I NTRODUCC I ÓN
Antecedentes históricos
de la periodontología
Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza
CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
GRECIA
ROMA
EDAD MEDIA
RENACIMIENTO
SIGLO XVIII
SIGLO XIX
Gi ngivitis ulcerativa necrosante aguda
~
as dive rsas forma s de las enfermedades gingiva-
les y periodontales aquc¡an al ser humano desde
los comienzos de la historia. Estudios paleon to-
16gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva ,
como lo demuestra la perdida de hueso. afectó a los prime-
ros seres humanos de culturas tan distintas como el an ti-
guo Egipto y la América precolombina .69 Los registros his-
tóricos más primitivos sobre temas médicos revelan una
conciencia de la e nfermedad perlodontal y la necesidad de
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados in-
cluyen secciones o capítulos acerca de las afecciones buca-
les. Los problemas periodontales abarcan una cantidad re-
levan te de espacio en dichos tex tos. A menudo se consideró
la existencia de un nexo entre el cálculo y la enfermedad
perJodontal y por lo general se postuló que algun padeci-
miento sistémico subyacente cau.saba los trastornos perio-
dontales. Sin embargo, no hubo análisis terapéuticos me-
tódicos, cuidadosamente razonados, si no hasta los tratados
árabes sobre cirugía de la Edad Media, y sólo desde la época
de Pierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarrolló el trata-
miento moderno, con textos ilustrados e instrumentación
elaborada.
• • •
SIGLO XX
Viena
Berlín
Estados Unidos y otros países
Infección focal
Después de la Segunda Guerra Mundial
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del año 3000 Ae, los sumerios practicaban la
higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte de-
corados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en
Mesopotamja, sugieren un interés por el aseo de la boca.
Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas,
sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tabli-
lla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
mediante el masaie glngival combinado con diversas hier-
bas medicinales ..s.
la e nfermedad periodontal fue la má s frE'Cu ente de
todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsa-
mados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no
sorprende que el problema recibiera atención en los es-
cri tos médicos y quirúrgicos de esa época. El papiro Ebers
dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas
recelas para fo rtalecer los die ntes y la encía. Dichos re-
medios se elaboraban a partir de varias plantas y minera-
les y se aplica ban a la encía en la fo rma de una pasta
con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o
hículo. llI
-- INTRODUCCIÓN
Entre los diferentes papiros médicos que aún se conser-
van, el más refinado, en términos de la práctica moderna
de la medicina, es el papiro quirúrgico de Edwin Smith. 9
Esta fracción de un trabajo más extenso presenta 48 casos
y analiza el diagnóstico, pronóstico y terapéutica conve-
nientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibula-
res, si bien no cita los problemas periodontales como pade-
cimientos que merecieran atención quirúrgica.
Los trabajos médicos de la India .antigua dedicaron una
cantidad considerable de espacio a los problemas periodon-
tales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descrip-
ciones de la enfermedad periodontal grave con dientes
• móviles y emisión purulenta de la encía/ 2 En un tratado
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y
el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente,
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al día, te-
niendo la precaución de no lesionar la encía. ls
Trabajos médicos de la antigua China también analiza-
ron la enfermedad periodontal. En el libro más antiguo,
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un capítulo
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los teji-
dos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental Y
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la encía se describieron con mucho
detalle. Un estado gingival se explicó de la siguiente ma-
nera:
Las encías se encuentran pálidas o de color rojo violáceo,
duras y protuberantes, a veces hemorrágicas; el dolor de
dientes es continuo.
Se mencionan remedios con plantas medicinales (Zn-
hine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los
primeros en usar "el palillo de masticar" como monda-
dientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o raíces,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todavía se em-
plean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y
África. 39,47
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la
higiene bucal. Muchos estados patológicos de los dientes y
sus estructuras vecinas están descritos en los textos talmú-
dicos. Artefactos de la civilización fenicia incluyen una fé-
rula de alambre, construida al parecer para estabilizar los
dientes móviles por la enfermedad periodontal.J 6
GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helénicas surgió
uno de los periodos dorados de la civilización occidental.
Los griegos alcanzaron supremacía en casi todos los cam-
pos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pin-
tura, escultura, alfarería, poesía, drama, filosofía e historia
alcanzaron grados de perfección rara vez superados en eras
posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platón y Aristóteles;
Eurípides, Esquilo y Sófocles; Herodoto y]enofonte; Fidias
y Praxíteles. La ciencia moderna también tuvo su origen en
Grecia y la medicina se desarrolló en términos del método
diagnóstico y la habilidad técnica. La medicina griega se
continuó en la civilización romana subsiguiente y el inicio
de la era bizantina.
Entre los griegos antiguos, Hipócrates de Cos (460-377
AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en ins-
tituir el examen sistemático del pulso, temperatura, respi-
ración, excreciones y esputo del paciente. 13,39 Analizó la
función y erupción de los dientes así como las causas de
la enfermedad periodontal. Estimó que la inflamación
de la encía podía deberse a las acumulaciones de cálculos,
o pituita, y que la hemorragia gingival ocurría en los casos
de males esplénicos persistentes. Uno de éstos lo describió
del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y en-
durece, el aquejado sufre dolor agudo; las encías se des-
prenden de los dientes y huelen mal. 39
ROMA
Mucho tiempo antes del año 735 AC, los etruscos eran
adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfer-
medad periodontal o su tratamiento.
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 Ac-50 oc)
citó de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encías se separan de los dientes, es conveniente
masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
en la boca.
Celso describió la movilidad dentaria producida por la
debilidad de las raíces o laxitud de las encías. Notó que
en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un
hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel. I4 Los roma-
nos tenían mucho interés por la higiene bucal. Celso
consideró que las manchas de los dientes debían elimi-
narse y luego frotarse con un dentífrico. El uso del cepillo
dental aparece en los textos de muchos de los poetas
rom'lnos. El masaje gingival era parte integral del aseo de
la boca.
Pablo de Egina (625-690 oc) estableció una distinción
entre un épulis, excrecencia carnosa de la encía en el área
de un diente, y una fístula, a la que describió como un
absceso de las encías. Escribió sobre la necesidad de retirar
con raspadores o una lima pequeña las incrustaciones de
tártaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes
luego de la última comida del día. 63
 Antecedentes históricos de la periodontología • INTRODUCCIÓN
EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la caída final del imperio romano, que
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgió el Islam y la
era áurea de la ciencia y la medicina árabes. Los asombro-
sos logros de la medicina islámica aportaron lo necesario
para la aparición de la medicina europea a finales de la
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de
medicina de Salerno y Montpelliet, los textos utilizables
eran de modo primario los reconocidos tratados árabes, en
adecuadas traducciones al latín (aunque lejos de ser preci-
sas).
Buena parte de la estomatología y la odontología medie-
vales y renacentistas derivó directamente de los escritos
árabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina)
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras árabes obtuvieron
mucha de su información de los tratados médicos griegos.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos yenfo-
ques novedosos, sobre todo en las especialidades quirúrgi-
cas/o Luego de la destrucción y virtual desaparición de la
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos
textos griegos clásicos sobre medicina traducidos al árabe
en Bagdad durante el califato abasí se tradujeron de nueva
cuenta al latín. Bagdad, junto con Córdoba, disfrutaron de
notoriedad intelectual y médica; esas dos ciudades repre-
sentaron la grandeza de los califatos oriental y occidental,
respectivamente.
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al
árabe las obras griegas originaJes de Galeno, Oribasio, Pa-
blo de Egina, Dioscórides y el cuerpo hipocrático, así como
la filosofía de Platón y de Aristóteles y las matemáticas de
Arquímedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya
al Razi) (841-926) redactó en 25 tomos un trabajo enciclo-
pédico sobre medicina y cirugía. También fue el facultati-
vo a cargo del gran hospital de Bagdad y enseñó medicina
a partir de casos clínicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly
Abbas) (930-994) describió muchos padecimientos derma-
tológicos y sugirió avances quirúrgicos, como suturar los
vasos sanguíneos antes de extraer los tumores. Asimismo,
escribió con prolijidad acerca de temas dentales.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el más
eminente de los médicos árabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto médico más
famoso de la historia y se utilizó sin interrupción durante
casi 600 años. Avicena empleó una extensa materia médica
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez
recurrió a medidas quirúrgicas. Los encabezados de su Ca-
non sobre la afección gingival incluyen "Encías hemorrági-
cas", "Fisuras de las encías", "Úlceras de las encías", "Sepa-
ración de las encías", "Recesión de las encías", "Movilidad
de las encías" y "Épulis".5
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado médico y ciru-
jano del califato occidental de Córdoba. Entre sus logros
sobresalientes están sus contribuciones a la odontología y
la periodontología. Contaba con un claro discernimiento
sobre la principal función etiológica de los depósitos de
cálculo. Describió con detalle la técnica para raspar los
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados
por él. También escribió con detalle acerca de la extracción
dentaria, la ferulización de los dientes móviles con alambre
,r.
de oro y el limado de las anomalías oclusivas generalizadas.
La fama de su obra se extendió por todo el mundo árabe y
fuera de él. En el siglo XII lo tradujo al latín Gerardo de
Cremona e influyó de modo notable a los cirujanos Gu-
glielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 1300-
1368)59 en los siglos XIII Y XlV, así como a Fabricio de
Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim
describió del siguiente modo la forma de retirar el cálculo
de los dientes: 2
En ocasiones se deposita una concreción grande, áspera y
fea en las superficies interna y exterior de los dientes o
entre las encías: los dientes adquieren un color negro,
amarillo o verde, luego de lo cual las encías se alteran y
la dentición se toma desagradable a la vista.
Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de
frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo.
Raspe los dientes y molares que presentan las concrecio-
nes o los depósitos arenosos hasta que no quede nada.
Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estén
negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que des-
aparezcan [los depósitos de cálculos]. Es posible que
baste con un raspado; de no ser así, intente una segunda,
tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propó-
sito.
Usted debe saber que el raspado dental se realiza con
instrumentos de varias formas, según sea el uso que se
requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar
las superficies internas de los dientes son distintos a los
utilizados para raspar las superficies externas y los usa-
dos para las superficies interdentales. Se dispone de una
variedad de raspadores (fig. 1).
En Japón, Yasuyori Tanba publicó en 984 el libro I-shin-
po, que significa "método esencial de medicina".26 Esta
obra constaba de 30 volúmenes, el quinto de los cuales
describía el tratamiento de las enfermedades de la boca,
dientes, faringe y nariz. El autor escribió que la médula
ósea aportaba a los dientes nutrición y que la desnutrición
ocasionaba la movilidad dentaria.
RENACIMIENTO
Durante esta época, con el rescate de la erudición clásica,
el auge del pensamiento científico y el conocimiento mé-
dico, además del florecimiento del arte, la música y la lite-
ratura, se aportaron importantes avances a la anatomía y
la cirugía.
Paracelso (1493-1541) es todavía una figura controver-
tida del Renacimiento y el humanismo. Escribió de manera
extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras com-
pletas -14 volúmenes en la cuidadosa edición moderna de
Sudhoff- se analizan continuamente para comprender sus
ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
desde la química y el mundo físico hasta la filosofía y.el
poder de la imaginación. 61
Paracelso planteó una interesante y desusada teoría de
la enfermedad entre sus teorías patológicas especiales: la
doctrina del cálculo. Entendió que la calcificación patoló-
 II'ITItODUCCIÓN

dan te de tártaro en los dien tes y la relacionó con el do-

lo r dentario. Este liltimo era pues compa rable con el dolor
producido por los cálculos en otros ó rganos, como los ri-
i'lones.·'

f • VII proceso digestivo ('spedfico también tiene //lgm ell /a

Ixx(l, con potencia sl/ficien te [mm sost/!lll!r lo vit/o . SI/S
productos de desee/lO se deposittl/l como tártaro en los
• •
l/jet/ tes, con /0 collsigllieme IlItemció" lle las e"do.~, des-
<> " • gaste de los dielltes y tlolor por /tI tlspt'rez(I que poSN' el
tártoro. Así, el dolor Ile llielltes es comfHIrtlble al dolor
((msado por los cálculos ('/J CIIa/(/uier otra parte.·'

• • Andreas Vesalio (1514-1564), oriu ndo de Bruselas, im-

'~~=~~=l- Il-i 31 :::=- --;;"=<1 partió cátedra en la Universidad de Padua, en la República
de Venecia. Ahí disecó cadáveres humanos y escribió un
magnífico libro sobre anatomía, con excelentes ilustracio-
nes en todo el texto, rea lizadas po r Ka lkar, discípulo de
• • Tiziano.'s
• ---.....J
iI
• El romano Bartolomé Eustaquio (1520- 1574) fue otro
• d5 •
sobresa liente anatomista y redactó un pequeño libro sobre
se odontología, Libelllls de dt'tl tlblls (pe'll/etlo tmtado sobre los
" flientes) de 30 capítulos.u
De muchas maneras, sus estudios anatómicos fueron
más detallados y abarcadores que los de su cl!lebre contem·
poráneo, Vesal io, pero sus estudios más importantes no se
conocieron sino hasta su publicación en 1722. Fue cl pri-
nler libro origi nal sobre dientcs y ofrccía muchas descrip-
ciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estud ios clínicos. Además de ser la primera descripción
e clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
"
<2- 11 o • comprendió que las coronas de los dientes estaban COnl-
puestas por esmalte que recubría la dentina, lo que repre-
o senta la primera descripción de los dos tejidos diferentes de
=" ===C¿ ~==,="!=
Jos dientes. Con deta llcs describió la oclusión en seres hu-
manos y animales. Descubrió que los dientes perma nentes
Fi g . 1. Instrumentos penodontales de Abu 'I·Qaslm: se ilustran esca· provenían de folícu los dentales y no de las ra íces de los
nadores (se), limas (f) y el alambrado de dientes móViles (w). dien tes primarios, como sostenía Vcs.llio. Important e fue el
adelant o que supuso la descripción de Eustaquio de los
tejidos periodontales:

gica se producía en d iferentes órga nos y consideró que
estas afecciones eran el resultado de un trastorno metabó-
lico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y
desearla el desecho como t{/rtlm /s, materia l que no puede
destrui rse, la denominada lIU1tt'ria ultima. Esle tarlara o
material ñnal, compuesto de grava y compo nentes agl uti-
nantes, era exógeno y provenía de cebada , guisantes, le-
che, carne y pescado y bebidas como vi no, cerveza y jugos
de fru tas. Ta l material de la cOlll llla podía eliminarse por
cocción y por tanto excretarse en 1:ls h('Ces. Se pensaba que
el contenido de tárta ro de los alimentos va riaba de acuer-
do con las reglones geograñcas. lol saliva servia a la diges-
tión en la boca corno lo hacídll Olra, sustancias en el estó-
mago. El tártaro también se pTl"dpitaba por la acción de la
sal. qm' secaba o coagulaba Id , ustancia mucoide de los
alimen tm. La cantidad de tártaro 10rlnado dependia de la
par\(· del cuerpo. Pa racelso rL"1,.ol1odó la formacjón abun-
E/I todo caso, como ya lo S(',la/é, Itu míces l/e t()(/()!; los
dientes está/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos
q/le difícilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/
cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Más mí", llay fibrtls
swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll
WIlI conexión finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de
/" boca creada por las e"cías rodea los dielltes /lO biell
emergetl de SI/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encíl/s pro-
/,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re(orz"r los
t¡¡entes.
Asim ismo, en el último capítulo de su libra, Eustaquio
describió ciertos padecimientos de la boca así como moda·
lidades y pautas tera péuticas. Su tratamiento de la pcrio-
don titis fue notablemente moderno en el \entido de que
aconsejaba el raspado del cá lculo y el curetaje del rejido de
granulación para que fuera posible una reinserción real de
los tejidos gingivales y periodonla les.
 AII/fft'¡/.'''It'.~ históricas di'
El uso de astrilljetltes para colltra" I"s l'" das es de poco
,'tdor. Pero si las elidas tlismilmyetl y s~ retrae" , y el
diente s~ mbrl! de l/na sustlmda dura de tipo oltici/lar,
re""ir el die"te y la e/ldll es tall posible como jlllltllr l os
dedos ílldice y me(!io siempre que el médico priml!ro raspe
l os dientes y rea vive las e/lcías COI/1m bistllñ y /lse me(Jj-
eí lltlS ql/e (omell/mlas illserciolles.
Am broise Pare (1509- 1590), cirujano en ¡efe del Hótel
Dieu en Pa rís, fu e un sobresaliente médico del Renaci-
miento y sus aportaciones a la drugía dental son sustancia-
les. Ideó con detalle muchas técnicas de cirugía bucal, en-
ve ellas la gingivectomía para los tejidos hipc:rplásicos de
la encía.boI. También comprendió la relevancia etiológica del
cálculo y contó con un juego de raspadores para retirar de
los dientes los depósi tos duros. Pare escribió en francés, en
lugar de hacerlo en latín, y en consecuencia sus trabajos se
leyeron y comprendieron ampliamente.
El primer libro escrito en una lengua común (alemán),
y dedicado de manera especifica a la práctica dental, se
publicó en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artz/ley 81/-
cllle;" o 2e"e Artzlley< (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones
diferl'ntes entre aquel ai'o y 1576. Se ignora quién fue su
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investiga-
ción histórica realizados para descubrir su identidad. 1I En
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres capí-
tulos estaban consagrados de manera específica a los pro-
blemas periodo ntales. En el capítulo 7. "Sobre los dientes
~r~n(t) ~ucb~
lánjroítler QUerlá krQn~
Fig. 2 . Portada de AAzney Buchlcm (1530) .
/1/ (JI.',iQtlQII/{/lo:(í/1 • INTRODUCCiÓN
amarillos y negros el escritor describió el tártaro como
W
,
"una greda blanca. ama tilla y negra que se asienta sobre la
parte baja de los dientes y sobre la encía ".
El autor también sugirió raspar los dientes negros y usar
polvos o pastas dentales pMa frotarlos contra los dient es y
ofreció recetas para ela borar diversos polvos y pastas.
El ca pítulo 9, "De los dientes móviles", describe la pe-
riodontilis:
fUI periodontitisJ se ddJl.' (1 /" lIt'gligencia, dl'bilidml,
t'tI(t'rlllt'dad dt' las /!tId(iS o Sl'IHlmci6t1 de las sl/SUmcias
'111t' CO/lSen'O/I ell SI/ IlIgI/{ {/ los di/'lI1t's; esto {/Colllect'
C/II/I/(Io los Imlllores de 1" cabeza di'seí/'lIdell sobrt' las
elidas o las raíces del/ltIr;as y/as llflo;t/II por Sil acci6/1
IIOC;WI.
En consecuencia, surgió un burdo concepto sobre los
factores sistémicos y locales en el origen dl' la enfermedad
pt'rlodontal. También se menciona la presencia de agentes
Infecdosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
recomienda fija r los dientes móviles con otros firmes me-
diante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterización de
la encía con un hierro candente, aunque "dicha quema-
dura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
En el capítulo 11 , "Ulceración, Illal olor y deterioro de las
encías", se analiza el tratamiento de la gingivi tis necro-
sanie con medicamentos que contienen vinagre y alum-
bre.
Gi rolamo Cardano ( 1501 -1576), médico, matemático y
filósofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicación
que data de 1562, lI1enclonó una clase de padecimien to
registrado a medida que avanza la edad y que lleva al pro-
gresivo aOojamjento de los dientes, así como un .segundo
tipo muy agresivo en los pacientes más jóvenes.JI No es
sino hasta finales del siglo XX que tal clasificación se redes-
cubrió y alcanzó amplia aceptación.
Anlon van Leeuwenhock (1632-1723), de DeUt, Ho-
landa, con tribuyó más al desarrollo de la ciencia biológica
moderna que cualquier otro científico capacitado de su
época. Hombre lego con mente Inqujsltiva y el pasatiempo
de desgastar cristales de lentes, creó el microscopio y lo usó
para descubrir microorganis mos, la estructura celular, las
células S<lngl.JÍneas, el esperma y diversas estructuras mi-
croscópicas más, como la estructura tubular de la dentina.'·
Era un fuerte opositor dl'l concepto de generación espon-
tánea, que finalmente Pasteur refutó dos siglos más tarde.
Lccuwenhoek describió sus hallazgos en ca rtas redactadas
origInalmente en holandés y remitidas a la /(oy(/I Societ)' o(
Lomlo//, que las tradujo al Inglés y las publicó en sus p/Ji/o-
sopliical tm//sactio//s.
A partir de material de sus tejidos ginglvalcs, varo
Leeuwenhock describió primero la minoOora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representaciÓn ra-
zonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).
No limpié mis dientes (a prop6s itl)) (I/lml/le tres (/í(U;
IUt'go tomé el Ifltlterial qlle se (/C/lllwl6 ell /JI.'q/lt'11U$ a lll-
 INTRODUCCiÓN

,........ ·D LE CHIRURGIEN
.......... OEN T I 5 T I! ,
••
JiJ ' B&;;" <':'
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T"'AITF OH DENTS,
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Fig_ 3 . DibujOS de espiroquetas. bacilos y otros micrOOfganismos

bucales elabofados por van leeuwenhoek.
•
Fig_ ... Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

t¡(It/des 50br€' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iterio- Fauchard escribió que las confituras y los dulces destruyen
res ... Encontré algunos (I//i/llfi lell/os vivos. los dientes al pegarse a sus superficies y prod ucIr un ácido.
Describió con detalle su instrumental perlodonta l (6g. 5) Y
También describió una ca ntidad considerable de bacte- la técnica de raspado para "desprender la materia dura, o
rias en un hombre que nunca se había aseado la boca. so tártaro, de los. dientes".
John Hunter ( 1728. 1793), el anatomista. cirujano y pa-
tólogo más eminente de Ingla terra en el siglo XVII I, rc-
SIGLO XVIII dactó un excelente tratado sobre odontología con el título
Historia IIatum/ de los dientes 11I1II/(/IIOS.<2 Incluyó Ilustraclo·
En esencia. la odontología moderna surge en la Europa del nes notablemente claras de la anatomfa de los di entes y sus
siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A estructuras de soporte. También describió los rasgos de las
Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesión tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odonlología, pudo generar un
enfoque sistemá tico sobre el ejercicio dental con base en el
conocimien to de su época. Fauchard mejoró de manera
notable los instrumentos y las habilidades técnicas reque-
ridos para efectuar un tratamiento odontológico. Su obra,
El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respeta-
bilidad a la profesión y desarrolló un vasto aprecio por las
habilidades técnicas y quirúrgicas del odontólogo. ZJ Fau-
chard se convirtió en el dentista más importante de París
y, en 176 1, fa lleció luego de una la.ega vida de servicio y
logros.
E.I libro de Fauchard no sólo transfonn ó el e jercicio de
la odolllologia; sirvió además para educar a la siguiente
generación de dentistas, algunos de los cua les emigraron a
Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de
la República. Algunas prótesis completas de George Was-
hington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos
en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene to-
dos los aspectos del ejercIcIo odontológico (p. ej., la odon-
tología restauradora, prostodoncia, cirugía bucal, perio- 4 2 5 3
donda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo
dentista (~ EI régimen y cuidado necesarios pa ra preservar
Fig. 5 . los cinco tipos de instrumentos empleados por rauchard para
los dientes" y "Cómo conservar blancos los dientes y for- desprender el taflara de los dientei: , . Cincel; 2. pico de loro; 3.
talecer las encías") describen la odontología preventiva. punzOn: 4. hoja convexa; y S. gancho con forma de Z.
 A ,rl('«('¡/mtt's ¡'¡stdricu$ di.'!tl /X'rif)j/lm/fJ/ugí(j • INTRODUCCi ÓN
enfermedades periodon tales y enunció el concepto de la
erupción activa y pasiva de los dientes.
Con temporáneo de Hunter, a Thomas Berdmore (1740-
1785) se le consideró el dentista más sobresaliente de [n-
glaterra y se le conocía como el "odont610go de su Majes-
tad " (es decir, del rey Jorge IU). Publicó en 1770 un Tratado
sobre los trastamos y I(IS de(on"itlades de los dientes y las er¡-
cías, con varios capítulos dedicados a los problemas perio-
dontales. 1 En el capítulo 7, UDel tártaro de los dientes, las
depresiones de la enda y el dolor dentario ocasionados por
las concreciones tartáricas abandonadas por mucho
tiempo"', Bcrdmore ofret::ió descripciones detalladas de la
Instrumen tación para quitar el tártaro, si bien destacó la
prevención. También ret::urrió a procedimientos quirúrgi-
cos cuando era net::esario eliminar el tejido gingival hiper-
plásico una vez removido el tártaro:
Porque sin éstas !las medidas quirúrgicas] , /(1$ /!/lcí(1S
l/O rrxletlrál/ estrecll(llllt'lIfe td dieflfe, que se IIn elllpt'que-
,lecida en el cllello por la elimi/laci61l de Sil tárttlro.
Los primeros dentistas estadounidenses calificados se
prepararon en Ingla terra o Francia. to Robert Woffendale
(1742-1828) se capacitó en Londres con Berdmore y más
adelante editó uno de los primeros libros de odontología
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el
New York Weekly 10/lnlfll escribió: Uruego se me permita in-
formar al público que realizo todas las operaciones para los
dientes, las encías, los alveolos y ,,1 paladar". Muchos den-
tistas de la época colocaban proclamas sim ilares. John
Baker (c. 1732- 1796) hle uno de los odontólogos de George
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e impartió sus
conocimie ntos dentales a Paul Revere, Isaac Greenwood y
Josiah Flagg. E.n un Inserto publicado en 1768 en el New
York Weekly loumal, Baker expresaba que era capaz de:
... curar el escorbuto de las encías, por más 8rmoe qlle
fllera; primero se limpial! y rasptm los diel/tes tle toda
sllstallcia arenosa tlIrtárica COrroSil.'fl, 'lile obstacul iza el
crccimiettfo de las ('1Ie1t1S, i,,(<<la el aliePllo y es IlIIlI de
las principales CtlllStIS del escorbuto, y, si 110 se ('Vita a
tiempo, corroe IeIS ell cías por lo qlle los dientes de mllclws
persOlltlS se CQm el/teros ( ...) Sil demí(rico C01/ il/stn/ceio--
ues CO/IV(!"ie"tes para presen'ar los dielltes y las e"elas se
puede atltl/lirir t'l1 su cOlIs/lltorio.
SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen ale-
mán, ejerció en Baltilllore. En un artículo de 1821, publi-
cado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll
Sdmces, describió los cambios inflamatorios de la encía y
la presencia de cálculos en los dientes, que conducían a su
movilidad y ex foliación .... Mencionó el retiro cuidadoso
del tártaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca,
procedimiento que sugirió realizar por la mai'mna y luego
de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo
dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los
diemes". También desalentó la ferull zaclón porque aflojaba
los dientes firmes, recomendó evitar la colocación de dien-
tes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los
primeros partidarios de la teoría de la lnfet::ción focal de
origen dentario y aconsejó extraer todos los dientes y las
raíces muy afectados, incluidos todos los molares sin anta-
gonista, para impedir las infecciones sistémicas ....
A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
Orleáns, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e in-
ven tor del hilo dental. J • En un libro que publicó en 1819
afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
mediante el uso de:
hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.wtr por los
... 1It1
illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le
las /!/lcftIS, ptlra clesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t'
ninglÍn cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/-
(ermet!ud.
Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en
1823, el término piorret/ ah'l'olar, aunque algunos o tros au-
tores disputan este cr&lito." EH. Rehwin kel, médico ale-
man que emigró a Estados Unidos y asistió al Haltimore
College o( Detllal Surgery. Introdujo dicho concepto en Esta-
dos Unidos.-
A mediados del siglo XIX, Jo hn W. Riggs (181 1- 1885)
(fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perlo-
dontal y su tratamiento en Estados UnIdos, al punto de que
la periodontltls, o pio rrea alveolar, se conoció como ~e n ­
fermedad de Riggs". Nació en Seymour, Connecticut, el 25
de octubre de 1811, Y se graduó en el 8altimore Col/ege o(
Dental Surgery en 1854. Ejerció en Hartford, donde murió
el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la pri-
mera persona en limitar su práctica a la periodoncia. E.n
Fig. l . John W. Riggs (1811 ·1885). (Tomado ele Hoffman-Axthelm W'
History of Denusuy Chltago. Qumle'SsellCe. 1981 )
-
. '"
- ' \ INTRODUCCIÓN
consecuencia, puede considerársele como el primer espe-
cialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoció con
Horace Wells y llevó a cabo la primera intervención quirúr-
gica bajo anestesia, al extraerle con óxido nitroso un diente
al Dr. Wells en 1844.
En junio de 1867, Riggs describió su tratamiento de la
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus
publicaciones no fueron muchas; en un artículo aparecido
en 1876 en el Pennsylvania Joumal ofDental Science,67 Riggs
promovió con vehemencia la limpieza de la boca, ya que
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias
acumuladas y superficies ásperas (... ) son la causa estimu-
lante de la enfermedad". Riggs se opuso enérgicamente al
procedimiento quirúrgico, que en ese entonces consistía en
cortar la encía.
Riggs y sus discípulos ejercieron mucha influencia en la
profesión dental. Eran partidarios del llamado tratamiento
periodontal conservador y crearon el concepto de preven-
ción y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L.
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.]. Younger. 38 Muchos
artículos de discípulos y contemporáneos de Riggs descri-
bieron las características clínicas y el tratamiento de la
enfermedad periodontal, este último basado casi por com-
pleto en las medidas higiénicas. 52,66 Younger (1838-1920)
consideró la enfermedad periodontal como una infección
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad
de la "reinserción". En 1902 comunicó un caso en el cual
injertó tejido gingival"desde atrás del tercer molar" hacia
una amplia zona de recesión en un canino superior del
mismo sujeto. Primero trató con ácido láctico la raíz del
canino y luego fijó el injerto gingival con "agujas de cam-
bray delgadas" y afirmaba que la operación era exitosa. 3
Varios de los grandes adelantos de la ciencia médica
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando ini-
ció una era que puede llamarse medicina modema, que por
supuesto incluye a la odontología. l2
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Ho-
race Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William
Morton (1819-1868) de Boston, en 1846, quienes hallaron
los efectos anestésicos del óxido nitroso y el éter, respecti-
vamente. Cuatro décadas después Sigmund Freud (1856-
1939) llevó a cabo experimentos sobre los efectos psíquicos
de la cocaína y reconoció sus acciones adormecedoras so-
bre la lengua. Proveyó la droga a su amigo Carl Koller
(1857-1944), un oftalmólogo de Viena, quien indujo la
anestesia del ojo con una gota de cocaína. Los químicos
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realiza-
ron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento
de la procaína (novocaína) en 1905. Más tarde, con la adi-
ción de la adrenalina, descubierta separadamente en Esta-
dos Unidos por ]okichi Takamine y Thomas Bell Aldrich,
nace la anestesia local Y
El segundo adelanto científico lo efectuó el químico
francés Louis Pasteur (1822-1895),18,72 quien finalmente
probó que la generación espontánea de los organismos no
existía y estableció mediante sus estudios del gusano de
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estable-
ció la teoría microbiana de la enfennedad. A continuación, el
médico alemán Robert Koch (1843-1910), en una serie de
brillantes investigaciones, descubrió el microorganismo
que causa el ántrax bovino y el origen bacteriano de la
tuberculosis. !O
El inglés ]oseph Lister (1827-1912) fue el primero en
trasladar a la clínica y el ejercicio de la cirugía los concep-
tos de Pasteur. De esa manera nacía la era de la antisepsia
(y más tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores
y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paul Ehrlich,
Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros)
descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades
(p. ej., neumonía, cólera, fiebre puerperal, difteria, menin-
gitis, peste, disentería, sífilis) y dieron nacimiento a dos
ciencias que se convirtieron en básicas para la periodoncia:
la bacteriología y la inmunología.
Un tercer adelanto científico que cambió el ejercicio de
la odontología en general, y de la periodoncia en particu-
lar, fue el descubrimiento de la radiografía por el físico ale-
mán Wilhelm Rontgen (1845-1923),26 llevado a cabo en
1895 en la Universidad de Würzburg; si bien fue un ha-
llazgo puramente de la ciencia básica, médicos y odontólo-
gos lo aplicaron de inmediato. Resultó ser una herramienta
esencial en periodoncia y muchas otras áreas de la medi-
cina y la odontología.
Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados
por Rudolph Virchow (1821-1902), ]ulius Cohnhein (1839-
1884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron
a dilucidar los cambios microscópicos registrados en la in-
flamación. l Esto permitió entender la patogenia de la en-
fennedad periodontal, con base en estudios histopatológi-
coso N.N. Znamensky, en Moscú, comprendió la compleja
interacción de los factores locales y sistémicos en el origen
de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumió sus
observaciones y conceptos en un artículo clásico, "Piorrea
alveolar: su anatomía patológica y tratamiento radical".87
En él describió la presencia en la encía inflamada de un
infiltrado celular que se extendía a más profundidad a me-
dida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resor-
ción ósea producida por células multinucleadas (osteoclas-
tos) y lagunas de Howship. Znamensky trató la piorrea
mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminación del
cálculo, usando cocaína como anestésico.
Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontólogo ale-
mán, fue la primera persona en reconocer en las bacterias
la causa de la enfermedad periodonta},3l,84 Witzel enseñó
en la Universidad de lena, aunque el primer microbiólogo
bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907),
nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibió su preparación
en ciencias básicas en la University of Michigan y su capaci-
tación dental en el Pennsylvania Dental College. Emigró a
Alemania, donde trabajó en el laboratorio de microbiología
de Robert Koch y se embarcó en una carrera de investiga-
ción que introdujo en la odontología los principios de la
bacteriología moderna. Su logro principal tuvo lugar en la
cariología, en la que dio a conocer la teoría quimioparasí-
tica de la caries. En su clásico libro The microorganisms of
the human mouth (Los microorganismos de la boca humana),
publicado en 1890, Miller describió las caracte!ísticas de la
enfermedad periodontal y consideró la función de los ele-
mentos predisponentes, los factores de irritación y las
 AIII/'I.·rd",rl('s J¡js/6ric<l\ dt' 1(l//('rill(IrIll/f)h\~ü, • INT"ODUCC IÓ N 9

griegos estaban afcctados de ~ do l o r e n la boca y mal

aliento~ . En 1778, Hunter describió las caracteristic;ls clíni·
cas de esta enfer medad y la diferenció del escorbuto y la
periodontitis crónica. En el siglo XIX hubo una e pidemia
de GUNA en el e jército francés y e n 1886 el patólogo ale-
mán Hersch analizó algunos de los rasgos de esta afección,
como los ga nglios agrandados, fiebre , malestar general y
mayor sa livación.
I-I yaci nthe Jean Vlncent (1862- 1950), 11.1. m&lico francés
(¡lIe trabajÓ en el Pastellr Insti clIle de París, y Hugo Ca rl
Plaut (1 858- 1928)6.S en Alemania, describieron el espirilo y
el baci lo fusifonTle en lo que se llam6 (II/Si/1tI di' ViI/cellt. En
1904, Vincent describió estos microorganismos en la gingi-
vit is ulcerativa necrosa nte aguda."

SIGLO XX

En el primer tercio del siglo XX, la periodollcia florec ió en

Europa Central, con dos centros princip;lles de excelencia:
Viena y Berlfn.

Viena
la t'SCUela vienesa generó 105 conceptos histopatológicos
fundamental e-s sobre los que se edificó la periodoncla mo-
Fig . 7. Rasgos microscópICOS de la enfermedad penodonlal segun derna. Su representante prinCipal fue lIernhard Gottlieb
Znamensky. ( 1885- 1950) (Iig. 8), quien publicó am plios estudios mi-
croscópicos de la enfermedad periodontal rea lizados con
e jemplare-s dc necropsIas humanas. Sus aportaciones mas
relevantes aparecieron en la bibliografía alemana del dece-
bacterias e n el origen de la piorrea alveolar. Estimó que lal nio de los 20 y describió la Inserción del epitelio ginglval
padecimien to no era producto de una bacteria específica, al diente,.<! la hislopatología de la enfermedad pe rlodontal
sino de una comple ja variedad de bacterias diferentes pre- Inflamatoria y degene rati va, ~·~~ la biología del cemento,
~e ntes habitualmente en la boca. Esto constituyó lo que
más larde se conocería como la l1iporesis de la plum ¡"esp/'-
dfiC(l, que perduró siete dC{'cnios sin pone rse en duda . ".S<
No obstante, MilIcr no identificó la placa bactcriana.
E.sIO correspondió primero a J. Leon Wllliams ( 1852. 1932),
un dentista estadounidense que trabajó en Londres y quien
dcscribió en 1897 una acumulación gelatinosa de baderias
adherida a 1<1 superficie del esmalt e en re lación con la ca-
rie~, ~' y después a G.V. Black ( 1836- 19 15), que en 1899
acufló el término phlC(l microbia1la g¡'latillosa.
Sa loman Robicsck (18-15-1928), nacido en Hungría, ob-
tuvo su tílulo de médico y ejerció la odontología en Viena.
Creó una técnica quirúrgica que comprend ía una c,"(c i ~ i 6n
de gingivectomía festoneada continua a fin de ex po ner el
hueso marginal para la remodelación y el curelaje subse-
cuentes:' La prirnera descripción, en 1901 , de una proba·
ble fun ción del traumatismo oclusivo y el bruxismo cn la
e nfermedad periodon ta1. suele atri buirse al denti ~ t ¡1 aus-
triaco Moritz Karolyl (1865- 194 5)," quien también sugi rió
~u corrección med iante el desgaste de las superficj('s ocl u-
si vas y la elaboración de placas de mordida.

Gingivitis ukerativa necrosa nte aguda

Jenofonte reconoció en el siglo IV M ... la gingivitis ulcerat iva Fig. 11. Bemhard Gottlleb (188S-19S0) {Tomado de Gold SI Peno·
necrosa nte aguda (GUNA). Menciona que los soldados don!JC5 lile pasto Part 11 I ehn Penodomol 1985. 12. 171)
-"'
¡ "O INTRODUCCi ÓN

fig . 9. Sahm l. Orban (1899- 1960) {Tomado de J Periodontol

1960;31 :266.) Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Holfman-Axthe(m W
Hlstory 01 Dentlstry. Chlcago, QUlntessence, 1981 .)

la e ru pción d cnt al activa y pasiva, así como la oclusión

traumática. E.n el laborato rio de Julius Tandler, Gottlieb nes de Alrred Kantorowicz (1880- 1962), Karl Haüpl (l893-
también e fect uó estudios h istológicos sobre los te jidos pe- 1960) Y otros sobre las características hislopalológicas de
riodon ta lcs de animales. Det/ml Cosmos, e n 1921 , yel/aur- los tej idos periodon lales.
1101 o{ tlle A m t-rica/l Delltal Association, en 1927, publicaron Neumann ( 1882- 1958) (fig. 11 ). en un libro publicado
en inglés revisio nes de los est udios de Gottlieb. Un libro en 1912'100 (con nue\'as ediciones en 19 15, 1920 Y 1924),
editado en 1938 por Gottlieb y Drban, Biología y patología describió los principiOS de la ci rugía periodontal con caiga.
del (liellte y su mectlllismo de soporte,JSpresentó en inglés una jos, e ntro ellos la modificación d el contorno óseo, como se
revisión completa de los conceptos creados por Gottlieb y conoce hoy en d la:.. (fi~. 12). Leonard Widman (187 1-
sus colaborado res en Viena .
Balint J. Drba n (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporá-
neo más loven de Golllicb e n Viena. Drban llevó a cabo
estudios histológicos extensos sobre los te jidos pcriodonla-
les, que si rvieron como fundamen to para buena parle de la
terapéutica mode rna. Olros miembros de la escuela vienesa
fu eron Rudolph Kro nfeld (190 1-19 40), Joseph P. Wei n-
mann (1889-1960) Y Harry Sicher (1889-1974). Todos eslos
científicos emigraron a Estados Unidos en el d ecen io de los
30 y contribuyeron m ucho al progreso de la odonto logía
estadounidense.

Berlín

El grupo berlinés estuvo integrado principalmente por

cient íficos clín icos que desarro llaJOn y depuraro n el enfo-
que qui rurgico de la terapéutica periodonta!. Destacaron
en él Oska r Weski y Robert Neumann .
Weskl (1879- 1952) (fig. 10) realizó los primeros estudios
q ue correlacionaro n los ca mbios radiográficos e histopato-
lógicos registrados en la en fe rmedad periodo ntal.'l Tam-
bién definió el perlodonclo como una e ntidad form ad a por
cemen to, encía, liga mento perlodonta l y hueso. Le otorgó
el nomb re de ,,{mil/eli do, vocablo modificad o más ta rde
(por razones etimo lógicas) a parodol/cio, término aun utili- rig . 11 . Robert. Neumann (1882- 1958) (Cortesla del Dr Steven I
zado en Europa. También merecen citarSe las contribucio- Gold, New York. NY.)
 Arrt«t¡I,'r,t"s Ilist6rkvs.Jt la prnCHIQI'fQ/Q.I{W • 11Iro'TROIJUCCIÓN
fig. 12. Procedimiento qUirúrgiCo sugerido por Roben Neumann a
pnnclPlos del SIglo XX Arriba. luego de elevar un colgajO mucopeflós·
tJCO. se recorta su marQCr1 con hJefa. dejando un contorno festo-
neado. AbaJo. mO(iIIlcac1On del contorno oseo por medio de fresas.
(Tomado de Gold SI Roben. Neumann - a plOneef In pCflOdontal flap
surgery J PeriOdontol 1982:53'456)
1956)&1. de Suecia y A. Cieszynskl de Polonia fueron otros
odolllólogos que describieron a comienzos de siglo la ciru-
gía con colgajos. En ('1 decen io de los 20 surgió una des·
agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu·
mann acerca de la precll1in('ncia de la descripción del
colgajo periodontal."""
Estados Unidos y otros países
En Estados Unidos, la cirugía perlodontal se desarrolló en
los primeros det'enios del siglo XX . En los primeros dece-
nio" se idearon técnicas quirúrgicas para recubrir raíces
denudadas (W.J. Younger, 1902:' A.W Harlan , 1906;,n y P.
Rosenthal, 1912"'). Sin embargo, su empleo no tuvo difu-
sión. Antes de I¡I Primera Gu('rra Mundial, A. Zcntler,8c> j.
Zemsky/s G.V. Ulack, ~ O. Kirkl;tnd,'· A.W. Ward ,"" A.B.
Crane, H. Kaplan 'o y ot ros hideron importantes contribu-
ciones a la ci rugía periodontal. En 1923, Ward introdujo el
,
1~1_..
apósito quirúrgico con el nombre comercial de Wondr·
I'ak!'"
lsadore Hirschfeld (1882- 1965), de Nueva York, preco-
nizó el método no quirúrgiCO y escribió artículos clásicos
sobre la higiene bucal;oo factores locales y otros temas. En
1913, Alfred Fones (J869- 1938) abrió en Bridgeport , Con-
necticut, la primera escuela para higienistas dentales.
En otros países, H.K. Box (Ca nadá), M. Roy y R. Vincent
(Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), EA. Carran1-3, Sr., y
R. Erausqujn (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W.
Fish (Gran Bretaila) y A. Lcng (Chile) son reconocidos por
sus importantes aportaciones. Es probable que el libro mas
completo sobre periodoncla, publicado en la primera mi-
tad del siglo XX, sea E/ !'am(fellciQ, Sil pal%g(a y ¡mtalllit'lIIo,
del uruguayo EM. Pucci, editado en 1939.
Infección focal
Se han referido al concepto de en fermedades sistémicas
originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de
arcilla asirias (siglo VII Ae), l'lipocrates (460.370 Ae ), el T(¡/-
IlIIul babilonio (siglo 111 oc) y Girolamo Cardano y el ale-
mán Wa lter Hermann Ryff en el siglo XVl.'loO En el siglo
XIX, Benjamin Rush (célebre médico y uno de los signata-
rios de la declaración de la Independencia estadounidense)
en 1818 y Leonard Koccker e n 1828, reconocieron el papel
de la sepsis bucal en el reumatismo y olras enfermedades.
Más adelante en ese mis mo siglo, W.D. Ml1ler también
mendonólas infL'Cciones bucales como la causa de muchas
enfermooades.!.I
En un trabajo publicado en 1900,11 y una d('Cada des-
pués e n una con fere ncia dictada e n la McGifI UI/;vt'rsíty de
Montreal,'] Sir WIlIiam !-Iunter (1861 . 193 7), médico britá-
nico, acusa a la odontología como la causa de la S<'psis
bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reu máticos y
otras enfermedades crónicas. Billings, Roscnow y muchos
otros" toman estas ideas y aconsejan la extracción de todos
los dientes con Infecciones periodontales y perla pica les
para prevenir enfermedades sistémicas. Esto llevó a realizar
extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminación de
amígdalas).
La teoría de la infección focal cayó en desgracia cuando
se comprobó qu(' la extracción no eliminaba ni rcducfa las
anomalías generales con las que estaban relacionadas al
parecer los dientes InfectadOS. 11.'" No obstante, este con·
cepto se reactuall1.6 en el decenio de los 90, esta ve? con
fundamentos más sólidos de investigación (cap. 13).
Después de la Segunda Guerra Mundial
A parllr del decenIo de los 50, Estados Unidos y las nacio-
nes escandinavas adoptaron una función de avanzada en
la investigación perlodontal clínica y básica, con adelantos
principales en los campos de la patología experimental,
microbiología e inmunología.
Se crearon modelos animales de la enfermedad perio-
dontal y muchos investigadores estud iaron la función de
los factores loc111es y sistémicos, lrving Glickman 09 14-
1972) (fi g. 13) fue el Investigador principal e n ese periodo.
En tre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento
 INTRODUCCiÓN
Fig . 13. Irvlng Glickman (1914-1972)
de la patología experimelllal de los tejidos periodonlales se
cuenta a Herman Becks (lB97- 1962), Paul Boyle (1901-
1980), Henry Goldrnan (1911-1991), Balint Orban (1899-
1960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (I9OQ.
1964), joseph Weinmann (1889- 19.60) y Helmut Zander
(1912- 1991). En el área clínica, muchos autores expandie-
ron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (1904-
1995), Samuel Charles Miller ( 1902-1957), Timothy
O'Leary (1921-1991), john I>richa rd (1907- 1990), Saul
Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (19O()..1978).
jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura
principal del grupo escandinavo; su disertación, La bols(/
gi" Siw/l, publicada en 1952, inauguró una nueva era en el
conocimien to de la biología de.l pcriodoncio, tras discutir
las ideas de la escuela de Viena sobre la inserción gingival
y establecer el papel fundamen tal de la placa bacteriana en
el origen de la enfermedad periodontal. ~l Harald Llle, Jan
Undhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destaca-
dos de la escuela escandinava.
En la actualidad, la función de los microorganismos y la
reacción inmunitaria son el centro de la atención de mu-
chos grupos de investigación. Científicos como Rober!
Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Ustgarten, Wal-
ter loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an -
torcha hacia el futuro. Este libro documellla sus aporta-
ciones.
Diversos talleres y conferencias internacionales resumen
el conocimiento actual acerca de los aspectos biológicos y
clínicos de la pcriodontología. Me recen citarse los que se
rea lizaron en 195 1, 1966, 1977, 1989 Y 1996, copatroci-
nados y publicados por la American Acmlemy o( Perüxlol/to-
logr.
Esta institución, fundada e n 1914 por dos mujeres pe-
riodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y GiIlette
Hayden ( 188Q.. 1929), es ahora la cabeza de la periodoncia
organizada. Su publicación científica mensual, TI,,! ! ollm(/I
Fig. 14. Jens Waerhaug <1907-1980). (Tomado de , Clin PerlOdontol
1980;7534.)
o( PeriCHlomology, presenta todos los adelantos de esta disci-
plina. Otras revistas periódicas científicas sobre periodon-
cl a son el !(Jumal o( Perl(J{/(Jlltal Researcll, /ollnwl o( Clil/ictll
Periotlolltology, Peri(Jdulltology 2000 e Illfefllatioll(/1 !O/mw{ uf
I'eriotlomics al/d Restomtive Del/tistry. En otros id iomas me-
recen mencionarse el !ollm(ll ,le P(Jr(}(lolltologie (Francia),
l'eri(J(/otlci(/ (Espat'la) y !ol/fII(l1 o( ti/e /(lprmese AS$ocitltioll o(
PeriCHlo",ology Oapón).
En Estados Unidos, la educación en pe.riodoncia tam-
bién creció durante la segunda mitad del siglo XX y la
mayor parte de sus escuelas de odontología cuenta con
unidades distintas e independien tes para la ensei'lanza e
investigación en esta disciplina. En 1947, la Amcricnll Ot'lI-
lal A.UOC;(lnQII reconoció él la periodonda como especiali-
dad de la odon tologla. A final es del decen io de los 40, varias
unive rsidades estadoun idenses (Columbia, Michigan ,
Tufts) iniciaron los primeros programas con base universi-
taria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
programas, de un ai'lo de duración, se extendieron a dos
ai'los casi un decenio más tarde. En la actualidad, existen
más de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
e n universidades y hospitales; todos tienen tres ailos de
duración.
SISl/ OG RAffA
l. Ackernl'Cht EH: Rudolf Vlrchow. New York, Amo I'ress, 1981 .
2. Albucasis: La Chirurgle. Tmnslated by L I.eClere. Parls, 8all-
Ji~re, 1861.
3. American Dental Club of !'arls: Meetings of Deccmber
1902 and January and March 1903. Den! Cosmos 1904; 46:
39.
4. Artzney Buchleln . l.eipzig. Mlchael alum, 1530. F.ngllsh Ifans-
laUo n in Dent Cosmos 1887; 29:1.
5. Avice nna: UberCanonis. WIlICt', 1507. Reprinted, Hildeshelm,
Georg Olms, 1964.
Periodoncio
normal
Michael G. Newman

I pcriodonclo se fo rma con los tejldos de soporte y

G protección del diente (enda. ligamento periodontal,

cemento, hueso alveolar). Se divide ('11 dos partes: la
encía, cuya función principal es proteger los teJidos subya-
c('n les, y el aparato de inserción, compuesto de ligamen to
pcriodontal, cemento y hueso alveolar, l.l Se considera que
el cemento es parte del pcriodoncio dado que, ju nto con el
h ueso, sirve de soporte a las fi bras del ligamento perio-
danta!.
El periodondo está sometido a variaciones funcionales
y morfológicas, así corno a cambios relacionados con la
edad. Esta sección incluye las características normales de
los tejidos periodomales. conocimiento im prescind ible
para entender las enfermedades del periodoncio.
Los tejidos blandos y duros que rodean a los im plantes
dentales poseen muchas características semejantes y algu-
nas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodon-
tales. El capítulo 67 describe dichas caracleriSlicas y dife-
rencias.

15
 CAPÍTUL O

La encía
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza

• • •
CONTENIDO

CARACTERíSTICAS CLíNICAS CORRELACIÓN ENTRE CARACTERfsTICAS

Encía marginal CLíNICAS y MICROSCÓPICAS
Surco glngival Color
Encía Insertada Tamaño
Encía interdental Contorno
CARACTERfsTICAS MICROSCÓPICAS Forma
Epitelio gingival Consistencia
Tejido conectivo gingival Textura superficial
Posición

~
a /lit/cosa hllml se compone de tres zonas: la encía
y el revestimiento del palada r duro, que forman
1:1 1m/cosa mUSlim /aria; el dorso de la lengua, cu-
bierto por mI/cosa especializada; y la mucosa bucal . que
cubre el resto de la boca . La (!/leía es la parte de la mucosa
bucal que reviste las apófisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS
Desde el punto de vista anat Ómico, la encía se divide el1
marginal, insertada e interden tal.
Encía marginal
Tam bién se conoce como no insertada y corresponde al
ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes
a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los
casos, una depresión linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml
libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con
16
casi 1 mm de ancho, la encía marginal forma la pared de
tejido blando del surco glnglval. Puede separarse de la su-
perficie dental mediante una sonda periodontal.
Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revesti-
miento e pitelial del margen libre de la e ncía, por el otro.
TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
pcriodontal. La determinación clín ica de la profundidad
del surco gingival es un parámetro diagnóstico importante.
En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la pro-
fundidad del surco gingival es O o casi 0.° Dich as circuns-
tancias estrictas de normalidad sólo se producen experi-
mentalmente en a nimales libres de gérmenes o luego de
llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la pla-
ca.W
En la encía del ser humano, sana desde el punto de vista
cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund i-
dad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes

Fig . 1.1 . EneJa normal de un adulto JOVen. NÓtese la demarc.aclOn
(lInea mucogulQlval) (flechas) enve la encla Insertada '1 la mucosa al·
veoIar mas OSCUf a
histológicos, m ide 1.8 mm, con variaciones de O a 6 mm;'1
otros investigadores registran I.SIl.\ y 0.69 mm, respectiva·
me nte ..o La manio bra clínica usada para dele rminar la
profundidad del surco conslSIC e n introducir un instru-
menlo metálico - la sonda pe riodo ntal- y estimar la dis-
tancia que pe netra. La profundidad histológ ica del surco
no tiene que ~er, y no es, exactamen te igual a la profundi·
dad a la cual pe net ra una sonda . En e l ser humano, la lIa·
mada profundidad de sondeo de'un surco gi ngival c1inica·
mente normal es de 2 a 3 111m (cap. 30).
En cía inse rtada
Este tipo de encia se continua COIl la encía marginal. Es
firme y resilien te y está fijad a t"On fi rmeza al periostio sub-
yacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la
,----~;--- Surco gmgival
Encfa marginal o libre
--""--...,- Surco marginal
Encla msertada
. .....- Unión mucogmgival
Mucosa alveolar
Fig. ' . 2. [squema de los puntos anatOmlCOS de referencia de la
enela
1.<1 f'''¡'',' • CAPiTULO 17
e ncía insertada se extiende hasta la mucosa ¡Ilveolar relati·
va mente laxa y móvil , de la cual está separada por la /lJ/ió"
/II/1cogillgil'lll ((¡g. 1-2).
Otro parámetro clinito importante es el (ll/cho (Ií' la elldll
iIlSI'rl{/(lfI. Corresponde a la distancia en tre la unión mueD-
gingival y la proyecció n sobre la superficie externa del
fo ndo del surco ginglval o bolsa pcrlodontal. No debe con·
fundirse con e l ancho de la encía queratinizada, ya que ésta
abarca también la encía marginal (fig . 1-2).
El ancho de la encía insertada de modo vestibular varía
e n distintas zonas de la boca. l• Po r 10 regular es lIlayor en
la región de los incisivos (3.5 a 4.5 mm e n el maxilar y 3.3
a 3.9 mm en la mandíbula) y me nor en los segmentos pos·
terlores. El ancho mínimo aparece en el área del primer
premolar ( 1.9 mm en el maxilar y 1.8 m m en la mandí-
bula)J (fig . 1-3).
La unió n mucogingival permanece ilwariable durante la
vida adulta;' e n consecuencia, los ca mbios del ancho de
la e ncía insertada son resultado de mooifiC<lclol1('s de la
posición de su extremo coronarlo. El ancho de la encía
Insertada aumenta con la edad' y en los dkntes sobre·
erupcionados.1 En la zona lingual de la mandíbula, la encía
insert ada termina e n la un ión con la mucosa alveolar
lingual, que se cont inua con el revestimiento de mucosa
del piso de 1,1 boca. En el maxilar superior, la supe rficie
pa];llina de la encía insertada se une de rmlne ra Impe rcep'
tibIe con la mucosa del paladar, asimi smo firme y resi-
liente.
Encía inte rd enta l
Ocupa el nicho gingiva l, que es el espac io interproxl mal
po r debajo dcl área de contacto. La encía intcrdental puede
~e r piramidal o tener forma de "col". En el primer caso, la
punta de una pa pila se halla inmediatamente por debajo
del punto de contacto. La segunda fo rma pre~e nta una
depresión a modo de valle que conecta una papila vestibu·
lar y o tra lingual y se adapta a la mo rfología del contacto
Interproxima ll'l (fig). 1·-} Y 1·5) .
La forma de la encía en un espacio interdental determi-
nado depende del punto de contacto e ntre los dos die ntes
contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de
Fig. 1.3. Ancho promedio de la encra Insertada en 18 denllCIOO hu·
mana pcfmanente.
18 I',\R I F I • 1',.,.,/)<101'(";0 1k",,,,1I

"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las
papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado no queratlnlzado
Fig. 1·4. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y p¡¡launa. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)
cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl u-
yen célu las de Langerhans, cél ulas de Merkel y lI1elano-
citos.
recesión. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la en- La función principal del epitelio gingiva l es proteger las
cia interden tal normal.) estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo
¡..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el
área dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cóncavas. Los márgenes laterales y el extremo de las
¡>apilas interdentalcs están formadosJlOr una continuación
de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdón
in termedia se COm ¡lOne de encia insertada (fig. 1-7).
Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el
hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon·
dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. I·g).

CARACTERíSTICAS MICROSCÓPICAS

1.(1 l'neía está wmtlltlkla por lIll nudeo Cl'nlral de tejido

conectivo cubil'rto por epitelio escamoso estrati fi cado. Es- A B
tos dos tej idos se de\Crlbcn por separado.-

Epitelio gingival

Aspec tos ge neral es de In hi o logía

de l e pitelio gingival
Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio
esC(lIllOSO estratificado, es posible definir tres áreas diferen-
tes en ténninos morfológicOS) fU/lclonalcs: epitelio bucal
o externo, epi lello del surco y epitelio de unión.
U tillO celular principal del epitelio gingival, al igual
que en todos los Olros epitelios escamosos estratificados, es
•
el 'fllt'flltimxito. Se encuentran también otras células cono-
e o
Fig. '·6. Esquema que compara las v_iaaones anatonllcas del col
Intcrdental en la encla normal (IZQUierda) y después de la rl'ces.ron
• Puede encontr arse una dcsctlpcl('ltr detallada de la hlstologla perlO· 9m9'\'al (derecha) A, a. segmento mandibular anterior, VISIIlS vesllbu·
danlal en el II!)fol he PCfIOOontlur.l le 1; [ Schroeder. publIcado por la. y vesllbulolingual, respectIVamente C. IJ reglOl"l man(llbullll pos.
Spflnger .Verl39 New York. en l~¡;b y on Blologu:al Slructure or lhe teriOr, VlstllS vestlbul/lf y vestlbulollngual, respecllvamente En a y D
normal and dlscased pellodof"ll" " " P. rtOdantology 2000 1997.(13) se muestran los punlOS de contacto demarlO
 L" {'licia . CAI 'fTULO t 19

f ig . '·8. Ausencia de papilas Il"lIerdentales y col donde falta el con·

'·7.
f ig . Papilas Interdentales con la pOrclon central formada por
encla Insertada , El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di·
mensión del espaCIO interproxlmal ginglvaL (Cortes!a del Df. Osvaldo
Costa.)
con el medio bucal. Esto se logra med iante la proliferación
y diferenciación de los queratinocitos.
La proliferaci6/1 de los queratinocitos ocurre por mitosis
en la capa basal y, con menor frecuenci a, en los estratos
su prabasales, donde una proporción pequeña de células
perdura corno compartimiento proli ferativo, en tanto que
un IllUnero mayor comienza a migrar hacia la superficie.
La di(erellnadólI es el proceso de queratinización, que
consiste en una secuencia de fenó menos bioquímicos y
tacto dental pro~imal . (Corlesla del Dr. Osvaldo Costa.)
morfológicos que se produce en la célula a medida que
migra desde la capa basal (fi g. 1-9). El cambio morfológico
principal es un aplanamiento progresivo de la célula, con
un aumento de tonofi lamcn tos y uniones intercelulares
vinculado con la producción de gránulos de queratohiali na
y la desaparición del nucleo. (Véase Schroeder para mayo-
res deta lles. 91 )
Un proceso completo de queratiniz.lción conduce a la
producción de un estrato córneo superficial urloqU/'mti/li-
z(/(Io similar al de la piel, sin mkleos en el estra lO córneo y
un estrato granuloso bien deflll ido (fig. 1-10). Sólo algunas
zonas del epi telio gingival externo se encuentran ortoque-

Gotita
Estrato de lipldo
córneo
Oueratohialina

Eslrato Gránulos
granuloso laminados

"'''-~. Tonofibrillas
Estrato ~ _ _ _ Complejo Golgi
espinoso

~~51t:==~- Espacio Intercelular

_ _ _ _ _ _ _ Oesmosoma

Estra to
basal
=======-- MlIocondria

- - - - - - - Retlculo endoplásmico
granular
F-~----- Membrana basal

fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr O-
Oleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )
20 I)ARTI~ I • {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll

Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana·
dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el
mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB.
PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol
1977;4B 446)

ratinizadas; las dl'más regiones gi ngivales están cubiertas
por epitelio pa raquerati nil.ado o no queratin i7.ado,1fI que se
halla al parecer en fas{'!i Intermedias de queratinil.aci6n,
Dichas áreas pueden progresar hacia la madurez o dcsd i·
fere nciarSl' e n distintas circu nstancias fisiológicils o patoló,
gicas.
En los I'pi/dios pilflulllefr/lilliZl/¡}OS, el estrato córneo re,
tiene núcleos piCIlÓtiCOS, y los gránulos de queratohialina
están dispe rsm ~ in l'onstituir un estrato grilnuloso. El epite-
lio l/O ll uemtil1izado (aunque 1;1.'i citoqucralinas son el corn-
polll;,ntc principal , COlIJO en todos los epitelios) no posee
estrato granuloso ni estrato córneo y las célu las superficia-
les poseen núck'os vi¡_bles,
La inrmmohistoquimica, la electroforesis en gel y las
(illlsritw, cuyos pTl'Curlloores con.'iti tuyen los grá nulos de
queratohialina. En la transición repentina hacia el estrato
córneo, los gránulos de queratohialina desaparecen y dan
origen a la ftlagrina, que forma la matriz del mmt'OCito, la
célulil epi telial más diferenciada,
En consecuencia, en el estado de diferenciación total,
los corneocitos están fo rmados e n esencia por haces de
tonofilame ntos de queratina inclui dos e n una miltriz
amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
por debajo de la membrana celu lar, Los patrones inrlluno-
histoquímicos de los diferentes tipos de que ratina , proteí-
nas de la envoltura y filagr!na cilmbi ¡_n por la estimulación
normal o patológica y modifican el proceso de queratini-
zación . ~ t -5]

técn icas in mun01lbsorb('ntes permiten la identirlcación del
patrón ca racterístico de citoquerati nas posible e n cada tipo
epitelial. Las proteína.'i de las queratinas se componen de
subunidades de diferentes polipl'ptidos reconocibles por su
punto isoeléctrico y peso molecu lar, Se enumeraron en
secuencia inve rsa Tl'specto de su peso molecular. En gene-
ral, las cl-Iulas basales empiezan a si ntetizar querat inas
de Illenot peso molecular (como Kt ~, 40 kd) Y expresan
Olras qu('ratinas con lX'soS molecu lares mayores a medida
que migran hacia la superficie, El componen te principal
del eSlra to córneo cs el polipéptido de la queratina Kt de
68 kd. !"
Du rante la m;lduración se sinteti7..an proteínas diferen-
te~ de las querati nas, L.1!1 estudiadas con mayor detalle son
la </UI'f(/{IJ/i"illII y la im'I/ll/di/la, p r('Cur~oras de una cslrm'-
lura re~i~ t en t e de~de el punto de vista químico (la clwol-
lura) localizada por dcha jo de la memhrana celular, ~' la
El microscopio electrónico revel¡1que los queralinocitos
están interconectados por estruct uras de la lX'riferia cel ular
denominadas (leSmOSOl//lH.·' Éstos poseen una estructura
típica que consta de dos placas densas de fijación en las
cuales se insertan tonor_brillas y una línea interme-dia, el('('-
trónicamcnte dens.1, en el comparti mien to extracelu lar,
Los tonofila mentos, expresión morfológicil del citocsque-
leto de las proteínas de (jueratina, se irrad ian a modo de
cerdas de cepillo desdc la~ placas de inserción hacia el cito-
plasma de las c~lu l as. El espacio enlre las células lX>scc
proyecciones citoplásmicas semejantes a micro\'el1osidildes
que se extienden hacia el ('~pacio intercelular y a menudo
se interdigitan.
Las un iones densas (Wllllt' tKt!u(/e/ls) son forma~ de co-
n.... xión dc la\ e('lulas epiteliales, observadas con menor
frecuencia dnnde ~e e~tlrna que lallo membra nas de 1¡IS célu-
la~ con ti glla~ ~e ftt~ionan. I!UZl Algunas observaciones ~lL-
 LlI l'IlfÍll • CA l'fTULO 1 21

Fig . 1. 11 . [nela pIgmentada de un perro; se observan melanoci·

tos (M) en la capa del epItelio basal y melanOforos (e) en el tejIdo
conectivo (técnICa de Glucksman)

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y tejido conectivo, llamadas melal/6fagos o /1I!'i(1/I6foro.~, fago.
moléculas pequeñas de una célula a otra . citan los gránulos de melanina y los retienen.
La concentración de organelos citoplásmicos varia entre Las células de Lcmger/la/Is son de lipo dendrítico y se lo-
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son más ca liza n entre querat inocitos en los niveles suprabasales (fig.
numerosas e n los estratos Illás profundos y disminuye n 1-12). Perte necen al sistema mononudear fagociti co (sis·
hacia la superficie de la célula. En concordancia, la demos- tema reticulCK'ndotelia l) como monocitos modificados de·
tración histoquímica de deshidrogenasa succínjca, dinu- rivados de la lII&1ula ósea. Contiene n gránulos alargados y
cleótido de nicot inamida-adenina, citocromooxidasa y se los considera macrófagos con posibles propiedades anUo
otras e nzimas mitocondriales revela un ciclo tricarboxílico génicas.:Q Las células de Langerhans poseen una fun ción
más activo en las células basales y parabasalcs, donde la relevante en la reacdón inmunitaria como células que pre-
proximidad de los vasos sanguíneos facilita la producción sen tan los ant ígenos a los linfocitos. Tienen gránulos espe-
de energía po r via de glucólisis aerobia. cífi cos g (gránu los de Birbeck) y marcada actividad de tri·
A la inversa, las enzimas de la vía de las pentosas (vía fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
alterna de la glucólisiS), como glucosa-6-fosfatasa, incre- la encía norlllal y, e n cantidades menores, e n el epitelio del
mentan su actividad hacia la superficie. Esta vja ge.nera surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unión
una mayor cantidad de productos inte rmedios para la de la encía no rmal.
elaboració n de ácido ribonuclcico (RNA), que a su vez es Las (NI/le/s ele Mukef .se ubican en las capas más profun-
necesario para la síntesis de las proteínas de queratin i. das del epitelio, poseen termi naciones nerviosas y .se co-
7..1c1ón . Este l>'l trón histoquímico se correladona con el
Illayor vol umen y cantidad de tonofilamenlos observados
e n las células que ,llca nza n la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia·
ción.n ..l<>.~~,'"
Las células ubicadas en la parte más alta del estrato es·
pinoso contienen numerosos grá nulos densos conocidos
como queratilloSOm(IS o cuerpos de OdIa/Id, que son lisoso--
mas modificados. Contienen una gran can tidad de fosfa -
tasa ácida, enzima que interviene en la destrucción de las
membranas de organelos. Tal destrucaón ocurre abrupta·
mente entre los estratos granuloso y córneo y durante la
cemen tación in tercelular de las células cornificadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa ácida se relaciona estre-
chamente con el grado de que ratinización .'U7.llD
Las células no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los meltmo-
citos son células dcndrit icas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival . Si ntetiza n melanina en o rga·
nelos denominados prem ('/clI/osomtls o m elallosom as Jl)'IO,IO'
(fig. 1-1 1). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosi na
en d ihidroxifc nilalani na (dopa ), que a su vez se convierte Fig. 1. 12. Epitelio glnglval humano, zona ve5ll bular. la técnica de
progrc~ivamentc en m{'lanina. Otras células del epitelio y Inmunoperoxidasa indica la presencia de celulas de Langcrhans
22 I'ARTE I • f>fr;ot.frJllrio 1I0rm,,/

Fig. '-13. Encla humana normal tenida con el mClodo hlstoqul·

miCO de Schlfl (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el
epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C) En el epitelio hay
material de glucoprotelna entre las cClulas y en la membrana
cel ular de las capas córnea superficial (H) y granular (G) subya·
ce ntes. El tejido conectivo presenta una sustanCia fundamental
amorfa difusa y fibras colágenas. Las paredes de vasos sangulneos
destacan claramente en las proyecciones Interpapllares del tejido
conectivo (P).

ne<:tan con células contiguas mediante desmosomas. Se les
ha identificado como receptores táctiles.78
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por
medio de una láminll basal de 300 a 400 Á de espesor, que
se localiza casi 400 Á por debajo de la capa basal del epi te-
lio. VJ .9t.. "1II La lámina basal consta de las llamadas lámina
lúcida y lámina densa. Los hemideslllosomas de las células
epi teliales baslI les hacen contacto con la lámina l(¡cida,
formada principalmente por 111 glucoproteína laminina. La
lámina densa se compone de colágena dt; ti po IV. La lá mina
basal, claramente d iferenciada e n el plano ultracstruclural,
se conecta con una condensación reticular de fibras del
tejido conectivo subyacente (sobre todo colágena de tipo
IV) mediante fibrillas de anc!aje.n .f.\.I11 El complejo de lá-
mina basal y fibrilla s es la línea positiva al rAS (PAS, del
inglés periutfjc (/c¡,J-Scll iff) y argirófi la que se observa al mi -
croscopio Óptico'I9·112 (fig. 1- 13). La lámina basal es permea-
ble a los líquidos pero opera C0 l110 barrera para partículas.
Ca racterísticas estructurales y metabólicas
EPITELIO BUCAL °
de las diferentes zonas del epitelio gingi va l
EXTERNO. C ubre la cresta y la
superficie exterior de la encía marginal y la superficie de la
e ncía insertada. Está queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-

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A B e
Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G).
capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de células basales (Ba). células supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)
 LlIl'llriti • CAPíTULO 23

nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin em-

bargo, la superficie prevalen te está paraqueratiniza-
da. u.2U.12I
El grado de la queratinización gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,al pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo mens-
trual. M La queratin ización de la mucosa bucal varía en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (más
queratinizado), encía, lengua y carrillos (menos queratini-
zados).'+
Las queratinas Kh K~ Y K10 a Kll, que son específicas para
la diferenciación epidérmica, se expresan inrnllnohistoquí-
mi,"amente con alta intensidad en las zonas ortoquerati ni-
zadas y con menor en las paraqlleratinizadas. También es-
tán presentes las queratinas K. y K, ., características de los
epitelios muy prolifera ti vos, y las Ks y K,., citoqueratinas
específicas de la estratificación. Las áreas paraqueratiniza-
das expresan K,Q, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados. '+.89
E.n concordancia con la maduración total o casi total, las
reacciones histoenzimáticas para la fosfatasa ácida y las
enzimas de la vía de las pen tosas son muy inlensas.'M9
El glucógeno puede acumularse de forma intracelular fig . 1_16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon: se observa
cuando no lo degrada por completo alguna de las vías glu- un surco glngival relativamente normal. La pared de tejido blando del
colíticas. Por lo tanto, su concentración en la encía normal surco glngival e5t.:1 formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su
tiene relación inversa con el grado de qucratinización 98.,1~1 tejido cone<:tivo subyacente (ct) . La superfICie esfacelada del epitelio
de ulllOn Ge) constituye la base del surco ginglval. El espacio del es-
e intlamaciÓn.' U'O.'19 malte est.:l delineado por una estructura cuticular densa (dc) Se ad·
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitcHo que recubre el sur- vierte una linea algo aguda de demarcación entre el epitelio de union
co gingiva l (fig. 1-15). Se trata de u.n epitelio escamoso es- y el epitelio bucal del surco (flecha) Es posible observar diversos leu·
tratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones cocitos pohmorfonucleares (pmn) que atraviesan el epiteliO de unión.
El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al
interpapilares, que se extiende desde el limite coronal del momento de tomar la biopsia ( x 391 . re<:uadro. x 55) . (A panlr de
epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival (fig. Schluger S. Youdelis R. Page Re: Periodontal Disease Philadelphia. Lea
1-16). Por lo general, presenta numerosas cél ulas con va- & Febigef, 1977.)
cuolización hidrópica. IJ
Al igual que otros epitelios no queratillizados, ca rece de
estrato granuloso y córneo y de las citoqueratinas K1, K1 Y
Kw a KIl' Sin embargo, contiene K. y Ku, las llamadas clto- Los estudios histoquímicos de las enzimas revelan de
queratinas de tipo esofágico. También expresa K'9 y en manera uniforme un grado menor de actividad que en el
circunstancias normales no contiene células de Merkcl. epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas rela-
cionadas con la queratinización. La dcshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato expresa reacción débil y homogénea en
todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta
hacia la superficie observado en los epitelios corni!icados."'Y
La tinción de la fosfatasa ácida es negativa, I8 aunque se han
descrito Iisosomas en cé.lulas exfoliadas ..n
A pesar de estas características morfológicas y químicas,
el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si
a) se 10 revierte y expone a la cavidad bucapu l o b) se eli-
mina por completo la microllora bacteriana del surco.z..z Por
el con trario, el epitelio exterior pierde su queratinización
cuando entra en contacto con el diente. u Estos hallazgos
sugieren que la irritación local del surco impide su quera-
tinización.
E.l epitelio del surco es sumamente importante porque
en ocasiones actúa como una membrana semipermeable a
través de la cual los productos tóxicos de las bacterias pa-
fig . '·15. Vist a con el microscopIo electrónico de rastreo de la super- san hacia la encía y el líquido gingivaJ se filtra hacía el
fICie epitelial frente al diente en un surco 91nglval humano normal. El
epitelio (Ep) muestra celulas en proceso de descamacion, algunos surco. 1lJ
eritrOCitO'> diseminados ([) y unos cuantos leucocitO'> que emergen (L) EPITELIO DE UNION . El epitelio de 11111011 consta de
(x 1 000). una banda que rodea al diente a modo de colla r constituida
 I'ART.: I • Periodoflcio I/ormal
por epilello esca moso estratificado no qucratinizado. En las
primeras eta pas de la vida, su grosor es de tres a cuatro
capas, aunque la cantidad de estratos aume nta con [a edad
hasta 10 o aún 20. Estas cél ulas pueden agruparse en dos
estratos: basal y supra basal. La longitud del epitelio de
unió n varía desde 0.25 hasta 1.35 mm.
El epileHo de unión se fo rma por la confluencia del epi-
telio bucal y el epitelio reducido del esmalte d urante la
erupción dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio redu-
cido del esma lte no es esencial para su formación; de he-
cho, el epitelio de unión se restaura en su totalidad después
de la Instrume ntación o la reparación quirúrgica y se forma
en torno de un implante.u
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente ex-
hiben numerosos ri bosomas libres y prominentes estructu-
ras cubiertas por membrana, como com plejos Golgi y va-
cuo las cl toplásm icas, al parecer fagocftlcas. También hay
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas
(cuerpos de Odland) y fosfatasa ácida demostrable por his-
toquímica, en relación con el bajo grado de diferenciación ,
reflejaría un bajo poder de defensa contra la acumulación
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado
hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres
de gérmenes. Es habitual encon tra r leucocitos neutrófilos
polimorfonucleares en el epitelio de unión de ratas comu-
nes y ratas libres de gérmenes. m
Los diferentes poUpéptidos de la queratina del epitelio
de unión poseen un patró n histoq uímico particu lar. Ex-
presa K !~, ausente en los epit elios queratiniz.ldos, y las ci-
toq ue ra tinas Ks Y K" específi cas de la estratificación."
Margan y colaboradores'l describieron que las reacciones
para demostrar la presencia de K. o Ku revelaron un cam-
bio abrupto entre el epitelio del surco y el de unión. La
wna de unió n es el único epitel io bucal no queratinizado
estrat ifIcado que no sin tetiza los polipéplidos específicos
mencionados. Otro comportamie nto particular consiste e n
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no
expresa K. y K,. relacionadas con epitelios muy prolifera-
tivos.
Al Igual que el epite lio del surco, el de unión evidencia
menos actividad enzi mática glucolítica que el epitelio ex·
terno y carece de actividad de fosfatasa ácida.'.....
El epitelio de unión se fija a la superficie dental (inser.
ción epitelial) mediante una lámina basal interna y con el
tejido conectivo g ingival por medio de una lámina basal
externa que posee la misma estructura que otras uniones
de epite lio con tejido conectivo e n o tras partes de l
cuerpo .... '"
La lá mina basal interna consta de una lámina densa
(adyacente al esmalte) y una lámina lúd da a la cua l se fijan
hemidesmosomas. Bandas orgánicas del esmalte se intro-
ducen en la lámina densa ."o El epi telio de unión se fija al
cemento a fibril ar presente en la corona (casi siempre limi-
tado a una zona a poco menos de I mm de la unión ame·
locementaria)'IS y de modo semejante al cemen to radicu-
lar.
Se han publicado estudios histoquimicos sobre la pre-
sencia de polisacáridos neu tros en la zona de inserción
epitelial .' '' Datos de in vestigaciones también señalan que
la lámina basal del epitelio de unión semeja la de las célu-
las endoteliales y epiteliales en su contenido de la minina,
pero difiere en su lámina basal Interna, que no po~ colá·
gena de tipo IV. - Estos resultados indica n que las células
del epi telio de unión [ntervlenen en la producción de la-
minina y tienen una (undón clave en el mecanismo d\."'
adhesión.
L.1 S fibras gingivales fortalecen la inserción del epitelio
de unió n con el diente. Dichas fIbras refuerzan la encía
marginal contra la su perficie dentaria . Por tal motivo, se
considera que el epitelio de unió n y las fibras gingivales
son una entidad funcional , conocida como IIlIit/m/ tf('lIt~
sif/sival."
Formació n del su rco gingiva l
Una vez concluida la formaci ó n del esma lte, éste se cubre
de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente me-
diante una lámina basal y hemldesmosomas. 65.111'1 Cuando
el diente penetra la mucosa hucal, el epitelio reducido del
esmalte se une al epitelio buca l y se transforma en epitelio
de unión. A medida que el diente erupciona, este epitelio
fusionado se condensa a lo largo de la corona y los amelo-
blastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
del esmalte (fig. 1-17). se convierten gradualme nte en cé-
lulas epiteliales escamosas. La transformación del epitelio
reducido del esmalte en epitelio de unión prosigue en di-
rección apical , sin intermmpir la inserción con el diente.
Según Schroeder y Listgarten, este proceso toma e ntre uno
y dos años.9l
El epitelio de unió n es una estructura en autorrenova-
cló n contin ua, con actividad milólica presente en todas las
capas celu lares. u .loo Las células epiteliales en proceso de
regeneración se despla7.an hacia la superfIcie dentaria y a
lo largo de ella en dirección coronaria hacia el surco gi ngi-
val, do nde se exfolian " (fig. 1-18). Las células hijas migra-
to rias proporcionan una inserción continua con la superfi .
cle dental. Aún no se ha medido la fuerza de la unió n
epitelial al diente.
El surco gingival se forma cua ndo el diente e mpciona en
la cavidad bucal. En ese mome nto, el epitelio de unión y
el epitelio reducido del esmalte for lllan una banda ancha
que se fIja a la superficie dentaria desde la proximidad del
vértice de la corona hasta la unió n arnelocementaria.
E.I SUlCO gingival es el espacio o surco poco profundo,
con forma de V entre el diente y la e nefa, que rodea la pun-
ta recién erupcionada de la coro na. En un diente erupcio-
nado por completo, sólo el epitelio de unión perdura . El
SllrcO COlIsta ,le mI espacio slI¡wrfida l coro",,1 a 1" i"serci6" del
epitelio dI! uni6". Está limitado por el diente ell IItI latlo y por
t'f epitdio del SlIrcO en el otro. El /lItu8ell Sitlgivtll es ItI ext/'llsi611
corom¡/ (Iel surco sillgival.
•
f ig _ ' .17_ErupciOn de un diente de gato. A. dIente no erupcionado
Dentina (O). remanentes de la matflz del esmalte (El. epItelio redu·
cldo det esmalte (REE. del Ingtés reduced ename! l'pI thcllt./m). epllelto
bucal (OE . del inglés oral eplfhellum), artefacto de la téCmca (a) B,
dIente en erupciOn que forma epttelio de unlOfl (JE. dellnglesJUflCIIO-
nal epuhellum) C. diente completamente erupciona~o Surco con
residuos epiteliales (S). cemento tC) y restos epllellales tER. del inglés
cpl tllclial rests)
25
26 I'ARTE I • f'eriQ(/ulldlJ IIIJf//1Il1
E listgarten clasificó las estructuras cuticulares en capas
e conectivo. Por consiguien te, las células de éste depositan
Fig. '-18. Epitelio de union en un diente en proceso de erupclOn. El
epitelio de uniOn (lE, del ingles)unctlonaJ epilheJium) esta formado por
la adhesiOn del epiteliO bucal (OE. del Ingles oral epllhelium) y el epite·
Iio reduCido del esmalte (REE. del inglés roouced enamel epithellum). Se
reconoce cemento afibrdar (Ae, del Inglés afibrillar cemenlum). que
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege·
nera las flechas indican el ITIOVlmierlto coronal de las celulas epitelia-
les en Y1as de regeneraclon, que se muluplican mas rápido en el epite-
lio de umOn que en el epitelIO bucal E, esmalte; e , cemento radicular
Hay un patrOn de recambio celular Similar en el diente erupcionado
por completo (Modificado de llstgarten MA: ehanging concepts
aboUt Ihe dentogmglvalJunction. J ean Dent Assoc 1970:36:70.)
Renovación d el epite lio gingival
El epileHo bucal experimenta una continua renovación. Su
espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formación
de células nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia·
ción de células viejas en la superficie. La actividad mitótica
tiene una periodicidad de 24 horas; los índices más altos y
ba jos ocurren por la mariana y la noche, respectlvamente. n o
El índice mitótico es más alto en las zonas no queratlniza-
das y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables
por género. Las opiniones difieren respecto de si el índice
mitótlco aumenta...·...," o dlsminuye lO con la edad.
E.n animales de experimentación, el índice mitótico
varía en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden
de~cenden te : mucosa bucal, paladar duro, epi telio del
surco, epitelio de unión , superficie externa de la encía ma r-
ginal y encía insertada ......·... 1I1 Se informa que los periodos
de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de ani-
males de experimentación son los siguientes·: paladar, len-
gua y carri llo, cinco a seis días; encía, 10 a 12 dlas, con
igualo mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y
epitelio de unión, uno a seis días. u .los
Estructur' ls cuticulares sob re el die nte
Se utiliza el térmi no cutícuh¡ para describir una eSlructu-
'ra acelu lar delgada con una matriz homogénea, ell.ocasio-
nes limitada por márgenes lineales demarcados con cla-
ridad .
de origen evolutivo y capas adquiridas." Las capas adq//iri-
d(l$ Incluyen a las de naturaleza exógena, como la saliva,
las bacterias, el cálcu lo y las manchas superficiales (caps. 6
y 11). Las ("{¡pas de origeu evolutil'O son aquellas que normal·
mente se forman como parte del desarrollo dentario e in-
cluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y
cu tícula dental.
Una vez concluida la formación de esmalte, el epiteliO
ameJoblástico se reduce a una o más capas de células que
permanC("en fijadas a la superficie del esmalte por hClllides·
mosomas y una lámina basal. Este epitelio red/lcido del ¡'S-
malre consta de ameloblastos pOSlSecretorios y células del
estrato intermedio en el órgano del esma lte.
En ciertas especies animales, el epitelio reducido del es-
ma lte desaparece por completo y con mucha rapidez, de-
jando así a la superficie de esmalle en contacto con tejido
en el esmalte una capa delgada de cem ento, conocida
como ceme1lto coro1lal. En el ser humano aparecen algunas
veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cer-
vica l de la corona.
El microscopio electrónico revela sobre la superficie de
esmalte una O/tíO/la delltal formada por una capa de mate-
ria orgánica homogénca dc grosor variable (casi 0.25 pm).
No está mineralizado y no siempre aparece. En ciertos ca-
sos, próxima a la unión amclocementaria, la cutícu la den-
tal se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a
su vez yace sobre esma lte. L.1 cut!cula puede presentarse
entre el epitelio de unión y el diente. Estudios hlstoquími-
cos ult raestructurales sef'lalan que la cutícula dental posee
naturaleza proteínica ~1 y podría ser tina acumulación de
componentes de líquidos hísticos..tO,·z
Líquido gingivaJ (líquído del surco)
El su rco gingival contiene un líquido que se filtra hada él
desde el tejido conectivo gingival a través del delgado epi·
telio del surco.
Se estima que el líquido ginglval: a) elimina materlat del
surco, b) contiene proteínas plasmáticas que podrían me-
jorar la adhesión del epitelio con el diente, c) posee propie-
dades antlmicroblanas y d) ejerce actividad inmunitaria
para proteger la enÓa. (En el capítulo 15 se analizan COIl
detalle el líquido gingival y su importancia en la s.1lud y la
enfermedad.)
Tejido conectivo gingival
F.J tejido conectivo de la encía se denomina láll/;/I11 prol,ja
y consta de dos capas: un l'stra/Q pllpiJt¡r subyacente al epi-
telio, que incluye proyecciones papilares entre las prolife-
raciones epite liales imerpapilares, y una captl retiCrllar
contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conC("tlvo
posee un comparti miento celular y otro extracelular como
puesto por fibras y sustancia fundamental.
La sustancia fundamental ocu pa el espacio entre fibras
y célu las, es amorfa y posee un contenido elevado de agua.
Se compone de protcoglucanos, principalmente ácido hia-
 1./ll'IIrfu • CAl'iTUI.O t 27

lurónico, sulfato de condroili na y gl ucoproteínas, sobre

todo fibronectina. 1..15 glucoproteínas muestran una débil
reacción positiva al rAS de la sustancia fundamentaJ..l<> La
fibronectina fij a los fibroblas tos a las fibra s y a muchos
otros componentes de la matriz intercelular, lo que contri-
buye a mediar la adhesión y migración de las células. La
laminina es otra glucoproteina hallada en la lámina basal ,
que sirve para unirla a célu las epiteliales.
Las tres clases de fibras de tejido conectivo son coláge-
nas, reticulares y elásticas. [,..1 colágena de tipo I conforma
el mayor componente de la lámina propia y confiere al
tejido gingiva l resistencia a la tensión . La colágena de tipo
lV. (fi bras reticulares argirófilas) se ramifican entre los haces
colágenos de tipo I y se continúa n con fibras de la mem-
brana basal y las paredes de los vasos sanguíneos.b'I
El sistema de fibras elásticas se integra con fibras de
oXitalán, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras
colágenas. 2it

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza
densamente colágena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colágenas llamadas fibras gillgivales, inte-
gradas por colágena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen
tres funciones:

l. Aseguran firmemente la encía margi nal con tra el

diente.
2. Proveen la rigidez necesaria pa r,1 soporta r las fu erzas de
la masticación si n separa rse de la superficie dentaria .
3. Unen la enda marginal libre con el cemento de la raíz
y la e nda insertada contigua.
Las fibras gingiva les se agrupan en tres grupos: gingivo-
dental, circular y transepta l. MI
GRUPO GlNG IVODENTAl. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, lingua les y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo
del epitelio, en la base del surco gi ngiva l. En las superficies
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde
el cement o hacia la cresta y la superficie externa de la enda
marginal , para terminar a poca distancia del epitel io (fi gs.
1-19 y 1-20). También se ex tiende n por fuera del periostio
de los huesos alveolares vestibular y lingual y t'e rm inan en
la enda insertada o se un('n con el periostio. En sentido
interproximal, las fibra s gi ngivodentales se extienden hacia
la (Testa de [a encía interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el
tejido conectivo de la encía marginal e interdental y ro·
dean al diente a manera de anillo.
GRUPO TRANSEPTAl. Localizadas en el espacio inter-
proxi mal, las fibras de este grupo forman haces horizonta-
les que se extienden entre el. cemento de dientes adyacen-
tes en los cuales se insertan , Se ubican entre el epitelio de
la base del su rco gingival y la cresta del hueso interdental.
A VE"Ces se las clasi fi ca entre las fibras principales del liga-
mento periodontal .
rage y colaboradores,u tambien describieron al un con-
junto de fibms St'lIIicirCl/lares insertadas en la superficie
proximal del diente, inmedi atamente por debajo de la
Fig. 1_19. Corte vest ibulolingual de encla marginal; se advierten fi·
bras ginglvales (F) que se e)[tienden desde el cemento (C) hasta la
cresta de la encla. hacia la superficie glngival exterior y externamente
al periostio del hueso (B). las fibras circulares (CF, del ingléS cirtular
fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demas gru-
pos. (Cortesla de Sol Bernick.)
umon ameloc~entaria, que rodean a la encía margi nal
vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra super-
fic ie proximal del mismo; y b) un grupo de fibms trrl/lsgill-
g;vales que se fijan a la superficie proximal de un die nte,
atraviesa n en diagonal el espacio interdental, ci rcundan
la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para
atrav('sar de nueva cuen ta diagonalmente el espacio inter-
dental y fijarse en la supe rfi cie proxima l del siguiente
diente.
Elementos celu lares
El fibroblasto es el elemento celular preponde rante del te-
jido conectivo gingiva l. Numerosos flb roblastos aparecen
entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de
otras partes del cuerpo, los fibroblastos si ntetizan colágena
y fibras elásticas, así como ¡as glucoproteínas y los glucosa-
minoglucanos de la sustancia inte rcelular amorfa. Además,
los fibroblastos regulan la degradación de la colágena.
Los l/1astoótos, distribuidos e n el cuerpo, abundan en el
te jido conectivo de la mucosa bucal y la encía.z.4· IOJ,I04,lN Los
IIIQcr6(asos fiim y los lIistiocitos están presen tes e n el tejido
conectivo gingival como compone ntes del sistema mono-
nuclear fagod tico (sistema reticuloendotelial) y derivan de
28 PARTE I • l'I.'riQtIQ/lcio /10",,,,1
Fig. 1_20. Esquema de las fibras gmglvodentales que se extienden
desde el cemento <11 hasta la cresta de la ene/a, (2) hacia la superfIC ie
externa 'J (3) extemameflte en relación con el perlostto de la tabla
vestibular l as fibras Circulares (4) aparecen en yn corte ¡,-ansv~1
los monocitos sangu lneos. Los (I{/i/HXitOS y los eosil/6filos, si
bien escasos, también aparecen e n la lámina propia.
En la enda clínicamente normal hay (ocos pe1rU'/lQS de
plasmocitos y linfocitos e n el tejido conectivo cercano a
la base del surco (6g. 1-2 1). En el tejido conectivo gingival
y el surco se observan cantidades relativament e altas de
neutrÓfilos. Estas cé lulas Inflama torias aparecen casi
siempre en cantidades rc<lucñas en la e nda clínicamente
normal.
Fig. 1-21 . Corte de enela cllnlcamente normal; se observa cierto
grado de InflamacrOfl. ca~ SIempre cerca de la base ele! surco
Que las ca ntidades pequei'las de leucocitos dehen consi·
derarse un com ponente normal de la encia o un infiltrado
inflamatorio incipiente sin expresión clínica es una conje-
tura de importancia tc6rica más que práctica. Cuando la
normalidad gingival se luzga con criterio clínico muy es-
tri cto, o en condiciones experimen tales muy espci:iales, no
hay Iinfocitos,"-1lO pero son elementos prácticamente cons·
tantes en la encia no rmal, incluso antes de la erupc.;ón
completa cid dient e. bl.7iI.~J Estudios inmunohistoquímlcos
que utilizan anticuerpos mo noclonales identificaron dife·
rentes subpo bladones de Ilnfocitos. El infiltrado de la zona
por debajo del epitelio de un ión de la encia sana, en clien-
tes recién e rupcionados de nUjos, se compone principal-
me nte de linfocitos T (células colaboradoras, cilotóxicas,
supresoras y asesi nas naturales)I·jll"l y en consecuencia
podría interpretarse como tejido lin(olde normal de un
sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida
que el tiempo pasa, los Ilnfocitos U y los plasmocitos apa-
recen en mayor ca ntidad para elaborar anticuerpos eSJ>l."'Cí-
ticos con Ira antígenos ya reconocidos que sil'mpre están e n
el surco de la encía clínicamente normal :"
Irrigació n sa ngu í nea, vaso s linfáticos y n ervios
Es posible observa r vasos sanguím."Os en cortes histológicos
mediante reacdones inmunohistoquímicas contra proteí-
nas de células endoteliales (fa ctor VII[ y mo léculas de lid ·
hesión). Antes de que se desarrollll ran estas técnicas, los
patro nes de irrigación de los tej idos periodontales se des·
cribían mediante reacciones histoenzi maticas para fosfa·
tasa alcalina y tri fosfato de adenosina debido a li! mayor
actividad de estas enzimas en las células endotelia les ..lI IlII
En animales de experimentación tambié n se usó la perfu-
sión con tinta china para estudiar la distribución "ascular.
la inyección y ulte rior de mostración cle peroxidasa permi·
ten la identificación de vasos y estudios de pe rmeabili·
dad.10 1 La reacció n de ]lAS también destaca ¡¡as paredes
vasculares con una línea positiva en su membrana basal....
Las células endot ellales expresan asimismo actividad de S-
nucleotidasa . Se puede indicar microscopia electrónica de
rastreo después de la inyección de plástico en los "asos por
la arteria carótida, seguida por la corrosión de los tejidos
blandos.J1
Las tres fuent es de irrigación sa ngulllea de la encía son
las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):
l . Arteria/as supmperiósticas al lado de las superficies vesti-
bular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los
capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y
e ntre las prolireraciolles reticulares de la su perficie gir1-
gival exterior. 'U• Algunas ra mas de las arte riolas pasan a
través del hueso alveolar hacia el ligamento pe rlodo ntal
o corren sobre la cresta del hueso alveolar.
2. Vi/SOS (/e/ligamellto per;ot!OI/f(II, que se extienden hacia la
encía y establecen anastomosis con capi lares en el área
del surco.
3. Arteria/lis, que emergen de la cresta del tabique interdl'll·
tapl y se extienden paralelas a la cresta del hueso para
anastomosa rsc con vasos del ligamento periodontal, con
capilares en áreas del surco glngival y vasos que discu·
rren sobre la cresta alveolar.

Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar
entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una
arteriola suprapenósw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas
emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)
Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa,
los capilares se extienden hacia el tefido conectivo papilar
en tre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma
de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes,
espirales y varices....·... (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas
se unen mediante ('omunicacio nes cmZ<ldas38 y también hay
Fig. '.23. Irrigación sangulnea y circulación pcnferlca de la encla .
Tejidos perfundldos con tinta china. Nótese el plexo capilar paralelo
con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior ASI .
mismo. aparecen los vasos supraperiOstlCOs externos ¡¡I hueso (B) que
Irrigan la encla y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis
en el plexo del surco. (Cortesla de Sol Bernlck.)
Lu ;'IIn" • CA I'iTUtO I 29
B
Fig. ' · 24 . Vista con microscopIO electrónico de rastreo de los tejidos
ginglvales de la encra palatina de un molar de rata luego de la perfu-
slon vascular con plastico y la corrosión del tejIdo blando. A, aspecto
bucal de capilares glnglvales: t, diente; papila Interdental (flecha)
( X 180). 8. vista desde el lado del diente. ObSérvense los vasos del
plexo Junto al epll eho del surco y el de unión. las puntas de f!echa
ser'lalan los vasos en el area del surco con cambiOS Inflamatoflos, g.
cresta de la encra marginal: s. fondo del surco glnglval . pi. vasos del
ligamento periodontal ( x 150). (Cortesla de NI Sefhseth y K Selvlg,
Umversidad de Bergen, Noruega .) •
capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando
la circu lación crece como reacción ante la irritación.'l
En el epitelio del surco, los capila res se disponen en un
plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la
base del surco hasta el margen gingival.l.S En el área del col,
o papila intcrdental, hay un patrón mixto de capilares y
asas anastornosadas.
El /lrella;e lil/fático de la elida capta los vasos linfáticos de
las papilas del tejido conectivo. 100 Sigue hacia la red de re-
colección externa al periostio del proceso alveolar y des-
pués hacia los gangl ios linfáticos regionales (en especial el
grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfáticos sullya.
centes al epitelio de unión se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompai'lan a Jos vasos sanguíneos.
30 I'ARTE 1 • 1',',i(1(I(JII(Ío /wfllwl
La i/len'(/ciÓ1/ gl/l811'111 deriva de la!; fib ras que surgen de
los nervios presentes en el ligame nto periodon ta l y de los
nervios labia les, bucales y palatinos. u En el te jido conec-
tivo se distingue n las siguientes estructuras nerviosas: una
red de fibras argirófi las terminales, algunas de la!; cuales se
extienden hacia el epitelio; corpúsculos táctiles de tipo
Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son recep-
tores térmicos; y husos encapsulados_'
CORRELACiÓN ENTRE CARACTERíSTICAS
CLíNICAS Y MICROSCÓPICAS
Com prender las características clínicas no rmales de la e n-
eía exige la ca pacidad de in terpretarlas en términos de las
estructuras microscópicas q ue representan_
Color
Por lo general , e l colo r de la e ncía insertada y la margina l
se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular,
grosor y grado de que ratinil.aclón del epitelio, así como a
la presencia de las células que con tienen pigmentos. El
colo r varía enlre las personas y parece relacionarse con la
pig me ntación de la piel. Es más claro en personas rubias de
tez clara que en trlguenas de tez oscura (fig. 1-1, a COlor).
La enda insertada está delimitada desde la mucosa al-
veolar contigua, en la región vestibular, por una línea
m ucogingival definida con claridad. J..3 mucosa alveolar es
ro ja, unifo rme y brillan te, en vez de rosa y graneada. La
comparación de la estruct ura mic roscó pica de la e ncía in -
sertada con la de la mucosa alveolar provee una explica-
ción de sus diferencias fi sonó micas. El epitelio de la mu-
cosa alveolar es más delgado, no está queratinizado y
carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25).
El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos
sanguíneos son más nume rosos.
Pigmentación fisiológica (me lanin a). A la melani-
na, pigmento de colo r pardo que no deriva de la he moglo-
bina, se debe la tonalidad no rmal de la piel, la encía y el
resto de las mucosas buca les. Todos los individuos norma-
les la tienen, si bien no siempre e n ca ntidades suficien tes
para poder ident ificarla clínicamente; en los albinos es es-
casa o nula. La pigmentació n me lánica de la boca es nota-
ble en personas de raza negra (fig. 1- 1, a color).
Según Dummett ,lJ la distribució n de la pigmentación
bucal e n la gente de raza negra es la siguie nte: encía, 60%;
palada r duro, 6 1%; membranas mucosas, 22%; le ng ua,
15%. u/ pigmentación gitlgivaf se obserl'(l como 1111 cambio dl'
cofor difllso, plÍrpllm OSCII ro, o etl la (onna de placas pardas de
asp«fo irreglllar. Puede aparecer en la e ~cía en tan sólo tres
horas después del nacimiento y con frecuencia es la ún ica
manifestación de pigmentaclón ..IJ
Tamaño
Corresponde a la suma to tal de la masa de elementos celu-
lares e intercelulares de la e ncía y su irrigación. La a lte
fig . 1-25. Mucosa bucal. superfiCies vestibular '1 palatina En la super-
ficie vestibular (F) se reconoce encla marginal (MG. del inglés margl·
nal ginglva). encra insertada (AG. del Inglés allacnoo glnglva) '1 mucosa
alveolar (AM. del Inglés alveolar mucosa) la linea doble marca la
uniOn mucoginglval NOtense las diferenCias entre el epitelio '1 el te·
Jido conectiVO en la encla Insertada '1 la mucosa alveolar la superfiCie
palatina (P) presenta entra marginal (MG) '1 mucosa pafatlna gruesa
queratlnlzada (PM. del Inglés palalal mucosa)
ración del tamano es un rasgo com ún de la enfermedad
gingiva l.
Contorno
El conto rno (o fo rma) de la eneía varía de modo conside-
rable y depende de la morfo logía de los dientes y su alinea-
ción e n el arco den tal, ubicación y tamaflo del área de
contacto proxi mal, así como de las dimensiones de los es-
pacios in terproximales gi ngivales vestibulares y linguales.
La enda marginal envuelve a los dien tes a manera de un
collar y sigue un conto rno festo neado en las caras vestibu -
lares y linguales. Forma una línea recta a lo largo de los
di entes con superflcies relativame nte planas. En olros con
convexidad mesiodistal pronunciada (p. el., caninos supe-
riores) o en la vest ibuloversión, el conto rno normal a r-
queado se acentúa y la e ncía aparece más apicaJ. La enda
de los dlenles en linguoversl6n es horizontal y se encuen-
tra engrosada (fig. 1-26).
Forma
El conto rno de las superficies dentales proximales, tan to
como la localización y forma de los espacios interproxi ma-
les gingivales, rigen la morfología de la enda interde ntal.
Cuando las superficies proximales de las coro nas son rela·
tivamente planas en sentido vestibu lo lingual, las raíces se
hallan m ás próxi mas e ntre sí, en sentido mesiodistal, el
hueso interdental es delgado y los espacios interproximales
gi ngivales y la encía interden tal son estrechos. A la inversa,
cuando las su perficies proximales divergcn desde el área de
contaclo, el diámetro lIlesiodi stal de la encía inte rdental es
am plio (fig. 1-27). La altura de la encía interdental varía
según sea la ubicación del contacto proximal.

fig . 1_26. Contorno gmglval engrosado. a modo de refuel'ZO. de un
dleflte desviado haCia vestibular. agravado po!" la ImtaclOn local cau·
sada po!" la acumul!tclOn de placa
Consistencia
La enda es [imll' y resilie//fe y, con excepción del margen
libre móvil, se fija con firmeza ni hueso subyacente. La
naturaleza colágcna de la lámina propia y su proximidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consisten-
cia firme de la e ncla insertada. Las libras gingiva les contri-
buyen a la firmeza del margen de la encía.
Textura supeñicial
La superficie de la encía posee una textura similar a la cás-
cara de naranja y se alude a ella como graneada (lámina de
color 1·1). El gram'ado se visualiza mejor cuando se seca la
enda (lámina de color 1-1). Ltll'udll insertada t'S gra//eada,
/1O la /1/mgi'/(/I. La JX>rción central dí' las papilas Interdenta·
les suele ser graneada, aunque los bordes lTlarginale~ son
lisos. La distribució n y extensión del graneado "aTÍan de
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies
linguales que e n las vestibulares y fa lta en algunos sujetos.
El graneado también guarda relación con la edad. No lo
hay en la infancia, apa rece en algunos nii'los alrededor de
A
fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas
IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas
l.tI ('Ildll • CA I'ITU LO I 31
los cinco años de edad, aumen ta hasta la edad adulta y
suele desaparecer en el anciano.
Desde el punto de vista microscópico, el graneado es
producto de protuberancias redondeadas que se alternan
con depresiones en la superlicie gingival. La cap<l papilar
de tejido conectivo se proyecta en las el('vaciones y tanto
las r('giones elevadas como las hundidas C'itán cubiertas
por epileHo escamoso estratificado (lig. 1-28). Existe un
nexo entre el grado d(' queralinización y la prominencia
del graneado.
La microscopia electrónica de rastreo indiGI que la va-
riación de la forma es considerable pero la profundidad es
relativamente constant('. A bajo aumento s(' observa una
superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares
de 50 I.un de diametro. A gran aumento se rl'Conocen mi·
crofosetas celulares:'"
E/ ,~m ll/,(lflo es l/mI (0(111(/ de esp/!Cilllizaci6/1 a¡/apt(llim o de
(í'fi lt'(zo ¡}(Ira /a [imcl611. Es una característ iCi. de la enefa san a
y la reducción o pérd ida de graneado un signo fr('cuell te de
enfermedad gingival. Cuando el tratami('nto restaura la
salud de la encía, el aspecto gran('ado reaparece.
La textura superficial de la encía es consecuencia de la
presencia y grado de querati nización del epitelio. Se estima
que la quer<ltinización es una adaptación protectora para la
función. Se incrementa cuando el cepillado de ntal esti-
mula la encía. Sin embargo, IrwestigacJones sobre Injertos
gingivalcs libres (cap. 66) indican que si se trasplanta tejido
conectivo de una región qlleratinizada hacia otra no que·
ratinizada se recubre de epitelio qlleratiniz.ldo." Este ha·
lIazgo Indicaría que el lipo de su perficie epitelial tiene de·
terminación genética determinada por el tejido conectivo.
Posición
La p()~i(i611 de la e ncía se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente. Cuando éste (,n1pciona hacia la
cavidad bucal, el margen y ('1 surco se localizan en el vcrtice
de la corona y a medida que la eru pción avam..l se obser·
van má\ cerca de la raíz. Durant(' el proceso de erupción,
como ya se describió, los epitelios de unión , hucal y redu-
cido del esmalte sufren alteraciones y remodelación ('x ten-
sas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
profundidad fisiológica del surco. Sin esta remodelación de
B
32 PARTE 1 • PeriotluurilJ IllJrm,,¡

A medida que los dien tes erupcionan, se deposita ce·

mento en los ápices y las furca cio nes de las raíces y S<'
fo rma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso
alveolar, De este modo. el alargamiento radIcular sustitu·
ye parte de la estructura dental perdida por la atrició n y
se conserva la profundid ad del alveolo para sostener la
raíz.
La e rupció n pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque
e n un principio se consideró que era un proceso fi siológico
no rmal, hoy en d ra se la ca taloga como patológica.

Etapa l . Los dientes alcanzan la línea de oclusió n . El epite-

lio de unión y la base del surco gingival están sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unión pro life ra, por lo q ue parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todavía yace sobre esma lte.
Etapa 3. Todo e l epitelio de unión está sobre cemento y la
base del surco en la un ión amelocementa rla. Conforme
el epitelio de unión prolifera desde 1.. corona hacia la
raíz, permanece en [a unió n amelocemcntaria no más
t lem¡>o que en cualquier ot ra zona del d ien te.
Etapa 4. El epitelio de unión contin .... a su proliferación so-
Fig. ' _28. BIopsia gmglval del mISmo pacIente mostrado en la f.gura bre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
'·7; se observan elevacIones y depresIones alternadas (flechas) en la parte del cual está expuesto. La proliferación del epitelio
encla insertada, lo que crea un aspecto graneado.
de unión sobre la raíz se acompaña por la degeneración
de las fib ras gingivales y dclligamellto pcriodonta l y su
desi nserció n del diente. Se igno ra ruál es la causa de tal
degeneración. No obstante, en la act ualidad se estima
los epitelios podña haber una relación anató mica anormal que es resultado de la infla mación crónica y por tanto
entre encía y die nte. se trata de un proceso patológico.

Eru pció n den ta l con ti nu a. De acuerdo con el concep- Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la
to de la erupció n continua,O! la erupción no cesa cuando eru pción activa. La distancia entre el ex tremo apical del
los dientes encuentran a sus antagonistas fun cio nales. sino epitelio de unió n y la cresta del alveolo permanece com-
que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y tame mientras se mantiene la erupción conti nua del diente
otra pasiva . La empeió/I aet i,'a es el desplazamiento de los (1.07 mm):oo
dientes en la dirección del plano oclusivo, m ientras que la
erupció/I pasiva es la exposición de los die ntes por la migra-
ción apicaJ de la encía.
Este concepto distingue e ntre la (OfOna fIIU/tómica (por.
ció n del diente cubierta por esmalte) y la míz al/atómica
(parte del diente recubierta por cemento), así como e ntre
la eorol/a díllim (segmento del diente despojado de e ncia
qm' se proyecta hacia la boca) y la miz e/íl/ica (área del
diente cubierta por [os tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas fu ncionales, el surco
gingival y e l e pite lio de unió n aún están sobre el esmalte y
la coro na cHnlca mide poco más o menos dos tercios de la
corona anatómica.
Gottlieb estimó que la erupció n activa y la pasiva prose-
guían de manera conjunta. La erupció n activa se coordina
con la atrición . Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada po r la atrición. Ésta reduce la Fig . '-21. Esquem8 de los cU8tro pasos de la erupclon paSIva, segun
corona clínica e Impide que se to rne desprol>orclonada- Goulleb y OrOOn.O$ la base del surco glngival (fJccha) 'J el epitelio de
mente larga en relación con la rafz clínica, lo que evita así unlOn (lE, del Ingl~ juncllonaJ epitheJium) se localizan en el esmalte
una excesiva acción de palanca sobre los tejidos periodon- (1 l. La base del surco glnglval (llechaJ estil en el esmalte y parte elel
epttelio de unión sobre la (all (2) La base del surco ginglval (fIechlt)
tales. Lo ideal es que la velocidad de la e rupción activa se se halla en la linea amelocementllfla y todo el epitelIO de umOll yace
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen· sobre la rall (3). La base del surco glnglval (fIocha) ':J el epItelIO de
sión vertical de la dentición . unlOn se ubican sobre la ralz (4)

La exposición del diente por la migración apical de la
encia recitx> el nombre de recesi611 gi/lgim/ o atrofia. De
acuerdo con el concepto de la empclón continua, el surco
gi ngival podría localizarse sobre la corona, la unió n amelo-
cementaria o la raíz, segú n sean la edad del paciente y la
etapa de la empci6n. En consecuencia, se considera normal
algo de exposición radicular con la edad y se la conoce
como recesióll fisiof6gica. Como se mencionó, hoy día no se
acepta este concepto. La ('x posición excesiva recibe la de-
nominación recesi6n patol6gica (cap. 17).
REFfRfNC IAS
1. Alnamo A: lnnul'nee of age o n Ihe locanon of Ihe maxillary
mucogl nglva] ¡uncllon. ] l'erlodonlR/..'S 1978; 13:189.
2. Ai namo A, Aina mo J: Thl' wldlh 01 allachoo gingiva o n su·
praeruplcd teelh. ] Periodont Res 1978; 13: 194.
.1. Ainamo J, L& H: AnalOmlcal charilclcrlsl lcs 01 glngiva. A
dinica l and lIlicroscopic study 01 Ihe rree and attachcd gin·
giva.j Perlodonto l 1996; 37:5.
4. Ainamo], Talari A: The Incrt'ase wlth age of Ihe wldth of ato
lachoo gingiva.] Periodonl Res 1976; 11 :182.
S. Amstad·Jossl M. Sctuoede r HE: Age-relaled a[teralions of
pcrlodorl lal structures around Ihe cemerltoenamcl lunctlon
and of Ihe gingival con nective lissue compas[lion In germ·
free mIs. ) I'erlOOont Res 1978; 13:76.
6. Anderson GS, Stern 1: TIle proliferatlon and migratlon of the
auachmelll cpllhelJum on Ihe cemen lal surrace of Ihe rat
¡nclsor. l'eT[odontics 1966; 4:15.
7. Annlu KL: Idenlificatlon of T cell subsets In gi ngivitis in
chlldren. reriOOonlology 1986; 7:3.
8. Attstrom RM, Graf de 8et'r M, Schroeder HF..: Clinleal and
histo logle characteristics of normal gingiva in dogs. ] I't!ri·
odont Res 1975; 10: 11 5.
9. Avery JK, Rapp R: I'aln conduelion 111 h uma n dental tI~sues.
Denl CUn Nort h Am 1959; July:489.
10. Oara lulI MH, Toio rD, Cho ukas NC: Agi ng and ce.!1 renewal
of oral epitheUulIl. J 1'c.rlodontoJ 1969; 40:599.
J I. Beagrle GS, Skougaard MR: Observaliolls o n Ihe lIfe cycle of
Ihe glnglval eplthellal cells of miel' as revealed by auloradl·
ograph )'. Acta Odontol Scand 1962; 20: 15.
12. Berniek S: ]nnervatlon of Ihe teeth and periodontlum. Dent
Clin North Am 1959; Jul y:S03.
13. Oio lcal l EL, Ca rranza FA Jr, Cabrlni RI.: Variaciones y a[lera·
ciones de la queratlnizaclón en e/ldas humanas clínicamente
sanas. Rev Asoc Odomol Argent 1953; 41 :446.
14. Bosch FX, Ouyaho un }I', Hader Ol, el a]: Exlenslve changes
in cytokeral ln exprt.'Sliion pauerns In pathologicaJly affoooo
h uman glngiva. ATch VD Celll'alh 1989; 58:59.
15. lkIuchard r : La n'Hu[e de l.angerhans: Un role hnm unllaire
poUT l't'pl lhellum glngivale. J ra rodonlol 1987; 6:249.
16. Bowers, GM; A study of Ihe wldth of Ihe attached glngiva. J
l'eriOOonto[ 1963; 34:2 10.
17. Oral MM, Slahl SS: Keralinlzlng polentlal of huma n crt'vlcular
epithellum. j i'eriodo rH o l 1977; 48:38 1.
18. Cabrinl IU.. Carran Zll FA }r: Hlstochcmlcal dlslrlbutlo n of
add ph osp hala~e [n human glngiva.] I'erlodontol 1958; 29:
34.
19. Cabrinl RL, Carranza FA }r: Hlslochern istry 01 perlodon·
tal ti$sues. A review 01 Ihe Iiteralurc. Int Dent J 1966; 16:
476.
20. Cabrinl R, Cabrinl RI., Cauanza FA }r: Esludio hislológico de
la queratlnlzadón del epile lio ginglval y de la adherenda
epitelial. RI.'V Asoc Odonlol Argent 1953; 41 :212.
1.11 t'IId(, • CAl'fTUI.O I
21. Caffesse RG, KarTing T, Nasllcti CE: I<eralinizing potential of
sulcular epllhelium . J l'eriodonto J 1977; 48: 140.
22. Caffesse RG, Nas¡teti CE, Castelli WA: 1111,' role of the suleular
envlronment In conlrolUng epi thcl1al kerallnl za tlon. J l'er1·
odontol 1979; 50:1.
23. Caffesse RG, I<o rnman KS, Nas jleli CE: TIle effect of Inlensive
an tibacterial therapy o n Ihe sulcular environment in mono
ke)'s. 11 . Inflammatlo n, mllo tic aCllvlty and kerat [nl zal[on of
the su lcular epilhellum. } Pcrlodonlol 1980; S: 155.
24. Carranza FAJT, Cabrini RL: Masl cclls in humanglnglva. Oral
Surg 1955; 8: 1093.
25. Carranza FAJr, ltoiz. ME, Cabrini RL, et al: A sludyof periodon·
tal vascularlzation In dlfferent la baralory anlmals. } l'eTi·
odont Res 1966: 1:120.
26. Chavier C: ElasUc ñbers of hea]thy human ginglva. J I'eri·
odonlol 1990; 9:29.
27. Cla usen H, MOl;' O, lIuschard K, Dabelsteen E: Keratin pro-
leins [n human oral mucosa. J Oral I'a th 1986; 15:36.
28. Clealon Jones P, Buskln SA, Vo lchansk y A: Surface uttra~ t ruc·
ture of human gingiva. J PerlodonlRes 1978; 13:36 7.
29. Cohen 11: Morpho[oglcal factors in the pathogenl'Sls of peri.
OOorllal dlsease. Br DeI11 J 1959; 107:31.
JO. Cohen L: ATPase and dopa oxIdase acth>Jly in human glngi.
val epilhellum. An.:h Oral Blol 1967; 12: 1241.
3 1. l)ewar MR: Observatlons o n Ihe eO!llposltion and melabo-
IIsm of normal and Inflamed gl nglvae. J I'crlodonlal 1955;
26:29.
32. Di Franco CF, TOlO ro, RO\<lden G, el al: Identiñcallon of
Langerhans cells in huma n gingival epithelium.) l'erlodonto l
1985; 56:48.
33. Oummell CO: I'hyslologlc plgmcnlalloll of lhe oral and cu·
tancouJ tlsJues in Ihe Negro.} De.nt Res 1946; 25:422.
34. Ege[berg] : The topograph)' and permeabl1lty ofblood vessels
al the denlogingival ¡uucllolI in dogs.J l'enOOont Res 1967;
2(Suppl. 1).
35. Elchel S, Shahrlk HA, Lisantl VF: Cytochemical demonstra·
tion and lIletabolie signlficance of reduced diphmphopyri.
dinenucleot ¡de and lriphosphopyridinenudeollde reductases
in human glngiva. ] Dent Res 19&4; 43:92.
36. Engel MO: Water·soluble muco prole[ns of tJle ginglva.} Dent
Res 1953; 32:779.
37. Folke Lú\, Slallard RE: Periodontal mlcrOC'irculallon 3S re·
vealed by plastic mlcros pheres. J I't!rlodont Res 1967; 2:53. '
38. Forsslund G: Structure and funoion of capillary s)'St('m in
the glngiva In mano Development of Slereophotogrammetric
method and lis applicalion for study of the subt'plthelial
b[ood vessels In vivo. ACla Odolllo l Sca nd 1959; 17(Supp!.
26):9.
39. Frank RM, Cimasonl G: Ullraslructure de I'epl l helium
diniquemenl normal du sillon el de la 10 neli0l1 glng[vo-<!en.
taire. Z ZelHorsch 19 70; 109:356.
40. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban 11: Dlmens[ons alld relatlons
oflhedentoglngival junCllon In humans.} l'erlodo nlo I1 96 1;
32:26 1.
41 . GilletR, Crueh[ey A, Johnson NW: TIle natufe of the In llam·
matory intiltrales In chltdhood gi nglvHls, luvenlle perlodon.
lItis and adull perlOOontltls. ImmunohlslochemlcaJ Sludies
using mo noclonal antlbod y to Hl.AI)R. } CJin I)eriodontol
1986; 13:28 1.
42. Glickman l. Jo hannessen l: Biomicroscopic (slillampJ evalu-
alion a f Ihe no nnal gl nglva of Ihe albino rat o ) AnI Denl
Assoc 1950; 41 :52 1.
43. Gottlieb S, Orban S: Active and passlve emptlo n of Ihe teeth .
} Dent Res 19]3; 13:2 I 4.
44 . Greene AH: A sludy or l.he charact('rist lcs oí stippllng and its
re]allon to glnglval health. J "e"odon IO[ 1962; 33: 176.
 CA PÍ TU L O

Estructuras de soporte dentario

Fermin A. Carranza y George W. Bernard

• • •
C ON TE N ID O

LIG AMENTO PERIODONTAl Médula ósea

Fibras perlodontales Periostio y endostio
Elementos celulares Tabique inle rdenlal
Sustancia fundamental Topografía ósea
Funciones de l ligamento periodontal fenestraciones y dehiscencias
CEMENTO Re modelado del hueso a lve o la r
Permeabilidad del cemento DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIÓN
Unió n amelocementaria Cemento
Espesor del cemento Ugamento periodontal
Resorció n y reparación de l cemento Hue so alveola r
Exposició n del cemento al medio bucal Migració n fisiológica d e 105 dientes
PROCESO ALVEOLAR FUERZAS EXTERNAS Y EL PERtODONCla
Células y matriz intercelular IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE
Pared de l a lveolo

1 aparato de inserció n de un d iente se compone del Fibras periodontales

G ligamen to pe riodontal, el cemento y el hueso a lveo-

lar. En primer término se describe la estructura de
estos te lid os y luego se analiza n su desa rro llo, irrigación,
ine rvació n y fu ncio nes.
LIGAMENTO PERIODONTAl
Es e l tej ido conectivo que rodea la raíz y la conecta con el
hueso. Se continúa con el tej ido conectivo de la enda y se
comun ica con los espacios medulares a través de los co n-
ductos vasculares del h ueso.
36
Las filmlS prillcipales son los eleme ntos más importantes del
ligame nto pe riodontal; son de co lágena, están d ispuestas
en haces y sigue n una trayecto ria sinuosa e n cortes lo ngi-
tud ina les (6g. 2-1) . Las porcio nes te rm inales de las fi bras
principales que se insertan en el ceme nto y el hueso reci-
ben el no mbre de fibras de SIUlrpt'y (fig. 2-2). Los haces de
estas fi bras prind pales constan de fi bras individua les q ue
fo rma n una red continua de conexiones entre el d iente y
el hUe5o.-.z,o
La colágena es una pro teína compuesta por d ifere ntes
am ino!icidos, los más importantes de ellos la glici na, pro-
 f;$fmelll/'" " .. soport .. "<,IIIIIriO • CAPiTULO 2 37

Fig . 2·' . En cort~ longitudinales, las fibras prlnclpal~ del ligamento

penodontal siguen una trayector ia ondulante l a lunciOn formativa
del ligamento perlodonl al queda ilustrada poi' el osteoide nrolor·
mado y los osteoblastos a lo largo de la SUperfICie osea resorbida (IZ'
qUlerda). as! com o por el cementOlde y los cementoblastos (derecha).
NOtense las libras inclUidas en los tejidos calcificados en lormaclOn
('lechas) V. conductos va5Cular~.

lina, hidroxilisina t.' hidroxiprolina. u El conte nido de esta

ultima puede servir para dete rminar la cantidad de colá-
gena en un tejido. Fig. 2·2. F!bras colagenas InchJKlas en cemento (uqUlcrda) y hueso
La biosíntesis de colágena tiene lugar de nlro de los fi· (derecha) (tlnCIOn Mgentlca) O~ las ribrln de sna'pcy dentro
broblastos para formar moléculas de tropocolágeml . Éstas del hueso lasclCular (88. del !nglés bune/k! bonIl) y arnba del hueso
laminar.
Sl' integran en microfibrillas que ~e compactan para cons·
tituir fibrillas. Las fibrillas de colágena poSC<'n una estria·
ci6n transversal, consecue ncia de la superposición de las
lIlol éc ula ~ de tropocolágcna, y una ca racterística periodici- yen aun después de la destrucció n del hueso alveolar en
dad de 64 nm. En los tipos 1 y 111 de colágena las fibrillas la enfermedad pcriodon tal. Se puede considera r q ue es·
se juntan para conformar fibras y en la colágena de tipo I tas fibras pertenecen a la e nda porque no se insertan e n
las fibra ~ lo hacen para integrar haces (6g. 2-3). el hueso.
Los fi broblastos. condroblastos, osteoblastos, odonto- Gmpo de la eres/(! ah'oolar. Estas fibras Sl' ex tIenden en sen-
blastos y o tras c~lu las sintetizan colágena . Son varios los tido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi·
tipos de ésta, todos diferenciados por su composición quí-
mica, distribució n. función y morfología.bl Las fibras prin-
cipa les incluyen de modo primario colágena de tipo I,n en
tanto que las fibras reticulares son de colágena del tipo IlI.
La colágen" IV se reconoce en la lámina ba sa L··~s
La C'Onfiguración molecular de las fibras de colágena les
confiere un a resistencia a la tracción mayor que la del
acero. En conSC("lIencia, la colágena aporta una combina-
ción pec uliar de flexibilidad y resistencia" los te jidos
donde se localiza .·!
Las li bras principales del ligamento pcriodontal están
dispuestas en seis grupos: transeptales, de las crestas "Iveo-
lares. horlzontalc5. oblicuas, apica les e interradiculares (fig.
2·4).

Grupo trlllHepll¡l. I.:IS fibra s transeptales se ex tienden en

sentido interproxhna l sobre la cresta alveolar y se inser- Rb..
tan en el cemento de los dientes adyacentes (fig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constant e y se reconstru- Fig . 2·3. Microlibnllas. fibnllas, libras y hacllS de col.1gcna
 "ARTE , • /'eriollO/lciu IIUflllal
rig . 2-4 . Diagrama de los grupos de fibras principales.
telio de unión hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). También
discurren desde el cemento, por encima de la cresta al·
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusión del dientp24 y se opa·
nen a los movimientos laterales. Su incisión no incre·
menta de modo relevante la movilidad dentaria.'z
Grupo horizont(/I. Las fibras horizontales se extienden pero
pendiculares al eje longitudinal del diente, d~sde el ce·
mento hasta el hueso alveolar.
Grupo de fibras ob/iwns. Las fibras oblicuas, el grupo más
voluminoso del ligamento periodontal, se ex tienden
desJe el cemento, en dirección coronal y oblicua, hacia
el hueso (fig. 2.4). Sostienen la mayor parte de la ten·
rig . 2-5. Fibras tran~ptales (F) en la cresta del hueso Interdental
rig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rala .
sión masticatoria vertical y la transforman en tensión en
el hueso alveolar.
Grupo apica/. Estas fibras divergen de manera irregular
desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveo-
lo. No aparecen sobre las raíces de formación incom·
pleta.
Grupo illtemuJiclI/aT. Las fibras interradiculares se abren en
abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
de las furcaciones de los dientes multirradiculares.
Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en
ángulo recto o se despliegan alrededor y entre fascículos de
fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo
intersticial posee fibras de colágena dispuestas con menor
regularidad entre los grupos de fibras principales; este te·
jido contiene vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Aunq ue el ligamento periodontal no contiene elastina
madura, se identifican dos formas inmaduras: oxilalán y
elua nina. Las t1amadas fibras oxiral(Í/licIlS rlb corren parale-
las con la superficie radicular en dirección vertical y se
curvan para fijarse con el cemento,7 en ('1 tercio cervical de
la raíz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des·
crito una red elastica en el ligamento periodon tal!* como
puesta por muchas laminillas de elasti na con fibras perifé.
ricas de oxitalán y fibras de eluanina. Se ha comprobado
que las fib ras oxitalánicas se forman {le 110\'0 en el liga·
mento periodontal regenerado .....
Las células del ligamento periodontal remodelan las fi·
bras principales para lograr adaptación ante las necesidades
fisiológicas "III• IZ < y como reacción a diferentes estímulos. "7

Además de estos tipos de fibras, se han descrito peque-
,'as fibras de coJ¡igena en relación con las fibras principales.
Éstas transcurren en todas direcciones y forman una red
denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4
Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-
don tal: células del le¡ido conectivo, célu las de restos epite-
liales, células de defensa y las relacionadas con los elemen-
tos ncurovasculares.'
Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos ,
ce¡llentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las cé-
lulas más frecue ntes en el liga mento periodontal y apare-
cen como cél ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo
largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones
como seudópodos.ql E.<lIas células si nt et izan co lágena y
tambiÍ'n poseen la capacidad de f,¡gocHar fibra s de colá-
gena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrólisi s enzi-
mática. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el
metabolismo de la colágena mediante un meca nismo de
degradación in tracelula r en el que no interviene la acción
de la colagenasa. 7
En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de
fibroblastos fenotípicamente peculiares y distintos en tér-
minos funcionales. Se los observa idénticos en los micros-
copios óptico y electrón ico,sl pero pueden tener funciones
distintas, como la secreción de colágena de diferentes lipos
o la producción de colagenasa.
Los osteoblastos y eementoblastos, así como osteoclas-
las y odon loclaslos, también aparecen en las superficies
óseas y cementarias del ligamento periodontal.
A B
Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIón de un gato La fragmentacIón de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen
a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma
de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)
Eslmctl/TlIs (It sIJpo,/r ¡Ie/t/llrio • CAPiTUl.O 2
Los restos epitelio/es de }.1I1I(1SSel forman un entramado
en el ligamen to perlodonlal y aparenn como gru pos aisla-
dos de célu las o bandas entrelazadas (fig. 2-7), segun sea el
plano en el cual se corte el preparado microscópico. Algu-
nos autores" mencionan la continuidad con el epitelio de
unión en animales de experimentación. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes dr la vaina radicular de
Hertwig, que se desintegra durante la formación radicular.
Los restos epiteliales se d istribuyen cerca del cemento a
través del ligamento perioclonta l de casi todos los dientes
y son más numerosos en las regiones apica l"" y cervi-
cal. " H !lI Disminuyen en cantidad con la edad l"" por dege-
neración y desapa rición o bien al calcificarse y convertirse
en cementículos. Las célu las están rodeadas por una lámina
basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
contienen tonofilamentos.' Estimulados, los restos epitelia-
les proliferan'lI'/·lIl. lIb e Intervienen en la formaclón de quis-
tes periapicales y quistes radiculares lat erales.
Las células de defensa incluyen neutrófilos, linfocitos,
maerófagos, mastocitos y eosinófilos. Éstos, así como las
células de los elementos neurovasculares, son sim ilares a
los de otros te jidos conectivos.
Sustancia fundamenta l
El ligamento periodontal tambilin contiene una propor-
ción considerable de sustancia fundame ntal que rellena los
espacios entre las fibras y las célu las. Consta de dos COIll-
ponentes principales: glllwsmllillogliamos, como ácido
hlalurón ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibro-
nectlna y laminina; su conten ido de agua también es ele-
vado (7()1)ú).
 PARTE I • I'/'rlotlo.,do /wmml
El ligamento periodontal puede contener asimi smo ma-
sas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren
o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algu-
nas veces los cementiculos se forman en Jos restos epitelia-
les calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores
o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumática hacia el
ligamenlo perlodontal. así como a partir de fibras de Shar-
pey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el
ligamen to periodontal.'s
Funciones del ligamento periodontal
Las funciones del ligamento perlodontal son físicas, forma-
tivas y de remodelación, nulri("\onales y sensitivas.
Funció n física. Las funciones físicas del ligamen to pe-
riodontal incluyen las siguientes:
l. Provisión de un "estuche" de tejido blando para Ilrote-
ger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cáni-
caso
2. Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso.
J. Unión del diente al hueso.
4. Conservación de los tejidos glnglvales en relación ade·
cuada con los dientes.
S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amorti-
guación).
RESISTENCIA AL IMPACTO DE FUERZAS OCLUSIVAS
(AMORTIGUAC ION) . Se han considerado dos teorfas
sobre el mecanismo del soporte dentario: la teoría tensio--
nal y la del sl~ll'rna viscoelá~tico.
fig. 2-8. CernenUculos el1 elligamenlo peflodOl1tal: uno se encuentra
libre '1 el otro adherido 3 la superfICie radicular
La t¡'Orfa teusio/lol del soporte dental atribuye a las fibras
principales del ligamento perlodontal el cometido primor-
dial en el sostén del cliente y la transmisión de las fuerzas
hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
fibras principales se despliegan y enderezan pri mero yen·
tonces transmiten las fuerzas al hueso alvoolar, lo que
ocasiona una deformación elástica del alveolo óseo. Por
último, cuando el hueso al"eolar alcanza su limite, la carga
se transmite al hueso basal. Según muchos investigadores,
esta teoría es Insuficiente para explicar las pruebas experi-
mentales disponibles.
1..1 trorftl del sistt'/II(I I'/sc(/('lástico considera el desplaza·
miento del diente como una situación regulada en gran
parte por los desplazamientos de liquidas; segÍln este pos-
tulado, las fibras sólo lienen una fundón sl'CUndaria. IUl
Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el líquido ex-
Iracelular pasa del ligamento periodon tal a los espacios
medulares del hueso por las foramlnas de la cort ical alveo·
lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ligamento periodonlal con la porción esponjosa del hueso
alveolar y son más abundantes en el terdo cervical que en
los tercios medio y apical (rlg. 2-9).
Una vez agotados'los líquidos tisulares, los haces de fi-
bras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la estc-
nosls de los vasos sanguíneos. La presión arterial de retorno
expande lo~ vasos y hace que 1m ultraflltrado'\ 'Ianguíneos
pasen hada los tejidos para reabastecer asi lo~ líquidos ti-
sulares."
TRANSMISION DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO.
La disposición de las fibras principales es simila r a la de un
puente suspend ido o una hamaca. Cuando el diente recibe
una fuerza aXi l, la raíz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su piltrón ondulado, sin tensión,
adquieren su longitud completa y soportan la m;lyor parte
de la fuerza axH. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimien to dentario. La pri-
mera está dentro de los confines del ligamenlo perlodon.
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas óseas
vestibular y lingua1.'u FJ diente gira en torno de ~ u eje, que
puede cambIar a medida que la fuerza aUlllenla.
fig . 2·9. AgUjeros que perlOfan la cortICat alveolar (mandlbula de
perro)
 Es(rllrtllf<l~ de soport/' ¡/¡!/Itario • CApiTULO 2

denticiÓn, el ligamento periodontal es más delgado en la

superficie radicular mesial que en la distal.

Función de fo r mación y rcmodc laci6 n . Las células

fig. 2 . 10. Derecha. dlSlnbuclOn de las fuerzas vestibulolinguales (Oe-
cha) alrededor del eje de rotaclOn (pumo negro en la ralz) en un pre -
molar Inferior. Las fibras del ligamento penodomal se comPfimen en
las lonas de PfeslOn y lenslOn. Izquierda. el mismo diente en reposo.
La porción apical de la raíz se desplaza en direcció n
contraria a la coro na . En zonas de tensión los haces de fi·
bras principales está n estirados y sin ondulación. En las de
presión, las fibra s se comprimen, el diente se desplaza y
hay una distorsión correspondiente del hueso en direcció n
del movimiento radicula r."
En los dientes unirradiculares, el e je de ro tació n se loca·
liza entre el terdo apical y el tercio medio de la raíz (fig.
2·10). Hay autores que citan el ápice radicular" y la mitad
de las coronas de la raíz clínica como otros sitios del eje de
rotación. El ligamento periodontal, que tiene forma de re·
loj de arena, es más delgado en la zona del eje de rota·
ción zus (cuad ro 2- 1). En dientes de mú ltiples raíces, el eje
de rotación se localiza en el hueso situado entre las raíces.
E.n concordancia con la migraciÓn fi siológica mesial d e la
del ligamento pe.rlodontal Intervienen en la formación y
resorciÓn del cemento y hueso, que ocurren en el movi·
miento dental fisiolÓgico, la adaptación del periodoncio
ante las fuenas oclusivas y la reparadÓn de las lesiones. Las
variaciones de la actividad enzimática celular""l se relacio-
nan con el proceso de remodelación.
Si bien rara, la formación de cartílago en el ligamen to
periodontal podrfa representar un fenÓmeno metaplásico
en la reparación del liga memo luego de una lesión}
El ligamento periodontal experimenta remode lación
constan te. Las células y fibras viejas se descomponen y las
sustitu yen o tras nuevas y es poSible observar actividad
mitótica e n los fibroblastos y las célu las e ndo tcli alcs. n Los
fibrob lastos e laboran las fibras de colágena y las células
mesenqulmatosas resIduales se convierten en osteoblastos
y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la foro
mación y Ja diferenciaciÓn de los osteoblastos, cemen to·
blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se foro
man la colágena, el cemento y el hueso.
Estudios autorradiográficos con timidina, prolina y gli.
cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy
alta de la colágena en el ligamento periodontal. La velocidad
de síntesis de colágena, establecida en molares de rata, es
dos veces mayor que en la enda y cuatro veces tan rápida
como la de la piel. lW l ambién hay un recambio acelerado de
glucosaminoglicanos sulfatados en las células y de la sus·
tanela fundamental amorfa del ligamento perlodontal.$
Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios
se efectu ó en roedores y que la información sobre primates
y seres humanos es escasa. u'"
Fun cion es sen s iti va y nu triciana!. El ligamento pe.
rlodonta l aporta nutrientes al cemento, hueso y encía por
medio de 105 vasos sanguíneos, además de proveer drenaje
linfático (véase el análisis posterior).

_.
: CUADRO 2- 1 : '- .. ,
Grosor del ligam e n to l)Crlodonta l d e 172 d ie ntes d e 15 m a ndíbul as huma nas

Promedio •
. ' - ' . r (mm)
l. _t. Promedio de ,.
pon:iÓfl rUicul. r
rnedi. (mm)
~io
., "'pa (mm) del dient. (rrvn)

Edades de 11 a 16 al"los: 0.23 0.17 0.24 0.21

83 dientes de 4 mandrbulas
Edades de 32 a 50 aflos: 0.20 0.14 0.19 0.18
36 dIentes de 5 mandrbulas
Edades de 51 a 67 anos: 0.17 0.12 0.16 0.15
35 dIentes de 5 mandlbutas
Edad de 24 ar'lOs (1 caso) : 0.16 0.09 0.15 0.13
18 dientes de 1 mandrbula

ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.
42 PARTE I • I'fri(J(fQ/lcio /wn/ml
f ig . 2· 11 . Vista mlcroscopica de un molar de rata sometido a fuerzas
oclusohoflzontales, NOtense las zonas ensanchadas y estrechadas del
ligamento penodontaL El eje de rolación se localiza en el espacio In·
terradlcular.
El ligamento perlodontal se encuentra muy Inervado
por fibras nerviosas .sensitivas con capacidad para transmi-
tir sensaciones tácti les, de presión y dolor por las vías tri-
geminales.·I,1J Los fascículos nerviosos avanzan hacia el li-
gamento pcriodontal desde la región perlapical y por los
conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de
los vasos sanguíneos. Se dividen en fibras miellnizadas
únicas, que al final pierden sus vainas de mlelina y conflu -
yen en uno de cuatro tipos de terminacio nes neurales:
terminaciones libres, que poseen configuración arbórea;
mecanorreceptores de tipo Ruffinl, sobre todo en la zona
apical; corpusculos espirales de Meissncr, también mecano·
receptores, particularmente en la región radicular media; y
terminaciones fuslformes, para percibir presión y vibra·
ción, rodeadas por una cápsula fibrosa, en especial en el
ápice ..lUl
CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cu-
bierta exterior de la raíz anatómjca. Los ti pos principales de
cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el
celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter·
fib rilar calcificada y fibrillas de colágena .
Hay dos fuent es de fibras de colágena en el cemento: las
fib ras de Sharpey (extrínsecas), en la porción insertada de
las fibras principales del ligamento periodontal," formada s
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz
de cemento per St' (intrínsecas), producidas por los cemen·
toblastos.'OJ Estos ultimas también forman los componen-
tes de naturaleza no colágena de la sustancia fundamental
interfibrilar, como proteogllcanos, glucoproteínas y fosfo-
proteínas.
El cemento (lre/u/fln!S el primero en formarse y cubre casi
desde el tercio cervical hasta la mitad de la raíz; no con-
tiene células (fig. 2· 12). Este cemento se forma antes que el
diente alcance el plano oclusivo y su grosor varía desde 30
hasta 230 11 m. 100 Las fibras de Sha rpcy constituyen la mayor
parte de la estructura del cemento acelular, que posee una
función principal en el soporte dentario. Casi todas las fi·
bras se insertan en la superficie radicular en ángulos casi
rectos y penetran el cemento a profund idad; sin embargo.
otras entran desde varias di recciones distintas. Su tamailo,
cantidad y distribución aumentan con la función Y Las fi -
bras de Sharpcy se encuentran mineralizadas por com pleto
y los cristales minerales están dispuestos de forma paralela
a las fibrillas, al igua l que en la dentina y el hueso, excepto
en una zona de 10 a SO !Jm de anchura próxi ma a la un ión
cemento·dentina. donde se hallan ca lcificadas sólo de ma ·
nera parcial. Las porciones periféricas de las fibras de Shar·
peyen el cemento que se mineraliza activamente tienden
a encon trarse más calcificadas que en regiones interiores,
segun lo revela el microscopio electrónico de ras treo. ~l El
cemento acelular también contiene fibrillas de colágena
intrínsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o para-
lelas a la superficie.'oo
El cemento cellllm, formado ulla vez que el dien te llega al
plano oclusivo, es más irregula r y contiene células (cemen·
"
••
.. ~
••• •
PL
f ig. 2·12. El cemento acelular (AC. del inglés aceJlurar cementum)
exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente
Dichas lineas representan el crecimiento cementarlo po!' apos!ciOn.
Obsérvense las delgadas lineas claras que se dlTlgen hacia el cemento.
perpendiculares a la superfICie; representan las fibras de Sharpey del
ligamento penodontat (PI.. del Ingl~ penoool1lat ligamen,) , D. den·
tilla. ( x 300.)

tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comuni-
ca n entre sí a través de un sistema de canalículos conecta-
dos (lig. 2·13). El celllento celu lar es menos calcificado que
el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porción
más reducida del cemento celu lar y está n separadas por
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icu-
lar. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por
completo o en parte O poseer un núcleo sin calcifica r ro·
deado por un borde ca lcificado. óo• lo:
El cemento celu lar y el acelular poseen una configura-
ción en laminillas separadas por líneas aumentativas pa ra-
lelas al eje lo ngitudinal de la raíz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas
lín~as representan los periodos de reposo de la formación
de cemento y se encuentran más minerali7.adas que el ce-
mento adyacente."" Asimismo, la pérdida de la parte cervi-
cal del epitelio reducido del esmalte, al momento de la
erupción dental, puede poner porciones de esma lte ma·
duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces
deposita sobre él un tipo de cemento afibrilar acelular....
Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalogó el ce-
mento de la siguiente manera:
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye células ni fibras de
colágena extrínsecas o intrín secas, aparte de una sustan-
cia hmdamental mineralizada. Es un producto de ce-
mentoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el
cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m.
Cemento (lce/lllar de fibras. Está com puesto casi por como
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de
I
~.,
..~. I
.~
, • I En el 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al
, esma lte (fig. 2-14); en casi 30%, la unión tiene lugar borde
I prosigue a velocidades cambiantes a través de la vida. La
~.
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (véase
fig . 2·16) . También hay rastros de !lneas aumentativas, pero son me-
nos defimdas que en el cemento acelular. Las células contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del
inglés penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.)
EstruCfUfl/S Ile soportr dt'l/((Ir;o • CA l'iTU I.O 2
células. Es un producto de fibroblastos y cemen toblastos
yen el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
raíces, pero puede extenderse en forma más apical. Su
espesor fluctúa en tre 30 y 230 I.un.
Ceme/lto celll/"r mixto estratificado. Está formado por fibra s
extrínsecas (de Sharpey) y fibras intrínsecas y contiene
células. Es un coproducto de fibroblastos y cemen toblas-
tos y aparece en el tercio apical de las raíces y los ápices,
así como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
100 a I 000 ¡.lm.
Cemellto ceJlIl"r de fibras illtrimectls. Cont iene c{>lulas pero
no fib ras de colágena ex trínsecas. Está formado por ce·
mentoblastos y llena las lagunas de resorción.
Cemellto intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
unión cemento-dentina de ciertos dientes que parece
con tener restos celulares de la vaina de Hertwig, inclui-
dos en sustancia fund amental cal cifi cad 'I. ~J·..s
El contenido inorgánico del cemento (h idroxiapatita.
ca IOIP04J. IOHIJ corresponde al 45 a 50%, que es inferior
al del hueso (65%), esmalt e (97%) o dentina (70%). 1:1 Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumentaN o
disminuye con la edad 'u y no se ha est ablecid o la relación
en tre envejecimiento y contenido m ineral del cemento.
Permea bilidad del cemento
En animales muy jóvenes, tanto el cemen to celu lar cuanto
el acelular son muy permeables y permiten la difusión de
colo rantes desde la pulpa y la superficie rad icula r externa .
En el cemento celular, los canalículos de ciertas zon as y los
túbulos dentinarios están contiguos. Con la edad, la pero
meabilidad del cemento disminuye. 17
Unión amelocementaria
El cemento que se halla en la unión amelocementaria e
inmediatamente subyacen te a ella es de im l>ortancia clí-
nica particular en eJ raspado radicu lar. En la unión amelo·
cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases. M
con borde y en S a 10% el cemento y el esmalte no entran
en contacto. En este últi mo caso, la recesión gingival ge-
nera gran sensi bilidad por exposición de la dentina.
Espesor d el cemento
El depósito de cemento es un meca nismo cont inuo que
formac ió n del cemento es más rápida e n las zonas aplcales,
donde compe nsa la erupción del diente, que ,1 su vez como
pensa la atrición. En la mitad coronaria de la raíz, el grosor
del cemento varía de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alca nza su espesor máximo (hasta 150 a 200 ~m)
en el tercio apical y en las zonas de fu rcaciÓn. Es más
grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
por la estimulación fu ncio nal debida a la migración mes!al
con el paso del tiempo.JO Entre los 11 y 70 afias de edad, el
espesor promedio del cemento se triplica, con el incre·
 I'ARTE I • P~iodo/lciu /lomml
e La resorción cementaria microscópi ca es muy frecuente. En
o medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de
53 10% 60 a 65%
Fig. 2·'4. Variaciones normales de la morfologla dental en la unlOn
amelocementaria. A espacio entre esmalte y cemento con dentina
(O) elfpuesta. B. relaciOn borde con borde de esmalte y cemento. C.
cemento superpuesto al esmalte.
mento mayor en la reglón apica!. En algunos estudios se
hallaron espesores promedio de 95 prn a los 20 años y de
2 15 pm a los 60 ailos de edad. lU,
El término IIiperct:'me1ltosi!; (hlperplasia del cemento) se
refie re al engrosamiento prominente de ese tejido. Puede
limitarse a un dient e o afectar toda la dentición . En virtud
de la considerable variació n fi siológica del espesor del ce-
mento entre los diferentes dientes en una misma persona,
así como entre distintos sujetos, en ocasiones es difícil
distinguir entre hi percementosis y engrosamiento 6s1016--
glco del cemento.
La hipercementosis aparece como el engrosamiento ge-
neralizado del cemento, con agrandamiento nadular del
tercio apical de la ra íz. También se manifiesta en la forma
de excrecencias en forma de púas (espículas cementarlas)
creadas por la coalescencia de los cementículos que se
adhieren a la raíz o por calcificación de fibras periodontalcs
en los sitios de inserció n en el cemento. 6OI
El o rigen de la hipercementosis es diverso y aún no se
lo comprende bien. Tal vez la hipercemenlosis en espículas
se origi ne por la tensión excesiva de los aparatos de orto-
doncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre
en varias ci.rcunstanclas. En los dientes sin an tagonista se
ha considerado que la hipercemelllosls es un esfuerzo por
compensar la erupción dental exceSiva. En dientes someti-
dos a irritación periapical de poca intensidad causada por
pulpo patías, se refiere una compensación por la destruc-
ción d" la inserción fibrosa al diente. El cemento se depo-
sita junto al telido perlapical inflamado. Los pacientes con
enfermedad de Paget sufren a veces hipercementosis de
toda la dentición ."
Resorción y reparació n del cemento
Los dientes permanentes .no tienen resorció n fisio lógica,
como los primarios. Si n embargo, el cemento de los dientes
erupcionados y los incluidos está su jeto a resorción. Los
cambios de resorción pueden ser de proporción microscó-
pica o suficientemente extensos como para presentar alte-
ración del con torno radicular reconocible en radiogra fías.
un estudio hubo resorción en 236 de 26 1 dientes (90.5%).s,
La cantidad promedio de zonas de resorción por diente fue
de 3.5. De 922 zonas de resordón, 708 (76.8%) se localiza-
ron en el tercio apica l de la raíz, 177 (19.2%) en el tercio
todas las zonas de resorción se confinó al cemento si n aft'C-
tar la dentina.
La resorción del cemento puede suceder por causas lo-
cales o sistémicas; también tiene lugar algunas veces sin
causa evidente (es decir, es idiopática). Entre las causas lo-
ca les se hallan el traumatismo oclusivoU (fig. 2- 15), movi-
mientos ortodónticos,!J·nq1 presión por dientes erupcio-
nados en mal posició n, quistes y turnores,OIi dientes sin
antago nistas funci o na les, dientes retenidos, reimplanta-
dos y trasplantados,I.;,a enfermedad periapical y enfer-
medad periodontal. Entre los estados sistémicos citados
C0l110 predisponentes o indudores de la resorció n cemen-
taria se cuentan la defIciencia de calcio,u hipotiro idl s-
mo,· osteodistrofi a fibrosa hereditarla l1 ' y enfermedad de
Paget.""
Al microscopio, la resorción del cemento aparece en la
forma de concavidades como bahías en la superficie radi-
cular (fig . 2-16). Por lo regular hay células gigan tes mulll -
nucleadas y macrófagos mononuclea res grandes junto al
cemento que sufre resorción activa (fig . 2- 17) . Varios sitios
de resorción pueden coalescer para constituir una reglón
vasta de destrucción . El proceso de resorción puede ex ten-
derse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero
suele ser Indoloro. L.1 resorción celllentaria no necesaria-
mente es continua y puede alternarse con periodos de re-
paración y depósito de cemento nuevo. El cemento ncofor-
maclo está separado de la raíz por una línea irregu lar tel' lda
intensamente, llamada IIneel rc\'i'rSlI, que delinea el margen
de la resorción previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del
ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con
el cemento nuevo. La reparación cementaria exige la pre-
sencia de tejido conectivo viable. SI el epitelio prolifera
hacia una región de resorción, la reparación no ocurre. ~..s ta
puede acontecer tanto en dien tes vitales como en desvila-
!izados.
Anquilosis. La fusión del cemento y el hueso alveolar
con obliteración del ligamento periodontal recibe el nom-
bre de anquilosis. Ésta tiene lugar en los dientes con resor-
ción cemelita ria, hecho que sugiere que podría ser una
fo rma de reparación anormal. Tambié:n puede presentarse
luego de Inflamadón perlaplcal crónica, reimplantación de
un diente y traumatismo oclusivo, así como en torno de
dien tes retenidos.
La anquilosis causa resorción de la raíz y su reemplazo
gradual por tejido óseo. Por tal motivo, los dientes reim-
plantados que se anquilosan pierden sus raíces luego de
cuatro a cinco años y se exfolian.
Cuando se colocan Implantes de titanio en el maxilar,
la cicatrización produce hueso que se fo rma en aposición
directa con el dispositivo sin tejido conectivo in terpuesto.
Se podría in terpretar lo anterior como una form a de anq ui-
losis. Dado que la resorció n del implante metálico es impo-
sible, el implante permanece U anquilosado ~ al hueso de

fig. 2.15. ResorClon de cemento en relaClon con fuerzas oclusivas
excesivas. A, corte hI~to!oglco a baJO aumento de dientes anteriores
inferiores B. mlCrofotografJa de gran aumento del Incisivo central iz-
quierdo acortado por la resorCión de cemento y dentina Observese
la repalaclón parcial de las zonas eroSionadas (nechas) y un cernen·
tfculo arriba a la derecha
manera indefinida. I'demá~, dado que por la anquilosis no
es posible la proliferación apical del epitelio a lo largo de
la raíz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa perio-
dontal verdadera.
Eslr"Clurtl.~ de W/HJrl., dl'lIIl/ríu • CA PíTU LO 2 45
Fig. 2·16. MicrofOlografla electrónica de rastreo en una ralz expuesta
por la enfermedad periodonlal que muestra una amplia bahfa de re-
S()(cn:m (R), Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y
calculo (C). El resquebrajamiento de la superfICie del diente se IndUJO
por la técnica de preparación, (x160,) (Cortesfa del Dr. John Sotto-
santi, San Diego. California,)
Exposición del cem ento al m edio bucal
E.l cemento queda expuesto al medio bucal en casos de
recesión gingival como consecuencia de la pérdida de in-
serción en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del ce-
mento es suficiente como para que penetren sustancias
orgánicas, iones inorgánicos y hacterias. La invasión baete-
Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X señala un osteo -
claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCión Nó·
tese el frente festoneado de resorción en la dentma (D) El cemento
es la banda oscura teñida arriba y abajO a la derecha P. ligamento
penodontal
 PARTE 1 • P.'r¡o(/ol/cio 1/0"'UlI
f ig . 2-18. Corte que mue5tra la reparaclOfl oe una r¡¡'1 previamente
resofbida El detecto aparece lleno con cemento celular (C) 'J se separa
del cemento antiguo (R) por una linea Irregular (L) q ue indica el con·
torno preexistente de la ralz resorbld<l p. ligamento penodont&1
rlana es comün en la enfermedad periodontaJ (véase cap.
22). Tam bién pueden formarse caries de cemento (cap.
30).
PROCESO ALVEOLAR
El proceso td\l~ol(lr es la po rción del maxilar y la mandíbula
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proveer la inserción
ósea para el ligamento perlodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente.
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
l. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso
haversiano y laminillas óseas compactadas.
2. La pared Interna del alveolo, constituida por hu eso
compacto delgado llamado hlleso t¡/veo/ar, apar('('(' en
las radiografías como cortical alveolar. Desde el punt o
de viSI,l h isto lóg ico, contiene una serie de abertu·
ras (lámi/la cribiforme) por las cuales los paquet('s neu·
rovasculares unel' el ligamento periodontal co n el
componente central del hueso alveolar, el hueso espon-
joso.
3. Trabéculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de soporte. El wbiq/le
illtertll'llwl consta de hueso esponjoso de soporte ro-
deado por un borde compacto (fig . 2- 19).
fig . 2·19. Corte mesiodlstal en un canino y Pfemolares Infer iores que
muestra lOS tabiques OSCOS Interdentales. Las tablas oseas den~s (A)
representan la cortical alveolar. o hueso alveorar propiamente diCho
(laminas cribilormes). que están sostenidas por trabewlas de hueso
espol1JOSO (C). NOtense a la defecha los vllSOS sangulneos verticales
dentro de un conducto nutrie nte en el lablque Interdental
Además, el hueso de los maxilares se compone de Iwt'so
ba.w¡l, el cual es la porció n de la mandíbu la ubicada en
sentido apical pero si n relación con los dient es (flg . 2-20).
En términos anatómicos es posible dividir el proceso
alveolar en zonas diferentes; sin embargo, fundo na como
unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte
de la dentición. Las figuras 2-21 y 2-22 muestran las pro-
porciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que
forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones
vestibulares y linguales de los alveolos está constituida por
hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveo-
lar en las zonas apical, apicolingual e interradlclllar.
Células y matriz intercelular
Los Qstevblastos, células que producen la matriz. orgá nica
del hueso, se diferencian de células foliculares plurlpoten·
ciales. El hueso alveolar se forma durante el creci miento
fetal por osifi cació n intramembranosa y con sta de una
matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de es-
pacios llamados lugll/Ilis. Los ostcocitos em iten prolonga-
ciones hacia los ca naHcu los que se irradian desde las lagu-
nas. Los canaliculos forman un sistema anastOl1\osan te a
través de la matriz Int ercelular del hueso, que l! ('V¡1 oxigeno
y nutrientes a los osleocitos por ~a ngre y elimina los dese·
chos metabólicos. Los vasos sa nguíneos se ramifica n ex ten·
samcn te y atraviesan el periostio. El endostio se localiza
jun to a los vasos de la médula. Hay crecim iento óseo por
aposición de una matriz orgánica depositada por los oSleo·
blastos. Los sistemas haversi.u1OS (osleones) son las vias
 Estm etllms dI' SQport,'¡l;ont"r/¡¡ • C AI>ITUtO 2 47.

robla "',"",--+ APÓFISiS

ALVEOLAR

Hueso -::-t't;f.~:~
espoojoso
HUESO BASAL
Cooducto
dentario inferior

f ig . 2·20. Corte IHlnsversal de una mandlbula humana In Sltu la Ii·

nea incontinua Indica la separación enue el hueso basal y el alveolar.
(Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. De... elopment.
SUUClure. and functlon , 4th OO. SI lOUI$, Mosby, 1994.)
Fig _ 2.21 , Proporciones relatl .... as de hueso esponjoso y compacto en
un corte .... estibulollngual loogitud inal de inciSIVOS centrales (A), late·
rales (B), caninos (el. primeros premolares {DI. segundos premolares
(El, primeros molares (F) , segundos molares (G) 'J terceros molares
(H),
Internas que suministran sangre a huesos demasiado grue-
sos que no podrían irrigar sólo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical a lveolar.
El hueso posee dos terceras partes de ma teria inorgánica glá ndula pa ratiroides, que entonccs libera ho rmona parat i-
y una de matriz o rgá nica. La primera está compuesta sobre roidea w rH), La rTH estimu la osteoblastos para liberar
todo por los mine rales calcio y fosfato, ju nto con hidro- interleuclnas 1 y 6, las cuales estimu lan a monocitos para
xilo, carbonatos, citrato y vestigios de ot ros iones," como migrar hacia el área ósea. El factor inh ibidor de leucemia
sodio, magnesio y flúor. Las sa les minerales aparecen en la (L1F', del inglés lellkemin inllibitillg (noor), secretado por os-
forma de crista les de hidroxlapatita de tamai"lo ultramicros-
cópico y constituyen alrededor de dos tercios de la estruc-
tura ósea.
La ma triz orgánical l consiste principalmente en coláge-
na de tipo [ (90%)/6 con pequeñas cantidades de proteínas
no colágenas, como osteoca[cl na, osteonectina, proteína
mo rfoge nética ósea, fosfopro telnas y proteogllcanos."
Si bien la organización In tema del tejido del hueso al-
veolar cambia de mane ra constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta . El depósito de
hueso de los osteoblaslas se equilibra por la resorción os-
teodástica en el transcurso de la remodelaclón y la re nova-
ci6n del tejido.
El remodelado es e l mecanismo óseo más Importante
como vehículo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
repa ración de heridas y homeostasis de caJcio y fósforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberación de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a través de la glándula paratlroides, La dis- Fig, 2-22. Forma de las ralces 'i dlstflbuciOn osea a su alrededOl en
minución de calcio en sangrc tiene como mediadores a un corte transversal del maxilar 'J la mandibula a nI.... el radicular me·
receptores que se hallan sobre las células principales de la diO.
 PARTE I • 1','ri()(JoIJ(/O IJQmwl
teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclas-
tos multinucJeados, que así resorben hueso y liberan en
sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberación
norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de
realimentación de niveles sanguíneos no rma les de calcio
interrumpe la secreción de P'fl-l de la glá ndula parati.roides.
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgánica
junto con la hidroxiapatita. La desintegración de colágena
de la matriz orgá nica libera diversos sustratos osteógenos,
que se unen en forma cova lente a la colágena, y esto a su
vez estimula la diferenciación de osteoblastos, que por ul-
timo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblas-
tos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla .
miento (COllpUTlS).
La matriz ósea que los osteoblastos depositan es osteoide
no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el
viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza
a medida que el frente de minerali zación avanza.
La resorción ósea es un proceso complejo relacionado
morfológicamente con la aparició n de superficies óseas
erosionadas (lagunas de I-Iowship) y células multinucJeadas
grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se origi-
nan en el te jido hematopoyéticoluo.1'O y se forma n por fu-
sión de células mononucleares de poblaciones asincróni-
cas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos están activos, en con-
rraposición al reposo, poseen un borde o ndulado irregular
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolíticas.1!I Estas
enzimas digieren la porción orgánica del hueso. Las hor-
monas como la parathormona (i ndirectamente) y calcito-
nina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclás-
tica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde o ndulado.
Fig . 2-23. Hueso alveolar de rata Vista hlstológJca de dos 05teoclas-
t05 mult.n ucleados en una laguna de Howsh,p.
Otro mecanismo de resorción ósea consiste en la crea-
ción de un medio addógeno en la superficie del hueso, que
lleva a la disolución del componen te mineral del h ueso.
Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una
bomba de protones a través de la membrana celular del
osteoclasto,'· tumores óseos o presión local '" trasladada por
la actividad secretoria del osteodasto.
Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de re-
sordón como sigue:
1. Fijación de ostcoclastos a la superficie mineralizada del
hueso.
2. Creación de un medio acidógcno sellado medi ante la
acción de la bomba de protones, que desm ineraliza el
hueso y expone la matriz orgánica.
3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus com-
ponentes aminoácidos por la acción de enzimas libera-
das, como fosfata sa ácida y catepsi na .
4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del
osteoclasto.
Pa red del alveolo
Está forma da por hueso la minar denso, parte del cual posee
una disposición en sistemas haversianos, y hueso fascicu-
lar. Hueso fasciclIlar es el término que se otorga al hueso
contiguo delliga menlo periodontal que contiene una gra n
cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2_24).121 Se caracteri7..a
por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-
f ig. 2. 24. Penetrac,Ol'l profunda de las fibras de Sharpey en hueso
fascicular. El hueso tenido de oscuro (B l ) es laminar. El hueso fascicu·
lar (B~) asimila men05 tinciOn y muestra numerosas lineas blancas que
corren mas o men05 paralelas entre sf: dJchas lineas corresponden a
las fibras de Sharpey. M , medula grasa: Pl. ligamento penodontal.
 Eslm(tlIm~ d,' ~(}po'/t.' ,¡,'/l/lirio • cAríTUI.O 2 49

lelas a la raíz, con líneas de aposición interpuestas (fig.
2.25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortica l al·
veolar. Algunas fibras de Sharpey se e ncuentran calcificadas
por completo. Si n emba rgo, la mayor parle contiene un
nuc!eo central no calcificado dentro de una ca pa ex terna
ca!clficada .l<1l El hueso fasctcu lar no es típico de los maxi-
lares; existe a tra vés del sistema esq uelético en cualquier
sitio donde se insertan ligamentos y musculoso
La porción esponjosa del hueso alveolar consta de tra-
béculas que rodean espacios medulares de forma irregular
revestidos por una capa de célu las endósticas delgadas y
aplanadas. El patrón trabecular del hueso esponjoso,OlJ al
que ¡ifectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La ma triz
de trabécuJas espon josas está integrada por laminillas dis·
puestas de forma irregu lar, separadas por lineas aumentati·
vas y de resorción, teñidas intensamen te, que indican acti·
vidad ósea previa, con algunos sistem as haversianos.
El hueso esponjoso aparcce de modo predominante en
los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
limitadas en sentido vestibular o lingua l, excepto en el
paladar. El ser humano adulto posee más hueso esponjoso
e n el maxilar que en la mandíbula.
Médula ósea
En el embrión yel re<:ién nacido, la médula roja hemato·
poyética ocupa las cavidades de todos los huesos. La mé·
dula roja sufre un cambio fisiológico gradual hacia un ti po
de médula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la mé·
dula de la mandíbula es. en circunstancias normales, del
segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce sólo e n costillas,
esternón, vértebras, cráneo y hlunero. No obstante, algu-
nas vcces hay focos de médula ósea roja el1 los maxllares,
casi siempre con resorción de trabéClllas óseas." Son sitios

Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn
rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be
hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal
50 I'ARTE I • l'erio,/r/lldo /Wf/JUII
f ig . 2.26. Corte ffiC'SlOOI$tal en el ilrea molar del maXilar de un hom·
bre de 59 anos de edad. se obsefvan focos de hematopoyeSls en la
médula (F. f '. F)
frecuentes la luberosidad del maxila r (fig. 2. 26), así como
las zonas de molares y premola res superiores e inferiores y
en la sínfisis y el angula mandibulares, que en las radiogra-
fías aparecen como zonas radlolúcidas.
Pe riostio y e ndostio
Todas las superficies óseas están cubiertas por capas de te-
jido conectivo ostt'Óge no d iferenciado. El tejido que cubre
la superficie externa d('l hueso se llama f1('(iostio, en tanto
f ig . 2·27. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre
el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto cons-
tituye la lilmlna dura alrededor de 105 dientes en la radiogral!a.)
que aquel que reviste las cavidades óseas internas recibe el
nombre de el/dosliQ.
El primero está com puesto por una capa interna de os-
teoblaSIOS rodeados por células oSleoprogenitOras, que tie-
nen el potencial de diferenciarse en osleoblastos. y por un
est rato ex terior rico en vasos sanguíneos y nervios que
consta de fibras de coláge na y fibroblastos. Los fascículos
de fibra s de colágena periósticas pe netran el hueso y se fi -
jan al periostio del hueso. E.l endostlo está fo rmado por una
sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequeña
cantidad d e tejido co necti vo. 1..1: capa interna es la capa
osteógena y la externa la capa fibrosa .
Ta bique inte rde nta l
Consta de hueso esponjoso lim itado po r las corti cales al-
veola res (lámina criblforme o hueso alveola r propiamen te
dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las ta-
blas corticales vestibular y lingual (fi g. 2-27). Si el espacio
interdcntal es estrN:ho, el tabique puede consta r sólo de
corti cal alveolar. Por ejem plo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros mo la res Inferiores está Integrado
por cortica l alveolar y hueso esponjoso en 85% de Jos casos
y sólo por cortical alveolar en el 15% restante.U Si las raíces
se e ncuentran demasiado cercanas e ntre si, puede apare<:er
una ~ ventana " irregula r en el hueso entre las raíces cont i-
guas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, cltabiquc está
co mpuesto por cortical alveolar ~' hueso espon joso e n
66.6% de los casos, sólo por cortical alveolar ell 20.8% y
presen ta fenestración en 12.5% de los casos.u Es impor·
tante determinar con radiografías la prox im idad radicula r
(cap. 3 1). La angulaclón mesiodisI1I1 de la cresta del labique
interdenta l es casi sIempre pa ralela a una Hne.. traz..lda

o
fig . 2· 28. "Ventana sin hueso entre f¡¡lce5 próximas de molares.
H
entre las uniones amelocementarias de los dientes adya-
centes. 91 En los adultos jóvenes, la distancia entre la cresla
del hueso alveolar y la unión amelocementaria varía entre
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin
embargo, este fenómeno podría no ser tanto una función
de la edad sino de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi
como la forma del tabique interdental, dependen del ta-
maño y la convexidad de las coronas de dos dientes conti-
guos, así corno de la posición de los dientes en los maxila-
res y su grado de crupci6n. 4 \
Topografía ósea
El contorno del hueso se adecua normalmente a la promi-
nencia de las raíces, con depresiones verticales intermedias
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatomía del
hueso alveolar varía de una persona a otra y posee deriva-
ciones clínicas notorias. La alineación de los dientes, la
angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusivas
afectan la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular
y lingual.
En los dientes en vestibuloversión, el margen del hueso
vestibular se localiza más apicalmente que e n los dientes
A B
Fig. 2-30_ VariaCión de la porción cerv¡cal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformación tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente
delgada
ESTnlcf!lms d(' soporte r/f/Jf¡¡rir/ • CA PiTULO 2 51
Fig_ 2_29_ ContOl'no óseo nOl'mal que se adecua a la prominencia de
las ralces.
bien alineados. El margen óseo se adelgaza en filo de cuchi-
llo y muestra un arco acentuado en dirección del ápice. En
los dientes en linguoversión, la tabla ósea vestibular es más
gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
horizontal más que arqueado. El efecto de la angtl lación
entre raíz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es más
notable en las raíces palatinas de los molares superiores. El
margen óseo se ubica más apicalmente en las raíces, que
forman ángulos un tanto agudos con el hueso palatino. M
En ocasiones, la porción cervical de la tabla alveolar se
encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al
parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Fenestraciones y dehiscencia s
Las regiones aisladas en las que una raíz carece de hueso
y la superficie radicular está cubierta sólo con periostio y
encía reciben la denominación de {t'///'stmcio/1/'s. En dichos
casos, el hueso marginal se halla intacto. Cua ndo las áreas
desnudas se extienden al hueso marginal , el defecto se
llama dehiscencia (fi g. 2-31). Dichos def('ctos ocurren en
aproximadamente 2()1J{l de los dientes. Son más frecuentes
en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anterio-
res que en posteriores y a menudo son bilaterales.
 PARTE 1 • Pi.'riOt/(III' ;O Iwmlfll
f ig . 2-31 . Dehiscencia del canino 'J fenestraclOn en el primer pre·
molar
Hay manifestaciones microscópicas de resorción de las
lagunas en los margenes. La CaUs.l de dichas anormalidades
es confusa. La prominencia de los contornos radiculares, la
malposici6n y la protruslón vesllbular de la raíz, en com-
binación con una labia ósea delg,lda, son factores predls-
ponentes.M Ll feneslradón y la dehiscencia son impor-
tantes, dado que pueden complicar el desenlace de la
operación pcriodontal.
Remod elado del hueso alveolar
En conlrasl(' con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el
menos estable de los tejidos pcriodontales. ya que su es-
tructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad
considerable de remodelación interna por medio de la re-
sorción y formación, reguladas por influencias locales y
sistémicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales
sobre el diente así como cambios de las células óseas rela·
cionados con la edad. Las influencias sistémicas pueden ser
hormonales (hormol11l paratiroldca, calciton lna o vitamina
D,).
La remodelación del hueso alveolar afecta su altura,
contorno y densidad y se manifiesta en tres ronas: junto al
ligamento periodontal. el periostio de las tablas vestibular
y lingual y la superficie endóstica de los espacios medu-
lares.
DE SARROLLO DEL APARATO DE IN SERCiÓN
Una vez formadas las coronas, el estrato in termedio y el
retículo estrellado del órgano del esmalte desaparecen. Los
epitelios Interno y externo del órgano del esmalle perduran
y forman el llamado epitelio redl/cido del f'sl/mUe. La porción
apical de éste constituye la I'(Ii11(1 (tltlimlar epitelial de Hf'tt-
wiS, que con tinúa su crecimien to en dirección apical y de-
termina la forma de la raíz. Antes de comenzar la formación
de la ra íz. la vaina r;ldicular se flexiona horizontalmente en
la futura unión ameloremenlaria , estrecha la abertwa c(.'r-
vical y forma lo que se conoce como ditlfmsltlo ('pl fe/ial.
Este último separa el folículo dental de la papila dental.
Tras el inicio de la formación de la dentina, la vaina
radicular de j'lertwig se fragmenta y desaparece en parte;
las células remanentes forman conglomerados o cordones
epiteliales llamados restos t'pitdi(/Ie.~ (11' Mr¡f(lSsez (fig. 2-7A).
En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial !:rece de
manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo
de lengüetas, y dera espacios para que se formen cada una
de las futuras raíces.
Cemento
Ll rmura de la vaina radicular de Hcrtwig hace posible que
las células mescnquimatosas del folículo dental entren en
con tacto con la dentina, donde comicnz.an a formar una
caj)J con tinua de ccmentoblastos. Con base en estudios
inlllunoquímicos y ultraestructurales, Thomas l l s y otrosl1l,1l
conjeturaron que los cementoblastos también pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de llertwig) y su frir una
transformación mesenquimatosa epitelial.
La formación de cemento comienza I)()r el depósito de
una trama de fibrillas de colágena desordenadas y escasas
en una sustancla fundamental o matriz denominada ct'-
melltoide o prfCftllé'1ltO. Sigue una rase de maduración de la
matriz, que después se mineraliza para formar cemento.
Algunas ve<:es, los cemenloblastos, que al princi pio están
separados del cemento por cementolde no calcificado, que-
dan encerrados y atrapados en el interior de la matriz. Una
vez confinados, se los con()({' como c/,/"t'IItocitos, y penna-
ne<:en viables a la manera de los osteocitos.
El órgano del esmalte -<Iue Incluye a la vaina radicular
epitcHal a medida que se desarrolla- está rodeado por una
capa de tejido conectivo llamada saco (It'tlwl. La zona en
contacto inmediato con el órgano dental, y que se conti-
núa con el e<:tolllesénquima de la papila dental, recibe el
nombre de folfmlo (le/1ta/l~1II y está com puesta I)()r fibro-
blastos indiferenciado$.
ligamento perlodontal
A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal
durante la erupción dentaria, estos fibroblastos se tornan
activos y comienzan a producir fibrillas de colágena . En un
principio carecen de orientación, pero pronto :Idquieren
orientación oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en
los primeros haces de colágena en la región inmediata-
mente apical a la unión amelocementaria y dan origen a
los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupción
dental avanza, aparecen más fibras oblicuas que se filan al
cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las
de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
en la cavidad bucal. El depósito de hueso alveolar y la or-
ganización del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107
Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que
durante la erupcIón surgen primero fibras cementarlas de
Sharpey y después las fibras de Sharpey que elllergen del
hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y
est;ln mucho más espadadas que la~ que surgen del cemen-
10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarias en
proceso de alargamiento y alcanzan su orientación, resis-
tencia y grosor típicos al establecerse la fundón oclusiva.
Otros Investigadores sugirieron antes que las fibras Indi-
viduales, más que continuas, constaban de dos partes Inde-
pendientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y
hueso, en una zona llamada plexo i// termedio. Se observó la
presencia de éste en el ligamento perlodonta l de los incisi-
vos de crecimien to conti nuo, mas no en dientes posterio-
res de roedores. SS,7U!ll Lo mismo se reconoció en los dientes
de monos y seres humanos en erupción activa,H pero no
después de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que
la reorganización de los extremos de las fibras en el plexo
a¡usta la erupción denta ria sin requerir la inclusión de fi-
bras nuevas en el diente y el hueso,1i Sin emba rgo, datos
autorrad iográficos y otros estudios aún no han confirmado
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la
técn ica microscópica. 100
Hueso alveolar
De inmediato, antes de la mineralización, los osteoblastos
comienza n a producir vesículas de la matriz.'l Éstas contie-
nen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a cap-
turar la nudeadón de crista les de hldroxiapatita. A medida
que estos cristales crecen y se agrandan, forman nódulos
óseos coa lescentes que, junto con las fibras de colagena
desordenadas y de crecimiento rápido, son la subestructura
del hueso ondulado, el primer hueso for mado en el al-
veolo. Más adelante, mediante el depósi to de hueso, remo-
delación y secreción de fibra s de colágena orientadas en
vainas, se forma el hueso laminar maduro. 12
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su
cje mayor paralelo a las fibras de colágena y se depositan
sobre las fibras de colágena, y en su interior, en el hueso
laminar madu ro. De este modo, la matriz ósea tiene la ca-
pacidad de resistir las intensas fuerzas mecánicas ejercidas
durante la fun ción.
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folículo
dentario durante la osteogénesis. Cuando un diente pri ma-
rio se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma
su hueso alveolar de su propio folículo dental. Conforme
surge la raíz dentaria y los tejidos circundantes se organi-
zan y maduran, se produce la un ión del hueso alveolar con
el hueso basa l formado por sepa rado y ambos se convierten
en una estructura continua única. Aunque los huesos al-
veolar y basal tienen orígenes intermed ios diferentes, en
última instancia ambos derivan del ectomesénqu ima de la
cresta neu ra!.
El hueso basal mandibular comIenza su mineralizacIón
en el punto que el nervio mentonia no sale del agujero
mentoniano, mient ras que el hueso basal maxiJar inicia en
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el
agujero suborbita rio.
Migración fisiológic.é\ de los dientes
El movimiento dental no concluye cuando la erupción
activa termIna y el diente se encuentra en oclusión funcio-
E.stnlrWms de sopo" t' clelllariu • CAPiTULO 2 53
nal. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto
proxima l de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
moverse en dirección mesia!' Esto se conoce como migm-
ci611 fisio/6gicu mesial. Para los 40 ai'los de edad causa una
reducción de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
desde la línea media hasta los terceros molares. E.l hueso
alveolar se reconstruye en concordancia con la migración
fisiológica mesial de la dentición. La resorción ósea au-
menta en las zonas de presión a lo largo de las superficies
meslales de los dientes )' se fo rman capas nuevas de hueso
fasclcular en las regiones de tensión en las superficies dis-
tales (fig. 2-32; también fig . 2-25).
FUERZAS EXTERNAS
Y EL PERIODONCIO
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes duran-
te la función. Depende de la estimulación que recibe de la
función para conservar su estructura. En consecuencia, hay
un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclu-
sión y las estructuras perlodon tales.
El hueso alveolar sufre remodelación fis iológica cons-
tante como reacción a las fuerzas externas, en particular a
las oclusivas. Se elimina hueso de las áreas donde ya no
hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
nuevas. La pared del alveolo refle¡a la capacidad d e reac-
ción del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos
y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de
tensión; los osteoclastos y la resorción ósea apar«en en
zonas de presión. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el
diente también in(luyen en el número, la densidad y la
alineació n de las t rabécu las espon¡osas. Las trabéculas
óseas se alinean en la tra)'«toria de las fu erzas de tensión
y compresión a rin de proveer resistencia máxi ma a
la fuerza oclusiva con un mínimo de sustancia ósea (fi g.
2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabécu-
las de hueso esponjoso crct:en en número y grosor y puede
agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibu-
lar y lingual.
El ligamento periodonta l tambi én depende de la estimu-
lación que provee la función oclusiva para conservar su
estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
pcriodontal puede adecuar los aumentos de la función con
un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d('
sus haces de fibras y aumento del diámetro y la cantidad
de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad
de adaptación del pcriodoncio producen una lesión lla-
mada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
capítulo 24.
Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
espesor de las trabéculas dismi nuyen. 28 El ligamento perio-
don tal también se atrofia y adelgaza, y las fibras decr«en
en cantidad y densidad, pierden orientación UO y al final .se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta
situación, el cemento no se af«ta 28 o engruesa y la dIstan-
cia desde la unión amelocementaria hasta la cresta alveolar
aumenta. 11O
54 I',\RTE 1 • {','riQ<lolldo /l(m/wl

A B

Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre·
molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del
pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)

IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS penetran desde el hueso alveolar y vasos anastolllosantes

DE SOPORTE
La irrig.tción de l;¡s eSlrUClllras de soporte deriva de las aro
terias al"colar superior e inferior para la mandíbula y el
maxilar superior, respectivamente, y ll ega al ligamento
periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que
Fig. 2. 33. lrabeculas oseas reahneadas perpendIcularmente a la miz
meslill del molar ulchnildo
de la enciaY Los vasos apicales emiten ramas que irrigan
la zona apical del ligamento pcriodontal antes de penetrar
en la pulpa dental. Los vasos Iransal veolares son ramas de
los vasos in tersepta lcs que perforan la cortical alvcolar y
entran al ligamento. Lm vasos intraseptales siguen para
pcrfundir la encía ; a su vez, d ichos vasos gi ngivales se
anastomosan con los del ligamento periodon tal de la re·
gión cervicaL IS
Los vasos del ligamento periodontal esta n contenidos
en espacios int ersticiales de tejido conectivo I;¡xo entre las
fibras principales y se conectan en un plexo de tipo reticu-
lar que corre en sentido longit udina l, más cerca no al hueso
que al cementoU (figs. 2-J5 y 2-36). La irrigacion aumenta
de incisivos a molares. La mayor irrigación se observa en
el tercio gingival de dientes unirradiculares; es me nor en el
tercio aplcal y la me nor Irrigación se registra e n el tercio
medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes
multirradiculares, un poco mayor en supcrficie\ rn e~la l es y
dista les que en vestibulares y linguales, y mayor en las su-
perfiCies mesiales de molares inferiores que en las distalcs. l \
[] aporte vascu lar del hueso ingresa al tabique interden-
tal a través de los conductos nutrientes ¡u nt o con venas,
nervios y vasos linfáticos. Las arteriolas dentales. que tam-
bién se ramifica n a partir de arterias alveolares, t mit en
tributarias por el ligamen to periodontal y algunas ramas
pe(jlleñas pasan a los espacios medu lares del hueso por las
perforaciones en la cortical al\"t~ola r. Los vasos pequei'lOS
 Estrurtllra5 de soporte dell/(lrio • CA riTUI.O 2

: CUADRO 2-2: :.~~ _ f _-~ • '"

Comparación de la anchura periodontal de dientes fu n cionales y disfuncionales en un hombre de 38 años de edad

Anchura promedio del Anchura promedio del Anchur. promedio del

espacio periodontal en la espHio pet'iodont.' • la espacio pHiodontal en el
entrada del alveolo (mm) mitad del .Iveolo (mm) 'ondo del alveolo (mm)

Función incensa: 0.35 0.28 0.30

segundo premolar s uperior izquierdo

Función discreta: 0. 14 0. 10 0.12

primer premolar Inferior Izquierdo

Sin [unción : 0.10 0.06 0.06

tercer molar superior izquierdo

Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:
1242.

emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tam- periapical.:!O De ahí avanzan por el hueso alveola r hacia el
bién en tran en la médula y el hueso esponjoso. conducto dentario inferior en la mandíbula o el cond ucto
E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acom- infraorbila rio en el maxilar superior y después a los gano
paña a las arterias. Las vénulas reciben sangre de la abun- glios linfáticos submaxilares.
dante red capilar; también hay anastomosis arterioVl'no-
sas entre los cap ilares. Éstas son más frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cuál es su rele-
vancia.
Los vasos linfáticos complementan el siste ma de dre·
naje venoso. Los que drenan la región apenas por debajo
del epitelio de unión pasa n al interio r del ligamento perio-
dan tal y acampanan a los vasos sanguíneos hacia la región

M.

..
:l.
I ~.
~.
~

lO

Fig. 2·35_ Irrigación vascular del peflodoncio de un mono (perfun -

dido con tinta china). ObsérVense los vasos longitudinales en el liga-
Fig. 2. 34. Ligamento periodontal atrófico (Pi de un diente sin fun - mento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc·
ción Nótese el margen festoneado del hueso alveolar (B): se observa tos entre la médula ósea (M) y el ligamento perlodontal. D. dentina.
que hubo resorciOn. C, cemento. (Cortesla del Dr. Sol Berlllck, los Angeles. California.)
 PARTE 1 • 1'.,r¡odOlldo 1I0mrll/
Fig. 2·36. Irrigación vascular del ligamento periodontal en un molar
de rata, como lo revela el microscopio electrónico de rastreo luego de
la perfusrón con plCistico y la corr05ión del tejido. Las regiones media
y apical del ligamento perrodonlal aparecen con vaS05 sangulneos
longitudinales desde el apice (abajo) hasta la encla (arriba), va!.OS
perforantes que ingresan al hueso (b) y muchas conexiones transver·
sales (puntas de flecha). Los vasos aplcales (a) forman un casquete que
entra en contacto con 105 va!.OS pulpares. (Conesla del Dr. NI Selliseth
y Dr. K Selvig, University 01 Bergen. Noruega.)
REfERENCIAS
1. Agnew RG, I:ong CC: Histologic stud ies on experimental
Iransplantatlon of tceth. Oral Surg 1956; 9:18.
2. Anne rolh G, Ericsson SG: An experlmenlal histological stud y
01 monkey tce th wit hout antagonist. Odont Revy 1967; 18:
345.
3. Avery lK, Rapp R: Pain conduction in human de ntal tissues.
Dent Cli n North Am l uly 1959, p. 489.
4. Bauer WH: Hfect of a faultily constructOO partial denture on
a lool h and Its su pportlng tissue, wit h speciai reference to
formaUon 01 fibrocarl ltage in the periodontal membrane as
a resu lt of disturbed heallng cause<! by abnormal slresses. Am
J Orthod Oral Surg 1941; 27:640.
5. Haumhammers A, StalJard R: 535 sulfate utilizatlon and turn-
over by connective tissues of the periodontlum. 1 Perlodont
Res 1968; 3:187.
6. )k(:ks ti: Root reso rptions and their relation to palhologic
bone formation.lntl Orthod Oral Surg 1936; 22:445.
7. Beertsen W, McC ul10ugh CAG, SodekJ: The periodon tal llga-
men !: a unlq ue, multifunctlonal connective ti.ssue. I'eriodon-
tology 2000 1997; 13:20.
8. Berkovitz BKB, Shore RC: Cells of the periodontal IIgament.
In: Berkovitz BKB, Moxha m 6j, Newman HE (eds): The Perl-
odontal Ligamen! in Heallh and Disease. l.ondon, I'crgamon
I'ress, 1982.
9. BerkoVitz BKB: The structure of the periodontalllgament: an
update. Eur J Orlhod 1990; 12:51.
lO. Bernard GW, Ko lS: OstcocJasl formation ;/1 'litro from bone
marrow rnononuclear cells in osteoclast-free bone. Amer J
Anat 1981; 161 :415.
I l. Bcrnar-d GW, Marvaso V: Malrlx vesic!es as an ass,1Y for pri-
mary tissue calclficallon i/1 \'i l'{.l and ;/1 vi/ro. In: Ascenzi A,
Sonucci B, DeBernard B (etls): Matrix Vesic!es, Proceedings of
the 3rd Inlernaliona[ Conference on Matrix Vesic!es. Milano,
Wichti¡.;, [981 .
12. 8ernard GW, Pease OC: An electron rnicroscopic study 01
Illitial lntramembranous ostrogenesis. Amer J Anal 1969;
125:271.
13. Bemick S: Innervatlon of Ihe tceth and periodontium. Dent
Clin North Am 1959; 503.
14. Bien 5M: Hydrodynamic damping of looth movement.
1 Dent Res 1966; 45:907.
15. Bim H: The vascular supply of the perlodonlal membrane. 1
Periodont Res 1966; 1:51 .
16. 81alr HC, Teitelbaum SC, Ghiselli R, el al: Osleoclaslic bone
resorption by a polarized vacuolar protOIl pump. Science
1989; 24S:855.
17. BJayney JR, Wasserman F, Groetzinger G, el al: Furthcr Sludies
o n mi neral metabolism of human teelh by Ihe use ofradiaac-
tlve ¡sotopes. 1 Denl Res 29:S59, 1941.
18. Bosshardl AL, Schroeder HE: CemenlogeneSJs reviewed: a
comparlson between human prelllolars and rodent rnolars.
Anat Rec 1996; 245:267.
19. Box HK: Sone resorptlon in red ma rrow hyperplasla In hu-
man jaws. Can Denl Res Found 1936; Bulletin 21.
20. Box KF: Evldence of Iymphalics in the perlotlontium.
1 Ca n Dent Assoc 1949; 15:8.
21. Boyle PE: Tooth suspension. A com paralive stutly of tl1l'
paradental tlssues of man and of Ihe guinea pig. J Delll Res
1938; 17:37.
22. Cameiro 1, Fava de Mo raes 1:: Radioaulographic visuali7..atitln
of collagen metabolism in the I>l'riodonta l lissu~s tlf Ihe
mouse. Arch Oral 8iol 1955; 10:833.
23. Carranza FA Jr, Ilolz ME, Cabrlnl RL, el al: A study of ]>l'ri-
odonlal vascu larlzallon in dlffcrent laborato ry an irnals.
J Periodont Res 1966; 1:120.
24: Carranza FA Sr, Carranza FA j r: The managernenl of Ihe al-
veola r bolle in Ihe treatment of the periodon laJ pocke!.
J Periodontol 1956; 27:29.
25. Chambers Tl : The cell ular Ihlsis of bone resorption. Clin
Orthop 1980; 251 :283.
26. Ciando SC, Neiders ME, Hazen SI': The principal fibe rs of Ihe
periodonlal ligament. I'eriodonlics 1967; 5:76.
27. Cohen L: Further sludies filIO the vascular architecture of Ihe
mandible.l Dent Il.es 1960; 39:936.
28. Cohn SA: Dlsease alrop hy of Ihe ]>l'riodonliu m in rnice. Arch
Oral 8iol 1965; 10:909.
29. Coolidge ED: The Ihicknt'Ss of thc h uma n periodon tal memo
brane.J Am Denl Assoc 1937; 24:1260.
30. Dastmalchi R, l'ol$On A, SOuwsma O, el al: CementulII thlck-
ness and meslal drlft. j eHn l'erlodonloJ 1990¡ 17:709.
3 1. Davies WI, Picton OC: Dimensional changes in the ]>l'riodon-
tal membrane of monkey's teeth wlt h horizon tal thrusts. J
Denl R~s 1967; 46:1 14.
32. Eastoe l E: The organlc mal rix of bone. In: IkluTlle GH (ed):
The 810chcmistry and l'hyslolob'Y of Bone. New York, Aca-
demic Press, 1956.
3:'1. El Moslehy MR, Stallard Il.E: IntermOOlate cemcntulIl. 1 Ped·
odont Res 1968; 3:24.
34. Elliot lR, Bowers GM: Alveolar dehiscence and fencstratlon.
I'eriodontics 1963; 1:245.
35. Folke LEA, Stallard RE: I'crlodon tal mlc roclrculat ion as
revealed by plastic lIlicrospheres. J I'eriodont Res 1967; 2:
53.
36. freeman E: The perlodonllum. In: Ten Cale Il. (00): Oral !lis·
lology, ed 4. SI l.oui5, Mosby, 1994.
37. ful/mer HM, Sheelz JH, Narka tes AJ: Oxylalan collllt'clive
tissue fibers: a review. J OralPalhoJ 1974; 3:291.
38. Gargiulo AW, Wt'Tltz FM, Orban B: Dlmcll5iom and relations
o( Ihe dentoginglval ¡uncHon in hUlIlans. J l'erlodontol 196 J;
32:261.