'lostrepIOCOCCIIS micros y, quizá,
de Porl,llyrom ot/(/s g itlg i mlis que en los d ientes sin movi-
lidad. Se tiene que confi rmar esta h ipótesis.
Trau m a 'de la ocl usió n . Se refi ere a la lesión hística
causada por las fu erzas de la oclusión, no a las fuer7.as oclu-
sales propiamente dichas (cap. 24). El criterio que establece
si una fuerza oclusa l es perjudicia l es si lesiona los te jidos
del periodoncio. Por lo tanto, a pa rt ir del estado de los te-
jidos del periodoncio se establece el d iagnóstico del trauma
de la ocl usión. Los hallazgos periodontales se emplea n
en tonces como guía para localizar las relaciones oclusales
causales.
Los signos periodontales que sugieren la presenci a del
trau ma de la oclusión son movilidad dental excesiva, en
particular de d ientes co n signos rad iográfi cos de ensancha-
miento del espacio periodontal (cap. 31), destrucción ósea
angular o vertical, bolsas infraóseas y migración patoló-
gica, en especial de los dientes anteriores (véase el análisis
siguiente).
Migrac ió n patológica de los dientes. Las alteracio-
nes en la posición de los dientes se anota con cuidado, en
part icular con la intención de identificar las fu er7..3s anor-
males, el hábito de empuje lingual u Ot ros hábitos que
pudiera n ser facto res concurrentes (cap. 24). Los contactos
dentarios prematuros en la zona posterior que desvían ha-
cia adela nte la mandíbula fomentan la destrucción del
pcriodoncio de la dent iciÓn anterior superior y la migra-
ción patológica (fig. 30-8). En los jóvenes, el desplaza-
miento patológiCO de los dientes anteriores puede ser un
signo de periodontitis agresiva (juvenil) localizada.
Se n sibilidad a la p e rcllsió n . Una ca racterística de la
inflamación aguda del ligamento periodontal es la sensibi-
lidad a la percusión. La percusión suave de un diente en
ángulos diferentes con respecto al e je longitudinal ayuda a
localizar el sitio de la lesión inflamatoria.
Den t ició n con los ma x ilares junt os. Mediante el
exa men oclusal con la boca cerrada se ident ifican alteracio-
nes como dientes mal alineados, dientes que sufren em-
puje, contactos proximales inadecuados y zonas de impac-
ció n ali menta ria, todos los cual es pueden favorecer la
acu mulación de placa.
El el1trecn lzmnil.'l1 to exces ivo, registrado en la región ante-
rior, causa la intrusión de los dientes en la encía e impac-
ción alimentaria, además de inflamación gingival, agran ·
dami('nto gi ngival y bolsas. No obstante, la importancia
verdadera del entrecruza miento vertical excesivo para la
sal ud gi ngiva l es un tema sujeto a cont roversia. z
En las relacio nes de m or(lida (/ bierr(/ hay espacios vertica-
les anormales entre los d ientes superiores e inferiores. Se
observa más a menudo en la zona anterior, si bien en oca-
siones se registra en la posterior. La limpieza mecá nica
reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumu-
lación de desechos, formación de cá lculo y ('xtrusión den-
taria.
En la l1Iorrlirla en/zada se invierte la relación normal de
los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes
superiores son linguales respecto a los inferio res. l...' mor-
dida cruzada puede ser bilateral, unila:eral o afectar sólo un
par de an tagonistas. Puede o riginar trauma de la oclusiÓn,
impacción alimentaria, separación de los dientes Inferio res
y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes.
Relacion eS oc lusa les funcionales. El exa men de las
relaciones oclusales fun cio nales es una pa rte impo rtante
del diagnóstico. Las denticiones que al parecer son norma-
les cua ndo los maxilares se encuent ra n juntos pueden
presentar anomalías funcionales notori as. En el capítulo 52
se presen tan los proced im ientos sistemáticos para identi fi-
car y corregir anomalías fun cionales.
Exam e n del periodoncio
El examen periodontal debe ser sistemático: se comienza
en la región molar en el maxilar superior o la mand íbula,
y se prosigue alrededor del arco. Así se evita dar mayor
im portancia de la que merecen los hallazgos espectaculares
a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llama-
tivas, pueden tener la misma impo rtancia. Es necesario
reconocer los signos más incipientes de la enfermedad pe-
rlodontal y gingival.
l.as fi chas para registra r los hallazgos periodontales y
otros an álogos sirven de guía para efectuar un examen
minucioso y registrar el estado del enfermo (fl g. 30-9).
También sirven para valorar la reacción terapéutica y hacer
compa raciones en las sesiones de man tenimiento. Los re-
gistros bucales complicados en exceso conducen a la iden-
tificación de una ca ntidad frustrante de minucias y no a
que se esclarezca el problema del paciente. l os sistemas
computadorií'.ados para los exámenes dentales que usan
gráfi cas de alta resolución y tecnología de activación con
la voz permiten una recuperación fácil de la in fo rmación y
su confrontación.!
La Academia Americana de PeriodontoJogía y la Aso-
ciación Dental Americana, con fin anciamiento de la corpo-
ración Procter & Ga mbJ e," crearon en conjunto un sistema
de examen y registro periodontales (ERP; en inglés, PSR Ix>r
sus siglas PeriodOlltal Scrt'cnillg (lml Recor{/jng). Dicho sistema
se disel1ó para el odontólogo general, y su fmalida d es
identificar a los pacientes que requieren cuidado periodon-
tal, y establecer, en términos generales, el tipo de atención
necesaria . Al fi nal de este capítulo se presenta ese sistema.
!'Iaca y cá lc ulo. Son muchos los procedimientos utili-
í'.ados para e"aluar la acum ulación de placa y cáJculo. 1l Con
una sonda calibrada es posible observar de manera directa
la presencia de placa y cá lculo supragingivales y med ir su
 Diagllóstico clfllico • CAI'ITULO 30

Fig. 30-8. Enfermedad periodonta( con migración pato(Ogica de (os dientes anteriOfes. A. cuadro cUnico. B. aspecto rad lograflco.

can tidad. Para identi fIcar el cálculo subgingival se examina
con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la
inserción gi ngival con un explorador agudo numo 17 o 3A
(fig. 30·10). Se utiliza aire tibio para separar la encía y fa ci-
litar la o bservación del cálculo.
Si bien a veces las radiografías revelan depósitos con-
siderables de cálcu lo en inte rproxi mal (capítulo 3 1) e,
incluso, en la s superficies vest ibulares y linguales, no
debe con fi arse en ellas para la identificación minuciosa de
cálculos.
466 j'ARTE S • Trutmll ln/W ¡Ir la cr'{trlllf'tlu¡l pniodOll'ill

Centro dental UCLA EXAMEN DENTAL

2 3 4 5 6 7 e 9 10 11 12 13 14 15 16

Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo '
A SondeoS

Sondeos
Sondeo.
S0nde03
Sondeo 2
Sondeo 1

00
~
Furcación
(I-IV)

WW Margen gnlglvaJ
p-.na
fij mucogingIVal

ffi Restauración
desbonlante

Focha
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo .
Sondeo S
Movilidad

fig. 10.1. A fICha periodontal de UCLA (conunoa)

 OiUgll65titO e/miro . CApiTULO 30 467

Profundidad
d e sondeo (mm)

Ves tibular
321 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
.•
,14
2

Recesión (mm) 565 353 222 111 35 1 153 153 555 112 321 123 32 1 123 143 234

Pro fund idad

d e sondeo (mm )

lingual
.•
,14
2
B

Recesión (mm)
Movilidad
56S 353
1+
=+ 111
1+
351 153 153
2 2+ 3
55S 112 321 123 321
4 3+ 3 2+
123
2
143 234
1+

Fig. 30-1. ConUnuaclÓl1 B. esquema por computadora con diversos parámetros perlodontales

En cía. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer ob-

servaciones preci sas (fig. 30-11). El reflejO luminoso de la
encía húmeda confunde los detalles. Además de un exa-
men visual y la exploración con in strume ntos, es preciso
ejercer presión firme, pero suave, a fin de idenl ificar altera-
ciones patológicas e n la resllle ncia normal, así como zonas
de formación de pus.
Es necesario tener en mente cada una de las siguientes
ca racterísticas de la encía: color, tamano, contorno, consis·
tencia, textura superficial, posición, facilidad para sufrir
he morragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por
alto ninguna desviación de la norma . También se registra
la distribución de la enfermedad gingiva l y su ca lidad de
aguda o crónica.
Desde un punto de vista clínico, la inflamación gingiva l
ocasiona dos tipos básicos de reacción del tejido: edema·

Fig. 30-10. Amba a la rzqUlerda idenuflCaCión de la 1r~ril o drversas

rrregularldades de la ~perflCle radICular con desplazamiento de la
sonda o eKplorador hacia aruera Arriba al centro cálculo. Arnba a la
defecha caries. AbajO a la izqUierda y derecha márgenes irregulares de Fig. 30.11. Enela normal Al secar la enela aparecen tas cafllCterlStlcas
restauraCiones normales de la ~perflCte
 PARTE S • Trarfl/llie/lto de /tll.'lI{i'fmCt/m/ pt'riodOIJtlll

tosa y fibrosa. La reacción edematosa del tejido se caracte-

riza por una encía roja, lisa, brillante y blanda. En la reac-
ción fibrosa se conservan algunas de las características de
normalidad. La encía es más firme, graneada y opaca, aun-
que por lo regular es más gruesa y sus márgenes se ven
redondeados (fig. 30-1, a color).

Uso de los índices clínicos e n la práctica dental.

Hubo una tendencia a utilizar también en el ejercicio
odontológico los índices diseñados originalmente para los
estudios epidemiológicos. En el capítulo S aparece una
descripción detallada de dichos índices. De todos los pro·
puestos,. el índice gingival y el índice de hemorragia del
surco, al parecer, son los más útiles y los que se transfieren
con mayor facilidad a la práctica clínica.
Mediante el índice gingival (Loe y Silness) se valora el
estado inflamatorio de la encía, y se emplea para com parar Fig. 30-12. Bolsas penodontales en tomo a los InCISIVOS centrales y
el canino izquierdo: se observan margenes redondeados y 5ep<lrados
la salud gingival antes y después de la fase I del trata- de la superficie dent~n~ . Nótese la m~terla alba en el camno.
miento, o bien, antes y después del tratamiento quirúrgico.
También se aplica para cotejar el estado gingival en las se-
siones de mantenimiento. Es importante obtener una cali-
bración adecuada in tracxaminadores e interexaminadores
en el consultorio dental.
El índice de helllorragia (lel surco (de Mühlemann y Son)
provee una evaluación objetiva, reproducible con facilidad,
del estado de la encía. Es muy útil para reconocer los cam-
bios inflamatorios iniciales, así como la presencia de lesio-
nes inflamatorias localizadas en la base de la bolsa perio-
don tal, zona inaccesible al examen visual. Dado que el
pacien te lo comprende con faci lidad, este índice puede
serIe útil para mejorar la motivación en el control de la
placa.

Bolsas pcriodontalcs. En el examen se tiene que to-

mar e n cuenta lo siguiente: presencia y distribución sobre
cada superficie dentaria, profundidad de bolsa, nivel de
inserción sobre la raíz, así como tipo de bolsa (supraósca o
intraósea).
SIGNOS y SIN TOMAS . El ünico método confiable rig. 30-13. Bolsa peflodontal con zona vertical de distinto color que
para identificar bolsas es el sondL'O, pero si se observa la se extiende hacia la mucosa alveolar.
presencia de signos clínicos como cambios de color (encía
marginal de color rojo azulado, zona vertical rojo azulado
que se extiende desde el margen gingiva l hacia la encía
insertada), un borde "redondeado" que separa el margen
gingival de la superficie dentaria o una encía edematosa
agrandada, entonces es probable que exista n estas afeccio·
nes. La aparición de hemorragia, supuración y dientes ex·
traídos y móviles ta mbién denotan la presencia de una
bolsa (figs. 30-12 a 30-16 y fig. 30- 1, a color).
Por lo regu lar, las bolsas periodontales son indoloras
aunque pueden originar sín tomas como dolor localizado o,
a veces, irradiado, o una sensación de presión luego de
comer, la cual decrece poco a poco. En ocasiones, se pn.'-
sen tan también sabor desagradable en zonas localizadas,
sensibilidad al frío y al calor, así como odon talgia sin que
haya ca ries.
DETECCION DE BOLSAS. La única manera exacta
para reconocer y medir las bolsas periodontales es la explo-
ración cuidadosa con una sonda periodontal. El examen rig. 30·14. Bolsa periodontal con encl~ de distinto color y abultada.
radiográfico no revela la presencia de bolsas. La bolsa pe· asl como superfici es radiculares expuestas.

Fig . 1().15. Exudado purulen10 proveniente de la bolsa penodontal
en el incISIvO central supencw- IzqUierdo
riodontal es un cambio en el tejido blando. Las radiografías
indican zonas de pérdida ósea donde se soslx'Cha que hay
bolsas; no muestran que las hay, ni su profundidad. Por
consiguiente, no indican una diferencia entre antes y des·
pués de eliminada la bolsa, a menos que el hueso se haya
modificado.
Junto con las radiograflas se pueden usar conos de guta-
percha o conos de plata calibrados l • para ayudar a estable-
cer el nivel de inserción de las bolsas pertodontales (fig.
30-17). Se usan con eficacia para ciertas bolsas o en inves-
tigación dinica, pero su emploo sistemático en toda la boca
sería engorroso. El exa men dínico y el sondeo son más
directos y eficaces.
SONDEO DE LA BOLSA. Las dos profundidades dife·
renu_os de la bolsa son: 1) profundidad biológica o histoló-
gica y 2) profundidad clínica o de sonde&" (fig. 30-18)
(véase cap. J).
La pro fundid ad bio lógica es la dista ncia e ntre el
margen gingival y la basc de la bolsa (extrcmo coronario
del epitelio de unión ). Sólo se miden cortes histológicos
preparados y orientados con cuidado. La p rofundidad
A B
,.., I
Fig. 30-18. A. e~truSlon del InCISIVO central supenor IzqUierdo 'J dlastema relacionados con una bolso penooontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear La sonda penetrO loda su longItud
lJi¡JJIHJMk o r/mico • C_AI'I rUl () JO 469
Fig. 30-17. Las puntas de plata romas ayudan 8 locaUzar la bas.e de
la bolsa.
d e sondeo es la distancia a la que un instrumento ade-
cuado (sonda) p<'netra e n la bolsa. La profundidad de pe.
netr<lción de una sonda en una bols.l depende de diversos
factores, como el tarmll'io del instrumento, la fuerza oon la
que se introduce, la dirección de la penetración, la resisten-
cia de los tejidos y la convexidad de la corona. En el capítu.
lo 41 se presentan las sondas que S(' usan en la actualidad.
La penetración de la sonda varía según la fuerza de in-
troducción, la forma y el tamaño de la punta de la sonda
y el grado de inflamación del tejido.' Se realiza ron varios
estudios pa ra establecer la profundidad de pe netración de
una sonda e n un surco o una bolsa. Arrullage y colabora·
dores' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra.
ción de una sonda con fuerza cstandari7.ada de 25 gramos.
Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetró el
epitelio hasta casi dos tercios de su longitud yen las mues·
tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo api-
cal. En los ejempla res con periodon til i<¡, la punta de la
sonda atravesó de manera constante las células más aplca.
les del epitelio de unión (fig . 30·19).
C34110 "ARTE 5 • Tmtmllie"to de 1/1 fFl(mlledad peri()(IOI/f¡¡1
A 8
Fig . 30-11. A, profundidad blOloglta o hlstolOglca oe la bolsa 8.
profundidad de sondeo o cllmca de la bolsa
En seres humanos. la punta de la sonda penetra hasta
las fibras intactas más coro narlas de la inserción de tejido
conectlvo.n,u La profundidad de penetración de la sonda
en el telido coní'ctivo apical al epitelio de unión en una
bolsa periodontal es de casi 0.3 rnm .ZUG.M Esto es impor-
tante al valorar las diferencias en la profundidad al sondeo
antes del tratamiento y después del mismo, en la medida
que la red ucció n de la penetración de la sonda puede ser
resultado de una reacció n inflamatoria reducida y no de un
incremento e n la inserci6n. ~·.ló
A 8
Fig_ 30-1'. A, en un surco normal con epitelio de uniOn largo (entJe
las flochas) , la sonda penetra alrededor de un tercio y la mitad de la
longitud del epitelio de unión. H, en una bolsa penodontal con epite·
lio de unión corto (entre las flechas) , la sonda penetra mas alla del
extremo aplcal del epi telio de unlOIl.
Diversos Investigadores estudia ron las fue rzas de son-
deo,'U' yencon traron que las fuerzasdeO.75 N se to leraban
bien y e ran exactas. 56 El error Interexamlnadores (diferen-
cias de profundidad entre examinado res) fue de hasta 2. 1
mm, con un pro medio de 1.5 mm, en las mismas zo nas.l~
TtCN ICA DE SO NDEO. La sonda se introduce e n
sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda
:a superficie de cada diente en sen tido circu lar para identi-
ficar las reglones de penetración máxima (fig . 30-20).
Además, es necesa rio prestar atención especial al reco-
nocimiento de crá teres interdentales y lesiones de furca -
ción. Para identificar un cráte r in terdenta l, se coloca la
sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibu-
lares como linguales a fin de explo rar el punto más pro-
fund o de la bol sa, localizado por debajo del punt o de
contacto (fig. 30-2 1). En die ntes multlrradiculares se tiene
que explo rar con atenció n la posibilidad de una lesión de
furcación. La utilizació n de inst rume ntal de diseño especial
(p. e j.• sonda Nabcrs) pennite hacer una exploración más
sencilla y precisa de la componente horizontal dc las lesio-
nes de fu rcacló n (fig. 30-22).
N IVEL DE INSERCION y PROFUNDIDAD DE BOLSA.
La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre
la base de la bolsa yel margen glngival. Debido a cambios
en la posición del margen gingival, la profundidad puede
ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin
tratamiento. Por consiguiente, no gua rda relación con la
inserción existe nte del d iente.
Por otra parle, el nivel de inserción es la distancia e ntre
la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la
uniÓn amelocementaria . Los cambios en el nivel de imer·
ción sólo se deben al incre mento o la pérdida de inserción
y son un me jo r Indicio del grado de destrucción pcriodon-
tal. Lt/S bolsas poco profllndas ¡nserttldt/S ti nivel del tercio
apical tle ItI raiz representtlllll/ltI tlestn/Cci611 más avtlllztltltl qlll!
fas bolsas profll/ultls insertadas 1'11 el tercio coronario (It' las
raíces (cap. 22, figs. 22- 19 y 22-20).
•• ••
••
Fig. 30-20. Se Mdesplaza" la sonda para explorar toda la bolsa.
 Diagnóstico c/fnico • CAPiTULO 30 4,"7",__

HEMORRAGIA AL SONDEO. La colocación de la

sonda hasta el fondo de la bolsa genera salida de sangre si
la encía se encuentra in Oamada y el epitelio de la bolsa se
halla atrófico o ulce rado. Ra ra vez sangran los sitios sin
inflamación. En la mayor parte de los pacientes, la hemo-
rragia al sondeo es un signo más temprano de inflamación
que los cambios de color de la encía u (cap. 17). Pero se
debe tener presente que las variaciones de color aparecen,
a veces, sin que haya hemorragia al sondeo. 15 Según sea la
, "
··" "',
1I ~ _;
.- .
, \ W
,--" ' gravedad de la inflamación, la hemorragia varía ent re una

· ••"
. - .. 1 1 \ \/
,' . \1, # I ' '1'{, I ' línea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado
'. . ,i ' ~ profuso.' Una vez aplicado el tratamiento conven iente,
,, ,,, ,• , ',1
iJ:'" -
1.1
cesa la hemorragia. l
,, Con el objeto de anaHzar la hemorragia después del
• , sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo

-- . •
Fig. 30.21. la inserción vertical de la sonda (izquierda) puede no
identificar cr¡Ueres inlerdentale5. La colocaciOn oblicua del instru-
mento (derveha) alcanza la profundidad del erater.
ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCION.
Cuando el margen gingival se ubica en la curona al/at6mica,
el nivel de inserción se establece restando de la profundi-
dad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival
y la unión amelocementa ria. Si ambas son iguales, la pér-
dida de inserción es nula.
Si el margen gingival co incide COII la III/i611 amelocemellta-
ria, la pérdida de inserción es igual a la profundidad d e
bolsa.
Si el l1l(jrgcII gingiva l es apiCll{ a la 111Iión wl1elocememaria,
la pérdida de inserción es mayor que la profundidad de
bolsa. Por lo tanto, la distancia en tre la unión ameloce-
mentaria y el margen de la encía se tiene que sumar a la
profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una
gráfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este
punto importante.
,,
- -'
de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentid o lateral a
lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge
si bien se retira la sonda; otras, quizá demore algunos se-
gundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar
la hemorragia entre 30 y 60 segu ndos luego del sondeo.
Como signo único, la hemorragia al sondeo no es un
buen fac to r para predecir la pérdida de inserción progre-
siva, pero su ausencia es un excelente predictor d e estabi-
lidad petiodontal.' Si aparece en varios sitios con enferme-
dad avanzada, es un buen indicio de pérdida de inserción
progresiva.'·l l Armitage analizó la bibliografía sobre este
tema hasta 1996, practicó un metaanálisis de varias publi-
caciones y llegó a la conclusión de que la hemorragia al
sondeo en una "població n de pacientes tratados y en man-
tenimiento" es un importante factor de predicción de
riesgo de una mayor pérdida de inserción.'
La inserció n de un estimu lador de madera suave en el
espacio interdental produce una reacción hemo rrágica si-
milar,l por lo que el paciente lo usa para exami nar perso-
nalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflama-
ción.'O
CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efec-
túa en diferentes mo mentos con fines diagnósticos y para
contro lar la evol ució n del tratamiento y el mantenimiento.
El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele
estar entorpecido porque hay inflamación in tenS<l yabun-
dantes cálculos. Así no es posible hacerlo con precisión. La
finalidad de este sondeo in icial, junto con el examen clí-
nico y radiográfico, es establecer si se salvará el diente o si
habrá que extraerl o. Una vez que el paciente realizó el
control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los
cálculos desaparecen las alteraciones inllamatorias más
importantes y se puede realizar un sondeo más exacto. El
,, segundo sondeo tiene el o bjetivo de establecer con preci-

. -{
:', t-~
.. ,e "
--,•
: ', "-~
e" sión el nivel de inserción y el grado de lesión de raíces y
furcaciones. Los datos obtenidos cton este sondeo brindan
información valiosa q ue ayudan a tomar las decisiones
, '~r:':._~-,r '"_,.;';'_.~-r propias para este tratamiento .
..' ..... -;,'. • t
_.--;,'. " "" En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos
,, •
'".;
I '
'" JI
"
•• "".
'"
:,'
'J' ~.
para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa,
y comprobar la evolución de la cicatrización después de
diferentes procedimientos.
Fig. 30-22. Si la exploración se efectúa con una sonda periodontal
(izquierda) podrfa no identincarse una lesión de furcaciÓn. pero fos SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la pe-
instrumentos disel'lados a propóSito (sonda Nabers) (derecha) sf pue- riimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su son-
den entrar en la zona de furcaciÓn . deo es parte del examen y d iagnóstico. Para no rayar la
...",,
4~72 I)ARTE 5 • Tmtamimlu de /(1 1!11(i>rmedml peri/}{IOII/<l1
superficie del implante, hay que utilizar sondas periodon-
tales de plástico en lugar de las comunes de acero emplea-
das para la dentición natural.
Determinación de la activ idad patológica. Cono-
cer la profundidad de la bolsa o los niveles de inserción no
aporta información acerca de si la lesión se encuentra en
estado activo o inactivo. En la actualidad no hay método
infalible para determinar la actividad o inactividad de una
lesión. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorra-
gia al sondeo. o ninguna, y cantidades mínimas de líquido
gingival. La microflora bacteriana que revela el microsco-
pio de campo oscuro se compone sobre todo de células
cocoideas. Las lesiones activas sangran con más faci lidad al
sondeo y poseen grandes cantldades de líquido y exudado.
El conten ido de espiroquetas y bacterias móviles l6 es mayor
en su microflora bacteriana. En pacientes con periodontitls
agresiva, los sitios con progresión o sin ella pueden no
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son-
deo.~7
La determinación precisa de la actividad patológica
tiene una influencia directa sobre el diagnóstico, pronós-
tico y tratamiento. Las metas terapéu ticas pueden cambiar
según el estado de la lesión periodontal. En el capítulo 34
se describe con mayor detalle el estado actual del conoci-
miento en este campo importante.
Cantidad de encía insertada. Es relevante establecer
la relación entre el fondo de la bolsa y la línea mucogingi-
val. El al/cho de la el/da ¡I/sertada es la dista/lcia entre la unión
/IIucogillgival y ItI proyección sobre la s/lperficie externa del
{O/ulo del surco gil/gival o la bolsa periodolltal. No debe con-
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, dado que
esta última tambié n abarca la encía marginal (6g. 30-23) .
e
Fig. 30.23. El area sombreada muestra la enera IIlsertada, la cual se
prolonga entre la proyección sobre la superficie e~terna del rondo de
la bolsa (A) y la umón mueoginglval (B) , La enela queratinizada se
podrla extender desde la unión mueogingival (B) hasta el margen
gingival (ej ,
El ancho de la encía insertada se determina restando la
profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la encía
(margen gingival a línea mucogingiva l). Esto se hace esti·
randa el labio o el carrillo para demarcar la línea mucogin-
gival mientras se sondea la bolsa (6g. 30-24). Por lo general
se considera que la can tidad de encía insertada es insufi-
ciente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el
margen gingival libre.
Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de
encía insertada son desplazar la mucosa adyacente en sen-
tido coronario con un instrumento romo o pintar la mu-
cosa con solución de yoduro de potasio de Schiller, el cual
Une la queratina.
G rado de recesión gingival. Durante el examen pe-
riodontal es necesario registrar da tos acerca de la magnitud
de la recesión gingival. Esta medida se toma con una sonda
periodontal desde la unión amelocementa ria a la cresta
gingival.
Pérdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso al-
veolar se evalúan mediante el examen clínico y radiográ-
fico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el COIl-
torno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
radiografía por las raíces densas y 2) la forma del hueso
interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo más preciso de valorar y aporta mayor
información sobre la forma del huesolO..zus (cap. 62).
PaJpación. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
apical del diente puede ayudar a loca lizar el origen del
dolor irradiado que el paciente es incapaz de localiza r. La
palpación revela también una infección profu nda en los
tejidos periodontales, así como las fases iniciales de un
absceso pcriodontal.
Supuración. La presencia de una cantidad abundante
de neulrófilos en el líquido gingival lo transforma en un
Fig. 30.24. Para determinar el ancho de la enela insertada, se sondea
la bolsa al mismo tiempo que se extiende el labiO (o carrillo) para
demarcar la Unea mueoglnglval.

f jg. 30-25. budado purulento expulsado de una bolsa periodontal
por mediO de pre5IÓM digital
exudado purulento.' Por medio de varios estudios" 7, I0,20 se
valoró la relación entre supu ración y progresión de la pe-
riodontitis y se encontró que este signo aparece en porcen-
tajes muy bajos de sitios con enfermedad (entre 3 y 5%).'
Por consiguiente, no es un buen indicador.
Desde el punto de vi.sta clínico, para establecer si hay
pus en una bolsa periodontal se pasa la yema del dedo ín·
dice por la part e externa del margen gi ngival, y se aplica
presión e n un movimiento circular hacia la corona (fig.
30-25). El examen visual si n presión digital es insuficiente.
El cxudado purulento se forma en la pared interna de la
bolsa. Por lo tanto, el aspecto ex terno pudiera no dar indi-
cios de su presencia. El pus no se forma c n todas las bolsas
periodonlales, pero la presión digital lo descubre a menudo
en bolsas do nde no se sospecha su presencia (fig. 30-26).
Absceso periodontal. Es una acu mulación loca lizada
de pus e n la pared gingiva l de una bolsa periodontal (ca pi-
fjg. 30- 26 . FOfmaclOn de ~ en la superfICie mes¡al del canino In·
fenO!"
D;agIl6!(/cl) '/(11;'0 • CA I'!TUlQ 30 4,7".....
f ig . 30-27. Absceso periodontal agudo entre los IncISIVOS centrales
inferhxes.
tulo 22). Los abscesos perlodontales pueden ser agudos o
crónicos.
El absceso pn;odontal aSlUlo aparece como una ('I{'vaclón
ovoide de la encía al costado de la raíz (figs. 30-27 a 30-29).
La encía se encuentra edematosa y rola, con superficie lisa
y brillante. Son variables la forma y consiste ncia de la re-
gión elevad;l. 1...1 rona puede poseer forma de domo y ser
relativamente firme, o st!r puntiaguda y blanda. En la ma-
yoría de los casos es posible que el pus se expulse del mar-
gen gingival con presión digital suave.
El absceso periodonlal agudo se presenta con síntomas
como dolor pu ls.í til, irradiado, sensibilidad exq uisita de la
encía a la pa lpación, sensi bilidad del diente a la pa lpación,
movilidad de ntaria, linfade nitis y, con menor frecu encia,
efectos sistémicos como fi ebre, leucocltosis y ma lestar ge-
neral. E.n ocasiones, el pacient e tiene los síntomas de un
absceso periodontal agudo sin que haya lesión clínica no-
table o ca mbios radjográficos.
f ig . 30-28. Absceso perlOdontal agudo relacionado con una profun·
da bolsa perlodontal vestlbulal y me51al del incISIVO cenllal SUpeflOf
 "ARTE 5 • Tratamit'lllo ,JI" 1/1 t'fl(er",('.tml fJ't'fiQfI(}/IIIII
f ig . 30-29. Absceso penodonta! eromeo en !a pared de una bolsa
prorunda
El absceso IH.'rio¡/(J/Ila/ crollico suele aparc<:er como una
fístula que se abre en [a mucosa gi ngiva[ en alguna parte a
lo largo d e la raiz. Puede haber antecedentes de exudado
intermitente. El orificio de fístula puede aparecer como una
abertu ra puntiforme difícil de detectar, la cual , al son-
dearla, revela un trayecto fist uloso en la profundidad del
periodoncio (fig. 30-30). La fistula puede estar cubierta con
una masa discoide, pequei'la y rosa, de tejido d(' granu la-
ción (6g. 30-3 1). Por lo regu lar, el absceso pcrlodontal
crónico es asintomático. No obstan te, el paciente se queja
de episodios de dolor apagado y pe rsistente, elevación li-
gera del diente y un deseo por morder sobre el diente y
rechinarlo. Con frecuencia , el absceso periodontal crónico
sufre exacerbaciones agudas, con todos los síntomas corres-
pondientes.
El d iagnóstico del absceso pe riodontal exige comparar
los antIXedentes y los signos clínicos y radiográficos. La
A B
f ig . 30-30. SupuraelOn de un absceso penodonta! aooleo A fistula supurativa purulenta entre e! canino y el primer PfemollN B, r&dlografia
en la que se muestra destrucclOn osea extensa en la reglOn de !a fjstula drenante
lOna de la que se sospeche se tiene que sondear con cui-
dado, a lo largo del ma rgen gingiva l de cada superficie
dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el
área marginal hasta los tejidos periodontales más profun-
dos. La continu.idad de la lesión con el margen gingival es
e l signo clínico de que el absceso es periodonta!.
El absceso no siempre se localiza en la misma superficie
de la raíz en la cual se fo rma la bolsa. Una bol'Wt de la su-
perficie vestibular puede originar un absceso periodontal
interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se
halle en una superficie rad icular que no es la m isma en la
cual se originó la bolsa. Es más probable que el drenaje se
encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tor-
tuosa .
En niños, el orificio de una fístula que d rena en la parte
externa de una raíz es, por lo general, consecuencia de la
infect'¡ó n peria pical en un diente p rimario. En la dentición
permanente, una abertura similar puede ser fruto de un
absceso periodontal así como de una lesió n apica!. El orifi-
cio puede estar abiert o y drena r; a veces s(' encuent ra
ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo
(fig . 30-32). La exploración de dichas masas con una sonda
revela, por lo general, un o rificio puntiforme q ue se comu-
nica con un trayecto fistuloso subyacen te,
Absceso pcriodonta l y absceso gingival. Las dife-
rencias principales entre estos abscesos son la loca lizació n
y los antecedentes (capítulos 18 y 65). El absceso gingival
se confina a la enria marginal }' suele comenzar en lOnas
que se hallaban sanas (l1g. 30-33). Es común que sea una
reacción Inflamatoria aguda a la introducción de un mate-
rial extral'lo en la e ncía. E.I absceso periodontal aba rca las
estructuras periodontaJes de soporte y casi siempre se o ri-
gina en el transcurso de la pc.riodonti tis destructiva cró-
nica.
Absceso pcr-iodonta l y absceso per-iapica l. Es posi-
ble usar como guía va rias características a fin de d istinguir
un absceso periodontal de u no pcriapical. Si el dien te no
 Uiagm5.slico e/mico . CA I'!TU LO 30

A B

Fig . 30-31 . OrIfICIo puntllorme de una fistula pfOvemente de un absceso perlOdontal palatino. A. orIfICIO puntllorme en el paladar que sel'\ala
la salida de una fistula provemente de un absceso periodonta1. B, la sonda se e~ tlende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe.
rlOOonCIO.

tiene vitalidad, es muy probable que la lesión sea periapi-
caL Si n embargo, un diente que ya estaba dcsvitalizado
puede tener una bolsa periodontal profu nda que se abs-
cesa. Asimismo, una bolsa periodont:11 profunda lie ne la
capacidad de extenderse hasta el ápice y causar afección y
necrosis pulpa res.
Es probable que un absceso apical se difunda haci a el
margen gi ngival, a lo largo de la raíz. No obstante, cuando
desde el margen gingival es posible hacl'r el sondeo directo
de una lesión única q ue afecta ápice y superficie externa de
la raíz, lo más probable es que la lesión se baya originado
en un absceso periodontal.
A veces, los signos radiográficos son (etiJes para estable-
cer la diferencia entre una lesión periodontal y otra peri-
apica l (cap. 3 11, pcro en los al>sccsos p€"riapkalcs y perlo-
danta les agudos incipientes no se encuentran cambios
radiográflcos. Es comú n que una zona radiolúclda e n la
superficie lateral de la raíz lleve a pensar que se trate de un
absceso periodontal . en tanto que la rarefacción apical in-
sinua un absceso ¡>eriapical. Sin em bargo, los abscesos pe-
riodon tales agudos que no pr('scntan cambios radiográficos
casi siempre causa n síntomas en los dientes con lesionc-s
periapicales identificables mediant e radiografía s y de larga
data que no molestan al pacient e. Ciertos signos clínicos,
como caries exte nsa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, así
como la continuidad entre el margen gingival y la zona del

Fig. 30-33. Absceso ginglval entre el IncisiVO laleral 'J el cani no supe-
fig. 30-32. Masa nOOular en el orifiCIO de una fistula drenante nores. En esenCia, no hay gUlgivllIs en la lona.
476 PARTE 5 • Tmtumit'llto de lu fflfcnnfdud pniodo/ltlll

absceso son a menudo de mayor va lo r diagnóstico que el

aspecto radiográfi co.
Una fístula supurante en la zona lateral de la raíz es in-
dicio de que la lesIón es periodo ntal y no apica1. Es más
probable que la fístula de una lesió n periapical se localice
más apicalmente. No obstante, la orientadón de la fístula
no es determinante. En muchos pacientes, en particular en A
los niños, la fístula de una lesión periapical drena al cos-
lado de la raíz y no a la altura del ápice (cap. 65).

SISTEMA DE DETECCiÓN Y REGI STRO

PERIODONTALES·

El proced imie nto de detección y registro periodonta les

(Pt.'riodo/1taJ Scree/litlg & Recordi/1gTN [PSR®]) fue di.senado
Detección y registro
para que el odontólogo o el higienista dental puedan de- periodontales™
tectar y registrar en forma más sencilla y rápida e l estado
periodontal de un paciente.Jo Para su uso se emplea una
sonda que posee un extre mo esferoidal de 0.5 mm, codifi-
cada con colo res desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A).
La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior
IIIIIII B

derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y

derecho). Se sondea cada diente. El odontólogo pasa la
sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me·
nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovesllbular,
vestibular medio, distoveslibular y las zonas linguales O
palatinas correspondientes. El hallazgo más profundo en
cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resul-
tados, segú n la clave siguiente:
Código O: en el surco más profundo del sextant e. la banda
de color de la sonda permanece visible por completo. El
tejido gingival es sano y no sangra con el sondeo cuida-
doso. No se registran cá lculo ni márgenes defectuosos.
Estos pacientes requieren sólo cuidado preventivo apro-
piado.
CÓlligo 1: la banda de color de la sonda permanece visible
por completo en e l surco más profundo del sextante. No
hay cálculo ni márgenes defectuosos, pero sí hay algo de
hemorragia luego del sondeo cuidadoso. El tratamiento
de estas personas consiste en elimi nar la placa subgin-
gival y dar instrucciones adecuadas para la higiene
bucal .
C6digo 2: la banda de colo r de la sonda aún es visible por
completo, pero hay hemorragia al sondeo, y hay cá lculo
slIpragingiva l o subgingival, márgenes defectuosos, o
ambos. El tratamiento debe abarcar el retiro de la placa
y el cálculo, la correcció n de los márgenes de las restau-
raciones que retengan placa, así como instruccio nes
sobre la higie ne bucal.
C6digo 3: la banda de color se e ncuentra sumergida parcia l-
mente. Esta característica denota la necesidad de practi-
car un examen periodontal completo y registrar e n la
ficha del sextante afectado el plan de tratamiento nece-
, El Peflodootal Saecmng & RecOfd'ng' M 'J PSR a (SIstema de Det«c,ón
y Reglwo PenOdonlales) son marcas de serviCIO y cOlTlCfciaies de la
Asocraclón Dental Americana
Fig_ 30-34. A, sonda periodontaf de diseno especial para el sistema
PSR. Nótese el extremo esferoidal 'J el cOdigo de color, 3.5 a 5.5 mm
desde el vértice de la sonda B. calcomanla especial que se coloca en
el ,eglstro del paclenle con la clave para cada sextante. (De la Ame·
ncan Dental ASSOClatlon y American Academy of Perlodontology
Periodontal Screening & Recordlng Traiml19 Manual 1992 Reim.
preso con automación de la Amencan Dental Assoclatlon )
sario. Si dos sextantes o más alca nza n una calificación
Código 3, se recomienda llevar a cabo un exa men como
pleto de toda la boca y hacer anotaciones en la ficha.
C6tliso 4: la banda de color desaparece por completo en la
bolsa, situación que indica una profundidad mayor de
5.5 mm. En este caso se requiere efectuar un ex amen
periodontal de toda la boca, ano tar en la ficha y elaborar
e l plan de tratamiento.
Códiso *: cuando se registra cualquiera de las ano malías
siguientes se inserta un asterisco (*), además de l número
de código: lesión de furcac\ón, movilidad dentaria, pro-
blema mucogingival o recesión de la enda que se ex-
tienda hasta la banda de colo r de la sonda (3.5 mm o
mayor).
En una calcomanía, que se coloca en la ficha del pa-
ciente, se anotan la fecha y el número de código para cada
sextante (fig. 30-34, B).
AUXILIARES DE I,ABORATO~IO
PARA EL DIAGNOSTICO CLlNICO
Cuando hay problemas gingivales o periodontales raros y
no son ex plicables por causas loca les, se ex plora la posi bi-

lidad de que haya factores sistémicos. El odontólogo debe
conocer las manifestaciones de enfermedades sistémicas
para poder in terrogar al médico del pacie.nte acerca del
trastorno sistémico de un caso en particular.
Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar
enfermedades sistémicas. En textos sobre el tema se hallan
las descripciones sobre la manera en que se practican y la
interpretación de los resultados. Aquí sólo se hace una re·
ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnóstico de
alteraciones que se man ifiestan con fret:uencia en la cavi-
dad bucal.
Est ad o nutricion a !
Si el odontólogo tiene la impresión de que hay una defi-
ciencia nutricional cuando examina al paciente, es pret:lso
corroborar la sospecha mediante una evaluación médica
del estado nUlricional del paciente. Al tratar trastornos
periodontales, la terapia nutrlcional se debe basar en una
necesidad demostrada, la cual. quien mejor puede estable-
cerla es el nutricionista.
Se identifican ciertos signos y síntomas en diferentes
deficiencias nutricionales. Pe ro muchos pacientes con tras-
tornos nutricionales no presentan los signos clásicos de
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifesta-
ciones clínicas simllares. Las manifestaciones clínicas
orientan, pero el diagnóstico definitivo de deficiencias nu-
tricionales y su naturaleza exigen tener información como
binada obtenida de los antecedentes, exámenes clínicos y
de laboratorio y ensayos terapéuticos. En el capítulo 12 se
hallan las manifestaciones clínicas correspondientes a defi-
ciencias nutrlcionales específica s y las manIfestaciones
bucales de trastornos nutricionales.
Pacientes con d ietas esp ecia les
por razo nes m éd icas
Los pacienles que consumen dietas no detergentes con
poco conten ido de fibra suelen tener gi ngivitis porque los
alimentos ret:etados carecen de la acción de autolimpieza,
het:ho que aumenta la tendencia a la acumulación de placa
y residuos de alimentos sobre los dient es. Como los ali·
mentas fibrosos están contraindicados, se tiene que hacer
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda me-
diante la insistencia en las técnicas de higiene bucal. A los
pacientes que hacen régimen sin sa l no se les debe reco-
mendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con solucio-
nes salinas sin consultar con su médico. Diabetes, enferm('-
dad biliar (' hipertensión son e jemplos de enfermedades en
las cual('s hay que pone r especial cuidado para no recetar
alimentos cont raindicados.
Análisis d e san g re
Los análisis de frotis sanguíneos, recuentos de glóbu los
rojos y blancos, r('cuento diferencial de fó rmula leucocita-
ría y eritrosedimentación se utilizan para evaluar la exis-
tencia de discrasias sanguíneas e infecciones generalizadas.
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulación,
el tiempo de sangría, el tiempo de retracción del coágulo,
lJiaxnósliro clínico . CAPiTUl.O 30 4 77.
el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y
estudios de médu la ósea. Son auxiliares (Itiles en el diag-
nóstico diferencial de ciertas clases de enfermedades perio-
dontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede
consulta r un texto sobre hema tología.
En el capítulo 38 se describe el empIco de estas pruebas
para la valoración y tratamiento de pacientes con enferme-
dades del área médica.
REFE R EN C IA S
1. Abrams K, Caton J. Polson AM: HIslolog1c comparlsons of
lnterproxlmai ginglval t1ssues relatOO to the presence or ab-
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2. Alexander AG, Tlpnis AK: The effect of Irregularlty of teelh
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Auxiliares radiográficos
en el diagnóstico
de la enfermedad
periodontal
Fermin A. Carranza y Henry H. Take;
CONTEN I DO
RADI OG RAFíAS EN EL DI AG N ÓSTICO
D E LA ENFERMEDAD PERIO DO NTAl
Tabiques inte rdentales normales
Dist orsiones ocasionadas por va riaciones en la técnica
r adio gráfica
Destrucción ósea e n la e nfe rmedad pe riodontal
Cambios radio gráficos en la p eriod o ntitis
Aspecto radio gráfico de los crát eres inte rde ntales
Aspecto radiográfico de las lesiones de furcación
RADIOGRAFíAS EN El DIAGNÓSTICO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl
~
a radiografía es un auxiliar útil en el diagnóstico
de la enfermedad pcriodontal, la determinación
del pronóstico del paciente y la evaluación del
resultado del tratamiento. Sin embargo, es tul comp/t'metilo
(11'1 U(lmm clíllico, 110 IItI sustituto (le f l.
La radiografía revela alteraciones del tejido calcificado;
no indica actividad celular vigente, sino que muestra los
efectos de la actividad celula r previa en el hueso y las raí-
ces. Para observar cambios e n los tejidos blandos del perio-
doncio se requieren técnicas especiales que aú n no se em-
pIcan de manera sistemática en la clínica.
Tabiques interdentales normal es
La valoración radiográfica de los cambios óseos en la enfer-
medad pcriodontal se basa sobre todo en el aspecto de los
tabiques interdentales porque la estructura radicular más o
menos densa enmascara las tablas óseas vestibular y Iin-
CAPÍTULO
• • •
Aspecto radiográfico del absceso p eriodontal
Radiog rafías y sondeo clínico
Cambios radiográficos en la periodontitis agresiva
localizada
Cambios radiográficos e n el trauma de la oclusión
Otros crite rios ra d iográficos e n e l diagnóstico
d e la enferm ed ad per lodontal
Trastornos esqueléticos manifestados e n 101 maxilares
gua!. En circunstancias normales el tabique interdental
presenta un delgado borde radiopaco junto al ligamellto
pcrlodontal y la cresta, que se denomina cortical (1/1'í'Qlar o
llimi,w dum (fig. 31-1). En las radiografías aparece como
una lí.nea blanca continua, pero en realidad está perforada
por numerosos agujeros pequeños y la atraviesan vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios, que pasan entre ('1 liga-
m('nto pcriodontal y el hueso. I' /lesto que la cortical ah'roltlr
o lámilla dI/m represep¡f(/ ¡li superficie ósea qlle revistt' el all't'Olu
del/tario, la (orma y 1" posici6n de la raíz, y los cambios ni /"
(I/Iglllaciótl de los rayos X p/TN/I/Cell mriaciolle$ cOllsitlemlJles 1'11
511aspecto. u
En cond iciones normales tanto el ancho y la forma del
tabique intcrdental como el ángulo de la cresta varían se-
gun la convexidad de las superfi cies dentales proximal('s y
la altura de las uniones ameloccmentarias de los dientes
contiguosP El espacio cntr(' los dientes, y por ende eltabi ·
que interdental que se halla e ntre dientes con su¡>erficit'S
proximales muy convexas, t'S más ancho en sentido ante-
roposterior que aquel que se halla en tre dientes cuyas su-
perficies proximales son hasta cierto punto planas. El dlá-
479
480 " ARTE S • Tm/,mlimfo de lu "II{ermi'i/<ll1 perior.!oll/III
Fig. 31.1. En condicione5 normales la cresta del tabique Interdental
es paralela a una linea trazada entre la umOn amelocementaria de los
dientes contiguos (flecha) NOtase la cort ical alveolar radlopaca aire·
dedOf de las ralces y el tabique Intcrdental
metro vestibulolingual del hueso se relaciona con el ancho
de la supe rficie radicular proximal. La angulación de la
cresta del tabique interdental suele ser paralela a una línea
que pasa por las uniones am elocelllenta rias de los dientes
vecinos (fig . 3 1-1). Cuando se observa diferencia en la al-
tura de las uniones amelocementarlas, la cresta del hueso
interdental aparece angulada y no horizon tal.
Distorsiones ocasionadas por variaciones
en la t écnica radiográfica
Las modificaciones técnicas producen artificios que limitan
el valor diagnóstico de una radiografia . El nivel óseo, el
patrón de la destrucción del hueso, el ancho del espacio del
ligamento pcriodontal,JI así corno la radiodensidad, el pa-
trón trabecular y el contorno marginal del tabique inter·
denta l varían al modificarse los tIempos de exposición y
revelado, el tipo de película y la angulación de los rayos
X Y Se requieren técnicas estandarizadas y reproducibles
para lograr radiografías confiables que permitan efectuar
comparaciones pre y posterapéuticas.I"'u.:1'> Una rejilla cali-
brada en milímetros, qUl' se coloca sobre la pelicula term i-
nada, ayuda a cote jar los niveles óseos e n radiografías ob-
tenidas en condiciones simila res· (fig. 31.2).
A continuación se mencionan algunos hechos útiles
respecto a los efectos de la angulaci6n. La técnica paralela
con cono largo es la que proyecta la imagen más real de la
altura del hueso alveolar" (flg. 3 1-3). La técnica de la bisec-
triz del ángulo incrementa la proyección y hace que el
margen óseo aparezca más cerca de la corona. La altura
del margen óseo vestibu lar se distorsiona más que la del
margen lingual (fag. 31.3). La desviación del cono hacia
mesial o distal sin cambiar el plano horizontal proyecta los
rayos X en sentido oblicuo y cambia la forma del hueso
interdental e n la radiografía , l'1 ancho radiográfico del es-
pacio del ligamento pcriodontal y el aspecto de la cortical
Fig. 31.2_ Radll)grafla con una rejilla superpuesta calibrada en mlll-
metros
alveolar. También puede deformar la magnitud de las lesio-
nes de furcación (fig. 3l-4).'~
Prichard ~ ' establ c<:ió los sigu ientes cuatro criterios para
determinar la angulación adc<:uada de las radiografías pe·
riapicales:
l . En la radiografía tienen que verse las puntas de las cús-
pides de los molares y muy poco o nada de la superficie
oclusal.
2. Las capas de esmalte y las cá maras pulpa res deben ob·
servarse con claridad.
3. Los espacios interproximales han de encontrarse abier-
tos.
4. Los contactos proximales no tienen que superpone rst' a
menos que los dientes se encuentren desalineados por
razones anatómicas.
Destrucción ósea en la enfermedad periodontal
La radiografía no revela los cambios destructivos menores
en el hueso. u ,u En consecuencia los cambios radiográficos
pcquef'los que se observan en los tejidos periodontales sig-
nifican que la enfermedad avanzó más allá de sus primeras
etapa s. Por ello los prillleros signos IIt'!t1 en{Í'rlllf'f!tul periotJol1'
tal tit'111'1I qlle detectarse por medios clíl/icos.
1...1 imagen radiográfica tiende a presentar pérdida ósea
menor que la reaP" La diferencia entre la altura real de la
cresta alveolar y la altura que aparCt:e en la radiografía va ría
de O a 1.6 mm. ~J La angulación de los rayos X puede expli-
car la mayor parte de dicha discrepancia.
Ca ntidad de pérdida ósea. 1..1 radiografía es una téc·
nica indirecta para establecer la ca ntidad de pérdida ósea
 AI/xjljares rmliogrtífiW5 ('/1 el djag" óstj(Q de la m(I'nIlI'íIIllJ ~'1Í(}(JQlltal • CA PiTUtO 3 1

A B

e o

Fig . :11 . 3. Comparaclon de las técnicas de planos paralelos COf'I cono largo y de la bisectriz del ángulo. A. técnica de cono largo: radiograna de
un ejemplar seco. B. lecnlCa de cono largo, mismo ejemplat. El alambre liso se localiu en el margen de la lamina vestibular; el anudado. en la
labia lingual para mostrar ~5 posiCiones relativas. C. lécntca de la blsectnz del angulo, mismo ejemplar. O, metooo de la bl5eCtf1l del angulo.
misma mlJe$tra Ambos bordes óseos estan desplazados hacia la CorOOil: el vestibular (alambre liso) milS que el lingual (alambre anudado) ESIO
crea la ilUSIón de que el borde oseo lingual se desplaza hacl3 apical. (Cortesia del doctor BenJamin Patur, Hartford, CT)

e n la enfermedad pcriodontal. Muestra la cantidad de
hueso remanente más que la ca ntidad perdida. La magni·
tud de la pérdida ósea se estima corno la diferencia entre la
altura del hueso fi siológico del paciente y la altura del
hueso residual.
Diversos investigadores analizaron la distancia e ntre la
un ión arnelocernentaria (UAC) y la cresta alvcolar. 11. 14.u La
mayor parte de los estud ios se realizó en adolescentes y el
consenso general parece ser ulla dista ncia de 2 mm, que
puede ser mayor en pacientes de más edad.
Distribución d e la pé rdida ósea. La distribución de
la pérdida ósea es un signo diagnóstico importante. Señala
dónde están los factores destructivos locales en diferentes
zonas de la boca y en superficies distint as del mismo
diente.

A B

Fig. 31 . 4 . OeformaclOrl por una proyección oblicua. A, tOCrllca de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla ósea vestibular: el anudado.
en la linguaL Nótese el nudo (flecha) cerca del centro de la ralz distal del primer molar. que IrlChca lesión cM! furcaclÓfl . B, tecnlCa de cono largo
El cono se coloca por distal. proyectando los rayos haCia meSlal y en dlrecelÓfl oblicua. la proyecCión oblicua desvla hacia mesial la Imagen de
todas las estructuras la mJgf8cIÓfl de las esUUClUf3S mas prOXIn18S al cono es mayor. Esto crea la ilusion de que el nudo (flecha) se desplaza haclil
distal Nótese que la lesión de furcaclón que aparece en A quedO OCulta en B (Cortes/a del docto!" BenJamin Patur, HartfO!"d. Cl)
482 I'ARTE 5 • Tra/amit'/I/o ¡Jt' /a "lIfi.'rml'¡J¡¡d paiOl.lcm/al
Patrón de destrucción ósea. EII la ell(ermedlUl perio-
dontal, los (¡l/Jil/lIt's interd/'I/lales sufren cambios que a(eCf(lII la
cortiml (//I'/'olllr, 14'1 radi()(/ellsid(l(llle la cresta, el (al1lmlo )' la
(amw d(' los eSlmcios /l/t'dulares, y /a altllra y el COI/tomo 6seas.
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con
la cresta horizontal y pe rpendi cular al eje longitudinal de
los dientes contiguos (fig. 3 1-S), o presentar defectos angu-
lares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesión se denomina
pérdida ÓSl:'a lIorizol1fa/; la segu nda, pérdida 6s('a al/SII/ar o
I'aliml (véase cap. 23).
Las radiografías no indican la morfología interna o la
profundidad de los defectos interdentales crateriformes,
que apilrecen corno defectos angula res o verticales. ni re-
vela la extensión de la lesión en las CMas vesti bulares y
linguales. La destrucción ósea de las superficies vestibu lar
Fig. 31·5. Pél'"dld~
y lingual se halla enmascarada por la estruct ura rOldicular
densa, y la destrucción ósea d{' las superflcies mcsiales y
distales también puede quedar oculta en parte por la línea
milohioidea gruesa (f1g. 31-7). En la mayor pa rte de los
casos es posible suponer que las pérdidas óseas que se w n
en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y
crean una lesión acanalada. La lesión verdadera sólo se
detecta mediant e el sondeo clínico del defecto.
Las tablas corticales densas en las su perfici{'s vestihulares
y linguOIles de los tabiques interdentales ocultan la destruc-
ción del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es
posible que haya un cráter profundo en el hueso Clltre las
tablas vestibular y lingual sin indicios radiográficos de su
presencia. Es preciso que el hueso cortical esté afectOldo
para que la destrucción del hueso esponjoso int<'Tproximal
ósea hOflzontal generalizada.
 Allxiliarrs (f/,/ius"'/i,m 1'11 rI dillS"OSlico lit' 111 cII{mlwdml /Il'ri¡J</(mllll • CAl'i'I1JU) 31
Fig . 3 1· 6 . PérdIda osea angulal en un pnmer molal con leslon de
furcaclOn
se registre en una radiografía , Una rooucdón de sólo 0.5 a
1.0 mm en el espesor de la tabla cortical basta para que la
destrucción de las trabéculas esponjosas internas se observe
en la radiografía."
f:..~ posible que las lesiones verticales interdentalcs ele la
zona posterior, con hueso vestibular y lingual grueso, no se
limiten a la zona interdental sino que continúen en sen·
tido vestibular o lingual, o en ambos, y formen un defecto
acanalado que la radiografia no muestra. Estas lesiones
terminan en la superflcie r.1dicular o bien se comunican
con la zona interdental v{'("ina para formar una lesión con-
tinua (flg. 31-8).
En la figura 31-9 se observan dos lesiones interdentales
adyacentes que se ullen sobre la superficie radicular para
formar una lesión ósea interconectada. Junto con el son·
Fig . 31 · 7 . Pérdida osea angular en un molar lnfeflor, enmascarada en
parte por la cresta milo hioidea densa
4 83
B
Fig. 31 . 8 . A Y B, leslon interdcmal que se eXllende haCia las caras
vestibular o lingual con form¡¡ ¡¡can¡¡lada.
deo clínico de estas lesiones, la colocación de un se¡)alador
radiopaco en estos defectos radiculares permitirá observar
la magnitud de la pérdida ósea.
Atacar gutapercha en torno a los dientes incrementa la
utilidad de la radiografia p<ua detectar la morfología de los
cráteres óseos y el grado de lesión de las superficies vesti-
bul¡¡res y linguales (fig. 3 1- 10). No obstante, es una técnica
poco práctica y rara vez se utiliza. La exposición quirürgica
y el examen visual aportan ]il información má s definitiva
respecto a la arquitectura ósea producto de la destrucción
periodontaL !O
Cambios rad iog ráficos e n la pe riod ontitis
La secuencia de los cambios radiograficos cn la pcriodonti-
tis y las alteraciones tisulares que los pr<Xlucen es la si-
guiente:
l. Lo indefinición y lo rotl/m l'/1 /a conr¡mli,lml di' 111 corliml
ol\'('Olar en mesial o distal de la cresta del tabique inter-
dental se consideran los signos radiogr{iflco~ m:h inci-
pientes de la pcriodontitis (fig. 3\- \\ ). Aparecen con la
propagaci6n de la inflamación desde la encía hacia el
hueso, que causa el ensanchamiento de los conductos
vascula res y una reducción en el tejido calcificado e n el
margen del tabique.
Sin embargo, estos cambios dependen e n mucho de
la técnica radiográfica (angulaci6n del tubo, posición de
la película) y de las vMiacioncs a natómicas (espesor y
 PARTE S • Tmtmnie'lto de /tl ell(emle(/m/ peri()(/o!lta/

A B

e o

Fíg. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesión real. C. vista oclusal de la lesión. D. radlografla real
de las lesiones mesial y vestibular.

densidad del hueso interdental, posición de los dientes
vecinos). Aún no se encuentra correlación entre la ima-
gen radiográfica de la cortical alveolar y la presencia o
ausencia de inflamación clínica, hemorragia al sondeo,
bolsas periodontales o pérdida de inserción."·24 Por ello
puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar
intacta puede ser un signo de salud periodontal, en
tanto que su ausencia carece de relevancia diagnós-
tica.!
2. En mesial o distal de la Cfesta del hueso del tabique apa-
rece mm zOfla rtuliollícidcl COII (omm de 0111a (l1g. 31- 11, B).
El ápice del área apunta hacia la raíz. Esto se debe a re-
sorción ósea en la parte lateral del tabique interdcntal y
ensanchamiento del espacio periodontaJ.
3. El proceso destructivo se extiende a través de la cresta
del tabique interdental y 1(1 alhlm decrece. De la cresta al
tabique se ven proyecciones radiolúcidas digitiformes
(l1g. 31-11 , C). Las proyecciones radiolúcidas hacia el
tabique interdental son resultado de la extensión más
profunda de la inflamación hacia el hueso. Las células y
el líquido inflamatorios, las proliferaciones de células
de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causa n más
resorción ósea en los márgenes del endostio de los espa-
cios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan

A B

Fíg. 31·10. la gutapercha ayuda a detectar defectos óseos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida óSea In-
terprOXlmal vestibular y lingual. B. las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la leslon.
 Auxiliurt's rililiosrú{icos eu t'1 ditlSllóstico rf!> /a ellfmllt'dllll pai/}(Iolltal • CAl'iTU LO J I 485

A B

e D

Fig. 31_11. Cambios radiogn1ficos en la periodontitis. A. aspecto normal de los tabiques interdentales. B, bonamiento y pérdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta ósea distal al incisivo central (izquierda). Se o~an wnas radiolúcidas con forma de cul'la en las crestas de
otros tabiques interdentales, C, las proyecciones radiolúcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la e~tensiOn de la destrucciOn.
D. pérdida osea avanzada.

los espacios rad iolúcidos son las imágenes compuestas
de las trabécu las óseas erosionadas de manera parcial.
4. La propagación de la inflamación y la resorción ósea
reducen en forma progresiva la altura del tabique inter-
dental (fig. 31·11, D).
lo general no están demarcados con claridad del hueso re-
manente, con el que se unen gradualmente. Las radiogra-
fías no representan con exactiltld la morfología o profun-
didad de los cráteres interdentales, que a veces aparecen
como defectos verticales.

Aspecto radiográfico de los cráteres Aspecto radiográfico de las lesiones

interdentales de furcación
Los cráteres interdentales aparecen como zonas irre~,'ulares El diagnóstico definitivo de [as lesiones de furcaci6n se
de menor rad iopacidad en las crestas óseas aJveolares. l~ Por establece mediante el examen clínico, que incluye el san·
 4 86 I'ARTE 5 • Tmllllllinl/o e/e {rll'll(ermednd fJI',¡rx!fJlI/a/
deo cuidadoso con un instrumento de diseño especial
(sonda Nabers). Las radiografías son útiles pero presentan
artificios de técnica que hacen posible la presencia de una
lesión de furcación sin manifestaciones radiográficas detec·
tables.
COIIIO (t'g/a sC//eral, 1(/ pénlida 6s/'a siempre e.~ mayor de lo
qlle se obSl'n'{/ f'I1 /a radiosrafia. Las variaciones en la técnica
radiográfica pueden enmascarar [a presencia y la extensión
de una lesión de furcación. Un diente puede presentar una
lesión de furcación avanzada en una película (fig. 31-12, A)
pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, 8). Es preciso to-
mar radiografías con angulaciones diferen tes pa ra reducir
el riesgQ de pasar por alto una lesión de furcaciÓn.
A /10 suele ser característico (fig. 31- 19) a causa de múltiples
Fig. 31.12. A. leSión de furcación indicada por un ¡1rea radioJúcida
tTlangular en la zona de furcación de un primer molar IIlferior. El se-
gundo molar sólo exhibe engrosamiento ligero del espacIo periodon -
tal en la reglón de furcaCIÓn . B, misma regu:m , angulaClón distlllta. La
zona radlolúcida tmmgular en la furcación del primer motar estll
oculta y la lesión del segundo molar ~ eVidente.
El reconocim iento de una zona radiohicida grande, de-
fi n ida con claridad en la zona de furcación, no pla ntea
dificultades (fi g. 31-12, A), pero los cambios radiográficos
ocasionados por furcacio nes y definidos con menor cla-
ridad suelen pasa rse por alto. Con el fin de facilitar la
identificación radiográfica de las lesiones de furcación se
sugiere aplicar los siguien tes criterios diagnósticos:
1. Es preciso investiga r desde el punto de vista clínico el
menor cambio rad iográfico en una zona de furcación,
en particular si se observa pérdida ósea en las raíces ve-
cinas (fig. 31- 13).
2. La meno r radioden sidad e n una zona de furcación
donde se alcanza a ver los contornos de las trabéculas
óseas (6g. 3 1-14) es indicio de lesión de furcación.
3. Siempre que haya pérdida ósea ava nzada en una sola
raíz mola r, puede suponerse que la furcaci6n también
está afectada (fi gs. 3 1-1S Y 31- 16).
Aspecto radiográfico del absceso
periodontal
El aspecto radiográfi co típico del absceso periodontal es el
de una zona radiolúcida d iscreta en el sector lateral de la
raíz (figs. 3 1-17 y 3 1-1 8). Sin emba rgo, el cuadro radiográfico
variables como las siguientes:
l . Etapa de lesi6/1. En las primeras etapas el absceso pcrio-
don tal agudo es muy doloroso pero no prt'senta cam-
bios radiográficos.
2. Mag/litlld de la dest11lcci6n ósea }' cam/J;OS lI1orfo/6sicos 1M
/meso.
3. Localizació/I del absceso. Es menos probable que las lesio-
n es de la pared de te jido blando de una bolsa periodon-
tal produzcan cam bios radiográficos que las que se ubi-
can en la profund idad e n los tej idos de soporte. La
radiopacidad de la raíz enmasca ra los abscesos en la
Fig. 31-13. LeSIón de furcaciOn InCipiente sugerida por la desapan ·
clan de hueso en la bifurcaclon del pnmer molar inferior. en particular
cuando se relaCiona con pérdida ósea en las ralces .
 A llxilian's radiográficos ell el diagnóstico de 111 ell(ermedm/ peri(Hlolltal • CA PíTULO 3 1

Fig. 31·14. Lesión de /urcación del primero y el segundo molares in/e·

flores Indicada por ensanchamiento del espacio periodontal en la región
de bifurcaCión. la furC<lción del tercer molar también aparece afectada,
pefO la linea oblicua externa enmaSC<lr<l en parte el ensanchamiento del
esp<lcio penodomal.

Fig. 31·15. Lesión de /urcaciOn del primer molar. relacionada con

perdida ose<l en la ralz distal.

Fig. 31 . 16. La ral2 lingual radiopaca enmascara en parte la lesión de furcación

del primer molar. Una linea horizontal a través de la ralz distovestibular demarca
la porCión apic<ll (flecha) , cubierta por hueso, del resto de la ralz, donde se des·
truyó el hueso.
 I>ARTE 5 • Tm/¡¡mÍt'IJ/Q de la eJJ(ermedml peri(HluJJlal
Fig. 31_17. Area radiohlcida en la zona lateral de la rafz con un abs·
Ce50 periodontal crónico.
rig. 31 _18. Aspecto radiogrMico trpico de un absceso periodontal en
el incisivo central derecho.
superficie vestibular o lingual; es más probable que las
lesiones interproxilllales se vean e n las radiografías.
En consecuencia, IIU pl/ede depí'lIdersl:' de 1/1lr1 mdiogr¡¡/ia
so/a para diagnosticar /111 absce.~o perim/ol/((//.
Radiog rafías y sondeo cl íni co
Los diseiíos e incisiones de los colgajos regenerativos y re·
sectlvos exigen tener el conoci mie nto previo de la topogra-
fía ósea subyacente. El sondeo minucioso de estas zonas de
bolsas después de hacer el raspado y el ali sado de las raíces
suele requerir anestesia local y valoración radiográfIca defI-
nitiva de las lesiones óseas. Las radiografías tomadas con
sondas periodontales u otros indicadores (p. ej., sef\alad o-
res de Hirschfeld) colocados dentro de la bolsa a nestesiada
muestran la verdadera exte nsión de la lesión ósea. Como
se senaló an tes, el nivel de inserción sobre la superficie
radicular O las lesiones interdentales no pueden verse en las
radiografías cuando el hueso vestibular o lingual es grueso.
El uso de indicadores radiopacos es un auxiliar diagnóstico
eficaz para que el odontólogo visua lice mejor cada detalle
del defecto. Las figura s 3 1-20, A Y8 son ejemplos de sondas
colocadas en la bolsa para sefla lar la altura del hueso.
Cambios radiográfi cos en la pe riodontitis
agresiva loca lizada
La periodontitis juvenil se caracte riza por una combina-
ción de las siguientes características radiográficas:
l . La pérdida ósea in icial se produce en las zonas de prime-
ros molares e incisivos superiores e inferiores; casi sie m-
pre es bilateral y produce patrones de destrucción arci-
formes verticales (fig. 3 1-2 1).
2. La pérd ida de hueso alveolar tiende a generali7..arse con-
forme la enfermedad avanza, pero es de menor intensi-
dad en la zona de pre molares.
Cambios radiográficos en el trauma
de la oclusión
El trauma de la oclusión puede producir cambios radiográ-
ficos identificables en la cortical alveola r, la morfología de
la cresta alveola r, el ancho del espacio periodonta l y la
densidad del hueso esponjoso ci rcundan te.
las lesiones t raumáticas se manifiestan con más claridad
e n las superficies vestibulolinguales, porque e n sentido
mesiodistal el diente posee la estabilidad complementa ria
que las superficies de contacto entre dientes vecinos apor-
tan . En consecuencia variantes ligeras en las superficles
proximales pueden indicar cambios mayores en las super-
ficies vestibular y lingual. Los ca mhios mdiográficos ql/e se
(l/m/izal/ 1:'11 segl/ida l/ O SOl/ patogllomónicas cid tmllllla cle la
Oc/lisió" y debell illterpretnrse t'/I colllbinación COII los sigilOS
clí"icos, en particular la movilidad den taria, la presencia de
facetas de desgaste, la profundidad de bolsa y un análisis
de los hábitos y contactos oclusales.
La etapa ,le les;ólI del trauma de la ocl usión produce la
desaparición de la cortical alveolar que puede observarse e n
 Auxiliares rcu/iográfkos 1'" {'/ !I;"S,,6st;co "t'/flt'u(er1l1t'i/m/ per1IX/O/1til¡ • CAPiTULO] I

A B

Fig. 31 · 19. Absceso periodontal crónico. A, abscero periodontal en la reglón de los Incisivos central y lateral derechos. B. destrUCCIón osea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al Incisivo central derecho.

ápices, furcaciones o zona~ marginales, o en una combina~
ción de los tres. Esta de~lparición de la cortical alveolar
origina el ens.1 nchamiento del espacio del ligamento perio-
don ta l (6g. 3 1-22). Ese cambio, sobre todo cuando es inci-
piente o circunscrito, puede confu ndirse con facil idad con
las va riaciones técnicas causadas por la angulación de los
rayos X o la mala posición del dien te; sólo puede diagnos-
ticarse con certeza e n radiografías de la calidad más alta.
La etapa de repllfllcitill del trauma de la oclusión genera
un intento por reforzar las estructuras pericxlontales para
soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto d('
vista radiográfico, esto se manifiesta como un e nsanc ha·
mien to del espacio del ligamen to pericxlontal, que puede
ser generalizado o localizado.
Si bien las mediciones microscópicas determinan que
hay va riaciones normales e n el ancho del espacio perio-

A B

Fig. 31·20. A. radiograffa de canino superior No presenta pérdida osea vestibular B. radiograffa del mismo canino con conos de gutaJlCfcha
colocados en la bol~ vestibular para sef'lalm la pérdida OSea
490 PARTE. S • Tmlml1it'"lo dI' la ellfi.'rmrdad {/('riorlol1fal

fig . 31-21. Periodontitis agresiva localizada . La destrucción ósea acentuada en la zona anterior y del primer molar se conSIdera caracterlstlca
de esta enfermedad.

dontal de las diferentes regiones de la raiz, éstas no suelen

observarse en las radiografías. El reconocimiento de varia-
ciones en el ancho entre la zona marginal y la radicular
media o entre ésta y el ápice significa que el dien te está
sometido a fuerzas de mayor intensidad. Cuando los inten-
tos por fortalecer las estructuras petiodontales son favo-
rables, se observa un engrosamiento del espacio periodon-
tal coincidente con un mayor ancho de la cortical alveolar
ya veces con la condensación del hueso esponjoso perial-
venlar.
Las lesiones traumáticas más al'(lIIzad{/.~ pueden generar
pérdida ósea angula r profunda que, cuando se combina
con la inflamación marginal, conduce a la formación de
bolsas in lraóseas. En las fases terminales dichas lesiones se
extienden en torno al ápice radicular para producir una
imagen periapical radiolúcida ancha (lesiones cavernosas).
La resorción radicula r también puede ocurrir como con-
secuencia de fuerzas excesivas sobre el periodoncio, en
particular las causadas por los aparatos de ortodoncia.
Aunque a veces el trauma de la oclusión produce muchas
zonas de resorción radicular, por lo general su magnitud es
insuficiente pa ra identificarlas en las radiografías.

Otros criterios radiográficos en el diagnóstico

de la enfermedad periodontal
Los siguientes parámetros radiográficos pueden servir
como auxiliares en el diagnóstico de la enfermedad perio-
don tal:
Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trau-
ma de la OCluSión . Nótese la mayor denSidad del hueso vecino cau-
sada por la neoformaclon de hu~o nuevo en respu~ta al Incremento IllS míe/'s. Esta línea
Lí/lea mdiopact/ IIorizolltal a frm'és dI'
de las fuerzas oclusales demarca el límite entre la porción de la raíz donde las
 Au.'(ilitlres mdiográ(iws f'// el diagllóstico de la en(en/lel/lld periIX/O/lIIII . CA PiTULO ] I

tablas óseas Ilnguales, vestibu lar, o ambas, se hallan

destruidas cn forma total o parcia l y la parte que queda
soportada por hueso (lig. 3 1-23).
COl/dllctos I'lIswlares en el hlleso all'ro/ar. Hirschfeld ll descri-
bió áreas radiolucidas circulares y lineales generadas por
conductos interdentales y sus agujeros respectivamente
(fig. 3 1-24). Dichos conductos indican la trayectoria de
la irrigación sanguínea del hueso y son signos radiográ-
ficos normales. La imagen radiográfica de los conductos
suele ser tan nítida, sobre todo en la región anterior de
la mandíbula, que puede confundirse con la radioluci-
dez resultante de la enfermedad periodontal.
Di(ere¡lciaci611 elltre la en(ermedad periadolltal tratada y sin
tratar. A veces es preciso discriminar si la disminución
de 1.1 altura ósea es consecuencia de la enfermedad pe-
riodontal que dejó de ser destructiva (por lo genera l
luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si
hay enfermedad periodontal destrud.iva. El examen
clínico es el determinante fundamental. No obstante,
las al teraciones identificables por medios radiográficos
en el contorno periférico nítido normal de los tabiques
son un signo que corrobora la enfermedad periodontal
destructiva. Fig_ 31_24. Conductos vasculares nl!ldos en la mandlbula.

Trastornos esqueléticos mani festados

en los maxilares
Desde la perspectiva periodontal las alteraciones esqueléti-
cas pueden ocasionar cambios en los maxilares que afectan
la interpretación de las radiografías. En las siguientes enfer-
Fig. 31.23. Uneas horizontales a Iraves de 1<15 ralces de los incisivos
centrales (/lechas) la zona de las ralees por debajO de las lineas hori-
zontales carece parcial o completamente de las tablas oseas vestibular.
lingual. o de ambas.
medades puede ocurrir destrucción del hueso de soporte
denta rio:
La osteítis fibrosa qllística (enfermedad ósea de Recklin-
ghausen) se desarrolla en el hiperparatiroidismo prima-
rio o secundario avanzado y causa resorción osteoclás-
tica del hueso con sustitución fibrosa y hemorragia con
depósito de hemosiderina, lo que crea una masa cono-
cida como tutllor pardoS (véanse figs. 12-1 y 12-2). A
menudo aparece como una lesión quística de los maxi-
lares. Esta enfermedad produce zonas rad iolúcidas de
aspecto "quístico" diseminadas en los maxilares, motea-
das, granulares y difusas, así como desaparición genera-
lizada de la cortical alveolar. 28 La corrección de la hiper-
función parat iroidea suele conducir a la rápida reversión
del hueso a la normalidad.
En la enfi..'Tl/INlnd de Paget, el patrón trabecular normal
puede sustituirse por tina trama indefinida y difusa de
marcas trabeculares finas y densas. con la cortical alveo-
lar aus('nle (fig. 31-25) o sectores radiolúcidos dispersos
que contienen zonas radiopacas d(' forma irregular. iD•.u
La displasia fibrosa puede presentarse como una zona radio-
lúcida pequeña en un ápice radicular o como una zona
radiolúcida extensa con marcas trabeculares irregul ares. 9
Es posible observar agrandamiento de los espacios es-
ponjosos. con deformación del patrón trahecular nor-
mal (aspecto de vidrio molido) y obliteración de la cor-
tical alveolar (fig. 31-26).
La histiocitosis de cél/llas de Lal/ser/ml/s es producto de tras-
tornos de la inmunorregulación y sus diferen tes formas
comprenden las enferm(.>dades que antes se denominaban
en(erllledad de f-fW/(I-Sc/liiller Christirlll, ellfermedad de
Lelterer-Sfwe, m(enne,11Il1 de Crlllcher y 8rIl/IIII0111(/ eoSi116-
 Fig. 31-25. PanOf'l trabeculal alter ado y dlSmtnUCtOn de la ntudez de la corttcal alveolar en la enfermedad de Paget_

Fig. 31.26. OsteoporOSlS y dls¡>OSfciOn trabeculal alterada en la dlsplaSta fibrosa .

Fig. 31 . 27. Osteoporosfs en la enfermedad <le Gaucher.

492
 AuxWllres radiográficos ell d dias"óstiro de 111 e,,{en/,ec/ml pt'riodollflll • CA I'!TULO 31
Fig. 31·28 . Esclerodermia; se observa en~nchamlento uniforme Upico del ligamento periodontal 'J engrooamlento de la cortical alveolar.
(Cortesla de los doctores David F. Mltchell 'J Anand P. Chaudhry.)
filo. ~·j1
Se presentan como zonas radiolucidas unicas o
múltiples que pueden no tener felación con los dientes
o bien destnlir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27).
Cua ndo el /fIie/oma múltiple afecta los maxilares, aparecen
numerosas zonas radiolúcidas.
En la osteoporosis (enfermedad marmórea, enferm edad de
Albers·Schonberg),'·J2 una radiopacidad difusa de los
maxilares oculta los contornos de las raíces. La mayor
densidad se confina al hueso de los conductos nutricios
y la cortical alveolar en los casos menos graves.
En la esclerodennia, el ligamento periodontal se ensancha
de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir·
cundante' (fig. 31·28).
REfERENC I AS
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Valoración del riesgo
Karen F. Novak y M . John Novak
CONTEN IDO
DEFINICI ONES
FAC10RES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAl
Fumar tabaco
Diabetes
Bacterias patógenas y depósitos dentarios
microbianos
DElI RMINANTES OH RIE SGO/CARACTERíSTICAS
BÁS ICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Ftctores genéticos
E,tad
Género
Clase social
E ~ l t'és
DEFINICIONES
) atoración de riesgo se define por numerosos com-
1/ poncntes.Z. Z7 RJesgo es la probabilidad de que un
Ind ividuo contraiga una enfermedad en un cierto
perlt \do. El riesgo de con traer una en fermedad variará sc-
gún .a persona. Factores d e riesgo pueden ser factores
amblelltales, de comportamiento o biológicos, que, al esta r
pres{ nses, aumentan la posibilidad de que un individuo
conlf alga la e nfermedad. Son parte de la "cadena causal" y
tiento n relación directa con el establecimiento de la enfer-
med .. d Los factores de riesgo se Identifican mediante estu-
dios longitudinales de pacientes con la enfermedad de in-
teré\ La expoSición a un factor o a factores de riesgo puede
ocurrir en un punto único en el tiempo, e n va rios pun tos
CA PÍTU LO
• • •
INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAl
Virus de Inmunodefldencia humana/síndrome
de Inmunodeficiencia adqui rida
Osteoporosls
Visitas espo rádicas al con sultorio dental
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAl
Antecedentes de enfermedad periodontal
Hemorragia al sondeo
VALORACIÓN DE RIESGO (LfNICO
PARA ENFERMEDAD PERIODO NTAl
o en puntos separados en el tiempo o en forma con ti nua.
Sin emhargo, para que se Identifique como factor de riesgo,
la exposición debe ocurrir antes del comienzo de la enfer-
medad . Es frecuente Iden tificar las interve nciones y,
cuando se establecen, ayudan a modificar los factores de
riesgo. El término (/e(enn;mlllte de riessolCll mcrerístiClls bási-
cas debe reservarse para los factores de riesgo que no pue-
den ser modificados.
Los IndlcadOrc!:!I de riesgo son fa ctores de riesgo pro-
1mb/es o pUfat/vos que se iden tificaron en estudios transver-
sales, pero que no se confirmaron mediante estudios longi·
tudi nales. 1..05 predictores/marcadores de riesso, aunque
relacionados con el mayor riesgo de enfermedad, no cau-
san la enfermedad . Estos factores también se identifican en
estudios transversa les y longitud inales.
495
4 96 PARTE 5 • T",flImkllfu lit' /(, t'r,ft'nlll',f{/¡f periOtfolltl"
FACTORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PE RI ODONTAl
El S i ~ uiente es un análisis sobre los fa clo res de riesgo para
la en fermedad periodonlal (cuadro 32- 1)_
Fum Ar tabaco
El fum<lr tahaco es un factor de riesgo bien eSlabl('Cido para
la IX' Ico(lonlitis. u • liay relación directa enlre el fumar y la
preVo lencia de la enfermedad perlodÜlllal (véase el cap. 5).
Este 'ínculo es independiente de otros factores, como hi·
gient bucal o edad. 11 Estudios que comp.uan la reacción al
tratamiento periodontal entre fumadores, ex fumadores y
no ft rr adores revelan que el fumar posee efecto negativo
solm 1<1 reacción al tratamiento. Sin embargo, ex fumado-
res r. anion.r n de manera simi lar a no fumadores.' Estos
e~tll\ 'I ()~ pnwban d efecto que las es t rat ('gia~ de interven-
ción rh-nen en pacientes que fuman (cap. 14).
Di abetes
La di Ih:'tl'~ ('~ un daro faClor de riesgo para la periodonti-
ti'i.' I (h diltos epidemiológicos revelan que la prevalencia
y gr.lv. dad de la periodontitis es significativa mente supe-
rior ,n pacientl's COIl diabetes de tipos I y [] que e n no
diah.I¡, ·OS, y que el grado de cont rol dia bético es una va-
rlablt r nportan le en esta relacIón (véase cap. 5).
Bact erias patógenas y depósitos dentarios
m ier hianos
Esto.! nuy hien documentado que la acumulación de placa
bactl rima en el margen gi ngival produce gi ngivitis, y que
la gil RIVitis se revierte al volverse sistemáticas las medidas
de h l':L,'ne hUlal .z' Estos estudios demuestran una relación
cam" I' ntre 1,1 acu mulación de placa bacteria na e inflama-
ción RlIlgival. Pero fue más difícil establ('Cer la relación
caLl~· 1 "lItrl' acumu lación de placa y periodolll ilis. Sucede
que I ,.llil'nte~ con pé'rdida de inse rcIón intensa tiene can·
tidad · ·~ nluriLllilS de placa bacteriana sobre los dientes afee·
tado' lo que {luiere decir que la cmltiflad de placa no es de
.: eUADR o 32 - l ': .. :'.!..
• " iI.L.' - ,
• -
_'.1'1·~
Elelllcll tos de riesgo para la e nfermedad pc riodo ntal
Delenr\in.. nl.. de riesgo/
ca,.acl ....',tic... b.h ic...
Fum. rr tabaco Factores genéticos
Dial)( tes Edad
Bacu·ria patógenas Género
Dep<h ltos dcntanos microbianos Clase SOCial
Estrés
HIV v rus de ,nmunodefrcieocta humana, SIDA. s.tndrome de inmunodcfrclentl8 8dqUlrlda
gran Importancia para la evolución de la e nfermedad.
Entonces, aunque la cantidad no indique riesgo, hay prue-
bas de que la composición, o calidm/ de la biopelícu la
comple ja de la placa e'i importante. Desde el punto de vista
de la calidad de la placa, se identificaron tres bacte rias es-
pecfficas como agente~ causales de periodontit is: Actillo-
/mcilllls (/ctiIlrJ/llyCr'tI'IIICOIl1i1m ls, /Jo'p/¡yromOlI{/ gills ivalis y
Jj(/cteroide~ fi"srtlllls Y Por lo comun, I~ gillgivafis y B. fo,-
s)'tlws ~e encuentran en la pcriodontitis crónica, en tanto
que A. ¡/ctiIlO/llI'(t'tt'IIIIOIlIitIllIS se relaciona con la periodon-
titis aRre'iva I.os l·~ tudi o\ transversa les y longitudinales
a¡>oyan la c!elineacion de e~ tas tres bacterias como facto res
de riesgo para la enfermedad periodontal. Ot ras pruebas de
que 'iOn agentes causales son: 1) su elim inación o supresión
Inlluye en el rl'~ultado deltra l:utliento, 2) hay una reacción
del IHle\¡ ~d d estlls rMtó~l'nos, 3) hay fa ctores de virulencia
rcl,Llion ,ldo\ con e~tm jldlógenos y 4) la inoculación de
esta s h;tll\'riil~ en IIIm\('IO\ ilnimales genera enfermedad
Ix'riod onlilL ro J\ulIque (',tos criterios no lo funda mentan
dd lodo 1.:01110 call'><l , tambi én hay ciertos signos de que
CIIIII/JI"lo/'</lIC/ 1l'111I'I, ,."b", 1I',i lllll 110(/(1(1 1111, Fusooocterillm
11/1( /¡>atl/lll. l'fl'I'olcll., ;'IlI'rIIlf'dia¡IIisresCfms, PeptostreprococclIs
m;am. ~/,.pr(/WII"~ ;1II..,/1/I',li"s )' TrefJOllt'ma del/tico/a son
fact ore~ ca USOlles tle la I)('riodontitis. 'z Por consiguiente, al
dí'lcrrnirlilr el riesgo para la pcriodontitis, la cantidad de
placa pu('{le no ser tan importa nte como su calidad .
Ciertos fallorc~ ana tóm icos como furcaciones, concavl-
dad('s clt, rail('~, ~urcos lIl' desarroll o, proyecdones adaman-
lina ~ cervil.:o.!le~, perlas ildama ntinas y rebordes de bifurca-
cione\ pUl·tkn predisponer el periodoncio a la enfermedad
(omu I.:oml"tuenda dl' \u potencial de alo jar placa bacte-
riana y prl'~elltar un desafio al profesional durante la ins·
trume nt;ldOIl. De igual manera, la presencia de márgenes
de,bord.mles o 'iubgingivales. o de los dos, favorece una
rna)'OT acumulación de placa, inflamación y pérdida ósea.
Aunqu{' no tan hien definidos como factores de riesgo, los
faC lores anatomico~ v r('~lauraciones que inOuyen sobre la
acu lnul:Kión lit' plaC:1 podría n desempef'l a r un papel en la
propcmión .1 la enferr11el!,ld en ciertos di entes.8
Se afirma que el cálculo, el cual sirve de reservorio a la
plac:¡ b.¡cteriana, es un faclo r de riesgo para la periodonti-
ti,. Si hi en la presencia de cierto cá lculo en individuos sa-
.. A
,- ...
. . . _. . . . . . . . . . . . . . . .
-.
4/.
Ma rc ..doIfl/pNdictores
do-"
HIV!SIDA Antecedentes de
OSleoporOSIS enfermedad
ViSitas cspü(adlcas periodonlal
al odontólogo Sangrado al sondeo

n(15 que reciben a\{'nción odontológica sistemática no ge-
nera pérdida de inserción sign ificativa, la presencia de
cálculos en otros grupos de ¡hlCientes, como los que no se
atienden en forma regula r y los diabéticos mal controlados,
puede lener efecto nega ti vo sobre la salud periodoll tal Y
DETERMINANTES DE~ RIESGO/
CARACTERISTICAS BÁSICAS
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
FaClores genéticos
H,IV lrtleb¡IS de que las dife rencias genéticas en tre las per-
sona', explicarían por qul> algunos pacientes tienen enfer-
rmd. d periodontal y otros no. Mediante estUljios realiza-
do' ~' 11 gemelos se dio a conocer que los fac tores genéticos
in l u'/en e n las mediciones clín icas de gi ngivitis, la profun-
dld.ul d(' bolsa, la pérdida de inserción y la alt ura del hueso
mI ·rproxlmal.l Ua La gran cantidad de casos con periodon-
lill \ agresiva local izada y también de la generalizada que se
nb'l'rva en ciertas familias sel"la la n una inll.'Tv('nciÓn de la
,l\l'J l'lIGI en estas enfermedades (\'éase Glp. 27). Se ha rela-
do rlddo un genotipo espedfil-o de interleucina I Ot-l) con
111 I eliodontitis cró nica avanzada.!U Al parecer, las alteracio-
ne\ 1 lnlllnológicas, como las anomalías de neutrófilos, "
n'a· l ón exagerada de monoci tos ante la eslimulación de
lip"poli"acá ridos en pacientes con periodontitis agr('si-
\'a localizada J4 y alte raciones e n el receplor Fc-yR II de
mIllH>I.:ito/macrófago para IgG se hallan tam bién bajo re-
gUllUOll genética. u Además, la genética desem¡>el"la un
par 'el ('11 la regulación del títu lo de la reacción protectora
de ulIkuerpo contra IgG2 an te A. a ctj/l o m yUf('IIICUl llitalls
el1 l:!cient es con periodolltitis agresiva '" (véase cap. 10).
Ta nto la preva[('ncia COIUO la gravedad ele la enfermedad
¡x"r,odolltal aumentan con la edad .~·:za·l" Es posible que los
ca ll h os degellNat ivos relacionados con la ('dad increm('n-
len la pro¡x"nsión a la pe riodontitis. Sin l'mbargo, también
t.'~ pO'lble que la pérdld11 de inserción y de hueso que se ve
en personas de mayor edad sea el resultado de la exposi-
ción prolongada a a Iras factores de riesgo que existen en
la "Itll de las personas, y que c rean un efeclo acumulativo
con el correr del tiem po. Según estud ios de apoyo a este
plan tl'a miento, señalan que es mínima la pérdida de inser-
ción en personas de la tercer edad que siguieron programas
pr('\ en tivos toda su vida. ~l." Por consigui en te, 1,1 e nferme-
dad rl'riodon tal sería ulla consecuencia evitab le de los
lllet,misll1os de enve jecimiento y la edad no aumcntaria la
sllsteJltihilidad. Pe ro queda por establecer si los ca mbios
rela·"lnnados con el e nvelecimiento. como la ingesta de
me<lIca mentos, me nor función inmunitaria y al teración
del estado nutricional inte ractúan con otros factores de
rie~~o bien definidos para incrementar la susceptibilidad a
la p··nodontitis.
las manifestaciones de pé rdida de inserciÓn pu('dcn te-
ner mayores consecue ncias e n pacientes jóve nes, Cuanto
más I.)ven es el paciente, tanto mayor es el tiempo que
1'lIlonldll" I/rl rit'sgo • CAPiTULO 32 4,
9~Z_..
tien(' para quedar expu('sto a faclores causales. Además. la
pcriodontitis agresiva en jóvenes suele estar vi nculada con
un factor de riesgo in modi fi cable CO IUO es la predisposición
genética a la enfermedad. lO Por lo tanto. los jóvenes con
('nfermecJad periodontal pueden estar en mayor rIesgo de
tener la enfermedad a med ida que e nve jezcan.
Gé nero
El género dt'sempeña un papel en la enfermedad pcriodon-
laJ.Z ~¡ediante las encuestas nacio nales realizadas e n
Estados Unidos desde 1960, se reveló que los varones tienen
mayor perdida de inserción que las mujeres ..... oo... Además,
[os varol1l' ~ tienen peor h igiene bucal que las mujeres,
corno 10 ~c l"l,llan la mayor ca ntidad de plac.l y cálcuJos.'·l9."
Por co n si~u i ente, las diferencias por género en la prevalen-
cia y ~ra\'edild de la periodo ntilis se relaciona n más con
hábitos de prevención qu(' con fact ores genéticos.
Clase social
Es IXl~lble rel,ldonar la gingivitis y la maja higien(' bucal
con CSI :ldo ~ndccollómico o cl'lse social más baja.Z."'·.oo Esta
sil uad óll e~ más atribuible a la menor conciencia dental y
menur frcluenda de visitas al consultorio dental com-
parado con mdividuos de nivel sociocconómico superior.
Una \'e7 hechm [os ajustes para o lros factores de riesgo,
como el fumar y la mala higiene bucal, la me ra clase social
no ¡ncn'menta el riesgo de periodon titis (véase cap. 5).
Estrés
La InclcJencla de la gingivl lls ulcerativa necrosanlc au-
lllenlíJ durante periodos de estrés emocional y psicológico,
lo que sugiere que hay una relación ('ntre los dos,lI.l1 El
eSlrés emociona l int('rfiere en la fu nción inmunitaria nor-
mal, ~ '" y puede generar niveles mayores de hormonas cir-
culantes que llegan a tener efecto sobre el periodonclo ..ll
Acon tecimientos agobiantes, como duelos o divo rcios, lle-
van a una mayor prevalencia de la enfermedad PNiodon-
tal, '4 y hay relación enl re factor('s psicosociales y hábitos
como fumar y mala h igiene bucal y la pcriodontltis eró-
nlca.'u I.o~ paclt'll tes adu ltos con perlodontitis que son re-
sis t en l e~ al ttatamien lo se hallan bajo mayor est rés que los
que re'lCcionan al tra tamiento.) Pe rsonas con tensió n finan -
ciera, di ~gus tos, depresión o mecanismos de adaptación
inadecuados tienen mayor ¡>l>rdida de inserción .u Aunque
los dat os epidemiológicos sobre la relación entre ('strés y
enfermedad jleriodonlal son li mitados. es probable que sea
un factor de riesgo jlut ati vo pa ra la periodontills.l'>
INDICADORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTA L
Viru s d e inmunodeficiencla humana/ síndrome
de inmunodeficienc\a adquirida
Existe la hipÓteSis de que 1.1disfunción inmunitaria a causa
del virus de inmunodefidencla humana (HIV) y del sín-
,""...,,,,
98 PARTE S • Trntuminllo ilr 11, ~lrmllrdad pó'riodo"tlIl
drom(' c e i nm u nodefi cien cia adqu irid a (SIDA) aumen ta la
propensión a la enfermedad pe riodontal. Mediante los
primero. tra bajos sobTe el estado pcriodo ntal de pacientes
con SIDA o indIviduos seroposltlvos al HIV se reveló que
estos pacien tes tenía n destrucción perlodonta l ca racterís-
tica d(- 13 periodontitis ulcerativa necrosante." En estudios
más recientes no se pudo proba r que existieran difer('ncias
significa tivas entre el estado pcriodontal de pacientes con
infeCCión por HI V y controles sanos.u,J' La discrepa ncia de
estas r ul)licacloncs podría haberse debido a que se incluye-
ron pacientes con SID A (y no pacientes que eran exclusiva-
mente II IV posllivos) en algunos cSludios.2'I También hay
resultados contrad ictorios e n estud ios que exa mi nan e l
grado d O' inm unosupresión y gravedad de la destrucción
periodon taL F.n un estud io de 20 meses de 114 va ro nes
hom o~e 'Wales y bisexuales, el riesgo relativo de ~ rdida de
inserCIón lo ngitud inal de ~ 3 mm fue 4.8 cua ndo los va lo-
res de e D4 fue ro n inferiores a 400/mm J y aumentaba a
6.16 (u<lnclo los va lo res de CD4 fu ero n infer io res a 2001
mm ), lo que señalaba una relación e nlre la gravedad de la
enfermedad periodon tal y e[ grado de inmunosu presión.T
En cambio, en un estudio de 119 individ uos con 1·11 11, 73
pacient es con SIDA y 156 individ uos quienes e ran HIV
seror1l'góltivos no se observaro n di fere ncias sign ificativas e n
hemorragia a l sondeo, bolsa o pérdida de inse rción en los
tres grupos, n i relacio nes signifi ca tivas por aná lisis de pro-
babilidad ent re estos parám et ros clínicos y valores de célu-
las T Cn4.JJ Por 10 ta nto, aunque parezca razonable pensar
que la inf«ción por HIV y la inm unosu preslón son facto-
res de resgo para la enfem ledad periodonta l, las pruebas
no son .:o ncluye ntes.:t.;/O
Osteoporosis
También la osteoporosis se consideró como otro faClor de
riesgo p.ua la periodontitis. Aunq ue los estudios e n mode-
los an imales indica n q ue la osteoporosis no inicia perio-
dontit is hay pruebas de que la reducciÓn de [a masa ósea
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresión
de la enfermedad periodo nta1.··u Pero mient ras en unos
estudios en h umanos se llega a u nos resu ltados e n o tros se
llega ,1 los o puestos. En un estud io de 12 mujeres con 05-
teopormis y 14 m ujeres sanas, Von Wowen y col u halla ron
q ue las mujeres con osteoporosis tuviero n mayor pérd ida
de inserciÓn q ue los contro les. Si n e mba rgo, Kri bbs21 exa-
minÓ profu ndidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesión
glngival e n muie res con osteoporosis y sin ella . Si bien los
dos grupos tuviero n dife rencias significativas del volumen
de hueso, no se o bservÓ d iferenda alguna en e l estado pe.
riodont,IL No deja de parecer que ex iste un vínculo en tre
osteoporosis y periodontitis, pero se precisan más estudios
pa ra l"stabl«er con cla ridad si la osteoporosis es un factor
de ri e ~go genu ino para enfe rmedad periodonta!. l'
Visit a s espor á dicas a l consulto rio d e ntal
Un pur to controvertido es identifica r q ue no visitar en
forma regular al odontólogo es un factor de riesgo para
sufrir pcriodont itis. 1 T Según un estudiO, hay mayor riesgo
de periodontitis ava07.ada en pacientes q ue no ha n vlsi-
tado al odontólogo durante tres años o más, en ta nto q ue
otro com probó que no hay mayor pérd ida de inserció n o
pérd ida ósea en pacientes q ue no buscaro n atención odon-
to lógica comparados con los q ue fuero n atend idos durante
un periodo de 6 años. Las edades de las personas de los dos
estu dios fuero n diferentes, 10 que explicaría las diferendas
en los resultados. Es pr«lso realizar más estudios longitu-
dinales y de Intervención para establecer que la fal ta de
regularidad en las visitas dentales es un facto r de riesgo
para la enfermedad periodon tal.
MARCADO RES/ PREDlCTORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Antece d e ntes de e nferm e d a d periodon tal
El an teceden te de e nfermedad periodonta l previa es un
buen predictor de riesgo clínico pa ra la e nfermedad fu-
turaY Pacientes con la ~ rdida más avanzada existente se
hallan en el riesgo mayor ¡>a ra tener pérdida de inserción
futura . I~n cambio, los pacientes q ue no tie nen e n la actua-
lidad perlodon titis pos('{'n meno r riesgo de presen tar pér-
dida de inserció n que los que ya sufren de periodontitis
(véase el ca p. S).
He m o r ragia al son deo
La hemorragia al sondeo es el mejo r indicador clínico de
inflamaciÓn gingiva l. J7 Au nq ue la hemorragia al sondeo
sola no sirve como factor de predicdón de ~ rd l d a de in-
serción , jun to con la mayor profundidad de bolsa puede
servi r como excelente facto r de predicció n de pérd ida de
inserció n futu ra. l.a falta de hemo rragia al sondeo sirve
como excelente ind icador de salud periodonla l.
VALORACI Ó N DE RIESGO CLíNICO
PARA EN FERMEDAD PERIODONTAL
La in fo rmación acerca del riesgo ind ivid ual de contraer
enfermedad periodonta l se o btiene media nte la evaluadón
minuciosa de los datos demográfi cos, la historia clínica
y odontológica y el exa men clín ico del paciente (cuadro
32·2). Los elemen tos que colaboran en aumentar el riesgo
y q ue se Identifican mediante la tom a de datos demográfi-
cos son edad, género y clase socia l del paciente. La historia
clínica méd ica revela elemen tos, como ant«edentes de
d iabetes, hábito de fuma r, H IV/ SJOA u osteoporosis, así
como nivel de estrés advertido. La hiStoria odonto lógica
revela antecedentes fam iliares sobre pérdida tempra na de
d ientes (sugeren te de una predisposición genética a perio-
don titis agresiva), a ntecedentes de enfermedad periodontal
e información concernient e a [a frecuencia de la atención
odontológica en el pasado. Ent re los elementos importan-
tes q ue es posible identifica r du ra nte el exa men clínico se
encuentran localizaciÓn y extensión de la acumulación de
placa bacte ria na, presencia de factores retentivos de placa
(restau raciones desborda ntes y márgenes subgingivales),
presencia de zonas anatÓmicas retentivas de placa (como
 : CUADRO 32-2 : '-, ,
Valoración de riesgo clínico para la e nfe rmedad pcriodontaJ

Edad Diabetes Antecedentes familiares Acumulación de placa

Duración de la exposición a Hábito de fumar tabaco de pérdida temprana • Muestreo microbiológico para su-
los elementos de riesgo HIV/SIDA de dientes puestos patógenos periodontales
MUjer posmeno~usica lliteoporosis Predisposición genética Cálculos
SIgnos de enfermedad agresiva Estrés a enfermedad agresiva Hemorragia al sondeo
Género Antecedentes de enfer- Extensión de la pérdida de inserción
Varones medad periodontal • Formas agresivas de enfermedad
H~bitos preventivos Frecuencia de la atención Examen de los dientes
Fr,ecuencia de la atenciOn odontológica • Zonas retentivas de placa
Clase social • Factores anatómicos
Conciencia dental Restauraciones
• Frecuencia de atenciOn

SIDA, srndrome de inmunoderlCiencla adquirida ; HIV, virus de InmunodeflClencia humana.

, - - Fumar tabaco
Estrategias para dejar de lumar

Historia clfnica 1--- DiabeteS

Antecedentes dentales Consulta con el médico
Examen periodontaJ Examen de glucemia

1--- Depósitos dentarios microbianoslmicroorganismos patógenos

Muestreo microbiano
Identllicación de lactores Pruebas de sensibilidad antibiótica

de riesgo/determinantes de r / , I e s g o 1-__ Faclores genéticos

Establecer antecedentes lamiliares de la enlermedad
Atención periodontal Evaluar genotipo de IL·'
no quirúrgica
'1 quirúrgica 1--- Edad
TIempo de exposición a los elementos de riesgo
Signos de enfermedad agresiva
Mujer posmenopáuslca

I Feacción positiva I I Reacción negativa I I - - - Género

Varón
Mujer posmenopáusica

Tratamiento Revalorar
periodontal lactores/determinantes 1--- Clase social
apropiado de riesgo Frecuencia de las visitas al odootólogo
Conciencia dental

' - - - Estrés
Aconteclmlenlos Importantes
Mecanismos de adaptación

Fíg. 32.1. ValoraciOn del riesgo en el tratamiento periodontal. Se senalan tos elementos de nesgo mas impottantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnostico y tratamiento de la enfermedad penodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoración del riesgo, asI como
la necesidad de hacer la revaloraclQn después de una reaccIÓn negativa al tratamiento

499
.500 PARTE 5 • TtlllamienlQ de la 'mftmk'tlatl periOtIQlltal
surcos y lesiones de furcación ), presencia de cálculos, mago
nllud de la pérdida de inserción y presencia de hemorragia
al sangrado o su ausencia.
Una vez que ya se identificó el paciente en riesgo y se
hizo el diagnóstico, se modifica su tratamiento de canfor·
midad ron esos datos (fig. 32·1). Así, por ejemplo, al pa.
clente que fuma cigarrillos se le tiene que infonnar de la
relación que guarda el hábito de fuma r y la periodontitis.
Se les informa, también, acerca del efecto del fumar sobre
su pronóstico y la posibilidad de resultado favorable en el
tratamiento si sigue fuman do. Parte de su plan de trata·
mienlo re<olllendado para la fase inicial abarca la deriva·
ción h~ia un programa para dejar de fumar o los medica·
mentas ne<CS3rios para la autoayuda con el mismo fin .
Otro etemplo sería que a un paciente con diagnóstico de
pcriodontitis crónica avanzada se le aconseje hacer un
examen para el genotipo positivo pa ra IL·]. Si da positlvo,
su tra tamiento comprende la administ ración de antimicro·
biano~ por vía sistémica y modificadores del huésped, o los
dos, lo cual no se habría he<ho en un paciente sin esta
marca genética . Si se identifican alteraciones en la reacción
del hUÉSped, se modifican tanto el pronóstico como el
trata miento. Los elementos de riesgo identificados previa.
mentl' también podrían servir para hacer una nueva revalo·
ración del tratamiento, Esto es importante, en especia l,
cuando los pacient es no reaccionan en forma favorable al
tratamiento periodontal (véase Í1g, 32·1),
Eu ,e_~ II"'etI, la valoración del riesgo comprende la iden·
lificación de los elementos que predisponen al paciente a
tener en fermedad periodontal, o bien, Influyen en la pro·
gresión de la enfermedad ya instalada, Como quiera que
sea, ¡>Odria ser neccsario modificar su pronóstico y plan de
tratamiento. Además de una valoración de los factorcs que
intervie'1en en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins·
truir acerca de su riesgo y, cuando corresponda, se pondrán
rn marcha las estrategias ade<uadas de inlervenciÓn.
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Determinación del pronóstico
Stephen F. Gaodman y Karen F. Novak
CO\jTEN I DO
DEFIN ICIÓN DE PRONÓSTICO
DETERM INAC iÓN DE UN PRONÓSTICO
Pronóstico denta rio ge neral e Ind ividual
FACTORES PO R CONSIDERAR Al ESTABLECER
El PRONÓSTICO
helores clínicos gene ra les
Factores sistémicos y ambientales
f1¡,ctores locales
fIIelo res prostéticos y restaurativos
DEFINICiÓ N DE PRONÓSTICO
e
l pronóst:lco es una predicción del curso, duració n
y desenlace probables de la enfermedad con base en
el conocim iento general de la patogénesis del tras-
torno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable·
ce un 1 "ez hecho el diagnóstico y antes de elabora r el plan
de tr 11 .\lnienlo. El pron óstico se basa en la informa ·
ción .' specífi ca acerca de la enfermedad y la manera en la
que ...~ tra ta, pero tambié n es el reflejo de la experiencia
clín k 1 del médico mediante los resultados de tratamientos
(favOlalole o desfavorable) de otros casos similares.
A 1,[nudo se confunde pronóstico con el término riesgo.
Riesgn ' e refiere, por 10 general, a la probabilidad de con·
traer ma e nfermedad en un periodo espedfico (véase cap.
5). l..t'~ factores de riesgo son las características de un indio
viduo que lo ponen en mayor peligro de contraer la entero
meda 1. En cam bIo, pronóstico es la predicción del curso o
desen la.;e de la enfermedad. Los facto res pronóstico son
caraClerfstlcas med iante las cuales es posible predeci r el
desen a!:e de la enfermedad una vez que ésta se Instaló. En
502
CAP Í TULO
• • •
RELACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICO Y PRON ÓSTICO
Pronóstico para pacientes con e nfe rmedad gingival
Pronóstico para pacientes con periodontitis
REVAlORAClÓN DEL PRONÓSTICO DESPUÉS
DEl TRATAMIENTO DE LA FASE I
ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronóstico
son los mismos (véase ca p. 5). Por ejemplo, los pacientes
con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor
riesgo de con traer enfermedad pcriodontal y, una vez que
la tienen, suelen tener peor pronóstico.
DETERMI NACiÓN DE UN PRONÓSTICO
Los factores que hay que tener presentes cuando se de·
termina el pronóstico son los del cuadro 33· i . Aunque al·
gunos de estos factores son más importantes que otros
al establecer un pronósUco,:I9·)!) es conveniente que el
odontólogo considere cada uno de ellos. El análisis cuida-
doso de estos elementos permite establecer, en la ma·
yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pron6s·
tlcos::!I
Pro//6stico excelente: pérdida ósea nula, estado gi ngival ex-
celente, buena colaboración del paciente, no hay facto-
res sistémicos ni ambientales.

: CUADRO 33 -1 : " : "
Fal'lnres por considerar al establecer el diagnóstico
faclor.. si.témicosl
f " l _ clln'_ ~nerales ambi.nlales
Ed,Id del paciente Fumar
Gr" vl)dad de la enfermedad Enfermedad sistémica
CO'lt '01 de placa Factores genéticos
Cu,,)hmlento del paciente Estrés
"r" 'f 'stico tm'Umble: uno o más de [os sigu ientes factores:
,oporte óseo remanente adecuado, posibilidades apro-
Judas para eliminar las causas y establecer una denti-
'i!in conservab[e. colaboración adecuada del paciente,
'1f' hay factores sistémicos ni ambientales, o si hay fac-
o res si~ t émicos, están bien controlados.
F'n"1( ~Ii(f} "cepwble: uno o más de los elementos siguientes:
,aporte óseo remanente menos que adecuado. cierta
n :wilidad dentaria. lesión de furcación de grado l. man-
e,imiento adecuado posible, colaboración aceptable
!{'I paciente, presencia de factores sistém icos y ambien·
a ('s llmitados.
Po ,,,! Mico des(rlVomble: uno o más de los siguientes factores:
Judida ósea en tre moderada y avanzada, movilidad
lentaria, lesiones de furcación de grado [ y 11, ronas de
n lIltenimiento difícil, o colaboración dudosa d el pa·
ÍI'nte, o estas dos últ imas juntas.
"",/1( stico dudoso: uno o más de los elementos siguientes;
ll'rdida ósea avanzada, lesiones de furcación de grado [J
.., IIJ, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia
le factores sistémicos o ambientales.
"rml( sUco malo: uno o más de los siguientes factores: pé r-
hoja ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible,
'xtracción(es) indlcada(s), presencia de factores sistém i-
·os o ambien tales no controlados.
,:;s preciso reconocer que los pronósticos excelente, favo-
rahle y malo son los únicos que se establecen con un grado
rannable de precisión. El pronóstico aceptable, el desfavo-
ra ble y hasta el dudoso depend en de una gran cantidad de
{'Iem.m tos que pueden interactuar en una cantid ad impre-
v¡ ~l ble de formas.f>.I1 ·n Mientras no se concluya y se valore
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pro nós-
tlcn provisional.
':uando el dentista ya cuenta con el pron6stico prol'isio-
IIal pJede inicia r el tratamiento de die.ntes cuya perspectiva
es dudosa con la esperanza d e que una reacción muy favo-
lJeremrinacióIJ 111'1 pronóstico . CAl'fTULO 33 5;j¡j3¡ : )
factor.. pnHt.ticosl
faclor .. local•• rftlauraliwos
Placalc~lculos Selección de pilares
Restauraciones subglnglVales Caries
Factores anatómicos Dientes desvit alizados
Ralces cortas y cónicas Resorción radicular
Proyecciones adamanllnas
cervicales
Rebordes de bifurcaciones
Concavidades radiculares
Surcos de desarrollo
Praxllnldad radicular
leSIones de furcaclón
Movilidad denlana
rabie pueda inclinal la balanza y permitir la conservación
de la piez.1. La fase de revaloración en la secuencia terapéu-
tica permite al odontólogo examinar la reacción de los te-
jidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y,
además, utilizar sustancias qui mio terapéuticas antibacte-
rianas cuando ~(' recomi{' nde. También puede establecer
cuál es el comporta m iento del paciente con respecto al
plan de tratamIento propuesto.
Pronóstico dentario general e individual
El pronóstico se puede dividir en pronóstico dentario general
e imlil"id/lal. El pronóstico general se refIere a la dentición
como un todo. Entre los factores q ue influyen en el pro-
nóstico general están la edad del paciente, gravedad actual
de la enfermedad, factores sistémicos, hábito de fumar,
presencia de placa, cálculos y o tros factores locales, adhe-
sió n del paciente al tratamiento y posibilidades prostéticas
(véase cuadro 33·1 l. El pronóstico general responde a las
preguntas sIguientes:
• ¿Debe llevarse a cabo e[ tratamiento?
• ¿Es probable que tenga éx ito?
• Si se precisan aparatos de prótesis, ¿podrán los dientes
remanentes soportar la carga complementaria que re·
presenta dicha prótesis?
El pronósllco para cada diente se determina después de
establ«er el pronóstico general y éste lo afecta. U! Por ejem-
plo, en un paciente con pronóstico gene ral adverso, es
pOSible que no se Intente conservar un diente con pronós-
tico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de
los factores enumerados e n las listas bajo los encabezados
Faclores locales y Factores prostéticos/restallrativos del cuadro
33-1 poseen efecto directo sobre el pronóstico de. cada
diente, además de cualq uiera de los factores sistémicos o
ambientales que pueda haber.
504 I'ARTE 5 • Tralumlelllo de (I/ ellfermedad perit){IOII/a/
FACTO RES POR C ONSIDE~AR
AL ESTABLECER EL PRONO STICO
Es m cnario referirse a l cuadro 33- ) durante la lectu ra del
siguit'n te lem a.
Fact o re s clínicos genera les
Ed a " de l p acie nte. En el caso de dos pacientes con
canti lades se me jantes de inserción de tejido conectivo y
hue~l. iJ lveolar remanentes. el pronóstico es mejor en el de
may<· r ",d acl . Para el e nfermo joven, el pronóstico no es tan
buen J por el tiempo más breve en el que se produjo la
dest r· lcción periodontal. En ciertos casos. la causa sería que
el pa, il n te más joven sufre una periodontiti s de tipo agre-
sivo ) ::¡ue la progresión dc la enfermedad pudo haberse
incfl·· n ~ ntado por una enfermedad sistémica o al hábito de
fUlll '!T. 4.dell1ás, aunque es previsible q ue el paciente joven
tient." mayor capacidad de reparación , el que haya habido
tant., d"strucción en un plazo relativament e breve excede-
ría tod, reparació n periodontal natu ral.
Gra \ ctlad de la e nfe rmedad. Mediante algunos estu-
dios .e demostró que los antecedentes de enfermedad pe-
riadoma l indicarían fu tura d estrucción periodontal (véase
ca p. :-. ). Por consigu iente, las variables siguien tes se tienen
que re~:is trar con cuidado porque son importan tes para
estab lecer la h istoria periodontal pasada: profundidad de
bols:1 nivel de inserción, grado de pérdida ósea y tipo de
d efecto óseo. Dichas variables se establecen mediante la va-
loraCión clínica y radiográfica (véanse caps. 30 y 3 1).
La d¿terminación del nivel de inserción clínica revela la
extensi5n aproximada de su perficie radicular carente de
ligan len to periodontal; el examen radiográfi co señala la
cantidad de superficie rad icula r que todavía se halla cu-
bierl . por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor
import,mcia que el nivel de inserción porque no necesaria-
ment e ~u arda relación con la pérdida ósea. Entonces, u n
diente .:on bolsas profundas y poca pérdida de inserción y
de h u e~o tiene me jo r pronóstico que otro con bolsas poco
profundas y pérdida avanzada de inserció n y de hueso. Sin
emba rg:>. las bolsas profundas son u na fuente de infección
capa 7 de agravar la enfermed ad.
El pronóstico es peor si la base de la bolsa (nivel de in-
serció n se halla cerca del ápice radicular. La presencia d e
enfermedad apical como consecuencia de lesiones endo-
dónticas empeora el pronóstico. No obstan te se obtiene, a
veces una repa ración sorprendentemen te buena del hueso
apica y lateral llledian te la combi nación de los tratamien-
tos Pi ri odontal y endodóntico (véase cap. 65).
El pronóstico también se relaciona co n la a ltu ra del
!mesn remanente. Suponiend o que es posible detener la
destTllcl'ión ósea, ¿hay suficiente hueso rema nente como
para "o~ tener e l diente? La respuesta es clara en casos ex-
treme·s. es decir, cuando hay ta n poca pérdida ósea que el
soporte dentario no está en peligro (fig. 33- 1), o bien ,
cuando la pérdida es tan avanzad a que el h ueso remanen te
daría nulo apoyo d en tario (fi g. 33-2). Sin emba rgo, la ma-
yoría dí' los pacientes no en tra en estas d os categorías ex-
trem a~. La altura del h ueso rema nen te suele esta r en algún
lugar intermedio, con 10 cual la sola eva luaciÓn de la altura
ósea es insuficiente para hacer el pronóstico general.
También hay que establecer cuál es la clase d e defecto.
El pronóstico de la pérd ida ósea ho rizon ta l depende de la
altura del h ueso existente, porq ue es improbable q ue el
tratamiento promueva una regeneración ósea importante
desde el punto de \'isl<l clín ico. En el caso d e defectos in-
traóseos angulares, si el contorno del h ueso existen te y el
número d e paredes es favorable, en tonces hay excelentes
posibilidades de que e l trata m ien to regenere h ueso hasta la
altura aproximada de la cresta alveolar.<O
Si hubo mayor pérdida ósea en una superficie de un
cliente, a l hacer el pronóstico se tiene q ue tomar en cuen ta
la altma de la superficie menos afectad a. Debido a la mayor
altura del hueso con respecto a las otras superfi cies, el cen-
tro d e rotación del diente se hallará más cerca de la corona
(fig. 33-3). Esto distrihuye me jor las fuerzas en el periodon.
cio y hay menor movilidad d entaria."
Cuando se trata de un diente con pronóstico dudoso,
hay que sopesar la probabilidad d e un trata m ie n to con
buen resultado con lra los beneficios que tendrían los dien-
tes adY,lCclltes si ~e ext rajera el dien te en consid eración.
Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesio-
nes insalvables po nen en riesgo a [os demás. Después de
extraer el diente dudoso se pued e hacer la restauración
parcial del soporte óseo de los d ientes vecinos (fig. 33-4).
Contro l de p laca. 1...1 placa bacteriana es el principal
fac tor ca usal de la enfermedad periodon tal (véase cap. 6).
Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente eli m ine de
modo eficaz todos los días la placa para q ue den buen re-
sultado tanto el tratamiento periodon tal como e l pronós-
tico.
Colaboración y a dhes ió n d e l paciente. El p ronós-
tico para los pacientes con enfermedad gi ngiva l y perio-
dontal depende en forma decisiva d e la actitud del pa·
ciente, su deseo de conservar la den tición natmal y su
voluntad y capacidad para conservar u na higiene buca l
adecuada. El tratamiento fr,lCasa si n estos factores. Se les
debe informar con toda clarid ad a los pacientes acerca de
la función importante que han de desempet\a r para q ue el
tratamiento proporcione resu ltados sat isfactorios. Si los
enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar
un control adecuado de la placa y de acudir a las sesio nes
de mantenimiento y tratam iento periódicos a tiempo, q ue
el odontólogo juzga necesarias, en tonces éste pued e: 1)
nega rse a aceptar al paciente para el tratam ien to o 2) ex-
trae r los dientes con pronÓstico d udoso y rea lizar sólo el
raspado y el alisado radicu lar en los d ien tes remanen tes. El
dentista tiene que aclarar 10 an terior muy bien a l pacien te
y anotar en la ficha del enfermo que se requerirá t rata-
miento más adelante, y que no se realiza ahora debido a la
falta d e colaboración del enfermo.
Fact o res sist é m icos y a mbie n tales
Hábito de fu m ar. Los da tos epidemiológicos dan a co-
nocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental
más Importante que actúa sobre la evolución y progresión
 D"/m,,iml(Ír;,/ 11,-1 pnmóstico • CAPíTULO 33 505

Fig. 33·1 . Pcnodontlt,s crOmca. prOnostiCO gene.al favorable. A, InflamaClOn glnglval, mala higiene bucal y entlectuzamlento anterior excesivo
en U Cl paciente con salud Sl5téfmca. no fumador de 42 ai'lOs de edad 8, aunque hay faCIOfe5 locales. el paclCOte presenta soporte Oseo remanente
adecur do y pronOStICO favorable loda vez que se eliminen los factores locales
S06 I'O\RTE 5 • Tr,jlamim/o de Ilj e"(m,,edml periodol!tol
Fig. 33- 2 PenOdOntltl5 agreslYa localizada en una joVen de 17 anos
de edad. A. IOflamaclOn glOglY81 . bolsas peflodontales y mlgraciOn
patolOglta B. desuucclon osea 8yanlada
de la enfermedad periodontal (véase cap. S). Por lo tanto,
es necesario adarar al paciente que ha y relación dirl'cla
entre el fuma r y la prevalencia e incidencia de la periodon-
tilis. Además, los pacientes tambi ~n tienen que saber que
el hábIto de fumar no sólo afecta la intensidad de la enfer-
medad periodonta l, sino también el potencial de cicatriza-
ció n de :os tl'jidos periodonlall's. El resultado es que los
pacienle, qUl' fuman no rl'accionan al tratamiento común
tan bj('n como los que nunca fumaron ..l83" Por lo tanto, el
A
• B
Fig. 33-3. El pronóstico del diente A es mejor que el del diente /J, a
pesar de que hay menos hueso en una de las superfICies de A Puesto
que el centro de rotación del diente A esta mas cerca de la corona. la
dlstnbUClón de las fuerzas oclusales en el periOÓOOC10 es mas faYorable
que en B
pronóstico dl' pacientl's qUl' fuman y til'nl'n periodontitis
entre leve y moderada l'S l'ntrl' aCl'ptable y desfavorable. En
pacientes con periodontitis avanzada. el pronóstico es en-
tre desfavorable y malo.
Como quiera que sea, es Il\~("esario resaltar que dejar de
fumar modifica el desenlace del tratamiento y. por lo tanto,
del pro nóstico. J I< Pacientes con periodontitis entre leve y
moderada que dejaron de fuma r ascienden a un pronóstico
favorable, y los que padecen periodonlilis avanzada que
deja ron de fumar ascienden a pronóstico aceptable.
Enfe rmedad sistémica. Los antecedentes s i s t ~ mi cos
del paciente afectan el pronóstico general de varias mane-
ras. Por ejemplo, las pruebas a partir de los estudios epide-
miológicos revelan con claridad que la prevalencia y grave-
dad de la periodontilis es significativamente su)X'rior en
padentes con diabetes de tipos I y [1 que en los que no su-
fren dicho trastorno y que el grado de control de la diabe-
tes es una variable importan te en esa relación (v~ase cap.
5). Por eso mismo, los pacientes en riesgo de diabetes de-
ben ser identificados 10 antes posible, e informárseles la
relación entre periodolllilis y diabetes. Asimismo, a los
pacientes a quienes se les diagnosticó diabetes se les tiene
que in form a r acerca de la evolución y progresión de la
perlodontitis. Se infiere que el pronóstico de estos casos
depende del cumplimiento del pa("le nte en 10 referent e a
su estado médico y odontológico. Pacientes bien ("ontroJa-
dos con diabetes y perlodontllis entre leve y moderada que
siguen su tratamiento perlodonta l r('("ome ndado deben
tener pronóstico favorable. Asimismo, en pacientes con
otros trastornos sistémicos, los cuales af('("tan la progresión
de la enfermedad, el pronóstico mejora al corregirse el
problema sistém ico.
El pronóstico es dudoso cuando hay que hacer trata-
miento quirú rgico y éste no se puede efectuar debido a la
salud del paciente (véase cap. 38). Las enfermedades dege·

A B
f ig . 33.4. Extraccl6n da un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dlentcs vecinos A. extensa destrucci6n ósea alrededor
del primer molar infefior, B. radiografla tomada a años y medio despu~ de eliminar el prime! molar y sustituirlo con una pr6tesls. Notese el
excelente 5oOporte oseo.
ncrati vas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad
de Pa rkinson) afectan en fo rma adversa el pronóstico. Los
apa rat~ Uauto maticos" nuevos para la higiene bucal, como
los cepillos eléctricos, son útiles para estos pacientes y me-
joran ~u pro nóstico (véase cap. 49).
l=act o J'cs gen éticos. Las enfermedades periodonta les
representan una in teracción compleja entre el ataque mi·
crobiano y la reacción del huésped al desafío, los cuales, a
su vez, pueden estar influidos por factores ambienta les
como el hábito de fumar. Además de estos facto res exter-
nos ha)' indicios de que los fa ctores genéticos pueden
desempcñar un papel Importante al establecer la natura-
leza de la reacción del huésped. u Hay manifestaciones de
esta d a\e de influencia genética en pacientes que tienen
periodontitis crónica y agresiva. A los polimorfismos gené-
ticos ('n los genes de la interleucina 1 (11..- 1), que itlcremetl -
ta" la protlllcciótl de 11..-113, se les relaciona con un Incre-
mento significativo de l riesgo de periodontitis crón ica
generil li zada y grave.llO.n Ya se demostró que el hecho de
conocer el genotipo de la 11..- 1 del paciente y saber que el
paciente huna ayuda al odontólogo a armar un pro-
nóstiC'O. 1I Los factores genéticos influyen también en los
títu lo~ de anticuerpos conlra ¡gG2 sérica y la expresión de
receptolcs Fc--yRII sobre los neut rÓfi los. Ambos son impor-
tantes en la periodontitis agresiva. IS Otros trastornos gené-
ticos, co mo la deficiencia de adhesión de leucocitos de tipo
1, influyen en la fun ción de los neutrófi los, con lo cua l
crean a iro factor de riesgo más para la periodontitis agre-
siva.11 ['or último, la gran cantidad de personas que presen-
tan la misma afección en una misma familia , característica
de la pcriodontitis agresiva, seña la que los factores genéti-
cos pueJen ser importan tes en la propensión a esta forma
de enfermedad (véase cap. 28), aunque no están bien defi-
nidos hasta ahora dichos factores.
La innuencia de los factores genéticos sobre el pronós-
tico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y
ambien tales se modifican median te el tratamiento perio-
dontal común y la educación del paciente, en la act uali -
dad es imposible modifica r los fa cto res genéticos. No obs-
lHIen"i'larió" del pro"dstkQ • CAI'h'UlO 33 S~O~
Z_..
tante, la detección de las variaciones genéticas ligadas a la
enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de
influir en el pronóstico de varias maneras. Primero, la de-
tección temprana de pacientes en riesgo por factor!.'s gené-
ticos lleva al establecim iento temprano de medidas pre-
venti vas y terapéuticas para dichos pacientes. Segundo, la
identificación de fa ctores de riesgo genético más tarde en
la enfermedad, o durante el Irascurso del tra tamiento, o
tanto en la enfermedad como en el tratamiento in fl uye
sobre las recomendaciones terapéuticas, como el liSO com-
plementario de antibióticos o visitas de mantenimiento
más frecuentes. Por último, la identificación de personas
jóvenes que no fuero n eva luadas para detcctárseles pe-
riodontitis, pero que se las considera en riesgo porque
hay varios parient es en fermos de periodontitis agres i-
va, lleva a que se organicen estrategias de intervención
temprana . En cualquiera de los casos, el diagnóstico tem-
prano, la intervención o las modificaciones, o estas dos
últlmas en el tratamIento mejoran el pronóstico del pa-
ciente.
Estrés. El estrés físico y emocional, asf como el abuso de
drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al trata-
miento pcriodontal efectuado (véase cap. S). Es preciso
enfren tar estos factores en toda su reaBdad al confeccionar
el pronóstico.
Fact o res locales
Placa y cálcul os. El ataque bacteriano de la placa y el
cálculo es el factor local más importante de la enfermedad
periodontal. Por lo tanto, las más de las veces, el tener un
buen pronóstico depende de la ca pacidad del paciente y
operador para elimi nar estos factores causales (véallSc ca ps.
6 y 11 ).
Restau raciones subgi n givales. Los márgenes subepi-
teliales pueden colaborar a que haya acumulación de placa,
infla mación y pérd ida ósea mayoresl.n,U compa rado con
los márgenes subgingivales. Además, las discrepancias en
.508 PARTE 5 • Truluminuu al' /u l'//(em, ..¡J(l(/ /J"riodOllf¡11

estos márgenes (p. ej., má rgenes desbordantes) tienen
efecto negativo sobre el periodoncio (véase cap. 11 ). El ta-
maño de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han
estado presentes los hace factores importantes en la des-
trucción que se produce. No obstante, un dien te con una
di screpancia en sus márgenes subgingivalcs tiene, por lo
ge neral, peor pronóstico que un diente con márgenes su-
pragingiva les bien modelados.
Factores a n atómicos. Los factores anatómicos q ue
pueden predisponer a que el pcrlodoncio se enferme y, de
ese modo, influya en el pronÓstico son raices cortas y có-
nicas con coronas grandes, proy«ciones cervicales y perlas
adaman tinas, crestas intermedias de la bifurcación, conca-
vidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se COIl-
f«clona el pronóstico hay qu(' tomar en cuenta la cercanía
de las raíces y localización y características anatómicas de
las furcaciones.
El pronóstico es desfavorable para dientes con raíces
cortas, cónicas y coronas rela tiva mente grandes (fig. 33-5).
En razón de la relación desproporcionada enlre corona y
ralz y la menor superficie radicular de soporte periodon tal
disponible,!1 el periodonclo es más susceptible a ser lesio-
nado por fuerzas oclusa les.
L.1S proyecciones adamantinas cervicales son extensio-
nes eclópicas planas que sobrepasan los contornos norma-
les de la unión amelocementaria. 11 $(' extienden hacia la
furcación de 28.6% de los molares Inferiores y 17% de los
superiores. U $(' las encuen tra con mayor frecuencia en las
caras vestibulares de segundos molares superiores.o'l Las

Fig. 3 3-$_ PeriooontltJs agr~lv¡¡ gcner¡¡hz¡¡d¡¡, rel¡¡clon In¡¡decu¡¡d¡¡ entre corOfl<l y r¡¡lz . pron05tlCO general desfavorable A. paciente de 24 al'los
de ec!ao, con perdida de Inserción penooont¡¡1 generaUzaoa y bolsas B. destrUCCIón ~a entre moder¡¡da y avanzada El contraste entre las
coronas bien form¡¡das y I¡¡s ralces cort¡¡S y cónicas rel¡¡llvamente cortas empeQfa el pron05tICO.

perlas adamantinas, también conocidas como perlas de
esmalte, son depósitos adamantinos, redondos, más gran-
des, que se halla n en furcaciones u otras zonas de la super-
ficie radicular. l4 Las perlas ada mantinas son menos fre-
cuentes (entre 1.1 y 5.7% de los molares perma nentes; 75%
aparecen en los terceros molares superiores H ) que las pro-
yecciones adama ntinas. Se describió la presencia de crestas
intermedias de bifurcación en 73% de primeros molares
inferiores. Atraviesa desde la raíz mesial hasta la distal en
el punto intermedio de la bifurcación! La presencia de es-
tas proyecdones adamantinas de la superficie radicular
interfiere con el aparato de inserción y evita que los prace-
dimilmtos regene rativos logren su potencial máximo. Por
lo tanto, tiene efecto negativo en el pronóstico de cada
diente.
El raspado junto con el alisado radicular es una técn ica
fundamen tal en el tratamiento periodon tal. Los factores
anatómicos que restan eficacia a este procedimiento tienen
efecto negativo en el pronóst ico. Por consiguiente, la mor-
fo logía de la raíz dentaria es determi nante al elaborar el
pronóstico. Las concavidades rad iculares expuestas por la
pérdida de inserción varían desde estrías someras hasta
hendiduras prohllldas. Son más notables en primeros pre-
molares superiores, raíz mesiovestibular de primeros mola-
res superiores, ambas raíces de primeros molares inferiores
e incisivos inferiores" s (figs. 33-6 y 33-7). 5in embargo,
cualquier diente tiene una concavidad proximal. ' O Aunque
estas concavidades aumentan el área de inserción y produ-
cen una forma radicular más resistente a las fuerzas late ra-
les, también crean zonas de dificil limpieza para paciente y
odon tólogo.
P 17%
MV94% DV31 %
,,
. \ \-oC 0.3 mm
Fig_ 33.6. Concavidade<> radiculare<> en primeros molares superiOfes
conados a 2 mm por apical a la furcadOn. El aspecto de la furcaciOn
radIcular es cóncavo en 94% de las rarces mesiovestibulares (MV).
31 % de las distovestibulares (DV) 'j 17% de las palatinas (P). la con-
cavidad mas profunda aparece en la furcación de la rarz mesiove<>tibu-
lar (concavidad media. 0.3 mm). En ve<>tibular, la furcadón de las
rarce<> ve<>tibulare<> diverge hacia el paladar en 97% de 105 dientes
(dIvergencia media, 22' ). (Ilustración reproducida de Bower RC. Fur·
cation morphology relative to periodontal treatment·furcation rOOl
surface anatom'j. J Periodontol. 1979:50:366.)
DetenlJinaciól1 dl'J proJJóstico • CAPiTULO 33 S09
M 100% D 99%
\ \ ~ ¡oc 0.5 mm
0.7m m~ .~
Fig_ 33-7. Concavid ade<> radiculares en primeros molare<> inferiores
cortados 2 mm por apical a la furcaciÓn . En 100% de las ralees me·
siales (M) y 99% de las distales (D) se hallO la concavidad de las furo
caciones, la concavidad mas profunda se presentó en las ralces me-
siales (concavidad media, 0.7 mm). (lIustracion reproducida de Bower
RC. Furca tion morphology relative to periodontal treatment·fufcation
root surface anatomy. J Periodontol. 1979:50:366.)
Otras consideraciones anatómicas que presen tan proble-
mas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercanía
de las raíces y las lesiones de furcaclÓn. La presencia de
cualquiera de ell as e m peora el pronóstico. Los surcos
de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales
superiores (surco palatogingival)o06 (ft g. 33-8) o en incisivos
inferiores crean un problema de accesibilidad.s.l ¡ Comienzan
en esmalte y se prolongan una dista ncia significativa sobre
la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene
placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos
surcos palatogi ngivales se hallan en 5.6% de incisivos late-
rales superiores y 3.4% de los centra les superiores.!9 Asi-
mismo, la cercanía entre las raíces deja zonas interproximales
de acceso difíci l para paclen le y operador. Por último, resul-
ta dificil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de prime-
ros maxilares superiores e inferiores, el diámetro es menor
que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig .
33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
difi cultades, por cito su pronóstico suele ser desfavorable
cuando la lesión alcanza la furcación mesiodistal. Los mola-
res superiores también ofrecen cierto grado de dificultad; a
veces, su pronóstico mejora al hacer la resección de una de
las raíces vestibulares (véase cap. 64), 10 cual mejora el acce-
so a la zona. Si los prim ero~lO l a res inferiores o las furca-
ciones vestibulares de los mola{es superiores ofrecen buen
acceso a la zona de furcación, siP~nóslico es mejor.
Movilidad dentaria. La causa p~pi!.l de I;¡ movili-
dad dentaria es la pérdida de hueso alveolar, c aQ..!.bios infla-
matorios en el ligamen to periodontal y trauma por la
oclusión. Es posible corregir la movilidad den taria ~sad'
por la inflamación y el trauma por la oclusión. J ] ro la
movilidad dentaria cuyo origen es sólo la pérdida de ueso
alveolar tiene pocas probabi lidades de ser corregid \ La
510 !'ARTF. S • Tratamiento lit' lo tm(mlledad perior./olltlll
A
B
e sea fija o desmontable (véase fig. 33--4). Cua ndo quedan
f ig . 33-8 . Surco palatoglnglval. A. InllamaciOn gingival y exudado en
la zona palatina de un IncISIVO lateral SUperIOr. 8. el sondeo Incllea una
bolsa profunda C. se hizo un ooIgaJO en la zona y se conr.. mo la
presencia de un surco palatoglngtval (Por cartesla ele Robert Merin.
Woodland HllIs. Cahf.)
fi g. 33-9. La entrada de la furcaclón es mas estrecha que una (ureta
estanclar en 58% de los primeros molares. {ilustración reproducida de
Bower Re Furcatlon morphology retauve tO periodontal (reatment·
furcatlon roo! surface anatomy J Perlodontol, 1979;50:366.)
posibilidad de restituir la estabilidad dentaria es inversa-
mente proporcional al grado al cual la movilidad es la
causa de la p~rdida de hueso alveola r. Mediante un estudio
longitudinal de la reacción al tratamiento de dientes con
grados dift"rcntes de movilidad se llegó a la conclusión de
que las bolsas en dientes con movilidad clínica no reaccio-
nan al tratamiento periodontal tan bien como las bolsas de
dientes sin movilidad que presentan la misma magnitud de
e nfermedad inicial.' En otro estudio, en el cual se obtuvo
con trol ideal de placa, se hallaron signos similares tanto en
die ntes hlpermóviles como en dientes firmes ..... L.1 estabili-
zación de la movilidad dentaria median te el uso de una
férula es favorable para el pronóstico individual y general.
Fact o res prost é ticos y rest a ura tivos
El pronóstico global demanda una consideración general
de la altura ósea (valorada e n radiografías) y el nivel de
inserción (valorado clínicamente) para establecer si es po-
sible salvar suficientes dientes como para que quede una
dentición fun cional y estética o que sirva como pilar para
la sustitución prostética de los dientes faltan tes.
En este punto, el pronóstico global y el pronóstico indi-
vidua l se superponen porque el pronóstico de dientes clave
puede afecta r el pronóstico global para la rehabilitación
prostética. Así, por ejem plO, el salvar o perder un diente
puede hacer que otro se salve o se extraiga o que la prótesis
pocos die ntes, los requisitos prostéticos adquieren mayor
importancia y, a veces, hay que extraer algunos die ntes que
son tratables desde el punto de vista periodontat, pero no
son compatibles con el diseño de la prótesis.
Los dientes que sirven como pilares se hallan somNidos
a mayores exigencias funcionales. Al eva luar el pronóstico
de dientes adyacen tes a zonas desdentadas se aplican nor-
mas mAs rígidas. Un diente que se sometió a tratamiento
endodóntico y tiene un perno es más susceptible de fractu-
rarse cuando sirve de pilar dista l que sostiene una prótesis
parcial desmontable. Además, en esas zonas hay que insti·
tuir medIdas especiales de higiene bucal.
Caries, di entes desvitalizados y resorción rad icu-
lar. En los dientes muti lados por caries extensa es nece-
sario considerar la posibilidad de hacer la restauración y el
tratamiento de e ndodo ncia adecuados antes del trata-
miento pc riodon tal. La resorción radicu lar Idiopática ex-
tensa o la resorción radicular producto del tratamiento
ortodóntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes
y afecta de modo adverso la reacción al tratamiento perio-
dontal. El pronóstico perlodontal de los d Ien tes desvltali-
zados en tratamiento no es direrente del de los dientes vi-
tales. Tanto en los dientes desvltalizados como los vitales
podría haber nueva inserción al cemento.
RELACiÓN ENTRE DIAGNÓSTICO
Y PRONÓSTICO
Muchos de los criterios usados en el diagnóstico y clasifica-
ción de las diferentes formas de enfermedad periodontal '

(véase cap. 4) también se aplican e n la elaboración de un
pronóstico (véase cuadro 33- 1). Factores como edad del
paciente, gra vedad de la enfermedad, pred isposición gené-
tica y presencia de enfe rmedades sistémicas son criterios
importantes en el diagnóstico de la enfermedad . También
son importantes en la elaboración del pronóstico. Estos
factores comunes señalan que para cualquier diagnóstico
debe haber un pronóslico en condiciones ideales. En la
sección que sigue se analizan los pronósticos potendales
de distin tas enfermedades periodontales mencionadas en
el capítulo 4.
Pronóstico para pacientes
con e nfermedad gingival
En fer medades gingiva les inducidas por placa
GINGIVITIS RELACIONADA SOLO CON PLACA
DENTAL La gi ngiviti s inducida por placa es una enfer-
medad reversible que se produce cuando la placa bacte-
riana se acumula e n el margen gingivaP"Ui Esta enferme-
dad se instala en un periodoncio que no tiene pérdida ósea
o en uno cuya pérdida de inserción no avanza (véase cap.
4). Como quiera que sea, el pronóstico para pacientes con
gingivitis producida por placa den tal sólo llega a ser fa-
vorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes
loca les, así como los otros factores q ue colaboran con la
retención de placa, se logren contornos gingivales condu-
centC'i a la conservación de la salud y el paciente colabore
manteniendo una buena higiene bucal.
ENfERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLA-
CA MODifiCADAS POR fACTORES SISTEMICOS. F,c-
tores sistémicos, como a lteraciones endocrinas de la puber-
tad, menstruación, e mbarazo y diabetes y la presencia de
discrasias sanguíneas influyen en la reacción inflamatoria
de la placa bacteriana en el margen gingival . Muchas veces,
los signos francos de inflamación gingival que aparecen en
estos pacientes se presentan con ca ntidades bastante pe-
queñas de placa bacteriana. Po r consiguiente, el pronóstico
a largo plazo para estos enfermos depende no sólo de la
ellminación de la placa bacteriana, si no también de la co·
rrecclón de los factores sistémicos.
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR
PLACA MODIFI CADA POR MEDICAMENTOS. Las en-
fermedades gi ngiva les relacionadas con medicaciones com-
prenden agrandamientos gingiva les por fármacos frecuen-
tes, como fen!toína, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis
por anticonceptivos orales. Se comprobó que la reducción
de la cantidad de placa limita la intensidad de los agranda-
mientos gingiva les producidos por fármacos. Sin embargo,
el mero con tro l de placa no impide las lesiones, y suele
hacer falta la Intervención quirúrgica para corregir las alte-
raciones del contorno gingival. El consumo continuo de
fármacos hace recidivar e l agrandamien to, incluso después
de la intervención quirurgica (v~ase cap. 18). Por lo tanto,
el pronóstico a largo plazo depende de si el trastorno gene-
ral de l paciente puede ser tratado mediante otro medica-
mento ent re cuyos efectos colaterales no esté el agranda-
miento glngival.
En la gingivitis por anticonceptivos o rales hay signos
francos de infla mación gi ngiva l en presencia de relativa-
Dt'tt'fIIll/lllcibll (/1' / pro,,6stico • CAPiTULO 33
mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades
gingivales inducidas por placa modificadas por factores
sistémicos, e l pronóstico a largo plazo depende no sólo de
la elim inación de la placa bacteriana, sino de la posibilidad
del uso continuado del anticonceptivo por vía oral.
ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR
DESNUTRICIÚN . Aunque se sospci:ha que la desnutri-
ción desemperla un papel importante en las enfermedades
gingivales, no se halló relación entre las dos mediante la
mayor!a de estudios clínicos. Una posible excepción es la
carencia grave de vitamina C. En experi mentos sobre ca-
rencia temprana de vita mina C, la inflamación b'ingival y
la hemorragia al sondeo fueron independientes de los ni-
veles de placa presentes. En esos pacientes, el pronóstico
depende de la gravedad y duración de la deficiencia y de la
posibilidad de interrumpirla mediante la inclusión de di-
cha vita mina en la dicta.
Lesio nes g ingivaIes n o inducidas por placa
Las lesiones gingiva les no inducidas por placa se observan
en pacientes con una variedad de infecciones b.lcterianas,
micóticas y vi rales. " Como la gingivitis de estos pacientes
no suele ser generada por la acumulación de placa, el pro-
nóstico depende de la eliminación del origen del microor-
ganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatológicos
como liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavi-
dad bucal como gingivitis atípicas (véase cap. 2 1). El pro-
nóstico de estos pacientes guarda relació n con el Irata-
miento de los trastornos dermatológicos. Por ultimo,
reacciones a lérgicas, tóxicas y de cuerpo extraño, así C0l110
traumas mecánicos y térmicos producen lesiones gingiva-
les. El pronóstico de estos casos depende de la eliminación
del microorganismo causal.
Pronóstico para pacie ntes con periodontitis
I)eriodontitis c ró nic a . La periodontitis crón ica es una
enfermedad de avance lento generada por factores ambien-
tales locales bien conocidos. la Se presenta como forma lo-
calizada o generalizada (vl!ase cap. 26). En los pacientes
cuya pérdida de inserción clínica y ósea no son muy avan-
zadas (periodo lltitis en tre leve y moderada) el pronóstico
suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la
inflamación mediante la buena higiene bucal y los factores
retentivos de placa locales (fig. 33- 1). En pacientes con
enfermedad más grave, que se manifiesta por lesiones de
furcación y movilidad clínica creciente, o en pacientes que
no colaboran con la ejecución de 1<1 higiene bucal, el pro-
nóstico puede descender hasta estar entre aceptable y des-
favorable.
Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se
presenta en las formas localizada y generalizada.II Dos ca-
racterísticas comunes de ambas formas son: 1) pl!rdida de
inserción y hueso rápida en un paciente que en todo lo
demás se muestra sano y 2) varios miembros de la familia
afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depósitos
microbianos que parecen desproporcionados con la magni.
tud de la destrucción híslica. Sin emba rgo, los depósitos
512 PA RTE S • Tmt(llll kllfo ¡Ir /t/I!/I(ermftl(/(I peri()(lollfl/l
tienen ca ntidades elevadas de AcrillOhtlCilllls actillomy-
cetemcomitans o Porrllyromollas gil/Sil't/lis_ Los pacientes
también pueden presenta r anomalías fagocitarias y un fe-
notipo de monocito/macrófago hiperreactivo. Estas carac-
terísticas microbiológicas, clínicas e inm unológicas sef'ala-
rían que los enfermos con d iagnóstico de periodontiti s
agresiva tendrían el peor pronóstico.
Si n embargo, para establecer el pronóstico, el odontó-
logo tiene que considerar otras características específi cas de
las formas localizadas de la enfermedad (véase lig. 33-2). La
periodontitis agresiva loca lizada aparece, por lo regular,
alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros mola-
res e incisivos. El paciente presenta una fuerte reacción
sérica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan
a ubicar las lesiones (véase cap. 27). Cuando el diagnóstico
es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador
mediante Instrucciones de higiene bucal y antibioticote-
rapla sistémica/' y el pronósti co es excelente. Si la en-
fe rmedad está más ava nzada, el pronóstico sigue siendo
favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, an-
tibióticos locales y sistémicos, y tratamiento de regenera-
ción. zH1
En cambio, aunque los pacien tes con periodontitis agre-
siva generalizada también son jóvenes (casi siempre meno-
res de 30 afias), éstos se presentan con pérdida de inserción
interproxlmal generalizada y poca reacción de anticuerpos
a los microorganismos infecciosos (fi g. 33-5). Suele haber
fa ctores concurrentes secundarios como el hábito de fumar
cigarrillos. Estos factores, junto con las al teraciones de las
defensas del huésped vistas en muchos de estos pacientes,
podría n hacer que un individuo no reaccione muy bien al
tratamiento perlodontal ord inario (raspado y alisado radi-
cular, instrucciones para la higiene buca l e intervención
quirúrgica). Por 10 tanto, el pronóstico para estos pacientes
es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que consi-
derar la administ ración de antibióticos sistémicos para
ayudar a curar la enfermedad (véase cap. 45).
PERIODONTITlS COMO MANIFESTACION DE EN-
FERMEDADES SiSTEMICAS. La perlodontitis como ma-
nifestación de enfermedades sistémicas se divide en dos
categorías: ".2.l 1) la relacionada con trastornos hematoló-
gicos como leucemia y neut ropenias adquiridas y 2) la
relacionada con trastornos genéticos como neutropenia
familiar y cíc lica, síndrome de Down , s índrome de
Papillon-Lefevre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal
primario de las en fermedades periodontales es la placa
bacteriana, las enfermedades sistémicas que alteran la ca-
pacidad del huésped de reaccionar a la agresión bacteriana
presentada pueden afectar la progresión de la enfermedad
y, con ello, el pronóstico para el enfermo. Así, por ejemplo,
la menor cantidad de neutrófi los ci rculantes (como en las
neutropenlas adquiridas) puede fomentar la destrucción
del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el
pronóstico de estos pacientes está entre aceptable y desfa-
vorable. Asimismo, los trastornos genéticos que alteran la
manera en que reacciona el huésped a la placa bacteriana
(como en la deficiencia del slndrome de adhesión leucoci-
taria) también contribuyen a la apa rición de la gingivitis.
Debido a que estos trastornos se manifi estan temprano en
la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de
vista clínico, puede ser similar al de la periodontitis agre-
siva generalizada. El pronóstico en estos enfermos es entre
aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genéticos
que no afectan la capacidad del huÍ'sped para combatir
infecciones, pero aún tienen cierto efecto sobre la evolu-
ción de la periodontitis. En tre los e jemplos están la hi-
pofosfata sia, en la que el paCiente tiene menor cantidad
de fosfata sa alcalina circulante, pérdida ósea avanzada,
pl-rd lda prematura de dientes prima rios y definitivos, y
los trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-
Danlos) en donde el paciente presenta ca racterísticas cl ín i-
cas de periodontitis agresiva. En estos dos e jemplos el
pronóstico está ent re aceptable y desfavorable.
Enferm edades p erio d o ntales necrosantes. La en-
fermedad periodontal necrosa nte se divide en enfe rmeda-
des necrosa ntes, las cuales afectan excl usiva mente los teli.
dos glnglvales (G UN), y las enfermedades necrosantes que
afectan los tej idos más profu ndos del periodoncio, lo que
ocasiona pérdida de inserción de tejido conectivo y hueso
alveolar (periodontitis ulcerativa necrosa nte [PUN]).-''' La
placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siempre por factores secundarios como estrés psicológico
agudo, hábito de fumar y mala nutrición, todo lo cua l
contribuye a la inmunosupresión . Por consiguiente, la ac-
ción de todos estos factores secundarios juntos sobre la
gingivitis preexistente genera las lesiones nceróticas dolo-
rosas ca racterísticas de la GUN. SI se elimina la placa bac·
teriana y los factores secundarios, ent onces se vuelve fa vo-
rable el pronóstlco de un paciente con GUN. Sin embargo,
en estos casos, la destrucción de tejido no es reversible, y
la eliminación insuficiente de los factores secundarios fa-
vorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el pronós·
tico puede bajar a aceptable.
La presentación clínica de la PUN es sim ilar a la de la
GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la encía
hacia el ligamento periodontal y el hueso alveola r. En pa-
cientes sanos desde el punto de vista sistémico, esta progre-
sión puede ser el resultado de episod ios mültiples de CUN,
o bien, que la enfermedad necrosante se insta ló en un sitio
ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pro-
nóstico depende de la eliminación de la placa y los factores
secundarios reladonados con la GUN. Sin embargo, mu-
chos individuos que presen tan GUN tienen alteraciones
Inmunitarias por enfermedades sistémicas, como la in-
fección por HIV. En estos casos, el pronóstico depende no
sólo de reducir los fa ctores locales y secundarios, sino tam-
bi én del tratamiento de la enfermedad sistémica (véase
cap. 40).
REVAlqRAClÓN DEL PRONÓSTICO
DESPUES DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
Una reducción franca de profundidad de bolsa e innama-
clón después del tratamien to de la fase I apunta a una
reacción favorable al tratamIento, y sign ificaría un mejor
pronóstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata·

miento de la fase I no consigue elimina r o reducir los cam-
bios innamatorios presentes, el pronóstico genera l podría
ser desfavorable. En estos casos, el pronóstico se relaciona
directamente con la intensidad de la inflamación. Dado
dos pacientes con destrucción ósea si milar, el pro nóstico
puede ser me jor para el paciente con el mayor grado de
inflamación, ya que un componente mayor de la destruc-
ción ósea de ese paciente puede atribu irse a los irritan tes
locales. Además, el tratamie nto de la fase l ofrece al clínico
la oportunidad de trabafar con el paciente y su médico para
eliminar fa ctores sisté micos o ambientales como diabetes o
hábito de fumar. La eliminación de dichos factores tie ne
efecto . positivo sobre el pronóstico, si se le controla en
fo rma adecuada.
Es necesario resaltar que la progresión de la pcriodonti-
lis suele ser episódica. ya que se alterna n periodos de quie-
tud y ctapas destructivas más breves (véase cap. 22). En la
actualidad , no hay manera de establecer con exactitud si
una lesión se halla e n remisión o exacerbación. Las lesio-
nes avanzadas, si son activas, pueden avanzar con rapi-
dez hasta una etapa irrecuperable, mie ntras que lesiones
simi lares en una etapa de qu ietud puede mantenerse por
periodos prolongados. El tratamiento de la fase I trans-
forma , por lo menos de modo temporal, el pronóstico de
una lesión ava nzada activa de manera que habrá que vol-
ver a analizarlo una vez concluido el tratamie nto de dicha
fase.
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Técnicas diagnósticas avanzadas
Mariano Sanz y MichaeJ G. Newman
CONTENIDO
LIMITACIONES DEl DIAGNÓSTICO PERIQOQNTAL
COMÚN
ADELANTOS EN El DIAGNÓSTICO CLíNICO
He morragia gingival
Temperatura gingival
Sondeo periodontal
ADELANTOS EN VALORACIÓN RADIOGRÁFICA
Radiografía digital
Radiografía por sustracción
Sistema de análisis de imagen densitométrica asistida
por computadora (CADIA)
~
as enfermedad es perlodonta les son afecciones
humanas frecuentes definidas por los signos y
síntomas de la Inflamación gingival o destruc-
ción de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos
se diagnostican, por lo común, mediante la valo ración
clínica de los signos de inflamación de la encía sin destruc-
ción periodontal (gingivitis), pero también por la presen-
cia tanto de inflamación como de destrucción de tej idos
(periodontitis). El diagnóstico clín ico de periodolltitis se
consigue mediante la medición de la pérdida de inserción
de tejido conectivo a la superficie del diente (pérd ida de
inserción clínica) y pérd ida de hueso alveolar (pérdida ósea
alveolar) (fi g. 34- 1). Esta Información proporciona signos
de destrucción periodontal pasada y. además, de su exten-
sión y gravedad. Pero este método no brinda información
CA PÍT U L O
• • •
ADELANTOS EN ANÁLISIS MICROBIOlÓGICOS
Cultivo bacteriano
Microscopia directa
Técnicas inmunodlagnósticas
Técnicas enzimáticas para Identificación bacteriana
Tecnología de la sonda de ácido desoxirribonuclelco
ADELANTOS EN LA CARACTERIZACiÓN DE LA REACCiÓN
DEL HUÉSPED
Origen de las muestras
Mediadores y p roductos inflamatorios
Enzimas derivadas del huésped
Productos de destrucción hísUca
sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del pa-
ciente a la enfermedad , si la e nfermedad avanza o está en
remisión o si la reacción al tratamien to será positiva o
negativa.
La opinión actual sobre los antecedentes de e nfermedad
periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfer-
medad depende de cada persona. Lo anterior significa que
la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del huésped
son generalizados. No obstante, se considera que la enfer-
medad en sí es específi ca de un sitio y su origen se debe a
diversos factores, y que los patógenos periodontales, reac-
ción del huésped y factores de riesgo genéticos, sistémicos
y conductuales interactúan para conformar el proceso de la
enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva información,
al valorar el estado del paciente también hay que tomar e n
cuen ta los factores microbiológicos, inmunológicos, sisté-
micos, genéticos y conductuales, además de los paráme tros
clínicos y radiográficos tradicionales. Son conside rables los
SlS
51 6 l'A RT1~ 5 • Tra/<lmiell/() de Ja FII{ermedat! {X'ri()(IOIJ/al

•
A

e o

Fi'g_ 34.'_ Herramientas diagnósticas tradicionales. A, diagnóstico visual. los cambios de color 'j contorno de los tejidos glnglvales indican
cambiOS patológICO"> en 1" enc'". B, el sondeo penodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa 'j mvcles de Inserción cllmc", C. la
hemorragia al sondeo es signo de Il'lnamacu:m penodontai. la falta de hemorragia indica penodoncio sano 'j est"ble, D, radiogranas pcri"plcales.
la serie de radiograllas periapical Intrabucal de boca completa es esencial para establecer el dlagllÓstlco de cambios en el hueso alveolar como
reacCión a 1" enfermedad periodont,,1.

adelantosS"l en la aplicación de estos parámetros y se revi-
san de modo sistemático.
ADELANTOS EN EL DIAGNÓSTICO CLíNICO
Hem o rra gia gingival
La valoración clínica del grado de inflamación gingival
abarca la evaluación del enro jecimiento y la tumefacción
de la encía junto con una estimación de la hemorragia
gingival. Si bien los primeros signos clínicos de la gingivitis
son cambios de color y textura, puede haber alteraciones
estructurales fundamenta les sin los síntomas clín icos co-
rrespondien tes (fig. 34-1, Al. En varios estudios se señala
que la hemorragia gingival es el indicador clínico más sen-
sible de la inflamación gingival lemprana."l Por otra parte,
emplear la hemorragia gingival como indicador de la in fl a-
mación tiene la ven taja clínica de ser más objetiva, puesto
que los cambios cromáticos ex igen una estimación subje-
tiva. También se demuestra que la hemorragia gingival es
un indicio adecuado de la presenci:¡ de una lesión inflama-
toria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la
intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la
magnitud del infiltrado inllarna toriO. l " Por lo lanlo, hay
una tendencia a valorar la gingivitis sólo med iante la he-
morragia gingival¡ y ésta se mide por medio de una sonda
periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez
de em plea r los signos visuales de la inflamación y hemo-
rragia l (fig. 34- 1, e). En for ma unánime se considera que la
hemorragia gingival es un indicador de inflamación gingi-
val y, según algunos investigadores, es un indicador de la
actividad de la enfermedad¡IJ (X'm l/O ('S d(/m estl/ rl:'laciól/ dI'
la prosre.~iál/ (le la f'1/(t'rmedad.
La ng y colaboradores,'~ en un estudio retrospectivo,
hallaron que los sitios que sangran al sondeo el1 varias se·
siones tienen mayor probabI lidad de lX'rder inserción que
los que sa ngran en una sesión o no S<1ngran. Sin emba rgo,
en estudios longitudinales bien controlados1.J1 se investiga-
ron los valores de predicción de tales signos clínicos, Ira-
tanda de correlacionarlos con la pérdida de inserción, pero
no se logró demostrar una correlación significa tiva entre
hemorragia al sondeo y olros signos clínicos y la ulterior
pérdida d(' inserción . Olra limitación de la uti lización de la
hemorragia como parámetro inflamatorio es la posibilidad
de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaborado-
res W probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede
produci r hemorragia en silios sanos con periodoncio in-
tacto.
Te mperatura gingival
Ya se cuenta con instrumentos que miden la tempera tura
en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores'· afirman

que las sondas térmicas son dispositivos diagnósticos sen-
sibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos
en los tejidos de la encía. En otros estud ios se demuestra
que la actividad de la enfermedad periodontal puede origi-
nar elevat!i ones susceptibles de ser medidas en la tempera-
tura del surco. Un sistema que se puede adqu irir e n los
comercios, la sonda PerioTemp® (Abioden t, lne, Danvers,
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las
bolsas de 0.1 oC en relación con una temperatura subgingi-
val usada como referencia. Hay un gradiente térmico que
se presenta de manera natural entre los dientes superiores
y los inferiores, así como e ntre los posteriores y los anterio-
res. Las diferencias térmicas individuales se cotejan con las
previstas para cada di ente; un diodo que emite una luz roja
seña la la s bo lsas que tienen la te mperatura más alta.
Haffajee y colaborado res n usaron esa sonda para valorar su
predecibilidad en el reconocimiento de la pérdida de la
inserción, y concl uyeron que los sitios con una indicación
té rmica roja (temperatura más alta) tenían un riesgo mayor
del doble de una futura pérdida de la inserción que otros
lugares con una señal color verde. No obstante, aún no es
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la
temperatura, por lo que se necesi tan más estudios para
demostrar la precisió n del d ispositivo y su utilidad en el
diagnóstico clínico.
Sondeo periodontal
La sonda periodontal es el instrumento diagnóstico que se
usa más a menudo para valorar clínicamente la destrucción
del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la
profundidad al sondeo y la pérdida de la inserción clínica
son patognomónicas de la enfermedad pcriodontal. Por lo
tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y
obligatorio en el diagnóstico de periodontitis y la valora-
ción de su tratamiento (véase cap. 30). Los parámetros
clínicos principales e mpleados pa ra determinar el éxito del
tratamiento son la reducción en la profundidad de la bolsa
y la ganancia de inserción clínica (fig. 34-1 , B).
En térmi.nos de sensibi.lidad y reproducibilidad de las
mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos
problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la
profundidad de bolsa clínica, obtenidas con una sonda
pcriodontal, no coinciden con la profundidad histológica
Fig. 34·2 . Sistema de sonda penodontal térmica. Los cambiOS de
temperatura detectados en las bolsas pefiodontales guardan relación
con lij intlijmación y puede ser un predictor de futura pérdidij de in-
serCión. (Corteslij de Ablomed, loc .. Darwefs. MA.)
Tt!c:/Iicus diaSI/óstlms uvalllill/IIS • CAPiTULO 34 5. ,I~l_..
de las mismas porque la sonda penet ra, en circunstancias
normales, el ni vel coronario del epitelio de un ión/ Oy la
ubicación precisa del ex tremo de la sonda depende del
grado de inflamación del tejido conectivo subyacen te. Si
éste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la pe-
netración de la sonda, y el extremo de la misma coi ncide
con el nivel coronario de la inserción de te jido conectivo
o es apical a éJ.S"' Y viceversa, la encía cicatrizada luego de
una instrumentación su bgingiva l tiene mayor resistencia al
sondeo pe ri odonta1. s~
La disparidad entre las mediciones depende también de
la técn ica y fuerza de sondeo, tamaño, angulación de inser-
ción y precisión en la calibración de la sondaS", (fig. 34-3,
A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas des-
viaciones estándares (O.S a 1. 3 mm) e n los resultados del
sondeo clínico, situación que complica la identificación de
los cam bios menores. JO
Desde med iados del decenio de los ai'~os ochenta , se fa-
brica ron y probaron diferentes prototipos de sondas pa ra
superar dichas variables. 1IIi Uno de los problemas principa-
les en la reproducibilidad es la variación en la fuerza de
sondeo. Mediante diversos estudios se demostró que la
penetración de la sonda se relacionó de manera positiva
con la fuerza de sondeo.oJ. Esto se resolvió producie ndo
sondas sensibles a la presión, que hlllcionan con presión
de inserción estandarizada y controlada ss (fig. 34-3, B). Por
otra parte, se reveló con dichos estudios que con fuerzas de
hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el
epitelio de unión} Se necesitan fuerzas de hasta SO g para
diagnosticar los defectos óseos periodontales.H Con el fin
de superar las fuentes de e rror," también se a nalizan la es-
tandarización de las puntas de las sondas (menos de 1 mm )
y la utilizació n de guías de registro para conservar una
angulación de sondeo reproducible. La fabricación de las
guías consume tiem po y no es práctica para el diagnóstico
clínico. Además, las técnicas modernas para leer y almace-
nar información son imprecisas y consumen demasiado
tie mpo. Esta situación da como resultado la elaboración de
nuevos sistemas de sondeo periodontal.
Luego de que se efectuó un talle r coordinado por el
NatimlUl Irtstitllte o( Cnlt/io(acial Denttll Researcll (NI DCR)
sobre la valoración cuantitativa de las enfermedades pe-
riodontales median te técn icas físicas de medición,'" se
propuso crear y evaluar, en térmi nos clínicos, un sistema
me jorado para cuantificar el nivel de inserción y la profun-
d idad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con
los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34- 1.
Según este criterio, se creó la Sonda Florida1' (Florida
Probe System). Este sistema de sonda automática consta de
una pieza de mano para la sonda, ll-ctura digital, un pedal,
una interfaz de computadora y una compu tadora (fig.
34-4). El extremo de la punta de la sonda mide DA mm de
diámetro. El vértice de la sonda tiene movi miento alterna-
tivo por medio de un manguito, y el borde de éste brinda
un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lec-
turas se loman electrónica men te y se transfieren de modo
automático a la com putadora al pi sar con el pie el pedaL
La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes
helicoidales que están dentro de la pieza de mano de la
sonda y el lector digital. Esta técnica de sondeo combina
 PARTE 5 • Tmlam;ento de la enfenncdad periOllontal

A B

Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontal. A, la angulación incorrecta de la sonda, la interferencia de cálculos sobre la superrlCie del diente
o la ralz. y las restauraciones desbordantes alectan las mediciones por sondeo. B. la presión ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (fig. A cartesla del Dr. J. frontan .)

las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medi-
ción electrónica precisa y el almacenamiento de datos en
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales re-
lacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis·
tente para anota r las mediciones. Estas sondas automáticas
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo
común, pero introducen los propios. Los elementos de
sondeo carecen de sensibilidad táctil, en su mayor parte
debido a que su movimien to es independiente, por lo que
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angu-
lación de introducción. Además, la aplicación de una
fuerza fija en toda la boca, sin importar el si tio o el estado
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con
molestias. Un problema comú n que se dio a conocer en
diferentes estudios donde se com paró al Sistema Sonda
Florida con el sondeo tradicional es la subestimación de
medidas profundas hechas con la sonda automática. ro De
hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema
de sondeo automático no ofrece ninguna ventaja en com-
paración con el sondeo tradicional, lo que daría un grado
de reproducibil idad similar. Como quiera que sea, en otros
estudios se demuestra con claridad que con operadores
bien capacitados y si se aplica la técnica de la "doble pa·
sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida
presentan variabilidad significativamente menor (desvia-
ción estándar menor) que las obtenidas con sondas co-
rrientes."··... Magnusson y co l aboradores '.l..l1.~ obtuvieron
desviaciones estándar medias (reproducibilidad ) para me-
diciones de nivel de inserción clínica de alrededor de 0.3
mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82
mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtu vo
Haffa¡ee y colaboradores mediante sondeo manual.J~

! CUADRO 34- I ! .- ..' ~ .,

Crit erios definidos po r el Na tionallnstitute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones
del sondeo pe ri odontal o rdinario
limitación Sondeo ordinario Criterio. del N'OCR

Precisión , mm 0.1 mm
Rango 12 mm 10mm
fuerza de sondeo No estandarizada Constante y estandarizada
Aplicabilidad No invasiva y de uso racil No invasiva, de poco peso y uso racil
Alcance De facil acceso a cualquier lugar alre- De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
dedor del diente
Angulación Subjetiva Un sistema gula para asegurar la angutación ade·
cuada
Seguridad Facil esterilización Esterilización completa de todas las partes que en·
tran en la boca
Instrumento de acero inoxidable simple No hay riesgo biológico por el material o descarga
eléctrica
Lectura Depende del dictado verbal y registro Lectura electrónica directa e información de salida
por escrito digital

Fig . 34.4. Sondas perlodontales autom~ticas. Se fabricaron sistemas
de sondeo que permiten la integración de mediciones electrónicas
directas con fuerza de sondeo constante. almacenamiento en compu·
tadora y lectura de datos en Unea. En la figura se ilustra el Sistema
Sonda Florida.
También se hallan en el mercado los sistemas de sondeo
electrónico como Intrerprobe System- y Perioprobe Sys·
teme. Estos sistemas proporcionan fuerza de sondeo cons·
tante, almacenamiento de información mediante compu·
tadora y tratamiento electrónico predso de la in(]amación
resultante. No obstante, las evaluaciones clínicas de estos
sistemas dan a conocer sólo una leve mejoría en la repro-
ducibilidad cuando se compara con el sondeo tradicional,
si bien no significativo desde el punto de vista c1ínico. 1us
Se sabe que hay otros sistemas electrónicos de sondeo en
la bibliografía, aunque nunca se liberaron para el uso gene·
ral. Uno de estos sistemas es la sonda electrónica descrita
por Jcffcoat y colaboradoresJ'l":> (sonda de Foster·Miller)
capaz de reunir la medición de la profundidad de bolsa con
la detección de la unión amelocementaria con lo cual se
detecta en forma automática el nivel de inserción clínica.
Investigadores de la Universidad de Toronto, Canadá, des·
cribieron una sonda (Sonda Automática Toronto) que, al
igual que la Sonda Florida, usa la superficie oclusal o el
borde incisal para medir los valores clínicos relativos de la
inserción."' El surco se sondea con un alambre de níquel y
titanio de 0.5 mm que se prolonga con presión de aire.
Controla las discrepancias angulares mediante un sensor
indinado de mercurio que limita la angulación entre :!:
30°, pero exige la posición reproducible de la cabeza del
paciente y no puede medir con facilidad los segundos o
terceros molares.
La medición de los niveles de inserción clínica se usa
todavía ahora en el diagnóstico de la periodontitis. Sin
embargo, esta medición sólo refleja el antecedente de en·
fermedad pasada y no evalúa la actividad de la enfermedad
actual o futura . La manera más práctica de saber si la en·
fermedad progresa (es activa) es la comprobación de que
hubo pérdida importante de inserción con respecto al
tiempo. Con el fin de detectar el avance de la enfermedad
periodon tal en un periodo breve el odontólogo debe anular
las fuentes de error introducida por una falta de reproduci·
1"kltiC(/~ dhlSlt6sticas /lI'lmzatlt/s • CAPíTUl.O 34
bilidad. Diversas técnicas se utilizan para anular estos erro-
res: análisis de regresión de mediciones en el tiempo, me·
dianas de corrida (rmm;"s medimlS), el método de la
tolerancia, análisis de punto final y el método de suma
acumulativa.u4.n La fabricación de sondas electrónicas y
automáticas (descritas en la sección precedente) probable-
mente permita valorar la progresión de la enfermedad con
mayor sensibi lidad en un futuro cercano.
ADELANT9S EN VALORACIÓN
RADIOGRAFICA
Las radiografías dentales son el método tradicional utili·
zado para evalua r la destrucción de hueso alveolar relacio·
nada con [a periodontitis. Si bien las radiografías no refle-
jan con precisión la morfolog!a ósea en sentido vestibular
y lingual, sí proporcionan información útil acerca de la
altura ósea interproximal. Por otra parte, brindan informa·
ción útil sobre el periodoncio que no se consigue mediante
ot ras técnicas no invasivas (p. ej., longitud radicular, cerca·
nía de las raíces y presencia de lesiones periapicales así
como estimaciones de hueso alveolar remanente) (fig.
34.1, D). Pero también se sabe que es necesario que se des·
truyan volúmenes importantes de hueso alveolar antes que
se detecte la pérdida en las radiografías;u específicamente,
se tiene que perder más de 30% de la masa ósea en la cresta
alveolar para que se aprecie un cambio de la altura ósea en
las radiografías." Por co"sigl/iente, las radiografílls ortli"arias
SO" ml/y especificas, pero car«m de se"sibWdad (véanse caps.
32 y 33).
La principal manera de establecer la presencia o ausen·
cia de destrucción periodontal en numerosos estudios
epidemiológicos transversales y longitudinales son las ra·
diografías. El criterio primario para pérdida ósea en estos
estudios fue la distancia enlre unión ametocemenlaria
(UAC) y cresta alveolar medida sobre radiografías de aleta
mordlble. Este umbral de distancia de pérdida óse{/ varia
entre l y 3 mm, aunque en la mayoría de los estudios se
utiliza > 2 mm como criterio de pérdida ósea. ' Este grado
de sensibi lidad bajo ocurre, ante todo, por la subjetividad
de la valoración radiográfica, las diferentes variables que
afectan la técnica radiográfica clásica. como: 1) variaciones
en la geometría de proyl'Cción; 2) va riaciones en el con·
traste y la densidad por diferencias en el revelado de la
película, voltaje y tiempo de exposición, y 3) enmasca ra·
miento de alteraciones óseas por otras estructuras anatÓml·
cas (fig. 34·5). Es posible reducir las influencias de la geo-
metría de proy~clón mediante técnicas radiográficas
paralelas de cono targo bien estandarizadas (fig. 34·6). Con
el fin de unificar la valoración radiográfica es necesario
obtener las radiografías en un plano constante y reprodu·
cible con la ayuda de un portapeliculas con una guia que
contiene un material de impresión, el cual se coloca en
posición constante sobre un grupo de dientes. Hay un
brazo de extensión que se fija con preci.sión tanto al porta·
películas como al tubo de rayos Xlll (fig. 34·7). Hay que
estandarizar el uso de una técnica radiográfica paralela para
todas las valoraciones radiográficas destinadas al diagnós·
tico periodontal. La utilización de porta películas indivi·
 20 PARTE 5 • Tr,ltml1il'/lto tll' 1<1 1'1I{t.'f//II',/m/ pí'riO/fontlll

A B

e o

fig. 34-5. Limitaciones de la radiograUa periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyección de la Imagen en la utilidad diagnóstica
de la radlograffa pCrlaplcal bucal. A, radlografla tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular
en relaCión con la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacIo InterpfOxima1. B, imagen del mismo diente con una pfOyección de
Imagen adecuada. Se observa la alLUra ósea real del hueso alveolar que revela pérdida ósea avanzada en distal del primer molar supenor. C.
radiografla tomada sin técmca paralela en la que se observa una clara deformaCión de la longitud radicular en relaCión con la corona. la altura
del hueso alveolar ocupa el espaCIO interpfOxlmaL O, Imagen del mismo diente con una proyección de Imagen adecuada. Se observa la altu -
ra ósea real del hueso alveolar y el espacio InterpfO.lmal ableno. (Cortesla de Froorico Herrero.)

dualizados es válido para estimar los cambios óseos en es-
tudios longitudinales y pruebas clínicas ....
Radiografía digital
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las
variables inherentes a [a radiografia ordinaria se reduce n
mediante el uso de la radiografía intrabucal digital. La ra-
diografía digital permite usar imágenes computarizadas, las
cuales se guardan. manipulan y se corrigen mediante so-
breexposidón o subexposidón . Con la radiografía digital
se consiguen imágenes cuyas propiedades son casi iguales
a las radiografías ordina rias. pero median Il' el almacena-
miento y revelado se mejora la información diagnóstica .....
Es más, gracias a esta técnica hay una reducción impor-
tante de la dosis (en tre ~ y ~ de reducción de la dosis com-
parado con las radiografías ordinarias).
Dos sistemas de radiografia digital se basan en el sensor:
las técnicas directa e imlirec/n. En la técnica directa se re-
quiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una
fibra óptica u otra conexión al sistema de la computadora .
Esta radiografía digital directa obtiene imágenes en tiempo
real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente
una mejor visión del periodondo mediante la manipula-
ción y comparación de imágenes con otras almacenadas
antes, La mayor desve ntaja de esta técnica es la superficie
limitada del sensor, que sólo es lo suficientemente grande
como para abarcar uno o dos dientes. Además, la rigidez
del sensor unido a un alambre, si n hablar de [os a.~pe("tos
de esterilidad, dificulta la proyección de imágenes ideales
median te un porta películas.
En la técnica indirecta (Digora System<1» se utiliza una
placa luminiscente de fósforo, la cual es un sensor de ener-
gía radiante similar a una película tlexible que se coloca
dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X común
y corriente. Un esd ner láser (fig. :i4-8) Ice las placas. Éstas
pueden ser mejoradas, guardadas y compa radas con imáge.
nes anteriores. La ventaja real de esta H:'cnica indirecta ra-
dica en el tamai'lo y la flexibilidad de la placa, que es casi
idéntlca a una pelicula radiográfi ca comú n. I'or esta razón
es posible utilizar sin dificultad la técnica pilralela con por-
tapelículas.

A
Fig. 34·6. Técnica radlograrlCil paralela. A. po5ición del portapeHcula5 en relación con los dientes. B, po5iciOn del portapellculas en relación con
el aparato paralcb¿ador. C. po5Ición del aparato paralelizador en relación con el tubo radiograrlCo de cono largo. D. radiografla obtenida con la
proyección de imagen adecuada. (Cortesia del Dr. Fredrico Herrero.)
La radiografía intrabucal digital evoluciona con rapidez.
Los sensores, así como [os apa ratos y e[ software, se modifi-
can y mejoran de contin uo. En razón de la gran venta ja
qlle significa tener imágl'lIes mIles o casi reales que es posi-
b[e mejorar, y del componente educativo importante de las
imágenes en línea presentadas al paciente, es de espera r
que pronto las radiografías digitales reemplacen a la radio-
grafía ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin em-
bargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas
limitaciones actuales.
Radiografía por sustracción
La radiografia por sustracción, técnica bien estab[e-
cida en la medicina, fue introducida como un método de
diagnóstico periodonta[Y Su funcionamiento depende de
la conversión de radiografías seriadas en imágenes digita-
[es. Hecha la conversión. las imágenes se superponen, y el
resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la
densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se iden-
tifican como regiones mas daras (gana ncia de hueso) u
oscuras (pérdida de hueso). Los cambios cuantitativos en
comparadón con [as imágenes iniciales se detectan apli-
Téfll;c¡JS d¡¡¡,~IIÓ51¡m5 m~mlad¡Js • CA I>ITULO 34
B
cando un aJgoritmo para niveles de escala de grises. Esto se
reaüza por medio de una computadora (radiografia por
sustracción asistida por computadora) (fig. 34-9). En
este método se utiliza una técnica paralela para obtener
geomet ría estandarizada y radiografías supe rponib[es exac-
tas. Las radiografías tomadas con geometría de exposición
idéntica se pueden explorar luego con un microfotómetro
que determina lIn valor de la escala de grises para cada
punto del cuadro. Después de la superposición de dos ra-
diografías sucesivas, por medio de esta técnica se observan
diferencias en densidades relativas. Segllll ciertos estud ios
en que se utilizó esta técnica revelan: 1) un grado alto de
correlación entre cambios del hlleso alvrolar establecidos
por la radiogra[ía por sust racción y ca mbios en el nivel de
inserción de pacientes periodonta les después del trata-
miento '~ y 2) mayor capacidad de detección de lesiones
óseas pequei'las en comparación con las radiografías COl1m-
nes a partir de las cuales se producen las radiografías por
sustracciÓn.l1 Grondahl y colaboradores 2$ mediante el aná-
lisis de sustracción, registraron precisión casi exacta a tina
profundidad de lesión correspondiente a 0.49 mm de
hlleso compacto, en tanto que tina lesión debe ser por lo
menos tres veces mayor para que sea detectable con la
•
522 PARTE S • Tmffllllit'IIto dI' Irl CII(efmerfllr/ perio(/olll<ll

A
B

o E

Fig. 34. 7. Técnica paralela radiografIC3 mdlYldualizada para la valoración de los cambios en el hueso alveolar, A, Impresión oclusal en el porta-
pellculas. B, ponapellculas Individualizado en el paralelizador. C. técnica paralela Individualizada . POSICión mtrabucal. O y f. dos radlograHas
obtenidas con 6 meses de diferenCia en las que se observa Idéntica geometrla de proyección. (Cortesla del Dr. Frednco Herrero)

técnica de radiografía ordinaria. La radiografía por sustrac-
ción también tiene un grado de sen sibilidad similar al de
la absorciometría del 1'15.' 0 Puede detectar un cambio tan
pequeño de masa ósea de 5% ....
Las radiografías por sustracción se aplicaron a estudios
clínicos longitudinales. Hausman n y colaboradores detec-
taron diferencias significativas e n la altura de la cresta ósea
de 0.87 nun,J7 y Jeffcoat y colaboradores41 o bservaron una
correlación fu erte entre la pérdida de inserción al sondeo
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda
periodontal automática y la pérdida ósea detectada me-
diante radiografías por sustracción digital. La radiografía
por sustrac ción es una técnica que facilita la visualiza-
ción, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios
mínimos en la densidad ósea, al quitar de la imagen las
estructuras anatómicas sin cambios. Esto aumen ta la detec-
ción de estructuras óseas con cambio de densidad verda-
dero y mejora de manera significativa la sensibi lidad y
precisión de la evaluación. La principal desventaja de las
técnicas de radiografía por sustracción digital es la necesi-
dad de estar cerca de la alineación de proyección idéntica
durante la exposición de radiografías sucesivas, lo que hace

A
Fíg. 34-8. Sistema radiogrllnco digital Oigora e. Es posible utilizar las radiograflas digitalizadas para inrormar al paciente y mostrar los erectos del
tratamiento,
que este método sea muy impractico en el entorno clínico.
Hace poco tiempo se introdujeron métodos nuevos de
sustracción de imágenes (radiografía por sustracción diag-
nóstica IDS){I~ de acuerdo con sus siglas en inglés diaSIl/}.~tic
substractio/l rlUliogmph)']) en los que se combina el uso de
un aparato posicionador durante la exposición de la pelí-
cula con un sofhWlre, disenado para sustracción de imáge-
nes digitales, de los que se utilizan en las computadoras
personales comunes de los consultorios dentales (vease flg.
34-9). Este sistema de software para análisis de imagen
aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discre-
pancias de alineación angular y brinda mejor flexibili-
dad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen-
Fíg. 34-9. AnllllSI$ de sustraCCión digital (OSR S ) . El análisis de sustrac-
ción digital se puede utilizar para valorar los erectos del tratamiento
sobre la denSidad y morfologla óseas. Se observan los efectos del
tratamiento quinirglco sobre un defecto angular. la zona oscura re·
presenta la zona de neoformaClón ósea
Téwjws diagllóstic/U (/Wmllu/as e CAPiTULO 34
B
te se compa ró el uso de la técnica DSR con la técnica de
radiografía por sustracción clásica y con la técnica intrabu-
cal tradicional. Se observó una ganancia estadística-
men te significativa en la precisión del diagnóstico con
respecto a las radiograffas ordinarias y no hubo diferencia
con respecto a la técnica radiográfica por sustracción clá-
sica.M
Esta técnica posee grandes posibilidades diagnósticas, en
especial en el trabajo clínico, debido a la disponibilidad
de computadoras personales con capacidad para digitali-
zar y elabora r imágen~.
Sistema de análisis de imagen
densitométrica asistida por computadora
(CADlA)
Otra técnica reciente es el sistema de análisis de imagen
densitométrica asistida por computadora (compllta.
assisft'd deusitometric image mmlysis system, CADIA).11 En este
sistema, una cámara de video mide la luz trasmitida a través
de una radiografía y las señales desde la cámara se convier-
ten en imágenes en la escala de grises. La cámara está conec-
tada a un procesador de imágenes y a ulla compu tadora que
permite el almacenamiento y la manipulación matemática
de las imágenes. Al parecer, es un método objetivo mediante
el cual se miden, en forma cuantitativa y con respecto al
tiempo, los cambios de densidad del hueso alveolar, y,
cuando se comparó con la absorciollletria del Jll~ y los aná-
lisis de sustracción digital, se logró sensibilidad y reprodu-
cibilidad y precisión mayores. Esta tecnica también se aplica
en estudios clínicos longitudinales. Deas y colaboradores",
mediante mediciones reproducidas de niveles de inserción
clínica y CAD lA, demostraron que la prevalencia de lesiones
en progresión en periodontitis (38% de sitios por paciente)
detectada por medio de esta técnica radiográfica puede ser
mucho mayor de lo pensado.
524 PARTE 5 • Tratmlli""to di' 1" I'IIfen"l'dml pt'riodoll/<l1

ADELANTOS , EN ANÁLISIS
MICROBIOLOGICOS

Como las bacterias bucales subgingivales son los principa-

les factores causales de la enfermedad periodontal, tiene
sentido buscar bacterias específicas en la microflora subgin-
gival de pacientes con esta enfermedad.J4,sl Estas pruebas A
microbiológicas tienen el potencial de servir de base para
el diagnóstico de diversas formas de enfermedad periodon-
tal, como indicadores de la iniciación y progresión de la
enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y esta-
blecer qué sitios periodontaJes se hallan en mayor riesgo de
destruc¡;ión activa. Las pruebas microbiológicas también se
utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a
la supresión o erradicación de microorganismos peri-
odontopáticos.8 7
Varias son las técnicas empleadas para detectar patóge-
nos periodontales putativos en muestras subgingivales.
Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigación,
en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso B
clínico, Todas comparten la necesidad comllll de que haya
una muestra apropiada de placa subgingivaL La selección
del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son
elementos esenciales en la microbiología periodontaJ. Es
difícil tomar estas muestras en pacientes infectados por
microorganismos patógenos cuya distribución en la den ti-
ción es dispareja. MombelJi y colaboradoresf>.l afirman que
para detectar Porpllyromollas gillgivalis hay que mezcla r las
cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de
cada una de la bolsa pcriodonta l más profunda de cada
cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay
que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y
transportarla en el menor tiempo posible hasta ellaborato- e
rio y conservar la proliferación de los microorganismos de
las muestras. En la figura 34·10 se ilustra la técnica de
muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel
estériles insertados en la zona más profunda de la bolsa
periodontal seleccionada.

Cultivo bacteriano
Desde hace mucho tiempo, las técnicas de cultivo se utili·
zan para estudios destinados a caracterizar la composición
de la microflora subgi ngival, y todavía siguen siendo con·
sideradas las técnicas de referencia (regla de oro) cua ndo se
desea estable<:er la dectividad de un nuevo mNodo diag·
nóstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultiva n en un medio anaerobio, y los diferentes pató.
genos putativos se ide ntifican por medios selectivos y no
sele<:tivos, junto con varias pruebas bioquímicas y físicas.
La ventaja principal de esta técnica es que es posible obte·
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva·
das. Por otra parte, es la única técnica ;11 I'itm capaz de
valorar la sensibilidad antibiótica de estos microbios. Sin
embargo, las técnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Sólo pueden hacer proliferar bacterias vivas, Fig. 34. 10. Muestreo mIcrObiano de mlcroflora subglnglval A y B,:;e
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi· seca el diente y :;e retira la placa subglnglval del $l tl0 del muestreo. C.
:;e colocan tres conos esténles de papel endodontfco en la zona sub·
ciones de transporte. Además, ciertos patógenos puta tivos, ginglv31 hasta el londo de la bolsa D,:;e retIran los conos de papel y
como las especies de TrepollwllI y lJacteroides forsytll/ls son se colocan en un medIO anaerobIO. que :;e transporta de lnme<lIato al
difíciles de cultivar. La sensibilidad de las técnicas de cul· labOfatorio para analizarlo

tivo es bastante baja, ya que los lím ites de detección para
medios selectivos y no selectivos varían entre lO' y 10'
bacterias; de aquí que no es posible detectar cantidades
bajas de un patógeno específico de una bolsa. Sin embargo,
el inconveniente más importante es que el cu lt ivo exige un
eq uipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y
es costoso. Cuando el odontólogo utilice esta técnica, debe
estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la ex-
periencia adecuados en microbio logía periodontal para
informar los resu ltados diagnósticos y terapéuticos que se
requieren.
Micros,copia directa
La m .ic l"oscopia d e canlpo oscuro o de contraste de
fase es una opción ante las técnicas de cultivo\.J por su
ca pacidad de valorar en fo rma directa y rápida la morfolo-
gía y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se
utiliza para señalar el estado de la enfermedad periodontal
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin eTll-
bargo, la mayoría de los perlodontopatógenos supuestos,
como ActillObad lllls actillOmrCt'temcomita fls, P. gin,giv(/lis,
8. forsytJlIIs, Eikem!1f(l cOfTO(Jms y especies de ElIlxlcterium no
son móviles y, por lo tanto, esta técnica es incapaz de iden-
tifica r estas especies. Tampoco d iferencia las diferentes es-
pecies de Treponema. Por consiguiente, la microscopia de
campo oscuro no parece ser adecuada pa ra pruebas diag-
nÓsticas de enfermedades perioclontales destru ctiva s.~~
Técnicas inmunodiagnósticas
En las pruebas inmunológicas se emplean anticuerpos que
reconocen antígenos bacterianos específicos para detectar
microorganismos blanco. Esta reacción se descubre utili-
zando una serie de procedimientos como las pruebas de
microscopia inmunonuorescentes (en inglés, imlmmoflllo-
rescenl (l!lS(/ys, IFA) directa e indirecta, citometría de nu jo,
prueba de inmunoabsorbencla ligada a enzimas (en inglés,
f'IIzyme-lillked immll/l(}(lbsorm'lIt asst¡y, EUSA), prueba de
membrana y aglutinación de látex.
En la IFA directa se utiliza n tanto anticuerpos monodo-
na les como policJonales conjugados a un marcador de
tluorescefna que se une con el antígeno bacteriano para
formar un complejo inmun itario nuorescen te detectable al
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo
secundario conjugado con nuoresceína que reacciona con
el complejo antígeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas
de in munon uorescencia son ca paces de identificar al pató-
geno y cuantificar el porcentaje del patÓgeno en forma
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para
detectar A. actillomycetemcomittllls y f'. gil1gim lis. Zambon y
colaborado res'>O revelaron que esta técnica se compara con
el cultivo bacteriano en su capacidad de Identificar a estos
patógenos en muestras de placa dental subgingival. De
hecho, es más probable q ue la microscopia inmunonuores-
cente los detecte en muest ras clínicas porque ello no re-
quiere células bacterianas viables. Estud ios comparativos
indica n que la .st'nsibilidad de estas pruebas varía entre 82
y 100% para la detección de A. artillomyce-temcomitmlS y
ent re 91 y 1()()')(. para la detecciÓn de P. gingivalis, con va-
Técnicas (Ua.l;IW5fimS /II'(lIIl(/(IIIS • CA PITUl.O 34 525
lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, rcs-
pectivamente. '1
En la citonuorograffa o cltometría de nujo para la Iden-
tificación rápida de bacterias bucales se marcan las c(" 'llas
bacterianas de una muestra de placa del paciente con el
anticuerpo específico de eSI>ccies Y un segundo anticuerpo
conjugado con nuo resceína . A con tinuación, la suspen-
sión se introduce en un ci!ómetro de fluj o, el cual separa
las célu las bacterianas en una suspensión formada casi po r
células únicas median te un nu lo laminar a través de un
tubo estrecho. El refi namiento y el costo de esta técnica
impiden que se difunda su uso.
En principio, la prueba EUSA es simi lar a otras pruebas
si n embargo en lugar del radioisótopo se usa como marca-
dor una reacción cromática derivada de enzimas. l..a inten-
sidad del color depende de la concentración del antígeno
y se lee mediante un fotómetro para consegui r una cuanti-
fi cación óptima. La prueba ELlSA se utilizó sobre todo para
detecta r anticuerpos séricos a periodontopatógenos; pero
ya se usa también en estudios de investigaciÓn para cuan-
tificar patógenos específi cos en muestras subgi ngivales
mediante anticuerpos específicos monoclonales.- I
La aglutinación de látex es una prueba inmunológica
simple basada en la unión de proteínas al látex. Esferas de
látex se cubren con anticuerpos de especies específicas, y
cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los
antígenos de la superficie celular microbiana o extractos
de antigenos se produce la unión cruzada. La aglutinación
o agrupación se ve, por 10 general, entre 2 y S minutos
después. Por su si mplicidad y rapidez, estas pruebas poseen
gran potencial para la detecciÓn de patógenos periodonta-
les en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de agluti-
nación de látex: la prueba indirecta y la prueba de inhibi-
ción. La prueba indirecta es la prueba de aglutinación
de látex más común para bacterias. El anticuerpo se une al
látex. Cuando la suspensión de la placa se une con el látex
sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos,
la aglutinación que se consigue ind ica un resultado posi-
ti vo para la bacteria que está en estudio. La prueba de
inhibidón se basa en el principio de inhibir la reacción
de agl utinación esperada entre un antígeno conocido y un
anticuerpo conocido como resultado de la competencia.
Hace poco se empezó a comercializar una prueba radio-
inmunológica de membrana (Evalusite'-'. En este caso, el
antígeno se une al anticuerpo ligado a membrana para
formar un inmunocom plejo que luego se revela mediante
una reacción colorimétrica. Este producto se disci'ló para
detectar A. actillOmycetemeomit(l/Is, f'. gillgi l'tllis y P. illl l"II/I'-
di(l. 91 Las pruebas inmunológicas para bacterias bucales,
aunque se utilizan mucho para investigación, ca recen de
validación clínica ya que la ma yoría nunca se comercializó.
La reactividad cruzada que lleva a la detección de fal sos
positi vos representarla un problema importante, sobre
todo cuando se emplea n anticuerpos policlonales. Por otra
parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podrfa cau-
sa r que haya negativos falsos cuando se compare con el
cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmu-
nológicas son capaces de Identificar células blanco muer-
tas, por lo cual no necesita n muestreos, ni mel'o dología de
transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usa r para
..._~
26 I'ART.; s• Trl/ lmll lell/() de /" f'rl{eml/'dad perior.lQlltdl
determinar la susceptibilidad antibiótica. La mayoría de
estas pruebas ofrece una estimación cua ntitativa o semi·
cuantllativ3 de microorganismos blanco; no obstante, es-
tas técnicas tienen limites de detecció n inferiores a los de
las sondas de ácido nucleico y las pruebas de la reacción en
cadena de la polimerasa. Snyder y colaborado resllO estudia-
ron la sensibilidad de la prueba Evaluslle, y comprobaron
un límite de detección de 101 para A. actil1omycetemcomi.
ImlS y l ()l para I~ gillgil'alis.
Técn icas e nzimáticas para ide ntificación
bacteriana
Bacteroides (orsytlms. P. gil1glvalis, la espi roqueta peque-
ña Treponema (Ientico/a y especies de Caprwcytoplwga como
parten un perfil e nzimático común, ya que todos estos
microorganismos com parten una enzima del tipo de la
tri psi na. La actividad de esta e nzima se mide mediante
la hidrólisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-argin ina-
2-naftilamida (SANA). Cua ndo se produce la hidrólisis,
se libera el nomó roro naft ilamida be ta, que se torna
rojo naranja cuand o se agrega una gota de granate resis-
tente a la solución. Ahorll ya hay equipos diagnósticos que
utilizan esta reacción para identificar el perfil bacteriano
en aislados de placa (Pe rioscane ). Loesche y colabora-
dores~ propusieron el uso de esta reacción BANA en mues-
tras de placa subgi ngival pa ra detectar la presencia de
cualquiera de estos patógenos periodo ntales y servir así
como marcador de la actividad de la e nfermedad. Cua n-
do utilizaron la profundidad de bolsa como medida de
la morbilidad periodontal com probaron que bolsas poco
profundas presentaban sÓlo 10% de reacciones BANA po-
sitivas, en tanto que las bolsas profunda s (7 mm) presen-
taban 80 a 90% de reacciones RA NA positivas. Beck y co-
[aboradores' usaron la prueba BANA como indicador de
riesgo para pérd ida de inserciÓn periodontal. Tomados en
conj unto, los resultados que util.izan esta técnica diagnós-
tica sugieren que los resultados RANA positivos son un
bucn indicio de que T. tlellhcola, l~ g illgil'alis o las d os
se hallan cn los sitios muestreados. Una de las d ificulta-
des posibles de esta prueba es que puede ser positiva en
sit ios sanos y queda por compro bar si esta prueba es capaz
de detectar sitios que sufren destrucción pe riodontal.
Además, como sólo detecta un número limitado de micro-
organismos patógenos, su resultado negativo no descar-
ta la presencia de o tros patógenos periodo ntales Impor-
tantes.
Tecn o log ía de la sonda de ácido
desoxirribonucleico
Sondas de ácido nucleico. Las sondas de ácido des-
oxirribonuc[eico (DNA) com prenden segmen tos de ácido
nucleico de hebra única, ma rcados con una enzima o ra-
d io isótopo, que se localizan y e.nlazan con la secuencia
correspondiente del ácido nucleico complementario, con
reactividad cruz.1da baja a m icroorganismos no blanco. La
sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genómico
o sólo sobre ciertos genes. las sondas genómicas enteras
reaccionan en forma cruzada con microorganismos no
bla nco debido a la presencia de secuencias similares entre
diferentes especies bacterianas. No o bsta nte, genes especí-
ficos, como [os genes rRNA 165 (ácido ri bonucleico) COIl -
tienen secuencias características limitadas a microorgan is-
mos de [a m isma especie. Estas sondas de o[igonuclc6lidos
tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con mi-
croorganismos no blanco. i4 Pa ra preparar la sonda, los pa-
tógenos especfficos que se usan como marcadores se Iisan
para elim inar su DNA. Se desnaturaliza su hélice do ble con
el fin de crear hebras simples, y cada una de éstas se ma rca
con un isótopo radiactivo. Después, cuando se envía una
muestra de placa para el análisis, se la lisa y desnaturaliza.
Las hebras sim ples se tratan con medios químicos sobre un
papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el con-
junto de DNA. Si los pares de bases com ple mentarios se
hibrida n (unió n cruzada), las hebras marcadas con rad io-
isótopos también se fijarán al papel de filtro. Luego se lava
el papel de filtro para eli m inar las hebras no hibridadas. y
se le cubre con una placa radiográfica. 1...1 marcaciÓn radiac-
tiva deja manchas en la pelicula, que se leen con un den·
si tómetro. la oscuridad yel tamaño de las manchas indi-
can la concentraci6n de microorganismos presentes en una
determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se
sabe con rapidez si están presentes bacterias, como A. (jct;-
IIo/llycetemcomitalls, P. g ;nglmlis, B. i"tenl/t{Ulls, C. rect/lS, E.
comxle" s, Fusolx,deri/lm fllIcleah{/1I y T. (Iellticola en múlti-
ples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detec-
tar muy pocos microorgan ismos relacionados (tan sólo lQ2
y lO' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras
de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especifi-
cidad. !""
Análisis d e restricción de en d o nucleasa. La restric-
ció n de las endon ucleasas reconoce y divide DNA de hebra
doble en secuendas de pa res de base específicas. Los frag-
mentos de DNA generados se separan mediante elcctrofo-
resis, se colorean con bromuro de elidio y se o bservan a [a
luz ultravioleta. Sólo entonces es posible valorar la hetero-
geneidad y ho mogeneidad genéticas de las cepas compa-
rando el número y tamaño (patró n elcctroforético) de los
fragmentos de ONA obtenidos. Estas formas de los frag-
mentos de ONA son " huellas digitales'" q ue caracterizan a
cada cepa. Po r consiguiente, el análisis de restricció n de
endo nucleasa es una herramienta poderosa para establecer
la distribución de una cepa patógena específica de una
población. U Esta técnica también se aplicó a l análisis gené-
tico molecular de la diversidad natural de tales bacterias
bucales como A. actiflolllycetemcomitrllls, P. gillgi\'(/ lis, l~ i/l-
tenlledia, E. comxletrs, F. tlllclelttllm y T. tlt'tl ticola, y fue m uy
útil para estudia r los patrones de transmisiÓn de microor-
ganismos patógenos perlodontales putativos en los miem-
bros de una mIsma faml1la . 1~
Reacción e n cadena de la polimerasa . Esta reacción
comprende una amplificación reiterada de una región de
DNA flanqueada por un desencadenanle específico selec-
cionado para las especies blanco. La presencia del producto
de am plificació n específi co significa que el microorga-
nismo blanco está presente. Entre las diferentes pruebas de
ácido nucleico, la reacción en cadena de la polimerasa de-

muestra los mejores límites de detección: tan sólo cinco a
diez células, y no tiene reactividad cruzada en condiciones
de amplificación óptimas. Diferentes especies bacterianas
se podrían detectar a la vez mediante varias reacciones en
cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes dis-
tintos, cada uno específico para un determinado microor-
ganismo blanco, se emplean en un proceso de amplifica-
ción e n tubo Unico.1.O·11.11 En la mayoría de las pruebas de
reacción en cadena de la poJimerasa hay el inconveniente
de que se usa una alícuota relativamen te pequeña para el
proceso de amplificación. Si en esta pequeña cantidad de
muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces
la prue.ba no lo detecta. Por ot ra parte, la placa subgingival
podría contener enzimas que alteran la amplificación.
Hasta hace poco, las pruebas de la reacción e n cadena de
la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de mi-
croorganismos blanco. Fujise y coJ aboradores '~ elaboraron
una técnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de
ser una técnica ideal de detección de m icroorganismos
pcriodontales. Es relativamente fácil de ejecutar y demues-
tra excelente límite de detección y poca reactividad cru-
zada e n condiciones óptimas.
ADELANTOS E~ LA CARA<;TERIZACIÓN
DE LA REACCION DEL HUESPED
El conocimien to del inicio y la progresión de la enferme-
dad periodontal y de los procesos patógenos se difundieron
enormemente con los adelantos de la investigación clínica
y las ciencias básicas. Se elaboraron pruebas diagnósticas
que añaden las medidas de la Inflamación a las medidas
clínicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informa-
ción acerca de la destrucción, actividad amlal , tasa de
progresión de la enfermedad, patrones de destrucción, ex-
tensió n y gravedad de la futura destrucción y reacción
posible al tratamie nto. Con esta información, el odontó-
logo podría ser capaz de individualizar mejor su plantea-
mIento terapéutico, y ada piar el tratamiento recomenda·
do. La valoración de la reacción del huésped se refiere al
estudio de mediadores por medio de técnicas in m unológi-
cas o bioquímicas, los cuales se reconocen como parte de
la reacción del individuo a la infección periodontal. Estos
mediadores están especificamente identificados con la in-
fección, como un anticuerpo a un patógeno putativo, o
bien, represen tan una reacción menos específica como la
liberación local de mediadores InflamatoriOS, enzimas de-
rivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reacción del
huésped en la enfermedad pcriodontal comprende aspec-
tos de inflamación aguda y crónica, reacciones inmunita-
rias celula res y humorales. Los mediadores que representan
cada uno de estos sistemas se valoraron median te muestras
y pruebas diagnósticas de periodoncia clínica en las que se
utilizan técnicas no invasivas o muy poco invasivas. 48
Origen d e las muestras
Entre las muestras potenciales están la saliva, liquido del
su rco gi ngival (LSG), células del surco gingival, suero san-
guíneo, células sanguíneas y orina. El análisis de orina es
Técllicas diagl/ósticas ul'llrIzmltls • CAI'ITULO 34
poco alentador excepto por su uso en el diagnóstico dife-
rencial de pérdida dentaria relacionada con la hil>ofosfata-
sia e n niños pequeños, e n quienes la presencia de fosfoeta-
nolamlna en orina es diagnóstica para la enfermedad. A la
fecha, la mayoría de los esfuerzos se apoya en el uso de
com ponentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
sangre." Diferentes pruebas revelan una alta corre lación
entre los signos clínicos e histológicos de gingivitis y ma-
yor flujo de LSG. 16 Se estudiaron más de 40 com l>onentes
del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzi-
mas derivadas del huésped, productos de destrucció n hís-
tica y mediadores de la infla mación. Desde tiras de papel
hasta tubos microscópicos y micropipetas o microjeringas
y tiras de plástico se us.-uon para la toma de LSG. La más
utilizada es la técnica de las tiras de papel. Estas tiras se
colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
que se satura el papel (fig. 34-11). luego el volumen de lí-
quido recogido en las tiras se cuantifica de dife ren tes
forma~. En la actualidad, la más difundida es con el
Periotrone (fig. 34-11, B). Este aparato electró nico mide el
cambio de capacitancia a través de la tira humedecida, y lo
convierte en lectura digital, que se correlaciona con el vo-
lumen del LSG. Investigadores han establecido que Pe-
riotron 6000 alcanza las primeras y más rápidas mediciones
y liene correlación alta con otros índices gingivales clíni-
cos.&-! La Investigación del LSG se centra en la de los mar-
cadores bioquímicos de la progresión de la periodonlitIs,
muchos de los cuales se analizan más adelante.
La saliva es otro de los líquidos que se muestrean con
facilidad y que contiene marcadores de enfermedad perio-
dontal, tan to locales como sistémicos, que se evaluan con
fines diagnósticos. Las muestras de saliva se toman desde
las glándulas parótida, submaxilar y sublingual , y también
se puede recoger una muestra de "'saliva entera" que con·
siste en una mezcla de los líquidos de la boca, sin olvidar
las secreciones de las glándulas salivales menores y mayo-
res, además de los componentes de origen no salival (LSG,
bacterias y productos bacterianos, células descamadas, se-
creciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parle,
las muestras de saliva se toman con estimulación o sin ella.
L.1 utilización de saliva para el diagnóstico periodontal ha
sido tema de considerable actividad de investigación, aun-
que no se dispone de pruebas diagnósticas que se basan en
saliva que se usen en el ejercicio clínico. los marcadores
diagnósticos en la saliva propuestos son proteínas y enzi-
mas del huésped, marcadores fenotípicos, células del hués-
ped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacteria-
nos, compuestos volátiles e iones.<J
Me d iad o res y p ro ductos infla m atorios
Las citocinas son mediadores locales potentes de la intIa-
maclón, producidas por una variedad de células. Entre las
citocinas presentes en el LSG Investigadas como marcado-
res diagnósticos potenciales se encuentran el factor de ne-
crosis tumoral aira (TNF-a), " interleucina 1 alfa (lL- la), in-
terleucina I beta (Il" I~), '" interleucina 6 (IL-6) e interleucina
8 (IL-S). La Il-1, ll-6 Y e l TNF-a son cHoci nas producidas
por una variedad de célu las de sitios inflamados. Son mo-
léculas inmunorreguladoras potentes con una serie de
528 PARTE 5 • Tmll/miel/lo de Il/ m(emwdl/d [Wrirx!Ol/lill
A Las célu las del huésped liberan diversas enzimas durante la
B
e zados para formar oxalacetalO y gl utamato. Luego se añade
Hg. 34-11 . Té<;nlCa de muestreo para analisis de UqUldo del surco
(PerlolJon System), A, se qUita la saliva de la superfiCie dentaria con
algodon ante!; de colocar una tira de periopapel en la bolsa para abo
sorber IlqUldo del surco glnglval. B. se retira la tira humeda de papel
y se coloca entre las mordazas del Peflotron para evaluar el contenido
de liquido,
efectos biológicos, como estimulación de metaloprotcinasa
y resorción ósea; por lo tan to, parecen buenas candidatas
a marcadores de progresión de la enfermedad (véase cap.
7). Estudios transversa les revelan que ha y buena correla-
ción con el estado y gravedad de enfermedad,8~ pero no
con la progresión de la enfermedad. La prostaglandina E2
es un producto de la vía de ciclooxigenasa del metabolismo
del ácido araquidónico. Es un importante mediador de la
inflamación e induce resorción ósea. En casos de periodon-
titis si n t ratamiento, la concentración de prostaglandina Ez
hallada en el LSG aumentó durant e las fa ses act ivas de la
dest rucción periodontal.6s
Enzimas derivadas del huésped
iniciación y el avance de la enfermedad periodon lal.to,4S 1...1 S
enzimas que recibieron mayor atención como posibles
marcadores de destnlcción periodontal activa son amino-
transferasa de aspartato (AST), fosfatasa alcalina (ALP).
glucuronidasa beta, elastasa, ca tepsinas y metaloproteina-
sas de la matriz. Alguna de estas enzimas se liberan de cé-
lulas periodontales muertas y en vías de destrucción, otras
provienen de neutrófi los polimorfon uctca rcs y unas más
son prod ucto de células conectivas epiteliales o infla mato-
rias de los sitios afectados.
La AST es una enzima liberada por células muertas de
una variedad de tejidos del organismo, en tre los que se
encuentra el corazón (después de un infarto de miocardio)
e hígado (durante la hepatitis). Según varios estudios en los
que se valora la relilción entre concentraciones al tas de AST
en el líquido del surco gingival y la enfermedad periodon-
lal se demostró un notable aumento de la concentración
de AST en muestras de LSG de sitios con inflamación gin-
gival intensa lz y sitios con antecedent es recientes de pér-
dida de inserción progresiva. Se comercia liza un equ ipo
de prueba rápida para uso en el consu ltorio (periogard®). La
prueba consiste en tomar una muestra de LSG con una tira
de papel de filtro, que luego se coloca en un neu tralizador
de clorhidrato de tromelamina. Se agrega una mezcla para
reacción de sustrato que contiene ácidos aspártico L y ce-
toglutárico alfa, y se deja reaccionar 10 minutos. En pre·
sencia de la AST, el aspartato y el gl utarato alfa son ca lali·
un coloran te, como el rojo rápido «(ast red), de donde re·
su lta un producto cromático, cuya intensidad es proporcio-
nal a la actividad de AST en la muestra de LSG. Un pro-
blema posible con la prueba de AST es su incapacidad de
discriminar en tre si tios con inflamación intensa pero si n
perdida de inserción y sitios que estan perdiendo inserción.
Queda por demostra r si esta prueba aventaja las medicio-
nes clín icas existentes de la enfermedad. oO./ 1
La fosfatasa alca li na (ALJ') es una enzima que se halla en
muchas células del periodofl cio, como oSleoblastos, fibro-
blaslos y neutrófi los. Los estudios transversa les revelan que
concentraciones de esta enzima c n el líquido del surco
gingival de sitios enfermos son Significativament e superio-
res a las de sitios sanos. Sólo un estudio longitudinal rela-
cionó concen traciones de ALP de la boca en su conjunto
con la progresión de la periodontil is,' pero este estudio no
se publicó.
La glucuronidasa beta (pG) es una cnzima li soso mal
hallada e n los gránulos primarios (azurófilos) dc neutrófi-
los. Los datos transversales señalan con claridad actividad
alta de pG en sitios con enfermedad pe riodontal más avan-
zada . Dos estud ios longi tudinales del mismo gru po de in-
vestigadores reve lan que la concen tración de esta enzima
puede tener valor prediclivo en la iden tifi cación de pac\cll-
tes e n mayor riesgo dc pcrder inscrción." 1...1 c[astasa es una

proteasa sérica que también se almacena en los gránulos
primarios de los neutró filos. Estudios transversales indican
con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con
periodontitis tienen actividad d e elastasa signifi cativa-
ment e superio r que el LSG de si tios con gingivitis o san os. lO
Ahora ya hay u n equipo de prueba rápido para uso en
el con sulto rio (Pe rioch ed:®) para detectar proteasas en el
LSG. Por o tra pa rte, mediante un número limitado de estu-
d ios longitudinales se estudió su valo r com o marcador de
progresión de la enfermedad periodontaP Tienen cierto
val o r predictivo para la progresió n de la enfermedad en
valoraciones a corto p lazo de pob lación sin tra tamiento,
pero no queda claro si su validez es aplicable a la población
tratada y que se halla e n mantenimie nto . Se o btuvieron
resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzi-
mas son un grupo de enzimas lisosomales ácid as que de-
sempeñan un papel importante en la de&'Tadació n intra-
celular de proteínas. Aunque hubo correlación con la
intensidad de la enfermedad y un descen so impo rtante
después del tratamien to periodontal no se les evaluó en
estudios longi tudinales como marcadores de la progresió n
d e la enfermedad. IJ
Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran
subfamilia de en zimas proteolíticas dependientes del calcio
y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan compo-
nentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las
matrices extrace lulares está regulada por la liberación d e
MMP por diferentes células, com o fibroblastos y macrófa-
gos, y por la p resen cia de inhibidores hísticos de MMP que
están distribuidos en tejidos y líquidos. Según diferentes
estudios trasversales, se observó que valores altos de MMP
aparecen en la periodontitis, así como valores bajos de inhi-
bidores h íst icos. Hace poco, Sorsa y colaborad ores!12 propu-
sieron usar las MMP com o manera d e d etectar pcriodontitis
destructiva, especialmente la MMI'-8. Sin em bargo, no se ha
creado un sistema rá pido de uso clínico en el con sultorio.
Productos de destrucción hística
Una de las características principales de la periodon titis es
la destrucción de matrices co lágenas y extracelulares. El
análisis del líqu ido del surco gi ngival obtenido de si tios
con pcriodontil is muestra con claridad con centracio nes
elevadas d e hidroxiprolina por la destrucción colágena y
glucosaminogli canos de la deg radación de la matriz.5Z
O tras proteínas de te jido óseo y conectivo, como la os-
teocalcina y los péptidos de colágena 1, también se co-
relaciona con la progresión de la pérdida ósea alveolar in-
ducida e n perros sabuesos.ll Ambos marcadores diero n
valores predictivos altos y ahora deben ser ex tendidos a
estudios longitudina les en seres humanos.
En conclusión, aunque hay muchos marcadores poten-
ciales d e la actividad y la p rogresión de la en fermedad pe-
riodontal , todavía mllch as caracte rísticas impiden utilizar-
los como pruebas diagnós ticas d e utilidad probada. Sigue
faltando la n o rma de oro probada de p rogresión de la en-
fermedad y, de este modo, la correlació n de estos m arcad o-
res potenciales con pérdida de inserción probada puede ser
un fa ctor de confusión e n toda prueba propuesta . Después
Tkllicas diagllósticas (IVlII/Zm/lls • CAPiTULO 34
de todos estos anos de investigación inten sa todavía falta
una prueba diagnóstica probada que tenga valor predict ivo
demostrado y alto pa ra la progresión de la enfermedad,
efecto probado sobre la incidencia y preva lencia de la en-
ferm edad y sea simple y segura .5¿
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Plan de tratamiento
Fermfn A. Carra nza y Henry H. Takei
CO N TENIDO
PLAN TERAPÉUTICO TOTAL
Ext racción o conservación de un diente
na vez determinados diagnóstico y pronóstico
V se for mula el plan te rapéutico. El plan de trata-
miento es la SlIfa para atender el ({ISO e incluye
todos 1m procedi mientos requeridos para establecer y con-
servar la sa lud bucal, incluidas ¡as siguientes decisiones:
• Dientes por conservar o extraer
• Tra tamiento de bolsas, por técnicas quirúrgicas o no
qui rú rgicas, y las técnicas aplicables
• Nc( esidad d e corrección oclusiva, antes del tratamiento
de las bolsas, durante o después de él
• Institución de tratamiento por implantes
• Nc(esidad de restauraciones tempo rales
• Res1auraciones definitivas nccesa rias después del trata-
mi, 1110 y elección de los dientes pilares en caso de pró-
tesh hía
• Ne(esidad de consulta ortodó ntica
• Tra1amiento de endodoncia
• COllSideraciones cosméticas del tratamiento periodon-
,,'
• Secllencia del tratamiento
SUCL'SOS im previstos durante el tratamiento pueden exigi r
la 1ll00Iiflcación del plan tera péutico inicial. Sin embargo,
co n e:lll:cepción de las urgencias, no debe iniciarse
trata rniento alguno hasta no establecer el plan
terapé utico.
532
CAPÍTULO
• • •
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
EXPLICACiÓN Del PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE
PLAN TERAPÉUTICO TOTAL
La finalidad del plan terapéutico es el tratamiento too
tal, esto es, coordinar todos los procedi mie ntos de la te ra-
pia para lograr una dentición q ue funcione bie n en un
medio periodonlal sa no. 1'.1 plan del tratamien to periodon-
tal incluye diferentes obíetivos tera péuticos para cada pa-
ciente, según sean sus necesidades. Se basa en el diagnós-
tico, la actividad patológica y otros elementos esbozados
e n ca pítu los previos. Debe incluir una dccisión razonada
acerca de las posibilidades terapéuticas posibles y deseables
y las técnicas utilizadas para alcanzar tales objetivos.
La finalidad primaria es eliminar la inOama·
ción gingival y corregir las afet:ciones que la cau·
san o conservan. o anlbas cosas. Esto supone no sólo
suprimir los irrita ntes rad icula res, sino también erradicar
las bolsas y establecer el conto rno gingival y las relaciones
mucogingivales con objeto de conservar la salud periodon-
tal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones
presentes.
Extracción o conservación de un diente
El tratamie nto periodon tal ex ige una plan ifIcación de largo
alcance. Su valor para el paciente se mide en años de fun·
cionamiento sano de toda la dentició n, no en la ca ntidad
de dientes conservados al momento del lratamiento. Debe

basarse en e stablece r y conservar la salud d e l p e-
dodo ncio en toda la boca , no e n realiza r esfuerzos
e spectaculare s pa.r a " fij ar die ntes flojos ".
El bienestar de la de ntición no debe arriesgarse en aras
de hacer un intento heroico por conservar dientes dudo-
sos. El estado periodontal de los die ntes que se
co nservan es nuis ilnportallte que su cantidad. Los
que pueden conservarse con mínima duda y un ma rgen
máximo de seguridad proveen el fundamento para el plan
de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde
de pcrd':!rse no contribuyen a la ut ilidad global de la den-
tición , incluso si pueden salvarse en un estado algo preca-
rio. Esas piezas de ntales se convierten en fuent e de moles-
tia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor
servicio provisto mediante el establecimiento de la salud
periodontal en el resto de la cavidad bucal.
La eliminación, conservación o retención temporal de
un diente o más son una parte muy relevante del plan te-
rapéu rico general.
Un úiente se extrae cuando sucede uno dc los casos si-
gui en te~:
• Tielw tanta movilidad que la función genera dolor.
• Puede causar abscesos agudos durante d tratamiento.
• No tiene utilidad en el plan de tratamiento general.
Un diente se puede conservar en forma te mporal, mien-
tras SI.' posterga la decisión de extraerlo hasta el final del
trata miento, cuando tie ne lugar alguno de los casos si-
guien tc\:
• Ma nl.icne los topes posteriores; se lo puede extraer des-
pues del tratamiento cuando puede sustituirse por una
protcsis.
• Ma nt iene los topes poste riores y puede ser funcional
después de la colocación de un implante en zonas adya-
centes. Cuando se expone el implante, esos dientes se
extraen.
• En zonas cosméticas anteriores se puede conservar un
diente durante el tratamiento periodontal y extraerlo al
cOllc.uir éste y hacer una restauración permanente. Esto
reem plaza dispositivos temporales gastados. Lo anterior
se considera cua ndo la conservación del dien te no pone
e n pdigro al dien te contiguo.
• La e;x!racción de dientes con pronóstico negativo tam-
bi én se puede efectua r duran te la técnica quirú rgica pe-
riodonlal de dientes adyacentes. Esto puede reducir las
sesIones quirúrgicas de la misma zona.
Lo, dientes se conservan cuando el pronóstico sea favo-
rable o excelente (cap. 33).
En la formulación del plan de tratamiento, además de la
funcion adecuada de la dentición, las col/Sicleracio/les cosmé-
ticas de,empeñan un papel de importancia creciente en
muchos casos. Diferentes pacie ntes valoran la cosmesis de
modo diferente de acuerdo con su edad, género, profesión,
estado social y otras razones, y el clínico debe evaluar y
considerar el resultado final del tratamiento, que sea acep-
table para el paciente sin perjudicar la finalidad básica de
alcanzar la sal ud .
Pilm 11,' Ir<l/rmlil'l1to • CAt>ITULO 35 5, ;3~3......
Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos
deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si
su eliminación o sustit ución por un implante puede ser un
tratamiento más satisfactorio.
En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con
otras especialidades es necesaria antes de fo rmular el
plan final. La opinión de ortodoncistas y prostodonci stas
es de especial relevancia para la decisión final de estos
casos.
Puede ser necesario cOl/siderar las relaciot/es Oc/l/sil'as y
algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restau-
ralivos, prostéticos y ortodónticos, ferulización y correc-
ción del bru xismo y los hábitos de afianzamiento y apreta-
miento.
Es necesario valorar con cuidado los estados sistémi-
cos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en
el transcurso del tratamiento pcriodontal y también pue-
den afectar la reacción hística a procedimie ntos te rapéuti-
cos o amenazar la preservación de la salud periodonlal
luego de concluir el tra tamiento. Es preciso atender dichas
situaciones e n conjunto con el médico del paciente.
El cuidmlo periodOlllal (/1' malltellimielllo también posee la
mayor importancia para conserva r el caso¡ incluye todos
los procedimientos para preservar la salud periodontal una
vez lograda . Comprende la instrucción de la higiene bucal
y las visitas periód icas a intervalos regulares, según sea n las
necesidades del paciente, con el fin de examina r el estado
del pcriodoncio y el de la restauración en relación con la
forma en que afecta el periodoncio.
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
El tra t a ntie nto periodontaJ es parte inse parable
d e l t ra tamie nto odontológico. La lista presentada
aquí incluye procedimientos periodontales (en curSivas) y
otros no considerados como del ámbito del periodoncista.
Se los enumera jun tos para destacar la estrecha relación del
tratamie nto periodontal con otras fases de la terapéutica
realizada por el odontólogo general u otros especialistas
(recuadro 35-1).
La secuencia en la que las fases del tratamiento pcriodon-
tal se llevan a cabo varía en cierto modo en relación con las
exigencias de cada caso. Sin embargo, la secuencia preferida
que cubre la vasta mayoría de los casos se halla en el recua-
dro 35-2.
Aunque se han enum erado las fase s del tra tamien-
to, como se mencionó con anterioridad, su secuencia re-
comendada no sigue sus números. La fa se ctiotrópica,
aun cuando se la lleve a cabo de modo favo rable, detiene
la progresión de la enfermedad de ntal y periodontal.
Inmediatamente después de concluir el tratamiento de la
fa se 1. el pacien te debería t rasladarse a la fase de manteni-
miento (fase IV) para conservar los resultados obtenidos y
prevenir cualqu ier otro deterioro y recurrencia de la enfer-
medad. Mientras el enfermo se halla en la fa se de mante-
nimiento, con sus exámenes y controles periódicos, ingresa
a las fases quirúrgicas y repa rativas de la terapia (fases III y
IV). Esto incluye operaciones periodontales para reparar
y mejorar el estado de [os tejidos pcriodon taJes y circun-
534 PARTE 5 • Tralamirlllo dI' ¡'I r/l{rnll/'dad p/'riodOIl/a¡
: RECUADRO 35-1 : : RECUADRO 35-2 :
Fases del tratamien to pc ri odo nta l
Fase prelimina r
Tratamiento de urgencias:
Dental o periapical
• Periodontal
• Otros
Extracción de dientes sin remedio y sustitución provisio-
nal si es necesario (puede posponerse para un momento
mas corveniente) .
Fase etlotl'ÓpJca (tratamiento de fase 1)
Control de la placa y educación del paciente
Control de la dieta (en pacientes con caries generali-
zadas)
Eliminación del C<1/culo y alisado radicular
Corrección de factOfe5 restaurativos y prostéticos de irri-
tación
limpieza de la caries y restauración (provisional o defi-
nitiva, siempre que se establezca un pronóstico defini-
tivo para el diente al localizar la caries)
TrataMiento antjmicrobiano (local o sistémico)
Tratamiento oclusivo
Movimiento ortoddntico pequeflo
ferulización y prótesis provisionales
Evaluación de la reacción a la fase. etiotróplca
Revaloración:
Profundidad de bolsa e ;nnamación gingjval
• Placa y Cillculos. caries
Fase qulrúFJIca (tra ta miento de fase U)
Procedimientos periodontales. incluida la colocación de im-
plames
Tratamiento endodóntico
Fase restauratlva (tratamJento de fase 111)
Restauraciones finales
Prostodoncia f~a o removible, o ambas
Evaluación de la reacción a procedim ien tos
restaura tivos
Examen pericx10ntal
Fase de m a ntenimiento (tra ta miento de fase I V)
Visitas periódicas de control:
Placa y cálculo
Estado gingival (bolsas. ¡nflamaciOn)
O:;/usjón. movilidad denrana
Otros cambios patológicos
dantes y la cosmética, reconstrui r estructuras perdidas,
colocar impl antes y realizar los trabajos necesarios de res-
tauración
Secuen cia preferida del tratamie nto periodonta l
Fase de urgencias
I ,
Fase etiotrópica
I
Fase de mantenimiento
?~
",
Fase quirúrgica - Fase restaurativa
EXPLICACIÓ N DEL PLAN DE TRATAMIENTO
AL PACIENTE
El análisis que sigue incluye sugerencias para explicar el
plan de tratamiento al paciente.
Ser específico. Hay que decirle al paciente: "tiene usted
gingivitis" o "padece usted periodontitis". Luego debe ex-
plicársele con exactitud en qué consisten esas lesio nes,
cómo se las trata y cuál es el pronóstico luego del trata-
miento. Es preciso evitar afirmaciones )lagas como: "tiene
problemas con sus encías" o "usted debería hacer algo con
sus encías". Los individuos no comprenden bien la impor-
tancia de dichas afirmaciones y las ignoran.
I/liciar el cOt/lentllrio eDil ulla 1I0/a posilj¡'a. Hay que hablar
de los di entes que pueden conservarse y el servicio prolon-
gado que se espera de ellos. No deben comenzar los comen-
tarios con aseveraciones como: "es necesario extraer los
sigu ientes dientes", Esto crea una impresión negativa, que
se suma a la actitud errónea de desesperanza que el sujeto
ya puede sentir acerca de su boca. Hay que aclarar que se
ha rá el esfuerzo máximo por conservar tantos dientes como
sea posible, pero 110 debe aludirse a los dientes móviles. Puede
señalarse que el propósito importante del tratamiento es
impedir que otros dientes se enfermen con tanta gravedad
como las piezas dentales que sufren movimiento.
Hay que exponer todo el plan terapéuti co como una
un idad y no crear la impresión de que el tratamie nto
consta de procedimientos separados, algunos o todos los
cuales puede elegir el pacien te. Debe explicarse que las res-
tauraciom's y las prótesis tlen/ales contribuyen trUl to (/ la sr¡/ml
tle las cllda,~ como a la eliminación tle /tI illf/a /f/(Ición y las
bolsas 11t' riotlontales. Es preferible evitar frases del tipo "tra-
tar las encías y más tarde atender las restauraciones nece-
sa rias" porque parece que se refiere a tratamie ntos desvin-
cu lados.
A menudo los pacientes buscan la orientación del den-
tista con preguntas como: "¿vale la pena tratar mis die n-
tes?", "¿se los haría tratar si fuera yo?" o "¿por qué no sigo
como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten
y entonces me los hago extraer todos?"
Hay que explicar qlle " no lIaCer nada " O conservar dientes
m(en1los sin remedio el mayor tiempo posible no SOI1 col/dllctas
co/lvcll iellfes por las siguientes razones:

• La enfermedad periodontal es una infección bacteriana
y la investigación ha puesto en claro que es un factor de
riesgo importante para enfermedades que ponen en pe-
ligro la vida, como la apople jía, cardiopatías, enferme-
dad pulmonar y diabetes, asf como el caso de niños pre-
maturos nacidos con peso bajo de madres en edad de
engendrar_ La corrección de la enfermedad periodontal
elimina un riesgo potencial serio de afección sistémica,
que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peli-
gro como el hábito de fuma r.
• No es factib le realizar restauraciones o crear puentes en
dientes con enfermedad perlodontal no tratada puesto
qu€" la utilidad de la restauración la limita el estado in-
seguro de las estructuras de soporte.
• No eliminar la afección periodontal no sólo repercute
en la pérdida de dient es ya muy afectados, sino que
acorta la vida de las demás piezas dentales que, con tra-
Plan llr tmtam;rllto • CAPíTULO 35
tamiento apropiado, servirían de base para una denti-
ción sana y funcional.
• Por estas razones, el odontólogo debe aclararle al pa-
ciente que si la lesión periodontal es tratable, el mejor
resu ltado se obtiene con la terapéutica instituida sin de-
mora. Si la lesión no es tratable, los dientes también de-
ben extraerse sin demora.
Es responsablIIdad del odontólogo aconsejar a la persona
sobre la lmport&nda del tratamiento periodontal. SIn
....,.,.,. para que fa ,erapMIca seo farorable. el _
debe estar lo suftdentema1te lntnesado en conservar
sus dientes naturales para mantener la bJ&kne bucal
1lt'CeSII1a_ Los Individuos que no estAn en partIcuLar
pnocupados por fa Idea de pmIer .... diente no suelen
ser buenos candidatos ¡.ra el tratamiento perlodontal.

Fundamentos del tratamiento
periodontal
Fermin A. Carranza
CONTENIDO
¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO PERIOOONTAl?
Tratamiento local
Tratamiento sistémico
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACiÓN
Factores Joules
Factores sistémicos
¿QUÉ LOGRA EL TRATAMIENTO
PERIODONTAL?
~
a capacidad de cicatrización de los te¡idos perlo-
dontales es la que permite la eficacia del trata-
miento periodon lal (6g. 36-1). Éste puede resta u-
rar la encía que tiene inflamación crónica de tal forma que,
desde los puntos de vista clínico y estructural, es casi idén-
tica a la encía nunca expuesta antes a la acumulación ex-
cesiva de placa" (cap. 77).
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el
tratamiento pcriodontal para eliminar el dolor, la inflama-
ción gingiva lLJ y la hemorragia de la encía, reduc ir las
bolsas periodontales y erradicar la infección, detener la
formación de pus, detener la destrucción del tejido blando
y hueso,'!" disminuir la movilidad dentaria anormal,6 esta-
blecer una función oclusiva óptima, restituir el tejido des-
truido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el
contorno gingival fisiológico necesario para la conserva-
ción de la sa lud periodonta l, evitar la recurrencia de la
enfermedad y atenuar la pérdida de las piezas dentales (fig.
36-2).u
536
CAPÍTULO
• • •
CICATRIZACIÓN POSTERIOR Al TRATAMIENTO
PERIODONTAL
Regeneración
Reparación
Nueva inserción
Tratamiento local
La acumulación de la placa bacteriana en la superficie den-
taria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
y gingivitis. Una variedad de factores locales, como cálculo,
márgenes desbordantes de restauraciones e impacción ali-
mentaria, favorece la acumulació n de placa. Por lo tanto,
la consideración m.ás importante del tratamiento
lm:aI es la eliminación de la placa y todos los ele-
mentos que favorezcan su acurnulación_
Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movi-
lidad dentaria. La eliminación minuciosa de la placa y la
prevención de su nueva formación conservan por sí mis-
mas la sal ud pcriodontal, incluso si se deja que las fuerzas
traumáticas perduren. 17. IS Sin embargo, [a supresión del
traumatismo puede elevar las probabilidades de regenera-
ción ósea y ganancia de inserción. " Si bien este punto no
tiene amplia aceptación,2l la creación de relaciones oclusi-
vas más favorables para los tejidos periodontales incre-
menta el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
acumulaciones menores de placa, además de reducir la
movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminación

Fig. 36-1. E)[celente capacidad de cicatrización del periodoncio.
Arriba, una semana después del Pfocedimiento periodontal tras remo·
ver el apOsito periodontal. Abajo, luego de siete mese5 se observan
tejidos cicatri~ados y la restauración del contOfno gingival fisioló·
gico.
com pleta de la placa, como se logra e n los estudios experi.
mentales, puede no ser posible e n todos los seres huma·
nos.
Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico puede instituirse como al/xiliar de
las medidas locales y COIl filies específicos, como la elimina·
ción de complkaciones sistémicas por infecciones agudas,
utilización de sustancias químicas para prevenir los efectos
lesivos de la bacteriemia posterior a la terapéutica, trata·
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades
sistémicas que agravan el estado periodontal del paciente
o precisan de precauciones especia les en el transcurso del
tratamiento (cap. 38).
El tratamiento sistémico para re.~olvl'r la lesi6/1 periodoll·
fa/, combillado COI/ /a terapélltica local, está indicado en la
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas
anormalidades se prescriben an tibióticos sistémicos con el
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras·
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50).
Asimismo, las m(lnifestaciones peri()(lo/l{(des (le I(lS el/fer·
/l/ed(/des sistémic(ls (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante técnicas diferentes de las medidas locales. No
obstante, el tratamiento local aún puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama·
ción gingival.
Se han presentado trabajos en los que algunos (lIItiillfl(l·
matarios 110 esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno,
disminuyen la gingivitis experimental,~ así como la pér·
Frmdnmf'lItus dellmlwlliemo f/I',ilx/olI(¡¡/ • CAPiTULO 36 S,,3~Z:....
dida de hueso alveola r en la periodontitis . .o· JI · Dichos
jj
fármacos son derivados del ácido propiónico y funcionan
al inhibir la vía de la cidooxigenasa en el metabolismo del
ácido araquidónico, de tal modo que reducen la formación
de prostaglandinas, y pueden administra rse por la vía
o ral l l o aplicarse en superficie. JI [sta clase de tratamiento
todavía se encuentra en fases experimentales y aun no se
han establecido los protocolos para su aplicación clínica.
Sin embargo, hace pensar que las modalidades terapéuticas
futuras podrían intentar no sólo con trolar la causa bacte·
riana de la enfermedad, sino también supri mir el compo·
nente autodestructivo de la reacción inflamatoria del
huésped. ' O
Otro medicamento con un efecto fuerte inhibidor sobre
la resorción ósea es el alendronato, un /Jisfos(ol/flto cm·
picado en la actualidad en los seres humanos para tratar
padecimientos metabólicos como la enfermedad de Pagel
o la hipercalcemia de tumores malignos que derivan en
resorción ósea. [studios experimentales en monos demues·
tran que el alendronato de bisfosfonato reduce la pérdida
ósea de la periodontitis.J.J(I
FACTORES QUE AFECTAN
LA CICATRIZACiÓN
En el periodoncio, así como en otras partes del cuerpo,
factores locales y sistémicos afectan la cicatrización.
Factores locales
Los estados sistémicos que alteran la cicatrización pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga·
nismos de la placa, son los impedimentos más comunes de
la cicatrización posterior a la terapéutica periodontal.
La manipulación excesiva del tejido en el transcurso del
tratam iento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
cuerpos extraflos y los procedimientos terapéuticos repeti.
tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro·
ceso de cicatrización también retrasan la cicatrización. La
mayor actividad celula r du rante ésta exige una irrigación
sanguínea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa·
recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrización.
[sta ultima mejora mediante el desbridamiento (elim ina.
ción de tejido necrótico y degenerado), la inmovilización
de la región en vías de cica trización, así como la presión
sobre la herida. La actividad celula r en la cicatrización como
prende un incremento del consu mo de oxígeno, pero incre·
mentar artificialmente el aporte de oxígeno más allá de las
necesidades normales no acelera la cicatrización gingival. '
Factores sistémicos
Es amplia la documentación en experimentos con anima·
les sobre los efectos de los estados sistémicos en la cicatri·
zación. No obstante, su definición es menos clara en los
seres humanos. La capacidad de cicatrización mengua con
la edad," · tal vez debido a cambios vasculares atcroescleró·
538 PAKTE 5 • Tratamif'ltto ,11' lu f"/I(mlll'dad p<'riO(lolI((¡1
Reacción al tratamiento periodontal
Fig. 36-2. Reaccloo del tejido y resullados clrmcos despues del tratamiento peflodontal.
ticos, frecuen tes en el envejecimiento y cuya consecuencia
es la reducción de la circulación sanguínea. La c1catrizacl6n
se retrasa en pacientes con Infecciones generalizadas, en
diabéticos y en aquéllos con otros trastornos debilitantes.
La ingestión insuficiente de alimentos, los estados que
interfieren con el acceso de nutrientes y las defi ciencias de
vitamina C,'·lo proteinas Zl y otros nutrientes posterga n la
cicatrización . Pese a ello, los req uerimientos de éstos por
los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las
infligidas en los procedimientos pcriodontales quirllrgicos,
se satisfacen mediante una dieta equilibrada .
Las hormonas también afectan la cicatrización . Los gluco-
corticoides sumin istrados por vía sistémica, como la corti-
sona, impiden la reparación al deprimir la reacción inflama-
toria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la producción
. , ..
, ,,'
, ...
. '... ......
~
.-
" .
de sustancia colágena y la formación de cél ulas endoteliales.
El estrés slstémico,u liroldectomía, testosterona. hormona
adrenocorticotrópica (Ac n 'l) y dosis mayores de estrógeno
suprimen la forma ción de tej ido de granulación y retrasan la
cicatrización.· La progesterona incrementa y acelera la Irriga.
ción del tejido de granuladón inmaduro'· y parece acentuar
la propensión de la enda a lesiones mecá nicas al originar di·
latación de los vasos margina les. 11
CICATRIZACiÓN POSTERIOR
AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Los procesos básicos de la cicatrización son los mismos
observados luego de todas las formas de tratamiento perlo-
 FllmlamelllOS del tnllam;t'I1/o p..,;vt!v/lttll • CAPiTULO 36 So~3
e2,-.....

donta!. Consisten en la elim.inación de los residuos de te-

jido degenerado y la susti tución de tejidos destruidos por
la anormalidad. Regeneración, reparación y nueva inser-
ción son aspectos de la cicatrización periodontal que ejer-
cen un efecto especial sobre los resu ltados que pueden
oblenerse con la terapéutica.

Rege neración
la regeneración es el c recimiento y la diferenciación
de células nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneración acon-
tece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epi-
IcHo sustituye al epitelio gingiv.11, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tej ido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. las células de tejido conectivo indife-
renciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento. A B e
La regeneración periodontal es un mecanismo
Fig. 36-3. Dos posibles re~ltados de la eliminación de la bolsa.
fisiológico continuo. En circunstancias normales, célu- A bolsa periodontal antes del tratamiento. B. surco normal resta-
las y tejidos nuevos se fo rman de manera constante para blecido al nivel de la base de la bolsa. C. restauración del pCfiodon-
sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina cio sobre la ~perficie radicular antes expuesta por la enferme-
reparación del desgtlSte y /11 rotura. '$ Se manifiesta por activi- dad . Esto recibe la denomlllación de nueva ¡nsemón. Las zonas
dad mitótica en el epitelio de la encía y el tejido conectivo sombreadas indican la exposición causada por la enlCfmedad perio-
dontal.
del ligamento periodontal, formación de hueso nuevo y
depósito continuo de cemento.
La regeneración también sucede en el trans-
curso de la enfernledad periodontal deilltructiva.
Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son esta-
dos inflamatorios crónicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrización. La regeneración es parte de la cicatriza-
ción. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patológico y el exudado inflama-
torio que producen son lesivos para las células y los tejidos
en vías de regeneración y evitan que la cicatrización pro-
siga hasta su conclusión.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformación , el tratamiento periodontaJ retira
los obstáculos para la regeneración y prom ueve la capaci-
dad regenerativa in nata de los tejidos. Exjste un breve
brote de actividad regenera ti va justo después del trata-
miento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneración .

Reparación
la reparación sólo restituye la continuidad de la encía
marginal en ferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raíz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatri-
zación por segwltltl illtmci6/1p detiene la destrucción ósea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. la
restauración del periodoncio destruido comprende la mo-
vilización de cél ulas de los tejidos epitelial y conecti- Fig. 36-4. Fuentes de células en regeneración de las etapas de ci·
catrización de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa Intraosea.
vo hacia la región dai'Jada y mayor división mitótica local Derecha, después del tratamiento las células de A invaden el coagulo.
con el fin de proveer un número suficiente de cél ulas (fi g. B, tejido conectivo gingiva!. C, médula ósea. O, ligamento perjo-
36-4). doma!.
.._ , 4,..0 PARTE 5 • Tratamil'llto de /a erlfmnedad periodOlltll1

Nueva inserción

Nueva inserción es la inclusión de fibras nuevas del liga-

mento pcriodonta l f"n cemento nuevo y la unión del epi-
teJia gingival a la superficie dentaria que previamente ex-
puso la enfermedad (6g. 36-3), La frase crítica en esta
definición es "superficie den taria que previamente expuso
la enfermedad " (6g. 36-5). La inserción de la encía o el li-
gamento pcriodontal en zonas del diente de las que pudie-
ron elimi narse en el curso del tratamiento o durante el
tallado de los dientes para restauraciones representa una
cicatrización simple o la reinserción del pcriodoncio, no una
• B

nueva ¡meTción. u El término reinserci611 SI' utilizó para de-

fmir la restitución del p('riodando margina.!; empero,
puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan
sino otras nuevas que se fo rman e insertan al cemento
nuevo, se sustituyó el término por el de llueva i/lSerci611.
Reinserción se emplea hoy en día sólo para referirse a la
reparación en zonas radiculares no expuestas con anterio-
ridad a la bolsa, por ejemplo después de la desinserción
quirúrgica de los tejidos o de desgarros traumáticos en el
cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones pe-
riapicales.
La adaptación epitelial difiere de la nueva inserción
en que representa la aposición del epitelio gingival a la
superficie dentaria sin obliteración completa de la bolsa. El
espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig.
36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos re-
vestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resis-
tentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido
conectivo.1.20 La ausencia de hemorragia o secreción al son-
deo, la falta de inflamación clínica visible y la carencia de
placa teñible sobre la superficie radicular cuando se sepa ra
• nuevos que se acercan más al logro de ese resu ltado tera·
B Me1cher sefialó que la regeneración del ligamento peria-
o cio".ll
Fig. 36-5. A. superHcie de esmalte. B. rC9ion de cemento expuesto
por la formación de la bolsa . e , area de cemento cubierto por el
epitelio de unión. D, rC9ion de cemento apical al epitelio de unión, El
término nueva inserción se reflCfe a un nuevo epitelio de unión 'J fibras
de tejido conectivo insertadas 'J formadas en la LOna B.
Fig. 36-6. AdaptaciOn epitelial luC90 del tratamiento periodontal. A
bolsa periodontal. B, despuéS del tratamiento la bolsa de epitelio se
encuentra estrechamente adaptada pero no se inserta en la rall.
la pa red blanda de la bolsa del diente pueden indicar que
el "su rco profundo" persiste en un estado inactivo, sin
causar más pérdida de inserdón. s.J4 En tales casos, una pro-
hmdidad posterior al tratamiento de 4 o incluso S mm
puede ser aceptable.
La nueva inserción y la regeneración del hueso se han
convertido en un objetivo constante pero elusivo del trata-
miento periodontal durante más de un siglo. Desde el de-
cenio de los 70, esfuerzos renovados, clínicos y de labora-
torio llevaron a la formulación de conceptos y técnicas
péutico ideal. El capítulo 63 presenta las técnicas de tra-
tamiento recomendadas y sus indicaciones y consecu-
ciones.
don tal es la clave de la nueva inserción, puesto que ~aporta
continuidad entre el hueso alveolar y el cemento y, ade-
más, contiene célu las capaces de sin tetizar y remodelar los
tres tej idos conectivos de la parte alveolar del periodon-
Durante las etapas de cicatrización de una bolsa perio-
don tal, célu las de cuatro fuen tes d istintas (fi g. 36-4): epite-
lio bucal, te jido conectivo gingiva l, hueso y ligamento
periodontal, invaden la zona.
El resultado final de la cicatrización de una bolsa perio-
don tal depende de la secuencia de los sucesos en el trans-
curso de las fases de cicatrizaciÓn.ll Si el epitelio prolifera a
lo largo de la superficie dentaria antes que otros tejidos
lleguen a la zona, el resu ltado es un epitelio de unión largo.
Cuando las células del tejido conectivo gingival son [as
primeras en poblar la región, las consecuencias son fibras
paralelas a la superficie dentaria y remodelación del hueso
alveolar, sin inserción en el cemento. Si las células óseas

llegan primero, son posibles resorción radicu lar y anquilo-
sis_ Por último, sólo si las células del ligamento periodon tal
proliferan en sentido coronario se observa ncoformación
de cemento y liga mento periodontaP'
Varias son las técni cas aconsejadas para mejorar la posi-
bilidad de lograr nueva inserción. Se exponen con detalle
en el capítulo 63.
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Tratamiento periodontal en la mujer
(pubertad, menstruación, embarazo
y menopausia)
loan Otomo-Corgel
CONTEN ID O
PUBERTAD
Tratamiento
MENSTRUACIÓN
Manifestaciones perlodonlales
Tratamiento
EMBARAZO
Enfermedades perlodontales
Fundó n de las hormonas del embarazo
Reacción inmunitaria materna
Cantidad de hormo nas sexuales
cf) uran te todo el ciclo vital de una m ujer, la infl uen -
cia hormonal afecta las decisiones tera péuticas
periodónticas. Histó ricamente, los t ratamientos
se han basado en el género. Sin embargo, las nuevas Inves-
tigaciones han provisto grandes enfoques acerca de las in-
fluencias de este sistema único sobre los tejidos bucales,
periodontales y de implantes. Los profesio nales de la sa lud
bucal tienen mayores conocimientos y capacidad para tra-
tar la influen cia hormo nal relacio nada con el proceso re-
productivo. La reacció n de Jos tejidos bucales y perlodo n-
tales puede estar alterada y crear dilemas diagnósticos y
terapéuticos. Po r lo tanto, es Imperativo que los odon tólo--
gas reconozcan , personalicen y modifiquen de forma ade-
cuada el tratamiento periodontal de acuerdo con las nece-
sidades individuales de la mujer sobre la base de la etapa
del ciclo vital q ue at raviesa.
Este capítu lo revisa las fases del ciclo vital femenino
desde la pubertad hasta la menopausia y se describen ma-
nifestaciones periodo ntales, efectos sistém icos y trata-
mien to clin ico.
542
CA PÍT U L O
• • •
Otras manifestaciones bucales del embarazo
Atención clínica
Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Tratamiento
MENOPAUSIA
Cambios bucales
Tratamie nto clínico
CONCLUSiÓN
PUBERTAD
La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 años en la ma-
yoría de las mujeres. Se observa un au mento de la produc-
dón de hormonas sexuales (estrógeno y progesterona), que
luego se mantiene relativamente constante duran te el resto
de la fase reproductiva.
De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incre-
men ta sin que aumente [a acumu lació n de placa. Se han
identlficado anaerobios gra mnegalivos, en especial PreI'()-
tel/a intermedia, en relación con la gingivitis de la pubertad.
Kornman y Loesche postularon que estos microorgan ismos
anaerobios pueden emplear hormona ovárica como un
sustituto del fact or de crecimiento para la vitamina 1(.1
Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles
de B(ICfrfOides negros pigmentados, en particular P. i"terltlt.'-
rlia (antes conocida como B(/ctrroidrs ¡"trn"edi¡¡s), se elevan
con e l incremento de los niveles de hormonas gonadotr6-
picas. Asi m ismo, aumentan tan to la Incidencia como la
proporción de especies de Ca/mocytopllagcl. Se cree que es-
 Tmlilm;t'lIIQ /X';QdQ/ltal t'l1 1/1
tos patógenos intervienen en el aumento de la tendencia a
la hemorragia observada durante la pubertad. u Estudios
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indi-
can incremento o elevación proporcional de la cantidad de
bacilos móviles, espiroquetas y J~ i1lfer"'edia. ~~ Se han reco-
nocido aumentos estadísticamente significativos de la in-
fla mación gingival y las proporciones de P. il1termeditj y
1>rl!VQtella lIigresce1lS en la gingivitis de la pubertad ..w
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden
tener una reacción exagerada a factores locales. Es posible
que aparezca una reacción hiperplásica de la encía en
zonas donde se depositan restos de comida, materia alba,
plaq¡. y cálculo. Los tejidos inflamados .se tornan erite-
matases, lobulados y se sepa ran. Con e l desbridamiento
mecánico de los tejidos gingivales es fácil que haya hemo-
rragia. El aspecto histológico es consistente con el de la
hiperplasia infla matoria.
Durante los años reproductivos, las mujeres son propen·
sas a experimentar una reacción inmunitaria más vigorosa,
lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina,
reacción primaria y .secunda ria más intensa, incremento de
la resistencia a la inducción de tolerancia inmunológica y
mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos. SI
La alergia y asma sen muy frecuentes en hombres jóvenes,
pero después d e la pubertad las mujeres son más proclives
que su contraparte masculina.
Tratamiento
Durante la pubertad, la educación de los padres o tutores
es una parte del resultado favorable del tratamien to perlo-
donta l. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan
un programa intensivo de higiene bucal Los casos de gin-
givitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radicu lares
F,,,,
folicular
FSH ~_
I ,
I ,
Estr6genos
I
""---
I
I
I __
.. ------ ---______ ----- ______ 1_---
I ..'
'
----------
o 4 , 12
Fig. 37.1 . CIclo reproductIVO remenino. Nótese el punto maXlmo de progeslerona 'J eslrOgeno respecto de la FSH 'J la lH
/1m;" (pIIMllld, IIIt'1l$lntadó/I, t'I/lbtlmZQ y I/It'1IOfHIII$;(J) • CA l'iTULO 37 S4
con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.' Los casos de
gingivitis avanzada puNten requerir cultivos microblológi.
cos, enjuagues anlimicrobianos y sistemas de liberació n
local o tratamiento antibiótico. Las citas periódicas de
mantenimiento pueden necesitar mayor frecue ncia cuan-
do se tiene en cuenta la inestabilidad pcriodon tal.
El odontólogo ha de reconocer los efectos intrabucales
de la regurgitación del contenido gástrico en los tejidos
bucales porque este grupo de pacientes lambi~n es pro-
penso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia
nerviosa. La perimilosis (erosión suave de esmalte y den-
tina), característica de superficies linguales de los dientes
anteriores del maxilar superior, varia con la duración y
frecuencia del comportamiento. 'l Asimismo, se ha esti·
mado que el aumento de tamai'to de las glándulas parótidas
(algunas veces las glándulas sublinguales) sucede entre 10
y 50% de los pacientes q ue comen en exceso y luego se
purgan. l l Además, puede ha ber disminución del flujO sali·
val, lo cual incrementa la sensibilidad de la IllUCOS¡¡ bucal,
el eritema gingival y la susceptibilidad a la ca ries.
MENSTRUACiÓN
Manifestaciones periodontales
Durante los aftos reproductivos, la parte anterior de la
glándula hipófisis regula el ciclo ová rico, así corno la pro-
d ucción de las gonadotropinas de FSH (hormona estimu-
lante del folíCUlO) y LH (hormona luteinizante). La secre-
ción de gonadot ropinas también depende del hipotálamo.
Durante el cicio menstrual tienen lugar cambios continuos
de la concentración de gonadotropinas y hormonas ovári-
cas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrógenos y progeste-
F.",
lutea
Progesterona
,•\ /
LH
:\r \
I
, -_ \
'-/. - .... ------ -----
,. 20 24 2' 4 dlas
 fiARTE 5 • Tralmllieuro de la f'/l{enl/edml ¡x.'rilXlm,ta/
rana (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual,
bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo repro-
ductivo, la función del estrógeno y la progesterona es pre-
parar el útero para la implantación del óvu lo.
El cieJo mensual reproductivo tiene dos fases. La pri-
mera se denomina (ase fo/icular. Los niveles de FSH se ele·
van y el folícu lo en desarrollo sintetiza estradiol (EJ , la
forma más importante de estrógeno, y alcanza su nivel
máximo aproximadamente dos días antes de la ovulación.
El efecto del estrógeno estimula el óvulo para desplazarse
hacia las trompas de Falopio (ovu laciÓn) y estimula la p ro-
liferación de células del estroma, vasos sanguíneos y glán-
dulas del endometrio.
La (ase JI se conoce corno fase luteilliz(lI/te. El desarrollo
del cuerpo lúteo sintetiza estradiol y progesterona. Los ni-
veles de estrógeno ascienden a 0.2 nglml y los de proges-
terona a 10.0 ng/ml para completar la reconstrucción del
endometrio para la implantación del óvulo fertilizado. El
cuerpo lúteo involuciona, los niveles de hormonas ováricas
descienden y se produce la menstruación.
En varias investigaciones se ha postulado el concepto
según el cual las hormonas ováricas aumentan la inflama-
ción en los tej idos gingivales y exageran la reacción a irri-
tantes locales. La inflamación gingival parece agravarse por
un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales,
o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado ;/1 vi-
uo e in vivo q ue las hormonas sexuales afectan y mod ifican
las acciones de las cél ulas del sistema inmuni tario. Además,
algunas observaciones sugieren que la in teracción entre
estrógenos y células del sistema inmunitario puede tener
efectos regulatorios, no inmunitarios. 5•U
Se ha vinculado la p rogesterona con el incremento de la
permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrón de
producción de sustancia colágena en la encía,r.o aumentar
el metabolismo de los folatosó6·87 y modificar la reacción
inmunita ria. Dmante la menstruación, la progesterona
aumenta desde la segunda semana, alcanza Sll mayor nivel
aproximadamente a los 10 días y cae en forma notoria
antes de la menstruación. (Nótese que lo anterior se basa
en un ciclo de 28 días; los ciclos individuales son varia-
bles.) La progesterona juega un papel en la estimulación de
la producción de prostaglandinas que median la reacción
del cuerpo a la inflamación. La prostaglandina I:.z (PGEt) es
uno de los mayores p roductos secretorios de los monocitos
y es más alta en la encía inflamad a. Miyagi y colaborado·
res51 hallaron que la quimiotax is de los PMN estaba aumen·
tada por la progesterona pe ro reducida por el estradiol. La
testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimio-
taxis de los PMN. Los investigadores señalaron que la quí-
miotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la infla-
mación gingíva l pued e deberse a efectos de las hormonas
sexuales. Datos clfnicos y experimentales de la fisiología
confirman [as diferencias en la reacción inmunitaria entre
los dos sexos. 91
Se ha publicad o que los tejidos gingivales son más ede-
matosos durante el ciclo menstmal y más eritematosos
antes de la aparición temprana de menstruación en algu-
nas mujeres. De igual manera, se identificó un incremento
del exudado b.-jngival durante el periodo menstrual yalgu-
nas veces se lo relacionó con u n aumento pequetio de la
movilidad dentaria. !O Asimismo, se ha registrado que la
incidencia de la osteítis posextracción es más alta al co-
mienzo de la menstruación. No hay manifestaciones he-
matológicas significativas coincidentes, con excepción de
una reducción discreta de plaquetas y un aumento leve del
tiem po de coagulación.
Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase
lú tea del Ciclo), en algunas mujeres se presentan en for ma
cíclica úlceras aftosas recurrentes intrabucales,u lesio-
nes por herpes labia l e infecciones por candida. Asimismo,
en virtud de que el esfínter gastrocsofágiCo se relaja por la
acción de la progesterona, las mujeres pueden estar más
propensas a l reflujo gastroesofágico (RGE) durante esta
etapa del ciclo. Los síntomas del RGE incluyen acidez, re-
'gmgitación y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abun-
dante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de
garganta, gingivitis o asma inexpticables.:r9
Durante el máximo nivel de progesterona (entre siete y
\O días antes de la menstruación), puede aparecer el sín-
drome premenstrual (SPM). No hay diferencias sign ificati-
vas entre los niveles de estrógeno y progesterOlla entre
mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes
con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotrans-
misores como enccfalinas, endorfinas, ácido aminobu tírico
gamma (GABA) y serotonina. La depresión, irritabilidad,
cambios de humor y dificultades con la memoria y la con-
centración parecen ser síntomas de la reducción de neuro-
transmisores. Las pacien tes están más sensibles y menos
tolerantes a los procedimientos, tienen vértigo, reflejo nau-
seoso y pueden experimentar una reacción exagerada al
dolor.
Tratamie nto
El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales
relacionadas con el ciclo menstrual requieren exámenes
periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal
debería adapta rse a las necesidades individuales del pa-
ciente y, si es problemático, los intervalos recomendados
son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague
a n timicrobiano antes de la inflamación cíclica. Se debe
poner énfasis en la higiene bucal.
Para una persona con antecedentes de hemorragia pos-
operatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concer-
tar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La
anemia es común, razón que justifica la interconsulta con
el médico y la realización de estudios recientes de labora-
torio, cuando esté indicado.
Durante el SPM muchas mujeres presentan síntomas
fís icos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y
salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, do-
lor de cabeza, tensión mamaria, náusea y malesta r diges-
tivo. 9Z El RGE puede hacer que la paciente se halle más
incómoda en posición supina, especial mente en horas in-
mediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga
mayor sensibilidad al reOejo nauseoso. Los odontólogos
deben saber que la medicación con antiinflamatorios no
esteroides, la infección y los alimen tos ácidos exacerban el
RGE. Los individuos bajo tratamiento con antiácidos, an-
 Tmtom;l'IItu l1f.'rifXfol/wll.'l/ /(¡ mI/in (puberfad, mt'IIS/r/¡¡¡ci611, t'lIIbmazo r IIII.'IIOp<ms.;u) • CApn'ULO 37
tagonistas de los receptores Hz (cimetidina, famotidina,
nizatidina y ranitldina), sustancias procinéticas (cisaprida
y metoclopramida ) e inhibidores de la bomba de protones
(lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y abeprazolF~ pue-
den ser pacientes con RGE. Las medicaciones mencionadas
tienen interacciones con algunos antibióticos y antimicó-
ticos, lo que hace necesario revisar su farmaco logía. Los
enjuagues o los agentes tópicos f1uorados, o ambos, el des-
bridamiento periodolltal frecuente y la omisión de los en-
juagues con alto contenido de alcohol pueden reducir las
secuelas gingivales y la caries.
Con frecuencia, el SI'M se trata con antidepresivos. Los
inhibidores select ivos de la reca ptación de serotonina
(ISRS) suelen ser la primera elección debido a que tienen
menores efectos cola terales que otros antidepresivos. no
requieren análisis de sangre y son seguros en caso de sobre·
dosis. E[ ISRS f1uoxetina tuvo un índice de reacción del 70?b
y alcanzó el qu into puesto entre las prescripciones más
vendidas (nuevas y de segunda preparación) en Estados
Un idos durante 1998. (La sertralina ocupó el 12" puesto y
es el fármaco de elección del SPM.)·1 Los clínicos deben
saber que los pacientes tratados con fluoxetina presentan
mayores efectos colaterales con medicamentos muy ligados
a proteínas (p. ej., aspirina) y la vida media del diacepa m y
otros depresores del SNC está au ment ada. La f1uvoxami na,
paroxetina y cilalopram son inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina. Otros all lidepresivos que pue·
den prescribirse son los inhibidores de la recaptaclón de
serotonina y noradrenalina, tricícllcos, trazodona, mirtaza-
pina, nefazodona o rnaprotilina_
La paciente con SPM puede ser difícil de tratar debido a
la sensibil idad fi siológica y emociona l. Es preciso manipu-
lar con delicadeza los tejidos gingivales y la mucosa bucal.
Hay que humedecer gasa o rollos de algodón con un lubri-
cante, enjuague de clorhexidina o agua antes de colocarlos
en mujeres propensas a aftas. Debe sepa rarse con cuidado
la mucosa bucal, carrillos y labios de pacien tes con aftas
y herpes. ['uesto que el umbral hipoglucém ico está ele-
vado, se recomienda sugerirle a la pacien te que concurra a
[a cita con la ingestión previa de un refr igerio. Obsérvese
que 70% de las mujeres menstruantes tiene síntomas de
5PM. pero sólo el 5% reúne los requisitos de diagnóstico
estrictos.
EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos aí'los la relación entre emba-
razo e in fl amación periodontal. En 1778, Vermeeren ha-
blaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describió la hiperplasia gingiva l del embarazo. 1 1 A
pesar de los conocimientos vinculados con e[ embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, sólo en fecha
recien te se dispuso de pruebas que seí'lalaron una relación
inversa con la salud sistémica. Investigaciones actuales re-
velan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistémica del pacien te y afectar negativamen te el bienestar
del feto al elcvar el riesgo de nacimiento de nií'los prema-
tmos y de bajo peso al nacer.
545
Enfermedades periodontales
En 1877, Pinard 70 registró el prlmcr caso de "gingivitis del
embarazo~. Apenas en aflOS recientes la investigación pe-
riodonlal ha comenzado a cen trarse en los mecanismos
etiológicos. La aparición de "gingivitis del embarazo" es
muy común y ocurre aproximadamente entre 30 y 100%
de todas las mujeres embarazadas. H."""" Se caracteriza por
eritema, edema, hiperplasla y aumento de la hemorragia.
Desde el punto de vista histológico, la descripción es la
misma que la de la gingivitis. Si n embargo, los fa ctores
causales son diferentes a pesar de las similitudes clínicas e
histológicas. Los casos pueden presentarse con inflamación
de leve a moderada (6g. 37-2). Dicho estado puede progre-
sar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37--1).
Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan
a los granulomas del embarazo. tales como gran ulorna de
células gigantes o enfermedades sistémicas subyacentes. El
estado periodon tal anterior al embarazo puede modificar
la progresión o intensidad de la misma manera que la nuc-
tuación de las hormonas drculantes. La región an terior de
la boca es la más afectada y los sitios interproximales tien-
den a estar alterados. " El mayor edema de los tejidos lleva
al aumento de la profundidad de bolsa e incremento tran-
sitorio de la movilidad dentaria." Los sitios [nlla mados
con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la
respiración bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rini-
lis del embarazo. La enda es el área afectada con mayor
frecuen cia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por
la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el j)<1 Iadar.'
Los granulomas piógenos, turnares del embarazo o épu-
lis del emba razo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concep-
ciones y son Indistinguibles desde los pun tos de vista clí-
nico e histológico de los que se presentan en mujeres no
embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan du-
ran te el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el
punto de vista clínico sangra n con facilidad y se convierten
en hiperplásicos y nodulares. Cuando se eliminan por me-
dios quirúrgicos, no suelen dejar un gran defecto subya-
cen te. Pueden ser sésiles o I>cdunculados, ulcerados y su
color oscila en tre el pú rpura y el rojo violáceo o azulas-
fig . 3 7.2. GlnglVltrs moderada del embarazo
 546 PARTE 5 • Twlf///lh'/I10 dI' /11 t'"rl'mleda¡/ lH'ri(}<lQ/lla/

Función de las hormonas del embarazo

Composición de la plata subgingiva l. Estudios

fig. 37·3. Tumor del embarazo
curo, según sea la irrigación de la lesión y el grado de esta·
sis venosa. La lesión típica aparece en un arca con gingivitis
preexistente, relacionada con una higiene insuficiente y
presencia de calculos. En general, los granulomas piógenos
del embarazo no se relacionan ton pérdida ósea alveolar.
epidemiológicos reconocieron una relación entre el grado
de cuidados personales)' la intensidad de la inflamación
gingival. La relación entre los signos de inflamación gi ngi-
val y la cantidad de placa es más est recha durante el emba-
razo. Durante el embarazo la composición de la placa
subgingival se rnodiflCa. Korn man y Loesche informaron
que durante el segundo trimestre, la gingivit is y la hemo-
rragia gingival aumentan aunque no se eleven los niveles
de pl aca.·~ La relación entre bacterias anaerobias y aerobias
se incrementa conj untamente con las proporciones de B.
fIIelanillugl'lliclIs y P. il/lamer/ia (de 2.2 a 10.1 %). Estos auto-
res opinan que el estradiol y la progcsterona pueden ser
sustitutos de la menadiona (vitamina K) como factor de
crecimiento esencial para la I~ intermedia peTO no para
POT1I'lyromol1l1s gingil'alis o B{/ctl'fuide.~ mlll'rellces. Asimismo,
se ha reconocido un aumento de la 1'. gillgiwllis en lre las
sema nas 21 a 27 de la gestación, si bien no fu e estadística-
mente significativo. El incremento relativo de los números
de P. illlermeditl puede ser un indicador más sensi ble de la
alteración del sistema hormonal que los parámetros clíni-
I,.'OS de gi ngivitis. 8J

B e

Fig. 37·4, GingiVItiS del embarazo avanzada con hlperplasla en una pacIente con dlabet~ mellitus no dependiente de rnsulrna mal controlada
A. vista lingual del maKllar superior. B. InCISIVOS 'j premolar~ Inferrores C. V15t~ vestibular
 Tf(ltll/lIiell/o peril)(lr}lltal 1'11 la
Enrermedad pcriodo ntal y lactantes de bajo peso
al nacer (L 81)N). Gracias a las investigaciones pioneras
de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que
la enfermedad ¡x-riodontal no tratada en mujeres embara·
zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na·
cimien to de neonatos prematuros « 37 semanas de ges-
tación ), de bajo peso t < 2 500 g).w La relación entre
infecciones de las vías genitourinarias y el nacimiento de
lactantes prematuros y de bajo peso esta bien documen-
tada por estudios en seres humanos y animales. Los inves-
tigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad
periodontal como otra fuente de infección, encontraron
que l.as madres con bajo riesgo de tener lactantes prematu-
ros O de bajo peso al nace'r tenían significativamente mayor
pérdida de inserción periodontal que las madres del grupo
con trol, que tuvieron recién nacidos con peso normal al
momento del nacimient o. La opi nió n actual acerca de la
correlación de la enfermedad pcriodontal y LBPN es que
aparece como resultado de infección y es mediada en
forma indirecta, sobre todo por la translocación de los
productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacá-
ridos, LPS) y la a("clón de mediadores inflamatorios produ-
cidos por la madre. l7 Las moléculas biológicamente activas
como la prostaglandina Ez (l'GEz) Y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF·alfa), que por lo general intervienen en
el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial
por la infección, que puede propiciar trabajo de parto pre-
maturo. J En consecuencia. las bacterias gramnegativas en
la enfermedad periodontal pueden favorecer la prolifera-
ción select iva o la Invasión de bacterias gramnegativas en
las vías genitourinarias. En fecha reciente se estableció la
relación positiva de los niveles de PG~ en el liquido crevi-
cular gingival con los niveles de PGf.z intraamniótica (P '"'
0.018), lo que indica que la infección periodontal por
gramncgativos puede precipitar una agresión sistémica su-
ficiente para iniciar un trabaio de parto prematuro como
fuente de LI'S o mediante la estim ulación de mediadores
inflamatorios secundarios, como [lGE.¡ e interleucina 1 beta
{IL-l totu).lo Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo
entre enfermedad periodontal y LBPN. 17.18 Offenbacher ha
publicado recientement e datos qm> sugieren una relación
entre dosis y reacción para el aumento de la PGEl del lío
quido del surco gingival como un marcador de la actividad
actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al
momento del nacim iento. En madres de LBi'N se detecta-
ron mayores cantidades de cuatro microorganismos vincu-
lados con la placa madura y el progreso de la periodontitis
(Bacteroidt's ro~ytlllls, I~ gil/gil'alis, Actil/obacil/lls tldil/omyce-
temcomif(ms y 1ft'pO/rem" demicola) en comparación con
controles de peso normal al momento del nacimiento· 1
(véase también cap. 13).
Reacción inmu ni t aria m aterna
Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime
durante el emba razo. Esta reacción puede permitirle al feto
sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestadones de fac-
tores inmunosupresores en el suero de la mujer embara-
zada son un aumento notable de monocitos (los cuales
inhiben en gran numero ill \litro la reacción proliferativa a
mu;", (pubertad, 1I1l'1I51f1w(/d", rml"mu.o,' lIIí'llO/lfIII5;") • CAPíTULO 37 547
las células milógena5, alógcnas y antígeno soluble)" y glu-
coproteínas BI especificas del embarazo que contribuyen a
disminuir la reacción linfocitaria a milógenos y antígenos."
Además, se ha observado durante todo el embarazo una
disminución de la relación de las células T colaboradoras
con las células T supresoras (C DJe D. ) periféricas.' J
Estos cambios de la reacción inmunitaria materna sugie-
ren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar infla-
mación gingival. En un estudio, el índice gingival fue ma-
yor pero los porcentajes de células Tj , T. Y B pare<:en estar
disminuidos en la sangre periférica y en los tejidos gingi-
vales durante el embarazo cuando se los comparó con un
grupo con trol. ' Otros estudios han reconocido un decre-
mento de la qulmlotaxis de los neutrófilos, depresión de
las células mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y tina
menor reacción de las células T con elevados niveles de
hormona ovárica, especialmente la progesterona. n Se ha
informado una reducción de la respuesta ;11 \'itm de los
linfocitos periféricos de la sa ngre a varios mitógenos y a
una prepa ración de P. illtermedia' o.<'I·O() y las pntebas sei'lalan
una disminución de la can tidad absoluta de CD. posllivas
en sa ngre periférica durante el embarazo, en comparación
con el número de estas células en el posparto. 1U 4 Lapp y
colaboradores sugieren que los altos niveles de progeste-
rona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflama-
ción localizada por la regulación negativa de la producción
de IL·6, lo cual torna a la enda menos eficiente para resis-
tir las reacciones inflamatorias producidas por las b.:lcte-
rias. u
También las hormonas ová ricas esti mulan la produc-
ción de prostaglandinas, en particular PGE, y I'GE... que
son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
prostagland ina actúa como inmunosupresor, la inflama-
ción gingival puede exacerbarse cuando el nivel del media-
dor es alto.-·'" Kinnby y colaboradores J9 hallaron que nive-
les altos de progeslerona durante el embarazo influyeron
sobre el inhibldor·activador del plasminógeno tipo 2 (PAI ·
2) Y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolitico. La in-
vestigación de Kinnby y colaboradores establece que los
componentes del sistema f¡brinolítico intervendrían en la
gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un in-
hibidor importante de la protcólisis tisular.
Cantidad de hormonas 5exuale5
Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
de forma notable (recuad ro 37-1). El nivel de progesterona
se eleva a 100 ng/ml. JO veces la cantidad que alcanza duo
rante la fase lútea del ciclo menstrual. El estradiol en
plasma se incrementa a cantidades 30 vc<:es su¡x-rlores a las
que logra durante el ciclo reproductivo. En el ¡x-riodo tem-
prano del embarazo y durante el ciclo ovárico normal, el
cuerpo lúteo es la mayor fuente de estrógenos y progeste-
rona. Durante el embarazo, la placenta comienza a produ-
cir eSlrógenos y progesterona.
El estrógeno puede regular la proliferación celular, la
diferenciación y la queralinizaci6n, mientras que la proges-
terona influye sobre la permeabilidad capilar,·4$," altera la
tasa y el patrón de producción de colágeno y aumenta el
metabolismo de los folatos (necesa riOS para el manteni-
 ¡'ARTE 5 • 7ftlfmll;rllt/J efe 11I fll(i.'"lIfaUfI periodO/lflll
: RECUADRO 37- 1 :
Etiologia de las reacciones gingivales a niveles
elevados de estrógenos y progesterona
durante el embarazo
Composklón de la placa subtJ"lival
Relación aumentada de anaerobios y aerobios
Concentraciones más altas de Prevotclla fntennedla (sus-
tituye hormonas sexuales por vitamma K: factor de
crecimiento)
Concentraciones más altas de Bacteroides melaninogemcus
Concentraciones mas attas de Porphyromonous
glngivalis
Reaccl6n Inmunitaria materna
Depresión de la inmunidad mediada por células
Disminución de la qulmiotaxls de los neutrófilos
Depresión de la reacción de anticuerpos y células T
Disminución de la relación entre células T ccMaborado-
ras y T supresoras-citotóXtcas periféricas (rdadón
CD"'C08)
la citotoxicidad directa contra macrófagos y células 8
puede resultar en la diSminución de la reaccion inmu-
mtana
Disminución del nOmero absokJto o Células posruvas
CD3, C04 y CD19 en sangre penNrica durante el em-
barazo y posparto
Estimulacioo de la producción de prostagIandinas
COflCf!ntradón de hormonas sexuales
Estrógeno
Aumenta la protiferación ce&uAar en vasos sangulneos
(conocida en endometno)
Disminuye la queratinlzación, al tiempo que aumenta
el gtucOgeno epitelial
Hay receptOfes especlHcos en los tejidos gingivales
Progesterona
Se incrementa la dilatac,ón vascular y por tanto la
permeabilidad (que causa edema y acumutac:ión
de células Inflamatorias)
Aumenta la promeración de capilares neoformados en
los tejidos gingivales (mayor tendencia a la hemo-
rragia)
Se altera el ritmo y el patrón de formación de sustan-
da colágena
Mayor metabolismo de los rolatos (una derlCiencia
puede inhibir la reparación hlSlica)
Hay receptores especlflCos en los tEtiidos
glngivales
Disminuye el factor Inhlbidol' actlvador del plasmi-
nógeno tipo 2 Y por tanto aumenta la proteólisis
hlstica
Estrógeno y progesterona
Hecto sobre la sustancia fundamental del tejida co-
nectivo por aumento de la Huidez
Incremento de la concentración en saliva y liquido
con mayores concentraciones séricas
miento de los tejidos)." Asimismo, las concentraciones
elevadas de hormonas sexuales en los te jidos gingivales,
sa liva, suero y líquido del surco exacerban la reacción.
La regulación por vía hormonal de la mayor parte de los
mecanismos celula res ocurre por interacción de estos pro-
ductos con receptores intracelulares. Los efectos resultantes
dependen de la concentración de hormona libre que se
difunde a través de las membranas celula res_ Vittek ha de-
mostrado que existen receptores específicos para est róge-
nos y progesterona en los te jidos gingivales."<I Esto es una
prueba bioquímica directa de que este tejido puede funcio-
nar como órgano blanco para las hormonas sexuales.
Muramatsu y Takaesu encontraron que existe un incre-
mento de la concen tración de hormonas sexuales en saliva
desde el primer mes y que alcanza su punto máximo al
noveno mes de gestación, junto con el aumen to de los
porcen ta jes de J~ i"/amedia. 1...1 profundidad de bolsa, el
número de sitios glnglva les con hemorragia y el enrojeci-
miento se hallaron aumentados hasta un mes después del
parto.)<, También hay concentración de hormonas sexuales
en el liquido del surco gingival, que provee un medio de
cultivo para los patógenos pcriodolltales.
Otras manifestaciones bucales
del embarazo
La perimilÓlisis o erosión ácida de dientes puede presen-
tarse si las "náuseas matutinas~ o el renujo gastroesofágico
son intensos e incluyen vómitos repetidos de l contenido
gástrico. Nótese que el renujo importante puede ca usar
lastimaduras en el esfínter esorágico y la paciente puede
sufrir de reOeJo gastroesofágico más adelante.
La xerostomía es una queja frecuente e ntre las mujeres
preñadas. Un estudio encontró esta persistente seq uedad
en el 44% de las embarazadas participantes. u
Un signo raro en el embarazo es el ptialismo o sialorrea.
Esta secreción excesiva de saliva suele comenzar a las dos a
tres semanas de gestación y puede culminar al final del
primer trimestre. No se ha identificado la causa del ptia-
lismo, pero podría atribuirse a la incapacidad de las muje·
res grávidas nauseosas de tragar cantidades normales de
saliva y menos aún si existe un aumento real de la produc.
clón d e saliva."
Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un es-
tado de debilidad inmunitaria, los odontólogos d eben estar
en conocimien to de la sa lud total de la paciente. Durante
e l embarazo pueden presentarse diabetes gestacional, leu-
cemia y o tras afecciones sis t ~micas.
Atención clínica
El historial clín ico completo, sobre todo en la paciente
embarazada, es un componen te esendal del examen perio-
dontaJ. Hay que examinar con diligencia y regularidad la
estabilidad sistém ica y periodontal del sujeto debido a las
alteraciones inlllunológicas, el aumento de volumen san-
guíneo (sin Incluir el prolapso de la válvula mitral yel so-
plo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio
sistémico debe Incluir complicaciones del embarazo, perdi-
das p revias. antecedentes recientes de calambres, vómitos
 Tmf(¡mit:llto fX'ri()(lolltal en lo mujer (p/lbn1ail, IIIeustmaciólI, embmazo y IIIf'IIOIHlIIsia} • CA PiTULO 37
puntuales o perniciosos. A continuación hay que establecer
contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comen-
tar su estado médico, las necesidades dentales o periodon-
tales y el plan de tratamiento propuesto.
El establecimiento de un med io buca l sano y una hi -
gie ne bucal ópt ima son ob jetivos pri marios en la paciente
emba razada. Es convenien te realizar un programa preven-
tivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional
y rigurosas medidas de control de pl aca en el consultorio y
el hogar.
Control de placa . Hay que expl ica r con claridad a la
pacien te la gran tendencia a la inflamación gingival para
que aprenda técnicas de h igiene buca l, reforzarlas y cont ro-
larlas d ura nte todo el emba razo. El raspado, pulido y ali-
sado radiculares pueden realiza rse cuando sea necesario
du rante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el
uso de en juagues antim icrobia nos con alto contenido de
alcohol en la mujer embarazada y prefi eren usar los que no
tenga n base alcohólica.
Fluoruros prenatales. La prescripción de suplemen tos
f1 uorados ha representado un área de controversia por mu-
cho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resulta-
dos favo rabl es,~ o tros sugieren que la eficacia cl ínica de
los suplementos f1uorados prenatales es incierta y el meca-
nismo po r el cual serían cariostáticos son poco claros."
La American Dmtal A~stXj{(liulI no recomienda el uso de
f1u oruro prenatal porque su efi cacia no está comprobada .
La Aml'ria lll Acutlemy uf Peditltric DI'lItistry también apoya
esta posición . La America/l Actulemy uf I~e(iiatrics no ha fi -
jado su posición respecto de la prescripción de f1u oruros
prena tales.
Tratamiento
Tratamiento dental electivo. Además del buen con-
trol de placa, es prudente evit ar la atención odontológica
programada si es posible durante el primer trimestre y la
última mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo
de organogénesis cuando el feto está muy propenso a sufrir
infl uencias am bientales. En la última mitad del tercer tri-
mest re existe un riesgo de pa rto prematu ro porque el útero
está muy sensible al estimulo ex terno. Puede ser necesario
evitar tiempos prolongados en el sil lón odontológico por-
que la mu jer está más incómoda en este periodo. Además,
puede presentarse el síndrome de h ipotensión supina. En
posición semirreclinada o supina, los grandes vasos, parti-
cu larment e la vena cava inferior. están afectados por el
útero grávido. Esta co mpresió n puede causa r hipoten -
sión en la mad re, disminución del rendimiento cardiaco y
event ua l pérdida de la conciencia, ya que se perturba el
retorno venoso. El síndrome de h ipotensión supina se re-
vierte si se coloca a la mujer sobre su lado izqu ierdo; de ese
modo se elimina la presión sobre la vena cava y se permite
que la sangre retorne desde las ex tremidades inferiores y el
área pélvica. Cuando la paciente está reclinada para el tra·
tamien to clín ico, se puede coloca r ba jo su lado derecho
una cuña blanda preven tiva de unos 15 cm (toalla enro-
llada).
549
El segundo trimestre es el periodo más seguro para reali-
za r el tratamiento dental programado. El én fasis en este
tiempo está puesto en controlar la cnfe rmedad acti va y eli-
minar problemas potenciales que podrían hacer eclosión
más adelante hacia el fmal del embarazo. Las operaciones
dentales mayores o perlodontales se posponen para un mo-
mento posterior al parto. Los t umores del em ba razo que
50n dolorosos e interfie ren con la masticación o sa ngran o
su puran en forma contin ua luego del desbridamien to mecá-
n ico pueden requerir la escisión y biopsia antes del parto.
Radiografías dentales. La seguridad de las radiografías
dentales está bien establecida mediante el uso de elemen-
tos como pe.lículas de alta velocidad, filtración, coli mación
y delantales plo mados. Sin em bargo, es preferible no reci-
bir ninguna irradiación durante el embarazo porquc el feto
en desarrollo es part icularmente susceptible al daño de la
radlación.47 Cuando se precisan rad iografías para el diag-
nóstico, lo más seguro para la madre es el delantal plo-
mado protector. Algunos estudios han mostrado que es
prácticamente imposible cuantificar la radiación gonadal y
fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la
rad iografía dentaL'
Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografía
dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el
embarazo y sólo cuando sea necesario y a propiado como
auxiliar en el diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría
de los casos, sólo están Indicadas radiografías de aleta mor·
dible, panorámica o periapicales seleccionadas.
Medicacioncs. El tratamiento farmacol ógico de la pa-
ciente embarazada es controvertido debido a que los fár-
macos pueden afectar al feto por su difusió n a través de la
placenta . Los medicamentos deben prescribirse por plaws
absolutamente esenciales para el bien de la paciente emba-
razada y sólo después de efectu ar una cuidadosa considera-
ción de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
clasificación establecido por la FDA en 1979 para valorar
los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripción
de fármacos provee una guía de seguridad (recuadro 3 7-2).
El profesional prudent e debe consultar publicaciones como
D mgs ;/1 pregml/lcy (ltl(llacta tiu// ll de Briggs o Dmg facts ami
comparisollsM de Olin para in fo rmación sobre los factores
de riesgo relacionados con la prescripción de fármacos de
la FDA. lo ideal es no recetar ml-'dicamento alguno durante
el emba razo, sobre todo durante el pri mer trimestre."' No
obsta nte, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
fo rtuna, los agentes más usados en la práctica dental pue-
den ind icarse durante el embarazo con relat iva seguridad,
aunque hay algunas excepciones de consideración (véanse
cuadros 37-1 a 37-3). La lista de fá rmacos presentada se
considera una guía gencrat. 7S Cons(¡ltese las listas respecto
de anestésicos locales, antibIóticos y analgésicos. En parti-
cular, se precisan ant ibióticos en el tratamiento pcriodon-
tal. Hay que considerar que los efectos de una medicación
particular sobre el fe to del>enden del ti po de antim icro-
blano, dosis, trimestre y duración del tratamiento ..s Las
investigaciones referidas a la Irrigación subgingival y siste-
mas de liberación loca l en relación con el (eto en desarrollo
son inadecuadas en la actual idad .
550 l'ARTf. .s • Tm/alllil'/I/o de III I'/I{erlllt'dad pi'ri(}d(}/I/tll
: RECUADRO 37-2 :
Sistema de clasificación de la FOA
La sigUIente relación representa las cinco categorlas del
sistema empleado por la FOA para clasificar los fármacos
con base en su potencial para causar defectos de naci~
miento.
A Estudios controlados en mujeres no demostraron
riesgo para el feto durante el primer trimestre (no
hay prueba de riesgo en los trimestres posteriores)
:f la posibilidad de dano fetal es remota.
8 Estudios sobre reproducción animal no demostra-
ron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados
en mujeres embarazadas o estudios de reproduc-
ción en animales que muestren un efecto adverso
(salvo una disminución de la fecundidad) no con-
firmado en estudios controlados en mujeres en el
primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los
trimestres siguientes).
e Estudios en animales han revelado efectos adversos
en el feto (teratOgenos, embriocidas u otros) y no
hay estudios controlados en mUjeres y animales.
Estos farmacos están indicados sólo si el benencio
potencial justifica el riesgo potencial para el feto.
D Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres hu-
manos, pero los beneficios del uso en la mujer em-
barazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo
(p. ~ .. si el fármaco es necesario en situación de
riesgo de vida o por una enfermedad grave para la
cual no se pueden prescribir fármacos más seguros
o no son eficaces).
X Estudios en ammales o seres humanos han demos-
trado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo
fetal basado en experiencias humanas, o ambas
cosas, y el riesgo del uso del fármaco en la mujer
embarazada claramente pesa más que cualquier pa-
sible beneficio. El medicamento está contraindicado
en la mujer que está o puede quedar embarazada.
Lactancia_ Por Jo general hay riesgo de que el fármaco
pueda pasar a la leche materna y transferirse al lactante, en
quien la exposición podría tener efectos adversos (véanse
cuadros 37-4 y 37-5). Lamentablemente, se dispone de es-
casa información concluyente acerca de la dosis de medica-
mentos y sus efectos por la vía de la leche materna; no
obstante, estudios clínicos retrospectivos y observaciones
empíricas, además de vías farmacológicas conocidas, permi-
ten formular algunas recomendaciones.·/ La cantidad de
fármaco excretado en la leche materna no suele ser mayor
de 1 a 2% de la dosis materna y por ende es muy im proba-
ble que la mayoría de los fármacos tenga repercusión en el
lactante_ 8j.~.
La madre debe consumir fármacos prescritos sólo des-
pués de amamantar y luego suspender la lactancia por
cuatro horas o más, si es posible,·/.M para que disminuya la
concentración del agente en la leche materna.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reaccio-
nes similares a las documentadas en pacientes embaraza-
das. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada
a los irritantes locales. La inflamación varía ent re edema y
eritema leves e inflamación intensa con tejidos gingivales
hemorrágicos e hiperplásicos. Se ha observado la presencia
de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingiva les
inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las
comparó con mujeres embarazadas.8l.%
Los investigadores han notificado diversos mecanis-
mos de la reacción exacerbada de los tejidos gingivales.
Kalkwarf señaló que dicha reacción puede deberse a la al-
teración de los capilares, aumento de la permeabilidad
gingival y síntesis incrementada de prostaglandina ..l8 El
aumento de las hormonas sexua les eleva en forma signifi-
cativa la prostaglandina E. Esta última es un mediador
potente de la inflamación. u Jensen y colaboradores identi-
ficaron cambios microbiológicos intensos en los grupos de
embarazadas y pacientes con medicación de AO cuando se
las comparó con el grupo de las no embarazadas. J 1 Se reco-
noció un incremento de 16 veces de las especies de Bncte-
mides en el grupo que recibia AO respecto del grupo de no
embarazadas, pese a no hallarse diferencias clínicas estad ís-
ticamente significativas en lo que respecta al índice gi ngi-
val y el flujo del líquido del surco gingival. Jensen y cola-
boradores establecieron que la elevación de las hormonas
sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de
naptaquinona de ciertas especies de Bacterojdcs fue la causa
más probable de este incremento.
La inflamación gingival por consumo de AO puede tor-
narse crónica (a diferencia de la inflamación aguda del
embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante
los que la mujer está expuesta a niveles altos de estrógeno
y progesterona. OO•68 Algunos autores han notificado que la
inflamación aumenta con el uso prolongado de AO_
Kalkawarf no encontró qut' la duración del consumo esta-
blezca una diferencia significativa; empero, la marca em-
pleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se re-
quieren más estudios acerca de la dosis, duración y el tipo
de AO en relación con el periodoncio. La concentración de
hormonas sexua les femeninas en los AO actuales es signi-
ficativamente menor que en el decenio de los 70 con el
mismo nivel de eficacia anticonceptiva_
La composición salival tuvo un cambio notorio e n pa-
cientes que ingerian AO en los estudios llevados a cabo en
el decenio de los 70. Se informó que existe una disminución
de la concentración de proteínas, ácido siál ico, la hexosa-
mina fucosa, iones de hidrógeno y electrólitos totales. En
una publicación se señala que la velocidad del fl u jo salival
aumentó S ' y se redujo en 30% de los sujetos en otro.1 '
La bibliografía odontológica informa que las muieres
que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor
 1"mfllmiellrO pt'riodolltal ('TI 111 111II;er (prlberwd, IIIftlstn/(/c/ÓtI, emlxlrulo y me/loptlluiaJ • CAI' !TULO 37

: CUADRO 37-1 : " ,

Administración de a nestésicos locales y analgésicos durante el e mbarazo

Anestésicos loc,¡.les·
lidocalna B SI
Mepivacalna e Usar con precaucIón; consultar al médICO
Prilocalna B SI
Bupivacalna e Usar con precaución; consultar al médico
Etidocalna B SI
Proc¡¡lna e Usar con precaución; consultar al médICO

Analgésicos
Acido acetilsalicllico CID, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Acetaminofeno B SI
Ibuprofeno BID, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Codelna" e Usar con precaución; consultar al médico
Hidrocodona" B Usar con precaución: consultar al médico
OxicOOona" B Usar con precaución; consultar al médico
Propoxifeno e Usar con precaución: consultar al médico

, Pueden suministrarse \/asoconstriclores SI es necesariO .

,. hilarel uso prolongado.

\nddencla de osteítis \oca\izada posterior a \a extIacción de embargo, un gIan numeTO de estudios ha objetado este
terceros molares mandibulares." La incidencia más alta de hallaz.go.u En lo que fespe<:ta a la osteítis posterior a la
osteítis en estas personas puede atribuirse a los efectos de ext racción de terceros molares y el uso de AO no hay datos
los AQ (estrógenos) sobre los factores de la coagulación . Sin concluyentes hasta la íecha.

: CU~ORO 37-2: . '.. ". '"

Admin istración de antibióticos durante el e mbarazo

Cal.gorfa d. la fDA
{"rma_ de pnteripciÓl1}

Penicilinas B SI Diarrea
Eritromicina B SI; evitar la forma de estolato Ictericia intrahepática en la madre
Clindamicina B SI, con precaución Fármaco concentrado en hueso,
bazo, pulmón e hlgado fetales
Cefalosporinas B SI Información limitada
Tetraciclina D Evitar Atenuación del crecimiento oseo.
hipoplasia de esmalte, pigmenta·
ción dentaria gris pardusca
Cipronoxacina e Evitar Posible erosión del cartUago en for·
mación
Metronidazol B Evitar; controvertido Datos teóricos carcin6genos en ani·
males
Gentamicina e Precaución; consultar al médico Información limitada de ototoxicidad
Vancomicina e Precaución; consultar al médico Información limitada
Claritromicina D Evitar; usar solo si los benefi· Información limitada
cios potenciales justifICan el Efectos adversos en embarazo, resul·
riesgo para el feto tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales
552 PARTE 5 • Tm/(lm!ell/Q de la I'II(ermedad periodOlllU1

: CUADRO 37-3 : ---" : CUADRO 37-5 : .........

Administración de fármacos sedantes-hipnóticos Administración de fármacos de uso odontológico
durante el embarazo durante la lactancia

Categorla de f"rmaco Durante la IKtancia

la fDA Durante el emuraJ:o
Antibióticos
Sedan tes- Penicilinas SI
hipnóticos Eritromicina SI
Benzodiacepinas D Evitar Clindam icina SI (con precaución)
Barbitúricos D Evitar Cefalosporinas SI
Oxido nitroso No asignada Evitar en el 1 er trimes- Tetraciclina Evitar
tre; de otro modo, Cipronoxacina Evitar
usar con precaución; Metronidazol Evitar
consultar al médico Gentamicina Evitar
Vancomicina Evitar

(Nota: los antibióticos tienen riesgo de diarrea

y sensibilización en la madre y el lactante.)
De igual manera, se ha com unicado en la bibliografía
med ica que al inge rir AO puede presentarse pigmenta- Sedantes·hipnóticos
ción melanótica circunscrita de la piel. Esto hace pensar en Benzodiacepinas Evitar
una relación en tre el consumo de AO y la aparición de Barbitúricos Evitar
melanosis gingival,H particularmente en individuos de piel Oxido nitroso SI
blanca.

Tratamiento

Los historiales clínicos deben incluir a los AO en el apar-
tado de "me(Jjcaciones", y el inte rrogatorio preguntas con-
cernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que in-
formar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los
: CUADRO 37-4:
Administración de fárm acos d e uso odontológico
AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de
un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del
mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inAama-
ción gingival exagerada por los AO debe inclui r el estable-
cimiento de un programa de higiene bucal y la eliminación
de facto res predisponen tes locales. Se indica un procedi-
miento quirúrgico periodontal si la resolución posterior al
tratamien to in icial (raspado y alisado radicular) es inapro-
--. piada. Para reducir el riesgo de osteítis loc.llizada posopcra-
toria es aconsejabl(' realizar la exodoncia de dientes (en

..
durante la lactancia especial los terceros molares) e n los días no estrogénicos
(días 23 a 28) del ciclo de AO,!! pero obsérvese que la evi-
~ Durante ,. l.act.nci• dencia de esta relación no es concluyente y amerita inves-
tigaciones más extensas.
Anestésicos locaJes Aunque los resultados de estudios con animales han
Lidocarna sr demostrado que los antibiólicos interfieren negativamente
Mepivacarna SI y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos
Prilocarna SI estud ios en seres humanos no han probado tal interac-
Bupivacarna SI ción."·26,l;7oS9 Este pun to es con trovertido y los antibióticos
Etidocarna SI podrían reducir la eficacia de los AO en la prevención de
Procalna SI embarazos. En 1991, una publicación de la ADA Hc(//tI1
F/JImdatioll Report estableció que todas las mujeres e n edad
AnaJgésicos fecunda deben ser informadas de la posible reducción de la
Acido acetilsalicfli co Evitar eficacia de los AO esteroides durante el tratamiento con
Acetaminofeno SI antibióticos y advertidas sobre el empIco de otras maneras
Ibuprofeno SI de anticoncepción durante el breve tiempo de la terapéu-
Codelna SI tica antibiót ica. Durante el tratamiento prolongado con
Hidrocodona No hay datos antibióti cos, la paciente debe consultar con su médico
Oxicodona SI acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO. ~
Propoxireno SI Pese a que se ha publicado la inv('stigación sobre las mani-
festaciones bucales atribuidas a los AO, sería presumible
 Tm/tlllrie,,/o pnloclomal nr 111 "II/;I.'r (pI/Verttul, mmstnJliciólI, embarazo}' m.."opmlsiu) • CA piTU LO 37
que los implantes anticonceptivos tendrían el mismo
efecto. En la misma línea, existe una remota posibilidad de
que haya menor eficacia de los impla ntes contraceptivos
cuando hay una administración coincidente de antibióti-
cos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas
con los AO.
MENOPAUSIA
La expectativa de vida de la mujer es de más de 80 años y
por consiguiente muchas mujeres vivi rán el 40% de sus
vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un
gran numero de las pacientes que se presentan a \a con-
sulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias
que tiene la reducción de las hormonas sobre los tejidos
perlodontales, así como también los cambios sistémicos
que pueden manifestarse.
Durante la vida de una mujer el numero de óvu los dls·
minuye regularmente. La menopausia se relaciona con
síntomas de deficiencia de estrógenos. Los niveles de estra-
dial decrecen de forma gradual en los años anteriores a la
menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y 1.1-1
comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales
fluctúan. Este estadio de "premenopaus ia ~ se caracteriza
por una mayor falta de respuesta ová rica; en consecuencia,
sobreviene la ovulación esporádica. Los ciclos anovulato-
rios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de
fun ción del cuerpo lúteo.
Cambios bucales
Es importante que el odontólogo reconozca los efectos de
las alteraciones hormonales sobre la cavidad buca l, así
como también los cambios sistémicos y psicológicos. Los
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgaza-
miento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"),
recesión gingival, xerostomía, sensación de gusto alterado,
pérdida de hueso alveolar y resorción de la cresta ósea.
Se ha sei'ialado que las fluctuaciones de las hormonas
sexuales duran te la menopausia son factores en los cam-
bios inflamatorios de la enda humana, hipertrofia o atra-
fia. El estrógeno afecta la proliferación, diferenciación y
queratinización celu lar del epitelio gingival. Se han identi·
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y
espinoso del e pitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen
a la encía y otros tejidos bucales como blanco para mani-
festar las deficiencias hormonales. Las hormonas este-
roideas poSCt'n un efecto directo conocido sobre el tejido
conect ivo, en el cual los estrógenos incrementan el con le·
nido de líquido intracelular. La deficiencia de estrógenos
puede llevar a una reducción de la formaci ón de colágena
en los tejidos conectivos y el resultado es una di sminución
del grosor de la pieLo-, Las alteraciones de la sustancia colá·
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, ui'\as y
glándulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observa-
ron un aumento considerable de la recesión en las pacien-
tes posmenopáusicas con baja densidad ósea.M
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la
paciente menopáusica. La osteopen ia es una reducción de
la masa ósea consecutiva a un desequilibrio entre la resor-
ción y la formación ósea, que favorece la resorción y pro·
duce desmineralización y ostcoporosis. La osteoporosis es
una enfermedad caracterizada por baja masa ósea y fragili.
dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura.· ' En
casi todas las mujeres, el mayor nIvel de masa ósea se logra
entre los 20 y 30 años de edad y declina a partir de enton-
ces. La menopausia acelera la declinación de la masa ósea.f'I
Se estima que 25 millones de estadounidenses están afecta-
dos por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relación de
la ostcoporosis posmenopáusica primaria con la densidad
m'meral ósea, péró1óa óen\ar\a, a\lOba óe las crestas a\veo-
lares mandibular y maxilar superior y pérdida de insercl6n
periodontal clínica. Los efectos del tratamiento de restitu-
ción de estrógenos (TRE) sobre el hueso bucal y la pérdida
dentaria están en investigación. Muchas de las pruebas más
recientes apuntan hacia una probable relación ent re ostro-
porosis y pérdida dentaria, así como la pérdida de hueso
alveolar..I6,ti1.16.71
Tratamiento clínico
Es responsabilidad del profeSional revisar el historial clí·
nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y óseos
durante la premenopausla y la posmenopausla, hay que
realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
de los cambios hormonales. Existen innumerables trata-
mientos para la restitución hormonal, desde las terapias de
prescripción hasta los abordajes holísticos que requieren
control cercano. Muchos fármacos pueden modificar los
tiempos de coagulación, prolongar otras medicaciones e
interferir con la absorción o efectividad de los agentes su-
ministrados.
En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
gingivales se practican técnicas de aumento de tejido
blando. El cepillado con cepillos dentales ex trasuaves,
usando la punta o el talón del cepillo, pueden evI tar el
"frotado" excesivo de la enefa adelgazada. Hay que emplear
dentífricos con cantidades mínimas de abrasivo. Los enjua-
gues deben tener concen traciones bajas de alcohol. Du·
rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu·
lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgaza-
miento de los tejidos, xeroslomía, inadecuada ingestión
nutricional y disminución hormonal. Se ha observado que
los sin tomas disminuyen de manera sign ificativa cuando
las pacientes con síntomas bucales se someten a trata-
miento de restitución hormonal (TRIi).
Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopáu-
sica, mujer, raza blanca o asiática, fumadora, activIdad se-
dentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
1< 58 kg], enfermedad sistémica concomi tante con predis-
posición y antecedentes genéticos),'" debe consultarse al
médico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
TRE y suplementos de calCio/ vi tamina D para la paciente.
Otros tratamientos posibles para la mujer osteoporótica
pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
reguladores selectivos para los receptores estrogénlcos y
 PARTE 5 • TmramiflllO de 1(1 ellfermedllll fJeriOOUII/(l1
hormona para tiroidea. Se aconseja exam inar con frecuen-
cia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar man-
tenimien to pe riodontal, informar a la persona acerca de los
riesgos potenciales de la disminu ció n ho rmonal sobre
los tejidos bucales y consultar al médi co tratante. La Confe-
rencia de la N[ H sobre ingestión ó ptima de calcio de 1994
recomienda 1 000 mg de calcio por día pa ra mujeres pre-
menopáusicas y I 500 mg por día para posmenopáusicas
(recuadro 37-3). Hasta la fech a, no hay datos d isponibles
concernientes a resultados favorables o desfavorables de
técnicas periodontales regenerativasen personas osteoporó-
ticas en comparació n con no osteoporótlcas. Asimismo, no
existen d atos científicos disponibles que cont raindiquen el
uso de implantes osteoi nteg rados en pacientes con osteo-
porosis, a pesar de [os a rtículos que refieren la osteoporosis
como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investi-
gación pa ra o rie ntar al creciente n úmero de pacientes que
se presentan en [os consultorios con osteoporosis ti osteo-
penia, la mayoría de las cuales no se ha diagnosticado.
CONCLUSiÓN
El tratamiento periodontal clínico incluye la com prensió n
del papel de la salud to tal y el bienestar de los pacientes.
Los odon tólogos no tratan sitios loca lizados infectados sin
alterar otros aspectos sistémicos (y el posible feto nonato o
lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con
consideraciones periodontales y sistémicas que pueden
modificar el tratam iento corrien te.
La natu ra leza cíclica de las ho rmo nas sexuales femeni-
nas suele reflejarse en los tej idos gingivales como signos y
síntomas iniciales. Los histo riales clínicos y los inte rroga-
to rios deben inclu ir una investigación minuciosa de los
problemas y necesidades individuales de la paciente. El
interrogatorio debe reflejar la estabilidad ho rmonal y las
medicaciones relacionadas con su regulación. Las muieres
deben recibir educación en lo que respecta a los profundos
efectos que las ho rmo nas sexuales pueden producir sobre
los tejidos bucales y periodontales, así como también a la
necesidad de eliminar los factores irritantes locales en el
consultorio o el hogar.
: RECUADRO 37-3 :
Co nfe rencia de consenso de las recom endaciones
de la ingestió n ópti m a de calcio
de los Nationa l lnstitutes o f Health (NIH)Jl
Mujeres premenop<1usicas 1 000 mg/dra
(25-50 anos de edad)
Mujeres posmenopáusicas 1000 mg/dra
(con tratamiento de estrógenos)
Mujeres posmenopáusicas 1 500 mg/ dla
(sin tratamiento de estrógenos)
Hombres (25-65 anos de edad) 1000 mg/dla
Mujeres y hombres :> 65 anos de edad 1 500 mg/dla
La investigación sobre los temas feme ninos y trata m ien-
tos médicos y periodo ntales está en cami no. En un futuro
cercano, la información referente al tratamiento específico
y la causa de las infecciones med iadas por las ho rmonas
sexuales optimizará la ca pacidad de proveer cuidados de
calidad a las pacientes.
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 CAPíTULO

Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistémicas
Brjan L Mea/ey, Perry R. Klokkevold y loan Otomo-Corgel

• • •
CONTEN I DO

ENFERMEDADES CARDIQVASCULARES TRATAMIENTO CON RADIACIÓN

Hipertensión SUSTITUCiÓN PROSTÉTlCA DE ARTICULACIONES
Cardiopatías isquémicas EMBARAZO
Insuficie ncia cardiaca congestiva TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Marcapasos cardiacos y desfibriladores automáticos Trastornos de la coagulación
Endocard itis infecciosa Púrpuras trombocitopénlcas
Accidente vascular cerebral Púrpuras no trombocitopénlcas
TRASTORNO S ENDOCRINOS DISCRASIAS SANGuíNEAS
Diabe tes leucemia
Trastornos tiroideos y para tiroideos Agranulodtosis
Insuficiencia suprarrenal ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES RENALES Hepatitis
ENFERMEDADES HEPÁTICAS HIV y SIDA
ENFERMEDADES PULMONARES Tuberculosis
INMUN OS UPRESIÓN y QUIMIOTERAPIA

UchOS pacientes qu<.' exigen atención odonto ló- Este capítulo abarca las enfermedades si~ l é m icas comu-

M gica sufren padecimientos médicos quc pueden

afectar el curso de su enfermedad bucal y la
terapia que reciben . La edad avanzada -Iel individuo perio-
dontal promedio incremen ta la prob.. bil idad de existcn-
cia de una anormalidad subyacente. Por cOllsiguiC'nt (', la
responsabilidad terapéutica del clínICO incluye la identifi -
cación de los problemas m éd¡co~ de la persona para la
rormuladón de planes de tratamie nto adecuados_ La reco·
pilación minuciosa de los antecedentes médicos es Impe-
rativa.S: Si se reco nocen hallazgos ~ig n i f¡ calivos, puede es-
tar indicada la consulta co n el médico adecuado o su
referenda a él. Esto asegura ulla correcta atenció n del pa -
ciente y aporta una protección medicolegal al odontó-
logo.
nes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisión efec-
tuada en e<lda área temáti ca es de carácter general y se re-
comienda alleclor la consu lta de o tras referellc\a~ para una
cobertura más detallada de la~ alteraciones cs¡)(·cificas.
Entender estos trastornos hace posible que {'] dentista trate
al e nfermo como un todo y no sólo a la manifestación
periodontal de una afección suhyacente.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Los padecimientos ca rd iovascularcs son la categoría más
prevalente de enfermedad sistémica en Estados Unidos y
en muchos otros países y se IOTllan más frCCllentes con el
SS7
 58 PARTE S • Tratlllllirll/o dt.' 1(1 (mfermedad Pf!riot/o/ltll/
avance de la edad.6'J Se deben investigar con detalle los
antecedentes de salud en busca de problemas cardiovascu-
lares. Estas anormalidades incluyen hipertensión, angina
de pecho, infarto del miocardio, operación previa de revas-
cularlwc:.Ón coronarla, accidente vascular cerebral previo,
insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos
cardiacos o deslibriladores automáticos y endocarditis in-
fecciosa.
En la mayor parte de los casos se debe consultar al mé-
dico que atiende al paciente, especialmente si se prevé
un tratamiento radical o prolongado. La atención en perio-
dos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a
minim izar el estrés y mantener la estabilidad hemodiná-
mica.
Hipertensión
La hipertensión, que es la enfermedad cardiovascular más
frecuent(', afecta a más del 20% de los adultos estadouni-
denses muchos de los cuales no se diagnostican.u La hi-
pcrtemi6 n se define como una presión arterial sistólica de
140 mml1g o mayor o una preSión arterial diastólica de 90
mmJ-lg o mayor.n.l'!..lII.... Para el diagnóstico de la hiperten-
sió n no basta un solo registro de presión sa ngu ínea ele-
vada. En vez de ello, la clasificación tiene su base en el
valor promedio de tres o más registros de la presión sanguí-
nea obtenidos en tres o más citas (cuadro 38-1). El mayor
valor de la presión arterial sistólica o la diastólica deter-
mina la clasificación del paciente. Todos los días ingresan
los su jetos con hipertensión a la atención odontológica y
predominan particularmen te ent re la población mayor que
: CUADRO 38-1 : " •
Clasificación de la presión a rt erial de l adu lto
Prftión gngu'rM" Presión sangufrM"
Cla.m.ación tit t6lica (mmHg) d ia.tólica (mmHg)
Normal < 130 ,85
Normal alta 130-139 85-89
Hlperternlón
Etapa 1 140-159 90-99
Etapa 2 160-179 100-109
Etapa 3 <:!: 180 <:!: 110
• Hay que evaluar el riesgo de realizar la atenciOn dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hlpertenSlVilS.
Véanse las relefencias 25. 29 Y 30.
concurre a la mayoría de los servicios y consu ltorios perio-
dontales.
La hipertensión se divide en los tipos primario y secu n-
dario. La hipertensión primaria (esencial) ti ene lugar
cuando no se pueden encontrar anomalías patológi-
cas subyacen tes que expliquen la alteración. Cerca del
951)11 de todos los pacientes hl pertensos sufre hiperten-
sión primaria . El 5% restante padece hipertensión secun-
daria, en la cual es posible identificar una causa subya-
cente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad
renal, los cambios endocrinos y los trastornos neuróge-
nos son ejemplos de enfermedades que provocan hiper-
tensión.
En la hipertensión inicial, el individuo puede ser asln-
tomático. SI no se lo identifica y diagnostica, la hiperten -
sión puede persistir e incrementarse en intensidad y de-
sem bocar al final en la enfermedad arterial coronarla,
angina, Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal. u
El consultorio dental puede desemper"lar un papel vital en
la detecció n de la hipertensión y en los cuidados de man-
tenimiento del paciente con enfermedad hipertenslva. La
primera consulta odontológica debe Incluir dos registros
de la presión sanguínea, separados por al menos 10 mInu-
tos, cuyo promedio se emplea como medición basal. Antes
de que el odontólogo derive a la persona al médico por
tener presión sanguínea elevada, deben tomarse medicio-
nes en cuando menos dos visitas, a menos que los resulta-
dos sean extremadamente altos (p. ej., presión sistólica
> 180 mmHg o presión diastólica > 100 mmHg). El sis-
tema de visitas periodontales periódicas es un mé todo
~
Sin cambios del tratamiento dental
Sin cambios del tratamiento dental
Informar los hallazgos al paciente
Consulta o referenCIa habitual al médICO
Sin cambios del tratamiento dental; estrés mlnlmo
Informar al paciente
Referencia habitual al médico
Tratamiento dental selectivo (examen sistemático,
profilax is. restauraciones. terapia endodóntica no
quirt.lrgica y periodontal) ; estres mlnimo
Informar al paciente
Consulta o derivación InmedIata al médico
Sólo tratamiento dental de urgencia (para aliVIar
el dolor, la hemorragia o la infección);" estrés
mlnimo
 Tmtamiellto peri()(IOlIla/ 1'11 pacielltes (Q/I ellfrnlleJm/es sistémicas . CAI'íTU LO 38
ideal para la detección y vigilancia de la hipertensión. Casi
tres de cada cuatro pacientes hipert ensos adultos en
Estados Unidos no controlan su presión arterial lo sufi-
cientemente bien para alcanzar el objetivo de una presión
sistólica < 140 mmHg y una presión diastólica < 90
llunHg.' la falta de cumplimiento de la terapia antihiper-
tensiva es la razón principal para la aparición de esta defi-
ciencia. los dentistas pueden colaborar pa ra lograr un
mayor éxito en el control de la hipertensión si obtienen
registros de la presión sangu ínea en cada visita de mante-
nimiento periódica.
No se deben practicar procedimientos periodontales
hasta no recoger registros de la presión sa nguínea y de
antecedentes médicos, con objeto de identificar a aquellos
su¡etos con hipertensión significativa. Hay que registrar la
hora en la que se obtiene la presión sanguínea porque su
nivel varía en proporciones significativas durante el trans-
cu rso del día." El cuadro 38-1 seña la las varian tes de refe-
rencia médica o de consultas apropiadas y las modificacio-
nes del tratamiento odontológico, segú n sea el estadio de
hipertensión del paciente.
Por 10 general, el tratamiento odontológico para pacien-
tes hipNtcnsos es seguro, siempre y cuando el estrés se
reduzca al mínimo.1S.<ü Si un individuo está sometido a
una terapIa antihipertensiva, la consulta con el médico
puede estar indicada, a condición de que se tome en
cuenta el estado médico actual, la prescripción de medica-
mentos, e, plan de tratamiento periodontal y la atención
del paciente. Muchos méd icos no conocen la naturaleza
especifica de los procedimientos periodontales. El dentista
debe informar al médico acerca del grado estimado de es-
trés, la duración de los procedimientos y la complejidad
del plan terapéutico individualizado. Se ha sugerido reali-
Z.1r citas odontológicas en el horario matutino para pa-
cien tes hipertensos. Sin embargo, pruebas redentes indi-
can que la presión sanguínea se incremen ta por lo general
a la hora en que despie rta el sujeto y alcanza su punto
máximo hada la mitad de la mañana. 5,"'.';" Los menores
niveles Je presión sanguínea se registran por la tarde. En
consecuencia, sería n preferibles las consultas odontológi-
cas vespertinas.
No debe instituirse un tratamiento periodontal de ru-
tina en un paciente hipe rtenso que no esté bajo control
médico. Para personas con estadio 3 de hipertensión, la
terapéutica debe li mitarse a los cuidados de urgencia mien-
tras no se controle la hipertensión. Se prescriben analgési-
cos para el dolor y antibióticos para la infección. Las infec-
ciones agudas pueden requerir una incisión quirúrgica y
drenaje, aunque el campo quirúrgico debe limitarse porque
podría sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presio-
nes sanguíneas elevadas.
En el tratamien to de individuos hipertensos, el odontó-
logo no debe suministrar anestésicos locales que conten-
gan una concentración de adrena lina mayor de 1: 100 000
ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorra-
gia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse
para proCt..>dimientos cortos (menos de 30 minutos). No
obstan te, en una persona con hipertensión es importante
minimizar el dolor por medio de la aplicación de una anes ..
tesia local profunda para evitar la secreción de adrenalina
5,;5~9:-..
endógena. J5 •oIO Los beneficios de las pequeñas dosis de adre-
nalina usadas en odontología sobrepasan con mucho el
potencial riesgo de compromiso hemodinám ico. Hay que
usa r la menor dosis posible de adrenalina y resulta crítica
la aspiración antes de la inyección de un anestésico local.
La inyección intraligamentaria está con traindicada porque
induce cambios hemodinámicos similares a los de la inyec-
ción intravascular.6.I
Por lo regula r, los antagonistas de los receptores adre-
nérgicos beta o bloqueadores beta se administra n para
tratar la hipertensión (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
pueden ser cardioselectivos, al bloquea r sólo a los recepto-
res cardiacos beta" y no selectivos, al bloquear a los recep-
tores cardiacos beta , y los receptores periféricos beta 2 • La
adrena lina, un agonista adrenérgico alfa y beta, induce un
incremento de la tasa ca rdiaca por medio de la estimuJa-
ción directa de los receptores cardiacos beta,. La adrena-
lina estimula también a los receptores adrenérgicos alfa y
provoca vasoconstricción de arterias al estimular asimismo
a los receptores beta", lo que causa vasod ilatación de las
arteriolas del mllsculo esquelético. La administración de
anestésicos locales que contienen adrenalina en pacientes
que consumen bloqueadores beta no selectivos, como pro-
pranolol o nadoJol, puede generar una elevación de la
presión sanguínea.1l La estim ulación adrenérgica alfa in-
ducida por adrenalina produce vasoconstricción y una
elevación de la presión arterial. Debido a que la medica-
ción no selectiva del paciente bloquea a los receptores
beta1-' la adrenalina no estimula la vasodilatación compen-
satoria normal inducida por los beta/.. Esto puede llevar a
un drást ico aumento de la presión san~>,uí nea , acompa-
¡lado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
vago y los barorreceptores carotídeos. El resultado final es
: CUADRO 38-2 : -"
Antagonistas de los receptores adrenérgicos beta
selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)
Nombre genét'"i~ Nomtwe comercial·
No selectivo
Clorhidrato de carteolol Cartrol
Nadolol Corgard
Sulfato de penbutolol levatol
Pindolol Visken
Clorhidrato de propranolol Inderal; Indera' LA
Maleato de timolol Blocadren
Selectivo
Clorhidrato de acebutolol Sectral
Atenolol Tenormin
Clorhidrato de betaxolol Kerlone
Fumarato de bisoprolol Zebeta
Tartrato de metoprolol lopressor
Succinato de metoprolol Toprol-Xl
• En el mercado estadou nidense.
 !'ARTE 5 • Tm/(/l1I;nllo de /(, e,,(ermedm/ per;odon/a/
un paciente con h ipertensión intensa y bradicardia, cuyo
efecto es un peligroso incremento de la perfusión vascular
y posible muerte. En virtud de esta potencia l complica-
ción, los anestésic:os locales que contienen adre nalina de-
ben sum inistra rse con precaución y sólo en pequenas
canti dades, e n pacientes que ingieren bloqueadores beta
no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos
vitales.-,s.n
El dentista debe estar consciente de los diversos efectos
colaterales de los medicamen tos a nt ih ipcrtensivos. La hi-
potensión postural es muy frecuente y puede minimiza rse
mediante pequenos cambios de posición del sillón den-
tal. ~,l~ r..a depresión es un efecto colateral del cual muchos
pacientes no están al tanto . Las náuseas, sedación, seque-
dad hucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y
a&'T a ndamientos gingivales se relacionan con ciertas liases
de agentes antihipertensivos. a4ó
Cardiopatías isquémicas
La cardiopatía isquémica incluye trastornos como la angi-
na de pecho y el infarto de miocardio (fig . 38-1). La angina
se produce cuando la demanda de oxígeno por parte del
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia
de miocardio temporaria.z.. Los individuos con un antece-
dente de angina de pecho inestable (la angina que aparece
de manera irregular o en múltiples ocasiones, sin factores
predi~ponentes) sólo deben recibir tratamiento de urgen-
cias den tal es y luego referirse a la consulta con el médico.
Los su ietos con angina estable (la angina que sobreviene de
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio físico o
el estrés, y se controla con facilidad mediante fármacos y
reposo) pueden someterse a procedimientos odon tológi-
cos. Dado que el estrés induce con frecuencia un at aque
agudo de angina, la atenuación del estrés es esencial. La
anestesia loca l profunda es vital y la sedación consciente
puede estar indi cada e n pacientes ansiosos. El suplemento
de oxígeno por vía de una cánula nasal puede también
con tribuir a la prevención de ataques de angina intraope-
ratorios.
Los individuos tratados por ataques de angina agudos
con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus me-
dicamentos a las consultas odontológicas. También debe
estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias
médicas del consultorio dental. Para procedimientos que
conlleven una carga de estrés en particul ar, el su jeto puede
ingerir una tableta de nitroglice rina antes del tratamiento
para prevenir la angina, si bien las más de las veces esto no
es necesario. La nitrogl icerina del paciente debe estar acce-
sible en la platina del sillón odontológico, en caso de que
se la requiera durante la terapéutica. Dado que la duración
de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se
debe anotar la fecha de vencim iento de la nitroglicerina
del pacien te y la de la nitroglicerina del eq ui po de urgen-
cias médicas del consultorio. Del mismo modo, a las perso-
nas con angina se les puede su ministrar nitroglicerinas de
larga duración (en forma de tabletas o parches), bloquea-
dores beta o bloqueadores de los ca nales de calcio (también
usados en el tratamiento de la hipertensión) para prevenir
estas anomalías. Las restricciones del uso de anestésicos
locales que con tienen adrenalina son simila res a las de los
pacie ntes con hipertensión. De manera adi cional , la in yec-
Fig. 38-1. Angiograma coronario. La ateroesclerOSIS provoca
el estrechamiento de las arterias coronarias y signos 'J slnlomas
de cardlopatla isquemica.
 Tratamiellto perirH/o/ltlll e/l pudrlrtes COII ru{emrei/alfN slstlmlcas •
ci6n intraósea de anestésicos locales que contienen adrena·
lina, con sistemas como el 5tabident (Fairfax Dental Inc.),
delx> aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatías is·
quémicas, toda vez que induce incrementos transitorios de
la actividad cardiaca y la demanda de oxígeno por parte elcl
miocardlo. JO
Si el individuo se siente cansado o incómodo, o sufre
un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos
durante un procedimiento pcriodontal, se debe interrum-
pir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente
que sufre un episodio anginoso en el sillón dental debe
recibir el siguiente tratamiento médico de urgencia:
l . Suspender la intervención perlodontal.
2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina
por vía su blingual.
3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos res-
trIctivos.
4. Sum inistrar oxígeno con el enfermo en posici6n recli-
nada.
5. Si los signos y síntomas cesan dentro de un periodo de
tres minutos, completar el procedimiento periodontal
en la medida de lo posible, asegurándose de que el indio
viduo se encuentra cómodo. Finalizar la maniobra en el
menor tiempo posible.
6. Si los signos y síntomas anginosos no se resuelven con
este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra
dosis de nitroglicerina, exa mi na r los signos vitales, tele·
fOI1\~ar a su médico y prepararse para acompañarlo al
servicio de urgencias.
7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitroglice-
ri na tres minutos después de la segunda. El dolor de
pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina
indlca un probable infarto de miocardio. Se delx> transo
portar al individuo al servicio médico más próximo de
manera inmediata.
El Infarto del miocardio es la otra ca tegoría de card iopa-
tías isq uémicas frecuentes en el ejercicio de la odon tología.
Por lo general se difiere la terapéutica dental por al menos
seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de
que el punto más alto de mortalidad se produce durante
este lapso.lO Después de seis meses, los pacientes con in-
farto del miocardio pueden atenderse de manera habitual
med iante técnicas simila res a las aplicadas en un sujeto con
angina estable.
Ll revascularización cardiaca (aortocoronaria), el injerto
de revascutarización de arteria femoral, la angioplastia y la
endartercctomia se han transformado en procedimientos
quirúrgicos habituales en personas con ca rdiopatías isqué-
micas. Se debe consultar al médico antes de efectuar un
tratamiento odontológico programado si uno de estos pro-
cedimientos se llevó a cabo en forma reciente; la finalidad
es determinar el grado de dai'lo ca rdiaco o enfermedad ar-
terial oclusiva, la estabi lidad del estado del paciente y la
probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o
rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren anti-
bióticos como cobertura profiláctica pa ra individuos con
revascularización coronarla, a menos que el cardiólogo
indique lo contrario.
CAt·trULO 38 561
Insuficie ncia cardiaca congestiva
La Insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) es una enferme-
dad en la cual la función de bombeo del corazón es Incapaz
de proveer suficientes ca nlldades de sa ngre oxigenada para
sa tisfacer las necesidades del cuerpo.Z<I Habitualmente, la
lCC comienza con una falla del ventrículo izquierdo, cau·
sada por una desproporción entre la carga hemod inámica
y la capacidad para administrar ta l carga. Esto puede de-
berse a un incremento crónico de la carga de trabajo (como
sucede en la hjpertensión o la enfermedad de las vá lvulas
aórtica, mitral , pulmonar o tricúspide), dai'lo directo al
miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o
la fiebre reumática) o incremento de los requerimientos de
oxígeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia,
tirotoxicosis o embarazo).
Los pacientes con ICC mal controladas o si n trata-
miento no son aptos para la realización de procedimientos
dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su·
frir muerte súbita, muchas veces por arritmias ven trlcula·
res. Para personas con ICC tratadas, el odon tólogo delx>
consultar con el médico acerca de la gravedad del padeci.
miento, la causa subyacente y la terapéutica médica actual.
El tratamiento médico de la ICC puede incluir la prescrip-
ción de bloqueadores de los canales de calcio, vasodiJata·
dores directos, diuréticos, inhibldores de la ECA, bloquea.
dores de receptores alfa y agentes cardiotónicos corno la
digoxi na:u Cada uno de estos agentes tiene efectos colate-
rales potenciales que pueden modificar la terapéutica pe-
riodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortop-
nea (incapacidad de respirar excepto en posición erguida),
en algunos individuos con ICC el sillón dental delx> ajus·
tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de
llevarlos a una posición supina . Hay que prever consultas
de corta duración, reducción del estrés mediante anestesia
local profunda y posible sedación consciente y suministro
complementario de oxígeno. lIUS
Marca pasos cardiacos y desfibriladores
automáticos
Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca·
pasos implantables o desfibriladores automáticos.JS 1..0 ha·
bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared torá·
dca e ingresen en el corazó n por vía intravenosa. Los
desfibriladores automáticos se implantan con mayor fTe·
cuencia en forma subcutánea cerca del ombligo y tienen
electrodos que pasan dentro del corazón en forma transve-
nasa o están directamente adheridos al epicardio. La con·
sulta con el médico que trata al paciente permite determl·
nar el estado card iaco subyacente, el tipo de marca paso o
desfibrilador automático y las medidas de precaUCión que
deben tomarse. Los marcapasos Ilu'is antiguos eran unipo·
lares y los equipos dentales que generan ca mpos electro-
magnéticos podían alterarlos, como el caso de las unidades
ultrasónicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son
bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos
odontológicos. Los desfibriladores automáticos se activan
si n aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede
poner al enfermo en peligro durante el tratamiento OOon-
 PARTE 5 • Tmtamirnto de /tI ellfermet/(/d periodoll/(lJ
tológico porque dicha activación suele desencadenar un
movimiento repentino del paciente. El traumatismo ines-
perado puede prevenirse con la estabilización del campo
operatorio durante el tratamiento periodontal por medio
de bloqueos de mordida u otros artefactos.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la
cual los microorgan ismos colon izan el endocardio o las
válvulas cardiacas lesionados. 22 Si bien la incidencia de El
es baja, es una anormalidad grave con pronÓstico desfavo-
rable, a pesa r de la aplicación de tratamientos modernos.
Se prefiere la denominación de elldocarditis il/fecciosa en vez
de la anterior de endocarditis bacteria"a, dado que el pade-
cimiento puede ser también efecto de hongos y virus. Los
microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El
son estreptococos hemolíticos alfa (p. ej., StreptococCIIs viri-
dalls ). No obsta nte, cada vez con mayor frecuencia apare-
cen patógenos no estreptocócicos que se encuentran a
menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenel/a corro-
dem, Actillobacil/us aainomycetemcomitmlS, Capllocytopl/ag(/,
y especies de Lactobacil/us.'
La El se ha dividido en las formas aguda y subaguda. En
la primera se identifican microorganismos virulentos, por
lo general estreptococos no hemolíticos y cepas de estafilo-
cocos, los cuales invaden el tejido cardiaco normal, produ-
cen émbolos sépticos y causan infecciones que siguen un
curso rápido y muchas veces mortal. La segunda se produce
como resultado de la formación de colonias de microorga-
nismos de bajo grado de patogenicidad sobre el endocardio
o válvu las cardiacas dañadas; el ejemplo típico es la ca rditis
reumática consecutiva a la fiebre reumática.
El riesgo de El varia de acuerdo con el trastorno subya-
cente {recuadro 38_ 1).1 •.15 La categoría de alto riesgo agrupa
a los pacientes que están en riesgo mayor de sufrir El luego
de una bacteriemia de orige n dental y a aquellos en los que
la El se vincula con alta morbilidad y mortaUdad. La cate-
goría de riesgo moderado incluye a los individuos que se
encuentra n en mayor riesgo de El en comparación con la
población en general.
La práctica de la periodoncia tiene una relación de par-
ticular relevancia en lo que respecta a la prevención de El.
Debido a que los procedim ientos odontológicos que oca-
sionan hemorragia pueden inducir una bacteriemia transi-
toria, la Ameriwl1 Heart Associatioll (A HA) recomienda la
institución de profilaxis antibiótica antes de practicar pro-
cedim ientos "relacionados con un sangrado considerable
en tejidos duros o blandos, intervenciones periodontales,
raspados y limpiezas profesionales de dientes". I~ No obs-
tante, las bacteriemias pueden aparecer aun en ausencia de
procedimientos odon tológicos, especialmente en indivi-
duos con mala higiene bucal e inflamación periodonta l de
importancia. Por consiguiente, la prevención de la infla-
mación pcriodontal es esencial. La AHA establece que los
pacientes que están en riesgo de El deben "establecer y
mantener el mejor nivel de salud bucal que sea posible a
fin de reducir las fuentes potenciales de siembra de bacte-
rias". Para proveer medidas preventivas adecuadas para la
El, la mayor preocupación del odontólogo es la reducción
: RECUADRO 38-1 :
Cardiopatías relacionadas con endocarditis
infecciosa (EI)*
Profilaxis recomendada de la endocarditis
Pacientes de alto riesgo
Antecedentes de El
V31vulas cardiacas prostéticas
Cardiopatlas congénitas mayores .,
Tetralogla de Fallot
Transposición de graneles arterias
Estados ventriculares únicos
Cortocircuitos putmonares siStémicos creados
por operación
Pacientes de riesgo moderado
Disfunción valvular adqUIrida (p. ej ., cardiopaUa reu-
mática)
la mayor parte de las demás malformaciones cardia-
cas congénitas
Cardiomiopatla hipertrófICa
Prolapso de la válvula mitral con insufICiencia valvular,
engrosamiento de las valvas, o ambos
Profilaxis no recomendada de la endocarditis (rlesp
no mayor respecto de la pobJad6n reneral)
Prolapso de la vatvula mitral sin regurgitación valvular
Operación de injerto de revascularizaciOn de arteria coro-
naria previa
Soplos cardiacos fISiológicos. funcionales o inocuos
Fiebre reumática previa sin disfunción valvular
Marcapasos cardiacos y desfibriladofes implantados
Defecto del tabique interauricular aislado
Defecto del tabique interauricular. defecto del tabique
interventricular o conducto arterioso persistente repa-
rados de modo quirúrgico
Enfermedad de Kawasaki previa sin disfunción valvular
• Recomendaciones de I~ American Heart Associalion.'· ' ·
de la población microbiana en la cavidad bucal panl mini·
mizar la inflamación en los tejidos blandos y las bacle-
riemias.
Las medidas preventivas para reducir el riesgo de El de-
ben ser las siguientes:
l. Idel/tificar al paciente sll.~ceptible. Un historial clínico cui-
dadoso reconoce a los individuos susceptibles de El. Las
preguntas sobre el estado de salud deben abarcar los
antecedentes de todas las categorías potenciales de
riesgo (recuadro 38- 1). Si surge alguna duda, se consulta
al médico que trata al enfermo.
2. EI/$el1al/za de la Iligiel/e bllcal. La higiene bucal debe prac-
ticarse con métodos que mejoren la salud gi ngival y
reduzcan las bacterias al mínimo. En sujetos con infla-
mación gingival de consideración, la higiene bucal debe
limitarse en la etapa inicial a procedimientos delicados
 Tratamim/Q periodO/lU¡/ en fHlcirntes
(p. ej ., enjuagues bucales y cepillado dental suave con
un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mí-
nima. A medida que la salud gingival mejora, es posible
iniciar procedimientos de higiene más radicales. Por lo
general no se recomiendan los irrigadores bucales por-
que su uso puede favorece r bacteriemias." Se debe esti-
mular a los pacientes susceptibles para que mantengan
el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla
la inflamación en los U'jldos blandos.
3 . Durante el tratamiellto periodotltal se debe" poner ell prác-
tim los regímenes de profilaxis (l/Itibi6tictl (Idlml en todos
los ptlcil'lltes sllsceptibfes (cuadro 38-3). Si existe alguna
duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al
m&lico del enfermo. En los individuos que han recibido
penicilina por vía oral de manera continua, para la pre-
vención secundarla de la fiehre reumática, se identifican
con frecuencia estreptococos hemolíticos alfa resisten-
tes a la pen icilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se
recomienda seguir un régimen alternativo en lugar del
habitual. Asimismo, si la persona está bajo terapia anti-
biótica por vía sistémica como parte del tratamiento
periodontal, es posible que se indiquen cambios en el
régimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente
que consume un fármaco derivado de la penicilina,
luego de una terapéutica de regeneración, podría recibir
acitromicina antes del próximo procedimiento perio-
don tal. Los pacientes con formas de periodontitis de
inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados
de A ctillobacilllls flct'inomycetemcom italls en la placa sub·
gingival. Est e microorganismo se ha presentado en
personas con El y suele ser resistente a las penicilinas.
Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem-
: CUADRO 38-3 : - "'-
Regímenes antibióticos profiláct icos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Rlgimen Ant ibiótko
Régimen oral esti1ndar Amoxicilina
Régimen alternativo para pacien- Clindamicina
tes alérgicos a la amoxicilina, O
penicilina, o ambas Acitromicina o clantromicina
O
Cefalexina o cefadroxil·
Pacientes con impedimentos para Ampicilina
ingerir fi1rmacos por vla oral
Pacientes con impedimentos para Clindamicina
ingerir fi1rmacos por vla oral y
alérgicos a la penicilina
O
Cefazolina·
• l as cefalospOflnas no se utilizan en pacientes con reacciones inmechatas de hipersensibilidad a las penICIlinas (p. ej .. urticaria, angioedema.
ana filaXI S)
Nora las dosis para n,nos son menores.
Véanse las referencias 14 y 15 .
w" rll{rrmedadl'S sut/ m icos • CAPITULO 38 5~'~3~:I
prano, que están también en riesgo de El, Slots y cola-
boradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
cuatro veces al día durante 14 días para eliminar o redu-
cir al A. actillomycetemcomitmlS; a continuación siguen el
protocolo corriente de profilaxis en el momento del
tratamien to dental.6.l
4. UI terapélltica periOilol/tal debe disel1arse de fal mal/era que
los pacie1ltes prope"sos se mlecllf'll (1 Sil grado de compromiso
periodonttll particUItIr. La naturaleza de la terapia perlo-
dontal acentúa los problemas relacionados con la profi-
laxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
tratamientos de largo plazo, periodos de curación que se
extienden más allá de un régimen antibiÓtico de un día,
consultas múltiples y procedimientos que provocan con
facilidad el sangrado gingivaL Las siguien tes recomenda-
ciones pueden ser uliles para la formulación de plan es
terapéuticos periodolllales en individuos susceptibles a
la El:
• La enfermedad periodontal es una infección con
efectos sistémicos potenciales de amplio alcance. En
personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posi-
ble para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesa-
rio extraer dientes con periodontitis grave y mal pro-
nóstico. Las piezas dentales con afecciones menos
avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
tratar y mantener con asiduidad.
• Todos los procedimientos del tratamiento periodon-
ta l (inCluidO el sondeo) requieren profilax is anti-
biÓtica; se excluyen los métodos de higiene bucal de·
licados. Es recomendable el uso de enluagues de
c10rhexidina antes del tratamiento en todos los pro-
cedimientos, incluso los de sondeo periodon tal, dado
-,
2.0 9 1 hora antes del procedimiento
600 mg 1 hora antes del proce<hmiento
500 mg 1 hora antes del procedimiento
2.0 9 1 hora antes del procedimiento
2.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento
600 mg IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento (diluir e
inyectar con lentitud)
1.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento
564 PARTE S • Tinlllmil'IJlQ de la I'I/(ml/l'llad pt'riQdolllal
que reducen sign ifica tivamente la presenda de bacte·
rias sobre las superficies mucosas. l !
• Con la finalidad de redudr el número de consultas
necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de·
sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo
varios procedi mientos en la misma sesión, .según
sean las necesidades del paciente y su capacidad para
tolerar los t ratamien tos odon tológicos ..I.\
• Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos
siete días en tre una consulta y la otra (son preferibles
10 a 14 días). Si esto no es posible, se debe seleccio·
nar un régimen antibiótico alternativo para consultas
reaHzadas dentro de un periodo de siete días.
• La investigación no apoya ni refuta la necesidad de
instituir en los individuos en riesgo de El coberturas
prolongadas posteriores a la terapéutica. l ! En conse·
cuencia, los individuos sometidos a procedimientos
quirúrgicos periodontales no deben recibir antibióti·
cos durante la prim era semana de cicatrización (a me·
nos que ex istan Indicaciones específicas para hacer-
lo). Si se administraran dichos regímenes, las dosis
serían inadecuadas pa ra prevenir la endocarditis du·
rante las siguien tes consultas. Por ello se requiere aú n
la dosis profi láctica habitual. Por ejemplo, si una per·
sona recibió 250 rng de amoxicilina tres veces al día
duran te 10 d ías después de la operación periodontal
y regresó al consultorio para otro tratamiento odon·
tológico al séptimo día, amerita otra dosis completa
más de 2.0 g de amoxicilJna antes de efectuar dicho
tratamiento. Como alternativa, es JX>Sible suministrar
c1indamidna o acitro micina en la .segunda consulta.
• La necesidad de Instituir profilaxis an tibiótica antes
de la remoción de puntos si mples de sutura es un
tema cont rovertido. Algunos autores sostienen que es
necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan·
do sea posible, está indicado el uso de suturas resor·
blbles en un periodo cort o, como el catgut crómico,
pa ra sujetos con riesgo de El.
• Las consultas de mantenimiento regulares, con énfa·
.'l is en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva·
dón de la salud periodonta l, son extremadamente
impo rtantes en esta población .
Accidente vascular cerebra l
Un accidente vascula r cerebral (AVC), o apoplejía, sobre·
viene como resultado de cambios isquémicos (p. ej., trom·
bosis cerebral causada por un émbolo) o fenómenos hemo--
rrágicos. La hipertensión y la aterocsderosis son factores
predisponentes del AVe y deben alertar al odon tólogo para
evalua r el historial médico del paciente en forma cuida·
dosa, reconocer la posibilidad de una insuficiencia vascu lar
cerebral incipiente y estar atento a los sín tomas de la en·
fermedad. Si apa recen signos y síntomas eviden tes de una
insuficiencia vascular cerebral i.nicia l, la referencia al mé·
dico debe preceder al tratamiento periodontal.
Para prevenir la repetición de un Ave es necesario tratar
las infecciones de manera radical porque las infecciones,
aun las menores, pueden altera r la coagulación de la san·
gre, precipita r la formación de un trombo y provocar un
infarto cerebra!. El odontólogo debe asesorar al paciente
acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa .
La debilidad del área facia l que se observa luego de un ac-
cidente vascular cerebral o la parálisis de las extremidades
pueden hacer que los procedimientos de higiene buca l
sea n extremadamente difíciles.4.2 Tal vez el odontólogo
tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para
facilitarle al paciente su uso, quizás mediante una consulta
con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi·
dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro--
lar la placa.
El tratamiento de los pacientes que sufren un acciden te
vascula r cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen·
daclones:
l . No debe realizarse tratamiento periodonta l alguno (ex·
cepto ante ulla urgencia) durante seis meses debido al
elevado riesgo de recurrenc!a durante este periodo.
2. Pasados seis meses es posible instituir el tra tamiento
perlodon tal en visitas cortas con énfasis ell la reducción
del estrés. Se debe obtener una anestesia local profu nda
mediante la dosis mínima eficaz de sustancias anestési·
cas locales. Están con traindicadas las concentraciones
de adrenal.ina mayores de 1: 100 000.
3. Es posible utilizar la .sedación consciente leve (in ha lato--
ria, buca l o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Está
indicado utilizar ox ígeno como complemento para
mantener una oxigenación cerebral adecuada.
4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular
cerebral reciban anticoagulantes por vía o ral. Cuando se
real.icen maniobras que ocasionan un sangrado signiü·
cativo, por e jemplo operaciones periodontales o extrac·
clones dentales, la dosis de antlcoagulantes se aj usta de
modo conjunto con el médico.
5. Es preciso vigilar la presión sanguínea con atención. Los
índices de recurrencia de AVC son elevados, como tam·
bién lo son los déficit funcionales concomitantes.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabe t es
El paciente diabético requiere precauciones especiales an·
tes de in iciar la terapéutica periodonta!. Los dos tipos prin·
cipales de diabetes son el I (conocido antes como "diabetes
dependiente de Insuli na") y el 2 (antes llamado "diabetes
no dependiente de insulina").J1 Durante la últi ma década,
el tratamiento médico de la di abetes ha cambiado de ma·
nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mínimo las
complicaciones relacionadas con esta enfermedadY-" las
personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con
mayor precisión mediante la dieta, los medicamentos ora·
les y la terapéutica con insulina ..IfI
Si el odon tólogo advierte signos in trabuca les de diabetes
no d iagnosticada o 111<11 controlada, debe obtener un histo--
rial clínico mi nucioso. Los signos habituales de diabetes
son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y
polifagia (hambre voraz, a menudo con una pérd ida de
peso inexpllcable). Si el ind ividuo muestra alguno de estos
 Tratamiellto pt',iQdoll/a/ m plld/'lltes COII eIJ{efwcdad1.'5 sistémicas . CAI'fTULO 38
signos o síntomas, o si las sospechas del odontólogo son
fundadas, hay que solicitar más investigaciones mediante
estudios de laboratorio y consultar al médico tratante. Si se
reconoce diabetes no diagnosticada o mal controlada, la
probabilidad de un resultado favorable del tratamiento
periodontal es limitada.
Cuando se sospecha que una persona padece diabetes
aún no reconocida, se llevan a cabo los siguientes procedi-
mientos:
l. Consultar con el médico del paciente.
2. Analizar los estudios de laboratorio (recuadro 38-2): ni-
vel de glucosa en ayuno, glucosa casual y nivel de glu-
cosa sanguínea posprandial. j
3. Descartar infecciones bucofaciales agudas, o infecciones
dentales avanzadas, y llevar a cabo sólo tratamientos de
urgencia mientras no se establezca el diagnóstico.
Si se sabe que un sujeto sufre diabetes es importante
establecer el nivel de control de la glucemia antes de iniciar
la terapéutica periodontal. Las pruebas de glucosa en
ayuno y glucosa casual proporcionan "instan táneas" de la
concentración de glucosa en sangre en el momento en el
que se extrajo la muestra de sangre. No revelan informa-
ción alguna rt'lativa al con trol de la glucemia a largo plazo.
El principal estudio em pleado para estimar el control de la
glucemia en un diabético diab'llOsticado es el ensayo de
hemoglobina glucosilada o gl ucada (recuadro 38-3). Se
dispone de dos estudios d istin tos, la pmeba HbA, y HbA,c;
el que se utiliza con mayor asiduidad es el HbA,<..l6 Este
: RECUADRO 38-2 :
Criterios diagnósticos para la diabetes m ellitus
La cfialM;t.; ..... Iitus .. diagnDItio8 por ....
• tr. mRodos di'--"- • a.bcwatorio_
eu_1quiera que .. utiIioe debe lOIIfImune un cNa
... ... ... oIIgIIno • lo. are. lMtodoL
1. Sntomas de diabetes más glucosa plasm<itica aleatoria
(sin ayuno) ~200 mgldJ. la glucosa aleatoria puede
obtenerse en cualquier momento del dla desde la úl-
tima comida. l os Slntomas habituales de diabetes son
poliuria, po¡idipsia y pérdida inexplicable de peso.
2. Glucosa plasmática en ayuno ~ 1 26 mg/dl. El ayuno
se define como la ausencia de ingestión calórica por
lo menos durante las llltimas ocho horas. (la glucosa
normal en ayuno es de 70-100 mg/dl.)
3. Glucosa posprandial de dos horas ~200 mg/dl duranle
una prueba de tolerancia de glucosa oral.' La prueba
se realiza con una carga de glucosa que contiene el
equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en
agua. (la glucosa posprandial de dos horas normal es
de < 140 mg/dl.)
• El tercer método no se re<:om'cnda para uso cllmco sistematico.
Véase la referencJa 3.
: RECUADRO 38-3 :
Valo ración de labora tori o pa ra el con trol de la d iabetes
(Normas de la America n Dia betes Assodation )
Prueba de hemoglobina gluoosUa da (libA /e)
4-6% Normal
Control adecuado de la diabetes
<7%
7-8% Control moderado de la diabetes
> 8% Está indicado mejorar el control
de la diabetes
ensayo refleja las concentraciones de glucosa e n sangre
durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar
indicios sobre la reacción potencial al tratamiento perio-
don ta l. Los pacientes con diabetes relativamente bien
con trolada (HbA,< < 8%) reaccionan casi siempre al trata-
miento de modo similar a como lo hacen los no diabéti-
C05."· ....·7' Los individuos mal controlados (HbA,< > 10%)
suelen tener una mala reacción a la terapia, con más com-
plicaciones posoperatorias y resultados menos favorables a
largo plazo.l'·""
Corno se comentó en el capítulo 13, la infección perio-
don tal puede precipitar los niveles de la glucemia, que
deben cont rolarse de forma radical. Los pacientes diabéti-
cos con periodontitis deben recibir instrucciones de hi-
giene bucal y someterse a desbridam iento mecánico para
remover los factores locales y mantenimientos regulares.
Cuando sea posible, se debe lograr una HbA,c < 1()<)ú antes
de practicar intervenciones qu irú rgicas. Los antibióticos
sistémicos no se prescriben en forma sistemática, si bien
estudios recientes indican que la combinación de tetracidi-
nas con el raspado y al isado puede tener una influencia
positiva sobre el control de la glucemia (cap. 13). Si el en-
fer mo muestra un mal control de la glucemia y la opera-
ción es del todo necesaria, es posible administrar antibióti-
cos en fo rma profiláctica. Las penicilinas son las más
usadas para este fin. Se requieren revaluaciones frecuentes
luego de la terapia activa para estimar la reacción al trata-
miento y prevenir la recurrencia de la periodontitis.
En la actualidad, muchos pacien tes diabéticos lIsan me-
didores de glucosa para realizar el autQexamen inmediato
del nivel de glucosa en sangre. Estos aparatos utilizan la
sangre capi lar obten ida del dedo para exhibir registros del
nivel de glucosa en cuestión de segundos a minu tos. Se
debe preguntar a los pacientes diabéticos si cuentan con
estos medidores de glucosa y con qué frecuencia los usan.
Dado que ta les aparatos suministran una evaluación ins-
tantánea del nivel de glucosa en sangre, son muy prácticos
en el ámbito del consultorio dental. Hay que segui r las
pau tas siguientes:
1. Se debe soUcitar a los pacientes que lleven sus medido-
res de glucosa al consultorio en cada consulta.
2. Las personas deben verificar su nivel de glucosa antes de
un procedimiento largo para saber cuál es el valor Ini-
 PARTE 5 • Tm(mlliellto de /(1 e,,(ermetf(ld periodollttll
ciaL Es posible que los individuos que evidencien nive-
les de glucosa iguales o por debajo del mínimo normal
antes de comen za r el procedimiento sufran hipogluce-
mia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este
estado consuman algún hidrato d e ca rbono antes de
empezar el tratamien to. Por ejem plo, si se planea efec-
tuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa
anterior a la terapéutica es de 70 rug/dl (el límite inferior
del límite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los nive-
les de glucosa anteriores a la terapéutica son excesiva-
men~ altos, la intervención podría postergarse hasta
establecer un mejor control de la glucemia.
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a
verificar el nivel de glucosa pa ra estimar las fluctuacio-
nes acaecidas en ese periodo.
4. Si en algún momen to el sujeto experimenta síntomas de
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma in-
mediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia
grave, que es una urgencia médica.
La complicación más comllll en el consultorio odonto-
lógico que se observa en pacientes diabéticos que toman
insulina es el descenso sintomático del nivel de glucosa en
sangre o hipogl ucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia
también se vincu la con el consumo de numerosos medica-
mentos por vía oral (cuadro 38-4). En los individuos que
reciben sedación conscie nte, los signos de advertencia de
un episodio de hipoglucemia en formación pueden esta r
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramien tas para el diagnóstico. La hipoglucem ia no suele
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por de-
bajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal
cont rol de la glucemia que sufren hiperglucemias prolon-
gadas (al tos niveles de glucosa en sangre), una caída rápida
d e la glucosa puede hacer descender los signos y síntomas
d e la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl.
A medida que el tratam iento médico d e la diabetes se ha
intensificado durante la última década, la incidencia de hi-
poglucemia grave creció.! ! El odon tólogo debe pregunta r a
los sujetos diabéticos sobre episodiOS anteriores de hipoglu-
cemia. Ésta es mas frecuente en personas con mejor control
: RECUADRO 38-4 :
Signos y síntomas de hipog lucemia
Temblores
Confusión
Agitación y ansiedad
Transpiración
Taquicardia
Mareos
Sensación de " muerte inminente"
Inconsciencia
Convulsiones
de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor
programar las citas antes o des pués de los periodos de acti-
vidad máxima de la insulina. Esto requiere el conocim iento
de la farmacodi námica de los medicamentos que consume
el enfer mo diabético. Los pacientes que toman insulina
están en el más alto riesgo, seguidos por aquellos que to-
man sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tia-
zotidinadionas no causan hipoglucem ia (cuadro 38-4).
Las insulinas pueden ser de acción rápida, corta, inter-
media o larga (cuadro 38-5). Las categorías varían en su
comienzo, punto máxi mo y d uración de actividad. Es im-
portante que el odontólogo establezca con exactitud qué
tipo de insulina consu me el paciente, la can tidad, el nú-
mero de veces por día y la ho ra en que se administró la
última dosis. En ocasio nes, la terapia periodon tal puede
programarse de ta l modo que se evite el momento del
punto máximo d e actividad de la insulina. Muchos pacien-
tes diabéticos se inyectan varias veces al d ía, en cuyo caso
es difícil, si no imposible, evitar el punto máximo de la
insu lina. Pa ra entender mejor la farmacodinámica de
la insulina que consume el enfermo e impedi r la hipoglu-
cemia es necesario verifica r los nive les de glucosa con los
medidores de glucosa d el paciente antes del tra tamiento,
repeti r la medición durante las intervenciones largas y al
fi nal de ellas.
Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento
odontológico, se 10 debe interrumpir d e inmediato. En
caso d e que esté d isponible un medidor de glucosa, hay
que evaluar las cifras de gl ucosa. Las pautas d e tra tamien to
incluyen lo siguiente: lII
1. Ofrecer aproximad amente 15 g d e hidratos de carbono
por vía o ral al paciente:
• 100 a 120 mi de jugo o refresco ca rbonatado
• Tres o cuatro cucharadas de azúcar común
• Un caramelo duro con 15 g de azúcar
2. Si el paciente no puede comer o beber o si está sedado
es posible cualquiera de las siguientes indicaciones:
• Admi nistrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al
50%
• Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon
induce una rápida liberación de glucosa del hígado)
• Suministrar l mg de glucagon intramuscu lar (Si se ca-
rece d e acceso intravenoso)
Las urgencias secundarias a las hiperglucem ias son infre-
cuentes en el consultorio denta1. Las más de las veces tar-
dan entre días y semanas para aparecer. Sin embargo, es
posible usar el medidor de glucosa para desca rtar la urgen-
cia por h iperglucemia, por ejemplo la cetoacidosis diabé-
tica, u n suceso q ue pone en peligro la vida.
Debido a que el tratamiento pcriodontal puede impedir
que el paciente coma durante cierto tiempo, tal vez sea
necesario realizar un ajuste de la insulina o sustancias ora-
les. Es de suma importancia que los individuos consu man
sus alimentos normales antes de la sesión odontológica. El
uso de la insulina en ayuno es la causa princi pal de la hi-
poglucemia. Si el paciente no tiene la posibilidad de comer
antes del tratamiento (p. ej., debido a una sedación cons-
ciente), es preciso reducir las dosis normales de insulina.
 Trartllllier¡ro peri()(IOIlt(11 en padellres eDil eufem,edades s;s r¿mieas • CAPITULO 38 5g
~ 6 =J

: CUADRO 38-4 : , " ' '"

Fármacos orales suministrados en el tratamiento de la di abetes

fánna cos Riesgo de h ipoglwem;a

Sulfonilureas (primera generación) Estimulan la secreción de insulina pancreatica ++

Clorpropamida
Tolbutamida
Tolazamida
5ulfonilureas (segunda generación) Estimulan la secreción de insulina pancreatica +++
Gliburida
Glipicida
Sulfonilureas (tercera generación) Estimula la secreción de insulina pancreatica +
Glimepirida
Meglitinidas: Estimula la secreción rapida de insulina +
Repaglinida pancreatica
Derivados de la fenilalanina: Estimula la secreción rápida de insulina +
Nateglinida pancreatica
Biguanidas Bloquea la producción de glucosa en el
Metformina hlgado: mejora la sensibilidad hlstica a la
insulina
Tíazolidinadionas Mejora la sensibilidad hfstica a la insulina
Rosiglitazona
Pioglitazona
Inhibidores de la glucosidasa-a Enlentece la absorción de ciertos carbohi-
Acarbosa dratos del intestino y reduce los puntos
Migtitol maximos posprandiales en la glucemia

Como guía gene ral, los pacientes diabéticos bien controla-
dos sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una
duración en particular prolongada, quizá se requiera redu-
cir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dicta luego del
tratamiento, también deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el
médico para que éste y el odontólogo revisen el plan tera-
péutico propuesto y establezcan las modificaciones que
sean necesarias. Cuando se indica la operación periodon-
tal, es mejor limitar el tamaño de los campos quirúrgicos
para que el paciente esté lo suficientemente cómodo y
pueda retomar una dicta normal de manera inmediata.
Trastornos tiroideos y paratiroideos
El tratamiento periodontal requiere modificaciones míni-
mas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo

: CUADRO 38-5 : " •,

Tipos de insulina
Comienzo Punt o rnáJtimo Duracidn
Tipo de insulina Clasificación de la insulina de la actividad de la a ctivida d de la actividad

Uspro Acción rapida 15 min 30-90 min <5 h

Común Acción corta 30-60 min 2-3 h 4-12 h
NPH Acción inmediata 2-4 h 4-10 h 14-18h
Lente Acción intermedia 3-4 h 4-12 h 16-20 h
Ultralente Acción prolongada 6-10 h 12-16 h 20-30 h
Glargine Acción prolongada 6-8 h No hay punto maximo 22-28 h
de la actividad
 PARTE 5 • Tratamiento de la l'II(ml1t'dad pt'riodon/a}
cont rol es adecuado.~ Las personas con tirotoxicosis y
aquellos que no tienen un control médico adecuado no
deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus
condiciones se estabilicen. Los individuos con anteceden-
tes de hipertiroidismo deben valora rse con atención para
establecer su grado de control médico y hay que tratarlos
de tal manera que se limiten el estrés y la infección. El hi-
pertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritm ias,
incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocar-
dio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos
como la adrenalina y otras ami nas vasopresoras en pacien-
tes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pe-
queñas ca n tidades empleadas en la anestesia dental ocasio-
nen problemas,l2 Estos fármacos no deben suministrarse en
personas con lirotox icosis u otros trastornos tiroideos mal
regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la
administración cuidadosa de sedantes y narcóticos debido
a la posible sedación excesiva.
Se puede realizar el tratamiento periodontal común en
sujetos con afecciones paratiroideas una vez q ue el tras-
torno se identifica y recibe tratamiento médico adecuado.
Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento
médico pueden sufrir una enfermedad renal de considera-
ción, uremia e hipertensión. Asimismo, en caso de hiper-
cakemia o hipocaJcemia, el individuo se halla más pro-
pen,so a las arritmias cardiacas.
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrena l aguda se relaciona con una
morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso
vascular periférico y paro cardiaco. Por tal razón, el perio-
doncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clínicas
(recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia
suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insu-
ficiencia supra rrenal pri ma ria (enfermedad de Addison) o
insuficiencia su prarrenal secundaria (la mayoría de las ve-
ces causada por el uso de glucocorticoides exógenos).
E.J uso de corticoesteroides sistémicos es común en tras-
tornos alérgicos, end ocrinos, respirato rios, articulares, in-
testinales, neurológicos, renales, hepáticos, cutáneos y del
tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vin-
culadas con el suministro de corticocsteroid es incluyen
alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes pro-
ducida por esteroides), incremento del riesgo de infeccio-
: - RECUADRO 38-5 :
Ma n ifestaciones de la insuficie ncia supra rren a l a gud a
Confusión mental, fatiga y d ebilidad
Náuseas, vómitos o ambos
Hipertensión
Síncope
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas
Pérdida de la condencia
Coma
nes, alteración de la cicatrización de heridas, osteoporosis,
padecimientos cutáneos, cataratas, glaucoma y supresión
del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS). ~., » En un
paciente normal sano, el estrés activa el eje HHS y estimula
en las glándulas supra rrenales una mayor producción de
cortisol endógeno. Los esteroides exógenos pueden supri-
mir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para
reaccionar al estrés con un incremento de la producción de
cortisol endógeno, con lo que se eleva el riesgo de una
crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supre-
sión suprarrenal depende de los medicamentos usados,
dosis, duración de la administración, tiempo transcurrido
desd e el final del tratamiento con esteroides y vía de admi-
nistración.
En el pasado ha sido comun administrar esteroides pro-
filácticos por vía sistémica antes del tratamiento odontoló-
gico a pacientes que consumían o habían consumido en
fo rma recien te esteroides exógenos. Una revisión detallada
de la bibliografía y estudios clín icos actuales sei'lala que
tales suplementos de esteroides podrían ser innecesarios
en muchos procedimientos periodontales. l { Shapiro y cola-
boradores hallaron que los individuos que tornan entre S y
20 mg/día de predn isona man tenían al menos alguna re-
serva suprarrenal inmediatamente después de concluir el
trata m iento con esteroidesY Dosis más altas pueden supri-
mir las glánd ulas supra rrenales en un mayor grado. Si bien
los esteroides exógenos pueden suprimir la secreción nor-
mal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es
posible que la capacidad de la glándula suprarrenal para
reaccionar al estrés se restablezca con rapidez una vez con-
cluido el tratamiento con esteroides. Sin em ba rgo, las
consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a
tener precaución con la atención del sujeto. An tes de tratar
a un paciente con anteceden tes de uso reciente o actual
de esteroides, hay q ue consultar con el médico para esta-
blecer si las necesidades periodonta les de la persona y el
plan terapéutico propuesto sugieren la administ ración
complementaria d e esteroides. La aplicación de un proto-
colo d e reducción del estrés y la anestesia local p rofunda
contribu ye a disminuir el estrés físico y psicológico con-
secu tivo al tratamiento y red ucir el riesgo de una crisis
suprarrenal aguda . Existe un estudio rápido para determi-
nar el grado d e reserva su prarrenal median te la medición
de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos después
de la administración intravenosa de corticotropina sinté-
tica. S7
No existe u n protocolo establecid o para la profilaxis con
esteroid es. Por lo general, los corticoesteroides tópicos tie-
nen un efecto entre mínimo y nulo sobre el eje HHS y no
suelen necesitarse su plementos esteroideos para estos indi-
viduos. En los pacientes sometidos a tratamien to con este-
roides por vía sistémica, la necesidad de profilaxis con
corticoesteroides depende del fármaco utilizado debido a
la variación de las dosis terapéuticas equivalentes (cuad ro
38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son va-
riables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro
veces [a cobertura, segun sea el grado de estrés que produce
e[ p rocedimiento. Para personas que consumen dosis ele-
vadas > 20 mg de equivalente de cortisol por día, que re-
quieren procedimientos periodon lales que inducen estrés,
 Tmtamiellto peri{)(fOlllal en pacimtes eOIl tm(rrlllnJaflfs sistémic(ls • CA I'íTULO 38
: CUADRO 38-6 : '-.
Dosis equ ivalentes de corticoeste roides
Corti_teroicfn Dosi. equivalente (ntg}
Corttsona 25
Hidrocortisona 20
Prednisona 5
Prednisolona 5 ureico sa nguíneo (no tratar si es menor de 60 mg/dl) y
Metíl edniwn 5 creatinina sérica (no tratar si es menor de 1.5 mg/dJ).
Metilprednísolona 4 4. Eliminar zonas de infección bucal para prevenir infec-
Triamcinolona 4
Dexametasona 0.75
Betam
se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de este-
roides una hora antes de la intervención. Para los indivi-
duos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej.,
menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos.
Como ya se mencionó, en una situación de urgencia, in-
crementar la dosis de esteroides antes del procedimiento
puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una
crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra·
tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el médico
antes de pract.ica.r la intervención.
El tratamiento del paciente con crisis aguda de insufi-
ciencia suprarrenal incluye lo siguiente:
1. Interrumpir la terapéutica periodonta l.
2. Solicitar la asistencia médica.
3. Suministrar oxígeno.
4. Examinar los signos vitales.
5. Colocar al paciente e n una posición supina.
6. Administrar 100 mg de succi nato de hidrocortisona só-
dica por vía intravenosa durante 30 segu ndos O intra-
muscular.
ENFERMEDADES RENALES
Las causas más habituales de insuficiencia renal son la glo-
merulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades
renovasculares, ncfropatías por medicamentos, uropatía
obstructiva e hipertensión.JI,H La insuficiencia renal puede
conducir a desequilibrios electrolíticos graves, arritmias
cardiacas, congestió n pulmonar, cardiopatía congestiva y
hemorragias prolongadas. J $ Dado que puede ser necesario
introducir modificaciones drásticas en el tratamien to
odontológico d e pacientes con enfermedades renales, hay
que consultar con el médico tratante para establecer el es-
tadio de la enfermedad renal, el régimen terapéutico mé·
dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El
enfermo con nefropatía crónica sufre una anormalidad
progresiva que en sus últimos estadios requiere un tras·
569
plante renal o diálisis. Es preferible tratar al sujeto antes d el
trasplante o la diálisis y no d espués. Deben introducirse las
siguientes modificaciones terapéuticas:
l. Consulta r con el médico del paciente.
2. Examinar la presión sanguínea (los individuos en esta-
d ios finales de las nefropat ías suelen ser hipertensos).
3. Verificar los valores de laboratorio: tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de
sangría y recuento de plaquetas, hemat6crito, nitrógeno
ciones sistémicas.
• 5e debe establecer una buena higiene bucal.
• El tratamiento periodontal debe apuntar a la elimi na-
ción de la inflamación o infección y facilitar un man-
tenimiento sencillo. Los dientes dudosos deben ex·
traerse, si los parámetros sistémicos lo permiten.
• Se deben programar consultas de mantenimiento freo
cuentes.
S. Contra indicar medicamentos nefrotóxicos o Illetaboli-
zados por el rU'Ión (p. ej., fenacelina, tetraciclina, anti-
bióticos aminoglucósidos). Es posible suministrar aceta-
minofeno para analgesia y se puede utilizar el diacepam
para la sedación. Los anestésicos locales como la lido-
caína suelen ser seguros.JMI
Se modifica el plan de tratamiento del paciente que se
halla en diálisis. JI Las tres modalidades d e diálisis son la
diálisis peritoneal intermitente (01'1), diálisis periloneal
crónica ambulatoria (OPCA) y hemod iálisis. Se toman pre-
cauciones especiales sólo con pacientes en hemodiálisis.
Estos individuos tienen una alta incidencia de hepatitis
viral, anemia y hemorragia prolongada. El riesgo de hemo-
rragias proviene de la anticoagulación que reciben durante
la d iálisis, del traumatismo de plaquetas originado en la
diálisis y la uremia que se presenta con las neuropatías ....\
Las personas en hemodiálisis tienen fistulas arteriovenosas
internas o un cortocircuito arteriovenoso externo. Dicha
derivación se localiza a menudo en el brazo y debe prote-
gerse del traumatismo. Por consiguien te, además d e las
directrices para enfermos con nefropalias crónicas, se reco-
mienda lo siguiente para quienes están en hemodiálisis:
1. Realizar estudios para detectar antígenos y anticuerpos
de hepatitis B y C antes del tratamiento.
2. Suministrar profilaxis antibiótica para prevenir la en·
doarteritis de la fístu la o los cortocircuitos arterioveno-
sos. (Las personas en OPI y OPCA no necesitan profilaxis
antibiótica.)
3. Los pacientes reciben anticoagulación con heparina el
día de la hemodiálisis. Por lo tanto, se lleva a cabo el
tratamiento periodontal el día despllés de la diálisis,
cua ndo los efectos de la heparinización desaparezcan.
Por lo regular, la hemodiálisis se efectúa tres o cuatro
veces por sema na . (Los pacientes en DPI y OPCA no se
heparinizan de manera sistemática; en consecuencia, no
suelen tener los problemas de hemorragias potenciales
relacionados con la hemodiálisis.)
_.."",
70 PARTE 5 • Tmtllmie/lto de /(1 ffi(rmledad (1e,iodOlltal
4. Se debe proteger con cuidado la derivación o la fístula
de hemodiálisis cuando el paciente está en el sillón
dental. Si la comunicación o la fístula están en el brazo,
no se debe comprimir la extremidad; los registros de pre-
si611 sa/lguínea se obtiellen e/I el otro brazo. No debe utili-
zarse el brazo para aplicar inyecciones o ad mini strar
medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la
pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por
más de una hora. Si las consultas duran más, se le debe
permitir al juicto caminar unos minutos y luego conti-
nuar el tratamiento.
5. Referir a la persona al médico si se presenta n trastornos
urcmk::os, como la estomatitis urémica. Referir al mé-
dico si las infecciones bucales no se resuelven con pron-
titud con o bfeto de prevenir la diseminación sistémica.
El mayor enemigo del paciente renal es la infe-cción. Los
pacientes trasplantados consumen fármacos inmunosupre-
sores que reducen en gran medida la resistencia a las infec-
ciones. ~l Puede producirse una hemo rragia excesiva du-
rante el tratamiento periodontal, o después de él, a causa
de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anti-
coagulació n o ambas cosas. Un absceso periodontal es una
situación con capacidad potencial de amenazar la supervi-
vencia. Por esa razón se debe instituir un enfoque de
equipo odontológico a1ltes del t rasplante para determinar
qué dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos
centros de trasplantes de órganos incluyen hoy en día el
examen dental en su protocolo estandarizado antes del
trasplante. Los dientes con pérdidas óseas y de inserción
avanzadas, invasión de las furcaclones, abscesos periodon-
tales, o que req uieren t ratamientos quirúrgicos extensos,
deben eliminarse para establecer una dentición de mante-
nimiento sencillo. Además de las recomendaciones para
pacientes con nefropatías crónicas, deben tenerse en con-
sideración las siguientes indicaciones para el paciente con
trasplante rena l:
1. Solicitud de análisis para hepatitis By C.
2. Determinación del nivel de alteración inmunitaria oca-
sionada por el tratamiento con medicamentos antirre-
chazo.
3. Prescripción de antibióticos profilácticos (siguiendo las
recomendaciones de la American Heart Associarioll). No
todos los individuos sometidos a trasplante requieren
cobertura antibió tica y se recom ienda realizar una con-
sulta con el médico antes de indicarla.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Las enfermedades hepáticas son variables, desde alteracio-
nes leves hasta anormalidades totales. Las causas principa-
les de afecciones hepáticas incluyen toxicidad por fá rma-
cos, cirrosis, infecciones virales (p. ef., hepatitis B y C),
neoplasias y trastornos de las vías biliares. 73 Como el hí-
gado es el lugar de producción de la mayor parte de los
factores de la coagulación, los pacientes con enfermedades
hepáticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas du-
rante el tratamiento periodon tal o después de él. Muchos
fármacos se metabolizan en el hígado; así, las anomalías
hepáticas alteran el metabolismo normal de los medica-
mentos. Las recomendaciones terapéuticas para los pacien-
tes con enfermedad hepática incluyen 10 siguien te:
1. Consulta con el médico acerca del estado actual de la
enfermedad, riesgo de h e m orra~..ia, fármacos posibles
para utilizar durante el tratamiento y modificaciones
requeridas para la terapéutica periodontaL
2. Examen de hepatitis B y C.
3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de pro-
trombina y tiempo de tromboplastina parcial.
ENFERMEDADES PULMONARES
El tratamiento periodonta l de un paciente con enfermedad
pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la natu-
raleza y gravedad del problema respiratoria. Las enferme-
dades pu lmonares abarcan desde trastornos pulmonares
obstructivos (p. ef., asma, enfisema, bronquitis y obstruc-
ción aguda) hasta padecimientos de restricción de la venti-
lación consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesi-
dad o una enfermedad que interfiera con la ventilación
pulmonar e fi cazy~J Es posible una enfermedad pulmonar
combinada, restrictiva y obstructiva.
El odontólogo debe conocer los signos y síntomas de las
enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respi-
ratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crón ica,
dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
pacientes con estos problemas deben referi rse al médico
para su evaluació n y tratam iento. La mayoría de los in-
dividuos con anormalidades pulmonares crón icas puede
recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tra-
tamiento médico. Es preciso cierto cuidado con toda tera-
péutica que reduzca la función respiratoria.
Las o bstrucciones o disminución de la función respira-
toria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tam-
bién tienen atenuada la posibilidad de toser~ y deben e n-
frentar de manera conti nua la ansiedad menta l causada por
la falta de aire y modificar su postu ra para meforar la efi-
ciencia respiratoria.
Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
siguientes pautas:
1. Identificar y referir a los pacientes con signos y síntomas
de enfermedad pulmonar a su médico.
2. En personas con afección pulmonar conocida, consultar
con su médico acerca de medicaciones (antibióticos,
esteroides, sustancias quimioterápicas) y el grado y gra-
vedad de la enfermedad pulmonar.
3. Evitar la depresión o ma lestar respiratorios:
• Reduci r al mínimo el estrés de la sesión periodontal.
El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
luego de varias horas del sueno, para q ue las vías res-
pirato rias estén despejadas.
• Evitar medicaciones que provoquen depresión res-
piratoria (p. ej., narcóticos, sedantes y anestesia ge-
neral).
 Tratamiento pni(N/OIlf(I/ t'1I paciemes eOIl t'rlfD1IIe¡/mlt's sisttlmicas • CAPiTULO 38
• Evita r anestesias regionales bilaterales del maxilar in-
fe rior, que pueden obstruir las vías respiratorias.
• Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia
ventilatoria máxima, tene r cuidado de preveni r la
obstrucción física de las vías respirato rias, conservar
despejada la ga rga nta y evi tar el exceso de apósi to pe-
rladon ta l.
4. En un paciente con antecede ntes de asma, asegurarse de
que estén d isponibles fármacos para e l paciente (in ha-
lables).
5. Postergar e l tratamien to e n individuos con enferme-
dades respiratorias bacterianas o m icóticas activas, salvo
e n el caso de un procedimiento periodonta l de ur-
gencia.
INMUNOSUPRESIÓN
y QUIMIOTERAPIA
Los pacientes inmunosuprimidos tienen dism inuidas las
defensas del huésped como consecuencia de una inmuno-
deficiencia subyacente o ad ministración de fármacos (rela-
cionada sobre todo con trasplante de ó rganos o q uimiote-
rapia o ncológica).JUS Como la quimio te ra pia suele ser
citot6xica para la médula ósea, la destrucción de plaq ue-
tas, eritrocitos y leucocitos produce trombocito pcnia, ane-
mia y leucopcnia . Los individuos inmunosuprimidos se
encuentran en mayor riesgo de sufrir infecció n y aun las
infeccio nes periodontal es pe queñas pueden converti rse en
peligrosas para la vida si la su presió n inmunitaria es
grave. Pueden aparecer infecciones in trabucales bacteria-
nas, vi ra les y micóticas. Los individuos que sufrieron tras-
plame de médula ósea req uieren atención especial porque
reciben va rias dosis a ltas de q uim ioterapia y son en par-
ticular propensos a la discm lnadó n de las infecciones bu-
cales.
El tratamien to de estas personas se orienta hacia la pre-
venció n de las complicacio nes buca les, que son capaces de
poner en peligro la vida. La mayo r potencia de infección
ocurre en periodos de inmunosupresión extrema; por eIJo,
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siem pre es
preferible evaluar a l pacien te antes de instituir la quimio.
terapia ..lUS
Los dientes con pronóstico malo se extraen y se efectua
e l desbridamiento a fo ndo de los remane ntes para minimi-
zar la ca rga microbiana. El odontólogo debe ense¡)a r y
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indica n
enjuagues an timicrobianos, como la clorhexidina, en espe-
cia l para pacien tes con mucosit is quimioterápica , para
evitar la infección secundaria .
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura
varios días y luego se a lcanza un periodo de mie losu presló n
y recuperación. Si du rante la quimiotera pia es necesario
efectua r tratamiento pe riodontal, es mejor hacerlo el día
tlll(("';O' a la sesión de quimioterapia, cuando los leucocitos
está n relativamente e levados. Es esencia l la coordinación
con el o nrologo. El tratamiento dental se realiza cuando el
n úmero de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm J con
una cantidad absol uta de gran ulocilos de I 000 a I 5001
mm J •JS
5~7..._
TRATAMIENTO CON RADIACiÓN
La administració n de radioterapia, sola o con resección
quirúrgica, es común en el tratamiento de tumores de ca-
beza y cuello. Los efectos colaterales de la radiación por
ionizació n incluyen alteraciones peribuca les importantes
que preocupan al personal odonto lógico.""'" La extensión
y g ravedad de la mucositis, de rmatitis, xerostomía, disfa -
gia, alteració n gustatorla, caries por radiación, cambios
vasculares, trismo, degene ració n te m poromandibular y
trastornos periodontales dependen de una miríada de fac-
tores de radiación: clase de radiació n, campos de radia-
ción, n úmero de puertos, tipos de tejidos en los ca mpos y
dosis."
Los pacientes programados para recibir tratamiento de
radiación en cabeza y cuello requieren una consulta odon-
tológica lo ames posible para reducir la morbilidad de los
efectos colaterales perlbucales. El tratamiento posradlació n
depende del pronóstico, cum plimiento y dientes residuales
del enfermo, además de los ca m pos, puertos, dosis e inme-
diatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiogra-
fías pa no rámicas e intrabucales, examen de ntal, eva luaciÓn
periodontal y consulta con el mklico. Se le pregunta al
médico acerca de la cantidad de radiación administrable,
extensión y localizació n de la lesión, naturaleza de toda
intervención quirúrgica realizada o programada, número
de puertos de radiació n, campos exactos por irradia rse,
modo de la terapéutica radioterápica y pronóstico del indi-
viduo (esto es, posibilidad de metástasis). El tra tamiento
pre rradiación comie nza inmediatamente después de la
consulta con el médico. La primera decisión que debe to-
marse se relaciona con posibles extracciones, ya q ue la ra·
d iaclón causa efectos colaterales que interfieren con la cl·
catrizació n.
Para carcinomas escamocelularcs de cabeza y cuello, la
dosis corriente de radiación es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy
= I rad) suministrada con la t&:nlca fraccionada {I 50 a 200
cGy/d ía en el curso de seis a siete semanas).6.,.19 Esto se con-
sidera un tratamiento completo de radiaciÓn y el grado de
efect os secundarios perlbucales depende del tejido irra-
diado, esto es, los ca mpos de irradiación. Si esta d osis se
administra e.n los tejidos de las glándulas salivales, se desa-
rro lla xerostomía . La paró tida es la más radiosensible de las
glándu las salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la
hay, según sea la dosis aplicada a la glánd ula. La x erOSlo-
mía provoca una d isminución de los mecanismos de lim-
pieza saliva l no rmal, capacidad neutralizado ra de la saliva
y pH de los líquidos bucales." La población bacteriana
bucal experime nta un ca mbio hacia formas preponderan-
temen te cariógenas (p. ej., 5treptococcIIS /l/lItm/s, especies de
Acti1lU1IIyces y especies de Lactobacilllls). Las caries por ra-
diació n avanzan con rapidez y afectan sobre todo las super-
fi cies lisas del d iente (figs . 38-2 y 38-3).
Los tratamientos de radiación con dosis elevadas redu-
cen la irrigació n de los te jidos irradiados con atenuación
de la capacidad de cicatrización de los tejidos.$< La más
grave de las complicaciones buca les resultantes es la ostco-
radionecrosis (ORN). La mellor irrigació n hace q ue e l
hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o
la in fecció n. Esto causa destrucción ósea intensa. El riesgo
 PARTE 5 • Trllfm"it'lIfO di' 1(/ PIJ{ermellml pt'riollol1li1!
Fig. 3 8-2. Radlografras de dientes antenores de un varon de 52 anos
con canes posradiacion El paclenle reclblO radlaClon de 6 000 cGy en
la lona posterior- de la mancUbula y la base de la lengua por carCinoma
escamocelular Las carIes por rOOlaclon se formaron un afio después
del Iratamleflto radlologlco y se afectaron las lonas cervICales 'J bor·
des InClsales de los dientes anteriores
de ORN continúa por el resto de la vida del paciente y no
disminuye con el tiempo.JI . .lOSO al 0.4% o fluoruro de sodio a 1.0%. Los tubos indivi-
La e nfermedad periodontal puede ser un factor desenca-
denante de la ORN.ul Las extracciones dentarias llevadas a
cabo después del tratamiento de radiación Implica n un
riesgo considerable de ORN y no es conveniente realizar
colga¡os después de [a radiación. Por estas razones, es im-
portante que e[ odontó logo trate la enfermedad pe riodon-
Fig . 38-3. RadlOgrafras de los sextantes posteflores del mismo pa-
ciente de la figura 38-2 las caries lesionan las zonas cerVicales 'J
punlas cuspldeas de los dientes posteriores.
tal (llItes del comienzo de la radiación, toda vez que sea
posible. Los dientes irreparables o con enfermedad perio-
don tal ava nzada se extraen; lo Ideal es hacerlo por lo me-
nos dos sema nas antes de la radlacIÓn.~ Las extracciones
se efectúa n de tal manera que tengan un cierre primario.
Los colgajos mucoperiósticos deben realiza rse con cJelica-
deza y los dientes se extraen por partes. Si es preciso prac-
ticar una alveolcctomía, no se dejan espículas óseas ásperas
y se intenta el cierre primario sin tensión . No es necesario
extraer piezas dentales que pueden conservarse para insti-
tuir un tratamiento conservador restaurativo, endodóntico
o periodontal. Si n embargo, la prudencia indica la extrac-
ción de dientes dudosos porque la terapia periodonta[
después de la radiación puede limitarse a formas no qu irúr-
gicas. Los colga jos quirúrgicos o ex lracciones de clientes
creados después de la irradiación pueden genera r ORN. Su
tratamiento es difícil y costoso y supone medidas cada vez
más radica les si el hueso no reacciona a la terapl'u licil con-
servadora. Con frecuencia se req uil're un tratamien to cos-
toso con oxígeno hiperbárico para la resol ución completa.
Durante la terapia de radiación se instituye profdaxis, se
dan instrucciones de higiene bucal y se aplican tratamien-
tos flu orados profesion ales Sl'rTlanales, a mell as que [a
mucositis impida esta te rapeullca. Se [e enseña a los pa-
cientes a cepillarse todos [os días con gel de fluoruro esta-
duales del gel permiten la aplicad6n óptima del fl uoruro. "
Todos los dientes rema ne ntes se limpian a fo ndo (raspado
y alisado radicular).
E[ control de mantenimiento posradiación consiste en
el tratamiento paliativo aplicado como se indicó. Se puede
utilizar lidocaína viscosa pa ra la Illtlcositis dolorosa y sus-
titulas de sa liva pa ra la xerostomía. La aplicación diaria de
fl uoruro tópico y la higiene bucal son la mejor manera de
prevenir las cMies por radiación a largo plazo. Lo ideal son
las consultas periódicas cada tres meses.
SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA
DE ARTICULACIONES
La consideración terapéutica princi pal en pacientes con
susti tución prostética de artlculaciones es la necL'sldad de
profilaxis antibiótica antes del tratamie nto periodontal. En
[a actualidad no se dispone de pruebas cien tificas que seña-
[en que los antibióticos profilácticos impiden las in feccio-
nes prostéticas tardías, que podrían ocurrir después de la
bacte rlemla inducida por la terapéutica dental. '~·J.\ Aunque
pudiera ocasionar infecciones en articu laciones prostéticas,
muy pocos trabajos sei'la[an el tra tamiento den tal como
fue nte de infección articular y, de hecho, ninguno de ellos
documenta una relación de ca usa y efecto. "'· ' Así, [a
Am(7Ín llf Delltal ASSOCill1iOll, Amerimll Amal'III)' or OrIllo-
P(It'l/iCSlIrgeolls, Americall AcadelllY o( Oml M edicl"e y la
Hritisll SOcit'ty ror Antimicrobird Cllemotlu.'U/¡Jy están de
acuerdo e n qlle la profilaxis antibiótica sistemática anterior
al tratamien to de ntal no está ind icada para la mayoria de
105 pacientes con sustitutos prostéticos articu[arcs.'·lJ.19.• 7
Sin e mbargo, la profilaxis si lo está en casi todos los indi-
viduos dentro de los prime ros dos años posteriores a [a
 Tratamit'llto pt";()(IQ/ltlll f'II pacirrlte.s COII t'fl(rnllf.llm/rs sistlmims • CAPíTULO 38

sustitución articular y en los sujetos denominados de "alto embarazo. El control estrlc!"o de la placa, raspado, alisado y
riesgo", entre ellos 105 que padecieron infecciones prostéti- pulido radiculares deben ser los unicos procedimientos
cas articulares previas, inmunosupresión, artritis reuma- periodontales, más allá de las urgencias.
toide, lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hemo- El segundo trimestre es el lapso más seguro para llevar a
filia y desnutrición.' Es relevante que muchos autores cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las
consideran de alto riesgo a personas con enfermedad perio- sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirurgi-
dontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y cas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamaño
la profilaxis antibiótica puede estar indicada en esos pa- del útero aumenta entre el segundo y tercer trimestres,
cientes antes del tratamien to dental.· ,·i ¡ puede haber obstrucción de la vena cava si la paciente se
Aunque la evidencia scnala que no se requiere la profi - halla en posición supina. La disminución del retorno de la
laxis antibiótica en la mayoría de los pacientes, muchos irrigación puede precipitar el síndrome de hipotensión
cirujanos o rtopédicos prefieren todavía esa modalidad tera- supina con menor perfusión placentaria. u Pueden sobreve-
péutica. oO Es posible que ello se deba a los altos índices de nir hipotensión, síncope y pérdida de la conciencia . Esto se
morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti - evita colocando a la p.1cien!"e sobre su lado izquierdo o
cula res prostéticas. La consulta con el cirujano ortopédico elevando tan sólo su cadera unos l S cm duran!"e el trata-
antes del tratamiento periodontal es 10 mejor para el pa- miento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir
ciente y cont ribuye a evaluar el riesgo de la infección arti- que la mujer cambie de posición con frecuencia. SI es po-
cular relacionada con el estado dental actual y el tipo de sible, se evita la poSición acostada .
terapia perlodontal planificada. Como las personas con Otras precauciones durante el embarazo se relacionan
afección periodontal de importancia se consideran de ~aho con los efectos potenciales tóx icos o teratógenos del trata-
riesgo", [a profilaxis antibiótica anterior al tratamiento es miento sobre el feto. Lo ideal es no suminist rar fármaco
comun en la práctica periodontal. En el cuadro 38-7 se alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse
encuentra una lista de ant ibióticos. ' analgésicos, antibióticos, anestésicos locales y otros medi-
camentos, segu n sean las necesidades de la paciente. Hay
que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adver-
EMBARAZO sos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.JJ· 65
La obtención de radiografías dentales durante el emba-
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente em- razo debe ser mínima, como ocurre con el resto de las pa-
barazada es reducir al mínimo el potencia l inflamatorio cientes. La pequena cantidad de exposición de radiación
exagerado consecutivo a las fluctua ciones hormonales del durante la radiografía dental diagnóstica representa poco
riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja
a la madre.l. 6S La Ameri((1/I IJmtal Associtltio/l ha aseverado
que ~ no es preciso modifica r las pautas radiográficas nor-
: CUADRO 38-7 : " males debido al embarazo'',! El uso apropiado de un delan-
tal de plomo es un requisito absoluto (véase también cap.
Regí menes an t ibióticos para la prevención 37).
de infeccio nes a rticu lares prostélicas
Ca,acterlttiu. del paciente Régimen ,armuol6gko TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Pacientes no alérgicos a las Cefalexina, cefradina o Los individuos con antecedentes de problemas hemorrágl-
penicilinas amoxicilina: 2 g por cos causados por enfermedad o fárma cos se tratan de tal
vla oral 1 hora antes modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La Identi-
del pi'" ocedimlento fi cación de estos sujetos por la vía del historial clínico,
dental examen clínico y pruebas de laboratorio es de suma iml>or-
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg tancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) an-
penicilinas por vla oral 1 hora tecedentes de hemorragia después de una Intervención
antes del procedi- quirúrgica o traumati smo, b) anteredentes y consumo ac-
miento dental tual de fármacos, c) antecedentes de probl emas hemorrági-
Pacientes no alérgicos a Cefazolina (1 g) o ampi - cos en familiares y d) enfermedades con problemas helTlo-
las penicilinas pero con cilina (2 g) 1M o IV rrágicos potenciales.
impedimento para in- 1 hora antes del pro· Los exámenes clínicos deben detectar [a existencia de
gerir fármacos orales cedimiento dental Ictericia, equimosis, telanglectasla, hemartrosls, petequias,
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg vesículas hemorrágicas, hemorragia gi ngi val espontánea o
peniCIlinas y con Impe- IV 1 hora antes del hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
dimento para ingenr procedimiento dental técnicas para medir las fases hemostática, de coagulación o
fármacos orales (diluir e inyectar con lítica del mecanismo de coagulación, de acuerdo con las
lentitud) claves de la fase específica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangría, prueba del torniquete,
Véase 111 referencia 2. recuento sanguíneo completo, tiempo de protro mbina ,
. ._ 5"7,,4 PARTE S • Trolumialto dr la rll{em,edad periodolltal

: CUADRO 38-8 : "'" ,

Pruebas de laboratorio IJara trastornos hcmorrngicos

Uta.

Pruebas 1. Prueba del torni- 1. Recuento plaquetario 1. Tiempo de protrombina 1. Tiempo de lisis
quete N: 150000·300 OOO/mm J (mide vlas extrlnsecas y del coagulo de
N : 10 petequias An: trombocitopenia = comunes: euglobulina
An: > , O petequias < 100 OOO/ mm J factores 1, 11, V, VII Y Xl N: < 90 min
la hemorragia cllnica N: 11 · 14 seg (segun el An: > 90 min
se produce con labofatorio)
< 80 OOO/mm J Medido en relación con un
la hemorragia espontánea control
ocurre con < 20 0001 El tiempo de protrom-
mm' bina se expresa en
INR (International
Normalizoo Ratio) ;
INR normal == 1.0
INR ano > 1.5
2. Tiempo de sangrra 2. Tiempo de sangrra 2. Tiempo de tromboplas-
N: ' -6 min 3. Retracción del COágulo tina parcial (mide vlas
An : > 6 min 4. Recuento completo de intrlnsecas y comunes:
células sangurneas factores 111, IX, XI Y ni-
veles bajos de factores
1, 11, V, X Y XII)
N: 25 -40 seg (según el
laboratorio)
Medido en relación con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. nempo de coagulación
N : 30-40 min
An:> lh
Relación con Defec!O de la pared Trombocitopenia Descartar: Incremento de la
enfermedad vascular (capilar) Descartar: Enfermedad hepatica actividad fibri·
elrniea Descartar: Defectos de la pared Tratamiento con war· nolrtica
Trombocitopenia vascular farina
PUrpuras leucemia aguda o cró- Tratamiento con acido
Telangiect8sia nica acetilsalicllico o AINE
Tratamiento con Anemia aplásica Sfndrome de malabsor-
~cido acetilsalicilico Enfermedad hepatica ción o tratamien to pro·
o AINE Dialisis renal longado con antibióticos
Leucemia (falta de utilización de
Diálisis renal vitamina K)
TIempo de pfOtrombrna:
• DefIciencia de factor VII
TIempo parcial de trombo-
p/astina:
Hemofilia
Dialisis renal

An. anormal: N. normal.

 TrlllamlnllO perlodOllflll
tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulación.
Las anormalidades hemorrágicas se pueden clasificar como
trastornos de la coagulación, púrpuras trombocltopénicas
y púrpuras no trombocltopénicas.
Trastornos de la coagulación
Los principales trastornos de la coagulación heredados son
las hemofilias A y B Y la enfermedad de van Willebrand
(cuadro 3&.9). La hemofilia A es consecuencia de una defi-
ciencia del factor de coagulación VIII y la gravedad clínica
del padecimiento depende del valor del factor VIII rema-
nente.· s Lps hemofílicos graves con menos de 1% del factor
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor
provocación, mientras que los hemofílicos más moderados
(entre I y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias
espontáneas menos frecuentC5 pero sangran con traumatis-
mos mínimos. JS Los hemofillcos leves (entre 6 y 30% del
factor VIII) rara vez sangran espon táneamen te, si bien pa-
decen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o
du rante intervenciones quirúrgicas. El odontólogo debe
consulta r con el médico del paciente antes de establecer el
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirúrgica se nece-
sitan niveles del factor VIII de al menos 30%.Js.u Para elevar
al doble o triple los valores del factor VIlI en personas con
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopreslna 1-
desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la trans-
misión de enfermedades virales de la transfusión del fa ctor
VIII y se considera el fárma co adecuado para pacientes que
reaccionan a él. La mayoría de los hemofílicos ent re mode-
rados y graves requiere transfusión de concentrado de fac-
tor V11I antes de procedimientos quirúrgicos. Antes de
1985, el riesgo de transmisión vi ral por la transfusiÓn era
elevado. En los años recientes se ha difundido el uso de
; CUADRO 38-9 ; " ,
Trasto rnos hereditarios d e la coagulació n
.............
A TIempo parcial de tromboplastlna
B Tiempo parcial de tromboplastina
Enfermedad de von Tiempo de sangrla
Willebrand Tiempo parcial de tromboplastina
Deficiencia de factor VIII variable
t'/I ¡x/dt.'IItes (011 t.'1I{enllrdadrs siSff mlc/1S • CAl'fTULO 38
productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuer-
pos monoclona les muy purificados y seguros en lo que a
virus se refiere.
La hemofilia B, o enfennedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
depende de la can tidad relativa del factor IX ex istente. El
tratamiento quirúrgico requiere un nivel de factor IX de 30
a 50% y se lo alcanza mediante la administración de con-
centrados de complejo de protrombina purificada o con-
centrados de factor lX.os
La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
una deficiencia del factor de von WlIlebrand, mediador de
la adhesión de plaquetas a la ¡>are<! del vaso seccionado y
es necesario para la hemostasla prima ria. El factor de von
Willebrand también porta la porción coagulante del factor
VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
un amplia limite de gravedad clínica. De hecho, muchos
casos de enfermedad de von Wlllebrand no se diagnostican
y la hemorragia durante el t ratamien to odontológico
puede ser el primer signo de la afección subyacente. Las
fo rmas más avanzadas requieren concentrado de factor VIII
o transfusión de crioprecipltado preoperatorios. Las formas
más leves reaccionan de manera favorable a la administra-
ción de DDAVP antes de la operación periodontal o extrac-
ciones dentarlas.'s." El tratamiento perlodonta l se puede
instituir en pacientes con este trastorno de la coagulación,
siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
general se efectuan sondeo, raspado y profilaxis sin modi-
ficaciones médicas. Las intervenciones más invaslvas,
como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
quir(lrgicas, exIgen consulta médica previa.
Durante el tratamiento, las medidas loca les para asegu-
rar la formació n y estabilidad del coágulo son de suma
importa ncia. El cierre completo de la herida y la aplicación
de presión reduce la hemorragia. Las sustancias antihemos-
táticas, como la celulosa oxidada o la colágena bovina
-....,
TIempo de pmtrombina DDAVP
TIempo de sangrla Concentrado de factor VIII
o criDpl'ocipltado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico épsilon (AACE)
Acido tranex<1mico
TIempo de protrornbina Concentrados de complejo de
TIempo de sangrla protrornbina purirlcado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
Tiempo de protrombina DDAVP
Recuento plaquetario Concentrado de factor VIII
o crlopredpitado
...-,~7~6 PARTE S • Tmlllm;t'lIlo de /I¡ enfermedad periQdQlIl(l1
purificada, se aplican en los sitios quirúrgicos o los alveolos
de la extracción. La sustancia antifibrinolítica ácido amino-
caproico épsilon, suministrado por vía oral o intravenosa,
es un inhibidor potente de la disolución inicial del coá-
gulo. 211 El ácido tranexámico es una sustancia antifibrinolí-
tica más potente que el ácido aminocaproico épsilon y
previene la hemorragia bucal excesiva después del trata-
miento periodon lal y extracciones dentarias. 49 Se expende
como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con
ácido tranexámico por vía sistémica varios días después de
la operación.· '
No todos los trastornos de la coagulación son heredita-
rios. Las enfermedades hepáticas pueden afectar todas las
fases de ia coagulación sanguínea, aunque la mayor parte
de los factores de la coagulación se sintetiza y elimina por
el hígado. La coagulación de los pacientes que abusan por
mucho tiempo del alcoholo que tienen hepatitis crónica
es inadecuada. La coagulación puede estar alterada por
deficiencia de vitamina K, causada por síndromes de mal-
absorción, o la administración prolongada de antibióticos,
que altera la microflora intestinal que produce vitami na K.
El plan terapéutico d ental para individuos con enfermedad
hepática incluye lo siguiente:
l . Consulta con el médico.
2. Evaluacio nes de laboratorio: tiempo de protro mbina,
tiempo de sangría, recuento de plaquetas y tiempo de
tromboplastina parcial (en pacien tes que se hallan en
etapas tardías de la e nfermedad hepática).
3. Tratamiento periodontal no quirúrgico, conservador,
siempre que sea posible.
4. Si se requiere operación (puede necesitar interna-
miento):
• El INR (del inglés IlIfematiollal 1/on1ll1lized ratio) (tiem·
po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervencio-
nes quirúrgicas sim ples, un INR < 2.5 suele ser se-
guroZ 7
• El recuento plaquetarlo debe ser > 80000/m m J
Quizá la causa más común de coagulació n anormal sea
el tratam iento con fármacos. Los pacientes con válvulas
cardiacas prostéticas o antecedentes de infarto del miocar-
dio, accidente vascular cerebral o trombocmbolia están casi
siempre bajo tratamien to con anticoagulantes derivados de
la curnarina, por e jemplo dicumarol y warfarina. 27.1~ Estos
medicamentos son antagonistas de la vitamina K que redu-
cen la producción de los factores 11, VII, IX Y X de la coa-
gulación dependientes de vitamina K. La eficacia de la te-
rapéutica de anticoagulación se exami na por la vía del
tiempo de protrombina. El nivel recomendado d e anticoa-
gulación para la mayoría de los sujetos es un INR de 2.0 a
3.0; con los individuos q ue tienen válvulas card iacas pros-
téticas suele fluctuar en tre 2.5 y 3.5. 27 El tratamiento perio-
dontal se modifica como sigue:
l. Consultar con el médico tratante para establecer la na-
turaleza de la enfermedad sistémica subyacente y e l
grado necesario de anticoagulación.
2. El procedimiento a reaHzar determina el INR aceptable.
La anestesia infi ltrativa, raspado y alisado radicular se
pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR
< 3.0. La anestesia regional, operación periodontal me-
nor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
intervenciones complejas o extracciones múltiples exi-
gen un INR < 1.5.
3. Se consulta al médico acerca de la posibilidad de suspen-
der o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR ade-
cuado. Es frecuente que el anticoagu lante se interrumpa
entre dos y tres d ías antes d el tratamiento periodontal
(la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
y se revise el INR el día del procedimiento. Si el INR se
halla dentro de los límites aceptables, se practica la in-
tervención y se reinstaura el anticoagulante inmediata-
mente después del tratamiento.
4. Es de suma importancia la técnica cuidadosa y el cierre
com pleto de la herida. Para toda maniobra, la aplicación
de presión reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
hay que considerar el uso de celulosa ox idada, colágena
microfibrilar, trombina tópica y ácido tranexámico.
El ácido acetilsalkílico modifica la agregación plaqueta-
ria norm al y puede provoca r hemorragia prolongada.
Como induce una fijación irreversible a las plaquetas, los
efectos del ácido acetilsa licílico se prolongan por lo menos
cuatro a siete días. Con frecuencia se utiliza en dosis peque-
ñas de 325 mg o menores por dia, lo que no suele alterar
el tiempo de sangría. Sin embargo, a dosis mayores puede
elevar el tiempo d e sangría y predisponer al paciente a la
hemorragia posoperatoria. ls Cuando el sujeto ingiere más
de 325 mg de ácido acetilsalicílico diarios, debe suspen-
derse por lo menos siete a 10 días antes del tratamiento
periodontal en consulta con el médico. Los fármacos anti-
inflamatorios no esteroideos (A INE), como el ibuprofeno,
también inhiben la función plaquetaria. Puesto que se fijan
en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan sólo
un breve lapso después de la última d osis del medica·
mento. Se usa el tiempo d e sangría cuando quedan interro-
gantes sobre el efecto potencial del ácido acetilsa licílico o
los AINE. No se prescribe el ácido acetilsalicílico a indivi·
duos bajo tratamiento de anticoagulación o que padecen
una enfermedad vinculada con tendencias hemorrágicas.
La heparina se emplea para la anticoagulación a corto
plazo y se suministra por vla intravenosa (por lo regular en
un ámbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
con una acción que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
que se requiera tratamiento periodontal mientras el en-
fermo recibe heparina.
Púrpuras trombocitopénicas
La trombocitopenia se define como un recuento plaque-
tario < 100 OOO/mm J • La hemorragia secundaria a la trom-
bocitopenia ocurre ('11 las púrpuras trombocitopénicas
idiopáticas, tratamientos por radiación, terapias con fárma-
cos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o in-
fecciones. Las púrpuras son enfermedades hcmorrágicas
caracterizadas por la extravasació n de sangre hacia los te-
jidos por debajo de la piel o las mucosas que p roducen
petequias espontáneas (pequeñas manchas rojas) o equi.
mosis.
 rrutamit'/lto per101IOlUal t'II padellles CO/l t'II{ermedailes slsltlwlcas • CAPíTULO lB
El tratamiento periodonta l para individuos con trombo-
citopenia se enfoca en la disminución de la inflamació n al
reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un
tratamiento más radica l.n .4S Las instrucciones de higiene
bucal y ¡as visi tas de mantenimie nto frecuentes SO I1 de
gran trascendencia. La derivació n al médico está indicada
para establecer el diagnósllco definitivo y determinar las
modificacio nes del tratamient o plan ificado. El raspado y
alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que
el recuento de plaquetas sea < 60 OOO/mm J • No se realizan
intervenciones quirúrgicas, salvo que e l recuento plaque-
tario sea> 80000/ mm J • Antes de la operación puede
precisarse la transfusió n plaquetaria. Las intervencio nes
,,\~\~..'t\Q... <l~\'Yi!."t\. ~.. \~ "«\l.s. o.\.\o.\l.\'\\~\.\~ ~\b\~ '! \\0.'1
que aplicar medidas he mostáticas locales.
Púrpuras no tromboci topénicas
Las púrpuras no trombocitopénicas son consecuencias de
la fra gilidad de la pared vascu lar o bien de la trombastenia
(alteraCión de la agregación plaquetaria). La primera tiene
una mult itud de causas: reaccio nes de hipersensibilidad,
escorbuto, infecciones, sustancias químicas (fena cetina y
ácido aceti lsalicí lico), disprotei nemla y varias más. La
tro mbastenia se prese nta e n la uremia, enfermedad de
Glanzmann, ingestión de ácid o acetilsalicílico y enferme-
dad de van Willebrand"s Las dos clases de púrpuras no
trombocitopénicas pueden ocasio nar hemorragia in me-
diata después de una he rida gingival. El tratamiento con-
siste principalmente en presi ó n directa aplicada por lo
menos durante 1S minutos. Esta presión inicial debe con-
trolar la he morragia, excepto si los tiempos de coagu lació n
son anormales o hay ot ra herida . Se o mite la terapéutica
quirúrgica a menos que se resuelvan los problemas plaque-
tarios cualitativos y cuantitativos.
DISCRASIAS SANGUrNEAS
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el
curso de la terapia periodonta l. Puede haber alteracio nes de
la cicatrización de heridas, hemo rragia, aspecto de los teji-
dos y propensión a la infecció n. Los odontólogos deben
conocer los signos y sinto mas clínicos de las discrasias
sanguíneas, la disponibilidad de exámenes de laboratorio y
la necesidad de la de rivación al médico.
l e ucemia
La modificación del tratamiento periodontal para personas
con leucemia se basa e n la mayor proclividad de los pacien-
tes a la infección, la tendencia hemo rrágica y los efectos de
la quimioterapia.·n
El plan terapéutico para tales individuos es el que se
enlista a continuación:
l . Referir al e nfermo para una valo ració n médica y trata·
miento. Se requiere la estrecha colaboración del clí-
nico.
2. Antes de la quimio terapia se idea un plan de trata-
miento periodontal completo con un médico (véase la
secció n previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
• Examinar los valores hemato lógicos de laboratorio
cada día: tiempo de sa ngría, tiempo de coagulació n,
tiempo de protro mbina y recuento plaq uetario.
• Administrar la cobertura antibiótica antes de todo
tratamiento periodontal porque la infecció n es la
preocupació n principal .
• Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
10 días antes del inicio de la quimiotera pia, si el es-
lado gene.rallo permite.
• ~ t(!a.\.i..U. (!\. dl.!.!.\::It\<1am\I.!.\\\.o ~t\od('l\\\.a\ ~a....~a.do '(
alisado radicular) y se suministran instrucciones de-
talladas de higiene bucal, cuando e l estado del e n-
fermo lo permite. Se indican, dos veces al día, enjua-
gues con gluconato de clorhexidina al 0.12% después
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
de hemorragia debido a la tromhocitopenia . Son neo
cesarios presión y sustancias hemostáticas de superfi -
cie según estl! indicado.
3. Durante las fases agudas de la leucem ia sólo se inicia e l
tratamiento periodontal de urgencia. Hay q ue eliminar
toda fuente potencial de infección para preve nir la dise·
minación sistém ica. Muchas veces, el tratamiento con
antibióticos es la elección, en combinación con el des-
bridamiento no quirúrgico o quiTÚrgito.
4. Se instituye el tra tamien to paliativo de úlceras bucales o
mucositis con sustancias como la lidocaína viscosa. Para
prevenir infecciones secundarias se administran antibió-
ticos por vía sistémica.
5. La candidiasis bucal es común en el pacient e leucém ico
y se trata con suspensio nes de nistatina (100000 U/ m l
cuatro veces por d ía) o supositorios vaginales de clotrl-
mazol ( 10 mg cuatro a cinco veces diarias) ..19
6. En sujetos con leucemia cró nica y quienes experimen.
tan remisión se realiza raspado y alisado radiculares sin
complicaciones, pero se evita la intervenció n periodon-
tal en la medida de lo posible.
• El día del procedi mie nto se estima la cantidad de pla-
quetas y el tiempo de sangría. Si alguno de los dos es
baja, se pospone la sesió n y se refiere el paciente al
médico tratante.
Agranulocitosis
Los pacientes con agranulocitosiS (neutropenias cíclicas y
granulocitopenias) tienen mayor propensió n a las Infeccio-
nes. La cantidad total de leucocitos desciende y los leuco-
citos granulares (neutrófilos, eosl nófilos o bas6filos, o am-
bos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
estar marcados por destrucció n periodonta l temprana
avanzada. ro Cuando es posible, hay que efectuar el trata·
miento periodontal durante los periodos de remisión . E.n
esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potendales de in-
fecciÓn genera l. Después de la consulta con el médico, se
extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instruccio-
nes de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexldina
1::i~7!jJ8 PARTE 5 • Tmtamiwto (le la ell(en/l(u/m/ fX'riotloll/a/
dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan
a cabo con delicadeza, bajo protección antibiótica.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de na-
turaleza incierta, y en vista de que los historiales clínicos
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una en-
fermedad infecciosa. La protección de pacientes, operado-
res y personal del consultorio requiere la aplicación de
precauciones generales para cada individuo con la finali-
dad de
reducir al mínimo la infección y la contaminación
cruzada. Esta sección contiene un comentario breve sobre
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H IV), sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculo-
sis en relación con las precauciones requeridas en el trata-
miento periodontal.
He pa titis
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que
causa n hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, O, E Y
G.1 Ul La virología, epidemiología y proftlaxis de estas for-
mas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnos-
tica, el odontólogo debe conocer los grupos de alto riesgo,
como pacientes e n diálisis renal, trabajadores de la salud,
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron trans-
fusiones múltiples, homosexuales, consumidores de drogas
y pacientes institucionalizados.
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin
enfermedad hepática coincidente. Estos virus se transmi-
ten por vía fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos
la transmisión del HAV se produce por contacto personal,
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se trans-
mite por agua potable contaminada con materia fecal , lo
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad
hay vacunas para proteger contra la infección por HAV,
pero no contra la del HEV.
La infección por hepatitis B puede generar lesión hepá-
tica crón ica y estado de portador crónico. La infección
crónica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos
infectados, con índices muy superiores entre lactantes y
niños. Como la transmisión básica tiene lugar por vía he-
matógena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud.
Entre ellos, los índices más elevados de infección por HBV
se reconocen en odontólogos y cirujanos buca les.l.l La vía
de infección más común en el consultorio dental son las
heridas percutáneas o permucosas con instrumentos o agu-
jas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se reco-
mienda para todos los trabajadores de la salud.
El virus de la hepatitis O es un virus defectuoso que
necesita [a presencia del HBV para su supervivencia, repll-
cación e infectividad. El material genético del HOV se aloja
dentro de la capa de antígeno de la superficie del HBV. Así,
la prevención del HOVes simila r a la del HBV y se funda
principalmente en la vacuna. Una vez que los títulos de
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro-
tección, el paciente también está protegido contra la infec-
ción por HOV.
Tal vez la hepatitis C sea la más grave de todas las infec-
ciones virales de hepatitis en razón de su índice elevado de
infección crónica. Sólo el 15% de los pacientes infectados
con HCV se recupera del todo; el 85% padece infección
crónica por HCV, que incrementa notabl emente el riesgo
de ci.rrosis, carcinoma hepatocelular y en fermedad es hepá-
ticas. De hecho, la infección por HCV es la causa más im-
portante de trasplante de hígado en Estados Unidos. Por
desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo trans-
mite primariamente por vía percutá nea o pe rmucosa, los
trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas in-
fligidas con instrumentos con taminados.
La hepatitis G es un virus recién descubierto y todavía
no se conoce bi en su epidemiología y virología . Es raro que
se presente como infección solitaria y suele aparecer como
coi nfección de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV
se transmite por vía sanguínea.
A continuación se ofrecen las pautas para tratar a pa-
cientes con hepatitis:
l. Si la en fermedad, si n importa r cuá l sea su clase, es ac-
tiva, no se realiza el procedimiento pcriodontal , salvo si
la situación es una urgencia. En este último caso hay
que segui r el protocolo pa ra individuos positivos al
HB,Ag (antígeno de superficie del HBV).
2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se
consulta al médico tratante para establecer la clase de
hepatitis, evolución y duración de la enfermedad, modo
de transmisión y cualquier enfermedad hepática crónica
o estado de portador vi ral .
3. Cua ndo se trata de individuos recuperados de las hepa-
titis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento perio-
don tal habitua l.
4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B
y O, hay que consultar al médico y solicitar pruebas de
laboratorio para HB,Ag y anti-HB. (anticuerpo para el
antígeno de superficie de HBV).
• Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negat ivas pero
se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena
otra determinación de HB,.
• Es probable que los pacientes que son positivos al
HB,Ag sean infectantes (portadores cróniCOS); el
grado de infectividad se mide mediante la determina-
ción de HB,Ag.
• Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan
en forma coml"m (poseen anticuerpo al antígeno
H",).
• Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma
corrie nte.
5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consul-
tarse al médico para establecer el riesgo de transmisibili-
dad y estado actual de la enfermedad hepática crónica.
6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB,Ag
(portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita
tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precau-
ciones:
• Consultar con el médico del paciente acerca de su es-
tado.
 Tratamil'llto periodO/lf(l1 en IXlcientt's eOll t'1I(mlledades sisthllicas • CAPiTULO 38 579

: CUADRO 38-10: ,. " :"

Comparación de los virus de la hepatitis
A
• e D [ G

Fuente Heces Sangre y liquidas Sangre y Irqui- Sangre y liquidas Heces Sangre
corporales dos corpo- corporales
rales
Modos Fecal-bucal Percutáneo/ Percutáneo/ Percutáneol Fecal -bucal Percutánea (suele
primarios de permucaso; permucoso permucaso (se ocurrir como
transmisión sexual produce sólo coinfección de
después de otros virus de
infección pre- la hepatit is)
via con HBV o
como una coin-
rección de HBV)
Periodo de 15-50 dras 50-160 dlas 15-150 dlas 15-150 dlas 15-60 dlas Desconocido
incubación
Riesgo de No hay in- Varia con la edad: Muy alto 5% cuando se No hay infec- Se desconoce si
infección fección adultos (5 a (> 85%) adquiere como ción crónica hay infección
crónica crónica 10%); niños coinfección de crónica
(25 a 50%); HBV: > 70%
lactantes cuando se ad-
(> 85%) quiere como se-
gunda infección
en un portador
crónico de HBV
¿Inmunidad SI: anti- Casi siempre: se No: se produce Como la infección Desconocida Desconocida
protectora cuerpo producen an- el anticuerpo de HDV requiere
después de anti-HAV ticuerpos para anti -HCV. infección previa
la infección ? el antrgeno nó- pero no suele o coinfección de
cleo. anUgeno ser protector HBV, la inmuni -
e y antlgenos dad protectora
de superficie: es similar a la de
el anticuerpo la hepatitis B
para el antr-
geno de super-
ficie anti-HB es
el más protec-
tor; hay estado
de portador
crónico
¿Se dispone sr Sr No SI (la vacuna contra No No
de vacuna ? HBV protege
contra HDV)

• Si es probable que sangre durante el tratamiento o
después de él, se cuantifican los tiempos de protrom-
bina y de sangría. La hepatitis puede alterar la coagu-
lación; hay que modificar el tratamiento en concor-
dancia.
• Todo el personal en contacto con el paciente debe
aplicar la técnica de cobertura total, con másca-
ras, gua ntes, lentes o protectores oculares y batas de-
sechables.
• Debe utiliza rse la mayor cantidad posible de compre·
sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma·
nqas de cajones y bandejas. También hay que prote-
ger el respaldo de la cabeza.
• Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva,
máscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un recep-
táculo fo rrado. Después del tratamiento se envuelve
todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas
de desechos contaminados.
. ._ "80
" PARTE 5 • Tralllmielllo tll' la enfermedad {It'ril)(follflll
• Se debe seguir una t&:nica aséptica todo el tiempo.
Hay que reducir al mínimo el aerosol al no usar ins-
trumen tación ultrasónica, jeringa de aire o piezas de
mano de alta velocidad; recuérdese que la saliva con-
tiene un desUlado del virus. Es muy aconse jable ha-
cer un enjuague previo de glucon ato de clorhcx idina
por 30 segundos.
• Cuando se concluye la sesión, todo el equipo se cepi-
lla y esteriliza. Si no es posi ble esterilizar o desechar
un elemento, no se lo usa.
Si durante el tratamiento dental se produce una herida
pcrcutánea o permucosa de un portador de HBV, los Cel/tus
(or Dis/!(/se COl/trol (//I(I/>r""vt!/lfio/l recomiendan la admi n is-
tración de inmunoglo bulina de hepatitis B (HBIG),'OSi e l
sujeto no la ha recibido con an terioridad también se le
administra la vacuna de HBV. Es lamentable que la profi-
laxis posterior a la exposición con inmunoglobulina o
sustancias antivirales suele ser ineficaz si la herida percutá·
nea ocurre durante el tratamiento de un portador de hepa·
titis C.'IZ
HIV y SIDA
Desde comie nzos de la epidemia del SIDA, una amplia
gama de lesiones bucales apa rece en la infección por HIV.
Estas anomalías se explican e n los capítulos 29 y 5 1-
Como en el caso de la hepatitis, no todos los pacientes
Infectados por HIV saben que lo están cuando se presentan
al tratamiento den tal. Más aún, muchas personas que co--
nacen su infección por HIV no admiten su estado e n el
historia l clínico. Por ello, cada individuo sometido a tera-
péutica dental se trata como una persona pote ncialmente
in fectada y se aplican las precauciones generales para todo
Iratamlento.
Los planes terapéuticos pcriodontales exte nsos deben
considera.TSC a la luz de sus relaciones con la salud general
del paciente, su pronóstico y su tiempo de supcrvlvencia ..l\
Hay grandes variaciones e n el avance de la e nfermedad por
HI V de acuerdo con las pe rsonas y la selección apropiada
del plan de tratamie nto depende del estado de la salud
general del paciente. Si bien hay pocas cont raindicaciones
al tratamiento dental corriente para muchos sujetos infec-
tados por el HIV, el plan de tratamiento perlodontal recibe
la influencia de la salud general del individuo e infecciones
bucales o e nfermedades coi ncidentes. El conocimiento de
tos trastornos bucales que aparecen con la infección por
HIV permite al odontó logo reconocer la afección no diag·
nosticada antes o modificar los protocolos terapéuticos en
forma adecuada.
Tuberculosis
El paciente con tuberculosis sólo debe recibir tra tamien to
de urgencia, según las pautas enumeradas en la sección
sobre hepatitis. Si el suleto ha completado la quimiotera-
pia, se consulta al médico acerca de la infeclividad y resul-
tados de los culti vos de esputo pa ra MycobacteriulII tubercu-
losis. Cuando el médi co lo autorice y el cultivo de esputo
arrala resultado negativo, los pacientes se tratan con nor·
malidad. Todo individuo que te nga antecedentes de segui-
miento médico insuficiente (es decir, falta de radiografías
anuales de tórax) o evidencie signos o síntomas indica tivos
de tuberculOSiS, debe referirse para su valoración. E[ trata·
miento adecuado de la tuberculosis lleva un mínimo de [8
meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir
radiografías de tórax, cultivos de esputo y exa men de los
sintomas del paciente realizados por el médico al menos
cada 12 meses.
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Tratamiento periodontal
en pacientes geriátricos
Denise 1. Fedele y Unda C. Niessen
CONTENIDO
DEMOGRAFíA
Distribución de la población
Estado sanitario
Factores sociales y psicológicos que afectan
el tratamiento dental
Estado dental
Estado periodontal
Estado de la caries
Consultas dentales
Xerostomía
Candldiasis
VALORACIÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA
Revisión de Jos antecedentes dentales
urante el siglo XX, la proporción de las personas
Í) de la tercera edad experimentó un creci miento
significativo y en el siglo XXI se prevé un incre-
mento mayor. En la actualidad, casi 70% de los ancianos
posee dientes naturales. 10 La tendencia futura será atender
a más gente con más dien tes e n riesgo de afección perio-
danta!.
El enveiecimie nto no ca usa enfermedad; sin embargo, la
edad se presenta con mayores ano rmalidades. Jim Beck se
ocupó de esta vincu lació n e n e l Congreso Mundial de
Periodoncia de 1996: "como la gen te, puede ser que los
factores de riesgo ca mbien o por lo menos que ca mbie la
importancia relativa de los facto res de riesgo".
El centro de a tención de este capítulo es suministrar
al lector información sobre la Interrelación entre enve-
jecimiento y salud bucal, con énfasis en la salud perio-
donta!.
CA PÍTUL O
• • •
Revisión de los a ntecedentes médicos
Revisión de la medicació n
Valoración del ri esgo
Exámenes ¡ntrabucal y extrabucal
ENFERMEDADES PERIODONTAlES GERIÁTRICAS
Etiología
Relación con enfermedad sistémica
PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAl
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl
y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAl
EN PACIENTES GERIÁTRICOS
Sustancias quimlote rápicas
CONCLUSiÓN
DEMOGRAFíA
Distribución de la población
En 1990, 4% de la población de Estados Unidos, esto es, 3 1
m illones de personas, tenía 65 años o más. En 1994, esta
cifra se elevó a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos.
Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 años au·
mentarán 13%, las mayores de 85 años 29% y las mayores
de 100 años 65%. Se anticipa que en la primera mitad del
siglo XX I la población de ESlados Unidos se incrementará
42%. Como se muestra en la figura 39· 1, d urante el mismo
periodo las personas mayores de 65 años aumentarán
126%, las mayores de 85 a r1 0s 3 16% y los centenarios
( 100+) 956%.:/JI
El incremen to de la población de mayor edad es el re·
sultado de la notable prolongación de la expectativa de
583
 I'ARTE 5 • Tm/all/;;'1110 de 111 Im{l'flllcdad pl'riodol1/al

nos estudios secundarios y 20% estudios terciarios. Los de

25 ~~===;-----I
¡;J 65 Y mayores
20
• 85 Y mayores
.~ 15
~
~ 10
5 aumento de la demanda de atención odontológica en estas
O ~~~--~ . .--~
2005
.00
Fig. 39·1 . Tendencias proyectadas de la población genátnca de Es·
tadO'> Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, IkIreau of
the Census: report , jan 20.1998. D¡sponible en www.ccnsus.oov.)
vida durante la centuria pasada. La expectativa de vida
promedio fue de 47 anos en 1900 y de 75 en 1990. Se pro·
yectó que en el ano 2000 la expectativa de vida (a l nacer)
sería de 77 anos. La gente que alcanzó la edad de 6S anos
en 1990 tenía un promedio de 17 anos más de expectativa
de vida. 18.::O
Estado sanitario
Pese a los adelan tos de la medicina moderna, que elevaron
la expectativa de vida, el número de personas de la tercera
edad con e nfermedades c rónicas sigue en ascenso. 2lJ La
frecuen cia de trastornos visuales, catara tas, glaucoma y
dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad. zl
casi la mitad de los individuos mayores de 65 anos tiene
artritis.!1 La mayoría de los ancianos tiene por lo menos
una enfermedad crónica y muchos padecen varias afeccio-
nes crónicas. z En 1994 el número de anormalidades cróni-
cas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue
el siguiente: artritis (50), hipertensión (36), cardiopatía
(32), trastornos auditivos (29), cataratas (1 7), trastornos
ortopédicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).z Las cardio-
patías son todavía la causa principal de muerte en la tercera
edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a
cardiopatía, cáncer o acciden te vascular cerebra l. 20
La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis
mayor educación poseen casi siem pre un mejor estado fi-
nanciero en comparación con los de educación inferior. En
la actualidad, la pobreza tiene menor prevalencia en perso-
nas mayores de todas las razas, género y grupos étnicos.1 9..!Ol
Por lo general disponen del ingreso más elevado de todos
los grupos etarios y gastan más dinero en aspectos lujosos,
como vacaciones y automóviles. lJ Los mayores logros de
educación con menores niveles de pobreza dan lugar a un
personas. 10
Estado dental
Durante varias décadas pasadas, la prevalencia de la pér-
dida de dientes y el edcntulismo han declinado de forma
paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las
estimaciones actuales de la pérdida y conservación de dien-
tes en ese país. Los datos indican que 75% de los adultos
de 6S a 69 años aún está dentado y un poco más de la
mitad de los mayores de 75 años."
Estado periodontal
Datos recientes revelan que los individuos gcriátricos que
conservan los dientes tienen menor propensión a la periO-
dontitis. 6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan
común en la tercera edad como se pensó alguna vez." Se
reconocen niveles moderados de pérdida de inserdón en
una proporción elevada de pacientes ancianos; sin em-
bargo, hay pérdida avanzada s610 en una proporción pe-
queí'ta.' 2 La magnitud de la enfermedad periodontal rela-
cionada con la edad no es importan te desde el punto de
vista dínico y no está claro si la mayor prevalencia de la
afección pcriodontal guarda relación con la edad o el
tiempo. '2 Las figuras 39-2 a 39-4 lIustran datos sobre enfer-
medad periodon tal de la fase I de la Tercera Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (N HANES-III, del
inglés Tllird National Healtll a"d NlI tritiOll ExamillatiOll
Swvey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 199 1.s La
figura 39-2 muestra que la recesión gingival aumenta con
: CUADRO 39-1 : '

_..
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los Porcentaje de individuos d entados por edad y género
pacientes geriátricos. A las personas con dificultades audi- (E... tados Unidos, 1998-199 1)
tivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta más
difícil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la ...... Toda. la.
.......
prádica de una buena higiene bucal. de edad Masculino f_ino

Factores sociales y psicológicos que afectan 50-54 88 90 86

el tratamiento dental 55-59 82 82 83
60-64 76 77 76
El nivel de educación de las personas de la tercera edad se 65-69 74 73 75
ha incrementado. En 1995 sólo 64% de los sujetos no ins- 70-74 69 71 67
titucionalizados había compl etado por lo menos estudios 75. 56 53 58
secundarios y 13% poseía un título terciario. Se estima que
para el 201576% de ellos habrá completado cua ndo me- Véase la referencia 14 .
 TffI/al/Jil'/I/o pt7ÍQtIOIlf/l11'1I pa(Ít'flfd Sl'ri,ífriCQS • CAPfTULO 39

90 90
1 mm oma)'Of 3mmo mayor
80 80
70 70

...
~50
60
~
60
50

J 40 ~
~ 40
30 30

20 20

lO lO

O O
45 -54 55-84 45 - 54 55-64 65+
85+
Edad
Edad

Fig. 3 • • 2. Porcentaje de personas con recesión gingival (1988-1991 J.

(Sfown U, Brunelle lA, Kingman A: Peflodontal status in the United
States, 1988·1991 : Prevalence. extent. and demographic varia tion. J
Dent Res 1996;75(Spec 155):612.)
Fig. 38.4. Porcentaje con pérdida de inserción por edad (1988·
1991) . (Brown U. Brunelle lA, Kingman A: Periodontal status in the
Unitcd Stetes. 1988·1991 : Prevalence. extem. and demographic va·
dalion. J Oenl Res 1996:75(Spec '55):672.)

eleva el riesgo de destrucció n periodontal pero probable-

el ava nce de la edad, con un tercio (35%) de las personas
en tre 55 y 84 ai'los d e edad y menos de la mitad (46%)
mayores de 85 anos de edad con re<:esión gingival de 3 mm
o mayor. La figura 39-3 revela que se detectó profundidad
de bolsa de 6 mm o mayor en 7% d e los individuos de 45
a 54 anos, 8% de los sujetos de 55 a 64 años y 7% de las
personas mayores de 65 ai'los de edad. La pérdida de inser-
ción, representada en la figura 39.4, aumenta con la edad.
Menos de la mitad de los individuos mayores de 65 anos
eviden ció pérdida de inserció n de 5 mm o mayor.
La preva le ncia de la enfermedad periodontal se incre-
menta con la edad y se halla relacio nada con ella.· La edad
40
35
30
25
.~
•ei5 20
~
15
lO
5
O sección de salud bucal, 69% concertó una consulta dental
45-54 55-64 65+
Edad
Fig. 31-3. Porcentaje de ~as con profundidades de bolsa por
edad (1988-1991) . (Brown l/. Brunelle lA. Kingman A: Periodomal
status in the United States. 1988·1991 : Prevalence. extent. and de·
mographic variatlon J Dent Res 1996:75{Spec Iss):672.)
mente se vincule con el envejecimiento, no con la a norma-
Iidad. l ! Es probable que la afecció n periodon tal en pacien.
tes geriátricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a
la progresión acum ulativa de la anoma lía en el tiempo.'
Estado de la caries
La caries radicu lar es una e nfe rmedad específica de la ter-
cera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con
estados de sal ud disminu ida y el consumo de muchos me·
dicamen tos, pone a los pacientes geriátricos e n mayor
riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase
I del NHANES· III indica que la prevalencia de la ca ries ra·
dicular aumenta noto ria mente con la edad. Las superficies
radicu lares cariadas u obturadas se identificaro n en 47% de
las personas e ntre 65 y 74 años y en 55.9% de los sujetos
mayores de 75 años.Z1
Consultas dentales
Las consultas dentales realizadas por personas de la tercera
edad se correlacionan con el hecho de tener dientes, no
con la edad .lJ Los datos del Sistema de Vigilancia del Factor
de Riesgo de Comportamiento (BRFS5, del inglés 8elwvioml
Risk Factor Surveillmlct' System) de 1995, q ue es una encuesta
telefónica aleato ria, por estados, de población no institu-
cionalizada mayor de 18 años, señalan q ue las personas de
la tercera edad son usua rios frecuentes de servicios odonto-
lógicos. De todos los individuos que respondieron a la
d urante el último año. Entre los mayores de 65 años, 62%
programó una consulta durante el año previo. Sin cm·
bargo, 75% de los adultos mayores de 65 años con dientes
naturales declararon una consulta dental en el último año. 7
Datos sobre gastos denta les sei'! alan que los pacientes ma·
yores tienen un mayor costo por consulta que las personas
 PARTE 5 • Tmf¡¡miellto de II¡ enfermedlld periQdoll tll1
jóvenes y que desean hacer una inversión significativa en
atención odontológica .2.1
Xerostom ía
La saliva desempeña un papel esencial en el manteni -
mie nto de la salud bucal. Muchas personas de la tercera
edad consumen medicamentos para enfermedades y tras-
tornos crónicos. Más de 500 fármacos prescritos y de mos-
trador provocan disminución de la saliva, sequedad de la
boca y xerostomía. Los medica mentos que suelen produci r
xerostomía y menor cantidad de saliva son los antidepresi-
vos tridclicos, antihistaminicos, antihipertensivos y diuré-
ticos. El consumo de fár macos causa resequedad de la boca,
si bie n la boca seca se halla relacionada con ciertas enfer-
medades o trastornos generales como el tratamiento por
radiación para cánceres de boca, cabeza, cuello y tiroides,
síndrome de Sjogren, diabetes no controlada, trasplantes
de médula ósea, trastornos tiroideos y de presión.9
Las medicaciones que inducen xerostomía también per-
turban la masticación, la fonación, el gusto o la deglución
y aumen tan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y
candidiasis.
Candidiasis
La proliferación excesiva de Candida albicans y su infiltra-
ción en las capas de la mucosa bucal generan una infección
patógena. Las causas pueden ser locales y sistémicas y la
infección se conoce, en general, como calldidiasis. l1
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema in-
munitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede apare-
cer por el consumo pro longado de fármacos como antibió-
ticos, tratamien to con esteroides o quimioterapia. La dia-
betes mellitus, tra tamiento por radiación de cabeza y
cuello y virus de inrnunodeficie ncia humana (H IV) son
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda.
Esta anormalidad se presenta como una lesión blanca que
puede desprenderse con una gasa y de jar una zona erite ma-
tosa .11
Muchas veces la candidiasis atrófica crónica se presenta
como una zona eritematosa debajo de prótesis superiores
en bocas con ma la h igiene oral. En pacientes sin prótesis,
la candid iasis at rófica crónica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado
de la boca. "
La candidiasis atrófica crónica, o queilitis angu lar, puede
manifestarse en los pliegtles o las comisuras labiales. Esto
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alre-
dedor de los ángulos de la boca o se lame los labios con
frecuencia. 11
VALORACiÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA
Revisión de los antecedentes dentales
La revisión debe incluir, a lo sumo, tratamien tos restaura-
dores pasados, periodontales y otros; cáncer de cabeza y
cuello y su terapéutica; alergias, técnicas de bigiene bucal;
consumo de tabaco y alcobol; y toda dificu ltad o problema
relativos a la terapia odontológ-ica. Además, el historial
odontológico debe revisa r las lesiones pasadas, la percep-
ción que tiene la persona de resul tados de tratamientos
pasados o futuros, la fluoraci ón del agua de consu mo (bo-
teHa, pozo, comunales) y el tipo de pasta denta l (fluorad a
o no fluo rada).
Revisión de los antecedentes médicos
El historial clínico debe detallarse e incluir una relación
sintética de las lesiones físicas y mentales actuales y pasa-
das, si n olvidar alergias y procedimientos invasivos. La re-
visión ba de centrarse en la evaluación cuidadosa de enfer-
medades y trastornos sistémicos, particu larmen te los que
influye n en el tratamiento denta l, como anormalidades
hemorrágicas y uso de anticoagulantes, diabetes, proble-
mas de válvulas ca rdiacas, cie rtas afecciones cardiovascula-
res, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y
consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una
consulta con el médico del paciente, especialmente cua ndo
se trata de un individuo con problemas sistémicos o si se
pie nsa practicar tratamientos complicados o invasivos.
Aunque la obtención del hi storial médico puede tomar
mucho ti empo con los pacientes geriátricos, el diálogo
entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia
información valiosa acerca de aspectos médicos, psicológi-
cos y terapéuticos.
Revisió n d e la med icación
Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo con-
siderable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre.
El cuadro 39-2 presen ta una lista de los 20 fármacos más
recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos fármacos
utilizados por los ancianos pueden tener efecto nega tivo
sobre la salud buca l. Para obtener una lista com pleta de
recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al
paciente que lleve los fra scos o cajas de cada fá rmaco al
consu ltorio. Esto permite conformar una relación com-
pleta de med icamentos y también aporta mayor informa-
ción acerca de dosis y número de médicos que prescriben
las medicaciones.
Valoración del riesgo
La American Society of Allesthesiologists estableció una útil
herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirúr-
gica. l •l • La herramienta (recuadro 39- 1) estadifica a los pa-
cientes en cinco categorías, ajustadas por edad, sin permitir
que un sujeto geriátrico se asigne a la clase 1, y se ha vali-
dado en personas mayores de 80 años. En su origen, este
sistema de clasificación se destinó a valorar el riesgo qui-
rúrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actuali-
dad se emplea tambié n para va lorar el riesgo antes de las
pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas ambu la-
torias. Los odontólogos pueden utilizar esta herramienta
para evaluar a individuos antes de realiza r procedim ientos
quirúrgicos periodontales. ' 6
 Tra/awlt'nw periodoll/al en padt'lI/es gt'fiá/ric().J • CAPITULO 39

Además de valorar el riesgo sistémico, el dentista debe

: CUADRO 39-2 : --.... considerar los factores de riesgo que innuycn en el avance
Los 20 fármacos má.~ prc.~c ritos en Estados Unidos de la enfermedad periodontal. Los factores de riesgo pro-
( 1998) nósticos que modifican la tera~utica periodontal son el

"'.......
hábito de fumar, susceptibilidad genética, observancia de
la terapia y diabetes. Z5

1lIb) Exámenes intrabucal y extrabucal

2. Synthroid Hormona tiroidea
Además de evaluar e l tratamiento dental pasado, la pérdi-
3. TrímoJl( Antibíótico
da de dientes, restauraciones, intervenciones dentales pre-
4. Hydrocodone w/APAP Combinación de narcótico y vias, caries y estado periodontal, el examen dental gene-
analgésico ral incluye la inspección completa de los tejidos blandos
Pro"", I de cabez.l y cuello. El cáncer bucal y faríngeo es tina en-
6. Prilosec Compuesto antisccreloriol fermedad relacionada con la edad y tiene graves conse-
ácido GI cuencias.
La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para
7. ot romax detectar lesiones, ganglios linfát icos agrandados, o ambas
8 . Lipitor InhibidO{ de la reductasa de cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua,
HMG-CoA enda, piso de la boca, paladar, trlgono retromolar y buco-
9. Norvast: !!I<?queadc< del canal de calcio faringe y se palpan para reconocer anoma lías de tejidos
blandos, en particular manchas blancas o rojas, úlceras o
, O. Clarilin Antagonista del receptor H,I
antihfstamína
tumefacciones.
El riesgo de cáncer bucal y faríngeo aumenta con la
11. lanoxin GlUCóSido cardiaco edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol
12. Zoloft Antidepresivo/ lRS y exposición a la luz solar (labios). El cáncer bucal es cura-
13 Albutero) ( _ ) ble si se lo descubre y trata en un momento temprano. El
cáncer bucal y faríngeo detectado en etapas terminales
14 . Paxil Antidepresivo/lRS
ocasiona desfiguradón , pérdida de función, peor calidad
15. Amoxteillln Anu""""" de vida y muerte. Los datos de la vigila ncia, epidem io logía
16. Prempro Combinación de estrOgeno y y resultados finales (SEER, del Inglés S/ln-eillollce, Epir/t'mio-
progestina logy (/1/(1 Elld Reslllts) indlClIll que más del 50% de los cán-
ceres de lengua y piso de la boca había metastatlz.ldo a

-
7 n I i
distancia en el momento del diagnósticoY Además, en los
18 Vasotec Inhibidor de ECA .... ltimos 25 años el índice de supervivencia de cinco años
19 ~n no ha mejorado." Las lesiones del cáncer bucal y faríngeo
20 Cephalexin A ntibiótico pueden ser indoloras. Este padecimiento puede ap.lrecer
como una úlcera , una tume fa cción o una zona Irritada rola
Tomado de Zoeller J The IOp 200 drugs. Am DrugglSI 1999:216:2 ,
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
IRS Inhibidor de la recaptacion de serotOnlna, [CA: enZima conversora
Otros signos de cáncer bucal son la tumefacción de gan-
glios linfáticos y dificultad al hablar o deglutir.&
de ang lotensina

ENFERMEDADES PERIODON TAlE S

: RECUADRO 39-1 : G ERIÁTRICAS
C lasifi cación del estado fís ico de la Et io logía
American Society of Ancsthesiologists
La enfermedad periodontal tiene un nexo con la edad y no
, . Paciente normal sano. es una consecuencia del enveleclmicnto.· La afección pe-
2. Paciente con enfermedad sistémica leve. riodontal de la tercera edad se conoce a menudo como
3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita periodo/ltitis crónica. u.l i Como la pe.riodontitis es un tras-
su actividad pero no lo dlscapacita. torno crónico, muchos de los estragos de la anomalía Iden-
4. Paciente con enfermedad sistémica dtseapacitante que tificados en pacientes geriálrlcos son producto de la acu-
es un riesgo constante para la vida. mulación de la enfennedad en el tiempo. La investigación
5. Paciente moribundo que no $e espera que SObreviva ha revelado que las etapas avanzadas de la periodonUtis
24 horas, con operadOn o Sin ..... son menos prevalentes que las moderadas en la población
E. Precede una operacion de urgencia con una E. de la tercera edad. !·u.l~ Una teoria sost ie.ne que muchos si-
tios de afección perlodontal avanzada provocan pérdIda
Vease la referencia 3. dental en un mo mento temprano de la vida y sugiere que
 PARTE 5 • Tratamit'lIto ti,· 1(/ t'r,(mlledad periodomal
la edad avanzada no es un fa ctor de riesgo pa ra la enferme-
dad periodomal. l l l •
Pocos indicios señalan que los factores de riesgo de
anorma lidad pcriodontal difieran con la edad.' Es posible
que el estado de sa lud general. estado inmunitario. diabe-
tes. nutrición, hábito de fumar, genética, medicamentos,
sal ud mental, nulo salival, carencias funcion ales o situa-
ción económica modifiquen la relación entre enfermedad
periodontal y edad. us
Ciertas med icaciones prescritas con frecuencia a pacien-
tes geriátricos alteran los tejidos gingivales. La gi ngivitis
producida por esteroides se ha relacionado con muIeres
posmenopáuslcas balo tratamiento de esteroides. Cuando
hay mala higiene bucal, algunos fármacos como las ciclos-
porinas, bloqueadores del canal de calcio y anticonvulsivos
(p. ej .• nifedipina o fenitoína ) producen agrandamien to
gingival. que disminuye la ca pacidad de la persona pa ra
mantener buena higiene bucal."
Relación con en fer medad sist ém ica
Una revisión recie nte de la bibliografía realizada por
Locsche indica que la mala higiene bucal guarda relación
con padecimientos sistémicos, como neumonía por aspira-
ción y enfermedad cardiovascular. En particular, es posible
vincular la en fermedad periodontal con la cardiopatía co-
ronaria y accidentes vasculares cerebrales. 1l Además, el in-
fo rme sobre salud bucal del cirujano general destaca que
estudios basados en animales y poblaciones demostraron
que existe un vínculo entre la enfermedad periodontal y la
d iabetes, afección cardiovascular y accidente vascular ce-
rebral. 22
PLAN DE TRATAMI ENTO PERIODONTAL
Por lo general. la enfermedad perlodontal en la tercera
edad no es una anomalía de avance rápido, sino que se
presenta habitualmente como un trastorno cró nico. Como
la enfermedad periodonta l tiene periodos de exacerbación
y remisión, el conocimiento y la documentación de los
periodos de alección activa y estabilidad son esencia les
para la formulación del plan de tratamiento y el pronós-
tico. ,.
El padecimiento periodontal debe diagnosticarse sin
importar cuál sea la edad. La finalldad del tratamiento pe-
riodonlal tanto para los pacientes jóvenes como para los
mayores es conservar la función y elimina r o impedir el
avance de la enfermedad inflamatoria.U Al formular el plan
terapéutico de personas gerlátrlcas hay que considerar va-
rios fa ctores. ,. La curación perlodontal y la recurrencia de
la anorma lidad no sufren la influencia de la edad.~ Los
factores que deben tomarse en cuen ta son el estado físico
y mental, medicaciones, estado funcio nal y comporta-
mientos del estilo de vida que modifican el tratamiento
pcriodontal, el resultado o la progresión del trastorno. N
Durante el plan de tratamiento han de va lorarse y conside-
rarse la gra\'edad de la enfermedad periodonlal, el estado
mental y físico, fármacos, función, capacidad de realizar las
técnicas de higiene bucal y la capacidad individual de tole-
rar el tratamiento.H; Hay que tomar en consideración los
riesgos y beneficios tanto del tratamient o quirúrgico
cuanto del no quirúrgico. ' • Asimismo, es importante la
can tidad de soporte perlodontal remanente o destrucción
periodon tal pasada, tipo de diente. número de contaclos
oclusivos y preferencias individuales del sujeto. l ' En la
tercera edad, los implantes dentales son sustitutos confia-
bles de dientes ausentes. 2to La edad por sí sola no es una
contraindicación para la colocación de implantes.
Para los individuos geriátricos. el abordaje no quirúrgico
suele ser el tratamiento escogido en primer lugar.2' Según
sean la naturaleza y extensión de la enfermedad periodon-
tal, puede esta r indicado el tratamien to qulrúrgico 16.24 La
técnica quirúrgica debe reducir la exposición radicular al
mínimo." Las personas que reaccionan mejor a la terapéu-
tica quirúrgica son las ca paces de mantener los resultados
de la intervención. '· La edad por sí misma no es una con-
traindi cación para la operación . 10 El tratamiento adecuado
para quienes no son capaces de cumplir con el tratamiento,
tienen mala higienl' bucal, padecen enfermedades genera-
les o men tales o presentan perturbaciones fun cio nales es la
atención periodo ntal palia tiva de mantenimiento."
Una finalidad comun para todos los individuos de la
tercera edad es disminuir las bacterias mediante la higil'ne
bucal y el desbridamiento mecánico. Estudios clínicos en
ancianos revela n que es posible preveni r o detener la apa-
rición O el avance de la enfermedad periodontal mediante
el control de la placa . En ciertos sujetos, el tratamiento con
antibióticos tópicos puede complementar la instrumenta-
ción subglngival repetida durante la atención de manteni-
miento. La higiene buca l debe centrarse en las superfi cies
radiculares propensas a la caries. 24
PREVENCiÓN DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL y MANTENIMIENTO
DE LA SALUD PERIOpONTAL
EN PACIENTES GERIATRICOS
Se trate de pacientes jóvenes o geriátricos, el factor más
importante que determina el resultado favorable del trata-
miento pcriodontal es el control de placa y la frecuencia de
la atención profesionaP4 La edad avanzada no reduce la
eliminación de la placa; sin embargo, personas de mayor
edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal,
por in convenientes de la salud general , estado mental.
medicaciones y alteración de la motricidad y destrezas. 1'
Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus
hábitos de cepillado por discapacidades, como hemiplejía
secunda ria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades
visuales, demencia y artritis. Los cepillos elklricos más
recientes y livianos son más convenientes que los manua-
[es para personas mayores con limitaciones físicas y senso-
riales. La proporción de sujetos que usa n hilo dental dismi-
nuye en mayores de 40 ai'los de edad.l l Ello puede deberse
en parte a trastornos de la motrlcidad fina secu ndarios a
una enfermedad o lesión. En lugar del hilo dentaJ COmÚJl
es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera
modelados o portahilos mecánicos con resultado satisfac-
torio.
 nmamlt'l1W periodmllal en paclt't/tn grrili frl(Qj •
Sustancias quimioterá picas
Sus t a n cias a ntiplaca
Los pacientes que no son capaces de eliminar la placa en
forma adecuada por enfermedades o discapacidad pueden
beneficiarse del uso de sustancias antiplaca, como la clor-
hexldina y Usterine o sus contrapartes genéricas.,,,,2l
La clorhexidina es un bisbiguanido catiónico empleado
como antiséptico de amplio espectro en medicina desde
1950. E.n Europa se ha usado por años este agente, en
concentraciones de 0.2%, como sustancia preventiva y
terapéutica.'W La fijación de la clorhexidina a las estruc-
tura~ bucales es la sustantividad. Según sea la dosiS, es
bacterlostática o bactericida. Algunos efectos adversos de
la clorhexidina incluyen el aumento de la formación de
cálculos, aparición de manchas en los dientes, disgeusia
(al teración del gusto) y pigmentaciones permanentes en
los dientes. ' La c10rhexidinil es un enjuague prescrito a
corto plazo « 6 meses); su uso a largo plazo (> 6 meses)
no se ha estud iado blen .:U La American Delltal Assoda-
lioll CO/l/lcil 011 Dental Tllempelltics aprobó la clorhexidina
para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingiva l y la
gingivitis.'·:IJ Aunque este fármaco no se ha investigado en
sujetos geriátricos, los resultados en personas jóvenes, in-
cluidos los discapacitados, señala n que tambié n es útil en
pacientes mayores. La clorhexidina puede ser particu-
larmente útil en individuos de la tercera edad con difi-
cultades pa ra eliminar la placa y en aquellos que tornan
fenitoína, bloqueadores de los canales de calcio y Ciclos]>o-
rinas y que se hallan en riesgo de tener hiperplasia gin-
gival.,··:IJ
La Amuica" Del/tal Associatiol/ COl/lldl UII Dental TI/cm-
Pfl/tics aprobó el antiséptico Listerine y sus contrapartes
genéricas para ayudar a prevenir y reducir las placas supra·
gi ngival y gingivitis.'W Los ingredientes activos del Lis-
terine son met.ilsalicilato y tres aceites esenciales (eucallp-
tol, timol y mentol).'.ll Dicho agente es eficaz para reducir
la placa y gingivitis en comparación con los enjuagues
placebo en adu ltos jóvenes sanos. Tiene un alto con tenido
de alcohol (entre 2 1.6 y 26.9%), puede exacerbar xerosto-
mía y suele estar cont raindicado en pacientes que se hallan
bajo tratamiento por alcoholismo y consumen d isu lfiram.
Sin embargo, es conveniente para sujetos que no toleran el
sabor o las manchas de la c1orhexidina, se consigue en
venta libre, cuesta menos y es más fácil de obtener que la
clorhexidina. 'w
Fluo ruro. El fluoruro, el anticarles de la naturaleza, es la
sustancia preventiva de caries más eficaz disponible. Los
efectos del Ouoruro son: a) reducir la solubilidad del es-
malte, b) promover la remineralización de lesiones de ca-
ries Incipientes; y e) afectar corno bactericida el metabo-
lismo de la placa bacteriana .''':U
Se aconseja la aplicación tópica de fluoruro para la pre-
vención y tratamiento de la caries dental. Los fl uoruros de
venta libre incluyen dentífricos, enjuagues y geles fluara-
dos que contienen concentraciones de 230 a 1 500 ppm de
iones de fluoruro. Se comercializan geles de 1.1 % de fluo-
ruro de sodio neutro con concentraciones de 5000 ppm
de iones de fluoruro. Los productos fluorados en gel, es-
CApiTUL.O 39
puma o barnices de aplicación profesional se hallan en
límites de 9 050 a 22600 ppm de iones de fluoruro.'
Sustitutos d e sali va. EsUn disponibles sustitutos de
saliva, que reproducen las características físicas y químicas
de la saliva para aliviar los síntomas de xerostomía. Su
composición es variable; no obsta nte, casi siempre contie-
nen iones de sal, un saborlzante, parabeno (conservador),
derivados de la celulosa o mucinas animales y fluoruro. El
sello de aprobación de la AmericaIJ D ental AssooatiO/l garan-
tiza algunos productos de saliva artificial como Saliva
Substitu te y Salivart.' Los pacientes pueden usar la mayoría
de los sustitu tos de la saliva sin restricción y se venden en
frascos vaporizadores o con hisopos.',.ll Además, se comer·
cializan productos como pastas dentales para boca seca y
geles humectan tes.
Asimismo, los pacientes con boca seca se benefician con
la estimulación del fl ujo salival (on caramelos sin azúcar o
goma de mascar sin azúcar. Se ha com probado que en ni·
ños la goma de mascar con xllitol posee propiedades anti·
cariógenas. Si bien no hay estudios que confirmen la efica-
da del xi iital en la prevención de caries en adultos, los
Individuos con elevada prevalencia de caries radicular y
xerostomía pueden beneficiarse de la goma de mascar con
xilitol.'l
CONCLUSiÓN
Lu tendencias de atención de la salud bucal verán en el
futuro un creciente número de pacientes de la tercera edad
que necesitan tratamiento perlodontal. Los odonlólogos
del siglo XX I deben sum inistrar atención periodon tal gene·
ra l a este segmento de la ¡>oblación. Los sujetos odontoló-
gicos geriátricos presentan condiciones de salud general y
bucal especiales con las que el odontólogo debe familiari -
zarse para dettXtarlas, consultarlas y tratarlas. Las enferme-
dades y afecciones sistémIcas que son frecuen tes con la
edad pueden requeri r la modificación de las herram ientas
preven tivas periodontales, así corno la del pla n de trata-
miento y las fases de la atención pcriodontal.
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Tratamiento de las periodontitis
refractaria, agresiva, ulcerativa
necrosante y relacionada con
enfermedades sistémicas
R;chard J. Nagy y Michael G. Newman
CON T EN ID O
DIAG N Ó STICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Pe ri odontitis refractaria
Pe ri odontiti s agresiva
Pe ri odontiti s agresiva generalizada
~
a mayoría de los pacien tes con las formas más
hecucntcs de ?c~ \od()ntitis adulta cf6ni.ca reac-
ciona bien casi siem pre a los tratamientos co-
rrientes. Lo habitual es que inclu yan el d esbridamiento y
algunas veces procedimientos quIrúrgicos en ciertos pa-
cienles. seguidos por un mantenimiento adecuado a largo
plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las
clases atípicas y menos frecuentes de periodontit is no
reaccionan a estas conductas terapéuticas com unes. Tales
formas atípicas de la periodontitis se clasifican principal-
mente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y rela-
cionada con enfermedades sistémicas. 1J.2.I
El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es
complicado y a menudo requiere el uso de modalidades
terapéuticas más in tensivas y complej as. Como estos suje-
tos no reaccionan "de manera norma l" a los métodos co-
rrientes, es lógico pregu ntarse si existen problemas en los
sistemas de reacción del huésped. Aunque se han hecho
intentos para cla rificar el perfil inmunológico de estos pa-
cie ntes, no hay indicios importantes o definitivos para
mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia
para estos individuos es la com binación de desbridamiento
radicular minucioso con acceso qui rúrgico, O sin él, trata-
mien to an ti microbiano y un programa de ma ntenimiento
periodontal vigilado de manera estricta. La identificación
CAPÍTULO
• • •
Periodontitis ulce rativa necra.sante
Periodontitis relacionada con e nfe rmedades sist é m ica s
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
MANTENIMIENTO
bacteria na es va liosa para el tratamiento, ya que la ¡nfor-
mad6n se uti\\7..a ?¡na de.te.tminat \a se\\sibilidad a a\\tibió-
ticos de los patógenos probables. Asimismo, se han llevado
a cabo otras pruebas bacterianas pa ra examinar la micro-
flora que se recoloniza después de la terapéutica.
DIAGNÓSTICO DE LA PERIODONTITlS
REFRACTARIA
Aunque por lo general no se acepta el diagnóstico de perio-
dontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccio-
nan al tratamiento corriente, razón por la cual se comenta
su tratamiento. El diagnÓstico de periodontitis refractaria
exige reunir datos iniciales y su valoración ulterior. Es la
manera principal que tiene el odontólogo para establecer
la normalidad de la reacción del paciente al tratamiento
(cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan for-
mas graves de destrucción periodonta l desusadas para su
edad. En estos casos, el diagnóstico no es el de periodonti-
lis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
agresivas analizadas más adelante en este c.1pítulo.
Un paciente con pcriodontitis refractaria no suele pre-
sentar ca racterística clínica distinguible alguna duran te el
exa men inicial en comparación con otros tipos de perio-
59 1
..-,5~'~2 ¡'ARTE 5 • Tmtllllliemo de 1(/ rll{enlletlad periodOlltal
dontitis. Por 10 tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse
a las modalidades terapéuticas convencionales de la perio-
dontitis crónica. Por ello, después del tratamiento el diag-
nóstico diferencial debe descartar las siguientes altera-
ciones:
L Periodolltitis tratada de mOlIera il/adecuada. Muchas for-
mas de periodolltitis se tratan con eficacia mediante las
modalidades actuales disponibles, cuando éstas se reali-
zan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado
después del trata miento se establece que el paciente no
reaccionó adecuadamen te a él, se debe determinar si la
terapóu tica se instituyó en la forma correcta. La única
manera de descartar una periodontitis mal tratada con-
siste e n llevar a cabo el tratamiento más minucioso
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o e¡¡mi-
nar tooos los factores causales y utilizar las técnicas más
avanzadas.
2. Periotlolltitis relaciollada COII la elimilluci611 il/slIficiente de
plura por el paciente. Como el control de la placa es un
requisito para el buen resultado del tratamiento perio-
dontal, Z7.J4,JS es necesario poner atención especial a la
evaluación cuidadosa del control de placa antes de da-
sificar un caso como periodontitis refractaria. Una perio-
dontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfer-
medad periodontal que no reacciona o es rebelde más
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odon-
tólogos pueden conside rar que un paciente que no
cumple con tina higiene bucal adecuada es consecuen-
cia dI! una falla profeSional de sí mismos, que no lo
mot h,aron, educaron y con trolaron de modo adecuado.
Si se co nsidera desde esta perspectiva, estos casos deben
incluirse en la categoría de "periodontitis mal tratada".
3. Lesiones ellrfodóflticas. An tes de establecer el diagnóstico
de periodontitis refractaria hay que sospecha r la presen-
cia de una lesión c ndodóntica y descartarla. E.I odontó-
logo debe sospechar una causa e ndodóntica, en especial
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente locali-
zada.
Se puWle diagnosticar un caso de periodontltls refracta-
ria genuina si hay pérdida de la inserdón una vez que el
profesional y el padente han realizado bien el trata-
miento y el control de placa y se han eliminado todos
los factoJe5 causales.
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Periodontitis refractaria
La determinación del pronóstico y el tratamiento se basa
en las pruebas disponibles de la bibliografía y la experiencia
propia del clínico.2!; El primer paso del tratamiento de la pe-
riodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reco-
nocimiento de Jos patógenos y las pruebas de sensibilidad .
Estas pruebas microbiológicas incluyen análisis de cultivos,
valoración microscópica, análisis de sonda de ácido nuclei-
ca, análisis de restricción de la endonucleasa, detección de
antígenos y enzimas bacterianas y análisis que emplea la
reacción en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas
pruebas proporcionan información acerca de la presencia y
el porcentaje relativo de patógenos pcriodontales sospecha-
dos y, lo más importante, determinan la sensibilidad del
organismo a antimicrobianos específicos. Esta información
capacita al odontólogo a realizar una selección antibiótica
más informada y adecuada.
Una combinación de desbridamiento radicular a fondo
y tratamiento de antibióticos sistémicos reduce la hemo-
rragia al sondeo, supuración, profundidad de bolsa e inci-
dencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los
patógenos periodonta les en pacientes que presentan peri-
odontit is refracta ria. El desbridamiento mecánico con ali-
sado y raspado radicular genera una reducción considera-
ble de bacterias supragingival es y subgingiva les totales,
pero los patógenos principales como Actillomlolllls (ICtiIlO-
mycetemcomitalls pueden escapar al efecto del tratamiento
gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales
o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera
del alcance de los instrumentos manuales o debido a me-
canismos de defensa débiles del organismo. El tratamiento
quirúrgico también elimina los tejidos marginales que
pueden estar invadidos por bacterias. lO Además, hay que
modificar la morfología de los tejidos gingiva les para faci-
litar la eliminación diaria de placa por el paciente.
El tratamiento antibiótico sistémico apunta a reforzar el
procedimiento periodonta l mecánico y apoyar el sistema
de defensa del huésped para superar la infección y eliminar
los patógenos subgingivales que persisten después del tra-
tamiento periodontal mecánico corriente. La terapia anti-
biótlca en la periodontitis refractaria se basa en los resulta-
dos obtenidos por pruebas diagnósticas microbianas. Se
han suministrado muchos antibióticos según sea la micro-
flora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de éxito. 1z
Para la periodontitis refractaria que no reacciona al trata-
miento antibiótico inicial, la intervención siguiente in-
cluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora
remanente, que se realizan sólo mediante cultivos.
Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta·
ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con
tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al
fármaco debido a su uso frecu ente. '~·z.... ¡." En sujetos con
periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes
a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resisten-
cia. 1JI Sin embargo, algunos individuos con periodontitis
refractaria aún se benefician con la tetraciclina o sus deri-
vados.
Se han tratado con éxito los casos de periodontitis re-
fractaria cuya microflora consiste básicamente en microor·
ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato
de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por estable-
cer el régimen más adecuado de tratamiento antibiótico
para estos individuos. Los antimicrobianos si milares, que
contienen 2S0 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato
de potasio, se han administrado tres veces al día por 14
días, además del alisado y raspado radicula res, y han redu-
cido la pérdida de inserción por lo menos 12 meses. De
 rmtaml,,,to dI' 111 pt'ritxloutitis "trl/etllrill, agresh'a, ulcerativa nec:rosantl' y rel(lc/oll/lllll cmll'lI{ermedmlrs sistrmicas • CA PiTULO 40
: CUADRO 40- 1 : " pectro antimicroblano del régimen terapéutico más allá del
Tratamicnt'o antibiótico de la periodontitis refractaria
o de rápida progresión
Antibf6Uco de . . . . . .
Microorganismos gram- Amoxicilina-clavulanato de
poSitivos potasioll···
Microorganismos gram- Clindamicina 111 l.43."
negativos
Bacilos facultativos gram- Ciprofloxacinan
negativos no bucales
Seudomonas, estafilococos
Bacterias negras pigmentadas Metronidazol" ,»
'J espiroquetas
Prcvotcfla intermedia, Tetraciclina JO
P()(phyromonas gingivalis
A actinomycetcmcomltans Metronidazol/amoxicilina" ·»
Metronidazol/ciprofloxacina
Tetraciclina oo.2fI
P glnglVa/is Acitromicina 211
igual modo, un régimen de una cápsula que contenga la
misma cantidad del fármaco suministrada cada seis horas
por dos semanas, junto con un lavado intrasurcal de la
boca entera con una solución de yodopovidona al 10% y
enjuagues de clorhexidina dos veces al día, posibilitó una
d isminución de la pérdida de Inserción que persistió unos
34 meses.;' Un régimen de 500 mg de metronidazol tres
veces diarias por siete días es eficaz para tratar la periodon-
titis refractaria en pacientes cuyos cultivos son positivos
para Bacreroides (orsytlws, cuando no hay A. (¡ctil/omyce-
temo:omit(l/Is.4.S
La clindamicina es un antibiótico potente que penetra
con efectividad el líquido gingival, aunque por lo regular
no es eficaz contra A_ acrillomycetemcomitans y Eiketlella
cumxlells.· 1 Sin embargo, está demostrado que es efectivo
para controlar la extensión y el índice de progresión de la
enfermedad en casos refractarios en personas con micro-
flora susceptible a este antibiótico. l1 .a " Un régimen de
clorhidra to de clindamicina, 1SO mg cuatro veces al día por
siete días, combinado con el raspado y alisado radicular,
produce una disminución de la incidencia de la actividad
de la enfermedad en un índice anual de 8 a 0_5% de sitios
por paciente. 11 Debe prescribirse la clindamicina con cui-
dado en virtud de su capacidad de ocasionar colitis seu-
domembranosa por superinfecciones con Clostridium tfiffi-
cile. La acitromlclna puede ser eficaz en la periodontitis
refractaria de pacientes Infectados por Porp/¡yromollas gingi-
,'ali5. lt
Las combinaciones terapéuticas con antibióticos ofre-
cen melar pronóstico como trata miento coadyuvante para
la resolución de la ]>criodontitis refractaria. '·1.~. El funda-
men to se basa en la diversidad de los patógenos putati-
vos 0,.l9 y en el hecho de que ningún antibiótico único es
baCtericida para todos los patógenos conocidos_ La combi-
nación del tratamiento antibiótico ayuda a ampliar el es-
alcanzado por un antibiótico único. Otras ventajas son la
disminución de la dosis de an tibiótico individual al explo-
tar la posible sinergia entre dos fármacos contra organis-
mos blanco. Además, el tratamiento combinado previene
o dificulta la aparición de la resistencia bacteriana.
Muchas combinaciones de antibióticos (p_ ei-, metroni-
dazoP·l' o metronidazol/a mox icilina para el tratamiento de
la periodontltis relacionada con A. acri/JomyceremcomiratlS,
metronidazol/doxicic\ina para la prevención de la perio-
dontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina J ! para la
terapia de casos recurrentes que contienen una microflora
vinculada con bacilos entéricos y seudomonas, y amoxi-
clllna/doxlclcli na24 en la terapéutica de A_ actinomycett'tllco-
mital1s o l'orpl1yromollas gillgivalis, o ambos, relacionados
con periodontitis) muestran una mejoría en los aspectos
clínicos del padecimiento. l •
Ciertos casos de perlodontitis refractaria no reaccionan
a un determinado régimen de antibióticos. Cua ndo eSlo
sucede, el cHnlco debe considerar un tratamiento antimi-
crobiano diferente basado en el análisis de la sensibilidad
microbiana. En este punto de la tera pCutica, es conve-
niente consultar con el médico del paciente para evaluar
una posible deficiencia del sistema inmunitario del hués-
ped o una enfermedad metabólica como la diabetes_
Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento
de la pcriodontitis refractaria con sistemas de liberación
local , es posible que este método se utilice en las formas
localizadas de la enfermedad, en particular con las afeccio-
nes pcrlodontales agresivas localizadas. La ventaja del tra-
tamiento local radica en que se aplican pequeñas dosis de
qulmiOlerapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos
colaterales de las sustancias antibacterianas sistémicas. 11
Estos tratamientos locales se e.ncuentran en las formas de
gel, fibras o chips.U.u
Otra manera de trata r la periodontitis refractaria y otras
formas de enfermedad periodontal es la regulación de la
reacción del huésped con fármacos subantimicrobianos o
anlllnflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el trata-
miento corriente. El suministro de dosis bajas de doxlcl-
di na contribuye a prevenir la destrucción de la inserción
periodontal mediante la activación de metaloproteinasas
de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto
de célu las residentes como de infiltrantes del periodoncio,
sobre todo los neutrÓfilOS.lI Otras sustancias como flurbi-
profeno, Indometacina y naproxeno reducen la produc-
ción del mediador inflamatorio durante la enfermedad
periodontal crónica.u Para comprobar los efectos de estas
sustancias es preciso proseguir las investigaciones.
El tratamiento restaurativo para estos indivtduos se basa
en una sola premisa: plani(lcar /t¡ pértJitla (Ietltal (I/tllm. Al
formular el trabajo de restauración, se identifican y toman
en cuenta los dientes con mejor pronóstico_ No obstante,
el valor predictivo de la clasificación del pronóstico tradi-
cional es tan bajo como 43% en pacientes con perlodonti-
tis refractaria. u Por lo general , los caninos inferiores y los
primeros premolares son más resistentes a la pérdida.
Como regla, s(' d('be evitar una prótesis fija grande y pla-
near dentaduras parciales removibles de manera que per-
 PA RTE 5 • Tmtamiellto de la ellferme(lad periodontal
mi tan agregar dientes. El uso de implantes den tales tam-
bién se considera con gran precaución, sobre todo en
personas desdentadas parciales.
Aunque la relación causa·efecto entre periodontitis y
periimplantitis no está establecida, ex iste una relación en-
tre la microflora de las bolsas periodontales y las periim-
plantarlas.:ro·ll.n La combinación de implantes y dientes
con enfermedad periodontal es posible, pero debe expli-
carse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice.
Perio dontitis agresiva
El pronóstico para pacientes con periodontitis agresiva (en
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de
destrucción al momento del examen. Las formas generali.
zadas, que por lo regular están relacionadas con alguna
afección sistémica (cap. 28), tienen un pronóstico peor que
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva
tenga una rem isión espontánea. Es importante obtener
radiografías tempranas para evaluar el estado de la enfer-
medad.
En el pasado se intentaron con éxito diverso los siguien-
tes tratamientos para la pcriodontitis agresiva localizada:
1. Extracción. Después de extraer los dientes afectados, ha-
bitualmente los primeros mola res, se observa una cicatri-
zación común. Se ha referido el agrandamiento del seno
maXila r como una secuela desfavorable q ue hace dificil
el tratamiento de los dientes vecinos. 2 También se ha
intentado el trasplante de los terceros molares en desa·
rrollo a los alveolos de los primeros molares extraídos.
2. Tratamiento periodo/lta/ co"iellte. Esta forma terapéutica
incluye raspado y alisado radiculares, cureta je, procedi-
mientos median te colgajo con injertos óseos y sin ellos,
amputaciones rad iculares, hemisecciones, ajuste oclu-
sivo y control de placa estricto. J,J] Sin emba rgo, la reac-
ción fue im predecible. Son de gran importancia las visi-
tas de ma ntenimiento frecuentes.I ~ .¡o
3. Tm tamieulo alltibi6tico. A finales del decenio de 1970 y
principios del de 1980 la identificación de A. acti/lomy.
cete1l/comitalls como ca usante principal y el descubri-
mien to de que ese organismo penetra los tejidos clari-
ficó la patogen ia y proporcionó una base más sólida
para el tratamiento. s Varios autores informaron el éx ito
con t'l uso de a ntibióticos como coadyuvantes de la te-
rapéutica corriente. Genco y colaboradores 10 informa-
ron el t ratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular además de tetraciclina
(250 mg cuatro veces por día por 14 días cada ocho se·
manas). Las medidas de los defectos verticales se toma n
a intervalos de más de 18 meses después de iniciar el
tratamiento. Se ha logrado detener la pérdida ósea y un
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel
óseo, mientras q ue en el grupo control continuó la pér-
dida ósea.
Liljenberg y Lind h el ~ trataron a pacientes con periodon-
titis agresiva loca lizada mediante tetraciclina (250 mg
cuatro veces al día por dos semanas), colgajos modificados
de Wid man y visitas periód icas de mantenim iento (una
visita cada mes por seis meses y después una sesión cada
t res meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y
maduración que las anomalías similares en personas con
periodontitis crónica . Estos investigadores recvaluaron sus
resultados al cabo de cinco años y halla ron que el trata-
miento produjo resolución de la inflamación gingival, ga-
nancia de inserción clínica y relleno de hueso en defectos
angulares. 19
Varios especia listas observaron un relleno óseo ex-
celente en casos de periodontitis agresiva localizada tra-
tados con tetracicl ina además de procedi mientos de col-
gajo y colocación de injertos.!I.' 6 En las figu ras 40- 1 y
40-2 se observa la destrucción anterior al trata miento y la
reparación ósea en un individuo tratado por Ba rn ett y
Baker.'
La falta de reacción de la periodontitis juvenil al trata-
miento local sim ple se interpretó corno resultado de la
presencia de A. actillomycetemcomitalls en tejidos,S.lo en los
que permanecía después del tratam iento para reinfectar la
bolsa. Es necesario el uso sistémico de antibióticos para
eliminar la bacteria de los tejidos ..!2
Consideracion es actuales del t ratamiento . Los pa-
cientes con periodontitis agresiva diagnosticados en fo rma
temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
habitual. Por lo general, cuanto antes se d iagnostique la
enfermedad incipiente (como lo señala la menor destruc-
ción) tanto más conservador será el tratam ien to y más
predecible el resultado.
En casi todos los casos se administra tetracicli na por vía
sistémica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
veces al día por lo menos una semana) además de un tra-
tamiento mecánico local. Si está indicada la intervención
quirúrgica, se administra tetraciclina sistémica y se le in-
dica al paciente que la consuma por lo menos una hora
antes de la operación. También se prescribe doxicicli na,
100 mg por día. Pa ra promover la cicatrización y el control
de la placa también se utilizan en juagues de clorhexiclina,
que se continuan por varias semanas.
En los casos de pcriodontitis agresiva localizada refrac-
taria se sospecha la presencia de especies de Actinobaci/llls
resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
de sensibilidad a an tibióticos, el clínico puede considerar
una combinación de amox icilina y metronidaZOI, similar
al régimen sugerido para pacientes con periodontit is refrac-
taria. 1JO• J9
Periodontitis agresiva generalizada
En términos generales, el tratamien to para pacientes con
las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
si mila r al de aquellos con formas refractarias de la enferme-
dad. Hasta la fecha no hay dalas que sugieran alteraciones
de los métodos utilizados para las formas refractarias del
padecimiento.
El índice de progresión del trastorno puede ser más rá-
pido en individuos más jóvenes y por lo tanlo el odontó-
logo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere
TratamientQ de 111 jleriUíJouti¡i_s r('fmeluriu. "sresim, ulceml i"u /l('("rosrlllte y lelt!ciülWrJlI COII /!u(ermerJllllt's sistémims • CA l'íTUlO 40 595

Fig. 40-1 . Las radlograflas ¡lustran la evolución de una lesión osea en el caso de periodontltis agresiva l oci.l hzi.ld~ (~ ntes periodontltls j uvenil
localizada), A, enero 29. 1979; B. agosto 16, 1979; C. lebrero 22. 19BO: D. mayo 15. 1981 ObsérVese el detenoro progresivo del nivel óseo.
(Tomado de Barnetl ML. Baker RL. The formatlon and healing 01 osseous lesions in a patlent wlth locahzedjuvenlle penodOntltlS, Case report o J
PenodontoI19B3:54:14B,)

la colaboración estrecha ('n tre los miembros del equipo de
tratamiento, que incluye periodoncista, odontólogo gene-
ral, higienista dental y médico del paciente.
Es importante examinar y observar el estado físico gene-
ral del sujeto, ya que en las personas con periodontitis
agresiva generalizada se ha registrado pérdida de peso, de-
presión mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
controles del paciente es frecuente, es posible observar las
exacerbaciones de la inflamación gingivaJ proliferaliva en
una etapa inicial. En la actualidad se aconse ja examinar al
 PA RTE 5 • Tratamiellto de '(1 ('I1(1"lIIl'll(l(1 periooQllf¡11
Fig . 40-2. Radiografia5 posoperatorias cJeI paciente que se muestra en la figura 40- 1. A. noviembre 6. 1981 : B. marzo 3. 1982. El tratamiento
conmtlO en enser'lanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Junto con la admi ntstraciOn de 1 g de tetraciclina al dla por dos semanas
'J. por ultimo. colgajos de Widman modifICados. (Tomado de Barnett Ml, Baker Rl. The lormation and heallng 01 osseous leSlOns In a patlent
Wllh locahzcdJuvcmle periodontitis. Case report o J PeriodontoI1983;54:148.)
enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormali-
dad está en la fase activa.
Periodontitis ulce rativa n ecrosante
Los individuos con periodon titis ulcerativa necrosante
(PUN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
médico. Como se indicó en el ca pítu lo 27, muchas veces
estos suietos tienen un factor sistémico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras
periodonta les. Es preciso que estos individuos reciban un
t ratam iento radical que incluye evaluaciones médica y
antimicrobia na local, tópica y sistémica, sobre la base de
los resultados de las pruebas de laboratorio.
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las
decisiones del tratamien to. La higiene bucal de dichas per-
sonas se complica porque a veces los teiidos son dolorosos.
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza
y anlib'lcterianas diluidas. El tratamiento de la PUN rela-
cionado con el síndrome de Inmunodefi ciencia adquirida
(SIDA) se presenta en el capítulo 5 1.
Periodont itis re lacion ada con enferme d ad es
sist é m icas
Varias enfermedades sistémicas predisponen a las personas
que las sufren a desarrollar periodontilis, que puede ser del
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable-
mente de las formas agresivas descritas con anterioridad.
No obstante, las consideraciones terapé uticas son si milares
e incluyen evaluaciones médica y antimicrobiana local,
tópica y sistémica, con base en los resultados de las pruebas
de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra·
tamiento intensivo.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento individualizado a partir de la información
acerca de las bacterias del paciente es difícil por diver-
sas razones: a) los individuos con la misma presen tación
clínica pueden tener grandes diferencias en su microflo-
ra periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta·
ciones clínicas. lS
La fi gura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o al-
gorit mo, para un sujeto con periodontit is refractaria. Este
algoritmo también se utiliza como gu ía general para mu-
chos tipos de pacientes con formas agresivas de la en ferme-
dad considerados en este ca pÍlulo . ~ El algoritmo empieza
con la identi fi cación del estado del paciente: patológico (A)
o no patológico (8). La presencia de en fermedad periodon.
tal (A) guía al odontólogo para realizar una serie de trata-
mientos (C), que las más de las veces comienzan con el
raspado y alisado radicu lar y suelen continuar hasta las
intervenciones quirúrgicas.-
 TratamÍlmto de la periodontitis refTt/Ctllria, agresiva, rllcerativa IIecrosanle y relacionada con enfermedades sis témiCl/s • CAI'ITULQ 40 5,
9~~_..

Enfermedad periodontal - -.......... No (B)

¡
Sí (A)
¡
Vigilancia
¡ profiláctica

Raspado/alisado radicular
Tratamiento (C) ----~... I

¡ Tratamiento antimicrobiano sistémico local

Tratamiento no quirúrgico
Intervención quirúrgica
, Reevaluación (O)
,
'~l
LT:"f
I ,
ru
, ,
Examen
d.
,
l ocalizada (G)
, ,
Generalizada (H)

mantenimiento Evaluación

, ,
microbiana (1)
,
Tratamiento Antibiótico
,
local (J)
, ,
sistémico (K)

, ,
Reevaluación (l )
,
rr:l
Examen
I
l

,
Factores
Ti':':T. .-----.
I
Cambio
,
Tratamiento
d.
mantenimiento
,
del huésped de antibióticos ,
combinado

Examen
d.
mantenimiento
Fig. 40-3. vras de decisiOn terapeutica.

Después del tratamiento se realiza una reevaluación del
paciente (O) para determinar si es estable (E) o no (F). En
esta etapa, el individuo evidencia una combinación de
signos clínicos que son el resultado de una interacción del
agente causal con los factores predisponen tes para producir
el estado clínico observado. Como e¡emplo, se utiliza la
presencia de patógenos periodontales como factor causal
blanco. Existen cuatro si tuaciones posi bles que describen el
estado del individuo (recuadros 1,2,3 Y 4 en la fig. 40-4).
En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una si-
tuación en la cual los signos clínicos de enfe rmedad y [os
patógenos periodontales están presentes. El tratamiento
clínico se recomienda porque el diente está en un riesgo
claro de progresión de la enfermedad.
El recuadro 2 indica una situación en la cual hay signos
clínicos de la enfermedad en ausencia de patógenos perio-
dontales, segun se detecta con la prueba particular em-
pleada para el paciente. En este caso se instituye trata-
 PARTE 5 • Tmt(ll/liellfo de I{/ f'"rrmwd(ld periodollt(/I
Presente Ausente
E"I.~o
{ 1 2
Estado clínico
S,,,,, 3 4
Fig. 40-4. Cuatro posible5 combinacione5 de e5tados microbiano
y cllnico de pacientes. 1. Signos cllnicos de enfermedad presente/
patógenos presente5. 2. signos clfnicos de enfermedad presente/pa-
tógenos ausentes. 3. signos cllnicos de enfermedad ausente (sano)/
patógenos presentes. 4, signos cllnicos de enferm edad ausente
(sano)/patógenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG.
Komman KS. Holtzman S: Association of clinical risk factors with treat-
ment outcomes. J Periodontol 1994:6S:489.)
miento; el fu ndam ento de esta d ecisión se basa en la
p resen cia d e enfermedad y e n el h echo de que la prueba
particular solicitada puede "pasa r por alto" ciertos o rganis-
mos patógenos porque no está diseñada para detectarlos.
Asimismo, en este gru po de sujetos se pueden reconocer
microorganismos poco usua les o bien la prueba inicial no
es sufi ciente. Por lo tanto, el estado clínico dicta el curso
del tratamien to.
El recuadro 3 represe nta lo contrario del recuadro 2. En
este caso se identifican patóge n os periodontales sin sign os
clínicos. La presen cia de los microorga nismos pone en
riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un
peor p ro n óstico. El tratamiento varía de manera considera-
ble de un individuo a otro, pero se en cami n a a la eli mi na-
ción de los patóge n os. Esta situación se observa cuando,
una vez. in stituido el tratam iento inicial, se em plean los
exámenes periódicos de manten imiento para establecer el
estado del sitio antes afectado.
En la reevaluación periódica (fi g. 40-3), los pacient es
pueden permanecer "completamente" estables (E), una si-
tuación en la cual no se en cuentran patógenos ni signos
clínicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo,
pérdida de inserción o pérdida ósea) (fig . 40-4, rec uadro 4).
Por lo tanto, están indicados el mantenimiento y los exá-
menes normales.
En las tres situaciones in estables (fig. 40-4, recuadros 1,
2 Y 3) es importante eval uar si las manifestaciones de la
enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como
se mencionó antes, se recomiend a la valoración m icro-
biana (1 ).
El tratamiento local U) puede consistir en varios proce-
di m ientos, que incluyen clorhex id ina tópica yadministra-
ción local d e fá rmacos. En casos de manifestaciones gen e-
ralizadas se sugiere un antibiótico sistémico (K) sobre la
base de los resultados de las p ruebas microbianas. Ta mbién
se debe sum inistrar c10rhexidina tópica durante el trata-
miento con a nti bióticos sistémicos.
Una vez más, el odontólogo debe reevaluar (L) para
juzgar si el pacien te es estable (M), y en con secu encia está
listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodon tal d e
mantenimiento), o si aú n hay enfermedad (N). El clín ico
debe evaluar la posible deficiencia del sistem a inmuni tario
del huésped al consultar con el médico tratante y con side·
rar un régimen antibiótico diferente . Si persiste la enferme·
dad (O), el objetivo es bloquear los f"le m entos q ue inician
la enfermedad al emplear métodos de prueba y error para
el tratamiento, lo cllal puede ser frustrante y a menudo
lleva al fracaso. Cua ndo el tratamien to no es adecuado, la
anormalidad se clasifi ca como refractaria o resis te n te a l
tratamiento.
Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el
mantenimiento y los exámenes de control periódicos.
MANTENIMIENTO
Se recomienda un tratamiento periodon ta l de m an teni-
miento que apunte a la detección y el tratamiento tempra-
nos de los sitios donde empieza la pérdida de inserción. El
intervalo entre estas visitas d e seguimie n to es corto du-
rante el primer periodo d espués de la eval uación del pa-
ciente, por lo general no mayo r de tres meses.
Los individuos con periodo ntitis refractaria, cuando se
transfie ren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
estado periodontal estable, similar a la situación presen -
tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mante-
nimiento consiste de un examen y una evaluació n del es·
tado de sa lud bucal actual, desbridamiento rad icular
minucioso, seguid o por profilaxis, y una confirmación de
las instrucciones de higiene bucal. Cuando los sign os de
enfermedad reaparecen, se recomienda solicita r un exa m en
con p ruebas bacterianas.
REFERENCIAS
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 CA PÍTULO

Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L Pattison y Henry H. Take;'

• • •
C ON TENIDO

CLASI FICACIÓN DE lOS INSTRUMENTOS Cinceles y azadones quirúrgicos

PERIO DONTALES Urnas quirúrgicas
Sondas pe riodontales Tijeras y pinza gubia
Exploradores Portaagujas
Im trumentos para raspado y cureteado AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES
Ins trume ntos de limpieza y pulido FilO y FORMA DE REVISARLO
INSTR UMENTOS QUIRÚRGICOS Finalidad del afilado
Ins trumentos de escisión e incisión Piedras de amar
H oc~s y curetas quirúrgicas Princi pios d el afilado
Elpvadares de periostio Afilad o de instrumentos individuales

CLASIFICACIÓN DE lOS INSTRUMENTOS

G
Instrumental periodonta[ está diseí\ado para fines
"spedficos, por e¡emplo eliminar cálculo, alisar las
.. upcrficies radiculares, efectuar el cureteado gingival
o retir Lr el tejido dañado. En un pri mer análisis, la variedad
del imtru me ntal disponibl e para fines si milares parece
confu \a No obstante, con experiencia, el operador elige un
conju rlt') relativamente meno r que satisface todas las exi-
gencias.
, El mater al de este capitulo se modirtco a partir de Pattrson A. Pattrson
G. Penodnntallnstrumentation, ed 2. Reimpreso con autorizaciOn de
Pearsol [jucallon, lne., Upper Saddle Rlver, NJ.
PERIODONTAlES
El instrum ental periodo nlal se cataloga como sigue, de
acuerdo con los fines que cum pl e:
l . Las som/(ls paiodolltales si rven para localizar, medir y
marcar las bolsas, además de establecer su trayectoria en
superficies dentarias Individuales.
2. Los exploradores se usan para loca liza r depósitos de
cá lculos y ca ries.
3. 1::1 i/lstnmrClllaj ¡J(/m el raspado, (¡fis{/({o rmJiclllar y cl/re-
l eado se utiliza para el imin a r la placa y los depósi-

600
 /lIStnu"ell/OI/ dI! pnilX/Ollcill • CA I'ITULO 4 J

los calcificados de la corona y la raíz de un diente, elimi-

llar el cemento alterado de la sU¡x'rficle rad icular subgin-
~ival, así como desbridar el revesti miento de te jido
hlando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y
el cureteado se clasifican de la forma siguien te: Fig . 41 ·2. la sonda perrodontal esta formada por el mango, el vas-
• Los raspadores 1.'11 (omltl dI.' hoz son instrumentos gran- tago y un extremo actIVO Cillibfado
des útiles para eliminar cálculo supragi ngiva l.
• Las curetas son instrumentos delgados que se em-
plean pa ra el raspado subgingival, el alisado radicu-
lar y la remoción del tejido blando que reviste la
bolsa. en miHmetros, con forma piramidal, y su extremo es romo
• Los msptlflores 1.'11 (onna (le azadÓII, cil/cel y lima se em- y redondeado (fig . 4 1-2). Existen algunos diseños más
pica n para elim ina r el cá lculo slIbgingival tenaz y el con diversas calibraciones en milímetros. La sonda W HO
cemento alterado. Su uso es limitado en com pa ración (World {ka/II/ Orgmrizlltioll, Orga nización Mundial de la
con el de las curetas. Salud) tiene marcas e n milímetros y un peq ueño ex-
• Los imtfllmelltos sónicos y ultraSÓl/ico.~ si rven para ras- tremo esferoidal (fig . 41-3). Las sondas ideales son delga-
par y limpiar las superficies dentarias y realiza r el ell· das y el vástago se angula para poderlas Insertar sin difi-
rereado de la pared de tejido blando de la bolsa pe_ cu ltad en la bolsa. Es mejor valorar las ronas de furca-
riodontal .1.8.15 ción con una sonda Nabers roma y curva (fig. 41-4).
4 1.1 ('I/(Ioscopio periOtlollttl{ se utiliza para visualizar la pro- Para ml'<iir una bolsa se introduce con alidada la sonda
fundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir mediante una presión firme y suave hasta el fondo de la
11 detección de depósitos. bolsa. El vástago debe alinearse con el eje longitudinal de
S J.os illstfllmelltos de limpit'Za y pulido, como copas de cau- la superficie dentaria que se explora. Se efectúan va rias
cho, cepillos e hilo de ntal, se manipulan para limpiar y mediciones para determ inar el n ivel de inserción a lo largo
I'ulir las supe rficies dentarias. También hay sistemas con de la superficie del diente.
( horros de polvo abrasivo para pulir los dientes.
Exploradores
Se han a n alizado el desgaste y las propiedades de
C(lrte de ciertos tipos de acero e mpleados en instrumen- Los exploradores sirven para localizar depósitos subgi ngi-
tal Je pcriodoncia,I7·III. .u pero las eSI>ccificaciones va rían va les y zonas cariadas, asf como revisar la lisura de las su-
erule los fabriCillltes. lJ El acero inoxidable es el más em- perficies radiculare~ luego del alisado de las ra íces. Los ex-
p lcddo e n la manufa ctura de instrumentos. También ploradorc~ ~e diseña n con diferentes formas y ángulos para
e\tán disponibles instrume ntos de acero con alto conte-
/lid!) de ca rbono, que algunos dentistas conside ran supe-
n Olres.
Todo grupo de instrumentos tiene rasgos ca racterísticos
}' c.1da ooontólogo suele desarrollar variaciones para operar
CI ,n mayor efIcacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe_
qller10s para que se adapten a las bolsas sin lesionar los
t\ Iidos b l andos. zz.J~
la figura 41 - 1 muestra las partes de cada instru mento,
conocidas como hoja, vástago y mango.

Sondas pe riod o ntales

L.IS sondas periodon tales se utilizan para medir la pro-

hllldidad de bolsas y establecer su configu ración. La sonda
tipica es un instrume nto similar a una barra, calibrado

A B e D E

----Moogo ~ "J
Fig . 4 1-3. TIpos de sondas perlodontales. A. sonda de Marquis con
~ llr código de color: las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm
B. sonda UNe· , s. un instrumento de 1S mm de targo con marCils de

\'ás!a=g~lo~~~~¡¡¡¡¡=······~L=V='="~'~g~-1J
fig . 41 . 1. Partes de un Instrumento peflodonta! tlPlcO
mitrmetros en cada mi1lmetro y código Cfomatico en los milfmetros S,
10 Y 'S. C. sonda MQM de ta UO/vet'SÍty o( MlChigan, con marcas de
Willlams (en '. 2. 3. S, 7, B, 9 Y 10 mm). D, sonda de Michlgan M Q ~
con marcas en 3. 6 Y B mm. E, sonda WHO (Workl Hes!/" Orgalllza.
!Ion), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y malcas mlhme-
Incas en Js. 8 _5 y 11 S mm. asl como un código cromatice desde
l.s hasta 5 5 mm
602 PA RTE S • Tfllrmlliellto dI' 111 ellfermedad periOdOlltill
Fig. 41 · 4. Sonda de Nabers curva para identificar areas de furcadOn .
usos diversos. La figura 4 1-5 muestra algunos de los explo-
radores más empleados y la figura 41-6 sus usos y li mita-
dones. La sonda periodontal también puede servir para
reconocer depósitos subgingivales (6g. 4 1-6).
A B e o E
Fig. 41 ·5. Cinco exploradores tlpicos. A. núm. 17 : B. núm, 23: C. EXO
11- 12. D. núm, 3: E. numo 3CH en forma de cola de cerdo.
A B e o
Fig. 41 · 6 . Inserción de dos tipos de exploradores y una sonda en una
bolsa para Identificar la presencia de calculo. A. limitaciones del ex-
plorador en fOfma de cola de cerdo en una bolsa profunda. B, inser-
ción de un explorador numo3. C, limitaciones del explorador numo3.
D. introducción de la sonda.
Instrume ntos para raspado y cureteado
La figura 41·7 ilustra los instrumentos de raspado y cure-
teado.
Rasp ad o res e n fo rma de hoz (rasp a dores s uprag in -
g ivales). Tienen una superficie plana y dos bordes cor-
ta ntes que convergen en un extremo muy punt iagudo. La
forma arqueada del instru mento fo rtalece la punta para
que no se desprenda durante el uso (6g. 4 1-8). La hoz sirve
de modo primario para eliminar el cálculo supragingival
(fig. 41-9). Debido al dise!1o de este instru mento, es dificil
insertar la hola por deba¡o de la encía sin lesionar los te ji-
dos gingivalcs contiguos (fig. 41- JO). El raspador en forma
A B
e o E
Fig. 41 _7. Los Cinco instrumentos b<lsicos de raspado . A. cureta: B.
hoz; C, lima: D, cincel: L azadón.

Fig. 41-8. CaracterrsHcas básicas de un raspador en forma de hoz:
louna triangular, doble borde cortante 'j extremo redondeado .
de hoz, como el 204S0, se coloca por debajo de los rebor-
des de cálculo, no más de 1 mm por debajo de la encía . Se
manip ulan con un movim iento de tracción .
Es importante señalar que los raspadores en forma de
hoz ean el mismo diseño básico pueden obtenerse con
hojas de diverso tamaño y tipos di feren tes de vástagos a fin
Fig. 41-9. Uso de un raspadOf en forma de hoz para eliminar cálculo
supragingivaL
/"sfrumelllaltle periotlOl/cia • CAPíTULO 41 60
"",3<-_
Fig. 41_10. la adaptación subgingiv<l1 en torno de la wlz es mejOf"
con la Curel<l en comparación con la hoz; v, vestibular; 1, lingual.
de adaptarse a usos específicos. Las hoces U15/30 (6g.
41-11), Ball y de la J¡uliatlfl Ulliversily son grandes. las ho-
ces Jaquette núms. 1, 2 Y 3 tienen hojas medianas. las
hoces curvas 204 están disponibles con hojas pequeñas,
medianas o grandes. El raspador en hoz Nevi 2 posterior es
un diseño nuevo, lo suficientemente delgado para penetra r
de forma subgingival varios milímetros para retirar bordes
moderados de cálculos (fi g. 41-12). La selección de estos
instrumentos debe basarse en la región por raspar. las ho-
ces con vástagos rectos se diseñan para usarse en los di en-
tes anteriores y premolares. Los raspadores en forma de hoz
con vástagos contraangulados se adaptan a dientes poste-
riores.
C urctas. la rureta es el instrumento más ind icado para
eliminar el cálculo subgingival profundo y el cemento ra-
dicular alterado y remover de una bolsa periodontal el re-
Fig. 41-11 . Ambos extremos de un raspador U1 5/ JO.
 PARTE S • TralamimlO dt' /" t'rl(t'nllt'dml perl(J(101l101
fig. 41-12. Ambos eXlremos de un raspador en lorma de hoz poste·
rior NEVI 2.
vestimlen lo de tejido blando (fig. 4 1-13). Cada extremo
activo posee filo en ambos lados de la hoja y una punta
redondeada. La cureta es más delgada que los raspadores en
forma de hoz y carece de extremos o ángulos filosos, aparte
de los bordes cortan tes de la hoja (fig. 41 - 14). Por consi-
guiente, las curetas pueden adaptarse y tener acceso ade-
cuado a las bolsas profundas, con mínimo traumatismo del
tejido blando (fig. 4\-10). En un corte transversal, la boja
fjg . 41 -13. La cureta es el Instrumento mas indIcado para el raspado
y alisado radICular subgmglvales.
fig. 41-'4. Caracterrstlcas btlSIC3S de una cureta: hOJa en 'arma de
cuchara y extremo redondeado.
aparece semicircular con una base convexa. El margen la-
teral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja
semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados de la
hoja. Están disponibles cmetas con uno y dos extremos
activos, según sea la preferencia del operador.
Como se muestra en la figura 41 - 10, la hoj a curva y la
punta redondeada de la cureta permiten que la hoj a se
adapte mejor a una su perficie radicular, a diferencia del
diseño recto y el extremo puntiagudo del raspador en
forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos.
Son dos los tipos básicos de cu retas: universales y específi-
cas de á reas.
C uretas universa les. Poseen bordes cortantes que es
posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denti-
ción si el operador modifica y adapta su apoyo digital, ('1
fulcro y la posición de su mano. El tamaño de la hoja y el
ángulo y la longitud del vástago pueden va riar, pero la cara
de la hOja de toda cu reta universal se localiza en un á ngulo
de 90° (perpendicular) con el vástago inferior, cuando se
observa un corte transversa l desde el ex tremo (11&. 41 - 1S,
A). La hoja de la cureta universa l aparece curva en una
dirección a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta . Las
ruTetas de Barnhart núms. 1·2 y S·6, y las curetas Columbia
núrns. 13- 14, 2R-2L Y 4R-4L (figs. 41 - 16 Y 41- 17) son e jem-
plos de cufetas universales.
Curetas específicas de áreas
CURETAS DE GRACEY. Son representantes de las cure-
tas empleadas en zonas específlcas y represen tan un con-
junto de varios instrumentos diseñados y angulados para
adaptarse a áreas anatómicas específicas de la dentición
(fig.4 1-18).
f.sw curetas Y sus modUicadones son quizá los mejores
Instrumentos para el raspado subgtngival y el aUsado
radicular puesto que proveen la melar adaptadón a la
anatomla radicular complela.
 IlI.'itnmu!IIliIl dI' pc'rludollcfll • CA P!TUI.O 41

A B

fjg . 41 . 15. Tipos principales de tUrelas; aspecto desde la punta del

Instrumento. A. coreta universal. B, cUTeta de Gracey. NOtese la angu-
laclOrl excéntrica de la hoja de la cureta de Gracey.

Las curclas de Graccy de extremo doble se encuentran

empa re jadas de la siguiente manera:

Gracey núms. 1-2 y 3-4: dientes anteriores

Gracey núm. 5-6: dientes anteriores y premolares
Gracey núms. 7-8 y 9-10: dientes posteriores (vestibu lar y
lingual)
Gracey núm. 11-12: dientes posteriores (mesta l) (ftg. 4 1- 19)
Gracey núm, 13-14: dientes posteriores (dIstal) (fig. 4 1.20)

A B Fig. 41-11. Curela universal Columbia num 4R-4L

e
E

Fig. 41·18. A, cureta de e¡(tremo doble para eliminar calculo subgln·

911/81 8, corte transversal de la hQja de una cureta (fIocha) contra la
pared cemen taria de una bolsa peflodontal profunda C. cureta si-
tuada en la base de una bolsa penodontal en la superfICie vestibular
de un molar inferior. D, curel a insertada en una bolsa con la punta Fig. 41-18. Juego reduCido de curetas de Gracey. A partir de la IZ-
dirigida en sentido apical. r, curela colocada en la base de una bolsa quierda. nllms. 5-6. 7-8. 11 -12 Y 13·14 .
en la superfICie distal del molar Inferior
 PARTE S • Tratamiellto di' /11 fIIfem/edlld {H'riodrJllrlll
fig . 41.18. Cureta de Gracey rlI.lm. 1' ·12. Nótese la doble rotación
del vastago.
fig . 41 .20 . Cureta de Gracey num , 13· 14 . ObSérvese el gllO agudo
de la hoja.
También es posible utilizar curNas de Gran'Y de ex-
tremo único, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien
estas ctlretas están diseñadas para usarse en las áreas espe-
cíficas descritas, el operador experi mentado puede adaptar
cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes
modificando la posición de su mano y la del paciente.
las curetas de Gracey también se diferencian de las unl·
versales porque su hoja no se encuentra en un ángulo de
90° respecto del vástago inferior. El término //O;a j'xcflltrim
sirve para describir las ctlretas de Gracey, dado que están
anguladas casi 60 a 70° en relación con el vástago inferior
(fig. 41 - 1S, 8). Esta angulación peculiar posibilita insertar
la hoja en la posición exacta indispensable para el raspado
subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vás·
tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la su-
perficie del diente que se raspa.
las cu retas para una zona específica también poseen
una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal
está arqueada en una dirffción, la hoja de Gracey se curva
desde la cabeza hasta la punta, así C0l110 a lo largo del lado
del fil o (fig. 41 -2 1). En consecuencia, sólo es posible ejercer
un movimiento de tracción . El cuadro 41-1 muestra algu-
na s de la s diferencias principales entre las curetas de
Gracey (para una zona específica) y las universales.
Las curetas de Gracey están disponibles con un tipo de
vástago "rígido" o bien "de terminado". La cureta de
Gracey rígida posee un vástago y una ho ja más resistentes,
grandes y menos flexibl es que la cureta de Gracey están-
da r de terminado. El vástago rígido hace posible elimina r
cá lculo de moderado a abundante sin tener que emplea r
otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los
azadones. Si bien , algunos operadores prefieren la mayo r
sensIbilidad táctil provista por el vástago flexible de la
cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de clUetas de
Gracey son adecuados para alisar raíces.
Los instrumentos de Gracey Ilúms. l S· 16 (fig . 41-22) Y
17- 18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de
Gracey. Las ruretas de Gracey núm . 15-16 son una modifi·
caclón de la estándar núm. 11·12 y están disei'ladas para las
superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de
una hoja de Gracey núm. 11·12 combinada con el vástago
A B
fig . 41.21 . A. cureta un¡v~1 vista desde la hoja. Nótese que la hoja
es recta. B. aspecto de la cureUl de Gracey desde la hoja. Esta es curva
y sólo se usa el borde cortante coovexo.

: CUADRO 41-1 : . ........
Comparación e ntre curetas específicas (de Gracey) y un iversales
Area de empleo Juego de vanas curetas disefladas para reglones
y superrtcies especificas
Borde cortante
Uso Se emplea un borde conante: Sólo se trabaja
con el borde externo
Curvatura Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia
arriba y el costado
Angula de la hoja Hoja excéntrica: la cara de la hoja está biselada
a 60· respecto del vástago
ModlrlCado a partir de Patttson G, Pattison A: Periodontal instrumentatlon, ed 2 Norwalk,
numo 13-14 de angu lación más aguda. Cuando el odontó-
logo emplea un apoyo digital intrabucal, te resulta com pli-
cado ubicar el vástago inferior de las ruretas de Gracey
numo 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva
angulación del vástago de las curetas de Gracey numo 15-16
favorece una mejor adaptación a las superficies mesiales
posteriores desde una posición fronta l con apoyos illtrabu-
cales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabu-
cales o del arco contrario, las curetas de Gracey numo 11 - 12
funcionan bien y las nuevas (nu m. 15- 16) no son impres-
Fig. 41-22. Instrumento de Gracey numo 15-' 6. la nueva cureta de
Gracey. dlsel'lada para las superfiCies meslales posteriOfes, combIna
una hoja de Gracey num , 11 ·12 con un vastago de Gracey numo 13-
14
//Jj:/mm¡>lIIl1/ ,le 1'(',jO(/OI/('jl/ • CAI'ITULQ 41 607
: " -
Cure •• unw.n.I
Cureta disel'lada para todas las zonas y superfICies
Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con
el borde interno o el externo
Curvo en un plano: la hoja se curva hacia arriba,
no hada el costado
No excéntrica: la cara de la hoja está biselada a
90· respecto del vástago
el Appleton & Lange, '992 .
cindibles. Las curetas de Gracey núm. 17- 18 son una mo-
dificación de las num. 13-14. Poseen un vástago terminal
3 mm más largo cuya angulación es más acen tuada para
salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
a todas las superficies distales posteriores. La posición ho-
rizontal del mango reduce al mínimo la interferencia de los
arcos antagonistas y p<'rmite lograr una posición más rela-
jada de la mano cuando se raspan superficies distales.
Además, la hoja es 1 mm más corta para posibilitar una
mejor adaptación de la hoja a las superficies distales de los
dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vástago más extendido, como las modelo Hu-Fricdy
After Five, son modificaciones del diseño de la cureta de
Gracey estándar. El vástago terminal mide 3 mm más de
largo, si tuación que permite la extensión hacia las bols..1s
pcriodoll ta les más profundas de 5 mm o más (figs. 41-23 y
41-24). Otras características incluyen una hoja adelgazada
para una Inserción subgingival más uniforme y menor
distensión del tejido y un vástago piramidal de diámetro
grande. Todos los nu meros de Gracey estándar, excepto los
numo 9-10 (p. ej., 1-2,3-4,5-6,7-8,11-12,13- 14), se inclu·
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen di-
seños rígido O para terminado. A fin de eliminar el cálculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rígidas.
Para el raspado suave o la eliminación de placa en un pa-
ciente en fase de mantenimiento periodonlal, es más sen-
cillo insertar por debajo de la encía las curetas After Five
más delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. Éstas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las cu-
retas Afler Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey están-
dar (fig. 41-25). La hoja más corta permite la más fácil in-
troducción y adaptación en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones , surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualqu ier
zolla donde la morfología radicular o el tejido tenso eviten
la in troducció n completa de las curetas de Gracey estándar
608 PARTE S • T'wflllllÍt'"fo dI' 1(/ m{crmcdlld /I('no(/olll¡¡1
A B e D
fig . 41.23. Cureta After Flve Observese los 3 mm adicionales en el
vastago terminal de la cureta After Flve en comparación con la de
Graceyestandar A num 5·6; B. num, 7·8; C. núm 11.12; D. numo
13·14
o con hoja After Five, es posible emplear las cmetas Mini
¡:ive con movimientos verticales, con poca distensión del
tejido y si n traumatismo hístico ((¡g. 41·26). En el pasado,
la única solución en la mayo r parte de esas áreas de acceso
difícil consistía en usar las cmetas de Gracey con un des·
plazamiento horizontal en dirección de la punta. L1 S curc·
tas Mini Five, junto con otros instrumentos de hoja corta,
introducidas hace relativamente poco tiempo, abrieron un
campo nuevo en la historia de la instrumentación radicular
y permitieron el acceso a lonas antes muy dificiles impo- ° Curvetas de Gracey. Los instrulTlentos denominatlo.'>
sibles de alcanzar con los instrumentos estándar. Las cure·
tas Mini Five se presentan en diseí'IOS de terminado y rigi.
Fig. 41 · 24. Comparación de la cureta After five con la cureta de
Gracey estandar, Instrumento de Gracey rlgldo núm 13·14 adaptado
a la superfiCie distal del primer molar e Instrumento After Flve rfgldo
numo 13· 1 4 adaptado a la superficie distal del segundo molar NOtese
el vastago e~tralafgo del Instrumento After Five. que permite la Inser·
ción mas profunda y un mejor acceso
fig . 41 . 25. ComparaclOn de la cureta After Flve y la cureta Mini Flve
la hOJa Mini flve mas corta (mitad de la longitud) poSibilita un mayOf
acceso y reduce el traumatismo del teJido.
dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rígidas para eli·
minar el cálculo. Las curetas Mini Five para terminado con
vástago más flexible son adecuadas para el raspado suave y
eliminación de placa en pacientes con bolsas estrechas en
la etapa de mantenimiento periodontal. COITlO en el caso
de las curetas After Fivc, las Mini Five están disponibles en
todos los números Gracey estándar, con excepción del
núm. 9-10.
.-Iml'riCfIll Gracey Cllrvetll'S son otro conjunto integrado por
fig . 41·26. ComparaciOn de un Instrumento de Gracey estandar ri·
gldo numo 5·6 con uno Mini Flve rrgido núm. 5·6 en las superficies
palatinas de los Incisivos centrales superiores El Mini flve puede In ·
sertarse hasta la base de las bolsas anteflOfes estrechas y se usa con
un movimiento vertIcal recto_ CasI nunca es poSible Inscrtar vertical·
mente una cureta de Gracey estandar o la After Flve en esta reglOn
porque la hOJa es muy larga

Fig . 41·27. HOja de la curveta de Gr8cey. El esquema muestra la hoja
50%-mi!s corta que la curveta de Gracey superpuesta en la hoja de la
cureta de Gracey estandar (lineas punleadasJ Nótese la curvatura as-
cendente de la hoja de la curveta y el vértice de la hoja. (A partir de
PaUlson G. PaUlson A Penoclontal instrumentation, ed 2. Norwalk,
Cl. Appleton &o lange, 1992)
cuatro curetas con hojas mini mas. La 5ub-O y la núm. 1-2
sirven para dientes an teriores y premolares; la núm. 11-12
se emplea para superficies mesia les posteriores y la núm.
13- 14 para las superficies distoposteriores. La longitud de
la hOja de estos instrumentos mide 50% menos que la cu-
reta de Gracey estándar y la hoja curva exhibe una ligera
torsión ascendente (fig. 4 1·27). Esto permite que los instru-
mentos American Gracey el/Mtte se adapten mejor a la su-
perfi cie dentaria que cua lquier otra cmeta, en particular
para dientes anteriores y aristas (fi g. 4 1-28). Sin emba rgo,
dicha curvatura conlleva también el potencial de perforar
o labrar surcos en las superficies radiculares proximales de
los dien tes posteriores cuando se emplean las curvetas de
Gracey núms. 11-12 o ]3·14. Otras características que re·
presentan mejoras en las curelas de Gracey estándar son un
ex tremo de la hoja equilibrada con precisión en alineación
directa con el mango, un extremo de la hoja perpendicular
al mango y un vástago más paralelo al mango.
Fig. 41·28. Curveta de Gracey Sub·O. Curveta Sub-O en la supet"flCle
palatllla de un IncISIVO central El vastago largo y el extremo corto.
curvo y romo hacen de éste un Instrumento SUpet"lor para las bolsas
anteriores profundas. [sta tUreta provee ellcelente adaptaCión de la
hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores
superiores e Inferiores
lustnlllll'lIfIlllIl' JI'I'mxlollril¡ • cA r fTU t O 4 1
Durante muchos años, el raspador de Morse, una hoz
mínima, era el único instru mento disponible con hoja
miniatura. No obstante, las curetas de hoja miniatura crea·
das en fecha reden te sustituyeron en buena medida a est('
Instru mento (fig. 4 1.29).
C uretas de Langc r y Mini -Langer. Este juego de tres
curetas combina el discl'!o del vástago de las curetas están-
da r de Gracey nÚIllS. 5·6, 11 - 12 Y 13·14 con una hoja
universal angu lada a 90° y no excéntrica, como la rureta
de Gracey. Esta fusión de los diseños de curetas de Gracey
y universal tiene las ventajas del vástago de área específi-
ca y la versatilidad de la hoja universal. La cureta de Langcr
núm. 5-6 se adapta a caras distales y me.siales de dientes
anteriores; la cureta de Langer nú m. 1-2 (vástago de Gracey
núm. 11-12) se adapta a superficies me.sia les y distales de
dientes posteriores inferiores; y la cureta de Langer nll m.
3-4 (vástago de Gracey núm. 13· 14) se adecua a las super-
ficies mesial y distal de dientes posteriores superiores (lig.
41-30). Estos instru mentos se adaptan tanto a superficies
dentarias mesialcs como a distales si n cambiar el instru-
mento. Los vástagos de la cUleta de Langer estándar son
más pesados que los de una cureta de Gracey de terminado,
pero menos rígidos que los de la cufeta de Gracey rígida.
También están disponibles con ,'ástagos rígidos o de termi-
nado y en las versiones de vlistago extendido (After Fivc) y
hoja mínima (Mini Five) .
Instrumental Sc hwMtz para recupe rar di sp os iti -
vos pcriodontal cs (Schwartz p crio tricvcrs). Son un
grupo de instrumentos de extremo doble, muy imantados,
A B e
Fig. 41-29. ComparaclOO de Instrumentos con hojas mlnlmas Cua·
tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseñados pala usar·
se en los dientes anterIOres SUpet"iOfes e IOfcflores. A, raspador de
Morse en forma de hoz; B, curveta de Gracey Sub-O; e , MIOI Flve núm
5-6
610 PARTE 5 • Trafmll;ellfo ,h' la e,,(¡'mmlad JI<:riorklll((I/

Fig. 41·32. Extremo roto de un Instrumento ruado a la punta mago

nétlca del perioulever de Schwartz. (A partir de Paltlson G, Pattison
Fig. 4'·30. Las curetas de Langer combinan los vástagos del tipo A Periodontallnstrumentation. ed 2. Norwalk, Cl, Appleton & Lange,
Gracey con hOjas de cureta universal: de izquierda a derecha: nums 1992.)
5·6. ' · 2 Y 3·4,

disei'lados para recuperar puntas de instrumentos rotos del

interior de bolsas periodo ntales (figs. 41·31 y "1-32). Son
indispensables cuando se rompe el ex tremo de una cmeta
en una furcació n o una bolsa profunda.z..o

tnstrumentos de plástico para implantes. Diversas

compaf\ías fabrican instrumental de plástico con los mate-
riales de titanio u otros empleados como pilares de implan -
tes. Es imperativo usar instrumentos de plástico, no los
metálicos, con la finalidad de evitar la formación de mella-
duras y el darla permanente a los implantes (flgs. 41-33 y
"1-34). \.0.8. 10.1) ," .....8
Fig. 41·33. Sondas de plastlco. (Cortesla de Professlonal Dental lech·
Raspadores en forma de azadón . Si rven para raspar nologles, Ine. . Batesvllle. AR.)
rebordes o anillos de cálculos (fig. 41-35). La hoja se en-
cuentra flexionad a 99~ y el borde cortante está formado
por la unión de la superficie terminal aplanada con la cara
interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45°. La
hoja está un poco arqueada de modo que pueda permane-

Fig. 41·31. Diseños de las punta5 del perrotrrever de Schwartz, La
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu·
lado sirve para las furcaclones. (A partir de PaUlson G, Pattlson A:
Perrodontal Instrumentatlon. ed 2, Norwalk, Cl Appleton & L¡mge,
1992.)
A B e
Fig. 4'·34. Instrumentos Implacare para Implantes. Estos dispOSitivoS
para Implantes de la compañia Hu·Frledy cuentan con mangos de
acero InOXidable estenhlables en autoclave y tres diseños diferentes
de puntas de plastlCO ajustables A. extremo de la cureta Columbia
4R-4L: B. punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C. extremo del
raspador en forma de hoz 2045

,,
;. Dos puntos
/ de contacto
, ,,
Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadOn. A raspadores en forma
de azadón disei'lados para diferentes superficies dentales; se observa
el contacto "en dos puntos" B, raspador en forma de azadón en una
bolsa periodomal. El dorso de la hoja es mas redondeado para permi·
tlr el acceso m¡ls senCillo. El Instrumento toca el diente en dos puntos
para crear estabilidad.
cer en contacto en dos puntos sobre una superficie con-
vexa. El dorso de la hoja es redondeado y ésta se redujo
hasta el grosor mínimo con ob jeto de permitir el acceso a
las raíces sin la interferencia de los tejidos vecinos.
Los raspadores en forma de azadón se emplean de la
siguiente manera:
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodantal
de tal manera que toque el diente en dos puntos (fig.
41-35). Esto estabiliza el instrumento e impide mellar la
raíz.
2. Se activa el instrumento con un movimiento de trac-
ción firme hacia la corona, ~onse rvando en la medida
de lo posible el con tacto en dos puntos del diente.
Los raspadores de McCall en forma de azadón, núms. 3,
4, S, 6, 7 Y 8, son un juego de seis instrumentos disei'lados
para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada
instrumento posee un ángulo distinto entre el mango y el
vástago.
Limas. Las limas poseen una serie de hojas en una base
(fig. 41-36). Su función primaria es fracturar o aplastar el
cálculo resistente. Es fácil que las limas mellen las superfi -
cies radiculares o las dejen ásperas si se las usa de modo
incorrecto. En consecuencia, no están disponibles para el
raspado fino y el alisado de las raíces. Se prefieren curetas
de hoja mínima en zonas donde an tes solían usarse limas.
Éstas son instrumentos que algunas veces se utilizan para
remover márgenes desbordantes de restauraciones den-
tales.
Ras pado res e n cincel. El raspador en cincel, diseilado
para superficies proximales de dientes muy próximos en tre
IlIstmmelltaldl.'prriQ</allda . CAPíTUl.O 41 61
Fig. 41-36. Raspadores en cincel y Ilma.
sí y posibilitar el uso de otros raspadores, se emplea por lo
general en la parte anterior de la boca. Es un instrumento
de extremo doble; posee un vástago curvo en una pu nta y
otro recto en la otra (fig. 41-36). Las hojas son ligeramente
curvas y tienen un filo recto biselado a 4S Q
•
Se inserta el raspador desde la superficie vestibular. La
ligera curvatura de su hoja permite estabilizarla contra la
superficie proximal, en tanto que el borde cortante calza el
cálculo sin mellar el diente. Se activa el instrumento con
un movimiento de impulsión al tiempo que se sostiene
firmemente contra la raíz el costado de la hoja.
Ins trumentos sónicos y ultrasónicos. Es posible
emplear instrumentos ultrasónicos para eliminar placa.
raspar, cu retear y eliminar manchas. ' ·-· 15·.Il> Los dos tipos de
unidades ultrasón icas son magnetoestrictivas y piezoeléc-
tricas. En ambos tipos, la corriente eléctrica alternada ge-
nera oscilaciones de los materiales de la pieza de mano que
hacen vibra r la punta del rasp.ldor. Según sea el fabricante ,
las vibraciones ultrasónicas en el extremo de los instru-
mentos de ambos tipos varían ent re 20 000 Y45 000 ciclosl
seg (también expresado como I¡erlúas [HzJ). En las unida-
des magnetoestrictivas (fig. 41-37), el patrón de vibración
del extremo es elíptico, lo cual significa que todos los lados
de la punta son activos y funcionan cuando se adaptan al
diente. En las unidades piezoeléctricas (fig. 41-38), el pa-
trón de la vibración de la punta es lineal, o de adelante
hacia atrás, lo que supone que los dos lados de la punta son
los más activos (cap. 43).
Las unidades sónicas constan de una pieza de mano fija
a un tubo de aire comprimido y emplean una variedad de
puntas diseftadas especialmente (fig. 41-39). Las vibracio-
nes de la punta sónica fluctúan entre 2000 Y 6 500
612 I·ARTI:. 5 • TWlfllllirulO ,It' /'1 .."r""'¡t'd,/(I periOC/O/I/II/
fig_ 41-:S7. Umdad ultrasomca magnetoestrlctlva Raspador ultfaso·
mco Cavllfon SPS. (Cortesla de Dentsply Internacional Ine. York.
PA)
ciclos por segundo, lo cual prov~ menos poh.'ncia para
eliminar el cálculo que las unidades ultrasónicas.
El cuadro ..¡ 1·2 muestra una comparación de las tres
clases de raspadores activados por propulsión mecánica.
Existen puntas sónicas y ultrasónicas de formas diferen-
tes para raspilr, curetear, ,.Iisar raíces y desbridar en el
transcurso de un procedimien to f>eriodontal (fig. 41-40).
Durante muchos años sólo había I.Hs¡xmibk'S puntas gran-
des y voluminosas diseñadas para la eliminación supragin-
gival del cálculo abundante. SIIl embargo, en años n..'Cien-
fig. 41·38. Unidad ultra50mca plezoell'Ctnca P,ewn Master 400
(Cortesla de EMS·Electromedlcal S~tems. Dalias, 'X )
Fig. 41·3•. Raspador $OMlCO Raspador sonlCO Tltan ,S. de Star Dental
Products. Valley f orge. PA
tes se pusieron al alcance del den tista l S (fig. 41 -41) puntas
más delgadas y delicadas diseñadas para el desbridamienlo
subgingival. Todas las puntas están diseñadas para operar
en un campo húmedo y están conectadas a 1.. tubería del
agua . El rocío se dirige hada el extremo de la punta para
disipar el calor generado por las vibraciones ultrasónicas.
En las pequeilas gotitas de agua del aerosol hay burbu¡as
de vacío minúsculas que se rompen pronto y liberan ener-
gía en un proceso conocido C0ll10 mvittlci6t1. El agua en
aerosol utilizada para lograr la acción sIrve también para
enjuaga r el cálculo, la placa y los desechos desalojados de
la bolsa por la punta que vibra. Las unidades sónicas no
liberan calor como las ultrasónicas, pero poseen agua para
el enfriamiento y la eliminación por lavado de los de-
sechos.
Endoscopio dental. En fecha reciente se introdujo un
endoscopio dental para uso subgingiva l en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad periodontal (fig. 41-42).
Fabricado por Dental Vicw, 1nc. y denominado Perioscopy
Systmr-, consiste en un endoscopio de fibra óptica reutili-
zable de 0.99 mm de diámetro sobre el cual se adapta una
funda estéril desechable. El endoscopio de fibra óptica se
ajusta a las sondas periodontales e instrumentos ultrasóni-
cos disenados para acoplarlo (fig. 41-43). La funda libera
agua que lava la bolsa mientras se usa el endoscopio y
m¡lIl!ielle limpio el campo. El endoscopio de fibra óptica se
conecta a una cámara de video (CCD, del Inglés cJ/argt't1
cOllpled device) y una fuenle de luz que genera una imagen
en un monitor de vidco plano para observar durante la
exploración y la instrumentación subgingivates. Este apa-
rato permite visualizar con claridad las áreas subgingivales
profundas de bolsas y furcaciones (fig. 41-44). Además,
hace posible que el operador detecte la prese ncia y locali-
zación de depósitos subgi ngiva les y lo gura al realizar la
minuciosa limpieza. Los aumentos varían de x24 a x 46 y
es posible reconocer incluso minúsculos depósitos de placa
y cálculos. Mediante el uso de este ap.lrato se pueden al-
canzar nivetes de desbridamiento y limpieza de la raíz
mucho más difíciles o imposibles sin él. El Perioscopy
 IIISlrlmlt'lllal di' peri{)(IQlIcia • CA I'(TU I.O 41

: CUADRO 41-2: : ' .~-;'",.,,' .. ' ',,~, ~, .

Comparación entre unidades són icas y ultrasónicas

Sónicas Magneloestricti.... PieJ:oel~trj~.

Ventajas
Eliminación de cálculo Adecuada Excelente Excelente
Tiempo operatorio Bajo Bajo Bajo
Acción de la punta Orbital Elrptica Lineal
Adaptabilidad de la punta SatisfactOria Satisfactoria Satisfactoria
Comodidad del paciente Adecuada Adecuada Adecuada
Asepsia Adecuada Adecuada Adecuada
Control del operador Adecuado Adecuado Adecuada
Requerimientos de espacio Bajo Alto Alto

Desventajas
Abrasión del esmalte Mediana Medrana Mediana
Abrasión del tejido Baja Baja Baja
Aspereza del cemento Mediana Mediana Mediana
Deterioro de la restauración Mediano Mediano Mediano
Producción de calor Baja Alta Alta
Costo Mediano Alto Alto
Conservación Mediano Alto Alto
Nivel de rUido Alto Mediano Mediano

Nota: este cuadro es tan sólo una gura para elegir los instrumentos elé1::tricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos sónicos y ultrasónicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones técniCOS han mooirrcado la manera de utilizar los ap<rratos
eléctriCOS en ooontolO9la
A partir de PeHy DA, Beemsterboel'" P, Carran~a FA: Techniques and theory of penodontal instrumenlatÍO!l, Philadelphlil, WB Saundef5, 1990,

System\!l también sirve para valorar caries, restauraciones Sistemi:1 EVA. Es probable que las limas de diamante del
defectuosas, fracturas radiculares y resorción en la zona instrumen to EVA para profilaxis, activadas con motor, sean
subgingival. los instrumentos más eficaces y menos traumáticos para
corregir las restau raciones metálicas y de resi na desborda n-

A B e
fig .41-40. Puntas ultraSÓnicas y sónicas A. inserto de curva trrple fig . 41_41. Puntas ultrasOnicas Cavltron F$I·. Los insertos nuevos de
1 000 de Dentsply Cavltron, York, PA 8, Inserto ultrasóniCo para el Dentsply Cavltron permiten mejor IntrooucciOn en bolsas perrodonta·
raspador [MS. C, Inserto sóniCo para el aparato Titan-S les y furcaclones profundas
614 PARTE S • Tr<ltllllliellto de /(/ mfi'nlledllrf periodmltal
fig . 41-42. Endoscopio dental Perioscopy~ System. (Cortes/a de Den·
talView, Inc ., Irvllle. CA.)
Fig. 41-43. Exploradores peflodontales (lzqUlerda/dcrechél/vlsta
completél) para el sistema Penoscopy· . (Cortesla de DcntéllView, Inc.,
IrVlne. CA)
Fig. 41-44. la instrumentaciOn Penoscope· permite la VisualizaCión
subgingival profunda en bolsas y furcaclones. (Cortesla de OentalView,
Inc., Irvine, CA.)
tes o sobreextendidas. Dichas limas, que se presentan en
pares simétricos, están hechas de aluminio y poseen la
forma de una cuila que protruye desde el vástago; un lado
de la cuila está cubierto con diamante; el otro es liso. Las
limas se montan en una pieza de mano dental especial que
genera movimientos recíprocos de frecuencia variable.
Cuando la unidad se activa en sentido interproximill con
el lado recubierto con diamante en contacto con la restau·
ración y el liso junto a la papila, la lima oscilante alisa rá-
pidamente el contorno de la restauración y la reduce al
tamaño deseado.
Instrumentos de limpieza y pulido
Cop as de hule. Constan de un receptáculo de caucho
con configuraciones reticulares, o sin ellas, en su interior
hueco (fig. 41-45). Se usan en la pieza de mano con un con-
traángulo especial para profilaxis. La pieza de ma no, el
contraángulo para profilaxis y la copa de hule deben este-
rilizarse luego de usarse con cada paciente; también es
posible utilizar y luego eliminar la copa de hule y uneon·
traángulo de plástico desechables (fig. 41-46). Para limpiar
y pulir es preciso emplea r una pasta adecuada que con-
tenga fluoruro, la cual debe conservarse húmeda a fin de
reducir al mínimo el calor por fricción mien tras la copa
gira. Las pastas para puli r están disponibles en grano fino ,
mediano o grueso y se envasan en recipientes pequeños,
individuales y cómodos. El uso intensivo de la copa de
caucho con cualquier abrasivo puede eliminar la delgada
capa de cemento en la región cervical.
Cepillos de cerdas. Existen cepillos de cerda en forma
de rueda y copa (fig. 41-45) Y se utilizan en la pieza de

rig. 4'-45. Pieza de mano de profilaltls con copa de hule y cepillo
mano con pasta pa ra pulir. Dado que las cerdas son rígidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la encía.
Hilo dental. El hilo dental con pasta de pulir se emplea
para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instru-
mentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras
permanece perpendicular al eje longitudi nal del diente; se
activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que
tener cuidado particular para no lesiona r la encía y es ne-
ces.uio asear la zona con agua tibia para eli minar todos los
restos de pasta.
Pulido con c h o rro d e polvo. A principios del dece-
nio de los 80 se presen tó una piew de mano de disei'lo
espcrlal que suministraba u na mezcla poco espesa de agua
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se
conoce con el nombre de /)roplly-/et (fig. 41-47), Este sis-
tema sirve para elim inar manchas ex trínsecas y depósitos
blandos. La mezcla poco esres., remueve con rapidez y
eficacia manchas causadas por la abrasión mecánica y pro-
vee agua libia para el enjuague y lavado. El caudal del
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de
aumen tar la cantidad de polvo requerida para eliminar las
manchas más pert inaces.
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del
aparato para puli r, activado neumática mente, sobre el ce-
mento y la dentina indican la posibilidad de perder sustan-
cia dentaria. 4 .2.J El daño al tejido gingival es transitorio e
rig, 4'-48, COI1traangulo de plastlco de5eChable para profila~1S
copa de goma
/lIstntmI'IIt¡l/ dI' pt-ri(}(/ollri" • CA PiTU l.O 41 6 15
rig. 4'-47. Aparato neum3tlco de pulido Proptly-Jel. (Cartesla de
Oentsply Internatlonal, lne, VerI!;, PA.)
insignificante en términos clínicos, pero puede tornar ás-
¡>cras las restauraciones de amalgama, resinas compuest as,
cementos y otros materiales no metá licos.l,9.19,lJ No obs-
ta nte, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
superficies de implantes de titanio.
Los pacientes con antffedentes de en fermed ades res-
piratorias, hipertensión o hemodiálisis, los q ue consu-
men dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
medicamentos que afectan el equilibrio electrolítico no
son apiOS para tratarse con el aparato para pulir a chorro
de polvo. 25 ..ll.J.I Los suletos con padecimien tos infecciosos
no deben someterse a intervenciones con este instrumento
debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para redu-
cir el contenido bacteriano del aerosol, se le soli cita al pa-
cien te en¡uagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
antes de em pezar el trabajo.J También se aplica aspi ración
de alta potencia para elim inar la mayor cantidad posible de
aerosol.1<
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con nume-
rosos instrumentos. Ll figura 41-48 muestra un bastidor
quirúrgico típico. Los instrumentos periodontales quirúrgi-
cos se clasifica n de la forma sIguiente:
l. Instrumen tos para escisión e incisión
2. Curetas y hoces quirúrgicas
3. Elevadores de periostlo
4. Cinceles quirúrgicos
S. Urnas quirúrgicas
con 6. Tijeras
7. Pinzas hemostáticas y tisu lares
6 16 " ARTE 5 • Tm/<IIlIiellto de ,,, 1.'I1(l'rlll('(/(I,1 periQtlvllt,,¡

Instrum entos de esci sión e incisión

Bisturíes p e ri od o n ta les (p a ra gi ngivccto mía). El

bisturí de Kirkland es el represen tante de los bisturíes usa-
dos con frecuencia para practicar gi ngivectomías. Están
disponibles con uno o dos extremos. Toda la periferia de
estos bisturíes e n fo rma de riñón tiene filo (ñg. ..¡ 1-49, A).
A
Bisturíes inte rde nta les. El bisturí de Orban núm. 1·2
(fig. 4 1-49, B) Yel de Merriñeld núms. 1,2, 3 y ..¡ son ejem·
plos de los bisturíes utilizados para zonas intcrdentales.
Estos instrumentos en forma de lanza tienen bordes cor-
tan tes en ambos lados de la hoja y están disef¡ados con
hojas en uno o am bos extremos.

H o jas quirÍlrgicas. En cirugía pcriodon tal se emplea n

hOjas de bisturí de formas y tamai'ios distintos. Las que se
utilizan más a menudo son las nÚ llls. 120, 15 Y 15e (flg.
41-50). La hoja núm. 12D tiene forma de pico de pájaro
con bordes cortantes en ambos lados, lo cual permite al
operador tomar zonas estrechas y limitadas mediante mo-
vimientos cort antes de empuje y tracción. La hoja núm. 15
B
sirve para adelgazar colgajos y como uso general. La ho ja
nú m. ISe, una versión más estrecha de la núm . I S, es útil
para elaborar la incisión festoneada inieilll. El diS('i'i o depu-
rado de esta hoja reúne lo necesa rio pllra efectuar cortes en
la porción inte rdental estrecha del colgajo. Todas estas
hojas se desechan luego de usarlas una vez.

Inst rum e n tació n y t écn ic a s e lcc tro quirúrg ica s

(dia t e rmia quirúrgica). Hoy en clía se em plea el tér-
mi no electrocimsía·1O o radiocimsía parll referirse a las tét::ni-
cas quirúrgicas realizadas en el tejido blando mediante
corrientes eléctricas (rad iO) de alta frct:uencia controladas
en los limites de LS a 7.5 millones de ciclos por segu ndo
o megahertzios (ñg. 41 -5 1). Son tres las clases de elct:lrodos

fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para clf u91a periodontal. los
dispositivos que aparecen en A y B se emplean juntos para casos A
complicados. en tanto que la bandeja mostrada en e corresponde a
unJuego reducido para casos sencillos. Es posible usar más instrumen·
tos de acuerdo con las prefer encias indiViduales y las e~ igenc ias del
caso. A, espejo. e~plorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de perlostlo, lima, blsturles. cureta qUirúrgica. pinzas para
apósitos. plnlaS para tejido. punta aspiradora. 8, separador, mango
de blsturl, curetas para alisado radicular, cureta universal. pinzas he·
mostáticas. t!leras. porta aguJas. t~eras para suturas, instrumento para
remover hojas de blsturl. C. Juego simplifICado: espeJo, sonda -explo·
rador. sonda para furcaClones, blsturles, elevador de periostlo. Ilma.
curetas para alisado radicular, cureta universal. cincel. mango de bis·
turl. pinzas para aposltos. piOzas para teJido. portaaguJas. t~eras. Ins·
trumento para remover hOjas de blsturl (Cortesla de Hu.Fnedy fig . 41_49. 81sturfes para glnglveclOmla. A. blsturl de Kllkland. B.
Instrument Company. Chlcago,) blsturl Interdental de Orban

B nosos q ue el alambre delgado de tungsteno utilizado para
A el electrocorte.
Fig. 41·50. Bisturles quirúrgicos. A núms. lSe, 15 Y , 20. B. mango
conttaangulado para blsturf.
activos: de un solo alambre para cortar O escindir, electro-
dos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, más
voluminosos para procedimientos de coagulación . 11 ,21
Los cuatro tipos básicos de técnicas electroquirúrgicas
son clectrocorte, ctectrocoagulación, electrofulguración y
electrodesecació n.
El electrocorte, con ocido también como electrotamía o
amsecciófI, sirve para realiza r incisiones, escisiones y ali·
sado de tejidos. Las incisiones y escisiones se efectúan con
electrodos activos de alambre único que puede doblarse o
adaptarse para lograr cualquier tipo de corle.
La electTocoaglllaciófI provee un amplio m argen de con-
trol de la coagulación o hemorragia, que se obtiene utili-
zando la corrie nte de elcctrocoagulació n. Ésta puede evita r
fig . 41 .5 1 . Umdad radioquirúrgica (elecuoquirúrglca). Den to·Surg
90 FFP. (Cortes!a de Ellman !nternational Inc., Hewlett, NV.)
Illsffll/llrlJfll1 dt' fJerj¡xIQ/leia • CA I'ÍTULO 41 6" I~Z_..
la hemorragia al penetrar de forma inicial el tej ido blando,
pero no puede detenerla una vez que aparece la sa ngre.
Primero es necesario suspender toda forma de hemorragia
a través de alguna clase de presión directa (es decir, aire,
compresa o hemóstato). Tras contro lar la hemorragia de
manera momentánea, puede conseguirse el sellado final de
los capilares o vasos gra ndes mediante una aplicación
breve de la corriente de electrocoagulación. Los electrodos
activos usados para la coagulació n son mucho más volumi-
La electrosección y la electrocoagulación son los proce-
dimientos practicados más a menudo en todos los campos
de la odontología. Las dos técni cas mo noterminales, la
electrofulguración y la electrodesecación, se aplican escasa-
mente en odonto logía .
La regla básica más importante de la e lectrocirugía in-
d ica conservar siempre /" pI/lito el/lllovimiento. La aplicació n
prolongada o repetida de una corriente al tejido acumula
temperatura y destruye tejidos, mie ntras que la aplicación
interrumpida en intervalos adecuados para enfriar el tejido
(en tre cinco y 10 segu ndos) d isminuye o elimina la acumu-
lación de ca lo r. El ob jetivo de la electrocirugía no es des-
truir el tejido. Es un recurso con trolable para esculpir o
modificar el tejido blando bucal con poca mo lestia y he-
morragia para e l pacient e.
El capítulo 58 presenta las indicacio nes para la electro-
cirugía en el trata m iento pcriodontal, así como una des-
cripción de la cicatrización de las heridas luego de usarla.
El e mpleo de la ele<:trocirugía está contraindicado e n los
individuos con marcapasos ca rdiacos incompatibles o ca-
rentes de blindaje adecuado.
Hoces y curetas quirúrgicas
Muchas veces durante el procedimiento quirúrgico se ne-
cesitan curetas y hoces más grandes y vol uminosas para eli -
minar tejido de granulación, tejidos interde nlales fibrosos
y depósitos subgingiva les tenaces. Las curetas de Kra mer
núms. 1,2 Y 3 (flg. 41-52) Y los instrumentos quirúrgicos de
Klrkland son curetas voluminosas, en tanto que e l raspador
de Ball núm . 82-B3 es una hoz grande mu y utilizada. Las
hOjas más amplias y de mayores dimensiones de estos ins-
trumentos los hace n adecuados para las int ervenciones
quirúrgicas.
Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de
efectuar la incisió n para la cirugía de colgajo. Los elevado-
res de periostio bien diseñados son e l núm . 24G (fig. 41-53)
Y el de Goldman-Fox núm. 14.
Cinceles y azadones qGÍrÚ rgicos
Se emplean en el transcurso del procedimiento periodontal
para eliminar y modifi car la fo rma del hueso. El azadón
que aparece e n la figura 4 1-54 posee un vástago y una hoja
curvos, mientras que los ci nceles de Wiedelstadt y Todd-
Gilmore son de vástago recto. Los azado nes qu irúrgicos
618 PARTE S • Tmra",iellfo dI' la ('//{rmlrdlld prriodOllfll1

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Fig. 41_52. Curetas quirúrgicas de Kramer grandes. núms, 1. 2 Y 3,

poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado,

con una convexidad pronunciada en su porción terminal.
El borde cortante está biselado con bordes redondeados y Fig. 41-54. Vistas lateral (A) y frontal (B) de un azadOn quirúrgico,
se proyecta fuera del eje longitudinal del mango para con-
serva r la eficacia del instrumento cuando se reduce la hoja

por afilado. Por lo regular, el azadón qu irúrgico se utiliza

para desprender las paredes de las bolsas luego de rea lizar
la incisión para gingivectomía. Sin embargo, también es
útil para alisar las superficies óseas y radiculares accesibles
mediante cualquier procedimiento quirúrgico. El cincel de
Ochsenbcin núm . 1-2 (fig. 41-55. A) es un instrumento útil
y posee en ambos lados del vástago una indentación semi-
circular que permite al instrumento fijarse en torno del
diente y la zona interdental. Los azadones quirúrgicos se
manipulan habitualmente con un movimiento de trae·
ción, en tanto que los cinceles ex.igen un movimiento de
empuje. El cincel de Rhodes aparece en la figura 41-55, B.

lima s q uirúrgicas
Las limas quirúrgicas periodontales se usan de modo pri-
mario para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso . Las limas de Schluger (fig. 41-56)
Y Sugarman son similares en diseño y pueden manipularse
con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo en
las zonas interdentales.

Tijeras y pinza gubia

Se utilizan en cirugía periodontal para remover trozos pe-

Fig. 41 -53 . Elevador de penostio de Ghckman núm. 24G.
queños de tejido durante una gingivectomía, recortar los
márgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos perio-
danta les y el iminar inserciones musculares en la operación
mucogingival. Son de muchos tipos y la selección es cues-
tión de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la
 fll5tmmellllll de pnilXkJllcil/ • CAI'ÍTU LO 4 1 6 19

A B

fjg. 41·55. Cinceles qUirúrgicos A, c"-.celes de Ochseobeln. B, cincel

de Rhodes

fig. 41.57. A. t~era de Goldman·Fox núm , 16. B. plnlll gubia

tijera de Goldman-Fox núm . 16 con una hoja curva blse-

lada e indentacioncs y la pinza gubia.

Portaagujas
Sirven para suturar el colgajo en la posición deseada luego
de com pletar el procedimien to quirú rgico. El tipo com ún
de portaagujas aparece en la figura 41 -58, A, mientras que
la fig ura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castrovicjo,
usado en técnicas delicadas y precisas que requieren liberar
y lomar con rapidez y facilidad la sutura.

AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES

Es imposible llevar a cabo procedimientos periodol1lalcs

fig . 4'·56. uma QUlrUrglca de Schluger num o g·10. eficaces con instrumenta l desañlado. Un instrulllento ñ-
 20 PARTE 5 • Tmtfllnit'IIto tl"/fll'll{emlf'dllll {H'rltJtlol1ttl/
A corte y la unión de la cara y la superficie lateral se redondea
r .......
Fig. 41 . 51. A. portaagUJ3S comun. S, portaaguJas de Casuoviejo
loso corta con mayor precisión y rapidez que uno romo.
Para que realice su función de alguna manera, un Instru·
mento sIn filo debe torna rse con más rigidez y presionarse
más firmemente que uno afilado. Esto reduce la senSibili-
dad táctil e incrementa la posibilidad de que el instrumento
se zafe de manera imprevista. En colIseclllmcia, pam 110 per(ter
tiempo y operar (le {On/IO i"at/~'(!rtitl(l, los de/ltistlls debe" fami-
Uarilarse bie/l COII fos prillclpios riel afilarlo y potler flplicarlos
pum obtener mI fifo agurlo en los instrumentos que manipulan.
La obtención de esta destreza exige paciencia y práctica y
no es posible alcanzar la excelencia clínica sin ella.
FILO Y FORMA DE REVISARLO
El borde cortante de un instrumento está formado por la
unión angular de dos superfi cies de su hoja. Los bordes de
corte de una cureta, por ejemplo, se forman donde la cara
de la hoja se encuentra con las superficies laterales (fig.
4\-59).
Cuando el instrumen to tiene filo, su unión es una línea
delgada que recorre la longitud del fil o. A medida que se
emplea el instrumento, el metal se desgasta en el borde de
Fig . 41·5'. El borde cortante de una cureta e5t~ fO(mado pDf la ansta
entre el frente y las supernCIe5 laterales del imtrumento. Cuando el
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada.
Fig . 41 .10. El borde cortante de una cureta roma es redondeado
o desafila 1." (fig. 41-60). En comccuencia. el borde cortante
se convierte en una superficie redondeada más que de án-
gulo agudo. Por ello, un Imtrumento desafilado corta con
menor efi cacia y requiere mayor presión para llevar a cabo
su función.' z
El filo se puede valorar a simple vista y mediante el tacto
a través de uno de los siguientes modos:
1. Cuando se coloca un Instrumento romo debajo de una
fuente luminosa, la superficie redondeada de su borde
de corte reneja la luz hacia el observador. Aparece como
una línea brillante que recorre la longitud del filo (fig.
41 -6 1). Po r ot ra parte, el borde cortante angulado agu-
damente de un instrumento filoso no exhibe superfIcie
alguna que refleje la luz. Cuando se sostiene un Instru-
mento afilado por debajo de una luz, no es posible ob-
servar ninguna línea brillante (fi8. 41 -59).
2. La valoración táctil del filo se ef('Ctúa pasando el instru-
mento ligeramente sobre un vástago de acrmco cono-
cido como "poste de pmeba " (Iel filo. Un instrumento
desafilado se desliza de manera uniforme, sIn ~morde r "
la superficie ni elevar una leve limadura corno lo haría
UIl instrumento fil05O. 16
Finalidad del afilad o
El propósito es restituir el fino y delgado margen cortante
lineal de un Instrumento. Esto se logra frotando las super-
ficies de la hOja hasta que su unión adquiera otra vez un
ángulo agudo más que redondez. Varias tk nicas de afilado
pueden producir este resultado en cualquier instrumento.
Una tl!cn\ca es aceptable si crea un filo agudo sin desgastar
en demasía el instrumento o alterar su disei"lo original. Con
el fin de preservar el perfil original, el operador debe enten·
der la ubicación y trayectoria de los bordes cortantes así
como los ángulos entre las superficies que los forman. Es
Fig . 41·61 . La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en
un ¡mtrumento romo aparece como una linea brillante.

Importa nte restablecer el borde de corte sin distorsionar los
ángu los originales del instrumento. Cuando se alteran di-
chos ángulos, el instrumento no funciona como fue dlse-
I)ado para operar, situación que limita su eficacia.
Piedras de afilar
Pueden obtenerse de la explotación de depósitos minerales
naturales o productos artificiales. En cua lquier caso, los
cristales abrasivos más duros que el metal del instrumen to
por afi lar forman la superficie de la piedra . Las de granos
más gruesos poseen partículas más grandes, cortan con
may"r rapidez y se emplean con instrumental romo. Las
piedras de grano más fino. de cristales menores. cortan con
mayor lentitud y se reservan para el afilado fmal con la
intención de producir un borde más agudo y también pafa
afilar los instrumentos que está n sólo un poco desafila-
dos. l ''' ' Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejem-
plos de piedras abrasivas naturales. Ot.ras producidas de
manera sintética son las de Carborundum . rubí y piedras
cerámicas (fig. 41-62).
Las piedras de afilar también pueden clasificarse de
acuerdo con su técnica de empleo.
Piedras rotatorias montadas. Se montan en un man-
dril metálico y se utilizan en una pieza de mano activada
por un motor. I~eden ser cilíndricas, cónicas o en forma
de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya
que: a) es difícil controlarlas con precisión y pueden arrui-
nar la forma del instrumento, b) tienden a desgasta r rápi-
damente el instrumento y cl pueden generar bastante calor
por fricción, si tuación que ¡Ifecta algunas veces el temple
del Instrumento.
fig . 41.62. Piedras de afilar. De aml>.1 abajo: p'edra de la India plana.
piedra de Arkansas plana. piedra de Arkanf,3S con forma cónica y
piedra de ceram!ca.
/"stnlllll'lIt'lf dI' f1j'r¡iXIQtldll • CA PfTU I.O 41
Piedras d esmontadas. E'..~tán disponibles en una varie·
dad de tamaños y formas. Algunas son rectangulares con
superficies planas o acanaladas, ('n tanto qu(' otras son ci-
líndricas o cónicas. Las piedras desmontadas pueden ('m-
plearse de dos maneras: se puede estabiliLl r el instrumento
y sostenerlo inmóvi l en tanto se pasa la piedra sobre él o
puede estabilizarse la pied ra y sostenerla de modo estacio-
narlo mientras se pasa el InstnmlCnto sobre ella.
Principios del afilado
l. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afi-
lar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apro-
piadas.
2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento
por afilar no se esterilizará antes de usarlo en un pa-
ciente.
3. Establecer el ángulo adecuado entre la piedra de afila r y
la superficie del instrumento con base en la compren-
sión de su diseño.
4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y
la piedra de afilado. Esto garantiza la conservación del
ángulo adecuado a través del movi miento controlado de
afilado. De este modo es posible reducir de manera uni-
forme toda la superficie del instrumento y no se bisela
Inadecuadamen te el fdo.
5. Evitar una presión excesiva. Mucha presión da lugar a
que la piedra desgaste más rápido la superficie del ins-
trumento y puede acortar de ma n('f,] innecesaria la vida
del instnlll1ento.
6. Prevenir la formación de "rebabas que son minúsculas
N
,
proyecciones filament osas de metal que se ('x tienden
como un reborde áspero en la superficie cortant e afi-
lada.,u.2u. Cuando se usa el instrumento sobre áreas
radiculares, dichas proyecciones crean una superficie
acanalada y áspera. Las rebabas aparecen cua ndo la di-
rección del movimiento de afi lado se realiza alejándose
del borde de corte, más que acercandose. '·H Cuando se
ejercen movimientos de afi lado de atrás hacia delante o
de arriba abajo es posible prevenir la formación de reba-
bas si se concluye con un desplaza miento descendente
en dirección del fil o.'s
7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mí-
nimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la
piedra de afilado con partículas metálicas desprendidas
del instrumento.' u~-,", También disminuye el calor gene-
rado por la fricción. Es necesario usar aceite pMa las
piedras naturales yagua para las sintéticas.
8. Afilar los instrumentos al primer signo de !llell¡ldo. El
instrumento muy desafilado es ineficaz y ex ige más pre-
sión al manipula rlo, situación que dificulta su control.
Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere
eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto
acorta la vida eficaz del dispositivo.
Afilado d e instrumentos individuales
euretas universales . Varias técnicas permiten afilar
una cureta de manera conveniente. Si n importar cuál sea
el método empleado, el operador debe tener el1 mente que
 2 I'ARTE S • Tmf<lm¡mto (Ir lo m{mtwlml f/C'ri()(lou,.,1
el ángulo entre la cara de la hoja y la supcr6cie lateral de
cualquier cureta mide en lre 70 y 80 (flg. 41-63). Éste es el
0
diseño más eficaz para eliminar el cálcu lo y alisar las raíces.
Cambiar dicha angulación distorsiona el disci'lo del instru-
mento y lo hace menos eficaz. Un filo menor de 70 corta 0
bastante pero también es delgado (fig. 41-6-1), se desgasta
con rapidez y se desafila. Un borde cortante de 90 o mayor0
exige aplica r excesiva presión lateral para suprimir los de-
pósitos. La eliminación de cálculo con un instru men to se-
m('jante es incompleta y el alisado radicular no puede lle-
varse a cabo con eficacia (fig. 41-6-1).
Se acons('ja la siguien te técnica puesto qu(' el dentis-
ta puedt' ver con facilidad el ángulo critico ('ntre 70 a
80" y, por lo tanto, restituir de manera uniforme un filo
e6caz:
Afi lad o d e la s u p e rfici e la te ra l. Cuando se aplica
correctament(' una piedra plana sostenida a mano a la su-
perficie lateral de una cureta para conservar entre 70 y 80
de angulación, el ángulo entre la cara de la hoja y la super-
ficie de la pied ra debe tener entre 100 y 110 (fig. 4 1-63).
0
Es posible visualizar mejor esto si se sostiene la cureta de
tal modo que la cara de la hoja quede pa ralela al piso. Se
debe asir con la pal ma de la mano y afirmar la parte supe-
rior del brazo con tra el cuerpo para tener apoyo.
1. Aplicar la piedra de afilado a la superficie lateral de la
cureta para que el ángulo en tre la cara de la hoja y
la piedra oscile en tre 100 y 110 (6g. 4 1-65; véase fig.
0
4 1-63) .
2. Comenza r en el extremo del (¡lo correspondiente al
vástago y trabalar hacia la pun ta: la pied ra se activa con
movimientos cortos de arriba abajo. Se ejerce ligera pre-
sión uniforme y se conserva la pIedra en contacto inin-
terrumpido con la hoja. Hay que asegurarse de conser·
var de manera constan te el ángulo entre 100 y 110° (fig.
41-65).
3. Revisar el 610 en la manera descrita y continuar el afi-
lado conforme sea preciso. Para que la pun ta de la cu-
reta no se aguce, se afila toda 1.1 ho ja desde el extremo
del vástago hasta la punta. Cuando éste se aproxi ma,
Fig . 4 1.63. Cuando la piedra de afilado forma un angula de 100 a
110' con ta cara de la hc!Ia. se conserva obllgadamente la angulaciOn
entre 70 y 80' entre el frente y la superfICie lateral.
Fig . 41·64. A la izqulefda aparece una cureta afilada adecuadamente
que conserva 70 a SO' de angulaclOn entre su frente y la superficie
lateral la cureta del centro se afilO de tal modo que uno de sus bordes
cortantes mide menos de 70' El borde fino es muy agudo pero se
toma romo con facilidad Uno de los bordes cortantes de la cureta de
la derecha se afilO a 90". Es necesario aplicar considerable preslOn late-
ral al diente para eliminar los depOsltos con un Instrumento seme·
jante.
debe afilarse su contorno para conservar su forma re-
dondeada (fig. 41-66).
4. A med ida que se desplaza la piedra a lo largo del borde
de corte, termina r cada sección con un movimien-
to descendente hacia el interior o en dire<:ción del
0
filo. Esto reduce al mínimo la formación de rebabas.
Obsérvese el borde cortante bajo una fuen te de luz.
5. Afi lar la cureta de ese modo tiende a aplanar la superfi.
cie lateral. Esto se puede corregir mediante un desgaste
ligero de la superficie lateral y el dorso del instrumento,
en dirección contraria al filo, cada vez que se afila el
instrumento.
6. Cuando se a(¡ la adecuadamente un borde, el opuesto
puede afilarse de igual manera.
Afilado d e la part e fro ntal d e la hoja . Puede lIe·
varse a cabo moviendo de un lado a otro a través del frente
de la hoja una piedra de forma cilíndrica o cónica soste-
nida en la mano. También puede emplea rse una piedra si-
milar montada en una pieza de mano aplicándole el frente
de la hoja en tanto la piedra rala hacia la punta. Estos
métodos no se recomiendan para uso sistemático por los
motivos siguien tes:
1. Es difíci l conservar la angulación entre el instrumento y
la piedra y en consecuencia la hoja puede biseJarse de
manera Inadecuada (fig. 41-67).1
Fig. 41 ·65. Se sostiene ta cureta Universal con la toma palmar para
que el Irente de la hoja y el PiSO sean paralelos. La piedra forma un
angula de 100 a 110· con el frente de la hOJa .

Flg. 41 -66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afi-
lada, vista directamente desde el frente de la hoja. la cureta del
centro se afiló con propiedad para conservar la punta redondeada. la
cureta de la derecha se afiló de manera incorrecta, lo que da lugar a
una fxlremidad en punta.
2. Afilar la ca ra de la hoja estrecha el extrema de trabajo
desde el fre nte hasta la parte posterior. Esto debilita la
hoja y aumenta las probabilidades de que se doble o
rompa durante su empleo'·18.24.29 (6g. 41-67).
3. Afilar el frente de la hoja con una piedra sosten ida e n la
mano, median te un movimiento de lado a lado, pro-
duce rebabas que interfieren con el filo de la ho ja.'
Curetas específicas de á reas (G racey). Al igual que
una cureta universal, la de Gracey posee un ángulo de 70
a 80° entre la cara y la superficie lateral de su hoja. Por
consiguiente, la técnica descrita para afilar una cureta uni-
versal puede servir para una de Gracey. No obstante, es
preciso comprender va rios rasgos pecu liares de diseno que
diferencian una cureta de Gracey de otra universal a fin de
no deformar el diseño del instrumento en tanto se afila
(véase antes Curetas de Gracey).
Las CUTetas de Gracey poseen lo que se conoce como
una /loja excélllrica (esto es, la cara de la hoja no es perpen-
dicular al vástago del inst rumento, como sucede con una
cure!a universal, sino q ue aparece excéntrica en un ángu-
lo de 70° [fig. 41-681). La cureta de Gracey se reconoce ade-
más !Xlr la curvatura de sus filos. Cuando se observan di-
rectamente por encima de la cara de la hoja, los bordes de
corte de una cureta universal se extienden en línea recta
desde el vástago hasta la pun ta y ambos fil os pueden servi r
para el raspad o y el alisado radiculares. Por otra parte, los
bordes de cort e de una cureta de Gracey se curvan ligera-
mente desde el vástago hasta la punta y sólo se emplea el
filo externo mayor de corte para el raspado y el alisado
radiculares (fig. 41 -69).
Con estos puntos en conside ración, una cureta de
Gracey se afila del siguiente modo:
Flg. 41 -67. Es difícil controlar la angulación cuando se afila el frente
de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como
se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita también la hoja
al estrecharla desde el frente hacia Cltrás, como se muestrCl a la de-
recha.
lnstrrllne/ltlll de perj()jlom;;ía • CA piTULO 41
A B
Flg. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90·
respecto de su vástago. 8, el frente de una cureta de Gracey es excén-
trica y forma un ángulo de 70· en relación con su vástago.
l. Se sostiene la curela para que la cara de la hoja q uede
paralela al piso. Dado que la hoja se encuentra excén-
trica, el vástago del instrumento no está perpendicula r
al piso, como ocu rre con las curetas universales (fig.
41-70).
2. Se identifica el borde por afilar. Recuérdese q ue sólo se
usa un borde cortante, de modo que únicamente es
preciso afilar dicho borde. Se aplica la pi edra a la super-
ficie lateral para que el ángulo entre la cara de la ho ja y
la piedra tenga entre 100 y 110' .
3. Se ejecutan movimientos cortos de arriba abajo, traba-
jando desde el extremo del vástago de la hoja hasta la
punta curva. Se concluye con un desplazamiento des-
cendente.
4. No hay que perder de vista que el filo es curvo. Se con-
serva la curvatura volteando la piedra mientras se afila
el vástago hacia la punta. Si la piedra permanece en un
sitio a lo largo de demasiados movimientos la hoja se
aplana (fig. 41-71).
S. Se valora el fil o en la manera descrita y se continúa el
afilado conforme se requiera.
Curetas de G racey d e vástago ex tendido y hojas
miniatura. Las curetas de Gracey de vástago extendido,
Flg. 41 _69. Los bordes (Ortantes de una cureta universal se extienden
en linea recta desde el vástago hasta la punta. los de una curetd de
Gracey se curvan con suavidad desde el vástago hasta la punta. Para
el raspado sólo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha
y debe afilarse.
624 PARTE 5 • Tmlami('//tQ (It la tFlfl..,lIJttf(/(1 pt'riodolltal
Fig. 41.70. Cuando se sostIene una cureta de Gracey en posIción
adecuada de afilado. nótese que su vastago no se encuentra perpen·
dicular al piSO, en vIrtud del angulo e~centrico de su hoja. La piedra
toca la hoja en un angulo de 100 a 110'. Comparese esta posiciOn
con la usada para afilar una cureta universal. romo se muestra en la
fl9ura 41 ·65.
como las After Five, se atilan exactamente igual que las
curetas de Gracey estándar. SI bien el vástago terminal
mide 3 nun más, el tamai'lo y la fo rma de la hoja son muy
si milares y por tanto no hay diferencia en la técnica de
afi lado.
Las curetas de Gracey de mini hojas, como las Mini Five
o las cu"rvctas de Gracey, también se afilan con el mismo
método. Dichas ho jas sólo miden la mitad de una hoja de
Gracey estándar, pero la angulaclón entre la cara y la su·
perficie lateral de la hoja es la misma, es decir, 70 a 80°. Sin
embargo, no hay que afilar demasiado o con mucha freo
cuencia el contorno de la punta de una cufeta con hojas
miniatura para no acortar la hoja de manera excesiva.
Raspadores en rorma d e hoz. Existen dos tipos: rec·
tos y curvos. En las hoces rectas, la cara de la hoja es plana
desde el vástago hasta la punta, e n tanto que una hoz curva
Fig. 41-71 . La CUteta de Gracey a la Izquierda se afilo adecuadamente
para conservar una curva Simétrica en su borde cortante externo. Con
la cureta de la derecha, la piedra de afilar se aplicO demaSIado tiempo
en un solo lugar y por lo tanto se aplano la hOJa.
Fig . 41 .72. El frente de la hoja de una hoz recta es plana desde el
v8stago hasta la punta, en tanto que en la hoz curva el frente de la
hoja forma un arco discreto.
se caracteriza porque la ca ra de la hoja forma una curvatura
ligera (fig. 41.72). Pese a ello, las hoces rectas y las curvas
tienen diseños transversales similares. Como en el caso de
la ctlreta, la angulación entre la ca ra de la hoja y la super·
fici e lateral de una hoz mide entre 70 y 80" (fig. 41 -73).
Cuando una piedra para afila.r se aplica correctamente a la.
superficie lateral con la finalidad de conservar ese ángulo,
la angulación entre la cara de la hoja y la superficie de la
piedra mide 100 a 110°, Si se considera lo anterior, es posi.
ble afi lar el raspador en forma de hoz de manera muy sim io
lar a la descrita para la cureta, excepto porque la hoz posee
una punta a!;,'uzada filosa, que es preciso no redondear,
También puede utilizarse una piedra plana grande para
afilar las hoces (fig. 41.74). Se estabiliza la piedra con la
mano izquierda, sobre la mesa o un gabinete. La hoz se
sostiene en la mano derecha con la loma en pluma modio
fi cada y se apoya sobre la piedra de tal modo que el ángulo
entre la cara de la ho ja y la piedra sea de 100 a 110°. El
dedo anular se coloca sobre el ex tremo derecho de la piedra
para estabi lizar y guiar el movimiento de afilado. Entonces
la mano derecha impulsa y tracciona la hoz sobre de la
superficie de la piedra. Para evitar las rebabas, se termina
con un movimiento de tracción, asegurando que siempre
se conserve la angulación adecuada.
Cin celes y azad o nes. Los cinceles tienen un solo
borde cortante recto perpendicular al vástago. La cara de la
hoja es continua respecto del vástago del instrumento, que
Fig. 41 .73. Como en el caso de una cureta, la hoz posee un angulo
de 70 a BO· entre el rrente de su hOJa y la superfICie lateral

Fig . 41-74. Para afilar la hoz también puede usarse una piedra
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superrlCl e plana, El
dedo anular de la mano derecha gula el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie·
dra.
puede hallarse directamente alineado con el mango o un
poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a
45 0 para formar el filo.
Para afilar un cincel se estabiliza una piedra de afilar
plana sobre una superficie horizonta l. El instrumento se
sostiene con la toma en pluma modificada. Con las yemas
de los dedos medio y anular se establece un apoyo digital
contra el margen recto de la piedra de afilado. Hay que
apoyar la superficie biselada plana del cincel sobre la super-
ficie de la piedra. Si toda la superficie del bisel toca la pie-
dra, se conserva el ángulo de 45 0 entre la superficie biselada
y la cara de la hoja y no se altera el diseño del instrumento
(figs. 41-75 y 41-76).
Mediante presión moderada constante, con la mano y
el brazo operando como unidad y el dedo apoyado sobre el
margen de la piedra como guía, se impulsa el instrumento
sobre la superficie de la piedra de afilar. Se libera presión
ligeramente y se lleva el instrumento de nueva cuenta a su
punto de origen . Se repife el movimiento de afilado hasta
obtener un borde filoso. Recuérdese concluir con un des-
plazamiento de impulsión para no formar rebabas. Se re-
visa el filo en la manera descrita. Se examina con todo
Fig. 41-75. Cuando la totalidad del bisel de un Cincel toca la piedra
de afilar. el angula entre el instrumento y la piedra es de 45 -. El borde
cortante se afila adecuadamente SI se conserva tal angul3CIOfl a me·
dlda que se Impulsa el instrumento a lo largo de la piedra.
fllstmmt'll/'¡/ "t> fH'riodol/cja • CAPiTULO 4 1
Fig. 41-76. También puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
de afilar estacionaria.
cuidado el instrumento para ga rantizar que no se altere de
forma inadvertida su diseño.
Los cinceles quirúrgicos de acción invertida y los raspa-
dores en forma de hoz se afi lan con la misma técnica descri·
ta para los cinceles, con la excepción del empleo del movl·
miento de tracción, en vez. del de impulsión (fig. 4 1-77).
Bis turíes periodonlales. Existen dos tipos generales
de bisturíes periodonta les. El primero incluye las hojas
desechables de bisturí prcempacadas, que el fabricant e es-
teriliza y afila. No se vuelven a afila r cuando pierden su filo
si no que se desechan y cambian.
El segundo tipo es un bisturí periodontal reutilizable y
debe afi larse cuando pierde el filo. El instrumento de este
grupo empleado más a menudo es el bisturí de hoja plana
para gingivectomía (p. ej., bistu ríes de Kirkland núms. 15K
y 16K) Y los bisturíes interproxima les estrechos, termina-
dos en punta.
BISTURIES DE HOlA PLANA PARA GINGIVECTOM IA.
Poseen hojas planas y anch¡IS, casi perpendiculares al vás·
45·
f ig . 41 _77. Los Cll'lCeles y azadones se afilan con movimiento de
tracción.
 I'ARTE 5 • Tmtamil'1110 dI' la I'lIfennedad periodonlal

Fig. 41-18. los blsturles de hojas planas para gingivectomla. como

este bisturl de Kirkland, tienen un borde cortante que se eKtiende en
torno de toda la hoja . Hay que afilar el borde cortante completo .

tago inferior del instrumento. El borde cortante curvo se

extiende alrededor de todo el borde externo de la hoja y
está for mado por biseles en las superficies frontal y poste· Fig. 41-80. Es posible afilar un blSlUrl para ginglvectomla sobre una
rior de la hoja (lig. 41-78). piedra plana estacionaria. El instrumento se sostiene con la toma en
Cuando estos instrumentos se afilan, sólo es preciso pluma modificada. El dedo anular gula el mOVimiento de afilado a
medida que se hace girar el instrumento entre los dedos para que
desgasta r el bisel en su dorso. Es posible lograrlo llevando todas las partes de la hoja queden afiladas.
la hoja a lo la rgo de una piedra de afilar plana fija osaste·
niendo el instmmento inmóvi l y pasando la piedra a lo
largo de su hoja.
BISTURIES INTERPROXIMALES. Sus hojas tienen dos
bordes cort ant es rectos y largos que se unen en el extremo
muy aguzado del instrumento. Los bordes de corte están
formados por los biseles e n las superficies frontal y poste-
rior de la hoja. Esta última es casi en su totalidad perpen-
dicular al vástago inferior del instrumento (fig. 41-79).
Como en el caso de los bisturíes de hoja plana para gin-
givectomía, sólo es preciso afila r los biseles en la superficie
posterior de los bisturíes interproximales. De nueva cuenta,
esto puede lograrse desplazando el instrumento sobre una
piedra fija o dejando inmóvil el instrumento y pasándole
la piedra.
Técnica con la piedra fila. Debe estabilizarse una pie-
dra de afilar plana sobre una superficie horizon tal. Se sos-
tiene el mango del instrumento con la toma en pluma
modificada y se apoya el bisel del dorso de la hoja sobre la Fig. 41-81. Se puede afilar el bisturr InterprOl(imal sobre una piedra
superficie pla na de la piedra de afilar. Con presión mode· plana ~tacionaria . la hoja se pasa en direccion del operadOf.
rada hay que traccionar el in strume nto hacia el clínico
(figs. 4 1·80 y 41·81); se libera presión ligeramen te y se
vuelve al pu nto de ini cio. Debe comenzarse por un ex-
tremo del borde cortante y continuar alrededor de la hoja

Fig. 41.82. También puede afilarse un bisturllnterprOlomal con una

Fig. 41_79. l0'5 biseles en las superficies frontal y posterior de la hoja piedra asida a mano. Se s0'5tiene el instrumento con la loma palmar
forman los dos bordes cortantes de un bisturl Interproxlmal. y se aplica la piedra a todo el borde cortante.

girando un poco el mango del Instrumento entre el dedo
pulgar y los dedos índice y medio. Se termina cada sección
de la hOja con un movimien to de tracción para no formar
rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita.
Técnica con el instrumento fijo . Se toma el instru·
mento con la palma de la mano y se aplica la superficie
plana de una piedra de afilar sostenida a mano al bisel en
el dorso de la hoja (6g. 41-82). Se empieza en un extremo
del borde cortan te y, con presión moderada, se pasa va rias
veces la piedra de un lado a otro por el instru mento. Para
no producir rebabas, cada sección se concluye con un mo-
vim iento hacia el interior o en dirección del borde de corte.
Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rota ndo
gradualmente el instrumento y la piedra en relación recí-
proca.
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Instrumentación manual
Cordon L Pattison y Anno M. Pattison *
CONTENIDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIÓN
Accesibilidad (ubicación del paciente y el operador)
Visibilidad, iluminación y separación
Estado del instrumento (filo)
1/
arios principios generales comunes a todos los ins-
trumentos periodon tales rigen la instrumentación
efIcaz. La posición adecuada del paciente y el ope-
rador, la il uminación y la separación para lograr la visibili-
dad óptima, así como un instrumental filoso son requisitos
fundamentales. También es básico tener un conocimiento
aplicado tanto de las características morfológicas denta-
rias y radicu lares como del estado de los tejidos perio-
danta les. Conocer el diseño del instrumento permite
al odontólogo seleccionar con eficiencia el más adecua-
do para el proced imiento y la zona donde se llevará a
cabo. Además de estos principios, es necesario entender los
conceptos básicos de la to ma, el apoyo de los dedos,
[a adaptación, [a angulación y el movimiento antes de
dominar la destreza manual para manipular los instru-
mentos.
• El material de e~te ( ¡¡pitulo ~e tomó de Pattison AM, Pattison GL:
Periodontal Instrumentation. 2nd ro. Reproducido con autorización
de Pearson Educalion, Ine, Upper Saddle River, NJ.
628
CA P ÍT U -LO
• • •
Conservación de un campo limpio
Estabilización del instrumento
Activación de los instrumentos
Instrumentos para raspado y alisado radicular
Accesibilidad (ubicación del paciente
y el operador)
La capacidad de acceso facilita la precisión de la instrumen-
tación. La posición del paciente y el operador debe pro-
veer la máxima accesibilidad a la zona de operación. El
acceso inadecuado impide una instrumentación esmerada,
cansa prematuramente al operador y disminuye su efi-
ciencia.
El operador debe sentarse en un asiento operatorio có-
modo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los
muslos paralelos al mismo. El operador debe poder obser-
var el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta
y la cabeza erecta.
E.I paciente ha de encontra rse en posición supina y co-
locado de modo que su boca quede cerca del codo en re-
poso del operador. Para trabajar con instrumen tos en el
arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el
mentón a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ópti-
mas. Para la instrumentación del arco inferior quizá sea
necesario elevar un poco el respaldo del sillón y pedir al
paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula
quede paralela con el piso. Esto facilitará en especial eJ
trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores
inferiores.
 Imlmmt'"/{¡rió,, mam",¡ • CAPíTULO 42 629

Visibilidad, iluminación y separación

Siempre que sea posible, es mejor disponer de visión di-

recta con iluminación directa de la luz del equipo dental
(fig. 42-1). Si no es factible, puede obtenerse visión indi-
recta mediante el uso del espejo dental (6g. 42.2). La ilu-
minación indirecta se obtiene usando el espejo para renejar
la luz hada donde hace falta (6g. 42-3). A menudo la visión
y la iluminación indirectas se emplean al mismo tiempo
(lig. 42-4).
La separación brinda visibilidad, capacidad de acceso e
iluminación. Segun la ubicación de la zona de operación,
los dedos, el espejo o ambos, sirven para separar. El espejo
puede emplearse para separar los carrillos o la lengua. El
dedo índice se usa para separar los labios o los carrillos. Las
técnicas siguientes son eficaces para sepa rar:

l. Usar el espejo para desvia r el carrillo en tanto los dedos

de la mano Inactiva separan los labios, y proteger la
comisura bucal de la irri tación que puede producir el
mango del espejo.
2. El espejo se emplea sólo para separar los labios y el ca-
rrillo (fig. 42-S).
3. Los dedos de la mano inactiva sirven para separar los
labios (l1g. 42-6).
4. El espejo se utiliza para separar la lengua (6g. 42-7).
5. Combinaciones de los métodos anteriores.
Al separar los tejidos es preciso tener cuidado para no
irritar las comisuras labiales. Si los labios y la piel están
secos, una precaución ulil con tra las fIsu ras y la hemorragia
consiste en ablandar los labios con vaselina antes de co-
menzar la instrumentación . La separación cuidadosa es
muy importante para los pacientes con antecedentes de
herpes labial recurrente, puesto q ue luego de la instrumen-
tación es fácil que aparezca n lesiones herpéticas.
flg . 42· 2 . Visión indirecta con el e$pejo para superficies linguales de
dientes anteriores inferiores.
Estado del inst rumento
(mol
Antes de iniciar cualquier instrumentación deben revisarse
todos los Instrumentos para asegurarse de que esté.n lim-
pios, estériles y en buen estado. Las puntas de trabajo de
los instrumentos con hOjas o puntiagudos tienen que estar
filosas para ser eficaccs. Los instrumentos filosos favore-
cen la sensibilidad táctil y perm iten trabajar con más
precisión y eficiencia. Los instru mentos romos pueden
eliminar cálcu lo en forma incompleta y generar un trauma
innecesario a causa de la fuerza excesiva que se aplica pa ra
compensa r su ineficacia (cap. 41).

flg . 42· 1. Visión e iluminación directas en la región premolar inferior Flg. 42·1 . Iluminación indirecta mediante un espejo pilra rellejar la
izquierda. IUl hacia la región lingual posterior izquierda superior.
630 PARTE 5 • Tra(amil'lIW dI' 1" rll{rmwdml¡wriQ<IUlltlll
Flg. 42·4 . Combin<ldón de Ilumin<ldón y vi~ión Indire<ta~ p.lr<l
perfides linguale! de dlente~ anteriores JuperioreJ.
Conservación de un cam po limpio
A pesar de la visibi lidad. la iluminación y la separación
adecuadas. la instrumentación se entorpece si la saliva, la
sangre y los desechos obstruyen el campo operatorio. La
acumulación saliva l interfiere con la visibilidad durante la
instrumentación e impide el control porque no es posible
establecer un apoyo digital firme sobre superficies den ta-
rias resbalosas y mojadas. La succión adecuada resulta
esencial y puede obtenerse con un aspirador de saliva o, si
se trabaja con asistente, un aspirador.
La hemorragia ginglva l es una consecuencia inevita-
ble de la instrumentación subgingival. En las zonas de
inflamación esto no siempre indica un trauma producto
de una técnica incorrecta; en cambio denota ulceración
del epitelio de la bolsa. La sangre y los desechos del cam-
Flg. 42-5 . Sep,u<ldón del carrillo con un espejo.
~u­ Flg. 42-6 . Separadón del labIO con el dedo índice de la mano no
activa.
po operatorio pueden retirarse mediante aspiración y lim-
pieza por frotamiento o secado con trozos cuadrados
de gasa. A veces también es preciso lavar el ca mpo con
agua.
El aire comprimido y los cuadros de gasa pueden
servi r para facilitar la inspección visual de las superfi.
cies denta rias ubicadas justo por debajo del margen gingi-
val durante la instru mentación. Un chorro de aire dirigido
al interior de la bolsa separa un margen gingival retrác-
til. Tambié n es posible sepa rar el tejido cont ráctil del
diente si se coloca con cuidado en la bolsa el borde de un
trozo de gasa con el dorso de una cureta. La zona sub-
gingival debe estar limpia, ,cea y claramente visible por
un intervalo breve justo despul's de retirar la gas.l .
Flg. 42· 7 . Separación de la lengua con el espejo.
 Itlslnllllenlr/ci6n I/Iml//(/I • CA PÍTU LO 42 631

Estabilización del instrumento

La estabilidad del instrumento y la mano es un requ isito
básico para una instrumentación controlada . La estabilidad
y el control son fundamen tales para la instrumentación
eficaz y para evitar la lesión del paciente o el operador. Los
dos elementos de mayor impo rtancia al proveer estabilidad
son la toma del instrumen to y el apoyo de los dedos.

Toma del instrumento. Una toma adecuada es básica

para obtener el dominio preciso de los desplazamientos
que se efectúan duran te la instrumentación periodontal. La
toma el! pluma mOllificada (fig . 42-8) es la más eficaz y esta-
ble para todo instrumental pcriodontaJ. Si bien es posible
llevar a cabo ot ras tomas, est a modificación de la tom3 e n
pluma convenciona l (fig. 42-9) asegura un mayor domin io
al realizar maniobras intrabucales.
Flg. 42-9. Toma en pluma estándar. El costado del dedo medio se
El pulgar, el dedo índice y el medio si rven para sostener apoya en el v,i5tilgo.
el instrumento como se toma una pluma. No obstante,
el dedo medio se posiciona para que el costado de la
yema contiguo a la uña se apoye sobre el vástago del
instrumento. El dedo índice se dobla en la segunda arti-
lidad táctil, puesto que las ligeras irregularidades en la su-
culación a partir de la yema del dedo y se coloca de
perficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del
manera correcta por arriba del dedo medio sobre el
dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vástago del
mismo lado del mango. instrumento.
La 10/1/a de palma y Im/gar (fig. 42-10) es útil pa ra estabi-
La yema del pu lga r se apoya en el punto intermedio lizar los instrumentos durante el afilado y manipular las
en tre los dedos medio e índice en el lado con tra rio del jeringas de aire yagua. Sin em bargo, no se recomienda para
mango. Esto crea un triángulo de fuerzas, o un efecto de la instru mentación periodontal . Esta toma, inapropiada
trípode, que fomenta el control porque contrarresta la ten- para los movimientos controlados y exactos que se requie-
dencia del instrumento a gi rar sin control en tre los dedos ren durante los procedimientos periodontales, in hi be bas-
en tanto se aplica la fuerza de raspado al diente. Esta torna tante la maniobrabilidad y la sensibilidad táctil.
estable en pluma modificada favorece el con trol porque
permite al odontólogo rotar el instrumento en grados pre-
cisos con el pulgar contra el dedo índice y el medio para
adaptar la hoja a los sutiles cambios del contorno dentario.
La toma en pluma modificada también fomen ta la scnsibi-

Flg. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se flg. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los ins-
apoya sobre el vástago. trumentos durante el afilado.
 32 I'ARTE 5 • Tml"mkmQ de /" ""(mned,,d pt'riod()IIlal

Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el ins-

trumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se
hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un
buen apoyo digital evita la lesión y laceración de la encía
y los tejidos vecinos por los instrumentos mal con trola-
dos. La mayoría de los operadores prefiere el dedo anular
como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo me-
dio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de
movimiento en el transcurso de la activación de las ma-
niobras y limita de manera muy considerable el uso del
dedo medio para el control y la sensibilidad táctil. Se logra
un control máximo cuando el dedo medio permanece en-
tre el vásttlgo del instrumento y el dedo anular. Este punto
de apoyo Harmado" es parte integral de la acción de la
mui'\eca y el antebrazo, que activa el potente movimiento
de trabajo para la eliminación del cálcu lo. Siempre que sea
posible, esos dos dedos permanecerán juntos para que
funcionen como un solo punto de apoyo durante el ras-
pado y el alisado radicular. 1...1 separación de los dedos
medio y anular durante los despla7..amientos de raspado Flg. 42-12. Apoyo digita.¡ intrabuca.¡ a través del a.reo. El dedo a.nular
motiva la pérdida de potencia y control porque obliga al se apoya sobre las superficies illCisales de los dientes en el lado opues-
operador a depender sólo de la flexión digital para activar to del mismo arco.
el instrumento.
Por lo general los apoyos digitales se clasiflGl1l como
intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos di-
gitales intrabucales en las superfIcies dentarias se establez- 2. A traltés del arco. El apoyo digital se efectúa en superfi-
can cerca del área de trabajo. Se utilizan variaciones de los cies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig.
apoyos digitales ¡n trabuca[es y los puntos de apoyo extra- 42-12) .
bucales siempre que no es posible lograr la angulación 3. Arco COl/tUlriO. El apoyo digital se establece en superfich.>s
adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digi-
apoyo digital próximo a la zona de trabajo. Los ejemplos tal en el arco inferior para trabajar con instrumentos el
siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital superior (fig. 42-13).
intrabucal: 4. Dello sobre dello. El apoyo digital se establece sobre el
dedo ¡ndice o el pulgar de la mano no activa (fi g.
1. Cum'i'IICiOlwl. El apoyo digital se establece sobre superfi- 42-14).
cies dentarias justo vecinas a la región de trabajo (fig.
42- 11).

Flg. 42-13. Apoyo digital intrabucal en el arco contrario. El dedo

flg . 42-11 . Apoyo digital intrabucal convencional. El dedo anular se anular se apoya sobre los dientes inferiores en tanto se instrumentan
apoya sobre Ia.s su~rfides oclus.ales de los dientes vecinos. los posteriores su~riores.
 ¡IISlmmnll"ció" /II'IIIUiI/ • CAPíTULO 42 633

Flg. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se Flg. 42-1 S. Punto de apoyo e)(trabucal con la palma hacia arriba. los
apoya sobre el dedo índice de la mano no activa. dOfSOs de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandíbula en tanto se Instrumentan los dientes posteriores derechos
superiore.

Los puntos de apoyo e.xtrabucares son esenciales para la

instrumentación eficaz de algunas superficies de los dientes
posteriores superiores (cap. 38). Cuando se establecen de
manera ad('("uada, permiten el acceso y la angul ación ópti-
mos en tanto proveen eslabilt7..11ción adecuada. Los punlos
de apoyo extrabucales no son apoyos digita les en sentido
lileral , ya que las yemas de los dedos no se usan como
puntos de apoyo, C0l11 0 en el caso de los in lrabucales. En
cambio, tanto como sea posible de la superficie frontal o
posterior de los dedos se coloca sobre la cara del paciente
a fin de proporcionar el mayor grado de estabilidad. Los
dos puntos de apoyo ext rabucales que se usa n más a me-
nudo son :
Activación de los instrumentos
Adaptación. Se refiere a la manera en que el extremo
activo de un instrumento periodontal se al>oya sobre la
superficie de un diente. La fina lidad de la mlll(Jlad6" es que
la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la
superficie dentaria. La adaptación precisa debe mantenerse
con todos los instrumentos para evitar trauma a los tejidos
blandos y las superficies radiculares, así como para garantl.
zar la máxima eficacia de la instrumentación.

l . /'a/ma Iracia (/rri/}(I . Se eSlablece un punto de apoyo con

la palma hacia arriba al apoyar las part es posteriores de
los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el coso
tado de la mandíbula en el lado derecho del rostro (fi g.
42- 15).
2. I'alma I/(Icia abajo. Se establece un punto de apoyo con
la palma hacia abaja cuando se apoyan las superficies
fron ta les de los dedos medio y anular sobre la piel que
cubre la zona lateral de la mandíbula en el lado iz-
quierdo del rostro (fi g. 42- 16).

Los pun tos de apoyo ex tra buca les y los apoyos digitales
intrabuca lcs pueden reforzarse si aplica el dedo índice o el
pulga r de la mano no activa al mango o el vástago del
inst rumento para obtener más conlrol y e jercer presión
con tra el diente. Por lo general se emplea el dedo de re-
fu erzo para pun tos de al>OYo ext ra bucales o en el arco
contrario cuando la ma yor d istancia entre el pun to de
apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en
Flg. 42-16. Punto de apoyo e)(l1abuul con la palma hacia abaJO. las
riesgo el control y la presión exactos. La fi gu ra 42- 17 ilustra superficies frontates de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
el apoyo digital reforzado por el dedo índice; la figu ra de la mandíbuta en tanto se instrumentan los dientes posteriores iz-
42- 18, el apoyo reforzado por el pulgar. quierdos superiores.
 I'ARTE 5 • TroUllllinllo de la ell(mntd¡¡d periodollltll
Flg . 42-1,. Apoyo reforzado (on el dedo rndice. Éste !oC! colou sobre
el vástago para obtener presión y control en la región lingual posterior
izquierda superior.
La adaptación correcta de la sonda eS muy simple. La
pUllla y el costado de la misma deben eSlar contra la su per-
ficie dentaria a medida que se realizan desplazamientos
verticales en el surco. Es más com plicado adaptar los ins-
trumentos con hoja, como las curelas, y aquellos con pun-
tas filosas, como los exploradores. Los ex tremos de dichos
instrumentos son agudos y pueden lacerar el tejido, por lo
que la adaptación en las zonas subgingivales adquiere rele-
vancia. El tercio inferior del ex tremo activo, que corres-
ponde a los úl timos mi límetros veci nos a la pun ta, debe
Flg. 42·18. Apoyo reforzado con el pulgar. Éste !oC! coloca sobre el
mango para obtener control en la región lingual posterior derecha
superior.
permanecer en contacto constante con el diente mientras
se desplaza sobre sus con tornos cambian les (fig. 42-19). La
adaptación precisa se conserva girando de manera cuida-
dosa el mango del instrumento contra los dedos índice y
medio con el pulgar. El pulgar rota el instrumento en gra-
dos ligeros para que la extremidad o pu nta llegue hacia las
concavidades y alrededor de las convexidades. En las su per-
ficies convexas, como las aristas, no es posible adaptar
contra el diente más de 1 o 2 mm de la punta activa. Aun
en lo que parecen ser superfi cies más planas y amplias, no
es posible adaptar más de I o 2 mm del extremo de trabajo
porque la superficie dental, aunque puede parecer plana,
de hecho es un poco curva.
Si sólo se adapta el lercio medio del extremo activo en
una superficie convexa para que la hoja toque el dient e en
una tangente, la extremidad o la punla fil osa se proyecta
hacia el tejido blando y ocasiona trauma y molestia (fi g.
42-20). Cua ndo el instrumento se aj usta para que sólo su
talón o su pun ta entre en contacto, el dorso de la pun ta de
trabajo puede distender el tejido blando o comprimi rlo, lo
que lambién causa trauma y molestia. Una rureta adaplada
en fo rma inconveniente de ese modo puede ser muy da-
i'lina porque es posible que la extremidad excave o haga
surcos en la superficie radicula r.
An~"UJación. Se refiere al ángulo formado en tre el frente
de un in strumento con hoja y la superficie dentaria .
También se denomina relación dient e-ho ja.
La angulaclón correcta es fu ndamenta l pa ra la remoción
efi caz del cálculo. Para la inserción subgingivai de un ins-
trumen to con hoja, como una cureta, la angulación tiene
que aproximarse lo más posible a O· (fig. 42-2 1). El extremo
del instrumento puede insertarse con más facil idad hasta
la base de la bolsa con el frente de la hoja al ras contra el
diente. Durante el raspado y el alisado radicular, la angula-
ción óptima se ubica entre 45 y 90" (véase fig. 42-2 1). La
Flg. 42· 19. Hoja de la cureta de Gracey dividida en tres segmentos:
tercio Inferior de la hoja, formado por los últimos milimetros vecinos
al extremo (A); tercio medio (8), y tercio superior, contiguo al vástago
(e).

Flg. 42-20. Adaptación de la naja. la cureta ubicada a la izquierda
se adapta en forma adecuada a la superficie rad¡cular. A la derecha, la
cureta está adaptada de manera incorrecta. Su extremo se proyecta
nacia afuera, lo que lacera los tejidos blandos.
angulación exacta de la hoja depende de la cantidad y la
naturaleza del cálculo, el procedimiento en marcha y el
estado del tejido. La angulaclón de la hoja se reduce o cie-
rra al inclinar el vástago inferior del instrumento hacia el
diente. Se incrementa o abre si se inciina el vástago inferior
alejándolo del diente. Durante los movimien tos de raspa-
do sobre el cálculo abundante, tenaz, la anguladón debe
ser apenas menor de 90" para que el filo Hmuerda" en el
cálculo. Con una angulación menor de 45°, el borde cor-
tante umuerde" el cálcu lo de manera adecuada (fig. 42.2 1).
De otra forma se desliza sobre el mismo y "lo brui"l.e". Si la
anguladón mIde más de 90", la superficie lateral de la hoja,
más que el filo, se localizará contra el diente y no se elimi-
nacá el cálculo, que puede brur'lirse (fig. 42-21). Luego de
retirar el cálculo es posible conservar una angulaclón ape-
A B e o
Flg . 42-21 . Angulaclón de la noja. A. O": angulación correcta parll
insertar la noja. 8, 45 a 900: ángulo apropiado para el raspado y el
alisado radicular. C. menos de 45": angulación incorrecta para el ra~
pado y el alisado radicular. D, más de W: angulación equivocada
para el raspado y el alisado radicular, ángulo correcto para el cure.
teado gingival.
fllstmlllt.,"lIcwlllllllllUlIl • CA I'!TULO 42 6"37 " -
nas menor de 90° o el ángulo puede encontrarse un poco
cerrado a medida que la superficie radicular se alisa con
movimientos suaves de alisado radicular.
Cuando el cureteado gl ngival está indicado se establece
de manera deliberada una angulación mayor de 90° para
que el borde cortante pase por el revestimiento de la bolsa
y lo elimine (véase fig . 42-21 ).
Presión latera l. Se refiere a la presión creada cuando se
aplica fuerza con el borde cortante de un inslrumento con
boja contra la superfi cie de un diente. La magnitud exacta
de la presión que se ejerce debe variar de acuerdo con la
naturaleza del cálculo y si el movimiento tiene la intención
de servir para el raspado inicial a fin de quitar cálculo o
raspar la raíz para alisar la superficie radicular.
La presión lateral puede ser firme , moderada o leve.
Cuando se quita cálculo se aplica presión lateral firme o
moderada en un principio. Disminuye de modo progresivo
hasta que se aplica presión lateral leve para los desplaza-
mientos finales de alisado radicular. Cuando se ejerce pre-
sión la teral insuficiente para retirar el cálculo abundante,
los rebordes o las protuberancias ásperos se afeitan hasta
formar hojas delgadas y uniformes de cálculo bruilido, di-
fíciles de Identificar y eli minar. A menudo este efecto de
brui"l.ldo ocurre en las zonas de las depresiones de desarro·
110 y a lo largo de la unión amelocemen tarla.
Si bien la presión lateral firme es indispensable para la
eliminación minuciosa del cálculo, es preciso evitar la apli.
cación indiscriminada, injustificada o descon trolada de
fuerzas considerables durante la instrumentación. la apli·
caclón reiterada de movimientos muy pesados mella o
corta la superficie radicu lar.
la aplicación cuidadosa de magnitudes cambian tes y
controladas de presión lateral durante la instrumentación
es parte integral de las técnicas eficaces de raspado y ali-
sado radicular. Es imprescindible para el éxito de ambos
procedimientos.
Movimie ntos. Se usan tres tipos básicos de movimien·
tos durante la Instrumentación: de exploración, de raspado
y de alisado radicular. Cualquiera de estos desplazamientos
básicos puede activarse mediante un movim iento de trac-
ción o impulsión en sentido vertical, oblicuo u horizontal
(fig. 42-22). Los desplazamientos vertica les y oblicuos se
usan más a menudo. Los horizontales se emplean de ma·
nera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no
es posible trabajar con movim ientos verticales 1I oblicuos.
Cuatro elementos principales determinan la dirección, la
longitud, la presión y la cantidad de maniobras necesarias
para el raspado o el alisado radicular: la posIción y el tono
de la encía, la profundidad y la forma de la bolsa, el con·
torno dentario, y la magnitud y la naturaleza del cálculo o
su aspereza.
El movimiento de ex ploración es un movi miento
suave "de sensación", que se emplea con sondas y explora-
dores para valorar las dimensiones de la bolsa y reconocer
el cálculo y las irregula ridades de la superficie dentaria.
Con instrumentos con halas, como una cufeta, el despla-
zamiento exploratorio se alterna eDil los de raspado y ali-
sado rad icular para estos mismos fines de valoración e
....-'<
6"'36 PARTE 5 • TTl/tom;",lt} dI" lu 1'II{l'ntll'ttacl {H'riotlO1ltal
,, ,,
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,, ,, ,"", ,, ,,
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,, ,,",, ,, ,,
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. . /. A " - B
" mente firme, la cureta permanece adaptada al diente con
flg_ 42· 22. Dire<ciones de tres movimientos básicos. A. vertical; 8,
oblicuo, y C. horizonta1.
identificación. El instrumen to se loma con delicadeza y se
adapta con presión ligera contra el di ente para logra r sen-
sibilidad táctil máxima.
El movi m.icnt o d e raspado es un desplazamiento de
tracción corto, poderoso. que se utiliza con instrumentos
con hOja para eliminar cálculo supra y subgingival. Los
músculos de los dedos y las manos se tensan para estable-
cer una toma segura y se ejerce con firmeza presión lateral
contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el ex-
tremo apica! del cálculo y lo desaloja con un movimiento
firme en dirección coronaria. El desplazamiento de raspado
debe inidarse en el antebrazo y transmitirse desde la mu-
neca hacia la mano con una flexión ligera de los dedos. La
rotación de la muí'jeca se sincroniza con un movimie nto
del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza
en la m uñeca o los dedos, ni se efectúa de manera indepen-
diente sin usar el antebrazo.
El movimiento de raspado puede in iciarse rotando la
muñeca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace
mucho tiempo los denti stas debaten respecto al em pleo de
la acción de la muñeca y el antebrazo, y lo comparan con
el desplazamien to digital. Es probable que las opiniones
invariables de ambas partes sean la indicación más válida
de que hay un momento y un sitio para cada técnica. No
puede aconsejarse un sistema en particular porque un aná-
lisis cuidadoso de la técnica eficaz de raspado y alisado ra-
dicular revela que, en efecto, las dos clases de activación
mecánica son indispensables para lograr una instrumenta-
ción completa. El movimiento de la muñeca y el ante-
brazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital,
produce un desplazamiento más potente y por tanto se
prefiere para el raspado. La flexi ón digital está indicada
para el control preciso sobre la longitud del movimiento en
zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamien-
tos horizontales en las superficies linguales o vestibulares
de dientes con raíces estrechas.
Algunos autores recomiendan un movimie nto de ras-
pado por impulsión. En el desplaza miento por impulsión
el instrumento calza en el borde lateral o coronario del
cálculo y los dedos rea lizan un movi miento de impul-
sión que desalo ja el depósito. Puesto que el desplazamlen-
to por impulsión puede forzar el cálculo hacia los tejiclos
de soporte, no se sugiere usarlo, sobre todo en dirección
apica!.
El movimie nto d e a lisado radi cular es una manio-
bra de tracción moderada a leve que sirve para el pulido y
el alisado finales de la superficie radicular. Aunque se em-
plean azadones, limas e instrumentos ultrasónicos para el
,
alisado radicu lar, las curetas son muy reconocidas como los
instrumentos más eficaces y versátiles para eSle procedi-
,,, miento.' ...... ·.:..u El diseno de las curetas, que permite adap-
,
tarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios sub-
,, e ginglvales, las hace muy propicias para el alisado radicular
en los pacien tes periodontales. Con una toma moderada-
presión late.ral uniforme. Se activa una serie continua de
movimientos largos y alternos de rasurado. La presión la-
teral disminuye de manera progresiva conforme la superfi-
cie se alisa y la resistencia decrece.
Instrum e ntos pa ra raspado y ali sado radicula r
Curetas u niversales. Sus extre mos activos está n dise-
nadas en pares para que todas las superficies de los dientes
puedan tratarse con un Instrumento de ex tremo doble o un
par complementario de instrumentos de extremo único
(véase fig. 42-16).
E.n cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la
cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta
a las superficies meslales y el otro, a las distales. Cuando el
abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso
alternar ambos extremos de la rureta un iversal de extremo
doble, puesto que las ho jas son como Imágenes de espejo.
Esto significa que la punta que se adapta a las superficies
mesiales en vestibular tambié n sirve para las distales por
lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta
universal sirven para instrumentar dientes a nterio res, en
los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superfi-
cies distales, puede usa rse un solo ex tre mo activo para
tratar tanto las superficies mesiales como las distales me-
diante el em pleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo,
primero se adapta el instrumento a la superficie rnesial con
el mango casi para lelo a la superfi cie mesial. Como el
frente de la ho ja de la cureta universal está afilado a 90°
con el vástago inferior, si éste se ubica para que quede por
completo paralelo a la superficie instrumentada, la angula-
ción diente- hoja es de 90°. E.l vástago Inferior debe incli-
narse un poco hacia el diente para cerrar este á ngulo y
obtener en consecuenda la anguladón de trabajo apro-
piada . La superficie distal de un mismo diente posterior
puede Instrumentarse con el borde cortante opuesto de la
misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulaclón de
trabajo adecuada si el mango se coloca {It'rpelldicular a la
superficie distal (fig . 42-23).
Al adaptar la hoja de la cm eta universal la mayor exl" en-
sión poSible del borde cortante debe tocar la superficie del
diente, excepto en superficies convexas estrechas como las
aristas. SI bien todo el borde cortante debe tocar el diente,
la presión ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja
durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presión
lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo

Flg. 42-21. Adaptación de la cureta universal a un diente posterior.
Represeotacione1 transversales de la hoja de la misma cureta universal
a medida que su~ bordes cortantes (a y b) se adaptan a las superfICies
mesiales y dista!fi de un diente posterior.
del borde cortante durante los movimientos de alisado
radicular.
La ventaja principal de estas curetas es que están dlsei'la-
das para uso general en todas las superficies dentarias, en
todas las zonas de la boca. No obstante, las curetas univer-
sales poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de
las bolsas profundas en las que la migración apical de la
inserción expone las furcaciones, las convexidades radicu-
lares y los surcos de desarrollo. Por tal motivo muchos
operadores prefieren las curetas de Gracey y las nuevas
modificaciones de las mismas, especificas para zonas deter-
minadas y discnadas en especial para el raspado y el alisado
radicular subgingiva les en pacientes periodontales.
C uretas de Graccy. 5011 un juego de instrumentos
(véase fig . 42-18) para zonas específicas. Las disenó el doc-
tor Clayton H. Gracey, de Michigan, Estados Unidos, a
mediados del decenio de 1930. Cuatro características de su
diseño determinan que las curetas de Gracey sean peculia-
res: 1) son de zonas específicas, 2) sólo se emplea un borde
cortante en cada hoja, 3) la hoja se curva en dos planos y
4) la hoja es "excéntrica". (En el cuadro 41-1 se resumen
estos rasgos.) Cada una de estas características Influye en
forma directa en la manera cómo se emplean las ruretas de
Gracey y es preciso analizarlas por separado.
ESPECIFICIDAD POR ZONA. Son siete los pares de
curetas en el juego. Las ruretas de Gracey números 1-2 y
3-4 sirven para dientes anteriores. Las 5-6 pueden utilizarse
en dientes anteriores y premolares. Las superficies vestibu-
lares y linguales de los dientes posteriores se instrumentan
con las Clnetas de Gracey números 7·8 y 9- 10. Las curetas
de Gracey 11-12 están disenadas para las superficies mesia-
les de los dientes posteriores, y las 13-14 se adaptan a las
superficies distales de dientes posteriores. Si bien el doctor
Gracey estableció estos lineamientos por zona, es posible
¡"stnm'trl/llc!Ó" "'1'/II¡a1 • CAl'fTUIoO 42
emplear una rureta de Gracey en otra zona de la boca dife-
rente de aquella para la que se disci'ló si se comprenden y
aplican los principios generales relativos a estOs instrumen-
tos. las curetas de Gracey no tienen que reservarse de
manera exclusiva para los pacientes pcriodontales. De he-
cho muchos odontÓlogos las prefieren para el raspado ge·
neral por su excelente adaptabilidad.
USO DEL BORDE CORTANTE ÚNICO. Como la cu-
reta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes
cortantes. Empero, a diferencia de la universal , el diseno
del instrumento de Graccy es tal que sólo se emplea un
borde cortante. Para determinar cuál de los dos es el borde
cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la
hoja con el frente hacIa arriba y paralelo al piso. Cuando
se observa desde ese ángulo, puede verse que la hoja se
rurva hacia un lado.
Uno de los bordes corta ntes forma una Cllrva externa
más larga; el otro, una interna menor, más corta . La curva
exterior mayor, también descrita como borde cortante in-
ferior o más alejado del mango, es el borde cortante co-
rrecto (fig. 42-24).
CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como
el extremo de una cureta universal, el de la cureta de
Gracey se curva hada arriba . Sin embargo, el extremo de la
cureta de Gracey también se curva hada un lado, como se
senaló en el comentario previo. Esta cu rvatura peculiar
mejora la adaptación de la hoja a las convexidades y con-
cavidades, a medjda que el extremo de trabajo avanza en
torno del diente. Sólo elterdo Inferior o la mitad de la hoja
de Gracey toca el diente durante la instrumentación. Por
otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta uni-
versal es recto y no se cu rva hacia uno de los lados. Esto lo
hace Illenos adaptable a las concavidades radiculares.
HOJA EXCÉNTRICA. Las hojas de las curetas de Gracey
aparecen afiladas en un ángulo excéntrico. EsIO significa
que la cara de la hoja no es perpendicular al vástago infe-
rior como en una cureta universal. En lugar de ello, las
curetas de Gracey están disei'ladas para que la angulación
de trabajo diente-hoja sea 60 a 70° cuando el vástago infe-
tior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curelas
de Gracey se disci'laron originalmente para emplearse con
movimientos de impulsión y se biselan para proveer una
Flg. 42_24. Determinación del borde cortante corr«to de una cureta
de Grac.ey. Cuando se obselVa directamente po!'" arnba del frente de
la hoja, el borde cortante correcto fOffTla la cUIVatura exteriof más
larga, a la dere<:ha.
638 PARTE 5 • fWj,mrif'l/to ,11' 1" I'lI/rfllJI'dr.ltl/lí'riotlQ/rtol

angulación diente-hoja de 40" cuando d vástago inferior es

paralelo a la superficie del diente; duran te muchos anos las
euretas de Gracey venían sólo e n esa forma. En la actuali-
dad están disponibles 110 sólo en el disel10 origi nal de im·
pulsión, si no también en una versión modificada para uso
con movimientos de tracción. Es importante comprender
esto cuando se compran, a fin d e no adquirir instrumentos
que no están discnados de mane ra conveniente para los
movimientos de tracción. Si las euretas de Gracey disei'la-
das para emplearse con movimientos de impulsión se uti ·
lizan con otros de tracción, es proba ble que brui'lan el
cálculo en lugar d e eliminarlo por completo. El diseno de
la cmeta -de Gracey se modificó en respuesta a la solicitud
de algunos dentistas conformes con el disel10 del vástago
y la adaptabilidad de los instrumentos de Gran'y origina-
les, pero reacios a usar movimientos de impulsión para el
raspado y el alisado radicular. El movimiento de impulsión
no es aconsejable, en particular para odontó logos novatos,
porque puede causar trauma indebido al epitelio de unión
e incrustación de fragmentos del cá lculo desalojado en los Flg. 42-26. Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adap-
tejidos blandos. tada al diente.
PRINCIPIOS DE USO. Los siguie ntes principios gene-
rales del empleo de las curetas de Graccy son en esencia los 2. ASí'Sl/mr tlm' ('/ \ústago il/(erior sea paralelo (lIt/ S/lIH!rficií'
mismos q ue ;.qul'>lIos para la cmeta universal. Los princ i- por illstnmU'l1tar. El vástago inferior ele una curt'ta de
pios que aparecen en itálicas sólo se aplican a las cmetas Gracey es su porción comprendida entre la hoja y la
de Gracey: primera flexión en él. El paralelismo del mango o el
vástago sUp<'rior no es una guía aceptable para las cure-
l. Deterl1lillar t'I lJorde de corte curn'Cto. Debe establccerse tas de Gracey porque las angulaciones de los vástagos
mediante la inspección visual de la hoja y se confirma varían. En dien tes anteriores, el vástago inferio r de las
adaptando ligeramente el borde cortante elegido al curetas de Graeey números 1-2, 3-4 o S-6 debe ser para-
diente con e l vástago inferio r paralelo a la superficie lelo a las superfIcies Illesia les, distales, vestibulares o
del diente. Con e l extremo agu7.ad o hacia la dirección linguales de los dientes (fig . 42-27). En posteriores, el
por raspar (p. ej., en mcsial con una cureta número 7-8), vástago inferior de las euretas números 7·8 o 9- 10 debe
sólo es posible observar el dorso de la hoja si se eligió el ser paralelo a las superficies vestibular o lingual de los
borde de corte correcto (fig. 42-25). Si se adoptó el borde dientes (fig. 42.28). El vástago inferior de los inst nUTlen-
cortante equivocado, se observará la cara brillante de la tos 11 - 12 tiene que ser paralelo a las superficies rnesia-
hoja (fig. 42-26). les de los dientes (fig. 42-29); el inferior al número 13-14
ha de serlo con las superficies distales de los dientes (fig.
42-30).
3. Cuando se emplean apoyos digitales intrabucales, se
mantien en juntos los dedos anu lar y medio en el punto

Flg. 42-25 . Borde cortante adecuado de una tureta de Gracey adap· Flg. 42. 27. Cureta de Gracey numero 5-6 adaptada a un diente an-
tada al d,ente. tenor.
 IlIsfnlllll'lIltlciúll 11/(1/111111 • CAI'íTULO 42 639

de apoyo armado para la acción llluileca-brazo y el con-

Flg. 42-28. Cureta de Gracey número 7-8 adaptada a 1<1 superficie
vestibul<lr de un diente posterior.
trol máximos.
4. Usar puntos de apoyo extrabucales o apoyos digitales
mandibulares a fin de lograr la angulación óptima al
trabajar en los dientes posteriores superiores.
S. Concentra rse en el uso del tercio inferior del borde cor-
tante para eliminar el cálculo, sobre todo en las aristas
o cuando se intenta retirar un reborde de cálculo des-
prendiéndolo en parles, a partir del borde lateral.
6. Perm itir que la muñeca y el antebrazo realicen la carga
de desplazamiento, más que flexionar los dedos.
7. Girar un poco el mango entre el pulgar y los dedos para
conservar la hoja adaptada conforme el extremo activo
se avanza alrededor de las aristas y en las concavida-
des.
b. Regular la presión lateral de firme a moderada según la
naturaleza del cálculo y reducir la presión a medida que
se pasa de movimientos de raspado a los de alisado ra-
dicular.

CURETAS DEGRACEYDE VÁSTAGO EXTENDIDO. Los

instrumentos de este tipo, como las CUTl'tas After Five, mi-
den 3 mm más en el vástago terminal que las ruretas de
Gracey estandar, aunque se emplean con la misma técnica
(véase fig. 41-23). Son más útiles en bolsas profundas de
dientes posteriores, superiores e inferiores, donde el vás-
tago terminal más largo permite mejor accl'SO, en particu-
lar e n bolsas distales y mesiales profundas (véase f1g.
41-24). Aunque el vástago inferior más largo facilita el ac-
ceso en tanto se use un apoyo digital intrabucal convencio-
nal , el uso de un punto de apoyo extrabuca l permite me-
jor acceso y adaptación a todos los dientes posteriores su-
periores. Las cUTetas After Five con vástagos rígidos deben
emplearse para raspar el cálcu lo abundante. Otras con vás-
tagos regulares para terminado se utilizan para el manteni-
miento periodontal de [os pacientes con bolsas residuales
profundas.
Fig. 42-29. Curet<l de Gracey número 11-12 <ld<lpt<ld<l <1 1<1 superficie
CURETAS DE GRACEY DE HOJAS MíNIMAS . Los ins-
mesi<ll de un diente posterior.
trumentos de esta clase, como las curetas Mini Five y las
Curvettes de Gracey, tienen un vástago terminal 3 mm más
[argo que las cUTetas de Gracey estándar. Su hoja es 50')(,
más corta (véa nse figs. 42-26 y 42-27). I'or lo general estos

'J .
instrumentos de hojas minúsculas se em plean del mismo
modo que las ruretas de Gracey excepto por las siguientes
diferencias específicas:
~I l. Las curetas de hojas mín imas no deben usa rse de ma-

r~~· .,tf
nera sistemática en vez de las cUTetas de Gracey estánda r
o After Five. Se utilizan para complementar las ruretas
estándar y los instrumentos ultrasónicos en las zonas de
• acceso difícil como furcac iones, aristas y bolsas profun-

" . .,. j das, estrechas o tensas.

~
2. Los mangos grandes número 4 se recomiendan para

t '.T' I '
cualquier instrumento de hoja rninllScul¡1 porque el
mayor diámetro de los mangos permite controlar mejor
las hojas pequeflas.
3. Es posible usar las cmetas de hojas mínirnils para raspar
con el extrcmo hacia mesial o distal. En realidad las
Flg. 42-30. Curet<l de Gr<lcey numero 13-14 <ljust<ld<l <1 1<1 superficie cmetas Mini Five suelen adaptarse con más eficacia a las
diu<l1 de un diente posterior. curvaturas radiculares de muchos di~ntes posteriores
640 PARTE 5 • TrlllamiellfO de la ellfermedad pt'rirxlol1tal
cuando la hoja se inserta con el extremo en dirección
distal y los desplazamientos se activan desde mesial
hacia la arista distal (fig.4Z-3 1).
4. Usar curetas de hojas minúsculas y vástago rígido para
eliminar cálculo. Las curetas de hojas mínimas, más
delgadas y de vástago estándar se emplean para reti rar
la placa durante la fase de mantenimiento.
S. Cuando las curetas de hojas mínimas se utilizan para
eliminar el cálculo, se emplean apoyos digitales intrabu-
cales próximos al área de trabajo. Durante la realización
del alisado radicular ligero o la eliminación de la placa
es posible utilizar apoyos extrabucales. A menudo éstos
son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas
de segundos y terceros molares superiores.
6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos
rectilíneos verticales. También se emplean con movi-
mientos oblicuos u horizon tales pero, en razón de la
cortedad de la hoja, estos movimientos podrían no ex-
tenderse lo suficiente hasta [a zona subgingival salvo
que el tejido fuera muy elástico. Los movimientos hori-
zontales con las Mini Five muestran mayor eficacia
cuando se usan en la unión amelocementaria (UAC) o
en surcos de desarrollo justo por debajo de ella.
Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de
hoja mínima permiten un acceso y una eficacia sin prece-
dentes para el desbridamiento quirúrgico y no quirúrgico
de las raíces. Un estudio reveló que las curetas Curvette de
Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey
estánda r en bolsas anteriores profundas.1 En zonas como
aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cu r-
vas palatinas o vestibu lares, las curetas mínimas brindan
adaptación excelente con mejor sensibilidad táctil que las
Fig. 42-31 . (ureta Mini Five número 13-14 adaptada a la superficie
palatina de un molar superior con la punta hacia distal.
puntas ult rasón icas fina s modificadas. Algunos estudios
señalan que las CUfetas Curvette de Gracey trabajan mejor
que las puntas ultrasónicas finas en bolsas anteroinferiores
profundas, furcac iones y entradas de furcaciones. 9.'o No es
posible realizar comparaciones entre instrumentos manua-
les y puntas ul trasónicas fi nas salvo que se empleen curetas
de hoja mínima. A la fecha se han hecho algunos trabajos
de investigación pa ra comparar la eficacia de Jos instru-
mentos de ho ja mínima con puntas ultrasónicas finas
modificadas. Hacen falta más de estos estudios ill vivo para
guiar a Jos operadores en la utilización óptima de estos
nuevos tipos de instrumentos. ll
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root surface following instrumentalion. J Periodonto1 1973;
44:559.

Instrumentación sónica y ultrasónica
Gregor J. Petersilka y Thomas F. Flemm ig
CO N TENIDO
RASPADORES SÓNICOS Y RASPADORES
ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
Principios de la Instrumentación sónica
y ultrasónica
Posición del paciente y el operador
V
no de los compo nentes cenlrales del tratamie nto
pcriodontal es la eliminación de la biopclícula
bacteriana subgingival y el cálculo que actúan
como reservorl o de microorganismos pcriodontopáticos.
Lo tradicio nal es realizar el des bridamiento de la superfic ie
rad icular con instrumentos y curetas manuales. La utiliza-
ció n de la instrumentación manual es exigente desde e l
punto de vista técn ico, to ma tiempo, cansa y resulta incó-
moda para el paciente y el o perador. Por consiguiente en
los últimos decen ios se crearo n numerosos raspad o res e léc-
tricos. Hasta hace poco su e mpleo se limitaba al desbrida-
mien to su pragingival en razón de sus puntas voluminosas.
Los adela ntos tecno lógicos y los nuevos d iseños de los
ras pado res sónicos y ultrasónicos transfo rmaron la fun ción
de los instrumentos eléctricos oscilato rios en el tratamiento
periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, per-
mi ten la instrumentac ió n eficaz de bolsas periodo ntalcs
profun das con mayor comodidad para el paciente y meno r
fatiga para el ope rador l o.u.n.~ (fi g. 43-1). En consecuencia
la instrumentación con aparatos eléct ricos se convirtió en
una modalidad terapéut ica aceptada e n el t ratamiento pe-
riodontal.
CAPÍTULO
• • •
Valoración del sitio
Función del refrigerante en e l raspado subgingival
sónico y ultrasónico
Regulación de la potencia del instrumento
To ma del Instrume nto y apoyo digital
Abordaje sistemático
RASPADORES SÓNICOS Y, RASPADORES
ULTRASÓNICOS PIEZOELECTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Los sistemas de raspad o res oscilato rios se d ivide n en raspa-
dores sónicos y raspado res ultrasónicos piezoeléctricos y
magnetoestrlctlvos. Las piezas de mano del raspado r sónico
se inventaro n durante e l decenio de 1960 (p. ej., raspado r
Densonic, TIta n S, KaVo Sonic-f1 ex)6Z y o peran mediante el
aire comprimido del equi po dental. Un eje rotatorio excén-
trIco de la pieza de mano genera vibracio nes con frecuen-
cias de 6 000 a 9000 Hz (fig. 43-2). Las vibracio nes se d iri-
gen a la punta del ras pador, que ento nces oscila, según la
presió n de aire, con una a mplitud de hasta I 000 pm en un
movimiento casi circularJlU'-lu' (fig. 43-3). Gracias a este
patró n de oscilación, sin considera.! la adaptació n de la
punta a la superficie radicular (esto es, mesial, d istal o ves-
tibular), la placa y el cálcu lo se eliminan por movimiento
de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los ras-
padores sónicos sobre los ultrasónicos (fi g. 43-4).
En el decen io de 19SQ62 se Int rod ujeron los raspado res
ult rasón icos magn etoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641
 642 I'ARTE 5 • -¡¡,I/<l/IIi/'tlro dI' /(/ t'lI{r mtt'dm/ peri<J</ol/tll/
Flg . 4 J -1. Puntas delg,-,da~ de ra~padore~ sónko~ y ultra~ónico~ para
desbrid,-,miento subgingiv,-,I ton ra~padores oKilatorios. De arriba a
abajo, explorador EXS lA, punla Sonic Scaler, sonda de Nabe~ par,-,
furcadones.
Odon toss<>n), que funcionan med iante un núcleo metálico
compuesto de tiras de aleación níquel-cromo o un inserto
de ferrita colocado dentro de la piez,1 de mano (figs. 43-5 y
43·6). Dentro de la pie7..i1 de mano un resorte genera un
campo electromagnético alternante que dilata o contrae el
material ferromagnéllco. Las vibracIones que se producen
van a la punta del raspador y generan oscilacio nes con
amplitudes de J3 a 72 !-1m y un patrón de movimiento
elíptico a frecuen cias de 20 000 a 45 000 Hz.J< Así, segun la
angulatión de la punta del raspador e n relación con la
superfIcie de ntaria, S(' produce un movimien to de martilleo
o raspado de mayor o mella r intensidad (flg . 43-4).
Los raspadores piezocléctricos (p. e j., Amdent, EMS
Piezon Master, Satellec Suprasson) tambié n oscilan con
frecuencias de 20000 a 45000 Hz (fig . 43-7). Los cambios
en la di mensión del cristal de cuarzo causados por la apli-
Flg. 4J-2. Pieza de mano de raspador ultrasónico con punta delgada
(KaVo Sonidlex lux 20(0).
Flg. 4J·J. Microfotografía de la punta de un raspador SÓniCO VIsta
perpendicular al extremo. Ilqu~rdO, punta en reposo que muestra las
desviaciones del haz de luz. Derecho, punla oscilatariil; los rellelos
deKriben la forma circular de la oKilación. (Cort esfa del doctor B.
Ehmke, Univenidad de Munster, Alémania.)
cación de la corriente alte rna g<!neran la vibración . El
modo de oscllación resultante de la punta del raspador
pie7.0eléctrico es estrictamente lineal con amplitudes hasta
de 72 ,.un.S< El modo de acción de la punta es de golpeteo
o raspado de acuerdo con la dirección de la punta del ras-
pador e n la superficie dentaria (fi g. 43-4). El operador
puede regular la pote ncia de los raspadores ultrasónicos
magnetoestrictivos y piezoeléctricos. Una ma yor potencia
incrementa la amplitud de la oscilación de la punta, pero
con una frecuencia de oscilación y patrón de movim iento
de la punta constante y estable.
Seg uridad y efi cacia de los raspadores oscilatorios
Es preciso ajustar la ca midad de sustancia que se elimina y.
por consiguiente, el uso de las puntas de raspadores sóni-
cos y ultrasónicos según la fase apropiada del tratamiento
periodontal. Los instrumentos deben ('liminar con eficacia
y rapidez el cálculo muy adherido al principio del trata-
miento pcriooonlal , mien tras que e n la terapéutica de
mantenimiento tos Instrumentos deben remover la biope·
lícula mientras que elim inan un mínimo de sustancia radio
cula r.9.-".~ En pa rticular durante las visitas de ma nten i-
miento reiteradas, hasta la mínima pérdida de sustancia
puede acumularse con el tiempo y generar una lesión radi-
cular importante. Los factores que influyen en 1.1 ca ntidad
de sustancia radicular eliminada durante la instrumema-
ción man ual están bien evaluados. u.•, SI S(' asume que Ihly
una correcta anguladón de la cureta, el numero de movi-
mientos de raspado y la fuerza lateral apl icada representan
los dos parámetros principales que influyen en la eficacia
de los instrumentos manuales. Sin embargo, la eficacia y la
seguridad de los instrumentos raspadores oscilatorim el('C-
tricos también dependen del tiempo de instrumentación ,
la fuerza lateral, la a ngulación de la pun ta del raspador y la
 IllSlflllllt'lIl'lCiÓI1 sÓ'Iim y ultmsól/im • CA PíTULO 43

60a 1 000 11m

o
13a72)1m
~
-
13 a 72 11m

- ~
O

- - 01 /
}, O
'- -.-/
/

o - O
Raspador sónico Raspador ultrasónico Raspador uhras6nico
piezoeléctrico magneloestriclivo

Flg. 4}·4. E5quema de I¡¡s diferencias entre los diferentes patrones de oscilación de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierdo, raspador só·
nico; centro, raspador ultrasónico piezoeléctrico; derecha, raspador ultrasónico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersifka GJ, Ffemmig TF:
Subgingival root surlace treatmen! using sonic and uftrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)

regu lación de la palencia del instrumento. Además las in-
teracciones de los parámetros de trabajo crean un patrón
muy com ple jo de eliminación de sustancia. Los estudios
il/ vitro proporcionan información más detallada de la
influencia de ciertos parámetros de t rabajo de pérdida
de sustancia radicularY"~ En raspadores sónicos (KaVo
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza late-
ral produjo el mismo efecto sobre la pérdida de sustancia
que la angulación de la punta del raspador. Suponiendo
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resu ltante del
raspado subgingival reiterado durante 10 afias de manteni-
miento, sea aceptable desde el punto de vista clínico y que
se raspen siempre las mismas superficie s, la profundidad
promedio del defecto por año no debe exceder 50 11m. Con
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un
defecto de 50 11m de prohmd idad al cabo de 40 seg de
instrumentación (tiempo promedio dedicado al desbrida·
miento de una superficie radicu lar du rante el mante ni·
miento en un ai'to). Así, este instrumento puede usarse con
segu ridad si su punta se angula en sen tido paralelo a la
superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N
(fig. 43·8). Sin embargo, todas las otras combi naciones de
parámetros pueden generar una lesión radicular.
En los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos, la
angulación de la punta y las fuerzas laterales ejerce n una
influencia casi idéntica sobre la eli minación de sustancia.
Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las
mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defec-
tos de mayor profundidad. En ca mbio, una mayor potencia
no conduce al incremento de la profundidad del defecto.
La prohmdidad crítica del defecto de 50 11m sólo puede
ma ntenerse si la punta del raspador se angula en sentldo
absolutamente paralelo a la superficie radicula r y las fuer-
zas utilizadas no exceden 1 N (véase fig. 43-8).

Fig. 43-5. Insertos usados para raspadores ultrasónicos magnetoes·

trictivos. Arribo, inserto de ferri ta (Odontouon) e imerto de aleadón Flg. 43·6. Unidad de raspado ultramnico magnetoestrictivo (DenU·
metálica (DenUpJy). ply Cavijet SLS). (Cortesía de Denuply International, Ine., York, PA)
_->644" PARTE 5 • Tmtami('lrto (/e la mfermfCf(/(f pt'ritxlolttal
Flg. 43- 7. Unidad de raspado ultrasónico piezoeléctrico (EMS Plezon
master 400). (Cortesía de Electromedical Systems, Dalias, TX.)
Como los raspadores ultrasón icos piezoeléctricos pa-
jeen un patrón de oscilación lineal, la eliminación de sus-
rancia radicular de estos instrumentos está influida en su
mayor parte por la angulaci6n de la punta del raspador. El
mayor incremento de la profundidad del defe<.:to se halló
cua ndo la angulación de la pun ta se aumentó de 45 a 90°,
En contraste, la fuerza lateral y la potencia del instrumento
no Influyen de manera significativa en la pérdida de sus-
tancia. Sin embargo, si la punta se angula en sentido para-
lelo a la superficie radicular, la profundidad crítica del de·
2W,--------------------r--------------------r-------------------,
Raspador ultrasónico
magnetoeshictivo
Potencia baja 90'
200 n .27
0.5 2 0.5
Flg. 43-8 . Profundidad del defecto al cabo de .. O seg de instrumentación con un raspador piezoeléctrico (derf'Cha), un raspador sónko (centro)
y un rilspildor ultrasónko magnetoestrktivo (iLquiercJa). la profundidad crítica del defecto de 50 lJm se maKa con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Peternlka G, Mehl A, el at: Working para meten of a sonk scaler inHuendng root substance removal ;n vilro. Clin Oral Invest 1997;1:
55.)
fecto puede man tenerse por debajo de SO ~J[n , incluso si se
usan fuerzas de aplicación hasta de 2 N (fig. 43-9).
La comparación de la eficacia de los raspadores oscila·
torios reveló que los raspadores ultrasónicos magnetocs-
trictivos remueven mayor cantidad de sustancia radicular
a todas las intensidades de potencia que los raspadores ul-
trasónicos piezoeléctricos. La eficacia del raspador sónico
es com pa rable con la de un raspador magnetoestrictivo a
baja potenda o con la del raspador piezoeléctrico a poten-
cia medlana. 44
Principios de la in strume ntación sónica
y ultrasónica
Ind icacion es. Las indicaciones y contraindicaciones
del raspado sónico y ultrasónico no difieren m ucho de las
determinadas para el uso de instrumentos manuales en el
tratamiento periodontal inicia l y de mantenimiento.
Estudios clínicos mostraron que la ganancia de inserción y
la reducción de la profundidad de bolsa obtenibles después
del uso de instrumentos manuales y sónicos o diferentes
tipos de raspadores ultrasónicos son idénticas.1.jl,Jj Se cono-
cen numerosos in tentos de Investiga r la calidad ---esto es,
el grado de aspereza o sustancia radicular después de dife-
rentes modalidades de raspado.Uf.1W.2IoJUMI.-.s.s No obs-
tante, los resultados son controvertidos y difíciles de com-
parar porque los diseños de los estudios y los resultados
varían mucho.
Además, la cal1dad de las superficies radiculares después
del desbridamiento es de poca importancia, como lo son
los resultados clínicos de la instrume ntación de la superfi-
cie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-
Raspador sónioo Raspador uJtrssóoioo
0.2B Mpa piezoeléctrico
n :27 Polencia mediana
n = 27
90'
2 0.5 2
Fuerza laleraVN

I larse a unos 45° en relación con el piso si el tratamie nto se
flg . 4 1 ·9 . Esquema de los diferentes patrones de 1" ¡¡cción de lim-
pieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios eléc-
tricos. Izquierdo, el uso de la (ureta manual permite la limpieza del
al'lCho del corte de las superficies radiculares contaminadas. Derecho,
el desbridamiento completo de la superficie radicular M' logra me-
diante movimientos horizontales superpuestos a modo de serpentina
en sentido corono-apkal con raspadores oscilatorios. (Modificado de
Petenilka Gj, Flemmig TF: Subgingival roo! surfitCE' tre ..tmenl using
K)nic and ultrasonk sealers. Parodonlologie 1999;3:233.)
gival no parece In terferir con la cicatrización después del
raspado y el alisado radlcula r.J9,.M Así, no es útil reinstru-
mentar las superficies radiculares con instrumen tos ma-
nuales una vez que se logra una superfi cie lisa detectable
por medios clínicos con ras padores sónicos y ultrasónicos.
Es d ifíci l conseguir la instrumentación completa de las
paredes de las fu rcaciones ya sea con instrumentos manua-
les o con los eléctrlcos.'ó.13,<l.4l.SfI Ello puede deberse al hecho
que el ancho pro medIo de las entradas de las hlrcaciones
de molares es menor que el extremo activo de las curelas
convencionales. s Allll más, incluso si el acceso con instru-
mentos manuales pequeños es posible, resulta difícil im-
plementar los movim ientos activos adecuados dentro de
una furca ción en el espacio limitado disponible. Las puntas
delgadas de los raspadores ultrasónicos permiten e ntrar en
las furcaclones y se comprobó in \litro que son superiores a
los in strumentos manuales para limpiar las zonas de fur-
cación .JI40
Los raspado res sónicos y ultrasónicos no deben usarse
en el tratamiento de pacientes con enfermedades transmi-
sibles porque el aerosol y la dispersión del rocío que los
raspadores genera n son un peligr&' potencial para la salud
del personal del consultorio den tal." Z2 Aunque la cantidad
del conten ido mic robiano del aerosol generado durante el
raspado supragi ngival puede reducirse mediante enjuagues
antlsépticos, u,:, el raspado supragi ngival sie mpre ca usa
dispersión de sangre. Por tanto el aerosol aún puede estar
contam inado con microorganismos patógenos. La técnica
operatoria cuidadosa y el uso de aspiradores de alta pote n-
cia ayudan a reduci r la dispersión del aerosol<7 y por ello
Instrumentación sónica y ultrasónica .. Ci\.\'h"ULO 01,3 64."'-_ "
son de mucha importancia para controlar la infección.
Como los raspadores ultrasónicos magnetocstrictivos pue-
den interferir con ciertos marcapasos cardiacos, tampoco se
aconseja utiliza rlos en pacientes afectados.
Posición d e l pacient e y e l operad o r
La posición que el paciente y el operador han de adoptar
para la Instrumentación sónica y ultrasónica sigue los mis-
mos principios que la manual. Para instrumentar el a rco
superior se sienta al paCiente en posición supina con el
mentón algo levantado. El respaldo del sillón debe angu-
realiza en la mandíbula. Un descenso leve del mentón del
pacien te deja ver las caras linguales de los dientes antera-
inferiores. La posición adecuada del paciente permite que
el operador esté sentado con la espalda erecta; siempre que
eS' preciso, debe em plearse visión o iluminación indirecta
mediante espejos dentales.
Va lo ració n d e l sit io
Antes de cada raspado el operador tiene que valora r con
atención los sitios a tratar. Esto incluye la evaluación de la
profundidad de bolsa, la anatomía de la superficie radicular
y la morfo logía (esto es, detección de irregularidades como
cálculos, furcaciones o invaginaciones) así como una inter-
pretación adecuada de los haUazgos radiográfICOS. En com-
binación con el conoci miento anatómico detallado, el
operador debe ser capaz de representarse la imagen tridi-
mensional de la topografía de la bolsa periodontal.
Función del re fri gerante en e l raspado
subg ing ival sónico y ultrasón ico
La oscilación de alta frecuencia de las pu ntas de los raspa-
dores sónico y ultrasónico genera ca lor que demanda la
aplicación de un líqu ido refrigerante para conservar los
telidos que rodean el raspador dentro de la temperat ura
fi siológica. J7 Una velocidad de flujo de por lo menos 14 a
23 ml/mi n u de una susta ncia refrigerante parece ser sufi-
ciente para evitar lesiones térm icas en las bolsas perlodon-
tales si la penetración del refrigerante utilizado se correla-
ciona bien con la profundidad de la bolsa tratada. JI Sin
embargo, la colocación del aspirador de alta potencia cerca
de la punta reduce la cantidad de refrigerante que llega al
silio que se raspa rá y puede llevar a la generación de ca lor
excesivo.
Como se produce poca dispersión lateral del líquido de
irrigación que sale de la punta del raspador, es más proba-
ble que la eliminación in vi\'o de la biopelícula bacteriana
se deba a la rotura mecánica al oscilar la punta . Se detecta-
ron itl vitro posibles mecanismos de limpieza por efectos de
microcorrientes o cavilación ocasionada por la rotu ra de
microburbujas dent ro del refrigerante que rodea las puntas
oscilatorias de los ra spadores)1.s7~ Además se observó ro-
tura celular causada por el raspado ultrasónico e n bacte-
rlasJ fil amentosas y bacilos. Sin embargo, no se probó que
estos efectos ocurra n en zonas subgingivales y no es proba-
ble que la cavilación tenga un efecto antimicrobiano ;/1
 I'ARTE 5 • Trarmlliellto lle Iclt'llr"nlle¡flll! peritxlmltal

vitro sobre baclerlas periodontopatógenas como Actinoba-

cilllls (/ctillomycetl'mcomi!lllls o PorplIYromonas gillgivalis. so
Varios estudios evaluaron los posibles efectos favorables
del uso de antimicTobianos como refrigerantes. Aunque se
observó que las soluciones de yodopovidona que se em-
plean como líquido de irrigación tienen efectos clínicos y
microbiológicos fa vorables, no hay ganancia de inserción
clínica relevante.'" Además la liberación de soluciones de
digluconato de dorhexidina en concentraciones bajas (0.1
a 0.2%) corno irrigan te durante el raspado sónico y ult rasó-
nico no tiene beneficios importantes a largo plazo." .... ~I ... J
Por ello a la fecha no puede ga rantizarse que el uso de anti-
microbianos sea seguro desde el punto de vista científico.

Regulació n d e la potencia d e l in strumento

La regulación de la potencia de los raspadores sónicos y
ultrasónicos influye en la amplitud de la oscilación de la
punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden
generar mucho aerosol y sa lpica r, y tal vez reducir el volu-
men de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa
periodontal. Como el resultado del tratamiento no se mo-
difica en forma significativa por la regu lación de la poten-
cia.- y la potencia alta podría fa cilitar la eliminación inne-
cesaria de sustancia radicular,I),I- Siempre que sea posible es
pteciso regular la potencia a un punto bajo o mediano.
To ma del instrumento y apoyo digital
La pieza de mano se sostiene con la lOma en pluma para
lograr el máximo de estabilización del instrumento. El
apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en
dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se
realiza instrumentación manual. Se elige el apoyo palmar
al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso
de la mano en la zona superior derecha o con la palma de
la mano en la zona Izquierda respectivamente.
Flg . 4]-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra
la angulaciones excéntricas derecha e izquierda. Obsérvese la aplica.
ción correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente
cuando la parte convexa va sólo sobre la superficie radicular.
constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y
limpia . El empleo de un explorador ayuda a detectar cálcu-
los residuales e impide que se sobreinstrumente de manera
inadvertida la raíz. Para tener acceso suficiente a todas las
superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de
los sistemas ultrasónicos opera con dos puntas activas di-
ferentes que tienen angulaci6n excéntrica derecha e iz-
quierda (fig . 43-10). Es de suma importancia que estos
instrumentos se introduzca n en la bolsa de modo que la
superficie activa convexa de la punta se halle en contacto
con la raíz (fig. 43-1 1).·s La utilización del lado cóncavo
como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta
del instrumento se aplique perpendicular a la superficie

Abordaje siste má tico

Los estudios realizados hasta la fecha no confi rman que la

instrumentación radicular sea más rápida con instrumen-
tos eléctricos que con instrumentos manuales.:>"»·.I'o Está
comprobado que los operadores experimentados instru-
mentan superficies radiculares con mayor minuciosi-
dad, 0..11.1-..1& de manera que es preciso aprender el uso de
instrumentos eléctricos para alcanza r mejores resultados
clínicos. La aplicación y la implementación de instrumen-
tos sónicos y ultrasónicos son diferentes de las necesarias
para la instrumentación manual. La eliminación de placa
y cálculos con Instrumentos manuales se logra mediante
una serie de movimientos verticales superpuestos en toda
la circunferencia del diente. Como la superficie de contacto Flg. 4]-11 . Técnka de limpieza sistemática de una superficie radicu·
entre una punta de raspador eléct rico y la superficie radicu- lar con puntas de raspadores finas. la punta se coloca paralela al eje
lar esférica es bastante pequeña, el desbridamiento meca- mayor del diente. Además ~ aconseja la colocación oblicua de la
nico a fondo sólo se consigue con una serie de movimientos punta p.ara limpiar ta superfiCIe interdental conllalateral. Sin conside-
superpuestos horiZOlltales a modo de serpentina en sentido rar la orientación con respecto del eje mayor del diente, la punta debe
ir paralela a la superficie radicular tratada para no dañar la superficie
coronario (fig. 43-10). Media nte el uso de parámetros de radicular. (Modificado de Petersilka GI, Flemmig TF: Subgingival root
trabajo y regulación de potencia apropiados, las raíces se surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
instrumentan con la punta del raspador en movimiento 1999;3:233.)

Flg. 43-12. Zona~ de la dentadura por desbridar con puntas an9ulada~ excéntrica~ señaladas con una linea negra (izquierda) a una línea 9ri~
(derl'Cha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podrían tratarse con puntas insertadas en sentido horizonlal, pero paralelas a la super-
ficie radicular. (Modificado de Petersilka G], Flemmig TF: Subgingival root sunace treatment using sonic and ultraronic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)
radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma.
La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins-
trumentación de caras vestibul ares de di/m tes posteriores
derechos superiores, caras palatinas de dien tes anteriores
superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores
(fig. 43-12). Con la misma punta excéntrica izquierda colo-
cada en posición oblicua casi horizontal también pueden
limpiarse las superficie s dentarias proximales contralaterales
(fig. 43-11). La punta excéntrica derecha se usa para instru-
mentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para ins-
trumentar en la mandíbula se emplea la punta excéntrica
izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior
vestibu lar inferior y la zona posterior vestibular izquierda
inferior. Como en el maxilar, la punta curvada hacia la
derecha se utiliza para la Instrumentación de los sitios re-
manentes correspondientes que se tralarán (fig. 43-11 ).
Mediante este criterio sistemático se logra una instru-
mentación eficiente de toda la dentadura y tanto el pa-
ciente como el operador se benefician con el uso de raspa-
dores sónicos y ultrasónicos.
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Irrigación supragingival
y subgingival
Thomas F. Ffemmig
CONTEN I DO
A PA RATOS DE IRRIG ACI Ó N
IRRIGACIÓN SUPRAGING IVAl
Irrigación supragingival como monot e rapé utica
Irrigación supragingival de agua y cepillado
Sustancias a ntimlcroblanas y cepillado dental
n el tratamiento de [as e nfermedades periodontales,
G la irrigación se empl ea como lavado para arrastrar
las bacterias que se hallan en contacto con los tej i-
dos periodol1la les. La irrigación es una reducción ¡nespeci-
fica de placa bacteriana. Los dos tipos de irrigación son
supragingival y subgingival. Varían por la profundidad a la
que se proyect3 el lrrigante dentro de la bolsa gingival o
perlodonta\. En la irrigación supraginglval, el irriga nte pe-
netra 29 a 71% de las bolsas poco profundas y 44 a 68% de
bolsas entre moderadas y profundas,'·21 en comparación
con la penetración de 75 a 93% del irrigante e n bolsas
profundas. 9• 12• .IO Los enjuagues penetran sólo 4% de la pro-
fundi dad de la bolsa y por tanto se limitan a zonas supra-
gingiva les u (lig. 44-1).
APARATOS OE IRRIGACiÓN
Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varían en
cuanto a presión de irrigación, características d('1 chorro
dl' agua y tipo del diseí'lo del c borro. También puede utili-
za rsc una jeringa para irrigar una bolsa (lig. 44-2). El comer-
cio ofrece puntas de chorro único o múltiple para Irriga.
clón supragingival así como cánulas de punta roma con
650
CAPíTULO
• • •
IRRIGACIÓ N SU8GINGIVAl
Irrigación subgingival como monot erapéutica
para pe rlodontitls
Sustancias a nUmicroblanas y raspado
y alisado rad icular
SEGURIDAD DE IRRIGACiÓ N
extremos o partes late rales para irrigación subgingival. En
la mayor parte de los equipos, una bomba eléct rica produce
la presión de irrigación, que se libera con una corrIente
continua o pulsátil. La alternancia de las fases de compre-
sión y descompresión de los irrigadores pulsátiles facilita el
desplazamiento de la placa bacteriana.7 él flujo constante
de agua duran te la irrigación produce la com presión cons·
tante del tejido y puede impedir la elimi nación de las
bacterias. Casi toda la información de los efectos terapéu·
tlcos de la irrigación supragl ngiva l se basa en estudios de
irrigadores de chorro único pulsátil. Los irrigadores de cho-
rro múltiple aún no se estudian a fondo . Por ello se prefie-
ren los irrigadores de chorro único pulsátiles para la Irriga.
ción supragingival.
IRRIGACiÓN SUPRAGINGIVAL
La irrigación supragingival suele efectuarla el paciente una
o dos veces al dia como complemento del cepillado y el uso
del hilo. La boqul1Ia del Irrigador se coloca a cierta distan-
cia del margen gi ngival y el chorro se dirige perpendicular
al eje mayor del diente para lograr la penetración óptima
de un irrigantcl 1 (ftg. 44-3). Se toleran presiones de 540 a
 Irrisaciól/ srlpmS;/IS;l'(rl y srrbgil/!(il'(rl • CAI' ITULO 44

Irrigación supragingival Enj uague buca l

GingivitiS Periodontitis

Irrigación subglnglval

Periodontitis

Periodontitis Periodontitis

Flg . 44-1 . Penetración subgill9ival de soluciones liberada$ por irrigación sUp4"agingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad
de bolsa.

620 kl'a (entre 80 y 90 psi) si n efectos adversos.I.9 No se ha
observado alt eración histológica de la encía después de la
irrigación supragi ngiva l a presiones de 4 JO kPa (60 psi ).~
Irriga ció n supragingival como monoterapé utica
La irrigació n supragingival de a¡.,'Ua sola no previene lo
suficiente la acumulación de placa ni la gingivitis. En este
•
sent ido, la irrigación supragingival es claramente in rcrior a
la eli mi nación mecá nica de la placa que se logra con las
medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la
irrigación suprilgingival no sustituye al cepillado dental y
s6lo debe emplearse corno com ple mento del cepillado y la
li m pieza intcrdental.

Flg. 44-3 . Posición de diversas puntas irrigadora s para irrigación su-

Flg. 44-2 . Aparatos para irrigación supra y subgingival. pragingival (ex/remo derecho) e irrigación subgingival (el reslo).
. ...,,6"'52 PARTE 5 • TratamirlJlo de la ellfrrmedaJ periodOIl/1I1

Irrigación supragingival de agua pued e suponerse que la irrigación supragingival diluye o

y cepillado
Aunque Jos primeros estudios de la irrigación de agua
como complemento del cepillado dental arrojaron resulta-
dos contradictorios" I,ll.-lt.Jl estudios recientes demuestran
con claridad que esta técnica en conjunción con el cepi-
llado dental mejoran la sal ud periodontal de pacientes con
gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos
con signos clínicos de inflamació n gingival o higiene bucal
deficiente, o ambas cosasll,Z!;,26,l.,.9 (fig. 44-4). Sin embargo,
los pacientes con índices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la
irrigación supragingiva lu .JJ (6g. 44-5).
Los efectos terapéuticos de la irrigación supragi ngival de
agua sobre la inflamación gingival son considerables y está
demostrado que es eq uivalente al enjuague que se practica
dos veces al día con solución de digluconato de c1orhexi-
dina a 0.12% en pacientes con gingivitis zs (véase fig. 44-4)
La irrigación su pragingival diaria con agua después del
tratamiento inicial también puede mejorar la salud en pa-
cientes con periodontitis.1 En los que reciben tratamien-
to periodontal de mantenimiento periódico, la irrigación
supragingival diaria con agua puede reducir en forma sig-
nificativa la inflamación gingival y la hemorragia al son-
deo.:16·4 Es interesante señala r que la irrigación gingival de
Q
agua sólo tiene efecto limitado sobre la cantidad de placa,
esto es, las placas subgi ngival o la composición de la flora
subgingi val. 11,20.2U6.<B
Los primeros estudios de los efectos bactericidas d irectos
de la irrigación que producía reducció n del contenido ce-
lular bacteriano" no se confirmaron. Por tanto es posible
que la irrigación supragingival reduzca la inflamació n gin-
gival sin alterar las placas supra y subgingivaJ. Aunque el
mecanismo del efecto antiinflamatorio no se conoce bien,
eli mina las toxinas bacterianas, una interferencia con la
maduración de la placa, o quizás arrastre la placa suelta.
También puede pensarse que la bacteriemia complementa-
ria causada por la irrigación supragingival lJ•H estimula la
p roducción de anticuerpos específicos dirigidos con tra los
patógenos periodontales.'" Se observa que estos anticuer-
pos protegen y reducen la progresió n de la enfermedad
periodontal. U9
Sustancias antimicrobianas y cepillado dental
Se especula que la mayor penetración dé antimicrobianos
en la bolsa periodontal mediante la irrigació n supragin-
gival elimina mejor la microflora subgi ngival en compa-
ración con los enj uagues bucales.9.l1.JS La dosis efi caz mí·
nima para la irrigación supragingival ('mica diaria con
digluconato de clorhexidina es de 400 mI de solución a
0.02%.19
En pacien tes con gingivitis que utilizan irrigación supra-
gingival con antimicrobianos (p. ej., 200 mi de digluco-
nato de clorhexidina a 0.06%) se observa mayor reducción
de la inflamación gingival que con la irrigació n de agua
sola ll ,15 o los enjuagues bucales con antimicrobianos.15·1M4
Los efectos a n tiinfl amatorios superio res d e la irrigación
supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.06%
también se acompañan de una reducción de placa supra-
gingival y bacterias pigmentadas negras, así como de otros
bacilos anaerobios gramnegativos en la placa subgi ngival. 4B
Sin embargo, no todas las susta ncias antim icrobianas sir-
ven como irrigan tes. El uso de solució n de sangu inaria a
0.00225% o una solución de timol, mentol, euca lipto y
metilsalicilato como ¡rrigante no mejoró los efectos tera-
péuticos de la irrigación supragingival cuando se comparó
con agua o irrigante placebo.'6.$i

0.8 35

0.7 30

O.S
25
0.5
20
~

~ o.• ""'
I
~ 15
0.3
10
0.2

0. 1 5

O O
e '-A E-CHX I-CHX e '-A E-CHX I-CHX
A B

flg. 44-4. Puntuaciones de índice de placa (IPL) medias, ajustadas por cova rianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural después de seis meses de irrigación complemen taria. La irrigación supragingival se efectuó con 500 mi de agua
(I·A) o 300 mi de agua seguida de irrigación de 200 mi de d igluconato de clomexidina a 0.06% (I-CHX). Se realizaron '!njuagues complemen-
tarios con 15 mi de diglucon ato de clorheJCidina a 0.'2% por 30 seg dos veces al día (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular. Z!I

-
mo-091
0.50
•
0.45
0.40
i 0.35 •
~ 0.30
• •
~ 0.25 •
~ 0.20
•
0.15 •
0.10
0.05
• •• • •
•
0.2 OA 0.6 0.8
HAS inicial
Flg. 44-S. Correlac ión entre la reducción de la hemorrag ia al sondeo
por irrigación supragingival complementaria de agua y puntuación de
herTlOfragia al sondeo inicial.
La salud gingival mejo ró de manera significativa en pa-
cientes con periodontit is después del raspado y la irriga-
ción supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.2%
o fluoruro esta ñoso comparado con la irrigación supragin-
gival de agua.a.ro Concentraciones inferio res de digluconato
de clorhexidina (0.02%) o metro nidazol (0.05%) usadas
durante cuatro semaf.las después del tratamiento inicial en
pacientes con periodo ntitl s no presentaron dife rencias
en la reducció n de la inflamació n gingival al compararlas
con la irrigación 5upragingival de agua.l
La dosis diaria hasta cie rto punto superior de digluco-
nato de clo rhexidina necesaria para la irrigación supragin-
gival también es más one rosa que los enj uagues buca-
les.l. u." En consecuencia hay que sopesar los casios a largo
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicro-
biana en comparación con el uso de agua para irrigación
supragingival, y la irrigació n supragingival con una sustan-
cia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales.
cabe señalar que el uso prolongado de digluconato de
clo rhexidina produce una elevación significativa de forma-
ción de cálculos, pigmentación de dientes y lengua, y alte·
ració n del sentido del gllStoH.tO (fig. 44-6). Además son
pocos los pacientes que tole ran las manchas pardas que
aparecen en los dientes con e l uso prolongado. Aunque el
digluconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad
por periodos pro longados," sus efectos colaterales suelen
limitar su empleo a periodos cortos.
IRRIGACiÓN SUBGINGIVAl
Muchos estudios valoran e l beneficio potencial de la irriga-
ción subgingival con el empleo de diversos irrigantes e n el
Irriglldó" suprugj"gjwll y srrbglllgiml • CAPiTULO 44
Flg. 44-6. Manchas dentari/lS ex trfnsecas después de aplicación pro-
longada de digruconato de domexidina.
tratamiento de la periodontitis; si n embargo, su beneficio
aun es dudoso porque los resu ltados son contradicto-
rios.l'.s9 Para penet rar cerca del fondo de la bolsa, en tre 75
y 93%,'·'l.lD la punta de boquillas de hule se coloca en el
margen gingival U o se In troducen cánu las romas con un
extremo o salidas laterales en la bolsa periodonta lJII (véase
fig. 44.3). Se comprobó que las presiones de sa lida en la
abertura de diversos diseños de punlas varían entre 0.7 y
35 kPa (0.1 a 5 psi) y fuero n las más bajas en los sistemas
de salidas laterales.M ' Ha y quc tener cuidado de no obstru ir
la salida de la cánula para no aumenta r la presión. Se utili-
za n aparatos o jeringas de irrigación supragingival para la
li beración de solucio nes. Se obtiene penetración subgingl-
val similar mediante el uso de cánulas de salida en el ex·
tremo o con salida la lera!'·'
Varios factores limitan la llegada del irrigan te al fo ndo
de la bolsa. La dispersió n lateral de la solución irrigada en
la zona subgingiva l)l y la presencia de cálculos impiden la
penetración subgingival en bolsas profundas de 7 a 10
mm." Para poner e n contaclo al irrigante con todas las
superficies radicu lares, el raspado y el alisado radicular ha n
de preceder a la irrigación subgingival y la irrigación debe
hacerse en toda la ci rcunferencia. Consideraciones prácti-
cas, como la destreza y el cumplimiento del pacien te, de--
terminan que el uso de las cá nulas se limite a los profesio-
nal es, mientras que los irrigadores con punta de hule
pueden ser aplicados por los pacientes. Sin e mbargo, se
comprobó que ciertos pacientes entrenados son capaces de
utilizar bien una cánula ro ma para irrigación subgingi-
val Y' La irrigació n subgingival aplicada por el paciente
puede realizarse todos los d ías, mientras que la irrigación
profesional exige que e l paciente acuda al consultorio y por
tanto se limita a varias aplicacio nes por año.
Irrigación subgingival como monoterapéutica
para periodontitis
Varios estudios demostraro n que la irrigación subgingival
con sustancias antimicrobianas (p. ej., solución de digluco-
nato de clorhexidina a 0.2%, gel de digluconato de ciar-
hexldlna, fluoruro estafloso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de
tetraclc1lna a 0.5%, peroxidifosfato de tetra potasio a 7%,
peróxido de hidrógeno a 3% o metronidazol a 0.5%) pro-
duce una disminución transitoria de espiroquetas, bacte-
rias móviles y badlos anaerobios pigmentados negros, o
ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho
semanas después se volvió a los valores previos al trata-
miento. J1 •l1 .02..1.•7,sa,60.71.7l Desde el punto de vista clínico los
índices de placa supraglngival descendieron y la salud pe-
rlodontal mejoró un poco después de la irrigación subgin-
gival"IUUI.JI.02.0.4,~, •.'J Sin embargo, no se halló dife-
rencia entre la sustancia antimicrobiana o la solución
salina como irrigante subgingival. l1 '».J1.4J.7I.1J Si se compara
con el raspado y el alisado radicular, la irrigación subgingi-
val como monoterapéutlca sólo tiene efectos limitados
sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clíni-
COS.U.4.U&.lI.1J Por ello la irrigación con agua o sustancias
anlimicrobianas como único tratamiento es insuficiente
para tratar la pcriodontitis y no debe efectuarse en lugar del
raspado y el alisado radicular.
Susta ncias ant im ic.-o bianas y raspado
y alisado rad icular
Está bien documentado que el desbridamiento mednico
de bolsas profundas suele ser incompleto. En la bolsa
queda placa subgingival residual o cálculos remanentes, o
ambos. u. - El fundamento de la irrigación subgingival
con una sustancia antimicrobiana después del raspado y el
alisado radicular se basa en la suposición de que la aplica-
ción de una solución antlmicrobiana puede eliminar las
bacterias que se dejaron durante el desbridamiento mecá-
nico. Si n embargo, va rios factores impiden la eficacia de las
sustancias antimicrobianas liberadas en la bolsa periodon-
tal.
Puesto que el flujo del líquido del surco gingival se di·
rige hacia el exterior, las sustancias antlmicrobianas que.se
irrigan en la zona subgl ngiva l pueden no quedar en con-
tacto con la flora sllbglngival lo suficiente como para ser
eficaces. Se comprobó que la vida media de las sustancias
inyectadas en la zona subgingival es de unos 13 min .SJ Al
cabo de 5 min de la irrigaCión subgi ngival con clorhexidina
a 0.12% no quedó clorhexidina con niveles antimicrobia-
nos eficaces en las bolsas periodontales ....
El dlgluconato de clorhexidina inhibe la mayor parte de
las bacterias subgingiva les ill vitro a concentraciones alcan-
zables ¡" l'iVV'·... Y puede inactivarse cuando entra en con-
tacto con componentes de la sangre de las bolsas periodon-
talcs. Y La solución de 0.5% de digluconato de clorhex idina
requirió un tiempo de contacto mayor para eliminar pató-
genos en presencia de suero. iZ SI se toma en cuenta la es-
tructura de la biopelícu la de la placa subgingiva l61 y su
efecto sobre la actividad de las sustancias antimlcrobianas,
es muy improbable que las soluciones que se depositan en
la zona subgingival tengan efecto profundo sobre la micro-
flora subgingival. Asi, por eiemplo, cuando el Sut'pt OCOCCIIS
s(lng/lis se expuso a digluconat o de clorhexidina a 0.2% o
cloru ro de cetilpiridina a 0.05% no se detectó bacterias
viables al cabo de 5 min de exposición de cél ulas de
plancton. No obstante, las mismas bacterias sobrevivieron
en biopelículas incluso después de la expOSición a digluco-
nato ele clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h.'5
Asimismo se precisan concen traciones 50 a 5 (X)() veces
mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
en una biopelícula en comparación con las bacterias del
plancto n ..lOo.-.o Estas consideraciones explican por qué la
irrigación subgingival con digluconato de clorhexidina a
0.12% tiene beneficios limitados como com plemento del
raspado y el alisado radicu lar. 1\I....M.lUl
Sólo la irrigación subgingival con 50 a 100 mg/ml de
clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des·
pués del alisado y el raspado radicular produce una libera·
ción eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
radiculares en concentraciones antimicroblanas por cua tro
a siete dlas debido a la fijación de la tetraciclina a la super-
ficie radicular.· s.... También se registró cierta ganancia de
inserción clínica en relación con sólo raspado y alisado
radicular.
Sin embargo, la preponderancia de la información dis-
ponible hasta la fecha brinda pocas prueb;ls que afirmen
que la Irrigación subgingival complemen taria tiene benefi-
cio sustancia l a largo plazo más allá de su utilización en el
raspado y el alisado radicular.
SEGURIDAD DE IRRIGACi ÓN
La irrigación su praglngival es una técnica terapéutica se·
gura. La irrigación supragingival diaria de agua no mostró
efectos adversos importantes en periodos de observación
prolongados.lUt.~ Tampoco se observaron alteraciones mi-
cromorfológicas de los tejidos periodontales después de la
irrigación supragingival.· Sólo se conoce un trabajo re-
ciente acerca de necrosis extensa de tejidos y pérdida per-
manente de hueso alveolar después de la Irrigación subgin-
gival con fluoruro estanoso a 2%.w
Es Importante saber que el uso de irrigadores como el
cepillo dental y el raspado su bgin giva l 2..l,~1 causa bacterie-
mia transitoria. Aunque la incidencia de la bacterlemia
transitoria después del cepillado o el rasp..1do subgl ngival
no aumenta de manera significativa por la Irrigación supra-
gi n giva l ~7"" o la irrigación subgingiva l ,·~ es prudente no
aconsejar la irrigación a pacientes que requieren premedi-
cación por endocarditis bacteriana."
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Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Kfokkevofd
CON T EN I DO
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA
NECROSANTE AGUDA
Tra ta mie nto
Cambios ging iva les con la cicatrización
Otras consideraciones te ra péuticas
Secuelas del tratamiento Inadecuado
1 tratamiento de la enferm edad gingival aguda con-
G siste en aliviar los sín tomas agudos y eliminar todas
las demás enfermedades pcriodontales, tanto crónl·
cas como agudas, en toda la boca. El tratam iento no se
considera concluido en tanto los camb ios pato lógicos perl o-
don tales o 105 fa cto res capaces de causarlos estén presentes.
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS
ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede apa recer
e n una boca esencialmente libre de cualquier otra afección
gi ngiva l o superponerse con la e nfe rmedad gingiva l cró-
nica subyacen te. La tera pé ut ica debe incluir el alivio de los
síntomas agudos y la correcciÓn de la enfermedad gi ngival
CA PÍ T U LO
• • •
TRATAMIENTO DE LA PERlCORONA RITIS AGUDA
Pericoronaritis y gi ng ivitis ulcerativa n ecrosante
TRATAMIENTO DE LA GINGIVO ESTOMATITI S
HERPÉTICA AGUDA
Tratamiento de a poyo
cró nica básica. El pri mero es la parte más simple del Ira la·
miento; la segunda exige procedimientos más integrales.
El tratamiento d e la GUN consta de: 1) alivio de la ¡nOa-
mació n aguda más tratam iento de la enfermedad cró nica
que subyace a la afecció n aguda o en cualq uier a iro sitio de
la boca; 2) alivio de los sínto mas tóxicos gene ralizados como
fi ebre y malestar genera l, y 3) correcció n d e los estad os sis-
tém icos que contribuyen a l inicio o p rogreso de los cambios
gingivales. EJ capítulo 5 1 p rovee más info rmación respecto
al mane jo y el tratamien to d e la GUN en los pacientes con
el síndro me de in m unodefi ciencia adq uirida (S IDA).
Trata miento
El tratam iento d e la GUN d ebe segui r u na secuencia o rde-
nada, como la que se d escri be e n los párra fos Siguientes.
657
 658 PARTE 5 • Tratumif'llto "t lu erl(i.·rtlIMUd ptriodolllal
Pri m e ra v is ita. En ésta el ooontólogo debe obtener una
impresiÓn general de los antecedentes del paciente, que
incluyen información de enfermedades recientes, circuns·
tanelas de vida, a,ntecedentes dietarios, tipo de empleo,
horas de descanso y estrés mental. Debe observar el aspecto
general del paciente, el estado nutriclonal evidente y su
capacidad de reacción o la fatiga , y registrar la temperatura
del enfermo. Las zonas submax ilar y submentoniana se
palpan para identificar los ganglios linfáticos con aumento
de volumen .
La cavidad bucal se examina en busca de la lesión ca-
racterística de la GUN (caps. 19 y 27), su distribución y
la posible afección de la regió n bucofaríngea. Se valora la
higiene buca l y se determina la presencia de capuchones
pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales.
Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las za-
nas comprometidas, pero sólo es confirmatorio y el diag-
nóstico no depende de su informació n.
Se pregunta al paciente acerca de la hi storia de la enfer-
medad aguda, su inicio y duración. ¿Es recurrente? ¿Las
recurrencias se relacio nan con fa ctores específi cos como
menstruación, alimentos particulares, agotamiento o estrés
mental? ¿Se sometió a algún tratamiento previo? ¿Cuándo
y por cuánto tiempo? El odontÓlogo también debe pregun-
tar respecto al tipo de tratamien to recibido y la impresión
del paciente en cuanto a su efecto.
Durante la visita inicial el tratamiento sc confina a las
zonas con lesiones agudas, quc se aislan con roltos de algo-
dón y se secan. Se aplica un anestésico tó pico y luego de 2
a 3 minutos se fTotan las zonas con una toru nda de algo-
dón para quitar la seudomembrana y los desechos superfi-
ciales sueltos. Cada torunda de algodón se utiliza en una
zona pcqueila y se desecha. No es conven iente frotar zonas
amplias con una misma torunda . El cálculo superficial se
retira luego de limpiar la zona con agua tibia . Los raspado-
res ultrasónicos son muy útiles para ese fin porque no
causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el área.
El raspado subgingival y el cureteado están contraindi-
cados en este momento por la posibilidad de propagar la
infección hacia tejidos más profundos y también causar
bacteriemla . A me/lOS que liar a /lila siWaci6/1 IIrgellte, proCl'-
(limielltos como las extraccio/les o la cimgía periodollt(l{ se
posponell /I(lsta que el pacieme //0 presel1tl:' S(tltOllltlS durante
cl/atro sem(lI/tlS (/ fill tle redllcir "Imí,,;mo la posibilidad de que
los s{m QtII(ls tlgutlos SI:' extlCt'rbell.
Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca
cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y
peróxido de hidrógeno a 3% cn partes iguales. Los enjua-
gues dos veces al día con cJorhexidlna a 0.12% también
son muy eficaces.
Los Individuos con GUN moderada o grave y linfadeno-
patia loca l ti otros síntomas sistémicos reciben un régimen
antibiótico de penicilina, 500 mg por vía oral cada 6 h. Se
prescriben otros antibióticos, como eritromicina (500 mg
cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metroni-
dazol (500 mg dos veces al dia por siete días) también es
eficaz. El antibiótico se continúa hasta que las complicacio-
nes sistémicas o la linfadenopatia local remitan.
Se solici ta a los pacientes que se com uniquen de nuevo
con el odontólogo en uno a dos días. El paciente debe estar
consciente de la magnitud del tratamiento total que su
afección exige. Se le alertará en cuanto a que la terapéutica
no concluye cuando el dolor cesa. Debe informársele fe-s-
pecto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingl.
val crónica, que es preciso eliminar para evitar la recurren-
cia de los síntomas agudos.
INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las
instrucciones sigu ient es:
l . Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos.
2. Enjuagarse la boca cada Z h con un vaso lI("no d(" una
mezcla de peróxido de hidrógeno a J% yagua tibia por
partes igua les o dos veces al día con una solución dI.'
clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos.
3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el es-
fue rzo físico exagerado o la cxposición solar prolongada
como al practicar golf, tcnis, natación o toma r ba l10s de
sol.
4 . Confinar el cepillado de los dientes a la climinación de
los desechos superficiales con un dentífrico suave. El
cepillado demasiado enérgico y e l uso del hilo dental o
los limpiadores interdcl1tales causan dolor. Los e njua-
gues bucales con clorhcxidina también son muy útiles
para controlar la placa cn la boca.
Segund<l v isita. E.n ésta, uno o dos días más tardc, el
estado del paciente por lo general es mejor; cl dolor men-
gua o desaparece. Los márgenes gingivales de las zonas
afectadas son eritema tosas, pe ro si n seudornernbrana su-
perficial.
El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite.
La contracción de la encía puede exponer cálculo que antcs
estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instnlc-
ciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron
con anterioridad.
Terce ra v isita. En la siguiente sesión, uno a dos días
después de la segunda, el paciente debe encontrarse en
csencia asintomá tico. Aún puede observarse cierto erltcma
en las zonas afectadas y es posible que la encía se encuentre
algo dolorosa con la estimulación táctil (fig. 45-1). El ras-
pado y el alisado radicular se Tcpiten. Se instruye al pa-
cien te respecto a los procedimien tos para con trolar la placa
(cap. 49), que son esenciales p.lra 1.'1 éxito del tratamicnto
yel mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspen-
den los e njuagues con peróxido de hidrógeno, pero los de
clo rhexidina pueden continuarse durante dos o tres se-
manas.
Vis itas s ubsecu e ntes. En ellas se raspan y alisan las
supcrficies dentarias en las zonas afectadas, y cl control de
la placa que el paciente lleva a cabo se revis.l y corrigc dI.'
ser preciso.
Por desgracia a menudo e l tratamiento se interrumpe e n
esta etapa porque la situació n aguda cedió. Si n embargo, es
ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral dcl
problema periodontal cró nico. Hay que programar las visi·
tas para tratar la gi ngivitis crónica, las bolsas periodontalcs
y los capuchones pericoronarios, así como para eliminar
todas las formas de irritación local.
 Trlllllmirnlo Ile t'IIfmll~/",1 gj/l.~il'/ll l/JIU/U . CAl'lTUlO 45 659

A B

fl g. 45-1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A. gingivitis ulcerativa necrosan le aguda grave. S, lercer
día después del tratamiento. Aún se observa cierto eritema, pero el estado aparece muy mejorado.

Los pacientes sin enfermedad gingival además de la
afección aguda a tendida re<:ibcn el alta por una semana. Si
el estado {'S satisfactorio en ese momen to, se les da de alta
durante un mes, momento en el que se determina el pro-
gra ma para las visitas de mantenimiento periódico de
acuerdo con las necesidades individu:tles.
Cam bios ging ivales con la cicatrización
La lesión característica de la GUN sufre los siguientes cam-
bios en el curso de la cicatrización en respuesta al trata-
mien to:
3. Después surgen los primeros signos de restauración del
color y el contorno gingivales normales.
4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la
consistencia, la textura superficia l y el contorno. La
encía sana cubre porciones de la raíz expuestas por la
enfermedad aguda (ftgs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo
menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa
una tendencia a la exacerbación de los signos y sínto-
mas agudos, lo que da el aspecto de una reca ída . Las
pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la
ansiedad innecesaria en relación con el estado de su
boc,.

l . 1...1 eliminación de la seudomemlJrana superficial expone

las depresiones cratcriformes subyacentes rojas, hema-
rrágicas, en la encía.
2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de
los márgenes del crá ter disminuyen, pero la superflcie
sigue brillante (véase fig. 45-1).
Otras consideraciones terapéuticas
Modificación del contorno de la e n cía com o p ro -
ced im ie n to 3ux ili¿lr. Aun en los casos de necrosis
gi ngival grave, la cica trización suele conducir a la restaura-

B
A

Flg. 45-2 . Tratamiento de la gingiVitis ulcerativa necros.ante aguda. A. antes del tratamiento. Nótense las lesiones interdentales caracterfsticas.
8. luego del tratamiento. Obsérvese la restauración del contorno gll'lglval s.ano.
 PARTE S • Tmlaw;mto dI:' la 1:"I(em1l:'dm! perlor/ol/I'"
B ción de cráteres. B, luego del tratamiento. Obsérvese el contorno
Flg. 45-3. Contorno fisiológico e inserción nueva de la encía luego
del tratamiento de GUN aguda. A. gingivitis ulcerativa necrosante
aguda con un margen gingival característico erosionado a modo de
sacabocados con la seudomembrana superficial. B, luego del trata-
miento. Nótense la restauración del contorno gingival fisiológico y la
reinserción de la encía en las superficies de los dientes inferiores, ell'
puestos por la enfermedad.
ción del contorno gingival normal (fig. 45-4). No obstante,
si la alineación de los dientes es irregular, a veces la cicatri·
zación causa la formación de un margen gingival engro-
sado, que favorece la retención de los alimentos y la recu-
rrencia de la inflamación gingival. Esto se corrige mediante
el remodelado quirúrgico de la encía o por medio de clec-
trocirugía (fig. 45-5). El control eficiente de la placa por el
paciente es muy importante para establecer y conservar el
contorno normal de la encía en las zonas de irregularidad
dental.
Procedimientos quirúrgicos. Es preciso aplazar la
extracción dental o la intervención quirúrgica periodontal
hasta cuatro semanas después que [os signos y síntomas
agudos de la gingivitis ulcerativa necrosante ceden. Si es
preciso hacer una operación de urgencia mientras los sín-
tomas agudos subsisten, está indicado iniciar quimiotera-
pia profiláctica con penicilina sistémica ti otros antibióti·
cos a fin de evitar el empeoramiento o la diseminación de
la enfermedad aguda .
Flg. 45-4. CiC¡¡lrización gingival posterior al tratamiento. A. antes del
tratamiento. Gingivitis ulcerativa necrosante agud¡¡ grave con forma·
gingiv¡¡1 resUlur¡¡do.
Función de los medicamentos. Para el tratamiento
tópico de la gingivitis ulcerativa necrosante2 se emplea una
variedad amplia de medicamentos. El régimen farmacoló·
gico tópico sólo es una medida auxiliar; lIillgún ránllaco,
cl/a/ldo se empIca solo, puede comitlerarse como tratamiento
completo.
No deben emplearse medicamentos escaróticos como
fenol, nitrato de plata y ácido crómico. Aunque son agen-
tes necrosantes que alivian los síntomas de dolor al destmir
las terminaciones nerviosas de la encía, también destruyen
las células jóvenes indispensables para la reparación y la
cicatrización retrasada. El uso reiterado de dichos agentes
ocasiona la pérdida de tejido gi ngival , que no se restituye
cuando la enfermedad cede ..!
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS. Los tmtibi6tico.~ se admi-
/Iistrtm por fa vía p(lfenteral s610 a pacientes CO/l complicaciones
sistémicas t6xicas o adenopatía local. No se recomiendan
para los pacientes con GUN sin dichas complicaciones.
Cuando se usan, los antibióticos por vía sistémica tam-
bién reducen la flora bacteriana bucal y alivian los sín to-
mas bucales,lO.1 pero s610 como complemen to del trata-
miento integral que la enfermedad requiere. Se advierte a
los pacientes tratados sólo con antibióticos por vía sisté-
mica que los síntomas de dolor agudo pueden reaparecer
una vez que la medicación se suspende.
TRATAMIENTO PARENTAL DE APOYO. Además de
los antibióticos por vía sistémica, el tratamiento de apoyo
consta del consumo copioso de líquidos y la administra-
ción de analgésicos para aliviar el dolor. Los pacientes con
complicaciones sistémicas tóxicas como fiebre alta. males-
tar general, anorexia y debilidad general requieren reposo
en cama.

A B
Flg. 4$-5 . Remodelado de la enda en el tratamiento de la GUN aguda. A, antes del tratamiento. Nótense la enda abultada y la necrosis ¡nter-
dental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Nótese que los contornos gingivales todavfa son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiológicos obtenidos por remodelado de la enda.
COMPLEMENTOS NUTRIClONALES. El fundamento
de los complementos nutricionales en el tratamiento de la
GUN se basa en las siguientes consideraciones:
1. Lesiones similares a las de la GUN se produjeron por
medios experimentales en animales con ciertas deficien-
cias nu lricionales (véase cap. 12).
2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y ve-
getales crudos en un estado doloroso como la GUN de-
rive en la selección de una dieta inadecuada en vitam i-
nasBy C.
3. Estudios cllnicos aislados" " informaron menor cantidad
de recurrenclas ruando el tratamiento local de la GUN
se complemen tó con las vitaminas 8 o C.
Si la Ingestión de las vitaminas hidrosolubles B y C
decrece de mane ra notable por e l dolor causado por la
GUN, los com plementos nutricionales pueden estar indi-
cados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias
de dichas vitam inas. En tales circunstancias se receta al
paciente una preparación estándar de varias vitaminas
combinada con una dosis leral>éutica de vitaminas B
ye.
f.I paciente debe consumir una dieta natural con la ac-
ción detergente y el contenido nutricional req ue ridos
tan pronto como su estado bucal 10 permita. Los comple-
mentos nutrldonales pueden suspenderse luego de dos
meses.
Los procedimie ntos locales son la piedra angu-
lar del trataDlie nto de la gingivitis ulcer a tiva ne-
crosaote. La Inflamación es un factor local condicionante
que altera la nutrición de la encía con independe ncia del
estado nutridonal sistémico. E.... necesario eliminar los irri-
tantes locales para fomentar los procesos repa rativos y
metabólicos normales de la encía. Es más probable que la
GUN persistente o recurrente ..ea una consecuencia de la
incapacidad para eliminar los irritantes locales y del con-
trol inadecuado de la placa que de una del1ciencia nutri-
eiona\.
Tratlll"i/'llto de erl(mlltdad gi".'fim/llglJIIII • CAPfTUI.O 4S
e
Secuelas del tratamiento inadecuado
Casos persistentes o "que no responden ". Si el
odontólogo considera n('Cesa rio cambiar de un medica-
mento a otro en un esfuerzo por aliviar un caso "reacio" de
CUN, en tonces algo está mal con el tratamiento globa l,
que difícilmente se corregirá al cambiar de medicamentos.
Cuando se enfrenta un problema similar es preciSO seguir
los pasos siguientes:
l. Debe interrumpirse todo tratamiento farmacológico lo-
cal para que sea posible analizar la sit uación en un es-
tado no complicado.
2. Es preciso establecer un diagnóstico diferencial para
descartar enfermedades similares a la CUN (cap. 12).
3. Deben buscarse fadores coadyuvantes locales y sistémi-
cos que pudieran haberse pasado por a lto.
4. Se prestará especial atención a la ensenanza del con-
trol de placa antes de Iniciar el tratamiento loca l in-
tegral.
Gin givitis u lcerativa necrosante recurrente. En
pacientes con CUN recurrente es necesario explorar los si-
guientes facto res:
l . Tratamiento local ¡nadecl/(ldo. Muy a menudo el t rata-
miento se. interrumpe cuando los slntomas ceden, sin
eliminar la enfermedad glngival cró nica y las bolsas
perlodontales que persisten luego que el estado agudo
superficial se alivia. La Inflamación cró nica persistente
causa cambios degenerativos que predisponen a la encía
a la recurrencia de la afección aguda.
2. Capuch6/1 pericorollarlo. Con frecuencia la a fección
aguda recurrente en la rona mandibular antt'rior se re-
laciona con la inflamación pericoronarla persistente que
surge de la erupción complicada de los terceros mola-
res.7 Es menos probable que la afección anterior vuelva
a presentarse luego de corregir la situación del tercer
mo\ar.
 PARTE 5 • Tm/(lmlnlttl dt' 1" {'u(ml/edad perior.lol/IIII

3. f/ltrecmzlIIlIietlto (Interior. A menudo el entrecruzamien-

to intenso es un factor coadyuvante en la recurrencia de
la enfermedad en la región anterior. Cuando los bordes
Incisa les de los dientes superiores chocan contra el mar-
gen gingival vestibular o los inferiores chocan contra la
encía palatina, la lesión tisular resultante predispone a
la encía a la enfermedad aguda recurrent e. El entrecru-
zamiento menos acentuado produce impacción de ali-
mentos y trauma gingival. La corrección del ent recruza-
miento es Indispensable para un uatamien to completo
de la GUN.

TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA

Depende de la gravedad de la Inflamación, las complicacio-

nes sistémicas y la posible retención del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sos-
pe<'ha. Los capuchones pericoronarios persistentes asinto-
máticos han de eliminarse corno medida preventiva contra
la afección aguda subsecuente.
El tratamiento de la perlcoronaritis aguda consiste en: 1)
lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar dese-
chos y exudado, y 2) frotar con un antiséptico luego de
elevar cuidadosamente el ca puchón del diente con un ras-
pador. Los dcscchos subyacentes se eliminan y la zona se
lava con agua tibia (fig. 45-6). rueden prescribirse antibióti-
cos en los casos graves. SI el capuchón gingival se halla
tumefacto y fluctuante, se realiza una incisión anteroposte-
rior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nú-
mero 15.
Una vez que los síntomas agudos ceden , se determina si
el diente se retendrá o extraerá. Tal decisión depende de la
posibilidad de que erupcione hacia una posición funcional
adecuada. La pérdida ósea en la superficie distal de los se- flg . 4S-6 . Tratamiento de la pericorooaritis aguda. A, capuchón pe.
gundos molares que queda después de la eXlTacclón de ter- ricorooario inflamado (flecha) en el tCfCef molar inferior. 8, vIsta ante-
ceros molares con retención parcial o total es un peligrol yel rior del tercer molar y el capuchón. C. aspecto lateral con un raspador
en posición para eliminar con cuidado los desechos por debajo del
problema es mucho mayor si se eliminan los terceros mola- capuchón. D, vista anterior del raspador en posición. E, eliminación
res después que se forman las raíces o en pacientes que se de una parte de la encia distal al tercer motar, después que los srnto-
encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para re- mas agudos cedieron. La línea pun teada indio el trazo de la incisión.
ducir el riesgo de pérdida ósea en torno a los segundos mo- F, aspecto de la región cicatrizada. G, retiro incorrecto del extremo del
capuchón: se deja que la bolsa profunda permanezca distal al molar.
lares es preciso extraer los terceros molares retenidos pardal
o completamente tan pronto como sea posible en su desa-
rrollo.
Si se decide conservar el diente, se quita el capu-
chón pericoronario mediante bisturíes periodontales o Perlcoro narit is y ging ivit is ulcera tiva
electrocirugía (fig. 44·6). Debe eliminarse tanto el tejido necrosant e
distal al diente como la lengüeta de tejido que se halla
sobre la superficie oclusal. Hacer la incisión sólo en la por- La pcricoronaritis y los capuchones pericoronarios con in-
ción oclusa l de la lengüeta deja una bolsa distal profunda, flamación crónica y GUN pueden COIl\'crtirsc en sitios de
que favorece la recurrencla de la lesión pericoronaria GUN. La enfermedad se trata de la misma manera que en
aguda. cualquier otra parte de la boca. Luego que los sín tomas
Luego de quitar el tejido, se aplica un apósito perio- agudos ceden, el capuchón se elimina. Los capuchones
dontal. Éste puede retenerse llevándolo en dirección an- pericoronarios reciben la denominación de zOl/as primarias
terior a lo largo d(> las superficies vestibu lares y lin- lle illC/lbflci611 en la gingivitis ulcerativa necrosanle¡ su eli-
guales hacia el espacia interproximal entre el segundo y minación es una de muchas medidas indispensables para
el tercer molares. El apósito se retira al cabo de una se- reducir al mínimo la probabilidad de enfermedad recu-
mana. rrente.
 -r",tm/lit'llto ,/1' t'lI{m/lrtllld gi/lgil~11 ({i{!ld" • CA I'ITULO 45 663

TRATI\MIENTO DE LA GINGIVOESTOMATlTI S no experimentó recidivas cuando se trató con aciclovir.

HERPETICA AGUDA
La infección primaria por el virus herpes simple en la cavi-
dad bucal produce una enfermedad que se denomina gin-
givoestomalilis h{'!pética aguda, una infección bucal que
suele acompaña rse de síntomas sistémicos (véase cap. 19).
Es típico que la infección se presente en ninos, pero tam -
bié n lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 días y
cicat riza sin esca ra s. Un episod io he rpé tico recur rente
puede desencadenarse e n pe rsonas con antecedentes de
infecciones de virus he rpes, fiebre por exposición a la luz
solar; trau mat ismo, ex ]x>sición a sustancias químicas y es·
trés emocional .
Se emplean diversas medicaciones pa ra tratar la gingl-
voestomatitis herpética, con poco éx ito; incluyen aplica-
ciones locales de esca róticos, vitaminas, radiaciones y an-
tibióticos. Al principio se publicaron resultados limitados
con el uso de fármacos específicos para el virus del he rpes,
como ungüento de aciclovir.' Sin embargo, un trabajo clí·
nico reciente revela buenos resultados con aciclovi r por
vía sistémica para prevenir (o reducir la intensidad) del
virus herpes recu rrente relacionado con el tratamiento
dental. l l El p:lClenle, de quien se sabía que tenía infec·
ciones recurrentes después del trat amiento odontológico,
Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al aciclo-
vir y se afirma que la aplicación tópica de aciclovlr es útil
para reducir la diseminació n y la gravedad de la in-
fección.
El Iralmn;e1llo COI1S;S(t' en IIIt.'di({as paliatiWis pllm 'lile el
[JlIciellte se siellta cómO/lo miel1tms /a enfermedad sigile Sil
C/lrso.Se elimina placa , resid uos y cálculos superficia les
para reducir la inflamación glnglval que complica 1:. lesión
herpética aguda. El tratamiento periodontal intenso debe
posponerse hasta que los síntomas agudos remitan para
evitar la posibilidad de exace rbación (fi g. 4S·7). Para obte-
ner alivio sintomático, sobre todo antes de las comidas, se
aplica anestésico local tópico, como solución de clorhi ·
drato de lidocaína viscosa, sobre las zonas afectadas. Antes
de cada com ida el paciente debe enjuagarse con una cucha-
rada sope ra de esta solu ción . Puede prescribirse aspirina o
antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica si el pa·
ciente experimenta dolor de mayor duración .
A veces se aconseja adm inistrar antibióticos de aplica·
ción loca l o sistémica para evitar infecciones oportunistas
de las úlceras. Esto es especia lmente cierto en personas con
compromiso inmunitario. Si la enfermedad no se resuelve
al cabo de dos semanas, el pacient e.- debe referirse al médico
para consul ta.1

A B

e o

Flg. 45·7 . Tratamiento de la gingivostomalttis herpética aguda. A. antes del tratamiento. Nóteme el eritema diluso y las vesículas superfiCiales.
8, antes del tratamiento, vista lingual. Obsérven~ el edema gingival y la vesícula rota en el paladar. e, un mes después del tratamiento. Nótese
la restauraCión del contorno glOgival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.
..,.,664= PARTE S • Tratamiemo dI.' la trlf"",n/ml periodolltal
Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa
en ciertas clapas, como cuando hay vesículas (título viral
más alto). Todo individuo expuesto a un paciente infec-
tado debe toma r precauciones. La infección herpética del
dedo del odontólogo, que se refiere como panadizo Ilerpé-
rico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta
con lesiones de un paciente herpético.'"
Tratamiento de apoyo
Las medidas de apoyo incluyen ¡ngesta copiosa de líquidos
y terapélJlica con antibióticos sistémicos para el trata-
miento de las complicaciones genera les t6xicas. La aspirina
suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden
recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h
Y los nii\os, dosis menores.
REFERENCIAS
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hazards of thi rd molars. J Periodonlol 1962; 33:209.
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ment: a elinieal reportoJ I'rOSlhet Den! 1999; 82: l .

Tratamiento del absceso
periodontal
Henry H. Takei
CONTENIDO
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Tratamiento
~
os abscesos pcriodolllalcs son frecuentes en pa-
cientes con bolsas profundas. Se trata de exacer-
baciones agudas de una bolsa preexistente en [as
que los exudados y e[ material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin vía para el drenaje. Los abscesos periodon-
tales pueden ser agudos o crónicos. Los absceSO.f agudos son
elevaciones ovoideas dolorosas, edema tosas, rojas y brillan-
tes del margen gingival, la cucfa insertada, o ambos. Una
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa. se
tornan crónicos. Los (/b.~ceso.s crrj"icos generan dolor apa-
gado que a veces se agudiza (cap. 30).
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Para e mprender el curso adecuado del tratamiento resulta
esencial establecer el diagnóstico diferencial en tre un abs-
ceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara
los sín tomas de las dos lesiones.
Tratamiento
La finalidad fle! tratamiento de mI absceso agilllo es al¡¡,jar e!
dolor, controh¡r la diseminaci6n de la infecci6n y establecer e!
tlrella;e. 1 La respuesta sistémica del paciente debe evaluarse.
Se observa si ocurre elevació n de temperatura, aspecto afie-
brado y sensación de malestar general, y se inicia un trala-
miento adecuado con antibióticos.
CAPÍTULO
• • •
ABSCESO G INGIVAL
ABSCESO PERIOOONTAL CRÓN ICO
El drenaje se establece a través de la bolsa o mediante
una incisión desde la superficie externa. Es preferible lo
último.
Drenaje por la bolsa . Se aplica anestesia tópica a la
rona y, si es preciso, se inyecta anestesia e n la periferia del
absceso. Se tiene cuidado ¡hUa no inyC<:tar en la tumefac-
ción propiamente dicha. Se introduce con precaución un
instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su
pared para que drene. Luego puede Insertarse con suavidad
una cureta en el lejldo para seguir drenando y se practica
cureteado suave en la parte Interna.
Drena je por un a incisión ext e rna . El absceso se
aísla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia
en la superficie, se Inyecta anestesia loca l en la periferia del
absceso.
Con una hoja de bisturf numero 15 se realiza una inci-
sión vertical en la parte más fluctuante de la tumefac-
ción, que se extiende hada una zona justo apical al absceso
(fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador perióstico
para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y cu-
retear el tejido granulomatoso en la parte interna del
absceso. La parte exte rna del absceso se presiona con sua-
vidad para drenar el material purulento remancnte yacer-
car los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta
suturas.
665
 I'ARTE 5 • Tmlllmi.'"I¡) .11' !¡¡ f'II{mller./¡¡d pn;{}{lul1l¡¡!
: RECUADRO 46-1 :
Diferen cias e nt rt.' a bscesos pe ri od o nta les y pul pa res
Absceso periodo,,'" '
El absceso se relaciona con una bolsa periodontal. t:.lries,
o ambos, preexistentes.
la pulpa tiene vitalidad .
la tumefacción es generalizada y localizada alrededor del
diente y el margen gingival afectados, rara vez con
una abertura fistulosa.
El dolor suele ser apagado, constante 'Y de menor in-
tensidad que en el absceso penapkal. El dolor es
localizado y el paciente puede kientificar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusión no
es tan intenso como en el absceso pulpar.
Luego quc el drenaje cesa, el área se seca y pinta con
un antiséptico. A los pacienles sin complicaciones sisté-
micas se les indica q ue hagan enjuagues frecuen tes con
una solució n de una cucharacl it:1 de sa l e n un vaso de
agua caliente y regresen al d ía siguiente. Además de los
en juagues, se prescribe penicili na u o tros antibióticos a
los que presen tan tem peratura elevada. Asi m ismo se
aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una
dieta abundante en líquidos. Si fuera necesario, se reco-
mienda reposo e n cama. Se recela n analgésicos pa ra el
dolor.
Al día siguient e 1:1 tumefacció n se red uce o desaparece y
los síntomas ceden . Si los síntomas agudos persisten, se
instruye al pllciente pa ra que continüe el régimen prescrito
el día anterior y q ue vuelva en 24 h. Para ese momen to los
síntomas habrán desapa recido y la lesión estará lista para
el tratamiento convencion al de un absceso periodontal
crónico.
A B
Flg . 46- 1. InciSIón de un ilbsce~o penodontill ilgudo. A. absceso periodontill agudo lIuctuante. 8, inCIsión del absceso. C. despues que los l-IgrlOl.
agudos remiten.
Absceso ¡""fHlr
El absceso se relaciona con una restauración profunda.
Es posible que el diente no tenga vitalidad.
La tumefacción es localizada, a menudo con una aber-
tura fistulosa en la zona apical. Puede hal1arse le¡os
del diente afectado.
Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura días.
Es posible que el paciente no pueda localizar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusión
puede ser intenso.
,
ABSCESO GINGIVAL
A diferencia del absceso pcriodonta l, q ue abarca los tejidos
de soporte, el absceso gingiva l es una lesión de la encía
margi na l o interdental q ue la penetración de un objeto
ex trai'lo suele producir. Se trata como sigue:
Bajo anestesia tópica e infiltraliva local y con una hOja
nümero 15, se hace una incisión en la parte fluctuan te de
la lesión y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se
limpia la lOna con agua tibia y se cubre con un apósito de
gasa. Cu:mdo la hemorragia cesa, ~e despide al paciellt e por
24 h con Inst rucciones para enjuagarse cada 2 h con un
vaso de agua tibia.
Por lo genera l la lesión es de menor ta mai'O)' asintomá·
tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestésico
tópico y se raspa la zona. Si el tamaño resid ual de la lesión
es demasiado extenso, se eli mina media nte un:1 in terven·
ció n q ulrürgica.
e
 Tralamjell/() del absceso periodourtll • CAI'ITUI.O 46 66",,7_ 01

ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO absceso crónico. El tratamiento que sigue es similar al de la

bolsa periodontal.
Después del drena¡e adecuado, el tratamiento con antibió- REFERENCIAS
ticos o junto con este último, el absceso agudo se trans-
forma en crónico. Algunos casos drenan de manera espon- 1. Manson JD: Periodontics, ed 3. rhiladelphla, Lea & Feblger,
tánea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un 1975.
 CAPíTULO

Raspado y alisado radicular

Gordon L. Pattison y Anna M. Pattison·

• • •
CONTEN ID O

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR Técnica de raspado y alisado radicular subgingivales

Definicion es y fundamentos Raspado ultrasónico
Destrezas de detección Evaluació n
Técnica de raspado supraglngival

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO El objetivo primario del raspado y el alisado radicular es

RADICULAR
Definiciones y fundamentos
Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa
y cálculos de las supcrfides radiculares supragingivales y
subginglvales. No se hace el intent o deliberado de q uitar
sustancia dentaria junto con e l cálculo. Alisado radic/llur es
el proceso por e l ala l se elim ina el cá lculo residual incluido
y partes de cemento de las raíces para dejar una superficie
restablecer la salud gl ngival al eliminar por com pleto ele-
mentos que causan Inflamación glngival (esto es, placa,
cálculos y endotoxinas) de la superficie dentaria (véase fig.
48· 1, a color). Está comprobado que la Instrumentación
reduce de manera notable el número de m icroorganismos
subgingiva[es y produce un desplazamiento de [a composl.
ción de la placa su bglngival q ue va de ca n lldades elevadas
de anaerobios gramnegativos a una dominada por bacterias
facultativas gramposltivas compatibles con la salud.·..."
91,100,1"'110 Después del raspado y el alisado radicula r a fondo

lisa, dura y limpia.
• El material de este capítulo se tomó de Pattison AM, Pattison GL:
Periodontal inSlrumentation, 2nd ed. Upper Saddle River, NI. Pren!ice
Hall, I992.
se produce una reducción profunda de espi roquetas, bacilos
m óviles y patógenos putativos como Amllo/)acilll/s actinomy·
cetemcom;f(l/Is, Porpllyromol/(Is gillgil'(¡US y IJrel'Otella interme·
dio, y un incremento de cocoides....01 ,101,'... I:al,U' Estos cambios
en la microbiota se re lacionan clínicamente con reducción
o eliminación de la i nflamación. HUI ,f9.S,bl,91.9J Este cambio
m icrobiano positivo debe mantenerse por medio de raspado

668

y alisado radicular periódicos realizados durante el trata·
miento periodontal de mantenimiento."LI.6Ul'1O,LDll.L21
El raspado y alisado de la raíz no son maniobras separa·
das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado
radicular. La diferencia en tre raspado y alisado de la raíz es
sólo cuestión de grado. La naturaleza de la superficie dentaria
establece el grado en que la superficie se raspará o alisará.
La placa y cálculo que se hallan sobre las superficies ada·
mantinas causan innamación gingival. Salvo que se hallen
agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son más
o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el cálculo se
forman sobre el esmalte, la fijación de los depósitos suele
ser superficial y éstos no se traban en las irregularidades. Es
suficiente el raspado para remover del todo la placa y el
cálculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia.
Las supe rficie~ expuestas a la placa y el cálcu lo plantean
diferentes problemas. Los (lellÓsitos de cálallos sobre las su·
perficies radiculares sul'len illcrtlstarse ell las irregultlrida(les
cemelltarias.L.Ll.76.LOS.ll1l Cumulo lo delltillo está expuesta, lo
placo lXlclerim/(/ puede il/vadir los nihll/os dentinoriOS. l Por
ello, el raspmlo solo es itlSllficiellte ¡mra quitarlos y Ilay que
remOW' r //tUl ¡mrte de /0 sllperficie r(/(IiClIlt" para elimitlor esos
depósitos. Más aún, cuando la superficie radicular queda
expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie
se contamina con sustancias tóxicas, en especial endotox.i-
nas.2.J.U Trabajos recientes revelan que estas sustancias
tóxicas sólo tienen una unión superficial con la raíz y no
la penetran en profundidad .La,I~,41.~.7s.~.1O, 11I No hace falta
eli minar can tidades extensas de dentina y cemento para
que las raíces queden sin toxinas e incluso hay que evl-
tarlo.U.llil.'IO Sin embargo, donde el cemento es delgado, la
instrumentación puede exponer dentina. Aunque éste no
es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable. 'oo ",
El raspado y el alisado de la raíz no deben considerarse
maniobras separadas del resto del plan de tratamiento.
Pertenecen a la fase in lda l de una secuencia ordenada de
tratamiento. Una vez hecho el análisis minucioso del caso,
se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar
esta fase del tratamiento. Pacient es con cantidades peque-
i'las de cálculo y tejidos hasta ciert o punto sanos pueden
tratarse en una sola sesión. La mayoría de los demás pa·
cientes se trata en varias sesiones. El operador estimará el
número de sesiones necesarias con base en el número de
dientes en la boca, grado de innamaclón, cantidad y loca·
lización del cálculo, profundidad y actividad de la bolsa,
presencia de lesiones de furcaclón, comprensión del pa·
ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal
y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes
seflalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado
radicu lar inicial en una o dos sesiones largas en lugar de
cuatro sesiones por cuadrante más breves.1 4,9. ,9! Esto retira
patógenos de toda la boca 10 más rápido posible para que
no estén presentes para reinfectar zonas instrumentadas
con anterioridad.
Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y
el alisado radicular queda claro que el dominio de la des-
treza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo
del tratamiento periodontaI. De todas las maniobras odon-
tológicas clínicas, el raspado y el alisado radicular son las
destrezas más difíciles y precisas. Se argumenta que tal
Raspado y al/Sil/lo radicular . CAJ'iTULO 47 66",,9_ ..
destreza en la instrumentación puede no alcanzarse; por lo
que es necesaria la cirugía periodontal para llegar a las raí-
ces. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza
es posible, no hace falta porque puede llegarse a las raíces
mediante una intervención quirúrgica. Sin embargo, si n
dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el
operador tendrá serias dificu ltades para tratar en form a
adecuada a los pacientes en quienes la cirugía está contra·
indicada.
Destrezas de detección
Para hacer la valoración inicial precisa de la extelJslón y la
naturaleza de los depósitos e Irregularidades antes de raspar
y alisar hace falta tener dest reza visual y de detección táctil.
La valoración válida de los resultados de la instrumenta-
ción depende de ello.
El examen vislwl de los cálculos supragingivales y sub-
gingivales que se hallan justo por debajo del margen gin-
gival no es difícil con buena iluminación y un campo
limpio. Suele ser difícil ver depósitos pequeflos de cálculos
supragingivales cuando están mojados por la saliva. Puede
emplearse aire comprimido para secar los cá lculos supra-
gingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pue-
den observarse. También es posible dirigir el aire a la bolsa
en un chorro constante con el fin de separar el margen
gingival del diente para que los depósitos subgingivales
cercanos a la superficie se vean.
La exploración táctil de las superficies dentarias en zonas
subgi ngivales de la bolsa, furca clones y hendiduras de de·
sarrollo es mucho más difícil que el examen visual y re-
quiere el uso hábil de un explorador o sonda de punta fina.
El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
suave pero firme. Ello procura sensibilidad táctil máxima
para detectar cálculos subgingivales y otras irregularidades.
Las yemas del pulgar y los demás dedos, en especial el ma-
yor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
mango del instrumento conforme se encuen tra n irregula-
ridades en la superficie dentaria.
Una vez que se establece el apoyo digital estable, se In-
serta con cuidado la punta del instrumento en la zona
subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movi-
mientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
radicular. Cuando se hallan cálculos, hay que desplazar la
punta del instrumento en dirección apical sobre los depó-
sitos hasta que se sienta la terminación del cálculo sobre la
raíz. La distancia entre el borde apical del cálculo y el
fondo de la bolsa varía entre 0.2 y 1.0 mm . Se apoya bien
la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
táctil y evitar el trau ma de los tejidos. Cuando se explora
una superficie proximal, los movimientos se extienden por
lo menos a mitad de cam ino por la superficie pasado el
punto de contacto para asegurar la detección completa de
los depósitos in terproximales. Cuando se usa un explora-
dor en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
demás dedos para mantener la punta adaptada a las varia-
ciones del contorno dentario.
Si bien la técnica de exploración y la buena sensibilidad
táctil son importantes, la Interpretación de los diversos
670 t'ARTE 5 • '1hltmrrit"IIlo di' /" t'I/(t'm /t'.J"d pcriodlJ/llll1
grados de aspereza y la elaboración de un Juicio clínico con
base en esas interpretaciones también exige mucha pericia.
El alumno principiante suele tener dificullades para detec-
tar cálculo fino y cemento alterado. Ta l dete<:ción debe
comenzar con el re<:onocimiento de rebordes, o espolones
de cálculos, luego espfculas pequeñas, después rugosidades
finas y por último una ligera aspereza que se siente corno
una capa o película adhesiva que cubre la superficie del
dien te. A menudo durante la ex ploración se hallan márge-
nes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales,
caries, descalcificación y aspereza radicular producida por
la instrumentación previa. Es preciso difere nciar estas y
otras irregularidades del cálculo subgingival. Como lo ante-
rior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensi-
bilidad táctil, muchos autores coinciden en que el desarro-
llo de las destrezas de detección es tan importante como el
dominio de la técnica de raspado y alisado radicular.
Técnica de raspado supragingival
Por lo general el cálculo supragi ngival está menos fij o y
caldficado que el subgingival. Como la instrumen tación se
reali7..a en el sector coronario al margen gingival, los movi-
mientos de raspado no están limitados por los tejidos cir-
cundantes. Ello facilita la adaptación y la angulació n .
Asimismo permite tanto la visión d irecta como una liber-
tad de movimiento imposible durante el raspado subgin-
gival.
H oces, em etlls e inSTrumentos s6nicos y IIltmsó,,;cos
que se IItilizal/ más (j /l/enudo p(/m la elimil/ación del cálculo
supraSi/lgiwd. Con meno r frecuencia se emplean azadas y
cinceles. Para hace r el raspado supragingival se sostiene la
hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se es-
tablece un apoyo digital firme sobre los d ientes vecinos a
la zona de trabajo. l..a ho ja se adapta con una angulación
algo inferior a 90 con respeClO a la superficie a raspar. El
0
borde cortante debe to rnar el borde apical del cálculo su·
pragingival mientras se realizan movimi entos cort os y
energicos. Los movimientos de raspado superpuestos se
activan en dirección a la corona en sentido vertica l yobli-
cuo. Es fácil que la pun ta aguda y filo sa de la hoz lacere el
tejido marginal o raye las superfi cies radiculares expuestas.
de modo que la adaptación cuidadosa es de suma Impor-
tancia cua ndo se usa este instrumento. Se instrumenta la
superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene
depósitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos
blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu·
minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen
gingival libre. Si se e mplea una hoz de esta manera, el ras-
pado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con
una cureta.
Técnica de raspado y alisado radiculares
subgingivales
Es mucho más comple jo y difícil realizar el raspado y ali-
sado radicu lares subgingivales que el raspado supragi n-
gival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el
supragingival y a menudo se Incrusta e n las irregularida-
des radicu lares, lo que lo torna más fijo y difíci l de reU-
rar. 11.16,105.128 El tejido que lo cubre crea problemas impo rtan-
tes en la instrumentación subgingiva l. La hemorragia del
tejido en sí y la que de mane ra inevitable ocurre durante la
instrume nt ación obstruyen la visión . El operador debe
confiar mucho en su sensi bilidad táctil para detectar cálcu-
los e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
el raspado y el alisado radiculares. y eva luar los resultados
de la instrumentación.
Además la pared adyacente de la bolsa limita la direc-
ción y la longitud de los movimientos. Los límites del te-
jido blando obligan a hacer una adaptación exacta a los
contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptación
precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fo ndo de
las ca racterísticas morfo lógicas del die nte. El operador se
fo rmará una Imagen mental de la supe rfi cie del cliente para
prever las variaciones de contorno que de conUnuo confir·
man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
táctiles y las sei'lales visuales como la posición del mango
o el vástago del instrumento. En tonces el operador de in-
med iato corrige la adaptación y la a ngulación del extremo
activo al diente. Es esta coordinación compleja de aptitu-
des visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins·
trumentación subginglval sea una de las más difíciles de
todas las destrezas de la odontologia. L(llIIayorfa tli' los ope·
radares prefiere la cl/reta ¡mm realizar f'I raspmlo y el alismlo
radiCl/lllr e/l mz6/1 de ItlS I"t'//lajas qlle Sil diseito fe ofrece. Su
hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permi-
ten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
SOIl los las variaciones del contorno dentario con un minimo de
desplazamiento y trauma de los tejidos.
Para la instrumentación de cálculos abundantes tam-
bi én se utiti7..an hoces, azadones e instrumentos ultrasóni-
cos. Ciertas limas pequeilas como la lima de Hirschfeld se
Introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la fractura in icial de depósitos muy duros. Limas, a7..adones,
hoces y puntas ultrasónicas estándar pa ra uso supragingl·
val de mayor tamai'lO son demasiado voluminosos y no
ent ran con fa cilidad en bolsas profundas o zonas donde el
tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son ca-
paces de dejar una superficie tan lisa como las cUTetas./J./Ot
Las azadas. limas y puntas ultrasónicas grandes estándar
son más peligrosas que la cureta en términos de trauma de
las raíces y los tejidos circundantes. l l,l.l.,lI:U Aunque las puno
tas ultrasónicas finas disei'ladas para el raspado de bolsas y
furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
la zona subgingival, hay que usarlas a baja po t encia.JI~4,\
Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre cálculos
abundantes o ca pas resistentes de cálculos es posible que
las puntas ultrasónicas bruñan el cá lculo en lugar de reti-
rarlo a fondo . Por ello después del raspado ultrasónico hay
que hacer la evaluación minuciosa con un explorador y
proseguir la instrume ntación con cmetas si fuera pre<:iso.
El raspado y el alisado radicular se real izan con curetas
universales o de zona específica (de Gracey) media nte el
siguiente proced imiento básico. Se sostiene la cmeta con la
toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
dien te y el \'ástago inferior se mantiene paralelo a la super-
fi cie dentaria. Se desplaza el vástago inferior hada el diente
de modo que el frent e de la hoja quede a nivel con la su-

perficie dentaria. Entonces se imerta la hoja debajo de la
encía y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un mo-
vimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante al-
canza el fondo de la bolsa, se establece una angulación de
trabajo de 45 a 90° y se ejerce presión lateral contra la su-
perficie dentaria. El cálcu lo se retira con una serie de mo-
vimientos controlados, superpuestos, cortos y enérgi-
cos, mediante un movimiento básico de muñeca-brazo (fig.
47-1). Conforme se quita el cálcu lo, la resistencia al paso
del borde cortante disminuye hasta que sólo queda una
aspereza mínima. Entonces se efectúan movimientos de
alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presión
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo
suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavi-
dad en tre los dedos para mantener la ho ja bien adaptada a
la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hen-
diduras de desarrollo y ot ras variaciones del con torno
dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de
confinarse a la parte del diente donde se hallen cálculos o
cemenlo alterado. Esta zona se conoce como zOl/a dI! ¡/lStm-
met/wci611. El paso del instrumento sobre la corona, donde
no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el
instrumento y hace perder el control.
La magnitud de la presión lateral que se aplica sobre la
superficie dentaria depende de la naturaleza del cálculo y
de si los movimientos son para la eliminación inicial del
cálculo o el alisado radicular final. Si se continúa ejer-
ciendo presión lateral intensa una vez que se remueve el
grueso del cálculo y la hoja se readapta con movimientos
cortos y cortantes, se dejará una superficie marcada por
muescas y rayas, sim ilar a una superficie rugosa en tabla de
Javar. 19 Si se sigue ejerciendo presión lateral intensa con
movimientos largos y parejos, el resultado será la elimina·
clón excesiva de estructura radicular, 10 que deja una super-
ficie lisa pero ~acanalada " o "ranurada". Para evitar los
riesgos de la sobreinstrumentación debe efectuarse una
A B e cará hacia la zona de contacto. Como ello impide que la
Flg. 47-1. Raspado subgingival. A cureta insertada con el frente de
la hoja contra el diente. 8, la anguladón de trabajo (45 a 90°) se es·
tablece en la base de la bolsa. e, se ejerce presión lateral y se <Ktiva
el moVimiento de raspado en dirección coronaria.
RuspmJo y a(jSlliJo mlllnl/ar • CAPiTULO 4 7
transición deliberada de movimientos cortos, poderosos y
enérgicos a movimientos más largos y suaves del alis.1do
radicular tan pronto se eliminen los cálculos y la aspereza
inicia l.
Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar
cálculos, la fuerza puede aumentarse al concen trar la fuerza
lateral sobre el tercio inferior de la hoja (véase fig. 42- 19).
Esta pequeña pa rte, los milímetros fina les de la hoja, se
coloca un poco por apical del borde lateral del depósito y
se efectúa un movimiento corto vertical u oblicuo para
dividir el cálculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el
Instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio Inferior de la
hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la
parte siguiente del depósito remanente. Se hace otro movi-
miento vertical u oblicuo, que se superpone al movimien-
to previo. Esto se repite en una serie de movimientos de
raspado enérgicos hasta que se quitan todos los depósitos.
La superposición de estas vfas o "canales" de Instrulllcn-
taci6n~ asegura que se cubra toda la zona de instrumenta·
ción (fig. 47-2).
No es conveniente abarcar un trozo o pielA grande de
cálculo con toda la longitud del borde cortante porque la
fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo
de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha
mayor presión lateral para desalojar todo el depósito con
un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden
tener la fuerza para quitar el cálculo del todo de este modo,
las fuerzas más intensas exigen menor sensibilidad táctil y
ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por
lo general no alcanza con un solo movimiento intenso
para eliminar el cálculo por completo. En lugar de ello la
hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depósito.
Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del
borde cortante tienden a afeitar el depósito, capa por capa.
Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el cál-
culo se reduce a una capa bruñida, lisa y fina que resulta
dificil diferenciar de la superficie dentaria circundante.
Un error frecuente al Instrumentar superficies proxlma.
les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se
halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto
inaccesible y la técnica demanda mayor destreza qUl' la
instrumentación de las superficies vestibulares o linguales.
Es muy importante extender los movimientos por lo mc-
nos hasta mitad de camino a través de la superficie proxi-
ma l para que no queden cálculos o asperezas en la zona
interproximal. Con curetas de diseño adecuado, esto puede
realizarse si el vástago inferior se mantiene paralelo al eje
mayor del diente (6g. 47.3). Con el vástago paralelo al
eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegará al fondo
de la bolsa y la punta se extenderá más allá de la Hnea
media conforme los movimientos avancen sobre la super·
ficie proximal. Esta extensión de los movimientos más allá
de la línea media asegura la exploración y la instrumenta-
ción minuciosas de estas superficies. Si el vástago inferior
se angu la o inclina alejándolo del diente, la punta se acer-
hoja llegue al fondo de la bolsa, el cálculo apical al contacto
no se detectará o eliminará. los movimientos se entorpe·
cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el
instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente,
672 PA RTE 5 • TfrlUlmirnto fle/a e/l(ml/edtld periodol!/tI/

,,

A B e
flg . 47-2. Instrumentación de la eliminación del cálculo. A, el cálculo se elimina tomando el borde apical o externo del depósito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de cálculo c<lltado por el instrumento, como se observa
en el dibujo wmbre<ldo. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el cálculo, superponiendo en cierta extensión el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra 1<1 remoción ulterior. C, se toma la porción final del depósito y se elimina. Obsérvese cómo se rea!!za la ope·
ración en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.

el vástago inferior chocará el diente o la zona de contacto,
lo que im pide la extensión de los movimientos hacia la
zona mesioproxima l (véase fig. 47-3).
la relación entre la localización del apoyo digital y la
zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el
apoyo digital debe ser tal que permita que el vástago infe-
rior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la super-
ficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamen-
tal para la angulación de trabajo óptima. Segunda, el
\---,,
,, ,, ,, : ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes
, , , ,,
apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el
movim iento de brazo y mui'leca para activar el instru-
mento. En ciertos sectores de los dientes posteriores supe-
riores estos requisitos sólo se cumplen cuando se emplean
apoyos extra bucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos
digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca,
deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo
para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy
alejado de la zona de trabajo obliga al operador a sepa-
rar el dedo medio del anular para tratar de obtener el
paralelismo y la angulación adecuada. E.l movimiento
de brazo y Illui'leca eficaz sólo es posible cuando los dos
dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La sepa-
ración de los dedos compele al operador al uso exclusivo
de la flexión de los dedos para la activación del movi-
miento.
Como la instrumentación pasa de un diente al siguien-
te, la posición corporal del operador y la localización del
apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir
el paralelismo y el movimiento de brazo-muj'¡eca. Aquí se
zonas de la boca. Los ejemplos proporciona n el máximo de

" ~_/ , " ~_/ ,

eficacia para el operador y de comodidad para el paciente.
E.n la mayor parte de las zonas se presenta más de un ac-
ceso. Otros accesos son posibles y aceptables si proporcio-
A B e nan la misma eficacia y comodidad. Pueden uti liza rse los
siguientes accesos:
Flg. 47_3. Po~ic¡ón del vá~tago para raspar las superficies pro)(imales.
A. posición correcta del vástago, paralela al eje mayor del diente.
8, posición incorrecta del vástago, inclinada hacia el diente. C, posi- Sextante posterior superior derecho: vestibular (fig. 47-4).
ción incorrecta del vástago, demasiado alejado del diente. Se)(tante: Posici6n del operador: de costado.
zona lingual. flmlli/ración: directa.

Flg. 47-4. Sextante posterior derecho superior: vestibular.
Visíbílidad: directa (indirecta para superficies distales de
molares).
SepamcióII: espejo o dedo índice sobre la mano que no tra-
baja.
A¡HJ)'o d(gir(¡f: ext rabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de
los dedos mayor y anula r sobre la zona lateral de la
mandíbula en el lado derecho del rostro.
Sex tante posterior superior derecho, sólo zona de premola-
res: vestibular (fig. 47-S).
Posici611 del operador: de costado o atrás.
1I11/1/;,wció/I: directa.
Visibilitlml: directa.
S/!p(/f(lció,,: espe jo o dedo índice de la mano que no tra-
baja.
Apo)'o (IiSiea/: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies oclusales dí' los dien tes posteriores
superiores vecinos.
Flg. 47-S . Sextante posterior derecho superior, sólo lona de premo-
lar~s: vestibular.
R(lspillla y .,/iSlllla ,,,diculm • CA PíTULO 47 673
Flg. 47-6. Sextante posterior derecho superior: lingual.
Sex tan te posterior derecho superior: lingual (fig. 4 7-6).
Posici6n del opmulor: de costado o de frente .
iluminaciÓn: directa o Indirecta.
Vísibilillml: directa o indirecta.
Se/N/raciólI: ninguna.
Ap/J>'o disita/: extrabuca l, palma hacia arriba. Dorws de los
dedos medio y anular sobre la parte externa de la man-
díbula en el lado derecho del rostro.
Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 4 7.7).
PosiciólI del opermlor: de frente.
IImllillaciÓII: directa.
Visibilidad: directa.
Separación: ninguna.
Flg. 47-7 . Sextante posterior derecho superior: lingual.
 PAR"": 5 • Tr,IIam;t'!lto d,' 1,1 rll{rrml'dold ¡wrio<IOII/"¡

Apo}'O digiwl: intrabucal, palma hacia arriba, dedo sobre

dedo. El dedo índice de la mano que no trabaja sobre las
superficies ocl usales de los dientes posteriores superiores
derechos; dedo anular de la mano activa o dedo índice
de la mano que no trabaja.

Sextante anterior superior: vestibular, superficies alejadas

de! operador (fig. 47-8).
Posición del opt'rmlor: atrás.
IIl1milltlción: directa.
Visibilidad: d irecta.
Se/}{Iración: dedo índice de la mano que no trabaja.
Aporo digital: lntrabuca!, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de dien-
tes superiores vecinos.

Sextante anterior superior: vestibu lar, superficies q ue mi-

ran hacia el operador (fig. 47-9).
Posición 111'/ op/'mdor: de frente. Flg. "7-9 . Sextante anterior superior: vestibular, ~uperfic les que mi-
IIw1/i"ación: directa ran al operador.
Visibilidad: directa.
Separación: dedo índice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular Sextante posterior izquierdo superior: vestibula r (fig.
sobre borde Incisal o superficies oclusales o vestibulares 47- 11).
de los dientes veci nos superiores. Posición dl'l opaador: de costado o atrás.
/l1/",il1(1c;6,,: directa o indirecta.
Sextante anterior slI¡x'rior: lingual, sU¡x'rficies alejadas del VisilJilitltl/l: directa o indirecta.
operador (las sU¡x'rficies que miran hacia el ope'rador se Separación: espejo.
raspan desde el frente) (fig. 47-10). Apoyo digital: extra bucal , palma hacia abajo. Frentes de los
Posición del opt'f(ulur: atrás. dedos medio y anular sobre el costado de la mandíbula
Iluminación: indirecta. en cllado izquierdo del rostro.
Visibilidad: imlirecla.
Separación: ninguna.
Apo}'O digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre borde incisal o superficies oclusales de los dientes
vecinos superiores.

Flg. "7· 10. Sextante antenor superior: lingual, superfICIes alejadas

Flg. 47·8 . Sextante anterior superior: lingual, superfkies alejadas del del operador (la5 superficies que miran al operador se raspan desde ~
operador. frente) .

Flg. 47-11 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular.
Sextante posterior izq uierdo superior: vestibular (fi g. 47-12).
Posición dí'l Opí'radof; de costado o ¡ltr55.
fllllll illación: directa o indirecta.
Visibilidad: directa o indirecta.
Separación: espejo.
Aparo digit¡ll: intrabuca l, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superfIcies oclusales de los
dientes superiores vecinos.
Sextante posterior izquierdo supe rior: lingual (fig. 47- 13).
Posició/I del opemdor: de frente .
lIumil/(/ción: directa.
Visibilid(/(/: directa .
Se/)(/racióll: n in guna .
Aporo digital: in trabucal, palma hacia abajo, arco opuesto,
refo rzado. Dedo anular sobre los bordes incisa les de los
d ientes ante rio res inferio res o superficies \'cstibulares de
premolares inferiores, reforzado con e l dedo índice de la
mano que no trabaja .
Flg . 47-12. Sextante po)tertor izqUierdo Juperior: vestibular.
Rltiptuloyerlismlo,a,lintflff . CAl'iTULO 47 675.
Flg. 47-13. Sextante posterior izquierdo superior: lingual.
Sextante posterior izquierdo superior: lingua l (fig. 47· 14).
PusiciólI dí'l opemdor: de frente.
IIwllil/aciÓII: directa o indirecta.
Visibilid(l(J: directa o indirect a.
SeparaciólI: ninguna.
Aporo disital: extrabucal, pa hua hacia abajo. Superficies
frontales de los dedos medio y anular sobre e l costado
de la mandíbula en el lado Izq uierdo del rostro. La mano
que no trabaja sostiene el espejo para la iluminació n
indirecta.
Sex tan te posterior izquierdo superio r: lingual (6g. 47- 15).
Posici6n rk! o/)(!mdor: de costado o de frente.
flwllimlciótI: directa .
Visibilidad: directa.
Separación' ninguna.
Flg. 47-1". Sextante posterior izqUierdo superior: lingual.
 PARTE 5 • Tr,I/(IIIIi/'I1r,/ dt, Ifll'II{enllrdml {lffhxl(J/'U¡/

flg . 47-15. Sextante po5terior izquierdo 5uperior: lingual.

Flg. 47-17. Sextante posterior Izquierdo inferior: lingual.

Aparo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies odu~ales de los dientes superiores
ve<:!nos.
Apoyo disital: intrabucal, palma bada abajo. Dedo anular
Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular (fig. sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los
47-16). dientes inferiores vecinos.
l'osió611 del operador: de costado o atrás.
lIumi,wó6,¡: directa. Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que miran
Visihi/idlld: directa o indirecta. hacia el operador (fig. 47-1 H).
St,'pllfllci6ri: dedo índice o espejo de la mano que no tra- Posici6n 1It'/ operador: de frente.
baja. fI/llI/illtlció/1: directa.
A¡H¡yo digital: intrabuGI I, palma hacia abajo. Dedo anular Visil,ilir/a(/: directa.
sobre los bordes indsaJcs o superficies oclusales o vesti- SepMociól1: dedo índice de la mano que no trabaja.
bulares de los dientes inferiores vecinos. Apoyo (liXiW/: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies ocJusalcs de los
Sextante posterior izquierdo inferior: lingual (fig. 47-17). dientes Inferiores vecinos.
l'U51ci611 del operO/lar: de frl'nle o de costado.
I/II",i'lIlcióll: directa o indirecta. 5cxtallle anterior inrerior: vestibular, superficies alejadas
Visibili/lad: direda. del operador (flg. 47-19).
St>¡wraci6u: el espejo retrae la lengua. i'osici611 del opertulor: atrás.

A B

Flg. 47-16. Sextante po~terior izquierdo inferior: vestibular.

 Raspado}' a/;:;mlo md;ct//(¡r . CA I'ITUI.O 47 677

Flg. 47-20. Sextante anterior inferior: lingual. superficies alejadas del

operador.

FIg . 47-18. Sextante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies que mi-

ran hacia el operador.

Aporo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anu lar

sobre los bordes incisa les o superficies oclusaJes de los
1I11111;,wcióll: directa. dientes inferiores veci nos.
Vi.~ibilidatl: directa.
Separación: dedo índice o pulgar de la mano que no tra- Sextante anterior inferio r: lingual, supe rficies que miran
baja. hacia el operador (fig. 47-21).
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular PosiciólI del operador: de frente.
sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los lIuminaciólI: directa e indirecta.
dientes inferiores vecinos. Visibilidad: directa e indirecta .
Separación: el espe jo retrae la lengua.
Sex tante ante rio r inferio r: lingual, superficies alejadas del Aparo di.~ital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
operador (fig. 47-20). sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
Posición del opemdor: atrás. dientes inferiores vl..'Cinos.
IIl1mimlción: directa e indirecta.
Visibilitlad: directa e indirecta. Sex tante posterior derecho inferior; vestibular (fig. 47-22).
Separación: el espejo retrae la lengua. IJos ició" del opemdor: de costado o de frente.

Flg. 47-19. Se)(tante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies alejadas Flg . 47-21 . Sextante anterior inferior: lingual. ~uperficies que miran
del operador. al operador.
 PARTE 5 • TmtamielllO lit la t'FI(enlll'<lad pt'riocfolltal

Raspado ultrasónico
In strumentos de ras pado e lectró nico. Por muchos
ailos los instrumentos ultrasón icos se usa ron como un
complemen to de la instrumentación manual convencio-
nal. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasónicas
eran grandes y voluminosas, lo que las hacia aptas sólo
para el raspado supragingival o subglngiva l cua ndo el te-
jido se hallaba inflamado y podía sepa rarse. Si n embargo,
las puntas ultrasónicas de nuevo diseno permiten un mejor
acceso a zonas subglngivales que antes sólo podían alcan-
z.a rse con instrumentos manualcs. lO Es importan!'e com-
¡mmder esta perspectiva histórica al tratar de Interpretar la
bibliografía que compara los efedos de los Instrumentos
manuales y ultrasónicos sobre las superficies radiculares.
Los primeros estudios que utilizaron diseí'l.os de puntas más
antiguas revela ron que los Instrumenlos ultrasónicos deja-
ban una superficie más rugosa y danada que las cure-
Ia s.·, ZZ.J~,"MI,\I, I I •.ll.,I Z~ Estudios más recient es, en cspeda llos
flg. 47-22. Sextante posterior derecho inferior: vestibular.
que emplean puntas más nuevas y fina s, revela n que los
instrumentos ultrasónicos dejan superficies radiculares tan
lisas o más lisas que las curetas. JIl,1I J. .. Aún no S(' establece
lIuminació//: directa . co n claridad si estos grados de 1i ~u ra son impo rtan.
Visibilidad: directa. t es. J~· ·J,S •.~ I .• I,IQ; Sin embargo, es evidente que ambas técnicas
Separació//: el espejo o el dedo índice de la mano que no de instrumentación proporcionan resultados clínicos satis·
trabaja. factorios medidos por la eliminación de placa y cálculos, la
Apoyo disital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular reducción de bacterias, la disminución de la Inflamación y
sobre los bordes incisales o supe rfIcies od usales de los la profundidad de bolsa, y la ga nan cia de Inserción cH·
dientes inferiores vecinos. ni ca.~ lO.2S.J;.<>UJ.~l,,, •.m Está comprobado que los Instrumen-

tos ultrasónicos son más eficaces que los manuales para

Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-23).
Posición del operadur: de frente.
Jlum;,wci611: directa e indirecta.
Visibilitlad: directa e indi recta .
Separaciótl: el espejo retrae la lengua .
Apoyo rUsUa l: ¡ntrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
dien tes inferiores vecinos.
f lg. 47-23. Sextante posterior derecho inferior; lingual.
reducir espi roquetas y bacilos móviles en furcaciones de
clases II y 11I.t>Z En fecha reciente dos estudios 11/ vltro halla·
ron que los raspadores ultrasón icos y sónicos no matan
bacterias periodontopáticas por energía vibratoria sino que
sugieren un efecto antimicrobiano por el aumento de tem-
pera tura.8l.l00 Otros estudios ill vitro sena laron que las cure-
tas Curvelle de Gracey desbridaron raíces, entradas de
furcaciones y zonas de furcaciones de primeros molares
inferiores con mayor eficacia que los insertos ult rasónicos
delgados. M'"
Tanto la preferencia y la experiencia del operador como
la necesidad de cada paciente determinan la selección de
un instrumento ultrasónico o manual. El resultado favora-
ble de cada técnica se establece por el tiempo dedicado a la
tarea y lo minucioso del desbridamiento. En la práctica
suele usarse una combinación de Instru mentos ultrasónl·
cos y manuales para lograr un desbridamiento a fondo.
La energía vibratoria que el Instrumento ultrasónico
produce 10 torna útil para quitar depósitos firmes de cálcu·
los y manchas. Tales depósitos se elim inan con mayor ra·
pidez y menor esfuerzo con instrumentos de ultrasonido
que con manuales. Cuando los instrumentos ultrasónicos
se mane jan en fo rma adecuada, los tejidos sufren menos
trauma y por tanto ocurren menos molestias posoperato-
rlas. Esto determina que la instrumentación ultrasónica sea
útil para el desbridamiento inicial en pacientes con lesio-
nes dolorosas agudas como gingivitis ulcerativa necro-
sa nte. Esta misma cualidad puede aprovecharse con las
puntas finas nuevas para desbridamien to radicular subgln·
gival y eliminación de placa en el man tenimiento de pa.

cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de
raspado ultrasónico tamb i~n se emplearon para el cure-
teado gingival y para eliminar cemento desbordante des-
pués del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opinio-
nes respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasónicos
para eliminar manchas en com paración con las técnicas
convencionales de pulido difieren. J •lo
Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de
apara tos de raspado sónico y ultrasónico. Ninguna persona
con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumen-
tos ultrasónicos.1° Los pacientes con enfermedades conta-
giOsas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no
se tratan con aparatos de raspado sónicos o ultrasónicos. El
rocío de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la
zona operato ria y expone al persona l y las superficies.5I,n
Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades canta·
glosas es importante o bservar las medidas de precaución
(esto es, uso de ropas prolt.'ctoras, lentes, máscaras y guan-
tes) y después efectuar la descontaminación de las superfi-
cies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia
antimicrobiana como clorhexidlna a 0.12% reduce de ma·
nera significativa el número de bacterias en el aerosol por
alrededor de 1 h. '2' Los pacientes en riesgo por enfermeda-
des respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasóni-
cos o sónicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos
que sufren trastornos pulmonares cró nicos. Ul9,1lS Por último
los insertos metálicos ultrasónicos y sónicos están contra-
Indicados para implantes de titanio, que pueden grabarse
o rayarse, y para restauracIones adhesivas o de porcelana,
que pueden fracturarse o desprenderse.\S,ZII..I9.9O.,JU Están dis-
ponibles insertos sónicos y ult ra sónicos con puntas de
plástico que no dañan los implantes de titanio. S7 Asimismo
se fabrican puntas sónicas cubiertas de teflón para implan.
tes de titanio, y para eliminación de placa y pulido subgin-
gival de superficies radlculares.n,Wt.IOl
Técnica de raspado ultrasónico. La instrumenta-
ción ultrasónica se realiza mediante toques suaves y pre·
sión leve, con la punta paralela a la superficie radicular en
constan te movimiento.JI,oS,O, Dejar la punta en el mismo
lugar demasiado tiem po o coloca r el extremo contra el
diente raya y torna áspera la superficie radicular o reca-
lienta el diente. JO El empleo de potencia más baja y presión
leve reduce el volumen y la prohmdidad de la eliminación
de estructura dentaria.U." El ext re mo activo del instru-
mento ultrasónico debe en trar en contacto con el depósito
de cálculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los Ins-
trumentos manuales, la adaptación del instrumento al
dienle es decisiva para el resultado favorable . La pun ta ac-
tiva debe ponerse en contacto con toda la superficie ra-
dicular para e limina r a fondo placa y toxinas. Aunque
10 mm o másde la longitud de la punta ultrasónica vibran,
sólo una pequeña porción de ella puede adaptarse para
contactar la superficie radicular curva en un momento o
punto. Como con los instrumentos manuales, hay que
activar una serie de movimientos rápidos envolventes para
asegurar la cobertura radicula r completa. os Sin embargo,
estos movimientos rápidos y leves con un extremo activo
vibratorio impiden la sensibilidad táctil y el rocío de agua
constante necesario para que el instrumento funcione per-
RaspullO y UIiSllllo rallioll", • CAl'iTUlO 47
turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instru-
mentación ultrasónica hay que examinar con frecu encia la
superficie den taria con un explorador para valorar que el
desbridamiento sea completo.
El aerosol que la instrumentación sónica y ultrasónica
produce puede contener patógenos infecciosos de orIgen
sanguíneo y aéreo.S.JI..'O·....,.,12,7 J.,.,ls Neumococos, estafiloco-
cos, estreptococos alfa hemolíticos y M)'colx,c(¡'rimll fIIbu-
miosis son algunas de las bacterias que se encuen tran en
los ae rosoles. ~6l Los aerosoles también someten al perso·
nal odontológico y los pacientes a muchos virus, inclu·
so virus herpes simple, virus de la hepatitis, vinls de la
gripe, virus comunes del resfrfo, virus de Epstein-Barr y
cltomegalovirus.zo.:z......·" , También son de interés OIros pató-
genos que no se originan en los pacientes sino provienen
de mangueras de agua contaminadas del equipo dental yel
aparato de ultrasonido. u ,,! !," Patógenos putativos como
especies de PsellllOlllomlS y Lí'siollel/(I¡mcwllopllilia se aíslan
del agua del equipo den tal y pueden forma r parte del aero-
sol a través del raspador ultrasónico. 2uu . .... El aerosol de la
instrumentación ultrasónica siempre contiene sangre ll •71 y
se mantiene en el ai re por 30 min o más en el consultorio
y las zonas externas a N.M..o.,.vJ Los pacientes desprotegidos
pueden ser más propensos a la infección del aerosol que el
personal que usa barreras protectoras como máscaras,
guantes, lentes y ropa clínica. u .20.111'J El hemoaspirador de
alta potencia, el enjuague preolX'ratorio con clorhexidina,
el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuen te
de agua que contiene agua destilada, la desi nfecció n a
fondo de las superficies ambientales, y la ventilación y fil -
tración de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
(siglas en inglés de HiSl1 Effjcil'lICY Pllrticul(/tl' A ir)(Honeywell
Environmental Air Con trol Inc., Hagerstown , MD) son
precauciones importantes para reducir los peligros poten-
ciales de los aerosoles ultrasónicos,,'-U,IOI
Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se
emplea de la siguiente manera:
l . Limpiar a fondo la unIdad ultrasónica con un desinfec-
tante. Usar una pieza de mano ultrasónIca esterillzable
en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desin-
fectante . Cubrir la unidad ultrasónica o los botones de
control y la pieza de mano con cubiertas de plástico o
látex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
para reducir el número de microorganismos.'ll Utiliza r
filtros para mangueras o agua estéril siempre que sea
posible.
2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
un enjuague an t imicrobiano como clorhexidina a
0.12% para reducir la contaminació n del aerosol .'21.12..'1
3. Operador y asistente deben usar lentes y máSCllras pro-
tectores y sectores de a lta potencia para reducir al mí-
nimo la inhalación del aerosol con taminado que se
produce durante la instnunenlaci6n.~I -u
4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
pieza de mano y después ajustar la salida de agua para
producir un rocío leve de agua en la punta activa. Se
precisa la aspiración adecuada para quitar el agua a me-
dida que se acumula en la Ixx:a. La regulación de la
potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-
 PARTE 5 • Tfiltllmien/Q tle IlIl'lI{l'nlJet/atl peri(}(IUlltal
sario para quitar el cálcu lo. Cuand o la punta no está
paralela a la su perfi cie radicular, la potencia entre me·
diana y alta lesiona la raíz.
5. Toma r el instrumento con una toma en pluma o pl uma
modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para
permitir un toque muy suave, a modo de pluma. Los
apoyos extra bucales de la mano se emplean para los
die ntes supe riores. Para dientes inferiores, pueden
usa rse apoyos intrabucales o extrabucales.
6. Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u
oblicuos. Mantener la punta activa adap tada a la super-
ficie radicular cuando pasa sobre los depósitos. No h ace
falta -e jercer presión late ra l intensa porque la e nergía
vibratoria del instrumento d esaloj a el cá lculo. Si n em-
bargo, el extremo activo d ebe toca r los depósitos para
qu e ello ocurra.
7. El extremo activo debe hallarse en movimiento cons-
tante y ha y que mantener la punta pa ralela a la superfi-
0
cie dentaria o con una angulación n o mayor de 15 para
no d e ja r surcos en la superficie dentaria. \~
8. Hay que apaga r periódicamente el instrumento para
permitir la aspiración del agua y exa m inar con frecuen-
cia la superficie dentaria con un explorador.
9. Si es necesario, toda irregularidad remanente d e la su ·
perficie radicular se eli mina con curetas estándar afila-
das de hoja mínima .
Evaluación
El raspado y el alisado radicular se evalúan cuando se rea-
lizan y de nuevo m ás tarde, luego de un periodo de cicatri-
zación de los te jidos b landos.
Inmediatamente después de la instrumentación debe
hacerse una inspección visual alenla d e las su perficies d en -
larias con iluminación ó ptima y la ayuda de un espe jo
bucal y aire comprimido¡ tambié n se examinan con un
explo rador fino o una sonda. Las su perficies subgingi vales
deben estar duras y lisas. Aunque la eliminación comple-
ta del cálculo es imprescindible para la salud del tejido
blando adyacente, 1:!] se cuenta con poca docume ntació n
que pruebe que la lisura es necesaria.!S·J7.J17 Sin embargo, la
lisu ra relativa aún es el mejor indicio clínico de que el cál-
culo se eliminó por completo.'l
Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluación
inmediata d el ras pado y el alisado radicular, la evalua-
ción final se basa en la respu esta d el te jido blando . m La
va lo ración clínica de la respuesta del tejido blando al raspa-
do y e["alisado radicular, incluido el sondeo, n o debe con-
cl uir antes de dos semanas después de la operació n . La
reepiteJización de las he ridas creadas durante la instrumenta-
ción toma e ntre una y dos semanas.":'''' Hasta en to n ces
puede espe rarse h emorragia gingival al sondeo inclu so
cuando el cálcu lo se eli minó por completo porque la he-
rida no está reepitelializada. Es probable que toda hemorra·
gia gingival al sondeo que se observe d espués de este inter·
valo se deba a la inflamación persistente p roducid a por
depósitos residuales que no se e liminaron al p rincipio o al
con t rol de placa in adecuado. Los camb ios clínicos positi·
vos después de la in stru m ent ación suelen persistir semanas
o meses. Por ello p ued e estar in dicado un periodo más
prolongado d e evaluación antes de decidir si se interviene
con otra instrumentación o mediante una intervención
quirúrgica. ~1
A veces el odontólogo ha lla que queda cierta rugosidad
radicu la r leve des p ués del raspado y el alisado radicu-
lar.H."o.,,,,, Si se siguieron los principios d e inslnUllc.ntación
adec uados, la rugosidad puede n o ser cálcu los. Puesto que
está demostrado que la eliminació n del cálculo, y no la li·
sura de [a raíz por sí misma, es necesa ria para la salud de
los tejid os, en estos casos sería más prudente no buscar la
lisura perfffta y revalorar la respuesla tisula r del pacienle
después de dos a cuatro sema nas o más tarde. Esto evita la
sobreinstrumen tación y la eliminación d e excesiva estruc-
tura radicular en la búsqueda de la lisura por sí misma. Si
el tejido se halla san o al cabo de un in tervalo de dos a
cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raíz. Si el
tejido está inflamado, el operador establecerá en qué medida
ello se debe a la acumulación de placa o a la presencia de
cálculos residuales, ye n qué medida se seguirá raspa ndo.
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Fase 1 del tratamiento periodontal
Dorothy A. Perry y Max O. Schmid
CONTENIDO
FUNDAMENTOS
RESULTADOS
~
a fase I del tratamiento es el primer paso de la
secuencia cronológica que constituye la te rapé u-
tica periodonlal. El objetivo de la fase I es modi-
fi car o eliminar la causa microbiana y los factores contribu-
yentes de las enfermedades gingivales y periodonlalcs. El
resultado es la dete nción del avance de la anormalidad y la
conservación de la dentadura en estado sa no, la comodi-
dad y la funcionalldad con la cosmesls apropiada. ' La fase
I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre
ellas tratamiento i/licial, I tratamiento periodotltaf 110 q/linír.
gico,11 tratmllielllo relaciollado COII /a m llsa l y tmtamiento de
/tI fase etiotrópica .l~ Todos los té rminos se reflere n a proce-
dimientos realizados para t ratar las infecciones gingivales
y pcriodontales hasta la revaluació n de los tejidos.
FUNDAMENTOS
La reducción y eliminación de los factores causales y con-
tribuyentes del tratamie nto periodonta l se alcall7",1 n me-
diante la supresión completa de los cá lcu los, la corrC<'-
ción de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
ca ries y la institución de un programa diario de control de
placa. u /.9 _14 La fase inldal de la te ra péutica se efectúa en
todos los pacie ntes con bolsas periodontales, a quienes
luego se somet e a evaluación para practicar una int erven-
ción quirúrgica, yen aquellos con gingivitis o periodontitis
crónica leve que probablemente no a meritan tratamiento
684
CAPíTULO
• • •
REVAlUACl6N
DECISiÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA
quirúrgico. Los procedimientos de la fa se I de la lera¡>éullca
pueden ser sólo los necesarios para resolver los problemas
periodo ntales del paciente o bien el lapso preparatorio del
tratamiento quirúrgico. La fi gura 48-1 , a color, ilustra los
resultados de la terapia de la fase 1 de dos individuos perio-
danta les diferentes.
La fa se [ del tratamiento es una fa ceta dC<'isiva de la te-
rapia I>criadon ta\. Los datos de la investigación clínica in-
dican que el resultado favorable duradero de la te rapéutica
periodontal depende mucho más del mante nimiento de
los logros conseguidos en la fase [ del tratam iento y menos
de técnicas quin'hgicas específicas. Además, la fase [ brinda
la oportunidad de que el odontólogo evalúe la reacción de
los tejidos y la actitud del individuo hacia la atención pe-
riadontal; las dos son fundamentales para el buen resul-
tado general del tratam iento.
La fase I de la terapia tiene ob jetivos particulares que
van más allá de la eliminación de la innamación y la reduc-
ción de la bolsa po r medios mecá nicos. La Allleric/I/I
Acmli'my of Periodol1tology incluye los siguientes puntos en
los parámetros de atención de la fa se I del tratamiento: 1
l. Evaluadón y modificación de los factores de riesgo sis-
témIcos del pacient e. $(' Incluyen, entre otros, enferme-
dades sistémicas, hábito de fumar, abuso de sustancias y
consumo de medicamentos. La consulta con el médico
tratante puede ser una parte necesaria de la fase 1.
2. Eliminación de la placa por el paciente (cap. 49).

3. Remoción de la placa microbiana y cálculos de las su-
perficies denta rias (véa nse caps. 42 y 43).
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos,
incluidos e l muestreo de la placa y las pruebas de sensi-
bilidad a antibiólicos (véanse ca ps. 44 y 50).
5. Con trolo eli minación de fact o res locales contribuyen-
tes, por ejemplo:
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas
B. Corrección de prótesis mal ajustadas
C. Restauración de caries
D. Odo nto plastia
E. Movimiento dentario
F. Trat¡tmiento de zonas de impacción de alimentos
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extracción de dientes irrecuperables
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana
aloja los patógenos principales de la inllamació n gi nglval,
el o b jetivo específico de la fase I del tratamie nto para todo
paciente es la eli minació n eficaz de la placa. Esto se logra
mediante un programa diario efectivo de control de placa
que realiza el paciente. la eliminació n del cálculo y de su-
perfi cies dentarias irregulares e incluso la terapéutica de
ca ries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de
toda terapia periodontal, pe ro se logra mejor si las superfi-
cies de ntarias no tie nen depósitos ásperos y contornos
irregulares, de tal mane ra que se hallen accesibles a los
elementos de la higiene buca l.
Es frecuente que en la fa se I se pase por al to el contro l
de las caries y la atenció n de lesiones de caries activas.
Ahora se reconoce que la caries es una infecciÓn .2 En vista
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los con-
tornos dentarios para optimizar la curación obtenida du-
rante el raspado y alisado radicula r. Las caries manifiestas,
en especial las de clase V en las zonas cervica les de los
dientes y las q ue se e ncuen tran en las superficies radicula-
res, son un reservarlo de bacterias y fa vorecen la repobla-
ción de la placa perlodontal. Las cavidades son por sí mis-
mas receptáculos do nde se escuda la placa aun de la más
enérgica elimi nació n . Por tal motivo es preciso llevar a
cabo la supresión o por lo menos la inactivación completa
de las caries d urante la fase I del tratamiento.
Una vez efectuado el análisis cuidadoso del caso y e l
diagnóstico de la afección pe riodontal específi ca, el odon-
tó logo establece el plan te rapéutico para el raspado y ali-
sad o radIcular. Es una estimación de los procedimientos y
sesiones necesarios para completar la fase Inicial de l trata-
miento tras controlar las caries. Los Individuos con escasos
cálculos y tejidos re lativamente sanos se pueden tratar en
una sesión . La mayoría requiere varias consultas para com-
pletar el desbridamiento de las sUI>crficies dentarias. El
operador debe calcular la cantidad de sesio nes necesarias
sobre la base de la afección que tiene cada suieto. Además
del numero de veces que debe recibir atención el paciente.
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis.-
mos infecciosos durant e el periodo activo de la fase I de la
tera pia. Una opció n consiste en emplea r una o dos sesiones
más prolo ngadas en días consecutivos, mientras la persona
efectúa el control de placa intensivo indicado con sustan-
cias antim icrobianas, tras lo cual pueden continuar las se-
Fllse I dt'l rmtal/limlo pniollol11al • CAI'fTU LO 48
siones durante la curación. Esta secuencia terapéutica se
denomina tratamiento an ti infeccioso o de desi nfecció n. lo•l '
Datos de estos estudios indican que la mejoría de la pro-
fundidad de bolsa y la red ucción de los patógenos perio-
domales fueron algo mayores para el gru po que usó com-
plem entos antimicrobianos. A medida que aumente el
conocimiento de los antimicro bianos, es indudable que los
proced imie ntos alcanzarán mejores resultados te ra péu-
ticos.
Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no
deben dejarse de lado varias condiciones. Las considerado-
nes de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento
y secuencia de la fase I incluyen lo slgu lente: u
• Salud gene ra l y tolerancia al tratamie nto
• Numero de dientes presellles
• Ca ntidad de cálculo supragingival
• Cantidad de cálculo subgingival
• Profund idad de bolsa al sondeo (con objeto de determi-
nar el plan de tratamiento, la cantidad de pérdida de in-
serció n es menos relevante que la profundidad de las
bolsas)
• Lesiones de furcacl ó n
• Alineación de los dientes
• Bordes de restauracio nes
• Anomalías del desarrollo
• Barreras físi cas para el acceso (p. ej., abertura limitada o
propensió n al renejo nauseoso)
• Colaboración del paciente
• Sensibilidad del individuo (neceSidad de anestesia o
analgesia)
RESULTADOS
La fase I del tratamiento es un proceso comple jo e indivi-
dualizado. Exige el análisis detallado de la enfermedad de
cada persona y los factores coincidentes y la terapia perso-
nalizada. Los procedi m ientos comunes a todo tratamie nto
de la fase 1 son el control de placa realizado por el pacient e,
la eliminación de caries y el raspado y alisado radicu lar
para remover cálculos supraglngivales, cá lculos subgingiva.
les y depósitos de placa. El control de placa que lIe\'a a cabo
el enfe rmo en su hogar es complejO y amerita un cambio
de hábito duradero. Son difíciles y varfan ele un su jeto a
otro, pero se han notificado regímenes exitosos. En el capí-
tulo 49 se analiza la motivación y ensei'lanza del control de
la placa.
Se han Investigado a fo ndo el raspado y alisado radicu-
lar para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodon-
tal. Una revisión de estudios que eva lúan los efectos del
raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
eficaz y confiable .' Investigacio nes que abarcan un mes a
dos ai'\.os sei'\.alan reduccio nes de hasta 80% de la hemo rra-
gia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado q ue el n umero
de bolsas de 4 mm de profundidad o m ayores se reducen
entre 52 y 80'%. Asimismo, varios de estos estudios compa-
ran el resultado relativo de la curació n con instrumentos
manuales y ultrasónicos o sónicos para el rasl>ado Yalisado
 I'ARTE 5 • T",rf//nl/'II/O lIe 1/1 enfITmed/u/ perio¡/o"/!II

radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base
en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el
tratamiento.&Otras terapéuticas individuales como la lnac·
tivaclón de la caries y la corrección de restauraciones mal
adaptadas sólo mejoran los resultados positivos obtenidos
mediante la buena eliminación de placa, y el raspado y
alisado radicular. La figura 48-1 ilustra los efectos de una
restauración desbordante de amalgama sobre la enda. No
es posible lograr ia curación máxima mediante el raspado
y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que
retienen placa y representan un reservorío p<lra la repobla-
ción de patógenos pcriodontales.
REVALUACIÓN
La revaluación del caso periodontal se efectlla al cabo de
cuatro semanas tras completar el raspado y aUsado radicu-
lar. Éste es un tiempo suficiente para la cicatrización epite-
lial y conectiva, y la corrección de márgenes desbordantes
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene
bucal de manera que el odontólogo puede valorar el estado
periodontal al final del tratamiento de la fase 1.
Por lo general, la inflamación gingival suele disminuir
o desa parecer luego de tre~ a cuatro semanas de eliminados
los cálculos y los irritantes locales. La cicatrización consiste
en la formación de un epitelio de unión largo y no en una
nueva inserción de tejido conectivo a las sU I>crficies radio
culares. El epitelio de unión reaparece después de una a
dos semanas. Las reducciones graduales de la población
cel ular Inflamatoria, el flujo de líquido del surco y la repa-
ración de Il'jido conectivo dan lugar al descenso de los
signos clínicos de inflamación, con menor rubor y tume-
facción. "
Es frecuente que, ju nto con la cicat rización, haya hi-
persensibilidad radicular transitoria y recesión del mar·
gen gingival. Es preciso advertir sobre elto al paciente al
comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede
ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inespera-
das y desagradables pueden generar desconfianza y pérdi-
da de motivación para conti nuar con el tratamiento, de
manera que es importante que, al comienzo de la terapéu-
tica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuen-
cias.
Los tejidos periodonta les se reexaminan con atencIón
para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento.
Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si está in-
dicada la intervención quirúrgica. Sin emba rgo, puede es-
perarse una mayor mejoria mediante la operaclón sólo si se
obtuvo resultado favorable en la fase 1 del tratamiento. En
virtud de esto, los procedimientos quinirgicos de las bolsas
periodontales se intentan sólo si el sujeto lleva a cabo una
eliminación eficaz de la placa y no hay inflamación mani-
fiesta en la encía.

A B

e o

Flg. 48·1. Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la encía interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clínico de la
amalgama á~pera, irregular y de~bordante . 8, ~ndt!O delicado de la bolsa inlerproximal. e la cantidad extrema de sangrado generada por el
§Ondeo suave en ta zona es indiCio de inflamación intensa en la zona O, aspecto clíniCO de la restaurí1ci6n ~modeladí1 (flecha).
 Fase I lid frallllll;fFllo !wr1QdQII11I1 • CA l'fTULO 48

DECISiÓN DE REFERIR Al ESPECIALISTA
La finalidad de este libro I.'S preparar al odont610go general
para que realice el tratamiento de la mayor parte de la
atención periodontal requ erida el1 su práctica. En el prefa-
cio de la octava edición de este libro puede leerse 10 si-
guiente:
El cuidado fJt'riodolltal del público es, en esel/cia, aSlIl/to
del dmtista 8tmeral y ést.' /1O puede fXl5ar por alto Sil
fespollStlbilidm¡ tle provet.'r (Itellción periodOllttlf a ((N/OS
los pacil'lltt's. La i"cidmcif¡ t'xCt'sivamellle alW di' los
problemas periodolltales elltn' la població" ímposiIJilittl
'lile /1/1 mimao reducido de I.'specilllistas 1'11 periodollda
los t'ufre/lte. Asimismo, el estrecllo vínculo elllre los Im-
/(/I/Iiemos delltales feS/tlllratil'OS y los regím enes per/(}(JolI-
/lI1/;'s ¡wce ml/y importal/te t/ue el dentista general dis-
IHHlsa tlt' cOl/ocimieutos l,rofwltlos sobre peri()(lollcia. Un
hinl ('lItrt'l/(ulo conjl/llto (le f'eriollollcistas especializados
l'/1 diagnóstico y tempéll ric(1 de problemas gr(/\'N o ¡"usua-
les sólo 1m de servjr pam complemmtar el cuidado delltal
general de qlle dispo" e la poblaciólI.·
Queda la pregunta de cu5ndo derivar al pacient e pa ra
que lo atienda un especialista pcriodontal. Con ciertos in-
dividuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la
referencia al periodoncista es obvia . Muchos casos se tratan
en el consultorio del odontólogo general y se resuelven lo
suficiente en la fase I del tratam iento para no necesitar
intervenciones terapéuticas más allá del mantenimiento
periódico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de
las dos categorías tiene que considerarse C(/I/(lidato (1 la re(e-
rencia." Se ha pro puesto la norma de los 5 mm como paula
de derivación . Si en la revaluadón, el paciente tiene migra-
ción apical del epitelio de unión, profundidad de bolsa
superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la
referencia. Se ha formulado la norma de los S mm po rque
la longitud característica de la ralz es de unos 13 mm (fig.
48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de S mm , se
apoya cerca de la inserción epItelial, que suele ser de 1 m m
de espesor. Así. la cresta del hueso de soporte del diente
tendría 7 mm en sentido apical a la unión amelocementa-
ria, con lo que presenta una pérdida de alrededor de la
mitad del sol>orle óseo del diente. El tratamiento del espe-
cialista ayudarla a conservar el diente en esta sI tuación
mediante la eli minación de bolsas profundas y la regenera-
ción del soporte del diente.
Además de la norma de los 5 m m, deben tomarse en
cuenta otros fa ctores en la decIsión de derivar, en tre ellos
los siguientes:
). Extensión de la enfe rmedad: cua nto mayor sea la pro-
fundidad de las bolsas, tanto más sólida será la Indica-
ción de derivar.
2. Longitud radicu lar: las raíces carlas se hallan en mayor
riesgo por la pérdida de Inserción de 5 mm que las raíces
largas.
3. Hipcrrnovilidad : sei'lala un pronóstico más reservado.
4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
bolsas profundas y furcaciones hace más dificil el tra ta·
miento local.
5. Trabaja de restauración: el pronóstico a largo plazo del
diente es una consideración importante al planlflca r
trabajos extensos de restauración .

5 mm ----.I~ 'y,r-/.,--------,,--- Unión

ameloc:emenlaria

13

flg . 48·2. La norma de los 5 mm para referencia al perlodoncista se basa en la longitud de la raíz, la profundidad al sondeo y la pérdida de
inserción. la norma sirve como gura razonable para an¡¡IizM el caso y establecer la posible necesidad de atención de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage G (ed): Periodontal maintenance therapy. 8erkeley, CA. Praxis, 1974.)
. ...,6=88 PARTE 5 • Tratamif'lllO dt lal'nft:nl1l'dad ,,"1000111111
6. Edad del paciente: cuanto más joven sea el individuo
con pérdida de inserción exte nsa, más agresiva puede
ser la en ferm ed ad .
7. Resolución de la contracción: cierlos te jidos como la
enda fibrosa y gruesa no se resuelven tan bien como
la encia más delgada y edematosa cuando el edema re-
mite, lo cual deja profundidades al sondeo mayores.
Por lo general, el trata miento de la e nfe rmedad perio-
dan tal ava nzada o frece resultado favorable en personas
con profundidades de bolsa o pérdida de inserción, o am-
bas, que miden entre 6 y 8 mm. Los especia listas tienen
poco éxito cuando las profundidades son de 9 mm o ma-
yores, de manera que es más probable que la derivación
temprana de casos avanzados bri nde resultados mejores.
Cada paciente es único y la decisión de referirlo es com-
pleja. Las consideraciones presentadas en este capítulo
ofrecen al lector cierta guía pa ra tomar la decisiÓn de de-
rivar.
REFERENCIA S
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 CAPÍTULO

Control de placa
en el paciente periodontal
Dorothy A. Perry

• • •
CONTEN ID O

El CEPillO DENTAL CONTROL DE CARIES EN El PACIENTE PERIODONTAl

CEPilLOS ELÉCTRICOS CONTROL QUíMICO DE LA PLACA
DENTfFRICOS Clorhexidina
TÉCNICAS DE CEPILLADO Enjuague de aceite esencial
Técnica de Bass Otros productos
Técnica de Stillman modificada Recomendaciones
Técnica de Charten SUSTANCIAS REVELANTES
Técnicas de limpieza con cepillos dentales eléctricos FRECUENCIA DE ELIMINACIÓN DE PLACA
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL Recomendaciones
Hilo dental ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA
Aparatos de limpieza interdental Motivación para el control de placa eficaz
MASAJE GINGIVAL Educación
APARATOS DE IRRIGACiÓN BUCAL Enseñanza y de mostración
Irrigación supragingival RESUMEN
Irrigación subgingival

e l control de placa es la eliminación de la placa en

forma regular y la prevención de su acumulación
sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes,
Es un componen te decisivo de.! ejercicio de la odontología
que hace posible el resultado favorable a largo plazo de la
atenció n periodontal y dental. Este difundido punto de
vista se refleja en la siguiente reso lución adoptada por el
Europetlll WorksllOp 011 Mecllllnical Plaque Control, de 1998:
"40 ai"los de investigación experi mental , ensayos clínicos y
proyectos de demostración en diferentes entornos geográ-
ficos y sociales confirman que la eliminación eficaz de la
placa es esencial para la salud dental y periodontal durante
la vida",U;¡
En 1965, LOe Y colaboradores realizaron el estudio con-
sagrado que demostró la relación entre la acumulación de
placa y la gingivitis experimental en seres humanos, Se
dejó acumular placa sin realiza r su eliminación, 10 que
llevó a la aparición de gingivitis en todos los sujetos, entre
siete y 21 días, La composición de las bacterias también se
modificó, de modo que predominaron microorganismos
gram negativos en la placa dental relacionada con la infla-
mación gingival. Además, se comprobó que la gingivitis era
reversible. La eliminación diaria de la placa llevó a la reso-
lución de la inflamación gingival en unos cuantos días, !OJ
Asimismo, se comprobó que el buen control de placa su-
pragingival retarda la formación de cálculos y afecta la
proliferación y composición de la placa subgingival. 110 Se
demostró que el control de placa minucioso efectuado en
el hogar, combinado con eliminació n frecuente realizada
por el profesional, reduce la placa supragingival, el numero
689
690 I'ARTE 5 • Tratamiento d.. 11I ..,,{,m/Nltul f'l'r¡()(lofltal
tota l de microorganismos en bolsas de profundidad mode-
rada, incluidas las ronas de furcación , y un numero consi-
derable de sitios subgingivales con I'orpl/)'romo/Uls gillsim-
lis, patógeno periodontal de Importancla. u Este control de
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis
y es una parte decisiva de todos los procedimientos tera-
pl'uticOS y prevenc ión de las enfermedades pcriodon-
tales. u
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prácticas
adecuadas para el control de placa, se considera que los
enfermos periodontales se hallan en mayor Uriesgo" que la
población de Individuos dentales en general. Su control de
placa eS,crítico porque tienen infecciones activas o han
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una pro-
pensión a las infecciones periodontales. [...1 destrucción de
tejido que experi mentan crea sitios y defectos proclives a
una mayor destrucción." El papel de otros fa cto res de
riesgo para las infecciones periodonta[es, como fumar, pre-
disposición genética o afección sistémica, también son
muy importan tes aunque no es fácil cuantificarlos. En rea-
lidad, el control de estos otros factores de riesgo está más
allá del dominio del odontólogo y requiere centrar la aten-
ción en ese factor causal bien establecido que es la placa
dental. Se puede confiar en el control de placa y los proce-
dimientos preventivos para mejorar las infecciones perio-
da nta les; empero, la resolución del padecimiento también
depende de[ tipo de infección perlodontal y la presencia de
otros factores de riesgo. 55
La profesión odontológica se apoya en el con trol mecá·
nlco de la placa (esto es, [a limpieza diaria con cepillo
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma·
nera más segu ra de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los perio-
dontales. El creci miento de la placa se produce en horas y
hay que elimi narla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su in-
flamaclón. 'oo El cepillado dental eslá completamente acep-
tado como parte de la vida diaria y la costumbre de una
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa me-
diante el cepillado solo no es suficiente para controlar las
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesio-
nes periodonta[es son en su mayor parte interdentales.M Se
ha demostrado en personas sanas que la formación de
placa comienza en [as superficies interprox imales, a las
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula
placa en las zonas de molares y premolares; a continuación
se forma en las superficies proximales de los dientes ante-
riores y superficies vestibulares de molares y premolares.
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies
lingua les. En términos de eli minar la placa, [o habitual es
que las pe rsonas dejen mayor cantidad de placa en los
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies
interproxlmales retienen las mayores cantidades. 100 El es-
fuerzo por eliminar la placa se ve más complicado aun por
los defectos de la configuración glngival y superficies radi-
culares expuestas la rgas.
No se ha establffido cuál es la frecuencia óptima de
eliminación de placa rea lizada por el paciente, pero es ra-
zonable esperar que [os enfermos periodollla les eliminen
por completo la placa de los dientes por 10 menos una vez
cada 24 horas debido a la propensión de los individuos a
la e nfermedad y a la complejidad de la tarea .· Tomados en
conlunlO, estos datos sel1alan que los esfuerzos por eliml-
nM la placa deben enfocarse en algo más que si mpleme nte
mejorar el cepil[ado. Los paclentes periodonta[es de-
ben concentrarse en limpiar zonas iTllerprox imales y deben
alentarse para adoptar hábitos de higiene bucal de mayor
dificu ltad y tiempo que han de realiza r toclos los días.
Los inhibidores químicos de placa y cálculos incorpora-
dos a enjuagues y dentífricos también desempeflan un
papel Importante en la eliminación de la placa. Los fluoru·
ros son esenciales para el control de la caries. Estos produc-
los se han comercializado con profusión y se suelen utilizar
como complementos de las técnicas mecánicas. Dichos
fármacos, como cualquier otro, deben recomendarse y
prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto.
El conlrol químico de la placa es un campo en expansión
y adquirirá aún mayor importancia para pacientes perio-
dontales en el futuro en [a medida en que productos de
eficacia creciente entren a[ mercado.
El control de placa es uno de los elementos clave del
ejercicio de la odontología. Hace posible que cada paciente
asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria .
Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal óptima
mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada
sujeto de todo consultorio dental reciba educación sobre el
control de placa y estímulo para lle\lar a cabo un programa
personalizado diario. E[ buen control de placa facilita el
retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi·
vales y periodontales, previe ne las caries y conserva la sao
lud bucal toda la vida.
El CEPilLO DENTAL
El cepillo de cerdas apareció alrededor del afio HiOO eJl
Chi na, se patentó por primera vez en Estados Unidos en
1857 y desde entonces ha ca mbiado poco. Por lo general,
el tarna l10 y el disel10 de [os cepillos den tales va rían, así
como su longitud, dureza y disposición de las cerdas (fig.
49- 1).IJO La Americal1 Oell((l/ ASSlXitdioll describió las dimen-
siones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 1Z
penachos por hilera.l Un cepillo dental debe alcanzar y
limpiar con eficacia la mayor parte de las áreas de los
dientes.
Ciertos fabricantes afirman tener sU¡x'rioridad de disel10
en cuanto a pcquel1as modificaciones de la ubicación de
las cerdas, la longitud o la rigidez. EsIOS anuncios se basan
en demostraciones de elim inación de placa al pa recer esta·
dísticamente significativas al compararse con cepillos simi-
lares en un estudio clínico o más. Sin embargo, la investi·
gación no revela que existan diferencias de importancia
respecto de los índices de gingivitis o hemorragia, que son
los parámetros más importantes de la mejoría de la salud
gingiva1. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
mediciones de ellminación de placa tienen en realidad
relevancia clínica ya que ningún cepillo remueve la totali-
 Control lit pillea f'II ti ¡x/Cif'lltt l'<'1iO"OIlIIlI • CAPiTULO 49

A B

Flg. 49· 1. Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquitrdo), uno
con mango de plata esterlina (Ctntro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de pljstico de alrededor de 1930 (derecha). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontologfa que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizéU materiales de obtura-
ción. l os diseños estjn NrellenosN con hoja1 de oro o amalgama. B, estj disponible una variedad de cepillos dentales; observense la variación de
la cabeza del cepillo y el diseño de los mangos. e, primer plano de cabezas de cepillos que mue1tran diferentes formas de cerdas. (l os cepillos
antiguos son de la colección histórica de la UCSF School of Dem'J/ty Historicol Co/lec/iOn, cortesia del decano Charles N . Bertolami, San Fra ncisco,
Calif.)

dad de la placa . Un estudio recien te sobre cuatro disei'l os
de cepillos del mercado comparó la eliminación de placa
con un solo ce pillado. Los cuat ro cepillos eli minaron
placa de la misma manera y los autores llegaron a la con-
clusión de que ninguno de los disenos superó a los de-
más. JJ
Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se
ha comprobado la supe rioridad clínica de ninguno sobre
otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pa-
cien te lo pueda manipular con facilidad, además de que
lenga la sensación de que el cepillo trabaja bien. la eficacia
y la agresión potencial de los diferentes tipos de ct'pillos
dependen e n buena medida de la forma de usarlos. u Datos
de estudios ;11 l'irro sobre la abrasión producida por distin-
los cepillos manuales revelan que las diferencias de diseno
permiten a las cerdas aloiar mayor cantidad de pasta den-
tal, en tanto que el cepillado incrementa más la abrasiÓn
que las cerdas mismas.· ' El tipo de cepillo es, en gran me-
dida, cuestión de preferencia personal. Sin embargo, existe
acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepi-
llado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentí-
fricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los
dientes y recesión gingiva l.&1
En fecha reciente se han descrito algunos disei\os nue-
vos que tratan de facili tar el cepillado y hacer accesibles
zonas difíciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada
lado de la cabeza del cepillo y cerdas más cortas que des-
cienden hllcia el cen tro . Está disenado para acceder al
......
6""92 PARTE 5 • Tmlum Ít?/ltQ de la el/{emledad per1odoll /tI/
mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusi-
vas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba
su capacidad de remove.f placa reveló diferencias estadísti-
camente sign ificativas entre las cerdas curvas y las comu-
nes, pero las d ife rencias absolutas fueron pequeñas. JO Otro
diseño presentó una cabeza en U con cerdas que llegaban
también a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas
al mismo tiempo. Este estudio también reveló ligeras dis-
crepancias entre la eliminación de placa y favoreció el di-
seño nuevo sobre un cepillo común y uno eléctrico. No se
efectuó la valoració n de variantes del estado gingival. 1S5 La
noción de un cepillo que llega a todas [as superficies acce-
sibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos
diseños creativos pueden ser útiles para que ciertos pacien-
tes logren un mejor control de placa. No hay razón para
desa lentar el uso de un diseño particular, especialmente si
a la persona le gusta y lo lisa más o mejor que un cepillo
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminación de la
placa y mejo rar la salud gingiva l, es probable que un di-
seño sea mejor e n las manos de un paciente en compara-
ción de o tro.
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y fila-
mentos a rtificiales hechos predominanteme nte de n ylo n .
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tie nen una
vasta difusión en el mercado. 21 No obstante, en té rmi-
nos de la ho mogeneidad de los materiales, uniformidad
del tamaño de las cerdas, elasticidad, resistencia a la frac-
tura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon
son claram ente superio res. Debido a su forma tubuJar, las
cerdas naturales son muc ho más propensas a desme-
nuzarse, romperse, con taminarse con desechos microbia-
nos diluidos, reblandecefse y perder su elasticidad. Los
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo anti-
guo de cerdas naturales pueden traumatizar su e ncía si
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es útil señalar esto
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de
nylo n.
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupa n en pena-
chos dispuestos por 10 general en tres o cuatro hileras. Los
cepillos dentales de penachos múltiples contienen más
cerdas y pueden limpiar con mayor efi cacia que otros más
espaciados. Las pu ntas redondeadas de las cerdas raspan
menos la encía que las cerdas cortadas al ras con extremos
agudos.J,·m No se ha establecido cuál es la dureza más con-
veniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcio-
nal al cuadrado del diámetro e inversamente proporcional
al cuadrado de la longitud de la cerda. ro Los diámetros de
las cerdas usadas con frecuencia varían de 0.2 mm para los
cepillos suaves a 0.3 mm para los med ia nos y 0.4 mm para
los duros." Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito
por Bass 18 son mu y aceptados. Bass sugirió un mango recto
y cerdas de nylon de 0.2 mm de diámetro y 10.3 mm de
lo ngi tud, con extremos redondeados, dispuestas en tres fi-
las de penachos, seis de éstos espaciados uniformemente
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los niños
el cepillo es más pequeño, con cerdas más delgadas (0.1
mm) y más cortas (8.7 mm).'6
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras
y blandas radican en eshldios realizados en circunstan cias
diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y con-
tradictorios entre síF Las cerdas blandas son más fl exibles,
limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
con una técnica de cepillado del sm co'7 y llegan más lejos
en las superficies proximales de los dientesY El uso de los
cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesión
gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
cerdas duras sufren mayor recesió n respecto de los indivi-
duos que suelen cepillarse con cerdas blandas.'" Sin em-
bargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
del dentífrico afectan la acción y la abrasió n en mayor
grado que la dureza misma de las cerdas. l •l (),> La dureza de
las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
superficies adamantinas. 1U1
El cepillado demasiado enérgico puede ocasionar rece-
sión gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
gingivitis pronunciada, defectos cuneiform es en el área
cervical de las superficies radi cul a res~J27 y ulceración dolo-
rosa de la encía. l20 Hay que identificar y desalen tar esta
clase de cepillado.
Para conservar la eficacia de la Iimpiez.1 es preciso sus-
tituir los cepiUos dentales con periodicidad. Los patrones
de deterioro varían de forma notoria de una persona a
otra, pero con el uso regula r la mayor parte de los cepillos
se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplana n
al cabo de una sem ana, es probable que el cepillado sea
demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas después de
seis meses, e l cepillado es muy suave o bien el cepillo no
se usa todos los días. La cantidad de fu erza utilizada para
cepilla r no es decisiva e n la e liminación de pl aca. l . '
Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afec-
ta la fun ción de elimi nació n de la placa por nueve sema-
nas.16 Es lamentable la tendencia a emplear e l cepillo el
mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho después
que las cerdas están bastant e gastadas. Hoy e n día se
compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
tinte azul e n algunas cerdas). El pigmento se desva nece
con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
que tiene que cambiar su cepillo dental de fo rma peri6--
dica.
La preferencia respecto de las características del mango
es asunto de gusto individual. El mango tiene q ue aloja rse
con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
angulado, grueso o delgado (fig. 49- 1). Existen cepillos con
poca angulación en tre la cabeza y el mango. Algunos odon-
tó logos afirman que esos cepillos mejoran la eli minación
de la placa en condiciones supervisadas.!1 En realidad, un
estudio reciente describe un cepillo con angulación doble
del cuello y el mango que consigu iÓ remover mayor canti-
dad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
linguales.87 Aún falta determinar su importancia clínica,
pero es razonable suponer que las modificaciones q ue me-
joran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
mayor eficacia.
Para la mayorfa de los ind ividuos se recomiendan ce-
pillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a me-
dianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
el paciente perCibe algún beneficio con un diseño de ce-
pillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instru-
mento.
 COllrrul de plllm f'lI el p(/ciellte pt"'¡odollt(/I • CA I'(TUlO 49

CEPILLOS ELÉCTRICOS

Los cepillos eléctricos se inventaron en 1939 con la in ten-

ción de facilitar al pacien te el control de placa. El diseño
de los primeros cepillos trataba de imitar las técnicas de
cepillado manual con movimientos d e vaivén. Más tarde,
algunos se diseñaron con movimientos circulares o elípti-
cos y Ol ros más con movimientos combinados. En la act ua-
lidad hay muchas clases de cepillos eJéctricos disei'lados
para uso doméstico, algunos en la forma de penachos de
cerdas alternadas (ñg. 49-2) Y cepillos que usan e nergía
acústica de baja frecue ncia para mejorar la capacidad de
IimpieZil . Asimismo, están disponibles cepillos e léctricos
que tienen puntas diseñadas para limpieza interproximal
(fig. 49·3).
Todos los cepi llos eléctricos se basan en el con tacto me-
cánico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El
agregad o de energía acusUca de baja frecuencia genera
movimiento flu id o di nám ico y limpia un poco más lejos
de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado también que
las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a
las sU¡x'rficles bucales. NI las vibracio nes sónicas ni e l mo-
vimiento mecán ico de los cepillos eléctricos afectan la
viabil idad celular bacteriana. loo Flg. 49-3, CepiUo eléctrico con puntas modelMlas para usarse en la
limpieza interproximal y otras zonas dif¡dl~ en tomo de los dientes.
Una revisiÓn seña la que Jos mecanismos posibles d e
acción de estos cepillos e léctricos son las fue rzas cortantes
de microcorrien tes hid rodinámicas arusticas q ue pueden
desorganizar la placa. Los au tores indicaron que la mayor
parte de los estud ios com pa rativos e ntre cepillos eléctricos, tan bien los cepillos e léctricos. Un estudio reciente revela
manuales u o tros aparatos eléctricos demuestra, en el me- que 88.9% de los pacientes que adoptaron e l cepillo eléc-
jo r de los casos, una eliminaciÓn de placa algo mejor para trico seguiria usándolo,lO' Los sujetos dejan de utilizar el
el aparato de inte rés del trabajo en ensayos clínicos a corto cepillo eléctrico a l cabo d e unos ci nco o seis meses, presu-
plazo. Aunque ello permite difundir su su periorid ad, no se miblemente porque deja de ser una novedad / ' Sin em-
ha demostrado que la salud bucal d e todas las personas o bargo, ciertos autores consid eran que los cepillos el&:tricos
de los pacientes periodon lales mejore. Los individuos acep- modernos con otras características a¡ladidas, como la tec-
no logía sónica pa ra alcanzar mejor las su perficies proxima-
les y las señales sono ras para recordar a los pacientes que
continue n el cepi llado, son superiores a los cepillos ma-
nuales. lts
Si n importar cuál sea el tipo de aparato, los mejores re-
sultados de el iminación de placa se obtienen cuando se
ensena al sujeto su uso adecuad o. Esto asegu ra que las cer-
das móviles se apliquen correctamente en to rno de los
dientes.ll . lt~ De hecho, se ha com probado q ue los videos de
ensei'lanza son una manera eficaz de educar a 105 pacientes
acerca del uso apropiado de los cepillos eléctricos. l2.1
Los indivlduosqueadquiercn la capacidad d e emplear un
cepillo de manera adecuada lo hacen igual de bien con
un cepillo manua l que con uno el&:trico. Personas menos
cuidadosas se cepillan me jo r con instrume ntos eléctricos,
que generan movimientos automáticos y ex igen un meno r
esfuerzo d el operado r.oO Se ha comprobado que los cepillos
e léct ricos mejoran la sa lud bucal en : a) niños y adolescen-
tes, b) niños con d isca pacidad física o mental, el pacientes
internados, incluid os los andanas, cuyos d ientes deben
li mpiar o tras personas y d) individuos con prótesis fijas. En
cambio, no se ha comprobado que sean me jo res pa ra per-
sonas con art ritis reu matoide, niños que cum plen su cepi-
Flg. 49-2. Los diseños de cepillos eléctriCOS ofrecen opciones en la llado con corrección y enfermos con periodon titis crÓ-
forma y tamaño de la cabeza. nica,7'
 I'ARTE S • Tmtllmierl/o dí' 11I í'1I{ermffllld f1eriodOlllal
Los cepillos eléctricos no suelen ser superio res a los ma-
nuales. Si bien algunos investigadores afirman que los
cepillos eléct ricos elim inan más placa que los manua-
les, reducen la acumulación de cálcu los y favorecen la sa-
lud gi ngival ,HII.11lt otros autores afirman que los mismos
cepillos no dan mejores resultados que las comparacio-
nes. 14,IUhO"1~'4S Las meioras identificadas tienden a ser
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud
ginglval,S pero es característico que se elimine más placa de
las caras proximales mediante aparatos más recientes. 1U Un
interesante estudio demostró reducciones del flujo de li-
quido gingival en pacientes con enfermedad periodontal
moderada cua ndo se usó un cepillo sónico durante un
periodo de ocho semanas. Los autores o pinan que el cepi-
[Jo sónico podría tener cierto efecto sobre la inflamación
superior a l alcanzado por el cepillado manual. m Por lo
general , los cepillos eléctricos son cuando menos tan bue-
nos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo
el{-ctrico puede ser útil para cierto paciente, hay que reco-
mendarlo y alentar su uso.
Medido por la mejoría de la salud gingival, no hay un
cepillo que pueda destacarse como superior para la elimi-
nación de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen
cepillo varían de acuerdo con las personas y se puede reco-
mendar todo cepillo, incluidos los eléctricos, en relación
con factores como interés del paciente, morfología de la
dentición, sal ud periodontal y destreza manual. En razón
de la gran aceptación de los principios de higiene bucal
establecidos por 8aS5, '7.'8 q uizá e l cepillo más recomendado
por los dentistas sea el cepmo manual, de nylo n, blando,
de múltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido,
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las ne-
cesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos
los consultorios.
Los cepi llos dentales eléctricos pueden ser sustitutos
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y
adecuado. Son muy útiles para la limpieza de superficies
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niilos a quienes les agradan y los proveedores de atención
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan sólo
los cepillos eléctricos y se adaptan más a los procedimien.
tos de higiene bucal cuando los emplean.
DENTfFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los
dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
también están disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentífricos se elaboran con abrasivos como óxidos de sili-
cón, óx idos de aluminio y cloruros de polivini lo granula-
res, agua, humecta nt es, jabón o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias terapéuticas como
fluoruros y pirofosfatos, así corno colorantes y conserva-
dores."
los dentífricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se
cepilla de manera muy enérgica no desgaste la sustancia
dental y los materiales restaurativos blandos. '.IO los abrasi-
vos, por lo general en la forma de sales inorgánicas insolu-
bles, conforman 20 a 4{)1)(¡ de un dentífrico. El uso conve-
niente de un dentífrico puede mejorar hasta 40 veces la
acción abrasiva de un cepillo denta l.'1I9 Los polvos dentales
contienen aproximadame nte 95% de abrasivos y son cinco
veces más abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
los dentífricos afecta el esmalte, pero la abrasión preocupa
más en el caso de los pacientes con exposición radicular,
dado que la dentina sufre abrasión 25 veces más rápido y
el cemen to 3S veces que el esmalte. Esto puede derivar en
sensibilidad radicular y abrasión superficial de la ra íz. 1" La
bibliografía actual sugiere que los dentífricos abrasivos son
la causa principal del daf'lo a los tej idos duros por procedi-
mientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
sólo puede producir lesiones ginglvales' zo,llS (fig. 49-4).
Las abrasiones son más preva lentes en los dientes supe-
riores que en los inferiores y aparecen más a menudo e n la
mitad Izquierda que en la derecha del arco denta l.... Esto
sugiere que el acceso yel hecho de ser diestro o zurdo tam o
bién pueden contribuir a la abrasió n. Se prefieren los den-
tífricos que proveen la eficacia requerida para el con trol de
la placa con un minimo de abrasión .
Existe un considerable interés en mejorar los dentífricos
con ob jeto de utilizarlos como vehícu los de sustandas qui.
mioterápicas para inhibir la placa, e l cá lculo, la caries o la
hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto antica-
ries de los fluoruros incorporados en los dentífricos está
probado más allá de cualquier duda. 1.l11 Para lograrlo, d ebe
haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
ingredientes del sistema abrasivo. La Americ(1/! Dellral
Associ{/tio/l (ADA) COll/lcil 011 Scielltific Aff(lirs' (en especial el
COlmcll 011 Delltld Tllf'mpeutics) ha va lo rado de forma volun·
tarla los dentífricos fluorados. Se sabe que varios poseen
fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), ade-
más de que algunos estudios clínicos documentan sus
efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoru ro en
Flg. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentífrico abrasivo
produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en espe-
cial superficies radiculares, y contribuye a la recesión gin9ival.

cantidad apropiada llevan el sello de aprobación de esta
insti tución para el contro l d e la caries y puede confiarse en
ellos para sumi nistrar pro tección contra la ca ries.
Las sustancias como clorhexid ina,·.I penicilina, fosfato
de amonio dibásico, vacunas, vitami nas, clorofila y formal -
dehído tuvieron poco valor te rapéulico en pastas dentales.
En la actualidad están disponibles dentífricos de control de
cálculos con pirofosfato como ingrediente acti vo. Este
agen te interfiere con la formació n de cristales de los cálcu-
los y no afecta el ion flúor de la pasta ni incrementa la
sensibilidad dentaria. Esta clase de de ntífrico ha reducido
la for mación nueva de cálculo supragingival en 30% o
más" u0 7'; 'u Tales pastas sirven sólo para el cálcu lo supragln-
giva l. No modifican la formación de cálculo subgingival o
la inflamación gi ngival. Para lograr un mayor efecto d e las
pastas anticálculos, los dientes d el pacien te deben estar por
completo limpios y sin cálculos supragingivales al comen-
zar el empleo del producto todos los días. El efecto Inhibi-
torio sólo actúa contra el depósito de cálculo nuevo.
TÉCNICAS DE CEPILLADO
Se han descrito muchas técnicas de cepillado de los die ntes
y p romocionado como eficient es y eficaces. Estas técnicas
se pueden dividir d e acuerdo con la forma del movimien to
al cepillar:"
Girato ria: técnica circula r' o d e Stillman m od ificada 7~
Vibrato ria: técnicas de Stilhna n,UI C harters:/ll o Bass ' 1
Circular: técnica d e Fo nes.!'
Vertica l: técnica de Leonard""
Horizontal: técnica d e fro tado' so
Estudios controlados q ue valoraron la e fi cacia de las
técnicas d e cepillado más comunes no probaron superio ri·
dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la técnica de
fro tado sea la más simple y la más común . Es frecuente que
a los individuos con en fermedad pNiodontal se les ensei'\e
una técnica de cepillado su lcular medi ante un movimiento
A B
Flg. 49· 5 . Técnk<l de Sass. A. 5e coloca el cepillo de manet"a que las cerdas 5e hallen aproximadamente a 45" de la superficie denlaria. 8, debe
comenzar5e en el diente más distal en el arco y reallzar un movimiento vibratorio de vaivén.
Cmltrol ,11' plllca 1'11 t i fH,cit'llll' fI"IlXlolIUlI • CAPiTULO 49
vibra to rio para me jorar el acceso a las zonas gingivales. La
tl!cnica giratoria parece ser la de menor eficacia q uizá por-
que genera sólo p resión intermitente contra los dient es en
comparación con la h lerza sostenida ejercida con las técni·
cas sulcula r y de frotado .zz
Aquí se describen tres técnicas de cepillado denta l; cua l-
quiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede
lograr excelente contro l de placa . La finalidad del cepillado
es eli minar la mayor cantidad d e placa posible de las super-
fi cies d entarias accesibles. La mejor técnica de cepillado
para cada paciente es la que logra un programa ind ivid ua·
IIzado y completo d el control de placa. Hay que tomar en
cuenta que el cepillado con cepillo eléctrico es una alterna·
tiva igualmente buena.
Técnica de Ba ss
Técn ica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
a l plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes yem pe·
zando en el diente más distal del arco.'1 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un angu lo de 45 0 respecto
del e je longitudinal de los die ntes. Hay que ejercer presión
vib ratoria suave con movimientos cortos d e vaivl!n sin
desalojar las pun tas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
de éstas con tra el surco gingival (fig. 49-5) así como, en
parte, contra los espacios in terp roximales. La presión debe
producir isquemia gingival perceptible (6g. 49-6). Se con-
cluyen 20 movimientos en la misma posición . Este movi-
miento reiterado limpia las superficies d entarias, concen·
trado en el tercio apical de las coro nas clínicas, tanto como
en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
le jos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se d es·
plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma ope-
ración en los siguien tes tres o cuatro d ientes.
Debe con tin ua rse alrededor del arco; se cepillan unos
tres dientes a la vez y luego se aplica la misma técnica para
cepi llar las superficies linguales (figs. 49·7 y 49.8). Una vez
concl uido el max ilar superior, se lleva el cepillo a l arco
inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
toda la dentadura. Para ayuda r a alcanzar las supe rficies
 I'ARTE 5 • Tm/amim/o de la e,¡(ennedlld periodo/J/llj

A B

flg . 49·6 . Tknica de 8ass. A. la posición adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 8, esquema
de la posición ideal que permite la penetración subgingival leve de las puntas de las cerdas.

linguales de los d ientes anteriores, cuando el cepillo parece Dicha técnica posee las sigu ientes ventajas pecul iares
ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical sobre otras:
(figs. 49-9 y 49-10). !-I ay que presionar el extremo del cepi-
llo en dirección del surco gingival y las superficies proxi- l. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivén ya
males en un ángulo de 45 en relación con el eje mayor de
0
que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a
los dientes y cepilla r mediante movi mientos vibratorios la mayoría de los pacientes acostu mbrados a la técnica
cortos múltiples. de frotado.
Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fi suras 2. Concentra la acción de limpieza sobre las porciones
de las superficies ocl usivas (fig. 49-11) Y se cepillan con cervical e interproxima l de los dientes, donde es más
aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivén. Debe probable la acu mulación de la placa microbiana.
utilizarse esta técnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta
limpiar todas las piezas den ta les posteriores en los cuat ro La técnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos
cuadran tes. con lesión periodontal o sin ella.
La técn ica de Bass exige paciencia y la colocación del
cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda
la dentición. En consecuencia, hay que enseñar al paciente
a cepillarse de manera ordenada y sistemática para opti mi-
zar la eliminación de la placa.

flg. 49· 8 . Tknica de Bass. la posición palatina del cepillo blando

flg. 49· 7. Tknica de Bass. En la posición palatina corre<:ta robre sobre molares y premolares permite la penetración de las pun tas de
molares y premolares las puntas de las cerdas están en el borde gin- las (erdas en las wnas interproximales y posiblemente un poco dentro
gival. como se ve en el esquema. no sobre las superficies oclusivas. de la zona subgingival.

Fig. 49-9. Técnica de Bass. La adaptación de la posición palatina del
cepillo sobre los incisivos, como se ve en el esquema, ofre<e mejor
acceso para eliminar la placa .
Flg. 49-10. Técnica de Bass. la colocación de las cerdas en la super-
ficie palatina de los incisivos puede ser difícil y suele requerir esta
posición modificada.
Flg. 49-11. Esta posición del cepillo sobre las superficies oclusivas de
los dientes se usa con cualquier técnica, incluidas las de Bass, Sti!lman
o Charters.
COII/rol de pla[{/ 1'11 el par il'lI/e perio(/olllal • CAPiTULO 49
Técnica de Stillman modificada
La técnica de Stillman modificada/I •m requiere que el cepi-
llo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en
parte sobre la porción cervical de los dientes y en parte
sobre la encía contigua, apuntando en d irección apical y
en un ángulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de
los dientes (fig. 49-12) . Se aplica presión contra el margen
gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe
activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivén al
mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo
largo de [a encía insertada, el margen gingival y la superfi-
cie dentaria. Con esta técnica se emplea un cepillo de
múltiples penachos blando o mediano para no lastimar la
encía.
Se repite lo mismo en todas las superficies de lo s dientes,
prosiguiendo de manera sistemática en torno de la boca.
Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos supe-
riores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posi-
ción vertical, tomando el talón del cepillo. Con esta téc-
n ica se usan los costados más que los extremos de las
cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gin-
givaJ.
Las superficies oclusivas de los molares y premolares se
limpian con las cerdas perpendiculares al plano oclusivo y
penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig.
49-11).
Se puede recomendar la técnica de Stillman modificada
para limpiar zonas con recesión gingival progresiva yexpo-
sición radicular con objeto de m ini mizar la destrucción
abrasiva del tejido.
Técnica de Chartees
La técnica de Ch artersl'l exige la colocación de u n cepillo
de lIlÍlltiples penachos blando o media no sobre el diente,
con las cerdas hacia la corona en un ángulo de 45° con el
eje longitudi nal de los dientes (fig. 49.13). Se flexionan los
costados de las cerdas contra la encía y se efectÍla el m ovi-
miento vibratorio de vaivén para cepillar. La técnica se di-
señó para masajear la encía con suavidad, de tal manera
que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a través
Flg. 49·12. Técnica de Stillman modificada. Esta técnica requiere la
colocación de los costados de las cerdas contra los dientes y la encía
mientras se desplaza el cepillo con movimientos cortos de vaivén en
sentido coronario.
 PARTE 5 • Tr(lt(lmiento ~le 1(1 en(erme(/(lll periot/QIJt¡11
Flg. 49-1 J. Técnica de Charters. La técnica de Charters e)lige que se
presionen las cerdas contra los costados de los dientes y la encía. El
cepillo se desplaza con movimientos c¡rculares cortos o de vaivén.
de la encía. Para limpiar las superficies oclusivas se colocan
los extremos de las cerdas en las fosas y fisuras y se activa
el cepillo con movimientos cortos de vaivén (fig. 49-11 ).
Estos proced imientos se repiten de manera sistemática
hasta limpiar todas las superficies.
La técnica de Charters es muy conveniente para la re-
moción suave de la placa y se recomienda para limpiar
zonas de heridas en vías de cicatrización después de inter-
venciones quirúrgicas periodon tales.
Técnicas de limpieza con cepillos dentales
eléctricos
Los diversos movimientos mecánicos que llevan a cabo los
cepitlos dentales eléctricos no presuponen técnicas especla-
les de aplicación. No obstante, debe recordarse a los pa-
cientes la necesidad de colocar la cabeza del cepillo junto
a los dientes en el margen gingival y proseguir sistemática-
mente alrededor de la dentadura. lO< Es posible realizar otros
movimientos manuales para limpiar zonas complicadas,
como las superficies distales de los terceros molares, las
furcacio nes o las fisuras gi ngivales. Las técnicas descritas
para el cepillado manual también son aptas para los cepi-
llos dentales eléctricos (fi g. 49- 14).
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA
INTERDENTAL
Cualguier cepillo dental , si n importar cuál sea la técnica
utilizada, es incapaz de eliminar ¡>OT completo la placa in-
terdental. Esto vale tanto para personas con salud perio-
dontal cuanto para los que tienen destrucción periodontal
generada por troneras abiertas.5I!,bl.IJ' La eliminación de la
placa interdental es crucial para aumentar los efectos del
B
Flg. 49-14. La ubicación de la cabeza y la5 cerda5 del cepillo eléctrico,
de manera que alcancen el margen gingival, es decisiva para lograr el
resultado de limpieza más eficaz. A, colocación de la cabeza recta. B,
colocación de la cabeza redonda.
cepillado dentario porque, como se señaló antes, la mayor
parte de las enfermedades dentales y periodontales se ori-
gina en las zonas interproximales. Otras lesiones halladas
en los padecimientos gingivales y periodontales también
exigen que se ponga énfasis en la limpieza inlerdenlal.
Cua ndo hay inflamación gingival, los tejidos gingivales se
inflaman y hacen que los mecanismos de autolimpieza
bucales sean menos eficaces que en el periodoncio sano.
Asimismo, la destrucción hística de la enfermedad perio-
don tal deja espacios abiertos grandes en tre los dientes y las
superficies radiculares largas expuestas, con concavidades
anatómicas y furcaciones. Esas zonas son difíciles de lim-
piar y el cepillo dental no llega bien a ellas. 811 L1 limpieza
interdental se efectúa todos los días con los mismos funda-
mentos que el cepillado diario.'
La finalidad de la lim pieza interdental es eliminar la
placa, no desa lojar los restos fibrosos de alimentos acuña-
dos entre los dientes. Si bien la limpieza inlerden lal re-
mueve fragmentos de alimentos, hay que corregir los
contactos proximales y las cúspides de émbolo para elimi-
nar la impacción crónica de alimentos.
Los complementos específi cos necesarios para la lim-
pieza interde.ntal dependen de diversos criterios, por ejem-
plo el tamaño de los espacios interdelltales, la presencia de
 COl/lrol dI' placa I'FII'I paC/(>/lIt' (H'rlQt/(}IIIIII • CAPiTULO 49 699

furcaciones, la alineación de los dientes y la presencia de

aparatos de ortodoncia o prótesis fijas.
Entre los diversos elementos disponibles, los que más se
recomiendan son el hilo dental y los limpiadores interden-
tales como los mondadientes de madera o de plástico y los
cepillos interdentales.

Hilo de ntal

Su empleo es el método más recomendado para eliminar la

placa de las su perficies dentarias p roximales.~ Se expende
como hilo de nylon de multifi lamento, retorcido o no,
unido o -separado, encerado o no, así como grueso o del-
gado. Ta mbién hay hilos dentales de monofila mento ela-
borados con un material simila r al teflón, preferido por
algu nos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios
factores individuales, como la firmeza de los con tactos
dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la
destreza manual del paciente, y no la superioridad de algún
producto, determinan la selección del hilo dental. Hasta
ahora, la investigación clínica no ha comprobado diferen-
cias de importancia en la ca pacidad de los diversos tipos de
hilo para eliminar la placa dental. s ' .'~",".I12a En el pasado se
consideró q ue el hilo den tal encerado dejaba una película
cerosa en las superficies proximalt'S, lo q ue contribuía así a
la acumulación de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha
demostrado que no se deposit;¡ cera en las superficies den-
tari;¡s l2' y que la mejoría de la salud gingival no se relaciona
con el tipo de hllo empleado. l' En consecuencia, las suge-
rencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad
de la utilización y la preferencia personal.
Téc n ica. El hilo debe toca r la superfic ie proximal de
arista a arista para limpiar con eficacia. Hay que limpia r
toda la superficie proximal , no sólo deslizar el hilo en sen-
tido apical hacia la zona de contacto. La siguiente descrip-
ción es una guía para la técnica del hilo dental:
Flg . 49-15. El hilo dental se sostiene con fil1T'lela entre los dedos o
se lo asegura envolviéndolo en el dedo.
• Se continüa en toda la dentadura, incluida la superficie
distal del ültimo diente en cada cuadrante. Cuando la
porción de trabajo del hilo se ensucia o empieza a des-
hilacharse, se cambia a ot ra sección entera.
Es posible si mplifica r el e mpleo del hilo dental si se
emplea un portahilo (fig. 49-17, Al. Si bien la utilización de
dichos dispositivos lleva mucho mas tiempo que usa r el
hilo con los dedos, son útiles para los individuos caren tes
de destreza manual y para el personal de e nfermería que
ayuda a los pacientes discapacitados e inte rnados en la
limpieza de sus dientes. Un portahilo debe poseer estas
ca racterísticas: a) una o dos horquetas suficien temente rí-
gidas para conservar tenso el hilo aun cuando se mueva
más allá de las áreas de contacto estrechas y b) un meca-
nismo simple y eficaz de montaje que sostenga con firmeza.
el hilo en su lugar. La desventaja es que debe rcenhebrarse
cada vez que e l hilo se ensucia o comienza a deshila-
charse.

• Se comienza con un tram o de hilo suficientemente lar-

go para asirlo con seguridad ; por lo general bastan 30 a
45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar
los extremos entre sí para formar un círculo.
• Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo me-
dio (fig. 49-15) o enlre ambos dedos medios y se hace
avanzar con cuidado por cada área de contacto con un
movimien to firme de arriba abajo. No debe forzarse el
hilo más allá del área de con tacto, ya que puede lesionar
la encía in terdental. De hecho, se producen surcos pro-
ximales en la encía si el hilo pas.1 con fuerza por las
áreas de contacto.
• Una vez que el hilo se encuentra por debajo del área de
contacto entre los dientes, hay que rodear con él la su-
perficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de
la enefa marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo
largo del d iente hasta el á rea de contacto y con cuidado
hacia abajo al in terior del surco otra vez; este movi-
miento de arriba abajo se repite mas de una ocasión (6g. Flg. 49 -16. Técnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de
contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super·
49-16). En seguida debe cruza rse sobre la encía in terden- ficie proximal y se remueve la placa mediante vMios movimientos
tal con el hilo y repetir la misma acción en la su perficie aKendentes y deKendentes. Se repite lo mismo en áreas distales
proximal del diente cont iguo. de 8.
 700 I'ARTE 5 • Tmwmi,'lIto (It' /11 t'IIII'(II""I<II1 ¡wri()(IOllt,,1
B Flg. 49-18. El apara to elktrico para hilo dental es más fácil de usar
Flg. 49-17. los portahilos simplifican 1/1 manipulación del hilo dentlll.
A, elemento reutilizCtble par/l hilo que lo enlr/l en tomo de diversos
botones y surcos para /lsegurarlo. 8, los portaMos desechables tienen
hilo preestlrado y son de facil uso, pero el hilo se deshace y rompe,
por lo que h/lcen falta varios tramos para completllr el paso del hilo
en los dientes.
Existell portahilos desechables, que se emplean una sola
vez, con hilo fijo y pueden ser utiJes para algunos sujetos.
Pruebas clínicas de corto plazo sugieren que la reducción
de la placa y la mejoría de los puntajes de la gingivitis son
similares para los pacientes aleccionados en e l uso de por·
lahilos desechables, en comparación con los valores alcan-
zados por los que reciben instrucción en el uso d igital del
hilo (fig. 49-17, B). 17W
Algunos aparatos eléctricos tienen función de hilo den-
tal (fig. 49-18). Tales dispositivos poseen una cerda única
con movimiento circular. Se ha comprobado que el instru-
mento es segu ro y eficaz pero no elimina la placa mejor
que el hilo manuap··...
Se trate de pacientes o de odontólogos, resulta difícil
adquirir el hábito de usar el hilo dental, tanto si se emplea
un aparato como si se pasa el hilo con los dedos. De hecho,
en todas partes se usa poco el hilo. En fecha reciente se
publicó que sólo cerca del 8% de los jóvenes de 12 a 16
años de edad en Gran Bretaña usa hilo dental todos los
días,'O\ un número similar al de otros países."" El análisis de
que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la
cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando
se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecánica.
los adolescentes b rit ánicos reveló que había correlación
entre el uso diario del hilo dental y el lavado de manos y
bailo frecuente y visitas recientes al den tista. ' O'i No se dis-
pone de información acerca del establecimiento de hábitos
de uso del hilo p rolongados que comparen los d iferentes
elementos de higiene bucal con la utilización manual de
hilo. No obstante, los elementos complementarios ayudan
a que ciertas personas comiencen a emplear el hilo o posi-
bilitan el uso del hilo si tienen alguna limitación d e su
destreza. Los bcneflcios de la limpieza interproxima l con
hilo dental son indiscutibles. 1...1 manipulación adecuada
del hilo requiere destreza y el refuerzo reiterado.
Aparatos de limpieza interdental
El hilo dental es, probablemente, el complemento más
eficaz de la higiene dental para lim piar nichos gingivales
estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por
zonas de con tacto ajustadas. Las supe rfl cies radiculares
cóncavas y furcaciones que suelen hallarse en pacienteS
pcriodontales que han sufrido pérdida de inse rción y rece-
sió n significaLivas no se limpian tan a fondo con hilo
denllll solo. Un estudio comparativo de hilo dental y cepi-
llos interdentales usados por personas con e nfermedad
periodontal entre moderada y avanzada reveló que los ce-
pillos interproxi m ales eliminan algo más de placa in -
terproximal. Sin embargo, no SE' observó diferencia en las
reducciones de profundidad al sondeo o índices de hemo-
rragia. Además, los participantes opinaron que era más fá-
cil usar cepillos interdentales que hilo dental. " Por lo

tanto, para la limpieza proxi mal de dientes, cuando el ac-
ceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden
recomendar otros complementos de manejo más fá cil y
mayor adaptación a las supe rficie~ radicula res expuestas
largas e irregu lares (fig. 49- 19).111 Es común hallar esta clase
de configuración gingival y exposición radicula r en los
individuos periodontales.
Existe una amplia variedad de elementos auxi liares de
lim pieza interden tal para eliminar residuos blandos de las
superficies dentarias inaccesi bles al cepillo entero y el hilo
den tal (fi g. 49-20). Los más comunes son los cepillos pe-
queños cónicos y cilíndricos, palillos de madera cónicos de
corte transversal circula r o triangular y cepillos de penacho
único. Muchos elementos interdentales se adaptan a un
mango para tener la manipulación conveniente e n torno
de los dientes y zonas posteriores. La investigación clínica
ha revelado que los com pl(,lllentos son eficaces en super-
ficies dentarias vestibulares y linguales, así como en su·
perficies proximales. 6II •u11 <6
Cepillos inte rdentales. Los cepillos interdentales son
cónicos o cilíndricos de cerda montados en un mango (6g.
49·20, e y D), de penacho único (6g. 49.20, E) o cilíndricos
pequeños (tig. 49-20, f). Los cepillos interdentales son en
particula r aptos para la limpieza de superficies dentarias
cóncavas, irregu lares y grandes adyacentes a espacios inter-
dentales amplios.
Téc n ica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se
insertan en los espacios interproximales y se los mueve
hacia delante y atrás entre los dientes con movimientos
cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor
seleccionar el diámetro de cepillo algo superior al del espa-
do gi ngival por limpiar. Este tamaño permite que las ct!r-
das ejerzan presión sobre ambas superficies proximales y
lim pien las concavidades de las raíces. Los cepillos de pe-
nacho único son muy eficaces en la sllperfide lingua l de
molares y premolares mandibulares, en los que la lengua
suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de
furcació n y zonas ai sladas de recesión profunda .
A B
Ftg. 49-19. Umpiez.t de superlicies dentarias proximitles cóncavas o
IIT~ulares. El hilo dental (A) puede ser menos eficaz que un cepillo
interdental (8) en superlicies radiculares largas con concavidades.
Control dt pIllea /'I/tl pIIcitl/tt' "modol/tlll • CApiTULO 49 701
A B e D E F G
Flg. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza Inter-
proximal: puntas de madera (A y 8), cepillos interproximales (C·F) y
estimuladores con ptlnta de hule (G).
(Juntas d e m adera o hu le. Las puntas de madera se
utilizan con mango o sin él (fig. 49-20, A Y B). Las pun tas
sin mango acceden desde las superficies vestibulares, sobre
todo en zonas anteriores y de premolares. Las puntas de
hule están montadas en mangos o en los extremos de los
cepillos y se las adapta con facilidad a todas las sllperficies
proximales de la boca. Asimismo, están disponibles diver-
sas puntas de plástico, como [as de madera. Tanto las pun-
tas de hule como las de plástIco se lavan y vuelven a usar.
Se las lleva en el bolsIllo o la ca rtera, ventaja atractiva para
cIertos pacientes.
Técn ica. Las puntas de madera triangulares blandas o
sus alternativas de plástico se colocan en el espacio inter-
dental de tal forma que la base del triángulo se apoye sobre
la encía y los lados entren en contacto con las superficies
dentarias proximales (fig. 49-2 1). Entonces se la desplaza
hacia fuera y dentro del espacio, reti rando los depósitos
blandos de los dientes y realizando la estimulación mecá-
nica de la encía papilar. 1...1 desventaja de la punta triangu-
lar es que es muy dura para alcanzar superficies que no
sean las vestibulares de las zonas más anteriores de la
boca.
Las puntas de hule se colocan en los espacios y se utili-
zan con movimiento circular. Se las puede aplicar a los es-
pacios interproximales y otros defectos de la boca y adaptar
con facilidad a las superficies linguales.
Los mondadientes comunes también se pueden usa r
para la limpieza interproxima l. TIenen la ventaja de ser
comunes y están a la mano en muchos hogares. Se Jos
puede colocar en mangos disponibles en el mercado para
llegar mejor a zonas posteriores y linguales o usarlos en su
forma simple (fig. 49-20, B). Una vez montado e n el
mango, se rompe el mondadientes de maneta que sólo
tenga 6 o 7 mm de largo. Se usa su punta para recorrer el
margen gingival y las zonas Interproximales, en sentidos
\'estibular y lingual, en toda la boca. Asimismo, puede re·
moverse placa con los costados, a la manera de una punta
de madera (tig. 49-22, A) o punta del mondadientes (tig.
 02 I)ARTE 5 • r",wmit'IJ/(J lit' /tI r,,(rrllJedml f'I',;u(/uIIII/I
Flg . 49-21 . Punta de madera triangular. Se coloca la punta entre los
dientes con la parte triangular sobre la papila gingival y se desplaza
hacia dentro y fuera. Este elemento es de uso común pero resulta
dificil emplearlo en dientes posteriores y desde la lona lingual de to-
dos los dientes.
49-22, 8). Este dispositivo es en especia l eficaz para limpiar
el margen gingival!'> y dentro de las bolsas periodontales y
furcaciones.
Co n cl us io n es. Ex iste una gran y cambiante variedad de
complementos de limpieza interdenlal para los pacientes.
La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a
establffer qué- es lo me jor para cada sujeto en cada caso
particular. Es importante recordar que el cepillado solo no
A B
fl g. 49·22. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y ~ostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. B, asimismo, la punta se emplea paril limpiar los márgenes 9in9ivale~ de los dientes y llegar
debajo de la encia.
es suficiente para eliminar la placa y que el paciente delx!-
usar algunos elementos interdentaies en forma sistemática
para el conlrol diario de la placa. Por lo general, cuanto
mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio,
tanto mejor limpiará y, como es obvio, el más us.ldo será
el que prefiera el individuo.
El tamal10 y la forma de los espacios interdentales varía
de Illanera considerable. En la figura 49-23 se representan
tres ti pos de espacios interdentales y la dase de limpiador
¡nterden tal que se rffo mienda para cada uno. Como regla
general, cuanto mayor sea el espacio, mayor será el com-
plemenlo requerido. Sin emba rgo, algunos son más difí-
ciles de armar y usar que otros, de manera que la herra-
mienta favorita para una persona puede ser imposible de
usar para otra. Es útil poseer una variedad de complemen-
tos para que operador y paciente dffidan cuá l le viene
mejor y es de uso más fácil. Con frffuencia, los su jetos
nffesitan tres complemen tos p.ua su control de placa sis-
temático: una técnica de cepillado, hilo dental para limpiar
zonas subgingivales y espacios aj ustados y un elemento
interdental para espacios intcrdcntales más amplios y fur-
caciones. La sesión completa de eliminación de placa con
cepillo y complement os interdentales le lleva al pacientc
periodonull unos 30 minutos por día .
MASAJE GINGIVAL
El masaje de la encía con un cepillo dental o un elemento
de limpieza interdental produce engrosamiento epitelial.
aumento de la queratinización y mayor actividad mitótica
en el epitelio y el tejido conectivo. 20 ·a .• " ... La m:lyor quera-
tinlzaci6n se produce en la encía bucal y no en las zonas
más vulnerables al ataque microbiano, el epitelio del surco
y las zonas interdentales donde se halla el col gingiva l.
Nunca se ha demostrado que el engrosamiento epitelial, la
mayor queratinización y la circulación sanguínea brinden
protffclón cont ra microorganismos y otros irritantes loca-
 COII/rol de plum 1'11 el pticielltt periodo"'tll • CAPíTULO 49

A B e

Flg. 49· 23. En p3Cientes con enfermedad periodont,¡¡l, los espilcios interproximales vañan de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesión gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor am pl¡tud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo in terpro"imal (8); los cepillos de penacho único limpian con efICiencia los espacios interproximales sin papilas ((J.

[es y que favorezcan la sa lud gingival o sean necesarios
para ello. u Es mucho más probable que [a mejoría de la
salud gingival relativa a la cslim ulación interdental sea el
resultado de la eliminación de la placa y no del masaje
gingiva l. Además, estudios de enjuagues quimioterápicos
que contienen c10rhcxidina revelaron que la salud gingiva l
se mantiene por algunos periodos sin procedimientos me-
cá nicos de higiene bucal. lOz Estos datos destacan la impor-
tancia de IX)fler el acento e n la modificación o la alteración
de la placa y no en la estimulación o el engrosamiento de
la superficie queratinizada en el programa de control de
placa.
Las técnicas de cepillado desti nadas al masaje de la encía
y los com plementos como el estimulador de punta de hule
(fig. 49·2 1, G) elimi nan la placa además de masajear. Es
probable que el efecto de la elimi nación de la placa sea
mucho más relevante para la salud periodontaL
APARATOS DE IRRIGACiÓN BUCAL
Irrigación supragingival
Los irrigadores buca les de uso casero diario por los pacien-
tes operan al dirigir a ¡as superficies dentarias un c horro
constante o pulsátil de agua a alta presión por una boquilla
(véase también cap. 44). Lo más común es que una bomba
incorporada genere la presión (fig. 49-24, A), si bien otros
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu·
cales limpian con más eficacia las bacte rias y los desechos
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los e njuagues
bucales. En particular son útiles para quitar los desechos no
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa-
ratos de ortodoncia y las prótesis fijas. Cuando se emplea n
corno auxiliares del cepillado dental, estos apara tos pueden
tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re·
tardar la acumulación de la placa y el cálrulo--loo,lZS y redu-
cir la inflama ció n y la profundidad de bolsa. ZS.IZS
Se sabe que la irrigación bucal desorganiza y destoxifica
la placa subgingival y puede servi r para llevar an timicrobia-
nos al interior de las bolsas periodontales. lI ' l..as irrigacio-
nes pueden ser supragingivales o subgingivalcs. Por seis
meses, la irrigación supragingival diaria con un anti sépt ico
de dorhexidina diluido produjO reducciones considerables
de la hemorragia y la gingivitis e n com paración con con-
tro les hechos con irrigación de agua y enjuagues de clor-
hexidina. La irrigación con agua sola también redujo la
gingivitis, pero no como la cJorhexidina diluida .~
Técnica. La pun ta de irrigación común de uso do-
méstico es una boquilla de plástico con el extremo doblado
a 90· (fi g. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite
corpúsculos pulsátiles de agua a velocidades reguladas por
un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulsátil a Irav6
de la papila proximal y sostene rlo ahí de 10 a 15 segundos;
luego se continúa a 10 largo del margen gingival hacia el
siguiente espacio proximal y se repite la misma operación.
Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios
proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe
estar vacío. El irrigador se utiliza por las superficies vestibu-
lar y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre ellava-
manos del baño, ya que el agua escurre por el brazo del
individuo. Los sujetos con inflamación gingival comien1.an
con menor presión y luego pueden aumentarla cómoda·
mente hasta un valor medio conforme la salud del tej ido
mejora . Algunas personas gustan de usar el apa rato en la
 l'AHTt: s• Tnl/llmil'/I/u dI' /11 "/I/a//Jedad ¡H'rifKloll/a1

A e

e o

flg . 49-24. Irngacion bucal. A, los aparatos más comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. S, puntas de plástico corrientes
usadas diariamente para irngación supraglnglval en el hogar. e, se utih~a una punta de hule blanda para la irrigación subgingival diaria realizada
por el paCiente en su casa D, se emplea una Ccinula para la irrigación subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.

graduación de presión más alta, sin que ello cause daño. La
comodidad de la p('r~oila ó!be ser la guia para fijar la pre-
sión.
Irrigación subgingival
Se ha comprobado que la irrigación subgingival realizada
por el tlmico en el consultorio dental o por el paciente en
el hogar, en e~pt'Clal con suslanclas antimicrobianas, es un
tratamiento de sitio espedfico. Se realiza colocando la
punta irrigadora en la bol'51I periodontal, por 10 menos a
3 mm. Esto se logra mc<liante una punta de hule blando en
el hogar o una cánula en el consultorio dental tfig. 49-24,
e y D) ..... No se ha comprobado que la irrigación realizada
en el consultarlo dental, también denominada ltn-o;1' de la
OO/s(1 IJl'r;OIlontal, corno tratamiento de ocasión unica des-
pués del raspado y alisado radicular mejore la cicatrización
clínica. S{: ha notificado que el lavado de bolsas periodon-
tales no tratadas con fluoruro eSlai'loso retarda la repobla-
ción de bacterias subglnglvalcs, 111 Sin embargo, otros estu-
dios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clínicos
sobre el lavado inmediato después del raspado y alisado
radiculares no ser'lalan una mejoría de la cicatrizació n gin-
gival y no dan sustento a su uso para obtener resul tados
terapéu ticos cstables. o1,"2
La irrigación subgingival con un irrigador bucal con
clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmcnte en
el hogar, después del raspado y alisado radiculares, y el
tratamiento por irrigación en el consultorio produjeron
mejoría gingival significativa comparada con los contro-
les. u Estas mejorías documentadas de la sa lud gingival,
junto con otros resultados clínicos positivos,OUJ2 sugieren
que los pacientes pueden y deben practicar la irrigación
subgingival por 10 menos una vez por día en sitios dificiles
como furcaclOl1es y bolsas residuales. Las puntas de irriga-
ción subgingivaJ disponibles en la actualidad desorganizan
la placa hasta la mitad de la profundidad de [as bolsas,
hasta 7 mm, mucho más en dirección apical de lo que llega
el cepillo o el hilo denta1. u
Hoy en día existen dos clases de irrigadores que sirven
para efectuar la irrigación subgi ngival (fig . .J9-24, e y O).
Una es la punta del tipo de la cá nula recomendada para
lIsar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
paTa uso casero. Ambas reducen la presión y el flujo del

chorro pulsátil de agua. Cuando se empleó la cánula para
bolsas más profundas, en simulación de laboratorio, se
comprobó una penetración efectiva de la sustancia irrigada
hasta 70%.7'9 Se observaron resultados similares con puntas
de hule blandas. l4 Estas últimas, diseñadas para irrigar a
baia presión y (luio reducido, se recomiendan para que el
paciente las use en su hoga r.J ¡
Es preciso tomar una precaución. Se ha comprobado
que hay bacteriemia transitoria después de la irrlgadón
con agua en pacientes con periodontitis'lO y sujetos en man-
tenimiento periodontal. lu Pese a ello, también se la identi-
ficó después del cepillado" l y se sabe que se desarrolla en
un número significativo de pacientes después del raspado
SOIO.I.1 Segú n el CO/lt/ejf 011 DmW/11lerapeutjes de la ADA,
también puede haber bactericmia si n procedi mientos den-
tales.u Por tal razón, los odontólogos deben tratar de redu-
cir la inflamación gingival en personas propensas mediante
el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antisépticos.
La irrigación subgingival en el hogar no es la técnica de
higiene bucal adecuada para individuos que requieren pro-
filaxi s antibiótica antes del tratamiento dental, particular-
mente si hay inflamación ex tensa.tI! La irrigación supragin-
gival usada en combi na ción con el cepillado y otros
complementos de limpieza inte rdental es aceptable y
puede mejorar la salud clínica .
CONTROL DE CARIES EN El PAC IENTE
PERIODONTAl
La caries dental, particularmente la radicular, puede ser un
problema para los pacientes periodontales debido a que
hay pérdida de inserción generada por la enfermedad y las
maniobras terapéuticas perlodontales. Las ca ries radicula-
res se forman por un mecanismo similar a la caries coro-
naria, con ciclos alternados de desmineraHzación y remine--
ralización de las superflcies. H ' El proceso requiere la
fermentación de carbohidra tos que inducen las bacterias
bucales de la placa, lo cual da lugar a la pérdida del mine-
ral de la superficie radicular. Las especies L.actolwcilli y
Streptococci intervienen en la ca ries radicular, de modo si-
mllar a la coronaria .·7 La principal diferencia radica en que
la cantidad de material orgánico en las superficies radicu-
lares es mayor que en el esmalte, de manera que una vez
que la desmineralización ocurre. la matriz o rgánica --en su
mayor parte colágena- queda ex puesta. Por lo tanto, las
enzimas bacterianas continúan la destrucción del material
orgánico y se produce la destrucción de la superficie radi-
cu lar'"
El fluoruro actúa por efectos tópicos para preveni r y re-
vertir la ca ries, sea de esmalte, cemento o dentina. Las
concentraciones bajas de fluoruro tópico inhiben la desmi-
neralización, favorecen la remineralización y suprimen la
adividad enzimática en las bacterias al acidificar las célu-
las.......
Se ha comprobado que la aplicación tópica de fluoruros
previene y revierte caries de la superficie radicular i" vi·
lTO.l ~ Los pacientes adultos se benefician con la prevención
y reversión de las caries radiculares proporcionadas por el
fluoruro tópico de bala concentración que liberan las pas-
Colltrol de plf/C" m el pacie"te perio.'I(J/Itrll • CArfTULO 49
tas dentales u otras aplicaciones tópicas ..oa También se ha
comprobado que el uso de un dentifrlco fluorado que con-
tiene 5000 ppm de OUOTUro revierte las caries radiculares
activas con mayor eficacia que la concentración de fluo-
ruro de I 100 ppm de las pastas comunes. l'
Para proteger y remineralizar las superficies radiculares
y las superficies coronarias expuestas de los dien tes, los
pacientes perlodontales deben utilizar fluoruros tópicos
adecuados en el control de placa diario.
CONTROL QUíMICO DE LA PLACA
La eliminación mecánica de la placa es todavía la técnica
básica empleada para evi tar las enfermedades den tarias y
conserva r la salud bucal. Sin emba rgo, una mejor compren-
sión de la naturaleza infectante de los padecimientos den-
tales revitaliza de modo notable el interés por los métodos
químicos de control de placa .
El CO/lllcil 011 Sci~utific Affairs de la ADA instrumentó un
programa de aceptación de sustancias de control de placa.
Esas sustancias se valoran en estudios clínicos controlados
con placebos de seis meses o más y deben demostrar mu-
cha mejor sa lud gingival comparada con los cont roles.
Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para
tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de diglu-
conato de cJorhex.idina que se adquieren con receta y un
enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin re-
ceta.
Clo rhexidina
Hasta el momento, la susta ncia que ha suministrado resul-
tados más positivos es la clorhexldina, un diguanido-
hexano con relevantes propiedades antisépticas. Diversas
investigaciones clínicas han confi rmado el hallazgo inicial
de que dos enjuagues diarios con 10 mI de una solución
acuosa de digluconato de clorhexidina al 0.2% casi Inhibie-
ron por completo la producción de la placa dental, el cál-
culo y la gingivitis en un modelo en seres humanos para
gingivitis experimental.') Estudios clínicos de variOs meses
de duración revelaron que la placa disminuye de 4S a 61%
y, más importante aún , la gingivitis de 27 a 67%.M.'1 La
preparación de digluconato de clorhexldina al 0.12% es el
agente más eficaz disponible hoy en día en Estados Unidos
para atenuar la placa y la glngivltls. 1.tQ
El uso de la clorhexidina conlleva efectos secundarios
locales reversibles, en especial manchas pardas de los dien-
tes, la lengua y las restauraciones de si licato y resina,9l así
como la alteración pasajera de la percepción gustativa. ll>< L,.1
clorhexidina posee actividad tóxica sistémica muy baja en
los seres humanos, no produce resistencia reconocible de
microorganismos bucales y no genera al teraciones terat6-
genas. 90 La preparadón con tiene alcohol al 12%, lo que
preocupa a los profesionales y pacientes que saben que el
uso regular del alcohol incrementa el riesgo de cáncer bu-
cofaríngeo. Sin embargo, una revisión extensa de las prue-
bas epidemiológicas que relacIonan preparaciones de en-
juagues que contienen alcohol con cáncer llega a la
conclusión de que los datos existentes no fundam en tan
 PARTE S • Tra/ml//ellto di' la 1'1I(f'nllellml {H'riodolltal
esta vinculación." Sin embargo, no por ello muchos pa-
cientes dejan de expresar su preocupación o simplemente
rechazan consumir alcohol e n cua lquier forma.
Enjuague de aceite esencial
Los enjuagues de acelles esencia les contienen timol. euca-
lipto, mentol y salici lato de metilo. 1 Se los ha evaluado en
Ires estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo
reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a
35%..J\I·~·" Este tipo de enjuague tiene una larga historia de
uso dia rio y seguridad que se remonta a l siglo XIX y mu-
chos pacientes han empleado estos productos por décadas.
Tales agentes también contienen alcohol (hasta 24% segun
la fórmu la) de modo que muchos Individuos y profesio na-
les son renuentes a utilizarlos.
Otros productos
Una preparación q ue contiene triclosán redujo la placa y
gingivitis con cierta eficacia. Está disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en com-
binación con citrato de cinc o un copolímero de metoxi-
etileno.6'J
Diversos e njuagues del mercado evidenciaron cierta ca-
pacidad de reducir la placa, aunque no se confirmó que
produzcan mejoría de la salud gingiva l a largo plaw. Ellos
son el f1uoruro estaí'l.oso,"-'u cloruro de cetilpiridina (com-
puestos de amo nio cuaternario)'t.'J y sanguinarina."G.'" Las
pruebas sugieren que éstos y otros productos para enj uague
no poseen el potencial antlmicrobia no de cualquiera de los
productos de la c10rhexidina o fó rm ulas de aceites esenda-
les. Asimismo, hay fórmulas de enjuagues sin contenido de
alcohol, que a lgunos pacientes pre fi e ren. Sin emba rgo,
cualq uiera de estos productos es benéfico para las per-
sonas.
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enj ua-
gue anterior al cepillado para melorar la efi cacia del cepi-
llado. El ingrediente activo es e l benzoato de sodio. Las
investigaciones que apoya n su eficacia son con tradictorias,
pero hay preponde rancia de pruebas que seña lan que e l
uso del en juague antes del cepillado no es más eficaz q ue
el cepillado so l o. zo.~1
Se ha com probado que el control q uím ico de la placa es
eficaz para la reducció n de la placa y la me jo r cicatrización
de heridas después de la intervenció n pcriodontal .' 2!lI Tanto
la clorhexidina~ como los en juagues de aceites esencialesl.l.l
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta
después de Intervenciones quirú rgicas periodontales por
periodos de una a cuatro semanas.
Recomendaciones
El control mecánico de la placa es necesario y no lo reem-
plaza el control químico. Las pastas f1uoradas son parte
esencial del programa de con trol de placa a largo plazo. Los
productos tópicos de f1u o ruro apropiados, tales como en-
juagues y geles de concen traciones mayores, se usan según
se requ ieran para el cont rol de caries. Es probable que la
adición de en juagues a ntim lcrobianos reduzca la gi ngivitis
en pacientes periodon tales.1 Los enjuagues con clorhexi·
dina son sustancias m uy eficaces6'J y pueden usarse para
mejorar e l control de placa durante la fase 1 del trata-
miento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control
ineficaz por cualquier razón de la placa, atender ciertas
enfermedades raras de la mucosa bucal y como terapéutica
de intervenciones quirtirgicas perlodontales o bucales. Los
enjuagues de aceites esenciales también son eficaces, pero
en menor grado." Pueden ser convenientes porque poseen
efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las
irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sus-
tancias an timicrobianas efectivas mejoran el control diario
de placa realizado por el paciente.~l No hay que desalentar
el uso de otras sustancias como enjuagues cosméticos y
anteriores al cepillado si ejercen efecto en el ind ivid uo,
pero no se los debe usar como susti tutos de medios mecá-
nicos y químicos probados de eliminación de placa. La re-
comendación actIva del uso de todas las sustancias comple-
mentarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por
la investigació n clinica sobre pacientes.
SUSTANCIAS REVELANTES
Las sustancias revclantes son sol uciones o comprimidos
que colo rean los depósitos bacterianos acumu lados sobre
la superficie dentaria, lengua o encía. Son auxiliares exce-
lentes de la higiene bucal porque dan a l paciente una he-
rra mienta de educación y motivación para mejorar la efi·
cacia de las tl!cnicas de control de placa'" (fig. 49-25).
En el comercio están disponibles soluciones y compri-
midos. Las sol ucio nes se aplican a los dientes como con-
centrados con hisopos de a lgodón o se los diluye como
e n juagues. Por lo regular ti ñen intensamen te la placa bac-
teriana, encía, lengua, labios y dedos, así como el lavama-
nos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
disuelve en la boca por unos segu ndos y se escupen . Se
utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
de placa y se consum en según se requieran pa ra e l uso
do méstico y ayudar a pacientes pe riodon tales a valorar la
eficacia de su técnica de higiene bucal.
FRECUENCIA DE ELIMINACiÓN DE PLACA
En el entorno controlado y supervisado de la investigació n
clínica, en el cual personas bien ca pacitadas eli mi nan toda
la placa visible, la sa lud gingiva l se mantiene mediante un
ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48
horas .......·' Sin emba rgo, la mayoría de los individuos no
alcanza esta meta. La limpieza promedio d ura menos de
dos minutos cada día y se retira sólo 40% de la placa.-
Varios estudios registraron mejor elimi nació n de placa y
por lo tanto mejor salud pcriodonta l cuando hubo mayor
frecuencia de cepillado hasta dos veces por día." 1U La lim-
pieza de tres o más veces por dla no mejora las lesiones
pcriodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por día
con todos los elemen tos necesarios, si se la realiza con co-
rrección . Cuando el control de placa no es el adecuado, un
segu ndo cepil lado es de ayuda.

A B
Flg. 49· 25. Efecto de la sustancia revelante. A. ~in tei'\ir. 8, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tiñe un colorante revelador. e, la falta de placa se demuestra al volver a tenir los dientes una vez realizada la eliminación mecánica de la placa.
Recomendaciones
Hay que poner énfasis en la eficacia de la eliminación com-
pleta de la placa por lo menos una vez al día en lugar de la
frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia
de la eliminación de la placa se mejora mediante el cepi-
llado efectuado dos vcces al día.
ENSEÑANZA DEL CONTROL DE PLACA
El control de placa tiene dos finalidades importan tes en el
tratamiento periodonta l: reduci r al mín imo la inflamación
gingival y prevenir la recurrencia o el avance de la enfer-
medad periodon tal. La eliminación mecánica diaria de
placa realizada por el paciente, incluido el uso de sustan-
cias antimicroblanas apropiadas, es la única manera prác-
tica de mejorar la higiene bucal a largo plazo. Esto exige
motivación del paciente, educación y enseñanza, con esti-
mulo y refuerzo de lo anterior. En la figura 49-26 se pre-
senta un ejemplo de un registro de control de placa que
permite mediciones y comparaciones reiteradas en el
tiempo.
Motivación para el control de placa eficaz
Es indudable que los hábitos de higiene bucal por medios
me<:ánicos, estén complementados por el control químico
de placa o no, son dccisivos en [a restauración de la salud
de [a enfermedad y su prevención en ooontología. Lo an-
terior es válido para las dos enfermedades bucales mayores,
Corrtrol de placer 1'11 1'1 paci¡'IIIf' /lffiQdalltal • CAPiTULO 4 9
caries dental y enfermedad periodontal.'· Aunque este ca-
pitulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes
con enfermedad periodontal, el uso apropiado de produc-
tos fluo rados para promover la remineralización de la su·
perficie den taria y de tener la desmineralización también es
un elemento esencial en el programa de control de placa
de todas las personas. Tales productos se utilizan junl'O con
los im plementos mecán icos y soluciones desi nfec tan tes
apropiados.
Una vez que el paciente y el profesional establecen el
programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento
de la persona es aú n un desafío de consideración. La moti·
vación de los individuos para que realicen el control de
placa eficaz es uno de los elementos más decisivos y difíci-
les del resultado favorable y duradero del trata miento pe-
riodonta l. Es preciso que el su jeto adquiera hábitos nuevos
de control de placa diario y realice visitas periódicas de
man tenimiento y refuerzo.
El incu m plimiento del paciente de los programas de
higiene bucal indicados y de las visi tas regulares es común
en el ejercicio de la odon tología. PaJa dar sentido a la mag-
nitud del problema con los elementos de con trol de placa,
se ha observado que los pacientes dejan de usar comple-
mentos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y
colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacien tes
tratados por enfermedad pcriodontal entre mooerada y
avanzada.' : A todos se les había ensenado el uso de un
elemen to de higiene interdental, o más, pero sólo el 20%
usó los complementos hasta seis meses después. De los que
comenzaron con la util ización de tres complementos, un
tercio abandonó toda li m pieza interdental a los seis meses
_ -'oos" PARTE 5 • Tl"ata"'¡/'IIto di' lo I'rlfrrllledad periodolltal
:~:~_O_"_""'_I"'__ ~ _P_~_"_I:_:"_._
_ de placa
Focha _ _ _
_ de placa
Focha_~
Flg. 49· 26. El registro del control de placa es un motivador eftCaZ para los pacientes. Esl<! formil permite la comparación sen<:illa de Io~ registros
de plata respe<:to del tiempo. (Cortesía del decano Charles N. 8ertolami, UCSf SdIooI o/ DMristry. San Francisco, (alif.)
y Jos demás emplearon uno o dos de los complementos. La
si tuación no es mejor cuando se considera la voluntad de
las personas por volver al consultorio. Un estudio de pa-
cientes privados en una clínica dental reveló un cumpli-
miento decepcionante de los mantenimientos periódicos,
el refuerzo a largo plazo y la prevención de la recurrencia
del cuidado periodontal. De I 280 sujetos, la mayoría de
los cuales se sometió a operaciones pcriodontales en varios
sitios después del raspado y alisamlento radicular y ense-
fianza de control de placa intensIvos, el 25% jamás volvió
a los cont roles periódicos. Con regularidad, s610 regresó el
40%. 11$ Wllson publicó que el 67% de los individuos perio-
danta les no cumplió con las visitas periódicas de control
en los 20 afias retrospectivos de un consultorio periodontal
privado. m
No obstante, la motivación de los pacientes para que
adquieran hábitos nuevos y vuelvan a los controles perió-
dicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados fa-
vorables, el Individuo debe observar lo siguiente:
l. Una actltud receptiva para comprender los conceptos de
patogenia, tratamiento y prevención de la enfermedad
pcriodontal.
2. Un deseo de cambiar hábitos de vida: necesario para
adquirir un régimen de cont rol de placa favorable, au-
toadministrado y diario.
3. Capacidad de realizar cambios de comportamien to: re-
querido para adaptar la jerarquía de creencias, costum-
bres y valores personales para acomodarlos a los hábitos
nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de mano
tenimiento pcriodontales.
El paciente tiene que comprender qué es la enfermedad
perlodontal, cuáles son sus efectos, su propensión a ella y
cuál es su responsabilidad en la consecución y conserva-
ción de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades
manuales y aplicarlas con el fin de establecer un régimen
para contro lar la placa . Asimismo, es convenien te entender
los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe
aprender y adoptar las medidas necesarias pa ra el control
de la placa y acudi.r a los tratamientos periódicos para lo-
grar beneficios de salud a largo plazo. U. De no ser asi, el
puntuadón
_ __
Puntuación
_ _
fracaso ulterior de cualquier programa individual para con-
trolar la placa es inevitable y lleva a la frustración del pro-
fesional y del paciente. Es difícil conseguir cambios en las
costumbres de toda la vida de las personas, pero son esen-
ciales. Este proceso comienza con la educación del indivi-
duo: desarrollo de conductas aceptables del control de
placa y reforzamient o de los cambios positivos de con-
ductas.
Educación
Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
dental a fin de recibir cuidado periodontaJ eliminan el
proceso patolÓgico. Incumbe al dentista educar e informar
al sujeto para reforzar su responsabilidad en el éxito a largo
plazo del tratamiento y la curación . En la actualidad, el
procedimiento preventivo y terapéutico más importante
del tratamiento periodontal es el cont rol de la placa reali-
zado por el paciente. Es una ventaja contar con una socie-
dad consciente de la salud en relación con la educación del
paciente. La mayoría de los individuos sabe algo acerca de
la gingivitis porque escucha sobre eJla en la televisión o lec
al respecto en revistas. Los pacientes está n deseosos por
dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar pro-
ductos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
Es preciso individualizar la experiencia educaciona l de
cada paciente según sean la necesidad y el nivel de com-
prensión.
Hay que informar a los pacientes que la valoración pe-
rlócllca y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
dental son medidas preventivas üliles contra la recurrencla
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar pro-
bables anorma lidades. Estas medIdas funcionan SÓlo si se
combinan con los procedimientos individualizados de hi-
giene bucal llevados a cabo todos los días en casa. En con-
secuencia , el tiempo dedicado en el consultorio a ensenar
al sujeto cómo realizar los procedimientos para con trolar
la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
no es remover la placa, porque ésta se forma todos los días.
Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpie-
zas" que realizan el odontólogo o la higienista cada cierto

numero de meses son suficientes para la eliminación de la
placa yel control de la enfernledad. Es ne<:esario explicar
que las visitas dentales dos o tres ve<:es al ano no son tan
eficaces como el cuidado dIario de la boca en casa. Esta
información otorga a cada persona la responsabilidad del
cuidado de la salud y el con trol sobre la enfernledad. Sólo
la combinación de las visitas regula res al consu ltorio dental
con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside·
rabie a la rgo plazo la gingivitis y la pérdida de soporte de
los tejidos periodontales ...·.. '
Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe.
riodonlal se manifestó en su propia boca. La placa dental
tei'lida,.Ia hemorragia de la encía inflamada y una sonda
periodontal in sertada e n una bolsa son demost raciones
impresionantes y convincentes acerca de la presencia de
patógenos y síntomas de la afección real. También es de
valor ed ucacional para un su jeto registrar de manera perió·
dica el grado de limpieza y el estado periodontal. l • El indio
viduo y el profesional pueden usar esto como información
de refuerzo sobre el grado de desempei'lo y mejoría. El re·
gist ro del control de la placa y el índice de puntos hema-.
rrágicos son med iciones sim ples y se emplean por lo gene·
ral pa ra reforzar al padente.
Registro del con t rol de placa (índice de O ' Lea·
ry) .111 Se aplica una sustancia revela nte a todas las super·
ficies den tales supragingivales. Luego que el paciente se
enjuaga, se exa mina cada superficie dental (excepto las
oclUSivas) respecto de la presencia o ausencia de depósit os
tenidos en la unión dentogi ngival. en cuatro superficies
por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar·
ca ndo el cuadro apropiado en un esquema . Luego de cali·
ficar todos los dientes, se calcula el índice dividiendo la
cantidad de superficies con placa entre el número tota l de
superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a
fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa
presen te. Un objetivo razonable para los pacientes es 10%
o menos de superficies con placa, a menos que siempre
haya placa en las mismas zonas. De ser así, es preciso su-
ministrar instrucciones especiales para mejorar el desem·
peño en esa zona. Es muy difícil lograr un puntaje perfecto
de cero, por 10 que es necesario recompensar a los pacien.
tes si se aproximan a él.
Ciertos índices de placa de uso común no requieren el
teñido de los dientes, como el indlce de placa de Silness y
LOe.U! Se puede considerar que son más convenientes para
uti lizarlos, y quizá mejor aceptados por los pacientes, pero
tienen ciertas desventajas para su educación. La iden tifica·
clón de la placa no es tan rápida y fácil cuando el operador
toma nota en el registro y, puesto que la placa no está ca·
loreada, no se delinea lo suficiente para que el paciente la
vea y la elimine.
índice de los puntos hemorrágicos. QS Sirve para
valorar la encía sangrante alrededor de cada diente. Se se-
para el carrillo y se coloca la sonda periodon tal 1 mm en
el surco o la bolsa, en sentido distal respecto del diente más
posterior del cuadrante. Hay que trasladar la sonda ligera·
mente por el surco hasta la zona interproximal mesial de
la ca ra vestibula r. Debe continuarse a lo largo de todos los
COl/trol elf' placa f'fl rI padf'IIft' pt'riodo/1/¡II • CAl'h'ULO ~9
dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se espe-
ran 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
las superficies distal, vestibular y mesia l. Hay que repetir el
procedimiento en áreas llnguopalatinas, registrando sólo la
hemorragia para la superficie lingual di recta, no para las
superficies rnesial o distal. Esto arroja cuatro va lores sepa·
radas para cada diente y no registra las su perficies rnesiales
y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
cuad rante.
Entonces se calcu la el porcentaje del número de super-
ficies sangran tes para obtener la pun tuación del paciente.
Debe d ividirse la cantidad de superficies que sangraron
entre el número total de supe rficies den tales (cuatro por
diente) y convertir el nu mero en porcentaje multiplica ndo
por 100.
Este índice sirve para com probar que la encía sa ngra, no
tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
cuenta, el objetivo de \()<)(¡ o menos puntos hemorrágicos
es bueno, aunque lo idea l es cero. Si algun os puntos san-
grantes aparecen reiteradamente e.n las mismas zonas, es
preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
placa en esas zonas.
Importancia de los índices de placa y hemorra·
gia. Los índices de placa son útiles como indicadores del
cum plimient o del paciente y el resultado de las técn icas de
control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he·
rramie nta educativa para mostrar mejorías de la técnica del
pacien te y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive·
les de placa por si mismos no reflejan salud gi ngival o
riesgo de progresión de la enfermedad, aunque la placa
tenga una correlación alta con la presencia de gingivltis. ' OJ
En términos de predecir el logro del control de la inflam a·
clón y la reducción de la probabi lidad de avance de la
anormalidad, la hemorragia sería el mejor indicador. La
hemorragia al sondeo no es la medida más específica ni
más sensible de salud; sin embargo, posee una sólida corre·
lación negativa con la progresión de la enfermedad. SI no
hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refl eja con·
trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
que el padecimiento periodontal avance. Q
)
Enseñanza y demostración
Si los pacientes reciben ense¡lanza y estímulo reiterados
pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con muo
cha mayor eficacia que con hábitos de higiene bucal au·
toadquiridos .... 1•, No obstante, [a enseña nza de la forma de
limpiar los dientes ha de ser mucho más que una demos·
tración su maria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea
ardua que exige la participación del individuo, la supervl.
sión mjnuciosa con corrección de errores y el refu erzo duo
rante las visitas periódicas hasta que el sujeto demuestre
que ha adquirido la destreza necesaria."']
Un recurso útil para presentar el control de placa al pa.
ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera
visita de ensenanza se entrega a la persona un cepillo, un
limpiador interdental y una sustancia ievelante nuevos. Se
le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta
difícil ver cantidades pequeñas de placa (fi g. 49·25, A); las
....."1,,0 PARTE 5 • TmtamiFllto de la enfermedad peri(}(lolI/tI/
acumulaciones más abundantes de placa y residuos se ob-
servan como material gris, amarillo o blanco sobre los
dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios
vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solución
o comprimidos revelantes para teñir la placa invisible.
Después de un enjuague breve con agua para eliminar el
exceso de colorante y sa!lva coloreada, que puede enmas-
carar la visión de los dien tes, se puede mostrar con claridad
la placa y la película coloreadas al paciente (fig. 49-25, B).
Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color,
pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por
varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con
vaselina ~mtes de usar el colora nte.
Se lleva a cabo la demostración del cepillado mientras el
paciente lo observa en un espejo de mano. A continuación,
el sujeto repite la operación sobre sus dientes y el instructor
lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo.
Se repite la demostración y la enseñanza con el hilo
dental y los complementos de limpieza interdental según
sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teñir
los dientes para valorar la eficacia de la e(¡minación de
placa, pero incluso después del frotado vigoroso quedan
manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, C). Es
posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar
la instrucción personalizada, pero no son un sustituto; se
le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos.
Es preciso suministra rle los complementos de higiene
necesarios para comenzar. Hay que a.lentarlo a que limpie
sus dientes por 10 menos una vez por día, con atención
particular en todas las zonas. La tarea doméstica de toda la
dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos perio-
dontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 m inu-
tos. E.1 paciente debe reservar un tiempo conveniente para
realizar en forma confiable su tarea diaria.
Las sesiones sucesivas de enseñanza llenen por finalidad
reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el regis-
tro periódico del estado de salud gingival y la cantidad de
placa.
Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cum-
plimiento del paciente, entre ellos los siguientes:
• Estímulo proveniente del profesional
• Demostración de la fo rma en que opera n los elementos
de higiene
• Suministrar muestras
• Señalar los adelantos
• Por lo regula r, practicar el refuerzo positivo" 2
Además, existen recursos que no sirven, por ejemplo los si-
guientes:
• Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situa-
ción del paciente.
• Enseí\ar a l final de la sesión, cuando el profesional eli-
minó ya la placa o el paciente está fatigado o adolo-
rido.
• No llevar a cabo el refuerzo en sesiones sucesivas.
• Ofrecer al paciente demasiadas herramientas.
• Confiar sólo en la información impresa para realizar la
enseñanza.
Muchas veces, el refuerzo y estímulo se ofrecen al pa-
ciente para modifica r hábitos arraigados, ad optar nuevos y
comprender q ue su control de placa también es importante
para el profesional.
La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
paciencia por parte del profesional y el refuerw positivo
son los secretos del éxito en la ensei\anza del cont rol de
placa.
RESUMEN
1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo
dental, manual o eléctrico, por lo menos una vez al día.
La técnica de cepillado debe llegar al margen gingival de
todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos
cuanto sea posible en las superficies proximales.
2. Hay que usar hilo den tal en todos los espacios interden-
tales ocupados por encía . La técnica rodea las superficies
proximales con el hilo y lleva el hilo lo más posible en
dirección subgingival. El hilo se pasa con un portahilo
o con los dedos.
3. Los e lementos complementarios interdentales de hi-
giene bucal como cepillos interproximales, palillos de
madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo
lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la
placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y áreas
de furcaciones.
4. Todos los pacientes periodontales deben usar diaria-
mente alguna forma de fluoruro tópico en baja concen-
tración, por lo menos un dentífrico fluorado. Si el sujeto
presenta riesgo de caries o antecedentes de ca ries radi-
culares, debe utilizar enjua&'lles Y geles tópicos.
S. La irrigación subgingival diaria doméstica puede servir
para reduo! la inflamación y man tenim iento en pacien-
tes con bolsas residuales profundas y los que utilizan
aparatos de limpieza in terproxi males. La efectividad de
la irrigación se refuerza con la adición de clorhexid ina
o aceites esenciales a la solución de irrigación.
6. Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas quím i-
cas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales
para desinfectar la boca del paciente y elimi nar la infec-
ción. Se las puede usar en form a indefinida, ya q ue no
se ha recomendado plazo alguno para esos productos.
De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues
de aceites esenciales por ai\os. Las manchas de los dien-
tes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios
que limitan el uso de tales productos.
7. El refuerzo d iario de las técnicas de control de placa y
las visitas periódicas al consultorio dental para realizar
el mantenimiento son esenciales para el control ade-
cuado de la placa y el resultado favorable y duradero del
tratamiento.
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Sustancias quimioterápicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. Jolkovsky y 5ebastian G. Ciando
CONTEN I DO
ADM INISTRACiÓ N SISTÉMICA DE ANTIBiÓTICOS
Tetraciclinas
Metronidazol
Pe nicilinas
Cefalosporinas
Clindamicina
Ciproflo xadna
Macrótidos
TRATAMIENTO ANTIBiÓTICO SERIADO Y COMBINADO
fund ame ntos
Uso clínico
~
as diversas enfermedades periodontales apa recen
porque patógenos buca les específicos colonizan
te¡idos periodontales de huéspedes susceptibles
en número suficien te pa ra superar sus defensas hísticas. De
este modo, el resultado clínico favorable del tratamiento de
estas enfermedades requiere la reducción de la carga bacte-
riana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del
huésped para defenderse o repa rarse. Los fu ndamen tos
tradicionales del resultado clín ico favo rable incluyen la
educación de los pacientes acerca de hábitos diarios de
higiene bucal, desbridamiento radicula r mecánico quirúr-
gico y no quirúrgico para eliminar bacterias subgingivales
y sus depósitos de las superficies radicu lares y el trata-
miento periodontal de soporte a interva los de tres a seis
meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como
periodontitis crónica avanzada, periodontitis refracta-
ria, periodontitis agresiva y periodon tilis como manifesta-
ción de enfermedades sistémicas, pueden requerirse sustan-
cias quimioterápicas complementarias para controlar la
CAPÍTU LO
• • •
REGULACiÓN DEL HUÉSPED
Hiclat o de doxidclina
Fá rmacos antiinflamatorios no esteroides
LIBERACiÓN LOCAL DE ANTIBiÓTICOS
Fibras que contienen tetracidina
liberació n subgingival d e doxiciclina
Sist ema de liberaci ón subgingival de minociclina
liberación subgingival de metronidazol
LIBERACiÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTI SÉPTICA
afección. J Este capítulo lleva a cabo una revisión sinóptica
de las indicaciones y uso de sustancias qu im ioterápicas en
el tratam iento de la enfermedad periodonta1.
Sustam;:ia quhnioterápica es un término general
para un agente quím ico que brinda un beneficio terapéu-
tico clínico. Este concepto no especifica de qué manera la
sustancia ayuda a lograr una me joría clínica. Los beneficios
pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento
de la resistencia del huésped. Una sus tancia a ntlmic ro-
biana es un fármaco quimioterápico que opera med iante
la reducción del número de bacterias. Los antibióticos
son sustancias antimicrobianas naturales. semisintéticas o
sintéticas que destruyen o inhiben la proliferación de mi-
croorganismos espedficos, por lo general a concentracio-
nes bajas. Los antisépticos son susta ncias antimicrobia-
nas qu ímicas que se aplican en la superficie o en zonas
subgingiva les de las m ucosas, heridas o superfic ies dérm i-
cas intactas pa ra destruir microorganismos e inhiben su
reproducción o metabolismo. lB En odontología, los anti-
71 5
r::¡W;6 PARTE S • Trotamirrlto de /a en{m"edad fKrlodontal

sépticos son muy usados como ingredientes activos en
enjuagues y dentífricos antiplaca y antiglngivitis. Los des-
infectantes, una subcategoría de antisépticos, son sustan-
cias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies in-
animadas para dest.ruir microorganismos. la
Las sustancias quimioteráplcas se admin istra n por vias
local, oral Q parel1teral. En cada caso, la finalidad es reducir
el número de bacterias presentes en la bolsa periodontal
enferma. Los antibióticos sistémicos pueden ser un comple-
mento necesario para contro lar la infección bacteriana
porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodonta-
les, de tal modo que algunas veces e l tratamiento mecánico
solo no es eficaz. lI . u ,óO La administració" local de sustancias
antimlcroblanas, casi siempre directamente en la bolsa,
tiene el potencial de suministrar concentraciones más altas
en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistémicos
colaterales.
Una misma sustancia quimioterápica puede tener un
mecanismo de acción dual. Por ejemplo, la tetracidina es
un medicamento terapéutico que reduce la destrucción
ósea y colágena mediante su capacidad de inhibir la en-
zima colagenasa. Como sustancia antibiÓtica, también
atenúa los patógenos pcriodontales en los tejidos perio-
dontalesY·!1 Además, se ha comprobado que las tctracicli-
nas son eficaces cuando se las administra por vía sistémica
y se aplican en forma local.
El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa
en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro
SO-l). Lo ideal es que se realice la identificación del micro-
organismo causal y se seleccione la sustancia de mayo r
eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la iden-
tificación de los microorganismos causales específicos y no

: CUADRO 50-1 : '-. • ,

Antibióticos administrados para tra ta r enfermedades periodontales: principales caract'e rísticas e indicaciones

Suslonchu empleodos
poro trulo" ellfenrredodn
CotegorlD/ fDmlllo periodolltDles Corocteristlcos prillclpo/es Irrd/coclolleJ

Penicilina Amoxicilina Espectro amplio de actividad antimicrobiana, PAl, PAG, PRES, PR

adsorción bucal excelente; se administra por
vía sistémica
Amoxicilina-clavulanato Eficaz contra microorganismos que producen pe-
de potasio nicilinasa; se administra por vía sistémica
Tetraciclina Minociclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga-
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival)
Doxiciclina Eficaz contra un amplio espectro de microorga-
nismos; se administra por vía sistémica y se
aplica localmente (subgingival); se emplea
como quimioterápico en dosis subantimlcro-
bianas para regulación del huésped (hiclato
de doxiciclina)
TetracicJina Eficaz contra un amplio espectro de microorga-
nismos; se aplica localmente (subgingival) en
fibras (fibra de tetraciclina)
Quinolona Ciprofioxacina Eficaz contra bacilos gramnegativos, promueve la
microflora relacionada con salud
Macrólido Acitromicina Se concentra en sitios de inflamación; se admi-
nistra por vfa sistémica
Derivados de lincomicina Clindamicina Se administra en pacientes alérgicos a la peni-
cilina; eficaz contra bacterias anaerobias, se
utiliza por vfa sistémica
Nitroimidazol Metronidazol Eficaz contra bacterias anaerobias; se administra PAl,. PAG, PRES,
por vía sistémica y se aplica localmente (sub- PR, GUN
gingival) como gel

PAL, periodontitis agresiva locali.zada; PAG, periodontitis agresiva generali.zada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necroSilntl!; PR. periodontiti) refractaria.
 Sustl/llcias q!/imiorerápims el/ el trarl/miel/ro de las en(mlledades per'ilHlolltales • CAPíTULO 50
de los microorganismos que simplemente se relacionan
con los trastornos periodontales.!6.!1
Hay que considerar cuáles son los beneficios clínicos
posibles d e adm inistra r a ntibióticos para ayudar a contro-
lar la enfermedad periodontal comparados con las reaccio-
nes adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas
son alérgicas y anafi lácticas, superinfecciones de bacterias
oportunistas, generación de resistencia bacteriana, interac-
ciones con o tras medicaciones, náusea estomacal y vómi-
tos ..lII El uso común e indiscriminado de antibióticos ha
contribuido en el mundo entero a que haya un núme-
ro creciente de cepas bacterianas resistentes en los ultimas
15 a 20, años y es probable que esta tendencia continúe
dada la difusió n del uso de los antibióticos.n El consumo
excesivo o equivocado y la aplicación profiláctica difun-
dida de fármacos antimicrobianos son algunos de los fac-
tores que llevan a la aparición de microorganismos resis-
tentes. En ciertos países se ha establecido la correlación
entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora
subgingival a los antibióticos y el mayor consumo de anti-
bióticos.])
Un antibiótico idea l para usa r en la prevención y trata-
miento de las enfermedades periodo ntales debe ser especí-
fico para patógenos periodontales, alógeno y atóxico, sus-
tantivo, excluido del uso general para el tratamien to de
otros padecimientos y de ba jo cosl'O.26 En la actualidad, no
existe un antibiótico ideal pa ra la terapéutica de las afec-
ciones periodontales.:<a Aunque las bacterias bucales son
sensibles a muchos antibióticos, no existe un antibiótico
que a conce n traciones alcanzadas en los líquidos corpora-
les inhiba todos los patógenos periodontales putativos.51
De hecho, se necesitaría una com binación de antibióticos
para eli minar todos los patógenos putativos de las bolsas
periodontales S1 (cuadro 50-2).
Las pautas para la utilización de antibióticos en e l trata-
miento periodontal son las siguientes:
: CUADRO 50-2 : '-
Dosis d e a ntibió ticos comunes sum inistrados
en e l tratam ie nto d e enfermedad es pe riodon ta les18
D OJ /J Duración
Sustancia IÍn ica
Metronrdazol 250-500 mg 3 ve<es al día 8 días
Ciprofloxacina 500 mg 2 veces al día 8 días
Clindamicina 300 mg 2 veces al día 8 días
Trata m iento comlJinado
Metronidazoll 250 mg de cada uno 3 8 días
amoxicilina veces al día
Metronidazoll 500 mg de cada uno 2 8 días
ciprofloxacina veces al dí.¡
Estas dosis se indican con base en el historial clínico, diagnóstico pe·
riadonlal y pruebas anlimicrobianas. Consúltese Mosby 's Gl'nRx6' o las
instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones.
1. El diag"óstico clí"ico y la situación dictan la necesi-
dad del posible tratamiento antibiótico como comple-
mento del control de la enfermedad periodontal activa
(fig . 50.1). El diagnóstico del paciente puede cambiar
con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
con periodontitis crónica leve genera lizada puede vol-
ver a un diagnóstico d e salud periodonta l después del
tratamiento in iciaL Sin embargo, si este individuo se
trató en forma adecuada y su anormaliadad continua
activa, el diagnóstico cambia a periodo n titis refrac-
taria.
2. La continuación de la actividad de la enfermedad, me-
dida por la irresolución de la pérdida de inserción, exu-
dado p u rulen to o persistencia de bolsas periodontales
2: 5 m m Ol ." que sangran al sondeo, es indicio de la ne-
cesidad de realizar un análisis microbiano y continuar el
tratamiento periodontal.
3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodon-
tal, los antibióticos se seleccionan sob re la base de la
composición microbiana de la placa, el estado sistémico
del paciente y las medicacio nes actuales ..lII
4. El muestreo microbiológico se lleva a cabo según sean
las instrucciones del laboratorio microbiológico de refe-
rencia. Lo común es que las m uestras se tomen al ca·
mienzo de una sesión antes d e la instrumentació n de las
bolsas. Se elim ina la placa supragingival y se instala un
cono de papel endodóntico en la zona subgingival, en
la{s) bolsa(s) más p rofunda(s) para absorber bacterias en
la placa suelta. Este cono endodóntico se coloca e n un
líquido de transporte reducido y se envía al laboratorio
al d ía siguiente. Luego el laboratorio envía al odontó·
lago un informe que incluye los patógenos y todo anti-
biótico apropiado.
5. El muest reo de la placa se puede realizar en el momen-
to del examen inicial, el alisado radicular, la revalo-
ración o la sesión de tratamiento periodon tal de mante-
nimie nto. Como se mencionó antes, las ind icaciones
clínicas del muestreo m icrobiano incluyen forma s agre-
sivas de enfermedad periodontal , enfermedades re·
fractarias al tratamiento mecánico corriente y pcriodon-
t itis relacionadas con enfermedades sisté mica s (fig .
50-1).
6. Se ha comprobado que los antibióticos sirven pa ra redu-
cir la necesidad de intervenciones periodontales con
individuos que sufren periodontitis cró nicaY
7. El tratamiento antibiótico no debe institui rse como
monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
ser parte del plan terapéutico periodontal general.
Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
las superficies radiculares, higiene bucal óptima y con-
trol periodontal de mantenimiento frecuente en el ceno
tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterápicas
complemen tarias incluyen sustancias ant imicrobianas
subgingivales colocadas en forma local, irrigación ultra-
sónica subgingival con yodóforos durante el desbrida-
miento radicular, enjuagues con c10rhexidina después
del desbridamiento por dos semanas e irrigación intra-
bucal domést ica con sustancias quim ioterápicas o sin
ellas."" El gluconato d e c10rhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca, pero su actividad antimicro biana se
 18 PA RTE S • Tmtalllirllfo tito IfI en(ermet/ml !'"iIXlollt/J1
Diagnóstico clínico
periodontal de mantenimiento o
desbridamiento radicular
regenerativo, o todos
Indicados por el análisis microbiano
w .
. n
.. (
....._liINento
•
flg . 50-1 . Uneclm¡enlOs p<lril
reduce mucho en presencia de sustancias orgánicas en
la bolsa pcrlodontal subginglval. No obstante, la yodo-
povidona es una sustancia anlibacteriana eficaz cuando
se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a
concentracIones ba¡as.-..w La yodopovidona debe usarse
con precaución en pacientes sensibles al yodo, aunque
el índice de sensibilización es ba¡O. ~2 Asimismo, se em-
plea con precaución en mujeres embarazadas o en pe-
riodo de lactancia."
8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en
el uso de sustancias an limicrobianas para fomentar la
cicatrización regenerativa. Estos investigadores reco-
miendan comenzar con antibióticos uno a dos días an-
tes de la ol>cración y continuar por un total de al menos
ocho días.JU<·6~
Tetraciclinas
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el trata-
miento de enfermedades perlodontales. Se han prescri-
to con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50- 1). Las tetra-
ciclinas tienen la ca pacidad de concentrarse en los tejidos
periodontales e inhibir la proliferación de Acti'lO#Xuilll/s
acti"om)'t'l'temcomitmlS. Además, e jercen un efecto anticola-
genasa que suprime [a destrucción de tejido y ayuda a la
regeneración ósea (véase Regulación del huésped).
agresiva, refractaria
con enfermedades
Wlisis
microbiano
lnefic.,
el IfiltamlenlO antimi<:robiilno.
Farmaco logía. Las tctracldinas son un grupo de anti-
bióticos producidos de manera natural en ciertas especies
de Streptom,.-ces o como derivados scmisintl!ticos. Estos an-
tibióticos son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias
de multiplicación rápida. Por lo general son más eficaces
contra bacterias grampositivas y menos contra gramnega-
tivas. BJ Las tetracidinas son eficaces para tratar la cnfer-
medad I>crlodontal en parte porque su concentración en
el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
suero.u •11 Esto permite una concentración alta del fármaco
a adm inistrar en las bolsas pcriodontales. Además, varios
estudios demuestran que las tetracic\inas en concentración
baja en el líquido del surco gingival (2 a 4 ~g/ ml ) son muy
eficaces contra muchos patógenos perlodontalcs. ~·7.81
Uso clíni co. Las tetracicl :nas se investigan comg..c-oad-
yuvan tcs en el tratamiento de la periodontitis agresiva lo-
calizada (rA l). Actillo#X",illlIs actillom}'Ceremcomitmls es un
microorganismo que a menudo causa rAL e Invade el te-
¡ido. Por lo tanto, la ellmlnaclón mecánica del cálculo y la
placa de las superficies radlC1.llares no ellm ina esta bacteria
de los tejidos periodontales. La tetracidlna sistémica eli-
mina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
junto al raspado y alisado radicular detiene la pérdida ósea
y suprime al A. adillom"utt>mcomitalls.f>J·... Esta forma com-
binada de tratamiento I>crmite la remoción mecánica de
los depósitos en la superficie radicular y eliminación de las
 .s,.sttmdll$ quimiQtl'mpi(ljj ( l/el tmwmielltQ lit las m{mlll'tlalles J't'riOfIQlltalts • CA I'ITULO 50

• 8 días
de antibióticos
al concluir el
desbridamiento
radicular, si lo
aconseta
el laboratorio
de referencia
• Irrigación
¡ntrabucal
en el hogar
• Enjuagues
de clorhexidina
por 2 semanas

o 8 semanas

Flg. 50-2. Secuencia de SUSI¡mciilS ilnllmicrobiilnilS. (Adilptado de lorgensen MG, Slo15 1: Praclkill ilnlimicrobial periodonlill Iherilpy. Compen<!
Conlin Educ Denl 2000;21 : 111 .)

bacterias patógenas del interior de los tejidos. Con este
método se observa un aumenlo posterapéutico de los nive-
les de hueso,l.h J
En el pasado se recomendó el uso a largo plazo de dosis
bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pa-
cientes que tomaron dosis bajas de letracidina (250 mg al
día dos a siete años) mostró persistencia de bolsas profun-
das que no sa ngraban al sondeo. Estos sitios contenían
proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes
a la tetracicli na (es deci r, Fusobact/'rimn tlllcfeatllm). Después
de suspender el antibiótico, la flora fue caracter(stica de
sitios con enfermedad.· l Por ello, no es conveniente admi-
nistrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistent es.
Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobia-
nas, en especia l para la periodontilis agresiva locali1..ada y
otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraclcl inas
tienden a se suplantadas por combinaciones de antibióti-
cos más eficaces.M,IJ
Sust ancias esp ecífi cas. La tetraciclina, minociclina y
doxiciclina, todas miembros semisintéticos del grupo de la
tetraciclina, se utilizan en el tratamiento periodontaL
TETRACICUNA. Requiere administración de 250 mg
cuatro veces por día. Es econó mica, pero el cumplimiento
puede ser menor dado que deben ingerirse cua tro cápsulas
al día.
MINOCiCUNA. Es eficaz contra un am plio espectro
de microorganismos. En individuos con periodontitis del
adulto suprime las espiroquetas y los bacilos móviles tan
eficazmente como el raspado y alisado radicu lares, con
supresión evidente por más de tres meses después del tra-
tamiento. La minocidina se administra dos veces al día, lo
que fa cilita la observancia Cllando se compara con la tetra-
cidlna. Aunque produce menor fototoxicldad y tox icidad
renal que la tetracic1i na, puede causar vértigo reversible. La
minociclina se administra en dosis de 200 mg al día por
una semana, lo que produce reducción de los recuen tos
bacterianos totales, eliminación completa de las espiroque-
tas por periodos de más de dos meses y mejoría de todos
los parámetros clínicos.lO
DOXICiCUNA. Posee el mismo espectro de actividad
que la minocic1ina y puede ser igual de eficaz,!' lluesto que
se administTa sólo una vez al día, los pacien tes pueden
acatar la prescripción me jor; esto también se favorece de-
bido a que la absorción desde la vía gastroi ntestinal no está
alterada por calcio. iones metálicos o antiácidos, como
ocurre en la absorción de otras tetraciclinas, La dosis reco-
mendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
es de 100 mg dos veces al día durante el primer d ía y des-
 PARTE 5 • Tmtamil'IIto dI' la t tl{/'rmedad periOOQ,,/a!
pués 100 mg una vez al día. Para reducir las molestias gas-
trointestina[es se toman 50 mg dos veces a[ día. Cuando se
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir [a co[a-
genasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos ve-
ces al día lJ (véase Regulación de[ huésped).
Metronidazol
Farmacología. Es un compuesto nitroimidazol elabo-
rado e n Francia para tratar las infecciones de protozoarios;
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree
que rompe la síntesis del DNA bacteriano en condiciones
en las cuales hay un potencial bajo de reducción. El metro--
nidazol no es el fármaco de elecció n para tratar las infec-
ciones por A. acti"omycetemcomital/s, pero es eficaz a nive-
les terapéuticos debido a su metabolito hidroxilo. Sin
embargo, es eficaz contra A. tlctillolll)lCetelllcomittl/ls cuando
se utiliza en combinación con ot ros antibióticos.56,SI El
metronidazol también es eficiente con tra anaerobios como
Porpllyromo1/as gillgjmlis y Prt'\'Otella i"termedia."
Uso clí nico. El metronidazol se utiliza a nivel dínico
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguo
da, pe riodontitis c rónica y pcriodontitis agresiva. Se ha
administrado como monotratamiento y también en com-
binación con alisado radicular e intervención quirúrgica o
con otros antibióticos. Se usa con éxito para tratar la gin-
givitls ulceratlva necrosante aguda."
Estudios en seres humanos~·47 revelan la eficacia del
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodon-
titis. Una dosis única de metronidazol (250 mg por vía
oral) aparece en cantidades suficientes e n suero y líquido
gingival para inhibir un amplio límite de patógenos perio-
dontalcs sospechosos. Este fármaco suminist rado por vía
sistémica (entre 750 y 1 000 mgJdía du rante dos semanas)
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las
espiroquetas, y a tenúa los signos clínicos e histopatológl-
cos de la periodontit is.# La dosis recetada con mayor fre-
cuencia es de 250 mg tres veces por día por siete d ías."
Locsche y colaboradores encontraron que 250 rng de me-
tronidazol administrados tres veces al día durante una se-
mana fue ron favorables pa ra pacientes con una infección
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una
infección se consideró anaerobia cuando las espiroquetas
componían el 20% o más de la cantidad total de micro-
bios. El metronidazol utilizado como complemento de un
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduc-
ción considera ble de la necesidad de inte rvención quirúr-
gica cuando se comparó con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriológicos de este estudio demuestran que sólo
disminuyó de manera notoria la cantldad de espiroque·
tasY En la actua lidad se desco noce cuál es la cantidad
crítica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in·
fección anaerobia, cuándo se debe suminist.rar el metro-
nidazol y qué dosis o duración del tratamiento son las
ideales ..l<
Como tratamiento único (sin raspado conjunto) el me-
tronidazol es inferior y en el mejor de los casos sólo equi-
vale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metroni-
dazol, no se prescribe como mono terapia.
El metronidazol ofrece cierto beneficio en e l trata-
miento de la periodontitls refractaria, en particular cuan-
do se utiliza junto con amoxlcllina. La existencia de pe-
riodontitis refractaria como categoría diagnóstica Indica
que algunos padentes no reaccionan al tratamiento co-
rriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui -
rúrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es más eficaz que el placebo en el trata-
miento de sitios que no reaccionan al alisado radicular.-!
Sin emba rgo, pese al tratamiento con m etronidazol, mu-
chos individuos mostraban aún sitios que sangraban al
sondeo.
Algunos estudios sugieren que cua ndo se combina con
amoxicilina o amoxicllina·davulanato de potasio, el me-
tronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con pe-
rlodontitis agresiva localizada o refractaria (véase el análisis
más adelante).
Efectos cola terales. ~:t metronidazol precipita un
efecto antabús cuando se ingiere al cohol. Por lo general, la
reacción es proporcional a la cantidad ingerida y puede
producir ca lambres graves, náusea y vómito. Es preciso
evitar productos que contienen alcohol durante el trata-
miento y por lo menos un día después de su interrupción.
El metronidazol también inhibe el metabolismo de la war-
farina . Los pacientes que se someten a un tratamiento de
anticoagulantes no deben recibir metronidazol porqu e
prolonga el tiempo de protrombina. l4 También se debe
evita r en personas que toman litio.
Penicilinas
Farm acología. Las penicilinas son los fármacos adecua-
dos para e l tratamiento de muchas infecciones graves en
los seres humanos y es el antibiótico más administrado. Las
penicilinas son derivados naturales y semisi ntéticos de
cultivos de caldos de la matriz /'ellicillilll1l . Inhiben la pro-
ducción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto
son bactericidas.
Uso clínico. No se han evaluado las penicilinas como
la amoxicili na y amoxiciJina-clavulanato de potasio}' no
se justifica su uso en la terapéutica periodonta l.1IJ
Efectos colate ra les. Las penicilinas inducen reaccio nes
alérgicas y resistencia bacteriana; más del 10% de los pa-
cientes es alérgico a la penicilina.
Am ox ic ilin a. La amox icilina es una penicilina semisi n-
tétlca con un espectro antirnlcroblano ex tend ido que in-
cluye bacterias grampositivas y grarnnegativas. Posee ab-
sorción excelente después de la administració n oral. E.s
sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
por cierta bacteria que rompe la estnlctura del anillo de
penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.1IJ
La amoxicilina es de utilidad para e l tratamiento de
pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
es de SOO mg tres veces al día durante ocho dias.:II..l9
 Sustallc¡,u '1uimioterápiCtlS
Amoxicilina-c1avulanat o de potasio. La combina-
ción de amoxicilina con clavulanato de potasio e$ insensi-
ble a las e nzimas de penicilinasa p roducidas por las bacte-
rias. Dicha combinaci ó n es utU e n el tratamiento de
individuos con pcriodontitis refracta ria o agresiva loca-
IizadaY Bueno y colaboradores informaron que este fár-
maco detiene la pérdida de hueso alveolar en personas con
enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros
antibióticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clin-
damicina. H1
Cefal~sporina s
Farmacología. La acción y la estructu ra de la familia de
las lacta masas beta, conocida como cefalosporitU/s, son si-
milares a las de las penicilinas. Estos fármacos se adminis-
tran con frecuencia en medici na y son resistentes a un
numero de tactarnasas beta no rmalmente activas contra la
penicilina.
Uso c línico . Por lo general, las cefa losporinas no se
utilizan para tratar infecciones dentales. Las penicilinas
son superio res a las cefalosporinas en sus limites de acción
contra bacterias pcriodontopáticas.
Efectos co laterales. Hay que considerar que los pa ·
cientes a lérgicos a las penicilinas lo son también a los
productos de la lactamasa beta. Con las cefalosporinas
apareCi'n exantemas, urticaria, fiebre y trastornos diges-
tivos. ]1
Clindamicina
I:armaco logía. La dinda micina es efi caz cont ra bacte-
rias anaerobias/ ' tanto como en situaciones en las que el
sujeto es alérgico a la penicilina.
Uso clíni co. La c1indamlclna es eficiente en pacien tes
con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraci-
clina. Walker y colaboradores llO la hallaron útil para estabi-
lizar a individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estu-
dios fueron de 150 mg cua tro veces al día por 10 días.
Jorgenscn y Slots han recomendado dosis de 300 mg dos
veces al día por ocho días.)'I
Efectos co la tera les. La cJlndamicina produce coli-
tis seud o mel11branosa con mayor frecuencia q ue o tros an-
tibióticos, lo que limita su prescripción. Sin em bargo,
cuando es necesario se la puede emplea r con precau-
ción. La diarrea o los cala mbres que aparecen durante el
uso de la cJindamicina pueden ser indicio de colitis y
hay que suspender su administración. Si los síntomas per-
sisten, está indicada la referencia del paciente al médico
clínico.
Ciprofloxacina
Farmacología. La ciprofloxacina es una quinolona ac-
tiva con tra bacilos gramnegativos, incluidos todos los pa-
t'F1 el lTaltlmitllto dt las f',,{ermellmlf.5ptrlodOlllilla • CAl'fTUI.O 50 7']2il::J
tógen05 facultativos y ciertos microorganismos periodon-
tales putativos anaerobios.
Uso clínico. Corno su rte efecto mínimo sobre las espe-
cies de Streptococcus relacionadas con salud pcriodo n tal, ~ el
tratamiento con clprofloxaclna puede facilitar el estableci-
mientO de una microflora de salud petiodontaJ. En la ac·
tualidad, la ciprofloxacina es el unico antibiótico del trata-
miento pcriodontal al que son sensibles todas las cepas de
A. actitwmycetemcomitalls. Asimismo, se ha su ministrado
en combinació n con metronida:wJ.~
Efectos co late r a les. La ciprofloxaci na produce náu ·
seas, cefa lea y molest ias Intestinales. Las q ulnolo nas inhi·
ben el metabolismo de la teofilina y la cafeína y la admi-
nistración coincidente puede provocar toxicidad. De igual
modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el
efecto de la warfarina y otros anticoagulantes.7$
Mac ró lidos
Farmacología. Los antibióticos macrólidos contienen
un anillo de laetona de miembros multiples a l que se unen
uno o varios azucares desoxi. Estos fárma cos inhiben la
síntesis de proteína al unirse a las subunidades ribosomales
50 S d e los m icroorganismos sensibles. Pueden ser bacle-
rioslátlcos o bactericidas, segu n sean la concentración del
medicamento y la naturaleza del microorganismo.
Uso clín ico. La e rltromlclna no se concentra en el
líquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayoría
d e los patógenos pcriodontales putativos. En consecuencia,
no se recomienda como complemento del tratamiento
periodontaJ. La espiramicin a es activa contra microorga-
nismos gramposilivos y se excreta en concentraciones altas
en saliva. Se administra como complemen to de la terapéu-
tica pe.riodontal en Canadá y Europa, pero no se expende
en Estados Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios,
medidos por e l índice gingival, índice de placa, profundi-
dad d e bolsa y flujo d e líquido del surc0 5ll·0II cuando se in-
dicó la espiramicina en la enfermedad pe.rlodontal avan·
zada. Además, es un fármaco segu ro, atóXICO, con pocos e
infrecuentes efectos colaterales y no se halla e n uso general
para enfe rmedades slstémicas. M La acitromicina es un
mie mbro de la clase azalida de macró l.idos. Es eficaz contra
anaerobios y bacilos gramnegativos. Después de una dosis
o ral de 500 mg, una vez por d ía, por tres días consecutivos,
se han detectado niveles significativos d e acltromici na en
la mayorla de los telldos entre siete y 10 d las. 1 La concen-
tración de este agente en las muestras de tejido de lesiones
periodonta les es significativamente mayor que en las de
encía normaL ... Se ha propuesto que la acitromicina pe-
netra los fibrob lastos y fagocitos en concentraciones 100 a
200 veces mayores que las d el compartimiento extracelu-
lar. Los fagocitos transportan activamente la acHromicina •
a sitios d e in namación y luego la liberan en sitios inflama-
dos cua ndo los fagocitos se rompen durante la fagocito-
SiS.R'" El uso terapéutico requiere una sola dosis de 250 mg
por día durante cinco dlas después de una dosis de ataque
de 500. ~
. ."1,,22
, PARTE 5 • TmtmIJielUo tli' la i'u(ermedad periodO/lta¡
TRATAMIENTO ANTIBiÓTICO SERIADO
Y COMBINADO
Fundamentos
Como las infecciones periodon tales pueden contener una
amplia diversidad de bacterias, no existe un antibiótico
que sea eficaz contra todos los patógenos putativos. De
hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de
los diferentes síndromes de enfer m edad periodonta1. 1lO
Estas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bac-
terias aerobias, microaerófilas y anaerobias, tanto gramne-
gativas eomo grampositivas. En estos casos puede ser nece-
sario usar más de un antibiótico, en forma seriada o com-
binada Y Sin embargo, antes de prescribir combinaciones
de antibióticos es preciso identificar los microorganismos
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a anti-
bióticos.
Uso clínico
Para ser eficaces, los antibióticos bacteriostáticos (p. ej., te-
traciclina) deben actuar sobre microorgan ismos de rápida
división. No funcionan bien si coinciden con la adminis-
tración de un antibiótico bactericida (p. ej., amoxicilina).
Cua/ldo deben sumillistrarse ambas clases de fánnaco, es m eior
illdicarlos en forma seriada y /l O ell combinaci6n.
Rams y Slots revisa ron el tratamiento combinado me-
diante metronidazol junto con amoxicilina, amoxici li-
na-clavulanato de potasio o cip rofloxacina. ~1 l.as combi-
naciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una elimi-
nación excelente de muchos microorga nismos de la perio-
dontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada,
que se habían tratado sin éxito con tetracicl inas y desbri-
damiento mecá nico. Estos medicamentos tienen el efecto
complemen tario sobre la supresió n de A. adillomycetemco-
mitalls. Tinaco y colaboradores6\> hallaron que el metroni-
dazol y la amoxicilina fue ron eficaces desde el punto de
vista clínico en el tra tamien to de la periodontitis agresiva
locaIi7..ada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. am-
llomycetemcomitclIIs un ano antes. La combinación metro-
nidazol-ciprofloxacina es efi ciente contra A. acti11Ol11ycetem-
comitmlS. El met ron idazol ataca anaerobios obligatorios y
la ciprofloxacina anula anaerobios fa cultativos. Es una
combinación poderosa contra infecciones m ixtas. Los estu-
dios de esta mezcla farmacológica en el tratamien to de la
periodontitis refractaria han documentado mejorías clíni-
cas notables. Tal combinación brinda un beneficio terapéu-
tico al reducir o eliminar microorganismos patóge nos y un
beneficio profiláctico al favorecer una mlcro fl o ra con predo-
minio de estreptococos. ~
La combinación de los t ratamientos antibió tico sisté-
mico y mecánico es valioso para la terapéutica de infec-
ciones periodontales recalcitran tes e infecciones de perio-
dontitis agresiva localizada en las que interviene A. ac-
tinomycetemcomitalls. El tratamiento an tibió tico debe reser-
varse para subgrupos específicos de pacientes pcriodontales
que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de
los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos
de la placa subgingival son los que guían la selección de los
fármacos específicos.
REGULACiÓN DEL HUÉSPED
Hiclat o de doxiciclina
En fecha reciente, la U.S. Food and DruS Administrarloll
aprobó la venta del hiclato de doxicicJina para el trata-
m iento complementario de la periodontitis. Este fármaco,
que se expende en cápsulas de 20 mg, se to ma dos veces
por día . Su mecan ismo de acción es la supresión de la acti-
vidad de la colagenasa, en particular la producida por leu-
cocitos polimorfo nucleares. En la figura 50-3 se halla un
esquema del papel de las metalopro teinasas de la matriz en
la evolución de la enfermedad periodontal. Aunque este
fármaco está incluido en la familia de los antibióticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg d os
veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
medicació n.
Estudios clínicos multicéntricos doble ciego de más de
650 pacientes demostraron que el hiclato de doxicicli na
mejora la eficacia de la atención periodontal profesional y
aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
primeros tres estud ios revelaro n que este medicamento
mejora en aproximadame nte 50% los niveles de inserció n
clínica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
y 34% de mejoría en bolsas con profundidades al sondeo
~ 7 mm . Asimismo, se advirtió que se previno la pérdida
de inserció n en sitios con profundidad al sondeo normal (O
a 3 mm), mie ntras que los grupos placebo perdieron 0.13
mm a los 12 meses (p = 0.05). 12.19
Un estudio reciente efectuado por Catan y colaborado-
res registró reducciones estadísticamente significativas de
las profundidades al sondeo e incrementos de los nive les
de inserción clínica con el complemento de hicla to de doxi ·
ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
seis y nueve meses, en com paració n con los grupos placebo
a qu ienes sólo se les practicó alisado radi cularY Aunque
estadísticamente significativos, se consideró que los ca m-
bios netos fueron modificaciones limitadas e n pacientes
con periodo ntitis crónica de moderada a avanzada.'
Cascada de destrucción periodontal
•
~
........
hotmUOI
Ftg . 50-3. Metaloproteinasas de la matriz en el avance de la enferme-
dad periodontal.
 SI/SI/me/us qtlimiolerdpicus tU 1'1 '''''illIIir1ll0 de las erl(l'nlll'dudts periodO/I//I/es • CAl'iTULO 50
Los resultados de estudios de seguridad señalaron que el
uso de 20 mg de h ic1ato de dox icic1i na dos veces diarias,
con tratamiento mecánico o sin él (RAR), no ejerce un
efecto a ntimicrobiano sobre la microflora periodontal y no
produjo una modificación desfa vorable de la fl ora normal.
En la bolsa periodontal no se observó colonización o pro-
liferación de bacterias res istentes a la doxiciclina, tetra-
ciclin a, minocic1ina, amox icilina , eritromicina o cli nda-
micina. Además, no se ident ificó una tendencia a la
adquisición de resistencia multiantibiótica. l l.16
Fármacos antiinflamatorios no esteroides
En fecha muy reciente se comenzó a comprender la fun-
ción del sistema inflamatorio del huésped en la e nferme-
dad pcriodontal. Después que las bacte rias activan las célu-
las inflamatorias en el pe riodoncio, las fosfolipasas activan
los fosfolípidos en las membranas plasmáticas de las célu-
las. Esto libera el ácido araquldónlco;~ e ntonces, la enzi ma
clclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclina. La vía de la lipooxigenasa
produce leucotrienos y ácidos hidroxieicosate trae noicos
del ácido araquidónico. Hay pruebas firmes que señalan
que los productos de la vía de la ciclooxigenasa (p. ej.,
prostaglandinas) son mediadores Importantes de algunos
de los meca nismos patológicos de la enfermedad periodon-
tal.5& Por lo tan to, la regulación de la reacción inflamatoria
del hul>sped a las bacterias alte ra la incidencia y gravedad
de la en fermedad periodontal. Los fármacos antiinflamato-
rios no este roides (AINE) son de valor terapéut ico para
tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de
interferir en el metabolismo del ácido araquidónico e inhi-
bir así la inflamación. Esta expectativa está va lidada en
estudios de an imales y seres humanos.ZJ.u.¡s.- Algunos
AINE afecta n la reacción de 105 neutrófilos pol imorfo nu-
cleares (PMN) de la inflamación no relacionada con la in-
hibición de las prostaglandinas.U...o Los efectos favorables
de los AINE también se presentan después de la aplicacIón
: CUADRO 50-3: ,t ~ , -'"
Antlmicrobianos de li beración local, comerciales o de Investigació n, para tratamiento periodontal
disponibl es en la actua lidad
Producto Sustancia aRtlmkroblaRa Aprobación d e la fDA
Actisite Tetracklina Si
Arestin Minociclina No
Atridox Doxiciclina Si
Dentamicina, Minociclina No
Perio Cline
Elyzol Metronidazol No
PerioChip Clorhexidina S;
tópica. U • 16.M Los fármacos estudiados incluyen flurb ipro-
feno, ibuprofeno, ácido mefenámico y naproxeno.
El flurbiprofeno parece ser un AINEruya investigación
vale la pena continuar. Inhibe la migración de los PMN,
reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregación
de plaquetas por la Inhi bición de la ciclooxigenasa.M E.n un
estudio de tres años, WlI llams y colaboradores Informaron
que el flurbiprofeno anu la a nivel radiográfico la pérdida
de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
Lamen tablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de pérdida ósea desaparece. 1M Este grupo también
observa un retorno a la velocidad inicial de la pérdida ósea
una vez suspendido el tratamiento con fl urbiprofeno."
LIBERACiÓN LOCAL DE ANTIBiÓTICOS
Las limitaciones de los e njuagues e irrigación generaron la
investigación de sistemas de liberación alte rnativos. En
fecha recie nte, los adelan tos de la tecnología dieron por
resultado la liberación contro lada de fármacos (cuad ro
50-3). Los requisitos para lratar la enfermedad periodontal
incluyen una forma de descargar un anHmicrobiano en
sitios de infección y sostener su concentración localizada a
niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se pro-
ducen en fo rma coincidente efectos colaterales mínimos o
nulos.
Fibras que contienen tetracidina
El primer producto de liberación local que se expendió en
Estados Unidos, esludiado de manera exhaustiva, es una
fIbra de copolímero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm
de diámetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mgJ2 cm
(fib ra de tetraciclina Actisite¡ fabricada por Alza Corpo--
ra!ion, Palo Alto, CA; dist.ribuida por Procter & Ga mble
Ce., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa pe-
riodonlal, los tejidos bucales la toleran bie n y por 10 días
:,,'
forma de do,lf1( adón fabricaRte
Fibra no resorbible Alza Corp., Palo Alto, CA
Polvo biodegradable Orapharma Corp.,
en jeringa Warminster, PA
Mezcla biodegradable Atrix Labs, Ft. Collins, CO
en jeringa
Mezcla biodegradable $unstar Carp., Tokio, Japón
en jeringa
Mezcla biodegradable Dumex Corp., Copenhague,
en jeringa Dinamarca
Objeto biodegradable [)excel Pharma, Ine.,
Jerusalén, Israel
 24 PARTE 5 • 'rml¡¡m;fll/O ¡le 11I ell(ermell/lll periodOlltal
Flg. 50+4. Colocación de fibra de tetraciclina.
mantiene concentrllCiorles de tetraci dina que exceden
los 1 300 J.Ig/ ml, mucho mayores que los valores de 32 a
64 1-181m] requeridos para inhibir la proliferación de pató-
genos aislados de las bolsas pe riodontales.ro.79 En cambio,
se observa ron concentraciones del líquido del surco de sólo
4 a 8 I-Ig/ml después de la admi nistración sistémica de te-
traciclina, 250 mg cuatro veces al día por 10 días (doSis oral
total, 10 g).ll
Algunos estudios de mostraron que las libras de tetraci-
clina aplicadas con raspado y alisado radiculares, o sin
ellos, reducen la profundidad al sondeo, la hemorragia al
sondeo y los patógenos pcriodontales y producen ganancia
del nivel de inserción clínica. Tales efectos son significati-
vamen te mejores que los obte nidos con raspado y alisado
radicu lares solos o con fib ras de placebo. En un estudio de
dos meses, comparado con raspado y alisado radiculares,
las fibras solas ofrecieron una mejoría superior al 60% en
la profu ndidad de sondeo y nivel de inserción clínica que
el raspado so10.1'O
No se reconocieron cambios en la resistencia antibiótica
a la tetraciclina después del tratamiento con fibras de tetra-
cicli na entre los patógenos pcriodonlales putativos.:JO Las
desventajas de las fibra s son el tiempo necesario para la
colocación (lO minutos o más por diente), la considerable
curva de aprendizaje necesaria para adqui ri r experiencia
para colocarlas y la necesidad del pacien te de una segunda
sesión 10 dlas después de la prime ra para retirar las fibras.
Asim ismo, en algunos casos, la colocación de las libras al-
rededor de 12 d ientes o más produjo candidiasis bucal .
Otro estudio sugi rió que el enj uague con c10rhexidina al
0.12% (Pe ridex; Zi la Pharmaceutica ls, Inc., Phoen ix, AZ)
después de la colocación de la fibra tuvo un efecto sinér-
gico que favoreció la reducción de los patógenos bacte-
rianos.~J
La eval uación del efecto de libras de tetracicli na sobre
las superficies radiculares, med ia nte luz fl uorescente y mi-
croscopia electrónica de barrldO,sl reveló que hay penetra-
ción superficial de tctraclcllna, con poca penetración en los
tübulos dentinarios y algunas zonas de superficie radicular
desmine ratlzada . Las observaciones de la microscopia elec-
trónica de barrido rea lizadas en este estudio de mostraron
asimismo reducciones de la fl ora microbiana subgingival
e n las superfi cies radIculares de dientes tratados con fibras,
1.'11 compa ración con muest ras de control.
Liberación subgingival de doxiciclina
Atridox. (fabricado por Atrix Laboratories, Fort Collins,
CO; con licencia para comercia lizarse por Block Drug, Inc.,
Jersey City, NJ) es un sistema de gel que incorpora el anti-
biótico doxiciclina ( 10%) e n un sistema de gel en jeri ngas
(lig. 50-5). Esta presentación tiene la aprobación de la FDA
para su venta en Estados Unidos.
En un estudio multicéntrico de 180 pacientes durante
nueve meses, la terapéutica con Afridox solo fu e más eficaz
que los otros tratamientos en todos los periodos, excepto
el valor de nivel de Inserción clínica a los tres meses. Para
el grupo que recibió este fármaco, la reducción del nivel de
inse rción clínica a los nueve meses tuvo 0.4 mm de ganan-
cia en comparación con el control de vehículo, la reduc-
ción de la profundidad al sondeo fue de 0.6 mm mayor que
el control de vehículo y la reducción de la hemorragia al
sondeo fue 0.2 unidades mayor que el control de vehícu lo.
Las diferencias fueron pc<!uei'\as desde el punto de vista
clín ico, pero estad ísticamente significativas. Aunque e n
este estudio no se valoró la resistencia, con anterioridad se
había registrado que la aplicación local de doxiciclina ge-
neraba incrementos transitorios de la resistencia en micro-
bios bucales y no había pro life ración de patógenos ex-
traños. U
También se dieron a conocer dalos de dos ensayos clíni-
cos multicén trlcos, cada uno de ellos con inclusión de 411
pacientes con perlodontitis entre moderada y avanzada. l '
Al comienzo, los individuos se seleccionaron al azar para
uno de los cua tro grupos de tratamiento: dox.iciclina, con-
trol de vehículo, higiene bucal sola y raspado y alisado
radiculares. Los sitios con profundidad de bolsa 02:. 5 mm
con hemorragia al sondeo se trataron al com ienzo y luego
de nueva cuenta con el mismo tratamie nto al cabo de cua-
tro meses. Las valoraciones cllnlcas se realizaron a los
nueve meses, cuantificando nivel de inserción clínica, pro-
fundidad de bolsa y hemorragia al sondco. Todos los gru-
pos de tratamie nto de ambos estudios presentaron mejoría
clínica desde el comie nzo hasta los nueve meses. Los resul-
tados de todos los parámetros medidos fueron significati-
vamente mejores en el grul)Q de doxlclclina respecto de los
de control de vehkulo e higiene buca l sola. Comparados
con el raspado y alisado radiculares, los efectos de la doxi-
ciclina como monote.rapia sobre la ganancia de inserción
Flg. 50·5 . Aplicac ión de gel de doxiciclina.
 Sl/sUmeras 'I¡¡imiotnápicus
clínica y la reducció n de la profundidad de bolsa fue ron
equivalen tes.
Sistema de liberació n subgingival de minocic1ina
En muchos países se expende un sistema de liberación
subgingiva l de clorhid rato de minociclina al 2% (p/p)
(Dentamyci n, Cya namid International, Lroerle Division,
Wayne, NJ; PerioCline, Su nStar, Osaka, Japón) como un
complemento del desbridamiento subgingival. Este siste-
ma es una fórmula de gel en suspensión para jeringas (ftg.
50·6).
En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria,
se seleccionó a pacientes con bolsas periodonta les de al
menos S mm de profundidad y se les aplicó gel de minocl·
cHna al 2% o bien vehículo una vez cada dos semanas por
cuatro aplicaciones después del raspado y alisado radicula·
res in iciales. 72 El grupo de mi noclcllna con tó con 343 die n-
tes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitiOS).
Las reducciones de P. gitlsimlis y P. intermedia al cabo de
dos, cua tro, seis y 12 semanas y de A. actillomycetemcomi-
tal/S tras seis y 12 semanas fueron estadística mente slgni fi.
cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de como
plementar el desbridamiento subgi ngival corrie nte con la
aplicación de gel de minoclc1ina.
Las tres variables de eficacia clínica pri maria de este es-
tudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de inserción
clínica y el índice de hemorragia. Se observó una tendencia
a la mejoría clínica en ambos grupos de tratamien to para
las tres medidas y la reducción de la profundidad de bolsa
fue signi fi cativamente mayor en com paración con el gel de
mlnoclclina.
Cua ndo se tomaron en cuen ta sitios con profundidad de
bolsa de por 10 menos 7 mm y hemorragia significativa al
comienzo, las mejorías fueron mayores respecto de bolsas
de S mm. Las mejorías con minodclina fueron estadística-
mente significativas, mayores que las del grupo control-
vehículo.
Las aplicaciones de minocicli na al 2% también se valo·
raron e n un estudio de 30 pacientes a tres meses. JJ Se efec-
tuó la colocación subgingiva l de gel activo o placebo en los
sit ios previstos en cada paciente de acuerdo con un proto-
colo doble ciego, inmediatame nte después del raspado y
alisado radiculares y dos y cuatro semanas más tarde. Las
Flg. 50-6 . Gel de minociclina en jeringa.
l'II rltmtm" jellto de/ru m(rnnt'datles periOfIO'lt,lIes • CAPiTULO 50
diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de
los dos gru pos no alcanzó relevancia estadística el1 nin-
guna visita, pero la media de niveles de inserción clínica
fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05)
e n ambas revaloraclones. Se halló una diferencia en el nÚ·
mero de sitios que se unifica en las profu ndidades de bolsa
al cabo de 12 semanas. lo que favorece al grupo de mino-
ciclina (p < 0.05). Este producto (minocicli na al 2%) no se
expende en Estados Unidos.
liberación subgingival de me tronidazol
En una serie de estudios se probó una medicación tópica
(Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un
gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (mono-
oleato de gl icerllo y aceite de sésa mo).' Se aplica en consis-
tencia viscosa en la bolsa, do nde se licua por acción del
ca lor corporal y se vuelve a endurecer para fo rm,lr cristales
en contacto con el agua. Como precursor, la preparación
contiene benzoato de metronidazol, que se convierte e n
sustancia activa por las esterasas que se hallan en el líquido
del surco gi ngival. En los estudios clínicos se realizaron dos
aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales."
Los estudios del gel de metronidazol han revelado que
es equivalente al raspado y alisado radicu lares, pero no
representa beneficios com plementarios junto con éstos.
Por e jemplo, un estud io reciente de 30 pacientes, durante
seis meses, sena ló lo siguie nte:· 7 el tratamiento consistió e n
dos aplicaciones del gel dental en dos cuadra ntes seleccio-
nados al azar a intervalos de una semana, así como el ras-
pado subgingival si multáneo de los cuadrantes restantes. El
día 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los análisis
estadísticos mostraron que a mbos tratam ientos fueron efi-
caces para reduci r la profundidad y hemorragia al sondeo
al término del periodo de seis meses. Concluido el periodo
de seguimiento, la reducción media de la profundidad al
sondeo fue 1.3 mm después del tratamiento con gel y de
1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al
sondeo se redujo 35 y 42% respectiva mente. No se detec-
taron diferencias sign ificativas entre las dos terapéu ticas.
La microscopia de campo oscuro presentó un desplaza·
miento hacia una microflora aparentemente más sa na para
ambas modalidades terapéuticas; este efecto persistió en
todo el periodo de seis meses.
Un estudio m ulticéntrico grande, de 206 personas, in-
vestigó dos apl icaciones de este gel en dos cuadrantes se-
l«cionados al azar, en comparación con dos cuadrantes
de raspado.! Las profundidades al sondeo se reduleron
1.2 mm en el grupo del gel y 1. 5 mm en el grupo del ras-
pado. Tras seis meses, las diferencias estad ísticas en tre los
tratamientos no fu ero n significativas desde el punto de
vista clínico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos
grupos decreció 88%.
LIBERACIÓN LOCAL DE UNA SUSTANCIA
ANTlSEPTlCA
Se probó un sistema de liberación resorbible para la colo-
cación subgi ngiva l de glucona to de clorhexidina, con rc-
L....!.
7.,26 PARTE S • "¡'n¡fllll,;er/to d" la t'IJ{ermedm/ fH'riodol1lt1l
sultados clínicos positivos. Es un chip pequeño (4.0 x 5.0
x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidroli-
zada biodcgradable de unión cruzada con glutaraldehído,
que asimismo contiene glicerina yagua, se incorporaron
2.5 mg de gluconato de c10rhexidina por chip. Este sistema
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmaco ló-
gicas en el líquido del surco gingival superiores a 100 I-lgl
mi por lo menos durante siete días," concentraciones éstas
que exceden la tolerancia de la mayoría de las bacterias
bucales.9 Como el chip se biodegrada entre siete y 10 días,
no se precisa una segunda sesión para su retiro.
En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clínicas
control.adas de este chip, multicéntricas, aleatorias y doble
ciego, en grupos paralelos, con un total d e 447 paCientes
en 10 centrosY En estos estudios se les realizó a los indivi-
duos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a
continuación, raspado y alisado radiculares también de
hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos
con profundidad de bolsa de S a 8 mm al comenzar, que
sangraban al sondeo, y se volvía a colocarlos a los tres y seis
meses si la profundidad al sondeo era aún 2: S mm. En los
sitios de sujetos del grupo control se colocó un chip pla-
cebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado
y a lisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de
prueba recibieron un chip de c10rhexJdina (activo) con
raspado y alisado radiculares o estos últimos solos (pa ra
mantener ciego el estudio). Los exámenes se efectuaron al
comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los
nueve meses se observó un descenso significativo de la
profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en
favor del chip activo: chip con c10rhexidina más raspado
y al isado radiculares, -0.95 ± 0.05 mm; chip placebo
más raspado y alisado radiculares, -0.69 ± 0.05 mm (p =
0.(01); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 ± 0.05
mm (p = 0.00001). Aunque estadísticamen te significativos,
los cambios netos son limitados. La proporción de sitios
con reducción de profundidad al sondeo de 2 mm o mayor
aumentó en e l grupo del chip de c10rhexid ina (30%) en
comparación con el raspado y a lisado radiculares solos
(16%), difere ncia estadísticamente significativa sobre una
base por pacien te (p < 0.0001).
No se observó signo alguno de mancha en ninguno de
los t res estudios, como consecuencia del tratamiento
con "chip de clorhexidina", según la medición de un ín-
dice de manchas. Los efectos adversos fueron mínimos
y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefacción le-
ves las p rimeras 24 horas después de la instalación del
chip.
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Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees
CONTENIDO
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAl
Estado de salud
Medidas de control de la Infección
Objettvos del tratamiento
Tratamiento periodontal de mantenimiento
Factores psicológicos
CANOIOIAS IS BUCAL
lEUCOPLASIA PILOSA BUCAL
SARCOMA DE KAPOSI
e l síndrome de inrnunooeficlcncia adquirida (SIDA)
es una epidemia universal que afecta de manera im-
portan te el ejercicio de la odontología sin conside-
rar la localización geográfica. La cavidad bucal es un sitio
frecuente de manifestaciones clínicas de la enfermedad. La
capacidad de reconocer y tratar las manifestaciones bucales
de esta enfermedad es una parte importante de la práctica
odontológica. El odontólogo debe esta r preparado para
ayudar al paciente infectado por el virus de inmunodcfl-
ciencia humana (H IV) a conservar su sal ud bucal durante
el curso de su enfermedad.
La detección y el diagnóstico de las lesiones bucales en
los pacien tes HIV positivos sedescribe:n en el capítulo 29. En
este capítu lo se presenta el tratamiento dí.nico de estos tras-
tornos, con é nfasis particular en las lesiones pcriodontales.
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO
PERIODONTAL
Es importante hacer varias consideraciones para proporcio-
nar un tratamiento seguro y eficaz a las personas infectadas.
CA PÍ TULO
• • •
ANGIQMATOSIS BACILAR (EPITELIO lOE)
ÚLCERAS BUCALES INESPEcfFICAS y AFTAS
RECURRENTES
ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES HIV
POSITIVOS
Eritema glngivallineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativa necrasante
Perlodontitis ulcerativa necrosante
Estado de sa lud
El estado de salud del ind ividuo se determina por la histo-
ria c1fnica, la valoración médica y la consulta con su mé:-
d ico. Las decisiones tera~uticas varían según el estado de
salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrización de heridas
y un incremento del riesgo de infección posopcratoria son
potenciales factores complica ntes en los pacientes con
SIDA, pero ninguna preocupación ha de alterar e n forma
significativa el plan de tratamiento en un paciente infec-
tado asin tomático saludable, sano en todo otro sentido,
con un conteo normal o casi normal de eD4 y carga vi ral
baja.lu!I'» Es Importante obtener información respecto al
estado inmunitario del paciente. ¿Cuál es la carga viral
actual? ¿En qué difieren las células T4 CD4 ~ y la ca rga viral
actuales de valoraciones previas? ¿Con qué frecuencia se
hacen esas pruebas? ¿Cuál es el nivel de linfocitos CD4+
T4? ¿Hace cuánto tiempo se identificó la infección por
HIV? ¿Es posible identificar la fecha aproximada de la ex-
posición original? ¿Hay antecedentes de abuso de drogas,
enfermedades de transmisión sexual, infecciones múltiples
u otros factores que puedan alterar la respuesta Inmunila-
729
 I'ARTE 5 • Tmt,IIIJit'l1/u dt' /11 I'II(mlJetlild IH>riodoll/al
ria? Por ejemplo, ¿el paciente tiene antecedentes de hepa-
titis B crónica, hepatitis C, neutropcnia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide?
¿Qué medicamentos recibe? ¿Relata o presenta el paciente
posibles efectos colaterales de dicha medicación?
Medidas de control de la infección
El tratamiento clínico de los pacientes periodontales infec-
tados por HIV requiere la observanción estricta de métodos
de control de la infección sobre la base de la guía de la
A mericall Delltal AssociatiOIl (A DA) y los Ct'IIters for Disease
COllcrol alld PTe\I('1JtiOIl (CDC).s El cumplimiento, en especia l
de las precauciones de orden general, elimina o reduce los
riesgos para el paciente y el personal odontológico. V I.l3 Los
pacien tes inmunocomprometidos están en riesgo probable
de adquirir y transmitir infecciones en el consu ltorio den-
tal u otras instalaciones de atención sa nitaria .··21 .l '-'J
Objetivos del tratamiento
Un examen bucal minucioso determina las necesidades de
tratamiento odontológico del individuo; los ob jetivos bá-
sicos son la restau ración y el mantenimiento de la salud
bucal, la comod idad y la función. Como mínimo, los ob-
jetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mu-
cosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis cró nica
y las ulceraciones bucales recurre ntes. Las infecciones pe-
riodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe
instrucciones detalladas para realizar procedimientos de
higiene bucal eficientesY Las opciones terapéuticas son
periodontales no quirúrgicas, conservadoras, para casi to-
dos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes
de la realización, con resultado favorable, de intervencio-
nes quirúrgicas periodontales programadas que incluyeron
colocación de implantes. u.JO Por otro lado, la periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa ne-
crosa nte (EUN) son muy destructivas para las est ructu ras
perio-dontales, pero los ant ecedentes de estos trastornos
no obliga n de manera automática a ex trae r los dientes
afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mante-
ne r una higiene bucal efi caz en las áreas afectadas. Las
decisiones respecto a los procedimientos periodontales
programados se toman con el consentimiento informado
del paciente y después de consultar con su médico, cuando
es posible.
Tratamiento periodontal de mantenimiento
Es preciso que el paciente mantenga una higiene persona!
minuciosa. Además las visitas de mantenimiento periodon-
tal deben efectuarse a Interva los cortos (entre dos y tres
meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene
que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como
se dijo antes, el tratamiento antibiótico sistémico se admi-
nistra con precaución; se requieren pruebas de laboratorio
sanguíneas y otras médicas para vigilar el estado general
del paciente, así como consulta directa y coordinación con
el médico del mismo.
Factores psicológicos
La infección por HI V de las célul as nerviosas afecta la fun-
ción cerebra l y conduce a una demencia completa. Esto
influye de manera prohlllda en la capacidad de respuesta
al tratamiento denta l de los pacientes afectados; no obs-
tante, los factores psicológicos son numerosos en casi to-
dos los individuos infectados por HI V incl uso en ausencia
de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
preocupados por el mantenimiento de la confidencia lidad
médica y esta confian za debe mantenerse. Enfrentar una
enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
depresión, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posi-
ble que este enojo se dirija hacia el odontólogo y su perso-
nal.' Es importante mostrar preocupación y com prensión
por la si tuación del individuo. El tratamiento debe admi-
nistrarse e n una atmósfera tranquila y relajada que reduzca
la tensión del paciente. '
El odontólogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuan to a su estado de sa lud
bucal. A menudo los dentistas se encuen tran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enferme-
dad. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la infec-
ción por HI V tienen un efecto profundo en la expectati va
y la calidad de vida del paciente, yel odontólogo debe estar
preparado para ayudarlo a realizar los a nálisis.·' A todo
individuo con lesiones bucales que sugieran infección por
HI V se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
se le pregunta en cuanto a cualquier exposición previa al
HIV. Si se requiere una prueba para HI V, hay que aconsejar
al paciente. Por esta razón puede ser mejor que dichas
pruebas se practiquen mediante la refe rencia al médico. Si n
embargo, si el odontólogo elige pedir la prueba de ant icuer-
pos 1-!lV, el pacien te debe esta r informado. Suele ser conve-
niente contar con un consentimiento informado por es-
crito antes de solicitar las pruebas.
CANDIDIASIS BUCAL
Las lesiones bucales tempranas de la ca ndidiasis relacio-
nada con elt-llV suelen responder al tratam iento anthnicó-
tico tópico (fig. 5 1-1 ). Las lesiones más avanzadas, incluso
la candidiasis hipcrplásica, requieren fárma cos antimicóti-
cos sistémicos, que son obligatorios para la candid iasis
esofágica (fig. 51-2) .•2.S1
Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recu-
rrir después que el fármaco se descontinúa y se describen
cepas resistent es de CmuUda, en especial con el uso de fár-
macos por vía sisté m ica.~u.48 ..u El recuadro 5 1- 1 identifica
las sustancias terapéut icas que se prescriben con frecuencia
pa ra el tratamiento de las infecciones por Camlida . La ma-
yor parte de las susta ncias antimicóticas tópicas contiene
grandes cantidades de sacarosa, que puede ser ca riógena
después de su uso prolongado. Por esta razón algunos au-
tores recomiendan el empleo ora l de tabletas vaginales de
nistatina, ya que no contienen sacarosa. Si n embargo, las
unidades activas de esas tabletas son hasta cie rto punto
bajas ( lOO 000 en com paración con las dosis orales usuales
de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatlna sin sacarosa
 TmtumÜ'nto fH'riodontal dI' 1m' (Ji/dentes infectados por NIV • CA I'iTULQ 51 73

A B

Flg. 51 ~ 1 . Candidiasis eritematma y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. B, resolución después de una semana de tratamiento con
clotrimazol tópico.

también está disponible en polvo, que se disuelve en agua
a
cada vez que se usa de cucharada de polvo por : vaso de
agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales
sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B.
A la fecha no se cuenta con estudios com parativos de la
eficacia de estos productos. La suspensión oral de anfoteri-
cina B es más eficaz contra C{///(lida (/Ibiwl/S que contra
otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se en-
juaguen con la suspensión por varios minutos y luego la
traguen." Se publicó que la suspensión oral de fluconazol
es más eficaz como antimicótico que la nistatina líquida. JI
Los en juagues de clorhexidina y clonaro de cetilpirid ina
también tienen cierto valor profiláctico contra la infección
bucal por Cmulida. IO• 1O Asimismo se describió la eficacia
profiláctica prolongada del fluconazol una vez por se-
mana. 'Q·<Z
Los antimicóticos sistémicos como el ketoconazo[ o el
fluconazol son eficaces en el tratamiento de la candidia-
sis bucal (véase recuadro 51-l). Aunque el ketoconazol
puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-

A B

Flg . 51 -2 . Candidiasis hiperplasica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. 8, después de dos semanas de tratamiento con
fluconilwl sistémico.
 I'ARTE S • Trlltam;mlo d, //1 , ,,(mIlMIlII periodOlltlll
: RECUADRO 51-1 :
Sustancias terapéuticas antimicóticas que suelen p rescribirse para la candidiasis bucal
f6mwcos tópJcos
,. Clotrlmazol, tabletas de 10 mg; d isolver en la boca 3 a
5 tabletas diarias por 7 a 14 días.
2. Nistatina
a) Suspensión oral
• 100 000 U/mi: disp. 240 mi
• Enjuague con una cucharada (5 mi) .. veces al día
b) Suspensión oral (extemporánea)
' . Disp. 2 000 a 4 000 millones U
• Mezcla de ~ de cucharada (500 000 U) en 100 g
de agua (media taza)
• Enjuague cuatro veces al día
• Nota: la nistatina extemporánea no contiene saca·
"'"
e) Tabletas (500 000 U); disolver 1 tableta en la boca,
4 a 5 veces al día
d) Pastillas (200 000 U); disolver 1 a 2 pastillas en la
boca, 4 a 5 veces al día
e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en
la boca, 3 veces al día
• Noto: las tabletas vaginales no contienen sacarosa
f) UngUento (para queilitis angular), tubo de 15 9:
aplicar en el área afectada 3 a .. veces al dra
m iento sistémico,s..., como se d ilo antes, con el uso pro-
longad o se desarrollan cepas resisten tes de Cmu/ida q ue
quizás tornen ineficaces los fármacos con tra in fecciones
que ponen en peligro la vida en eta pas tardías de la su·
presión inmunitaria .J Además pueden ocurrir efectos ca.
laterales adversos impo rtantes. Así, po r e jemplo, el uso
prolongado de ke toconazol induce dai'lo hepático en indi ·
viduos con enfermedad hepática preex istente. El mayor
riesgo de infección por hepatitis B cró nica o hepatitis e en
pacientes inm unocomprometid os puede pon er en riesgo
de daño h epático inducido por e l ketoconazol a ciertos
pacientes. Quien es reciben ketocon azol deben someterse
a pruebas de función hepática al inicio y por lo menos
una vez a l mes d urante e l tratamie nto. El fármaco está
contraind icado si el nivel de a mlnotransferasa de asparta·
to (AST) es mayor de 2.5 de lo n o rma!.'1 La abso rción
del fármaco también puede afectarse por la gastropatía
que much os d e los ind iv iduos infectados con HIV pa·
decen. 15
LEUCO PLASIA PILOSA BUCAL
En el presente parece haber poca ventaja para tratar la Icu-
coplasia pilosa bucal (L1' B) en la mayoría de los pacientes.
Sin embargo, las lesiones se eli minan mediante cirugía la-
ser o cOllve ncio nal. Se publicó que ocurrió resolució n
después del tratamiento con cidovudina (fig. 5 1·3) o ret i·
noides tópicos, pero los fármacos a ntivirales sistémicos
3. UngUento de dotrimazol, tubo de 15 g: aplicar en el
área afectada 4 veces al d(a.
4. Ungüento de miconazol a 2%, tubo de , 5 g: aplicar en
el área afectada 4 veces al día.
5. Ilrac.onazol suspensión oral, 100 a 200 mg, una vez al
día durante 7 a 28 días.
6. Fluconazol, suspensión oral, 200 mg ~ primer día y
luego 100 mg una vez al día por lo menos durante 2
semanas.
7. Anfotericina B suspensión oral, 100 mg, .. veces al día
por 10 menos durante 2 semanas.
F6n1UlCOS sistém icos
1. Ketoconazol, tabletas de 200 mg: tomar 2 tabletas de
inmediato, después 1 a 2 tabletas diarias con los aH·
mentas por 5·1-4 días.
2. Fluconazol, tabletas de 100 mg: tomar 2 tabfetas de
inmediato, después 1 tableta diana por 7 a 14 días.
3. Itraconazol. cápsulas de 100 mg: 200 mg una vez al día
con las comidas por .. semanas en pacientes con sín-
drome de inmunodeficiencia (SIO) y neutropénicos
como el aciclovir producen una remisión más previsible
(fig. 5 1·4), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata·
mie nto antiviral se descontlnúa.U8...o
Las impresiones clínicas sugieren q ue la incidencia de la
LPB disminuyó en forma notable a partir del advenimien to
ele la terapéutica antiviral de Ilul ltiples fá rmacos para la
Infección por HI V.
SARCOMA DE KAPOSI
Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
con mayo r frecu encia en pacie ntes HIV positivos, su inci-
dencia se en cuentra en notable descenso d esde el adveni·
m iento del tratamiento antiviral de múltiples fármacos."
E1 tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
antlrretrovl rales, excisión con láser, radioterapia e inyec·
ción intraJesional co n vinblastina (fig. 5 1-5), inte rfe·
ró n alfa u otros fármacos quimioterapéuticos.11.11.1J..o.4M7
Nlchols y colaborado resJl describieron el empico ex itoso de
inyeccio nes intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
mg/cm con el uso de una solución de 0 .2 mglml de sulfato
'
de vin b lastina en solu ción salina. En pacientes que sí rcs-
ponden , el tratamiento se repite a intervalos de dos sema·
nas hasta que las lesion es se eliminan o estabiliza n . Los
efectos colaterales incluyen dolor postratam iento y ulcera-
ción ocasional de las lesiones, pero en general se to lera
bien . La resolució n to tal se obtuvo en 70% de 82 lesiones
d e SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin cm-
 Tmtwlli('//tQ pt'riodollftll ¡Ir los fllle/e,,/,'s il1r«/t1,If!~ pm HIV • CAPh-ul.o 51 733

A B

Flg. 51 -J. leucoplasia pilosa bucal de dos años de duración. A,. antes del tratamiento. 8, remisión inesperada después de iniciar el tr~tamiento
con cidovudina.

bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la
terapéutica debe reservarse para las lesiones de SK bucales
que se traumatizan con faci lidad o q ue interfieren con la
masticación o la deglución. En algunos casos el trata-
miento está indicado cuando las lesiones crean un aspecto
desagradable de los labios o la cavidad bucal en la región
anterior.
También se informó la coexistencia de pcriodontitis eles-
tructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y
alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales ade-
más de quimioterapia intralesional o sistémica. u .-03
ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITElIOIDE)
El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en anti-
bióticos de amplio espectro, como eritromicina o doxici-
clina, e n conju nción con un tratamiento periodontal
conservador y quizás excisió n de la lesión.'o.'uo
ÚLCERAS BUCALES INESPEcíFICAS
y AFTAS RECURRENTES
Evidencias recientes sei'lalan que muchas ulceraciones bu-
ca les ¡nespecíficas pueden ser de origen viral; las más fre-
cuentes son herpes simple, vi rus de Epstein-Barr y citome-
ga lovirusY Por elJo el odontólogo debe tener en cuen ta el
cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias ,mtivi rales
en el tratamiento, cuando corresponda.
Por lo general las infetciones virales bucales se tratan
con aciclovi r (200 a 800 mg administrados cinco veces al
día por lo menos durante 10 días). Para evitar la rccurren-
ela puede requerirse terapéutica de manteni mienlo diario
ulterior (200 mg entre dos y elnco vcces al día); las cepas
virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o
clorhid rato de valaciclovir. -03~
El tratam iento corticocstcroidc tópico (gel de tluocino-
nida aplicado tres a seis veces al día) es seguro y ('flcaz pa ra
las úlceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa

A B

Flg. 51-4. leucoplClsiCl pilosa de la mucosCl buCil! en el ICldo iz.qulerdo. A. antes del trCltClmlento. 8, rerm~ión después de iniciar e! lratamlento
con acidovlf sistémico.
734 i'ARTI, S • l'riltlllllk,lIn d,' /<1 l',,/<'mlo',¡'¡d I~'r¡oduntlll

A B

e D

Flg, S l oS. Sarcoma de Kaposi de la reglón ma"ilar anterior, JI, encia veshbul,u anterior antes del tratamIento B, paladar antes del tratam,ento.
e, resolución parcial de la lesión glngival vestIbular despues de dos lnye<Cloncs de vinblastlna, D, resoluCIÓn parcial de la lesión palatina. El pa-
ciente estuvo satisfe<ho con los resultados y no aceptó prosegUIr el tratamiento,

en pacientes ,'on trastorno~ inmunitarios " ..... (fig. 51-6). No En ocasiones las aftas grandes en individuos I\lV posi-
obstante, lo:. corticoesleroide, predispon ... n a estos pacien- th'o~ son resistentes al tratamiento tópico convencional;
tes a la candidiasis y en consecuencia deben pre~cribirse en este caso se consideran Jos cortico{'sINOid{'~ si~tl'mi­
medicamentos antimicóticos profilácticos. cos {prednisona 40 a 60 mg al día) (lig. 51-7) o un trala-

A B

Flg. Sl ·6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varón HIV positivo de 28 años de edad. A. antes del tratamiento 8. remIsión de la lesión
una semana des pues de pre!criblr cortlcQesterOldes tópICOS.
 Tmf'"lIieulIJ pericxfollwf elt' los ptlciellles ill(rcttulo.{ ptlr I/lV . CA l'h'UlO 5 1
A B
Flg. 51 . 7. Ulcerildón persistente del paladil r blilndo. A, liI lesión fue refrilctilriil iI los corticoesteroides tópicos. 8, cicatriZilci6n una semana
después del triltilmiento con corticoesteroides sistémicos (40 mg de prednisona al dra).
miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u
o troS).i.l1.1•.z4,.U
Si n embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola·
terales importantes y el terapeuta debe estar alerta pa ra
detectar signos que sugieran una reacción colateral adversa
o interaccio nes adversas con los actuales fármacos prescrl-
tos. u Debe señalarse que casi todas las sustancias antivira-
les que se utilizan e n el tra tamien to de infecciones por HIV
tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Po r
ello el odontólogo ha de considerar el tratamiento tópico
en tanto resulte eficaz.
ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES
HIV POSITIVOS
Como se describió en el capítulo 29, es posible hallar mani·
festaciones gingivales y pcriodon tales e n individ uos HIV
posit ivos. Lo anterior incluye erite ma gingivallineal y gingi-
vitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rá-
pido hacia esto matitis ulcerativa necrosan te (EUN) o perio-
dontilis ulcerativa necrosantl' (PUN).· El tratamien to de
estos trastornos se insti tuye desput!s de una valo ració n m t!·
dica mi n uciosa que incluye la determinación del estado de
CD4 y la carga viral, en consul ta con el médico tratante.
Eritema gingival lineal
Por lo regu lar el EGR es refractario al tratamiento, pero las
lesiones sufren remisión espontánea. Evidencias recientes
seña lan que el EGR puede ser producto de una infección
crónica por C. albia llls y otras cepas de candida}2 El trata·
miento recomendado es el sigu iente:
Paso 1: instruir al paciente respecto a la realización de una
higiene bucal minuciosa .
Paso 2: raspado y pu lido de las zonas afectadas e irrigaCión
subgi ngival con dorhexidina .
735
Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de dorhexi-
dina.
Paso 4: revalo rar al paciente en dos a tres semanas. Si las
lesiones persisten, valorar por ca nd idiasis posible. Con-
siderar la administración e mpírica de una sustancia a no
Iimicótica sistémica como fluconazol por 7 a 10 dfas.
Paso S: volver a tratar, sI es necesario.
Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.
Gingivitis ulcerat iva necrosante
No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN au-
menta en los pacientes HIV pos it ivos.~ El tratamiento de
esta alteración no d ifiere del de los pacien tes ¡-¡ IV negativos
(véase cap. 45). la terapt!utlca básica consiste en limpieza
y desbridación de las áreas afectadas con torundas de algo-
dó n sumergidas en peróxido después de la aplicación de un
anestésico tópico. Sin e mbargo, los enJuagues escaró ticos
bucales como el peróxido de hidrógeno se emplea n s610
raras veces y están especialmente contraindicados en pa-
cien tes inmunocompromelidos. Se ve al paciente todos los
días o e n días alternos durante la primera semana; en cada
visita se repite la desbrldación de las áreas afectadas y
se introducen de manera gradual métodos de control
de placa. Es necesario ensenar un programa de control de
placa minucioso y empezar en cua nto la sensibilidad de la
zona lo permita.
El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los cond i-
mentos. Se prescribe un en ¡llague bucal antim icrobia no,
como gluconato de ciorhexidina a 0.12%.
Se instituyen a ntibióticos sistémicos como metronida-
zol o amoxicitina para pacientes con destrucción tisular
entrl' moderada y g rave, linfadenopatía localizada o sínto-
mas sistémicos. Si se recetan an tibióticos, hay que conside-
rar el uso de medicamentos antimicóticos profilácticos.
FJ periodoncio se revalora un mes después de la resolu-
ción de los síntomas agudos para eva luar los resultados del
tratdllliento y delerminar la necesidad de proseguirlo.
736 PARTE S • Tmtllmit'lltll dI' hl ('llfrrtlli'llmJ prriodOlltal

Estomatitis ulcerativa necrosante Periodontiti s ulcerativa necrosante

La EUN puede producir destrucción avanzada y dolor
agudo. Se ca racteriza por necrosis de áreas importantes de
tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta
separada o como una extensión de la PUN9.1O y con frecuen-
cia se relaciona con un descenso importa nte de las cél ulas
inmunitarias CD4· y una mayor carga viral.
La terapéutica incluye prescripción de antibióticos
como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimi-
crobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de
necrosis ósea, a menudo es necesa rio eliminar el hueso
afectado para fo mentar la cicatrización }S
El tratamiento para la PUN incluye desbridación local,
raspado y alisado rad icula r, irrigación en el consultorio con
una sustancia antimicrobiana efICaz como la clorhexidina
o la yodopovidona y establecimien to de una higiene bucal
minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues an-
timicrobianos o irrigación 20·~"'J9." (fig. 5 1-1, a color y fig.
5 1-8).
Este método terapéutico se basa en informes que sólo
incluyen un número reducido de pacie nt es. J~ Aunque en la
PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibió-
tico, se utiliza con precaución en pacientes in fectados por

A B

e
Flg. 51-8. Periodontitis ulcerativa necrownte localizada en un varón HIV po~itivo de 43 años de edad . A, vista vestibular. 8, vista lingual. vista
radiogrcífica de la región anterior mandibular. O, resolución 48 h despues de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. E, resoludón .
Vista lingual.
 Tmfllmifllto perioo¡mltll de los paciflJtes infectal/os (IOr H/V • CA PfTUtO 51
HIV para evitar una candidiasis oportunista y en potencia
grave y localizada, o incluso tiLla septicemia por Calldida. J
Si se requiere un antibiótico, el fárma co de elección es el
metronidazol (250 mg, dos tabletas tomadas de inmediato
y después una cuat ro veces por día, por cinco a siete días).
La prescripción profiláctica de sustancias antlmicóticas tó-
picas o sistémicas es prudente si se. emplea un antibiótico.
La periodontitis convencional se trata sobre la base de
las consideraciones que se delinean en "Protocolo del tra-
tamiento periodonta l".
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Valoración y tratamiento oclusal
en el planteo terapéutico
de la enfermedad periodontal
Corol A. Bibb
CONTENIDO
TERMINOLOGíA
ANATOMíA FUNCIONAL DEL SISTEMA MASTICATORIO
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCIÓN OCLUSAl
TÉCNICAS DE VALORACiÓN ClíNiCA
Examen de TTM
Valoración ¡ntrabucal de la oclusión
Función de los modelos articulados
'J 000 odontólogo debe conocer los princi pios de la
oclusión y su relación con la salud y la e nfer+
medad de la boca. Por desgracia ninguna otra
d iscip lina de la odontología est á tan co mplicada por
la confusión y la controversi a. Histórica mente las rela-
cio nes ocJusalcs se considera n más desde una perspec-
tiva morfológica q ue biológica. Esta concepción genera
un énfasis exagerado sobre el esquema oclusa l y la po-
sición de la mandíbula sin la consideración adecuada
del estado funcional de la totalidad del sistema mastica-
torio.
El resurgimiento actual del interés por la oc l usión' S.l ~.27
coi ncide con las recomendaciones del lllstitllte o( Medicine
en el sentido de que la profesión dental haga uso de prue·
bas científicas, resultados de investigación y consensos
formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe·
sional. 1z En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y
la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado
en la experiencia clínica hacia el basado sobre pruebas
cien tíficas. La aplicación de este enfoque al ca mpo de la
oclusión ya comenzó a surtir un efecto importante, y se
espera que continlle haciéndolo, sobre el e jercicio clínico y
mejoró las pautas de atención de los pacientes, incluso los
que se hallan en tratamiento periodontal. '4.'9.:ro
CAPÍTULO
• • •
INTERPRETACIÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO
Examen de TTM
Valoración odusal
TRATAMIENTO OCLUSAl
Ajuste oclusal
Tratamiento con aparato interoclusal
RESUMEN
Las definiciones conte mporá neas de oclusión reflej an la
im portancia de las relaciones estructura ·función en los
sistemas biológicos. Así, por e jemplo, McNeill2!l define la
odllsi6n como la relación funcional entre los componen tes
del sistema masticatorio, que incluye dientes, tejidos de
soporte, sistema neuromuscular, art icu laciones temporo-
mandibulares y esqueleto craneofacial. Un corolario impor-
tante de esta definición es que la oclusión es una relación
dinámica y debe definirse en términos tanto fisiológ icos
como morfológicos. La aplicación clínica de esta definición
es que la oclusión no debe valorarse o tratarse de manera
aislada. En su lugar, cada com ponente del sistema masti·
catorio tiene que conocerse a fondo junto con su potencial
de adaptación y su fisiopatología así como las interacciones
con los otros componentes. Este capítulo presenta un fun-
damento biológico y pautas prácticas para valora r el estado
de la función de los maxilares y la oclusión en el contexto
del tratamiento de la enfermedad periodontal.
TERMINOLOGíA
La complejidad que rodea los conceptos ocJusales está
compuesta por una abundante terminología heterogénea
739
 I'ARTE S • Tratamiento de la I!/I{emredllll periodontal
que exige definición y aclaración . Los términos clave que
se utilizan en este capitulo, junto con sus sinónimos más
comunes, se definen como sigue:
Posicl6n intercuspídea (PIC): posición de la mandí-
bula cuando hay int ercuspidación máxima entre los
dient es superiores e inferiores. S;" Ó,,;/1/o: oclusión cén-
trica.
Posición de contacto muscular (I'CM): posición de la
mandíbu la cuando se eleva hacia el contacto desde la
posición de reposo.
Movimiento excursivo: todo movim iento de la mandí-
bula que se ale ja de la PIC.
Laterotrusión: movimiento lateral de la mandíbula ha-
cia la derecha o la izq uierda desde la PIe. Sinó"imo:
movimiento activo.
Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario corres-
pondiente al lado de la mandíbula que se aleja de la lí-
nea media. Si//6//imo: lado activo.
Lado mesiotrusivo: lado de cada a rco dentario corres-
pondiente al lado de la ma nd íbula que se mueve hacia
la línea media . Sinónimo: lado pasivo.
Protrus ló n: movimiento de la mandíbula hacia delante
de la PIe.
Re trusión : movimiento de la mandíbula hacia atrás de la
PIe.
Posición retruida: posición más craneal de la mandí-
bula a lo largo de la vía relrusiva de cierre. Sil/6nimo:
relación céntrica.
Guía: patrón de contacto de ntario a ntagonista durante
movimie ntos excursivos de la mandíbula. Los dien tes
que marcan ese contacto causan la separación de los
demás dien tes. Si" ól/;mo: desoclusión.
Interferencia: todo contacto, en PIe o excursiones, que
impide que las superficies oclusa les re manentes alcan-
cen contacto estable. Sinó"ímo: supracontacto.
ANATOMíA FUNCIONAL OEL SISTEMA
MASTICATORIO
El conocimie nto de la base biológica de la función oclusal
exige que los dientes, las articulaciones temporomandibu-
lares (ATM ) y los músculos de la masticación se consideren
coml? una unidad funcional (fi g. 52- 1), Estas estructuras se
desa rrollan juntas du rante la embriogénesis y el creci-
miento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de
uno de los componentes del sistema influyan sobre los
demás y sufran ca mbios de adaptación o patológicos. Por
ello el méd ico tiene que reconocer que resulta inadecuado
considera r un componente aislado y en cam bio incluir
todos los componentes del sistema y sus in teracciones fun-
cionales como parte de cua lquier valoración.
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCiÓN OCLUSAL
Las relaciones oclusa[es ideales descritas en los esquemas
de los libros de texto y e n los modelos sirvieron como
pun to prima riO de la educación odon tológica tradicional.
':2:::;;;t::;-- temporal
Músculo
~:t&:~-- Pie
Músculo m",",,,,-~
Flg. 52-1. Anatomía funcional del sistema masticatorio como 5e ob-
serva en la ",ista sagital: aniculaclón temporomandibular (drc(Jlo),
músculos masetero y temporal. y oclusión dentaria en PIe.
En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son
poco frecuentes en las dentadu ras naturales1.I I ..u..».' J y diver-
sos esq ue mas oclusales, Incluso las interfe rencias excursi-
vas cró nicaS,I-Il..u,<2 son aceptables desde el punto de vista
clínico.
Además ahora se sabe que la ocl usión es una relación
di námica que refle ja un c<!uil ibrio entre los diversos com-
ponentes del sistema ma stica torio.l'J Por ello el estado
funcional de la oclusión de un indi viduo tiene mayor im-
portancia clínica que su morfologfa.
Una clasi fi cación fi siológica muy aceptada es la si-
guiente:
La oduslón fisiológica se presenta cuando no hay sig-
nos de disfunci ón o enfermedad y no se requiere trata-
miento.
La oclusión DO fisiológica (o truumátlca) se relaciona
con disfunción o enfermedad por lesión de los tej idos y
puede estar indicado el tratamiento. En esle texto, el
término trauma de la oclusión se aplica a la lesión de te-
jidos pcriodontales ocasionada por fuerzas oclusales.
La oclusión terapéutica es el resultado de intervencio-
nes terapéuticas diseñadas para tratar la disfun ción o
e nfermedad.
El mante nimiento de una oclusión fisiológica requie-
re relaciones favorables entre estructu ra y función, y la
adaptación óptima de los te jidos del sistema masticatorio.
Las características anatómicas que contribuyen a la oclu-
sión fisiológica y que debieran ser la meta de una oclusión
terapéutical'J comprenden un punto fina l estable del cierre
mandibular, la distribución bila teral de las fuerzas oclu-
sales e n muchos dientes poste riores y la carga ax il de
esos dientes. Cuando la distribución de las fuerzas oclusa-
les es óptima, la oclusión será estable por cri terios objeti-
vos y es probable que el paciente sienta comodidad subje-
tlva.
 Vlllomci61/ y Imlamiel/IO oclusal el/ 1'1 pl¡lIIleu lempéulicu de la l'II(en"ed"d periQ1IUlllal • CA PiT UL.O 52
Los signos y síntomas de una oclusió n no fisiológica
incluyen dientes y restauraciones dañados, movilidad
anormal, vibración de los dientes, ensa nc hamien to del liga-
mento periodontal, dolor y sensación su b jetiva de molestia
al morder. Como se señala en el capítulo 24, el criterio que
detennilla que IIl1a oclllsió" es traumática es si prodllce lesiólI
periodolltal, 1/0 cómo ocll/yell los (Jjelltes. Por otra parte, /l/l/-
ellas denomil/adas lr/aloclllSiolles 110 prodlleen molestia lIi le-
sióII y por tallfo /JO SOIl OClllsiolles traumáticas por definición
La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o
la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos
es la fa lta de dientes o su migración, 10 q ue origina altera-
ciones en la form a y la alineación del arco. Esta situación
se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dien-
tes porque su enfermedad periodonta l no recibió trata-
miento. Por lo general las modificaciones oclusales gradua-
les dan tiempo a que el tejido se ada pte, mientras que las
alteraciones agudas, incluso las yatrógenas introducidas
por restauracio nes defectuosas, es más probable que causen
lesión.
Los hábitos parafuncionales como el bruxismo son otra
causa potencial de trauma de la oclusió n . El bruxismo se
define como la actividad pa ra funcional diurna o nocturna
de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no
hay relación entre bnlxismo e inflamación gingivaP o pe-
ri odont iti s, l~.l~ en definitiva el bruxismo posee un poten-
cial de causar desgastes, fracturas y dolor period o ntal y
muscular, y es una causa im portan te de movilidad.3-I No se
cuen ta con evidencias concluyentes de que las maloclusio-
nes o las interferencias sean factores causales de bruxismo~
y aún no se prueba que el aj uste oclllsal sea un medio eficaz
de tratamiento. J ·21 En cambio, el aparato de estabilización
maxilar suele considerarse el medio más efectivo para tra-
tar el bruxismo."
El capítulo 24 present a una descripción detallada de la
respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza
la relació n del trauma de la ocl usión con la etiología y la
progresión de la enfermedad periodon tal. La bibl iografia
referente a este tópico incluye muchos estudios de modelos
experimentales e n animales lOlL .2.J.2.\.-lO,l3.l9.n en los q ue el de-
safío consiste en hacer ex trapolaciones a la enfermedad
pe.riodontal de seres humanos que sean re leva ntes desde el
pun to de vista clínico. El consenso actual es que el trauma
de la ocl usión puede al terar la gravedad y el pronóstico de
la enfermedad. Sin embargo, la prio ridad terapéutica es la
eliminación de la inflamación y esto debe lograrse para que
los tejidos pe.riodontales cicatricen .14.JO.Jl.JUI.n Por ello se
recomienda posponer las intervenciones oclusa les hasta
que la inflamación se elimine y la revaloración determ ine
que toda movilidad residual es el resu ltado de la carga den-
taria adversa y no de la disminución del soporte.13.19.20
TÉCNICAS DE VALORACiÓN CLíNICA
Las normas actuales de a tenció n exigen la inclusió n del
examen de trastornos temporomandibulares (TrM) en to-
dos los exámenes dentales sistemáticos.U, Este examen debe
practicarse al principio de la valo ración física del paciente
para asegurar que los exámenes y el tratamiento sucesivos
no ejercerán un efecto adverso sobre los T rM preexisten-
tes. Además, un examen válido de la oclusión demanda
que el estado funcional de los maxilares del paciente se
halle den tro de los límites normales.
Examen de TIM
El examen recomendado incluye preguntas respecto a an-
tecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
maxilares, un interrogatorio breve y 1111 examen sumario
q ue tome unos 5 mino En el recuadro 52-1 se presentan los
componentes usuales aceptados de este examen.u,
Abertura interillcisal: se indica al paciente que "abra lo más
posible" mientras se coloca una regla mili métrica sobre
los incisivos inferiores. La d istancia intcrincisal se regis-
tra en milímetros (mm).
Trayectorias de abertllra: se observan las trayecto rias de aber-
tura y cierre, y se d ibuja toda desviación de la línea
med ia.
Sonidos de la ATM: se ejerce presión digita l suave bilateral
sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y
cierre. Los sonidos articulares se clasifica n como chas-
quido definido o sonido difuso, denominado crepitaci6/l.
Se anota la localización del son ido en el ciclo de aber-
tura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su inte-
rru pción mecá nica.
Smsibi/idad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si está
presente, se desencadena med iante palpación bilateral
suave en las zonas ex ternas del cóndi lo. Se registra como
leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que com-
pare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos.
Sensibilidad musclIlar: se practica examen bilateral de los
músculos masetero (origen e inserción) y te mpora l (an-
terior y medio) mediante presión digita l moderada. Se
localizan sitios de dolor muscular y se describe como
leve, moderado e intenso sobre un esquema anató mico
apropiado. El error más frecuente consiste en ejercer
presión insuficiente. Hay que advertir al paciente que
espere cierta molestia y pedirle que diferencie e ntre pre-
sión y dolor. También es útil solicitarle que compa re los
lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.
Valoración intrabucal de la oclu sión
Además de obtener los datos está ndar de las relaciones oclu-
sales estáticas, se realiza una va lo ració n funciona l de la
: RECUADRO 52-1 :
Valoración de l examen de TTM
1. Abertura interincisal máxima
2. Trayectoria de abertura y cierre
3. Auscultación de rutdos de ATM
4. Palpación de sensibilidad de ATM
5. Palpación de dolor muscular I
742 I'ARTE 5 • TI"II"III,;r"'o dI' /lIl'rI(mrretlad prriodor,fill
oclusión (recuadro 52-2). Ello incluye la valoración de la
estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos man-
dibulares y la movilidad y el desgaste dentarios.
Posición ;ntercuspídf'fI; el paciente debe ser capaz de cerrar
en PIC de manera consbtente desde PCM sin buscar una
oclusión estable o cómoda. la forma más eficaz de loca-
lizar zonas de contacto en Pie es colocar tiras de papel
de articular entre los dientes y pedir al paciente que
"cierre y mant enga~. Se documenta la presencia o au-
sencia de contactos en molines, premolares, caninos e
incisivos. El empico de cera indicadora o cinta de mar-
car permite obtener información más detallada de si tios
espedficos de contactos en PIe.
Mo.'im;I'IItos t'xcllfsil'()S: se observa la calidad de los patrones
de contacto dentario durante los movimientos mandi-
bulares fuera de la Pie pIdiendo al paciente que vaya a
protrusión y laterotrusió n derecha e Izquierda. Se usan
tiras de papel de articular para verificar los contactos
dentarios durante las excursiones.
Movilidad dl.'lltllria: se registra la movilidad como parte de
la va loración oclusal inicial y para vigila r rualquier cam·
bio con el tiempo. (Véase cap. 30 para otros detalles.)
Atrici6n: atrición se define como el desgaste que se debe al
con tacto de diente con diente. Aunque cierta atrición
fisiológica es normal, hay q ue anotar la atrición acele-
rada , incluso la localización de fact>tas de desgaste noto-
rias.
Funció n de los modelos articulados
Los modelos dentales articulados no son necesarios para
realizar la valoración funcional de la oclusión. En casos
específicos se requieren para la documentación de las rela-
ciones oclusales previas al tratamiento, la localizaciÓn de
facetas de desgaste, los ajustes oclusales de prueba y la vi-
gilancia de la evolución de los ca mbios oclusales.
INTERPRETACiÓN Y PLAN DE TRATAMIENTO
Examen de TTM
El objetivo del examen de 'J1'M es establecer si el estado
funcional se halla lo suficiente dentro del rango normal
para permitir procedimientos de examen y tratamiento de
manera que pueda procederse sin causar o exacerbar slnto-
mas. Por tanto, el significado clínico de los hallazgos se
considera dentro de este contex to.
: RECUADRO 52-2 :
Valo rac ió n oclusa l intrabucal
1. identifica6ón de zonas de conlKlo en PtC
2. Gura en movimientos excursivO$
3. Movilidold dentaria
4. Atrición
Un consejo práctico consiste en utilizar los signos halla-
dos en el examen de detección para ubicar al paciente en
una de las tres categorlas siguientes:
1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se
halla dentro de límites normales; no hay contraindica-
dones para proseguir el examen y el tratamiento. El
padente de esta categoría no presenta quejas ni tiene
antecedentes significativos de dolor o disfunción, una
abertura interi ncisal de por lo menos 40 m m, sensibili-
dad articular o muscular sin importancia y ruidos arti·
culares mínimos.
2. Ciertos signos han de alertar al odontólogo respecto a la
posibilidad de que se agraven problemas benignos, en
especia l con la abertura a m plia en sesiones prolongadas.
El examen incluye a ntecedentes de problemas mandi-
bulares después de sesio nes prolongadas, va rios si tios de
sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas·
'luido antes benigno de la ATM. E.n estm casos se acon·
seja al pacien te que avise al operador si los síntomas
aparecen o empeoran. Asimismo está indicado usar un
bloque de mordida, sesiones más breves t' intervalos
más largos entre sesiones.
3. Signos significativos indican la necesidad de una valora·
clón más amplia o la referencia previa a todo trata·
miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen
abertura interincisal restringida, dolor importante al
mover la mandíbula, dolor artirular o muscular intenso
y episodios de trabas sucesivas, como después de una
abertura amplia. Resulta obvio que será difícil continuar
con el tratamiento programado con la posibilidad de
exacerbar el problema. Más aún, la valoración de la
oclusión no será válida salvo que se establezca que el
estado funcional de la mandíbula del paciente se halla
dentro de limites normales.
Es Importante destacar que la prevalencia de los signos
de rrM en adultos varfa entre 28 y 86% en diversos estu-
dlos,oIO pe ro se estima que sólo 5 a 7% necesita tratamiento
de 'I1·M."' En los paCientes de la tercer calegorla, como se
explicó antes, las determinantes clave son dolor o disfun·
ción Importantes y progresión de los síntomas. Además,
ruando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber
que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita.
ción y abertura bucal Inferior a 40 mm en comparación
con adu ltos jóvcnes .~ Aunque estos signos no se relacionan
con dolor o discapaCidad y no contraindican e l trata·
mlento,~ pueden innulr en la atención odontológica de
este grupo de edad.
Valoración ocJusal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el
contex to de las definiciones de las oclusiones fisiológica
y no fisiológica. Lo más Importante es si la oclusión rum·
pie con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro
52.3). Los requisitos específicos para la estabilidad de dien-
tes posteriores en Pie se Ilustran en la figura 52-2.
 VIllI}f"(/ri6" y tmtlll"iellto oc/llsal ell 1'1 pllmteQ tffUplllffeo de la 1'/I{emlCllatl /'f'rl(}(IQt/t./1 • CAPITULO 52 743

se consideran un complemento del tratamiento perlo·

: RECUADRO 52-3 :
Requisitos para estabilidad oclusal
1. Posición intercusprdea
• Contactos anteriores leves o ausentes
• Contactos posteriores bien distribuidos
• Pares de contactos entre dientes antagonistas
• Estabilización dentaria cruzada
• Fuerzas orientadas según el eje mayor de cada
diente
2. Movimientos excursiYos suaves sin interferencias
3. No hay trauma de la oclusión
4 . Reacción subtetiva favorable a la forma y la función
odusales
don tal. Tercera, los cambios ocl usa les significativos irrever·
sibles deben tenerse en cuenta en el contexto del trata·
miento restaurador planificado para el paciente. Por último
': es preciso que el pacien te dé su consentimie nto informado
detallado. En relaciÓn con el tratamiento periodontal es
decisivo que el paciente sepa que la finalidad de la Inter·
vención oclusal es aumentar la estabilidad y la comodidad,
110 tratar la enfermedad periodonta l.
La contribución de la odon to logía restauradora y el mo-.
vi miento dentario o rtodóntico en el tratamiento del pa·
ciente periodontal se estudia en o tras partes de este libro.
En consecuencia la función del ajuste oclusal y el trata·
mien to con e l aparato interoclusal constituyen el centro de
esta d iscusión.

Ajuste oclusa l

El ajuste oclusal, o corono plastia, es el remodelado scle<:·

TRATAMIENTO OClUSAl
La finalidad del tra tamiento oclusal es establecer relaciones
funcionales estables para la sa lud bucal del paciente, in·
cJuido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda
a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal,
a juste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento
dentario ortodó ntico y cirugía o rtognática.
Ciertas pautas generales se a plica n al tratamiento oclu·
sal. Primera, debe haber un fundam ento biológico sa no
para la in tervención. Segunda, las intervenciones oclusales
livo de las superficies oclusales con el fin de establecer una
oclusión no traumática estable. La oclusión q ue se o bt iene
ha de reunir los req uisitos de estabilidad oclusal q ue se
describieron antes y se denomina oclllsión terapéutica. Hay
muchas categorías de aj uste oclusal, que van desde mod ifi·
car los contornos de un solo diente hasta ajustar el equili·
brio general de la boca en posición retruida.
En el pasado el ajuste oclusal se utilizó de manera ex·
tensa para tratar una va riedad de problemas que incluyen
trauma odusa l, sínto mas de '¡TM, bruxismo y cefaleas. Sin
embargo, el ajuste oclusal es una intervención Irreversible

A B e
Ftg. 52-2. A. sitios de cont.1(to en Pie en cuspides fundamentales (círculos tk>nos) y tOpei verticales correspondientes (círculos VOCKlS). Vistas
pro)umal (B) y oclusal (e) de la estabilización dentaria cruzada. Obsérvese la dirección de las fuerzas oclusales segun el eje mayor de los dientes
en B.
 PARTE 5 • Tru((¡mimto dI' In 1:'tI(t'''''t'rlatf perioll/ll,wj
e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado
en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar
la prueba cIentífica que sostenga tal tratamiento. De ma-
nera espedfica, ¿la evidencia apoya una relación causal
entre factores oclusales y la lesión a tratar? ¿Qué prueba
que el ajuste oclusal ofrece beneficio terapéutico para la
lesión en tratamiento?
En el caso de TIM la evidencia conduce a la conclusión
de que el ajuste oclusal es una modalidad terapéutica irre-
versible que rara vez debe considerarse como un com l>O-
nente básico del tratamiento de rrM y nunca como me-
dida preventiva .u, Asimismo, no hay prueba de que el
aj uste oQusal sea útil en el tratamiento del bruxismo)··ZI
La función del ajuste oclusal en el tratamiento de la
enfermedad pcriodontal es más compleja porque tanto la
periodontitis COIllO el trauma de la oclusión pueden gene-
rar movilidad dentaria. Un estudio cHnico aleatorio de dos
anos de seguimientoS concluyó que el ajuste oclusal pro-
dujo un nivel de inserción más favorable pero no se obser-
varon diferencias en la reducción de la movilidad o la
profundidad de bolsa. Está claro que hacen falta otros es-
tudios bien disei'lados para valorar los efectos del ajuste
oclusal sobre la cica trización después del tratamiento pe-
riOOontal. Tales estudios deben incluir va riables como el
momento 0l>ortuno para practicar la intervención ocl usa l
en la secuencia terapéutica, la respuesta de cada diente y
no de la dentadura en general, y segui mie nto a largo
plazo.
Mientras se resuelven estos temas se aconseja postergar
el ajuste oclusal hasta que la innamación se elimine, se deje
tiempo para la cicatrización de los telldos y la revaloración
establezca que toda movilidad residual es el resultado de la
carga dentaria adversa y no de la disminución del so-
porteY·'9.2Q Las excepciones a esta recomendación inclu yen
la necesidad de prestar atención al dolor o la disfunción
cuando se establezca con claridad que su origen es el trau-
ma oclusaL
Una consideración importante previa al ajuste oclusal la
constituyen las necesidades restaurativas del paciente. Así,
por ejemplo, no hay que pasar l>or alto los beneficios de
hacer restauraciones provisionales con superficies oclusa les
bien adaptadas. Este enfoque ofrece la oportunidad de res-
taurar la estabilidad oclusal mediante la distribución de
fuerzas asi como valorar la respuesta del periodoncio a la
restauración anticipada de la dentición del paciente.
En casos en los que se decide que el ajuste oclusal es lo
mejor conviene obtener un consen timiento bien Infor-
mado" y realizar un ajuste de prueba en modelos diagnós-
ticos montados con precisión. Cla rk' y McNeilJ2'I elabora-
ron protocolos detallados para procedimientos de ajustes
oclusales.
Tra t a mie nto con apa rato inte roclusa l
Los aparatos Interoclusales, que suelen ser de resina acrilica
dura, poseen la ventaja de ser un medio reversible de redis-
tribuir las fuerzas oclusales y llevar al mínimo la fuerza
excesiva de ciertos dientes. El apa rato de estabilización
que cubre todo el maxilar superior es útil para tratar el
bruxismo como parte de un plan de tratamiento general
del paciente. Tal aparato brinda al individuo la poSibilidad
de experimentar una sensación de comodidad al oc,luir
además de aminorar las consecue ncias destructivas del
bruxismo. Clark 6 elaboró una excelente descripción del
disei'lo, la colocación, la adaptación y las Instrucciones
posteriores a la colocación del aparato.
RESUM EN
La valoración y el tratamiento del paciente pe riodontal
deben comprender un exa men minucioso del sistema mas-
ticatorio, incluso examen de TTM y valoración funcional
de la oclusión. Las intervenciones oclusales se consideran
un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
cuando sea posible y planificadas en el contex to de las
necesidades de restauracIón del paciente.
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La función de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent G. Kokich
CONTENIDO
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA El PACIENTE PERIODONTAL
CIRUGfA ÓSEA PREORTOOÓNTICA
Cráteres óseos
Defectos intraóseos de tres paredes
TRATAMIENTO ORTOOÓNTICO
DE lOS DEFECTOS ÓSEOS
Defectos hemiseptales
Pérdida ósea horizontal avanzada
Defectos de furcación
e l movimiento dentario ortod6ntico puede brindar
un beneficio sustancia l a l paciente adulto periodon-
tal que necesita restauraciones. Muchos adu ltos que
buscan tratamiento odontológico de restauración tienen
dientes en mal posición que comprometen su capacidad
para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticio-
nes. Si esos ind ividuos también son propensos a la enfer-
medad periodontal, la malposici6n dentaria podría ser un
factor exacerbante que ocasionaría la pérdida prematura de
dientes específicos. Los aparatos de ortodoncia son de me-
nor tamai\o, menos visibles y de más fácil mantenimiento
durante e l tratamiento. Muchos adultos aprovechan la
oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la estética
de su sonrisa. Si estas personas también tienen lesiones
periodontales gingiva les y óseas subyacentes, a menudo
estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de
ortodoncia si el o rtodoncista conoce la situación y disei'\a
el movimien to dentario apropiado. Además los implantes
son ahora una parte Importa nte del plan de tratamiento de
muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los
746
CAPÍTULO
• • •
Proximidad de las raíces
Dientes fracturados/ erupción forzada
Dientes con pronóstico negativo conservados
para anclaje ortodónlico
TRATAMIENTO ORTOOÓNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVALES
Márge nes glnglvales irregulares
Abrasión y exlruslón Intensas
Nichos gingivales abiertos
RESUMEN
dientes adyacentes migran hacia espacios desdentados, la
ortodoncia es uti! para obtener la cantidad ideal de espacio
para implan tes y su ulteriores restauracio nes. Este capítulo
describe las maneras en que el tratamiento ortodóntico
complementario puede mejo rar la salud periodontal y la
restauración de los dientes.
BENEfICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
El tratamiento de o rtodoncia brinda varios beneficios al
paciente periodontal adulto. Hay que considerar los si-
guientes seis factores:
1. La alineación de dientes anteriores superiores o inferio-
res e n mal posición pcnnile al paciente adulto un mejor
acceso para limpiar de manera adC{'Uada todas las super-
ficies de sus dientes. tsta seria una gran ventaja para
pacientes propensos a la pérdida ósea periodontal o que
 LtI fimció" ¡jI' la orrOtIOllcill como compleme/lto del tmtl/ll1 il'mo pt'riotlmrtlrl • CA l'iTUlO 53
no poseen la d estreza manual para mantener su higiene
bucal como corresponde.
2. Devolver los dientes a su posició n vertical mejo ra cier-
tos tipos de defectos óseos de los pacientes periodonta-
les. Muchas veces el movimiento dentario elimina la
necesidad d e efectuar operaciones óseas resectivas.
3. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la relación
estética d e los niveles del margen gingival antes de la
odontología restauradora. La alineación de los márge nes
gingiva les m ediante ortodoncia evita el recontorneo
gingival que podría requerir eliminación de hueso y
exposición d e las raíces dentarias .
. 4. El Cl/arto beneficio de la ortodoncia es para el paciente
que sufrió la fractura de un diente anterior superior, que
requiere la erupción forzada para permitir la restau ra-
ción adecuada d e la raíz. En esta situació n la raíz en
erupción permite que el tallado coronario tenga la sufi-
ciente forma de resistencia y retención para la restaura-
ción final.
5. El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos
gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los
nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona su-
perior anterior pueden ser a ntiestéticos. En la mayoría
de los pacie ntes estas zonas se corrigen con una combi-
nación de movimiento radicular ortodóntico, remode-
lado dentario o restauraciones, o las dos cosas.
6. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la posición
de di entes adyacentes antes de la colocación de un im-
plante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto
en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace
muchos años y los dientes veci nos m igraron o se indi-
naron.
CIRUGíA ÓSEA PREORTODÓNTlCA
La extensión de la intervención quirúrgica ósea depende
del tipo de defecto (p. ej., cráter, defecto hemiseptal, de-
fecto de tres paredes, o lesión de furcación). El profesio nal
prudente sabe qué defectos pueden mejorarse con el trata-
miento de ortodoncia y cuáles requieren intervención
quirúrgica periodontal preortodóntica.
Cráteres óseos
Un cráter óseo es un defecto interproximal de dos pare·
des que no mejora con el tratamiento ortodóntico. Algu-
nos cráteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se
mantienen sin opera r durante el tratamiento de orto-
doncia. Sin e mbargo, si hace falta corregirlos con cirugía,
este tipo de lesió n ósea se elimina con facil idad mediante
el remodelado del defecto'US y la reducción de la profun-
didad de bolsa (6g. 53- 1) (véase cap. 62). Ello a su vez
mejora la capacidad para mantener estas áreas durante el
tratamie nto o rt od ó nti co. La necesidad de intervención
quirúrgica se basa e n la respuesta del paciente al alisa-
do radicu lar inicial, su resistencia periodontal, la localiza-
ción del defecto y la practicidad de mantener defectos sin
operar mientras e l paciente lisa los aparatos de o rto-
doncia.
747
Defectos intraóseos de tres paredes
Los defectos de tres paredes se tratan con reducción de la
bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.'
Los injertos óseos que utilizan hueso autógeno del si tio
quirúrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi·
bies llenan defectos de tres paredes .. • Si el resultado del
tratamiento periodontal es estable (6g. 53-2) tres a seis
meses después de la cirugía periodontal, el tratamiento de
o rtodoncia puede iniciarse.
TRATAMIENTO ORTQDÓNTICO
DE LOS DEFECTOS OSEOS
Defectos hemiseptales
Los defectos hem isepta[es son defectos óseos de una o dos
paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializa-
dos (fig. 53-3) o sobreerupcionados (6g. 53-4). Por 10 gene-
ral estos defectos se eliminan con el tratamiento o rto-
dónt ico apropiado. En el caso d e dientes inclinados, el
enderezam ientoU y la eru pción del diente nivelan el de-
fecto óseo. Si el diente está sobreerupcionado, la intrusión
y la nivelació n de las uniones amelocementarias adyacen-
tes ayuda a nivelar el defecto óseo.
Es preciso eliminar la inflamación gi ngival antes d el
tratamiento ortodó ntico. Lo anterior se logra mediante el
d esbridamie nto inicial y raras veces requiere una interven-
ción quirúrgica preprostética. Tras concluir el tratamie nto
ortodóntico hay que estabilizar los die ntes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se elim inan
y no se necesita más tratamien to periodonta l. Sería impru-
dente realizar una intervención quirlngica ósea corredora
en tales lesiones si el tratamie nto o rtodón tico es parte del
plan de tratamiento general.
En pacientes con salud periodontal, los brac kets de or·
todoncia se colocan en los dientes posteriores en relació n
con los rebordes marginales y las cúspides. Sin embargo,
ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebor-
des marginales causadas por la erupción dentaria dispareja.
La decisión de dónde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatomía d el diente cuando se observan dis-
crepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
es importante hacer la valo ración radiográ.fica de estos
dientes para determinar la altura del hueso proximal.
La nivelación de los rebordes marginales nivelará el
hueso si la altura ósea se o rienta en la misma dirección que
la discrepancia del reborde marginal. Sin emba rgo, si el
hueso entre los dientes vecinos es plano (véase fig. 53-4) Y
[os rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
la correcció n de la discrepancia del rebord e marginal por
med ios ortodónticos produce un defecto hemiseptal en el
hueso. Ello podría originar una bolsa periodontal entre los
dos dientes.
El o rtodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
por medios o rtodónticos si el hueso es plano y se observa
una d iferencia de altura del reborde margi nal. En estos
 I'ARTE S • Tmtlllllit'IIto de /(1 f'nfi.,mr(/(ld prriot!fmt(l/

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Flg. 5)· 1. Este paciente teníil un defecto de 6 mm oiIl sondeo en distal del primer molar superIOr derecho (A). CUClndo se hizo un colgajo en
ena zona (8) ~ vio que había un cráter. Se prilcticó una intervención quirúrgica ósea con el fin de modificar la ilrquitectul'il ósea en vo!stibular
y lill9uill para eliminar el defecto (e y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se colocó un oiIparato de oro
todoncia en los dientes (EJ. Mediante la elimlnoilCión del cráter ante; de la ortodoncia, el paciente podo mantener la zonoil durante el tl'iltamiento
de ortodoncia y después de él (F).

casos puede ser necesario equilibra r la corona del diente
(véase fig. 53.4). Pa ra ciertos pacientes esta ultima técnica
requ iere el tratami ent o endodóntico y la restauración del
diente a ca usa de la magni tud necesa ria de la disminución
de la longit ud de la corona. Este enfoque es aceptable si el
tratamiento produce un contorno óseo más favorable e ntre
los dientes.
Ciertos pacientes pueden presentar ulla discrepancia
e ntre los rebordes margi nales y las alturas óseas entre los
dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias
no sean de la misma magni tud . En estos individuos la ni-
velación ortodóntica del hueso aún puede dejar un desni-
vel e n los rebordes marginales (fi g. 53-5). En estos casos las
coronas de los dientes no se usan como guía para comple-
tar el tratamien to de o rtodo ncia. El hueso tiene que nive-
larse por medios ortodónticos y es preciso equilibrar toda
discrepancia remanente entre los rebordes ma rginales. Esta
técnica produce el me jor resultado oclusal y mejora la sa-
lud pcriodontal.
Durante el tra tamien to ortodónt ico, cuando los dien tes
se ex truyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay
que exami nar al paciente a intervalos regulares. Al princi-
pio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad
de surco y al paciente le resulta más difícil limpiarlo. La
limpieza Interproximal es más fácil conforme el defecto
mejora gracias a la extruslón dentari:!. Debe ci tar$(' al pa-
ciente cada dos o tres meses durante el curso de la nive-
lación para elim inar la Inflamación de la zona inte rpro-
ximal.
Pérdida ósea horizontal avanzada
Una vez que el tratamiento ortodóntico se planifica, uno
de los fact ores más importantes que marcan su resultado es
la localización de las bandas y los brackets sobre los d ien-
tes. En pacientes con periodoncio sano, la posición de los
brackets suele depender de la anatomía de las coronas den-
tarias. En los dientes anteriores se colocan e n relación con
los bordes inclsales. En los poste riores se colocan en rela-
ción con los rebordes marginales. Si los bordes incisa les y
los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la
unión amelocementaria (UAC) también estará a la misma
altu ra . Esta relación crea un contorno óseo plano e ntre los
dientes. Si n em ba rgo, no resulta adecuado tomar como
referencia la anatomía dentaria para colocar los brackets
cuando un paciente tiene problemas periodontales subya·
centes y pérdida ósea alveolar importa nte al rededor de
cierlos dientes (fig. 53-6).
 Lel {lmci6n ti/' la Qrlml/Jncio rolllO rompll'lllento tlel/m/(/Il/;el1lo ¡wrimfOIl/al • CA PiTULO 53

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fl g. 5)· 2 . Elte paciente tenía una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografía periapk al (B)
confirmó el defecto óseo. Se realizó un colgajo (e) q ut' reveló un dt'fecto óst'o profundo de tres p<lredes. Se colocó hueso congelado deshidra-
tado (D) t'n t'1 defecto seis meses después del injerto óseo. Se inicj6 el tralamit'nto ortodón tko (E). la radiografía periapical final revela que el
injerto óseo preortod6n tico ayud6 a regt'nerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).

En un paciente con pérdida ósea horizontal avanzada el Defectos de furcación

nivel óseo puede haber recedido varios milímetros desde la
UAC. Si eso ocurre, la relación corona-raíz se torna menos
favorable. La alineación de las coronas de los dientes puede
perpetuar la movilidad dentaria al conservar la relación
corona-raíz desfavorable. Además, cuando se alinean las
coronas de los dientes y no se tiene en cuenta la altura
ósea, aparecen discrepancias óseas sign ifi cativas entre las
raíces sanas y aqué llas con enfermedad periodontal. Ello
podría req uerir una intervención quirúrgica periodontal
para mejorar los desniveles.
Muchos de estos problemas se corrige n si se utili za la
al tura del hueso como guía para colocar los brackets sobre
los dientes (véase fig. 53-6). En estos casos las coronas den-
tarias pueden requerir desgaste conside rable. Si el diente es
vital, el desgaste se realiza de manera gradual para que la
pulpa pueda for mar dentina secundaria y aísle el diente
durante el desgaste. La finalidad del desgaste y la coloca-
ción creativa de los brackets es lograr tanto una arquitec-
tura ósea más favor able como una mejor relación coro na-
ra íz. En al&'1.JIlo de estos pacientes los defectos periodonta-
les que eran evidentes al principio pueden no necesitar una
intervención quirú rgica peri odon t al después del trata-
mien to ortodóntico.
Los defectos de furca ción se clasifican corno inci pientes
(clase 1), moderados (clase 11) o avanz.ldos (clase 111). Estas
lesiones demandan atención especia l en el paciente que se
somete a tratamiento de ortodoncia. Con frecuencia sobre
los molares se colocan bandas con tubos y otros agregados
que impiden el acceso del paciente a la rurcación vestibular
durante el cuidado doméstico y la instrumentación al mo-
mento de control periódico.
Las lesiones de furcación requ ieren consideración espe-
cia l porque son las lesiones más di fic iles de mantener y
pueden empeorar durante el tratamiento de ortodoncia.
Estos pacientes se mantienen con visitas periódicas cada
dos o tres meses. La instrumentación detallada de estas
furcaci ones ayuda reducir al mínimo la futura destrucción
periodontal.
Si un paciente con un defecto de furcac ión de clase IJ[
recibirá tratamiento ortod6ntico, una manera posible de
tratar el defecto consiste en eliminarlo mediante la hemi-
sección de la corona y la raíz del diente (fig. 53-7). Sin
embargo, este procedimiento requiere tratam ien to endo--
d6ntico periodontal y restaurador. Si el pacien te se sorne·
terá a t ratam iento de ortodoncia, se aconseja realiza rlo
750 I'ARTE 5 • Tmttlll1;rmu .Ir 111 ,'lI{mtlpdllll fH'r;odm,t,,1

A B

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E F

FIg. 5J-J . A file pacienl'e la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el pnmer molar se había mfilalizado (A). la radiogralra periapical
preoperaloria (B) revela un defecto óseo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcionó el molar y se equili-
bró la superficie odusal (C). la erupción se detuvo cua ndo el defecto óseo se niveló (O). la fotografía intrabocal (E) y la radiografía (F) posterio-
res al tratamiento ilustran que la salud periodontal meloró con la corrección ortodóntica del defe<;lo hemiseptal.

primero. Esto es especialmente cierto si las raíc('S de los
dientes no se separarán . En esos pacientes el mo lar por
hemisecciona r queda in tacto durante la ortodoncia (véase
fi g. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o
t.res meses para asegurar que e,1 defecto de furcación no
pierda hueso durante el tratamiento de o rtodoncia. El
mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia
simplifica la concentración del movimiento dentario al
ortodo nclsla . Después del tratamiento de ortodoncia se
practica el tratam iento endodóntlco (y luego la ope ración
periodontal) para dividir el diente.
En ciertos pacien tes que requieren hemist'Cción de un
molar con fun.:ación de ciase 111 puede convenir sepa rar las
raíces durante el tratamien to de o rtodoncia (fi g. 53-8). La
separación ortodón lica de las ra ices permite la restauración
y ferulizaclón a través de los espacios desdentados adya-
centes si el molar hemiseccionado se ut ilizará como piiar
para un puente después de la ortodoncia.
En la última situación. la hemisección , el tratamiento de
endodoncia y la intervención qui rúrgica periodontal se
completan antes de iniciar el tratamiento ortodóntico. Tras
concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se
coloca n sobre los fragmen tos de ntarios y se usan resortes
espirales para separar las raíces. El tamai\o de los espacios
desdentados adyacen tes y la ocl usión del arco an tagonista
determinan la magnitud de la separación. Es posible crear
7 a 8 mm entre las ra íces del molar hem isecclonado. Esto
elimina el problema de furcación original y permite que el
paciente limpie la rona con mayor eficacia.
En ciertos molares con defectos de fun.:ación de clase lII,
el diente puede tener raíces cortas, pérdida ósea avanzada,
raíces fusionadas u otros problemas que impiden la hem i-
sección y la colocación de una coro na en las raíces rema-
nenles. En estos pacien tes (fig. 53·9) es más conveniente
ex traer la ra íz que tiene el defecto de furcación y colocar
un im plante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para
ex traer y coloca r el implante es cualquier momento du-
rante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el im-
plante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento
de o rtodoncia previo a la reSlauración (véase lig. 53-9).
El Implante debe permanecer incluido en el hueso entre
cuatro y seis meses antes de que se lo ca rgue como anclaje
ortodóntico. Se coloca con precisión con el fin de que no
sólo proporcione un anclaje para el movimiento dentario
sino que ta mbién sirva como pilar para una corona o un
puente fijo. Si el implante no se usará como anclaje para el
 1.11 fil/ld611 de la ortor/ondll como CQmplemento riel tratamiellto pericxlOllt'll • CAPiTULO 53

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f lg. 53 -4. El paciente presentaba extru1ión del primer molar 1uperior derecho y un defecto del reborde marginal entre el1egundo premolar y
el primer molar (A). la radiografí<l periapiu! previ<l al tr<lt<lmiento (8) revela que el hue10 interproximal e1 plano. Par<l no crear un defecto he·
miseptal se equilibró la superficie ocluyl del primer mol<lr (e y D) Y 1<1 maloclusión se corrigió por medios ortodónticos (E y F).

movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el
tratamien to ortodóntico se concluye. El plan de trata-
miento restaurador establece la oportunidad.
Proximidad de las raíces
La capacidad de conservar la sa lud y la accesibilidad perio-
dontales para la restauración de los dientes está en riesgo
cuando las raíces de los dientes posteriores se hallan en
estrecha proximidad.· Sin embargo, si el paciente está en
t ratam iento o rtod6ntico, las raíces pueden separarse y se
forma ra hueso nuevo entre las raíces vecinas (fig. 53-5).
Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto
dentario, proporciona soporte dentario complementario y
favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para
realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa
zona suele mejorar.
Si el tratamiento ortodónlico se empleará para separar
las raíces, este plan debe establecerse antes de colocar los
brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el mo-
vimiento ortodóntico que separe las raíces comience con
los primeros arcos (véase fig. 53-5). Por tanto deben co-
\OCo.\":R. Q\)\\cu,<;y¡" ~o.~o. \0.'-'\\\0.\ ~",,\o. \\,\?"\,\\Q\)\o..
radiografías para establecer la evolución de la separación
radicular. Por lo general una separación de 2 a 3 mm pro-
porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud
periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir
mantenimiento para asegurar una reacción ósea favorab le
conforme las raíces se separan. Además en ocasiones estos
pacientes necesitan algunos ajustes ocl usa les pa ra remode-
la r la corona porque las raíces se separa n. Cuando esto
ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal
poco común con el arco antagonista. Hay que equilibrar
esos contactos para mejorar la oclusión.
Dientes fra cturados/e rupció n forzada
A veces los niños y adolescentes se caen y lesionan por
accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pe-
queño y quedan fracturas pequeñas del esmalte, pueden
restaurarse con composite de fotocurado o coronas con
frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la
fractura se extiende más allá del nivel del margen gingival
y termina a la altura del reborde alveolar (flg. 53-10). En
estos casos la restauración de la corona fracturada es impo-
sible porque el tallado del diente se extendería hasta el
hueso. Esta extensión excesiva del borde coronario invadí-
':oR. '\l\~I:.\",,?.\\ \\?. ~\ o.\'\I:.\\Q \)\Q\~\"-Q Il~\ \,\\~\\\~ 'i OC'll.""\Q~?"ú.'lI. ~\\?. \~\\?.m'll.­
ción persistente de la encía marginal. En estos casos con-
viene hacer erupcionar la raíz fracturada para que emerja
 PARTE 5 • TmU!mit'lIto tlt' /tI en(erme¡/a¡/ periOlIUlltal

B
A

e o

F
E

Flg. 53-S. Ante5 del tratamiento ortodóntico este paciente mostraba mesialización importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinación produjo la aproximación radicular entre los molare5 (8). Para
eliminar la proximidad entre las rafees se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (e). Esta forma de colocarlos facilitó tanto
la alineación radicular y la eliminación de la proximidad de las raices como la nivelación de las discrep¡mcias del reborde 'marginal (D, E Y F).

del hueso y desplazar el m:lrgen coromlrio de manera que
pueda restaurarse con propiedad.1 Sin embargo, si la frac-
tura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente
y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios deter-
minan la necesidad de hacer erupcionar el diente o ex-
traerlo.
l. LOflsitlld mdiCIIlar: ¿posee la raíz la longitud suficiente
para conserva r la relación 1: 1 entre corona y raíz una
vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el
médico debe saber hasta dónde ha de erupcionar la raíz.
Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del
hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros
2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo sufi-
ciente para evitar un problema con el ancho biológico.
Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para
que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada.
Por ello, si la raíz se fractura hasta el nivel óseo y hay
que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la
radiografía periapical (véase fig. 53-lO) Yrestar 4 mm del
extremo de la raíz dentaria fracturada. La longitud de la
rafz residual se compara con la longitud de la corona
final sobre este diente. La relación corona-raíz debe
acercarse al: l. Si la relación es inferior a este valor
queda muy poca raíz remanente en el hueso para que
haya estabilidad. En esta última situación lo pmdenle es
ex traer la raíz y colocar un puente o un implante.
2. Forma de la raíz: la forma de la raíz debe ser ancha y no
cónica , en lugar de fina y cónica. Una raíz fina y cónica
tiene una zona cervical más angosta una vez que el
diente erupciona 4 mm. Esto empeora el resu ltado esté-
tico de la restauración final. L.1 forma in terna de la raíz
también es importante. Si el conducto radicular es an-
cho, la distancia entre la superficie radicular externa y
la obturación del conducto será estrecha. En estos casos
las paredes del tallado corona rio son delgadas, lo que
conduce a la fractura temprana de la raíz restaurada. El
conducto radicular no debe ser superior al tercio del
ancho general de la raíz. De este modo la raíz podría
todavía brindar la resistencia adecuada pa ra la restaura-
ción fina l.
3. Nil'eI de la frachlra: si la totalidad de la corona se fractura
2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta
difícil. si no imposible, tomar la raíz para hacerla emp-
cionar.
4. Importal/cía relatim del diellte: si el paciente tiene 70 años
de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas,
sería prudente hacer un puente fIjo. No obstante, la
 Ltl (ullciólI dI>la or/odoncÍt¡ como complemento del tmtílmiel/W perim//JlIllIl • CA l'iTU I.O 53 753

A B e

o E F
Flg. 53 -6 . Antes del tra tamiento ortodóntico el paciente presentaba una maloc!usión de clase 111(A) . Los incisivos centrales superiore~ se habían
ex truido (8) en relación con el plano oclusa!. Una radiografía previa al tratamiento (e) revela pérdida ósea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura ósea (D). Los bordes inci.
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodóntico se completó sin intruir los incisivos (F).

A B e

o E F

Flg. 53· 7. Este paciente tenía un defecto de furcación de clase 111 antes del tratamiento de ortodoncia (A y 8). Se instituyó tratamiento de oro
todoncia (C) y el periodoncista controló el defecto de furcación en visitas periódicas cada dos meses hasta después del tratamiento ortodónlko.
Tras retirar el aparato, se realizó la hemisección del diente (O) y las raíces se restauraron y ferulizaron (E). La radiografía periapical final (F) revela
que el defecto de furCilción se eliminó mediante liI hemisección y la restauración de los dos fragmentos radiculilres.
754 PA RT E S • Trrlfomiento de 1(1 ell!i'rmed(l(/ perio(/OIl/(l1

A B e

o E F

Flg. 53-8. Antes del tr<lt<lmiento de ortodonci<l eue p<lciente present<lba un defecto de furc<lción de cl<lse 111 en el segundo mol<lr inferior IZ-
quierdo (A y B). Como el individuo tení<l un esp<lcio desdent<ldo por mesi<ll <11 mol<lr, se pr<lcticó 1<1 hemisección del diente (C) y 1<1 sep<lr<lción
ortodóntic<l de los fr<lgmentos radiculares (D). Después del tr<l t<lmiento de ortodoncia los fr<lgmentos radiculares se utilizaron como pilares p.lra
estabilizar un puente posterior mul tiunitario (E y F).

".
- .!: ' ". "

jt,¡r.
"\,"" " -.
•

~,, ~ "C•."

A B e

o E F

Flg. 53 -9. A este paciente le falt<lban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer mojar inferior izquierdo tenía un defecto de
furcación de clase IJ y raíces cortas (8). Se extrajo el tercer molar y se colOC<lron dos impl<lntes en la zon<l posterior del cuadrante inferior izquierdo
(e). Los implantes se usaron como anclaje par<l facilitar el tra tamiento ortodóntico (D) y ayudar a restablecer la oclusión posterior izquierda (E y
').
 Ur !imcióII dI' 1(/ or,()(lollda como compl,.menro drl fmlilwil'UfO pí'rilXl/}/ff(/1 • CAPiTULO 53

A B

·~A-
e
.,
~ ....
. .'
.
. ..
/

~~~~'.
•. j
,~ ,
o

E F

Flg . 5)· 10. Este pilciente sufrió unil frilcturil importante del incisivo central superior derecho (A.) que se extendiil por ilpicill iI liI altura de la
cresta alveolilr por lingual (B). La rarz fracturada se extruy6 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodonclo (e).
Cuando el diente erupcionó, el margen gingival siguió al diente (O). Fue preciso efe<tuar una intervención quirúrgica gingival para alargar la
cOl'ona del incisivo central (E) con objeto de que la restauración final tuviera suficiente espacio para resistencia y retención, y liI relilción apropiada
del margen gingivill con el incisivo central adyacente (F).

erupción fOrz.lda podrfa ser mucho más conservadora y
apropiada si el paciente tiene 15 años de edad y los
dientes vecinos no están restaurados.
5. Eslél;m; si la linea del labio del paciente es alta y deja
ver 2 a 3 mm de encía al sonreír, cualquier Upo de res-
tauración en esa zona será más obvia. En esta situación
la conservación del diente es más estética que cua lquier
tipo de implante o sustitución prostética.
6. Pro"óstico ('/Ulo/pt'rio: quizá no sea posible conservar la
raíz si el diente presenta una lesión periodontal obvia.
Además el pronóstico es desfavorable cuando el dlen·
te tiene una fractura vertical y la extracción del diente
constituye el camino adecuado de tratamiento.
Si todos estos factores son favorables corresponde hacer
la erupción forzada de la raíz fracturada. La mecánica orto-
dóntica necesaria para hacer erupcionar el diente varía
en tre la tracción elástica y la colocación de bandas fijas . SI
aun queda una parte grande del diente, hay que poner
brackets. La tracción elástica puede hacerse desde una barra
fila si toda la corona se fracturó y sólo queda la raíz. La raíz
puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi·
miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja
atrás por un tiempo y se practica una fibrotomía para evitar
que el hueso siga a la raíz erupcionada. Sin embargo, el
hueso sigue al diente cuando la raíz erupciona con lenti-
tud. En esta situación la rafz eru pcionada requiere alarga-
miento coronario para exponer la cantidad correcta de
diente y crear una zona de donde tomar la raíz, la forma de
resistencia y retención para la restauración final.
Tras erupcionar la raíz dentaria hay que estabiliz.ula
para que no se vuelva a intruir en el al\'colo. La razón para
la reintrusión es la orientación de las fibras principales del
periodoncio. Durante la erupción forzada las fIbras se
orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el
diente se desplaza en sentldo coronario. Al final estas fibras
se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra
la raíz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando
se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe·
riodo de estabilización adecuado para evitar la recidiva y la
reintruslón de la raíz.
La enáa se desplaza en sentido coronario con el diente
conforme la raíz erupciona. En consecuencia la longitud de
la corona clínica se acorta después de la extruslón (véase
fig. 53-lO). Además el margen gingival puede ubicarse más
hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es
necesario efectuar una intervención quirúrgica gingival
para crear alturas idea les del margen gingival. El tipo de
 PARTE 5 • Tmtll/llil'lIto ilt'It't'II(l'fllw,lml periO(/lJllIIII

operación depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el
hueso siguió a la raíz durante la erupción, se hace un col-
gajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empare-
ja rlo con la altura ósea de los dientes vecinos. Una gingiv«-
tomía simple corrige la desigualdad del margen gingival si
el nivel de hueso es parejo con el de los dientes v«inos.
Después de la operación puede quedar una tronera
abierta entre la raíz erupcionada y los dientes v«inos (6g.
53-10). El espacio aparece porque la porción más est.recha
de la raíz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavi-
dad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras
distintas. Una té<"nica consiste en sobrecontornear la res-
tauración. Otra es remodelar la corona del diente y mover
la raíz para cerrar el espacio. Esta última ayuda a mejorar
la forma general de la corona definitiva sobre el diente
restaurado.
Ire moderados y avanzados está indicado algún procedi-
miento quirúrgico en torno a un diente con pronóstico
negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las raíces
con el fin de eliminar la inflamación alrededor de dientes
con pronóstico negativo durante el tratamiento de orto-
doncia. El factor Importante es mantene r la salud del hueso
alrededor de los dientes vecinos. Los controles periódicos
son imperativos durante esta etapa.
Después del tratamiento ortodóntico hay un periodo de
seis meses de estabilización antes de revalorar el estado
periodontal. A veces los dientes con pronóstico malo me-
joran tanto después del tratamiento ortodóntico que se los
conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
extraerlos, en especial 51 se piensa hacer ot ras restauracio-
nes en el segmento. Una vez más el odontólogo debe re·
va luar su decisión.

Dientes con pronóstico negativo conservados

para anclaje ortodóntico TRATAMIENTO ORTODÓNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVAlES
Aunque los pacientes con enfermedad periodontal avan-
zada pueden tener ciertos dientes con diagnóstico de irre- Márgenes ging ivales irregulares
cuperables, que deben extraerse antes de la ortodoncia (fig.
53-11), estos dientes pueden ser útiles para el anclaje orto- La relación de los márgenes gingivales de los seis dientes
dóntico si es posible eliminar la Inflamación . En casos en- anterosupcriores desempei\a una función importante en el

A B

e o

E F

Flg. 53-11 . Ene paciente tenia un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronóstico periodontal del primer molar inferior dertxho eril
negativo por el defecto de turcación de clase tIt. Se extraJo el segundo molar retenido, pero ~ conservó el primer molar como anclaje para
enderezilr el tercer molilr mediante ortooonciil (B, e y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodónticos, se extrajo el primer
molar y se colocó un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).
 LII fl/l/ci611 de 1// urtm/o/lrill (omo (ompleme,,/Q del Imllllllimlo paüxlOIl/(l1 • CAPiTULO 53

aspecto estético de las coronas. C uatro factores contribu-
yen a la forma gingiva l ideal.
l. Los márgenes gingivales de los dos incisivos centrales
deben hallarse a la misma altura.
2. Los márgenes gingivales de los incisivos centrales han
de estar más hacia apical que los incisivos laterales y a
la misma altura que los caninosY
3. El contorno de los márgenes gingivales vestibulares
debe seguir la UAC de los dientes.
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de
la punta de la papila suele estar a mitad de camino en tre
él borde incisal y la altura gingival vestibu lar del ecua·
dar del centro de cada diente. Por ello la papila gingival
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes
vecinos forman la otra mitad del contacto.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa
de estas diferencias podría ser la abrasión de los bordes
incisa les o el ret raso en la migración de los márgenes gin-
givales. Cuando se presentan diferencias de altura del mar-
gen gingival debe encontrarse la solución apropiada del
problema: movimiento ortodóntico para reubicar los már-
genes gingivales o corrección quirúrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
Para tomar la decisión correcta es preciso considerar
cuatro criterios. Primero, valorar la relación en tre el mar-
gen gingival de los incisivos centrales superiores y la línea
del labio cuando el paciente sonríe. Si se observa una dis-
crepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
corregirla.
Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se·
gundo paso consiste en va lora r la profundidad del surco
vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente más
corto tiene un surco más profundo, la gingivcctomía puede
ser apropiada para llevar el margen gingival del diente más
corto hacia apica!. Sin embargo, la operación gingival no
corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
El tercer paso es evaluar la relación ent re el incisivo
central más corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
incisivo central aún es más largo que los laterales, la otra
posibilidad consiste en extmir el incisivo central más largo
y equilibrar el borde incisa!. Esto lleva el margen gingival
en sentido corona rio y elimi na la diferencia de altu ra del

A B

e D

E F

Ftg. S3-12. Este paciente tenía el hábito de bruxismo protrusivo que prodUjO la abrasión y extrusi6n del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consistió en nivelar los margenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operación gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de s610 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solución fue colocar brackets ortodónticos para facilitar la intrusión del incisivo central superior derecho (B, e y D). Esto permitió restaurar
la parte del diente que el paciente había abrasionado (E) y se consiguieron márgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).
 PARTE 5 • Tmtamiftlto ¡I/, lu C'n{t'TI1wrllul (JC'rilJdlJlIlal

margen gingival. No obstan te, esta técnica p roduciría una
relación antiestética en t~e los má rgenes gingivales de los
incisivos cen trales y laterales si el cen lral es más carla que
los lalerales.
El cua rto paso es determinar si los bordes incisa les están
d esgast,ldos. La mejor manera de hacerlo es evaluar los
dien tes d esde una perspectiva incis.1J. Un borde incisal más
grueso en sentido vesti bulolingual q ue el dien te vecino
puede Indicar que está desgastado y que el diente se ex-
truyó. En tales casos la mejor forma de corregi r la discre-
pancia del margen g ingival es int ru ir el incisivo central
corto (ñg. 53-12). Esta técn ica lleva el margen gingival ha-
cia 'Upical y permite la restauración de los bordes incisa-
les.\...·lo La intrusión debe hacerse por Jo menos seis meses
antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientación
d e las fibra s principa les d el perlodonclo y evita la rff'xtru·
sión d el (os) incisivo(s) central(es) lIna vez que el apara to se
retira.
Abrasión y extrusión intensas
A veces los pacientes tienen hábilos dentales destructivos
como el bmxismo protrusivo que genera una abrasión im-
portante de los incisivos superiores e inferiores, y la ex tru-
sión compensatoria de estos dientes (fig. 53- 12). La restau-
ración de estos dientes abrasionad os suele ser imposible
porque la falta d e longitud coronaria impide o btener la
retención y la resistencia adecuadas para el tallado d e las
coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste e n bus-
ca r el a largamiento de la corona mediante un colgajo, la
elim inación suficien te de hueso y la ubicación apica l del
colgajo pa ra expone r la longitud den taria ad ecuad a para el
tallado de la corona. Sin embargo, este tipo d e técnica esta
contrai ndicada en pacientes con raíces cortas cónicas por-
q ue podría afectar de modo adverso la relació n final entre
coro na y raíz, y abrir los nichos gi ngivales entre los die ntes
anteriores.
La otra opción para mejorar la posibilidad de restaurar
estos dientes abrasionados cortos es in tru ir los dientes por
medios ortodónticos y llevar los má rgenes gingiva les hacia
apical (véase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro in-
cisivos superiores utilizando los dientes posteriores corno
anclaje d urante la intrusión. Lo anterior se logra al coloca r
los brackets lo más cerca posible d e los bordes inclsales de
los incisivos superiores. Los brackets van en posición nor-
mal en los ca ninos y los dien tes posteriores restantes. La
oclusión posterior d el paciente resiste la eru pción d e los
dientes posteriores y los incisivos se intmyen en forma
gradual y des plazan los márgenes gingivales y las coronas
hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
forma lempora l los bordes incisa les de estos dientes y por
último colocar las coronas definitivas.
Cuando los dientes abrasionados tienen una in trusión
significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
m eses en la posición intru ida con brackets, a rcos de alam-
bre, o las dos cosas, o algún tipo de retenedor ferulizado.

A B e

o E F
Flg. S3· 13. Este paciente tenfa un hábito de bru)(ismo protrusiYo que causó abrasión intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
ta pérdida de la ml t<td de la loogitud coronaria de los incisivos (A y B). Había dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con et fin de
restaurar los inCISivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical coo ~ontome<tdo óseo, que e)(pondria las raíces de los dientes.
la OpclÓfl menos destructiva cOflsisti6 en intruir los cuatro incisivos por medios on0d6nticos, nivelar los márgenes gingiYales (C y D) Y permitir
que el odontólogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). la opción onodóntica resultó claramente favorable y adecuada para este
paciente.
 L/i (1I1/ciÓI/ ,Ic- 1II (Jrtol/rmrill WIIIQ w mplc-ml'"to del fratfllTl¡.."to p<'rlOllolltil¡ • CAP(TUI.O 53

Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a
la nueva posición inlrulda, proceso que podría tomar un
mínimo de seis meses en la mayoría de los pacientes adul-
tos. La intrusión ortodóntica de dientes muy abraslonados
y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alar-
gamiento periodontal de las coronas salvo que el paciente
tenga raíces muy largas y anchas o pérdida ósea periodon-
tal horizontal extensa.
Nichos gingivales abiertos
La presencia de una papila entre los incisivos centrales
superiores es un factor estético clave en cualqu ier persona.
A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o
ausencia de la papila gl nglva l en tre los incisIvos centrales.
Aunque estas zonas antiestéticas suelen ser difíciles de re-
solver con el tratamie nto periodontal, el tratamiento orto-
dóntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos.
Por lo general este espacio abierto se delx' a una de tres
causas: forma dentaria. angulación radicular o pérdida ósea
periodonta!.9
El contacto interproximal entre los incIsivos centrales
superiores se compo ne de dos partes. Una parte es el con-
taClo denlario y la otra es [a papila . La relación de [a papila
con el conlacto es 1: 1. La mitad del espacIo lo ocupa la
papila y la mitad está fo rmada por el contacto dentario.
Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que
delx> evaluarse es si el problema se debe a la papila o al
con tacto denta rio. Si la papila es el problema . la ca usa suele
ser la falta de soporte óseo por una lesión perlodontal sub-
yacente.
En ciertas situaciones el tratamiento ortod6rHlco puede
mejorar una papila defi cient e. Es posible que la encía inter-
proxi mal se comprima y desplace hada incisal al cerrar
contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear
una papila más estética entre dos dientes pesl' a la pérdida
de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dienles
vecinos cuando el nivel de hueso interprox imal se halla
posicionado hacia apica!.
La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos
centrales se debe a problemas con el con tacto dent ario. El
primer paso en el diagnóstico de este problema es exami-
nar una radiografía periapica l de los incisivos cenlral es. Si
la angu laclón radicular es divergente, se tendrá que reu bi-
ca r los brackets para que la posición de las raíces pueda
corregirse (fig. 53- 14). En estas situaciones Jos bordes inci-
sa les pueden ser dispare jos y requerir restauración con
composlte o porcelana . Si [a radiografía periapical revela
que las raíces están en su relación corrt'CIa. la tronera gin-
giva l abierta se debe a la forma denta ria tri angular (lig.
53- 15).
Las soluciones posibles son dos cuando el problema es
la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera
gingival abierta. La otra opción es remodelar d diente apla-
nando el contacto inclsal y cerrando el espacio (véase lig.
53- 15). Esto produce el ala rga miento dd contacto hasta
que toca la papi la . Además el cierre del espacio comprime
la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la

A B e

o E F
Flg. 5 J -14. Al pnncipio este pilden te tenía 105 incisivos centrales superiores superpuestos (A) y después de la alineación ortodóntica Inicial de
los dientes aparedó una tronera gingival abierta entre los centrales (8). la radiografía reveló q ue la causa del t'spado t'fa la divergt'llCia de las
ralct's de los incisivos centrales (e). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incbivos centrales (O) con el fin de acercar las
ralces. Ello exigió la restauración de los bordes incisales después de la ortodoncia (E) porque esos dientes se habían desgastado en forma dispa-
reja an tes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las raíces esluvieron paralelas (F), el contaclo dentario se desplaz6 hacia glngival y la papila
fue hacia incisal, CM lo que se eliminó el nicho gingival abierto.
. ._ 706,,0 I)ARTE 5 • Tmtal/lit'llto (/1' la I'll(erme(/m/ periodoll/aJ

A B

e o

E F

flg . 53· 15. Al comienzo este paciente tenía incisivos centr¡¡les tri¡mgul,lres (A y 8), lo que produ;o un¡¡ tronera gingival abierta después de la
alineación ortodónlka (e). Como las raíces de los incisivos centrales eran paralelas entre sí, la solución apropiada pdfa la tronera gingival abierta
fue r('<ontorne<¡r las superfkies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplazó
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que eliminó la troneri! gingival ilbierta (F).

tronera es grande. Ello ayuda a crear la relación 1: 1 entre
el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las
alturas entre la línea media y las papilas adyacentes.
RESUMEN
Este capítulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la
ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes
adultos con lesiones periodontales subyacen tes. La clave
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comu-
nicación y el diagnóstico adecuado antes del tratamiento
de ortodoncia así como un diálogo constante durante este
último. No todos los problemas periodontales se tratan de
la misma manera. Este capítu lo ofrece un ma rco para la
integración de la ortodoncia para resolver problemas perio-
don tales.
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 CAPÍTULO

Fase quirúrgica del tratamiento

Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

• • •
CONTENIDO

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA ZONAS CRíTICAS EN LA CIRUGÍA DE LA BOLSA

Tratamiento quirúrgico de la bolsa Zona 1: la pared de t ejido blando
Resultados del tratamiento de la bo lsa Zona 2: la superficie d entaria
ELIMINACIÓN DE BOLSA O MANTENIMIENTO Zona 3: el hueso
DE BOLSA Zona 4: la encía insertada
REVAlORAClÓN DESPUÉS DE LA FASE I INDICACIONES PARA LA CIRUGíA PERIODONTAL
DEL TRATAMIENTO TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN DE BOLSA
Criterios para la selección de la t écnica

unquc en un se ntido estricto todo el tra ta- • Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y me-

fi miento instrumental puede considerarse quirúr-

gico, este capítu lo se refiere sólo a las técnicas
que incluyen el corte o la incisión ¡n lencional
del tejido gingival* con los siguientes propósitos:
¡orar el en torno para su colocación y funcionamiento.

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA

• Controlar o eliminar la enfermedad periodon taJ.
• Corregir situaciones anatómicas que pueden favorecer
la enfermedad periodontal, alterar la estética o impedir
la colocación de prótesis correctas.
La fase quirúrgica del tratamiento pcriodontal busca 10 si·
guiente:
1. Mejorar el pronóstico de los dientes y sus sustitutos.
2. Mejorar la estética.

• El raspado y alisado de la raíz no se incluyen porque estos procedi- La fase quirúrgica consiste en técnicas que se realizan
mientos no se dirigen intencionalmente a la encía. para el tratamiento de la bolsa y la corrección de alteracio-
762

nes morfológicas relacionadas. a saber, defectos mucogin-
givales. En muchos casos los procedimientos se combinan
de modo que una intervención quirúrgica satisface ambos
objet ivos.
La finalidad del tratamiento quirúrgico de la bolsa es
eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear
un estado estable y fácil de mantener, y promover la rege-
neración periodontal cua ndo es posible. Para cumplir con
esos objetivos las técnicas quirúrgicas: 1) incrementan la
accesibilidad a las superficies radiculares, pa ra hacer posi-
ble la eliminación de todos los irritantes; 2) reducen o eli-
minan la profundidad de bolsa, lo que permite que el pa-
ciente mantenga las superficies radiculares libres de placa,
y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar
una topografía armoniosa. La intervención quirúrgica des-
ti nada a reducir la bolsa busca disminuir la prohmdidad de
la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas
veces mediante una combinación de ambos métodos. Los
capítu los 60 a 64 describen las diferentes técnicas que se
utilizan para este propósito.
El segundo objetivo de la fase qu irúrgica del tratamiento
pcriodon tal es la corrección de defectos morfológicos ana-
tómicos que pueden favorecer la acumulación de placa y la
recurrencia de la bolsa o alterar la estética. Es importante
comprender que estos procedimientos no se dirigen a tra-
tar la enfermedad si no que apuntan a modificar los tejidos
gingivales y mucosos para corregir defectos que predispo-
nen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados
y en ausencia de bolsas periodontales.
Tres clases de técnicas entran en esta categoría: las técni-
cas de cimgía plástica que se emplean para crear o ensanchar
la encía insertada median le la colocación de implantes de
diversos tipos, las téctlicas de cimg(a estética que se usan para
cubrir raíces denudadas y para crear papilas perdidas, y las
téalieas preprostéticas, cuya finalidad es la adaptación de los
tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos
protéticos, y que induyen alargamiento de corona, au-
mento de reborde y profundizació n del vestíbulo. Las téc-
nicas de cirugía plástica y estética se presentan en e l capí-
tulo 66 y las técnicas preprostéticas en el capítulo 74.
Además se cuenta con técnicas quirúrgicas periodonta-
les para la colocación de implantes dentales. Éstas com-
prenden no sólo técnicas de colocación de implantes sino
también una variedad de maniobras quirúrgicas para adap-
tar los tejidos ci rcundantes, como el piso del seno o el
nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colo-
cación del implante (recuadro 54-l). Estas técnicas se estu-
dian en los capítu los 70 y 71.
Tratamiento quirúrgico de la bolsa
El tratamiento quirúrgico de [a bolsa puede dirigirse a: 1)
abrir el área de [a bolsa para asegurar la elimi nación de los
irritant~s de la superficie dental o 2) eliminar o reducir la
profundidad de la bolsa periodontal.
La eficacia del tratamiento periodontal se basa en la
eliminación total de la placa, los cálculos y el cemento
enfermo de la superficie dental. Varios investigadores de-
mostraron que la dificultad en esta tarea aumenta con-
forme la bolsa es más profunda. ~·5 Las irregularidades en la
FIIse t/llinírgica del rmlal/l;1'1110 . CAl'iTUlO S4
: RECUADRO 54-1 :
Ci rugía periodontal
e lrugfa para reducción de la ha/SIl
Resectiva (gingivectomía, colgajo desplazado apical y
colgajo no desplazado con resección ósea o sin ella)
Regenerativa (colgajos con injertos, membranas, ete.)
Correcd6n de defectos anat6micos r rtwrfulógicos
Técnicas de cirugía plástica para ensanchar encía inser-
tada (injertos gingivales libres y otras técnicas, ete.)
Cirugía estética (cobertura de raíces, creación de papilas
nuevas)
Técnicas preprostéticas (alargamiento de corona, au-
mento de reborde, profundización de vestfbulo)
Colocación de implantes dentales, incluso técnicas de
creación de espacio para implantes (regeneración
ósea guiada, injertos de seno)
superficie radicular también incrementan la dificultad del
procedimiento. Al profundizarse la bolsa, la superficie a
raspar aumenta, aparecen más irregularidades y el acceso se
dificulta¡ll.U a veces [a presencia de lesiones de furcación
crea problemas difíciles de superar (véase cap. 64).
Todos estos problemas S(' reducen al cortar O desplazar
el te jido blando de la bolsa y por tanto aumentar la visibi-
lidad y el acceso a la superficie radicu lar. J El acceso me-
diante el colgajo y la técnica de gingivectomía obtienen
este resultado.
La necesidad de eliminar o reducir la profundidad de la
bolsa es otra consideración importante. Su eliminación
consiste en reducir la profundidad a un surco fisio lógico
para facilita r la limpieza que e l paciente efectúa. Mediante
la adecuada selección del caso, es posible utilizar tanto
técnicas resectivas como regenerativas para lograr este ob-
jetivo. La presencia de una bolsa produce zonas imposibles
de mantener limpias y en consecuencia se establece el
círculo vicioso que se ilustra en la figura 54-1.
Resultados del tratamiento de la bolsa
Una bolsa pcriodontal puede estar activa o en un periodo
de inactividad o quietud. La bolsa activa es aquella bajo la
cual se pierde hueso (fig. 54-2, arriba ti la izquierda). Desde
el punto de vista clínico se diagnostica por la hemorragia,
espontánea o al sondeo. Después del tratamiento de la fase
I los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa remiten,
lo que hace que la bolsa se inactive y su profundidad se
reduzca (fig. 54-2, arriba el! el cetltro). La magnitud de esta
reducción depende de la profundidad preoperatoria y del
grado al que la profundidad se debla a un componente
edematoso e inllamatorio de la pared de la bolsa.
El que la bolsa permanezca inactiva depende de las ca-
racterísticas de los componentes de la placa y la respuesta
del huésped. La recurrellcia de la actividad inicial es muy
probable.
C::Z7§4 PARTE. S • Tratm"iellto 111' /" 1'1I{t'nllet/mf periOC/(J/It¡l/

~Inllamación
INACTIVA CICATRIZADA

Acumulación

( --.-J de la bolsa

Flg . 54- 1. la acumulación de placa conduc!! it inflamación gingival y

-- -
profundización de la bolsa, lo que a su vez incrementa la acumulación
de placa.

En ocasiones las bolsas Inactivas cicatrizan con un epi-

telio de unión largo (fi g. 54·2, arriba ti la (Inedm). Sin em-
/ ¡
bargo, esta situación es inestable y la probabilidad de recu-
m'neia y reformación de la bolsa original siempre está
presente porque la unión epitelial al diente es débil. No
obstante, un estudio en monos señala que el epitelio de
unión largo es lan resistente a la infección por placa como
la inserción de tejido conectivo normal.·
Aunque algunos estudios demuestran que las bolsas
inactivas pueden mantenerse por periodos largos con poca
pérdida de inserción mediante el raspado y el alisado radi -
cular frecuentes,e.101l al transformar la bolsa en un surco
sano se obtiene un resultado más confiable y estable. El
fondo del surco sano se localiza en el fondo de la bolsa o
coronario al mismo. En el primer caso no hay ganancia de
inserción (fig. 54-2, (/bajo a 1(/ izquiertla) y el área de la raíz
que antes era la pared de la bolsa queda expuesta. Esto no
significa que el tratamiento periodontal causó recesión, SURCO SANO PERIOOONCIO
sino que se descubrió la recesión que la enfermedad pro- RESTAURADO
dujo. Flg • .54--2. Resultados posibles del tratamiento de la bolScl. Una bol5.1
El surco sano también es coronario en relación con el activa puede inactivarse y cicatrizar mediante un epitelio de unión
fondo de la bolsa preexistente (fig. 54-2, alu/jo (1/ centro y (1 largo. El tratamiento quirúrgico de la bol5.1 produce un surco 5.1no,
la tlerecllll). Esto conduce a un periodoncio marginal restau- con ganancia de inserción o sin ella. la mejoría en la inserción gingi.
rado; el resultado es un surco de profundidad normal con val fomenta la restauración de la altura ósea, con neoformación de
fibras de ligamento periodontal y capas de cemento.
ganancia de inserción. 1...1 creación de un su rco sano y un
periodoncio restaurado se denomina regeneración y com-
prende la restauración total del estado previo a que la en-
fermedad periodontal empeza ra. Mte es, por supuesto, el
resu ltado ideal del tratamiento. dades de bolsa por sí mismas no son buenos predictores de
pérdida de inserciÓn futura.) Por otra parte, la ausencia de
bolsas profundas en pacientes tratados es un excelente
ELIMINACiÓN DE BOLSA predictor de periodoncio sano. s
O MANTENIMIENTO DE BOLSA Los estudios longitudinales de diferentes modalidades
terapéuticas realizados durante el último cuarto de siglo
La concepción tradiciona l consideraba la eliminación de la arrojan resultados algo contradictorios1.16 que quizá se deban
bolsa (redUCción de la profundidad al nivel del surco gin- a problemas inherentes creados por el diseño de ~boca di-
gival) como una de las prinCipa les metas del tratamiento vidida". Sin embargo, después del tratamiento quirúrgico
periodonta!. Se consideraba vital por la necesidad de mejo- las bolsas que vuelven a tener profundidad pcquei'la o mode-
rar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta rada casi siempre pueden mantenerse sanas y sin signos
durante el tratamiento radicular y para el paciente después radiográficos de pérdida Ósea activa mediante visitas de
de la cicatrización. Ahora prevalece la opinión de que aun- mantenimiento que consisten en raspado y alisado radicular,
que en general la presencia de bolsas profundas después del con refuerzos de la higiene bucal a intervalos regulares de
tratamiento representa un mayor riesgo de progresión de unos tres meses. En estos casos las bolsas residuales se exa-
la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi- minan con una sonda periodontal fina, pero no hay dolor,

exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha
formado placa en las superficies radiculares subgingivales.
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciru-
gía periodontal porque los resultados obtenidos se basan
en la exposición quirúrgica de las superficies radiculares
para una eliminación minuciosa y completa de los irritan-
tes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de
mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de in-
serción y profundidad de bolsa, junto con otras variables
clínicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). Ltl
transformación de /11/(/ bolsa tlctiva il/icial en litIO poco pro-
fUI/da, il/actil'a y suste/ltable requiere a/gul/a forma de trata-
mit'l/tQ de bolsa defil/itivo y mm supen'isióiI ulterior COIIS-
tal/te.
La profundidad de la bolsa es en extremo útil y se em-
pica en gran medida como parámetro clínico pero debe
evaluarse junto con el nivel de inserción y la presencia de
hemorragia, exudado y dolor. La va riable más importante
para determinar sI una bolsa (o surco profundo) es progre-
siva es el nivel de inserción, que se mide en milímetros
desde la unión amelocementaria¡ el desplazamiento apical
del nivel de inserción es el que pone en peligro al diente,
no el aumento e n la profundidad de la bolsa, que puede
deberse al desplazamiento coronario del margen gingival.
La profundidad de la bolsa se mantiene como una varia-
ble clínica importante en la que se basan en parte las deci-
siones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compara-
ron el efecto del alisado radicular solo y en conjunción con
el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante
de inserción yen relación con la profundidad inicial de la
bolsa. 1 Informaron que el raspado y el alisado radicular
inducen pérd ida de inserción si se practican en bolsas me-
nores de 2.9 mm , mientras que en las más profundas se
gana inserción. E.l colgajo de Widman modificado induce
una pérdida de inserción si se efectúa en bolsas menores de
4.2 mm, pero obtiene más ganancia de Inserción que con
el alisado radicular en bolsas más profundas de 4.2 mm. La
pérdida es una pérdida verdadera de inserción de te jido
confftivo, mientras que la ganancia se considera falsa de-
bido a la reducción en la penetrabilidad de los tejidos co-
nectivos apicales al fondo de la bolsa después del trata-
miento."¡'
Además las profundidades de sondeo establecidas des-
pués del tratamiento activo y la cicatrización (al cabo de
cerca de seis meses del tratamien to) pueden mantenerse sin
ca mbio o reducirse aún más durante un periodo de mante-
nimiento que comprende una profi laxis cuidadosa una vez
cada tres meses.'
Ramfjord y colaboradores'l y Rosling y colaboradores lJ
demostraron que, sIn considerar la t&:nlca quirúrgica utiliza-
da para el t ratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencla
de la profundidad de la bolsa. I'or tamo el objetil'O es mal/te-
ner esta profwl(litlad sin que ocurra más pirditla de inserci6n.
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I
DEL TRATAMIENTO
Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 se-
ñalan que al principio todos los pacientes deben tratarse
Foy lJuinírgica clrl twttm.irllto • CAPíTULO 54 765
mediante raspado y alisado radicular, y que la decisión fi-
nal respecto a la necesidad de cirugía periodonlal se toma
sólo después de una evaluación minuciosa de los efectos de
la fase 1 del tratamiento. Por lo general la eva luación se
realiza uno a tres meses después de terminar la fase I y a
veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
revaloración de la lesión periodontal incluye volver a son-
dear toda la boca y comprobar la presencia de cálculos,
ca ries radicula r, restauraciones defectuosas y todos los sig-
nos de Infla mación persistente.
ZONAS CRíTICAS EN LA CIRUGíA
DE LA BOLSA
El criterio de selección de una de las diferentes técnicas
quirúrgicas para el tratamien to de la bolsa se basil en los
signos clínicos de la pared de tej ido blando de la bolsa, la
superficie de ntaria, el hueso subyacente y la enefa inser-
tada.
Zona 1: la pared de tejido blando
Es necesario determinar las características morfológicas, el
espesor y la topografía de la pared de tejido blando de la
bolsa y la persistencia de ca mbios inflamatorios.
Zona 2: la supe ñicie dentaria
Hay que Identificar la presencl il de depósitos y alteraciones
en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radio
cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve
muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria.
La evaluación de los resultados determina la necesidad de
proseguir el tratamiento y la técnica a utilizar.
Zona 3: el hueso
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
examen clínico y radiográfico. Cráteres óseos, pérdida ósea
angular y otras deformaciones óseas son criterios Impor-
tantes para la selección de la técnica del tratamiento de
bolsa.
Zona 4: la e ncía insertad a
La presencia o ausencia de una banda adecuada de encía
insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la
técnica para tratar la bolsa. Las técn icas diagnósticas para
los problemas Illucogingiva les se describen en el capítulo
66. Una encía insertada inadecuada se debe a inserción alta
del frenillo, resección gingival marcada o a una bolsa pro-
funda que llega hasta la unión lIlucogingival. Todas estas
posibles alteraciones se exploran y se determina su Influen-
cia en la eliminación de la bolsa.
766 I'AHTE 5 • Trul""';ef/tQ dr 1(1 rII{en/red/ld pt'riQ//r)/llul
INDICACIONES PARA LA CIRUGíA
PERIODONTAL
Los siguientes signos pueden indicar la necesidad de trata-
miento quirurgico:
1. Las áreas con comornos óseos irregulares o cráteres pro-
fundos y ot ros defectos suelen exigir un abordaje quirlu-
gico.
2. Las bolsas en dientes en los que la eliminación com pleta
de los irritantes radiculares no se considera posible
desde el punto de vista clínico pueden requerir una in·
tervención quirurgica. A menudo esto ocurre en las
áreas de molares y premola res.
3. En casos de lesiones de furcación de grado 11 o 111, una
técn ica quirurgica asegura la eliminación de los irritan-
tes¡ toda resección o hcmisección radicular también
demanda intervenciÓn quirúrgica.
4. Las bolsas infraÓseas en las áreas distales de los últimos
molares, que con frecuencia se complican con proble-
mas mucogi ngivales, no suelen responder a los métodos
no quirúrgicos.
5. La innamación persistente en áreas con bolsas modera-
das a profundas requiere un método quirúrgico. Las
zonas con bolsas poco profundas o surcos normales e
inna mación persistente pueden sena lar la presencia de
un problema mucogingival que necesita una solución
quirúrgica.
TÉCNICAS DE EliMINACIÓN
DE BOLSA
Las técnicas de eliminación de bolsas se clasifican ba jo tres
encabezados:
l. Las t écnicas d e nueva inserción ofrecen un resul-
tado ideal porque eli minan la profund idad de la bolsa
al reunir la encía con el dien te en una posición corona-
ria al fondo de la bolsa preex istente. Por lo regular la
nueva inserción se relaciona con relleno de hueso y re·
generación del ligamento pe riodontal y el cemento.
2. La eliminación de la pand de la bolsa es la téc-
nica más frecuente. La pared consiste en tejido blando
y también puede incluir hueso en el caso de las bolsas
infraóseas. l>Uede elimi narse mediante lo siguiente
• Retracción o contraccJón , en la que las técnicas
de raspado y alisado rad icula r resuelven la innama-
clón y en consecuencia la encía se contrae. lo que re-
duce la profundidad de la bolsa.
• EUminacJón quirúrgica mediante técnica de gin-
givectomía o un colgajo no desplazado.
• Desplazamiento aplcal con un colgajo desplazado
hacia apica!.
3. Elinlinació n del lado dental de la bolsa, que se
lleva a cabo mediante extracción del diente o extracción
parcial (hemisección o resección radicular).
Estas técnicas, sus resultados y los factores que gobier-
nan su selección se presen tan en los capítulos 58 a 64.
Criterios para la selección de la técnica
Los criterios científicos para establecer las indicaciones dl'
cada técnica son difíciles de determinar. Harían falta estu-
dios longitudinales que sigan un numero importante de
casos durante va rios afIas y estandaricen factores múlti-
ples y variables diferentes. Sin embargo, la experiencia
clínica sugiere los criterios para seleccionar la técnica a
utilizar en la eliminación de la bolsa en casos individuales;
la selección de una técnica para el tratamiento de una le-
sión periodontal particular se basa en varias considera-
ciones:
l. Características de la bolsa: profundidad, relación con el
hueso y configuración.
2. Accesibilidad a la instrumentación, incluso la presencia
de lesiones de fmcnciÓn.
3. Existencia dI;' problemas mucogingiva les.
4. Respuesta a la fase 1 del tratamIento.
5. Colaboración del paciente, que incluye su capacidad
para reali1..a r con eficacia la higiene bucal y, para fuma-
dores, la voluntad de dejar su hábito por lo menos du-
rante un tiempo (esto es, unas semanas).
6. Edad y sal ud general del paciente.
7. Diagnóstico general del caso: varias clases de agranda-
miento gingival y de perlodontitis (periodontilis margi-
nal crónica, periodontltis agresiva localizada, periodon-
litis agresiva generalizada, etc).
8. Consideraciones estéticas.
9. Tratamiento pcriodontal previo.
Cada una de estas variables se analiza en relación con
las técnicas disponibles de tratamiento para bolsa y sc sc-
lecciona una técnica específica. De las muchas disponibles,
se elige la que resuelve melar los problemas con la menor
cantidad de efectos indeseables. Los clínicos que se ad-
Weren a una l écnJca para resolve r todos los pro-
blemas no ut.lllzan el amplio repertorio de técni-
cas d.tsponibles para beneficio del I)aciente.
Trata mie nt.o d e las bolsils gingivales. Se tornan en
cuenta dos factores: 1) el carácter de la pared de la bolsa y
2) la accesibilidad a la bolsa. La pared puede estar edema-
tosa o fibrosa. El te jido edematoso se contrae después de la
eli minación de los factores locales y por tanto la profundi-
dad se reduce o eli mina en su totalidad. Así, el raspado y el
alisado radiculares constituyen la técnica de elección en
estos casos.
La profundidad de las bolsas con una pared fibrosa no
se reduce de manera significa tiva después del raspado y el
alisado radiculares, y por tanto se elim inan de manera quí-
rurgica. Hasta hace poco tiempo la gingivectomía era la
única técnica disponible; aunque resuelve el problema con
éxito, en casos marcados de agrandamiento gingival (p. ej.,
agrandamiento por fenitOína) deja una herida grande que
sufre un proceso doloroso y prolongado de cicatrización.
En estos casos la técnica de colgajo modificado resuelve el
problema de manera adecuada con menores consecuencias
posoperatorias (véase cap. 59).

Tratamiento para la p e riodo ntitis leve. En la
periodontitis leve o incipiente la pérdida ósea se presen·
ta en un grado pequeí'lo y las bolsas son entre poco pro--
fundas y moderadas; en ('stos casos una técn ica conserva·
dora y una higi('ne bucal adecuada suelen ser suficientes
para con trolar la enfermedad. La periodontitis incipiente
que se presenta como recurrencla en sitios ya tratados re·
quiere un análisis minucioso de las causas de la recurren·
cia y, a veces, una técnica q\llrúrgica para corregirla.
Tratamien to d e la pedodontitis e n tre modera da y
grave e n el sect o r anterior. Los dientes anteriores son
Importantes a nivel estético; por tanto se consideran pri·
mero las técn icas qu(' produc('n la menor exposición radio
cula r visual; sin embargo, la importancia de la estética di·
fier(' ('nlre los paci('nt('s y la no eliminación de la bolsa
puede poner el dien te en peligro. La decisión final puede
tener qu(' ser una transacción entre sal ud y estética, si n
resultados ideales en ninguno de los dos campos.
Los dientes anteriores ofrecen algunas ventajas para las
técnicas conservadoras. Primero, todos son unirradiculares
y de fácil acceso; segundo, ('s más fácil contar con la colalJo...
ración y la dedicación del paciente para efectuar el cont rol
de placa. Por tanto, el raslJado Y el alisado ra dicula ·
res son la técnica adec uada para los dientes an o
teriores.
Sin embargo, en algunas ocasiones se requiere una téc·
nlca quirúrgica a causa de la necesidad de mejorar el acc('so
al alisado radicular o a la int ervención quirúrgica r('cons-
lructiva de los def('Ctos ósros. El colgajo de conserva-
ción d e papi.la se uti1i7.a para ambos propósitos y tamo
bién ofrece un mejor resultado posoperalorio con menor
r('Cesión y menor formación de cráteres de tejido blando
en Interproximal. H Es la primera opción cuando se
n ecesita una técnica quirúrgica.
Cuando los d ientes ('stán demasiado cerca en intcrproxi·
mal, no es posible practicar una técnica de conservación de
papila y se utiliza una técnica que divide la papila. El col·
gajo con incisión en el surco ofrece un buen resultado
estético y es la siguiente opció n.
Si la estética no es una consideración básica se elig(' el
co lgajo de \Vidman modificado; esta técn ica emplea
una incisión de bisel interno a 1 o 2 mm del margen gin·
giva l y por tanto ocasiona una resección pequei'ia.
En algunos casos poco frecuentes puede necesi tarse con·
torneado óseo a pesar de la exposición radicular resultante.
La técnica adecuada es el colgajo desplazado hacia
a plcal con contorneado óseo.
Tratamiento de la pcriodontitis e ntre moderada y
grave en la zona posterior. El tratamiento d(' premo·
lares y molares no plant('a problemas estéticos pero a me·
nudo sí dificultades para el acceso. Los defectos óseos son
más frecu en tes que en el sector anterior y las características
morfológicas radiculares, en particular en relación con las
fu rcaciones, ofrecen problemas que no pueden soluclo·
narse pa ra la instrumentación a cielo cerrado. Por tanto
con frecuencia está Indicada la In tervención quinngica en
esta zona.
FaS/' qrlinírgim "1.'1 fruf,mril.'lIfO • CApiTULO 54
El propósito de la intervención quirúrgica en la zona
posterior es mejorar el acceso o eliminar de manera defmi-
liva la bolsa, lo qu(' requiere cirugía ósea. El acceso se ob-
tiene m('diante un colgajo no desplazado o desplazado
hacia apicaL
La mayor parte de los casos de perlodontitls moderada a
grave presenta defectos ósros qu(' requ ieren algún grado de
remodelado óseo o procedimientos regenerativos. Cuando
los defectos óseo!> se prestan a la regeneración, se cUge un
colgajo d e conser vación de papila porque protege
mejor las áreas interproximales donde casi siempre están
los defectos. La segunda y la tercera opciones son el
colgajo d el surco y el colgajo de \Vidman modificado,
conservando la mayor cantidad de papUa flOslble.
La técnica de elección es el colga jo con contorneado
óseo cuando los def&tos óseos sin posibilidad de recons·
trucción, como cráteres interd('n tarios, están presentes.
Técn icas quirúrgi ca s para corregir defectos m or·
fológicos. Los objetivos y funda mentos de las técnicas
que se practican para corregir defectos (mucogingiva les,
estéticos y preprostéticos) se hallan en el capítu lo 66.
Técnicas quirúrgicas para la colocació n d e im ·
plantes y pro ble mas re lac io nados. Los objetivos
y fundamentos de estas técnicas se describen en el capítulo
70.
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_~"68
~ PARTE 5 • Tratamitnto di! la trl(tTlnedad periodQ/lIll/
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283.

Principios generales
de la cirugía periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
CIRUGíA DEL PACIENTE AMBULATORIO
Preparación del paciente
Equipo de urgencia
Medidas para evitar la transmisión de infección
Sedación y anestesia
Atención de los tejidos
Raspado y alisado radiculares
He mostasia
Apósitos perlodo ntales
Instrucciones para el paciente posoperatorlo
'T odos los proced imientos quirúrgicos deben pla-
nearse con mucho cuidado y es necesario prepa rar
de manera adecuada al paciente desde los puntos
dE' vista sisté mico, psicológico y práctico para todos los
aspectos de la intervención . Este ca pítulo abarca la prepa-
ración del paciente y las consideraciones generales que son
frecuentes e n todas las técnicas q uirurgicas periodonta les.
También se analizan las complicacio nes que se presentan
d urante una operació n o después de ella.
Po r lo regular, los procedimientos perlodontales quirúr-
gicos se realizan en el consultorio. Al final de este capítulo
se describen las indicaciones para practicar una interven-
ción pcriodo ntal con internación.
CIRUGíA DEL PACIENTE AMBULATORIO
Preparació n del paciente
Reeva)uació n después de la fase 1 del tratamiento.
Casi todos los individ uos pasan por una fase inicial o pre-
CAPÍTULO
• • •
la primera semana posope rato ria
Retiro del apósito perlodontal y cuidado en la consulta
siguiente
Cuidado de la boca entre procedimientos de cirugía
periodontal
Ate nción del dolor posoperatorio
ClRUGfA PERIODONTAl HOSP ITALARIA
Indicaciones
La operación
Instrucciones posope rato rlas
parato ria del tratam Iento, q ue consiste básicamente en
un raspado y alisado radIculares minuciosos y eliminació n
de todos los irritantes causantes de la inflamació n perio-
do n tal.
Estos procedimientos: a) eli miJlan por completo ciertas
lesio nes; b) hacen más firm es y consistentes los tejidos, 10
q ue favorece una operación más precisa y delicada y c) fa-
miliarizan al paciente con el consultorio, el o perado r y los
asistentes y por lo tanto reducen la a prensión y el temor
del sujeto.
La fa se de reevaluacló n consiste en una nueva Inspec-
ció n y examen de todos los hallazgos pertinentes que lle-
varo n a indicar el procedim iento q uirúrgico. La persisten-
cia de estos hallazgos co nfi rma la necesidad de una
operación .
El número de proced imientos q uirúrgicos a realizar, la
fec ha de todas las intervenciones, el resullado esperado y
e l cuidado posoperato rio necesario se deciden todos de
antemano. Estos se analizan con el paciente, se to ma la
decisió n final y se incorpo ra cualquier ajuste necesario al
plan o riginal.
769
L ...7[,7élO PARTE S • TmtillllirnlO de /1/ m(emlf'dlld fJerior!ol!t(l1
Pre m ed icación .* En las ¡x'rsonas que no padecen e nfer-
medades sistémicas no está probado con claridad el va lor
de administrar antibióticos en forma sistemática para la
operación periodontal,2' aunque algunos estudios revelan
que se observa una reducción de las complicaciones pos-
operatorias, entre ellas menor dolor e intlamaci6n cuando
se administran antibióticos antes de la intervención y se
continúan cuatro a siete días después.'·'l.2o..lO
Se aconseja el suministro profiláctico de antibióticos
para procedimientos de injertos óseos en pacientes perio-
don tales por [o demás sanos, Jo cual mejora la probabilidad
de una nueva inserción. Aunque el fundamento de lo an-
terio~ parece lógico, no existen pruebas de investigación
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a
la admin istración de antibióticos se evalúan junto con los
beneficios probables.
Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la admi-
nistración de antiinflamatorios no esteroides, como el
ibuprofeno, una hora antes de la intervención, y enjuague
bucal con gluconato de clorhexidina a 0. 12%.)6
Hábito de fum ar. Se ha documentado con ampli-
tud to •31 •.o el efecto nocivo del hábito de fumar sobre la cica-
trización de las heridas periodontales (véase también cap.
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cua tro semanas después de la intervención. Para los
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan terapéutico alternativo que no incluya técnicas depu-
radas, corno .~o n las regenerativas y las mucogingivales y
cosméticas.
Con sen timien to in formado. Es necesa rio informar al
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnós-
tico, pronóstico, diferentes tratamientos posibles y resulta-
dos esperados, ventajas y desventajas de cada técnica. Al
momento de la operación se le informa de nueva cuenta a
la persona, de manera verbal y escri ta, sobre el procedi-
miento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el
formulario de consentimiento.
Equipo de urg e ncia
El operador, los asistentes y el personal del consultorio
deben estar ca pacitados para atender todas las urgencias
posibles que puedan su rgir. Los fármacos y el equipo de
urgencia deben estar disponibles en cualquier momento.
La urgencia más frecuente es el síncope, o una pérdida
transitoria de la conciencia debido a la reducción del fluj o
sanguíneo cerebral; las causas más comunes son el temor y
la ansiedad. Al síncope lo precede una sensación de debili-
dad seguida por palidez, sudación, fr ío en las extremidades,
vértigo y disminución del pulso. Se coloca al individuo en
posición supina con las piernas elevadas, se aflojan las ra-
pas ajustadas y se asegura que las vías respiratorias se ha-
llen despejadas. También es útil suministrar oxígeno. La
• Las preGluciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos
sistémicos se relacionan en el capitulo 38.
inconsciencia persiste por algunos minutos. En las consul-
tas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de sincopes previos; si se notifi can, debe tratarse de aliviar
el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
textos j para un análisis completo de este esencial tema.
Medidas pa ra evi ta r la t ransmisión de infección
En años recientes, el peligro de transmitir infecciones al
personal odon tológico u otros pacientes es evidente, en
particular con la amenaza del sínd rome de inmunodefi-
ciencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones
generales, como vestimenta y barreras protectoras. se reco-
miendan de forma enfá tica y muchas veces son exigidas
por ley. Incluyen el uso de guantes estériles desechables,
mascarillas quirúrgicas y protección de los o jos. Todas las
superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y
que no pueden esteriliza rse (p. ej., asas de las lámparas y
jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio
o una envoltura plástica. Los aparatos que producen aero-
sol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con in-
fecciones sospechadas y su uso se restringe al mínimo en
los demás pacientes. Es preciso un especial cuidado cua ndo
se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agu-
jas y hojas de bisturí.
Sedación y a nestesia
La intervenciÓn periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
la operación. La manera más confiabl e de que el procedi-
miento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
una técnica regional e inyecciones de infiltración local.
También son uliles las inyecciones aplicadas directamente
en las papilas interdentales.
Los pacielltes aprellsivos y n{'uróticos requit're/l 1111 trata-
miel/to especial COI/ fiímwcos rmsiolíticos o I,ip"óticos $e(/al//es.
Las modalidades de administración de estas susta ncias
son la inhalación y las vías oral, intramuscular e intrave·
nasa. Los fármacos especificas y la modalidad de adminis-
tración seleccionados se basan en el nivel deseado de seda-
ción, la duración prevista de la intervención y el estado
general del paciente. De manera específica, hay que tomar
en consideración el historial clínico del sujeto y su estado
físico y emocional al elegir el agente y las técnicas utili-
zadas.
Quizá la manera más simple y menos invasiva de aliviar
la ansiedad en el consultorio dental es la sedaciÓn por in-
halación de óxido nitroso y oxígeno. Para muchas personas
esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo rá·
pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de seda-
ción durante la intervención, una recuperación rápida y
preocupación escasa o nula acerca de la perturbación de la
función sensorial o motora posol>cratoria . Las desventajas
son pocas. Un pequeño porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedación con óxido ni·
troso y oxígeno exige cierto grado de colaboractón del in-
djviduo. La sedación genera l por inhalación con óxido
 Prillcipios gl;'IIemlu d(' 111 cinlgill periodol/Wl •
nitroso y oxígeno es un medio seguro, eficaz y confiablE'
para atenuar la ansiedad discreta.
Para personas con ansiedad de leve a moderada, la ad-
ministración de benzodiacepina dismi nuye la ansiedad y
produce un grado de relajación. Es posible que el suminis-
tro por vía oral de un sedante sea de mayor eficacia qUE' la
anestesia por inh a lació n porque el grado de sedación
puede ser más profundo. Las desventajas de la administra-
ción de un sedante o ral es la recuperación incompleta, la
imposibilidad de regular el grado de sedación y un periodo
prolongado de entorpecimiento de las capacidades senso-
rial y motora. Está disponible una diversidad de fármacos
ben.zodiacepinicos para admin istración oral. Véase el cua-
dro 55- 1 para una breve descripción de las susta ncias deri-
vadas de la bcnzodiacepina, con sus dosis, inicio de acción
y du ración de efecto (vida media).
La administración intravenosa de benzodiacepina, sola
o combinada con o tras sustancias, se puede usar para al-
canzar una mayor sedación en personas con grados mode-
rados o elevados de ansiedad. Más aún, el comienzo de la
acción de la sedación intravenosa es casi inmediata y es
posible regular, sobre una base individual, pa ra alcanza r el
efecto deseado. El periodo de recuperació n depende de la
vida media de la sustancia infundida y la cantidad suminis-
trada. El operador debe recibir una capacitación formal en
técnicas de sedació n, lo que muchas veces exige la ley. Se
requiere un conocimi ento profundo de las ind icaciones,
contraindicacio nes y riesgos de estas sustancias. 3 Se remite
al lector a otros textos para un estudio más detallado de las
técnicas de sedación co n sc i ente . 2~
Atención de los t ejidos
l. Debe operarse eOIl gentilez{/ y widado. Además de ser más
considerado con el paciente, ésta es también la manera
más eficaz de inte rve nir. La manipulación del tejido
debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad
y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesión tisu-
lar excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la
cicatrización.
2. Hay que observ{/r al p{/eiellte ell tocio mome/lto. Es esencial
conceder atención cuidadosa a las reacciones del indivi-
duo; la expresión facial, palidez y transpiración indican
si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reacción del
: CUADRO 55- 1 : : -'~~" -: -, ""'f
Fármacos benzodiacepínicos orales prescritos con regularidad para la sedación y ansiolíticos pe riopcratorios
Genérico Hombre come,dol" DoJls poro odultos (mg)
AlprazoJam Xanax 0.25-0.5
Diacepam Valium 2- 10
Loracepam Ativan 1-4
Triazolam Halcion 0.125-0.5
- En el mercado estadounidense.
CAPiTULO 55 7i1=::1
profesio nal a estos signos establece la diferencia e ntre el
éxito y el fra caso.
3. Debe asegurarse que los ;/ls/rll/llt'lI/os t's réll afilados. Éstos
deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un
tratamiento adecuado sin instrumentos aFIlados. Los
instrumentos sin FIlo provocan traumatismo in necesa-
rio puesto que las más de las veces se aplica una fuer za
excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo
debe estar a disposición una piedra de afilar estéril sobre
la mesa de operaciones.
Ra spado y alisado radiculares
Aunque el raspado y alisado rad icula res se realizan antes
como parte de la fa se l del tratam iento, todas las superficies
radicu lares ex puestas se ex ploran con cuidado y se alisan,
según sea necesario, corno parte de la operación. En parti-
cular, las áreas de acceso difícil, como las furcacioncs o las
bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen
cálculos q ue no se detectaron durante las sesiones prepara-
to rias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspira-
dor, también desde un ángulo diferente, comprueba la
presencia de cálculos y la lisura de la superficie.
Hemostasia
La hemostasia es un aspecto esencial de la cirugía perio-
don tal porque el buen control intraoperatorio de la hemo-
rragia permite la visualización precisa de la ex tensión de la
enfermedad, la fo rma de destrucción ósea y el aspecto ana·
tómico y estado de las superficies radiculares. Además, le
ofrece al cirujano una visió n clara del sitio qu irú rgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado rad icu-
lares. Asimismo, la buena he mostasia impide la pérdida
excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y estó mago.
La operació n periodontal puede causa r una hemorragia
profusa, en especial durante las incisio nes in icia les y la
separació n del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
eliminado el tejido de granulación, la hemorragia desapa-
rece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
la hemorragia int.raoperatoria se controla con el aspirador.
La aspiración continua del sitio quirurgico es indispensable
para llevar a cabo la intervención periodontal. La aplica-
ción de presión sobre el sitio quirúrgico con gasa húmeda
- ~" '
InIcio (horoJ) V/do medio (horoJ)
1-2 12-15
0.5-2 30-70
1-6 10-18
1-2 , .5-5.5
1:::íZ;2 PARTE 5 • Tmtawh'l1to de /11 t'IIfmnedlld pnüxlol1tal
es util corno complemento para sofocar la he morragia de
un sitio específico. La hemorragia intraoperatoria que no
cesa con estos recursos simples señ ala un problema más
serio y exige otras medidas de control.
El sangrado excesivo después de las primeras incisio-
nes y el despegamiento del colgajo puede deberse a lace-
raciones de vén ulas, a rteriolas o vasos de mayor tamano.
Por fortuna, la laceración de vasos medianos o grandes
es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatómi-
cas m uy irrigadas, como la posterior de la mandíbula (ar-
terias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas
mcsiopalatin3s (arterias palatinas mayores), se evitan con
los trazos quirúrgicos y disei'los del colgajo. El diseño apro-
piado de los colgajos, si no se pasan por alto estas áreas,
previene accidentes (cap. 56). Sin emba rgo, incluso cua ndo
se toman todas las precauciones es posible provocar he-
morragia de los vasos medianos o grandes porque hay
variaciones anatómicas y es posible lacerarlos de forma
inadvertida. 5i se lacera un vaso mediano o grande de-
be su turarse al rededor del extremo sangrante para supri-
mir la hemorragia . Se ejerce presión a través de los tej i-
dos para establecer el lugar que detendrá el fluj o de sangre
en el vaso seccionado. Entonces se pasa la sutura a
través del tejido y se la anuda para restringir la salida de
sangre.
Asi mismo, es posible que haya hemorragia excesiva de
una herida quirúrgica debido a incisiones realizadas a tra-
vés de un plexo capilar. Las zonas pequeñas de sangrado
persistente de capilares se controlan ejerciendo presión fría
sobre el sitio con una gasa mojada (embebida en agua es-
téril helada) por unos minutos. El uso de un anestésico
local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias
menores del colgajo periodontal. Estas dos técnicas actúan
por la vía de la vasoconstricción y reducen el Hujo de san-
gre que sale de los capilares y vasos pequeños. Esta acción
es de poca duración y no hay que confiar en ella para he-
mostasias prolongadas. Es importante evitar la utilización
de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de
enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema
hemorrágico de mayor e nvergadura o no se ha formad o un
coágulo firme, es posible que la hemorragia se reactive
cuando se metabolice el vasoconstrictor o después que el
paciente abandone el consultorio.
En caso de sangrado de fluj o bajo y constante y trasuda-
ción, se instituye la hemostasia con sustancias hemostáti-
cas. El cuadro 55-2 describe los fárma cos hemostáticos ab-
sorbibles dispon ibles para controlar la hemorragia.
La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la
celulosa regenerada ox.idada y el he mostático coláge no
microfibrilar son medicamentos hemostáticos útiles para
controlar capilares, vasos sanguíneos pequeftos y hemorra-
gias de heridas profundas.
La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa
preparada de pi el de cerdo que ayuda a estabilizar un coá-
gulo sa nguíneo normal. Se la puede cortar al tamaño de-
seado y se sutura o coloca dentro de la he rida (p. e j., al-
veolo de una extracción). Se absorbe en un lapso de cuatro
a seis semanas.
La celu/osa oxidada es un prepa rado químicamente mo-
dificado de gasa quirúrgica que forma un coágu lo artificial.
El materia l es friable y es difícil conservarlo en su lugar. Se
absorbe en una a seis semanas.
La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celu-
losa mediante una reacción con álcali para fo rmar una es-
tructura pura, desde el punto de vista químico, cuya estruc-
tura es más uniforme respecto de la celulosa ox idada. El
material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que
se corta al tama"o deseado y se sutura o se dispone en ca-
pas sobre la superficie sangran te. Es posible aplica rla como
apósito superfi cial porque no entorpece la epitelización y
es bactericida para muchos microorganismos grarnnegati-
vos y grampositivos, tanto aerobios como anaerobios. Se
requiere cierta precaución al usarla cua ndo las heridas se
hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infec-
ta rse (p. ej., pacientes con inmun idad disminuida), ya que
las sustancias hemostáticas absorbibles pueden favorecer
las infecciones.
La trombilla es un fármaco que posee la capacidad de
acelerar el mecanismo de coagulación sanguínea. Se em-
plea sólo de manera tópica porque se apl ica en la forma de
líquido o polvo. Nunca se debe inyectar e n los tejidos por-
que causa coagulación intravascular grave e incluso mortal.
Además, corno la trombina es un material de origen bo-
vino, hay que tener cuidado al util izarla en individuos con
alergia conocida a productos bovinos.
Por último, es preciso reconocer que la hemorragia ex-
cesiva puede deberse a un trastorno sisté mico, entre ellos,
aunque no se limitan a las deficiencias plaquetarlas, tras-
tornos de la coagulación, medicaciones e hipertensión.
Como precaución, hay que preguntar a todos los pacientes
quirúrgicos acerca de la medicación que consumen y que
pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares
de trastornos hemorrágicos e hi pertensión. An tes del pro-
cedimiento se lleva a cabo la evaluación de la presión ar-
terial de tocios los pacientes, sin importar cuáles sean sus
antecedentes de salud. El sujeto con diagnóstico de hiper-
tensión se remite al médico antes de la operación. Los in-
dividuos que tiene n deficiencias o trastornos hemorrágicos
conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atención
antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el
médico del paciente y pruebas de laboratorio para estable-
cer cuá l es el riesgo de he morragia. Puede ser necesario
derivar al sujeto al hem atólogo para un estudio ex haus-
tivo.
Apósitos periodontales
En la mayor parte de los casos, después de terminar los
procedimientos periodontales quirúrgicos, el área se cubre
con un apósito quirúrgico. En general, los apósitos no tie-
nen propiedades curativas; en la cicatrización ayudan a
proteger el tej ido más que a proporcionar "factores de ci-
catrización". El apósito reduce la probabilidad de inf('("ción
y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrización al
evitar el traumatismo de la superficie durante la mastica-
ción y protege con tra el dolor originado por el contacto de
la herida con los alimen tos o la lengua durante la masti-
cación. Para una revisión bibliográfica completa de este
tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colabora-
dores. J 5
 Pri/lclpios 81'IIffl11es de 1// (in/gill pt'ri()(JOllflll • CAPfTuLO 55

: CUADRO 55-2 : " ' ,

Sustancias hemostáticas absorbibles

Hom"~ 9f!tth1co Hombre c_rclal· IlIJtrucc~ ffKtos ad~rsos Precauciones

Esponja de gela- Gelfoam Se puede cortar en diversos Puede favorecer la in- No hay que llenar en exceso
tina absorbible tama ños y aplicar a las fección o absceso el sitio de la extracción o
superficies sangrantes la herida: puede perturbar
la cicatrización
Celulosa oxidada Oxycel Es más eficaz cuando se Puede causar reacción Muy friable y difícil de co-
aplica seco sobre la de cuerpo extraño locar; no se debe usar
herida cerca del hueso: modifica
la regeneración ósea; no
se debe emplear como
apósito sobre la superficie:
inhibe la epitetización
Celulosa regene- Surgicel Se puede cortar de va rias Son posibles encapsu- No se debe aplicar en heridas
rada oxidada Absorbable formas y colocar sobre lamiento, formación profundas: interfiere con
Hemostat las superficies sangran- de quistes y reacción la cicatrización de heridas
tes; no debe ser grueso de cuerpo extraño y formación de hueso
ni aplicarse en cantidad
excesiva
Hemostático de Collacote, Se puede cortar para darle Puede potenciar abs- Puede alterar la cicatrización
colágena mi- Collatape, forma y aplicar sobre la cesos, hematoma de la herida; su colocaciÓfl
crolibrilar Collaplug superficie sangrante y dehiscencia de en alveolos de extracción
la herida; posible se ha relacionado con ma-
reacción alérgica de yor dolor
cuerpo extraño
Trombina Thrombostat Se puede aplicar como t6- Puede haber reacción No se debe inyectar en los
pico sobre la superficie alérgica en pacientes tejidos o vasos porque
sangrante con sensibilidad co- causa coagulación g ra~
nocida a sustancias (posiblemente mortal)
bovinas

• En el mercado estadoun idense.

Apósitos de óxido de c inc-eugenol. El apósito ba-
sado en la reacción del óxido de cinc y eugenol incluye el
Wondr-Pak creado por Ward H en 1923 y varios otros con
la fórmula de Ward Illodificada . La adición de aceleradores,
como el acetato de cinc, con fi ere al apósito un me jor
tiempo de trabajo.
Los apósitos de óxido de cinc..eugenol están disponibles
como polvo y líquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reacción alérgica que produce
enro jecimiento del área y dolor con ardor en c.iertos pa-
cientes.
Apósitos sin eugenol. La reacción entre el óxido me-
tálico y los ácidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de
apósito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se
expende en dos tubos y el conten ido se mezcla de inme-
diato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno
de los tubos con tiene óxido de ci nc, un aceite (para la plas-
tiCidad), una goma (para la cohesión) y lorotidol (un fun -
gicida); el a Iro tubo cont iene ácidos grasos de coco líquido,
engrosados con resina colofonia (o rosina) y c1orotimol (un
agente bacterioslático).ls.l7 Este a pósito no contiene asbes·
tos n.1eugenol y por tanto evita los problemas relacionados
con estas sustancias.
Otros apósitos sin eugenol son los cia noacrilatosUI.2l y
los acondicionadores de te jido (geles de metacrilatoV Sin
embargo, casi nunca se utiliza n.
Ret e nció n d e los apósitos. Por lo regular, los apósitos
periodontales se mantienen instalados de manera mecá-
nica al traba rlos en los espacios interdenta.les y unirlos en
las pordones lingual y vestibular del apósito.
En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales
ausentes en un arco, es difícil retener el apósito. Para este
propósito se han descrito varios refuerws y férulas.",7... La
colocación de seda denta l atada de manera laxa alrededor
de los dientes mejora la retención del em paque.
Propiedades antibac t e rianas de los apósitos. Al
incorpora r antibióticos en el apósito mejora la cicatriza·
 PARTE 5 • Tmlw"il'/l[Q de la ellfrm!('(lad periodOIl/iI/

ción y la comodidad cid paciente, con menor olor y sabor. 6
Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina,1l neomicina y
nitrofurazona , pero todas inducen reacciones de hipersen-
sibilidad. Se ha observado la aparición de microorganismos
resistentes e infecciones oportunistas.H
Por lo general se recomienda la incorporación de polvo
de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se reali-
zan operaciones extensas y traumáticas.
Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el
eugenol y la resina. J2
Preparación y aplicació n del após ito pcriodontal.
Los apósitos de óxido de cinc se mezclan con eugenol o
líquidos sin eugenol en un papel encerado con un abate-
lenguas de madera. E.I polvo se incorpora d(' manera gra-
dual al líquido hasta que s(' forma una pasta espesa.
El Coe- Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de
pasta d(' los tubos que contienen el acelerador y la base
hasta que la pasta resulta nte adquiera un color uniforme.
En este momento se agrega la cápsula de tetraciclina en
polvo; el apósi to se coloca en una taza de agua a tempera-
tura ambiente. E.n dos a tres minutos la pasta deja de estar
pegajosa (fig. 55- 1) Y la mezcla se puede manipular y mol-
dear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo
de trabajo se puede acortar al agregar una can tidad pe-
quena de óxido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes
de mezclarla con la espátula.
Entonces se da forma cilíndrica al apósito en dos tiras de
casi la misma longitud que el área tratada; el extremo de
una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta
alrededor de la superficie distal del último diente y se
avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A ). El resto de la
tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibu-
lar hasta la línea media y se presiona con suavidad en su
lugar a lo largo del margen gingival ya nivel interproxi mal.
La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; ésta se
une al apósito en la superflcie distal del último diente y
después se lleva hada delante a 10 largo del margen gi ngi-
val hasta la línea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a
nivel interproximal al aplicar una presión leve sobre las
superficies vestibular y lingual del apósito (fig. 55-2, C).
Cuando hay dientes aislados separados por espacios desden-
tados, el apósito se extiende de manera conti nua de diente
a diente y se cubren las zonas desdentadas (fi g. 55-3).
Cuando se realiza n colgajos de espesor dividido, se cu-
bre la zona con una hoja de papel estaf'lo para proteger las
sutu ras antes de coloca r el apósito (cap. 60).
El apósito debe cubrir la encía, pero es necesario evitar
las sohreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de
ap6sito irrita el pliegue IIIIICOI'estibl/lar y el piso de la boca r
interfiere COII la lellglla. También se pone en peligro el resto
del apósito, debido a que el excedente tiende a romperse,
10 que desplaza el apósito de la zona operada. Al/tes (le
COl/cll/ir el procedimiento lIay que recortar el (I/JÓsito tille inter-
fiere con la OC/IlSi611 (fig. 55-4)¡ no hacer esto causa mo lestia
y pone en peligro la retención del apósito.
El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua
con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y la-
bios en todas direcciones para moldea r el apósito, mientras
aún está blando. Después que éste endurece, se recorta para
eliminar el excedente.

A B

e o

Flg. 55-1. Preparación del apósito quirúrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptáculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abalelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
v~so de papel con agua a temperatura ambiente. Después, con los dedos lubricados, se le da forma cilrndrica y se coloca en la herida quirúr-
gICa.

e Una vez colocado el apósito, se entregan al paciente las
Flg. 55-l . Colocación del apósito periodontal. A, se traba una tira de
apósito alrededor del último molar y se presiona en su lugar hacia
delante. 8, el apósito lingual se une con la tira vestibular en la super-
ficie distal del último molar y se adapta hacia delante. e, se aplic<l
presión leve en las superficies vestibular y lingual para unir el apósito
en sentido interproximal.
Como regla gel/eral, el apósito se mal/tiene dumllte /lIJa se-
lilaila después de /a intervención. Esta guía se basa en el
tiempo normal de la cicatrización y la experiencia clínica.
No es un requisito rígido; el periodo se puede aumentar o
recolocar el apósito en la zona por una semana más.
Los fragmentos de la superficie del apósito pueden des-
prenderse en esa semana, pero esto no representa un pro-
blema; si se pierde una porción del material en el área
afectada y el paciente está incómodo, es mejor volver a
colocarlo. El odontólogo elim ina el apósito remanente,
lava la zona con agua tibia y aplica anestésico tópico antes
de reponer el apósito, que se deja por una semana más.
Flg. 55-3. El apósito continuo cubre el espacio desdenlado.
Pril/cipios gel/erales dI' la cintgía periodOllfal • CAPiTULO 55 775
Flg. 55-4 . El apósito no interfiere con la oclusión.
Una vez más, los individuos pueden presentar dolor por un
borde sobreextendido que irrita el vestíbulo, el piso de la
boca o la lengua. El excedente se recorta y el operador se
asegura de que el nuevo borde no esté rugoso antes de
terminar la int ervención.
Instrucciones para el paciente posoperatorio
siguientes instrucciones impresas para que las lea antes de
levantarse del sillón (recuadro 55-1).
la primera semana posoperatoria
Una operación periodont.al practicada de manera adecuada
no presenta problemas periodontales graves; se le solicita a
las personas que se enjuaguen con gluconato de c1orhexi-
dina al 0. 12% de inmediato después de la intervención
quirúrgica y dos veces al día posteriormente, hasta que
pueda restablecerse la técnica de control de placa nor-
mal.Z8.:l6,·2 Las siguientes complicaciones pueden surgir en
la primera semana posoperatoria, aunque son una excep-
ción más que la regla:
L Hemorragia persistel1te después de la operaci6n. Se retira el
apósito; se localizan los puntos hemorrágicos y el san-
grado se detiene con presión, electrocirugía o electro-
cauterio. Una vez suprimida la hemorragia, se vuelve a
coloca r un apósito nuevo.
2 . Sel1sibilidad a la perc/lsi6/1. Este tipo de sensibilidad se
puede deber a la extensión de la inflamación hacia el
Ligamento periodontaL Se pregunta al paciente respecto
de la evolución de los síntomas. La disminución gradual
de la intensidad es un signo favorab le. El apósito se re-
tira y se exami na la encía para observar zonas localiza-
das de infección o irritación; si las hay, se limpian o se
las incide para drenarlas. Se quitan las partículas de cál-
culos no reconocidas con anterioridad. Muchas veces es
útil aliviar la oclusión. El exceso de apósito, que inter-
fiere con la oclusión , también puede causar sensibilidad
a la percusión. La eliminación del excedente suele corre-
gir el inconveniente.
 PARTE 5 • TmlllmietJlo de 1<1 enfermedlld periodo/Jtlll
: RECUADRO 55-1 :
Instrucciones posoperatorias pa ra e l paciente
Ins trucciones para (ttombre del pacl~nte)
la siguiente información sobre la operación de sus encías
está preparada para responder preguntas que pueda tener
acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instruccio-
nes con atención; nuestros pacientes las encuentran muy
útiles.
Aunque habrá poca o ninguna molestia cuando pase la
anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada
seis horas du rante las primeras 24 horas. Después de eso
tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No
ingiera ácido acetilsalicilico, ya que aumenta la hemorra-
gia.
Hemos colocado un apósito periodontal sobre sus encías
para protegerlas de la irritación. El apósito evita el dolor,
ayuda a la cicatrización y lo capacita para realizar la mayor
parte de sus actividades usuales con comodidad. El apósito
se endurece en algunas horas, después de lo cual puede
soportar las fuerzas de masticación sin romperse. le tomará
un poco de tiempo acostumbrarse a él.
El apósito debe permanecer colocado hasta que se retire
en ef consuftorio en su siguknte visita. Si algunas partículas
se rompen durante esa semana. no se preocupe mientras
no tenga dolor. Si un trozo del apósito se rompe y usted
tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua
o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se
remedia con facilidad al instalar un nuevo apósito.
Durante los primeras tres horas después de la operad4n
evite alimentos calien~ paro permitir que el apósito se endu-
rezca. También es conveniente omitir los liquidos calienles
durante las primenu 24 ho ras_ Usted puede comer en pro-
porciones aceptabfes, pero trate de masticar del lado no
operado de su boca_ Sugerirnos alimentos semisólidos o
bien triturados. Evite frutas dtricas o jugos de fruta, alimen--
tos muy condimentados y bebidas alcoh6licas; le causarán
dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o
vitaminas_
No fuJrw. El calor y el humo irritan las encías y los _ .
tos mmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrizaci6n e
impiden el resultado del todo favorable de la interYencI6rt
realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidId "..
de)at de fumar. Además de otros riesgos de l. satud bien
3. Tllmefacci6n. En ocasiones, en los primeros dos días pos-
operatorios, los individuos padecen una tumefacción
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada.
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfáticos y
la temperatura esta r un poco elevada. La zona operada
propiamente dicha suele estar asintomática. Este tipo de
afección se debe a una reacción inflamatoria localizada
a la intervención quirúrgica. Las más de las veces remite
al cuarto dia posoperatorio sin necesidad de retirar el
apósito. Si la tumefacción persiste, empeora o causa
dolor, se prescribe arnoxicilina, 500 mg cada ocho h oras
conocidos, los fumadores tie nen más enfermedades en las
encías que los no fumadOl"es.
No se cepille sobre el apósito. Cepille y use hilo dental en
las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apó-
sito. Use enjuagues bucales de clorhexidina después del ce-
pillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues).
Durante el primer día aplique hielo de manera intermi-
tente en la cara sobre el área operada. También es conve-
niente que succione trozos de hielo con intermitencia du-
rante las p rimeras 24 horas. Esto mantiene fríos sus tejidos y
reduce la inflamación y la tumefacción.
Puede experimentar una cierta sensación de debilidad o
escalofrío durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero
debe informarlo en la siguiente visita. Sigo sus actividades
regulares dianas, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier
tipo. El golf, tenis, esquí, bolos, natación o banos de sol se
deben posponer por algunos días despu4s de la operación.
la tumefacción no es desusada, en particular en zonas
que requirieron procedimie ntos quirúrgicos extensos. Por lo
general, la tumefacció n empieza uno a dos días después de
la operación y remite de manera gradual en tres o cuatro
días. Si esto ocurre, aplique calor húmedo sobre la zona
operada. Si la tumefacción duele, o parece empeorar, por
favor llame al consultorio.
Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por
las primeras cuatro o cinco horas después de la interven-
ción. Esto no es raro y se corrige soro. Si hay una hemo rra-
g6il considerable más allá de lo descrito, tome un trozo de
gasa, dele forma de U, sosténgala con el pulgar y el ¡ndice,
y aplíquelo a ambos lados del apósito y sosténgalo bajo
presión por 20 minutos. No la retire para examinar durante
este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los
20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete·
Mr la hemorragia con enjuagues.
Una vez retirado el apósito, es muy probable que las
_.
endas sangren más que antes de la operación. Esto es muy
l10ImII en las primeras etapas de la cicatrización y dismi·
lW)'e de manera gradual. No interrumpa su limpieza por
Si surgiera algún otro problema, llame al consulto rio.
por una semana, y se indica al paciente que aplique
calor húmedo de manera intermitente sobre el área. El
antibió tico también se u til iza como medida profiláctica
en la siguiente operación; hay que comenzar a tomar el
fármaco antes del día d e la operación.
4. Sensación de ciebilidad. En ocasiones las personas refieren
una sensación de debilidad 24 horas después del proce-
dimiento. Esto representa una reacción sistémica a la
bacteriernia transitoria inducida por el procedimiento
operatorio. Se evita con la premcdicació n de amoxici-
lina, SOO mg cada ocho horas, empezando 24 horas

antes de la intervención y continuándola en un periodo
posoperatorio de cinco días.
Retiro del apósito periodontal
y cuidado en la consulta siguiente
Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae
el apósito con la aplicación de una cureta quirúrgica en el
borde y mediante presión lateral gentil. Los trozos de apó-
sito retenidos a nivel interproximal y las partículas que se
adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas.
Las partículas se pueden trabar en la superficie cortante y
se temueven con cuidado mediante pinzas para algodón.
Se enjuaga toda la zona con peróxido para eliminar los
residuos superficiales.
Hallazgos al retirar el apósito. Al sustraer el apósito
es común encontrar lo siguiente:
Si se practicó una gingivectomía, la superficie cortada se
cubre con una red friabl e de epitelio nuevo, que no debe
tocarse. Si no se eliminaron por com pleto los cálculos,
persisten las protuberancias rojas esféricas del tejido de
granulació n. El tejido d e granulació n se retira con una
cureta y se exponen [os cálculos para eliminarlos y alisar
la raíz. La remoción de tejido de granulación sin elimi-
nación de los cálculos propicia la recidiva.
Después de la operación por colgajo, las áreas que correspon-
den a las incisiones epitelizan, pero sangran con facili-
dad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco
deben sondearse las bolsas.
Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con
una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos
de al.imentos que se acumulan bajo el apósito. Se eli-
mina con facilidad mediante una torunda de algodón
húmeda. Las superficies radiculares son seruibles al son-
deo o los cambios térmicos y los dientes pueden estar
manchados.
Los fragmentos de cálculo retrasan la cicatrización. Se debe
volver a efectuar el examen visual de cada superficie
radicu lar para asegurarse de que no haya cálculos. En
ocasiones, el color del cálculo es similar al de la raíz. Los
surcos de las su perficies radiculares proximales y las
furcaciones son lugares en los que es posible pasar por
alto el cálculo.
Recolocación del apósito. Una vez retirado el apó-
sito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin
embargo, es conveniente dejarlo por una semana más en:
a) pacien tes con umbral d el dolo r bajo, que en particular
están incómodos cuando se retira el apósito, b) lesión pe-
riodontal desusada mente extensa o c) cicatrización lenta.
El criterio clínico ayuda a decidir si se coloca otra vez el
apósito en la zona o se deja el inicial por más de una se-
mana.
Movilidad dentaria. Ésta aumenta de manera inme-
diata después d e la operación,a pero a la cuarta semana
disminuye por d ebajo del nivel preoperatorio. 2•
Prillripios get1l?mles de 1(1 dmg{(I f'é'riOOOIlI(l1 • CAPiTULO 55 7"7...._
Cuidado de la boca entre procedimientos
de cirugía periodontal
El cuidado de la boca que realice el paciente entre el trata-
miento de la primera zona y la última, así como después
de practicar la intervención, es muy importante" s Estas
medidas d eben empezar una vez que se retira el apósito de
la primera operación. El paciente ya ha tenido un periodo
prequirúrgico de enseñanza de control de placa y en este
momento se 10 vuelve a reforz<1r.
Durante la primera semana después de retirado el apó-
sito no es fact ible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin
embargo, se le informa al sujeto que la acumulación de
placa y alimentos retarda la cica trización y se le aconseja
que trate de mantener el área lo más limpia posible me-
diante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigación
suave con agua. Los enjuagues d e c10rhexidina o su utiliza-
ción tópica con aplicadores de punta de algodón están in-
d icados durante las primeras semanas posoperatorias, en
particular en casos avanzados. El cepillado se introduce
cua ndo la cicatrización de los tejidos lo permite; el vigor
del régimen de higiene general se aumenta a medida que
la cicatrización avanza. Se indica a los individuos de una
probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes
d e la operación, lo cual es normal, que ésta remite al pro-
gresar la cicatrización y que ello no debe llevarlos a aban-
donar su hábito de higiene bucal.
Atención del dolor posoperatorio
La operación periodontal realizada con apego a los princi-
pios básicos descritos aquí sólo produce dolor y molestias
discretos.l!I Un estudio de 304 intervenciones quirúrgicas
pcriodontalcs consecutivas reveló que 5 1.3% de los pacien-
tes refirió un dolor posopcratorio mínimo o ninguno y sólo
el 4.6% experimentó dolor intenso. De estos últimos, sólo
20. 1% consumió cinco o más d osis de analgésicos. u El
mismo estud io reveló que las intervenciones mucogingiva-
les producen seis veces más mo lestia y el procedimiento
óseo 3.5 veces más molestia que la operación gingival plás-
tica . En los pocos casos en los que puede identificarse do-
lor, su elim inació n se convierte en una parte importan te
del tratamiento. 11
Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobre-
extensión del apósito pcriodontal hacia el tejido blando
más allá de la unión mucogingival o sobre los frenillos.
Esto provoca áreas localizadas d e edema, que por lo regular
se observan uno a d os días después de la intervención. La
eliminación del excedente del apósito da lugar a la resolu-
ción en 24 horas. La exposición extensa y excesiva prolon-
gada y la resección del hueso también inducen dolor in-
tenso.
Para los pacientes más sanos, una dosis preoperatoria de
ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho
horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el ma-
lestar después del tratamiento periodon tal. Se aconseja a
los individuos continua r las dosis de ibuprofeno o cambiar
a acetaminofeno si se requiere más adelante. Cuando el
dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno más co-
deína.
 7"-
L...... 7,B PARTE 5 • Tmlillllieflf{) dI: la f'II{emrei!m/ periO/.lolltu/
Es necesaria cierta precaución al suministrar ibuprofeno
a pacientes con h ipertensión con trolada con med ica men-
tos, puesto que interfieren con la efectividad fa rmacoló-
gica.
Cuando hay dolor posoperatorio intenso, se lleva de
urgencia al su jeto al consultorio. Se anestesia el área me·
diante infiltración o en forma tópica, se retira el apósito y
se examina la herida. El dolor posoperatorio relacionado
con la infección se acampana de Iinfadenopatía localizada
y una elevación ligera de la tempera tura. Se debe tratar con
antibióticos y a nalgésicos sistémicos.
Tratamiento d e raÍCes sen sibles. La hipersensibili-
dad radicular es un problema relativamente frecuente en la
práctica periodontal. Se puede presen tar de manera espon-
tánea cuando la raiz se expone como resultado de la rece-
sión gingival o la formación de bolsa, o bien puede apare-
cer después del raspado y alisado radiculares y otros
procedimien tos quirúrgicos.· Se manifiesta como dolor
inducido por fr ío o calor (con mayor frecuencia el pri-
mero), fru tas cítricas o azúcar o el contacto con el cepillo
dental o instru mentos denta les.
La sensibilidad radicu lar se presen ta más a menudo en
la zona cervical de la raíz, donde el cemento es muy del-
gado. El raspado y alisado radiculares eliminan por com-
pleto este cemento delgado, 10 que genera hipersensibi-
lidad.
La transmisión de estím ulos de la superficie a la dentina
hasta las terminaciones nerviosas localizadas en la pulpa
dental o la región pul par de la dentina tiene lugar a través
de las prolongaciones odontoblásticas o debido a un meca-
nismo hidrodinámico (desplazamiento de líquido dentina-
rio). Este último mecanismo pa rece ser el más probable y
explica la importancia de los agentes desensibilizantes para
obt urar los túbulos dentinarios.
Un factor im portante para reducir o eliminar la h iper-
sensibilidad es el control adecuado de la placa. Sin e m-
bargo, la hipersensibilidad puede impedir la li mpieza y por
10 tanto se crea un círculo vicioso de aumento de la sensi-
bilidad y acumulación de placa.
SUSTANCIAS DESENS IBIU ZANTES. Varias son las
sustancias que se han propuesto para controlar la hipersen-
sibilidad radicular. La evaluación clínica de m uchos agen-
tes propuestos es difícil: a) no resulta fácil medi r y compa-
rar el dolor en diferentes personas, h) la hipersensibilidad
desaparece por sí misma con el tiempo y c) las sustancias
desensibilizantes tardan por lo regular varias semanas en
surtir efecto.
Se le notifica al paciente la posibilidad de hipersensibi-
lidad radicular antes de instituir el tratam iento; también se
le ofrece la siguiente información sobre cómo enfrentar el
problema:
1. La hipersensibilidad es el resultado de la exposición de
la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remo-
ver cálculos y placa y sus productos, en la raíz.
• Para una revísíón completa de la bíblíografía véase Curro FA: Tooth
hypersensítivíty. Dent Clín Norlh Am 1990;34(3):403. 10
2. La hipersensibilidad desaparece lentamente en el lapso
de algunas semanas.
3. El control de la placa es importante para la reducción de
la hipersensibilidad.
4. Las sustancias desensibilizantes no producen alivio In-
mediato. Hay que emplearlas durante varios días e in-
cluso semanas para obtener resultados.
Las sustancias desensibilizan tes las aplica el paciente en
el hogar o el odontólogo o higien ista en el consultorio. El
mecanismo de acción más probable es la reducción del
diámetro de los túbulos den ti narios, de manera que se
lim ita el desplazamient o de líqu idos en ell os. Según
Trowbridge y Silver,oo esto se obtiene mediante: a) la forma-
ción de una capa de residuos producida por el bmñido de
la superficie expuesta, b) aplicación tópica de sustancias
que fo rman precipitados insolubles dentro de los túbulos,
c) impregnación de los túbulos con resinas plásticas o d)
sellado de los túbulos con resinas plásticas.
Sustancias utilizadas par el paciente. Las sustancias más
comunes que emplean los individuos para la higiene bucal
son los dentífricos. Si bien muchas pastas dentales contie-
nen fluoruros, otros ingredientes activos para la desensibi-
!ización son el cloruro de est roncio, nitrato de potasio y
citrato de sodio. La American Dental AssociatiOIl aprobó los
siguien tes dentífricos con propósitos desensibilizantes:
Sensodyne y Thermodent, que contienen cloruro de
estroncio;'·9.J4 eres! Sensitivity Proteclion, Denquel y
Promise, que contienen n itrato de potasio; 1.9 y Protect, que
incluye citrato de sodio. Los enjuagues y geles fluo rados
también se utilizan después de los procedimientos cotidia-
nos de control de placa.l9
Los pacientes deben saber que son diversos los factores
a considerar en el tratamiento de la hipersensibilidad den-
taria, por ejemplo antecedentes e intensidad del problema,
así como signos físicos del diente o piezas dentales afecta-
das. Se requiere un diagnóstico adecuado antes de iniciar
cualquier tratamiento para descartar causas patológicas de
dolor (esto es, caries, fracturas den tarias, pulpitis) antes de
emprender la terapéutica de la hipersensibilidad. Las sus-
ta ncias desensibiliza ntes actúa n mediante la precipitación
de sales cristalinas en la superficie dentinaria, que blo-
q uean los túbulos dentinarios. Los pacientes deben saber
que su uso no es eficaz salvo q ue se continúe durante por
10 menos dos semanas.
Sustancias usadas en el consultorio dental. El recuadro
55-2 enumera varios tra tamientos de desensibilización de
den ti na hipersensible pa ra realizar en el consultorio. Estos
productos y tratamientos apuntan a reducir la hipersensi-
bilidad mediante el bloqueo de los túbulos dentinarios con
la precipitación de una sal cristalina o la aplicación de una
capa (barniz o sustancia adhesiva) sobre la superficie radi-
cular. De nueva cuenta, se remite al lector al trabajo de
Towbridge y Silver l para obtener una información más
detallada de estas técnicas.
Se han utilizado varias sustancias para precipitar sales
cristalinas sobre la superficie dentinaria y tratar de ocluir
los túbulos dentinarios. Las soluciones y pastas fluoradas
son desde hace mucho tiempo los agentes preferidos .
Además de sus propiedades desensibilizantes, tienen la
 PriIlC;P;OS ge/leral~ ¡Ir la cimgill ¡H'rlOllollllll •
: RECUADRO 55-2 :
Tratamientos en el consultorio para la
hipersen si bil id ad de ntinaria
Barnices cavitarios
Sustancias antiinllamatorias
Tratamientos que obturan de manera parcial los túbulos
dentinarios
Bruñido de la dentina
Nitrato de plata
Ferrocianuro de potasio-dOfuro de d ne
Formol
Compuestos de calcio
Hidróxido de calcio
Fosfato de caldo dibásico
Comp uestos de fJuorura
Fluoruro de sodio
Fluoruro estañase
lontoforesis
Cloruro de estroncio
Oxalato de potasio
Resinas restaurativas
Adhesivos de dentina
A partir de Trowbridgc HO, Silver OR: A review of wrrent approaches
10 ¡n-office milnagcment 01 tooth hypersensitivity. Den! Clin North
Am 1990;34(3):566.
ven laja de su actividad anticaries, que es particularmente
importante para personas con tendencia a ¡as caries rad io
culares. Pese a ello, ciertas sustancias como la cJorhexidina
reducen la capacidad del fluoruro para unirse al calcio so-
bre las superficies radiculares.' En consecuencia, es esencial
aconsejar a los individuos no en juagarse o comer una hora
después del tratamiento desensibillzante. En la actualidad,
las sustancias preferidas son las sol uciones de oxala to de
potasio y oxalato férrico. Estos agentes forman cristales de
oxalato de calcio insolubles que ocluyen los tóbulos den-
tinarios.?t>.2A El oxalato de potasio se expende bajo el nom-
bre de I'rotecr y el oxalato férrico bajo el de SellSOtlylle
Sea/lU/t. Se han fabri cado aplicadores especiales para su
uso.
Una manera más reciente de tratamiento de la denti -
na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de den-
tina para ocluir los lúbulos dentinarios. Los materiales
de restauración más nuevos, como los cementos de ionÓ·
mero v[treo y adhesivos de dentina, se hallan todavía en
Investigación, pero cua ndo el dIente debe restaurarse o los
casos dificiles no reaccionan a otros tratamientos, el odon-
tólogo puede emplear un material de restauración. Los
impri madores de resinas son promisorios, pero los efee-
tos no son permanentes y están e n vías de investiga-
ción."
Pese a ciertos resultados favorables en la disminución de
la hipersensibilidad dentinarla, es relevante seflalar que
estos tratamientos "de consultarlo" no han resultado una
CAPITuLO SS 7"''".,....,
manera predecible de resolver la hipersensibilidad y el
éxito suelen ser de corta vida. Las sales cristalinas o los
barnices y selladores, o todos ellos, se desgastan con el
tiempo y la hipersensi bilidad puede reaparecer. Cuando
ocurre así, las superficies radiculares sensibles pueden so-
meterse otra vez a tratamiento.
Pruebas recientes han tratado de mejorar el resultado y
la duración de estos tratamientos mediante láser. La "fu-
sl6n" de la superficie den linaria con láser de baja ilHensi·
dad sella los IÚbulos dentinarios sin lesionar la pulpa. IU '
Por último, en una modalidad terapéutica combinada, se
utilizó el láser Nd:YAG para congelar barniz nuorado sobre
las superficies radiculares. Este est udio ¡ni'Uro reveló que el
barniz fluorado tratado con láser resistió su remoción con
cepillo dental eléctrico, el 90% de los lóbulos siguió blo-
queado mientras que e n los controles (sin tratamiento con
láser) el cepillado desprendió el barn iz flu orado casi por
completo. 22 No obstante estos resultados preliminares con·
vlncentes, hace falta todavía mucha investigación p<ITa que
el tratamiento con láser pueda considerarse un medio efi-
caz y predecible de desensibilización. Además, el trata-
miento con láser es oneroso y tiene el potencial de causa r
lesiones pulpa res.
CIRUGíA PERIODONTAL HOSPITALARIA
Por lo regular, la intervención periodontal se practica en
el consultorio, por cuadrantes o sextantes, a intervalos de
dos semanas o más exte nsos. Sin embargo, en ciertos casos,
al paciente le conviene tratarse la boca en una sola inter-
vención, en una sala de operaciones de un hospital y bajo
anestesia general. Las indicaciones para realizar un proce-
dimiento quirúrgico periodontal en un hospital incluyen
el control y atención ópti mos de la aprensión, la conve-
niencia para la persona que no puede afrontar visitas múl·
tiples para completar el tratamiento quirúrgico y la prOlee-
ción del individuo.
Indicacio nes
El pac ie nte a pre n s ivo. Por lo general, la amabilidad,
la comprensión y la sedación preoperatoria son suficientes
para calmar los temores de la mayoría de los sujetos. A
pesar de esto, para ciertas personas la perspectiva de una
serie de intervenciones quirúrgicas es tan estresante que
desencadena trastornos que ponen en peligro el bienestar
del su¡eto y el tratamiento. La explicación de que el trata-
miento en el hospital se lleva a cabo sin dolor y con un
grado de anestesia que no es práctico ni seguro alcanzarlo
en el consultorio dental, es un paso importan te para alIviar
los temores. La Idea de concluir todas las intervenciones
quinirgicas necesarias en una sola sesión y no en varias es
cómoda para el paciente porque suprime la repetición de
la ansiedad anterior a cada tratamiento.
Conve nie n cia p a ra e l p aciente. Con la intervención
de toda la boca hay menos estrés para la persona y menor
tiempo de cuidado posopcratorio. En su¡etos cuya ocupa·
......",80 I'ARTE S • Tratamirllto de la tm(l!rllletlml periodotJtal
ción implica un contacto con siderable con el público, la
operación rea lizada a intervalos bisemana les representa
algunas veces un problema especial. Significa que por va-
rias semanas alguna zona de la boca estará cubierta por
un apósito periodontal. Con la técn ica de boca com pleta
el apÓSito suele dejarse sólo durante una semana; los indi-
viduos encuentran en esto una alternativa aceptable pa-
ra varias semanas de incomod idad e n diferentes áreas de
la boca y múltiples colocaciones del apósito. Por otras di-
versas razones, los pacientes desean atender sus necesida-
des quirúrgicas en una sola sesión bajo condiciones óp-
timas.
Protección del paciente. Algunas personas tienen al-
teraciones sistémicas que no son lo suficientemente graves
para contraindicar el procedimiento electivo, pero requie-
ren precauciones especiales que se proporcionan mejo r en
un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos ind i-
viduos con enfe rmedades cardiovasculares, tendencias he-
morrágicas ano rmales o hipertiroidismo; sujetos que se
someten a tratamiento prolongado de esteroides; y perso-
nas con a ntecedentes de fieb re reumática.
El propósito de la 1I0spitafiulcióII es proteger ti los pacientes
al al/ticipar SIIS I/ecesidades eS/J«;aleJ, 110 practical/do la ¡m er-
vellció" periodOl1lal CIlalldo está cOlltraimJjcclt/a por la COI/di-
ció" gellera l (Iel sI/jeto. E.n algunos Individuos está con train-
dicado el procedi miento electivo, sin Importar si se lleva a
cabo en el consultorio o el hospital. Cuando la consu lta
con el méd ico conduce a esta decisión, el tratamiento pe-
riodontal paliativo e n forma de raspado y cureteado, si es
perm isible, es la conducta necesaria.
PremedicaciÓn. La noche anterior a la operación se
suminist ra un sedante al pacien te. Las benzü<Hacepinas
sirven para la mayoría de los enfermos y hacen posible que
duerman bien la noche que precede a la intervención. Si
están muy nerviosos por el procedi miento, es útil aconse-
jarles que to rnen una benzod iacepina la manana de la
operación. Esto asegura que estén descansados y rela jados
lo más posible antes de la inte rvención.
Los pacientes con enfermedades sistémicas (anteceden-
tes de fi ebre reumática, trastornos ca rdiovascu lares, etc.) se
premedica n segUn sea necesario (cap. 38).
Anestesia. Se puede utilizar anestesia local o general. u
La primera es la más conveniente, salvo en individuos es-
pecia lmente aprensivos, y posibilita movimientos libres de
la cabeza, necesa rios para tener visibilidad y accesibilidad
óptimas a las diversas superficies radiculares. La anestesia
loca l se em plea de la misma manera observada en las inte r-
venciones pcriodontales habitual es.
c,1(l1/(/0 está jmlicado sumillistrar allestesia general, lo debe
1mcer IItI allestesista. Es importante que la persona también
reciba anestesia local, como en el caso de una operación
pcriodonta l común, para asegurarle comodidad y reducir el
sangrado duran te la intervención. El uso juicioso de anes-
tésicos loca les para bloquear nervios regionales permite
que el grado de sedación o anestesia general sea menor. Po r
lo tanto, toda la operación se realiza con un margen de
seguridad más amplio.
la operación
El procedi miento en el quirófano se realiza sobre la mesa
operatoria con el pacien te acostado y la mesa plana o con
la cabeza incli nada hasta 30°. Ciertos quirófanos está n
eq uipados con sillones dentales que se pueden usa r planos
o con Inclinaciones de 30°. Cuando se administra anestesia
general , es conveniente esperar a colocar el apósito perlo-
don tal una vez que se com prueba que el sujeto ha recupe-
rado el reOejo de la tos. E.I apósito periodontal instalado
antes del ténnino de la a nestesia puede desplazarse durante
la recuperaciÓn y plantear riesgos graves por la obstrucción
de las vías respiratorias.
Instrucciones posoperatorias
Una vez recuperada de la a nestesia general, la mayoría de
los pacientes puede enviarse a su domiciHo en com pañía
de un adu lto responsable. Los efectos de la anestesia gene-
ral y los sedantes marean al ind ividuo por horas y por ello
se recomienda que tengan superviSión de un adulto en su
hoga r durante 24 horas después de la intervención . Las
instrucciones jX)soperatorias características se entregan al
adu lto responsable y se le asigna un turno al enfermo para
la visita posoperatoria en un lapso de una semana .
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Anatomía quirúrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermín A. Carranza
CONTEN ID O
MANOíBULA
MAXILA
e s esencial un conocimi ento completo de la anato-
mía del periodoncio y las estructuras duras y blan-
das que lo rodea n para determinar el alcance y la
po~ i b nidad de los procedimientos quirúrgicos periodonta-
les y reducir sus riesgos. Los huesos, músculos, vasos san-
guíneos y nervios, así como los espados anatómicos loca-
lizados en la proximidad del campo quirúrgico periodontal
son todos de pa rticu lar importancia. Se me ncionan e n este
capítulo sólo aquellas característicaS' de relevancia perio-
don tal; se remite al lector a los libros de anatomía bucap·t
para una descripción más extensa de estas estructuras.
MANDíBULA
La mandíbu la es un hueso en forma de herradura conec-
tado al cráneo por las articulaciones temporomandlbu lares
y posee varios puntos de referenda de gran significado
quintrgico.
El conducto mandilmlar, ocupado por el nervio alveolar
in fe rior y los vasos, que empieza en el agujero mandibular
en la superlicie media de la rama mandibular y se curva
hacia abaja y adelante, se vuelve ho rizontal por debajO de
los ápices de los molares (fig. 56·1). La distancia del con-
El autor agradece al Dr. Andrew D. Di/ton el análi~s constructivo de
este ca pítulo.
782
CAPÍTULO
• • •
MÚSCULOS
ESPACIOS ANATÓMICOS
dueto a los ápices de los molares es corta en el área del
tercer mola r y aumenta al avanzar hacia delante. En la
zona de premolares, el conducto se divide en dos: con-
ducto incisivo, que continúa en sentido ho rizontal hacia la
línea med ia, y conducto mentontano, que gira hacia arriba
y se abre e n el agujero mentoniano.
El aguiero /11m(otliallo, del cua l surge el nervio y los vasos
mentonianos, se localiza en la superfIcie vestibular de la
mandíbula por debajo de los ápices de los premolares, en
ocasiones más cerca del segundo premolar y a la mitad
entre el borde inferior de la mandíbula y el margen alveolar
(lig. 56-2). La abertura del agujero mentoniano se e ncuen-
tra hacia arriba y en sentido distal, con su borde postero-
superior deslizándose de manera gradual ell dirección de
la superficie ósea. Al emerger, el nervio mentoniano se di-
vide en tres famas; ulla se proyecta hacia delante y abajo
para nutrir la piel del mentó n. Las otras dos ramas cursan
e n sentido anterior y hacia arriba para inervar la piel y la
membrana mucosa del labio in ferior y la mucosa de la su-
perficie alveolar labial.
El traumatismo quirúrgico del nervio tnentoniano pro-
duce parestesia del labio, que se recupera con lentitud. La
familiaridad con la localización y el aspecto del nervio
mentoniano reduce la probabilidad de lesionarlo (fi g.
56-3).
En mandíbulas desdentadas parciales o totales, la des-
aparición de la porción alveolar de la mandíbula deja al
conducto mandibular más cerca del borde superior. Cuan-
 AlllltU/IIí'l ,/uinirgim ,1.>/ pnllXlollciO y e.stmctrmlS relllriollll(/!IS • CA I'íTU I.O 56
Flg. 56-1. Vi~ta de la superficie lingual de la mandíbula. Nóteme los
agujero~ lingual o mandibular (l/echo b/onca) en los cuales el nervio
alveolar inferior ingre5<l al conducto mandibular y el reborde milohioi-
deo (11«has negras).
do estos pacientes se evalúan para la colocación de implan-
tes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre
el conducto y la superficie su pe rior del hueso para evitar
una lesión quirúrgica del nervio.
El lIervio lillgual, junto al nervio alveolar inferior, es una
rama de la división posterior del nervio mandibular y des-
ciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente
del nervio a lveolar inferio r. Se ubica cerca de la superficie
de la mucosa bucal en el área del tercer molar y transcurre
a m,'yor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4;
véase también fig . 56- 18). Se puede dañar durante las in-
Flg . 56-2. Vista de la superficie vestibular de la mandíbula. Obsérvense
la localización del agujero mentooiano (flecha blanca), ligeramente
distal y apiul al ápice del segundo premolar. y el área de repisa en la
reglón de los molares (flechas negras curvas), creada por la línea obli.
cua ex terna. Nótese también la fenestración en el segundo premolar
("«ha negro r«lo).
783
Flg. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el área
premolar.
yeccion{'s anestésicas y los procooimientos de cirugía bu-
cal, como las extracciones de terceros molares.' Se afecta
con menor frecuencia al eleva r un colgajo de espesor par-
cial pcriodontal en la región de terce r mo lar o practicar
incisiones liberadoras.
El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte
a los dientes, tiene una curvatura distal más estrecha que
el cuerpo de la mandfbula (fig. 56-5), lo que c rea una su-
perficie plana en el área posterior entre los dien tes y el
borde anterior de la rama. Esto resulta en la formación de
la lítica oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante
e n la región del segundo o primer mo lares (fig. 56-6), lo
que da lugar a un área ósea en forma de repisa. El trala-
miento óseo q ui rúrgico es difícil o imposible en {'st,. área
debido a la cantidad de hueso que debe removerse.
Flg. 56·4. Vista lingual de la mandíbula que muestra la vía del nervio
lingual, que discurre cerca de la encia en el área del tercer molar y
después continúa haCIa delante y se toma más profundo y medial.
 I'ARTE 5 • Tmlamit'/llo de 1(1 cllfermcdml peri()(IOllf(ll
Flg. 56·5. Vista oclusiva de la mandíbula. Nótese la repisa creada en
el área vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las
fle<has de la derecha muestran la inserción del mús<ulo buccinador.
Distal al tercer molar, la línea oblicua externa circuns-
cribe el triánSII/o retrumo/ar (fig. 56-6). Esta región está
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mu-
cosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio su-
ficiente a nivel distal respecto del (1ltimo molar, se observa
una banda de encía insertada; sólo en este caso se puede
realizar una operación de cuna distal.
El lado interno del cuerpo de la mandíbula es atravesado
de manera oblicua por el reborde mi/ohioideo, que empieza
cerca del margen alveolar en el área del tercer molar, se
continúa en sentido anterior y aumenta su distancia desde
flg . 56-6. Mandíbula: vista oclusivil de la rama y los molares. Ob-
sérvese el área del triángulo retromolar distal al tercer molar (fle·
cha5).
el margen óseo al proyectarse hacia delante (fig. 56-7). El
músculo milohioideo, insertado en este reborde, separa el
espacio sublingual, localizado en sentido más anterior y
superior, del espacio submandibu lar, situado a nivel poste-
rior e inferior (fig. 56-18).
MAXILA
La maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares
y cuatro procesos: proceso alveo/ar, que contiene los alveo-
los de los dientes superiores; proceso palatino, que se ex-
tiende horizonta l para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la línea media y
en sentido posterior con la lámina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso c(~omálico,
que se prolonga en dirección lateral desde el área del pri-
mer molar y determina la profundidad del fórnix vestibu-
lar, y el proceso (rOl/tal, que se proyecta en dirección ascen-
dente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el área anterior de la línea media del paladar se abre
un col/dl/eto incisivo a través del cual pasan las ramas termi-
nales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). L1
mucosa superficial del conducto incisivo presenta una li-
gera protuberancia llamada 1'api/a illcis;l'fI. Los vasos que
surgen a través del conducto incisivo son de calibre pe-
quena y su interferencia quirúrgica es de escasa conse-
cuencia.
El agujero pa/atil/o lIJa}'or se abre 3 a 4 mm anterior al
borde posterior del paladar duro (fig. 56·9). El nervio pala-
tino mayor y sus vasos emergen a través de este agujero y
discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los col-
gajos palatinos y los sitios de los que pueden ex traerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas áreas, ya que pod ría provocarse una
flg. 56-7 . Mandíbula: vista lingual que muestra el nervio a!veolar
inferior que entril en el conducto milndibular (A), el nervio lingual que
cruza cerca de la superficie lingual del tercer molar (8) y la inserción
del músculo milohioideo en sentido inferior (C).
 Anatomía IJllinírgica lid pt'ri/HI(mdo
Flg. 56·8. Vista oclusiva de la ma:>:ila y el hueso palatino. Obsérvense
la abertura del conducto incisivo o agujero palatino anterior (flecha
recta) y las agujeros palatinos mayores (flechas curvas).
hemorragia profusa, en particu lar si se danan los vasos en
el agujero palatino.
La mucosa que cubre el paladar duro está bien insertada
en el hueso subyacente. La capa submucosa del pa ladar
posterior a los primeros molares contiene gláml1¡/as palati-
lIas. que son más compactas en el paladar blando y se ex-
tienden en sentido anterior, llenan la brecha entre el tejido
conectivo mucoso y el periostio, y protegen los vasos y
nervios subyacentes (fig. 56-17).
Flg. 56-9 . Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos
que surgen del agujero palatino mayor y se continúan en sentido
anterior en el paladar.
y rstrrlCtrmlS re/<lcimmd/ls • CA I'!TUtO 56
Flg. 56-10. Corte frontal histológico de un paladar humano a nivel
del primer molar que muestra la localiz¡¡ción de los vasos y nervios,
rodeados por los tejidos adiposo y glandular.
El área distal al último molar se llama tuberosidad IIwxi-
!ar e incluye el ángulo posteroinferior de la superficie infra-
temporal de la mandíbula; en sentido medial se articula
con el pro<:eso piramidal del hueso palatino. Está cubierta
por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina·
les de los nervios pala tino medio y posterior. Ll escisión
del área para una operación de cuña distal puede alcanzar
a nivel medial el músculo tensor palatino, que procede del
ala mayor del esfenoides y termina en un tendón que
forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de
abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar
duro.
El cuerpo de la maxila está ocupado por el set/o o (/Illro
maxilar, que es un orificio en el área piramidal con su base
hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pa-
red inferior del seno maxilar está separada con frecuencia
de los ápices y las raíces de los dientes posteriores por una
lámina ósea delgada (fig. 56-11). En el área posterior des-
dentada. la pared ósea del seno maxilar puede ser sólo una
lámina delgada en contacto cercano con la mucosa alveo-
lar (fig. 56-12). La determinación adecuada de la extensión
del seno maxilar en el sitio quirúrgico es importante para
no crear una comunicación bucosinusal, en particular en
los casos de una colocación de implantes. En maxilares
desdentados también es esencial determinar la cantidad de
hueso disponible en el área anterior, por debajo del piso de
la cavidad nasal.
El maxilar y la mandíbu la tienen exostosis o toros, que
se consideran dentro del límite normal como variaciones
anatómicas. En ocasiones pueden hacer difícil la elimina-
ción de placa por el paciente y se pueden eliminar para
786 I'ARTE 5 • Tratamiellto ¡JI' 1t11'1I{erml'dml periodolltal

Flg. 56-13. Fotografía clínica del toro mandibular.

Fl g . 56· 11 . Radiografia de 1m molares y premolares superiores; el

seno maxilar se reconoce cerca de los ápices.

mejorar el pronóstico de los die ntes contiguos. La localiza-

ción más frecuente de un loro mmu/ilmlar es el área lingual
de ca ninos y premolares, por abajo del músculo milohioi-
deo (fi g. 56- 13). Por lo regula r, los luro.~ "/(Ixi/ares se ubican
en la linea medi a del paladar du ro (fig. 56- 14); loros más
pcquei"ios se observan sobre las raices palatinas de los mo-
lares (fig. 56- 15).

MÚSCULOS

Cuando se realizan los colgajos periodonta les se encuen-

tran varios músculos, especial mente en la cirugía mucogin-
gival. Éstos son el I1I l'ntolli(lllO, i"cisivo (11'1 /tIbio ¡,,(erior, de- Flg. 56-14. Fotografía clínica del toro palatino, localizado en la línea
pre.~(}r dd labio i"rai or, depresor (Id állsulo de la boca media del paladar.
(triallgular), i"cisil'f) superior labial y buccilllldor. Sus insercio-
nes óseas se muestran e n la figura 56-16 y proporcionan
movilidad a los labios y ca rri llos.

Fig. 56-15 . Fotografía clínica, después de elevar un colgajo, que

muestra un toro palatino situado cerca del margen óseo. Nótese
Flg. 56-12. Radiografía de un área maxilar molar desdentada, con el también la pérdida ósea circunferencial que circunda al segundo
seno muy cerca de la superficie. molar.
 Anatomía iJllinírgim rlf'1 peri()(follcio y t'Slnl(llIra.~ fe/ariO/radas . CA ,'iTULO 56

ESPACIOS ANATÓMICOS

Varios espacios o compartimientos anatómicos se hallan

Flg . 56-16. Inserciones musculares que se encuentran en la opera-
ción mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3,
buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depre50r dellabio
inferior; 6, mentoniano.
cerca del campo operatorio en los procedimientos perio-
danta les. Estos espacios contienen tejido con ect ivo laxo
pero se pueden distender con facilidad mediante el liquido
inflamatorio y la infección.
La in vasió n quirúrgica de estas áreas produce infeccio-
nes peligrosas y se debe evitar con cuidado. Algu nos de
estos espacios se describen aquí en forma breve. Para ma-
yor información se remite al lector a o tras fuen tes. :U .6.9.IO
La fosa callino contiene una cantidad variable de tejido
conectivo y grasa, y está limitada en sentido superior por
el músculo cuadrado dc1labio superior, en sen tido anterior
por el músculo orbicular y en el posterior por el buccina-
doro La infección de dicha área causa tumefacción del labio
superior y obl iteración del pliegue nasolabial y de los pár-
pados superior e inferior, lo que cierra el 0;0.
El espacio bucal se localiza entre los músculos buccina-
dar y masetero. Un a infección de esta zona ocilsion a tume-
facción de la mejilla, aunque puede extenderse hacia los
espacios temporal o submandibular, con los cuales se co-
munica el espacio bucal.
El espacio mellfollial1o se localiza en la región de la sinn-
sis mentoniana, donde se insertan los músculos mentoniano,

~;:;;;:::;¡~~~~ "",~--f--f,L--- 'V,,~, y neMa palatinos mayores

",,~J,---- Glálldulas palatinas

1\-1-- M. buccinador

~~"hHIfi\--i!!j!-+-- M. hiogloso
c\J'f-*II'H'----- Glándula sublingual
r-';!,i;t;-+~1---- N. lingual
,¡,;:;.f-+-----
Conducto mandibular
~++---- Glándula submandibular
~:....¡.---- N. hipogloso
"-',#--t------ M. milohioideo

~~2======= M.Platisma
::: digástrico

• espacio sublingual
• espacio submandibular

Flg . 56-17. E.5quema de un corte frontal de un cráneo humano a nivel de 105 primeros molares que muestra las estructuras más importantes
en relación con la cirugra periodontal. Nótese la localizaci6n del espacio sublingual, espado submandibular y los nervios y vasos palatinos ma-
yores.
 PARTE S • Tratamil:'lIto dI:' la I:'IIfl.'nuedad {JI.'riooQlltal
el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de
la boca. La infección de esta área produce una tumefacción
grande del mentón , que se extiende hacia abajo.
El espacio masticador aloja musculo maset ero, músculos
pterigoideos, tendón de inserción del músculo temporal,
rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandí-
bula. La infección de dicha zona causa inflamación de la
cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte
más profunda de este compa rtlmiento, la tumefacción fa-
cial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolor
y trismos. El individuo también tiene dificultad y molestla
al mover la lengua y con la deglución.
El espacio s/lblingual se halla por debajo de la mucosa
bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene la
glándula sublingual y su conducto excretorio, el conducto
submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio
lingual y los vasos, yel nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus
asas son los músculos geniohioideo y geniogloso, en sen-
tido medial, y la superficie lingual de la mandíbula y la
parte inferior del músculo milohioideo en sentidos lateral
y anterior (fig. 56-18). La infección de esta área eleva el piso
de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una de-
glución dolorosa y dificil, aunque con escasa tumefacción
facial.
F19' 56-18. Vista posterior de la mandíbula que muestra la inserción
de los músculos milohioideos (A), músculos geniohioideos (B), glán-
dula sublingual (e), glándula submandibular (O), que se extiende por
debajo y también un poco por arriba del músculo milohioideo, y los
nervios sublingual (E) y alveolar inferior (F).
El espacio slIbmelltoniano se encuentra entre el músculo
milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido in-
ferio r. Está limitado a niveles latera l por la mandíbula,
posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre
anterior del músculo digástrico. Las infecciones de esta
área surgen de la región de los dientes anteriores inferiores
y producen tumefacción de la región submentoniana;
se tornan más peligrosas al propagarse en sentido pos-
terior.
El espacio SlIbmallrliblllar se halla externo al espacio sub-
lingual, por debajo de los músculos milohioideo e hiogloso
(figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glándula
submandibular, que se proyecta de manera parcia l por
arriba del músculo miJohioideo y así se comunica con el
espacio subli ngual y numerosos nódulos linfáticos. Las
infecciones de estas zonas se originan en las áreas molar o
premolar y provocan inflamación que oblitera la línea
submandibular y dolor a la deglución. La angina de
Ludwig es una forma grave de infección de este espacio
que se extiende hacia los espacios sublinguales y subrnen-
toniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y
conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis.
Aunque la bacteriología de estas infecciones no está deter-
minada por completo, se presupone que las infecciones
son mixtas y poseen un componente anaeróbico de impar-
tancia. I ,3
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Cureteado gingival
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTENIDO
FUNDAMENTO
Cureteado y cosmesis
INDICACIONES
PROCEDIM IENTO
Técnica básica
Otras técnicas
~
a palabra curetetl(fo se utiliza en periodoncia para
referirse al raspado de la pa red gi ngival de la
bolsa periodonta l con ob jeto de separar el te jido
bla ndo en ferm o. Raspado alude a la eliminación de los
depósitos de la superficie radicu lar, mient ras que alisado
significa allanar la raíz para remover la sustancia dentaria
infectada y nffrótica. El raspado y el alisado de la raíz pue-
den lleva r a cabo, sin que ése sea su objetivo, diversos
grados de cureteado. Sin e mbargo, son maniobras difere n-
tes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben
considerarse partes sepa radas del tratamien to periodontaL
Se ha establecido una diferenciación entre cllleteado
ginglval y subgingival (fig . 57- 1). El cureteadogingiva/ con·
siste en la elimi nación del te jIdo blando inflamado lateral
a la pared de la bolsa, mientras que el cflrel emlo slIbgil1gival
se refiere al procedimient o realizado en sentido apical a la
adherencia epitelia l, seccionando la inserción de tejido
cone<tivo en direcció n de la cresta ósea.
Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali·
sado de la raíz, se realiza de manera no intencional un cier-
to grado de cureteado. Esto se conoce como cllret(!ado jl/ad-
\'ertido. Este capítulo se enfoca en el cureteado deliberado
que se practica en la misma sesión que el raspado y alisado
o como operación separada; su flllalidad es reducir la pro-
CAPÍTULO
• • •
CICATRIZACiÓN OE SPUÉS DEL RASPADO
YCURHEAOO
ASPECTO ClíNICO DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEAOO
fundidad de bolsa al favorecer la contracción gi ngival, la
nueva inserción de tejido conectivo, o ambas cosas.
FUNDAMENTO
El cureteado lleva a cabo la remoción del tejido de granu-
lación con inflamación crónica que se fo rma en la pared
lateral de la bolsa periodonta!. Este tejido, además de los
componentes habituales de los tejidos de granulación (pro-
liferación fibroblástica y angioblástica), contiene zonas
de inflamación crónica y asimislllo trozos desprendidos de
cálculos y colonias bacterianas. Estas últimas perpetúan las
características patológicas del tejido y alteran la cicatrl-
zadÓn.
Dic ho tejido de granu laCión inflamado está tapizado
de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
inserción de fibras nuevas en la zona.
Cuando se alisa una raíz a fondo, la fuente principal de
bacterias desaparece y los cambios patológicos de la bolsa
se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
tejido de granulación inflamado. El tejido de granulación
existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-
789
 PARTE 5 • Tmtamiellto de la I'"(rnlledad periodontlll
Flg. S7· 1. Extensión del cureteado gingivat (flecha blanca) y cure-
teado subgingival (flecha negra).
fensa del huésped destruyen las bacterias presentes, al no
haber reposición proveniente de la placa de la bolsa. Por
ello, la lIecesidad de practicar el el/relendo la" sólo para elimi-
llar e/lejido de grmwlaciól1 illf/all/ado es (/lUlosa .* Se ha com-
probado que el raspado y alisado radiculares con la adición
del cureteado no mejoran los tejidos periodontales, más
allá de la mejoría generada por el raspado y alisado solos.
El cu reteado también elimina todo o casi todo el epitelio
que tapiza la pared de la bolsa y el epi telio de unión sub-
yacente. Esta finalidad del cureteado todavía es vál ida, en
particular cuando se busca nueva inserción, como ocurre
en las bolsas intraóseas. Sin embargo, las opiniones difieren
acerca de si el raspado y el cureteado eliminan siempre el
reve~timiento de la bolsa y el epitelio de unión. Ciertos
investigadores afirman que el raspado y el alisado radicula-
res desgarran el revestimiento epitelial de la bolsa sin eli-
minar dicho revestimiento o el epitelio de unión, u pero
que el cureteado suprime ambas estructuras epiteliales3.4.14
y, algunas veces, incluso el tejido conectivo inflamado sub-
yacenteYi Otros especialistas sostienen que la eliminación
del revestimiento de la bolsa y el epitelio de unión que
efectúa el cureteado no es completa.ZJ.ll.u.
Cureteado y cosmesis
La preocupación por la cosmesis en el tratamiento perio-
dontal se ha convertido en parte integrante de la atención
• No hay que confundir esto con la eliminación del tejido de granula-
ción durante la operación por colgajo. La razón de esta última es la
remoción del tejido sangrante que obstruye la visión y no permite el
examen necesario de la superficie radicular y la morfología ósea. En
consecuencia, la eliminación del tejido de granulación durante la in-
tervención se realiza por razones técnicas, no tanto por motivos bio-
lógicos.
periodontal moderna. En el pasado, la eliminación de la
bolsa fue el objetivo fundamental de la terapéutica y se
concedía escasa im portancia al resultado cosmético. El
objetivo de eliminar la bolsa era la contracción máxima y
rápida del tejido gingival. En la actualidad, la cosmesis es
una consideración importante del tratamiento, de manera
especial en el sector anterior del maxilar superior (dientes
13 a 23) y exige /a presen'aciólI de la papila illferde1lta/.
Cuando el tratamiento regenerativo no es posible, la fi-
nalidad consiste en reducir al mínimo la contracción o la
pérdida de la papila interdental. Una terapéutica interme-
dia que es posible en el sector anterior superior, donde el
acceso no es difícil, incluye el alisado radicular subgingival
a fondo, de tal modo que no se desprenda el tejido conec-
tivo que se halla por debajo de la bolsa y se evite el C/Ireteado
gi/lg;V(¡f. El tejido de granulación de la pared lateral de la
bolsa, en un medio sin placa ni cálullos, se convierte en
tejido conectivo, con lo cua l la contracción se reduce al
mínimo. Así, aunque no se lleva a cabo la eliminación
completa de la bolsa, disminuye o se elimina la inflama-
ción al tiempo que se preserva la papila interden tal y el
aspecto cosmético.
Las técnicas quirúrgicas disei'tadas a propósito para con-
servar la papila interdental , como la técnica de preserva-
ción de la papila (cap. 60), producen un aspecto cosmético
mejor en la parte anterior de la maxila que el raspado y
cmeteado radicales de la zona.
Otra precaución importante se refiere al alisado radicu-
lar apical en la base de la bolsa. La eliminación del epitelio
de unión y la rotura de la inserción conectiva exponen la
porción sana del cemento. El alisado radicular de esta zona
puede inducir la contracción excesiva de la encía, que au-
menta la recesión o requiere "nueva inserción" donde no
había afección con anterioridad.
INDICACIONES
Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se
puede practicar después del raspado y alisado radiculares
con las siguientes finalidades:
1. El cureteado se realiza como parte de la búsqueda de
nueva inserción en bolsas intraóseas de profundidad
moderada que se hallan en áreas accesibles en las que es
conveniente practicar un tipo de operación "cerrada~.
No obstante, las diFIcultades técnicas y el acceso inade-
cuado suelen contraindica r tales intervenciones.
2. El cureteado se real iza como un recurso no definitivo
para reducir la inflamación antes de eliminar la bolsa
mediante otras técnicas o en pacientes en quienes está n
contraindicadas técn icas quirúrgicas más radicales (p.
ej., colgajos) por razones de edad, anormalidades sisté-
micas, problemas psicológicos u otros. Debe compren-
derse que en estos individuos el objetivo de la remoción
de la bolsa está comprometido y el pronóstico es limi·
tado. El o perador debe recurrir a este recurso sólo
cua ndo no es posible realizar la técnica quirúrgica indi-
cada. Tanto el profesional como el paciente deben tener
un conocimiento daro de sus limitaciones.

3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visi-
tas periódicaszo como una técnica terapéutica de man-
tenimiento para zonas de inflamación y profundidad
de bolsa recurrentes, en particular ruando se ha efec-
tuado con anterioridad la reducción quirúrgica de las
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud
del alisado radicular y el cureteado para evita r una in-
necesaria contracción o formación de bolsa, o ambas
cosas.
PROCEDIMIENTO
, Otras técn icas para el cureteado gingival incluyen resec-
Técnica básica
El rureteado no elimina las causas de la inflamación (esto
es, placa bacteriana y depósitos). Por ello, siempre deben
precederlo el raspado y alisado radiculares, que SOIl las técnicas
terapéuticas periodo/ltales básicas.
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los capítulos 42 y 47. El sumin istro de anestesia infiltra-
tiva local para este procedimiento es opcional . Sin em-
bargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase
de anestesia local.
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cor-
tante quede contra el tejido (p. e j. , la cmeta de Gracey
núm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la núm.
11-12 pa ra superficies distales). Asimismo, el cureteado se
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El
instrumento se introduce de manera que contacte el reves-
timiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa
con p resión digital suave sobre la superficie externa.
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del
epitelio de unión para socavarlo.
Flg. 57-2 . Curete¡¡do gingivill reilliZildo (On un movimiento horizon-
tal de la (Ureta.
Curl.'tl.'utlQgi"SiVIII . CAPiTULO 57 791
En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan
entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan
con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la
superficie dentaria (6g. 57-3). Se lava la zona para remover
los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente
median te presión suave con el dedo. En ocasiones puede
estar indicado suturar la papila separada y coloca r el apó-
sito periodonta l.
Otras técnicas
ción de nueva inserción, cureteado ultrasónico y adminis-
tración de fármacos cáusticos.
Resección de nueva inserción. El U.S. Naval Dental
Corps creó y util.izó la resección de nueva inserción. 19•29.l0 Es
un cureteado subgingival definitivo practicado con un bis-
turí. La técnica es la siguiente:
1. Después de la anestesia adecuada se traza una incisión
de bisel interno desde el margen de la encía libre en
sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la
bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisión en sentidos inter-
proximal, lingual y vestibula r, de tal modo que se COIl-
serve la mayor cantidad de tejido interprox.imal posible.
La intención es cortar la parte in terna de la pared blanda
de la bolsa en torno de todo el diente.
2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza
con cuidado el alisado radicular de todo cemento ex-
puesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay
que preservar todas las fi bras de tejido conectivo que
queden insertadas en la superficie denta ria.
3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan
en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance
una buena adaptación de los bordes de la herida. Hay
que suturar y colocar un apósito periodontal.
Cureteado ultrasónico. Se ha recomendado el uso de
aparatos ultrasónicos para realizar el cureteado gingival Y
Flg. 57-3. Cureteado subgingivill. A, eliminación del revestimiento de
la bolsa. 8, eliminación del epitelio de unión y tejido de granulación.
e, procedimiento concluido.
1:::¡~9¡;2 PARTE 5 • Tratamit'lIt/! de la enfermedad periotlmlttl¡
A B
Flg . 57-4 . Re~e(ción de nuev¡¡ inserción. A. incisión de bisel interno
hasta un punto debajo dellondo de la bolsa. B, después de la escisión
del tejido se practica el raspado y alisado radiculares.
Cuando se aplican a la encía de animales de experimenta-
dón, las vibraciones ultrasónicas rompen la continuidad
del tejido, levantan el epitelio, separa n los haces colágenos
y alteran [as características morfológicas de los núcleos de
fibrob lastos. 'o El ultrasonido es eficaz para desbridar el re-
vestimiento epi IcHal de las bolsas periodontales ' U y genera
una banda angosta de tejido necrótico (microcauteriza-
ción) que desprende el revestimiento interno de la bolsa.
Para este fin se utilizan instrumentos ult rasónicos con
forma de raspador de Morse y en barra. Algunos investiga-
dores hallaron que pa ra llevar a cabo el cureteado, los
instrumentos ultrasónicos son tan eficaces como los ma-
nuales, p,n,ll pero producen menor inflamación yelimina-
ción de tej ido conectivo subyacente. Se puede endurecer la
encía para el curNeado ultrasónico mediante la inyección
directa de solucio nes anestésicas.1
S ustancias cá u sticas. Desde comienzos de la evolu-
ción de las técnicas periodontales,u,:!II se ha recomendado
el uso de sustancias cáusticas para producir un cureteado
químico de la pared lateral de la bolsa o hasta la elimina-
ción selectiva del epitel.io. Se propusieron, y luego se des-
cartaron después q ue estudios demostraron su ineficacia,
susta ncias como sulfi to de sodio, solución alcalina de hipo-
clorita de sodio~· 1 1 , L2 y fenol. L.6 Con estos fármacos no es
posible regular la extensió n de la destrucción de tej ido y
puede aumentar e n lugar de disminuir la cantidad de tejido
que deben remover enzimas y fagocitos.
CICATRIZACiÓN DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
Inmediatamente después del cureteado, un coágulo sanguí-
neo ocupa la zona de la bolsa, que se halla despojada, en
forma parcial o total, del revestimiento epitelial. Asimismo,
hay hemorragia en los tejidos con capilares d ilatados y
poco después aparecen abundantes cantidades de leucoci-
tos polimorfo nucleares sobre la superficie de la herida. A
continuació n sigue una proliferación rápida de tejido de
granulación, con un descenso del número de vasos sanguí-
neos pequeños a medida que el tejido madura.
Por lo regular, [a restauración y epitel ización del surco
toman entre dos y siete días Ll. 1Q. 1 ~.2.0 y la restauración del
epitelio de unión ocurre en animales tan temprano como
cinco días después del tratamiento. Al cabo de 21 días apa-
recen fibras colágenas inmaduras. En el transcurso de la
cicatrización las fibras gingivales sanas separadas inadver-
tidamente del diente y los desgarros en el epitelio se repa-
rao. U •21 Varios investigadores observaron que en monoss,29
y seres humanos 27 tratados con raspado y cureteado, la ci-
catrización da por resultado un epitelio de unión largo y
delgado, sin inserción nueva de tejido conectivo. Algunas
veces este epitelio largo está interrumpido por "ventanas"
de inserción de tejido conectivo.8
ASPECTO CLíNICO DESPUÉS DEL RASPADO
Y CURETEADO
Apenas después del raspado y rureteado, la encía se pre-
senta hemorrágica y de color rojo brillante.
Al cabo de una semana, la encía aparece de menor altura
debido al desplazamiento apical del margen gingiva l. La
encía también está levemente más roja que lo normal, pero
mucho menos que los días previos.
Tras dos semanas, y si el paciente realizó la higiene bucal
adecuada, se alcanza' el color, consistencia, textura superfi-
cial y contorno normales de [a encía, yel margen gingival
está bien adaptado al diente.
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3 1. Zach L, Cohen G: The hlslologic response lo ullrasonlc curet-
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Gingivectomía
Fermín A. Carranza
CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMíA QUIRÚRGICA
Gingivoplastia
Cicatrización después de la gingivectomía quirúrgica
GINGIVECTOMíA ELECTROQUIRÚRGICA
Ventajas
e l término gi/lgivectomía significa resección de la en-
d a. Al elim inar la pared de la bolsa, la gingivecto-
mía proporciona la visi billdad y el acceso necesarios
para la e liminación completa de los cálculos y el alisado
minucioso d e las raíces (fig. 58-1); esto crea u n entorno
favorable para la cicatrización gi ngival y la restauración del
con torno gingival fisiológico.
La técnica de gingivectomía se practicó bastante en el
pasado. La mejor comprensión de los mecanismos de cica-
trización y el desa rrollo de técnicas de colgajo más depura-
das relegaron la gingivectom ía a una funció n menor en el
repertorio actual de las técnicas disponibles. Sin embargo,
aún es una forma eficaz de tratamiento cuando está indi-
cada (fig. 58-2).
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La gingivectomía se puede realizar en los siguientes casos:
1. Eliminación de bolsas supraóseas, sin importar cuál sea
su profu ndidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y
firme.
2. Supresión de agrandamientos gi ngivales.
794
CAPÍTULO
• • •
Desventajas
Técnica
Cicatrización después del procedimiento
eJectroquirúrgico
GINGIVECTOMíA LÁSER
G1NGIVECTOMfA QUIMIOQUIRÚRGICA
3. Remoción de abscesos periodontales supraóseos. B
Las contrai ndicaciones incluyen las siguientes:
l . Necesidad de resección ósea o incluso exa men de la
forma y morfología óseas.
2. Situaciones en las cuales el fondo de la bolsa es apical
respecto de la unión mucoglngival.
3. Consideraciones cosméticas, en particular en la región
anterior superior.
La técnica de gingivectomía se rea liza med iante bisturíes,
electrodos, rayos láser o sustancias químicas. En este capí·
tulo se pasa revista a todas estas técnicas, si bien la técnica
qu irúrgica es la única recomendada.
GINGIVECTOMíA QUIRÚRGICA
Paso l. Las bolsas de cada superficie se exploran con una
sonda periodontal y se delinean con un marcador de
bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios
puntos para señalar su trayecto e n cada superficie.
Paso 2. Se utilizan bisturíes periodontales (p. ej., bisturíes
 GillgivIXlumÍt, • CAI'iTUI.O 58

A B

Flg. 58-1. Visualización y acceso a los cálculos. A, agrandamiento gingivaL 8, eliminación de encía enferma que expone los cálculos. (la fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicación de gingivectomfa es obvi a. Nunca se omite cuando está indicado un (olga;o.)

de Kirkland) para las incisiones en las superficies vesti-
bular y lingual, y en aquellas distales al último diente
del arco. Los bisturíes periodontales de Orban se em-
plean para incisiones interdentarias complementarias, si
es necesario; las hojas de Bard-Parker n(lI11s. II y 12 Y
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares.
La incisión e mpie7..a a nivel apical respecto de los
puntos que marcan el curso de las bolsas",JI y se dirige
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa
y la cresta ósea. Se debe efectuar lo más cerca posible al
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando co-
ronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso.
Si sucede, la cicatri7.ación no es problemática si la zona
está cubierta de manera adecuada con un apósito perio-
don taL
Se practican incisiones disconti nuas o continuas. La
figura 58-5 muestra el diseño de cada una de estas dos
incisiones. LtI il/cisióI/ se biseltl a IIIIOS 45° respecto (le la
superficie riel die/lte y se debe {M jl/ear, lo II/ás posible, la
(arma (esto/leada I/orll/a/ lJe fa el/cíl' . No hacerlo deja una
meseta fibrosa amplia que torna más tiempo de lo nor-
mal para adquirir el contorno fisiológico. En el trans-
curso, la acumulación de placa y alimento conduce a la
recurrencia de las bolsas.
Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, lim-
piarse la zona y examinar con atención la superficie ra-

Flg. 58-2. Resultados obtenidos al tratar (on gingivectomía la~ bolsas ~upraóseas de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.
Derecha, después del tratamiento.
796 PARTE 5 • TmtamielJto de /a flJfenllt'dad periodQ/llil'

B
Flg. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que
indican la profundidad de la bolsa.
Flg. 58-5 . A, incisión discontinua apical al fondo de la bolsa indicada
por las marcas puntiformes. 8, incisión continua que empieza en el
molar y se extiende en sentido anterior sin interrupd6n.

dicular. El área más apical consiste en una zona pequeña

en forma de banda donde se insertaban los tejidos y, en
dirección de la corona, se pueden encontrar remanentes
de cálculos, ca ries radicular o resorción radicular. El te-
jido de granu lación se identifica en el tejido bla ndo
cortado (fig. 58-6).
Paso 4 . Se practica con cuidado el cureteado del tejido de
gran ulación y se elimina todo cálculo remanente y ce-
mento necrótico, de tal manera que dejen una superfi cie
rad icu lar lisa y limpia.
Paso S. Hay que cubrir la zona con apósito quirúrgico (cap.
SS) .
Gingivoplastia
La gingivoplastia es si milar a la gingivectomía, pero su fi-
nalidad es diferente. La gingivectomía se realiza para elimi-
nar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como

A B

Flg. 58-4. Marcaje de la profundidad de la bolsa supraósea. A, mar-

cador de bolsa en posición. 8, la incisión biselada se extiende en Flg. 58-6. Campo de operación justo después de eliminar la pared
sentido apical respecto de la perforación efectuada por el marcador de la bolsa. 1, tejido de granulación; 2, cálculos y otros depósitos r<l-
de bolsas. diculares; 3, espacio limpio donde se insertilba el fondo de la bolsa.

parte de la técnica. La gingivoplastia es el remodelado de
la encía para crear con tornos gingivales fi siológicos, con
el único propósito de redelinear la encía sin que haya
bolsas.
L1 enfermedad gi ngival y periodontal produce a me·
nudo deformidades en la encía que interfieren con la ex·
cursión normal de los alimen tos, acumulan placa y res1·
duos alimen ticios y prolongan y agravan la evolución de la
afección. Las fisuras y cráteres gingivales, las papilas Inter·
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa
necrosante y el alarga miento gingival son ejemplos de es·
tas deformidades.
la gingivoplastia se lleva a cabo con un bisturí perio-
dontal, bisturí desechable, piedras de diamante rotato-
rias de grano grueso 6 o electrodos.' La técnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival. creación de un contorno marginal festonea-
do, adelgazamiento de la encía insertada y creación de
surcos in terdenta rios verticales, asi como modelado de las
papilas interdentarias que dejen vías de escape a los aJi·
mentas.
Cicatrización después de la gingivectomía
quirúrgica
La reacción inicial es la formación de un coágulo superfi·
cia l protector; el tejido subyacente sufre inflamación aguda
con cIerta necrosis. Después, el tejIdo de granulación susti·
luye al coágulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de
las cél ulas de tejido conectivo nuevas, principalmente ano
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de infla-
mación y necrosis; al tercer dia, muchos fibroblastos jóve-
nes se localizan en el área.U. El tejido de granulación muy
vascular prolifera en sentido corona rio y crea un nuevo
margen gingival libre y su rco. u Los capilares derivados de
los vasos sanguíneos del ligamento periodontal migran
hacia el tejido de granulación yen dos semanas se conec-
tan con los vasos gingivales. jl
Después de 12 a 24 horas. las células epiteliales en los
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granu lación y lo separan de la capa superficial con tami·
nada del coágulo. La actlvidad epitel ial de los bordes al-
canza un máximo entre las 24 y 36 horas¡l las nuevas célu-
las epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella,
encima de la capa de fibrina que más adelante se resorbe y
reemplaza por un lecho de tejido conectivo." Las células
epiteliales avanzan con acción arrolladora y las cél ulas se
fija n al sustrato con hemidesmosomas y una lámina basal
nueva.'$
Por lo gene ral, la epitelización de la superficie se com·
pleta después de cinco a 14 días. Durante las primeras
cuatro semanas después de la gingivectomía, la queratini·
zación es menor que antes de la intervención. La repara-
ción epitelial completa lleva cerca de un mcs.2I' la va.socl l-
latación e irrigación empiezan a disminuir después del
cuarto día de cicatrización y son casi normales al día 16. "
La reparación completa del tejido conectivo se observa en
unas siete semanas. lO
Gi"giv«tom;a • CAPiTULO 58 791
El nujo del liquido gingival en el ser humano aumenta
al principio después de la gingivectomía y disminuye al
progresar la cicatrizaclón.'.lt El flujo máximo se alcanza al
cabo de una sema na, 10 que coincide con el tiempo de in-
flamación máxima.
Aunque los cambios tisulares que se presen tan en la ci-
catrización posgingivc<:tomía son los mismos en todos los
individuos, el tiempo requerido para la cicatrización com·
pleta varía de manera considerable, según sea n la exten·
sión de la superficie cortada y la Interferencia de la irrita-
ción e in fecc ión locales. En pacientes con melanosis
gingiva l fisiológica, la pigmentación disminuye en la enefa
cicatrizada.
GINGIVECTOMíA ELECTROgUIRÚRGICA
Ventajas
La elect rocirugía permite un contorneado adecuado del
tejido y controla la hemorragia.,·l,
Desventajas
La técnica electroquirúrglca no se puede utilizar en indivi-
duos que tienen un marcapaso card iaco incompatible o
mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
Si la punta electroquirúrgica toca el hueso, causa un daflo
irreparable¡.t.9.I.t.ll además, el ca lor generado por un uso
Inadecuado provoca daflo en el tejido y pérdida del soporte
periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
Si el electrodo toca la raíz se producen quemaduras en áreas
de cemento. u Por lo ((mto, /(/ electrocimgía se debe limitar (l
proCt!dimietltos superficiales como elimillaci611 tle agrtllldamieu·
tos gi"sh'afes, gi"gil'Oplt/sti(l, reubicaci6/l de {re/lillo e i/lSt!róo--
"es musculares e i/lcisió" de (lbscesos fH'riodolltales y caplle/lo--
"es pericoro"arios; es I/ecesario tener extremo cuidado para l/O
efllmr el/ cOI/tacto COI/ la stlpé'rficie del diel/te. No se /e/ debe
emplear pam procet!imiefllos qllé' lIegtll/ cerca del I//Ieso, como
las operaciones por colgt/;o o /(/ interve/lci611 mucogillgil'al.
Técnica
La eliminación de los agrandamien tos ginglvales y la gln-
givoplastial' se realizan con el electrodo de aguja, comple-
mentadas con un asa ovoide pequeña o electrodos en
fo rma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co--
rriente mixta de corte y coagu lación (rectificada por com·
pleto). En toda remodelaCión, el electrodo se activa y ma-
nipula con un movim iento conciso de "rasurado".
En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
incisión para establecer el drenaje se traza con un electrodo
de aguja sin ejercer presión dolorosa. La incisiÓn perma-
nece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
que los síntomas agudos remiten, se efectúa el tratamiento
de un absceso periodontal (cap. 46).
Para la hemostasis se utiliza el electrodo esfhico. La
hemorragia se controla primero con presión directa (ai re,
compresas o hemóstato); a continuación se toca con suavi·
dad la superficie con una corrien te de coagulación. El pro--
 I'ARTE 5 • TratamientfJ de la ("'(fTme(/(/(f periodolllal
ced imiento ele<:troquirurgico es útil para su primir puntos
sangrantes a islados. Las zonas hemorrágicas localizadas a
nivel in terproximal se alcan zan con un electrodo delgado
en barra.
El frenillo y las inserciones muscula res se pueden reub i-
car para faci lita r la elim inación d e bolsa co n un electrodo
de asa. Para este propósito el frenillo o músculo se com pri-
men y cortan con electrodo en fo rma d e asa y con una
corriente de coagulación. Para los casos de pericoron aritis
aguda se obtiene drenaje al cortar el capu ch ón con un
ele<:trodo e n forma de aguja curva . El elect rodo de asa se
emplea para e liminar el capuchón tras la desaparición de
los síntomas ag udos.
Cicatrización des pués d e l proced imie nto
e lectro quirúrg ico
Algunos Investigado res h a n informado q ue no existe dife-
rencia relevante en la cicat rización gingiva l después de la
resc<:ción con m edios elect roquirúrgicos y bisturíes perio-
dontales;6.1s sin embargo, o tros observaron un retraso de la
cicatrización, mayor reducción de la altura gi ngival y m ás
lesión ósea después de la técn ica ele<:troquirurgica.2.\ Hay
poca dife rencia entre los resultados obten idos después de
la resc<:ción gin gival superficial con instrumentos electro-
quirurgicos y los o bten idos con bisturíes periodo ntales. No
obstallte, cl/(/I/(lo se utiliza pam rest.'Ccio/les pro{II/1das cerca del
II/Ieso, mil/él/os producen recesi6/1 gingival, necros is ósea, se-
" ' estros, pértlitltl de la altura ósea, exposici6n de las {Ilrcaciolles
y movilidad dentaria, Iv que no se presf'nta cvn el IISV (l e los
bistllrles periodontales.2.9
GINGIVECTOMíA LÁSER
Los láseres utilizados con mayor fre<:uencia en odon to logía
son el de dióxido de carbono (COz) y el de neodi m io:itrio-
alurninio-granate (Nd:YAG), que tienen lo n gitudes de o nda
de \O 600 nm y I 064 nm, respecti va m ente, ambos en e l
espectro infrarrojo; éstos d eben combi narse con otros tipos
de láser visibles para poder observa r y dirigir e l ra yo.
El rayo láse r de COz se e mplea para la escisió n de p ro li-
fe raciones gingivales,l,l1 aunque la cicatrización se retrasa
cuando se compara con la cicat rizació n secundaria a la
gingivectomía con bistuñ com ú n . ll,17_U El uso del ra yo láser
en ci rugía bucal requiere m ed idas de p re<:aució n para no
reflejarlo en las su perficies de los instrumentos, lo q ue po-
dría lesionar los te jidos con tiguos y los ojos del operad o r.
En el 11I011lf'//tO presf'//te, el 1150 de los fásf'res et/ cimgía pe-
riQfIOlltall/o está apoyado por la investig(lci6" y por tal/to l/O se
recom ienda. Su 1150 con otros prolwsitos periodontales, como el
cllfetemlo sllbgingival, tampoco tiene {undamellto y tlO se reco-
l1I;e/l(la.
GINGIVECTOMíA gUIMIOgUIRÚRGICA
En el pasado se han descrito varias técn icas con el empleo
de sustancias químicas como el paraforma ldehído al 5%2'0
o el hidróxido de potasio 1• pa ra eliminar encía pero no se
usan en la actualidad. Sólo se mencionan aquí com o info r-
m ación histórica.
La gingivectomía química tiene las siguientes desven-
tajas:
1. No se puede regular su profundidad d e acción y, en
consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano
subyacente.
2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado
gingiva l.
3. La epitelización y reformació n del epitelio de unió n y el
restable<:imiento del sistema de fibras de la cresta alveo-
lar son más lentas en las heridas gingivales tratadas de
manera química q ue en las producidas por un bisturí..IIJ
{'or consigllif'//f(>, no se rf'Com ietl(la el /ISO de tratamientos
qllfmicos.
R EFE RENC IA S
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Tratamiento del agrandamiento
gingival
Paufo M. (amargo y Fermín A. Carranza
CONTEN I DO
TRATAMIENTO DEl AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
CRÓNICO
Operació n po r colgajo
TRATAMIENTO DE AB SCESOS PERIODONTAlES
y GINGIVALES
TRATAMIENTO FARMACOlÓGICO
DE lOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES
Opciones te rapé uticas
1 tratamien to del agrandamiento gingival se basa en
G la comprensión de la causa y los cambios patológi-
cos subyacentes (cap. 18). Los agrandamientos gin-
givales son de especial preocupación para el paciente y el
odontólogo porque representan problemas de control de
placa, función (masticación, erupción dentaria y fonaciÓn)
y cosmesis. Como la causa de los agrandam ientos gingiva-
les difiere, es mejor considera r por separado el tratamiento
de cada una de las clases_
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
INFLAMATORIO (RÚNICO
Los agrandamientos inflamatorios crónicos, que son blan-
dos y presen tan cambios de color, secundarios casi siempre
a edema e infiltración celular, se tratan con procedimientos
de raspado y alisado mdimlares, siem pre que el tamaño del
agrandamiento no impida la eliminación completa de los
depósitos de las superficies dentales afectadas.
Cuando los agrandamientos gingivales inflamatorios
crónicos poseen un componente fibroso notable que no se
800
CAPÍTULO
• • •
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGtVAl
LEUCÉMICO
TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL
EN El EMBARAZO
Indicaciones
TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl
EN LA PUBERTAD
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl
contrae después del raspado y alisado radiculares, o que es
de tal tamaño que obstaculiza la visión en los depósitos de
las superficies dentarias e impide el acceso a ellas, la elimi-
naci6/1 quinírgiCCl es el tratamiento de elección. Se dispone
de dos técnicas para este propósito: gingivectomía yopera-
ción por colgajo.
La selección de la técnica adecuada depende del tamaño
del agrandamiento y la característica del tejido. Cuando
la encía agrandada sigue blanda y friable incluso después
del raspado y alisado radiculares, se practica la gingivedo-
mía para eliminarla, ya que un colgajo requiere te jido firme
para realizar de manera adecuada las incisiones y los demás
pasos de la técnica (fig. 59-1). Sin embargo, si la incisión de
gingivectomía elimina toda la enefa insertada, con lo que
se provocaría un problema mucogingival, está indicada
una operación por colgajo.
Los agrandamientos inflamatorios de aspecto tumoral se
tratan con gingivectomía como sigue: bajo anestesia local
se realiza el raspado de las superficies dentales por debajo
de la encía pa ra eliminar cálculos y otros residuos. Con una
hoja de Bard- Parker nüm. 12 se separa la lesión de la mu-
cosa en su base. Si la anomalía se extiende en sentido in-

A 8
Flg. 59-1. Incisión de giogivectomla para agrandamien to gingival. A, agrandamiento gingivat inflamatorio crónico coo una lona de aspecto
tumoral. las marcas de puntos sangrantes sef"ialan la extensión del agrandamiento. Nótese la cantidad de encía insertada remanente. S, se eli-
mina la enda agrandada. Obsérvese la incisión biselada.
terproximal, la encía interdentaria se incluye en la incisión
para asegurar la exposición de los depósitos radicula res
irritantes. Una vez eliminada la lesión, las superficies radi-
culares se raspan y alisan y se limpia el área con agua tibia.
Se aplica un apósito periodonta l y se retira una semana
después, momento en que se le enseña al paciente cómo
controlar la placa (fig. 59-2, A Y B).
Ope ración por colgajo
Véanse los capítulos 60 y 6 1 y el análisis que sigue sobre la
t&:nica de colgajo para los agrandamientos inducidos por
fármacos.
TRATAMIENTO DE AB SCE SO S
PERI O DONTAlES y GIN GIVAlES
Se remite al lector al capítulo 46 para un comentario más
completo de este tema.
TRATAMIENTO FARMACO l ÓGICO
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVAlES
El agrandamiento gingival guarda relación con la adminis-
tración de tres diferentes clases de fár macos: anticon-
vulsivos, bloqueadores de los cana les de calcio y ciclospa-
rina inmunosupresora. En el capítulo 18 se halla una
revisión exhaustiva de las características clínicas y micras·
cópicas y la patogenia de los agrandamientos ginglva les
inducidos por los fármacos mencionados antes.
El exa men de casos de agrandamiento gingival por fár-
macos revela que los tejidos proliferados en exceso presen-
tan dos componen tes: uno fibroso, ca usado por el fármaco,
y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. SI
bien los dos componentes (fibroso e infla matorio) que se
presentan en la encía agrandada son producto de mecanis-
mos patológicos diferentes, casi siempre se los observa
combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia
general del agrandamiento glngival por fármacos no está
claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi.
Tratamiento del agramlamifllto gi"givlll • CAP!llJlO 59
sito para el agrandamiento gingival,' mientras que otros
seña lan que su acumulación se debe al agrandamiento
gingivaJ.
Opciones terapéuticas
El tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos
debe basarse en la medicación usada y las características
clínicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de sus-
pender la ingestión del fármac()Ó·~ o cambia r la medicación.
Estas posibilidades se examinan con el médico del pa·
ciente. La simple supresión del agente agresor no suele ser
una opción práctica, pero sí puede serlo su sustitución por
otra medicación. Si se intenta algún reemplazo, es impor-
tante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses en tre la
suspensión del fármaco agresor y la posible resolución del
agrandamiento ginglval antes de tomar la decisión de ins·
tituir el tratamiento quirúrgico.
Las medicaciones alternativas de la feniloína son ca rba-
macepina' y ácido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generación de agranda-
miento gingival.
Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
de 44%, las alternativas poSibles son otros bloqueadores de
los canales de calcio, como di ltiaccm o verapamilo, cuya
prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
y 4%, respectivamenle. J •1•1l Además, debe tenerse en cuenta
el uso de otra clase de medicaciones antihiperlenslvas, di·
ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
no produzcan agrandamiento gi ngivaL
Los fármacos que pueden sustitui r a la ciclosporina son
más limitados. En fecha reciente se comprobó que el agran-
damiento generado por la ciclosporina experimenta remi-
sión espontánea si se la reemplaza por tacrolimus.'o Asi·
mismo, hay pruebas preliminares de que el antibiótico
acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agranda-
miento gingival por cicJosporina Y
Segllndo, el odontólogo debe poner énfasis en el control
de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
fármacos. Pese a que todavía no se entiende bien el papel
 2 PARTE 5 • Trillami~IJlu fle /tI el1(ermedml periudol1/t1l
A B
Fig . S9-2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado con un respirador bucal. B, aspecto
exacto desempenado por la placa bacteriana, se ha obser-
vado que la buena higiene bucal y la eliminación profesio-
nal frecuente de la placa reducen el grado de agranda-
miento gingival y mejoran la salud gingival general.··S•I •
Con el agrandamiento por fármacos se reconoce la forma-
ción de bolsas falsas, muchas veces con acumulación abun-
dante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de
desarrollar periodontitis; por ello, el con trol a fondo de la
placa ayuda a mantener los niveles de inserción. Asimismo,
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retra-
sar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos
tratados con intervenciones quirúrgicas.
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gi ngival per-
siste después de tomar en cuenta las consideraciones pre-
cedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante in-
tervenciones quirúrgicas, sea gingivectomía o colgajo
periodontal. En la fJgura 59-3 se representa un árbol de
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
terapéuticas en el t ratamiento del agrandamiento gin-
gival.
La giogivec tomía tiene la ventaja de la simplicidad y
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabi-
lidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias.
También sacrifJca tejido queratinizado y no permite efec-
tuar el recontorneado óseo. La decisión del profesional de
escoger entre las dos técn icas quirúrgicas debe considerar
la extensión de la zona operada, la presencia de periodon·
titis y defectos óseos y la localización de la base de las
bolsas en relación con la unión mucogingival.
de~pués del tratamiento.
Por lo general, se tratan con eficacia mediante la gingl-
vectomía zonas pequei'ias de agrandamiento gingival por
fármacos (de hasta seis dientes), sin signos de pérdida de
inserción (y por tantO sin necesidad de anticipar una ope-
ración ósea). Una consideración importante es la cantidad
de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe que-
dar por lo menos 3 mm en sentido apicocoronario una vez
concluida la operación.
La técnica de gingivectomia se describe con detalle en
el capítulo 58. La figura 59-4 representa el procedimien-
to, y la figura 59-5 ilustra un caso de agrandamiento gi ngi-
val por clclosporina tratado con la técnica de gingivec-
tomía.
Asimismo, la gingivectomía o gingivoplastia se pueden
llevar a cabo por medios electroquirürgicos o con un apa-
rato de láser. Las ventajas y desventajas de estas técnicas se
encuentran en el capítulo 58.
T écnica por colgajo. Las zonas más gra ndes de agranda-
miento gingival (más de seis dien tes), o áreas donde se
observa pérdida de inserción y defectos óseos, SE' tratan
mediante la técnica por colgajo, como también cualquier
otra situación en la que la gingivectomía pueda crear una
lesión mucogingival.
La técnica de colgajo periodontal practicada para el
tratamiento de los agrandamientos gingivales es una va-
riación simple de la empleada para tratar la periodontitis,
descrita en los capítulos 60 y 61. La figura 59-6 represen-
ta los pasos esenciales de esta técnica y son los siguientes:
 li-t""",ier"o dl'l "grm,d"'''/I'IIto g/lIg/ml • CAI'!TULO S9 80
= 3, -..

agrandamiento

de la higiene bucal
profesionales r

agrandamiento
buena higiene bucal
_",sit.,de
la operación
pequeñas ele agrandamiento
(!i: 6 dientes)
hay pérdida de Inserción
ni P*dida ósea horizontal
. . . . .ncia de tejido q~..."n; ..,~"

de cIorhexJdina

periódica del tratamiento

Flg. 59-). Algoritmo para el tratamiento de agrandamientos gil19ivales por fármaCOi.

1. Una vez. anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar
subyacente con una sonda periodontal para establecer
la presencia y extensión de los defectos óseos.
2. Con una hoja de Bard-Parker núm . 15 se efectúa la inci -
sión inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel
coronario respecto de la unión mucogingival, incluida
la creación de papilas lnterdentarias nuevas.
3. Se utiliza la misma hola para adelgazar los tejIdos gingi-
vales en sentido vestlbu lolingual en relació n con la
un ión mucoglnglva l. En este punto, la hoja establece
contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de
espesor total o espesor dividido.
4. Con un bistun de Orban se Incide la base de cada papila
para conectar las indsiones vestibular y lingual .
5. Con una cureta se remueve el tejido marginal e inter-
dental esci ndido.
6. Se elimi nan los restos de tejido y se raspan y alisan a
fondo las raíces; si es preciso, se rccontornea el hueso.
7. Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es nccesMio, se lo
recorta pa ra que llegue con exactitud hasta la unión
 I'ARTE 5 • Tmtllmit'lIto de 111 CIIr,'rme¡lm/ periodollttll
FIg. S9-4. Tecnica de gingivectomía practicada en el tratamiento de
casos de agrandamiento gingival por fármacos. La línea de puntos
representil la incisión de bisel externa y la zona sombreada corres-
ponde al tejido por eliminilr. la incisión de gingivectomía puede no
remover todo el tejido hiperplásico (zona sombreado) y dejar una
herida ancha de tejido conectivo expuesto.
entre hueso y dientes. A continuación, se sutura el col-
gajo em pleando la técnica de puntos sepa rados o con-
tinuos de colchonero y se cubre la zona con apósito
periodontal.
Las suturas y el apósito se retiran al cabo de una semana
y se indica al pacie nte que comience a controlar la placa.
Por lo regular es conveniente que el sujeto lleve a cabo
enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos
a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con
la técnica por colga jo.
La recurrencia de los agrandamientos gingivales por
fármacos es tina realidad en los casos tratados mediante
intervenciones quirúrgicas. u Como se mencionó con ante·
rioridad, el cuidado domici liario minucioso,4,1 2 los enjua-
gues con gluconato de clorhcxidina ,l ~ y las limpiezas pro-
fesionales reducen el ritm o y el grado de recurrencia.
Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho na-
tural ayuda a controlar la recurrencia.'·2
La recurrencia puede sobreveni r tan temprano como
tres a seis meses después del tratamiento quirúrgico, pero
habitualmente los resul tados quirúrgicos se prolongan por
lo menos 12 meses. Un estudio'J examinó la recurrencia de
los agrandamientos gingivales por ciclosporina después del
tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectomía
y estableció que el retorno del aumento de la profundidad
de bolsa es más lento con el colgajo, según lo reveló el
examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo,
no se realizó la valoración objetiva de la recurrencia del
mayor espesor del tejido periodontal.
El agrandamiento leucémico se presenta en leucemias agu-
das o subagudas y es poco frecuent e en el estado leucémico
crónico. A menudo la atención médica de los pacientes
leucémicos se complica por el agrandamiento gingival con
gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que
interfiere con la alimentación e induce reacciones sistémi-
cas tóxicas. Hay que exam inar los tiempos de coagulación
y sangría del paciente y la cantidad de plaquetas, además
de consultar al hematÓlogo antes de institui r tratamiento
periodontal (cap. 38).
El tratamiento de la afecciÓn gingival aguda se describe
en el capítulo 45. Una vez que remiten los síntomas agu-
dos, se dirige la atención a la corrección del agrandamiento
gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores
irritantes locales para controlar el componente inflamato-
rio del agrandamiento.
El agrandamiento se trata con raspado y alisado radi cu-
lares realizados por etapas bajo anestesia tópica. El trata-
miento inicial consiste en la el iminación gentil de todas las
acumulaciones sueltas con torundas de algodón, raspado
superficial y enseñanza al paciente de la higiene bucal para
el control de placa, que incluye, por lo menos al principio,
enjuagues bucales diarios con clorhex.idina. Los procedi-
mientos de higiene bucal son muy importantes en estos
casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario.
De manera progresiva, se efectúan raspados cada vez
más profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se
confinan a una zona pequeña de la boca para facili tar el
control de la hemorragia. Se administran antibióticos sisté-
micos la noche anterior y 48 horas después de cada trata-
miento para reducir el riesgo de infección.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAl EN El EMBARAZO
El tratamiento requiere la eliminación de todos los irritan-
tes locales que generan cambios gingivales en el embarazo.
La eliminación de los irritantes locales en una etapa tem-
prana del emba razo es una medida preventiva contra la
afección gingival, que es preferible al tratamien to de la
hiperplasia gingival después que se desarrolla. La inflama-
ción de la encía marginal e interdentaria y el agranda-
miento se tratan con raspado y cureteado radicula res (caps.
42 y 4 7). El tratamien to de los agrandamientos gingivales
de aspecto tumoral consiste en la escisión quirúrgica, ras-
pado y alisado de la superfici e dental. El agrandamiento
recurre a menos que se eliminen todos los irritantes. La
im pacción de alimentos es con frecuencia un factor preci-
pitante.
Indicaciones
Las lesiones gingivales del embarazo se tratan tan pronto
se detecten, aunque no necesariamente por medios quirúr-
gicos. Los procedimientos de raspado y alisado radiculares
y la higiene bucal adecuada reducen el tamaño del agran-
 TmlClll1iellto 1M agmIUIClII1;,'''w gi"Si,t ll • CAI>íTUI.O 59 SOS

A B

e D

E F

G H

Flg. 59-S. Tratamiento quirúrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la técnica de gingiYectomía en una joven de 16
año~ sometida a un aloinjerto de riMn dos años antes. A. presencia de tejid<» gingivales agrandados y formación de bolsa} falsa~; no había
pérdida de Imerción ni ,"gnos de pb"dida ósea vertical. B, incisión initial de bi~1 exterTl<l realilada con un bisturi de Kirkland. e, liberación de
tejido IIlterpro)(imal con un binuri de Oman. D y f, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejid<» blandos y una piedra de diamante re·
donda a alta velocidad coo refrigeración abundante. F, aspecto de la herida al conduir la operación. G, colocación de apó~ito periodontal ~in
eugenol. H, ~ona quirúrgica posoperatoria tre~ meses después. Obsérvese la eliminación adecuada del tejido gingival agrandado, el restablKi·
miento del contorno gingival fisiológico y la conservación de una banda adecuada de tejido querat¡ni~ado.

damiento. Los agrandamhmtos gingivales se contraen des·
pués del embarazo, aunque las más de las veces no desapa -
recen. Después del embarazo se r('('valúa toda la boca, se
obtiene una radiografía seriada y se instituye eJ lratamiento
necesa rio.
Las Jesiones se eliminan de /llanera quirúrgica durante
el e lllbara~o sólo si interfie ren con la masticación o provo-
can una desfiguración cosmélica que la paciente desea
evitar.
E.n el embarazo se concede é nfasis en: a) prevenir la en-
fermedad gingival antes de su aparición y b) tratar la anor-
malidad gingival e.,<istente antes de que empeore. Todas las
pacientes deben examinarse lo más temprano posible en el
embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se
 PARTE 5 • Tratil/llirllto ele Ir, Im(rTme(lml periodOlltlll

buscan fuentes probables de irrilaclón local y se les ense-

A B e visitas en la prevención de los trastornos pcriodontales
Flg. 59-6 . Esquema que repre:roenta el colgajo periodontal para el
lIatamiento del agrandamiento gingival por fárrnaCOi. A, indiión
inicial de bisel invert ido y a continuación adelgazamiento del teji-
do ginglval agrandado; las líneas de puntos repre:roen tan incisiones
y las zonas sombreadas la porción del tejido por eliminar. B, una
vez separado el colgajo, :roe remueve la porción agrandada de teji-
do gi ng ival. e, se lleva el colgajo sobre el hueso alveolar y se su-
tura.
nan los procedimientos de control de placa. Aquellas con
afección gingival se tratan lo más pronto posible, antes de
que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en
la encía. Las precauciones necesarias para el tratamiento
periodontal de la mujer embarazada se presenta n en el
capit ulo 37.
Hay que programar visitas dentales periódicas para
toda mujer embarazada y resa ltar la importancia de estas
graves.
TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAl EN LA PUBERTAD
El agranda miento gingival en la pubertad se trata con ras-
pado y cureteado, eli minación de todas las fuent es de inl -

B e

o E

Flg. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 ai'ios
sometida a un aloinjerto de riñón tres a/\os y medio antes. A, aspecto clinico preoperalorio de los dientes anleroinleriores que muestra agran.
damiento glOglval avanzado. 8, incisión inidar de bi:roel invertido que incluye la conservitCión del tejido queratinizado y la creación qu irúrg ica de
papilas. e, separación de un colgajo de espeSO!" total y eliminación de la parte interna del tejido gingiyal adelgazado con anterioridad; si es
nece!>ario, después del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado óseo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. f,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsérvese la reducción del volumen del tejido alargado y la salud gingiyal acepo
table.

lación y control de placa. Es necesaria la eliminación qui-
rúrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es
la recurrencia por mala higiene bucal.
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO
GINGIVAl
La recurrencia después del tratamiento es el problema más
frecuente en los casos de agrandamiento gingival. Los fac-
tores causales son ~a irritación local residual y las e nferme-
dades sistémicas o hereditarias que originan h iperplasia
gingival no inflamatoria .
La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crónico
inmediatamente después de la terapéutica indica que no se
eliminaron todos los irritantes. Las condiciones locales que
contribuyen a esto, como impacción de alimentos y már-
genes desbordantes de restau raciones, se pasan muchas
veces por alto. Si el agranda mie nto recurre una vez con-
cluida la cicatrización y obtenido un contorno normal, lo
más probable es que el paciente no lleve a cabo el control
de la placa de manera adecuada.
La rerurrencia durante el periodo de cicatrización se
manifiesta como agrandamientos rojos granu lados que
sangran a la menor provocación. Esto es una reacción in-
flamat oria vascular proliferativa a la irritación local, por lo
regular un fragmento de cálculo en la raíz. La anomalía se
corrige al eliminar el tejido de granulación y raspar y alisar
la superficie radicular.
El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idiopá-
tico recurre después de la eli minación quirúrgica, aunque
se supriman todos los irritantes locales. Es posible mante-
ner el agrandamie nto en un tamaño mínimo y evitar la
lesión inflamatoria secundaria.
En el pasado se ha recomendado para la remoción de
agrandamientos gingivales el 1150 de (ámwco5 escar6tic05,
pero en la actualidad 110 se emplean. Es difícil regular la
acción destructiva del fármaco. Pueden prevenirse las lesio-
nes de te jidos sanos y superficies radiculares, retraso de la
cicatrización y dolor posoperatorio excesivo cuando la en-
cía se elimina mediante bisturíes periodontales o instru-
mentos electroquirú rgicos.
Tfl/tamiellto tlel ag(mulamie/lto gill,'{il'al • CAPiTULO 59 8O
iill7¡:::;¡
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Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza
CONTENIDO
CLASIFICACIÓN DE lOS COLGAJOS
DISEÑO DEL COLGAJO
INCISIONES
Incisiones horizontales
Incisiones verticales
ELEVACiÓN DEL COLGAJO
n colgajo periodontal es un corte de encía o
V m ucosa, o ambas, separadas de manera quirúr-
gica de los tejidos subyacentes para proporcio-
nar visibilidad y acceso al hueso y la su perficie radicular. El
colgajo también hace posible que, en pacien tes con lesio-
nes mucogingivales, se pueda desplazar la encía a una io-
calización diferente (fig. 60- 1, a color).
CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS
Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo si-
guiente:
• Exposición ósea después de la separación del colgajo
• Colocación del colgajo después de la intervención
• Tratamiento de la papila
A partir de la exposición ósea deslJUés de la se-
paración, los colgajos pueden ser de espesor total (muco-
perióstico) o espesor parcial (mucoso) (fig. 60- 1).
En el colgajo de espesor total se separa todo el tejido blando,
incl uido el periostio, para exponer el hueso subyacente. Esta
exposición completa del hueso subyacente y su acceso son
necesarios si se piensa efectuar una resección ósea.
808
CAPÍTULO
• • •
TÉCNICAS DE SUTURA
Técnica
ligadura
TIpos de sutura
CICATRIZACIÓN DESPUÉS DE LA OPERACiÓN
POR COLGAJO
El colgajo de espesor parcial incluye sólo el epHelio y
una capa del tejido conectivo subyacente. El hueso queda
cubierto por una capa de te jido conectivo, que incluye el
periostio. Este tipo de colgajo también se llama colsajo de
espesor dividido. El colgajo de espesor pa rcial está indicado
cuando se desplaza el colga jo hacia una posición más api-
cal o cuando el operador no desea exponer hueso.
Hay datos controvertidos respecto de la conveniencia de
descubrir el hueso cuando en realidad no hace falta. Si el
hueso se desprovee de su periostio, se pierde hueso margi-
nal y esto se evita si se deja periostio sobre el hueso.' Sin
embargo, las diferencias no son importantes a nivel clí-
nico/ aunque sí en ocasiones (fig. 60-2). El colgajo de es-
pesor parcial es necesario en casos en los cuales el ma rgen
óseo de la cresta es delgado y queda expuesto cuando el
colga jo se lleva en direcció n apical, o bien cuando hay
dehiscencias o fenestraciones. El periostio que se deja sobre
el hueso también se utiliza para suturar el colgajo cuando
se lo desplaza en sentido apical.
Con base en la colocación del colgajo después de prac-
ticar la operación, los colgajos se clasifican como sigue: a)
colsajos //0 desplazados, cuando se vuelve a colocar el col-
gajo y se sutura en su posición original, o b) colgajos despla-
zailos, que se llevan en direcciones apical, coronaria o late-
ral respecto de la posición original. Es posible desplazar
 Colgajo periQlIOlllal • CA1'fTULO 60

A B

¡ ¡)1
~ ~
Flg. 60-1 . A. esquema de la incisión de bisel interno (primera incisión) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperi6stico). Obsérvese
que la incisión termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. 8, esquema de la incisión de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Nótese que la inserción termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.

tanto el colgajo de espesor lotal como el de espesor parcial,
pero en tal caso hay que separar del todo la enda insertada
del h ueso subyacente; esto perm ite que la parte desinser-
tada de la encía tenga movilidad. Sin embargo, los colgaios
palatinos no se desplazan debido a que no hay enda desin-
sertada.
Los colgajos des plazados en dirección apical tienen la
importante ven taja de conservar la parte externa de la pa-
red de la bolsa y transforma rla en encía insertada. Por 10
tan to, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y
aumentar el ancho de la encía insertada.
En re lación con el t ratamiento de la papila, los
colgajos son comunes o de preservación de papila. En el
primer caso, la papila in te rden ta l se divide debajo del
punto de contacto de dos dientes con tiguos para separar
los colgajos vestibular y lingual. La incisión suele ser festo-
neada para conservar el aspecto morfológico gingival con
la mayor canUdad posible de papila. El colgajo común se
realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema-
siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar
la papila, y b) se 10 desplaza.
Los tipos comunes induyen el colgajo de Widman mo·
dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en
sentido apical y el colgajo para técnicas de regeneración.
Estas técnicas se describen con deta lle en el capítulo 61.
El colgajo de preservación de papi la incorpora la totali-
dad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones
interden tales creviculares para cortar la inserción de tejido
conectivo y una incisión horizontal e n la base de la papila,
lo cua l la deja conectada a uno de los colga jos.
DISEÑO DEl COLGAJO
El criterio quirúrgico del operadordida el diseño del colga jO
y puede depend er de los objetivos de la intervención. Al
diseña r el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso
necesa rio al hueso subyacente y las superficie s rad iculares

A B

Flg. 60-2 . Pérdida de hUC50 marginal como consewencia de dej¡¡r al descubierto un¡¡ cresta ósea. A, se levantó un colgajo mucoperióstico como
pilrte de un estudio clínico. B, se realizó un¡¡ reentrada seis meses después que reveló la pérdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (flecha). (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno; San José, Costa Rica.)
810 PAKTE 5 • Trtlftmril'lIto {fe ftl trrfmlltrlatf ptriorlOlll/lf

A B

e o

Flg. 6O-J . Diseno de colgajo para la técnica de colgajo común o tradicionaL A. disei'lo de las incisiones; la incisión de bisel interno, división de
papila e incisiones verticales se dibujan con lineas punteadas. B, el colgajo se elevó y la cuña de tejido cercana al diente aún aparece en su lugar.
e, se eliminó lodo el tejido marginal, con e¡¡posición del hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posición
original. Las áreas pro¡¡lmales no se cubren por completo.

y la posición final del colgajo. La conservación de la irrigación
adecuada del colgajo es una consideración de importancia.
Se utilizan dos diseños básicos de colgajo. Según sea la
forma de tratar la papila intcrdentaria, los colgajos la divi·
den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de
preservación papi lar).
En la operación por colgalo comun, las incisiones para
los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la
punta de la papila interden taria o su contigüidad y, por lo
tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra
lingual o palatina (figs. 60-3 y 6()..4).
Todo el procedimien to quirurgico se planea de fo rma
detallada antes de empezar la intervención. Esto incluye el
tipo de colgajo, la localización exacta y la dase de incisiones,
tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo
y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar
durante la realización del procedimiento, una planificación
pormenorizada permite un mejor resultado clínico.
INCISIONES
Incisiones horizo ntales
Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta·
les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del

A B

Flg. 60.... Diseño de colgajo para una incisión en el surco. A, diseño de las Incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con lineas
punteadas. B, se levantó el colgajo y se e¡¡puso el hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). e, el tejido devuelto a su posición original
cubre todos los espacios interdentarios.
 Co/gajo periodQI1w/ • CAPiTULO 60

margen de la encía en dirección mesial o distal (fig. 60-5).

Se recomiendan dos tipos de incisiones horizontales: inci-
sión de bisel internO,b que comienza a una distancia del
margen gi ngival y se dirige hacia la cresta ósea, y la in ci-
sión crevicular, que empieza en el fondo de la bolsa y se
extiende en dirección del margen óseo. Además, la incisión
interdenta ria se practica una vez que se levanta el colgajo.
La incisión de bisel inremo es esencial para la mayor parte
de tos colgajos periodontales. Es el corte desde el cual se
levanta el colgajo para exponer el hueso y la raíz subyacen-
tes. La incisión de bisel interno satisface tres ob jetivos re-
levantes: a) elimina el revestimiento de la bolsa; b) COI1-
serva la superficie externa relativamente intacta de la encía
que, en caso de desplazarla en dirección apical, se convierte
en encía insertada, y c) produce un margen afilado y del-
gado para que se adapte a la unión entre hueso y diente.
Esta incisión también se denomina primera incisión por-
que es la incisión inicial en el levan tam iento del colga jo
periodontal, e incisión de bisel invertido, porque su bisel
se efectúa en dirección inversa a la incisión para gi ngivec-
lamía. Con mayor frecuencia se utili za la hoja de bisturí Flg. 60·6. Posición del bisturí para una incisión de bisel interno.
qui rúrgico núm. 11 o 15. Esa porción de la encía que se
deja alrededor del diente contie ne el epitelio del revesti-
miento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se
descarta después de llevar a cabo las incisiones crevicular
(segunda) e interdentaria (tercera) (fig. 60-5).
La incisión de bisel interno comienza desde una zona
designada de la encía y se dirige hacia un área que se halla
en la cresta ósea o cerca de ella (fig. 60-6). El punto de
partida de la encía se determina según sea que el colga jo se
desplace en sentido api cal o no (fig. 60-7).
La incisión creviclllar, también conocida como segunda
incisión, se traza desde la base de la bolsa hasta la cresta del
hueso (6g. 60-8). Este corte, junto con el de bisel invertido
inicial, forma un extremo de cuila en fo rma de V en la A
cresta ósea o cerca de ella; dicha cuña de tejido con tiene la
mayor parte de las zonas inflamadas y granuloma tosas que ".
"
constituyen la pa red lateral de la bolsa, así como el epitel io 1,
J~.
de unión y las fibras de tejido conectivo que aún persisten
.....
)j••
~.

..
·V~•
'.....
I~'"

B
3

A B e Flg. 60·7. A, la incisión de bisel interno (primera) se efectua en varios

lugares y ángulos segun sean las diferentes situaciones anatómicas y
Fig. 60·5. A a e, la primera (bisel interno), segunda (crevicular) '1 de bolsa. B, una vista oclusiva de los diferentes lugares donde se
tercera (interdental) incisiones son los tres cortes m~cesarios para la puede trazar la incisión de bisel interno. Nótese la forma festoneada
operación por colgajo. de las incisiones.
 12 I)ARTE 5 • Tratamiento de la en(rrlllt'dad periodolltlll

~ granulomatoso adyacente). Para este propósito se emplea

una cureta grande (U IS/30). Después de eliminar piezas
.la;.: -".
~

..
'. • grandes de tejido, el tej ido conectivo rema nente en la le-
.¿'
sión ósea se curetea con cuidado de lal manera que pueda
, observarse toda la raíz y la superfic ie ósea adyacente a los

-
, dientes.

,
, ¡,
Los colgajos se levantan sólo con una incisión hori-
• zontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo
¡ por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo

, ~ en sentidos apica l, lateral o coronario. Si no se practican

incisiones verticales, el colgajo se denomina co/gu;o e/I bol-
sillo.
"
•
Incisiones verticales

.c..- l Las incisiones liberadoras verticales u oblicuas se llevan a

•
Flg. 60-8 . Posición del bisturí en la incisión crevicular.
entre el fondo de la bolsa y la cresta ósea. La incisión se
realiza alrededor de todo el dien te. Pa ra este corte se em-
plea una hoja de bisturí cu rva núm. 120.
Se inserta el elevador perióstico en la incisión de bisel
interno inicial y se sepa ra el colga jo del hueso. El extremo
más apical de la incisión de bisel interno está más expuesto
y visible. Con este acceso, el ci rujano traza la incisi611 illter-
dentaria, o tercera, pa ra sepa rar el colla r de encía que se
deja alrededor del diente. Por lo regular se ut iliza el bisturí
de Orban para este corte, que se efectúa no sólo alrededor
del área radicu lar vest ibular y lingual, sino también a nivel
interdental, conectando los segmentos vestibu lar y lingual
para liberar por completo la encía alrededor del diente (fig.
60-9; véase fig. 60-5).
Estas tres incisiones permiten la eli minación de la encía
alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido
cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales,
según sean el disef'lo y propósito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos ex tremos son necesarias si el colga jo se
moviliza en dirección apica!. Se deben extender más allá
de la línea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar
para posibilitar la liberación del colgajo por desplazar
(cap. 61).
Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas
lingual y palatina. No se trazan incisiones vert icales vesti-
bulares en el centro de una pa pila interdentaria o sobre la
superficie radicula.r de un diente. Los cortes se llcvan a cabo
en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en
el colgajo u omitirla por com pleto (fig. 60-10). La incisión
vertical también se realiza de tal forma que se eviten los
colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales
la rgas, extendidas en sentido apica l, porque esto pone en
peligro la irrigación del colgajo.
Varios invest igadores l.l·1u l p ropusie ro n el procedi-
miento conocido como denudación interdentaria, que
consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festo-
neado, para elimina r las papilas gingivales y denuda r el
espacio interdentario. Esta técn ica suprimc por completo
las áreas interden tales inflamadas, que cicatrizan por se-
gunda intención, y produce un contorno gingival exce-
lente. E.stá con trai ndicada cua ndo se rea lizan injertos
óseos.

A B
BiselO
interno

Incorrecto Correcto

I
I
Flg. 60-9. Después de elevar el colgajo, una cuña de tejido perma-
nece en los dientes, insertada por la base de las papilas. la incisión Flg. 60-1 0. localizaciones incorrecta (A) y correcta (8) de la incisión
interdentaria a lo largo de las líneas horizontales que se observan en vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la división
los espacios interdentarios secciona estas conexiones. de una papila o incidir directamente la superficie radicular.
 Colgajoperiodoll/ill . CA PiTULO 60 813

ELEVACIÓN DEL COLGAJO

Cuando se requiere un colgajo de espesor total, €,] levanta-

miento se efectúa por disección roma. Se utiliza un eleva-
dor perióstico para separar el mucoperiostio del hueso, que
se desplaza en direcciones mesial, distal y apical, hasta
conseguir el levantamien to deseado (lig. 60- 11 ).
Para levantar un colgajo de espesor parcial es necesario
llevar a cabo disección aguda. Se e mplea un bisturí quirúr-
gico (núms. 11 0 15) (fig. 60- 12).
Una combinación de colgajos de espesor total y pardal
suele estar indicada para aprovechar las ventajas de ambos.
Se empieza con un colgajo de espesor total y después se
crea uno de espesor parcial en la porción apicaJ. De esta
manera, se expone la sección coronaria del hueso, que se
puede someter a remodelado óseo, mientras que el hueso Flg . 60· 12. Elevación del colgajo con un bisturl de Bard·Parker para
rema nente queda protegido por su periostio. obtener un colgajo de espesor dividido.

TÉCNICAS DE SUTURA
Una vez conclu idos los procedimientos necesa ri os, se
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el
colgajo en la posición deseada, donde debe permanecer sin
tensión. Es conveniente mantenerlo en su lugar con pre-
sión suave a través de una gasa para que se forme el coá·
gulo. El propósito de suhlfar es mantener el colgajo en la
posición deseada hasta que la cicatrización avance tanto
que no requiera suturas.
Ex isten muchos tipos de suturas, agujas y materiales. ~· JD
Los materiales de su tura son resorbibles o no resorbibles y
se los puede dividir en trenzados o de monofila mento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusión porque mejoran
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro
de puntos. La sutura de monofila men to alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias buca les por la su tura hacia zonas más profun-
das de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica·
ción de las su turas disponibles en la actualidad.
La sutura más usada en el pasado era de seda trenzada no
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El
monofilamento sintético de politctrafluoroetileno es una su·
tura no resorbible excelen te muy utilizada en la actualidad.
Las suturas resorbibles más empleadas son las de catgut
puro y crómico. Ambas son monofilamerllOS elaborados de
colágena purificada de intestinos ovinos o bovi nos. La eró-
mica es una sutura de catgu t sim ple tratada con sales de
cromo para hacerla resistente a la resorción enzimática,
con lo cual se prolonga el tiempo de resorción. También es
frecll ente utilizar suturas resorbibles sin téticas.
Técnica
La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en
ángulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisión. A
: RECUADRO 60-1 :
Suturas para colga jos pe riodontales
No resorbibles ..:0.::
Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Poliéster: trenzada (Ethibond)

Absorbibles
Quirúrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 dias)
Catgut crómico; monofilamento (45-60 días)

Sintrticas
Poliglicólica: trenzada (16-20 días)
(Vicryl, Ethicon)
(Dexon, Davis &: Geck)
Poliglecaprona: monofilamento (90-120 d{as)
(Monocryl, Ethicon)
Flg. 60· 11 . Elevación del colgajo con un elevador perióstko con el Poligluconato: monofila mento (Maxon)
fin de obtener un colgajo de espesor total.
_~8,1,4, PARTE 5 • Trattlmie"to de ItI m{f.'rmedm¡ per1txlQ/ rtlrl
Flg . 60-13. Colocación de la sutura en el espacio interdentario por
debajo de la 005e de un triángulo imaginario en las papilas.
cont inuación se avanza la aguja a través del te jido si-
guiendo su curvatu ra. No debe hacerse el nudo sobre la
incisión.
El colgajo periodontal se cierra con suturas indepen-
dientes o suspensorias Independientes conti nuas. Ella úl-
tima técn ica eli mina la tracción de los colgajos vestibular
y lingua l o palatino. para juntarlos, yen luga r de ello uti-
liza los dientes como anclaie de los colgajos. De este modo
se observa menos te ~d encia.a que los colgajos se doblen y
las fuerzas se distribuyen mejor.
Cualquier clase de sutura realizada en las papilas inler-
dentarias debe entrar en el tejido y sa lir de él en un punto
localizado por debajO de una Línea imaginaria , que forma
la base del triángulo de la papi la interdental (fig. 60-13). La
ubicación de las suturas para el cierre de un colgajo pala-
tino depende de cuánto se levante el colgajo. Éste se divide
en cuatro cuadrantes, como lo ilustra la figu ra 60·14. Si el
levantamiento del colgajo fue de discreto y moderado, las
suturas se colocan en el cuadran te más cercano a los dien-
tes. Si la elevación fue sustancia l, la sutura se aplica en los
cuadrant es centra les del paladar.
Flg. 60-14. Colocación de tas suturas para cerrar un colgajo palatiflO.
Para colgajos elevados de forma discreta a moderada, las suturas se
colocan e n el área sombreada; para una elevación más sustancial del
colgajo, se aplican en el área central (blanca) del paladar.
Se pueden o no colocar apósitos periodontales. Cuando
los colga jos no están desplazados a nivel apical, no hay
necesidad de utilizar apósitos de otra manera, si no no es
para la comodidad del paciente.
ligadura
Ligadura interdentaria. Se e mplean dos tipos de liga-
dura interdentarla: sutura directa en asa (fig. 60-15) o su-
tu ra en ocho (fig. 60-16). En esta última ha y hilo entre los
dos colgajos y por tanto se utill?;! cuando éstos no están en
una aposición estrecha debido a que hubo desplazamiento
apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es más fácil
de aplica r que la ligadura directa. Esta última permite un
mejor cierre de las papilas interdent arias y se debe realizar
cuando se efectúan injertos óseos o se requiere la aposición
estrecha de la incisión festoneada.
Li ga dura suspensoria . La ligadura suspensoria se
puede utiliza r para un colgajo e n una superficie de un
diente que abarca dos espacios interdentarios (fig. 60- 17).
Tipos de sutura
Sutura horizo ntal de co lc h o nero. Esta sutura se em-
pica a menudo para áreas Interproximales de diastemas o
para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar
de manera adecuada la papila interproximal contra el
hueso. Por lo regular se requieren dos suturas. La sutura
horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutur.l
suspensoria independie nte cont inua, como se ilustra en la
figura 60- 18.
La penetración de la aguja se lleva a cabo de tal modo
que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren
muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie ex-
terna de la enera y cruza bajo la superficie de la e ncía en
sentido horizontal. Las suturas de colchonero no deben
estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La
aguja reaparece e n la superficie ex terna e n la otra base de
la papila y continúa a.!rededor del diente con las suturas
suspensorias.
Sutura suspensoria independiente continua . Se
utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan
demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vesti-
bular más cercana a la línea media, ya que es el lugar más
fácil para colocar el nudo final (6g. 60-19). Se pasa una
sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi.
cie vestibular. Cuando se llega al último diente. se ancla la
sutura en esa pieza dental para evitar toda tracción de las
suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en
torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar
la sutura alrededor del último diente antes de crear el nudo
final.
Este tipo de sutura no tracclona el colgajo lingua l
cua ndo se lo sutura. Los dos colgajos son independien-
tes por com pleto uno del otro debido al anclaje alrededor
de los dientes Inicial y final. L.os colgajos se anudan a
 Ca/guio periodOlllal • CAl'fTU LO 60 8,~1"",_

A B

e D

flg . 60-15. Se utjljz~ una sutura en asa simple p<lrél aproximar los colgajos vestibular y lingua!. A. la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. B, se ¡¡Viln¿;¡ 1" sutura desde 1<1 superficie internil del (olgilja opuesto y se la vuelve a llevar h¡¡cia el lado inici¡¡1 (e), donde se hace
el nudo (D).

A B

e D

Flg. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular y lingual. la aguja penetra en la superficie externa
del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (8). Después, la sutura vuelve al primer colgajo (e) y se hace el nudo (D).
. ..."",
16 PARTE S • Tralamil'llfl} ll/' /a 1'1I{l'nlleufIlj periodQ/ltlll

A B

e o

Flg. 60-17. Se utili.zil una sutura suspensori a de puntos separados única para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie extern¡¡ del colg¡¡jo y rodea al diente (8). e, la aguja entril por la superficie extema del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.

los dientes y no lUlO a o tro, gracias a [as suturas suspen-
sorias.
Tal clase de sutura es adecuada e n especial para el arco
superior, dado que la encía palatina está insertada y es fi-
brosa, mientras q ue el tejido vestibular es más delgado y
móvil.
colcho nero horizontal colocada en la base del colgajo des-
plazado para asegurarlo e n la n ueva posición. Las suturas
de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
periostio. Los dos tipos de suturas peri6sticas se ilustran en
la figu ra 60-22.

Sutura de anclaje. El cierre de un colgajo mesial o distal

sobre un diente, como en la técnica de cuña mesial o distal,
se realiza mejor con una sutura de anclaje. Esta sutura cie-
rra los colgajos vestibular y lingual y los adapta estrecha-
mente contra el diente. La aguja se coloca e n la zona de la
arista del colgajo vestibular o lingual adyacen te al diente,
se ancla alrededor del diente, se avanza por debajo del
colgajo o puesto y se anuda. Se repite la sutura de anclaje
en cada zona que lo precise (fig. 60-20).
Suhlra de anclaje ce rrado. Otra técnica para cerrar
un colgajo en un área desdentada mesial o distal a un
diente consiste en anudar una sutura directa que cierre el
colgajo proximal, llevar uno de los extremos alrededor del
diente para anclar e l tejido contra él y anudar después los
dos hilos (fig. 60-2 1).
Sutura perióstica. Este tipo de sutura se emplea para
sostener en su lugar colgajos de espesor parcial desplazados
en sentido apica\. Hay dos clases de suturas periósticas: la
sutura de sostén y la de cierre. La primera es una sutura de
CICATRIZACiÓN DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
POR COLGAJO
Inmediatametlle después de sutllrar (cero (1 24 llOras) se esta-
blece una conexión entre el colgajo y el diente o la super-
ficie ósea media nte el coágulo sanguíneo, que consiste en
un retículo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonu-
dea res, eritrocitos, residuos de las células lesionadas y ca-
pilares en el borde de la herlda. J También hay bacterias y
un exudado o trasudado como resultado de la lesión del
tej ido.
Entre 11110 y tres días después de la operación por colg(l;o, el
espacio entre el colgajo y el diente o el hueso es más del-
gado y las células epiteliales migran sobre su borde, por lo
regular hasta contactar con el diente en ese momento.
Cuando el colga jo está bien adaptado a la apófisis alveolar
hay sólo una reacción inflamatoria mínima.3
Una semana después de la intervetlciólI se establece u na
conexión epitelial a la raíz por medio de hemidesmosomas
y una lámina basal. El te jido de gra nulación derivado del
 Colgajo periodolllal • CAl'fTUW 60 8eleZ__. .

A B

e o

E F

G H

Flg. 60-18. A, sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizon tal alrededor de los diastemas o las áreas
Interproximales amplias (8 y C). Ene punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuación de la sutura
en las superficies linguales (G a 1) y término de la su tura (J).
 A B

e o

E F

G H

K L

M N

o p

flg . 60-19. la sutura suspensoria independiente continuiI se empleil para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
,,1 lingual. los dientes se utilizan par" suspender cada colgajo contra el hueso. El; importante aneJar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la su tUf<l !ril(clone el colgajo vestibular hacia el lingual.
818
 Co(gtlio peri(J(lolltlll • CAPíTULO 60 819

A B

e o

Flg. 60-20. A a D, sut ura de cuña distal. Esta sutura también se aplica para cerrar wlgajos mesiales o distilles a dientes aislados.

tejido conectivo gingival, la médula ósea y el ligamento
periodontal sustituyen al coágulo sanguíneo.
Dos semal/as despllés del procedimiellto las fibra s de colá-
gena em pieza n a observarse paralelas a la superficie denta-
ria. J La unión d el colgajo al dien te aún es débil debido a la
presencia de fibras inmaduras de sustancia cOlágena, aun-
que el aspecto clínico es casi normal.
Un mes despllés de la operaci6n se identifica un surco gin-
gival epilelizado por completo con una adherencia epitelial
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento
funcional de las fibras supracrestales.
Los colgajos d e espesor total, que denudan el hueso,
producen necrosis ósea superficial e nt re uno y tres días; la
resorción osteoclástica sigue y alcanza un máximo en cua-
tro a seis días y después declina. u Esto produce pérdida
ósea de aproximada mente 1 mm; j·16 la pérdida ósea es ma-
yor si el hueso es delgado. 1us
La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular)
con fresas de diamante, incluida corno parte de la técnica
quirúrgica, produce á reas de necrosis ósea con reducción
de la altura ósea, que más adelante se remodela mediante
neoformación ósea. Por lo tanto, la forma fina l de la cresta
está determinada más por el remodelado óseo que por el
recontorneado quirúrgico. 8 Éste pu ede no se r el caso
cuando la remodelación ósea no incluye un adelgaza-
miento excesivo del hueso radicular. 9 La reparación ósea
alcanza su máximo entre tres y cuatro semanas. "
La pérdida de hueso se presenta en las eta pas de cicatri-
zación inicial tanto en un hueso radicular como en zonas
de hueso interdenta rio. Sin embargo, en las zonas ¡n ter-
dentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de repara-
ción subsecuente produce la restitución total sin pérdida
alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en parti-
cu lar si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-

A B

e o

Flg. 60-21. Técnica de anclaje cerrado, otra técnica empleada para suturar los bordes distales.
"",,,
8~20
" PARTE 5 • Traratniemo de la n,(ermtdad pciodO/l/i,1
Flg. 60-22. Suturas periósticas para un colgajo desplazado en direc-
ción apical. Primero se colocan las suturas de sostén, mostradas en la
parte inferior, y luego ¡as suturas de cierre, como se ilustra en el borde
coronario del colgajo.
joso. la reparación ósea da lugar a la pérd ida de hueso
marginal. '}
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15. Wildennan MN, Pennel HM, King K. et al: Uistogcnesls of repalr
folJowlng osseous surgcry. J I'!!riodontol 1970; 41:551.

Técnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
CONTEN ID O
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
COLGAJO NO DESPLAZADO
Colgajo palatino
COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO APICAl
cp ara el t ratamiento de [as bolsas periodontales se
utiliza n varias técnicas. El colgajo pcriodontal es
una de las empIcadas con mayor frecuencia, en
particu lar para bolsas moderadas y profundas en zonas
posteriores (cap. 54).
En relación con la terapia de las bolsas los colga jos se
crean para realizar lo siguiente:
1. Aumentar el acceso a los depósi tos rad iculares.
2. Elim ina r o reducir la profundidad de bolsa mediante la
resección de su pared.
3. E'.xponer la zona para llevar a cabo técnicas regenera-
tivas.
Para cumplir estos propósitos se dispone de diversas
técnicas de colgajo que actualmen te están en uso.
El colgajo de Widman modificado facilita la instrumen-
tación pero no intenta reducir la profund idad de bolsa. Dos
técnicas de colga jo tienen como fina lidad principal la re-
ducción o eliminación de la profund idad de bolsa: el col-
gajo no desplazado y el colgajo desplazado e n sentido
apica!. La decisión de practicar uno u otro depende de dos
puntos de referencia anatómica importantes: la profundi-
dad de la bolsa y la local ización de la unión mucogingival.
Estos puntos de referencia establecen la presencia y an-
chura de la encía insertada, que son la base para tomar la
decisión.
CAPÍTULO
• • •
COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS
Colgajo para preservación de papila
Colgajo común para operación regenerativa
CIRUcfA MOLAR DISTAL
El colgajo de Widmall modificado se efectúa para exponer
las superficies radiculares con el fi n de llevar a cabo una
in strumentación m in uciosa y el.iminar el revest imiento de
la bolsa;6 no tiene la intención de suprimir ni reducir la
profundidad de la bolsa, excepto la reducción que se pre-
senta en la dcatrizadón por la contracción del tejido.
El colgajo /10 (/esplazado (110 reubicatlo), además de me jo-
rar el acceso para la instrumentación, remueve la pared de
la bolsa y así reduce o eli mina la bolsa. Éste es en esencia
un procedimiento exdsional de la encía.
El colgajo desplazado el! sentido (/pienl también mejora el
acceso y elimina la bolsa, pero hace esto último por colo·
cación apical de la pared blanda de la bolsa. 2 Por lo tanto,
conserva o incrementa, o ambas cosas, el ancho de la encía
insertada al transformar en te jido insertado la pared quera-
Hnizada de la bolsa que antes no estaba insertada. Se asume
que este aumento del ancho de la ba nda de encía insertada
se basa en un desplazamiento apica l de la unión mucogin-
gival, que incluye el desplazamiento apical de las insercio·
nes musculares. En un estudio realizado antes y 18 ai'los
después de colgajos des plazados en dirección apical no se
observó una recolocación permanen te de la unión muco-
gingival.' Las tres técnicas practican las incisio nes básicas
descritas en el capítulo 60: incisión de bisel interno, inci-
sión crevicular e incisión interdentaria. Sin embargo, exis·
ten notorias variaciones en la manera de traza r estos cortes
para diferentes tipos de colgajos.
82 1
. ....
822... PARTE 5 • Tmttllllfenfo de la e,,(erme,/(/(/ peri()(folJ(a/

El colgajo de Widman modificado no tiene la intención

de eliminar la pared de la bolsa pero sí remueve su reves-
timiento. En consecuencia, la incisión de bisel inter-
no empieza cerca (no más de 1 a 2 mm apicales) del
margen gingival y sigue su festoneado normal (6gs. 61-1
y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical también hay
que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direc-
ción apica! mientras se elimina su revestimiento. El propó-
1.3
sito de esta técnica quirúrgica es conservar la ca nti -
dad máxima de encía queratinizada de la pared de la bolsa
paTa desplazarla a nivel apical y transformarla en encía
insertada. Por esta razón, la incisión de bisel interno se
efectúa lo más cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm) Flg. 61-2. Festoneado requerido para los distintos tipos de colgajos.
(6g.61-1).
No es necesario determinar en qué punto está el fondo
de la bolsa en relación con la incisión, como sucede en el
caso del colgajo no desplazado; al movilizar el colgajo en
sentido apical, se coloca aproximadamente en la unión de cierre es esencial para impedir la rccurrencia de las bolsas
diente y hueso. Su posición final no la determina el lugar o la exposición ósea; la colocación está determinada por el
donde se realizó la primera incisión. lugar donde se traza la primera incisión. Es preciso festo-
Sin embargo, para un colgajo no desplazado, la incisión near la incisión de bisel interno para conservar, lo más
del bisel interno se traza en el punto justo corona rio a la posible, la papila interdentaria (fig. 61-2). Esto hace posible
proyección del fondo de la bolsa en la superficie externa de una mejor cobertura del hueso en las áreas radicular e in-
la encía o cerca de ella (fig. 61-1). Dicho corte se practica terdentaria.
sólo si hay suficiente encía insertada remanente apica l a la Si el cirujano piensa llevar a cabo una intervención ósea,
incisió n. Por lo tanto, para eva luar la cant idad de encía la primera incisión se realiza de tal mooo que compense la
insertada que queda hay que tomar en cuenta los dos pun- supresión de tejido óseo para que el colgajo term ine en la
tos de referencia ana tómicos, es deci r, profundidad de unión de diente y hueso.
bolsa y localización de la unión mucogingivat. Las téCllicas aplicadas COIl filies regeneratil'os son el colgajo
Como la pared de la bolsa no está desplazada en direc- de preservación de papila y el colgajo que incluye sólo in-
ción apical, el corte inicial también debe eliminar la pared cisiones creviculares o en la bolsa, cuando la finalidad es
de la bolsa. La incisión efectuada demasiado cerca del conservar la máxima cantidad de tejido gingival. incluida
diente no elimina la pared de la bolsa y crea una nueva la papila, y garantizar la cobertura de injertos o mem-
bolsa de tejido blando. Si el le¡ido es grueso, también se branas.
adelgaza con la incisión inicial, de lal manera que el hueso
queda cubierto en forma adecuada durante el cierre de
colgajo. La colocación apropiada del colgajo durante el COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO

En 1965, Monis restableció una técnica descrita al princi-

pio del siglo en la bibliografía periodontal; la denomi-
nó colgajo I1111coperi6stico 110 rel/bicado.' En 1974, Ramfjord
y Nisslc presentaron, en esencia, la misma técnica y la lla-
maron colgajo de Widmall l11odificmlo (fi g. 61-3).6 Esta téc-
nica ofrece la posibilidad de establecer una ada ptació n
posquirúrgica estrecha de tejido conectivo colágeno sano
a la superficie del diente.\·ó y proporciona acceso para una
instrumentación adecuada de las superficies radiculares y

,,
un cierre inmediato de la zona . La que sigue es una descrip-
2 ció n de la técnica.
, 1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento Paso J. La incisión inicial es de bisel interno en relación
1.3 3. Desplazado en sentido apical con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto
del margen gingival (fig. 61-3, C). El festoneado sigue el
margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de
tal fo rma que la papila quede con un espesor similar al
del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requie-
ren incisiones liberadoras verticales.
Flg. 61 ·1 . Localización de las incisiones de bisel interno para los di- Paso 2. La encía se levanta con un elevador perióstico (fig.
ferentes tipos de colgajo. 61-3, D).
 Tém;((j dI' folguio ¡¡ma I'ltmlamiel/lrI cI,' /¡QlsIIS • CA I'ITU LO 6 1 823

Paso 3. Se traza una incisión crevicular desde el fondo de la
bol5.1 hasta el hueso y se circunscribe una cuña triangu-
lar de tejido q ue contenga el revestimiento de la bolsa
(fig. 61-3, E).
Paso -l. Después de levantar el colgajo se efectúa un tercer
corte en los espacios In terdentarios coronario a l hueso,
con una cureta o un bisturí interproximal, y se elim ina
el collar gingival (fig. 61-3, F Y G).
PtlSO 5. Se elim inan los excedentes de te jido y el tejido de
gran ulación con una cureta. Se examinan las superficies
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 6 1-3,
Ii). No se deben toca r las fibras periodontales residuales
insertadas en la superfi cie del diente.
Paso 6. No se corrige la configuración ósea, a menos que
ésta evite una buena adaptación del tejido a los cuellos
de los dient es. Un objetivo es adaptar los te jid os ínter-
proximales vcstibula r y lingua l adyacentes entre si, de
ma nera que no haya hueso interproximal reman('nte
expucsto al momen to de suturar (fig. 6 1-3, 1). los colga-
jos se adelgazan pa ra permiti r la adaptación estrffha de
la ('neía al rededor de toda la ci rcunfe rencia de un diente
y unirlos entre sí a nivel interproxima l.
Paso 7. Se colocan suturas directas interrum pidas si hay
espacio ln terdentarlo (fig. 61·3, n
y se cubren con un
ungüento de tetrac\clina y un apósito quirúrgico perio-
danta!.

Flg. 6 1-3 . Tknl(a de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la Intervención. El sondeo de las bolsas reveló profundidades
intefpro~imales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografías de la zona. Obsérvese la pérdida ósea horizon·
tal generalizada. Tknica de colgajo de Widman modificado. C, Incisión de bisel interno. O, elevación del colgajo que deja un borde de tejido
aún insertado por su base. E, Incisión crevicular. F, Incisión interdentaria que corta la base de la papila.
(Continua)
824 ¡'ARTE 5 • Tfl/tm//;rnto dI' 1(1 rII{rrmnlml periOOO//tll¡

G H

flg . 61 ·) (Contl'''1lIc16n). G, eliminación de tejido. H, exposición de I/ls superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminación
de cá lculos remanentes. /, re<-olocación del colgajo en su posición original. J, suturas interdentafias colocadas. (Co rtesfa del Dr. Raúl G. Caffesse.
Houston, TX .)

Ralllfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso
estudio longitudinal que compa ra la técnica de Widman,
modificada por ellos, con una técnica de cureleado y elimi-
nación de bolsa que incluyó contorneado óseo cuando fue
necesario.· Los pacientes se asignaron al /Izar /1 una de las
técnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta
siete ai'\os después del tratamiento. Los Investigadores In-
formaron resultados casi similares con las tres técnicas
probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue seme-
jante con todas las técnicas, pero se mantuvieron me nos
profundas con el colgajo de Widman (fig . 61-4); el nivd de
inserción permaneció más alto con este último.
COLGAJO NO DESPlAZADO
En la actua lidad, el colgajo no desplaz..ldo es la clase de
operación pcriodontal que tal vez se realiza con mayor
frecuencia . Difiere del colgajo de Widman modificado en
que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte

A B

flg . 61 ·4 . Un paciente antes (A) y después (8) del tratamiento medi,mte colgajos de Wldman. Nótense la reducción de la altura gingrval y la
profundidad de bolsa concomi tante. (Cortesía del Dr. Raúl G. CaHesse, Houston. TX.)
 r k l/iea de colga;o para ti trutalllierltQ de oomu
inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingi-
vectomía de bisel interno. El colgajo no desplazado y la
gingivectomía son dos técnicas que realiza n la eliminación
quirúrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta téc-
nica sin crear un problema m ucogingival, hay que estable-
cer por adelantado que haya suficiente encía insertada una
vez elimi nada la pared de la bolsa. La siguiente es una des-
cripción de la t~cnica.
p(lSO 1. Las bolsas se miden con una sonda periodon tal y se
produce un punto hemorrágico e n la superficie externa
de la encía para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisión de bisel interno inicial (lig.
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrá-
gicas en la encía (6g. 61-6). Por lo regular, el corte se
efectúa en un punto apica! a la cresta alveolar, según sea
el grosor del te jido. Mient ras más grueso sea el tejido,
más apical será el punto final de la incisión (6g. 6 1-5).
Además, el colgajo se adelgaza con el corte inicia l, toda
vez que es más fácil hacerlo en este momen to, no más
adela nte cuando el colgajo levantado está suelto y es
dificil de manipular. (La aplicación de esta técnica en
áreas pa latinas se considera en el análisis siguiente.)
PliSO 3. Se traza una segunda incisión (crevicular) desde el
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido
conectivo del dien te.
Paso 4. El colga jo se levanta con un elevador perióstico
(disección ro ma) desde la incisión de bisel interno. Casi
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya
que el colgajo no se desplaza en sentido apica!.
Paso 5. Debe realiza rse la incisión interdenta ria con un
bisturí inl erdentario y separar el tejido conect ivo del
hueso.
I~aso 6. Se crea una cui'ia triangular de tejido con las tres
incisjones y se eli mina con una cureta.
p(1.SO 7. El área se limpia y se eliminan todos los restos de
te jido y el tejido de granulación con curetas afil adas.
Paso 8. Después del raspado y alisado radiculares necesa-
rios, el borde del colga jo debe desca nsar en la un ión de
la raíz con el hueso. Si éste no es el caso, en virtud de la
localización inadecuada de la Incisión in icial o la nece-
f lg. 6 1-5 . El esquema muestra las áreas diferentes donde se practicó
la incisión de bisel interno en un colgajo no desplazado. L1 incisión se
realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a él, siem·
pre que haya suficiente encía imertada remanente.
• CA piTU LO 61 82
...,_ ..
sidad no prevista de una operación ósea, el borde del
colgajo se vuelve a fes tonear y se recorta pa ra permiti r
que termine en la unión de la raíz con el hueso.
Paso 9. Se coloca una sutu ra suspensoria continua para
asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este
t ipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene
la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en
la unión de la raíz con el hueso. La zona se cubre con
un apósito pcriodon tal.
Colgajo palatino
El acceso quirúrgico a la rona del paladar difiere del de
otras ronas debido a la caracteristica del tejido palatino y
la configu ración anatómica del área. El tej ido pa latino está
insertado en su totalidad, queratinlzado, y carece de las
propiedades elásticas de los ot ros te jidos ginglva les. Por lo
tanto, el tejido palatino no se puede desplaza r en d irección
apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (di-
vidido).
La incisión inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
la unión de la raíz con el hueso. No se puede mover en
sentido a plca l ni coronario para adecua rse a la unión de la
raíz con el hueso, como en los casos de colga jOS en ot ras
áreas. Por lo tan to, la ubicación de la incisión inicial es
importante para la colocación fina l del colgajo.
El tej ido palati no puede ser delgado o grueso, tener o no
defectos 6scos y la bóveda palatina ser alta o ba ja. Estas
variaciones anatómicas requieren cambios en la local iza-
ción, ángulo y d isei'io de la incisión.
El corte in icial para un colga jo vaña con la si tuación
an atómica. Como se muestra en la fi gura 6 1-7, la incisión
inicial puede ser la de bisel in terno habitual, segu ida por
cortes creviculares e interdentarlos. Si el tejido es grueso, se
practica una gingivectomía horizontal, seguida por una in-
cisión de bisel interno que empiece en el borde de esta
incisión y termine en la superficie lateral del hueso subya-
cente. La incisión de bisel interno debe t razarse de tal
modo q ue el colga jo se adecue al contorno del dien te sin
exponer el hueso.
An tes de levantar el colgajo hasta su posición final pa ra
el raspado y tratamien to de las lesiones óseas, se com-
prueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
ada ptarlos al tejido óseo subyacen te y proporcionar un
margen glngival delgado e n fi lo de cuch illo. Muchas veces
los colgajos, en particula r los pala tinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y ret rasa r y com-
plicar la cicatrización. Es me jor adelgazarlos antes de levan-
tarlos por com pleto, puesto que un colgajo libre y móvil es
difíci l de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada al-
rededor de las áreas interdentarias en la un ión del diente
con el hueso, es esencial para Imped ir la recurrencia de las
bolsas de te jido blando.
El propósito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la Incisión. Si la intención del procedimiento es
la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de ta l
forma que el colgaio se adapte a la unión de la raíz con
el hueso cuando se suture. Si se practica resección ósea,
826 I'ARTE 5 • Tmtumit'IIIIJ lit ," t"'..,lIIt,//I(/ periodO/l/lI1

A B

e o

E F

G H

Flg. 6 1·6 . Colga;o no desplazado. A y S, vistas prooperatorias vestibular y palatina. e y D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Nótese el festoneado más profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. Ey F, después de la operación ósea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. G y H, resul tados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San losé, Costil Rica.)

la incisió n se planea para compensar la menor altu ra
del hueSO cuando se cierre el colgajo. Es necesario el son-
deo transgingiva l de la altu ra ósea y la profundidad de la
bolsa infraósea para establecer cual será el luga r de la in-
cisión.
La porción apica l del fes toneado debe ser más estrecha
que la zona de la arista, ya que la raíz palatina es más pe-
quefla en sentido apical. Un festoneado redondeado pro-
duce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la
raíl.. Este procedimiento se rea liza antes de levantar ('1 col-
 TémjCII dI' ca/sajo {)¡1m el tmtamie/lto dr bo/ms • CAPiTULO 6 1
Flg. 61 -7 . Ejemplos de dos técnicas para eliminar una bolsa palatina,
Se efectua una incisión de bisel interno en el área de la el!tensión
apical de la bolsa. El otro procedimiento utiliza una glngivectomía,
seguida por una incisión de bisel interno.
",
,1',,
, ,
",
1',
, I ... í
I 1 ... " I
1...... /
e o
Flg. 61 -8 . los esquemas ilustran ellingulo de la incisión de bisel in.
terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo.
A, ángulo y dirección de la incisión habituales. B, adelgazamiento del
colgajo después de levantarlo ligeramente con una segunda incisión
interna. e, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial
si la posición y el contorno del diente lo permiten. D, problema en-
contrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. El colgajo está
demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a <abo la incisión en
forma adecuada.
gajo palatino, toda vez que es difícil de sujeta r y estabilizar
un colgajo suelto para llevar a cabo su disección.
En ocasiones es necesario adelgazar el colgajo palatino
después de levantarlo. Esto es posible al sostener la porción
interna del colgajo con una pinza hemostática o pinza de
Adson mientras el tejido conectivo interno se corta con
una hoja de bisturí núm. 15. Es necesario tener cuidado d{'
no perforar o adelgazar demasiado el colgajo. El borde del
colgajo debe ser más delgado que la base y por lo tanto la
hoja se angula hacia la superficie lateral del hueso palatino.
El tejido conectivo interno cortado se elimina con una
pinza hemostática. Tal y como sucede con cua lquier col-
gajo, la porción triangular de la papila (fig. 61-9) debe ser
10 suficientemente delgada para ajustarse al hueso y la zona
interdcntaria.
Los principios de la práctica de las incisiones liberadoras
verticales son si milares a los de cualquier aIra incisión. Es
preciso tener cierto cuidado para que la longitud del corte
sea mínima y evitar los numerosos vasos sanguíneos loca-
lizados en el paladar.
COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO
APICAL
Esta técnica, con algunas variantes, se emplea para uno o
dos de los siguientes propósi tos: la erradicación de la bolsa
J.~"
, ", '
,, ""
n
11
, ~'" --'
A 8
," , ," ,
,,, ,,, ,,
,,, ,,,
, ,
'~ / ¡ '~ / ¡
'-' '-'
e o
Flg. 61 -9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una
bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas
y eliminación del tejido interpuesto. e, adelgazamien to del colgajo y
contorneado del hueso. D, aprol!imación de los colgajos vestibular y
palatino.
.....,828", PARTE 5 • Trotamiellfo de 111 NI(erlllfdad pni()(louttJ/
o el ensa nchamiento de la zona de la encía insertada.
Según sea el propósito, puede ser un colgajo de espesor
total (mucoperi6stico) o espesor divid ido (mucoso) . Este
úttimo req uiere más precisió n y tiempo, y te jido gingival
suficie nte a d ivid ir, pero se puede colocar de man era más
exacta y suturar en una posición apical con una técnica de
sutu ra perióstica. La técnica es [a siguiente:
/ )aSQ l . Se e fectúa una incisión d e bisel interno (fi g. 6 1- 10).
Para conservar cuanto sea posible la encía queratinizada
e insertada, el corte no debe traza rse más de I mm res·
pecto de la cresta de la encía y se di rige hacia la cresla
' ósea (fi g. 61- 1). La incisió n se realiza siguiendo el fes to-
neado ex istente y no hay necesidad de marcar el fondo
de la bolsa en la su perfi cie glnglva l externa, ya que la
sección no guarda relació n con la profundidad de la bol-
sa. Tampoco es necesa rio acentuar el festo neado a nivel
interdentario puesto que el colga jo se m oviliza en sen-
tido apica l y no se coloca a nivel interdentaL
I)(/so 2. Se realizan incisiones crevlcula res, seguidas por la
elevación inicial del colgajo, y ento nces se trazan los
cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que
con tiene la pa red de la bolsa.
PaSQ 3. Las incisiones verticales se extienden más allá de la
ulli611 m ucogills i val y, si la fi nalidad es un colga jo de es-
pesor to tal, se lo eleva med iante disección ro ma co n un
elevador perlóstico. Cuando se requiere un colgajo de
espesor dividido, se eleva con disecció n aguda y un bis-
turí de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de
tejid o conectivo, incluido el periostio e n e l hueso.
I>"so 4. Una vez rem ovido el tej ido de granulació n 5' realiza-
dos el raspado y alisado radiculares, y la resecció n ósea si
fue ra necesario, el colgajo se desplaza en d irecdón apical.
Es importan te q ue las incisiones verticales, y en conse-
cuencia la elevació n del colgajo, lleguen más allá de la
unión mucogingival con el fi n de proporcionar la movili-
dad adecuada al colgajo para su des plazam iento apicaL
Paso S. SI se ha realizado un colgajo de espesor to tal, la
sutura suspensoria en to rno de los dientes evita que el
colga jo se deslice a una posición más apical de la de-
seada y el a pósito periodonlal previene su movimiento
en sentido corona rio. El colga jO de espesor parcial se
sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o
una combinació n de ésta con una sutura de anclaje. Se
coloca una hoja de papel de esta i\o sobre el colgajo an-
tes de cubrirla con el apósito para Im pedir q ue éste se
introduzca bajo el colga jo.
Después de una semana se retiran e l a pósito y la sutura .
Por lo general se vuelve a colocar un apósito por o tra se-
ma na más, tras lo cual se indica al paciente que realice
enj uagues de clorhexidina o aplique clo rhex id ina tópica
con hiSOpos por o tras dos o tres semanas.
COLGAJOS PARA OPERACIONES
REGENERATIVAS
En el trata miento regenera tivo actual, para conseguir un
resu lt ad o favo rable se obtienen in jertos óseos o membra-
nas, o una combinación de ellos, con otras sustancias o sin
ellas (cap. 63). Po r consiguiente, el d isei\o del colgajo debe
tener una fo rma tal q ue se conserve la mayor cantidad de
tejido gi ngival y papila pa ra cubrir el material o los mate-
riales colocados en la bolsa.
Ex iste n dos disei\os de colga jo para las o peraciones re-
generativas: el colgajo de preservación de papila y el col-
ga jo común que incluye sólo incisio nes crevlculares. El
d isei\o adecuado es el del colgajo de preservació n de pa-
pila, q ue conserva la tota lidad de la papila que cubre la
lesión . Sin e mbargo, para utilizar este colgajo debe haber
espacio interdenta l adecuado para q ue la papila interden-
taria pueda separarse junto con e l colgajo vestibular o
lingual/ palatino. Cuando el espacio inte rde ntario es muy
estrecho e impide o bte ner el colgajo de preservación de
papila, se crea un colga jo trad icio nal que incluye sólo cor-
tes crevlculares.
Colgajo para preservación de papila
La técnica de colgajo pa ra preservació n de pa pila es la
siguiente:
Paso l . Se traza una incisión crevicular a lrededor de cada
diente sin cortes a través de la papila Interdentarla.
P(ISO 2. La papila preservada puede q uedar incorporada
en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque
las más de las veces queda integrado al colgajo vestibu-
lar. En estos casos, la s incisio nes lingua les o pa lati-
nas consisten en un corte semil unar a través de la pa-
pila interdenta ria en su secto r li ngua l o palatino; esta
incisió n se profund iza en sentido apical desde las aris-
tas de los d ientes de tal modo q ue la incisió n papi-
lar q ueda por lo menos a 5 mm de la cresta de la pa-
pila.
Paso 3. En ese mo mento se introd uce un bisturí de Orban
en esta incisión para cortar entre la mitad y un tercio de
la base de la papila interdentaria. Ento nces se diseca la
papila desde un punto lingual o pa latino y se la leva nta
intacta junto con el colgajo vestibular.
p (lSO 4. Se levanta el colgajo sin adelgaza r el tejido. Estas
IncisIones se ilustran en la fi gura 6 1-11 y la fi gura 60-1 ,
a color.
Co lgajo común para operación regenerativa
La técnica de colgajo común para la operación regenerativa
es la siguiente:
I'aso l . Con una ho ja núm . 12 se incide el tejido en el
fo ndo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, d ividiendo
la papila por deba jo del punto de contacto. Se tra ta de
conservar la mayor cantidad de te jido posible pa ra luego
pro teger el área.
P{ISO 2. Se levanta el colga jo conservá ndo lo lo más grueso
posible, sin adelgaza rlo, como en la resecció n q uirúr-
gica. El mante nimiento de un colga jo grueso es necesa-
rio para evitar la exposició n del injerto o la membra na
debido a la necrosis de los bordes del colgajo.
 Tt'nrim d.' colJrrjo f'lIW el tr(l/rmrimW ,¡"IxII!WI~ • Ct\ I'íTUl.O 6 1 829

A B

e o

E F

G H

K L

Flg. 61 . 10. Colgiljo desplillildo en dirección ilpicill. A y 8, vislas preoperatorias vestibulilr y linguill. C y D, colgajos vesti bular y lirl9ual levanta-
dos. e y f, después de la limpieza de las áreas. G y H, suturas colocadas. I y /, cicatrización después de una semana. Ky t cicalrización después
de dos meses. Nótese la conservación de la enda insertada movilizada a una posición más apical
 "ARTE S • Tmtumkllto df //1 t'tlfm1ledIllJ pt.,iodQlltill
,,
, Además, da lugar a una enda insertada y proporciona ac-
Flg. 61-11 . DIseño de un colgajo de preservación de papila. A, las
Incisiones de este tipo de colga;o se representan con líneas inconti-
nuas. l.¡¡ papila preservada se incorpora al colgajo vestibular o al lin-
gual-palatino. 8, el colgajo levantado expone el hueso subyacente. Se
reconocen varios defectos óseos. e, el colgajo devuelto a su posición
original cubre todos los espacios Interdentarios.
CIRUGíA MOLAR DI STAL
El tratamiento de las bolsas periodon tales en la superfic ie
distal de los molares terminales se complica con hecuencia
por la presencia de un tejido fibroso abultado sobre la h l-
berosidad maxila r o por las almohadillas retromola res
prominentes en la mandíbula. También suele haber defec-
tos vertica les profundos, junto a un te jido fib roso desbor·
dan te. Algunas de estas lesiones óseas son consecuencia de
la repa ración incompleta después de la ex tracción de los
terceros molares retenidos (fig. 6 1-12).
•
\ 11 :
·• •••..• I
•
\} IJ ¡ /
1
\...-JI
, ,,
,
e
•• , , ,
•, ," ,, ,,
,,
'.' '.'
.'
• '
Flg. 61-12. A, retención de un tercer molar, distal él un segundo
molar, con poco o ningún hueso interdental entre los dos dientes. 8.
la eliminación del tercer molar crea una bolsa con poco o ningún
hueso distal al segundo molar. Mochas veces esto propicia un defecto
óseo vertical distal al segundo molar (e).
La Incisión de gingivcctomfa es la manera más directa
de tralar las bolsas dista les que tienen encía insertada ade-
cuada y ca recen de lesiones óseas. No obstan le, el colgajo
es menos traumático después de la intervención porque
produce un cierre primario de la herida y no la herida
abierta secundaria que deja la incisión de glngivectomía.
ceso para el examen y. si es necesario. corrección del de-
fecto óseo. Robinson? y Braden 2 describieron las operacio-
nes con este propósitO y las modificaron muchos otros
investigadores. Aquí se analiza n algunos procedimientos
represen tativos.
Mo lares su perio res. La terapéutica de las bolsas distales
en el arco superior es más simple que la de lesiones simila-
res en el a rco inferior, debido a que la tuberosidad presenta
una mayor cantidad de encía insertada fibros.l de lo que
tiene la almohadilla retromolar. Además, la configuración
analómica de la tuberosidad que se extiende en sentido
distal favorcce más la eliminación de la OOIs.1 que el arco
inferior, donde el tejido se extiende en dirección coronaria.
Sin embargo, la falta de un área amplia de encía insertada
y la tuberosidad que posee una elevación abrupta compli-
can en ocasiones el tratamiento (fig. 61.13).
Las Sigu ien tes consideraciones determ inan la localiza-
ción de la incisión para la cirugía molar distal: accesibili-
dad, cantidad de encía insertada, profundidad de bolsa y
distancia disponible desde la superficie dislal del diente
hasta el final de la tuberosidad o almohadilla retromolar.
Técn ica. Se trazan dos incisiones paralelas que comien-
za n en la porción distal del d iente y se extienden hacia la
unión mucogingiva l distal a la tuberosidad o almohadilla
retromolar (6g. 61-14). La distancia vestibu lolingual entre
estos dos cortes depende de la profundidad de la bolsa y la
cantidad de tejido fibroso afectado. Mientras más profunda
sea la bolsa, mayor será la distancia entre las dos incisiones
paralelas. Debe ser"lalarse que, cuando el tejido entre los
dos cortes se eli mina y los colga jos se adelgazan, los dos
•
)•
B
Flg. 61-13. A. la eliminación de una bolsa distal al segundo molar
superior es difícil 5Í hay encía insertada mínima. Si el hueso asciende
de manera ilguda en sentido apical, la eliminación de este hueso es
un procedimiento más fácd. 8, la tuberosidad distal grande con enda
insertada abundante es una situación anatómica ideal para la erradi-
cación de una bolsa distal.
 /écnic.l ti" wl.'(<I¡o pum t'I ",11,,111;('11/0 dI' b(JIJ/Is • CA l'iTUtO 61 831

A 8 e

D E

Flg. 61 · 14. A, t>rr;,dic;,dón de una bolsa distal con incisión dist;,I;,1 mol;,r. 8, incisiÓn festoneada alrededor de los dienlt>s remant>ntes. e, se
lev;,nta el colgajo y se adelgillil illrededor de la incisión distal. D, colgilio coloudo ilntes de liI sutura. Se debe aprOlllmilf bien. f, colgil)o )utu·
rado a niyel distal y sobre la zona qUlrufglCa remanente.
 PARTE 5 • TmWmiell/o de /0 er,(ermedod P<'riodOllto/

flg . 61 -15. Un diseno tipico de incisión para un procedimiento qui-

rúrgico distal al segundo molar superior.

bordes del colgajo deben acercarse uno al otro en una

nueva posición aplcal sin superponerse.
Cua ndo no es posible estimar con facilidad la profundi-
dad de la bols.l es mejor errar hacia el lado conservador y
dejar colgajos superpuestos y no colgajos demasiado cortos
que dejen hueso ex puesto. Cuando los dos colga jos se su-
perponen una vez concl uida la intervención, hay que co-
locarlos uno sobre ot ro y la porción superpuesta de uno de
ellos se sostiene con una pinza hemostática. A continua-
ción se secciona el excedente con un bist'urí o tijera afila-
dos.
Se efcctua un corte transversal en el extremo distal de
las dos incisiones paralelas, de tal manera que pueda elimi- -.
narse la pieza larga y rectangular de tejido. Po r lo general ,
estas incisiones se In terconectan con los cortes restantes de
la operación en el cuadrante en cuestión. Las incisiones Flg. 61 -17. Disef\os de incisión para los procedimientos quirúrgkm:
distales al segundo molar inferior. La incisión debe tra..:arse siguiendo
las ZOrlilS de mayor cantidad de encía insertada y hueso subyacente.

.,
distales paralelas se deben confinar a la encía insertada
porque la hemorragia y la manipu ladón del colgajo se
, , convIerten en problemas cuando el corte se ext iende hasta
A , , ." ,
, .... ...... . . 1._1. ..
,,'
,
la mucosa alveolar. Si el acceso es difícil, en especial si la
distancia de la superficie distal del diente a la unión muco-
I
,, , ,,r" t
, \ ' I .'
gingival es corta, se traza una incisión vertica l corta al final
, , ,
\ \ \ 'L.

,' j' ,'.', \, ... '

\ \ I I
\ \ 1 ' de los cortes paralelos.
\ 1 \ I
Para tratar el área de la tuberosidad se e(ectuan dos In-
cisiones dIstales en la línea media de la tuberosidad (fig.
61-15). Casi nunca se inten ta socavar el te jido subyacen te
en ese momento. Dichos cortes se realizan rectos hacia
abajo del hueso subyacen te, donde el acceso es difícil.
Habitualmente se emplea una hoja numo 12B. Es más fácil
seccionar el tej ido excedente subyacente ruando el colgajo
B
J
.
1 ....
.. ... _.'-I -,.-..
l'
I
I

I
I

I '.. ., .....
...---- --- ~~ está levantado de mane.ra parcial. Cuando los colgajos dis-
tales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse
bien los bordes del colgajo.
I I \ I \ I I \I~"
: :
\ I
~:
\,
\ \
\ '
\ \
:
r Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior
1 \.1 ,1\,
' - ,1 ' difieren de las realizadas pa ra la tuberosidad debido a las
diferencias anatómIcas y las características histológicas de
flg . 61 -16. A, desde el p!.Jnto de vista anatómico es difícil la elimina- las zonas. La al mohadilla retromolar casi nunca presenta
ción de la bolsa distal al segundo molar inferior con encía insertada tanta encía insertada fibrosa. La encía queratinizada, si la
mínima y una rama ascendente cercana. B, para los procedimientos
quirúrgicos distales al segundo mola r inferior, lo ideal es que haya hay, puede no encontrarse directamente en sentido dista l
encía insertada abundante y espacio distal. respecto del molar. La mayor ca ntidad puede hallarse a
 Técniw de wlga;u pam el tmtam;e¡¡to de bolsas . CAf'ITUt.O 6 1 8, ,3~3,-..

niveles distolingual o distovestibular y tal vez no sobre [a REFERE NC IAS

cresta ósea. La rama ascendente de la mandíbula también
crea una zona horizonta l corta distal al último molar (fig.
61- 16). Mientras más corta sea esta zona, más difícil será
tratar toda lesión distal profunda alrededor del último mo-
lar.
Las dos incisiones distales al molar deben efectuarse si-
guiendo la zona que tiene mayor cantidad de encía inser-
tada (fig. 6 1-17). Por lo tanto, los cortes pueden orien tarse
en sentido distolingual o distovestibular, según qué zona
tenga mayor cantidad de encía insertada. Antes de levantar
por completo el colgajo, se 10 adelgaza con una hoja núm .
15. Es más fácil adelgazar el colgajo antes de I.iberarlo por
completo y tenerlo móvil. Una vez levantado el colgajo y
eliminado el tejido fibroso excedente, se practica la opera-
ción ósea necesaria. Los colgajos se aproximan de manera
sim ilar a los de la zona de la tuberosidad del maxilar.
1. Ainamo A, Bergenholtz A. Hugoson A, el al: LocaUon of Ihe
mucogingival junetion 18 years after apically repositioned fl ap
su rgery.l Clin Periodonlol 1992; 19:49.
2. Braden BE: Deep distal pockels adlacenlto terminal teeth. Denl
Clin Norlh Am 1969; 13:161.
3. Malelskl DE, Hurt WC: The correctlve phase: lhe modlfled
Wldman flap. In: Hurt WC (ed): l'eriod o nli cs in General
Praetice. Springfield, IL, Charles e Thomas, 1976.
4. Monis ML: lhe unrepositioned mucoperiostea l flap. Peri·
odontics 1965; 3:147.
5. Ramfjord SI': I'resent status of the modilil'd Widman flap pro-
cedure. J I'eriodontol 1977; 48:558.
6. Ramfjord Sr, Nissle RR: The modified Wldman flap. J !'eriodon·
tol 1974; 45:601.
7. Robinson RE: Tlle distal wedge opcrati on. I'erlodontics 1966; 4:
256.

Cirugía ósea resectiva
Thomas N. Sims y Williams Ammons, Jr.
CONTENIDO
SELECC iÓN DE LA TÉCNICA DE TRATAM IENTO
FUNDAMENTOS
MORFOlocfA ÓSEA ALVEOLAR NORMAL
TERMINOlocfA
FACTORES EN LA SELECCiÓN DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO
RESECTIVO
EXAMEN y PLAN DE TRATAM IENTO CON
PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
MÉTODOS DE LA ClRuefA ÓSEA RESECTIVA
TECN ICA DE RESECCIÓN ÓSEA
Instrumentos utilizados
Técnica
e l da"o consecutivo a la enfe rmedad periodonta l se
manifiesta en la forma de destrucciones variables de
los huesos que soportan al diente. En general , las
deformaciones del hueso no son uniformes; tampoco son
indicativas del alojamiento alveolar del diente antes del
proceso patológico ni reflejan la configuración gingival
que lo recubre. La pérdida ósea puede clasificarse como
horizontal o vertical , pero en rea lidad es a me nudo una
combi nación de ambas. La pérd ida ósea horizontal casi
siempre es conSCUiencia de un engrosa miento relativo del
hueso alveolar marginal, ya que el hueso se afila al aproxi-
marse a su ma rgen más coro nal.
El efecto de este engrosa miento y la fo rmación de los
defectos verticales de jan al hueso alveolar con innumera-
bles combinaciones de formas óseas. Si estos variados cam-
bios topográficos se alteran para proporcionar un patrón
óseo más fi siológIco, es necesario segu ir una técnica de
recontorneado óseo.
834
CAPíTULO
• • •
Surcos verticales
Nivelación radicular
Aplanamiento del hueso Interproximal
Gradación del hueso marginal
COLOCACIÓN y CIERRE DEL COLGAJO
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
SITUACIONES ESPEciFICAS DEL REMODELADO ÓSEO
RESUMEN
La operación ósea se define romo el procedimiento por
medio del cual se reallzan cambios en el hueso alveolar
para eliminar deformidades inducidas por el proceso de
enfermedad periodontal u otros factores relacionados,
como exostosis y exlrusión de ntaria.
Por naturaleza, el procedimiento óseo puede ser aditivo
o sustractivo. La cirugía ósea aditiva incluye procedi-
mientos dirigidos para restituir el hueso alveolar a su con-
torno original. mientras que la ci rugía ósea sustractiva
está disef'lada para devolver la for ma primaria del hueso
alveolar al nivel existente al momento de la intervenció n
o ligeramente más apical a dicho nivel (fig. 62- 1).
La cirugía ósea aditiva ofrece los resultados ideales del
tratamiento perlodonta l e implica la regeneración de hueso
perdido y el restab lecimiento del liga me nto periodontal,
fib ras gi nglvales y epitelio de unión en un nivel más coro-

A B
e o
Flg. 6 2 -1. Operaciones óseas aditiva y sustractiva. A, /lntes, y B, in-
mediatamente después del procedimiento ó!>OO sustractivo; la pared
c»ea ele las dos bolsas infra6seas adyacentes se eliminó. e, antes, y
D, un año despues de la O~3(i6n ósea aditivoJ; se lev¡¡ntó un colg/lto
en el area y se instrumentó con cuidado, lo que produjo regeneración
del huew inlerdentario y periapK.al. (Cortesía del Dr. EA Albano y el
Dr. 8.0. Sarlettil; Argentina.)
narío. Este tipo de procedimiento óseo se analiza en el ca·
pítulo 63.
Las intervenciones quirúrgicas óseas sustractivas propor-
cionan una alternativa a las técnicas aditivas y se realizan
cuando estas últimas no son factibles. Se analizan en este
capítulo.
SELECCiÓN DE LA TÉCNICA
DE TRATAMIENTO
La morfología del defecto óseo determina en gran medida
la técnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los de-
f('("tos angulares de una sola pared tienen que recontor-
nearse por medios quirúrgicos. Los defectos en tres pare-
des. en particular si son estrechos y profundos. se tratan
con éxito median te técnicas que apuntan a conseguir
nueva inserción y regeneración ósea. Los defectos angula-
res de dos paredes se tratan con cua lquier metodo, según
sean su profundidad, anchura y configuración generaL Por
C¡rllglll ÓSt"t1 "s«til~1 • CA piTULO 62 83
esa razón, con excepción de los defectos de una sola pared.
las anomalías anchas y poco profundas de dos paredes,
junto con cráteres interden tarios, y los defectos óseos se
tratan con el objetivo de obtener reparación óptima por los
procesos de cicatrización natural.
FUNDAMENTOS
La cirugía ósea rescctiva exige respetar una serie de pautas
est rictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar
y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo
cubren. Las particularidades de estas técnicas se analizan
más adelante en este capítulo y son en esencia técn icas
sensitivas. Las técnicas de la cirugía resectiva ósea descritas
aquí tienen aplicación limitada en defectos lntraóscos o
hemiseptales muy profundos, que se tratan con un funda-
mento quirúrgico diferent e. como se explica en el ca pítulo
63. La interve nción ósea proporciona la manera más pura
y segura de reducir bolsas con pérdidas óseas oblicuas que
no llegan a ser del todo verticales y tambien es todavía una
de las modalidades periodontales principales por su resul-
tado favorable duradero y porque es predecible.
La operación resectiva ósea es la técnica de reducción de
bolsa más predecible. Lo•U• u Sin embargo, más que ninguna
otra técnica quirúrgica, ésta se realiza a expensas del tejido
óseo y del nivel de Inserción.',.l.' Asi, la presencia, cantidad
y for ma de tejidos óseos y la cantidad de pérdida de inser-
ción que es aceptable limita n su valor como técnica quiní r-
gica.
El fundamen to princi l>al para el procedimiento resec-
tivo óseo se centra en el principio de que las alteraciones
de la altura y formas del hueso y la encía predisponen a la
recurrencia posoperatorla de la profundidad de la bolsa."
Aunque no todos aceptan este concepto,J.J y pese al hecho
de que el procedimiento induce una pérdida de hueso ra-
dicular e n la fase de cica trización, hay casos en los cuales
el recontorneado del hueso es la única elección de trala-
miento lógica. El objetivo de la terapéutica resectiva óse'l
es dar forma al hueso marginal pa ra que se asemeje al pro-
ceso alveolar que la enfermedad periodontal no dai\Ó. La
técnica se rea liza combinada con colgajos desplazados en
dirección apical y la operación elimi na la profundidad de
la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos,
con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es
más fácil. Los méritos relativos de la reducción de la bolsa
se analizan en los capítulos 33 y 54: esta sección analiza la
técnica resectiva ósea, la forma de practicarla y los puntos
donde está indicada.
Se afirma que la conversión de la bolsa periodon tal en
un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad
de que el pacien te remueva placa y residuos bucales de
la dentición. Asimismo, la capacidad de que J05 odontólo-
gos man tengan el periodoncio sin gingivitis ni periodonti-
tis es más predecible cuando hay surcos poco profundos.
Cuanto más efectiva sea la terapia de mantenimiento
pe.riodontal, mayor será la estabil.idad longitudinal del re·
sultado quirúrgico. De este modo, la eficacia de la ope·
ración ósea depende de su posibilidad de modificar la
profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perlo-
 ¡'ARTE S • TrilltlllliellrO el,' 111 i'1I{emK'dllll/H'rilxIOlllt,1
Flg . 6 2·2. Fotograffa de un periodoncio óseo sano en un cráneo.
Aunque se perdió una pequeña cantidad de inserción, este crá neo
presenta las características de la forma normal.
dontal .U.lJ.:U Los méritos de la resección comparados con
otras técnicas terapéuticas se analizan en el capítu lo 54 de
este tex to.
MORFOLOGíA ÓSEA ALVEOLAR
NORMAL
Para practicar en fo rma correcta la operación ósea resectiva
hay que conocer la mo rfología del pcriodoncio óseo en
estado de salud (fig. 62-2). Las características de la fo rma
ósea no rmal son las siguien tes:
A B
Flg. 6 2-1. Efe<:tO\ de la posición dentaria en los COfltornos óseos yestibulares. A. fenestración ósea; B, dehiscencia ósea. Estas defOffi1idades
pueden y deben dete<:tarse por palpación, sondeo y ultrasonido transgingiyal cintes de la operación por colgaio.
l. La posición del hueso interproxima l es más coro naria
que la del hueso vestibu lar o lingua l/palatino y de
forma piramidal.
2. L1 forma del hueso interdental es una fun ción de la
forma dentaria y del ancho del espacio interdentario.
Cuando más cónico sea el diente, tanto más piramida l
será la forma del hueso. De igual modo, cua nto más
ancho sea el espacio interdentario, tanto más aplanado
será el hueso inte.rdenta l en sent idos mesiodistal y ves-
tibulolingual.
3. La posición del margen óseo sigue los contornos de la
unión amelocementaria. La distancia entre el borde óseo
vestibulardcl diente a la cresta ósea interproximal es más
plana en las zonas posteriores que en las anteriores. Este
"festo neado" del hueso a nivel vestibular y lingual{
pa latino guarda relación con la forma del diente y la raíz,
así como con la posición del diente en el seno del alveolo.
Dientes con raíces abultadas o vestibulizadas o linguali .
zadas también pueden tener fenestraciones o dehiscencias
(lig. 62-3). Los molares tienen menor festo neado y
un perfil más plano que los premolares e incisivos.
Au nque estas observaciones generales se aplican a todos
los pacientes, la configuración ósea varía de un paciente
a atra en la extensión del contorno, la forma y el espesor.
Estas variaciones pueden ser normales y sanas.
TERMINOLOGíA
f.xis ten numerosos términos para describir la topografía de
la cavidad alveolar, los procedim ientos para su elimi nación
y la corrección resultante; la nomenclatura debe defini rse
con claridad.

Los procedimien tos realizados para corregir los defectos
óseos se clasifican en dos gru pos: osteoplastia y ostecto-
mía / La ost eoplaslia se refiere al remodelado óseo sin
eliminar hueso de soporte dentario. La ostectom ía (u os-
troectomía) es la elimi nación de hueso de soporte den tario.
Uno o los dos procedi mientos son necesarios para producir
el resultado deseado.
Los términos que describen la forma del hueso después
del remodelado se refieren a las ca racterísticas morfológicas
o la minuciosidad del remodelado efectuado. Son ejemplos
de términos descriptivos morfológicos negativo, poSitil'O,
plano e ideal. Tooos estos términos se relacionan con la
norn\a preconcebida de la forma ósea ideal.
La con fi guración posi tiva o negativa alude a la
posición relativa del hueso In terdentario con el hueso ra-
dicular (fig. 62-4). Se dice que la con figuración es positiva
si el hueso radicular está aplcal al hueso inte rden tario. Se
afirma que el hueso tiene configu ración negativa si el
hueso in terdenta rio es más aplca l que el radicular. La con·
fi gur ación pla n a es la reducción del hueso interdenta rio
a la misma al tura que el hueso radicular.
La forma ósea se considera iril'(/l cuando el hueso es re-
gularmente más coronario en las superficies interproxima-
les que en las vestibula res y linguales. La forma idea l del
hueso marginal tiene altura interdentaria similar, con ver-
tien tes graduales y curvas en tre las puntas interdentarias
(fig. 62-5).
f lg. 62-4. Esquema de los tipos de configuración ósea. A, coofigura.
ción ósea positiva; 8, coofiguraclón ósea plana, y e, fOl"ma ósea inver-
tida o negaliva.
Cimgí(,óS(>¡'Il'.stdiw, • CAPÍTU LO 62
Flg. 62-5. Fotografía del cráneo de un periodoncio sano. Obsérvese
la forma del proceso alveolar. Se considera que este hueso tiene la
forma ideal. Es más coronario en las áreas interproximales, con una
vertiente gradual alrededor y lejos de los dientes.
Los términos que se relacionan con la uniformidad de
las técnicas de remodelado óseo incl uyen d efiniti vo y
comprome tido. Un N!m odclado óseo definiti vo im -
plica que un mayor remodelado óseo no me jora el resu l·
tado total. Un rem()(leladQ óseo comprometido indica un pa·
trón óseo que no se puede mejorar sin la elimi nación ósea
considerable que puede ser perjudicial para el resultado fi -
nal. Las referencias a la configuración ósea com prometida
y defi nitiva son útiles para el clínico, no como descripcio-
nes de características morfológicas, sino como términos
que expresen el resultado terapéutico esperado.
FACTORES EN LA SELECCi Ó N
DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO RESECTIVO
La rela ción entre la profundidad y la fo rma de la(s)
lesión(es) ósea(s) con la morfología radicular y los dientes
adyacentes establece la magnitud de la eliminación de
hueso e inserción durante la resección. Las lesiones óseas
se clasificaron de acuerdo con su fo rma y número de pare-
des óseas.' La técnica de ostectomía se aplica mejor a pa-
cien tes con pérdida ósea entre incipiente y mode rada (2 a
3 m m) con troncos radicu lares de longitud moderada 1' que
tienen defectos óseos de una o dos paredes. Estos defectos
óseos de poco profundos a moderados se tra ta n con efica-
cia mediante osteoplastia y ostectomía. Los sujetos con
pérdida de inserción y defectos intraóseos profundos avan-
zados son casos que no se prestan para que la resección
produzca un contorno positivo. Para reprooucir un aspecto
morfológico normal habría que eli minar tanto hueso que
la supervivencia de los dientes estaría en riesgo.
Los defectos de dos paredes o cráteres se generan a ex-
pensas del hueso ¡ntersepta\. En consecuencia, poseen pa-
redes vestibular y lingual o p.:l latina que se extienden desde
un diente hasta la pieza den tal adyacente. La pérdida tnter-
 PARTE 5 • Tmlam;('FIIQ ¡l., 1(1 t'lI{tfm ril<l.l P<";IXlontal
denta l de hueso expone las caras proximales de ambos
dientes vecinos. El contorno intc rproxlmal vestibulolin-
gual que resulta es opuesto al contorno de la unión amelo--
cementaria de los dientes (fi g. 62-6, A Y 8). Los defectos de
dos paredes (cráteres) son las anomalías Óseas más comu ·
nes halladas en individuos con periodontitis.' w Si se re-
mueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el con-
torno interproxlmal que queda sería aplanado u ovalado
(fig. 62-6, e y D). Sin emba rgo, limitar la resección .sólo a
los rebordes y la lesión interproximal tiene como conse-
cuenda una forma ósea vestibular y lingual e n la Ctlal el
hueso interproximal es más apical que el hueso de las caras
vestibular o lingual del diente. Esta forma anatómica resul-
tarite es una configuración illl'trtida o lIt'gatil'u lu•.ll (fi g.
62-6, e y D).
Aunque la producción de una configuración invertida
lleva al minimo la cantidad de ostectomia practicada, tiene
sus co n secuencia s.~ Es cOlmin que queden puntas de hueso
en las aristas vestibulares y linguopa latinas de los dien tes
(los denominados picos dI:! I'jllda). Durante la cicatrización,
el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura
más coronaria del hueso de un diente hasta la altura más
coronaria de los dien tes con tiguos. La consecuencia es la
tendencia a reproducir el contorno de inserción sobre el
diente. Los te jidos blandos interprox imales revisten estas
pu ntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a
A fu ndad e n personas con troncos radiculares e ntre modera-
e o
E F
Ftg. 62·6 . Efecto de la corrección de cráteres. A y B, esquema de los
cont()fnos óseos vl!$tlbular e interproximal después de separar el col·
gajo. Obsérvese la pérdida de cierta cantidad de hue!oO interpmximal
y cráter. e y O, aristas; la osteoplastia produjo cOflfiguración invertida.
E y F, ostectomía en el hue!oO vestibular y lingual y eliminación de
puntas óseas residuales para prodUCIr una configuración ósea posi·
tiva.
reaparecer si n ganancia de inserción e n el tiem¡x>. Pued(>
ha ber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro·
xi mal. u .lS
La ostectomía para lograr una configuración positiva
requie re la eliminación de irregularidades en las a ristas
(picos de viuda), así COIIIO alguna cantidad de hueso vesti-
bular, lingua l y pa latino e interproximal. El resultado es
una pérdida de cierta inserciÓn en las superficies radicula-
res vestibular y lingual, pcro una topogra fía que se asemeja
más a la fo rma ósea normal anterior a la enfe rmedad (fig .
62-6, E Yf). Los que propone n la r(>s«ción ósea para crear
un contorno positivo opi nan que esta configuración, des-
pojada de á ngulos agudos y espinas, conduce a la forma-
ción posopcratoria de dimensiones de tejido blando má.s
un iformes y reducidas.'l.u El resultado te rapéutico es una
me nor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de
ma ntenimiento periodontal para paciente, higienista den·
tal u odont ólogo.
La magnitud de la pérdida de Inserción causada ¡x>r la
ostcctomía varia con la profundidad y forma de los defec-
tos óseos tratados. La resección ósea aplicada a defectos
intraóseos de dos paredes (cráteres), los defectos óseos más
comunes, provoca pérdida de Inserción e n las aristas proxi-
ma les y las caras vestibulares y linguales de los dientes
afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado
la magnitud de la pérd ida de inserción durante la res«ción
para conseguir una configuración poSitiva. Cuando la téc-
nica se realizó en los pacient es adecuados, se estableció que
la reducción media de la inserción, en términos de la cir·
cunferencia, fue de 0.6 111111 en seis si tios sondeados. lJ En
la práctica, esto significa que la técnica sirve mejor e n le·
siones interproximales que miden entre I y 3 mm de pro--
dos y largos. " Los pacientes con defooos profundos de
paredes múltiples no son aptos para la operación ósea re-
sectiva. Se los trata mejor media nte tratamientos regenera-
tivos o en combinación con osteoplastla para reducir re-
bordes óseos y facilitar el cierre del colga jo con técnicas d('
nueva inserción y regeneración .
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO
CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
Por lo regular, la posibilidad de practica r una intervención
ósea resectiva se identifica duran te el examen lX'riodontal
globa l. Los pacientes apios muestran signos y sin tomas de
pcriodonlitis (cap. 30). 1...1 encía puede hallarse inflama·
da y es posi ble identificar depósitos de placa, cálculos y
residuos bucales. Se detecta un mayor fluj o de líquido ere·
vicular y es común observar hemorragia al sondeo y exu-
dado.
El sondeo pcriodonlal y la exploración son aspectos
clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia
de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingiva l
normal, b) localización de la base de la bolsa e n relación
con la unión mucogi ngival y nivel de inserción sobre dien-
tes cont iguos, cl número de paredes óseas y d) presencia de
defectos de furcación . El sondeo transgingival, bajo

anestesia local, confirma la extensión y configuración del
compo nente intraóseo de la bolsa o defec tos de furca-
ción.6, 17
Las radiografías dentales corrientes no identifican la
presencia de periodontitis ni tampoco documentan con
fidelidad la extensión de. los defectos óseos. Mediante las
radiografías no es posible establecer con precisión el nú-
mero de paredes óseas y la p resencia o extensión de las
lesiones óseas en las paredes vestibulares o linguales y pa-
latinas. La radiografías bien tomadas brindan información
útil sobre la extensión de la pérdida ósea interproximal, la
presencia de pérdida ósea angular, caries, longitud del
tronco radicular y morfología radicular. Asimismo, facili-
tan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que
requieren tratamiento. Además, una radiografía seriada
bien lograda si rve como medio para evaluar el resultado
favorab le del tratamiento y documentar la estabilidad lon-
gitudinal del paciente.2\)
El plan terapéutico debe p roporcionar soluciones para
las enfermedades periodontales activas y la corrección de
alteraciones que ocasiona la periodon litis; también d ebe
facilitar la realización de otras maniobras dentales inclui-
das en el plan de tratamiento dental general. La extensión
de la lesión periodontal varía notablemente de un diente a
otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un
sujeto a otro la reacción a la terapia, tanto como los obje-
tivos terapéuticos. En tal virtud, un plan de tratamiento
abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma
zona quirúrgica.
Una vez efectuados la enseñanza de la higiene bucal, el
raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles
de la enfermedad, se valora la reacción del individuo a es-
tas maniobras terapéuticas mediante un nuevo examen y
registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como
la magnitud de la lesión periodontal puede variar d e ma-
nera considerable de un diente a otro en la misma perso-
na. la reacción local al tratamiento también es variable. La
resolución de la inflamación y la disminución del edema y
la tumefacción pueden redundar en el retorno de la p ro-
fundidad y configuración normales de ciertas bolsas y no
se necesita otro tratamiento más allá del mantenimiento
periódico.
El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y
defectos óseos, aunque los signos manifiestos de periodon-
titis desaparezcan. puede evidenciar la persistencia del
sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supura-
ción. Estos signos serl alan la presencia de placa y cálculos
residuales atribuibles a la difIcultad de instrumentación en
estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motiva-
ción del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en
estas áreas. Los individuos con ma la higiene bucal no son
buenos cand idatos para la operación periodontal. Si el
control de la placa supragingival es bueno, y las profundi-
dades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores,
esas zonas son aptas para la realización de un procedi-
miento periodontal. l ~
La o peración ósea resectiva tambié'n se practica para
facilitar ciertos trabajos de restauración y prótesis dental.
Se pueden exponer caries dentales para llevar a cabo res-
tauraciones, exponer raíces fracturadas de dientes pilares
CimSífl óse(/ rl'scclil'll • CAPITULO 62
para su remoción y modificar el contorno d e exostosis
óseas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendi-
miento de prótesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los
dien tes muy cariados o las piezas dentales con coronas
anatómicas cortas se alargan mediante resección o una
combinación de extrusión dentaria ortodóntica y resec-
ción ósea. Tales procedimientos permiten al operador ex-
poner más diente para una restauración, evitar la invasión
del ancho biológico de la inserción y c rear una inserción
periodontal de dimensión normal." 16 La resección repre-
senta un medio de obtener una longitud coronaria óptima
con fines cosméticos.
MÉTODOS DE LA CIRUGíA ÓSEA
RESECTlVA
El proceso de remodelado es un intento por gradua r el
hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido
blando siga el contorno óseo. Este tej ido se inserta de ma·
nera previsibl e al hueso con ciertas dimensiones específi-
cas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de
unión que se vuelven a forma r en el sitio quirúrgico depen-
den de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido,
el estado de la superficie radicular y la topografía, así como
la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno
de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad
del clínico para que se obtenga un resultado óptimo y se
p ractique una operación resectiva ósea con una técnica
muy precisa.
En este capítulo se asume que el tejid o gingival se le-
vantó con un colgajo desplazado en dirección apical, como
se describió en el capítulo 60. El remodelado óseo puede
necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos
cambios se pueden calcular y tener en cuenta d esde el di-
seño inicial del colgajo. Por esta razón es importante que
el odontólogo tenga conocimiento del tejido óseo subya-
cente antes de levantar el colgajo. El clínico debe obtener
el mayor conocimiento indirecto posible mediante la pal-
pación del tejido blando, la evall1ación radiográfica y el
sondeo transgingival.
El examen radiográfico puede revelar la existencia de
hueso angular perdido en el espacio interdental, 10 que casi
siempre coincide con bolsas intraóseas. La radiografía no
muestra el número de paredes óseas del defecto ni deter-
mina con exactitud la presencia de defectos óseos angula-
res en las superficies vestibular o lingual. El examen clínico
y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas
periodontales en cualquier superficie de cualquier d iente y
dan un sentido general de la topografía ósea, pero las bol-
sas intraóseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los
exámenes clínicos y radiográficos indican la presencia de
bolsas in lraóseas cuando se encuen tran : a) pérd ida ósea
angular, b) pé'rdida ósea irregula r o c) bolsas de profundi-
dad irregu lar en áreas adyacentes del mismo d iente o en
piezas dentales contiguas.
El clínico experiment ado puede utiliza r el sondeo trans-
gi ngival para predecir muchas características d e la topogra-
Ha ósea subyacente. La información así obtenIda modifica
el plan terapéutico. Por ejem plo, una zona seleccionada
840 I'ARTE 5 • Tr<l/amit'rI/il lit' 1" t:II{crmr'/ml pt'riod(lll/í!l

A B

e o

Flg. 6 2 -7 . Reducción de rebordes óseos y eKposición de carie~ por osteoplastia. A, fotogralia preoperatoria vestibular que ilustra dos corona~,
exostosis y caries. 8, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauración, u-iter interdental y exostosis vestibular.
C, posoper<ltorio de 1<1 intervención 6sea; el groeso de 1<1 eliminación del hueso se eleauó por osteoplastia con poca oste<:tomía entre los dos
molares. la carie'i se halla ahora ('Kpuesta y las coronas alargadas para la restauraciófl. D, fotografía posoperatona de seis semanas. El control de
placa e!. deftciente pero los dientes son restaurables en e!.te momento. (Cortesía del Dr. loseph Schw<lfU; Portl<lnd, Ore.)

para realizar una operación ósea rescctiva puede tener un
defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la eva-
luación radiográfi ca, y es ideal para los procedim ientos de
aumento. Eslos hallazgos pueden, y de hecho cambian el
diseño del colgajo, el procedimiento óseo y el resultado
esperado de la intervención quirllrgica. El sondeo transgin-
gival es útil en extremo antes de levantar el colgajo. Es
necesario anestesiar de forma local el tejido antes de inser-
tar la sonda, que se hace Hca minar ~ a lo largo de la interfaz
ent re tejido y diente, de tal forma que el operador pueda
sentir la topografía ósea. La sonda también avanza en sen-
tido horizontal por el tejido para proporcionar una infor-
mación t.ridimensional respecto de los contornos óseos (es
decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Si n
embargo, hay que recordar que esta información aún es
"ciega" y, aunque sin duda es melar que sólo sondear, tiene
limitaciones importantes. No obstante, es conveniente
llevar a cabo este paso de inmediato antes de la interven-
ción quirúrgica.
Las si tuaciones que pueden encon trarse después de la
separación del colgajo periodontal varían en gran medida.
Cuando lodo el tejido blando se elimina alrededor del
diente, puede haber exostosis grande~, Sillientes, orificios,
cráteres, defectos verticales o una combinación de cual-
quiera de ellos. Por esta razón, cada sit uación ósea repre-
sen ta problemas ún icos, en especia l si se piensa remodelar
con nivel ópti mo.
TÉCNICA DE RESECCiÓN ÓSEA
Instrumentos utilizados
I'ara la operación ósea resccliva se emplean varios instru-
mentos manuales y rotatorios. Algunos operadores exce-
lentes usan sólo instrumentos manuales y gubias, mientras
que otros prefiera n una combinación de instrumentos ma-
nuales y rotatorios. Estos últimos son útiles para los pasos
osteoplásticos determinados antes, en tanto que los ma-
nuales suministran resultados más precisos y seguros con
la ostectomía. Sin embargo, se requiere cuidado y precisión
en cada paso para evitar una eliminación ósea o daño radi-
cular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8
ilustra alb'Unos de los instrumentos usados con frecuencia
para las técnicas resectivas óseas.
 C;fI(~W 05,'11 rI'St'(:¡;\'<I • CA l' iTUlO 62 841

A B e

o E F

flg . 62-8. Instrumentos utilizadm (on frewencia en la operación ósea. A. gubias: de friedman (arriba) y de Blumenlhal de 90· (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de fr¡«lón, de longitud quirúrgica yde baja velocidad. e fresas de diamante. D, limas interproxi-
males: de Schluger y Sugarman. E, cinceles de a«ión retrógrada . F. cinceles de Ochsenbein.

Técnica facilitar el procedimien to de re modelado y reducir ,tI mi-

nimo la elim inación de hueso.
Para atender la multitud d e situaciones clínicas, se sugiere
la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D); Surcos verticales

1. Surcos verticales Los surcos verticales se disei'tan para reducir el grosor del
2. Nivelación radicular alveolo y proporcionar promine ncia relativa a las superfi-
3. Aplanamiento del hueso inte rproxirnal cies radiculares de los dientes (fi g. 62-9, B, Y fig . 62- 1, a
4. Gradación del hueso marginal color). También suministra con tinuidad desde la superficie
inle rproximal a la rad icular. Es el p rimer paso del proceso
No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la resectivo porque define el grosor general y la forma que el
secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para alveo lo tendrá después. Por lo regular, este paso se realiza
 ¡'ARTE 5 • Trtlfml1;e,¡to de /tI ellfermedad pt'ri(){lolltnl

A B

e D

Flg. 6 2·9. A. el dibujo representa la topografía ósea en una periodontitis moderada con cráteres interdentarios. 8, surcos vertkales, el primer
paso en la corrección por remodelado óseo. e, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradación del hueso marginal.
Nótese la zona de furcación del primer molar donde se conservó el hueso.

con instrumentos rotatorios como fresa s redondas de car- parte de las situaciones componen e.1grueso de la interven-
buro o diamante. La ventaja de los surcos vertica les es más ción resectiva ósea. Lo habitual es que los cráteres poco
evidente en los márgenes óseos gruesos, cráteres poco pro- profundos, los rebordes óseos gruesos en las superficies
fundos u otras zonas que requieren osteoplastia máxima y radiculares y las lesiones de furcación de clases I y J[ inci-
ostectomía mínima. Los surcos verticales están contraindi- piente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
cados en zonas donde las raíces se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado. . Aplanamiento del hueso interproximal

Nivelación rad icular El aplanamiento del hueso interdental requiere la elimina-

Éste es el segundo paso de la técnica de remodelado óseo y
es una extensión del surco vertical (fig. 62·9, C) . De manera
conceptual , es un intento por emparejar el hueso sobre
toda la superficie radicular para producir los mejores resul-
tados desde los surcos verticales. Esto proporciona una su-
perficie lisa y regular para una buena adaptación del col-
gajo. Las indicaciones son las mismas observadas para el
surco vertical (es decir, rebordes gruesos de hueso en la
superficie radicular donde se desea practicar la resección
quirúrgica selectiva). Por supuesto, este paso no es necesa-
rio si los surcos vertica les son muy pequeños o si el hueso
radicular es delgado o fenestrado. Tanto los surcos vertica-
les como la uniformidad radicular son sólo técnicas osteo-
plásticas que no eliminan hueso de soporte. En la mayor
ción de cantidades muy pequei'las de hueso de soporte (fig.
62-10). Está ind.icado cuando la altura del hueso interproxi-
mal varía en sentido horizontal. Por definición, se practica
este procedimiento en caso de defectos interproximales en
una pared o los así llamados defectos hemiseptales. La
omisión del aplanamien to en estas anormalidades produ+
ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado
más apical de la pérdida ósea. Este paso casi nunca es ne-
cesario en las formacion es típicas de cráter o defectos inter-
proximales planos. Se efectúa en anomalías que tienen un
borde coronario de una sola pared de un defecto angu-
lar de tres paredes y puede ser útil para obtener un buen
cierre de colgaio y en consecuencia mejorar la cicatrización
en el defecto de tres paredes. La limitación de este paso, al
igual que en la operación resectiva ósea en general, se o])..

didad con el tiempo. La colocación del colga¡o en sentido
Flg. 6 2 -10. Representación esquemática de irregularidades 6seas en
la enfermedad periodontal. la línea gntesa es la corrección propuesta
del defecto. N6tese el aplanamiento del hueso interprollimal entre 105
molares y la protección del hueso de la furcaci6n en el primer molar.
La altura de la cresta vestibular se reduce en las áreas interprOllimales
h¡¡sta la profundidad del defecto.
serva en el tratamiento de lesiones avanzadas. Los defectos
hemiseptales grandes requieren eliminación de cantidades
anormales de hueso para proporcionar una configuración
plana y la intervención sería muy costosa en té.rmino de
soporte óseo. La modificación de la configuración ósea es
la única solución lógica (fig. 62-11).
Gradación de l hueso marg ina l
El paso final de la técnica resectiva ósea es también una
osteotomía. La elim inación ósea es mínima pero necesaria
para suministrar una base sana y regular para el tejido gin-
gwa\. No e\\m\nat \as pequeñas dhcn~panc\as Ó!>\!as en \as
a ristas gi ngivales (conocidas a menudo como picos de
viuda) da lugar a que el tejido se eleve a un nivel mayor
que la base de pérdida ósea en el área interdentaria (fig.
ó1-9, e y D). Es\o puco\:': delat \ncomp\ctos \:':\ pU.XI:':'i.O oe
recesión selectiva y la reducción subsecuente de la bolsa.
Dicho paso del procedimiento también requiere gradación
y uniformidad de las superficies radiculares (fig . 62-10 Y fig .
62-1, e, a COlor). Los dos pasos de ostectomía se realiza n
con gran cuidado para no producir nichos ni surcos en las
ra íces. Cuando el hueso radicular es delgado, es muy fácil
excederse en este paso, en perjuicio de todo el esfuerzo
quirúrgico. Por esta razón son preferibles varios instrumen-
tos manuales, como cinceles y curetas, a los instrumentos
rota torios pa ra reall7.a r la gradación del hueso marginal.
COLOCACIÓN Y CIERRE DEL COLGAJO
Una vez efectuada la resección, los colga jos se coloca n en
su posición y se suturan . Los colgajos pueden situarse en su
posición origi nal para cubrir el nuevo margen óseo o se los
lleva e n dirección apical. Al principio, la reubicación del
colgajo en zonas donde previamente había bols..1S profundas
puede generar mayor profundidad de bolsa posoperatoria,
aunque una recesió n selectiva puede disminuir la profun-
C;ms(¡¡ ÓSC(1 ,-esectjltl • CA t'fTVlO 62
apical para exponer hueso marginal es una manera de mo-
dificar el ancho de la e ncía (denudación). Sin embargo, ta l
ubicación del colgajo resulta en mayor resorción ósea pos-
quinirgica e incomodidad del paciente, en comparación con
un colga jo que cubriera el marge n óseo nuevo. la ubicación
del colgajo de tal manera que cubra el margen nuevo pro-
duce mín imas complicaciones posope.ratorias y óptimas
profundidades de bolsa posoperatorias (fig. 62. 12, 1 Y /).
la sutura se realiza med iante una diversidad de materia-
les y ntld os~ (cap. 60). Las suturas se colocan con un mí-
nimo de tensión para adaptar los colgajos, impedir su se-
paración y mantenerlos en su posición . las suturas dejadas
con tensión excesiva traccionan los tejidos.
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
Los pun tos se n' tiran en diferentes periodos. La s suturas no
resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de
una semana de cicatrización, aunque alguno de los mate-
riales sintéticos más Iluevos pueden permanecer en su sitio
hasta trcs semanas o más sin consecuencias adversas. Las
suturas resorbibles mantienen la aproximación de la herida
por diversos periodos, o entre una y tres semanas o más,
.según sea el material del que esté.n hechas. En la sesión dc
retiro de los pun tos, se re mueve el apósito periodontal, si
lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quinar-
gico con una torunda de algodón mojada en solución sao
lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si
se usó mate rial resorbible, hay que inspeccio nar la zona
con cuidado para asegurarse que no queda fragme nto al-
guno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin
arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los teji-
oos -pe.t\oocm\a\~. 'i.s\o se tl!a\\u. \:ompúm\enóo a-pe.na~ e\
tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se ex-
pone (ex truye) una parte de la sutura que se hallaba an tes
debajo de los tejidos glngiva les, con menor posibilidad de
\:on\am\natsc po'! \'" p\a\:a. 'i.n\om:e!. '!& \:m\a e!.\ a ~\\\\ua en
la supe rficie gingival. Al retirarse la presión que se ejercía
sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sum er-
gida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con
pinza para algodón, lraccionando la sutura por su extrelllO
contaminado.
Tras reti rar la sutura, se examina con detenimiento el
sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granula-
ción con una cure ta afi lada. Se le entrega n al pacien te
instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y
los Instrume ntos necesa rios para mantener el sitio operado
sin placa. Estos instrumentos no deben añadir t rauma-
tismo a los tejidos en cicatrización . Muchos profesionales
hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como
el digluconato de cJorhexidina es un complemento valioso
del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera
semana suele realiza rse una segu nda visita posoperatoria y,
para conseguir resu ltados óptimos, se desbrida con suavi-
dad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la
profi laxis profesional para eliminar la placa por completo
(El /ex/o colllillúa ('11 /a pú.\:. 847.)
844 I'ARTE 5 • rrlltilmÍl'lItu 11(' /'1 ,'rrf('nll,'¡/",I fH'riolloll/ill

A B

e o

E F

Fig. 62-11 . Operación ówa de convenlencra. A y 8, vistas preoperatonas de las superficies vestibular y hngual. C y D, vistas preoperatOl'ia y
posoperatoria del recontomeado óseo veslJbolar de defectos de rur<a<ión vestibulares de claw 1, un cráter moderado entre los dos molares y un
deiecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesral de las primeras lesiones. D. los sectores vestibularel. de estas lesiones se COITigleroo
con osteoplastl3 y una pequeña proporclOn de ostectomía. f y F, vistas preoperatona y posoperatona del tratamiento óseo lingual. f, observese
la combma<1Ón de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, así como el patrón irregular de pérdida
ósea con rebordes. F, estos defectos se corrigieroo por osteoplastia y ostectomía con la el(cepción de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realizó la resección de esta zona nast3 que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se rep<lrÓ.
(ConImÚO)
 ('¡ruSlI/o,m rI'St'Crim • CA l'íTUtO 62 845

Flg . 62-" (Conr/nuacl6n ). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco años de la configuración del tejido. Nótese el defecto re-
sidual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.

A B

e D

Flg . 62-12. Osteoectomia y osteoplastla p<U<I conferir contorno positivo con la ubicación del colgaio en una cresta óse<l cread<l de nuev<l cuenta
para que eJ!lsta profundidad de bols<l mínim<l A y 8, vistas preoperatonas vestibular y lingual. e y D, correcciÓn ósea vestibular preoperatoria y
POIDperatoria Osteoplastia y osteoectomfa efectuadas para crear un contorno poSItivo. Obrervese la osleoplastia hacia la furcación del primer
molar, Tiene la extensión de los cráteres que se pueden corregir p<lr<l conferirles un contorno positivo en los dientes con troncos radICulares de
longitud moderada,
(Conrmua)
846 PARTE 5 • T'''fllllliellw /1;-/" /'Ilt/-fIIlfr/,,,1 flt'ri(J(IQllfll/

E F

G H

Flg. 62-12 (Continuación). E y F, corrección ósea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y ost eoectomí~ para formar un contorno
positivo. Nótese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta lonil. G y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continUil pilra colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes óseos. Osteoeclomfa y osleoplastia para conferir con·
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta ósea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mínima. I y J, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mínimo de tejido blando y ICls lonClS interdentales están nivelildas con forma
ósea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mínima.
 Cimg(¡¡ ÓSl'(I r.'s.'('tim • CA l'iTUlO 62

Fig . 62-13. Cráteres interproximales. Las áreas sombreadas

ilustran las técnicas diferentes para tratar estos defectos. La
técnica que reduce la menor cantidad de hueso de soporte es
la de elección.
,,
,,
,,
,,
,,
'-'

hasta que concluya la cicatrización y se mantiene al pa- los defectos angulares y surcos en los si tios con compro-
ciente con niveles adecuados de control de placa. miso te mprano. IO Las paredes del cráter se reducena expen·
La cicatrización debe avanza r si n inconvenientes y la sas de las paredes vestibular, lingua l o ambas (fi8. 62-17).
inserción del colgaio al hueso subyacente se completa en- La red ucción se efectúa para quitar la menor cant idad de
tre 14 y 2 1 días. La maduración y el remodelado continúan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mínimo
de seis semanas después de operada la última zona antes de
iniciar la restauración dental . En pacientes con una preocu·
pación cosmética mayor es pruden le esperar lo más posible
para alcanzar una posición posoperato ria estable de los
tejidos y ('1 su rco.

El proceso correcti vo óseo que se describió es el que se

aplica a menudo para reducir la profundidad de los cráteres
con rebordes vestlbulotinguales gruesos (6g. 62-13). La
corrección de otros defectos óseos también es posible; em-
pero, es muy importante una selección cuidadosa del caso
para la operación ósea definitiva .
La corrección de los defectos hemiseptales de una pared
req ui ere que el hueso se rebaje hasta el nivel de la porción
más apical del defecto. Por 10 tan to, es necesa rio tener gran
cuidado en seleccionar el caso apropiado. Si hay defectos
de una pa red con tiguos a un espacio desdentado, se rebaja
el reborde desdentado al nivel del defecto óseo (6g. 62.14).
Otras si tuaciones que com plican la corrección ósea son
las exostosis (fig . 62-15; fig . 62- 1, O YE a color), los dientes
e n malposiclón y las piezas dentales extruidas. Cada una
de estas situaciones se controla me jor si se siguen los cua tro B
pasos previamente mencionados. En la mayor parte de las
situaciones, las ca racte rísticas únicas del perfil óseo se ma-
nejan bien median te la aplicación prudente de los mismos
princi pios (flg. 62-16; fig. 62-1, a color). Sin emba rgo, hay
situaciones que req uieren desviación de la técnica de re-
contorneado óseo defin iti va; los e jemplos incluye n ra íces
dilaceradas, proximidad radicular y furcaciones que queda-
rían alteradas por la intervención ósea.
Si no hay rebordes o exostosis, la eliminación de la le- Flg. 62-14. Redu cción de un defecto angular de una pared. A, de-
sión ósea comienza con la reducción de las paredes inter- fecto óseo angular mesial a un molar inclinado. 8, defecto reducido
dentales de los cráteres y el componente de una pared de con una ~rampau en el hueso angular.
 PA RTE 5 • TTlltmll;mto ri!' 111 fl/{t'(m('r/ml perirx/olltal

A B

e D

Fig . 62-15. Corrección de exostosis mediante un procedimiento óseo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandibula. 8, el colga¡o levantado revela exostosis. e, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el huero
interdentario se afila hacia dentro y en dire<ción de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor·
neado para proporcionar los surcos interdentarios. f, después de 10 semanas se eliminaron las bols.as y se restauró el contorno gingival fisiológico.
Compárese con A. (Cortesía del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, fla.)
 Cirug(a 6se,¡ fl's«tlm • CAPíTUl.O 62

A B

Flg. 62. 16. Fotografías tomadas antes de la operación ósea (A) y después del tratamiento óseo (8). e, resultados tres semanas después de la
Intervención.

hueso alveolar requerida para producir una forma sa tis-
factoria , Impedi r la Invasión terapéutica de fu rcaciones y
uniformar los contornos con los dientes adyacentes.
Ochsenbein y Bohannan l9 y Tlbbetts, Ochsenbein y
Lough lin H proclaman la reducción selectiva de los defectos
óseos mediante urampas" de hueso en sentidos palatino
o lingual para prevenir las lesiones de furcac iones (fi8.
62-18).
Los defectos de una pared o bemiseptales suelen requ('-
Tlr la eliminación de algo de hueso del diente con la mayor
altura ósea coronarla. Esta eliminación de hueso repercute
en una reducción considerable de la inserción de dientes

A ;'f";:~ii
I - B

Flg. 62· 17. &quema de los patrones de reducción de cráteres. A, forma ósea preoperatoria
después de levantar el colgajo. 8, reducción de cráteres en sentido vestibular. e, reducción
de cráteres en dirección lingual. D, reducción de cráteres a niveles vestibular y lingual.

, ,
e - ,
8 50 PA RTE S • Tr<lrumit'lIIu .¡,. /¡, .'II/I'f1/u'o/m¡ p",ill.lulIl,,¡

A B

e o

E F

Flg. 62-18. Corrección de defectos óseos palatinos. A y B, vistas preope.atorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato.
rias tras el raspado y alisado radiculares. e y O, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervención ósea. e, obsérvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. O, vista posoperatoria que muestra la eliminación de estos defectos median te mteo·
plasti a en los rebordes y ostectomía en 1m defectos de una pared para producir una configuración vestibular positiva. fy F, vistas preoperatofia
y posoperatoria del procedimiento óseo. f, obsérvese el patrón de pérdida ósea, que es mayor en la lona palatina. Adem;js de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcación incipiente en el Mea mesial del primer molar y una furcación de clase U en la
misma lona del segundo molar. F, la configuración de los defectos fue tal que se practicó ostectomía en las raices palatinas de ambos molares
para crear una configuración comprometida.
(Continúo)
 Un/S'" 1''''" r/,\('(li"11 • CA l'íT ULO 62 8 51

G H

flg . 62-18 ( Continuación). G y H, vi~ta posoperatoria de 10 años de las zona~ .... estibular y palatina que muestra un poltrón de adaptación de
tejidos blandos a la forma ós{'a p,oducida de m~nera qUlrUrgica.

vecinos relativamente ~<mo~ para suprimir el defccto (lig. afectado puede e;..truirse por ortodoncia dur;mte el trata-
62-16. A Y H¡, No ohstan te, loi un diente del campo quinir- miento de <:orltrol de la enfNllledad para reducir al mí-
gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y nimo o anuldT la necesidad de practicar resección ósea de
distal, y esto se \'erificil durante el examen, el diente muy los dientes <:on I18uos.

A B

e o

Flg. 62- 19. Reducción de rebordes óseos por osteoplastla antes de la COIfe<ción de los defe<tos InteldentallOS, A, vl~ta preoperatOlla vestloolM.
B, separación del colgalo vestibular. Observese el reborde vestibular y la turcacion vestibular de clase 11, e, corrección vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con oslectomía, sobre la promlllencia radIcular para Cfear una configuraClon poSitiva. D, vista pos·
operatoria de 10 años de la forma del te,ido blando. h escasa la profundidad de bolsa.
852 PARTE 5 • Tmtamilmto de la el1fml1eda(/ periodolltlll
Cuando hay rebordes óseos gruesos es convenien te rea-
lizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o
dism inuir el volu m en vestibu lo lingual del hueso (fig.
62-19). Al reducir los rebordes óseos se recomienda estable-
cer u n cierto grado de surcos verticales porque ello facilita
la uniformidad del h ueso rad icular hacia las zonas inter-
proximales en el paso siguiente.
RESUMEN
Aunq ue las técnicas qu irúrgicas óseas no se aplican a toda
ano'm alía ósea o modificación topográfica, está claro q ue
estos procedimientos, p racticados con propiedad, supri-
men y m odifican d efectos, por ejemplo los rebordes óseos
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de rurcación
incipientes, exostosis óseas excesivas y defectos circu n fe-
renciales. Realizada con propiedad, la operación resectiva
ósea crea una configuración fisiológica del hueso alveolar
margi n al q ue favorece la ad aptación del colgajo gingival
con mínima profund id ad al sondeo. Las ve n tajas de esta
modalidad quirúrgica in cluyen una cantidad predecible de
reducción de bolsa, que puede mejorar la h igiene bucal y
el manten imien to periódico. Asimismo, conserva el a nch o
del te jido insertado, al tiempo que elimina el te jido gra-
nulo m a toso y p ropicia el acceso a l desb ridamiento de
las superficies rad icu lares. Además, hace posib le el recon-
tornead o de a n orm alid ades óseas, como d efectos hemise p-
tales, toros y re bord es. Ot ro ben eficio sustan cial de la
o peració n resectiva ósea es la posi bilidad de efectu ar
la evaluació n adecuada pa ra p rocedimientos de restaura-
ción, como el alargamiento de la coron a y la valoración d e
resta uracion es desbo rda n tes y a no m a lías de n ta rias, por
e jemp lo proyeccio nes ad amantinas, perlas ad ama n ti n as,
perfo racion es y fracturas. Todos estos facto res h ace n con -
clui r q ue la in terven ció n resectiva ósea puede ser una téc-
n ica importante de las herramientas n ecesarias para sumi-
n istrar u n mantenimiento periodon tal.
REFE R ENCIAS
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Cirugía ósea reconstructiva
Fermín A. Carranza, Pamela MeClain y Robert Schallhorn
CONTENIDO
EVALUACIÓN DE LA NUEVA INSERCIÓN
Y REGENERACIÓN ÓSEA
Técnicas clínicas
Técnicas radiográficas
Reentrada quirúrgica
Técnicas histológicas
~
a nueva inserción con regene ración ósea es el
resultado ideal del tratamiento, siempre que pro-
vee obliteración de la bolsa y reconstitución del
periodoncio marginal (6g. 63· 1, a color; fig. 63- 1). Sin em-
bargo, las técnicas disponibles no son del todo confiables
y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig.
63-2):
\. Cicatrización con el epitelio de unión largo, que se
puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso.
2. Anquilosis de hueso y diente con la resorción radicular
resultante.
3. Recesión .
4. Rerurrencla de la bolsa.
5. CualquIer combinació n de los anteriores.
Algunas veces resulta difícil establecer, en situaciones cl íni-
cas y experi mentales, si se desarrolló nueva Inserción y su
magnitud. Las evidencias de la reconstmcción del perio-
doncio marginal se obtienen con técnicas clínicas, radio-
CAPÍTULO
• • •
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS REGENERATIVAS
Nueva inserción sin injerto
Materiales y técnicas de Injertos
Técnicas combinadas
FACTORES QUE MODIFICAN El RESULTADO FAVORABLE
RESUMEN
gráficas, quirúrgicas de reentrada o histológicas."" Todas
ellas tienen ventajas y desventajas que deben compren-
derse bien y considerarse en los casos individuales, así
como al evaluar de manera critica la bibliografía.
Técnicas clínicas
Consisten en la comparación del sondeo de la bolsa antes
y después del tratamiento y en las determinaciones de los
indices ginglvales c1fnicos. La sonda se puede utilizar para
estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de Inserción y
el nivel óseo (cap. 30) (6g. 63-3). Las determinaciones clí-
nicas del nivel de inserción son más útiles que la profun -
d idad de bolsa estricta, debido a que estas últimas cambian
como efecto del desplaza mi en to del margen gingival.
Varios estudios establecen que la profundidad de penetra-
ción de una sonda e n una bolsa periodontal varía de
acuerdo con el grado de inflamación de los tejidos afecta·
dos justo por deba jO del fondo de la bolsa (6g. 63-4). Por
lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerza s uniformes
para estandariza r las sondas sensibles a la presión, existe un
margen de error propio de eSIíl técnica difícil de sa lva r.
Fowler y co l aboradores~ calcularon este error en 1.2 mm,
pero puede ser mayor ruando se sondean furcaclones. ll l
853
 54 I'AHTE 5 • I"rllttl",it'lIf¡) " .. Id t'll{t'1'11U' ¡/ml f"'rlIXlom,1I

Nueva inserción

EPitelio
de,,,,,,,
""go

Resorción radicular
B y anquilosis

Recurrencia de la bolsa

Flg. 6)· 1. RegeneracIón ósea despub del raspado y alisado radICula·

res y cureteado CNfado. Aspec:to radiográrlCo antes (A) y despufi (6). Flg. 6)· 2 . Re~ultado~ po~ibles del tratamIento.
(De Carranza FA Sr. A technique lor reattachment. l Periodontol1954;
25:272 .)

El sondeo óseo realizado 1>.1jO anestesia no está sujeto a

este error y es más ex acto al precisar las med idas óseas en
una reentrada qulrl"uglca.7!I· IU 1l1li
Las medidas de los defectos se obtienen antes y después
del tratamiento, desde el mismo punto dentro del defecto
y con la misma angulación de la sonda. Esta reproducibili·
dad de la colocación de la sonda es dificil y puede faclli·
tarse en parte si se emplea una fémla ranurada para guiar A·C: profundidad de bolsa
la introducción de la sonda (fig. 63·5). Las comparaciones
de med iciones de sondeos preoperatorlos y posopcratorios B·C: nivel de Inserción
que no utilizan este método estandarizado son dudosas. B-O: nivel de hueso

Técnicas radiográficas
La evaluadón radiográfica de la regeneración ósea también
requiere tknicas estandarizadas cuidadosas para coloca r de
manera reproducible la película y eltubo. ' 2S.l tI Incluso con
las tecnlcas estandarizadas (cap. 34), la radiografía no
muestra toda la topografía del área antes o después de la
terapéutica . Además, pul'de existir un trabeculado óseo
delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel
radiográfico debido a que es necesaria una cierta can tidad Flg. 6]· ) . Oderentes tipos de sondeo en un espado interdentaflo.

..
.........•' •
•• • te la intervención quirúrgica inicial y también puede so-
Flg. 63-4. ILquil'rda, la flecha que ilpuntil h<ld¡¡ abajo indica la pe-
netraclón de una sonda en un¡¡ bolsa periodontal sin tratamiento. la
punta de 1(1 sonda pasa el epitelio de unión y el tejido inflamado y la
detienen las primeras fibras colágenas insertadas intactils. Derecho,
después del raspado y alisado radiculares, la localización del fondo de
la bolsa no ha sufrido modificación, pero la sonda penetra sólo una
tercer¡¡ p¡¡rte de la longitud del epitelio de unión (cap. 30). La reduc-
ción de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-
ción.
mínima de tejido mineralizado para registrarlo en la radio-
grafía. Varios estudios demuestran que las radiografías,
aunque se to men con métodos estandarizados, son menos
confiables que [as técnicas de sondeo dínico. 9l178 Un estu-
dio comparativo de alturas óseas preoperatorias y relleno
óseo posoperatorio, con mediciones óseas de reentrada
a los 12 meses, reveló que el análi sis radiográfico linea l
subestima de forma significativa la pérdida ósea preopera-
toria y el relleno óseo posol>eratorio.'8'
FIg. 63-5. Férula de acrílico ranurada que se utiliza en investigación
clínica para estandarizar la dirección de introducción de la sonda.
C;mgía ÓS<,(I ff'colIslmrliwl • CA l'iTULO 63
Estudios efectuados con radiografía de sustracción han
mejorado la utilidad de la valoración rad iográfica ... ·..·10I1 Un
estudio comparativo entre mediciones lineales, an álisis
dellsitomét rico asistido por com putadora (CADIA) (cap.
34) y una técnica que combina las dos sei'laló que la técnica
linear-CADlA o frece el Ilivel más alto d e precisión. I N
Reentrada quirúrgica
La reent rada quirú rgica de un caso después del periodo de
cicatrización da una buena visión del estado d e la cresta
ósea que se puede comparar con la imagen tomada duran-
meterse a mediciones (6g. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la opera-
ción inicial, y después en la reen trada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este método es muy
útil, pero tien e dos inconvenien tes: requiere con frecuen -
cia una segunda operación innecesaria y no muestra el lipa
de inserción que existe (es decir, nueva inserción o epitelio
de unión largo; fig. 63-7).31
Técnicas histológicas
El tipo de inserción se puede determinar sólo con un aná-
lisis histológico de bloques d e te¡id o obtenidos del área
A
FIg. 63-6. Aposición ósea en la rcentrada despué5 del tratamiento
regenerativo. A, exposición quirúrgica de liI dehiscencia ÓSeiI y defec-
tos de furcación vestibulares. B, reentrada ill cabo de dos ilños, con la
punta de la sonda en la nueva altura ósea coronaria. (De McClain P,
Schallhorn RG: The use 01 combined periodontal regener~tive techni-
ques (guest editorial). Int J Periodont Restorative Denl 1993;13:15.)
.....,8,,56 PARTE 5 • Tmfumil'llf(¡ tll' /11 l'II(ermelfllrl peri()(lolltal

perficie radicular para ind icar esle importante punto.

Como al realizar la abertura qui rÍtrgica de la zona se pierde
el punto coronario exacto del epi telio de unión, se debe
tomar la decisión de crear la muesca en el fondo del cálculo
o en la cresta de hueso alveolar (figs. 63-8 y 63-9). El pri-
mero es ligeramente coronario y el segu ndo algo apical
respecto del fondo real de la bolsa. El fondo del cálculo
representa un punto de referencia mejor, pero es obvio que
, , tiene que haber cálculos.
"
~i '·i" Por 10 tanto, existen varios inconven ientes inherentes a
~. ~
••••
los estudios histológicos y es necesa rio considerar con cui-
~
o o
-.J, ~o
-.Jt
dado su exactitud y confi abilidad.

A B e o TÉCNICAS QUIRÚRG ICA S REGENERATIVAS

f ig. 63·7 . A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa perio-
dantal después del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva La periodoncia reconstructiva se subdivide en dos áreas
inserción. La flecha indica la p<lrte ffi.JS apiu( del epitelio de unión. relevantes: nueva inserción sin injerto y nueva inserción
Nótese la regeneración de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri- con in jerto. Muchas técnicas com binan ambos funda-
zatión por epitelio de unión largo. Una vez más, la flecha indica la
pilrte más apical del epitelio de unión. Obsérvese que el hueso es
mentos.
nuevo pero no el ligamento periodontilL Todas las técnicas recomendadas incluyen la elimina-
ción cuidadosa y com pleta de todos los irri tantes. Au nque
muchas veces esto se real iza como un procedimiento ce-
rrado, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo después
de la exposición de la zona con un colgajo. E.J diseí'lo del
cicatrizada. Aunque esta técnica ofrece evidencia clara de colgajo y las incisiones deben seguir la descripción incluida
regeneración del aparato de in serción, tiene sus problemas. en el ca pítulo 60 para los colgajos regenerativos. El trau ma-
La necesidad de ext raer un die nte con su periodoncio des- tismo de la oclusión llega a perturbar la cicatrización de los
pués de un tratamiento con resultado favorable limita este tejidos pcriodontales de soporte y reducen la posibilidad de
método a los voluntarios que necesitan la extracción por lograr una nueva inserción. Por ello, si se requiere, está
razones prostf ticas u otras y que esté n de acuerdo con el indicado el ajuste oclusivo.
procedi miento.
Se pueden conducir estudios en animales para aclarar
algunos aspectos de la reacción del tejido a los diferentes
materiales. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta
las diferencias de especies cuando se inten ten extrapolacio-
nes e n seres humanos. La compatibilidad de un material
con los te jidos se demuestra al implantar la sustancia den-
tro de los huesos la rgos o los cráneos de ratas u otros roe-
dores, pero esto no prueba la regene ración de la inserción
periodontal.
Los estudios de la reconstrucción de estructuras perio-
danta les se han realizado en perros, monos y cerdos. Como
es difícil encontrar defectos óseos periodontales naturales
adecuados para el estudio, hay que utilizar defectos óseos
inducidos de manera experimental. Los defectos óseos pro-
ducidos con medios quirúrgicos simulan la forma de las
lesiones periodontales óseas pero carecen de su cronicidad
y ca racterísticas que sostienen esa cronicidad. No son exac-
ta me nte similares a la enfermedad que se present a e n
forma natural. Es posible hacer que se infecten e n forma
crón ica y entonces su similitud con las lesiones crónicas
naturales es mejor, si bien nunca idéntica. ln No obstante,
estas investigaciones son útiles para establecer secuencias y
mecanismos de cicatrización .
Además, deben establecerse la localización exacta del
fondo de la bolsa antes del procedimiento, puesto que la
Flg. 6 3-8 . Para una referencia histológica futura, las muescas se crean
té!=nica quirÍtrgica abre los tej idos más allá del fondo de la desde el punto de vista clínico en la parte más apical del cálculo (1)
bolsa y la cicatrización por debajo de este punto no cons- o en el nivel de la cresta ósea (3). Sin embargo, la marca real que
tituye una nueva inserción. Se talla una muesca en la su- determina si hubo nueva inserción es la base de la bolsa (2).
 Ums/{¡ O~I"I f¡'(OllSlntclinl • CA PíTU LO 63 857

A B

e o

Flg. 61-9 . A, muesca realizada en la extensiófl ap!cal del cálculo en la superficie de la rafz como marca histológica. 8, corte de bI<x¡ue histológico
posoperatono de ~'i meses del i./tio e"perimental del control donde no hay regeneración cOl"onaria a la muesca de referencia (flechQs)' e, corte
de bl<x¡ue histológico posoperatOflO de ~is meses del Sitio e"JX'flmental que ulllizó un alom¡erto ó~ deshidratado, congelado y desmmerali-
zado donde hay regeneración coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del cálculo 7 mm apical a la muesca de la crena). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a través del cálculo en la ba~ del defecto con nuevo cemento (~pariKión artifICial dur3nte 13 preparación
histológica), hueso y li9amento periodontal. (Cortesí3 del Dr. Ger31d Bowers, University of M3ryland.)

Por lo general se suministran antibióticos sistémicos observa una amplia regeneración de las lesiones pcriodon-
dcspurs del tratamiento pcrioclontal regenerativo, aunque tales después del Tilspado y alisado rad iculares y cureteado
todavía falta la información definitiva acerca de la convenien- en combinación con el tratamiento local y sistémico con
cia de esta medida. Se han notificado casos en los que se penicilina o tetradclina y otras formas terapéu licas:I.HZ(I
858 I'ARTE 5 • '('ro/amien/o de /¡I enferme¡J¡¡¡J perirx!o/l/¡¡/
Nueva inserción sin injerto
Se puede lograr la reconstrucción periodontal sin emplear
injertos en defectos de tres paredes tratados con minucio-
sidad (defectos intraóseos) y abscesos periodontales y en-
dodónticos ..l.I·6<>·l'>· l zz.IM Es más probable que la nueva inser-
ción se presente cuando el proceso destructivo es muy
rapido (p. ej., después del tratamiento de bolsas complica-
das por la formación de un absceso periodontal agudo y
después de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante
aguda).
La sección siguie nte se ocupa de los fundamentos y la
técnica de la eliminación del epitelio de unión y de la bolsa
y la prevención de su migración hacia el area de cicatriza-
ción después del tratamiento. También se alude a los deno-
minados biocondicionan tes de la su perficie radicular y al
uso de los factores de crecimiento y proteínas de la matriz
del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrización.
Eliminación del epitelio de unión y de la bol·
sao Desde los primeros intentos de la nueva inserción
periodontal, la presencia del epitelio de unión y de la bolsa
se percibió como una barrera para el buen resultado del
tratamiento porque su presencia interfiere con la aposición
directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita
la altura a la cual las fib ras periodontales se insertan al ce-
mento.7(·· 1I8.1U.19J Se recomiendan varios métodos para eli-
minar el epitelio de unión y de la bolsa. Éstos incluyen
cureteado, sustancias químicas, métodos ultrasónicos y
técnicas quirúrgicas.
CURETEADO. Los resultados de la eliminación del
epitelio por medio del cu reteado son variables, desde la
elimi nación com pleta hasta la persistencia de 50%.165 Es
por ello que no es una técnica confiable. Asimismo, se han
usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasi-
vas, pero no es posible controlar sus efectos en razón de la
falta de sensibilidad táctil del operador cuando se trabaja
con estas técnicas.
SUSTANCIAS QUíMICAS. También se utilizan sustan-
cias químicas para remover el epitelio de la bolsa, en la
mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los fárma-
cos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio,
fenal alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin
embargo, el efecto de estas sustand as no se limita al epite-
lio y no es posible controlar su profundidad de acción. Se
los menciona aquí pqr su interés histórico.
TÉCN ICAS QUI RÚRGI CAS. Se recomiendan para eli-
minar los epitelios de bolsa y de unión. El procedimiento (le
l/lleva inserción excisiullal consiste en una incisión de bisel
interno realizada con un bisturí quirúrgico, segu ida por la
eliminación del tejido cortado. l 'J.4 No se levanta el colgajo.
Después de un raspado y alisado radicular cuidadoso
se colocan suturas interproximales para cerrar la herida
(cap. 57).
Glickman y Prichard preconizaron ulIa gillgivectomía e/1
la cresta del hueso a/I'eo/ar y el desbridamiet/W del de(ecto. t»·lJ7
En estudios no controlados en seres humanos se obtuvie-
ron excelentes resultados con esta técnica. s.IM
El colgajo de Widmm/ m()(Jificado, como lo describieron
Ramfjord y Nissle, es simi.lar al procedimiento de nueva
inserción excisional, pero seguido por la elevación de un
colga jo para mejorar la exposición del área."2 El procedi-
miento elimina el epitelio de la bolsa con una incisión de
bisel interno (cap. 6 1).
Otra conducta para retrasar la migraCión epitelial hacia
la zona de la bolsa en cicatrización es la realización del
desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distan-
cia entre el epitelio y el área de cicatrización. Est a técnica
es adecuada en particu lar para el tratamien to de las furca-
ciones de molares inferiores y se utiliza junto con el trata-
miento de ácido cítrico de las raíces. OI •HlZ Desde el punto de
vista h istológico se ha comprobado en seres humanos que
hay regeneración periodon tal después de la aplicación de
esta técnica Y '
Prevención de la migración epitelial. La elimina-
ción de los epitelios de unión y de la bolsa puede ser insu-
ficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede
proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse en-
tre el tejido conectivo en vías de cicatrización y el ce-
mento.
Varios investigadores han analizado en animales y seres
humanos el efecto de excluir el epitelio por amputación
de la corona del dien te y cobertura de la ra íz con un colga-
jo (sumersión radicular).l2·'l. '1 Esta técnica ex perimental
no sólo excluye el epiteUo, si no también evita la con tami-
nación microbiana de la herida durante las etapas de repa-
ración. Se ha observado que hay reparación de las lesiones
óseas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta
técn ica tiene poca aplicación clínica o ninguna.
Otra técnica propuesta para prevenir o retrasar la migra-
ción del epitelio consiste en la eliminación total de la pa-
pila interdentaria que cubre el defecto y su sustitución por
un injerto autógeno libre obtenido del paladar.·~ Durante la
cicatrización, el epitelio se necrosa y su migración se re-
trasa .
REGENERACiÓN TI SULAR GU IADA. La técnica que
impide la migración epitelial a lo largo de la pared cemen-
taria de la bolsa que ganó amplio in terés es la denominada
regelleración tisular guiada (RTG). Esta técnica surgió de los
estudios clásicos de Nyma n, Lindhe, Karring y Gott low y
se basa en la presuposición de que sólo las células del liga-
mento periodontal poseen el potencial de regenerar el
aparato de inserción del dient e. r.s.~·l u.lu Consiste en colo-
car barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el li-
gamento periodontal, separándolos en forma temporal del
epitelio gingival (cap. 36). 1...1 exclusión del epitelio y el
tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante
la fa se de cicatrización posoperatoria no sólo impide la
migración epitelial hacia la herida sino que favorece la re-
población de la zona por células provenientes del liga-
mento periodon tal y el hueso.
Los primeros experimentos en animales que usaron fil-
tros de Millipore y membranas de teflón dieron por resul-
tado la regeneración de cemen to y hueso alveolar y un li-
gamento periodontal funcional.""·](J·SJ.". Los casos clínicos
publicados revelaron que la regeneración tisular guiada
produce ganancia del nivel de inserción, que no necesaria-
mente implica la aposición de hueso alveolar. 9 •lo Estudios
histológicos realizados en seres humanos mostraron que

hay regeneración periodontal en la mayor parte de los ca-
sos, incluso en pérdidas óseas horizontales.6'I·lro,m
Se ha probado el uso de membranas de politetra-
fluoroetileno (material periodonta l Gore-Tex, Gore-Tex,
Flagstaff, AZ) en estudios clínicos controlados en furcaclo-
!les de molares inferiores y se observó que al cabo de seis
meses se observa disminución estadística considerable de
las profundidades de bolsa y mejoría de los niveles de in-
serción; las medidas de nivel óseo no fue ron concluyen-
t es.~jIJ<l Un estudio en furcaciones de molares superiores no
produjo ganancia relevant e de inserción ni de altura
ósea. m
¡.as primeras membranas creadas fueron irresorbibles y
por lo tanto demandaban una segunda operación, si bien
muy sim ple, para su retiro. Esta segunda operación se prac-
ticaba después de las et:lp'ls iniciales de cicatrización, por
. lo general entre tres y seis semanas después de la primera
intervención. Esta segunda operación fue un obstáculo
notorio de la utilización de la técnica y por ello se crearon
las membranas resorbibles.la<'
La membrana expandida de poliletrafluoroetileno (no
resorbible) está disponible en diferentes formas y tamaños
para adaptarse a los espacios prox imales y superficies vesti·
bulares y linguales de las h .rcaciones (fig . 63-10). La técnica
de su colocación es la siguien te (fig. 63-11):
l . Se levan ta un colgajO mucopcrióstico con inCISiones
verticales y se extiende un mínimo de dos dien tes en
sentido anterior y uno en sentido distal del dien te a
tratar.
2. Debe desbrida rse el defecto óseo y efectuar el alisado
minucioso de las raíces.
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas
del tamaño aproximado de la zona a tratar. El borde
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe
colocar 2 mm apical a la unión amelocementaria. 1o
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente
con sutura suspensoria.
S. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posición ori·
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas inde-
pendientes en la zona interdental y en las inci siones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem -
brana.
6. El uso de apósitos periodonlales es opcional y se admi·
nistran antibióticos por una semana.
Flg. 6 3-10 . Diferentes formas y tamaños de membranas expandidas
de politetrafluoroetileno distribuidas por Gore·Tex (FI¡¡gstaff, Al).
Cimgía ósea r,'CoIIsfmcf;\'fl • CAPiTULO 63
Después de cuatro a seis semanas el margen de la mem-
brana queda expuesto; se retira la membrana con un tirón
suave cinco semanas después de la operación. Si no se des·
prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se eli mina
el material por medios quirúrgicos con un colgajo pe-
queño.
Los resultados obtenidos con la técnica de regeneración
tisular guiada mejoran cua ndo la técnica se combina con
injertos colocados en los defectos (véase Técnicas combina-
das).s.16.9l.1oo
Uso d e m e mbran as bio d cgrada b les. La búsqueda
de membranas resorbibles incluye pruebas con colágena de
rata, colágena bovina, membrana de Cargile ex traída del
ciego intestinal del buey, ácido poliláctico, Vycril (poliglac-
ti na 9 lO), piel sin tética (Biobrane) y duramadre seca con-
gelada. l•. 15.LO.JZ,~l.5l.6O,IOO.IOLlll.l)J." •. I " Estudios clínicos con una
mezcla de copolímeros derivados del ácido poliláctico y
membranas resorbibles de acetiltributilci trato (membrana
de Guidor, que ya no está en el mercado) y un poli-O,L.
láctico-coglucólico (membrana Resolut, que tampoco está
ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in·
serción clínica y relleno óseo. 'hU . .
Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
Estados Unidos al momento de redactar este trabajo inclu-
yen OsseoQuest, Core Ca. (ácido poliglucólico, ácido poli.
láctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
seis y 14 meses); BioGuide, Osteol'lea lth Co. (colágena
en bicapa de origen porcino); Atrlsorb, Block Drug Ca. (gel
de ácido poliláctico); y BioMcnd, Calcitech Ca. (colágena
de tendón de Aquiles bovino, que se resorbe en tre cuatro y
18 semanas).
La posibilidad de usar periostlo autógeno como mem-
brana y también para estimu lar la regeneración periodon.
tal se exploró en dos estudios clínicos controlados, uno de
lesiones de furcación de grado 11 en molares inferiores y
otro en defectos interdentales.9O,9l El periostio se obtuvo de
paladares de pacientes por medio de un colgajO fenestrado.
Los dos estudios revelaron que los injertos perióstlcos au·
tógenos se pueden usar en regeneración tisular guiada y
producen ganancla significativa del nivel de inserción clí·
nica y relleno del defecto óseo.
Est a bilización d e l coágu lo, pro t ección d e la h e rida
y creación d e espacio. Algunos investigadores atribu-
yen los resultados favorables obtenidos con los materiales
de injerto, membranas de barrera y colgajos despla7.ados en
sentido coronario al hecho de que todos éstos protegen la
herida y crean un espacio para la maduración lenta y esta-
ble del coágulo.·Z,7us Esta hipótesis sugiere que la conserva·
clón de la interfaz entre la superficie radicular y el coágulo
de fibrina impide la migración apical del epitelio gingival
y permite la inserción del tejido conectivo durante un pe-
riodo temprano de la cicatrización de la berida.&1.IU
La importancia de la creación del espacio para la repara·
ción ósea se reconoció desde hace mucho en cirugía orto-
pédica y maxilofaclal. La transferencia de este conCl'pto al
tratamiento periodon tal se exploró para técnicas de rege·
neración y cobertura de raíces y tratamiento de defectos
óseos periimplanta rios. El espacio se crea mediante una
 PARTE 5 • 7"rcu(/mirllto ti.' 1" r,,(rnllr(/(u/ prrio./ollllll

A B

Ag. 63· 11 . Paciente trCltCldo de acuerdo con los prmcipios de regeneración tisulClr guiadCl. A, defecto óseo profundo en ICI rClíz distClI de un
molClr in ferior. 8, después de una instrumentCloon minuciosa se colO(CI la membrClnCl Gore-Te~ . e, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturación del defecto. Radiografías antes (D) y después (E) del paciente. (Cortesía del Dr. Burton Becker y el Dr. WilliClm Becker, Tu cson, Afiz.)

membrana de ePTFE reforzada con titanio para prC\'cnir
que se hunda . En el estudio de técnicas regenerativas, estas
membranas se colocaron sobre defectos óseos supraalveo-
lares creados experimentalmente en perros y se observó
una considerable regeneración ósea. l ....
Bi o m odifi cación de la superficie radicular. Los
cambios de la pared de la superfiCie dental de las bolsas
periodon ta les (p. ej., degeneración de los remanentes de las
fibras de Sharpey, acumulación de bacterias y sus productos
y desintegración del cemento y dentina) interfieren con la
nueva inserción. Sin embargo, estos obstáculos de la nueva
inserción se eliminan con un alisado radIcu lar minucioso.
Se emplean varias susta ncias en el Intento de lIlejorar la
condición de la superficie radicular pa ra la inserción de
nuevas fibras de tejido conectivo. Éstas incluyen ácido cí-
trico, fibronectina y tetraciclina.
ÁCIDO CfTRICO. Los est udios de Urist mostraro n que
la implantación de una matriz de dentina desmineral izada
dentro de tejido muscular en animales hace que células

mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e in icien
un proceso de osteogénesis.'l).LU A partir de este concepto,
una serie de estudios aplicó ácido cítrico a las raíces para
desmlnerallzar la superficie y generar cementogénesls e
inserción de fibras colágenas.
Se reconocieron los siguientes efectos del ácido cítrico:
1. Cicatrización acelerada y nueva formación de cemento
después de la desinserción quirúrgica de los tejidos gin-
givales y desmineralización de la superficie radicu lar por
medio del ácido cítrico.'·J
2. El ácido cítrico aplicado de manera tópica en las super·
ficies" radiculares con enferm edad periodonta l no tiene
efecto en las raíces no ali sadas, pero después del alisado
el ácido prod uce u na zona de desmineralización de
4 IJm de profundidad co n fibras colágenas expuestas....
3. Las raíces alisadas no tratadas con ácido retienen una
capa de residuos microcristalinos¡ la aplicación de ácido
cítrico no s610 elimina esta capa, sino que expone los
tübulos dentinarios y hace que éstos queden ensancha-
dos y con orificios en forma de tUnel. 'M
4. El ácido cítrico también elimina ill vi tro endotoxi nas y
bacterias de la superficie dental enferma. J9 .5L
5. Una un ión temprana de la fibrina con las fi bras coláge.
nas expuestas por el tratamiento con ácido cítrico im-
pide que el epitelio migre sobre las raíces tratadas.l ~
Esta técnica se investigó exhaustivamente en animales y
seres humanos. Los estud ios en perros arrojaron resultados
alentadores, en especia l para el tratamiento de lesiones de
furcación, pero los resultados de estudios en seres humanos
son contradictorios.11 ' u .lU.w.,u.
La técnica recomendada es la siguiente:
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico.
2. Debe instrumen tarse a fondo la superficie radicular y
eliminar los cálculos y el cemen to subyacente.
3. Se aplican torundas de algodón humedecidas en solu ·
ción saturada de ácido cítrico (pH de 1) y se dejan entre
dos y cinco minutos.
4. Hay que retirar las to rundas e irrigar la superficie radi-
cular con agua abundante.
S. Se rei nstala el colgajo y se sutura.
Asimismo, se recomendó usar ácido cítrico cuando se
cubren raíces denudadas con inlenos gingivales libres (cap.
66).
FIBRONECTINA. La fib ronectina es una glucoproteína
que necesitan los fibroblastos para insertarse en las super-
fi cies radiculares. La colocación de fibroncetina en estas
superficies radiculares promueve la nueva inserciÓn.2.J,.50. I ~'
Si n embargo, aumentar la fibronectina por encima de los
niveles plasmáticos no ofrece ventajas obvias. La adición
de fibronectina y ácido cítrico a las lesiones tratadas con
regeneración tisu lar guiada (RTG) en perros no mejora los
resultados.lZ.'"
Se ha Investigado el efecto de un sistema de sellado de
fibrina·fibronectlna sobre las heridas q uirúrgicas periodon-
tales en cicatrización, sobre todo en técnicas reconstructi-
vas.I.lO Este material se expende en Europa con el nombre
Cimgíl/ ÓYI/ rt'fQlIstfllcrh~1 • CAPíTULO 63 8~6~
1 _..
de TissucoL Es un mediador biológico que fomen ta la reac-
ción h ística en las fases iniciales de la cicat rización de he-
ridas, impide la separación del colga jo y favorece la hemos-
tasia y la regeneración de tejido conectivo. Las pruebas
clínicas fu eron promisorias, pero aún es necesario prose·
gui r las investigaciones.»
TETRAClCUNA. El tratamiento ill vitro de superfi cies
dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesión de la fi·
bronectina, que a su vez estimula la inserción de fibroblas-
tos y su crecim iento al tiempo que suprime la inserción de
las células epiteliales y la migración. m También elim ina
una capa superficia l amorfa y expone los tUbulos dentina-
rios. 19 ' No obstante, los estudios ill vivo no suministra n
resultados favorables. '" Un estudio en seres humanos re,
veló una mayor tendencia de inserción de tejido conectivo
después del tratamiento con tetraciclina de las raíces; el
fá rmaco solo tlene mejores resultados respecto de su como
binación con fibron ectina.z
Factores de crecimiento polipeptídicos. Los facto-
res de crecimiento son moléculas de polipéptidos liberadas
por las células en el área inflamada, que regulan los fenó-
menos de la cica trización de la herida. Se consideran hor-
monas que no se liberan al torrente sanguíneo, sino que
e jercen sólo acción local. Las sustancias de crecimiento
regulan la migración de las células del te jido conectivo y la
proliferación y síntesis de proteínas y otros componentes
de la matriz extracelu lar."
Estos factores, secretados básicamente por macrófagos,
cél ulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
fa ctor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac·
tor de crecimien to del tipo de la insulina (IG F), fa ctor de
crecimiento básico fibroblástico (bFGF) y factores de crecl ·
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
crecim iento se emplean para regu lar mecan ismos durante
la cicatrización de la herida periodontal (p. ej., promoción
de la proliferación de fibroblastos del ligamento pcriodon-
t:11 y formación ósca).'.7 Howell y colaboradores publicaron
que una aplicación única de IGF- I en defectos periodonta·
les de seres humanos induce una mejoría de consideración
en el relleno óseo superior al hallado en los controles,
mientras que otro factor de crecimiento sometido ,1 prueb.l
(PDG I;-BB) no fu e tan eficaz. u
Proteínas de la matriz del esma lte. La vaina radicu-
lar epitelial de Hertwig secreta proteínas de la matriz del
esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la fo rma·
ción den taria y genera la formación de cemento acelular.
Con base en estas observaciones, se cree que dichas proteí-
nas favorecen la regeneración periodontal. 7l
La Food a"d Dmg A,lmillistralioll (FDA) aprobó un deri·
vado de la proteína de la matriz del esmalte obtenido de
dientes porcinos en formación y se expende bajo el nomo
bre comercial de Erndogain. El material es un gel viscoso
obtenido al mezclar 1 mi de una solución vehículo con un
polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
La técnIca, como la describe Mellonig, es la siguiente:"o
1. Debe leva ntarse un colgajo con propósitos regenerativos
(ca p. 60).
862 I'ARTE 5 • Tr'Iltmtrit'IIto tlt· /a I'II(I'",II'(/(/(/ f't'rio(/mllal
2. Se remueve todo el tejido de granulación y restos de
tejido pata exponet el hueso subyacente y también to-
dos los depósitos radicu lares mediante raspado manual
o ultrasónico, o ambos.
3. Hay que controlar por com pleto la hemorragia dentro
del defecto.
4 . Se desminerali7..a la superficie radicular con ácido cítrico
(pH 1) o mejor aún con ácido etilenodiamlnotetraacé-
tico (EDTA Siora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto
elimi na la capa de residuos y facilita la adhesión del
Emdogain.
5. Debe enj uagarse la herida con solución sali na y aplicar
el gel hasta cubrir del todo la superficie radicula r ex-
puesta. Hay que evitar la contaminación con sa ngre o
sa liva.
6. Se cierra la herida con sutu ras. Es necesaria la adecua-
ción perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe co-
rregirse e l fes toneado del margen gingival o realizar una
osteoplastia leve. Aunque la colocación del apósito es
opcional, protege la herida.
Se aconseja suministrar cobertura de antibió ticos sisté-
micos entre 10 y 21 días (doxiciclina, 100 mg al d ra).
En un estudio histológico de 10 defectos en ocho pa-
cientes, Yukna y Mel10nig aportan pruebas de regeneración
(cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres
muestras, nueva inserción (sólo inserció n /adhesión de te-
jido conectivo) en tres muestras y epitelio de unión en
cuatro muestras. '\II No se identificaron man ifestacio nes de
resorción radicular o anquilosis.
Heijl y colaboradores compararo n el uso de derivados de
matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34
sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos
de una y dos paredes, con seguimiento de tres ai'los.7S Estos
especia listas encontraro n ganancia ósea radiográfica esta-
dísticamente significativa de 2.6 mm . Se precisan más es-
tudios para valorar su uso potencial en diversas anormali-
dades y efecto posible en técnicas combinadas.
Mate riales y técnicas de injertos
Se han investigado muc has modalidades de injertos te-
rapéuticos para restaurar defectos óseos periodontales.
El material de injerto se obtiene de la misma persona (au-
toin jertos), de un sujeto diferente de la misma especie
(a loinjertos) o de distintas especies (xeno in jertos).
Los materiales de Injerto óseo suelen valorarse sobre la
base de su potencial ostc6geno, osteoinductor u osteocon·
ductor. Osteogéllt.'sis se refiere a la forma ción o desarrollo de
hueso nuevo a cargo de células contenidas en el injerto;
osteoind/lcción es un mecanismo químico por el cual las
moléculas contenidas en el injerto (proteínas mo rfogcnéti-
cas óseas) convierten las cél ulas vecinas en ostcoblastos,
que a su vez forman hueso; y osleoc:o"durc/ón es un efecto
físico por e l cual la matriz del injerto forma un andamio
que facilita que las células externas penetren en el injerto
y formen hueso nuevo.
Los defectos periodontales como sitios de trasplante di-
fieren de las cavidades óseas rodeadas por pan-des de
hueso. La saliva y las bacterias penel ran con facilidad por
la superficie radicular y ¡as células epiteliales pueden proli-
ferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina·
ción y la posible exfoliación de los injertos. IJar ello, los
principios establecidos para indicar el tTasplante de hueso
u o tros materiales dentro de cavidades óseas cerradas no
son del todo aplicables al trasplante de hueso en defectos
perlodontales. 4s
Las consideraciones q ue gobiernan la selección de un
material se definieron como sigue: '~1
Aceptabilidad biológica
Predeclbllldad
Factibilidad clínica
Riesgos operatorios mínimos
Secuelas posoperatorias mínimas
Aceptación del pacien te
Es difícil encontrar un material con todas estas caraC"te-
ríslicas y a la fecha no hay material ni técnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de in jerto elabora-
das y ensayadas. Para farniliari7.a r al lector con diversos ti-
pos de material de injerto, definidos por la técnica o el
material usados, en seguida se describe cada uno de mant'ra
breve.
En todas las técnicas de injerto se llevan a cabo, antes
de la intervención, raspado, ajuste oclusivo según sea ne-
cesario y exposición del defecto con un colgajo de espesor
to lal. La técnica por colga jo más apta para los propósitos
de injerto es el colgajo de preservación de papila, ya q ue
cubre la totalidad de la zona Interdental después de la su-
tura Y$ (Véase el capítulo 60 para la descripción de la téc-
nica.) Por 10 regular se recomienda la administración de
antibió ticos después de la operación .
In jertos óseos autógenos
HUESO DE SITIOS INTRABUCAlES. En 192J, He-
gedus Intentó utilizar injertos óseos para la reconstrucción
de los defectos óseos producidos por la enfermedad perio-
dontal. 71 Nabers y O'Lcary. en 1965, revisaron la técnica
y desde en tonces muchos han intentado definir sus indica-
ciones y la técnica. u ,
Las fu entes de hueso incluyen las heridas de una extrae·
clón , los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de
los maxilares sin daflar las raíces, hueso neoformado en
heridas creadas especialmente para este propósito y hueso
eliminado durante la ostcoplastia y osteotomía.l1.1u UO" .. 7
C06gulo óseo. Roblnson describió una técnica que
emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que él de-
nominó coágulo óseo.''¡¡; La técnica usa partículas pequei'las
raspadas de hueso cortical. La ventaja del tama r'lo de la
particula es que proporciona mayor área superficia l para
la in teracción de los elementos celulares y vasculares.
Las fuentes del material de implante incluyen reborde
lingual de la mandíbula, exostosis, rebordes desdentados,
hueso distal a un diente terminal, hueso eli minad o por
osteoplastia u osteotomía y la superficie lingual de la man-
díbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las raí-
ces. El hueso se retira con una fresa de ca rburo núm. 6 u 8,
a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se coloca en un

vaso dappen estéril o una tela para amalgama y se usa para
rellenar el defecto (fig. 63- 12). La ven taja obvia de esta
técnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quinhgi-
cos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja
prcdecibilidad y la Incapacidad de recoger un material ade-
cUlldo para defectos grandes. s, Aunque se ha notificado un
éx ito no table en muchos Individ uos, los estudios que do-
cu mentan la eficacia de la técnica aún no son concluyen-
tes.Jo,S(o,SIII'"
Mezcla ósea, Algunas d e las desven tajas del coágulo
óseo se deben a la imposibilidad d e utilizar aspiració n du-
rante la acumu lación d el coágulo; ot ro problema es la
cantidad y calidad desconocidas de los fragm entos óseos
en el material reunido. Para superar estos problemas se ha
propuesto la técn ica conocida como mezcla Ósea ..o
La técnica de mezcla ósea emplea una cápsula plástica y
pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se d esprende
hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta conver-
tirlo en una masa de tipo plástico, que se pueda modelar,
y se coloca en los d efectos óseos. Froum y colaboradores
encontraro n que los procedimientos que combinan coá-
gu lo óseo y mezcla de hueso son po r lo menos Igual
de e fect ivos que los au toinjertos iliacos y e l cureteado
abierto ......5lI
B
Flg. 6 3-12. Ode<:to óseo dt léI rél íz distal de un primer moIélr I rél t.wo
con implélnles de (O.19u1o óseo. A, antes del triltilmienlo. S, un año
después del tratamiento. (Cortesra del Or. R. Earl Robin son.)
Cimgí(ló5Nl l'i'(umlfr/cliYC/ .. CA PiTULO 63 863
Trasplantes intrabucales de médula ósea esponjosa. El
hueso eslxm joso se obtiene de la tuberosidad ma xilar, zo-
nas desdentadas y al veolos e n cicatrizació n."" Con frecuen-
cia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de
hueso esponjoso, en particular si faltan los tNCNOS mola-
res; asimismo, algunas veces se observan focos eJe médula
roja. Después de realizar la incisión del reborde di stal al
último molar se retira hueso con una gubia curva y cor-
tante. Se tiene cuidado de no extender la incisión dema-
siado en sentido distal para no cortar los tendones d el
músculo palatino; d e igual modo, hay que analizar la loca-
lizació n del seno maxilar en la radiografía para no perfo-
rarlo.
A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo
y el hueso esponjoso y la médula se retiran con cmetas. Se
deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la
porció n apical se usa corno material donador. Las partículas
se reducen a piezas pequel'\as ((¡gs: 6 1-13 y 61- 14).
Deslizamiento óseo. Esta técnica requiere la existencia
d e una zona edénlula ad yacente al defecto desde la cual se
empuja el hueso e n contacto con la superficie radicu lar sin
fracturarlo en su base."'" Esta técnica es difícil y su utili -
dad limitada.
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES
Autoinjertos iliacos. El uso de médula ósea espon josa
iliaca fresca o conservada se ha investigado extensa mente.
Este material lo utilizan desde hace aflos los cirujanos o r-
topédicos. Datos de estudios en seres humanos y lm imales
sustentan su uso y la técnica arrojó resultados favora bles
en defectos óseos con varios números d e paredes, en furca-
ciones e incluso, en cierta medida, e n zonas supracrcstales
B
Flg. 61-1 l. A. hueso eliminado de la tuberosidad del malCilar (~ creó
un HalveoloH) para utilizarse como injerto de hueso esponjoso Intra_
bucal y medular. S, material de injerto colocado en un vaso dappen
antes de trélnsferirlo al si tio del Injerto.
864 I'ARTE S • Twlílmil'lIW dI' Ja m(crmnlad {ll'rim/rmfaJ

A B

flg . 63 -14. Trasplante óseo autógeno obtenido con trefina. A, trefinas: arriba, trefina manual; cen/ro, trefinas de diferentes tama ños (nÚms. 2,
4 '1 6); abajo, orificios de trefinas. 8, colgajo mucoperióstico levantado en el que se reconoce el defecto óseo en la superficie mesial del primer
molM. la trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. e, hueso separado por una trefina. D, trasplante óseo; se usa la porción esponjosa
'1 se elimina la capa cortical. E, radiografía de un defecto óseo en el primer molar inferior. F, seis meses después del tratamiento se observa el
defecto óseo parcialmente relleno con el implante. la zona radiolúcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.

(fig. 63_ 15). Il,l(UIHI '.I,IH.m_1 ~ Sin emba rgo, debido a proble-
mas relacionados con su uso, como infecciones pasopera-
torias, exfoliación, secuestros, diferentes ritmos de cicatri-
zación, resorción radicular y recurrencia rápida del defecto
(fig. 63- 16), además del gasto elevado y la dificultad de
procurar el material donador, la técnica ha caído en des-
USO, 1O,U.IH.,UI
Aloinjertos. Obtener el material donador pa ra propósi-
tos de autoinjertos req uiere inntglr traumatismo quirúrgico
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sería
ven tajoso para el paciente y el odontólogo, siempre que
fuera po-\ible usar un sustituto adecuado de injertos que
ofreciera la posibilidad similar de reparar y presdndir del
retiro quirúrgico de un material donador del individuo, Sin
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extrai'\os al
organismo y por 10 tanto tienen la posibilidad de preci pi-
tar una reacción inmunitaria. Se ha tratado de suprimir
el potencial antigénico de los alolnjertos y xenolnler.
tos median te radiación, congelamiento y tratamientos
químicos. l •
Los alOinjertos óseos se pueden adquirir en los bancos
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se cong('la. A con ti·
nuación se desmi n('raliza el material, se tritura y después
se tamiza a un tamai'lo de partículas de 250 a 750 ¡.un y
se congela seco. Por último, se sella al vacío en frascos de
vidrio.
También se toman varias medidas para elimi nar la infec-
tividad vi ral, por ejemplo la exclusión de do nadores de
grupos de alto riesgo conocidos, así como varias pruebas
de te jidos del cadáver para excluir a aqllellos con cualquier
tipo de infección o enfermedades malignas. Después se
trata al material con sustancias químicas O ácidos fuertes
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera, Se ha
calculado que el riesgo de infección por virus de inmuno-
deficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y ¡>or
lo tanlO se ha clasIficado como muy remoto.11<
AlOINIERTO ÓSEO DESHIDRATADO Y CONGELADO
Y NO DESCALCIFICADO (FOBA, por sus siglas en ingli's
Umlemlci{ied (rl'l'll'.dri('lllxme tlllogm(t). Varios estudios clí-
nicos de Mellonig, I~owe rs y colaboradores publicaron que
se observó un relleno óseo de más de 50% en 67% de los
defectos injertados con FOBA y en 78% de los defectos con
FOBA más hueso au tógeno. IIl.!""loJ. Sin embargo, se consi-
dera que el FOI~A es un material osteoconduClor, mientras
qlle el rOBA descalcificado (OrOBA) se considera un in-
jerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron
que el OFDBA tiene mayor potencial oste6geno que el
FDBA y por lo tanto se prefi ere. ,oo ,III.1U
AlOINIERTOS ÓSEOS DESCALCIFICADOS CONGE-
LADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urisl
y colaboradores establecieron el potencial oste6geno del
OFDBA.'lJ,!S. La d('smineralizaclón en ácido clorhídrico di-
luido en frío expone los componentes de la ma triz ósea, en
estrecha relación con las fibrillas de colágena denominadas
profeÍlms mor(oSI!II ~t ic(ls óse(ls (figs. 63-17 y 63_ l 8).!AS
[ n 1975, Libio y colegas publicaron que en tres pacien-
tes se reconoció regeneración ósea de " a 10 mm en defec-
C;fIISi" Ó~(,<I rCCO/lstructln l • CAPiTULO 63 865
tos óseos pcriodontales,·¡ Se han conducido también estu-
dios clínicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
DFDBA cortical . 'l'1·lJ'1 Este último sumi nistró resultados más
favorables (2,4 mm contra 1,38 mm de relleno óseo),
Sowers y colaboradores, en un estudio histológico en
seres humanos, demostraron nueva inserción y regenera-
ción periodonta l en defectos injertados con OFOBA, I'
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo com-
pararon con materiales autógenos en cráneos de cobayos y
revelaron que tienen un potencial oste6geno si mila r,'1!,'ll
Estos estudios proporcionan sólidas pruebas de que el
DFDBA aplicado el) defectos periodon tales produce una
reducción considerable de la profundidad de sondeo, ga-
nancia de nivel de inserción y regeneración ósea (fig . 63·2,
a color); la combinación de OFOBA y regeneración tisular
guiada también sum inistró buenos res ult ados. ~I1Q Si n em-
bargo, las limitaciones del uso del OFOBA incluyen la po-
sibilidad, aunque remota, de transmisión de enfermedades
del cadáver.
Una proteína inductora de hueso aislada de la matriz
extracclular de huesos de seres humanos, denominada os·
tooge/lilUl, se probó en defectos periodolltales y parece me-
jorar la regeneración ósea,11
Xenoinjertos, [ llIlIeso de ll'rlwro (Sopla n!), tratado con
extracción detergen te, esterilizado, secado y congelado, se
ha utilizado para el tratamiento de defectos óseoS. I . IIoO. I•1 El
lit/eso de Kiel se obt iene del becerro o buey; se desnaturaliza
con peróxido de hidrógeno al 20%, se seca con acetona y
se esteriliza con óxido de etilcno. El htleso tmorgállico es
hueso de buey del cual se extrae el materia l orgánico por
medio de etilenediamina; despui's se esterili7,,3 con auto-
clave. I06 ,lol Estos materiales s(' proba ron y descarta ron por
va rias razones; aquí se mencionan para prol>orcionar una
perspectiva histórica.
Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
usaron una matriz ósea natural de hid roxiapa tita de o rigen
bovino, Illicroporosa, anorgá ni ca y combinada con un
polipéptido de fijación celu lar, que es un cla n si ntético de
la secuenda aminoádda 15 de la colágena d(' tipo 1. 1" El
ai'\adido del poli péptido de fijación cellllar me jora los r('-
sultados regenerativos óseos de la matriz sola en defectos
periodontales.''1'9
Materiales de injerto no óseo. Además de los mate-
riales de injerto óseo, se han probado muchos diferen tes
materiales de in lenos no óseos pa ra la r('stauración del
periodoncio (fig. 63· 19). Entre ellos pueden menciOllllrse
esclerótka, duramadre, cartílago, cemento, dentina, yeso
de París, materiales plásticos, cerámica y materiales deriva-
dos del cora].!'·<1,fS,"'·u"S! Ninguno de éstos ofrece un sustl ·
tuto confi able COIllO material de injerlo óseo; algunos se
presentan aquí para ofrecer un cuadro completo de los di-
versos Intentos llevados a cabo para resolver el problema
crucial de la regeneración periodontal.
ESCLERÓTICA Al principio, la esclerótica S(' utilizó en
procedim ientos periodontales debido a su telido confftivo
fibroso denso con poca vascularidad y mínima celularl·
dad. l1' " Además, ¡>osee una incidencia bala de antigenlcl-
dad y otras reacciones desfavorables. u Asi mismo, la esele·
 B

Flg. 63-15. A, hueso esponjo!>O y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para bIopsia de hueso medUlilr de Weslerman·
lemen. 8, una de las tom¡¡s, aprox imildamente de 3 x 2S mm. e, dnco tomas retirilrlilS con Ii! incisión de 0.6 mm en diferentes punciones y
colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operación periodontal se demora o se practica en otra etapa.

A B e

o E F
fig . 6]· 16. A, nOYlembre de 1973. Radlograffa de un paCIente Inmediatamente antes de la colocaciÓl1 de un autoinjerto maco fresco. 8, dos
meses después, la repdración ósea es evidente. Obsérvense las Ion.U radiolúcldas Incipientes iI nivel mesi¡tI del camno. e, al (abo de siele meses
hay ~relleno 6~", pero resorción radicular obvia. D, abnl de 1975. liI resorción radlculilr es evidente en todos los dientes Injertados. Nótese el
grado obvio de relleno de los defectos ór.eos originales. f, febrero de 1976. Mayor lesión. F, octubre de 1977. Cuatro años más tarde, la resor_
ción radicular avanzó hacia la pulpa del incisivo lateral y causó una complkación endoperióstica.
 Cirugía óm/ rcCUlISlwC/;1'I/ • CA I'ITUI.O 63 867

Flg. 63-17. A, defecto in\raóseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular ósea combinados en el diente 32. 8, afoinjerto óseo des-
hidratado, congelado y desminerallzado colocado una vez concluida 1(1 preparadón de la raíz y el sitio. e, fotografía del sitio tres años después
de la intervención; se observa recesión gingivalleve y profundidad de bols.a de 2 mm. D, r<ldiogrilfí¡¡ preoperatoria del sitio. f, radiografía pos-
operatoria tres anos después en 1(1 que se reconoce rell eno óseo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserdón al
sondeo.

rótica puede ser una barre ra para la migración apica! del
epitelio de unión y servir para proteger el coágulo sanguí-
neo durante el periodo inicial de cicatrización.
Aunque ciertos estudios muestran que el huésped acepta
bien la esclerótica, la invaden en ocasiones las células del
huésped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo
denso, no induce oSleogénesis ni cementogénesis. ·~, " ··I27·'82
La investigación cien tífica disponible no justifica el uso
sistemático de la escle rótica en el tra tamiento perio-
don tal.
CARTíLAGO. El cartílago se ha empleado en estud ios
de reparación con monos y en el tratamiento de defertos
periodontales en seres hurnanos. ""nj Si rve de armazón;
cua ndo se usa de esa forma, se ha obtenido nueva inserción
en 60 de 70 estudios de caso. 'IJ Sin emba rgo, el cartílago se
ha valorado en fo rma limitada.
YESO DE PARís. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es
biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercam-
bio de líquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de
París se resorbe por completo en tre una y dos se manas. Un
estudio realizado en defectos de tres paretles creados por
medios quirúrgicos en perros presentó regeneración signi-
ficativa de hueso y cemento .... Se comprobó que es ütil en
un estudio clínico no controlado, pero otros investigadores
han publicado que no induce formación ósea. 'IM Un tra·
bajo propone su uso combi nado con DFDBA y una mem·
brana de Gore-TexY" Pese a ello, no se ha comprobado su
utilidad en casos de seres humanos.
MATERIALES PLÁSTICOS. El polímero HTR es una
resina compuesta irresorbible, microporosa. biocompati-
ble, de polimetilmetacrilato y polihidroxietilmelacrilalo. l ",
Un estudio clínico de sei~ meses demostró un relleno im·
portante del defecto y mejoría del nivel de inserción. 'O) A
nivel histológico, las fibras de tejido conectivo encapsula n
este material sin manifestaciones de nueva inserción. m
BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde
mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria·
les de fosfato de calcio y en la actualidad están disponibles
 868 I'A lfI t; S • TratIIIllÍl'IIIIIII.' 1"I'II(m".'datl /k'rif"J/J1I1111

Flg. 63-18. A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 mm. B, defecto intra6seo hemisept¡¡l/meslal de un¡¡ pared y dehi~cencia veitibular
expuesta y ~itio desbridado. e, injerto de restitución de hueso (DfOBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el inlerto óseo. l, as-
pecto del nuevo tejido di momento de retir¡¡r la membr¡¡nil (seis semanas después de la intervención) en el que se observa hueso alveolar nuevo
algo apical a la unión amelocemenlaria. r, radiografia preoperatoria del sitio. G, radiogr¡¡fía posoperatoria dos añm oopués que evidenci.. re-
generaCión ósea laVOfclble en el sitio.

para su u~o c1íniro. Tienen una compatibilidad ti sular ex-
.('lente y no precipitan reacción inflamatoria ni de cuer-
po extraí'lo. Estos materiales son USIl'OColldllctort'~. no os-
teoinduclor('s, lo que significa que inducen la formación
ósea al folocars(' cerca d(' hueso viable, aunqm' no asi
cuando están rodeados por tl'jido que no forlllil hueso,
como la pido
Se utilizan dos tipos de cerá mica de fo~fato de calcio:
l . Hidroxlapatita, que ti('!le una proporción de calcio-fos-
fato de 1.67, sim ilar a la que se encuentra en el material
ó~{'(). Por lo general no es biorresorbible.
2. Fmfilto tricálcico, que posee una proporción de calcio-
fmfalO de I.S; a nivel minNalógico es una whitlockilll
 Cintgía ósea ll'Co/lstntctil'fl • CAI'ITULO 63 869

A B

e o

flg . 6]· 19. A. exposición quirúrgica del primer mo!¡¡r inferior, se identifica un defe<:to intraó~ ~ofundo iI niveles mesial y distill. B, colocación
de proteína de la matriz del esmalte en el sitio después de la preparación de la raiz. C. radiografia preoperatonil. D, radiografía posoperaloria
dos años después en la que se reconoce relleno óseo.

B. El fosfato tricálcico es por Jo menos biorresorbible de
manera parcial.
Los informes de casos y Jos estudios e n seres humanos
no controlados demuestran que el fosfato de ca lcio bioce-
rámico se tolera de manera perfecta y ofrece reparación
clínica de lesiones periodontalcs. Varios estudios controla-
dos han an alizado e l uso del l'criograf y Calcitite; los resul·
tados clínicos son bucnos, pcro a nivel histológico se ob-
serva que estos materia les está n encapsulados por sustancia
colágena.YO,IOS, 1...., ,~7
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compo ne
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dióxido de silicón ; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partículas
irregulares que miden entre 90 y 170 J.l8 (PerioGlas, Block
Drug Ca., Jersey City, NJ) o 300 a 355 \J8 (BioGran , Ortllo
Vita, Malvern , PAlo Cuando este ma terial en tra en contacto
con los líquidos hísticos, la superficie de las particulas se
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora proteínas or-
gá nicas como sulfato de condroi tina y glucosaminoglica nos
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez.-
Este ma terial puede te ne r aplicación potencial y se pre-
cisa n más est udios clínicos para establecer su utilidad real.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAl. En la perio-
doncia clínica se han empleado dos materiales corali nos
diferentes: coral natural e l1idroxlapatita porosa derivada
del coral. Ambos son biocompa tibles, pero mientras que el
coral natural se resorbe con len titud (varios meses), la hi ·
droxiap.ltita porosa no se resorbe o ta rda ailOS en hacerlo.
Los estudios clínicos efectuados sobre estos materia les
revelaron una reducción de bolsa, ganancia de inserción y
mayor altura ósea. ~l.".&l Asimismo, estos ma teriales se han
estudiado combinados con membran as y ha n mostrado
buenos rcsultados.92,112 Ambos materiales presentan al mi ·
croscopio formación de hueso y cemento, pero su absor-
ción le nta o nula es un impedimento para su uso clín ico
favorable en la práctica.~''''
Técnicas combinadas
Se ha mencionado la combinación de técnicas de barrera con
injertos óseos y otras técnicas y varios autores han propuesto
proced imientos a parti r de dichas ideas.1. 7J,92,"" . ICII, .... Schall-
horn y McCla in \\ll.IYI describieron la siguiente técnica:
l . Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
recesión o es necesario movilizar el colgajo e n sentido
coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
lleva a cabo la separación perióstica.
2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
granulación y se alisa la superficie radicular para remo-
ver todo rema nente de placa, depósitos y otras altera-
ciones de la superficie rad icula r (surcos, muescas, ca·
ries) mediante instrumentación ultrasónica, manual o
rotatoria , o ambas.
3. Hay que pract icar odo nto plastia u osteoplastia, o
ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
defecto, incluidos los fondos intrarradicu lares o furca·
ciones o la reducción de proyecciones adamantinas, o
las dos cosas.
-l . Se prepara el injerto óseo (por lo general DFDBA) en un
vaso dappen, se hidrata con solución salina estéril o
solución anest ésica local y, si no hay contrai ndica-
ción, se combina con tetraciclina ( 125 mg/0.25 g de
 PARTE 5 • Tmtalll;ellto de /III.'''(I''IIII.'II(/(I periOCIOlltll/
DFDBA). Una vez mezclado, se cubre el vaso dappen
con una gasa estéril humedecida para evitar que el in-
jerlo se seque.
S. Se selecciona la membrana adecuada (por 10 general
ePTFE), se recorta para adaptarla en el lugar y se coloca
sobre una gasa estéril. Se tiene el cuidado de evitar que
se contamine por el contacto con los tejidos blandos o
la saliva.
6. Se limpia y alisa la zona y se trata la superficie radicular
de la regeneración con torundas de algodón impregna-
das en ácido cítrico (pli 1) por tres minutos, con la
precaución de que la solución no sobrepase la raíz y
la slJpcrficie ósea. Se retiran las torundas y an tes de lavar
el sitio con agua o solución salina estériles se inspeccio-
na el sitio para que no queden fibras de algodón rema-
nentes.
7. Si en el sltlo del injerto hay una superficie ósea escle-
rótica, se realizan perforaciones Intramedulares con
tina fresa redonda de lA.
8. Se uraspa" la superficie del ligamento con una sonda
periodontal para eliminar toda escara y estimular la
salida de sangre.
9. Se aplica DFDBA con firmeza en el defecto a la manera
de una sobrcobturación, cubriendo el tronco radicular
y la dehiscencia vertical o los defectos óseos horizon-
tales combinados.
10. Se coloca la membrana recortada a la medida sobre el
injerto y se asegura como corresponde.
1 1. Se vuelve a examinar la zona para verificar que el ma-
terial adecuado de injerto permanece en la zona ind i-
cada, se coloca encima el colgalo para que cubra la
membrana y se asegura con suturas no resorbibles.
12. Se aplica un apósito periodontal pasivo sobre la zona
quirtugica y se cubren las suturas con Surgicel.
Las medicaciones lípicas perioperatorias y posoperato-
rias son, si no están con traind icadas, cobertura antibiótica
de siete a 10 días, que luego se extiende con doxiciclina,
100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con
esteroides, por ejemplo la dosis de una caja de metilpred-
nisolona, y sustancias analgésicas.
Las suturas se retiran si se aflOjan o cuando dejan de
sujetar el telido o el cierre de la herida . Se cita al paciente
para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos
semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se
retira en tre seis y ocho semanas después de la operación.
Varios estudios y casos publicados muestran resultados
excelentes con la técnica combinada.s....l • •9Z.10J.1 . .,I.S'>.IM
FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO
FAVORABLE
En el Congreso Mundial de Periodoncia de 1996 se valora-
ron los factores que afectan en forma adversa los reslll-
tados."·U'l Son los siguientes:
• Control de placa inadecuado
• Cumplimiento insuficiente del tratamiento periodontal
de mantenimiento
• Hábito de fuma r
• Otros factores, como diseno del colgajo, defecto y mor-
fologla radicular, material empleado, posición del col-
galo y tratamiento posoperatorlo
Es posible que otros factores Influyan en el resultado,
pero no se cuenta con pruebas concluyentes hasta el mo-
mento: edad, enfermedades sistémicas y uso de membra·
nas en pacientes que requieren medicación profiláctica.
Asimismo, otros estudios trataron de delinear variables
para la selección y tratamiento del caso/sitio,l,' en tre ellas
las siguientes: factores del operador (capacitación y expe-
riencia), factores del paciente (estado sistémico, grado de
estrés, hábito de fumar, control de placa, cumplimiento,
reacción del tejido al tratamiento prequirú rgico y edad),
factores del defecto (a ltura ósea, acceso, anatomía del
diente y el defecto, mantenimiento del espacio de las
membranas empleadas y estabilidad dentaria), considera-
ciones quirúrgicas (diseno y manipulación del colgajo,
preparación de la raíz y posible blomodificación, materia·
les regenerativos empleados, con trol de la infección, etc.),
tratamiento posquirúrgico y terapia de mantenimiento
periodontal una vez concluida la terapéutica activa.
RESUMEN
El tema de la nueva inserción ha recibido gran atención
debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los
resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa·
ciÓn, la reconstrucción de tejidos periodontales de soporte
de scres humanos es posible en deternlinados sitios y pa-
cientes mediante injertos óseos autógenos o aloinjertos
óseos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas
resorblbles o irrcsorbibles.
El odontólogo debe diferenciar las técnicas estudiadas a
profundidad y con resultados aceptables, de ot ras que,
aunque sean prometedoras, aún son experimentales. Los
trabajos de investigación deben eva lua rse de manera crítica
en lo referente a controles, selección de casos, técnicas de
evaluaciÓn y resultados posoperatorios perdurables.
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Furcación: el problema
y su tratamiento
Williom F. Ammons, Jr. y Gerald W. Horrington
CONTE N ID O
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCAC lóN
DIAGNÓSTICO y CLASIFICACIÓN DE lOS DEFECTOS
DE FURCAClÓN
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DE FURCAClÓN
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO
DE LAS FURCACIONES
El diente
ANATOMfA DE LAS LESIONES ÓS EAS
Patró n de pérdida de inserción
OTROS HALLAZGOS DENTALES
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCAClÓN
Tratamiento de defectos de furcaclón incipientes:
clase I
1 avance de la e nfermedad periodontal inflamatoria,
G si no se detiene, conduce al final a una pérdida de
Inserción suficiente para afectar la bifurcación o tri-
furcación de los dientes rnultirradicu lares. La furcación es
una zona de morfología anatóm ica comple ja5.6.'U que resulta
difiCil o imposible desbridar mediante la instrumentación
periodontal habitual.ZII,.ll Es probable que las técn icas de
cuidado dom ésti co no mante ngan [a zo na d e la fur-
cación libre de placa Y·ll La presencia de lesiones de furca-
ción es un signo clínico que lleva al d iagnóstico de perio-
dontitis avanzada y potencialmente a un pronóstico menos
favorabl e para el diente o piezas dentales afectadas. En
virtud de ello, la lesión de fu rcación representa dilemas
diagnósticos y terapéuticos_
876
CAPíTULO
• • •
Tratamie nto de defectos de furcadón:
clase 11
Tratamiento de defectos de furcadón avanzados:
clases 11 a IV
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES
DE fURCAClÓ N
Resección radicular
HEMI 5ECClÓN
TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMI 5ECClÓN
RADICULARES
REGENERACI ÓN
EXTRACCIÓN
PRONÓSTICO DE LA RES ECCIÓN V HEMI SECClÓN
RADICULARES
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCACIÓN
El factor causal primario de la formación de los defectos de
furcación es la placa bacteriana y las consecuencias infla-
matorias producidas por su prolongada presencia. La ex-
tensión de la pérdida de inserción necesaria para produdr
un defecto de fu rcación es variable y tiene relación con
fa ctores anatómicos locales, C0l110 la longitud troncular de
la raíz, morfología radicular ll.21 y anomalías locales de de-
sarrollo, por ejem plo las proyecciones amantillas cervica-
les. lI •l1 Los factores locales pueden afectar el ritmo de depó-
sito de placa o complicar el rendimiento de las técnicas
de higiene bucal y cont ribu ir de esa manera a la evolución

de la periodontitis y la pérdida ósea. Los estudios indican
que la prevalencia y la gravedad de la lesión de rurcación
aumen tan con la edad. 20•zI. JJ La caries dental y la muerte
pu lpar también afectan un die nte con lesión de furcaci ón
o incluso la zona de la rurcación. Al establecer el diagnós-
tico, el plan terapéutico y el tratamiento de individuos con
defectos de furcac iones hay que tomar en cuenta todos
estos fact ores.
La clave del diagnóstico y el plan de tratamiento es el exa-
men clínico minucioso. Es preciso el sondeo pa ra esta ble-
cer la presencia y extensión de la anomalía de rurcación, la
posición de la inserción respecto de la furcaci ón y la exten-
sión y configuración del defecto. u El sondeo transgingival
puede definir aún más el aspecto anatómico de la anorma-
lidad. 2" La finalidad de este examen es identificar y clasifi-
ca r la extensión del compromiso de la furcaci ón y recono-
cer los factores que pueden contribuir a la formación del
defecto de hncación o afectar el resultado terapéutico.
Entre esos factores se hallan: a) la morfología del diente
dañado, b) la posición de la pieza dental respecto de los
dientes contiguos, c) el aspecto anatómico local del hueso
alveolar, d) la configuración de otro defecto óseo y e) la
presencia y extensión de otras enfe rmedades dentales,
como caries y necrosis pulpar.
Las dimensiones de la e ntrada de la furcación son varia-
bles pero suelen ser bastante pequeñas. El 8 1% de [as fur-
caciones tiene un orificio de l mm o menor y 58% mide
0.75 mm o menos.S. 6 Estas pro porciones, junto con la con-
figura ción anatómica local'O-lz de la zona de furtación, de-
ben considerarse cuando se seleccionan instrumentos pa ra
sondear. Se requiere una so nda de diámetro pequeño
para detectar anomalías de furcación incipientes.
CLASIFICAClQN DE LAS LESIONES
DE FURCACION
La extensión y fisonomía del defecto de furcaci ón son fac-
tores determ inant es e n el diagnóstico y plan de t rata-
miento. Esto ha llevado a la creación de diversos indices
para registrar las lesiones de rurcaciÓn. Dichos índices se
basan en las mediciones horizon tales de pérdida de inser-
ció n e n la furcación, u." una com binación de las medidas
horizontales y verticales1' o una combinación de estos ha-
llazgos con la configuración localizada de la deform idad
ósea .9 Glickman ll estadificó las anormalidades de furcación
en las cuatro clases siguientes (fig. 64-1, A~D):
Grado l. La furcación de grado [ es la etapa inicial de la le-
sión de furcación (fig. 64-1, Aj. La bolsa es supraósea y
afecta prima riamente los tejidos blandos. Puede haber
pérdida ósea incipiente con aumen to de la profundidad
al sondeo, pero casi nunca se reconocen cambios radio-
gráficos.
Pllrwdóll: el problrt/III y sll/m/mnieI1fQ • CAt'iTULO 64 8,"'¿'_ ..
Gmdo 11. En esta categoría se afecta una furcación o más del
mismo diente. La anormalidad es de fondo cerrado (fig.
64-1, B) con un componente horizontal definido. Si hay
defectos múltiples, no se comun ican entre sí, ya que la
parte del hueso alveolar sigue unida al diente. La exten-
sión del s~deo horizontal de la furcación es la que es-
tablece si el defecto es incipiente o avanzado. Puede
haber pérdida ósea vertica l y representa una complica-
ción terapéutica. Las radiografías pueden mostrar la
imagen de la anomalía o no. Esto es en especial cierto
para molares superiores debido a la superposición radio-
gráfica de las ra íces, si bien en algu nas imágenes la
presencia de flechas de fu rcación indica una posible le-
sión de furcación (cap. 31).
Grado III. En las anormalidades de grado [][ el hueso no está
adherido al techo de la furcación. En la lesión temprana
de grado 111 la abertura puede estar cubierta por el tejido
blando y pasar inadvertida . En realidad, algunas veces la
sonda pasa por la furcación debido a la inte rferencia con
los rebordes de las bifurcaciones o los márgenes óseos
vestibulares o linguales. Si n embargo, si se suman las
medidas del sondeo vestibular y lingual y se obtiene una
medida acumulativa, que es igualo mayor a la dimen-
sión vestibulolingual del diente en el orificio de la fur-
cación, se concluye que se trata de una anomalía de
grado 111 (fi g. 64~ 1, C). Las radiografías con exposición y
angulación adecuadas de furcaciones de clase 111 tempra-
nas presentan el defecto como una zona radiolúcida en
la furcación del diente (cap. 32).
Grado IV. En la furcaciones de grado IV el hueso interdental
se destruye y los tejidos blandos se retraen en sentido
apical de tal manera que la furcación queda a la vista.
Po r lo tanto, hay un túnel entre las ra íces de ese diente
afectado. En consecuencia, la sonda periodonta[ pasa
con facilidad de un lado a ot ro del diente (fig. 64-1,
D).
Otros índices de clasifJeaci6/1. Hamp, Nyman y Li ndhe 17 mo-
dificaro n un sistema de clasificación de tres grados al
añadir un parámetro en milímetros para separar la ex-
ten sión de la lesión horizontal. Easley y D re nnan ~ y
Tarnow y Fletcher.l· han descrito sistemas clasificatorios
que toman en cuenta la pérdida de inserción horizontal
y vertical al clasificar la extensión de las lesiones de
furcació n . La consideración de la configuración del de-
fecto y el componente vertical del defecto suministra
información compleme ntaria útil para el plan terapéu-
tico.
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES
DEL TRATAMIENTO DE LAS FURCACIONES
Tras el examen clín ico del paciente, el terapeuta debe iden-
tificar no sólo defectos de furcación sino muchos de los
factores a natómicos locales que afectan el resultado del tra-
tamiento (pronóstico). Las radiografías dentales bien obte-
nidas, aunque no si rven para una clasificación defi nitiva de
las anomalías, proporcionan información com plementaria
vital para el plan de tratam iento (fi g. 64~2, A-C). En la sección
que sigue se describen los factores locales im porta ntes.
878 PAlrn: S • Trafllllli('IItQ ¡f(' 1(/ ('1I{í.'nlt.·,I(/{1 pt'ri(NIQ/ltlll

A B

e D

FIl] . 64-1, Clasificación de Clickman de las lesiones de furcaciÓn. A, lestón de furcacion de grado L Aunque el ligamento penodontal es vIsible
a la entrada de la furcación, no hay componente horizontal de la furcadón al sondeo. 8, furcación de grado 11 en un cráneo disecado. Obsérvense
los componentes horizontal y vt!rtical en este fondo de !>.lCO. e, lurcaciones de grado 111 en molares superiores. El sondeo confirma que la furca-
ción vestibular se conecta con la furcación distal de estos dos molares, SI bien la furcación está ocupada por tejido blando. D, furcac;ón de grado
IV. la recesión de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visión directa de la lurcación del molar supenor.

El die nte
Durante el plan terapéutico delx'n considerarse las siguien-
tes características anatómicas de los dientes afectados:
LOIISitlld del trol/m m(/imlar. Éste es el factor clave en la
formación y el tratamiento de las lesiones de furcación.
La distancia e ntre la unión amelocementaria y la en-
trada de la furcación varía notoriamente. Los dientes
pueden tener troncos radiculares muy cortos. troncos de
longitud moderada o raíces fusionadas hasta un punto
cercano al ápice (fig. 64-3). La combinación de la longi-
tud del tronco radicu lar con la cantidad y fo rma de las
raíces a(CC"ta la (acilid¡¡d y el resultado favorable del tra-
tamiento. Cuanto mAs corto sea el tronco de la raíz
tanto menor será la cantidad de inserción que ha de
perderse antes que la furcaclón se dai'le. Una vez ex-
puesta la (urcacI6n, los dientes con troncos radiculares
cortos pueden ser más acc('sibles a las maniobras de
mantenimiento y facilitan ciertas técnicas quirúrgicas.
En cambio, los diente~ con troncos radiculares Lle~usa­
damente largos o ra íces fusionadas pueden no ser apto:.
para el tr" lamiento una vez que la furcación está com-
prometida.
Largo de la miz.. El largo de la raí? guarda relación directa
con la cantidad de inserciÓn que sostiene al diente. Las
piezas dentales con troncos radiculares largos y raíces
cortas quizá perdieron ya una gran parte de su soporte
al momento que las furcaciones se af{'("tan. l l l • Los dien-
tes con rakes largas y troncos radiculares entre corlos y
moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se
conserva suficiente inserción para satisfacer las exlgen-
das funcionales.
Forma de la míz.. La raíz mesial de la mayor parte de prime-
ros y segundos molares inferiores y la raíz m('~io\'estibu­
lar del primer molar superior suelen curvarse en dirCC"-
ción distal en el tercio apical. Además, la cara distal de
estas raíce~ casi siempre está acanalada. Esto ultimo y la
curvatura incrementan la prohabilidad de perforar la
raíz durante el tratamiento de endodoncia o complican
la colocación del pern o durante la restauración. u ,
Dichas características anatómicas también pueden resul-
tar en una mayor incidencia de fractmas radiculares
verticales. Eltamaí'lo de la pulpa radicular lllcsial puede

e resorción. En cambio, las zonas con rebordes óseos engro-
Flg. 64-2. Diferentes grados de furcadón en radiografías. A. furcacio-
nes de grado I en el primer molar inferior y grado 111 en el segundo
molar inferior. La proximidad de la rarz en el segundo molar puede
ser sufidente para impedir la precisión del sondeo en el defecto. B,
defectos de furcación múltiple en un primer mofar superior. Se ob-
serva una lesión de furcadón vestibular de cfa se I y furcaciones mesio-
palatina y distopalatina de grado 11. El desarrollo de 5UrcOS profundos
en el segundo molar superior simula una furcación con raíces fusiona-
das. e, furcaciones de grados 111 y IV en molares inferiores.
dar Jugar a la remoción de gran parte del diente durante
el tallado.
DimellSiólI illlermdiclllar. El grado de separación de las raíces
también es un factor importante en el plan de trata-
miento. Las raíces muy próximas o fusionadas impiden
la instrumentación adecuada durante el raspado y alí-
Furcuci6,r: ti problem(l y su trot(lmiento • CAPíTULO 64
sado radiculares y las intervenciones quirúrgicas. Las
piezas dentales con raíces muy sepa radas ofrecen ma-
yores o pciones terapéuticas y se las Irata con mayor fa-
cilidad.
Características al/atómicas de la (l/reación. El aspecto anató-
mico de la furcación es complejo. La presencia d e rebor-
des de las bifurcaciones, una concavidad en el lecho lO y
los posibles conductos accesorios 16 complican no sólo el
raspado y alisado radiculares y el tratamiento quirúr-
gico ,~6 sino también e l mantenimiento periodontal.
Durante el tratamiento quirúrgico puede ser necesario
indicar la odontoplastia para reducir o eliminar estos
rebordes y obtener resultados óptimos.
Proyecciolles adamantinas cervicales. Las proyecciones ada-
mantinas cervicales (rAe) se presentan de 8.6 a 28.6%
de los m o l ares. ~u7.J2 La prevalencia es más alta en segun-
dos molares superiores e inferiores. En 1964, Masters y
Hoskins27 clasificaron la extensión de las rAC (recuadro
64-1). Un ejemplo de PAC de grado [\[ se ilustra en la
figura 64-4. Estas proyecciones afectan la eliminación de
la placa, complican el raspado y alisado radiculares y
pueden ser un factor local en la aparición d e la gingivi-
tis y periodontitis. Hay que eliminarlas para fadlitar el
mantenimiento.
ANATOMíA DE LAS LESIONES ÓSEAS
Patrón de pérdida de inserción
La forma de las lesio nes óseas relacionadas con la furcación
varía de manera significativa. La pérdida ósea horizontal
expone la furcación a medida que las tablas óseas vestibu-
lares y linguales delgadas se pierden del todo duran te la
sados pueden persistir y predisponen a la formación de
furcadones con componentes verticales profundos. El pa-
tró n de pérdida ósea en otras superficies del diente afectado
y dientes adyacentes también debe tenerse en cuenta du-
rante el plan terapéutico. La reacción al tratamiento en
defectos óseos pro fund os de paredes múltiples es diferente
a la de zonas de pérdida ósea horizontal. Los defectos com-
plejos de pa redes múltiples con componentes verticales
interradiculares profundos son aptos para tratamientos re-
generativos. En cambio, los molares con pérdida d e inser-
ción avanzada en sólo una raíz se Plll'Cle.n tratar con técn i-
cas resecUvas.
OTROS HALLAZGOS DENTALES
Durante el plan terapéutico de las lesiones de furcación
debe considera rse el estado dental y periodontal de las
piezas dentales adyacentes. La combinación de lesión de
furcación y raices próximas a un diente conUguo repre-
senta el mismo problema que existe en furcaciones sin la
adecuada separación de raíces. Tal situación es una indica-
ción para la extracción del diente más afectado o la extrac-
ción de una raíz o raíces (fig. 64-5).
.880 I'ARTE 5 • Tmttl/1lit'llto lle /tI ('P1{emledad perioolOlltal

A B e D

( ) I )

I
Flg. 64-1 . DIferentes caracter¡~tlcas anatómIcas de Importancia en el
prOOóitico y tratamiento de lesiones de furcación . A. raíces muy~­
rada,., B, raíces sep<tradas pero cercanas. e, raíces fusion<ldas sólo M'-
paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantina~ que condu-
cen a anomalías de furcación tempranas_

Flg. 64-4 . lesión de furcación por proyecciones adamantinas cervI-

L.,presencia de una banda apropiada de encía y un ves-
tíbulo entre moderado y profundo facilita la realización de
una intervención quirúrgica, si estuviera indicada.
TRATAMIENTp DE LOS DEFECTOS
DE FURCACION
Los objetivos del tratamien to de las furcacioncs son: a) fa-
cilitar el mantenimiento, b) prevenir la continuación de la
pérd ida de inserción y c) obliterar [os defectos de furcación
como un problema de mantenimiento periodonta!. La se-
lección de [a modalidad terapéutica varía en relación con
la clase de la anormalidad de furea eión, la extensión y la
configuración de la pérdida ósea y otros factores anató-
micos.
Tratamiento de defectos de furcaci ó n
incipi entes: clase I
cales de grado 111.
higiene bucal, el raspado y el alisado radicu lares son efica-
ces.' ! Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de
obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamanti-
nas cervicales mediante odontoplastia, recon torneado y
sustitución. La resolución de la inflamación y la ulterior
reparación del ligamento periodontal yel hueso suelen ser
suficientes para restablecer la salud periodontal.
Tratamiento d e d e fectos de furcación : clase 11
Una vez que se fOfma el componen te horizontal de la fur-
cación (clase 111), el tratamiento se complica. La lesión
horizontal poco profunda sin ~rdida ósea vertical de im-
portancia reacciona casi siempre en forma favorable a la
operación por colgajo loca lizada con odontoplastia y os-
tcoplastla_ Las furcaclones de clase JI aisladas profundas

Los defectos de furcación incipientes o tempranos (clase 1)

se adecuan al tratamiento periodontal conservador. Co mo
la bol~a es supraósea y no ha penetrado en la fureación , la

: RECUADRO 64-1 :
Clasificación de las proyecciones adamantinas
cervica les

Grado 1: la proyección adamantina se extiende desde el

límite amelocementario del diente hasta la entrada de la
furcación _
Grado 11 : la proyección adamantina se acerca a la en-
trada de la furcación _ No ingresa en la furcaciÓll y por
ello no hay componente horizontal. Flg . 64-5 . Pérdida ~<l avan~ada, lesión de furcación yaprOltlmac,ón
de ralces O~ la furcación vestibular. que M' comunica coo la
Grado 111: la proyección adamantina se extiende en la
furcación d'ital del primer molar, que tambrén presenta pe1"dida de
furcací6n en sentido horizontal. inicrción avanZild<l en la raLl dIstal y aproltlmac!ÓO con la meslal del
segundo mol<lr supenor. En pacientes con talei dIentes conviene pritC-
Maslers OH, HOikins SW: ProJection 01 cervICal enamel lnto molar ticar la resección de la raíz dlitovestloolar del pnmer molar o la el(-
furcatlons.1 Penodontol 1964;3S:49. tr¡¡cción del molar.

A B
Flg . 64-6. Tr.. tamlE'nto de un .. furcacr60 de grado 11 medIante osteoplastia y odontopl..stia. A. se efectuó el tratamlt'nto endodóntlco de este
pnmer molar inferior y se reparó una zona de caries en la lurcaci60. Se obse-rva una lurcación de clase 11. S, posoperatono de cmco años luego
del desbridamiento por colgajo, osteopli!lstii!l y odontoplastia rildical. Nótese la adaptación de la enda en la zona de lurcación. (Cortesía del Dr.
Ronald Rott; S..cramento, C..lif.)
pueden responder a los colgajos con osteoplastia yodon to-
plastia (fig. 64-6, A Y Il). Esto reduce el techo de la furcación
y modifica los contornos gingivales para facilitar la elimi-
naciÓn de placa efectuada por el paciente.
Tratamiento de defectos de furcación avanzados :
clases 11 a IV
El establecimiento de un componente horizontal signifi-
cativo en una furcaclÓn o varias de un diente multirradi-
eular (clases 11 tardía, 111 y IVIl) o el reconocimient o de un
componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furca-
clón representa otros problemas adicionales. Por lo regular,
el tratamiento no quirúrgico es ineficaz, ya que la posibi-
lidad de instrumentar las superficies dentarias adecuada-
mente no es la más favorable ..IO·J6 En ocasiones es necesario
para conserva r los dientes practicar una int ervención
quirúrgica periodontal, endodoncia y restau ración del
diente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN
Resección radicu lar
La rest'cción radicular puede estar indicada en dientes mul-
tirradiculares con lesiones de furcación de grados JI a IV. La
re~ección radicular se lleva a cabo en dientes vitales r• o
bien en piezas dentales bajo tratamiento endodÓntico. Si n
embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de
realizar la resección de las raices. '· Si esto no es posible,
debe eliminarse la pulpa. establecer si los conductos están
despe¡ados y coloellr un medicamento en la cámara pulpar
,lIltes dl' la resección. Es agotador practicar la resección de
un diente vital y sufrir después un l'pisodio adverso, como
una perforación, III fractura de una raíz o la imposibilidad
de instrumentar el conducto.
Frm.-'Ki611: el problemll y sr¡lmtllmiellto • CA I'h'U LO 64
Bassaraba l resumiÓ bien las indicaciones y con traindica-
ciones de la resección radicular. Por 10 general, los dientes
en los que se efectúa la resección son los siguientes:
l. Dientes que son de importancia decisiva parll el plan de
tratamiento dental general.' Son ejemplos las piezas
dentales que sirven de piJares de restauraciones fij as o
removibles, para las cuales la pérdida del diente repre-
senta la pérdida de la prótesis e implica otro tratamiento
prostético de mayor envergadura.
2. Dientes que poseen su fi cient e inserción remanente p.lra
funcionar. Los mola res con pérdida ósea avanzada en las
zonas interproximal e intenadlcular, a menos que las
anomalías tengan tres paredes, no son elegibles para la
amputación radicular.
3. Piezas dentales para las cuales no existe otra técn Ica te-
rapéutica más predecible o de costo más asequible. Son
ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fraClura radicular vertical, pérdida ósea o caries radicular
avanzadas actuales.
4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
baja actividad de caries son candida tos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren reali7..ar una buena
higiene bucal o tomar medidas preventivas no son bue-
nos candidatos p.1Ta la resección radicular o la hellllsec-
dÓn. Las piezas dentales con resección radicular deben
rt..'ci bir tratamiento e.ndodóntico" y por lo general res-
tauraciones coladlls.
Estos tratamientos representan una inversión considera-
ble por parte del paciente que Irata de sal\'ar su dIente.
Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan terapéu-
tico genera l.
Resección radi cula r: ¿qué raíz elimina r y por qu é?
Un diente con un defecto de furcación aislado en un seg.
 PARTE S • Tmtmni{'tlto di' 111 ell{emll'dml periodunttll
mento dental por lo demás intacto supone pocos proble-
mas diagnósticos. No obstante, los defectos múltiples de
furcac ión de diversa magnitud combinados con periodon-
titis avanzada generalizada representan un desafío al plan
de tratamiento. El diagnóstico minucioso permite al tera-
peuta establecer la factibilidad de lIna resección ósea y la
identificación de la raíz por eliminar antes de la interven-
ción quirúrgica (fig. 64-7, A-G).
La que sigue es una guía para precisar qué raíz debe ex-
traerse y en qué casos:
1. Hay que extraer la raíz, o las raíces, que eliminen la
furcación y permitan el establecimiento de una configu-
ración estable en las raíces remanentes.
2. Se elimina la raíz que tenga mayor pérdida de hueso e
inserción. Desde luego, después de la intervención debe
quedar suficiente inserción periodontal para satisfacer
las exigencias funcionales. Los dientes con pé rdida ósea
horizontal , uniforme y avanzada no son candidatos
para la resección radicular.
3. Debe extraerse la raíz que mejor contribuya a la elimi-
nación de lesiones periodontales en los dientes conti-
guos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una
furcación de clase 111, de vestihu lar a distal , es adyacente
a un segundo molar superior con un defecto intraóseo
de dos paredes entre los molares y una furcación de
clase JI temprana en la furcación mesial del segundo
molar. Es posible o no que ex istan factores anatómicos
locales que afecten las piezas dentales. La extracción de
la raíz distovestibular del primer molar posibilita la eli-
minación de la furcación y el tratamiento de la lesión
intraósea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de
la instrumentación y mantenimiento del segundo mo-
lar (ftg. 64-8).
4. Se sustrae la raíz con el mayor número de problemas
anatÓmicos, como curvaturas acentuadas, surcos de de-
sarrollo, raíces finas o conductos radiculares accesorios
o múltiples.
S. Hay que extraer la raíz que menos complique el mante-
nimiento periodontal futuro.
HEMISECClÓN
La hemisección es la división de un diente de dos raíces en
dos partes separadas. Esta operación se denomina premola-
rizaciólI o separaci6n, dado que transforma el molar en dos
raíces separadas. Es más probable llevarla a cabo en molares
inferiores con lesiones de furcación de clases 11 o 111 vesti-
bulares y linguales. Como sucedía con la resección radicu-
lar, los molares con pérdida ósea avanzada en las zonas
interproximales e interradiculares no son buenos candida-
tos para la hem isecclón. Una vez seccionados los dientes,
se puede conservar una raíz o las dos. Esta decisión se basa
en la extensión y patrón de la pérdida ósea, dimensión del
tronco radicular y longitud de las raíces, capacidad de eli-
minar el defecto óseo y consideraciones endodónticas y
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatómico de las
raíces mesiales de los molares inferiores determina su cx-
tracción y la conservación de la raíz distal facllita la cndo-
doncia y la restauración.
La dimensión interradicular entre las dos raíces de un
diente por seccionar también es relevante. Las zonas lnter-
radiculares estrechas complican la intervención quirúrgi-
ca. La conservación de ambas raíces del molar dificulta la
restauración del diente, ya que puede ser virtualmente im-
posible terminar los márgenes o proveer el espacio e ntre las
dos ra íces para llevar a cabo la higiene bucal y el manteni-
miento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la se-
paración ortodóntica de las raíces para lograr la restaura·
ción con una forma adecuada del espacio interdental (fig.
64·10, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios
trabajos y un tratamiento interdisci plinario extenso. En
tales casos hay que considerar la posibilidad de otros trata-
mientos alternativos, en tre ellos el de regeneración tisular
guiada o regeneración ósea gu iada o la colocación de im-
plantes dentales osteointegrados.
TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECClÓN
RADICULARES
Lo más común es practicar la resección de la raíz distovcs-
ti bu lar del primer molar superior.Z. n En la figura 64- 11, A-F,
se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez
suministrada la anestesia local apropiada , se levanta un
colga jo mucoperióstico de espesor total. Por lo general, la
resección o hemisección radiculares de los dientes con
pérdida de inserción avanzada exigen la abertu ra del col-
gajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El capítulo 60
de este texto describe la fo rma de levan tar un colgajo. Es
raro poder cortar la raíz sin reatizar la elevación de un col-
gajo. F..ste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualiza-
ción e instrumentación y reducir el traumatismo al mí-
nimo durante la operación.
Tras realizar el desbridamiento, comienza la resecdón
de la raíz con la exposición de la h lrcación sobre el lado de
la raíz por elim inar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eli-
minar una cantidad pequeña de hueso vestibular o pala-
tino para la elevación y facilitar la extracción de la raíz
(fi g. 64-11, B). A continuación se traza el corte inmediata-
mente a nivel apical respecto del punto de contacto del
diente, a través de la pieza dental en dlrecdón de los orifi-
cios vestibular y distal de la furcaci 6n (lig. 64-11, C). Este
•
Ftg . 64-7. Resección de una raíz con pérdida ósea avanzada. A, con·
tornos óseos vestibulares. Se identifica una furcaci6n temprana de
grado 11 a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase 111
en el segundo molar inferior. B, contornos óseos linguales. Obsérvense
la furcaci6n I¡ngual de gr¡¡do 11 temprano en el primer molar y la lesión
ósea c¡rcunferencial profunda en la raíz mes¡al del segundo molar
¡nfer¡or. e, resección de la raíz mesial. La porción mesial de la corona
se conservó para impedir la migr¡¡ción mesial de la raíz dist¡¡1 durante
la cicatrizac¡ón. Las furcaciones de grado 11 se trataron con osteoplas-
tia. O, colgajos vestibulares adaptados y suturados. E, colgajos lingua-
les adapt¡¡dos y sutur¡¡dos. F, imagen posoper¡¡tor¡a de tres meses de
la zona vest¡bular de esta resección . Después se coloc¡¡ron restaura-
ciones nuevas. G, imagen posoperator¡a de tres meses de la zona
I¡ngual de esta resección.
 FIIr¡ ," irm: l'I f'mblemfl I \11 ¡r"t,mlimlll • CA I'íTl' 1O 6 4 883

A B

e o

E F
884 PARTE 5 • Tf<lt(ll/li/'lIto ,h' la t'll{rmred,,'¡ pt-riQdr)lltal

flg . 64-8. Pérdida ósea avanzada en una faíz con lesión de furca(Íón.
La mayof parte de la inserción se perdió en la superfi ci e distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcación vestibular de grado
I y una distal profunda de grado 11. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectomía. La s opciones terapéuticas son la ampu-
tación radicular o la extracción.
B

corte se reali za con una fresa de fisura de corte cruzado de

ca rburo. La colocación de una sonda pcriodontal curva en
la furcación, y a través de ella, ayuda a o rientar el ángulo
de la resección . Para la hemisección se efectúa un corle
veslibuloli ngual en sen tido vert ical, a través de los surcos
de desa rrollo vestibular y lingual del diente, cruzando
la cá mara pulpar y la furcaciÓn. Si el corte pasa por una
restauración metálica, hay que seccionar la porción metá-
lica antes de elevar el colgajo. De esta forma se evita la e
con taminación del campo quinlrgico con partículas metá-
licas.
Si se secciona una raíz con vitalidad, es convenien te
trazar un corte más horizon tal a través de la ra íz (fig.
64- 11 , D). Una incisión oblicua expone un área superficial
grande de la pulpa radicular o de la cám ara pul par dental,
o ambas. Esto provoca dolor posoperatorio y complica la
realización de la endodoncia. Un corte horizontal, si bien flg . 64-9. Hemise<ción.
puede dificultar la extracción de la raíz, tiene menores
complicacio nes posoperatori as. Este mui\ón radicular
puede extraerse por odon toplastia una vez concluido el
tratamien to de endodoncia o en el momento de preparar
la pieza dental. bras quirúrgicas. Un ejemplo es la combinación de rescc-
Luego de la sección se eleva la raíz desde su alveolo (fig. ción radicul ar con operación ósea pcriodontal, como se
64-11, f). Es preciso tener cuidado para no traumatizar el ilustra en la figura 64-12, A-l. Más adelante. las lesiones
hueso de las raíces remanentes o dal'lar un d iente adyacen- óseas que se hallan en los dientes vecinos se tratan me-
te. La extracción de la raíz permite observa r las furcaci ones diante técnicas resectivas o regenerativas. Después de 1"
de las raíces remanentes y simplificar el desbridamiento extracción, el(los) calgajo(s) se "justa para cubrir tej idos
de la furcaci ón con instru men tos manuales, rotatorios o injertados o cubrir ligeramente los márgenes óseos en
ultrasónicos. Si fuera necesario. la odontoplastia se lleva a torno de los dientes. A contin uación se colocan las su turas
cabo para eliminar partes de rebordes y preparar una fur- para fijar los colgajos. La cobertu ra de la zona con un apó-
cación si n deformaciones que promuevan la retención sito quirú rgico es opcional.
de placa o afecten de manera adversa su eliminación (fi g. La extracción de una ra fz modifica la distribución de las
64- l l,f1. fue rzas oclusivas sobre las raíces remanentes. Por ello es
Por lo general, los pacientes con pcriodontitis avanzada conveniente valorar la oclusión de los dientes en los cuales
se someten a [a resección rad lcul:lr junto con otras mania- se practica la resección radicular y. si fuera preciso, ajustar
 Frm;lIdóll: el p/Ob/t>/lIIl,' \11 t/JI/llmit'/lto • CAl'iTUI.O 64 885

A B

e o

flg . 64-10. Hemisección y dimensión interradlcular. A. vi~ta vestibular preoperatoria de un ~egundo molar inferior derecho con una furcadón
ve~tibularde grado 11 profunda y aproximación radicular. 8, vista vestibular de las lesiones óM'as con colgajos. ObsérvenM' los defectos óseos de
una pared a niveles meslal y distal. La furcación liogual tiene una lesión similar. C. M' practicó la hemisección del molar y M' lo preparó para
colocar corona~ temporales. NÓlese la distancia mínima entre las dos raíces. D, vista vestibular posoperaloria de tres semanas. Como el espacio
Interdenlal e!> mínimo, estas ralces se separan por medios ortodóntlCOS para facilitar la restauración. (Cortesía del Dr Louis Cuccia; Rosevllle,
C3ti1.)

la oclusión. Hay que mante nerlos en orientación céntrica
pero eliminar las fuerzas excéntricas de las zonas sobre la
raiz extraida. En sujetos con pérdida de inserción avanzada
es conven iente establffer la estabi lización provisional del
diente operado para prevenir el movimiento (flg. 64- n,
;1-1).
Sin embargo, los deffftos de furcación con com po nen·
tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para
técnicas de regeneración. Estas lesiones óseas verticales
reaccionan favorablcmcntl' a una variedad de otros prou'-
dimientos quirurgicos, como el desbridamiento, con o sin
membranas e injertos óseos. Los tratamientos disci'lados
para generar nueva inserción o reinserción se describen en
el capítulo 63.

REGENERACiÓN
La hibliografia pcriodontal ha documentado bien los tra-
bajos realizados para Ingrar nueva inserción o regene-
ración, o ambas, en molares con defectos de furcaclÓn.
Se han probado mucha~ técnicas quirürgicas que utilizan
diversos materiales de injerto en dientes con distintas cla-
ses de le~iones de furcaciÓn. Ciertos investigadores procla-
man la consecución de resultados favorables con esas té<:-
nicaS,lr mientras que otros han sostenido que el uso de
esos materiales en furcacione'> de clases 11, 111 o IV ofrece
pocas ventajas en comparll<:ión con los controle') ope-
rados. !·~·.!"
EXTRACCIÓN
La extracción de dientes con defectos de furcación de lado
a lado (clases [JI y IV) Y pérdida de inserción avanzada
puede ser 1.'1 tratamiento más apropiado para algunos pa·
cientes. Esto es particularmente cierto para pcrwna\ que
no pueden llevar a cabo el control de placa adct::uado,
muestran gran actividad de caries, no cumplen un pro-
gra ma de mantenimiento apropiado o tienen factores so-
cioeconómicos que las excluyen de tratamientos más
comple jos. Ciertos individuo' son renuentes a someterse a
 PARTE 5 • Tmtamiellto 1ft.' la tr'(t'rmt.'tllit/ pt'ri(J(w/lfljl

A B

e D

E / F

flg. 64· 11 . Esquema de un¡¡ re~e<ción radkular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos óseos preoperatorios con furcación
vestibular de grado 11 y un cráter entre el primero y segundo molares. 8, eliminación de hueso en zona vestibular de la r¡¡iz distovestibular y
e~posición de la furcación para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la roJ rz distal de las raíces mesial y palatina del molar. O, corte más
horizontal que puede realizarse en una amputación de una raíz vital, ya que e!tpone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicación
de instrumentos para e~traer la raíz seccionada. f, contornos definitivos de la resección.

la operación periodontal o sólo hasta que se les extrae
un diente con lesión de furcación avanzada, incluso
cuando tienen pronóstico desfavorable a largo plazo. El
paciente puede elegir entre someterse a la intervención,
optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares
o llevar tratamientos antibacterlanos de sitio especifico y
postergar la extracción del diente hasta que la pieza dental
sea sintomática. Aunque es posible una mayor pérdida de
inserción, no es raro que esos dientes duren muchos
af'los. M.JI
El advenimiento de los implantes dentales ostcointegra-
dos como fuente al ternativa de pilares ha tenido un efecto
considerable sobre la conservación de dientes con proble·
mas de furcación avanzados. El grado de predecibilidad
alto de la osteoin legración lleva al opcrador y el paciente a
considerar [a extracción del diente con pronóstico reser-
vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento pros-
tético sostenido por implantes.
PRONÓSTICO DE LA RESECCiÓN
Y HEMISECClÓN RADICULARES
Por muchos años, las lesiones de furcación avanzadas esta-
ban condenadas a un pronóstico negativo a largo plazo.
Sin embargo, la investigación clínica reveló que tos proble·
mas de furcación no son una complicación tan grave como
se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
formación de caries en la furcaci6n. Un tratamiento perio-
danta! relativamente .sencillo es suficiente para mantener
estos dientes en función por periodos prolongados. M.JI
Otros investigadores han definido las razones de las fallas
 fl/1wr;óll; rI probli'IIUl" 5U 1/(/1<1",;('1110 • CAPíTUl.O 64 887

A B

e o

E F

Flg. 64-12. Hemisección combinada con resección ósea para tratar defectos de furcaciÓn. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisio-
nal 8, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografla de los defectos óseos. Obsérvese el defecto óseo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radlolúcida en el área de la furcación del primer molar que indican una furcación de grado 11. D, vista vestibular
antes de la resección ósea. Además de la lesión de furcación hay separación entre las dos raíces del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase 11 en el segundo molar. E, vista vestibular posoperatoria de la intervención ósea. Se efectuó la hemisecdón y extracción de la ralz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante oneoplastia y osteoseclomla. r, VIsta lingual antes de la resección ósea. Obsérvese el reborde óseo gf\Jeso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Conhmia)
888 I'A R rE 5 • Tfllrlll/lic'nf() .1,>Irl "/I(t'rmf'd<ld p;.Tj(Xlo/lt.ll

G H

Flg. 64· 12 (Continuación). G, vista lingual posoperatoria de la intervención qUlrurgica ósea. Se cortó la raíz mesial, se remodeló el reborde
óseo y se trataron Iils furtildones de grado 11 con osteoplilStiil. H, vista vestibular posopercltoria de 10 años. /, vista lingual poso~.. tona de 10
años. (Cortesía del Dr. louis Cuccia; Roseville, Calif.)

din icas de los dientes con resección radicular o hemisec· dicularcs y hcmisecdones de dientes revelan que esas pil"
ci6n.2.l· Sus datos seña lan que la enfermedad per¡odonta! zas pueden funcionar bien por periodos prolongados. l . .' .
recurrente no es una causa importante de la falla de estas La clave para el resultado favorable duradero se halla ('n
piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra· ('1 diagnóstico minucioso, la selección de pacientes con

A B

Flg. 64- 11 . Re~ción de la raíz mesial en presenci.J de pérdida ósea avanzada. A y 8, vistas preoperalorias veslloolar y lingual. Obsérvense los
contornos de le¡ido blando predkllvos de los defectos óseos.
(COntlnllO)
 FIlf(fII;Oll; <'1 pwblnll" l' \/Ilr"I<lIII;,'III<1 • (:,\1 '11 U I {) 64 889

e o

E F

G H

Flg . 64-11 (Continuación). e, radiografla de la elltensión de la lesIón

de furcacion del primero y segundo molares. O y f.. vistas vestibulMe~
preoperatoria y posoperatoria de la intervención quirúrgica ósea. Se
realizó la resección de la ralZ mesial del segundo molar y el trata·
miento de los u.iteres ¡nterproximales mediante osteoplast ia y ostec·
tomía menor. f y G, vistas vestibulares antes y después de la resección,
Los rebordes gruews y la perdida 6\.('a hOrizontal se trataron con OS-
teoplastia, He /, vistas posoperatorias de seIs semanas de las areas
vestIbular y lingual. Se fijó una ferula temporal en los molares para
evitar la migración de la raíz dlnal del segundo molar. (Cortesía del
Dr. LouIs Cuccia; RO$eville, Ca1i!.)
1:=:¡8~90 PARTE 5 • Trflttl/l1imto de 1t11'1I(emll'rfall periOllontnl
buena higiene bucal y el cuidado concedido a las interven-
ciones quirúrgicas y el tratamiento de restauración.
REFERENCIAS
1. Bassaraba N: Rool amputalion and tooth hemlsection. Dent
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El círculo
periodóntico-endodóntico
William F. Ammons, Jr. y Gerald W.
CONTEN I DO
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
CLASIFICACiÓN DE LA ENFERMEDAD PULPAR
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
SOBRE EL PERIODONClO
EFECTOS DE LA PERIOOONTITIS SOBRE LA PULPA
DENTAL
DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES PERIOOONTALES
y PUlPARES
Signos y síntomas de periodontitis
Signos y síntomas de la enfe rmedad pulpar
DIFERENCIACIÓN ENTRE ABSCESO S PUlPARES
y PERIODONTALES
~
a existencia simultánea de problemas pul pa res y
enfermedad pe riodon tal in fl a ma toria puede
complicar el diagnóstico y plan terapéut ico y
afectar la secuencia de la atención. Esto es en particula r
cierto en el caso de pacientes con pcriodontitis avanzada,
pérdida de dien tes y enfermedad pulpar.
FACTORES ETIOlÓGICOS
DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
Las causas más importan tes de inflamación pulpar son: a)
la instrumentación durante las maniobras periodontales,
restaurativas o prostéticas, b) el avance de la caries denta l y
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La
extensión de la inflamación de la pulpa y los signos y sín·
tomas consiguientes varfan con la intensidad de la agresión
y la capacidad del huésped de mejorar la inflamación.
CA Pí TULO
Harrington
• • •
APROXIMACiÓN TERAPÉUTICA A LAS ENFERMEDADES
PUlPAR y PERIODONTAL
LESiÓN ENDOOÓNTICA PRIMARIA
LESIONES PERIODONTAlES y ENDOOÓNTICAS
INDEPENDIENTES
LESIONES COMBINADAS (PERIOOONTAlES-
ENDODÓNTICAS)
PRONÓSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO
CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO
De los factores anteriores, la caries den tal es la causa más
común de enfermedad pu lpar. En el esmalte y la dentina
ca riados hay bacterias. Aunque la can tidad de bacterias
disminuye en las capas más profundas de la dentina, la
capacidad de los microorganismos y sus productos deriva·
dos de penetrar los túbulos denlina rios y provoca r in fl ama-
ción pulpar se halla bien documen tada.t..7 La exposición
di recta de la pulpa por la caries l 1 o las pulpas infectadas
selladas alteran el mecanismo de la infección si la pu lpa es
incapaz de eli minar las bacterias ....lIl La virulencia de los
patógenos, reacción del huésped, eficacia de la circu lación
pulpar y grado de drenaje vascular y linfático establecen la
dinámica de la reacción pulpar. u
La infección pulpar es un mecanismo polimicrobiano.
Aunque e n la actualidad no es posible establecer una COrre·
lación entre la causa y alguna de las especies bacterianas/
estudios basados en cultivos señalan que se puede cultivar
una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con·
89 1
892 I'ARTE 5 • 1}fllm"il'llIfJ dI' 1(/ ,,"fi'n/U.'(f(/(f pt',lo.t(JI11ll1

ductos radiculares infectados. ' Enlre los microorganis-

: RECUAORO 65 -1 :
mos cu hÍ\'ados predominan los anaerobios gramncga ti-
vos.Z.UQ.IJ.lI A medida que la infección avanza, la propor· Clasificación de la enfermedad pulpar
ción de o rganis mos anaerobios estrictos·facultativos y el
número total de bacterias aumentan . Los microorganis- Pulpitis reversible
mos más comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro Pulpitis irreversible
65-1. Pulpitis hiperplásica
Necrosis pulpar •
CLASIFICACiÓN DE LA ENFERMEDAD
PUlPAR

La correlación entre la enfermedad pul par histológica y los transi toria puede propiciar el depósito de dentina repara-
síntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi · dora si los odontoblastos están destruidos. La reversibili -
fi caclón de la afección pulpar suele basarse en signos y dad de la Inflamación y los síntomas, sin lesión pulpar
sín to mas clínicos y no en cambios histológicos. lO ' 1 Esa permanente, ha !levado a clasifica r esta lesión como Iml -
clasificación se describe en el recuadro 65-l. I,itis r eversibl e.
Las lesiones menores como el alisado radicular perio- Si la pulpa está tan afectada que la lesión inflamatoria
dontal o el tallado conservador de un diente para una no se resuelve, incl uso si se elim ina la fuente de la agresión,
restauración pueden genera r síntomas pulpa res. El síntoma se produce una degeneración progresiva de la pulpa. Este
más común es la hipersensibilidad transitoria a estímulos avance se ha descrito como pulpilis irreversible. La pulpitis
térmicos. La aplicación de un estímulo térmico induce irreversible puede carecer de sín tomas o relacionarS<.' con
una reacción dolorosa breve cuya intensidad varia de leve episodios de dolor espontáneo, intermitentes o cont inuos.
a intensa. L.l reacción desaparece inmediatamente des· La aplicación de calor al diente con pulpitis irreversible
pués de eliminar el est ímulo. Aunque no ocurra una precipita una reacción dolorosa Inmediata que persiste por
lesió n pulpar permanente, una reacció n inflamatoria un periodo prolongado. El frío también activa una reacción
sim ilar, aunque algunas veces la aplicación de frio alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes ron pulpitis irreversi-
ble muestran poca reacción a los estimulos térmicos, pero
: CUADRO 65-1 : '. ' . . " Mumford halló umbrales de dolor similares tanto en pul-
pas inflamadas como en no innamadas. ~
Hacterills identificadas en la pulpitis Por lo general, la pulpitis Irreversible termina con la
pérdida de la vitalidad pul par (necrosis). Con frecuen cia,
Húmero la necrosis es efecto de los mismos factores que induccn la
Bacteria dr crpa~ nndon pulpilis irreversible y puede modifica r los síntomas. No
todos los dientes dcsvitalizados evidencian signos y sín to-
Eubocfeflum ssp. 59 Grampositiva, sin mas de enfermedad pulpar y las pulpas necróticas suelen
motilidad ser asintomáticas. Cua ndo hay sflu omas, se pueden mani·
Peploslreptococcus ssp. 54 Grampositiva, sin festar en la forma de episodios de dolor espontáneo. Probar
motilidad los dientes con calor puede no dar resultado y la reacclón
Fusobocterillm ssp. 50 Gramnegativa, sin a los estimulas fríos es rara.
motilidad
Prophyromonos ssp. 32 Gramnegativa, sin
motilidad EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
Prevotel/o ssp. 45 Gramnegativa, sin SOBRE El PERIODONCIO
motilidad
5trep tococcus ssp. 2B Grampositiva, sin El tejido pulpar puede esta r muy Inflamado, pero ejercer
rnotilidad escaso efecto sobre el periodonclo o ninguno. En tanto la
LoCIObocillus ssp. 24 Grampositiva, sin pulpa perman ezca con vitalidad, es poco probable que
motilidad haya cambios en el periodonclo. Si n embargo, la necrosis
Wolinello ssp. lB Gramnegativa, con pulpar produce resorción ósea y radiolucidez en el ápice del
motilidad diente, en la furcación o en lugares a lo largo de la
Acllnomyces ssp. 14 Bastones gram- raíz. Z5 ,I4 " OJ (fig. 65- 1). Las radiografías dentales documen-
positivos, sin tan la presencia de lesiones apicales o laterales.
mOlilidad La anormalidad puede ser una lesión apical o un absceso
agudos, una anomalía pcrirradicular más crónica (quiste o
Modificado de Sundqvlst G, lohansson E, Sjogrffi U: Prevalence of granuloma) o un defecto relacionado con un conducto la-
black-pigmented bacl erOldes species in rOOI canal intectlons. J Endo- teral o accesorio. La lesión puede perma necer ¡>cquef'la o
don 1989; 1S( 1):13; y Baumgartner le, Falkler WA: Bacteria In the dilatarse lo suficiente para destruir una cantidad sustancial
api<al S mm af intected root canals. J Endodon 1991;17(8):380. de inserción del diente o com unicarse con una lesión de

A B
e o E nal por la vía de los conductos laterales o accesorios son
Flg_ 65-1. Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodon-
tales. A, una anomalía endodón\iC(I en su origen con fistulizadón
de~de el ápice. y a lo largo de la raíz, hasta la encía. La infección
pulpar también se puede e)(tender por cond uctos accesorios hacia la
encía o la furcac:iÓn. S, un(l lesión periilpical de larga duración que
drena por el ligamento penodontal puede complicarse en forma se-
cundaria y ocasionar periodonrilis retrógrada. e, una bolsa periodontal
puede profundizarse hasta el ápice y provocar una lesión pulpar se-
cundari a. D, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un
conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapkilL E,
dos lesiones independientes. periapical y marginal, pueden cO('lCisti r y
por último fusiona~e . (Modificado a partir de Simon JHS, Glick OH,
Frank AL: The relationship of endodonlic-periodon tic lesions. l
PeriodontoI 1972;"3:202.)
periodontitis, O ambas cosas. En el recuadro 65-2 se halla
una clasificación de las lesiones pe rirradicula res.
La estructura histopatológka de la lesión pe riapical in-
flama toria casi siempre es tej ido de granulación muy infil-
trado con grados variables de cél ulas inflamatorias. Puede
haber neutrófilos cerca del aguj ero apical, mientras que
hay mayor cantidad de plasmocitos, macrófagos, linfocitos
; RECUADRO 65-2 ;
Clasificación de las lesiones perirradicu lares
Periodontitis apical aguda
Periodontitis apical crónica
Osteftis cOndensante
Absceso apical agudo
Absceso apical crónico
El rírmlo lH'riIHI6/1liro-l'mkxI6/1IiCO • CAPiTUl.O 65 893
y fibroblastos en la periferia de la anormalidad. ~·ZlI,J •." Este
infi ltrado celu lar varía de acuerdo con la naturaleza e In-
tensidad de los irritantes de los te jidos.
Anomalías sim ilares aparecen junto a conductos acceso-
rios O laterales. Estos conductos se forman cuando la vaina
radicular epitelial se rompe antes de formar la raíz o se
anastomosa entre la papila dental y el saco dental persiste.
Aunque la formación de dentina o los depósitos de ce-
mento bloquean o reducen muchas de las a nastomosis,
algunas de las comunicaciones entre la pulpa y el perlo-
doncio quedan abiertas en la dentición adulta. Los conduc-
tos laterales no suelen verse en las radiogra fía s y sólo se
iden tifican cllando el conducto radicu lar y lateral se obtu-
ran con un material radiopaco durante el tra tamie nto en-
dodóntico.
Se ha publicado que la incidencia de los conductos ac-
cesorios o laterales, o ambos, oscila e ntre 2 y 27%, pero se
desconoce la incidencia verdadera.·,12"j La mayor parte de
estos conductos se identifica en las partes apicales de la ra íz
y los hay en menor cantidad en las furcaciones. Son más
comunes en los die ntes posteriores y las porciones apicales
de la ra íz,·,12,JJ La prevalencia de conductos laterales en las
zonas media y cervical de la raíz y la prevalencia de los
defectos endodónticos derivados en el periodoncio margi-
bajas, Por lo tanto, la importancia clínica de los conductos
accesorios o laterales en la diseminación de la infección
desde la pulpa necrótica hasta el pcriodoncio no es clara.
Las pulpas necróticas no ejercen efecto alguno a través de
los túbulos dentinarios sobre el cemento.'
EFECTO DE LA PERIODONTlTIS
SOBRE LA PULPA DENTAL
Si bien los efectos de la enfermedad pu lpar sobre el perio-
doncio está n bie n documen tados, la relación nítida entre
periodontitis y lesión pul par es menos evidente. Se podría
aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de
la periodontltis llegan a la pulpa por la vía de los conductos
accesorios, agujeros apicales o túbulos denlinarios, Este
mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa !lecró-
lica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado
pll/pitis ,etr6gmd(¡ .J l .J~
No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamato-
rios se reconocen junto a los cond uctos accesorios expues-
tos por la periodontitis, es raro que esta última produzca
alteraciones importantes e n la pulpa dental, Tampoco se
halló pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con regulad-
daden estudios histológicos de dientes extraídos por e nfer-
medad periodon tal avanzada.S,20,oIO Se ha afirmado que la
presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa
de elemen tos lesivos producidos por la microbiota de la
placa. ' La destrucción intensa de la pulpa sobreviene sólo
una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto
es, cua ndo la placa bacteriana ataca el aguj ero apical más
importante. al La pulpa posee buena capacidad de defensa,
siempre que el aporte sa nguíneo por la vía del agujero apl-
cal p('rmanezca intacto. En consccuencia, la periodontitis
retrógrada, si la hay, es muy rara.I.,U,"",
 I'ARTE S • Tralamit'IJlO de la ell(t'rmedad periodolltal
DIFERENCIACIÓN ENTRE LESIONES
PERIODONTALES y PULPARES
Sig nos y síntomas de periodont itis
Los signos y sínto mas de periodontit is se describen en los
capítulos 26 a 28 de este texto. La periodonlilis es una le-
sió n inflamatoria crónica que comienza en la enCÍa margi-
nal, se ex tiende en dirección apical y causa pérdida ósea y
formación de bolsas periodontales. En general, el ritmo
de avance de la pérdida de inserción es lento, sa lvo que
sobrevenga un incidente agudo como un absceso perio-
danta!.
Los dientes con les iones periodontales cró nicas casi
nunca muestran síntomas agudos. De hecho, los pacientes
desconocen en ocasiones su lesión, más allá del sangrado
durante el cepillado y el uso de l hilo dental o el mal
aliento, hasta que se pierde bastante inserción, lo que ge-
nera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y
hay depósi tos abundantes sobre las raíces y los dientes.
Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas más pro-
fundas supuració n . No obstante, la percusión o los estím u-
los térm icos no desencadenan molestias. Si la pérdida de
inserción es considerable, puede aumentar la movilidad
dentaria. Las radiografías denta les revela n casi siempre la
exten sió n de la pérdida de inserció n, que debe correlacio-
narse con los datos del sondeo clínico.
Sig nos y sínto mas d e la enfermedad pul par
La pulpa tiene la capacidad de reaccio nar a la estimulació n
a través del esmalte o la dentina o directamente de la
pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas
sensacio nes como d o lor. Existen ciertas pruebas de que la
pulpa también puede percibir la temperatura y el tacto,!1 si
bien la edad afecta la capacidad de d iscriminar entre frío y
ca lor.'~ El carácter del dolor varía e n re lación con su fuente.
La aparición de la sensación pu lpa r por la estimulación de
la dentina suele ser rápida, aguda e intensa y med iada por
fibras mielinizadas delta A. Las fib ras e desm ieli nizadas
más pequeñas inician la sensación desde el núcleo de la
pulpa. Este dolor se describe como más le nto, apagado y
d ifu so. tI
Los (micos sínto mas que puede referir un paciente con
pulpitis reversi ble es sensibilidad a líquidos fríos o calien-
tes. El periodo de malestar sue le ser breve. Los dientes
en los cuales la inflamació n se confina a la cámara pulpar
reaccio nan con normalidad a la percusión y palpació n. Los
estímulos térmicos o la percusión aplicada a dientes con
pulpitis irreversible provocan dolo r intenso. Este do lor
puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez
precipitado, debe pasar cierto tiempo o hay que tomar
medicaciones para aliviar el d o lo r, o ambas cosas. La evo-
lución de la inflamación alt era la reacción del diente a la
prueba de la vitalidad pulpar. Si la inflamación se extiende
hasta abarca r el ligamento periodontal, el d iente afectado
queda sensible a la presión, la oclusión o el golpeteo leve
con un instrumento. La necrosis de la pulpa puede llevar a
la resorción ósea y emite en ocasiones radiolucidez e n el
ápIce del diente, la furcación lHI o lugares sobre la raíz (fi g.
65- 1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama -
to ria de afectar la pulpa es mucho menos cierta.··.cI Por lo
regular, las radiografías den tales docu mentan la presencia
de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvi-
darse que ciertas pulpas Inflamadas o necróticas son asln-
to mátlcas y el sujeto no sabe de su ex istencia.
DIFERENCIACiÓN ENTRE ABSCESOS
PULPAR ES y PERIODONTALES
Los abscesos periodon ta les (cap. 22) no son casi nunca
anormalidades muy dolorosas. Se localizan en la bolsa o el
surco a la altura de la inserción de tejido conectivo, de
manera que hay escasa elevació n del periodoncio, o nin-
guna, que cause dolor intenso. El individuo experimenta
cierta molestia o sie nte una 7.ona sensible e n la enCÍa y al-
guna tumefacción de los tejidos. Esta zona puede estar
sensible al tacto, la masticación o el cepillado y el paso del
hilo de ntal. En realidad, cualquier estfm ulo del luga r puede
resultar doloroso. La fo rmación de una fístula es menos
común q ue en la periodontitis apica l. Si se forma una fís-
tula, puede aparecer tanto e n encía como en mucosa. Es
posible segui r el trayecto flstu loso si se coloca un cono de
gutapercha fino en la fístula y se obtiene una radiografía.
El cono se comunica con la bolsa pcriodontal y se detie-
ne. El sondeo cuidadoso confirma la presencia de la bolsa
y la di latación del surco suele permitir el drenaje.
El absceso a pical agudo suele establecer la comuni-
cación directa con la superficie del tejido blando ex terno
por un trayecto fi stuloso y una boca que se abre e n la mu-
cosa bucal o la e ncia (fig. 65-2). Antes de que se establezca
la fistula, el paciente presen ta sínto mas de dolor agudo
como consecuencia de la lesión del ligamento periodontal.
El trayecto de la fístula puede salir por el periodoncio y
seguir a lo largo de la raíz para abrirse en el surco gingival
y la zona interfurcal. A continuación, atraviesa el liga-
me nto periodontal de un diente contiguo o en direcció n
Flg. 65-2 . Cooo de gutapercha insertado en la boca de una fístula
cercana a la unión de la enda y la mucosa bucal en un primer molar
Inferior. la prueba registró ausencia de vitalidad.
 El eímllo periOtl6nt;elH'lIIllXl6mico • CA PíTU LO 6S 8.<
9~5_..

de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocu-
rre esto último, el defedo que se forma es una lesióu com-
biuada genuina. '4.l U5
Los abscesos apicaJcs agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fi stuloso que se forma
se proyecta desde el ápice del dient e en sentido vestibu lar;
por lo tan 10, en esos sitios donde la mandíbula y el maxila r
superior hacen una curva, las tablas óseas quedan delgadas.
Aunque hay fístulas palatinas o linguales, aparecen con
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la forma-
ción de una fistula, el paciente puede experimenta r un
dolor extremo por la lesión del ligamento periodon lal y la
elevación del periostio. Con la perforación de la tabla hay
tumefacción, formación de pus y acumulación debajo del
perioslio. La tumefacción que resulta lleva a alteraciones
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumu lan volúme-
nes considera bles de pus en la lesión. Por último, se esta-
blece el drenaje por la salida de la fístu la. En la medida que
la fístu la permanezca abierta y haya drenaje, los síntomas
y signos disminuyen . De este modo, la reacción inflamato-
ria aguda puede adquirir ca racterísticas de una lesión cró-
nica .
Las más de las veces la fístula endodóntica es una
anomalía estrecha y limitada, extendida desde el ápice del
diente por fuera. Cuando no hay en fermedad periodontal
inllamatorla, una fí stu la que desemboca en el surco surte
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirmó que la
"lesión pulpar no cambia su carácter y se convierte en pe-
rlodonlilis ma rginal cuando llega a la cresta ósea o margen
gingival y la pu lpa no se infecta de inmediato o inevitable-
mente cuando la resorción Ósea de la periodontitis margi-
nal llega al ápice".l1 Pese a ello, las anormalidades en-
dodóntica y periodontal pueden ocasionar pérdida de
inserción que afecta la furcación '1.J' o el ápice del diente, o
ambos.2J
APROXIMACiÓN TERAPÉUTICA A LAS
ENFERMEDADES PUlPAR y PERIODONTAl
Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un
periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de pérdida
de inserción (periodontitis) en el diente affftado o los ad-
yacentes. Además, es posible la cocx istencia de otros pro-
blemas dentales y por lo ta nto la propiedad del tratamiento
depende de la presencia, na turaleza y extensió n de las
anormalidades.
lESiÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
Los pacientes con enfermedad pulpar representan sólo de-
cisiones diagnÓsticas y terapéuticas relativas a la lesión
endodÓn tica . El desbridamiento de la cáma ra y el conducto
pulpa res, así como la realizaciÓn del tratamien to de COI1 -
ductos apropiado, son suficientes para lograr la curación de
la lesión (6g. 65-3, A Y 8). Los abscesos pulpa res y las lesio-
nes apica les pueden resolverse con te rapias corrie nt es,
au nque en ciertos casos se requiere practicar una Int erv('n-
ción apica!. Si no hay a noma lías periodontales no se nece-
sita instituir el tratamient o periodontal.
Algunas veces, un absceso de origen pul par, a través
de un conducto lateral o aplca l, puede establecer el drena-

A B

Flg. 65-] . Iladiografias de una lesión que se presupone combinada (lesión periodontal-end0d6ntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A. obsérvenSE' la pérdida ósea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensión de la lesión apical para afecta r al canino
superior. 8, reacción posterior al tralamiento. Este canino se atendió sólo con tratamien to de conduclos. La lesión era de origen pulpar y la re-
paración se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.
 896 I'ARTE 5 • Trafm"imfO dr fa j',,{rmlt'dmf flITiodollfaf

je por el ligamento pcriodontal y sali r en una furcación
o el surco gingival. ll.I~.J1." Los signos y síntomas de este
proceso son idénticos a los signos y sínt omas iniciales
del absceso que establece una vfa más horizontal, con la
excepción de que la fistula no ~e observa. Por lo tanto,
es preciso diferencia r los signos y síntomas de la enferme-
dad pulpar de los relacionados con el absceso pcriodontal .
Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las
radiografías y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden
con la enfermedad pulpar. El tra tamie nto de conductos
radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de sa-
lida.
LESIONES pERIODONTALES
y ENDODONTICAS INDEPENDIENTES
Los individuos con enfermedad pulpar también pueden
presentar afección periodontal inflamatoria. La gingivitis o
periodontitis incipiente, distintas de la sensibi lidad, san-
grado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles-
tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacio-
nada con signos y síntomas más nocivos. El avance de la
pcriodontitis es lento, con excepción de padecimicntos
agudos como los absccsos periodontales o la gingivitis
ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
la lesión pulpar es lo más Importa nte. Está ind icado realizar
la extirpación de la pulpa y la obluración de los conductos,
ya que de esa manera desaparecen los síntomas agudos del
sujeto. Aunque persista la sensi bilidad a la percusión o
movilidad dentaria residuales, se puede posponer el trata-
mie nto de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
que se resuelvan los síntomas agudos de la lesión pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con perlodonti.
tis crónica sufre la pérdida de la vitalidad pul par. Esa per·
sana puede tener simultáneamente los signos y síntomas
de la periodontitis y la periodontitis apica!. El grado en que
afeclan cada una al diente es independiente y variable. La
lesión del periodoncio apical que produce la lesión pulpa r
puede enmascarar los síntomas de periodontitis. En tal
virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
dos lesiones en un diente o una zona es una consideración
clave de la secuencia terapéutica. Lo más comün es que

A B

e o

Flg. 6S-4 . Lesione$ periodontal y endodóntica independientes. A. radiografía de molaf~ inferiores izquierdos. Obshvfon1.e el aspecto radiográ-
fico de la pérdida ó1.ea en el primero y segundo molares, una posible proyección adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu·
lar g~nde de menor densidad ó1.ea. 8, sonda periodontaJ insertada en la furcación vestibular del pnmer molar. Nóte1.e la fistula adyacente.
En este SItio, la profundidad del surco es de 3 mm. C. cono de gutapercha in1.ertado en la fistula vestibular. D, obsérvese que el cono de guta-
percha entra en el defecto de fUfcación y llega al ápice de la ~íz mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la pe-
riodontitis, el defecto interradicular es de origen endodóntico.
 El rimllo pt'riod6r,rirCJ-nIlI()(16"tico • CAPiTULO 65 892

las lesiones sean independientes y 110 se comuniquen (fi8.
65-4, A-D).
Lo raro es que un paciente se presente con abscesos de
origen pulpar y perlodon tal a la vez (fi8. 65-5, A-e). Como
la anormalidad apical tiende a ser el defecto más doloroso,
casi siempre se inicia el tratamiento endodóntico en la se-
sión previa o en la misma sesión en la cual se drena el
absceso periodontal. Aquí tambil!n los antecedentes del
paciente y el sondeo minucioso permiten conocer la exten-
sión de cada lesión y la independencia de las dos anoma-
lías. El tratamiento endodóntico resuelve la lesión endo-
dóntica. Sin embargo, tiene poco efecto o ninguno sobre la
bolsa 'pcriodontal (fig. 65-5, C) Y es necesario instituir el
tratamiento periodontal apropiado para obtener un resu l-
tado favorable. " I7..1I
LESIONE,S COMBINADAS ( PERIODONTAlES·
ENDODONTlCAS)
La lesión combinada verdadera es producto de la evolución
y extensión de una anormalidad endodóntica a un defecto
periodontal existente (bolsa).'u, Tales anomalías se presen-
tan con las características de las dos enfermedades, lo que
complica el diagnóstico y la secuencia del tratamiento (fig.
65-6, A Y 8). Es preciso recoger un historial clínico minu-
cioso y solidtar exámenes radiográficos para identificar y
valorar con precisión en qué grado interviene cada una en
el problema dental del paciente y elaborar una secuencia
de tratamiento que produzca un resultado terapéutico óp-
timo. Por lo general, la lesión perlaplcal se extlende en
sentido coronario para comunicarse con una bolsa perio.

A B

Flg . 6S-5. Abs<esos periodont;ll y endodóntico independientes. A, rildlOgrafía de la zona del canino y premolares inferiores izqui1!fdos. El
paciente se presentó con un abs<eso grande que abarcaba los tres diente~. Obsérvense los signos de pérdida ósea marginal en los dient6,
junto con unil zona de menor densidad ósea a nivel mesiill respecto del primer premolilr inferior izquierdo y la manifiesta calcificación de
los conductos pulpa res. 8, rildiografía con sonda periodontal insertildil en el surco mesiolingual. Sin embargo, no había comunicaci6n con
liI zona radiolúddil mesial. e, radiografía lomada seis me!>es después del tratamiento de endodoncla. NÓle~ la resolución de la zona radiolúclda
mesial. Se realizó el desbridamiento del absceso periodonlal. pero quedan deformidades óseas remanentes.
898 '>ARTE 5 • T",ttlmiell/Q <1,' lo m(i'fmelltUl pniodolltul

A B

F'g, 65-6. Lesión periodontal.endodÓntica en un segundo molar inferior, A, radiografía preoperatoria de una combinación profunda de un
defecto óseo de una y dO!; paredes en la rarz mesial del segundo molar. Obsérvese la lesión del ápíce de la rafz mesia!. 8, tratamiento posendo.
dóntico. La realización del tratamiento de conductos radiculares produjo la reparación del componente endodóntico del defecto.' Hay poco
cambio del componente periodontal del defecto. El defe<:to óseo res idual exige tratamiento periodontal. bta es una lesión periodontal-endo·
dóntica ~yerdadera".

don tal preexistente y crónica de base ancha. En raras oca-
siones, una anomalía periodontal en formación, relacio-
nada con un surco de desarrollo, se extiende en dirección
apical pa ra comunicarse con una lesión endodóntica apica)
o lateral. Asimismo, se ha sostenido que si la periodontltis
avanza hasta afectar un conducto lateral o el ápice de un
diente, se puede inducir una infección pulpar secundaria.
Esto se conoce corno pulpiris retrosm(/a. Este trastorno, si se
identifica, es muy raro."liU.JJ..oo
El dolor por la pérdida de la vita lidad pul par es la mo-
lestia principal por la cual se quejan los pacientes con le-
siones combi nadas. Los síntomas que refieren son los más
comunes de la enfermedad pul par. La prueba pulpar tér-
mica sumin istra información relativa al estado de la pulpa,
y las radiografías dentales confirman la presencia de altera-
ciones apicales y la extensión de la pérdida ósea. El sondeo
cuidadoso conflTma la presencia y el aspecto morfológico
de las bolsas periodontales y hace posible la localización de
la comu nicación con la lesión aplcaL La porción periodon-
tal del defecto suele tener como signos placa, cálculos o
irregularidad de la raíz, o todos ellos. JI Esta superficie radi-
cular contaminada y el defl'cto óseo concomi tante es la
mayor complicación del tratamiento de lesiones combi-
nadas.
La medida en que la lesión perlodontal contribuye a la
pérdida de hueso es la consideración clave del diagnóstico
y plan terapéutico. El tratamiento endodóntico es muy
predecible.... y cuando se realiza en forma adecuada las al-
teraciones del aspecto radiográfico y el sondeo clínico
desaparecen (fig. 65-3). El componente pcriodontal de una
lesión combinada es de resol ución más difíciL No se puede
disipar mientras no desaparezca la anomalía endodóntica,
si bien el tratamiento endodóntlco eficaz no elimina la
bolsa periodontal. Incluso con el tratamiento periodontal ,
el defecto periodonta l no se resueh'e en la misma medida
que lo hace la anormalidad endodón tica (fig. 65-6, A Y Bl.
La ca pacidad de suprimir el componente periodontal del
defecto, en última instancia, dicta el tratam iento del
diente. Si la mayor parte del soporte óseo se l1a perd ido por
causa de la periodontitis, sin importar cuál sea la predlcibl-
lidad del tratamiento endodóntlco, la pieza dental puede
tener pronóstico negativo.
Una vez tomada la decisión de conservar el diente, el
tratamiento de endodoncia precede a la eliminación de las
bolsas periodontales. H Luego de consegui r un buen resul-
tado con ese procedimiento, el tratamiento de la bolsa
periodontal residual es más predecible. Los objetivos tera-
péulicos periodontales dependen de la ex tensión y la
forma de la lesión pe.riodonlal residuaL La eliminación de
los factores causales, las alteraciones de la profundidad y la
forma de la bolsa y la facilitación de la técnica restauradora
pueden, en conjunto, ser objetivos primordiales. En conse-
cuencia, la terapéutica perlodontal puede incluir raspado y
alisado radiculares, así como diversos tratamientos quirúr-
gicos. SI la anomalía endodÓnllC.1 requiere operación api-
cal, el tratamiento quirúrgico tanto de las lesiones apicales
como de las periodontales se puede llevar a cabo de manera
simultánea .
PRONÓSTICO DE LAS LE SIONES
COMBINADAS
Si se instituye el tratamiento adecuado, la cicatrización de
una lesión endodóntica es muy predecible. Sin embargo, el
prQnóstico de los dientes con lesiones combinadas varía de
acuerdo con el grado en que cada anormalidad interviene
en la pérdida de inserción. Las lesiones generadas por la
enfermedad pulpar tienden a resolverse con el tratamiento
de endodoncia, mientras que la reparación o la regenera-
ción de la pérdida de imerción proveniente de la periodon-
titis son menos predecibles. Por ello, el pronóstico a largo
plazo de un dien te con una lesión combinada guarda estre-
cha relación con la extensión y la confibruración de la

pérdida de inS{'rción periodontal. Cuando hay pérdida de
inserción horizontal avanzada, incluso el resultado óptimo
de un tratamiento endodóntico puede 110 ser suficiente
para conservar el dien te como miembro funcionante de
una dentición. Si la lesión periodontal es un defecto óseo
avanzado de paredes l111íltiples, es probable que el éxito del
tratamiento dependa de la capacidad de llenar o regenerar
la inserción para obliterar la anomalía. Por consiguiente, la
decisión de tratar y conserva r dientes con lesiones perio-
dontales y endodónticas combinadas se ha de considerar
con todo cuidado en relación con el plan de tratamiento
general, ya que el tiempo y el costo de la reparación de
defecto combinado son considerables.
COMPLICACIONES POTENCIALES
OEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO
Como sucede con cualqui er otra modalidad terapéutica,
durante el tratamiento endodóntico surgen complicacio-
nes. Algunas son ele naturaleza yatrógena, como perfora-
ciones del piiO ele la cámara pulpar o de la raíz durante el
acceso, la instrumentación del conducto o el tallado para
el perno (fig. 65-7). Estos accidentes terminan por conver-
tirse en defectos pcriodontales y es preciso instituir la tera-
pia apenas se ocasione la perforación. La cicatrización de la
anormalidad que se produce en el periodoncio depende de
si la infección bacteriana puede ser excluida de la zona
herida por la obturación del sitio de la pcrforación.'·19 Si la
perforación se provocó en la zona cervical del diente, una
intervención quirúrgica por colgajo sumin istra el acceso
suficiente para exponer la perforación y permitir el sellado.
No obstante, en virtud de la dificultad de sellar una perfo-
ración lateral de la r<liz, ese dien te tiene un pronóstico re-
servado.
Otros problemas son la resorción radicula r y la fractura
radicular vertica l. La resorción es de naturaleza interna o
externa. La resorción externa puede st'r producto de lesio-
Flg. 65-7 . Radiografía de molares inferiores derechos. Perforación
endodóntica en la zona de furcación en la raíz me~¡al de un segundo
molar inferior. la curva turll y la dilaceración distal de la raíz me~ial de
los molares inferiores incrementan el riesgo de perforaciones radicu·
lares inadvertidas.
fl drrl¡lo f'l'ri(}(MII¡¡co-l'"dodó"tim • CA PiTULO 65
!les por golpes, como la luxación o la avulsión del diente,
y muchas veces se observa después de las reimplanta-
ciones.
Las fracturas radicu lares verticales se orientan mas o
menos en sentido longitudinal hacia el ápice del diente.
No se ha establecido con claridad cuál es la causa de tales
fracturas ni su prevalencia. Sin embargo, pueden produ-
cirse durante la obturación del conducto, la colocación de
pins o pernos o la cementación de restauraciones intraco-
ronarlas.lJ.Z. En ciertos casos ocurren en forma espontánea.
Son más comunes en dientes con tratamiento de endodon-
cia que sin l!1. Se ha sostenido que el tratamiento endodón·
tico debilita los dientes, que tienen mayor fragilidad y
menor resistencia a las fuerzas de la masticación.
Estas fracturas pueden suceder años después del trata-
miento de endodoncla2.l y no se reconocen con facilielad en
las radiografías, a menos que los fra gmentos estén separa-
dos (lig. 6S-8, A Y 8). Se ha sugerido que una radiolucidez
apical, delgada y en forma de halo es indicativa de una
fractura radicular verticalJ() (fig. 65-9, A Y B). Muchas veces
Flg. 65-8 . fracturas radkulares vertkales. A, radiografía de un se-
gundo premolar inferior izquierdo con una pieza de extensión. Este
diente presenta la imagen de pérdida de inserción periodontal en ta~
superfiCies mesial y distal, y un manifiesto ensanchamiento del liga-
mento periodon ta l. B, radiografía del mi~mo premolar seis meses má~
tarde. Obsérvense la pérdida de inserción avanzada y signos radiográ-
ficos de una fractura radicular vertical (separación de fragmentos). Se
requirió el corte del puente y la extracción del diente.
900 PARTE 5 • TT(lftlmil.'lIt(¡ dI.' /tI en(l.'rme¡ffllf perioc/(mtl¡1
A mui'lón.7.II.l4,.Jl.J/ Aunque los dientes muy cariados o fractu-
8 ed 3. Philadelphia, Saunders, 2002.
Flg. 65-9. Radiog rafías de fractura radkular ve rtkal. A, radiografía del
segundo molar inferior derecho del mismo paciente de la figura 65-8.
El premolar, que sostiene una pieza de extensión, tiene un perno
endodónlico en la raíz. También hay signos radiográficos de pérdida
de inserción periodontal y ensanchamiento del ligamento periodon-
tal. Obsérvese la radiolucidez apical a modo de halo. 8, radiografía del
29 tomada 10 meses después en la que se observa la pérdida de in-
serción avanzada en torno de la zona apical de la raíz y signos de
fractura radkular vertical. También debe extraerse esle diente.
se infiere que existe una fractu ra por los síntomas de dolor
o sensibilidad a la masticación o la aparición de un defecto
periodontallocalizado o una fístu la que no se puede expli-
car por otros signos cl ínicos . Tanto la aplicación de un
colorante con yodo como una sol ución revelante e ilumi·
nación indirecta son medidas diagnósticas útiles. Pese a
ellas, algunas veces es necesaria la exposición quirúrgica y
el examen visual directo para confirmar la fra ctura . La frac-
tura radicula.r vertica l representa casi siempre un pronós·
tico negativo para la raíz afectada.
CONSIDERACIONES RESTAU~TIVAS
DEl TRATAMIENTO ENDODONTICO
Por último, la mayor parte de los dien tes con tratamiento
de conductos requiere restauración. Au nque el índice de
resultado favorable del tratamiento endodóntico es bas-
tante elevado, ,,, la conservación y la función a largo plazo
dependen, en gran medida, de la capacidad de restaurar
adecuadamente la pieza dental. La restauración se com-
plica por la extensión de pérdida coronaria por caries,
fractura y el tamaño y localización de la e ntrada a la cá-
mara pulpar,l! Otros factores son la clase de restauración
por colocar, el número y la forma de los conductos pulpa-
res, la forma de la raíz y la necesidad de aplicar perno y
rados, o ambos, pueden tratarse con buenos resultados
mediante el tratamiento endodóntico, requieren operación
periodontal y aun así su restau ración puede ser difícil o
imposible. El tratamiento interdisciplinario complejo se ha
de limitar a dientes de importancia decisiva pa ra el plan
terapéutico general después de la consideración debida de
tratamien tos alternativos.
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