PEDIONTOLOGÍA

CLINICA

11 Edición
º
MICHAEL G. NEWMAN, DDS, FACD
Profesor Emérito, Sección de Periodoncia Facultad de
Odontología Universidad de California Los Ángeles,
California

HENRY H. TAKEI, DDS, MS, FACD

Distinguido Profesor Clínico, Sección de Periodoncia Facultad de
Odontología Universidad de California Los Ángeles, California

PERRY R. KLOKKEVOLD, DDS, MS, FACD

Profesor Asociado, Sección del Programa de Periodoncia Director,
Residencia de Postgrado en Periodoncia Escuela de Odontología
Universidad de California Los Ángeles, California

EDI TOR EMER I TUS

FERMIN A. CARRANZA, DR ODONT, FACD

Profesor Emérito, Sección de Periodoncia Facultad de

Odontología Universidad de California Los Ángeles,
California
3251 Riverport Lane St. Louis,
Missouri 63043

PERIODONTOLOGÍA CLÍNICA DE CARRANZA ISBN: 978-1-4377-0416-7

Copyright © 2012, 2006 por Saunders, una impresión de Elsevier Inc.

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comprensión, pueden ser necesarios cambios en los métodos de investigación, las prácticas profesionales o el tratamiento médico.

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información, métodos, compuestos o experimentos descritos aquí. Al utilizar dicha información o métodos, deben tener en cuenta su propia
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El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2

 COLABORADORES

Elliot Abt, DDS, MS, MSc John Beumer, III, DDS, MS

Director Profesor Emeritus
Abogado del Programa de Residencia de Práctica General División de Prostodoncia Avanzada, Biomateriales y Odontología Hospitalaria
Illinois Masonic Medical Center Chicago, Illinois
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California
Alfredo Aguirre, DDS, MS
Profesor, Departamento de Ciencias de Diagnóstico Oral Director, Programa
Avanzado de Patología Oral y Maxilofacial, Facultad de Medicina Dental, SUNY en Mitchell J. Bloom, DMD
Buffalo Buffalo, Nueva York Director, Programa Internacional de Residencia en Odontología de Implantes y Profesor
Clínico Asociado Ashman Departamento de Periodoncia y Odontología de Implantes
Colegio de Odontología de la Universidad de Nueva York Práctica privada Nueva York,
Edward P. Allen, DDS, PhD Nueva York
Director
Centro de educación dental avanzada Dallas,
Texas
Charbel Bou Serhal, DDS, MSD, PhD
William F. Ammons, Jr., DDS, MSD † Consultor Departamento de Periodoncia
Profesor Emeritus Universidad Católica de Lovaina Práctica
Departamento de Periodoncia Facultad privada Periodoncia e implantología
de Odontología de la Universidad de Lovaina, Bélgica
Washington Seattle, Washington

Maxwell H. Anderson, DDS, MS, MEd Jaime Bulkacz, Dr. Odont, PhD
Presidente y CEO, C3 Jian, Inc. Profesor Sección de Periodoncia Universidad de
Inglewood, California California, Los Ángeles Facultad de Odontología
Los Ángeles, California
Akira Aoki, DDS, PhD
Instructor y Investigador Asociado de la
Sección de Periodoncia
Departamento de Ingeniería de Tejidos Duros Bobby Butler, DDS
Universidad Médica y Dental de Tokio Tokio, Japón Práctica privada Seattle,
Washington

Robert R. Azzi, DDS Paulo M. Camargo, DDS, MS, MBA

Profesor Asistente Clínico Profesor
Departamento de Periodoncia División de Especialidades Clínicas Asociadas Sección
Universidad de París VII — Facultad de Odontología París, de Periodoncia Universidad de California, Los Ángeles
Francia Escuela de Odontología Los Ángeles, California

Janet G. Bauer, DDS, MSEd, MSPH, MBA

profesor asociado
Escuela de Odontología Restaurativa Universidad Fermín A. Carranza, Dr. Odont, FACD
de California, Los Ángeles Escuela de Odontología Profesor Emérito Sección de Periodoncia
Los Ángeles, California Universidad de California, Los Ángeles Facultad
de Odontología Los Ángeles, California

† Fallecido.

vi
 COLABORADORES vii

Ting-Ling Chang, DDS Scott R. Diehl, PhD

Profesor Clínico y Cátedra Sección de Profesor de Biología Oral, Director de la Facultad de Odontología de Nueva Jersey, Centro de

Prostodoncia Extraíble Universidad de Farmacogenómica e Investigación de Enfermedades Complejas

California, Los Ángeles Facultad de Odontología

Los Ángeles, California Profesor de Informática de la Salud, Profesiones relacionadas con la Escuela de Salud

Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey Newark, Nueva

Sang-Choon Cho, DDS Jersey
Profesor Clínico Asistente
Director Asociado de Investigación Clínica Donald F. Duperon, DDS, MSc
Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología Odontología Universidad de Nueva Profesor Emérito Sección de Odontología
York Facultad de Odontología Nueva York, Nueva York Pediátrica Universidad de California, Los Ángeles
Escuela de Odontología Los Ángeles, California

Chih-Hung Chou, MS
Centro de Farmacogenómica e Investigación de Enfermedades Complejas Departamento de

Biología Oral, Nueva Jersey Facultad de Odontología Departamento de Informática de la Nicolas Elian, DDS
Salud, Profesiones relacionadas con la Escuela de Salud Profesor Asistente y Jefe de la División de Implantología

Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey Newark, Nueva Ashman Departamento de Periodoncia e Implantología Odontología Universidad de Nueva
Jersey York Facultad de Odontología Nueva York, Nueva York Práctica privada Nueva Jersey

Sebastián G. Ciancio, DDS

Profesor de servicio distinguido
Departamento de Periodoncia y Endodoncia Universidad Estatal de
Nueva York – Escuela de Odontología Buffalo, Nueva York Daniel H. Etienne, DDS, MS
Departamento de Periodoncia, Servicio de Odontología Hospital
Pitié-Salpêtrière Universidad Denis Diderot, UFR de Odontología
David L. Cochran, DDS, PhD París, Francia
Profesor y Director del Departamento
de Periodoncia
El Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas San Robert C. Fazio, DMD
Antonio, Texas Profesor Clínico Asociado en Cirugía Facultad de
Medicina de Yale Facultad de Medicina New Haven,
Joseph P. Cooney, BDS, MS Connecticut Práctica privada Norwalk, Connecticut
Profesor Clínico Odontología
Restauradora Emérita
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California
Joseph P. Fiorellini, DMD, DMSc
Profesor y Director Departamento de Periodoncia Facultad de Medicina
James J. Crall, DDS, ScD Dental de la Universidad de Pensilvania Filadelfia, Pensilvania
Profesor
Odontología Pediatrica

Universidad de California, Los Ángeles Escuela de

Odontología Los Ángeles, California Jane L. Forrest, RDH, EdD
Profesor de Odontología Clínica.
Presidente de la Sección, Director de Gestión de Prácticas y Ciencias del
J. David Cross, DDS Comportamiento, Centro Nacional de Investigación de Higiene Dental, Escuela de
Práctica privada Odontología Herman Ostrow de la USC University of Southern California Los Angeles,
Springfield, Illinois California

Jesica Dadamio, MSc

Investigador asociado Stuart J. Froum, DDS
Departamento de Periodoncia Profesor Clínico y Director de Investigación Clínica, Departamento de Periodoncia y
Universidad Católica de Lovaina Odontología de Implantes Ashman Universidad de Nueva York Facultad de
Escuela de Odontología, Patología Oral y Cirugía Maxilofacial Lovaina, Odontología Nueva York, Nueva York
Bélgica
Práctica privada Periodoncia y Odontología de implantes Nueva York,
Raymond R. Derycke, DScD Nueva York
Práctica privada
París, Francia
viii COLABORADORES

Scott H. Froum, DDS Isao Ishikawa, DDS, PhD

Profesor Asistente Clínico Profesor Sección del Departamento de Periodoncia

Ashman Department of Periodontology and Implant Dentistry New York Departamento de Ingeniería de Tejidos Duros Universidad de

University, College of Dentistry Private Practice Periodontics and Implant Medicina y Odontología de Tokio Tokio, Japón

Dentistry Nueva York, Nueva York

Gu Ying, DDS, PhD Carol A. Jahn, RDH, MS

Profesor Clínico Asociado Departamento de Gerente Senior de Relaciones Profesionales Water
Odontología General Facultad de Medicina Pik, Inc Warrenville Illinois
Dental de la Universidad de Stony Brook Stony
Brook, Nueva York
Nick Jakubovics, BSc, PhD
Profesor de Biología Oral Facultad de Ciencias
Thomas J. Han, DDS, MS Odontológicas de la Universidad de Newcastle Newcastle
Profesor Adjunto Sección de upon Tyne, Reino Unido
Periodoncia
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California David L. Jolkovsky, DMD, MS, FACD
Profesor Sección de Periodoncia Universidad de
California, Los Ángeles Escuela de Odontología
Gerald W. Harrington, DDS, MSD Los Ángeles, California Práctica privada Davis,
Profesor emérito y presidente del California
Departamento de Endodoncia de la Facultad

de Odontología de la Universidad de

Washington Seattle, Washington

Brian P. Kamel, Esq

M. Cenk Haytac, PhD Socio Director Brian P. Kamel y
Profesor Asociados Los Ángeles, California
Facultad de Odontología de la

Universidad de Cukurova

Departamento de Periodoncia Adana, Mo K. Kang, DDS, PhD

Turquía Profesor Asociado y Presidente Jack A.
Weichman Cátedra Dotada Sección de
James E. Hinrichs, BS, DDS, MS Endodoncia Universidad de California, Los
Profesor y Director de Educación Avanzada en Periodoncia Departamento de Ciencias Ángeles Escuela de Odontología Los Ángeles,
del Desarrollo y Quirúrgicas Facultad de Odontología de la Universidad de Minnesota California
Minneapolis, Minnesota

Daniel WK Kao, DDS, MS, DMD

Instructor Departamento de Periodoncia Facultad de Medicina Dental
Eva L. Hogan, MD, DDS, MS de la Universidad de Pensilvania Director, Periodoncia Predoctoral
Conferenciante Filadelfia, Pensilvania
Sección de Periodoncia
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California
E. Barrie Kenney, DDS, MS
Profesor y Presidente Tarsson Familia Dotada Cátedra en
Ching-Yu Huang, PhD Periodoncia División de Especialidades Asociadas Sección de
Ingeniero informático sénior Periodoncia Facultad de Odontología de la Universidad de
Centro de Farmacogenómica e Investigación de Enfermedades Complejas Departamento de California Los Ángeles, California
Biología Oral, Nueva Jersey Facultad de Odontología Universidad de Medicina y Odontología
de Nueva Jersey Newark, Nueva Jersey

Philippe P. Hujoel, PhD, DDS, MSD, MS David Kim, DDS, DMSc

Profesor Profesor Asistente, Director de Medicina Oral, Infección e Inmunidad,
Departamento de Ciencias de la Salud Pública Facultad de Programa Predoctoral en Periodoncia Facultad de Medicina Dental de
Odontología de la Universidad de Washington Seattle, Harvard Boston, Massachusetts
Washington
 COLABORADORES ix

Geon U. Kim, DDS, MS Michael J. McDevitt, DDS

Estudiante de Postgrado en Implantología Departamento de Periodoncia e Profesores visitantes, LD Pankey Insitute Private
Implantología Odontología Universidad de Nueva York Facultad de Practice Atlanta, Georgia
Odontología Nueva York, Nueva York

Coordinadora de investigación y conferencias Adriana McGregor, DDS

Vizstara y Vizstara Professional Englewood Práctica privada Westlake Village,
Cliffs, Nueva Jersey California

Keith L. Kirkwood, DDS, PhD Brian L. Mealey, DDS, MS

Profesor y Presidente del Departamento de Biología Craneofacial Decano Asociado Profesor y Director del Programa de Posgrado
de Investigación Departamento de Periodoncia
Director, Centro de Investigación de Salud Oral James B. El Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio San Antonio,
Edwards Facultad de Medicina Dental Profesor de Texas
Microbiología e Inmunología
Facultad de Medicina de la Universidad Médica de Carolina del Sur Charleston, Philip R. Melnick, DMD
Carolina del Sur Profesor Sección de Periodoncia Universidad de
California, Los Ángeles Facultad de Odontología
Perry R. Klokkevold, DDS, MS, FACD Los Ángeles, California
Profesor Asociado y Director del Programa Postgrado
de Periodoncia Residencia Sección de Periodoncia

Universidad de California, Los Ángeles Escuela de Robert L. Merin, DDS, MS

Odontología Los Ángeles, California Práctica privada Woodland Hills,
California

Vincent G. Kokich, DDS, MSD Syrene A. Miller, BA

Profesor Gerente de proyecto

Departamento de Ortodoncia Facultad de Centro Nacional de Investigación de Higiene Dental, Escuela de

Odontología de la Universidad de Odontología, Universidad del Sur de California, Los Ángeles,
Washington Seattle, Washington California

Fengshen Kuo, MS
Científico sénior de bioinformática
Centro de Farmacogenómica e Investigación de Enfermedades Complejas Departamento de
Biología Oral, Nueva Jersey Facultad de Odontología Departamento de Informática de la
Salud, Profesiones relacionadas con la Escuela de Salud
Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey Newark, Nueva
Jersey
Ian Needleman, BDS MSc PhD MRDRCS (Eng) FDSRCS
(Eng) FFPH FHEA
Profesor de Odontología Restaurativa y Consultor Honorario de Atención Médica Basada
en Evidencia y Especialista en Periodoncia Director, Centro Internacional de Salud Oral
Basada en Evidencia (ICEBOH) Unidad de Periodoncia División de Ciencias
Odontológicas Restaurativas UCL Eastman Dental Institute Londres, Inglaterra

Clarice S. Law, DMD, MS

Profesor Clínico Asociado
Secciones de Odontología Pediátrica y Ortodoncia Universidad de Michael G. Newman, DDS, FACD
California, Los Ángeles Escuela de Odontología Los Ángeles, Profesor Emérito Sección de Periodoncia
California Universidad de California, Los Ángeles Facultad
de Odontología Los Ángeles, California

Mark B. Lieberman, DDS

Profesor Clínico Sección de
Periodoncia Marc L. Nevins, DMD, MMSc
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de Profesor Clínico Asistente División de
Odontología Los Ángeles, California Periodoncia Facultad de Medicina Dental de
Harvard Boston, Massachusetts

Angelo Mariotti, BS, DDS, PhD

Profesor y Presidente de la División de Russell J. Nisengard, DDS, PhD (ret.)
Periodoncia Facultad de Odontología Distinguido Profesor Docente Decano Asociado de Educación Avanzada e
de la Universidad Estatal de Ohio Investigación Universidad Estatal de Nueva York Facultad de Odontología
Columbus, Ohio Buffalo, Nueva York
X COLABORADORES

Karen F. Novak, DDS, MS, PhD Dorothy A. Perry, RDH, PhD

Profesor Profesor y Decano Asociado de Educación y Asuntos Estudiantiles Departamento de
Departamento de Periodoncia Centro de Ciencias Odontológicas Preventivas y Restaurativas Universidad de California, San
Investigación de Salud Oral Universidad de Francisco Escuela de Odontología San Francisco, California
Kentucky Lexington, Kentucky

M. John Novak, BDS, LDS, PhD
Profesor de Perodoncia y Director Asociado Departamento de
Periodoncia Centro de Investigación de Salud Oral
Universidad de Kentucky Lexington, Kentucky
Philip Preshaw, BDS, FDS RCSEd, FDS (Rest Dent) RCSEd, PhD
Profesor, Instituto de Periodoncia de Medicina Celular,
Facultad de Ciencias Odontológicas, Universidad de
Newcastle Newcastle upon Tyne, Reino Unido

Joan Otomo-Corgel, DDS, MPH

Sistema de Salud de la Administración de Veteranos del Gran Los Ángeles Marc Quirynen, DDS, PhD
Profesor Departamento de Periodoncia Universidad
Profesor Asociado Clínico Sección Católica de Lovaina Facultad de Odontología
de Periodoncia Patología Oral y Cirugía Maxilofacial Lovaina, Bélgica
Universidad de California Los Angeles Escuela de
Odontología Los Angeles, California

Onur Ozcelik, PhD Terry D. Rees, DDS, MSD

Profesor Asociado Profesor Departamento de Periodoncia Baylor
Universidad Cukurova College of Dentistry Texas A&M Health
Facultad de Odontología Science Center Dallas, Texas
Departamento de Periodoncia Adana,
Turquía

Parque Kwang-Bum, DDS, MS, PhD Mark A. Reynolds, DDS, PhD

Ex Investigador Asistente en Periodoncia Universidad de
California, Los Ángeles Facultad de Odontología Los
Ángeles, California
Director del Instituto de Periodoncia Clínica e Implantología del MINEC
Profesor y Director de Cátedra, Periodoncia
Postdoctoral Departamento de Periodoncia
Facultad de Odontología de la Universidad de
Maryland Baltimore, Maryland

Profesor de Anatomía Oral e Histología Universidad

Nacional Kyung-Pook Taegu, Corea Carlos Rossa, Jr., DDS, MS, PhD
Profesor adjunto Departamento de Diagnóstico y
Cirugía Facultad de Odontología de Araraquara
Anna Matsuishi Pattison, RDH, MS Universidade Estadual Paulista UNESP Araraquara,
Profesor Asociado Clínico SP Brasil
División de Perio, Ciencias de Diagnóstico e Higiene Dental Escuela de
Odontología Ostrow Universidad del Sur de California Los Ángeles,
California

Maria Emanuel Ryan, DDS, PhD

Gordon L. Pattison, DDS Profesor de Biología Oral y Patología Decano Asociado de Planificación
Practica privada Estratégica y Asuntos Externos Facultad de Medicina Dental de la Universidad de
Los Angeles, California Stony Brook Stony Brook, Nueva York
Anteriormente, Instructor
Sección de Periodoncia
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California E. Todd Scheyer, DDS, MS
Periodo de práctica privada Profesionales de la
salud PLLC Houston, Texas
Birgit Pelsmaekers
Práctica privada
Lovaina, Bélgica
 COLABORADORES xi

Dennis A. Shanelec, DDS John J. Taylor, PhD

Director Profesor titular de Inmunología Molecular Grupo de Investigación en
Instituto de Capacitación en Microcirugía Inmunobiología Periodontal Instituto de Medicina Celular y Facultad de Ciencias
Santa Bárbara, California Odontológicas Universidad de Newcastle Newcastle upon Tyne, Reino Unido

Kitetsu Shin, DDS, PhD

Profesor
División de Peridontología
Departamento de Biología Oral e Ingeniería de Tejidos Escuela de
Odontología de la Universidad de Meikai Sakado-shi, Saitama, Japón
Sotirios Tetradis, DDS, PhD
Profesor y Presidente de la Sección de Radiología Oral y
Maxilofacial de la Universidad de California, Los Ángeles,
Facultad de Odontología Los Ángeles, California

Gerald Shklar, DDS, MS

Profesor Emeritus Wim Teughels, DDS, PhD
Charles A. Brackett Profesor de Patología Oral Facultad de Profesor Asociado Departamento de Periodoncia Universidad Católica
Medicina Dental de la Universidad de Harvard Boston, de Lovaina - Escuela de Odontología, Patología Oral y Cirugía
Massachusetts Maxilo-Facial Lovaina, Bélgica

Thomas N. Sims, DDS

Conferenciante Leonard S. Tibbetts, DDS, MSD
Sección de Periodoncia Práctica privada
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de Arlington, Texas
Odontología Los Ángeles, California Práctica
privada Kenneth C. Trabert, DDS, MED
Profesor Clínico Asociado Sección de
Torrance y Santa Mónica, California Endodoncia Universidad de California, Los
Ángeles Facultad de Odontología Los Ángeles,
Sue S. Spackman, DDS California
Profesor y Director de Programas de Atención Extendida División de
Odontología Restaurativa
June y Paul Ehrlich Programa de Dotación en Odontología Geriátrica Universidad de Istvan A. Urban, DMD, MD
California, Los Ángeles Escuela de Odontología Los Ángeles, California Profesor Asistente Graduado de
Implantes de Odontología Universidad
de Loma Linda Loma Linda, California
Práctica privada Budapest, Hungría
Frank M. Spear, DDS, MSD
Fundador y Director
Instituto de Seattle para la educación dental avanzada Seattle,
Washington N. Buzin Uzel
Anteriormente, Instructor
Henry H. Takei, DDS, MS, FACD Departamento de Periodoncia
Distinguido Profesor Clínico Sección Universidad de Pensilvania
de Periodoncia Filadelfia, Pensilvania
Universidad de California, Los Ángeles Escuela de
Odontología Los Ángeles, California Sandra Van den Velde, MSc, PhD
Investigador Asociado Universidad Católica de Lovaina
Facultad de Odontología Patología Oral y Cirugía
José Luis Tapia, DDS, MS Maxilofacial Lovaina, Bélgica
Profesor asistente
Departamento de Ciencias del Diagnóstico Oral Facultad de

Odontología de la Universidad Estatal de Nueva York Buffalo,

Nueva York Betty Vendekerckhove, DDS, PhD

Instructor Universidad Católica de Lovaina Facultad
de Odontología Patología Oral y Cirugía Maxilofacial
Dennis P. Tarnow, DDS Lovaina, Bélgica
Profesor y director de educación sobre implantes Facultad de medicina
dental de la Universidad de Columbia Nueva York, Nueva York Práctica
privada Nueva York, Nueva York
xii COLABORADORES
Tomaso Vercellotti, DDS, MS
Profesor honorario
University College of London Profesor
visitante University of Genova Private
Practice Genova, Italia
Keisuke Wada, DDS, Ph.D, DMSc
Director de Implantología
Departamento de Periodoncia
Facultad de Medicina Dental de la
Universidad de Pensilvania Filadelfia,
Pensilvania
S. Jerome Zackin, DMD
Sarasota, Florida
 ACERCA DEL LIBRO
Periodoncia Clínica de Carranza la undécima edición es el texto de referencia internacional
definitivo en periodoncia. Editado por los Dres. Miguel
G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold y el editor emérito Fermín A.
Carranza, la undécima edición proporciona información de alta calidad para
estudiantes, residentes y profesionales.
Nos gustaría aprovechar esta oportunidad para darle la bienvenida a una de las
ediciones más emocionantes y significativas de Periodoncia clínica ( CP11). La
undécima edición es verdaderamente transformadora. Involucra completamente la
tecnología de la información moderna mientras mantiene y refina sus 50 años de
excelencia educativa. CP11 mejora en el libro de texto periodontal portador del
estándar de la edición anterior al reflejar con mayor precisión la información básica
esencial de periodontología, así como los métodos de vanguardia en la base de
conocimiento científico y clínico. Los contribuyentes de más países que nunca antes
reflejan una visión unificadora de la información básica relacionada con la ciencia y la
tecnología de la periodoncia moderna.
CP11 es uno de los primeros libros de odontología en migrar a un nuevo
aprendizaje combinado combinación de plataforma impresa y electrónica: información en
cualquier momento y en cualquier lugar que se necesite. Una distinción importante de la edición
anterior es que el tamaño del núcleo impreso
libro se reduce y está acompañado por su compañero en línea, un libro electrónico con
todas las funciones llamado Expert Consult E-dition. El CP11 E-dition se mejorará MUCHO
con respecto a la versión en línea actual de la edición anterior en todos los aspectos,
incluida una mejor velocidad, calidad, funcionalidad, acceso, enlaces y más animaciones,
videos, informes de casos y una de las bibliotecas de imágenes más completas en
patología periodontal alguna vez reunida.
El libro impreso central CP11 es una presentación completa y exhaustiva de los elementos
esenciales de periodontología al tiempo que conserva el estilo y la calidad que hacen Periodoncia
Clínica de Carranza El libro de texto periodontal número uno en el mundo. Los avances en la
impresión y la tecnología digital harán que CP11 sea aún más "legible" que la edición anterior.
La tabla de contenido completa se presenta con una variación en el color de la fuente que
permite a los lectores reconocer todos los títulos de los temas en toda la edición, tanto para el
contenido impreso como en línea. El material suplementario agregado después de la
publicación de la edición impresa también se agregará a la plataforma en línea con indicadores
de que se trata de contenido nuevo.
Las versiones impresas y en línea de CP11 se venderán juntas como un conjunto completo. No
estarán disponibles versiones separadas solo para impresión o en línea.
xiii
 SOBRE LOS AUTORES

Michael G. Newman, DDS, FACD

El Dr. Michael G. Newman se graduó de la Facultad de Letras y Ciencias de la Universidad de California,

Los Ángeles (UCLA) con un título en psicología. Completó su formación dental en la Facultad de
Odontología de la UCLA en 1972. El Dr. Newman recibió un Certificado en Periodoncia y Medicina Oral en
la Facultad de Medicina Dental de Harvard y un Certificado en Microbiología Oral del Instituto Forsyth Dental
bajo la tutoría del Dr. Sigmund Socransky. Es diplomado de la Junta Estadounidense de Periodoncia y es
profesor emérito de periodoncia en la Facultad de Odontología de la UCLA. El Dr. Newman es miembro y ex
presidente de la Academia Estadounidense de Periodoncia. En 1975, ganó el Premio Balint Orban Memorial
de la Academia Estadounidense de Periodoncia. Llevaba más de 25 años en la práctica privada de
periodoncia. En 2007, el Dr.

El Dr. Newman ha publicado más de 250 resúmenes, artículos de revistas y capítulos de libros y ha coeditado ocho
libros de texto. Se ha desempeñado como revisor ad hoc para el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial,
es consultor del Consejo de Asuntos Científicos de la Asociación Dental Americana y es revisor de numerosas revistas
científicas y profesionales y organizaciones gubernamentales de investigación.

El Dr. Newman ha dado conferencias en todo el mundo sobre microbiología, antimicrobianos, metodología basada en evidencia,
factores de riesgo y estrategias de diagnóstico para la enfermedad periodontal. Dr. Newman
tiene un gran interés en la ciencia aplicada y la transferencia de nuevas tecnologías para uso práctico. Se ha desempeñado como consultor para muchas de las principales compañías
dentales y farmacéuticas en todo el mundo. El Dr. Newman es el editor fundador en jefe de la Revista de práctica dental basada en evidencia y fue el editor asociado de la Revista Internacional
de Implantes Orales y Maxilofaciales.

Henry H. Takei, DDS, MS, FACD

El Dr. Henry H. Takei se graduó en 1965 de la Facultad de Odontología de la Universidad Marquette en Milwaukee,
Wisconsin. Completó su Certificado de Periodoncia y su Maestría en Ciencias en 1967 en la Universidad Marquette y el
Hospital de Administración de Veteranos en Wood, Wisconsin.

El Dr. Takei es profesor clínico distinguido de periodoncia en la Facultad de Odontología de la UCLA y consultor
en periodoncia en el Hospital de Administración de Veteranos de Los Ángeles. Mantiene una práctica privada
limitada a periodoncia y cirugía de implantes.
El Dr. Takei ha publicado numerosos artículos sobre cirugía periodontal y ha contribuido con capítulos a cinco libros de
texto. Ha participado activamente en la educación continua y ha dado conferencias en todo el mundo sobre periodontología
clínica y cirugía de implantes.
El Dr. Takei ha sido honrado a nivel nacional e internacional con premios de numerosas organizaciones periodontales,
universidades y clubes de estudio por sus contribuciones a la educación.
Recibió el Premio al Alumno Distinguido de la Universidad Marquette en 2001 y el Premio al Alumno
Distinguido de la Universidad de California, Los Ángeles en 1998. La Academia Americana de Periodoncia ha
honrado al Dr. Takei con el prestigioso Premio Master Clinician en 2006.

xiv
 SOBRE LOS AUTORES xv

Perry R. Klokkevold, DDS, MS, FACD

El Dr. Perry R. Klokkevold se graduó de la Facultad de Odontología de la Universidad de California en San Francisco en
1986. Su formación clínica posdoctoral incluye una residencia de práctica general en odontología hospitalaria completada
en 1987, una residencia periodontal de posgrado completada en 1994 y una beca de implante quirúrgico completado en
1995. Toda su formación de posgrado se completó en la Facultad de Odontología de UCLA. Completó un programa de
maestría en biología oral en UCLA en 1995.

El Dr. Klokkevold es diplomado de la Junta Estadounidense de Periodoncia. Es profesor asociado en la División de

Especialidades Asociadas, Sección de Periodoncia, en la Facultad de Odontología de la UCLA y director del programa de
Residencia de Periodoncia de Postgrado de la UCLA. El Dr. Klokkevold se desempeñó anteriormente como director clínico y
director del programa de residencia de práctica general en odontología hospitalaria en la Facultad de Odontología de la UCLA de
1987 a 1992. El Dr. Klokkevold ha mantenido una práctica docente limitada a la especialidad de periodoncia y cirugía de implantes
dentales en la UCLA para Más de 15 años.

El Dr. Klokkevold ha publicado numerosos artículos para revistas internacionales y ha escrito varios capítulos de libros sobre
temas que incluyen periodontitis juvenil, medicina periodontal, influencia de enfermedades sistémicas y factores de riesgo en
periodontitis, regeneración ósea e implantes dentales. Es revisor de varias revistas, incluyendo el Revista de Periodoncia y el Revista
Internacional de Implantes Orales y Maxilofaciales. El Dr. Klokkevold ha dado conferencias a nivel nacional e internacional sobre
muchos temas periodontales y relacionados con los implantes.

Fermín A. Carranza, Dr. Odont, FACD

El Dr. Fermín A. Carranza se graduó de la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires en Argentina en
1948 y completó su formación posdoctoral en periodoncia en la Facultad de Medicina Dental de la Universidad de Tufts en
1952 bajo la tutoría del Dr. Irving Glickman.
El Dr. Carranza es profesor emérito de periodontología en la Facultad de Odontología de la UCLA. Fue jefe del
Departamento de Periodoncia de la Universidad de Buenos Aires desde 1966 hasta
1974, y en UCLA desde 1974 hasta su retiro en 1994.
El Dr. Carranza ha publicado más de 218 artículos y resúmenes científicos sobre aspectos básicos y aplicados de la
periodoncia y 18 libros, incluidas las últimas cinco ediciones de Clínica de Odontología. Ha recibido numerosos premios
y reconocimientos por su trabajo, incluido el Premio de Ciencia IADR en Enfermedades Periodontales y el Premio Gies
de la Academia Americana de Periodoncia.

El Dr. Carranza ha dado conferencias en todo el mundo sobre periodontología clínica, patología y terapia.
 PREFACIO
Esta undécima edición es el libro de texto más completo y un recurso de información
sobre periodontología disponible en cualquier lugar. Utilizando la tecnología avanzada de
Elsevier y los altos estándares de calidad, el equipo internacional de editores y
colaboradores ha desarrollado un importante recurso periodontal destinado a ser utilizado
por todos los interesados ​en la periodontología.
Nuestro objetivo al revisar por completo este libro de texto clásico fue preservar la
misma tradición de exhaustividad y organización que ha convertido al libro en la elección
número uno entre educadores, estudiantes, médicos, investigadores y formuladores de
políticas. Y, por primera vez, el libro pasará a formar parte de la serie Expert Consult de
Elsevier en medicina y odontología.
Desde la publicación de la primera edición de este libro hace 58 años, la
periodontología ha progresado enormemente. El análisis de los tejidos periodontales y la
aclaración de los mecanismos y las causas de la enfermedad se han extendido mucho
más allá de la histología y la fisiología y en el ámbito de la comprensión biológica celular y
molecular.
Los nuevos objetivos terapéuticos y las técnicas clínicas, basados ​en una mejor
comprensión de la enfermedad, han facilitado mejores resultados y nos han acercado
a lograr el objetivo final de una salud y función periodontales óptimas. Hoy,
reconstrucción y regeneración de estructuras periodontales perdidas, reemplazo de
compromiso
xvi
dientes con implantes, y la creación de resultados estéticos son partes integrales de la práctica
clínica. Este libro está escrito para todas las personas, desde estudiantes hasta educadores,
clínicos, investigadores y especialistas en generalistas. Creemos que el cuidado periodontal del
público es principalmente el papel de los dentistas generales y los higienistas dentales. La
responsabilidad de examinar, diagnosticar y tratar o derivar todos los problemas periodontales
es incuestionable. Del mismo modo, el papel de la periodontitis en la enfermedad sistémica
hace que el diagnóstico sea esencial y el tratamiento imperativo.
La tarea compleja y multifacética de producir la undécima edición requirió la
colaboración de numerosos expertos de diversos campos, y sus contribuciones son
invaluables. Sabemos que esta nueva edición seguirá siendo tan útil para dentistas,
higienistas, periodoncistas, estudiantes, educadores , e investigadores como las
ediciones anteriores y que contribuirá al progreso continuo de nuestra profesión.
Michael G. Newman
Henry H. Takei
Perry R. Klokkevold
Fermín A. Carranza
 EXPRESIONES DE GRATITUD
El autor de este libro y autor de sus primeras cuatro ediciones, publicado en 1953,
1958, 1964 y 1972, fue el Dr. Irving Glickman, profesor y presidente del
Departamento de Periodoncia de la Facultad de Medicina Dental de la
Universidad de Tufts, en Boston, Massachusetts. .
Después de la muerte del Dr. Glickman en 1972 a los 58 años, la responsabilidad de
continuar con este libro se trasladó al Dr. Fermin A. Carranza, una vez estudiante y
colaborador del Dr. Glickman. En ese momento, el Dr. Carranza era profesor y presidente
de periodoncia en la Facultad de Odontología de la Universidad de California, Los
Ángeles (UCLA). Las siguientes cuatro ediciones se publicaron en 1979, 1984, 1990 y
1996 bajo la guía del Dr. Carranza, quien ahora es profesor emérito de la UCLA.
En 2002, la tarea de mantener la tradición del libro de casi medio siglo cambió de
manos una vez más. El Dr. Michael G. Newman y el Dr. Henry H. Takei se unieron al Dr.
Carranza para asumir la responsabilidad principal de la novena edición.
Para la décima edición, el Dr. Perry R. Klokkevold de UCLA se unió como
coeditor.
Los avances en la ciencia básica y las técnicas clínicas han aumentado la base de
conocimiento de manera tan dramática que es prácticamente imposible para un solo individuo
memorizar y retener toda la información necesaria para practicar de manera excelente. También
es una certeza que la magnitud de proporcionar la información de una disciplina debe ser
asumida por muchos expertos dispuestos a compartir su experiencia y conocimiento.
Los editores están en deuda con todos los que han trabajado incansablemente para
producir esta edición impresa y electrónica de hito. Periodoncia clínica de Carranza.
Muchos científicos y clínicos han compartido sus conocimientos y experiencia
de ediciones anteriores de Periodoncia Clínica de Carranza, pero sus nombres ya
no aparecen como contribuyentes al presente. Expresamos nuestra profunda
gratitud a todos por sus valiosos conceptos e ideas.
Agradecemos a Elsevier y particularmente a John Dolan y Brian Loehr. Su
experiencia y atención detallada a cada palabra y cada concepto contribuyeron
en gran medida a producir un libro de calidad y un sitio web realmente útil.
Expresamos nuestra gratitud a nuestros padres, colegas, amigos y mentores que
siempre han sido tan tolerantes, alentadores y subestimados.
de pie, y que guió nuestros primeros pasos en nuestra profesión y nos ayudó a desarrollar
nuestras ideas en el campo.
Dr. Newman: mi familia: Susan, Andrea, Natalie, Scott y Kara, mis padres
Paul, Rose, John e Inez. Sigmund S. Socransky, Stephen Stone, JD Murray,
Fermín A. Carranza, Jr. y Henry
H. Takei: Mi agradecimiento a mis coeditores y colaboradores cuya experiencia y
disposición para participar en este trabajo han hecho de este libro un excelente
estándar educativo.
Dr. Takei: Mi esposa, junio; mis hijos Scott y Akemi; sus esposas, Kozue y
David; mis nietos, Hana, Markus, Carter y Arden. Mi graduación hacia mis
mentores Dr. Fermin A. Carranza, Jr., Dr. Donald Van Scotter, Dr. Delbert
Nachazel y Dr. John Pfeiffer. Gracias a mis tres coeditores y amigos Michael
G. Newman, Fermín A. Carranza, Jr. y Perry R. Klokkevold. Agradecimiento
especial a Laura Miyabe por su apoyo profesional. Me gustaría agradecer y
agradecer a todos mis estudiantes de posdoctorado periodontales en UCLA
por su ayuda y apoyo durante la preparación de este libro de texto clásico.
Dr. Klokkevold: mi esposa, Angie; mis hijas Ashley y Brianna; mis padres
Carl y Loretta; mis mentores Henry H. Takei, John Beumer III, Bradley G. Seto,
Charles N. Bertolami, Peter K. Moy y E. Barrie Kenney. Agradezco a todos los
residentes con quienes he tenido el placer de trabajar a lo largo de los años,
por la pasión e inspiración que me brindan como educador y clínico. Un
agradecimiento especial a mis coeditores, Michael G. Newman, Henry H. Takei
y Fermin A. Carranza, Jr., por su amistad, apoyo y aliento.
Dr. Carranza: mi esposa, Rita; mis hijos Fermín, Patricia y Laura; y mis
nietos Irving Glickman, Fermín Carranza, Sr. y Romulo L. Cabrini. Mi
agradecimiento también a mis coeditores, quienes continuarán la tradición de
este libro.
Michael G. Newman
Henry H. Takei
Perry R. Klokkevold
Fermín A. Carranza
xvii
 NUEVO EN ESTA EDICION

COBERTURA AMPLIADA CAJAS DE TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

La Parte IV: Etiología de las enfermedades periodontales se centra en la educación Cada capítulo incluye un cuadro de Transferencia de Ciencia que proporciona una base
integral de los estudiantes dentales en anatomía periodontal, fisiología y patogénesis. científica para procedimientos clínicos y aplicación clínica en temas científicos.

¡NUEVA INFORMACIÓN!

Capítulo 21 Patogenia periodontal

COMPLETAMENTE REVISADO

Capítulo 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal, está escrito

por expertos de renombre mundial en sus campos.

Capítulo 25 Biología Molecular de las Interacciones Bacterianas-Huésped

xviii
 NUEVO EN ESTA EDICION xix

Capítulo 65 Preparación del periodoncio para restauración Capítulo 68 Anatomía, biología y función del periimplante
Odontología

Capítulo 67 Enfoque multidisciplinar dental y Capítulo 74 Manejo estético de casos difíciles

Problemas periodontales

ATLAS DE PATOLOGÍA PERIODONTAL (SOLO EN LÍNEA)

 ARTE NUEVO

Nuevas ilustraciones identifican anatomía clínicamente importante

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misma cobertura de calidad que se encuentra en el libro de texto.
 CAPÍTULO 1

Los antecedentes históricos de la

periodontología
Gerald Shklar y Fermin A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CIVILIZACIONES TEMPRANAS Berlina

EL MUNDO CLÁSICO LA EDAD Estados Unidos y otros países Infección focal
MEDIA EL RENACIMIENTO Implantes dentales después de la Segunda Guerra
SIGLO XVIII SIGLO XIX Mundial

HISTORIA DE ESTE LIBRO

Gingivitis Ulcerosa Necrotizante
SIGLO VEINTE
Viena

Los trabajos médicos de la antigua India y China dedican un espacio significativo a los

sol desde los albores de la historia. Los estudios en paleopatología han indicado que la
enfermedadenfermedades
periodontal destructiva, como
periodontales lo demuestra
e ingivales la pérdida
han afectado ósea,
a los afectó a los primeros
humanos

humanos en culturas tan diversas como el antiguo Egipto y la América precolombina temprana.
Los primeros registros históricos que tratan temas médicos revelan una conciencia de la
enfermedad periodontal y la necesidad de tratamiento. Casi todos los primeros escritos que se
han conservado tienen secciones o capítulos que tratan sobre enfermedades orales, y los
problemas periodontales comprenden una cantidad significativa de espacio en estos escritos. El
cálculo y la enfermedad sistémica fueron frecuentemente postulados como causas de trastornos
periodontales.
Sin embargo, las discusiones terapéuticas metódicas y cuidadosamente
razonadas no existieron hasta los tratados quirúrgicos árabes de la Edad Media, y el
problemas orales y periodontales y a la higiene bucal. 47 y describa inflamaciones gingivales,
abscesos periodontales y ulceraciones gingivales. 12,21 Los primeros hebreos también
reconocieron la importancia de la higiene bucal. Muchas condiciones patológicas de los
dientes y las estructuras circundantes se describen en los escritos talmúdicos.
EL MUNDO CLASICO
Entre los antiguos griegos, Hipócrates de Cos (460–377 ANTES DE CRISTO), El padre de
la medicina moderna, discutió la función y la erupción de los dientes y la etiología de la
enfermedad periodontal. Él creía que la inflamación de las encías podría ser causada
por acumulaciones de "pituita" o cálculo, con hemorragia gingival en casos de

tratamiento moderno, con texto ilustrado e instrumentación sofisticada, no se enfermedades esplénicas persistentes. 10,27

desarrolló hasta la época de Pierre Fauchard en el siglo XVIII.

CIVILIZACIONES TEMPRANAS
La higiene oral fue practicada por los sumerios, los babilonios y los asirios, incluido el
masaje gingival combinado con varios medicamentos a base de hierbas. 25,33
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 antes de Cristo –50 ANUNCIO)
se refirió a enfermedades que afectan las partes blandas de la boca y su tratamiento,
incluida la higiene bucal. Pablo de Aegina (625–690 ANUNCIO)
escribió que los depósitos de sarro deben eliminarse con raspadores o una pequeña lima y que
los dientes deben limpiarse cuidadosamente después de la última comida del día. 41

La enfermedad periodontal era la más común de todas las enfermedades encontradas

en los cuerpos embalsamados de los antiguos egipcios. 7,44 El papiro de Ebers contiene LA EDAD MEDIA
muchas referencias a la enfermedad gingival y ofrece una serie de recetas para fortalecer los El declive y la caída del Imperio Romano que hundió a Europa en una era de
dientes y las encías. 14
oscuridad fue acompañado por el surgimiento del Islam y

2
 CAPÍTULO 1 Los antecedentes históricos de la periodontología
La edad de oro de la ciencia y la medicina árabe. Los tratados árabes derivaron su
información de los tratados médicos griegos, pero agregaron muchos refinamientos y
enfoques novedosos, particularmente en especialidades quirúrgicas. 45
Albucasis (936–1013) nació y vivió en la España árabe, y su enciclopedia
médica en 30 volúmenes, llamada al-Tasrif, se tradujo al latín en el siglo XII y fue
el texto médico utilizado en las universidades europeas hasta el siglo XVII. Las
contribuciones de Albucasis a la odontología y periodoncia fueron logros
sobresalientes. 1 Él tenía una clara comprensión del papel etiológico principal de
los depósitos de cálculo y describió las técnicas para escalar los dientes,
utilizando un conjunto de instrumentos que desarrolló ( Figura 1-1 ), entablillar
dientes sueltos con alambre de oro y presentar anomalías oclusales graves.
Avicena (980-1037) fue posiblemente el más grande de los médicos árabes. Su Canon,
un tratado integral sobre medicina, estuvo en uso continuo durante casi 600 años.
Avicena utilizó una extensa "materia médica" para las enfermedades orales y
periodontales y rara vez recurrió a la cirugía. 3
w
F
CAROLINA DEL SUR
Figura 1-1 Ilustración de los instrumentos periodontales de la Albucasis, mostrando escaladores ( Carolina del
Sur), archivos ( f) y el cableado de dientes flojos ( w)
3
EL RENACIMIENTO
Durante el Renacimiento, con el renacimiento de la erudición clásica y el desarrollo del
pensamiento científico y el conocimiento médico, así como el florecimiento del arte, la
música y la literatura, se hicieron contribuciones significativas a la anatomía y la cirugía.
La obra de Albucasis fue ampliada en el siglo XV por el autor turco Serefeddin
Sabuncuoglu (1385–1468), que incluyó ilustraciones de extirpación quirúrgica de
encías hipertróficas e inflamadas y frenillo lingual ( Figura 1-2 ) El tratamiento
farmacológico debe iniciarse si hay encías inflamadas, dientes móviles y formación
de pus. Si no hay respuesta, se debe realizar un tratamiento quirúrgico. Se coloca
un tubo en las encías. Se inserta un cauterio caliente en la cánula y se cauteriza el
tejido gingival. Si se aplica correctamente, los dientes adyacentes estarán
calientes.
Paracelso (1493–1541) desarrolló una teoría de la enfermedad interesante e
inusual: la doctrina del cálculo. Paracelso reconoció la extensa formación de sarro en
los dientes y lo relacionó con el dolor de muelas. Consideró el dolor de muelas
comparable al dolor producido por el cálculo en otros órganos como los riñones. 39
Andreas Vesalius (1514–1564), nacido en Bruselas, enseñó en la Universidad de
Padua y escribió un magnífico libro sobre anatomía con muchas ilustraciones
excelentes. 48 Bartolomeo Eustaquio (1520-1574) de Roma fue otro destacado
anatomista y escribió un pequeño libro sobre odontología, Libellus de Dentibus ( "Un
pequeño tratado sobre los dientes"), en 30 capítulos. dieciséis Este fue el primer libro
original sobre los dientes e incluyó una descripción de los tejidos periodontales,
enfermedades de la boca, y sus modalidades de tratamiento y justificación del
tratamiento. Para el tratamiento de la periodontitis, Eustaquio recomendó tanto el
escalado del cálculo como el legrado del tejido de granulación para que se pudiera
volver a unir el tejido gingival y periodontal.
El francés Ambroise Paré (1509-1590), fue el destacado cirujano del
Renacimiento y sus contribuciones a la odontología.
Figura 1-2 Ilustración de Serefeddin Sabuncuoglu que muestra cauterización gingival, de
Abulcasis y rediseñada por el profesor Ilter Uzel, Turquía.
44 Introducción

Figura 1-3 Dibujo de Leeuwenhoek de espiroquetas orales, bacilos y otros microorganismos.

Figura 1-4 Frontispicio del libro de Fauchard El cirujano dentista ( Edición de 1746).

La cirugía incluyó gingivectomía para tejidos gingivales hiperplásicos. 40

También entendió la importancia etiológica del cálculo y usó un conjunto de escaladores
para eliminar los depósitos duros en los dientes.
El primer libro en un idioma común (alemán) y dedicado específicamente a la
práctica dental, titulado Artzney Buchlein o Zene Artzney
("Medicina de los dientes"), se publicó en Leipzig en 1530. 2 Contiene tres capítulos
dedicados a problemas periodontales, incluido un concepto crudo de factores
sistémicos y locales en la etiología de la enfermedad periodontal. También se
menciona la presencia de agentes infecciosos locales o "gusanos".

Se sugiere una variedad de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se

recomienda la unión de los dientes flojos a los sanos con hilo de seda o oro. Se menciona
la cauterización de la encía con una plancha caliente.

El médico, matemático y filósofo italiano Girolamo Cardano (1501-1576) parece

haber sido el primero en diferenciar los tipos de enfermedad periodontal. En una
publicación fechada en 1562, menciona un tipo de enfermedad que ocurre con la
edad avanzada y conduce al aflojamiento progresivo y la pérdida de dientes, así
como a un segundo tipo muy agresivo que ocurre en pacientes más jóvenes. 26 No fue
1 44 2 55 3
hasta finales del siglo XX que esta clasificación se redescubrió y se hizo
Figura 1-5 Los cinco tipos de instrumentos utilizados por Fauchard para separar el sarro de los dientes: 1,
ampliamente aceptada.
cincel; 2, pico de loro; 3, grabadora; 4, cuchilla convexa; y 5, Z- gancho en forma.

Anton van Leeuwenhoek (1632–1723) de Delft, Holanda, era un laico, pero tenía
una mente inquisitiva y un pasatiempo de lentes de pulido que le permitieron desarrollar
el microscopio. Lo usó para descubrir microorganismos, estructura celular, células
sanguíneas, esperma y varias otras estructuras microscópicas, incluida la estructura
tubular de la dentina. 9,13 Usando material de su propia boca, Leeuwenhoek describió por
primera vez la flora bacteriana oral, y sus dibujos ofrecieron una presentación
razonablemente buena de espiroquetas y bacilos orales ( Figura 1-3 ) Incluso realizó
experimentos antiplaca usando vinagre fuerte en su propia boca e in vitro en bacterias
en un plato. 13
tics 17 ( Figura 1-4 ) Fauchard describió en detalle sus instrumentos periodontales y la
técnica de escala para usarlos ( Figura 1-5 ) John Hunter (1728–1793), el anatomista,
cirujano y patólogo más distinguido de la Inglaterra del siglo XVIII, escribió un
excelente tratado sobre odontología titulado La historia natural de los dientes
humanos. 30 Ofreció ilustraciones notablemente claras de la anatomía de los dientes y
sus estructuras de soporte y describió las características de las enfermedades
periodontales.

Un contemporáneo de Hunter, Thomas Berdmore (1740-1785), fue

considerado el dentista sobresaliente en Inglaterra y en 1770 publicó un libro, con
SIGLO DIECIOCHO varios capítulos dedicados a problemas periodontales. 4 4

La odontología moderna se desarrolló esencialmente en la Europa del siglo XVIII,

particularmente en Francia e Inglaterra. Pierre Fauchard, nacido en Bretaña en 1678, es
considerado con razón como el padre de la profesión dental tal como la conocemos. Su
libro, El cirujano dentista, publicado en 1728, cubrió todos los aspectos de la práctica dental,
SIGLO XIX
incluyendo odontología restauradora, prostodoncia, cirugía oral, periodoncia y ortodoncia. Leonard Koecker (1785-1850) fue un dentista de origen alemán que ejerció en
Baltimore. En un artículo en 1821, mencionó el
 CAPÍTULO 1 Los antecedentes históricos de la periodontología
El paciente elimina con cuidado el sarro y la necesidad de higiene oral, y recomienda
que se realice por la mañana y después de cada comida con un polvo astringente y un
cepillo de dientes, colocando "las cerdas ... en los espacios de los dientes". Koecker fue
uno de los primeros defensores de la teoría de la "infección focal odontogénica" y
recomendó la extracción de todos los dientes y raíces gravemente afectados, incluidos
todos los molares sin oposición, para prevenir infecciones sistémicas. 35
Levi Spear Parmly (1790-1859) fue un dentista de Nueva Orleans
considerado el padre de la higiene bucal y el inventor del hilo dental. 11,18
A mediados del siglo XIX, John W. Riggs (1811-1885) fue la principal autoridad en
la enfermedad periodontal y su tratamiento en los Estados Unidos, hasta el punto de
que la periodontitis se conocía como "enfermedad de Riggs" ( Figura 1-6 ) Se graduó
del Colegio de Cirugía Dental de Baltimore en 1854 y ejerció en Hartford, Connecticut,
donde murió el 11 de noviembre de 1885. Riggs parece haber sido el primer individuo
en limitar su práctica a la periodoncia y, por lo tanto, puede considerarse el primero.
especialista en este campo. Las publicaciones de Riggs, sin embargo, son limitadas.
En un artículo de 1876, Riggs fue un firme defensor del llamado enfoque conservador
de la terapia periodontal, desarrollando el concepto de profilaxis y prevención oral,
abogando por la limpieza de la boca y oponiéndose a la cirugía, que en ese momento
consistía en la resección gingival. 43
Riggs y sus discípulos tuvieron una gran influencia en la profesión dental. Entre los
seguidores de Riggs se encontraban L. Taylor, DD Smith, RB Adair y WJ Younger. Los
instrumentos diseñados por Younger, 57
y más tarde modificado por su alumno Robert Good, se usaron ampliamente
hasta más allá de mediados del siglo XX.
Varios desarrollos importantes en la ciencia médica ocurrieron en la segunda
mitad del siglo XIX y comenzaron la era que se puede llamar medicina moderna, que
incluye odontología. 9,36 El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Horace
Wells (1813–1848) de Hartford, Connecticut, en 1845 y por William Morton (1819–
1868) de Boston en 1846, que descubrió los efectos anestésicos generales del óxido
nitroso y el éter, respectivamente. Anestesia local
fue desarrollado por el oftalmólogo de Viena Carl Köller (1857–
1944), que produjo anestesia del ojo con gotas de cocaína. La procaína
(novocaína) fue desarrollada en 1905 por Munich
Figura 1-6 John W. Riggs (1811-1885). ( De Hoffman-Axthelm W:
Historia de la odontología. Chicago, 1981, Quintaesencia).
55
químicos Alfred Einhorn y Richard Willstädter. Más tarde, con la adición de
adrenalina, descubierta por separado en los Estados Unidos por Jokichi
Takamine y Thomas Bell Aldrich, nació la anestesia local. 29
El segundo avance científico fue realizado por el químico francés Louis Pasteur
(1822-1895), quien estableció el Teoría de los gérmenes de la enfermedad. Posteriormente,
el médico alemán Robert Koch (1843–1910), en una serie de investigaciones brillantes,
descubrió el microorganismo que causa la enfermedad del ganado ántrax y la etiología
bacteriana de la tuberculosis y el cólera.
Los conceptos de Pasteur fueron transferidos a la práctica clínica y quirúrgica por
Joseph Lister (1827-1912) de Inglaterra, y así nació la era de la antisepsia (y más tarde,
la asepsia) en cirugía. La anestesia y la antisepsia hicieron posible los avances
extraordinarios en las técnicas quirúrgicas.
Pasteur, Koch y sus colaboradores y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux,
Paul Ehrlich, Emil von Behring, Shi- basaburo Kitasato y muchos otros)
descubrieron la etiología bacteriana de numerosas enfermedades (p. Ej.,
Neumonía, fiebre puerperal, difteria). , meningitis, peste, disentería, sífilis) y dio a
luz a dos ciencias que se convirtieron en básicas para la periodoncia: bacteriología
e inmunología.
Un tercer hallazgo científico que cambió la práctica de la odontología en general y
la periodoncia en particular fue la descubrimiento de radiografías por el físico alemán
Wilhelm Röntgen (1845–1923; también Roentgen). El descubrimiento de Röntgen se
realizó en 1895 en la Universidad de Würzburg y fue puramente un hallazgo científico
básico, pero fue inmediatamente tomado por médicos y dentistas y demostró ser un
desarrollo crucial en periodoncia y muchas otras áreas de la medicina y la odontología.
También a fines del siglo XIX, los estudios de Rudolph Virchow (1821–1902),
Julius Cohnhein (1839–1884), Elie Metchnikoff (1845–1916) y otros habían
comenzado a revelar los cambios microscópicos que ocurren en la inflamación. 8,9 Esto
dio lugar a una comprensión de la patogénesis de la enfermedad periodontal basada
en estudios histopatológicos. El ruso NN Znamensky describió la compleja interacción
de factores locales y sistémicos en la etiología de la enfermedad periodontal. Sus
observaciones y conceptos se resumieron en 1902 en un artículo clásico en el que
describió la presencia en las encías inflamadas de un infiltrado celular que se extiende
más profundo a medida que avanza la enfermedad, causando la resorción ósea
asociada con células multinucleadas (osteoclastos) y lagunas de Howship 58
( Figura 1-7 )
El primer individuo en identificar bacterias como la causa de la enfermedad periodontal
parece haber sido el dentista alemán Adolph Witzel (1847-1906). 23,56 Sin embargo, el primer
verdadero microbiólogo oral fue el estadounidense Willoughby D. Miller (1853–1907), cuyas
actividades profesionales tuvieron lugar en Berlín, donde se embarcó en una carrera de
investigación que introdujo los principios modernos de la bacteriología en la odontología.
Aunque sus mayores logros fueron en la investigación de caries, en su libro clásico, Los
microorganismos de la boca humana, publicado en 1890, describió las características de la
enfermedad periodontal y consideró el papel de los factores predisponentes, los factores
irritantes y las bacterias en su etiología. Él creía que la enfermedad no era causada por una
bacteria específica sino por un conjunto complejo de varias bacterias normalmente
presentes en la cavidad oral. Esto constituye lo que luego se conoció como el hipótesis de
placa inespecífica, que estuvo sin respuesta durante siete décadas. 23,37
La placa bacteriana fue descrita por J. Leon Williams (1852–
1932), un dentista estadounidense que ejerció en Londres y en 1897 describió una
acumulación gelatinosa de bacterias adherentes a la superficie del esmalte en relación
con la caries. 55 En 1899, GV Black (1836–
1915) acuñó el término placa microbiana gelatinosa. 5 5
66 Introducción

dp

yo

Figura 1-8 Bernhard Gottlieb (1885–1950). ( De oro SI: J Clin Perodontol 12: 171,
1985.)
y

Figura 1-7 Características microscópicas de la enfermedad periodontal presentada por Znamensky.

Salomon Robicsek (1845-1928) nació en Hungría y ejerció la odontología en

Viena. Desarrolló una técnica quirúrgica que consiste en una escisión de
gingivectomía continua festoneada, exponiendo el hueso marginal para el posterior
legrado y remodelación. 46

La primera descripción (1901) de un posible papel del trauma de la oclusión y el bruxismo

en la enfermedad periodontal se atribuye generalmente al dentista austríaco Moritz Karolyi
(1865-1945), quien también recomendó su corrección mediante el rectificado de las
superficies oclusales y la preparación de placas de mordida. 34

Gingivitis Ulcerosa Necrotizante

La gingivitis ulcerosa necrotizante (NUG) había sido reconocida en el siglo IV. antes de
Cristo por Jenofonte, quien mencionó que los soldados griegos se vieron afectados con
Figura 1-9 Balint J. Orban (1899–1960). ( Desde J Periodontol 31: 266
"dolor de boca y mal aliento". En 1778, Hunter describió las características clínicas de
1960.)
esta enfermedad y la diferenciaba del escorbuto y la periodontitis crónica.

Hyacinthe Jean Vincent (1862–1950), 23,49 un médico francés que trabaja en el
Instituto Pasteur de París y Hugo Carl Plaut (1858–1928), 42 en Alemania, describió
el espirilo y los bacilos fusiformes asociados con lo que luego se conoció como Angina
de Vincent,
y en 1904 Vincent describió estos organismos en la gingivitis ulceronecrótica. 50
SIGLO VEINTE
En el primer tercio del siglo XX, la periodoncia floreció en Europa central,
con dos grandes centros de excelencia: Viena y Berlín. 22
Viena
La escuela de Viena desarrolló los conceptos histopatológicos básicos sobre los cuales se
construyó la periodoncia moderna. El principal representante de este grupo fue Bernhard
Gottlieb (1885–1950), quien publicó
Se realizaron extensos estudios microscópicos de la enfermedad periodontal en
muestras de autopsia humana ( Figura 1-8 ) 19 Sus principales contribuciones
aparecieron en la literatura alemana en la década de 1920 y describieron la fijación
del epitelio gingival al diente, la histopatología de la enfermedad periodontal
inflamatoria y degenerativa, la biología del cemento, la erupción dental activa y pasiva
y la oclusión traumática. Un libro publicado en 1938 por Gottlieb y Orban presentó
una revisión completa en inglés de los conceptos desarrollados por Gottlieb y sus
compañeros de trabajo en Viena. 24
Un contemporáneo más joven de Gottlieb en Viena fue Balint J. Orban
(1899–1960) ( Figura 1-9 ), quienes llevaron a cabo extensos estudios histológicos en
tejidos periodontales que sirven como base para gran parte de la terapia actual. Otros
miembros de la escuela vienesa fueron Rudolph Kronfeld (1901–1940), Joseph P.
Weinmann (1889–
1960) y Harry Sicher (1889–1974). Todos estos científicos emigraron a los Estados Unidos en
la década de 1930 y contribuyeron en gran medida al progreso de la odontología
estadounidense.
 CAPÍTULO 1 Los antecedentes históricos de la periodontología 77

Figura 1-10 Oskar Weski (1879–1952). ( De Hoffman-Axthelm W:

Figura 1-11 Robert Neumann (1882-1958). ( Cortesía del Dr. Steven I. Gold, Nueva York.)
Historia de la odontología. Chicago, 1981, Quintaesencia).

Berlina
El grupo de Berlín estaba formado principalmente por científicos clínicos que
desarrollaron y refinaron el enfoque quirúrgico de la terapia periodontal. Destacaron
en este grupo Oskar Weski ( Figura 1-10 ) y Robert Neumann ( Figura 1-11 )

Weski (1879-1952) realizó estudios pioneros que correlacionan los cambios

radiográficos e histopatológicos en la enfermedad periodontal. 53

También conceptualizó el periodonto como formado por cemento, encía,

ligamento periodontal y hueso y le dio el nombre
paradentium, que luego fue cambiado (por razones etimológicas) a
parodonio término que todavía se usa en Europa.
Neumann (1882-1958), en un libro publicado en 1912 38 ( con nuevas ediciones en
1915, 1920 y 1924), describió los principios de la cirugía de colgajo periodontal,
incluida la reconstrucción ósea como se conoce actualmente 20 ( Figura 1-12 ) Otros
médicos que describieron la cirugía de colgajo a principios del siglo XX fueron
Leonard Widman de Suecia (1871–1956) 54 y A. Cieszynski de Polonia. Una amarga
controversia se desarrolló entre Widman, Cieszynski y Neumann en la década de
1920 sobre la prioridad en la descripción del colgajo periodontal.

Estados Unidos y otros países

En los Estados Unidos, antes de la Segunda Guerra Mundial, A. Zentler, J. Zemsky, GV
Black, O. Kirkland, AW Ward, AB Crane, H. Kaplan y otros hicieron importantes
contribuciones a la cirugía periodontal. En 1923, Ward introdujo el paquete quirúrgico
bajo el nombre comercial de Wondr-Pak. 51

El enfoque no quirúrgico fue defendido por Isadore Hirschfeld (1882-1965) de

Nueva York, quien escribió artículos clásicos sobre higiene oral, 28 factores locales y
otros temas. En 1913, Alfred Fones (1869–1938) abrió la primera escuela para
higienistas dentales en Bridgeport, Connecticut. 9 9

En otros países, HK Box (Canadá); M. Roy y R. Vincent (Francia); R.

Jaccard y A.-J. Held (Suiza); FA Carranza, Sr., y R. Erausquin (Argentina);
WW James, A. Counsell y
EW Fish (Gran Bretaña); y A. Leng (Chile) son bien conocidos por sus importantes
contribuciones. Probablemente el más completo.
Figura 1-12 Procedimiento quirúrgico defendido por Robert Neumann en la primera parte del siglo XX. Parte
superior, Después de levantar un colgajo mucoperióstico, su borde se recorta con unas tijeras, dejando
un contorno festoneado. Fondo,
Osteo recontouring con fresas. ( De oro SI: J Periodontol 53: 456
mil novecientos ochenta y dos.)
8 Introducción

El libro sobre periodoncia publicado en la primera mitad del siglo XX fue "El Después de la segunda guerra mundial

Paradencio, Su Patología y Tratamiento", escrito por el uruguayo FM Pucci, Estados Unidos y Escandinavia tomaron un papel de liderazgo en la investigación periodontal
que apareció en 1939. básica y clínica durante y después de la década de 1950, con importantes avances en los
campos de patología experimental, microbiología, inmunología y terapia.

Infección focal En los Estados Unidos, cinco personas lideraron los esfuerzos para avanzar en
El concepto de enfermedades sistémicas originadas en infecciones dentales y orales nuestra comprensión de los procesos de la enfermedad y los enfoques técnicos para
había sido mencionado en las tabletas de arcilla asirias (siglo VII ANTES DE CRISTO), por resolverlos: Irving Glickman (1914–1972) ( Figura 1-13 ), Henry M. Goldman
Hipócrates (460–370 ANTES DE CRISTO), en el Talmud de Babilonia (siglo III ANUNCIO), y (1911–1991), Balint J. Orban (1899–
por Girolamo Cardano y el alemán Walter Hermann Ryff en el siglo XVI. 29,52 En el siglo 1960) (ver Figura 1-8 ), Sigurd P. Ramfjord (1911–1997) y Helmut A. Zander
XIX, Benjamin Rush (médico famoso y uno de los firmantes de la Declaración de (1912–1991). En el área clínica, la influencia de John Prichard (1907–1990) y Saul
Independencia de los Estados Unidos) en 1818 y Leonard Koecker en 1828 Schluger (1908–1990) condujo a nuevos conceptos y nuevas direcciones en la
reconocieron el papel de la sepsis oral en las enfermedades reumáticas y otras. Más búsqueda del éxito y la excelencia clínica.
tarde en el siglo XIX,
La figura principal del grupo escandinavo fue Jens Waerhaug (1907–1980)
WD Miller también mencionó las infecciones orales como la causa de muchas enfermedades. 37 ( Figura 1-14 ) de Oslo, cuya disertación, El bolsillo gingival ( 1952), y su vida de
investigación abrió un nuevo
En un artículo publicado en 1900 31 y una década después en una conferencia en la
Universidad McGill en Montreal, 32 William Hunter (1861–1937), un médico británico, acusó a la
odontología como la causa de la sepsis oral, que a su vez causó enfermedades reumáticas y otras
enfermedades crónicas. Esta idea fue adoptada por Billings, Rosenow y muchos otros, quienes
abogaron por la extracción de todos los dientes con infecciones periodontales o periapicales para
prevenir enfermedades sistémicas. Esto condujo a la extracción al por mayor de dientes (y la
eliminación de amígdalas).

La teoría de la infección focal cayó en descrédito cuando se descubrió que las extracciones
no podían eliminar o reducir las enfermedades sistémicas a las que se suponía que los dientes
infectados estaban vinculados. 15 Sin embargo, el concepto ha sido revisado en la década de 1990,
esta vez con una base de investigación más sólida.

Implantes dentales
La sustitución de los dientes humanos por implantes se ha intentado durante siglos.
Se han encontrado cráneos con implantes de piedra o metal en una necrópolis
galo-romana en Francia desde el siglo II.
ANUNCIO y en una mandíbula de origen maya fechada alrededor de 600 ANUNCIO. 9 9

En 1806, el italiano M. Maggiolo intentó colocar raíces de oro macizo en las

mandíbulas humanas, y más tarde en el siglo XIX, varios otros investigadores Figura 1-13 Irving Glickman (1914–1972).
utilizaron implantes metálicos y de porcelana. En la primera mitad del siglo XX, se
hicieron varios intentos utilizando técnicas quirúrgicas elaboradas y construcciones
complicadas de oro y otros metales preciosos, y se iniciaron investigaciones
microscópicas sobre la respuesta del tejido a varios metales.

En 1939, AE Strock de la Universidad de Harvard comenzó a implantar tornillos de

cobalto-cromo (Vitallium) en los alvéolos. Después de la Segunda Guerra Mundial, se
hicieron numerosos intentos con diferentes materiales y formas de implantes, incluyendo
espiral retorcida de tantalio (Formiggini), forma de árbol de Vitallium (Lee), réplica de raíz
de diente acrílico (Hodosh), espiral helicoidal doble de Vitallium (Chércheve), pernos
tripodales de tantalio (Scialom), planta de ventilación de tantalio y hoja de titanio (Linkow), y
carbono vítreo. 9 9

En la década de 1950, el cirujano ortopédico sueco Per-Ingvar Bränemark

desarrolló una técnica utilizando implantes intraóseos de titanio con forma de
tornillo. Esto resultó ser bastante exitoso y fue adoptado gradualmente por la
profesión dental después de la conferencia internacional de 1982 en Toronto. El
éxito y la previsibilidad de la técnica de Bränemark se atribuyen al logro del contacto
directo entre el hueso vital y la superficie del implante sin intervenir tejido blando, un
fenómeno que luego se denominó osteointegración. 6 6

Numerosas variaciones del concepto Bränemark fueron presentadas por

A. Kirsch, GA Niznick, A. Schroeder y otros, y son ampliamente utilizados en la actualidad. Figura 1-14 Jens Waerhaug (1907–1980). ( Desde J Clin Periodontol 7: 534
1980.)
 CAPÍTULO 1 Los antecedentes históricos de la periodontología
Era en la comprensión de la biología del periodonto y el manejo de los
problemas periodontales.
Las siguientes generaciones centraron más su atención en el papel de los
microorganismos y la respuesta del huésped, incluidos sus aspectos defensivos y
destructivos. Sus contribuciones, así como las de sus predecesores, están
documentadas en este libro.
Varios talleres y conferencias internacionales han resumido el conocimiento
existente sobre los aspectos biológicos y clínicos de la periodontología. Digno de
mención son los que se realizaron en 1951, 1966, 1977, 1989, 1996, 1999 y
2008, copatrocinados y publicados por la Academia Estadounidense de
Periodoncia (AAP).
La AAP, fundada en 1914 por dos periodoncistas, Grace Rogers Spalding
(1881-1953) y Gillette Hayden (1880-1929), se ha convertido en la líder en
periodoncia organizada. Su publicación científica mensual, El Journal of
Periodontology, presenta todos los avances en esta disciplina. En Europa, las
sociedades periodontales se han unido para formar la Federación Europea de
Periodoncia, que se reúne regularmente en la reunión de Europerio. Su publicación
oficial es la Revista de Periodoncia Clínica. Otras revistas periodontales científicas en
inglés incluyen Revista de investigación periodontal, periodoncia 2000, y Revista
Internacional de Periodoncia y Odontología Restaurativa. En otros idiomas Journal
de Parodontologie
(Francia), Periodoncia España), y Revista de la Asociación Japonesa de Periodoncia Merecen1984, 1990 y 1996 bajo la guía del Dr. Carranza, quien ahora es profesor emérito de la
mención.
La educación periodontal en los Estados Unidos también ha crecido en la segunda mitad
del siglo XX, y la mayoría de las escuelas de odontología tienen unidades separadas e
independientes para la enseñanza y la investigación en esta disciplina. La periodoncia fue
reconocida como una especialidad de odontología por la Asociación Dental Americana en 1947.
Los primeros programas universitarios para la formación de especialistas en periodoncia se
iniciaron en varias universidades (Columbia, Michigan, Tufts) a fines de la década de 1940;
estos programas de 1 año se expandieron a programas de 2 años aproximadamente 10 años
después. En 1995, la AAP ordenó que todos los programas periodontales de posgrado
aumenten a un plan de estudios de 3 años debido al mayor conocimiento en periodoncia y la
expansión.
99
Sión del alcance de la periodoncia para incluir la colocación de implantes dentales y la
administración de sedación consciente. Actualmente en los Estados Unidos, más de 50
programas de posgrado periodontales se basan en universidades y hospitales.
HISTORIA DE ESTE LIBRO
El autor de este libro y autor de sus primeras cuatro ediciones, publicado en 1953,
1958, 1964 y 1972, fue el Dr. Irving Glickman (ver Figura 1-13 ), profesor y
presidente del Departamento de Periodoncia de la Facultad de Medicina Dental de
la Universidad de Tufts, en Boston, Massachusetts.
El Dr. Glickman fue un destacado investigador, excelente educador y un orador y escritor
talentoso, cuyos conceptos dieron forma al pensamiento periodontal durante muchos años. Su
estilo de escritura, sus ideas y su filosofía de la práctica dental todavía se pueden encontrar
en muchas áreas de este libro.
Después de la muerte del Dr. Glickman en 1972 a los 58 años, la responsabilidad
de continuar este libro pasó al Dr. Fermin A. Carranza, quien había sido estudiante y
colaborador del Dr. Glickman. En ese momento, el Dr. Carranza era profesor y
presidente de periodoncia en la Facultad de Odontología de la Universidad de
California, Los Ángeles (UCLA). Las siguientes cuatro ediciones se publicaron en 1979,
UCLA.
En 2002, la tarea de mantener la tradición del libro de casi medio siglo cambió de
manos una vez más. Los Dres. Michael G. Newman y Henry H. Takei se unieron al Dr.
Carranza para asumir la responsabilidad principal de la novena edición. Para las
ediciones décima (2006) y undécima (2011), se les unió el Dr. Perry Klokkevold.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com
 CAPÍTULO 2

Anatomía del periodonto

Joseph P. Fiorellini, Daniel WK Kao, David M. Kim y N. Guzin Uzel

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

MUCOSA ORAL PROCESO ALVEOLAR

GINGIVA Células y matriz intercelular Enchufe
Características clínicas Muro de la médula ósea Periostio y
Características microscópicas endostio Septum interdental Topografía
Correlación de características clínicas y microscópicas ósea Fenestración y remodelación de la
LIGAMENTO PERIODONTAL dehiscencia del hueso alveolar
Fibras periodontales
Elementos celulares
Sustancia fundamental
Funciones del ligamento periodontal DESARROLLO DEL APARATO DE ACCESORIOS
CEMENTO Cemento Ligamento periodontal Hueso alveolar Migración
Permeabilidad del cemento Cementoenamel Junction fisiológica de los dientes ( solo online)
Cementodentinal Junction Espesor del cemento Cemento
Reabsorción y reparación del cemento Exposición del
cemento al ambiente oral FUERZAS EXTERNAS Y VASCULARIZACIÓN DEL
PERIODONCIO DE LAS ESTRUCTURAS DE APOYO

(solo online)

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional. Algunos textos y figuras
puede estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

T
Este capítulo primero discute los componentes estructurales del
para mantener los dientes en funcionamiento. Se compone de cuatro periodonto normal, luego describe su desarrollo, vascularización, inervación y
El periodonto
componentes normal
principales: encía, proporciona el apoyo
ligamento periodontal, necesario.
cemento y hueso alveolar. Cada funciones.
uno de estos componentes periodontales es distinto en su ubicación, arquitectura tisular,
composición bioquímica y composición química, pero todos estos componentes funcionan
juntos como una sola unidad. Investigaciones recientes han revelado que los componentes MUCOSA ORAL
de la matriz extracelular de un compartimento periodontal pueden influir en las actividades los mucosa oral consta de las siguientes tres zonas:
celulares de las estructuras adyacentes. Por lo tanto, los cambios patológicos que ocurren 1. La encía y el recubrimiento del paladar duro, denominado
en un componente periodontal pueden tener ramificaciones significativas para el mucosa masticatoria
mantenimiento, reparación o regeneración de otros componentes del periodonto. 18 años 2. El dorso de la lengua, cubierto por mucosa especializada
3. La membrana mucosa oral que recubre el resto de la cavidad oral. los encía
es la parte de la mucosa oral que cubre

12

Los procesos alveolares de las mandíbulas y rodea los cuellos de los dientes.
GINGIVA
Características clínicas
En un adulto, la encía normal cubre el hueso alveolar y la raíz del diente a un nivel justo
coronal a la unión cemento-esmalte. La encía se divide anatómicamente en marginal,
adjunto, y zonas interdentales Aunque cada tipo de encía exhibe una variación
considerable en la diferenciación, la histología y el grosor de acuerdo con sus
demandas funcionales, todos los tipos están específicamente estructurados para
funcionar adecuadamente contra el daño mecánico y microbiano. 7 7 Es decir, la
estructura específica de diferentes encías refleja su efectividad como barrera para la
penetración de microbios y agentes nocivos en el tejido más profundo.
Encía marginal. El marginal, o Sin adjuntar, La encía es el borde terminal o borde
de la encía que rodea los dientes en forma de collar ( Figuras 2-1 y 2-2 ) 6 6 En
aproximadamente el 50% de los casos, está demarcado de la encía adjunta
adyacente por un poco profundo
Figura 2-1 Encía normal en un adulto joven. Tenga en cuenta la demarcación (línea
mucogingival) ( flechas) entre la encía adherida y la mucosa alveolar más oscura.
marginal
marginal Surco gingival
Gingiva adjunta Gingiva libre o
mucogingival Surco
Mucosa alveolar Unión
Figura 2-2. Diagrama que muestra puntos de referencia anatómicos de la encía.
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 13
depresión lineal, la surco gingival libre. 6 6 Por lo general, de aproximadamente 1 mm de ancho,
la encía marginal forma la pared del tejido blando del surco gingival. Se puede separar de la
superficie del diente con una sonda periodontal.
El punto más apical de la vieira gingival marginal se llama cenit gingival. Sus
dimensiones apicocoronal y mesiodistal variaron entre 0.06 y 0.96 mm. 173
Sulcus gingival. El surco gingival es la grieta o espacio poco profundo alrededor del
diente delimitado por la superficie del diente en un lado y el epitelio que recubre el margen
libre de la encía en el otro lado. Está V conformado y apenas permite la entrada de una
sonda periodontal. La determinación clínica de la profundidad del surco gingival es un
parámetro diagnóstico importante. En condiciones absolutamente normales o ideales, la
profundidad del surco gingival es de 0 mm o cercana a 0 mm. 107 Estas estrictas
condiciones de normalidad se pueden producir experimentalmente solo en animales libres
de gérmenes o después de un control intenso y prolongado de la placa. 13,50
En la encía humana clínicamente sana, se puede encontrar un surco de cierta
profundidad. La profundidad de este surco, según lo determinado en secciones
histológicas, se ha reportado como 1.8 mm, con variaciones de 0 a 6 mm. 199 ; otros
estudios han reportado 1.5 mm 294 y 0,69 mm. 95 La evaluación clínica utilizada para
determinar la profundidad del surco implica la introducción de un instrumento metálico, la
sonda periodontal y la estimación de la distancia que penetra. La profundidad histológica
de un surco no necesita ser exactamente igual a la profundidad de penetración de la
sonda. La llamada profundidad de sondeo de un surco gingival clínicamente normal en
humanos es de 2 a 3 mm (ver Capítulo 30).
Adjunta Gingiva. La encía adherida es continua con la encía marginal. Es
firme, resistente y está firmemente unido al periostio subyacente del hueso
alveolar. El aspecto facial de la encía adherida se extiende a la mucosa
alveolar relativamente suelta y móvil y está demarcado por el unión
mucogingival ( ver
Figura 2-2. ) los ancho de la encía adjunta Es otro parámetro clínico importante. 7
7 Es la distancia entre la unión mucogingival y la proyección en la superficie
externa de la parte inferior del surco gingival o la bolsa periodontal. No debe
confundirse con el ancho de la encía queratinizada porque este último también
incluye la encía marginal (ver Figura 2-2. ) El ancho de la encía adherida en el
aspecto facial difiere en diferentes áreas de la boca. 41 Generalmente es mayor
en la región incisiva (3.5 a 4.5 mm en el maxilar, 3.3 a 3.9 mm en la
mandíbula), y más estrecha en los segmentos posteriores (1.9 mm en el
maxilar y
1,8 mm en primeros premolares mandibulares) 6 6 ( Figura 2-3 )
Para obtener más información sobre la encía adjunta, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
Encía interdental. La encía interdental ocupa la tronera gingival, que es el
espacio interproximal debajo del área de contacto dental. La encía interdental
puede ser piramidal o puede tener una forma de "col". En el primero, la punta de
una papila se encuentra inmediatamente debajo del punto de contacto; este último
presenta una depresión en forma de valle que conecta una papila facial y lingual y
se ajusta a la forma del contacto interproximal 63 ( Figuras 2-4 y 2-5 en línea).
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 13.e1

Debido a que la unión mucogingival permanece estacionaria durante toda la

vida adulta, 4 4 Los cambios en el ancho de la encía adherida son causados ​por
modificaciones en la posición de su porción coronal. El ancho de la encía adherida
aumenta a los 4 años y en los dientes supra-rotos. 5 5 En el aspecto lingual de la
mandíbula, la encía adherida termina en la unión de la mucosa alveolar lingual, que
es continua con la membrana mucosa que recubre el piso de la boca. La superficie
palatina de la encía adherida en el maxilar se mezcla imperceptiblemente con la
mucosa palatina igualmente firme y resistente.
14 PARTE 1 El periodonto normal
Figura 2-3 Anchura media de la encía adherida en la dentición permanente humana.
Figura 2-4. Sitio de extracción que muestra las papilas interdentales faciales y palatales y la
columna interpuesta ( flecha).
La forma de la encía en un espacio interdental dado depende del punto de
contacto entre los dos dientes adyacentes y la presencia o ausencia de algún grado
de recesión. Figura 2-6 (en línea) representa las variaciones en la encía interdental
normal.
Las superficies faciales y linguales son cónicas hacia el área de contacto
interproximal, mientras que las superficies mesial y distal son ligeramente cóncavas. Los
bordes laterales y las puntas de las papilas interdentales están formados por la encía
marginal de los dientes adyacentes. La porción intermedia consiste en encía adherida ( Figura
2-7 ) Si hay un diastema presente, la encía está firmemente unida sobre el hueso
interdental y forma una superficie lisa y redondeada sin papilas interdentales ( Figura 2-8. en
línea).
Para ver Figuras 2-5, 2-6 y 2-8 , por favor visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
Características microscópicas
El examen microscópico revela que la encía se compone del epitelio escamoso
estratificado suprayacente y el núcleo central subyacente del tejido conectivo.
Aunque el epitelio es predominantemente de naturaleza celular, el tejido
conectivo es menos celular
Figura 2-7 Papilas interdentales ( flecha) con porción central formada por encía
adherida. La forma de las papilas varía según la dimensión de la tripa gingival. ( Cortesía
del Dr. Osvaldo Costa.)
y compuesto principalmente de fibras de colágeno y sustancia molida. Estos dos tejidos
se consideran por separado. * *
Epitelio Gingival
Para ver Recuadro 22-1 y para obtener más información sobre aspectos
generales de la biología del epitelio gingival, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com .
El epitelio gingival consiste en un revestimiento continuo de epitelio escamoso
estratificado, y las tres áreas diferentes se pueden definir desde el punto de
vista morfológico y funcional: el epitelio oral o externo, el epitelio sulcular y el
epitelio de unión.
El principal tipo celular del epitelio gingival, así como de otros epitelios
escamosos estratificados, es el queratinocitos Otras células que se encuentran en el
epitelio son las células claras o no queratinocitos, que incluyen las células de
Langerhans, Merkel células y
melanocitos
La función principal del epitelio gingival es proteger las estructuras profundas, al
tiempo que permite un intercambio selectivo con el entorno oral. Esto se logra
mediante la proliferación y diferenciación de los queratinocitos.
Proliferación de los queratinocitos se produce por mitosis en la capa basal y con menos
frecuencia en las capas suprabasales, en las que una pequeña proporción de células permanece
como un compartimento proliferativo mientras que un gran número comienza a migrar a la
superficie.
Diferenciación implica el proceso de queratinización, que consiste en
progresiones de eventos bioquímicos y morfológicos que ocurren en la célula a
medida que migran desde la capa basal ( Figura 2-9 ) Los principales cambios
morfológicos son (1) aplanamiento progresivo de la célula con una prevalencia
creciente de tonofilamentos, (2) uniones intercelulares acopladas a la producción de
gránulos de queratohialina y (3) desaparición del núcleo. (Ver Schroeder 236
para mas detalles.)
Un proceso completo de queratinización conduce a la producción de un
ortoqueratinizado capa córnea superficial similar a la de la piel,
*S
*e puede encontrar una descripción detallada de la histología gingival en Schroeder HE:
El periodonto, Nueva York, 1986, Springer-Verlag; y en la estructura biológica del
periodonto normal y enfermo, Periodoncia 2000 13 de 1997.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 14.e1

Figura 2-5 Sección faciolingual (mono) que muestra col entre las papilas interdentales faciales y
linguales. La columna está cubierta con epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

UNA si

C re
Figura 2-6 Diagrama que compara las variaciones anatómicas del col interdental en la encía normal ( lado izquierdo) y después de la recesión gingival ( lado derecho). UNA y
SI, Segmento anterior mandibular, vistas facial y bucolingual, respectivamente. C y RE, Región posterior mandibular, vistas facial y bucolingual, respectivamente. Los puntos de contacto de los dientes se muestran con marcas

negras en los dientes individuales inferiores.

Figura 2-8. Ausencia de papilas interdentales y col donde falta el contacto proximal del diente. ( Cortesía
del Dr. Osvaldo Costa.)
14.e2 PARTE 1 El periodonto normal

Aspectos generales de la biología del epitelio gingival.

Históricamente, se pensaba que el compartimento epitelial solo proporcionaba una barrera física RECUADRO 2-1 Funciones y características del epitelio gingival

contra la infección y el accesorio gingival subyacente. Sin embargo, ahora creemos que las Las funciones
células epiteliales juegan un papel activo en la defensa innata del huésped al responder a las Barrera mecánica, química, de agua y microbiana Funciones de
bacterias de manera interactiva, 69 lo que significa que el epitelio participa activamente en la señalización
respuesta a la infección, en la señalización de otras reacciones del huésped y en la integración
de las respuestas inmunes innatas y adquiridas. Por ejemplo, las células epiteliales pueden Integridad arquitectónica
responder a las bacterias mediante el aumento de la proliferación, la alteración de los eventos Fijaciones célula-célula
de señalización celular, los cambios en la diferenciación y la muerte celular y, en última Citoesqueleto de queratina
instancia, la alteración de la homeosis tisular. 69 Para comprender esta nueva perspectiva de las de lámina basal
respuestas de defensa innatas epiteliales y el papel del epitelio en la salud y la enfermedad
gingival, es importante comprender su estructura y función básicas ( Recuadro 2-1 ) Tipo de célula principal

Queratinocitos

Otros tipos de celdas

Células de Langerhans Melanocitos,

células de Merkel

Renovación constante

Reemplazo de células dañadas

Adjuntos célula-célula
Desmosomas, uniones adherentes Uniones

apretadas, uniones huecas

Lamina Basal Celular

Síntesis de componentes laminados basales

Hemidesmosoma

Modificado de Dale BA: Periodontol 2000 30:71, 2002.

 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 15

Gota de
Estrato lípidos
córneo

Queratohialina

Estrato Gránulos
granuloso laminados

Tonofibrillas

Estrato complejo de Golgi

espinoso

Espacio intercelular

Desmosome

Mitocondrias
Estrato
basal
Retículo endoplásmico
granular Membrana basal

Figura 2-9 Diagrama que muestra células representativas de las diversas capas de epitelio escamoso estratificado como se ve por microscopía electrónica. ( Modificado de Weinstock A: En Ham AW: Histología, ed
7, Filadelfia, 1974, Lippincott.)

UNA si

Figura 2-10. UNA, Micrografía electrónica de barrido de encía queratinizada que muestra los queratinocitos aplanados y sus límites en la superficie de la encía ( × 1000). SI, Micrografía electrónica de barrido
del margen gingival en el borde del surco gingival que muestra varios queratinocitos a punto de ser exfoliados ( × 3000). ( De Kaplan GB, Pameijer CH, Ruben MP: J Periodontol 48: 446, 1977.)

sin núcleos en el estrato córneo y un estrato granuloso bien definido ( Figura 2-10. ) dando lugar a un estrato granuloso. los epitelio no queratinizado
Solo algunas áreas del epitelio gingival externo están ortoqueratinizadas; las otras (aunque las citoqueratinas son el componente principal, como en todos los epitelios) no tiene
áreas gingivales están cubiertas por epitelio paraqueratinizado o no queratinizado 46 y estratos granuloso ni corneal, mientras que las células superficiales tienen núcleos viables.
considerado estar en etapas intermedias de queratinización. Estas áreas pueden
progresar hacia la madurez o desdiferenciarse bajo diferentes condiciones fisiológicas
o patológicas.
Para obtener más información sobre aspectos generales de la biología del
epitelio gingival, visite al acompañante.
En epitelios paraqueratinizados el estrato córneo retiene núcleos picnóticos y
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los gránulos de queratohialina se dispersan, no
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 15.e1

La inmunohistoquímica, la electroforesis en gel y las técnicas de inmunotransferencia

han hecho posible la identificación del patrón característico de las citoqueratinas en cada
tipo de epitelio. Las proteínas de queratina están compuestas por diferentes subunidades
de polipéptidos caracterizadas por sus puntos isoeléctricos y pesos moleculares. Están
numerados en una secuencia contraria a su peso molecular. En general, las células
basales comienzan a sintetizar queratinas de bajo peso molecular, como K19 (40 kD), y
expresan otras queratinas de mayor peso molecular a medida que migran a la superficie.
El polipéptido de queratina K1 (68 kD) es el componente principal del estrato córneo. 61

Otras proteínas no relacionadas con las queratinas se sintetizan durante el proceso

de maduración. Los más estudiados son queratolinina y
involucrina que son precursores de una estructura químicamente resistente (la envoltura)
ubicada debajo de la membrana celular, y filagrina,
cuyos precursores se empaquetan en los gránulos de queratohialina. En la transición
repentina a la capa córnea, los gránulos de queratohialina desaparecen y dan lugar
a filagrina, que forma la matriz de la célula epitelial más diferenciada, la corneocito

Por lo tanto, en el estado completamente diferenciado, los corneocitos están formados

principalmente por haces de tonofilamentos de queratina incrustados en una matriz amorfa de
filagrina y están rodeados por una envoltura resistente debajo de la membrana celular. Los
patrones inmunohistoquímicos de los diferentes tipos de queratina, proteínas de envoltura y
filagrina cambian bajo estímulos normales o patológicos, modificando el proceso de
queratinización. 130-132
dieciséis PARTE 1 El periodonto normal

La microscopía electrónica revela que los queratinocitos están interconectados por

estructuras en la periferia celular llamadas desmosomes. 156 H
Estos desmosomas tienen una estructura típica que consiste en dos placas de fijación
densas en las que se insertan las tonofibrillas y una línea intermedia densa en electrones sol
en el compartimento extracelular. Los tonofilamentos, que son la expresión morfológica del
citoesqueleto de las proteínas de queratina, irradian en forma de pincel desde las placas de
fijación al citoplasma de las células. El espacio entre las células muestra proyecciones
citoplasmáticas que se asemejan a microvellosidades que se extienden hacia el espacio mi
intercelular y a menudo se interdigitan.

Para obtener más información sobre aspectos generales de la biología del

epitelio gingival, y para ver Figuras 2-11 y 2-12 , por favor visite al compañero
sitio web en
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Las células no queratinocitos están presentes en el epitelio gingival como en otros
epitelios malpighianos. Melanocitos son células dendríticas ubicadas en las capas
se destacan claramente en las proyecciones papilares del tejido conectivo ( PAGS).
basales y espinosas del epitelio gingival. Sintetizan melanina en orgánulos llamados premelanosomas
o melano- somes 62,233,258 ( Figura 2-11. en línea).
de Cristo antes
PAGS
Figura 2-13 La encía humana normal se tiñó con el método histoquímico periódico ácido-Schiff
(PAS). La membrana basal ( SI) se ve entre el epitelio ( MI) y el tejido conectivo subyacente ( C). En el
epitelio, el material de glucoproteína se produce en las células y las membranas celulares del
hornificado superficial ( H) y capas granulares subyacentes ( SOL). El tejido conectivo presenta una
sustancia fundamental amorfa difusa y fibras de colágeno. Las paredes de los vasos sanguíneos

Células de Langerhans son células dendríticas ubicadas entre los queratinocitos en

todos los niveles suprabasales ( Figura 2-12. en línea). Pertenecen al sistema de fagocitos Para obtener más información sobre el epitelio oral (externo), visite al
mononucleares (sistema reticuloendotelial) como monocitos modificados derivados de la acompañante sitio web en
médula ósea. Contienen gránulos alargados y se consideran macrófagos con posibles www.expertconsult.com .
propiedades antigénicas. 74 Las células de Langerhans tienen un papel importante en la
reacción inmune como células presentadoras de antígeno para linfocitos. Contienen
gránulos específicos de g (gránulos de Birbeck) y tienen una marcada actividad de Para obtener más información sobre el epitelio sulcular y de la unión, y para ver Higos
adenosina trifosfatasa. Se encuentran en el epitelio oral de la encía normal y en 2-14 a 2-16 , por favor visite al compañero
cantidades más pequeñas en el epitelio sulcular; probablemente están ausentes del sitio web en www.expertconsult.com .

epitelio de unión de la encía normal.

Para ver Figura 2-17 y para obtener más información sobre el epitelio de unión,
visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Células de Merkel están ubicados en las capas más profundas del epitelio, albergan las
terminaciones nerviosas y están conectados a las células adyacentes por los desmosomas. Han sido
identificados como perceptores táctiles. 191

El epitelio se une al tejido conectivo subyacente mediante un lámina basal De 300 a 400
Para obtener más información sobre el epitelio de unión, visite al acompañante.
Å de espesor, que se encuentra aproximadamente a 400 Å debajo de la capa basal epitelial. 149,241,260
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La lámina basal consiste en lámina lúcida y lámina densa. Los hemidesmosomas de las
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células epiteliales basales se apoyan en la lámina lúcida, que se compone principalmente
de la glucoproteína laminina. La lámina densa está compuesta de colágeno tipo IV.
En conclusión, generalmente se acepta que el epitelio de unión exhibe varias
características estructurales y funcionales únicas que contribuyen a prevenir que la flora
bacteriana patógena colonice la superficie del diente subgingival. 209 Primero, el epitelio de
unión se une firmemente a la superficie del diente, formando una barrera epitelial contra
Para obtener más información sobre aspectos generales de la biología del
las bacterias de la placa. En segundo lugar, permite el acceso del líquido gingival, las
epitelio gingival, visite al acompañante.
células inflamatorias y los componentes de la defensa inmunológica del huésped al
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margen gingival. En tercer lugar, las células epiteliales de unión exhiben una renovación
rápida, lo que contribuye al equilibrio del parásito huésped y la reparación rápida del tejido

Características estructurales y metabólicas de diferentes áreas del epitelio dañado. Además, algunos investigadores indican que las células del epitelio de unión

gingival. El componente epitelial de la encía muestra variaciones morfológicas tienen una capacidad endocítica igual a la de los macrófagos y neutrófilos y que esta

regionales que reflejan la adaptación del tejido al diente y al hueso alveolar. 237 Estas actividad podría ser de naturaleza protectora. 58

variaciones incluyen el epitelio oral, el epitelio sulcular y el epitelio de unión. Mientras

que el epitelio oral y el epitelio sulcular tienen una función protectora en gran
medida, el epitelio de unión cumple muchos más roles y es de considerable
importancia en la regulación de la salud de los tejidos. 18 años Ahora se reconoce que
las células epiteliales no son "espectadores pasivos" en los tejidos gingivales; más
bien, son metabólicamente activos y capaces de reaccionar a estímulos externos
sintetizando una serie de citocinas, moléculas de adhesión, factores de crecimiento y
enzimas. 18 años
Desarrollo del surco gingival. Después de completar la formación del esmalte, el
esmalte se cubre con epitelio reducido del esmalte
(REE), que se une al diente mediante una lámina basal y hemidesmosomas. 158,261 Cuando
el diente penetra en la mucosa oral, el REE se une con el epitelio oral y se
transforma en el epitelio de unión. A medida que el diente entra en erupción, este
epitelio unido se condensa a lo largo de la corona y los ameloblastos, que forman
el
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 16.e1

Las formas de conexiones de células epiteliales observadas con menos frecuencia son uniones

estrechas ( zonas ocludens), en el que se cree que las membranas de las células adyacentes están

fusionadas. 273,292 La evidencia sugiere que estas estructuras permiten que los iones y las moléculas

pequeñas pasen de una célula a otra. METRO

La concentración de orgánulos citoplasmáticos varía entre los diferentes estratos epiteliales.

Las mitocondrias son más numerosas en estratos más profundos y disminuyen hacia la superficie
de la célula.
En consecuencia, la demostración histoquímica de la deshidrogenasa succínica, el
dinucleótido de nicotinamida y adenina, la citocromo oxidasa y otras enzimas
mitocondriales revela un ciclo tricarboxílico más activo en las células basales y
parabasales, en el que la proximidad del suministro de sangre facilita la producción de
C
energía a través de la glucólisis aeróbica. .

Por el contrario, las enzimas de la derivación de pentosa (una vía alternativa de

glucólisis), como la glucosa-6-fosfatasa, aumentan su actividad hacia la superficie.
Figura 2-11. Encía pigmentada de perro que muestra melanocitos ( METRO) en la capa
Esta vía produce una mayor cantidad de productos intermedios para la producción de
basal epitelial y melanóforos ( C) en el tejido conectivo (técnica de Glucksman).
ácido ribonucleico (ARN), que a su vez puede usarse para la síntesis de proteínas de
queratinización. Este patrón histoquímico está de acuerdo con el volumen
aumentado y la cantidad de tonofilamentos observados en las células que alcanzan
la superficie; La intensidad de la actividad es proporcional al grado de diferenciación. 74,85,129,206

Las células superiores del estrato espinoso contienen numerosos gránulos densos, queratinosomas
o Cuerpos de Odland, que son lisosomas modificados

Contienen una gran cantidad de fosfatasa ácida, una enzima involucrada en la

destrucción de las membranas de los orgánulos, que ocurre repentinamente entre los
estratos granuloso y corneal y durante la cementación intercelular de las células
cornificadas. Así, la fosfatasa ácida es otra enzima estrechamente relacionada con el
grado de queratinización. 47,127,289

Estos contienen tirosinasa, que hidroxila tirosina a dihidroxifenilalanina

(dopa), que a su vez se convierte progresivamente en melanina. Los gránulos
de melanina son fagocitados y contenidos dentro de otras células del epitelio y
tejido conectivo llamado
melanófagos o melanóforos

Figura 2-12. Epitelio gingival humano, aspecto oral. Técnica de inmunoperoxidasa que muestra
células de Langerhans.
16.e2 PARTE 1 El periodonto normal

La lámina basal, claramente distinguible a nivel ultraestructural, está conectada a

una condensación reticular de las fibrillas subyacentes del tejido conectivo
(principalmente colágeno tipo IV) por las fibrillas de anclaje. 186,218,263 Las fibrillas de
anclaje se han medido a 750 nm de longitud desde su extremo epitelial hasta el
extremo del tejido conectivo, donde parecen formar bucles alrededor de las fibras de
colágeno. El complejo de la lámina basal y las fibrillas es el ácido periódico - Schiff
(PAS) - línea positiva y argirófila observada a nivel óptico 243,264 ( Figura 2-13 ) La lámina
basal es permeable a los fluidos pero actúa como una barrera para las partículas.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 16.e3

El grado de queratinización gingival disminuye con la edad y el inicio de la

menopausia. 203 pero no está necesariamente relacionado con las diferentes fases del
ciclo menstrual. 133 La queratinización de la mucosa oral varía en diferentes áreas en el
siguiente orden: paladar (más queratinizado), encía, aspecto ventral de la lengua y
mejilla (menos queratinizado). 184

Queratinas K1, K2 y K10 a K12, que son específicas de la diferenciación de

tipo epidérmico, son inmunohistoquímicamente
expresado con alta intensidad en áreas ortoqueratinizadas y con menor intensidad en áreas
paraqueratinizadas. K6 y K16, característicos de epitelios altamente proliferativos, y K5 y
K14, citoqueratinas específicas de estratificación, también están presentes. Las áreas
paraqueratinizadas expresan K19, que generalmente está ausente de los epitelios normales
ortoqueratinizados. 37,209

De acuerdo con la maduración completa o casi completa, las reacciones de

histoenzima para la fosfatasa ácida y las enzimas de derivación de pentosa son muy
fuertes. 48,129

El glucógeno puede acumularse intracelularmente cuando no se degrada

completamente por ninguna de las vías glucolíticas. Por lo tanto, su concentración en la
encía normal está inversamente relacionada con el grado de queratinización. 242,290 e
inflamación 73,278,281
16.e4 PARTE 1 El periodonto normal

H
S
sol

Pk

PAGS PAGS
P

Licenciado en Letras

Licenciado en Letras
Licenciado en Letras

UNA si C
Figura 2-14. Variaciones en el epitelio gingival. UNA, Queratinizado SI, No queratinizado. C, Paraqueratinizado. Capa córnea H) capa granular ( SOL), capa de células espinosas
(PAGS), capa de células basales Licenciado en Letras), células superficiales aplanadas ( S) capa paraqueratótica Pk).

Epitelio oral (externo). El epitelio oral o externo cubre la cresta y la superficie

externa de la encía marginal y la superficie de la encía adherida. En
promedio, el epitelio oral es de 0.2 a
0.3 mm de espesor. Está queratinizado o paraqueratinizado o presenta varias combinaciones
de estas afecciones ( Figura 2-14. ) La superficie predominante, sin embargo, está
paraqueratinizada. 32,46,290

El epitelio oral se compone de cuatro capas: estrato basal (capa basal),

estrato espinoso (capa de células espinosas), estrato granuloso (capa granular) y
estrato córneo (capa cornificada).

Epitelio sulcular. El epitelio sulcular recubre el surco gingival ( Figura 2-15 ) Es un

epitelio cuadrado estratificado delgado y no queratinizado sin clavijas rete, y se
extiende desde el límite coronal del epitelio de unión hasta la cresta del margen
gingival ( Figura 2-16. en línea). Por lo general, muestra muchas células con
Figura 2-15 Vista microscópica electrónica de barrido de la superficie epitelial frente al diente
degeneración hidrópica. 32
en un surco gingival humano normal. El epitelio ( Ep)
muestra células descamativas, algunos eritrocitos dispersos ( MI), y algunos leucocitos
Al igual que con otros epitelios no queratinizados, el epitelio sulcular carece de emergentes ( L) ( × 1000.)

estratos granuloso y córneo y de citoqueratinas K1, K2 y K10 a K12, pero contiene

K4 y K13, las llamadas citoqueratinas de tipo esofágico. También expresa K19 y
normalmente no contiene células de Merkel.
Los estudios histoquímicos de enzimas han revelado consistentemente un menor
grado de actividad en el epitelio sulcular que en el externo, particularmente en el caso de
enzimas relacionadas con la queratinización. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa expresó
una reacción débil y homogénea en todos los estratos, a diferencia del gradiente creciente
El epitelio sulcular es extremadamente importante porque puede actuar como
una membrana semipermeable a través de la cual los productos bacterianos nocivos
pasan al gingival y el fluido tisular desde la encía se filtra al surco. 272 Sin embargo, a
diferencia del epitelio de unión, el epitelio sulcular no está muy infiltrado por
leucocitos polimorfo-nucleares de neutrófilos (PMN), y parece ser menos permeable. 18
años

hacia la superficie observado en los epitelios cornificados. 129 129 La tinción con fosfatasa
ácida es negativa, 47 aunque los lisosomas se han descrito en células exfoliadas. 150

A pesar de estas características morfológicas y químicas, el epitelio sulcular
tiene el potencial de queratinizarse si (1) se refleja y se expone a la cavidad oral 45,49
o (2) la flora bacteriana del surco se elimina por completo. 51 Por el contrario, el
epitelio externo pierde su queratinización cuando se pone en contacto con el
diente. 51 Estos hallazgos sugieren que la irritación local del surco previene la
queratinización sulcular.
Epitelio de unión. El epitelio de unión consiste en una banda en forma de collar de epitelio
escamoso estratificado no queratinizante. Tiene un espesor de 3 a 4 capas en la vida
temprana, pero el número de capas aumenta con la edad a 10 o incluso 20 capas. Además,
el epitelio de unión se estrecha desde su extremo coronal, que puede tener de 10 a 29
células de ancho a 1 o 2 células en su terminación apical, ubicada en la unión
cemenenoesquelética en el tejido sano. Estas células se pueden agrupar en dos estratos:
la capa basal que mira hacia el tejido conectivo y la capa suprabasal que se extiende hasta
la superficie del diente. La longitud de la
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 16.e5

el epitelio de unión varía de 0.25 a 1.35 mm ( Figura 2-17

en línea).

El epitelio de unión se forma por la confluencia del epitelio oral y el epitelio

reducido del esmalte durante la erupción dental. Sin embargo, el epitelio reducido
del esmalte no es esencial para su formación; de hecho, el epitelio de unión se
restaura por completo después de la instrumentación de bolsillo o la cirugía, y se
forma alrededor de un implante. 153

Las capas celulares no yuxtapuestas al diente exhiben numerosos ribosomas libres y

estructuras prominentes unidas a la membrana, como los complejos de Golgi y las
vacuolas citoplasmáticas, presumiblemente fagocíticas. También hay cuerpos similares a
los lisosomas, pero la ausencia de queratinomas (cuerpos de Odland) y fosfatasa ácida
demostrable histoquímicamente, correlacionada con el bajo grado de diferenciación,
puede reflejar un bajo poder de defensa contra la acumulación de placa microbiana en el
surco gingival. Se han descrito hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres
de gérmenes. Los PMN se encuentran habitualmente en el epitelio de unión de ratas
convencionales y ratas libres de gérmenes. 301 La investigación ha demostrado que, aunque
numerosos PMN migratorios son evidentes y están presentes alrededor del epitelio de
unión sano, se puede esperar un aumento considerable en el número de PMN con la
acumulación de placa dental y la inflamación gingival. 18 años

Figura 2-16. Muestra de biopsia humana embebida en Epon que muestra un surco gingival
relativamente normal. La pared de tejido blando del surco gingival está formada por el epitelio sulcular
Los diferentes polipéptidos de queratina del epitelio de unión tienen un patrón
oral (ose) y su tejido conectivo subyacente ( Connecticut), mientras que la base del surco gingival está
histoquímico particular. El epitelio de unión expresa K19, que está ausente de los
formada por la superficie desprendida del epitelio de unión ( je). El espacio del esmalte está delineado
epitelios queratinizados, y las citoqueratinas específicas de estratificación K5 y
por una estructura cuticular densa ( corriente continua). Existe una línea de demarcación relativamente K14. 229 Morgan et al. 185
aguda entre el epitelio de unión y el epitelio sulcular oral ( flecha),
informó que las reacciones para demostrar K4 o K13 revelan un cambio repentino
y varios leucocitos polimorfonucleares ( pmn) se puede ver atravesando el epitelio de unión. El entre epitelios sulculares y de unión; El área de unión es el único epitelio
surco contiene glóbulos rojos como resultado de la hemorragia que se produce en el momento de estratificado no queratinizado en la cavidad oral que no sintetiza estos polipéptidos
específicos. Otro comportamiento particular del epitelio de unión es la falta de
la biopsia. ( × 391; recuadro × 55.) ( De Schluger S, Youdelis R, Página RC: Enfermedad periodontal, Filadelfia,
1977, Lea y Febiger.) expresión de K6 y K16, que generalmente está relacionada con epitelios altamente
proliferativos, aunque el recambio de las células es muy alto.

OE

JE

OE
mi OE

JE

REE

a
ED
ER
ED

un
CS

UNA si C

Figura 2-17 Proceso de erupción en el diente de gato. UNA, Diente inutilizado. Dentina RE), restos de matriz de esmalte ( MI), epitelio reducido del esmalte ( REE), epitelio oral OE), artefacto ( una). SI, Diente en
erupción que forma epitelio de unión ( JE). C, Diente completamente erupcionado. Surco con restos epiteliales ( S) cemento
(C), y restos epiteliales ( ER).
16.e6 PARTE 1 El periodonto normal

Similar al epitelio sulcular, el epitelio de unión exhibe una actividad enzimática

glucolítica más baja que el epitelio externo y carece de actividad de fosfatasa ácida. 47,129

El epitelio de unión se une a la superficie del diente (fijación epitelial) por

medio de una lámina basal interna. Está unida al tejido conectivo gingival por
una lámina basal externa que tiene la misma estructura que otros aditamentos
de tejido conectivo epitelial en otras partes del cuerpo. 157,163
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 16.e7

La lámina basal interna consiste en una lámina densa (adyacente al esmalte) y una
lámina lúcida a la que están unidos los hemidesmosomas. Los hemidesmosomas
tienen un papel decisivo en la fijación firme de las células a la lámina basal interna en la
superficie del diente.
Datos recientes sugieren que los hemidesmosomas también pueden actuar como
sitios específicos de transducción de señales y, por lo tanto, pueden participar en la
regulación de la expresión génica, la proliferación celular y la diferenciación celular. 136 Las
hebras orgánicas del esmalte parecen extenderse hacia la lámina densa. 262 El epitelio de
unión se une al cemento afibrilar presente en la corona (generalmente restringido a un
área dentro de 1 mm de la unión cemento-esmalte) 239 y cemenio de raíz de manera similar.

Se ha informado evidencia histoquímica de la presencia de polisacáridos

neutros en la zona de unión epitelial. 277 Los datos también han demostrado que la
lámina basal del epitelio de unión se asemeja a la de las células endoteliales y
epiteliales en su contenido de laminina, pero difiere en su lámina basal interna,
que no tiene colágeno tipo IV. 144,228 Estos hallazgos indican que las células del
epitelio de unión están involucradas en la producción de laminina y juegan un
papel clave en el mecanismo de adhesión.

La unión del epitelio de unión al diente se ve reforzada por las fibras

gingivales, que sostienen la encía marginal contra la superficie del diente. Por
esta razón, el epitelio de unión y las fibras gingivales se consideran una
unidad funcional, denominada unidad dentogingival. 160

capa interna del REE (ver Figura 2-17 en línea), gradualmente se convierten
en células epiteliales escamosas. La transformación del REE en un epitelio
de unión avanza en una dirección apical sin interrumpir la unión al diente.
Según Schroeder y Listgarten, 239 Este proceso lleva entre 1 y 2 años.
El epitelio de unión es una estructura que se renueva continuamente, con
actividad mitótica en todas las capas celulares. 158,261
Para ver Figura 2-18 y para más información sobre el desarrollo del
surco gingival, visite al acompañante
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El surco gingival se forma cuando el diente entra en erupción en la cavidad oral. En
ese momento, el epitelio de unión y REE forman una banda ancha unida a la superficie
del diente desde cerca de la punta de la corona hasta la unión cemento-esmalte.
El surco gingival es superficial, V- espacio en forma o ranura entre el diente y la
encía que rodea la punta de la corona recién erupcionada. En el diente
completamente erupcionado, solo persiste el epitelio de unión. El surco consiste en
el espacio poco profundo que es coronal a la unión del epitelio de unión y está
limitado por el diente en un lado y el epitelio sulcular en el otro. La extensión
coronal del surco gingival es el margen gingival.
Renovación del epitelio gingival. El epitelio oral sufre una renovación continua. Su
grosor se mantiene mediante un equilibrio entre la formación de nuevas células en
las capas basales y espinosas y el desprendimiento de células viejas en la
superficie. La actividad mitótica exhibe una periodicidad de 24 horas, con las tasas
más altas y más bajas que ocurren en la mañana y la tarde, respectivamente. 262 La
tasa mitótica es más alta en áreas no queratinizadas y aumenta en gingivitis, sin
diferencias significativas de género. Las opiniones difieren sobre si la tasa mitótica
aumenta 162,163,181 o disminuido 15
con edad.
Para obtener más información sobre la renovación del epitelio gingival, visite al
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Estructuras cuticulares en el diente. El termino cutícula
describe una estructura delgada, acelular con una matriz homogénea, a veces encerrada
dentro de bordes lineales claramente delimitados.
Listgarten 161 ha clasificado las estructuras cuticulares en recubrimientos de origen de
desarrollo y recubrimientos adquiridos. Recubrimientos adquiridos
incluye los de origen exógeno como la saliva, las bacterias, el cálculo y las manchas
superficiales (véanse los capítulos 21 y 22 Recubrimientos de origen evolutivo. son los que
normalmente se forman como parte del desarrollo dental. Incluyen el REE, el cemento
coronal y la cutícula dental.
Para obtener más información sobre las estructuras cuticulares del diente, visite al
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Fluido Gingival (Fluido Sulcular). El valor del líquido gingival es que puede
representarse como un transudado o un exudado. El líquido gingival contiene una
amplia gama de factores bioquímicos, que ofrece un uso potencial como marcador
biológico de diagnóstico o pronóstico del estado biológico del periodonto en la salud
y la enfermedad. 84 ( ver Capítulo 6).
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 17
Para obtener más información sobre el líquido gingival (líquido sulcular), visite al
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Tejido conectivo gingival. Los componentes principales del tejido conectivo gingival son
las fibras de colágeno (aproximadamente 60% en volumen), fibroblastos (5%), vasos, nervios
y matriz (aproximadamente 35%).
El tejido conectivo de la encía se conoce como lámina propia y consta de
dos capas: (1) un capa papilar subyacente al epitelio, que consiste en
proyecciones papilares entre las clavijas rete epiteliales; y (2) un capa
reticular contiguo al periostio del hueso alveolar.
Para obtener más información sobre el tejido conectivo gingival, visite al
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los sustancia del suelo llena el espacio entre las fibras y las células, es amorfo y tiene
un alto contenido de agua. Se compone de proteoglicanos, principalmente ácido
hialurónico y sulfato de condroitina, y glucoproteínas, principalmente fibronectina. Las
glicoproteínas explican la débil reacción PAS-positiva de la sustancia fundamental. 85 La
fibronectina une los fibroblastos a las fibras y a muchos otros componentes de la matriz
intercelular, ayudando a mediar la adhesión y migración celular. La laminina, otra
glucoproteína que se encuentra en la lámina basal, sirve para unirla a las células
epiteliales.
Los tres tipos de fibras de tejido conectivo son colágeno, reticular y elástico. El
colágeno tipo I forma la mayor parte de la lámina propia y proporciona la resistencia a
la tracción del tejido gingival. El colágeno tipo IV (fibra de retículo argirófilo) se
ramifica entre los haces de colágeno tipo I y es continuo con fibras de la membrana
basal y las paredes de los vasos sanguíneos. 163
El sistema de fibras elásticas se compone de fibras de oxitalan, elaunina y elastina
distribuidas entre las fibras de colágeno. 57
Por lo tanto, los paquetes de colágeno densamente empaquetados que están
anclados en el fibrocemento extrínseco acelular justo debajo del punto terminal del
epitelio de unión forman la unión del tejido conectivo. La estabilidad de este
accesorio es un factor clave para limitar la migración del epitelio de unión. 58
Fibras Gingivales. El tejido conectivo de la encía marginal es densamente colágeno,
y contiene un sistema prominente de haces de fibras de colágeno llamado fibras
gingivales Consisten en colágeno tipo I. 218 Las fibras gingivales tienen las siguientes
funciones:
1. Para sujetar la encía marginal firmemente contra el diente.
2. Para proporcionar la rigidez necesaria para resistir las fuerzas de
masticación sin ser desviado de la superficie del diente.
3. Unir la encía marginal libre con el cemento de la raíz y la encía
adjunta adyacente. Las fibras gingivales están dispuestas en tres
grupos: gingivodental, circular y transeptal. 148
Grupo Gingivodental. Las fibras gingivodentales son aquellas en las superficies
faciales, linguales e interproximales. Están incrustados en el cemento justo
debajo del epitelio en la base del surco gingival. En las superficies faciales y
linguales, se proyectan desde el cemento en forma de abanico hacia la cresta y la
superficie externa de la encía marginal, terminando cerca del epitelio ( Figuras
2-19 [en línea] y 2-20 ) También se extienden externamente al periostio de los
huesos alveolares faciales y linguales, terminando
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 17.e1

Las células epiteliales en regeneración se mueven hacia la superficie del diente

y a lo largo de ella en dirección coronal hacia el surco gingival, donde se
mi desprenden. 22 ( Figura 2-18 ) Las células hijas migratorias proporcionan una fijación
continua a la superficie del diente. La fuerza de la unión epitelial al diente no se ha
medido.

OE

REE

JE
AC

Figura 2-18 Epitelio de unión en un diente en erupción. El epitelio de unión ( JE) está formado por
la unión del epitelio oral ( OE) y el epitelio reducido del esmalte ( REE). Afibrillar cementum ( C.A) A
veces se forma en el esmalte después de la degeneración del REE. Las flechas indican el
movimiento coronal de las células epiteliales en regeneración, que se multiplican más
rápidamente en el EE que en el EE. MI, Esmalte; C, cemento de raíz Existe un patrón similar de
renovación celular en el diente completamente erupcionado. ( Modificado de Listgarten MA: J Can
Dent Assoc 36:70, 1970.)
17.e2 PARTE 1 El periodonto normal

La tasa mitótica en animales experimentales varía entre las diferentes áreas del
epitelio oral en orden descendente: mucosa bucal, paladar duro, epitelio sulcular,
epitelio de unión, superficie externa de la encía marginal y encía adherida. 9.114.162.279 Los
siguientes se han informado como tiempos de recambio para diferentes áreas del
epitelio oral en animales de experimentación: paladar, lengua y mejilla, de 5 a 6
días; encía, 10 a 12 días, con el mismo o más tiempo requerido con la edad; y
epitelio de unión, de 1 a 6 días. 22,255

Con respecto al epitelio de unión, anteriormente se pensaba que solo las células
epiteliales que enfrentaban la lámina basal externa se dividían rápidamente. Sin embargo, la
evidencia indica que un número significativo de células, como las células basales a lo largo
del tejido conectivo, son capaces de sintetizar ácido desoxirribonucleico (ADN), lo que
demuestra su actividad mitótica. 226,227 El desprendimiento rápido de células elimina
eficazmente las bacterias que se adhieren a las células epiteliales y, por lo tanto, es una
parte importante de los mecanismos de defensa antimicrobianos en la unión dentogingival. 209
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 17.e3

Después de que se completa la formación del esmalte, el epitelio ameloblástico se

reduce a una o dos capas de células que permanecen unidas a la superficie del esmalte
por los hemidesmosomas y una lámina basal. Este REE consiste en células y
ameloblastos postsecretores del estrato intermedio del órgano del esmalte.

En algunas especies animales, el REE desaparece por completo y muy rápidamente,

colocando así la superficie del esmalte en contacto con el tejido conectivo. Las células del
tejido conectivo depositan una capa delgada de cemento conocida como cemento coronal en
el esmalte En humanos, a veces se pueden observar parches delgados de cemento afibrilar
en la mitad cervical de la corona.

La microscopía electrónica ha mostrado una cutícula dental que consiste en una

capa de material orgánico homogéneo de espesor variable (aproximadamente 0.25 µ m)
sobre la superficie del esmalte. No está mineralizado y no siempre está presente. En
algunos casos, cerca de la unión cemelonamel, se deposita sobre una capa de
cemento afibrilar, que a su vez cubre el esmalte. La cutícula puede estar presente entre
el epitelio de unión y el diente. Los estudios histoquímicos ultraestructurales han
demostrado que la cutícula dental es proteica, 145

y puede ser una acumulación de componentes del fluido tisular. 90,238

17.e4 PARTE 1 El periodonto normal

El líquido gingival contiene componentes de tejido conectivo, epitelio, células

inflamatorias, suero y flora microbiana que habitan en el margen gingival o el surco
(bolsillo). 82 En el surco sano, la cantidad de líquido gingival es muy pequeña. Sin
embargo, durante la inflamación, el flujo de fluido gingival aumenta y su
composición comienza a parecerse a la de un exudado inflamatorio. 60 60

La ruta principal de la difusión del líquido gingival es a través de la membrana

basal, a través de los espacios intercelulares relativamente amplios del epitelio de
unión, y luego hacia el surco. 209 Se cree que el líquido gingival (1) limpia el material
del surco, (2) contiene proteínas plasmáticas que pueden mejorar la adhesión del
epitelio al diente, (3) posee propiedades antimicrobianas y (4) ejerce actividad de
anticuerpos para defender la encía
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 17.e5

El tejido conectivo tiene un compartimento celular y otro extracelular compuesto de

fibras y sustancia fundamental. Por lo tanto, el tejido conectivo gingival es en gran medida
un tejido conectivo fibroso que tiene elementos que se originan directamente del tejido
conectivo de la mucosa oral, así como algunas fibras (dentogingivales) que se originan del
desarrollo del folículo dental. 18 años
18 años PARTE 1 El periodonto normal
44
2
3
Figura 2-20 Diagrama de las fibras gingivodentales que se extienden desde el cemento ( 1) a
la cresta de la encía, ( 2) a la superficie exterior, y ( 3)
externo al periostio de la placa labial. Fibras circulares ( 4) se muestran en sección transversal.
en la encía adherida o que se mezcla con el periostio del hueso.
Interproximalmente, las fibras gingivodentales se extienden hacia la cresta de la
encía interdental.
Para ver Figura 2-19 , por favor visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Grupo circular. Las fibras circulares atraviesan el tejido conectivo de las
encías marginales e interdentales y rodean el diente en forma de anillo.
Grupo transeptal. Ubicadas interproximalmente, las fibras transeptales forman
haces horizontales que se extienden entre el cemento de los dientes
aproximados en los que están incrustados. Se encuentran en el área entre el
epitelio en la base del surco gingival y la cresta del hueso interdental y a veces
se clasifican con las fibras principales del ligamento periodontal.
Page y otros 202 también describió (1) un grupo de fibras semicirculares que se
adhieren a la superficie proximal de un diente, inmediatamente debajo de la unión
cemento-esmalte, rodean la encía marginal facial o lingual del diente y se adhieren a la
otra superficie proximal del mismo diente; y (2) un grupo de fibras transgingivales que se
adhieren a la superficie proximal de un diente, atraviesan el espacio interdental
diagonalmente, rodean la superficie facial o lingual del diente adyacente, vuelven a
atravesar diagonalmente el espacio interdental y se adhieren a la superficie proximal del
diente siguiente.
Se cree que las fuerzas de tracción en la matriz extracelular producidas por los
fibroblastos son las fuerzas responsables de generar tensión en el colágeno. Esto
mantiene los dientes fuertemente unidos entre sí y al hueso alveolar.
Figura 2-21. Sección de encía clínicamente normal que muestra cierto grado de inflamación, que
casi siempre está presente cerca de la base del surco.
Elementos celulares. El elemento celular preponderante en el tejido conectivo gingival es
el fibroblastos Numerosos fibroblastos se encuentran entre los haces de fibras. Los
fibroblastos son de origen mesenquimatoso y juegan un papel importante en el desarrollo,
mantenimiento y reparación del tejido conectivo gingival. Al igual que con el tejido
conectivo en otras partes del cuerpo, los fibroblastos sintetizan colágeno y fibras elásticas,
así como las glicoproteínas y glicosaminoglicanos de la sustancia intercelular amorfa. Los
fibroblastos también regulan la degradación del colágeno a través de la fagocitosis y la
secreción de colagenasas.
Para obtener más información sobre elementos celulares, visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
Los mastocitos, que se distribuyen por todo el cuerpo, son numerosos en el
tejido conectivo de la mucosa oral y la encía. 53,250,251,293 Macrófagos fijos y histiocitos están
presentes en el tejido conectivo gingival como componentes del sistema de
fagocitos mononucleares (sistema reticuloendotelial) y se derivan de monocitos
sanguíneos. Células adiposas y eosinófilos aunque escasos, también están
presentes en la lámina propia.
En la encía clínicamente normal, se encuentran pequeños focos de células plasmáticas y
linfocitos en el tejido conectivo cerca de la base del surco ( Figura 2-21. ) Los neutrófilos se
pueden ver en cantidades relativamente altas tanto en el tejido conectivo gingival como en el
surco. Estas células inflamatorias generalmente están presentes en pequeñas cantidades en la
encía clínicamente normal.
Para obtener más información sobre elementos celulares, visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
Reparación de tejido conectivo gingival. Debido a la alta tasa de renovación, el tejido
conectivo de la encía tiene una capacidad curativa y regenerativa notablemente buena. De
hecho, puede ser uno de los mejores tejidos curativos del cuerpo y generalmente muestra
poca evidencia de cicatrices después de los procedimientos quirúrgicos. Esto es
probablemente causado por la reconstrucción rápida de la arquitectura fibrosa de los tejidos. 180
Sin embargo, la capacidad reparadora del tejido conectivo gingival no es tan grande
como la del ligamento periodontal o el tejido epitelial.
Suministro de sangre, linfáticos y nervios. Los tractos microcirculatorios, los vasos
sanguíneos y los vasos linfáticos juegan un papel importante en el drenaje del líquido
tisular y en la propagación de la inflamación. En gingivitis y periodontitis, la
microcirculación y vascular
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 18.e1

Figura 2-19 Sección faciolingual de encía marginal que muestra fibras gingivales ( F) que
se extiende desde el cemento C) a la cresta de la encía, a la superficie gingival externa y
externa al periostio del hueso ( SI).
Fibras circulares ( CF) se muestran en sección transversal entre los otros grupos.
(Cortesía de Sol Bernick.)
18.e2 PARTE 1 El periodonto normal

La heterogeneidad de los fibroblastos es ahora una característica bien establecida de los

fibroblastos en el periodonto. 231 Aunque el significado biológico y clínico de dicha heterogeneidad
aún no está claro, parece que esto es necesario para el funcionamiento normal de los tejidos en
la salud, la enfermedad y la reparación. 18 años
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 18.e3

Las especulaciones sobre si pequeñas cantidades de leucocitos deben

considerarse un componente normal de la encía o un infiltrado inflamatorio incipiente
sin expresión clínica son de importancia teórica más que práctica. Los linfocitos están
ausentes cuando la normalidad gingival se juzga por criterios clínicos estrictos o bajo
condiciones experimentales especiales, 13,196 pero son prácticamente constantes en
encías sanas y normales, incluso antes de la erupción dental completa. 152,169,235

Los estudios inmunohistoquímicos que utilizan anticuerpos monoclonales han

identificado las diferentes subpoblaciones de linfocitos. El infiltrado en el área debajo del
epitelio de unión de la encía sana en los dientes recién erupcionados en los niños está
compuesto principalmente por linfocitos T (ayudantes, citotóxicos, supresores y asesinos
naturales). 12,100,248

y por lo tanto podría interpretarse como un tejido linfoide normal involucrado en el sistema de
reconocimiento de defensa temprano. A medida que transcurre el tiempo, los linfocitos B y las
células plasmáticas aparecen en mayores proporciones para elaborar anticuerpos específicos contra
antígenos ya reconocidos que siempre están presentes en el surco de la encía clínicamente normal. 240

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los dientes son una de las pocas estructuras que penetran el integumento; es decir,
van del interior del cuerpo al exterior del cuerpo. Como tal, el epitelio gingival y el
tejido conectivo sirven como una barrera única para los desafíos orales. Además, las
formas de los dientes están adaptadas funcionalmente y, por lo tanto, la morfología de
la barrera está adaptada para correlacionarse con la forma del diente. Por ejemplo, el
área de contacto varía entre los dientes, al igual que la forma de col de la encía
interdental. Quizás lo más importante (y probablemente subestimado) son las
cualidades funcionales de la barrera gingival. El epitelio solo es un sistema de
órganos complejo con funciones inmunes exquisitas. Además, el líquido gingival y los
tejidos conectivos son complejos y se adaptan de manera única ante cambios como
los relacionados con el envejecimiento, la enfermedad y el trauma. Sobrepuesta a
estas barreras únicas y cualidades funcionales está la respuesta consistente y
predominantemente exitosa contra el desafío microbiano persistente. La última
respuesta en esta área es un sistema complicado y entrelazado de cambios tisulares
y respuestas celulares del sistema inmune.
La formación cambia mucho en la red vascular directamente debajo del epitelio
sulcular gingival y el epitelio de unión. 172
Para obtener más información sobre el suministro de sangre, los vasos linfáticos y los
nervios, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Tres fuentes de suministro de sangre a la encía son las siguientes ( Figuras 2-22
y 2-23 en línea):
1) Arteriolas supraperiósticas a lo largo de las superficies faciales y linguales
del hueso alveolar, desde el cual los capilares se extienden a lo largo del
epitelio sulcular y entre las clavijas rete de la superficie gingival externa. 78,115,8 Las
ramas ocasionales de las arteriolas pasan a través del hueso alveolar hasta el
ligamento periodontal o pasan por la cresta del hueso alveolar.
2) Vasos del ligamento periodontal, que se extienden hacia el
encía y anastomosis con capilares en el área del surco.
Figura 2-22. Diagrama de arteriola que penetra en el hueso alveolar interdental para suministrar
los tejidos interdentales ( izquierda) y una arteriola supraperióstica que recubre el hueso alveolar
facial y envía ramas al tejido circundante ( Correcto).
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 19
La integridad del complejo dentogingival depende de tener una cubierta
epitelial intacta, con epitelio de unión formando un sello en el surco gingival. Este
sello funciona debido a la función de las densas fibras gingivales de colágeno tipo
I, que proporcionan la masa y la resistencia a la tracción para mantener los tejidos
en aposición apretada al cuello del diente.
Los procedimientos dentales, como el cepillado radicular, los procedimientos de
restauración subgingival y las técnicas de retracción gingival de coronas y puentes, dañan
tanto el epitelio como el tejido conectivo gingival.
El epitelio sulcular oral y el epitelio de unión tienen una gran capacidad para
reponerse en un corto tiempo de recambio de 1 a 6 días, y los fibroblastos también
pueden producir nuevas fibras de colágeno. Es esencial que los procedimientos dentales
sean tan atraumáticos como sea posible para que se mantenga un volumen suficiente de
fibras de colágeno gingival para mantener la encía curativa cerca de las raíces. Esto
permite que un nuevo revestimiento epitelial intacto del surco gingival se reconstituya
rápidamente y, por lo tanto, sane sin pérdida de unión.
3) Arteriolas, que emergen de la cresta de lo interdental
septos 87 y se extienden paralelos a la cresta del hueso hasta la anastomosis con
vasos del ligamento periodontal, con capilares en las áreas creviculares
gingivales y vasos que corren sobre la cresta alveolar.
Debajo del epitelio en la superficie gingival externa, los capilares se
extienden hacia el tejido conectivo papilar entre las clavijas epiteliales en forma
de asas terminales con ramas, espirales y varices eferentes y aferentes. 55,115 ( Figura
2-24. en línea; ver
Figura 2-23. en línea). Los bucles a veces están unidos por comunicaciones cruzadas, 89 y
los capilares aplanados sirven como vasos de reserva cuando la circulación aumenta en
respuesta a la irritación. 101
Para obtener más información sobre el suministro de sangre, los vasos linfáticos y los
nervios, y para ver Figuras 2-23 y 2-24 , por favor visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
El papel del sistema linfático en la eliminación del exceso de líquidos, restos
celulares y proteicos, microorganismos y otros elementos es importante para
controlar la difusión y la resolución de los procesos inflamatorios. 170 los drenaje
linfático de la encía trae los vasos linfáticos de las papilas del tejido conectivo. 244 Progresa
hacia la red colectora externa al periostio del proceso alveolar, luego a los ganglios
linfáticos regionales, particularmente al grupo submaxilar. Además, los vasos
linfáticos justo debajo del epitelio de unión se extienden hacia el ligamento
periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos.
Los elementos neuronales están ampliamente distribuidos por los tejidos gingivales.
Dentro de los tejidos conectivos gingivales, la mayoría de las fibras nerviosas están
mielinizadas y están estrechamente asociadas con los vasos sanguíneos. 164 Inervación
gingival Se deriva de las fibras que surgen de los nervios en el ligamento periodontal y de
los nervios labial, bucal y palatino. 30 Las siguientes estructuras nerviosas están presentes
en el tejido conectivo: una malla de fibras argirofílicas terminales, algunas de las cuales se
extienden hasta el epitelio; Corpiños táctiles tipo Meissner; Bulbos terminales tipo Krause,
que son receptores de temperatura; y husos encapsulados. 14
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 19.e1

Los vasos sanguíneos se evidencian fácilmente en secciones de tejido mediante

reacciones inmunohistoquímicas contra proteínas de células endoteliales (factor VIII y
moléculas de adhesión). Antes de que se desarrollaran estas técnicas, los patrones de
vascularización de los tejidos periodontales se habían descrito usando reacciones
histoenzimáticas para la fosfatasa alcalina y la adenosina trifosfatasa debido a la gran
actividad de estas enzimas en las células endoteliales. 55,302

En animales experimentales, la perfusión con tinta china también se usó para estudiar la
distribución vascular. La inyección y la posterior demostración de peroxidasa permiten la
identificación de los vasos sanguíneos y los estudios de permeabilidad. 245 La reacción PAS también
describe las paredes vasculares por una línea positiva en su membrana basal. 243 Las células
endoteliales también expresan actividad de 5-nucleotidasa. 128 La microscopía electrónica de barrido
se puede usar después de la inyección de plástico en los vasos a través de la arteria carótida,
seguido de la corrosión de los tejidos blandos. 87 Además, la medición del flujo Doppler con láser
proporciona un medio no invasivo para observar las modificaciones del flujo sanguíneo
relacionadas con la enfermedad. 8
19.e2 PARTE 1 El periodonto normal
A lo largo del epitelio sulcular, los capilares están dispuestos en un plexo plano y
anastomosado que se extiende paralelo al esmalte desde la base del surco hasta el margen
gingival. 55 En el área de la columna, se produce un patrón mixto de capilares y bucles
anastomosados.
Como se mencionó, se ha demostrado que ocurren cambios anatómicos e
histológicos en la microcirculación gingival con gingivitis.
Figura 2-23. Suministro de sangre y circulación periférica de la encía. Tejidos perfundidos
con tinta china. Obsérvese el plexo capilar paralelo al surco ( S) y las asas capilares en la
capa papilar externa. Tenga en cuenta también los vasos supraperiósticos externos al hueso
( SI), que irrigan la encía y un vaso del ligamento periodontal anastomosado con el surco
plexo.
(Cortesía de Sol Bernick.)
Los estudios prospectivos de la vasculatura gingival en animales han
demostrado que, en ausencia de inflamación, la red vascular se organiza en un
patrón regular, repetitivo y en capas. 55,221
En contraste, la vasculatura gingival inflamada exhibe un patrón de plexo vascular
irregular, con los microvasos exhibiendo una apariencia en bucle, dilatada y
enrevesada. 221
UNA
si
Figura 2-24. Vista microscópica electrónica de barrido de tejidos gingivales de la encía palatina molar de rata
después de la perfusión vascular de plástico y corrosión de tejidos blandos. UNA, Vista oral de los capilares
gingivales: t, diente; papila interdental
(punta de flecha) ( × 180). SI, Vista desde el lado del diente. Observe los vasos del plexo junto al
epitelio sulcular y de unión. Las puntas de flecha apuntan a vasos en el área del surco con cambios
inflamatorios leves. sol, Cresta de la encía marginal; s, parte inferior del surco gingival; pl, vasos del
ligamento periodontal. ( × 150.) ( Cortesía de NJ Selliseth y K Selvig, Universidad de Bergen,
Noruega.)
20 PARTE 1 El periodonto normal

Correlación de características clínicas

Para ver Figura 2-27. y para más información sobre el contorno de la
y microscópicas
encía, visite al acompañante
La comprensión de las características clínicas normales de la encía requiere la capacidad sitio web en www.expertconsult.com .
de interpretarlas en términos de las estructuras microscópicas que representan.

Forma. La forma de la encía interdental se rige por el contorno de las superficies

Color. El color de la encía adherida y marginal se describe generalmente como proximales de los dientes y la ubicación y forma de las tripas gingivales.
"rosa coral" y se produce por el suministro vascular, el grosor y el grado de
queratinización del epitelio y la presencia de células que contienen pigmento. El
color varía entre las diferentes personas y parece estar correlacionado con la
pigmentación cutánea. Es más claro en individuos rubios con tez clara que en Para ver Figura 2-28. y para obtener más información sobre la forma de la encía
individuos morenos y de cabello oscuro ( Figura 2-25 ) interdental, visite al acompañante
sitio web en www.expertconsult.com .

Para ver Figura 2-26. y para obtener más información sobre el color de la encía Consistencia. La encía es firme y resistente y, con la excepción del
adherida y marginal, visite al acompañante margen libre móvil, firmemente unido al hueso subyacente. La naturaleza
sitio web en colagenosa de la lámina propia y su contigüidad con el mucoperiostio del
www.expertconsult.com . hueso alveolar determinan la firmeza de la encía adherida. Las fibras
gingivales contribuyen a la firmeza del margen gingival.

Pigmentación fisiológica (melanina). La melanina es un pigmento marrón no

derivado de la hemoglobina con las siguientes características: Textura de superficie. La encía presenta una superficie texturizada similar a una
cáscara de naranja y se conoce como punteado ver Figura 2-25 ) El punteado se ve mejor
• La melanina es responsable de la pigmentación normal de la piel, las secando la encía. La encía adherida está punteada; la encía marginal no lo es. La porción
encías y el resto de la mucosa oral central de las papilas interdentales generalmente está punteada, pero los bordes
membrana. marginales son lisos. El patrón y la extensión del punteado varían entre individuos y
• La melanina está presente en todos los individuos normales, a menudo no en cantidades diferentes áreas de la misma boca. 110,221 El punteado es menos prominente en las
suficientes para ser detectada clínicamente, pero está ausente o severamente disminuida superficies linguales que faciales y puede estar ausente en algunas personas.
en los albinos.

• La pigmentación con melanina en la cavidad oral es prominente en individuos

negros (ver Figura 2-25 ) El punteado varía con la edad. Está ausente en la infancia, aparece en algunos niños

• El ácido ascórbico regula directamente la pigmentación de melanina en los tejidos aproximadamente a los 5 años de edad, aumenta hasta la edad adulta y con frecuencia comienza a
gingivales. 252
desaparecer en la vejez.

Para obtener más información sobre la pigmentación fisiológica, visite al Para ver Figura 2-29. y para obtener más información sobre la textura de la
acompañante. sitio web en superficie gingival, visite al compañero
www.expertconsult.com . sitio web en www.expertconsult.com .

Talla. El tamaño de la encía se corresponde con la suma total de la mayor parte de los Posición. los posición de la encía se refiere al nivel al que se une el
elementos celulares e intercelulares y su suministro vascular. La alteración del tamaño es una margen gingival al diente.
característica común de la enfermedad gingival.

Contorno. El contorno o la forma de la encía varía considerablemente y

Para obtener más información sobre la posición de la encía, visite al
depende de la forma de los dientes y su alineación en el arco, la ubicación y el
acompañante. sitio web en
tamaño del área de contacto proximal, y las dimensiones de las troneras
www.expertconsult.com .
faciales y linguales.

UNA si

Figura 2-25 UNA, Encía clínicamente normal en un adulto joven. SI, Gingiva fuertemente pigmentada (melanótica) en un adulto de mediana edad. ( De Glickman I, Smulow JB: Enfermedad periodontal: características
clínicas, radiográficas e histopatológicas, Filadelfia, 1974, Saunders.)
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 20.e1

La encía adherida se delimita de la mucosa alveolar adyacente en la cara

vestibular mediante una línea mucogingival claramente definida. La mucosa
alveolar es roja, lisa y brillante en lugar de rosa y punteada. La comparación de la
estructura microscópica de la encía unida con la de la mucosa alveolar
proporciona una explicación de la diferencia en la apariencia. El epitelio de la
mucosa alveolar es más delgado, no está queratinizado y no contiene clavijas rete
( Figura 2-26. ) El tejido conjuntivo de la mucosa alveolar está suelto y los vasos
sanguíneos son más numerosos.

Figura 2-26. Mucosa oral, superficies faciales y palatinas. La superficie facial ( F)

muestra la encía marginal ( MG) encía adherida AG) y mucosa alveolar ( A.M). La doble
línea marca la unión mucogingival. Tenga en cuenta las diferencias en el epitelio y el
tejido conectivo en la encía y la mucosa alveolar. La superficie palatina ( PAGS) muestra
la encía marginal
(MG) y mucosa palatina espesa queratinizada ( PM).
20.e2 PARTE 1 El periodonto normal

De acuerdo con Dummett, 75 La distribución de la pigmentación oral en individuos negros

es la siguiente: encía, 60%; paladar duro, 61%; membrana mucosa, 22%; y lengua, 15%. La
pigmentación gingival se produce como una decoloración difusa, de color púrpura intenso o
como parches de color marrón claro y marrón de forma irregular. Puede aparecer en la encía
tan pronto como 3 horas después del nacimiento y, a menudo, es la única evidencia de
pigmentación. 75

Oral repigmentación se refiere a la reaparición clínica del pigmento de melanina después de

un período de clínica despigmentación de la mucosa oral como resultado de factores químicos,
térmicos, quirúrgicos, farmacológicos o idiopáticos. 76 La información sobre la repigmentación de los
tejidos orales después de los procedimientos quirúrgicos es extremadamente limitada, y no se
ofrece ningún tratamiento definitivo en este momento.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 20.e3

La encía marginal envuelve los dientes en forma de collar y sigue un contorno

festoneado en las superficies faciales y linguales. Forma una línea recta a lo largo de los
dientes con superficies relativamente planas. En dientes con convexidad mesiodistal
pronunciada (p. Ej., Caninos maxilares) o dientes en versión labial, el contorno arqueado
normal se acentúa y la encía se ubica más apicalmente. En los dientes en versión lingual,
la encía es horizontal y engrosada ( Figura 2-27. ) Además, el biotipo de tejido gingival
varía significativamente. Una encía delgada y clara se encuentra en un tercio de la
población principalmente en mujeres con dientes delgados con una zona estrecha de
tejido queratinizado, mientras que una encía gruesa y clara con una amplia zona de tejido
queratinizado está presente en dos tercios de la población principalmente en machos 72

Figura 2-27. Contorno engrosado en forma de estante de la encía en el diente en versión lingual agravada
por la irritación local causada por la acumulación de placa.
20.e4 PARTE 1 El periodonto normal

UNA si

Figura 2-28. Forma de papilas gingivales interdentales correlacionadas con forma de dientes y troneras. UNA, Amplias papilas interdentales. SI, Papilas interdentales estrechas.

Cuando las superficies proximales de las coronas son relativamente planas

faciolingualmente, las raíces están muy juntas, el hueso interdental es delgado
mesiodistalmente, y las tripas gingivales y la encía interdental son mesiodistales
estrechas. Por el contrario, con superficies proximales que se alejan del área de
contacto, el diámetro mesiodistal de la encía interdental es amplio ( Figura 2-28. ) La
altura de la encía interdental varía con la ubicación del contacto proximal. Por lo
tanto, en la región anterior de la dentición, la papila interdental tiene forma piramidal,
mientras que la papila está más aplanada en dirección bucolingual en la región
molar.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 20.e5

Microscópicamente, el punteado se produce por protuberancias y depresiones

redondeadas alternas en la superficie gingival. La capa papilar del tejido conectivo se
proyecta hacia las elevaciones, y las áreas elevadas y deprimidas están cubiertas por
epitelio escamoso estratificado ( Figura 2-29. ) El grado de queratinización y la
importancia del punteado parecen estar relacionados.

La microscopía electrónica de barrido ha mostrado una variación considerable en la forma,

pero una profundidad de punteado relativamente constante. A baja magnificación, se observa una
superficie ondulada, interrumpida por depresiones irregulares 50 µ m de diámetro. A mayor
aumento, se observan micropits celulares. 62

El punteado es una forma de especialización adaptativa o refuerzo para la función. Es

una característica de la encía sana, y la reducción o pérdida del punteado es un signo
común de enfermedad gingival. Cuando la encía recupera la salud después del tratamiento,
vuelve la apariencia punteada.

La textura superficial de la encía también está relacionada con la presencia y el grado

de queratinización epitelial. La queratinización se considera una adaptación protectora a la
función. Aumenta cuando la encía es estimulada por el cepillado dental. Sin embargo, la
investigación sobre injertos gingivales libres (ver Capítulo 63) ha demostrado que cuando
el tejido conectivo se trasplanta de un área queratinizada a un área no queratinizada,
queda cubierto por un epitelio queratinizado. 142 Este hallazgo sugiere una determinación
genética basada en el tejido conectivo del tipo de superficie epitelial.

Figura 2-29. Biopsia gingival del paciente mostrada en Figura 2-7 , demostrando elevaciones y
depresiones alternativas ( flechas) en la encía adjunta responsable de la apariencia punteada.
20.e6 PARTE 1 El periodonto normal

Cuando el diente entra en erupción en la cavidad oral, el margen y el surco están

en la punta de la corona; A medida que avanza la erupción, se ven más cerca de la
raíz. Durante este proceso de erupción, como se describió anteriormente, el epitelio de
unión, el epitelio oral y el epitelio reducido del esmalte experimentan alteraciones y
remodelaciones extensas mientras se mantiene la profundidad fisiológica superficial
del surco. Sin esta remodelación de los epitelios, se produciría una relación anatómica
anormal entre la encía y el diente.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 21

Figura 2-31. Las fibras principales del ligamento periodontal siguen un curso ondulado cuando se seccionan
longitudinalmente. La función formativa del ligamento periodontal se ilustra mediante el osteoide y los
osteoblastos recién formados a lo largo de una superficie ósea previamente reabsorbida ( izquierda) y los
cementoides y cementoblastos ( Correcto). Tenga en cuenta las fibras incrustadas en los tejidos calcificados
en formación ( flechas). V, Canales vasculares

Figura 2-32 Fibras de colágeno incrustadas en el cemento ( izquierda) y hueso

(Correcto) ( mancha de plata). Tenga en cuenta las fibras de Sharpey dentro del hueso del haz ( CAMA Y DESAYUNO)
hueso laminar suprayacente.
Erupción continua de dientes. Según el concepto de erupción continua, 107 la
erupción no cesa cuando los dientes se encuentran con sus antagonistas funcionales,
sino que continúa durante toda la vida. La erupción consiste en una fase activa y una
pasiva. Erupción activa es el movimiento de los dientes en la dirección del plano se cree que contribuye a la regulación de la mineralización y a la cohesión de los
tejidos en sitios de mayor tensión biomecánica 177
oclusal, mientras que erupción pasiva es la exposición de los dientes por migración
apical de la encía.

Para ver Figura 2-33. y para más información sobre las fibras
periodontales, visite al compañero
Para ver Figura 2-30 , y para obtener más información sobre la erupción sitio web en www.expertconsult.com .
dental continua, visite al acompañante
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Las fibras principales del ligamento periodontal están dispuestas en seis grupos
que se desarrollan secuencialmente en la raíz en desarrollo: las fibras transeptal,
cresta alveolar, horizontal, oblicua, apical e interradicular ( Figura 2-34. )
LIGAMENTO PERIODONTAL

El ligamento periodontal está compuesto por un complejo tejido conectivo vascular y

altamente celular que rodea la raíz del diente y lo conecta a la pared interna del hueso
alveolar. 177 Es continuo con el tejido conectivo de la encía y se comunica con los
espacios de la médula a través de canales vasculares en el hueso. Aunque se
documenta que el ancho promedio del espacio del ligamento periodontal es de
aproximadamente 0.2 mm, existe una variación considerable. El espacio periodontal
disminuye alrededor de los dientes que no están en funcionamiento y en los dientes sin
erupción, pero aumenta en los dientes sometidos a hiperfunción.
Grupo transeptal. Las fibras transeptales se extienden interproximalmente sobre
la cresta ósea alveolar y están incrustadas en el cemento de los dientes adyacentes ( Figura
2-35 en línea). Se reconstruyen incluso después de la destrucción del hueso alveolar
resultante de la enfermedad periodontal. Se puede considerar que estas fibras
pertenecen a la encía porque no tienen fijación ósea.

Para ver Figura 2-35 , por favor visite al compañero

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Fibras periodontales
Los elementos más importantes del ligamento periodontal son los
fibras principales, que son colágenas y están dispuestas en paquetes y siguen un curso
ondulado cuando se ven en sección longitudinal ( Figura 2-31. ) Las porciones terminales
de las fibras principales que se insertan en el cemento y el hueso se denominan Fibras
de Sharpey ( Figura 2-32 ) Los principales haces de fibras consisten en fibras individuales
que forman una red de anastomosis continua entre diente y hueso. 25,59
Alveolar Crest Group. Las fibras de la cresta alveolar se extienden oblicuamente desde el
cemento justo debajo del epitelio de unión hasta la cresta alveolar ( Figura 2-36 en línea). Las
fibras también se extienden desde el cemenio sobre la cresta alveolar y hacia la capa fibrosa
del periostio que cubre el hueso alveolar. Las fibras de la cresta alveolar evitan la extrusión
del diente. 54 y resistir los movimientos laterales de los dientes. La incisión de estas fibras
durante la cirugía periodontal no aumenta la movilidad dental a menos que se haya producido
una pérdida significativa de inserción. 99

Una vez incrustadas en la pared del alvéolo o en el diente, las fibras de Sharpiey se calcifican
en un grado significativo. Están asociados con abundantes proteínas no colágenas
típicamente encontradas en los huesos y también recientemente identificadas en el cemento
Para ver Figura 2-36 , por favor visite al compañero
dental. 33,134,177 Entre estas proteínas destacan la osteopontina y la sialoproteína ósea. Estas
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proteínas son

Este concepto distingue entre el corona anatómica porción del diente
cubierta por esmalte) y el raíz anatómica porción del diente cubierta por
cemento) y entre corona clínica
(parte del diente que ha sido despojado de su encía y se proyecta hacia la cavidad
bucal) y raíz clínica porción del diente cubierta por tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan sus antagonistas funcionales, el surco gingival y el epitelio de
unión todavía están en el esmalte, y la corona clínica es aproximadamente dos
tercios de la corona anatómica.
Gottlieb y Orban 107 creía que la erupción activa y pasiva proceden juntas. La
erupción activa se coordina con el desgaste; los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada por el desgaste. El desgaste reduce la corona clínica y
evita que se alargue desproporcionadamente en relación con la raíz clínica, evitando
así un apalancamiento excesivo en los tejidos periodontales. Idealmente, la tasa de
erupción activa mantiene el ritmo del desgaste dental, preservando la dimensión
vertical de la dentición.
A medida que los dientes entran en erupción, se deposita cemento en los ápices y las
furias de las raíces, y se forma hueso a lo largo del fondo del alvéolo y en la cresta del hueso
alveolar. De esta manera, parte de la sustancia dental perdida por el desgaste se reemplaza
por el alargamiento de la raíz, y se mantiene la profundidad del encaje para soportar la raíz.
Aunque originalmente se pensó que era un proceso fisiológico normal, la erupción
pasiva ahora se considera un proceso patológico. La erupción pasiva se divide en las
siguientes cuatro etapas ( Figura 2-30 ):
Nivel 1: Los dientes alcanzan la línea de oclusión. La unión
El epitelio y la base del surco gingival están en el esmalte.
Etapa 2: El epitelio de unión prolifera de modo que esa parte está activada
El cemento y la parte están sobre el esmalte. La base del surco todavía está
en el esmalte.
Etapa 3: Todo el epitelio de unión está en el cemento,
y la base del surco está en la unión cementoenamel. A medida que el
epitelio de unión prolifera desde la corona hasta la raíz, no permanece
en la unión cementoenamel por más tiempo que en cualquier otra área
del diente.
Etapa 4: El epitelio de unión ha proliferado más allá
El cemento. La base del surco está en el cemento, una parte de la
cual está expuesta. La proliferación del epitelio de unión en la raíz se
acompaña de degeneración de
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 21.e1
JE
JE
JE
JE
Figura 2-30 Representación esquemática de los cuatro pasos en erupción pasiva
según Gottlieb y Orban. 107 1, Base del surco gingival
(flecha) y el epitelio de unión ( JE) están en el esmalte. 2, Base del surco gingival ( flecha)
está en el esmalte y parte del epitelio de unión está en la raíz. 3, Base del surco
gingival ( flecha) está en la línea cementoenamel, y todo el epitelio de unión está en la
raíz.
4, Base del surco gingival ( flecha) y el epitelio de unión están en la raíz.
Fibras de ligamentos gingivales y periodontales y su desprendimiento del
diente. La causa de esta degeneración no se entiende. En la actualidad, se
cree que es el resultado de una inflamación crónica y, por lo tanto, un
proceso patológico.
Como se señaló, la aposición del hueso acompaña a la erupción activa. La
distancia entre el extremo apical del epitelio de unión y la cresta del alvéolo
permanece constante durante la erupción dental continua (1,07 mm). 95
La exposición del diente por la migración apical de la encía se llama recesión
gingival, o atrofia. Según el concepto de erupción continua, el surco gingival puede
ubicarse en la corona, la unión cemento-esmalte o la raíz, según la edad del
paciente y la etapa de la erupción. Por lo tanto, alguna exposición a la raíz con la
edad se consideraría normal y se denominaría recesión fisiológica Una vez más,
este concepto no se acepta actualmente. Exposición excesiva se denomina recesión
patológica ver Capítulo 13).
21.e2 PARTE 1 El periodonto normal

Colágeno es una proteína compuesta de diferentes aminoácidos, los más

importantes de los cuales son glicina, prolina, hidroxilisina e hidroxiprolina. 52 La cantidad
de colágeno en un tejido puede determinarse por su contenido de hidroxiprolina. El
colágeno es responsable del mantenimiento del marco y el tono del tejido, y exhibe una Microfibril
amplia gama de diversidad. 83 Hay al menos 19 especies de colágeno reconocidas
codificadas por al menos 25 genes separados, dispersos entre 12 cromosomas. 83

Fibrilla

La biosíntesis de colágeno ocurre dentro de los fibroblastos para formar moléculas de

tropocolágeno. Estos se agregan en microfibrillas que se empaquetan para formar fibrillas.
Las fibrillas de colágeno tienen una estriación transversal con una periodicidad
característica de 64 nm; esta estriación es causada por la disposición superpuesta de las
moléculas de tropocolágeno. En el colágeno tipo I y III, estas fibrillas se asocian para Haz
formar fibras, y en el colágeno tipo I las fibras se asocian para formar haces ( Figura 2-33. ) Fibra

Figura 2-33. Microfibrillas de colágeno, fibrillas, fibras y haces.

El colágeno es sintetizado por fibroblastos, condroblastos, osteoblastos,

odontoblastos y otras células. Los diversos tipos de colágeno se distinguen por su
composición química, distribución, función y morfología. 140 Las fibras principales están
compuestas principalmente de colágeno tipo I, 216 mientras que las fibras reticulares
están compuestas de colágeno tipo III. El colágeno tipo IV se encuentra en la lámina
basal. 217,219 La expresión del colágeno tipo XII durante el desarrollo del diente se
cronometra con la alineación y organización de las fibras periodontales y se limita en el
desarrollo del diente a las células internas.
El ligamento periodontal. 166 El colágeno tipo VI también se ha inmunolocalizado en
ligamento periodontal y encía. 86
La configuración molecular de las fibras de colágeno les proporciona una resistencia
a la tracción mayor que la del acero. En consecuencia, el colágeno imparte una
combinación única de flexibilidad y resistencia a los tejidos. 140
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 21.e3

Figura 2-35 Fibras transeptales ( F) en la cresta del hueso interdental.

21.e4 PARTE 1 El periodonto normal

Figura 2-36 Sección molar de rata que muestra fibras de cresta alveolar que irradian coronalmente.
22 PARTE 1 El periodonto normal

los restos epiteliales de Malassez forman una red en el ligamento periodontal y

aparecen como grupos aislados de células o hebras entrelazadas ( Figura 2-37 ),
dependiendo del plano en el que se corta la sección microscópica. Se ha sugerido la
continuidad con el epitelio de unión en animales experimentales. 108 Los restos
epiteliales se consideran restos de la vaina de la raíz de Hertwig, que se desintegra
durante el desarrollo de la raíz ( Figura 2-37, UNA )

Para obtener más información sobre elementos celulares, visite al compañero

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los células de defensa en el ligamento periodontal se incluyen neutrófilos, linfocitos,

macrófagos, mastocitos y eosinófilos. Estas células, así como las asociadas con
elementos neurovasculares, son similares a las células en otros tejidos conectivos.

Sustancia del suelo

El ligamento periodontal también contiene una gran proporción de sustancia fundamental, que
llena los espacios entre las fibras y las células. Se compone de dos componentes principales: glicosaminoglicanos,
Figura 2-34. Diagrama de los principales grupos de fibras.
como el ácido hialurónico y los proteoglicanos, y glicoproteínas, tales como fibronectina y
laminina. La sustancia del suelo también tiene un alto contenido de agua (70%).
Grupo horizontal Las fibras horizontales se extienden en ángulo recto con el eje largo
del diente desde el cemento hasta el hueso alveolar.

Para obtener más información sobre la sustancia del suelo, visite al acompañante.
Grupo oblicuo. Las fibras oblicuas, el grupo más grande en el ligamento
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periodontal, se extienden desde el cemento en una dirección coronal oblicua al hueso
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(ver Figura 2-34. ) Llevan la peor parte de las tensiones masticatorias verticales y las
transforman en tensión en el hueso alveolar.
El ligamento periodontal también puede contener masas calcificadas llamadas cemento
que se adhieren o se separan de las superficies de la raíz ( Figura 2-38 )
Grupo apical. Las fibras apicales irradian de manera bastante irregular desde el
cemento al hueso en la región apical del alvéolo. No ocurren en raíces formadas
de manera incompleta.
Para obtener más información sobre elementos celulares, visite al compañero
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Grupo interradicular Las fibras interradiculares se extienden desde el cemento al www.expertconsult.com .
diente en las áreas de furca de los dientes con múltiples raíces.

Funciones del ligamento periodontal

Las funciones del ligamento periodontal se clasifican en físicas, formativas y de
Para obtener más información sobre las fibras periodontales, visite al acompañante.
remodelación, nutricionales y sensoriales.
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Funciones fisicas. Las funciones físicas del ligamento periodontal
implican lo siguiente:
Elementos celulares 1. Provisión de una "cubierta" de tejido blando para proteger los vasos y nervios de
Se han identificado cuatro tipos de células en el ligamento periodontal: células de tejido conectivo, lesiones por fuerzas mecánicas.
células de reposo epitelial, células del sistema inmunitario y células asociadas con elementos 2. Transmisión de fuerzas oclusales al hueso.
neurovasculares. 26
3. Fijación de los dientes al hueso.
Células del tejido conectivo incluyen fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos. Los 4. Mantenimiento de los tejidos gingivales en su adecuada relación con los
fibroblastos son las células más comunes en el ligamento periodontal y aparecen como dientes.
células ovoides o alargadas orientadas a lo largo de las fibras principales, exhibiendo 5. Resistencia al impacto de oclusal fuerzas (choque
procesos similares a los seudopodios. 215 Estas células sintetizan colágeno y poseen la absorción).
capacidad de fagocitar las fibras de colágeno "viejas" y degradarlas 270 por hidrólisis
enzimática. Así, el recambio de colágeno parece estar regulado por fibroblastos en un
proceso de degradación intracelular de colágeno que no implica la acción de la colagenasa. 24 Para ver Figuras 2-39 a Figura 2-41 y Tabla 2-1 y para obtener más información
sobre las funciones físicas del ligamento periodontal, visite el sitio web
complementario en www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre elementos celulares, visite al compañero

Función formativa y de remodelación. El ligamento periodontal y las células
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óseas alveolares están expuestas a fuerzas físicas en respuesta a la masticación, la
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parafunción, el habla y la ortodoncia.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 22.e1

Otros haces de fibras bien formados se interdigitan en ángulos rectos o se extienden

alrededor y entre haces de fibras dispuestos regularmente. Las fibras de colágeno dispuestas con
menos frecuencia se encuentran en el tejido conectivo intersticial entre los principales grupos de
fibras; Este tejido contiene los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios.

Aunque el ligamento periodontal no contiene elastina madura, se encuentran

dos formas inmaduras: oxitalan y elaunina. Las llamadas fibras de oxitalan 92,105 corre
paralela a la superficie de la raíz en dirección vertical y dobla para unir al cemento 92
en el tercio cervical de la raíz. Se cree que regulan el flujo vascular. 91 91 Se ha
descrito una malla elástica en el ligamento periodontal. 135 como compuesto por
muchas láminas de elastina con fibras de oxitalan periféricas y fibras de elaunina.
Se ha demostrado que las fibras de oxitalano se desarrollan de novo en el
ligamento periodontal regenerado. 224

Las principales fibras son remodeladas por las células del ligamento periodontal para adaptarse
a las necesidades fisiológicas. 270,300 y en respuesta a diferentes estímulos. 282

Además de estos tipos de fibra, se han descrito pequeñas fibras de colágeno asociadas
con las fibras de colágeno principales más grandes. Estas fibras corren en todas las
direcciones, formando un plexo llamado Plexo de fibra indiferente. 249
22.e2 PARTE 1 El periodonto normal

Existen subpoblaciones fenotípicamente distintas y funcionalmente diferentes de

fibroblastos en el ligamento periodontal adulto. Parecen idénticos tanto a nivel de luz como
de microscopía electrónica. 117 pero puede tener diferentes funciones, como la secreción de
diferentes tipos de colágeno y la producción de colagenasa.

Los osteoblastos y cementoblastos, así como los osteoclastos y odontoclastos, también

se observan en las superficies cementosas y óseas del ligamento periodontal.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 22.e3

Los restos epiteliales se distribuyen cerca del cemento a través del ligamento
periodontal de la mayoría de los dientes y son más numerosos en el área apical 212 y área
cervical. 284,285 Disminuyen en número con la edad 254 degenerando y desapareciendo o
experimentando calcificación para convertirse en cementosas. Las células están
rodeadas por una lámina basal distinta, están interconectadas por hemidesmosomas y
contienen tonofilamentos. 24

A pesar de que sus propiedades funcionales todavía se consideran poco claras, 265 Se
informa que los restos epiteliales contienen factores de crecimiento de queratinocitos y han
demostrado ser positivos para el receptor de neurotrofina de tirosina quinasa A. 94,286,296 Además,
los restos epiteliales proliferan cuando se estimulan 266,271,280 y participar en la formación de
quistes periapicales y quistes de raíz lateral.
22.e4 PARTE 1 El periodonto normal

Los proteoglicanos de la superficie celular participan en varias funciones biológicas,

incluida la adhesión celular, las interacciones célula-célula y matriz-célula, se unen a diversos
factores de crecimiento como correceptores y reparación celular. 297 Por ejemplo, fibromodulina Recientemente
se ha identificado un pequeño proteoglicano rico en queratán sulfato y leucina en el
ligamento periodontal bovino. 288 El estudio más completo de los proteoglicanos en el
ligamento periodontal se realizó utilizando cultivos de fibroblastos del ligamento humano. 151
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 22.e5

Los cementos se pueden desarrollar a partir de restos epiteliales calcificados; alrededor de

pequeñas espículas de cemento o hueso alveolar desplazadas traumáticamente hacia el
ligamento periodontal; de las fibras de Sharpey calcificadas; y de vasos calcificados y
trombosados ​dentro del ligamento periodontal. 182
22.e6 PARTE 1 El periodonto normal

Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales (absorción de choque). Se

han considerado dos teorías relacionadas con el mecanismo de soporte dental:
las teorías del sistema tensional y viscoelástico.

los teoría tensional del soporte dental indica que las fibras principales del ligamento
periodontal son el factor principal para sostener el diente y transmitir fuerzas al hueso.
Cuando se aplica una fuerza a la corona, las fibras principales primero se despliegan y se
enderezan y luego transmiten fuerzas al hueso alveolar, causando una deformación
elástica de la cavidad ósea. Finalmente, cuando el hueso alveolar ha alcanzado su límite,
la carga se transmite al hueso basal. Muchos investigadores encuentran que esta teoría
es insuficiente para explicar la evidencia experimental disponible.

los teoría del sistema viscoelástico establece que el desplazamiento del diente está
controlado en gran medida por los movimientos de los fluidos, y que las fibras solo tienen
un papel secundario. 31,44 Cuando se transmiten fuerzas al diente, el líquido extracelular
pasa del ligamento periodontal a los espacios de la médula ósea a través de los agujeros Figura 2-39 Agujeros que perforan la lámina dura (mandíbula de perro).

en la placa cribiforme. Estas perforaciones de la placa cribiforme unen el ligamento

periodontal con la porción esponjosa del hueso alveolar y son más abundantes en el
tercio cervical que en los tercios medio y apical ( Figura 2-39 )

Después del agotamiento de los líquidos tisulares, los haces de fibras absorben la holgura y
se tensan. Esto conduce a una estenosis de los vasos sanguíneos. La contrapresión arterial
provoca la hinchazón de los vasos y el paso de la sangre a los tejidos ultrafiltrados, reponiendo así
los fluidos de los tejidos. 31

Transmisión de fuerzas oclusales a los huesos. La disposición de las fibras

principales es similar a un puente colgante o una hamaca. Cuando se aplica una fuerza
axial a un diente, se produce una tendencia al desplazamiento de la raíz hacia el
alvéolo. Las fibras oblicuas alteran su patrón ondulado y sin tensión; asumir su longitud
completa; y mantener la mayor parte de la fuerza axial. Cuando se aplica una fuerza
horizontal o de vuelco, ocurren dos fases del movimiento del diente. El primero está
dentro de los límites del ligamento periodontal, y el segundo produce un desplazamiento
de las placas óseas faciales y linguales. 71 El diente gira alrededor de un eje que puede
cambiar a medida que aumenta la fuerza.
Figura 2-40. Izquierda, Diagrama del diente (premolar mandibular) en reposo. Derecha, Cuando
se ejerce una fuerza sobre el diente, en este caso en dirección faciolingual ( flecha) el diente gira
alrededor del fulcro o eje de rotación (círculo negro en la raíz). El ligamento periodontal está
La porción apical de la raíz se mueve en una dirección opuesta a la porción coronal.
comprimido en áreas de presión y distendido en áreas de tensión.
En áreas de tensión, los principales haces de fibras son tensos en lugar de ondulados.
En áreas de presión, las fibras se comprimen, el diente se desplaza y existe una
distorsión correspondiente del hueso en la dirección del movimiento de la raíz. 207

En los dientes de raíz única, el eje de rotación se encuentra en el área entre el región del eje de rotación 67,147 ( Tabla 2-1 ) En los dientes multirraíz, el eje de rotación se
tercio apical y el tercio medio de la raíz ( Figura 2-40. ) El ápice de la raíz 187 y la mitad encuentra en el hueso entre las raíces ( Figura 2-41 ) De acuerdo con la migración
coronal de la raíz clínica se ha sugerido como otras ubicaciones del eje de rotación. fisiológica mesial de los dientes, el ligamento periodontal es más delgado en la
El ligamento periodontal, que tiene forma de reloj de arena, es más angosto en el superficie de la raíz mesial que en la superficie distal.

CUADRO 2-1 Espesor del ligamento periodontal de 172 dientes de 15 sujetos humanos

Promedio de cresta alveolar Promedio de la raíz Promedio de Promedio de

(mm) media (mm) Apex (mm) diente (mm)

De 11 a 16 años 0.23 0,17 0.24 0,21

83 dientes de 4 mandíbulas

Edades 32-50 0,20 0,14 0,19 0,18

36 dientes de 5 mandíbulas

Edades 51–67 0,17 0,12 0,16 0,15

35 dientes de 5 mandíbulas

Edad 24 (1 caso) 0,16 0,09 0,15 0,13

18 dientes de 1 mandíbula Modificado de Coolidge ED: J Am Dent Assoc 24:

1260, 1937.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 22.e7

Figura 2-41 Vista microscópica del molar de rata sometido a fuerzas oclusohorizontales. Observe las
áreas alternadas ensanchadas y angostas del ligamento periodontal a medida que el diente gira
alrededor de su eje de rotación. El eje de rotación está en el espacio interradicular.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 23

Figura 2-37 Restos epiteliales de Malassez. UNA, Dientes en erupción en un gato.

Fragmentación de la vaina epitelial de la raíz de Hertwig que da lugar a restos
epiteliales ubicados a lo largo y cerca de la superficie de la raíz. SI, Ligamento
periodontal humano con restos epiteliales en forma de roseta ( flechas) acostado
cerca del cemento C).
UNA si

Para obtener más información sobre las funciones nutricionales y sensoriales, visite al
acompañante. sitio web en
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Regulación del ancho del ligamento periodontal. Algunas de las características más
interesantes del ligamento periodontal en animales son su adaptabilidad a la fuerza aplicada
que cambia rápidamente y su capacidad para mantener su ancho a dimensiones constantes
durante toda su vida útil. 176 Estas son medidas importantes de la homeostasis del ligamento
periodontal, que proporcionan información sobre la función de los mecanismos biológicos que
regulan estrechamente el metabolismo y las ubicaciones espaciales de las poblaciones
celulares involucradas en la formación de fibras de hueso, cemento y ligamentos
periodontales. Además, la capacidad de las células del ligamento periodontal para sintetizar y
secretar una amplia gama de moléculas reguladoras es un componente esencial de la
remodelación del tejido y la homeostasis del ligamento periodontal. 175

CEMENTO
El cemento es el tejido mesenquimatoso avascular calcificado que forma la cubierta
externa de la raíz anatómica. Los dos tipos principales de cemento son acelulares ( primario)
Figura 2-38 Cementículos en el ligamento periodontal, uno libre y el otro adherido a la
y celular ( secundario)
superficie del diente.
cemento 106 Ambos consisten en una matriz interfibrilar calcificada y fibrillas de colágeno.

movimiento dental 175 Las células del ligamento periodontal participan en la formación Las dos fuentes principales de fibras de colágeno en el cemento son (1) las fibras
y reabsorción de cemento y hueso, lo que ocurre en el movimiento fisiológico del de Sharpey ( extrínseco), que son la porción incrustada de las fibras principales del
diente; en la acomodación del periodonto a las fuerzas oclusales; y en la reparación ligamento periodontal 219 y están formados por los fibroblastos y (2) fibras que pertenecen
de lesiones. a la matriz de cemento
(intrínseco) y son producidos por los cementoblastos. 246 Los cementoblastos también forman
Para obtener más información sobre la función formativa y de los componentes no colagenosos de la sustancia fundamental interfibrilar, como los
remodelación, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com proteoglucanos, las glucoproteínas y las fosfoproteínas. Es más probable que los
. proteoglicanos desempeñen un papel en la regulación de las interacciones célula-célula y
célula-matriz, tanto en el desarrollo normal como en la regeneración del cemento. 17 Además,

Funciones nutricionales y sensoriales. El ligamento periodontal suministra los estudios inmunohistoquímicos han demostrado que la distribución de los proteoglicanos

nutrientes al cemento, los huesos y las encías a través de los vasos sanguíneos y está estrechamente asociada con los cemento blastos y los cementocitos. 1,2

también proporciona drenaje linfático (ver discusión posterior).

 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 23.e1

Las variaciones en la actividad enzimática celular están correlacionadas con el proceso de

remodelación. 96-98 Aunque las cargas aplicadas pueden inducir cambios reactivos vasculares e
inflamatorios en las células del ligamento periodontal, la evidencia actual sugiere que estas células
tienen un mecanismo para responder directamente a las fuerzas mecánicas mediante la activación
de varios sistemas de señalización mecanosensorial, incluyendo adenilato ciclasa, canales de
iones activados por estiramiento, y por cambios en la organización del citoesqueleto. 175

La formación de cartílago en el ligamento periodontal, aunque inusual, puede

representar un fenómeno metaplásico en la reparación de este ligamento después de la
lesión. 20

El ligamento periodontal está en constante remodelación. Las células y fibras viejas

se descomponen y se reemplazan por otras nuevas, y se puede observar actividad
mitótica en los fibroblastos y las células endoteliales. 188 Los fibroblastos forman las fibras
de colágeno, y las células mesenquimales residuales se convierten en osteoblastos y
cementoblastos. Por lo tanto, la tasa de formación y la diferenciación de osteoblastos,
cementoblastos y fibroblastos afectan la tasa de formación de colágeno, cemento y
hueso.

Los estudios radioautográficos con timidina radioactiva, prolina y glicina indican una
alta tasa de renovación de colágeno en el ligamento periodontal. La tasa de síntesis de
colágeno es dos veces más rápida que en la encía y cuatro veces más rápida que en la
piel, según lo establecido en el molar de la rata. 256 También se produce un recambio rápido
de glicosaminoglicanos sulfatados en las células y una sustancia fundamental amorfa del
ligamento periodontal. 21

Cabe señalar que la mayoría de estos estudios se han realizado en roedores,

y la información sobre primates y humanos es escasa. 238
23.e2 PARTE 1 El periodonto normal

En relación con otros ligamentos y tendones, el ligamento periodontal es un tejido

altamente vascularizado, y casi el 10% de su volumen en el molar de los roedores son vasos
sanguíneos. 35,176 Este contenido relativamente alto de vasos sanguíneos puede proporcionar
amortiguación hidrodinámica a las fuerzas aplicadas, así como altas tasas de perfusión al
ligamento periodontal. 175

El ligamento periodontal está abundantemente provisto de fibras nerviosas sensoriales

capaces de transmitir sensaciones táctiles, de presión y de dolor por las vías trigémino. 14,30 Los
haces nerviosos pasan al ligamento periodontal desde el área periapical y a través de canales
desde el hueso alveolar que siguen el curso de los vasos sanguíneos. Los haces se dividen en
fibras mielinizadas individuales, que finalmente pierden sus vainas de mielina y terminan en uno
de los cuatro tipos de terminación neural: (1) terminaciones libres, que tienen una configuración
en forma de árbol y transmiten sensación de dolor; (2) mecanorreceptores tipo Ruffini, ubicados
principalmente en el área apical; (3) los corpúsculos enrollados de Meissner, también
mecanorreceptores, que se encuentran principalmente en la región de la raíz media; y (4)
terminaciones de presión y vibración en forma de huso, que están rodeadas por una cápsula
fibrosa y ubicadas principalmente en el ápice. 91,168
24 PARTE 1 El periodonto normal
Para ver Figuras 2-42 y 2-43 y para obtener más información sobre el cemento,
visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Permeabilidad del cemento
En animales muy jóvenes, el cemento acelular y el cemento celular son muy permeables
y permiten la difusión de colorantes desde la pulpa y la superficie de la raíz externa. En
el cemento celular, los canalículos en algunas áreas son contiguos a los túbulos
dentinarios. La permeabilidad del cemento disminuye con la edad. 36
Unión Cementoenamel
El cemento en e inmediatamente subyacente al unión cementoenamel CEJ) es de particular
importancia clínica en los procedimientos de escalamiento de raíces. Pueden existir tres tipos
de relaciones que involucran al cemento en el CEJ. 193 En alrededor del 60% al 65% de los
casos, el cemento se superpone al esmalte ( Figura 2-44 ); en aproximadamente el 30%, existe
una junta a tope de borde a borde; y en 5% a 10%, el cemento y el esmalte no se encuentran.
En el último caso, la recesión gingival puede resultar en una sensibilidad acentuada debido a la
dentina expuesta.
Unión Cementodentinal
El área apical terminal del cemento donde se une a la dentina interna del conducto
radicular se conoce como unión cementodentinal CDJ). Cuando se realiza el tratamiento del
conducto radicular, el material de obturación debe estar en el CDJ. Parece no haber
aumento o disminución en el ancho del CDJ con la edad; su ancho parece permanecer
relativamente estable. 259 La microscopía electrónica de barrido de los dientes humanos
revela que el CDJ es de 2 a 3 µ m de ancho. La capa pobre en fibrillas contiene una
cantidad significativa de proteoglicanos, y las fibrillas se entremezclan entre el cemento y la
dentina. 298,299
Para ver Figuras 2-45 a 2-48 , y para obtener más información sobre el grosor del
cemento, la reabsorción y reparación, y la exposición del cemento al ambiente
oral, visite al acompañante
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Espesor de cemento
La deposición de cemento es un proceso continuo que se desarrolla a diferentes
velocidades a lo largo de la vida. La formación de cemento es más rápida en las regiones
apicales, donde compensa la erupción dental, lo que a su vez compensa el desgaste.
re re re
UNA 5% a 10% si 30% C 60% a 65%
Figura 2-44 Variaciones normales en la morfología dental en la unión cementoe-namel. UNA,
Espacio entre esmalte y cemento con dentina ( RE)
expuesto. SI, Relación de extremo a extremo de esmalte y cemento. C, Cementum superpuesto al
esmalte.
Para obtener más información sobre el grosor del cemento, visite al
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Reabsorción y reparación de cemento
Los dientes permanentes no sufren resorción fisiológica como los dientes primarios. Sin embargo,
el cemento de los dientes erupcionados, así como los dientes no erupcionados, está sujeto a
cambios de resorción que pueden ser de proporción microscópica o lo suficientemente extensos
como para presentar una alteración detectable radiográficamente en el contorno de la raíz.
Para obtener más información sobre la reabsorción y reparación de cemento, visite al
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Anquilosis. La fusión del cemento y el hueso alveolar con obliteración del ligamento
periodontal se denomina anquilosis. La anquilosis ocurre en dientes con resorción cemental,
lo que sugiere que puede representar una forma de reparación anormal. La anquilosis
también puede desarrollarse después de la inflamación periapical crónica, la reimplantación
dental y el trauma oclusal y alrededor de los dientes incrustados.
Para obtener más información sobre la anquilosis, visite al acompañante.
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PROCESO ALVEOLAR
El proceso alveolar es la porción del maxilar y la mandíbula que forma y sostiene los
alvéolos (alvéolos). Se forma cuando el diente hace erupción para proporcionar la
unión ósea al ligamento periodontal en formación; desaparece gradualmente después
de perder el diente.
Dado que los procesos alveolares se desarrollan y experimentan remodelación con la
formación y erupción de los dientes, son estructuras óseas dependientes de los dientes. 232 Por
lo tanto, el tamaño, la forma, la ubicación y la función de los dientes determinan su morfología.
Curiosamente, aunque el crecimiento y el desarrollo de los huesos de la mandíbula
determinan la posición de los dientes, se puede lograr un cierto grado de reposicionamiento de
los dientes a través de las fuerzas oclusales y en respuesta a los procedimientos de
ortodoncia que dependen de la adaptabilidad del hueso alveolar. y tejidos periodontales
asociados. 257
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
1. Una placa externa de hueso cortical formada por hueso haversiano y láminas
óseas compactadas.
2. La pared del zócalo interno del hueso delgado y compacto llamado alveo
hueso lar adecuado, que se ve como la lámina dura en radiografías.
Histológicamente contiene una serie de aberturas.
(lámina cribosa) a través del cual los haces neurovasculares unen el
ligamento periodontal con el componente central del hueso alveolar, el
hueso esponjoso.
3. Trabéculas esponjosas, entre estas dos capas compactas, que actúan como
hueso alveolar de soporte. los tabique interdental
consiste en hueso esponjoso de soporte encerrado dentro de un borde
compacto ( Figura 2-49 en línea).
Para ver Figuras 2-49 a 2-53 y para más información sobre el proceso alveolar,
visite al acompañante
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 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e1

La mayor proporción de la matriz orgánica de un cemento está compuesta por colágenos

tipo I (90%) y tipo III (aproximadamente 5%). Las fibras de Sharpey, que constituyen una
proporción considerable de la mayor parte del cemento, están compuestas principalmente de
colágeno tipo I. 211 El colágeno tipo III parece cubrir el colágeno tipo I de las fibras de Sharpey. dieciséis

Cemento acelular es el primer cemento formado, cubre aproximadamente el tercio o la

mitad cervical de la raíz y no contiene células ( Figura 2-42 ) Este cemento se forma antes
de que el diente alcance el plano oclusal, y su grosor oscila entre 30 y 230 µ metro. 254 Las
fibras de Sharpey constituyen la mayor parte de la estructura del cemento acelular, que
tiene un papel principal en el soporte del diente. La mayoría de las fibras se insertan
aproximadamente en ángulo recto en la superficie de la raíz y penetran profundamente en
el cemento, pero otras ingresan desde varias direcciones diferentes. Su tamaño, número y
distribución aumentan con la función. 125 Las fibras de Sharpey están completamente
calcificadas, con los cristales minerales orientados paralelos a las fibrillas, como en la
dentina y el hueso, excepto en un 10- a 50- µ zona de ancho m cerca de la unión
cementodentinal, donde están solo parcialmente calcificadas. Las porciones periféricas de
las fibras de Sharpey en el cemento mineralizador activo tienden a estar más calcificadas
que las regiones interiores, según la evidencia obtenida por microscopía electrónica de
barrido. 139

El cemento acelular también contiene fibrillas de colágeno intrínsecas que están calcificadas y
dispuestas de forma irregular o paralelas a la superficie. 238

Cemento celular, formado después de que el diente alcanza el plano oclusal, es más Figura 2-42 Cemento acelular ( C.A) mostrando líneas incrementales paralelas al eje largo del diente.
irregular y contiene células (cementocitos) en espacios individuales (lagunas) que se Estas líneas representan el crecimiento aposicional del cemento. Tenga en cuenta las líneas finas y

comunican entre sí a través de un sistema de canales de anastomosis ( Figura 2-43 ) El ligeras que se ejecutan en el cemento perpendicular a la superficie; estos representan las fibras de

cemento celular está menos calcificado que el tipo acelular. 126 Las fibras de Sharpey Sharpey del ligamento periodontal ( PL). RE, Dentina ( × 300.)

ocupan una porción más pequeña de cemento celular y están separadas por otras fibras
que están dispuestas paralelas a la superficie de la raíz o al azar. Las fibras de Sharpey
pueden estar total o parcialmente calcificadas o pueden tener un núcleo central no
calcificado rodeado por un borde calcificado. 137,246

Tanto el cemento acelular como el cemento celular están dispuestos en láminas

separadas por líneas incrementales paralelas al eje largo de la raíz (ver Figuras 2-42 y
2-43 ) Estas líneas representan "períodos de descanso" en la formación de cemento y
están más mineralizadas que el cemento adyacente. 220 Además, la pérdida de la parte
cervical del epitelio reducido del esmalte en el momento de la erupción del diente puede
colocar porciones de esmalte maduro en contacto con el tejido conectivo, que luego
depositará un tipo de cemento acelular afibrilar sobre el esmalte. 159

En base a estos hallazgos, Schroeder 135,136 ha clasificado el censo de la siguiente manera:

Cemento afibrilar acelular ( AAC) no contiene células ni

fibras de colágeno extrínsecas o intrínsecas, excepto para una sustancia mineralizada
molida. AAC es un producto de cementoblastos y se encuentra como cemento coronal
en humanos, con un espesor de 1 a 15 µ metro.

Fibrocemento extrínseco acelular ( AEFC) está compuesto casi

enteramente de paquetes densamente empaquetados de fibras de Sharpey y carece de
células. AEFC es un producto de fibroblastos y cementoblastos y se encuentra en el tercio
cervical de las raíces en humanos, pero puede extenderse más apicalmente. Su grosor es
entre 30 y 230 µ metro.
Cemento celular estratificado mixto celular ( CMSC) está compuesto de extrínseco
(Sharpey) y fibras intrínsecas y pueden contener células. CMSC es un coproducto Figura 2-43 Cemento celular ( CC) mostrando cementocitos que yacen dentro de las lagunas. El
de fibroblastos y cementoblastos, y en humanos aparece principalmente en el cemento celular es más grueso que el cemento acelular (ver Figura 2-45 ) También existe evidencia de

tercio apical de las raíces y los ápices y en las áreas de furca. Su grosor oscila líneas incrementales, pero son menos distintas que en el cemento acelular. Las células adyacentes a

entre 100 y 1000 µ metro. la superficie del cementerio en el ligamento periodontal ( PL) El espacio son cementoblastos. RE, Dentina
( × 300.)
Fibrocemento intrínseco celular ( CIFC) contiene celdas, pero no
Fibras extrínsecas de colágeno. El CIFC está formado por cementoblastos, y en humanos
llena lagunas de resorción.
24.e2 PARTE 1 El periodonto normal

Cemento intermedio es una zona mal definida cerca del cemento

unión dentinal de ciertos dientes que parece contener restos celulares de la vaina
de Hertwig incrustada en una sustancia molida calcificada. 80,155

los contenido inorgánico de cemento (hidroxiapatita;

California 10 [ Correos 4] 6 [ OH] 2) es del 45% al ​50%, que es menor que la del hueso (65%), el
esmalte (97%) o la dentina (70%). 304 Las opiniones difieren sobre si la microdureza
aumenta 192 o disminuye con la edad, 287

y no se ha establecido una relación entre el envejecimiento y el contenido mineral

del cemento.
Es bien sabido que los extractos de proteínas del cemento maduro promueven la unión
celular y la migración celular y estimulan la síntesis de proteínas de los fibroblastos gingivales
y las células del ligamento periodontal. 230

Los estudios sobre el cemento han identificado proteínas de adhesión con motivos RGD
(secuencias Arg-Gly-Asp): sialoproteína ósea, osteopontina y osteonectina. 40,177 La
sialoproteína ósea y la osteopontina se expresan durante el desarrollo temprano de la raíz del
diente por las células a lo largo de la superficie de la raíz, y se cree que juegan un papel
importante en la diferenciación de
las células progenitoras de cementoblastos a la
cementoblastos 111,230
Se han descrito algunas de las moléculas únicas del cemento. El trabajo reciente ha
investigado el papel de proteína de fijación de cemento CAP), una proteína derivada del
cemento de colágeno. Se ha demostrado que la CAP promueve la adhesión y la propagación
de los tipos de células mesenquimatosas, con osteoblastos y fibroblastos de ligamentos
periodontales que muestran una mejor adhesión que los fibroblastos gingivales y los
queratinocitos. 225 Además, Ikezawa et al. 124 informó la caracterización de factor de crecimiento
derivado del cemento CGF), que es una molécula similar al factor de crecimiento I similar a la
insulina. Se ha demostrado que el CGF mejora la proliferación de fibroblastos gingivales y
células del ligamento periodontal.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e3

Figura 2-46 Micrografía electrónica de barrido de raíz expuesta por enfermedad periodontal que muestra
una gran bahía de reabsorción ( R) Restos del ligamento periodontal ( PAGS) y cálculo ( C) son visibles El
agrietamiento de la superficie del diente ocurre como resultado de la técnica de preparación. ( × 160.) ( Cortesía
del Dr. John Sottosanti, La Jolla, CA.)

UNA

PAGS

re

si

Figura 2-45 Reabsorción de cemento asociada con fuerzas oclusales excesivas.

UNA, Sección histológica de baja potencia de dientes anteriores mandibulares. SI, Micrografía de alta potencia del Figura 2-47 Reabsorción de cemento y dentina. Se observa un osteoplasto multinuclear en X. La flecha
vértice del incisivo central izquierdo acortada por la reabsorción de cemento y dentina. Observe la reparación indica la dirección de reabsorción. Tenga en cuenta el frente de resorción festoneado en la dentina ( RE).
parcial de las áreas erosionadas ( flechas) y cemento en la parte superior derecha. El cemento es la banda oscura manchada en la parte superior e inferior derecha. PAGS, Ligamento
periodontal.
24.e4 PARTE 1 El periodonto normal

re
re

RB

PDL

PDL

CAROLINA DEL NORTE

NC

D: dentina; NC: nuevo cemento; PDL: nuevo inserto perpendicular PDL en cemento nuevo; RB:
materiales de injerto óseo residual ( si - TCP)

Figura 2-48. Una histología clínica humana mostró que se formó cemento nuevo y nueva fibra PDL en un defecto periodontal previo tratado con factor de crecimiento derivado de plaquetas humano
recombinante-BB con β- fosfato tricálcico. ( Cortesía del Dr. Daniel WK Kao, Filadelfia.)

El grosor del cemento en la mitad coronal de la raíz varía de 16 a 60. µ m, o
aproximadamente el grosor de un cabello. Alcanza su mayor grosor (hasta 150–200 µ
m) en el tercio apical y en las áreas de furca. Es más grueso en las superficies
distales que en las mesiales, probablemente debido a la estimulación funcional de
la deriva mesial a lo largo del tiempo. 70 Entre los 11 y 70 años de edad, el grosor
promedio del cemento aumenta tres veces, con el mayor aumento en la región
apical. Grosores medios de 95 µ m a los 20 y 215 años µ m a los 60 años han sido
reportados. 303
Las anomalías en el grosor del cemento pueden variar desde la ausencia o
escasez de cemento celular ( aplasia o hipoplasia cemental) a una deposición
excesiva de cemento ( hiperplasia o hipercementosis del cemento). 154
El termino hipercementosis se refiere a un engrosamiento prominente del
cemento. Es en gran medida un fenómeno relacionado con la edad, y puede estar
localizado en un diente o afectar toda la dentición. Debido a la considerable variación
fisiológica en el grosor del cemento entre diferentes dientes en la misma persona y
también entre diferentes personas, a veces es difícil distinguir entre hipercementosis
y engrosamiento fisiológico del cemento. Sin embargo, la proliferación excesiva de
cemento puede ocurrir en un amplio espectro de afecciones neoplásicas y no
neoplásicas, que incluyen cemento-oblastoma benigno, fibroma cementante,
displasia cementosa periapical, displasia cemento-ósea florida y otras lesiones
fibroóseas benignas. 154
La hipercementosis ocurre como un engrosamiento generalizado del cemento,
con agrandamiento nodular del tercio apical de la raíz. También aparece en forma de
excrecencias en forma de espiga (espigas de cemento) creadas por la fusión de
cemento que se adhiere.
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e5
a la raíz o la calcificación de las fibras periodontales en los sitios de inserción en
el cemento. 155
Radiográficamente, la sombra radiolúcida del ligamento periodontal y la lámina
dura radiopaca siempre se ven en el borde exterior de un área de hipercementosis,
envolviéndola como lo haría en el cemento normal. 154 Por otro lado, desde un punto
de vista diagnóstico, la displasia cemental periapical, la osteítis de condensación y
la osteopetrosis periapical focal pueden diferenciarse de la hipercementosis porque
todas estas entidades se encuentran fuera de la sombra del ligamento periodontal
y la lámina dura. 295
La etiología de la hipercementosis varía y no se comprende completamente. El tipo
de hipercementosis tipo espiga generalmente resulta de una tensión excesiva de los
aparatos de ortodoncia o fuerzas oclusales. El tipo generalizado ocurre en una variedad
de circunstancias. En los dientes sin antagonistas, la hipercementosis se interpreta
como un esfuerzo para mantener el ritmo de la erupción dental excesiva. En los dientes
sujetos a irritación periapical de bajo grado como consecuencia de la enfermedad
pulpar, se considera una compensación por la unión fibrosa destruida al diente. El
cemento se deposita junto al tejido periapical inflamado. La hipercementosis de toda la
dentición puede ocurrir en pacientes con enfermedad de Paget. 223 Otros trastornos
sistémicos que pueden conducir a hipercementosis o pueden estar asociados a ellos
incluyen acromegalia, artritis, calcinosis, fiebre reumática y bocio de tiroides. 154
La hipercementosis en sí no requiere tratamiento. Podría plantear un problema si un
diente afectado requiere extracción. En un diente con múltiples raíces, puede ser
necesario seccionar el diente antes de la extracción. 19
24.e6 PARTE 1 El periodonto normal
La resorción microscópica de cemento es extremadamente común; en un estudio
ocurrió en 236 de 261 dientes (90.5%). 120 El número promedio de áreas de
reabsorción por diente fue de 3.5. De las 922 áreas de reabsorción, 708 (76.8%) se
ubicaron en el tercio apical de la raíz, 177 (19.2%) en el tercio medio y 37 (4.0%) en
el tercio gingival. Aproximadamente el 70% de todas las áreas de reabsorción se
limitaron al cemento sin afectar la dentina.
La resorción de cemento puede ser causada por factores locales o sistémicos o
puede ocurrir sin una etiología aparente (es decir, idiopática). Las condiciones locales que
causan la resorción de cemento incluyen trauma por oclusión 198 ( Figura 2-45 ); movimiento
de ortodoncia 119,197,222 ;
presión de dientes, quistes y tumores en erupción malignos 146 ; dientes sin antagonistas
funcionales; dientes incrustados; dientes replantados y trasplantados 3,137 ; enfermedad
periapical; y enfermedad periodontal. Las condiciones sistémicas citadas como
predisponentes o que inducen la resorción cemental incluyen deficiencia de calcio, 138 hipotiroidismo
23 osteodistrofia fibrosa hereditaria, 274 y la enfermedad de Paget. 223
La reabsorción de cemento aparece microscópicamente como cavidades tipo bahía en
la superficie de la raíz. ( Figura 2-46 ) Las células gigantes multinucleadas y los grandes
macrófagos mononucleares se encuentran generalmente adyacentes al cemento que
experimenta una reabsorción activa ( Figura 2-47 ) Varios sitios de reabsorción pueden unirse
para formar una gran área de destrucción. El proceso de resorción puede extenderse a la
dentina subyacente e incluso a la pulpa, pero generalmente es indoloro. La resorción de
cemento no es necesariamente continua y puede alternar con períodos de reparación y la
deposición de cemento nuevo. El cemento recién formado se delimita desde la raíz por una
línea irregular que mancha profundamente, denominada línea de inversión, que delimita el
borde de la resorción previa. Un estudio reciente mostró que las líneas de inversión de los
dientes humanos contienen algunas fibrillas de colágeno y proteoglicanos altamente
acumulados con mucopolisacáridos (glucosaminoglu-
latas) y que la mezcla de fibrillas se produce solo en algunos lugares entre el
cemento reparador y la dentina o el cemento reabsorbidos. 298,299 Las fibras
incrustadas del ligamento periodontal restablecen una relación funcional en el
nuevo cemento.
La reparación del cemento requiere la presencia de tejido conectivo viable. Si el
epitelio prolifera en un área de reabsorción, la reparación no tendrá lugar. La reparación
del cemento puede ocurrir en dientes vitales y desvitalizados.
La evidencia histológica demuestra que la formación de cemento es crítica para la
maduración apropiada del periodonto, tanto en el desarrollo como en la regeneración de
los tejidos periodontales perdidos. 230 Es decir, una variedad de macromoléculas
presentes en la matriz extracelular del periodonto pueden desempeñar un papel
regulador en la cementogénesis. 171
La regeneración del cemento requiere cementoblastos, pero el origen de los cementoblastos
y los factores moleculares que regulan su reclutamiento y diferenciación no se comprenden
completamente. Sin embargo, investigaciones recientes proporcionan una mejor comprensión;
Por ejemplo, los restos de células epiteliales de Malassez son las únicas células epiteliales
odontogénicas que permanecen en el periodonto después de la erupción de los dientes, y
pueden tener alguna función en la reparación y regeneración del cemento bajo condiciones
específicas. 116 Los restos de Malassez pueden estar relacionados con la reparación del cemento
activando su potencial para secretar proteínas de la matriz que se han expresado en el desarrollo
de los dientes, como las amelogeninas, las esmalte y las proteínas de la vaina. Se ha
demostrado que varios factores de crecimiento son efectivos en la regeneración del cemento,
incluidos los miembros de la superfamilia del factor de crecimiento transformante (proteínas
morfogenéticas óseas), el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento
similar a la insulina y los derivados de la matriz del esmalte. 141,230 ( Figura 2-48. )

Esta condición es relativamente poco común y ocurre con mayor frecuencia en la
dentición primaria. 178
La anquilosis da como resultado la reabsorción de la raíz y su reemplazo gradual por tejido
óseo. Por esta razón, reimplantaron los dientes para que la anquilosa pierda sus raíces
después de 4 a 5 años y se exfolie. Clínicamente, los dientes anquilosados ​carecen de la
movilidad fisiológica de los dientes normales, que es un signo de diagnóstico para la
reabsorción anquilótica. Además, estos dientes generalmente tienen un sonido especial de
percusión metálica, y si el proceso anquilótico continúa, estarán en infraoclusión. 93 Sin embargo,
el diagnóstico clínico de anquilosis solo mediante pruebas de movilidad y percusión solo es
confiable cuando al menos el 20% de la superficie de la raíz está afectada. 10
A medida que el ligamento periodontal se reemplaza con hueso en la anquilosis, la
propiocepción se pierde porque los receptores de presión en el ligamento periodontal se
eliminan o no funcionan correctamente. Además, la deriva fisiológica y la erupción de los dientes
ya no pueden ocurrir, y, por lo tanto, la capacidad de los dientes y el periodonto para adaptarse
a niveles de fuerza alterados o direcciones de fuerza se reduce considerablemente. 175 Radiográficamente,
las lagunas de reabsorción están llenas de hueso y falta el espacio del ligamento periodontal.
Debido a que no se pueden encontrar causas definitivas en la resorción de raíz anquilótica,
no se puede sugerir un tratamiento predecible. Las modalidades de tratamiento varían desde un
enfoque conservador, como la intervención restaurativa, hasta la extracción quirúrgica del diente
afectado. 189
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e7
Cuando se colocan implantes de titanio en la mandíbula, la cicatrización da como
resultado un hueso que se forma en una aposición directa al implante sin intervenir tejido
conectivo. Esto puede interpretarse como una forma de anquilosis. Debido a que no puede
ocurrir la reabsorción del implante metálico, el implante permanece indefinidamente
"anquilado" al hueso. Además, no se formará una bolsa periodontal verdadera porque la
proliferación apical del epitelio a lo largo de la raíz, un elemento clave de la formación de
bolsas, no es posible debido a la anquilosis.
Exposición del cemento al ambiente oral
El cemento queda expuesto al ambiente oral en casos de recesión gingival y como
resultado de la pérdida de fijación en la formación de bolsas. El cemento es
suficientemente permeable para ser penetrado en estos casos por sustancias orgánicas,
iones inorgánicos y bacterias. La invasión bacteriana del cemento ocurre con frecuencia
en la enfermedad periodontal (ver Capítulo 13). Se puede desarrollar caries de cemento
(ver Capítulo 13).
24.e8 PARTE 1 El periodonto normal

Además, los huesos de la mandíbula incluyen el hueso basal, que es la porción de la

mandíbula ubicada apicalmente pero no relacionada con los dientes ( Figura 2-50 )

El proceso alveolar es divisible en áreas separadas de forma análoga, pero

funciona como una unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte de los
dientes. Figuras 2-51 y 2-52 muestra las proporciones relativas de hueso esponjoso y
hueso compacto que forman el proceso alveolar. La mayoría de las porciones faciales y
linguales de las cuencas están formadas solo por hueso compacto; el hueso esponjoso
rodea la lámina dura en las áreas apical, apicolingual e interradicular.

UNA si C re

mi F sol H
Figura 2-51 Proporciones relativas de hueso esponjoso y hueso compacto en una sección faciolingual
longitudinal de UNA, molares mandibulares; SI, incisivos laterales; C, caninos RE, primeros premolares; MI, segundos
premolares; F, primeros molares;
Figura 2-49 Sección mesiodistal a través de los molares mandibulares de una mujer de 17 años, obtenida en la
SOL, segundos molares; y H terceros molares
autopsia. Tenga en cuenta los tabiques óseos interdentales entre el primer y el segundo molar. Las placas

óseas corticales densas representan el hueso alveolar propiamente dicho (placas cribiformes) y están

soportadas por trabéculas óseas esponjosas. El tercer molar aún se encuentra en las primeras etapas de

formación de raíz y erupción.

Maxilar superior

Placa cortical PROCESO

ALVEOLAR
Mandíbula

Hueso esponjoso Figura 2-52 Forma de las raíces y distribución ósea circundante en una sección transversal del maxilar

HUESO BASAL y la mandíbula a nivel de la raíz media.

Canal
mandibular

Figura 2-50 Sección a través de la mandíbula humana con diente in situ. La línea punteada indica
la separación entre el hueso basal y el hueso alveolar. ( Redibujado de Ten Cate AR: Histología
oral: desarrollo, estructura y función. ed
4, San Luis, 1994, Mosby.)
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e9

El hueso consta de dos tercios de materia inorgánica y un tercio de matriz
orgánica. La materia inorgánica está compuesta principalmente por los minerales
calcio y fosfato, junto con hidroxilo, carbonato, citrato y trazas de otros iones. 103,104 tales
como sodio, magnesio y flúor. Las sales minerales están en forma de cristales de
hidroxiapatita de tamaño ultramicroscópico y constituyen aproximadamente dos
tercios de la estructura ósea.
Cuando los osteoclastos están activos en lugar de estar en reposo, poseen un borde con
volantes elaboradamente desarrollado del que se cree que las enzimas hidrolíticas son
secretadas. 283 Estas enzimas digieren la porción orgánica del hueso. La actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde rizado pueden modificarse y regularse mediante
hormonas como la PTH (indirectamente) y la calcitonina, que tiene receptores en la
membrana osteoplástica.

La matriz orgánica 77 consiste principalmente en colágeno tipo I (90%), 188
con pequeñas cantidades de proteínas no colagenas como la osteocalcina, la osteonectina,
la proteína morfogenética ósea, las fosfoproteínas y los proteoglicanos. 214 La osteopontina y
la sialoproteína ósea son proteínas de adhesión celular que parecen ser importantes para la
adhesión de osteoclastos y osteoblastos. 165 Además, los factores paracrinos, incluidas las
Otro mecanismo de resorción ósea implica la creación de un ambiente ácido en la
superficie del hueso, que conduce a la disolución del componente mineral del hueso.
Este evento puede ser producido por diferentes condiciones, incluida una bomba de
protones a través de la membrana celular del osteoclasto, 34 tumores óseos y presión
local, 201

citocinas, las quimiocinas y los factores de crecimiento, se han implicado en el control local
de las condensaciones mesenquimales que se producen al inicio de la organogénesis. Estos
factores probablemente juegan un papel importante en el desarrollo de los procesos
alveolares. 257
traducido a través de la actividad secretora del osteoclasto.
Diez cate 269 describió la secuencia de eventos en el proceso de resorción de la siguiente
manera:
1. Fijación de osteoclastos a la superficie mineralizada del hueso.

Aunque el tejido óseo alveolar cambia constantemente en su organización interna,
conserva aproximadamente la misma forma desde la infancia hasta la vida adulta. La
deposición ósea por los osteoblastos se equilibra mediante la reabsorción por los osteoclastos
durante la remodelación y renovación del tejido. Es bien sabido que el número de
osteoblastos disminuye con el envejecimiento; sin embargo, no se ha informado ningún
cambio notable en el número de osteoclastos. 195
2. Creación de un ambiente ácido sellado a través de la acción de la bomba de
protones, que desmineraliza el hueso y expone la matriz orgánica.
3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus aminoácidos constituyentes
por la acción de enzimas liberadas, como la fosfatasa ácida y la catepsina.

4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del osteoclasto.

Remodelación es la principal vía de cambios óseos en la forma, resistencia a las
fuerzas, reparación de heridas y homeostasis de calcio y fosfato en el cuerpo. De hecho,
el acoplamiento de la resorción ósea con la formación ósea constituye uno de los
principios fundamentales por los cuales el hueso necesariamente se remodela a lo largo
de su vida. La remodelación ósea implica la coordinación de actividades de células de dos
linajes distintos, los osteoblastos y los osteoclastos, que forman y reabsorben los tejidos
conectivos mineralizados del hueso. 257
En particular, los eventos celulares y moleculares involucrados en la remodelación ósea
tienen una gran similitud con muchos aspectos de la inflamación y reparación. La relación entre
las moléculas de la matriz, como la osteopontina, la sialoproteína ósea, SPARC (proteína
secretada, ácida, rica en cisteína) y la osteocalcina, y la coagulación de la sangre y la
cicatrización de heridas son claramente evidentes. 257

La regulación de la remodelación ósea es un proceso complejo que involucra

hormonas y factores locales que actúan de manera autocrina y paracrina en la generación
y actividad de células óseas diferenciadas. 257 El hueso contiene el 99% de los iones de
calcio del cuerpo y, por lo tanto, es la principal fuente de liberación de calcio cuando
disminuyen los niveles de calcio en la sangre; esto es monitoreado por la glándula
paratiroides. Una disminución en el calcio en la sangre está mediada por receptores en las
células principales de las glándulas paratiroides, que luego liberan la hormona paratiroidea
(PTH). La PTH estimula a los osteoblastos a liberar interleucina-1 e interleucina-6, que
estimulan a los monocitos a migrar hacia el área ósea. El factor inhibidor de la leucemia
(LIF), secretado por los osteoblastos, fusiona los monocitos en osteoclastos
multinucleados, que luego reabsorben los huesos y liberan iones de calcio de la
hidroxiapatita en la sangre. Esta liberación normaliza el nivel de calcio en la sangre. Un
mecanismo de retroalimentación de los niveles normales de calcio en la sangre desactiva
la secreción de PTH. Mientras tanto, Los osteoclastos han reabsorbido la matriz orgánica
junto con la hidroxiapatita. La descomposición del colágeno de la matriz orgánica libera
varios sustratos osteogénicos, que están unidos covalentemente al colágeno, y esto a su
vez estimula la diferenciación de los osteoblastos, que finalmente depositan el hueso. Esta
interdependencia de osteoblastos y osteoclastos en la remodelación se llama acoplamiento.

La matriz ósea que establecen los osteoblastos no está mineralizada. osteoide Mientras
se deposita un nuevo osteoide, el osteoide más antiguo ubicado debajo de la superficie se
mineraliza a medida que avanza el frente de mineralización.

La resorción ósea es un proceso complejo relacionado morfológicamente con la

aparición de superficies óseas erosionadas (lagunas de Howship) y células grandes y
multinucleadas (osteoclastos) ( Figura 2-53 ) Los osteoclastos se originan del tejido
hematopoyético. 56,112,201 y se forman por la fusión de células mononucleares de poblaciones
asincrónicas. 27,143,205,269 Figura 2-53 Hueso alveolar de rata. Vista histológica de dos osteoclastos multinucleados en la laguna
de Howship.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 25

Figura 2-54 Penetración profunda de las fibras de Sharpey en el hueso del haz (molar de rata).

UNA

Células y matriz intercelular

Osteoblastos, Las células que producen la matriz orgánica del hueso, se diferencian de las
células foliculares pluripotentes. El hueso alveolar se forma durante el crecimiento fetal por
osificación intramembranosa y consiste en una matriz calcificada con osteocitos encerrados
dentro de espacios llamados lagunas Los osteocitos extienden procesos a canaliculi que
irradian de las lagunas. Los canalículos forman un sistema de anastomosis a través de la
matriz intercelular del hueso, que lleva oxígeno y nutrientes a los osteocitos a través de la
sangre y elimina los productos de desecho metabólico. Los vasos sanguíneos se ramifican
ampliamente y viajan a través del periostio. El endosteum se encuentra adyacente a la
vasculatura de la médula. El crecimiento óseo ocurre por la aposición de una matriz
orgánica que es depositada por los osteoblastos. Sistemas Haversianos

(osteones) son los mecanismos internos que llevan un suministro vascular a los huesos demasiado
gruesos para ser suministrados solo por los vasos superficiales. Estos se encuentran principalmente
si C
en las placas corticales externas y en el hueso alveolar propiamente dicho.

Figura 2-55 Paquete de hueso asociado con la migración mesial fisiológica de los dientes. UNA, Sección

horizontal a través de raíces molares en el proceso de migración mesial ( izquierda, medio; Correcto, distal). SI, Superficie
Pared del zócalo de la raíz mesial que muestra osteoclasis del hueso ( flechas). C, Superficie de la raíz distal que muestra hueso

La pared del encaje consiste en hueso denso y laminado, algunos de los cuales están del haz que ha sido parcialmente reemplazado por hueso denso en el lado de la médula. PL,

dispuestos en sistemas haversianos y hueso de haz. Paquete de hueso es el término dado al

hueso adyacente al ligamento periodontal que contiene una gran cantidad de fibras de Sharpey 291
( Figura 2-54 ) Se caracteriza por laminillas delgadas dispuestas en capas paralelas a la raíz, con
líneas interpuestas interpuestas ( Figura 2-55 ) El hueso del paquete se localiza dentro del hueso
alveolar propiamente dicho. Algunas fibras de Sharpey están completamente calcificadas, pero
la mayoría contiene un núcleo central no calcificado dentro de una capa externa calcificada. 246 El
hueso del paquete no es exclusivo de las mandíbulas; se produce en todo el sistema esquelético
donde se unen ligamentos y músculos.
La porción esponjosa del hueso alveolar consiste en trabéculas que encierran espacios de
médula de forma irregular revestidos con una capa de células endostáticas delgadas y planas.
Se produce una amplia variación en el patrón trabecular del hueso esponjoso, 204 204 que se ve
afectado por las fuerzas oclusales. La matriz de las trabéculas esponjosas consiste en láminas
dispuestas de forma irregular separadas por líneas de resorción y de incremento que manchan
profundamente, indicativas de actividad ósea previa, con un sistema haversiano ocasional.
Ligamento periodontal.
Médula ósea
En el embrión y el recién nacido, las cavidades de todos los huesos están ocupadas por la
médula hematopoyética roja. La médula roja experimenta gradualmente un cambio fisiológico
en el tipo de médula grasa o amarilla inactiva. En el adulto, la médula de la mandíbula es
normalmente del último tipo, y la médula roja se encuentra solo en las costillas, el esternón,
las vértebras, el cráneo y el húmero. Sin embargo, ocasionalmente se ven focos de médula
ósea roja en las mandíbulas, a menudo acompañados por la reabsorción de trabéculas óseas. 42
Las ubicaciones comunes son la tuberosidad maxilar, las áreas molar y premolar maxilar y
mandibular, y la sínfisis mandibular y el ángulo de la rama, que pueden ser visibles
radiográficamente como zonas de radiolucidez.

El hueso esponjoso se encuentra predominantemente en los espacios
interradiculares e interdentales y en cantidades limitadas facial o lingualmente, excepto en
el paladar. En el humano adulto, existe más hueso esponjoso en el maxilar que en la
mandíbula.
Periostio y Endosteum
Las capas de tejido conectivo osteogénico diferenciado cubren todas las superficies óseas. El
tejido que cubre la superficie externa del hueso se denomina periostio, mientras que el tejido
que recubre las cavidades óseas internas se llama endosteum
26 PARTE 1 El periodonto normal

Figura 2-57 “Ventana” sin hueso entre las raíces cercanas cercanas de los molares.
Figura 2-58 El contorno óseo normal se ajusta a la prominencia de las raíces.

denominado fenestraciones En estas áreas, el hueso marginal está intacto. Cuando las
áreas desnudas se extienden a través del hueso marginal, el defecto se llama dehiscencia Figura
2-60 )

Para obtener más información sobre fenestración y dehiscencia, visite al

acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .

capa osteogénica, y la capa externa es la capa fibrosa. Remodelación de hueso alveolar

osteoblastos y, a veces, una pequeña cantidad de tejido conectivo. La capa interna es la
Para obtener
uniendo másalinformación
el periostio sobre el periostio
hueso. El endosteum y el endosteum,
está compuesto visitecapa
por una sola al de En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el menos estable de los tejidos
fibroblastos. Los paquetes de fibras de colágeno perióstico penetran en el hueso,
acompañante.
exterior Rico en vasos sanguíneos y nervios y compuesto de fibras sitio web en y
de colágeno periodontales porque su estructura está en un estado constante de flujo. Una cantidad
células osteoprogenitoras, que
www.expertconsult.com . tienen el potencial de diferenciarse en osteoblastos, y un capa
2-57 ) El periostio consta de un capa interna compuesto de osteoblastos rodeados de considerable de remodelación interna se lleva a cabo mediante la reabsorción y la formación,
puede aparecer una "ventana" irregular en el hueso entre las raíces adyacentes ( Figura
casos y solo placa cribiforme en el 15% restante. 118 Si las raíces están demasiado juntas, que está regulada por las influencias locales y sistémicas. Las influencias locales incluyen
primeros molares consistió en placa cribiforme y hueso esponjoso en el 85% de los
un estudio, por ejemplo, el espacio entre los segundos premolares mandibulares y los requisitos funcionales en el diente y cambios relacionados con la edad en las células óseas.
espacio interdental
Tabique es estrecho, el tabique puede consistir solo en la placa cribiforme. En
aproximadosinterdental
y las placas corticales faciales y linguales ( Figura 2-56 en línea). Si el Las influencias sistémicas son probablemente hormonales (p. Ej., PTH, calcitonina o vitamina
de la pared del zócalo (lámina dura o hueso alveolar propiamente dicho) de dientes
El tabique interdental consiste en hueso esponjoso bordeado por las placas cribiformes D3).

La remodelación del hueso alveolar afecta su altura, contorno y densidad y se

manifiesta en las siguientes tres áreas: adyacente al ligamento periodontal, en
relación con el periostio de las placas faciales y linguales, y a lo largo de la superficie
endosteal de los espacios de la médula .

DESARROLLO DEL APARATO DE ACCESORIOS

Para más información sobre el tabique interdental y para ver Figura 2-56 ,
por favor visite al compañero Para obtener más información sobre el cemento, el ligamento periodontal y
sitio web en www.expertconsult.com . el hueso alvealar, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .

Topografía ósea
El contorno óseo normalmente se ajusta a la prominencia de las raíces, con depresiones
verticales intermedias que se estrechan hacia el margen ( Figura 2-58 ) La anatomía del
hueso alveolar varía entre los pacientes y tiene importantes implicaciones clínicas. La
altura y el grosor de las placas óseas faciales y linguales se ven afectadas por la
alineación de los dientes, la angulación de la raíz al hueso y las fuerzas oclusales.
Cemento
La ruptura de la vaina de la raíz de Hertwig permite que las células mesenquimales del
folículo dental entren en contacto con la dentina, donde comienzan a formar una capa
continua de cementoblastos. Basado en estudios inmunoquímicos y ultraestructurales,
Thomas 275 y otros 35,167 han especulado que los cementoblastos también pueden ser de
origen epitelial (vaina de la raíz de Hertwig), que sufriría una transformación mesenquimal
epitelial.

Para ver Figura 2-59 y para obtener más información sobre la topografía ósea,
visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Fenestración y Dehiscencia
Las áreas aisladas en las que la raíz está desprovista de hueso y la superficie de la raíz está
cubierta solo por el periostio y la encía suprayacente está
La formación de cemento comienza con la deposición de una malla de fibrillas de
colágeno dispuestas de manera irregular, escasamente distribuidas en una sustancia base o
matriz llamada precemento o cementoide Esto es seguido por una fase de maduración de la
matriz, que posteriormente se mineraliza para formar cemento. Los cementoblastos, que
inicialmente están separados del cemento por cementoide no calcificado, a veces quedan
encerrados dentro de la matriz y quedan atrapados. Una vez que son
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 26.e1

Los eventos celulares en el periostio modulan el tamaño del hueso a lo largo de la vida de
un individuo, y el cambio en el tamaño del hueso es probablemente el resultado del equilibrio
entre las actividades osteoblásticas y osteoplásticas periósticas. Actualmente, se sabe poco
sobre el control de la actividad osteoblástica perióstica o la importancia clínica de las
variaciones en la formación de hueso perióstico. 200 Además, la naturaleza y el impacto de la
resorción ósea perióstica están prácticamente inexplorados.
26.e2 PARTE 1 El periodonto normal

UNA si

Figura 2-56 Septos interdentales. UNA, Radiografía del área del incisivo mandibular. Tenga en cuenta la lámina dura prominente. SI, Septos interdentales entre los dientes anteriores mandibulares mostrados en A. Hay
una ligera reducción en la altura del hueso con el ensanchamiento del ligamento periodontal en las áreas coronales. La porción central esponjosa está bordeada por las densas placas cribiformes óseas de la
cavidad, que forman la lámina dura alrededor de los dientes en la radiografía. Se observan accesorios para el músculo mental entre los incisivos caninos y laterales. ( De Glickman I, Smulow J: enfermedad
periodontal: características clínicas, radiográficas e histopatológicas, Filadelfia, 1974, Saunders).

Entre los molares maxilares, el tabique consistía en placa cribiforme y hueso
esponjoso en 66.6% de los casos, estaba compuesto solo de placa cribiforme en 20.8%
y tenía una fenestración en 12.5%. 118
Determinar la proximidad de la raíz radiográficamente es importante (véanse
los capítulos 31 y 33). La angulación mesiodistal de la cresta del tabique interdental
suele ser paralela a una línea trazada entre las uniones cemento-esmalte de los
dientes aproximados. 214 La distancia entre la cresta del hueso alveolar y el
cementoe-
la unión del nombre en adultos jóvenes varía entre 0,75 y 1,49 mm (promedio, 1,08 mm).
Esta distancia aumenta con la edad a un promedio de 2,81 mm. 95 Sin embargo, este
fenómeno puede no ser tanto una función de la edad como de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones y la forma mesiodistal y faciolingual del tabique interdental
se rigen por el tamaño y la convexidad de las coronas de los dos dientes
aproximados, así como por la posición de los dientes en la mandíbula y su grado
de erupción. 214
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 26.e3

La angulación en la altura del hueso alveolar es más notable en las raíces palatinas de los
molares maxilares. El margen óseo se encuentra más apicalmente en las raíces, lo que
forma ángulos relativamente agudos con el hueso palatino. 122 La porción cervical de la
placa alveolar a veces se engrosa considerablemente en la superficie facial,
aparentemente como refuerzo contra las fuerzas oclusales ( Figura 2-59 )

horizontal en lugar de arqueado. El efecto de la raíz al hueso

presenta un arco acentuado en la dirección del ápice. En los dientes en versión lingual, la placa ósea facial es más gruesa de lo normal. El margen es romo, redondeado y

labial, el margen del hueso labial se encuentra más apicalmente que en los dientes en la alineación adecuada. El margen óseo se adelgaza hasta el borde de un cuchillo y

UNA si

Figura 2-59 Variación en la porción cervical de la placa alveolar vestibular. UNA, Conformación tipo estante. SI, Placa bucal comparativamente delgada. En los dientes en versión
26.e4 PARTE 1 El periodonto normal

Tales defectos ocurren en aproximadamente el 20% de los dientes; Ocurren con mayor
frecuencia en el hueso facial que en el lingual, son más comunes en los dientes anteriores
que en los posteriores y con frecuencia son bilaterales. La evidencia microscópica de
reabsorción lacunar puede estar presente en los márgenes. La causa de estos defectos no
está clara. Los contornos radiculares prominentes, la mala posición y la protuberancia labial
de la raíz combinada con una placa ósea delgada son factores predisponentes. 81 La
fenestración y la dehiscencia son importantes porque pueden complicar el resultado de la
cirugía periodontal.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 26.e5

Una vez que se ha formado la corona, el estrato intermedio y el retículo estrellado

del órgano del esmalte desaparecen. Los epitelios externo e interno del órgano del
esmalte permanecen y forman REE. La porción apical de esto constituye Vaina epitelial
de la raíz de Hertwig,
que continuará creciendo apicalmente y determina la forma de la raíz. Antes del
comienzo de la formación de la raíz, la vaina de la raíz se dobla
horizontalmente en el futuro CEJ, estrechando la abertura cervical y formando
el diafragma epitelial. El diafragma epitelial separa el folículo dental de la papila
dental.
Después de que comienza la formación de la dentina radicular, la vaina radicular de Hertwig se

rompe y desaparece parcialmente; las células restantes forman los grupos epiteliales o hebras

conocidas como restos epiteliales de Malassez ( ver Figura 2-37, UNA ) En los dientes con múltiples

raíces, el diafragma epitelial crece de tal manera que las extensiones en forma de lengüeta se

desarrollan horizontalmente, dejando espacios para que se formen cada una de las raíces futuras.

El papel de la vaina epitelial de la raíz de Hertwig en el desarrollo de la raíz,

especialmente en lo que se refiere al inicio de la cementogénesis, se ha convertido en un foco
de investigación. 276 Basado en varios estudios, ahora se acepta generalmente que hay un
período transitorio de secreción de proteínas, incluyendo sialoproteína ósea, osteopontina y
amelin, por las células de la vaina de la raíz epitelial de Hertwig. 38,88 Además, la investigación
muestra que los factores de crecimiento y diferenciación pueden jugar un papel en el
desarrollo del aparato de unión de los tejidos periodontales. Se ha demostrado que las células
pluripotentes del folículo dental se diferencian en osteoblastos, cementoblastos o fibroblastos
periodontales. 247

Figura 2-60 Dehiscencia en el canino y fenestración del primer premolar.
adjunto, se les conoce como cementocitos y seguirá siendo viable de manera
similar a la de los osteocitos.
Ligamento periodontal
A medida que la corona se acerca a la mucosa oral durante la erupción dental, estos
fibroblastos se activan y comienzan a producir fibrillas de colágeno. Inicialmente carecen
de orientación, pero pronto adquieren una orientación oblicua al diente. Los primeros
haces de colágeno aparecen en la región inmediatamente apical a la unión
cemento-esmalte y dan lugar a los grupos de fibras gingivodentales. A medida que
progresa la erupción dental, aparecen fibras oblicuas adicionales y se adhieren al cemento
y al hueso recién formados. Las fibras de la cresta transeptal y alveolar se desarrollan
cuando el diente se une a la cavidad oral. El depósito de hueso alveolar ocurre
simultáneamente con la organización del ligamento periodontal. 256
Hueso alveolar
Justo antes de la mineralización, los osteoblastos comienzan a producir vesículas de matriz. Estas
vesículas contienen enzimas, como la fosfatasa alcalina, que ayudan a impulsar la nucleación de
los cristales de hidroxiapatita. A medida que estos cristales crecen y se desarrollan, forman nódulos
óseos coalescentes,
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El periodonto normal es una estructura dinámica única y compleja. Cada uno de sus
componentes (encía, ligamento periodontal, cemento y hueso) tiene funciones distintas
que son capaces de adaptarse durante la vida de la estructura. Por ejemplo, a medida
que los dientes responden a las fuerzas o migran mesialmente con el desgaste, el tejido
óseo se reabsorbe en el lado de presión y se agrega en el lado de tensión. El cemento
se adapta de manera similar al desgaste en las superficies oclusales de los dientes por
deposición en el área apical de la raíz del diente. El ligamento periodontal en sí mismo
es un área de alta rotación, lo que permite que el diente no solo se suspenda en el
hueso alveolar sino que también responda a las fuerzas intermedias. Por lo tanto,
aunque aparentemente estática, la estructura del soporte dental está formada por
componentes del periodonto que son estructuras altamente especializadas, adaptativas
y dinámicas.
La función del ligamento periodontal es más similar a un sistema
viscoelástico que absorbe el primer movimiento de carga,
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 27
que, con fibras de colágeno no orientadas de rápido crecimiento, son la subestructura del
hueso tejido y el primer hueso formado en el alvéolo. Más tarde, a través del depósito óseo, la
remodelación y la secreción de fibras de colágeno orientadas en láminas, se forma un hueso
laminar maduro. 28,29
FUERZAS EXTERNAS Y EL
PERIODONCIO
El periodonto existe con el propósito de sostener los dientes durante la función y
depende de la estimulación que recibe de la función para la preservación de su
estructura. Por lo tanto, existe un equilibrio constante y sensible entre las fuerzas
externas y las estructuras periodontales.
El hueso alveolar sufre una remodelación fisiológica constante en respuesta a las
fuerzas externas, particularmente las fuerzas oclusales. El hueso se extrae de las áreas
donde ya no se necesita y se agrega a las áreas donde actualmente se necesita.
Para ver Figuras 2-61 y 2-62 y Tabla 2-2. y para obtener más información sobre
las fuerzas externas y el periodonto, visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
VASCULARIZACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE
APOYO
El suministro de sangre a las estructuras de soporte del diente se deriva de las
arterias alveolares inferiores y superiores hacia el mandíbula y el maxilar
superior, y llega al ligamento periodontal desde tres fuentes: vasos apicales,
vasos penetrantes del hueso alveolar y vasos anastomosados. de la encía 64
Para ver Figuras 2-63 y 2-64 y para obtener más información sobre la
vascularización de las estructuras de soporte, visite al acompañante
sitio web en
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Las referencias y lecturas sugeridas se pueden encontrar en el compañero
sitio web en
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con fibras de colágeno que luego se vuelven importantes como fase secundaria de respuesta
a las fuerzas de carga. Esto le da al ligamento periodontal una calidad de absorción de
impactos, así como una tendencia similar a la hidráulica para responder a la carga axial con
una presión aumentada que contrarresta el movimiento del diente dirigido apicalmente.
Cuando un diente está sujeto a una mayor carga oclusal, estará ligeramente
deprimido y, cuando se descargue, tendrá un efecto de rebote.
Por lo tanto, la corrección de restauraciones "altas" mediante molienda puede requerir 2 o
más comprobaciones durante 2 a 5 minutos. Además, el uso de materiales de gran cuerpo
para impresiones de coronas y puentes con presión sostenida puede causar la intrusión de un
diente, seguido de una extrusión de rebote después de que se elimina la impresión. El
resultado será una restauración que es alta.
Conocer estas propiedades del ligamento periodontal puede permitir a los
médicos modificar sus procedimientos clínicos.
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 27.e1

Una capa de tejido conectivo conocida como saco dental rodea el órgano del
esmalte, incluida la vaina de la raíz epitelial a medida que se desarrolla. La zona
inmediatamente en contacto con el órgano dental y continua con el
ectomesénquima de la papila dental se llama folículo dental 267,268,271 y consiste en
fibroblastos indiferenciados.
27.e2 PARTE 1 El periodonto normal

Los estudios del mono ardilla han demostrado que, durante la erupción, las fibras de
Sharpey cementario aparecen primero, seguidas de las fibras de Sharpey que emergen del
hueso. 109 Las fibras de Sharpey son menos numerosas y están más espaciadas que las que
emergen del cemento. En una etapa posterior, las fibras alveolares se extienden hacia la zona
media para unirse a las fibras de cemento que se alargan y alcanzan su orientación, grosor y
resistencia clásicos cuando se establece la función oclusal.

Los primeros investigadores habían sugerido que las fibras individuales, en lugar
de ser continuas, consistían en dos partes separadas empalmadas a medio camino
entre el cemento y el hueso en una zona que se llama plexo intermedio. El plexo ha
sido reportado en el ligamento periodontal de incidentes de crecimiento continuo
pero no en los dientes posteriores de los roedores. 121,179,305 o en erupción activa de
dientes humanos y de mono 109 y no después de que los dientes alcanzan el contacto
oclusal. Se supone que la reordenación de los extremos de la fibra en el plexo
acomoda la erupción dental sin necesidad de incrustar nuevas fibras en el diente y el
hueso. 179 Sin embargo, la existencia de tal plexo no ha sido confirmada por datos
radiográficos y otros estudios, y se considera un artefacto microscópico. 238

El ligamento periodontal en desarrollo, así como el ligamento periodontal

maduro, contiene células madre indiferenciadas que retienen el potencial de
diferenciarse en osteoblastos, cementoblastos y fibroblastos. 174
 CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 27.e3

Los cristales de hidroxiapatita generalmente están alineados con sus ejes largos paralelos
a las fibras de colágeno y parecen estar depositados sobre y dentro de las fibras de colágeno
en el hueso laminar maduro. De esta manera, la matriz ósea es capaz de resistir los fuertes
esfuerzos mecánicos que se le aplican durante la función.

El hueso alveolar se desarrolla alrededor de cada folículo dental durante la

odontogénesis. Cuando se desprende un diente caducifolio, su hueso alveolar se reabsorbe.
El diente permanente sucesivo se mueve a su lugar, desarrollando su propio hueso alveolar
a partir de su propio folículo dental. A medida que la raíz del diente se forma y los tejidos
circundantes se desarrollan y maduran, el hueso alveolar se fusiona con el hueso basal que
se desarrolla por separado, y los dos se convierten en una estructura continua. Aunque el
hueso alveolar y el hueso basal tienen orígenes intermedios diferentes, ambos se derivan en
última instancia de los nervios
cresta

ectomesenquima.
El hueso basal mandibular comienza la mineralización a la salida del nervio
mental del agujero mental, mientras que el hueso basal maxilar comienza a la
salida del nervio infraorbitario del agujero infraorbitario.

Migración Fisiológica de los Dientes

El movimiento del diente no termina cuando se completa la erupción activa y el diente está
en oclusión funcional. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto proximal de los
dientes se aplanan y los dientes tienden a moverse mesialmente. Esto se conoce como Migración
mesial fisiológica.
A los 40 años, da como resultado una reducción de aproximadamente 0,5 cm en la longitud
del arco dental desde la línea media hasta los terceros molares. El hueso alveolar se
reconstruye de acuerdo con la migración mesial fisiológica de los dientes. La reabsorción
ósea aumenta en las áreas de presión a lo largo de las superficies mesiales de los dientes, y
se forman nuevas capas de hueso del haz en áreas de tensión en las superficies distales (ver Figura
2-55 )
27.e4 PARTE 1 El periodonto normal

La pared del encaje refleja la capacidad de respuesta del hueso alveolar a las fuerzas
externas. Los osteoblastos y los osteoides recién formados recubren la cuenca en áreas de
tensión; Los osteoclastos y la resorción ósea ocurren en áreas de presión. Las fuerzas
ejercidas sobre el diente también influyen en el número, la densidad y la alineación de las
trabéculas esponjosas. Las trabéculas óseas están alineadas en la trayectoria de las
tensiones de tensión y compresión para proporcionar la máxima resistencia a la fuerza
oclusal con un mínimo de sustancia ósea. 102,253 ( Figura 2-61 ) Cuando aumentan las fuerzas,
las trabéculas óseas esponjosas aumentan en número y grosor, y se puede agregar hueso a
la superficie externa de las placas labial y lingual.

Un estudio ha demostrado que la presencia de antagonistas de la fuerza oclusal y la

gravedad de la enfermedad periodontal aumentan la extensión de la resorción de tejido
periodontal. 68

El ligamento periodontal también depende de la estimulación proporcionada por la

función para preservar su estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
periodontal puede acomodar una función aumentada con un aumento en el ancho ( Tabla 2-2. ), Figura 2-61 Trabéculas óseas realineadas perpendicularmente a la raíz mesial del molar inclinado.

un engrosamiento de sus haces de fibras y un aumento en el diámetro y el número de fibras

de Sharpey. Las fuerzas que exceden la capacidad de adaptación del periodonto producen
una lesión llamada traumatismo por oclusión. Dado que el trauma de la oclusión solo puede
confirmarse histológicamente, el clínico tiene el desafío de utilizar indicadores sustitutos
clínicos y radiográficos en un intento de facilitar y ayudar en su diagnóstico. 113 ( ver Capítulo
20).

Cuando se reducen las fuerzas oclusales, se reducen el número y el grosor de las

trabéculas. 66 El ligamento periodontal también se atrofia, aparece adelgazado, y las fibras
se reducen en número y densidad, se desorientan, 11,213 y finalmente dispuesto en paralelo
a la superficie de la raíz ( Figura 2-62 ) Este fenómeno se denomina atrofia por desuso o

atrofia funcional En esta condición, el cemento no se ve afectado 66 o engrosada,

y aumenta la distancia desde el CEJ hasta la cresta alveolar. 208

La disminución de la función oclusal provoca cambios en la microvasculatura

periodontal, como la oclusión de los vasos sanguíneos y una disminución en el número de
vasos sanguíneos. 123 Por ejemplo, Murrell et al. 190

informó que la aplicación y eliminación de la fuerza de ortodoncia produjo cambios significativos

en el número y la densidad de los vasos sanguíneos; sin embargo, no existe una explicación
basada en la evidencia de por qué la fuerza estimuló tales cambios en el número de vasos
sanguíneos.
Se cree que el movimiento dental de ortodoncia es el resultado de la remodelación ósea
específica del sitio en ausencia de inflamación. Es bien sabido que las fuerzas tensionales Figura 2-62 Ligamento periodontal atrófico ( PAGS) de un diente desprovisto de función. Tenga en
estimularán la formación y la actividad de las células osteoblásticas, mientras que las fuerzas de cuenta el borde festoneado del hueso alveolar ( SI), indicando que ha ocurrido la reabsorción. C, Cemento
compresión promueven la actividad osteoclástica. 257

CUADRO 2-2 Comparación del ancho periodontal de dientes funcionales y sin función en un hombre de 38 años

ANCHO MEDIO DEL ESPACIO PERIODONTAL (mm)

Entrada de alvéolos Medio de alveolo Fondo de Alvéolo

Función pesada: 0,35 0.28 0,30

Segundo premolar superior izquierdo

Función de la luz: 0,14 0,10 0,12

Izquierda inferior primer premolar

Sin función: 0,10 0,06 0,06

Tercer molar superior izquierdo

Modificado de Kronfeld R: J Am Dent Assoc 18: 1242, 1931.


Las ramas de los vasos apicales irrigan la región apical del ligamento periodontal
antes de que los vasos entren en la pulpa dental. Los vasos transalveolares son
ramas de los vasos intraseptales que perforan la lámina dura y entran en el ligamento.
Los vasos intraseptales continúan vascularizando la encía; Estos vasos gingivales a
su vez se anastomosan con los vasos del ligamento periodontal de la región cervical. 87
Los vasos dentro del ligamento periodontal están contenidos en espacios
intersticiales de tejido conectivo laxo entre las fibras principales y están conectados en
un plexo en forma de red que corre longitudinalmente y más cerca del hueso que el
cemento. 55 ( Figuras 2-63 y 2-64 ) El suministro de sangre aumenta desde los incisivos
hasta los molares; es mayor en el tercio gingival de los dientes de raíz única, menos en
el tercio apical y menos en el medio; es igual en los tercios apical y medio de los dientes
multirraíz; es ligeramente mayor en las superficies mesiales y distales que en las
superficies faciales y linguales; y es mayor en las superficies mesiales de los molares
mandibulares que en las superficies distales. 33
Figura 2-63 Suministro vascular de periodonto de mono (perfundido con tinta china). Observe los
vasos longitudinales en el ligamento periodontal y las arterias alveolares que pasan a través de los
canales entre la médula ósea ( METRO)
y ligamento periodontal. RE, Dentina ( Cortesía del Dr. Sol Bernick, Los Ángeles.)
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 27.e5
El suministro vascular al hueso ingresa a los tabiques interdentales a través de canales
de nutrientes junto con venas, nervios y vasos linfáticos. Las arteriolas dentales, que
también se ramifican de las arterias alveolares, envían tributarios a través del ligamento
periodontal, y algunas ramas pequeñas ingresan a los espacios de la médula ósea a través
de las perforaciones en la placa cribiforme. Los pequeños vasos que emanan del hueso
compacto facial y lingual también entran en la médula y el hueso esponjoso.
los drenaje venoso del ligamento periodontal acompaña el suministro arterial. Las
vénulas reciben la sangre a través de la abundante red capilar. Además, las
anastomosis arteriovenosas evitan los capilares y se observan con mayor frecuencia en
las regiones apicales e interradiculares; Su significado es desconocido.
Linfáticos suplementar el sistema de drenaje venoso. Los canales linfáticos
que drenan la región justo debajo del epitelio de unión pasan al ligamento
periodontal y acompañan a los vasos sanguíneos a la región periapical. 43 A partir
de ahí, pasan a través del hueso alveolar hacia el canal dental inferior en el
mandíbula o el canal infraorbitario en el maxilar, luego hacia los ganglios linfáticos
submaxilares.
Figura 2-64 Suministro vascular al ligamento periodontal en molar de rata, como se ve por microscopía
electrónica de barrido después de la perfusión con corrosión plástica y tisular. Las áreas media y
apical del ligamento periodontal se muestran con vasos sanguíneos longitudinales desde el ápice ( abajo)
a la encía encima),
vasos perforantes que ingresan al hueso ( si), y muchas conexiones transversales
(puntas de flecha). Vasos apicales ( una) forman una tapa que se conecta con los vasos pulpares. ( Cortesía
de NJ Selliseth y K Selvig, Universidad de Bergen, Noruega.)
27.e6 PARTE 1 El periodonto normal
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 CAPÍTULO 3

Envejecimiento y el periodonto
Ian Needleman

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO EN EL PERIODONCIO Placa bacteriana Respuestas inmunes e

Epitelio gingival Tejido conectivo inflamatorias
gingival Ligamento periodontal EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO EN LA PROGRESIÓN DEL
Cemento Hueso alveolar ENVEJECIMIENTO DE ENFERMEDADES PERIODONTALES Y LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO DEL PERIODONCIO

yo
proporcionar información sobre los efectos asociados con la edad. Es probable que estos
la odontología ha llevado a disminuir la pérdida de dientes para todos los grupos de edad. enfoques resulten fructíferos en el futuro. A pesar de los datos limitados que investigan
Los efectos Mayor
de este conciencia
cambio en lade la salud
retención y mejoras
dental en la prevención.
deben considerarse cuidadosamente. En directamente el periodonto, se está utilizando mucho esfuerzo y recursos para investigar
particular, una mayor esperanza de vida y mayores expectativas de salud pueden conducir a preguntas parcialmente relacionadas con este tema. Estas preguntas incluyen el efecto de la
cambios en la demanda de personas mayores para el tratamiento periodontal y potencialmente a infección periodontal en la salud general (ver Capítulo 28) y el impacto de la osteoporosis en
un aumento sustancial de la terapia periodontal de apoyo. Por lo tanto, es fundamental el estado periodontal (ver Capítulo 38).
comprender el impacto del envejecimiento en el periodonto. Este capítulo primero revisa la
literatura sobre los aspectos fundamentales del envejecimiento en los tejidos periodontales.
Después de esto, se examinan aspectos más amplios del envejecimiento, así como los posibles
efectos sobre los resultados del tratamiento.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO EN
EL PERIODONCIO

La base de evidencia no está exenta de problemas, muchos de los cuales dificultan sacar
conclusiones sobre los efectos del envejecimiento. Algunos de estos problemas incluyen
inconsistencia en la definición de un verdadero grupo "mayor", exclusión inadecuada de adultos
con enfermedades sistémicas que pueden modificar los resultados del estudio e intentos de
extrapolar los resultados de la investigación en animales. Para los propósitos de este capítulo,
los efectos del envejecimiento se limitan a una revisión limitada de posibles cambios biológicos y
microbiológicos. * * El lector debe ser plenamente consciente de que esto excluye muchos
fenómenos importantes relacionados con la edad, incluida la reducción de las habilidades
cognitivas o motoras de un individuo, que pueden tener un impacto directo en el manejo
periodontal. Estos se discutirán más a fondo en el Capítulo 39.
Epitelio Gingival
El adelgazamiento y la disminución de la queratinización del epitelio gingival se han reportado con
la edad. 43 La importancia de estos hallazgos podría significar un aumento de la permeabilidad
epitelial a los antígenos bacterianos, una disminución de la resistencia al trauma funcional, o
ambos. De ser así, dichos cambios podrían influir en los resultados periodontales a largo plazo.
Sin embargo, otros estudios no han encontrado diferencias relacionadas con la edad en el epitelio
gingival de humanos o perros. 8,19 Otros cambios reportados con el envejecimiento incluyen el
aplanamiento de las clavijas rete y la densidad celular alterada. Los datos contradictorios sobre
los tiempos de regeneración quirúrgica para el epitelio gingival se han atribuido a problemas.

en la investigación

Desde que este capítulo se escribió por primera vez hace 10 años, el volumen de nuevas
investigaciones sobre el envejecimiento y el periodonto no ha aumentado sustancialmente. Se están
empleando técnicas moleculares más nuevas en investigaciones de laboratorio relacionadas, y estas
técnicas están comenzando a
metodología. 48
El efecto del envejecimiento en la ubicación del epitelio de unión ha sido
objeto de mucha especulación. Algunos informes muestran la migración del
epitelio de unión desde su posición en individuos sanos (es decir, en el esmalte) a
una posición más apical en la superficie de la raíz con la recesión gingival. 8 Sin
embargo, en otros estudios con animales, no se ha observado migración apical. 22 Con

*P
* ara leer más sobre los efectos del envejecimiento en el paciente dental y periodontal, la continua recesión gingival, se espera que el ancho de la encía adherida
el lector debe consultar a Lamster IB, Northridge ME: disminuya con la edad, pero lo contrario parece ser cierto. 2,3 Alternativamente, la
Mejora de la salud bucal de las personas mayores: un enfoque interdisciplinario, Nueva York, 2008, migración del epitelio de unión a
Springer.

28
 CAPÍTULO 3 Envejecimiento y el periodonto 29

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los tejidos periodontales están programados para proporcionar un soporte saludable para En operaciones quirúrgicas que involucran injertos óseos, regeneración guiada de tejidos y uso de

la dentición durante la vida del paciente. Aunque existen algunas preocupaciones de que agentes bioactivos, no se puede esperar que los pacientes mayores tengan resultados de

los pacientes mayores tengan una mayor susceptibilidad a la enfermedad periodontal, el tratamiento tan favorables como los más jóvenes. Por lo tanto, los médicos pueden decidir utilizar

papel de la edad en la progresión de la enfermedad es mínimo. Con la terapia dental enfoques más simples para tratar las lesiones periodontales avanzadas en estos pacientes. Los

adecuada y el mantenimiento de niveles bajos de placa, los médicos pueden asegurar a los procedimientos no quirúrgicos pueden ser favorecidos en casos en los que se cree que la edad de

pacientes mayores que pueden mantener una dentición funcional, aunque puede haber una los pacientes es significativa.

resistencia ligeramente disminuida a la inflamación periodontal inducida por bacterias y un

mayor riesgo de niveles más altos de bacterias patógenas periodontales putativas. como Treponema La distinción entre la edad real en años y el estado biológico es una habilidad clínica que
forsythia, Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis y Aggregati- bacter
actinomycetemcomitans.
En respuesta al tratamiento de la periodontitis, los pacientes mayores generalmente
tienen todos los mecanismos celulares y moleculares necesarios para asegurar la curación y la
reparación, pero estos mecanismos pueden ser más lentos y algo más bajos que los de los
pacientes más jóvenes. Sin embargo, con las interacciones celulares más complejas que
ocurren en asociación con la curación de la cirugía periodontal regenerativa avanzada.
los médicos deben apreciar. Con las mejoras históricas en el estado de salud de los pacientes
mayores, se pueden implementar planes de tratamiento más exigentes para pacientes con
edad avanzada que los apropiados en décadas anteriores. Las habilidades motoras y
cognitivas de los pacientes pueden ser erosionadas por la edad, por lo que los dentistas
deben modificar las técnicas de enseñanza de la higiene bucal en función de la evaluación del
potencial de cada paciente maduro para aprender y aplicar técnicas personales de eliminación
de placa. El uso de enjuagues bucales antibacterianos y dispositivos mecánicos de higiene
bucal tienen un papel especial en estos pacientes.

Erupción continua como resultado de desgaste y

pérdida de superficie dental

Plano oclusal

re UNA si C

Margen
gingival
Ubicación original del margen gingival

Unión cementoenamel original

Unión mucogingival

La distancia desde la unión mucogingival hasta el margen

gingival se aproxima al ancho de la encía adherida.

Figura 3-1 Diagrama que muestra la relación del margen gingival con la corona y la superficie de la raíz. UNA, Relación normal con el margen gingival de 1 a 2 mm por encima de la unión cemento-esmalte. SI,
Desgaste del borde incisal y erupción dental continua. El margen gingival permanece en la misma posición que en UNA, por lo tanto, la superficie de la raíz está expuesta y la recesión clínica es evidente. El
ancho de la encía adjunta no ha cambiado. C, Desgaste del borde incisal y erupción dental continua. El margen gingival se ha movido con el diente, por lo tanto, todo el complejo dentogingival se ha movido
coronalmente con un aumento resultante en el ancho de la encía adherida. RE, No es evidente el desgaste del borde incisal. La encía se ha movido apicalmente, y la recesión clínica es evidente. El ancho de
la encía adherida se reduce.

la superficie de la raíz podría ser causada por la erupción del diente a través de la encía en colágeno soluble a insoluble, mayor resistencia mecánica y mayor temperatura de
un intento de mantener el contacto oclusal con su diente opuesto (erupción pasiva) como desnaturalización. Estos resultados indican una mayor estabilización de colágeno causada
resultado de la pérdida de la superficie del diente por desgaste ( Figura 3-1 ) El consenso es por cambios en la conformación macromolecular. 26 No es sorprendente que se haya

que la recesión gingival no es un proceso fisiológico inevitable del envejecimiento, sino que encontrado un mayor contenido de colágeno en las encías de los animales mayores a pesar

se explica por los efectos acumulativos de la inflamación o el trauma en el periodonio. 6,8 ( ver de que la tasa de síntesis de colágeno disminuye con la edad. 8,26,48

discusión posterior) ( Figura 3-2. )

Tejido conectivo gingival
El aumento de la edad da como resultado tejidos conectivos gingivales más gruesos y
densos. 51 Se han informado cambios cualitativos y cuantitativos en el colágeno. Estos
incluyen una mayor tasa de conversión de
Ligamento periodontal
Los cambios en el ligamento periodontal que se han reportado con el envejecimiento
incluyen una disminución en el número de fibroblastos y una estructura más irregular,
paralela a los cambios en los tejidos conectivos gingivales. 8,26,48 Otros hallazgos incluyen una
matriz orgánica disminuida
30 PARTE 1 El periodonto normal

Figura 3-2. Tres escenarios que ilustran la variación de la posición

del margen gingival con la edad. UNA, Sobrerrupción con recesión
en individuos mayores (mujeres de 68 años) con recesión
generalizada y antecedentes previos (tratados) de periodontitis.
Tenga en cuenta cierta sobrerrupción de los dientes anteriores
inferiores y el desgaste de los dientes en relación con las medidas
de higiene bucal. SI, Radiografías del paciente en A. C, Sobrerrupción UNA si
sin recesión en un individuo mayor (mujer de 72 años) sin
periodontitis pero marcado desgaste dental por incisivos inferiores
y sobrerrupción. Observe cómo el margen gingival ha migrado
coronalmente con los dientes en erupción. RE, Recesión extensa en
individuos jóvenes (hombres de 32 años) con marcada recesión y
sin antecedentes de periodontitis. La recesión ha resultado de una
combinación de tejidos anatómicamente delgados y traumas
relacionados con el cepillo de dientes.

C re

producción y restos de células epiteliales y mayores cantidades de fibra elástica. 48 Se han
informado resultados contradictorios para los cambios en el ancho del ligamento periodontal
en modelos humanos y animales. Aunque puede existir una verdadera variación, este
hallazgo probablemente refleja el estado funcional de los dientes en los estudios porque el
ancho del espacio disminuirá si el diente no tiene oposición (hipofunción) o aumentará con
una carga oclusal excesiva. 26,48 Ambos escenarios podrían anticiparse como resultado de la
pérdida de dientes en esta población. Estos efectos también podrían explicar la variabilidad
en los estudios que informan cambios cualitativos dentro del ligamento periodontal.
edad, lo que sugiere un deterioro del potencial de reparación, aunque tal impacto no
parece manifestarse clínicamente. 50 La investigación adicional que investigue las células
del ligamento periodontal de individuos diagnosticados con periodontitis será importante
para comprender la relación potencialmente importante entre el envejecimiento y las
células del ligamento periodontal.
Cemento
Existe cierto consenso sobre los efectos del envejecimiento sobre el cemento. Un aumento en el
ancho del cemento es un hallazgo común; Este aumento puede ser de 5 a 10 veces con el aumento

El reconocimiento de que el ligamento periodontal tiene un papel importante en el de la edad. 8 Este hallazgo no es sorprendente porque la deposición continúa después de la erupción

metabolismo óseo alveolar ha llevado a un mayor interés en investigar este papel en dental. El aumento en el ancho es mayor apical y lingualmente. 48 Aunque el cemento tiene una

relación con el mantenimiento de la salud periodontal y la patogénesis de la periodontitis.
Un enfoque para investigar esta función es examinar los mediadores de la homeostasis
ósea, como el activador del receptor del factor nuclear. κ Ligando B (RANKL) y
osteoprotegerina (OPG). RANKL es ampliamente reconocido por su papel en la
activación de osteoclastos, mientras que OPG antagoniza la unión de RANKL, ayudando
así a mantener el equilibrio. La interacción de las citocinas, en particular la familia de las
interleucinas, también se ha investigado ampliamente en la patogénesis periodontal.
capacidad limitada para la remodelación, una acumulación de bahías de reabsorción explica el
hallazgo de una creciente irregularidad de la superficie. dieciséis
Hueso alveolar
Informes de cambios morfológicos en los cambios relacionados con la edad del espejo óseo
alveolar en otros sitios óseos. Específicos para el periodonto son los hallazgos de una superficie

Algunas de las interleucinas son mediadores potentes de la inflamación (por ejemplo, periodontal más irregular del hueso y una inserción menos regular de fibras de colágeno. 48 Aunque

interleucina-1 [IL-1]), mientras que otras han demostrado que regulan negativamente este la edad es un factor de riesgo para la reducción de la masa ósea en la osteoporosis, no es causal

proceso (por ejemplo, Il-4 e IL-10). Por lo tanto, evaluar el equilibrio entre estos procesos y, por lo tanto, debe distinguirse de los procesos de envejecimiento fisiológico. 18 años Al anular las

homeostáticos parecería ser de gran mérito para evaluar posibles cambios negativos en diversas observaciones de los cambios óseos con la edad, se encuentra el importante hallazgo de

el periodonto. Tal estrategia parece predecir la destrucción del tejido duro en la artritis que la tasa de curación del hueso en los vasos de extracción parece no verse afectada por el

reumatoide. 15 Hallazgos recientes que comparan las células del ligamento periodontal en
individuos mayores (> 60 años) versus jóvenes (15 a 20 años) han sugerido una mayor
expresión génica para las citocinas proinflamatorias. 7 7 Este efecto se ha informado más
ampliamente como un cambio asociado a la edad, aunque no está claro si es causa o
efecto. 35 Sin embargo, además del aumento de la expresión de Il-1 e IL-6, OPG también
aumentó, lo que sugiere que el aumento de OPG podría ser una respuesta homeostática
a la regulación positiva de la inflamación. 7 7 Si este mecanismo homeostático fuera
efectivo, podría explicar por qué un aumento en la inflamación no resultó en un mayor
daño tisular con la edad. La proliferación celular del ligamento periodontal disminuyó con
aumento de la edad. 4 4 De hecho, el éxito de los implantes dentales osteointegrados, que se basa
en respuestas intactas de curación ósea, no parece estar relacionado con la edad. 9 9
Sin embargo, equilibrando este punto de vista está la observación reciente de que las
preparaciones de injerto óseo (hueso descalcificado liofilizado) de donantes mayores de 50
años poseían un potencial osteogénico significativamente menor que el material de injerto de
donantes más jóvenes. 42 La posible importancia de este fenómeno en las respuestas curativas
normales necesita ser investigada.

Placa bacteriana
Se ha sugerido que la acumulación de placa dentogingival aumenta con la edad. 17 Esto
podría explicarse por el aumento del tejido duro.

área superficial como resultado de la recesión gingival y las características de la superficie de
la raíz expuesta como sustrato para la formación de placa en comparación con el esmalte.
Otros estudios no han mostrado diferencias en la cantidad de placa con la edad. Esta
contradicción podría reflejar los diferentes rangos de edad de los grupos experimentales como
grados variables de recesión gingival y exposición a la superficie de la raíz. Para la placa
supragingival, no se han mostrado diferencias cualitativas reales para la composición de la
placa. 17 Para la placa subgingival, un estudio ha demostrado una flora subgingival similar a
una flora normal, mientras que otro estudio informó un mayor número de barras entéricas y
pseudomonas en adultos mayores. 31,46 Mombelli sugiere precaución en la interpretación de
este hallazgo debido al aumento del transporte oral de estas especies entre los adultos
mayores. 29 Se ha especulado que se produce un cambio en la importancia de ciertos agentes
patógenos periodontales con la edad, incluyendo específicamente un mayor papel para Porphyromonas
gingivalis y un papel disminuido para Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Sin embargo,
será difícil diferenciar los efectos de la edad real de los cambios en los determinantes
ecológicos para las bacterias periodontales. Este tema se considera con más detalle en una
revisión reciente. 29
Otro enfoque para investigar la microbiología es realizar estudios de intervención y
examinar su impacto en la microflora. En individuos de 60 a 75 años de edad, la prevalencia
de P. gingivalis, Treponema forsythia, T. denticola, A. actinomycetemcomitans y Prevotella
intermedia eran altas y no estaban claramente relacionadas con la profundidad de sondeo. 39 El
hallazgo de altos niveles de los organismos podría haberse relacionado con la muestra de
individuos, ya que en su mayoría eran de bajos ingresos y no tenían atención dental reciente.
El uso a largo plazo (5 años) de un enjuague bucal con clorhexidina al 0,12% no promovió
reducciones en las proporciones de los organismos en individuos que experimentaron
pérdida ósea alveolar en comparación con el enjuague bucal con placebo, posiblemente
como resultado de que la rutina del enjuague bucal sea menos frecuente que diario. 39
Respuestas inmunes e inflamatorias
Avances recientes en el estudio de los efectos del envejecimiento en la respuesta inmune ( inmunosenescencia)
Han alterado la comprensión de este fenómeno. En particular, estudios más recientes han
establecido controles más estrictos para excluir a las personas con afecciones sistémicas que se
sabe que afectan la respuesta inmune. Como resultado, se ha reconocido que la edad tiene
mucho menos efecto en alterar la respuesta del huésped de lo que se pensaba anteriormente. 20,27
Se pueden demostrar diferencias entre individuos jóvenes y mayores para las células T y B, las
citocinas y las células asesinas naturales, pero no para las células polimorfonucleares y la
actividad de los macrófagos. McArthur concluyó: “La medición de los indicadores de
competencia inmune e inflamatoria sugirió que, dentro de los parámetros probados, no hubo
evidencia de cambios relacionados con la edad en las defensas del huésped que se
correlacionen con la periodontitis en un grupo de individuos de edad avanzada (65 a 75 años),
con y sin enfermedad." 27 Las diferencias relacionadas con la edad en la respuesta inflamatoria en
la gingivitis se han demostrado claramente y se analizan más adelante en este libro de texto.
En relación con las respuestas inflamatorias sistémicas, la proteína C reactiva (PCR) es
una proteína de fase aguda y es ampliamente considerada como un marcador de carga
inflamatoria y respuesta a la infección bacteriana. 44 Cuando se investigaron los niveles séricos
de PCR en individuos de 60 a 75 años de edad en comparación con aquellos con periodontitis
progresiva contra enfermedad estable, los niveles de PCR aumentaron en aquellos con
periodontitis progresiva y ninguna otra condición sistémica. 47 Esto podría indicar que la carga
inflamatoria se puede investigar con PCR, aunque cada vez hay más pruebas de que la PCR
por sí sola puede no ser un marcador tan confiable en las personas mayores. 40
Un modulador adicional de las respuestas inmunes e inflamatorias es la nutrición. El
interés en este campo está aumentando rápidamente en medicina y periodontología. 11 La
nutrición ha sido estudiada ampliamente en
CAPÍTULO 3 Envejecimiento y el periodonto 31
La medicina geriátrica debido a la ingesta nutricional cambia con la edad. El impacto de
esto como un factor de riesgo potencial para las enfermedades periodontales y su
progresión es, por lo tanto, de interés. Han comenzado a aparecer datos que sugieren una
asociación negativa de folato sérico con periodontitis (es decir, después de controlar los
principales factores de confusión conocidos, un folato sérico más bajo en adultos dentados
(> 60 años de edad) se asocia con mayores niveles de periodontitis). 53 Estos datos
transversales no pueden demostrar la causalidad por sí sola, pero la relación reconocida
entre la protección del folato para las enfermedades inflamatorias crónicas, como la
enfermedad cardiovascular, 28 ofrece plausibilidad biológica a una posible relación y merece
más investigación con estudios prospectivos.
En resumen, aunque existen muchas contradicciones, una encuesta de la literatura
demuestra que algunos cambios relacionados con la edad son evidentes en el periodonto y la
respuesta del huésped. A continuación se examina si estos cambios son significativos para
alterar la progresión de las enfermedades periodontales o la respuesta de un adulto mayor al
tratamiento periodontal.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO EN LA PROGRESIÓN
DE ENFERMEDADES PERIODONTALES
En un clásico estudio experimental de gingivitis, los sujetos quedaron libres de placa e
inflamación mediante frecuentes limpiezas profesionales. Una vez que esto se logró, los
sujetos se abstuvieron de tomar medidas de higiene oral por períodos de 3 semanas para
permitir que se desarrollara la gingivitis. 25 En este modelo experimental, una comparación
del desarrollo de gingivitis entre individuos jóvenes y mayores demostró una mayor
respuesta inflamatoria en sujetos mayores, tanto en humanos como en perros. 8,12,13,17 En el
grupo de mayor edad (65 a 80 años de edad), los hallazgos incluyeron un mayor tamaño
de tejido conectivo infiltrado, un mayor flujo de líquido crevicular gingival y un mayor
índice gingival. 12,13 Otros estudios no han demostrado diferencias entre sujetos; Esto
puede estar relacionado con diferencias más pequeñas entre las edades de los grupos
experimentales más jóvenes y mayores. 52 Curiosamente, incluso en el nivel basal de
excelente salud gingival antes de comenzar la acumulación de placa, pueden existir
diferencias entre los grupos, y las personas mayores demuestran más inflamación. 12,13
La frase "alargarse el diente" expresa una creencia generalizada de que la edad
está inevitablemente asociada con una mayor pérdida de fijación del tejido conectivo.
Sin embargo, esta observación podría reflejar igualmente una exposición acumulativa a
una serie de procesos potencialmente destructivos. Estas exposiciones pueden incluir
periodontitis asociada a la placa, trauma mecánico crónico por cepillarse los dientes y
daño iatrogénico por odontología restauradora desfavorable o raspado y cepillado de
raíces repetidos. Los efectos de estas exposiciones actúan solo en una dirección (es
decir, una mayor pérdida de apego). 49
En un intento por diferenciar los efectos de la edad de estos otros procesos, se han
diseñado varios estudios para eliminar los problemas de confusión y abordar más claramente
la cuestión de la edad como factor de riesgo para la periodontitis. UNA factor de riesgo se define
como "cualquier característica, comportamiento o exposición con una asociación a una
enfermedad en particular. La relación no es necesariamente de naturaleza causal ... Algunos
factores de riesgo, si son causales, pueden modificarse para reducir el riesgo de iniciación o
progresión de la enfermedad, como fumar o mejorar la higiene bucal ... mientras que otros
factores no pueden modificarse, como Factores genéticos." 14 Las conclusiones de estos
estudios son sorprendentemente consistentes y muestran que el efecto de la edad es
inexistente o proporciona un riesgo incrementado pequeño y clínicamente insignificante de
pérdida de soporte periodontal. 10,24,32,36,37 De hecho, en comparación con el odds ratio de 20.52
para un mal estado de higiene oral y periodontitis, el
32 PARTE 1 El periodonto normal

El odds ratio para la edad fue de solo 1.24 1 y fumar es mucho más influyente que la edad. 32 Por Esto demuestra claramente que, a pesar de los cambios histológicos en el periodonto con el
lo tanto, se ha sugerido que la edad no es un verdadero factor de riesgo, sino un trasfondo o envejecimiento, no se han mostrado diferencias en la respuesta al tratamiento no quirúrgico o
un factor asociado para la periodontitis. 36 Además, la aclaración de una base genética para la quirúrgico para la periodontitis. 5,23,50

susceptibilidad a las formas graves de periodontitis subraya la importancia primordial de la Sin embargo, si el control de la placa no es ideal, la pérdida continua de apego es
placa, el tabaquismo y la susceptibilidad al explicar la mayor parte de la variación en la inevitable. Además, sin una terapia periodontal efectiva, la progresión de las enfermedades
gravedad de la enfermedad periodontal entre los individuos. 21 podría ser más rápida al aumentar la edad. 38 También se han informado intentos de ayudar
al control de la placa por medios químicos. 45

Sin embargo, un estudio longitudinal de periodontitis esencialmente no tratada en una

población japonesa de edad avanzada (al menos 70 años) indicó que 296/394 (75%) de los Una revisión puramente biológica o fisiológica indica que el envejecimiento tiene algún
individuos tenían al menos un sitio con una pérdida de inserción de 3 mm o más durante un impacto en la estructura y función del periodonto, así como en la respuesta inmune y la
Período de 2 años. 33 naturaleza de la placa supragingival o subgingival. Sin embargo, estos cambios tienen un
El tabaquismo y el nivel de inserción basal de 6 mm o más se asociaron impacto insignificante en la capacidad de respuesta de un individuo al tratamiento. El

significativamente con la progresión de la enfermedad. envejecimiento puede afectar otros aspectos del manejo de la salud periodontal, como el
riesgo de caries radicular 41 ( ver Capítulo 39), y las dificultades resultantes no deben
subestimarse. Curiosamente, un estudio reciente ha identificado un mayor cumplimiento con
el mantenimiento de apoyo entre las personas mayores que los pacientes más jóvenes. 34
ENVEJECIMIENTO Y LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO DEL PERIODONCIO
El tratamiento exitoso de la periodontitis requiere un control meticuloso de la placa de atención
domiciliaria por parte del paciente y un desbridamiento meticuloso supraginario y subgingival
por el terapeuta. 30 Desafortunadamente, solo unos pocos estudios han comparado
Se pueden encontrar referencias en el compañero
directamente este enfoque entre pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios
sitio web en www.expertconsult.com .
que tienen
 CAPÍTULO 4 4

Clasificación de enfermedades y afecciones que

afectan el periodonto
James E. Hinrichs y M. John Novak

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

ENFERMEDADES GINGIVALES Lesiones periodontales-endodónticas Lesiones

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental Lesiones combinadas
gingivales no inducidas por placa DEFORMIDADES Y CONDICIONES DE DESARROLLO O ADQUIRIDAS
PERIODONTITIS
Periodontitis crónica Periodontitis Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a
agresiva enfermedades gingivales o periodontitis inducidas por placa
Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes
ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES

Gingivitis Ulcerosa Necrotizante Periodontitis Deformidades mucogingivales y afecciones de las crestas

Ulcerosa Necrotizante edéntulas Trauma oclusal
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES ENDODONTICAS

Lesiones endodóncicas-periodontales

O
ENFERMEDADES GINGIVALES
enfermedades y afecciones cambian continuamente con un mayor
conocimiento científico.
Su comprensión de A
la la luz de yesto,
etiología una clasificación
la patogenia puede definirse
de la administración oral. de manera
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental
más consistente por las diferencias en las manifestaciones clínicas de enfermedades y
afecciones porque son clínicamente consistentes y requieren poca o ninguna aclaración La gingivitis asociada con la formación de placa dental es la forma más común de
mediante pruebas de laboratorio científicas. La clasificación presentada en este capítulo enfermedad gingival ( Figura 4-1 ) Recuadro 4-2
se basa en la opinión consensuada más reciente, internacionalmente aceptada, de las describe las clasificaciones de las enfermedades gingivales. La epidemiología de la
enfermedades y afecciones que afectan los tejidos del periodonto y fue presentada y enfermedad gingival se revisa en el Capítulo 5, su etiología se detalla en los Capítulos
discutida en el Taller Internacional de 1999 para la Clasificación de las Enfermedades 21 a 28, y las características clínicas se discuten en los Capítulos 8 a 18 y en otras
Periodontales. organizado por la Academia Estadounidense de Periodoncia (AAP). 3 Recuadro partes de este libro de texto. 9,13,14,24,25 La gingivitis se ha caracterizado previamente por
4-1 presenta el sistema de clasificación general, y cada una de las enfermedades o la presencia de signos clínicos de inflamación que se limitan a la encía y se asocian
afecciones se discute donde se necesita una aclaración. En cada caso, se remite al con dientes que no muestran pérdida de inserción. También se ha observado que la
lector a revisiones pertinentes sobre el tema y capítulos específicos dentro de este libro gingivitis afecta la encía de los dientes afectados por periodontitis que previamente han
que discuten los temas con más detalle. perdido el apego pero que han recibido terapia periodontal para estabilizar cualquier
pérdida adicional de apego. En estos casos tratados, gingival inducido por placa

34
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto 35

RECUADRO 4-1 Clasificación de enfermedades y afecciones periodontales

Enfermedades gingivales Abscesos del periodonto

Enfermedades gingivales inducidas por placa * * Absceso gingival Absceso
Lesiones gingivales no inducidas por placa periodontal Absceso
pericoronal
Periodontitis crónica †
Localizado Periodontitis asociada a lesiones endodónticas
Generalizado Lesión periodontal-endodóntica Lesión
periodontal-endodóntica Lesión
Periodontitis agresiva combinada
Localizado

Generalizado Deformidades y condiciones de desarrollo o adquiridas

Factores localizados relacionados con los dientes que predisponen a la placa inducida
Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas enfermedades gingivales o periodontitis Deformidades y afecciones
Enfermedades periodontales necrotizantes mucogingivales alrededor de los dientes Deformidades y afecciones mucogingivales
Gingivitis ulcerosa necrotizante (NUG) Periodontitis en las crestas edéntulas Trauma oclusal
ulcerosa necrotizante (NUP)

* *Estas enfermedades pueden ocurrir en un periodonto sin pérdida de apego o en un periodonto con pérdida de apego que es estable y no progresa. † La periodontitis crónica puede clasificarse más en función de su extensión y

gravedad. Como guía general, la extensión puede caracterizarse como localizada (<30% de los sitios involucrados) o generalizada (> 30% de los sitios involucrados). La gravedad se puede caracterizar según la cantidad de pérdida de

inserción clínica (CAL) de la siguiente manera: leve = 1 o 2 mm CAL; moderado = CAL de 3 o 4 mm; y grave ≥ 5 mm CAL. Datos de Armitage GC: Ann Periodontol 4: 1, 1999.

UNA

Figura 4-1 UNA, La gingivitis relacionada con la placa representa inflamación marginal y papilar, con profundidades de sondeo de 1 a 4 mm y pérdida generalizada de apego clínico cero, excepto la recesión en el diente #
28. SI, Imágenes radiográficas del paciente.

la inflamación puede reaparecer pero sin evidencia de pérdida adicional de apego.
A partir de esta evidencia, se ha concluido que la gingivitis inducida por placa
puede ocurrir en un periodonto sin pérdida de inserción o en un periodonto con
pérdida de inserción previa que es estable y no progresa. Esto implica que la
gingivitis puede ser el diagnóstico de tejidos gingivales inflamados asociados con
un diente sin pérdida de inserción previa o con un diente que previamente ha
sufrido fijación y pérdida ósea (soporte periodontal reducido) pero no
Actualmente está perdiendo el apego o el hueso, aunque la inflamación gingival está
presente ( Figura 4-2. ) Para realizar este diagnóstico, deben estar disponibles los registros
longitudinales del estado periodontal, incluidos los niveles de inserción clínica.
Gingivitis asociada solo con placa dental.
La enfermedad gingival inducida por placa es el resultado de una interacción entre los
microorganismos encontrados en la biopelícula de placa dental y los tejidos y las células
inflamatorias del huésped. El anfitrión de la placa
36 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

RECUADRO 4-2 Enfermedades gingivales

Placa dental - Enfermedades gingivales inducidas III. Enfermedades gingivales de origen fúngico.

Estas enfermedades pueden ocurrir en un periodonto sin pérdida de apego o en un A. Candida infecciones por especies: candidiasis gingival generalizada

periodonto con pérdida de apego que es estable y no progresa. B. Eritema gingival lineal.
YO. Gingivitis asociada solo con placa dental C. Histoplasmosis
A. Sin factores contribuyentes locales. D. Otro
B. Con factores contribuyentes locales (ver Recuadro 4-4 ) IV. Lesiones gingivales de origen genético.

II Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos. A. Fibromatosis gingival hereditaria.

A. Asociado con el sistema endocrino. B. Otro
1. Gingivitis asociada a la pubertad. V. Manifestaciones gingivales de afecciones sistémicas.

2. Gingivitis asociada al ciclo menstrual A. Lesiones mucocutáneas.

3. Embarazo asociado 1. Liquen plano
a. Gingivitis 2. Penfigoide
si. Granuloma piógeno 3. Pénfigo vulgar
4. Diabetes mellitus asociada a gingivitis 4. Eritema multiforme
B. Asociado con discrasias sanguíneas. 5. Lupus eritematoso
1. Gingivitis asociada a leucemia 6. Drogas inducidas

2. Otro 7. Otro
III. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos. B. reacciones alérgicas

A. Enfermedades gingivales influenciadas por drogas. 1. Materiales restauradores dentales

1. Agrandamientos gingivales influenciados por drogas a. Mercurio

2. Gingivitis influenciada por drogas. si. Níquel
a. Gingivitis asociada a anticonceptivos orales C. Acrílico
si. Otro re. Otro
IV. Enfermedades gingivales modificadas por la desnutrición. 2. Reacciones atribuibles a:
A. Deficiencia de ácido ascórbico gingivitis a. Pastas dentales o dentífricos
B. Otro si. Enjuagues bucales o enjuagues bucales

C. Aditivos de chicle
No - Lesiones gingivales inducidas por placa re. Alimentos y aditivos
YO. Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico. 3. Otro
A. Neisseria gonorrhoeae VI. Lesiones traumáticas (ficticias, iatrogénicas o accidentales)
SI. Treponema pallidum A. Daño químico
C. Estreptococo especies B. Lesiones físicas.

D. Otro C. lesión térmica

II Enfermedades gingivales de origen viral. VII. Reacciones de cuerpos extraños

A. infecciones por herpesvirus VIII No está especificado de otra manera

1. Gingivoestomatitis herpética primaria

2. Herpes oral recurrente
3. Varicela zoster
B. Otro

Datos de Holmstrup P: Ann Periodontol 4:20, 1999; y Mariotti A: Ann Periodontol 4: 7, 1999.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Aunque la gingivitis y la periodontitis inducidas por placa son las y enfermedades sistémicas para que sus habilidades de diagnóstico puedan brindar un beneficio

enfermedades más comunes del periodonto, hay muchos otros procesos patológicos que se significativo a sus pacientes.

manifiestan en los tejidos periodontales. Los médicos deben ser conscientes de que los
tejidos de la cavidad oral pueden estar sujetos a una amplia gama de enfermedades y
deformidades locales específicas, además de ser un indicador de entidades patológicas
sistémicas. Algunas enfermedades del periodonto producen cambios diagnósticos
específicos, y otras modifican la respuesta a las biopelículas bacterianas dentales. Estas
complejidades requieren que los dentistas desarrollen un amplio conocimiento y
comprensión de una amplia gama de servicios dentales.
La clasificación más ampliamente aceptada de las enfermedades periodontales
debe modificarse rutinariamente a medida que se desarrollan nuevas modalidades de
diagnóstico. En el futuro habrá una mayor utilización de los mercados genéticos y
biotecnológicos para diagnósticos más precisos y objetivos de la patología periodontal.
Un grupo de enfermedades que están subrepresentadas en muchas clasificaciones son
los tumores benignos y malignos que afectan los tejidos periodontales.
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto 37

la interacción puede verse alterada por los efectos de factores locales, factores sistémicos, tejidos gingivales esponjosos causados ​por una infiltración excesiva de células sanguíneas ( Figura

medicamentos y desnutrición, todo lo cual puede influir en la gravedad y la duración de la 4-5 )

respuesta. Factores locales que pueden contribuir a la gingivitis, además de la formación de

cálculos retentivos de placa en las superficies de la corona y la raíz (ver Capítulo 22). Estos Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos. Las enfermedades
factores son contribuyentes debido a su capacidad para retener los microorganismos de la gingivales modificadas por medicamentos son cada vez más frecuentes debido al uso cada
placa e inhibir su eliminación mediante técnicas de control de la placa iniciadas por el vez mayor de medicamentos que inducen el agrandamiento gingival (p. Ej., Medicamentos
paciente. anticonvulsivos como la fenitoína, medicamentos inmunosupresores como la ciclosporina ( Figura
4-6 ) y bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina ( Figura 4-7 ), verapamilo,
diltiazem y valproato de sodio. 9,14,24 El desarrollo y la gravedad del agrandamiento gingival en
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos. respuesta a los medicamentos son específicos del paciente y pueden verse influenciados por
Factores sistémicos que contribuyen a la gingivitis, como los cambios endocrinos la acumulación descontrolada de placa, así como por los niveles hormonales elevados. El
asociados con la pubertad ( Figura 4-3. ), el ciclo menstrual, el embarazo ( Figura 4-4 UNA mayor uso de anticonceptivos orales por parte de las mujeres premenopáusicas se ha
), y diabetes, pueden exacerbarse debido a alteraciones en la respuesta inflamatoria asociado con una mayor incidencia de inflamación gingival y desarrollo de gingival.
gingival a la placa. 13,14,24 Esta respuesta alterada parece ser el resultado de los efectos de
las condiciones sistémicas en las funciones celulares e inmunológicas del huésped.
Estos cambios son más evidentes durante el embarazo, cuando la prevalencia y la
gravedad de la inflamación gingival pueden aumentar, incluso en presencia de niveles
bajos de placa. Las discrasias sanguíneas, como la leucemia, pueden alterar la función
inmune al alterar el equilibrio normal de los glóbulos blancos inmunológicamente
competentes que irrigan el periodonto. El agrandamiento y sangrado gingival son
hallazgos comunes y pueden estar asociados con inflamación,

en Letras

licenciado
Figura 4-2. El segundo molar maxilar presenta inflamación leve en la superficie mesial-palatina. Sin
embargo, la pérdida de inserción clínica se ha mantenido estable durante 15 años después del colgajo Figura 4-3. Mujer de 13 años con inflamación marginal y papilar exagerada de hormonas, con
apical y el mantenimiento periodontal. El diagnóstico es una historia de periodontitis moderada, pero el profundidades de sondeo de 1 a 4 mm y pérdida mínima de inserción clínica. UNA, Vista facial
caso está en remisión. SI, Vista lingual

UNA si

Figura 4-4. UNA, Imagen clínica de granuloma piógeno en una mujer embarazada de 27 años. SI, La imagen histológica muestra infiltrado inflamatorio denso y vasos prominentes.
38 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
agrandamiento, que puede revertirse al suspender el anticonceptivo oral.
Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición. Las enfermedades gingivales
modificadas por la desnutrición han recibido atención debido a las descripciones clínicas de
encías de color rojo brillante, inflamadas y sangrantes asociadas con deficiencia severa de ácido
ascórbico (vitamina C)
Figura 4-5 Mujer de doce años con un diagnóstico médico primario de leucemia que exhibe
encía inflamada / esponjosa.
UNA
Figura 4-6 Imágenes clínicas de varones de 9 años con
sobrecrecimiento gingival severo secundario a trasplante
de corazón y terapia con cicloesporina.
C re
Figura 4-7 Las imágenes clínicas del sobrecrecimiento gingival después
del uso de un bloqueador de los canales de calcio para controlar la
UNA
hipertensión.
o escorbuto. 14 Se sabe que las deficiencias nutricionales afectan la función inmune y pueden
alterar la capacidad del huésped para protegerse contra algunos de los efectos perjudiciales
de los productos celulares como los radicales de oxígeno. Desafortunadamente, hay poca
evidencia científica disponible para apoyar el papel de las deficiencias nutricionales
específicas en el desarrollo o la gravedad de la inflamación gingival o periodontitis en
humanos.
Lesiones gingivales no inducidas por placa
Las manifestaciones orales de afecciones sistémicas que producen lesiones en los
tejidos del periodonto son raras. Estos efectos se observan con mayor frecuencia en
grupos socioeconómicos más bajos, países en desarrollo e individuos
inmunocomprometidos. 10 El penfigoide benigno de la membrana mucosa es un ejemplo
de lesión no inducida por placa sin implicaciones socioeconómicas. El desprendimiento
de los tejidos gingivales deja úlceras dolorosas de la encía ( Figura 4-8, UNA y
si ) Los anticuerpos autoinmunes se dirigen a la membrana basal y la
separan del tejido conectivo subyacente. ( Figura 4-8, C y re )
Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico.
Las enfermedades gingivales de origen bacteriano específico están aumentando en
prevalencia, especialmente como resultado de enfermedades de transmisión sexual, como la
gonorrea ( Neisseria gonorrhoeae), y en menor grado, sífilis ( Treponema pallidum). 26,29 Las
lesiones orales pueden ser secundarias a una infección sistémica o pueden ocurrir por
infección directa. La gingivitis estreptocócica o gingivostomatitis es una entidad rara que
puede
si
si
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto
presente como una afección aguda con fiebre, malestar general y dolor asociado con
encía agudamente inflamada, difusa, roja e hinchada con aumento de sangrado y
formación ocasional de absceso gingival. Las infecciones gingivales suelen ir
precedidas de amigdalitis y se han asociado con el grupo A β- infecciones
estreptocócicas hemolíticas.
Enfermedades gingivales de origen viral. Las enfermedades gingivales de origen viral
pueden ser causadas por una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido
ribonucleico (ARN), siendo los virus del herpes los más comunes ( Figura 4-9, UNA y si ) Las
lesiones están frecuentemente relacionadas con la reactivación de virus latentes,
especialmente como resultado de una función inmune reducida. Las manifestaciones orales de
la infección viral se han revisado exhaustivamente. 10,28 Las enfermedades gingivales virales se
tratan con medicamentos antivirales tópicos y / o sistémicos ( Figura 4-9, C y re )
UNA si
C re
UNA si
C re
39
Enfermedades gingivales de origen fúngico. Las enfermedades gingivales de
origen fúngico son relativamente poco frecuentes en individuos inmunocompetentes, pero
ocurren con mayor frecuencia en individuos inmunocomprometidos y en aquellos con flora
oral normal perturbada por el uso a largo plazo de antibióticos de amplio espectro. 10,29,30 La
infección fúngica oral más común es la candidiasis, causada por infección con
Candida albicans, que también se puede ver debajo de dispositivos protésicos, en
individuos que usan esteroides tópicos y en individuos con disminución del flujo salival,
aumento de la glucosa salival o disminución del pH salival. Una infección generalizada por
cándida puede manifestarse como manchas blancas en la encía, la lengua o la membrana
mucosa oral que se pueden eliminar con una gasa, dejando una superficie roja y sangrante.
En individuos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la infección por
cándida puede presentarse como eritema de la encía adherida y se conoce como eritema
gingival lineal o gingivitis asociada al VIH ( ver Capítulo 19).
Figura 4-8. Mujer de sesenta y dos años con penfigoide
benigno de membrana mucosa. UNA y
SI, Imagen clínica con desprendimiento de la superficie epitelial.
C, Tinción de hematoxilina y eosina (H&E) que representa la
separación del epitelio del tejido conectivo.
RE, Anticuerpos marcados con inmunofluorescencia a la membrana
basal.
Figura 4-9. UNA y SI, Varón de veintinueve años
con infección herpética primaria e inflamación
gingival severa. C y
RE, Seis semanas de aciclovir posistémico.
40 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

El diagnóstico de infección por cándida se puede realizar mediante cultivo, frotis y
biopsia. También se han descrito infecciones micóticas menos comunes. 29,30
Enfermedades gingivales de origen genético. Las enfermedades gingivales de
origen genético pueden afectar los tejidos del periodonto y se han descrito en detalle. 1 Una
de las condiciones clínicamente más evidentes es fibromatosis gingival hereditaria, que
exhibe modos de herencia autosómicos dominantes o (rara vez) autosómicos recesivos.
El agrandamiento gingival puede cubrir completamente los dientes, retrasar la erupción y
presentarse como un hallazgo aislado o puede estar asociado con varios síndromes más
generalizados.
Manifestaciones gingivales de afecciones sistémicas.
Las manifestaciones gingivales de afecciones sistémicas pueden aparecer como des-
lesiones cuamativas, ulceración de la encía, o ambas. 10,23,29 Las reacciones alérgicas que se
manifiestan con cambios gingivales son poco frecuentes, pero se han observado en
asociación con varios materiales restauradores ( Figura 4-10, UNA ), pastas dentales,
enjuagues bucales, chicles ( Figura 4-11. ) y alimentos (ver Recuadro 4-2 ) El diagnóstico de
estas afecciones puede resultar difícil y puede requerir una historia extensa y la eliminación
selectiva de posibles causas. Los rasgos histológicos de las biopsias de reacciones
alérgicas gingivales incluyen infiltrado denso de células eosinofílicas ( Figura 4-10, si y C )
Lesiones traumáticas. Las lesiones traumáticas pueden autoinfligirse y facticio en origen,
producido por medios artificiales intencionales o no intencionales ( Figura 4-12. ) Otros
ejemplos de lesiones traumáticas incluyen traumas en el cepillo de dientes que resultan en
ulceración gingival, recesión o ambas. Traumatismo iatrogénico ( inducido por el dentista o la
salud

UNA

Figura 4-10. UNA, Inflamación gingival pronunciada localizada

secundaria a alergia al níquel. si y C, La biopsia representa un
infiltrado denso de células plasmáticas.
si

Figura 4-11. Respuesta alérgica severa generalizada de la encía como resultado del aditivo en la goma de Figura 4-12. Dehiscencia gingival autoinfligida inducida por la uña del paciente.
mascar.
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto
UNA si
C re
UNA
Figura 4-14. UNA, Pigmentación gingival asociada a apicectomía previa y retrocompletar amalgama. SI, La biopsia representa fragmentos de metal.
profesional) a la encía puede ser causada por la inducción de cemento ortodóncico o
materiales preventivos o restauradores ( Figura 4-13, UNA ) El fibroma osificante periférico
puede desarrollarse en respuesta a la incrustación de un cuerpo extraño ( Figura 4-13, si y C
) Alternativamente,
daño accidental a la encía puede ocurrir a través de quemaduras leves de alimentos y
bebidas calientes. 10
Reacciones de cuerpos extraños. Las reacciones a cuerpos extraños conducen a
afecciones inflamatorias localizadas de la encía y son causadas por la introducción de
material extraño en los tejidos conectivos gingivales a través de roturas en el epitelio. 10 Ejemplos indicadores positivos de la pérdida continua de apego. Sin embargo, La presencia de
comunes son la introducción de amalgama en la encía durante la colocación de una
restauración, extracción de un diente o apicectomía endodóntica con relleno que deja un
tatuaje de amalgama ( Figura 4-14, UNA ) con fragmentos metálicos resultantes observados
en biopsias ( Figura 4-14, si ), o la introducción de abrasivos durante los procedimientos de
pulido.
PERIODONTITIS
La periodontitis se define como "una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los
dientes causada por microorganismos específicos o grupos de microorganismos específicos,
que resulta en la destrucción progresiva de
41
Figura 4-13. UNA, Sobrecrecimiento gingival proliferativo
secundario a impactación de cuerpo extraño.
SI, Histología del fibroma osificante periférico.
C, Mayor aumento de imagen en SI. RE, Cuatro semanas de biopsia
postexcisional.
si
el ligamento periodontal y el hueso alveolar con una mayor formación de profundidad de
sondeo, recesión o ambas ”. La característica clínica que distingue la periodontitis de la
gingivitis es la presencia de pérdida de inserción clínicamente detectable. Esta pérdida a
menudo se acompaña de formación de bolsas periodontales y cambios en la densidad y
altura del hueso alveolar subyacente. En algunos casos, la recesión de la encía marginal
puede acompañar la pérdida de inserción, enmascarando así la progresión de la enfermedad
en curso si solo se toman mediciones de profundidad de sondeo sin mediciones de los
niveles de inserción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como los cambios en el color,
el contorno y la consistencia, así como el sangrado al sondaje, pueden no ser siempre
sangrado continuo al sondaje en visitas secuenciales ha demostrado ser un indicador
confiable de la presencia de inflamación y el potencial de pérdida de inserción posterior en el
sitio del sangrado. Se ha demostrado que la pérdida de apego asociada con la periodontitis
progresa continuamente o en episodios episódicos de actividad de la enfermedad.
Aunque se han presentado muchas clasificaciones de las diferentes
manifestaciones clínicas de periodontitis en los últimos 20 años, talleres de
consenso en Norteamérica en 1989 6 6 y Europa en 1993 4 4 identificó que la
periodontitis puede presentarse en formas de inicio temprano, de adulto y
necrotizante ( Tabla 4-1 ) Además, el consenso de la AAP concluyó que la
periodontitis puede estar asociada
42 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
CUADRO 4-1 Clasificación de las diversas formas de periodontitis
Clasificación Formas de periodontitis
Taller mundial de la AAP en Periodontitis del adulto
periodoncia clínica, 1989 5 5
Periodontitis de inicio temprano (puede ser
prepuberal, juvenil o rápidamente
progresiva)
Periodontitis asociada a enfermedad
sistémica.
Periodontitis ulcerosa necrotizante
Periodontitis refractaria
Taller europeo en Periodontitis del adulto
periodontología, 1993 3
Periodontitis de inicio temprano
Periodontitis necrosante
Taller internacional AAP para la Periodontitis crónica Periodontitis agresiva
clasificación de enfermedades Periodontitis como manifestación de
periodontales, 1999 2
enfermedades sistémicas
AAP Academia Americana de Periodoncia; VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
con afecciones sistémicas, como diabetes e infección por VIH, y que algunas formas de
periodontitis pueden ser refractarias a la terapia convencional. La enfermedad de inicio
temprano se distinguió de la enfermedad de inicio en adultos por la edad de inicio (35
años de edad se estableció como una separación arbitraria de enfermedades), la tasa
de progresión de la enfermedad y la presencia de alteraciones en las defensas del
huésped. Las enfermedades de inicio temprano fueron más agresivas, ocurrieron en
individuos menores de 35 años y se asociaron con defectos en las defensas del
huésped, mientras que las formas adultas de enfermedad fueron lentamente
progresivas, se hicieron clínicamente más evidentes en la cuarta década de la vida y
fueron no asociado con defectos en las defensas del huésped. Además, la periodontitis
de inicio temprano se subclasificó en prepuberal, juvenil,
Se ha realizado una amplia investigación científica clínica y básica de estas
entidades de enfermedades en muchos países, y algunas características de la
enfermedad descritas hace 10 años ya no resisten el escrutinio científico rígido. 7,13,31 En
particular, faltaba evidencia de apoyo para las distintas clasificaciones de periodontitis
en adultos, periodontitis refractaria y las diversas formas diferentes de periodontitis de
inicio temprano como se describe en el Taller de AAP para la Clasificación
Internacional de Enfermedades Periodontales en 1999 3 ( ver
Tabla 4-1 )
Se ha observado que la destrucción periodontal crónica, causada por la
acumulación de factores locales, como la placa y el cálculo, puede ocurrir antes de los
35 años y que la enfermedad agresiva que se observa en pacientes jóvenes puede ser
independiente de la edad pero tiene un carácter familiar (genético) asociación. Con
respecto a la periodontitis refractaria, hay poca evidencia que respalde que esta es una
entidad clínica distinta debido a las causas de la pérdida continua de
Características de la enfermedad.
Edad de inicio> 35 años Tasa lenta de
progresión de la enfermedad Sin defectos en
las defensas del huésped
Edad de inicio <35 años Tasa rápida de
progresión de la enfermedad Defectos en las
defensas del huésped Asociados con microflora
específica
Enfermedades sistémicas que predisponen a tasas rápidas de
periodontitis.
Enfermedades: diabetes, síndrome de Down, infección por VIH,
síndrome de Papillon-Lefèvre
Similar a la gingivitis ulcerosa necrotizante aguda pero con pérdida
asociada de inserción clínica
Periodontitis recurrente que no responde al tratamiento.
Edad de inicio: cuarta década de la vida Tasa
lenta de progresión de la enfermedad Sin
defectos en la respuesta del huésped
Edad de inicio: antes de la cuarta década de la vida Tasa
rápida de progresión de la enfermedad Defectos en la
defensa del huésped
Necrosis tisular con inserción y pérdida ósea.
Ver Recuadro 4-3
el apego y el hueso alveolar después de la terapia periodontal están mal definidos
actualmente y se aplican a muchas entidades de enfermedad. Además, las
manifestaciones clínicas y etiológicas de las diferentes enfermedades descritas en
América del Norte en 1989 y en Europa en 1993 no se observaron constantemente en
diferentes países del mundo y no siempre se ajustaban a los modelos presentados.
Como resultado, la AAP realizó un Taller Internacional para la Clasificación de
Enfermedades Periodontales en 1999 para refinar aún más el sistema de clasificación
basado en datos clínicos y científicos actuales. 3 La clasificación resultante de las
diferentes formas de periodontitis se simplificó para describir tres manifestaciones
clínicas generales de periodontitis: periodontitis crónica, periodontitis agresiva y
periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas (ver Tabla 4-1 y
Recuadro 4-3 )
Periodontitis crónica
La periodontitis crónica es la forma más común de periodontitis. 7;
Recuadro 4-3 incluye las características de esta forma de periodontitis. La periodontitis crónica
es más frecuente en adultos, pero se puede observar en niños; por lo tanto, se ha descartado
el rango de edad de más de 35 años previamente designado para la clasificación de esta
enfermedad. La periodontitis crónica se asocia con la acumulación de placa y cálculo y
generalmente tiene una tasa de progresión de la enfermedad de lenta a moderada, pero
pueden observarse períodos de destrucción más rápida. Los aumentos en la tasa de
progresión de la enfermedad pueden ser causados ​por el impacto de factores locales,
sistémicos o ambientales que pueden influir en la interacción normal entre el huésped y las
bacterias. Los factores locales pueden influir en la acumulación de placa ( Recuadro 4-4 ); Las
enfermedades sistémicas, como la diabetes mellitus y la infección por VIH, pueden influir
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto
RECUADRO 4-3 Periodontitis
La periodontitis de la enfermedad se puede subclasificar en los siguientes tres tipos principales
según las características clínicas, radiográficas, históricas y de laboratorio.
Periodontitis crónica
Las siguientes características son comunes a los pacientes con periodontitis crónica:
• Prevalente en adultos pero puede ocurrir en niños.
• Cantidad de destrucción consistente con factores locales.
• Asociado a un patrón microbiano variable.
• Cálculo subgingival encontrado con frecuencia.
• Tasa de progresión lenta a moderada con posibles períodos de progresión rápida.
• Posiblemente modificado o asociado con lo siguiente:
• Enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus y la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Factores locales que predisponen a la periodontitis.
• Factores ambientales como el tabaquismo y el estrés emocional.
La periodontitis crónica puede subclasificarse en formas localizadas y generalizadas y
caracterizarse como leve, moderada o grave según las características comunes descritas
anteriormente y las siguientes características específicas:
• Forma localizada: <30% de los sitios involucrados.
• Forma generalizada:> 30% de los sitios involucrados.
• Ligero: pérdida de inserción clínica (CAL) de 1 a 2 mm.
• Moderado: 3 a 4 mm CAL.
• Grave: ≥ 5 mm CAL.
Periodontitis agresiva
Las siguientes características son comunes a los pacientes con periodontitis agresiva:
• De lo contrario, paciente clínicamente sano.
• Pérdida rápida del apego y destrucción ósea.
• Cantidad de depósitos microbianos inconsistentes con la gravedad de la enfermedad.
• Agregación familiar de individuos enfermos. Las siguientes características son
comunes pero no universales:
• Sitios enfermos infectados con Actinobacillus actinomycetemcomitans.
• Anormalidades en la función fagocítica.
• Macrófagos hiperreactivos, que producen un aumento de la prostaglandina E 2 ( PGE 2) e
interleucina-1 β ( IL-1 β).
• En algunos casos, progresión de la enfermedad autodestructiva.
Datos de Flemmig TF: Ann Periodontol 4:32, 1999; Kinane DF: Ann Periodontol 4:54, 1999; y Tonetti MS, Mombelli A: Ann Periodontol 4:39, 1999.
Las defensas del huésped y los factores ambientales, como el tabaquismo y el estrés,
también pueden influir en la respuesta del huésped a la acumulación de placa. La
periodontitis crónica puede presentarse como una enfermedad localizada en la cual
menos del 30% de los sitios evaluados demuestran apego y pérdida ósea, o puede
ocurrir como una enfermedad más generalizada en la que afecta más del 30% de los
sitios. La gravedad también puede describir la enfermedad como leve: de 1 a 2 mm ( Figura
4-15 ), moderado: 3 a 4 mm ( Figura 4-16. ) o grave:
≥ 5 mm ( Figura 4-17 ) basado en la cantidad de pérdida de inserción clínica (ver Recuadro
4-3 )
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresiva difiere de la forma crónica principalmente por (1) la rápida tasa de
progresión de la enfermedad observada de otra manera
43
La periodontitis agresiva puede clasificarse en formas localizadas y generalizadas según las
características comunes que se describen aquí y las siguientes características específicas:
Forma localizada
• Inicio de la enfermedad circumpubertal.
• Enfermedad localizada del primer molar o incisivo con pérdida de inserción proximal en al
menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es el primer molar.
• Robusta respuesta de anticuerpos en suero a agentes infecciosos.
Forma generalizada
• Por lo general, afecta a personas menores de 30 años (sin embargo, puede ser mayor).
• Pérdida de inserción proximal generalizada que afecta al menos a tres dientes distintos de
los primeros molares e incisivos.
• Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción periodontal.
• Mala respuesta de anticuerpos séricos a los agentes infecciosos.
Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
La periodontitis se puede observar como una manifestación de las siguientes enfermedades
sistémicas:
1. Trastornos hematológicos.
a. Neutropenia adquirida
si. Leucemias
C. Otro
2. Trastornos genéticos.
a. Neutropenia familiar y cíclica
si. Síndrome de Down
C. Síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria
re. Síndrome de Papillon-Lefèvre
mi. Síndrome de Chédiak-Higashi
F. Síndromes de histiocitosis
sol. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
h. Agranulocitosis genética infantil
yo. Síndrome de Cohen
j. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII autosómico dominante [AD])
k. Hipofosfatasia
l. Otro
3. No especificado de otra manera
individuo sano Figuras 4-18 y 4-19. ), (2) ausencia de grandes acumulaciones de placa y
cálculo, y (3) antecedentes familiares de enfermedad agresiva sugestiva de un rasgo
genético 20,31 ( ver Recuadro 4-3 ) Esta forma de periodontitis se clasificó previamente como
periodontitis de inicio temprano (ver Tabla 4-1 ) y, por lo tanto, aún incluye muchas de las
características previamente identificadas con las formas localizadas y generalizadas de
periodontitis de inicio temprano. Aunque la presentación clínica de la enfermedad agresiva
parece ser universal, los factores etiológicos involucrados no siempre son consistentes. Recuadro
4-3 describe características clínicas, microbiológicas e inmunológicas adicionales de
enfermedades agresivas que pueden estar presentes. Como se describió anteriormente para
la enfermedad de inicio temprano, las formas agresivas de periodontitis generalmente afectan
a individuos jóvenes en la pubertad o poco después y pueden observarse durante la segunda
y tercera décadas de la vida (es decir, 10 a
44 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

CUADRO 4-4 Deformidades y condiciones de desarrollo o adquiridas

Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a C. Exceso de visualización gingival

enfermedades gingivales o periodontitis inducidas por placa re. Agrandamiento gingival (ver Recuadro 4-2 )

1. Factores anatómicos del diente mi. Color anormal

2. Restauraciones o aparatos dentales.
3. Fracturas de raíz Deformidades y condiciones mucogingivales en bordes edéntulos
4. Reabsorción radicular cervical y desgarros de cemento. 1. Deficiencia de cresta vertical y / u horizontal
2. Falta de encía o tejido queratinizado
Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes 3. Agrandamiento gingival o de partes blandas

1. Recesión gingival o de partes blandas 4. Frenillo aberrante o posición muscular

a. Superficies faciales o linguales 5. Profundidad vestibular disminuida

si. Interproximal (papilar) 6. Color anormal

2. Falta de encía queratinizada
3. Profundidad vestibular disminuida Trauma oclusal
4. Frenillo aberrante o posición muscular 1. trauma oclusal primario
5. Exceso gingival 2. Trauma oclusal secundario
a. Pseudopocket
si. Margen gingival inconsistente

Datos de Blieden TM: Ann Periodontol 4:91, 1999; Halmon WW: Ann Periodontol 4: 102, 1999; y Pini Prato GP: Ann Periodontol 4:98, 1999.

UNA

si

Figura 4-15 UNA, Imagen clínica de periodontitis crónica leve / temprana relacionada con la placa con pérdida de inserción clínica de 1 a 2 mm en mujeres de 40 años.
SI, Imágenes radiográficas del paciente.

30 años de edad). La enfermedad puede localizarse como se describió previamente para la
periodontitis juvenil localizada (LJP) o generalizarse como se describió previamente para la
periodontitis juvenil generalizada (GJP) y la periodontitis rápidamente progresiva (RPP) (ver Tabla
4-1 ) Recuadro 4-3
proporciona las características comunes de las formas localizadas y generalizadas de
periodontitis agresiva.
Periodontitis como manifestación de
enfermedades sistémicas
Varios trastornos hematológicos y genéticos se han asociado con el
desarrollo de periodontitis en individuos afectados. 12,13
(ver Recuadro 4-3 ) La mayoría de estas observaciones de efectos sobre el
El periodonto es el resultado de informes de casos, y se han realizado pocos estudios de
investigación para investigar la naturaleza exacta del efecto de la afección específica en los
tejidos del periodonto. Se especula que el efecto principal de estos trastornos es a través
de alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped que se han descrito
claramente para los trastornos, como la neutropenia y las deficiencias de adhesión de
leucocitos, pero que no se conocen bien para los síndromes multifacéticos. La
manifestación clínica de muchos de estos trastornos aparece a una edad temprana y
puede confundirse con formas agresivas de periodontitis con pérdida rápida de inserción y
la posibilidad de pérdida dental temprana. Con la introducción de esta forma de
periodontitis en este y en los sistemas de clasificación anteriores (ver Tabla 4-1 ), el
potencial existe
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto 45

UNA

si

Figura 4-16. UNA, Imagen clínica de periodontitis crónica moderada relacionada con la placa con pérdida de inserción clínica de 3 a 4 mm en un fumador de 53 años.
SI, Imágenes radiográficas del paciente.

UNA

si

Figura 4-17 UNA, Imagen clínica de periodontitis crónica grave / avanzada relacionada con la placa con • Pérdida de inserción clínica de 5 mm en mujeres de 47 años.
SI, Imágenes radiográficas del paciente.

para la superposición y la confusión entre la periodontitis como manifestación de una erbado por la aparición de condiciones tales como diabetes mellitus ( Figuras 4-20 y 4-21 )
enfermedad sistémica y tanto la forma agresiva como la crónica de la enfermedad cuando se o infección por VIH, el diagnóstico debe ser periodontitis crónica modificada por la
sospecha un componente sistémico. En el presente, afección sistémica.
periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica es el diagnóstico que se debe La sarcoidosis es una enfermedad crónica expresada como una hipersensibilidad de tipo

utilizar cuando la afección sistémica es el principal factor predisponente y los factores retardado mediada por células que afecta principalmente a los pulmones, los ganglios linfáticos, la

locales, como grandes cantidades de placa y cálculo, no son claramente evidentes. En el piel, los ojos, el hígado, el bazo y los huesos pequeños de las manos y los pies, etc. 21 La sarcoidosis

caso en que la destrucción periodontal es claramente el resultado de factores locales, pero rara vez afecta la cavidad oral, con una incidencia de aparición en orden descendente en los ganglios

ha sido exac linfáticos,

46 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

UNA

si

Figura 4-18 UNA, Imagen clínica de periodontitis moderada agresiva relacionada con la placa con DP de 1 a 7 mm y pérdida de inserción clínica de 3 a 4 mm en un hombre de 31 años. SI, Imágenes radiográficas del
paciente.

UNA

si

Figura 4-19 UNA, Imagen clínica de periodontitis severa agresiva relacionada con la placa con DP de 3 a 13 mm y pérdida de inserción clínica de 7 a 15 mm en un hombre de 32 años. SI, Imágenes radiográficas del
paciente.
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto 47

UNA

si

Figura 4-20. UNA, Imagen clínica de periodontitis agresiva severa relacionada con la placa en un hombre de 53 años, fumador, con diabetes y hemoglobina A 1c ( HbA 1c) =
10.7 SI, Imágenes radiográficas del paciente.

UNA si

C re

Figura 4-21. Profundidades selectivas de sondaje del mismo paciente diabético de 53 años que se muestra en Figura 4-20. con periodontitis agresiva severa.

labios, paladar blando, mucosa bucal, encía, lengua y hueso. 21 Figura 4-22. representa el patrón
de pretratamiento de pérdida ósea y recesión asociada con la sarcoidosis, así como el infiltrado
fibroso parenquimatoso pulmonar observado en los pulmones como se muestra en un patrón
de encaje blanco en la radiografía de tórax ( Figura 4-22, C ) Las características histológicas de la
sarcoidosis incluyen la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico intenso con áreas focales
de granulomas no caseificantes y una prueba de Kveim positiva 2 ( Figura 4-23, C ) La
remineralización del hueso alveolar se observa en las radiografías obtenidas 1 año después de
la administración sistémica de esteroides (prednisona) 18 ( Figura 4-23, UNA )
ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES
Las características clínicas de las enfermedades periodontales necrotizantes pueden
incluir, entre otras, papilas ulceradas y necróticas y encías marginales cubiertas por un
páramo o pseudomembrana blanco amarillento o grisáceo, embotamiento y cráter de las
papilas, sangrado por provocación o sangrado espontáneo, dolor y aliento fétido . Estas
enfermedades pueden ir acompañadas de fiebre, malestar general y linfadenopatía,
aunque estas características no son consistentes. Se han descrito dos formas de
enfermedad periodontal necrotizante: necrotizante
48 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

UNA

si C

Figura 4-22. Pretratamiento de sarcoidosis. UNA, Las radiografías intraorales muestran una pérdida ósea más extensa para los dientes anteriores que la pérdida de inserción clínica. SI, Extensa recesión más pérdida de apego

clínico. C, Infiltrado fibroso parenquimatoso pulmonar.

en Letras

licenciado C

Figura 4-23. Sarcoidosis después del tratamiento con prednisona. UNA, Las radiografías intraorales representan la remineralización del hueso. SI, Reducción de la inflamación gingival mientras persisten la recesión extensa y la pérdida de

inserción clínica. C, Biopsia de pretratamiento.

gingivitis ulcerosa (NUG) ( Figura 4-24. ) y periodontitis ulcerosa necrotizante (NUP) ( Figura enfermedades que tienen necrosis tisular como característica clínica primaria (ver

4-25. ) NUG se ha clasificado previamente en "enfermedades gingivales" o "gingivitis" Recuadro 4-1 )

porque la pérdida de inserción clínica no es una característica constante, mientras que NUP
se ha clasificado como una forma de "periodontitis" porque la pérdida de inserción está
presente. Revisiones recientes de las características etiológicas y clínicas de NUG y NUP
han sugerido que las dos enfermedades representan manifestaciones clínicas de la misma
enfermedad, excepto que las características distintivas de NUP son el apego clínico y la
pérdida ósea. Como resultado, tanto NUG como NUP se han determinado como un grupo
separado de
Gingivitis Ulcerosa Necrotizante
Las características clínicas y etiológicas de NUG 27 se describen en detalle en el Capítulo
10. Las características definitorias de NUG son su etiología bacteriana, su lesión
necrótica y factores predisponentes como el estrés psicológico, el tabaquismo y la
inmunosupresión. Además, la desnutrición puede ser un factor contribuyente en los
países en desarrollo. NUG generalmente se ve como una lesión aguda que responde bien
a
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto
UNA
si
Figura 4-24. UNA, Gingivitis ulcerosa que ilustra el desprendimiento de la encía marginal. SI, La microscopía
de contraste de fase revela espiroquetas en la muestra de placa subgingival.
en Letras
licenciado
Figura 4-25. UNA, Periodontitis ulcerosa necrosante con pérdida severa de inserción clínica en un varón de
28 años infectado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). SI, Espiroquetas observadas en la
superficie de las células epiteliales desprendidas.
terapia antimicrobiana combinada con eliminación profesional de placa y cálculo y
mejora de la higiene bucal.
Periodontitis ulcerosa necrotizante
NUP difiere de NUG en que la pérdida de inserción clínica y el hueso alveolar es una
característica constante. 19 Todas las demás características parecen ser las mismas entre
las dos formas de enfermedad necrotizante. Las características de NUP se describen en
detalle en el Capítulo 17. Se puede observar NUP entre pacientes con infección por VIH
y injerto óseo.
49
se manifiesta como ulceración local y necrosis del tejido gingival con exposición y
destrucción rápida del hueso subyacente, sangrado espontáneo y dolor intenso. Los
pacientes infectados por VIH con NUP son
20.8 veces más probabilidades de tener recuentos de células CD4 + por debajo de 200 células / mm 3
de sangre periférica que los pacientes infectados por VIH sin NUP, lo que sugiere que la
inmunosupresión es un factor contribuyente importante. Además, el valor predictivo de NUP para
pacientes infectados por VIH con recuentos de células CD4 + por debajo de 200 células / mm 3 fue
del 95,1% y la probabilidad acumulada de muerte dentro de los 24 meses posteriores a un
diagnóstico de NUP en individuos infectados por el VIH fue del 72,9%. En los países en desarrollo,
NUP también se ha asociado con desnutrición severa, lo que puede conducir a la inmunosupresión
en algunos pacientes.
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
Un absceso periodontal es una infección purulenta localizada de los tejidos
periodontales y se clasifica por su tejido de origen. dieciséis Las características clínicas,
microbiológicas, inmunológicas y predisponentes se analizan en los capítulos 5 y 23.
PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES
ENDODONTICAS
La clasificación de las lesiones que afectan el periodonto y la pulpa se basa en la secuencia
del proceso de la enfermedad.
Lesiones endodóncicas-periodontales
En las lesiones endodóncicas-periodontales, la necrosis pulpar precede a los cambios
periodontales. Una lesión periapical que se origina en infección pulpar y necrosis puede drenar
a la cavidad oral a través del ligamento periodontal, resultando en la destrucción del ligamento
periodontal y el hueso alveolar adyacente. Esto puede presentarse clínicamente como una
profundidad de sondeo periodontal profunda y localizada que se extiende hasta el ápice del
diente ( Figura 4-26, UNA ) Un defecto de cresta alveolar extenso resultante ( Figura 4-26, si y C ) puede
requerir cirugía reconstructiva ( Figura 4-26,
re ) antes de la colocación de implantes y prótesis ( Figura 4-27. ) para restablecer un
resultado funcional y estético. La infección pulpar también puede drenar a través de los
canales accesorios, especialmente en el área de la furca, y puede conducir a la afectación
furcal a través de la pérdida de inserción clínica y hueso alveolar.
Lesiones periodontales-endodónticas
En las lesiones periodontales-endodónticas, la infección bacteriana de una bolsa periodontal
asociada con la pérdida de inserción y la exposición de la raíz puede extenderse a través de
los canales accesorios a la pulpa, lo que resulta en necrosis pulpar. En el caso de la
enfermedad periodontal avanzada, la infección puede llegar a la pulpa a través del agujero
apical. El raspado y el alisado radicular eliminan el cemento y la dentina subyacente y
pueden provocar pulpitis crónica a través de la penetración bacteriana de los túbulos
dentinarios. Sin embargo, muchos dientes afectados por periodontitis que han sido
escamados y cepillados no muestran evidencia de afectación pulpar.
Lesiones combinadas
Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar y una lesión periapical ocurren
en un diente que también está periodontalmente involucrado. Un defecto intraóseo angular
que se comunica con una lesión periapical de origen pulpar produce una lesión combinada
periodontal-endodóntica.
En todos los casos de periodontitis asociada con lesiones endodónticas, la
infección endodóntica debe controlarse antes de comenzar el tratamiento definitivo de
la lesión periodontal, especialmente cuando se planean técnicas regenerativas o de
50 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

si
UNA

re
C

Figura 4-26. UNA y C, Imagen clínica de pérdida extensa de cresta alveolar secundaria a lesión endodóntica periapical. SI, La tomografía computarizada representa la pérdida ósea alveolar.

RE, Imagen de TC de la cresta regenerada a través de injerto óseo alogénico, tornillo de refuerzo y membrana.

UNA si

C re

Figura 4-27. Mismo paciente representado en Figura 4-26. . UNA y SI, Tomografía computarizada de la cresta regenerada con implantes colocados en el área 7, 9 y 10. C y RE, Imagen clínica del puente soportado por implante.

DEFORMIDADES Y CONDICIONES DE
DESARROLLO O ADQUIRIDAS
Factores localizados relacionados con el diente que modifican o
predisponen a enfermedades gingivales o periodontitis inducidas por
placa
En general, estos factores relacionados con los dientes localizados contribuyen al inicio y la
progresión de la enfermedad periodontal a través de un aumento de la acumulación de placa o la
prevención de la eliminación efectiva de la placa mediante medidas normales de higiene oral. 5 5 Estos
factores se dividen en cuatro subgrupos como se describe en Recuadro 4-4 .
Factores anatómicos del diente. Los factores anatómicos del diente están asociados con
malformaciones del desarrollo del diente o la ubicación del diente. Los factores anatómicos,
como las proyecciones de esmalte cervical y las perlas de esmalte, se han asociado con la
pérdida de inserción clínica, especialmente en las áreas de furca. Las proyecciones de esmalte
cervical se encuentran en 15% a 24% de los molares mandibulares y 9% a 25% de los molares
superiores, y se han observado fuertes asociaciones con la participación de la furca. 15 Se
observan surcos palatogingivales, que se encuentran principalmente en los incidentes maxilares,
en el 8,5% de los individuos y se asocian con una mayor acumulación de placa, fijación clínica y
pérdida ósea. Ranuras proximales de la raíz en incisivos y premolares maxilares también
 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto
predisponen a la acumulación de placa, inflamación y pérdida de fijación clínica
y hueso.
La ubicación del diente se considera importante en el inicio y desarrollo de la
enfermedad. Los dientes malignos predisponen a los individuos a la acumulación de placa
con la inflamación resultante en los niños y pueden predisponer a la pérdida de apego clínico
en los adultos, especialmente cuando se asocian con malos hábitos de higiene oral. Además,
los contactos abiertos se han asociado con una mayor pérdida de hueso alveolar, muy
probablemente por impactación alimentaria. 11
Restauraciones dentales o electrodomésticos. Las restauraciones o aparatos
dentales se asocian frecuentemente con el desarrollo de inflamación gingival,
especialmente cuando se localizan subgingivalmente. Esto puede aplicarse a las
capas, coronas, rellenos y bandas de ortodoncia colocadas subgingivalmente. Las
restauraciones pueden afectar el ancho biológico al colocarse profundamente en el
surco o dentro del epitelio de unión. Esto puede promover la inflamación y la pérdida de
inserción clínica y hueso, con la migración apical del epitelio de unión y el
restablecimiento del aparato de inserción a un nivel más apical.
Fracturas de raíz. Fracturas de raíz causadas por fuerzas traumáticas, procedimientos
restaurativos o endodónticos ( Figura 4-28, UNA a C ) puede conducir a la afectación
periodontal a través de una migración apical de la placa a lo largo de la fractura cuando la
fractura se origina de forma coronal a la inserción clínica y se expone al entorno oral con el
defecto resultante del reborde alveolar ( Figura 4-28, re )
Resorción de raíz cervical y lágrimas de cemento.
Resorción de la raíz cervical, como se observa en la tomografía computarizada (TC) en Figura
4-29, UNA y si , y las roturas del cemento pueden conducir a la destrucción periodontal
cuando la lesión se comunica con la cavidad oral y permite que las bacterias migren
subgingivalmente. Avulsed
UNA
C re
Figura 4-28. UNA y SI, Imagen clínica del tracto fistuloso. C, Fractura de raíz. RE, Defecto alveolar resultante de la cresta.
51
los dientes que se reimplantan con frecuencia desarrollan anquilosis y resorción cervical muchos
años después de la reimplantación. La extracción atraumática de dichos dientes anquilosados ​y
la reconstrucción de los defectos de la cresta resultantes con injertos óseos, implantes dentales y
prótesis son soluciones viables para tales defectos ( Figura 4-30. )
Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los
dientes
Deformidad mucogingival es un término genérico utilizado para describir la unión
mucogingival y su relación con la encía ( Figura 4-31. ), mucosa alveolar y frenillos.
UNA deformidad mucogingival es una desviación significativa de la forma normal de
la encía y la mucosa alveolar y puede afectar el hueso alveolar subyacente. Cirugía
mucogingival corrige defectos en la morfología, posición y / o cantidad de encía y
se describe en detalle en el Capítulo 63. La corrección quirúrgica de las
deformidades mucogingivales puede realizarse por razones estéticas, para
mejorar la función o para facilitar la higiene bucal. 22
Deformidades mucogingivales y afecciones de las
crestas edéntulas
Deformidades mucogingivales como la falta de una encía queratinizada estable entre las
cavidades vestibulares y el piso de la boca ( Figura 4-32, UNA ) puede requerir injerto de
tejidos blandos y profundización vestibular antes de la reconstrucción protésica ( Figura
4-32, si a re ) Defectos óseos alveolares en crestas edéntulas ( Figura 4-33, UNA y si ) generalmente
requieren cirugía correctiva ( Figura 4-33, C y re ) para restaurar la forma y la función antes
de colocar implantes y prótesis para reemplazar los dientes faltantes ( Figura 4-34. ) 22
Trauma oclusal
La etiología del trauma de la oclusión y sus efectos sobre el periodonto. 8 se
discute en detalle en los capítulos 20 y 49.
si
52 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

UNA

re

Figura 4-29. UNA y SI, La tomografía computarizada revela la reabsorción severa de la raíz cervical de los incisivos centrales superiores y el absceso periapical. C, Coronas fracturadas por resorción. RE, Biopsia de tejidos blandos por

resorción.

UNA

si CB

Figura 4-30. UNA, Imagen clínica postratamiento del mismo paciente representado en Figura 4-29. con coronas y carillas con implantes en los laterales. si y C, Tomografía computarizada de injertos óseos e implantes que reemplazan los

incisivos centrales perdidos como resultado de la reabsorción severa de la raíz cervical.

 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y afecciones que afectan el periodonto 53

en Letras

licenciado

Figura 4-31. UNA, Defecto mucogingival representado por recesión. SI, Los defectos se extienden a la mucosa

alveolar y carecen de encía queratinizada.

UNA
si

C re

Figura 4-32 UNA, Defecto de la cresta mucogingival desde el piso de la boca hasta el fórnix vestibular. SI, Colgajo de espesor parcial con profundización vestibular. C, Colocación de injerto gingival libre. RE, Restablecimiento de
la profundidad vestibular y encía adherida queratinizada.
54 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

UNA

si

Figura 4-33. UNA, Imagen clínica del defecto de la cresta edéntula. SI, Imagen

de defecto del pretratamiento con TC. C, Cresta reconstruida con injerto

de bloque de rama. RE, Tomografía computarizada del sitio injertado.

re

UNA si C

Figura 4-34. UNA, Imagen clínica de la cresta 6 meses después del injerto. SI, Colocación de implantes en el área de los dientes # 23 y 25. C, Coronas de porcelana fundida a metal (PFM) para incisivos maxilares y puente
soportado por implantes desde los dientes # 23 a # 25.

Se pueden encontrar referencias en el compañero

sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 5 5
Fundamentos en los métodos de epidemiología
de la enfermedad periodontal
Philippe Hujoel
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
LA NECESIDAD DE EPIDEMIOLOGÍA
Medición de la aparición de afecciones o enfermedades Condiciones
periodontales típicamente medidas clínicamente
Traducción de afecciones periodontales en medidas epidemiológicas
tradicionales de aparición de enfermedades Medidas verdaderas y
sustitutivas de la afección periodontal
Desafíos en la obtención de medidas epidemiológicas de afecciones y
enfermedades periodontales
DISEÑOS DE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
Ensayos controlados aleatorios Estudios de
cohortes Estudios de casos y controles
LA NECESIDAD DE EPIDEMIOLOGÍA
Las creencias sobre la causa de una enfermedad afectan la forma en que se consideran el
diagnóstico, el tratamiento, la prevención, las consecuencias sistémicas y las agendas de
investigación. En la periodoncia convencional, las teorías sobre las causas de la enfermedad
periodontal han sido típicamente específicas y fuertes durante el último medio siglo. "Las
enfermedades periodontales (de las encías), incluidas la gingivitis y la enfermedad periodontal
destructiva, son infecciones graves". Esta declaración 69 de una organización dental profesional en
2009 refleja la creencia común y relativamente reciente de que las condiciones periodontales son
causadas por bacterias. 71 Tal principio sobre la infección condujo a los siguientes corolarios:
• Los diagnósticos de enfermedades periodontales no infecciosas que estuvieron en uso
clínico durante más de 200 años se eliminaron por decreto del léxico periodontal. 53
• La "fase de la terapia periodontal relacionada con la causa" se centró en los
antimicrobianos, los antibióticos y otras medidas de control de la placa. 41
• Las instituciones respetadas afirmaron que la enfermedad periodontal destructiva era "en
gran medida prevenible" a través de un programa de buena higiene bucal. 47
• Dado que se suponía que las infecciones médicas causaban enfermedades sistémicas
crónicas no transmisibles, 52 así podría igualmente
ETIOLOGÍA
Sospechosos factores etiológicos modificables para la enfermedad
periodontal
La causa de la enfermedad periodontal para el paciente sentado
en su silla
DIAGNÓSTICO
Condiciones periodontales versus enfermedades periodontales Pruebas de
diagnóstico disponibles para evaluar las condiciones periodontales
Traducción de los resultados de la prueba de diagnóstico periodontal al diagnóstico de la
enfermedad periodontal Diagnóstico de la enfermedad periodontal
DATOS DE PREVALENCIA DE ESTADOS UNIDOS DE
ENFERMEDAD PERIODONTAL
se supone que las "infecciones" periodontales causan enfermedades sistémicas.
• Las agendas de investigación se centraron en temas como las vacunas periodontales y el
diagnóstico microbiano. 12 y consecuencias sistémicas de las infecciones periodontales.
Sin embargo, se requiere evidencia adicional para confiar razonablemente en la creencia de
que la enfermedad periodontal es una enfermedad infecciosa. En un mundo moderno basado en la
evidencia, los estudios de casos y controles, los estudios de cohortes y los ensayos controlados
aleatorios son los diseños de estudio que pueden obtener evidencia de alto nivel sobre las causas
y el tratamiento de una enfermedad. Estos tres diseños de estudios epidemiológicos proporcionan
una inferencia confiable sobre etiología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Este capítulo se
centra en el papel de la epidemiología al proporcionar evidencia sobre etiología y
epidemiología clínica y cómo se relaciona con el diagnóstico.
Estudios de casos y controles y escuadrón de estudio son los dos diseños de estudio más
comúnmente empleados para identificar de manera confiable los factores etiológicos que causan la
enfermedad. El fumar, la radiación ionizante, la hepatitis B y la presión arterial alta son ejemplos de
causas de enfermedades crónicas humanas comunes que se identificaron con estos diseños de
investigación.
Ensayos controlados aleatorios Ofrecer los métodos más confiables para evaluar el
diagnóstico, el manejo y el pronóstico de las enfermedades. Detección de antígeno de superficie
de próstata (PSA), vacunación contra la polio y
55
56 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
En la actualidad, es difícil evaluar con precisión los datos epidemiológicos sobre la
enfermedad periodontal debido a la gran variedad de índices y mediciones utilizados, así
como a las grandes diferencias en la experiencia y la fiabilidad de los examinadores clínicos.
Por ejemplo, algunas encuestas epidemiológicas evaluaron la profundidad del bolsillo
periodontal con sondas que tienen una esfera en la punta; en contraste, los médicos en
ejercicio miden las profundidades de los bolsillos con sondas que tienen una punta fina y
cónica. Estos datos epidemiológicos pueden ser muy diferentes de las medidas detalladas del
día a día que se utilizan para el diagnóstico y la planificación del tratamiento de pacientes
individuales. Así, los informes que
La terapia de reemplazo hormonal son ejemplos de diagnósticos y tratamientos para
enfermedades crónicas que fueron evaluados por ensayos controlados aleatorios.
Las sugerencias de que las enfermedades periodontales son enfermedades infecciosas a
menudo se justifican por estudios con un enfoque moderno basado en evidencia que se ubica
debajo de estos diseños de estudio. Algunos trabajos científicos, como el estudio experimental de
gingivitis o un estudio experimental de infección en primates no humanos, se han citado con
frecuencia para apoyar la afirmación de "la enfermedad periodontal es una enfermedad
infecciosa". Pero hay razones por las que estos estudios se clasifican como un nivel de evidencia
más bajo que los estudios clínicos controlados. Es la transición de una condición libre de
inflamación no natural conocida como "encía súper saludable de Aarhus" 70 a la gingivitis
experimental 44 ( que es diferente de la gingivitis clínica) de hecho "prueba didáctica del papel
esencial de la bacteria de la placa dental en las enfermedades periodontales" 70 ¿O es un reflejo de
los efectos poco saludables de la típica dieta occidental? Es una "explosión" de pérdida ósea 22 posterior
a la inyección de Bacteroides gingivalis ¿prueba de que "este microorganismo (es) de gran
importancia para el control de la enfermedad periodontal destructiva"? En un mundo moderno
basado en la evidencia, los datos de estos pequeños estudios no controlados de series de casos
y estudios experimentales en animales se considerarían pruebas insuficientes para hacer de la
"enfermedad periodontal como enfermedad infecciosa" una piedra angular del pensamiento
clínico.
Los estudios epidemiológicos (mayor nivel que las series de casos o los estudios en
animales) han tenido un poderoso impacto en la incidencia de enfermedades crónicas al identificar
de manera confiable las causas principales. La evidencia confiable sobre las causas de la
enfermedad permite que la investigación de laboratorio se centre en intervenciones sobre las vías
causales, lo que puede conducir a ensayos clínicos. "La ciencia médica continuamente pasa el
testigo del descubrimiento de la observación (epidemiológica) a los estudios de laboratorio a los
ensayos clínicos en humanos". 40 Por ejemplo, las observaciones epidemiológicas identificaron la
hepatitis B como la causa principal del carcinoma de hígado, uno de los cánceres más comunes en
el mundo. 5 5 Posteriormente, el testigo del descubrimiento se pasó a la ciencia básica en la que se
desarrolló una vacuna de ingeniería recombinante para la hepatitis B. Luego, el testigo del
descubrimiento se pasó a los epidemiólogos clínicos que evaluaron la efectividad de las vacunas y
documentaron la disminución dramática de las tasas de mortalidad debido al cáncer de hígado. 39 Historias de obra en los Estados Unidos y puede proporcionar pistas con respecto a los factores etiológicos
de éxito similares en el manejo de enfermedades crónicas en las que la epidemiología desempeñó
un papel crítico incluyen enfermedades coronarias y medicamentos para la presión arterial, caries
dental y flúor, y programas de intervención contra el cáncer de pulmón y el tabaquismo.
La evidencia epidemiológica emergente de alto nivel sobre la etiología de las
enfermedades periodontales sugiere que los factores sistémicos pueden ser los verdaderos
impulsores de la epidemia. Factores como el tabaquismo y la diabetes son cada vez más
reconocidos como causas de periodontal.
La prevalencia de la enfermedad periodontal en adultos en los Estados Unidos ha
disminuido en la última década puede o no reflejar una imagen precisa.
Un error común de interpretación de los datos epidemiológicos es asumir una
relación de causa y efecto cuando dos mediciones muestran una alta conexión
estadística. Estas conexiones estadísticas pueden o no estar relacionadas con
causa y efecto, y se necesitan pistas clínicas controladas inductivas para probar
si existe tal relación.
enfermedad, y su efecto sobre el periodonto parece no estar relacionado con factores infecciosos. 7,61
Organizaciones, como la Organización Mundial de la Salud, sugieren que la prevención de la
enfermedad periodontal se convierta en una parte integral de los programas que se centran en el
control del tabaco, la dieta y la actividad física. 54 Las consecuencias de tal cambio de la creencia
de la enfermedad periodontal como una enfermedad infecciosa a la creencia de que la
enfermedad periodontal es una enfermedad del estilo de vida puede afectar varios aspectos de la
atención clínica. Independientemente de sus creencias actuales sobre la etiología de la
enfermedad periodontal, será cada vez más importante familiarizarse con la metodología
epidemiológica para poder juzgar esta evidencia emergente de manera independiente y crítica.
Medición de la ocurrencia de afecciones o
enfermedades
Las herramientas fundamentales de la epidemiología son sumas y divisiones simples que
reflejan cuántos individuos o sitios tienen o desarrollan una condición o enfermedad en
particular.
los predominio es el número de individuos o sitios que tienen una condición o
enfermedad particular dentro de una población definida. La prevalencia es la suma del
número de individuos o sitios dividido por la suma de todos los individuos o sitios
examinados que exhiben la condición o enfermedad de interés. La prevalencia de una
afección puede variar del 0% (nadie tiene la afección o enfermedad de interés) al
100% (todos tienen la afección o enfermedad de interés).
Como ejemplo de prevalencia, los Centros para el Control de Enfermedades (CDC)
informaron sobre la prevalencia de individuos con al menos una profundidad de bolsillo
periodontal de 4 mm o más. Los CDC informaron que en 1988–1994, un poco más de 1 de cada 5
estadounidenses tenían esa condición (una prevalencia de poco más del 20%), mientras que en
1999–2004, solo 1 de cada 10 cayó en esta categoría 17 ( o una prevalencia de alrededor del 10%).
Estos hallazgos sugieren una disminución de más del 50% en la prevalencia de profundidad de
bolsillo mayor o igual a 4 mm para adultos de 20 a 64 años de edad en aproximadamente una
década. Estos datos epidemiológicos confirman otro informe de disminución de la prevalencia
periodontal destructiva en los Estados Unidos (EE. UU.). 9 9 Dicha información sobre las medidas de
prevalencia de afecciones periodontales puede tener implicaciones para las necesidades de mano
que impulsan tales cambios. La gran mayoría de los países no tienen tales sistemas de vigilancia
de prevalencia, 54 lo que dificulta determinar si estas tendencias observadas en los EE. UU. son
aisladas o son parte de una tendencia más general.
los riesgo es la probabilidad de que un individuo o un sitio desarrolle una condición o
enfermedad particular durante el seguimiento. El riesgo de una afección o enfermedad es
(similar a la prevalencia) un número que oscila entre 0% y 100%. La forma más sencilla de
estimar el riesgo es tener un número fijo de personas o dientes en riesgo en algún
momento
 CAPÍTULO 5 Fundamentos en los métodos de epidemiología de la enfermedad periodontal
momento (tiempo cero [t 0]). Los individuos o dientes dentro de los individuos son seguidos con el
tiempo posterior a este momento decisivo. Después de un período de seguimiento (desde el
tiempo t 0 0 a tiempo t norte), El riesgo puede calcularse como la proporción de personas, o dientes,
que desarrollan el resultado clínico de interés durante el seguimiento.
Dado que el riesgo se estima como una proporción, no tiene dimensión y oscila entre 0
y 1. Cuando se informa un riesgo, debe ir acompañado de un período de tiempo específico
al que se aplica. Un riesgo del 5% de muerte puede considerarse pequeño cuando se
refiere a un período de 20 años, pero bastante alto cuando se refiere a un período de 3
meses.
Como ejemplo de la utilidad clínica del concepto de riesgo, considere las
preocupaciones sobre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
ocupacional para los dentistas. Se ha informado que el riesgo de desarrollar una infección
por VIH después de un pinchazo accidental con sangre contaminada con VIH es de 0.3%.
Tal estadística tiene un atractivo intuitivo y puede relacionarse con pacientes o colegas.
Un riesgo de 0.003 (0.3%) indica que por cada 1000 individuos que tienen un pinchazo
accidental contaminado con VIH, se espera que 3 desarrollen una infección por VIH.
los posibilidades para un evento es la probabilidad de que un evento ocurra dividido por la
probabilidad de que un evento no ocurra. Mientras que la probabilidad es un valor que tiene que
oscilar entre 0 y 1, los valores de probabilidades varían de 0 a infinito. Si la probabilidad de
observar un evento es pequeña, entonces las probabilidades y la probabilidad son casi
idénticas. Por ejemplo, si la probabilidad de una fractura de raíz vertical después de un
procedimiento de endodoncia es 0.001, las probabilidades son 0.001 / 0.999 o
0.001001.
Las probabilidades se informan comúnmente en los estudios porque a menudo son más
fáciles de estimar con modelos estadísticos que las probabilidades. Por ejemplo, las
probabilidades de desarrollar una infección por VIH después de un pinchazo accidental con
sangre contaminada con VIH son 0.003 (0.003 / 0.997). Las probabilidades de desarrollar cáncer
oral cuando se fuma durante 15 años es de 0.098 (0.089 / 0.911).
Tasas de incidencia son una medida intuitiva alternativa para describir la aparición de
enfermedades. Uno de los mejores ejemplos de una tasa de incidencia es el velocímetro
de un automóvil que muestra en cualquier momento la cantidad de millas o kilómetros
recorridos por hora. En ensayos clínicos o epidemiología, la tasa refleja el número de
casos de enfermedad por unidad de tiempo por persona o sitio. El estimador más utilizado
para una tasa de enfermedad es una relación en la cual el numerador es el número de
sujetos o sitios diagnosticados con la enfermedad de interés y el denominador es la suma
del tiempo en riesgo sobre todos los sujetos o sitios de la población.
Las tasas de incidencia, a diferencia de cualquiera de las medidas de aparición de
enfermedades introducidas anteriormente, implican un elemento de tiempo. El denominador en
la tasa de incidencia tiene el tiempo como dimensión. Por lo tanto, la dimensión de la tasa de
incidencia es 1 / tiempo. Esta dimensión a menudo se conoce como "tiempo de persona" o
"tiempo de sitio" para distinguir la suma de tiempo del tiempo de reloj ordinario. La magnitud de
la tasa de incidencia puede variar entre 0 e infinito. Cuando no hay nuevas enfermedades
durante el período de estudio, la tasa de incidencia es 0. Cuando cada persona observada
muere instantáneamente al comienzo del estudio (y, por lo tanto, la suma de los períodos de
tiempo es 0), la tasa de incidencia es infinita.
Un ejemplo de la aplicación de tarifas se proporciona en Figura 5-1 , en el que el
número de dientes perdidos por 1000 años-diente se representa en función de la
profundidad de sondeo máxima al inicio del seguimiento. El gráfico sugiere una relación no
lineal entre el bolsillo máximo y la pérdida de dientes con un aumento sustancial en la tasa
de pérdida de dientes para dientes que tienen bolsas periodontales de 7 mm o más
profundas.
Para el estudio del riesgo, la población estudiada generalmente se limita a aquellas personas
en riesgo de sufrir el resultado de interés. Por lo tanto, si el
57
100
90
80
70
Incidencia de pérdida de dientes
60
50
40
30
20
10 0
3 55 66 77 8 99 10 11 12
Profundidad de bolsillo (mm) 4
Figura 5-1 Tasa de pérdida de dientes (por 1000 dientes / año) en función de la profundidad máxima de
sondeo por diente en una cohorte de 1021 pacientes (de 40 a 65 años) bajo atención periodontal
especializada para enfermedad periodontal destructiva.
(Datos de Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Selipsky H, et al: Periodontol 2000
39: 22-29, 2005.)
el resultado de interés es una enfermedad, los siguientes sujetos están excluidos de la
cohorte: personas que ya tienen la enfermedad, personas que tienen inmunidad a la
enfermedad o personas que son biológicamente incapaces de desarrollar la enfermedad.
Condiciones periodontales típicamente medidas
clínicamente
Un examen periodontal clínico generalmente puede incluir una variedad de medidas que
reflejan las características del periodonto. La mayoría de los registros dentales de
pacientes periodontales contienen información sobre dientes que están presentes,
faltantes o impactados, así como información sobre el estado periodontal de esos dientes
que son medibles. Típicamente, se usa una sonda periodontal y se registra información
como profundidad clínica de sondeo, sangrado al sondaje, recesión gingival, movilidad de
los dientes y la presencia de complicaciones de furcación. Además, algunos médicos
pueden recopilar información sobre la presencia de gingivitis evaluando el color y la forma
de los tejidos gingivales. Estas medidas pueden complementarse o no con exámenes
radiográficos que pueden proporcionar información sobre los niveles óseos marginales.
En entornos de investigación o en algunas prácticas privadas seleccionadas, se
pueden recopilar medidas periodontales adicionales, como niveles de inserción clínica,
medidas microbiológicas, volumen del líquido crevicular gingival, la presencia de ciertos
biomarcadores en el líquido crevicular y una variedad de índices que miden la cantidad de
inflamación gingival o placa dental o acumulación de escombros.
En una encuesta de estudios clínicos, se observó que el índice gingival (GI) y el
sangrado al sondaje son los dos métodos más comunes para evaluar la inflamación
gingival. 23 El GI se propuso en 1963 como un método para evaluar la gravedad y la cantidad
de inflamación gingival. 42,43 Con este índice particular, solo se evalúan los tejidos gingivales.
Se evalúa la inflamación de cada una de las cuatro áreas gingivales del diente (facial,
mesial, distal y lingual) y se clasifica como encía normal (un puntaje de 0) a encía
gravemente inflamada con tendencia a sangrar espontáneamente (puntaje de 3). La encía
que está levemente inflamada pero sin sangrado al sondear recibe un IG de 1, mientras que
la encía moderadamente inflamada con sangrado recibe una puntuación de 2. El paciente
puede promediar las puntuaciones para proporcionar los medios del paciente. Los análisis
alternativos específicos del sitio pueden relacionar tanto a los locales
58 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
factores y factores específicos del paciente para el GI. La naturaleza engorrosa de trazar un
GI hace que sea poco probable que sea de uso común en la práctica clínica.
El sangrado al sondaje es una medida de la inflamación periodontal que los
investigadores y médicos pueden usar con mayor frecuencia. El enfoque
específico para obtener una medida de sangrado puede variar de un estudio a
otro, así como de un médico a otro. Por ejemplo, en la Tercera Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III), 1 Las medidas de
sangrado se obtuvieron de la siguiente manera. Primero, se seleccionaron los
sitios faciales y mesiofaciales de los dientes en dos cuadrantes seleccionados al
azar, uno maxilar y otro mandibular. Una sonda especial conocida como la Sonda
del Instituto Nacional de Investigación Dental (NIDR) fue utilizado en estas
evaluaciones. Esta sonda codificada por color está marcada en 2, 4, 6, 8, 10 y 12
mm. Para comenzar la evaluación, el examinador secó un cuadrante de dientes
con aire. Luego, comenzando con el diente más posterior en el cuadrante
(excluyendo el tercer molar), el examinador colocó una sonda periodontal de 2
mm en el surco gingival en el sitio facial y cuidadosamente barrió la sonda desde
el área interproximal mesiofacial al mesial. Después de sondear los sitios en el
cuadrante, el examinador evalúa la presencia o ausencia de sangrado en cada
sitio sondeado. Se repitió el mismo procedimiento para el cuadrante restante. A
diferencia del protocolo NIDR en el que se evalúa el sangrado gingival barriendo
la sonda periodontal mientras se inserta solo 2 mm en los surcos o bolsillos
periodontales,
Las medidas comúnmente utilizadas de destrucción del tejido periodontal en los
estudios clínicos, en oposición a la inflamación periodontal, son la profundidad de
sondeo media, la pérdida media de inserción y el nivel medio de recesión. 31 Una vez
más, el protocolo clínico sobre cómo se recopilan y calculan dichos valores medios
puede volver a variar considerablemente de un estudio a otro. Un ejemplo de
descripción de cómo estos valores pueden determinarse clínicamente se describe en
el examen de "destrucción periodontal" del Instituto Nacional de Investigación Dental y
Craneofacial (NIDCR). 1 Este examen incluye una evaluación de la pérdida de inserción
periodontal 58 como la distancia (en milímetros) desde la unión cemento-esmalte hasta
el fondo del surco gingival. Esta distancia se midió en los sitios faciales y
mesiofaciales de los dientes en un cuadrante maxilar y mandibular seleccionado al
azar utilizando el método de medición indirecta desarrollado por Ramfjord. 58
Traducción de afecciones periodontales en medidas
epidemiológicas tradicionales de aparición de
enfermedades
La aplicación de los métodos epidemiológicos tradicionales de riesgo, prevalencia y tasa fue
un desafío porque los epidemiólogos médicos generalmente tratan con pacientes que tienen o
no una condición particular de interés. Los epidemiólogos dentales se ocupan de 188 sitios
por paciente que pueden sangrar o no. Además, estos sitios periodontales dentro de los
pacientes están correlacionados, lo que significa que si un paciente tiene un sitio que sangra,
es más probable que este mismo paciente también tenga otros sitios que sangrarán. Ahora
está bien establecido que el sangrado gingival se suprime en los fumadores. 8 Por lo tanto, el
sangrado al sondaje en sitios periodontales en un paciente fumador tiende a ser más parecido
que el sangrado al sondaje en sitios periodontales entre los no fumadores. En otras palabras,
no se puede suponer que los sitios dentro de los pacientes sean estadísticamente
independientes como resultado de factores relacionados con el paciente como el tabaquismo
o la dieta. La metodología estadística para tratar con estas observaciones correlacionadas es
compleja y, durante la mayor parte del siglo XX, fue difícil calcular los intervalos de confianza
para los riesgos o prevalencia específicos del sitio. 33 Como resultado, los clínicos
no se pudo obtener información confiable sobre si un sitio periodontal infectado con una
especie microbiológica particular tenía un mayor riesgo de pérdida de inserción periodontal.
Estos desafíos obstaculizaron en gran medida el progreso en la construcción de modelos
causales de enfermedad periodontal que se basaron en la evidencia de mayor nivel de
estudios clínicos controlados en lugar de la evidencia de menor nivel de teoría razonada,
series de casos y estudios en animales.
El enfoque más común para hacer frente a este desafío de las observaciones
relacionadas fue resumir los datos periodontales específicos del sitio a nivel del paciente.
Estos resúmenes podrían calcularse de varias maneras. Comúnmente, la información
específica del sitio se promedió a nivel de paciente. Sin embargo, también se ha utilizado
una variedad de otros enfoques. Por ejemplo, la información sobre la presencia de
sangrado en hasta 188 sitios periodontales en un paciente podría resumirse como la
presencia de al menos 1 sitio de sangrado o la presencia de al menos 5 sitios de sangrado,
independientemente de si los pacientes tenían 1 diente o 32 dientes.
Algunos idearon un enfoque más sofisticado para proporcionar datos resumidos a nivel
del paciente para los datos de resultados periodontales. Por ejemplo, el índice de extensión y
gravedad (ESI) de la enfermedad periodontal se desarrolló para proporcionar estimaciones
separadas de la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontal. 11 Se debe establecer
un umbral de enfermedad para calcular el puntaje de extensión para un individuo. En su
estudio inicial del ESI, Carlos et al. 11 consideraba que un sitio estaba enfermo cuando la
pérdida de inserción excedía 1 mm. Para un individuo, la puntuación de extensión es el
porcentaje de sitios examinados que tienen una pérdida de inserción mayor de 1 mm. El
puntaje de severidad para un individuo es la pérdida promedio de apego por sitio entre los
sitios enfermos. El ESI se expresa como una estadística bivariada: ESI = (extensión,
gravedad). Por ejemplo, el ESI de un individuo de (20, 5.0) se interpretaría como el 20% de los
sitios examinados tenían enfermedad y de los sitios enfermos, la pérdida promedio de
inserción fue de 5 mm. El ESI para una población sería el puntaje promedio de extensión y
severidad para los individuos examinados.
El advenimiento de las técnicas estadísticas modernas para tratar el problema de los
datos correlacionados hizo posible evitar resumir la información específica del sitio a nivel
del paciente y perder la riqueza de datos clínicos que los médicos necesitan. 15,16,27,32,33 Estos
métodos permiten responder preguntas clínicas importantes, como determinar si la
pérdida de 3 mm de la fijación en un sitio está relacionada con factores específicos del
sitio (como la cantidad de placa en ese sitio, la ubicación del sitio en el sitio). cavidad oral,
o la microflora presente en ese sitio), a factores del huésped (como control de glucosa,
niveles de cotinina sérica o ingesta de carbohidratos fermentables), o a una interacción
entre un factor específico del sitio y un factor del huésped.
Medidas verdaderas y sustitutas de la
condición periodontal
Una consideración importante tanto en la epidemiología como en la práctica clínica es la distinción
entre los puntos finales verdaderos y sustitutos de la enfermedad periodontal. Puntos finales
verdaderos son resultados tangibles que miden directamente cómo se siente, funciona o sobrevive
un paciente. 18 años Un absceso periodontal doloroso es un ejemplo de un evento tangible que el
paciente puede identificar o realizar con precisión. Los puntos finales verdaderos incluyen las
mediciones de calidad de vida relacionadas con la salud bucal 38,48,65
o problemas autoinformados, como una respuesta positiva a la pregunta: "Cuando se cepilla
los dientes o usa hilo dental, ¿nota sangrado que es regular y que implica escupir saliva
manchada de sangre?" Los sinónimos para puntos finales verdaderos incluyen puntos finales
clínicamente relevantes, puntos finales clínicamente significativos, puntos finales terminales o
puntos finales finales.
Puntos finales sustitutos son intangibles para el paciente 68 Los cambios en el sangrado al sondaje
o la profundidad del bolsillo son ejemplos de cambios que
 CAPÍTULO 5 Fundamentos en los métodos de epidemiología de la enfermedad periodontal
son intangibles para el paciente Los ejemplos de criterios de valoración sustitutos en la
investigación periodontal incluyen medidas anatómicas (p. Ej., Profundidad de sondeo), medidas
de inflamación (p. Ej., Gastrointestinal), medidas microbiológicas y medidas inmunológicas. 15 Los
criterios de valoración sustitutos a menudo son objetivos porque pueden ser medidos por el
médico (en lugar de depender del autoinforme de los pacientes) o por métodos de laboratorio.
Los sinónimos para los puntos finales sustitutos incluyen puntos finales intermedios, marcadores
biológicos o biomarcadores.
Los criterios de valoración sustitutos pueden ser engañosos cuando el objetivo es proporcionar
información confiable sobre decisiones clínicas relacionadas con el diagnóstico, la etiología, el
tratamiento o el pronóstico. En la Tabla 82-1 del sitio web de Expert Consult se proporciona una
visión general de las situaciones en la investigación clínica en las que los criterios de valoración
sustitutos han llevado a conclusiones erróneas. Un ejemplo periodontal son los antibióticos
sistémicos que pueden tener un impacto beneficioso en el aumento del apego. 20 pero un riesgo
potencial de pérdida de dientes. 14
Desafíos en la obtención de medidas epidemiológicas
de afecciones y enfermedades periodontales
Entre los desafíos que enfrenta el epidemiólogo periodontal están los cambios continuos en
el tipo de datos sustitutos recopilados, la escasez de información sobre si la información
sustituta proporciona información confiable sobre los resultados del beneficio tangible del
paciente (es decir, los resultados que le interesan al paciente), la falta de códigos de
diagnóstico por los motivos de la pérdida de dientes y la dificultad de estimar el impacto de la
pérdida de dientes en los resultados sustitutos.
La diversidad de medidas para evaluar la enfermedad o enfermedad periodontal es realmente
asombrosa. Una encuesta de ensayos clínicos periodontales realizada durante un período de solo 4
años indicó que se definieron un total de 153 criterios de valoración sustitutos distintos y que más
del 80% de los 153 criterios de valoración sustitutos se utilizaron en menos de 5 de los 82 ensayos. 23
Otra encuesta identificó de manera similar la diversidad en metodologías y definiciones
como un tema desafiante en la revisión sistemática de evidencia. 62 Esta creación continua
de resultados sustitutos "nuevos y mejorados" en la investigación periodontal es
probablemente un importante impulsor de conclusiones falsas positivas. 26
Además, existe una variabilidad secular sustancial en el tipo de medidas
periodontales que se prefieren, con nuevas medidas sustitutivas que aparecen
regularmente. Russell desarrolló el índice periodontal, 60 60 que calificó los tejidos de
soporte para cada diente en la boca de acuerdo con una escala progresiva que da
poco peso a la inflamación gingival y un peso relativamente grande a la enfermedad
periodontal avanzada. Aunque el índice periodontal se usó en el primer NHANES,
ganando así prominencia nacional en los EE. UU., No se volvió a usar en ninguna de
las encuestas nacionales posteriores.
Del mismo modo, en periodoncia clínica, los niveles de apego clínico alguna vez se
consideraron el estándar de oro para juzgar la eficacia de un tratamiento, pero ahora se
relegan como una mera medida de seguridad en algunos procesos de aprobación de
medicamentos. 29 Como resultado de este cambio continuo en el tipo de medidas periodontales
sustitutas que están de moda, hasta hace poco no era posible proporcionar información
confiable sobre preguntas tan simples como si la prevalencia de enfermedad periodontal
destructiva estaba aumentando, disminuyendo o permaneciendo constante .
Un segundo desafío para interpretar la relevancia clínica es la escasez de información sobre
si los datos recopilados son informativos sobre cualquier medida que sea importante para los
pacientes, como la pérdida de dientes o los problemas de calidad de vida relacionados con la
salud bucal. Esta situación crea desafíos en la interpretación de la evidencia. Es similar al
seguimiento del cáncer de próstata midiendo la inflamación o hinchazón de la glándula prostática
por palpación digital, sin información sobre cómo esta información se relaciona con la mortalidad
por cáncer de próstata, síntomas clínicos de la próstata.
59
enfermedad o cualquier cosa que le importe al paciente. Este desafío se ve agravado por la
ausencia de códigos de diagnóstico para la pérdida de dientes, que ha impedido en gran medida
obtener información confiable sobre cuántos dientes realmente se pierden como resultado de la
enfermedad periodontal en oposición a la caries dental.
El intento de rastrear una enfermedad solo mediante la recopilación de una medida de resultado
sustitutiva, como la profundidad de sondeo de los dientes que están presentes, conduce a un tipo de
sesgo que generalmente se conoce como sesgo de supervivencia. La mayoría de los ensayos clínicos
periodontales en el siglo XX evaluaron el efecto de las terapias periodontales en los dientes que
sobrevivieron al tratamiento. Al igual que en la investigación del cáncer, en la que estudiar el efecto
de la quimioterapia en los sobrevivientes crea resultados que no se pueden interpretar, estudiar el
efecto de las terapias periodontales en los dientes sobrevivientes crea datos poco confiables.
Algunos métodos, como las imputaciones, pueden proporcionar una comprensión del grado en que
tales sesgos pueden alterar las conclusiones de los estudios epidemiológicos.
En resumen, la herramienta fundamental de la epidemiología periodontal es una
medida de la aparición de afecciones periodontales. Estas medidas incluyen estadísticas
epidemiológicas, como la prevalencia, el riesgo y la tasa, y se centran en marcadores
específicos del paciente o del sitio, como la calidad de vida relacionada con la salud oral,
la pérdida de dientes, medidas anatómicas o medidas de inflamación gingival. Esta gran
cantidad de posibilidades para definir afecciones periodontales combinadas con desafíos
estadísticos en el manejo de datos correlacionados ha dificultado responder incluso una
pregunta tan simple sobre si ocurrió una epidemia oculta de enfermedad periodontal en
el siglo XX. 28
DISEÑOS DE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
La esencia de la epidemiología y la epidemiología clínica es relacionar las medidas de aparición de la
enfermedad con las causas o intervenciones sospechosas. ¿Se puede atribuir la caída dramática
reciente en la prevalencia destructiva de la enfermedad periodontal en los Estados Unidos a un
cambio en la prevalencia del tabaquismo? ¿La presencia de especies microbiológicas particulares
alrededor de un diente puede estar relacionada con el riesgo de pérdida de dientes en el futuro?
¿Puede la tasa de pérdida de dientes en una muestra de ancianos estar relacionada con el uso de un
enjuague antimicrobiano? En un enfoque basado en la evidencia, estas preguntas pueden ser
respondidas de manera más confiable por tres diseños de estudios epidemiológicos. Como se
mencionó anteriormente en este capítulo y se presentó brevemente en el Capítulo
2, estos diseños de estudio (en orden decreciente de confiabilidad) son el ensayo controlado
aleatorio, el estudio de cohortes y el estudio de casos y controles. Para una revisión exhaustiva de
los diseños de los estudios, el lector puede consultar libros de texto estadísticos o epidemiológicos.
Ensayos controlados aleatorios
Los ensayos controlados aleatorios en periodoncia generalmente asignan pacientes o
algunos dientes dentro de un paciente al azar a un tratamiento y se evalúan los resultados
posteriores. Tabla 5-1 proporciona dos ejemplos de ensayos controlados aleatorios.
El ensayo controlado aleatorio es el único diseño de estudio que puede
proporcionar una base probabilística para hacer inferencia causal entre una
intervención y un resultado. Inferencia confiable en el
CUADRO 5-1 Ejemplos de periodontal aleatorizado
Pruebas controladas
Tratamiento periodontal Salir Tamaño de la muestra
Escalamiento y cepillado radicular en Bebé bajo peso al 823
mujeres embarazadas 50
nacer
Fosfato de calcio bifásico Nivel de apego clínico 137
cerámico 51
60 60 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
CUADRO 5-2 Ejemplos de estudios de cohorte periodontal
Exposición periodontal Salir Tamaño de la muestra
Enfermedad periodontal y pérdida Enfermedad 51,529
de dientes 34
coronaria
Gingivitis 10 Pérdida de dientes > 500
La causalidad de las asociaciones solo es posible si existe una hipótesis
previa al juicio específica que especifique el punto final, los tratamientos a
comparar, la población de pacientes y el grado de precisión requerida y si la
conducta del ensayo se adhiere estrictamente a los principios de diseño y
análisis definitivos. juicios. Los factores importantes para obtener
respuestas confiables incluyen un proceso de aleatorización seguro,
enmascaramiento de pacientes y médicos, la presencia de un panel de
monitoreo de seguridad e información independiente, y una estricta
adherencia a la hipótesis previa al juicio, incluido un análisis por intención
de tratar. Tales ensayos son raros en cualquier campo, incluida la
investigación periodontal. Como resultado, 23
Tales conclusiones son casi siempre conclusiones falsas positivas. 26
Solo los ensayos definitivos pueden proporcionar respuestas confiables sobre la eficacia del
tratamiento. Desafortunadamente, estos son los ensayos que tienen menos probabilidades de ser
publicados.
Escuadrón de estudio
Los estudios de cohortes a veces se denominan diseños de estudio basados ​en la exposición. Los
sujetos se clasifican con respecto a una exposición como el tabaquismo o la diabetes y se
siguen longitudinalmente para la evaluación de los resultados periodontales. Tabla 5-2. proporciona
dos ejemplos de estudios de cohortes.
Las cohortes se pueden definir por un área geográfica, registros, estado de exposición o una
combinación de diferentes criterios. En un estudio sobre los factores causales del edentulismo, la
población de interés se definió como los habitantes de la ciudad de Tecumseh, Michigan. Las
personas dentro de esta comunidad fueron examinadas en 1959 como parte de un estudio de
salud a nivel comunitario. Veintiocho años después, un subconjunto de estos pacientes fue
reexaminado para estudiar los factores de riesgo de edentulismo. 1 Se han realizado varios
estudios de historia de la enfermedad natural de la enfermedad periodontal destructiva en función
de la ubicación geográfica. Los ejemplos incluyen el estudio longitudinal noruego, 3 el estudio
longitudinal de la Administración de Veteranos, 37 y el estudio de Sri Lanka. 4 4 Una cohorte puede
definirse por registros (escuelas, planes de seguro de salud, sindicatos, industrias u
organizaciones profesionales). Muchos estudios de cohortes sobre los resultados de la
enfermedad periodontal se realizan en pacientes que pertenecen a una compañía de seguros
dental en particular. 14 o a un grupo profesional. 34 Finalmente, las cohortes se pueden definir en
función de una exposición específica. Por ejemplo, se han utilizado diferentes niveles de
concentración de fluoruro en el suministro de agua para la definición de cohortes.
Estudios de casos y controles
Los estudios de casos y controles generalmente se denominan diseños de estudio basados ​en
resultados. Las personas con una condición o resultado de interés (casos) se comparan con personas
sin una condición de interés (controles) con respecto a la historia pasada de los factores causales
sospechosos. Muchas personas piensan intuitivamente en la línea de un estudio de casos y controles
al evaluar la etiología de la enfermedad. Por ejemplo, si uno sufre de intoxicación alimentaria
después de una fiesta, es probable que compare su historial de consumo de alimentos pasado con el
historial de consumo de alimentos de aquellas personas en la fiesta que no tuvieron intoxicación
alimentaria. Del mismo modo, si uno es diag-
CUADRO 5-3 Ejemplos de estudios periodontales de casos y controles
Factores de riesgo Tamaño de
Criterios de control de casos investigados la muestra
Enfermedad periodontal destructiva 3 De fumar
Infarto agudo del miocardio 4 4 Salud dental
Narrado con una enfermedad grave, una reacción común es: "¿Por qué yo?" seguido de una
comparación de la historia pasada de exposiciones con otras personas que no desarrollaron la
enfermedad grave. El objetivo principal en un estudio de casos y controles es averiguar qué pasado
¿Las exposiciones o factores son diferentes entre pacientes enfermos (casos) y pacientes no
enfermos? Tabla 5-3 proporciona dos ejemplos de estudios de casos y controles.
El estudio de casos y controles es el tipo de estudio más difícil de realizar. Tratar de
minimizar el papel del sesgo en los estudios de casos y controles requiere una planificación,
conducta y análisis cuidadosos, e incluso cuando todo se hace perfectamente, uno puede
llegar a conclusiones erróneas en los estudios de casos y controles. Una revisión reciente de
la calidad de los estudios periodontales de casos y controles sugirió que con frecuencia se
realizan e informan de manera inadecuada. 46
Dos elementos importantes del diseño del estudio de casos y controles son las
definiciones de caso y control. UNA caso es una persona en la población o grupo de estudio
identificada con una enfermedad, trastorno de salud o afección en particular. 12 La definición del
caso debe ser rigurosa para minimizar el sesgo y la clasificación errónea y puede basarse en
los síntomas, signos o resultados de las pruebas de diagnóstico. Por ejemplo, la definición de
caso para un infarto de miocardio en un estudio de casos y controles sobre la relación entre la
salud dental y el infarto agudo de miocardio fue la siguiente 4:
1. Los síntomas comienzan dentro de las 36 horas previas al ingreso.
2. Sin infarto de miocardio previo.
3. Residiendo en Helsinki o vecindario inmediato.
4. Edad <60 años para hombres y <65 años para mujeres.
5. Muestras de sangre disponibles al ingreso ya las 4 semanas. Se pueden distinguir tres tipos
diferentes de casos en función de la relación entre la fecha de inicio de la enfermedad y los datos de
inicio del estudio. Casos de incidentes son aquellos cuya fecha de diagnóstico es posterior a la fecha
de inicio del estudio. Con este enfoque, los casos se entrevistan en el momento más cercano posible
a la exposición etiológica. Es posible que los factores que afectan la supervivencia de los casos aún
no hayan comenzado a actuar. Como resultado, los estudios de casos y controles con casos
incidentes tienen menos probabilidades de confundir las causas de la enfermedad con las
consecuencias de una enfermedad. Casos prevalentes son aquellos casos cuya fecha de diagnóstico
precede a la fecha de inicio del estudio. La selección de casos prevalentes tiene solo una ventaja: los
casos están fácilmente disponibles. Los casos frecuentes pueden representar a los sobrevivientes de
todos los casos. En tales circunstancias, los factores que afectan la supervivencia pueden aparecer
como factores etiológicos. Esto último es particularmente preocupante en los estudios de casos y
controles dentales en los que el diagnóstico del estado del caso se basa en los dientes
sobrevivientes. Casos difuntos son aquellos casos que murieron antes de la fecha de inicio del
estudio. Los casos difuntos poseen todas las desventajas de los casos prevalentes. Además, puede
ser que los representantes necesiten ser entrevistados para investigar historias de exposición
pasadas.
En un estudio de casos y controles, el control S debe estar en riesgo de desarrollar la
enfermedad investigada y provenir de la misma población que generó los casos. Por
ejemplo, si la enfermedad investigada es la caries de raíz, los controles deben estar en
riesgo de desarrollar caries de raíz (es decir, tener superficies de raíz expuestas) y
originarse en la misma población que generó los casos que tienen caries de raíz.
 CAPÍTULO 5 Fundamentos en los métodos de epidemiología de la enfermedad periodontal
ETIOLOGÍA
Las enfermedades crónicas humanas, como el cáncer, la diabetes y la enfermedad periodontal
destructiva, tienen etiologías complejas. Los términos, causa necesaria, causa componente, y causa
suficiente, ayuda a definir los desafíos para determinar la etiología de una enfermedad y
verbalizar la complejidad de la etiología de la enfermedad crónica. 59
El conjunto de causas que inician una enfermedad crónica se conoce como causa
suficiente Cada causa suficiente consta de múltiples causas componentes. Considere el
ejemplo hipotético donde existen cuatro causas suficientes para la enfermedad
periodontal destructiva no atrógena ( Figura 5-2. ) La primera causa suficiente en este
ejemplo incluye las siguientes causas componentes: tabaquismo, apoptosis neutrófila
retardada, un defecto del gen interleucina-1 (IL-1), placa dental, un diente y un defecto
genético no especificado. Estos diferentes elementos de una causa suficiente se
denominan causas componentes.
Todas las causas componentes de una causa suficiente deben estar presentes para que se
inicie el proceso de la enfermedad. Múltiples causas suficientes pueden ser responsables de
una enfermedad determinada. Por ejemplo, existen dos causas suficientes para enfermedades
periodontales destructivas que no incluyen fumar.
Una causa componente, que es un elemento de todas las causas suficientes para una
enfermedad determinada, se conoce como causa necesaria Por ejemplo, los carbohidratos
fermentables son una causa necesaria para la caries dental. Sin embargo, hay pocos ejemplos
de causas necesarias: fumar no es una causa necesaria de cáncer de pulmón o enfermedad
periodontal destructiva, la infección por hepatitis B no es una causa necesaria de cáncer de
hígado, o Streptococcus viridans No es una causa necesaria de endocarditis bacteriana. La
búsqueda de las causas necesarias de la enfermedad es importante, ya que su eliminación
erradicaría una enfermedad.
La proporción de enfermedades causadas por diferentes componentes no suma
el 100%. El componente que causa "fumar" es responsable del 80% de los casos de
enfermedad periodontal destructiva, la placa del 100% y la diabetes del 10%.
La compleja red causal que conduce al inicio y la progresión de la enfermedad crónica
dificulta la identificación confiable de los componentes causales. Durante los últimos 50 años, la
epidemiología ha logrado identificar de manera confiable las causas altamente prevalentes de
enfermedades crónicas humanas. Ahora que se han identificado las causas de esos
componentes responsables de una gran proporción de casos de enfermedades particulares (por
ejemplo, fumar para el cáncer de pulmón), la búsqueda de nuevas causas se está volviendo
significativamente más difícil. Por ejemplo, existía la esperanza de que el proyecto del genoma
conduciría a avances rápidos, pero estas esperanzas aún no se han cumplido. Las
enfermedades crónicas generalmente son causadas no por un gen sino por un conjunto de
muchos diferentes
Causas de periodontitis no atrógena
Causa suficiente I Causa suficiente II
25% 55%
Gene Y Placa Gene Y Placa
Diente IL-1 T htoo ALH
De fumar De fumar
Figura 5-2. Causas de periodontitis no atrógena. ( Datos de Rothman KJ: Am J Epidemiol 141 (2): 90-95, 1995.)
61
genes, cada uno responsable de solo una pequeña proporción de los casos y que actúa en
una variedad de mecanismos sinérgicos en el inicio de la enfermedad.
Sospechosos factores etiológicos modificables para la enfermedad
periodontal
Tabaquismo. El tabaquismo es reconocido por varias organizaciones como uno de los
principales impulsores de la epidemiología de la enfermedad periodontal. 7 7 Se han
satisfecho muchos criterios de causalidad, 19 y dejar de fumar ha demostrado que disminuye
la progresión de la enfermedad periodontal. 36,37,55 El fuerte impacto del consumo de tabaco
en la enfermedad periodontal tiene el potencial de inducir asociaciones causales espurias
en otros factores de riesgo sospechosos de enfermedad periodontal. Por ejemplo, fumar es
un factor de riesgo para la diabetes tipo II 72
y enfermedad periodontal, haciendo que las asociaciones entre la diabetes tipo II y la enfermedad
periodontal sean susceptibles a sesgos. Para obtener una inferencia confiable sobre los factores
causales que no sean fumar, los estudios sobre epidemiología de la enfermedad periodontal pueden
necesitar restringirse a aquellos que nunca han fumado.
Metabolismo de los carbohidratos. Varios estudios han demostrado relaciones entre
la enfermedad periodontal y una variedad de condiciones que se centran en el metabolismo
de los carbohidratos, incluida la ingesta de carbohidratos en la dieta, ejercicio, obesidad,
prediabetes y diabetes. Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios en
carbohidratos sugirió que una mayor ingesta de carbohidratos fermentables provocará un
aumento de la gingivitis. 24 Dos revisiones sistemáticas sugirieron que la diabetes es un factor
de riesgo para la enfermedad periodontal destructiva. 61,64
Placa dental. Varias revisiones sistemáticas han proporcionado evidencia de que el
control quimioterapéutico y mecánico de la placa reducirá la inflamación gingival. Aceites
esenciales 6 6 y enjuagues bucales que contienen cloruro de cetilpiridinio 21 puede reducir la
inflamación gingival. Los cepillos interdentales pueden reducir la placa dental, el sangrado
y la profundidad de la sonda. 66 Los cepillos de dientes eléctricos pueden ser más efectivos
que los cepillos manuales para eliminar la placa y reducir la inflamación. 63 El uso de hilo
dental autoejecutable puede no ser efectivo para reducir la placa y la inflamación gingival. 6
6 Aunque estas revisiones sistemáticas proporcionan evidencia sobre el papel de la placa
dental en la inflamación gingival, tales estudios no sugieren necesariamente que la placa
dental sea la causa principal de la inflamación gingival. Similar al fluoruro necesario para
prevenir la caries causada por carbohidratos fermentables, puede ser necesario un cepillo
de dientes para prevenir la gingivitis como resultado de una dieta poco saludable.
Causa suficiente III Causa suficiente IV
10% 10%
Gene Y P euqal Gene Y P euqal
T htoo ALH Diente ALH
Diabetes X
62 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.
No existe evidencia confiable de ensayos controlados aleatorios de que la higiene bucal
tenga un impacto beneficioso en la prevención de la destrucción periodontal. 25
La causa de la enfermedad periodontal para el
paciente sentado en su silla
En epidemiología clínica, en un tribunal de justicia y en la práctica clínica moderna, la incertidumbre
con respecto a la "causa" es una consideración clave cuando se discute la causalidad. El termino porcentajede destrucción tisular, como sondeo de la profundidad del bolsillo y pérdida de inserción clínica;
de riesgo atribuible se usa para expresar la probabilidad de que una enfermedad sea causada por
un agente etiológico sospechoso. En un fumador con cáncer de pulmón, puede haber un 20% de
probabilidad de que el cáncer de pulmón haya sido causado por un factor diferente al tabaquismo
(por ejemplo, el radón). En una persona obesa con diabetes, puede haber un 10% de posibilidades
de que fumar no haya jugado ningún papel en el inicio de la diabetes. Para un trabajador con
leucemia en la industria nuclear, puede haber un 80% de posibilidades de que la leucemia no haya
sido causada por la exposición prolongada a la radiación de bajo nivel. Casi nunca se puede
determinar con certeza qué causó la aparición de una condición o enfermedad en particular en un
paciente. Todo lo que se puede hacer es asignar probabilidades a la probabilidad de que un factor
causal particular sea responsable de la enfermedad diagnosticada en un paciente. La enfermedad
periodontal destructiva y la inflamación periodontal no son una excepción a esta regla general de
incertidumbre en la determinación de la etiología de la enfermedad. Como resultado, los nombres
de diagnóstico, como la enfermedad gingival inducida por placa o las lesiones gingivales
inflamatorias no inducidas por placa, 41 pueden considerarse nombres incorrectos, ya que tales
nombres implican una certeza diagnóstica que conduce a un razonamiento circular. 4 4 En ausencia
de evidencia de alto nivel sobre las causas de estas enfermedades, una declaración de certeza
sobre la causalidad refleja la fuerte creencia en la evidencia de bajo nivel que sugiere que la causa
de la enfermedad periodontal es la infección. El principio de incertidumbre diagnóstica es
importante no solo cuando se considera la etiología de la enfermedad, sino también cuando se trata
de diagnosticar afecciones periodontales.
DIAGNÓSTICO
Condiciones periodontales versus
enfermedades periodontales
La enfermedad se define como un atributo o una característica de una persona, y el diagnóstico es la
creencia del clínico de que la persona tiene el atributo. 67 La Organización Mundial de la Salud (OMS)
definió la enfermedad como aquellas consecuencias adversas para la salud que incluyen
discapacidad física o psicológica, restricciones de actividad y / o limitaciones de roles. 67 Ciertas
condiciones periodontales se han asociado con tales consecuencias adversas y, por lo tanto, ciertas
condiciones periodontales califican como enfermedades según la definición de la OMS. En un
estudio, aproximadamente 1 de cada 5 pacientes que se presentaron a un especialista periodontal
informaron que los dientes, las encías o las dentaduras postizas tenían un impacto bastante
frecuente o muy frecuente en la alimentación; relajante; evitando salir; o sentirse consciente de sí
mismo, dolor o incomodidad. En este mismo estudio, 4 de cada 10 pacientes calificaron su salud
bucal como regular o deficiente. 13 Otros estudios han demostrado que las condiciones gingivales,
como la gingivitis ulcerosa necrotizante o la pérdida de apego en estudiantes de secundaria, están
relacionadas de manera similar con la calidad de vida relacionada con la salud oral. 45
Una pregunta importante en el diagnóstico periodontal es determinar qué afecciones
periodontales se pueden diagnosticar como "enfermas". ¿Puede un paciente con un par de
sitios con 1 o 2 mm de pérdida de inserción ser clasificado como enfermo? ¿Qué tal un
paciente con una inflamación gingival tan sutil que la mayoría de los médicos no notarían la
inflamación y que incluso los examinadores clínicos altamente capacitados no están de
acuerdo con la presencia de gingivitis? Los desacuerdos sobre tales preguntas es una de las
razones por las cuales la prevalencia de gingivitis
y la enfermedad periodontal destructiva puede variar ampliamente, dependiendo de qué
niveles de referencia se consideren el límite para normal versus enfermo.
Pruebas de diagnóstico disponibles para evaluar
afecciones periodontales
Las pruebas de diagnóstico para la enfermedad periodontal pueden incluir medidas anatómicas
medidas de inflamación gingival tales como enrojecimiento, supuración, sangrado, sangrado al
sondaje, temperatura gingival elevada y una panoplia de marcadores de líquido crevicular
gingival; medidas radiográficas de destrucción ósea y movilidad dental; y medidas
microbiológicas. Estos resultados de la prueba combinados con factores, como la edad, el
historial dental anterior y las afecciones sistémicas, pueden traducirse en un conjunto distinto de
diagnósticos periodontales.
Traducción de los resultados de la prueba de diagnóstico periodontal al
diagnóstico de la enfermedad periodontal
Se pueden distinguir tres métodos diferentes para traducir las condiciones clínicas en enfermedades:
(1) valores normativos o arbitrarios, (2) valores de referencia basados ​en el riesgo o (3) valores de
referencia basados ​en el tratamiento. 30
Valores normativos o arbitrarios para diagnosticar la enfermedad periodontal. Las
enfermedades pueden definirse en base a valores de referencia normativos o arbitrarios. Si se
supone que el periodonto normal no tiene profundidades de bolsillo más profundas que 3 mm,
entonces se podría definir la enfermedad periodontal destructiva como un paciente con
cualquier bolsillo más profundo o igual a 4 mm, o un paciente con 3 bolsillos
≥ 5 mm podrían clasificarse como que tienen enfermedad periodontal destructiva.
Alternativamente, los valores normativos podrían basarse en valores de corte
porcentuales paramétricos o no paramétricos. Por ejemplo, el percentil 97.5 del número
específico de bolsillos de más de 5 mm de edad podría usarse para definir la enfermedad
periodontal destructiva. Según los datos de NHANES III, un individuo de 28 años con 2 bolsas
de más de 5 mm de profundidad podría ser diagnosticado con enfermedad periodontal
destructiva, mientras que se requerirían 5 bolsas periodontales de más de 5 mm de
profundidad en una persona de 58 años. individual. 30
Los diagnósticos basados ​en límites normativos o arbitrarios dan como resultado niveles de
prevalencia de enfermedad normativos o arbitrarios, independientemente de la distribución de los
factores de riesgo subyacentes. Independientemente de si el 5% o el 95% de la población fumaba
2 paquetes al día durante 40 años, la prevalencia de enfermedad periodontal destructiva se
mantendría igual al valor de corte seleccionado. Si todas las enfermedades crónicas humanas se
definieran con base en un valor de corte arbitrario del décimo percentil, la prevalencia de todas las
enfermedades crónicas sería igual al 5% (por ejemplo, el 5% de la población tendría una presión
arterial demasiado alta o el 5% lo haría tiene un nivel de glucosa en sangre demasiado alto).
Valores de referencia basados ​en el riesgo diagnosticar
Enfermedad periodontal. El diagnóstico de la enfermedad se puede establecer en ese punto
en el marcador de diagnóstico en el que está presente un mayor riesgo de resultados adversos
para la salud. El límite sigue siendo algo arbitrario, pero está relacionado con las realidades
clínicas en términos del riesgo de resultados adversos para la salud. Existe una compensación
entre los peligros de los diagnósticos omitidos cuando el límite es demasiado alto (más
específico) y los peligros de los diagnósticos falsos positivos cuando el límite es demasiado bajo
(más sensible).
Un diagnóstico basado en el riesgo de enfermedad periodontal destructiva requiere la
realización de estudios longitudinales en los que la profundidad de la bolsa al inicio del estudio esté
relacionada con el riesgo de resultados adversos posteriores como la pérdida de dientes. Figura 5-1 representa
una gráfica de este tipo y sugiere que una profundidad de bolsillo de 6 mm podría ser un marcador de
diagnóstico para la enfermedad periodontal destructiva debido a un riesgo aumentado distintivo
 CAPÍTULO 5 Fundamentos en los métodos de epidemiología de la enfermedad periodontal 63

para la pérdida de dientes se asocia con valores de profundidad de bolsillo de 6 mm o más
profundos.
El diagnóstico de enfermedades crónicas basado en el riesgo, similar al uso de valores
normativos o arbitrarios, puede hacer más daño que bien. Un diagnóstico de obesidad basado en
un índice de masa corporal (IMC) de 28 puede hacer más daño que bien si los tratamientos de
pérdida de peso aumentan el riesgo de mortalidad. 35 Un diagnóstico de hipertensión arterial. 57 o
diabetes 49 puede causar más daño que bien si el tratamiento prescrito aumenta aún más el riesgo
de mortalidad. Del mismo modo, un diagnóstico de enfermedad periodontal destructiva basado
en la presencia de bolsas periodontales de 6 mm o más profundas puede causar más daño que
beneficio si los tratamientos periodontales sugeridos aumentan la morbilidad periodontal.
capaz en dos puntos. Primero, se requiere evidencia de alto nivel de estudios epidemiológicos
para determinar que la creencia en la enfermedad periodontal como infección es válida. La
evidencia emergente sugiere que fumar y la diabetes pueden causar una enfermedad
periodontal destructiva independiente de las colonizaciones microbianas, lo que pone en tela
de juicio esta premisa. En segundo lugar, para las enfermedades crónicas con múltiples
causas, no es posible determinar la causa de la enfermedad y, por lo tanto, tiene poco valor
clínico nombrar la enfermedad después de una causa sospechada. Por ejemplo, la
enfermedad periodontal en un paciente diabético no puede referirse a periodontitis diabética.
El clínico solo puede decir que existe cierta probabilidad de que la enfermedad periodontal en
un paciente diabético se pueda atribuir a la condición diabética.

Desde una perspectiva clínica, los sistemas de clasificación diagnóstica en constante

Valores de referencia terapéuticos para diagnosticar la enfermedad periodontal. Una
definición más atractiva de enfermedad es el diagnóstico terapéutico o basado en el tratamiento.
Bajo esta definición, una persona se define como enferma solo si el diagnóstico de la
enfermedad conduce a beneficios tangibles. Con mayor frecuencia, es mejor evitar el
diagnóstico de la enfermedad a menos que se pueda demostrar que el diagnóstico y el
tratamiento posterior en realidad proporcionan resultados tangibles para el paciente. Según este
enfoque de diagnóstico, la enfermedad periodontal solo debe diagnosticarse si conduce a una
menor morbilidad.
cambio que resultan de conferencias de consenso son en gran medida irrelevantes, ya que
no existe evidencia confiable de que el uso clínico de tales sistemas de diagnóstico mejore
los resultados de los pacientes. Desde una perspectiva clínica, el sistema de clasificación
desarrollado por la American Dental Association (ADA) y la AAP tiene más relevancia clínica
porque proporciona información al paciente con respecto a la gravedad y el pronóstico y está
libre de suposiciones cuando se trata de Factores etiológicos potenciales. Los siguientes
cuatro diagnósticos periodontales son comúnmente reconocidos en la dentición permanente:

Tipo de caso I: gingivitis Tipo de caso II: periodontitis temprana Tipo de caso III:
Diagnósticos de enfermedad periodontal periodontitis moderada Tipo de caso IV: periodontitis avanzada Estos simples sistemas
Los encabezados de términos de Título de materia médica (MESH) para enfermedad de diagnóstico de la enfermedad periodontal tienen muchas ventajas en la atención al
periodontal, los sistemas de clasificación para enfermedades periodontales desarrollados por paciente porque brindan información útil sobre la gravedad de la enfermedad. y el
organizaciones profesionales y una muestra de libros de texto periodontales en inglés indican pronóstico.
que los diagnósticos de enfermedades periodontales van y vienen a un ritmo rápido. En
PubMed, siete términos de entrada diferentes se enumeran actualmente bajo el encabezado
MESH de Periodontitis, reflejando algunos de los distintos diagnósticos periodontales que se han
utilizado en la literatura desde 1965. Un consenso reciente de la conferencia 2 concluyó que
DATOS DE PREVALENCIA DE ESTADOS UNIDOS DE
cinco de estos siete términos enumerados en MESH son obsoletos. La Academia
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Estadounidense de Periodoncia (AAP) informó 10 sistemas de clasificación diferentes en 20
años. 4 4 Los libros de texto periodontales han reportado de manera similar diferentes conjuntos Estados Unidos es uno de los pocos países donde se ha documentado información detallada sobre

de diagnósticos periodontales cada década. los cambios en la prevalencia de la enfermedad periodontal con encuestas nacionales (Dye, 2005)

(ver Tablas 5-4 y 5-5 ) Como resultado, puede valer la pena echar un vistazo más de cerca a las

tendencias de las enfermedades seculares en este país, ya que puede proporcionar información útil

Las distrofias periodontales proporcionan un ejemplo de la aparente arbitrariedad sobre lo que puede estar sucediendo en todo el mundo.
mediante la cual los diagnósticos periodontales van y vienen. Las distrofias periodontales
se informaron comúnmente desde el siglo XVIII hasta la década de 1960. Este diagnóstico Pero, antes de profundizar en los resultados de este informe, la cuestión de definir la
quedó obsoleto después de que dos Conferencias Mundiales en la década de 1970 enfermedad periodontal debe revisarse brevemente aquí (Sección
concluyeran que "se encontró un microorganismo aún no clasificado en el fondo de la
bolsa periodontal". 56 En consecuencia, los libros de texto periodontales posteriores ya no
se refieren al diagnóstico de periodontosis Recientemente, se argumentó que este
diagnóstico debería resucitar. 53 CUADRO 5-4 Estado periodontal de la población de los Estados Unidos
entre adultos

Este ejemplo ilustra cuán profundamente la creencia de que "la enfermedad periodontal Adultos (20–64 años) 1988-1994 1999-2004

es una enfermedad infecciosa" ha influido en todos los aspectos de la periodoncia clínica, incluso
Cantidad de dientes presentes 24 25
El sistema para clasificar las condiciones periodontales. Los diagnósticos periodontales se
Edentulismo 6% 4%
basan actualmente en la premisa de que las enfermedades periodontales "siguen un
Enfermedad periodontal (un sitio con 15% 9%
paradigma de infección / huésped en el que se sostiene que los materiales nocivos de las
≥ Pérdida de fijación de 3 mm y
bacterias de la placa dental inducen una respuesta inflamatoria en el tejido periodontal
≥ Profundidad de bolsillo de 4 mm
adyacente ... El núcleo de este paradigma es la noción de que la destrucción de los tejidos
Enfermedad periodontal entre pobres 28% 14%
periodontales se acompaña de una respuesta inflamatoria ". 3 Esto significa que incluso si la
Visitas dentales 66% 6%
respuesta inflamatoria no se ve clínicamente, como en la periodontosis, y si el
Profundidad media de bolsillo 1,47 mm 1,02 mm
microorganismo no se puede identificar, como es el caso de la periodontosis, aún se puede
Pérdida media de apego 1,07 mm 0,72 mm
teorizar que el paradigma de la infección debe ser cierto y que la inflamación no puede
≥ Recesión de 2 mm en al menos un sitio 32% 21%
observarse clínicamente y los microbios no identificables deben estar en juego.

≥ Profundidad de bolsillo de 4 mm en al menos 23% 10%

un sitio
≥ Pérdida de fijación de 4 mm en al menos 25% 17%
Tales creencias sobre la "enfermedad periodontal como infección" para crear una clasificación
un sitio
diagnóstica de enfermedades periodontales son cuestionables.
64 PARTE 2 Clasificación y epidemiología de las enfermedades periodontales.

de periodontitis moderada a severa se redujo en un 9%, y la prevalencia de visitas al dentista se

CUADRO 5-5 Estado periodontal de la población de los Estados Unidos
mantuvo sin cambios. Entre las personas mayores pobres, la prevalencia de periodontitis se redujo
entre personas mayores
en casi un 10%. Si resultara que los bolsillos periodontales son un sustituto válido para la
Mayores (65 años y mayores) 1988-1994 1999-2004 enfermedad periodontal, estos datos implican que una fracción de la reducción observada en el

edentulismo y la pérdida de dientes en la población estadounidense puede deberse a una reducción

Cantidad de dientes presentes 18 años 19
en la gravedad de la enfermedad periodontal.
Edentulismo 34% 27%
Enfermedad periodontal (un sitio con 19,5% 10,5%
Aunque relacionar las estadísticas a nivel de la población con factores causales
≥ Pérdida de fijación de 3 mm y
sospechosos puede ser engañoso, se pueden analizar las hipótesis sobre las causas de
≥ Profundidad de bolsillo de 4 mm
estos cambios rápidos. Las grandes disminuciones en la prevalencia de la enfermedad
Enfermedad periodontal entre pobres 26,3 16,6
periodontal parecen difíciles de explicar mediante una mejor atención periodontal o
Visitas dentales 54% 55%
procedimientos periodontales más efectivos. Las reducciones dramáticas en la prevalencia
Profundidad media de bolsillo 1,47 mm 1,07 mm
de la enfermedad periodontal son más pronunciadas entre aquellos con menos acceso a
Pérdida media de apego 2,04 mm 1,55 mm
la atención dental: los pobres. Además, estos grandes descensos ocurrieron cuando los
≥ Recesión de 2 mm en al menos un sitio 73% 48%
estudios informaron grandes disminuciones previas en la utilización del tratamiento
≥ Profundidad de bolsillo de 4 mm en al menos un 22% 12%
periodontal. Una explicación más plausible de la disminución en la prevalencia de la
sitio
enfermedad periodontal es fumar cigarrillos. Los grandes descensos pueden atribuirse, al
≥ Pérdida de fijación de 4 mm en al menos un 59% 50%
menos en parte, al continuo descenso del tabaquismo. Mientras se realizaban estas
sitio
encuestas, http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml / mm5644a2.htm ) Los cambios
mundiales en los hábitos de fumar y la prevalencia de periodontitis brindarán más
oportunidades para refutar o confirmar el tabaquismo como el principal impulsor de la
X). El uso de definiciones de expertos de la enfermedad periodontal, en oposición a las definiciones epidemia mundial de periodontitis. Otros factores etiológicos sospechosos de enfermedad
basadas en evidencia, causa los mismos problemas en la interpretación de datos de encuestas periodontal parecen opuestos a las expectativas. Dos factores causales sospechosos de
nacionales, como en la interpretación de investigaciones sobre tratamiento o etiología. Considere el enfermedad periodontal, diabetes y obesidad, aumentaron durante esta década, lo que
siguiente ejemplo: en la encuesta de 1994–2000, se informó que aproximadamente 1 de cada 10 sugiere que la prevalencia de bolsas periodontales y pérdida de inserción periodontal
adultos mayores de 75 años y más tiene enfermedad periodontal (11.3%). Si 1 de cada 10 adultos aumentaría de manera similar. Sin embargo, se documentó la tendencia opuesta.
mayores tiene enfermedad periodontal, parece simplemente imposible que 2 de cada 10 adultos

mayores puedan tener periodontitis de moderada a grave (20,75%). Sin embargo, estas son las

estadísticas que se informan. Aunque son posibles varias explicaciones para tales hallazgos

aparentemente contradictorios, las definiciones arbitrarias de la enfermedad periodontal ofrecen una

explicación plausible (ver Sección X). La miríada de decisiones no basadas en evidencia para definir
la enfermedad periodontal permite una miríada de estimaciones de prevalencia que no siempre son
lógicamente consistentes entre sí. Estas decisiones de expertos incluyen qué medidas de resultado
periodontal seleccionar, qué valores de corte elegir para cada una de las medidas de resultado
seleccionadas, en qué ubicaciones periodontales deben estar presentes estas condiciones
particulares y si estas condiciones deben coexistir al mismo tiempo sitio. Esta multiplicidad de
opciones es problemática para gran parte de la investigación periodontal, incluidas las encuestas
nacionales, y puede hacer que las estimaciones de prevalencia oscilen ampliamente. qué valores de
corte elegir para cada una de las medidas de resultado seleccionadas, en qué ubicaciones
periodontales deben estar presentes estas condiciones particulares y si estas condiciones deben
coexistir en el mismo sitio. Esta multiplicidad de opciones es problemática para gran parte de la
investigación periodontal, incluidas las encuestas nacionales, y puede hacer que las estimaciones de
Las hipótesis causales basadas en datos agregados han llevado a conclusiones engañosas
sobre temas como el consumo de azúcar y la caries dental, por lo tanto, se debe ser cauteloso al
generar hipótesis con respecto a los principales impulsores de la epidemia de enfermedad
periodontal en base a datos de encuestas nacionales sucesivas. Se requerirán análisis
epidemiológicos más detallados a nivel de paciente para explorar las respuestas a estas
preguntas sobre por qué la prevalencia de la enfermedad periodontal medida en términos de
profundidades periodontales de bolsillo y niveles de inserción está disminuyendo tan
rápidamente. Sin embargo, lo que se puede concluir es que la prevalencia de bolsas
periodontales y las necesidades de tratamiento periodontal eran opuestas a las predichas: tanto
la necesidad como la utilización real de los servicios periodontales parece estar disminuyendo tan
rápidamente como la enfermedad misma está disminuyendo.

prevalencia oscilen ampliamente. qué valores de corte elegir para cada una de las medidas de resultado seleccionadas, en qué ubicaciones periodontales deben estar presentes estas condiciones particulares y si estas condiciones de

Independientemente de estos desafíos en la interpretación de los datos de la encuesta Se debe considerar una nota final de precaución al interpretar estos datos de prevalencia

nacional, los cambios reportados en los parámetros de la enfermedad periodontal entre la nacional. Sería un error dar a entender que la pandemia de enfermedades dentales ha sido

encuesta NHANES 1998–2004 y la encuesta 1994–2004, y otras fuentes de datos, sugieren conquistada. Se han producido mejoras sustanciales en parámetros inequívocos de sufrimiento

consistentemente mejoras sustanciales en la prevalencia de la enfermedad periodontal (al dental como el edentulismo. Sin embargo, las enfermedades dentales siguen siendo más

menos en términos de profundidad de bolsillo y niveles de fijación) (Dye, 2005). Entre los frecuentes que la mayoría de las enfermedades crónicas sistémicas y siguen siendo una de las

adultos, el edentulismo disminuyó en un 2%, el número promedio de dientes presentes en la afecciones crónicas más costosas de tratar. La prevención primaria rentable de las enfermedades

cavidad oral aumentó en un diente por boca, la prevalencia de periodontitis de moderada a dentales parece seguir siendo un objetivo difícil de alcanzar para la mayoría de las sociedades

severa disminuyó en un 4.3% y la prevalencia de visitas al dentista disminuyó en un 6%. Entre civilizadas.

los adultos pobres, la prevalencia de periodontitis se redujo en un 14%. Grandes cambios

similares ocurrieron entre las personas mayores. El edentulismo se redujo en un 7%, el número
promedio de dientes presentes en la cavidad oral aumentó en un diente, prevalencia
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
SECCIÓN I: ENFERMEDAD GINGIVAL

CAPÍTULO 6 6

Mecanismos de defensa de la encía

Jaime Bulkacz y Fermín A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

FLUIDO SULCULAR LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVA SALIVA

Métodos de cobranza
Permeabilidad de la composición de la cantidad de epitelios de unión Factores antibacterianos
y sulcular Anticuerpos salivales
Enzimas
Actividad celular y humoral en el líquido crevicular gingival Tampones salivales y factores de coagulación Papel de los
leucocitos en la patología periodontal
Significación clínica
Fármacos en el líquido crevicular gingival

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos y figuras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

T
Numerosos trabajos de investigación sobre los componentes, el origen y la función del GCF.

agresiones bacterianas La saliva, la superficie epitelial y las etapas

El tejido
iniciales gingival se
de la respuesta somete constantemente
inflamatoria a
proporcionan resistencia a estas acciones. El
Capítulo 2 revisa el papel del epitelio, a través de su grado de queratinización y Métodos de cobranza
tasa de rotación. Este capítulo describe la permeabilidad de los epitelios de unión El obstáculo más difícil de superar cuando se recolecta GCF es la escasez de
y sulculares y el papel del líquido sulcular, los leucocitos y la saliva. material que se puede obtener del surco. Se han probado muchos métodos de
recolección. * * Estos métodos incluyen el uso de tiras de papel absorbente, hilos
retorcidos colocados alrededor y dentro del surco, micropipetas y lavados
intracreviculares.
FLUIDO SULCULAR
La presencia de líquido sulcular, o líquido crevicular gingival ( GCF), se conoce
desde el siglo XIX, pero su composición y posible papel en los mecanismos de Para obtener más información sobre los métodos de recopilación y para ver

defensa oral fueron aclarados por el trabajo pionero de Waerhaug 122 y Brill y Krasse 14 en
la década de 1950. Los últimos investigadores introdujeron papel de filtro en los
surcos gingivales de perros previamente inyectados intramuscularmente con
fluoresceína; en 3 minutos se recuperó el material fluorescente en las tiras de papel.
Esto indicaba el paso de líquido del torrente sanguíneo a través de los tejidos y que
salía por el surco gingival.
En estudios posteriores, Brill 11,12 confirmó la presencia de GCF en humanos y lo
consideró un "transudado". Sin embargo, otros 73,123
demostró que el GCF es un exudado inflamatorio, no un transudado continuo. En la encía
estrictamente normal, se puede recoger poco o nada de líquido.
Figura 6-1. , visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Permeabilidad de epitelios de unión y
sulculares
Los estudios iniciales de Brill y Krasse. 14 con fluoresceína se confirmaron posteriormente
con sustancias como la tinta china 95 y óxido de hierro sacado. 21 Las sustancias que se ha
demostrado que penetran en el epitelio sulcular incluyen la albúmina, 94 endotoxina 93,98 timidina
49 histamina 28 fenitoína, 114 y peroxidasa de rábano picante. 79 Estos hallazgos indican

Más recientemente, el interés en el desarrollo de pruebas para la detección o

predicción de la enfermedad periodontal ha dado como resultado *R
* eferencias 10, 13, 59, 63, 75, 76, 101.

66

permeabilidad a sustancias con un peso molecular de hasta 1000 kD.
Squier y Johnson 113 revisó los mecanismos de penetración a través de un epitelio
intacto. El movimiento intercelular de moléculas e iones a lo largo de los espacios
intercelulares parece ser un posible mecanismo. Las sustancias que toman esta ruta no
atraviesan las membranas celulares.
Cantidad
La cantidad de GCF recolectada en una tira de papel se puede evaluar de
varias maneras. El área mojada se puede hacer más visible al teñir con
ninhidrina; luego se mide planimétricamente en una fotografía ampliada o con
una lupa o un microscopio.
Se ha ideado un método electrónico para medir el fluido recogido en un "papel
secante" (periódico), empleando un transductor electrónico (Periotron, Harco
Electronics, Winnipeg, Manitoba, Canadá) ( Figura 6-2. ) La humedad de la tira de
papel afecta el flujo de una corriente electrónica y proporciona una lectura digital.
Una comparación del método de tinción con ninhidrina y el método electrónico
realizado in vitro no reveló diferencias significativas entre las dos técnicas. 116
La cantidad de GCF recolectada es extremadamente pequeña. Mediciones
realizadas por Cimasoni 21 mostró que una tira de papel
1.5 mm de ancho e insertado 1 mm dentro del surco gingival de una encía ligeramente
inflamada absorbe aproximadamente 0.1 mg de GCF en 3 minutos. Challacombe 19 utilizó
un método de dilución de isótopos para medir la cantidad de GCF presente en un
espacio particular en un momento dado. Sus cálculos en voluntarios humanos con un
índice gingival medio inferior a 1 mostraron que el volumen medio de GCF en los
espacios proximales de los molares oscilaba entre 0,43 y 1,56. µ l.
Composición
Los componentes de GCF se pueden caracterizar de acuerdo con proteínas
individuales, 73,85,103 anticuerpos específicos, antígenos, 35,92 y enzimas de varias
especificidades. 15 El GCF también contiene elementos celulares. 28,31,125
Figura 6-2. Dispositivo electrónico para medir la cantidad de fluido recogido en papel de filtro.
CAPÍTULO 6 Mecanismos de defensa de la encía 67
Muchos esfuerzos de investigación han intentado utilizar componentes del GCF para
detectar o diagnosticar una enfermedad activa o para predecir pacientes con riesgo de
enfermedad periodontal. 2 Hasta ahora, se han analizado más de 40 compuestos encontrados
en GCF, 89 pero su origen no se conoce con certeza. Estos compuestos pueden ser derivados
del huésped o producidos por la bacteria en la grieta gingival, pero su fuente puede ser difícil
de dilucidar; Ejemplos incluyen β- glucuronidasa, una enzima lisosómica y deshidrogenasa de
ácido láctico, una enzima citoplasmática. La fuente de colagenasas puede ser fibroblastos o
leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrófilos), 87 o las colagenasas pueden ser secretadas
por bacterias. 35 Las fosfolipasas son enzimas lisosomales y citoplasmáticas, pero también
son producidas por microorganismos. 15 La mayoría de los elementos del GCF detectados
hasta ahora han sido enzimas, pero también hay sustancias no enzimáticas.
Elementos celulares. Los elementos celulares que se encuentran en el GCF
incluyen bacterias, células epiteliales descamadas y leucocitos (PMN, linfocitos,
monocitos / macrófagos), que migran a través del epitelio sulcular. 28,31
Electrolitos. El potasio, el sodio y el calcio se han estudiado en GCF. La mayoría de
los estudios han demostrado una correlación positiva de las concentraciones de calcio y
sodio y la relación sodio / potasio con la inflamación. 56-58 ( Para obtener más información,
consulte las referencias 12 y 13 y el Cuadro 6-2 en línea).
Compuestos orgánicos. Tanto los carbohidratos como las proteínas han sido investigados. La
glucosa hexosamina y el ácido hexurónico son dos de los compuestos que se encuentran en el
GCF. 47 Los niveles de glucosa en sangre no se correlacionan con los niveles de glucosa en GCF; La
concentración de glucosa en GCF es de tres a cuatro veces mayor que la del suero. 47 Esto se
interpreta no solo como resultado de la actividad metabólica de los tejidos adyacentes sino también
como una función de la flora microbiana local.
El contenido total de proteínas del GCF es mucho menor que el del suero. 13,14 No se han
encontrado correlaciones significativas entre la concentración de proteínas en el GCF y la
gravedad de la gingivitis, la profundidad de la bolsa o el grado de pérdida ósea. 7 7
Los productos metabólicos y bacterianos identificados en GCF incluyen ácido láctico, 48 urea,
42 hidroxiprolina 91 91 endotoxinas 109 sustancias citotóxicas, sulfuro de hidrógeno, 112 y factores
antibacterianos. 27
Para obtener más información sobre compuestos orgánicos, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com . La versión en línea de este capítulo incluye el Cuadro
6-1: Enzimas y otros compuestos informados en el líquido crevicular gingival y el
Cuadro 6-2: Compuestos y enzimas (productos) de posible origen bacteriano
detectado en el líquido crevicular gingival, así como la lista completa de
referencias para ambas cajas.
Actividad celular y humoral en el líquido crevicular
gingival
El monitoreo de la enfermedad periodontal es una tarea complicada porque muy pocos
procedimientos no invasivos pueden seguir el inicio y el progreso de la enfermedad. El análisis
de los componentes del GCF en la salud y la enfermedad puede ser extremadamente útil debido
a la simplicidad del GCF y porque el GCF se puede obtener con métodos no invasivos.
El análisis de GCF ha identificado respuestas celulares y humorales tanto en
individuos sanos como en aquellos con enfermedad periodontal. 64 La respuesta inmune
celular incluye la aparición de citocinas en
68 PARTE 3 Patología periodontal

GCF (ver Cuadro 6-1 en línea), pero no hay evidencia clara de una relación entre las
citocinas y la enfermedad. Sin embargo, la interleucina-1 alfa (IL-1 α) e IL-1 β se sabe
que aumentan la unión de PMN y monocitos / macrófagos a las células endoteliales,
estimulan la producción de prostaglandina E 2 ( PGE 2) y la liberación de enzimas
lisosomales, y estimulan la resorción ósea. 68 La evidencia preliminar también indica la
presencia de interferón. α en GCF, 64 que puede tener un papel protector en la
enfermedad periodontal debido a su capacidad para inhibir la actividad de resorción
ósea de IL-1 β. 44
LEUCOCITOS EN EL ÁREA DENTOGINGIVAL
Se han encontrado leucocitos en surcos gingivales clínicamente sanos en humanos
y animales experimentales. Los leucocitos encontrados son predominantemente
PMN. Aparecen en pequeños números extravascularmente en el tejido conectivo
adyacente al fondo del surco; a partir de ahí, viajan a través del epitelio 18,45 al surco
gingival, donde son expulsados ​( Figuras 6-3 y 6-4 )

Debido a que la cantidad de líquido recuperable de las grietas gingivales es pequeña,

solo el uso de inmunoensayos muy sensibles permite el análisis de la especificidad de los
anticuerpos. 27 Un estudio que comparó anticuerpos en diferentes grietas con anticuerpos
séricos dirigidos a microorganismos específicos no proporcionó ninguna evidencia
concluyente sobre la importancia de la presencia de anticuerpos en GCF en la enfermedad
periodontal. 64

Aunque el papel de los anticuerpos en los mecanismos de defensa gingival es difícil de

determinar, el consenso es que en un paciente con enfermedad periodontal, (1) una
reducción en la respuesta de anticuerpos es perjudicial, y (2) una respuesta de anticuerpos
juega un papel protector papel. sesenta y cinco

Significación clínica
Como se mencionó anteriormente, el GCF es un exudado inflamatorio. 73 Su presencia en
surcos clínicamente normales puede explicarse porque la encía que parece clínicamente
normal exhibe invariablemente inflamación cuando se examina microscópicamente.

La cantidad de GCF es mayor cuando hay inflamación presente 34,106

y a veces es proporcional a la gravedad de la inflamación. 88
La producción de GCF no aumenta por el trauma de la oclusión 78 pero se incrementa
por masticación de alimentos gruesos, cepillado de dientes y masaje gingival,
ovulación, 71 anticonceptivos hormonales 70 y fumar 80 Otros factores que influyen en la
cantidad de GCF son la periodicidad circadiana y la terapia periodontal. Figura 6-3 Vista de microscopio electrónico de barrido de la pared periodontal de la bolsa. Están surgiendo

varios leucocitos ( flechas rectas), algunos parcialmente cubiertos por bacterias ( flecha curva). Los agujeros

vacíos corresponden a túneles a través de los cuales han surgido leucocitos.

Periodicidad circadiana. Hay un aumento gradual en la cantidad de GCF de 6 A.M

a 10 PM y una disminución después. 9 9

Hormonas sexuales Las hormonas sexuales femeninas aumentan el flujo de GCF,

probablemente porque mejoran la permeabilidad vascular. 68 Embarazo, ovulación, 67 y
anticonceptivos hormonales 69 Todos aumentan la producción de líquido gingival.

Estimulación Mecánica. Masticación 12 y el cepillado gingival vigoroso estimula el

flujo de GCF. Incluso los estímulos menores representados por la colocación
intrasulcular de tiras de papel aumentan la producción de líquido.

De fumar. Fumar produce un aumento inmediato transitorio pero marcado en el

flujo de GCF. 80

Terapia periodontal. Hay un aumento en la producción de GCF durante el período de

curación después de la cirugía periodontal. 3

Fármacos en el líquido crevicular gingival

Los medicamentos que se excretan a través del GCF pueden usarse ventajosamente en
la terapia periodontal. Bader y Goldhaber 6 6 demostró en los perros que las tetraciclinas se
excretan a través del GCF; Este hallazgo desencadenó una extensa investigación que
mostró una concentración de tetraciclinas en GCF en comparación con el suero. 43 El
Figura 6-4 Vista de microscopio electrónico de barrido a mayor aumento que Figura 6-3 . Un leucocito
metronidazol es otro antibiótico que se ha detectado en el GCF humano 32
que emerge de la pared del bolsillo está cubierto de bacterias ( pequeñas flechas). La gran flecha
curva apunta a una vacuola fagosómica a través de la cual las bacterias están siendo absorbidas.
(ver Capítulo 47).
 CAPÍTULO 6 Mecanismos de defensa de la encía 69

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los médicos deben conocer los mecanismos de defensa de la encía porque el
tratamiento dental puede dañar las defensas gingivales. La ruptura del revestimiento
epitelial del surco gingival puede ocurrir con procedimientos de restauración y
escalado de rutina que involucran la región subgingival, lo que resulta en un mayor
riesgo de inflamación ya que las bacterias y sus productos tienen contacto directo con
el tejido conectivo subyacente. El epitelio sulcular de unión y oral tiene la capacidad
de sanar y reformar la barrera epitelial en 7 a 10 días, y durante este tiempo, se debe
optimizar el control de la placa
para limitar el riesgo de iniciar un colapso periodontal. El uso de técnicas suaves
mínimamente traumáticas también es importante.
Fumar puede disminuir la defensa de la encía al afectar la función leucocitaria
polinuclear en los tejidos y el surco gingival. Además, los fumadores con frecuencia tienen
menos inflamación gingival y sangrado al sondaje que los no fumadores con la misma
cantidad de pérdida de inserción periodontal. Por lo tanto, los pacientes que consumen
tabaco deben ser monitoreados cuidadosamente para detectar cambios en la profundidad
del bolsillo y recibir una terapia periodontal agresiva.

Los leucocitos están presentes en los surcos incluso cuando las secciones histológicas de
CUADRO 6-1 Papel de la saliva en la salud oral
tejido adyacente están libres de infiltrado inflamatorio. Los recuentos diferenciales de leucocitos de
surcos gingivales humanos clínicamente sanos han mostrado 91,2% a 91,5% de PMN y 8,5% a Componentes Mecanismo
8,8% de células mononucleares. 111,125 Función salivales probable

Lubricación Glicoproteínas, Recubrimiento similar a

Las células mononucleares se identificaron como 58% de linfocitos B, 24% de linfocitos T y
mucoides la mucina gástrica
18% de fagocitos mononucleares. Se encontró que la proporción de linfocitos T a linfocitos B se
Protección física Glicoproteínas, Recubrimiento similar a
invirtió de la proporción normal de aproximadamente 3: 1 encontrada en sangre periférica a
mucoides la mucina gástrica
aproximadamente 1: 3 en GCF. 125
Limpieza Flujo fisico Eliminación de escombros y

bacterias.
Los leucocitos son atraídos por diferentes bacterias de la placa 54,124 pero también se
Tamponamiento Bicarbonato y Antiácidos
puede encontrar en la región dentogingival de animales adultos libres de gérmenes. 74,100 Se
fosfato
informaron leucocitos en el surco gingival en encías sanas irritadas no mecánicamente
Mantenimiento de Minerales Película de Maduración,
(en reposo), lo que indica que su migración puede ser independiente de un aumento en la
integridad dental glicoproteína remineralización
permeabilidad vascular. 5 5 La mayoría de estas células son viables y tienen capacidad
Protección mecánica
fagocítica y destructora. 62,90,96 Por lo tanto, los leucocitos constituyen un mecanismo
protector principal contra la extensión de la placa al surco gingival.
Acción antibacteriana Inmunoglobulina A Control de colonización

bacteriana.

Lisozima Rompe las paredes

Los leucocitos también se encuentran en la saliva (ver la discusión siguiente). El principal
celulares bacterianas
puerto de entrada de los leucocitos en la cavidad oral es el surco gingival. 104
Lactoperoxidasa Oxidación de

bacterias

susceptibles.

SALIVA
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora porque mantienen los tejidos orales
en un estado fisiológico ( Tabla 6-1. ) La saliva ejerce una gran influencia en la placa al limpiar
mecánicamente las superficies orales expuestas, al amortiguar los ácidos producidos por las los sistema de lactoperoxidasa-tiocianato en la saliva se ha demostrado que es
bacterias y al controlar la actividad bacteriana. bactericida para algunas cepas de Lactobacillus y Estreptococos 82,99 previniendo la
acumulación de lisina y ácido glutámico, los cuales son esenciales para el crecimiento
bacteriano. Otro hallazgo antibacteriano es la lactoferrina, que es efectiva contra Actinobacillus
Factores antibacterianos
La saliva contiene numerosos factores inorgánicos y orgánicos que influyen en las especies. 55

bacterias y sus productos en el entorno oral. Los factores inorgánicos incluyen iones Mieloperoxidasa, una enzima similar a la peroxidasa salival, es liberada por los
y gases, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros, amonio y dióxido de leucocitos y es bactericida para Actinobacillus 81 pero tiene el efecto adicional de inhibir
carbono. Los factores orgánicos incluyen lisozima, lactoferrina, mieloperoxidasa, la fijación de Actinomyces cepas de hidroxiapatita. dieciséis

lac- toperoxidasa y aglutininas como glucoproteínas, mucinas, β 2- macroglobulinas,

fibronectinas, 117 y anticuerpos.
Lisozima es una enzima hidrolítica que escinde el enlace entre los componentes
estructurales de la región que contiene ácido glucóptico muramic de la pared celular de
ciertas bacterias in vitro. La lisozima funciona tanto en organismos gramnegativos como
gramnegativos 50; sus objetivos incluyen Veillonella especies y Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Probablemente repele a ciertos invasores bacterianos transitorios de la boca. 53
Anticuerpos Salivales
Al igual que con el GCF, la saliva contiene anticuerpos que son reactivos con las especies
bacterianas orales autóctonas. Aunque las inmunoglobulinas G (IgG) y M (IgM) están presentes,
la inmunoglobulina preponderante que se encuentra en la saliva es inmunoglobulina A ( IgA). Sin
embargo, la IgG es más frecuente en el GCF. 115 Las glándulas salivales mayores y menores
contribuyen con toda la IgA secretora (sIgA) y cantidades menores de IgG e IgM.
70 PARTE 3 Patología periodontal
El GCF contribuye con la mayoría de las IgG, el complemento y los PMN que, junto
con IgG o IgM, inactivan u opsonizan las bacterias.
Los anticuerpos salivales parecen sintetizarse localmente porque reaccionan con cepas
de bacterias nativas de la boca pero no con organismos característicos del tracto intestinal. 36,38
Se ha demostrado que muchas bacterias que se encuentran en la saliva están recubiertas
con IgA, y los depósitos bacterianos en los dientes contienen tanto IgA como IgG en
cantidades superiores al 1% de su peso seco. 37 Se ha demostrado que los anticuerpos IgA
presentes en la saliva parótida pueden inhibir la fijación de la vía oral. Estreptococo especies
a células epiteliales. 33,122 Gibbons et al. 36-38
sugirió que los anticuerpos en las secreciones pueden afectar la capacidad de las bacterias para
adherirse a las superficies mucosas o dentales.
Enzimas
los enzimas normalmente encontrados en la saliva se derivan de las glándulas
salivales, bacterias, leucocitos, tejidos orales y sustancias ingeridas; La enzima
principal es la amilasa parótida. Se han informado ciertas enzimas salivales en
concentraciones aumentadas en la enfermedad periodontal: hialuronidasa y lipasa, 17 β-
glucuronidasa y condroitina sulfatasa, 41 aspartato aminotransferasa y fosfatasa
alcalina, 119 aminoácidos descarboxilasas, 41 catalasa, peroxidasa y colagenasa. 60 60
Las enzimas proteolíticas en la saliva son generadas tanto por el huésped como por las
bacterias orales. Estas enzimas han sido reconocidas como contribuyentes al inicio y
progresión de la enfermedad periodontal. 49,77 Para combatir estas enzimas, la saliva contiene
antiproteasas que inhiben las cisteína proteasas como las catepsinas. 51 y antileukoproteases
que inhiben la elastasa. 87 Se ha demostrado que otra antiproteasa, identificada como un
inhibidor tisular de la metaloproteinasa de matriz (TIMP), inhibe la actividad de las enzimas
que degradan el colágeno. 26
Las glucoproteínas mucinosas de alto peso molecular en la saliva se unen
específicamente a muchas bacterias formadoras de placa. Las interacciones
glucoproteína-bacteria facilitan la acumulación bacteriana en la superficie dental
expuesta. 33,36-38,124 La especificidad de estas interacciones ha sido demostrada. La matriz
interbacteriana de la placa humana parece contener polímeros similares a las
glucoproteínas salivales que pueden ayudar a mantener la integridad de la placa.
Además, estas glicoproteínas se adsorben selectivamente a la hidroxiapatita para formar
parte de la película adquirida. Otras glicoproteínas salivales inhiben la absorción de
algunas bacterias a la superficie del diente y a las células epiteliales de la mucosa oral.
Esta actividad parece estar asociada con las glicoproteínas que poseen reactividad del
grupo sanguíneo. 1,33,36,38,122
Otro efecto de la mucina es la eliminación de células bacterianas de la cavidad oral por
agregación con películas ricas en mucina.
Las glicoproteínas y un glicolípido presente en las superficies celulares de mamíferos
parecen servir como receptores para la unión de algunos virus y bacterias. Así, la estrecha
similitud entre las glucoproteínas de
Las secreciones salivales y los componentes de la superficie de las células epiteliales sugieren que
las secreciones pueden inhibir competitivamente la sorción de antígeno y, por lo tanto, pueden limitar
las alteraciones patológicas.
Tampones salivales y factores de coagulación
El mantenimiento de la concentración fisiológica de iones de hidrógeno (pH) en la
superficie de las células epiteliales de la mucosa y la superficie del diente es una función
importante de los tampones salivales. Su efecto primario se ha estudiado en relación con
la caries dental. En saliva, el tampón salival más importante es el sistema
bicarbonato-ácido carbónico. 76
La saliva también contiene factores de coagulación (factores VIII, IX y X; antecedentes de
tromboplastina plasmática [PTA]; factor de Hageman) que aceleran la coagulación de la sangre y
protegen las heridas de la invasión bacteriana. 66 Una enzima fibrinolítica activa también puede
estar presente.
Leucocitos
Además de las células epiteliales descamadas, la saliva contiene todas las formas de
leucocitos, de las cuales las células principales son PMN. El número de PMN varía de
persona a persona en diferentes momentos del día y aumenta en la gingivitis. Los
PMN alcanzan la cavidad oral al migrar a través del revestimiento del surco gingival.
Los PMN vivos en la saliva a veces se denominan orogranulocitos, y su tasa de
migración hacia la cavidad oral se denomina tasa migratoria orogranulocítica. Algunos
investigadores creen que la tasa de migración se correlaciona con la gravedad de la
inflamación gingival y, por lo tanto, es un índice confiable para evaluar la gingivitis. 111
Papel en la patología periodontal
La saliva ejerce una influencia importante en el inicio, maduración y metabolismo de la placa. El
flujo salival y la composición también influyen en la formación de cálculos, la enfermedad
periodontal y la caries. La extirpación de las glándulas salivales en animales de experimentación
aumenta significativamente la incidencia de caries dental. 39 y enfermedad periodontal 46 y retrasa la
cicatrización de heridas. 107
En los humanos, un aumento en las enfermedades inflamatorias gingivales, la caries dental y
la destrucción rápida de los dientes asociada con la caries cervical o cemental es parcialmente una
consecuencia de la disminución de la secreción de la glándula salival (xerostomía). La xerostomía
puede ser el resultado de sialolitiasis, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, enfermedad de Mikulicz,
irradiación, extirpación quirúrgica de las glándulas salivales y otros factores (véanse los capítulos
37 y 39).
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 7 7

Inflamación gingival
Joseph P. Fiorellini, David M. Kim, N. Guzin Uzel

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

ETAPA I GINGIVITIS: LA LESIÓN INICIAL ETAPA II ETAPA III GINGIVITIS: LA LESIÓN ESTABLECIDA ETAPA IV
GINGIVITIS: LA LESIÓN TEMPRANA GINGIVITIS: LA LESIÓN AVANZADA

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

ETAPA I GINGIVITIS: LA LESIÓN INICIAL

PAGS La presencia de microorganismos orales unidos al diente y quizás dentro o
cerca del surcoLos
gingival.
cambios deportivos en la gingivitis están asociados con la presión Las primeras manifestaciones de inflamación gingival son los cambios vasculares que
consisten en capilares dilatados y aumento del flujo sanguíneo. Estos cambios inflamatorios
iniciales se producen en respuesta a la activación microbiana de los leucocitos residentes y
Para más información, visite al acompañante. la posterior estimulación de las células endoteliales. Clínicamente, esta respuesta inicial de
sitio web en www.expertconsult.com . la encía a la placa bacteriana ( gingivitis subclínica 28) No es aparente.

Los cambios morfológicos y funcionales en la encía durante la acumulación de

placa se han investigado a fondo, especialmente en perros beagle y humanos. 39 Se ha
Microscópicamente, algunas características clásicas de la inflamación aguda se pueden ver en
ideado un marco útil para la organización y la consideración de estos datos en función
el tejido conectivo debajo del epitelio de unión. Los cambios en las características morfológicas
de las características histopatológicas, radiográficas y ultraestructurales y las
de los vasos sanguíneos (p. Ej., El ensanchamiento de los pequeños capilares o vénulas) y la
mediciones bioquímicas. 40,42 La secuencia de eventos que se acumulan en la gingivitis
adherencia de los neutrófilos a las paredes de los vasos (marginación) ocurren dentro de 1
clínicamente aparente se clasifica en inicial, temprano, y semana y, a veces, tan pronto como 2 días después de que se haya acumulado la placa 19,44 ( Figura
7-1. ) Los leucocitos, principalmente neutrófilos polimorfonucleares (PMN), abandonan los
etapas establecidas, con periodontitis designada como la Etapa avanzada 41 ( Tabla 7-1. ) capilares al migrar a través de las paredes (diapedesis, emigración) 27,54,55
Una etapa evoluciona a la siguiente, sin líneas divisorias bien definidas.

( Figura 7-2. ) Se pueden ver en cantidades aumentadas en el tejido conectivo, el

A pesar de la extensa investigación, todavía no podemos distinguir definitivamente
epitelio de unión y el surco gingival. * * ( Figuras 7-3 y 7-4 ) Exudación de líquido del
entre el tejido gingival normal y la etapa inicial de la ginivivitis. 39 La mayoría de las surco gingival. 19 y proteínas extravasculares están presentes. 21,22
biopsias de encía humana clínicamente normal contienen células inflamatorias que
consisten predominantemente en células T, con muy pocas células B o células
plasmáticas. 39,53,54 Estas células no crean daño tisular, pero parecen ser importantes en la
* *Referencias 2, 3, 26, 37, 44, 49, 50.
respuesta diaria del huésped a las bacterias y otras sustancias a las que está expuesta
la encía. 39 Por lo tanto, en condiciones normales, una corriente constante de neutrófilos
está migrando desde los vasos del plexo gingival a través del epitelio de unión, hacia el Sin embargo, estos hallazgos no se acompañan de manifestaciones de daño
margen gingival y hacia el surco gingival y la cavidad oral. 46 tisular perceptible a nivel microscópico o ultraestruc- tural ligero; no forman un
infiltrado y no se considera que su presencia indique un cambio patológico. 39

71
72 PARTE 3 Patología periodontal

CUADRO 7-1 Etapas de la gingivitis

Tiempo Epitelios de unión y Células inmunes

Escenario (días) Vasos sanguineos sulculares predominantes Colágeno Hallazgos clínicos

I. lesión inicial 2–4 Dilatación Vascular Infiltración por PMN PMN Pérdida perivascular Flujo de fluido gingival

Vasculitis

II Lesión temprana 4–7 Proliferación vascular Igual que la etapa I Linfocitos Aumento de la pérdida Eritema Sangrado al
Rete clavija áreas alrededor del infiltrado. sondear
atróficas

III. Lesión 14-21 Igual que el estadio II, más Igual que la etapa II pero más Células de plasma Pérdida continua Cambios en color, tamaño,

establecida estasis sanguínea avanzada textura, etc.

PMNs, Leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

La lesión inicial de la gingivitis se centra en la inflamación aguda con vasodilatación, acumulación de células fitocíticas y plasmáticas, proliferación capilar y destrucción de colágeno.

edema y acumulación de leucocitos polimorfonúcleos. También hay ulceración del Esto también puede revertirse con la terapia inicial, pero requerirá un período más largo para que

epitelio que recubre el surco gingival, de modo que hay sangrado al sondear. En los tejidos gingivales sanen y restablezcan las fibras de colágeno perdidas.

algunos pacientes, esto se observa tan pronto como 2 días después de que se
acumula la placa y puede tratarse con éxito mediante la eliminación de placa y cálculo. En algunos pacientes, la gingivitis se convierte en periodontitis, que es mucho más difícil
La acumulación de placa se controla mediante la higiene oral para que la encía pueda de tratar. Por lo tanto, los médicos deben ser vigilantes para detectar las primeras etapas de
volver a la salud en un plazo de 7 a 10 días. la gingivitis y llevar a cabo un tratamiento efectivo junto con un monitoreo y terapia continuos
como parte de un protocolo de recuerdo.
Cuando se establece la gingivitis, la respuesta aguda inicial se acompaña
de inflamación crónica con énfasis en la linfa.

También se pueden detectar cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido

conectivo perivascular en esta etapa temprana. Por ejemplo, la matriz perivascular
del tejido conectivo se altera y hay exudación y deposición de fibrina en el área
OSE JE afectada. 39 Además, los linfocitos pronto comienzan a acumularse (ver Figura 7-2 re )
El aumento en la migración de leucocitos y su acumulación dentro del surco
gingival puede correlacionarse con un aumento en el flujo de líquido gingival hacia
el surco. 4 4

PMN
El carácter y la intensidad de la respuesta del anfitrión determinan si esto lesión
inicial se resuelve rápidamente, con la restauración del tejido a un estado normal, o
evoluciona a una lesión inflamatoria crónica. Si ocurre esto último, aparece un
infiltrado de macrófagos y células linfoides en pocos días.

ETAPA II GINGIVITIS: LA LESIÓN TEMPRANA

los lesión temprana evoluciona desde el lesión inicial dentro de aproximadamente 1 semana
después del comienzo de la acumulación de placa. 38,44 Clínicamente, la lesión temprana puede
aparecer como gingivitis temprana, y se superpone y evoluciona desde la lesión inicial sin
una línea divisoria clara. A medida que pasa el tiempo, pueden aparecer signos clínicos de
Figura 7-1. Muestra de biopsia humana, gingivitis experimental. Después de 4 días de
eritema, principalmente debido a la proliferación de capilares y al aumento de la formación de
acumulación de placa, los vasos sanguíneos inmediatamente adyacentes al epitelio de unión
asas capilares entre rete clavijas o crestas ( Figura 7-5 ) El sangrado al sondear también
están distendidos y contienen leucocitos polimorfonucleares ( PMNs, neutrófilos). Los
puede ser evidente. 1 El flujo de líquido gingival y el número de leucocitos transmigrantes
neutrófilos también han migrado entre las células del epitelio de unión ( JE). OSE, Epitelio
alcanzan su máximo entre 6 y 12 días después del inicio de la gingivitis clínica. 28
sulcular oral. (Aumento × 500.) ( De Payne WA, Page RC, Ogilvie AL, et al: J Resistencia
periodontal 10:51, 1975.)
 CAPÍTULO 7 Inflamación gingival 73

JE

Connecticut

UNA si

JE Figura 7-2. Biopsia humana, experimental gingivitis.

UNA, Muestra de biopsia de control de un paciente con buena higiene bucal y sin
acumulación de placa detectable. El epitelio de unión está a la izquierda. El tejido
conectivo ( CONNECTICUT)
SL muestra pocas células además de fibroblastos, vasos sanguíneos y un fondo
denso de fibras de colágeno. ( × 500.) SI, Muestras de biopsia tomadas después
de 8 días de acumulación de placa. El tejido conectivo se infiltra con células
inflamatorias, que desplazan las fibras de colágeno. Un vaso sanguíneo
distendido ( V) Se ve en el centro. ( × 500.) C, Después de 8 días de acumulación
ML de placa, el tejido conectivo junto al epitelio de unión en la base del surco
muestra un infiltrado de células mononucleares y evidencia de degeneración de
colágeno (espacios libres alrededor del infiltrado celular). ( × 500.). RE, El
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento. Después de 8 días de
acumulación de placa, numerosas pequeñas ( SL) y de tamaño mediano ( ML)

Los linfocitos se ven dentro del tejido conectivo. La mayoría de las fibras de
colágeno alrededor de estas células han desaparecido, probablemente como
resultado de la digestión enzimática. ( × 1250.) ( De Payne WA, Page RC, Ogilvie AL,
et al: J Periodontal Res 10:51,
C re
1975.)

El examen microscópico de la encía revela una infiltración de leucocitos en el tejido

conectivo debajo del epitelio de unión, que consiste principalmente en linfocitos (75%,
con la mayoría de las células T) 44,51 pero también compuesto por algunos neutrófilos
migratorios, así como macrófagos, células plasmáticas y mastocitos. Todos los cambios
observados en la lesión inicial continúan intensificándose con la lesión temprana. 16,30,32,38,51 El
epitelio de unión se infiltra densamente con neutrófilos, al igual que el surco gingival, y el
epitelio de unión puede comenzar a mostrar el desarrollo de clavijas o crestas rete.

La cantidad de destrucción de colágeno aumenta 12.30,51; El 70% del colágeno se destruye

alrededor del infiltrado celular. Los principales grupos de fibras afectados parecen ser los
conjuntos de fibras circulares y dentogingivales. También se han descrito alteraciones en las
características morfológicas de los vasos sanguíneos y los patrones del lecho vascular. 19,20

Figura 7-3 Micrografía electrónica de barrido que muestra un leucocito atravesando la pared del vaso Los PMN que han abandonado los vasos sanguíneos en respuesta a los estímulos
para ingresar al tejido conectivo gingival. quimiotácticos de los componentes de la placa viajan al epitelio,
74 PARTE 3 Patología periodontal

si

CE L

CE

Figura 7-6. Micrografía electrónica de barrido de leucocitos que emerge a la pared de bolsillo y
Figura 7-4. Lesión de gingivitis humana temprana. Área de lámina propia subyacente al epitelio está cubierta de bacterias y lisosomas extracelulares.
crevicular que muestra un capilar con varios linfocitos extravasculares y un linfocito dentro de CE, Células epiteliales; SI, bacterias L lisosomas
la luz. El espécimen también exhibe una pérdida considerable de densidad de colágeno
perivascular. ( × 2500.)
(Cortesía del Dr. Charles Cobb, Kansas City, MO.)

Figura 7-7 Placa supragingival marginal y gingivitis.

Figura 7-5 Gingivitis marginal y contorno gingival irregular.

cruzan la lámina del sótano y se encuentran en el epitelio, emergiendo en el área del
bolsillo (ver Figura 7-3 ) Los PMN se sienten atraídos por las bacterias y las engullen en el
proceso de fagocitosis ( Figura 7-6. ) Los PMN liberan sus lisosomas en asociación con la
ingestión de bacterias. 24 Los fibroblastos muestran alteraciones citotóxicas, 43 con una
capacidad disminuida para el colágeno.
encía 18 años La extravasación de eritrocitos en el tejido conectivo y la descomposición de la
hemoglobina en sus pigmentos componentes también pueden profundizar el color de la
encía inflamada crónicamente. La lesión establecida puede describirse como encía
moderadamente a severamente inflamada.

Mientras tanto, en el lado opuesto de los eventos moleculares, la degradación del colágeno está
relacionada con las metaloproteínas de la matriz (MMP). Las diferentes MMP son responsables de la
En secciones histológicas, se observa una reacción inflamatoria crónica intensa. Se han
remodelación de la matriz extracelular dentro de los 7 días posteriores a la inflamación, lo que está
realizado varios estudios citológicos detallados sobre encías inflamadas crónicamente. * * Una
directamente relacionado con la producción y activación de MMP-2 y MMP-9. 58
característica clave que diferencia la lesión establecida es el aumento del número de
células plasmáticas, que se convierten en el tipo de célula inflamatoria preponderante. Las
células plasmáticas invaden el tejido conectivo no solo inmediatamente debajo del epitelio
de unión, sino también profundamente en el tejido conectivo, alrededor de los vasos
ETAPA III GINGIVITIS: LA LESIÓN ESTABLECIDA
sanguíneos y entre los haces de fibras de colágeno. 6 6 El epitelio de unión revela espacios
intercelulares ensanchados llenos de desechos celulares granulares, incluidos los
Con el tiempo, el lesión establecida evoluciona, caracterizada por un predominio de células lisosomas derivados de neutrófilos, linfocitos y monocitos alterados ( Figura 7-8. ) Los
plasmáticas y linfocitos B y probablemente en conjunción con la creación de una pequeña
lisosomas contienen hidrolasas ácidas que pueden destruir los componentes del tejido. El
bolsa gingival forrada con un epitelio de bolsillo. 50 Las células B que se encuentran en la
epitelio de unión desarrolla rete clavijas o crestas que sobresalen en el tejido conectivo, y la
lesión establecida son predominantemente de las subclases de inmunoglobulina G1 (IgG1)
lámina basal se destruye en algunas áreas. En el tejido conectivo, las fibras de colágeno se
y G3 (IgG3). 39
destruyen alrededor del infiltrado de células plasmáticas intactas y alteradas, neutrófilos,
linfocitos, monocitos y mastocitos ( Figura 7-9. )
En la gingivitis crónica, que ocurre de 2 a 3 semanas después del comienzo de la
acumulación de placa, los vasos sanguíneos se congestionan y congestionan, el
retorno venoso se ve afectado y el flujo sanguíneo se vuelve lento ( Figura 7-7 ) El
resultado es gingival localizado anoxia, que superpone un tono algo azulado en el
enrojecido * *Referencias 13, 15, 16, 43, 50, 53, 57.

Figura 7-8. Gingivitis establecida en un sujeto humano. Área del epitelio crevicular que exhibe
espacios intercelulares agrandados con numerosas microvellosidades y uniones desmosomales.
Varios linfocitos, tanto pequeños como grandes, se ven migrando a través de la capa epitelial. ( × 3000.)
Figura 7-9. Gingivitis avanzada en un sujeto humano. Muestra de la lámina propia que exhibe
degeneración de células plasmáticas, con abundantes restos celulares visibles. ( × 3000.) ( Cortesía
del Dr. Charles Cobb, Kansas City, MO.)
Se cree que el predominio de las células plasmáticas es una característica primaria de
la lesión establecida. Sin embargo, varios estudios de gingivitis experimental en humanos no
han podido demostrar el predominio de las células plasmáticas en los tejidos conectivos
afectados. 7,8,53 incluyendo un estudio de 6 meses de duración. 1 Los aumentos en las
proporciones de células plasmáticas fueron evidentes con la gingivitis de larga data, pero el
tiempo para el desarrollo de la clásica "lesión establecida" puede exceder los 6 meses.
CAPÍTULO 7 Inflamación gingival 75
Parece existir una relación inversa entre el número de haces de colágeno
intactos y el número de células inflamatorias. 55
La actividad colagenolítica aumenta en el tejido gingival inflamado 17 por la enzima colagenasa.
La colagenasa normalmente está presente en los tejidos gingivales. 5 5 y es producida por
algunas bacterias orales y por PMN.
Los estudios de histoquímica enzimática han demostrado que las encías inflamadas
crónicamente tienen niveles elevados de fosfatasa ácida y alcalina, 60 60 β- glucuronidasa β- glucosidasa
β- galactosidasa, ester-ases, 31 aminopeptidasa 36,45 y citocromo oxidasa. 9 9 Los niveles de
mucopolisacáridos neutros disminuyen, 57 presumiblemente como resultado de la
degradación de la sustancia del suelo.
Parecen existir lesiones establecidas de dos tipos; algunos permanecen estables y no
progresan durante meses o años, 35,36,56 y otros parecen volverse más activos y convertirse
en lesiones progresivamente destructivas. Además, las lesiones establecidas parecen ser
reversibles ya que la secuencia de eventos que ocurren en los tejidos como resultado de
una terapia periodontal exitosa parece ser esencialmente la inversa de la secuencia de
eventos observados a medida que se desarrolla la gingivitis. A medida que la flora revierte
de la característica característica de las lesiones destructivas a la asociada con la salud
periodontal, el porcentaje de células plasmáticas disminuye enormemente y la población de
linfocitos aumenta proporcionalmente. 29,33
ETAPA IV GINGIVITIS: LA LESIÓN AVANZADA
La extensión de la lesión al hueso alveolar caracteriza una cuarta etapa conocida como
la lesión avanzada 43 o fase de descomposición periodontal. 28 Esto se describe en detalle
en los capítulos 13 y 14.
Microscópicamente, hay fibrosis de la encía y manifestaciones generalizadas
de tejido inflamatorio e inmunopatológico
dañar. 39 En la etapa avanzada, la presencia de células plasmáticas domina el tejido
conectivo y los neutrófilos continúan dominando el epitelio de unión.
Los pacientes con gingivitis experimental mostraron significativamente más acumulación de
placa, mayor IL-1 β, y concentraciones más bajas de IL-8 a los 28 días. 11
La gingivitis progresará a periodontitis solo en individuos susceptibles. Los pacientes que
tenían sitios con sangrado constante (índice gingival [GI] = 2) tenían un 70% más de pérdida de
inserción que en los sitios que no estaban inflamados de manera constante (GI = 0). Los dientes
con sitios no inflamados tuvieron una tasa de supervivencia a los 50 años del 99.5%, mientras que
los dientes con encías inflamadas constantemente tuvieron una tasa de supervivencia del 63.4%
durante 50 años. Con base en este estudio longitudinal sobre la historia natural de la periodontitis
en una población masculina bien mantenida, la gingivitis persistente representa un factor de riesgo
para la pérdida de inserción periodontal y la pérdida de dientes. 23
Sin embargo, no se sabe si la periodontitis puede ocurrir sin un precursor de la
gingivitis en este momento.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 8
Características clínicas de la gingivitis
Joseph P. Fiorellini, David M. Kim y N. Guzin Uzel
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
CAMBIOS EN EL CONTORNO GINGIVAL
CURSO Y DURACIÓN DESCRIPCIÓN
HALLAZGOS CLÍNICOS
Sangrado gingival al sondaje
Sangrado gingival causado por factores locales Sangrado
gingival asociado con cambios sistémicos
CAMBIOS EN EL CONTORNO GINGIVAL
Los estudios experimentales de gingivitis proporcionaron la primera evidencia empírica de
que la acumulación de biopelícula microbiana en las superficies limpias de los dientes
produce el desarrollo de un proceso inflamatorio alrededor del tejido gingival. 41,69 La
investigación también ha demostrado que la inflamación local persistirá mientras la
biopelícula microbiana esté presente adyacente a los tejidos gingivales y que la inflamación
pueda resolverse después de una eliminación meticulosa de la biopelícula. 69
La prevalencia de la gingivitis es evidente en todo el mundo. Por ejemplo, los estudios
epidemiológicos indican que más del 82% de los adolescentes en los Estados Unidos (EE.
UU.) Tienen gingivitis manifiesta y signos de sangrado gingival. Se informa una prevalencia
similar o mayor de gingivitis en niños y adolescentes en otras partes del mundo. 7 7 Un
porcentaje significativo de adultos también muestra signos de gingivitis; Se estima que más
de la mitad de la población adulta de EE. UU. presenta hemorragia gingival, y otras
poblaciones muestran niveles aún más altos de inflamación gingival. 3,5,6,8,66 Mientras que la
placa sigue siendo el principal factor etiológico que causa la gingivitis, otros factores pueden
afectar el desarrollo de enfermedades periodontales. Hallazgos recientes sugieren que
distintos fenotipos biológicos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la gingivitis. 59
En general, las características clínicas de la gingivitis pueden caracterizarse por la
presencia de cualquiera de los siguientes signos clínicos: enrojecimiento y esponjosidad
del tejido gingival, sangrado por provocación, cambios en el contorno y presencia de
cálculo o placa sin evidencia radiográfica de hueso crestal pérdida. 10 El examen
histológico del tejido gingival inflamado revela epitelio ulcerado. La presencia de
mediadores inflamatorios afecta negativamente la función epitelial como barrera
protectora. La reparación de este epitelio ulcerado depende de la actividad proliferativa o
regenerativa de las células epiteliales. La eliminación de los agentes etiológicos que
desencadenan la ruptura gingival es esencial.
76
Cambios de color en la encía Cambios de color asociados con
factores sistémicos Cambios en la consistencia de la encía
Cambios en la textura de la superficie de la encía Cambios en la
posición de la encía Cambios en el contorno gingival
CURSO Y DURACIÓN
Gingivitis puede ocurrir con inicio repentino y corta duración y puede ser doloroso. Una fase
menos severa de esta condición también puede ocurrir.
Gingivitis recurrente reaparece después de haber sido eliminado por tratamiento o
desaparecido espontáneamente.
Gingivitis crónica es de inicio lento y de larga duración. Es indoloro, a menos que
sea complicado por exacerbaciones agudas o subagudas, y es el tipo más frecuente ( Figura
8-1. ) La gingivitis crónica es una enfermedad fluctuante en la cual la inflamación
persiste o se resuelve y las áreas normales se inflaman. 30,36
DESCRIPCIÓN
Gingivitis localizada se limita a la encía de un solo diente o grupo de dientes,
mientras que gingivitis generalizada involucra toda la boca.
Gingivitis marginal involucra el margen gingival y puede incluir una porción de la
encía unida contigua. Gingivitis papilar involucra las papilas interdentales y con
frecuencia se extiende hacia la porción adyacente del margen gingival. Las papilas
están involucradas con mayor frecuencia que el margen gingival, y los primeros signos
de gingivitis a menudo ocurren en las papilas. Gingivitis difusa afecta el margen gingival,
la encía adherida y las papilas interdentales. La enfermedad gingival en casos
individuales se describe combinando los términos anteriores de la siguiente manera:
• Gingivitis marginal localizada está confinado a una o más áreas de la encía
marginal ( Figura 8-2. )
• Gingivitis difusa localizada se extiende desde el margen hasta el pliegue
mucobucal en un área limitada ( Figura 8-3. )
• Gingivitis papilar localizada está confinado a uno o más espacios interdentales
en un área limitada ( Figura 8-4. )

Figura 8-1. Gingivitis crónica Las encías marginales e interdentales son lisas, edematosas y
descoloridas. Se observan áreas aisladas de respuesta aguda.
Figura 8-2. Área facial localizada, difusa, intensamente roja del diente # 7 y cambios marginales de color rosa
oscuro en los dientes anteriores restantes.
Figura 8-3. Gingivitis marginal generalizada en la mandíbula superior con áreas de gingivitis difusa.
Figura 8-4. Gingivitis papilar generalizada.
• Gingivitis marginal generalizada involucra los márgenes gingivales en relación con todos los
dientes. Las papilas interdentales generalmente se ven afectadas ( Figura 8-5. )
• Gingivitis difusa generalizada involucra toda la encía. La mucosa alveolar y la
encía adherida se ven afectadas, por lo que la unión mucogingival a veces
se borra ( Figura 8-6 ) Las condiciones sistémicas pueden estar involucradas
en la causa de
CAPÍTULO 8 Características clínicas de la gingivitis 77
Figura 8-5. Gingivitis marginal y papilar generalizada.
Figura 8-6 La gingivitis difusa generalizada involucra la encía marginal, papilar y
adherida.
gingivitis difusa izada y debe evaluarse si se sospecha que es un cofactor
etiológico.
HALLAZGOS CLINICOS
UNA sistemático Se requiere un enfoque en la evaluación de las características clínicas de la
gingivitis. El clínico debe enfocarse en las alteraciones sutiles del tejido porque estas pueden ser
de importancia diagnóstica. Un enfoque clínico sistemático requiere un examen ordenado de la
encía para determinar el color, el contorno, la consistencia, la posición y la facilidad y gravedad
del sangrado y el dolor. Esta sección discute estas características clínicas y los cambios
microscópicos responsables de cada uno.
Sangrado gingival al sondaje
Los dos primeros signos de inflamación gingival que preceden a la gingivitis
establecida son (1) aumento de la tasa de producción de líquido crevicular gingival y
(2) sangrado del surco gingival al sondaje suave ( Figura 8-7 ) El capítulo 6 discute el
líquido crevicular gingival en detalle.
El sangrado gingival varía en severidad, duración y facilidad de provocación. El
sangrado al sondaje se detecta fácilmente clínicamente y, por lo tanto, es valioso para el
diagnóstico precoz y la prevención de la gingivitis más avanzada. Se ha demostrado que el
sangrado al sondaje aparece antes que un cambio de color u otros signos visuales de
inflamación. 36,37,46; Además, el uso de sangrado en lugar de cambios de color para
diagnosticar la inflamación gingival temprana es ventajoso porque el sangrado es un signo
más objetivo que requiere una estimación menos subjetiva por parte del examinador. Por
ejemplo, se estima que 53.2 millones (50.3%) de los adultos de EE. UU. De 30 años y
mayores exhiben sangrado gingival. 6 6 Las mediciones de profundidad de bolsillo de
exploración por sí mismas tienen un valor limitado para la evaluación de la extensión y
gravedad de la gingivitis. Por ejemplo, la recesión gingival puede resultar en una reducción
de la profundidad de sondeo y, por lo tanto, causar una evaluación imprecisa del estado
periodontal. 4 4 Por lo tanto sangrando
78 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si

Figura 8-7 Sangrado al sondaje. UNA, Gingivitis edematosa leve; Se introdujo una sonda en el fondo del surco gingival. SI, El sangrado aparece después de unos segundos.

El sondeo es ampliamente utilizado por médicos y epidemiólogos para medir la prevalencia y la

progresión de la enfermedad, medir los resultados del tratamiento y motivar a los pacientes con
su atención domiciliaria. 24 Se han desarrollado varios índices gingivales basados ​en sangrado, 2,16,53
como se describe en el Capítulo 5. (Para obtener más información sobre el sondeo, consulte el
Capítulo 30).

En general, el sangrado gingival al sondaje indica una lesión inflamatoria tanto en el

epitelio como en el tejido conectivo que exhibe diferencias histológicas específicas en
comparación con la encía sana. 25 A pesar de que el sangrado gingival al sondaje puede no ser
un buen indicador de diagnóstico para la pérdida de inserción clínica, su ausencia es un
excelente predictor negativo de pérdida de inserción futura. 34 Por lo tanto, la ausencia de
sangrado gingival al sondaje es deseable e implica un bajo riesgo de pérdida de inserción
clínica futura. Los hallazgos longitudinales revelaron que los sitios con sangrado constante
(índice gingival [GI] = 2) tenían un 70% más de pérdida de inserción que los sitios que no
estaban inflamados durante un período de 26 años en 565 hombres. Por lo tanto, la gingivitis
persistente puede considerarse como un factor de riesgo de pérdida de inserción periodontal
que puede conducir a la pérdida de dientes. 35

Curiosamente, numerosos estudios muestran que el tabaquismo actual suprime la

respuesta inflamatoria gingival, y se encontró que fumar ejerce un efecto supresor fuerte,
crónico y dependiente de la dosis sobre el sangrado gingival al sondear en la tercera
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III ) 19 Además,
investigaciones recientes revelan un aumento en el sangrado gingival al sondear en
pacientes que dejan de fumar. 54 Por lo tanto, las personas que están comprometidas con Figura 8-8. Vista microscópica del espacio interdental en una muestra de autopsia humana.
un programa para dejar de fumar deben ser informadas sobre la posibilidad de un Obsérvese el infiltrado inflamatorio y el epitelio adelgazado en el área adyacente al diente, así

aumento en el sangrado gingival asociado con dejar de fumar. como el tejido colágeno en la mitad externa de la sección.

Sangrado gingival causado por factores locales En la inflamación gingival, las alteraciones histopatológicas que provocan sangrado gingival

Los factores que contribuyen a la retención de la placa que pueden conducir a la gingivitis anormal incluyen dilatación e ingurgitación de los capilares y adelgazamiento o ulceración del

incluyen variaciones de los dientes anatómicas y del desarrollo, caries, extracción de frenillo, epitelio sulcular ( Figura 8-8. ) Debido a que los capilares están congestionados y más cerca de

factores iatrogénicos, dientes mal posicionados, respiración bucal, voladizos, dentaduras la superficie, y el epitelio adelgazado y degenerado es menos protector, los estímulos que

postizas parciales, falta de encía adherida y recesión. Además, el tratamiento de ortodoncia y normalmente son inocuos causan la ruptura de los capilares y el sangrado gingival. Los sitios

los retenedores fijos se asociaron con una mayor retención de la placa y un mayor sangrado al que sangran al sondear tienen un área mayor de tejido conectivo inflamado (es decir, tejido rico

sondaje. 38,78 en células y pobre en colágeno) que los sitios que no sangran. En la mayoría de los casos, el
infiltrado celular de los sitios que sangran al sondear es predominantemente linfocítico (una
característica de la gingivitis en estadio II o temprano). 9,17,25

Sangrado crónico y recurrente. La causa más común de sangrado gingival

anormal al sondaje es la inflamación crónica. 50 El sangrado es crónico o recurrente y es
provocado por un trauma mecánico (p. Ej., Por cepillado de dientes, palillos de dientes
o impactación de alimentos) o por morder alimentos sólidos como las manzanas.
inflamación y un aumento inmediato de MMP-2, especialmente con estimulación
Las evaluaciones histológicas en muestras de animales revelaron que en las primeras etapas de fibroblástica). Además, la expresión de MMP-9 alcanzó su punto máximo 5 días después de
la gingivitis, la expresión de las citocinas responsables de la descomposición del tejido conectivo, las la aparición de gingivitis, que también fue regulada por macrófagos y neutrófilos. Por lo tanto,

metaloproteinasas de la matriz (MMP), es omnipresente. Diferentes MMP juegan un papel en este la remodelación de la matriz extracelular se reguló con la producción y activación de MMP-2

desglose en diferentes etapas (por ejemplo, una disminución de la actividad de MMP-14 a los 7 días
y -9 por la respuesta inflamatoria del huésped. 42

de

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La gingivitis se diagnostica por la presencia de enrojecimiento, hinchazón y aumento del
edema de los tejidos gingivales. Puede haber una mayor profundidad de bolsillo sin pérdida
de inserción causada por el agrandamiento gingival, y el sangrado al sondaje es un sello
distintivo de gingivitis y periodontitis. El diagnóstico temprano, la terapia no quirúrgica simple
y las mejoras en la higiene bucal del paciente son todo lo que se requiere para controlar la
gingivitis en la mayoría de los pacientes. Monitoreo cuidadoso y detallado del estado gingival
alrededor de cada diente, con grabaciones de
La gravedad del sangrado y la facilidad de su provocación dependen de la intensidad de la
inflamación. Después de que los vasos se dañan y se rompen, los mecanismos interrelacionados
inducen la hemostasia. 73 Las paredes de los vasos se contraen, el flujo sanguíneo disminuye, las
plaquetas se adhieren a los bordes del tejido y se forma un coágulo fibroso, que se contrae y da
como resultado una aproximación de los bordes del área lesionada. El sangrado se repite
cuando el área está irritada.
En casos de periodontitis moderada o avanzada, la presencia de sangrado al
sondaje se considera un signo de destrucción activa del tejido.
Los episodios agudos de sangrado gingival son causados ​por lesiones y pueden ocurrir
espontáneamente en la enfermedad gingival. La laceración de la encía por las cerdas del cepillo de
dientes durante el cepillado agresivo o por piezas afiladas de comida dura puede causar sangrado
gingival incluso en ausencia de enfermedad gingival. Las quemaduras gingivales por alimentos
calientes o productos químicos aumentan la facilidad del sangrado gingival.
Puede ocurrir sangrado espontáneo o sangrado por provocación leve en la gingivitis
ulcerosa necrotizante aguda. En esta condición, los vasos sanguíneos congestionados en
el tejido conectivo inflamado están expuestos por la ulceración del epitelio de la superficie
necrótica.
Sangrado gingival asociado con cambios
sistémicos
En algunos trastornos sistémicos, la hemorragia gingival ocurre espontáneamente o después
de la irritación y es excesiva y difícil de controlar. Estas enfermedades hemorrágicas
representan una amplia variedad de afecciones que varían en factores etiológicos y
manifestaciones clínicas. Dichas condiciones tienen la característica común de una falla del
mecanismo hemostático y dan como resultado un sangrado anormal en la piel, los órganos
internos y otros tejidos, incluida la mucosa oral. 71
Los trastornos hemorrágicos en los que se encuentra sangrado gingival anormal
incluyen anomalías vasculares (deficiencia de vitamina C o alergia [p. Ej., Púrpura de
Schönlein-Henoch]), trastornos plaquetarios 27
(púrpura trombocitopénica), hipoprotrombinemia (deficiencia de vitamina K), otros
defectos de coagulación (hemofilia, leucemia, enfermedad de Navidad), factor
tromboplásico plaquetario deficiente (PF3) resultante de la uremia, 47 mieloma múltiple 12 y
púrpura postrubella. 30 También se informa que los efectos de la terapia de reemplazo
hormonal, los anticonceptivos orales, el embarazo y el ciclo menstrual afectan el sangrado
gingival. 43,65,79,80 Además, en las mujeres, la exposición al estrés a largo plazo relacionada
con la depresión puede aumentar las concentraciones de interleucina-6 (IL-6) en el líquido
crevicular gingival y puede empeorar las afecciones periodontales con inflamación gingival
elevada y mayores profundidades de bolsillo. 32
Además, los cambios en las hormonas androgénicas se han establecido durante mucho tiempo
como factores modificadores significativos en la gingivitis, especialmente entre los adolescentes.
Varios informes han mostrado efectos notables de
CAPÍTULO 8 Características clínicas de la gingivitis 79
Las profundidades de bolsillo, el sangrado al sondaje y la posición del margen gingival son
esenciales para que los pacientes con gingivitis no progresen a pérdida ósea periodontal.
La recesión gingival también debe documentarse para ver si es progresiva y
para determinar si se requiere cirugía mucogingival para aumentar la cantidad de
encía queratinizada adherida y para tratar problemas no estéticos.
Niveles fluctuantes de estrógeno / progesterona en el periodonto, que comienzan ya en la
pubertad. 1,55 Entre los cambios patológicos endocrinos, la diabetes es una afección
endocrina con un efecto bien caracterizado sobre la gingivitis. 78 En la diabetes, la inflamación
marcada afecta tanto el tejido epitelial como el conectivo, lo que conduce a la degeneración
de la papila dérmica, al aumento del número de células inflamatorias, a la destrucción de las
fibras de reticulina y a la acumulación de densas fibras de colágeno que causan fibrosis. 70
También se ha encontrado que varios medicamentos tienen efectos adversos en la encía.
Por ejemplo, se sabe que los anticonvulsivos, los bloqueadores de los canales de calcio
antihipertensivos y los fármacos inmunosupresores causan agrandamiento gingival (véase el
Capítulo 9), que secundariamente puede causar sangrado gingival. La American Heart
Association ha recomendado la aspirina de venta libre como agente terapéutico para la
enfermedad cardiovascular, y la aspirina a menudo se prescribe para la artritis reumatoide, la
osteoartritis, la fiebre reumática y otras enfermedades inflamatorias de las articulaciones. 28 Por
lo tanto, es importante considerar el efecto del aspirador sobre el sangrado durante un examen
dental de rutina para evitar lecturas positivas falsas, lo que podría resultar en un diagnóstico
inexacto del paciente. 67 ( El capítulo 27 aborda la participación periodontal en los trastornos
hematológicos.)
Cambios de color en la encía
El color de la encía está determinado por varios factores, que incluyen la cantidad y el
tamaño de los vasos sanguíneos, el grosor epitelial, la cantidad de queratinización y los
pigmentos dentro del epitelio.
Cambios de color en la gingivitis. El cambio de color es un signo clínico
importante de enfermedad gingival. El color gingival normal es "rosa coral" y es
producido por la vascularización del tejido y modificado por las capas epiteliales
suprayacentes. Por esta razón, la encía se enrojece cuando aumenta la vascularización
o el grado de queratinización epitelial se reduce o desaparece. El color se vuelve pálido
cuando se reduce la vascularización (en asociación con la fibrosis del corion) o
aumenta la queratinización epitelial. Por lo tanto, la inflamación crónica intensifica el
color rojo o rojo azulado debido a la proliferación vascular y la reducción de la
queratinización. Además, la estasis venosa contribuirá con un tono azulado. El color
gingival cambia con el aumento de la cronicidad del proceso inflamatorio. Los cambios
comienzan en las papilas interdentales y el margen gingival y se extienden a la encía
adherida (ver Figura 8-1. ) El diagnóstico y el tratamiento adecuados requieren una
comprensión de los cambios en los tejidos que alteran el color de la encía a nivel
clínico.
Los cambios de color en la inflamación gingival aguda difieren tanto en la naturaleza
como en la distribución de los de la gingivitis crónica. Los cambios de color pueden ser
marginales, difusos o parcheados, dependiendo de la afección aguda subyacente. En
necrosante agudo ulcerativo
80 PARTE 3 Patología periodontal
gingivitis, la implicación es marginal; en la gingivostoma titis herpética, es difusa; y
en reacciones agudas a la irritación química, es parcheada o difusa.
Los cambios de color varían con la intensidad de la inflamación. Inicialmente, hay
un aumento en el eritema. Si la condición no empeora, este es el único cambio de color
hasta que la encía vuelve a la normalidad. En la inflamación aguda grave, el color rojo
se convierte gradualmente en un gris opaco y blanquecino. La decoloración gris
producida por la necrosis tisular está delimitada de la encía adyacente por una zona
eritematosa fina y definida. El capítulo 10 proporciona descripciones detalladas de las
características clínicas y patológicas de las diversas formas de gingivitis aguda.
Pigmentación Metálica. Los metales pesados ​(bismuto, arsénico, mercurio, plomo
y plata) absorbidos sistémicamente por el uso terapéutico o los entornos ocupacionales
o domésticos pueden decolorar la encía y otras áreas de la mucosa oral. 45 Estos
cambios son raros, pero aún deben descartarse en casos sospechosos.
Típicamente, los metales producen una línea negra o azulada en la encía que
sigue el contorno del margen ( Figura 8-9 ) La pigmentación también puede aparecer
como manchas negras aisladas que involucran la encía marginal y adherida interdental.
Esto difiere del tatuaje producido por la incrustación accidental de amalgama u otros
fragmentos de metal. 15 ( Figura 8-10. )
La pigmentación gingival de metales absorbidos sistémicamente resulta de la
precipitación perivascular de sulfuros metálicos en el tejido conectivo subepitelial. La
pigmentación gingival no es el resultado de toxicidad sistémica. Ocurre solo en áreas
de inflamación en las que la mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos irritados
permite la filtración del metal en el tejido circundante. Además de la encía inflamada,
las áreas de la mucosa irritadas por mordeduras o hábitos anormales de masticación
(p. Ej., Superficie interna de los labios, mejilla al nivel de la línea oclusal, borde lateral
de la lengua) son sitios comunes de pigmentación. La pigmentación puede eliminarse
tratando el
Figura 8-9 Gingivitis por bismuto. Obsérvese la decoloración negra lineal de la encía en un paciente
que recibe terapia de bismuto.
Figura 8-10. Decoloración de la encía causada por partículas metálicas incrustadas (amalgama).
cambios inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medicación que contiene
metales.
Cambios de color asociados con factores
sistémicos
Muchas enfermedades sistémicas pueden causar cambios de color en la mucosa oral,
incluida la encía. 22 En general, estas pigmentaciones anormales son inespecíficas y deberían
estimular mayores esfuerzos de diagnóstico o derivación al especialista apropiado. 68
Las pigmentaciones orales endógenas pueden ser causadas por melanina, bilirrubina o hierro. 45 Melanina
Las pigmentaciones orales pueden ser pigmentaciones fisiológicas normales y a menudo se
encuentran en grupos étnicos altamente pigmentados (ver Capítulo 2). Las enfermedades que
aumentan la pigmentación de melanina incluyen las siguientes:
• la enfermedad de Addison es causada por disfunción suprarrenal y produce parches
aislados de decoloración que varían de negro azulado a marrón.
• Síndrome de Peutz-Jeghers produce poliposis intestinal y pigmentación de
melanina en la mucosa oral y los labios.
• Síndrome de Albright (displasia fibrosa poliostótica) y Enfermedad de von Reck-
linghausen (neurofibromatosis) producir áreas de pigmentación oral de melanina. La piel y
las membranas mucosas también pueden teñirse pigmentos biliares. La ictericia se detecta
mejor mediante el examen de la esclera, pero la mucosa oral también puede adquirir un
color amarillento. La deposición de hierro en hemocromatosis puede producir una
pigmentación azul grisácea de la mucosa oral. Varios trastornos endocrinos y metabólicos,
como diabetes y embarazo, pueden provocar cambios de color. Las discrasias
sanguíneas, como la anemia, la policitemia y la leucemia, también pueden inducir cambios
de color.
Los factores exógenos capaces de producir cambios de color en la encía incluyen
irritantes atmosféricos, como carbón y polvo de metal, y agentes colorantes en alimentos o
pastillas. El tabaco causa hiperqueratosis de la encía y también puede inducir un aumento
significativo en la pigmentación de melanina de la mucosa oral. 56 Las áreas localizadas de
pigmento negro azulado a menudo son causadas por amalgamas implantadas en la mucosa
(ver Figura 8-10. )
En los últimos años, la necesidad de estética en odontología ha aumentado, con una
demanda creciente de una sonrisa agradable. Esto ha hecho que muchas personas sean
más conscientes de su pigmentación gingival que puede ser evidente durante la sonrisa y el
habla. 20,21 Tradicionalmente, la despigmentación gingival se ha llevado a cabo utilizando
procedimientos no quirúrgicos y quirúrgicos, como técnicas químicas, crioquirúrgicas y
electroquirúrgicas. Sin embargo, esas técnicas se encontraron con escepticismo debido a los
diversos grados de éxito. Más recientemente, los láseres se han utilizado para extirpar
células que producen el pigmento de melanina; Un rayo láser no específico destruye las
células epiteliales, incluidas las de la capa basal. Además, la ablación selectiva usando un
rayo láser con una longitud de onda que se absorbe específicamente en la melanina destruye
eficazmente las células pigmentadas sin dañar las células no pigmentadas. En ambos casos,
la energía de radiación se transforma en energía de ablación, lo que resulta en la ruptura
celular y la vaporización con un calentamiento mínimo del tejido circundante. 76
Cambios en la consistencia de la encía
Tanto las inflamaciones crónicas como las agudas producen cambios en la
consistencia firme y resistente normal de la encía. Como se señaló
anteriormente, en la gingivitis crónica, coexisten cambios destructivos
(edematosos) y reparativos (fibróticos), y la consistencia de la encía está
determinada por su predominio relativo ( Figuras 8-11 y 8-12 ) Tabla 8-1. resume
las alteraciones clínicas en la consistencia de la encía y los cambios
microscópicos que las producen.

CUADRO 8-1 Cambios clínicos e histopatológicos en la consistencia gingival
Cambios clínicos
Gingivitis Crónica
1. Hinchazón empapada que se siente presionada.
2. Suavidad marcada y friabilidad, con fragmentación fácil en la
exploración con sonda y áreas de superficie de enrojecimiento y
descamación.
3. Consistencia firme y coriácea.
Formas agudas de gingivitis
1. Difunda hinchazón y ablandamiento.
2. Desprendimiento con partículas de escombros grisáceas, como
partículas que se adhieren a la superficie erosionada.
3. Formación de vesículas.
Figura 8-11. Gingivitis crónica La hinchazón, la pérdida de punteado y la decoloración ocurren
cuando el exudado inflamatorio y el edema son los cambios microscópicos predominantes. La encía
es suave y friable y sangra fácilmente.
Figura 8-12. Gingivitis crónica La encía firme se produce cuando la fibrosis predomina en el
proceso inflamatorio.
Masas calcificadas en la encía. Se pueden encontrar masas microscópicas
calcificadas en la encía. 14,52 Pueden ocurrir solos o en grupos y varían en tamaño,
ubicación, forma y estructura. Dichas masas pueden ser material calcificado extraído del
diente y desplazado traumáticamente hacia la encía durante la descamación, 52 restos de
raíces, fragmentos de cemento o cemento. La inflamación crónica y la fibrosis, un cuerpo
extraño ocasional y la actividad de células gigantes ocurren en relación con estas masas.
CAPÍTULO 8 Características clínicas de la gingivitis 81
Características microscópicas subyacentes
1. Infiltración por líquido y células de exudado inflamatorio.
2. Degeneración de tejido conectivo y epitelio asociado con sustancias nocivas que provocan
inflamación y exudado inflamatorio; cambio en la relación tejido conectivo-epitelio, con tejido
conectivo hinchado e hinchado que se expande dentro de unas pocas células epiteliales de
superficie, adelgazamiento del epitelio y degeneración asociada con edema e invasión de
leucocitos, separadas por áreas en las que las clavijas rete se alargan al tejido conectivo.
3. Fibrosis y proliferación epitelial asociada con inflamación crónica de larga data.
1. Edema difuso de origen inflamatorio agudo, infiltración grasa en xantomatosis.
2. Necrosis con formación de pseudomembranas compuestas de bacterias, leucocitos
polimorfonucleares y células epiteliales degeneradas en malla fibrinosa.
3. Edema intercelular e intracelular con degeneración del núcleo y citoplasma y ruptura de
la pared celular.
A veces están encerrados en una matriz osteoide. También se han descrito
cuerpos extraños de línea de cristal en la encía, pero no se ha determinado su
origen. 60 60
Cepillado de dientes El cepillado dental tiene varios efectos sobre la consistencia de la
encía, como promover la queratinización del epitelio oral, mejorar la circulación gingival
capilar y engrosar el hueso alveolar. 44,49,77 En estudios con animales, se descubrió que la
estimulación mecánica mediante el cepillado dental aumenta la actividad proliferativa de las
células basales de unión en la encía del perro en 2,5 veces en comparación con el uso de
un raspador. 31 Estos hallazgos pueden indicar que el cepillado dental causa un aumento en
la tasa de renovación y descamación de las superficies epiteliales de unión. Este proceso
puede reparar pequeñas roturas en el epitelio de unión y evitar el acceso directo al tejido
subyacente por los patógenos periodontales. 81
Cambios en la textura superficial de la encía
La superficie de la encía normal generalmente exhibe numerosas depresiones y
elevaciones pequeñas, lo que le da al tejido una apariencia de cáscara de naranja conocida
como punteado 13 El punteado está restringido a la encía adherida y está predominantemente
localizado en el área subpapilar, pero se extiende en un grado variable hacia la papila
interdental. 61
Aunque se desconoce la importancia biológica del punteado gingival, algunos
investigadores concluyen que la pérdida del punteado es un signo temprano de gingivitis. 33,61
Sin embargo, los médicos deben tener en cuenta que su patrón y extensión varían en las
diferentes áreas de la boca, entre los pacientes y con la edad.
En la inflamación crónica, la superficie gingival es lisa y brillante o firme y nodular,
dependiendo de si los cambios dominantes son exudativos o fibróticos. La textura de la
superficie lisa también se produce por atrofia epitelial en la gingivitis atrófica, y la
descamación de la superficie ocurre en la gingivitis descamativa crónica. La
hiperqueratosis produce una textura coriácea y el sobrecrecimiento gingival inducido por
fármacos produce una superficie nodular.
Cambios en la posición de la encía
Lesiones traumáticas. Una de las características únicas de la clasificación de
enfermedad gingival más reciente es el reconocimiento de
82 PARTE 3 Patología periodontal
Recesión Posición de la encía
oculto
Aparente
Visible
Real
Figura 8-13. Diagrama de posiciones aparentes y reales de la encía y recesión visible
y oculta.
lesiones gingivales traumáticas no inducidas por placa como afecciones gingivales
distintas. 11 Las lesiones traumáticas, ya sean químicas, físicas o térmicas, se encuentran
entre las lesiones más comunes en la boca. Las fuentes de lesiones químicas incluyen
aspirina, peróxido de hidrógeno, nitrato de plata, fenol y materiales endodónticos. Las
lesiones físicas pueden incluir perforaciones en los labios, la boca y la lengua, lo que puede
provocar una recesión gingival. Las lesiones térmicas pueden resultar de bebidas y
alimentos calientes. En casos agudos, la aparición de mucosidad (epitelio necrotizante),
erosión o ulceración y el eritema acompañante son características comunes. En casos
crónicos, los defectos gingivales permanentes generalmente están presentes en forma de
recesión gingival. Típicamente, la naturaleza localizada de las lesiones y la falta de
síntomas los eliminan fácilmente del diagnóstico diferencial de afecciones sistémicas que
pueden estar presentes con lesiones orales erosivas o ulcerativas. 64
Recesión gingival. La recesión gingival es un hallazgo común. La prevalencia, el
alcance y la gravedad de la recesión gingival aumentan con la edad y son más frecuentes
en los hombres. 6 6
Posiciones de la encía. Por definición clínica, la recesión es la exposición de la
superficie de la raíz por un cambio apical en la posición de la encía. Para
comprender la recesión, ayuda a distinguir entre las posiciones reales y aparentes
de la encía. los posición actual
es el nivel del extremo coronal de la unión epitelial en el diente, mientras que el posición
aparente es el nivel de la cresta del margen gingival ( Figura 8-13. ) La severidad de la
recesión está determinada por posición actual de la encía, no su posición aparente. Por
ejemplo, en la enfermedad periodontal, la pared inflamada del bolsillo cubre parte de
la raíz desnuda; por lo tanto, parte de la recesión está oculta y parte puede ser visible.
El monto total de la recesión es la suma de los dos.
La recesión se refiere a la ubicación de la encía, no a su condición.
La encía recibida puede inflamarse pero puede ser normal, excepto por su posición ( Figura cierre de prótesis mal ajustado, puede causar traumatismo gingival y recesión. 84 Las
8-14. ) La recesión puede localizarse en un diente o un grupo de dientes, o puede
generalizarse en toda la boca.
La recesión gingival aumenta con la edad; La incidencia varía de 8% en niños a 100%
después de los 50 años. 83 Esto ha llevado a algunos investigadores a suponer que la recesión
puede ser un proceso fisiológico relacionado con el envejecimiento. Sin embargo, ninguna
evidencia convincente ha sido previa
Figura 8-14. Diferentes grados de recesión. La recesión es leve en los dientes.
#2
#6 y # 29 y marcado en # 27 y # 28. El cambio en el contorno gingival y la recesión, como se
ve en el diente # 28, se conocen como hendiduras de Stillman.
creado para un cambio fisiológico del accesorio gingival. 39 El cambio apical gradual es
probablemente el resultado del efecto acumulativo de una afectación patológica menor y un
traumatismo directo menor repetido en la encía. Sin embargo, en algunas poblaciones sin
acceso a la atención dental, la recesión puede ser el resultado del aumento de la
enfermedad periodontal. 29,40
Los siguientes factores etiológicos han sido implicados en la recesión gingival:
técnica defectuosa de cepillado dental (abrasión gingival), malposición dental, fricción
de los tejidos blandos (ablación gingival), 72 inflamación gingival, fijación anormal del
frenillo y odontología iatrogénica. El trauma por oclusión se ha sugerido en el pasado,
pero su mecanismo de acción nunca se ha demostrado. Por ejemplo, una
sobremordida profunda se ha asociado con inflamación gingival y recesión. La
superposición incisal excesiva puede provocar una lesión traumática en la encía. Se ha
demostrado que el movimiento de ortodoncia en dirección labial en los monos provoca
la pérdida del hueso marginal y la unión del tejido conectivo, así como la recesión
gingival. 74
Los procedimientos estándar de higiene bucal, ya sean cepillarse los dientes o usar hilo
dental, pueden ocasionar lesiones gingivales transitorias y mínimas frecuentes. 18,62 Aunque el
cepillado dental es importante para la salud gingival, la técnica defectuosa de cepillado dental
o el cepillado con cerdas duras pueden causar lesiones importantes. Este tipo de lesión puede
presentarse como laceraciones, abrasiones, queratosis y recesión, siendo la encía marginal
facial la más afectada. 59 Por lo tanto, en estos casos, la recesión tiende a ser más frecuente y
grave en pacientes con encía clínicamente sana, poca placa bacteriana y buena higiene bucal. 23,57,58
La susceptibilidad a la recesión también está influenciada por la posición de los
dientes en el arco, 82 el ángulo raíz-hueso y la curvatura mesiodistal de la superficie del
diente. 51 En dientes rotados, inclinados o desplazados facialmente, la placa ósea se
adelgaza o se reduce en altura. La presión de la masticación o el cepillado dental
moderado daña la encía no compatible y produce recesión. El efecto del ángulo de la
raíz en el hueso sobre la recesión a menudo se observa en el área molar maxilar. Si la
inclinación lingual de la raíz palatina es prominente o las raíces bucales se ensanchan
hacia afuera, el hueso en el área cervical se adelgaza o se acorta, y la recesión resulta
de un trauma repetido de la encía delgada y marginal.
La salud del tejido gingival también depende de materiales restauradores adecuadamente
diseñados y colocados. La presión de una dentadura postiza parcial mal diseñada, como un
restauraciones dentales sobresalientes se han visto durante mucho tiempo como un factor que
contribuye a la gingivitis debido a la retención de placa. Además, existe un acuerdo general de
que la colocación de márgenes restauradores dentro del ancho biológico con frecuencia
conduce a inflamación gingival, pérdida de inserción clínica y, finalmente, pérdida ósea.
Clínicamente, la violación del ancho biológico

típicamente se manifiesta como inflamación gingival, bolsas periodontales profundizadas y
recesión gingival.
Puede existir una relación entre fumar y la recesión gingival (ver Capítulo 26). Los
mecanismos multifactoriales pueden incluir un flujo sanguíneo gingival reducido y una
respuesta inmune alterada, pero aún no son concluyentes. 26,63
Significación clínica. Varios aspectos de la recesión gingival la hacen clínicamente
significativa. Las superficies radiculares expuestas son susceptibles a la caries. La
abrasión o erosión del cemento expuesto por la recesión deja una superficie dentinaria
subyacente que puede ser sensible. La hiperemia de la pulpa y los síntomas asociados
también pueden resultar de una exposición excesiva de la superficie de la raíz. 48 La
recesión interproximal crea problemas de higiene bucal y la acumulación de placa
resultante.
Cambios en el contorno gingival
Los cambios en el contorno gingival se asocian principalmente con el agrandamiento
gingival (vea el Capítulo 9), pero estos cambios también pueden ocurrir en otras
condiciones. De interés histórico son las descripciones de hendiduras del margen gingival
referidas como Hendiduras de Stillman
CAPÍTULO 8 Características clínicas de la gingivitis 83
(ver Figura 8-14. ) 75 y el Adornos de McCall. El término "hendiduras de Stillman" se ha
utilizado para describir un tipo específico de recesión gingival que consiste en una
recesión gingival estrecha y triangular. A medida que la recesión progresa apicalmente, la
hendidura se ensancha, exponiendo el cemento de la superficie de la raíz. Cuando la
lesión alcanza la unión mucogingival, el borde apical de la mucosa oral generalmente se
inflama debido a la dificultad de mantener un control adecuado de la placa en este sitio.
El término "festones de McCall" se ha usado para describir una banda de encía
engrosada y enrollada que generalmente se ve adyacente a los caninos cuando la
recesión se acerca a la unión mucogingival. Inicialmente, las hendiduras de Stillman y los
festones de McCall se atribuyeron a la oclusión traumática, y el tratamiento recomendado
fue el ajuste oclusal. Sin embargo, esta asociación nunca fue probada, y estas
indagaciones simplemente representan cambios inflamatorios peculiares de la encía
marginal. 14
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 9 9

Ampliación gingival
Fermín A. Carranza y Eva L. Hogan

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

AMPLIACIÓN INFLAMATORIA AMPLIACIONES ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Ampliación inflamatoria crónica Ampliación
inflamatoria aguda Ampliaciones condicionadas
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL INDUCIDA POR DROGAS Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento gingival
Información general AMPLIACIÓN NEOPLÁSTICA (TUMORES GINGIVALES)
Anticonvulsivos Inmunosupresores Tumores benignos de la encía Tumores
Bloqueadores de canales de calcio malignos de la encía
AMPLIACIÓN FALSA
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL IDIOPÁTICA Lesiones óseas subyacentes Tejidos
dentales subyacentes

IV. Agrandamiento neoplásico (tumores gingivales)

yo enfermedad. La terminología actual aceptada para esta condición es

agrandamiento gingival
El aumento de tamaño sobrecrecimiento
o de gingival. Estos
la encía es una característica sonde
común términos
la encía.descriptivos

estrictamente clínicos y evitan las connotaciones patológicas erróneas de términos usados

A. tumores benignos
B. tumores malignos
V. Falsa ampliación
​en el pasado, como "gingivitis hipertrófica" o "hiperplasia gingival". Usando los criterios de ubicación y distribución, el agrandamiento gingival se designa de la siguiente

manera:

Los muchos tipos de agrandamiento gingival se pueden clasificar de acuerdo con factores • Localizado: Limitado a la encía adyacente a un solo diente o grupo de dientes.
etiológicos y cambios patológicos de la siguiente manera:
YO. Agrandamiento inflamatorio • Generalizado: Implica la encía en toda la boca.
A. crónica • Marginal: Confinado a la encía marginal.
B. aguda • Papilar: Confinado a la papila interdental.
II Agrandamiento inducido por fármacos • Difuso: Envolviendo las encías y papilas marginales y adheridas.
A. Información general
B. anticonvulsivos • Discreto: Aislamiento sésil o pedunculado, similar a un tumor.
C. Inmunosupresores
D. bloqueadores de los canales de calcio El grado de agrandamiento gingival se puede calificar de la siguiente manera dieciséis:

III. Ampliaciones asociadas con enfermedades o afecciones sistémicas. • Grado 0: No hay signos de agrandamiento gingival.
A. Ampliación condicionada • Grado I Ampliación confinada a la papila interdental.
1. embarazo • Grado II: La ampliación implica la papila y la encía marginal.
2. Pubertad • Grado III: La ampliación cubre tres cuartos o más de la corona.
3. Deficiencia de vitamina C
4. Gingivitis de células plasmáticas.

5. inespecífico ampliación condicionada (piógeno

granuloma)
AMPLIACIÓN INFLAMATORIA
B. Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento gingival. El agrandamiento gingival puede ser el resultado de cambios inflamatorios crónicos o
1. leucemia agudos; Los cambios crónicos son mucho más comunes. Además, los agrandamientos
2. Enfermedades granulomatosas (p. Ej., Granulomatosis de Wegener, inflamatorios generalmente son una complicación secundaria a cualquiera de los otros tipos
sarcoidosis) de agrandamiento, creando un

84

agrandamiento gingival combinado. En estos casos, es importante comprender la
doble etiología y tratarlos adecuadamente.
Ampliación inflamatoria crónica
Características clínicas. El agrandamiento gingival inflamatorio crónico se origina
como un ligero globo de la papila interdental y la encía marginal. En las primeras etapas,
produce una protuberancia en forma de salvavidas alrededor de los dientes
involucrados. Este bulto puede aumentar de tamaño hasta cubrir parte de las coronas.
La ampliación puede ser localizada o generalizada y progresa lenta y sin dolor, a menos
que se complique por una infección aguda o un trauma ( Figuras 9-1 y 9-2 )
Ocasionalmente, el agrandamiento gingival inflamatorio crónico ocurre como una
masa sésil o pedunculada discreta que se asemeja a un tumor. Puede ser interproximal
o en la encía marginal o adherida. Las lesiones son masas de crecimiento lento y
generalmente indoloras. Pueden sufrir una reducción espontánea del tamaño, seguida
de una exacerbación y un aumento continuo. La ulceración dolorosa a veces ocurre en
el pliegue entre la masa y la encía adyacente.
Histopatología El agrandamiento gingival inflamatorio crónico muestra las
características exudativas y proliferativas de la inflamación crónica ( Figura 9-3. ) Las
lesiones que son clínicamente rojo profundo o rojo azulado son suaves y friables con
una superficie lisa y brillante, y sangran fácilmente. También tienen una
preponderancia de células inflamatorias y líquido, con congestión vascular, nueva
formación capilar y cambios degenerativos asociados. Las lesiones que son
relativamente firmes, resistentes y rosadas tienen un componente fibrótico mayor con
abundancia de fibroblastos y fibras de colágeno.
Etiología. El agrandamiento gingival inflamatorio crónico es causado por la exposición
prolongada a la placa dental. Factores que favorecen la placa
Figura 9-1. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico localizado en la región anterior.
Figura 9-2. Agrandamiento gingival inflamatorio crónico.
CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 85
acumulación y retención 48 incluyen mala higiene bucal, irritación por anomalías
anatómicas y aparatos de restauración y ortodoncia inadecuados.
Cambios gingivales asociados con la respiración bucal. La gingivitis y el
agrandamiento gingival a menudo se ven en los respiradores bucales. La encía aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso del área expuesta. La región anterior
maxilar es el sitio común de dicha afectación. En muchos casos, la encía alterada está
claramente demarcada de la encía normal adyacente no expuesta ( Figura 9-4. ) No se
ha demostrado la manera exacta en que la respiración bucal afecta los cambios
gingivales. Su efecto nocivo se atribuye generalmente a la irritación por deshidratación
de la superficie. Sin embargo, no se pudieron producir cambios comparables secando al
aire la encía de los animales de experimentación. 67
Agrandamiento inflamatorio agudo
Absceso gingival. Un absceso gingival es una lesión localizada, dolorosa y de rápida
expansión que generalmente tiene un inicio repentino ( Figura 9-5. ) Generalmente se limita a la
encía marginal o la papila interdental. En sus primeras etapas, aparece como una hinchazón
roja con una superficie lisa y brillante. Dentro de las 24 a 48 horas, la lesión generalmente se
vuelve fluctuante y puntiaguda con un orificio superficial desde el cual se puede expresar un
exudado purulento. Los dientes adyacentes son a menudo sensibles a la percusión. Si se
permite que progrese, la lesión generalmente se rompe espontáneamente.
Figura 9-3. Sección de la encuesta de agrandamiento gingival inflamatorio crónico que muestra el
núcleo del tejido conectivo inflamado y hebras de epitelio proliferante.
Figura 9-4. Agrandamiento gingival en un respirador bucal. Obsérvese la lesión claramente circunscrita
a las áreas marginales y papilares anteriores.
86 PARTE 3 Patología periodontal
Histopatología El absceso gingival consiste en un foco purulento en el
tejido conectivo, rodeado por una infiltración difusa de leucocitos
polimorfonucleares (PMN), tejido edematoso y congestión vascular. El
epitelio superficial tiene diversos grados de edema intracelular y
extracelular, invasión de leucocitos y, a veces, ulceración.
Etiología. El agrandamiento gingival inflamatorio agudo resulta de bacterias transportadas
profundamente en los tejidos cuando una sustancia extraña (p. Ej., Cerdas del cepillo de
dientes, trozo de núcleo de manzana o fragmento de cáscara de langosta) se incrusta con
fuerza en la encía. La lesión se limita a la encía y no debe confundirse con abscesos
periodontales o laterales.
Absceso periodontal (lateral). Los abscesos periodontales involucran los tejidos
periodontales de soporte y generalmente producen agrandamiento de la encía. Para una
descripción detallada de los abscesos periodontales, vea el Capítulo 13.
Figura 9-5. Absceso gingival en la superficie gingival facial, en el espacio entre el incisivo lateral y el
canino, sin relación con el área del surco gingival.
Figura 9-6. Agrandamiento gingival asociado con la
terapia con fenitoína. UNA, Vista facial; tenga en cuenta
las lesiones papilares prominentes y la superficie firme
y nodular.
UNA
SI, Vista oclusal de la mandíbula superior.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El agrandamiento gingival se ve en muchas formas diferentes y tiene muchas etiologías
diferentes. A menudo hay antecedentes de medicamentos que han inducido hiperplasia
gingival en la que la respuesta a las bacterias de la placa tiene una acentuación de la
proliferación de tejidos, por ejemplo, hidantoína, bloqueadores de los canales de calcio e
inmunosupresores. Otras causas como embarazo, pubertad, respiración bucal, leu
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL INDUCIDA POR DROGAS
El agrandamiento gingival es una consecuencia bien conocida de la administración de
algunos anticonvulsivos, inmunosupresores y bloqueadores de los canales de calcio y puede
crear problemas de habla, masticación, erupción dental y problemas estéticos.
Las características clínicas y microscópicas de las ampliaciones causadas por los diferentes
fármacos son similares. 19,87 Estos se presentan primero, seguidos de una descripción de las
características particulares de cada medicamento.
Información general
Características clínicas. El crecimiento comienza como un agrandamiento de la papila
interdental indoloro y sin cuentas y se extiende hasta los márgenes gingivales faciales y
linguales ( Figura 9-6. ) A medida que la afección progresa, las dilataciones marginales y
papilares se unen y pueden convertirse en un pliegue de tejido masivo que cubre una
porción considerable de las coronas; pueden interferir con la oclusión ( Figura 9-7. ) Cuando
la inflamación no presenta complicaciones, la lesión tiene forma de morera, es firme, de
color rosa pálido y resistente, con una superficie minuciosamente lobulada y sin tendencia a
sangrar. La ampliación característicamente parece proyectarse desde debajo del margen
gingival, del cual está separada por un surco lineal. Sin embargo, la presencia del
agrandamiento dificulta el control de la placa, lo que a menudo resulta en un proceso
inflamatorio secundario que complica el crecimiento gingival causado por el medicamento.
La ampliación resultante se convierte en una combinación del aumento de tamaño
causado por el fármaco y la inflamación complicada causada por las bacterias. Los
cambios inflamatorios secundarios no solo aumentan el tamaño de la lesión causada por
el medicamento, sino que también producen una decoloración roja o azulada, borran las
demarcaciones de la superficie lobulada y aumentan la tendencia a la hemorragia ( Figura
9-8. ) El agrandamiento generalmente se generaliza en toda la boca, pero es más grave en
las regiones anterior maxilar y mandibular. Ocurre en áreas en las que los dientes están
presentes, no en espacios edéntulos, y la ampliación desaparece en las áreas de donde
se extraen los dientes. Se ha informado de hiperplasia de la mucosa en la boca edéntula,
pero es poco frecuente. 26,27
si
la kemia, la sarcoidosis y la granulomatosis de Wegener también deben considerarse. Se
debe realizar una biopsia de un agrandamiento gingival localizado que no tenga una base
etiológica obvia para identificar y tratar la enfermedad neoplásica maligna y también para
proporcionar la base para el tratamiento de otras entidades menos peligrosas como
fibromas, papilomas, granulomas periféricos de células gigantes y gingival. quistes

El agrandamiento inducido por fármacos puede ocurrir en bocas con poca o ninguna placa
y puede estar ausente en bocas con abundantes depósitos. Sin embargo, algunos
investigadores creen que la inflamación es un requisito previo para el desarrollo del
agrandamiento, que por lo tanto podría prevenirse mediante la eliminación de la placa y la
higiene bucal exigente. 22,37,79,102
Higiene oral mediante cepillado de dientes o uso de una pasta dental con clorhexidina 91
91 reduce la inflamación pero no disminuye ni previene el crecimiento excesivo. Hassell
y col. 42,44 ha hipotetizado que en
Figura 9-7. Aumento gingival de fenitoína en un niño de 5 años que cubre la mayoría de las coronas
clínicas de los dientes.
Figura 9-8. Agrandamiento gingival combinado como resultado de la implicación inflamatoria de un
crecimiento excesivo inducido por fenitoína.
UNA si
CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 87
encía no inflamada, los fibroblastos son menos activos o incluso inactivos y no responden a la
fenitoína circulante, mientras que los fibroblastos dentro del tejido inflamado están en un
estado activo como resultado de los mediadores inflamatorios y los factores de crecimiento
endógenos presentes.
Una predisposición genética es un factor sospechoso 45,84 para determinar si una
persona tratada con fenitoína desarrollará agrandamiento gingival o no.
La ampliación es crónica y aumenta lentamente de tamaño. Cuando se extirpa
quirúrgicamente, se repite. La desaparición espontánea ocurre unos pocos meses después de la
interrupción de la droga. Consulte el Capítulo 58 para el tratamiento de los agrandamientos
gingivales, incluida la sustitución de medicamentos que no inducen un crecimiento excesivo
gingival.
Histopatología El agrandamiento gingival inducido por fármacos consiste en una
hiperplasia pronunciada del tejido conectivo y el epitelio ( Figura 9-9. ) Hay
acantosis del epitelio, y las clavijas rete alargadas se extienden profundamente
en el tejido conectivo, que exhibe haces de colágeno densamente dispuestos con
un aumento en el número de fibroblastos y nuevos vasos sanguíneos. 90
También se ha informado una abundancia de sustancia fundamental amorfa. 68 Se han
reportado cambios estructurales en la superficie celular epitelial externa en las
ampliaciones inducidas por ciclosporina. 3
El agrandamiento comienza como una hiperplasia del núcleo del tejido
conectivo de la encía marginal y aumenta por su proliferación y expansión más allá
de la cresta del margen gingival. Se puede encontrar un infiltrado inflamatorio en la
parte inferior del surco o bolsillo. Las ampliaciones de ciclosporina generalmente
tienen un tejido conectivo más vascularizado con focos de células inflamatorias
crónicas, particularmente células plasmáticas. 75
La ampliación de fenitoína "madura" tiene una relación fibroblastos / colágeno
igual a la de la encía normal de individuos normales, lo que sugiere que en algún
momento del desarrollo de la lesión, la proliferación fibroblástica debe haber sido
anormalmente alta. 43 Los aumentos recurrentes de fenitoína aparecen como tejido
de granulación compuesto por numerosos capilares y fibroblastos jóvenes y fibrillas
de colágeno dispuestas de manera irregular con linfocitos ocasionales.
Figura 9-9. Vista microscópica del agrandamiento gingival asociado con
la terapia con fenitoína. UNA, Hiperplasia y acantosis del epitelio y
tejido conectivo densamente colágeno, con evidencia de inflamación en
el área adyacente al surco gingival (bolsillo). SI, Vista de alta potencia
que muestra la extensión de clavijas rete profundas en el tejido
conectivo.
88 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si

Figura 9-10. Agrandamiento gingival asociado a ciclosporina. UNA, Compromiso leve localizado particularmente en las papilas entre los dientes # 9 y 10 y los dientes # 10 y 11. SI, Ampliación avanzada
generalizada.

Anticonvulsivos
Los primeros agrandamientos gingivales inducidos por fármacos informados fueron los
producidos por fenitoína (Dilantin). Dilantin es una hidantoína, introducida por Merritt y
Putnam 69 en 1938 para el tratamiento de todas las formas de epilepsia, excepto petit mal.
Poco después, se informó su relación con el agrandamiento gingival. 35,57

Otras hidantoínas conocidas por inducir el agrandamiento gingival son ethotoin

(Peganone) y mephenytoin (Mesantoin). Otros anticonvulsivos que tienen el mismo
efecto secundario son las succinimidas (ethosuximide [Zarontin], methsuximide
[Celontin]) y ácido valproico [Depakene]). 38

El agrandamiento gingival ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes que reciben el

medicamento, 110 aunque diferentes autores han informado incidencias del 3% al 84,5%. 2,35,80 Ocurre
con mayor frecuencia en pacientes más jóvenes. 5 5

Su aparición y gravedad no están necesariamente relacionadas con la dosis después de que

se haya excedido un nivel umbral. 97 La fenitoína aparece en la saliva. Sin embargo, no hay
consenso sobre si la gravedad del crecimiento excesivo está relacionada con los niveles de
fenitoína en plasma o saliva. 2,5,6,117 Algunos informes indican una relación entre la dosis del
medicamento y el grado de sobrecrecimiento gingival. 54,58

Los experimentos de cultivo de tejidos indican que la fenitoína estimula la proliferación

de células similares a fibroblastos 98 y epitelio. 99 Dos análogos de la fenitoína
(1-alil-5-fenilhidantoinato y 5-metil 5-fenilhidantoinato) tienen un efecto similar en las células
Figura 9-11. Vista microscópica del agrandamiento gingival asociado a ciclosporina.
similares a los fibroblastos. 99 Los fibroblastos de un sobrecrecimiento gingival inducido por
Obsérvese la hiperplasia epitelial y el estroma fibroso con abundante vascularización.
fenitoína muestran un aumento de la síntesis de glicosaminoglicanos sulfatados in vitro. 53

La fenitoína puede inducir una disminución en la degradación del colágeno como resultado de la
producción de una colagenasa fibroblástica inactiva. 42

Los intentos experimentales para inducir el agrandamiento gingival con la efecto sobre subpoblaciones específicas, genéticamente predeterminadas de fibroblastos,
administración de fenitoína en animales de laboratorio solo han tenido éxito en el gato. 50 inactivación de colagenasa e inflamación inducida por placa.
el hurón y el Macaca speciosa mono. 104

En animales de experimentación, la fenitoína causa un agrandamiento gingival que es

independiente de la inflamación local. Inmunosupresores
En los gatos, uno de los productos metabólicos de la fenitoína es la 5- (parahidroxifenil) La ciclosporina es un potente agente inmunosupresor que se usa para prevenir el rechazo de
-5-fenilhidantoína; La administración de este metabolito a los gatos también induce trasplantes de órganos y para tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 20 Su

agrandamiento gingival en algunos casos. Esto llevó a Hassell et al. 43 para hipotetizar que el mecanismo de acción exacto no se conoce bien, pero parece inhibir selectiva y reversiblemente

agrandamiento gingival puede ser el resultado de la capacidad o incapacidad genéticamente las células T auxiliares, que desempeñan un papel en las respuestas inmunes celulares y

determinada del huésped para lidiar efectivamente con la administración prolongada de humorales. La cicloesporina A (Sandimmune, Neoral) se administra por vía intravenosa o por

fenitoína. vía oral, y se ha informado que dosis mayores de 500 mg / día inducen un crecimiento excesivo
gingival. 24

La administración sistémica de fenitoína acelera la curación de heridas gingivales

en humanos no epilépticos. 101 y aumenta la resistencia a la tracción de curar heridas
abdominales en ratas. 25,100 La administración de fenitoína puede precipitar una anemia
megaloblástica. 66 y deficiencia de ácido fólico. 105
En conclusión, se desconoce la patogénesis del agrandamiento gingival inducido por la
fenitoína, pero algunas pruebas lo relacionan con un efecto directo.
El crecimiento gingival inducido por ciclosporina está más vascularizado que el
aumento de fenitoína ( Figuras 9-10 y 9-11 ) 86,92,119.
Su aparición varía según los diferentes estudios del 25% al ​70%, 89 afecta a los niños
con mayor frecuencia, y su magnitud parece estar más relacionada con la
concentración plasmática que con el estado periodontal del paciente. 96 El
agrandamiento gingival es mayor en

UNA si
pacientes que están medicados con ciclosporina y bloqueadores de los canales de
calcio. 102,112,113
El hallazgo microscópico de muchas células plasmáticas más la presencia de
una sustancia extracelular amorfa abundante ha sugerido que el agrandamiento es
una respuesta de hipersensibilidad a la ciclosporina. 68
En animales de experimentación (ratas), se informó que la administración oral de
ciclosporina también induce la formación abundante de cemento nuevo. 4 4
Además del agrandamiento gingival, la ciclosporina induce otros efectos
secundarios importantes como la nefrotoxicidad, la hipertensión y la hipertricosis.
Otra droga inmunosupresora, tacrolimus,
se ha usado de manera efectiva y también es nefrotóxico, pero resulta en hipertensión
mucho menos severa, hipertricosis y sobrecrecimiento gingival. 7,71,103
Bloqueadores de los canales de calcio
Los bloqueadores de los canales de calcio son medicamentos desarrollados para el tratamiento
de afecciones cardiovasculares como la hipertensión, la angina de pecho, los espasmos de las
arterias coronarias y las arritmias cardíacas. Inhiben la entrada de iones de calcio a través de la
membrana celular del corazón y las células musculares lisas, bloqueando la movilización
intracelular de calcio. Esto induce la dilatación directa de las arterias coronarias y las arteriolas,
mejorando el suministro de oxígeno al músculo cardíaco; También reduce la hipertensión al
dilatar la vasculatura periférica.
Estas drogas son las derivados de dihidropiridina ( amlodipino [Lotrel,
Norvasc], felodipino [Plendil], nicardipino [Cardene], nife-dipina [Adalat,
Procardia]), el derivados de benzotiazina ( diltiazem [Cardizem, Dilacor XR,
Tiazac]), y el derivados de fenilalquilamina ( verapamilo [Calan, Isoptin, Verelan,
Covera HS]). 38
Algunas de estas drogas pueden inducir agrandamiento gingival. Nifedipine, uno de los
más utilizados, 39,63,65,77 induce agrandamiento gingival en el 20% de los pacientes. 8 Diltiazem,
felodipino, nitrendipino y verapamilo también inducen agrandamiento gingival. 14,46 El
derivado de la dihidropiridina, la isradipina, puede reemplazar a la nifedipina en algunos
casos y no induce el sobrecrecimiento gingival. 116
La nifedipina también se usa con ciclosporina en receptores de trasplante de riñón, y el
uso combinado de ambos fármacos induce crecimientos excesivos más grandes. 13 La
ampliación gingival de nifedipina se ha inducido experimentalmente en ratas, donde parece
ser dependiente de la dosis 32; en humanos, sin embargo, esta dependencia de la dosis no
está clara. Un informe indica que la nifedipina aumenta el riesgo de destrucción periodontal
en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. 64
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL IDIOPÁTICA
El agrandamiento gingival idiopático es una condición rara de causa
indeterminada. Ha sido designado por términos tales como gingivomatosis,
elefantiasis, fibromatosis idiopática, hiperplasia gingival hereditaria y fibromatosis
familiar congénita.
CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 89
Figura 9-12 Idiopática gingival
ampliación en un paciente varón blanco de 14 años. UNA,
Vista facial; La encía es firme, con una superficie
nodular y de guijarros y cubre parcialmente las coronas
de los dientes.
SI, Vista oclusal de la mandíbula inferior.
Características clínicas. El agrandamiento afecta la encía adherida, así como el
margen gingival y las papilas interdentales, en contraste con el crecimiento excesivo
inducido por la fenitoína, que a menudo se limita al margen gingival y las papilas
interdentales (ver Figura 9-6. ) Las superficies faciales y linguales de la mandíbula y el
maxilar generalmente se ven afectadas, pero el compromiso puede limitarse a cualquiera
de las mandíbulas. La encía agrandada es de consistencia rosada, firme y casi coriácea y
tiene una superficie característica de guijarros minuciosos ( Figura 9-12. ) En casos
severos, los dientes están casi completamente cubiertos, y la ampliación se proyecta
hacia el vestíbulo oral. Las mandíbulas parecen distorsionadas debido al agrandamiento
bulboso de la encía. Los cambios inflamatorios secundarios son comunes en el margen
gingival.
Histopatología El agrandamiento gingival idiopático muestra un aumento bulboso
en la cantidad de tejido conectivo que es relativamente avascular y consiste en
haces de colágeno densamente dispuestos y numerosos fibroblastos. El epitelio
superficial está engrosado y acantótico con clavijas rete alargadas.
Etiología. Se desconoce la causa y, por lo tanto, la condición se designa como
"idiopática". Algunos casos tienen una base hereditaria, 28,120,121
pero los mecanismos genéticos involucrados no se comprenden bien. Un estudio de
varias familias encontró que el modo de herencia es auto recesivo en algunos casos y
autosómico dominante en otros. 52,84
En algunas familias, el agrandamiento gingival puede estar relacionado con un deterioro del
desarrollo físico. 56 El agrandamiento generalmente comienza con la erupción de la dentición
primaria o secundaria y puede retroceder después de la extracción, lo que sugiere que los
dientes (o la placa adherida a ellos) pueden ser factores iniciadores. La presencia de placa
bacteriana es un factor de complicación.
La ampliación gingival se ha descrito en esclerosis tuberosa,
que es una condición hereditaria caracterizada por una tríada de epilepsia, deficiencia
mental y angiofibromas cutáneos. 107,111
AMPLIACIONES ASOCIADAS A ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Muchas enfermedades sistémicas pueden desarrollar manifestaciones orales que pueden incluir
agrandamiento gingival. Estas enfermedades y afecciones pueden afectar el periodonto mediante
dos mecanismos diferentes, de la siguiente manera:
1) Aumento de una inflamación existente iniciada por un dentista.
placa. Este grupo de enfermedades, discutido en la sección Ampliaciones
condicionadas, incluye algunas afecciones hormonales (p. Ej., Embarazo y
pubertad), enfermedades nutricionales como la deficiencia de vitamina C y
algunos casos en los que la influencia sistémica no es
identificado (condicionado inespecífico
ampliación).
90 PARTE 3 Patología periodontal

2) Manifestación de la enfermedad sistémica independientemente de

estado inflamatorio de la encía. Este grupo se describe en la sección sobre
Enfermedades sistémicas que causan agrandamiento gingival y agrandamiento
neoplásico (tumores gingivales).

Ampliaciones condicionadas
Los agrandamientos condicionados ocurren cuando la condición sistémica del
paciente exagera o distorsiona la respuesta gingival habitual a la placa dental. La
forma específica en que el cuadro clínico del agrandamiento gingival condicionado
difiere del de la gingivitis crónica depende de la naturaleza de la influencia sistémica
modificadora.
La placa bacteriana es necesaria para el inicio de este tipo de agrandamiento. Sin embargo, la
placa no es el único determinante de la naturaleza de las características clínicas.
Figura 9-13. Agrandamiento gingival localizado en una paciente embarazada de 27 años.

Los tres tipos de agrandamiento gingival condicionado son hormonal ( embarazo,

pubertad), nutricional ( asociado con la deficiencia de vitamina C), y alérgico. La
ampliación condicionada inespecífica también se ve.

Ampliación en el embarazo. El agrandamiento gingival del embarazo puede ser

marginal y generalizado o puede ocurrir como masas tumorales simples o múltiples
(véanse los capítulos 27 y 38).
Durante el embarazo, hay un aumento en los niveles de progesterona y
estrógeno, que al final del tercer trimestre alcanzan los niveles 10 y 30 veces los
niveles durante el ciclo menstrual, respectivamente. 1 Estos cambios hormonales
inducen cambios en la permeabilidad vascular, dando lugar a edema gingival y
una mayor respuesta inflamatoria a la placa dental. La microbiota subgingival
también puede sufrir cambios, incluido un aumento en Prevotella intermedia. 61,83

Figura 9-14. Vista microscópica del agrandamiento gingival en pacientes embarazadas que muestra
Ampliación marginal. El agrandamiento gingival marginal durante el abundancia de vasos sanguíneos y células inflamatorias intercaladas.
embarazo resulta del agravamiento de la inflamación previa, y su incidencia
se ha reportado como 10%. 18 años

y 70%. 122
El cuadro clínico varía considerablemente. El agrandamiento es generalmente
generalizado y tiende a ser más prominente interproximalmente que en las superficies
faciales y linguales. La encía agrandada es de color rojo brillante o magenta, suave y friable
y tiene una superficie lisa y brillante. El sangrado ocurre espontáneamente o con una leve
provocación.
Ampliación gingival tumoral. El llamado tumor de embarazo no es una neoplasia;
Es una respuesta inflamatoria a la placa bacteriana y es modificada por la condición
del paciente. Suele aparecer después del tercer mes de embarazo, pero puede
ocurrir antes. La incidencia reportada es de 1.8% a 5%. 67
Histopatología El agrandamiento gingival en el embarazo se llama angiogranuloma
Los ensanchamientos marginales y tumorales consisten en una masa central de
tejido conectivo, con numerosos capilares difusos, recién formados y
congestionados, recubiertos por células endoteliales cuboides ( Figura 9-14. ), así
como un estroma moderadamente fibroso con diversos grados de edema e
infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso estratificado está engrosado,
con clavijas rete prominentes y cierto grado de edema intracelular y extracelular,
puentes intercelulares prominentes e infiltración leucocítica.

La lesión aparece como una masa esférica discreta, en forma de hongo, aplanada
que sobresale del margen gingival o más a menudo del espacio interproximal y está
unida por una base sésil o pedunculada ( Figura 9-13. ) Tiende a expandirse lateralmente,
y la presión de la lengua y la mejilla perpetúa su apariencia aplanada. Generalmente de
color rojo oscuro o magenta, tiene una superficie lisa y brillante que a menudo exhibe
numerosas marcas de color rojo oscuro. Es una lesión superficial y generalmente no
invade el hueso subyacente. La consistencia varía; la masa suele ser semifirma, pero
puede tener varios grados de suavidad y friabilidad. Por lo general, es indoloro a menos
que su tamaño y forma fomenten la acumulación de escombros debajo de su margen o
interfieran con la oclusión, en cuyo caso puede producirse una ulceración dolorosa.
La mayoría de las enfermedades gingivales durante el embarazo pueden prevenirse
mediante la eliminación de la placa y el cálculo, así como la institución de una higiene oral
rápida desde el principio. En el embarazo, el tratamiento de la encía que se limita a la
eliminación de tejido sin la eliminación completa de los irritantes locales es seguido por la
recurrencia del agrandamiento gingival. Aunque la reducción espontánea en el tamaño del
agrandamiento ginecológico generalmente sigue a la finalización del embarazo, la eliminación
completa de la lesión inflamatoria residual requiere la eliminación de todos los depósitos de
placa y los factores que favorecen su acumulación. Para obtener información adicional sobre la
enfermedad gingival en el embarazo, consulte el Capítulo 58.

Aunque los hallazgos microscópicos son característicos del agrandamiento Ampliación en la pubertad. La ampliación de la encía a veces se ve durante la
gingival en el embarazo, no son patognomónicos porque no pueden usarse para pubertad (ver Capítulo 27). Ocurre tanto en adolescentes masculinos como
diferenciar pacientes embarazadas y no embarazadas. 67 femeninos y aparece en áreas de acumulación de placa.

El tamaño del agrandamiento gingival es muy superior al que generalmente se
observa en asociación con factores locales comparables. Es marginal e interdental y se
caracteriza por papilas interproximales bulbosas prominentes ( Figura 9-15. ) A menudo,
solo las encías faciales están agrandadas y las superficies linguales están relativamente
inalteradas; La acción mecánica de la lengua y la excursión de los alimentos evitan una
fuerte acumulación de irritantes locales en la superficie lingual.
El agrandamiento gingival durante la pubertad tiene todas las características clínicas
generalmente asociadas con la enfermedad gingival inflamatoria crónica. Es el la licenciatura de
agrandamiento y su tendencia a reaparecer en presencia de depósitos de placa relativamente
escasos que distinguen el agrandamiento gingival puberal del agrandamiento gingival
inflamatorio crónico no complicado. Después de la pubertad, la ampliación experimenta una
reducción espontánea, pero no desaparece por completo hasta que se eliminan la placa y el
cálculo.
Un estudio longitudinal de 127 niños de 11 a 17 años mostró una alta
prevalencia inicial de agrandamiento gingival que tendió a disminuir con la edad. 108 Cuando
se determinó el número medio de sitios gingivales inflamados por niño y se
correlacionó con el momento en que se observó el número máximo de sitios
inflamados y con el índice de higiene oral en ese momento, se produjo claramente un
pico puberal de inflamación gingival no relacionada con factores de higiene oral. . Un
estudio longitudinal de la microbiota subgingival de niños de entre 11 y 14 años y su
asociación con parámetros clínicos ha implicado Capnocytophaga especies en el inicio
de la ginecitis puberal. 72 Otros estudios han informado que los cambios hormonales
coinciden con un aumento en la proporción de Prevotella intermedia y
Prevotella nigrescens. 74,118
Histopatología La apariencia microscópica del agrandamiento gingival en la
pubertad es la inflamación crónica con edema prominente y los cambios
degenerativos asociados.
Figura 9-15. Agrandamiento gingival condicionado en la pubertad en un varón de 13 años.
UNA
Figura 9-17. Gingivitis de células plasmáticas. UNA, Lesiones difusas en la superficie facial del maxilar anterior. SI, Lesiones mandibulares. ( Cortesía del Dr. Kim D. Zussman, Thousand Oaks, CA.)
CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 91 91
Ampliación de la deficiencia de vitamina C. La ampliación de la encía
generalmente se incluye en las descripciones clásicas del escorbuto. La deficiencia
aguda de vitamina C en sí misma no causa inflamación gingival, pero sí causa
hemorragia, degeneración de colágeno y edema del tejido conectivo gingival. Estos
cambios modifican la respuesta de la encía a la placa en la medida en que se inhibe la
reacción de delimitación defensiva normal y se exagera la extensión de la inflamación. 33,34
resultando en el agrandamiento gingival masivo visto en el escorbuto ( Figura 9-16. ) (ver
Capítulo 27). El agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C es marginal; la
encía es de color rojo azulado, suave y friable y tiene una superficie lisa y brillante. La
hemorragia, que ocurre espontáneamente o con una leve provocación, y la necrosis
superficial con formación de pseudomembranas son características comunes.
Histopatología En la deficiencia de vitamina C, la encía tiene una infiltración celular
inflamatoria crónica con una respuesta aguda superficial. Hay áreas dispersas de
hemorragia, con capilares congestionados. El edema difuso marcado, la degeneración
del colágeno y la escasez de fibrillas o fibroblastos de colágeno son hallazgos
sorprendentes.
Gingivitis de células plasmáticas. La gingivitis de células plasmáticas consiste
en un agrandamiento gingival marginal leve que se extiende a la encía adherida. La
encía aparece roja, friable y, a veces, granular y sangra fácilmente; generalmente no
induce una pérdida de apego ( Figura 9-17. ) Esta lesión se encuentra en el aspecto
oral de la encía adherida y, por lo tanto, difiere de la gingivitis inducida por placa.
Figura 9-16. Agrandamiento gingival en pacientes con deficiencia de vitamina C. Tenga en cuenta las áreas
hemorrágicas prominentes. ( Cortesía del Dr. Gerald Shklar, Boston.)
si
92 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 9-18. Granuloma piógeno. ( Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San José, Costa Rica.)
Histopatología En la gingivitis de células plasmáticas, el epitelio oral muestra
espongiosis e infiltración con células inflamatorias; ultraestructuralmente, hay signos de
daño en las capas espinosas inferiores y las capas basales. El tejido conectivo
subyacente contiene un infiltrado denso de células plasmáticas que también se
extiende hasta el epitelio oral, lo que induce un tipo de lesión de disección. 76
Se han reportado queilitis y glositis asociadas. 55,94
Se cree que la gingivitis de células plasmáticas es de origen alérgico, posiblemente
relacionada con componentes de chicle, dentífricos o diversos componentes de la dieta. El
cese de la exposición al alergeno trae la resolución de la lesión.
En raras ocasiones, pueden aparecer marcados agrandamientos inflamatorios gingivales
con predominio de células plasmáticas; estos están asociados con periodontitis rápidamente
progresiva. 78
Un tumor solitario de células plasmáticas o plasmocitoma se ha descrito en la
nasofaringe y rara vez en la mucosa oral. 12,92 Es un tumor pedunculado de crecimiento
lento con una superficie rosada y lisa y está compuesto de células plasmáticas normales.
Suele ser benigno, pero en casos raros, puede ser una manifestación oral de mieloma
múltiple, un tumor maligno de la médula ósea.
Agrandamiento condicionado inespecífico (granuloma piógeno). Granuloma
piógeno es un agrandamiento gingival tumoral que se considera una respuesta
condicionada exagerada a traumas menores ( Figura 9-18. ) No se ha identificado la
naturaleza exacta del factor de condicionamiento sistémico. 11 El granuloma piógeno es
similar en apariencia clínica y microscópica al agrandamiento gingival condicionado que
se observa en el embarazo. El diagnóstico diferencial se basa en la historia del
paciente.
El tratamiento consiste en la eliminación de las lesiones más la eliminación de factores locales
irritantes. La tasa de recurrencia es de aproximadamente el 15%.
Enfermedades sistémicas que causan
agrandamiento gingival
Varias enfermedades sistémicas pueden provocar agrandamiento gingival por diferentes
mecanismos. Estos son casos poco comunes y solo se discuten brevemente.
Leucemia. El agrandamiento gingival leucémico puede ser difuso o marginal y
localizado o generalizado (ver Capítulo 27). Puede aparecer como un agrandamiento
difuso de la mucosa gingival, una extensión de gran tamaño de la encía marginal ( Figura
9-19. ), o una masa discreta tumoral interproximal.
Características clínicas. En el agrandamiento leucémico, la encía es generalmente de color rojo
azulado y tiene una superficie brillante. La consistencia es
Figura 9-19. Agrandamiento gingival leucémico (leucemia mielocítica aguda).
(Cortesía del Dr. Spencer Wolfe, Dublín, Irlanda).
moderadamente firme, pero hay una tendencia a la friabilidad y la hemorragia, que
se produce espontáneamente o con irritación leve. La afectación inflamatoria
ulcerosa necrotizante dolorosa aguda puede ocurrir en la grieta formada en la unión
de la encía agrandada y las superficies contiguas de los dientes.
Los pacientes con leucemia también pueden tener una inflamación crónica simple sin la
participación de células leucémicas y pueden presentar las mismas características clínicas y
microscópicas observadas en pacientes sin la enfermedad sistémica. Sin embargo, la mayoría
de los casos revelan características de inflamación crónica simple e infiltrado leucémico.
El verdadero agrandamiento leucémico a menudo ocurre en la leucemia aguda, pero también
puede observarse en la leucemia subaguda. Raramente ocurre en la leucemia crónica.
Histopatología Los agrandamientos gingivales en pacientes con leucemia
muestran diversos grados de inflamación crónica. Los leucocitos maduros y las
áreas de tejido conectivo se infiltran con una densa masa de leucocitos inmaduros
y proliferantes, cuya naturaleza específica varía según el tipo de leucemia. Se
encuentran capilares congestionados, tejido conectivo edematoso y degenerado y
epitelio con diversos grados de infiltración leucocítica y edema. Con frecuencia se
observan áreas superficiales aisladas de inflamación necrotizante aguda con una
malla pseudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróticas, PMN y
bacterias.
Enfermedades Granulomatosas
Granulomatosis de Wegener. La granulomatosis de Wegener es una enfermedad rara
caracterizada por lesiones necrotizantes granulomatosas agudas del tracto respiratorio, que
incluyen defectos nasales y orales. Se desarrollan lesiones renales y la vasculitis necrotizante
aguda afecta los vasos sanguíneos. Las manifestaciones iniciales de la granulomastoma de
Wegener pueden afectar la región orofacial e incluir ulceración de la mucosa oral,
agrandamiento gingival, 47 movilidad anormal de los dientes, exfoliación de los dientes y retraso
en la respuesta de curación. 17
El agrandamiento papilar granulomatoso es de color púrpura rojizo y sangra fácilmente
con la estimulación (ver Figura 12-30).
Histopatología Se produce inflamación crónica, con células gigantes dispersas y
focos de inflamación aguda y microabcesos cubiertos por un epitelio delgado y
acantótico. No se han descrito cambios vasculares con agrandamiento gingival en
la granulomatosis de Wegener, probablemente debido al pequeño tamaño de los
vasos sanguíneos gingivales. 51
 CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 93

Se desconoce la causa de la granulomatosis de Wegener, pero la afección se
considera una lesión tisular mediada inmunológicamente. 23 En un momento, el resultado
habitual fue la muerte por insuficiencia renal en unos pocos meses, pero más
recientemente el uso de medicamentos inmunosupresores ha producido remisiones
prolongadas en más del 90% de los pacientes. 60 60
Papiloma. Los papilomas son proliferaciones benignas de epitelio de superficie que, en
muchos casos, pero no en todos, están asociados con el virus del papiloma humano (VPH).
Los papilomas gingivales aparecen como protuberancias solitarias tipo verruga o coliflor ( Figura
9-20. ) Pueden ser elevaciones pequeñas, discretas o amplias, duras, con superficies
minuciosamente irregulares.

Sarcoidosis La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiología desconocida.

Comienza en individuos de veinte o treinta años, afecta predominantemente a los negros y Histopatología La lesión del papiloma consiste en proyecciones en forma de dedos de
puede afectar a casi cualquier órgano, incluida la encía, en el que puede aparecer un epitelio escamoso estratificado, a menudo hiperqueratótico, con un núcleo central de
agrandamiento rojo, suave e indoloro. tejido conectivo fibrovascular.

Granuloma periférico de células gigantes. Las lesiones de células gigantes de la

Histopatología Los granulomas sarcoides consisten en espirales discretas y no
caseificantes de células epitelioides y células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo
extraño con células mononucleares periféricas. 88
AMPLIACIÓN NEOPLÁSTICA (TUMORES
GINGIVALES)
Esta sección proporciona solo una breve descripción de algunas de las lesiones
neoplásicas y pseudoneoplásicas más comunes de la encía. Se remite al lector a
textos sobre patología oral para una cobertura más completa. 88,92
encía surgen interdentalmente o desde el margen gingival, ocurren con mayor frecuencia
en la superficie labial y pueden ser sésiles o pedunculadas. Varían en apariencia desde
masas lisas, regularmente perfiladas, hasta protuberancias multilobuladas de forma
irregular con hendiduras superficiales ( Figura 9-21. ) Ulceración del margen se ve
ocasionalmente. Las lesiones son indoloras, varían en tamaño y pueden cubrir varios
dientes. Pueden ser firmes o esponjosos, y el color varía de rosa a rojo intenso o azul
violáceo. No hay características clínicas patognomónicas por las cuales estas lesiones
puedan diferenciarse de otras formas de agrandamiento gingival. Se requiere un examen
microscópico para el diagnóstico definitivo.
El prefijo "periférico" es necesario para diferenciarlos de las lesiones comparables que se
originan dentro de la mandíbula (granulomas centrales de células gigantes).

En algunos casos, el granuloma de células gigantes de la encía es localmente invasivo y

Tumores benignos de la encía causa la destrucción del hueso subyacente ( Figura 9-22. ) La eliminación completa conduce a una
Epulis es un término genérico utilizado clínicamente para designar todos los tumores discretos y recuperación sin incidentes.
masas tumorales de la encía. Sirve para localizar el tumor pero no para describirlo. La mayoría
de las lesiones denominadas "epulis" son inflamatorias en lugar de neoplásicas.

Las neoplasias representan una proporción relativamente pequeña de

agrandamientos gingivales y constituyen un pequeño porcentaje del número total de
neoplasias orales. En una encuesta de 257 tumores orales, aproximadamente el 8%
ocurrió en la encía. 70 En otro estudio de 868 crecimientos de la encía y el paladar, de los
cuales el 57% eran neoplásicos y el resto inflamatorio, se observó la siguiente
incidencia de tumores: carcinoma, 11.0%; fibroma, 9.3%; tumor de células gigantes,
8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tumor mixto (tipo glándula salival), 2.5%;
angioma, 1.5%; osteofibroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; melanoma, 0.5%; mixoma, 0,45%;
fibropapiloma, 0.4%; adenoma

0.4%; y lipoma, 0.3%. 9 9

Fibroma. Los fibromas de la encía surgen del tejido conectivo gingival o del ligamento Figura 9-20. Papiloma de encía en un varón de 26 años.
periodontal. Son tumores esféricos de crecimiento lento que tienden a ser firmes y
nodulares, pero pueden ser blandos y vasculares. Los fibromas generalmente se
pedunculan. Los fibromas duros de la encía son raros; La mayoría de las lesiones
diagnosticadas clínicamente como "fibromas" son dilataciones inflamatorias. 93

Histopatología Los fibromas están compuestos de haces de fibras de colágeno bien

formadas con una dispersión de fibrocitos y una vascularización variable.

El llamado fibroma de células gigantes contiene fibroblastos multinucleados. En otra

variante, se puede encontrar tejido mineralizado (hueso, material similar al cemento y
calcificaciones distróficas); este tipo de fibroma se llama fibroma osificante periférico.
Figura 9-21. Granuloma gingival de células gigantes.
94 PARTE 3 Patología periodontal
UNA
Figura 9-22. UNA, Estudio microscópico del granuloma periférico de células gigantes. SI, Estudio de alta potencia de la lesión que demuestra las células gigantes y el estroma intermedio que constituyen la mayor parte
de la masa.
Figura 9-23. Destrucción ósea en el espacio interproximal entre el incisivo canino y lateral
causado por la extensión de un granuloma reparador periférico de células gigantes de la encía.
( Cortesía del Dr. Sam Toll.)
Histopatología El granuloma de células gigantes tiene numerosos focos de células
gigantes multinucleares y partículas de hemosiderina en un estroma de tejido
conectivo (ver Figura 9-22. ) Las áreas de inflamación crónica están dispersas por
toda la lesión, con afectación aguda en la superficie. El epitelio suprayacente suele
ser hiperplásico, con ulceración en la base. La formación de hueso
ocasionalmente ocurre dentro de la lesión ( Figura 9-23. )
Granuloma central de células gigantes. Las lesiones de células gigantes surgen dentro de
las mandíbulas y producen cavitación central. Ocasionalmente crean una deformidad de la
mandíbula que hace que la encía parezca agrandada.
También se han descrito tumores mixtos, tumores de tipo glándula salival y
plasmacitosis de la encía, pero no se ven con frecuencia.
Leucoplasia Leucoplasia es un término estrictamente clínico definido por la Organización
Mundial de la Salud como un parche o placa blanca que no se frota y no se puede
diagnosticar como ninguna otra enfermedad. La causa de la leucoplasia sigue siendo
oscura, aunque está asociada con
si
Figura 9-24. Leucoplasia de la encía.
El uso de tabaco (humo o sin humo). Otros factores probables son Candida albicans, HPV-16
y HPV-18, y trauma. La apariencia de la leucoplaquia de la encía varía de una lesión
escamosa, aplanada y de color blanco grisáceo ( Figura 9-24. ) a una placa
queratinosa gruesa, de forma irregular.
La mayoría de las leucoplasias (80%) son benignas; el 20% restante son malignos o
premalignos, y solo el 3% de estos son carcinomas invasivos. 31 La biopsia de todas las
leucoplasias es necesaria, seleccionando el área más sospechosa, para llegar a un
diagnóstico correcto e instituir la terapia adecuada. 31,92
Histopatología La leucoplasia presenta hiperqueratosis y acantosis. Los casos
premalignos y malignos tienen un grado variable de cambios epiteliales atípicos
que pueden ser leves, moderados o severos, dependiendo del grado de
afectación de las capas epiteliales. Cuando los cambios displásicos involucran
todas las capas, se diagnostica como un carcinoma in situ, y esto puede
convertirse en carcinoma invasivo cuando se rompe la membrana basal. 31 La
afectación inflamatoria del tejido conectivo subyacente es un hallazgo asociado
común.
Quiste gingival. Los quistes gingivales de proporciones microscópicas son comunes, pero
rara vez alcanzan un tamaño clínicamente significativo. 73
Cuando lo hacen, aparecen como ampliaciones localizadas que pueden involucrar la
encía marginal y adherida. Los quistes se producen en las áreas premolares y caninas
mandibulares, con mayor frecuencia en la superficie lingual. Son indoloros, pero con
expansión, pueden causar erosión de la superficie del hueso alveolar. El quiste gingival
debería

UNA
Figura 9-25. Carcinoma de células escamosas de la encía. UNA, Vista facial Tenga en cuenta la amplia participación verrugosa. SI, Vista palatina Observe el tejido similar a la mora que emerge entre el segundo
premolar y el primer molar.
se diferencian del quiste periodontal lateral (cap. 13), que surge dentro del hueso
alveolar, adyacente a la raíz y es de origen evolutivo. Los quistes gingivales se
desarrollan a partir del epitelio odontogénico o del epitelio superficial o sulcular
implantado traumáticamente en el área. La eliminación es seguida por una
recuperación sin incidentes.
Histopatología Una cavidad quística gingival está revestida por un epitelio delgado y
aplanado con o sin áreas localizadas de engrosamiento. Con menos frecuencia, se
pueden encontrar los siguientes tipos de epitelio: epitelio escamoso estratificado no
queratinizado, epitelio escamoso estratificado estratificado queratinizado y epitelio
paraqueratinizado con células basales empalizadas. dieciséis
Otras masas benignas. Otros tumores benignos también se han descrito
como hallazgos raros o poco frecuentes en la encía. Incluyen nevus, 10 mioblastoma
36 hemangioma 109 neurilemoma 31
neurofibroma, 82 quistes secretores de moco (mucoceles), 114 y
ameloblastoma 106
Tumores malignos de la encía
Carcinoma. El cáncer oral representa menos del 3% de todos los tumores malignos en
el cuerpo, pero es el sexto cáncer más común en hombres y el duodécimo en mujeres. 75 La
encía no es un sitio frecuente de malignidad oral (6% de los cánceres orales 62)
Carcinoma de células escamosas Es el tumor maligno más común de la encía. Puede ser exofíticoLa ampliación del hueso subyacente al área gingival ocurre con mayor frecuencia en tori y exostosis
presentarse como un crecimiento irregular irregular, o ulcerativo apareciendo como lesiones
planas y erosivas. A menudo no presenta síntomas, pasa desapercibido hasta que se complica
con cambios inflamatorios que pueden enmascarar la neoplasia pero causar dolor; a veces se
hace evidente después de la extracción del diente. Estas masas son localmente invasivas y
afectan el hueso subyacente y el ligamento periodontal de los dientes adyacentes y la mucosa
adyacente ( Figura 9-25. ) La metástasis generalmente se limita a la región sobre la clavícula;
sin embargo, una afectación más extensa puede incluir el pulmón, el hígado o el hueso.
Melanoma maligno. El melanoma maligno es un tumor oral poco frecuente que tiende a
aparecer en el paladar duro y la encía maxilar de las personas mayores. 75,85 Por lo general,
está pigmentado oscuro y a menudo está precedido por pigmentación localizada. 21 Puede
ser plano o nodular y se caracteriza por un rápido crecimiento y metástasis temprana.
Surge de melanoblastos en la encía, mejilla o paladar. La infiltración en el hueso
subyacente y la metástasis a los ganglios linfáticos cervicales y axilares son comunes.
CAPÍTULO 9 Ampliación gingival 95
si
Sarcoma. El fibrosarcoma, el linfosarcoma y el sarcoma de células reticulares de la
encía son raros; Sólo se han descrito casos aislados en la literatura. 40,110 El sarcoma
de Kaposi a menudo ocurre en la cavidad oral de pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), particularmente en el paladar y la encía (ver
Capítulo 19).
Metástasis. La metástasis tumoral a la encía ocurre con poca frecuencia. Dicha
metástasis se ha informado con varios tumores, incluido el adenocarcinoma de
colon, 49 carcinoma de pulmón, melanoma, 30 Carcinoma de células renales, 15 hipernefroma
81 Condrosar-coma, 110 y tumor testicular. 29
La baja incidencia de malignidad oral no debe inducir a error al clínico. Las
ulceraciones que no responden a la terapia de la manera habitual, así como todos los
tumores gingivales y lesiones similares a tumores, deben biopsiarse y enviarse para un
diagnóstico microscópico (ver Capítulo 35).
AMPLIACIÓN FALSA
Las falsas ampliaciones no son verdaderas ampliaciones de los tejidos gingivales, pero pueden
aparecer como resultado de aumentos en el tamaño de los tejidos óseos o dentales
subyacentes. La encía generalmente se presenta sin características clínicas anormales, excepto
el aumento masivo en el tamaño del área.
Lesiones óseas subyacentes
pero también puede ocurrir en la enfermedad de Paget, displasia fibrosa, querubismo,
granuloma central de células gigantes, ameloblastoma, osteoma y osteosarcoma. Figura
9-26. muestra displasia fibrosa (tipo florido) en una mujer negra de 38 años que indujo un
agrandamiento óseo en el área molar mandibular que aparece como un agrandamiento
gingival. El tejido gingival puede parecer normal o puede tener cambios inflamatorios no
relacionados.
Tejidos Dentales Subyacentes
Durante las diversas etapas de la erupción, particularmente de la dentición
primaria, la encía labial puede mostrar una distorsión marginal bulbosa causada
por la superposición del grueso de la encía en la prominencia normal del esmalte
en la mitad gingival de la corona. Esta ampliación se ha denominado ampliación
del desarrollo y a menudo persiste hasta que el epitelio de unión ha migrado del
esmalte a la unión cementoenamel.
En sentido estricto, los agrandamientos gingivales del desarrollo son fisiológicos y
generalmente no presentan problemas. Sin embargo cuando
96 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si

Figura 9-26. UNA, Agrandamiento gingival aparente asociado con aumento óseo en pacientes con displasia fibrosa. SI, Radiografía del caso mostrada en UNA,
representando un patrón moteado de vidrio esmerilado.

tal agrandamiento se complica por inflamación marginal, la imagen compuesta

da la impresión de agrandamiento gingival extenso ( Figura 9-27. ) El tratamiento
para aliviar la inflamación marginal, en lugar de la resección de la ampliación,
es suficiente en estos pacientes.

NOTA: El Capítulo 85 en la versión en línea de este libro presenta numerosos

ejemplos de ampliaciones gingivales.

Se pueden encontrar referencias en el compañero

sitio web en www.expertconsult.com .

Figura 9-27. Desarrollo del agrandamiento gingival. El contorno bulboso normal de la encía
alrededor de los dientes anteriores en erupción incompleta se acentúa por la inflamación
crónica.
 CAPÍTULO 10
Infecciones Gingivales Agudas
Perry R. Klokkevold y Fermín A. Carranza
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
Características clínicas
Relación de las bacterias con la etiología del diagnóstico de lesión por
gingivitis ulcerosa necrotizante
Epidemiología y prevalencia
Comunicabilidad
Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.
Algunos textos y figuras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
La gingivitis ulcerosa necrotizante (NUG) es una enfermedad microbiana de la encía en
el contexto de una respuesta alterada del huésped. Se caracteriza por la muerte y
desprendimiento del tejido gingival y presenta signos y síntomas característicos.
Características clínicas
NUG generalmente se identifica como un agudo enfermedad. Sin embargo, el término "agudo"
en este caso es un descriptor clínico y no debe usarse como diagnóstico porque no existe una
forma crónica de la enfermedad. El acrónimo ANUG aunque se usa con frecuencia, es un
nombre inapropiado. 59 NUG a menudo sufre una disminución en la gravedad sin tratamiento, lo
que lleva a una subagudo etapa con síntomas clínicos más leves. Por lo tanto, los pacientes
pueden tener antecedentes de remisiones repetidas y exacerbaciones, y la afección también
puede reaparecer en pacientes tratados previamente. La participación puede limitarse a un
solo diente o grupo de dientes ( Figura 10-1, UNA y si [ ver Figura 10-1, C]) o puede estar
extendido por toda la boca (ver Figura 10-1, RE).
Las Figuras 10-1 C, D se pueden encontrar en el sitio web
complementario en www.expertconsult.com .
NUG puede causar destrucción de tejido que involucra el aparato de fijación
periodontal, 41 especialmente en pacientes con enfermedad de larga data o
inmunosupresión severa. Cuando ocurre la pérdida ósea, la condición se llama periodontitis
ulcerosa necrotizante NUP) (ver Capítulo 17).
GINGIVOSTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA
Características clínicas
Diagnóstico Diagnóstico
diferencial Transmisibilidad
PERICORONITIS
Complicaciones de las
características clínicas
Historia. NUG se caracteriza por un inicio repentino, a veces después de un episodio de
enfermedad debilitante o infección aguda del tracto respiratorio. Un cambio en los hábitos de vida, el
trabajo prolongado sin un descanso adecuado, una nutrición deficiente, el consumo de tabaco y el
estrés psicológico son características frecuentes de la historia del paciente.
Signos orales Las lesiones características son Depresiones en forma de cráter
perforadas en la cresta de las papilas interdentales, posteriormente se extiende a la
encía marginal y raramente a la encía adherida y la mucosa oral. La superficie de los
cráteres gingivales está cubierta por un Slough gris, seudomembranoso, delimitado del
resto de la mucosa gingival por un pronunciado eritema lineal ver Figura 10-1,
UNA ) En algunos casos, las lesiones se despojan de la pseudomembrana superficial,
exponiendo el margen gingival, que es rojo, brillante y hemorrágico. Las lesiones
características pueden destruir progresivamente la encía y los tejidos periodontales
subyacentes (ver Figura 10-1, si )
La hemorragia gingival espontánea o el sangrado pronunciado después de la menor
estimulación son signos clínicos característicos adicionales (ver Figura 10-1, SI, y la figura 10-1, C )
Otros signos que se encuentran a menudo son el olor fétido y el aumento de la salivación.
NUG puede ocurrir en bocas libres de enfermedad o puede superponerse a
gingivitis crónica o bolsas periodontales. Sin embargo, NUG o NUP generalmente no
conducen a la formación de bolsas periodontales porque los cambios necróticos
involucran el epitelio de unión; Se necesita un epitelio de unión viable para la
profundización de la bolsa (véase el Capítulo 13). Es raro en bocas edéntulas, pero
ocasionalmente se producen lesiones esféricas aisladas en el paladar blando. 58
Síntomas orales Las lesiones son extremadamente sensible al tacto,
y el paciente a menudo se queja de una constante radiación, roer
97
98 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 10-1. Gingivitis ulcerosa necrotizante.

UNA, Típica papila perforada entre canino mandibular e incisivo
lateral, cubierta por pseudomembranas de color blanco grisáceo. SI, Caso
más avanzado que muestra la destrucción de las papilas resultando
en un contorno marginal irregular.
UNA si

dolor que se intensifica al comer alimentos picantes o calientes y masticar. Hay un mal
sabor "metálico", y el paciente es consciente de una cantidad excesiva de saliva
"pastosa".

Signos y síntomas extraorales y sistémicos. 

Los pacientes suelen ser ambulatorios y tienen un mínimo de síntomas sistémicos. La
linfadenopatía local y una ligera elevación de la temperatura son características comunes de
las etapas leves y moderadas de la enfermedad. En casos severos, puede haber fiebre alta,
aumento de la frecuencia del pulso, leucocitosis, pérdida de apetito y lasitud general. Las
reacciones sistémicas son más graves en los niños. El insomnio, el estreñimiento, los
trastornos gastrointestinales, el dolor de cabeza y la depresión mental a veces acompañan la
afección.

En casos muy raros, se han descrito secuelas graves, como estomatitis

gangrenosa y noma. 1,2,18,33
Figura 10-2. Sección de estudio de la papila interdental en la gingivitis ulcerosa necrotizante. La
parte superior de la sección muestra el tejido necrótico que forma la pseudomembrana marginal
Curso clínico. El curso clínico puede variar. Si no se trata, NUG puede conducir a gris. En la porción inferior, observe la ulceración y acumulación de leucocitos y fibrina.
una destrucción progresiva del periodonto y la recesión gingival, acompañada de un
aumento en la gravedad de las complicaciones sistémicas. 31,51

Relación de las bacterias con la lesión de gingivitis

ulcerosa necrotizante
Histopatología Microscópicamente, la lesión NUG es una inflamación
La microscopía de luz y electrónica se ha utilizado para estudiar la relación de las
necrosante aguda inespecífica del margen gingival, que afecta tanto al epitelio
bacterias con la lesión característica de NUG. La microscopía óptica muestra que
escamoso estratificado como al tejido conectivo subyacente. El epitelio
el exudado en la superficie de la lesión necrótica contiene microorganismos que
superficial se destruye y se reemplaza por una malla de fibrina, células
se asemejan morfológicamente a cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. 76 La
epiteliales necróticas, polimorfonucleares.
capa entre el tejido necrótico y vivo contiene enormes cantidades de bacilos
leucocitos (PMN, neutrófilos) y
fusiformes y espiroquetas, además de leucocitos y fibrina. Espiroquetas y otras
varios tipos de microorganismos (ver Figura 10-2. ) Esta es la zona que aparece
bacterias 4,12,16,38 invadir el tejido vivo subyacente.
clínicamente como la pseudomembrana superficial. En el borde inmediato de la
pseudomembrana necrótica, el epitelio es edematoso y las células individuales
exhiben diversos grados de degeneración hidrópica. Además, hay una
Se han encontrado espiroquetas hasta 300 µ m de la superficie. La mayoría de
infiltración de PMN en los espacios intercelulares.
las espiroquetas en las zonas más profundas son morfológicamente diferentes de las
cepas cultivadas de Treponema micro-dentium. Ocurren en el tejido no necrótico antes
El tejido conectivo subyacente es marcadamente hiperémico, con numerosos que otros tipos de bacterias y pueden estar presentes en altas concentraciones
capilares congestionados y una infiltración densa de PMN. Esta zona agudamente intercelularmente en el epitelio adyacente a la lesión ulcerada y en el tejido conectivo. 37
inflamada aparece clínicamente como el eritema lineal debajo de la
pseudomembrana superficial. Pueden aparecer numerosas células plasmáticas en
la periferia del infiltrado; esto se interpreta como un área de gingivitis crónica
Frotis de las lesiones ( Figura 10-3. ) muestran bacterias dispersas,
establecida en la cual la lesión aguda se superpuso. 30
predominantemente espiroquetas y bacilos fusiformes, células epiteliales descamadas y
leucocitos polimorfonucleares ocasionales (PMN). Las espiroquetas y las bacterias
Las alteraciones del epitelio y del tejido conectivo disminuyen a medida que aumenta
fusiformes generalmente se ven con otras espiroquetas orales, vibrios y filamentos.
la distancia desde el margen gingival necrótico, mezclándose gradualmente con la encía
no afectada.

Es de destacar que la apariencia microscópica de NUG es inespecífica. Cambios
comparables resultan de traumatismos, irritación química o la aplicación de
medicamentos cáusticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos de dolor gingival, ulceración y sangrado. Un
frotis bacteriano no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no es
apreciablemente diferente al de la gingivitis marginal, las bolsas periodontales, la
pericoronitis o la enfermedad primaria.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Las dos infecciones gingivales agudas más comunes son la gingivitis necrotizante y la
gingivostomatitis herpética. Estas enfermedades ocurren con mayor frecuencia en
pacientes sanos, pero los pacientes con respuestas inmunológicas deprimidas, como el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la leucemia y la neutropenia cíclica
tienen un mayor riesgo de estas entidades gingivales. La gingivitis necrotizante
generalmente se puede tratar con cepillado local de la raíz, legrado y control de la placa;
sin embargo, en pacientes con deficiencias inmunológicas o pacientes con evidencia de
diseminación más allá de los tejidos gingivales, están indicados los antibióticos sistémicos.
Tejido de inmunológicamente
re
F
mi
UNA
C eritema marginal con hemorragia marginal. La necrosis del margen gingival no es una
si
Figura 10-3. Frotis bacteriano de la lesión en la gingivitis ulcerosa necrotizante. UNA, Espiroqueta;
B, Bacillus fusiformis; C, organismo filamentoso Actinomyces o Leptotrichia); D, estreptococo; E,
Vibrio; F, Treponema microdentium.
gingivoestomatitis herpética 57 Sin embargo, los estudios bacterianos son útiles en el
diagnóstico diferencial de NUG e infecciones específicas de la cavidad oral, como
difteria, aftas, actinomicosis y estomatitis estreptocócica.
El examen microscópico de una muestra de biopsia no es lo suficientemente
específico como para ser diagnóstico. Se puede usar para diferenciar el NUG de
infecciones específicas, como la tuberculosis o la enfermedad neoplásica, pero no
diferencia entre el NUG y otras afecciones necrotizantes de origen inespecífico, como
las producidas por traumatismos o medicamentos cáusticos.
Diagnóstico diferencial. El NUG debe diferenciarse de otras afecciones que se
parecen en algunos aspectos, como la gingivoestomatitis herpética (véase el
cuadro 10-1); periodontitis crónica; gingivitis descamativa (ver Tabla 10-2);
gingivoestomatitis estreptocócica; estomatitis aftosa; gingivoestomatitis gonocócica;
lesiones diftéricas y sifilíticas (cuadro 10-3); lesiones gingivales tuberculosas;
CAPÍTULO 10 Infecciones Gingivales Agudas 99
Los pacientes incompetentes pueden destruirse rápidamente y deben ser vistos y
tratados diariamente hasta que se controlen las lesiones necrotizantes.
La gingivoestomatitis herpética primaria se acompaña de fiebre y malestar general, y
mientras haya vesículas, el paciente es infeccioso. Las infecciones secundarias del virus
también pueden causar vesículas gingivales y a veces se desencadenan por un
traumatismo tisular que ocurre con el tratamiento periodontal, como la cirugía periodontal y
el alisado radicular.
candidiasis, agranulocitosis y dermatosis (pénfigo, eritema multiforme y liquen plano); y
estomatitis venenata. Las opciones de tratamiento para estas enfermedades varían
dramáticamente, y el tratamiento inadecuado puede exacerbar la condición. En el caso de la
gingivoestomatitis herpética primaria, el diagnóstico temprano puede dar lugar a un tratamiento
con medicamentos antivirales que serían ineficaces para NUG, mientras que el tratamiento de un
caso de herpes con el desbridamiento requerido para NUG podría exacerbar el herpes.
(Consulte el Capítulo 12 para obtener una descripción de la mayoría de estas condiciones).
Las tablas 10-1 a 10-3 se pueden encontrar en el sitio web
complementario en www.expertconsult.com .
Gingivoestomatitis estreptocócica Es una condición rara caracterizada por un eritema
difuso de la encía y otras áreas de la mucosa oral. 44 En algunos casos, se limita como un
característica de esta enfermedad, y no hay un olor fétido notable. Los frotis bacterianos
muestran una preponderancia de formas estreptocócicas, que se identificaron como Streptococcus
viridans, pero otros estudios informan que es del grupo A β- estreptococo hemolítico 39
Agranulocitosis se caracteriza por una marcada disminución en el número de PMN
circulantes, lesiones de la garganta y otras membranas mucosas, y ulceración y
necrosis de la encía, que puede parecerse a la de NUG, y ocurre con mayor frecuencia
después de la quimioterapia en pacientes con cáncer o en pacientes con leucemia. La
condición oral en la agranulocitosis es principalmente necrotizante, pero carece de la
reacción inflamatoria severa observada en NUG. Los estudios de sangre sirven para
diferenciar entre NUG y la necrosis gingival en la agranulocitosis.
Angina de Vincent Es una infección fusospiroquetal de la orofaringe y la garganta, a
diferencia de NUG, que afecta la encía marginal. Los pacientes con angina de Vincent
tienen una ulceración membranosa dolorosa de la garganta, con edema y parches
hiperémicos que se rompen para formar úlceras cubiertas con material
pseudomembranoso. El proceso puede extenderse a la laringe y al oído medio.
Para obtener más información sobre NUG, visite a un compañero de gripe
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
Etiología
Papel de las bacterias. Plaut 53 en 1894 y Vincent 78 en 1896 postuló que NUG es
causado por bacterias específicas: bacilo fusiforme y un organismo espiroquetal.
100 PARTE 3 Patología periodontal
Las opiniones aún difieren con respecto a si las bacterias son los principales factores
causales en NUG. Varias observaciones apoyan este concepto, incluido que los organismos
espiroquetales y los bacilos fusiformes siempre se encuentran en la enfermedad, con otros
organismos también involucrados. Rosebury et al. 57 describió un complejo fusospiroquetal que
consiste en
T. microdentio, espiroquetas intermedias, vibrios, bacilos fusiformes y organismos
filamentosos, además de varios Borrelia especies.
Loesche y cols. 40 describió una flora constante predominante y una flora variable
asociada con NUG. La flora constante está compuesta de Prevotella intermedia, además
de Fusobacterium, Treponema,
y Selenomonas especies. La flora variable consiste en una matriz heterogénea de tipos
bacterianos.
El tratamiento con metronidazol produce una reducción significativa de Treponema especies, tabaco. El efecto del tabaquismo sobre la enfermedad periodontal en general ha sido
Prevotella intermedia, y Fusobacterium con resolución de los síntomas clínicos. 15,40 El
espectro antibacteriano de este medicamento proporciona evidencia de los miembros
anaeróbicos de la flora como agentes etiológicos.
Estos hallazgos bacteriológicos han sido respaldados por datos inmunológicos. 8 que
informaron un aumento en los títulos de anticuerpos de inmunoglobulina (IgG e IgM) para
espiroquetas medianas y P. intermedia en pacientes con NUG en comparación con títulos en
aquellos con gingivitis crónica y controles sanos.
Papel de la respuesta del anfitrión. Independientemente de si bacterias específicas
están implicadas en la etiología de NUG, la presencia de estos organismos parece ser
insuficiente para causar la enfermedad.
En primer lugar, la flora de espiroquetas fusiformes se encuentra con frecuencia en
pacientes que no tienen NUG. Además, los exudados de las lesiones NUG producen
abscesos fusospiroquetales en lugar del NUG típico, cuando se inoculan por vía
subcutánea en animales de experimentación. 56 Inyección intracutánea local de un filtrado
libre de células que contiene hialuronidasa y condroitinasa de bacilos difteroides
microaerofílicos orales agravados por lesiones espiroquetales producidas por
treponemas orales. 30 Solo en un experimento con animales se ha informado la
transmisión de lesiones comparables con las observadas en humanos. 1
El papel de una respuesta dañada del host en NUG ha sido reconocido desde hace
mucho tiempo. Incluso en las primeras descripciones de la enfermedad, NUG se ha asociado
con el estrés físico y emocional. 10,59 y disminución de la resistencia a la infección. NUG no se ha
producido experimentalmente en humanos o animales simplemente por inoculación de
exudados bacterianos de las lesiones. En el modelo animal, la inmunosupresión local o
sistémica con glucocorticoides (p. Ej., Ketoconazol) produce lesiones más características de
NUG en animales infectados. Además, el NUG no se encuentra en individuos bien nutridos
con un sistema inmunitario completamente funcional. Todos los factores predisponentes para
NUG están asociados con la inmunosupresión. Cogen et al. 9 9 describió una depresión en los
mecanismos de defensa del huésped, particularmente en la quimiotaxis y fagocitosis de PMN,
en pacientes con NUG. (Para más detalles sobre las interacciones huésped-bacteria en NUG,
véanse los capítulos 22, 23 y 25.)
Es esencial que el médico determine los factores predisponentes que conducen a la
inmunodeficiencia en NUG para abordar la susceptibilidad continua del paciente y
determinar si existe una enfermedad sistémica subyacente. La inmunodeficiencia puede
estar relacionada con niveles variables de deficiencia nutricional, fatiga causada por la
privación crónica del sueño, otros hábitos de salud (p. Ej., Abuso de alcohol o drogas),
factores psicosociales o enfermedades sistémicas. Es importante destacar que NUG
puede ser el síntoma de presentación para pacientes con inmunosupresión relacionada
con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Factores predisponentes locales. La gingivitis preexistente, la lesión de la encía y el
tabaquismo son factores predisponentes importantes.
Aunque el NUG puede aparecer en una boca libre de enfermedad, con mayor frecuencia
se superpone a la enfermedad gingival crónica preexistente y las bolsas periodontales.
Las bolsas periodontales profundas y los colgajos pericoronales son áreas
particularmente vulnerables porque ofrecen un ambiente favorable para la proliferación de
bacilos y espiroquetas fusiformes anaerobios. Las áreas de la encía traumatizadas por
dientes opuestos en maloclusión, como la superficie palatina detrás de los incisivos
maxilares y la superficie gingival labial de los incisivos mandibulares, pueden predisponer
a NUG.
La relación entre NUG y de fumar ha sido mencionado a menudo en la literatura.
Pindborg 51 informó que el 98% de sus pacientes con NUG eran fumadores y que la
frecuencia de esta enfermedad aumenta con una mayor exposición al humo de
objeto de numerosos estudios en las últimas dos décadas, y el tabaquismo se ha
establecido como un factor de alto riesgo para la enfermedad (capítulo 26).
Factores predisponentes sistémicos. NUG no se encuentra en un individuo bien
alimentado con un sistema inmune completamente funcional. Por lo tanto, es importante que el
clínico determine los factores predisponentes que conducen a la inmunodeficiencia.
Nuevamente, la inmunodeficiencia puede estar relacionada con niveles variables de deficiencia
nutricional; fatiga causada por deficiencia crónica del sueño; otros hábitos de salud (p. ej.,
abuso de alcohol o drogas) y enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes, infección debilitante).
Deficiencia nutricional. La gingivitis necrotizante se ha producido dando a los
animales dietas nutricionalmente deficientes. 6,34,47,74,77
Varios investigadores encontraron un aumento en la flora fusospiroquetal en la boca de
los animales de experimentación, pero las bacterias fueron consideradas oportunistas,
proliferando solo cuando los tejidos fueron alterados por la deficiencia. Se ha citado una
dieta pobre como factor predisponente en NUG y sus secuelas en los países africanos en
desarrollo, aunque los efectos parecen disminuir principalmente la efectividad de la
respuesta inmune. 19,20,35
En un estudio controlado de niños nigerianos desnutridos con y sin NUG, aquellos
con NUG tuvieron un aumento del 38% en los niveles de cortisol y niveles más altos de
citocinas proinflamatorias (interleucina [IL] -6, IL-8, IL-10, IL-18, e IL1 β) en comparación
con los controles cuyos valores estaban cerca de lo normal. 20
Deficiencias nutricionales (p. Ej., Vitamina C, vitamina B 2) acentúa la severidad de los
cambios patológicos inducidos cuando el complejo bacteriano fusospi- roquetal se
inyecta en los animales. 72
Enfermedad debilitante. La enfermedad sistémica debilitante puede predisponer a los
pacientes al desarrollo de NUG. Tales trastornos sistémicos incluyen enfermedades
crónicas (p. Ej., Sífilis, cáncer), trastornos gastrointestinales graves (p. Ej., Colitis ulcerosa),
discrasias sanguíneas (p. Ej., Leucemia, anemia) y síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). La deficiencia nutricional resultante de una enfermedad debilitante puede
ser un factor predisponente adicional. La leucopenia inducida experimentalmente en
animales puede producir estomatitis gangrenosa ulcerosa. 47,75,76 Las lesiones
ulceronecróticas aparecen en los márgenes gingivales de los hámsteres expuestos a la
irradiación total del cuerpo. 42; Estas lesiones pueden prevenirse con antibióticos sistémicos. 43
Factores psicosomáticos. Los factores psicológicos parecen ser importantes en la
etiología de NUG. La enfermedad a menudo ocurre en asociación con situaciones
estresantes (por ejemplo, inducción a las fuerzas armadas, exámenes escolares). 25 Trastornos
psicológicos, 26 así como una mayor secreción adrenocortical, 64 son comunes en pacientes
con la enfermedad.

La correlación significativa entre la incidencia de la enfermedad y dos rasgos de
personalidad, el dominio y la degradación, sugiere la presencia de una personalidad propensa a
NUG. 23
No se han establecido los mecanismos por los cuales los factores psicológicos
crean o predisponen al daño gingival, pero se han demostrado alteraciones en las
respuestas capilares digital y gingival que sugieren una mayor actividad nerviosa
autónoma en pacientes con NUG. 24
Cohen-Cole y col. 10 sugirió que una alteración psiquiátrica (p. ej., rasgo de ansiedad,
depresión o desviación psicópata) y el impacto de eventos negativos de la vida (estrés)
pueden conducir a la activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal. Esto da
como resultado una elevación de los niveles de cortisol en suero y orina, que se asocia
con una depresión de la función de linfocitos y PMN que puede predisponer a NUG.
Se puede concluir que las bacterias oportunistas son los principales agentes
etiológicos de NUG en pacientes que demuestran inmunosupresión. El estrés, el
tabaquismo y la gingivitis preexistente son factores predisponentes comunes.
Epidemiología y prevalencia
La prevalencia de NUG parece haber sido bastante baja en los Estados Unidos y Europa
antes de 1914. Durante las guerras mundiales I y II, estallaron numerosas "epidemias"
entre las tropas aliadas, pero los soldados alemanes no parecían haber sido afectados
de manera similar. También se han producido brotes epidémicos entre las poblaciones
civiles. Un estudio en una clínica dental en Praga, República Checa, informó que la
incidencia de NUG es de 0.08% en pacientes de 15 a 19 años, 0.05% en aquellos de 20
a 24 años y 0.02% en aquellos de 25 a 29 años. 67
NUG ocurre en todas las edades, con la mayor incidencia reportada entre las
edades de 20 y 30 años 14,36,72 y edades 15 y 20 años. 67 No es común en niños en
los Estados Unidos, Canadá y Europa, pero se ha informado en niños de grupos
socioeconómicos bajos en países subdesarrollados. 33 En India, 54% 46 y 58% 52 de
los pacientes en dos estudios tenían menos de 10 años.
En una población escolar aleatoria en Nigeria, NUG ocurrió en
11.3% de niños entre las edades de 2 y 6 años sesenta y cinco; en una población hospitalaria
nigeriana, estuvo presente en el 23% de los niños menores de 10 años. 18 años Se ha
informado en varios miembros de la misma familia en grupos socioeconómicos bajos.
NUG es más común en niños con síndrome de Down que en otros niños con
deficiencias mentales. 3
Las opiniones difieren en cuanto a si NUG es más común durante el invierno, 36,49 verano
Las figuras 10-5 a 10-8 se pueden encontrar en el sitio web
u otoño sesenta y cinco y si hay una incidencia estacional máxima. 13
Comunicabilidad
NUG a menudo ocurre en grupos en un patrón epidémico. Hubo un tiempo en que se
consideró que el NUG era contagioso y tuvo que ser reportado al departamento de salud de
la comunidad, pero luego se concluyó que no era comunicable. 55,61 Se debe hacer una
distinción entre "comunicabilidad" y "transmisibilidad" cuando se hace referencia a las
características de la enfermedad. El termino transmisible denota una capacidad para el
mantenimiento de un agente infeccioso en pasajes sucesivos a través de un huésped
animal susceptible. 55 El termino comunicable significa una capacidad para el mantenimiento
de la infección por modos naturales de propagación, como el contacto directo a través del
agua potable, alimentos y utensilios para comer; por la ruta aérea; o por medio de vectores
artrópodos. Una enfermedad que es transmisible se describe como contagioso.
Se ha demostrado que la enfermedad asociada con el complejo bacteriano fusospi-
roquetal es transmisible; sin embargo, No se ha demostrado que sea contagioso o
contagioso.
CAPÍTULO 10 Infecciones Gingivales Agudas 101
Se han hecho intentos para difundir NUG de humano a humano, sin
éxito. 62 Rey 35 traumatizó un área de su encía e introdujo restos de un paciente
con un caso grave de NUG. No hubo respuesta hasta que cayó enfermo
poco después; posterior a su enfermedad, observó la lesión característica en
el área experimental. Se puede inferir con reservas de este experimento que
la debilidad sistémica es un requisito previo para el contagio de NUG.
Es una impresión común que debido a que NUG a menudo ocurre en grupos que usan las
mismas instalaciones de cocina, la enfermedad se transmite por bacterias en los utensilios para
comer. El crecimiento de organismos fusospiroquetales requiere condiciones cuidadosamente
controladas y un ambiente anaeróbico; normalmente no sobreviven con los utensilios para comer. 11,29
La aparición de NUG en brotes epidémicos no necesariamente significa que sea
contagiosa. Los grupos afectados pueden verse afectados por la enfermedad debido a
factores predisponentes comunes y no debido a su propagación de persona a persona.
Con toda probabilidad, tanto un huésped inmunocomprometido predispuesto como la
presencia de bacterias apropiadas son necesarios para la producción de esta
enfermedad.
GINGIVOSTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA
La gingivoestomatitis herpética primaria es una infección de la cavidad oral causada
por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1). 14,44,45,60 Ocurre con mayor frecuencia en
bebés y niños menores de 6 años, 5,60,63
pero también se ve en adolescentes y adultos. Ocurre con igual frecuencia en pacientes
masculinos y femeninos. En la mayoría de las personas, sin embargo, la infección primaria es
asintomática.
Como parte de la infección primaria, el virus asciende a través de los nervios
sensoriales y autónomos, donde persiste como HSV latente en los ganglios neuronales
que inervan el sitio. En aproximadamente un tercio de la población mundial, las
manifestaciones secundarias son el resultado de varios estímulos como la luz solar, el
trauma, la fiebre y el estrés. Estas manifestaciones secundarias incluyen herpes labial ( Figura
10-4. ), estomatitis herpética, herpes genital, herpes ocular y encefalitis herpética. La
estomatitis herpética secundaria puede ocurrir en el paladar, la encía (ver Figura 10-5) o
en la mucosa como resultado de un tratamiento dental que traumatiza o estimula el virus
latente en los ganglios que inerva el área y puede presentarse como dolor lejos del sitio.
de tratamiento 2 a 4 días después. La inspección cuidadosa de vesículas características
puede ser diagnóstica (ver Figura 10-4. )
complementario en www.expertconsult.com .
Características clínicas
Signos orales La gingivoestomatitis herpética primaria aparece como una afectación
difusa, eritematosa y brillante de la encía y la mucosa oral adyacente, con diversos
grados de edema y sangrado gingival. En su etapa inicial, se caracteriza por la presencia
de vesículas grises discretas y esféricas, que pueden aparecer en la encía, las mucosas
labiales y bucales, el paladar blando, la faringe, la mucosa sublingual y la lengua (figura
10-6). Después de aproximadamente 24 horas, las vesículas se rompen y forman úlceras
pequeñas y dolorosas con un margen rojo, elevado, parecido a un halol y una porción
central deprimida, de color amarillento o grisáceo. Esto ocurre en áreas muy separadas o
en grupos donde ocurre la confluencia (ver Figura 10-7).
Ocasionalmente, puede ocurrir gingivitis herpética primaria sin vesiculación
manifiesta. El cuadro clínico consiste en difusa, eritematosa, decoloración brillante
y agrandamiento edematoso de las encías con tendencia a la hemorragia.
102 PARTE 3 Patología periodontal
UNA
Figura 10-4. Vesículas herpéticas recurrentes en el labio. UNA, Etapa temprana. SI, Etapa tardía que muestra lesiones costrosas parduzcas. ( De Sapp JP, Eversole, LR, Wysocki GP:
Patología oral y maxilofacial contemporánea, ed.2, St Louis, 2002, Mosby.)
El curso de la enfermedad se limita a 7 a 10 días. El eritema gingival difuso y el edema
que aparecen temprano en la enfermedad persisten durante varios días después de que las
lesiones ulcerativas hayan sanado. La cicatrización no ocurre en las áreas de úlceras
curadas.
Síntomas orales La enfermedad se acompaña de un "dolor" generalizado de la cavidad
bucal, que interfiere con la alimentación, la bebida y la higiene bucal. Las vesículas rotas son los
sitios focales del dolor y son particularmente sensibles al tacto, los cambios térmicos, los
alimentos como los condimentos y los jugos de frutas, y la acción de los alimentos gruesos. En
los lactantes, la enfermedad está marcada por la irritabilidad y la negativa a tomar alimentos.
Signos y síntomas extraorales y sistémicos. 
Adenitis cervical, fiebre de hasta 101 ° F a 105 ° F (38 ° C a
40.6 ° C), y malestar generalizado son comunes.
Historia. La gingivoestomatitis herpética primaria es el resultado de una infección aguda
por HSV y tiene un inicio agudo.
Histopatología El virus se dirige a las células epiteliales, que muestran una
"degeneración de globo" que consiste en acantólisis, limpieza nuclear y
ampliación nuclear. Estas células se llaman
Células Tzanck. Las células infectadas se fusionan, forman células multinucleadas y el
edema intercelular conduce a la formación de vesículas intraepiteliales que se rompen y
desarrollan una respuesta inflamatoria secundaria con un exudado fibropurulento 48 ( ver
Figura 10-8). Las ulceraciones discretas resultantes de la ruptura de las vesículas tienen
una porción central de inflamación aguda, con diversos grados de exudado purulento,
rodeadas de vasos sanguíneos congestionados.
Diagnóstico
Es fundamental llegar a un diagnóstico lo antes posible en las infecciones herpéticas
primarias. El tratamiento con medicamentos antivirales puede alterar drásticamente el curso
de la enfermedad, reduciendo los síntomas y potencialmente reduciendo las recurrencias. El
diagnóstico generalmente se establece a partir de la historia del paciente y los hallazgos
clínicos. Se puede obtener material de las lesiones y enviarlo al laboratorio para pruebas de
confirmación, que incluyen cultivo de virus y pruebas inmunológicas utilizando anticuerpos
monoclonales o técnicas de hibridación de ácido desoxirribonucleico (ADN). 5,54 Esto no
debería retrasar el tratamiento si existe evidencia clínica sólida para la gingivoestomatitis
primaria.
si
Diagnóstico diferencial
La gingivoestomatitis herpética primaria debe diferenciarse de varias afecciones.
NUG se puede diferenciar de diferentes maneras (ver Tabla 10-1).
Eritema multiforme puede diferenciarse porque sus vesículas son generalmente
más extensas que las de la gingivostomatitis herpética primaria y, al romperse,
muestran una tendencia a la formación de pseudo-membrana. Además, la lengua
generalmente está muy involucrada en el eritema multiforme, con infección de las
vesículas rotas que resulta en diversos grados de ulceración. La afectación oral en el
eritema multiforme puede ir acompañada de lesiones cutáneas. La duración del eritema
multiforme puede ser comparable con la de la gingivoestomatitis herpética primaria,
pero puede ocurrir un compromiso prolongado durante semanas.
Síndrome de Stevens-Johnson Es una forma comparativamente rara de eritema
multiforme, caracterizada por lesiones vesiculares hemorrágicas en la cavidad oral, lesiones
oculares hemorrágicas y lesiones ampollosas de la piel.
Liquen plano bulloso Es una condición muy rara y dolorosa. Se caracteriza por
grandes ampollas en la lengua y las mejillas que se rompen y se ulceran; sigue un curso
prolongado e indefinido. Parches de lesiones lineales, grises, parecidas a un cordón de
liquen plano a menudo se intercalan entre las erupciones ampollosas. La afectación del
liquen plano de la piel puede coexistir con las lesiones orales y facilitar el diagnóstico
diferencial.
Gingivitis descamativa se caracteriza por una afectación difusa de la encía, con
diversos grados de "descamación" de la superficie epitelial y exposición del tejido
subyacente. Es una condición crónica (ver Capítulo 12).
Lesiones de estomatitis aftosa recurrente RAS) 21 varían desde pequeñas úlceras
superficiales pequeñas (de 0,5 a 1 cm de diámetro), bien definidas, redondas u ovoides, con
un área central gris amarillenta rodeada por un halo eritematoso, que cicatrizan en 7 a 10
días sin cicatrices, a más grandes ( Úlceras ovales o irregulares de 1 a 3 cm de diámetro),
que persisten durante semanas y cicatrizan con cicatrices ( Figura 10-9. ) La causa es
desconocida, aunque los mecanismos inmunopatológicos parecen desempeñar un papel.
RAS es una entidad clínica diferente de la gingivoestomatitis herpética primaria. Las
ulceraciones pueden tener el mismo aspecto en las dos condiciones, pero la afectación
eritematosa difusa de la encía y los síntomas sistémicos tóxicos agudos no ocurren en el
RAS. Una historia de episodios previos de ulceraciones mucosas dolorosas sugiere RAS en
lugar de HSV primario.
Comunicabilidad
La gingivoestomatitis herpética primaria es contagiosa. 7,39 La mayoría de los adultos han desarrollado
inmunidad al HSV como resultado de una infección durante

Figura 10-9. Lesión aftosa en el labio. El centro gris deprimido está rodeado por un borde
rojo elevado. ( De Sapp JP, Eversole, LR, Wysocki GP:
Patología oral y maxilofacial contemporánea, ed.2, St Louis, 2002, Mosby.)
infancia, que en la mayoría de los casos es subclínica. Por esta razón, la
gingivoestomatitis herpética aguda generalmente ocurre en bebés y niños. Se ha
reportado gingivoestomatitis herpética recurrente, 28 aunque a menudo no es clínicamente
significativo a menos que la inmunidad sistémica destruya la inmunidad. Los estudios que
demuestran HSV en bolsas periodontales sugieren una mayor recurrencia de la
replicación viral que la previamente reconocida. 68 La infección herpética secundaria de la
piel, como el herpes labial, recurre. 66
PERICORONITIS
El termino pericoronitis se refiere a la inflamación de la encía en relación con la corona de un
diente con erupción incompleta ( Figura 10-10. ) Ocurre con mayor frecuencia en el área del
tercer molar mandibular. La pericornitis puede ser aguda, subaguda o crónica.
Características clínicas
El tercer molar mandibular parcialmente erupcionado o impactado es el sitio más común de
pericoronitis. El espacio entre la corona del diente y el colgajo gingival suprayacente
(opérculo) es un área ideal para la acumulación de restos de comida y crecimiento
bacteriano. Incluso en pacientes sin signos o síntomas clínicos, el colgajo gingival a
menudo se inflama e infecta crónicamente y tiene diversos grados de ulceración a lo largo
de su superficie interna. La afectación inflamatoria aguda es una posibilidad constante y
puede verse exacerbada por un traumatismo, una oclusión o un cuerpo extraño atrapado
debajo del colgajo de tejido (p. Ej., Palomitas de maíz, fragmento de nuez).
La pericoronitis aguda se identifica por diversos grados de afectación inflamatoria
del colgajo pericoronal y las estructuras adyacentes, así como por complicaciones
sistémicas. El líquido inflamatorio y el exudado celular aumentan el volumen del
colgajo, lo que puede interferir con el cierre completo de las mandíbulas y puede
traumatizarse.
CAPÍTULO 10 Infecciones Gingivales Agudas 103
Figura 10-10. Pericoronitis Colgajo coronal inflamado que cubre la superficie distooclusal del tercer
molar mandibular impactado. Nota hinchazón y enrojecimiento.
(De Glickman I, Smulow J: Enfermedad periodontal: características clínicas, radiográficas e
histopatológicas, Filadelfia, 1974, Saunders.)
por contacto con la mandíbula opuesta, agravando la afectación inflamatoria.
El cuadro clínico resultante es una lesión roja, hinchada y supurante que es
exquisitamente sensible, con dolores radiantes en el oído, la garganta y el piso de la boca.
El paciente está extremadamente incómodo debido al mal sabor y la incapacidad para
cerrar las mandíbulas, además del dolor. La hinchazón de la mejilla en la región del ángulo
de la mandíbula y la linfadenitis son hallazgos comunes. Trismus también puede ser una
queja de presentación. El paciente también puede tener complicaciones sistémicas como
fiebre, leucocitosis y malestar general.
Complicaciones
La participación puede localizarse en forma de un absceso pericoronal. Puede
extenderse posteriormente al área orofaríngea y medialmente a la base de la lengua, lo
que dificulta la deglución del paciente. Dependiendo de la gravedad y extensión de la
infección, hay afectación de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales posteriores,
cervicales profundos y retrofaríngeos. 32,50 La formación de abscesos periamigdalinos, la
celulitis y la angina de Ludwig son secuelas infrecuentes pero potenciales de
pericoronitis aguda.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 11 SUPLEMENTO A

Enfermedades gingivales en la infancia

Clarice S. Law, Donald F. Duperon, James J. Crall y Fermin A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PERIODONCIO DE LA DENTIFICACIÓN PRIMARIA MANIFESTACIÓN GINGIVAL DE ENFERMEDAD SISTÉMICA EN NIÑOS

CAMBIOS PERIODONTALES ASOCIADOS AL
DESARROLLO NORMAL Trastornos endocrinos y cambios hormonales Trastornos
Erupción Dental Dientes hematológicos y deficiencias inmunes
Anquilosados MUCOSA ORAL EN LA INFANCIA ENFERMEDADES CONSIDERACIONES
Exfoliación de dientes primarios TERAPÉTICAS EN EL RESUMEN PEDITATRICO DEL PACIENTE
ENFERMEDADES GINGIVALES DE LA INFANCIA
Enfermedad gingival inducida por placa Lesiones
gingivales no inducidas por placa
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE LA INFANCIA
Periodontitis agresiva
Periodontitis crónica

Profundidad sulcular gingival es menos profunda en la dentición primaria que en la

PAGS inflamación gingival en los años formativos de la infancia y la adolescencia dentición permanente. Las profundidades de sondeo varían de 1 a 2 mm, con un aumento en
la profundidad de anterior a posterior. 8,20,49
temprana. La inflamación gingival no
La enfermedad destructiva
eriodontal de laes
en adultos infancia
en partesin una intervención
precipitada por

adecuada puede progresar a las enfermedades periodontales más significativas
observadas en la población adulta.
Después de revisar por primera vez los cambios anatómicos y fisiológicos en el
periodonto y la dentición, este capítulo presenta los cambios gingivales asociados con la
infancia y la adolescencia. Las enfermedades periodontales en estos primeros períodos de la
vida se presentan en los capítulos que tratan sobre las respectivas enfermedades (véanse los
capítulos 16, 17, 18 y 27).
los encía adherida varía en ancho anteroposteriormente, con un rango de 3 a 6
mm. En las superficies vestibulares, el ancho disminuye de anterior a posterior, con
algunos datos que indican un estrechamiento sobre los caninos (Suplemento A Figura
11-2). La encía lingual adjunta muestra una relación inversa, con un aumento en el
ancho de anterior a posterior. 20 El ancho gingival normalmente aumenta con la edad a
medida que los niños pasan de la dentición primaria a la permanente. 5,8,14,49 Curiosamente,
el epitelio de unión es más grueso en la dentición primaria que en la dentición
permanente, 9 9 que es un fenómeno pensado para reducir la permeabilidad del epitelio
a las toxinas bacterianas.

PERIODONCIO DE LA DENTIFICACIÓN Radiográficamente, la lámina dura es prominente en la dentición primaria, con un

PRIMARIA
La encía normal de la dentición primaria es algo diferente de la que se encuentra en los
adultos. Los tejidos son de color rosa pálido pero en menor grado que la encía adherida
de los adultos porque la delgadez de la capa queratinizada hace que los vasos
subyacentes en los niños sean más visibles. 36 El punteado aparece aproximadamente a
los 3 años de edad y se ha informado en el 56% de los niños entre las edades de 3 y 10
años, con poca diferencia entre los arcos maxilares y mandibulares o los hombres y las
mujeres durante la infancia. 10 ( Suplemento A Figura 11-1).
los encía interdental es ancho buccolingualmente y estrecho mesiodistally,
consistente con la morfología de la definición primaria. Su estructura y composición
son similares a las de la encía adulta.
espacio periodontal más amplio que en la dentición permanente. Los espacios medulares
del hueso son más grandes, y las crestas de los tabiques óseos interdentales son planas,
con crestas óseas dentro de 1 a 2 mm de la unión cemento-esmalte 21 ( Suplemento A
Figura 11-3).
CAMBIOS PERIODONTALES ASOCIADOS AL
DESARROLLO NORMAL
Se producen cambios significativos en el periodonto a medida que la dentición cambia de
dientes primarios a permanentes. La mayoría de los cambios están asociados con la
erupción y son de naturaleza fisiológica. Estas

110.e4
 CAPÍTULO 11 SUPLEMENTO A Enfermedades gingivales en la infancia
Suplemento A Figura 11-1 Gingival normal de un niño de 5 años que muestra punteado
leve y gingival interproximal aplanado en áreas de espaciado fisiológico.
Suplemento A Figura 11-2 Encía normal que demuestra el ancho de la encía adherida, como lo
ilustra la pigmentación que ocurre solo en el área gingival adherida. Este joven afroamericano de 6
años tiene incisivos centrales inferiores en erupción. A medida que los incisivos entran en erupción,
la encía adherida se ampliará a medida que crezca el alvéolo.
Suplemento A Figura 11-3 Radiografía de ala de mordida de un niño de 5 años que ilustra el
hueso interseptal aplanado, que es normal en la dentición primaria.
los cambios deben distinguirse de la enfermedad gingival, que puede ocurrir
simultáneamente.
Erupción dental
Antes de la erupción de un diente primario o permanente, la encía revela una
protuberancia firme y rosada o blanqueada debido a la corona dental subyacente
(Suplemento A, Figura 11-4). Ocasionalmente, un quiste de erupción, que puede estar
lleno de sangre y generalmente
110.e5
Suplemento A Figura 11-4 En el lado derecho, el bulto del incisivo central es evidente, un hallazgo
normal en esta etapa de erupción. En el lado izquierdo, un quiste de erupción es evidente. Estos
quistes pueden exhibir el color azul ilustrado aquí o pueden ser de naturaleza hemorrágica.
Puede presentarse como un agrandamiento azulado o rojo intenso de la encía sobre el
diente en erupción. Los sitios más comunes son los incisivos inferiores primarios y los
primeros molares permanentes. Muchos se resuelven sin tratamiento, pero pueden
marsupializarse si son dolorosos o interfieren con la oclusión. 13
Cuando un diente entra en erupción, se desarrollan el margen gingival y el surco. En
este punto, el margen es redondeado, edematoso y enrojecido. Durante el período de
erupción activa del diente, es normal que la encía marginal que rodea los dientes
parcialmente erupcionados parezca prominente; Esto es más evidente en la región
anterior del maxilar. La prominencia es causada por la altura del contorno del diente en
erupción y la inflamación leve de la masticación. La mala higiene bucal puede contribuir al
desarrollo de gingivitis significativa en áreas gingivales desprotegidas.
Dientes Anquilosados
El trauma externo, el trauma oclusal o las alteraciones del desarrollo pueden provocar
anquilosis de los dientes primarios y, en ocasiones, de los dientes permanentes. Estos dientes
parecen estar entrometidos o hundidos en relación con los dientes adyacentes. Los dientes
primarios anquilosados ​pueden interferir con el crecimiento óseo alveolar alrededor de los
dientes permanentes en erupción y pueden prevenir o retrasar su aparición oportuna en la
cavidad oral. La anquilosis de los primeros molares primarios a menudo se resuelve
espontáneamente a medida que estalla el premolar sucesivo; sin embargo, un número
significativo de segundos molares primarios anquilosados ​evitará la erupción del premolar
subyacente y debe manejarse adecuadamente antes de completar el desarrollo de la raíz del
premolar.
Exfoliación de dientes primarios
Al igual que la erupción dental, el proceso de exfoliación dental implica cambios
en el periodonto. La profundidad del surco gingival aumenta a medida que el
epitelio de unión migra por la raíz reabsorbente de un diente exfoliante. 7,9 Durante
este proceso, puede haber cambios en la permeabilidad e integridad del epitelio
de unión, haciendo que el diente exfoliante sea más susceptible a la inflamación. 9
9
Las fuerzas oclusales funcionales normales pueden traumatizar los tejidos periodontales de
soporte restantes de un diente primario exfoliante o su reemplazo posterior. 22 Durante el proceso de
exfoliación, los dientes pueden cambiar de posición, posiblemente conduciendo a cambios en la
oclusión. La mala alineación causada por el espaciamiento y los cambios en las relaciones
esqueléticas relacionadas con la erupción de los dientes también pueden contribuir a un trauma
significativo de las estructuras periodontales.
110.e6 PARTE 3 Patología periodontal
Microscópicamente, cambios traumáticos menores pueden demostrar compresión, isquemia e
hialinización del ligamento periodontal. 26,42 Con una lesión más grave, pueden ocurrir
aplastamiento y necrosis del ligamento periodontal. En la mayoría de los pacientes, estas
lesiones se resuelven espontáneamente a medida que los dientes se exfolian, erupcionan y se
alinean a través de los procesos normales de crecimiento y desarrollo.
Relación del estado periodontal con la maloclusión. Los datos indican una
asociación entre la posición anormal de los dientes y la gingivitis. 17 El hacinamiento en la
dentición mixta a menudo puede dificultar la eliminación de placa y alimentos, lo que lleva a
una mayor incidencia de gingivitis (Suplemento A, Figuras 11-5 y 11-6). Los cambios
severos pueden incluir agrandamiento gingival, decoloración, ulceración ocasional y la
formación de bolsas profundas o pseudobolsillos. En general, la salud gingival se puede
restaurar mediante la corrección ortodóncica, pero la falla en la alineación de los dientes no
necesariamente tiene un efecto sobre la enfermedad periodontal más adelante en la vida. 17
Problemas mucogingivales. La prevalencia de problemas mucogingivales y recesión
en los niños varía de 1% a 19%, dependiendo de los criterios utilizados para evaluar la
condición. 30 La evidencia sugiere que algunos problemas mucogingivales pueden comenzar
en la dentición primaria como consecuencia de las aberraciones del desarrollo en la
erupción y deficiencias en el grosor del periodonto. 36,37 La tracción del frenillo también puede
ser un factor en el desarrollo de problemas mucogingivales.
Suplemento A Figura 11-5 Gingivitis secundaria a hacinamiento y mala higiene bucal.
Suplemento A Figura 11-6 El apiñamiento de la dentición puede provocar gingivitis
debido a la dificultad de limpiar el área.
lems 45,50 En la dentición mixta, la recesión se encuentra con mayor frecuencia en el aspecto facial de
los incisivos permanentes mandibulares secundarios a rotaciones o posicionamiento labial
relacionados con problemas de espacio (Suplemento A, Figura 11-7). Aunque los incisivos inferiores
permanentes en erupción a menudo muestran una encía adherida mínima, el ancho gingival a
menudo aumenta a medida que los dientes erupcionan y estimulan el desarrollo óseo 14 ( ver el
Suplemento A, Figura 11-2).
La región canina maxilar también es propensa a la recesión gingival localizada. Los
caninos con erupción tardía en una dentición abarrotada pueden desplazarse bucalmente,
entrar en erupción dentro o cerca de la encía o la mucosa no adheridas, y aumentar el riesgo de
ancho insuficiente del tejido gingival y recesión. La recesión también puede estar asociada con
una mordida abierta anterior secundaria a la inclinación labial de los dientes. 33 El tratamiento de
ortodoncia y la realineación pueden ser necesarios para proteger la integridad de la encía
adherida.
Los problemas mucogingivales también pueden ser el resultado de hábitos facticios o un
cepillado excesivo de los dientes por parte de un padre o hijo (Suplemento A, Figura 11-8). Debido
a que el ancho de la encía adherida aumenta con la edad, cualquiera de estos problemas puede
resolverse espontáneamente, lo que sugiere un enfoque cauteloso para el tratamiento con un
control prudente en lugar de una intervención quirúrgica inmediata. 14,46
Suplemento A Figura 11-7 Decapado labial secundario a un patrón de crecimiento de clase II y
apiñamiento del incisivo inferior. El incisivo inferior en erupción labial muestra una gingivitis
asociada por una mala higiene bucal. El tratamiento de ortodoncia inmediata debe realizarse
seguido de un injerto apropiado, si es necesario.
Suplemento A Figura 11-8 Lesión de la mucosa secundaria a un cepillado excesivo por parte de
los padres. Tanto la mucosa como el hueso han retrocedido más de dos tercios de la longitud de la
raíz. Cuando se suspendió la práctica, se produjo algo de curación.
 CAPÍTULO 11 SUPLEMENTO A Enfermedades gingivales en la infancia
ENFERMEDADES GINGIVALES DE LA INFANCIA
Enfermedad gingival inducida por placa
La gingivitis es extremadamente común en niños y adolescentes, y afecta hasta al
70% de los niños mayores de siete años. 15,40 La inflamación generalmente se limita a
la encía marginal (Suplemento A, Figura 11-9), con pérdida indetectable de fijación de
hueso o tejido conectivo en la mayoría de los casos. Aunque la gingivitis no siempre
progresa a periodontitis, el manejo de la enfermedad gingival en los niños es
importante porque la periodingitis siempre está precedida por gingivitis. 40
En los niños, como en los adultos, la causa principal de la gingivitis es la placa dental,
que está relacionada con una mala higiene bucal. Sin embargo, la relación entre la placa y
el índice gingival es débil y no está clara. 7,34,35 Aunque la gingivitis es altamente prevalente en
niños, su gravedad generalmente es menos intensa que en adultos. 9 9 Condiciones similares
de higiene oral generalmente producen formas menos graves de enfermedad en niños en
comparación con adultos. 40
A medida que los niños crecen, aumenta su tendencia a desarrollar gingivitis. 9 9
La prevalencia de la enfermedad es más baja durante los años preescolares y aumenta durante la
infancia, alcanzando su punto máximo durante la pubertad. Los aumentos en la gingivitis no se
correlacionan completamente con la cantidad de placa, lo que sugiere la influencia de otros factores.
Características clínicas. El tipo más frecuente de enfermedad gingival en la infancia es gingivitis correlación moderada entre B. forsythus en niños y enfermedad periodontal en sus madres. B.
marginal crónica ( ver Suplemento A Figura 11-9). Los tejidos gingivales exhiben cambios en
el color, tamaño, consistencia y textura superficial similares a la inflamación crónica en el
adulto. La inflamación roja y lineal se acompaña de cambios crónicos subyacentes, que
incluyen hinchazón, aumento de la vascularización e hiperplasia. El sangrado y el aumento
de la profundidad del bolsillo no se encuentran con tanta frecuencia en niños como en
adultos, pero se pueden observar si se produce hipertrofia gingival severa o hiperplasia. 7,40 La
gingivitis crónica en niños se caracteriza por la pérdida de colágeno en el área alrededor del
epitelio de unión y un infiltrado que consiste principalmente en linfocitos, con
La gingivitis en niños también difiere de la gingivitis en adultos en que la respuesta está
dominada por los linfocitos T, con pocos linfocitos B y células plasmáticas en el infiltrado.
Esta diferencia podría explicar por qué la gingivitis en niños rara vez progresa a
periodontitis. 29,31,32,35,47
La histología gingival en niños también demuestra otras características únicas que
pueden contribuir a una tendencia disminuida a progresar a gingivitis severa. El epitelio de
unión de la dentición primaria tiende a ser más grueso que en la dentición permanente. 9 9 que
se cree que reduce la permeabilidad de las estructuras gingivales a las toxinas
bacterianas que inician la respuesta inflamatoria.
Suplemento A Figura 11-9 Gingivitis marginal crónica secundaria a mala higiene bucal.
Tenga en cuenta los tejidos eritematoso y edematoso del margen gingival.
110.e7
pequeños números de leucocitos polimorfonucleares, células plasmáticas, monocitos y mastocitos.
Las lesiones generalmente tienen relativamente pocas células plasmáticas y se parecen a las
primeras lesiones no destructivas y no progresivas observadas en adultos.
Cálculo. Los depósitos de cálculo son poco frecuentes en bebés y niños pequeños, pero
pueden aumentar con la edad. Alrededor del 9% de los niños de 4 a 6 años exhiben depósitos
de cálculo. A la edad de 7 a 9 años, el 18% de los niños presentan depósitos de cálculo, y a la
edad de 10 a 15 años, el 33% al 43% tienen alguna formación de cálculo. Dentro de la
categoría de pacientes con necesidades especiales, los niños con fibrosis quística tienen una
mayor incidencia de depósitos de cálculos, que pueden ser causados ​por el aumento de las
concentraciones de calcio y fosfato en su saliva. 54
Los niños alimentados exclusivamente con sondas gástricas o nasogástricas muestran una
acumulación significativa de cálculo secundaria a la falta de función y al aumento del pH oral.
Microbiología de la enfermedad. Debido a que la intensidad de la enfermedad
gingival aumenta a medida que el niño se desarrolla hasta la edad adulta, es importante
comprender la microbiología de la enfermedad, que se analiza con mayor detalle en el
Capítulo 23. Curiosamente, la composición de la microflora oral también cambia a medida
que el niño madura. 9 9 Yang et al analizaron muestras de placa dental en niños e informaron
que el 71% de los niños de 18 a 48 meses estaban infectados con al menos un patógeno
periodontal. Sesenta y ocho por ciento estaban infectados con Porphyromonas gingivalis y
20% exhibido Bacteroides forsythus (Tannerella for-sythia). 55 También se ha encontrado una
forsythus También se ha asociado con sangrado gingival en niños.
En un estudio similar, el 60% de los niños entre 2 y 18 años tenían niveles
detectables de P. gingivalis en su placa y el 75% mostró niveles similares de Actinobacillus
actinomycetemcomitans. La presencia de P. gingivalis se asoció más fuertemente
con la progresión de la gingivitis y la aparición de periodontitis en niños sanos. 39
Los modelos experimentales de gingivitis en niños han demostrado un aumento de los
niveles subgingivales de Actinomyces, Capnocytophaga, Leptotrichia y Selenomonas 15 —Patógenos
que generalmente no se ven en la gingivitis adulta — por lo tanto, aumentan el interés en su
papel potencial en la etiología de la gingivitis infantil.
Erupción Gingivitis. La gingivitis asociada con la erupción dental es tan común que el
término erupción gingivitis ha entrado en uso común. La erupción dental per se no causa
gingivitis; sin embargo, la inflamación asociada con la acumulación de placa alrededor de los
dientes en erupción, quizás secundaria a la incomodidad causada por el cepillado de estas
áreas friables, puede contribuir a la gingivitis. 9 9 La encía alrededor de los dientes en erupción
puede aparecer enrojecida porque los márgenes gingivales aún no se han queratinizado
completamente y el desarrollo del surco está incompleto (Suplemento A, Figura 11-10).
Los dientes primarios exfoliantes y gravemente cariados a menudo contribuyen a la gingivitis
causada por la acumulación de placa secundaria al dolor durante el cepillado o al impactar los
alimentos en áreas de destrucción dental. Como parte normal de la exfoliación, el epitelio de unión
migra debajo del diente reabsorbente, lo que aumenta la profundidad del bolsillo y potencialmente
crea un nicho para las bacterias patógenas. 9 9 La incomodidad de masticar los dientes gravemente
infectados a menudo conduce a la masticación unilateral en el lado no afectado.
Pubertad Gingivitis. Como se mencionó anteriormente, la incidencia de gingivitis marginal
aumenta a medida que el niño madura, alcanzando su punto máximo a los 9 a 14 años de edad, y
luego disminuye ligeramente después de la pubertad. 9 9 Gingival
110.e8 PARTE 3 Patología periodontal
Suplemento A Figura 11-10 Erupción de la gingivitis complicada con gingivitis marginal
severa secundaria a la pobre higiene oral ilustrada.
Suplemento A Figura 11-11 Inflamación y agrandamiento gingival puberal secundaria a una
mala higiene bucal e influencias hormonales. Se encontró poco o ningún cálculo cuando el niño
fue escalado. Esto suele desaparecer con una mejor higiene oral y una estabilización natural de
los niveles de estrógeno y testosterona.
la enfermedad que se comporta de esa manera a menudo se denomina puberal
(o pubertad) gingivitis. Los capítulos 9 y 27 continúan la discusión de esta condición.
La manifestación más frecuente de la gingivitis de la pubertad es el sangrado y la inflamación
en áreas interproximales. El agrandamiento inflamatorio de las encías también puede observarse
tanto en hombres como en mujeres y generalmente desaparece después de la pubertad. 38 ( Suplemento
A Figura 11-11).
Se cree que la respuesta gingival alterada durante esta etapa de desarrollo es el
resultado de cambios hormonales que aumentan la respuesta vascular e inflamatoria a la
placa dental. 9,40 y modificar las reacciones de los microbios de la placa dental. 19
Ampliación gingival inducida por fármacos. El agrandamiento gingival, discutido en el
Capítulo 9, puede resultar del uso de ciertas drogas. La ciclosporina, la fenitoína y los
bloqueadores de los canales de calcio (medicamentos utilizados para tratar afecciones que se
encuentran en la infancia) dan como resultado una mayor prevalencia de agrandamiento gingival.
Aunque complicado por los niveles de placa a lo largo del margen gingival, esta forma de
enfermedad gingival tiene características que no son típicas de la gingivitis marginal crónica. 40
Cambios gingivales relacionados con los aparatos de ortodoncia. El
agrandamiento gingival puede estar relacionado con la presencia de
Suplemento A Figura 11-12 Gingivitis marginal crónica secundaria a terapia de ortodoncia e
higiene oral inadecuada. La higiene mejorada junto con el enjuague bucal de clorhexidina
puede ayudar a reducir la inflamación en este paciente.
Suplemento A Figura 11-13 Paciente con gingivitis secundaria a respiración bucal compulsiva
secundaria a rinitis alérgica. Esta es una respuesta gingival típica a la desecación crónica en
pacientes adolescentes. Originalmente, el pediatra del paciente lo diagnosticó como "gingivitis
alérgica" porque disminuyó cuando le dio antihistamínicos al paciente. Por supuesto, los
antihistamínicos simplemente le permitieron respirar por la nariz para poder mantener la boca
cerrada.
aparatos de ortodoncia fijos, que complican la remoción de placa (Suplemento A Figura
11-12). Los cambios gingivales pueden ocurrir dentro de 1 a 2 meses después de la
colocación del aparato, generalmente son transitorios y rara vez producen daños a largo
plazo en los tejidos periodontales. 17 El hecho de que la mayoría del tratamiento de ortodoncia
se brinde a las personas durante la pubertad cuando están sujetas a los cambios
inflamatorios asociados con la gingivitis de la pubertad puede exacerbar el efecto observado.
Respiración por la boca. La respiración bucal y la incompetencia de los labios, o una
postura de boca abierta, a menudo se asocian con un aumento de la placa y la
inflamación gingival. 17 El área de inflamación a menudo se limita a la encía de los incisivos
maxilares. A menudo hay una línea clara de demarcación en la cual la encía se descubre
por el labio (Suplemento A, Figura 11-13).
Lesiones gingivales no inducidas por placa
Se pueden encontrar lesiones intraorales de tejidos blandos en la población pediátrica
como en la población adulta. Las seis lesiones intraorales pediátricas más comunes son la
gingivoestomatitis herpética primaria, el herpes simple recurrente, la estomatitis aftosa
recurrente, la candidiasis, la queilitis angular y la lengua geográfica. 40 La mayoría de estas
lesiones se presentan sin diferencias significativas entre la población pediátrica y adulta.
Dos tienen consideraciones pediátricas específicas.
 CAPÍTULO 11 SUPLEMENTO A Enfermedades gingivales en la infancia
Suplemento A Figura 11-14 Gingivoestomatitis herpética aguda en un niño de 18 meses.
Todavía existen varias lesiones activas en la lengua. La encía muestra la típica apariencia roja e
hinchada asociada con el virus del herpes. La infección se limita principalmente a la encía, la
lengua, el paladar y los labios adheridos. Es muy importante controlar la hidratación con fluidos
suaves y no acéticos. La hospitalización puede ser necesaria para la rehidratación en casos
severos.
Gingivoestomatitis herpética primaria. La gingivoestomatitis herpética primaria es
una infección viral de aparición aguda que ocurre temprano en la infancia, con una mayor
incidencia de 1 a 3 años de edad (ver Capítulo 10). En los niños con infecciones
herpéticas primarias, el 99% no presenta síntomas o presenta síntomas que se atribuyen
a la dentición. El 1% restante puede desarrollar inflamación gingival significativa y
ulceración de los labios y las membranas mucosas. 24,40 ( Suplemento A Figura 11-14).
Candidiasis. La candidiasis resulta de un crecimiento excesivo de
Candida albicans, generalmente después de un ciclo de antibióticos o como resultado de
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Es mucho menos común en el niño que en el
adulto y rara vez se asocia con un niño sano. 12
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE LA INFANCIA
Aunque la gingivitis se considera "casi universal" en niños mayores de 7 años, 15,40 La
enfermedad periodontal franca con pérdida de inserción periodontal y hueso de soporte
es mucho menos común en la población pediátrica que en los adultos. 15 La incidencia de
la enfermedad comienza a aumentar entre los 12 y los 17 años de edad, pero la
prevalencia de pérdida severa de inserción que involucra múltiples dientes permanece
baja en 0.2% a 0.5%. 15 Al comparar las diferentes presentaciones de la enfermedad
periodontal, se ha demostrado que la periodontitis crónica es más prevalente en adultos y
la periodontitis agresiva es más común en niños y adolescentes. 15
Consulte los capítulos 16, 17 y 18 para obtener descripciones detalladas de los diferentes tipos
de enfermedad periodontal.
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresiva se aborda con mayor detalle en el Capítulo
18. Debido a la presentación relativamente temprana de la enfermedad, que ocurre
alrededor del tiempo de la pubertad, las clasificaciones anteriores incluyen la mención
de la etapa de desarrollo: periodontitis de inicio temprano, periodontitis prepucial y
periodontitis juvenil. 15,40 La designación actualmente aceptada de periodontitis agresiva
se puede dividir en dos formas: localizada o generalizada.
La periodontitis agresiva localizada se define como "pérdida de inserción interproximal en
al menos dos primeros molares e incisivos permanentes,
110.e9
con pérdida de inserción en no más de dos dientes que no sean primeros molares e
incisivos ". 15
En individuos jóvenes, la periodontitis agresiva localizada es más común que la forma
generalizada. Se ha informado que la prevalencia de la forma localizada varía de 0.1% a
15%, y la mayoría de los estudios estiman menos del 1%. Se informa que las personas
negras e hispanas tienen una mayor prevalencia 2,15; Algunos estudios sugieren una mayor
prevalencia en niños asiáticos también. 2,48 De relevancia para la población pediátrica es el
hallazgo de que la presentación clásica de periodontitis agresiva localizada puede estar
precedida por signos de pérdida ósea alrededor de los dientes en la dentición primaria. 15
La forma generalizada de periodontitis agresiva, que se define como una "pérdida
generalizada de inserción interproximal, que incluye al menos tres dientes que no son
primeros molares e incisivos" es rara en los niños. El inicio de esta forma de periodontitis
generalmente ocurre después del inicio de la adolescencia. La prevalencia general es del
0,13% en personas de 14 a 17 años. 15; sin embargo, las personas con síndrome de Down
demuestran una mayor prevalencia. 3,14,43 Una supuesta influencia genética en el proceso
general de la enfermedad sugiere que cualquier signo de enfermedad en un niño con
antecedentes familiares de forma agresiva generalizada de esta enfermedad debe ser
evaluado.
Varios estudios han sugerido la participación de A. actinomía
cetemcomitanes 2,28,48 y P. gingivalis 2 en la patogénesis de la periodontitis agresiva,
encontrándose la primera en niveles más altos en niños con la forma localizada y la
segunda en niveles más altos en la forma generalizada. Ambos patógenos son
relativamente raros en niños sanos, con una prevalencia de 4.8%, pero están elevados
en niños con periodontitis, con una prevalencia reportada de 20%. 41
Periodontitis crónica
Periodontitis crónica, anteriormente conocida como periodontitis del adulto o
periodontitis crónica en adultos, Es una de las formas más frecuentes de
periodontitis. Se caracteriza por una "tasa de progresión lenta a moderada que
puede incluir períodos de destrucción rápida". 15
Aunque la enfermedad puede aparecer en poblaciones de niños y adolescentes secundarias
a la placa y el cálculo retenidos, es mucho menos frecuente que en adultos. 15
Similar a la versión para adultos que se analiza con mayor detalle en el Capítulo 16, la
periodontitis crónica puede ocurrir en niños en la forma localizada en la que se ve afectado
menos del 30% de la dentición, así como en la forma general, en la que más del 30% de la
la dentición se ve afectada.
Aunque la microbiología de esta enfermedad se discute en los capítulos 16 y 23, es
importante señalar que estudios recientes sugieren una transmisión familiar de ciertas
bacterias asociadas con periodontitis crónica. Cepas como T. forsythensis, P. intermedia, y P.
nigrescens se encuentran con mayor frecuencia en los hijos de individuos que han
demostrado albergar estos tipos. 53 Ambos F. nucleatum y / o P. gingivalis Se han observado
niveles significativos en niños de padres afectados de manera similar. 11,25 Se ha observado
que los niveles de estas cepas aumentan con la edad, lo que sugiere que P. gingivalis y B.
forsythus podría servir como marcadores tempranos en la detección de la enfermedad
periodontal. 11,28,51 Por lo tanto, aunque la periodontitis crónica puede no ser muy prevalente
en los niños, la colonización temprana puede subrayar la importancia de la detección
temprana, particularmente para aquellos con un riesgo elevado de formas adultas de la
enfermedad.
MANIFESTACIÓN GINGIVAL DE ENFERMEDAD
SISTÉMICA EN NIÑOS
Las enfermedades sistémicas que resultan en periodontitis ocurren con mayor frecuencia en niños
que en adultos. 2 El capítulo 27 analiza algunas de las enfermedades y trastornos sistémicos
generales que afectan la salud periodontal.
110.e10 PARTE 3 Patología periodontal
Suplemento A Figura 11-15 Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda en un niño en edad preescolar.
Sin embargo, muchas enfermedades se expresan de manera diferente en niños que en adultos y, por
lo tanto, merecen una mención especial.
Gingivitis necrotizante aguda ( Suplemento A Figura 11-15) se ve muy raramente,
excepto en casos de inmunodepresión primaria o secundaria, síndrome de Down o
desnutrición severa. 16,23,43 La respiración es fétida y el niño se queja de dolor e
incomodidad cuando come (vea el Capítulo 10).
Trastornos endocrinos y cambios hormonales.
Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente ocurre con
mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes que la diabetes mellitus tipo 2 o no
insulinodependiente. Como en el adulto diabético, la inflamación gingival y la
periodontitis son más frecuentes en los niños afectados que en las personas no
afectadas. 40,44
Las consecuencias clínicas incluyen pérdida prematura de dientes y alteración de la
respuesta inmune a la flora oral. La gravedad de la enfermedad periodontal es peor en niños
con control metabólico deficiente.
Aunque los cambios destructivos son bastante raros en niños sanos, la destrucción
periodontal se puede observar en niños diabéticos, que generalmente aparecen alrededor del
momento de la pubertad y empeoran progresivamente a medida que los niños maduran hasta la
edad adulta. La prevención de enfermedades y las fastidiosas medidas de higiene oral deben ser
altamente promovidas. 27
Trastornos hematológicos y
deficiencias inmunes
Leucemias La leucemia es el tipo de cáncer más común en los niños. La
leucemia linfocítica aguda representa la mayoría de los casos en niños menores
de 7 años. La leucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial para niños
que presentan las características distintivas de agrandamiento gingival agudo,
ulceración, sangrado e infección. 1
Trastornos de leucocitos (neutrófilos). Como se mencionó en el Capítulo 27, los
trastornos por neutrófilos deterioran las defensas contra las infecciones, haciendo que las
personas afectadas sean susceptibles a la destrucción periodontal severa. Muchos trastornos de
neutrófilos son genéticos, incluidas algunas formas de neutropenia, síndrome de
Chediak-Higashi, deficiencia de adhesión de leucocitos y síndrome de Papillon-Lefèvre. Por lo
tanto, el diagnóstico del trastorno sistémico generalmente habrá ocurrido antes de que
aparezcan signos de destrucción periodontal. Dado que los cambios periodontales son difíciles
de revertir en niños con trastornos de neutrófilos, el manejo de la enfermedad incluye medidas
de higiene oral, desbridamiento mecánico, terapia antimicrobiana y atención de apoyo para la
destrucción de tejido resultante o pérdida de dientes. El éxito del tratamiento es impredecible
como resultado del impacto de la enfermedad sistémica. 15
Anomalías congénitas. El síndrome de Down es otra condición congénita que se
diagnosticaría antes de la expresión de la enfermedad periodontal. Las personas afectadas
experimentan una alta prevalencia de periodontitis agresiva severa en la edad adulta
temprana. Se cree que el proceso de la enfermedad está relacionado con algún tipo de
susceptibilidad del huésped que resulta en una respuesta inmunoinflamatoria exagerada
en lugar de una reacción a un microbio causante específico. 3,4,16,52
MUCOSA ORAL EN ENFERMEDADES INFANTILES
Algunas enfermedades infantiles presentan alteraciones o lesiones de la mucosa oral y
los tejidos subyacentes como la rubeola (rubéola, sarampión), varicela (varicela), difteria
y escarlatina (escarlatina). Para una discusión de estas enfermedades, se remite al
lector a textos sobre patología oral y pediátrica.
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS EN EL
PACIENTE PEDIÁTRICO
El proceso de diagnóstico para pacientes pediátricos sigue el esquema general descrito
en el Capítulo 30. Las historias clínicas y dentales deben registrarse para cada niño,
con los padres como historiadores principales. Sin embargo, las diferencias entre la
dentición primaria y permanente y los aspectos relacionados con el desarrollo justifican
algunas diferencias en las prácticas clínicas con niños.
No es necesario registrar los índices periodontales en la dentición primaria a menos que un
niño muestre signos de periodontitis agresiva u otros procesos de enfermedades inusuales. Las
evaluaciones periodontales más explícitas deberían comenzar en la dentición mixta, cuando los
niños tienen incisivos permanentes y primeros molares. En lugar de registrar profundidades de
sondeo de boca completa, los médicos pueden optar por centrarse en los dientes seleccionados.
Por ejemplo, una evaluación rudimentaria de los dientes 3, 8, 14, 19,
24, y 30 ha sido sugerido, 17 observando salud gingival, sangrado al sondaje y / o la presencia de
cálculo. Esta pantalla rápida generalmente es suficiente para niños de hasta 11 años. Entre las
edades de 12 a 19 años, cuando la mayoría de las personas tienen una dentición permanente
completa, los médicos también deben tener en cuenta profundidades de bolsillo superiores a 4
mm. En esta etapa del desarrollo dental, las pruebas de profundidad de bolsillo de toda la boca
pueden justificarse según los indicadores generales de la salud gingival de cada paciente o el
riesgo de enfermedad.
Los procedimientos de control de placa profesional en el consultorio pueden variar de acuerdo
con la etapa de desarrollo del paciente. Como se señaló anteriormente, los depósitos de cálculo son
poco frecuentes en bebés y niños pequeños. La eliminación de la placa supragingival mediante un
simple pulido coronal con copa de goma o un cepillo de dientes suele ser suficiente en la dentición
primaria. 17 Si los depósitos de cálculo son evidentes, se puede realizar una escala selectiva
supragingival. A medida que los dientes permanentes entran en erupción, aumenta la prevalencia
de depósitos de cálculo, que a menudo requieren escamas subgingivales específicas además de la
eliminación de la placa supragingival. 17
El capítulo 44 discute el control de la placa para pacientes periodontales. Sin embargo, en
los niños, el proceso dinámico de desarrollo de la destreza manual afecta la capacidad de un
niño para realizar los procedimientos esperados. Cada niño requiere un programa de atención
domiciliaria individualizado basado en su capacidad para realizar las actividades solicitadas.
Para los niños pequeños, el control de la placa debe ser una responsabilidad compartida entre
los niños y los padres. La instrucción sobre el control de la placa debe entregarse a los padres
y a los niños en un lenguaje y términos que ambos entiendan.
Para los niños menores de 7 años, se debe pedir a los padres que ayuden en el cepillado de
dientes. 17 Se puede animar a los niños a que se turnen para cepillarse los dientes con una técnica
de fregado simple. Sin embargo, los padres también deben tomar un turno para garantizar la
eliminación adecuada
 CAPÍTULO 11 SUPLEMENTO A Enfermedades gingivales en la infancia
de placa A los 7 años de edad, los niños generalmente poseen la destreza manual para
cepillarse los dientes por sí mismos y solo pueden requerir supervisión limitada de un adulto. 17 Se
pueden introducir técnicas de cepillado más refinadas durante la adolescencia.
Se ha demostrado que los cepillos de dientes mecánicos con cabezales rotativos son
efectivos para eliminar la placa. 17 Se puede alentar el uso de estos dispositivos tan pronto como
los niños puedan tolerar la sensación de vibración, ya que a muchos niños inicialmente les
desagrada la sensación del movimiento giratorio. Los cepillos de dientes mecánicos se
recomiendan especialmente para niños con discapacidades físicas y personas con aparatos de
ortodoncia fijos. 40
El uso de hilo dental generalmente no está indicado para niños en la etapa de dentición
primaria, ya que la mayoría de los niños tienen espacio interdental en la mayoría de sus arcos. Sin
embargo, a medida que se desarrollan contactos interdentales, se debe agregar hilo dental a la rutina
de atención domiciliaria. Los estudios han demostrado tanto una disminución en el sangrado gingival
como la cantidad de microbios asociados con la enfermedad periodontal cuando el cepillado de
dientes y lengua se combina con hilo dental. 6,18 Nuevamente, las limitaciones en la destreza manual
pueden requerir la asistencia de los padres con el uso del hilo dental durante la etapa de dentición
mixta. Se puede esperar que los adolescentes con suficiente destreza manual usen hilo dental por sí
solos. 17
Los enjuagues bucales antimicrobianos para el control químico de la placa no están indicados
en niños muy pequeños debido al riesgo de ingestión de agentes químicos. 17 Sin embargo, los
enjuagues pueden estar indicados para niños mayores que demuestren la capacidad de expectorar
después del enjuague.
RESUMEN
• El periodonto de la dentición primaria difiere del de la dentición
permanente.
• El desarrollo normal puede resultar en cambios al
periodonto
• La gingivitis inducida por placa es muy común en niños, aunque puede ser menos
intensa que en adultos.
• Con la excepción de la periodontitis agresiva localizada, los niños rara vez
muestran signos de periodontitis.
• Algunos trastornos sistémicos comúnmente asociados con la enfermedad periodontal se
presentan inicialmente durante la infancia.
• Las recomendaciones con respecto a las rutinas de control de la placa en el hogar deben
individualizarse de acuerdo con el estado de la enfermedad periodontal y la etapa de desarrollo
de cada paciente.
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 CAPÍTULO 11

Enfermedades gingivales en la infancia * *

Clarice S. Law, Donald F. Duperon, James J. Crall y Fermin A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PERIODONCIO DE LA DENTIFICACIÓN PRIMARIA Periodontitis agresiva

CAMBIOS PERIODONTALES ASOCIADOS AL Periodontitis crónica
DESARROLLO NORMAL MANIFESTACIÓN GINGIVAL DE ENFERMEDAD SISTÉMICA EN NIÑOS
Erupción Dental Dientes
Anquilosados Trastornos endocrinos y cambios hormonales Trastornos
Exfoliación de dientes primarios hematológicos y deficiencias inmunes
ENFERMEDADES GINGIVALES DE LA INFANCIA MUCOSA ORAL EN ENFERMEDADES INFANTILES
Enfermedad gingival inducida por placa Lesiones CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
gingivales no inducidas por placa
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE LA INFANCIA RESUMEN

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los encía interdental es ancho buccolingualmente y estrecho mesiodistally,

PAGS inflamación en los años formativos de la infancia y la adolescencia

temprana. La inflamación gingival eriodontal
La enfermedad no destructiva de es
en adultos la en
infancia sin una por la encía.
parte precipitada

intervención adecuada puede progresar a las enfermedades periodontales más

significativas observadas en la población adulta.
consistente con la morfología de la definición primaria. Su estructura y composición
son similares a las de la encía adulta.
Profundidad sulcular gingival es menos profunda en la dentición primaria que en la
dentición permanente. Las profundidades de sondeo varían de 1 a 2 mm, con un aumento en
la profundidad de anterior a posterior. 8,20,49

Después de revisar por primera vez los cambios anatómicos y fisiológicos en el
periodonto y la dentición, este capítulo presenta los cambios gingivales asociados con la
infancia y la adolescencia. Las enfermedades periodontales en estos primeros períodos de la
vida se presentan en los capítulos que tratan sobre las respectivas enfermedades (véanse los
capítulos 16, 17, 18 y 27).
PERIODONCIO DE LA
DENTIFICACIÓN PRIMARIA
La encía normal de la dentición primaria es algo diferente de la que se encuentra en los
adultos. Los tejidos son de color rosa pálido pero en menor grado que la encía adherida de
los adultos porque la delgadez de la capa queratinizada hace que los vasos subyacentes
en los niños sean más visibles. 36 El punteado aparece aproximadamente a los 3 años de
edad y se ha informado en el 56% de los niños entre las edades de 3 y 10 años, con poca
diferencia entre los arcos maxilares y mandibulares o los hombres y las mujeres durante la
infancia. 10 ( Figura 11-1. )
los encía adherida varía en ancho anteroposteriormente, con un rango de 3 a 6
mm. En las superficies vestibulares, el ancho disminuye de anterior a posterior, con
algunos datos que indican un estrechamiento sobre los caninos ( Figura 11-2. ) La
encía lingual adjunta muestra una relación inversa, con un aumento en el ancho de
anterior a posterior. 20 El ancho gingival normalmente aumenta con la edad a medida
que los niños pasan de la dentición primaria a la permanente. 5,8,14,49 Curiosamente, el
epitelio de unión es más grueso en la dentición primaria que en la dentición
permanente. 9 9 que es un fenómeno que se cree que reduce la permeabilidad del
epitelio a las toxinas bacterianas.
Radiográficamente, la lámina dura es prominente en la dentición primaria, con un
espacio periodontal más amplio que en la dentición permanente. Los espacios medulares
del hueso son más grandes, y las crestas de los tabiques óseos interdentales son planas,
con crestas óseas dentro de 1 a 2 mm de la unión cemento-esmalte 21 ( Figura 11-3. )

CAMBIOS PERIODONTALES ASOCIADOS AL

DESARROLLO NORMAL
Se producen cambios significativos en el periodonto a medida que la dentición cambia de

*L
* os siguientes médicos contribuyeron a este capítulo: Bryan S. Pearson, Scott O. Kissel, dientes primarios a permanentes. La mayoría de los cambios están asociados con la
Leslie E. Broline, Robert Henshaw. erupción y son de naturaleza fisiológica. Estas

104

Figura 11-1. Encía normal de un niño de 5 años que muestra punteado ligero y gingival
interproximal aplanado en áreas de espaciado fisiológico.
Figura 11-2. Encía normal que demuestra el ancho de la encía adherida, como lo ilustra la
pigmentación que ocurre solo en el área gingival adherida. Este joven afroamericano de 6 años tiene
incisivos centrales inferiores en erupción. A medida que los incisivos entran en erupción, la encía
adherida se ampliará a medida que crezca el alvéolo.
Figura 11-3. Radiografía de ala de mordida de un niño de 5 años que ilustra el hueso interseptal
aplanado, que es normal en la dentición primaria.
los cambios deben distinguirse de la enfermedad gingival, que puede ocurrir
simultáneamente.
Erupción dental
Antes de la erupción de un diente primario o permanente, la encía revela un bulto que es
firme y rosado o blanqueado debido a la corona dental subyacente ( Figura 11-4. )
Ocasionalmente, un quiste de erupción, que puede estar lleno de sangre y generalmente se
presenta como un agrandamiento azulado o rojo intenso de la encía sobre el diente en
erupción, puede ser evidente. Los sitios más comunes son los incisivos inferiores
primarios y los primeros molares permanentes. Muchos se resuelven sin tratamiento, pero
pueden marsupializarse si son dolorosos o interfieren con la oclusión. 13
CAPÍTULO 11 Enfermedades gingivales en la infancia 105
Figura 11-4. En el lado derecho, el bulto del incisivo central es evidente, un hallazgo normal en esta
etapa de erupción. En el lado izquierdo, un quiste de erupción es evidente. Estos quistes pueden exhibir
el color azul ilustrado aquí o pueden ser de naturaleza hemorrágica.
Cuando un diente entra en erupción, se desarrollan el margen gingival y el surco. En
este punto, el margen es redondeado, edematoso y enrojecido. Durante el período de
erupción activa del diente, es normal que la encía marginal que rodea los dientes
parcialmente erupcionados parezca prominente; Esto es más evidente en la región
anterior del maxilar. La prominencia es causada por la altura del contorno del diente en
erupción y la inflamación leve de la masticación. La mala higiene bucal puede contribuir al
desarrollo de gingivitis significativa en áreas gingivales desprotegidas.
Dientes Anquilosados
El trauma externo, el trauma oclusal o las alteraciones del desarrollo pueden provocar
anquilosis de los dientes primarios y, en ocasiones, de los dientes permanentes. Estos dientes
parecen estar entrometidos o hundidos en relación con los dientes adyacentes. Los dientes
primarios anquilosados ​pueden interferir con el crecimiento óseo alveolar alrededor de los
dientes permanentes en erupción y pueden prevenir o retrasar su aparición oportuna en la
cavidad oral. La anquilosis de los primeros molares primarios a menudo se resuelve
espontáneamente a medida que estalla el premolar sucesivo; sin embargo, un número
significativo de segundos molares primarios anquilosados ​evitará la erupción del premolar
subyacente y debe manejarse adecuadamente antes de completar el desarrollo de la raíz del
premolar.
Exfoliación de dientes primarios
Al igual que la erupción dental, el proceso de exfoliación dental implica cambios en el
periodonto. La profundidad del surco gingival aumenta a medida que el epitelio de
unión migra por la raíz reabsorbente de un diente exfoliante. 7,9 Durante este proceso,
puede haber cambios en la permeabilidad e integridad del epitelio de unión, lo que
hace que el diente exfoliante sea más susceptible a la inflamación. 9 9
Las fuerzas oclusales funcionales normales pueden traumatizar los tejidos periodontales de
soporte restantes de un diente primario exfoliante o su reemplazo posterior. 22 Durante el proceso de
exfoliación, los dientes pueden cambiar de posición, posiblemente conduciendo a cambios en la
oclusión. La mala alineación causada por el espaciamiento y los cambios en las relaciones
esqueléticas relacionadas con la erupción de los dientes también pueden contribuir a un trauma
significativo de las estructuras periodontales.
Microscópicamente, cambios traumáticos menores pueden demostrar compresión, isquemia e
hialinización del ligamento periodontal. 26,42 Con una lesión más grave, pueden ocurrir
aplastamiento y necrosis del ligamento periodontal. En la mayoría de los pacientes, estas
lesiones se resuelven espontáneamente a medida que los dientes se exfolian, erupcionan y se
alinean a través de los procesos normales de crecimiento y desarrollo.
106 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 11-5. Gingivitis secundaria a hacinamiento y mala higiene bucal.

Figura 11-7. Decapado labial secundario a un patrón de crecimiento de clase II y apiñamiento del
incisivo inferior. El incisivo inferior en erupción labial muestra una gingivitis asociada por una mala
higiene bucal. El tratamiento de ortodoncia inmediato debe realizarse seguido de un injerto
apropiado, si es necesario.

Figura 11-6. El apiñamiento de la dentición puede provocar gingivitis debido a la dificultad de

limpiar el área.

Relación del estado periodontal con la maloclusión.

Los datos indican una asociación entre la posición anormal del diente y la gingivitis. 17 El
hacinamiento en la dentición mixta a menudo puede dificultar la extracción de placa y
alimentos, lo que lleva a una mayor incidencia de gingivitis ( Figuras 11-5 y 11-6 ) Los cambios
severos pueden incluir agrandamiento gingival, decoloración, úlceras ocasionales y la
formación de bolsas profundas o pseudobolsillos. En general, la salud gingival se puede
restaurar mediante la corrección ortodóncica, pero la falla en la alineación de los dientes no
necesariamente tiene un efecto sobre la enfermedad periodontal más adelante en la vida. 17

Problemas mucogingivales. La prevalencia de problemas mucogingivales y recesión en
los niños varía de 1% a 19%, dependiendo de los criterios utilizados para evaluar la condición. 30
La evidencia sugiere que algunos problemas mucogingivales pueden comenzar en la dentición
primaria como consecuencia de las aberraciones del desarrollo en la erupción y deficiencias en
el grosor del periodonto. 36,37 El tirón del frenillo también puede ser un factor en el desarrollo de
Figura 11-8. Lesión de la mucosa secundaria a un cepillado excesivo por parte de los padres. Tanto
la mucosa como el hueso han retrocedido más de dos tercios de la longitud de la raíz. Cuando se
interrumpió la práctica, se produjo algo de curación.
Debido a que el ancho de la encía adherida aumenta con la edad, cualquiera de estos problemas
puede resolverse espontáneamente, lo que sugiere un enfoque cauteloso para el tratamiento con

problemas mucogingivales. 45,50 En la dentición mixta, la recesión se encuentra con mayor un control juicioso en lugar de una intervención quirúrgica inmediata. 14,46

frecuencia en el aspecto facial de los incisivos permanentes mandibulares secundarios a

rotaciones o posicionamiento labial relacionados con problemas de espacio ( Figura 11-7. )
Aunque los incisivos inferiores permanentes en erupción a menudo muestran una encía
ENFERMEDADES GINGIVALES DE LA INFANCIA
adherida mínima, el ancho gingival a menudo aumenta a medida que los dientes erupcionan y
estimulan el desarrollo óseo 14 ( ver Figura 11-2. ) La región canina maxilar también es propensa
Enfermedad gingival inducida por placa
a la recesión gingival localizada. Los caninos con erupción tardía en una dentición abarrotada
pueden desplazarse bucalmente, entrar en erupción dentro o cerca de la encía o la mucosa no La gingivitis es extremadamente común en niños y adolescentes, y afecta hasta al
adheridas, y aumentar el riesgo de ancho insuficiente del tejido gingival y recesión. La recesión 70% de los niños mayores de siete años. 15,40 La inflamación generalmente se limita a la
también puede estar asociada con una mordida abierta anterior secundaria a la inclinación encía marginal ( Figura 11-9. ), con pérdida indetectable de unión de hueso o tejido
labial de los dientes. 33 El tratamiento de ortodoncia y la realineación pueden ser necesarios conectivo en la mayoría de los casos. Aunque la gingivitis no siempre progresa a

para proteger la integridad de la encía adherida. periodontitis, el manejo de la enfermedad gingival en los niños es importante porque la
periodontitis siempre está precedida por gingivitis. 40

En los niños, como en los adultos, la causa principal de la gingivitis es la placa

dental, que está relacionada con una mala higiene bucal. Sin embargo, la relación
Los problemas mucogingivales también pueden ser el resultado de hábitos ficticios o un entre la placa y el índice gingival es débil y no está clara. 7,34,35 Aunque la gingivitis es
cepillado excesivo de los dientes por parte de un padre o hijo ( Figura 11-8. ) altamente prevalente en

Figura 11-9. Gingivitis marginal crónica secundaria a mala higiene bucal. Tenga en cuenta los
tejidos eritematoso y edematoso del margen gingival.
Figura 11-10. Erupción de la gingivitis complicada con gingivitis marginal severa secundaria
a la pobre higiene oral ilustrada.
En niños, su gravedad generalmente es menos intensa que en adultos. 9 9 Condiciones similares de
higiene oral generalmente producen formas menos graves de enfermedad en niños en comparación
con adultos. 40
A medida que los niños crecen, aumenta su tendencia a desarrollar gingivitis. 9 9
La prevalencia de la enfermedad es más baja durante los años preescolares y aumenta durante la
infancia, alcanzando su punto máximo durante la pubertad. Los aumentos en la gingivitis no se
correlacionan completamente con la cantidad de placa, lo que sugiere la influencia de otros factores.
Características clínicas. El tipo más frecuente de enfermedad gingival en la infancia es gingivitispapel potencial en la etiología de la gingivitis infantil.
marginal crónica ( ver Figura 11-9. ) Los tejidos gingivales exhiben cambios en el color,
tamaño, consistencia y textura superficial similares a la inflamación crónica en el adulto. La
inflamación roja y lineal se acompaña de cambios crónicos subyacentes, que incluyen
hinchazón, aumento de la vascularización e hiperplasia. El sangrado y el aumento de la
profundidad de la bolsa no se encuentran con tanta frecuencia en niños como en adultos,
pero pueden observarse si se produce hiperplasia o hiperplasia gingival grave. 7,40 La
gingivitis crónica en niños se caracteriza por la pérdida de colágeno en el área alrededor
del epitelio de unión y un infiltrado que consiste principalmente en linfocitos, con un
pequeño número de leucocitos polimorfonucleares, células plasmáticas,
La gingivitis en niños también difiere de la gingivitis en adultos en que la respuesta está
dominada por los linfocitos T, con pocos linfocitos B y células plasmáticas en el infiltrado.
Esta diferencia podría explicar por qué la gingivitis en niños rara vez progresa a
periodontitis. 29,31,32,35,47
La histología gingival en niños también demuestra otras características únicas que
pueden contribuir a una tendencia disminuida a progresar a gingivitis severa. El epitelio de
unión de la dentición primaria tiende a ser más grueso que en la dentición permanente. 9 9 que
se cree que reduce la permeabilidad de las estructuras gingivales a las toxinas
bacterianas que inician la respuesta inflamatoria.
CAPÍTULO 11 Enfermedades gingivales en la infancia 107
monocitos y mastocitos. Las lesiones generalmente tienen relativamente pocas células plasmáticas y
se parecen a las primeras lesiones no destructivas y no progresivas observadas en adultos.
Cálculo. Los depósitos de cálculo son poco frecuentes en bebés y niños pequeños, pero
pueden aumentar con la edad. Alrededor del 9% de los niños de 4 a 6 años exhiben depósitos
de cálculo. A la edad de 7 a 9 años, el 18% de los niños presentan depósitos de cálculo, y a la
edad de 10 a 15 años, el 33% al 43% tienen alguna formación de cálculo. Dentro de la
categoría de pacientes con necesidades especiales, los niños con fibrosis quística tienen una
mayor incidencia de depósitos de cálculos, que pueden ser causados ​por el aumento de las
concentraciones de calcio y fosfato en su saliva. 54
Los niños alimentados exclusivamente con sondas gástricas o nasogástricas muestran una
acumulación significativa de cálculo secundaria a la falta de función y al aumento del pH oral.
Microbiología de la enfermedad. Debido a que la intensidad de la enfermedad gingival
aumenta a medida que el niño se desarrolla hasta la edad adulta, es importante comprender
la microbiología de la enfermedad, que se analiza con mayor detalle en el Capítulo 23.
Curiosamente, la composición de la microflora oral también cambia a medida que el niño
madura. 9 9 Yang et al. 55 analizaron muestras de placa dental en niños e informaron que el 71%
de los niños de 18 a 48 meses estaban infectados con al menos un patógeno periodontal.
Sesenta y ocho por ciento estaban infectados con Porphyromonas gingivalis y 20% exhibido Bacteroides
forsythus (Tannerella forsythia). 55 También se ha encontrado una correlación moderada entre
B. forsythus en niños y enfermedad periodontal en sus madres.
B. forsythus También se ha asociado con sangrado gingival en niños.
En un estudio similar, el 60% de los niños entre 2 y 18 años tenían niveles
detectables de P. gingivalis en su placa y el 75% mostró niveles similares de Actinobacillus
actinomycetemcomitans. La presencia de P. gingivalis se asoció más fuertemente
con la progresión de la gingivitis y la aparición de periodontitis en niños sanos. 39
Los modelos experimentales de gingivitis en niños han demostrado un aumento de los
niveles subgingivales de Actinomyces, Capnocytophaga, Leptotrichia y Selenomonas 15 —Patógenos
que generalmente no se ven en la gingivitis adulta — por lo tanto, aumentan el interés en su
Erupción Gingivitis. La gingivitis asociada con la erupción dental es tan común que el
término erupción gingivitis ha entrado en uso común. La erupción dental per se no causa
gingivitis; sin embargo, la inflamación asociada con la acumulación de placa alrededor de los
dientes en erupción, quizás secundaria a la incomodidad causada por el cepillado de estas
áreas friables, puede contribuir a la gingivitis. 9 9 La encía alrededor de los dientes en erupción
puede aparecer enrojecida porque los márgenes gingivales aún no se han queratinizado
completamente y el desarrollo del surco está incompleto ( Figura 11-10. )
Los dientes primarios exfoliantes y gravemente cariados a menudo contribuyen a la gingivitis
causada por la acumulación de placa secundaria al dolor durante el cepillado o al impactar los
alimentos en áreas de destrucción dental. Como parte normal de la exfoliación, el epitelio de unión
migra debajo del diente reabsorbente, lo que aumenta la profundidad del bolsillo y potencialmente
crea un nicho para las bacterias patógenas. 9 9 La incomodidad de masticar los dientes gravemente
infectados a menudo conduce a la masticación unilateral en el lado no afectado.
Pubertad Gingivitis. Como se mencionó anteriormente, la incidencia de gingivitis marginal
aumenta a medida que el niño madura, alcanzando su punto máximo a los 9 a 14 años de edad, y
luego disminuye ligeramente después de la pubertad. 9 9 La enfermedad gingival que se comporta de
esa manera a menudo se conoce como puberal
108 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 11-11. Inflamación y agrandamiento gingival puberal secundaria a una mala higiene bucal e
influencias hormonales. Se encontró poco o ningún cálculo cuando los dientes del niño estaban
descamados. Esto suele desaparecer con una mejor higiene oral y una estabilización natural de los
niveles de estrógeno y testosterona.
Figura 11-12. Gingivitis marginal crónica secundaria a terapia de ortodoncia e higiene oral
inadecuada. La higiene mejorada junto con el enjuague bucal de clorhexidina puede
ayudar a reducir la inflamación en este paciente.
(o pubertad) gingivitis. Los capítulos 9 y 27 continúan la discusión de esta condición.
La manifestación más frecuente de la gingivitis de la pubertad es el sangrado y la inflamación en
áreas interproximales. El agrandamiento inflamatorio de las encías también puede observarse tanto
en hombres como en mujeres y generalmente desaparece después de la pubertad. 38 ( Figura 11-11. )
Se cree que la respuesta gingival alterada durante esta etapa de desarrollo es el
resultado de cambios hormonales que aumentan la respuesta vascular e inflamatoria a la
placa dental. 9,40 y modificar las reacciones de los microbios de la placa dental. 19
Ampliación gingival inducida por fármacos. El agrandamiento gingival, discutido en el
Capítulo 9, puede resultar del uso de ciertas drogas. La ciclosporina, la fenitoína y los
bloqueadores de los canales de calcio (medicamentos utilizados para tratar afecciones que se
encuentran en la infancia) dan como resultado una mayor prevalencia de agrandamiento gingival.
Aunque complicado por los niveles de placa a lo largo del margen gingival, esta forma de
enfermedad gingival tiene características que no son típicas de la gingivitis marginal crónica. 40
Cambios gingivales relacionados con los aparatos de ortodoncia. El
agrandamiento gingival puede estar relacionado con la presencia de aparatos de ortodoncia
fijos, que complican la eliminación de la placa.
Figura 11-13. Paciente con gingivitis secundaria a respiración oral compulsiva secundaria a
rinitis alérgica. Esta es una respuesta gingival típica a la desecación crónica en pacientes
adolescentes. Originalmente, el pediatra del paciente lo diagnosticó como "gingivitis alérgica"
porque disminuyó cuando le dio antihistamínicos al paciente. Por supuesto, los antihistamínicos
simplemente le permitieron respirar por la nariz para poder mantener la boca cerrada.
( Figura 11-12. ) Los cambios gingivales pueden ocurrir dentro de 1 a 2 meses después de la
colocación del aparato, generalmente son transitorios y rara vez producen daños a largo plazo
en los tejidos periodontales. 17 El hecho de que la mayoría del tratamiento de ortodoncia se
proporcione a las personas durante la pubertad cuando están sujetas a los cambios
inflamatorios asociados con la gingivitis de la pubertad puede exacerbar el efecto observado.
Respiración por la boca. La respiración bucal y la incompetencia de los labios, o una
postura de boca abierta, a menudo se asocian con un aumento de la placa y la
inflamación gingival. 17 El área de inflamación a menudo se limita a la encía de los incisivos
maxilares. A menudo hay una línea clara de demarcación en la que la encía se descubre
por el labio ( Figura 11-13. )
Lesiones gingivales no inducidas por placa
Se pueden encontrar lesiones intraorales de tejidos blandos en la población pediátrica
como en la población adulta. Las seis lesiones intraorales pediátricas más comunes son la
gingivoestomatitis herpética primaria, el herpes simple recurrente, la estomatitis aftosa
recurrente, la candidiasis, la queilitis angular y la lengua geográfica. 40 La mayoría de estas
lesiones se presentan sin diferencias significativas entre la población pediátrica y adulta.
Dos tienen consideraciones pediátricas específicas.
Gingivoestomatitis herpética primaria. La gingivoestomatitis herpética primaria es
una infección viral de aparición aguda que ocurre temprano en la infancia, con una
mayor incidencia de 1 a 3 años de edad (ver Capítulo 10). En los niños con infecciones
herpéticas primarias, el 99% no presenta síntomas o presenta síntomas que se atribuyen
a la dentición. El 1% restante puede desarrollar inflamación gingival significativa y
ulceración de los labios y las membranas mucosas. 24,40 ( Figura 11-14. )
Candidiasis. La candidiasis resulta de un crecimiento excesivo de
Candida albicans, generalmente después de un ciclo de antibióticos o como resultado de
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Es mucho menos común en el niño que en el
adulto y rara vez se asocia con un niño sano. 12
ENFERMEDADES PERIODONTALES DE LA INFANCIA
Aunque la gingivitis se considera "casi universal" en niños mayores de 7 años, 15,40
enfermedad periodontal franca con pérdida

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los niños tienen una alta incidencia de gingivitis pero generalmente son menos
susceptibles a la periodontitis crónica que los adultos. La periodontitis agresiva
generalmente comienza temprano en la vida, y hay otras formas de enfermedades
gingivales y periodontales que tienen predilección por aparecer por primera vez en niños
(p. Ej., Gingivitis por respiración bucal, gingivostomatitis herpética y cambios relacionados
con la neutropenia.
Los niños deben someterse a una evaluación periodontal, que incluya el registro de las
profundidades de los bolsillos, la recesión gingival y la hiperplasia gingival poco después de la
erupción de los dientes deciduos, seguido de reevaluaciones anuales. Los hábitos de higiene
oral deben imprimirse
Figura 11-14. Gingivoestomatitis herpética aguda en un niño de 18 meses. Todavía existen varias
lesiones activas en la lengua. La encía muestra la típica apariencia roja e hinchada asociada con el
virus del herpes. La infección se limita principalmente a la encía, la lengua, el paladar y los labios
adheridos. Es muy importante controlar la hidratación con fluidos suaves y no acéticos. La
hospitalización puede ser necesaria para la rehidratación en casos severos.
de fijación periodontal y hueso de soporte es mucho menos común en la población
pediátrica que en adultos. 15 La incidencia de la enfermedad comienza a aumentar entre los
12 y los 17 años de edad, pero la prevalencia de pérdida severa de inserción que involucra
múltiples dientes permanece baja en 0.2% a 0.5%. 15 Al comparar las diferentes
presentaciones de la enfermedad periodontal, se ha demostrado que la periodontitis
crónica es más prevalente en adultos y la periodontitis agresiva es más común en niños y
adolescentes. 15
Consulte los capítulos 16, 17 y 18 para obtener descripciones detalladas de los diferentes tipos
de enfermedad periodontal.
Para obtener más información sobre la periodontitis agresiva y
crónica, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
. momento de la pubertad y empeoran progresivamente a medida que los niños maduran hasta la
MANIFESTACIÓN GINGIVAL DE ENFERMEDAD
SISTÉMICA EN NIÑOS
Las enfermedades sistémicas que resultan en periodontitis ocurren con mayor frecuencia en niños
que en adultos. 2 El capítulo 27 analiza algunas de las enfermedades y trastornos sistémicos
generales que afectan la salud periodontal.
CAPÍTULO 11 Enfermedades gingivales en la infancia 109
temprano en la vida con instrucciones sobre técnicas y direcciones sobre frecuencias de
procedimientos de extracción de placa. Estos formarán una base para toda una vida de
dedicación a la salud periodontal.
Los médicos deben ser conscientes de las necesidades periodontales específicas de los
niños con anormalidades particulares, como la hiperplasia gingival asociada con los protocolos
de inmunodepresión utilizados con trasplantes de órganos, medicamentos anticonvulsivos y
una mayor gravedad de la enfermedad periodontal en niños diabéticos. Los niños
discapacitados física y mentalmente merecen un cuidado especial para asegurar que las
técnicas preventivas apropiadas estén disponibles; Estos pueden incluir el uso de cepillos de
dientes eléctricos y enjuagues bucales antibacterianos.
Figura 11-15. Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda en un niño en edad preescolar.
Sin embargo, muchas enfermedades se expresan de manera diferente en niños que en adultos y, por
lo tanto, merecen una mención especial.
Gingivitis necrotizante aguda ( Figura 11-15. ) se ve muy raramente
excepto en casos de supresión inmune primaria o secundaria, síndrome de Down
o desnutrición severa. 16,23,43 La respiración es fétida y el niño se queja de dolor e
incomodidad cuando come (vea el Capítulo 10).
Trastornos endocrinos y cambios hormonales.
Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente ocurre con
mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes que la diabetes mellitus tipo 2 o no
insulinodependiente. Como en el adulto diabético, la inflamación gingival y la
periodontitis son más frecuentes en los niños afectados que en las personas no
afectadas. 40,44
Las consecuencias clínicas incluyen pérdida prematura de dientes y alteración de la
respuesta inmune a la flora oral. La gravedad de la enfermedad periodontal es peor en niños
con control metabólico deficiente.
Aunque los cambios destructivos son bastante raros en niños sanos, la destrucción
periodontal se puede observar en niños diabéticos, que generalmente aparecen alrededor del
edad adulta. La prevención de enfermedades y las fastidiosas medidas de higiene oral deben ser
altamente promovidas. 27
Trastornos hematológicos y
deficiencias inmunes
Leucemias La leucemia es el tipo de cáncer más común en los niños. La
leucemia linfocítica aguda representa la mayoría de
110 PARTE 3 Patología periodontal

casos en niños menores de 7 años. La leucemia debe considerarse en el varicela (varicela), difteria y escarlatina (escarlatina). Para una discusión de estas
diagnóstico diferencial para niños que presentan las características distintivas de enfermedades, se remite al lector a textos sobre patología oral y pediátrica.
agrandamiento gingival agudo, ulceración, sangrado e infección. 1

Trastornos de leucocitos (neutrófilos). Como se mencionó en el Capítulo 27, los Para obtener más información sobre consideraciones terapéuticas, visite al
trastornos por neutrófilos deterioran las defensas contra las infecciones, haciendo que los acompañante. sitio web en
individuos afectados sean susceptibles a la destrucción periodontal severa. Muchos www.expertconsult.com .
trastornos de neutrófilos son genéticos, incluyendo algunas formas de neutropenia,
síndrome de Chediak-Higashi, deficiencia de adhesión de leucocitos y síndrome de
Papillon-Lefèvre. Por lo tanto, el diagnóstico del trastorno sistémico generalmente habrá
RESUMEN
ocurrido antes de que aparezcan signos de destrucción periodontal. Dado que los cambios
periodontales son difíciles de revertir en niños con trastornos neutrófilos, el tratamiento de la • El periodonto de la dentición primaria difiere del de la dentición
enfermedad incluye medidas de higiene oral, desbridamiento mecánico, antimicrobianos permanente.
• El desarrollo normal puede resultar en cambios al
terapia, y periodonto
cuidado de apoyo para la destrucción de tejido resultante o pérdida de dientes. El éxito del • La gingivitis inducida por placa es muy común en niños, aunque puede ser menos
tratamiento es impredecible como resultado del impacto de la enfermedad sistémica. 15 intensa que en adultos.
• Con la excepción de la periodontitis agresiva localizada, los niños rara vez
muestran signos de periodontitis.
Anomalías congénitas. El síndrome de Down es otra condición congénita que se • Algunos trastornos sistémicos comúnmente asociados con la enfermedad periodontal se
diagnosticaría antes de la expresión de la enfermedad periodontal. Las personas presentan inicialmente durante la infancia.
afectadas experimentan una alta prevalencia de periodontitis agresiva severa en la edad • Las recomendaciones con respecto a las rutinas de control de la placa en el hogar deben
adulta temprana. Se cree que el proceso de la enfermedad está relacionado con algún tipo individualizarse de acuerdo con el estado de la enfermedad periodontal y la etapa de desarrollo
de susceptibilidad del huésped que resulta en una respuesta inmunoinflamatoria de cada paciente.
exagerada en lugar de una reacción a un microbio causante específico. 3,4,16

Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero

sitio web en
MUCOSA ORAL EN ENFERMEDADES INFANTILES www.expertconsult.com .

Algunas enfermedades infantiles presentan alteraciones o lesiones de la mucosa oral y los

tejidos subyacentes, como la rubeola (rubéola, sarampión),
 CAPÍTULO 12
Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, José Luis Tapia Vázquez y Russell J. Nisengard
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
DIAGNÓSTICO DE LA GINGIVITIS DESQUAMATIVA CRÓNICA DE
LA GINGIVITIS DESQUAMATIVA: UN ENFOQUE SISTEMÁTICO
ENFERMEDADES PRESENTANDO CLÍNICAMENTE COMO
GINGIVITIS DESQUAMATIVA
Liquen plano
penfigoide
Pemphigus vulgaris
Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.
Algunas cifras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.
GINGIVITIS DESQUAMATIVA CRÓNICA
Aunque reconocido y reportado por primera vez en 1894, 156 el termino gingivitis descamativa
crónica fue acuñado en 1932 por Prinz 122 para describir una condición peculiar caracterizada
por eritema intenso, descamación y ulceración de la encía libre y adherida 50,100 ( Figura 12-1. )
Los pacientes pueden ser asintomáticos; cuando son sintomáticos, sin embargo, sus quejas
van desde una leve sensación de ardor hasta un dolor intenso. Aproximadamente el 50% de
los casos de gingivitis descamativa se localizan en la encía, aunque los pacientes pueden
tener afectación de la encía más otros sitios intraorales e incluso extraorales. 56,112 Inicialmente,
la causa de esta condición no estaba clara, con una variedad de posibilidades sugeridas.
Debido a que la mayoría de los casos se diagnosticaron en mujeres en la cuarta o quinta
décadas de la vida (aunque la gingivitis descamativa puede ocurrir tan pronto como la
pubertad o tan tarde como la séptima u octava década), se sospechó un trastorno hormonal.
En 1960, sin embargo, McCarthy et al. 94 sugerido que La gingivitis descamativa no era una
entidad de enfermedad específica, sino una respuesta gingival asociada con una variedad
de afecciones. Este concepto ha sido respaldado por numerosos estudios
inmunopatológicos. 77,114,130,151
El uso de parámetros clínicos y de laboratorio ha revelado que aproximadamente
el 75% de los casos de gingivitis descamativa tienen una génesis dermatológica. El
penfigoide cicatricial y el liquen plano representan más del 95% de los casos
dermatológicos. 110 Sin embargo, muchas otras afecciones autoinmunes mucocutáneas,
como el penfigoide ampolloso, el pénfigo vulgar, la enfermedad de inmunoglobulina A
lineal (IgA), dermatitis herpetiforme, lupus eritematoso y crónica
Estomatitis ulcerosa crónica Enfermedad de IgA lineal
(Dermatosis de IgA lineal) Dermatitis Herpetiforme Lupus
Eritematoso Eritema Multiforme
ERUPCIONES DE DROGAS
CONDICIONES VARIAS MIMICKING GINGIVITIS
DESQUAMATIVA
estomatitis ulcerosa, puede manifestarse clínicamente como gingivitis descamativa. 138
Otras condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la
gingivitis descamativa incluyen infecciones crónicas bacterianas, fúngicas y virales, así
como reacciones a medicamentos, enjuagues bucales y goma de mascar. Aunque es
menos común, también se ha informado que la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis,
algunas leucemias e incluso lesiones ficticias se presentan clínicamente como gingivitis
descamativa. 138,160
Por lo tanto, es de suma importancia determinar la identidad de la enfermedad
responsable de la gingivitis descamativa para establecer el enfoque terapéutico y el
manejo adecuados. Para lograr este objetivo, el examen clínico debe combinarse
con un historial completo y estudios histológicos e inmunofluorescentes de rutina. 160
Sin embargo, a pesar de este enfoque diagnóstico, la causa de la gingivitis
descamativa no se puede dilucidar en hasta un tercio de los casos. 125
DIAGNÓSTICO DE LA GINGIVITIS DESQUAMATIVA: UN
ENFOQUE SISTEMÁTICO
Gingivitis descamativa es solo un término clínico, no un diagnóstico per se. Una vez que se
procesa, se deben utilizar una serie de procedimientos de laboratorio para llegar a un
diagnóstico final. Por lo tanto, el éxito de cualquier enfoque terapéutico depende del
establecimiento de un diagnóstico final preciso. La siguiente discusión representa una
sistemática
111
112 PARTE 3 Patología periodontal
enfoque para dilucidar la enfermedad que desencadena la gingivitis descamativa ( Figura 12-2. )
Historial clinico. Una historia clínica completa es obligatoria para comenzar
la evaluación de la gingivitis descamativa. 113 Los datos sobre la sintomatología
asociada con esta afección, así como sus aspectos históricos (es decir, cuándo
comenzó la lesión, si empeoró o si existe un hábito que exacerba la afección),
proporcionan la base para un examen completo. También debe documentarse
la información sobre la terapia previa para aliviar la afección.
Exámen clinico. Reconocimiento del patrón de distribución de las
lesiones (es decir, focal o multifocal, con o sin
Figura 12-1. Gingivitis descamativa crónica. El eritema irregular y visible involucra los
tejidos gingivales libres y unidos.
Otro Historial clinico
Inflamación Examen oral
granulomatosa
Concluyente Biopsia
ÉL
ÉL DIF
Carcinoma de células
escamosas
Figura 12-2. Enfoque diagnóstico para la gingivitis descamativa. ÉL, Hematoxilina y eosina; DIF inmunofluorescencia directa
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
En muchos casos, el diagnóstico inicial de las lesiones descamativas de la encía es
responsabilidad del médico dental. Se necesita una biopsia de las lesiones acompañada
de pruebas histológicas e inmunofluorescentes apropiadas para confirmar el diagnóstico
clínico. En casos con componentes dermatológicos o sistémicos, los pacientes deben
tratarse junto con la derivación médica adecuada. Muchas de las entidades de la
enfermedad empeoran con las técnicas mecánicas normales de higiene oral y, por lo
tanto, los enjuagues con clorhexidina se usan generalmente para el control de la placa
para reducir cualquier inflamación gingival secundaria causada por las biopelículas y para
reducir la incomodidad del paciente.
confinamiento a los tejidos gingivales) proporciona información líder para comenzar la
formulación de un diagnóstico diferencial. Además, una simple maniobra clínica. como el
signo de Nikolsky, ofrece una idea de la plausibilidad de la presencia de un trastorno
vesiculobulloso. 97
Biopsia. Dada la extensión y el número de lesiones que pueden estar presentes en un
individuo, una biopsia incisional es la mejor alternativa para comenzar la evaluación
microscópica e inmunológica. Una consideración importante es la selección del sitio de
la biopsia. Una biopsia incisional perilesional debe evitar áreas de ulceración porque la
necrosis y la denudación epitelial dificultan severamente el proceso de diagnóstico. Una
vez que se extirpa el tejido de la cavidad oral, la muestra se puede bisecar y luego enviar
para un examen microscópico. Se debe usar formalina tamponada (10%) para fijar el
tejido para la evaluación convencional de hematoxilina y eosina (H&E). El tampón de
Michell (tampón de sulfato de amonio, pH 7.0) se usa como solución de transporte para
la evaluación de inmunofluorescencia. En general, Una biopsia incisional de mucosa no
afectada (normal) mostrará los mismos hallazgos inmunofluorescentes que la biopsia del
tejido perilesional. Sin embargo, hay excepciones notables, como el liquen plano y el
lupus eritematoso cutáneo crónico, en los que solo el tejido lesional exhibirá los
marcadores inmunológicos correspondientes ( Cuadro 12-1. )
Examinación microscópica. Secciones de aproximadamente 5 µ Se
obtienen m de tejido fijado con formalina e incluido en parafina teñido con H&E
convencional para microscopía de luz
examen.
Inmunofluorescencia por directo inmunofluorescencia,
las secciones congeladas no fijadas se incuban con una variedad de
H&E no concluyentes y
DIF positivo
Ver figuras
26-3 a 26-5
Conclusión H&E y
DIF positivo
Asintomático Control de la placa
H&E no concluyentes
y / o DIF
Sintomático Esteroides tópicos
Las manifestaciones alérgicas pueden provocar la descamación gingival y también pueden
exacerbar la destrucción por otras causas. Los pacientes deben ser informados para detener la
exposición a los alérgenos más comunes que se encuentran en la dieta, como la canela utilizada
como agente saborizante y los pirofosfatos que se encuentran en la pasta de dientes para el
control del sarro.
Los médicos deben ser conscientes de que, en algunos casos, los carcinomas de células
escamosas pueden presentarse inicialmente como "gingivitis descamativa", que es otra razón más
para el uso de la biopsia en todas las lesiones descamativas.
 CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 113

CUADRO 12-1 Hallazgos de inmunofluorescencia histopatológica, directa e indirecta en condiciones seleccionadas que pueden presentarse clínicamente como

Gingivitis descamativa

INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA INMUNOFLUORESCENCIA

INDIRECTA
Biopsia de la mucosa Biopsia Mucosa no
Enfermedad Histopatología perilesional afectada Suero

Pénfigo Hendidura intraepitelial por encima de la Depósitos intercelulares en el epitelio; Igual que para la Anticuerpos intercelulares (IgG) en ≥

capa basal de células; las células IgG en todos los casos, C3 en la mucosa 90% de los casos.

basales tienen una apariencia mayoría de los casos. perilesional.

característica de "lápida"; Acantolisis

presente.

Penfigoide Hendidura subepitelial con separación Depósitos lineales de C3, con o sin IgG Igual que para la Anticuerpos de la zona de la

cicatricial epitelial de la lámina propia en la zona de la membrana basal en mucosa membrana basal (IgG) en el 10%

subyacente, dejando la capa basal casi todos los casos. perilesional. de los casos.

intacta.
Bulloso Hendidura subepitelial con separación Depósitos lineales de C3, con o sin IgG Igual que para la Zona de membrana basal en 40%

penfigoide epitelial de la lámina propia en la zona de la membrana basal en mucosa -70% de los casos.

subyacente, dejando la capa basal casi todos los casos. perilesional.

intacta.
Epidermólisis Similar al penfigoide ampolloso y Depósitos lineales de IgG y C3 en la Igual que para la Anticuerpos de la zona de la

ampollosa cicatricial. zona de la membrana basal en casi mucosa membrana basal (IgG) en el 25%

adquirida casos. perilesional. de los casos.

Liquen plano Hiperqueratosis, degeneración hidrópica de Depósitos fibrilares de fibrina en la Negativo. Negativo.
la capa basal, clavijas rete de diente de unión dermoepidérmica.

sierra; la lámina propia exhibe infiltrado

denso y en forma de banda

principalmente de linfocitos T; cuerpos

coloides presentes.

Estomatitis ulcerosa Similar al liquen plano erosivo; Depósitos de IgG en los núcleos de la Igual que para la ANA específico para células basales

crónica hiperqueratosis, acantosis, licuefacción capa basal de células epiteliales. mucosa de epitelio escamoso estratificado.

de la capa de células basales, perilesional.

hendidura subepitelial, infiltrado

crónico linfohistiocítico en forma de
banda.

Enfermedad de IgA lineal Similar al liquen plano erosivo. Depósitos lineales de IgA en la zona de Igual que para la Anticuerpos de la zona de la

la membrana basal. mucosa membrana basal de IgA (IgA) en

perilesional. el 30% de los casos.

Dermatitis Colección de neutrófilos, eosinófilos Depósitos de IgA en papilas dérmicas Depósitos de IgA en papilas Anticuerpos endomisiales IgA en el

herpetiforme y fibrina en papilas de tejido en el 85% de los casos. dérmicas en el 100% de 70% de los casos; anticuerpos de

conectivo. los casos. gliadina en el 30% de los casos.

Lupus eritematoso Hiperqueratosis, degeneración de IgG o IgM, con o sin depósitos de Igual que para la ANA en> 95% de los casos;

sistémico células basales, atrofia epitelial, C3 en la unión mucosa Anticuerpos de ADN y ENA en>

inflamación perivascular. dermalepidérmica. perilesional. 50% de los casos.

Eritematoso cutáneo Hiperqueratosis, degeneración de IgG o IgM, con o sin depósitos de Negativo. Usualmente negativo.

crónico células basales, atrofia epitelial, C3 en la unión

inflamación perivascular. dermalepidérmica.

Lupus eritematoso Menos infiltrado celular inflamatorio que las IgG o IgM, con o sin depósitos de C3 en Igual que para la ANA en 60% -90%, Ro (SSA) en
subagudo formas cutáneas sistémicas y crónicas la unión dermalepidérmica en el 60% mucosa 80%, RF en 30% y anti-RNP
pero con características microscópicas de los casos; depósitos granulares de perilesional. en 10% de los casos
similares. IgG en el citoplasma de células

basales en el 30% de los casos.

Modificado de Rinaggio J, Neiders ME, Aguirre A, et al: Compendio 20: 943, 1999.
ANA Anticuerpos antinucleares; ADN ácido desoxirribonucleico; ENA, antígenos nucleares extraíbles; IgA inmunoglobulina A; RF, factor reumatoide; RNP ribonucleoproteína
114 PARTE 3 Patología periodontal

suero antihumano marcado con fluoresceína (anti-IgG, anti-IgA, anti-IgM, antifibrina y
anti-C3). Con indirecto inmunofluorescencia, las secciones congeladas no fijadas de la
mucosa oral o esofágica de un animal como un mono se incuban primero con el
suero del paciente para permitir la unión de cualquier anticuerpo del suero al tejido
de la mucosa. El tejido se incuba con suero antihumano marcado con fluoresceína.
Las pruebas de inmunofluorescencia son positivas si se observa una señal
fluorescente en el epitelio, su membrana basal asociada o el tejido conectivo
subyacente (ver Cuadro 12-1. )
Administración. Una vez que se establece el diagnóstico, el dentista debe elegir
el manejo óptimo para el paciente. Esto se logra de acuerdo con tres factores: (1) la
experiencia del profesional, (2) el impacto sistémico de la enfermedad y (3) las
complicaciones sistémicas de los medicamentos. Una consideración detallada de
estos tres factores dicta tres escenarios diferentes.
En el primer escenario, el odontólogo asume la responsabilidad directa y
exclusiva del tratamiento del paciente, como
con liquen plano erosivo que responde a los esteroides tópicos ( Figura 12-3. ) En
el segundo escenario, el dentista colabora con otro proveedor de atención
médica para evaluar y / o tratar a un paciente al mismo tiempo. El ejemplo
clásico se ve con el penfigoide cicatricial, en el que los dentistas y oftalmólogos
trabajan juntos ( Figura 12-4. ) Aunque el dentista trata las lesiones orales, el
oftalmólogo controla la integridad de la conjuntiva ocular.
En el tercer escenario, El paciente es derivado inmediatamente a un dermatólogo
para una evaluación y tratamiento adicionales. Esto ocurre con condiciones en las que el
impacto sistémico de la enfermedad trasciende los límites de la cavidad oral y produce
una morbilidad significativa e incluso mortalidad. El pénfigo vulgar es un claro ejemplo de
una afección que, una vez diagnosticada por el dentista, requiere derivación inmediata a
un dermatólogo ( Figura 12-5. ) Además, las complicaciones de los medicamentos
sistémicos administrados crónicamente que están indicados para el tratamiento de
enfermedades, como el pénfigo vulgar o el penfigoide de membrana mucosa que no
responde (p. Ej.,

Diagnóstico de liquen plano

Descarte la candidiasis
superpuesta. Si es positivo
Asintomático Sintomático utilizar antifúngicos
Dapsona Retinoides
Destetar y
Resolución
monitor
Ciclosporina
Sin terapia Erosivo / ulcerativo
Esteroides intralesionales para
Referir al
úlceras crónicas grandes Sin resolución Fotoféresis
dermatólogo

Examen periódico Esteroides tópicos Esteroides sistémicos

Figura 12-3. Tratamiento de liquen plano.

Diagnóstico del penfigoide cicatricial

Metotrexato
Consulte al oftalmólogo

Dapsona

Asintomático Leve a moderada Grave

Ciclosporina
Prednisona

azatioprina
Control de la placa Esteroides tópicos Consulte al dermatólogo Sin resolución

Dapsona Ciclofosfamida de

Figura 12-4. Tratamiento del penfigoide cicatricial.

Diagnóstico de pénfigo vulgar

Consulte al dermatólogo

Tratamiento primario Tratamiento secundario

Prednisona

Azatioprina Ciclofosfamida Ciclosporina Metilrexato Oro Plasmaphoresis Fotoforesis

Figura 12-5. Tratamiento del pénfigo vulgar.

 CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 115

diabetes mellitus, osteoporosis o metahemoglobinemia), justifican la derivación a

CUADRO 12-2 Enfoques terapéuticos contemporáneos aceptados
un dermatólogo o especialista en medicina interna.
Se usa para tratar afecciones seleccionadas que se presentan
Cuando se proporciona tratamiento oral, se necesita una evaluación periódica para
clínicamente como gingivitis descamativa
controlar la respuesta del paciente a la terapia seleccionada. Inicialmente, el paciente debe
ser evaluado a las 2 a 4 semanas después de comenzar el tratamiento para asegurarse de Enfermedad Terapia
que la condición esté bajo control. Esta observación debe continuar hasta que el paciente
Liquen plano erosivo Casos leves: La administración del agente terapéutico se
esté libre de molestias. Las citas cada 3 a 6 meses serían apropiadas. Las dosis de
puede mejorar con el uso de bandejas personalizadas
medicamentos generalmente se ajustan durante este intervalo.
conformadas al vacío.

Rx: Gel Lidex (0.05% fluocinonida)

Cuadro 12-2. resume los enfoques terapéuticos contemporáneos sugeridos utilizados
Disp: Un tubo de 1,5 g
para tratar afecciones seleccionadas que se presentan clínicamente como gingivitis
Sig: Aplicar a la zona afectada pc y hs.
descamativa. Los dentistas claramente juegan un papel importante en el diagnóstico y el
tratamiento de la gingivitis descamativa. La importancia de poder reconocer y diagnosticar
El monitoreo de la cavidad oral del paciente está garantizado
adecuadamente esta afección se acentúa por el hecho de que una enfermedad grave y
porque puede desarrollarse candidiasis después de
potencialmente mortal, como el carcinoma de células escamosas, puede simular la gingivitis
algunas semanas de uso tópico de esteroides; Puede ser
descamativa. 127
necesario el uso concomitante de antimicóticos.

Rx: Pastillas orales de nistatina (100.000 UI)

ENFERMEDADES PRESENTANDO CLÍNICAMENTE COMO Disp: 60 pastillas

GINGIVITIS DESQUAMATIVA Sig: Disolver en boca de oferta, luego expectorar durante 30

días consecutivos.

Liquen plano
Casos recalcitrantes:
El liquen plano es un trastorno mucocutáneo inflamatorio que puede afectar a las
Rx: Ungüento protópico (0.1% de tacrolimus)
superficies mucosas (p. Ej., Cavidad oral, tracto genital y otras mucosas) y la piel
Disp: Un tubo de 15 g
(incluido el cuero cabelludo y las uñas). 131
Sig: Aplicar a la oferta del área afectada.
La evidencia actual sugiere que el liquen plano es un
trastorno mucocutáneo mediado inmunológicamente en el que los linfocitos T del huésped
Casos severos o refractarios: Consulte al
desempeñan un papel central. 11,64,92 Aunque la cavidad oral puede presentar lesiones de
dermatólogo para el tratamiento con
liquen plano con una configuración y distribución clínica distinta, la presentación clínica a
corticosteroides sistémicos.
veces puede simular otros trastornos mucocutáneos. Por lo tanto, un diagnóstico clínico
de liquen plano oral debe ir acompañado de un diagnóstico diferencial amplio. Numerosos
Penfigoide cicatricial Casos leves:
estudios epidemiológicos han demostrado que el liquen plano oral se presenta en 0.1% a
Rx: Gel Lidex (0.05% fluocinonida)
4% de la población. 139,142 La mayoría de los pacientes con liquen plano oral son mujeres de
Disp: Un tubo de 1,5 g
mediana edad y mayores, con una proporción de 2: 1 de mujeres a hombres. Los niños
Sig: Aplicar a la zona afectada pc y hs.
rara vez se ven afectados. En un entorno dental, se observa liquen plano cutáneo en
aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados con liquen plano oral. 88 En
Rx: Temovato (propionato de clobetasol al 0.05%)
contraste, dos tercios de los pacientes atendidos en clínicas dermatológicas exhiben
Disp: Un tubo de 1,5 g
liquen plano oral. 136
Sig: Aplicar sobre el área afectada qid.

Casos severos o refractarios: Consulte a un

dermatólogo para el tratamiento con prednisona
Lesiones orales. Aunque hay varias formas clínicas de liquen plano oral
(20-30 mg / día); puede ser necesario el uso
(reticular, parche, atrófico, erosivo y ampolloso), los más comunes son los
concomitante de azatioprina; dapsona, sulfonamida y
subtipos reticular y erosivo. Lo tipico
tetraciclina son otras alternativas.
reticular Las lesiones son asintomáticas y bilaterales y consisten en líneas blancas
entrelazadas en la región posterior de la mucosa bucal. El borde lateral y el dorso de la
lengua, el paladar duro, la cresta alveolar y la encía también pueden verse afectados.
Pénfigo Consulte al dermatólogo para el tratamiento con prednisona
Además, las lesiones reticulares pueden tener un fondo eritematoso, que es una
(20-30 mg / día); Puede ser necesario el uso concomitante
característica asociada con la candidiasis coexistente. Las lesiones orales de liquen
de azatioprina.
plano siguen un curso crónico y tienen períodos alternados e impredecibles de
inactividad y brotes.
Estomatitis ulcerosa Casos leves:
crónica Rx: Gel Lidex (0.05% fluocinonida)
los erosivo El subtipo de liquen plano a menudo se asocia con dolor y se manifiesta
Disp: Un tubo de 1,5 g
clínicamente como áreas atróficas, eritematosas y a menudo ulceradas. Se observan
Sig: Aplicar sobre el área afectada qid.
estrías blancas radiantes finas que bordean las zonas atróficas y ulceradas. Estas áreas
pueden ser sensibles al calor, ácido y alimentos picantes ( Figura 12-6. )
Rx: Temovato (propionato de clobetasol al 0.05%)

Disp: Un tubo de 1,5 g

Sig: Aplicar sobre el área afectada qid.

Lesiones gingivales. Del 7% al 10% de los pacientes con liquen plano oral tienen
lesiones restringidas al tejido gingival. 99,136 eso puede ocurrir como uno o más tipos de sol, Gramos ordenador personal, despues de las comidas; hs, a la hora de dormir; IU unidades internacionales; oferta, dos veces al día;

cuatro patrones distintivos, como sigue: qid, Cuatro veces al día.

116 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 12-6. Liquen plano erosivo. La lesión ulcerosa grande en la mucosa bucal izquierda
presenta eritema limítrofe. Las típicas estrías blancas de liquen plano son evidentes en la
periferia de la úlcera.
Figura 12-7. Liquen plano erosivo que se presenta como gingivitis descamativa. Los tejidos gingivales
son eritematosos, ulcerados y dolorosos. ( Cortesía del Dr. Luis Gaitán, Laboratorio de Patología Oral,
Facultad de Odontología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Ciudad de México.)
1) Lesiones queratóticas. Estas lesiones blancas elevadas pueden presentarse como
grupos de pápulas individuales, lesiones lineales o reticulares, o configuraciones en
forma de placa.
2) Lesiones erosivas o ulcerativas. Estos extensos eritematosos
Las áreas con una distribución irregular pueden presentarse como áreas hemorrágicas
focales o difusas. Estas lesiones se exacerban por un trauma leve (p. Ej., Cepillado de
dientes) ( Figura 12-7. )
3) Lesiones vesiculares o ampollosas. Estas lesiones elevadas y llenas de líquido son
Poco frecuente y de corta duración en la encía, se rompe rápidamente y deja una
ulceración.
4) Lesiones atróficas. Atrofia de los tejidos gingivales con el consiguiente
el adelgazamiento epitelial produce eritema confinado a la encía.
Histopatología Microscópicamente, las tres características principales que
caracterizan el liquen plano oral son (1) hiperqueratosis o paraqueratosis, (2)
degeneración hidrópica de la capa basal y (3) un infiltrado denso, en forma de banda,
principalmente de linfocitos T en la lámina propia ( Figura 12-8. ) Clásicamente, las
crestas rete epiteliales tienen una configuración de "diente de sierra". La
degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio puede ser lo suficientemente
extensa como para que el epitelio se vuelva delgado y atrófico o se desprenda del
tejido conectivo subyacente y produzca un subepi-
Figura 12-8. Aspecto microscópico del liquen plano. La biopsia de una lesión gingival muestra
hiperqueratosis e hipergranulosis leve. La degeneración focal de las células basales, la exocitosis
linfocítica y el engrosamiento de la membrana basal son evidentes. Las clavijas rete exhiben una
ligera configuración dentada. La lámina propia papilar muestra un infiltrado en forma de banda de
células inflamatorias crónicas linfohistiocíticas. (Tinción de hematoxilina y eosina [H&E]; aumento
original × 100.)
vesícula thelial o una úlcera. Los cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) a menudo se
ven en la interfaz epitelio-tejido conectivo. Un diagnóstico microscópico de liquen plano
oral es sencillo en las lesiones queratóticas, y si es posible se deben obtener muestras
de biopsia de estas áreas. Sin embargo, estas características histológicas clásicas
pueden estar oscurecidas en las áreas de ulceración, lo que dificulta el diagnóstico
concluyente del liquen plano oral basado únicamente en la microscopía convencional.
Los estudios de microscopía electrónica indican que la separación de la lámina basal de
la capa de células basales es una manifestación temprana del liquen plano. 61
Es de destacar que las lesiones orales de liquen plano pueden cambiar de patrón,
y en ciertos casos inusuales, puede ser necesaria una segunda o incluso una tercera
biopsia para llegar a un diagnóstico definitivo. Más importante aún, existe controversia
sobre el potencial maligno del liquen plano oral. En estudios recientes, se ha estimado
que el cáncer oral emerge en hasta el 2% de los pacientes con liquen plano oral. 41,55,62,63,150
Por el contrario, otros investigadores rechazan o cuestionan la conexión entre el liquen
plano oral y el cáncer oral. 42,66,87,123
A pesar de esta controversia, la biopsia y el seguimiento cercano están garantizados en estos
pacientes.
Inmunopatología La inmunofluorescencia directa de las muestras de biopsia de liquen
plano oral tanto lesional como perilesional revela depósitos fibrilares lineales (“peludos”)
de fibrina en la zona de la membrana basal ( Figura 12-9. ), junto con cuerpos citoideos
dispersos con tinción de inmunoglobulina en las áreas superiores de la lámina propia ( Figura
12-10. ) Las pruebas de suero con inmunofluorescencia indirecta son negativas en el
liquen plano (ver Cuadro 12-1. )
Diagnóstico diferencial. La presentación clínica clásica del liquen plano oral
puede ser simulada por otras condiciones, principalmente por mucositis liquenoide. Si
el liquen plano oral se limita a los tejidos gingivales (liquen plano oral erosivo), la
identificación de estrías finas, de radiación blanca que bordean las áreas erosivas,
respalda un diagnóstico clínico de liquen plano oral. Si las estrías blancas están
ausentes, el diagnóstico diferencial debe incluir principalmente el penfigoide de la
membrana mucosa y el pénfigo vulgar. Otro, menos común
 CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 117

Figura 12-11. Penfigoide ampolloso. Se observan ampollas cutáneas coalescentes, algunas de ellas
hemorrágicas. La ruptura de las ampollas conduce a la formación de úlceras serpiginosas.

para ser efectivo en el control del liquen plano erosivo. 57 Las inyecciones intralesionales
de acetónido de triamcinolona (10 a 20 mg) o regímenes a corto plazo de 40 mg de
prednisona al día durante 5 días, seguidos de 10 a 20 mg al día durante 2 semanas
Figura 12-9. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. Los depósitos de fibrina a lo largo
adicionales, también se han utilizado en casos más graves. 112 Debido a los posibles
de la membrana basal del epitelio exhiben una configuración "peluda".
efectos secundarios, un dermatólogo debe recetar y controlar la administración de
esteroides sistémicos. También se han utilizado otras modalidades de tratamiento (p.
Ej., Retinoides, hidroxicloroquina, ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida o injertos
gingivales libres). 112,119 Un agente terapéutico prometedor, el tacrolimus (pomada
protópica al 0,1%, dos veces al día), es un inmunosupresor que es eficaz para controlar
las lesiones de liquen plano erosivo. 72,91,104,144

Debido a que la candidiasis a menudo se asocia con liquen plano oral sintomático y la
terapia con esteroides tópicos promueve el crecimiento de hongos, el tratamiento también debe
incluir un agente antifúngico tópico. 16,52,67

Penfigoide
El termino penfigoide se aplica a una serie de enfermedades ampollosas subepiteliales
cutáneas, inmunomediadas, caracterizadas por una separación de la zona de la membrana
basal, incluyendo penfigoide ampolloso, penfigoide de membrana mucosa y gestación
penfigoide (herpes). 118,140 Entre estas condiciones, penfigoide ampolloso y penfigoide de
membrana mucosa, también conocido como penfigoide de membrana mucosa benigna y penfigoide
cicatricial, han recibido considerable atención. Los hallazgos moleculares actuales sobre
estas dos enfermedades indican claramente que son entidades separadas. 140 Sin embargo,
Figura 12-10. Inmunofluorescencia directa de liquen plano. Los grupos de cuerpos citoides
existe una considerable superposición histológica e inmunopatológica entre las dos
exhiben depósitos de inmunoglobulina M (IgM) en la lámina propia.
enfermedades, por lo que su diferenciación puede ser imposible según estos dos criterios. 118 En
muchos casos, los hallazgos clínicos son probablemente el mejor elemento cognitivo para
discriminar entre ellos. En consecuencia, el término penfigoide ampolloso Se prefiere cuando

Las posibilidades incluyen la enfermedad de IgA lineal (LAD) y la estomatitis ulcerosa crónica. la enfermedad no es cicatrizante y afecta principalmente a la piel. El termino penfigoide
cicatricial se favorece cuando ocurre la cicatrización y la enfermedad se limita principalmente
a las membranas mucosas (aunque la cicatrización puede estar ausente en algunos
subtipos de penfigoide de la membrana mucosa). 157
Tratamiento. Las lesiones queratóticas del liquen plano oral son asintomáticas y no
requieren tratamiento una vez que se establece el diagnóstico microscópico. Sin
embargo, el seguimiento del paciente cada 6 a 12 meses está garantizado para controlar
los cambios clínicos sospechosos y la aparición de un componente erosivo.
Hasta que más investigación permita una mejor comprensión de esta familia de enfermedades, el

Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollosas o ulcerativas del liquen plano oral se penfigoide ampolloso y el penfigoide de las membranas mucosas se analizan por separado.

tratan con esteroides tópicos de alta potencia, como el gel de fluocinonida al 0.05% (Lidex, tres
veces al día). Lidex también se puede mezclar 1: 1 con pasta de carboximetilcelulosa
(Orabase) u otra pomada adhesiva. También se puede usar una bandeja gingival para Penfigoide ampolloso. El penfigoide ampollar es una enfermedad ampollosa
administrar Lidex o propionato de clobetasol al 0.05% con 100,000 UI / ml de nistatina en subepidérmica crónica, autoinmune, con ampollas cutáneas tensas que se rompen y se

Orabase. Aparecen diariamente tres aplicaciones de 5 minutos de esta mezcla. vuelven flácidas ( Figura 12-11. ) La afectación oral ocurre en aproximadamente un tercio de
los pacientes. 148
118 PARTE 3 Patología periodontal

Aunque las lesiones cutáneas del penfigoide ampolloso se parecen clínicamente a
las del pénfigo, la imagen microscópica es bastante distinta.
La investigación actual sugiere firmemente que existen al menos cinco subtipos de
penfigoide cicatricial: penfigoide oral, antiepiligrina, penfigoide, antígeno de BP, penfigoide
de la mucosa, penfigoide ocular y penfigoide de antígenos múltiples. 140 Estudios recientes
han demostrado que los sueros de pacientes con penfigoide ocular reconocen β 4
subunidad de integrina, mientras que los pacientes con penfigoide oral reconocen la

Histopatología No hay evidencia de acantólisis, y las vesículas en desarrollo son

βα 6 unidades 124
subepiteliales en lugar de intraepiteliales. El epitelio se separa del tejido conectivo
subyacente en la zona de la membrana basal. Los estudios de microscopía
Lesiones oculares. En los casos que se presentan primero al dentista (principalmente
electrónica muestran una división o replicación horizontal real de la lámina basal.
gingivitis descamativa), los ojos se ven afectados en aproximadamente el 25% de los
El epitelio de separación permanece relativamente intacto, y la capa basal está
pacientes. 110 Por el contrario, en los casos que se presentan primero al dermatólogo, el 66% de
presente y parece ser regular. Los dos determinantes antigénicos principales para
los pacientes presentan lesiones conjuntivales, mientras que en los estudios oftálmicos, el
el penfigoide ampolloso son la placa de proteína de 230 kD conocida como BP1 y
la proteína transmembrana similar a colágeno de 180 kD BP2. 105,121,129 100% de los pacientes tienen compromiso ocular. 51,81,102,103 La lesión inicial se caracteriza por
una conjuntivitis unilateral que se vuelve bilateral en 2 años. Posteriormente, puede haber
adherencias del párpado al globo ocular ( symblepharon)

Inmunofluorescencia Inmunológicamente, el penfigoide ampollar se caracteriza por
inmunoglobulina G (IgG) y depósitos inmunes del complemento 3 (C3) a lo largo de las
membranas basales epiteliales y anticuerpos IgG circulantes contra la membrana basal
epitelial. 71,109 La inmunofluorescencia directa es positiva en 90% a 100% de estos
pacientes, mientras que la inmunofluorescencia indirecta es positiva en 40% a 70% de
los pacientes afectados. 110 ( ver Cuadro 12-1. )
Lesiones orales. Se ha informado que las lesiones orales ocurren de forma secundaria en
hasta el 40% de los casos. Hay una presentación de gingivitis erosiva o descamativa y
ocasionales lesiones vesiculares o ampollosas. 148
( Figura 12-12. ) Adhesiones en los bordes de los párpados ( Ankyloblepharon) puede conducir a
un estrechamiento de la fisura palpebral. Pueden desarrollarse pequeñas lesiones vesiculares
en la conjuntiva, que eventualmente pueden producir cicatrices, daño corneal y ceguera.
Lesiones orales. El rasgo más característico de la afectación oral es la presencia de
gingivitis descamativa, típicamente con áreas de eritema, descamación, ulceración y
vesiculación de la encía adherida. 53,146 ( Figura 12-13. ) Las lesiones vesiculobullosas
pueden ocurrir en otra parte de la boca. 53 Las ampollas tienden a tener un techo
relativamente grueso y se rompen en 2 a 3 días, dejando áreas de ulceración de forma
irregular. La curación de las lesiones puede demorar hasta 3 semanas o más.

Tratamiento. Debido a que se desconocen sus factores etiológicos, el tratamiento del

penfigoide ampolloso está diseñado para controlar sus signos y síntomas. 71,109 El tratamiento
primario es una dosis moderada de prednisona sistémica. Las estrategias de ahorro de
esteroides (prednisona más otros medicamentos inmunomoduladores) se usan cuando se
necesitan altas dosis de esteroides o el esteroide solo no puede controlar la enfermedad. 38 Para
las lesiones localizadas de penfigoide ampolloso, los esteroides tópicos de alta potencia o la
tetraciclina, con o sin nicotinamida, pueden ser efectivos. 112

Penfigoide de membrana mucosa (pefigoide cicatricial). Penfigoide de

membrana mucosa, también conocido como penfigoide cicatricial, Es un trastorno
autoinmune vesiculobuloso crónico de causa desconocida que afecta
predominantemente a las mujeres en la quinta década de la vida. Aunque es raro, se
ha informado en niños pequeños. 22,106,140
Figura 12-12. Penfigoide de membrana mucosa. Lesión ocular característica
(symblepharon) en un paciente con penfigoide cicatricial.
El penfigoide cicatricial involucra la cavidad oral, la conjuntiva y la mucosa de la nariz, (Cortesía del Dr. Carl Allen, Universidad Estatal de Ohio, Columbus, OH).
la vagina, el recto, el esófago y la uretra. Sin embargo, en aproximadamente el 20% de los
pacientes, la piel también puede verse afectada. Investigaciones recientes sugieren que el
penfigoide cicatricial abarca un grupo de afecciones heterogéneas con características
clínicas y moleculares distintas. 33,101,133 Una compleja cascada de eventos está involucrada
en la patogénesis del penfigoide cicatricial. Inicialmente, la formación de complejos
antígeno-anticuerpo ocurre en la zona de la membrana basal, seguida de la activación del
complemento y el posterior reclutamiento de leucocitos. A continuación, las enzimas
proteolíticas se liberan y disuelven o escinden la zona de la membrana basal, generalmente
a nivel de la lámina lúcida. 45 Los dos determinantes antigénicos principales para el
penfigoide cicatricial son el penfigoide ampollar 1 y 2 (BP1 y BP2). La mayoría de los casos
de penfigoide cicatricial son el resultado de una respuesta inmune dirigida contra BP2 y con
menos frecuencia contra BP1, epiligrina (laminina-5, una proteína de lámina lúcida en la
membrana basal del epitelio estratificado), y β- 4 integrinas. 8,20,33
Figura 12-13. Penfigoide de la membrana mucosa gingival. Las lesiones se limitan a los tejidos
gingivales, produciendo una apariencia típica de gingivitis descamativa. ( Cortesía del Dr. Stuart L.
Fischman, Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo.)

Histopatología La apariencia microscópica de las lesiones orales, aunque no es
completamente diagnóstica para el penfigoide de las membranas mucosas, es
lo suficientemente distintiva como para considerar un diagnóstico tentativo. Una
llamativa vesiculación subepitelial, con el epitelio separado de la lámina propia
subyacente, deja una capa basal intacta ( Figura 12-14. ) La separación del
epitelio y el tejido conectivo se produce en la zona de la membrana basal. Los
estudios de microscopía electrónica demuestran una división en la lámina basal. 154
Se observa un infiltrado inflamatorio mixto (linfocitos, células plasmáticas,
neutrófilos y escasos eosinófilos) en el tejido conectivo fibroso subyacente.
Inmunofluorescencia Se han informado hallazgos positivos a lo largo del área de la
membrana basal utilizando inmunofluorescencia directa e indirecta. 34,70,76 En las
pruebas de biopsia por inmunofluorescencia directa, los inmunorreactantes principales
son IgG y C3, que están confinados a la membrana basal ( Figura 12-15. ) Algunos
estudios
Figura 12-14. Características microscópicas del penfigoide de la membrana mucosa oral.
Separación del epitelio del tejido conectivo subyacente (hendidura subepitelial). Una capa
celular basal intacta permanece unida al epitelio. (Tinción H&E; × 100.)
Figura 12-15. Inmunofluorescencia directa del penfigoide de la membrana mucosa. Depósitos C3
confinados a lo largo de la membrana basal.
CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 119
indican que la inmunofluorescencia indirecta positiva es rara en estos pacientes (<25%). 96 La
falta de hallazgos de inmunofluorescencia indirecta puede ser causada por un diagnóstico
temprano de penfigoide de membrana mucosa, lo que resulta en la identificación de pacientes
con enfermedad menos extensa. 2,79 En cualquier caso, los autoanticuerpos circulantes no
parecen desempeñar un papel en la patogénesis de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial. Varias entidades de la enfermedad presentan
características clínicas e histológicas similares (bulla subepitelial). 40 Estos incluyen
penfigoides ampolloso, liquen plano bulloso, dermatitis herpiforme, LAD, eritema
multiforme, herpes gestacional y epidermólisis ampollosa adquirida.
El pénfigo puede estar limitado a la cavidad oral en su etapa inicial, y las lesiones
vesiculares y ulcerativas pueden parecerse a las del penfigoide de la membrana mucosa.
Una ginegitis erosiva o descamativa también puede verse en el pénfigo como una
manifestación rara. Los estudios de biopsia pueden descartar rápidamente el pénfigo al
revelar la ausencia o presencia de cambios acantolíticos. En el eritema múltiple, hay
lesiones vesiculobulosas obvias, pero el inicio suele ser agudo en lugar de crónico, la
afectación labial es grave y las encías generalmente no se ven afectadas. La gingivitis
descamativa es un hallazgo inusual en el eritema multiforme, aunque ocasionalmente se
pueden desarrollar lesiones vesiculares. Un estudio de biopsia de una lesión oral revela
una degeneración inusual del estrato espinoso superior, que se observa de manera
característica en las lesiones multiformes del eritema oral.
El penfigoide cicatricial debe diferenciarse de la epidermólisis ampollosa
adquirida, que puede presentarse con una histopatología e inmunopatología
similares. Cuando la biopsia se trata con sal para separar la dermis de la epidermis,
se producen inmunodepositos de la membrana basal en el lado epidérmico del
penfigoide y el lado dérmico en la epidermólisis ampollosa adquirida. 44
Tratamiento. Los esteroides tópicos son la base del tratamiento para el penfigoide de la
membrana mucosa, particularmente cuando hay lesiones localizadas. La fluocinonida
(0.05%) y el propionato de clobetasol (0.05%) en un vehículo adhesivo se pueden usar tres
veces al día por hasta 6 meses. Cuando las lesiones orales del penfigoide de la membrana
mucosa se limitan a los tejidos gingivales, los corticosteroides tópicos se administran
efectivamente con bandejas o carillas personalizadas formadas al vacío. 140 La higiene oral
óptima es esencial porque los irritantes locales en la superficie del diente provocan una
respuesta inflamatoria gingival exagerada. La irritación gingival por cualquier prótesis
dental también debe minimizarse.
Si la enfermedad no es grave y los síntomas son leves, se pueden omitir los
corticosteroides sistémicos. Si existe compromiso ocular, están indicados los
corticosteroides sistémicos.
Cuando las lesiones no responden a los esteroides, dapsona sistémica (4-4 ′ - diaminodifenilsulfona)
ha demostrado ser eficaz. 28,49,101,108
Debido a los efectos secundarios sistémicos de la dapsona, incluida la hemólisis y la
metahemoglobinemia, particularmente en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, a menudo se recomienda la derivación a un dermatólogo. 115 Los esteroides
sistémicos también se pueden combinar con azatioprina o ciclofosfamida. 7,137 Algunos autores
también abogan por las sulfonamidas y la tetraciclina; La cirugía, aunque no es un tratamiento
para el penfigoide de las membranas mucosas, se usa en algunos pacientes para prevenir la
ceguera, así como también la estenosis esofágica y de las vías aéreas superiores. 140 El injerto de
tejido conectivo para aliviar la sensibilidad de la superficie de la raíz y mejorar la estética se ha
utilizado con éxito para controlar la recesión gingival en un paciente con penfigoide cicatricial. 84
Pemphigus vulgaris
Las enfermedades del pénfigo son un grupo de trastornos ampollosos
autoinmunes que producen ampollas cutáneas y mucosas.
120 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 12-16. Lesión cutánea del paciente con pénfigo vulgar. Una gran ampolla está presente en
la superficie flexora de la muñeca.
Figura 12-17. Pénfigo vulgar de la cavidad oral. Las áreas de ulceración múltiples y
coalescentes están cubiertas por pseudomembranas de epitelio necrótico. Este paciente
presentaba grandes úlceras en la mucosa labial, lengua y paladar blando.
( Figuras 12-16 y 12-17 ) El pénfigo vulgar es la más común de las enfermedades del
pénfigo, que también incluyen el pénfigo foliáceo, el pénfigo vegetans y el pénfigo
eritematoso. 128 Pemphigus vulgaris es una afección crónica potencialmente mortal
(tasa de mortalidad del 10%) con una incidencia mundial de 0.1 a 0.5 casos por año
por cada 100,000 individuos. 12,128,135 Se ha observado una predilección en las mujeres,
generalmente después de la cuarta década de la vida. 112
Sin embargo, el pénfigo vulgar también se ha informado en niños inusualmente pequeños e
incluso en recién nacidos. 26,128,143,158
Las ampollas de la membrana epidérmica y mucosa se producen cuando las
estructuras de adhesión de célula a célula se dañan por la acción de la circulación y la unión
in vivo de autoanticuerpos a los antígenos del pénfigo vulgar, que son glucoproteínas de la
superficie celular presentes en los queratinocitos. Estas glicoproteínas del pénfigo vulgar son
miembros del desmogleína DSG) subfamilia de la superfamilia cadherina de moléculas de
adhesión célula-célula, que están presentes en los desmosomas. 78
Mientras que los niveles altos de autoanticuerpos desmoglein 3 (Dsg3) se correlacionan con
la gravedad de la enfermedad oral en pacientes con pénfigo vulgar, los niveles elevados de
autoanticuerpos desmoglein 1 (Dsg1) se asocian con la gravedad de la enfermedad cutánea. 60
60 La evidencia reciente sugiere que DSG3, el gen que codifica el pénfigo vulgar, se
encuentra en los cromosomas. 18 años
La mayoría de los casos de pénfigo vulgar son idiopáticos. Sin embargo, los
medicamentos, como la penicilamina y el captopril, pueden producir pénfigo inducido por
fármacos, que generalmente es reversible al retirar el fármaco causante. El pénfigo
paraneoplásico es antigénico
Figura 12-18. Pénfigo vulgar de la encía. Aspecto clínico del paciente con lesiones orales
limitadas a las encías que fueron diagnosticadas clínicamente como "compatibles con gingivitis
descamativa". ( Cortesía de la Dra. Beatriz Aldape, Facultad de Odontología, Universidad Nacional
Autónoma de México (UNAM), Ciudad de México.)
distinto del pénfigo vulgar y se asocia con neoplasias malignas subyacentes. 107
En aproximadamente el 60% de los pacientes con pénfigo vulgar, las lesiones orales
son el primer signo de la enfermedad y pueden anunciar la implicación dermatológica por
un año o más. 98,149
Lesiones orales. Las lesiones orales pueden variar desde vesículas pequeñas hasta
ampollas grandes. Cuando las ampollas se rompen, dejan extensas áreas de ulceración ( Figura
12-18. ) Prácticamente cualquier región de la cavidad oral puede estar involucrada, pero a
menudo se desarrollan múltiples lesiones en sitios de irritación o trauma. El paladar blando
está más afectado (80%), seguido por la mucosa bucal (46%), la cara ventral o el dorso de la
lengua (20%) y la mucosa labial inferior (10%). Las lesiones orales del pénfigo vulgar se limitan
con menos frecuencia a los tejidos gingivales. 75
En estos pacientes, el diagnóstico clínico de gingivitis erosiva o gingivitis
descamativa se considera la única manifestación de pénfigo oral.
Histopatología Las lesiones del pénfigo demuestran una separación intraepitelial
característica, que se produce por encima de la capa de células basales. La
vesiculación intraepitelial comienza como una alteración microscópica ( Figura 12-19. )
y gradualmente da como resultado una ampolla muy visible, llena de líquido.
Ocasionalmente, se pierden las capas superficiales completas del epitelio, dejando
solo las células basales unidas a la lámina propia subyacente, lo que confiere un
aspecto característico de "lápida" a las células epiteliales. Acantolisis, Se produce una
separación de las células epiteliales del estrato espinoso inferior, que se caracteriza
por la presencia de células epiteliales redondas en lugar de poliédricas. Los puentes
intercelulares se pierden y los núcleos son grandes e hipercromáticos. 32,80,161 El tejido
conectivo subyacente generalmente se presenta como un infiltrado celular
inflamatorio crónico de leve a moderado. A medida que la vesícula o la ampolla se
rompen, la lesión ulcerada se infiltra con leucocitos polimorfonucleares (PMN) y la
superficie puede mostrar supuración.
Inmunofluorescencia La presencia de autoanticuerpos puede demostrarse en la
mucosa bucal de pacientes con pefrán oral utilizando técnicas de
inmunofluorescencia. Para la inmunofluorescencia directa, se incuban secciones
congeladas perilesionales no fijadas con anti-IgG humana marcada con fluoresceína.
En la inmunofluorescencia indirecta, las secciones congeladas no fijadas de la mucosa
oral o esofágica de un animal como un mono se incuban primero con el suero del
paciente para permitir la unión de cualquier anticuerpo sérico a
 CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 121

Diagnóstico diferencial. Las lesiones orales del pénfigo vulgar pueden ser

similares a las observadas en el eritema multiforme. Sin embargo, en el eritema
multiforme, los episodios activos recurrentes de duración relativamente corta son
seguidos por largos intervalos sin lesiones cutáneas u orales. El eritema
multiforme afecta los labios con una severidad considerable. El examen
microscópico con H&E convencional e inmunofluorescencia directa puede
discriminar las lesiones orales del pénfigo de las del eritema multiforme. El
pénfigo vulgar mostrará hendidura intraepitelial característica en las capas
celulares basoespinosas e interactuará con acantólisis, mientras que el eritema
multiforme muestra microvesiculación de las capas epiteliales superficiales y
numerosos queratinocitos necróticos. El pénfigo vulgar muestra una señal
intercelular e intraepitelial con inmunofluorescencia directa. A diferencia de,

El penfigoide puede parecerse clínicamente al pénfigo. Se necesitan exámenes

microscópicos y estudios de inmunofluorescencia directa para establecer un diagnóstico
correcto. El penfigoide ampolloso y el penfigoide de las membranas mucosas exhiben
desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subyacente ("levantamiento"), en lugar
Figura 12-19. Características microscópicas del pénfigo vulgar. Hendidura intraepitelial típica con
de la lesión acatolítica característica del pénfigo.
apariencia de "piedra sepulcral" de las células basales, que permanecen unidas a la membrana
basal subyacente y al tejido conectivo fibroso. Se observa acantolisis de células epiteliales con
formación de células "Tzanck" en la hendidura intraepitelial. (Tinción H&E; × 100.) El liquen plano ampolloso también debe considerarse en el diagnóstico diferencial.
La lesión primaria del pénfigo puede ser de carácter bulloso, seguida de erosión con
dolor e incomodidad asociados. Sin embargo, en el liquen plano, las lesiones
reticulares características se encuentran invariablemente asociadas con las ampollas.
El examen microscópico y los estudios de inmunofluorescencia directa son necesarios
para diferenciar esta afección del pénfigo. El liquen plano ampolloso muestra la
separación del epitelio del tejido conectivo fibroso subyacente, las clavijas rete "diente
de sierra" y un infiltrado inflamatorio crónico en forma de banda en la lámina propia. La
inmunofluorescencia directa revela depósitos fibrilares lineales de fibrina en la
membrana basal del liquen plano ampollar, mientras que el pénfigo vulgar tiene

intercelular deposición de inmunoglobulina dentro del

epitelio.
Si las lesiones orales del pénfigo vulgar se limitan a los tejidos
gingivales, se deben descartar liquen plano erosivo, penfigoide, LAD y
estomatitis ulcerosa crónica.

Tratamiento. La terapia principal para el pénfigo vulgar son los corticosteroides

sistémicos con o sin la adición de otros agentes inmunosupresores. 149 Si el paciente
responde bien a los corticosteroides, la dosis puede reducirse gradualmente, pero
generalmente es necesaria una dosis baja de mantenimiento para prevenir o minimizar la
recurrencia de las lesiones. Muchos dermatólogos controlan la dosis de esteroides
mediante la evaluación periódica de los títulos de los anticuerpos DsG3 y DsG1. Los títulos
crecientes a menudo se asocian con una exacerbación inminente y justifican un aumento
de la dosis de esteroides. Una disminución en el título justifica una reducción de la dosis de
esteroides. 23 En los pacientes que no responden a los corticosteroides o que se adaptan
gradualmente a ellos, se utilizan terapias "ahorradoras de esteroides"; Estos consisten en
Figura 12-20. Inmunofluorescencia directa del pénfigo oral. La señal intercelular positiva para los
combinaciones de esteroides más otros medicamentos, como azatioprina, ciclofosfamida,
depósitos de inmunoglobulina G (IgG) se observa en los queratinocitos del epitelio escamoso
ciclosporina, dapsona, oro y metotrexato, así como fotoplasmaféresis y plasmaféresis. 112 El
estratificado.
rituximab es un anticuerpo monoclonal anti-CD20 destinado a eliminar los autoanticuerpos
reactivos a la desmogleína que actualmente se está evaluando como un complemento para
tratar el pénfigo vulgar. 43,141

El tejido mucoso. El tejido luego se incuba con suero IgG antihumano marcado con
fluoresceína. La prueba es positiva si se observa inmunofluorescencia en los espacios
intercelulares del epitelio escamoso estratificado de la mucosa ( Figura 12-20. ) La técnica
indirecta es menos sensible que la técnica directa y puede ser negativa en las primeras La fase de mantenimiento tiene como objetivo controlar la enfermedad con la dosis más baja de

etapas de la enfermedad, particularmente en formas localizadas (ver Cuadro 12-1. ) Sin medicación. Para minimizar el riesgo de morbilidad asociada con el uso a largo plazo de esteroides,

embargo, en la mayoría de los casos, los títulos de inmunofluorescencia indirecta son útiles se pueden combinar la terapia con esteroides en días alternos, los medicamentos ahorradores de

para controlar la actividad de la enfermedad y tienen valor pronóstico. esteroides y los esteroides tópicos. Debido a que los esteroides tópicos pueden promover el
desarrollo de la candidiasis, también se pueden necesitar medicamentos antimicóticos tópicos. 90
122 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 12-21. Estomatitis ulcerosa crónica. Eritema y ulceración de la encía consistente con un
diagnóstico clínico de gingivitis descamativa. Los estudios de inmunofluorescencia directa e
indirecta demuestran la presencia de anticuerpos antinucleares específicos del epitelio
estratificado (SES-ANA). ( Couressy Dr. Douglas Damm, Universidad de Kentucky, Lexington.)
Minimizar la irritación oral es importante en pacientes con pénfigo vulgar oral.
La higiene oral óptima es esencial porque generalmente hay una participación
generalizada de las encías marginales y adheridas en el pénfigo vulgar, así como
en otras áreas de la boca, que pueden agravarse por la gingivitis y periodontitis
asociadas a la placa. La atención periodontal es un tema importante del manejo
general de pacientes con pénfigo vulgar. Para evitar brotes, los pacientes en la
fase de mantenimiento deben recibir prednisona antes de la profilaxis oral
profesional y la cirugía periodontal. 128 Además, el ajuste y el diseño de los
dispositivos protésicos removibles deben recibir atención especial porque incluso
la irritación leve de estas prótesis puede causar inflamación severa con
vesiculación y ulceración.
Estomatitis ulcerosa crónica
Estomatitis ulcerosa crónica, reportada por primera vez en 1990, 68 se presenta clínicamente
con ulceraciones orales crónicas y tiene predilección por las mujeres en su cuarta década de
vida. Las erosiones y ulceraciones se presentan predominantemente en la cavidad oral, y
solo unos pocos casos presentan lesiones cutáneas. 25,82,159
Lesiones orales. Pequeñas y dolorosas ampollas solitarias y erosiones con eritema
circundante están presentes principalmente en la encía y el borde lateral de la lengua.
Debido a la magnitud y las características clínicas de las lesiones gingivales, se considera
un diagnóstico de gingitis descamativa ( Figura 12-21. ) Las mucosas bucales y el paladar
duro también pueden presentar lesiones similares. 152
Histopatología Las características microscópicas de la estomatitis ulcerosa crónica
son similares a las observadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis, la
acantosis y la licuefacción de la capa de células basales con áreas de hendidura
subepitelial son características destacadas del epitelio. La lámina propia
subyacente exhibe un infiltrado linfohistiocítico crónico en una configuración en
forma de banda.
Inmunofluorescencia Directo inmunofluorescencia
los tejidos normales y perilesionales revelan anticuerpos antinucleares específicos del
epitelio estratificado (SES-ANA). Estos son depósitos nucleares de IgG con un patrón
moteado, principalmente en la capa de células basales del epitelio normal ( Figura 12-22. )
Además, los depósitos de fibrina se visualizan en la interfaz del tejido epitelial-tejido
conectivo. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta que usan un sustrato esofágico
también revelan la presencia de SES-ANA. 153
Figura 12-22. Inmunofluorescencia directa de la estomatitis ulcerosa crónica. Los depósitos nucleares de
IgG son prominentes en la capa de células basales y se desvanecen hacia las capas superficiales. ( Cortesía
del Dr. Douglas Damm, Universidad de Kentucky, Lexington.)
Diagnóstico. La estomatitis ulcerosa crónica es clínicamente similar al liquen
plano erosivo. Además, el pénfigo vulgar, el penfigoide de las membranas mucosas,
la LAD, el penfigoide ampolloso y el lupus eritematoso deben incluirse en el
diagnóstico clínico diferencial. El examen microscópico generalmente reduce el
número de posibilidades de estomatitis ulcerosa crónica, LAD y liquen plano erosivo.
Se necesitan estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta para llegar al
diagnóstico correcto.
Tratamiento. Para casos leves, los esteroides tópicos (fluocinonida, propionato de
clobetasol) y la tetraciclina tópica pueden producir una mejoría clínica; Sin embargo, las
recurrencias son comunes. 85 Para casos severos, se necesita una dosis alta de
corticosteroides sistémicos para lograr la remisión. Desafortunadamente, la reducción de la
dosis de corticosteroides da como resultado una recaída de las lesiones. El sulfato de
hidroxicloroquina en una dosis de 200 a 400 mg por día parece ser el tratamiento de elección
para producir una remisión completa y duradera. 13,27,65,68 Sin embargo, un estudio de
seguimiento a largo plazo demostró que la terapia combinada (pequeñas dosis de
corticosteroides y cloroquina) puede ser necesaria porque la buena respuesta inicial a la
cloroquina cesa después de varios meses o incluso años de tratamiento. 25
Enfermedad de inmunoglobulina A lineal (Dermatosis de
inmunoglobulina lineal A)
Enfermedad de IgA lineal (LAD), también conocida como dermatosis de IgA lineal, Es un
trastorno mucocutáneo poco frecuente con predilección por las mujeres. Los aspectos
etiopatogénicos de LAD no se entienden completamente, aunque se ha informado de LAD
inducida por fármacos desencadenada por inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). 48 LAD se presenta clínicamente como una erupción vesiculobulosa
pruriginosa, generalmente durante la mediana edad y más tarde, aunque las personas más
jóvenes pueden verse afectadas. Las placas o cultivos característicos con una presentación
anular rodeados por un borde periférico de ampollas afectan la piel del tronco superior e
de inferior, los hombros, la ingle y las extremidades inferiores. La cara y el perineo también pueden
verse afectados. La afectación de la mucosa, incluida la mucosa oral, varía del 50% al 100% de
los casos publicados. 21,29,69
LAD puede simular liquen plano tanto clínica como histológicamente. Se necesitan
estudios de inmunofluorescencia para establecer el diagnóstico correcto.

Figura 12-23. Enfermedad de inmunoglobulina lineal A (IgA). Intenso eritema y ulceración de
la encía consistente con gingivitis descamativa.
Lesiones orales. Las manifestaciones orales de LAD consisten en vesículas, ulceraciones o
erosiones dolorosas y gingivitis / queilitis erosiva. Los paladares duros y blandos se ven
afectados con mayor frecuencia; Pilares amigdalinos, mucosa bucal, lengua y encía siguen en
frecuencia. En raras ocasiones, las lesiones orales pueden ser la única manifestación de LAD
durante varios años antes de la presentación de lesiones cutáneas. 19 Además, las lesiones
orales de LAD se han informado clínicamente como gingivitis descamativa. 37,116,120,121 ( Figura
12-23. )
Histopatología Las características microscópicas de la enfermedad de inmunoglobulina
A (IgA) lineal (LAD) son similares a las observadas en el liquen plano erosivo.
Inmunofluorescencia Se observan depósitos lineales de IgA en la interfaz del
tejido epitelial-tejido conectivo. Se diferencian del patrón granular observado en la
dermatitis herpetiforme.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de LAD incluye liquen plano
erosivo, estomatitis ulcerosa crónica, pemphigus vulgaris, penfigoide ampolloso y
lupus eritematoso. El examen microscópico y los estudios de inmunofluorescencia
son necesarios para establecer el diagnóstico correcto.
Tratamiento. El tratamiento primario para LAD es una combinación de sulfonas y
dapsona. Se pueden agregar pequeñas cantidades de prednisona (10 a 30 mg / día) si
la respuesta inicial es inadecuada. 24
Alternativamente, la tetraciclina (2 g / día) combinada con nicotinamida (1,5 g / día) han
mostrado resultados prometedores. 117 Recientemente, el micofenolato (1 g dos veces al día
[bid]) combinado con prednisolona (30 mg al día) resultó en la resolución de las
ulceraciones refractarias asociadas con LAD. 83
Dermatitis herpetiforme
La dermatitis herpetiforme es una afección crónica que generalmente se desarrolla en adultos
jóvenes (de 20 a 30 años) y tiene una ligera predilección por los hombres. 39 Actualmente, la
evidencia indica que la dermatitis herpetiforme es una manifestación cutánea de enfermedad
celíaca. Aproximadamente el 25% de los pacientes con enfermedad celíaca tienen dermatitis
herpetiforme. La etiología de la enfermedad celíaca es oscura; sin embargo, la
transglutaminasa tisular parece ser el autoantígeno predominante en el intestino, la piel y, a
veces, las mucosas. 31 La enteropatía por gluten puede ser grave en aproximadamente dos
tercios de los pacientes y leve o subclínica en el tercio restante. En casos severos, los
pacientes pueden quejarse de disfagia, debilidad, diarrea y pérdida de peso. 93
Clínicamente, la dermatitis herpetiforme se presenta con pápulas o vesículas
pruríticas bilaterales y simétricas restringidas principalmente a las superficies extensoras
de las extremidades. El sacro, las nalgas y
CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 123
ocasionalmente, la cara, así como la cavidad oral, también pueden verse afectadas. 15,39 El
nombre "herpético" deriva de la presentación inicial de esta enfermedad, en la cual
surgen grupos de vesículas o pápulas en la piel. Estas vesículas o pápulas finalmente se
resuelven y son seguidas por la hiperpigmentación de la piel, que finalmente disminuye.
Las lesiones orales de dermatitis herpetiforme varían desde ulceraciones dolorosas
precedidas por el colapso de vesículas o ampollas efímeras hasta lesiones eritematosas. 111
Histopatología El examen microscópico de las lesiones iniciales de dermatitis
herpetiforme revela agregados focales de neutrófilos y eosinófilos entre los
depósitos de fibrina en los vértices de las clavijas dérmicas. 162
Inmunofluorescencia La inmunofluorescencia directa muestra que IgA y C3 están
presentes en los vértices papilares dérmicos. Estos hallazgos están presentes en el
tejido perilesional y normal, no involucrado. Por el contrario, las biopsias tomadas de
sitios lesionales pueden no exhibir IgA o C3, lo que resulta en resultados falsos
negativos. 162 Aunque no hay autoanticuerpos circulantes a la membrana basal epitelial
en la dermatitis herpetiforme, casi el 80% de los pacientes tienen anticuerpos
antiendomisiales y de gliadina. 14
Tratamiento. Una dieta libre de gluten es esencial en el tratamiento de la enfermedad celíaca y
la dermatitis herpetiforme. La dapsona oral generalmente se necesita en la dermatitis herpetiforme
recientemente detectada para aliviar los síntomas rápidamente. 19,31
Lupus eritematoso
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune con tres presentaciones
clínicas diferentes: sistémica, cutánea crónica y cutánea subaguda.
Lupus eritematoso sistémico. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad grave con predilección por las mujeres sobre los hombres (10: 1) que afecta
órganos vitales como los riñones y el corazón, así como la piel y la mucosa. Las lesiones
cutáneas clásicas caracterizadas por la presencia de una erupción en el área malar con una
distribución de mariposa son realmente poco comunes. 35 ( Figura 12-24. ) Las lesiones orales
del LES suelen ser ulcerosas o similares al liquen plano. Ulceraciones orales presentes en
el 36% de los pacientes con LES. En aproximadamente el 4% de los pacientes, aparecen
placas hiperqueratóticas que recuerdan al liquen plano en la mucosa y el paladar bucales. 17 La
inmunofluorescencia directa del tejido perilesional y normal revela inmunoglobulinas y
depósitos de C3 en la interfaz dermoepidérmica. Los anticuerpos antinucleares (ANA) están
presentes en más del 95% de los casos, mientras que el ácido desoxirribonucleico (ADN) y
los anticuerpos de antígeno nuclear extraíble (ENA) están presentes en más del 50% de los
pacientes (ver
Cuadro 12-1. )
Lupus eritematoso cutáneo crónico. El lupus eritematoso cutáneo crónico
(CCLE) generalmente no presenta signos o síntomas sistémicos, y las lesiones se
limitan a la piel o las superficies mucosas. Las lesiones cutáneas se denominan lupus
eritematoso discoide ( DLE) DLE simplemente describe la cicatrización crónica, la lesión
que produce atrofia que puede convertirse en hiperpigmentación o hipopigmentación del
área de curación ( Figura 12-25. ) En la cavidad oral, aproximadamente el 9% de los
pacientes con CCLE presentan placas similares a liquen plano en el paladar y la
mucosa bucal. 5,17 La encía puede verse afectada y clínicamente presente como gingivitis
descamativa ( Figura 12-26. )
124 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 12-24. Lupus eritematoso sistémico que produce eritema en el puente de la nariz con un
patrón de "mariposa". ( Cortesía del Departamento de Dermatología, Hospital General Manuel Gea
González, Ciudad de México.)
Figura 12-25. Lupus eritematoso cutáneo crónico. Múltiples lesiones faciales con bordes
hiperpigmentados irregulares, algunas de las cuales presentan cicatrices centrales con atrofia
cutánea. Otras lesiones consisten en parches cutáneos hiperpigmentados.
Figura 12-26. Lupus eritematoso de la cavidad oral que se presenta como gingivitis descamativa. El
eritema intenso con ulceración está bordeado por líneas radiales blancas. ( Cortesía del Dr. Stuart L.
Fischman, Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo.)
Histopatología La histopatología de las lesiones orales del lupus
eritematoso cutáneo crónico consiste en hiperqueratosis, acantosis y
atrofia alternadas y degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio. La
lámina propia exhibe un infiltrado celular inflamatorio crónico similar al
observado en el liquen plano. Sin embargo, generalmente se observa un
infiltrado inflamatorio más difuso y profundo con un patrón perivascular. 147
La inmunofluorescencia directa del tejido lesional revela inmunoglobulinas y
depósitos de C3 en la unión dermoepidérmica del tejido lesional o perilesional,
pero no en el tejido normal. Esto parece diferenciar SLE de DLE. La
inmunofluorescencia indirecta revela la presencia de ANA en más del 95% de los
pacientes, mientras que los anticuerpos circulantes de ADN y ENA están
presentes en más del 50%.
Lupus eritematoso cutáneo subagudo. Los pacientes con lupus eritematoso cutáneo
subagudo (SCLE) presentan lesiones cutáneas que son similares a DLE pero carecen del
desarrollo de cicatrices y atrofia. 18 años Además, la artritis / artralgia, fiebre baja, malestar
general y mialgia pueden presentarse en hasta el 50% de los pacientes con SCLE. 18,155 La
inmunofluorescencia directa revela inmunoglobulinas y depósitos de C3 en la unión
dermoepidérmica en el 60% de los casos, y depósitos de IgG granular en el citoplasma de las
células basales en el 30%. Alrededor del 80% de los pacientes con SCLE tienen anticuerpos
Ro (SSA) contra los antígenos nucleares, mientras que entre el 25% y el 30% tienen
anticuerpos La (SSB) contra los antígenos nucleares. El factor reumatoide (RF) es positivo en
aproximadamente el 30% de estos pacientes, el ANA es positivo en el 60% al 90%, y el 10%
de los casos tienen anticuerpos antiribonucleoproteína (anti-RNP) contra antígenos nucleares
(ver Cuadro 12-1. )
Diagnóstico diferencial. El liquen plano erosivo, el eritema multiforme y el
pénfigo vulgar a veces pueden simular las lesiones observadas en el lupus
eritematoso. El diagnóstico de DLE limitado a la cavidad oral es difícil de
realizar, pero los estudios microscópicos pueden sugerir la histopatología
característica. 4 4
Los estudios de biopsia (H&E e inmunofluorescencia directa) ayudan a
diferenciar entre lupus eritematoso y otras enfermedades erosivas.
Tratamiento. La terapia para el LES depende de la gravedad y el alcance de la
enfermedad, desde los esteroides tópicos hasta los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y para la afectación grave de los órganos sistémicos, dosis moderadas a altas de
prednisona. Son útiles los fármacos inmunosupresores, como los agentes citotóxicos
(ciclofosfamida y azatioprina) y la plasmaféresis sola o con esteroides. 112 Recientemente,
el rituximab se ha utilizado y producido remisiones dramáticas a largo plazo. 35 Para CCLE,
los esteroides tópicos son efectivos para manejar las lesiones cutáneas y orales. Para
pacientes resistentes a la terapia tópica, se pueden usar medicamentos antipalúdicos
sistémicos con buenos resultados. 110
Eritema Multiforme
El eritema multiforme (EM) es una enfermedad mucocutánea inflamatoria ampollosa y
macular aguda que afecta principalmente a adultos jóvenes de 20 a 40 años y rara vez a
niños (hasta 20%). 134 Se cree que la génesis de las lesiones mucocutáneas reside en el
desarrollo de vasculitis del complejo inmune. Esto es seguido por la fijación del
complemento, lo que conduce a la destrucción leucocitoclástica de las paredes
vasculares y la oclusión de los vasos pequeños. La culminación de estos
 CAPITULO 12 Gingivitis descamativa 125

Los eventos producen necrosis isquémica del epitelio y el tejido conectivo subyacente. 45 Las
lesiones diana o de "iris" con limpieza central son el "sello distintivo" del eritema
multiforme. Puede ser una afección leve ( eritema multiforme menor) o una condición
severa, posiblemente mortal eritema multiforme mayor, o Síndrome de Stevens-Johnson). Un
tipo de eritema multiforme no diagnosticado es la forma oral en la que la mayoría de los
pacientes tienen lesiones orales crónicas o recurrentes únicamente. 6 6

El eritema multiforme menor dura aproximadamente 4 semanas y muestra una

afectación cutánea y mucosa moderada. El síndrome de Stevens-Johnson puede durar
un mes o más e involucra la piel, la conjuntiva, la mucosa oral y los genitales, lo que
requiere una terapia más agresiva. Algunos investigadores consideran la necrólisis
epidérmica tóxica como la forma más grave de eritema multiforme; sin embargo, otros
investigadores creen que estas son entidades no relacionadas. 10 Los dos factores
etiológicos más comunes para el desarrollo de eritema multiforme son (1) infección por
Figura 12-27. Eritema multiforme. Úlceras grandes, superficiales y dolorosas que afectan las
herpes simple y (2) reacciones farmacológicas. Los fármacos causales más comunes
mucosas labiales y bucales. Se observa costra hemorrágica del borde bermellón mandibular de
son sulfonamidas, penicilinas, quinolonas, clormezanona, barbitúricos, AINE de oxicam,
los labios. ( Cortesía del Dr. Stuart L. Fischman, Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo.)
fármacos anticonvulsivos, inhibidores de la proteasa y alopurinol. 46

Las lesiones orales en el eritema multiforme son comunes y están presentes en

más del 70% de los pacientes con afectación cutánea. 47,89,95 En casos raros, sin embargo,
el eritema multiforme puede limitarse a la boca. 6,86,138 Las lesiones orales consisten en
múltiples úlceras dolorosas grandes, superficiales y poco profundas con un borde
eritematoso. Pueden afectar a toda la mucosa oral en aproximadamente el 20% de los
pacientes con eritema multiforme. Las lesiones son tan dolorosas que la masticación y
la deglución se ven afectadas ( Figura 12-27. ) La mucosa bucal y la lengua son los sitios
afectados con mayor frecuencia, seguidos por la mucosa labial. Menos afectados son el
piso de la boca, el paladar duro y blando y la encía. 47 Hay casos raros en los que el
eritema multiforme puede limitarse exclusivamente a los tejidos gingivales, lo que resulta
en un diagnóstico clínico de gingivitis descamativa. 9 9 Puede producirse una costra
hemorrágica del borde bermellón de los labios, lo que es útil para llegar a un diagnóstico
clínico de eritema multiforme.
Ered la droga de elección, aunque su uso es controvertido y no completamente
aceptado. 46
ERUPCIONES DE DROGAS
Se ha observado un aumento en la incidencia de manifestaciones cutáneas y orales
de hipersensibilidad a las drogas desde la aparición de sulfonamidas, barbitúricos y
varios antibióticos. Las lesiones cutáneas y orales se atribuyen a la droga que actúa
como un alérgeno que sensibiliza los tejidos.
Las erupciones en la cavidad oral como resultado de la sensibilidad a los medicamentos que
se han tomado por vía oral o parenteral se denominan estomatitis medicamentosa. La reacción
local por el uso de un medicamento en la cavidad oral (p. Ej., Estomatitis resultante de la penicilina
tópica) se conoce como estomatitis venenata o estomatitis de contacto. En muchos casos, las
erupciones cutáneas pueden acompañar a las lesiones orales.

Histopatología Los hallazgos microscópicos comunes del eritema multiforme
incluyen la degeneración por licuefacción del epitelio superior y el desarrollo de
microvesículas intraepiteliales, pero sin la acantólisis que ocurre en el pénfigo. 145
Además, se observan acantosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y
queratinocitos necróticos en el epitelio. Los cambios degenerativos también
ocurren en la membrana basal. En algunos casos, la unión entre el epitelio y la
lámina propia es indistinta debido a un denso infiltrado celular inflamatorio.
También hay edema de la lámina propia, dilatación vascular y congestión. Las
capas más profundas del estroma del tejido conectivo exhiben un infiltrado de
células inflamatorias crónicas perivasculares. Sin embargo, también pueden
estar presentes neutrófilos y eosinófilos.
En general, las erupciones de drogas en la cavidad oral son multiformes. Las lesiones
vesiculares y ampollosas ocurren con mayor frecuencia, pero también se observan con frecuencia
lesiones maculares pigmentadas o no pigmentadas. También pueden ocurrir erosiones, a menudo
seguidas de ulceración profunda con lesiones purpúricas. Las lesiones se ven en diferentes áreas
de la cavidad oral, con la encía a menudo afectada. 1,54
El desarrollo de lesiones gingivales causadas por alergia de contacto a compuestos
mercuriales presentes en la amalgama dental ha sido claramente documentado. 73 Debido a
consideraciones financieras, la biopsia y las pruebas de parche pueden estar indicadas antes del
reemplazo indiscriminado de restauraciones de amalgama dental. Del mismo modo, se ha
informado de gingivitis descamativa con el uso de pasta de dientes para el control del sarro. Los
pirofosfatos y los agentes aromatizantes han sido identificados como los principales agentes
causantes de esta condición inusual. 36 Las reacciones orales a los compuestos de canela (aceite
de canela, ácido cinámico o aldehído cinámico) utilizados para enmascarar el sabor de los
pirofosfatos en la pasta de dientes para el control del sarro incluyen un eritema intenso de los
tejidos gingivales adheridos característicos de la gingivitis de células plasmáticas. 3,74

Inmunofluorescencia El examen de inmunofluorescencia es negativo en el

eritema multiforme. Su valor reside en descartar otros trastornos vesiculobullosos
y ulcerosos.
Tratamiento. No existe un tratamiento específico para el eritema multiforme. Para los
síntomas leves, son adecuados los antihistamínicos locales y sistémicos junto con
( Figura 12-28. ) Una historia clínica exhaustiva generalmente revela la fuente de la
alteración gingival. La eliminación del agente ofensor (p. Ej., Pasta de dientes para el
control del sarro) conduce a la resolución de las lesiones gingivales en una semana.
Desafío con el agente infractor conduce a la recurrencia de las lesiones orales. Si no es

anestésicos tópicos y el desbridamiento de las lesiones con un agente oxigenante. En posible retirar la medicación ofensiva, se pueden usar corticosteroides tópicos y

pacientes con lesiones ampollosas o ulcerativas y síntomas graves, los corticosteroides son
tacrolimus tópico para tratar las lesiones. 66

considerables.
126 PARTE 3 Patología periodontal

Si no se evalúa de manera adecuada y sistemática a un paciente con una afección

clínica que sea consistente con la gingivitis descamativa, se pueden obtener resultados
desagradables. Esto es particularmente cierto cuando se establece la terapia para una
supuesta gingivitis descamativa antes de obtener una biopsia del tejido lesional. Cada año
vemos en nuestro laboratorio al menos dos ejemplos de gingivitis descamativa clínicamente
diagnosticada para la cual no se realizaron estudios microscópicos e inmunofluorescentes
para descartar la génesis de las lesiones gingivales. En estos casos, los pacientes han sido
seguidos "cuidadosamente" o recetados esteroides tópicos durante varios meses. La falta de
respuesta de los tejidos gingivales eventualmente impulsa al médico a obtener una biopsia,
lo que revela que las lesiones gingivales son carcinomas de células escamosas. Por lo tanto,
el médico debe estar alerta a la posibilidad de carcinoma de células escamosas de los
tejidos gingivales que se presentan inicialmente como "gingivitis descamativa".

Figura 12-28. Gingivitis de células plasmáticas. La encía presenta una banda de inflamación
moderada a severa que recuerda a la gingivitis descamativa.

Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero

CONDICIONES VARIAS MIMICKING GINGIVITIS
sitio web en
DESQUAMATIVA www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre afecciones que imitan la gingivitis

descamativa y para ver las Figuras 12-29 y 12-30, visite el sitio web
complementario en www.expertconsult.com .
SECCION II: ENFERMEDAD PERIODONTAL
CAPÍTULO 13
El bolsillo periodontal
Fermín A. Carranza y Paulo M. Camargo
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS PATOGENESIS
HISTOPATOLOGÍA
Invasión bacteriana
Mecanismos de destrucción de tejidos Microtopografía de las
bolsas periodontales de la pared gingival como lesiones
curativas Contenido de la bolsa Paredes de la superficie de la
raíz
ACTIVIDAD DE ENFERMEDADES PERIODONTALES
T
El surco gingival es una de las características clínicas más importantes de la
enfermedad periodontal. Todos los diferentes tipos de periodontitis, como se describe en el
El bolsillo periodontal, definido como una patología profundizada
Capítulo 4, comparten características histopatológicas tales como cambios tisulares en la
bolsa periodontal, mecanismos de destrucción tisular y mecanismos de curación. Sin
embargo, difieren en su etiología, historia natural, progresión y respuesta a la terapia. 32
CLASIFICACIÓN
La profundización del surco gingival puede ocurrir por el movimiento coronal del margen
gingival, el desplazamiento apical del accesorio gingival o una combinación de los dos
procesos ( Figura 13-1. ) Los bolsillos se pueden clasificar de la siguiente manera:
Bolsillo gingival está formado por agrandamiento gingival sin
destrucción de los tejidos periodontales subyacentes. El surco se profundiza
debido al aumento de la masa de la encía ( Figura 13-2 UNA )
Bolsillo periodontal produce la destrucción del soporte peri-
tejidos odontales, lo que lleva a aflojamiento y exfoliación de los dientes. El resto de
este capítulo se refiere a este tipo de bolsillo. Existen dos tipos de bolsas
periodontales, como sigue:
Suprabony ( supracrestal o supraalveolar), en el que el fondo de
el bolsillo es coronal al hueso alveolar subyacente ( Figura 13-2 si )
Intrabony ( infrabony, subcrestal, intraalveolar), en el que el fondo
del bolsillo es apical al nivel del hueso alveolar adyacente. En este segundo tipo,
la pared del bolsillo lateral se encuentra entre la superficie del diente y el hueso
alveolar ( Figura 13-2 C )
ESPECIFICIDAD DEL SITIO
CAMBIOS DE PULPA ASOCIADOS CON BOLSILLOS PERIODONTALES
RELACIÓN DE LA PÉRDIDA DE ADJUNTO Y LA PÉRDIDA DE HUESO CON EL ÁREA
DE PROFUNDIDAD DE BOLSILLO ENTRE LA BASE DE BOLSILLO Y EL HUESO
ALVEOLAR
RELACIÓN DEL BOLSILLO CON EL ABSCESO
PERIODONTAL HUESO QUISTE PERIODONTAL
LATERAL
Los bolsillos pueden involucrar una, dos o más superficies dentales y pueden ser de
diferentes profundidades y tipos en diferentes superficies del mismo diente y en superficies
aproximadas del mismo espacio interdental. 30,38
Los bolsillos también pueden ser espirales (es decir, que se originan en la superficie de un diente y
se retuercen alrededor del diente para involucrar una o más superficies adicionales) ( Figura 13-3. )
Estos tipos de bolsillos son más comunes en las áreas de furca.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los signos clínicos que sugieren la presencia de bolsas periodontales incluyen una
encía marginal engrosada de color rojo azulado; una zona vertical de color rojo azulado
desde el margen gingival hasta la mucosa alveolar; sangrado y supuración gingival;
movilidad dental; formación de diastema; y síntomas como dolor localizado o dolor
"profundo en el hueso". El único método confiable para ubicar las bolsas periodontales y
determinar su extensión es el sondeo cuidadoso del margen gingival a lo largo de cada
superficie dental ( Figura 13-4. y Cuadro 13-1. ) Sin embargo, solo por la profundidad, a
veces es difícil diferenciar entre un surco normal profundo y una bolsa periodontal poco
profunda. En tales casos límite, los cambios patológicos en la encía distinguen las dos
condiciones.
Para una discusión más detallada de los aspectos clínicos de las bolsas periodontales,
vea el Capítulo 30.
PATOGÉNESIS
La lesión inicial en el desarrollo de periodontitis es la inflamación de la encía en
respuesta a un desafío bacteriano. Cambios involucrados
127
128 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 13-4. Sondeo de un bolsillo periodontal profundo. Toda la longitud de la sonda periodontal
se ha insertado en la base de la bolsa en la superficie palatina del primer premolar.

Figura 13-1. Ilustración de la formación de bolsillo que indica expansión en dos direcciones ( flechas)
CUADRO 13-1 Correlación de las características clínicas e histopatológicas. 
del surco gingival normal ( izquierda) al bolsillo periodontal ( Correcto).
del bolsillo periodontal

Características clínicas Características histopatológicas

1. La pared gingival del bolsillo presenta 1. La decoloración es causada por

varios grados de decoloración rojo
azulada; flaccidez; una superficie
lisa y brillante; y picaduras por la
presión.
estancamiento circulatorio; la flacidez, por
destrucción de fibras gingivales y tejidos
circundantes; la superficie lisa y brillante,
por atrofia del epitelio y edema; y la
picadura de la presión, por edema y
degeneración.

2. Con menos frecuencia, la pared 2. En tales casos, los cambios fibróticos predominan

gingival puede ser rosa y firme. sobre la exudación y la degeneración,

particularmente en relación con la superficie

externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a

pesar de la apariencia externa de salud, la pared

interna del bolsillo presenta invariablemente

cierta degeneración y a menudo se ulcera (ver Figura

13-15. )
UNA si C
3. La hemorragia se produce al sondear 3. La facilidad de sangrado resulta del aumento de la
Figura 13-2. Diferentes tipos de bolsas periodontales. UNA, Bolsillo gingival. No hay destrucción
de los tejidos periodontales de soporte. SI, Bolsillo suprabony. La base del bolsillo es coronal al suavemente la pared de bolsillo del vascularización, el adelgazamiento y la

nivel del hueso subyacente. La pérdida ósea es horizontal. C, Bolsillo Intrabony. La base del tejido blando. degeneración del epitelio, y la proximidad de los

bolsillo es apical al nivel del hueso adyacente. La pérdida ósea es vertical. vasos congestionados a la superficie interna.

4. Cuando se explora con una 4. El dolor en la estimulación táctil es

sonda, el aspecto interno del causado por la ulceración del aspecto

bolsillo generalmente es interno de la pared de la bolsa.

doloroso.

5. En muchos casos, el pus puede 5. Pus ocurre en bolsillos con inflamación

expresarse aplicando presión supurativa de la pared interna.
digital.

en la transición del surco gingival normal al bolsillo periodontal patológico se asocian

con diferentes proporciones de células bacterianas en la placa dental. La encía sana
se asocia con pocos microorganismos, principalmente células cocoides y varillas
rectas. La encía enferma se asocia con un mayor número de espiroquetas y varillas
móviles. 40,41,43 Sin embargo, la microbiota de los sitios enfermos no se puede utilizar
como un predictor de la futura fijación o pérdida ósea porque su sola presencia no es
suficiente para que la enfermedad comience o progrese. 35

Figura 13-3. Clasificación de los bolsillos según las superficies dentales involucradas.

UNA, Bolsillo simple SI, Bolsillo compuesto. C, Bolsillo complejo

 CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 129 129

Figura 13-5. Papila interdental con bolsillos suprabony en las superficies proximales de los dientes. Figura 13-6. Vista de baja potencia de la base del bolsillo periodontal y el área apical. Obsérvese el
Obsérvese el tejido conectivo densamente inflamado, con el infiltrado que se extiende entre las denso infiltrado inflamatorio en el área de las fibras de colágeno destruidas y la extensión delgada y
fibras de colágeno y el epitelio de bolsillo proliferativo y ulcerado. epitelial del epitelio que cubre el cemento desnudo de fibras.

La formación de bolsas comienza como un cambio inflamatorio en la pared del tejido citice las fibras de colágeno extendiendo los procesos citoplasmáticos a la interfaz
conectivo del surco gingival. El exudado inflamatorio celular y fluido provoca la ligamento-cemento y degrade las fibrillas de colágeno insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. 20,21
degeneración del tejido conectivo circundante, incluidas las fibras gingivales. Solo
apical al epitelio de unión, las fibras de colágeno se destruyen 20,61 y el área está Como consecuencia de la pérdida de colágeno, las células apicales del epitelio de
ocupada por células inflamatorias y edema ( Figura 13-5. ) unión proliferan a lo largo de la raíz, extendiendo proyecciones en forma de dedos de dos o
tres células de grosor ( Figura 13-6. ) Como resultado de la inflamación, los PMN invaden el
extremo coronal del epitelio de unión en números crecientes ( Figura 13-7. ) Los PMN no
están unidos entre sí ni a las células epiteliales por los desmosomas. Cuando el volumen
relativo de PMN alcanza aproximadamente el 60% o más del epitelio de unión, el tejido
Los primeros conceptos suponían que después del ataque bacteriano inicial, la pierde cohesión y se desprende de la superficie del diente. Por lo tanto, la porción coronal
destrucción del tejido periodontal continuaba estando vinculada a la acción bacteriana. Más del epitelio de unión se desprende de la raíz a medida que la porción apical migra, lo que
recientemente, se estableció que la respuesta inmunoinflamatoria del huésped al ataque resulta en su desplazamiento apical, y el epitelio sulcular oral ocupa gradualmente una
bacteriano inicial y persistente desencadena mecanismos que conducen a la destrucción de porción creciente del revestimiento del surco (luego una bolsa). 62
colágeno y hueso. Estos mecanismos están relacionados con varias citocinas, algunas
producidas normalmente por células en tejido no inflamado y otras por células involucradas
en el proceso inflamatorio, como los leucocitos polimorfonucleares (PMN), monocitos y otras
células, lo que conduce a la destrucción de colágeno y hueso. Este capítulo describe los
aspectos histológicos de la inflamación gingival y la destrucción del tejido. Para obtener más
información sobre los aspectos de biología molecular de estos mecanismos de destrucción
de tejidos, consulte el Capítulo 25 y en línea. La extensión del epitelio de unión a lo largo de la raíz requiere la presencia de
células epiteliales sanas. La marcada degeneración o necrosis del epitelio de unión
perjudica en lugar de acelerar la formación de bolsas. (Esto ocurre en la gingivitis
ulcerosa necrotizante que resulta en una úlcera y no en la formación de bolsas).

Los cambios degenerativos observados en el epitelio de unión en la base de las

Los dos mecanismos asociados con la pérdida de colágeno son (1) colagenasas y
otras enzimas secretadas por varias células en el tejido sano e inflamado, como los
bolsas periodontales son generalmente menos severos que los del epitelio de la pared

fibroblastos, 74 PMNs, 73 y macrófagos, 53 lateral de la bolsa (ver Figura 13-7. ) Debido a que la migración del epitelio de unión
requiere células sanas y viables, es razonable suponer que los cambios degenerativos
se vuelven extracelulares y destruyen el colágeno (estas enzimas que degradan el colágeno
observados en esta área ocurren después de que el epitelio de unión alcanza su posición
y otras macromoléculas de matriz en péptidos pequeños se llaman metaloproteinasas de
en el cemento.
la matriz 75) y (2) fago de fibroblastos
130 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 13-7. Vista de la pared del bolsillo lateral ulcerada de un bolsillo periodontal.
Obsérvese la extensión de las células epiteliales y la densa acumulación de leucocitos dentro
del epitelio y en el tejido conectivo.
El grado de infiltración leucocitaria del epitelio de unión es independiente del
volumen de tejido conectivo inflamado, por lo que este proceso puede ocurrir en la
encía con solo leves signos de inflamación clínica. 61
Con inflamación continua, la encía aumenta de volumen y la cresta del margen
gingival se extiende coronalmente. Las células apicales del epitelio de unión continúan
migrando a lo largo de la raíz y sus células coronales continúan separándose de ella. El
epitelio de la pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensiones bulbosas en
forma de cordón en el tejido conectivo inflamado. Los leucocitos y el edema del tejido
conectivo inflamado se infiltran en el epitelio que recubre el bolsillo, lo que produce
diversos grados de degeneración y necrosis.
La transformación de un surco gingival en una bolsa periodontal crea un área
donde la eliminación de la placa se hace imposible y se establece un mecanismo de
retroalimentación. La justificación de la reducción de bolsillo se basa en la necesidad de
eliminar áreas de acumulación de placa.
HISTOPATOLOGIA
Los cambios que ocurren en las etapas iniciales de la inflamación gingival se presentan en el
Capítulo 7. Una vez que se forma el bolsillo, se presentan varias características microscópicas,
como se discutió en esta sección.
Pared de tejido blando
El tejido conectivo es edematoso y está densamente infiltrado con células plasmáticas
(aproximadamente el 80%), linfocitos y una dispersión de PMN. Los vasos sanguíneos
están aumentados en número, dilatados y congestionados, particularmente en la capa de
tejido conectivo subepitelial. 10
El tejido conectivo exhibe diversos grados de degeneración. Los focos necróticos únicos o
múltiples están ocasionalmente presentes. 52 Además de los cambios exudativos y
degenerativos, el tejido conectivo muestra proliferación de las células endoteliales, con
capilares, fibroblastos y fibras de colágeno recién formados (ver Figura 13-5. ) El epitelio
de unión en la base de la bolsa suele ser mucho más corto que el de un surco normal.
Aunque se encuentran variaciones marcadas en cuanto a la longitud, el ancho y el estado
de las células epiteliales, 63
por lo general, la longitud coronoapical del epitelio de unión se reduce a solo 50 a 100 µm. 14
Las células pueden estar bien formadas y en buen estado o pueden presentar una
degeneración de leve a marcada (ver Figuras 13-6 y 13-9 )
Los cambios degenerativos más severos en la bolsa periodontal ocurren a lo largo
de la pared lateral (ver Figura 13-7. ) El epitelio de la pared lateral de la bolsa presenta
notables cambios proliferativos y degenerativos. Las yemas epiteliales o los cordones
entrelazados de células epiteliales se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido
conectivo inflamado adyacente y pueden extenderse más apicalmente que el epitelio
de unión ( Figuras 13-8, UNA, y 13-9 ) Estas proyecciones epiteliales, así como el resto
del epitelio lateral, están densamente infiltrados por leucocitos y edema del tejido
conectivo inflamado. Las células sufren degeneración vacuolar y ruptura para formar
vesículas. La degeneración progresiva y la necrosis del epitelio provocan ulceración de
la pared lateral, exposición del tejido conectivo inflamado subyacente y supuración. En
algunos casos, la inflamación aguda se superpone a los cambios crónicos
subyacentes.
Un estudio comparativo de los cambios gingivales en la periodontitis agresiva y
crónica reveló cambios degenerativos más pronunciados en el epitelio de los casos
agresivos con espacios intercelulares más abiertos, con microclefts y áreas necróticas. 35
La gravedad de los cambios degenerativos no está necesariamente relacionada con la
profundidad del bolsillo. La ulceración de la pared lateral puede ocurrir en bolsas poco
profundas, y ocasionalmente se observan bolsas profundas en las que el epitelio lateral está
relativamente intacto o muestra solo una ligera degeneración.
El epitelio en la cresta gingival de una bolsa periodontal generalmente está intacto y
engrosado, con clavijas rete prominentes.
Para un estudio microscópico de electrones detallado del epitelio de bolsillo en bolsas
inducidas experimentalmente en perros, ver Müller-Glauser y Schröder. 49
Invasión bacteriana
La invasión bacteriana de las áreas apicales y laterales de la pared de bolsillo se ha
descrito en la periodontitis crónica humana. Se han encontrado filamentos, varillas y
organismos cocoides con paredes celulares gramnegativas predominantes en los espacios
intercelulares del epitelio. 25,26 Hillman et al. 35 han reportado la presencia de Porphyromonas
gingivalis
y Prevotella intermedia en la encía de los casos de periodontitis agresiva. Actinobacillus
actinomycetemcomitans También se ha encontrado en los tejidos. 16,47,58
Las bacterias pueden invadir el espacio intercelular debajo de las células epiteliales
exfoliantes, pero también se encuentran entre las células epiteliales más profundas y
se acumulan en la lámina basal. Algunas bacterias atraviesan la lámina del sótano e
invaden el tejido conectivo subepitelial. 60 ( Figuras 13-10 y 13-11. ) La presencia de
bacterias en los tejidos gingivales ha sido interpretada por diferentes investigadores
como invasión bacteriana o como "translocación pasiva" de bacterias de la placa. 42 Este
importante punto tiene implicaciones clinicopatológicas significativas y aún no se ha
aclarado. 17,39,43

UNA si
Figura 13-9. Base del bolsillo periodontal que muestra una extensa proliferación del epitelio lateral
próximo a las áreas atróficas, infiltrado inflamatorio denso, restos de fibras de colágeno destruidas
y el epitelio de unión, aparentemente en un estado menos alterado que el epitelio del bolsillo
lateral.
Mecanismos de destrucción de tejidos
La respuesta inflamatoria desencadenada por la placa bacteriana desencadena una cascada
compleja de eventos destinados a destruir y eliminar bacterias, células necróticas y agentes
nocivos. Sin embargo, este proceso no es específico y, en un intento por restaurar la salud,
las células del huésped, como los neutrófilos, los macrófagos, los fibroblastos, las células
epiteliales y otras, producen proteinasas, citocinas y prostaglandinas que pueden dañar o
destruir los tejidos.
El Capítulo 25 describe en detalle estos aspectos de la inflamación y los
mecanismos de destrucción del tejido a nivel molecular.
CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 131
Figura 13-8. UNA, Pared lateral de la bolsa periodontal que muestra
cambios epiteliales proliferativos y atróficos y marcado infiltrado
inflamatorio y destrucción de las fibras de colágeno. SI, Vista ligeramente
apical del mismo caso que muestra el epitelio de unión acortado.
UNA
si
re
CF
**
Figura 13-10. Micrografía electrónica de barrido de la sección de la pared de bolsillo en periodontitis
avanzada en muestra humana que muestra penetración bacteriana en el epitelio y el tejido conectivo.
Vista de microscopio electrónico de barrido de la superficie de la pared de bolsillo ( UNA), epitelio
seccionado SI), y tejido conectivo seccionado ( C). Las flechas curvas apuntan a áreas de penetración
bacteriana en el epitelio. Las flechas blancas gruesas apuntan a la penetración bacteriana en el tejido
conectivo a través de una ruptura en la continuidad de la lámina basal.
CF Fibras de tejido conectivo; RE, acumulación de bacterias (varillas, cocos, filamentos) en la lámina
basal; F, organismo filamentoso en la superficie del epitelio. El asterisco apunta a cocobacilos en el
tejido conectivo.
Microtopografía de la pared gingival
La microscopía electrónica de barrido ha permitido la descripción de varias áreas en la
pared del tejido blando (gingival) de la bolsa periodontal en la que tienen lugar
diferentes tipos de actividad. 59 Estas áreas son irregularmente ovales o alargadas y
adyacentes entre sí y miden aproximadamente 50 a 200 µ metro. Estos hallazgos
sugieren que la pared de bolsillo cambia constantemente como resultado de la
interacción.
132 PARTE 3 Patología periodontal

si

ES

CE

ES
ES

IS

CE
si
si
L

si

Figura 13-11. Micrografía electrónica de transmisión del epitelio en la pared periodontal de la bolsa
que muestra bacterias en los espacios intercelulares. SI, Figura 13-13. Micrografía electrónica de barrido de la pared periodontal de bolsillo, vista frontal, en

Bacterias; CE, Célula epitelial; ES, espacio intercelular; L, leucocito a punto de engullir bacterias. ( × 8000.) un paciente con periodontitis avanzada. Obsérvese las células epiteliales y los leucocitos que se
descaman ( flechas blancas) saliendo al espacio de bolsillo. También se pueden ver bacterias
dispersas ( flecha negra).
( × 1500.)

Estas bacterias son principalmente cocos, varillas y filamentos, con algunas

espiroquetas ( Figura 13-12, área si )
3) Áreas de aparición de leucocitos, en el que aparecen los leucocitos en
la pared de bolsillo a través de agujeros ubicados en los espacios intercelulares ( Figura
13-13. )
4) Áreas de interacción leucocito-bacteria, en el que numerosos leu-
Los kocitos están presentes y cubiertos de bacterias en un aparente proceso de
fagocitosis. La placa bacteriana asociada con el epitelio se ve como una matriz
organizada cubierta por un material similar a la fibrina en contacto con la
superficie de las células o como bacterias que penetran en los espacios
intercelulares ( Figura 13-12, área C )

5) Áreas de descamación epitelial intensa, que consisten en

Figura 13-12. Micrografía frontal de barrido electrónico de la pared periodontal de la bolsa. Se pueden ver
diferentes áreas en la superficie de la pared de bolsillo. UNA, Área de reposo; SI, acumulación bacteriana; C,
interacción bacteriana-leucocitaria;
RE, Descamación celular intensa. Las flechas apuntan a los leucocitos emergentes y los agujeros que dejan los
leucocitos en la pared del bolsillo. ( × 800.)
entre el huésped y la bacteria. Se han observado las siguientes áreas:
1) Áreas de relativa quietud, mostrando una superficie relativamente plana
con depresiones menores y montículos y desprendimiento ocasional de células ( Figura
13-12, área UNA )
2) Áreas de acumulación bacteriana, que aparecen como depresiones
en la superficie epitelial, con abundantes restos y grupos bacterianos que
penetran en los espacios intercelulares agrandados.
cuadrados epiteliales semiajustados y plegados, a veces parcialmente
cubiertos con bacterias ( Figura 13-12, área re )
6) Áreas de ulceración, con tejido conectivo expuesto ( Figura
13-14 )
7) Áreas de hemorragia, con numerosos eritrocitos La transición de un área a
otra podría resultar de la acumulación de bacterias en áreas previamente inactivas
y desencadenar la aparición de leucocitos y la interacción entre leucocitos y
bacterias. Esto conduciría a una descamación epitelial intensa y finalmente a
ulceración y hemorragia.
Bolsillos periodontales como lesiones curativas
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias crónicas y, por lo tanto, se someten
constantemente a reparación. La curación completa no ocurre debido a la persistencia del
ataque bacteriano, que continúa estimulando una respuesta inflamatoria, causando la
degeneración de los nuevos elementos tisulares formados en el esfuerzo continuo de
reparación.
La condición de la pared del tejido blando del bolsillo periodontal resulta de la
interacción de los cambios destructivos y constructivos del tejido. Su equilibrio determina
características clínicas como el color, la consistencia y la textura de la superficie de la
pared de la bolsa. Si predomina el líquido inflamatorio y el exudado celular, la pared de la
bolsa es

si
UNA
Figura 13-14. Izquierda, Área de ulceración en la pared lateral de una bolsa periodontal profunda en una muestra humana. UNA, Superficie del epitelio de bolsillo en estado de reposo; SI, área de hemorragia. ( × 800.) Derecha,
Ampliación del cuadrado de la izquierda. Se pueden ver fibras y células del tejido conectivo en el fondo de la úlcera. (Microscopía electrónica de barrido, × 3000.)
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los médicos deben usar su conocimiento de la histopatología de la enfermedad
periodontal como base para la toma de decisiones clínicas. A medida que la inflamación
se extiende apicalmente para involucrar el tejido conectivo apical al epitelio de unión, la
gingivitis se convierte en periodontitis. El sondeo periodontal con presión suave
generalmente permite que la sonda se extienda hasta el extremo apical del epitelio de
unión en pacientes con salud gingival; sin embargo, cuando los cambios inflamatorios
resultan en fibras de colágeno menos densas en la periodontitis temprana y avanzada,
se debe tener especial cuidado de no
rojo azulado, suave, esponjoso y friable, con una superficie lisa y brillante; a nivel clínico,
esto generalmente se conoce como pared de bolsillo edematosa. Si hay un predominio
relativo de células y fibras de tejido conectivo recién formadas, la pared de la bolsa es
más firme y rosada, clínicamente conocida como pared de bolsillo fibrótica ( ver Cuadro
13-1.
y Capítulo 30).
Los bolsillos edematosos y fibróticos representan extremos opuestos del mismo
proceso patológico, no entidades de enfermedad diferentes. Están sujetos a
modificaciones constantes, dependiendo del predominio relativo de los cambios
exudativos y constructivos.
Las paredes de bolsillo fibróticas pueden ser engañosas porque no reflejan
necesariamente lo que está sucediendo en toda la pared de bolsillo. Los cambios
degenerativos más severos en los tejidos periodontales ocurren junto a la superficie del
diente y la placa subgingival. En algunos casos, la inflamación y la ulceración en el interior
del bolsillo están protegidas por tejido fibroso en el aspecto externo ( Figura 13-15. )
Externamente, el bolsillo aparece rosado y fibrótico, a pesar de los cambios inflamatorios
que ocurren internamente.
CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 133
empuje la sonda demasiado lejos apicalmente, lo que da como resultado grabaciones imprecisas
de profundidad de bolsillo y dolor para el paciente.
Uno de los cambios más tempranos y comunes en la gingivitis es la ulceración del
epitelio gingival sulcular que produce sangrado al sondaje, que persistirá a medida
que la enfermedad progresa a periodontitis. Esta es una señal de la continua
destrucción bacteriana de los tejidos periodontales. En la enfermedad más grave, se
puede observar purulencia en el líquido gingival, lo que indica una degradación tisular
más dramática y agresiva.
Contenido de bolsillo
Las bolsas periodontales contienen restos que consisten principalmente en microorganismos
y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos metabólicos), líquido gingival,
restos de alimentos, mucina salival, células epiteliales descamadas y leucocitos. El cálculo
cubierto de placa generalmente se proyecta desde la superficie del diente ( Figura 13-16. ) El
exudado purulento, si está presente, consiste en leucocitos vivos, degenerados y necróticos;
bacterias vivas y muertas; suero; y una escasa cantidad de fibrina. 46 Se ha demostrado que el
contenido de las bolsas periodontales filtradas libres de organismos y desechos es tóxico
cuando se inyecta por vía subcutánea en animales de experimentación. 31
Pus es una característica común de la enfermedad periodontal, pero es solo un signo
secundario. La presencia de pus o la facilidad con la que puede expresarse desde el bolsillo
simplemente refleja la naturaleza de los cambios inflamatorios en la pared del bolsillo. No es
una indicación de la profundidad del bolsillo o la gravedad de la destrucción de los tejidos de
soporte. La formación de pus extensa puede ocurrir en bolsas poco profundas, mientras que
las bolsas profundas pueden exhibir poco o nada de pus.
134 PARTE 3 Patología periodontal

infección periodontal, causa dolor y complica el tratamiento periodontal. 11

A medida que el bolsillo se profundiza, las fibras de colágeno incrustadas en el cemento se

destruyen y el cemento queda expuesto al ambiente oral. Los restos colagenosos de las fibras

de Sharpey en el cemento experimentan degeneración, creando un ambiente favorable para la

penetración de bacterias. Se han encontrado bacterias viables en las raíces del 87% de los

dientes no cariados con enfermedad periodontal. 2 La penetración bacteriana en el cemento

puede encontrarse tan profundo como la unión cementodentinal 1,19 y también puede ingresar a

los túbulos dentinarios. 29,31 La penetración y el crecimiento de bacterias conducen a la

fragmentación y descomposición de la superficie del cemento y da como resultado áreas de

cemento necrótico, separadas del diente por masas de bacterias.

Gránulos patológicos 9 9 se han observado con microscopía de luz y electrónica 6,7 y puede
representar áreas de degeneración de colágeno o áreas en las que las fibrillas de colágeno no
se han mineralizado completamente inicialmente.

Además, los productos bacterianos, como las endotoxinas, 3,5 También se han detectado en
la pared de cemento de las bolsas periodontales. Cuando los fragmentos de raíz de los dientes
con enfermedad periodontal se colocan en cultivo de tejidos, inducen cambios morfológicos
Figura 13-15. Pared periodontal de bolsillo. La mitad interna está inflamada y ulcerada; la mitad
irreversibles en las células del cultivo. Tales cambios no son producidos por raíces normales. 33 Los
externa es densamente colágena.
fragmentos de raíz enfermos también evitan la unión in vitro de fibroblastos gingivales humanos,
mientras que las superficies de raíz normales permiten que las células se unan libremente. 4 4 Cuando
se colocan en la mucosa oral del paciente, los fragmentos de raíz enfermos inducen una
respuesta inflamatoria incluso si se esterilizan en autoclave. 44

Estos cambios se manifiestan clínicamente como un ablandamiento de la superficie del

cemento, que generalmente es asintomático, pero doloroso cuando una sonda o explorador penetra

en el área. También constituyen un posible reservorio para la reinfección del área después del

tratamiento. En el curso del tratamiento, estas áreas necróticas se eliminan mediante el cepillado de

la raíz hasta que se alcanza una superficie dura y lisa. El cemento es muy delgado en las áreas

cervicales, y el raspado y el alisado radicular a menudo lo eliminan por completo, exponiendo la

dentina subyacente. Puede producirse sensibilidad al frío hasta que el tejido pulpar forme una

dentina secundaria.

Descalcificación y remineralización del cementerio. Areas de mayor

mineralización sesenta y cinco son probablemente el resultado de un intercambio, en la
exposición a la cavidad oral, de minerales y componentes orgánicos en la interfaz
cemento-saliva. El contenido mineral del cemento expuesto aumenta, 64 y los minerales
que aumentan en las superficies radiculares enfermas incluyen calcio, 67 magnesio, 50,67 fósforo,
50 y fluoruro. 50 La microdureza, sin embargo, permanece sin cambios. 55,81 El desarrollo de
una capa superficial altamente mineralizada puede aumentar la resistencia del diente a
la caries. 4 4

Las zonas hipermineralizadas son detectables por microscopía electrónica y están

Figura 13-16. Papila interdental con bolsas periodontales suprabónicas ulceradas en sus aspectos
mesial y distal. El cálculo está presente en las superficies aproximadas de los dientes y dentro de la
encía.
La acumulación localizada de pus constituye un absceso, que se analiza más adelante en
este capítulo.
asociadas con una mayor perfección de la estructura cristalina y cambios orgánicos
sugestivos de una cutícula subsuperficial. 64,65
Estas zonas también se han visto en estudios microradiográficos. 66 como una capa de 10 a 20
mm de espesor, con áreas de hasta 50 mm de espesor. No se encontró disminución en la
mineralización en áreas más profundas, lo que indica que el aumento de la mineralización no
proviene de áreas adyacentes. Pérdida o reducción de la banda cruzada de colágeno cerca
de la superficie del cemento. 27,28 y una condensación subsuperficial de material orgánico de
origen exógeno 64 También han sido reportados.

Paredes de la superficie de la raíz Áreas de desmineralización a menudo están relacionados con caries de raíz. La exposición al
La pared de la superficie de la raíz de las bolsas periodontales a menudo sufre fluido oral y la placa bacteriana da como resultado la proteólisis de los restos incrustados de las
cambios significativos porque pueden perpetuar fibras de Sharpey; el cemento puede ser
 CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 135

se ablanda y puede sufrir fragmentación y cavitación. 34 A diferencia de la caries del esmalte, la

caries de la superficie de la raíz tiende a progresar alrededor del diente y no hacia el diente. 48 Las
lesiones activas de la caries radicular aparecen como áreas bien definidas de color amarillento o
Cálculo
marrón claro, frecuentemente están cubiertas por placa y tienen una consistencia suavizada o
coriácea al sondear. Las lesiones inactivas son lesiones oscuras bien definidas con una superficie
lisa y una consistencia más dura en el sondeo. 24

Adjunto
El microorganismo dominante en la caries de la superficie de la raíz es Actino-myces
placa
viscosus, 72 aunque su papel específico en el desarrollo de la lesión no se ha establecido. 24 Otras
bacterias, como Actino-myces naeslundii, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius,
Strep-tococcus sanguis, y Bacillus cereus, Se ha encontrado que producen caries de raíz en
Sin adjuntar
modelos animales. Quirynen et al. 54 informaron que cuando los niveles de placa y las placa
profundidades de bolsillo disminuyen después de la terapia periodontal (no quirúrgica y
quirúrgica), se produce un cambio en las bacterias orales, lo que conduce a una reducción de
los patógenos periodontales y un aumento Epitelio de
unión

S. mutans y el desarrollo de caries de raíz.

Un estudio de tasa de prevalencia de caries de raíz en individuos de 20 a 64 años Parcialmente lisado
reveló que el 42% tenía una o más lesiones de caries de raíz y que estas tendían a fibras de ct
aumentar con la edad. 37
250 µ
El diente puede no ser doloroso, pero la exploración de la superficie de la raíz revela la
presencia de un defecto, y la penetración del área afectada con una sonda causa dolor. La
caries de la raíz puede provocar pulpitis, sensibilidad a los dulces y cambios térmicos, o dolor Intacto
fibras de ct
intenso. La exposición patológica de la pulpa ocurre en casos severos. La caries de raíz
puede ser la causa del dolor de muelas en pacientes con enfermedad periodontal y no hay
evidencia de caries coronal.

Figura 13-17. Diagrama del área en la parte inferior de un bolsillo; Connecticut, tejido conectivo.
La caries del cemento requiere atención especial cuando se trata el bolsillo. El
cemento necrótico debe eliminarse escalando y cepillando las raíces hasta alcanzar
una superficie dental firme, incluso si esto implica una extensión hacia la dentina.

Áreas de reabsorción celular de cemento y dentina. son comunes en raíces no
expuestas por enfermedad periodontal. 68 Estas áreas no tienen importancia particular
porque no tienen síntomas y, siempre que la raíz esté cubierta por el ligamento
periodontal, es probable que se reparen. Sin embargo, si la raíz está expuesta por una
formación progresiva de bolsas antes de que ocurra la reparación, estas áreas aparecen
como cavitaciones aisladas que penetran en la dentina. Estas áreas pueden diferenciarse
de la caries del cemento por su contorno bien definido y su superficie dura. Pueden ser
fuentes de dolor considerable, que requieren la colocación de una restauración.
Morfología superficial de la pared dental. 78 Las siguientes zonas se pueden
encontrar en la parte inferior de una bolsa periodontal ( Figura 13-17. ):
1) Cemento cubierto por cálculo, en el que todos los cambios
descrito en los párrafos anteriores se puede encontrar.
2) Placa adjunta, que cubre el cálculo y se extiende apicalmente
de ella a un grado variable, probablemente de 100 a 500 µ metro.
3. La zona de placa sin pegar que rodea la placa adjunta
y se extiende apicalmente a él.
4. La zona de fijación del epitelio de unión al diente.
La extensión de esta zona, que en sulci normal es más de 500 µ m,
generalmente se reduce en bolsas periodontales a menos de 100 µ metro.
5. Una zona de fibras de tejido conectivo semidestruido tal vez
apical al epitelio de unión 60 ( ver sección sobre
Patogénesis )
Las zonas 3, 4 y 5 constituyen la "zona libre de placa" vista en los dientes extraídos. 8,12,36,57,78 períodos de inactividad y períodos de actividad. Clínicamente, los períodos activos muestran
El ancho total de la zona libre de placa varía según el tipo de diente (más ancho en los
molares que en los incisivos) y la profundidad del bolsillo (más estrecho en los bolsillos
más profundos). 56
Es importante recordar que el término zona libre de placa se refiere
solo a la placa adherida porque la placa no adherida contiene una variedad de
morfotipos grampositivos y gramnegativos, incluidos cocos, varillas, filamentos,
fusiformes y espiroquetas. La zona más apical contiene predominantemente bacilos
gramnegativos y cocos. 76
ACTIVIDAD DE ENFERMEDADES PERIODONTALES
Durante muchos años se pensó que la pérdida de apego producida por la enfermedad periodontal
era un fenómeno lento pero continuamente progresivo. Más recientemente, como resultado de
estudios sobre la especificidad de las bacterias de la placa, el concepto de actividad de la
enfermedad periodontal ha evolucionado.
Según este concepto, las bolsas periodontales pasan por períodos de
exacerbación y quiescencia, como resultado de estallidos episódicos de actividad
seguidos de períodos de remisión. Períodos de inmovilidad se caracterizan por una
respuesta inflamatoria reducida y poca o ninguna pérdida de unión del hueso y el tejido
conectivo. Una acumulación de placa no adherida, con sus bacterias gramnegativas,
móviles y anaerobias (ver Capítulo 23), inicia un período de exacerbación en el que se
pierden los huesos y el tejido conectivo y se profundiza el bolsillo. Este período puede
durar días, semanas o meses y, finalmente, es seguido por un período de remisión o
inactividad en el que proliferan las bacterias grampositivas y se establece una
condición más estable. Basado en un estudio de radioyodo 125 Absorciometría, McHenry
et al. 45 confirmó que la pérdida ósea en la enfermedad periodontal no tratada ocurre de
manera episódica.
Estos períodos de inactividad y exacerbación también se conocen como
sangrado, ya sea espontáneamente o con sondaje, y mayores cantidades de exudado gingival.
Histológicamente, el epitelio de bolsillo parece delgado y ulcerado, y un infiltrado compuesto
predominantemente de células plasmáticas. 19 PMNs, 53 o ambos son vistos. Muestras
bacterianas
136 PARTE 3 Patología periodontal
de la luz de bolsillo analizada con microscopía de campo oscuro muestran altas
proporciones de organismos móviles y espiroquetas. 43
Actualmente se están investigando métodos para detectar períodos de actividad o
inactividad (ver en línea).
ESPECIFICIDAD DEL SITIO
La destrucción periodontal no ocurre en todas las partes de la boca al mismo tiempo, sino en
algunos dientes a la vez o incluso solo en algunos aspectos de algunos dientes en un
momento dado. Esto se conoce como el especificidad del sitio de enfermedad periodontal. Los
sitios de destrucción periodontal a menudo se encuentran junto a sitios con poca o ninguna
destrucción. Por lo tanto, la gravedad de la periodontitis aumenta con el desarrollo de nuevos
sitios de enfermedad y con el aumento de la descomposición de los sitios existentes.
CAMBIOS DE PULPA ASOCIADOS CON BOLSILLOS
PERIODONTALES
La propagación de la infección desde las bolsas periodontales puede causar cambios patológicos
en la pulpa. Tales cambios pueden dar lugar a síntomas dolorosos o pueden afectar
negativamente la respuesta de la pulpa a los procedimientos de restauración. La implicación de la
pulpa en la enfermedad periodontal ocurre a través del agujero apical o de los canales laterales de
la pulpa después de que la infección de bolsillo alcanza entonces. En tales casos se producen
cambios pulpares atróficos e inflamatorios (véanse los capítulos 52 y 63).
RELACIÓN DE LA PÉRDIDA DE ACCESORIOS Y LA PÉRDIDA DE
HUESOS CON LA PROFUNDIDAD DEL BOLSILLO
La gravedad de la pérdida de inserción en la formación de la bolsa está generalmente pero no
siempre correlacionada con la profundidad de la bolsa. Esto se debe a que el grado de pérdida
de inserción depende de la ubicación de la base del bolsillo en la superficie de la raíz, mientras
que la profundidad del bolsillo es la distancia entre la base del bolsillo y la cresta del margen
gingival. Los bolsillos de la misma profundidad pueden estar asociados con diferentes grados
de pérdida de apego ( Figura 13-18. ), y los bolsillos de diferentes profundidades pueden estar
asociados con la misma cantidad de pérdida de apego ( Figura 13-19. )
La gravedad de la pérdida ósea está generalmente, pero no siempre, correlacionada con la
profundidad del bolsillo. El apego extenso y la pérdida ósea pueden estar asociados
UNA si C
Figura 13-18. Misma profundidad de bolsillo con diferentes cantidades de recesión.
UNA, Bolsillo gingival sin recesión. SI, Bolsillo periodontal de profundidad similar a la de UNA pero
con cierto grado de recesión. C, Profundidad de bolsillo igual que en A y si pero con aún más
recesión.
Si la pérdida de inserción se acompaña de una recesión del margen gingival, se
puede producir una pérdida ósea leve con bolsas profundas.
ÁREA ENTRE LA BASE DE BOLSILLO Y EL HUESO
ALVEOLAR
Normalmente, la distancia entre el extremo apical del epitelio de unión y el hueso
alveolar es relativamente constante. La distancia entre la extensión apical del
cálculo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales humanas es más constante,
con una longitud media de 1,97 mm ( ± 33,16%). 71,77
La distancia desde la placa adherida al hueso nunca es menor
0,5 mm y nunca más de 2,7 mm. 78-80 Estos hallazgos sugieren que la actividad de
reabsorción ósea inducida por la bacteria se ejerce dentro de estas distancias. Sin
embargo, el hallazgo de bacterias aisladas o grupos de bacterias en el tejido conectivo 60
60 y en la superficie del hueso 26 puede modificar estas consideraciones.
RELACIÓN DE BOLSILLO CON HUESO
En los bolsillos infrabony, la base del bolsillo es apical a la cresta del hueso alveolar, y la
pared del bolsillo se encuentra entre el diente y el hueso. La pérdida ósea es en la
mayoría de los casos vertical. Por otro lado, en los bolsillos suprabony, la base es
coronal a la cresta del hueso alveolar y la pared del bolsillo se encuentra coronal al
hueso. El tipo de pérdida ósea es siempre horizontal.
Esto crea algunas diferencias microscópicas que tienen cierta importancia
terapéutica. Son la relación de la pared de tejido blando del bolsillo con el hueso
alveolar, el patrón de destrucción ósea y la dirección de las fibras transeptales
del ligamento periodontal. 15 ( Figuras 13-20 a 13-22 )
En las bolsas suprabónicas, la cresta alveolar alcanza gradualmente una posición
más apical en relación con el diente, pero conserva su morfología y arquitectura
general. Las fibras interdentales que corren sobre el hueso de un diente a otro
mantienen su dirección horizontal habitual. En las bolsas de infrabony, la morfología de
la cresta alveolar cambia completamente, con la formación de un defecto óseo angular.
Las fibras interdentales en este caso corren sobre el hueso en una dirección oblicua
entre los dos dientes del espacio interdental. 15,80
Esto puede afectar la función del área y también requiere un
Figura 13-19. Diferentes profundidades de bolsillo con la misma cantidad de pérdida de accesorio. Las flechas
apuntan a la parte inferior del bolsillo. La distancia entre la flecha y las uniones cementoenamel sigue siendo la
misma a pesar de las diferentes profundidades de bolsillo.
 CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 137

UNA si C

re mi F

Figura 13-20. Características radiográficas y microscópicas de los bolsillos intraóseos. UNA, Radiografía de canino mandibular y área premolar que muestra pérdida ósea angular mesial a segundo premolar. El tipo de
pérdida ósea entre el primer premolar y el canino no es radiográficamente aparente. SI, Corte histológico mesiodistal de dientes visto en UNA mostrando bolsas intraóseas mesiales al segundo premolar, así como bolsas
suprabónicas distales al segundo premolar y mesiales y distales al primer premolar. El bolsillo suprabony mesial del primer premolar parece coronal a una pérdida ósea vertical. C, Vista de mayor potencia del área entre los
premolares. Tenga en cuenta la pérdida ósea angular y las fibras transeptales que cubren el hueso. RE, Vista de mayor potencia del área entre los premolares teñidos con la tinción de tejido conectivo de Mallory, que
muestra claramente la dirección de las fibras transeptales. MI, Vista de mayor potencia del área entre el primer premolar y el canino. Obsérvese el abundante cálculo, la infiltración leucocítica densa de la encía y la
angulación de las fibras transeptales y los huesos. El bolsillo todavía está suprabony. F, Mancha de Mallory de área similar a la de MI. Obsérvese la destrucción de las fibras gingivales causadas por la inflamación y las
fibras angulares formadas por la pérdida ósea angular y menos afectadas por la inflamación. Las fibras transeptales se extienden desde la superficie distal del premolar sobre la cresta del hueso alveolar hacia el bolsillo
intraóseo. Tenga en cuenta la infiltración leucocítica de las fibras transeptales. ( De Glickman I, Smulow J: Enfermedad periodontal: características clínicas, radiográficas e histopatológicas, Filadelfia, 1974, Saunders.)

modificación en las técnicas de tratamiento (véanse los capítulos 60 y 62). 13,15 estructuras de soporte se llaman abscesos gingivales Los abscesos gingivales pueden
Cuadro 13-2. resume las características distintivas de los bolsillos suprabony e ocurrir en presencia o ausencia de una bolsa periodontal (ver Capítulo 9).
infrabony. La clasificación de los bolsillos de infrabony se discute en el Capítulo 14.
La formación de un absceso periodontal puede ocurrir de las siguientes maneras:

1. Extensión de la infección desde una bolsa periodontal profundamente en los

ABSCESO PERIODONTAL
Un absceso periodontal es una inflamación purulenta localizada en los tejidos
periodontales ( Figura 13-23. ) También se conoce como absceso lateral o absceso
parietal Abscesos localizados en la encía, causados ​por lesiones en la superficie externa
de la encía y que no involucran
tejidos periodontales de soporte y localización del proceso inflamatorio
supurativo a lo largo de la cara lateral de la raíz.
2. Extensión lateral de la inflamación desde la superficie interna de una bolsa
periodontal hacia el tejido conectivo de la bolsa
138 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 13-23. Absceso periodontal en un incisivo central superior derecho.

Figura 13-21. Después de levantar un colgajo para el tratamiento de los bolsillos de infrabony, se puede ver la

pérdida ósea vertical alrededor de las raíces mesiales de los primeros y segundos molares mandibulares.

CUADRO 13-2 Características distintivas de la suprabonía y la intrarabonía 

Bolsillos periodontales

Bolsillo suprabony Bolsillo Intrabony

1. La base del bolsillo es coronal al nivel 1. La base del bolsillo es apical a la cresta del

del hueso alveolar. hueso alveolar para que el hueso esté

adyacente a la pared de tejido blando (ver Figura

13-2. )

2. El patrón de destrucción del hueso 2. El patrón de destrucción ósea es

subyacente es horizontal. vertical (angular) (ver Figuras 13-20 y
13-21 )
3. Interproximalmente, las fibras 3. Interproximalmente, las fibras transeptales son

transeptales que se restauran durante oblicuas en lugar de horizontales. Se

la enfermedad periodontal progresiva extienden desde el cemento debajo de la base

se disponen horizontalmente en el del bolsillo a lo largo del hueso alveolar y

espacio entre la base del bolsillo y el sobre la cresta hasta el cemento del diente

hueso alveolar (ver Figura 13-22. ) adyacente (ver Figura 13-20. )

4. En las superficies faciales y linguales, 4. En las superficies faciales y linguales, las fibras

las fibras del ligamento periodontal del ligamento periodontal siguen un patrón

debajo del bolsillo siguen su curso angular del hueso adyacente. Se extienden

oblicuo horizontal normal entre el desde el cemento debajo de la base del bolsillo

diente y el hueso. a lo largo del hueso alveolar y sobre la cresta

para unirse con el periostio externo.

Figura 13-22. Dos bolsillos suprabony en un espacio interdental. Tenga en cuenta la disposición
horizontal normal de las fibras transeptales.

Microscópicamente, un absceso es una acumulación localizada de PMN viables y no

pared. La formación del absceso se produce cuando se deteriora el drenaje en el espacio
viables dentro de la pared periodontal de la bolsa. Los PMN liberan enzimas que digieren
del bolsillo.
las células y otras estructuras tisulares, formando el producto líquido conocido como pus, que
3. Formación en un bolsillo con un curso tortuoso alrededor de la raíz. Se puede formar
constituye el centro del absceso. Una reacción inflamatoria aguda rodea el área purulenta,
un absceso periodontal en el fondo de saco, cuyo extremo profundo está cerrado
y el epitelio suprayacente presenta edema intracelular y extracelular e invasión de
desde la superficie.
leucocitos ( Figura 13-24. ) El absceso agudo localizado se convierte en un absceso
4. Eliminación incompleta del cálculo durante el tratamiento de una bolsa
crónico cuando su contenido purulento drena a través de una fístula hacia la superficie
periodontal. La pared gingival se encoge, ocluyendo el orificio de la bolsa, y se
gingival externa o hacia el bolsillo periodontal y la infección que causa el absceso no se
produce un absceso periodontal en la porción sellada de la bolsa.
resuelve.

5. Después de un traumatismo en el diente o con perforación de la pared lateral de la raíz

en terapia endodóntica. En estas situaciones, puede ocurrir un absceso periodontal
en ausencia de enfermedad periodontal.

Los abscesos periodontales se clasifican según la ubicación de la siguiente manera: Se ha reportado invasión bacteriana de tejidos en abscesos; Los organismos
1. Absceso en el soporte de tejidos periodontales a lo largo del lateral invasores se identificaron como cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y
Aspecto de la raíz. En esta condición, generalmente se produce un seno en el hueso espiroquetas. También se encontraron hongos invasores y se interpretaron como

que se extiende lateralmente desde el absceso hasta la superficie externa. "invasores oportunistas". 22 Se ha informado que los microorganismos que colonizan el
absceso periodontal son principalmente varillas anaerobias gramnegativas. 51

2. Absceso en el pared de tejido blando de una bolsa periodontal profunda.

 CAPITULO 13 El bolsillo periodontal 139

Un quiste periodontal suele ser asintomático, sin cambios muy detectables, pero
puede presentarse como una inflamación localizada y sensible. Radiográficamente, un
quiste periodontal interproximal aparece en el lado de la raíz como un área
radiotransparente bordeada por una línea radioopaca. Su apariencia radiográfica no
puede diferenciarse de la de un absceso periodontal.

Microscópicamente, el revestimiento quístico puede ser (1) un epitelio delgado, no

queratinizado, de disposición floja, a veces con áreas de proliferación más gruesas o (2) un
queratoquiste odontogénico. 23

Se pueden encontrar referencias en el compañero

Figura 13-24. Vista microscópica de un absceso periodontal que muestra una acumulación sitio web en www.expertconsult.com .
densa de leucocitos polimorfonucleares (PMN) cubiertos por epitelio cuadrado.

QUISTE PERIODONTAL LATERAL

El quiste periodontal, también llamado quiste periodontal lateral, es una lesión poco común
que produce destrucción localizada de los tejidos periodontales a lo largo de una superficie
radicular lateral, con mayor frecuencia en el área premolar canino mandibular. 23,70 Se
considera derivado de restos de Malassez u otros restos odontogénicos proliferantes. 69
 CAPÍTULO 14

Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea

Fermín A. Carranza, Paulo M. Camargo y Henry H. Takei

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

DESTRUCCIÓN DE LOS HUESOS CAUSADA POR LA EXTENSIÓN DE LA Trauma de la oclusión Contrafuerte

INFLAMACIÓN GINGIVAL Formación ósea Impacto alimentario
Radio de acción Tasa de Periodontitis agresiva
pérdida ósea Períodos de
destrucción PATRONES DE DESTRUCCIÓN Ósea EN ENFERMEDADES PERIODONTALES
Mecanismos de destrucción ósea Formación ósea en
la enfermedad periodontal Pérdida ósea horizontal Deformidades óseas
Destrucción ósea causada por el trauma de la oclusión (defectos óseos) Defectos verticales o angulares
Cráteres óseos Contornos óseos bulbosos
Destrucción ósea causada por trastornos sistémicos Arquitectura invertida Rebordes Compuertas
Implicación
FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGÍA Ósea EN LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Variación normal en las exostosis óseas
alveolares

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos y figuras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

La superficie ósea y la pérdida ósea inicial que sigue marcan la transición de la

UNA val tejido, los cambios que ocurren en el hueso son cruciales porque la
destrucción del hueso eslaresponsable
Aunque deuna
periodontitis es la pérdida de dientes.
enfermedad Lade
infecciosa altura y la densidad del
las encías.

hueso alveolar normalmente se mantienen mediante un equilibrio, regulado por

influencias locales y sistémicas, entre la formación y la resorción ósea. 12,14 Cuando la
reabsorción excede la formación, tanto la altura ósea como la densidad ósea pueden
reducirse.
El nivel de hueso es la consecuencia de experiencias patológicas pasadas, mientras que
los cambios en el tejido blando de la pared de la bolsa reflejan la condición inflamatoria actual.
Por lo tanto, el grado de pérdida ósea no se correlaciona necesariamente con la profundidad
de las bolsas periodontales, la gravedad de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia
o ausencia de pus.
DESTRUCCIÓN DE LOS HUESOS CAUSADA POR LA EXTENSIÓN
DE LA INFLAMACIÓN GINGIVAL
La causa más común de destrucción ósea en la enfermedad periodontal es la
extensión de la inflamación desde la encía marginal hacia los tejidos periodontales
de soporte. La invasión inflamatoria de
gingivitis a la periodontitis.
La periodontitis siempre va precedida de gingivitis, pero no todas las gingivitis
progresan a periodontitis. Aparentemente, algunos casos de gingivitis nunca se convierten
en periodontitis, y otros casos pasan por una breve fase de gingivitis y se convierten
rápidamente en periodontitis. Los factores que son responsables de la extensión de la
inflamación a las estructuras de soporte, iniciando así la conversión de gingivitis a
periodontitis, no se comprenden claramente en este momento.
La transición de la gingivitis a la periodontitis se asocia con cambios en la
composición de la placa bacteriana. En las etapas avanzadas de la enfermedad, aumenta
el número de organismos móviles y espiroquetas, mientras que disminuye el número de
bastones cocoides y bastones rectos. 34 La composición celular del tejido conectivo
infiltrado también cambia con el aumento de la gravedad de la lesión (ver Capítulo 7). Los
fibroblastos y los linfocitos predominan en la gingivitis en estadio I, mientras que el
número de células plasmáticas y blastos aumenta gradualmente a medida que avanza la
enfermedad. Seymour et al. 58,59 han postulado una etapa de gingivitis "contenida" en la que
los linfocitos T son preponderantes; ellos creen que a medida que la lesión se convierte
en una lesión de linfocitos B, se vuelve progresivamente destructiva.

140
 CAPITULO 14 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea 141

Figura 14-1. UNA, Área de inflamación que se extiende desde la encía

hasta el área suprabony. SI, Extensión de la inflamación a lo largo de
los vasos sanguíneos y entre los haces de colágeno.
UNA si

Heijl y compañeros de trabajo 22 fueron capaces de convertir, en animales

experimentales, una gingivitis crónica confinada y natural en una periodontitis progresiva
colocando una ligadura de seda en el surco y atándola alrededor del cuello del diente.
Esto indujo la ulceración del epitelio sulcular, un cambio en el infiltrado inflamatorio de las
células predominantemente plasmáticas a los leucocitos predominantemente
polimorfo-nucleares, y la reabsorción osteoclástica de la cresta alveolar. La recurrencia de
episodios de destrucción aguda a lo largo del tiempo puede ser un mecanismo que
conduce a la pérdida ósea progresiva en la periodontitis marginal.

La extensión de la inflamación a las estructuras de soporte de un diente puede

modificarse por el potencial patogénico de la placa y la resistencia del huésped. Este
último incluye actividad inmunológica y otros mecanismos relacionados con los
tejidos, como el grado de fibrosis de la encía, probablemente el ancho de la encía
adherida, y la fibrogénesis y osteogénesis reactiva, que ocurren periféricamente a la
lesión inflamatoria. 52

Histopatología La inflamación gingival se extiende a lo largo de los haces de

fibras de colágeno y sigue el curso de los vasos sanguíneos a través de los
tejidos dispuestos libremente alrededor del hueso alveolar. 67 ( Figura 14-1. ) Aunque
el infiltrado inflamatorio se concentra en el periodonto marginal, la reacción es
Figura 14-2. Inflamación que se extiende desde el área del bolsillo ( parte superior) entre las fibras de
mucho más difusa, a menudo llega al hueso y provoca una respuesta antes de
colágeno, que se destruyen parcialmente.
que exista evidencia de resorción crestal o pérdida de unión. 41 En la región molar
superior, la inflamación puede extenderse al seno maxilar, lo que resulta en un
engrosamiento de la mucosa sinusal. 40 Facial y lingualmente, la inflamación de la encía se propaga a lo largo de la
superficie perióstica externa del hueso (ver Figura 14-4. ) y penetra en los espacios de la
médula a través de los canales de los vasos en la corteza externa.
Interproximalmente, la inflamación se extiende al tejido conectivo laxo
alrededor de los vasos sanguíneos, a través de las fibras, y luego al hueso a A lo largo de su curso desde la encía hasta el hueso, la inflamación destruye las
través de los canales de los vasos que perforan la cresta del tabique interdental fibras gingivales y transeptales, reduciéndolas a fragmentos granulares
en el centro de la cresta ( Figura 14-2. ), hacia el lado de la cresta ( Figura 14-3. ), o desorganizados intercalados entre las células inflamatorias y el edema. 45 Sin
en el ángulo del tabique. Además, la inflamación puede ingresar al hueso a embargo, existe una tendencia continua a recrear fibras transeptales a través de la
través de más de un canal. Con menos frecuencia, la inflamación se propaga cresta del tabique interdental más a lo largo de la raíz a medida que avanza la
desde la encía directamente al ligamento periodontal y desde allí al tabique destrucción ósea ( Figura 14-5. ) Como resultado, las fibras transeptales están
interdental. 1 ( Figura 14-4. ) presentes, incluso en casos de pérdida ósea periodontal extrema.
142 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 14-3. UNA, Extensión de la inflamación en el centro

del tabique interdental. La inflamación de la encía penetra
en las fibras transeptales y entra al hueso alrededor del
vaso sanguíneo en el centro del tabique. SI, La capa
corpórea en la parte superior del tabique ha sido destruida
y la inflamación penetra en los espacios de la médula.

UNA si

3
1 1

1
2

UNA 2 si

Figura 14-4. Vías de inflamación desde la encía hacia los tejidos periodontales de
soporte en la periodontitis. UNA, Interproximalmente, desde la encía hasta el hueso ( 1)
del hueso al ligamento periodontal ( 2) y de la encía al ligamento periodontal ( 3) SI, Facial
y lingualmente, desde la encía a lo largo del periostio externo ( 1) del periostio al
hueso ( 2) y de la encía al ligamento periodontal ( 3)
Figura 14-5. Reformación de fibras transeptales. Sección mesiodistal a través del tabique interdental
que muestra inflamación gingival y pérdida ósea. Las fibras transeptales recreadas se pueden ver
por encima del margen óseo, parcialmente infiltradas por el proceso inflamatorio.
 CAPITULO 14 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea 143

Figura 14-6. La extensión de la inflamación ha alcanzado la superficie del hueso crestal.

Figura 14-7. Tabique interdental en la sección de autopsia humana. El infiltrado inflamatorio
extenso ha invadido los espacios de la médula, entrando desde el aspecto mesial y distal. La
médula ósea grasa ha sido reemplazada por células inflamatorias y médula fibrosa.

Las densas fibras transeptales forman una cubierta firme sobre el hueso, que se
encuentra durante la cirugía de colgajo periodontal después de que se retira el tejido de
granulación superficial. 50

Después de que la inflamación llega al hueso por extensión desde la encía ( Figura 14-6. ), se

extiende a los espacios de la médula y reemplaza la médula con un exudado leucocítico y

fluido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos en proliferación ( Figura 14-7. ) Los

osteoclastos multinucleares y los fagocitos mononucleares aumentan en número, y las

superficies óseas aparecen revestidas con lagunas Howship ( Figura 14-8. )

En los espacios de la médula, la reabsorción procede desde adentro, causando un

adelgazamiento de las trabéculas óseas circundantes y el agrandamiento de los espacios de la

médula, seguido de la destrucción del hueso y una reducción en la altura del hueso.

Normalmente, la médula ósea grasa se reemplaza parcial o totalmente por un tipo de médula

fibrosa cerca de la reabsorción.

La destrucción ósea en la enfermedad periodontal no es un proceso de necrosis ósea. 27 Implica

la actividad de las células vivas a lo largo del hueso viable. Cuando la necrosis tisular y el pus

están presentes en la enfermedad periodontal, se producen en las paredes de los tejidos

blandos de las bolsas periodontales, no a lo largo del margen de reabsorción del hueso

subyacente.

La cantidad de infiltrado inflamatorio se correlaciona con el grado de pérdida ósea

pero no con el número de osteoclastos. Sin embargo, la distancia desde el borde apical
del infiltrado inflamatorio hasta la cresta ósea alveolar se correlaciona tanto con el número
de osteoclastos en la cresta alveolar como con el número total de osteoclastos. 51 Se han
reportado hallazgos similares en periodontitis inducida experimentalmente en animales. 32
Figura 14-8. Osteoclastos y lagunas de Howship en la reabsorción del hueso crestal.

mediciones de Haug realizadas en muestras de autopsias humanas, 64,65 postuló un rango de

Radio de acción efectividad de aproximadamente 1.5 a 2.5 mm en el cual la placa bacteriana puede inducir la
Garant y Cho 10 sugirió que los factores de resorción ósea producidos localmente pueden pérdida de hueso. Más allá de 2.5 mm no hay efecto; Los defectos angulares interproximales
necesitar estar presentes en la proximidad de la superficie del hueso para ejercer su acción. pueden aparecer solo en espacios que son más anchos que 2.5 mm porque los espacios más
Page y Schroeder, 49 sobre la base de Waer- estrechos serían
144 PARTE 3 Patología periodontal
destruido por completo. Tal 61 esto lo corroboró con mediciones en pacientes humanos.
Los defectos grandes que exceden en gran medida una distancia de 2.5 mm desde la superficie
del diente (como se describe en los tipos agresivos de periodontitis) pueden ser causados ​por la
presencia de bacterias en los tejidos. 6,10,54
Tasa de pérdida ósea
En un estudio de trabajadores del té de Sri Lanka sin higiene bucal y sin cuidado dental, Löe et al. 36 encontró el flurbiprofeno y el ibuprofeno, inhiben la PGE 2 producción, disminuyendo la pérdida ósea en
que la tasa de pérdida ósea promedia aproximadamente
0.2 mm al año para las superficies faciales y aproximadamente 0.3 mm al año para las superficies
proximales cuando se permitió que la enfermedad periodontal progresara sin tratamiento. Sin
embargo, la tasa de pérdida ósea puede variar, dependiendo del tipo de enfermedad presente. Löe
et al. 35 identificó los siguientes tres subgrupos de pacientes con enfermedad periodontal basados ​en
la pérdida interproximal de apego * * y mortalidad dental:
1. Aproximadamente el 8% de las personas tuvieron una rápida progresión de la enfermedad
periodontal, caracterizada por una pérdida anual de inserción de 0.1 a 1.0 mm.
2. Aproximadamente el 81% de los individuos tenían enfermedad periodontal moderadamente
progresiva, con una pérdida anual de inserción de
0,05 a 0,5 mm.
3. El 11% restante de las personas tuvo una progresión mínima o nula de
enfermedad destructiva (0,05 a 0,09 mm anuales).
Períodos de destrucción
La destrucción periodontal ocurre de manera episódica e intermitente, con períodos de
inactividad o inactividad, y períodos destructivos que resultan en la pérdida de colágeno
y hueso alveolar y la profundización de la bolsa periodontal.
Los períodos de actividad destructiva están asociados con la ulceración subgingival
y una reacción inflamatoria aguda, lo que resulta en una pérdida rápida del hueso
alveolar. 49,56; Se supuso que esto coincide con la conversión de una lesión
predominantemente de linfocitos T en una con un infiltrado predominantemente de
linfocitos B-plasma. 59
Microbiológicamente se asocian con un aumento de la flora de bolsillo suelta, no
atada, móvil, gramnegativa, anaeróbica, mientras que los períodos de remisión
coinciden con la formación de una flora densa, no atada, no motora, grampositiva,
con tendencia a mineralizarse. 43
También se ha sugerido que el inicio de los períodos de destrucción coincide con la
invasión de tejidos por una o varias especies bacterianas y es seguido por una defensa
avanzada del huésped local que controla el ataque. 54
Mecanismos de destrucción ósea
Los factores involucrados en la destrucción ósea en la enfermedad periodontal son bacterianos y
están mediados por el huésped. Los productos de placa bacteriana inducen la diferenciación de las
células progenitoras óseas en osteoclastos y estimulan las células gingivales para liberar mediadores
que tienen el mismo efecto. 21,57
Los productos de placa y los mediadores inflamatorios también pueden actuar directamente
sobre los osteoblastos o sus progenitores, inhibiendo su acción y reduciendo su número.
Además, en enfermedades que progresan rápidamente, como la periodontitis agresiva, se
han encontrado microcolonias bacterianas o células bacterianas individuales entre las fibras de
colágeno y sobre la superficie ósea, lo que sugiere un efecto directo. 6,9,57
Varios factores del huésped liberados por las células inflamatorias son capaces de inducir la
resorción ósea in vitro y desempeñan un papel en la periodoncia.
* L* a pérdida de apego puede equipararse con la pérdida de hueso, aunque la pérdida de apego precede a la
pérdida de hueso en aproximadamente 6 a 8 meses. 17
enfermedad. Estos incluyen las prostaglandinas producidas por el huésped y sus
precursores, la interleucina-1 α ( IL-1 α) e IL- β, y factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α).
Cuando se inyecta por vía intradérmica, prostaglandina E 2 ( PGE 2) induce los cambios
vasculares observados en la inflamación; cuando se inyecta sobre una superficie ósea, PGE 2
induce la resorción ósea en ausencia de células inflamatorias y con pocos osteoclastos
multinucleados. 18,26 Además, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como
la enfermedad periodontal natural en perros beagle y humanos. Este efecto ocurre sin
cambios en la inflamación gingival y rebota 6 meses después del cese de la administración
del fármaco. 25,68 ( Para obtener más información sobre los mecanismos de destrucción ósea
mediados por el huésped, consulte el Capítulo 25.)
Formación ósea en la enfermedad periodontal
Las áreas de formación ósea también se encuentran inmediatamente adyacentes a los sitios
de resorción ósea activa y a lo largo de las superficies trabeculares a una distancia de la
inflamación, en un esfuerzo aparente para reforzar el hueso restante (formación de hueso de
refuerzo). Esta respuesta osteogénica se encuentra claramente en la pérdida ósea periodontal
producida experimentalmente en animales. 7 7 En humanos, es menos obvio pero ha sido
confirmado por histometría. 4,5 y estudios histológicos. 13
Las muestras de autopsia de individuos con enfermedad no tratada ocasionalmente
muestran áreas en las que la resorción ósea ha cesado y se está formando hueso nuevo en
márgenes óseos previamente erosionados. Esto confirma el carácter intermitente de la
resorción ósea en la enfermedad periodontal y es consistente con las variadas tasas de
progresión observadas clínicamente en la enfermedad periodontal no tratada.
Los períodos de remisión y exacerbación (o inactividad y actividad,
respectivamente) parecen coincidir con la inactividad o exacerbación de la inflamación
gingival, que se manifiesta por cambios en la extensión del sangrado, la cantidad de
exudado y la composición de la placa bacteriana (ver Capítulo 23).
La presencia de formación ósea en respuesta a la inflamación, incluso en la
enfermedad periodontal activa, tiene un efecto en el resultado del tratamiento. El
objetivo básico de la terapia periodontal es la eliminación de la inflamación para eliminar
el estímulo para la resorción ósea y, por lo tanto, permitir que predominen las
tendencias constructivas inherentes.
Destrucción ósea causada por el trauma de la oclusión
Otra causa de destrucción ósea en la enfermedad periodontal es el trauma de la
oclusión, que puede ocurrir en ausencia o presencia de inflamación (véase el Capítulo
15).
En ausencia de inflamación, los cambios causados ​por un traumatismo por oclusión
varían desde un aumento de la compresión y la tensión del ligamento periodontal y un
aumento de la osteoclasis del hueso alveolar hasta la necrosis del ligamento periodontal y el
hueso y la resorción de la estructura ósea y dental. Estos cambios son reversibles, ya que
pueden repararse si se eliminan las fuerzas infractoras. Sin embargo, el trauma persistente
de la oclusión da como resultado un ensanchamiento en forma de embudo de la porción
crestal del ligamento periodontal, con resorción del hueso adyacente. 33 Estos cambios, que
pueden hacer que la cresta ósea tenga una forma angular, representan la adaptación de los
tejidos periodontales destinados a "amortiguar" el aumento de las fuerzas oclusales, pero la
forma ósea modificada puede debilitar el soporte dental y causar movilidad dental.
Cuando se combina con inflamación, el trauma de la oclusión agrava la
destrucción ósea causada por la inflamación. 33 y da como resultado patrones óseos
extraños.
 CAPITULO 14 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea
Destrucción ósea causada por trastornos
sistémicos
Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisiológico del hueso. Cuando
existe una tendencia generalizada hacia la resorción ósea, la pérdida ósea iniciada
por procesos inflamatorios locales puede aumentar.
Esta influencia sistémica en la respuesta del hueso alveolar, según lo previsto por
Glickman 12 a principios de la década de 1950, considera una influencia reguladora sistémica en
todos los casos de enfermedad periodontal. Además de la virulencia de las bacterias de la
placa, la naturaleza del componente sistémico, no su presencia o ausencia, influye en la
gravedad de la destrucción periodontal. Este concepto de un papel desempeñado por los
mecanismos de defensa sistémicos ha sido validado por los estudios sobre deficiencias
inmunes y modulación del huésped en tipos de periodontitis severamente destructivos (véanse
los capítulos 25 y 37).
En los últimos años, ha aumentado el interés en la posible relación entre la pérdida ósea
periodontal y osteoporosis. 11 La osteoporosis es una condición fisiológica de las mujeres
posmenopáusicas, que resulta en la pérdida de contenido mineral óseo y cambios óseos
estructurales. La periodontitis y la osteoporosis comparten una serie de factores de riesgo (p. Ej.,
Envejecimiento, tabaquismo, enfermedades o medicamentos que interfieren con la curación).
Algunos estudios muestran una relación entre la densidad esquelética y la densidad ósea oral y
entre la altura crestal y la reabsorción de la cresta residual, así como una relación entre la
osteopenia y la periodontitis, la movilidad dental y la pérdida de dientes. 19,23,24,55,63 ( véanse los
capítulos 18 y 38).
La pérdida ósea periodontal también puede ocurrir en trastornos esqueléticos
generalizados (p. Ej., Hiperparatiroidismo, leucemia o histiocitosis).
X) por mecanismos que pueden estar totalmente ajenos al problema periodontal
habitual.
FACTORES QUE DETERMINAN EL HUESO
MORFOLOGÍA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Variación normal en el hueso alveolar
Existe una variación normal considerable en las características morfológicas del hueso alveolar
(ver Capítulo 2), que afectan los contornos óseos producidos por la enfermedad periodontal. Las
características anatómicas que afectan sustancialmente el patrón de destrucción ósea en la
enfermedad periodontal incluyen las siguientes:
• Espesor, ancho y angulación crestal de los tabiques interdentales.
• Espesor de la placa alveolar facial y lingual.
• Presencia de fenestraciones y dehiscencias.
• Alineación de los dientes
UNA
Figura 14-10. UNA, Exostosis en el aspecto facial del segundo premolar superior y los molares. SI, Exostosis en la cara palatina del primer y segundo molar. Tenga en cuenta también el defecto circunferencial en el segundo molar
( izquierda).
145
• Anatomía de raíz y tronco de raíz
• Posición de la raíz dentro del proceso alveolar
• Proximidad con otra superficie dental Por ejemplo, no se pueden formar
defectos óseos angulares en placas alveolares faciales o linguales delgadas, que tienen
poco o ningún hueso esponjoso entre las capas corticales externa e interna. En tales
casos, se destruye toda la cresta de la placa y se reduce la altura del hueso (ver Figura
14-9).
La Figura 14-9 se puede encontrar en el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Exostosis
Las exostosis son excrecencias de hueso de variado tamaño y forma. Se han encontrado exostosis
palatales en el 40% de los cráneos humanos. 46 Pueden ocurrir como nódulos pequeños, nódulos
grandes, crestas afiladas, proyecciones en forma de espigas o cualquier combinación de estos ( Figura
14-10. ) 42 En casos raros, se ha descrito que las exostosis se desarrollan después de la colocación de
injertos gingivales libres. 46
Trauma de oclusión
El trauma por oclusión puede ser un factor para determinar la dimensión y la forma de las
deformidades óseas. Puede causar un engrosamiento del margen cervical del hueso
alveolar o un cambio en la morfología ósea (p. Ej., Defectos angulares, hueso de refuerzo)
sobre el cual los cambios inflamatorios se superpondrán más tarde.
Formación ósea de refuerzo
La formación de hueso a veces ocurre en un intento de reforzar las trabéculas óseas
debilitadas por la resorción. Cuando ocurre dentro de la mandíbula, se denomina contrafuerte
central formación ósea. Cuando ocurre en la superficie externa, se conoce como formación
de hueso periférico de refuerzo. 13 Esto último puede causar abultamiento del contorno
óseo, que a veces acompaña a la producción de cráteres óseos y defectos angulares ( Figura
14-11. )
Impacto alimentario
Los defectos óseos interdentales a menudo ocurren donde el contacto proximal es anormal o
ausente. La presión y la irritación de la impactación alimentaria contribuyen a la arquitectura del
hueso invertido. En algunos casos, la mala relación proximal puede ser el resultado de un cambio
en la posición del diente debido a la destrucción ósea extensa que precede a la impactación
alimentaria. En tales pacientes, la impactación alimentaria es un factor de complicación más que
la causa del defecto óseo.
si
146 PARTE 3 Patología periodontal
Periodontitis agresiva
Se encuentra un patrón vertical o angular de destrucción ósea alveolar alrededor de los
primeros molares en la periodontitis agresiva. Se desconoce la causa de la destrucción
ósea localizada en este tipo de enfermedad periodontal (ver Capítulo 18).
PATRONES DE DESTRUCCIÓN Ósea EN
ENFERMEDADES PERIODONTALES
La enfermedad periodontal altera las características morfológicas del hueso además de
reducir la altura del hueso. Una comprensión de la naturaleza y la patogénesis de estas
alteraciones es esencial para un diagnóstico y tratamiento efectivos. 48
Pérdida de hueso horizontal
La pérdida ósea horizontal es el patrón más común de pérdida ósea en la enfermedad
periodontal. El hueso tiene una altura reducida, pero el hueso
Figura 14-11. Labios de hueso facial. Formación ósea de refuerzo periférico a lo largo de la superficie
externa de la placa ósea facial y en la cresta. Tenga en cuenta la deformidad en el hueso producida
por la formación de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa.
UNA
Figura 14-12. UNA, Pérdida ósea horizontal. Obsérvese la reducción en la altura del hueso marginal, exponiendo el hueso esponjoso y alcanzando la furca del segundo molar. SI, Pérdida ósea vertical
(angular) en la raíz distal del primer molar.
el margen permanece aproximadamente perpendicular a la superficie del diente. Los septos
interdentales y las placas faciales y linguales se ven afectados, pero no necesariamente en el
mismo grado alrededor del mismo diente ( Figura 14-12 UNA )
Deformidades óseas (defectos óseos)
La enfermedad periodontal puede ocasionar diferentes tipos de deformidades óseas. Esto
generalmente ocurre en adultos, pero también se ha informado en cráneos humanos con
denticiones caducas. 28 Su presencia puede ser sugerida en las radiografías, pero se requieren
sondeos cuidadosos y exposición quirúrgica de las áreas para determinar su conformación y
dimensiones exactas.
Defectos verticales o angulares
Los defectos verticales o angulares son aquellos que ocurren en una dirección oblicua,
dejando un canal ahuecado en el hueso junto a la raíz; la base del defecto se encuentra
apical al hueso circundante ( Figuras 14-12, SI; 14-13; y 14-14 ) En la mayoría de los
casos, los defectos angulares tienen bolsas periodontales de infrabonía que lo
acompañan; los bolsillos de infrabony, por otro lado, siempre deben tener un defecto
angular subyacente.
Goldman y Cohen clasificaron los defectos angulares en función del número de
paredes óseas. dieciséis Los defectos angulares pueden tener una, dos o tres paredes ( Figuras
14-15 a 14-18 ) El número de paredes en la porción apical del defecto es a menudo
mayor que el de su porción oclusal, en cuyo caso el término defecto óseo combinado
se usa ( Figura 14-19. )
Los defectos verticales que ocurren interdentalmente generalmente se pueden ver en la
radiografía, aunque las placas óseas gruesas a veces pueden ocultarlos. Los defectos angulares
también pueden aparecer en las superficies faciales y linguales o palatinas, pero estos defectos
no se ven en las radiografías. La exposición quirúrgica es la única forma segura de determinar la
presencia y configuración de defectos óseos verticales.
Los defectos verticales aumentan con la edad. 44,47,69 Aproximadamente el 60% de las personas
con defectos angulares interdentales tienen un solo defecto. 44
Se ha informado que los defectos verticales detectados radiográficamente aparecen con mayor
frecuencia en la zona distal. 44 y superficies mesiales. 47 Sin embargo, los defectos de tres paredes se
encuentran con mayor frecuencia en las superficies mesiales de los molares superiores e inferiores. 29
Cráteres óseos
Los cráteres óseos son concavidades en la cresta del hueso interdental confinado dentro de las
paredes faciales y linguales ( Figura 14-20. ) Se ha encontrado que los cráteres representan
aproximadamente un tercio (35.2%) de todos los defectos y aproximadamente dos tercios (62%) de
todos los defectos mandibulares.
si
 CAPITULO 14 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea 147

Figura 14-13. Defectos angulares (verticales) de diferentes profundidades. Figura 14-14. Defecto angular en la superficie mesial del primer molar. Tenga en cuenta también la

participación de la furca.

UNA si C
2 2
1 1 1

Figura 14-15. Defectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. UNA, Tres paredes óseas: distal ( 1) lingual 2) y facial ( 3) SI, Defecto de dos paredes: distal ( 1) y lingual ( 2) C, Defecto de
una pared: solo pared distal ( 1)

Figura 14-16. Sección horizontal de los molares inferiores a nivel de la raíz media, que muestra un defecto Figura 14-17. Defecto vertical de una pared en la superficie mesial del primer molar inferior.
óseo de dos paredes distal al segundo molar.
148 PARTE 3 Patología periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los patrones de pérdida ósea asociados con la enfermedad periodontal son variados, y el tipo
de pérdida puede ser diferente en varias áreas del mismo paciente. La pérdida ósea vertical es
susceptible de cirugía periodontal regenerativa utilizando una variedad de materiales de injerto
óseo, moléculas bioactivas y membranas. A menudo, puede ser necesario utilizar más de un
material con defectos anchos más grandes para obtener buenos resultados. La pérdida ósea
horizontal y los cráteres óseos generalmente no pueden tratarse con regeneración, por lo tanto,
estas lesiones requieren cirugía de colgajo combinada con cirugía ósea.
Figura 14-18. Defecto vertical circunferencial en relación con el premolar superior.
2 idénticas en el 85% de los casos, y el 15% restante se divide casi por igual entre las
1 crestas faciales más altas y las crestas linguales más altas. 53
1/2
Figura 14-19. Tipo combinado de defecto óseo. Debido a que la pared facial es la mitad de la
altura de la distal ( 1) y lingual ( 2) paredes, este es un defecto óseo con tres paredes en su mitad
apical y dos paredes en la mitad oclusal.
Figura 14-20. Representación esquemática de un cráter óseo en una sección facial entre dos
molares inferiores. Izquierda, Contorno óseo normal.
Derecha, Cráter óseo.
La pérdida ósea de furca es más difícil de tratar que la pérdida ósea
interproximal, y en las lesiones avanzadas de afectación de furca de grado III, el
pronóstico puede verse tan comprometido que la extracción y el reemplazo dental
con implantes dentales deben realizarse lo antes posible para mantener tanto hueso
para soportar los implantes.
Figura 14-21. Arquitectura invertida. El colgajo elevado muestra un margen óseo irregular.
y ocurrir el doble de veces en segmentos posteriores que en segmentos anteriores. 37,38
Se ha encontrado que las alturas de las crestas faciales y linguales de un cráter son
Se han sugerido las siguientes razones para la alta frecuencia de cráteres
interdentales. 37,38,53:
• El área interdental recoge la placa y es difícil de limpiar.
• La forma faciolingual normal plana o incluso ligeramente cóncava del tabique interdental
en los molares inferiores puede favorecer la formación de cráteres.
• Los patrones vasculares desde la encía hasta el centro de la cresta pueden
proporcionar una vía para la inflamación.
Contornos de huesos bulbosos
Los contornos óseos bulbosos son agrandamientos óseos causados ​por exostosis (ver Figura
14-10. ), adaptación a la función o refuerzo de la formación ósea. Se encuentran con mayor
frecuencia en el maxilar que en la mandíbula.
Arquitectura invertida
Los defectos de la arquitectura invertida se producen por la pérdida del hueso
interdental, incluidas las placas faciales y las placas linguales, sin pérdida concomitante
del hueso radicular, lo que revierte la arquitectura normal ( Figura 14-21. ) Tales defectos
son más comunes en el maxilar. 44
Repisas
Las repisas son márgenes óseos en forma de meseta causados ​por la reabsorción de placas óseas
engrosadas ( Figura 14-22. )
 CAPITULO 14 Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea
Figura 14-22. Repisa producida por resorción interproximal.
UNA
si
Figura 14-23. UNA, Molar con encía levemente inflamada clínicamente; Sin embargo, tiene un bolsillo distal
profundo. SI, La elevación del colgajo revela una pérdida ósea extensa y afectación de la furca. ( Cortesía del
Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA.)
Participación de la furca
El termino participación de la furca se refiere a la invasión de la bifurcación y trifurcación de
dientes multirraigados por enfermedad periodontal. La prevalencia de los molares
afectados por la furcación no está clara. 8,47
Aunque algunos informes indican que los primeros molares mandibulares son los sitios más
comunes y los premolares superiores son los menos comunes, 30 Otros estudios han
encontrado una mayor prevalencia en los molares superiores. 69 El número de implicaciones
de furcación aumenta con la edad. 30,31
La furca denudada puede ser visible clínicamente o cubierta por la pared del bolsillo.
El alcance de la participación se determina mediante la exploración con una sonda roma,
junto con una ráfaga simultánea de aire caliente para facilitar la visualización ( Figura
14-23. )
Las implicaciones de furca se han clasificado como grados I, II, III y IV de
acuerdo con la cantidad de destrucción de tejido. El grado I es la pérdida ósea
incipiente, el grado II es la pérdida ósea parcial (cul-de-sac) y el grado III es la
pérdida ósea total con la apertura total de la furca. El grado IV es similar al grado
III, pero la recesión gingival expone la furca a la vista.
149
Figura 14-24. Diferentes grados de participación de la furca en la muestra de autopsia humana. La
afectación de la furca se encuentra en los tres molares, con lesión avanzada en el segundo molar y
una lesión extremadamente severa en el primer molar, exponiendo casi toda la raíz mesial.
Microscópicamente, La participación de la furca no presenta características patológicas
únicas. Es simplemente una fase en la extensión hacia la raíz del bolsillo periodontal. En sus
primeras etapas, se produce un ensanchamiento del espacio periodontal, con exudación
inflamatoria celular y fluida, seguido de proliferación epitelial en el área de la furca desde una
bolsa periodontal contigua. La extensión de la inflamación al hueso conduce a la reabsorción y
la reducción de la altura del hueso. El patrón de destrucción ósea puede producir pérdida
horizontal o pueden existir defectos óseos angulares asociados con bolsas intraóseas ( Figura
14-24. ) La placa, el cálculo y los desechos bacterianos ocupan el espacio de furca desnudo.
El patrón destructivo en una participación de furca varía en diferentes casos y
con el grado de participación. La pérdida ósea alrededor de cada raíz individual
puede ser horizontal o angular, y con frecuencia se desarrolla un cráter en el área
interradicular ( Figura 14-25. ) El sondeo para determinar la presencia de estos
patrones destructivos debe hacerse horizontal y verticalmente alrededor de cada raíz
involucrada y en el área del cráter para establecer la profundidad del componente
vertical.
La afectación de la furca es una etapa de la enfermedad periodontal progresiva y
tiene su misma etiología. La dificultad y, a veces, la imposibilidad. 2,3 de controlar la
placa en furcaciones son responsables de la presencia de lesiones extensas en esta
área. 66
El papel del trauma de la oclusión en la etiología de las lesiones de furca es
controvertido. Algunos asignan un papel clave al trauma, creyendo que las áreas de
furca son más sensibles a las lesiones por fuerzas oclusales excesivas. 15 Otros niegan
el efecto iniciador del trauma y consideran que la inflamación y el edema causados ​por
la placa en el área de la furca tienden a extruir el diente, que luego se vuelve
traumatizado y sensible. 60,66
Otros factores que pueden desempeñar un papel son la presencia de proyecciones de
esmalte en la furca, 39 que ocurre en aproximadamente el 13% de los dientes multirrailes, y la
proximidad de la furcación a la unión cemenonamel, que ocurre en aproximadamente el 75%
de los casos de afectación de la furca. 31
La presencia de canales pulpares accesorios en el área de la furca puede extender
la inflamación pulpar a la furca. 20 Esta posibilidad debe explorarse cuidadosamente,
particularmente cuando el hueso mesial y distal retiene su altura normal. Se han
encontrado canales accesorios que conectan el piso de la cámara pulpar con la furca en
el 36% de
150 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si

Figura 14-25. Fotografía ( UNA) y radiografía ( SI) de diferentes grados de pérdida ósea en un cráneo. Compromisos de furca en el primer y segundo molar; pérdida ósea angular profunda en la raíz distal del
primer molar; y cráteres interradiculares e interdentales en el segundo molar y entre el segundo y el tercer molar, respectivamente.

primeros molares maxilares, 12% de los segundos molares superiores, 32% de los primeros molares Para consideraciones clínicas más detalladas en el diagnóstico y tratamiento de la
mandibulares y 24% de los segundos molares inferiores. 62
afectación de la furca, ver el Capítulo 63.
El diagnóstico de afectación de la furca se realiza mediante un examen clínico y
un sondeo cuidadoso con una sonda especialmente diseñada (ver Capítulo 30). El
examen radiográfico del área es útil, pero las lesiones pueden oscurecerse por la
Se pueden encontrar referencias en el compañero
angulación del haz y la radiopacidad de las estructuras vecinas (ver Capítulo 31).
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 15
Respuesta periodontal a fuerzas externas
Fermín A. Carranza
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
CAPACIDAD ADAPTATIVA DEL PERIODONCIO A LAS FUERZAS
OCULUSAS TRAUMA DESDE LA OCULUSIÓN
Trauma agudo y crónico
Trauma primario y secundario por oclusión
ETAPAS DE RESPUESTA DE TEJIDOS A LAS FUERZAS OCULUSAS
AUMENTADAS
Etapa I: lesión Etapa
II: reparación
Etapa III: remodelación adaptativa del periodonto
CAPACIDAD ADAPTATIVA DE LA
PERIODONCIO A FUERZAS OCULUSALES
El periodonto intenta acomodarse a las fuerzas ejercidas sobre la corona. Esta
capacidad de adaptación varía en diferentes personas y en la misma persona en
diferentes momentos. El efecto de las fuerzas oclusales en el periodonto está
influenciado por la magnitud, dirección, duración y frecuencia de las fuerzas.
Cuando el magnitud de las fuerzas oclusales aumenta, el periodonto responde con un
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, un aumento en el número y el
ancho de las fibras del ligamento periodontal, y un aumento en la densidad del hueso
alveolar.
Cambiando el dirección de las fuerzas oclusales provoca una reorientación de las
tensiones y tensiones dentro del periodonto ( Figura 15-1. ) 24
Las fibras principales del ligamento periodontal están dispuestas de manera que se
adaptan mejor a las fuerzas oclusales a lo largo del eje largo del diente. Lateral ( horizontal)
y par ( Las fuerzas de rotación) tienen mayor probabilidad de dañar el periodonto.
La respuesta del hueso alveolar también se ve afectada por la duración
y frecuencia de fuerzas oclusales. La presión constante sobre el hueso es más
perjudicial que las fuerzas intermitentes. Cuanto más frecuente es la aplicación de
una fuerza intermitente, más dañina es la fuerza al periodonto.
TRAUMA DE OCLUSIÓN
Un "margen de seguridad" inherente común a todos los tejidos permite alguna
variación en la oclusión sin afectar negativamente el peri-
EFECTOS DE LA REVERSIBILIDAD DE LA FUERZA OCULUSA INSUFICIENTE
DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS EFECTOS DE LAS FUERZAS OCULUSAS
EXCESIVAS EN LA PULPA DENTAL
INFLUENCIA DEL TRAUMA DE LA OCULUSIÓN EN LA
PROGRESIÓN DE LA PERIODONTITIS MARGINAL
Signos clínicos y radiográficos de trauma por oclusión sola
MIGRACIÓN DENTAL PATOLÓGICA
Patogénesis
odontium Sin embargo, cuando las fuerzas oclusales exceden el capacidad de adaptarse de los
tejidos, resultados de lesiones tisulares. 44,45 La lesión resultante se denomina traumatismo por
oclusión, también conocido como traumatismo o trauma oclusal
Así, el trauma de la oclusión se refiere a la lesión tisular no la
fuerza oclusal Una oclusión que produce tal lesión se llama
oclusión traumática 2 Las fuerzas oclusales excesivas también pueden interrumpir la función de
la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, dañar las articulaciones
temporomandibulares o producir un desgaste dental excesivo. Sin embargo, el término traumatismo
por oclusión se usa generalmente en relación con lesiones en el periodonto.
Trauma agudo y crónico
El trauma por oclusión puede ser agudo o crónico. Trauma agudo de la oclusión resulta
de un impacto oclusal abrupto como el producido al morder un objeto duro (p. ej., un hoyo
de olivo). Las restauraciones o aparatos protésicos que interfieren o alteran la dirección
de las fuerzas oclusales en los dientes también pueden inducir un trauma agudo.
El trauma agudo produce dolor dental, sensibilidad a la percusión y aumento de la
movilidad dental. Si la fuerza se disipa por un cambio en la posición del diente o por el
desgaste o la corrección de la restauración, la lesión se cura y los síntomas disminuyen.
De lo contrario, la lesión periodontal puede empeorar y convertirse en necrosis,
acompañada de la formación de un absceso periodontal, o puede persistir como una
afección crónica sin síntomas. El trauma agudo también puede producir rasgaduras de
cemento ( Figura 15-2. ) (ver Capítulo 2).
Trauma crónico por oclusión es más común que la forma aguda y es de mayor importancia
clínica. Con mayor frecuencia se desarrolla a partir de cambios graduales en la oclusión producidos
por el desgaste de los dientes, a la deriva.
151
152 PARTE 3 Patología periodontal
UNA si
Figura 15-1. Los patrones de estrés alrededor de las raíces cambiaron al cambiar la dirección de las
fuerzas oclusales (modelo experimental usando análisis fotoelástico). UNA, Vista bucal de un molar
de marfil sometido a una fuerza axial. Las franjas sombreadas indican que las tensiones internas
están en los vértices.
SI, Vista bucal del molar ivorino sometido a una fuerza de inclinación mesial. Las franjas sombreadas
indican que las tensiones internas están a lo largo de la superficie mesial y en el vértice de la raíz mesial.
Figura 15-2. Desgarro de cemento presumiblemente causado por un trauma agudo por oclusión en una
muestra de autopsia humana. Observe el proceso de reparación que deposita hueso en el cemento
desplazado y desgarrado y recrea un ligamento periodontal.
movimiento y extrusión de dientes, combinados con hábitos parafuncionales, como
bruxismo y apretamiento, en lugar de como una secuela de trauma periodontal agudo
(ver Capítulo 20). Las características del trauma crónico por oclusión y su importancia
se discuten a continuación.
El criterio que determina si una oclusión es traumática es si produce una lesión
periodontal, no cómo ocluyen los dientes. Cualquier oclusión que produzca una lesión
periodontal es traumática. La mala oclusión no es necesaria para producir trauma; La
lesión periodontal puede ocurrir cuando la oclusión parece normal. La dentición puede
ser anatómicamente y estéticamente aceptable pero funcionalmente dañina. Del mismo
modo, no todas las maloclusiones son necesariamente perjudiciales para el periodonto.
Las relaciones oclusales traumáticas se denominan términos como falta de armonía
oclusal, desequilibrio funcional, y distrofia oclusal Estos términos se refieren al efecto de
la oclusión en el periodonto, no a la posición de los dientes. Porque el trauma
UNA si C
Figura 15-3. Las fuerzas traumáticas pueden ocurrir en UNA, periodonto normal con altura normal
del hueso; SI, periodonto normal con altura reducida del hueso; o C, periodontitis marginal con
altura reducida del hueso.
por oclusión se refiere a la lesión del tejido en lugar de la oclusión, un aumento de la
fuerza oclusal no es traumático si el periodonto puede acomodarlo.
Trauma primario y secundario por oclusión
El trauma de la oclusión puede ser causado por alteraciones en las fuerzas oclusales,
capacidad reducida del periodonto para resistir las fuerzas oclusales, o ambas. Cuando el
trauma de la oclusión es el resultado de alteraciones en las fuerzas oclusales, se llama trauma
primario por oclusión.
Cuando resulta de la capacidad reducida de los tejidos para resistir las fuerzas oclusales,
se conoce como trauma secundario por oclusión.
Trauma primario de la oclusión ocurre si el trauma de la oclusión se
considera el factor etiológico primario en la destrucción periodontal y si la
única alteración local a la que se somete un diente es la oclusión. Los
ejemplos incluyen la lesión periodontal producida alrededor de los dientes
con un periodonto previamente sano después de la (1) inserción de un
"relleno elevado", (2) la inserción de un reemplazo protésico que crea
fuerzas excesivas en el pilar y los dientes antagonistas, (3) movimiento o
extrusión a la deriva de dientes en espacios creados por dientes perdidos no
reemplazados, o (4) movimiento de ortodoncia de dientes en posiciones
funcionalmente inaceptables. La mayoría de los estudios en animales
experimentales sobre el efecto del trauma de la oclusión han examinado el
tipo primario de trauma. Los cambios producidos por el trauma primario no
alteran el nivel de unión del tejido conectivo y no inician la formación de
bolsas. 49
Trauma secundario de la oclusión ocurre cuando la capacidad adaptativa de los
tejidos para resistir las fuerzas oclusales se ve afectada por la pérdida ósea resultante de
la inflamación marginal. Esto reduce el área de fijación periodontal y altera el
apalancamiento en los tejidos restantes. El periodonto se vuelve más vulnerable a las
lesiones, y las fuerzas oclusales previamente bien toleradas se vuelven traumáticas.
Figura 15-3. describe tres situaciones diferentes en las que se pueden superponer fuerzas
oclusales excesivas, de la siguiente manera:
1. Periodoncio normal con altura normal del hueso
2. Periodoncio normal con altura ósea reducida
3. Periodontitis marginal con altura ósea reducida El primer caso es un ejemplo
de trauma primario por oclusión, mientras que los dos últimos representan un
trauma secundario por oclusión. Los efectos del trauma de la oclusión en estas
diferentes situaciones se analizan en la siguiente discusión.
Se ha encontrado en animales experimentales que los trastornos sistémicos pueden
reducir la resistencia del tejido y que las fuerzas previamente tolerables pueden volverse
excesivas. 22,52,62 En teoría, esto podría representar otro mecanismo por el cual se reduce la
resistencia del tejido a mayores fuerzas, lo que resulta en un trauma secundario por oclusión.

ETAPAS DE RESPUESTA DE TEJIDOS A LAS
FUERZAS OCULUSAS AUMENTADAS
La respuesta del tejido ocurre en tres etapas. 4,8: lesión, reparación y remodelación
adaptativa del periodonto.
Etapa I: lesión
La lesión del tejido es producida por fuerzas oclusales excesivas. Luego, el
cuerpo intenta reparar la lesión y restaurar el periodonto. Esto puede ocurrir si
las fuerzas disminuyen o si el diente se aleja de ellas. Sin embargo, si la fuerza
delictiva es crónica, el periodonto se remodela para amortiguar su impacto. El
ligamento se ensancha a expensas del hueso, lo que produce defectos óseos
angulares sin bolsas periodontales, y el diente se afloja.
Bajo las fuerzas de oclusión, un diente gira alrededor de un punto de apoyo o
eje de rotación, que en los dientes de raíz única se encuentra en la unión entre el
tercio medio y el tercio apical de la raíz clínica y en los dientes multirrazadas en
el medio de la inter - hueso radicular ( Figura 15-4. ) Esto crea áreas de presión y
Figura 15-4. Áreas de tensión y presión en sitios opuestos del ligamento periodontal causadas por el
movimiento de ortodoncia inducido experimentalmente en un molar de rata.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los tejidos periodontales dentro del alojamiento óseo de la cavidad transmiten fuerzas
al hueso circundante y causan cambios óseos como la resorción en regiones de
compresión y la aposición ósea en regiones de tensión. El ligamento periodontal
proporciona un medio viscoelástico similar al gel que protege la dentición de las
fuerzas excesivas por su efecto amortiguador o amortiguador.
El trauma oclusal primero produce vasodilatación con extrusión asociada y
dolor al morder. Esto se resolverá rápidamente si el trauma oclusal se elimina
mediante terapia como el ajuste oclusal.
CAPITULO 15 Respuesta periodontal a fuerzas externas 153
tensión en lados opuestos del fulcro. Se producen diferentes lesiones por diferentes
grados de presión y tensión. Si se ejercen fuerzas de sacudidas, estas diferentes
lesiones pueden coexistir en la misma área.
Presión ligeramente excesiva estimula la reabsorción del hueso alveolar, con el consiguiente
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Tensión ligeramente excesiva provoca
el alargamiento de las fibras del ligamento periodontal y la aposición del hueso alveolar. En
áreas de mayor presión, los vasos sanguíneos son numerosos y de tamaño reducido; en áreas
de mayor tensión, se agrandan. 68
Mayor presion produce una gradación de los cambios en el ligamento periodontal,
comenzando con la compresión de las fibras, que produce áreas de hialinización. 55-57 La
lesión posterior de los fibroblastos y otras células del tejido conectivo conduce a la necrosis
de áreas del ligamento. 53,57 También se producen cambios vasculares: en 30 minutos, se
produce deterioro y estasis del flujo sanguíneo; a las 2 o 3 horas, los vasos sanguíneos
parecen estar llenos de eritrocitos, que comienzan a fragmentarse; y entre 1 y 7 días, se
produce la desintegración de las paredes de los vasos sanguíneos y la liberación del
contenido en el tejido circundante. 54,64
Además, aumenta la reabsorción del hueso alveolar y la reabsorción de la superficie del
diente. 30,35
Tensión severa causa ensanchamiento del ligamento periodontal, trombosis,
hemorragia, desgarro del ligamento periodontal y resorción del hueso alveolar.
Presión lo suficientemente severa como para forzar la raíz contra el hueso causa
necrosis del ligamento periodontal y el hueso. El hueso se reabsorbe del ligamento periodontal
viable adyacente a las áreas necróticas y de los espacios de la médula, un proceso llamado socavando
la resorción. 26,44
Las áreas del periodonto más susceptibles a lesiones por fuerzas oclusales
excesivas son las furcaciones. 23
La lesión del periodonto produce una depresión temporal en la actividad mitótica y
la tasa de proliferación y diferenciación de fibroblastos. 63 en la formación de colágeno y
en la formación de hueso. 30,59,61,63
Estos vuelven a los niveles normales después de la disipación de las fuerzas.
Etapa II: Reparación
La reparación ocurre constantemente en el periodonto normal, y el trauma de la
oclusión estimula una mayor actividad reparadora.
Se eliminan los tejidos dañados y se forman nuevas células y fibras de tejido
conectivo, hueso y cemento en un intento de restaurar el periodonto lesionado ( Figura
15-5. ) Las fuerzas siguen siendo traumáticas siempre que el daño producido
exceda la capacidad reparadora de los tejidos.
ment. Estos cambios también pueden estar asociados con una mayor sensibilidad pulpar y
dolor con calor y frío debido a eventos vasculares en el periodonto que causan
vasodilatación de la pulpa, y estos pacientes pueden obtener un alivio casi inmediato del
dolor mediante el ajuste oclusal.
El traumatismo por oclusión no es la causa inicial de bolsas periodontales
inducidas por la placa y pérdida ósea, pero los pacientes con trauma oclusal y
periodontitis pueden acentuar la pérdida ósea. Muchos pacientes se beneficiarán
cuando la terapia oclusal sea parte del protocolo general de tratamiento periodontal.
154 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 15-5. Trauma oclusal experimental en ratas. Área de necrosis del ligamento
periodontal marginal y reabsorción y remodelación en sitios periodontales más apicales.
Cuando el hueso es reabsorbido por fuerzas oclusales excesivas, el cuerpo intenta reforzar
las trabéculas óseas adelgazadas con hueso nuevo ( Figura 15-6. ) Este intento de
compensar la pérdida de hueso se llama formación ósea de refuerzo y es una característica
importante del proceso reparativo asociado con el trauma de la oclusión. 17 También ocurre
cuando el hueso es destruido por inflamación o tumores osteolíticos.
La formación de hueso de refuerzo se produce dentro de la mandíbula (refuerzo central) y
en la superficie del hueso (refuerzo periférico). En contrafuerte central Las células endosteales
depositan hueso nuevo, lo que restaura las trabéculas óseas y reduce el tamaño de los
espacios de la médula. Contrafuerte periférico ocurre en las superficies faciales y linguales de
la placa alveolar. Dependiendo de su gravedad, el refuerzo periférico puede producir un
engrosamiento del margen alveolar en forma de repisa, denominado labio
( Figura 15-7. ), o una protuberancia pronunciada en el contorno del hueso facial y lingual 8,17 ( ver
Capítulo 14).
El material similar al cartílago a veces se desarrolla en el espacio del ligamento
periodontal como consecuencia del trauma. 14 También se ha demostrado la formación de
cristales a partir de eritrocitos. 58
Etapa III: remodelación adaptativa del
periodonto
Si el proceso de reparación no puede seguir el ritmo de la destrucción causada por la
oclusión, el periodonto se remodela en un esfuerzo por crear una relación estructural en la
que las fuerzas ya no sean perjudiciales para los tejidos. 19 Esto da como resultado un
ligamento periodontal ensanchado, que tiene forma de embudo en la cresta, y defectos
angulares en el hueso, sin formación de bolsas. Los dientes involucrados se aflojan. 68
También se ha informado un aumento de la vascularización. 9 9
Las tres etapas en la evolución de las lesiones traumáticas se han diferenciado
histométricamente por las cantidades relativas de superficie ósea periodontal que
sufren resorción o formación. 5,8 ( Figura 15-8. ) La fase de lesión muestra un aumento en
las áreas de reabsorción.
Figura 15-6. Área apical de un premolar sometido a trauma oclusal experimental en un perro,
que causa la intrusión del diente y áreas de necrosis en el ligamento periodontal. Tenga en
cuenta la formación ósea activa en el aspecto externo del hueso y la actividad de resorción en
la periferia del sitio necrótico.
y una disminución en la formación de hueso, mientras que la fase de reparación demuestra
disminución de la resorción y aumento de la formación de hueso. Después de la remodelación
adaptativa del periodonto, la reabsorción y la formación vuelven a la normalidad.
EFECTOS DE LA FUERZA OCULUSIVA
INSUFICIENTE
La fuerza oclusal insuficiente también puede ser perjudicial para los tejidos periodontales de
soporte. 6,37 La estimulación insuficiente causa adelgazamiento del ligamento periodontal,
atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y reducción de la altura del hueso. La
hipofunción puede ser el resultado de una relación de mordida abierta, una ausencia de
antagonistas funcionales o hábitos de masticación unilaterales que descuidan un lado de la
boca.
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS
El trauma de la oclusión es reversible. Cuando el trauma se induce artificialmente en
animales experimentales, los dientes se alejan o se introducen en la mandíbula.
Cuando se alivia el impacto de la fuerza creada artificialmente, los tejidos se reparan.
Aunque el trauma por oclusión es reversible en tales condiciones, no siempre se
corrige solo y, por lo tanto, no siempre es temporal o de importancia clínica limitada.
La fuerza nociva debe ser relevada para que ocurra la reparación. 23,50 Si las
condiciones en humanos no permiten que los dientes escapen o se adapten a la
fuerza oclusal excesiva, el daño periodontal persiste y empeora.
La presencia de inflamación en el periodonto como resultado de la acumulación de
placa puede afectar la reversibilidad de las lesiones traumáticas. 31,50
EFECTOS DE LAS FUERZAS OCULUSAS EXCESIVAS
EN LA PULPA DENTAL
No se han establecido los efectos de las fuerzas oclusales excesivas en la pulpa dental.
Algunos médicos informan la desaparición de los síntomas pulpares después de la corrección
de las fuerzas oclusales excesivas. Se han observado reacciones pulpares en animales
sometidos a fuerzas oclusales aumentadas. 7,36 pero no ocurrió cuando las fuerzas fueron
mínimas y ocurrieron durante períodos cortos. 36
 CAPITULO 15 Respuesta periodontal a fuerzas externas 155

Figura 15-7. UNA, Ensanchamiento del espacio del

ligamento periodontal en el área cervical y un cambio en
la forma del hueso alveolar marginal como resultado de
un traumatismo prolongado crónico por oclusión en
ratas.
SI, Cambio comparable en la forma del hueso marginal
encontrado en un caso de autopsia humana.
UNA si

Normal Lesión Reparar Adaptación fuerza intermitente en una dirección. 2,21 Estas investigaciones proporcionaron un tipo de fuerza de
ortodoncia y dieron descripciones claras de los cambios que ocurren en zonas de presión y
zonas de tensión. Estos procedimientos generalmente resultaron en desplazamiento y
consolidación dental en una nueva posición no traumatizada.

El trauma por oclusión en humanos, sin embargo, es el resultado de fuerzas que

60 60 actúan alternativamente en direcciones opuestas. Estos se analizaron en animales
experimentales con "fuerzas de sacudidas", generalmente producidas por una corona
alta combinada con un aparato de ortodoncia que devolvería el diente traumatizado a
40 su posición original cuando la fuerza se disipaba al separar los dientes. En otro
método, los dientes se separaron por material de madera o elástico acuñado
interproximalmente para desplazar un diente hacia el lado proximal opuesto. Después

20 de 48 horas, se retiró la cuña y se repitió el procedimiento en el lado opuesto.

Resorción ósea
Formación ósea
Estos estudios dieron como resultado una combinación de cambios producidos por la
00
1 7 14 28 60 60 120 presión y la tensión en ambos lados del diente, con un aumento en el ancho del ligamento

Dias
Figura 15-8. Evolución de las lesiones traumáticas como se representa experimentalmente en ratas por
variaciones en cantidades relativas de áreas de formación ósea y resorción ósea en superficies óseas
periodontales. Eje horizontal, días después del inicio de la interferencia traumática. Eje vertical,
porcentaje de superficie ósea que sufre resorción o formación. Las etapas en la evolución de las lesiones
están representadas en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de actividad ósea
para cada grupo. 4 4
INFLUENCIA DEL TRAUMA DE LA
OCULUSIÓN EN LA PROGRESIÓN DE LA
PERIODONTITIS MARGINAL
Las impresiones clínicas de los primeros investigadores y clínicos asignaron un papel
importante al trauma de la oclusión en la etiología de las lesiones periodontales. Desde
entonces, se han realizado numerosos estudios que intentan determinar los mecanismos
por los cuales el trauma de la oclusión puede afectar la enfermedad periodontal.
y una mayor movilidad del diente. Ninguno de estos métodos causó inflamación gingival o
formación de bolsillo, y los resultados representaron esencialmente diferentes grados de
adaptación funcional a fuerzas aumentadas. 49,68
Para imitar el problema en los humanos más de cerca, se realizaron estudios
sobre el efecto producido por la sacudida del trauma y la inflamación gingival inducida
por la placa simultánea.
La acumulación de placa bacteriana que inicia la gingivitis y da como resultado la
formación de bolsas periodontales afecta la encía marginal, pero se produce un
traumatismo por oclusión en los tejidos de soporte y no afecta la encía ( Figura 15-9. )
La encía marginal no se ve afectada por el trauma de la oclusión porque su
suministro de sangre no se ve afectado, incluso cuando los vasos del ligamento
periodontal son obliterados por fuerzas oclusales excesivas. 25 Se ha demostrado
repetidamente que el trauma de la oclusión no causa bolsas o gingivitis. * * ni aumenta
el flujo de fluido gingival. † Además,

Los estudios iniciales incluyeron la colocación de coronas altas o restauraciones en los *R

* eferencias 2, 21, 51, 66, 67, 69.
† Referencias 28, 34, 37, 42, 43, 51.
dientes de perros o monos, lo que resultó en una continua o
156 PARTE 3 Patología periodontal
Fuerza
Reacción
huésped-parásito
T rauma por
oclusión
Figura 15-9. La reacción entre la placa dental y el huésped tiene lugar en la región del surco
gingival. El traumatismo por oclusión aparece en los tejidos que sostienen el diente.
el trauma experimental en perros no influye en la repoblación bacteriana de los bolsillos después del
descamación y el alisado radicular. 32 Sin embargo, los dientes móviles en humanos albergan
proporciones significativamente más altas de
Campylobacter rectus y Peptostreptococcus micros que los dientes no móviles 27
Mientras la inflamación se limite a la encía, el proceso inflamatorio no se ve
afectado por las fuerzas oclusales. 33 Cuando la inflamación se extiende desde la encía
hacia los tejidos periodontales de soporte (es decir, cuando la gingivitis se convierte en
periodontitis), la inflamación inducida por la placa entra en la zona influenciada por la
oclusión, que Glickman ha llamado zona de codestrucción. 15,16,18
Dos grupos han estudiado este tema experimentalmente con resultados
contradictorios, probablemente debido a los diferentes métodos utilizados. El grupo del
Eastman Dental Center en Rochester, Nueva York, utilizó monos ardilla, produjo
traumas por cuñas interdentales repetitivas y agregó inflamación gingival de leve a
moderada; Los tiempos experimentales fueron de hasta 10 semanas. Informaron que la
presencia de trauma no aumentó la pérdida de apego inducida por periodontitis. 43,46-48 El
grupo de la Universidad de Gotemburgo en Suecia utilizó perros beagle, produjo
traumas al colocar férulas y aparatos de ortodoncia e indujo inflamación gingival
severa; Los tiempos experimentales fueron de hasta 1 año. Este grupo encontró que
las tensiones oclusales
aumentar la destrucción periodontal inducida por periodontitis. 11,12,40
Cuando se elimina el trauma de la oclusión, se produce una reversión sustancial de la
pérdida ósea, excepto en presencia de periodontitis. Esto indica que la inflamación inhibe el
potencial de regeneración ósea. 31,39,49,50 Por lo tanto, es importante eliminar el componente
inflamatorio marginal en casos de trauma por oclusión porque la presencia de inflamación
afecta la regeneración ósea después de la eliminación de los contactos traumatizantes. 31 También
se ha demostrado en animales experimentales que el trauma de la oclusión no induce la
destrucción progresiva de los tejidos periodontales en regiones que se mantienen sanas
después de la eliminación de la periodontitis preexistente. 11
El trauma por oclusión también tiende a cambiar la forma de la cresta alveolar. El
cambio de forma consiste en un ensanchamiento del espacio marginal del ligamento
periodontal, un estrechamiento del hueso alveolar interproximal y un engrosamiento
del margen alveolar en forma de repisa. 9,40,43 Por lo tanto, aunque el trauma de la
oclusión no altera el proceso inflamatorio, cambia la arquitectura del área alrededor
del sitio inflamado. 18,40 Por lo tanto, en ausencia de inflamación, la respuesta al trauma
de la oclusión se limita a la adaptación a
El aumento de las fuerzas. Sin embargo, en presencia de inflamación, los cambios en la forma
de la cresta alveolar pueden conducir a la pérdida ósea angular, y los bolsillos existentes pueden
volverse intraóseos.
Otras teorías que se han propuesto para explicar la interacción del trauma y
la inflamación incluyen las siguientes:
• El trauma de la oclusión puede alterar la vía de extensión de la inflamación
gingival a los tejidos subyacentes. Esto puede verse favorecido por la densidad
de colágeno reducida y el mayor número de leucocitos, osteoclastos y vasos
sanguíneos en la porción coronal de los dientes cada vez más móviles. 3 La
inflamación entonces puede proceder al ligamento periodontal en lugar de al
hueso. La pérdida ósea resultante sería angular y los bolsillos podrían volverse
intraóseos. 1,18,20,41
• Las áreas de reabsorción radicular inducidas por el trauma descubiertas por la
migración apical de la unión gingival inflamada pueden ofrecer un entorno
favorable para la formación y fijación de la placa y el cálculo y, por lo tanto, pueden
ser responsables del desarrollo de lesiones más profundas. 60 60
• La placa supragingival puede volverse subgingival si el diente se inclina
ortodóncicamente o migra a un área edéntula, lo que resulta en la
transformación de una bolsa suprabony en una bolsa intrabony. 10,12,18
• El aumento de la movilidad de los dientes aflojados traumáticamente puede tener un efecto
de bombeo sobre los metabolitos de la placa, aumentando su difusión. sesenta y cinco
Signos clínicos y radiográficos de trauma por oclusión
sola
El signo clínico más común de traumatismo en el periodonto es
aumento de la movilidad dental. En la etapa de lesión del trauma por oclusión, se
produce la destrucción de las fibras periodontales, lo que aumenta la movilidad dental.
En la etapa final, la acomodación del periodonto a fuerzas aumentadas implica un
ensanchamiento del ligamento periodontal, lo que también conduce a una mayor
movilidad dental. Aunque esta movilidad dental es mayor que la llamada movilidad
normal, no puede considerarse patológica porque es una adaptación y no un proceso
de enfermedad. Si empeora progresivamente, puede considerarse patológico.
Otras causas de mayor movilidad dental incluyen pérdida ósea avanzada, inflamación
del ligamento periodontal de origen periodontal o periapical, y algunas causas sistémicas
(p. Ej., Embarazo). La destrucción del hueso alveolar circundante, como ocurre en la
osteomielitis o los tumores de la mandíbula, también puede aumentar la movilidad de los
dientes (ver Capítulo 30).
Los signos radiográficos de trauma por oclusión pueden incluir los siguientes:
1. Aumento del ancho del espacio periodontal, a menudo con engrosamiento de la
lámina dura a lo largo de la cara lateral de la raíz, en la región apical y en las
áreas de bifurcación. Estos cambios no necesariamente indican cambios
destructivos porque pueden resultar del engrosamiento y fortalecimiento del
ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que constituye una respuesta
favorable al aumento de las fuerzas oclusales.
2. Una destrucción "vertical" en lugar de "horizontal" del tabique interdental.
3. Radiolucidez y condensación del hueso alveolar.
4. Reabsorción de la raíz (ver Capítulo 13).
En resumen, el trauma de la oclusión no inicia la gingivitis o las bolsas
periodontales, pero puede constituir un factor de riesgo adicional para la progresión y la
gravedad de la enfermedad. La comprensión del efecto del trauma de la oclusión en el
periodonto es útil en el manejo clínico de los problemas periodontales.
 CAPITULO 15 Respuesta periodontal a fuerzas externas 157

Figura 15-10. Migración labial de incisivos centrales

maxilares, especialmente el incisivo derecho. UNA, Vista
UNA si
frontal SI, Vista lateral.

MIGRACIÓN DENTAL PATOLÓGICA

Migración patológica se refiere al desplazamiento dental que se produce cuando la
enfermedad periodontal perturba el equilibrio entre los factores que mantienen la posición
fisiológica del diente. La migración patológica es relativamente común y puede ser un signo
temprano de enfermedad, o puede ocurrir en asociación con inflamación gingival y formación
de bolsas a medida que la enfermedad progresa.

La migración patológica ocurre con mayor frecuencia en la región anterior, pero los
dientes posteriores también pueden verse afectados. Los dientes pueden moverse en
cualquier dirección, y la migración suele ir acompañada de movilidad y rotación. La
migración patológica en la dirección oclusal o incisal se denomina extrusión. Se encuentran
todos los grados de migración patológica, y uno o más dientes pueden verse afectados ( Figura
15-10. ) Es importante detectar la migración en sus primeras etapas y evitar una
participación más grave al eliminar los factores causales. Incluso en la etapa inicial, se
produce cierto grado de pérdida ósea.

Patogénesis
Dos factores principales juegan un papel en el mantenimiento de la posición
normal de los dientes: la salud y la altura normal del aparato de fijación
periodontal y las fuerzas ejercidas sobre los dientes. Este último incluye las
fuerzas de oclusión y presión de los labios, las mejillas y la lengua. Los
factores que son importantes en relación con las fuerzas de oclusión
incluyen (1) características morfológicas de los dientes e inclinación de la
cúspide; (2) la presencia de un complemento completo de dientes; (3) una
tendencia fisiológica hacia la migración mesial; (4) la naturaleza y ubicación
de las relaciones de puntos de contacto; (5) desgaste proximal, incisal y
oclusal; y (6) la inclinación axial de los dientes. Las alteraciones en
cualquiera de estos factores inician una secuencia interrelacionada de
cambios en el entorno de un solo diente o grupo de dientes que pueden dar
Figura 15-11. Cálculo y pérdida ósea en la superficie mesial de un canino que se ha desplazado
distalmente.
Ponente de fuerza a una fuerza de cuña que mueve el diente oclusalmente o incisalmente.
La fuerza de acuñación, que puede ser soportada por el periodonto intacto, hace que el
diente se extruya cuando la enfermedad debilita el soporte periodontal. A medida que
cambia su posición, el diente está sujeto a fuerzas oclusales anormales, lo que agrava la
destrucción periodontal y la migración dental.
La migración patológica puede continuar después de que un diente ya no entre en contacto con
su antagonista. Las presiones de la lengua, el bolo alimenticio durante la masticación y la proliferación
de tejido de granulación proporcionan la fuerza.

lugar a una migración patológica.
Apoyo periodontal debilitado. La destrucción inflamatoria del periodonto en la
periodontitis crea un desequilibrio entre las fuerzas que mantienen el diente en
posición y las fuerzas oclusales y musculares que el diente normalmente debe
soportar. El diente con soporte debilitado no puede mantener su posición normal en
el arco y se aleja de la fuerza opuesta a menos que esté restringido por el contacto
proximal. La fuerza que mueve el diente débilmente soportado puede ser creada
por factores como los contactos oclusales o la presión de la lengua.
La migración patológica también es un signo temprano de periodontitis agresiva
localizada. Debilitados por la pérdida de soporte periodontal, los incisivos anteriores maxilares
y mandibulares se desplazan labialmente y se extruyen, creando diastematos entre los dientes
(ver Capítulo 18).
Cambios en las fuerzas ejercidas sobre los dientes. Los cambios en la magnitud,
dirección o frecuencia de las fuerzas ejercidas sobre los dientes pueden inducir la migración
patológica de un diente o grupo de dientes. Estas fuerzas no tienen que ser anormales para
causar migración si el periodonto está suficientemente debilitado. Los cambios en las fuerzas
pueden resultar de dientes perdidos no reemplazados u otras causas.

Dientes perdidos no reemplazados. A menudo se produce el desplazamiento de los dientes hacia

Es importante entender que la anormalidad en la migración patológica descansa con el los espacios creados por dientes faltantes no reemplazados. La deriva difiere de la migración

periodonto debilitado; La fuerza en sí no es necesariamente anormal. Las fuerzas que son patológica en que no es el resultado de la destrucción de los tejidos periodontales. Sin embargo,

aceptables para un periodonto intacto se vuelven dañinas cuando se reduce el soporte generalmente crea condiciones que conducen a la enfermedad periodontal y, por lo tanto, el

periodontal, como en el diente con contactos proximales anormales. Los contactos movimiento inicial de los dientes se ve agravado por la pérdida del soporte periodontal ( Figura

proximales localizados de forma anormal convierten la comunicación anterior normal 15-11. )

158 PARTE 3 Patología periodontal

Figura 15-12. Primer molar maxilar inclinado y extruido en el espacio creado por un diente
mandibular faltante.

si

Figura 15-13. Sin desplazamiento ni extrusión a pesar de la ausencia de 4 años de dientes mandibulares.
California

Figura 15-14. Ejemplos de mutilación de oclusión asociada con dientes perdidos no colocados.
Obsérvese la migración patológica pronunciada, los contactos proximales perturbados y las
La deriva generalmente ocurre en una dirección mesial, combinada con inclinación o relaciones funcionales con el cierre de la mordida.
extrusión más allá del plano oclusal. Los premolares frecuentemente se desplazan
distalmente ( Figura 15-12. ) Aunque la deriva es una secuela común cuando no se
reemplazan los dientes faltantes, no siempre ocurre ( Figura 15-13. )

No reemplazar los primeros molares. El patrón de cambios que puede seguir a la falla para
reemplazar los primeros molares faltantes es característico. En casos extremos, consiste en
lo siguiente:
1. El segundo y tercer molares se inclinan mesialmente, lo que resulta en una disminución de
la dimensión vertical ( Figura 15-14. )
2. Los premolares se mueven distalmente y los incisivos mandibulares se inclinan o se

desplazan lingualmente. Mientras se desplazan distalmente, los premolares mandibulares

pierden su relación intercuspática con los dientes maxilares y pueden inclinarse

distalmente.

3. La sobremordida anterior aumenta. Los incisivos mandibulares golpean los

incisivos maxilares cerca de la encía o traumatizan la encía.

4. Los incisivos maxilares se empujan labial y lateralmente ( Figura 15-15. )

5. Los dientes anteriores se extruyen porque la aposición incisal ha desaparecido en gran

medida.
6. Los diastemas se crean por la separación de los dientes anteriores (ver Figura Figura 15-15. Incisivos maxilares empujados labialmente en pacientes con molares mandibulares bilaterales no

15-14. ) reemplazados. Nótese la extrusión de los molares superiores.


UNA
Figura 15-16. Migración patológica asociada a la presión de la lengua. UNA, Vista facial SI, Vista palatina
Las relaciones de contacto proximal perturbadas provocan impactación
alimentaria, acumulación de placa que produce inflamación gingival y formación de
bolsas, seguido de pérdida ósea y movilidad dental. Las desarmonías oclusales
creadas por las posiciones alteradas de los dientes traumatizan los tejidos de soporte
del periodonto y agravan la destrucción causada por la inflamación. La reducción en el
soporte periodontal conduce a una mayor migración de los dientes y a la mutilación de
la oclusión.
Otras causas Trauma por oclusión puede causar un cambio en la posición del diente
por sí solo o en combinación con enfermedad periodontal inflamatoria. La dirección del
movimiento depende de la fuerza oclusal.
Presión de la lengua puede causar la deriva de los dientes en ausencia de
enfermedad periodontal o puede contribuir a la patología
CAPITULO 15 Respuesta periodontal a fuerzas externas 159
si
migración de dientes con soporte periodontal reducido ( Figura 15-16. )
En el soporte dental debilitado por la destrucción periodontal, presión del tejido de
granulación de bolsas periodontales Se ha mencionado que contribuye a la migración
patológica. 29,38 Los dientes pueden volver a sus posiciones originales después de
eliminar los bolsillos, pero si se ha producido más destrucción en un lado del diente
que en el otro, los tejidos curativos tienden a tirar en la dirección de la destrucción
menor.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO dieciséis

Periodontitis crónica
M. John Novak y Karen F. Novak

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD

Características generales Distribución Historia previa de la enfermedad periodontal Factores

de la enfermedad Gravedad de la locales Factores sistémicos Factores ambientales y
enfermedad Síntomas conductuales Factores genéticos

Prevalencia de progresión de la

enfermedad

inflamación gival, formación de bolsas, pérdida de fijación periodontal, pérdida de hueso

C o periodontitis crónica en adultos, Es la forma más frecuente de periodontitis.

Generalmente sehronica,
periodontitis considera una enfermedad
anteriormente conocida de progresión
como lenta.
periodontitis Sin embargo, en
del adulto
presencia de factores sistémicos o ambientales que pueden modificar la respuesta del
huésped a la acumulación de placa, como diabetes, tabaquismo o estrés, la progresión
de la enfermedad puede volverse más agresiva. Aunque la periodontitis crónica se
observa con mayor frecuencia en adultos, puede ocurrir en niños y adolescentes en
respuesta a la acumulación crónica de placa y cálculo. Esta observación subyace al
cambio reciente de nombre de periodontitis "adulta", lo que sugiere que la periodontitis
crónica inducida por placa solo se observa en adultos, a una descripción más universal
de periodontitis "crónica", que puede ocurrir a cualquier edad (ver Capítulo 4)
La periodontitis crónica se ha definido como "una enfermedad infecciosa que resulta en
inflamación dentro de los tejidos de soporte de los dientes, pérdida progresiva de inserción y
pérdida ósea". 3 Esta definición describe las principales características clínicas y etiológicas de la
enfermedad: (1) formación de placa microbiana, (2) inflamación periodontal y (3) pérdida de
inserción y hueso alveolar. La formación de bolsa periodontal suele ser una secuela del proceso
de la enfermedad, a menos que la recesión gingival acompañe a la pérdida de inserción, en
cuyo caso las profundidades de la bolsa pueden permanecer poco profundas, incluso en
presencia de pérdida de inserción y pérdida ósea.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Características generales
Los hallazgos clínicos característicos en pacientes con periodontitis crónica no tratada
pueden incluir acumulación de placa supragingival y subgingival (frecuentemente asociada
con la formación de cálculos), ginebra
alveolar y supuración ocasional ( Figura 16-1. ) En pacientes con mala higiene bucal, la
encía generalmente puede estar leve o moderadamente inflamada y exhibir alteraciones
en el color que van del rojo pálido al magenta. La pérdida de punteado gingival y los
cambios en la topografía de la superficie pueden incluir márgenes gingivales romos o
enrollados y papilas aplanadas o con cráteres.
En muchos pacientes, especialmente aquellos que realizan medidas regulares de cuidado
en el hogar, los cambios en el color, el contorno y la consistencia frecuentemente asociados
con la inflamación gingival pueden no ser visibles en la inspección, y la inflamación puede
detectarse solo como sangrado de la encía en respuesta a examen de la bolsa periodontal
con una sonda periodontal (ver Figuras 16-2, UNA, y 16-3, UNA ) El sangrado gingival, ya sea
espontáneo o en respuesta al sondaje, es común, y también se pueden encontrar exudados
de líquido crevicular relacionados con la inflamación y supuración del bolsillo. En algunos
casos, probablemente como resultado de una inflamación prolongada de bajo grado, los
tejidos fibróticos marginales engrosados ​pueden oscurecer los cambios inflamatorios
subyacentes. Las profundidades de los bolsillos son variables, y se pueden encontrar pérdidas
óseas horizontales y verticales. La movilidad dental a menudo aparece en casos avanzados
con pérdida extensa de inserción y pérdida ósea.
La periodontitis crónica se puede diagnosticar clínicamente mediante la detección de
cambios inflamatorios crónicos en la encía marginal, la presencia de bolsas periodontales y la
pérdida del apego clínico. Se diagnostica radiográficamente por evidencia de pérdida ósea.
Estos hallazgos pueden ser similares a los observados en la enfermedad agresiva. Un
diagnóstico diferencial se basa en la edad del paciente, la tasa de progresión de la
enfermedad a lo largo del tiempo, la naturaleza familiar de la enfermedad agresiva y la
ausencia relativa de factores locales en la enfermedad agresiva en comparación con la
presencia de abundante placa y cálculo en la periodontitis crónica.

160

Distribución de enfermedades
La periodontitis crónica se considera un sitio específico enfermedad. Se cree que los signos
clínicos de periodontitis crónica (inflamación, formación de bolsillo, pérdida de inserción y
pérdida ósea) son causados ​por los efectos directos específicos del sitio de la acumulación de
placa subgingival. Como resultado de este efecto local, la formación de bolsas y la fijación y la
pérdida ósea pueden ocurrir en una superficie de un diente mientras que otras superficies
mantienen niveles normales de fijación. Por ejemplo, un proxi-
Figura 16-1. Características clínicas de la periodontitis crónica en un paciente de 45 años con mala
atención oral en el hogar y sin tratamiento dental previo. La placa abundante y el cálculo están
asociados con enrojecimiento, hinchazón y edema del margen gingival. La recesión gingival es
evidente, como resultado de la pérdida de fijación y hueso alveolar. El sangrado espontáneo está
presente, y hay un exudado visible de líquido crevicular gingival. Se ha perdido el punteado gingival.
UNA
si
Figura 16-2. Periodontitis crónica localizada en mujeres de 42 años. UNA, Vista clínica de dientes anteriores que muestra mínima placa e inflamación. SI, Radiografías que muestran la presencia de pérdida
ósea localizada, vertical y angular en el lado distal del primer molar superior izquierdo. C, Exposición quirúrgica del defecto vertical (angular) asociado con la acumulación crónica de placa y la inflamación en
la furca distovestibular.
CAPITULO 16 Periodontitis crónica 161
La superficie deficiente con acumulación crónica de placa puede tener pérdida de fijación,
mientras que la superficie facial sin placa del mismo diente puede estar libre de enfermedad.
Además de ser específico del sitio, la periodontitis crónica puede describirse como localizado,
cuando pocos sitios demuestran apego y pérdida ósea, o generalizado cuando muchos sitios
alrededor de la boca se ven afectados, de la siguiente manera:
Periodontitis localizada: La periodontitis se considera localizada
cuando menos del 30% de los sitios evaluados en la boca demuestran pérdida de
inserción y pérdida ósea ( Figura 16-2. )
Periodontitis generalizada: La periodontitis se considera generalizada.
cuando el 30% o más de los sitios evaluados en la boca demuestran pérdida de
inserción y pérdida ósea ( Figura 16-3. ) El patrón de pérdida ósea observado en la
periodontitis crónica puede ser vertical ( angular), cuando la fijación y la pérdida ósea en
la superficie de un diente es mayor que la de una superficie adyacente (ver Figura 16-2
C ), o horizontal, cuando el apego y la pérdida ósea avanzan a un ritmo uniforme en la
mayoría de las superficies de los dientes Figura 16-3 si )
La pérdida ósea vertical se asocia con la formación de bolsas intraóseas. La pérdida ósea
horizontal generalmente se asocia con bolsas suprabony.
Gravedad de la enfermedad
La gravedad de la destrucción del periodonto que ocurre como resultado de la periodontitis
crónica generalmente se considera una función del tiempo. Con el aumento de la edad, la
pérdida de apego y la pérdida ósea se vuelven más frecuentes y más graves debido a una
acumulación de destrucción. La gravedad de la enfermedad puede describirse como leve (leve),
moderado, o severo ( ver Capítulo 4). Estos términos pueden usarse para describir la gravedad
de la enfermedad de toda la boca o parte de la boca (p. Ej., Cuadrante, sextante) o el estado de
la enfermedad de un diente individual, de la siguiente manera.
C
162 PARTE 3 Patología periodontal
UNA
si
Figura 16-3. Periodontitis crónica generalizada en mujeres de 38 años con 20 años de historia de fumar al menos un paquete de cigarrillos por día. UNA, Vista clínica que muestra mínima placa e inflamación.
El sondeo produjo un sangrado insignificante, que es común en los fumadores. El paciente se quejó de la separación entre los incisivos maxilares derechos, que se asoció con una inserción avanzada y
pérdida ósea. SI, Radiografías que muestran un patrón severo, generalizado, horizontal de pérdida ósea. Los molares maxilares y mandibulares ya se han perdido debido a la enfermedad avanzada y la
afectación de la furca.
Periodontitis leve (leve): La destrucción periodontal es generalmente
se considera leve cuando no se han producido más de 1 a 2 mm de pérdida de
inserción clínica.
Periodontitis moderada: La destrucción periodontal es generalmente con-
moderado cuando se ha producido una pérdida de inserción clínica de 3 a 4 mm.
Periodontitis severa: Se considera destrucción periodontal
grave cuando se han producido 5 mm o más de pérdida de inserción clínica.
Síntomas
Los pacientes pueden primero darse cuenta de que tienen periodontitis crónica cuando notan
que sus encías sangran al cepillarse o comer; que los espacios ocurren entre sus dientes
como resultado del movimiento del diente; o que los dientes se hayan aflojado. Sin embargo,
debido a que la periodontitis crónica suele ser indolora, los pacientes pueden desconocer por
completo que tienen la enfermedad y es menos probable que busquen tratamiento y acepten
recomendaciones de tratamiento. Además, una respuesta negativa a preguntas como
"¿Tienes dolor?" No es suficiente para eliminar la sospecha de periodontitis. Ocasionalmente,
el dolor puede estar presente en ausencia de caries causada por raíces expuestas que son
sensibles al calor, al frío o a ambos. Las áreas de dolor sordo localizado, que a veces se
irradia profundamente en la mandíbula, se han asociado con periodontitis. La presencia de
áreas de impactación alimentaria puede aumentar la incomodidad del paciente. También se
puede encontrar ternura gingival o "picazón".
Enfermedad progresiva
Los pacientes parecen tener la misma susceptibilidad a la periodontitis crónica inducida por
placa a lo largo de sus vidas. La tasa de progresión de la enfermedad suele ser lenta, pero
puede modificarse por factores sistémicos o ambientales y de comportamiento. El inicio de
periodontitis crónica puede ocurrir en cualquier momento, y los primeros signos pueden
detectarse durante la adolescencia en presencia de placa crónica y acumulación de cálculo.
Sin embargo, debido a su lenta tasa de progresión, la periodontitis crónica generalmente se
vuelve clínicamente significativa a mediados de los años treinta o más tarde.
La periodontitis crónica no progresa a la misma velocidad en todos los sitios afectados en
toda la boca. Algunas áreas involucradas pueden permanecer estáticas por largos períodos, 6 6 mientras
que otros pueden progresar más rápidamente. Las lesiones progresivas más rápidas ocurren con
mayor frecuencia en áreas interproximales 5,7 y también puede estar asociado con áreas de mayor
acumulación de placa e inaccesibilidad a las medidas de control de la placa (por ejemplo, áreas
de furca, márgenes colgantes de restauraciones, sitios de dientes malpuestos o áreas de
impactación alimentaria).
Se han propuesto varios modelos para describir la tasa de progresión de la
enfermedad. 10 En estos modelos, la progresión se mide determinando la cantidad de pérdida
de apego durante un período dado, de la siguiente manera:
• Los modelo continuo sugiere que la progresión de la enfermedad es lenta y continua,
con sitios afectados que muestran una tasa de destrucción constantemente
progresiva a lo largo de la duración de la enfermedad.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los pacientes con periodontitis crónica a menudo muestran un apego progresivo lento y
pérdida ósea que se extiende durante décadas. Esta pérdida ósea es iniciada por grupos
específicos de bacterias anaerobias gramnegativas patógenas periodontales y, por lo
tanto, el control de la biopelícula de la placa subgingival es una parte esencial de la
terapia. Algunos pacientes son susceptibles a una pérdida ósea y de inserción más rápida,
incluidos aquellos con antecedentes de tabaquismo, diabetes o un perfil genético que
aumenta la producción de interleucina-1, un potente
• los aleatorio o modelo de estallido episódico, propone que la enfermedad periodontal
progresa mediante breves estallidos de destrucción seguidos de períodos de no
destrucción. Este patrón de enfermedad es aleatorio con respecto a los sitios de los
dientes afectados y la cronología del proceso de la enfermedad.
• los modelo asíncrono de ráfagas múltiples La progresión de la enfermedad sugiere
que la destrucción periodontal ocurre alrededor de los dientes afectados durante
períodos de vida definidos y que estos estallidos de actividad se intercalan con
períodos de inactividad o remisión. La cronología de estos brotes de enfermedad es
asincrónica para dientes individuales o grupos de dientes.
Predominio
La periodontitis crónica aumenta en prevalencia y gravedad con la edad, generalmente afecta a
ambos sexos por igual. La periodontitis es un asociado a la edad, no es una enfermedad
relacionada con la edad. En otras palabras, no es la edad del individuo lo que causa el aumento
en la prevalencia de la enfermedad, sino el período de tiempo que los tejidos periodontales se
ven afectados por la acumulación crónica de placa.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
Historia previa de enfermedad periodontal
Aunque no es un verdadero factor de riesgo de enfermedad, sino una enfermedad
vaticinador, Una historia previa de enfermedad periodontal pone a los pacientes en mayor
riesgo de desarrollar pérdida de inserción y hueso, dado el desafío de la acumulación de
placa bacteriana. 8,9
Esto significa que un paciente que presenta gingivitis persistente o periodontitis con
bolsas, pérdida de inserción y pérdida ósea puede continuar perdiendo soporte
periodontal si no se trata con éxito. Además, un paciente con periodontitis crónica que
ha sido tratado con éxito desarrollará una enfermedad continua si se permite que la
placa se acumule. Esto enfatiza la necesidad de monitoreo continuo, tratamiento y
mantenimiento de pacientes con gingitis o periodontitis persistentes para prevenir la
recurrencia de la enfermedad. Los factores de riesgo que contribuyen a la
susceptibilidad del paciente se analizan en las siguientes secciones.
Factores locales
La acumulación de placa en las superficies dentales y gingivales en la unión dentogingival
se considera el principal agente iniciador en la etiología de la gingivitis y la periodontitis
crónica. 5 5 El apego y la pérdida ósea están asociados con un aumento en la proporción de
organismos gramnegativos en la biopelícula de la placa subgingival, con aumentos
específicos en los organismos que se sabe que son excepcionalmente patógenos y
virulentos. Porphyromonas gingivalis ( antes Bacteroides gingivalis),
CAPITULO 16 Periodontitis crónica 163
citocina inflamatoria que juega un papel fundamental en la destrucción de huesos y tejidos.
La pérdida de inserción de 2 mm o más por año es un indicador de la progresión
acentuada de la enfermedad y estos pacientes deben ser tratados rápidamente para
cambiar el medio bacteriano mediante la reducción de la profundidad de bolsillo y una mejor
higiene oral diaria seguida de visitas de mantenimiento cada 3 o 4 meses .
Tannerella forsythia ( antes Bacteroides forsythus), y Treponema denticola, también
conocido como el "complejo rojo", con frecuencia se asocia con un apego continuo
y pérdida ósea en la periodontitis crónica (ver Capítulo 23).
La periodontitis crónica generalmente es lentamente progresiva, y algunos pacientes
tienen una mayor susceptibilidad al apego y la pérdida ósea y el embolsamiento. Algunos
pacientes que tienen un perfil genético que acentúa la producción de interleucina-1 (IL-1)
pueden tener un mayor riesgo de pérdida de dientes, y si estos pacientes también son
fumadores, su riesgo aumenta. La diabetes es otro factor que a menudo conduce a la
destrucción periodontal severa y extensa. Además, se observa un grupo específico de
microorganismos en la biopelícula subgingival de pacientes con pérdida ósea continua
asociada con periodontitis crónica, que incluye
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, y Treponema denticola.
La identificación y caracterización de estos y otros microorganismos patógenos y
su asociación con el apego y la pérdida ósea han llevado a hipótesis de placa
específica para el desarrollo de periodontitis crónica. Esta hipótesis implica que,
aunque se produce un aumento general en la proporción de microorganismos
gramnegativos en la placa subgingival en la periodontitis, es la presencia de mayores
proporciones de miembros del complejo rojo, y quizás otros microorganismos, lo que
precipita la fijación y la pérdida ósea. Los mecanismos por los cuales esto ocurre no
se han delineado claramente, pero estas bacterias pueden impartir un efecto local en
las células de la respuesta inflamatoria y las células y tejidos del huésped, lo que
resulta en un proceso de enfermedad local específico del sitio. Las interacciones
entre las bacterias patógenas y el huésped y sus posibles efectos sobre la progresión
de la enfermedad se analizan en detalle en la Parte 4.
Debido a que la acumulación de placa es el principal agente iniciador en la inflamación y
destrucción periodontal, cualquier cosa que facilite la acumulación de placa o evite la
eliminación de la placa mediante procedimientos de higiene oral puede ser perjudicial para el
paciente. Factores retentivos de placa son importantes en el desarrollo y la progresión de la
periodontitis crónica porque retienen los microorganismos de la placa en proximidad a los
tejidos periodontales, proporcionando un nicho ecológico para el crecimiento y la maduración
de la placa. Cálculo se considera el factor más importante de retención de placa debido a su
capacidad para retener y albergar bacterias de placa en su superficie rugosa. Como
resultado, la eliminación del cálculo es esencial para el mantenimiento de un periodonto
sano. Otros factores que se sabe que retienen la placa o impiden su eliminación son los
márgenes subgingivales y sobresalientes de las restauraciones; lesiones cariosas que se
extienden subgingivalmente; furcaciones expuestas por pérdida de hueso; dientes apretados
y malignos; y surcos de raíz y concavidades. Estos posibles factores de riesgo para la
periodontitis se discuten más en el Capítulo 32, y su impacto en el pronóstico del tratamiento
periodontal se discute en el Capítulo 33.
164 PARTE 3 Patología periodontal
Factores sistémicos
La tasa de progresión de la periodontitis crónica inducida por placa generalmente se
considera lenta. Sin embargo, cuando ocurre periodontitis crónica en un paciente que
también tiene una enfermedad sistémica que influye en la efectividad de la respuesta del
huésped, la tasa de destrucción periodontal puede aumentar significativamente.
Diabetes Es una afección sistémica que puede aumentar la gravedad y el alcance de
la enfermedad periodontal en un paciente afectado. La diabetes tipo 2, o diabetes mellitus
no dependiente de insulina (NIDDM), es la forma más frecuente de diabetes y representa
el 90% de los pacientes diabéticos. 1
Además, es más probable que se desarrolle diabetes tipo 2 en una población adulta
al mismo tiempo que la periodontitis crónica. El efecto sinérgico de la acumulación de
placa y la modulación de una respuesta efectiva del huésped a través de los efectos de
la diabetes puede conducir a una destrucción periodontal severa y extensa que puede
ser difícil de manejar con técnicas clínicas estándar sin controlar la condición sistémica.
Se ha observado un aumento de la diabetes tipo 2 en adolescentes y adultos jóvenes y
puede estar asociado con un aumento de la obesidad juvenil.
Además, la diabetes tipo 1, o diabetes mellitus dependiente de insulina
(DMID), se observa en niños, adolescentes y adultos jóvenes y puede conducir a
una mayor destrucción periodontal cuando no se controla. Es probable que la
periodontitis crónica, agravada por las complicaciones de la diabetes tipo 1 y tipo
2, aumente su prevalencia en el futuro cercano y proporcione desafíos
terapéuticos al clínico.
Factores ambientales y de comportamiento
De fumar Se ha demostrado que aumenta la gravedad y el alcance de la enfermedad
periodontal. Cuando se combina con periodontitis crónica inducida por placa, se puede
observar un aumento en la tasa de destrucción periodontal en pacientes que fuman y
tienen periodontitis crónica. Como resultado, los fumadores con periodontitis crónica
tienen más apego y pérdida ósea, más complicaciones de furcación y bolsillos más
profundos (ver Figura 16-3. ) Además, parecen formar más cálculos supragingivales y
menos subgingivales y demuestran menos sangrado al sondear que los no fumadores.
La evidencia inicial para explicar estos efectos sugiere cambios en la microflora
subgingival de los fumadores en comparación con los no fumadores, además de los
efectos del tabaquismo en la respuesta del huésped. Los efectos clínicos,
microbiológicos e inmunológicos del tabaquismo también parecen influir en la respuesta
al tratamiento y la frecuencia de la enfermedad recurrente (ver Capítulo 26).
Estrés emocional Anteriormente se ha asociado con la enfermedad ulcerosa
necrotizante, quizás debido a los efectos del estrés en la función inmune. La
evidencia creciente sugiere que emocional
El estrés también puede influir en el alcance y la gravedad de la periodontitis crónica,
probablemente a través de los mismos mecanismos.
Factores genéticos
La periodontitis se considera una enfermedad multifactorial en la que se
altera el equilibrio normal entre la placa microbiana y la respuesta del
huésped. Esta interrupción, como se describió anteriormente, puede ocurrir a
través de cambios en la composición de la placa, cambios en la respuesta
del huésped o influencias ambientales y de comportamiento tanto en la
respuesta de la placa como en la respuesta del huésped. Además, la
destrucción periodontal se ve con frecuencia entre los miembros de la familia
y en diferentes generaciones dentro de una familia, lo que sugiere una base
genética para la susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Estudios
recientes han demostrado una agregación familiar de periodontitis agresiva
localizada y generalizada. Además, los estudios de gemelos monocigóticos
sugieren un componente genético para la periodontitis crónica,
Aunque no se han descrito determinantes genéticos claros para pacientes con
periodontitis crónica, puede existir una predisposición genética a un colapso
periodontal más agresivo en respuesta a la acumulación de placa y cálculo. Los
estudios indican que existe una variación genética o polimorfismo en los genes que
codifican IL-1 α e IL-1 β
se asocia con una mayor susceptibilidad a una forma más agresiva de periodontitis
crónica en sujetos de origen del norte de Europa, 4 4 aunque estudios más recientes han
disputado esta asociación. 2 Además, los fumadores que demuestran el genotipo IL-1
compuesto tienen un riesgo aún mayor de enfermedad grave. Un estudio sugirió que los
pacientes con el genotipo IL-1 aumentaron el riesgo de pérdida de dientes en 2,7 veces;
los que fumaban mucho y el genotipo IL-1 negativo aumentaron el riesgo de pérdida de
dientes en 2,9 veces. El efecto combinado del genotipo IL-1 y fumar aumentó el riesgo
de pérdida de dientes en 7.7 veces. 2 Con una mayor caracterización de los
polimorfismos genéticos que pueden existir en otros genes diana, se puede identificar
un genotipo complejo para muchas formas clínicas diferentes de periodontitis. Sin
embargo, dada la naturaleza multifactorial de la enfermedad periodontal, la influencia
confusa de múltiples condiciones locales, sistémicas y ambientales y nuestra
incapacidad para definir claramente los diferentes tipos de periodontitis, es poco
probable que se encuentre una clara predisposición genética a la enfermedad
periodontal.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 17

Periodontitis ulcerosa necrotizante

Perry R. Klokkevold

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE Etiología de la desnutrición por periodontitis ulcerosa necrotizante

Características clínicas Hallazgos
microscópicos Pacientes con VIH / RESUMEN
SIDA

no ha podido transferir la enfermedad entre animales sanos (es decir, no ha podido

norte sion de gingivitis ulcerosa necrotizante ( NUG) en las estructuras

periodontales, lo queperiodontitis
lleva a la fijación
ulcerosa periodontal y lapuede
ecrotizante NUP) pérdida
ser ósea.

NUP y NUG pueden ser enfermedades diferentes. Hasta la fecha, hay poca
Por otro lado,
una extensión
evidencia para apoyar la progresión de NUG a NUP o para establecer una relación
entre las dos condiciones como una sola entidad de la enfermedad. Sin embargo,
numerosas descripciones clínicas e informes de casos de NUP demuestran
claramente muchas similitudes clínicas entre las dos condiciones. Un artículo
reciente informa los hallazgos clínicos y microscópicos de 45 pacientes vistos entre
1965 y 2000. En este artículo, los autores sugieren que NUG puede ser un precursor
de NUP, citando un caso de un hombre desnutrido de 9 años que presenta tres
lesiones que fueron consistentes con un diagnóstico de NUG, NUP y noma. dieciséis Hasta
que se pueda probar o refutar una distinción entre NUG y NUP, se ha sugerido que
NUG y NUP se clasifiquen juntos en la categoría más amplia de enfermedades
periodontales necrotizantes,
aunque con diferentes niveles de gravedad. 1,24
NUG ha sido reconocido y descrito en la literatura durante siglos. 27 Las características
de NUG se presentan en el Capítulo 10 y se revisan brevemente aquí. Clínicamente
consisten en áreas de ulceración y necrosis de la papila interdental cubiertas por una capa
blanda amarilla pseudomembrana, o pseudomembrana, y rodeadas por un halo
eritematoso. Las lesiones suelen ser dolorosas y sangran fácilmente, a menudo sin
provocación. Los pacientes también pueden presentar mal olor oral, linfadenopatía
localizada, fiebre y malestar general.
Microscópicamente, las lesiones NUG demuestran una inflamación necrosante
inespecífica que se presenta con un infiltrado predominante de leucocitos
polimorfonucleares (PMN, neutrófilos) en las áreas ulceradas y un abundante infiltrado
crónico de linfocitos y células plasmáticas en las áreas periféricas y más profundas. 35
La flora bacteriana asociada con NUG es bien conocida. La flora cultivable
constante consiste en Prevotella intermedia y Fuso-bacteria especies, mientras que las
constantes observaciones microscópicas revelan la presencia de Treponema y Selenomonas (VIH) o que habían adquirido el síndrome de inmunodeficiencia (SIDA). En 1999, las
especies. La asociación de estas bacterias con NUG es convincente. Sin embargo, la
etiología bacteriana no ha sido probada porque las bacterias tienen
cumplir uno de los postulados de Koch). Curiosamente, los aislados bacterianos han
transmitido NUG de animal a animal en el perro beagle con una inmunosupresión
inducida por esteroides. 20–22 La capacidad de transmitir NUG con bacterias en un animal
inmunosuprimido (pero no en animales inmunocompetentes) sugiere que la respuesta
o resistencia del huésped es un factor importante en la patogenia de NUG.
Las lesiones de NUG se limitan a la encía sin pérdida de inserción periodontal o
soporte óseo alveolar, una característica que distingue esta condición de NUP. En
contraste con esta opinión, MacCarthy y Claffey 19 sugirió que la pérdida de inserción
periodontal es Una de las consecuencias de las lesiones NUG. En su evaluación de 13
pacientes con NUG, el nivel de inserción de sondeo medio para los sitios afectados por
NUG (2.2 ± 0.9 mm) fue mayor que los sitios de control (0.8 ± 0,7 mm). Este hallazgo
respalda el concepto de que NUG y NUP son enfermedades similares (o idénticas), con
diferencias en la respuesta o resistencia del huésped en lugar de diferencias en la
etiología bacteriana y la patogénesis.
PERIODONTITIS ULCERATIVA
NECROTIZANTE
El término "periodontitis ulcerosa necrosante" se adoptó por primera vez en el Taller
Mundial de 1989 en Periodoncia Clínica. 3 Se cambió del término de 1986 de
"gingivoperiodontitis ulcerosa necrotizante", que representaba la condición de NUG
recurrente que progresaba a una forma crónica de periodontitis con inserción y
pérdida ósea. La adopción de NUP en 1989 como una entidad de la enfermedad se
produjo cuando hubo una mayor conciencia y un aumento en el número de casos de
periodontitis necrosante diagnosticados y descritos en la literatura. Específicamente,
se describieron más casos de NUP en pacientes inmunocomprometidos,
especialmente aquellos que eran positivos al virus de inmunodeficiencia humana
subclasificaciones de NUG y NUP se incluyeron por separado

165
166 PARTE 3 Patología periodontal
diagnósticos bajo la clasificación más amplia de "enfermedades periodontales
ulcerativas necrotizantes". 1 Nuevamente, no se ha aclarado una distinción entre las dos
condiciones como enfermedades separadas, pero se distinguen por la presencia o
ausencia de apego y pérdida ósea.
Características clínicas
Similar a NUG, los casos clínicos de NUP se definen por necrosis y ulceración de la
porción coronal de las papilas interdentales y el margen gingival, con una encía marginal
dolorosa, de color rojo brillante que sangra fácilmente.
La característica distintiva de NUP es la progresión destructiva
de la enfermedad que incluye fijación periodontal y pérdida ósea. Los cráteres óseos
interdentales profundos tipifican las lesiones periodontales de NUP ( Figura 17-1. ) Sin
embargo, no se encuentran bolsas periodontales "convencionales" con profundidad de
sondeo profunda porque la naturaleza ulcerosa y necrosante de la lesión gingival destruye
el epitelio marginal y el tejido conectivo, lo que resulta en una recesión gingival. Las bolsas
periodontales se forman porque las células epiteliales de unión permanecen viables y, por
lo tanto, pueden migrar apicalmente para cubrir áreas de pérdida de tejido conectivo. La
necrosis del epitelio de unión en NUG y NUP crea una úlcera que evita esta migración
epitelial y no se puede formar una bolsa. Las lesiones avanzadas de NUP conducen a una
pérdida ósea severa, movilidad dental y, en última instancia, pérdida dental. Además de
estas manifestaciones, como se mencionó anteriormente, los pacientes con NUP pueden
presentar mal olor oral, fiebre, malestar general o linfadenopatía.
Hallazgos microscópicos
En un estudio que utiliza transmisión (TEM) y microscopía electrónica de barrido
(SEM) de la placa microbiana que recubre las papilas gingivales necróticas, Cobb et
al. 4 4 demostró sorprendentes similitudes histológicas entre NUP en pacientes con
VIH y descripciones previas de lesiones NUG en pacientes sin VIH. Biopsias de
papilas posteriores involucradas de 10 hombres y 6 mujeres VIH positivos
UNA
si
Figura 17-1. Periodontitis ulcerosa necrotizante en un paciente blanco de 45 años, VIH negativo, varón. UNA, Vista bucal del área canino-bicúspide maxilar.
SI, Vista palatina de la misma zona. C, Vista bucal de los anteriores mandibulares. Tenga en cuenta los cráteres profundos asociados con la pérdida ósea.
pacientes con NUP fueron evaluados. El examen microscópico reveló una biopelícula de
superficie compuesta de una flora microbiana mixta con diferentes morfotipos y una flora
subsuperficial con densas agregaciones de espiroquetas (zona bacteriana). Debajo de las
capas bacterianas había densas agregaciones de PMN (zona rica en neutrófilos) y células
necróticas (zona necrótica). La técnica de biopsia utilizada en este estudio no permitió la
observación de la capa más profunda y, por lo tanto, no pudo identificar la zona de
infiltración espiroquetal, que se describe de manera clásica en las lesiones NUG. Además
de las características microscópicas similares a NUG de NUP descritas en este estudio, se
observaron altos niveles de levaduras y virus similares al herpes. Es probable que este
último hallazgo sea indicativo de las condiciones que se brindan a los microbios
oportunistas en el huésped inmunocomprometido (pacientes VIH positivos).
Pacientes con VIH / SIDA
Las lesiones gingivales y periodontales con características distintivas se encuentran con
frecuencia en pacientes con infección por VIH y SIDA. Muchas de estas lesiones son
manifestaciones atípicas de enfermedades periodontales inflamatorias que surgen en el
curso de la infección por VIH y el estado inmunocomprometido concomitante del
paciente. El eritema gingival lineal (LGE), NUG y NUP son las afecciones periodontales
asociadas al VIH más comunes reportadas en la literatura. 25
El Capítulo 19 proporciona descripciones detalladas de estas y otras enfermedades
periodontales atípicas que ocurren en el paciente infectado con VIH.
Las lesiones NUP que se encuentran en pacientes con VIH / SIDA pueden presentar
características similares a las observadas en pacientes con VIH. Por otro lado, las lesiones
NUP en pacientes con VIH / SIDA pueden ser mucho más destructivas y con frecuencia
resultan en complicaciones que son extremadamente raras en pacientes sin VIH / SIDA. Por
ejemplo, la fijación periodontal y la pérdida ósea asociada con la NUP VIH positiva pueden
ser extremadamente rápidas. Winkler y col. 37 casos notificados de NUP en pacientes VIH
positivos (anteriormente conocidos como "VIH-P") con dientes que perdieron más del 90%
de la inserción periodontal y
C

10 mm de hueso durante un período de 3 a 6 meses. Finalmente, muchas de estas lesiones
resultaron en pérdida de dientes. Otras complicaciones reportadas en esta población
incluyen una progresión de las lesiones para involucrar grandes áreas de necrosis de tejidos
blandos, con exposición del hueso y secuestro de fragmentos óseos. Este tipo de lesión
grave y progresiva con extensión hacia el área vestibular y el paladar se conoce como estomatitis
ulcerosa necrotizante ( ver Figura 19-31).
La prevalencia informada de NUP en pacientes infectados por VIH varía. 6,13,25,27 Riley et al. 28
reportaron solo dos casos de NUP en 200 pacientes VIH positivos (1%), mientras que Glick et
al. 13 encontró una prevalencia del 6,3% para los casos de NUP en un estudio prospectivo de
700 pacientes con VIH. Las variaciones en los hallazgos informados pueden estar
relacionadas con diferencias en las poblaciones (p. Ej., Usuarios de drogas intravenosas
versus homosexuales versus pacientes con hemofilia) y diferencias en el estado inmune de
los sujetos del estudio.
Las formas necrotizantes de periodontitis parecen ser más prevalentes en pacientes con
inmunosupresión más grave. 25,26 Los informes de casos han representado a NUP como una
extensión progresiva de la periodontitis por VIH (es decir, progresión crónica a necrótica). 29 Glick
y col. 13,14 Encontró una alta correlación entre el diagnóstico de NUP y la inmunosupresión en
pacientes VIH positivos. Aquellos pacientes que presentaron NUP fueron
20.8 veces más probabilidades de tener recuentos de CD4 + por debajo de 200 células / mm 3
en comparación con pacientes VIH positivos sin NUP. Los autores consideran que un
diagnóstico de NUP es un marcador de deterioro inmunitario y un predictor para el
diagnóstico de SIDA. 13 Otros han sugerido que NUP puede usarse como un indicador de
infección por VIH en pacientes no diagnosticados. Shangase y col. 32 informó que un
diagnóstico de NUG o NUP en sudafricanos asintomáticos y sistémicamente sanos
estaba fuertemente correlacionado con la infección por VIH. De los pacientes que se
presentaron con NUG o NUP, 39 de 56 (69,6%) fueron posteriormente VIH positivos (ver
Capítulo 19).
Etiología de la periodontitis ulcerosa necrotizante
La etiología de NUP no se ha determinado, aunque una flora bacteriana mixta
fusiforme-espiroqueta parece jugar un papel clave. Debido a que los patógenos
bacterianos no son los únicos responsables de causar la enfermedad, pueden ser
necesarios algunos factores predisponentes del "huésped". Se han atribuido numerosos
factores predisponentes a NUG, incluida la mala higiene bucal, enfermedad periodontal
preexistente, tabaquismo, infecciones virales, estado inmunocomprometido, estrés
psicosocial y desnutrición.
NUP se asocia frecuentemente con un diagnóstico de SIDA o un estado positivo de VIH.
Por lo tanto, los médicos deben verificar a todos los pacientes que se presentan con NUP para
determinar su estado de VIH. NUP puede progresar rápidamente y conducir a la exfoliación
dental, por lo que el tratamiento debe incluir desbridamiento local, agentes antiplaca locales y
antibióticos sistémicos. El diagnóstico temprano y el tratamiento de NUP son cruciales
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La gingivitis ulcerosa necrotizante y la periodontitis ulcerosa necrotizante son más
prevalentes y más graves en pacientes con VIH. Estos pacientes requieren tratamiento
urgente ya que las lesiones no tratadas pueden progresar rápidamente y en pocos días se
puede ver una pérdida ósea severa alrededor de los dientes afectados.
El tabaquismo, la desnutrición y los altos niveles de placa aumentan el riesgo de
gingivitis ulcerosa necrotizante y deben cambiarse para que se obtenga el éxito del
tratamiento.
CAPITULO 17 Periodontitis ulcerosa necrotizante 167
porque los defectos óseos que ocurren en las últimas etapas de la enfermedad son
extremadamente difíciles de resolver, incluso con procedimientos quirúrgicos regenerativos
extensivos. Si un niño presenta NUP, a menudo se presentan anormalidades sistémicas
severas, como desnutrición avanzada.
Flora microbiana. La evaluación de la flora microbiana de las lesiones NUP se
limita casi exclusivamente a los estudios con pacientes VIH positivos y con SIDA,
con algunas pruebas contradictorias. Murray et al. 24 informó que los casos de NUP en
pacientes con VIH demostraron números significativamente mayores del hongo
oportunista Candida albicans y una mayor prevalencia de Actinobacillus
(Aggregatibacter) actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis, Fusobacterium nucleatum, y Campylobacter
especies comparadas con controles VIH negativos. Además, informaron un nivel bajo
o variable de espiroquetas, que es inconsistente con la flora asociada con NUG.
Citando diferencias en la flora microbiana, refutaron la noción de que las lesiones
destructivas observadas en pacientes VIH positivos estaban relacionadas con
lesiones NUG; sugirieron que la flora de las lesiones NUP en pacientes con VIH es
comparable a la de las lesiones de periodontitis crónica, apoyando así su concepto de
que la periodontitis necrosante en el paciente con VIH es una manifestación agresiva
de periodontitis crónica en el huésped inmunocomprometido.
En contraste con estos hallazgos, Cobb et al. 4 4 informó que la composición microbiana
de las lesiones NUP en pacientes con VIH fue muy similar a la de las lesiones NUG, como
se discutió anteriormente. Mediante microscopía electrónica, describieron una flora
microbiana mixta con varios morfotipos en el 81,3% de las muestras. La flora microbiana
subsuperficial presentaba densas agregaciones de espiroquetas en el 87.5% de los
especímenes. También informaron levaduras oportunistas y virus similares al herpes en el
65,6% y el 56,5% de las lesiones NUP, respectivamente. Las diferencias entre estos
informes pueden explicarse por las limitaciones en la obtención de cultivos viables de
espiroquetas 24 en comparación con la observación microscópica electrónica más definitiva
de las espiroquetas. 4 4
En un artículo de revisión reciente, Feller y Lemmer sugirieron que las espiroquetas,
los herpesvirus, la candida y el VIH tienen un posible papel patogénico en las lesiones
NUP en el individuo seropositivo al VIH. 12 Las espiroquetas tienen la capacidad de modular
las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas del huésped y de estimular las
reacciones inflamatorias del huésped. 8 lo que puede reducir la competencia inmune local y
facilitar el desarrollo de enfermedades necrotizantes. 12 Los herpesvirus activados tienen la
capacidad de desregular el sistema inmunitario del huésped, lo que puede conducir a un
aumento en la colonización y la actividad de otros microorganismos patógenos. Candida
albicans se ha informado que produce eicosanoides que conducen a la liberación de
Muchas lesiones de gingivitis ulcerosa necrosante responden bien a la terapia inicial y
los tejidos gingivales pueden sanar y volver a la salud. Los pacientes deben ser reevaluados
a fondo de 4 a 6 semanas después de manejar las etapas agudas de la gingivitis ulcerosa
necrotizante para determinar si se necesita un tratamiento quirúrgico periodontal adicional
para tratar los tejidos blandos residuales y los defectos óseos.
168 PARTE 3 Patología periodontal
mediadores proinflamatorios, que pueden facilitar la colonización e invasión de
espiroquetas, promoviendo el desarrollo de enfermedades periodontales necrotizantes. 11,12
Estado inmunocomprometido. Claramente, las lesiones NUG y NUP son más
frecuentes en pacientes con sistemas inmunes debilitados o comprometidos.
Numerosos estudios, particularmente aquellos que evalúan pacientes con VIH y SIDA,
apoyan el concepto de que hay una respuesta disminuida del huésped en aquellos
individuos diagnosticados con enfermedades periodontales ulcerativas necrotizantes. 37
Mientras que un sistema inmunitario comprometido ("compromiso inmunitario") en el paciente
infectado por el VIH está impulsado por la función deficiente de las células T y la relación alterada
de las células T, la evidencia indica que otras formas de inmunidad comprometida predisponen
también a los individuos a NUG y NUP.
Cutler y col. 6 6 describió la actividad bactericida alterada de PMN en dos niños con
NUP. En un ensayo comparativo de PMN contra patógenos periodontales, dos hermanos
(de 9 y 14 años) mostraron una depresión significativa de la fagocitosis de PMN y la
función de muerte en comparación con los controles de género y edad. Además, Batista
et al. 2 hallazgos periodontales informados y NUP en un adolescente con
inmunodeficiencia variable común (CVID), una enfermedad genética multifactorial rara
que causa la secreción alterada de inmunoglobulina; Las lesiones orales se resolvieron
con la administración de inmunoglobulina intravenosa (IGIV).
Estrés psicológico La mayoría de los estudios clínicos y en animales que evalúan el
papel del estrés en la enfermedad periodontal necrotizante han evaluado sujetos con NUG 7,15,33,34
y por lo tanto no se ha abordado específicamente el papel del estrés en NUP.
Se ha encontrado que los pacientes con NUG han tenido significativamente más
ansiedad, puntajes de depresión más altos, una mayor magnitud de eventos estresantes
recientes, más angustia general y ajustes relacionados con estos eventos, y más eventos
de vida negativos. 5,14 Aunque el papel del estrés en el desarrollo de NUP no se ha
informado específicamente, las muchas similitudes entre NUG y NUP sugerirían que
pueden existir relaciones similares con el estrés.
No se han establecido los mecanismos que predisponen a un individuo con estrés a
enfermedades periodontales ulcerativas necrotizantes. Sin embargo, es bien sabido que
el estrés aumenta los niveles de cortisol sistémico, y los aumentos sostenidos de
cortisona tienen un efecto supresor sobre la respuesta inmune. En una investigación de
474 militares, Shannon et al. 33 encontraron que los niveles urinarios de
17-hidroxicorticosteroide fueron más altos en sujetos con NUG que en todos los demás
sujetos diagnosticados con salud periodontal, gingivitis o periodontitis.
Experimentalmente, se han producido lesiones similares a nomas en ratas mediante la
administración de cortisona y causando lesiones mecánicas en la encía. 30 y en hámsters
por irradiación corporal total. 20
Por lo tanto, la inmunosupresión inducida por el estrés puede ser un mecanismo que deteriora la
respuesta del huésped y conduce a la enfermedad periodontal necrotizante. La evidencia
científica que respalda el papel etiológico del estrés en la periodontitis crónica no es tan clara
(ver Capítulo 27).
Desnutrición
La evidencia directa de la relación entre la desnutrición y la enfermedad periodontal
necrosante se limita a las descripciones de necrosis.
infecciones en niños gravemente desnutridos. Lesiones parecidas a NUG pero con
progresión para convertirse en estomatitis gangrenosa, o noma, se han descrito en
niños con desnutrición severa en países subdesarrollados. Jiménez y Baer 17 casos
reportados de NUG en niños y adolescentes de 2 a 14 años con desnutrición en
Colombia. En las etapas avanzadas, las lesiones NUG se extienden desde la encía
a otras áreas de la cavidad oral, convirtiéndose en estomatitis gangrenosa (noma) y
causando exposición, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Más tarde, Jiménez
et al informaron que 44 de los 45 casos de enfermedad necrotizante (NUG = 29,
NUP =
7, noma = 9) documentado entre 1965 y 2000 pertenecían a un grupo
socioeconómico bajo y que la desnutrición se asociaba con casi todas las
condiciones necrosantes (29/29 NUG, 6/7 NUP y 9/9 casos de noma). dieciséis En un
estudio de niños de Nigeria con privación socioeconómica con NUG (153 casos),
Enwonwu et al confirmaron la desnutrición midiendo micronutrientes circulantes. 10 En
comparación con sus contrapartes del vecindario, los niños con deficiencias de NUG
y micronutrientes demostraron una producción de citocinas desregulada con una
interacción compleja de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios elevados.
Una explicación plausible es que la desnutrición, particularmente cuando es extrema,
contribuye a disminuir la resistencia del huésped a la infección y la enfermedad necrotizante.
Está bien documentado que muchas de las defensas del huésped, incluida la fagocitosis;
inmunidad mediada por células; y la producción y función del complemento, los anticuerpos y las
citocinas están deterioradas en individuos desnutridos. 9 9 El agotamiento de nutrientes en las
células y los tejidos da como resultado la inmunosupresión y aumenta la susceptibilidad a la
enfermedad. Por lo tanto, es razonable concluir que la desnutrición puede predisponer a un
individuo a infecciones oportunistas o intensificar la gravedad de las infecciones orales
existentes.
RESUMEN
NUP y NUG comparten muchas características clínicas y microbiológicas, pero NUP se
distingue por una afección más grave con inserción periodontal y pérdida ósea. De hecho,
algunos pacientes con NUP, en particular aquellos con inmunidad comprometida, pueden
tener una enfermedad grave y rápidamente progresiva. Parece que una respuesta inmune
deteriorada y una resistencia reducida del huésped a la infección son factores significativos
en el inicio y la progresión de la NUP. El mejor ejemplo de un huésped inmunocomprometido
con predisposición a NUP es el paciente VIH positivo / SIDA. Al igual que con otras
complicaciones del VIH / SIDA relacionadas con la infección, el estado inmunocomprometido
de estos pacientes los hace vulnerables a las infecciones periodontales oportunistas,
incluida la NUP. Se han identificado varios otros factores, específicamente en casos de
NUG, que también pueden desempeñar un papel en NUP, incluido el tabaquismo,
infecciones virales, estrés psicosocial y desnutrición. Aunque ninguno de estos factores por
sí solo es suficiente para causar enfermedad necrotizante, en combinación con otras
condiciones de inmunocompromiso, indudablemente tienen el potencial de influir
negativamente en la respuesta del huésped o la resistencia a la infección.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 18 años

Periodontitis agresiva
Karen F. Novak y M. John Novak

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA Hallazgos radiográficos

Antecedentes históricos Prevalencia y distribución por edad y género
Características clínicas FACTORES DE RIESGO PARA PERIODONTITIS AGRESIVA
Hallazgos radiográficos Factores microbiológicos
Prevalencia y distribución por edad y género Factores inmunológicos
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Factores genéticos Factores
Caracteristicas clinicas ambientales

"Cementopatia profunda" e hipotetizó que se trataba de una "enfermedad de

UNA individuos sanos menores de 30 años, aunque los pacientes pueden ser
mayores. La periodontitis
periodontitisagresiva puede
progresiva distinguirse
generalmente sistémicamente de periodontitis
afecta universalmente
crónica por la edad de inicio, la rápida tasa de progresión de la enfermedad, la
naturaleza y composición de la microflora subgingival asociada, alteraciones en la
respuesta inmune del huésped y una agregación familiar de individuos enfermos. 17 Además,
se observa una fuerte influencia racial en los Estados Unidos (EE. UU.); La
enfermedad es más frecuente entre los afroamericanos. 26
La periodontitis agresiva describe tres de las enfermedades clasificadas anteriormente
como "periodontitis de inicio temprano". Son periodontitis agresiva localizada ( LAP), que
anteriormente se denominaba periodontitis juvenil localizada ( LJP), y periodontitis agresiva
generalizada BPA), que abarca las enfermedades previamente clasificadas como periodontitis
juvenil generalizada GJP) y periodontitis rápidamente progresiva
(RPP).
erupción" y que el cemento inició una respuesta de cuerpo extraño. Como resultado,
se postuló que el huésped intentó exfoliar el diente, lo que resultó en la resorción
ósea observada y la formación de bolsas. 14
En 1938, Wannenmacher 49 describió la afectación incisivo-primer molar y llamó a
la enfermedad "parodontitis marginalis progresiva". Varias explicaciones
evolucionaron para la etiología y la patogénesis de este tipo de enfermedad. Muchos
autores consideraron que se trataba de un proceso degenerativo, no inflamatorio 12,34,45
y por lo tanto le dio el nombre de "periodontosis". Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo de enfermedad periodontal degenerativa y atribuyeron los
cambios observados al trauma de la oclusión. 6,33 Finalmente, en 1966, el Taller
Mundial de Periodoncia concluyó que el concepto de "periodontosis" como entidad
degenerativa no tenía fundamento y que el término debería eliminarse de la
nomenclatura periodontal. 38 El comité reconoció que una entidad clínica diferente de
la "periodontitis del adulto" podría ocurrir entre adolescentes y adultos jóvenes.

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes históricos
En 1923, Gottlieb. 13 informó un paciente con un caso fatal de influenza epidémica y una
enfermedad que Gottlieb llamó "atrofia difusa del hueso alveolar". Esta enfermedad se
caracterizó por una pérdida de fibras de colágeno en el ligamento periodontal y su
reemplazo por tejido conectivo laxo y una resorción ósea extensa, lo que resultó en un
espacio periodontal ampliado. La encía aparentemente no estaba involucrada. En
1928, Gottlieb. 14 atribuyó esta condición a la inhibición de la formación continua de
cemento, que consideró esencial para el mantenimiento de las fibras periodontales.
Luego llamó a la enfermedad
El término "periodontitis juvenil" fue introducido por Chaput y sus colegas en 1967 8a y
por Butler 5 5 en 1969. En 1971, Baer 2 lo definió como "una enfermedad del periodonto
que ocurre en un adolescente sano que se caracteriza por una rápida pérdida de hueso
alveolar en más de un diente de la dentición permanente. La cantidad de destrucción
manifestada no es proporcional a la cantidad de irritantes locales ". En 1989, el Taller
Mundial en Periodoncia Clínica clasificó esta enfermedad como LJP, un subconjunto de
la amplia clasificación de periodontitis de inicio temprano EOP). 8 Bajo este sistema de
clasificación, la edad de inicio y la distribución de las lesiones fueron de importancia
primordial al hacer un diagnóstico de LJP. Más recientemente, la enfermedad con las
características de LJP ha cambiado de nombre periodontitis agresiva localizada ( REGAZO).

169
170 PARTE 3 Patología periodontal

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

La periodontitis agresiva localizada (LAP) afecta principalmente los primeros molares y los
dientes incisivos en adolescentes con bolsas profundas y pérdida ósea avanzada. Ocurre
en menos del 1% de los adolescentes. Se desconoce la etiología exacta, pero puede
haber una conexión entre la enfermedad y la presencia de bacterias anaerobias
gramnegativas, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, en la biopelícula de placa
subgingival. La tasa de pérdida ósea puede ser de 3 a 4 veces más rápida que la
observada en la periodontitis crónica, aunque en muchos casos
La tasa de pérdida ósea se reduce drásticamente cuando los pacientes alcanzan los 20 años
de edad o más.
La periodontitis agresiva generalizada (BPA) generalmente ocurre primero en adultos
jóvenes y puede estar presente en algunas poblaciones hasta en un 8% de la población
adulta. Fumar puede desempeñar un papel porque los fumadores con BPA tienen más
dientes involucrados y bolsillos más avanzados que los no fumadores.

UNA C

si

Figura 18-1. Periodontitis agresiva localizada en una paciente negra de 15 años que tenía un gemelo con una enfermedad similar. UNA, Vista clínica que muestra una placa e inflamación mínimas, excepto
la inflamación localizada en el lado distal del incisivo central izquierdo superior y el incisivo central derecho mandibular.
SI, Radiografías que muestran pérdida ósea localizada, vertical y angular asociada con los primeros molares maxilares y mandibulares y los incisivos centrales mandibulares. Los incisivos maxilares no muestran compromiso
aparente. C, Aspecto quirúrgico de los defectos óseos angulares, verticales y localizados que afectan a los incisivos mandibulares. Tenga en cuenta la amplia naturaleza circunferencial de los defectos y la falta de cálculo en las
superficies de la raíz.

Caracteristicas clinicas 1. Después de la colonización inicial de los primeros dientes permanentes en

LAP generalmente tiene una edad de inicio aproximadamente a la pubertad. 22 Clínicamente,
se caracteriza por tener "presentación localizada del primer molar / incisivo con pérdida de
inserción interproximal en al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es un
primer molar, y que involucra no más de dos dientes que no sean primeros molares e
incisivos" 22 ( Figura 18-1. ) La distribución localizada de las lesiones en LAP es característica
pero aún inexplicable. Se han sugerido las siguientes posibles razones para limitar la
destrucción periodontal de ciertos dientes:
erupcionar (los primeros molares e incisivos), Aggregatibacter ( antes Actinobacillus)
actinomycetemcomitans evade las defensas del huésped mediante diferentes
mecanismos, incluida la producción de factores inhibidores de la quimiotaxis de
PMN, endotoxinas, collagenasas, leucotoxinas y otros factores que permiten a las
bacterias colonizar el bolsillo e iniciar la destrucción de los tejidos periodontales.
Después de este ataque inicial, se estimulan las defensas inmunes adecuadas
para producir opsonic

anticuerpos para mejorar el aclaramiento y la fagocitosis de las bacterias
invasoras y neutralizar la actividad leucotóxica. De esta manera, se puede evitar la
colonización de otros sitios. 51 Una fuerte respuesta de anticuerpos a los agentes
infecciosos es una característica de LAP. 22
2. Bacterias antagónicas a A. actinomycetemcomitans puede colo-
Nize los tejidos periodontales e inhibir A. actinomycetem- comitans de una
mayor colonización de sitios periodontales en la boca. Esto localizaría A.
actinomycetemcomitans infección y destrucción de tejidos. 19
3) A. actinomycetemcomitans puede perder su producción de leucotoxinas
capacidad por razones desconocidas. 44 Si esto sucede, la progresión de la
enfermedad puede detenerse o deteriorarse, y se puede evitar la colonización
de nuevos sitios periodontales.
4. Un defecto en la formación de cemento puede ser responsable de la localización de las
lesiones. 25,35 Se ha encontrado que las superficies radiculares de los dientes extraídos
de pacientes con LAP tienen cemento hipoplásico o aplásico. Esto fue cierto no solo en
las superficies de las raíces expuestas a las bolsas periodontales sino también en las
raíces aún rodeadas por su periodonto. Una característica llamativa de LAP es el falta
de inflamación clínica
a pesar de la presencia de bolsas periodontales profundas y pérdida ósea avanzada
(ver Figura 18-1. ) Además, en muchos casos, la cantidad de placa en los dientes
afectados es mínimo, lo que parece inconsistente con la cantidad de destrucción
periodontal presente. 22
La placa que está presente forma una delgada biopelícula en los dientes y rara vez se
mineraliza para formar cálculos. 48 Aunque la cantidad de placa puede ser limitada, a
menudo contiene niveles elevados de A. actinomicececomitans, y en algunos pacientes, Porphyromonas
afectadas con GAP producen una respuesta deficiente de anticuerpos a los patógenos
gingivalis.
La importancia potencial de la composición cualitativa de la flora microbiana en LAP se
discute más adelante en la sección sobre factores de riesgo.
Como su nombre indica, LAP progresa rápidamente La evidencia sugiere que la tasa de
pérdida ósea es aproximadamente tres o cuatro veces más rápida que en la periodontitis crónica. 2
Otras características clínicas de LAP pueden incluir (1) migración distolabial de los incisivos
maxilares con formación concomitante de diastema, (2) aumento de la movilidad de los incisivos
maxilares y mandibulares y primeros molares, (3) sensibilidad de las superficies radiculares
desnudas a estímulos térmicos y táctiles, y (4) dolor profundo, sordo e irradiado durante la
masticación, probablemente causado por la irritación de las estructuras de soporte por los dientes
móviles y la comida impactada. Los abscesos periodontales pueden formarse en esta etapa, y
puede ocurrir agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales. 30
No todos los casos de LAP progresan al grado que se acaba de describir. En algunos pacientes,
la progresión de la pérdida de inserción y la pérdida ósea puede ser autodestructiva. 22
Hallazgos radiográficos
La pérdida vertical de hueso alveolar alrededor de los primeros molares e incisivos, comenzando
alrededor de la pubertad en adolescentes sanos, es un signo diagnóstico clásico de LAP. Los
hallazgos radiográficos pueden incluir una "pérdida en forma de arco de hueso alveolar que se
extiende desde la superficie distal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo
molar" 33 ( ver Figura 18-1, si ) Los defectos óseos suelen ser más anchos de lo que se observa
habitualmente con periodontitis crónica (ver Figura 18-1, C )
Prevalencia y distribución por edad y género
La prevalencia de LAP en poblaciones adolescentes geográficamente diversas se estima en
menos del 1%. La mayoría de los informes sugieren una baja prevalencia, alrededor del
0.2%. 26 Dos estudios radiográficos independientes de adolescentes de 16 años, uno en
Finlandia. 41 y el otro en Suiza, 21 siguió los estrictos criterios de diagnóstico delineados por
Baer 2
CAPITULO 18 Periodontitis agresiva 171
e informó una tasa de prevalencia del 0.1%. Un estudio clínico y radiográfico de 7266
adolescentes ingleses de 15 a 19 años también mostró una tasa de prevalencia del 0.1%. 40 En
los EE. UU., Una encuesta nacional de adolescentes de 14 a 17 años informó que el 0,53%
tenía LAP. 26 Los negros tenían un riesgo mucho mayor de LAP, y los adolescentes varones
negros tenían 2,9 veces más probabilidades de tener la enfermedad que las adolescentes
negras. En contraste, las adolescentes blancas eran más propensas a tener LAP que los
adolescentes varones blancos. Varios otros estudios han encontrado la mayor prevalencia de
LAP entre los hombres negros, 4,32,40 seguido en orden descendente por hembras negras,
hembras blancas y machos blancos. 32
LAP afecta tanto a hombres como a mujeres y se observa con mayor frecuencia en el período
comprendido entre la pubertad y los 20 años de edad. Algunos estudios han sugerido una
predilección por las pacientes femeninas, particularmente en los grupos de edad más jóvenes, 20 mientras
que otros informan que no hay diferencias de incidencia entre hombres y mujeres cuando los
estudios están diseñados para corregir el sesgo de verificación. 18 ( Para obtener datos epidemiológicos
adicionales sobre LAP, consulte el Capítulo 5).
PERIODONTITIS AGRESIVA
GENERALIZADA
Caracteristicas clinicas
La GAP generalmente afecta a personas menores de 30 años, pero los pacientes mayores
también pueden verse afectados. 22 En contraste con LAP, la evidencia sugiere que las personas
presentes. Clínicamente, la BPA se caracteriza por la "pérdida generalizada de inserción
interproximal que afecta al menos a tres dientes permanentes distintos de los primeros molares e
incisivos". 22 La destrucción parece ocurrir episódicamente, con períodos de destrucción avanzada
seguidos de etapas de inactividad de longitud variable (semanas a meses o años). Las
radiografías a menudo muestran pérdida ósea que ha progresado desde el examen radiográfico.
Como se ve en LAP, los pacientes con GAP a menudo tienen pequeñas cantidades de
placa bacteriana asociada con los dientes afectados. 22 Cuantitativamente, la cantidad de
placa parece inconsistente con la cantidad de destrucción periodontal. Cualitativamente, P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, y Tannerella forsythia ( antes Bacteroides forsy- por lo
tanto) con frecuencia se detectan en la placa que está presente. 46
Se pueden encontrar dos respuestas de tejido gingival en casos de GAP. Uno es un tejido
severo, con inflamación aguda, que a menudo prolifera, se ulcera y se pone rojo intenso. El
sangrado puede ocurrir espontáneamente o con una leve estimulación. La supuración puede ser
una característica importante. Se cree que esta respuesta tisular ocurre en la etapa destructiva,
en la cual el apego y el hueso se pierden activamente.
En otros casos, los tejidos gingivales pueden aparecer rosados, libres de
inflamación y ocasionalmente con algún grado de punteado, aunque puede faltar el
punteado ( Figura 18-2 UNA ) Sin embargo, a pesar de la apariencia clínica
aparentemente leve, los bolsillos profundos se pueden demostrar al sondear. Page y
Schroeder 36 creemos que esta respuesta tisular coincide con períodos de inactividad en
los que el nivel óseo permanece estacionario.
Algunos pacientes con BPA pueden tener manifestaciones sistémicas, como
pérdida de peso, depresión mental y malestar general. 37
Los pacientes con un diagnóstico presuntivo de BPA deben tener sus historiales médicos
actualizados y revisados. Estos pacientes deben recibir evaluaciones médicas para descartar una
posible participación sistémica. Como se observa con LAP, los casos de GAP pueden detenerse
espontáneamente o después de la terapia, mientras que otros pueden continuar progresando
inexorablemente a la pérdida de dientes a pesar de la intervención con el tratamiento
convencional.
172 PARTE 3 Patología periodontal
UNA
si
Figura 18-2. Periodontitis agresiva generalizada grave en un paciente de sexo masculino negro de 22 años con antecedentes familiares de pérdida de dientes temprana por enfermedad periodontal. UNA, Vista clínica que muestra
mínima placa e inflamación. El dentista de medicina general había colocado una férula provisional de alambre y resina para estabilizar los dientes. SI, Radiografías que muestran la naturaleza severa y generalizada de la enfermedad
con todos los dientes erupcionados afectados.
Hallazgos radiográficos
La imagen radiográfica en GAP puede variar desde la pérdida ósea severa asociada con el
número mínimo de dientes, como se describió anteriormente, hasta la pérdida ósea avanzada
que afecta a la mayoría de los dientes en la dentición (ver Figura 18-2 si ) Una comparación de
radiografías tomadas en diferentes momentos ilustra la naturaleza agresiva de esta
enfermedad. Page y otros 37 sitios descritos en pacientes con BPA que demostraron destrucción
ósea del 25% al ​60% durante un período de 9 semanas. A pesar de esta pérdida extrema, otros
sitios en los mismos pacientes no mostraron pérdida ósea.
Prevalencia y distribución por edad y género
En un estudio de enfermedad periodontal no tratada realizado en Sri Lanka por Löe et al, 27 El 8%
de la población tuvo una rápida progresión de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
pérdida anual de inserción de 0.1 a 1.0 mm. Una encuesta nacional de adolescentes de EE. UU.
De 14 a 17 años informó que el 0.13% tenía BPA. 26 Además, los negros tenían un riesgo mucho
mayor que los blancos para todas las formas de periodontitis agresiva, y los adolescentes
varones tenían más probabilidades de tener BPA que las adolescentes (véase el Capítulo 5).
FACTORES DE RIESGO PARA PERIODONTITIS
AGRESIVA
Factores microbiológicos
Aunque con frecuencia se detectan varios microorganismos específicos en pacientes
con LAP ( A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga
spp. Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, y Campylobacter rectus), A.
actinomycetemcomitans ha sido implicado como el principal patógeno
asociado con LAP. Como resumieron Tonetti y Mombelli, 46 este enlace se
basa en la siguiente evidencia:
1) A. actinomycetemcomitans se encuentra en alta frecuencia (aprox.
aproximadamente 90%) en lesiones características de LAP.
2. Los sitios con evidencia de progresión de la enfermedad a menudo muestran niveles
elevados de A. actinomycetemcomitans.
3. Muchos pacientes con las manifestaciones clínicas de LAP tienen títulos de
anticuerpos en suero significativamente elevados a A. actinomycetemcomitans.
4. Los estudios clínicos muestran una correlación entre la reducción en la carga
subgingival de A. actinomycetemcomitans durante el tratamiento y una respuesta
clínica exitosa.
5) A. actinomycetemcomitans produce una serie de virulencia
factores que pueden contribuir al proceso de la enfermedad. No todos los informes
respaldan la asociación de A. actinomycetemcomitans
y LAP. En algunos estudios A. actinomycetemcomitans o no se pudo detectar en
pacientes con esta forma de enfermedad o no se pudo detectar en las frecuencias
informadas previamente. Otro estudio encontró niveles elevados de P. gingivalis,
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, C. rectus, y Treponema denticola en
pacientes con enfermedad agresiva localizada o generalizada, pero no se encontró
asociación significativa entre la presencia de enfermedad agresiva y A.
actinomycetemcomitans.
Adicionalmente, A. actinomycetemcomitans a menudo se puede detectar en sujetos
periodontalmente sanos, lo que sugiere que este microorganismo puede ser parte de la flora
normal en muchas personas.

Los estudios de microscopía electrónica de LAP han revelado la invasión bacteriana
del tejido conectivo. 9,11 que alcanza la superficie del hueso. 7 7 La flora invasora ha sido
descrita como morfológicamente mixta pero compuesta principalmente de bacterias
gramnegativas, incluidos cocos, varillas, filamentos y espiroquetas. 11 Utilizando diferentes
métodos, incluida la inmunocitoquímica, se han identificado varios microorganismos
invasores de tejidos como A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena,
Mycoplasma especies y espiroquetas. 39
Factores inmunológicos
Algunos defectos inmunes han sido implicados en la patogénesis de la periodontitis
agresiva. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA), que regulan las respuestas
inmunitarias, se han evaluado como marcadores candidatos para la periodontitis
agresiva. Aunque los hallazgos con muchos HLA han sido inconsistentes, los
antígenos HLA A9 y B15 se asocian consistentemente con periodontitis agresiva.
Varios investigadores 10,23,24 han demostrado que los pacientes con periodontitis
agresiva muestran defectos funcionales de leucocitos polimorfonucleares (PMN),
monocitos o ambos. Estos defectos pueden afectar la atracción quimiotáctica de los
PMN al sitio de la infección o su capacidad para fagocitar y matar microorganismos. Los
estudios actuales también han demostrado una hiperreactividad de los monocitos de
pacientes con LAP que implican su producción de prostaglandina E 2
(PGE 2) en respuesta al lipopolisacárido (LPS). 43 Este fenotipo hiperresponsable podría
conducir a un aumento del tejido conectivo o pérdida ósea causada por la producción
excesiva de estos factores catabólicos. Además, formas hereditarias poco funcionales de
monocitos Fc γ Se ha demostrado que RII, el receptor para los anticuerpos de
inmunoglobulina G2 humana (IgG2), está presente de manera desproporcionada en
pacientes con LAP. 50 Estos defectos de PMN y monocitos pueden ser inducidos por la
infección bacteriana o pueden ser de origen genético. Se necesitan más estudios para
caracterizar el origen de estas alteraciones celulares.
La autoinmunidad tiene un papel en GAP, según Anusaksathien y Dolby, 1 quienes
encontraron anticuerpos del huésped contra el colágeno, el ácido desoxirribonucleico (ADN) y
la IgG. Los posibles mecanismos inmunes incluyen un aumento en la expresión de las
principales moléculas del complejo de histocompatibilidad (MHC) clase II, HLA DR4, 3 Función
de células T auxiliar o supresora alterada, activación policlonal de células B por placa
microbiana y predisposición genética.
Factores genéticos
Los resultados de varios estudios apoyan el concepto de que todos los individuos no son igualmente
susceptibles a la periodontitis agresiva. 46 Específicamente,
CAPITULO 18 Periodontitis agresiva 173
Varios autores han descrito un patrón familiar de pérdida ósea alveolar y han implicado
factores genéticos en la periodontitis agresiva. 5,28,29,31 Los análisis segregacionales y de
vinculación de familias con una predisposición genética a LAP sugieren que un gen o
conjunto de genes principales juegan un papel en LAP y se transmiten a través de un
modo de herencia autosómico dominante en las poblaciones estadounidenses. 31 Cabe
señalar que la mayoría de los estudios de segregación se realizaron en poblaciones
afroamericanas, por lo tanto, pueden existir otros modos de herencia en diferentes
poblaciones.
La evidencia sugiere que algunos defectos inmunológicos asociados con la periodontitis
agresiva pueden ser heredados. Por ejemplo, Van Dyke et al. 47 informaron una agrupación
familiar de las anomalías de neutrófilos observadas en LAP. Este agrupamiento sugiere que
los defectos pueden ser heredados. 46 Los estudios también han demostrado que la respuesta
de anticuerpos a los patógenos periodontales, particularmente A. actinomycetem- comitans, está
bajo control genético y que la capacidad de montar títulos altos de anticuerpos específicos
protectores (principalmente IgG2) contra A. actinomycetemcomitans puede depender de la
raza. 15
En resumen, los datos apoyan el concepto de que existe un gen o genes de mayor
efecto para la periodontitis agresiva. Los datos también respaldan una base genética para
algunos de los defectos inmunológicos observados en pacientes con periodontitis agresiva.
Sin embargo, es poco probable que todos los pacientes afectados con periodontitis agresiva
tengan el mismo defecto genético. Como resumieron Tonetti y Mombelli, 46 “Parece que los
genes específicos pueden ser diferentes en varias poblaciones y / o grupos étnicos y, por lo
tanto, puede haber una verdadera heterogeneidad en la susceptibilidad a la enfermedad.
Queda por dilucidar el papel de genes específicos ”(véase el Capítulo 24).
Factores medioambientales
La cantidad y la duración del tabaquismo son variables importantes que pueden influir en el
grado de destrucción que se observa en los adultos jóvenes. 46
Los pacientes con BPA que fuman tienen más dientes afectados y más pérdida de apego
clínico que los pacientes con BPA que no fuman. dieciséis
Sin embargo, fumar puede no tener el mismo impacto en los niveles de apego en pacientes
más jóvenes con LAP. 42
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 19

Patología y manejo de problemas periodontales en

pacientes con infección por VIH
Terry D. Rees

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PATOGÉNESIS ( solo online) Trastornos de las glándulas salivales y xerostomía

EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA ( solo online) COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO DENTAL
CLASIFICACIÓN Y ETAPA ( solo online) Efectos adversos de drogas ( solo online)
Clasificación de casos de vigilancia de los CDC ( solo online) ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES
Terapia antirretroviral ( solo online) Eritema gingival lineal Gingivitis ulcerosa
Terapia antirretroviral altamente activa ( solo online) necrosante Periodontitis ulcerosa necrosante
MANIFESTACIONES ORALES Y PERIODONTALES DE LA INFECCIÓN Estomatitis ulcerosa necrosante
POR VIH
Candidiasis Oral Leucoplasia Periodontitis crónica
Peluda Oral PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PERIODONTAL
Sarcoma de Kaposi y otras neoplasias malignas Linfoma Estado de salud Medidas de control de
no Hodgkin Angiomatosis bacilar (epitelioide) infecciones Objetivos de la terapia
Hiperpigmentación oral Úlceras atípicas Terapia de mantenimiento Factores
psicológicos

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Algunos textos y figuras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

marcada mejora en el estado de salud de las personas infectadas por el VIH y, en ocasiones,

UNA por deterioro profundo del sistema inmune. La condición se informó por
primerasíndrome
vez en 1981, y un patógeno
de inmunodeficiencia viral, SIDA)
adquirida el se caracteriza
virus de inmunodeficiencia humana ( VIH), fue identificado en 1984. 179 Originalmente se creía que
una reducción en las cargas biológicas de plasma viral por debajo de los niveles detectables
(<50 copias por mililitro), aunque la infección aún puede ser transmisible. 64,91,96,237 La evidencia
actual indica que el virus nunca se erradica por completo; más bien, se secuestra a niveles

la condición estaba restringida a los homosexuales masculinos. Posteriormente, también se bajos en las células CD4 en reposo incluso en individuos sin ácido ribonucleico viral (ARN) en

identificó en hombres y mujeres heterosexuales y bisexuales que participaron en actividades plasma detectable. 40,63 Estos hallazgos sugieren que la terapia farmacológica combinada efectiva

sexuales sin protección o abusaron de drogas inyectables. 153 Actualmente, la actividad sexual y el puede ser necesaria para la vida de las personas infectadas. El control a largo plazo de la

abuso de drogas siguen siendo los principales medios de transmisión. infección puede ser difícil porque los agentes antivirales utilizados actualmente tienen muchos
efectos secundarios adversos y desarrollan fácilmente cepas variantes resistentes a los
medicamentos. 231
El VIH tiene una fuerte afinidad por las células del sistema inmune, más específicamente
aquellas que portan la molécula receptora de la superficie celular CD4. Por lo tanto, los linfocitos T
auxiliares (células T4) son los más afectados, pero también pueden estar involucrados monocitos,
macrófagos, células de Langerhans y algunas células cerebrales neuronales y gliales. 102 La
replicación viral ocurre continuamente en los tejidos linforreticulares de los ganglios linfáticos, el
bazo, las células linfoides asociadas al intestino y los macrófagos. 231,232 Para obtener más información sobre patogénesis, epidemiología y
demografía, y clasificación y estadificación, visite al acompañante
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En los últimos años, los regímenes terapéuticos combinados que consisten en agentes
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antirretrovirales y fármacos inhibidores de la proteasa han dado como resultado

174
 CAPITULO 19 Patología y manejo de problemas periodontales en pacientes con infección por VIH 175

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los pacientes que son positivos para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
pueden manejarse en el consultorio dental de la misma manera que los pacientes
sanos con respecto a las medidas estrictas de control de infecciones que siguen la
guía de la Asociación Dental Americana y los Centros para Enfermedades. Control y
Prevención. Puede haber un mayor riesgo de enfermedad periodontal en pacientes
VIH positivos, y estos pacientes pueden exhibir una inflamación aguda exagerada de la
encía. Las lesiones necrotizantes de la encía y el periodonto pueden progresar
dramáticamente en pacientes con VIH positivo, por lo tanto, es necesario utilizar una
terapia local completa.
combinado con antibióticos sistémicos y el uso local de enjuagues bucales antimicrobianos
como clorhexidina e higiene oral meticulosa por parte del paciente. Los pacientes VIH
positivos con estas lesiones deben ser vistos diariamente hasta que los tejidos sanen para
garantizar que se controle la destrucción del tejido.
Los pacientes con VIH generalmente pueden tratarse con tratamiento periodontal no
quirúrgico. En pacientes con bajas cargas virales y un recuento de linfocitos CD4 casi
normal, la cirugía periodontal y la colocación de implantes es posible después de una
consulta detallada y autorización del médico del paciente.

ORAL Y PERIODONTAL
MANIFESTACIONES DE LA INFECCIÓN POR VIH

Las lesiones orales son comunes en pacientes infectados por el VIH, aunque pueden existir
variables geográficas y ambientales. Informes anteriores indicaron que la mayoría de los
pacientes con SIDA tienen lesiones en la cabeza y el cuello, 181 mientras que las lesiones orales
son bastante comunes en personas VIH positivas que aún no tienen SIDA. 14,76 Varios informes
han identificado una fuerte correlación entre la infección por VIH y la candidiasis oral, la
leucoplasia vellosa oral, las enfermedades periodontales atípicas, el sarcoma de Kaposi oral y el
linfoma oral no Hodgkin. 55,58,126

Las lesiones orales menos fuertemente asociadas con la infección por VIH incluyen
hiperpigmentación melanótica, infecciones micobacterianas, estomatitis ulcerosa
necrotizante (NUS), ulceraciones orales diversas e infecciones virales (p. Ej., HSV,
herpes zoster y condiloma acuminado). Las lesiones observadas en individuos infectados
por el VIH pero de frecuencia indeterminada incluyen infecciones virales menos comunes
Figura 19-2. Candidiasis pseudomembranosa palatina.
(p. Ej., CMV, molusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angiomatosis baciliar
(angiomatosis epitelioide). 55

El advenimiento de HAART ha resultado en una frecuencia muy disminuida de

lesiones orales asociadas con la infección por VIH y el SIDA. 30,147,212

Para obtener más información sobre las lesiones orales, visite al acompañante.
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Candidiasis oral

Para obtener más información sobre la candidiasis oral, visite al acompañante.

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Candidiasis Es la lesión oral más común en las enfermedades del VIH y se ha encontrado en Figura 19-3. Candidiasis eritematosa palatina.
aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA. 157,203

Suele tener una de cuatro presentaciones clínicas: candidiasis

pseudomembranosa, eritematosa o hiperplásica o queilitis angular. 97,146
Candidiasis seudomembranosa ( "Candidiasis") se presenta como lesiones indoloras o
ligeramente sensibles, de color amarillo-blanco, que se pueden raspar y separar fácilmente
de la superficie de la mucosa oral. Este tipo es más común en el paladar duro y blando y
en la mucosa bucal o labial, pero puede ocurrir en cualquier parte de la cavidad oral ( Figura
19-2. )
Candidiasis eritematosa puede estar presente como un componente del tipo
pseudomembranoso, apareciendo como manchas rojas en la mucosa bucal o palatina, o
puede estar asociado con la depapilación de la lengua. Si la encía se ve afectada, puede
diagnosticarse erróneamente como gingivitis descamativa ( Figuras 19-3 a 19-5 )
Candidiasis hiperplásica es la forma menos común y puede verse en la
mucosa bucal y la lengua. Es más resistente a la eliminación que los otros
tipos ( Figuras 19-6 y 19-7 )
176 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 19-4. Candidiasis eritematosa gingival sugestiva de gingivitis descamativa.
Figura 19-5. Candidiasis eritematosa y pseudomembranosa mixta del paladar.
En queilitis angular Las comisuras de los labios aparecen eritematosas con
costras superficiales y fisuras.
El diagnóstico de candidiasis se realiza mediante evaluación clínica, análisis de
cultivo o examen microscópico de una muestra de tejido o frotis de material raspado
de la lesión, que muestra formas de levadura y hifas de los organismos ( Figura 19-8. )
Cuando la candidiasis oral aparece en pacientes sin causas predisponentes
aparentes, se debe alertar al médico sobre la posibilidad de infección por VIH. 55
Muchos pacientes con riesgo de infección por VIH que presentan candidiasis oral también
tienen candidiasis esofágica, un signo de diagnóstico de SIDA. 214
Oral Leucoplasia Peluda
Leucoplasia vellosa oral ( OHL) ocurre principalmente en personas con infección por VIH. 84,87
Encontrado en los bordes laterales de la lengua, OHL con frecuencia tiene una distribución
bilateral y puede extenderse al ventrum. Esta lesión se caracteriza por un área queratótica
asintomática, poco demarcada, que varía en tamaño desde unos pocos milímetros a varios
centímetros ( Figura 19-11, UNA ) A menudo, las estrías verticales características están
presentes, impartiendo una apariencia ondulada, o la superficie puede ser peluda y parecer
"peluda" cuando se seca. La lesión no se frota y puede parecerse a otras lesiones orales
queratóticas.
Para obtener más información sobre la leucoplasia vellosa oral, visite al acompañante
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Figura 19-6. Candidiasis eritematosa e hiperplásica mixta de la esquina de la boca.
Figura 19-7. Candidiasis hiperplásica en la esquina de la boca. La lesión ha persistido a pesar del uso de
medicamentos antimicóticos sistémicos.
Sarcoma de Kaposi y otras neoplasias malignas
Neoplasias orales ocurren con mayor frecuencia en individuos severamente
inmunocomprometidos que en la población general. Una persona VIH positiva con
linfoma no Hodgkin (NHL) o sarcoma de Kaposi (KS) se clasifica como con SIDA ( Figura
19-13. ) Se informan lesiones orales en aproximadamente el 4% de las personas con
LNH, y la encía y el paladar son sitios comunes. La incidencia del carcinoma oral de
células escamosas también puede aumentar en personas infectadas por el VIH. 19 KS era
una enfermedad muy rara hasta principios de la década de 1980. En su forma clásica, se
encuentra en hombres mayores, ocasionalmente en individuos con trasplante postorgan,
y es endémico en partes de África. Posteriormente se ha descrito una forma epidémica
en individuos VIH positivos, y es una condición que define el SIDA. 156
KS es la neoplasia maligna oral más común asociada con el SIDA. Este tumor
angioproliferativo es un raro neoplasma vascular multifocal; Originalmente se describió en
1872 como ocurriendo en la piel de las extremidades inferiores de los hombres mayores de
origen mediterráneo. Hoy en día está estrechamente relacionado con la transmisión
homosexual y heterosexual, pero ocurre de cinco a diez veces más a menudo en hombres
homosexuales que en otros grupos de alto riesgo de VIH. El agente causal ha sido
identificado como herpesvirus humano 8 (HHV-8).
 CAPITULO 19 Patología y manejo de problemas periodontales en pacientes con infección por VIH 177

UNA

UNA

si

si

Figura 19-11. Leucoplasia pilosa oral en el borde lateral izquierdo de la lengua.

UNA, Vista clínica SI, Confirmación de biopsia de leucoplasia vellosa oral. Tenga en cuenta las células
epiteliales con globos cerca de la superficie del epitelio.

Figura 19-8. Técnicas para el diagnóstico de la candidiasis. UNA, Hifas de Candida en frotis de tejido después

de tinción periódica con ácido-Schiff (PAS). SI, Los medios de cultivo son específicos para Candida especies. C, Hifas

candidatas en el epitelio del tejido bioplificado.

Figura 19-13. Linfoma no Hodgkin de encía mandibular anterior.

Enfermedad de Hodgkin (14%) o linfoma no Hodgkin (NHL). El NHL en individuos con

Para obtener más información sobre el sarcoma de Kaposi, visite al acompañante.
infección por VIH es una condición que define el SIDA, y la viremia acumulativa elevada
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puede ser un fuerte predictor de linfoma relacionado con el SIDA. 239
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Microscópicamente, el sarcoma de Kaposi consta de cuatro componentes: (1) proliferación de

Para obtener más información sobre el linfoma no Hodgkin, visite al
células endoteliales con la formación de canales vasculares atípicos; (2) hemorragia
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extravascular con depósito de hemosiderina; (3) proliferación de células fusiformes en
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asociación con vasos atípicos; y (4) un infiltrado inflamatorio mononuclear que consiste

principalmente en células plasmáticas 82 ( Figura 19-17).

Las lesiones orales generalmente aparecen como dilataciones eritematosas e

indoloras que pueden ulcerarse debido a una lesión traumática ( Figura 19-19. ) En algunos
casos, se produce afectación ósea, aunque esto es raro en los Estados Unidos. El
Linfoma no Hodgkin diagnóstico se basa en el examen físico, el recuento sanguíneo completo con diferencial,

El linfoma representa una neoplasia maligna heterogénea caracterizada por la estudios de imagen y biopsia de ganglios linfáticos y tejidos. 141

proliferación de células linfoides. Se clasifica ampliamente como

178 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si

Figura 19-17. UNA, Vista histológica del sarcoma de Kaposi. La lesión es exofítica y está mínimamente inflamada (bajo aumento). SI, Observe las hojas de células endoteliales y numerosos vasos sanguíneos
pequeños (gran aumento).

UNA

Figura 19-19. Angiomatosis bacilar que imita el sarcoma de Kaposi.

Angiomatosis Bacilar (Epitelioide)

Angiomatosis bacilar (epitelioide) BA) es una enfermedad infecciosa vascular proliferativa
con características clínicas e histológicas similares a las de KS. Se cree que la BA se
transmite por un rasguño de gato y es causada por organismos similares a la rickettsia (p.
Ej., Bartonella henselae y
Bartonella quintana). 55,173,188
Puede ocurrir en personas inmunocompetentes, pero se asocia más comúnmente con el SIDA.

Las lesiones cutáneas son similares a las observadas en el SK o la enfermedad por arañazo de gato.
si
La BA gingival se manifiesta como lesiones edematosas rojas, moradas o azules de tejidos blandos

que pueden causar la destrucción del ligamento periodontal y el hueso. 74 ( ver Figura 19-19. )

Para obtener más información sobre la angiomatosis bacilar

(epitelioide), visite al acompañante.
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Hiperpigmentación Oral
Una mayor incidencia de hiperpigmentación oral ha sido descrito en individuos
infectados por el VIH. 41,114,117,238 Las áreas pigmentadas orales a menudo aparecen como
manchas o estrías en la mucosa bucal, el paladar, la encía o la lengua ( Figura 19-20. )
C

Figura 19-20. Hiperpigmentación inducida por fármacos (zidovudina). UNA, Decoloración del lecho de
la uña. SI, Mismo paciente, hiperpigmentación palatina.
Para obtener más información sobre la hiperpigmentación oral, visite al
C, Mismo paciente, hiperpigmentación de la lengua. Observe la similitud entre las lesiones orales y las
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causadas por la hipofunción de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison).
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 CAPITULO 19 Patología y manejo de problemas periodontales en pacientes con infección por VIH 179

Úlceras atípicas curación) en personas con VIH / SIDA. Los pacientes médicamente comprometidos deben ser

Úlceras atípicas ( ulceraciones orales inespecíficas) en individuos infectados por el VIH atendidos cuidadosamente en el consultorio dental para evitar complicaciones de tratamiento

pueden tener múltiples etiologías que incluyen neoplasias como el linfoma, el SK y el indebidas. 48 Sin embargo, Las revisiones sistemáticas de la literatura indican que, por lo general, no

carcinoma de células escamosas. La neutropenia asociada al VIH también puede presentar son necesarias precauciones especiales basadas simplemente en el estado del VIH de los pacientes
ulceraciones orales. cuando se realizan procedimientos de tratamiento periodontal, como la profilaxis dental, el raspado y
el alisado radicular, la cirugía periodontal, las extracciones y la colocación de implantes.

Para obtener más información sobre las úlceras atípicas, visite al acompañante.
En ocasiones, sin embargo, el mal estado general de salud de un individuo con SIDA puede
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limitar la terapia periodontal a procedimientos conservadores y mínimamente invasivos, y
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puede ser necesaria la terapia con antibióticos. 8,51,52,73,158 Cuando sea posible, se deben evitar
los antibióticos en personas significativamente inmunocomprometidas para minimizar el

Los pacientes infectados por el VIH tienen una mayor incidencia de lesiones herpéticas riesgo de IO (es decir, candidiasis), superinfección y resistencia a los microorganismos. 140

recurrentes y estomatitis aftosa ( Figuras 19-21 y 19-22. )

Trastornos de las glándulas salivales y xerostomía

Para obtener más información sobre los efectos adversos de los medicamentos, visite al acompañante.

Para obtener más información sobre los trastornos de las glándulas salivales y la sitio web en
xerostomía, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com . www.expertconsult.com .

ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES

La hipofunción de la glándula salival y la xerostomía pueden ser más comunes en hombres
infectados por el VIH en las etapas temprana y avanzada de la infección por VIH y la Una considerable investigación se ha centrado en la naturaleza y la incidencia de las enfermedades

inmunosupresión. periodontales en personas infectadas por el VIH. Algunos estudios sugieren que la periodontitis

crónica es más común en esta población de pacientes, pero otros no. Las enfermedades

periodontales son más comunes entre los usuarios de drogas inyectables infectadas por el VIH, pero
COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO DENTAL
esto puede estar relacionado con una mala higiene bucal y la falta de atención dental en lugar de la

Se han expresado preocupaciones sobre el potencial de complicaciones disminución de los recuentos de células CD4. 89,116,161 Sin embargo, algunos tipos inusuales de

postoperatorias (hemorragia, infección o herida tardía).

UNA si

C re

Figura 19-21. Lesiones herpéticas anormales en individuos VIH positivos. UNA, Formación de costras en los labios de la gingivoestomatitis herpética primaria. SI, Mismo paciente, ulceraciones de encía, mucosa alveolar y vestíbulo. C, Herpes

labial severo en las comisuras de los labios. D, Vista de primer plano del herpes labial. Tenga en cuenta las vesículas llenas de líquido.
180 PARTE 3 Patología periodontal
UNA
si
Figura 19-22. Estomatitis aftosa intraoral en pacientes con SIDA. UNA, Lesión aftosa mayor en paladar
blando izquierdo. SI, Mismo paciente, ulceraciones de la úvula.
Figura 19-26. Eritema gingival lineal (LGE) y gingivitis ulcerosa necrotizante (NUG) en
pacientes con SIDA.
Las enfermedades periodontales parecen ocurrir con mayor frecuencia en personas VIH
positivas.
Eritema Gingival Lineal
Se ha descrito una gingivitis eritematosa persistente, lineal, fácilmente hemorrágica en
algunos pacientes VIH positivos. El eritema gingival lineal (LGE) puede o no servir como
precursor de la NUP rápidamente progresiva 75,77 ( Figuras 19-26 y 19-27 ) La microflora de
LGE puede imitar de cerca la de periodontitis en lugar de la gingivitis. Sin embargo, la
infección por cándida se ha implicado como un factor etiológico importante, y los
herpesvirus humanos se han propuesto como posibles desencadenantes o cofactores. 5,44,184,207,218No hay consenso sobre si la incidencia de gingivitis ulcerosa necrotizante
Las lesiones de gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o generalizada. La
gingivitis eritematosa (1) puede estar limitada al tejido marginal, (2) puede extenderse a
la encía unida en un eritema punteado o difuso, o (3) puede extenderse a la mucosa
alveolar.
Figura 19-27. LGE leve. El paciente tenía un recuento de T4 de 9 y una carga viral demasiado numerosa para
contar.
El LGE a veces no responde a la terapia correctiva, pero tales lesiones pueden sufrir una
remisión espontánea. Se han identificado candidiasis oral concomitante y lesiones de LGE, lo
que sugiere un posible papel etiológico para las especies candidal en LGE. 116 En un estudio,
los cultivos microscópicos directos de lesiones de LGE implicaron Candida dubliniensis en
cuatro pacientes, todos los cuales experimentaron una remisión completa o parcial después
de la terapia antimicótica sistémica. 223 Todavía no se sabe si las infecciones por cándida son
etiológicas en todos los casos de LGE. Una revisión sistemática reciente indica que el LGE
es más común entre las poblaciones infectadas por el VIH, pero que la mayoría de las
personas que son VIH positivas no experimentan el LGE. 157
Las lesiones similares a LGE a menudo se pueden manejar adecuadamente siguiendo
los principios terapéuticos asociados con la gingivitis marginal. Sin embargo, se ha sugerido
que las lesiones de gingivitis que responden a la terapia convencional no representan LGE. 215
Los sitios afectados deben ser escalados y pulidos. La irrigación subgingival con
clorhexidina o povidona yodada al 10% puede ser beneficiosa. El paciente debe ser instruido
cuidadosamente en la realización de procedimientos meticulosos de higiene oral. La
condición debe reevaluarse 2 a 3 semanas después de la terapia inicial. Si el paciente
cumple con los procedimientos de atención domiciliaria y las lesiones persisten, debe
considerarse la posibilidad de una infección por cándida. Es dudoso que los enjuagues
antimicóticos tópicos lleguen a la base de las grietas gingivales. En consecuencia, el
tratamiento de elección puede ser la administración empírica de un agente antifúngico
sistémico, como el fluconazol, durante 7 a 10 días. 98
Es importante recordar que LGE puede ser refractario al tratamiento. De ser así, el
paciente debe ser monitoreado cuidadosamente para detectar signos de afecciones
periodontales más graves (p. Ej., NUG, NUP o NUS). El paciente debe colocarse en un
intervalo de mantenimiento de recuerdo de 2 a 3 meses y volver a tratarse según sea
necesario. Como se mencionó, a pesar de la resistencia ocasional de LGE a la terapia
periodontal convencional, la remisión espontánea puede ocurrir por razones que aún no se
conocen.
Gingivitis Ulcerosa Necrotizante
Para obtener más información sobre NUG y NUP, visite al compañero
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(NUG) aumenta en VIH positivo
pacientes 155,158,177,197 Sin embargo, un estudio reciente evaluó el estado del VIH de las
personas que presentaban enfermedades periodontales necrotizantes, y se descubrió
que el 69% era seropositivo al VIH. 197 El tratamiento de NUG en estos pacientes no difiere
del de las personas VIH negativas (ver Capítulo 41).
 CAPITULO 19 Patología y manejo de problemas periodontales en pacientes con infección por VIH 181

Periodontitis ulcerosa necrotizante
Una forma necrotizante, ulcerosa, de progresión rápida de periodontitis ocurre con
mayor frecuencia entre individuos VIH positivos, aunque tales lesiones se describieron
mucho antes del inicio de la epidemia de SIDA. La periodontitis ulcerosa necrotizante
(NUP) puede representar una extensión de NUG en la que se produce pérdida ósea y
pérdida de inserción periodontal. 148,197
es muy doloroso al inicio y es necesario un tratamiento inmediato. Ocasionalmente, sin
embargo, los pacientes se someten a una resolución espontánea de las lesiones
necrotizantes, dejando cráteres interproximales profundos e indoloros que son difíciles de
limpiar y que pueden provocar periodontitis convencional. 75
La terapia para NUP incluye desbridamiento local, descamación y cepillado radicular,
irrigación en el consultorio con un agente antimicrobiano efectivo, como gluconato de

NUP se caracteriza por necrosis de tejidos blandos, destrucción periodontal rápida y pérdida clorhexidina o povidona yodada (Betadine), y el establecimiento de una higiene oral

ósea interproximal 77,166 ( Figuras 19-28, 19-29 y 19-30 ) Las lesiones pueden ocurrir en cualquier meticulosa, incluido el uso en el hogar de enjuagues antimicrobianos o irrigación. 158,165,187

parte de los arcos dentales y generalmente se localizan en unos pocos dientes, aunque a veces
se presenta NUP generalizada después del marcado agotamiento de las células CD4 +. El hueso
a menudo está expuesto, lo que resulta en necrosis y posterior secuestro. NUP
En la NUP severa, la terapia con antibióticos puede ser necesaria, pero debe usarse
con precaución en pacientes infectados por el VIH para evitar una candidiasis localizada y
potencialmente grave, o incluso una septicemia candente. 166 Si es necesario un antibiótico, el
fármaco de elección es metronidazol (250 mg, con 2 tabletas tomadas inmediatamente y
luego 2 tabletas 4 veces al día durante 5 a 7 días). La prescripción profiláctica de un agente
antifúngico tópico o sistémico es prudente si se usa un antibiótico.

Para obtener más información sobre NUS, visite al compañero

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Figura 19-28. Periodontitis ulcerosa necrotizante (NUP). Tenga en cuenta LGE adyacente.
Periodontitis crónica
Varios estudios longitudinales o de prevalencia han sugerido que las personas VIH
positivas tienen más probabilidades de experimentar periodontitis crónica que la
población general. 10,134,143,174 Sin embargo, la mayoría de los estudios no tienen en
cuenta el nivel de higiene bucal o el grado de inmunodeficiencia en la población
estudiada o si

UNA si si

Figura 19-29. NUP en un paciente masculino de 19 años, por lo demás sano, que era VIH negativo. UNA, Maxilar anterior. SI, Vista palatina

UNA si

C re

Figura 19-30. NUP temprana en pacientes con SIDA. UNA, Vista facial SI, Vista lingual C, Resolución completa de NUP después del tratamiento, vista facial. RE, Vista lingual
182 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 19-32. Salud periodontal en un individuo con SIDA avanzado.
los individuos en el estudio son usuarios de drogas inyectables (UDI); Estos factores de
confusión nublan el problema.
Para obtener más información sobre periodontitis crónica, visite al acompañante.
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Con una atención domiciliaria adecuada y un tratamiento y mantenimiento periodontal
adecuados, las personas VIH positivas pueden anticipar una salud periodontal
razonablemente buena durante el transcurso de su enfermedad. 110 El período medio entre la
infección inicial por VIH y el SIDA directo es de aproximadamente 15 años, y la esperanza de
vida de las personas que viven con SIDA se ha prolongado significativamente con la terapia
farmacológica contra el VIH actual. 20,34
Esto indica que los pacientes infectados por el VIH son candidatos potenciales para
los procedimientos convencionales de tratamiento periodontal, incluida la cirugía
periodontal y la colocación de implantes. Las decisiones de tratamiento deben basarse en
el estado general de salud del paciente, el grado de afectación periodontal y la motivación
y la capacidad del paciente para realizar una higiene oral efectiva ( Figura 19-32. )
Claramente, algunas enfermedades periodontales menos comunes ocurren con mayor
frecuencia en personas VIH positivas, pero estas mismas condiciones también se
informan entre personas VIH negativas. En consecuencia, las definiciones de estas
condiciones y la discusión de su manejo no deben interpretarse como limitantes a
personas con VIH o SIDA.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PERIODONTAL
Es imperativo que los pacientes médicamente comprometidos, incluidos aquellos con VIH o
SIDA, sean manejados de manera segura y efectiva en la práctica dental. 198 Varias
consideraciones de tratamiento universal son importantes para asegurar que esto se logre.
Estado de salud
El estado de salud del paciente debe determinarse a partir del historial de salud, la
evaluación física y la consulta con el médico del paciente. Las decisiones de tratamiento
variarán según el estado de salud del paciente. Por ejemplo, el retraso en la cicatrización de
heridas y el aumento del riesgo de infección postoperatoria son posibles factores de
complicación en pacientes con SIDA, pero ninguna de las preocupaciones debería alterar
significativamente la planificación del tratamiento en un paciente infectado por el VIH sano y
asintomático con un recuento de CD4 normal o casi normal y una baja carga viral. 68,92,126,168
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Medidas de control de infecciones
El tratamiento clínico de los pacientes periodontales infectados por el VIH requiere un estricto
cumplimiento de los métodos establecidos para el control de infecciones, según las indicaciones
de la Asociación Dental Americana (ADA) y los CDC. El cumplimiento, especialmente con las
precauciones universales, eliminará o minimizará los riesgos para los pacientes y el personal
dental. 68,123,224
Los pacientes inmunocomprometidos están potencialmente en riesgo de contraer y transmitir
infecciones en el consultorio dental u otro centro de atención médica. 119,139,149
Objetivos de la terapia
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Los objetivos principales de la terapia dental deben ser la restauración y el mantenimiento de la
salud oral, la comodidad y la función. Como mínimo, los objetivos del tratamiento periodontal
deben dirigirse hacia el control de las enfermedades de la mucosa asociadas al VIH, como la
candidiasis crónica y las ulceraciones orales recurrentes. Las infecciones periodontales y
dentales agudas deben tratarse, y el paciente debe recibir instrucciones detalladas sobre la
realización de procedimientos efectivos de higiene bucal. 73,98
La terapia periodontal no quirúrgica conservadora debe ser una opción de tratamiento para
prácticamente todos los pacientes VIH positivos, y se ha informado el desempeño de los
procedimientos periodontales quirúrgicos electivos, incluida la colocación de implantes. 72,187 NUP o
NUS pueden ser severamente destructivos para las estructuras periodontales, pero un historial de
estas condiciones no dicta automáticamente la extracción de los dientes involucrados a menos
que el paciente no pueda mantener una higiene oral efectiva en las áreas afectadas. Las
decisiones con respecto a los procedimientos periodontales electivos deben tomarse con el
consentimiento informado del paciente y después de la consulta médica, cuando sea posible.
Terapia de mantenimiento
Es imperativo que el paciente mantenga una higiene bucal personal meticulosa. Además, las
visitas de recuerdo de mantenimiento periodontal deben realizarse a intervalos cortos (2 a 3
meses) y cualquier enfermedad periodontal progresiva debe tratarse enérgicamente. 235
Para obtener más información sobre el mantenimiento de la salud, visite al acompañante.
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Factores psicologicos
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Los pacientes pueden estar muy preocupados por el mantenimiento de la confidencialidad
médica, y dicha confidencialidad debe mantenerse. Hacer frente a una enfermedad
potencialmente mortal puede provocar depresión, ansiedad e ira en tales pacientes, y esta
ira puede estar dirigida hacia el dentista y el personal. Es importante mostrar preocupación
y comprensión por la situación del paciente. El tratamiento se debe proporcionar en un
ambiente tranquilo y relajado, y se debe minimizar el estrés del paciente. 4 4
El dentista debe estar preparado para asesorar y aconsejar a los pacientes sobre su estado de
salud bucal. Los dentistas a menudo se encuentran infectados por el VIH
 CAPITULO 19 Patología y manejo de problemas periodontales en pacientes con infección por VIH 183

pacientes que desconocen el estado de su enfermedad. El diagnóstico temprano y el el dentista elige solicitar una prueba de anticuerpos contra el VIH, se debe informar al paciente. En la

tratamiento de la infección por VIH pueden tener un profundo efecto en la esperanza de mayoría de las circunstancias, el consentimiento informado por escrito es deseable antes de la

vida y la calidad de vida del paciente, y el dentista debe estar preparado para ayudar al prueba.

paciente a obtener la prueba. 192,199 Cualquier paciente con lesiones orales sugestivas de
infección por VIH debe ser informado de los hallazgos y, si corresponde, interrogado sobre
cualquier exposición previa al VIH. Si se solicita la prueba del VIH, debe ir acompañada de
Las referencias y lecturas sugeridas se pueden encontrar en el
asesoramiento al paciente; por lo tanto, podría ser mejor obtener tales pruebas mediante
compañero sitio web en
derivación médica. Sin embargo, si el
www.expertconsult.com .
SECCION III: TRASTORNOS DEL SISTEMA MASTICADOR

CAPÍTULO 20

Trastornos del sistema masticatorio

Michael J. McDevitt

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR EVALUACIÓN COMPRENSIVA

MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICADOR Historia del paciente y entrevista
Examen clínico Imágenes
RELACION CENTRICA
BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO DISFUNCIÓN Y TOMA DE DECISIONES DIAGNÓSTICAS ( solo online)
DETERIORO DOLOR OROFACIAL

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

T
cavidades articulares ( Figura 20-2. ) Las superficies articuladas de las estructuras óseas
articulaciones (ATM), músculos masticatorios, dientes en oclusión y suministros son esencialmente convexas en una situación saludable, por lo que la configuración
El sistema
neurológicos masticatorio
y vasculares consiste
que soportan enestas
todas el temporomandibular
estructuras. La investigación sugiere que biconverente del disco articular compensa las convexidades opuestas. Las superficies
los trastornos del sistema masticatorio incluyen muchas condiciones variadas con múltiples articulares de los cóndilos y los huesos temporales consisten en tejido conectivo fibroso, lo
factores contribuyentes posibles, en lugar de diferentes manifestaciones de una sola que los hace resistentes a la descomposición y capaces de reparación. Profundo a la capa
enfermedad o síndrome. 2,78,123 La capacidad de comprender la anatomía y la función del de tejido conectivo superficial, el cartílago articular proporciona la base celular y
sistema masticatorio e interpretar correctamente la información diagnóstica relevante es un estructural para la respuesta a la carga funcional y el movimiento de las ATM. 78,131,177 Los
requisito previo para cumplir con los estándares de atención integral. Nuestro proceso de ligamentos discales y los accesorios de la cápsula, junto con el disco en sí, se convierten
diagnóstico debe ser de base amplia e lo suficientemente inclusivo para determinar la causa en el medio de separar la articulación en espacios articulares superiores e inferiores (ver
más apropiada de disfunción mascatoria. 131

Figuras 20-1 y 20-2 ) La lubricación sinovial de las superficies articulares es una función de la
producción de líquido sinovial por las células endoteliales a lo largo de los bordes de cada
cavidad articular y en la extensión anterior de los tejidos retrodiscales. * *
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

La función armoniosa de las ATM es un producto de la coordinación de los músculos

de la masticación por mecanismos complejos de control neurológico. Comprender la
dinámica y la relación de la ATM con los músculos y nervios asociados proporciona el
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL
conocimiento práctico requerido para una evaluación y diagnóstico efectivos.
SISTEMA MASTICADOR

La ATM es una de las articulaciones más complejas del cuerpo humano. Es capaz Para obtener más información sobre los músculos y los nervios del
de proporcionar movimientos de articulación (rotación) y deslizamiento (traslación) y es sistema masticatorio, visite al acompañante.
capaz de resistir fuerzas increíbles de masticación. La ATM está formada por la cabeza sitio web en www.expertconsult.com .

del cóndilo de la mandíbula, ya que encaja en la fosa articular del hueso temporal ( Figura
20-1. ) El cuerpo de la mandíbula conecta efectivamente ambos cóndilos para que Los músculos de la masticación consisten principalmente en dos grupos: el músculos
ninguno de los cóndilos funcione independientemente del otro. Interpuesto entre la elevadores y músculos depresores Los músculos responsables de elevar la mandíbula son
cabeza del cóndilo y la superficie articular del hueso temporal se encuentra el disco el masetero, el pterigoideo interno y
articular, que consiste en tejido conectivo denso, lo que resulta en una articulación
compuesta con dos
*R
* eferencias 40, 41, 78, 131, 172, 174 y 177.

184
 CAPITULO 20 Trastornos del sistema masticatorio 185

mandíbula, sino que se contrae junto con los músculos del elevador, apoyando el
cóndilo anteromedialmente. 110,119,129,131,151

66 La inervación motora y sensorial de las ATM y el resto del sistema masticatorio

7 son proporcionados por las estructuras del nervio trigémino.
8
1 La inervación tanto de los ligamentos capsulares como de los ligamentos discales proporciona
2
una entrada propioceptiva esencial con respecto a la posición de la articulación. Las neuronas
66 66 eferentes o motoras causan contracción muscular en respuesta a la estimulación cortical central y
3
en respuesta a estímulos posteriores en la actividad refleja. 40,131,177
66 44

55
Figura 20-1. Vista lateral de la sección transversal a través de la articulación temporomandibular. 1, Pendiente
posterior de la eminencia articular del hueso temporal; 2, cabeza de cóndilo; 3, disco articular (nota en forma
de bicóncava); 4, músculo pteritoides lateral superior (observe la unión tanto a la cabeza del cóndilo como al
disco articular);
5, músculo pterigoideo lateral inferior; 6, tejido sinovial; 7, tejido retrodiscal;
8, fijación del ligamento discal a la superficie posterior de la cabeza del cóndilo. (Modificado de
Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales. ed.2, San Luis, 1989,
La percepción del dolor hace que el reflejo nociceptivo abra la boca rápidamente a través
de la contracción de los músculos depresores y la supresión de los músculos elevadores, de
acuerdo con otros reflejos protectores dentro del sistema musculoesquelético. 131 Los reflejos
protectores pueden suprimirse en individuos que sufren parafunción oclusal crónica (apretar o
rechinar los dientes). 25,49 La percepción de presión es una función de los numerosos
mecanorreceptores dentro de la PDL de los dientes en contacto. La discriminación dentro de
la dentición basada en dientes específicos en contacto, dirección de fuerza e intensidad de
fuerza y ​su influencia en la actividad muscular se ha demostrado en poblaciones de estudio
en humanos y en animales. 22,37,99,109,154 Tanto la investigación como las observaciones clínicas
sugieren que la contracción del músculo elevador se suprime cuando los dientes anteriores
promueven la disclusión o separación de los dientes posteriores durante los movimientos

Mosby.) mandibulares excursionistas. 173

Los pacientes con pérdida ósea significativa, alteración inflamatoria significativa de

la integridad de la PDL o parafunción oclusal crónica pueden experimentar una
ANUNCIO regulación comprometida de la actividad muscular. * *

RELACION CENTRICA
La mandíbula está suspendida de la base craneal por ligamentos y músculos. La
CAROLINA DEL SUR
comprensión del movimiento mandibular comienza con un punto de referencia inicial
para cada cóndilo, generalmente denominado relación céntrica; Esta relación
IC
clínicamente determinada de la mandíbula con el maxilar se produce cuando ambos
LDL
conjuntos de disco cóndilo se colocan en su posición más superior en la fosa maxilar (o
CL glenoidea) y contra la pendiente de la eminencia articular del hueso temporal. La
MDL
verificación de la relación céntrica se obtiene cargando las ATM de forma bilateral con
CL
los dientes separados, utilizando la técnica de manipulación mandibular bimanual
recomendada por Dawson y otros. 40,41,42,43,165 Cuando ambos cóndilos están en esta
relación, la acción de rotación o articulación ocurre alrededor de un eje definido por los
polos medianos de cada cóndilo ( Figura 20-3. )

Figura 20-2. Articulación temporomandibular (vista anterior), que muestra ligamentos colaterales. ANUNCIO, disco

articular; CL, ligamento capsular; IC, cavidad articular inferior; LDL ligamento discal lateral; MDL ligamento discal

medial; CAROLINA DEL SUR,

Para obtener más información sobre la relación céntrica, visite al
cavidad articular superior. (De Okeson JP: Manejo de trastornos de la articulación temporomandibular
acompañante. sitio web en
y oclusión, ed 4, St Louis, 1998, Mosby.)
www.expertconsult.com .

Gran parte del músculo temporal. Las fibras orientadas hacia atrás del músculo
temporal también retruyen la mandíbula. El haz muscular superficial del músculo
masetero también puede ayudar a sobresalir la mandíbula, mientras que el haz más
profundo sirve para estabilizar la cabeza condilar contra la eminencia articular.
Yuxtapuesto con el músculo masetero, el pterigoideo medial forma un soporte
muscular para la mandíbula en su ángulo. Aunque la función principal de elevación de
la mandíbula, también está activa durante la protrusión. 78,131 Ahora se sabe que el
músculo pterigoideo lateral funciona como dos músculos distintos, los músculos
pterigoideos laterales inferior y superior, con funciones independientes y casi
opuestas. 6,14 El músculo pteritoides lateral inferior deprime y sobresale la mandíbula. El
músculo pterigoideo lateral superior no se contrae durante la depresión del
Para que las ATM mantengan la estabilidad ortopédica, los cóndilos deben permanecer
completamente asentados en sus respectivas fosas cuando los dientes se ocluyen en una
intercuspación máxima. La inestabilidad ortopédica ocurre cuando las relaciones oclusales son
tales que se requiere la contracción de los músculos elevadores para lograr una oclusión estable
en la posición intercuspal máxima, lo que resulta en el desprendimiento de uno o ambos cóndilos
de sus fosas respectivas ( Figura 20-4. )
La susceptibilidad de un individuo a los trastornos del sistema masticatorio determina
si esa persona se adapta con una consecuencia mínima o si desarrolla disfunción o
degeneración. 24,40,41,131,165

*R
* eferencias 2, 24, 49, 75, 78, 124, 131 y 149.
 186 PARTE 3 Patología periodontal

La mandíbula puede moverse dentro de un rango de movimiento (ROM) que está limitado por
BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
estructuras esqueléticas, musculares y ligamentosas. Puede producirse una rotación pura de hasta

aproximadamente 25 mm antes de que se requiera la traslación del cóndilo para continuar hacia la

La biomecánica del movimiento mandibular es una función del aporte neurológico de apertura máxima de la mandíbula. El movimiento del cóndilo es relativo al disco, por lo que la

fuentes corticales y estomatognáticas que actúan para iniciar o restringir la rotación se produce efectivamente dentro del espacio articular inferior ( Figura 20-5, UNA )

contracción muscular. La acción muscular estabiliza el cóndilo contra la eminencia

articular o dirige sus movimientos de rotación y traslación en relación con cada hueso
temporal respectivo. La posición y el movimiento funcional de un cóndilo siempre
dependen del estado o actividad del otro.
Para obtener más información sobre la biomecánica del sistema masticatorio,
visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
La traducción estricta sobresale de la mandíbula mientras el conjunto del disco cóndilo
se mueve anterior e inferior hacia la eminencia articular del hueso temporal.
El disco se mueve con relación al hueso temporal, y el movimiento ocurre dentro
del espacio articular superior (ver Figura 20-5, si ) En el movimiento combinado de
traslación / rotación del cóndilo, el eje de

Estable izquierda
TMJ derecho
TMJ
inestable

Oclusión estable

Figura 20-4. Ejemplo de inestabilidad ortopédica. Tenga en cuenta que con los dientes en su posición
estable (intercuspación máxima), la articulación temporomandibular izquierda (ATM) está en una
relación estable con la fosa. Sin embargo, la ATM derecha no está en una posición estable en la fosa.

Figura 20-3. En relación céntrica, los cóndilos pueden rotar en un eje fijo. Mientras el eje de rotación Cuando los músculos del elevador se contraen, el cóndilo derecho se mueve hacia arriba, buscando

permanezca fijo en la posición más superior contra las eminentias, la mandíbula puede abrirse o una relación más estable con el disco articular y la fosa (la posición musculoesquelética estable). Este

cerrarse y aún estar en una relación céntrica. Si el eje del cóndilo se mueve hacia adelante, ya no tipo de carga puede conducir a un trastorno intracapsular. (De Okeson JP: Manejo de trastornos de la

está en relación céntrica. (De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas articulación temporomandibular y oclusión, ed 4, St Louis, 1998, Mosby.)

oclusales.
ed.2, San Luis, 1989, Mosby.)

UNA si C
Figura 20-5. UNA, Movimiento rotacional de la mandíbula con cóndilos en relación céntrica. Esta apertura rotacional pura puede ocurrir hasta que los dientes anteriores estén separados por unos 20 a 25 mm. SI, Movimiento
traslacional del conjunto de disco cóndilo durante la protrusión de la mandíbula. C, Segunda etapa del movimiento de rotación durante la apertura. Tenga en cuenta la doble actividad en relación con el disco articular. 1, La
rotación de la cabeza condilar, en relación con el disco, se produce en el espacio inferior. 2,
Movimiento del disco anterior e inferior a lo largo de la superficie articular del hueso temporal. El disco articular se mueve anterior e inferiormente con la cabeza del cóndilo, que continúa girando
contra el disco. La traducción ocurre en el espacio articular superior, y la rotación ocurre en el espacio articular inferior. (De Okeson JP: Manejo de trastornos de la articulación temporomandibular y
oclusión, ed 4, St Louis, 1998, Mosby.)

la rotación para cada cóndilo cambia a medida que el cóndilo se traduce por la eminencia
articular a una posición inferior a su fosa (ver Figura 20-5, C ) La función muscular
armoniosa y las uniones de ligamentos mantienen el conjunto del disco cóndilo
correctamente relacionado, de modo que el disco articular permanece cargado en su
porción central cóncava y avascular entre el cóndilo y la superficie articular del hueso
temporal. La elasticidad y la vascularización de los tejidos retrodiscales permiten el
movimiento anterior del disco durante la traducción de cada cóndilo respectivo.
Cuando los dientes están en contacto, su capacidad para influir tanto en la posición como
en la dirección del movimiento de los conjuntos de disco cóndilo se define por la intensidad de la
actividad muscular y la inclinación de las inclinaciones de esos dientes. * *
DISFUNCIÓN Y DETERIORO
Idealmente, la función nunca excede la integridad o los límites adaptativos de los elementos
estructurales del sistema masticatorio. La experiencia clínica muestra que la tolerancia de
los componentes del sistema masticatorio puede ser excedida tanto por trauma agudo como
por trauma crónico.
Trauma agudo La región de la cabeza y el cuello puede variar desde un evento distinto,
como un accidente o un golpe en la cara, hasta una experiencia de uso excesivo sostenido,
como una cita dental larga. El trauma agudo puede servir como un evento iniciador que
conduce a una afección crónica, por lo que la documentación precisa y el monitoreo
cuidadoso pueden resultar extremadamente valiosos si persisten los síntomas o la
disfunción. 12,19,44
Trauma crónico se define como cualquier experiencia que exceda repetidamente las
tolerancias de la estructura del sistema masticatorio afectado. Las tensiones posturales y los
hábitos oclusales parafuncionales, con o sin discrepancias oclusales, pueden producir
desarmonía musculoesquelética e inestabilidad ortopédica de la ATM.
Para obtener más información sobre la disfunción y el deterioro, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
La investigación prospectiva recientemente completada encontró solo una asociación
débil con desarmonías oclusales, pero se confirmaron correlaciones significativas tanto con el
índice de bruxismo y el desgaste dental como con los síntomas de TMD. 23,112 Cuando la
disfunción de la ATM se podía correlacionar con relaciones oclusales específicas, la tendencia
era reconocer que cuando las inclinaciones de los dientes posteriores dominaban la función
oclusal, la armonía del sistema de mascaración se interrumpía. † Otros investigadores han
encontrado que varias interferencias y relaciones oclusales son comunes entre individuos con
y sin trastornos del sistema masticatorio.
Los términos generales para la parafunción oclusal utilizados en este texto incluyen bruxismo
o rechinar los dientes, y apretando en el que una persona mantiene los dientes firmemente
unidos con una fuerza significativa. El bruxismo generalmente se confirma al observar un
desgaste dental excesivo. El tipo de parafunción de apriete se puede distinguir de rechinar
los dientes y parece asociarse más a menudo con trastornos del sistema masticatorio que
con el bruxismo. ‡ El bruxismo del sueño puede incluir apretar y apretar los dientes, y parece
ocurrir principalmente en la etapa 1 y en la etapa 2 (no REM [movimiento ocular rápido]) del
sueño. Estas
*R
* eferencias 40, 41, 72, 84, 103 y 131.
† Referencias 1, 28, 42, 51, 65, 71, 76, 122, 131, 171 y 173.
‡ Referencias 29, 55, 57, 77, 134 y 139.
CAPITULO 20 Trastornos del sistema masticatorio 187
Los episodios a menudo ocurren en asociación con las reactivaciones cardíacas y cerebrales
cortas llamadas "micro-excitaciones". La actividad muscular masticatoria rítmica es relativamente
común entre los no bruxers, pero la frecuencia e intensidad de la contracción muscular es
sustancialmente mayor para el bruxer del sueño. El generador central de patrones del tronco
cerebral de los primates no modula ni reduce la contracción muscular durante el sueño, como
ocurre durante las horas de vigilia. Además, se ha informado que la amplificación de la
parafunción oral está asociada con la ingesta de un paciente de inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS; por ejemplo, Prozac y otros). * *
Si existe evidencia suficiente para sospechar que las relaciones oclusales en función
o parafunción pueden haber excedido las tolerancias del sistema masticatorio de ese
individuo, se puede iniciar una intervención o monitoreo responsable. 41,60,134,141
La interrupción de la relación o alineación del cóndilo, el disco y la superficie
articular del hueso temporal generalmente se denomina
trastorno intracapsular o trastorno interno de la ATM.
Cuando el disco no puede volver a su relación normal con el cóndilo en el cierre
completo de la boca, se considera desplazado o dislocado. El desplazamiento
progresivo del disco comienza con mayor frecuencia en su aspecto lateral y ocurre en
una dirección anterior y medial debido a la inserción de fibras musculares en el aspecto
anteromedial del disco y la variabilidad reportada en la resistencia de la unión del
aspecto lateral del disco. 11,155 El estiramiento de los tejidos retrodiscales y los ligamentos
colaterales permite que el disco se desplace y se limite la función debido al dolor
resultante de las fuerzas de compresión sobre los tejidos retrodiscales. En alguna etapa
de la apertura, la elasticidad restante de los tejidos retrodiscales y la tensión de los
ligamentos capsulares pueden tirar del disco sobre la cabeza del cóndilo, a menudo con
un sonido perceptible. El cierre provoca que el disco se disloque nuevamente en la
parte anterior, con un sonido común en las articulaciones, a menudo denominado clic
recíproco † ( Figura 20-6. ) Cuando el disco permanece anterior a la cabeza del cóndilo
durante la rotación y el rango limitado de traslación posible, la condición se llama cerradura
cerrada o desplazamiento del disco (dislocación) sin reducción ( Figura 20-7. ) 40,131
Cuando la intensidad y la duración de la carga funcional y disfuncional de las ATM
producen lesiones, los agentes moleculares parecen ser activos en la degeneración de
las articulaciones. Los radicales libres, diversas enzimas catabólicas, neuropéptidos,
estrógenos, citocinas y prostaglandinas están implicados en reacciones inflamatorias que
tienen un impacto en las superficies articulares y el líquido sinovial. ‡ La pérdida de la
capacidad del líquido sinovial para lubricar las superficies articulares puede provocar la
adherencia del disco. La limitación de la rotación ocurre con la adherencia entre el disco y
el cóndilo, mientras que la fijación del disco contra la fosa permite la rotación pero no
permite que el disco avance durante la traslación. 131
DOLOR OROFACIAL
La incomodidad asociada con los trastornos del sistema masticatorio cae bajo el paraguas
más grande del dolor orofacial. El dolor asociado con la disfunción de la ATM es con
frecuencia de origen muscular. 40 y puede amplificarse tanto por parafunción oclusal como por
estrés. 58 Aunque el dolor en sí mismo es una entidad compleja, 161 El conocimiento práctico de
incluso las fuentes poco comunes de dolor percibidas en la región del sistema masticatorio
es esencial para proporcionar un diagnóstico y tratamiento integrales.
*R
* eferencias 9, 40, 41, 131, 142 y 167.
† Referencias 34, 79, 80, 97, 98 y 107.
‡ Referencias 53, 63, 88, 91, 93, 120, 121, 127, 145 y 157.
188 PARTE 3 Patología periodontal
¡Hacer clic!
UNA
Figura 20-6. Clic recíproco. UNA, El clic recíproco ocurre cuando el cóndilo se mueve hacia el disco articular desde una posición detrás de la banda posterior del disco y luego, SI, hace clic en el disco cuando el
cóndilo retrocede. Esto ocurre cuando el cóndilo se traduce hacia adelante y hacia atrás en los movimientos de apertura y cierre. (De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales. ed.2,
San Luis, 1989, Mosby.)
UNA
Figura 20-7. Desplazamiento anterior del disco sin reducción. UNA, Condyle colocado en la fosa en los tejidos retrodiscales con el disco restante anterior a la cabeza del cóndilo. SI, Durante la traducción, el
disco se deforma aún más, lo que restringe la apertura total de la mandíbula. (De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales. ed.2, San Luis, 1989, Mosby.)
Para obtener más información sobre el dolor orofacial, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
Recuadro 20-1 proporciona la lista actual de posibles fuentes de dolor orofacial, preparada
por la Academia Estadounidense de Dolor Orofacial. 130
El dolor de cabeza se percibe principalmente dentro de las vías del nervio trigémino,
aunque otros nervios craneales y cervicales pueden ofrecer información sensorial dolorosa. 78,130,152
El dolor que se origina en las estructuras del sistema masticatorio, que también están
inervadas por el nervio trigémino, requiere una diferenciación diagnóstica del dolor de
cabeza. 153
El dolor de origen dental y periodontal debe definirse claramente y diferenciarse
del ataque cardíaco, el dolor sinusal y el dolor miofascial. 130,131
El dolor orofacial que se origina en las ATM o los músculos de la masificación puede ser
consecuencia de neoplasias, macrotrauma, micro traumatismos repetidos, enfermedades
sistémicas y predisposición anatómica.
El dolor orofacial que se origina en los músculos de la masticación puede percibirse en
esa región o puede referirse a otras estructuras, como los dientes individuales.
Los nervios craneales experimentan derivación en el mismo lado, mientras que la derivación del
nervio esquelético puede ocurrir en el lado opuesto; ambas fuentes generalmente refieren dolor
centralmente o superiormente. 78,131,158
La Academia Estadounidense del Dolor Orofacial designa el dolor miofascial, la miositis, el
espasmo muscular (miospasmo), la mialgia local y la contractura mio-fibrótica como categorías
principales de estas afecciones.
La parafunción oclusal, las citas dentales prolongadas, los desequilibrios
metabólicos y las influencias del sistema nervioso simpático se han asociado con esta
reacción muscular dolorosa. Un extendido
¡Hacer clic!
si
si
Un período de rango limitado de movimiento mandibular puede provocar fibrosis
muscular y accesorios relacionados, creando una afección indolora llamada
contractura miofibrótica. 130
Los síntomas otorrinolaringológicos asociados con trastornos del sistema
masticatorio han sido reportados e incluyen grados de sordera, tintinus y vértigo. * * El
trauma y el estrés postural en la columna cervical pueden ser responsables tanto de la
percepción como del origen del dolor dentro del sistema masticatorio. 12,19,78,131
La sensibilización de los nociceptores periféricos por los centros neuronales superiores y la
inflamación en el sitio de origen del dolor pueden alterar la percepción del dolor. 81,113,156 La
inflamación persistente, por lo tanto, puede ser un factor que contribuye al dolor crónico. 81,113,156 Las
condiciones sistémicas que pueden contribuir o predisponer a un individuo a una regulación del
dolor comprometida incluyen trastornos del sueño, fibromialgia, depresión crónica, síndrome de
fatiga crónica, hipotiroidismo, actividad insuficiente del receptor de tiroides, trastorno de
retroalimentación de prolactina, sensibilidad a la epinefrina relacionada con el prolapso de la
válvula mitral, síndrome premenstrual , exceso de andrógenos en mujeres y trastorno de estrés
postraumático.
EVALUACIÓN COMPRENSIVA
Historia del paciente y entrevista
La historia escrita y la entrevista personal deben diseñarse para invitar respuestas
abiertas y la reflexión del paciente sobre las experiencias pasadas y la condición
actual.
*R
* eferencias 15, 21, 26, 27, 36, 38, 54, 83, 125, 131, 133, 147, 148 y
175

Estos problemas deben documentarse con respecto al momento, la duración, la
frecuencia y la relación con cualquier historial de trauma. 130
Exámen clinico
Para obtener más información sobre el examen clínico, visite al
acompañante. sitio web en
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RECUADRO 20-1 Diagnóstico diferencial del dolor orofacial
Trastornos de dolor intracraneal 64,70,78,117,130,136
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma, edema.
Trastornos primarios del dolor de cabeza (trastornos neurovasculares) 86,118
Migraña, variantes de migraña, cefalea en racimos, paroxística
hemicrania, arteritis craneal, carotidinia, cefalea tensional 4,87,94,131
Trastornos neurogénicos del dolor 117,118
Neuralgias paroxísticas: Trigeminal, glosofaríngeo, nervio
intermedius y neuralgias laríngeas superiores 156
Trastornos de dolor continuo: Síndromes de dolor de sordera
(neuritis periférica, neuritis posherpética, neuralgia postraumática y
posquirúrgica, osteonecrosis por cavitación inductora de neuralgia 16,17)
Dolor mantenido con simpatía 20
Trastornos de dolor intraoral
Pulpa dental, periodonto, tejidos mucogingivales, lengua 13.104.117.176
Trastornos temporomandibulares
Músculo masticatorio, articulación temporomandibular, estructuras asociadas.
Estructuras Asociadas 36,38,125,130,131
Orejas, ojos, nariz, senos paranasales, garganta, ganglios linfáticos, saliva
glándulas, cuello
Trastornos mentales del Eje II
Trastornos somatomorfos
Síndromes de dolor de origen psicógeno.
Compilado por la Academia Americana de Dolor Orofacial.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La disfunción del sistema masticatorio que resulta en fuerzas no funcionales excesivas
puede causar cambios patológicos en las articulaciones temporomandibulares, músculos
masticatorios, superficies de los dientes oclusales y en los tejidos de soporte periodontal.
En pacientes con pérdida ósea causada por periodontitis, las cargas oclusales anormales
pueden causar dolor y aumentar la movilidad dental debido a los cambios tisulares asociados
con la oclusión traumática.
Todos los pacientes necesitan una evaluación de su sistema masticatorio,
particularmente aquellos con predisposición a la enfermedad periodontal. El
establecimiento de una relación céntrica estable junto con ante-
CAPITULO 20 Trastornos del sistema masticatorio 189
El examen físico en realidad comienza durante la entrevista, cuando se pueden
observar asimetrías en la forma facial, la postura de la cabeza y los patrones de
movimiento mandibular. La evaluación clínica de las diversas estructuras del sistema
masticatorio, aunque individual para cada profesional, debe brindar al paciente la
oportunidad de comprender y debe incluir lo siguiente 9,40,131:
1. Observación y medición del ROM completo de la mandíbula.
2. Auscultación y palpación ligera de cada TMJ en su ROM completa.
3. Prueba de carga de cada TMJ.
4. Palpitación de cada músculo de masticación y músculos relacionados de cabeza y
cuello.
5. Evaluación de todos los tejidos blandos de la cara, cavidad oral y orofaringe.
6. Exámenes periodontales y dentales.
7. Análisis oclusal completo, incluidos modelos de diagnóstico montados con
precisión.
La evaluación de la ATM comienza con el análisis ROM. La observación de la salida de
un camino recto de apertura y cierre del manifiesto sugiere un trastorno intracapsular o falta de
coordinación del músculo masticatorio. 40,41,131 Una apertura máxima promedio de 50 mm es
común; Los hallazgos de menos de 40 mm de apertura sugieren una apertura limitada
causada por un trastorno del sistema masticatorio. El rango de excursiones laterales derecha e
izquierda suele ser de unos 9 mm, y la protuberancia de la mandíbula suele ser de 7 mm. La
limitación en ROM puede ser normal para algunos pacientes, pero para la mayoría, estas
observaciones son de valor diagnóstico. 9,47,68,131,160 Auscultación de la articulación al escuchar
con un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica el sonido de la articulación tanto
para el paciente como para el dentista, puede revelar ruidos de diagnóstico para numerosas
afecciones. La intensidad y la naturaleza de cualquier sonido, clics, estallidos o crepitaciones
(sonidos de molienda, rejilla o roce) deben registrarse con precisión. Cualquier sonido
detectado como parte de la evaluación inicial debe rastrearse constantemente para detectar
cualquier cambio. La interpretación y el manejo diagnóstico basados ​en sonidos específicos
correlacionados con el estado de la ATM se pueden encontrar en otras referencias. 7,9,40,41,131,170
Palpación firme La TMJ con la boca cerrada puede ser incómoda para el
paciente con inflamación en las estructuras articulares o músculos superficiales.
La prueba de carga de la ATM es esencialmente un medio para palpar la cabeza del
cóndilo, la superficie de la fosa glenoidea y el tejido interpuesto entre ellos, excepto en el
caso del contacto de hueso a hueso. Con la manipulación mandibular bimanual, el
dentista carga las articulaciones por igual y puede detectar resistencia o tensión en
ambos lados. El paciente está en posición supina en el sillón dental para minimizar
La disclusión anterior permitirá el asentamiento adecuado de los cóndilos en la fosa
glenoidea y reducirá el riesgo de disfunción de los músculos masticatorios con
bruxismo, contracción y dolor. Esto debe considerarse para todos los pacientes,
particularmente aquellos con enfermedad periodontal existente. La terapia oclusal, que
incluye el ajuste oclusal y el uso de férulas oclusales acrílicas duras ajustadas para
una relación céntrica estable y la ausencia de guía posterior en los movimientos de
protrusión y equilibrio, deben estar disponibles como parte de la terapia periodontal
integral.
190 PARTE 3 Patología periodontal
Figura 20-8. Pruebas de carga de manipulación bimanual en relación céntrica con los dientes separados.
influencia postural en la actividad muscular. La cabeza del paciente está apoyada por el
soporte de la silla y acunada contra el brazo o el abdomen del dentista. Los dedos medios del
dentista ubican la muesca en la mandíbula justo antes del ángulo, y los pulgares se colocan
cerca de la línea media en la región mental de la mandíbula ( Figura 20-8. ) Inicialmente, el
dentista proporciona una guía muy suave para la acción de articulación de la mandíbula, con
una ligera fuerza de elevación aplicada por los dedos y una ligera fuerza de depresión
aplicada con los pulgares. Si el paciente permanece cómodo, se puede aplicar una fuerza
creciente en ambos puntos, en última instancia, con suficiente presión para probar las
articulaciones con carga. Con los discos fibrosos avasculares interpuestos, los cóndilos están
en una relación céntrica y la carga de ambas articulaciones es cómoda. La incomodidad
muscular puede ocurrir con falta de coordinación muscular o arriostramiento o con un disco
desplazado anterior e intento de carga de tejidos vasculares retrodiscales de cualquier ATM.
Palpación muscular También es una técnica aprendida que requiere
experiencia y pericia para obtener la información más confiable. Demasiada
poca presión no es diagnóstico de dolor muscular moderado o espasmo,
mientras que demasiada presión puede doler incluso cuando se palpa la
musculatura normal. 56 Externamente, los músculos palpados incluyen el
temporal anterior, medio y posterior; masetero superficial; digástrico anterior
y posterior; esternocleidomastoideo; trapecio músculos cervicales
posteriores; e inserción del músculo pterigoideo medial. Intraoralmente, el
masetero profundo se prueba con una presión de presión moderada, y el
músculo pterigoideo medial se palpa directamente en la región general del
punto de inserción para la anestesia local con bloqueo mandibular. El
pterigoideo lateral es difícil de palpar debido al predominio del pterigoideo
medial en la misma región. Su palpación superior y distal al punto de
palpación para el pterigoideo medial puede intentarse distal a la tuberosidad
maxilar. Ofrecer resistencia manual a los esfuerzos del paciente para
sobresalir la mandíbula es también una prueba del músculo pterigoideo
lateral. * *
Durante la palpación muscular, el dentista puede detectar una banda de
fibras musculares particularmente tensa e incómoda. Esta condición representa
dolor miofascial regional o punto gatillo
*R
* eferencias 3, 9, 40, 41, 50, 52, 78, 131 y 160.
mialgia, que puede ser responsable de la derivación del dolor a los dientes y otras regiones
orofaciales. La inyección diagnóstica de anestesia local puede ser efectiva para identificar el dolor
en el punto gatillo y los patrones de referencia del dolor. 131,158
los análisis oclusal Es una extensión lógica de la evaluación de los dientes y el
periodonto. La movilidad dental se evalúa tanto en modo estático como dinámico. La
presión aplicada a un diente con un objeto firme permite la detección de movimiento a
través de la evaluación visual y táctil (véanse los capítulos 30 y 49). Pedirle al paciente
que se mueva en excursiones de la mandíbula mientras mantiene un contacto firme de los
dientes opuestos también permite la evaluación visual y táctil.
La evaluación física de los dientes y las restauraciones pueden reflejar antecedentes de trauma
o desgaste. La observación visual, el registro con papel de marcado o cera, y la evaluación
electrónica de los contactos de los dientes a medida que el paciente se mueve en todas las
excursiones pueden revelar desarmonías suficientes para causar inestabilidad ortopédica en
cualquiera de las ATM.
Mientras mantiene una relación céntrica, el dentista continúa el examen físico colocando
los cóndilos en una relación completamente asentada sin contacto de diente a diente,
utilizando la manipulación bimanual o una técnica de calibre de hoja. La mandíbula se guía
manualmente para cerrar hasta que se hace el primer contacto de diente a diente. Si esa
posición es también la máxima intercuspidación, se mantiene un asentamiento óptimo de los
cóndilos. Si el contacto inicial en relación céntrica no es la intercuspidación máxima, los
cóndilos serán dirigidos desde una posición completamente asentada a una posición inferior
en relación con sus respectivas fosas, lo que resulta en una inestabilidad ortopédica.
Para aumentar la confiabilidad de esta evaluación, se puede emplear un esfuerzo de
desprogramación muscular. El enfoque más simple es usar rollos de algodón colocados
entre los dientes anteriores durante 5 a 15 minutos para permitir la posible relajación
muscular evitando el aporte propioceptivo o neurológico de presión. Un tope de mordida
prefabricado o directamente fabricado de acrílico o compuesto para dientes anteriores
ofrece la misma ventaja. 9,10,131 Un medio más complejo de confirmar el asentamiento de los
cóndilos en relación céntrica se logra con un dispositivo oclusal de relajación muscular
maxilar o mandibular. Estos dispositivos brindan cobertura total para el arco respectivo y el
contacto oclusal para al menos una cúspide o borde incisal de los dientes opuestos, de
modo que los dientes estén protegidos contra el desplazamiento espontáneo. El diseño
oclusal proporciona una oclusión inmediata de todos los dientes posteriores en cada
excursión protrusiva o lateral. Esto permite la desprogramación progresiva de los músculos
a través de la ventaja de la reducción de las contracciones musculares y la entrada
neurológica nociva limitada. 42,95,172
Los modelos de la dentición deben montarse con precisión para ser diagnósticos. La
transferencia del arco facial relaciona el yeso maxilar con el eje de rotación del articulador como
los dientes maxilares se relacionan con la caja craneal. Con una manipulación bimanual
cuidadosa o el uso de una parada de mordida anterior, se genera una oblea de transferencia
con los cóndilos completamente asentados en su fosa glenoidea. Los dientes maxilares y
mandibulares de cada modelo de diagnóstico se relacionan entre sí en relación céntrica, según
lo determinado por la posición condilar. Pueden revelar una discrepancia oclusal en la relación
céntrica, lo que requeriría una compensación por parte del paciente. 9,40
Imagen
Cuando la evaluación clínica, la radiografía panorámica y el historial del paciente indican la
posibilidad de trastornos del sistema masticatorio estructural o la posible presencia de
patología, especialmente neoplasia, se justifica la obtención de imágenes apropiadas de la
ATM. 102 La técnica más avanzada para obtener imágenes de los tejidos blandos,
especialmente el disco articular, es la resonancia magnética (IRM). El estándar más alto
actual para obtener imágenes de tejido duro, como el cóndilo o el hueso temporal, es la
tomografía computarizada (TC). La TC de haz cónico (CBCT) tiene
 CAPITULO 20 Trastornos del sistema masticatorio 191

se ha vuelto mucho más fácilmente disponible para la odontología en los últimos años, con sistemas anatomía macroscópica, por lo que la información proporcionada debe usarse solo con fines
de software capaces de mostrar los datos recopilados como una representación anteroposterior y de detección. Cuando una radiografía panorámica sugiere una patología o una marcada

transversal del cóndilo y las estructuras craneales con la misma o mejor calidad de imagen que la deformación, pueden justificarse más imágenes de diagnóstico y procedimientos. 18,78

TC en espiral. Menos exposición a la radiación y menor costo para el paciente son razones para

favorecer la CBCT sobre la TC convencional. La interpretación de imágenes de resonancia

magnética y tomografía computarizada generalmente requiere capacitación especializada para el

Para obtener información sobre la toma de decisiones de diagnóstico, visite al
médico o acceso a un radiólogo. La artrografía todavía se usa para ciertas situaciones de
compañero sitio web en
diagnóstico, como la sospecha de perforación del disco articular, y la medicina nuclear ha www.expertconsult.com .
desarrollado protocolos para obtener imágenes de la ATM para determinar si está ocurriendo un

deterioro activo. * *
Expresiones de gratitud

Aunque la tomografía de película simple es ocasionalmente una característica de algunos Quisiera agradecer el estímulo y la recomendación de las referencias
de los equipos radiográficos más nuevos, la técnica más fácilmente disponible para la mayoría proporcionadas por el Dr. Henry Gremillion durante la revisión de este
de los profesionales es la radiografía panorámica. La imagen producida representa solo capítulo.
relaciones generales y

Se pueden encontrar referencias en el compañero

sitio web en www.expertconsult.com .
*R
* eferencias 9, 18, 66, 69, 82, 96, 114 y 137.
 CAPÍTULO 20 SUPLEMENTO A
Trastornos del sistema masticatorio
Michael J. McDevitt
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICADOR
RELACION CENTRICA
BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO DISFUNCIÓN Y
DETERIORO
T
articulaciones (ATM), músculos masticatorios, dientes en oclusión y suministros
El sistema
neurológicos masticatorio
y vasculares consiste
que soportan todasen el temporomandibular
estas estructuras. La investigación sugiere que
los trastornos del sistema masticatorio incluyen muchas condiciones variadas con múltiples
factores contribuyentes posibles, en lugar de diferentes manifestaciones de una sola
enfermedad o síndrome. 2,78,123 La capacidad de comprender la anatomía y la función del
sistema masticatorio e interpretar correctamente la información diagnóstica relevante es un
requisito previo para cumplir con los estándares de atención integral. Nuestro proceso de
diagnóstico debe ser de base amplia e lo suficientemente inclusivo para determinar la causa
más apropiada de disfunción mascatoria. 131
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
La función armoniosa de las ATM es un producto de la coordinación de los músculos
de la masticación por mecanismos complejos de control neurológico. Comprender la
dinámica y la relación de la ATM con los músculos y nervios asociados proporciona el
conocimiento práctico requerido para una evaluación y diagnóstico efectivos.
La ATM es una de las articulaciones más complejas del cuerpo humano. Es capaz
de proporcionar movimientos de articulación (rotación) y deslizamiento (traslación) y es
capaz de resistir fuerzas increíbles de masticación. La TMJ está formada por la cabeza
del cóndilo de la mandíbula, ya que encaja en la fosa articular del hueso temporal
(Suplemento A, Figura 20-1). El cuerpo de la mandíbula conecta efectivamente ambos
cóndilos para que ninguno de los cóndilos funcione independientemente del otro.
Interpuesto entre la cabeza del cóndilo y la superficie articular del hueso temporal se
encuentra el disco articular, que consiste en tejido conectivo denso, lo que resulta en una
articulación compuesta con dos cavidades articulares (Suplemento A Figura 20-2). Las
superficies articuladas de las estructuras óseas son esencialmente convexas en una
situación saludable, entonces la configuración bicóncava del disco articular compensa las
convexidades opuestas. La superficie articular
EVALUACIÓN INTEGRAL DEL DOLOR
OROFACIAL
Historia del paciente y entrevista
Examen clínico Imágenes
TOMA DE DECISIONES DIAGNÓSTICAS
Las caras de los cóndilos y los huesos temporales consisten en tejido conectivo
fibroso, lo que los hace resistentes a la descomposición y capaces de repararse.
Profundo a la capa superficial de tejido conectivo, el cartílago articular proporciona la
base celular y estructural para la respuesta a la carga funcional y el movimiento de las
ATM. 78,131,177
Los ligamentos discales y los aditamentos a la cápsula, junto con el propio disco, se
convierten en el medio de separar la articulación en espacios articulares superiores e
inferiores (ver el Suplemento A, Figuras 20-1 y 20-2). La lubricación sinovial de las superficies
articulares es una función de la producción de líquido sinovial por las células endoteliales a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular y en la extensión anterior de los tejidos
retrodiscales. *
MÚSCULOS Y NERVIOS DEL
SISTEMA MASTICADOR
Los músculos y los nervios del sistema masticatorio se revisan ampliamente en otros
lugares y solo se analizan brevemente aquí con el fin de comprender los mecanismos
involucrados. Se proporcionan referencias apropiadas para lecturas adicionales.
Los músculos de la masticación consisten principalmente en dos grupos: el músculos
elevadores y músculos depresores Los músculos responsables de elevar la mandíbula
son el masetero, el pterigoideo interno y gran parte del músculo temporal. Las fibras
orientadas hacia atrás del músculo temporal también retruyen la mandíbula. El haz
muscular superficial del músculo masetero también puede ayudar a sobresalir la
mandíbula, mientras que el haz más profundo sirve para estabilizar la cabeza condilar
contra la eminencia articular. Yuxtapuesto con el músculo masetero, el pterigoideo
medial forma un soporte muscular para la mandíbula en su ángulo. Aunque la función
principal de elevación de la mandíbula, también está activa durante la protrusión. 78,131 El
lateral
*R
* eferencias 40, 41, 78, 131, 172, 174 y 177.
191.e7
191.e8 PARTE 3 Patología periodontal

Cialmente el ligamento periodontal (PDL), discierne las diferencias de presión en grados

sensibles de discriminación. Los nociceptores perciben los estímulos dolorosos y producen
66 tanto percepción del dolor como respuestas reflejas. La inervación tanto de los ligamentos

7
capsulares como de los ligamentos discales proporciona una entrada propioceptiva esencial
con respecto a la posición articular. Las neuronas eferentes o motoras causan contracción
8
1 muscular en respuesta a la estimulación cortical central y en respuesta a estímulos aferentes
2 en la actividad refleja 40,131,177
66 66
3
66 44 La información sensorial de la PDL ofrece el potencial de ser un componente
importante del manejo neurológico complejo del sistema masticatorio. Actualmente, hay
poca evidencia de la existencia de órganos sensoriales propioceptivos dentro de la
55 neuroanatomía de la PDL, aunque alguna vez se consideró probable. La percepción del
dolor hace que el reflejo nociceptivo abra la boca rápidamente a través de la contracción de
los músculos depresores y la supresión de los músculos elevadores, de acuerdo con otros
reflejos protectores dentro del sistema musculoesquelético. 131 Los reflejos protectores
Suplemento A Figura 20-1 Vista lateral de la sección transversal a través de la articulación
pueden suprimirse en individuos que sufren parafunción oclusal crónica (apretar o rechinar
temporomandibular. 1, Pendiente posterior de la eminencia articular del hueso temporal; 2, cabeza de
los dientes). 25,49 La percepción de presión es una función de los numerosos
cóndilo; 3, disco articular (nota en forma de bicóncava); 4, músculo pterigoideo lateral superior (observe
mecanorreceptores dentro de la PDL de los dientes en contacto. La discriminación dentro
la unión a la cabeza del cóndilo y al disco articular); 5, músculo pterigoideo lateral inferior; 6, tejido
sinovial; 7, de la dentición basada en dientes específicos en contacto, dirección de fuerza e intensidad
de fuerza y ​su influencia en la actividad muscular se ha demostrado en poblaciones de
tejido retrodiscal; 8, fijación del ligamento discal a la superficie posterior de la cabeza del cóndilo. ( Modificado
de Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales. ed.2, San Luis, estudio en humanos y estudios en animales. 22,37,99,109,154 Tanto la investigación como las
1989, Mosby.) observaciones clínicas sugieren que la contracción del músculo elevador se suprime
cuando los dientes anteriores promueven la disclusión o separación de los dientes
posteriores durante los movimientos mandibulares excursionistas. 173 La pérdida del apego
como resultado de la periodontitis implica la pérdida de algunos receptores mecánicos. Los
pacientes con pérdida ósea significativa, alteración inflamatoria significativa de la integridad
ANUNCIO
de la PDL o parafunción oclusal crónica pueden experimentar una regulación comprometida
de la actividad muscular. *

CAROLINA DEL SUR

IC

LDL
RELACION CENTRICA

CL
La mandíbula está suspendida de la base craneal por ligamentos y músculos. La
MDL comprensión del movimiento mandibular comienza con un punto de referencia inicial
CL para cada cóndilo, generalmente denominado relación céntrica; Esta relación
clínicamente determinada de la mandíbula con el maxilar se produce cuando ambos
conjuntos de disco cóndilo se colocan en su posición más superior en la fosa maxilar (o
glenoidea) y contra la pendiente de la eminencia articular del hueso temporal. La
verificación de la relación céntrica se obtiene cargando las ATM de manera bilateral con
los dientes separados, utilizando la técnica de manipulación bimanual y mandibular
Suplemento A Figura 20-2 Articulación temporomandibular (vista anterior), que muestra ligamentos recomendada por Dawson y otros. 40,41,42,43,165 Cuando ambos cóndilos están en esta
colaterales. ANUNCIO, disco articular; CL, ligamento capsular; IC, relación, la acción de rotación o articulación se produce alrededor de un eje definido por
cavidad articular inferior; LDL ligamento discal lateral; MDL ligamento discal medial; CAROLINA DEL SUR, cavidad
los polos medios de cada cóndilo (Suplemento A, Figura 20-3). El termino relación
articular superior. ( De Okeson JP: Manejo de trastornos de la articulación temporomandibular y oclusión, ed
céntrica está limitado al eje de rotación a través de ambos cóndilos mientras están
4, St Louis, 1998, Mosby.)
sentados en sus respectivas fosas glenoides. La única consideración oclusal en relación
con la relación céntrica ocurre cuando la rotación de la mandíbula inicia el primer

Ahora se sabe que el músculo pterigoideo funciona como dos músculos distintos, los contacto de las superficies oclusales opuestas. El termino contacto inicial en relación

músculos pterigoideos laterales inferior y superior, con funciones independientes y
casi opuestas. 6,14 El músculo pteritoides lateral inferior deprime y sobresale la
mandíbula. El músculo pterigoideo lateral superior no se contrae durante la depresión
de la mandíbula, sino que se contrae junto con los músculos elevadores, apoyando el
cóndilo anteromedialmente. 110,119,129,131,151
céntrica puede usarse para definir esta relación (ver Capítulo 47). Si la contracción de
los músculos elevadores se produce en el punto de contacto oclusal inicial, lo que
resulta en la distracción de uno o ambos conjuntos de disco cóndilo de su relación
asentada, la relación céntrica ya no se produce. 40,41,42

La postura y el movimiento fisiológicos mandibulares son productos de una

contracción muscular armoniosa entre los músculos masticatorios y de soporte. El aporte
neurológico para producir sinergia de músculos complementarios y antagonistas es Para que las ATM mantengan la estabilidad ortopédica, los cóndilos deben permanecer

extremadamente complejo. La inervación motora y sensorial de las ATM y el resto del completamente asentados en sus respectivas fosas cuando los dientes se obstruyen

sistema masticatorio son proporcionados por las estructuras del nervio trigémino.
Mecanorreceptores en la piel, músculos y estructuras ligamentosas, especialmente
*R
* eferencias 2, 24, 49, 75, 78, 124, 131 y 149.
 CAPÍTULO 20 SUPLEMENTO A Trastornos del sistema masticatorio
Suplemento A Figura 20-3 En relación céntrica, los cóndilos pueden rotar en un eje fijo. Mientras el
eje de rotación permanezca fijo en la posición más superior contra las eminentias, la mandíbula
puede abrirse o cerrarse y aún estar en una relación céntrica. Si el eje del cóndilo se mueve hacia
adelante, ya no está en relación céntrica. ( De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de
problemas oclusales. ed.2, San Luis, 1989, Mosby.)
TMJ derecho Estable izquierda
TMJ
inestable
Oclusión estable
Suplemento A Figura 20-4 Ejemplo de inestabilidad ortopédica. Tenga en cuenta que con los dientes
en su posición estable (intercuspación máxima), la articulación temporomandibular izquierda (ATM)
está en una relación estable con la fosa. Sin embargo, la ATM derecha no está en una posición
estable en la fosa. Cuando los músculos del elevador se contraen, el cóndilo derecho se mueve hacia
arriba, buscando una relación más estable con el disco articular y la fosa (la posición
musculoesqueléticamente estable). Este tipo de carga puede conducir a un trastorno intracapsular. ( De
Okeson JP: Manejo de los trastornos de la articulación temporomandibular y la oclusión, ed 4, St Louis,
1998, Mosby.)
en máxima intercuspación. La inestabilidad ortopédica ocurre cuando las relaciones oclusales
son tales que se requiere la contracción de los músculos elevadores para lograr una oclusión
estable en la posición intercuspal máxima, lo que resulta en el desprendimiento de uno o ambos
cóndilos de sus respectivas fosas (Suplemento A Figura 20-4). La tensión en los ligamentos
discales causada por el desplazamiento de una articulación cargada de la fosa puede conducir a
un trastorno interno de esa articulación, como se describe más adelante. El estrés postural y
parafuncional también puede ser una fuente de inestabilidad ortopédica de una ATM.
La susceptibilidad de un individuo a los trastornos del sistema masticatorio
determina si esa persona se adapta con una consecuencia mínima o desarrolla
disfunción o degeneración. 24,40,41,131,165
191.e9
BIOMECÁNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
La biomecánica del movimiento mandibular es una función del aporte neurológico de
fuentes corticales y estomatognáticas que actúan para iniciar o restringir la contracción
muscular. La acción muscular estabiliza el cóndilo contra la eminencia articular o dirige
sus movimientos de rotación y traslación en relación con cada hueso temporal
respectivo. La posición y el movimiento funcional de un cóndilo siempre dependen del
estado o actividad del otro. Debido a que los dientes maxilares tienen una relación fija
con la base craneal, al igual que los dientes mandibulares tienen una relación fija con el
cóndilo, el contacto de sus respectivas superficies oclusales puede influir directamente
en la posición o movimiento condilar. 40,41,131
La mandíbula puede moverse dentro de un rango de movimiento (ROM) que está limitado
por estructuras esqueléticas, musculares y ligamentosas. Puede producirse una rotación pura
de hasta aproximadamente 25 mm antes de que se requiera la traslación del cóndilo para
continuar hacia la apertura máxima de la mandíbula. El movimiento del cóndilo es relativo al
disco, por lo que la rotación se produce efectivamente dentro del espacio articular inferior
(Suplemento A Figura 20-5, UNA). La traducción estricta sobresale de la mandíbula mientras el
conjunto del disco cóndilo se mueve anterior e inferior hacia la eminencia articular del hueso
temporal.
El disco se mueve en relación con el hueso temporal, y el movimiento se produce dentro
del espacio articular superior (Suplemento A Figura 20-5,
SI). En el movimiento combinado de traslación / rotación del cóndilo, el eje
de rotación de cada cóndilo cambia a medida que el cóndilo se traduce
hacia abajo de la eminencia articular a una posición inferior a su fosa
(Suplemento A, Figura 20-5, C). La función muscular armoniosa y las
uniones de ligamentos mantienen el conjunto del disco cóndilo
correctamente relacionado, de modo que el disco articular permanece
cargado en su porción central cóncava y avascular entre el cóndilo y la
superficie articular del hueso temporal. La elasticidad y la vascularización de
los tejidos retrodiscales permiten el movimiento anterior del disco durante la
traducción de cada cóndilo respectivo. La rotación y la traslación del cóndilo
pueden ocurrir en ausencia de cualquier contacto de diente a diente porque
el ensamblaje del disco del cóndilo puede ser soportado por los músculos
de la masticación contra la eminencia articular durante los movimientos de
rotación, traslación y combinación. Cuando los dientes están en contacto,
DISFUNCIÓN Y DETERIORO
Idealmente, la función nunca excede la integridad o los límites adaptativos de los elementos
estructurales del sistema masticatorio. La experiencia clínica muestra que la tolerancia de
los componentes del sistema masticatorio puede ser excedida tanto por trauma agudo como
por trauma crónico.
Trauma agudo La región de la cabeza y el cuello puede variar desde un evento distinto,
como un accidente o un golpe en la cara, hasta una experiencia de uso excesivo sostenido,
como una cita dental larga. El trauma agudo puede servir como un evento iniciador que
conduce a una afección crónica, por lo que la documentación precisa y el monitoreo
cuidadoso pueden resultar extremadamente valiosos si persisten los síntomas o la
disfunción. 12,19,44
Trauma crónico se define como cualquier experiencia que excede repetidamente las
tolerancias de la estructura del sistema masticatorio afectado.
*R
* eferencias 40, 41, 72, 84, 103 y 131.
191.e10 PARTE 3 Patología periodontal

UNA si C
Suplemento A Figura 20-5 UNA, Movimiento rotacional de la mandíbula con cóndilos en relación céntrica. Esta apertura rotacional pura puede ocurrir hasta que los dientes anteriores estén separados por unos
20 a 25 mm. SI, Movimiento traslacional del conjunto de disco cóndilo durante la protrusión de la mandíbula. C, Segunda etapa del movimiento de rotación durante la apertura. Tenga en cuenta la doble actividad
en relación con el disco articular. 1, La rotación de la cabeza condilar, en relación con el disco, se produce en el espacio inferior. 2, Movimiento del disco anterior e inferior a lo largo de la superficie articular del
hueso temporal. El disco articular se mueve anterior e inferiormente con la cabeza del cóndilo, que continúa girando contra el disco. La traducción ocurre en el espacio articular superior, y la rotación ocurre en el
espacio articular inferior. ( De Okeson JP: Manejo de trastornos de la articulación temporomandibular y oclusión, ed 4, St Louis, 1998, Mosby.)

Las tensiones posturales y los hábitos oclusales parafuncionales, con o sin
discrepancias oclusales, pueden producir desarmonía musculoesquelética e
inestabilidad ortopédica de la ATM. Las relaciones oclusales que interrumpen el
cóndilo durante el movimiento fisiológico de rotación o traslación requieren
compensación muscular y de ATM. El grado en que la carga repetida de los dientes
y los cóndilos durante la función y la parafunción excede la tolerancia de un
individuo determinará si se produce un compromiso estructural o muscular. 131
La investigación prospectiva recientemente completada encontró solo una asociación
débil con desarmonías oclusales, pero se confirmaron correlaciones significativas tanto con
el índice de bruxismo y el desgaste dental como con los síntomas de TMD. 23,112 Cuando la
disfunción de la ATM se podía correlacionar con relaciones oclusales específicas, la
tendencia era reconocer que cuando las inclinaciones de los dientes posteriores dominaban
la función oclusal, la armonía del sistema mascatorio se interrumpía. * Otros investigadores
han encontrado que varias interferencias y relaciones oclusales son comunes entre
individuos con y sin trastornos del sistema masticatorio. No pudieron distinguir una
característica oclusal particular como un factor etiológico o predisponente específico para el
desarrollo de trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos descubrieron que varios
factores que ocurren juntos fomentaron la disfunción. 35,71,140,141,164
Parece haber menos correlación entre las referencias estáticas, como la clase de
maloclusión y los trastornos del sistema masticatorio que cuando las fuerzas oclusales
funcionales o extrafuncionales exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura
masticatoria. 131,153
Los episodios a menudo ocurren en asociación con las reactivaciones
cardíacas y cerebrales cortas llamadas "micro-excitaciones". La actividad
muscular masticatoria rítmica es relativamente común entre los no bruxers,
pero la frecuencia e intensidad de la contracción muscular es
sustancialmente mayor para el bruxer del sueño. El generador central de
patrones del tronco cerebral de los primates no modula ni reduce la
contracción muscular durante el sueño, como ocurre durante las horas de
vigilia. Además, se ha informado que la amplificación de la parafunción oral
está asociada con la ingesta de inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS, p. Ej., Prozac y otros) por parte del paciente. *
Discriminación entre los trastornos del sistema masticatorio relacionados
con la función oclusal o con la etiología. requiere estándares exactos de
evaluación oclusal. 41,60,134,141
La interrupción de la relación o alineación del cóndilo, el disco y la superficie
articular del hueso temporal generalmente se denomina
trastorno intracapsular o trastorno interno de la ATM. El disco articular se puede
desplazar como resultado de un golpe agudo en la mandíbula, un traumatismo
crónico o una contracción no coordinada del músculo pterideo lateral. Cuando el
disco no puede volver a su relación normal con el cóndilo al cerrar completamente la
boca, se considera desplazado o dislocado. El desplazamiento progresivo del disco
comienza con mayor frecuencia en su aspecto lateral y ocurre en una dirección
anterior y medial debido a la inserción de fibras musculares en el aspecto
anteromedial del disco y la variabilidad reportada en la resistencia de la unión del

Los términos generales para la parafunción oclusal utilizados en este texto incluyen bruxismo
aspecto lateral del disco. 11,155

o rechinar los dientes, y apretando en el que una persona mantiene los dientes firmemente
unidos con una fuerza significativa. El bruxismo generalmente se confirma al observar un
desgaste dental excesivo. El tipo de parafunción de apriete se puede distinguir de rechinar
los dientes y parece asociarse más a menudo con trastornos del sistema masticatorio que
con el bruxismo. † El bruxismo del sueño puede incluir apretar y apretar los dientes y
parece ocurrir principalmente en la etapa 1 y la etapa 2 (no REM [movimiento ocular
rápido]) sueño. Estas
El estiramiento de los tejidos retrodiscales y los ligamentos colaterales permite que el
disco se desplace y se limite la función debido al dolor resultante de las fuerzas de
compresión sobre los tejidos retrodiscales. En alguna etapa de la apertura, la
elasticidad restante de los tejidos retrodiscales y la tensión de los ligamentos
capsulares pueden tirar del disco sobre la cabeza del cóndilo, a menudo con un sonido
perceptible. Al cerrar, el disco vuelve a dislocarse anteriormente, con un

*R
* eferencias 1, 28, 42, 51, 65, 71, 76, 122, 131, 171 y 173. † Referencias
29, 55, 57, 77, 134 y 139. *R
* eferencias 34, 79, 80, 97, 98 y 107.
 CAPÍTULO 20 SUPLEMENTO A Trastornos del sistema masticatorio 191.e11

¡Hacer clic!
¡Hacer clic!

UNA si

Suplemento A Figura 20-6 Clic recíproco. UNA, El clic recíproco ocurre cuando el cóndilo se mueve hacia el disco articular desde una posición detrás de la banda posterior del disco y luego, SI, hace clic en
el disco cuando el cóndilo retrocede. Esto ocurre cuando el cóndilo se traduce hacia adelante y hacia atrás en los movimientos de apertura y cierre. ( De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de
problemas oclusales. ed.2, San Luis, 1989, Mosby.)

UNA si

Suplemento A Figura 20-7 Desplazamiento anterior del disco sin reducción. UNA, Condyle posicionado en la fosa en los tejidos retrodiscales con el disco restante anterior a la cabeza del cóndilo. SI, Durante la
traducción, el disco se deforma aún más, lo que restringe la apertura total de la mandíbula. ( De Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales. ed.2, San Luis, 1989, Mosby.)

sonido común común a menudo denominado clic recíproco * ( Suplemento A Figura
20-6).
Cuando el disco permanece anterior a la cabeza del cóndilo durante la rotación y el
rango limitado de traslación posible, la condición se llama cerradura cerrada o desplazamiento
del disco (dislocación) sin reducción ( Suplemento A Figura 20-7). 40,131 No es necesario que
todo el disco quede bloqueado por delante de la cabeza del cóndilo para que esta
afección limite la función y cause dolor. El aspecto lateral del disco sería más probable
que el aspecto medial se desplazara anteriormente si se produjera un desplazamiento
parcial del disco anterior sin reducción. Por lo general, se informa un historial de sonidos
articulares, aunque este estado del conjunto del disco cóndilo puede no dar lugar a
sonidos actualmente discernibles. 40,131
Cuando la intensidad y la duración de la carga funcional y disfuncional de las ATM
producen lesiones, los agentes moleculares parecen ser activos en la degeneración de
las articulaciones. Los radicales libres, diversas enzimas catabólicas, neuropéptidos,
estrógenos, citocinas y prostaglandinas están implicados en reacciones inflamatorias que
tienen un impacto en las superficies articulares y el líquido sinovial. * La pérdida de la
capacidad del líquido sinovial para lubricar las superficies articulares puede provocar
adherencia del disco. La limitación de la rotación se produce con la adherencia entre el
disco y el cóndilo, mientras que la fijación del disco contra la fosa permite la rotación pero
no permite que el disco avance durante la traslación. 131

La hipermovilidad (subluxación) de la ATM puede permitir que el cóndilo se

La porción vascular de los tejidos retrodiscales que se cargan (entre el cóndilo y
la superficie articular de la eminentia) explica la mayoría del dolor actual o un
historial de dolor que se origina dentro de la ATM. La adaptación de los tejidos
retrodiscales al tejido fibroso completamente no vascular o la perforación del disco
pueden explicar el cese de los síntomas dolorosos. 135
traslade más allá de la eminencia con el disco y el cóndilo más allá de su prominencia.
La combinación de características anatómicas que predispone a los individuos a la
subluxación, a menudo permite la auto reducción de los cóndilos. Cuando los cóndilos
se trasladan más allá del eminentia, pero los discos quedan atrapados hacia atrás, la
inclinación combinada del disco y el eminentia evita la reducción de cada cóndilo, y la
mandíbula se bloquea. 131

La presencia de características anatómicas anormales del cóndilo y la fosa da

como resultado una desviación en la forma de la superficie articular afectada, a lo que
el disco debe adaptar su anatomía normal, lo que resulta en una desviación en la
forma y la función. Si este tipo de limitación funcional o irregularidad se observa en un
punto constante de apertura y cierre de la mandíbula, a menudo se encuentra dentro
de los mecanismos compensatorios del paciente y debe distinguirse de los trastornos
del disco descritos anteriormente. 131
DOLOR OROFACIAL
La incomodidad asociada con los trastornos del sistema masticatorio cae bajo el paraguas
más grande del dolor orofacial. El dolor asociado con la disfunción de la ATM es con
frecuencia de origen muscular. 40 y puede amplificarse tanto por parafunción oclusal como
por estrés. 58 Aunque el dolor en sí es una entidad compleja, 161 conocimiento práctico de
incluso el

*R
* eferencias 9, 40, 41, 131, 142 y 167. *R
* eferencias 53, 63, 88, 91, 93, 120, 121, 127, 145 y 157.
191.e12 PARTE 3 Patología periodontal
SUPLEMENTO A CAJA 20-1 Diagnóstico diferencial del dolor
orofacial
Trastornos de dolor intracraneal 64,70,78,117,130,136
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma, edema.
Trastornos primarios del dolor de cabeza (trastornos neurovasculares) 86,118
Migraña, variantes de la migraña, cefalea en racimos, hemicránea
paroxística, arteritis craneal, carotidinia, cefalea tensional 4,87,94,131
Trastornos neurogénicos del dolor 117,118
Neuralgias paroxísticas: Trigeminal, glosofaríngeo, nervio intermedio y
neuralgias laríngeas superiores 156
Trastornos de dolor continuo: Síndromes de dolor de sorción (neuritis periférica,
neuritis posherpética, neuralgia postraumática y posquirúrgica, osteonecrosis
por cavitación inductora de neuralgia 16,17)
Dolor mantenido con simpatía 20
Trastornos de dolor intraoral
Pulpa dental, periodonto, tejidos mucogingivales, lengua 13.104.117.176
Trastornos temporomandibulares
Músculo masticatorio, articulación temporomandibular, estructuras asociadas.
Estructuras Asociadas 36,38,125,130,131
Orejas, ojos, nariz, senos paranasales, garganta, ganglios linfáticos, glándulas salivales,
cuello
Trastornos mentales del Eje II
Trastornos somatomorfos
Síndromes de dolor de origen psicógeno.
Compilado por la Academia Americana de Dolor Orofacial.
Las fuentes poco comunes de dolor percibidas en la región del sistema masticatorio son
esenciales para proporcionar un diagnóstico y tratamiento integrales. Las fuentes de dolor
dental o periodontal deben identificarse mediante información clínica, radiográfica e
histórica. Las fuentes de dolor no dentales incluyen estructuras de ATM, músculos,
estructuras cervicales, neuropatías, inflamación vascular, todo tipo de dolor de cabeza,
trastornos del sueño, trastornos sistémicos y fuentes neurológicas psicoinmunes. 130 Una
encuesta de 45.700 hogares estadounidenses reveló que el 22% de los encuestados había
experimentado algún tipo de dolor orofacial en los 6 meses anteriores, estableciendo una
probabilidad significativa de que la lista de síntomas del paciente periodontal incluye dolor. 105
El suplemento A Box 20-1 proporciona la lista actual de posibles fuentes de dolor orofacial,
preparada por la Academia Estadounidense de Dolor Orofacial. 130
El dolor de cabeza se percibe principalmente dentro de las vías del nervio trigémino,
aunque otros nervios craneales y cervicales pueden ofrecer información sensorial dolorosa. 78,130,152
El dolor que se origina en las estructuras del sistema masticatorio, que también están
inervadas por el nervio trigémino, requiere una diferenciación diagnóstica del dolor de
cabeza. 153
El dolor de cabeza puede presentarse en una miríada de formas y puede influir en la
percepción del dolor y el diagnóstico del origen del dolor. 78,130 El dolor de origen dental y
periodontal debe definirse claramente y diferenciarse del ataque cardíaco, el dolor sinusal
y el dolor miofascial. 130,131
El dolor que se origina en los nociceptores pulpares o periodontales se
diferenciaría con una evaluación clínica y radiográfica exhaustiva. Dolor orofacial
que se origina en las ATM o los músculos de
la masticación puede ser el resultado de neoplasia, macrotrauma, microtrauma repetido,
enfermedad sistémica y predisposición anatómica. Dentro de las estructuras articulares,
la inflamación y la compresión de los componentes vascularizados son las fuentes
directas de dolor. La sinovitis o capsulitis, con o sin osteoartritis, y las poliartritidas se
caracterizan por dolor local, que aumenta con la función mientras limita el rango de
movimiento de la ATM afectada. Además del potencial de dolor, los síntomas de la
artritis pueden incluir una apertura mandibular limitada, interrupción de otras mecánicas
de la mandíbula y sonidos articulares característicos del cambio degenerativo y el
contacto directo entre las superficies articulares.
El dolor orofacial que se origina en los músculos de la masticación puede percibirse en esa
región o puede referirse a otras estructuras, como los dientes individuales. Del mismo modo, la
derivación del dolor a la región de ciertos músculos requiere una definición de origen. Debido a que
la provocación local en el origen del dolor debería producir síntomas en el sitio de percepción del
dolor, se espera que el movimiento de la mandíbula provoque dolor en los músculos dolorosos de
la masticación. Los nervios craneales experimentan derivación en el mismo lado, mientras que la
derivación del nervio esquelético puede ocurrir en el lado opuesto; ambas fuentes generalmente
refieren dolor centralmente o superiormente. 78,131,158
Los músculos de la masticación están sujetos a una variedad de trastornos y disfunciones,
muchos de los cuales pueden ser dolorosos. La Academia Estadounidense del Dolor Orofacial
designa el dolor miofascial, la miositis, el espasmo muscular (miospasmo), la mialgia local y la
contracción miofibrótica como categorías principales de estas afecciones. La palpación muscular que
revela una banda tensa de músculo o fascia y que produce dolor, que también se refiere con
frecuencia, es virtualmente diagnóstica para el dolor miofascial. La miositis de los músculos
masticatorios surge de un trauma directo o infección cerca del músculo. El dolor asociado aumenta
con el movimiento mandibular, lo que limita el rango de movimiento. El espasmo muscular es la
contracción involuntaria sostenida que resulta en dolor y acortamiento dramático del músculo
afectado. El miospasmo de los músculos masticatorios limita en gran medida el movimiento
mandibular y puede cambiar la oclusión repentinamente debido a su inicio rápido. La mialgia local, o
dolor específico de los músculos individuales, puede deberse a isquemia o fatiga y puede
presentarse como dolor muscular de inicio retardado y cocontracción protectora. La parafunción
oclusal, las citas dentales prolongadas, los desequilibrios metabólicos y las influencias del sistema
nervioso simpático se han asociado con esta dolorosa reacción muscular. Un período prolongado de
rango limitado de movimiento mandibular puede provocar fibrosis del músculo y los accesorios
relacionados, creando una condición indolora llamada contractura miofibrótica. puede ser
consecuencia de isquemia o fatiga y puede presentarse como dolor muscular de inicio retardado y
cocontracción protectora. La parafunción oclusal, las citas dentales prolongadas, los desequilibrios
metabólicos y las influencias del sistema nervioso simpático se han asociado con esta dolorosa
reacción muscular. Un período prolongado de rango limitado de movimiento mandibular puede
provocar fibrosis del músculo y los accesorios relacionados, creando una condición indolora llamada contractura miofibrótic
Se han reportado síntomas otorrinolaringológicos asociados con trastornos del
sistema masticatorio e incluyen grados de sordera, tintinus y vértigo. † El trauma y el
estrés postural en la columna cervical pueden ser responsables tanto de la percepción
como del origen del dolor dentro del sistema masticatorio. 12,19,78,131
La determinación de un origen específico o fuente de dolor puede volverse más difícil con la
derivación del dolor y la modulación de las experiencias dolorosas por parte del sistema nervioso
central. La sensibilización de los nociceptores periféricos por los centros neuronales superiores y la
inflamación en el sitio de origen del dolor pueden alterar la percepción del dolor. 81,113,156 Por lo tanto,
la inflamación persistente puede ser un factor que contribuye al dolor crónico. 81,113,156
Las condiciones sistémicas que pueden contribuir o predisponer a un individuo a una regulación
del dolor comprometida incluyen trastornos del sueño, fibromialgia, depresión crónica, síndrome
de fatiga crónica, hipotiroidismo, actividad insuficiente del receptor de la tiroides,
retroalimentación de prolactina
*R
* eferencias 44, 45, 48, 59, 61, 73, 89, 90, 108, 111, 114, 130 y 178. † Referencias 15,
21, 26, 27, 36, 38, 54, 83, 125, 131, 133, 147, 148 y
175
 CAPÍTULO 20 SUPLEMENTO A Trastornos del sistema masticatorio
SUPLEMENTO A CAJA 20-2 Ejemplos de preguntas sobre el sistema masticatorio
para incluir en la historia del paciente
¿Estás experimentando o has experimentado alguna vez:
1. ¿Dolor en la articulación de la mandíbula o dolor al abrir o cerrar la boca? 8
2. ¿Traumatismo agudo o directo en la cara, mandíbula, cabeza o cuello, como durante un
accidente?
3. ¿Cualquier bloqueo o movimiento restringido de cualquiera de las articulaciones de la mandíbula? 47,159 aunque individual para cada profesional, debe brindar al paciente la oportunidad de
4) ¿Incapacidad para morder o cerrar los dientes completamente sin molestias en
una o ambas articulaciones de la mandíbula?
5. Dolor de oído sin infección, especialmente si es recurrente?
6. ¿Suena un zumbido o un sonido apresurado en cualquier oído?
7. ¿Algún tipo de neuralgia (dolor nervioso), especialmente con puntos gatillo? 117,169 ¿Dolor
de diente sin un problema dental diagnosticado o después de la extracción del
diente? 115,116,162
9. ¿Fibromialgia (dolor muscular)? 39,138,143,158
10. ¿Apnea del sueño o alguna alteración del sueño?
11. ¿Algún sonido, como clics o estallidos, en la articulación de la mandíbula,
especialmente al abrir o al comer?
12. ¿Dolores de cabeza crónicos o recurrentes, especialmente migraña o cefalea en
racimos? 4 4
13. ¿Tejas o alguna infección dolorosa de cara o cuello?
14. ¿Tener que "ajustar" la mandíbula o manipular la articulación de la mandíbula con la
mano para poder abrir o cerrar la boca?
15. ¿Una ocupación o actividad que requiere una postura estresante regular, como
acunar un teléfono entre la cabeza y los hombros, trabajar en una computadora,
tocar un instrumento musical o bucear? 163,179
16. ¿Es consciente de mantener con frecuencia los dientes juntos, mantener la mandíbula
apretada o mantener la mandíbula en una posición asumida, como sostener una
tubería?
17. ¿Enfermedad de Lyme? 64
18. ¿Músculos del cuello que a menudo están cansados ​o doloridos?
19. ¿Posición o postura para dormir que mantiene la presión en la mandíbula inferior?
trastorno, sensibilidad a la epinefrina relacionada con el prolapso de la válvula mitral, síndrome
premenstrual, exceso de andrógenos en mujeres y trastorno de estrés postraumático. Aunque
algunas de estas situaciones exhiben un sesgo de género debido a factores hormonales, la
influencia del estrés en las experiencias de dolor y el efecto de las habilidades de afrontamiento
variables se informan para ambos sexos. *
EVALUACIÓN COMPRENSIVA
Historia del paciente y entrevista
La historia escrita y la entrevista personal deben diseñarse para invitar respuestas abiertas y la
reflexión del paciente sobre las experiencias pasadas y la condición actual. Los formularios
estándar de historia dental o médica pueden requerir modificaciones para incluir preguntas
sobre cualquier historia de movimiento mandibular limitado o doloroso, ruido en cualquiera de
las articulaciones y síntomas de los músculos masticatorios (Suplemento A, recuadro 20-2).
Estos problemas deben documentarse con respecto al momento, la duración, la frecuencia y la
relación con cualquier historial de trauma. 130
*R
* eferencias 5, 20, 101, 128, 130, 138, 150 y 151.
191.e13
Exámen clinico
El examen clínico continúa el proceso de la entrevista a través del descubrimiento
conjunto del estado del sistema masticatorio del paciente. El dentista lleva al paciente a
comprender el significado de los signos y síntomas de disfunción o deterioro, buscando
oportunidades para ampliar las respuestas del paciente a las preguntas. El examen
físico en realidad comienza durante la entrevista, cuando se pueden observar
asimetrías en la forma facial, la postura de la cabeza y los patrones de movimiento
mandibular. La evaluación clínica de las diversas estructuras del sistema masticatorio,
comprender y debe incluir lo siguiente 9,40,131:
1. Observación y medición del ROM completo de la mandíbula.
2. Auscultación y palpación ligera de cada TMJ en su ROM completa.
3. Prueba de carga de cada TMJ.
4. Palpitación de cada músculo de masticación y músculos relacionados de cabeza y
cuello.
5. Evaluación de todos los tejidos blandos de la cara, cavidad oral y orofaringe.
6. Exámenes periodontales y dentales.
7. Análisis oclusal completo, incluidos modelos de diagnóstico montados con
precisión.
La evaluación de la ATM comienza con el análisis ROM. La observación de la salida de un
camino recto de apertura y cierre del manifiesto sugiere un trastorno intracapsular o una falta
de coordinación del músculo masticatorio. 40,41,131 Una apertura máxima promedio de 50 mm es
común; Los hallazgos de menos de 40 mm de apertura sugieren una apertura limitada causada
por un trastorno del sistema masticatorio. El rango de excursiones laterales derecha e
izquierda suele ser de unos 9 mm, y la protuberancia de la mandíbula suele ser de 7 mm. La
limitación en ROM puede ser normal para algunos pacientes, pero para la mayoría, estas
observaciones son de valor diagnóstico. 9,47,68,131,160 Auscultación de la articulación al escuchar con
un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica el sonido de la articulación tanto para
el paciente como para el dentista, puede revelar ruidos de diagnóstico para numerosas
afecciones. La intensidad y la naturaleza de cualquier sonido, clics, estallidos o crepitaciones
(sonidos de molienda, rejilla o roce) deben registrarse con precisión. Cualquier sonido
detectado como parte de la evaluación inicial debe rastrearse constantemente para detectar
cualquier cambio. La interpretación y el manejo diagnóstico basados ​en sonidos específicos
correlacionados con el estado de la ATM se pueden encontrar en otras referencias. 7,9,40,41,131,170
Palpación firme La TMJ con la boca cerrada puede ser incómoda para el paciente con
inflamación en las estructuras articulares o músculos superficiales. La palpación durante la
apertura puede ser más incómoda si los tejidos retrodiscales también están inflamados. La
prueba de carga de la ATM es esencialmente un medio para palpar la cabeza del cóndilo,
la superficie de la fosa glenoidea y el tejido interpuesto entre ellos, excepto en el caso de
contacto de hueso a hueso. Con la manipulación manual bimanual, el dentista carga las
articulaciones por igual y puede detectar resistencia o tensión en ambos lados. El paciente
está en posición supina en el sillón dental para minimizar la influencia postural en la
actividad muscular. La cabeza del paciente está apuntalada por el soporte de la silla y
acunada contra el brazo o el abdomen del dentista. Los dedos medios del dentista ubican
la muesca en la mandíbula justo antes del ángulo, y los pulgares se colocan cerca de la
línea media en la región mental de la mandíbula (Suplemento A, Figura 20-8). Inicialmente,
el dentista proporciona una guía muy suave para la acción de articulación de la mandíbula,
con una ligera fuerza de elevación aplicada por los dedos y una ligera fuerza de depresión
aplicada con los pulgares. Si el paciente permanece cómodo, se puede aplicar una fuerza
creciente en ambos puntos, en última instancia, con suficiente presión para probar las
articulaciones con carga.
191.e14 PARTE 3 Patología periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La estabilidad en la relación céntrica es un determinante importante de la estabilidad
ortopédica del sistema masticatorio porque permite que los cóndilos se asienten
completamente en sus fosas glenoides. Después de identificar la relación céntrica, como se
describe en este capítulo, el dentista emplea procedimientos para establecer el contacto
dental mediante el uso de férulas oclusales duras interoclusales y el ajuste oclusal. Además
de la relación céntrica estable, el sistema masticatorio requiere una posición intercuspal que
sea tolerada por las articulaciones, los ligamentos y los músculos e, idealmente, la
disclusión anterior para limitar el contacto de los dientes posteriores durante los
movimientos mandibulares funcionales y parafuncionales. Cuando alguno de estos
requisitos se ve comprometido, la disfunción del sistema masticatorio se vuelve más
probable.
Suplemento A Figura 20-8 Pruebas de carga de manipulación bimanual en relación céntrica con los
dientes separados.
Con los discos fibrosos avasculares interpuestos, los cóndilos están en una relación céntrica y
la carga de ambas articulaciones es cómoda. La incomodidad muscular puede ocurrir con falta
de coordinación muscular o arriostramiento o con un disco desplazado anterior e intento de
carga de tejidos vasculares retrodiscales de cualquier ATM. Cuando se realiza correctamente,
el paciente puede morder firmemente como parte de la carga guiada de las ATM e informar la
naturaleza o ausencia de dolor o tensión. 9,40,62,131
Palpación muscular También es una técnica aprendida que requiere experiencia
y pericia para obtener la información más confiable. Demasiada poca presión no es
diagnóstico de dolor muscular moderado o espasmo, mientras que demasiada
presión puede doler incluso cuando se palpa la musculatura normal. 56 Externamente,
los músculos palpados incluyen el temporal anterior, medio y posterior; masetero
superficial; digástrico anterior y posterior; esternocleidomastoideo; trapecio músculos
cervicales posteriores; e inserción del músculo pterigoideo medial. Intraoralmente, el
masetero profundo se prueba con una presión de presión moderada, y el músculo
pterigoideo medial se palpa directamente en la región general del punto de inserción
para la anestesia local con bloqueo mandibular. El pterigoideo lateral es difícil de
palpar debido al predominio del pterigoideo medial en la misma región. Su palpación
superior y distal al punto de palpación para el pterigoideo medial puede intentarse
distal al maxilar
El sistema masticatorio consiste en las articulaciones temporomandibulares (ATM), músculos
masticatorios, estructuras orales y todos sus componentes vasculares y neurológicos
correspondientes. Como tal, existen muchas condiciones en las que varios aspectos de estas
estructuras cambian debido al desgaste o la inflamación. A medida que se producen cambios, se
ven afectados varios componentes y, en muchos casos, se produce dolor. Desafortunadamente,
sin embargo, el dolor a menudo es difuso y no está bien localizado. Esto hace que el diagnóstico
definitivo sea extremadamente difícil, y aunque mejorado, la obtención de imágenes de las
estructuras masticatorias sigue siendo problemática. Por lo tanto, los trastornos del sistema
masticatorio siguen siendo un área difícil para el diagnóstico y el tratamiento.
tuberosidad Ofrecer resistencia manual a los esfuerzos del paciente para sobresalir la
mandíbula es también una prueba del músculo pterigoideo lateral. Ninguno de los métodos
de evaluación del posible dolor del músculo pterigoideo lateral es completamente confiable,
aunque ambos proporcionan una idea del estado muscular. *
Durante la palpación muscular, el dentista puede detectar una banda de fibras
musculares particularmente tensa e incómoda. Esta condición representa dolor miofascial
regional o mialgia del punto desencadenante, que puede ser responsable de la derivación del
dolor a los dientes y otras regiones orofaciales. La inyección diagnóstica de anestesia local
puede ser efectiva para identificar el dolor en el punto gatillo y los patrones de referencia del
dolor. 131,158
los análisis oclusal Es una extensión lógica de la evaluación de los dientes y el
periodonto. La movilidad dental se evalúa tanto en modo estático como dinámico. La
presión aplicada a un diente con un objeto firme permite la detección de movimiento a
través de la evaluación visual y táctil (véanse los capítulos 30 y 49). Pedirle al paciente que
se mueva en excursiones de la mandíbula mientras mantiene un contacto firme de los
dientes opuestos también permite la evaluación visual y táctil. Las fuentes de movilidad
dental incluyen soporte periodontal inadecuado, inflamación del periodonto y carga oclusal
excesiva de los dientes con periodonto adecuado, lo que resulta en movilidad adaptativa. La
evaluación física de los dientes y las restauraciones pueden reflejar antecedentes de trauma
o desgaste. Observación visual, registro con papel de marcado o cera, y la evaluación
electrónica de los contactos dentales a medida que el paciente se mueve en todas las
excursiones puede revelar desarmonías suficientes para causar inestabilidad ortopédica en
cualquiera de las ATM. Si se encuentra que los dientes son relativamente firmes, la relación
entre los dientes maxilares y mandibulares puede influir en la dirección del movimiento
condilar tan pronto como se hace el contacto de diente a diente.
Mientras mantiene una relación céntrica, el dentista continúa el examen físico
colocando los cóndilos en una relación completamente asentada sin contacto de diente a
diente, utilizando la manipulación bimanual o una técnica de calibre de hoja. La mandíbula
se guía manualmente para cerrar hasta que se hace el primer contacto de diente a diente.
Si esa posición es también la máxima intercuspidación, se mantiene un asentamiento
óptimo de los cóndilos. Si el contacto inicial en relación céntrica no es la intercuspidación
máxima, los cóndilos serán dirigidos desde una posición completamente asentada a una
posición inferior en relación con sus respectivas fosas, lo que resulta en una inestabilidad
ortopédica. La dirección y extensión de la acomodación de la mandíbula deben ser
cuidadosamente
*R
* eferencias 3, 9, 40, 41, 50, 52, 78, 131 y 160.
 CAPÍTULO 20 SUPLEMENTO A Trastornos del sistema masticatorio
medido y registrado en la evaluación inicial y evaluado consistentemente en citas
posteriores para descubrir cualquier tendencia. *
Para aumentar la confiabilidad de esta evaluación, se puede emplear un esfuerzo de
desprogramación muscular. El enfoque más simple es usar rollos de algodón colocados
entre los dientes anteriores durante 5 a 15 minutos para permitir la posible relajación
muscular evitando el aporte propioceptivo o neurológico de presión. Un tope de mordida
prefabricado o directamente fabricado de acrílico o compuesto para dientes anteriores
ofrece la misma ventaja. 9,10,131 Un medio más complejo de confirmar el asentamiento de los
cóndilos en relación céntrica se logra con un dispositivo oclusal de relajación muscular
maxilar o mandibular. Estos dispositivos brindan cobertura total para el arco respectivo y el
contacto oclusal para al menos una cúspide o borde incisal de los dientes opuestos, de
modo que los dientes estén protegidos contra el desplazamiento espontáneo. El diseño
oclusal proporciona una oclusión inmediata de todos los dientes posteriores en cada
excursión protrusiva o lateral. Esto permite la desprogramación progresiva de los músculos
a través de la ventaja de la reducción de las contracciones musculares y la entrada
neurológica nociva limitada. 42,95,172
Los modelos de la dentición deben montarse con precisión para ser diagnósticos. La
transferencia del arco facial relaciona el yeso maxilar con el eje de rotación del articulador como
los dientes maxilares se relacionan con la caja craneal. Con una manipulación bimanual
cuidadosa o el uso de una parada de mordida anterior, se genera una oblea de transferencia
con los cóndilos completamente asentados en su fosa glenoidea. Los dientes maxilares y
mandibulares de cada modelo de diagnóstico se relacionan entre sí en relación céntrica, según
lo determinado por la posición condilar. Pueden revelar una discrepancia oclusal en la relación
céntrica, lo que requeriría una compensación por parte del paciente. 9,40
Imagen
Cuando la evaluación clínica, la radiografía panorámica y el historial del paciente
indican la posibilidad de trastornos del sistema masticatorio estructural o la posible
presencia de patología, especialmente neoplasia, se justifica la obtención de
imágenes apropiadas de la ATM. 102 La técnica más avanzada para obtener
imágenes de los tejidos blandos, especialmente el disco articular, es la resonancia
magnética (IRM). El estándar más alto actual para obtener imágenes de tejido duro,
como el cóndilo o el hueso temporal, es la tomografía computarizada (TC). La TC
de haz cónico (CBCT) se ha vuelto mucho más fácilmente disponible para la
odontología en los últimos años, con sistemas de software capaces de mostrar los
datos recopilados como representación anteroposterior y transversal del cóndilo y
las estructuras craneales con la misma o mejor imagen. calidad como espiral CT.
Menos exposición a la radiación y menor costo para el paciente son razones para
favorecer la CBCT sobre la TC convencional. La interpretación de imágenes de
resonancia magnética y tomografía computarizada generalmente requiere
capacitación especializada para el médico o acceso a un radiólogo. La artrografía
todavía se usa para ciertas situaciones de diagnóstico,
Aunque la tomografía de película simple es ocasionalmente una característica de
algunos de los equipos radiográficos más nuevos, la técnica más fácilmente disponible para la
mayoría de los profesionales es la radiografía panorámica. La imagen producida representa
solo las relaciones generales y la anatomía general, por lo que la información proporcionada
debe usarse solo con fines de detección. Cuando una radiografía panorámica sugiere una
patología o una marcada deformación, pueden justificarse más imágenes de diagnóstico y
procedimientos. 18,78
*R
* eferencias 9, 30, 31, 40-42, 74, 76, 85, 86, 92, 105, 106, 131, 132, 144,
146, 153, 168.
† Referencias 9, 18, 66, 69, 82, 96, 114 y 137.
191.e15
TOMA DE DECISIONES DIAGNÓSTICAS
La evaluación completa del estado periodontal de cada paciente debe incluir los
componentes de diagnóstico necesarios para revelar cualquier forma de trastorno del
sistema masticatorio. La existencia de factores responsables del deterioro histórico, actual o
potencial de la función del sistema masticatorio puede integrarse en un plan de tratamiento
integral. Los pacientes que requieren terapia periodontal sustancial o tienen enfermedad
periodontal avanzada pueden tener un mayor riesgo de trastornos del sistema masticatorio,
por lo que los procesos de diagnóstico deben permanecer consistentemente exhaustivos e
inclusivos para todos los pacientes. 24,149 Para el paciente que presenta un trastorno
sintomático del sistema masticatorio, la estrategia de diagnóstico comenzaría lógicamente
con la inclusión de todas las fuentes potenciales de dolor o disfunción, seguida de la
exclusión sistemática de posibles factores causales o contribuyentes, comenzando con la
menos probable. Cuando no se informan síntomas, la historia y el examen clínico aún deben
ser exhaustivos porque algunos pacientes tienden a tolerar una disfunción moderada o una
leve molestia transitoria. La estrategia de diagnóstico para el paciente que presenta signos o
síntomas mínimos o nulos de trastornos del sistema masticatorio es intentar confirmar una
condición estable e identificar los factores de riesgo. La documentación cuidadosa del
trauma y la falta de armonía pasados ​o actuales proporciona la base para el análisis de
tendencias y la anticipación de posibles problemas futuros. *
La atención de mantenimiento profesional constante se ha demostrado claramente
como un ingrediente clave para el manejo exitoso de la condición periodontal del paciente. 67,118
Complementando cualquier secuencia de tratamiento, estas citas brindan a los dentistas la
oportunidad en cada etapa de la atención integral de proporcionar una evaluación continua
del estado de todo el sistema masticatorio y proporcionar una intervención oportuna y
adecuada cuando sea necesario (ver Capítulo 49).
Expresiones de gratitud
Quisiera agradecer el estímulo y la recomendación de las referencias
proporcionadas por el Dr. Henry Gremillion durante la revisión de este
capítulo.
Referencias
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parámetros oclusales, J Prosthet Dent 70: 345,
1993.
2. Allen EP, Bayne SC, Becker IM, et al: Revisión anual de literatura dental
seleccionada: Informe del Comité de Investigación Científica de la Academia
Americana de Odontología Restaurativa, J Prosthet Dent 82:39, 1999.
3. Atwood MJ, Dixon DC, Talcott GW, et al: Comparación de dos escalas en la
evaluación de la sensibilidad a la palpación muscular y articular en trastornos
temporomandibulares crónicos, J Orofac Pain 7: 403, 1993.
4. Austin DG: Consideraciones especiales en dolor y dolor de cabeza orofacial, Dent
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 Etiología de las enfermedades
PARTE 4 4 periodontales.
Philip Preshaw

La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria común, compleja, caracterizada por

la destrucción de los tejidos blandos y duros que sostienen los dientes del periodonto, incluidos
el hueso alveolar y el ligamento periodontal (PDL). Aunque la inflamación es iniciada por
bacterias, los eventos de descomposición de los tejidos que conducen a los signos clínicos de
la enfermedad son el resultado de la respuesta inflamatoria del huésped que se desarrolla para
combatir el desafío presentado por la biopelícula subgingival.

Históricamente, la enfermedad periodontal se consideraba una infección causada por

especies bacterianas que colonizan la bolsa periodontal. Sin embargo, ahora está claro que
las respuestas inflamatorias contra estas bacterias impulsan la progresión de la
enfermedad en individuos susceptibles. Los productos microbianos desencadenan la
liberación de citocinas proinflamatorias y enzimas derivadas del huésped, cuya producción
excesiva y / o desregulada da como resultado la descomposición de los tejidos. El impacto
de los productos microbianos como el lipopolisacárido (LPS) en la inducción de respuestas
inmunes, la señalización del receptor tipo toll (TLR) y las redes de citocinas es crucial para
los cambios inflamatorios que se desarrollan en los tejidos. Se pueden detectar niveles
elevados de enzimas destructoras de tejidos, como las metaloproteinasas de matriz (MMP)
y las citocinas proinflamatorias en el líquido crevicular gingival (GCF) y la saliva de
pacientes con periodontitis. A medida que mejoramos nuestra comprensión de los
mecanismos inflamatorios patógenos que conducen al desarrollo y la progresión de la
enfermedad, tendremos el potencial de desarrollar nuevas terapias que aborden diferentes
aspectos de la inflamación y el funcionamiento inmune y que promuevan la resolución de
las respuestas inflamatorias.

La enfermedad periodontal y su manejo deben considerarse dentro del contexto

del estado de salud general del paciente y la presencia de factores de riesgo para
la enfermedad. El papel de los genes del huésped en la patogénesis de la afección
es de importancia crítica para determinar el riesgo de colapso periodontal. Es difícil
identificar el impacto preciso de genotipos específicos en la susceptibilidad a la
enfermedad, dada la complejidad de la patogénesis periodontal y la amplia gama
de moléculas que juegan un papel en la progresión de la enfermedad. El
conocimiento de factores de riesgo genéticos específicos o biomarcadores
inflamatorios podría en última instancia permitir a los médicos dirigir enfoques
preventivos y de tratamiento a las personas que son más susceptibles a la
enfermedad. La evaluación del riesgo de enfermedad periodontal debe formar parte
de la evaluación y el tratamiento de cualquier paciente con periodontitis.

193
 CAPÍTULO 21

Patogenia periodontal
Philip M. Preshaw y John J. Taylor

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Receptor Activador de Factor Nuclear κ Ligando B y osteoprotegerina

Tejidos gingivales sanos clínicos
Histopatología de la gingivitis y periodontitis. RESOLUCIÓN DE INFLAMACIÓN
RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN EL PERIODONCIO Lipoxinas Resolvinas y
Factores de virulencia microbiana Mediadores inflamatorios Protectinas
derivados del huésped Papel de mediadores inflamatorios RESPUESTAS INMUNITARIAS EN PATOGENIA
específicos en la enfermedad periodontal PERIODONTAL
Inmunidad innata
VINCULANDO LA PATOGENIA A LOS SIGNOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD Inmunidad adaptativa
CONCEPTO DE SUSCEPTIBILIDAD DE ANFITRIÓN

Reabsorción ósea alveolar

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas figuras de texto, referencias y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

el origen está envuelto en el misterio, podría rastrearse hasta su origen, se descubriría que se

Udesafío
Laes
estrategias de manejo para esta enfermedad común y compleja. El primer
comprender
comprensión deexactamente
la patogénesisqué se entiende
periodontal porpara
es clave mejorarPatogénesis. De
el término
acuerdo a Diccionario colegiado de Merriam Webster, la patogénesis se define como El
originó en la cavidad oral ". 115 Esto marcó el comienzo de una era de estrategias de tratamiento
dental que tenían como objetivo tratar las enfermedades sistémicas mediante la eliminación de los
llamados focos de infección en la boca. Como resultado, muchos pacientes se sometieron a
origen y desarrollo de una enfermedad. Esencialmente, esto significa los procesos autorizaciones dentales como tratamiento para sus enfermedades sistémicas.
paso a paso que conducen al desarrollo de la enfermedad, lo que resulta en una serie
de cambios en la estructura y función, en este caso, del periodonto. En términos En la década de 1930, tales enfoques comenzaban a cuestionarse, como lo demuestra
generales, la patogénesis de una enfermedad es el mecanismo por el cual un factor (o un estudio clínico de 200 pacientes con artritis reumatoide, de los cuales a 92 pacientes se
factores) etiológicos causa la enfermedad. La palabra deriva del griego. pathos ( sufrimiento, les extirparon las amígdalas como tratamiento para la artritis (aunque solo alrededor del
que es una traducción obsoleta del pathos) y génesis ( generación / creación). 15% dio algún historial de amigdalitis o dolor de garganta) y a 52 pacientes se les extrajeron
algunos o todos los dientes. 28 De los 92 a quienes se les extirparon las amígdalas, no hubo
impacto en la artritis en 86 pacientes (y dos empeoraron), y de los 52 a quienes se les
extirparon los dientes, no hubo beneficio en 47 casos (y tres pacientes informaron un
Nuestro conocimiento de la patogénesis periodontal ha evolucionado a lo largo de los empeoramiento su artritis después de las extracciones). Los autores escribieron que "la
años. Es importante tener en cuenta esto, ya que las filosofías de tratamiento han infección focal es un espléndido ejemplo de una teoría médica plausible que está en peligro
cambiado de manera similar en paralelo con nuestra mejor comprensión de los procesos de ser convertida por sus entusiastas demasiado entusiastas en el estado de un hecho
de la enfermedad. Por ejemplo, a fines de 1800, Willoughby D. Miller, el eminente aceptado". 28 El final de la era de la infección focal fue señalado por un editorial en el Revista
investigador dental que estableció el importante papel causal de las bacterias orales en la de la Asociación Médica Americana en 1952 que declaró que "muchos pacientes con
etiología de la caries dental, también afirmó "durante los últimos años la convicción se ha enfermedades causadas presumiblemente por focos de infección no se han aliviado de sus
fortalecido continuamente". entre los médicos y los dentistas, que la boca humana, como síntomas mediante la eliminación de los focos, muchos pacientes con estas mismas
lugar de reunión e incubadora de diversos gérmenes patógenos, desempeña un papel enfermedades sistémicas no tienen un foco evidente de infección, focos de
importante en la producción de diversos trastornos del cuerpo, y que si muchas
enfermedades

194

la infección es tan común en personas aparentemente sanas como en aquellas con enfermedad ". 163
Los avances en el manejo de la periodontitis han sido impulsados ​por un
mejor conocimiento de la epidemiología, etiología y patogénesis de la
enfermedad. 193 En la década de 1970, el papel de la placa como único factor
etiológico para la periodontitis era incuestionable. En aquellos días, el
tratamiento no quirúrgico estaba en su infancia, y la mayoría de las opciones de
tratamiento incluían cirugía, por ejemplo, gingivectomía en el caso de bolsillos
menos profundos o cirugía de colgajo de acceso para el tratamiento de sitios
más profundos. Al mirar hacia atrás, queda claro que las estrategias de
tratamiento utilizadas en un período de tiempo determinado dependen por
completo de la comprensión predominante de la patogénesis en ese momento
en particular. Por lo tanto, es muy probable que las opciones de gestión que
damos por sentado ahora cambien nuevamente en el futuro. Esto es
bienvenido porque una disciplina clínica progresiva, como la periodon- tología,
La enfermedad periodontal es el resultado de una interacción compleja entre la
biopelícula subgingival y los eventos inmunoinflamatorios del huésped que se
desarrollan en los tejidos gingival y periodontal en respuesta al desafío presentado por la
bacteria. En general, se acepta que la gingivitis precede a la periodontitis, pero está
claro que no todos los casos de gingivitis progresan a periodontitis. En la gingivitis, la
lesión inflamatoria se limita a la encía, pero en la periodontitis, los procesos inflamatorios
se extienden para afectar adicionalmente el ligamento periodontal y el hueso alveolar. El
resultado neto de estos cambios inflamatorios es la descomposición de las fibras del
ligamento periodontal, lo que resulta en una pérdida clínica de unión, junto con la
resorción del hueso alveolar.
En las décadas de 1970 y 1980, la placa bacteriana generalmente se consideraba
preeminente como la causa de la periodontitis. En esa época, se aceptaba que una mala
higiene bucal resulta en una mayor acumulación de placa, lo que a su vez resulta en
enfermedad periodontal. Sin embargo, este modelo no tuvo en cuenta observaciones como
que hay muchas personas con mala higiene bucal que no desarrollan enfermedad
periodontal avanzada y, por el contrario, hay personas desafortunadas que, a pesar de la
buena higiene bucal y el cumplimiento de los protocolos de tratamiento periodontal,
continúan experimentan una ruptura periodontal progresiva y se consideraría que tiene
periodontitis agresiva. Estos hallazgos fueron confirmados por el trabajo de Löe y sus
colegas que estudiaron a los trabajadores del té de Sri Lanka que no tenían acceso a la
atención dental y que podían dividirse en tres categorías principales: ≈ 8% de la población
estudiada) que tenían una progresión rápida de la enfermedad periodontal, (2) aquellos ( ≈ 81%) excelente higiene bucal, sin depósitos de placa visibles, y típicamente que han
que tuvieron una progresión moderada, y (3) aquellos ( ≈ 11%) que no mostraron progresión
de la enfermedad periodontal más allá de la gingivitis. 106 Todos los pacientes en esta
población exhibieron abundantes depósitos de placa y cálculo. El papel etiológico de las
bacterias de la placa es claro porque las bacterias inician y perpetúan las respuestas
inflamatorias que se desarrollan en los tejidos gingivales. Sin embargo, el principal
determinante de la susceptibilidad a la enfermedad es la naturaleza de las respuestas
inmunoinflamatorias mismas. Es paradójico que estos procesos defensivos, que son
protectores por intención (para evitar la entrada de las bacterias y sus productos en los
tejidos), provoquen la mayor parte del daño tisular que conduzca a las manifestaciones
clínicas de la enfermedad.
La enfermedad periodontal es, por lo tanto, una entidad clínica única. No es una
infección en el sentido clásico de la palabra. En la mayoría de las infecciones, un solo
organismo infeccioso causa la enfermedad (p. Ej., Virus de inmunodeficiencia humana
[VIH], sífilis o tuberculosis), y la identificación de ese organismo proporciona la base para el
diagnóstico. En la enfermedad periodontal, una gran cantidad de especies son identificables
en la bolsa periodontal, y muchas más aún se desconocen porque no
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 195
sido cultivado Es imposible concluir que una sola especie, o incluso un grupo de especies,
causa enfermedad periodontal. Muchas de las especies que se consideran importantes en
la patogénesis periodontal pueden simplemente residir en bolsas profundas porque la bolsa
es un ambiente favorable para que sobrevivan (por ejemplo, es cálida, húmeda y
anaeróbica, con un suministro de nutrientes listo). Muchas de las características únicas de
la periodontitis se derivan de la anatomía del periodonto, en la cual una superficie dura, que
no se desprende (el diente) está parcialmente incrustada dentro del cuerpo (dentro del
tejido conectivo), cruza una superficie epitelial y está parcialmente expuesta al exterior
mundo (dentro de los confines de la boca). Las bacterias que colonizan esta superficie
están efectivamente fuera del cuerpo (aunque estén en la grieta subgingival), Sin embargo,
la respuesta inflamatoria que se desarrolla se encuentra dentro del cuerpo. Estos factores
agregan complejidad a nuestra comprensión del papel de la biopelícula y las respuestas
inmunoinflamatorias en la descomposición del tejido periodontal.
HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Para comprender mejor la patogénesis periodontal, es importante apreciar
la apariencia histológica de los tejidos clínicamente sanos, así como los
tejidos periodontales y gingivales inflamados. Es importante tener en cuenta
que incluso en los tejidos gingivales que clínicamente se considerarían no
inflamados y sanos, siempre hay evidencia de respuestas inflamatorias que
se producen si se examinan microscópicamente. Esto es normal, dado que
la bacteria de la placa subgingival presenta un desafío crónico de bajo
grado. La respuesta inflamatoria de bajo grado que resulta no es detectable
macroscópicamente a nivel clínico, pero es un mecanismo protector
esencial para combatir el desafío microbiano y evitar que las bacterias y sus
productos se infiltran en los tejidos y causen daño tisular.
Tejidos gingivales clínicamente sanos
Los tejidos gingivales clínicamente sanos (p. Ej., Los observados en pacientes con
recibido una limpieza profesional regular y meticulosa) son de apariencia rosada,
no hinchados, no inflamados y firmemente adheridos al diente subyacente. /
hueso, con sangrado mínimo al sondaje. La unión dentogingival es una
característica anatómica única cuya función es la unión de la encía al diente.
Comprende una porción epitelial y una porción de tejido conectivo, ambas de
importancia fundamental en la patogénesis periodontal. La porción epitelial se
puede dividir en tres estructuras epiteliales distintas, el epitelio gingival, el epitelio
sulcular y el epitelio de unión ( Figura 21-1. ) Estas estructuras epiteliales están en
continuidad entre sí pero tienen estructuras y funciones distintas, como se indica
en Recuadro 21-1 .
El epitelio de unión es una estructura epitelial particularmente única porque las
células de la superficie están especializadas con el fin de unirse al diente. 11 Por lo tanto, a
diferencia de otros tejidos epiteliales en otras partes del cuerpo, no hay oportunidad de
desprendimiento de células de la superficie. En cambio, las células en la capa basal se
dividen y se mueven continuamente dentro de dos o tres capas celulares de la superficie
del diente y luego migran coronalmente, paralelas a la superficie del diente para
eventualmente alcanzar el piso del surco y ser arrastradas hacia la grieta gingival. Los
espacios extracelulares entre la unión
196 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Figura 21-1. Aspecto histológico de encía sana. Una fotomicrografía de un diente
desmineralizado con los tejidos gingivales in situ (H&E, bajo aumento). Unión
amelocemental ( UNA). Espacio de esmalte ( ES). La salud gingival se caracteriza por la
organización del epitelio en distintas zonas; epitelio de unión ( AB) epitelio sulcular ANTES
DE CRISTO), encía libre
(DISCOS COMPACTOS) y encía adjunta ( DELAWARE). El tejido conectivo gingival está compuesto de haces de
colágeno densamente empaquetados, organizados y entrelazados. Hay algunas células inflamatorias dispersas,
pero no hay infiltrado celular inflamatorio significativo.
El epitelio también es mayor que otros tejidos epiteliales, con espacios intercelulares
que comprenden aproximadamente el 18% del volumen del epitelio. Esto es el
resultado de una menor densidad de desmosomas en el epitelio de unión en
comparación con el epitelio gingival, y el epitelio de unión es, por lo tanto,
intrínsecamente "permeable". Esto tiene gran relevancia en la patogénesis periodontal,
ya que los espacios intercelulares ensanchados en el epitelio de unión permiten la
migración de neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares [PMN]) y macrófagos de los
tejidos conectivos gingivales para ingresar al surco a las bacterias fagocíticas, así
como el ingreso de productos bacterianos y antígenos.
El componente de tejido conectivo de la unidad dentogingival contiene haces de fibras
de colágeno densamente empaquetadas (mezcla de fibras de colágeno tipo I y III) que se
organizan en patrones distintos que mantienen la integridad funcional de los tejidos y la
adaptación ajustada de los tejidos blandos a el diente. Estos incluyen lo siguiente:
• Fibras dentogingivales (se extienden desde el cemento hasta la encía libre
y adherida)
• Fibras alveologingivales (se extienden desde la cresta alveolar hasta la encía
libre y adherida)
• Fibras circulares (envuelven alrededor del diente, mantienen una estrecha
adaptación de la encía libre al diente y se entrelazan con otros haces de fibras de
colágeno)
• Fibras dentoperiósticas (se extienden desde el cemento, sobre la cresta alveolar
y se insertan en el proceso alveolar)
• Fibras transeptales (se extienden interdentalmente, desde el cemento
justo apical al epitelio de unión, sobre la cresta alveolar, e insertan en el
cemento del diente vecino).
RECUADRO 21-1 Características del componente epitelial de la unidad
dentogingival
Epitelio Gingival
• Epitelio queratinizado escamoso estratificado.
• Continuo con el epitelio sulcular en la cresta gingival / margen gingival.
• Cubre la encía y forma los tejidos gingivales clínicamente visibles.
• Cubre los tejidos gingivales libres y unidos.
Epitelio Sulcular
• Epitelio escamoso estratificado.
• No queratinizado.
• Hace frente a la superficie del diente pero no está adherida a ella.
• Forma el revestimiento de tejidos blandos del surco gingival o la bolsa periodontal.
Epitelio de unión
• Forma la unión epitelial entre la encía y el diente.
• No queratinizado.
• Forma el piso del surco / bolsillo.
• Se envuelve alrededor del diente como un collar, en salud siguiendo la
morfología de la unión cementoenamel (CEJ).
• Más ancho en el piso del surco (15-30 células de grosor) y se estrecha apicalmente
a 3-4 células de grosor.
• Compuesto por capas de células escamosas aplanadas orientadas paralelas a la
superficie del diente.
• Las células de la superficie se unen a la superficie del diente a
través de hemidesmosomas.
• La lámina basal difiere de otras láminas basales que se oponen al tejido conectivo
en que el colágeno tipo IV está ausente.
Es importante tener en cuenta que incluso en las encías clínicamente sanas, el tejido
conectivo gingival contiene al menos algunas células inflamatorias, particularmente
neutrófilos. Los neutrófilos migran continuamente a través de los tejidos conectivos y
pasan a través del epitelio de unión para ingresar al surco / bolsillo. Estos hallazgos
se informaron en las investigaciones clásicas de la histología de la enfermedad
periodontal informadas por Page y Schroeder en 1976. 131 Esta inflamación de bajo
grado ocurre en respuesta a la presencia continua de bacterias y sus productos en la
grieta gingival. Hay un exudado continuo de líquido de los tejidos gingivales que
ingresa a la grieta y sale como líquido crevicular gingival (GCF). Además de la
migración continua de neutrófilos a través de los tejidos gingivales, también se
acumulan linfocitos y macrófagos. La presencia de leucocitos en los tejidos
conectivos resulta del estímulo quimiotáctico creado por la biopelícula subgingival y
los productos bacterianos, así como por los factores quimioatrayentes producidos por
el huésped.
En tejidos clínicamente sanos, este equilibrio de estado estacionario entre la
inflamación de bajo grado en los tejidos y la presencia continua de la microflora
subgingival puede persistir durante muchos años o incluso durante toda la vida del
individuo. Los signos clínicos abiertos de gingivitis (enrojecimiento, hinchazón y
sangrado al sondaje) no se desarrollan debido a varios mecanismos de defensa innata
y estructural, que incluyen los siguientes:
• El mantenimiento de una barrera epitelial intacta (el epitelio de
unión y sulcular).
• Salida de GCF del surco (efecto de dilución y acción de lavado).

• Desprendimiento de las células epiteliales superficiales del epitelio de unión y
sulcular.
• Presencia de neutrófilos y macrófagos en el surco, bacterias
fagocíticas.
• Anticuerpos en el GCF (aunque no está claro si son efectivos).
Sin embargo, si la acumulación de placa aumenta para que estos mecanismos de
defensa se vean abrumados, entonces se desarrollará inflamación y los signos clínicos
clásicos de gingivitis. Aunque el desarrollo de la gingivitis en respuesta a la acumulación
de placa es bastante predecible, la investigación ha identificado que se puede observar
un espectro de respuestas, con algunos individuos que desarrollan inflamación gingival
marcada para un desafío de placa dado y otros desarrollan inflamación gingival mínima. 181
Estas observaciones subrayan la importancia de las variaciones en las respuestas del
huésped entre los individuos en términos de respuestas inflamatorias gingivales.
Además, muchas personas nunca pueden desarrollar periodontitis a pesar de tener una
gingivitis generalizada. La respuesta inmunoinflamatoria del huésped es fundamental
para determinar qué individuos pueden progresar a desarrollar periodontitis, y es
probable que las respuestas inflamatorias sean marcadamente diferentes en aquellos
individuos que desarrollan periodontitis en comparación con aquellos que nunca
progresan más allá de la gingivitis. El desafío que esto presenta clínicamente es que no
sabemos (todavía) lo suficiente sobre la susceptibilidad a la periodontitis para identificar
a estos individuos antes de que realmente desarrollen signos de la enfermedad.
Histopatología de la gingivitis y periodontitis.
El desarrollo de la gingivitis se observa muy claramente desde una perspectiva clínica.
Además, los cambios que ocurren dentro de los tejidos son muy obvios cuando se
examinan con un microscopio. En términos generales, hay infiltración de los tejidos
conectivos por numerosas células de defensa, particularmente neutrófilos, macrófagos,
células plasmáticas y linfocitos. Como resultado de la acumulación de estas células de
defensa y la liberación extracelular de sus enzimas destructivas, hay una alteración de la
anatomía normal de los tejidos conectivos que produce el agotamiento del colágeno y la
posterior proliferación del epitelio de unión. La vasodilatación y el aumento de la
permeabilidad vascular conducen a una mayor fuga de líquido fuera de los vasos y
facilitan el paso de las células de defensa desde la vasculatura hacia los tejidos, lo que
resulta en un agrandamiento de los tejidos. que aparecen eritematosas y edematosas
(es decir, la apariencia clínica de la gingitis). Todos estos cambios son reversibles si el
desafío bacteriano se reduce sustancialmente mediante una mejor higiene bucal.
Los estudios históricos de Page y Schroeder 131 describió los cambios histológicos que
ocurren en los tejidos gingivales a medida que inicial, temprano, establecido, y avanzado Lesiones se encuentre en la realidad, y los tejidos gingivales siempre tienen características de una respuesta
gingivales. En términos generales, la lesión inicial corresponde a tejidos clínicamente
sanos (pero no obstante ligeramente inflamados), la lesión temprana corresponde a las
primeras etapas de la gingivitis (clínicamente evidente), la lesión establecida corresponde
a la gingivitis crónica, y la lesión avanzada marca el transición a periodontitis, con pérdida
de inserción y resorción ósea. Es importante tener en cuenta que estos son solo
descripciones histológicas,
y no deben formar parte de un diagnóstico clínico. No es posible hacer ninguna declaración
sobre el estado histológico de los tejidos de un paciente, a menos que se tome una biopsia
y se examine el tejido microscópicamente. También es importante tener en cuenta que
estas descripciones clásicas se basan principalmente en los hallazgos en animales
experimentales. Las etapas histológicas de la gingivitis se describen con más detalle en el
Capítulo 7, pero dada su importancia para comprender la patogénesis periodontal, estas
etapas también se consideran brevemente a continuación y se resumen en Recuadro 21-2 .
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 197
RECUADRO 21-2 Características clave de las etapas histológicas de gingivitis y periodontitis
Lesión inicial ( corresponde a tejidos gingivales clínicamente sanos)
• Permeabilidad vascular y vasodilatación ligeramente elevadas.
• El GCF sale del surco.
• Migración de leucocitos, principalmente neutrófilos, en cantidades relativamente
pequeñas a través del tejido conectivo gingival, a través del epitelio de unión y hacia
el surco.
Lesión temprana ( corresponde a gingivitis temprana que es clínicamente evidente)
• Aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y flujo de GCF.
• Gran cantidad de leucocitos infiltrantes (principalmente neutrófilos y linfocitos)
• Degeneración de fibroblastos.
• Destrucción de colágeno, lo que resulta en áreas de colágeno agotadas del tejido
conectivo.
• Proliferación del epitelio de unión y sulcular en áreas agotadas de
colágeno.
Lesión establecida ( corresponde a gingivitis crónica establecida)
• Infiltrado celular inflamatorio denso (células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos).
• Acumulación de células inflamatorias en los tejidos conectivos.
• Liberación elevada de MMP y contenido lisosómico de neutrófilos.
• Agotamiento significativo del colágeno y proliferación del epitelio.
• Formación de epitelio de bolsillo que contiene grandes cantidades de neutrófilos.
Lesión avanzada ( marca la transición de gingivitis a periodontitis)
• Predominio de neutrófilos en el epitelio de bolsillo y en el bolsillo.
• Infiltrado celular inflamatorio denso en los tejidos conectivos (principalmente
células plasmáticas).
• Migración apical del epitelio de unión para preservar la barrera epitelial
intacta.
• La descomposición continua del colágeno resulta en grandes áreas de tejido
conectivo empobrecido en colágeno.
• Reabsorción osteoclástica de hueso alveolar.
Adaptado de Page RC, Schroeder HE: Lab Invest 33: 235-249, 1976 y vinculado a las etapas clínicas
de gingivitis y periodontitis.
GCF, Líquido crevicular gingival, MMPs, metaloproteinasas de la matriz.
La lesión inicial. Por lo general, se dice que la lesión inicial se desarrolla dentro de los 2 a 4 días
posteriores a la acumulación de placa en un sitio que de otro modo estaba libre de placa y en el que
no había inflamación evidente microscópicamente. Sin embargo, esta situación probablemente nunca
inflamatoria crónica de bajo grado como resultado de la presencia continua de la biopelícula
subgingival. En otras palabras, la lesión inicial corresponde a la imagen histológica que es evidente
en tejidos gingivales clínicamente sanos. Esta inflamación de bajo grado se caracteriza por la
dilatación de la red vascular y el aumento de la permeabilidad vascular. permitiendo que los
neutrófilos y monocitos de la vasculatura gingival migren a través de los tejidos conectivos hacia la
fuente del estímulo quimiotáctico: los productos bacterianos en el surco gingival. La regulación por
exceso de las moléculas de adhesión, como la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y la
E-selectina, en la vasculatura gingival facilita la migración de neutrófilos desde los capilares hacia los
tejidos conectivos. El aumento de la fuga de líquido de los vasos aumenta la presión hidrostática en
la microcirculación local y, como resultado, aumenta el flujo de GCF. El aumento del flujo de GCF
tiene el efecto de diluir bacterias en la vasculatura gingival facilita la migración de neutrófilos desde
los capilares hacia los tejidos conectivos. El aumento de la fuga de líquido de los vasos aumenta la
presión hidrostática en la microcirculación local y, como resultado, aumenta el flujo de GCF. El
aumento del flujo de GCF tiene el efecto de diluir bacterias en la vasculatura gingival facilita la
migración de neutrófilos desde los capilares hacia los tejidos conectivos. El aumento de la fuga de
líquido de los vasos aumenta la presión hidrostática en la microcirculación local y, como resultado, aumenta el flujo de GCF
 198 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
productos y también potencialmente tiene una acción de enjuague para eliminar las bacterias y
sus productos de la grieta, aunque dada la naturaleza de la biopelícula bacteriana, es probable
que solo se eliminen las bacterias planctónicas (de flotación libre) de esta manera.
La lesión temprana. La lesión temprana se desarrolla después de aproximadamente 1
semana de acumulación continua de placa y corresponde a los primeros signos clínicos de
gingivitis. Las encías tienen una apariencia eritematosa como resultado de la proliferación
de capilares, la apertura de lechos microvasculares y la vasodilatación continua. 104 El
aumento de la permeabilidad vascular conduce a un mayor flujo de GCF, y los neutrófilos
transmigrantes aumentan significativamente en número. Los tipos de células infiltrantes
predominantes son los neutrófilos y los linfocitos (principalmente linfocitos tímicos [células
T]), 135 y los neutrófilos migran a través de los tejidos hacia el surco y las bacterias
fagocíticas. Los fibroblastos se degeneran, principalmente a través de la apoptosis (muerte
celular programada), lo que aumenta el espacio disponible para infiltrar leucocitos. Se
produce la destrucción del colágeno, lo que resulta en el agotamiento del colágeno en las
áreas apicales y laterales al epitelio de unión y sulcular. Las células basales de estas
estructuras epiteliales comienzan a proliferar para mantener una barrera intacta contra las
bacterias y sus productos, y como resultado se puede ver que el epitelio prolifera en las
áreas agotadas de colágeno de los tejidos conectivos ( Figura 21-2. ) 151
Como resultado del edema de los tejidos gingivales, la encía puede aparecer
ligeramente hinchada y, en consecuencia, el surco gingival se vuelve un poco más
profundo. La biopelícula subgingival explota este nicho ecológico y prolifera apicalmente
(lo que dificulta el control efectivo de la placa). La lesión gingival temprana puede
persistir indefinidamente o progresar más.
La lesión establecida. La lesión establecida corresponde aproximadamente a
lo que los médicos denominarían gingitis crónica.
UNA si
Figura 21-2. Aspecto histológico de la gingivitis. Una serie de fotomicrografías que ilustran la gingivitis (H&E). En todos los casos, el diente estaría al lado izquierdo de la imagen. Bajo aumento
de la encía ( UNA) demuestra epitelio hiperplásico de unión y sulcular con un denso infiltrado de células inflamatorias en el tejido conectivo adyacente. Aumento medio de la interfaz del tejido
conectivo epitelial ( SI) muestra numerosas células inflamatorias intraepiteliales junto con edema intercelular. El tejido conectivo contiene capilares dilatados (hiperemia) y hay un infiltrado
celular inflamatorio denso. Gran aumento
(C) muestra neutrófilos y linfocitos pequeños en tránsito por el epitelio sulcular.
vitis La progresión desde la lesión temprana hasta la lesión establecida depende de muchos
factores, incluido el desafío de la placa (la composición y la cantidad de la biopelícula), los
factores de susceptibilidad del huésped y los factores de riesgo (tanto locales como
sistémicos). En el trabajo inicial de Page y Schroeder, la lesión establecida se definió como
dominada por las células plasmáticas. 131 En estudios en humanos, los informes han sugerido
que las células plasmáticas predominan en la gingivitis establecida en sujetos mayores, 51 mientras
que los linfocitos predominan en individuos más jóvenes, aunque la relevancia de estos
hallazgos no está clara. 23,51 Lo que queda claro de todos los estudios es que existe un
infiltrado de células inflamatorias significativo en la gingivitis establecida que ocupa un
volumen considerable de los tejidos conectivos inflamados. Se pueden identificar grandes
cantidades de células infiltrantes adyacentes y laterales al epitelio de unión y sulcular,
alrededor de los vasos sanguíneos y entre los haces de fibras de colágeno. 22 El agotamiento
del colágeno continúa, con una mayor proliferación del epitelio en los espacios del tejido
conectivo. Los neutrófilos se acumulan en los tejidos y liberan su contenido lisosómico
extracelularmente (en un intento de matar las bacterias que no se fagocitan), lo que resulta
en una mayor destrucción del tejido. Los neutrófilos también son una fuente importante de
MMP-8 (colagenasa de neutrófilos) y MMP-9 (gelatinasa B), y estas enzimas se producen
en grandes cantidades en los tejidos gingivales inflamados a medida que los neutrófilos
migran a través de los paquetes de fibras de colágeno densamente empaquetadas. Entra
en el surco. El epitelio de unión y sulcular forma un epitelio de bolsillo que no está
firmemente adherido a la superficie del diente y que contiene grandes cantidades de
neutrófilos y es más permeable al paso de sustancias dentro o fuera del tejido conectivo
subyacente. El epitelio de bolsillo puede estar ulcerado y es menos capaz de resistir el paso
de la sonda periodontal, por lo que el sangrado al sondaje es una característica común de la
gingivitis crónica. Es importante recordar que estos cambios inflamatorios siguen siendo
completamente reversibles si se restablece el control efectivo de la placa.
C

La lesión avanzada. La lesión avanzada marca la transición de gingivitis a
periodontitis. Esta transición está determinada por muchos factores, cuya
importancia relativa es actualmente desconocida, pero incluye el desafío
bacteriano (tanto la composición como la cantidad de la biopelícula), la
respuesta inflamatoria del huésped y los factores de susceptibilidad, incluidos los
factores ambientales y Factores de riesgo genético. El examen histológico revela
evidencia continua de destrucción de colágeno (que se extiende ahora hacia el
ligamento periodontal y el hueso alveolar). Los neutrófilos predominan en el
epitelio de la bolsa y la bolsa periodontal, y las células plasmáticas dominan en
los tejidos conectivos. El epitelio de unión migra apicalmente a lo largo de la
superficie de la raíz hacia las áreas agotadas de colágeno que se desarrollan
debajo de él para mantener una barrera epitelial intacta. Comienza la resorción
ósea osteoclástica, Figura 21-3. ) A medida que el bolsillo se profundiza, las
bacterias de la placa proliferan apicalmente en un nicho, lo que es muy favorable
para muchas de las especies que se consideran patógenos periodontales. El
bolsillo presenta un ambiente protegido, cálido, húmedo y anaeróbico con un
suministro de nutrientes listo, y dado que las bacterias están efectivamente fuera
del cuerpo (a pesar de que están en el bolsillo periodontal), la respuesta
inflamatoria no las elimina significativamente. Así, se desarrolla un ciclo en el
que la inflamación crónica y el daño tisular asociado continúan; El daño tisular se
debe principalmente a la respuesta inflamatoria, aunque el factor iniciador, la
biopelícula, no se elimina. La destrucción de las fibras de colágeno en el
ligamento periodontal continúa
Figura 21-3. Aspecto histológico de periodontitis. Una microfotografía de dientes
desmineralizados adyacentes con la encía interproximal y el periodonto in situ (H&E, bajo
aumento). La raíz del diente a la derecha está recubierta con una capa de placa dental /
cálculo, y hay pérdida de inserción con la formación de una bolsa periodontal. El periodonto
está densamente inflamado y hay pérdida de hueso alveolar que produce un defecto de forma
triangular; Pérdida ósea vertical. La base del bolsillo es apical a la cresta del hueso alveolar y
se denomina bolsillo periodontal infrabony. (De Soames JV, Southam JC: Patología bucal, ed.
4, Oxford, 2005, Oxford University Press.).
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 199
A medida que avanza la resorción ósea, el epitelio de unión migra apicalmente para
mantener una barrera intacta y, como resultado, la bolsa se profundiza
fraccionalmente. Esto hace que sea aún más difícil eliminar la bacteria e interrumpir la
biopelícula a través de técnicas de higiene oral, y así el ciclo se perpetúa.
RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN EL
PERIODONCIO
Ahora que se ha revisado la histopatología de la gingivitis y la periodontitis, es importante
considerar algunas de las moléculas específicas que señalan el daño tisular a medida que
se desarrolla la respuesta inflamatoria. Estos pueden dividirse ampliamente en dos grupos
principales: los derivados de la microflora subgingival (es decir, los factores de virulencia
microbiana) y los derivados de la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. En términos
de la importancia relativa de cada uno, ahora está claro que la gran mayoría de la
descomposición del tejido es el resultado de los procesos inflamatorios del huésped. Las
bacterias son importantes porque impulsan y perpetúan la inflamación, pero solo son
responsables directamente de una proporción relativamente pequeña del daño tisular que
ocurre.
Factores de virulencia microbiana
La biopelícula subgingival inicia y perpetúa respuestas inflamatorias en los tejidos
gingival y periodontal. Las bacterias subgingivales también contribuyen directamente al
daño tisular mediante la liberación de sustancias nocivas, pero su importancia principal
en la patogénesis periodontal es la activación de respuestas inmunoinflamatorias que a
su vez resultan en daño tisular (que bien puede ser beneficioso para las bacterias
localizadas dentro del bolsillo periodontal al proporcionar fuentes de nutrientes). Los
factores de virulencia microbiana que son importantes en estos procesos ahora se
discuten a su vez.
Lipopolisacárido. Los lipopolisacáridos (LPS) son moléculas grandes compuestas de un
componente lipídico (lípido A) y un componente polisacárido. Se encuentran en la membrana
externa de las bacterias gramnegativas, actúan como endotoxinas (con frecuencia se hace
referencia a LPS como endotoxina), y provocan fuertes respuestas inmunes en animales. El LPS
está altamente conservado en especies bacterianas, lo que refleja su importancia para mantener
la integridad estructural de las células bacterianas. Los sistemas inmunes en animales han
evolucionado para reconocer LPS a través de receptores tipo toll (TLR), una familia de moléculas
de la superficie celular que están altamente conservadas en especies animales de Dro- sophila ( un
género de moscas de la fruta) a los humanos, lo que refleja su importancia en las respuestas
inmunes innatas. Los TLR también están presentes en animales inferiores y, de hecho, son más
variados que en especies superiores. 26 Los TLR son receptores de la superficie celular que
reconocen patrones moleculares asociados a microbios
(MAMP), que son estructuras moleculares conservadas ubicadas en diversos patógenos.
TLR-4 reconoce LPS de bacterias gramnegativas y funciona como parte de un complejo
de moléculas de la superficie celular, incluidos CD14 y MD-2 (también conocido como antígeno
linfocitario 96).
La interacción de este complejo CD14 / TLR-4 / MD-2 con LPS desencadena una
serie de eventos intracelulares, cuyo resultado neto es una mayor producción de
mediadores inflamatorios (especialmente las citocinas) y la diferenciación de las
células inmunes (p. Ej., Dendríticas células) para el desarrollo de respuestas inmunes
efectivas contra los patógenos. Es particularmente interesante para el periodoncista
que el patógeno Porphyromonas gingivalis tiene una forma atípica de LPS y es
reconocido por TLR-2 y TLR-4. 38,45
Es importante recordar que un componente de las paredes celulares grampositivas, el
ácido lipoteicoico (LTA), también estimula las respuestas inmunes, aunque con menos
potencia que el LPS. Señales LTA a través de TLR-2. Tanto LPS como LTA se liberan de las
bacterias presentes en el
200 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

biopelículas y estimulan las respuestas inflamatorias en los tejidos, lo que resulta en un

aumento de la vasodilatación y la permeabilidad vascular, el reclutamiento de células
inflamatorias por quimiotaxis y la liberación de mediadores proinflamatorios por los
leucocitos que se reclutan en el área. El LPS en particular es de importancia clave para
iniciar y mantener respuestas inflamatorias en los tejidos gingival y periodontal.

Enzimas bacterianas y productos nocivos. Las bacterias de la placa producen una

cantidad de productos de desecho metabólico que contribuyen directamente al daño tisular.
Estos incluyen agentes nocivos, como el amoníaco (NH 3) y sulfuro de hidrógeno (H 2 S), y ácidos
carboxílicos de cadena corta, como el ácido butírico y el ácido propiónico. Estos ácidos son
detectables en GCF y se encuentran en concentraciones crecientes a medida que aumenta la
gravedad de la enfermedad periodontal. Estas sustancias tienen efectos profundos en las
células huésped (p. Ej., El ácido butírico induce la apoptosis en las células T, células B, UNA
fibroblastos y células epiteliales gingivales). 94,95,164 Los ácidos grasos de cadena corta pueden
ayudar P. gingivalis infección a través de la destrucción del tejido y también puede crear un
suministro de nutrientes para el organismo al aumentar el sangrado en la bolsa periodontal. Los
ácidos grasos de cadena corta también influyen en la secreción de citoquinas por las células
inmunes y pueden potenciar las respuestas inflamatorias después de la exposición a estímulos
proinflamatorios como LPS, interleucina-1 beta (IL-1 β), y factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α). 122

Las bacterias de la placa producen proteasas, que son capaces de descomponer las
proteínas estructurales del periodonto como el colágeno, la elastina y la fibronectina. Las
bacterias producen estas proteasas para digerir las proteínas y, por lo tanto, proporcionan
péptidos para la nutrición bacteriana. Las proteasas bacterianas interrumpen las respuestas del
huésped, comprometen la integridad del tejido y facilitan la invasión microbiana de los tejidos. P.
gingivalis produce dos clases de cisteína proteasas que han sido implicadas en la patogénesis
periodontal. Estos se conocen como gingipains e incluyen la gingipaína específica para lisina
Kgp y las gingipaínas específicas para arginina RgpA y RgpB. Las gingipainas pueden modular
si
el sistema inmunitario y alterar las respuestas inmunoinflamatorias, lo que puede conducir a un
aumento de la degradación del tejido. 137 Las gingipaínas pueden reducir las concentraciones de
Figura 21-4. Invasión de células epiteliales por Fusobacterium nucleatum. En ambas imágenes, se
citocinas en los sistemas de cultivo celular. 7 7
muestra una sola célula epitelial, penetrada por invasión
F. nucleatum bacterias (3-4 bacterias son evidentes en UNA y 1 bacteria es evidente en SI). La superficie
erizada de las células epiteliales (múltiples proyecciones pequeñas en forma de dedo, mucho más
y digieren e inactivan TNF- α. 25 Las gingipainas también pueden estimular la secreción pequeñas que las F. nucleatum bacterias) es probable que sea un artefacto. En SI, F. nucleatum puede
de citocinas mediante la activación de receptores activados por proteasas (PAR). Por facilitar la colonización de las células epiteliales por bacterias incapaces de adherirse o invadir
ejemplo, RgpB activa dos PAR diferentes (PAR-1 y PAR-2), estimulando así la directamente como lo demuestra la bacteria cocoide única ( Streptococcus cristatus) que se ha agrupado

secreción de citocinas. 107 y las gingipaínas Rgp y Kgp estimulan la secreción de IL-6 e con el F. nucleatum bacteria a medida que penetra la célula epitelial. ( Imágenes cortesía del Dr. AE

IL-8 por los monocitos mediante la activación de PAR-1, PAR-2 ​y PAR-3. 182 Edwards, el Dr. JD Rudney y el Dr. TJ Grossman, de la Universidad de Bath, Reino Unido, y la
Universidad de Minnesota.

Invasión microbiana. La invasión microbiana de los tejidos periodontales ha sido

durante mucho tiempo un tema polémico. En muestras histológicas, se han identificado
bacterias, incluidos cocos, filamentos y varillas, en los espacios intercelulares del
epitelio. 50 Patógenos periodontales como P. gingivalis y Aggregatibacter que se encuentran en los tejidos y que, por lo tanto, están "protegidos" de la interrupción
actinomycetemcomitans mecánica por el desbridamiento de la superficie de la raíz. También se ha informado que las
se ha informado que invade los tejidos gingivales, 30,76,146 incluidos los tejidos conectivos. 145 Fusobacterium
bacterias en los tejidos representan un "reservorio para la reinfección" después del tratamiento
nucleatum puede invadir las células epiteliales orales, y las bacterias que invaden no quirúrgico. Sin embargo, hasta que la relevancia clínica de la presencia de bacterias en los
rutinariamente las células huésped pueden facilitar la entrada de bacterias no invasivas al tejidos esté mejor definida, no es apropiado tomar decisiones de tratamiento clínico (por
agruparse con ellas ( Figura 21-4. ) 47 También se ha demostrado que A. actinomycetem- ejemplo, si se usan antibióticos sistémicos complementarios) solo en esta premisa.
comitans Puede invadir las células epiteliales y persistir intracelularmente. 49 Sin embargo, la
relevancia clínica de estos hallazgos no está clara. Algunos investigadores han sugerido que
la invasión de tejidos por bacterias subgingivales es un proceso activo, mientras que otros lo
han considerado un artefacto, o simplemente un proceso de translocación pasiva. Fimbrias

Para obtener más información sobre las fimbrias, visite al acompañante.

Los informes de bacterias presentes en los tejidos a veces se han utilizado para
sitio web en
justificar el uso de antibióticos en el tratamiento de la periodontitis como un medio para
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intentar eliminar esos organismos.

Ácido desoxirribonucleico bacteriano y ácido desoxirribonucleico
extracelular
Para obtener más información sobre el ADN bacteriano y el ADNc, visite al
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Mediadores inflamatorios derivados del huésped
Los procesos inflamatorios e inmunes que se desarrollan en los tejidos periodontales
en respuesta a la presencia a largo plazo de la biopelícula subgingival son
protectores por intención, pero provocan daños considerables en los tejidos. Esto a
veces se ha denominado
daño de los espectadores, denotando que la respuesta del huésped es
principalmente responsable del daño tisular que ocurre, lo que lleva a los signos y
síntomas clínicos de la enfermedad periodontal. Es paradójico que la respuesta del
huésped cause la mayor parte del daño tisular, aunque esto no es exclusivo de la
enfermedad periodontal. Por ejemplo, el daño tisular que ocurre en las
articulaciones en la artritis reumatoide es el resultado de respuestas inflamatorias
prolongadas y excesivas y se caracteriza por una mayor producción de muchas de
las citocinas que se sabe que son importantes en la patogénesis periodontal. En el
caso de la artritis reumatoide, el factor iniciador es una respuesta autoinmune a los
componentes estructurales de la articulación, mientras que en la periodontitis, el
factor iniciador es la biopelícula subgingival. En ambos casos, sin embargo, los
eventos inflamatorios destructivos son notablemente similares,
Habiendo entendido que la mayoría del daño tisular en la periodontitis deriva de
la producción excesiva y desregulada de una variedad de mediadores inflamatorios y
enzimas destructivas en respuesta a la presencia de la bacteria de la placa
subgingival, es importante revisar los tipos clave de mediadores que orquesta las
respuestas del anfitrión. Estos se pueden dividir ampliamente en las citocinas, los
prostanoides y las metaloproteinasas de la matriz (MMP).
Citoquinas Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la inflamación y son
mediadores inflamatorios clave en la enfermedad periodontal. 159 Son proteínas solubles y
actúan como mensajeros para transmitir señales de una célula a otra. Las citocinas se
unen a receptores específicos en las células objetivo e inician cascadas de señalización
intracelular que resultan en cambios fenotípicos en la célula a través de la regulación
genética alterada. 17,174 Las citocinas son efectivas en concentraciones muy bajas, se
producen de manera transitoria en los tejidos y actúan principalmente localmente en los
tejidos en los que se producen. Las citocinas pueden inducir su propia expresión, ya sea
de forma autocrina o paracrina, y tienen efectos pleiotrópicos (es decir, múltiples
actividades biológicas) en una gran cantidad de tipos de células. (La señalización
autocrina significa que el agente autocrino, en este caso las citocinas, se une a los
receptores en la célula que secreta el agente, mientras que la señalización paracrina
afecta a otras células cercanas.) Simplemente, las citocinas se unen a los receptores de la
superficie celular, desencadenan una secuencia de células intracelulares. eventos que
conducen en última instancia a la producción de proteínas por parte de la célula objetivo,
lo que altera el comportamiento de esa célula y podría dar como resultado, por ejemplo,
Las citocinas son producidas por una gran cantidad de tipos de células, incluidas las
células inflamatorias infiltrantes como los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos, y
también por las células residentes en el periodonto, incluidos los fibroblastos y las células
epiteliales. 170 Las citocinas señalan, transmiten y amplifican las respuestas inmunitarias y
son fundamentalmente importantes en la regulación de la inmunodeficiencia
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 201
respuestas y en la lucha contra las infecciones. Sin embargo, también tienen profundos
efectos biológicos que conducen al daño tisular en la inflamación crónica, y la
producción prolongada y excesiva de citocinas y otros mediadores inflamatorios en el
periodonto conduce al daño tisular que caracteriza los signos clínicos de la enfermedad.
Por ejemplo, las citocinas median el tejido conectivo y la destrucción ósea alveolar a
través de la inducción de fibroblastos y osteoclastos para producir enzimas proteolíticas
(es decir, MMP) que descomponen los componentes estructurales de estos tejidos
conectivos. 12
Existe una superposición y redundancia significativas entre la función de las
citocinas individuales, y las citocinas no actúan de forma aislada, sino más bien en
redes flexibles y complejas que implican efectos tanto proinflamatorios como
antiinflamatorios y que reúnen aspectos de la inmunidad innata y adquirida. 8 Las
citocinas desempeñan un papel clave en todas las etapas de la respuesta inmune en la
enfermedad periodontal. Entre las citocinas más estudiadas (y probablemente las más
importantes) en la patogénesis periodontal están las citocinas proinflamatorias IL-1 β y
TNF- α. Ambas citocinas desempeñan un papel clave en el inicio, la regulación y la
perpetuación de las respuestas inmunes innatas en el periodonto, lo que resulta en
cambios vasculares y migración de células efectoras como los neutrófilos al periodonto
como parte de una respuesta inmune normal a la presencia de bacterias subgingivales 57
Prostaglandinas Las prostaglandinas (PG) son un grupo de compuestos lipídicos derivados
del ácido araquidónico, un ácido graso poliinsaturado que se encuentra en la membrana
plasmática de la mayoría de las células. El ácido araquidónico es metabolizado por la
ciclooxigenasa-1 y -2 (COX-1 y COX-2) para generar una serie de compuestos relacionados
llamados prostanoides
que incluye los PG, tromboxanos y prostaciclinas. Los PG son mediadores importantes
de la inflamación, particularmente la prostaglandina E 2
(PGE 2) lo que resulta en vasodilatación e induce la producción de citoquinas por una
variedad de tipos de células. COX-2 está regulado por IL-1 β,
TNF- α, y LPS bacteriano, lo que resulta en una mayor producción de PGE 2 en tejidos
inflamados. PGE 2 es producido por varios tipos de células y más significativamente en
el periodonto por macrófagos y fibroblastos. PGE 2 da como resultado la inducción de
MMP y la resorción ósea osteoclásica y tiene un papel importante en contribuir al
daño tisular que caracteriza la periodontitis.
Metaloproteinasas de la matriz. Las MMP son una familia de enzimas proteolíticas
que degradan las moléculas de la matriz extracelular como el colágeno, la gelatina y la
elastina. Son producidos por una variedad de tipos de células, incluidos neutrófilos,
macrófagos, fibroblastos, células epiteliales, osteoblastos y osteoclastos. Los nombres y
funciones de las MMP clave se muestran en Cuadro 21-1. . La nomenclatura de las MMP se
ha basado en la percepción de que cada enzima tiene su propio sustrato específico, por
ejemplo, MMP-8 y MMP-1 son ambas colagenasas (es decir, descomponen el colágeno).
Sin embargo, ahora se aprecia que las MMP generalmente degradan múltiples sustratos,
con una superposición de sustratos significativa entre las MMP individuales. 70 Sin embargo,
la clasificación basada en sustrato todavía se usa, y las MMP se pueden dividir en
colagenasas, gelatinasas / colagenasas de tipo IV, estromelisinas, matrilisinas,
metaloproteinasas de tipo membrana y otras.
Las MMP se secretan en forma latente (inactiva) y se activan mediante la escisión
proteolítica de una porción de la enzima latente. Esto se logra mediante proteasas, como la
catepsina G, producida por neutrófilos. Las MMP son inhibidas por inhibidores de
proteinasas, que tienen propiedades antiinflamatorias. Los inhibidores clave de las MMP
que se encuentran en el suero incluyen la glucoproteína α 1- antitripsina y α 2- macroglobulina,
una gran proteína plasmática producida por el hígado que es capaz de inactivar una amplia
variedad de proteinasas. Inhibidores de MMP que
202 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

concentraciones de IL-1 β se incrementan en los sitios afectados por gingivitis 73 y

CUADRO 21-1 Clasificación de las metaloproteinasas de la matriz
periodontitis, 98 y niveles de tejido de IL-1 β correlacionar con la severidad clínica periodontal
Grupo Enzima Nombre de la enfermedad. 165 Los estudios en animales experimentales han demostrado que IL-1 β exacerba
la inflamación y la resorción ósea alveolar. 87 Está claro por la multiplicidad de estudios que
Colagenasas MMP-1 Colagenasa 1, colagenasa de
han investigado esta citocina que IL-1 β juega un papel fundamental en la patogenia de la
fibroblastos
enfermedad periodontal. 90
MMP-8 Colagenasa 2, colagenasa de
neutrófilos
IL-1 α es principalmente una proteína intracelular que normalmente no se secreta y, por
MMP-13 Colagenasa 3
lo tanto, generalmente no se encuentra en el entorno extracelular o en la circulación. 43 A
Gelatinasas MMP-2 Gelatinasa A
diferencia de IL-1 β, IL-1 biológicamente activa α se expresa de manera constitutiva y
MMP-9 Gelatinasa B
probablemente media la inflamación solo cuando se libera de las células necróticas,
Stromelysins MMP-3 Stromelysin 1
actuando como una "alarma" para señalar al sistema inmune durante el daño celular y
MMP-10 Stromelysin 2
tisular. dieciséis El papel preciso de IL-1 α en la patogénesis periodontal no está bien definida,
MMP-11 Stromelysin 3
aunque los estudios han reportado IL-1 elevada α niveles en GCF y tejidos gingivales en
Matrilisinas MMP-7 Matrilisina 1, bomba-1
pacientes con periodontitis. 139 IL-1 α
MMP-26 Matrilisina 2
MMP de tipo MMP-14 MT1-MMP
Es un potente factor de reabsorción ósea involucrado en la pérdida ósea que está
membrana MMP-15 MT2-MMP
asociado con la inflamación. 172 Es posible que la IL-1 medida α en tejidos gingivales
MMP-16 MT3-MMP
representa IL-1 intracelular α que ha sido liberado de células dañadas o necróticas. Es
MMP-17 MT4-MMP
probable que IL-1 α juega un papel en la patogénesis periodontal, posiblemente como una
MMP-24 MT5-MMP
citocina de señalización (señalización de daño tisular) y que contribuye a la actividad de
MMP-25 MT6-MMP
resorción ósea.
Otros MMP-12 Elastasa de macrófagos

MMP-19 -
IL-1Ra tiene homología estructural con IL-1 β, y se une al receptor de IL-1 (IL-1R1).
MMP-20 Enamelysin
Sin embargo, la unión de IL-1Ra no da como resultado la transducción de señales, por
MMPs, Metaloproteinasas de la matriz; MONTE, tipo de membrana lo tanto, IL-1Ra antagoniza la acción de IL-1 β. 42 IL-1Ra es importante para regular las
Adaptado de Hannas AR, Pereira JC, Granjeiro JM, et al: Acta Odontol Scand respuestas inflamatorias y puede considerarse una citocina antiinflamatoria. Se ha
65: 1-13, 2007. informado que los niveles de IL-1Ra están elevados en el GCF y en los tejidos de
pacientes con enfermedad periodontal, lo que sugiere un papel en la inmunorregulación
en la periodontitis. 142

se encuentran en los tejidos incluyen los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP),

que son producidos por muchos tipos de células; El más importante en la enfermedad
periodontal es TIMP-1. 18 años Las MMP también son inhibidas por la clase de antibióticos de
tetraciclina, lo que ha conducido al desarrollo de una formulación sub-antimicrobiana de
doxiciclina como un tratamiento farmacológico adyuvante sistémico con licencia para la
periodontitis que explota las propiedades anti-MMP de esta molécula (ver Capítulo 48).
Papel de mediadores inflamatorios específicos en la enfermedad
periodontal
IL-18 interactúa con IL-1 β y comparte muchos de los efectos proinflamatorios de
IL-1 β. Se produce principalmente por monocitos estimulados y macrófagos. 63 Cada vez
hay más pruebas que sugieren que IL-18 desempeña un papel importante en la
inflamación y la inmunidad. La IL-18 produce respuestas proinflamatorias, incluida la
activación de neutrófilos. 101 Es quimioatrayente para las células T, 88 e interactúa con
IL-12 e IL-15 para inducir interferón gamma (IFN- γ), induciendo así células T-helper
(Th1), que activan la inmunidad celular. 197 Curiosamente, en ausencia de IL-12, IL-18
induce IL-4 y una respuesta Th2, que regula la inmunidad humoral (mediada por
anticuerpos). 198 Hay evidencia directa muy limitada sobre el papel de IL-18 en la
patogénesis periodontal. Las células epiteliales orales secretan IL-18 en respuesta a

Interleukin-1 Family Cytokines. La familia de citocinas IL-1 comprende al la estimulación con LPS, 143 y se ha informado una correlación entre los niveles de GCF

menos 11 miembros, incluida IL-1 α, IL-1 β, Antagonista del receptor de IL-1 IL-18 y la profundidad del surco. 82 Se ha informado que los niveles de IL-18 son más

(IL-1Ra), IL-18 e IL-33. altos que los de IL-1 β en pacientes con periodontitis, lo que sugiere que IL-18, junto

IL-1 β juega un papel clave en la inflamación y la inmunidad, está estrechamente con IL-1 β predomina en las lesiones de periodontitis. 129 129 Dado que IL-18 tiene la

relacionado con la respuesta inmune innata e induce la síntesis y secreción de otros capacidad de inducir la diferenciación Th1 o Th2, es probable que juegue un papel

mediadores que contribuyen a los cambios inflamatorios y al daño tisular. Por importante en la patogénesis de la enfermedad periodontal. 130

ejemplo, IL-1 β estimula la síntesis de PGE 2, factor activador de plaquetas (PAF) y óxido
nitroso (NO), lo que resulta en cambios vasculares asociados con la inflamación,
aumentando el flujo sanguíneo al sitio de infección o lesión tisular. IL-1 β se produce
principalmente por monocitos, macrófagos y neutrófilos y también por otros tipos de
células, como fibroblastos, queratinocitos, células epiteliales, células B y osteocitos. 40 IL-1
β aumenta la expresión de ICAM-1 en las células endoteliales y estimula la secreción Otras citocinas de la familia de interleucina-1
de la quimiocina CXCL8 (que es IL-8), estimulando y facilitando así la infiltración de
neutrófilos en los tejidos afectados. IL-1 β también se sinergia con otras citocinas
Para obtener más información sobre otras citocinas familiares IL-1, visite al
proinflamatorias y PGE 2 para inducir la resorción ósea. IL-1 β tiene un papel en la
compañero sitio web en
inmunidad adaptativa, regula el desarrollo de células presentadoras de antígenos,
www.expertconsult.com .
como las células dendríticas, estimula la secreción de IL-6 por los macrófagos (que a
su vez activa las células B) y se ha demostrado que mejora la estimulación de T
mediada por antígenos -células. 13 GCF Factor de necrosis tumoral alfa. TNF- α es un mediador inflamatorio clave en la enfermedad
periodontal y comparte muchas de las acciones celulares de IL-1 β. 64 Desempeña un papel
fundamental en las respuestas inmunes, aumenta la actividad de los neutrófilos y media la
renovación celular y tisular.

induciendo la secreción de MMP. TNF- α estimula el desarrollo de osteoclastos y limita la
reparación de tejidos mediante la inducción de apoptosis en fibroblastos. TNF- α es secretada
por macrófagos activados, así como por otros tipos de células, particularmente en respuesta
al LPS bacteriano. Proin- efectos inflamatorios del TNF- α incluyen la estimulación de células
endoteliales para expresar selectinas que facilitan el reclutamiento de leucocitos, la
activación de macrófagos IL-1 β producción e inducción de PGE 2
por macrófagos y fibroblastos gingivales. 133 TNF- α, aunque posee una actividad similar a la IL-1 β,
tiene un efecto menos potente sobre los osteoclastos y está presente en niveles más bajos en
los tejidos gingivales inflamados que la IL-1 β. 166 Niveles de GCF de TNF- α aumenta a medida
que se desarrolla la inflamación gingival, y se encuentran niveles más altos en la periodontitis. 64,73
La importancia del TNF α ( e IL-1 β) en la patogénesis periodontal es incuestionable y se
destaca, particularmente por estudios que demuestran que la aplicación de antagonistas a
IL-1 β y TNF- α resultó en una reducción del 80% en el reclutamiento de células inflamatorias en
proximidad al hueso alveolar y una reducción del 60% en la pérdida ósea. 6 6
Interleucina-6 y citocinas relacionadas. Las citocinas de este grupo, que incluyen
IL-6, IL-11, factor inhibidor de leucemia (LIF) y oncostatina M, comparten vías de
señalización comunes a través de transductores de señal glicoproteína (gp) 130. 74 IL-6 es
el más estudiado de este grupo y tiene propiedades proinflamatorias pleiotrópicas. 86 La
secreción de IL-6 es estimulada por citocinas como la IL-1 β y TNF- α y es producido por
una variedad de células inmunes, incluidas las células T, las células B, los macrófagos y
las células dendríticas, así como las células residentes como los queratinocitos, las
células endoteliales y los fibroblastos. 186 La IL-6 también es secretada por los osteoblastos
y estimula la resorción ósea y el desarrollo de osteoclastos. 81,93 IL-6 está elevada en las
células, tejidos y GCF de pacientes con enfermedad periodontal. 56,103
IL-6 puede tener una influencia en la diferenciación de monocitos en osteoclastos y un
papel en la resorción ósea en la enfermedad periodontal. 128
IL-6 también tiene un papel clave en la regulación de la proliferación y diferenciación de
células B y células T (en particular el subconjunto Th17). 86
IL-6 por lo tanto tiene un papel importante en la patogénesis periodontal, aunque
menor que la de IL-1 β o TNF- α.
Para obtener más información sobre la interleucina-6 y las citocinas
relacionadas, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Prostaglandina E 2) Las células principalmente responsables de PGE 2
La producción en el periodonto son macrófagos y fibroblastos. PGE 2 los niveles aumentan
en los tejidos y en el GCF en los sitios que sufren pérdida de inserción periodontal. PGE 2 induce tipo 1, el tipo de colágeno más abundante en el ligamento periodontal. 110
la secreción de MMP y la resorción ósea osteoclástica y contribuye significativamente a la
pérdida ósea alveolar observada en la periodontitis. PGE 2 La liberación de monocitos por
parte de pacientes con periodontitis severa o agresiva es mayor que la de los monocitos
de pacientes periodontalmente sanos. 55,125 Una gran cantidad de evidencia ha demostrado
la importancia de la PGE 2 en la patogénesis periodontal, y dado que las prostaglandinas
son inhibidas por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los investigadores han
investigado el uso de AINE como posibles moduladores de la respuesta del huésped en
el tratamiento de la enfermedad periodontal. 191,192 Sin embargo, la administración diaria
durante períodos prolongados es necesaria para que los beneficios periodontales se
hagan evidentes, y los AINE están asociados con efectos secundarios no deseados
significativos, incluidos problemas gastrointestinales, hemorragia (por la agregación
plaquetaria alterada resultante de la inhibición de la formación de tromboxano), y renal y
deterioro hepático. Por lo tanto, los AINE no están indicados como tratamientos
complementarios para el tratamiento de la periodontitis.
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 203
Para más información sobre prostaglandina E 2, por favor visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
Metaloproteinasas de la matriz. Las MMP son una familia de enzimas dependientes de
zinc que son capaces de degradar las moléculas de la matriz extracelular, incluidos los
colágenos. 18,144 Las MMP juegan un papel clave en la destrucción del tejido periodontal y son
secretadas por la mayoría de los tipos de células en el periodonto, incluidos los fibroblastos,
los queratinocitos, las células endoteliales, los osteoclastos, los neutrófilos y los macrófagos.
En tejidos sanos, las MMP son producidas principalmente por fibroblastos, que producen
MMP-1 (también conocido como colagenasa-1), y estos tienen un papel en el mantenimiento
de los tejidos conectivos periodontales. La transcripción de genes que codifican MMP está
regulada positivamente por citocinas como IL-1 β y TNF- α. 108 La actividad de MMP está
regulada por inhibidores específicos de tejido endógeno de metaloproteinasas (TIMP) y
glucoproteínas séricas tales como α- macroglobulinas, que forman complejos con MMP
activas y sus precursores latentes. 141 Los TIMP son producidos por fibroblastos, macrófagos,
queratinocitos y células endoteliales y son inhibidores específicos que se unen a las MMP en
una estequiometría 1: 1. 70 Las MMP también son producidas por algunos patógenos
periodontales, como A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis, pero la contribución relativa de
estas MMP derivadas de bacterias a la patogénesis periodontal es pequeña. La gran
mayoría de la actividad de MMP en los tejidos periodontales se deriva de la infiltración de
células inflamatorias.
En tejidos periodontales sanos, la homeostasis del colágeno es un proceso
controlado que está mediado extracelularmente por MMP-1 (expresado por células
residentes, principalmente fibroblastos) e intracelularmente por una variedad de enzimas
dependientes del ácido lisosómico. En los tejidos periodontales inflamados, las células
residentes y la gran cantidad de células inflamatorias infiltrantes, particularmente
neutrófilos, secretan cantidades excesivas de MMP a medida que migran a través de los
tejidos. Como resultado, se altera el equilibrio entre las MMP y sus inhibidores, lo que
resulta en la descomposición de la matriz del tejido conectivo, 18,175 y conducen al
desarrollo de áreas agotadas de colágeno dentro de los tejidos conectivos, como se
describió anteriormente. Los neutrófilos son células infiltrantes clave en la periodontitis
que se acumulan en grandes cantidades en los tejidos periodontales inflamados (ver Figura
21-2. ) Los neutrófilos han evolucionado para responder rápida y agresivamente a
estímulos externos, como el LPS bacteriano, y liberan grandes cantidades de enzimas
destructivas muy rápidamente. Los MMP predominantes en periodontitis, MMP-8 y
MMP-9, son secretados por neutrófilos. 62 y son muy efectivos para degradar el colágeno
Los niveles de MMP-8 y MMP-9 aumentan al aumentar la gravedad de la enfermedad
periodontal y disminuyen después del tratamiento. 61,62,85 La liberación prolongada y excesiva de
grandes cantidades de MMP en el periodonto conduce a una descomposición significativa de
los componentes estructurales de los tejidos conectivos, lo que contribuye a los signos clínicos
de la enfermedad.
Las MMP desempeñan un papel fundamental en la homeostasis del tejido conectivo y
también en la patogénesis de la enfermedad y poseen una amplia gama de efectos biológicos que
son relevantes en la periodontitis ( Cuadro 21-3. ) Las MMP son importantes en la destrucción ósea
alveolar y se expresan por los osteoclastos, que también expresan la catepsina K. La catepsina K
es una cisteína proteasa lisosómica que se expresa principalmente en los osteoclastos y juega un
papel clave en la resorción y remodelación ósea. Esta enzima puede catabolizar el colágeno, la
gelatina y la elastina y, por lo tanto, puede contribuir a la descomposición del hueso y el cartílago.
204 204 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

CUADRO 21-3 Actividades biológicas de MMP seleccionadas relevantes para VINCULANDO LA PATOGENIA A LOS SIGNOS CLÍNICOS DE
Enfermedad periodontal ENFERMEDAD

Tipo de MMP Enzima Actividad biológica Las formas avanzadas de enfermedad periodontal se caracterizan por los síntomas
angustiantes de la movilidad dental y la migración dental. Estos resultan de la pérdida
Colagenasas Todas Degradación del colágeno intersticial
de unión entre el diente y sus tejidos de soporte luego de la ruptura de las fibras de
(tipo I, II y III) Compendio de las
inserción del ligamento periodontal y la resorción del hueso alveolar. Después de
moléculas ECM y no ECM
revisar la histopatología y los procesos inflamatorios que se desarrollan en los tejidos
periodontales como resultado de la acumulación prolongada de placa dental, ahora
MMP-1 Migración de queratinocitos y
es necesario vincular estos cambios con el daño estructural que ocurre en el
reepitelización Agregación
periodonto, lo que lleva a un bien definido signos de enfermedad
plaquetaria
MMP-13 Activación de osteoclastos

Gelatinasas Todas Degradar colágenos desnaturalizados y

Es importante tener en cuenta que incluso los tejidos clínicamente sanos muestran
gelatina
signos de inflamación cuando se examinan las secciones histológicas. Así, los neutrófilos
MMP-2 Diferenciación de células mesenquimales
transmigrantes son evidentes en los tejidos gingivales, moviéndose hacia el surco con el
con fenotipo inflamatorio Migración de
fin de eliminar las bacterias. Si la inflamación se vuelve más extensa, por ejemplo, debido
células epiteliales Mayor
a un aumento en el desafío bacteriano, la vasodilatación y el aumento de la
biodisponibilidad de MMP-9
permeabilidad vascular conducen al edema de los tejidos (así como al eritema), causando
hinchazón gingival, una leve profundización del surco, y comprometer aún más la
eliminación de la placa. El aumento de la infiltración de las células inflamatorias, en
Stromelysins Todas Digest moléculas de ECM
particular los neutrófilos, da como resultado el desarrollo de áreas agotadas en colágeno
MMP-3 Activa pro-MMPs Agregación celular
debajo del epitelio y, como resultado, el epitelio prolifera para mantener la integridad del
interrumpida Aumento de la invasión
tejido.
celular

Matrilisinas MMP-7 Agregación celular interrumpida

Aumento de la invasión celular

El epitelio proporciona una barrera física para impedir la entrada de bacterias y sus
MMP de tipo Todas Moléculas de ECM digeridas Activar
productos y la interrupción de la barrera epitelial puede conducir a una mayor invasión
membrana pro-MMP-2 (excepto MT4-MMP)
bacteriana e inflamación. Péptidos antimicrobianos, denominados defensinas, son
expresadas por las células epiteliales, y las células epiteliales gingivales expresan dos
MT1-MMP Migración de células epiteliales humanos β- defensinas (hBD-1 y hBD-2). Además, un péptido antimicrobiano de clase
Degrada los tipos de colágeno I, II y catelicidina, LL-37, que se encuentra en los lisosomas de los neutrófilos, también se
III expresa en la piel y las encías. Estos péptidos antimicrobianos son importantes para
determinar los resultados de las interacciones huésped-patógeno en la barrera epitelial. 190 Por
MMPs, Metaloproteinasas de la matriz; MONTE, tipo de membrana; ECM la matriz extracelular.
lo tanto, el epitelio es más que una simple barrera pasiva, también tiene un papel activo en
Adaptado de Hannas AR, Pereira JC, Granjeiro JM, et al: Acta Odontol Scand
la inmunidad innata. 37 Las células epiteliales en el epitelio de unión y sulcular están en
65: 1-13, 2007.
contacto constante con productos bacterianos y responden a estos mediante la secreción
de quimiocinas (como IL-8, CXCL8) para atraer neutrófilos, que migran por el gradiente
quimiotáctico hacia la bolsa. Por lo tanto, las células epiteliales son activas en la respuesta
a la infección y señalan nuevas respuestas del huésped.

Para obtener más información sobre las metaloproteinasas de la matriz, visite al Si el desafío bacteriano persiste, la infiltración celular y de líquidos continúa
acompañante. sitio web en desarrollándose y los neutrófilos y otras células inflamatorias pronto ocupan un volumen
www.expertconsult.com . significativo de los tejidos gingivales inflamados. Los neutrófilos son componentes clave
del sistema inmune innato y juegan un papel fundamental en el mantenimiento de la salud
periodontal a pesar del desafío constante que presenta la biopelícula de placa. Los
Quimiocinas neutrófilos son leucocitos protectores que fagocitan y matan bacterias, y las deficiencias
en el funcionamiento de los neutrófilos aumentan la susceptibilidad a las infecciones en
general, así como a la enfermedad periodontal. 99 Los neutrófilos también liberan grandes

Para obtener más información sobre las quimiocinas, visite al acompañante. cantidades de enzimas destructivas, como las MMP, a medida que migran a través de los
sitio web en tejidos (particularmente MMP-8 y MMP-9), lo que resulta en la descomposición de los
www.expertconsult.com . componentes estructurales del periodonto y el desarrollo de áreas agotadas de colágeno.
Los neutrófilos liberan sus potentes enzimas lisosomales, citocinas y especies reactivas
de oxígeno (ROS) extracelularmente, causando más daño tisular. 83 También se ha

Citoquinas Antiinflamatorias sugerido hiperactividad de neutrófilos en la periodontitis, lo que lleva a la sobreproducción

de ROS perjudiciales y otros mediadores. 53 Se ha informado que los pacientes con
periodontitis tienen neutrófilos que demuestran una mayor actividad enzimática y
producen mayores niveles de ROS. 112,113
Para obtener más información sobre las citocinas antiinflamatorias, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .

Sin embargo, aún no está claro si la capacidad de respuesta mejorada de los neutrófilos
se debe a las propiedades innatas de los neutrófilos en ciertos individuos o los resultados
del cebado por citocinas o bacterias, o una combinación de estos factores.
Sin embargo, está claro que la liberación extracelular de enzimas lisosales contribuye
al daño tisular continuo y al agotamiento del colágeno en los tejidos periodontales. La
degeneración de los fibroblastos limita las oportunidades de reparación, y el epitelio
continúa proliferando apicalmente, profundizando aún más el bolsillo, que es rápidamente
colonizado por las bacterias subgingivales. Los primeros pasos en el desarrollo del bolsillo
son el resultado de una combinación de factores, incluido el desprendimiento de células en
el aspecto coronal del epitelio de unión, ya que los del aspecto apical migran apicalmente
hacia las áreas agotadas de colágeno y la escisión intraepitelial dentro del epitelio de
unión. . 105,150,171 Los tejidos epiteliales no tienen su propio suministro de sangre y deben
depender de la difusión de nutrientes de los tejidos conectivos subyacentes. Por lo tanto, a
medida que el epitelio prolifera y se engrosa, la necrosis de las células epiteliales que están
más distantes de los tejidos conectivos puede conducir a hendiduras y hendiduras
intraepiteliales, lo que también contribuye a las primeras etapas de la formación de bolsas.
Por lo tanto, se establece un ciclo de inflamación crónica en el que la presencia
de bacterias subgingivales impulsa respuestas inflamatorias en los tejidos
periodontales, caracterizadas por infiltración de leucocitos, liberación de mediadores
inflamatorios y enzimas destructivas, descomposición del tejido conectivo y
descomposición y proliferación del epitelio. en una dirección apical El epitelio de
unión y de bolsillo se vuelve delgado y ulcerado y sangra más fácilmente. Las
bacterias en el bolsillo nunca se eliminan por completo, ya que están efectivamente
fuera del cuerpo, pero su presencia continua impulsa la respuesta inflamatoria
destructiva. Los intentos de una higiene oral efectiva se vuelven más difíciles por la
profundización de la bolsa, y el ciclo continúa.
Reabsorción ósea alveolar
A medida que el frente inflamatorio avanza se acerca al hueso alveolar, comienza la
resorción ósea osteoclástica. 31 Este es un mecanismo de protección para prevenir la
invasión bacteriana del hueso, pero finalmente conduce a la movilidad del diente e incluso
a la pérdida del diente. La reabsorción del hueso alveolar ocurre simultáneamente con la
descomposición del ligamento periodontal (PDL) en los tejidos periodontales inflamados.
Hay dos factores críticos que determinan si se produce pérdida ósea: primero, la
concentración de mediadores inflamatorios en los tejidos gingivales debe ser suficiente
para activar las vías que conducen a la resorción ósea, y segundo, los mediadores
inflamatorios deben penetrar dentro de una distancia crítica del hueso alveolar. 64
Los estudios histológicos han confirmado que el hueso se reabsorbe, por lo que siempre hay un
ancho de tejido conectivo no infiltrado de aproximadamente
0.5 a 1.0 mm que recubre el hueso. 188 También se ha demostrado que la resorción
ósea cesa cuando hay al menos una distancia de 2.5 mm entre el sitio de las bacterias
en el bolsillo y el hueso. 132 Los osteoclastos son estimulados por las citocinas
proinflamatorias y otros mediadores de la inflamación para reabsorber el hueso, y el
hueso alveolar se "retira" del frente inflamatorio que avanza. Los osteoclastos son
células multinucleadas formadas por células progenitoras de osteoclastos /
macrófagos, y la resorción ósea osteoclástica se activa mediante una variedad de
mediadores como IL-1. β, TNF- α, IL-6 y PGE 2.120
Otros mediadores que también estimulan la resorción ósea incluyen LIF, oncostatina
M, bradiquinina, trombina y varias quimiocinas. 100
Receptor Activador de Factor Nuclear κ Ligando B /
Osteoprotegerina
Un sistema clave para controlar el recambio óseo es el receptor activador del factor
nuclear. κ B (RANK) / RANK ligand (RANKL) / osteopro-
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 205
sistema de tegerina (OPG) (ver Figura 25-3). RANK es un receptor de superficie celular
expresado por células progenitoras de osteoclastos, así como por osteoclastos maduros.
RANKL es un ligando que se une a RANK y se expresa mediante células estromales de
médula ósea, osteoblastos y fibroblastos. La unión de RANKL a RANK da como resultado la
diferenciación y activación de osteoclastos y, por lo tanto, la resorción ósea. Otro ligando que
se une a RANK es OPG, producido por las células estromales de la médula ósea, los
osteoblastos y los fibroblastos PDL. Por lo tanto, RANKL y OPG son citocinas que se unen a
RANK, dando como resultado respuestas celulares. Sin embargo, aunque RANKL promueve la
activación y diferenciación de osteoclastos, OPG tiene el efecto contrario, inhibiendo la
diferenciación de osteoclastos. Por lo tanto, el equilibrio entre la actividad de OPG y RANKL
puede impulsar la resorción ósea o la formación de hueso.
IL-1 β y TNF- α regulan la expresión de RANKL y OPG, y las células T expresan RANKL,
que se une directamente a RANK en las superficies de los progenitores de osteoclastos y
osteoclastos, lo que resulta en la activación y diferenciación celular para formar osteoclastos
maduros. En periodontitis, niveles elevados de citocinas proinflamatorias, como IL-1 β y TNF- α, y
un número creciente de células T infiltrantes da como resultado la activación de osteoclastos a
través del RANGO, lo que resulta en la pérdida de hueso alveolar. Se ha informado que los
niveles de RANKL son más altos y los niveles de OPG son más bajos en sitios con
descomposición periodontal activa en comparación con sitios con encía sana, 35 y GCF RANKL:
las relaciones OPG son más altas en periodontitis que en salud. 21 Está claro que las
alteraciones en los niveles relativos de estos reguladores clave de los osteoclastos
desempeñan un papel clave en la pérdida ósea que caracteriza la enfermedad periodontal.
RESOLUCIÓN DE INFLAMACIÓN
La inflamación es un mecanismo de defensa importante para combatir la amenaza de infección
bacteriana, pero los mecanismos inflamatorios también son clave en el desarrollo y la
progresión de la mayoría de las enfermedades crónicas asociadas con el envejecimiento,
incluida la enfermedad periodontal. 183 También se está haciendo evidente que la resolución de la
inflamación (es decir, apagar la inflamación) es un proceso activo, regulado por mecanismos
específicos que restauran la homeostasis. Además, controlar o aumentar estos mecanismos
puede conducir al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento para el manejo de
enfermedades crónicas como la periodontitis. Por lo tanto, aunque las respuestas
inmunoinflamatorias a la infección y a las lesiones son necesarias para la supervivencia del
huésped, los procesos inflamatorios también pueden provocar daños en los tejidos y
enfermedades crónicas cuando persisten de manera inapropiada, o están desregulados o mal
adaptados. 185
La mayoría de los enfoques farmacológicos para controlar la inflamación que se han
investigado hasta la fecha se han centrado en inhibir la inflamación. En lugar de intentar
inhibir la inflamación, es posible que el uso de agonistas para estimular mecanismos clave
que resuelvan la inflamación puede ofrecer nuevas perspectivas para controlar las
enfermedades crónicas. Recientemente, los mecanismos que regulan la inflamación han
comenzado a identificarse. 84 La resolución de la inflamación es un proceso activo que da
como resultado un retorno a la homeostasis, y está mediada por moléculas específicas
que incluyen una clase de mediadores lipídicos endógenos, que resuelven, las lipoxinas,
las resolvinas y las proteinas. 155 Estas moléculas se sintetizan activamente durante las
fases de resolución de la inflamación aguda, son antiinflamatorias e inhiben la infiltración
de neutrófilos. También son quimioatrayentes pero no causan inflamación. Por ejemplo,
las lipoxinas estimulan la infiltración de monocitos pero sin estimular la liberación de
citocinas inflamatorias.
Lipoxinas
Las lipoxinas incluyen lipoxina A 4 ( LXA 4) y lipoxina B 4 ( LXB 4)
La aparición de estas moléculas señala la resolución de
206 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
inflamación. 153 Las lipoxinas son eico-sanoides derivados de la lipoxigenasa (LO) y se
generan a partir del ácido araquidónico. Son muy potentes, poseen actividad biológica
a concentraciones muy bajas e inhiben el reclutamiento de neutrófilos, la quimiotaxis y
la adhesión. 169
Las lipoxinas también señalan a los macrófagos para fagocitar los restos de células
apoptóticas en los sitios de inflamación, sin generar una respuesta inflamatoria.
Citocinas proinflamatorias como IL-1 β
liberado durante la inflamación aguda puede inducir la expresión de lipoxins, que
promueven la resolución de la respuesta inflamatoria. 114
Resolvinas y Protectinas
Las resolvinas (productos de interacción de fase de resolución) se derivan de los ácidos
grasos omega-3 ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) y se
clasifican como las resolvinas de la serie E (RvE) y las resolvinas de la serie D (RvD),
respectivamente. 154 Las resolvinas inhiben la infiltración y la transmigración de neutrófilos,
inhiben la producción de mediadores proinflamatorios y tienen potentes efectos
antiinflamatorios e inmunorreguladores. 156 Las resolvinas son muy potentes y se ha
demostrado que reducen la transmisión de neutrófilos en aproximadamente un 50% a
concentraciones tan bajas como 10 nM. 168 Las proteínas también se derivan del DHA. Son
producidos por las células gliales y reducen la expresión de citoquinas. 80 También inhiben la
infiltración de neutrófilos y se ha informado que reducen la lesión retiniana. 118 y daño por
accidente cerebrovascular. 109
Los neutrófilos juegan un papel clave en el inicio de la inflamación aguda en respuesta a
una lesión o infección, pero las respuestas inflamatorias incontroladas, excesivas o
persistentes pueden conducir a una enfermedad crónica. La liberación de mediadores
proinflamatorios como las citocinas y los prostanoides exacerba el daño tisular. La liberación
de moléculas proresolventes endógenas que "apagan" la inflamación y actúan como señal
de frenado para la actividad de neutrófilos indica que el control de la inflamación es un
proceso activo, en lugar de una disminución pasiva de las señales proinflamatorias. Estas
moléculas podrían ofrecer beneficios potenciales en el manejo de enfermedades crónicas
como la periodontitis. Este concepto ha sido probado en modelos animales de periodontitis. 184
En un modelo de conejo de P. gingivalis / periodontitis experimental inducida por ligadura, la
inflamación periodontal fue claramente evidente después de 6 semanas, caracterizada por la
descomposición del colágeno y la resorción del hueso alveolar. A medida que el
experimento progresó más allá de 6 semanas, la resolución tópica E1 (RvE1), 4 µ g / diente,
se aplicó 3 veces por semana durante 6 semanas más, mientras que el grupo de control
continuó recibiendo aplicaciones tópicas P. gingivalis. En el grupo control, la inflamación
continuó, lo que condujo a una mayor pérdida de hueso alveolar, con grandes aumentos en
el número de osteoclastos, neutrófilos infiltrantes y una descomposición significativa del
colágeno. Sin embargo, en los animales que recibieron el RvE1 tópico, se evitó la progresión
de la periodontitis, se produjo la resolución de la inflamación y se revertió la pérdida ósea
que había ocurrido en las primeras 6 semanas del estudio, con evidencia de ganancia ósea
en el Animales tratados con RvE1. 72 Estos experimentos sugieren potencial para una nueva
área de investigación que podría ser prometedora para desarrollar nuevas y emocionantes
estrategias para manejar la enfermedad periodontal.
Mientras que las bacterias de la placa tienen un papel etiológico primario en el inicio y la
perpetuación de la enfermedad periodontal, las respuestas inflamatorias desreguladas o
excesivas que se desarrollan como resultado son los determinantes principales de la
progresión de la enfermedad y probablemente explican la mayor parte de la variación
interindividual. que vemos en la presentación clínica de la enfermedad. Es probable que la
resolución inadecuada de la inflamación sea un componente importante de la patogénesis de la
periodontitis. 184 Los mediadores lipídicos proresolventes endógenos que resuelven la
inflamación podrían ofrecer el potencial para el desarrollo de nuevos tratamientos
complementarios potentes y efectivos para el tratamiento de la periodontitis. Esto representaría
otro cambio de paradigma en
El tratamiento de esta enfermedad compleja, con un cambio en el enfoque hacia la resolución
de la inflamación en lugar de inhibir los aspectos de la respuesta inflamatoria.
RESPUESTAS INMUNITARIAS EN PATOGENIA
PERIODONTAL
El sistema inmune es esencial para el mantenimiento de la salud periodontal y es fundamental
para la respuesta del huésped a los patógenos periodontales. Sin embargo, si la respuesta
inmune es desregulada, inapropiada, persistente y / o excesiva, pueden producirse respuestas
inflamatorias crónicas dañinas, como las observadas en la enfermedad periodontal. La
respuesta inmune a los microorganismos patógenos implica la integración a nivel molecular,
celular y de elementos orgánicos a menudo clasificados como parte del sistema inmune innato
o del sistema inmune adaptativo. Además, las respuestas del huésped en la enfermedad
periodontal (y otras enfermedades humanas importantes) hasta hace poco se representaban
como una progresión lineal que conducía desde el reconocimiento del huésped de los
patógenos microbianos a las respuestas inmunes innatas dominadas por la acción de los
neutrófilos fagocíticos, culminando en el establecimiento de respuestas inmunes adaptativas
dirigidas por funciones efectoras específicas de antígeno tales como células T citotóxicas y
anticuerpos. Ahora, se aprecia ampliamente que las respuestas inmunes son ejemplos de
redes biológicas complejas en las que el reconocimiento de patógenos, la inmunidad innata y
la inmunidad adaptativa están integradas y dependen mutuamente. 52
Esta red compleja es flexible y dinámica con aspectos de regulación positiva y negativa,
así como control de retroalimentación; Las señales se amplifican y emiten, lo que
conduce a diversas funciones efectoras. Además, el sistema inmunitario está integrado
con otros sistemas, incluidos el sistema nervioso, la hematopoyesis y la hemostasia, así
como con elementos de reparación y regeneración de tejidos. 121
Los estudios de observación del tejido periodontal informan que los estudios clínicos y
las investigaciones de modelos animales y sistemas aislados de células y tejidos nos han
permitido identificar los elementos de la respuesta inmune relevantes para la enfermedad
periodontal y relacionarlos con los principios generales de inmunología. 90,131 Es importante
apreciar que las respuestas inmunes, que sustentan la enfermedad periodontal, tienen
facetas únicas que deben considerarse antes de que podamos racionalizar verdaderamente
la información detallada que tenemos sobre las funciones individuales de las células inmunes
y sus respuestas a patógenos periodontales específicos. Por lo tanto, debemos entender
cómo la biopelícula de placa polimicrobiana (en oposición a las especies individuales de
patógenos periodontales) interactúa con las defensas inmunes del huésped. También
debemos apreciar las propiedades inmunológicas específicas que se relacionan con la
anatomía única del periodonto y el tejido de la mucosa oral que se integra con él. También
necesitamos comprender cómo las respuestas inmunes contribuyen a los aspectos dinámicos
de la enfermedad periodontal, los diferentes cursos clínicos y presentaciones de las mismas,
y cómo los elementos de la inmunidad del huésped contribuyen a la destrucción del tejido.
Inmunidad innata
Las defensas contra la infección comprenden una amplia gama de barreras mecánicas,
químicas y microbiológicas que evitan que los patógenos invadan las células y los
tejidos del cuerpo. La saliva, el GCF y los queratinocitos epiteliales de la mucosa oral
protegen los tejidos subyacentes de la cavidad oral y, en particular, el periodonto. La
microflora común (p. Ej., En la placa dental) también puede ser importante para
proporcionar protección contra la infección por microorganismos patógenos a través de
una competencia efectiva por los recursos y nichos ecológicos y también al estimular
respuestas inmunes protectoras. La microanatomía compleja del periodonto, incluida la
diversidad de tejidos epiteliales especializados, presenta muchos aspectos interesantes.

desafíos para el estudio de la inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal.
Si se rompen estas defensas primarias, se activan los elementos celulares y
moleculares de la respuesta inmune innata. La inmunidad innata se refiere a los
elementos de la respuesta inmune que están determinados por factores heredados (y, por
lo tanto, "innatos"), tienen una especificidad limitada y están "fijos" en la medida en que
no cambian ni mejoran durante una respuesta inmune o como El resultado de la
exposición previa a un patógeno. El reconocimiento de microorganismos patógenos y el
reclutamiento de células efectoras (p. Ej., Neutrófilos) y moléculas (p. Ej., El sistema del
complemento) son fundamentales para una inmunidad innata efectiva. Ahora tenemos
mucha información sobre el reconocimiento específico de los patógenos periodontales y
los eventos que conducen a la activación de neutrófilos en el periodonto, que son
orquestados por una amplia gama de citocinas, quimiocinas, y receptores de superficie
celular. En términos patológicos, la estimulación de la inmunidad innata conduce a un
estado de inflamación, y un área importante de la investigación periodontal es
comprender la relación entre la inmunidad innata y la enfermedad periodontal como un
trastorno inflamatorio crónico.
Si las respuestas inmunes innatas no eliminan la infección (p. Ej., En el huésped
susceptible), se activan las células efectoras de la respuesta inmunitaria adaptativa
(linfocitos). Es importante tener en cuenta que, aunque históricamente el sistema inmune
adaptativo ha sido el foco de mucha investigación en inmunología y ciencias biomédicas,
más recientemente el sistema inmune innato ha disfrutado de un renacimiento, impulsado
por una explosión en el conocimiento de los sistemas de reconocimiento de patógenos.
tales como los TLR. En particular, cómo la respuesta inmune innata señala la inmunidad
adaptativa es objeto de una intensa investigación, sobre todo en la disciplina de la
periodontología. Por lo tanto, se aprecia cada vez más que la respuesta inmune funciona
como una red de elementos moleculares y celulares que interactúan en la que la inmunidad
innata y la inmunidad adaptativa (específica de antígeno) trabajan juntas hacia un propósito
común. Ahora se consideran los aspectos de la inmunidad innata que son relevantes para
la enfermedad periodontal.
Saliva. La saliva secretada por las tres glándulas salivales principales (parótida,
submandibular y sublingual), así como por las numerosas glándulas salivales menores, tiene
un papel importante en el mantenimiento de la salud oral y dental. La acción de las fuerzas
de corte asociadas con el flujo de saliva es importante para prevenir la unión de las bacterias
a la dentición y las superficies de la mucosa oral. La saliva humana también contiene
numerosos componentes moleculares que contribuyen a las defensas del huésped contra la
colonización bacteriana y la enfermedad periodontal ( Cuadro 21-4 ) Estos componentes
incluyen moléculas que no especifican
CUADRO 21-4 Constituyentes de la saliva que contribuyen
a la inmunidad innata
Constituyente de saliva Función de defensa del host
Anticuerpos (p. Ej., IgA) Inhibe la adherencia bacteriana, promueve la
aglutinación
Histatinas Neutraliza LPS, inhibe enzimas destructivas
Cistatinas Inhibir el crecimiento bacteriano
Lactoferrina Inhibe el crecimiento bacteriano
Lisozima Lisas paredes celulares bacterianas
Mucinas Inhibe la adherencia bacteriana, promueve la
aglutinación.
Peroxidasa Neutraliza el peróxido de hidrógeno bacteriano
IgA Inmunoglobulina A; LPS lipopolisacáridos
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 207
inhibe la formación de la biopelícula de placa inhibiendo la adherencia a las superficies orales y
promoviendo la aglutinación (p. ej., mucinas), las que inhiben factores de virulencia específicos (p.
ej., histatinas que neutralizan el LPS) y las que inhiben el crecimiento de células bacterianas (p. ej. ,
lactoferrina) y puede inducir la muerte celular. 60,97 La saliva también contiene anticuerpos específicos
de inmunoglobulina A (IgA) contra patógenos periodontales que se dirigen a antígenos específicos
e inhiben la adherencia bacteriana. Los pacientes con enfermedad periodontal tienen niveles
elevados de IgA específica, así como IgG e IgM, anticuerpos contra patógenos periodontales. Sin
embargo, las superficies de los dientes recubiertas con una película salival pueden proporcionar
oportunidades de fijación para las bacterias de la placa, por lo tanto P. gingivalis puede unirse a la
película salival a través de las fimbrias.
Tejidos epiteliales. Los tejidos epiteliales juegan un papel clave en las defensas del
huésped, ya que son el sitio principal de interacción inicial entre las bacterias de la placa
y el huésped y también son el sitio de invasión de los patógenos microbianos. El epitelio
queratinizado de los tejidos epiteliales sulcular y gingival no solo proporciona una
protección para el tejido periodontal subyacente, sino que también actúa como una
barrera contra las bacterias y sus productos. 11,152 En contraste, la estructura
microanatómica única del epitelio de unión tiene espacios intercelulares significativos, no
está queratinizada y exhibe una mayor tasa de renovación celular. Estas propiedades
hacen que el epitelio de unión sea permeable, permitiendo el movimiento interno de los
microbios y sus productos y el movimiento externo del GCF y las células y moléculas de
inmunidad innata. Además, los espacios entre las células del epitelio de unión se
ensanchan con la inflamación, lo que resulta en un aumento del flujo de GCF. 152
Algunas especies de bacterias periodontales invaden los tejidos epiteliales del huésped;
a nivel molecular, los procesos de adhesión e invasión están acoplados. Estudios de la
invasión de células epiteliales gingivales por P. gingivalis han servido como paradigma para el
estudio de este proceso; infección de células huésped por P. gingivalis implica la acción de las
proteasas y las fimbrias de la superficie celular. 3,96 Invasión por P. gingivalis se inicia a través
de la señalización a través de la interacción de componentes bacterianos con integrinas de
superficie, PAR-1 y PAR-2 ​y TLR. 67,96,196 Esto a su vez activa las vías de señalización
intracelular (p. Ej., Proteína quinasa activada por mitógeno [MAPK]) y da como resultado la
reorganización de los filamentos de actina y los microtúbulos y una modulación de Ca 2+
afluencia. Se cree que la inhibición de la apoptosis de la célula huésped puede facilitar la
supervivencia de las bacterias intracelulares y que las bacterias en este compartimento tienen
protección contra los elementos de la respuesta inmune del huésped. Por lo tanto, la invasión de
las células huésped podría ser relevante en la propagación y persistencia de ciertas bacterias
periodontales. Además, el análisis in vivo y los estudios de un modelo tridimensional (3D) de
mucosa oral humana con ingeniería genética demuestran que P. gingivalis
puede migrar a través de la membrana basal de las capas epiteliales e invadir el tejido
conectivo. 3 El análisis histológico revela que, en la periodontitis, las células epiteliales se
vuelven más redondeadas y tienden a desprenderse del tejido conectivo subyacente. 152 Las
proteasas descomponen las uniones célula-célula en los tejidos epiteliales al digerir las
proteínas transmembrana y las moléculas de adhesión (p. Ej., E-cadherina). Los
cambios microanatómicos asociados con la aparición de periodontitis, como la
ampliación de los espacios entre las células del epitelio de unión y el desarrollo del
epitelio de bolsillo, facilitan aún más la invasión bacteriana. La infección a través de la
membrana basal y en los tejidos conectivos subyacentes se ve facilitada por las
proteasas derivadas de bacterias y las proteasas del huésped derivadas de los
neutrófilos infiltrantes.
A nivel celular y molecular, la mayoría de los estudios in vitro de las respuestas de las
células epiteliales a las bacterias periodontales se han llevado a cabo en células epiteliales
gingivales primarias o en varias líneas celulares inmortalizadas derivadas del tejido epitelial
oral, y estos estudios han
208 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

proporcionó información sobre las respuestas de la célula huésped a las bacterias periodontales. 3,67,69,196
Las células epiteliales también expresan constitutivamente péptidos antimicrobianos (p. Ej., HBD y
LL-37) y la síntesis y secreción de estas moléculas está regulada en respuesta a las bacterias
periodontales. Los neutrófilos también son una fuente de péptidos antimicrobianos ( α- defensinas).
Los péptidos antimicrobianos son pequeños péptidos policatiónicos que alteran las membranas
celulares bacterianas y, por lo tanto, matan directamente a las bacterias con una amplia
especificidad.
gama de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que interactúan con estructuras
moleculares específicas en microorganismos llamados patrones moleculares asociados a
microbios ( MAMP) para indicar respuestas inmunes. Por lo tanto, se activan las respuestas
inmunes innatas que proporcionan protección inmediata, y la inmunidad adaptativa también se
activa con el objetivo de establecer una defensa sostenida específica de antígeno. Las
respuestas inmunitarias excesivas e inapropiadas conducen a inflamación crónica y a la
destrucción concomitante del tejido asociada con la enfermedad periodontal. Se presenta un
glosario de términos relevantes para la inmunobiología periodontal en Cuadro 21-6 .

Para obtener más información sobre los tejidos epiteliales, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
Las células epiteliales estimuladas con componentes bacterianos y citocinas producen
directamente MMP, que contribuyen a la pérdida de tejido conectivo. Las células epiteliales
también secretan una variedad de citocinas en respuesta a las bacterias periodontales
(como P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, F. nucleatum, y P. intermedia), que indican
respuestas inmunes. Estos incluyen las citocinas proinflamatorias IL-1 β,
TNF- α, e IL-6, así como las quimiocinas IL-8 (CXCL8) y la proteína quimioatrayente
de monocitos 1 (MCP-1), que sirven para señalar la migración de neutrófilos y
monocitos desde la vasculatura hacia el tejido periodontal.
El mejor estudio de los sistemas de señalización involucrados en el reconocimiento de las
bacterias de la placa es la interacción de los LPS bacterianos con los TLR: P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans, F. nucleatum todos poseen moléculas de LPS que interactúan con
TLR-4 para activar las células inmunes mieloides. Sin embargo, las especies individuales de
bacterias de la placa tienen una amplia variedad de MAMP, que pueden interactuar con los
PRR. Estudios de P. gingivalis han servido como paradigma para las investigaciones de las
interacciones huésped-bacteria en la enfermedad periodontal a nivel molecular. Así P. gingivalis Señal
LPS a través de TLR (predominantemente TLR-2) y fimbrias, proteasas y ADN de P. gingivalis todos
son reconocidos por las células huésped a través de la interacción con PRR específicos. Varias
células no inmunes en el periodonto (células epiteliales, fibroblastos) también expresan PRR y
pueden reconocer y responder a MAMP de bacterias de la placa.

En algunos (pero no todos) sistemas experimentales, P. gingivalis se ha

demostrado que inhibe la IL-8; Se sugiere que este efecto in vivo puede tener una
supresión inmune local temporal en el periodonio y facilitar la acumulación e invasión
de bacterias periodontales patógenas y el inicio de periodontitis. 39,67 P. gin- givalis es un
ejemplo de un patógeno periodontal con una variedad de factores de virulencia que
afectan las defensas inmunes del huésped, 67,96 como se indica en Cuadro 21-5 .
Aunque las vías de señalización activadas por los PRR pueden ser diversas, en términos
generales convergen para provocar respuestas similares de la célula huésped en forma de
regulación positiva de la secreción de citocinas y en el caso de las células presentadoras de
antígeno, como las células dendríticas, la diferenciación celular conduce a Señalización mejorada
de la respuesta inmune adaptativa. Las células dendríticas también tienen receptores de lectina de
tipo C (p. Ej., Receptor de manosa, langerina y DC-SIGN) que reconocen los glicanos en los
patógenos, pero se desconoce el papel de estas interacciones en la enfermedad periodontal.

Fluido Crevicular Gingival. El GCF se origina en las vénulas postcapilares del plexo
gingival. Tiene una acción de enjuague en la grieta gingival, pero también funciona para
llevar los componentes sanguíneos (p. Ej., Neutrófilos, anticuerpos y componentes del
complemento) de las defensas del huésped al surco. sesenta y cinco El flujo de GCF aumenta
en la inflamación, y los neutrófilos son un elemento especialmente importante de GCF
en la salud y la enfermedad. 90
Reconocimiento de patógenos y activación de respuestas celulares innatas. Si
las bacterias de la placa y sus productos penetran en los tejidos periodontales, entonces las
"células centinelas" especializadas del sistema inmune pueden reconocer su presencia y
señalar respuestas inmunes protectoras. Así, los macrófagos y las células dendríticas
expresan un
CUADRO 21-5 Factores de virulencia de P. gingivalis que interactúan con
el sistema inmune
Factor de virulencia Efecto sobre el sistema inmunitario
Proteasas (gingipainas) Degradación de las moléculas de señalización
(CD14) y las citocinas (IL-1 β, IL-6)
La señalización de las respuestas de citoquinas a través de PRR influye en la
inmunidad innata (p. Ej., Actividad de neutrófilos), la inmunidad adaptativa (fenotipo
efector de células T) y el desarrollo de inflamación destructiva (p. Ej., Activación de
fibroblastos y osteoclastos). Varias citocinas son particularmente importantes en la
señalización inmune innata, y ahora hay buena evidencia de que estas tienen un papel
en las respuestas inmunitarias en el periodonto. La citocina proinflamatoria arquetípica
es IL-1 β, que ejerce su acción directamente activando otras células que expresan el
receptor de IL-1R1 (p. ej., células endoteliales) o estimulando la síntesis y secreción
de otros mediadores secundarios como la PGE 2 y no. El efecto de IL-1 β se amplifica a
través de una acción sinérgica con otras citocinas como TNF- α.
La regulación previa de ICAM-1 y E-selectina en las células endoteliales es fundamental
para la migración de neutrófilos al periodonto, y esto es estimulado por IL-1 β y TNF- α. IL-1 β También
estimula la secreción de la quimiocina IL-8, que estimula la quimiotaxis de neutrófilos
(consulte la siguiente sección). IL-1 β y TNF- α también activa la secreción de MMP de
fibroblastos y osteoclastos; Esto puede facilitar el movimiento de los neutrófilos en los
tejidos conectivos y, por lo tanto, las respuestas innatas protectoras, pero también puede
contribuir en última instancia a la destrucción del tejido asociada con la enfermedad
periodontal, junto con las MMP de los neutrófilos.

Capacidad de invasión celular Inhibición de la secreción de IL-8

LPS Antagonismo de los efectos estimuladores de LPS

de otras especies; sin regulación positiva de

Fimbrias
Polisacárido de superficie celular
Ácidos grasos de cadena corta
ILLINOIS, Interleucina; LPS lipopolisacáridos
Para obtener más información sobre el reconocimiento de patógenos y la
E-selectina
activación de respuestas innatas celulares, visite al acompañante
Inhibición de la secreción de IL-12 en
sitio web en
macrófagos
www.expertconsult.com .
Resistencia al complemento
Inducción de apoptosis en células huésped.
Función de neutrófilos. Aunque los macrófagos tienen capacidad fagocítica,
los neutrófilos son los fagocitos "profesionales"
 CAPITULO 21 Patogenia periodontal 209

CUADRO 21-6 Glosario de términos relevantes para la inmunobiología periodontal

Término Definición

Cluster de diferenciación (CD) Moléculas que definen diferentes linajes de células inmunes, fenotipos funcionales y etapas de desarrollo.

CD4 Molécula coreceptor característica de células T-helper.

CD8 Molécula coreceptor característica de células T citotóxicas.
CD14 Se une a LPS, facilitando la interacción con TLR, existe en formas solubles y unidas a la membrana.
Ciclooxigenasa-1 (COX-1) y Enzimas responsables de la síntesis de mediadores inflamatorios (p. Ej., PGE 2) del ácido araquidónico.
ciclooxigenasa-2 (COX-2)
Complemento receptor-3 (CR-3) Receptor celular para complemento que interactúa con P. gingivalis fimbrias en la señalización de citoquinas.

CXCL y CCL Dos grupos estructuralmente distintos de quimiocinas, que son pequeñas proteínas que activan y estimulan el movimiento
de los leucocitos.
Nonintegrins que agarran ICAM-3 específicos de Molécula de superficie celular en células dendríticas que tiene un papel en las interacciones célula-célula y en la presentación
células dendríticas (DC-SIGN) de antígenos.

ADN extracelular (eDNA) Un componente de las biopelículas bacterianas que pueden activar la inmunidad innata.

Fluido crevicular gingival (GCF) Exudado sérico que aparece en el surco gingival (particularmente en periodontitis) y que contiene elementos moleculares y
celulares de la respuesta inmune.
GroEl Proteínas de choque térmico bacteriano que estimulan las respuestas inmunes.

Humano β- defensinas (hBD) Péptidos antimicrobianos sintetizados por células epiteliales que matan las células bacterianas pero tienen otras funciones en
las respuestas inmunes.

Adhesión intercelular molécula-1 (ICAM-1) Expresado en moléculas endoteliales durante la inflamación e interactúa con las integrinas en los neutrófilos para facilitar el movimiento
de los neutrófilos.

Interleucina (IL) Término genérico para las citocinas producidas por leucocitos que se agrupan en familias en función de la similitud estructural
y funcional (p. Ej., Familia IL-1).

Gingipaína A específica de lisina (KgpA) Enzima secretada por el patógeno periodontal P. gingivalis, que es un importante factor de virulencia.
Factor inhibidor de leucemia (LIF) Citocina de la familia IL-6.
Producto de escisión de péptidos de catelicidina humana (LL-37) Un péptido antimicrobiano ampliamente expresado en los tejidos, que mata las células bacterianas y tiene otras funciones en las
respuestas inmunes.

Lipopolisacárido (LPS) Molécula de la superficie celular bacteriana característica de las bacterias gramnegativas que estimula las células innatas a través de
TLR.

Ácido lipoteicoico (LTA) Molécula característica de las paredes celulares bacterianas grampositivas, que activa las células inmunes innatas a través de TLR.

Lipoxina A 4 ( LXA 4), lipoxina B 4 ( LXB 4) Derivados del ácido araquidónico implicados en la resolución de la inflamación.

Patrón molecular asociado a microbios (MAMP) Moléculas asociadas con microorganismos, que activan la inmunidad innata a través de vías de señalización específicas.

MD-2 Parte del complejo receptor de LPS; se une a TLR como requisito previo para vincular LPS.

Metaloproteinasas matriciales (MMP) Familia de enzimas proteolíticas que degradan las moléculas de la matriz extracelular.

Células asesinas naturales (NK) Linfocitos granulares grandes, distintos de las células T y las células B que son importantes en la inmunidad innata a los patógenos
intracelulares.

Receptores de dominio de oligomerización de nucleótidos 1 Los PRR intracelulares que interactúan con las bacterias intracelulares y estimulan la inmunidad innata.
(NOD 1) y (NOD 2) 2

Osteoprotegerina (OPG) Molécula de tipo citocina que se une a RANK pero antagoniza la acción de RANKL.
Proteasa activa los receptores 1 (PAR-1) y 2 (PAR-2) Receptores celulares, que cuando son activados por enzimas bacterianas pueden indicar la secreción de citoquinas.

Prostaglandina E 2 ( PGE 2) Mediador inflamatorio derivado del ácido araquidónico.

Receptores de reconocimiento de patrones (PRR) Proteínas de membrana integradas y moléculas intracelulares de células inmunes que interactúan con MAMP y señalan la
inmunidad innata.
Receptor activador del factor nuclear κ B (RANGO) Receptor de la superficie celular de los osteoclastos importante en la regulación ósea.

Receptor activador del factor nuclear κ Ligando B Molécula de tipo citoquina que es el ligando para RANK.

Gingipainas específicas de arginina A (RgpA) y B (RgpB) Enzimas secretadas por el patógeno periodontal P. gingivalis, que son importantes factores de virulencia.

T-helper 1 subconjunto (células Th1) Un subconjunto de células T CD4 + que se caracterizan por su perfil de secreción de citoquinas y que activan
inmunidad celular
T-helper 2 subconjunto (células Th2) Un subconjunto de células T CD4 + que se caracterizan por su perfil de secreción de citoquinas y que activan la inmunidad humoral
(anticuerpos).

Subconjunto T-helper 17 (células Th17) Un subconjunto de células T CD4 + que se caracterizan por la secreción de IL-17 y que activan las respuestas
inflamatorias (p. Ej., Neutrófilos).
Inhibidores tisulares de metaloproteinasas de matriz (TIMP) Moléculas relacionadas con la regulación de las MMP.

Receptores de peaje (TLR) Una clase de PRR que reconocen MAMP, como LPS, y señalan la secreción de citoquinas en las células innatas.

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) Citocina proinflamatoria clásica que activa la inmunidad innata y comparte muchas acciones con IL-1 β.

Subconjunto de células T reguladoras (T reg células) Un subconjunto de células T CD4 + que se caracterizan por la secreción de TGF- α e IL-10 y que inhiben
Respuestas inmunes.
210 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
crítico para la eliminación de bacterias que pueden invadir los tejidos del huésped. Los
neutrófilos son una característica de los tejidos gingivales sanos, y existe una migración
significativa de estas células en ausencia de signos clínicos de inflamación a través de los
espacios intercelulares del epitelio de unión. 90,152 Esto es parte de una "defensa de bajo
grado" contra las bacterias de la placa y es necesaria para prevenir la inflamación y el daño
del tejido periodontal. 152 La importancia de los neutrófilos en el mantenimiento de la salud
periodontal se demuestra clínicamente por las observaciones de periodontitis en pacientes
con defectos de neutrófilos. 71 y la asociación de periodontitis con inmunosupresión
experimental en modelos animales. 90
También se encuentran pequeños focos de otros leucocitos (linfocitos, células
plasmáticas o macrófagos) en la encía sana. Una pequeña proporción (1% a 2%) de
los espacios intercelulares en el epitelio de unión sano están ocupados por neutrófilos
(y otros leucocitos en diversas etapas de diferenciación); pero esto puede aumentar al
30% incluso con una inflamación moderada. En el estado inflamatorio hay cambios en
la vasculatura local en la encía: las vénulas endoteliales altas se desarrollan a partir
de las vénulas poscapilares del plexo gingival, lo que facilita la emigración de
leucocitos y aumenta el flujo de GCF en el bolsillo. 152
Los neutrófilos migran del plexo gingival al tejido conectivo extravascular y
luego al epitelio de unión a través de la membrana basal. La presencia de una
capa de neutrófilos en el epitelio de unión forma una barrera de defensa del
huésped entre la placa subgingival y el tejido gingival. A nivel molecular, la
interacción de las moléculas de adhesión (por ejemplo, ICAM-1 y LFA-3) en las
células endoteliales y epiteliales con β 2 integrinas en neutrófilos facilita la
migración de neutrófilos.
De hecho, existe cierta evidencia de la inmunohistoquímica de la existencia de
gradientes de IL-8 (un "gradiente quimiotáctico"), así como de gradientes de ICAM-1, que
supuestamente dirigen los neutrófilos desde la vasculatura hacia los tejidos y hacia la
unión. epitelio. 179 El aumento de los leucocitos en el periodonto contribuye a la interrupción
del epitelio de unión por la degradación de la membrana basal a través de la liberación de
proteasa y la acción de especies reactivas de oxígeno. El aumento de la expresión de IL-8
y las moléculas de adhesión en la inflamación puede ser el resultado de la señalización
directa por productos bacterianos o por señales de citocinas (por ejemplo, IL-1 β y TNF- α) reguladorespuestas a la biopelícula de placa) y en las lesiones periodontales estables (es decir, aquellas en
por bacterias de la placa. Proteínas de fase aguda, como α La 2-macroglobulina aumenta en
los tejidos periodontales como resultado del aumento de la fuga vascular en el estado
inflamatorio, lo que resulta en la activación del complemento y la plasmina, lo que también
contribuye a las defensas del huésped.
Los neutrófilos que se infiltran en el periodonto expresan F C
receptores y receptores del complemento acordes con su función en la fagocitosis de
bacterias opsonizadas y antígenos bacterianos. Significativamente, la función de los
neutrófilos obviamente no se ve afectada por el ambiente anaeróbico dentro de la bolsa
periodontal. Dentro del surco en sí, el 95% de las células son neutrófilos, y dado que los
neutrófilos están presentes tanto en la salud como en la enfermedad, se cree que la
transmigración es un proceso distinto del flujo de GCF. El 5% restante de las células son
otros subtipos de leucocitos posiblemente transportados pasivamente al surco por el flujo
de GCF. Las proporciones relativas de los diferentes leucocitos son muy variables,
posiblemente reflejando el hecho de que su presencia es el resultado de un proceso
pasivo y / o un reflejo de las fluctuaciones naturales de diferentes tipos de células
durante una respuesta inmune. También, la distribución de leucocitos en los tejidos
periodontales no es uniforme; Las células mononucleares predominan en el tejido
conectivo y los neutrófilos en el surco. Esto puede ser el resultado de un mecanismo
selectivo mediado por respuestas específicas de quimiocinas e interacciones de
moléculas de adhesión.
Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa ha evolucionado para proporcionar una defensa
enfocada e intensa contra las infecciones que abruman las respuestas
inmunes innatas en los tejidos. La inmunidad adaptativa es particularmente
importante ya que los cambios ecológicos, sociales y demográficos, que
alteran la susceptibilidad a los microorganismos infecciosos existentes y
emergentes, superan la evolución natural de los sistemas biológicos.
Además, el desarrollo de una vacunación efectiva es, junto con la
identificación de antibióticos, quizás uno de los mayores triunfos de la
ciencia médica; Este éxito se basa en el conocimiento de los elementos y
principios de la inmunidad adaptativa. Aunque el uso de vacunas eficaces
contra los patógenos periodontales sigue siendo un tema de investigación
más que una aplicación terapéutica,
La inmunidad adaptativa contrasta con la inmunidad innata en la dinámica de las
respuestas celulares y moleculares subyacentes: la inmunidad adaptativa es más lenta y
depende de interacciones complejas entre las células presentadoras de antígeno y los linfocitos
T y B. Un elemento clave es la especificidad antigénica de las respuestas que facilita la
focalización específica de una amplia gama de elementos efectores, incluidas las células T
citotóxicas y los anticuerpos. Otra faceta es la capacidad de las respuestas inmunes
adaptativas para mejorar durante la exposición al antígeno y en eventos de infección
posteriores. Nuestra comprensión actual sugiere que los elementos celulares y moleculares de
la inmunidad adaptativa son más diversos que los de la inmunidad innata, y aunque se ha
identificado un papel para muchos de estos factores en la enfermedad periodontal, nuestro
conocimiento está lejos de ser completo. Los sistemas de reconocimiento innato interactúan
con los patógenos periodontales en las etapas iniciales de la patogénesis, mientras que las
respuestas inmunes adaptativas predominan en la enfermedad establecida; Sin embargo, es
ampliamente aceptado que el flujo y reflujo clínico de la enfermedad periodontal es un reflejo de
las fluctuaciones en la inmunidad adaptativa.
La importancia de las respuestas inmunes adaptativas en la patogénesis periodontal está
respaldada por estudios histológicos de lesiones establecidas en la enfermedad periodontal. 90,131 La
población de leucocitos en el periodonto en la gingivitis (es decir, las primeras etapas de las
las que aparentemente la destrucción del tejido no progresa) está dominada por las células T, y
Estas células se agrupan principalmente alrededor de los vasos sanguíneos. Los estudios de
marcadores de superficie celular sugieren que estas células se activan pero no proliferan. 59 Además,
hay un predominio del subconjunto de células T auxiliares (es decir, células T que expresan CD4)
sobre el subconjunto de células T citotóxicas (es decir, células T que expresan CD8). Se considera
que estas células T mantienen proactivamente la homeostasis de los tejidos frente al desafío
microbiano de la biopelícula de placa. 59 En contraste, en la periodontitis activa, predominan las
células B y las células plasmáticas y se asocian con la formación de bolsas y la progresión de la
enfermedad.
Células presentadoras de antígeno. Un elemento central de la activación y función
de las células T y las células B es la presentación del antígeno por las células
especializadas presentadoras de antígeno a las células T y el desarrollo de un medio de
citoquinas específico que influye en el desarrollo de T- células con una función efectora
particular. Las células presentadoras de antígeno son células centinelas en tejidos mucosos
como el periodonto. Estas células detectan y absorben microorganismos y sus antígenos,
después de lo cual pueden migrar a los ganglios linfáticos e interactuar con las células T
para presentar el antígeno. El periodonto a menudo se compara con otros tejidos mucosos
y la piel en términos de su repertorio de células inmunes, y contiene varias células
presentadoras de antígenos "profesionales". 36 Estos incluyen células B, macrófagos y al
menos dos tipos de células dendríticas (células dendríticas dérmicas y células de
Langerhans). Estas células naturalmente expresan mayor
 CAPITULO 21 Patogenia periodontal 211

Las moléculas de complejo II de histocompatibilidad (MHC) necesarias para la las cinas influyen en la naturaleza del subconjunto efector de células T CD4 +, que se desarrolla a

presentación de antígenos para afinar los receptores de células T y pueden tomar partir de células T ingenuas ( Figura 21-5. ) Los subconjuntos de células T CD4 + se definen por la

antígenos específicos y transportarlos a los ganglios linfáticos locales, lo que facilita la expresión de factores de transcripción específicos y sus características funcionales están asociadas

activación de células T efectoras específicas y la generación de un antígeno específico con su perfil de secreción de citoquinas.

respuesta inmune a los patógenos periodontales. Aunque estas células se han identificado
en tejidos periodontales, se ha demostrado que estimulan respuestas de células T Los subconjuntos funcionales mejor definidos de las células T CD4 + son las células Th1 y Th2,

específicas de antígeno en sistemas experimentales, y generalmente aumentan en y una interacción dinámica entre las células Th1 y Th2 puede proporcionar una explicación de las

periodontitis, su contribución relativa a la presentación de antígeno in vivo queda por fluctuaciones en la actividad de la enfermedad y la progresión de la enfermedad periodontal ( Recuadro

determinar. La expresión de las moléculas de MHC de clase II puede inducirse en otras 21-3 ) Las células Th1 secretan IFN γ, que activa la inmunidad mediada por células (macrófagos,

células presentes en el periodonto (p. Ej., Fibroblastos y células epiteliales), que también células asesinas naturales (NK) y células T citotóxicas CD8 +) contra microorganismos patógenos.

absorben el antígeno y el antígeno presente localmente en el periodonto. La activación de los macrófagos promueve la fagocitosis y la muerte de los patógenos microbianos,

mientras que las células NK y las células T CD8 + son células T citotóxicas que matan las células

huésped infectadas. Por el contrario, las células Th2 regulan la inmunidad humoral (mediada por

anticuerpos) y la actividad de los mastocitos a través de la secreción de las citocinas IL-4, IL-5 e

IL-13. Por lo tanto, el predominio de las células Th2 conduce a una respuesta de células B. La
Para obtener más información sobre las células presentadoras de antígeno, visite al
respuesta de las células B puede ser protectora, por ejemplo, mediante la producción de anticuerpos
compañero sitio web en
específicos que servirían para eliminar las infecciones de los tejidos a través de la interacción con el
www.expertconsult.com .
sistema del complemento y al mejorar la fagocitosis de neutrófilos. Sin embargo, las células B

también son una fuente de citocinas proinflamatorias que contribuyen a la destrucción del tejido.

T-Cells. Hay varios subconjuntos diferentes de linfocitos tímicos (células T) que se

desarrollan en la médula ósea y el timo y migran a los tejidos periféricos para
participar en las respuestas inmunes adaptativas. La expresión de las moléculas de la
superficie celular (CD4 o CD8) o receptores de antígeno de células T particulares ( αβ o
γδ)
define ampliamente los subconjuntos funcionales de células T que emergen del timo. El papel de
Para obtener más información sobre las células T, visite al compañero
las células T en la enfermedad periodontal se ha establecido a través de estudios
inmunohistológicos de los tejidos de la enfermedad. 157 sitio web en
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Las células T auxiliares CD4 + son el fenotipo predominante en la lesión periodontal estable, y se
cree que las alteraciones en el equilibrio de los subconjuntos de células T efectoras dentro de la
población CD4 + pueden conducir a una progresión hacia una lesión destructiva dominada por Las citocinas producidas por la retroalimentación de subconjuntos de células T
células B. 59 Los subconjuntos de células T CD4 + se definen en función de sus características diferenciadas para estimular la diferenciación y mantener la actividad de las células de las que
fenotípicas y funciones efectoras. La naturaleza de las células presentadoras de antígeno, que derivan (es decir, en un ciclo de retroalimentación positiva). Simultáneamente, inhiben el
presentan el antígeno a los receptores de células T afines en las células T, y la presencia de desarrollo de otros subconjuntos competidores. Por ejemplo, IL-4 de células Th2 inhibe el
combinaciones específicas de citocinas y quimio- desarrollo de células Th1 e IFN γ de las células Th1 inhibe las células Th2.

Perfil de secreción Inmunológica

Célula T ingenua Medio de citoquinas Efector de células T de citoquinas Salir

Inmunidad mediada por

Th 1 IFN
IFN células

IL-12

IL-4
Inmunidad
IL-4 Th 2 IL-5
mediada por
IL-13
Th 0 0 anticuerpos
IL-6
IL-21
IL-17
TGFIL-1
IL-21
T h 17 Inflamación
IL-22
IL-23
Ácido
retinoico
TGFIL-2 T reg TGFIL-10 Inmunosupresión

Figura 21-5. Subconjuntos de células T CD4 + y respuestas inmunes a microorganismos. Las células presentadoras de antígeno (células dendríticas, macrófagos y células B) presentan un antígeno específico a las células T CD4 +

vivas (células Th0), que luego se diferencian en células T efectoras CD4 + (es decir, Th1, Th2, Th17 y T reg células) y regulan diferentes aspectos de la respuesta inmune. Las citocinas producidas por células innatas en respuesta a la

señalización de patrones moleculares asociados a microbios (MAMP) a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) influyen en la naturaleza de las células T efectoras CD4 + que se desarrollan a partir de células Th0

activadas. La naturaleza de la célula presentadora de antígeno y la naturaleza del antígeno en sí también son factores que influyen en la función de las células T efectoras. ILLINOIS, Interleucina; IFN γ, interferón gamma; TGF- β,

factor de crecimiento transformante beta.

212 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Se aprecia cada vez más que los clones individuales de células T CD4 +, una vez que
han encontrado antígenos y se han diferenciado en respuesta bajo la influencia de un entorno
de citocinas específico, pueden no ser células diferenciadas terminalmente, sino que existe
flexibilidad funcional entre los subconjuntos de células T y en particular dentro de la población
de células T de memoria ( Figura 21-6. ) Así Th17 y T reg las células pueden interconvertirse,
dependiendo de las concentraciones locales de IL-6, IL-23,
y TGF- β. 173 Por lo tanto, está surgiendo una imagen de plasticidad funcional en los subconjuntos
de células T efectoras asociadas con la regulación de respuestas inmunes específicas a los
patógenos. Se cree que la gran cantidad de subconjuntos funcionales de células T, su
ubicación anatómica y su capacidad para cambiar el fenotipo es un reflejo de la necesidad de
respuestas efectivas contra diversos patógenos, y esto ciertamente es una faceta altamente
relevante de la inmunidad. respuestas en enfermedades polimicrobianas como la enfermedad
periodontal. Otras células inmunes también tienen subconjuntos que se definen por la
expresión de marcadores de la superficie celular y diversas ubicaciones funcionales y
anatómicas (por ejemplo, células inmunes mieloides y células NK, pero están menos definidas
que los subconjuntos de células T CD4 +).

RECUADRO 21-3 El concepto T-Helper 1 / T-Helper 2 de progresión de la enfermedad

periodontal
La evidencia emergente indica, por lo tanto, que la patogénesis periodontal involucra
Una interacción dinámica entre las células T-helper 1 (Th1) y T-helper 2 (Th2) representa una
interacciones complejas entre varios subconjuntos de células T que interactúan y que no
posible explicación de los aspectos de las fluctuaciones en la actividad de la enfermedad y la
solo modulan la función inmune adaptativa (Th1, Th2 y T reg celdas) pero también
progresión clínica observada en la enfermedad periodontal. Se ha planteado la hipótesis de que
comentarios para modificar y mejorar la función innata (celdas Th17). 54 El equilibrio de estos
una respuesta innata fuerte da como resultado una síntesis de interleucina-12 (IL-12) (p. Ej.,
diferentes subconjuntos puede cambiar y modificarse longitudinalmente en la enfermedad
Por macrófagos tisulares), lo que lleva a una respuesta Th1 que proporciona inmunidad
periodontal. Sin embargo, queda por determinar la relación directa (si existe) entre
protectora mediada por células que se manifestaría como una lesión periodontal "estable" . Por
diferentes subconjuntos de células T y diferentes presentaciones clínicas.
el contrario, una respuesta innata pobre conduciría a una reducción de IL-12, lo que permitiría el

desarrollo de respuestas Th2, lo que llevaría a la activación de células B que a su vez mediaría

una lesión destructiva posiblemente a través de IL-1 mejorada derivada de células B β. 59,158 Sin

embargo, la evidencia definitiva de la existencia de células Th1 y Th2 y cualquier asociación

Anticuerpos Los anticuerpos específicos se producen en respuesta a un desafío bacteriano
con diferentes presentaciones clínicas de enfermedad periodontal ha resultado difícil de
creciente en la enfermedad periodontal y son el punto final de la activación de las células B. Los
obtener. Se ha sugerido que esto se debe a la variación en las características de los estudios
anticuerpos circulantes pueden ser más importantes que los anticuerpos producidos localmente,
experimentales, que han diferido con respecto al material que se ha utilizado (y en particular las
pero aun así, estos generalmente aparecen en un título alto pero tienen una baja actividad
definiciones de la etapa de la enfermedad), el diseño experimental y los métodos analíticos
biológica, por lo que hay algunas dudas sobre su efectividad. En consonancia con la aparición de
empleados. 54,59,158 Además, en términos generales, la dicotomía Th1 / Th2 no explica todos los
anticuerpos contra los antígenos bacterianos de la placa es la aparición de células plasmáticas
aspectos de la regulación de las respuestas inmunes adaptativas. Más recientemente, se han
diferenciadas que caracterizan la lesión establecida en la enfermedad periodontal. Altos niveles
identificado y definido otros subconjuntos de células T. Por ejemplo, las células T reguladoras
de anticuerpos aparecen en el GCF (además de aquellos en la circulación), y estos son
(T reg) secreta IL-10 y el factor de crecimiento transformante beta (TGF- β)
producidos localmente por las células plasmáticas en los tejidos periodontales. 9 9 Los anticuerpos
contra los patógenos periodontales son principalmente IgG con pocos tipos de IgM o IgA
producidos.

y por lo tanto suprimir las respuestas inmunes. Las células Th17 tienen una acción

proinflamatoria a través de la secreción de IL-17, una citocina que se sinergia con IL-1 β y factor
Muchas especies de bacterias orales provocan una respuesta policlonal de células B (con
de necrosis tumoral alfa (TNF- α). Por lo tanto, aunque se acepta ampliamente que las células
la consiguiente producción de anticuerpos específicos contra esas bacterias). Sin embargo,
Th1 y Th2 probablemente sean importantes en la inmunopatogénesis de la enfermedad
estas respuestas aumentan las respuestas contra las bacterias no orales y pueden conducir a
periodontal, se reconoce cada vez más que el modelo Th1 / Th2 solo es probablemente
la producción de autoanticuerpos (p. Ej., Anticuerpos contra el colágeno y las proteínas del
inadecuado para explicar el papel de las células T en este proceso.
tejido conectivo), que pueden contribuir a la destrucción del tejido periodontal.

Impulsado por citoquinas

plasticidad
Célula T ingenua Medio de citoquinas Efector de células T funcional

Th 1
IFN
IL-12

IL-4 Th 2 IL-12
Figura 21-6. Plasticidad de los subconjuntos de células T. Aunque las células Th1 y Th2
Th 0 0
tienen un fenotipo relativamente estable, otros subconjuntos de células T son IL-6 IL-4
funcionalmente "plásticos" y pueden alterar el fenotipo bajo la influencia de diferentes IL-21
entornos de citocinas. Por lo tanto, las células Th17 pueden convertirse en células Th1 y TGFIL-1
Th2 bajo la influencia de IL-12 e IL-4, respectivamente. T reg Las células pueden convertirse T h 17
en células Th17 en presencia de IL-6 e IL-21. Se han identificado otros subconjuntos de
células T efectoras con perfiles únicos de secreción de citocinas (por ejemplo, células Th9
Ácido IL-6
y Th22), aunque estos pueden ser transitorios y su relevancia in vivo aún no se ha
retinoico IL-21
determinado. ILLINOIS, TGFIL-2 T reg

Interleucina; IFN γ, interferón gamma; TGF- β, factor de crecimiento transformante beta.


enfermedad. 9,59 La incidencia y los niveles de suero específico y anticuerpos IgG GCF
aumentan en la periodontitis crónica, lo que sugiere que la generación local y periférica de
anticuerpos puede ser importante en la respuesta inmune a los patógenos periodontales. Los
anticuerpos (IgA) contra los patógenos periodontales también se encuentran en la saliva. Las
variaciones en los niveles de anticuerpos específicos para diferentes especies en diferentes
presentaciones clínicas sugieren diferencias en la patogénesis. Por ejemplo, anticuerpos
contra A. actinomycetemcomitans de IgG 2 La subclase predomina en la periodontitis agresiva. 148
Otro P. gingivalis Las moléculas (fimbrias y hemaglutinina) también actúan como
antígenos. Los anticuerpos específicos también se generan por antígenos de
carbohidrato específicos de serotipo (p. Ej., Polisacárido capsular de P. gingivalis y
carbohidratos de A. actinomycetemcomitans LPS) La distribución de la subclase de
anticuerpos está influenciada por las citocinas derivadas de los monocitos. 148 Por
ejemplo, IgG 2 la producción está regulada por IL-1 α, IL-1 β, y PGE 2 de monocitos, así
como PAF de neutrófilos. PGE 2 y PAF inducen indirectamente respuestas Th1 y, por lo
tanto, IFN γ, que estimula la IgG 2 producción. Las personas con periodontitis agresiva
tienen monocitos que son hipersensibles a LPS y producen cantidades elevadas de
PGE 2.9 A. actinomycetemcomitans se asocia comúnmente con periodontitis agresiva,
que induce la producción de IL-12 que regula las células NK y las células Th1. Estas
células son una fuente de IFN γ, que a su vez regula la IgG 2)
Varios estudios han informado un efecto del tratamiento sobre los niveles de anticuerpos
específicos contra los patógenos periodontales. Por ejemplo, la eliminación de la placa reduce los
títulos de anticuerpos contra P. gingivalis y
A. actinomycetemcomitans en suero, GCF y saliva. 9 9 Algunos estudios han observado un
aumento transitorio en los títulos de anticuerpos después del tratamiento, que puede deberse
a la liberación de antígenos en el tejido y la circulación.
La importancia de los anticuerpos en la periodontitis no está clara. No se sabe si estos
anticuerpos tienen una función protectora y si participan en la patogénesis de la enfermedad.
Aunque existe alguna evidencia de una correlación entre los parámetros clínicos de la
enfermedad y el título de anticuerpos específicos contra patógenos periodontales, otros
estudios informan una correlación inversa de los niveles de anticuerpos y la avidez con la
destrucción periodontal. Además, los anticuerpos específicos contra los patógenos
periodontales se encuentran en individuos sanos, así como en aquellos con enfermedad
periodontal.
Para obtener más información sobre los anticuerpos, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
CONCEPTO DE SUSCEPTIBILIDAD DE ANFITRIÓN
Los procesos inmunes e inflamatorios que resultan del desafío presentado por la
biopelícula subgingival son complejos, meditados por un gran número de citocinas y
enzimas proinflamatorias y antiinflamatorias que funcionan como una red de mediadores
con funciones y actividades superpuestas. Las respuestas inmunitarias al desafío
bacteriano no se producen de forma aislada, sino que tienen lugar en el contexto de otros
factores ambientales y del huésped que influyen en estas respuestas y, por lo tanto,
determinan la progresión de la enfermedad. Varios factores de riesgo aumentan la
susceptibilidad a la enfermedad periodontal, incluido el tabaquismo, enfermedades
sistémicas como diabetes, factores nutricionales y estrés, y estos se consideran en
detalle en otra parte de este libro.
Una característica del desarrollo y la evolución humana ha sido que existen
diferencias cuantitativas y cualitativas en las respuestas inmunes entre individuos. 75 De
hecho, agentes infecciosos (p. Ej., Bacterias)
CAPITULO 21 Patogenia periodontal 213
ejercen presiones de selección evolutiva sobre las especies que infectan. Esto puede ser
relevante en la enfermedad periodontal, y una gran cantidad de estudios han confirmado
que las células inmunes de pacientes con enfermedad periodontal secretan mayores
cantidades de citocinas proinflamatorias que las que están periodontalmente sanas. 174 Los
perfiles de citoquinas también son diferentes en aquellos individuos con enfermedades
inmunomediadas en comparación con los controles sanos.
Estas observaciones han llevado al desarrollo del concepto del "rasgo
hiperinflamatorio", en el que ciertos individuos poseen un fenotipo hiperinflamatorio y que
esto explica su mayor susceptibilidad a afecciones inflamatorias crónicas como la
periodontitis. Tal rasgo también puede apuntalar la susceptibilidad compartida entre
condiciones tales como periodontitis y enfermedad cardiovascular o diabetes. Los
investigadores se han centrado en los polimorfismos genéticos que pueden dar lugar a
este rasgo hiperinflamatorio, y muchos estudios han investigado las asociaciones entre la
presencia de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en los genes IL-1 y la
enfermedad periodontal (ver Capítulo 24). Estos estudios sugieren que se pueden
identificar variantes genéticas que confieren una mayor susceptibilidad a la periodontitis.
La enfermedad periodontal es una enfermedad poligénica en la que muchas variantes
genéticas que interactúan contribuyen a la susceptibilidad de la enfermedad. Dado el
papel crítico de las citocinas en la patogénesis periodontal, la investigación de los genes
de las citocinas y la regulación inmune continúa siendo un área importante de estudio.
Por lo tanto, en la actualidad, no es posible identificar con certeza a aquellos
pacientes que pueden poseer algún tipo de rasgo hiperinflamatorio. El concepto de
hiperrespuesta periodontal (junto con otros factores de riesgo) podría explicar una mayor
susceptibilidad a la enfermedad periodontal. 29 El concepto de hiperrespuesta se propuso
originalmente en el contexto de la capacidad de respuesta de los monocitos al desafío de
LPS, lo que sugiere que los pacientes con enfermedad poseen un rasgo monocítico
hiperreactivo individual, caracterizado por niveles elevados de mediadores inflamatorios
liberados de los monocitos en respuesta al desafío bacteriano. . 125 Es probable que haya
muchas razones que contribuyen a la variación de la enfermedad entre los individuos,
como las variaciones en las respuestas inmunes, la patogénesis y la biopelícula de placa,
lo que resulta en una experiencia de enfermedad desigual en la población.
Figura 21-7. es una ilustración esquemática de cómo el aumento del desafío
bacteriano (LPS) puede dar lugar a diferentes niveles de respuesta inflamatoria según el
perfil de respuesta de un paciente individual. 125
La mayoría de los individuos se consideraría normal y para un desafío
bacteriano dado produciría un cierto nivel de mediadores inflamatorios en
los tejidos periodontales. Para aquellos que son hiperrespuesta, el mismo
desafío bacteriano da como resultado una mayor respuesta inflamatoria,
que con el tiempo daría lugar a una mayor degradación de los tejidos, una
presentación más temprana de los signos clínicos de la enfermedad y una
interpretación clínica de tener una mayor susceptibilidad al peri - odontitis
Aquellos individuos que son hiporeactivos producen bajos niveles de
mediadores inflamatorios y, por lo tanto, son algo resistentes al desarrollo
de periodontitis, a pesar del hecho de que la placa puede estar presente y
pueden tener gingivitis generalizada.
Una curva dosis-respuesta similar también se puede expresar en el contexto de una
enfermedad estable o progresiva y como se muestra en Figura 21-8. , cierto nivel de desafío
bacteriano resulta en una liberación moderada de citocinas inflamatorias, mediadores y
enzimas. Estos mediadores, junto con las células de defensa infiltrantes tienen un papel
protector para eliminar las bacterias en el surco y no desencadenan la descomposición de la
enfermedad periodontal. Tal escenario de estado estacionario puede
214 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

persistir indefinidamente Sin embargo, si algo cambia, como la cantidad o la

calidad de la biopelícula se altera o las defensas del huésped se alteran (p.
Hiperreactivo Ej., Como resultado de un cambio en una exposición ambiental), puede
aumentar la secreción de citocinas, prostanoides, MMP y otros mediadores.
aumento en los tejidos, que conduce a los cambios histopatológicos
Respuesta inflamatoria

descritos anteriormente y una transición a periodontitis. Por lo tanto, existe

Normal un umbral entre la enfermedad estable y activa, y esto variará de persona a
Umbral de la
enfermedad
persona. La curva de dosis-respuesta para cualquier individuo puede
desplazarse hacia la izquierda o hacia la derecha de acuerdo con los
Hiporesponsable
cambios ambientales. Un desplazamiento hacia la izquierda daría como
resultado un aumento en las cantidades de mediadores inflamatorios
producidos para un desafío bacteriano dado y potencialmente una
exacerbación de la enfermedad. Un cambio a la derecha tendría el efecto
contrario.
Desafío bacteriano

Figura 21-7. Características de respuesta inflamatoria en relación con el desafío bacteriano. Un

Estos son, por supuesto, modelos simplistas para explicar un fenómeno
desafío bacteriano dado da como resultado diferentes niveles de respuesta inflamatoria según el perfil
de respuesta de un individuo. La mayoría de las personas están cerca de lo normal y producen un
altamente complejo, y está claro que las citocinas y los mediadores
cierto nivel de mediadores inflamatorios para un desafío determinado. Aquellos que son inflamatorios funcionan en redes complicadas. Por lo tanto, aunque se han
hiperresistentes generan una respuesta inflamatoria excesiva para el mismo desafío bacteriano y informado aumentos y disminuciones en los niveles absolutos de citocinas
cruzan el umbral hacia la enfermedad activa en una etapa anterior. Aquellos que son hiporeactivos en estados de enfermedad, está claro que la desregulación de las redes de
producen niveles más bajos de mediadores inflamatorios y, a pesar de un desafío bacteriano citocinas y otros mediadores es el determinante clave de la progresión de la
significativo, es posible que nunca desarrollen periodontitis. enfermedad. Por lo tanto, las proporciones relativas de mediadores dentro
de las redes inflamatorias son fundamentales para determinar la progresión
(Modificado de Champagne CM, Buchanan W, Reddy MS, et al: Periodontol 2000 31: 167-180, de la enfermedad, y los cambios en estas proporciones son impulsados ​por
2003.) el desafío inflamatorio y los factores genéticos y ambientales que gobiernan
la forma en que el huésped responde a este desafío. 69

Las ilustraciones esquemáticas para explicar la patogénesis de la enfermedad

periodontal son útiles, aunque, dada la complejidad de los procesos de la enfermedad, son
inevitablemente simplistas. Sin embargo, en 1997 se introdujo un modelo conceptual útil de
periodontitis ( Figura 21-9. ) 134

Los modelos anteriores eran demasiado simplistas y esencialmente lineales, en primera

Enfermedad instancia, lo que sugiere que la periodontitis resultó directamente del desafío microbiano. 91 91 Este
progresiva concepto ha influido en la periodontología a lo largo de las décadas, dando como resultado
Respuesta inflamatoria y

conceptos de tratamiento que se centraron principalmente en la biopelícula. La creciente

resultados clínicos.

conciencia de la importancia de los factores del huésped para determinar las diferencias
Umbral de la
interindividuales en la progresión de la enfermedad condujo al modelo representado en Figura
enfermedad
21-9. , en el que, aunque las bacterias de la placa inician la respuesta inflamatoria, la mayor
parte del daño tisular resulta de la respuesta del huésped, que está influenciada por factores
genéticos y factores de riesgo ambientales y adquiridos. Estos factores, como el tabaquismo, o

Estable los factores de riesgo genético (que aún no están claramente definidos) alteran la progresión
de la respuesta inmunoinflamatoria y cambian el equilibrio hacia un mayor colapso periodontal.
Este modelo implica que la presencia de bacterias de la placa no conduce inevitablemente a la
Desafío bacteriano destrucción del tejido y está respaldada por una gran cantidad de estudios epidemiológicos,
que confirman que la enfermedad más avanzada generalmente se limita a una minoría de la
Figura 21-8. Características de respuesta inflamatoria en relación con el umbral para periodontitis. Un
población. 106
cierto nivel de desafío bacteriano produce una respuesta inflamatoria moderada, que es protectora
por intención y puede no ser suficiente para la transición a la enfermedad periodontal. Esta condición
estable puede persistir durante muchos años o para siempre. Los cambios en la carga bacteriana
(cualitativa y / o cuantitativa) o los cambios en la respuesta del huésped (p. Ej., Como resultado de un
cambio en una exposición ambiental), podrían dar lugar a una respuesta inflamatoria aumentada El modelo presentado en Figura 21-9. continúa siendo refinado y desarrollado, a
caracterizada por un marcado infiltrado celular y una mayor secreción. de mediadores inflamatorios medida que se obtienen nuevos conocimientos sobre (1) complejos ecológicos
que conducen a daño tisular y una transición de la situación estable a periodontitis. La ubicación del microbianos en la biopelícula subgingival y sus interacciones con el huésped, (2) vínculos
umbral entre enfermedad estable y activa varía de persona a persona. También, La curva
entre periodontitis y otras enfermedades inflamatorias complejas, y (3) mayor conciencia
dosis-respuesta para cualquier individuo puede desplazarse hacia la izquierda o hacia la derecha de
de la importancia de factores de riesgo como el tabaquismo y la diabetes. Esto ha llevado
acuerdo con los cambios ambientales. Un cambio a la izquierda daría lugar a una mayor respuesta
al desarrollo de un modelo de sistemas biológicos para representar la patogénesis
inflamatoria a un desafío bacteriano dado y potencialmente a una exacerbación de la enfermedad. Un
periodontal, que involucra componentes bacterianos, factores ambientales, mecanismos
cambio a la derecha tendría el efecto contrario. ( Modificado de Champagne CM, Buchanan W, Reddy
MS, et al: Periodontol 2000 31: 167-180, 2003.)
inflamatorios específicos y variaciones genéticas del huésped asociadas con la
enfermedad. 91 91 Un enfoque de sistemas biológicos proporciona un marco para ver las
contribuciones y
 CAPITULO 21 Patogenia periodontal 215

Factores de riesgo genético.

Anticuerpo Citoquinas

PMN

Antígenos Respuesta Prostanoides Tejido conectivo

Signos
Desafío inmune y
clínicos de
microbiano LPS inflamatoria del metabolismo
enfermedad.
huésped óseo
MMP

Otros
factores de
virulencia

Ambiental y adquirido
factores de riesgo

Productos de descomposición de tejidos y cambios ecológicos.

Figura 21-9. Ilustración esquemática de la patogénesis de la periodontitis. El desafío microbiano presentado por las bacterias de la placa subgingival da como resultado una respuesta inmunoinflamatoria del
huésped aumentada en los tejidos periodontales que se caracteriza por la producción desregulada y aumentada de citocinas inflamatorias (por ejemplo, interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa), prostanoides
(por ejemplo, prostaglandina E 2) y enzimas, incluidas las metaloproteinasas de la matriz
(MMPs). Estos mediadores proinflamatorios regulados por aumento son responsables de la mayoría de la degradación del tejido periodontal que ocurre, incluida la resorción ósea alveolar a través de la activación de
los osteoclastos. Estos cambios resultan con el tiempo en los signos clínicos del desarrollo de la enfermedad periodontal. El proceso se modifica por factores ambientales como el tabaquismo y la susceptibilidad
genética. PMNs, Leucocitos polimorfonucleares; LPS lipopolisacárido ( Modificado de la página RC, Kornman KS: Periodontol 2000 14: 9-11, 1997.)

NIVEL DE PERSONA
Características de la
biopelícula Factores
ambientales Fumar Diabetes
Obesidad

NIVEL GENÉTICO / EPIGENÉTICO

Polimorfismos genéticos Modificaciones
epigenéticas Edad Género

FENOTIPO BIOLÓGICO Respuesta

inmunoinflamatoria del huésped Cambios
celulares y moleculares Biomarcadores
inflamatorios

FENOTIPO CLINICO

Figura 21-10. Un modelo de sistemas biológicos para representar periodontitis. El nivel más externo de este modelo es el Nivel de persona, representando las características únicas de un individuo a medida que
impactan en la periodontitis. Estos incluyen las características de composición de la biopelícula subgingival, y factores de riesgo conocidos y exposiciones ambientales como el tabaquismo y la diabetes. los Nivel de
persona características interactúan con el Nivel genético / epigenético características, que incluyen factores no modificables como la edad, el género y la composición genética. Se sabe que los polimorfismos genéticos
están asociados con la enfermedad periodontal, y la epigenética se refiere a cambios en el fenotipo (es decir, la expresión de la enfermedad clínica) causados ​por mecanismos distintos a los cambios en la secuencia de
ADN subyacente. La epigenética se puede definir como todos los cambios heredados meiótica y mitóticamente en la expresión génica que no están codificados en la secuencia de ADN en sí, y las modificaciones
epigenéticas son importantes factores permisivos y supresivos en el control del genoma expresado mediante la transcripción génica. Dos mecanismos epigenéticos principales son la modificación postraduccional de las
proteínas histonas en la cromatina y la metilación del ADN. los Nivel genético / epigenético las características influyen en el Fenotipo biológico que se caracteriza por las respuestas inmunoinflamatorias específicas
(eventos celulares y moleculares y producción de mediadores inflamatorios) que están asociadas con el Fenotipo Clínico ( es decir, la presentación clínica de la enfermedad). Este modelo refleja cómo diferentes
individuos con la misma presentación (p. Ej., Periodontitis) pueden tener factores predisponentes y de riesgo muy diferentes. El modelo describe los diferentes factores biológicos que sustentan el desarrollo de la
enfermedad periodontal en diferentes individuos y, en última instancia, puede usarse para clasificar la enfermedad de acuerdo con la contribución proporcionada al fenotipo clínico en cada nivel. ( Modificado de
Offenbacher S, Barros SP, Beck JD: J Periodontol 79: 1577-1584, 2008.)
216 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

tectiva por intención, pero resulta en la mayoría del daño tisular y la degradación que
conducen a los signos clínicos de periodontitis. Los individuos varían en su susceptibilidad
a la enfermedad periodontal y también en el nivel umbral en el que un sitio periodontal
estable progresa a un sitio activo. Dichas variaciones están determinadas genéticamente y
están influenciadas por factores de riesgo ambiental, algunos de los cuales son
modificables y otros no. El desafío para el futuro es identificar a las personas en riesgo que
poseen el rasgo hiperinflamatorio para que la enfermedad pueda prevenirse mediante
estrategias de manejo cuidadosas antes de que ocurra la pérdida de tejido.

Está claro que las bacterias subgingivales inician y perpetúan las respuestas
inmunoinflamatorias en los tejidos periodontales. Estas respuestas se
caracterizan por signos clásicos de inflamación que se modifican como resultado
de la anatomía única del periodonto y el aparato dentogingival. Los eventos Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el

inflamatorios que se desarrollan en respuesta al desafío bacteriano son pro compañero sitio web en
www.expertconsult.com .

para determinar el desarrollo. - Opción del estado de la enfermedad.

exposiciones ambientales y otros factores modificadores que un individuo está expuesto

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
reguladora compleja, en la que los aspectos de los factores genéticos específicos, las
La patogenia de la gingivitis y la periodontitis es un fenómeno molecular complejo con sondeo y profundidad de bolsillo cuando la terapia inicial de placa antisubgingival
muchas variedades. Por lo tanto, los cambios exactos paso a paso que conducen de se combina con un alto nivel de higiene oral. Aquellos pacientes con más énfasis
los modelos conceptuales al crear una visión más integral de la enfermedad como una red
una encía sana a una gingivitis y periodontitis en un paciente dado no se han en los cambios inflamatorios crónicos no mostrarán una mejoría clínica tan obvia
dilucidado completamente, a pesar de que hay datos acumulados sobre muchas de las con la terapia.
y, vías
en última instancia,
teóricas de dañoel tisular.
fenotipoLaclínico ( Figura
gingivitis 21-10.
precede a la) 126 Dichos sistemas
periodontitis, revolucionarán
pero no todos los El sangrado al sondaje a menudo es un signo temprano de gingivitis y continúa viéndose
casos de gingivitis proceden a una mayor destrucción de los tejidos periodontales, la a medida que la enfermedad progresa a periodontitis. Es una indicación de la destrucción
formación
sistema de bolsas
incluiría y la
un nivel depérdida ósea.
persona, un nivel genético / epigenético, el fenotipo biológico continua del tejido conectivo junto con la vasodilatación y la ulceración del revestimiento
gingival de la bolsa. En las primeras etapas de la enfermedad, el control de la placa puede
En el pasado, el enfoque principal para comprender la patogenia de la enfermedad revertir estos cambios inflamatorios y, por lo tanto, los pacientes pueden reducir y eliminar el
de la enfermedad. Por lo tanto, en el contexto de la enfermedad periodontal, dicho
periodontal ha sido el papel de las bacterias anaerobias gramnegativas que se sangrado gingival en 10 a 14 días. Si el control de la placa se vuelve inadecuado, el
encuentran en las biopelículas subgingivales, y la terapia periodontal se ha centrado en sangrado gingival puede aparecer tan pronto como a los 2 días.
la eliminar
importancia relativalade
y controlar todos losde
formación componentes
placa y en elque
usocontribuyen a la presentación
de procedimientos, clínica
como cirugía
periodontal, para cambiar el entorno de modo que no haya bolsas profundas para
albergar bacterias y así protegerlas de las técnicas de eliminación de placa de higiene Nuevos enfoques para el tratamiento periodontal combinan la terapia con placa
aguda, puede haber una mejora dramática en el enrojecimiento, hinchazón y sangrado en
oral. Ahora, se acuerda que la respuesta del huésped que involucra una variedad de antibacteriana con modulación de la respuesta del huésped. Un ejemplo de esto es el uso de
células y moduladores inflamatorios puede ser otro contribuyente al proceso de la doxiciclina sistémica en dosis bajas junto con la terapia inicial convencional. Esto brinda una
una inflamación crónica a largo plazo. En los pacientes en los que predomina la reacción
enfermedad. modesta ventaja terapéutica adicional sobre el tratamiento convencional, pero el tratamiento
de modulación del huésped futuro basado en contrarrestar moléculas destructivas de tejido
La inflamación gingival se basa en una reacción inflamatoria aguda inicial junto con específicas puede ampliar y mejorar la forma en que los médicos pueden tratar estas
enfermedades ubicuas.
 CAPÍTULO 22

El papel del cálculo dental y otros factores

predisponentes locales
James E. Hinrichs

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CÁLCULO OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Composición de prevalencia de cálculo supragingival Maloclusión de factores
y subgingival iatrogénicos
Complicaciones periodontales asociadas con la terapia de
Fijación a la formación de la superficie del ortodoncia Extracción de hábitos de terceros molares
diente impactados y lesiones autoinfligidas Radioterapia con
Significado etiológico tabaco sin humo
Materia Alba, restos de comida y manchas dentales

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

T
El conducto dibular y el conducto lingual se vacían en las superficies linguales de los incisivos

placa. Otros factores predisponentes incluyen cálculo, restauraciones inferiores desde las glándulas submaxilares y sublinguales, respectivamente. En casos extremos, el

La causacomplicaciones
defectuosas, principal de inflamación gingival
asociadas con es de
la terapia bacteriana.
ortodoncia, lesiones cálculo puede formar una estructura en forma de puente sobre la papila interdental de los dientes

autoinfligidas, uso de tabaco y otros. Estos serán discutidos a su vez. adyacentes o cubrir la superficie oclusal de los dientes que carecen de antagonistas funcionales.

Cálculo subgingival se encuentra debajo de la cresta de la encía marginal y, por lo

CÁLCULO
El cálculo consiste en una placa bacteriana mineralizada que se forma en las superficies de los
dientes naturales y las prótesis dentales.
Cálculo supragingival y subgingival
Cálculo supragingival Se localiza coronal al margen gingival y por lo tanto es visible en la
cavidad oral. Por lo general, es de color blanco o amarillo blanquecino, duro con una
consistencia similar a la de una lima, y ​se desprende fácilmente de la superficie del diente.
Después de la extracción, puede reaparecer rápidamente, especialmente en el área lingual de
los incisivos mandibulares. El color está influenciado por el contacto con sustancias como el
tabaco y los pigmentos alimenticios. Puede localizarse en un solo diente o grupo de dientes, o
puede generalizarse en toda la boca.
tanto, no es visible en el examen clínico de rutina. La ubicación y el alcance del cálculo
subgingival pueden evaluarse mediante una cuidadosa percepción táctil con un instrumento
dental delicado como un explorador. Clerehugh y cols. 29 usó una Organización Mundial de la
Salud
#6
# 21 sonda para detectar y puntuar cálculo subgingival. Posteriormente, estos dientes
fueron extraídos y evaluados visualmente para el cálculo subgingival. Se encontró un
acuerdo del 80% entre estos dos métodos de puntuación. El cálculo subgingival es
típicamente duro y denso y con frecuencia aparece de color marrón oscuro o negro verdoso
( Figura 22-3. ) y está firmemente adherido a la superficie del diente. El cálculo supragingival
y el cálculo subgingival generalmente ocurren juntos, pero uno puede estar presente sin el
otro. Los estudios microscópicos demuestran que los depósitos de cálculo subgingival
generalmente se extienden casi hasta la base de los bolsillos periodontales en la
periodontitis crónica, pero no alcanzan el epitelio de unión.

Las dos ubicaciones más comunes para que se desarrolle el cálculo supragingival son las
superficies bucales de los molares superiores ( Figura 22-1. ) y las superficies linguales de los
dientes anteriores mandibulares ( Figura 22-2. ) 32 La saliva de la glándula parótida fluye sobre las
superficies faciales de los molares superiores a través del conducto parotídeo, mientras que el
subman-
Cuando los tejidos gingivales retroceden, el cálculo subgingival queda expuesto y, por
lo tanto, se reclasifica como supragingival ( Figura 22-4. ) Así, el cálculo supragingival puede
estar compuesto tanto de cálculo supragingival como de cálculo subgingival previo. Una
reducción en la encía

217
218 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Figura 22-1. El cálculo supragingival se representa en las superficies bucales de los molares superiores
adyacentes al orificio para el conducto parotídeo.
Figura 22-2. El cálculo supragingival extenso está presente en las superficies linguales de los dientes
anteriores inferiores.
Figura 22-3. Se muestran depósitos pigmentados oscuros de cálculo subgingival en la raíz distal
de un molar inferior extraído.
La inflamación y las profundidades de sondaje con un aumento en el apego clínico se pueden
observar después de la eliminación de la placa subgingival y el cálculo ( Figura 22-5. ) (ver Capítulo
45).
Predominio
Anerud y compañeros de trabajo 4 4 observó el estado periodontal de un grupo de trabajadores del té
de Sri Lanka y un grupo de académicos noruegos durante un período de 15 años. La población
noruega tuvo fácil acceso a la atención dental preventiva durante toda su vida, mientras que los
trabajadores del té de Sri Lanka no. La formación de cálculo supragingival se observó temprano en
la vida en los individuos de Sri Lanka, probablemente poco después de que estallaran los dientes.
Las primeras áreas en exhibir depósitos de cálculo fueron los aspectos faciales de los molares
superiores y las superficies linguales de los incisivos mandibulares. La deposición de cálculo
supragingival continuó a medida que los individuos envejecían, alcanzando una puntuación máxima
de cálculo de alrededor de 25 a 30 años de edad. En este momento, la mayoría de los dientes
Figura 22-4. Se muestra un hombre blanco de 31 años con amplios depósitos de cálculo
supraginario y subgingival en toda su dentición.
Figura 22-5. El mismo paciente que se muestra en Figura 22-4. , 1 año después de recibir una limpieza a fondo y
un alisado radicular para eliminar los depósitos de cálculo supragingivales y subgingivales, seguido de cuidados
restauradores. Tenga en cuenta la reducción sustancial en la inflamación gingival.
estaban cubiertos por cálculo, aunque las superficies faciales tenían menos cálculo que las
superficies linguales o palatinas. La acumulación de cálculo parecía ser simétrica y, a los 45
años, solo unos pocos dientes, típicamente los premolares, no tenían cálculo. El cálculo
subgingival apareció primero independientemente o en los aspectos interproximales de las
áreas donde ya existía el cálculo supragingival. 4 4 A los 30 años, todas las superficies de
todos los dientes tenían cálculo subgingival sin ningún patrón de predilección.
Los académicos noruegos recibieron instrucciones de higiene oral y atención dental
preventiva frecuente durante toda su vida. Los noruegos exhibieron una marcada reducción
en la acumulación de cálculo en comparación con el grupo de Sri Lanka. Sin embargo, a
pesar del hecho de que el 80% de los adolescentes formaron cálculos supragingivales en las
superficies faciales de los molares superiores y las superficies linguales de los incisivos
inferiores, no se produjo formación adicional de cálculos en otros dientes, ni aumentó con la
edad. 4 4
Tanto el cálculo supragingival como el cálculo subgingival se pueden ver en las
radiografías (ver Capítulo 31). Los depósitos de cálculo interproximal altamente calcificados
son fácilmente detectables como proyecciones radiopacas que sobresalen en los espacios
interdentales en Figura 22-6. . Sin embargo, el nivel de sensibilidad para detectar cálculos
mediante radiografías es inconsistente. 23 La ubicación del cálculo no indica la parte inferior
de la bolsa periodontal porque la placa más apical no está suficientemente calcificada para
ser visible en las radiografías.
Composición
Contenido inorgánico El cálculo supragingival consiste en inorgánico (70% a 90% 50)
y componentes orgánicos. El principal inorgánico
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales
Figura 22-6. Una radiografía de mordida que ilustra depósitos de cálculo subgingival que se representan
como espuelas interproximales ( flechas).
las proporciones de cálculo se han reportado como aproximadamente 76% de fosfato de
calcio, Ca 3 ( correos 4) 2; 3% de carbonato de calcio, CaCO 3; y trazas de fosfato de magnesio,
Mg 3 ( correos 4) 2, y otros metales. 169
El porcentaje de constituyentes inorgánicos en el cálculo es similar al de otros
tejidos calcificados del cuerpo. Se ha informado que los principales componentes
inorgánicos son aproximadamente 39% de calcio, 19% de fósforo, 2% de dióxido
de carbono y 1% de magnesio y trazas de sodio, zinc, estroncio, bromo, cobre,
manganeso, tungsteno, oro, aluminio, silicio, hierro y flúor. 107
Al menos dos tercios del componente inorgánico son de estructura cristalina. 85 Las
cuatro formas cristalinas principales y sus porcentajes aproximados son las
siguientes: hidroxiapatita 58%, magnesio whitlockita 21%, octacalcio fosfato 12% y
brushita 9%.
Generalmente, dos o más formas cristalinas se encuentran típicamente en una muestra
de cálculo. La hidroxiapatita y el fosfato de octacalcio se detectan con mayor frecuencia (es
decir, en el 97% al 100% de todos los cálculos supragingivales) y constituyen la mayor parte
de la muestra. La brushita es más común en la región anterior mandibular y la whitlockita de
magnesio en las áreas posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas varía con la
edad del depósito. 15
Contenido Orgánico El componente orgánico del cálculo consiste en una mezcla de
complejos de proteínas y polisacáridos, células epiteliales descamadas, leucocitos y
varios tipos de microorganismos. 94
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La composición del cálculo subgingival es similar a la del cálculo
supragingival, con algunas diferencias. Tiene el mismo contenido de
hidroxiapatita, más whitlockita de magnesio y menos brushita y fosfato de
octacalcio. 136,158 La proporción de calcio a
219
Figura 22-7. Cálculo adherido a la película sobre la superficie del esmalte y el cemento. Un vacío de
esmalte ( MI) ha sido creado en la preparación de los especímenes. CALIFORNIA, Cálculo; PAGS, película; C, cemento
El fosfato es más alto por vía subgingival, y el contenido de sodio aumenta con la profundidad
de las bolsas periodontales. 89 Estas composiciones alteradas pueden atribuirse al origen del
cálculo subgingival en plasma, mientras que el cálculo supragingival está parcialmente
compuesto por constituyentes de la saliva. Las proteínas salivales presentes en el cálculo
supragingival no se encuentran subgingivalmente. 10 El cálculo dental, el cálculo del conducto
salival y los tejidos dentales calcificados son similares en composición inorgánica.
Fijación a la superficie del diente
Las diferencias en la forma en que se une el cálculo a la superficie del diente
afectan la relativa facilidad o dificultad encontrada en su extracción. Se han
descrito cuatro modos de apego. 81,138,145,173
La fijación por medio de una película orgánica sobre cemento se representa en Figura
22-7. , y la fijación en el esmalte se muestra en
Figura 22-8. . El bloqueo mecánico en irregularidades de la superficie, como lesiones de
caries o lagunas de reabsorción, se ilustra en Figura 22-9. . El cuarto modo de fijación consiste
en una adaptación cercana de la superficie inferior del cálculo a las depresiones o montículos
con pendiente suave de la superficie del cemento inalterado, 154 como se muestra en Figura
22-10. y penetración del cálculo bacteriano en el cemento, como se muestra en
Figuras 22-11 y 22-12 .
Formación
El cálculo es placa dental mineralizada. La placa blanda se endurece por la precipitación
de sales minerales, que generalmente comienza entre el primer y el decimocuarto día de
formación de la placa. Se ha informado que la calcificación ocurre en tan solo 4 a 8
horas. 159 Las placas calcificantes pueden mineralizarse al 50% en 2 días y mineralizarse
del 60% al 90% en 12 días. 106,139,149 Toda la placa no necesariamente se calcifica. La placa
temprana contiene una pequeña cantidad de material inorgánico, que aumenta a medida
que la placa se convierte en cálculo. La placa que no se convierte en cálculo alcanza una
meseta de contenido mineral máximo en 2 días. 140 Los microorganismos no siempre son
esenciales en la formación de cálculos porque el cálculo ocurre fácilmente en roedores
libres de gérmenes. 57
La saliva es la fuente de mineralización para el cálculo supragingival, mientras que el
transudado sérico llamado líquido crevicular gingival endulza los minerales para el cálculo
subgingival. 69,156 La concentración / contenido de calcio en la placa es de 2 a 20 veces
mayor que la encontrada en la saliva. 15 La placa inicial de los formadores de cálculo
pesado contiene más calcio, tres veces más fósforo y menos potasio que eso
220 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
mi
California
PAGS
re
CEJ
Figura 22-8. Muestra no descalcificada con cálculo ( CALIFORNIA) unido al esmalte ( MI) superficie
justo coronal a la unión cementoenamel ( CEJ). Nota placa ( PAGS) en la superficie del cálculo;
dentina RE) y cemento ( C) son identificados. ( Cortesía del Dr. Michael Rohrer, Minneapolis.)
Figura 22-9. Cálculo CALIFORNIA) unido a un área de reabsorción cemental ( CR)
con cemento ( C) adyacente a la dentina ( RE).
de los que no forman cálculos, lo que sugiere que el fósforo puede ser más crítico que
el calcio en la mineralización de la placa. 94 La calcificación implica la unión de iones de
calcio a los complejos carbohidrato-proteína de la matriz orgánica y la precipitación de
sales cristalinas de fosfato de calcio. 92 Los cristales se forman inicialmente en la matriz
intercelular y en las superficies bacterianas y finalmente dentro de las bacterias. 51,174
La calcificación de la placa supragingival y en el componente adjunto de la placa
subgingival comienza a lo largo de la superficie interna adyacente.
Figura 22-10. Superficie inferior del cálculo subgingival ( C) previamente unido a la superficie de
cemento ( S) Observe la impresión de montículos de cemento en el cálculo ( flechas). (Cortesía del Dr.
John Sottosanti, La Jolla, CA.)
Figura 22-11. Cálculo subgingival ( C) incrustado debajo de la superficie del cemento (flechas) y
penetrando en la dentina ( RE), haciendo que la eliminación sea difícil. ( Cortesía del Dr. John
Sottosanti, La Jolla, CA.)
centavo al diente. Los focos separados de calcificación aumentan de tamaño y se unen
para formar masas sólidas de cálculo (ver Figura 22-12. ) La calcificación puede ir
acompañada de alteraciones en el contenido bacteriano y las cualidades de tinción de la
placa. A medida que avanza la calcificación, el número de bacterias filamentosas
aumenta y los focos de calcificación cambian de basófilos a eosinófilos. Hay una
reducción en la intensidad de tinción de los grupos que exhiben una reacción ácido-Schiff
periódica positiva.
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El inicio de la calcificación y la tasa de acumulación de cálculo varían entre los
individuos, entre la variedad de dientes en la misma dentición y en diferentes momentos en la
misma persona. 107,161 Sobre la base de estas diferencias, las personas pueden clasificarse
como pesado, moderado, o leve formadores de cálculo o como formadores sin cálculo. El
incremento diario promedio en los formadores de cálculo es de 0.10% a 0.15% del cálculo de
peso seco. 149,161 Las formaciones de cálculo continúan hasta que alcanza un máximo, después
de lo cual puede reducirse en cantidad. El tiempo
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales
Figura 22-12. Placa y cálculo en la superficie del diente. Tenga en cuenta las áreas esféricas de
calcificación focal ( FC) y la alineación perpendicular de los filamentosos ( F) organismos a lo largo de la
superficie interna de la placa y los cocos ( C) en la superficie exterior
requerido para alcanzar el nivel máximo se ha informado entre 10 semanas 30 y 6
meses. 163
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Teorías sobre la mineralización del cálculo.
Los mecanismos teóricos por los cuales la placa se mineraliza se pueden
estratificar en dos categorías. 108
1. La precipitación mineral resulta de un aumento local en el grado de
saturación de iones de calcio y fosfato, que puede producirse de las
siguientes maneras:
• Un aumento en el pH de la saliva provoca la precipitación de sales de fosfato de calcio
al disminuir la constante de precipitación. El pH puede elevarse por la pérdida de dióxido
de carbono y la formación de amoníaco por las bacterias de la placa dental o por la
degradación de las proteínas durante el estancamiento. 14,64
• Las proteínas coloidales en la saliva se unen a los iones de calcio y fosfato y mantienen
una solución sobresaturada con respecto a las sales de fosfato de calcio. Con el
estancamiento de la saliva, los coloides se asientan y el estado sobresaturado ya no se
mantiene, lo que lleva a la precipitación de sales de fosfato de calcio. 124,142
• La fosfatasa liberada de la placa dental, las células epiteliales descamadas o
las bacterias precipitan el fosfato de calcio hidrolizando los fosfatos orgánicos
en la saliva, aumentando así la concentración de iones de fosfato libres. 168 Esterasa
es otra enzima que está presente en los cocos y organismos filamentosos,
leucocitos, macrófagos y células epiteliales descamadas de la placa dental. 8 La
esterasa puede iniciar la calcificación hidrolizando ésteres grasos en ácidos
grasos libres. Los ácidos grasos forman jabones con calcio y magnesio que
luego se convierten en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Los agentes de siembra inducen pequeños focos de calcificación que se agrandan y se unen
para formar una masa calcificada. 109 Este concepto ha sido referido como el concepto
epitactico o más apropiadamente hetero-
221
nucleación generosa Se desconocen los agentes de siembra en la formación de
cálculos, pero se sospecha que la matriz intercelular de la placa desempeña un
papel activo. 95,106,174 Los complejos de carbohidratos y proteínas pueden iniciar la
calcificación al eliminar el calcio de la saliva (quelación) y unirse a él para formar
núcleos que inducen la posterior deposición de minerales. 92,164
Papel de los microorganismos en la mineralización del cálculo. La mineralización
de la placa generalmente comienza de manera extracelular alrededor de los organismos
grampositivos y gramnegativos, pero también puede comenzar intracelularmente. 83 Organismos
filamentosos, difteroides y Bacterionema y Veillonella las especies tienen la capacidad de
formar cristales de apatita intracelulares (ver Figura 22-12. ) La mineralización se extiende
hasta que la matriz y las bacterias se calcifican. 51,175
La placa bacteriana puede participar activamente en la mineralización del cálculo mediante
la formación de fosfatasas, que cambian el pH de la placa e inducen la mineralización. 38,92 pero la
opinión predominante es que estas bacterias solo están pasivamente involucradas 51,131,168 y
simplemente se calcifican con otros componentes de la placa. La aparición de depósitos de
cálculo en animales libres de gérmenes respalda esta opinión. 57 Sin embargo, otros
experimentos sugieren que los factores transmisibles están involucrados en la formación del
cálculo y que la penicilina en las dietas de algunos de estos animales reduce la formación del
cálculo. 9 9
Significado etiológico
Distinguir entre los efectos del cálculo y la placa en la encía es difícil porque el cálculo
siempre está cubierto con una capa de placa no mineralizada. 140 Existe una correlación
positiva entre la presencia de cálculo y la prevalencia de gingivitis. 126 pero esta correlación
no es tan grande como la que existe entre placa y gingivitis. 53 El inicio de la enfermedad
periodontal en los jóvenes está estrechamente relacionado con la acumulación de placa,
mientras que la acumulación de cálculo es más frecuente en la periodontitis crónica que
se encuentra en los adultos mayores. 53,86
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El cálculo no contribuye directamente a la inflamación gingival, pero proporciona un
nido fijo para la acumulación continua de placa y su retención en las proximidades de la
encía ( Figura 22-13. ) Es probable que el cálculo subgingival sea el producto más que la
causa de las bolsas periodontales. La placa inicia la inflamación gingival, que conduce
a la formación de bolsas, y la bolsa a su vez proporciona un área protegida para la
acumulación de placa y bacterias. El aumento del flujo de líquido gingival asociado con
la inflamación gingival proporciona los minerales que mineralizan la placa que se
acumula continuamente, lo que resulta en la formación de cálculo subgingival ( Figura
22-14. ) Durante un período de 6 años, Albandar et al observaron a 156 adolescentes
con periodontitis agresiva. 2 Señalaron que las áreas con cálculo subgingival detectable
al inicio del estudio tenían muchas más probabilidades de experimentar pérdida de
inserción periodontal que los sitios que inicialmente no exhibían cálculo subgingival.
Aunque la placa bacteriana que recubre los dientes es el principal factor etiológico
en el desarrollo de la enfermedad periodontal, la eliminación de la placa subgingival y el
cálculo constituyen la piedra angular de la terapia periodontal. El cálculo desempeña un
papel importante en el mantenimiento y acentuación de la enfermedad periodontal al
mantener la placa en contacto cercano con el tejido gingival y crear áreas donde la
eliminación de la placa es imposible. Por lo tanto, el clínico no solo debe poseer la
habilidad clínica para eliminar la placa y el cálculo, sino que también debe ser muy
consciente de realizar esta tarea.
222 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Figura 22-13. Cálculo CALIFORNIA) penetra en la superficie del diente y está incrustado dentro del
cemento ( C). Nota placa ( PAGS) adjunto al cálculo.
Figura 22-14. Vista de microscopio electrónico de barrido de un diente humano extraído que muestra una
sección transversal de cálculo subgingival ( C) separado ( flechas)
desde la superficie del cemento durante el procesamiento de la muestra. Tenga en cuenta las bacterias ( SI)
adherido a cálculos y superficies de cemento. ( Cortesía del Dr. John Sottosanti, La Jolla, CA.)
Materia Alba, restos de comida y manchas dentales
Materia alba es una acumulación de microorganismos, células epiteliales descamadas,
leucocitos y una mezcla de proteínas salivales y lípidos, con pocas o ninguna partícula
de alimentos, y carece del patrón interno regular observado en la placa. 141 Es un depósito
amarillo o blanco grisáceo, suave y pegajoso, y es algo menos adherente que la placa
dental. El efecto irritante de la materia alba en la encía es causado por las bacterias y
sus productos.
La mayoría de los restos de comida se licúan rápidamente por enzimas bacterianas y se
eliminan de la cavidad oral por el flujo salival y la acción mecánica de la lengua, las mejillas y
los labios. La tasa de eliminación de la cavidad oral varía según el tipo de alimento y el
individuo. Las soluciones acuosas generalmente se eliminan en 15 minutos, mientras que los
alimentos pegajosos pueden adherirse durante más de 1 hora. 84,162 La placa dental no es un
derivado de los restos de comida, ni los restos de comida son una causa importante de
gingivitis. 37,73
Figura 22-15. Manchas de tabaco en el tercio apical de la corona clínica causada por fumar
cigarrillos.
Los depósitos pigmentados en la superficie del diente se llaman Manchas dentales.
Las manchas son principalmente un problema estético y no causan inflamación de la encía. El
uso de productos de tabaco ( Figura 22-15. ), el café, el té, ciertos enjuagues bucales y
pigmentos en los alimentos pueden contribuir a la formación de manchas. 90,155
OTROS FACTORES PREDISPONENTES
Factores iatrogénicos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones dentales o prótesis son factores que
contribuyen a la inflamación gingival y la destrucción periodontal. Los procedimientos
dentales inadecuados que contribuyen al deterioro de los tejidos periodontales se
denominan Factores iatrogénicos. Las complicaciones endodónticas iatrogénicas que
pueden afectar negativamente al periodonto incluyen perforaciones de la raíz, fracturas
verticales de la raíz y fallas endodóncicas que pueden requerir la extracción del diente. 172,173
Las características de las restauraciones dentales y las prótesis parciales
removibles que son importantes para el mantenimiento de la salud periodontal incluyen
la ubicación del margen gingival para la restauración, el espacio entre el margen de la
restauración y el diente no preparado, el contorno de las restauraciones, la oclusión ,
los materiales utilizados en la restauración, el procedimiento de restauración en sí y el
diseño de la prótesis parcial removible. Estas características se describen en este
capítulo ya que se relacionan con la etiología de la enfermedad periodontal. En el
Capítulo 66 se presenta una revisión más completa con especial énfasis en la
interrelación entre los procedimientos restaurativos y el estado periodontal.
Márgenes de restauraciones. Los márgenes sobresalientes de las restauraciones
dentales contribuyen al desarrollo de la enfermedad periodontal al (1) cambiar el equilibrio
ecológico del surco gingival a un área que favorezca el crecimiento de organismos
asociados a la enfermedad (predominantemente especies anaerobias gramnegativas) a
expensas de los organismos asociados a la salud (predominantemente especies
facultativas gram positivas) 84 e (2) inhibir el acceso del paciente para eliminar la placa
acumulada.
La frecuencia de los márgenes sobresalientes en restauraciones proximales varía en
diferentes estudios de 16.5% a 75%. 17,49,68,115 Se ha informado una relación estadística
altamente significativa entre los defectos marginales y la altura ósea reducida. 17,58,68 La
eliminación de los voladizos permite un control más efectivo de la placa, lo que resulta en
una reducción de la inflamación gingival y un pequeño aumento en el soporte radiográfico
del hueso alveolar 52,61,152 ( Figuras 22-16 y 22-17 ) La ubicación del margen gingival de una
restauración está directamente relacionada con el estado de salud de los tejidos
periodontales adyacentes. 150
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales 223

Numerosos estudios han demostrado una correlación positiva entre los márgenes Vally, aumentará la acumulación de placa, inflamación gingival, * *
localizados apicales a la encía marginal y la presencia de inflamación gingival. 49,65,72,129,152 Los y la tasa de flujo de fluido gingival. 11,54 Los márgenes colocados al nivel de la cresta
márgenes subgingivales están asociados con grandes cantidades de placa, gingivitis más gingival inducen inflamación menos severa, mientras que los márgenes supragingivales
severa y bolsas más profundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si se colocan están asociados con un grado de salud periodontal similar al observado con las

subgingi- superficies interproximales no restauradas. 44,150

La aspereza en el área subgingival se considera un factor importante que

contribuye a la acumulación de placa y la inflamación gingival posterior. 150 La zona
subgingival está compuesta por el margen de la restauración, el material de fijación y
la superficie dental preparada, así como la superficie del diente no preparada. Las
fuentes de aspereza marginal incluyen surcos y rasguños en la superficie de resinas
acrílicas, porcelana o restauraciones de oro ( Figura 22-18. ); separación del margen
de restauración y material de fijación de la línea de meta cervical, exponiendo así la
superficie rugosa del diente preparado ( Figura 22-19. ); disolución y desintegración
del material de fijación entre la preparación y la restauración, dejando un espacio ( Figura
22-20. ); y ajuste marginal inadecuado de la restauración. 150 Los márgenes
subgigantes suelen tener una brecha de 20 a 40 µ m entre el margen de la
restauración y el diente no preparado. 148 La coloración de esta brecha por placa
bacteriana indudablemente contribuye al efecto perjudicial de los márgenes
colocados en un ambiente subgingival.

Figura 22-16. Radiografía de proyección de amalgama en la superficie distal del segundo molar
maxilar que es una fuente de retención de placa e irritación gingival.

Contornos / Contactos abiertos. Las coronas y restauraciones sobrecontorneadas

tienden a acumular placa y posiblemente evitan los mecanismos de autolimpieza de las
mejillas, labios y lengua adyacentes. 6,79,104,171

( Figuras 22-21 y 22-22. ) Las restauraciones que no logran restablecer espacios adecuados
de embotellamiento interproximal se asocian con inflamación papilar. Las coronas
subcontorneadas que carecen de una altura protectora de contorno no retienen tanta placa
como las coronas sobrecontorneadas y, por lo tanto, pueden no ser tan perjudiciales durante
la masticación como se pensaba. 171

El contorno de la superficie oclusal establecido por las crestas marginales y las

ranuras de desarrollo relacionadas normalmente sirve para desviar los alimentos de
los espacios interproximales. La ubicación cervicooclusal óptima para un contacto
posterior es el diámetro mesiodistal más largo del diente, que generalmente es apical
a la cresta de la cresta marginal. La integridad y la ubicación de los contactos
proximales junto con el contorno de las crestas marginales y los surcos del desarrollo
generalmente evitan la comida interproximal

Figura 22-17. Radiografía del mismo paciente que se muestra en Figura 22-16.
después de que se haya eliminado la amalgama excesiva. *R
* eferencias 82, 84, 105, 111, 130 y 151.

UNA si

Figura 22-18. UNA, La corona de aleación de oro pulido muestra rasguños en la superficie. SI, La corona de aleación de oro que había estado en la boca durante varios años tiene arañazos llenos de depósitos. ( De Silness J: Dent
Clin North Am 24: 317, 1980.)
224 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Figura 22-21. Inflamación de encía marginal y papilar adyacente a una corona de porcelana fundida
a metal sobrecontorneada en el maxilar central izquierdo.

Figura 22-19. Después de la cementación, el material de fijación evita la aproximación del margen
de la corona y la línea de acabado, dejando parte del diente preparado sin cubrir (área entre puntas
de flecha). (De Silness J: Dent Clin North Am 24: 317, 1980.)

Figura 22-22. Radiografía de porcelana mal ajustada fusionada con corona de metal que se muestra en Figura

22-21. .

Figura 22-20. Se han formado cráteres después de la disolución y desintegración del material de fijación.
Los cuerpos esféricos no están identificados. Corona ( C); raíz
(R) (De Silness J: Dent Clin North Am 24: 317, 1980.)

impactación Impactación alimentaria es el enclavamiento forzoso de alimentos en el periodonto

por fuerzas oclusales. A medida que los dientes se desgastan, sus superficies proximales Figura 22-23. Inflamación de la encía palatina asociada con una dentadura postiza parcial acrílica provi-

originalmente convexas se aplanan y el efecto de cuña de la cúspide opuesta se exagera. Las sional maxilar. Tenga en cuenta la diferencia sustancial en el color de la encía inflamada adyacente a los

cúspides que tienden a encajar los alimentos por la fuerza en troneras interproximales se premolares y el primer molar en comparación con la encía adyacente al segundo molar.

conocen como
émbolo cúspides. El efecto de la cúspide del émbolo interproximal también se puede observar
cuando no se reemplazan los dientes faltantes y se altera la relación entre los contactos
proximales de los dientes adyacentes. Un contacto proximal intacto impide la unión forzada de
alimentos en el espacio interproximal de la trituración, mientras que un contacto ligero o abierto
es propicio para la impactación.
El análisis clásico de los factores que conducen a la impactación de alimentos fue realizado
por Hirschfeld, 63 quienes reconocieron los siguientes factores: desgaste oclusal desigual, apertura
del punto de contacto como resultado de la pérdida del soporte proximal o de la extrusión,
anomalías morfológicas congénitas y restauraciones construidas incorrectamente.
hasta el 76% de los contactos proximales eran defectuosos y el 33,5% de las crestas
marginales adyacentes eran desiguales. 114 Sin embargo, se ha informado de una mayor
profundidad de sondeo y pérdida de inserción clínica para los sitios que exhibieron contacto
abierto e impacto alimentario en comparación con los sitios de control contralateral sin contacto
abierto o impacto alimentario. 70 La sobremordida anterior excesiva es una causa común de
impactación alimentaria en las superficies linguales de los dientes anteriores superiores y las
superficies faciales de los dientes mandibulares opuestos. Estas áreas pueden ser
ejemplificadas por la pérdida de apego con la recesión gingival.

La presencia de las anormalidades mencionadas anteriormente no necesariamente conduce

a la impactación alimentaria y la enfermedad periodontal. Un estudio de contactos Materiales. En general, los materiales restauradores no son en sí mismos perjudiciales para los
interproximales y relaciones de crestas marginales. 84
tejidos periodontales. 6,75 Una excepción a esto puede ser acrílicos autopolimerizables 166 ( Figura
en tres grupos de hombres periodontalmente sanos revelaron que 0.7% 22-23. )
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales 225

Figura 22-24. Incisivo inferior que muestra una raíz prominente con recesión gingival y falta Figura 22-25. El mismo paciente que se muestra en Figura 22-24. después de la colocación de un injerto
de encía adherida. de tejido blando para ganar encía adherida y tratar la recesión gingival.

La placa que se forma en los márgenes de las restauraciones es similar a la que se

encuentra en las superficies adyacentes de los dientes no restaurados. La composición de la
placa formada en todos los tipos de materiales restauradores es similar, con la excepción de
la formada en silicato. 109 Aunque las texturas superficiales de los materiales restauradores
difieren en su capacidad para retener la placa, 170 todos pueden limpiarse adecuadamente si
están pulidos y accesibles a los métodos de higiene oral. 110,137 La superficie inferior de los
pónticos en puentes fijos apenas debe tocar la mucosa. El acceso para la higiene oral se
inhibe con un contacto excesivo del póntico al tejido, lo que contribuye a la acumulación de
placa que causará inflamación gingival y posiblemente la formación de pseudobolsillos. 43,150

Figura 22-26. Mordida abierta anterior con incisivos acampanados, como se observa en la asociación con el

hábito de empujar la lengua.

Diseño de prótesis parciales removibles. Varias investigaciones han demostrado
que después de la inserción de prótesis parciales, la movilidad de los dientes pilares, la
inflamación gingival y la formación de bolsas periodontales aumentan. 16,25,144 Esto se debe
a que las dentaduras parciales favorecen la acumulación de placa, particularmente si
cubren el tejido gingival. Las dentaduras postizas parciales que se usan tanto de noche
como de día inducen más formación de placa que las que se usan solo durante el día. dieciséis
Para obtener más información sobre la maloclusión, visite el
Estas observaciones enfatizan la necesidad de instrucciones de higiene oral cuidadosas cantidades de encía adherida exhiben frecuentemente recesión? 1,101
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y personalizadas para evitar los efectos nocivos de las dentaduras parciales en los inserción periodontal asociada con la inserción periodontal alta del riñón y pequeñas
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dientes restantes y el periodonto. 11 La presencia de prótesis parciales removibles induce definitivamente a la pregunta: “¿El trauma oclusal modifica la progresión de la pérdida de
no solo cambios cuantitativos en la placa dental 47 pero también cambios cualitativos, la base de los
Lengua ensayos en
empujando humanos
ejerce actuales,
una presión todavía
lateral es imposible
excesiva sobre losresponder
dientes anteriores, lo
promoviendo la aparición de microorganismos espiroquetales. 48 separadas
que de la inflamación
puede provocar inducida
la extensión por bacterias
e inclinación de losque ocurre
dientes en la base
anteriores del surco.
( Figuras 22-26Sobre
y
alveolar.
22-27. ) El Sin embargo,
13 empuje estas observaciones
de la lengua son generalmente
es un factor contribuyente apicales
importante en la ymigración
están dental
yvascularización,
el desarrollo deyuna
un aumento en el número
mordida abierta anterior.de26 osteoclastos.
La respiraciónen el borde
bucal del hueso
se puede observar en
de las fibras
asociación oblicuas
con y horizontales,
un hábito de empuje de unlaaumento
lengua yen la mordida
una infiltración de leucocitos
abierta anterior. y
La
gingivitis
ligamentomarginal y papilar
periodontal se encuentra
subcrestal con frecuencia
ensanchado, en el sextante
una reducción maxilar de
en el contenido anterior en
colágeno

Procedimientos de odontología restauradora. El uso de abrazaderas de presa casos que involucran

periodonto una mordida
para un diente abierta
sometido anterior
a oclusión con respiración
traumática incluyenbucal. Sin embargo,
un espacio del el

de goma, bandas de matriz y fresas de tal manera que lacere la encía resulta en papel desin
dientes la respiración bucal
discrepancias como factor
oclusales etiológico
iniciales. local
60,112 Las no está clarohistológicas
características porque se hadel
diversos grados de trauma mecánico e inflamación. Aunque tales lesiones transitorias informado
pronósticosevidencia
y mayor contradictoria.
movilidad para3,66,67,157
los dientes con discrepancias oclusales que los
generalmente se reparan, son fuentes innecesarias de incomodidad para el paciente. Se han observado dientes con profundidades de sondeo iniciales más profundas, peores
El empaquetamiento forzado de un cordón de retracción gingival en el surco para desarmonías oclusales que pueden causar daño a los tejidos periodontales de soporte.
preparar los márgenes subgingivales en un diente o con el fin de obtener una Las restauraciones que no se ajustan al patrón oclusal de la boca resultan en
impresión puede dañar mecánicamente el periodonto y dejar restos impactados
capaces de causar una reacción a un cuerpo extraño.

Maloclusión
La alineación irregular de los dientes como se encuentra en los casos de maloclusión puede
dificultar el control de la placa. Varios autores han encontrado una correlación positiva entre
el hacinamiento y la enfermedad periodontal, 24,117,157 mientras que otros investigadores no
encontraron ninguna correlación. 46 Se ha encontrado que las crestas marginales desiguales
de los dientes posteriores contiguos tienen una baja correlación con la profundidad del
bolsillo, la pérdida de inserción, la placa, el cálculo y la inflamación gingival. 77 Raíces de
dientes prominentes en el arco ( Figuras 22-24 y 22-25 ), como en una versión bucal o lingual,
o que están asociadas con un
226 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Figura 22-27. Radiografías de pacientes mostradas en Figura 22-26. con mordida abierta anterior. Obsérvese la destrucción periodontal grave ( flechas) en regiones molares.
Figura 22-28. Inflamación y agrandamiento gingival asociados con aparatos de
ortodoncia y mala higiene bucal.
¿inflamación?" 147 ( Consulte el Capítulo 49 para obtener una explicación más detallada del
trauma periodontal por oclusión y la respuesta periodontal a las fuerzas externas).
Complicaciones periodontales asociadas con la terapia de
ortodoncia
La terapia de ortodoncia puede afectar el periodonto al favorecer la retención de placa,
lesionando directamente la encía como resultado de bandas demasiado extendidas y
creando fuerzas excesivas, fuerzas desfavorables, o ambas en el diente y las estructuras
de soporte.
Retención de placa y composición. Los aparatos de ortodoncia no solo tienden a
retener la placa bacteriana y los restos de comida, lo que resulta en gingivitis ( Figura
22-28. ), pero también son capaces de modificar el ecosistema gingival. Un aumento en Prevotella
melaninogenica, Prevotella intermedia, y Actinomyces odontolyticus y se detectó una
disminución en la proporción de microorganismos facultativos en el surco gingival después
de la colocación de bandas de ortodoncia. 35 Más recientemente, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans se encontró en al menos un sitio en el 85% de los niños que usan
aparatos de ortodoncia. 116 Por el contrario, solo el 15% de los sujetos de control sin banda
fueron positivos para A. actinomycetemcomitans.
Trauma gingival y altura del hueso alveolar. El tratamiento de ortodoncia a
menudo se inicia poco después de la erupción de los dientes permanentes, cuando el
epitelio de unión sigue adherido a la superficie del esmalte. Las bandas de ortodoncia
no deben ser forzadas
colocado más allá del nivel de inserción porque esto separará la encía del
diente y dará como resultado la proliferación apical del epitelio de unión con
una mayor incidencia de recesión gingival. 118
La pérdida ósea alveolar media por paciente para los adolescentes que se sometieron a
2 años de atención de ortodoncia durante un período de observación de 5 años osciló entre
0,1 y 0,5 mm. 19 Esta pequeña magnitud de pérdida ósea alveolar también se observó en el
grupo de control y, por lo tanto, se consideró de poca importancia clínica. Sin embargo, el
grado de pérdida ósea durante la atención de ortodoncia en adultos puede ser mayor que el
observado en adolescentes, 91 91 especialmente si la condición periodontal no se trata antes de
iniciar la terapia de ortodoncia. Por lo tanto, el tratamiento de ortodoncia no debe iniciarse en
presencia de enfermedad periodontal no controlada.
Respuesta tisular a las fuerzas de ortodoncia. El movimiento del diente de ortodoncia
es posible porque los tejidos periodontales responden a fuerzas aplicadas externamente. 128,143 El
hueso alveolar se remodela mediante osteoclastos que inducen la resorción ósea en áreas de
presión y los osteoblastos que forman hueso en áreas de tensión. Aunque las fuerzas de
ortodoncia moderadas generalmente resultan en la remodelación y reparación ósea, una
fuerza excesiva puede producir necrosis del ligamento periodontal y el hueso alveolar
adyacente. 121-123 Las fuerzas de ortodoncia excesivas también aumentan el riesgo de
reabsorción de raíz apical. 21,22 La prevalencia de la reabsorción radicular severa, como lo indica
la reabsorción de más de un tercio de la longitud de la raíz, durante la terapia de ortodoncia
en adolescentes se ha informado en un 3%. 71 La incidencia de reabsorción radicular moderada
a severa para incisivos entre adultos con edades comprendidas entre 20 y 45 años se ha
informado como 2% de pretratamiento y
24.5% postratamiento. 91 91 Los factores de riesgo asociados con la reabsorción de la raíz durante el
tratamiento de ortodoncia incluyen la duración del tratamiento, la magnitud de la fuerza aplicada, la
dirección del movimiento del diente y la aplicación continua de fuerzas versus la aplicación
intermitente. 120 ( Figuras 22-29 a 22-31 ) Es importante evitar una fuerza excesiva y / o un
movimiento dental demasiado rápido en el tratamiento de ortodoncia.
El uso de elásticos para cerrar un diastema puede provocar una pérdida severa de inserción
con la posible pérdida de dientes a medida que los elásticos migran apicalmente a lo largo de la
raíz ( Figuras 22-32 y 22-33. ) La exposición quirúrgica de los dientes impactados y la erupción
asistida por ortodoncia tiene el potencial de comprometer la inserción periodontal en los dientes
adyacentes ( Figuras 22-34 y 22-35 ) Sin embargo, la mayoría de los dientes impactados que
están expuestos quirúrgicamente y ayudados en su erupción por
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales 227

Figura 22-32. Incisivos centrales maxilares en los que se usó una ligadura elástica para cerrar un diastema de la

línea media. Observe la encía inflamada y las profundidades de sondeo profundas.

Figura 22-29. Radiografía panorámica que ilustra un grado limitado de reabsorción radicular previa al
tratamiento ( flechas) existía antes de que se iniciara la atención de ortodoncia.

Figura 22-33. El mismo paciente que se muestra en Figura 22-32. con un colgajo mucoperióstico de espesor
completo reflejado para exponer la ligadura elástica y los defectos angulares intraóseos alrededor de los
incisivos centrales.

Figura 22-30. Radiografía panorámica del mismo paciente como se muestra en

Figura 22-29. después de 4 años de tratamiento de ortodoncia intermitente. Tenga en cuenta que varias raíces

han sufrido una reabsorción severa ( flechas) durante el cuidado de ortodoncia.

Figura 22-31. Radiografía panorámica del mismo paciente representado en

Figura 22-30. . Tenga en cuenta que los dientes que habían desarrollado una resorción radicular extensa
con hipermovilidad acompañante se han extraído y reemplazado por coronas con implantes.

Figura 22-34. Radiografía de un canino maxilar impactado que requirió exposición quirúrgica y
asistencia de ortodoncia para erupcionar.

El tratamiento de ortodoncia exhibió posteriormente> 90% de su fijación

intacta. 62

Se ha informado que las fibras gingivales dentoalveolares que se encuentran dentro de
la encía marginal y adherida se estiran cuando se giran los dientes durante la terapia de
ortodoncia. 36 La extracción o extracción quirúrgica de estas fibras gingivales en combinación
con un breve período de retención puede reducir la incidencia de recaída después del
tratamiento de ortodoncia destinado a realinear los dientes rotados. 20,102
Extracción de terceros molares impactados
Numerosos estudios clínicos han informado que la extracción de terceros molares impactados
a menudo resulta en la creación de defectos verticales distales a los segundos molares. 7 7 Este
efecto iatrogénico no está relacionado con el diseño de la aleta 28 y parece ocurrir con mayor
frecuencia cuando se extraen terceros molares en individuos mayores de 25 años. 7,80,99 Otro
228 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Figura 22-35. Mismo paciente mostrado en Figura 22-34. con colgajo palatino reflejado para revelar
dehiscencia ósea en el incisivo lateral maxilar después de la terapia de ortodoncia.
Figura 22-37. Recesión gingival en un canino maxilar causada por un trauma
autoinfligido de la uña del paciente.

Figura 22-36. Radiografía panorámica que ilustra un tercer molar inferior izquierdo impactado
mesial con un folículo ensanchado y sin hueso aparente en la superficie interproximal distal del
segundo molar. Alternativamente, el tercer molar inferior derecho está impactado verticalmente y
exhibe hueso interproximal distal al segundo molar y mesial al tercer molar. Figura 22-38. Lengua perforada con joyas orales.

Los factores que parecen desempeñar un papel en el desarrollo de lesiones en la

superficie distal de los segundos molares, particularmente en los mayores de 25 años,
incluyen la presencia de placa visible, sangrado al sondaje, reabsorción de raíces en el
área de contacto entre el segundo y el tercer molar. , presencia de un folículo
patológicamente ensanchado, inclinación del tercer molar y proximidad del tercer molar al
segundo molar ( Figura 22-36. ) 80 Otras posibles consecuencias adversas iatrogénicas de la
extracción de los terceros molares incluyen parestesia permanente (entumecimiento del
labio, lengua y mejilla), que ocurre con una frecuencia de aproximadamente 1 de cada
100,000 entre las muelas del juicio extraídas en los Estados Unidos. 45

Figura 22-39. Profundidad de sondeo de 8 mm con pérdida de inserción clínica de 10 mm en la superficie

lingual del incisivo central inferior adyacente a la joyería oral en la lengua perforada. Se encontró que el

Hábitos y lesiones autoinfligidas incisivo central es vital. ( Cortesía del Dr. Leonidas Batas, Minneapolis.)

Los pacientes pueden no ser conscientes de sus hábitos autoinfligidos que pueden ser
importantes para el inicio y la progresión de su enfermedad periodontal. Las formas mecánicas
de trauma pueden derivarse del uso incorrecto de un cepillo de dientes, la colocación de palillos
de dientes entre los dientes, la aplicación de presión de la uña contra la encía, las quemaduras
de pizza y otros. 18 ( Figura 22-37. ) Las fuentes de irritación química incluyen aplicaciones tópicas
de medicamentos cáusticos como la aspirina o la cocaína, reacciones alérgicas a la pasta de
dientes y la goma de mascar, el uso de tabaco de mascar y enjuagues bucales concentrados. 146
Las lesiones gingivales accidentales e iatrogénicas pueden ser causadas por una variedad de
fuentes químicas, físicas y térmicas, aunque generalmente son autolimitadas. Las lesiones
iatrogénicas son a menudo agudas, mientras que las lesiones ficticias tienden a ser de
naturaleza más crónica. 127
recientemente entre adolescentes y adultos jóvenes ( Figura 22-38. ) Whittle y Lamden 170 encuestó
a 62 dentistas y descubrió que el 97% había visto pacientes con joyas que perforaban los
labios o la lengua en los últimos 12 meses. La incidencia de recesión lingual con
formación de bolsillo ( Figura 22-39. ) y evidencia radiográfica de pérdida ósea ( Figura
22-40. ) fue del 50% entre los sujetos con una edad media de 22 años que usaron "pesas"
linguales durante 2 o más años. 34 Se notaron dientes anteriores inferiores astillados en el
47% de los pacientes que usaron joyas perforantes de la lengua durante 4 años o más.
Los pacientes deben ser informados de los riesgos de usar joyas orales y advertidos
contra tales prácticas.

Trauma asociado con joyería oral. El uso de joyas perforantes en el Cepillo de dientes Trauma. Las abrasiones de la encía, así como las alteraciones en la
labio o la lengua se ha vuelto más común estructura dental, pueden resultar de un cepillado agresivo.
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales
Figura 22-40. Radiografía del incisivo inferior que se muestra en Figura 22-39. que representa la pérdida ósea
asociada con la lengua perforada por joyas orales.
Figura 22-41. El uso excesivo de un cepillo de dientes provocó la denudación de la superficie
epitelial gingival y la exposición del tejido conectivo subyacente como una úlcera dolorosa.
de forma horizontal o giratoria. El efecto nocivo del cepillado excesivamente fuerte se
acentúa cuando se utilizan dentífricos altamente abrasivos. Los cambios gingivales
atribuibles al trauma del cepillo de dientes pueden ser agudos o crónicos. Los cambios
agudos varían en su apariencia y duración, desde el raspado de la superficie epitelial hasta
la denudación del tejido conectivo subyacente con la formación de una úlcera gingival
dolorosa ( Figura 22-41. ) El eritema difuso y la denudación de la encía adherida en toda la
boca pueden ser un resultado sorprendente de un cepillado excesivamente celoso. Los
signos de abrasión gingival aguda se notan con frecuencia cuando el paciente usa por
primera vez un nuevo cepillo. Las lesiones por punción pueden producirse cuando se aplica
una fuerte presión sobre cerdas firmes que están alineadas perpendicularmente a la
superficie de la encía. Una cerda de cepillo de dientes incrustada a la fuerza se puede
retener en la encía y causar un absceso gingival agudo.
El trauma crónico del cepillo de dientes produce una recesión gingival con denudación de la
superficie de la raíz. La pérdida de inserción interproximal es generalmente una consecuencia de la
periodontitis inducida por bacterias, mientras que la pérdida de inserción bucal y lingual es con
frecuencia el resultado de
229
Figura 22-42. Quemadura química causada por la aspirina que representa el desprendimiento de tejido gingival y
la recesión resultante.
V V
yo
yo
Figura 22-43. Biopsia de quemadura química inducida por aspirina. Tenga en cuenta las vesículas
intraepiteliales ( V) y un infiltrado inflamatorio ( YO) dentro del tejido conectivo subyacente.
Cepillo de abrasión. 153 El uso incorrecto del hilo dental puede dar lugar a laceraciones de la
papila interdental.
Irritacion Quimica. La inflamación gingival aguda puede ser causada por irritación
química como resultado de sensibilidad o lesión tisular inespecífica. En estados
inflamatorios alérgicos, los cambios gingivales van desde eritema simple hasta formación
de vesículas dolorosas y ulceración. Las reacciones graves a los enjuagues bucales,
dentífricos o materiales para dentaduras postizas normalmente inocuos a menudo se
explican sobre esta base.
La inflamación aguda con ulceración puede ser producida por el efecto no específico
nocivo de los químicos en los tejidos gingivales. El uso indiscriminado de enjuagues
bucales fuertes, la aplicación tópica de medicamentos corrosivos como la aspirina ( Figura
22-42. ) o cocaína, y el contacto accidental con drogas como el fenol o el nitrato de plata
son ejemplos comunes de productos químicos que causan irritación de la encía. Una vista
histológica de una quemadura química inducida por aspirina muestra vacuolas con
exudados serosos y un infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo ( Figura 22-43. )
Tabaco sin humo
El tabaco y el tabaco de mascar constituyen las dos formas principales de tabaco sin humo.
El tabaco es una forma de tabaco de corte fino disponible en paquetes sueltos o en
pequeñas bolsitas. El tabaco de mascar es un corte más grueso disponible en forma de
hojas sueltas, un bloque sólido o
230 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
tapón y como un giro de hojas secas. El tabaco de mascar generalmente se coloca en el
vestíbulo vestibular mandibular durante varias horas, durante las cuales la saliva y el tabaco
diluido se expectoran periódicamente. 167
La absorción de nicotina del tabaco sin humo es similar a la de fumar cigarrillos, ya que el
consumo de un recipiente de 34 g de tabaco sin humo es aproximadamente igual a 1,5
paquetes de cigarrillos. 55 Muchos jugadores de béisbol profesionales usan tabaco de
mascar. Los beneficios percibidos del tabaco de mascar son los derivados de la nicotina,
que incluyen un estado de alerta mental mejorado y un tiempo de reacción disminuido,
relajación muscular y ansiedad y apetito reducidos. 56,132 Una encuesta de 1990 de 1109
jugadores de béisbol profesionales en los Estados Unidos informó que el 39% de los
jugadores usaban tabaco sin humo y el 46% de los usuarios exhibían leucoplasia dentro de
la encía y / o la mucosa ( Figura 22-44. ) 40 Las características histológicas de la leucoplasia
oral asociada con el tabaco sin humo incluyen (1) patrón de hiperqueratosis tipo chevron
con áreas focales de inflamación y (2) hiperplasia en la capa basal de células ( Figura
22-45. ) Se ha informado una mayor incidencia de recesión gingival, abrasión de la raíz
cervical y caries de raíz con tabaco sin humo ( Figura 22-46. ) 113,133,134,160 La incidencia de la
recesión gingival entre los adolescentes que usan tabaco sin humo se ha informado en un
42% en comparación con el 17% entre los no consumidores. 31,100,101,103
El estudio epidemiológico NHANES III investigó los efectos adversos.
Figura 22-44. Leucoplasia oral en el vestíbulo asociada con el uso de tabaco sin humo.
UNA
Figura 22-45. Características histológicas de la leucoplasia oral asociada con el tabaco sin humo. UNA, Patrón de hiperqueratosis similar a Chevron con áreas focales de inflamación, SI, Hiperplasia en la capa basal de células.
Efecto del tabaco sin humo en el periodonto y encontró el doble de incidencia de
periodontitis severa (odds ratio 2.1; IC del 95%: 1.2 a 3.7) entre 12,932 adultos que usaron
tabaco sin humo pero nunca fumaron cigarrillos. 41 Sin embargo, Bergstrom et al encontraron
incidentes similares de periodontitis severa tanto entre los consumidores de tabaco sin
humo como entre los no consumidores. 12 Se puede concluir que el uso de tabaco sin humo
está asociado con al menos una recesión gingival localizada, pérdida de apego clínico,
leucoplasia y posiblemente una mayor susceptibilidad a la periodontitis severa.
Radioterapia
La radioterapia tiene efectos citotóxicos tanto en células normales como en células
malignas. Una dosis total típica de radiación para tumores de cabeza y cuello está en el
rango de 5000 a 8000 cGy (cGy = 1 rad) o equivalente a 50 a 80 Sieverts (Sv). 119 La dosis
total de radiación generalmente se administra en dosis incrementales parciales
denominadas fraccionamiento. El fraccionamiento ayuda a minimizar los efectos adversos de
la radiación mientras maximiza la tasa de mortalidad de las células tumorales. 42
Las dosis fraccionadas se administran típicamente en el rango de 100 a 1000 cGy, o 1
a 10 Sv, por semana.
El tratamiento con radiación induce una endarteritis obliterante que produce isquemia y
fibrosis de los tejidos blandos mientras se irradia hueso
Figura 22-46. Leucoplasia oral, recesión y pérdida de inserción clínica asociada con el uso
de tabaco sin humo.
si
 CAPITULO 22 El papel del cálculo dental y otros factores predisponentes locales
se vuelve hipovascular e hipóxico. 97 Los efectos adversos de la radioterapia de cabeza y
cuello incluyen dermatitis y mucositis del área irradiada, así como fibrosis muscular y trismo,
que pueden restringir el acceso a la cavidad oral. 135 La mucositis generalmente se desarrolla
de 5 a 7 días después de que se inicia la radioterapia. La gravedad de la mucositis se puede
reducir pidiéndole al paciente que evite fuentes secundarias de irritación, como fumar,
alcohol y alimentos picantes, en la membrana mucosa. El uso de un enjuague bucal de
digluconato de clorhexidina puede ayudar a reducir la mucositis. 125 Sin embargo, la mayoría
de los enjuagues bucales con clorhexidina actualmente disponibles en los EE. UU. Tienen
un alto contenido de alcohol que puede actuar como astringente, lo que deshidrata la
mucosa, intensificando así el dolor. La producción de saliva se ve afectada
permanentemente cuando las glándulas salivales ubicadas dentro del portal de radiación
reciben ≥ 6000 cGy o 60 Sv. 98 La xerostomía produce una mayor acumulación de placa y una
capacidad amortiguadora reducida por la saliva. El uso de higiene oral efectiva, limpiezas
profesionales de profilaxis dental, aplicaciones de fluoruro y exámenes dentales frecuentes
son esenciales para controlar la caries y la enfermedad periodontal. El uso de bandejas
personalizadas parece ser un método más efectivo de aplicación de flúor en comparación
con el cepillo de dientes. 76
Se ha informado que la pérdida de inserción periodontal y la pérdida de dientes son mayores
en pacientes con cáncer que fueron tratados con altas dosis de radiación unilateral en
comparación con el lado de control no irradiado de la dentición. 39 Los pacientes diagnosticados
con cáncer oral que requieren radioterapia deben ser evaluados idealmente para las necesidades
dentales (mucositis, xerostomía, restauraciones defectuosas, lesión periapical, caries coronal y
cervical y estado periodontal) antes de iniciar el tratamiento con radiación. 59 El tratamiento y la
prevención del trismo, las infecciones fúngicas orales, las infecciones odontogénicas, la
osteorradionecrosis, la caries y la enfermedad periodontal son fundamentales para minimizar la
morbilidad oral de estos
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El cálculo juega un papel importante en la inflamación periodontal principalmente porque
proporciona una superficie ideal para la acumulación de placa bacteriana. Uno de los
objetivos universales para el tratamiento de la gingitis y la periodontitis es la eliminación
completa de todo el cálculo, en particular el cálculo subgingival. La presencia de cálculo
subginario residual después del tratamiento predispone al paciente a la destrucción
periodontal continua. La eliminación del cálculo incrustado en el cemento con el alisado
radicular es uno de los procedimientos más difíciles en la terapia periodontal y requiere
habilidades especiales que los clínicos solo pueden desarrollar con procedimientos repetidos
a lo largo del tiempo. Exponer el cálculo subgingival con abordajes quirúrgicos aumenta la
posibilidad de eliminar el cálculo en comparación con el cepillado no quirúrgico de la raíz.
Por lo tanto, la piedra angular de toda tecnología de colgajo periodontal
231
pacientes Las infecciones dentales y periodontales tienen el potencial de ser un riesgo
severo para un paciente que ha sido tratado con radiación de cabeza y cuello. El riesgo de
osteorradionecrosis para pacientes oncológicos puede minimizarse evaluando su estado oral,
brindando atención dental y permitiendo tiempo para la reparación del tejido antes del
comienzo de la radioterapia. 78
Las afecciones orales que aumentaron el riesgo de osteorradionecrosis para pacientes a
punto de someterse a radioterapia por neoplasias orales incluyen profundidades de sondeo
periodontales> 5 mm,> 40% de puntuación en la placa dental y> 60% de pérdida ósea alveolar. 74
Los dientes no restaurables y / o los dientes con problemas periodontales significativos deben
extraerse antes de la radioterapia para reducir el riesgo de osteorradionecrosis postradioterapia. 78
( Consulte el Capítulo 37 para obtener más detalles sobre el tratamiento periodontal de pacientes
médicamente comprometidos).
El riesgo de osteorradionecrosis debe evaluarse antes de realizar extracciones
atraumáticas o procedimientos quirúrgicos periodontales limitados en sitios previamente
irradiados. Por lo tanto, el dentista puede optar por consultar con el oncólogo del paciente
antes de iniciar la terapia. Un reciente ensayo clínico aleatorizado multicéntrico cuestiona el
mérito de utilizar la terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) para tratar la osteoradionecrosis,
ya que al año después del tratamiento solo el 19% de los sujetos de prueba respondieron a
HBO frente al 32% de los sujetos con placebo. 5 5
La administración de la combinación de pentoxifilina con vitamina E como antioxidantes
actualmente muestra la mayor promesa para la revascularización y el tratamiento de los
sitios de osteorradionecrosis. 33
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
niques es un compromiso con el cepillado radicular, aunque el paciente haya recibido
previamente terapia no quirúrgica o inicial.
Otros factores predisponentes para la periodontitis, como las deficiencias
restaurativas y las deficiencias parciales removibles mal diseñadas, son importantes
principalmente porque aumentan la acumulación de placa dental bacteriana. La pérdida
de incluso un diente puede conducir a una gran cantidad de cambios de posición de los
dientes adyacentes y opuestos con un riesgo creciente de ruptura periodontal causada
por contactos abiertos, cúspides del émbolo e inestabilidad oclusal. Por lo tanto, es un
buen procedimiento clínico reemplazar los dientes faltantes con implantes o puentes fijos
para mantener la salud periodontal de la dentición restante.
 CAPÍTULO 23

Microbiología periodontal
Wim Teughels, Marc Quirynen y Nick Jakubovics

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

LA CAVIDAD ORAL DE LAS BACTERIAS PERSPECTIVAS DE UN Hipótesis de la placa ecológica

MICROBIO Y SU MODO BIOFILM DE VIDA Factores complicados
Estructura de una biopelícula de placa dental madura Acumulación Criterios para la identificación de periodontopatógenos
de una placa dental Factores de biopelícula que afectan la LA TRANSICIÓN DE LA SALUD A LA ENFERMEDAD
formación de placa dental supragingival Susceptibilidad del huésped Bacterias
patógenas Especies beneficiosas Salud
Formación de placa subgingival de Novo periodontal Gingivitis Periodontitis crónica
CARACTERÍSTICAS DE LAS BACTERIAS DE BIOFILM (VIDA EN LA "CIUDAD Periodontitis agresiva localizada Periodontitis
SLIME") agresiva Enfermedades periodontales
Metabolismo de las bacterias de la placa dental Comunicación entre las necrotizantes Abscesos de la periimplantitis
bacterias de las biopelículas Interacciones entre las biopelículas de las periodontal
bacterias de la placa dental y la resistencia a los antimicrobianos

TRANSMISIÓN BACTERIANA Y TRANSLOCACIÓN HABITANTES NO

BACTERIANOS DE LA CAVIDAD ORAL
Virus FACTORES DE VIRULENCIA DE PERIODONTOPATÓGENOS
Levaduras Proteínas de superficie adhesiva y factores de fibrillas que
Protozoos promueven estrategias de destrucción de tejidos para evadir la
Archaea inmunidad del huésped
ESPECIFICIDAD MICROBIOLÓGICA DE ENFERMEDADES PERIODONTALES AVANCES FUTUROS EN MICROBIOLOGÍA
PERIODONTAL
Hipótesis de placa inespecífica Hipótesis
de placa específica

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas figuras y tablas de texto pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

T
La colonización de la cavidad oral también comienza cerca del momento del nacimiento ( Cuadro
pasa por el canal de parto, adquiere microorganismos vaginales y fecales. 105 Dentro 23-1. ) Dentro de las horas posteriores al nacimiento, la cavidad oral estéril será colonizada por
El feto humano
de 2 semanas, dentromicrobiota
una casi madura del úterose
esestablece
estéril, pero apenas del bebé recién
en el intestino un bajo número de bacterias principalmente facultativas y aerobias. 368 A partir del segundo día,
nacido. Después del destete (> 2 años), se forma toda la microbiota humana y comprende se pueden detectar bacterias anaeróbicas en la boca edéntula del bebé. 89,319 El número de
una colección muy compleja de cientos de diferentes tipos de bacterias, que suman bacterias orales aumenta gradualmente como resultado de la exposición a fuentes microbianas
aproximadamente 10 14 células microbianas 248 A partir de este momento, nuestro cuerpo ambientales externas. 179,271,319 Streptococcus salivarius y
contiene 10 veces más bacterias que las células humanas Se ha estimado que para un
ser humano normal y saludable, la población bacteriana comprende 2 kg del peso Streptococcus mitis ( Figura 23-1, UNA ) han sido identificados como los primeros y más
corporal total. Esto es fascinante si uno se da cuenta de que el cerebro humano promedio dominantes microbios orales en colonizar la cavidad oral de los recién nacidos. 177,178,197 Veillonella
pesa solo alrededor de 1,4 kg. spp. ( Figura 23-1, si ), Neisseria
spp. Actinomyces spp. ( Figura 23-1, C y re ) y Estafilococo
spp. También se encuentran entre los primeros colonizadores de la cavidad oral. Después

232
CUADRO 23-1 Colonización de la cavidad oral.

MESES DESPUÉS DEL NACIMIENTO AÑOS DESPUÉS DEL NACIMIENTO

Tipo Nacimiento 1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 2 3 44 55 66 77

Gram-negativo Veillonella spp.

Las bacterias Prevotella melaninogenica grupo

Fusobacterium nucleatum
Porphyromonas catoniae Prevotella no
pigmentada spp.
Leptotrichia spp.

Haemophilus spp.
Neisseria spp.
Barras gramnegativas entéricas o ambientales *

Varillas corroídas

Capnocytophaga spp.

Otro Fusobacterias

Selenomonas spp.
Prevotella spp. ( P. nigrescens
P. pallens)

Aggregatibacter
actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

Gram positivas Actinomyces spp.

Las bacterias (A. odontolyticus)
Streptococcus mitis
Streptococcus salivarius
Stomatococcus spp.
Estafilococos *

Streptococcus oralis
Streptococcus sanguinis

Actinomyces naeslundii

Estreptococos de
mutantes Estreptococos
CAPITULO 23 Microbiología periodontal

gordonii

Clostridium spp.
Peptostreptococcus
spp.

prevalencia con la edad. Adaptado de Kononen E: Dis oral 5: 278, 1999; Kononen E: Ann Med 32: 107, 2000.
Períodos susceptibles de establecimiento de las especies o grupos bacterianos más frecuentes (prevalencia> 25%) en la boca de los lactantes. Las bacterias anaerobias se indican en verde, y las bacterias aeróbicas o facultativas se indican en naranja. Las bacterias indicadas con un asterisco (*) disminuyen la
233
234 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

UNA si C

re mi

F sol H

yo J K

Figura 23-1. Diversas especies periodontales y cariogénicas cultivadas en placas de agar. UNA, Streptococcus mitis son bacterias gram positivas, de crecimiento rápido, facultativamente anaerobias, fáciles de cultivar en
una placa de agar sangre. Un halo claro que rodea las colonias aparece a través de la actividad hemolítica. SI, Veillonella parvula son cocos anaerobios gramnegativos pequeños. Forman pequeñas colonias transparentes
(<1.0 mm) después de 48 horas de incubación. C, Actinomyces viscosus son varillas microaerofílicas a anaerobias grampositivas con posibles ramificaciones (pseudomicellio). Forman colonias esféricas viscosas blancas
en 48 horas. RE, Morfología típica de colonias de Streptococcus sanguinis (derecha) y Actinomyces odontolyticus (izquierda). MI, Lactobacillus spp. típicamente crecerá en agar Rogosa como una semilla de sésamo. F, Streptococcus
gordonii son cocos anaerobios facultativos gram-positivos. En una placa de sangre, se forman colonias de 1 a 3 mm en 48 horas. Estas bacterias son una- hemolítico, lo que resulta en la formación de un halo transparente
que rodea la colonia. SOL, Esta placa de agar selectiva que contiene cristal violeta y eritromicina (placa de agar CVE) permitirá Fusobacterium nucleatum crecer como una colonia morada redonda, plana, rizoide, opaca. H Imagen
detallada de Porphyromonas gingivalis ( verde-marrón) y

Prevotella intermedia ( negro) en una placa clásica de agar sangre inespecífica. YO, Prevotella nigrescens formas como Prevotella intermedia, Una colonia pigmentada negra en una placa de agar sangre. Es una bacteria
estrictamente anaeróbica cuyo crecimiento se limita a un ambiente libre de oxígeno. J Imagen detallada de Parvimonas micra ( pequeña colonia blanca) al lado de Porphyromonas gingivalis ( colonia verde-marrón) en una placa
clásica de agar sangre no específica. K Imagen detallada de Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans cultivado en una placa de agar selectiva que contiene soja tríptica, suero de caballo, bacitracina y vancomicina (placa de
agar TSBV).
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 235

L METRO

norte O PAGS

Q R S

Figura 23-1, continuación L Es extremadamente difícil de cultivar Treponema denticola ( espiroqueta) en una placa de agar y, por lo tanto, no es posible identificar esto
Bacterias con cultivo clásico. El microscopio de contraste de fase, el microscopio de campo oscuro o el microscopio electrónico a menudo se usan para visualizar esta bacteria. La identificación y cuantificación solo es posible a

través del análisis de ADN. METRO, En una placa de agar selectiva que contiene extracto de levadura de tripticasa, cistina, sacarosa y bacitracina (placa de agar TYCSB), Streptococcus mutans crecerá como un terrón de azúcar. NORTE,

Eubacterium nodatum La morfología de la colonia depende en gran medida de su sustrato. Su crecimiento es muy lento, y es una varilla grampositiva anaeróbica obligada. Oh Tannerella forsythia son bacterias fastidiosas y, por lo
tanto, difíciles de cultivar. Este organismo crece en una placa de agar sangre como una colonia blanca y lisa con un borde descolorido. Las bacterias son estrictamente anaerobias. PAGS, Morfología típica de colonias de

Streptococcus sobrinus en agar TYCSB (colonia con halo blanco). Q, Capnocytophaga son bacterias de crecimiento lento que requieren un nivel elevado de CO 2 concentración para su crecimiento. Son varillas
anaerobias facultativas. R Campylobacter rectus crece en un plato de Hammond como colonias pequeñas, lisas, opacas, redondas y de color negro. S, Eikenella corrodens tiene una morfología de colonias variable
y muestra diferentes reacciones bioquímicas y serológicas. Debido a la difícil determinación con el cultivo clásico, la identificación y cuantificación a través de técnicas de ADN es muy adecuada para este
organismo. E. corrodens Las células son bacilos anaerobios gramnegativos facultativos. (Imágenes A, B, C, F, I, L, N, O, Q y S cortesía de ADD Clinident, Malden, Países Bajos).

erupción dental, se establece una microbiota oral más compleja. Las especies que colonizan
los dientes después de la erupción incluyen S. sanguinis
( Figura 23-1, re ), Lactobacillus spp. ( Figura 23-1, mi ), y S. oralis.
Estreptococos orales, incluidos S. oralis, S. anginosus, estreptococos de mutantes, y S.
gordonii ( Figura 23-1, F ), comúnmente se informa que están presentes después del primer
año de vida. 49,53,271,319 Además, anaerobios, incluidos Fusobacterium spp. ( Figura 23-1, sol ) y Prevotella
mayoría de las bacterias orales son comensales inofensivas en circunstancias
spp. ( Figura 23-1, H y yo ), También se puede detectar en niños pequeños. 49,179
En la infancia posterior, la diversidad bacteriana y los números en la cavidad oral aumentan a
medida que más dientes erupcionan y proporcionan más áreas para la adherencia y retención
de bacterias. 32 Debido a la escasez de
En estudios longitudinales, se sabe relativamente poco acerca de la primera vez que los
microbios clave se encuentran en la cavidad oral de niños y adultos. 197 Se estima que Más
de 500 especies diferentes son capaces de colonizar la boca adulta y que cualquier
individuo típicamente alberga 150 o más especies diferentes. 250,363 Cuando uno piensa en
las bacterias, casi inmediatamente las asocia con diferentes patologías. Sin embargo, la
normales. Esto significa que esta microbiota vive en armonía con su huésped, pero bajo
condiciones específicas (aumento de masa y / o patogenicidad, supresión de bacterias
beneficiosas o comunes y / o respuesta reducida del huésped), enfermedad
236 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
puede ocurrir. La importancia de la microbiota comensal queda claramente ilustrada por el
desarrollo de infecciones por levaduras cuando la microbiota oral normal se reduce, por
ejemplo, después de un período más prolongado de uso de antibióticos sistémicos. 410 Además,
se ha demostrado que la periodontitis agresiva se asocia con una pérdida de colonización
de
S. sanguinis. 371
Es obvio que la microbiota periodontal es extremadamente compleja. Debido a
que afecta al huésped, al ambiente oral y al tratamiento periodontal y al ser
afectado por el huésped, el ambiente oral y el tratamiento periodontal, es
necesario un conocimiento profundo de la microbiología periodontal.
LA CAVIDAD ORAL DESDE LA
PERSPECTIVA DE UN MICROBIO
En general, con la excepción de aquellos microorganismos que están
presentes en las heces y en los fluidos secretores, todas las bacterias se
mantienen dentro de su huésped al adherirse a una superficie. Este
principio también se aplica a la cavidad oral. Desde un punto de vista
ecológico, la cavidad oral, que se comunica con la faringe, debe
considerarse como un "sistema de crecimiento abierto" con una ingestión y
eliminación ininterrumpida de microorganismos y sus nutrientes. Existe un
equilibrio dinámico entre las fuerzas de adhesión de los microorganismos y
una variedad de fuerzas de extracción que se originan de (1) tragar,
masticar o sonarse la nariz; (2) implementos de higiene oral y de lengua; (3)
el efecto de lavado de la salida de líquido salival, nasal y crevicular; y (4)
movimiento activo de los cilios (paredes nasales y sinusales).
La capacidad de una bacteria para adherirse a su huésped es crucial para la inducción
de enfermedades infecciosas, como la gingivitis o la periodontitis. 310 Bacterias orales y
especialmente bacterias patógenas, como
Porphyromonas gingivalis ( Figura 23-1, H y J ) y Aggregatibacter actinomycetemcomitans ( Figura
23-1, K ), tienen una gran batería de factores de virulencia, uno de los cuales es la
capacidad de adherirse a superficies intraorales duras (dientes, materiales restaurativos y
protésicos e implantes perimucales) y / o a las mucosas orales, que tienen una variedad
significativa de características epiteliales ( Figura 23-2. ) 56,58,103,357
Figura 23-2. Micrografía electrónica de barrido de espacios intercelulares epiteliales que contienen
placa bacteriana ( SI) enredado en un material fibrinlike. C,
Células epiteliales; MI, eritrocitos Las células a la izquierda muestran signos de necrosis. ( × 4000.)
Hay varios tipos diferentes de superficies disponibles para la adhesión bacteriana:
tejidos blandos, como mucosas, piel y córnea, y tejidos duros, como dientes y uñas. Sobre
la base de criterios físicos y morfológicos, la cavidad oral se puede dividir en seis
ecosistemas principales ( también llamado nichos), cada uno con los siguientes
determinantes ecológicos distintos:
• Las superficies intraorales, supragingivales y duras (dientes, implantes,
restauraciones y prótesis)
• Regiones subgingivales adyacentes a una superficie dura, incluido el bolsillo
periodontal / periimplantario (con su líquido crevicular, el cemento radicular o la
superficie del implante y el epitelio del bolsillo)
• El epitelio bucal, palatino y el epitelio del piso de la boca.
• El dorso de la lengua
• las amígdalas
• la saliva
Cuadro 23-2. resume varias publicaciones sobre la frecuencia de detección de
periodontopatógenos en estos nichos diferentes. La mayoría de las especies (con la
excepción de las espiroquetas ( Figura 23-1, L ) son capaces de colonizarlos a todos. Algunos
periodontopatógenos ( Fusobacterium nucleatum ( Figura 23-1, sol ) y Prevotella intermedia ( Figura
23-1,
H ) están involucrados en la etiología de la amigdalitis y la mayoría de los
periodontopatógenos pueden colonizar el seno maxilar. 36,407
Las superficies de los tejidos blandos no son espectadores pasivos en el proceso de
adhesión y colonización bacteriana. 146 Emplean una variedad de mecanismos para evitar la
adhesión de organismos patógenos. Uno de los mecanismos más importantes es la
eliminación. La alta tasa de renovación de las células epiteliales intraorales, especialmente
de la encía, evita la acumulación permanente de grandes masas de microorganismos en
estas superficies. En esencia, este es un mecanismo de limpieza natural. Sin embargo, las
bacterias pueden adherirse a las células huésped y formar una relación comensal,
beneficiosa para ambas partes.
Para obtener más información sobre este tema, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
Además, en bolsas periodontales, los estudios han demostrado un gran número de
bacterias unidas a las células epiteliales de bolsillo in vivo. En áreas de inflamación
gingival, hay un mayor número de bacterias adherentes. 79,393 Estas bacterias adherentes
también pueden infiltrarse en la pared de la bolsa en cantidades relativamente grandes
y alcanzar el estroma subyacente ( Figura 23-3. ) 96,231,327 En general, existe una correlación
positiva entre la tasa de adhesión de bacterias patógenas a diferentes epitelios y la
susceptibilidad de ese paciente a ciertas infecciones. 262
Para obtener más información sobre este tema, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
Hay algunas indicaciones de que lo mismo puede ser cierto para las infecciones
periodontales. Isogai y sus colegas informaron una tasa de adherencia significativamente
menor de P. gingivalis y Prevotella intermedia
cepas de células epiteliales gingivales en ratas, que eran resistentes a la gingivitis en
comparación con ratas susceptibles. 153 Un estudio in vitro en células epiteliales de bolsillo
humanas cultivadas ( Figura 23-4. ) mostraron una tendencia similar cuando los pacientes
resistentes a periodontitis se compararon con pacientes con crisis periodontal severa. 299
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 237

CUADRO 23-2 Hábitats intraorales (bolsillo periodontal, mucosa bucal, lengua, saliva, amígdalas y placa supragingival) para
Especies periodontopatógenas y cariogénicas

DIFERENTES NICHOS INTRAORALES

# Pacientes
positivos
Autores Infección Edad (n) Especies Bolsillo Mucosa Lengua Saliva Anginas Supra

Asikainen y otros, Periodontitis Adulto Automóvil club británico- 100% * * - 56% 72% - -
1991

Petit et al, 1994 - Niño Automóvil club británico 5 5 44† 3 1 3 2 -

(45) Pg 1 00 1 00 1 1 -
Pi 34 23 18 años 25 31 22 -
Spi 13 66 00 77 3 1 -
Petit et al, 1994 Periodontitis Adulto Automóvil club británico
13 13 † 11 11 11 55 -
(24) Pg 18 años 18 años 14 77 10 11 -
Pi 24 24 22 23 23 23 -
Spi 22 22 00 2 55 1 -
von Troil-Lindén Periodontitis Adulto Automóvil club británico- 66‡ - - 66 - -
et al, 1995 (10) Pg - 77 - - 44 - -
Pi - 10 - - 99 - -
Danser y otros, Perio / E Adulto Automóvil club británico 2 2/-§ 2/0 2/0 2/0 2/0 1/0
1994 (8) Pg 66 6/- 2/0 4/0 4/0 3/0 2/0
Pi 8 8/- 4/1 6/3 6/4 5/3 6/1
Anterior 8 3/- 4/5 6/7 7/5 4/6 5/4
Danser y otros, Perio / R Adulto Automóvil club británico
11 9/4 ¶ 10/9 - 5/2 - 2/0
1996 (15) Pg 10 6/5 9/7 - 4/1 - 6/0
Pi 15 1/11 15/15 - 14/13 - 1/11
Gibbons y van -¶ -¶ Sm - ? <1¶ <1 <1 - 0-50
Houte, 1975 L. ? < 0.1 < 0.1 <1 - 0-1

Pg, P. gingivalis, Pi, P. intermedia, Aa, A. actinomycetemcomitans, Spi, espiroquetas Prev., Especies de Prevotella (p. Ej., P. melaninogenica, P. denticola, P. loeschii, P. veroralis)
Sm, S. mutans, L., Lactobacillus spp.
* *Porcentaje de sitios positivos "específicos" en pacientes positivos. † Número de

sitios positivos "específicos" en pacientes positivos.

‡ Número de sitios positivos "específicos" en pacientes con periodontitis avanzada.

§ Número de sitios positivos "específicos" en pacientes positivos antes / después de la extracción de boca completa (E) (p. Ej., 2 pacientes fueron positivos para Automóvil club británico antes de la extracción, y ningún paciente fue

positivo para Automóvil club británico después de la extracción completa de la boca).

¶ Número de sitios positivos "específicos" en pacientes positivos antes / después de la terapia periodontal, incluida la cirugía (R) (por ejemplo, 9 pacientes fueron positivos para Automóvil club británico antes de la terapia periodontal en

comparación con solo 4 pacientes después de la terapia periodontal).

¶ Porcentaje de la flora total cultivable en agar incubado anaeróbicamente en pacientes inespecíficos, según estimaciones de varios estudios.

A diferencia de los tejidos blandos, los dientes y las uñas son las únicas superficies cavidad determinada por técnicas de cultivo bacteriano. 71 Prevotella intermedia y otros
naturales que no se desprenden. Las superficies artificiales sin importancia de importancia pigmentados de negro Prevotella spp. podría, sin embargo, permanecer pero a frecuencias
médica son los dispositivos protésicos como catéteres, articulaciones artificiales, y números de detección más bajos (ver Cuadro 23-2. )
implantes dentales y válvulas cardíacas. Desde el punto de vista microbiológico, los
dientes y los implantes son únicos por dos razones: (1) proporcionan una superficie dura y
sin desprendimiento que permite el desarrollo de depósitos bacterianos estructurados
Para obtener más información sobre este tema, visite el
extensos y (2) forman una interrupción ectodérmica única. Existe un sello especial de
sitio web complementario en
epitelio (epitelio de unión) y tejido conectivo entre el ambiente externo y las partes
www.expertconsult.com .
internas del cuerpo. La acumulación y el metabolismo de las bacterias en estas
superficies duras se considera la causa principal de caries, gingivitis, periodontitis,
periimplantitis y, a veces, mal aliento. Sin embargo, estudios recientes que utilizan herramientas moleculares para detectar y
cuantificar bacterias orales parecen indicar que A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis no se
erradican por completo después de la extracción de boca completa. Pueden seguir siendo

En el bolsillo periodontal, diferentes estrategias contribuyen a la supervivencia colonizadores de la cavidad oral, pero cuando se pierden los dientes, su número relativo disminuye. 304

bacteriana, como nadar en el líquido crevicular, adhesión al epitelio del bolsillo y,

cuando se encuentra dentina, la colonización de los túbulos dentinarios. 290 El líquido Por el contrario, se pensaba que las especies cariogénicas estaban relativamente restringidas

crevicular con su flujo de salida constante no favorece el mantenimiento de a las superficies sólidas (ver Cuadro 23-2. ) Por esta razón S. mutans ( Figura 23-1, METRO ) a
menudo se llamaba un Perifuro obligado. 380
bacterias no adheridas en la bolsa periodontal.
En algunos estudios, esta especie solo se detectó desde el momento en que los dientes caducifolios

Se ha sugerido que los dientes son el hábitat principal para los periodontopatógenos. estallaron en la cavidad oral. 50 En una observación longitudinal de adultos con caries dental severa,

De hecho, poco después de la extracción de dientes de boca completa en pacientes con las especies cariogénicas cayeron por debajo del nivel de detección después de la extracción de

periodontitis severa, patógenos clave, como A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis, desaparecióboca completa, pero reaparecieron unos días después de la inserción de la dentadura. 51 Basado en
de la oral estos
238 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

mi

licenciado en Derecho

licenciado en Derecho

CF
Connecticut

UNA

CF

si

Figura 23-3. Penetración bacteriana en la pared de la bolsa en la periodontitis avanzada. UNA, La penetración a través del epitelio de bolsillo ( MI) y lámina de sótano ( LICENCIADO EN DERECHO) en el tejido
conectivo ( CT) (flechas). CF Fibras de colágeno. SI, Bacterias asociadas al tejido conectivo en periodontitis avanzada. ( UNA cortesía del Dr. R. Saglie; UNA y si de Nissengard RJ, Newman MG: Microbiología oral e
inmunología, ed. 2, Philadephia, 1994, Saunders.)

UNA si

Figura 23-4. Confirmación microscópica de diferencia significativa en la capacidad de adhesión de P. gingivalis (pequeños puntos verdes) a células epiteliales de pacientes resistentes

(izquierda) versus un paciente que sufre de periodontitis severa ( Correcto).


Superficie
de la placa
No se otorgaron derechos
METRO para incluir esta cifra
en medios electrónicos. Consulte la
publicación impresa.
UNA
Superficie
del esmalte
informes y en sus propias observaciones, Caufield y Gibbons concluyeron que la
mayoría de los S. mutans las células en la saliva o en la lengua se derivan de la
biopelícula presente en los dientes y que las mucosas no podrían actuar como
reservorio para la infección de los dientes por esos organismos. 54 Sugirieron que hay
una "ventana de infecciosidad" para la adquisición de S. mutans a una edad media de
26 meses (rango de 9 a 44 meses). 53 Esta observación ha sido respaldada por algunos
estudios clínicos, que mostraron que la colonización inicial de S. mutans varió entre 7 y
36 meses, que es un período de tiempo que coincide con la erupción de los dientes
primarios. 6,49,99 Por otro lado, estudios longitudinales de Wan y compañeros de trabajo. 411,412
y Law and Seow 196 mostró que había un aumento S. mutans colonización con edades
crecientes de los niños, sin ninguna ventana discreta de infectividad. Ahora hay
evidencia clínica de que S. mutans
puede detectarse en la boca de niños predestinados antes de la erupción del primer
diente. 241,411,413
LAS BACTERIAS Y SU MODO BIOFILM DE VIDA
Para muchas personas, la palabra "microbiólogo" evoca imágenes de alguien en una bata de
laboratorio que derrama un frasco de células bacterianas que crecen felices como cultivos puros en
caldo rico en nutrientes. En la naturaleza, las bacterias rara vez encuentran la vida tan fácil. La
principal lucha que enfrentan las bacterias radica en obtener suficientes nutrientes para apoyar el
crecimiento. La competencia abunda, y la mayoría de las comunidades microbianas contienen
muchas especies diferentes, a veces cientos o más, que comparten el mismo sitio. Los nutrientes
tienden a concentrarse en las interfaces y, en consecuencia, las poblaciones bacterianas más densas
se encuentran en las interfaces de varios tipos. En los ecosistemas acuáticos, las interfaces
principales son los límites sólido-líquido, como las superficies de las rocas sumergidas o las
partículas del suelo, y la interfaz aire-agua que está presente en los sistemas abiertos, como los
océanos o los lagos. Las bacterias crecen bien en el laboratorio en la interfaz de gas sólido en la
superficie de una placa de agar. Sin embargo, la desecación mata rápidamente a la mayoría de las
células bacterianas y, por lo tanto, el crecimiento microbiano en las interfaces de gas sólido
generalmente se restringe a las áreas donde hay humedad disponible. El cuerpo humano
proporciona varias interfaces que admiten poblaciones microbianas, de las cuales las más
importantes en individuos sanos son la piel, el intestino, la boca y el tracto urogenital femenino. Como
se mencionó anteriormente, la cavidad oral es algo única en este sentido, ya que proporciona
superficies duras y sin desprendimiento (dientes) que son accesibles para la colonización microbiana.
y el crecimiento microbiano en las interfaces de gas sólido, por lo tanto, generalmente está
restringido a áreas donde hay humedad disponible. El cuerpo humano proporciona varias interfaces
que admiten poblaciones microbianas, de las cuales las más importantes en individuos sanos son la
piel, el intestino, la boca y el tracto urogenital femenino. Como se mencionó anteriormente, la cavidad oral es algo
La importancia de las superficies para el crecimiento microbiano se reconoció ya en la década
de 1920, cuando varios trabajadores notaron de forma independiente que las bacterias que crecían
en los portaobjetos de vidrio sumergidos en el suelo eran diferentes de las que se podían cultivar
en caldo. 195 Sin embargo, no fue sino hasta alrededor de 50 años después que las poblaciones de
microbios sésiles se consideraron lo suficientemente diferentes de la vida libre.
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 239
Figura 23-5. Sección vertical a través de una muestra de placa humana de 4 días. Se
utilizó un dispositivo intraoral diseñado para la generación in vivo de biopelículas de
placa en el esmalte. La microscopía confocal permitió la visualización de la sección de la
placa sin los pasos de deshidratación utilizados en las preparaciones histológicas
convencionales. Observe los canales abiertos llenos de fluido ( flechas blancas) que
atraviesan la superficie de la placa a través de la masa bacteriana ( METRO; áreas
gris-blancas) a la superficie del esmalte. Un área en la que la masa bacteriana parece
unirse a la superficie del esmalte ( UNA)
Es indicado. Barra de escala = 25 µ metro. (De Wood SR, Kirkham J, Marsh PD, et
al: J Dent Res 79:21, 2000.)
microorganismos para merecer su propio nombre, y se acuñó el término "biopelículas" Figura
23-5 y Figura 23-6, si y C ) Las biopelículas se componen de células microbianas encerradas
dentro de una matriz de sustancias poliméricas extracelulares (EPS) como polisacáridos,
proteínas y ácidos nucleicos.
Para obtener más información sobre las bacterias biofilm, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
Las biopelículas son heterogéneas: existen variaciones en la estructura de las biopelículas
dentro de las biopelículas individuales y entre los diferentes tipos de biopelículas. Sin embargo, se
han observado una serie de características estructurales que son comunes a muchas biopelículas.
Por ejemplo, las biopelículas frecuentemente contienen microcolonias de células bacterianas. Los
canales de agua se encuentran comúnmente en las biopelículas, y pueden formar un sistema
circulatorio primitivo, eliminando productos de desecho y llevando nutrientes frescos a las capas más
profundas de la película. Las estructuras superficiales, como las frondas, pueden disipar la energía
del fluido que fluye sobre la biopelícula. En las biopelículas de especies mixtas, a menudo hay
heterogeneidad en la distribución de las diferentes especies. Existen gradientes químicos
pronunciados, como el oxígeno o el pH, y estos producen microambientes distintos dentro de la
biopelícula.
Las poblaciones microbianas en la superficie de los dientes (placa dental) son
excelentes ejemplos de comunidades de biopelículas ( Figura 23-7. ) La arquitectura de
una biopelícula de placa dental tiene muchas características en común con otras
biopelículas. Es de estructura heterogénea, con evidencia clara de canales abiertos llenos
de líquido que atraviesan la masa de la placa. 64,65,428 ( ver Figura 23-5. ) Los nutrientes
hacen contacto con las microcolonias sésiles (adheridas) por difusión desde los canales
de agua hacia la microcolonia, en lugar de hacerlo desde la matriz. Las bacterias existen
y proliferan dentro de la matriz intercelular a través de la cual corren los canales. La
matriz confiere un entorno especializado, que distingue las bacterias que existen dentro
de la biopelícula de las que flotan libremente, el llamado estado planctónico en soluciones
como la saliva o el líquido crevicular. La matriz de biofilm funciona como una barrera. Las
sustancias producidas por bacterias dentro de la biopelícula se retienen y concentran, lo
que fomenta las interacciones metabólicas entre las diferentes bacterias.
La matriz intercelular consiste en materiales orgánicos e inorgánicos derivados de la
saliva,
el en
única líquido crevicular
este sentido, gingival
ya que (GCF) superficies
proporciona y los productos
duras bacterianos.
y sin desprendimiento (dientes) que son accesibles para la
Constituyentes orgánicos de la matriz incluye polisacáridos, proteínas, glicoproteínas,
material lipídico y (quizás) ADN. La albúmina, probablemente procedente del líquido
crevicular, se ha identificado como un componente de la matriz de la placa. El material
lipídico consiste en restos de las membranas de las células bacterianas y del huésped
alteradas,
240 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Placa / bacteria

Placa
adherida a los
dientes

Placa sin
pegar

Placa
asociada al
epitelio

Bacterias dentro del

tejido conectivo

Bacterias en la
superficie del hueso si

UNA

C
re

Figura 23-6. UNA, Diagrama que representa la asociación placa-bacteria con la superficie del diente y los tejidos periodontales. SI, Microfotografía electrónica de barrido de la sección transversal del cemento ( C) con
placa subgingival adherida ( AP). El área que se muestra está dentro de una bolsa periodontal. C, Micrografía electrónica de barrido de cocos y filamentos asociados con la superficie del epitelio de bolsillo en un caso
de gingivitis marginal. (Aumento × 3000.) RE, Izquierda, Representación esquemática de la estructura histológica de la placa subgingival. Derecha, Corte histológico de placa subgingival. Flecha con caja Epitelio sulcular. Flecha
blanca, Zona predominantemente gramnegativa desapegada. Flecha negra, Superficie del diente. Asterisco, Zona unida predominantemente grampositiva. ( si cortesía del Dr. J. Sottosanti, La Jolla, CA.)

y posiblemente restos de comida. Glicoproteínas de la saliva son un componente importante de

la película que inicialmente recubre una superficie dental limpia, pero también se incorporan a la
biopelícula de placa en desarrollo. Los polisacáridos producidos por bacterias también
contribuyen a la porción orgánica de la matriz. Desempeñan un papel importante en el
mantenimiento de la integridad de la biopelícula.

los componentes inorgánicos de la placa son predominantemente calcio y fósforo, con

Figura 23-7. Cuadro clínico de placa supragingival de 10 días. Los primeros signos de inflamación
gingival ( flechas) se están volviendo visibles.
pequeñas cantidades de otros minerales como sodio, potasio y flúor. La fuente de los
componentes inorgánicos de la placa supragingival es principalmente la saliva. A medida
que aumenta el contenido mineral, la masa de la placa se calcifica para formar cálculo ( Figura
23-8. ) El cálculo se encuentra con frecuencia en áreas de la dentición adyacentes a los
conductos salivales (p. Ej., La superficie lingual de

los incisivos mandibulares y los caninos y la superficie bucal de los primeros molares
superiores), lo que refleja la alta concentración de minerales disponibles en la saliva en esas
regiones. Los componentes inorgánicos de la placa subgingival se derivan del líquido
crevicular (un transudado sérico). La calcificación de la placa subgingival también da como
resultado la formación de cálculos ( Figura 23-9. ) El cálculo subgingival es típicamente verde
oscuro o marrón oscuro, probablemente reflejando la presencia de hemoderivados
asociados con hemorragia subgingival.
La importancia de estas biopelículas para las enfermedades orales, como la caries
dental y la periodontitis, junto con la relativa facilidad con la que se puede acceder a las
biopelículas de la superficie dental, ha llevado a que la placa dental se convierta en uno de
los sistemas de biopelículas más estudiados. Se espera que al comprender los mecanismos
involucrados en la acumulación de placa dental y la transición de la salud a la enfermedad,
sea posible mejorar nuestro control sobre estos procesos y restringir aún más las
enfermedades orales asociadas a la placa.
Figura 23-8. El cálculo supragingival se representa en la superficie bucal de los molares superiores
adyacentes al orificio para el conducto parotídeo.
Figura 23-9. Los depósitos pigmentados de color oscuro del cálculo subgingival se muestran en la raíz
distal de un molar inferior extraído.
CUADRO 23-3 Diferencias entre depósitos de dientes
Materia Alba Placa dental
• Acumulación blanca como queso • Sustancia transparente a amarillo-grisácea resistente
• Una acumulación suave de proteínas salivales, algunas • Principalmente compuesto de bacterias en una matriz de
bacterias, muchas células epiteliales descamadas y glucoproteínas salivales y polisacáridos extracelulares
ocasionalmente restos de comida en desintegración.
• Considerado como una biopelícula
• Carece de una estructura organizada y, por lo tanto, no es tan • Imposible de eliminar enjuagando o usando aerosoles
complejo como la placa dental
• Se desplaza fácilmente con un chorro de agua.
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 241
Estructura de una biopelícula de placa dental madura
Placa dental (ver Figura 23-7. ) se define clínicamente como una sustancia estructurada,
resistente, de color amarillo-grisáceo que se adhiere tenazmente a las superficies intraorales
duras, incluidas las restauraciones removibles y fijas. 29 La resistente matriz extracelular hace
que sea imposible eliminar la placa enjuagando o usando aerosoles. La placa se puede
diferenciar de otros depósitos que se pueden encontrar en la superficie del diente, como la
materia alba y el cálculo. Materia alba se refiere a acumulaciones blandas de bacterias, materia
alimenticia y células de tejidos que carecen de la estructura organizada de la placa dental y se
desplazan fácilmente con un spray de agua. Cálculo es un depósito duro que se forma por
mineralización de la placa dental y generalmente está cubierto por una capa de placa no
mineralizada ( Cuadro 23-3. )
La placa dental está compuesta principalmente de microorganismos. Un gramo de placa
(peso húmedo) contiene aproximadamente 10 11 bacterias. 339,360 El número de bacterias en la
placa supragingival en la superficie de un solo diente puede exceder 10 9 9 células. En un bolsillo
periodontal, los recuentos pueden variar de 10 3 bacterias en una grieta saludable a> 10 8 bacterias
en un bolsillo profundo. Utilizando técnicas moleculares altamente sensibles para la
identificación microbiana, se ha estimado que más de 500 filotipos microbianos distintos
pueden estar presentes como habitantes naturales de la placa dental. 1 De hecho, este número
puede ser mucho mayor.
Para obtener más información sobre este tema, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
Cualquier individuo puede albergar 150 o más especies diferentes. Los microorganismos
no bacterianos que se encuentran en la placa incluyen arqueas, levaduras, protozoos y virus. 62,203
La placa dental se clasifica ampliamente como supragingival o subginival en función de
su posición en la superficie del diente hacia el margen gingival.
• Placa supragingival se encuentra en o por encima de este último; cuando está en
contacto directo con el margen gingival se conoce como
placa marginal
• Placa subgingival se encuentra debajo del margen gingival, entre el diente y el
epitelio gingival de bolsillo. La placa supragingival típicamente muestra una organización
estratificada de una acumulación de capas múltiples de morfotipos bacterianos ( Figura
23-10. ) Los cocos grampositivos y las varillas cortas predominan en la superficie del
diente, mientras que las varillas y los filamentos gramnegativos, así como las
espiroquetas, predominan en la superficie externa de la masa de la placa madura.
En general, la microbiota subgingival difiere en composición de la placa
supragingival, principalmente debido a la disponibilidad local de productos
sanguíneos y un bajo potencial de reducción-oxidación (redox), que caracteriza el
ambiente anaeróbico.
Cálculo
• Depósito duro que se forma por
mineralización de la placa dental.
• Generalmente cubierto por una capa de placa
dental no mineralizada
242 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
UNA
si
Figura 23-10. UNA, Placa de 1 día de antigüedad. Las microcolonias de bacterias de la placa se extienden perpendicularmente lejos de las superficies de los dientes. SI, Placa supragingival desarrollada que muestra la naturaleza
filamentosa general y las microcolonias ( flechas) extendiéndose perpendicularmente lejos de la superficie del diente. Se muestra la interfaz de placa saliva ( S)
C, Sección histológica de la placa que muestra componentes no bacterianos como los glóbulos blancos ( flecha) y células epiteliales ( asterisco), intercalados entre bacterias
(SI). ( Cortesía del Dr. Max Listgarten, Filadelfia, PA).
Para obtener más información sobre este tema y ver las Figuras 23-11 a
23-13, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Los parámetros ambientales de la región subgingival difieren de los de la región
supragingival. La grieta o bolsa gingival está bañada por el flujo de líquido crevicular,
que contiene muchas sustancias que las bacterias pueden usar como nutrientes. Es
probable que las células inflamatorias del huésped y los mediadores tengan una
influencia considerable en el establecimiento y el crecimiento de bacterias en la región
subgingival. Los estudios morfológicos y microbiológicos de la placa subgingival
revelan distinciones entre las regiones de la placa subgingival asociadas a los dientes y
las partes blandas (ver Figura 23-6,
UNA a C ) 209,253
La placa cervical asociada al diente, adherida al cemento de la raíz, no difiere
notablemente de la observada en la gingitis. En esta ubicación, dominan los
microorganismos filamentosos, pero también se producen cocos y bastones. Esta placa
está dominada por barras grampositivas y cocos, que incluyen S. mitis S. sanguinis,
Actinomyces oris ( Una nueva especie que contiene cepas que anteriormente se
clasificaban como A. naeslundii) A. naeslundii, y Eubacterium spp. (ver Figura 23-1, norte ) Sin
embargo, en las partes más profundas de la bolsa, los organismos filamentosos
disminuyen en número, y en la porción apical parecen estar prácticamente ausentes. En
cambio, la microbiota está dominada por organismos más pequeños sin una orientación
particular. 209 El borde apical de la masa de la placa se separa de la unión
C
epitelio por una capa de leucocitos del huésped, y la población bacteriana de esta región
asociada a los dientes apicales muestra una mayor concentración de barras
gramnegativas (ver Figura 23-6, re )
Las capas de microorganismos que se enfrentan al tejido blando carecen de una matriz
intermicrobiana definida y contienen principalmente barras y cocos gramnegativos, así como
grandes cantidades de filamentos, barras flageladas y espiroquetas. Los estudios sobre la
placa asociada con las células epiteliales creviculares indican un predominio de especies como S.
oralis
S. intermedius, Parvimonas micra ( antes Micromonas micra y
Peptostreptococcus micros), P. gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia ( ver Figura
23-10. ) y F. nucleatum. 76,79 Las células del tejido huésped (p. Ej., Glóbulos blancos y células
epiteliales) también se pueden encontrar en esta región (ver Figura 23-10, C ) Las bacterias
también se encuentran dentro de los tejidos del huésped, como en los tejidos blandos (ver Figura
23-3. ), y dentro de las células epiteliales ( Figura 23-14. ), así como en los túbulos dentinarios ( Figura
23-15. ) 326,327
La composición de la placa subgingival depende de la profundidad del bolsillo. La
parte apical está más dominada por espiroquetas, cocos y varillas, mientras que en la
parte coronal se observan más filamentos.
La especificidad del sitio de la placa se asocia significativamente con enfermedades
del periodonto. La placa marginal, por ejemplo, es de primordial importancia en el inicio y
desarrollo de la gingivitis. La placa supragingival y la placa subgingival asociada al diente
son críticas en la formación de cálculos y la caries radicular, mientras que la placa
subgingival asociada al tejido es importante en la destrucción del tejido que caracteriza
las diferentes formas de periodontitis. Biopelículas también
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 243

Figura 23-14. UNA a C muestra imágenes de la sección z No. 39 de una pila de 74 0.2- µ m
secciones en z (aumento × 600; la barra de escala en UNA también se aplica a si y C). Las
células epiteliales bucales (BEC) en este campo fueron doblemente marcadas con el EUB338
sonda universal ( UNA) y el A. actinomycetemcomitans- sonda específica

UNA 20 m si C
(SI). La celda en el centro de UNA contenía una gran masa de bacterias
intracelulares fluorescentes ( flecha roja). Otras células en el campo contenían
masas bacterianas más pequeñas (no marcadas). si muestra que una porción de
la gran masa marcada con la sonda universal también hibrida con A.
actinomycetemcomitans- sonda específica ( flecha verde). Imágenes de UNA y si fueron
No se otorgaron derechos para incluir esta cifra
superpuestos ( C), confirmando que las bacterias etiquetadas con ambas sondas ( flecha
en medios electrónicos. Consulte la
amarilla) estaban adyacentes a otras bacterias marcadas solo con la sonda
publicación impresa.
universal ( flecha roja). re

presenta una reconstrucción tridimensional del mismo campo. Las bacterias

reconocidas solo por la sonda universal se muestran en rojo sólido, mientras que la
colocalización del A. actinomycetemcomitans
y las sondas universales se representan con una estructura de alambre verde sobre un
interior rojo. Las superficies BEC reconstruidas se presentan en azul. Los colores rojo
y verde se atenúan cuando las masas bacterianas son intracelulares, y más brillantes
cuando las bacterias parecen proyectarse fuera de la superficie. El ángulo de visión se
rotó a lo largo del eje z, y la imagen se amplió. Se vio que la gran masa que parecía
tener una estructura lobular en la sección z No. 39 era una unidad cohesiva que
contenía A. actinomycetemcomitans en proximidad directa a otras especies ( flechas
rojas y verdes). ( De Rudney JD, Chen R, Sedgewick GJ: J Dent Res 84: 59-63, 2005.)
20 m
re

Formación de la película. Todas las superficies de la cavidad oral, incluidos los tejidos
duros y blandos, están recubiertas con una capa de material orgánico conocido como película
adquirida. La película sobre las superficies de los dientes consta de más de 180 péptidos,
proteínas y glicoproteínas, que incluyen queratinas, mucinas, proteínas ricas en prolina,
fosfoproteínas (por ejemplo, estaterina), proteínas ricas en histidina y otras moléculas que
pueden funcionar como sitios de adhesión (receptores). ) para bacterias. 346,347,432 La película
salival puede detectarse en superficies limpias de esmalte dentro de 1 minuto después de la
introducción en la boca de los voluntarios. 134 A las 2 horas, la película está esencialmente en
equilibrio entre la adsorción y el desprendimiento, aunque se puede observar una maduración
adicional de la película durante varias horas.

Para obtener más información sobre la formación de la película, visite el

sitio web complementario en
Figura 23-15. Micrografía electrónica de barrido de bacterias dentro de los túbulos dentinarios. www.expertconsult.com .

En consecuencia, las bacterias que se adhieren a las superficies de los dientes no entran en

se forman en superficies artificiales expuestas al entorno oral, como prótesis e implantes. Una contacto con el esmalte directamente, sino que interactúan con la película de esmalte adquirida. Sin

gran serie de documentos comparó la microbiota en los bolsillos alrededor de los dientes con embargo, la película no es simplemente una matriz de adhesión pasiva. Muchas proteínas retienen

aquellos alrededor de los implantes de pacientes parcialmente desdentados. Las similitudes la actividad enzimática cuando se incorporan a la película, y algunas de ellas, como las

fueron sorprendentes. * * peroxidasas, la lisozima y una- amilasa, puede afectar la fisiología y el metabolismo de las células
bacterianas adherentes. 129,131,132,133

Acumulación de una biopelícula de placa dental

El proceso de formación de la placa se puede dividir en varias fases: (1) la formación
de la película en la superficie del diente, (2) la adhesión / unión inicial de bacterias, y
Para obtener más información sobre la formación de la película, visite el
(3) la colonización / maduración de la placa.
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .

*R
* eferencias 13, 149, 150, 167, 169, 198, 202, 235, 246, 267, 297 y Adhesión inicial / fijación de bacterias. El cepillado dental elimina la
333 mayoría de las bacterias expuestas, pero no todas.
244 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

superficies de dientes. 394 Sin embargo, la recolonización comienza de inmediato y las bacterias se
CUADRO 23-4 Descripción general de colonizadores primarios y secundarios en
pueden detectar dentro de los 3 minutos posteriores a la introducción del esmalte estéril en la boca. 130
Placa dental

Los pasos iniciales de transporte e interacción con la superficie son esencialmente Colonizadores primarios Streptococcus gordonii Streptococcus intermedius

inespecíficos (es decir, son los mismos para todas las bacterias). Las proteínas y los Streptococcus mitis Streptococcus oralis

carbohidratos que están expuestos en la superficie celular bacteriana se vuelven importantes Streptococcus sanguinis Actinomyces gerencseria

una vez que las bacterias están en contacto suelto con la película de esmalte adquirida. Son las Actinomyces israelii Actinomyces naeslundii

interacciones específicas entre las moléculas de “adhesina” de la superficie celular microbiana y Actinomyces oris Aggregatibacter

los receptores en la película salival lo que determina si una célula bacteriana permanecerá actinomycetemcomitans

asociada con la superficie. Solo una proporción relativamente pequeña de bacterias orales
posee adhesinas que interactúan con los receptores en la película del huésped, y estos
organismos son generalmente las bacterias más abundantes en las biopelículas en el esmalte
dental poco después de la limpieza. Durante las primeras 4 a 8 horas, del 60% al 80% de las
bacterias presentes son miembros del género. Estreptococo. 77,258 Otras bacterias comúnmente serotipo a

presentes en este momento incluyen especies que no pueden sobrevivir sin oxígeno (aerobios Capnocytophaga gingivalis

obligados), como Haemophilus spp. y Neisseria Capnocytophaga ochracea

Capnocytophaga sputigena
Eikenella corrodens Actinomyces

spp., así como organismos que pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno odontolyticus Veillonella parvula

(anaerobios facultativos) incluyendo Actinomyces spp. y

Veillonella spp. 1,74 Estas especies se consideran los "colorantes primarios" de las superficies de Colonizadores secundarios Campylobacter gracilis Campylobacter rectus

los dientes. Los colonizadores primarios proporcionan nuevos sitios de unión para la adhesión Campylobacter showae Eubacterium nodatum

de otras bacterias orales. La actividad metabólica de los colonizadores primarios modifica el Aggregatibacter actinomycetemcomitans

microambiente local de manera que puede influir en la capacidad de otras bacterias para
sobrevivir en la biopelícula de la placa dental. Por ejemplo, al eliminar el oxígeno, los
colonizadores primarios proporcionan condiciones de baja tensión de oxígeno que permiten la serotipo b

supervivencia y el crecimiento de anaerobios obligados. Fusobacterium nucleatum ssp nucleatum Fusobacterium

nucleatum ssp vincentii Fusobacterium nucleatum ssp polymorphum
Fusobacterium periodonticum Parvimonas micra
Prevotella intermedia Prevotella loescheii Prevotella
nigrescens Streptococcus constellatus Tannerella
Para obtener más información sobre la adhesión / unión inicial de bacterias, visite
forsythia Porphyromonas gingivalis Treponema
el compañero
denticola
sitio web en www.expertconsult.com .

Colonización y maduración de la placa. La principal bacteria colonizadora ( Cuadro

23-4. ) adheridos a la superficie del diente proporcionan nuevos receptores para la unión
de otras bacterias, en un proceso conocido como "coadhesión". 175 Junto con el
crecimiento de microorganismos adherentes, la cohesión conduce al desarrollo de micro
colonias ( Figura 23-16. ) y eventualmente a una biopelícula madura.

UNA si

Figura 23-16. Cuando un solo microorganismo se adhiere a la superficie del diente, puede comenzar a multiplicarse y lentamente forma una microcolonia de células hijas. Estas vistas se tomaron después de la formación de placa en una

tira de plástico (por ejemplo, como se muestra en Figura 23-26. ), pegado a la superficie del diente.
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 245

S. gordonii

S. gordonii A. oris

Figura 23-17. Agregación entre Streptococcus gordonii

DL1 y Actinomyces oris MG1 in vitro. Un monocultivo de S. gordonii aparece
uniformemente turbio. Microscópicamente, las células marcadas con anticuerpos
anti-DL1 específicos ( verde) están en pequeñas cadenas o grupos. Después de la
adición de A. oris las células se agrupan para formar agregados macroscópicos ( flechas
amarillas). Bajo el microscopio S. gordonii (verde) se distribuyen uniformemente a
través de los agregados con A. oris (naranja). Bar = 20 µ metro. (Imagen reproducida en
parte de Jakubovics NS, Gill SR, Iobst SE, et al:

J Bacteriol 190: 3646, 2008.)

Para obtener más información sobre colonización y maduración de Colonizadores secundarios (ver Cuadro 23-4. ), como Prevotella media, Prevotella

la placa, visite el compañero loescheii, Capnocytophaga spp. F. nucleatum, y P. gingivalis No colonice inicialmente las
sitio web en www.expertconsult.com . superficies limpias de los dientes sino que se adhiera a las bacterias que ya están en la
masa de la placa. 174 La transición de la placa dental supragingival temprana a la placa madura
que crece por debajo del margen gingival implica un cambio en la población microbiana de
En el laboratorio, las interacciones entre células genéticamente distintas en suspensión dan organismos principalmente grampositivos a un gran número de bacterias gramnegativas. Por
como resultado aglomeraciones o "agregados" que se pueden ver fácilmente a simple vista ( Figura lo tanto, en las etapas posteriores de la formación de la placa, es probable que predomine la
23-17. ) coagulación entre las diferentes especies gramnegativas. Ejemplos de estos tipos de
interacciones son la coagulación de F. nucleatum con P. gingivalis o Treponema denticola

Para obtener más información sobre colonización y maduración de

la placa, visite el compañero
(ver Figura 23-1, L ) 166,171,176
sitio web en www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre colonización y maduración de

la placa, visite el compañero
Las diferentes especies, o incluso diferentes cepas de una sola especie, tienen conjuntos
sitio web en www.expertconsult.com .
distintos de socios de coagulación (ver Figura 23-18 en línea). Las fusobacterias se agrupan
con todas las demás bacterias orales humanas mientras Veillonella spp. Capnocytophaga spp.
Factores que afectan la formación de placa dental
(ver Figura 23-1, Q )
supragingival
y Prevotella spp. se unen a estreptococos y / o actinomyces. 174,176,421
Cada célula recién aumentada se convierte en una nueva superficie y, por lo tanto, puede actuar Clínicamente, la formación temprana de placa no perturbada en los dientes sigue una curva de
crecimiento exponencial cuando se mide planimétricamente. 298
como un puente de coagulación hacia el siguiente tipo de célula potencialmente acumulada que

pasa. Durante las primeras 24 horas a partir de una superficie dental limpia, el crecimiento de la placa
es insignificante desde el punto de vista clínico (<3% de cobertura de la superficie vestibular del
diente, que es una cantidad clínicamente casi indetectable). Este "tiempo de retraso" se debe al

Para obtener más información sobre colonización y maduración de hecho de que la población microbiana debe alcanzar cierto tamaño antes de que el médico
la placa, visite el compañero pueda detectarla fácilmente. Durante los siguientes 3 días, la cobertura progresa rápidamente
sitio web en www.expertconsult.com . hasta el punto en que, después de 4 días, en promedio, el 30% del área total del diente coronal
estará cubierta con placa (ver Video 23-1: Crecimiento de placa en línea).

Interacciones bien caracterizadas de colonizadores secundarios (ver

Cuadro 23-4. ) con colonizadores tempranos incluyen la coagulación de
F. nucleatum con S. sanguinis, Prevotella loescheii con A. oris y
Para obtener más información y ver las Figuras 23-19 y 23-20, y el Video 23-1,
Capnocytophaga ochracea con A. oris. 162,164,416,417,418 Los estreptococos muestran una
coagulación intragenérica, lo que les permite unirse a la monocapa naciente de visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
estreptococos ya unidos. 148,172,259,349
246 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Figura 23-21. Impresión artística de la prueba experimental clásica publicada en 1965 de la etiología bacteriana de la gingivitis utilizando el modelo experimental de gingivitis. En sujetos sin placa con encía
clínicamente no inflamada, la placa se desarrollará lentamente en los dientes cuando se detiene todo el control mecánico de la placa. Con el tiempo, la composición de la placa cambia. Durante los primeros
días, la placa se compone principalmente de cocos y varillas gram positivas (+). Más tarde, la composición se desplaza hacia más especies gramnegativas, más barras, filamentos y finalmente gramnegativas
( -) aparecen espiroquetas (ver morfotipos en negro). En pocos días, se produce una gingivitis leve (línea negra, índice gingival según Löe & Silness, GI = 1). Desde el momento en que se restablece el control
adecuado de la placa (línea vertical), la composición de la placa vuelve a la situación inicial y desaparecen los síntomas de la gingivitis. ( De Loe H, Theilade E, Jensen SB: gingivitis experimental en el hombre, J
Periodontol 36: 177, 1965.)

Figura 23-23. Las irregularidades importantes de la superficie (grietas en el incisivo superior central, varios hoyos
Figura 23-22. Ilustración clínica de la topografía típica del crecimiento de la placa. El crecimiento inicial
pequeños en los caninos) también son responsables del llamado patrón de crecimiento de placa individualizado.
comienza a lo largo de los márgenes gingivales y desde los espacios interdentales (áreas protegidas
contra las fuerzas de corte), para extenderse aún más en una dirección coronal. Este patrón puede
cambiar fundamentalmente, por ejemplo, si la superficie del diente contiene irregularidades (como las
evidentes en Figura 23-23. )
23-23 ) La formación de placa también puede comenzar desde surcos, grietas, periquima o fosas.

Varios informes han demostrado que la composición microbiana de la placa dental

cambiará con un cambio hacia una flora más anaeróbica y gramnegativa, incluida una
afluencia de fusobacterias, filamentos, formas espirales y espiroquetas ( Figura 23-21. ) Esto
fue bellamente ilustrado en estudios experimentales de gingivitis. 375,387 En este cambio
ecológico dentro de la biopelícula, hay una transición del ambiente aeróbico temprano
caracterizado por especies facultativas grampositivas a un ambiente altamente privado de
oxígeno en el que predominan los microorganismos anaerobios gramnegativos. El
crecimiento bacteriano en la placa más antigua es mucho más lento que en la placa dental
recién formada, presumiblemente porque los nutrientes se vuelven limitantes para gran
parte de la biomasa de la placa. 415
Para obtener más información sobre la topografía de la placa
supragingival, visite el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Mediante la multiplicación, las bacterias se diseminaron posteriormente desde estas áreas
iniciales como una monocapa relativamente uniforme. Las irregularidades de la superficie también
son responsables del llamado patrón de crecimiento de placa "individualizado" (ver Figura 23-23. ),
que se reproduce en ausencia de una higiene bucal óptima. 239,240 Este fenómeno ilustra la
importancia de la rugosidad de la superficie en el crecimiento de la placa, lo que debería conducir
a opciones de tratamiento clínico adecuadas.

Topografía de la placa supragingival. La formación temprana de placa en los
dientes sigue un patrón topográfico típico ( Figura 23-22. ), con crecimiento inicial a lo
largo del margen gingival y desde el espacio interdental (áreas protegidas contra las
fuerzas de corte). Más tarde, se puede observar una extensión adicional en la dirección
coronal. 239,302
Este patrón puede cambiar fundamentalmente cuando la superficie del diente contiene
irregularidades que ofrecen un camino de crecimiento favorable ( Figura
Microrresistencia de superficie. Las superficies intraorales ásperas (p. Ej.,
Márgenes de la corona, pilares de implantes y bases de prótesis) acumulan y retienen
más placa y cálculo en términos de grosor, área y unidades formadoras de colonias. 289 La
amplia placa también revela una mayor madurez / patogenicidad de sus componentes
bacterianos, caracterizada por una mayor proporción de organismos móviles y
espiroquetas, y / o una acumulación más densa de ellos ( Figuras 23-24 y 23-25 )
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 247

UNA Acetato de celulosa si Teflón

Figura 23-24. Fotografías que muestran el impacto clínico de la rugosidad de la superficie y la energía libre de superficie en la formación de placa de novo. Se pegaron dos tiras pequeñas a los incisivos superiores
centrales de un paciente que se abstuvo de la higiene oral durante 3 días. Cada tira se dividió en dos mitades, una región rugosa (R una 2,0 µ m) ubicado mesialmente, y una región lisa (R una 0.1 µ m) ubicado distalmente.
La tira izquierda era acetato de celulosa (energía libre de superficie media [sfe]: 58 ergcm- 2) y la tira derecha de teflón (baja sfe: 20 ergcm- 2) La placa se reveló con solución roja neutra al 0,5%. Las regiones lisas
muestran la disminución en la formación de biopelículas debido a la baja sfe; Las regiones rugosas demuestran el predominio de la rugosidad de la superficie (es decir, más placa sin diferencia entre las dos
superficies), incluso con diferentes diferencias. (De Quirynen M, Listgarten MA: Clin Oral Implants Res 1: 8, 1990.)

si

Región Región

lisa rugosa

UNA

Figura 23-25. UNA, Pequeña tira de plástico, dividida por la mitad (una región rugosa, R una 2,0 µ m ubicado mesialmente y una región lisa R una 0.1 µ m, distalmente ubicado), se había pegado a los incisivos superiores centrales
de un paciente que se abstuvo de la higiene oral durante 3 días. si y C, Después de la extracción, la tira se había cortado en pequeñas rodajas para su evaluación microscópica. Es obvio que la parte aproximada ( C) contiene
una capa de placa más gruesa que la parte lisa ( SI). Flecha muestra borde entre superficie rugosa y lisa.
248 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Alisar una superficie intraoral disminuye la tasa de formación de placa. Por debajo de una los adyacentes a las encías sanas. 294.306.307 Estos estudios sugieren que el aumento en la
cierta rugosidad de la superficie (R un < 0.2 0.2 µ m), sin embargo, el suavizado adicional no da producción de líquido crevicular mejora la formación de placa. Probablemente, algunas
como resultado una reducción adicional en la formación de placa. 27,291 Parece que hay un sustancias de este exudado (por ejemplo, minerales, proteínas o carbohidratos) favorecen
umbral para la rugosidad de la superficie (R una alrededor de 0.2 µ m), por encima del cual se tanto la adhesión inicial como el crecimiento de las primeras bacterias colonizadoras.

facilitará la adhesión bacteriana. 26 Aunque la energía libre de superficie y la rugosidad de la Además, se sabe que durante la noche, la tasa de crecimiento de la placa se reduce en un

superficie son dos factores que influyen en el crecimiento de la placa, predomina la última (ver 50%. 302 Esto parece sorprendente, ya que uno esperaría que la eliminación reducida de la

Figura 23-24 y 23-25 ) placa y la disminución del flujo salival en la noche mejorarían el crecimiento de la placa. El
hecho de que la placa supragingival obtenga sus nutrientes principalmente de la saliva
parece tener mayor importancia que la actividad antibacteriana de la saliva. 47

Variables individuales que influyen en la formación de placas. La tasa de

formación de placa difiere significativamente entre los sujetos, diferencias que pueden anular
las características de la superficie. A menudo se hace una distinción entre formadores de
placas “pesadas” (rápidas) y “livianas” (lentas) (vea el Video 23-2: Diferencia en el crecimiento El impacto de la edad del paciente. Aunque los estudios anteriores eran
de placas entre formadores de placas pesadas y livianas en línea). contradictorios, los documentos más recientes indican claramente que la edad de un
sujeto no influye en la formación de placa de novo. En un estudio de Fransson et al. 97 no
se pudieron detectar diferencias en la formación de placa de novo entre un grupo de
sujetos jóvenes (de 20 a 25 años) y mayores (de 65 a 80 años) que abolieron las
Para ver el video 23-2, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com medidas mecánicas de limpieza dental durante 21 días, ni en cantidad ni en composición
. . 97

Para obtener más información sobre las variables que influyen en la formación de
placa, visite el compañero Para obtener más información sobre el impacto de la edad del paciente, visite
sitio web en www.expertconsult.com . el sitio web complementario
a www.expertconsult.com .

Un análisis de regresión múltiple mostró que la humectabilidad clínica de las superficies

de los dientes, la agregación de bacterias orales inducida por la saliva y las condiciones Sin embargo, la placa desarrollada en el grupo de pacientes mayores resultó en
relativas del flujo salival alrededor de los dientes muestreados explicaban el 90% de la una inflamación gingival más severa, que parece indicar una mayor susceptibilidad a la
variación. Además, la saliva de los formadores de placas ligeras redujo la estabilidad coloidal gingivitis con el envejecimiento.
de las suspensiones bacterianas de, por ejemplo, S. sanguinis. 344

Para obtener más información sobre las variables que influyen en la formación de
placa, visite el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Variación dentro de la dentición. Dentro de un arco dental, se pueden detectar grandes
diferencias en la tasa de crecimiento de la placa. En general, la formación temprana de placa ocurre
más rápido: en la mandíbula inferior (en comparación con la mandíbula superior); en zonas molares;
en las superficies bucales del diente, en comparación con los sitios palatales (especialmente en la
mandíbula superior); y en las regiones interdentales en comparación con las superficies bucales o
linguales. 102,194,288
Impacto de la inflamación gingival y la saliva. Varios estudios indican claramente que la
formación temprana de placa in vivo es más rápida en las superficies de los dientes frente a los
márgenes gingivales inflamados que en
Limpieza espontánea de dientes. Muchos médicos aún creen que la placa se elimina
espontáneamente de los dientes, como al comer. Sin embargo, según el firme vínculo entre
las bacterias y la superficie, esto parece poco probable. Incluso en las superficies oclusales
de los molares, la placa permanece, incluso después de masticar alimentos fibrosos
(zanahorias, manzanas o papas fritas). La ineficiencia de la eliminación espontánea de la
placa se ilustra claramente en los cuadros clínicos en Figura 23-26. , tomado antes y después
de la cena, a partir de 4 días de formación de placa sin alteraciones. Solo se pudieron
observar diferencias insignificantes en la extensión de la placa.
Formación de placa subgingival de Novo
Es técnicamente imposible registrar la dinámica de la formación de placa subgingival en una
dentición establecida por la sencilla razón de que no se puede esterilizar una bolsa
periodontal. Algunos estudios preliminares, utilizando técnicas de cultivo, examinaron los
cambios dentro de la microbiota subgingival durante la primera semana después del
desbridamiento mecánico e informaron una reducción solo parcial alrededor de 3 registros
(de

Figura 23-26. Premolares y molares inferiores

de un estudiante de odontología que se
abstuvo de la higiene bucal durante 100
horas para evaluar la formación de placa sin
molestias. UNA es antes de la cena, y si es
después de la cena, comiendo comida
fibrosa. Casi no se observó reducción en la
extensión de la placa, lo que ilustra la
ausencia de eliminación espontánea de la
placa.
UNA si
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 249

10 8 células bacterianas a 10 5 5 células), seguido de un rápido crecimiento hacia niveles casi benzoato de
Streptococcus
previos al tratamiento ( - 0.5 log) dentro de los 7 días. 111,136,229 La recolonización rápida se p-amino
Actinomyces
explicó por varios factores. Una revisión crítica de la efectividad del desbridamiento Streptococcus mutans

subgingival, por ejemplo, reveló que una alta proporción de las superficies dentales tratadas
Protoheme
(5% a 80%) todavía albergaban placa y / o cálculo después de la descamación. Estas + CO 2 4 4
NUEVA HAMPSHIRE
bacterias restantes se consideraron la fuente primaria para la recolonización subgingival. 276 Algunos Capnocytophaga
Veillonella H2
patógenos penetran en los tejidos blandos o los túbulos dentinarios y eventualmente escapan
de la instrumentación (ver Figura 23-15. ) 4,108,320 En un estudio sobre perros beagle, Leknes et
Formato
al estudiaron el alcance de la colonización subgingival en bolsas de 6 mm con superficies Menadione
Fusobacterium
radiculares lisas o rugosas. 201 También observaron que las superficies lisas albergaban
Campylobacter
significativamente menos placa y concluyeron que las irregularidades subgingivales albergan
microorganismos sumergidos. Además, las biopsias de los tejidos blandos mostraron una Treponema

elevada proporción de células inflamatorias en el epitelio de unión (y el tejido conectivo Lactato de

Sucinar
subyacente) frente a las superficies rugosas. 200 Isobutirato

Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

Para obtener más información sobre la formación de placa subgingival de
novo, visite el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
La introducción de implantes orales, especialmente del tipo de dos etapas, proporciona
una nueva configuración experimental. Cuando se inserta la parte transmucosa del implante
(el pilar) en la parte superior de la parte endosseosa osteointegrada, se crea una nueva
superficie "prístina" en la que se puede investigar la translocación intraoral de las bacterias. 291
Hemin - globulina
Anfitrión
Figura 23-27. Ilustración esquemática de interacciones metabólicas entre diferentes especies
bacterianas encontradas en la placa, y entre el huésped y las bacterias de la placa. Es probable que
estas interacciones sean importantes para la supervivencia de las bacterias en el medio periodontal.
(Basado en Carlsson J: Microbiología de la enfermedad periodontal asociada a la placa. En Lindhe J,
ed: Libro de texto de periodontología clínica, Munksgaard, 1983; Munksgaard International Publishers;
Grenier D: Infect Immun 60: 5298, 1992; Loesche WJ: Periodoncia
6: 245, 1968; Walden WC, Hentges DJ: Appl Microbiol 30: 781, 1975.)

Documentos recientes demostraron que una microbiopatía subgingival compleja, que

incluye la mayoría de los periodontopatógenos, se establece dentro de 1 semana después Los estudios de laboratorio han demostrado muchas interacciones metabólicas entre las
de la inserción del pilar. Esto es seguido por un lento aumento en el número de diferentes bacterias encontradas en la placa dental ( Figura 23-27. )
periodontopatógenos. 101,303,304 Los implantes orales también se han utilizado como modelo
para estudiar el impacto de la rugosidad de la superficie en la formación de placa
subgingival. * * Pilares lisos (R un < 0.2 0.2 µ m) encontraron 25 veces menos bacterias que las
Para obtener más información sobre el metabalismo de las bacterias de la placa
ásperas, con una densidad ligeramente mayor de células cocoides (es decir, no
dental, visite el compañero
patógenas). La microbiota subgingival también dependía en gran medida de la presencia
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restante de dientes y del grado de periodontitis en la dentición natural restante (para una
revisión, ver Quirynen et al. 293). Estas observaciones resaltan la importancia de la
translocación bacteriana intraoral para las biopelículas subgingivales. El crecimiento de P. gingivalis se ve reforzada por subproductos metabólicos
producidos por otros microorganismos, como el succinato de C. ochracea y protoheme de Campylobacter
rectus ( ver Figura 23-1,
R ) 113,114,233 En general, la población total de placas es más eficiente que cualquier
organismo constituyente para liberar energía de los sustratos disponibles. 422
CARACTERÍSTICAS DE LAS BACTERIAS DE BIOFILM (VIDA EN LA
"CIUDAD SLIME")
Las interacciones metabólicas también ocurren entre el huésped y los microorganismos de la

placa.
Metabolismo de las bacterias de la placa dental

La mayoría de los nutrientes para las bacterias de la placa dental se originan en la

saliva o el GCF, aunque la dieta del huésped proporciona un suministro de alimentos Para obtener más información sobre el metabalismo de las bacterias de la placa
dental, visite el compañero
ocasional pero importante. La transición de microorganismos grampositivos a
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gramnegativos observados en el desarrollo estructural de la placa dental es paralela a
una transición fisiológica en la placa en desarrollo.
Los aumentos en las hormonas esteroides están asociados con aumentos significativos en las
proporciones de P. intermedia encontrado en la placa subgingival. 181 Estas interdependencias
nutricionales son probablemente críticas para el crecimiento y la supervivencia de microorganismos
en la placa dental y pueden explicar en parte la evolución de interacciones estructurales altamente
Para obtener más información sobre el metabalismo de las bacterias de la placa
específicas observadas entre las bacterias en la placa.
dental, visite el compañero
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Comunicación entre bacterias biofilm

Las células bacterianas no existen de forma aislada. En una biopelícula, las bacterias tienen la
*R
* eferencias 27, 42, 118, 291, 301 y 316. capacidad de comunicarse entre sí. Un ejemplo de esto
250 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

es la detección de quórum, en la que las bacterias secretan una molécula de señalización que se
acumula en el entorno local y desencadena una respuesta como un cambio en la expresión de
genes específicos una vez que alcanzan un umbral crítico de concentración. El umbral de
concentración se alcanza solo a una alta densidad celular y, por lo tanto, las bacterias perciben
que la población ha alcanzado una masa crítica o quórum. Existe cierta evidencia de que la
comunicación intercelular puede ocurrir después del contacto de célula a célula y, en este caso,
puede no involucrar moléculas de señalización secretadas. 155 Se han detectado dos tipos de
moléculas de señalización a partir de bacterias de la placa dental: péptidos liberados por
organismos grampositivos durante el crecimiento y un autoinductor de molécula de señal
"universal" 2 (AI-2). Las señales peptídicas son producidas por estreptococos orales y son
reconocidas por células de la misma cepa que las produjo. Las respuestas se inducen solo
cuando se alcanza una concentración umbral del péptido y, por lo tanto, los péptidos actúan
como sensores de densidad celular o quórum. Las concentraciones locales de las moléculas de
señalización pueden aumentar en las biopelículas si las señales quedan atrapadas en la matriz
Figura 23-28. El crecimiento de Prevotella intermedia (colonias negras) es inhibido por la presencia de S.
de la biopelícula. Los péptidos estreptocócicos se conocen como péptidos estimulantes de la
mitis, S. salivarius, y S. sanguinis (en los agujeros blancos). Esto está representado por una zona de no
competencia, Dado que la respuesta principal a estas señales es la inducción de la competencia,
crecimiento ( aureola) alrededor de los agujeros blancos. Este es un ejemplo típico de inhibición del
un estado fisiológico por el cual las células se preparan para la absorción e incorporación de
crecimiento inducida por estreptococos.
ADN.

cómo estos cambios afectan la interacción entre P. gingivalis y el anfitrión

En las biopelículas de múltiples especies en las que muchas bacterias se yuxtaponen a células
Para obtener más información sobre la comunicación entre las bacterias
de diferentes especies, las interacciones entre microorganismos genéticamente distintos pueden ser
biofilm, visite el compañero
mutuamente beneficiosas (ver Figura 23-4, UNA )
sitio web en www.expertconsult.com .
Sin embargo, hay muchos ejemplos de interacciones competitivas entre diferentes
bacterias ( Figura 23-28. )
A diferencia de los péptidos estimuladores de la competencia específicos de la cepa,
muchas bacterias diferentes producen y detectan AI-2. La detección de AI-2 produce
cambios amplios en la expresión génica, que en algunos casos afectan hasta un tercio del Para obtener más información sobre las interacciones entre las bacterias de

genoma completo. 376 la placa dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre la comunicación entre las bacterias

De hecho, S. oligofermentans puede convertir el ácido láctico producido por S.
biofilm, visite el compañero
mutans en H 2 O 2, que luego mata al S. mutans células. 390
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Para obtener más información sobre las interacciones entre las bacterias de
Por lo tanto, la detección de quórum parece desempeñar diversos papeles en, por ejemplo, la
la placa dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
modulación de la expresión de genes para la resistencia a los antibióticos, alentando el crecimiento

de especies beneficiosas para la biopelícula y desalentando el crecimiento de los competidores.

Otro ejemplo de interacción competitiva existe entre estreptococos y

Interacciones entre las bacterias de la placa dental
Para obtener más información sobre las interacciones entre las bacterias de
la placa dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
periodontopatógenos. S. sanguinis, S. salivarius,
y S. mitis se ha demostrado que inhibe la coloración de tejidos duros y blandos A.
actinomycetemcomitans ( ver Video 23-3: Inhibición de la colonización en línea), P.
gingivalis, y Prevotella intermedia in vitro 351,383,397

Para ver el video 23-3, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com

Existe evidencia de estudios de laboratorio de que los organismos no patógenos en la
placa dental subgingival pueden modificar el comportamiento de los patógenos
periodontales.
Para obtener más información sobre las interacciones entre las bacterias de
la placa dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
.
Sorprendentemente, cuando estas bacterias se inyectaron in vivo en bolsas
periodontales recién planificadas, se observó un efecto inhibidor significativo en la
recolonización de la bolsa periodontal por periodontopatógenos. 384 Estas
observaciones resaltan la importancia de investigar bacterias no patógenas en
biopelículas periodontales, además de estudiar los patógenos (supuestos), y podrían
abrir puertas para nuevos enfoques de tratamiento.

Usando un enfoque proteómico para sondear el fenotipo de pags.
encías se ha demostrado que la expresión de casi 500 P. gingivalis las proteínas se
modifican en comunidades microbianas orales modelo que contienen S. gordonii y F.
nucleatum. 186 En la actualidad, no está claro
Estudios recientes también muestran que estas interacciones también pueden influir en el
huésped. Aunque en el estudio de Teughels y colaboradores, no se esperaba ningún efecto
clínico, se observó una reducción en el sangrado al sondaje en los bolsillos que recibieron los
estreptococos. 384 En ese momento, esto se explicó por el establecimiento de un host más
compatible

microbiota Sin embargo, una interacción con el huésped a través del sistema inmune parece una
hipótesis interesante adicional. Se ha demostrado que los estreptococos orales modulan las
interacciones bacteria-huésped que involucran a ambos F. nucleatum y A.
actinomycetemcomitans. Así S. cristatus y otros estreptococos orales atenúan la capacidad de F.
nucleatum para estimular la producción de interleucina-8 (IL-8) por las células epiteliales orales
del huésped. 438 Sliepen y sus colegas recientemente mostraron resultados similares para los
estreptococos que se usaron en el estudio de Teughels y sus compañeros de trabajo. 352
Para obtener más información sobre las interacciones entre las bacterias de
la placa dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Biopelículas y resistencia a los antimicrobianos
Las bacterias que crecen en comunidades microbianas adherentes a una superficie no se
"comportan" de la misma manera que las bacterias que crecen suspendidas en un ambiente
líquido (en un estado planctónico o no unido). Por ejemplo, la resistencia de las bacterias a
los agentes antimicrobianos aumenta drásticamente en la biopelícula. 8,65,139,284 Casi sin
excepción, los organismos en una biopelícula son 1000 a 1500 veces más resistentes a los
antibióticos que en su estado planctónico. Los mecanismos de este aumento de la
resistencia difieren de una especie a otra, de un antibiótico a otro, y para la biopelícula que
crece en diferentes hábitats.
En general, se acepta que la resistencia de las bacterias a los antibióticos se ve afectada
por su estado nutricional, tasa de crecimiento, temperatura, pH y exposición previa a
concentraciones subefectivas de agentes antimicrobianos. 39,40,423 Las variaciones en cualquiera
de estos parámetros conducirán a una respuesta variada a los antibióticos dentro de una
biopelícula. Un mecanismo importante de resistencia parece ser la tasa más lenta de
crecimiento de especies bacterianas en una biopelícula, lo que las hace menos susceptibles a
muchos pero no a todos los antibióticos. 18,37,65,431 La matriz de biofilm, aunque no es una barrera
física significativa para la difusión de antibióticos, tiene ciertas propiedades que pueden
retrasar la penetración de antibióticos.
Para obtener más información sobre biopelículas y resistencia a los
antimicrobianos, visite el compañero
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Además, las enzimas extracelulares como β- las lactamasas, la formaldehído liasa y
la formaldehído deshidrogenasa pueden quedar atrapadas y concentradas en la matriz
extracelular, inactivando así algunos antibióticos (especialmente los antibióticos
hidrófilos cargados positivamente).
Para obtener más información sobre biopelículas y resistencia a los
antimicrobianos, visite el compañero
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Recientemente, se identificaron bacterias "súper resistentes" dentro de una biopelícula. Estas
células tienen bombas de resistencia a múltiples fármacos que pueden extruir agentes
antimicrobianos de la célula. 37 Dado que estas bombas colocan los antibióticos fuera de la
membrana externa, el proceso ofrece protección contra los antibióticos que se dirigen, por
ejemplo, a la síntesis de la pared celular. La penetración y la eficacia de los antimicrobianos contra
las bacterias biofilm son cuestiones críticas para el tratamiento de las infecciones periodontales.
La resistencia a los antibióticos se puede propagar a través de una biopelícula mediante el
intercambio intercelular de ADN. La alta densidad de células bacterianas en un
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 251
La biopelícula facilita el intercambio de información genética entre células de la misma especie
y entre especies e incluso géneros. La conjugación (el intercambio de genes a través de una
conexión interbacteriana directa formada por un pilus sexual), la transformación (movimiento
de pequeños fragmentos de ADN del medio ambiente al cromosoma bacteriano), la
transferencia de plásmidos y la transferencia de transposones han sido todos demostrado que
ocurre en biopelículas.
TRANSMISIÓN BACTERIANA Y
TRANSLOCACIÓN
Transmisión de patógenos, desde uno lugar a otro, es un aspecto importante de las
enfermedades infecciosas. En teoría, dicha transmisión puede poner en peligro el
resultado de la terapia periodontal, pero también la transmisión de patógenos de una
persona a otra podría ser importante en términos de transmisión de la enfermedad. Sin
embargo, la importancia de tal transmisión intraoral o vertical u horizontal es difícil de
probar y / o cuantificar.
Una de las primeras preguntas a este respecto es: "¿las bacterias orales son transmisibles
entre humanos?" Las técnicas moleculares de huellas digitales ilustran claramente que los
patógenos periodontales son transmisibles dentro de los miembros de una familia. 434 ( Figura
23-29. )
Para obtener más información sobre la transmisión y translocación
bacteriana, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Sin embargo, se encontró con mayor frecuencia que los niños portaban un
genotipo idéntico a uno de los padres que los cónyuges portaban un genotipo
idéntico. Esto indica que en términos de A. actinomy- cetemcomitans transmisión, la
transmisión vertical es más importante que la transmisión horizontal. Se hicieron
observaciones similares para la transmisión de especies cariogénicas de madre a
hijo. 168
Transmisión vertical u horizontal de P. gingivalis Raramente se ha observado. 401
La existencia de una translocación "intraoral" de bacterias (de un nicho
a otro) se ha investigado más a fondo.
Para obtener más información sobre la transmisión y translocación
bacteriana, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Christersson y sus colegas demostraron una translocación de A.
actinomycetemcomitans mediante sondas periodontales en pacientes con periodontitis
juvenil localizada. 57 Pudieron colonizar con éxito los bolsillos no infectados previamente con A.
actinomycetemcomitans mediante un solo curso de sondeo con una sonda previamente
insertada en un bolsillo infectado del mismo paciente. Aunque la colonización fue solo
temporal, la pregunta seguía siendo si la colonización no podría haberse hecho
permanente si el sitio hubiera ofrecido condiciones de crecimiento más adecuadas (por
ejemplo, una bolsa de sangrado profundo, como se encontró con frecuencia
inmediatamente después de la terapia periodontal inicial). Está bien establecido que la
colonización de un nicho microbiano ya establecido por una nueva especie es difícil ya que
se ve obstaculizada por una variedad de interacciones microbianas. Por lo tanto, la
translocación intraoral y la colonización de superficies estériles pueden ser diferentes de la
translocación y colonización de superficies ya colonizadas. Dentro de la cavidad bucal,
tales superficies estériles no son naturales. Sin embargo, En el momento de la colocación
del pilar sobre un implante dental, se crea un bolsillo subgingival estéril. Una gran serie de
documentos comparó la microbiota en los bolsillos alrededor de los dientes con la de los
bolsillos periimplantarios en pacientes parcialmente edéntulos e informó
252 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

UNA

50 60 60 70 80 90 100

Pg3

Pg4

Pg6

Pg11

Pg1

Pg9

Pg15

Pg10

Pg14

Pg2

Pg8
si

Figura 23-29. UNA, Patrón de banda de ADN aislado de múltiples Porphyromonas gingivalis cepas después de electroforesis en gel de campo pulsado. Los carriles 1, 8 y 15 contienen una cepa de referencia de ADN ( Staphylococcus
aureus) cortar con Sma I (una endonucleasa de restricción) en los carriles 2 a 7 y 9 a 14; 12 diferentes P. gingivalis Las cepas se comparan por su similitud genética. La similitud genética se expresa en un dendrograma ( SI). Las
bacterias se consideran genéticamente similares cuando su patrón de banda es similar en un 80%.

Una sorprendente similitud. * * Varios estudios recientes han investigado la colonización

subgingival de tales bolsas de periimplante "estériles" en pacientes parcialmente
edéntulos. Se demostró que la translocación y colonización de estos bolsillos es
extremadamente rápida. Los periodontopatógenos ya podrían detectarse en este nicho 30
minutos después de la colocación del pilar. 101 La colonización inicial de estos bolsillos con
periodontopatógenos se completa en 1 semana. Después de 2 semanas, solo hay cambios
adicionales menores en esta microbiota recientemente desarrollada. 101,303,305 Estos cambios
adicionales reflejan principalmente cambios en el número de especies. Basado en la
similitud previamente mencionada entre las poblaciones microbianas asociadas con
dientes e implantes, se ha sugerido que al menos en pacientes parcialmente desdentados,
los dientes podrían actuar como un reservorio para la (re) coloración del área subgingival
alrededor de los implantes . Esta hipótesis fue apoyada por Sumida y sus colaboradores
que detectaron patrones de electroforesis en gel de campo pulsado intra-sujeto similares
para P. gingivalis
HABITANTES NO BACTERIANOS DE LA
CAVIDAD ORAL
La microbiología oral a menudo se reduce a "bacteriología" oral. Sin embargo, la cavidad oral
comprende una microbiota mucho más diversa que simplemente una bacteriana. Se pueden
encontrar virus, hongos, arqueas y protozoos en la cavidad oral de los humanos. Muchas de
estas especies pueden residir en la cavidad oral, similar a las bacterias orales, en armonía con
el huésped como comensales, pero también pueden causar varias enfermedades orales.
Virus
Las enfermedades virales de la mucosa oral y la región perioral a menudo se encuentran
en la práctica dental. Los virus son importantes agentes ulcerogénicos y tumorigénicos de
la boca humana. El hallazgo de una abundancia de virus de mamíferos en las lesiones de

de dientes e implantes (lo que indica que estas ubicaciones contenían exactamente lo mismo P. periodontitis puede sugerir un papel para los virus en más enfermedades orales que las
gingivalis cepas), en comparación con las grandes variaciones entre sujetos. 374 previamente reconocidas. 341 Una revisión más profunda se puede encontrar en Slots. 356

A diferencia de la mayoría de las bacterias, los virus se replican solo cuando están
Para obtener más información sobre la transmisión y translocación
bacteriana, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com presentes dentro de las células eucariotas (animales, plantas, protistas y hongos) o

. procariotas (bacterias y arqueas), y no por sí solas. La partícula de virión extracelular

varía en tamaño de 20 nm a 300 nm y consiste en ADN o ácido ribonucleico (ARN)
contenido dentro de una capa proteica o cápside protectora ( Figura 23-30. )
*R
* eferencias 13, 149, 150, 167, 169, 198, 202, 235, 246, 267, 297, 333.

Figura 23-30. Imagen micrográfica electrónica del tipo de virus herpes simple
1, envuelto ( izquierda) y cápsides desnudas ( Correcto). ( Aumento × 198,000.) (De Fields BN, Knipe
DM: In Fields BN, eds: Virología de campos, Nueva York,
1985, Raven Press.)
CUADRO 23-5 Herpesvirus que pueden recuperarse en la cavidad oral
Virus Caracteristicas
Herpes simplex Latencia en ganglios sensoriales.
virus-1 Causa enfermedad orolabial.
Herpes simplex Latencia en ganglios sensoriales. Causa
virus-2 infecciones genitales y neonatales.
Virus de la varicela Latencia en ganglios sensoriales. Solo se
zoster conocen tres genotipos principales del
virus de tipo salvaje.
Más del 90% están infectados antes de
la adolescencia en una población no
vacunada.
EBV Identificado inicialmente en 1964 por el
linfoma de Burkitt africano. Infecta las
células epiteliales con una infección
citolítica y los linfocitos B con una
infección latente.
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 253
Algunos virus tienen una envoltura adicional que comprende una bicapa lipídica derivada de
la membrana celular externa, la membrana nuclear interna o la membrana del retículo
endoplásmico de la célula infectada. Cuatro familias virales principales están asociadas con las
principales enfermedades orales virales de los adultos, de la siguiente manera:
1. El grupo de los virus del herpes contiene ocho miembros diferentes, todos ellos con
virus de ADN bicatenario envueltos ( Cuadro 23-5. ) En la cavidad oral, están
relacionados con diferentes úlceras, tumores y otras patologías orales.
2. Los virus del papiloma humano se agrupan en cinco géneros y son virus de
ADN de doble cadena no envueltos ( Cuadro 23-6 ) En la cavidad oral, están
relacionados con úlceras, tumores y patologías orales.
3. Los picornavirus son virus de ARN monocatenario no envueltos ( Cuadro 23-7 )
En la cavidad oral, están relacionados con úlceras y diferentes patologías
orales.
Asociación de enfermedades Pathoses orales
Gingivoestomatitis herpética, lesiones orolabiales Gingivoestomatitis herpética en adultos ¿Úlceras
recurrentes, panadizo herpético, orales relacionadas con el VIH / SIDA?
queratoconjuntivitis, eccema herpético, Estomatitis aftosa oral recurrente Síndrome de
faringitis, síndrome similar a la mononucleosis, Behçet Pénfigo vulgar oral Eritema multiforme
encefalitis, infecciones neonatales. Alveolo seco después de la extracción del diente
Infección genital, meningitis aséptica, disfunción -
del sistema nervioso autónomo sacro.
Varicela (varicela), herpes zoster (culebrilla), ? Estomatitis aftosa oral recurrente
afectación del sistema nervioso central, Osteomielitis Herpes zoster (síndrome de
neumonía, infecciones bacterianas Hunt)
secundarias y muerte.
Las vacunas disponibles contra la varicela
(aproximadamente 90% de efectividad)
incluyen una vacuna de antígeno único y
una vacuna combinada contra el MMRV.
Mononucleosis infecciosa, leucoplasia pilosa de la ? Estomatitis aftosa oral recurrente Eritema multiforme
lengua, linfoma de Burkitt, enfermedad Varios tumores de tipo epitelial como el carcinoma de
linfoproliferativa B, linfoma de Hodgkin, tipo linfoepitelioma, el carcinoma linfoepitelial de la
enfermedad linfoproliferativa ligada al glándula salival, el tumor de Warthin (cistadenolinfoma)
cromosoma X, linfoma de células T nasales, de la glándula parótida, el carcinoma de células
carcinoma nasofaríngeo, carcinoma gástrico, escamosas oral, el carcinoma de amígdalas, el
carcinoma parotídeo y leiomiosarcoma. carcinoma de pelo oral y la leucoides indiferenciada.
Diversos tumores de tipo linfoide como el linfoma de
Hodgkin, el linfoma de células T / linfocitos citolíticos
naturales, el linfoma de Burkitt, el trastorno
linfoproliferativo postrasplante relacionado con
ciclosporina, el trastorno linfoproliferativo oral posterior al
trasplante / linfoma de células B, la hiperplasia linfoide
folicular y el linfoma plasmablástico. Mononucleosis
infecciosa
Continuado
254 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

CUADRO 23-5 Herpesvirus que pueden recuperarse en la cavidad oral: cont.

Virus Caracteristicas Asociación de enfermedades Pathoses orales

hCMV Infecta principalmente linfocitos T y
macrófagos. La proteína gB en la
envoltura del virión participa en la
interacción virus-célula y es un objetivo
principal de la respuesta inmune.
Parto prematuro, preeclampsia, rechazo de
trasplante, inmunosenescencia, necrosis
retiniana hemorrágica (pacientes con VIH),
encefalitis, mononucleosis infecciosa,
aterosclerosis, enfermedad gastrointestinal,
neumonía y encefalitis.
Úlceras orales relacionadas con el VIH / SIDA?
Estomatitis aftosa oral recurrente Síndrome de
Behçet Pénfigo vulgar oral Eritema multiforme
Trastorno linfoproliferativo asociado a
ciclosporina-esteroides Hemangioendotelioma
infantil benigno Sarcoma de Kaposi Mononucleosis
infecciosa ocasional Sialadenitis Osteomielitis

Humano Tropismo celular para linfocitos T y células Roséola infantil (sexta enfermedad), meningitis, Uvulopalatogloso úlceras de unión Carcinoma

herpesvirus-6 neurales. Frecuentemente derramado en encefalitis, posiblemente esclerosis múltiple. oral de células escamosas Leucoplasia oral

la saliva de donantes sanos. Liquen plano oral

Humano Latencia en macrófagos y Exantema subitum, erupciones macular-papulares,

herpesvirus-7 linfocitos T. patógeno receptor de trasplante.

Frecuentemente derramado en la saliva de

donantes sanos.

Humano Seis subtipos genéticos con agrupación Sarcoma de Kaposi, enfermedad de Castleman ? Estomatitis aftosa oral recurrente Sarcoma
herpesvirus-8 marcada en áreas geográficas. Los multicéntrica, linfoma de derrame primario, de Kaposi
linfocitos B y los monocitos sirven como enfermedad similar a la mononucleosis,

reservorios. anemia aplásica. (A diferencia del EBV, el

herpesvirus-8 no está involucrado en los

tumores epiteliales).

Adaptado de Slots J: Periodontol 2000 49:60, 2009.

EBV, Virus de Epstein Barr; hCMV, citomegalovirus humano; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; MMRV sarampión, paperas, rubéola y varicela.

CUADRO 23-6 Virus del papiloma que pueden recuperarse en la cavidad oral

Virus Caracteristicas Asociación de enfermedades Pathoses orales

Virus del papiloma Proliferación de células epiteliales con Verrugas genitales y cutáneas, cánceres ¿Úlceras orales no especificadas? Estomatitis

especificidad principalmente en el área cervicales y anogenitales, condilomas aftosa oral recurrente Hiperplasia epitelial focal

anogenital, uretra, piel, laringe, acuminados (enfermedad de transmisión Carcinoma oral de células escamosas /

traqueobronquial y mucosa oral. sexual), papilomatosis respiratoria recurrente. carcinoma verrugoso Leucoplasia oral Liquen

plano oral

Adaptado de Slots J: Periodontol 2000 49:60, 2009.

4. Los retrovirus se dividen en siete géneros, de los cuales dos son patógenos gingivoestomatitis herpética primaria y recurrente (principalmente virus del herpes
humanos. Todos los retrovirus son virus de ARN monocatenario envueltos ( Cuadro simple-1 pero también virus del herpes simple-2), brote de varicela / herpes zoster
23-8. ) En la cavidad oral, están relacionados con diferentes tumores y patologías (virus de varicela-zoster), herpangina (Coxsackievirus) y enfermedad de manos, pies y
orales. boca (enterovirus ) Los virus también pueden desempeñar un papel en algunos casos
de estomatitis aftosa recurrente (virus varicela-zoster, CMV, otros herpesvirus,
adenovirus o virus del sarampión) y en enfermedades sistémicas con un componente
Para obtener más información sobre virus, visite el
ulcerogénico oral como eritema multiforme (virus del herpes simple), Behçet's
sitio web complementario en
síndrome (virus del herpes simple y CMV), pénfigo vulgar (virus del herpes simple y
www.expertconsult.com .
CMV) y lupus eritematoso sistémico (EBV).

Manifestaciones clínicas de enfermedades orales virales

Úlceras orales. Las úlceras / erosiones son relativamente comunes en la mucosa
orofaríngea. 337 Aunque las úlceras orales pueden tener una variedad de etiologías, se ha Tumores orales. Los virus se pueden conectar a un número único o limitado de tipos de
establecido una causa viral de úlceras orales para tumores (p. Ej., Virus de la hepatitis B) o a tumores múltiples
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 255

CUADRO 23-7 Picornavirus que pueden recuperarse en la cavidad oral

Virus Caracteristicas Asociación de enfermedades Pathoses orales

Virus Coxsackiev El Coxsackievirus A16 está estrechamente relacionado Enfermedad de manos, pies y boca sin complicaciones (virus Herpangina Enfermedad de

con el Enterovirus-71, y ambos pertenecen a un Coxsackie A, serotipos 10 y 16); herpangina manos, pies y boca

subgrupo discreto de enterovirus tipo A que se (principalmente virus Coxsackie A); miocarditis; diabetes
asocian prominentemente con la enfermedad de infecciosa tipo 1 (virus Coxsackie B); aterosclerosis
manos, pies y boca.

Ecovirus Alguna replicación de echovirus ocurre en la Meningitis; pericarditis miocarditis; herpangina Herpangina
nasofaringe. Síndorme de Guillain-Barré.
Enterovirus Enterovirus-71 se aisló por primera vez en 1969 de un Enfermedad de manos, pies y boca (enterovirus-71); herpangina Herpangina Enfermedad de

niño con encefalitis. Puede causar grandes (enterovirus-71); enfermedad similar a la poliomielitis; manos, pies y boca

epidemias de enfermedad aguda. Muta fácilmente. meningoencefalitis (enterovirus-71); edema pulmonar agudo
(enterovirus-71); conjuntivitis hemorrágica

Adaptado de Slots J: Periodontol 2000 49:60, 2009.

CUADRO 23-8 Retrovirus que pueden recuperarse en la cavidad oral

Virus Caracteristicas Asociación de enfermedades Pathoses orales

VIH-1 Infección global; infecta las células que contienen el El orden de clasificación de las patologías definitorias Leucoplasia vellosa oral Linfoma
receptor CD4, como los linfocitos T-helper y las del SIDA es el siguiente: neumonía por Pneumocystis plasmático Sarcoma de Kaposi
células del linaje de macrófagos. (43%) candidiasis esofágica (15%) Emaciación (11%) Xerostomía (síndrome de Sjögren)
sarcoma de Kaposi (11%) diseminado Mycobacterium Sialadenitis Osteomielitis
avium

infección (5%) Mycobacterium tuberculosis

(5%), enfermedad por citomegalovirus (4%)

Demencia asociada al VIH (4%) Neumonía

bacteriana recurrente (3%) Toxoplasmosis (3%)

VIH-2 La infección ocurre principalmente en África El VIH-2 está asociado con tipos similares de Leucoplasia vellosa oral Linfoma
Central Occidental (Guinea-Bissau). enfermedades como el VIH-1, pero generalmente es plasmático Sarcoma de Kaposi
menos virulento. Xerostomía (síndrome de Sjögren)
Sialadenitis Osteomielitis

J: Periodontol 2000 49:60, 2009.

VIH, Virus de inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Adaptado de Slots

tipos (p. ej., EBV), una diferencia que probablemente refleja la extensión del tropismo
tisular (es) de los virus. Los virus pueden causar la transformación y proliferación
celular al expresar directamente genes oncogénicos en células infectadas, o al actuar
como un cofactor necesario o no obligatorio en el desarrollo de malignidad. Sin
embargo, aunque la mayoría de las personas albergan virus oncogénicos en la cavidad
oral, el cáncer que ocurre como resultado de la infección con dichos virus es
relativamente raro. Los factores de riesgo aparte de la infección viral son obviamente
importantes para el desarrollo del cáncer, incluidos los antecedentes familiares, la
edad, el tabaquismo y el consumo de alcohol. Los oncovirus más importantes de la
boca humana son EBV, herpesvirus-8 y virus del papiloma, y ​las neoplasias malignas
relacionadas con virus en la cavidad oral son neoplasias epiteliales, linfomas, 330
Otras patologías orales. Además de las úlceras y tumores orales, los virus
también se han implicado en la mononucleosis infecciosa (infección primaria por
EBV y ocasionalmente una infección primaria por CMV), síndrome de Sjögren
(virus de la hepatitis C, virus linfotrópico T humano tipo I, VIH y herpesvirus) ,
osteomielitis (virus del herpes zoster y CMV), osteonecrosis (herpes zoster),
leucoplasia oral (virus del papiloma, principalmente los tipos 16 y 18) y liquen plano
oral (virus del papiloma y virus de la hepatitis C).
Periodontitis Las bacterias son reconocidas como indispensables para el desarrollo de
periodontitis y las hipótesis actuales sobre los mecanismos patogénicos de la periodontitis
enfatizan correctamente la importancia de evaluar colectivamente los factores bacterianos y del
huésped. Sin embargo, las interacciones bacteriana-huésped solas parecen insuficientes para
explicar el
256 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Características clínicas de la enfermedad. 355 La distribución localizada y las exacerbaciones

Para obtener más información sobre las levaduras, visite el
intermitentes del colapso periodontal y otros problemas siguen siendo un enigma. En
sitio web complementario en
respuesta, se ha sugerido la participación de los herpesvirus en la etiología de la www.expertconsult.com .
periodontitis en función de su mayor presencia en el tejido gingival inflamado, el líquido
crevicular y la placa subgingival en sitios periodontalmente enfermos. 355 Sin embargo, no
está claro si la activación del virus del herpes ocurre espontáneamente o como resultado de
una infección concurrente, estrés u otros factores que reducen la defensa inmune del C. albicans Las infecciones están aumentando en prevalencia, especialmente en usuarios de
huésped. 46 Es interesante observar que varios factores de riesgo para la periodontitis prótesis dentales y personas de edad avanzada, y pueden conducir a enfermedades invasivas, que
también tienen el potencial de reactivar los virus del herpes. 66 tienen una alta tasa de mortalidad.

Para obtener más información sobre las levaduras, visite el

La hipótesis de que los herpesvirus están involucrados en la etiología de la
sitio web complementario en
periodontitis es, por lo tanto, controvertida. 46 Sin embargo, no hay duda de que los
www.expertconsult.com .
herpesvirus están presentes en la bolsa periodontal. Junto a los herpesvirus, se han
detectado muchos otros virus en bolsas periodontales. Virus del papiloma, VIH, tipo de
virus linfotrópico T humano Una serie de enfermedades micóticas sistémicas, una vez consideradas exóticas,
I, los virus de la hepatitis B y C y el torquetenovirus pueden habitar en lesiones de ahora se manifiestan intraoralmente con frecuencia creciente debido a la alta prevalencia
periodontitis. 356 Además, el periodonto inflamado puede constituir el principal de individuos inmunocomprometidos en la comunidad. 227,329 ( Cuadro 23-9. )
reservorio oral de EBV, CMV, virus del papiloma y virus de la hepatitis C. 356

Levaduras
Muchas especies de levadura han sido aisladas de la cavidad oral. La mayoría de los
aislamientos son Candida y la especie más prevalente es
C. albicans ( Figura 23-31. ) Juntos con C. albicans, Algunos de los patógenos
fúngicos oportunistas más comunes en humanos son C. tropicalis, C. glabrata, C.
krusei, C parapsilosis, C. guilliermondii, y
C. dubliniensis.
Protozoos
La boca es el puerto de entrada para muchos parásitos adaptados al huésped humano.
Solo unos pocos parásitos afectan la cavidad oral, pero una cantidad cada vez mayor de
literatura afirma que los protozoos orales son más comunes de lo que se apreciaba
anteriormente. 25 Dependiendo del tipo de infección, los agentes infecciosos parásitos se
pueden dividir en dos categorías: aquellos que inducen infecciones locales y aquellos que
inducen infecciones sistémicas con efectos indirectos en la cavidad oral. El primer grupo
comprende saprófitos (como Entamoeba gingivalis

y Trichomonas tenax ( Figura 23-32. ; ver Video 23-4: contraste de fase en línea) que tienen
Para obtener más información sobre las levaduras, visite el
el potencial de convertirse en patógenos oportunistas, o amebas de vida libre que
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ocasionalmente se vuelven invasivas pero rara vez se presentan clínicamente.
www.expertconsult.com .

Levaduras, como Rhodotorula glutinis y Saccharomyces cerevisiae,

Para ver el video 23-4, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
rara vez se encuentran en la cavidad oral y no se sabe que causen infecciones
.
orales. Cryptococcus neoformans ocasionalmente se aísla de la boca, pero
generalmente de pacientes con criptococosis pulmonar. 370

El hallazgo de estos organismos en la boca está asociado con una mala higiene
C. albicans es la especie que se encuentra con mayor frecuencia en los tejidos infectados, bucal y pueden ser bastante comunes en personas que tienen un bajo nivel de vida.
incluidas las capas de la mucosa oral.

CUADRO 23-9 Agentes etiológicos para diferentes tipos de oral

Las infecciones por hongos

Micosis orales Agente etiológico

Candidiasis Candida albicans, C. glabrata, C. tropicalis,

C. dubliniensis, C. krusei, etc.
Aspergilosis Aspergillus fumigatus
Blastomicosis Blastomyces dermatitidis
Coccidioidomicosis Coccidioides immitis
Criptococosis Cryptococcus neoformans
Fusariosis Fusarium moniliforme
Geotricosis Geotrichum candidum
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum
Mucormicosis Orden Mucorales

Paracoccidiomicosis Paracoccidioides brasiliensis

Peniciliosis Penicillium marneffei
Esporotricosis Sporothrix schenckii

Figura 23-31. Muestra del paladar de un paciente con estomatitis por dentadura postiza con micelio claro de Samaranayake LP, Keung LW, Jin L: infecciones fúngicas de la mucosa oral, Periodontol 2000 49:39, 2009.

Candida visualizado bajo un microscopio de contraste de fase.


Figura 23-32. Tricomonas en placa dental visualizadas bajo un microscopio de contraste de
fase.
Para obtener más información sobre los protozoos, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
E. gingivalis posiblemente se encuentra con menos frecuencia en la cavidad oral que T.
tenax. Sin embargo, hay indicios de que E. gingivalis
produce una enfermedad periodontal progresiva particular en pacientes
inmunocomprometidos que a menudo se presentan con una infección gingival necrótica.
Para obtener más información sobre los protozoos, visite el
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Entre las infecciones parasitarias sistémicas, solo el flagelo protozoario Leishmania puede la enfermedad periodontal depende del control de la cantidad de acumulación de placa.
producir síntomas clínicos que afectan la cavidad oral. 25 Este efecto es indirecto y es
causado por desfiguraciones producidas por infecciones con la forma mucocutánea de la
infección, lo que resulta en un crecimiento granulomatoso que afecta la boca y la nariz.
Si bien la distribución de los parásitos orales locales es mundial, la leishmaniasis solo
existe en ciertas áreas.
Archaea
Las arqueas son organismos unicelulares que son tan distintos de las bacterias como lo son de
los eucariotas. El papel de las arqueas en las enfermedades orales apenas comienza a
explorarse. Las arqueas metanogénicas producen metano a partir de hidrógeno gaseoso (H 2) / dióxido La hipótesis de la placa específica establece que solo cierta placa es patógena, y su
de carbono (CO 2)
y algunas veces de formiato, acetato, metanol o metilamina. Estos organismos han sido
aislados de pacientes con enfermedad periodontal enriqueciendo cultivos con H 2 y
compañía 2,24 Curiosamente, en este estudio, las arqueas no fueron aisladas de sujetos
periodontalmente sanos. Usando métodos moleculares (independientes del cultivo), se
identificaron arqueas en 37 de 48 muestras de sitios de enfermedad periodontal.
Posteriormente, se estableció una clara correlación entre la presencia de ADN arqueológico
y la enfermedad periodontal. 203 A pesar de estos hallazgos, prácticamente no se sabe nada
sobre el papel de las arqueas en la periodontitis. De hecho, no está claro si estos
organismos contribuyen a la enfermedad o simplemente aprovechan el estado de la
enfermedad para aumentar la colonización del huésped. También se han detectado
arqueas en infecciones endodóncicas, y nuevamente se desconoce su contribución a la
enfermedad. 405,406
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 257
ESPECIFICIDAD MICROBIOLÓGICA DE
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Hipótesis de placa inespecífica
A mediados de la década de 1900, se creía que las enfermedades periodontales resultaban de una
acumulación de placa a lo largo del tiempo, eventualmente junto con una respuesta disminuida del
huésped y una mayor susceptibilidad del huésped con la edad.
Para obtener más información sobre hipótesis de placa inespecíficas, visite
el sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
La hipótesis de la placa inespecífica sostiene que la enfermedad periodontal resulta de
la "elaboración de productos nocivos por toda la flora de la placa". 218 Según este
pensamiento, cuando solo hay pequeñas cantidades de placa presente, los productos
nocivos son neutralizados por el huésped. Del mismo modo, grandes cantidades de placa
producirían grandes cantidades de productos nocivos, lo que esencialmente abrumaría las
defensas del huésped.
Varias observaciones contradicen estas conclusiones. Primero, algunos individuos con
cantidades considerables de placa y cálculo, así como gingivitis, nunca desarrollaron
periodontitis destructiva. Además, los individuos que presentaban periodontitis demostraron
una considerable especificidad del sitio en el patrón de la enfermedad. Algunos sitios no se
vieron afectados, mientras que la enfermedad avanzada se encontró en sitios adyacentes. En
presencia de una respuesta uniforme del huésped, estos hallazgos eran inconsistentes con el
concepto de que toda la placa era igualmente patógena. El reconocimiento de las diferencias
en la placa en sitios de diferente estado clínico (es decir, enfermedad versus salud) condujo a
una búsqueda renovada de patógenos específicos en las enfermedades periodontales y una
transición conceptual de la hipótesis de la placa inespecífica a la específica. 216,354,360
Inherente a la hipótesis de la placa inespecífica es el concepto de que el control de
El tratamiento estándar actual de la periodontitis por desbridamiento (no quirúrgico o
quirúrgico) y las medidas de higiene oral todavía se enfoca en la eliminación de la placa y
sus productos y se basa en la hipótesis de la placa inespecífica. Por lo tanto, aunque la
hipótesis de la placa inespecífica se ha descartado en favor de la hipótesis de la placa
específica o la hipótesis de la placa ecológica, gran parte del tratamiento clínico todavía
se basa en la hipótesis de la placa inespecífica.
Hipótesis de placa específica
patogenicidad depende de la presencia o aumento de microorganismos específicos. 218 Este
concepto predice que la placa que alberga patógenos bacterianos específicos da como
resultado una enfermedad periodontal porque estos organismos producen sustancias que
median la destrucción de los tejidos del huésped. La asociación de especies bacterianas
específicas con la enfermedad se produjo a principios de la década de 1960, cuando el
examen microscópico de la placa reveló que se encontraron diferentes morotipos bacterianos
en pacientes sanos. versus sitios periodontalmente enfermos (ver Video 23-4: Contraste de fase
en línea). Aproximadamente al mismo tiempo, se hicieron grandes avances en las técnicas
utilizadas para aislar e identificar microorganismos periodontales. Estos incluyeron mejoras en
los procedimientos para tomar muestras de la placa subgingival, el manejo de muestras para
evitar la muerte de la bacteria y los medios utilizados para cultivar la bacteria en el laboratorio. 362
El resultado fue un tremendo aumento en la capacidad de aislar microorganismos
periodontales y considerables
258 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

refinamiento en la taxonomía bacteriana. 185 La aceptación de la hipótesis de la placa
específica fue estimulada por el reconocimiento de A. actinomy- cetemcomitans como
patógeno en periodontitis agresiva localizada. 254,354 Estos avances condujeron a una serie
de estudios de asociación centrados en identificar patógenos periodontales específicos al
examinar la microbiota asociada con los estados de salud y enfermedad en estudios
transversales y longitudinales.
La introducción de métodos moleculares para la identificación bacteriana ha
aumentado enormemente el poder de los estudios de asociación, ya que ya no estamos
obligados a analizar esas bacterias que pueden cultivarse (<50% de la microflora oral
total). Por ejemplo, miembros específicos del filo Sinergistas que nunca se han cultivado
de forma aislada muestran una asociación clara con la enfermedad periodontal. 404
nents de la microflora oral en salud; Estos organismos se mantienen controlados por la
competencia entre especies durante la homeostasis microbiana. La enfermedad es causada
por el crecimiento excesivo de elementos específicos de la placa dental cuando cambia el
microambiente local, pero no es necesariamente la misma especie en cada caso. Una
consideración importante de la hipótesis de la placa ecológica es que la intervención
terapéutica puede ser útil en varios niveles diferentes. Eliminar el estímulo inductor de la
enfermedad, ya sea microbiano, del huésped o ambiental, ayudará a restaurar la
homeostasis microbiana. Dirigirse a microorganismos específicos puede ser menos efectivo
ya que las condiciones para la enfermedad permanecerán. Un patógeno simplemente será
reemplazado por otro.

Las técnicas de identificación molecular, como la hibridación del tablero de ajedrez de ADN,
pueden identificar y enumerar muchos organismos diferentes simultáneamente y, por lo tanto,
son adecuados para estudios de alto rendimiento. (ver Figura 23-20 en línea) La asociación
de las bacterias del "complejo rojo" de Socranksy, P. gingivalis, T. forsythia, y T. denticola con
enfermedad periodontal se basó en el análisis de 40 bacterias diferentes en> 13,000 muestras
de placa. 364 Sin embargo, los estudios de asociación de enfermedades no revelan si la
presencia de bacterias específicas causas
o se correlaciona con La presencia de la enfermedad. Además, estos estudios han demostrado que
la enfermedad periodontal puede ocurrir incluso en ausencia de "patógenos" definidos, como las
bacterias del complejo rojo, y viceversa, que pueden estar presentes "patógenos" en ausencia de la
enfermedad.
Hipótesis de placa ecológica
En la década de 1990, Marsh y sus colegas desarrollaron la "hipótesis de la placa ecológica"
como un intento de unificar las teorías existentes sobre el papel de la placa dental en la
enfermedad oral ( Figura 23-33. ) Según la hipótesis de la placa ecológica, tanto la cantidad
total de placa dental como la composición microbiana específica de la placa pueden contribuir
a la transición de la salud a la enfermedad. La microflora de la placa dental asociada a la
salud se considera relativamente estable en el tiempo y en un estado de equilibrio dinámico o
"homeostasis microbiana". El huésped controla la placa subgingival hasta cierto punto por
una respuesta inmune templada y bajos niveles de flujo de GCF. Las perturbaciones en la
respuesta del huésped pueden producirse por la acumulación excesiva de placa dental (no
específica) o por factores del huésped independientes de la placa (por ejemplo, la aparición
de un trastorno inmunitario, cambios en el equilibrio hormonal como en el embarazo) o
factores ambientales. (p. ej., fumar, dieta). Cambios en el estado del huésped, como
inflamación, degradación del tejido y / o alto flujo de GCF, puede conducir a un cambio en la
población microbiana en la placa, que culmina en enfermedad periodontal. La hipótesis de la
placa ecológica es totalmente coherente con las observaciones de que los organismos
asociados con enfermedades son componentes menores.
Factores complicados
La identificación de patógenos bacterianos en enfermedades periodontales ha sido difícil
debido a una serie de factores. 362 La microbiota periodontal es una comunidad compleja de
microorganismos, muchos de los cuales aún son difíciles o imposibles de cultivar o
identificar. La naturaleza crónica de la enfermedad periodontal ha complicado la búsqueda
de patógenos bacterianos. Anteriormente se pensaba que las enfermedades periodontales
progresaban a un ritmo lento pero constante. 214 Sin embargo, los estudios epidemiológicos
establecieron que la enfermedad progresa a diferentes velocidades, con episodios alternos
de destrucción rápida de tejidos y períodos de remisión ( Figura 23-34. ) 365 En este momento,
por medio del modelado multinivel, las teorías lineal y de estallido de la progresión
periodontal se consideran una manifestación del mismo fenómeno: algunos sitios mejoran
mientras que otros progresan, de manera cíclica. 107 La identificación de los microorganismos
encontrados durante las diferentes fases de la progresión de la enfermedad es
técnicamente desafiante. La interpretación de los datos microbiológicos se complica aún
más por la clasificación clínica del estado de la enfermedad, un área que ha sido objeto de
varias revisiones recientes. 15,396 Las clasificaciones anteriores y quizás actuales involucran la
agrupación de estados de enfermedad potencialmente diferentes debido a las dificultades
para distinguirlos clínicamente con precisión. Es importante reconocer que agrupaciones
como esta pueden oscurecer las asociaciones microbiológicas.
Actualmente, la periodontitis se considera una infección mixta. Esto tiene implicaciones
significativas tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la periodontitis. En el
diagnóstico, algunos evalúan la presencia de hasta 40 especies, pero aún no está claro si
algunas combinaciones de especies son más patógenas que otras. El tratamiento está
dirigido a la erradicación / reducción del número de todos los periodontopatógenos clave.
Dado que varias especies pueden estar involucradas, el uso apropiado de antimicrobianos
(especialmente antibióticos) es extremadamente difícil de definir porque no todos los
periodontopatógenos esperados son igualmente susceptibles al mismo antibiótico.

Predominantemente gram + ve
micobiota, muchos anaerobios
Reducción de Inflamación Bajo flujo de GCF facultativos, salud gingival
la placa reducida E más alta h

Respuesta Ambiental
No se otorgaron derechos para incluir esta cifra
inflamatoria en medioscambio
electrónicos. Consulte la
Cambio ecológico
publicación impresa. obligados, enfermedad peridontal
gram-ve, muchos anaerobios
Acumulación Aumento de la Alto flujo de GCF Predominantemente micobiota
de placa inflamación E inferior h

Figura 23-33. Hipótesis de placa ecológica en relación con las enfermedades periodontales: gingivitis y periodontitis. La acumulación de placa causa inflamación de los tejidos adyacentes (gingivitis) y otros cambios
ambientales que favorecen el crecimiento de anaerobios gramnegativos y especies proteolíticas, incluidos los periodontopatógenos. El aumento de las proporciones de tales especies da como resultado la
destrucción de los tejidos periodontales (es decir, periodontitis). Eh Potencial redox; GCF, líquido crevicular gingival; gram + ve, Gram positivas; gram –ve, gramnegativo. (Adaptado de Marsh PD: Adv Dent Res 8: 263,
1994.)
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 259

Pruebas diagnósticas microbiológicas recientes indicaron que la presencia de

periodontopatógenos por sí sola no es suficiente para el desarrollo de periodontitis. Debido
ra
Ho a la alta sensibilidad de estas pruebas, se han detectado varios patógenos en pacientes
sin periodontitis. Por lo tanto, la mera presencia de agentes patógenos no es suficiente
para la enfermedad y la cantidad de agentes patógenos juega un papel clave en relación
con la enfermedad. 321 Estas observaciones tienen importantes implicaciones clínicas.
Primero, la especificidad de la detección microbiana se reduce drásticamente
(especificidad = presencia de patógeno significa periodontitis). En otras palabras, aunque
un análisis microbiológico es positivo, el paciente puede estar sin enfermedad. 222 Segundo,
la comprensión de la etiología se vuelve más complicada porque el nivel umbral para
Si
t io periodontopatógenos entre la salud y la enfermedad es desconocido y obviamente
s
depende del sujeto. En tercer lugar, para varias especies, se han detectado grandes
variaciones dentro de la cepa en la información genética (diferentes genotipos) de modo
que, de hecho, se necesita información sobre el genotipo antes de que se pueda estimar la
UNA patogenicidad de la cepa. 55,72,115,272 La calidad de la respuesta del host también juega un
papel esencial, pero aún no se puede estimar correctamente. Finalmente, uno puede
preguntarse si los periodontopatógenos son especies indígenas o exógenas. De hecho, las
ra nuevas técnicas han reportado altas frecuencias de detección de todos los patógenos en
Ho
sujetos sanos. 222,332

Esto tiene un impacto significativo en las estrategias de tratamiento. Para las especies
indígenas, el punto final de una terapia es la reducción de las especies, mientras que para las
especies exógenas el punto final es la erradicación y la prevención de la reinfección.
Si
tio
s
Actualmente, es imposible alterar la susceptibilidad del huésped, por lo que la terapia
periodontal debe centrarse en la reducción / eliminación de periodontopatógenos en
combinación con el restablecimiento, a menudo mediante la eliminación quirúrgica del
bolsillo, de un entorno más adecuado (menos anaeróbico) para Una microbiota más
si beneficiosa. Varios estudios indican que la presencia de los periodontopatógenos
previamente mencionados (persistentes o restablecidos después del tratamiento) se
asocia con un resultado clínico negativo del tratamiento periodontal. 120,311,312 Debido a que
ra
Ho varias especies pueden estar involucradas, el uso de antimicrobianos (especialmente
antibióticos) es extremadamente difícil ya que no todos los periodontopatógenos
esperados son susceptibles al mismo antibiótico y la susceptibilidad depende de la región
geográfica. 300,402

Es obvio que varias preguntas clave siguen sin respuesta. Algunos investigadores
cuestionan si la presencia de microorganismos específicos en el bolsillo periodontal es la
Si
tio
s causa o la consecuencia de la enfermedad. 366 Dado que la mayoría de los
periodontopatógenos son anaerobios estrictos y exigentes, pueden contribuir poco al inicio
de la enfermedad en bolsas gingivales poco profundas, pero se encuentran solo en bolsas
periodontales profundas, su hábitat preferido.
C
Figura 23-34. Representación esquemática de posibles modos de progresión de enfermedades
Criterios para la identificación de
periodontales destructivas crónicas. Sitios en el X- eje se trazan contra el tiempo en el y- eje, y la
actividad se muestra en el z- eje.
periodontopatógenos
UNA, Algunos sitios muestran una pérdida progresiva de apego con el tiempo, mientras que otros no muestran En la década de 1870, Robert Koch desarrolló los criterios clásicos por los cuales se puede
destrucción. El momento de inicio y el grado de destrucción varían entre los sitios. SI, Modelo de ráfaga aleatoria. juzgar que un microorganismo es un agente causal en infecciones humanas. Estos criterios,
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no muestran actividad, mientras que otros muestran conocidos como Los postulados de Koch, estipular que el agente causal debe hacer lo siguiente:
una o varias ráfagas de actividad. El grado acumulativo de destrucción varía entre los sitios. C, Modelo asíncrono

de ráfaga múltiple. Varios sitios muestran estallidos de actividad durante un período finito, seguidos de períodos
prolongados de inactividad. Explosiones ocasionales pueden ocurrir con poca frecuencia en ciertos sitios en
períodos posteriores. Otros sitios no muestran actividad periodontal de la enfermedad en ningún momento. La
diferencia con el modelo que se muestra en si es eso en C, La mayor parte de la actividad destructiva de la
enfermedad tiene lugar dentro de unos años de la vida del individuo. (Cortesía de los Drs. S. Socransky,
A. Haffajee, M. Goodson y J. Lindhe, Boston, y Göteborg, Suecia.)
1. Estar rutinariamente aislado de personas enfermas.
2. Ser cultivado en cultivo puro en el laboratorio.
3. Produce una enfermedad similar cuando se inocula en animales de laboratorio
susceptibles.
4. Ser recuperado de lesiones en un animal de laboratorio enfermo. Existen dificultades
en la aplicación de estos criterios a las enfermedades polimicrobianas, y la aplicabilidad de
los postulados de Koch se ha visto cada vez más cuestionada en los últimos años. En el
caso de la periodontitis, tres problemas principales son (1) la incapacidad de cultivar todos
los organismos que se han asociado con la enfermedad (p. Ej., Muchas de las
260 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
espiroquetas), (2) las dificultades inherentes a la definición y el cultivo de sitios de
enfermedad activa, y (3) la falta de un buen sistema modelo animal para el estudio de la
periodontitis. 362 De hecho, si la hipótesis de la placa ecológica resulta correcta, debe ser
inherentemente imposible cumplir con los postulados de Koch, ya que ningún organismo o
grupo de organismos es responsable de todos los casos de enfermedad.
Sigmund Socransky, investigador del Forsyth Dental Center en Boston, propuso
criterios por los cuales los microorganismos periodontales pueden considerarse
patógenos potenciales. 362 De acuerdo con estos criterios, un posible patógeno debe
hacer lo siguiente:
1. Estar asociado con la enfermedad, como lo demuestra el aumento en el número de
organismos en los sitios enfermos.
2. Ser eliminado o disminuido en los sitios que demuestran la resolución clínica de la
enfermedad con tratamiento.
3. Induzca una respuesta del huésped, en forma de una alteración en la respuesta inmune
celular o humoral del huésped
4. Ser capaz de causar enfermedades en modelos animales experimentales.
5. Producir factores de virulencia demostrables responsables de permitir que el
microorganismo cause la destrucción de los tejidos periodontales.
Datos que respaldan el papel de A. actinomycetemcomitans y pags.
encías como patógenos periodontales, en base a estos criterios, se han presentado
anteriormente. Los criterios de asociación y eliminación se analizan en las secciones
anteriores. Los últimos tres criterios se centran en la interacción del parásito del huésped,
que se discute en el Capítulo 25.
LA TRANSICIÓN DE LA SALUD A LA ENFERMEDAD
La ecología microbiana oral es dinámica. La presencia y el número de
microorganismos particulares, incluso como parte de una comunidad que coloniza un
nicho en un ser humano, están controlados por el tipo y la cantidad de nutrientes
presentes (determinante nutricional), su capacidad de tolerar los factores
fisicoquímicos que operan allí ( determinantes fisicoquímicos) y su capacidad para
resistir cualquier compuesto antimicrobiano (determinantes biológicos) o fuerzas de
eliminación mecánica (determinantes mecánicos). 424 Aunque estos determinantes
están bien definidos desde un punto de vista teórico, se superponen entre sí,
especialmente en entornos más complejos (es decir, entornos de múltiples especies).
Las bacterias son especies vivas, no espectadores pasivos. Interactuarán con su
entorno y viceversa. Por lo tanto, la ecología microbiana cambiará su composición o
la composición de la ecología microbiana cambiará al pasar de un estado saludable a
un estado enfermo o viceversa. Un cambio en la composición de una comunidad
bacteriana como resultado de factores externos no microbianos se denomina sucesión
alogénica
Fumar es un buen ejemplo de tal interacción. En éxito autógeno
Organismos facultativos
Organismos anaerobios
Varillas
Cocci
Varillas
Cocci
Roces
Varillas
Cocci
Salud
Figura 23-35. Gráficos circulares basados ​en estudios de cultivo, que representan la proporción relativa de diferentes morfotipos en muestras subgingivales en casos de salud periodontal, gingivitis y periodontitis.
Se hace una clara distinción entre especies facultativas y especies anaerobias obligatorias. Las espiroquetas no están incluidas.
sion ( es decir, un cambio en la composición de una comunidad microbiana que surge de las
actividades microbianas), intervienen interacciones bacterianas e interbacterianas.
Los primeros estudios de microscopía demostraron claramente que subgingivalmente
el número y las proporciones de diferentes morfo bacterianos difieren entre sitios sanos y
enfermos ( Figuras 23-35 y 23-36 ; ver Video 23-4: Contraste de fase en línea). 210,354,360 El
número total de bacterias, determinado por recuentos microscópicos por gramo de placa,
fue dos veces mayor en los sitios con enfermedad periodontal que en los sitios sanos. 360 Debido
a que se encuentra considerablemente más placa en los sitios afectados, esto sugiere que,
en general, la carga bacteriana total en los sitios enfermos es mayor que la de los sitios
sanos. Se encuentran menos células cocales y más varillas móviles y espiroquetas en
sitios enfermos que en sitios sanos. 210 Aunque este criterio morfológico puede ser de valor
diagnóstico, uno debe recordar que casi todos los patógenos periodontales clave excepto Campylobacter
rectus y las espiroquetas son varillas inmóviles, lo que se suma a la confusión con respecto
a la etiología bacteriana de las enfermedades periodontales. Al cultivar, parece que la
microbiota en sitios periodontalmente sanos consiste predominantemente en bastoncillos y
cocos facultativos grampositivos (aproximadamente 75%). 354 La recuperación de este grupo
de microorganismos disminuye proporcionalmente en gingivitis (44%) y periodontitis (10%
a 13%). Estas disminuciones van acompañadas de aumentos en las proporciones de
bacilos gramnegativos, del 13% en salud al 40% en gingivitis y el 74% en periodontitis
avanzada.
El concepto actual sobre la etiología de las enfermedades periodontales considera 3
grupos de factores que determinan si la destrucción periodontal activa ocurrirá en un
sujeto: un huésped susceptible, la presencia de especies patógenas y la ausencia /
pequeña proporción de las llamadas bacterias beneficiosas . 12,359,362,369,427 Las
manifestaciones clínicas de la destrucción periodontal son el resultado de una interacción
compleja entre estos agentes etiológicos. En general, pequeñas cantidades de placa
bacteriana pueden ser controladas por los mecanismos de defensa del cuerpo sin
destrucción, pero cuando se altera el equilibrio entre la carga bacteriana y la respuesta del
huésped, puede ocurrir la destrucción periodontal. Este último puede ser el caso cuando el
sujeto es muy susceptible a las infecciones periodontales, y / o cuando él o ella está
infectado por una gran cantidad de bacterias y / o por una microbiota muy patógena.
Susceptibilidad del host
La susceptibilidad del huésped está determinada en parte por factores genéticos, pero puede verse
influenciada por factores ambientales / de comportamiento como el tabaquismo, el estrés y las
infecciones virales. Se sabe que los factores genéticos desempeñan un papel, especialmente en
pacientes con la llamada periodontitis de inicio temprano, ahora conocida como periodontitis
agresiva 237
Los informes sobre la naturaleza familiar de las formas crónicas de periodontitis son menos
concluyentes. Agregación de periodontitis agresiva dentro
Varillas
Cocci
Varillas Cocci
Varillas
Varillas
Varillas
Varillas
Gingivitis Periodontitis
 CAPITULO 23 Microbiología periodontal 261

UNA si

Figura 23-36. Micrografía de contraste de fase de una muestra de placa de un sano ( UNA) y un paciente con periodontitis ( SI). Observe las varillas grandes y las espiroquetas en la muestra de placa de periodontitis.

las familias son consistentes con una predisposición genética, aunque no se pueden extraer, P. gingivalis las células inducen una respuesta proinflamatoria más baja que la no expuesta P.

excluir factores ambientales comunes. gingivalis células.

Recientemente, se han agregado infecciones virales a la lista de factores que modifican la
susceptibilidad del huésped. El VIH y los herpesvirus a menudo se asocian con infecciones
Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el
periodontales.
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el

Fumar se considera un factor conductual o eventualmente ambiental. Aumenta sitio web complementario en

dramáticamente la susceptibilidad del huésped a la descomposición periodontal. www.expertconsult.com .

Se cree que la destrucción periodontal asociada al virus se origina a partir de cambios

Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el
inducidos por el virus en la respuesta del huésped a la microbiota subgingival local. 355
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .

Sin embargo, la naturaleza exacta de la relación entre periodontitis y Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el
tabaquismo no está clara. 21,159 sitio web complementario en
www.expertconsult.com .

Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el

sitio web complementario en
En relación con la adhesión periodontopatógena a las células infectadas por virus, Teughels y
www.expertconsult.com .
colaboradores mostraron recientemente un aumento del 100% en

A. actinomycetemcomitans colonización cuando las células epiteliales se infectaron con

hCMV. 385
Por otro lado, hay informes contradictorios sobre los efectos del tabaquismo en la
microbiota oral. Algunos están a favor de una mayor prevalencia de P. gingivalis, A. La evidencia creciente sugiere que el estrés emocional y / o los eventos negativos de la
actinomycetemcomitans, T. forsythia, E. coli, y C. albicans en fumadores, mientras que otros vida pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo y la progresión de la periodontitis
no informan ninguna diferencia. * * Recientemente se ha demostrado que dejar de fumar y también pueden modificar la respuesta al tratamiento periodontal.
puede alterar la biopelícula subgingival y sugerir un mecanismo para mejorar la salud
periodontal asociada con dejar de fumar. 100 Existe alguna evidencia de que las células
epiteliales de los fumadores son más propensas a la colonización por patógenos
respiratorios. Dependiendo de la cepa bacteriana, el aumento relativo en el número de Para obtener más información sobre la susceptibilidad del host, visite el
sitio web complementario en
agentes patógenos adherentes en los fumadores frente a los no fumadores oscilaba entre el
www.expertconsult.com .
40% y el 150%. 91,325

Curiosamente, recientemente se ha demostrado que el humo del cigarrillo modifica la expresión La carga emocional y psicológica puede influir en el sistema inmunitario y también
de P. gingivalis genes directamente, incluidos varios genes asociados a la virulencia. 20 Después de alterará los comportamientos de salud bucal. 68 Ambos factores aumentan la susceptibilidad a
la exposición al humo del cigarrillo. la periodontitis.
Los factores raciales también se han implicado en las diferencias en la prevalencia
de periodontitis de inicio temprano y en la frecuencia de detección de
periodontopatógenos putativos. 22,215
*R
* eferencias 28, 123, 285, 372, 392, 400 y 435.
262 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Bacteria patogénica
El segundo factor esencial para el inicio y la progresión de la enfermedad es la presencia
de uno o más patógenos, del tipo clonal apropiado y en cantidades suficientes. A pesar
de las dificultades inherentes a la caracterización de la microbiología de las
enfermedades periodontales, se reconoce un pequeño grupo de patógenos debido a su
estrecha asociación con la enfermedad. Hay datos obvios para apoyar la designación de
A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, y P. gingivalis como patógenos clave, ya que
están fuertemente asociados con el estado de la enfermedad periodontal, la progresión
de la enfermedad y la terapia fallida. Para la siguiente lista de bacterias, se ha informado
evidencia moderada de etiología, al menos si su concentración supera un cierto nivel
umbral: P. intermedia, Prevotella nigrescens ( ver Figura 23-1, yo ), C. rectus, Parvimonas
micra ( ver Figura 23-1, J ), F. nucleatum, Eubac- terium nodatum ( ver Figura 23-1, norte ), y
varias espiroquetas. 12,359,362,369,427 La importancia del papel de estos patógenos clave se
basa en gran medida en los datos epidemiológicos, la capacidad de estos
microorganismos para producir enfermedades cuando se inoculan en animales y / o su
capacidad para producir factores de virulencia. Sin embargo, la mera presencia de
periodontopatógenos putativos en la grieta gingival no es suficiente en sí misma para
iniciar o causar inflamación periodontal. Una elevación en la proporción / número relativo
de estos patógenos, para alcanzar una masa crítica, parece más crucial para montar un
proceso efectivo que dañe los tejidos. De hecho, incluso en salud, los
periodontopatógenos están o pueden estar presentes en la grieta gingival, aunque en
números bajos, como miembros de la flora residente normal. 222
Cuadro 23-10. ofrece una visión general de la frecuencia de detección de la mayoría de los patógenos
clave en diferentes formas de infecciones periodontales. Es inmediatamente obvio que no hay una
situación en blanco y negro; la mayoría de los patógenos podrían (pero no necesariamente) tener
formas específicas de periodontitis. Esto también ilustra que la mayoría de las veces es
difícil usar la composición microbiana para diferenciar entre diferentes formas de
infecciones periodontales. Cuadro 23-11.
destaca aún más la complejidad de la microbiología de la periodontitis. La mayoría de los
periodontopatógenos también se pueden detectar en sujetos sanos con frecuencias que
van del 10% al 85%. Es obvio que esto reduce automáticamente la especificidad de las
pruebas microbiológicas en periodontología.
Especies beneficiosas
El papel de las especies "beneficiosas" del huésped es menos obvio en el desarrollo de
enfermedades periodontales. 362 A menudo, las bacterias y las células huésped establecen una
relación comensal, beneficiosa para ambos.
Para obtener más información sobre especies beneficiosas, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
El papel de las especies beneficiosas del huésped también es menos obvio en la
progresión de la periodontitis. 317,362 Estas bacterias pueden afectar a las especies patógenas de
diferentes maneras y, por lo tanto, modificar el proceso de la enfermedad, de la siguiente
manera: (1) ocupando pasivamente un nicho que de otro modo podría ser colonizado por
patógenos, (2) limitando activamente la capacidad de un patógeno para adherirse al tejido
apropiado superficies, (3) al afectar negativamente la vitalidad o el crecimiento de un patógeno,
(4) al afectar la capacidad de un patógeno para producir factores de virulencia, o (5) al degradar
los factores de virulencia producidos por el patógeno. El ejemplo de libro de texto de uso
frecuente de una acción tan beneficiosa es el efecto de S. sanguinis, anteriormente conocido
como S. sanguis, en

que estar presentes para A. actinomycetemcomitans. 391 S. sanguinis produce H 2 O 2, cuales

CUADRO 23-10 Prevalencia de especies microbianas asociadas con diversas formas clínicas de periodontitis

FORMAS DE PERIODONTITIS

Periodontitis agresiva
Especies Periodontitis crónica localizada Periodontitis agresiva

Aggregatibacter actinomycetemcomitans 28,2% 81,8% 40,9%

Porphyromonas gingivalis 53,8% 13,3% 79,6%
Prevotella intermedia / nigrescens 50,2% 53,4% 71,4%
Tannerella forsythia 50,6% O 50,8%
Campylobacter rectus 40,3% 12,5% 47,8%

Adaptado de Haffajee AD, Socransky SS: Periodontol 2000 5:78, 1994; y Mombelli A, Casagni F, Madianos PN: J Clin Periodontol 29 Supl. 3:10, 2002.
Oh Ocasionalmente aislado.

CUADRO 23-11 Prevalencia de patógenos clave en sujetos sanos y pacientes con periodontitis

PREDOMINIO SIGNIFICADO DE LA DIFERENCIA

Especies Salud Periodontitis Valor p Odds Ratio * *

Aggregatibacter actinomycetemcomitans 12,8% 31,0% 0.002 3.1

Porphyromonas gingivalis 10,6% 59,5% < 0.001 12,3
Prevotella intermedia / nigrescens 69,1% 87,9% 0.001 3,3
Tannerella forsythia 47,9% 90,5% < 0.001 10,4
Fusobacterium nucleatum 85,1% 95,7% 0,014 3.9
Parvimonas micra 67% 94% < 0.001 7.7
Campylobacter rectus 13,8% 20,7% NS 1.6

Adaptado de Van Winkelhoff, Loos BG, van der Reijden WA, et al: J Clin Periodontol 29: 1023, 2002.
* *La relación entre la probabilidad de desarrollar la enfermedad y la probabilidad de no ocurrencia, por lo tanto, 3 significa 3 veces más posibilidades de que la enfermedad se desarrolle si esa especie está presente.

NS, Insignificante.

ya sea directamente o por amplificación de la enzima huésped puede matar A.
actino-mycetemcomitans. 144 Aunque estas llamadas bacterias beneficiosas podrían ser
importantes para mantener un ecosistema subgingival saludable, la evidencia es limitada. 317 A
pesar de un conocimiento cada vez mayor sobre las interacciones
periodontopatógeno-huésped, el papel de la microbiota beneficiosa en esta diafonía sigue
siendo oscuro. En microbiología periodontal, una cepa bacteriana se considera beneficiosa
cuando su prevalencia es alta en la salud periodontal y baja en situaciones de enfermedad.
En otros campos de la microbiología se muestra que las interacciones microbianas directas
e indirectas pueden suprimir la aparición de patógenos. 35 La importancia de este último se
evidencia dentro de la cavidad oral por el desarrollo de infecciones por hongos cuando la
flora oral normal se reduce, por ejemplo, después de un período de uso de antibióticos
sistemáticos. 410
Como hasta ahora es imposible alterar la susceptibilidad del huésped, la terapia
periodontal se centra necesariamente en la reducción / eliminación de periodontopatógenos
en combinación con el restablecimiento, a menudo mediante la eliminación quirúrgica del
bolsillo, de un entorno más adecuado (por ejemplo, menos anaeróbico ) para una microbiota
más beneficiosa. De hecho, varios estudios indicaron que la presencia de los
periodontopatógenos mencionados anteriormente (persistentes o restablecidos después del
tratamiento) se asocia con un resultado clínico negativo del tratamiento periodontal. 67.121.311.312.364
Tomando todo esto en conjunto, está claro que la microbiota periodontal cambiará
cuando pase de una situación periodontalmente saludable a una situación
periodontalmente enferma ( Figura 23-37. ) Al comparar la microbiota entre salud, gingivitis
y periodontitis, se pueden identificar los siguientes cambios microbianos a medida que la
salud progresa a periodontitis:
• De grampositivo a gramnegativo
• De cocos a varillas (y en una etapa posterior a espiroquetas)
• De organismos no móviles a móviles
• De anaerobios facultativos a anaerobios obligados
• De fermentación a especies proteolíticas
Salud periodontal
La recuperación de microorganismos de sitios periodontalmente sanos es menor en
comparación con la de sitios enfermos ( Cuadro 23-12. ) Las bacterias asociadas con la
salud periodontal son principalmente gram-
UNA si
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 263
especies facultativas positivas y miembros de los géneros Estreptococo
y Actinomyces ( p.ej, S. sanguinis, S. mitis, A. oris, A. israelii, A. gerencseriae, A.
viscosus ( ver Figura 23-1, C ), y A. naeslundii).
También se encuentran pequeñas proporciones de especies gramnegativas, con mayor
frecuencia P. intermedia, F. nucleatum, F. nucleatum ssp. polimorfo, F. periodonticum,
Capnocytophaga spp. ( C. gingivalis, C. ochracea y C. sputigena), Neisseria spp., y Veillonella spp.
Los análisis microscópicos indican que también se pueden encontrar algunas espiroquetas
y varillas móviles. Basado en los datos de hibridación ADN-ADN del tablero de ajedrez, Eubacterium
saburreum, Propionibacterium acnes,
S. anginosus, S. gordonii, y S. oralis También se puede considerar como bacterias asociadas a
la salud. 92,382,429,430
Se ha propuesto que ciertas especies bacterianas son protectoras o beneficiosas para el
huésped, incluyendo S. sanguinis, Veillonella parvula ver
Figura 23-1, si ), y C. ochracea. Por lo general, se encuentran en grandes cantidades en
sitios periodontales que no demuestran pérdida de inserción (sitios inactivos) pero en
cantidades bajas en sitios donde se produce destrucción periodontal activa. 81,362 Estas
especies probablemente funcionan en la prevención de la colonización o proliferación de
microorganismos patógenos. Los estudios clínicos han demostrado que los sitios con altos
niveles de C. ochracea y S. sanguinis están asociados con una mayor ganancia en el apego
después de la terapia, lo que respalda aún más este concepto. 362 Una mejor comprensión de
la ecología de la placa y las interacciones entre las bacterias y sus productos en la placa,
sin duda, revelará muchos otros ejemplos.
Gingivitis
El desarrollo de la gingivitis ha sido ampliamente estudiado en un sistema modelo
denominado gingivitis experimental e inicialmente descrito por Harald Löe y sus
compañeros de trabajo. 216,387 La salud periodontal se establece por primera vez en sujetos
humanos mediante la limpieza y rigurosas medidas de higiene oral, seguida de la
abstinencia de la higiene oral durante 21 días. Después de 8 horas sin higiene oral, se
pueden encontrar bacterias en concentraciones de 10 3 a 10 4 4 por milímetro cuadrado de
superficie dental y aumentará en número en un factor de 100 a 1000 en el próximo período
de 24 horas. 367 Después de 36 horas, la placa se vuelve clínicamente visible (ver Video
23-1 en línea). La microbiota inicial de la gingivitis experimental (ver Figura 23-21. ) consta
de barras grampositivas, cocos grampositivos y cocos gramnegativos. La transición a
Figura 23-37. Tinción de vitalidad de la placa subgingival.
UNA, Placa derivada de un paciente sano y consiste principalmente en cocos. SI, Placa
derivada de un paciente con periodontitis. Tenga en cuenta la importante
diferencia morfológica con A. Las bacterias verdes están vivas; Las bacterias rojas
están muertas.
 264

CUADRO 23-12 Resumen de especies bacterianas significativamente asociadas con diferentes condiciones clínicas (según el cultivo, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), los datos del tablero de ajedrez)

Enfermedades Abscesos de la periimplantitis

Periodontitis agresiva Periodontitis periodontales periodontal
Salud Gingivitis Periodontitis crónica localizada agresiva necrotizantes

Actinomyces Actinomyces naeslundii 1 Aggregatibacter Capnocytophaga spp. Aggregatibacter Fusobacterium Fusobacterium Capnocytophaga spp
gerencseriae Actinomyces viscosus actinomycetemcomitans Aggregatibacter actinomycetemcomitans nucleatum nucleatum Aggregatibacter
Actinomyces Capnocytophaga spp. (serotipo b) actinomycetemcomitans (serotipo b) Prevotella Parvimonas actinomycetemcomitans
israelii Actinomyces Streptococcus anginosus Campylobacter rectus Eikenella alto (clon Ltx) Eubacterium nodatum intermedia micra Campylobacter rectus
Streptococcus mitis corrodens Eubacterium nodatum Campylobacter rectus Eikenella Prevotella intermedia Espiroquetas Prevotella Fusobacterium nucleatum
naeslundii 1 Streptococcus oralis Fusobacterium nucleatum corrodens Eubacterium nodatum Espiroquetas Treponema spp. Treponema spp. intermedia Parvimonas micra Prevotella
Actinomyces oris Streptococcus sanguinis Parvimonas micra Prevotella Fusobacterium nucleatum Espiroquetas intermedia
Actinomyces Veillonella parvula intermedia Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis Porphyromonas Espiroquetas

viscoso Aggregatibacter Tannerella forsythia Treponema encías Treponema spp

Capnocytophaga actinomycetemcomitans Espiroquetas Espiroquetas denticola Campylobacter Enterobacteriaceae spp.
PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

gingivalis serotipo a Treponema spp. Treponema spp. gracialis Campylobacter showae Porphyromonas gingivalis
Capnocytophaga Campylobacter concicus Enterobacteriaceae spp. Leptotrichia buccalis Prevotella nigrescens Tannerella forsythia Treponema
ochracea Campylobacter rectus Eikenella Leptotrichia buccalis Porphyromonas gingivalis denticola Pseudomonas
Capnocytophaga corrodens Eubacterium nodatum Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythia Treponema aeruginosa Staphylococcus
spp. Fusobacterium nucleatum Selenomonas noxia Tannerella denticola aureus Staphylococcus
Capnocytophaga Haemophilus spp. forsythia Treponema denticola
sputigena Prevotella nigrescens epidermidis
Eubacterium Parvimonas micra
saburreum Prevotella intermedia
Fusobacterium espiroquetas

periodonticum Streptococcus intermedius

Fusobacterium Treponema spp.
polimorfo
Neisseria spp.
Propionibacterium
estreptococo del acné

estreptococo
anginoso
gordonii
Streptococcus
mitis Streptococcus

oralis Streptococcus

sanguinis Veillonella
parvula

Ltx Leucotoxina

La gingivitis es evidente por los cambios inflamatorios y se acompaña primero por la
aparición de varillas y filamentos gramnegativos, luego por microorganismos
espiroquetales y móviles. 387
La microbiota subgingival de la gingivitis inducida por placa dental (gingivitis
crónica) difiere de la de la salud y la periodontitis crónica (ver Cuadro 23-12. ) Se
compone de proporciones aproximadamente iguales de especies gram positivas
(56%) y gramnegativas (44%), así como microorganismos facultativos (59%) y
anaerobios (41%). 354
Cabe señalar que la mayoría de las especies predominantes en periodontitis crónica ya
están presentes en el estado de gingivitis, sin embargo, principalmente en pequeñas
cantidades.
Las especies gram-positivas predominantes incluyen Estreptococo spp. ( S.
sanguinis, S. mitis, S. intermedius, S. oralis y S. anginosus), Actinomices spp. ( A.
viscosus, A. naeslundii), Eubacterium nodatum, y
Parvimonas micra. Los microorganismos gramnegativos son predominantemente Capnocytophaga
spp. Fusobacterium spp. Prevotella spp.
Campylobacter gracilis, Campylobacter concisus, V. parvula, Hemofilo spp., y E.
corrodens. Ambos grupos se asocian comúnmente con gingivitis. Sin embargo, las
siguientes especies gramnegativas se encuentran comúnmente en la periodontitis, pero
también se asocian con ginecitis, pero en menor número: P. gingivalis, T. forsythia, P.
intermedia, Campylobacter rectus, Treponema spp., y A. actinomycetemcomitans
serotipo a. 244,250,354
La gingivitis asociada al embarazo es una inflamación aguda de los tejidos gingivales
asociada al embarazo. Esta condición se acompaña de aumentos en las hormonas
esteroides en el líquido crevicular y aumentos dramáticos en los niveles de P. intermedia y C.
rectus, que usan los esteroides como factores de crecimiento. 181,433
Los estudios de gingivitis respaldan la conclusión de que el desarrollo de la
enfermedad está asociado con alteraciones seleccionadas en la composición microbiana
de la placa dental y no es simplemente el resultado de una acumulación de placa. En
general, se creía que la gingivitis precede al desarrollo de periodontitis crónica; sin
embargo, muchos individuos demuestran una gingivitis de larga data que nunca avanza
hacia la destrucción del accesorio periodontal. 38,213
Periodontitis crónica
Se encuentran numerosas formas de enfermedad periodontal en poblaciones adultas,
caracterizadas por diferentes tasas de progresión (ver Figura 23-34. ) y diferentes respuestas a
la terapia. 15 Los estudios en los que se examinaron las poblaciones no tratadas durante largos
intervalos de tiempo indican la progresión de la enfermedad a tasas medias que varían de
0,05 a 0,3 mm de pérdida de inserción por año (es decir, el modelo gradual). 38 Cuando se
examinan las poblaciones en intervalos de tiempo cortos, los sitios individuales demostraron
fases cortas de destrucción del apego interpuestas por períodos sin actividad de la
enfermedad (es decir, el modelo de explosión). 112 En este momento, por medio del modelado
multinivel, las teorías lineal y de estallido de la progresión de la periodontitis se consideran
una manifestación del mismo fenómeno: algunos sitios mejoran mientras que otros progresan,
de manera cíclica. 107
Se han realizado exámenes microbiológicos de periodontitis crónica en
estudios transversales y longitudinales; estos últimos se realizaron con y sin
tratamiento. Estos estudios apoyan el concepto de que la periodontitis crónica
está asociada con agentes bacterianos específicos. El examen microscópico de
la placa de sitios con periodontitis crónica ha revelado consistentemente
proporciones elevadas de espiroquetas (ver Video 23-4 en línea). 210,220
El cultivo de microorganismos en placas de sitios de periodontitis crónica revela
altos porcentajes de especies bacterianas anaerobias (90%) gramnegativas (75%) 353,354
( ver Figura 23-27. y Cuadro 23-12. )
En la periodontitis crónica, las bacterias detectadas con mayor frecuencia en niveles
altos incluyen P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P.
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 265
nigrescens, C. rectus, Eikenella corrodens ( ver Figura 23-1, S ), F. nucleatum, A.
actinomycetemcomitans ( a menudo serotipo b), P. micra, E. nodatum, Leptotrichia buccalis,
Treponema (T. denticola), Selenomonas
spp. ( S. noxia), y Entérico spp. * * Cuando se examinan sitios periodontalmente activos (es
decir, con pérdida de inserción reciente) en comparación con sitios inactivos (es decir, sin
pérdida de inserción reciente), C. rectus,
P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, y T. forsythia se encontró que estaban elevados
en los sitios activos. 80 Además, niveles detectables de P. gingivalis, P. intermedia, T.
forsythia, C. rectus, y A. actinomy- cetemcomitans están asociados con la progresión de la
enfermedad y su eliminación a través de la terapia está asociada con una mejor respuesta
clínica. 59,80,120,358,419 Ambos P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans se sabe que invaden las
células del tejido huésped, lo que puede ser significativo en formas agresivas de
periodontitis. 52,56,327
Estudios recientes han documentado una asociación entre la periodontitis crónica y
los microorganismos virales del grupo de los herpesvirus, especialmente el EBV tipo 1
(EBV-1) y el hCMV. 62 Además, la presencia de EBV-1 subgingival y hCMV están
asociados con altos niveles de supuestos patógenos bacterianos, que incluyen P.
gingivalis,
T. forsythia, P. intermedia, y T. denticola. Estos datos apoyan la hipótesis de que la
infección viral puede contribuir a la patogénesis periodontal, pero el papel potencial
de los agentes virales aún no se ha determinado.
Periodontitis agresiva localizada
Varias formas de periodontitis se caracterizan por la pérdida rápida y severa del apego que
ocurre en individuos durante o antes de la pubertad. Periodontitis agresiva localizada,
anteriormente conocida como periodontitis juvenil localizada ( LJP), se desarrolla alrededor del
momento de la pubertad, se observa en las mujeres con más frecuencia que en los hombres, y
afecta típicamente a los primeros molares e incisivos permanentes ( Figura 23-38. ) Esta
condición se observa casi de manera uniforme en individuos que demuestran algún defecto
sistémico en la regulación inmune, y a menudo los individuos afectados muestran una función
defectuosa de los neutrófilos. Sin tratamiento, la forma local a menudo se extiende a una forma
más generalizada con pérdida severa de inserción alrededor de muchos dientes. Los primeros
síntomas de LJP ya son detectables en la dentición decidua, especialmente a través de la
destrucción periodontal alrededor de los caninos y los segundos molares. 48
La microbiota asociada con periodontitis agresiva localizada se compone
predominantemente de varillas gramnegativas, capnofílicas y anaeróbicas. 254,255,354 ( ver Cuadro
23-12. ) Los estudios microbiológicos indican que casi todos los sitios de LJP albergan A.
actinomycetemcomitans,
que puede comprender hasta el 90% del total de la microbiota cultivable. 182,247 Otros
organismos encontrados en niveles significativos incluyen P. gingivalis, E. corrodens, C.
rectus, F. nucleatum, B. capillus, Eubacterium brachy, y Capnocytophaga spp. y
espiroquetas. 182,238,247,249
Estudios recientes de hibridación ADN-ADN de tablero de ajedrez también han mostrado altas
proporciones de E. nodatum, P. intermedia, Treponema
spp. ( T. denticola), L. buccalis y T. forsythia. 92,429 Los virus del herpes, incluidos el
EBV-1 y el hCMV, también se han asociado con periodontitis agresiva localizada. 62,238,388
A. actinomycetemcomitans es generalmente aceptado como el principal agente etiológico en
la mayoría de los casos de periodontitis agresiva localizada, pero no en todos. 180,362 Un clon
leucotóxico alto se asocia únicamente con formas agresivas de periodontitis. Sin embargo, el
hecho de que no todos los pacientes con periodontitis agresiva muestren esta característica
apunta a la posibilidad de que varios otros factores puedan provocar esta enfermedad. 243
Los estudios de terapia indican que el desbridamiento mecánico en combinación con el
tratamiento antibiótico sistémico es necesario para controlar
*R
* eferencias 183, 189, 217, 250, 354, 361, 362, 379, 382, ​429 y 430.
266 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Figura 23-38. Cuadro clinico ( UNA) y radiografía intraoral ( SI) de la
dramática destrucción ósea en adolescentes con periodontitis
UNA
agresiva localizada.
Figura 23-39. Cuadro clínico de dientes frontales inferiores con gingivitis necrotizante.
los niveles de A. actinomycetemcomitans en esta enfermedad 182,313,314 El fracaso de la terapia mecánica
sola puede relacionarse con la capacidad de este organismo para invadir los tejidos del huésped. 52,56,327
Periodontitis agresiva
Periodontitis agresiva, también conocida como periodontitis agresiva generalizada, periodontitis
de inicio temprano, o periodontitis rápidamente progresiva,
Es una forma grave de periodontitis que ocurre a una edad relativamente joven (entre
20 y 40 años). Se caracteriza por una gingitis severa, una gran cantidad de bolsas
profundas y una alta tendencia a sangrar al sondear. En relación con la edad del
paciente, hay mucha destrucción ósea. A veces se considera como una forma
generalizada de periodontitis agresiva localizada. Desde un punto de vista
microbiológico, tiene mucha similitud con la periodontitis agresiva localizada (ver Cuadro
23-12. ) Sin embargo, la periodontitis agresiva está claramente más dominada por P.
gingivalis, P. intermedia, T. forsythia,
y Treponema spp. T. denticola) y menos por A. actinomycetemcomitans. Estudios recientes
de hibridación ADN-ADN de tablero de ajedrez indican también altas proporciones de E.
nodatum, Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, y P. nigrescens. 92,429
Enfermedades periodontales necrotizantes
Enfermedades periodontales necrotizantes ( Figura 23-39. ) presente como una inflamación
aguda de los tejidos gingival y periodontal caracterizada por necrosis del tejido gingival
marginal y las papilas interdentales. Clínicamente, estas condiciones a menudo se asocian
con estrés o infección por VIH. Pueden estar acompañados de mal olor, dolor y
posiblemente síntomas sistémicos, como linfadenopatía, fiebre y malestar general. Los
estudios microbiológicos indican que altos niveles de P. intermedia y
si
especialmente de espiroquetas y F. nucleatum se encuentran en lesiones necrotizantes de
gingivitis ulcerosa. Se encuentra que las espiroquetas penetran el tejido necrótico y el tejido
conectivo aparentemente no afectado. 211,212
Abscesos del periodonto
Abscesos periodontales ( Figura 23-40. ) son lesiones agudas que pueden provocar una
destrucción muy rápida de los tejidos periodontales. A menudo ocurren en pacientes con
periodontitis no tratada, pero también se pueden encontrar en pacientes durante el
mantenimiento o después del descamación y el alisado radicular de los bolsillos profundos. Los
abscesos periodontales también pueden ocurrir en ausencia de periodontitis; por ejemplo,
asociado con la impactación de un objeto extraño (por ejemplo, un grano de palomitas de maíz
o hilo dental) o con problemas de endodoncia. 142 Los síntomas clínicos típicos de los abscesos
periodontales incluyen dolor, hinchazón, supuración, sangrado al sondaje y movilidad del diente
afectado. Pueden estar presentes signos de afectación sistémica, incluyendo linfadenopatía
cervical y un recuento elevado de glóbulos blancos. 141 Las investigaciones revelan que las
bacterias reconocidas como patógenos periodontales se encuentran comúnmente en
cantidades significativas en los abscesos periodontales. Estos microorganismos incluyen F.
nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micra, y T. forsythia. 124,141,254
Periimplantitis
El término periimplantitis se refiere a un "proceso inflamatorio" que afecta los tejidos
alrededor de un implante ya osteointegrado, lo que resulta en la pérdida de hueso de
soporte. 15 Este proceso inflamatorio se ha asociado (p. Ej., En estudios con animales,
observaciones transversales y longitudinales en el hombre) con una microbiota
comparable a la de la periodontitis (alta proporción de varillas anaerobias gramnegativas,
organismos móviles y espiroquetas), pero esta asociación no necesariamente prueba una
relación causal (para revisión ver Quirynen et al). 295 Las bolsas sanas del periimplante se
caracterizan por altas proporciones de células cocoides, una baja proporción de especies
anaeróbicas / aeróbicas, un bajo número de especies anaerobias gramnegativas y bajas
frecuencias de detección de periodontopatógenos. 3,30,198,263 Los implantes con
periimplantitis revelan una microbiota compleja que abarca patógenos periodontales
convencionales (ver Cuadro 23-12. ) Especies como A. actinomycetemcomitans, P.
gingivalis, T. forsythia, P. micra, C. rectus,
F. nucleatum, P. intermedia, T. denticola, y Capnocytophaga a menudo se aíslan de sitios
defectuosos, pero también se pueden detectar alrededor de sitios sanos de periimplantes. 343 Otras
especies, como Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae spp, C. albicans, o estafilococos
también se detectan con frecuencia alrededor de los implantes. 7 7 Estos organismos son

UNA
Figura 23-40. Cuadros clínicos ( A, B y RE) de un paciente con varios abscesos periodontales. La radiografía intraoral ( C) muestra la gravedad de la destrucción periodontal. Puntos de gutapercha
( si y C) se insertan en las fístulas para mostrar su curso.
poco frecuente en el área subgingival pero se ha asociado con periodontitis
refractaria. 359 Altas proporciones de Staphylococcus aureus y S. epidermidis en
implantes orales se han reportado. 308
La resistencia relativa de estos organismos a los antibióticos comúnmente utilizados
sugiere que su presencia podría representar una colonización oportunista secundaria a
la terapia antibiótica sistémica. 358
Para obtener más información sobre la periimplantitis, visite el
sitio web complementario en
www.expertconsult.com .
FACTORES DE VIRULENCIA DE
PERIODONTOPATÓGENOS
Está claro que algunos organismos, como P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, espiroquetas
y P. intermedia, están fuertemente asociados con una serie de enfermedades periodontales.
Sin embargo, la enfermedad periodontal nunca ocurre en ausencia de una microbiota
compleja y a menudo es difícil, si no imposible, determinar con precisión cómo los diferentes
organismos contribuyen a un caso individual de enfermedad. De hecho, las contribuciones
de bacterias específicas a la enfermedad pueden no ser importantes según la hipótesis de
la placa ecológica. Dirigido a uno o
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 267
si
re
más "patógenos" no necesariamente curarán la enfermedad, ya que otros organismos con
actividades similares podrían ocupar su lugar. Por lo tanto, puede tener sentido centrarse en
las moléculas específicas que contribuyen a la enfermedad (factores de virulencia), en lugar
de en los microorganismos que las producen. De hecho, a menudo es difícil separar los
determinantes de virulencia de los organismos que los producen. Por ejemplo, las adhesinas
son producidas por organismos comensales, así como por agentes patógenos, aunque solo
aquellas adhesivas que promueven la unión de un organismo patógeno podrían considerarse
determinantes de la virulencia. Con esto en mente, algunos de los factores de virulencia
conocidos o supuestos para la enfermedad periodontal se describen a continuación. Es
importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Solo se ha aislado una proporción de bacterias periodontales, y es casi
seguro que hay muchos otros factores de virulencia que actualmente se
desconocen.
2. La mayor parte de nuestra comprensión de los factores de virulencia proviene de
estudios en un número muy limitado de especies y cepas bacterianas. No está
nada claro que las moléculas que se han estudiado con el mayor detalle sean
realmente representativas de sus clases.
Los factores de virulencia de los microorganismos periodontales pueden subdividirse en
(1) factores que promueven la colonización (adhesinas), (2) toxinas y enzimas que degradan
los tejidos del huésped y (3) mecanismos que protegen las bacterias patógenas del huésped.
268 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Proteínas de superficie adhesiva y fibrillas
Para colonizar la bolsa periodontal, las bacterias deben adherirse a las células o tejidos de la
región, como los dientes, la biopelícula microbiana existente o el epitelio de la bolsa. Las
estructuras de la superficie celular bacteriana proporcionan los puntos de contacto. A menudo,
estas estructuras se extienden a cierta distancia de la superficie celular. Las fimbrias, o pili, son
fibrillas poliméricas compuestas de subunidades repetidas que pueden extenderse varias micras
desde la membrana celular. Alguna vez se pensó que los pili eran exclusivos de las bacterias
gramnegativas, pero ahora se han identificado en varios organismos grampositivos, incluidos los
estreptococos y los actinomices. 230
Cepas de P. gingivalis producir dos tipos de fimbrias, conocidas como
mayor y fimbrias menores 126
Para obtener más información sobre las proteínas de la superficie adhesiva y las
fibrillas, visite el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
La mayoría de las cepas de A. actinomycetemcomitans producir bajos niveles de
LtxA. Sin embargo, algunas cepas se consideran hiperleucotóxicas, ya que expresan
altos niveles de la transcripción de la ltxA gen, que codifica LtxA. Las cepas
hiperleucotóxicas incluyen el clon JP2 de A. actinomycetemcomitans, que se asocia
únicamente con periodontitis agresiva localizada. 138,243 Dos mecanismos distintos que
dan lugar a altos niveles de ltxA La expresión ha sido descrita. 335 El clon JP2 contiene
una deleción en un gen regulador, designado orfA,
aguas arriba de la ltxCABD locus genético Hiperleucotóxico A. actino- mycetemcomitans Las
cepas aisladas en Japón no contienen deleciones en orfA pero en cambio albergan un
elemento genético móvil (transposón), IS 1301 aguas arriba de la orfA gene. La secuencia
de IS 1301 contiene elementos que dirigen la transcripción mejorada de la orfA- ltxCABD operón
Desde el punto de vista del diagnóstico, es importante considerar que simplemente
detectar A. actinomycetemcomitans y / o LtxA en la biopelícula periodontal no es
indicativo de enfermedad. Sin embargo, la detección de una cepa hiperleucotóxica de A.
actinemicetemcomitans puede ser significativo

Factores que promueven la destrucción del tejido Estrategias para evadir la inmunidad del huésped

El sistema inmunitario reconoce muchas proteínas bacterianas que interactúan con las células Las bacterias patógenas tienen muchas y variadas estrategias para evadir o subvertir el sistema

huésped y provocan respuestas inmunitarias. Fimbrias de inmunitario del huésped, incluyendo (1) la producción de una cápsula extracelular, (2) degradación

P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans son altamente antigénicos La inflamación es uno de proteolítica de los componentes de inmunidad innata y / o adquirida del huésped, (3) modulación de

los principales contribuyentes a la destrucción del tejido en la enfermedad periodontal y se las respuestas del huésped mediante unión de componentes del suero en la superficie celular

considera por separado en el Capítulo 21. Sin embargo, varios productos bacterianos bacteriana, y (4) invasión de células epiteliales gingivales. En el Capítulo 25 se proporciona una

promueven directamente la destrucción del tejido además de modular la inmunidad del descripción detallada de las interacciones bacteria-huésped. A continuación se presentan ejemplos

huésped, y los más notables son las enzimas proteolíticas extracelulares. . seleccionados de factores que median estos procesos.

La actividad proteolítica bacteriana en la placa dental, y particularmente la actividad de la

proteasa similar a la tripsina, está estrechamente relacionada con los marcadores clínicos de la Cepas de P. gingivalis producir cápsulas de polisacárido ( Figura 23-41. ) que rodean
enfermedad periodontal. 260
la membrana externa. Se han descrito seis tipos diferentes de cápsulas antigénicas en
función de las diferencias en el antígeno polisacárido K. 190 En un modelo de ratón, las
cepas capsulares de
Para obtener más información sobre los factores que promueven la destrucción
P. gingivalis producía un tipo de infección de propagación, mientras que las cepas
del tejido, visite el compañero
acapullares tienden a formar abscesos más localizados. 192 La mayoría de P. gingivalis los
sitio web en www.expertconsult.com .
aislamientos de pacientes con periodontitis están encapsulados. 191 Se presume que la
cápsula protege las células del sistema inmunitario del huésped. Sin embargo, la

Sin embargo, la mayor parte de la actividad de degradación del tejido del huésped está protección contra el sistema del complemento parece estar mediada principalmente por un
restringida a un pequeño número de estas enzimas. En el caso de P. gingivalis, tres enzimas polisacárido de fosfomanano ramificado que es independiente del antígeno K. 350
conocidas como gingipains son responsables de al menos el 85% de la actividad de degradación de
la proteína del huésped total. 281

Para obtener más información sobre los factores que promueven la destrucción
del tejido, visite el compañero
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Las gingipainas son proteínas multifuncionales que juegan un papel importante en la adhesión,

la degradación de los tejidos y la evasión de las respuestas del huésped.

Para obtener más información sobre los factores que promueven la destrucción
del tejido, visite el compañero
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Las proteasas son producidas por A. actinomycetemcomitans pero parecen ser menos
importantes para la virulencia de este organismo que la leucotoxina (LtxA).

Para obtener más información sobre los factores que promueven la destrucción
del tejido, visite el compañero
Figura 23-41. Glycocalyx o cápsula de polisacárido de Porphyromonas gin- givalis visualizado con una tinción de
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tinta de las Indias Orientales (halo transparente).

Varios periodontopatógenos son resistentes a la fagocitosis mediada por el
complemento, y se cree que la proteólisis de los componentes del complemento contribuye a
la resistencia en cierta medida. P. gingivalis Se ha demostrado que las gingipainas degradan
los componentes del complemento C3, C4, C5 y factor B. 280 Más recientemente, una cisteína
proteasa de P. intermedia denominado interpain A También se ha demostrado que degrada
C3. 282 In vitro, interpain A actúa sinérgicamente con las gingipainas para disminuir la
deposición del complemento C3b. 282 Estos datos se ajustan a la hipótesis de que los
procesos de la enfermedad periodontal están mediados por consorcios polimicrobianos en
lugar de por periodontopatógenos individuales.
Se ha identificado un nuevo mecanismo para la evasión del complemento en A.
actinomycetemcomitans. Este organismo produce una proteína de 100 kDa en la membrana
externa (Omp100 o ApiA), que medía la adhesión y la invasión de las células huésped. 17,204 Los
mutantes que carecen de ApiA fueron sensibilizados a la muerte por suero humano: las
células de tipo salvaje eran casi completamente resistentes al 30% o 50% de suero
humano normal, mientras que el 90% de las células mutantes de ApiA fueron destruidas.
Se demostró que ApiA se une al factor H, un inhibidor de la cascada del complemento.
Curiosamente, H 2 O 2 producido por S. gordonii induce la expresión de ApiA y mejora la
resistencia sérica de A. acticencecececomitans. 309 Se ha propuesto que H 2 O 2 derivado de
estreptococos orales puede estimular la respuesta inmune y que la detección temprana de
H 2 O 2 por A. actinomycetemcomitans puede proporcionar una ventaja ecológica en estas
condiciones. 309 Alternativamente, la capacidad de A. actinomycetemcomitans para detectar
estreptococos
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La placa subgingival es un ejemplo de una biopelícula compleja compuesta de hasta 150
especies bacterianas presentes en cualquier sitio con intercambio de nutrientes y ácido
desoxirribonucleico (ADN) e interdependencias significativas entre especies para
metabolitos y adhesión. Las biopelículas le dan a las bacterias hasta 1500 veces más
resistencia a los agentes antimicrobianos que la que se ve cuando las bacterias existen en
un ambiente líquido. Hay significativamente más bacterias presentes en los bolsillos
enfermos (10 8 bacterias) en comparación con grietas gingivales sanas (10 3 bacterias). La
superficie de un diente puede tener hasta 10 9 9
bacterias en sus biopelículas supragingivales.
Después de limpiar la superficie del diente durante un tratamiento de profilaxis, aparece
una película dental que consiste en polisacáridos y glicoproteínas de la saliva en la superficie
en 1 minuto. Esto es seguido rápidamente en 3 minutos por los primeros componentes
bacterianos de la biopelícula. Estas primeras bacterias incluyen cocos grampositivos, que
pueden iniciar la caries. Pasan al menos 4 a 7 días antes de que ocurran las bacterias
proteolíticas anaerobias gramnegativas relacionadas con la enfermedad periodontal. Por lo
tanto, la caries puede comenzar de inmediato, especialmente si se produce exposición a
sacarosa de los alimentos. La inflamación gingival tiene un período de retraso más largo.
Existen grupos específicos de bacterias relacionadas con la descomposición periodontal.
Estos incluyen el complejo rojo de Ginebra Porphyromonas
CAPITULO 23 Microbiología periodontal 269
H 2 O 2 puede ser una consecuencia fortuita de un sistema que ha evolucionado principalmente
para detectar y responder al estallido oxidativo de neutrófilos.
Los patógenos periodontales son notoriamente difíciles de erradicar por completo. A
pesar de los agresivos ataques antibacterianos de las defensas del huésped y de los
tratamientos clínicos, a menudo es imposible prevenir la reinfección. Un reservorio potencial
para periodontopatógenos está dentro de las células epiteliales gingivales. P. gingivalis y A.
actinomycetemcomitans, por ejemplo, puede invadir células epiteliales in vitro. 193,236
En vivo, P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, T. denticola, y A. actinomycetemcomitans puede
detectarse dentro de las células epiteliales gingivales de pacientes con periodontitis antes y
después de la terapia periodontal. 160
La adhesión a las células huésped es crítica para la invasión. Sin embargo, se ha sugerido que
puede haber factores que controlan específicamente la capacidad de las bacterias para invadir
las células. En A. actinomycetemcomitans, Una pantalla de genes asociados a la invasión
identificó dos loci, que codifican ApiA (ver párrafo anterior) y ApiBC que están relacionados con
proteínas de invasión bacterianas conocidas (invasinas). 204 204 La capacidad de las bacterias
para invadir las células puede verse influenciada por sus interacciones con otros organismos en
el surco gingival. Por lo tanto, la coinfección de una línea celular epitelial con P. gingivalis y una
cepa de agregación de
F. nucleatum resultó en una mayor invasión por P. gingivalis en comparación con un
control de monocultivo. 328 Congregación con F. nucleatum está mediado por el P.
gingivalis polisacárido capsular y lipopolisacárido, y por lo tanto estas moléculas pueden
contribuir indirectamente a la invasión. 318
givalis, Tannerella forsythia, y Treponema denticola. El grupo más amplio de bacterias
periodontales putativas se puede ver en sitios sanos, pero solo están presentes en
grandes cantidades en bolsas periodontales. Los virus, como el citomegalovirus
humano, pueden acentuar la capacidad destructiva de la placa bacteriana.
El método más efectivo para cambiar la biopelícula subgingival en pacientes
con enfermedad periodontal es el desbridamiento mecánico con curetas e
instrumentos ultrasónicos. Si esto es seguido por una terapia periodontal apropiada
que reduce las profundidades de bolsillo, entonces el paciente puede restringir la
formación de una biopelícula patógena subgingival con técnicas efectivas de
higiene oral.
En la actualidad, solo una proporción de bacterias gramnegativas anaerobias se
puede cultivar de bolsas periodontales y muchas especies patógenas potenciales no se
pueden identificar. Esto restringe el valor de las pruebas culturales de diagnóstico y, en
el futuro, se necesitarán procedimientos de identificación de especies bacterianas más
sofisticados que involucren ADN antes de que se pueda justificar una imagen clara del
papel de la microbiología periodontal en la enfermedad periodontal humana.
270 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Hasta ahora, lo que ha subrayado las limitaciones de nuestro conocimiento de este complejo
AVANCES FUTUROS EN MICROBIOLOGÍA nicho ecológico. Una mayor conciencia del papel de la respuesta del huésped en la
PERIODONTAL enfermedad periodontal mejorará aún más la comprensión de la gravedad y la terapia de las

El progreso científico a fines del siglo XX, particularmente en el campo de la biología infecciones periodontales. Finalmente, el reconocimiento de la actividad beneficiosa de varios

molecular, ha llevado a avances significativos en nuestra comprensión de la grupos de especies comensales podría abrir nuevas estrategias para tratar la enfermedad

microbiología periodontal. Las metodologías basadas en el ADN para la identificación y periodontal, por ejemplo, usando probióticos o terapia de reemplazo microbiano. 386

detección de bacterias y virus específicos ofrecen ventajas notables de tiempo y costo,

en comparación con las técnicas de cultivo. Ahora es posible un aumento dramático en
el número de muestras que se pueden examinar y el número de microorganismos
enumerados. Quizás aún más relevante es la capacidad actual de detectar
Se pueden encontrar referencias en el compañero
microorganismos que no se pueden cultivar
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 24

Factores genéticos y enfermedad periodontal

Scott R. Diehl, Chih-Hung Chou, Fengshen Kuo y Ching-Yu Huang

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

MÉTODOS GENÉTICOS Y GENÓMICOS DEL SIGLO XXI Retos y oportunidades de periodontitis no sindrómica agresiva y
crónica para el futuro
Patrones en poblaciones y pedigrí en busca de VARIACIÓN Y TRATAMIENTO HEREDITARIOS DE
respuestas en el ADN PERIODONTITIS
VARIACIÓN HEREDITARIA Y RIESGO DE PERIODONTITIS Farmacogenómica y Odontología Individualizada
Periodontitis en síndromes genéticos y otras enfermedades

polimorfismos reportados hasta la fecha, nuestra comprensión de qué genes específicos son

yo El riesgo de desarrollar la mayoría de las enfermedades tiene un componente heredado

sustancial.Ahora
Factores en el ampliamente
se acepta medio ambiente, como
que las la dieta,entre
diferencias el tabaquismo, la en
los individuos atención preventiva
o la exposición a patógenos, interactúan con la predisposición genética de cada persona para
importantes sigue siendo extremadamente limitada. Sabemos aún menos sobre el papel probable

(aunque no comprobado) que pueden tener las diferencias genéticas individuales para determinar

cómo responden los pacientes a tratamientos periodontales alternativos.

determinar sus resultados de salud. Esta compleja combinación de variables determina si una
enfermedad afecta a la persona y cuándo, qué tan rápido y qué tan gravemente progresan los En este capítulo, se revisarán los desafíos y las barreras que hasta ahora han limitado el

síntomas de la enfermedad, y cómo responde la persona a diferentes tratamientos en términos progreso en el avance de nuestro conocimiento de la genética compleja de la periodontitis. Esto

de efectos secundarios y el éxito de las terapias alternativas. A veces, como en enfermedades requiere una comprensión clara no solo de la arquitectura del genoma humano y la complejidad de la

como la fibrosis quística o la distrofia muscular, predomina el componente genético del riesgo, susceptibilidad genética, sino también de los roles críticos que desempeñan el poder estadístico y el

y las diferencias en el entorno juegan un papel menor. En otras enfermedades, los factores tamaño de la muestra en el proceso de descubrimiento. Estas últimas cuestiones son importantes

ambientales son más importantes, y la variación heredada en el ácido desoxirribonucleico para todas las áreas de investigación, pero especialmente para situaciones en las que es necesario

(ADN) de la persona solo tiene una influencia poco frecuente o menor en la susceptibilidad o evaluar una gran cantidad de variables. En estudios genéticos, más de 23,000 genes deben

progresión de la enfermedad. Ejemplos de esto último incluyen enfermedades infecciosas, considerarse como hipótesis potenciales o "candidatos" para ser factores de riesgo de enfermedad.

como el virus de la inmunodeficiencia humana / síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH Dependiendo del tamaño del gen y la frecuencia de recombinación genética en la región

/ SIDA) o cánceres, como el mesotelioma (fuertemente asociado con la exposición al asbesto). cromosómica del gen, los científicos necesitan evaluar entre un puñado o hasta varios cientos de

La mayoría de las enfermedades humanas se encuentran a medio camino entre estos dos variantes de ADN heredadas en cada gen como "biomarcadores" potenciales de riesgo de

extremos; Los genes y el medio ambiente juegan papeles muy importantes. enfermedad. Cada una de estas variantes equivale esencialmente a una prueba de la hipótesis de si

la variante está asociada con el riesgo de enfermedad. Además, se ha encontrado que muchas

enfermedades complejas están fuertemente asociadas con la variación del ADN en partes del

genoma humano donde no se sabe que existan genes, pero donde el material genético puede tener

importantes efectos funcionales. Por lo tanto, para evaluar completamente todo el genoma humano,

La mayoría de los casos de periodontitis parecen ajustarse a este complejo modelo de genes el número total de hipótesis que necesitan ser probadas es realmente enorme, involucrando

y entorno. Con la excepción de un puñado de síndromes muy raros causados ​por mutaciones en aproximadamente el equivalente a un millón de pruebas estadísticas independientes. Cada una de

genes individuales, la evidencia indica que la variación hereditaria en el ADN tiene un papel estas variantes equivale esencialmente a una prueba de la hipótesis de si la variante está asociada

aproximadamente igual al del medio ambiente para determinar quién permanece con el riesgo de enfermedad. Además, se ha encontrado que muchas enfermedades complejas están

periodontalmente saludable frente a quién se ve afectado por esta enfermedad. Más allá de esta fuertemente asociadas con la variación del ADN en partes del genoma humano donde no se sabe

amplia generalización, sin embargo, y a pesar de cientos de estudios de genética que existan genes, pero donde el material genético puede tener importantes efectos funcionales. Por

lo tanto, para evaluar completamente todo el genoma humano, el número total de hipótesis que necesitan ser probadas es

271
272 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Solo en los últimos años se han desarrollado herramientas de laboratorio y computacionales que
hacen posible esta escala de trabajo técnicamente, y hasta ahora solo un estudio reciente ha
informado los resultados de un análisis completo del genoma para la periodontitis.
Las oportunidades para diseños de estudios avanzados y tecnologías genómicas de
próxima generación para mejorar la comprensión de la base hereditaria de la periodontitis
hacen probable (aunque de ninguna manera segura) que la variación genética se convierta en
una variable importante que los dentistas en práctica considerarán de manera rutinaria en los
próximos 5 años. 10 años. Si esto ocurre, los dentistas deberán aprender a acceder e
interpretar las cantidades masivas de información codificadas en las> 3 mil millones de bases
de ADN en el genoma humano y incorporar esto a prácticas mejoradas basadas en evidencia
para la prevención de la enfermedad periodontal. , diagnostico y tratamiento. Alternativamente,
se deberán establecer nuevos equipos interdisciplinarios con dentistas como miembros clave
que trabajen estrechamente con expertos en bioinformática, genómica, y asesoramiento
genético para que los pacientes puedan cosechar los beneficios potencialmente significativos
de estos avances científicos. Independientemente de cómo evolucione el proceso,
seguramente conducirá a cambios revolucionarios tanto en la educación dental como en la
práctica dental en un futuro no muy lejano. 8,23
MÉTODOS GENÉTICOS Y GENÓMICOS DEL SIGLO
XXI
La mayoría de los profesionales de la salud conocen muchos avances importantes en
genética logrados durante las últimas 2 décadas desde que el Proyecto Genoma Humano
comenzó oficialmente en 1990. 41 Titulares y anuncios de "avances" han aparecido
regularmente en forma impresa
y medios de televisión. Con demasiada frecuencia, muchas de estas historias parecen prometer
mejoras rápidas y significativas en la atención médica que son totalmente poco realistas. 11 Las
evaluaciones más cautelosas generalmente no son consideradas de interés periodístico por los
medios de comunicación ni tampoco la subestimación cautelosa siempre en interés de las
empresas privadas y las agencias de subvención involucradas en investigación básica y ensayos
clínicos. En consecuencia, el público a menudo ha recibido una imagen demasiado optimista de lo
que realmente les depara el futuro de la atención médica basada en la medicina genómica. A
pesar de esta exageración demasiado común sobre la traducción rápida a la práctica clínica, los
avances en las capacidades técnicas para la adquisición de datos genómicos y la acumulación de
conocimiento en el campo de la genética han sido realmente enormes. El impacto final de esta
explosión de conocimiento biológico en todas las áreas de la salud humana, incluidas las
relacionadas con el campo de la odontología, a largo plazo seguramente será muy importante.
Desafortunadamente, por razones exploradas más adelante en la siguiente sección, los
avances genómicos hasta ahora han contribuido muy poco a avanzar en nuestra
comprensión de las causas moleculares patológicas de la periodontitis o han señalado
formas de mejorar el tratamiento a través de enfoques "individualizados" basados ​en
pacientes 'variación genética heredada. Solo recientemente se ha logrado la posibilidad de
lograr un gran progreso basado en las herramientas y enfoques genómicos recientemente
disponibles de los Estudios de Asociación Genómica (GWAS, por sus siglas en inglés) y las
técnicas de secuenciación de ADN de "próxima generación". Sin embargo, para que estas
estrategias de investigación tengan éxito, deben combinarse con una mejora adicional en
las definiciones de investigación de la enfermedad periodontal y tamaños de muestra mucho
más grandes que los que se han utilizado en la mayoría de los estudios genéticos previos
de esta afección. Para ayudar a mejorar la comprensión, Cuadro 24-1. .

CUADRO 24-1 Glosario de términos relevantes para la genética de la enfermedad periodontal

Alelo Una de varias formas alternativas posibles de un gen causadas por diferencias pequeñas o grandes en la secuencia de ADN dentro o cerca del gen. Estas diferencias

surgen por la mutación, y algunas pueden afectar la función del producto génico (es decir, una proteína) o su abundancia en diferentes tipos de células.

Autosome Un cromosoma que no es un cromosoma sexual.

Dominante Variación del ADN en un gen ubicado en un autosoma que tiene un efecto dominante sobre otras formas de variación en esta ubicación dentro del gen. Cuando la

autosómico secuencia de ADN dominante está presente en combinación con alguna otra secuencia, la función del gen está total o casi completamente determinada por la

secuencia dominante, mientras que la secuencia alternativa que ocurre en el otro cromosoma de la persona es esencialmente silenciosa.

Autosómica Variación de ADN en un gen ubicado en un autosoma que tiene un efecto en la función del gen solo cuando la persona ha heredado dos copias, una
recesiva de la madre y la otra del padre. Por ejemplo, si un individuo tiene dos copias de un gen anormal que es autosómico recesivo, estará sujeto a los
efectos de ese gen.
Cromosoma Una estructura nuclear que contiene información genética. Los humanos tienen 46 cromosomas, dispuestos en 23 pares. Hay 22 pares de autosomas y un par de
cromosomas sexuales (XX o XY).
Concordancia La probabilidad de que un par de individuos (p. Ej., Gemelos) tengan una cierta característica (p. Ej., Enfermedad periodontal), dado que uno de los pares tiene la

característica. Presentado como un número del 0 al 1, o como un porcentaje.

Gemelos dicigóticos Gemelos que resultaron de la fertilización de dos huevos separados. No son más similares entre sí (desde una perspectiva genética) que los hermanos no
gemelos. Gemelos no idénticos.
Epigenética Término utilizado para describir los cambios en el fenotipo o la expresión génica que resultan de mecanismos distintos de los cambios en las secuencias de ADN subyacentes

(es decir, cambios en los que se expresa el gen en lugar de un cambio en la secuencia de ADN en sí). Los factores no genéticos hacen que los genes del organismo se

expresen de manera diferente.

Exón Proteína que codifica regiones de ADN.

Mutación con Una mutación que resulta de la inserción o eliminación de uno o más nucleótidos en un gen, lo que hace que las regiones de codificación se lean en el marco incorrecto y

desplazamiento de la pauta de lectura

generalmente causan que la proteína producida tenga una función defectuosa.

Gene La unidad básica de herencia que ocupa una posición específica (locus) en un cromosoma y tiene efecto (s) específico (s) sobre el fenotipo del organismo. Una pieza
de ADN que se transcribe en una molécula de ARN y luego se traduce en una proteína.
La expresion genica El proceso por el cual la información en un gen se utiliza a través de la transcripción y traducción, lo que lleva a la producción de proteínas. Las diferencias en la expresión

génica pueden afectar el fenotipo del organismo, incluido el riesgo de enfermedad.

 CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 273

CUADRO 24-1 Glosario de términos relevantes para la genética de la enfermedad periodontal: cont.

Codigo genetico En ARN y ADN, los tripletes de nucleótidos consecutivos (codones) que especifican la secuencia de aminoácidos para la síntesis de proteínas (traducción).

Genoma Toda la información hereditaria de un organismo. Se refiere a todos los genes y otras porciones no genéticas de ADN transportadas por una célula individual.

Genotipo La composición genética de un organismo o célula, distinta de sus características o fenotipo expresados.

Haplotipo Una contracción del término. genotipo haploide. Se refiere a una combinación de alelos en múltiples loci, que generalmente se transmiten juntos en la misma región de
un cromosoma.
Herencia El paso de rasgos a la descendencia de padres / antepasados. En biología, el estudio de la herencia se conoce como genética. Como resultado de la herencia, la variación

entre los individuos permite que las especies evolucionen por selección natural en respuesta a cambios en su entorno o por cambios aleatorios durante largos períodos de

tiempo.

Homocigoto La presencia de alelos idénticos en una posición específica en un gen.

Heterocigoto La presencia de dos alelos diferentes en una posición específica en un gen.

Intron Una región de ADN dentro de un gen que no se traduce en proteína. Estas porciones intermedias (no codificantes) de ADN o ARN se eliminan durante el procesamiento

del ARN.

Isoforma Cualquiera de varias formas diferentes de la misma proteína. Puede producirse a partir de genes relacionados, o puede surgir del mismo gen mediante un empalme

alternativo. Muchas isoformas son causadas por SNP.

Ligando Una molécula que se une a otra molécula, generalmente se une a una molécula de receptor celular.

Enlace Un término para describir la tendencia de ciertos genes a transmitirse de padres a hijos juntos porque están ubicados cerca uno del otro en el
mismo cromosoma.
Enlace La aparición de alelos específicos en diferentes lugares del ADN que están relativamente cerca uno del otro (unidos) con más frecuencia de lo que se esperaría por
desequilibrio casualidad (desequilibrio).
Lugar La ubicación física que ocupa un gen dentro de un cromosoma. (Plural: loci).
Gemelos Gemelos con composición genética idéntica (es decir, gemelos idénticos) como resultado de la fertilización de un solo huevo que luego se divide en dos embriones.

monocigóticos

Mutación Los cambios en la secuencia de ADN del genoma pueden ser el resultado de errores que ocurren durante la replicación del ADN o la meiosis y pueden ser causados ​por

radiación, virus, químicos mutagénicos. La mayoría de las mutaciones tienen muy poco o ningún efecto medible sobre la función del gen; algunos son dañinos y unos

pocos pueden ser ventajosos.

Nucleótido Moléculas que cuando se unen forman las unidades estructurales de ARN y ADN. Están compuestos por un grupo fosfato, las bases adenina, citosina,
guanina y timina, y un azúcar pentosa. En el ARN, la base de timina se reemplaza por uracilo.
Penetración La proporción de individuos que tienen un alelo / genotipo particular que expresan un rasgo asociado (fenotipo). Los genotipos con una alta penetrancia dan como
resultado un mayor número de individuos en la población con el fenotipo asociado en comparación con los genotipos con una baja penetrancia.

Fenotipo Las características observables mostradas por un organismo (p. Ej., Morfología, desarrollo, género, color de ojos, propiedades fisiológicas o comportamiento).
El fenotipo resulta de la expresión de los genes del organismo, así como de la influencia de los factores ambientales y las interacciones entre los dos.

Polimorfismo El polimorfismo existe cuando existen dos o más fenotipos diferentes dentro de diferentes individuos de la misma población. En el contexto de la genética, se refiere a
una región del genoma que varía entre los miembros individuales de la población en proporciones tales que la más rara de ellas no puede mantenerse solo por
mutación recurrente. El polimorfismo puede mantenerse activamente en las poblaciones por selección natural y también por deriva aleatoria.

Secuencia Determinación en el laboratorio de la disposición lineal de nucleótidos (en ARN o ADN) o aminoácidos (en proteínas).
Polimorfismo de un solo Un polimorfismo en un gen causado por un cambio en un solo nucleótido en la secuencia de ADN. Una gran cantidad de isoformas de proteínas resultan de los SNP. Los SNP

nucleótido (SNP) ocurren con frecuencia, aproximadamente cada 100-1000 pares de bases como resultado de deleciones, inserciones y sustituciones. Se estima que hay> 10 millones de

SNP en el genoma humano. Muchos SNP que se producen en los genes no tienen efecto sobre la proteína codificada, pero algunos SNP influyen en la función de la

proteína que produce el gen. Un SNP surge inicialmente como una mutación muy rara, pero se considera un SNP si ocurre en al menos el 1% de la población.

Señal Una cascada de eventos intracelulares después de la unión de una señal extracelular (p. Ej., Una hormona o una citocina) a un receptor en la superficie celular. La

transducción cascada intracelular puede provocar cambios en la expresión génica en el núcleo y, por lo tanto, un fenotipo alterado de la célula (p. Ej., Como resultado de una

producción de proteínas diferente).

Empalme La eliminación de intrones del ARN transcrito. El proceso de eliminación puede variar, y algunos exones se omiten o se excluyen del empalme. Esto provoca la producción de

"variantes de empalme" o isoformas de proteínas "empalmadas alternativamente", lo que resulta en la formación de diferentes proteínas a partir del mismo ARN inicial.

Transcripción Síntesis de ARN. El proceso de crear una copia de ARN de una sección equivalente de ADN es el primer paso de la expresión génica y ocurre en el núcleo. La copia
de ARN que se produce se llama ARN mensajero ( ARNm).
Traducción La primera etapa de la síntesis de proteínas. El ARNm producido en la transcripción se decodifica para producir una cadena de aminoácidos que luego se plegará en una

proteína activa. La traducción ocurre en el citoplasma: los ribosomas se unen al ARNm y luego facilitan la decodificación mediante la unión de los ARN de transferencia

(ARNt) que tienen secuencias anticodónticas complementarias a las del ARNm. Los ARNt transportan aminoácidos específicos que se unen para formar un polipéptido a

medida que el ARNm pasa a través del ribosoma.

ADN Ácido desoxirribonucleico; ARN ácido ribonucleico.

274 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Patrones en poblaciones y pedigríes
Con toda la atención centrada en las matrices de silicio, los escáneres láser y otros
dispositivos “glamorosos” de tecnologías genómicas avanzadas, es importante tener en
cuenta cuánto se necesita aprender sobre la base genética de una enfermedad antes de
ingresar a un laboratorio de ADN. . De hecho, una base sólida de conocimiento sobre la
frecuencia de una enfermedad en diferentes poblaciones y la ocurrencia entre familiares
cercanos y lejanos (pedigríes) es absolutamente esencial. Sin esta base, los gigabytes
interminables de datos de secuencia de ADN no permitirán a los científicos clínicos
desarrollar una comprensión sólida de las causas de una enfermedad. El genoma humano
no ha evolucionado en un tubo de ensayo ni dentro de una supercomputadora, sino que ha
existido durante milenios en poblaciones naturales, transmitido de generación en
generación, de padres a hijos. Solo estudiando cuidadosamente la genética de una
enfermedad en poblaciones y pedigríes podemos esperar comenzar a descubrir las
complejas interacciones entre los genes y el medio ambiente que subyacen a las
diferencias individuales en la susceptibilidad a la enfermedad. Este campo de investigación
se conoce como epidemiología genética
Los epidemiólogos genéticos a menudo primero ven si una enfermedad ocurre con mayor
frecuencia en algunas poblaciones humanas que en otras. Estas comparaciones pueden
incluir poblaciones en diferentes áreas geográficas, así como grupos raciales o étnicos que
viven en la misma región. ¿La enfermedad tiene síntomas más graves, o tasas de progresión
más rápidas, o una edad de inicio más temprana en algunas poblaciones? Tales hallazgos
sugieren (pero no prueban) que las diferencias genéticas que son importantes para la
enfermedad pueden existir entre las poblaciones.
Antes de las migraciones humanas masivas en los últimos siglos, la mayoría de las poblaciones
humanas existían en semi-aislamiento de otras poblaciones de todo el mundo. Como consecuencia
de la selección natural (supervivencia y / o reproducción diferencial), las poblaciones a veces se
adaptaron genéticamente a su entorno local. El ejemplo más famoso de adaptación es la variante de
hemoglobina falciforme que protege contra la enfermedad infecciosa de la malaria. Esta variante es
común en poblaciones que viven en áreas donde este parásito transmitido por mosquitos ha sido
endémico durante mucho tiempo porque proporciona una fuerte protección contra los síntomas
graves de esta enfermedad. La variante persiste con alta frecuencia en estas poblaciones a pesar de
que las personas que heredan dos copias de la mutación (una de la madre y otra del padre) se ven
gravemente afectadas por la anemia de células falciformes. Un equilibrio entre el beneficio de la
resistencia a la malaria en personas que heredan solo una copia de la variante versus la desventaja
de la enfermedad de células falciformes mantiene la variante en frecuencias relativamente altas en
poblaciones donde la malaria está presente. Otro ejemplo de diferenciación de la población por
selección natural es la capacidad de digerir el azúcar de la leche lactosa como un adulto que
evolucionó en los europeos junto con la domesticación del ganado lechero hace más de 8000 años.
Además de la diferenciación impulsada por la selección natural como en estos ejemplos, un proceso
aleatorio llamado Otro ejemplo de diferenciación de la población por selección natural es la
capacidad de digerir el azúcar de la leche lactosa como un adulto que evolucionó en los europeos
junto con la domesticación del ganado lechero hace más de 8000 años. Además de la diferenciación
impulsada por la selección natural como en estos ejemplos, un proceso aleatorio llamado Otro
ejemplo de diferenciación de la población por selección natural es la capacidad de digerir el azúcar
de la leche lactosa como un adulto que evolucionó en los europeos junto con la domesticación del
ganado lechero hace más de 8000 años. Además de la diferenciación impulsada por la selección
natural como en estos ejemplos, un proceso aleatorio llamado deriva genética También hace que las
poblaciones con poca o ninguna migración entre ellas se diferencien genéticamente con el tiempo,
por lo que no se puede suponer que cada diferencia de población observada tenga una base biológica funcional.
Lamentablemente, la comparación de la periodontitis en diferentes poblaciones de todo el
mundo es extremadamente difícil debido a la falta de examinadores calibrados y definiciones de
enfermedades estandarizadas. 6 6 Una de las diferencias de población más dramáticas en las que la
calidad de los datos no es un problema es la observación de que las formas localizadas y
generalizadas de periodontitis agresiva de inicio temprano ocurren aproximadamente 10 veces más
frecuentemente en los afroamericanos en comparación con los caucásicos. 28
Los grupos raciales y étnicos humanos a menudo difieren dramáticamente en la frecuencia de
mutaciones en genes que tienen efectos importantes sobre el riesgo de enfermedad. Por ejemplo, la
fibrosis quística es causada exclusivamente por recesivo
mutaciones en el gen CFTR y varía en frecuencia de 1 de cada 3000 caucásicos a 1 de cada
15,000 afroamericanos en los Estados Unidos (EE. UU.), mientras que solo 1 de cada
350,000 japoneses se ven afectados. 44 Es posible que la prevalencia diez veces mayor de
periodontitis agresiva de inicio temprano en los afroamericanos sea causada por una
frecuencia elevada de variantes genéticas de alto riesgo en esta población. Sin embargo, se
necesita evidencia adicional antes de llegar a tal conclusión. Aunque los estudios
comparativos de diferentes poblaciones pueden proporcionar pistas sobre los posibles
mecanismos genéticos subyacentes a una enfermedad, los entornos de las poblaciones
también pueden ser diferentes en formas importantes. Es posible que la variación en la dieta o
en la exposición a bacterias orales patógenas o a algunos factores ambientales desconocidos
y no medidos pueda explicar por completo la diferencia observada en la frecuencia de
periodontitis agresiva entre los grupos de población. Hasta que los datos sólidos confirmen
una base genética para las diferencias de población, debemos esperar antes de sacar
conclusiones firmes.
La comparación de la ocurrencia o gravedad de la enfermedad en gemelos idénticos
(monocigóticos) versus gemelos no idénticos (dicigóticos) es un método muy poderoso para distinguir
entre los efectos causados ​por la variación en genes versus factores en el ambiente. Esto requiere
que hagamos lo que generalmente es una suposición razonable de que los entornos de pares de
gemelos idénticos no son más o menos similares a los ambientes compartidos por pares de gemelos
no idénticos. Si la variación entre los individuos en la susceptibilidad o gravedad de la enfermedad es
causada completamente por factores en el medio ambiente, entonces esperamos que los pares de
gemelos idénticos no sean más similares entre sí que los pares de gemelos no idénticos. Se espera
que todos los gemelos (ya sean idénticos o no idénticos) sean más similares a sus gemelos en
promedio que a los miembros no relacionados de su población local porque fueron criados en el
mismo entorno familiar (con una dieta similar, exposiciones microbianas, etc.). Sin embargo, si la
variación genética juega un papel importante en la determinación del rasgo, los pares de gemelos
genéticamente idénticos serán más similares entre sí que los pares de gemelos no idénticos. Esto se
debe a que los gemelos idénticos comparten el 100% de los mismos genes, mientras que los pares
de gemelos no idénticos comparten solo el 50% de los genes de sus padres en promedio. Los
epidemiólogos genéticos calculan una medida basada en estas correlaciones llamada entonces los
pares gemelos genéticamente idénticos serán más similares entre sí que los pares gemelos no
idénticos. Esto se debe a que los gemelos idénticos comparten el 100% de los mismos genes,
mientras que los pares de gemelos no idénticos comparten solo el 50% de los genes de sus padres
en promedio. Los epidemiólogos genéticos calculan una medida basada en estas correlaciones
llamada entonces los pares gemelos genéticamente idénticos serán más similares entre sí que los
pares gemelos no idénticos. Esto se debe a que los gemelos idénticos comparten el 100% de los
mismos genes, mientras que los pares de gemelos no idénticos comparten solo el 50% de los genes
de sus padres en promedio. Los epidemiólogos genéticos calculan una medida basada en estas
correlaciones llamada heredabilidad que estima la porción de toda variación en el rasgo que es
atribuible a la variación genética heredada. Los rasgos cuya variación está determinada
completamente por las diferencias en las exposiciones ambientales tienen heredabilidades de 0.0,
mientras que los rasgos con variación atribuible únicamente a diferencias genéticas heredadas sin ninguna influencia ambie
La mayoría de las enfermedades humanas y los rasgos no patológicos se encuentran en el
medio de este rango con una heredabilidad que oscila entre 0.25 y 0.75. Por ejemplo, se estima que
la diabetes tipo II tiene una heredabilidad de
0.26 y tolerancia anormal a la glucosa una heredabilidad de 0.61 en un estudio. 45 Tenga en
cuenta que para que sea posible utilizar el método de gemelos con un poder estadístico
adecuado, la enfermedad debe ser bastante común para que el investigador pueda reclutar
suficientes pares de gemelos en los que al menos uno de los gemelos se vea afectado por la
enfermedad. Para las enfermedades periodontales, no es sorprendente que solo la periodontitis
crónica ocurra con la frecuencia suficiente para haber sido estudiada usando el diseño gemelo.
Se han informado dos estudios gemelos de tamaño modesto (110 y 117 pares), y estos estiman
la heredabilidad de las medidas de periodontitis crónica que oscilan entre 40% y 80%, lo que
implica claramente una variación genética en el riesgo de enfermedad. 38,39 Curiosamente, un
estudio de bacterias asociadas con periodontitis no encontró diferencias entre gemelos idénticos
versus no idénticos. 40 Esto sugiere (al menos para estos gemelos, la mayoría de los cuales no
tenían periodontitis grave) que la variación hereditaria en el riesgo no está mediada por genes
que influyen en la presencia de bacterias específicas en la placa subgingival.

Otro método utilizado por los epidemiólogos genéticos para comprender y distinguir los
diferentes mecanismos de transmisión de enfermedades a través de las familias se llama Análisis de
segregación. Esto es relativamente sencillo para los rasgos en los que la mutación en un solo gen
hace que la enfermedad se desarrolle con casi un 100% de certeza en los portadores, mientras que
las personas que no heredan la mutación tienen poco o ningún riesgo. Por ejemplo, los portadores de
una sola copia de la mutación del gen de la enfermedad de Huntington o los portadores de dos
copias de una mutación del gen de la fibrosis quística siempre desarrollan estas enfermedades si
alcanzan las edades en que normalmente emergen los síntomas de estas afecciones. Al rastrear la
transmisión de estas enfermedades en las familias, es obvio, por ejemplo, que la enfermedad de
Huntington es un trastorno dominante de un solo gen porque se transmite con un 50% de
probabilidad a la descendencia de los individuos afectados y, por lo tanto, a menudo se encuentra
presente a través de muchas generaciones de grandes pedigríes. Por el contrario, los padres de
casos de fibrosis quística rara vez se ven afectados y el 25% de los hermanos se ven afectados por
la fibrosis quística cuando la enfermedad está presente en una familia nuclear. Se espera este patrón
de transmisión si una enfermedad es recesiva (es decir, requiere la herencia de una copia del gen
mutado de ambos padres, quienes tienen una copia normal y otra mutada y, por lo tanto, no se ven
afectados). Sin embargo, para las enfermedades "complejas" más comunes, tener un gen de alto
riesgo no conduce automáticamente al desarrollo de la enfermedad (un fenómeno llamado quienes
tienen una copia normal y otra mutada y, por lo tanto, no se ven afectados). Sin embargo, para las
enfermedades "complejas" más comunes, tener un gen de alto riesgo no conduce automáticamente
al desarrollo de la enfermedad (un fenómeno llamado quienes tienen una copia normal y otra mutada
y, por lo tanto, no se ven afectados). Sin embargo, para las enfermedades "complejas" más
comunes, tener un gen de alto riesgo no conduce automáticamente al desarrollo de la enfermedad
(un fenómeno llamado penetrancia reducida). Además, varios genes o incluso docenas de genes
diferentes pueden influir en la susceptibilidad a la enfermedad (conocida como herencia oligénica y heterogeneidad
genética). Las exposiciones ambientales también son modificadores importantes del riesgo de
enfermedad. Tales combinaciones altamente complejas de múltiples factores de riesgo genéticos y
ambientales hacen que el desafío de descifrar los mecanismos genéticos simplemente observando
patrones de transmisión en familias que usan el enfoque de análisis de segregación sea inviable. Las
limitaciones de este enfoque se ilustraron humorísticamente hace varios años en un análisis que
presentaba evidentemente evidencia de un gen recesivo que controlaba el rasgo de asistir a la
escuela de medicina. 34 El "riesgo" para este resultado entre los familiares de primer grado de un
médico fue 61 veces superior al de la población general. Más recientemente, un análisis cuantitativo
robusto de las historias familiares de los personajes de la serie de Harry Potter sugirió que un gen
dominante controla la herencia de las habilidades mágicas. 49
Debido a que es probable que la etiología de la periodontitis sea muy compleja, los análisis de
segregación de esta enfermedad que se han informado en la literatura deben considerarse con
considerable escepticismo. Desafortunadamente, los supuestos simplificadores requeridos para
este método hacen que los resultados sean poco confiables y potencialmente engañosos. Para
enfermedades altamente complejas, como la mayoría de los casos de periodontitis, los ensayos a
nivel de ADN deben combinarse con evaluaciones cuidadosas de medidas clínicas entre
individuos relacionados para sacar conclusiones sólidas sobre la arquitectura genética de una
enfermedad. Algunas de las características clave de las diferentes técnicas para estudiar la
genética de la enfermedad periodontal se explican en Cuadro 24-2. .
Buscando respuestas en el ADN
En teoría, un marcador genético Puede ser cualquier tipo de biomolécula o ensayo que nos permita
"leer" las diferencias heredadas entre los individuos en sus secuencias de ADN. Los grupos
sanguíneos, las isoenzimas de proteínas y los antígenos de leucocitos humanos (HLA) se
encontraban entre los marcadores desarrollados por primera vez, pero incluso los rasgos simples
controlados por genes individuales, como el color de los ojos, también pueden servir para este
propósito. Los métodos genómicos han hecho que estos métodos sean obsoletos, ya que los
investigadores ahora pueden determinar la variación heredada de una persona directamente a nivel
de ADN a un costo mucho menor y con mayor velocidad y precisión. Se proyecta que los llamados
métodos de secuenciación de ADN de "próxima generación" permitirán a los investigadores y clínicos
obtener casi el proyecto genético humano de 3 mil millones de bases de ADN por menos de $ 1000
dentro de unos años. 15,60 A
CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 275
En la actualidad, la mayoría de los estudios genéticos utilizan una combinación de conjuntos
de genomas completos que pueden evaluar hasta 1 millón de sitios de ADN variables en un
solo ensayo combinado con métodos de menor rendimiento utilizados para el mapeo fino de
regiones cromosómicas de especial interés. 48 Se dice que estas regiones contienen genes
candidatos de alta prioridad para una mayor investigación, ya sea por las funciones
biológicas conocidas de los genes o porque los resultados de encuestas previas de todo el
genoma indican fuertes posibilidades estadísticas de que los genes de susceptibilidad a la
enfermedad se encuentren en ciertas regiones de uno o más cromosomas. Los tipos de
variación incluyen polimorfismos de un solo nucleótido (SNP, "fragmentos" anunciados) en
los que una base de ADN se sustituye por otra, pequeñas inserciones y deleciones ("in /
dels") de 1 o más bases de ADN, y cambios estructurales más grandes en el ADN, como las
inversiones (en las que se corta un trozo de ADN de cientos o miles de bases y se vuelve a
coser en el cromosoma en la orientación opuesta) y los cambios en el número de copias (en
el que falta un segmento dado de ADN o ocurre en más de las dos copias habituales
heredadas como una copia de cada padre).
Equipado con estas poderosas herramientas para medir rápidamente la variación del
ADN, la siguiente pregunta es qué tipos de diseños de estudio son más poderosos para
identificar la docena o más variantes que influyen en el riesgo de enfermedad entre los
millones de diferencias de ADN que existen entre dos individuos. en una población típica Un
método que ha tenido mucho éxito en la búsqueda de defectos moleculares para
enfermedades genéticas simples (causadas por la mutación en un solo gen), como la fibrosis
quística y la enfermedad de Huntington, es Análisis de ligamiento. 1,7 Esta estrategia de mapeo
genético requiere que las familias con uno o más miembros afectados por la enfermedad sean
reclutadas y evaluadas clínica y molecularmente para un número relativamente pequeño de
marcadores genéticos. Dependiendo del tipo de marcador utilizado, se necesitan tan solo 500
marcadores o hasta 10,000 marcadores distribuidos uniformemente en todo el genoma. Los
investigadores generalmente intentan reclutar familias con dos o más parientes cercanos,
como parejas de hermanos, que se ven afectados por la enfermedad, así como padres y otros
hermanos que pueden no verse afectados. Bajo la hipótesis nula que una región del
cromosoma hace no contienen variaciones genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad,
se espera que los hermanos compartan material genético idéntico heredado de sus padres el
50% del tiempo en promedio. Sin embargo, si la región del cromosoma que se está evaluando
contiene un gen que tiene un efecto sustancial sobre el riesgo de enfermedad (por ejemplo,
aumenta el riesgo en diez veces o más), entonces los pares de hermanos afectados por la
enfermedad compartirán la región del cromosoma que contiene el gen de la enfermedad
sustancialmente más frecuente que el 50% del tiempo, y la hipótesis nula de compartir el 50%
será rechazada estadísticamente si el estudio tiene una muestra suficientemente grande de
tales familias. Este sencillo ejemplo ilustra cómo se realiza el análisis de enlaces. En la
práctica, se estudian tanto las familias extensas pequeñas como las grandes, incluida la
evaluación simultánea del intercambio de material genético entre parientes afectados y no
afectados. Se utilizan sofisticados algoritmos matemáticos y programas de computadora para
llevar a cabo la gran cantidad de cálculos necesarios para el análisis de datos.
Después de lograr muchos éxitos usando el análisis de ligamiento para enfermedades "simples"
causadas por la mutación de un solo gen, este método se extendió a enfermedades complejas
causadas por combinaciones de múltiples genes de susceptibilidad y factores de riesgo ambientales.
Desafortunadamente, estas condiciones demostraron estar fuera del alcance del análisis de enlaces
en la mayoría de los casos. Numerosos estudios realizados durante la década de 1990 no lograron
encontrar ningún gen o los resultados inicialmente positivos no pudieron replicarse. Los estudios de
vinculación de un gran número de familias diagnosticadas cuidadosamente para enfermedades
complejas, como la hendidura orofacial en la que los estudios de gemelos habían establecido
firmemente una heredabilidad del 70%, identificaron como máximo una pequeña fracción de esta
variación genética. Los análisis matemáticos han demostrado posteriormente que la vinculación
276 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

CUADRO 24-2 Técnicas para estudiar la genética de la enfermedad periodontal

Enfoque genético candidato Un enfoque de mapeo genético que evalúa si un alelo de un gen ocurre con mayor frecuencia en pacientes con la enfermedad que en sujetos sin la

enfermedad. Estos métodos también se conocen como análisis de asociación e intenta identificar qué genes están asociados con la enfermedad. Los

genes candidatos se eligen en función de su función conocida o presunta (es decir, tienen un papel plausible en el proceso de la enfermedad, como la

producción de una proteína que es importante en la patogénesis de la enfermedad). Conceptualmente, esto tiene sentido, ¡pero requiere algún

conocimiento del gen candidato para buscarlo!

Estudios de casos y controles Estudios en los que se compara la composición genética en casos (que tienen la enfermedad en cuestión) y controles (que no). Las poblaciones deben ser
cuidadosamente emparejadas, de lo contrario, podrían surgir diferencias observadas entre los casos y los controles debido a la variación étnica o
geográfica, por ejemplo.
Estudios gemelos Las comparaciones de rasgos, incluidas las enfermedades en monocigóticos, dicigóticos, o generalmente ambos tipos de gemelos destinados a determinar si la

variación en el rasgo entre los miembros de una población es causada por la variación genética en secuencias de ADN heredadas, exposiciones ambientales

en las vidas anteriores de los sujetos, o alguna combinación de ambos procesos. Los estudios gemelos a menudo miden el tasas de concordancia de

gemelos con un rasgo particular o enfermedad de interés. Los gemelos monocigóticos (idénticos) son casi idénticos en su ADN, mientras que los gemelos

dicigóticos (no idénticos) comparten en promedio la mitad de su ADN como secuencias idénticas heredadas de sus padres. Si una enfermedad tiene una alta

heredabilidad, los gemelos idénticos serán más propensos a ser afectados o no afectados (concordantes). Sin embargo, esta suposición es complicada en

muchas enfermedades. Una mutación genética puede no tener completa

penetrancia Las condiciones ambientales pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad (por ejemplo, un gemelo puede fumar y el otro no). Además,
muchas enfermedades son poligénicas (es decir, causadas por alteraciones en múltiples genes).

Agregación familiar y riesgo Muchas enfermedades se transmiten en familias, y el grado de agrupamiento dentro de la familia se puede estimar comparando el número de casos de

relativo enfermedad en familiares de pacientes con el riesgo de enfermedad en la población general. Las dificultades con este enfoque se relacionan con el hecho

de que, además de tener muchos genes en común, los miembros de la familia también comparten muchos aspectos de un entorno común (por ejemplo,

dieta, nutrición, tabaquismo, organismos infecciosos y factores socioeconómicos compartidos).

Análisis de segregación Los análisis estadísticos de los patrones de transmisión de una enfermedad en las familias en un intento de determinar la probabilidad relativa de que la

enfermedad sea causada por un solo gen con herencia dominante o recesiva, por múltiples genes o completamente por la variación en la exposición a

factores de riesgo. Las proporciones observadas de descendientes que tienen el rasgo o enfermedad que se evalúa (es decir, el fenotipo) se comparan con

las proporciones que se esperan en la población general.

Análisis de enlace Una técnica utilizada para mapear un gen responsable de un rasgo en una ubicación específica en un cromosoma. Estos estudios se basan en el
hecho de que los genes que se encuentran cerca uno del otro en el cromosoma tienden a heredarse juntos como una unidad. Como tal, se dice
que estos genes están vinculados. Debido a que el análisis de vinculación requiere el uso de marcadores de ADN inicialmente muy costosos,
esto originalmente solo se consideró justificado después de encontrar evidencia sólida de una base genética para un rasgo utilizando análisis de
segregación y / o estudios de agregación familiar. Una dificultad con los análisis de ligamiento es que muchas enfermedades no son causadas
por un solo gen de efecto "mayor" sino por múltiples genes de efecto "menor". En la última situación, múltiples genes contribuyen cada uno con
una pequeña cantidad al fenotipo / enfermedad / rasgo,

Análisis de genoma amplio
Un estudio de asociación amplia del genoma (GWAS) investiga la variación genética en todo el genoma simultáneamente,
con el objetivo de identificar asociaciones genéticas relacionadas con un rasgo o enfermedad de interés. La finalización
del Proyecto Genoma Humano en 2003 y el desarrollo de tecnologías de microarrays capaces de analizar> 0.5M SNPs
han hecho posible el GWAS. Este método tiene el potencial de identificar las contribuciones genéticas a enfermedades
comunes. Una ventaja importante de este enfoque es que, debido a que se analiza todo el genoma, la técnica permite
que se investigue la genética de una enfermedad de una manera no basada en hipótesis. No es necesario adivinar
correctamente qué genes candidatos son más interesantes de evaluar. Un GWAS requiere que se identifiquen casos y
controles bien caracterizados.

La estrategia de mapeo genético de análisis tiene un poder estadístico extremadamente bajo
para enfermedades complejas en las que cada gen de susceptibilidad individual tiene un efecto
relativamente pequeño sobre el riesgo (por ejemplo, doble o menos) y en el que existe una gran
heterogeneidad entre las diferentes familias que tienen diferentes combinaciones de genes de
susceptibilidad y exposiciones ambientales. 50 En consecuencia, no es sorprendente que el
análisis de ligamiento solo se haya aplicado con éxito a formas sindrómicas de periodontitis
(resumido más adelante).
Decepción por este revés en el mapeo de enfermedades humanas causado por las
limitaciones inicialmente no reconocidas del análisis de ligamiento
fue de corta duración. Un enfoque alternativo llamado análisis de asociación
también estaba disponible, aunque esto había sido relegado a los estudios de HLA y algunos
otros marcadores de especial interés durante el enfoque de los enfoques de vinculación. 1,7 Los
análisis matemáticos indicaron que si hacemos algunas suposiciones razonables sobre la
naturaleza de los factores genéticos en la enfermedad humana, este método podría proporcionar
un poder estadístico adecuado para encontrar genes de riesgo de pequeño a moderado sobre el
riesgo, al tiempo que requiere tamaños de muestra moderadamente grandes que Ser factible para
reclutar. 50 Sin embargo, había una captura importante: buscar en todo el genoma utilizando el
método GWAS, la cantidad de genes

Las frecuencias de genotipo difieren en casos de
periodontitis y controles sanos
8% AA 33% C.A. 59% CC 50% 33%
Automóvil C.A. 17%
club británico CC
Casos de periodontitis Controles saludables
los marcadores necesarios fueron varios órdenes de magnitud mayores (se necesitan 500,000 a un
millón de ensayos por sujeto). Afortunadamente, los avances en las tecnologías de ensayos
moleculares convergieron en este período de tiempo y varios métodos de genotipado basados ​en
matrices proporcionaron dicha capacidad a un costo aceptable. 48
La forma en que se usan los estudios de asociación para encontrar genes de susceptibilidad a
enfermedades se ilustra para el diseño de casos y controles Figura 24-1. . Los análisis de asociación
a veces se denominan control de caso
estudios, aunque este es solo uno de los varios métodos de muestreo que se pueden utilizar
(incluidos los estudios de familias). Las frecuencias de genotipo de una variante de ADN heredada
para un grupo de casos de periodontitis se comparan estadísticamente con las frecuencias de la
variante en un grupo de sujetos de control periodontalmente sanos. Si las frecuencias del genotipo
difieren tanto que es muy poco probable que los resultados ocurran por casualidad, entonces
concluimos que el genotipo que es más común en los casos en comparación con los controles está
"asociado" con un mayor riesgo de enfermedad. En Figura 24-1. , El 59% de los casos tienen el
genotipo CC (habiendo heredado un alelo C de ambos padres), mientras que solo el 17% de los
controles sanos heredaron el genotipo CC. Por lo tanto, esta variante de ADN podría usarse para
predecir el riesgo de periodontitis (pero no hasta después de que el hallazgo se haya validado en
estudios independientes adicionales). Por el contrario, también podemos decir que el genotipo AA es
"protector" contra la enfermedad porque ocurre con mucha más frecuencia en los controles sanos
(50%) en comparación con los casos de periodontitis (8%). Idealmente, los casos y los controles
sanos se corresponden lo más posible con la raza y el origen étnico, el tabaquismo, la edad, el sexo,
etc., de modo que las diferencias en la frecuencia del genotipo pueden ser causadas por efectos
biológicos reales sobre el desarrollo o la progresión de la enfermedad en lugar de artefactos de algún
tipo. Por ejemplo, Es bien sabido que las razas y los grupos étnicos a veces difieren dramáticamente
en las frecuencias de genotipos debido a su aislamiento histórico en diferentes regiones geográficas.
Considere, por ejemplo, un estudio que tuvo principalmente casos suecos y controles
mayoritariamente italianos. Sabemos que hay miles de variantes de ADN que difieren
sustancialmente entre estas poblaciones debido a su aislamiento geográfico en la historia humana.
Pocas de estas variantes, si es que tienen alguna, tienen algo que ver con las diferencias en el riesgo
de enfermedad, pero podrían parecer falsamente asociadas debido a la incapacidad de igualar
cuidadosamente el origen étnico en los casos y controles. En la práctica, esto generalmente no es un
problema, siempre que los investigadores tomen precauciones razonables sobre cómo se
seleccionan los casos y los controles. Ahora también es una práctica habitual utilizar varios métodos
estadísticos para Considere, por ejemplo, un estudio que tuvo principalmente casos suecos y
controles mayoritariamente italianos. Sabemos que hay miles de variantes de ADN que difieren
sustancialmente entre estas poblaciones debido a su aislamiento geográfico en la historia humana.
Pocas de estas variantes, si es que tienen alguna, tienen algo que ver con las diferencias en el riesgo
de enfermedad, pero podrían parecer falsamente asociadas debido a la incapacidad de igualar
cuidadosamente el origen étnico en los casos y controles. En la práctica, esto generalmente no es un
problema, siempre que los investigadores tomen precauciones razonables sobre cómo se
seleccionan los casos y los controles. Ahora también es una práctica habitual utilizar varios métodos estadísticos para Considere, por ejemplo, un estudio que tuvo principalmente casos suecos y controles mayoritariamente italianos. S
CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 277
Figura 24-1. Diseño de casos y controles para un estudio de asociación genética. Los casos de
periodontitis que se muestran a la izquierda tienen frecuencias para un marcador genético hipotético
de 8% AA, 33% AC y 59% CC, que son sustancialmente diferentes de las frecuencias de genotipo
encontradas en controles periodontales sanos de 50% AA, 33% AC, y 17% CC. En este ejemplo, el
genotipo CC está asociado con un mayor riesgo porque ocurre con una frecuencia mucho mayor en
los casos de enfermedad, mientras que el alelo AA es protector porque esta variante es mucho más
común en los controles sanos.
verifique que no coincidan y luego ajústelo en los análisis de datos si ocurre.
La buena noticia ahora está claramente en: los estudios de asociación han sido una bendición
para el descubrimiento de la variación genética heredada importante para una amplia gama de
enfermedades complejas, como diabetes, enfermedades cardiovasculares, trastornos metabólicos,
obesidad y enfermedades mentales. Una revisión reciente cita 24 genes identificados con una
confianza estadística incuestionable para la diabetes tipo 2 sola y la lista continúa creciendo. 57
La mayoría de estos polimorfismos genéticos con riesgo elevado son muy comunes en la
población (desde 5% hasta> 50%). Aunque cada variante solo aumenta el riesgo ligeramente
(dos veces o menos), debido a que los alelos de riesgo son tan comunes, pueden dar cuenta
de una proporción no trivial de la aparición de enfermedades en la población (una medida que
los epidemiólogos llamaron riesgo atribuible).
Un aspecto especialmente atractivo del enfoque GWAS es que debido a que se busca en todo
el genoma humano, ya no tenemos que depender de hipótesis previas sobre la patología molecular
de la enfermedad. En la mayoría de los estudios de GWAS, aproximadamente la mitad de los
hallazgos estadísticamente definitivos apuntan a genes que los expertos en el campo no
sospecharon que estuvieran involucrados en la etiología de la enfermedad. Esto permite a los
investigadores abrir vías completamente nuevas para la investigación que pueden conducir a la
comprensión del mecanismo biológico de la enfermedad y sugerir estrategias moleculares
novedosas para intervenciones farmacéuticas u otras intervenciones terapéuticas. En más de unos
pocos casos, los hallazgos sólidos de GWAS implican regiones del genoma humano en las que no
parece haber genes presentes, lo que pone de relieve las limitaciones de nuestro conocimiento
incluso hoy en día sobre las funciones básicas del genoma.
Aunque se han hecho grandes progresos en la comprensión de la etiología de muchas
enfermedades humanas complejas utilizando métodos GWAS, el enfoque, sin embargo, por lo
general no ha tenido en cuenta la mayor parte de la heredabilidad que se sabe que existe para estas
afecciones. 12,33 Un estudio reciente encontró que los factores de riesgo de diabetes no genéticos bien
establecidos, como el género, el tabaquismo, los antecedentes familiares, el índice de masa corporal
y los lípidos y glucosa en sangre, fueron mejores predictores de riesgo que una combinación de los
20 principales marcadores genéticos para esta enfermedad. 58 Para mejorar las estimaciones de riesgo
basadas en genes, es necesario encontrar la heredabilidad faltante y ahora se esperan grandes
esperanzas en el surgimiento de herramientas de secuenciación de ADN de la próxima generación.
En teoría, esto puede permitir a los investigadores identificar las variantes genéticas menos comunes
(1% a 5%) que se predice que tienen efectos genéticos individuales de mayor magnitud sobre el
riesgo de enfermedad (> doble pero <diez veces) que no se pueden encontrar fácilmente usando ya
sea GWAS o métodos de análisis de enlaces.
278 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
VARIACIÓN HEREDITARIA Y RIESGO DE
PERIODONTITIS
Debido al enfoque apropiado en el papel de las infecciones bacterianas en la patogenia de la
enfermedad de la periodontitis, la variación genética humana heredada a menudo se conoce como Defensa
del huésped o (algo más ampliamente) Respuesta del anfitrión. Sin embargo, estos términos cubren
solo una pequeña porción del rango de funciones genéticas que pueden ser importantes para el
riesgo de periodontitis. Es probable que muchos procesos biológicos adicionales no relacionados
directamente con las defensas o las respuestas a la infección por patógenos microbianos también
desempeñen un papel importante en la determinación de la susceptibilidad de un individuo a esta
enfermedad.
Periodontitis en síndromes genéticos y otras
enfermedades
Una serie de condiciones extremadamente raras consistentemente incluyen periodontitis
entre el conjunto de manifestaciones clínicas que definen un síndrome. Muchos síndromes
genéticos implican mutaciones de genes individuales o regiones cromosómicas más
grandes. Sin embargo, varios síndromes, como el síndrome de alcoholismo fetal, son de
origen puramente ambiental. Algunos de los síndromes que incluyen periodontitis son
causados ​por mutaciones en genes específicos. Por ejemplo, se ha demostrado que las
mutaciones en el gen de la catepsina C causan tanto Papillon-Lefèvre ( Figura 24-2. ) y los
síndromes de Haim-Munk, algunas formas de periodontitis prepuberal no sindrómica, y
también pueden asociarse con riesgo de periodontitis agresiva. 43 La periodontitis ocurre
con frecuencia en algunos subtipos de síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Kindler,
síndrome de Down (trisomía 21), deficiencias de adhesión de leucocitos ( Figura 24-3. ),
hipofosfatasia, dos tipos de neutropenia y aplasia de las glándulas lagrimales y salivales.
Una gran familia extendida trirracial mostró evidencia de un solo gen que causaba ambos
si
UNA
C re
Figura 24-2. Oral ( UNA), radiográfico ( SI), y dermatológico ( C y RE) hallazgos en el síndrome de Papillon-Lefèvre. La enfermedad periodontal avanzada generalmente afecta la dentición primaria y secundaria poco después de
la erupción de los dientes, y muchos pacientes se vuelven edentulosos en la adolescencia. Las queratodermas palmar-plantares afectan las palmas de las manos y las superficies plantares de los pies ( RE) pero también
puede afectar otros sitios, en este caso, el codo ( C). ( Cortesía del Dr. Robert J. Gorlin, Minneapolis.)
periodontitis agresiva de inicio temprano y dentinogénesis imperfecta. El gen ha sido mapeado
usando un enlace a una región cromosómica que contiene un gen de proteína de matriz de
dentina. 32 Muchas de estas condiciones son tan raras que pocos periodoncistas ven incluso un
solo caso en la vida de la práctica. Sin embargo, los dentistas deben ser conscientes de que
existen estas condiciones genéticas únicas y estar preparados para extender las evaluaciones
clínicas a los parientes cercanos y buscar la asistencia o la derivación a asesores o
especialistas en genética debidamente capacitados si el historial médico del paciente o la
presentación de síntomas múltiples aumentan la posibilidad de que él o ella pueden verse
afectados. Los médicos pueden obtener información actualizada sobre estas afecciones
accediendo a la base de datos en línea de herencia mendeliana en el hombre disponible
públicamente y escribiendo "periodontitis o enfermedad periodontal" como términos de
consulta. 2 Se necesita más investigación para determinar si la variación hereditaria en los
genes que causan estos síndromes raros también podría influir en el riesgo de formas no
sindrómicas de periodontitis agresiva o crónica.
Periodontitis no sindrómica agresiva y
crónica
En esta sección, se considerará la evidencia de asociación de variación genética
heredada con periodontitis agresiva y crónica para casos que se presenten sin la
concurrencia de anomalías o trastornos de otras partes del cuerpo o del
comportamiento del sujeto. Dichos casos se clasifican adecuadamente como periodontitis
no sindrómica Esta terminología es similar a la forma en que otras enfermedades
humanas, como la hendidura orofacial, han sido reconocidas durante mucho tiempo
como formas sindrómicas y no sindrómicas. El riesgo elevado de periodontitis
asociado con afecciones metabólicas, como la diabetes (abordada en otra parte de
este libro), se considera más apropiadamente una "comorbilidad" en lugar de ser
designado un síndrome.
 CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 279

UNA si

Figura 24-3. Oral ( UNA) y radiográfico ( SI) aparición de un paciente con deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD). El niño tenía deficiencia de CD18 (es decir, LAD tipo I), lo que resulta en niveles
ausentes o severamente reducidos de β- 2 molécula de integrina. El paciente sufría infecciones recurrentes del oído medio, la lengua y las áreas perirrectales, así como el periodonto. (De Majoran a A,
Notarangelo LD, Savoldi E y otros: Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 87: 691, 1999.)

"Un hallazgo sin significación estadística en un estudio bien diseñado, conceptualmente sólido
100%
y con una potencia adecuada que pruebe una hipótesis importante es probable que
proporcione más información útil que la significación en un estudio que no cumple con estos 90%
criterios". 5 5
80%

70%
1 SNP 5
60%
SNP 50 SNP
Como se revisó anteriormente, los estudios de gemelos han demostrado que
Poder

50%
500 SNP
la periodontitis crónica tiene una heredabilidad muy sustancial y sabemos que la
40%
periodontitis agresiva se agrega fuertemente en las familias. Dado que la
30%
periodontitis agresiva ocurre tan raramente, no es factible realizar un estudio doble
para confirmar la heredabilidad de esta afección. Ni los análisis de segregación ni 20%

los estudios de vinculación de mapeo genético pueden proporcionar información 10%

confiable sobre la etiología genética de una enfermedad altamente compleja como
0%
la periodontitis. Sin embargo, se han identificado grandes cantidades de genes de 00 100 200 300 400 500
susceptibilidad para trastornos complejos, como diabetes y enfermedades
Numero de casos
cardiovasculares, mediante el análisis de asociación. Parece razonable esperar
que se puedan lograr éxitos similares para la periodontitis con este enfoque. De Figura 24-4. Las estimaciones de poder estadístico se muestran para una situación en la que
hecho, durante la última década, Varios cientos de artículos han informado de planteamos la hipótesis de que un estudio de asociación de casos y controles está mapeando un gen
asociaciones de periodontitis no sindrómica agresiva y / o crónica con de susceptibilidad a enfermedades transmitidas de forma dominante que aumenta el riesgo en dos
polimorfismos en varios genes candidatos. Ciertas clases de genes, como las veces y tiene una frecuencia de alelos en la población del 25%. Las líneas ilustran la pérdida de poder

citocinas, que durante mucho tiempo han sido objeto de atención por parte de estadístico causada por el requisito de ajustar las comparaciones múltiples cuando un estudio de

inmunólogos y biólogos celulares que estudian los mecanismos patogénicos investigación involucra la evaluación no solo de un marcador genético sino de hasta 5, 50 o 500
polimorfismos genéticos independientes. Si bien solo 100 casos (y 100 controles) pueden proporcionar
asociados con la periodontitis, han recibido la mayor atención. Los primeros
suficiente potencia si solo se prueba un marcador, se necesitan 250 casos y 250 controles si se
informes de asociaciones relativamente débiles con la variación en los genes de
analizan 5 o 50 SNP; son necesarios un mínimo de 500 casos y 500 controles si un estudio investiga
interleucina-1 (IL-1) llevaron a un gran número de intentos de replicar y extender
500 marcadores genéticos independientes.
estos hallazgos. Desafortunadamente, con muy pocas excepciones, los estudios
de asociación de periodontitis han tenido un poder muy inadecuado para detectar
variaciones genéticas que tienen efectos modestos sobre el riesgo o la progresión
de la enfermedad (es decir, tamaños de muestra demasiado pequeños).
Adicionalmente,
que para detectar genes de efecto modesto estos grandes tamaños de muestra son absolutamente

esenciales. Usando una calculadora estadística de potencia desarrollada para estudios de casos y

controles, 47 los tamaños de muestra requeridos para una potencia del 80% se muestran en Figura

24-4. para un estudio que involucra solo un marcador genético único, así como para estudios que

La razón por la cual los estudios de asociación de periodontitis han fallado en gran evalúan 5, 50 o 500 marcadores genéticos independientes en los cuales los efectos de

medida será difícil de abordar por completo. El primer problema es sencillo, simplemente una comparaciones múltiples necesitan ser acomodados. En este ejemplo, suponemos que el gen de

cuestión de números. Cabe destacar que los éxitos logrados para muchas enfermedades riesgo actúa de manera dominante, con el alelo de alto riesgo que ocurre con una frecuencia del 25%

complejas, como la diabetes, utilizando el enfoque de mapeo GWAS se basaron en tamaños en la población, y que este alelo hace que el riesgo entre los portadores aumente por dos (un mayor

de muestra que involucran miles de casos y controles, con múltiples repeticiones por independiente efecto sobre el riesgo que observado para muchos alelos de susceptibilidad encontrados en estudios
equipos de investigadores. La teoría estadística muestra de GWAS de
 280 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
9
8 acompañante
0100200300400500600700800900
7 sitio web en www.expertconsult.com .
6
- Log10 valor P
4
3
2 conjuntamente. Solo los genes que tenían al menos dos hallazgos clasificados como "débiles" o
1 un hallazgo de asociación con un nivel de apoyo "moderado" o "fuerte" se incluyen en este
1300
1400
1000
1100
1200
Numero de casos
Figura 24-5. Número de casos y los valores de P informados para 307 pruebas de asociación
genética para periodontitis agresiva o crónica informados en la literatura. Solo hallazgos con
valores P ≤ Se incluyen 0.05, y cuando se realizaron múltiples pruebas, la asociación más fuerte (es
decir, el valor P más pequeño) es la utilizada para esta presentación.
otras enfermedades complejas). Muchos estudios de asociación de periodontitis informados en
la literatura involucraron múltiples marcadores en cada publicación, y a menudo el mismo
equipo de investigación informa hallazgos positivos para otros genes en documentos
posteriores. Además, debido a las dificultades de publicar resultados negativos (es decir,
cuando no se encuentra ninguna asociación), muchos equipos de investigación que trabajan en
esta área pueden evaluar 50 o más marcadores genéticos en el transcurso de su trabajo
durante varios años. Resultados mostrados en Figura 24-4. demostrar que para obtener el 80%
de potencia, un estudio de 50 marcadores requeriría más de 200 casos y 200 controles. Incluso
si un equipo de investigación analiza solo 5 SNP, su estudio requeriría 100 casos y 100
controles para lograr la potencia adecuada.
Nuestra revisión de la literatura identificó 307 pruebas de asociación de genes de
periodontitis con un valor P menor o igual a 0.05 para al menos una prueba estadística
realizada en los datos. Estos resultados se resumen en Figura 24-5. en el que la X- eje indica el
número de casos incluidos en el estudio y el valor P para el hallazgo más fuerte se representa
en el y- eje. Cuando se informó más de una prueba estadística, solo se muestra la que tiene el
valor P más pequeño en esta figura, por lo que en algunos casos se infla la significación
estadística real, ya que los investigadores rara vez ajustan sus hallazgos para estas pruebas
múltiples cuando se informan en un publicación. Este análisis muestra claramente que la
mayoría de los hallazgos de la asociación han sido drásticamente deficientes si se supone que
la periodontitis es una enfermedad compleja. La mayoría (66%) de estos informes de
asociación para periodontitis crónica y agresiva se basan en muestras de 100 casos o menos,
y el 41% se basan en menos de 60 casos. Como se muestra en Figura 24-4. , los estudios de
un tamaño de muestra tan pequeño tienen poco poder para detectar un gen de susceptibilidad
que aumenta el riesgo en dos veces. Dada la preocupación adicional sobre el sesgo de
publicación (es decir, que los hallazgos positivos tienen más probabilidades de ser aceptados
para publicación), podemos tener poca confianza en que incluso los hallazgos
estadísticamente más significativos sean válidos y que puedan replicarse de forma
independiente si se basan en tales Tamaños de muestras cuadradas.
Aparte de importantes lecciones sobre cómo no Para llevar a cabo estudios de asociación de
una enfermedad compleja, existen algunas conclusiones tentativas que pueden extraerse de los
resultados informados hasta la fecha. Los resultados de nuestra revisión y curación manual de 298
publicaciones que informan hallazgos de asociación para periodontitis se presentan en la Tabla
24-3 en línea.
Para ver una tabla completa sobre informes independientes de asociación
de genes para periodontitis agresiva y / o periodontitis crónica, visite al
Los hallazgos clave se condensan en Cuadro 24-4. . Este resumen
incluye un total de 41 genes más una combinación de los genes IL-1A e IL-1B analizados
resumen. Los criterios técnicos para estas designaciones se basan en una combinación del
tamaño de la muestra de cada estudio (suponiendo que los estudios más grandes son menos
propensos a producir falsos positivos) y el valor P del estudio (significación estadística o error
tipo I) como se describe en el Cuadro 24-4. notas a pie de página y documentación
complementaria en línea.
Genes en Cuadro 24-4. generalmente se han evaluado en múltiples estudios
independientes para la asociación con periodontitis agresiva o crónica o ambas.
Ocasionalmente, estos subtipos de la enfermedad se han agrupado, por lo que no es
posible determinar a partir de la publicación si la asociación implica principalmente un
subtipo o ambos. Con la excepción del único estudio GWAS que se ha publicado para
esta enfermedad, todas las pruebas de asociación informadas hasta la fecha implican la
evaluación de genes candidatos que se seleccionaron en función de mecanismos
conocidos o postulados de patogénesis de la enfermedad.
Por ejemplo, cuando las bacterias desafían el tejido gingival, CD14 se une al
lipopolisacárido y TLR4 juega un papel clave en el reconocimiento de patógenos y la
activación de la inmunidad innata. 26 La lactotransferrina (LTF) juega un papel antimicrobiano
como la primera línea de defensa del huésped y también puede neutralizar la endotoxina e
inhibir la inducción de factor nuclear. κ B (NF- κ B) en monocitos en respuesta a LPS. 24,59
La mieloperoxidasa (MPO) es una enzima oxidativa expresada en leucocitos
polimorfonucleares. Está involucrado en la defensa contra las bacterias periodontales y
también es capaz de mediar la destrucción del tejido inflamatorio en la enfermedad
periodontal. 35 Glutatión S-transferasa mu 1 (GSTM1) 10 y NORTE- acetiltransferasa 2 (NAT2) 25 Los
genes son responsables de la desintoxicación de una amplia gama de productos químicos,
incluidos los carcinógenos del tabaco. Genes complejos HLA 56 desempeñan un papel central
en el sistema inmune al presentar péptidos extracelulares que son importantes para el auto
reconocimiento o para iniciar respuestas inmunes a patógenos extraños. El fc γ genes
receptores (Fc γ Rs) codifican receptores para la porción Fc de la inmunoglobulina G y
participan en la eliminación de los complejos antígeno-anticuerpo de la circulación, así como
otras respuestas dependientes de anticuerpos. 30 El receptor de péptido de formilo (FPR1) es
un receptor acoplado a la proteína G de células fagocíticas que interactúan con péptidos
bacterianos y median la quimiotaxis, la desgranulación y la producción de superóxido
involucrados en la inflamación. 17 Las citocinas, como las interleucinas (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6,
IL-10), el factor de necrosis tumoral (TNF) y la linfotoxina alfa (LTA) desempeñan una serie
de funciones importantes en la inmunopatología de enfermedad periodontal. 42 Prostaglandina-endoperóxido
sintasa (PTGS2), también conocida como ciclooxigenasa 2, es la enzima clave en la
biosíntesis de prostaglandinas. Está regulado por eventos estimuladores específicos, lo que
sugiere que es responsable de la biosíntesis de prostanoides involucrados en la
inflamación. 20 La proteína de unión al calcio S100 A8 (S100A8), la subunidad ligera de la
calprotectina, también se asocia con enfermedades inflamatorias, incluida la periodontitis. 27 El
fibrinógeno (FGB) es una proteína de fase aguda cuyos niveles están elevados durante la
inflamación y se ha asociado con el riesgo de enfermedad cardiovascular. 51 Receptor de
vitamina D (VDR) 19 y receptor de estrógeno (ESR1) 61
son receptores hormonales involucrados en el metabolismo del músculo esquelético,
 CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 281

CUADRO 24-4 Número de informes independientes de asociaciones de genes para periodontitis agresiva y / o periodontitis crónica * *

PERIODONTITIS AGRESIVA PERIODONTITIS CRÓNICA

Símbolo

genético † Ninguna ‡ Débiles Moderar Fuerte Ninguna Débiles Moderar

CD14 3 77 55

CDKN2BAS 1 1
ESR1 1 1 2
FCGR2A 8 1 12 3
FCGR2B 2 1 2 1
FCGR3A 77 1 77 3
FCGR3B 3 8 11 2 2
FGB 1 1 2
FPR1 44 44 1 2
GLT6D1 1
GSTM1 1 2
HLA-A 3 11 2 55

HLA-B 8 2 1 44

HLA-C 8 1 2
HLA-DQ 1 1 1 1
HLA-DQB1 3 3 2
HLA-DR 3 2 2 1
HLA-DRB1 3 2 2 2
HLA-DRB3 / 4/5 1 1 1 1
IL10 10 2 10 44 2
IL1A 17 55 23 55 3
IL1A.IL1B 3 1 99 8 44

IL1B dieciséis 99 1 29 11 2
IL1RN 10 2 1 10 3 1
IL2 2 2 2
IL4 2 2 77 1
IL6 44 3 1 8 11
IL6R 1 1
LTA 1 2
LTF 1 3 1
MMP1 2 1 55 3
MMP9 1 1 1 3
MPO 2
NAT2 2 1
NOS3 1 1
PTGS2 1 2 1
S100A8 1 2 1
SERPINA1 1 2 1
TGFB1 1 44 3
TLR4 66 1 12 1 1
TNF 13 1 17 66

VDR 3 66 77 12

* *Solo
Solo genes ≥ Se incluyen 2 informes de asociación.
† Los nombres completos de los genes y un resumen del conocimiento sobre la función del gen se pueden encontrar escribiendo el símbolo del gen en el cuadro de búsqueda en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene . ‡ Fuerza de asociación

definida como: Débil (valor P <0.05 pero ≥ 0.001 o si <50 casos en el estudio, entonces el hallazgo se considera débil independientemente del valor P); Moderado (valor P

< 0.001 pero ≥ 0,0001 o si <101 casos en el estudio, independientemente del valor P); Fuerte (valor P <0,0001 y> 250 casos en el estudio).

incluyendo absorción de calcio y pérdida ósea. Las metaloproteinasas de la matriz
(MMP) son un grupo de proteinasas endógenas que contribuyen a la degradación de
los componentes de la membrana basal y extracelular. 18 años El ARN antisentido
CDKN2B (CDKN2BAS) es un gen codificador no proteico de función desconocida
que también se ha relacionado con enfermedad coronaria. 52 El que informó GWAS
para periodontitis (descrito en detalle más adelante) reveló una fuerte asociación de
un gen de glicosiltransferasa (GLT6D1) con periodontitis agresiva, 54 pero no existe
una relación funcional clara de este gen con la patogenia de la enfermedad
periodontal.
Con pocas excepciones, hay tantos o más informes en
Cuadro 24-4. en el que no se encontró asociación significativa para el gen ya que hay
hallazgos positivos. Por ejemplo, HLA-B tiene nueve informes negativos y seis resultados
positivos débiles. IL-1B tiene 45 informes negativos, 20 asociaciones débiles y 3 hallazgos
moderadamente favorables. La inconsistencia entre estos hallazgos requiere un análisis
mucho más profundo para comprender lo que puede estar sucediendo. Una posibilidad es
que la variación genética en el gen candidato sea no asociado con periodontitis. Cuando se
realiza una gran cantidad de estudios utilizando una multitud de formas alternativas de
clasificar números pequeños
282 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
de casos versus controles, cuando se ejecutan múltiples análisis estadísticos alternativos para
los mismos pequeños conjuntos de datos, y cuando puede haber un sesgo en contra de la
publicación de resultados negativos, una parte sustancial de los estudios debe informar los
resultados positivos, incluso si no hay una asociación real existe Por otra parte, la
heterogeneidad entre los estudios puede ser real. Los estudios negativos pueden diferir en
términos de la composición racial o étnica de los sujetos, y los resultados pueden ser válidos
para algunas poblaciones humanas pero no para otras. Se pueden evaluar diferentes
polimorfismos genéticos en el gen candidato en los diferentes estudios y solo algunos de ellos
pueden estar asociados con el riesgo de enfermedad. Se pueden usar diferentes definiciones
clínicas o fuentes de información (p. Ej., Pérdida de inserción clínica versus pérdida ósea
medida por radiografías) para definir casos, o pueden emplearse varias medidas cuantitativas,
y estas fuentes de variación también pueden influir en el resultado de las pruebas de
asociación. Con datos limitados a estudios en su mayoría pequeños, actualmente no es
posible determinar definitivamente cuál de estas posibles explicaciones se aplica a la mayoría
de los hallazgos mostrados en Cuadro 24-4. .
Figura 24-5. muestra que se han informado varios estudios de asociación de
periodontitis que se acercan al tamaño de muestra necesario para enfermedades
complejas con más de 400 casos. 14,29,36-37,52-53 Esto incluye el GWAS en el que se evaluaron
más de 322.825 marcadores genéticos SNP para determinar su asociación con el riesgo
de periodontitis agresiva. 54 En el GWAS, se realizaron pruebas estadísticas en secuencia
para 3 conjuntos independientes de muestras con un total de 438 casos y 1320 controles.
Curiosamente, este análisis relativamente poderoso no logró brindar un apoyo significativo
para los genes candidatos "sospechosos habituales" que se muestran en Cuadro 24-4. ,
después de ajustar por la gran cantidad de hipótesis probadas en el análisis. En cambio,
varias regiones cromosómicas novedosas y genes candidatos estaban implicados, entre
los cuales el más fuerte era un gen de glicosiltransferasa (GLT6D1), una de varias
glicosiltransferasas en el genoma humano. Esto tenía un valor P no ajustado de
0.000000006. Sin embargo, el valor P se redujo en 3 órdenes de magnitud a 0.000006
después de tener en cuenta los efectos del género, el tabaquismo y la diabetes. El valor P
ajustado indica que deberíamos esperar ver una diferencia en la frecuencia del genotipo
de esta magnitud por casualidad de aproximadamente 1 de cada
166,666 veces bajo la hipótesis nula de no asociación con riesgo de enfermedad. Esto puede parecer
una evidencia muy fuerte para el rechazo de la hipótesis nula, pero este hallazgo ajustado es en
realidad solo una significación estadística marginal en el contexto de un GWAS. De hecho, esto a
veces ocurre solo por casualidad en ausencia de una asociación válida, ya que este estudio implicó
probar más de 300,000 marcadores genéticos. Debido a que no hay ninguna conexión funcional
obvia de este gen con lo que actualmente sabemos sobre la patogénesis de la periodontitis (se cree
que la proteína desempeña un papel en la señalización en el desarrollo), podría ser tentador
minimizar aún más la importancia del hallazgo. Sin embargo, La experiencia con los estudios de
GWAS de otras enfermedades complejas ha demostrado que a menudo se descubren asociaciones
genéticas válidas en vías que los expertos en el campo no sabían previamente que estaban
relacionadas con la biología de la enfermedad. Esto hace que estos descubrimientos sean aún más
valiosos, suponiendo que se replican de manera definitiva e independiente, ya que ofrecen el
potencial de revelar caminos completamente nuevos para una mayor exploración a nivel celular y
molecular y, potencialmente, también pueden proporcionar nuevos objetivos para intervenciones
terapéuticas. Será muy interesante e importante ver si la asociación con GLT6D1 y los otros
hallazgos estadísticamente interesantes reportados en esta primera periodontitis GWAS pueden
replicarse. Esto hace que estos descubrimientos sean aún más valiosos, suponiendo que se replican
de manera definitiva e independiente, ya que ofrecen el potencial de revelar caminos completamente
nuevos para una mayor exploración a nivel celular y molecular y, potencialmente, también pueden
proporcionar nuevos objetivos para intervenciones terapéuticas. Será muy interesante e importante
ver si la asociación con GLT6D1 y los otros hallazgos estadísticamente interesantes reportados en
esta primera periodontitis GWAS pueden replicarse. Esto hace que estos descubrimientos sean aún más valiosos, suponiendo que se replican de manera definitiva e independiente, ya que ofrecen el potencial de revelar caminos comp
Desafíos y oportunidades para el futuro
La clasificación de la enfermedad utilizada para los estudios de investigación es un desafío
especialmente difícil de enfrentar si queremos beneficiarnos plenamente de la
oportunidades que ofrece la revolución genómica. 46 Si no podemos acordar qué sujetos en un estudio
se ven afectados por la enfermedad, por un subtipo particular de enfermedad, qué tan gravemente se
ven afectados o cómo se deben obtener y analizar las medidas cuantitativas relacionadas con la
enfermedad, entonces las posibilidades de avanzar será muy bajo, independientemente de cuán
avanzadas sean nuestras tecnologías moleculares o bioinformáticas. Este problema es importante
para todo tipo de investigación, no solo genética, y el tema del diagnóstico se aborda en otra parte de
este volumen. Sin embargo, la genética puede tener un papel único para contribuir a resolver este
dilema. Esto se puede ilustrar mejor con un ejemplo de principios de la década de 1980, en el que los
genetistas médicos y los oncólogos no podían ponerse de acuerdo sobre la clasificación de la
enfermedad neurofromromatosis (NF). Los "divisores" defendieron hasta una docena de subtipos
etiológicos diferentes, mientras que "lumpers" sugirió que podría haber una sola enfermedad con
mucha variación entre los individuos como resultado de las diferencias en las exposiciones
ambientales y la variación en el "fondo genético" (un término que abarca la influencia acumulativa de
todos los otros genes distribuidos en todo el genoma además del "gen principal"). Se había
descubierto en una investigación realizada en décadas anteriores que el NF se transmitía en las
familias como un gen dominante único, pero la pregunta seguía siendo cuántos genes diferentes
estaban involucrados (heterogeneidad del locus). Además, incluso si solo estaba involucrado un gen,
era posible que diferentes mutaciones causaran patrones únicos de signos y síntomas
(heterogeneidad alélica). La controversia se resolvió en gran medida con el descubrimiento del NF1
Se había descubierto en una investigación realizada en décadas anteriores que el NF se transmitía
en las familias como un gen dominante único, pero la pregunta seguía siendo cuántos genes
diferentes estaban involucrados (heterogeneidad del locus). Además, incluso si solo estaba
involucrado un gen, era posible que diferentes mutaciones causaran patrones únicos de signos y
síntomas (heterogeneidad alélica). La controversia se resolvió en gran medida con el descubrimiento
del NF1 Se había descubierto en una investigación realizada en décadas anteriores que el NF se
transmitía en las familias como un gen dominante único, pero la pregunta seguía siendo cuántos
genes diferentes estaban involucrados (heterogeneidad del locus). Además, incluso si solo estaba
involucrado un gen, era posible que diferentes mutaciones causaran patrones únicos de signos y
síntomas (heterogeneidad alélica). La controversia se resolvió en gran medida con el descubrimiento
del NF1 31 y NF2 55 genes Una vez que se identificaron estos genes, los pacientes individuales pudieron
distinguirse mediante pruebas de ADN y se resolvieron las controversias de clasificación diagnóstica.
En retrospectiva, quedó claro que la agrupación de signos y síntomas caía en dos categorías
principales entre los diferentes tipos de familias y dependía de qué mutación NF1 o NF2 estaba
involucrada y de qué tipo de mutación genética estaba involucrada. Aunque tal claridad basada en
genes es poco probable para una afección multigénica compleja como la periodontitis, existe la
posibilidad de que los subtipos de pacientes eventualmente se clasifiquen de manera más efectiva al examinar su ADN par
Sin embargo, para avanzar hacia este resultado deseado, necesitamos usar las mejores
estrategias disponibles hoy para clasificar a los sujetos de investigación en categorías tales como
casos versus controles. Alternativamente, podemos intentar usar medidas cuantitativas de pérdida
ósea o pérdida de inserción para clasificar a los sujetos de investigación a lo largo de un gradiente
más continuo que va desde personas con periodontio extremadamente saludable con pocos o
ningún signo de enfermedad hasta aquellos con pérdida de dientes y medidas muy altas de
profundidad de bolsillo y pérdida de inserción en los dientes restantes. Los estudios familiares
tienen numerosas ventajas en genética, y para estos diseños, el uso de un enfoque de medidas
cuantitativas es especialmente atractivo. Al buscar asociaciones de genes en casos y controles no
relacionados, podemos decidir seleccionar solo los sujetos que están claramente afectados como
casos y compararlos con los sujetos que claramente son periodontalmente sanos asignados como
controles. Sin embargo, al estudiar a las familias, uno tiene que asignar un estado de enfermedad
a todos los miembros de la familia para utilizar completamente toda la información en la unidad
biológica. Inicialmente, podemos reclutar a la familia en base a un caso inequívoco conocido como
el proband ( el sujeto que hace que la familia sea elegible para su inclusión en el estudio), pero el
manejo de los padres, hermanos y otros parientes cercanos que pueden no ser ni claramente
periodontalmente saludables ni claramente enfermos no es fácil de decidir. Por ejemplo, si
establecemos un umbral y requerimos que dos o más dientes tengan un mínimo de 4 mm de
pérdida de inserción para que los sujetos sean clasificados como afectados, entonces la forma en
que manejamos a los miembros de la familia que están en el límite se convierte en el desafío: los
hermanos del probando podrían tener varios dientes con pérdida de inserción de 3 mm, además
de un diente con pérdida de 6 mm. Dichos temas están cerca pero no muy por encima del umbral.

No son ni claramente sanos ni claramente enfermos, y esto los hace muy problemáticos
para los análisis de datos categóricos que requieren que se clasifiquen como casos
versus controles.
Un aspecto del desafío del diagnóstico que se entiende especialmente mal es
cómo y por qué diferentes dientes se ven afectados por periodontitis. Los
dentistas han reconocido por mucho tiempo que los incisivos y los primeros
molares tienen más probabilidades de verse afectados en la enfermedad de inicio
temprano, pero no es sencillo incorporar esta información en las definiciones de
enfermedades anteriores. Una forma de comenzar a abordar el problema de la
variación entre los dientes es aplicar métodos multivariados, como el análisis de
componentes principales, como se hizo en un estudio de periodontitis agresiva. 13 Este
método maximiza la proporción de la variación total en la pérdida de inserción
entre los 28 dientes explicada por un número limitado de variables maestras
llamadas componentes principales. En este estudio, tres componentes principales
explicaron el 77.8% de la varianza total. Los resultados se muestran en Figura
24-6. usando intensidades de color para ayudar a visualizar los patrones de
correlación entre diferentes tipos de dientes. Las mezclas de rojo, verde y azul se
"pintan" en los dientes, con la intensidad de cada color ajustada de acuerdo con
el "peso" relativo del diente calculado para cada uno de los componentes
principales. Este análisis cuantitativo muestra cómo se correlaciona la pérdida de
inserción entre los diferentes tipos de dientes. Los primeros molares se pintan de
color amarillo de manera consistente por sus puntajes de componentes
principales y estos dientes son muy diferentes de todos los otros dientes en sus
patrones de pérdida de inserción. Hay un cambio gradual en los patrones de
pérdida de inserción para los otros dientes que se extienden desde los incisivos
centrales (magenta) a los incisivos laterales (púrpura), caninos (azul), premolares
(verde azul) y segundos molares (verde).
Específicamente, podemos calcular la heredabilidad para diferentes variables cuantitativas,
como la pérdida media simple de apego promediada en
Figura 24-6. Ilustración de la similitud y las diferencias entre los diferentes tipos de dientes en la
frecuencia y gravedad de la pérdida de inserción observada en pacientes con periodontitis agresiva
de inicio temprano y sus familiares no afectados utilizando el método de análisis de componentes
principales. 13
CAPITULO 24 Factores genéticos y enfermedad periodontal 283
todos los dientes, o promediados para grupos específicos de dientes, así como para
variables más complejas como estos componentes principales. En el estudio de periodontitis
agresiva ilustrado en Figura 24-6. , el componente principal más pesado en los primeros
molares tenía una heredabilidad del 30%, que en realidad era ligeramente superior al 26% de
heredabilidad estimado para una media simple de pérdida de inserción en los primeros
molares. Mediante el uso de la heredabilidad y otras medidas genéticas, como la asociación
con polimorfismos hereditarios específicos, es posible refinar los sistemas de diagnóstico y
clasificación de enfermedades alineándolos de acuerdo con subgrupos de sujetos que
comparten etiologías homogéneas.
Aprendiendo de la experiencia de otras enfermedades complejas, Sir Isaac Newton
comentó en 1676: “Lo que hizo Descartes fue un buen paso. Has agregado muchas
maneras ... Si he visto un poco más lejos, es poniéndome sobre los hombros de
Gigantes.
Aunque sigue habiendo un gran entusiasmo por los estudios de GWAS, como se señaló,
incluso los resultados de GWAS más exitosos, como los de la diabetes tipo 2, no han podido
identificar la mayor parte de la variación genética responsable de la enfermedad. El
descubrimiento de más de 30 asociaciones genéticas para la diabetes tipo 2 representa una
pequeña fracción de la heredabilidad de la enfermedad. 12 Para rastrear la variación genética
que falta, ahora se está prestando mucha atención a los métodos de secuenciación del ADN
del genoma completo que estarán disponibles a un costo muy bajo dentro de 3 a 5 años. Los
métodos de secuenciación también amplían las capacidades para medir la expresión génica en
varios tejidos, y estos datos, combinados con la disponibilidad cada vez mayor de ensayos
proteómicos, desafiarán a los investigadores con grandes cantidades de información. Además
de generar los muchos gigabytes de datos involucrados en esta tecnología, los mayores
desafíos de la "biología de sistemas" pueden estar en el desarrollo de las herramientas
bioinformáticas para examinar e identificar los bits clave de información importantes para
avanzar nuestro conocimiento entre el vasto aumento mar de datos biológicos que brotan de
nuestros laboratorios. 4 4
Hoy, los equipos de genetistas, clínicos y científicos de la información que actualmente
se centran en las estrategias trazan estrategias para mejorar nuestra comprensión de la
genética de la periodontitis, así como las posibilidades de traducción de este conocimiento
para beneficiar a los pacientes en la clínica. condiciones médicas mayores Al continuar
aprendiendo de las experiencias de estos primeros exploradores genómicos, es razonable
esperar que los investigadores dentales puedan evitar algunos de sus errores y seguir el
camino más rápido hacia los avances en el conocimiento sobre nuestras enfermedades de
interés.
VARIACIÓN Y TRATAMIENTO HEREDITARIOS DE
PERIODONTITIS
Farmacogenómica y Odontología
Individualizada
Si los individuos difieren en su susceptibilidad a la enfermedad y especialmente si
subyacen los signos y síntomas superficiales de una enfermedad, realmente existen
subtipos etiológicamente distintos de patogénesis de la enfermedad, entonces el modelo
médico tradicional de "talla única" no será óptimo. Como se muestra en Figura 24-7. , los
casos de enfermedad (ilustrados por círculos con caras infelices) pueden diferir en su
genotipo para un gen que determina qué tratamiento funciona mejor para cada individuo.
Algunos casos heredaron un alelo G tanto de su madre como de su padre y tienen el
genotipo GG, mientras que otros tienen el genotipo GT o TT. El gen puede distinguir entre
diferentes subtipos.
284 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Algunas enfermedades raras están asociadas con una mutación del gen que
controla la catepsina C (una molécula expresada en el control de varios
componentes de la respuesta inmune) que tienen periodontitis agresiva como parte
de su manifestación (p. Ej., Síndrome de Papillon-LeFevre). Además, hay varios
grupos de anormalidades genéticas que resultan en un colapso periodontal
significativo (p. Ej., Neutropenia, síndrome de Down, síndrome de Ehlers-Danlos e
hipofosfatasia).
El genoma humano tiene una enorme cantidad de genes que podrían influir parcialmente
en la susceptibilidad de los pacientes a periodontitis, pero en la actualidad, no hay evidencia
sólida que muestre ningún patrón genético específico que pueda estar absolutamente
relacionado con la enfermedad.
actividad. Los genes que controlan la producción de interleucina-1 (IL-1) tienen una
conexión débil con la susceptibilidad periodontal en algunas poblaciones.
Investigaciones genéticas utilizando una nueva herramienta de identificación genética
llamada Genome Wide Association Studies ( GWAS) han mostrado una relación
estadística entre periodontitis y el gen GLT6D, que controla la glicosiltransferasa. El
mecanismo clínico para esta asociación no se ha dilucidado.
La recompensa más importante para los médicos sería identificar a aquellos
pacientes cuya codificación genética podría influir en la respuesta a la terapia periodontal.
Una vez más, en la actualidad, no se han confirmado conexiones, y los genes que
controlan el polimorfismo de IL-1 aparentemente no juegan un papel significativo en el
pronóstico.

Resultado de diferentes métodos de tratamiento. avance de la enfermedad y para cuando el clínico descubra el mejor tratamiento de un
predicho por genotipo individuo, puede ser demasiado tarde. Esta estrategia de medicina individualizada ya se
está practicando para un número creciente de enfermedades. 9,16
Casos antes del
Salir tratamiento
Salir
(genotipo) En odontología, una prueba basada en la variación genética en IL-1 α e IL-1 β Los genes
Tx método 1 Tx método 2
antagonistas de citocinas y receptores para predecir la progresión y la gravedad de la
Porcentaje

periodontitis se han comercializado y todavía se ofrecen hoy en día, aunque no parece ser
de éxito

ampliamente utilizado. Una serie de revisiones de la gran cantidad de estudios sobre los
GG
polimorfismos del gen IL-1 (ver Tabla 24-3 [en línea] y Cuadro 24-4. ) indican que la variación
genética en estos loci puede estar asociada con un efecto modesto sobre el riesgo de
enfermedad. 21,42 Huynh-Ba et al concluyeron en 2007 que "no hay pruebas suficientes para
Porcentaje
de éxito

establecer si un estado de genotipo IL-1 positivo contribuye a la progresión de la

GT periodontitis y / o los resultados del tratamiento". 21 También se ha informado una falta similar
de evidencia de apoyo para el uso de pruebas genéticas de IL-1 para predecir el éxito del
implante. 3,22
Porcentaje
de éxito

TT

A medida que las pruebas genéticas se generalicen, especialmente a

Figura 24-7. La variación genética heredada determina el éxito del tratamiento. Las personas que
través de modelos comerciales "directos al consumidor", los dentistas
heredaron los genotipos GG o GT en un gen involucrado en una vía biológica relacionada con los
tendrán una mayor responsabilidad de comprender y asesorar a sus
mecanismos de susceptibilidad subyacentes a la enfermedad o con la respuesta del cuerpo a la terapia
tienen muy buenas posibilidades de éxito con el método de tratamiento 1 ( Tx método 1), pero un mal
pacientes sobre las implicaciones de los resultados de las pruebas para sus
pronóstico con el método de tratamiento 2 ( Tx método 2), mientras que los individuos con el genotipo TT opciones de tratamiento y su riesgo de desarrollar varias enfermedades
responden positivamente solo al método de tratamiento 2. dentales en el futuro . Las pruebas de enfermedades de la cavidad oral
pueden combinar polimorfismos hereditarios con perfiles microbianos orales
y también pueden incluir ensayos de expresión génica o datos proteómicos
medidos en saliva u otros tejidos orales. Pocos dentistas que practican hoy
de etiología o patogenia de la enfermedad, o podría codificar una enzima, transportador o han sido educados para prepararse para estos desafíos futuros.
receptor importante para el metabolismo de un fármaco terapéutico y no tiene nada que ver
directamente con la susceptibilidad a la enfermedad. En el ejemplo ilustrado en esta figura,
método de tratamiento 1
(Método de transmisión 1) tiene un éxito muy alto cuando se proporciona a los sujetos con los
genotipos GG o GT, pero generalmente falla en los casos con el genotipo TT. Los genotipos TT
experimentan resultados mucho mejores cuando se les proporciona el método de tratamiento 2 ( Tx
método 2), pero este método a menudo falla para sujetos con los genotipos GT o GT. A veces, la
preocupación por los efectos secundarios graves que limitan el uso de una terapia en lugar de las
diferencias en la eficacia y el riesgo de efectos secundarios también puede determinarse Expresiones de gratitud
genéticamente. Si los médicos no están al tanto de las relaciones entre estos genotipos y el éxito Agradecemos a Olga Korczeniewska por su ayuda en la preparación de las cifras y
del tratamiento o los efectos secundarios, parece que ninguno de los tratamientos es reconocemos el apoyo brindado por los subsidios NIH NIDCR 5R01DE016057 y
consistentemente efectivo. Los médicos se verían obligados a utilizar un enfoque de prueba y 5R01DE018635 y la Fundación de la Universidad de Medicina y Odontología de
error: primero probando un método y luego cambiando al otro si el primer método falla. En el Nueva Jersey.
mejor de los casos, esto causa gastos innecesarios y no proporciona una calidad de atención
óptima. Además, especialmente para enfermedades mortales como el cáncer, se puede perder
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
un tiempo precioso deteniendo el
sitio web en
www.expertconsult.com .

Esta condición es relativamente poco común y ocurre con mayor frecuencia en la
dentición primaria. 178
La anquilosis da como resultado la reabsorción de la raíz y su reemplazo gradual por tejido
óseo. Por esta razón, reimplantaron los dientes para que la anquilosa pierda sus raíces
después de 4 a 5 años y se exfolie. Clínicamente, los dientes anquilosados ​carecen de la
movilidad fisiológica de los dientes normales, que es un signo de diagnóstico para la
reabsorción anquilótica. Además, estos dientes generalmente tienen un sonido especial de
percusión metálica, y si el proceso anquilótico continúa, estarán en infraoclusión. 93 Sin embargo,
el diagnóstico clínico de anquilosis solo mediante pruebas de movilidad y percusión solo es
confiable cuando al menos el 20% de la superficie de la raíz está afectada. 10
A medida que el ligamento periodontal se reemplaza con hueso en la anquilosis, la
propiocepción se pierde porque los receptores de presión en el ligamento periodontal se
eliminan o no funcionan correctamente. Además, la deriva fisiológica y la erupción de los dientes
ya no pueden ocurrir, y, por lo tanto, la capacidad de los dientes y el periodonto para adaptarse
a niveles de fuerza alterados o direcciones de fuerza se reduce considerablemente. 175 Radiográficamente,
las lagunas de reabsorción están llenas de hueso y falta el espacio del ligamento periodontal.
Debido a que no se pueden encontrar causas definitivas en la resorción de raíz anquilótica,
no se puede sugerir un tratamiento predecible. Las modalidades de tratamiento varían desde un
enfoque conservador, como la intervención restaurativa, hasta la extracción quirúrgica del diente
afectado. 189
CAPITULO 2 Anatomía del periodonto 24.e7
Cuando se colocan implantes de titanio en la mandíbula, la cicatrización da como
resultado un hueso que se forma en una aposición directa al implante sin intervenir tejido
conectivo. Esto puede interpretarse como una forma de anquilosis. Debido a que no puede
ocurrir la reabsorción del implante metálico, el implante permanece indefinidamente
"anquilado" al hueso. Además, no se formará una bolsa periodontal verdadera porque la
proliferación apical del epitelio a lo largo de la raíz, un elemento clave de la formación de
bolsas, no es posible debido a la anquilosis.
Exposición del cemento al ambiente oral
El cemento queda expuesto al ambiente oral en casos de recesión gingival y como
resultado de la pérdida de fijación en la formación de bolsas. El cemento es
suficientemente permeable para ser penetrado en estos casos por sustancias orgánicas,
iones inorgánicos y bacterias. La invasión bacteriana del cemento ocurre con frecuencia
en la enfermedad periodontal (ver Capítulo 13). Se puede desarrollar caries de cemento
(ver Capítulo 13).
286 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

Biopelícula
de placa

MAMP
MAMP
KC
Mac
PMN
Mon B

cell
MAMP

Treg, CD8 + Células T OC GF EC

Células T Th1, Th2,

transmisión exterior

PDL

Figura 25-1. El patrón molecular asociado a microbios (MAMP) de microorganismos en la biopelícula dental activa las respuestas inflamatorias en los tejidos periodontales. Los mediadores biológicos afectarán a las
células vecinas ( flechas azules) induciendo la expresión de otros mediadores (p. ej., RANKL) o desencadenando quimiotaxis ( flechas verdes). El daño directo a los tejidos periodontales también puede resultar después de
la estimulación de MAMP ( flechas rojas), tales como la secreción de metaloproteinasas por fibroblastos de ligamentos gingivales y periodontales. MAMP Patrones moleculares asociados a microbios; RANKL receptor
activador del factor nuclear (NF) - κ Ligando B; KC queratinocitos; Mac, macrófago GF fibroblastos gingivales; PDL fibroblastos del ligamento periodontal; TRANSMISIÓN EXTERIOR, osteoblastos; JEFE, osteoclastos; CE, células
endoteliales; PMN neutrófilos polimorfonucleares; Lun, monocito; Célula T, Linfocito T, Célula B, Linfocito B

La respuesta del huésped a la infección periodontal requiere la expresión de una serie considerada como la principal fuente de citocinas que conducen a la resorción ósea, 168 existen
de agentes bioactivos, incluidas las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, los datos adicionales que muestran que la pérdida ósea periodontal ocurre en ausencia de
factores de crecimiento y las enzimas que son el resultado de la activación de múltiples vías células B y T, lo que sugiere un papel para la respuesta inmune innata en el inicio o

de señalización. Esta activación de la señalización intracelular puede iniciarse progresión de la enfermedad periodontal. 22,25,26

exclusivamente como una respuesta inmune innata asociada con la detección de MAMP
mediada por PRR. Sin embargo, dado que la cavidad oral es uno de los sitios de la mucosa
posnatal más fácilmente colonizados, las interacciones de larga data entre los microbios
(comensales y patógenos) y el huésped provocan un "cebado" del sistema inmune con la
presencia común de células inmunes adaptativas en Los tejidos periodontales.
Los mediadores biológicos expresados ​como resultado de la activación de la señalización
de PRR incluyen moléculas coestimuladoras involucradas en la inducción de inmunidad
adaptativa. 37 Esto da como resultado una cascada de eventos que establecerán redes de
señales y citoquinas muy complejas. Existe evidencia acumulada de un papel directo de la
señalización de inmunidad innata "clásica" a través de PRR en células inmunes adaptativas
que pueden modular la función de estas células. La evidencia abundante indica un papel clave
para la respuesta inmune adaptativa (aspectos humorales y celulares) en la mediación de la
respuesta del huésped a los microorganismos existentes dentro de la biopelícula oral y
también en la mayoría de la destrucción de tejidos asociada con enfermedades periodontales. *
* Aunque las células que participan en la respuesta inmune adaptativa son
*R
* eferencias 24, 26, 84, 85, 124 y 169.
La inmunidad innata y la inflamación no son sinónimos; Sin embargo, la inflamación
surge principalmente en respuesta a la infección. Más importante aún, las respuestas
inmunes innatas y adaptativas no son mutuamente excluyentes, y el puente entre estos
brazos de la respuesta inmune distinguidos arbitraria y didácticamente se ha acortado
en los últimos años. Sin embargo, considerando que este capítulo se enfoca en la
interacción huésped-microbio, enfatizaremos el reconocimiento directo de MAMP por
parte de las células que participan en la respuesta inmune y los mecanismos
moleculares activados después de este reconocimiento ( Figura 25-1. )
INMUNIDAD INNATA EN
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Vigilancia y Tolerancia
Aunque las respuestas inmunes innatas y adaptativas se distinguen tradicionalmente, in vivo
son partes integrales de las defensas del huésped contra las infecciones (es decir, la
inmunidad innata no se desactiva una vez que se inicia la respuesta adaptativa). Se requiere
inmunidad innata para
 CAPITULO 25 Biología molecular de la interacción huésped-microbio en enfermedades periodontales 287

activación de una respuesta inmune adaptativa más específica, pero también
juega un papel importante en el manejo de las interacciones microbianas del
huésped ya que el sistema inmune innato se activa rápidamente (en minutos) y es
responsable de la defensa durante las horas y días iniciales de la infección,
mientras que la inmunidad adaptativa requiere al menos 7 a 10 días antes de que
ocurra una respuesta celular o humoral adecuada. Este papel de la inmunidad
innata es especialmente importante teniendo en cuenta que nuestras células
huésped son superadas en número 10: 1 por las células microbianas que viven en
la piel y las superficies mucosas. Sin embargo, esta coexistencia suele ser
pacífica e incluso beneficiosa para uno o ambos cohabitantes, pero requiere
mecanismos de vigilancia y tolerancia que finalmente determinan si la respuesta
del huésped es eliminar la infección.
Con respecto a las enfermedades periodontales, el paradigma actual indica que algunos
grupos o complejos de bacterias están más fuertemente asociados con la presencia de
enfermedades periodontales, pero esta asociación no se encuentra universalmente, ya que
hay individuos que albergan los complejos asociados a la enfermedad que están libres de
enfermedad periodontal. Además, la flora microbiana de la cavidad oral puede incluir más de
500 especies diferentes y no hay uniformidad en el nivel de infección que sea suficiente para
producir la enfermedad. La complejidad de la flora microbiana oral es particularmente
intrigante dado el número limitado de receptores que pueden reconocer los antígenos
microbianos. Los mecanismos de tolerancia probablemente juegan un papel en la
modulación de las respuestas del huésped a las bacterias comensales / no patógenas. Uno
de los principales desafíos del sistema inmune innato es discriminar entre un gran número
de patógenos periodontales del huésped con un número limitado de receptores de la
superficie celular. Este desafío es com
machacado porque los patógenos microbianos tienen la capacidad de mutar como
mecanismo para escapar del reconocimiento del huésped. El sistema inmune innato
ha enfrentado este desafío a través del reconocimiento de estructuras conservadas
evolutivamente en patógenos que no están presentes en eucariotas superiores
(PRR). Estos motivos moleculares (MAMP) tienen funciones esenciales en la
capacidad del patógeno para evadir la defensa del huésped y, por lo tanto, no están
sujetos a altas tasas de mutación. Las MAMP se comparten entre varias especies de
microbios, pero el huésped no las expresa. Aunque se conocen muchas PRR desde
hace años, no estaba claro cómo funcionaba el sistema inmune innato hasta el
descubrimiento de TLR, que han demostrado ser fundamentales para el
reconocimiento de los microbios por el sistema inmune innato y para unir las
respuestas inmunitarias innata y adquirida. Curiosamente, dentro de los tejidos
periodontales, 29 Cuadro 25-1. ilustra las PRR y las células huésped que las expresan y
sus ligandos (MAMP) presentes en microorganismos.
Sin embargo, hay otros PRR que pueden secretarse en el plasma como proteínas
humorales y otros que se localizan en el citoplasma como sensores intracelulares. Las
PRR solubles incluyen diversas proteínas, incluidas las colectinas, las ficolinas y las
pentraxinas de fase aguda (p. Ej., Proteína C reactiva) que representan ancestros
funcionales de anticuerpos. Estos receptores solubles de unión a manosa pueden
interactuar con estructuras de microbios y activar el sistema del complemento a través de
la vía de serina quinasa asociada a lectina (MASP) unida a manano. 269 De hecho, la
interacción directa entre los precursores del complemento y los microbios puede iniciar la
activación a través de un mecanismo poco claro que culmina con la opsonización y la lisis
de los microbios. Otro ejemplo de PRR solubles es el sistema de complemento de lectina,

CUADRO 25-1 Receptores de reconocimiento de patrones (PRR), células huésped (ratón o humano) que las expresan y sus ligandos (MAMP)
Presente en microorganismos relevantes para enfermedades periodontales

PRR Expresado en MAMP Patógeno periodontal Referencias

TLR2 Monocitos, neutrófilos, células epiteliales, Lipoproteínas Tannerella forsythia 130

fibroblastos, macrófagos, linfocitos T y B Lipopolisacárido atípico (LPS) Porphyromonas gingivalis, 46, 117, 138, 200,
Capnocytophaga ochracea 282, 342
Proteínas de membrana externa Treponemas orales 16, 132
Fimbrias P. gingivalis 15, 118-122, 137
Glucoproteína no endotóxica Prevotella intermedia 302
Bacterias enteras Treponema denticola 267
Proteína BspA de superficie celular T. forsythia 232

TLR4 Monocitos, macrófagos, células epiteliales, LPS P. gingivalis, C. ochracea 342

fibroblastos, neutrófilos, linfocitos T y B Proteína de choque térmico (HSP) -60 P. gingivalis 322
(GroEL)

LPS atípico P. gingivalis 31

TLR9 Células epiteliales, células dendríticas, linfocitos T y ADN que contiene CpG Aggregatibacter 220
B actinomycetemcomitans,
P. gingivalis, P. micros

Nod1 Células T citotóxicas, células dendríticas, Ácido meso-diaminopimélico (meso-DAP) que 90, 303, 320, 321
células epiteliales, fibroblastos, contiene fragmentos de peptidoglucano

osteoblastos, macrófagos. (PGN) (principalmente bacterias

gramnegativas)

Nod2 Neutrófilos, monocitos, células dendríticas, células El dipéptido de Muramyl (MDP) encontrado 90, 303, 320, 321
epiteliales, fibroblastos, osteoblastos, macrófagos. en PGN de ​bacterias gram positivas y

gram negativas
288 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
que participa en el reconocimiento del microbio por la lectina que se une a los
carbohidratos, lo que lleva a su posterior opsonización y fagocitosis. 331
Los receptores de tipo proteína del dominio de oligomerización de nucleótidos (NOD)
representan PRR citoplasmáticos y se caracterizan por repeticiones ricas en leucina
C-terminal (dominio LRR, similar a los TLR), un dominio de reclutamiento activador de
caspasa N-terminal (CARD), y un dominio de unión a nucleótidos (NBD). Estos se
describieron inicialmente como TLR citosólicos, análogos a las proteínas R presentes en
las plantas. 70 Las proteínas NOD son capaces de reconocer diferentes moléculas de
peptidoglicano: Nod1 reconoce peptidoglucano que contiene fragmentos de ácido
meso-diaminopimélico (meso-DAP) presentes en la mayoría de las bacterias
gramnegativas y algunas gram-positivas, 106
mientras que Nod2 reconoce el dipéptido de muramil (MDP), que se encuentra en el
peptidoglucano de bacterias gram negativas y gram positivas. 207 La evidencia más
reciente indica que las proteínas NOD, específicamente Nod1 y Nod2, están involucradas
en la activación de la expresión de genes inflamatorios. 90 e incluso el reconocimiento de
LPS independientemente de TLR. 152 La relevancia de las proteínas NOD para la respuesta
inmune se demuestra por la asociación entre mutaciones genéticas en Nod1 y Nod2 y el
desarrollo de condiciones alérgicas y enfermedad de Crohn, respectivamente. 148,153 Otro
tipo de PRR intracelular está representado por una familia de proteínas citoplasmáticas,
los receptores similares al gen I (RIG-I) inducible por ácido retinoico (RLR), que juegan
un papel crítico en el reconocimiento del ácido ribonucleico viral (ARN) y la inducción de
tipo I expresión de interferón (IFN). Sin embargo, dado que el papel de los retrovirus en la
enfermedad periodontal no está claro, los RLR no se discutirán aquí (para una revisión de
los RLR, ver Yoneyama y Fujita 340).
Todos estos PRR diferentes representan el armamento necesario para el reconocimiento de
MAMP por el huésped y se expresan por una variedad de células que juegan un papel en la
inmunidad innata. Es importante destacar que nuestra comprensión de los roles de los PRR en la
inflamación y las respuestas inmunes se ha ampliado, por lo que ahora se aprecia que estos
receptores no solo reconocen varios MAMP para activar la respuesta inmune innata, sino que
también pueden unirse a moléculas endógenas derivadas del tejido dañado y tienen un papel en la
inflamación y las respuestas inmunes adaptativas. Las células involucradas en la inmunidad innata
incluyen macrófagos y células polimorfonucleares como fagocitos profesionales con la función
principal de envolver y destruir microbios; células dendríticas como células profesionales
presentadoras de antígeno y activadores de la inmunidad adaptativa; y células asesinas naturales
(NK), Los linfocitos citotóxicos innatos que reconocen y destruyen las células huésped que están
alteradas (por ejemplo, células tumorales) o infectadas con virus. Sin embargo, otros tipos de células
también pueden desempeñar un papel importante en la inmunidad innata, ya que pueden reconocer
MAMP a través de sus PRR y responder expresando moléculas biológicamente activas, como las
citocinas y las metaloproteasas de la matriz (MMP), que tendrán un efecto sobre la homeostasis de
los tejidos del huésped en el microambiente periodontal. Las células "no profesionales" residentes,
como los fibroblastos y los osteoblastos, también son capaces de producir una variedad de citocinas,
como la interleucina-6 (IL-6), prostaglandina E ya que pueden reconocer MAMP a través de sus PRR
y responder expresando moléculas biológicamente activas, como las citocinas y las metaloproteasas
de matriz (MMP), que tendrán un efecto sobre la homeostasis de los tejidos del huésped en el
microambiente periodontal. Las células "no profesionales" residentes, como los fibroblastos y los
osteoblastos, también son capaces de producir una variedad de citocinas, como la interleucina-6
(IL-6), prostaglandina E ya que pueden reconocer MAMP a través de sus PRR y responder expresando moléculas biológicamente activas, como las citocinas y las metaloproteasas de matriz (MMP), que tendrán un efecto sobre la hom
(PGE 2) MMP y activador del receptor de NF- κ Ligando B (RANKL).
Cuadro 25-2. presenta estos mediadores biológicos provocados por diferentes MAMP en células
residentes y no residentes involucradas en la patogénesis de la enfermedad periodontal
destructiva. Debido a la gran proporción de fibroblastos en los tejidos periodontales y también a
la proximidad y relevancia tanto de los fibroblastos como de los osteoblastos para el recambio
de tejidos no mineralizados y mineralizados, respectivamente, estas células pueden desempeñar
un papel importante en la inmunidad innata durante las enfermedades periodontales. Las células
epiteliales representan el punto de contacto inicial con MAMP en el periodonto y juegan un papel
importante en lo innato.
inmunidad no solo por su función como barrera física, sino también porque
estas células están equipadas con PRR y responden a MAMP secretando
diversas citocinas y quimiocinas, incluyendo IL-8 y péptidos antimicrobianos (p.
ej., beta defensinas, catelicidinas). 69,156
A pesar de la supuesta no especificidad de la respuesta inmune innata, se sabe
desde hace tiempo que existen importantes diferencias cuantitativas y cualitativas en la
liberación de citocinas en la estimulación con bacterias grampositivas o gramnegativas.
Para obtener más información sobre los mecanismos de vigilancia y
tolerancia, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Existen algunas diferencias importantes entre el epitelio oral y la mucosa intestinal,
especialmente la presencia de células inmunes especializadas subyacentes al epitelio de
la mucosa en los intestinos (tejidos linfoides asociados al intestino [GALT] y parches de
Peyer); Sin embargo, el concepto de un mecanismo de tolerancia que hace que el
sistema inmune sea hiporesponsable a las bacterias comensales, mientras que conserva
la capacidad de responder a los organismos patógenos también se ha investigado en las
células epiteliales orales. Una comparación de las respuestas de las células epiteliales
orales a las bacterias no periodontopáticas y periodontopatógenas demostró que, en
general, las bacterias comunes (tales como Streptococcus gordonii o Streptococcus san-
guinis) inducen la expresión de péptidos antimicrobianos sin inducir la citocina
quimioatrayente IL-8, mientras que las bacterias periodontopatógenas del "complejo
naranja" ( Fusobacterium nucleatum y Prevotella intermedia) induce una fuerte expresión
tanto de péptidos antimicrobianos como de IL-8. Curiosamente, las bacterias que están
más fuertemente asociadas con la periodontitis (organismos del "complejo rojo") Treponema
denticola, Tannerella forsythia, y Porphy- romonas gingivalis) tendió a suprimir la
respuesta inmune innata al inhibir la expresión de péptidos antimicrobianos, IL-8, o
ambos simultáneamente. 156,179,324 Los mecanismos de tolerancia pueden implicar la
activación de diferentes vías de señalización, ya que la activación de NF- κ B (que está
asociado con la expresión de muchos genes inflamatorios) no fue necesario para la
expresión de péptidos antimicrobianos por las células epiteliales orales después de la
estimulación con bacterias comensales, a diferencia de los microorganismos
periodontopatógenos. 56 Todavía hay mucho por explorar en estos mecanismos de
tolerancia, pero es concebible que las bacterias comensales puedan ser beneficiosas
para el huésped, ya que inducen la expresión de péptidos antimicrobianos, lo que
eliminará algunas de las bacterias no patógenas y patógenas al tiempo que permite que
no sean patógenas. bacterias periodontales que son resistentes a los péptidos
antimicrobianos, como S. gordonii y
S. mutans, 156,251 establecerse en la biopelícula oral. La inducción débil de IL-8 puede
funcionar para mantener la vigilancia inmune sin causar demasiado daño colateral a los
tejidos del huésped. Por otro lado, las bacterias patógenas (como los microorganismos
del complejo naranja, F. nucleatum y P. intermedia) que inducen tanto los péptidos
antimicrobianos como la expresión de IL-8 pueden estar limitando su supervivencia en la
biopelícula. Curiosamente, la inhibición de la expresión de péptidos antimicrobianos e
IL-8 en células epiteliales por bacterias del complejo rojo (como P. gingivalis y T.
denticola) puede representar estrategias de evasión del huésped que les permiten
sobrevivir y establecerse en la biopelícula oral. 44
La activación del sistema inmune innato es crítica para la activación de linfocitos y otras
células inmunes para ayudar a eliminar los microorganismos infecciosos. Sin embargo, la
producción exuberante de citocinas proinflamatorias conduce a una patología severa, que
incluye hueso alveolar.
 CAPITULO 25 Biología molecular de la interacción huésped-microbio en enfermedades periodontales 289

CUADRO 25-2 Mediadores biológicos provocados por diferentes MAMP en células residentes y no residentes involucradas en la patogénesis de
Enfermedad periodontal destructiva

Tipo de célula MAMP Mediador biologico Referencias

Células epiteliales LPS, fimbrias, glicoproteínas, bacterias IL-8, G-CSF, GM-CSF, Beta-defensin2, MMP-3, 56, 71, 116, 126, 146, 147, 223,
enteras, extractos de la pared MMP-9, MMP-13, MIP-1 α, 232, 271, 277, 299, 304, 329
celular, P. gingivalis, IL-1 β
gingipains
Células dendríticas Fimbrias, LPS, ADN CpG, ADN IFN- α, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF- α, 155, 162, 163, 249, 296
GM-CSF,

Células endoteliales LPS, proteínas de choque térmico IL-6, GM-CSF, ICAM-1 72, 95, 160, 198
Fibroblastos gingivales LPS, peptidoglicano, ADN CpG, IL-1 β, IL-6, IL-8, TNF- α, PGE 2, MCP-1 12, 38, 82, 133, 220, 223, 229,
gingipainas, T. forsythia MMP-2 231, 256, 307, 315, 329, 330
factor de separación

Fibroblastos de ligamento LPS IL-6, IL-8, MMP-13, RANKL 133, 264, 266, 334
periodontal

Cementoblastos LPS OPN, OCN, RANKL, IL-6 215, 218

Macrófagos LPS, ADN CpG, leucotoxina IL-1 α, IL-1 β, IL-6, IL-12, TNF- α, 170, 174, 206, 220, 229, 259, 309
MMP-1, NO
Osteoblastos LPS IL-1 β, IL-6, TNF- α, RANKL, PGE 2, NO, 173, 242, 300, 347
MMP-2, MMP-9
Neutrófilos ADN, LPS IL-8, quimiotaxis, desprendimiento de 271, 316, 317
L-selectina, MIP-1 α

Monocitos LPS, ADN CpG, fimbrias IFN- γ, IL-1 α, IL-1 β, IL-6, IL-8, IL-12, TNF- α, LIF, 27, 28, 39, 72, 80, 95, 119, 128,

RANKL, PGE 2 157, 183, 196, 214, 255, 259

Linfocitos B ADN CpG, proteínas de estrés IL-6, IL-10, IL-12, TNF- α, proliferación, producción de 50, 228, 326, 344
térmico, extractos de sonicato anticuerpos

celular

Linfocitos T LPS, ADN CpG, peptidoglucano IFN- γ, IL-4, IL-10, IL-13, inhibición de la apoptosis, 103, 202, 203, 249, 308, 344
disminución de las citocinas Th2

LPS Lipopolisacárido; ADN ácido desoxirribonucleico; ILLINOIS, interleucina; G-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos; GM-CSF, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos;
IFN- γ, interferón γ; MMPs, metaloproteinasas de la matriz; PGE 2, prostaglandina E 2; RANKL activador del receptor de NF- κ Ligando B; TNF- α, factor de necrosis tumoral alfa; LIF factor inhibidor de leucemia; MIP-1 α, proteína inflamatoria de
macrófagos-1 α; OPN, osteopontina; OCN, osteocalcina; NO, óxido nítrico.

pérdida. 17,76,77,113,114 Para ayudar a prevenir los efectos nocivos de la activación de TLR, se han
desarrollado varios mecanismos de señalización. Estos mecanismos incluyen la regulación
negativa de la expresión del receptor TLR de superficie, la inducción transcripcional de
reguladores negativos como la quinasa asociada al receptor de IL-1 (IRAK-M), el supresor
de la señalización de citocina-1 (SOCS1) y la inositol fosfatasa que contiene SH2 (SHIP), y
producción de citocinas antiinflamatorias, incluidas IL-10 y factor de crecimiento
transformante beta (TGF- β). 191 En contraste con la liberación de citocinas proinflamatorias y
mediadores, la producción de estos reguladores inmunes negativos se produce durante un
período de tiempo mucho más largo, proporcionando un papel vital en el control de la
extensión de los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios en una secuencia temporal
adecuada. 191
similar a la región citoplasmática del receptor de IL-1, 3 que se llama Toll / dominio del
receptor de IL-1 ( TIR) Por lo tanto, después del reconocimiento de un ligando por los
TLR, la señal generada utiliza rutas similares a las utilizadas por el receptor de IL-1. La
señalización TLR se describió originalmente en el contexto de la activación de la familia
de factores de transcripción IRF del factor regulador IFN y NF- κ B, lo que lleva a la
expresión de IFN- γ y genes inflamatorios de respuesta temprana, respectivamente.
Para obtener más información sobre las vías de señalización celular y para ver
la Figura 25-2, visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .

Vías de señalización celular y la expresión de mediadores

biológicamente activos en la respuesta inmune innata INMUNIDAD ADAPTATIVA EN
ENFERMEDADES PERIODONTALES

Una vez que los PRM apropiados reconocen los MAMP, se inicia una señal dentro de la
célula. Esta señal se transduce a través del citoplasma y el núcleo más comúnmente
mediante modificación postraduccional secuencial (p. Ej., Fosforilación) de una cascada
de quinasas que se expresan constitutivamente y, en última instancia, determinarán la
respuesta celular a los MAMP detectados (Figura 25-2).
Los TLR son proteínas transmembrana de un solo paso con LRR presentadores
N-terminales que son responsables del reconocimiento de sus ligandos y con un dominio
citoplasmático C-terminal que es muy
Activación de la inmunidad adaptativa en enfermedades
periodontales
Además de su papel en la detección inmediata de agentes infecciosos y productos tóxicos /
de degradación ("peligro") para provocar una respuesta inflamatoria y activar procesos
efectores dirigidos a la eliminación o confinamiento de los invasores microbianos, la
inmunidad innata también tiene el papel fundamental de iniciar y modular respuestas inmunes
adaptativas. Por lo tanto, la inmunidad adaptativa requiere la "rama" innata de la inmunidad.
290 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
Los mecanismos inmunes innatos y la señalización no se "desactivan" una vez
que se activa la respuesta inmunitaria adaptativa, sino que se "complementan" con
este último en la defensa contra los microbios. Por otro lado, las células de la
respuesta inmune adaptativa también expresan PRR y responden a MAMP, lo que
enfatiza aún más la interacción dinámica entre los dos "brazos" de la respuesta
inmune.
En los linfocitos T, se ha demostrado que los agonistas de TLR modulan la
expresión de receptores coestimuladores (como CD28, CD69 y CD152) y aumentan
huésped-microbio relacionadas con la respuesta inmune adaptativa.
su proliferación e IFN- γ producción, lo que sugiere que los microbios y sus MAMP
también pueden tener un papel funcional directo en la regulación de la inmunidad
adaptativa. 47,292
Esto es especialmente importante en el contexto de la enfermedad periodontal, que es
una afección
capítulo, inflamatoria
se enfatizará crónica y, como
la señalización y lostal, tiene unmoleculares
aspectos infiltrado linfocítico denso. Desde
de las interacciones
los estudios clásicos de la respuesta del huésped en la enfermedad periodontal, incluido
el reconocimiento de células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas en los
tejidos gingivales de pacientes con enfermedad periodontal, 43 Las descripciones clásicas
de las lesiones iniciales, establecidas y avanzadas. 233 y la caracterización del infiltrado
ajusta constantemente
inflamatorio a la
en el modelo presencia
canino, dehamicrobios
192 Se debatido ylasus MAMP. En
naturaleza del el contexto de este
infiltrado
inflamatorio y su asociación con la respuesta inflamatoria y, en última instancia, la
inactividad o la progresión de la enfermedad.
respuesta inmune debe entenderse como un continuo, una reacción del huésped que se
Para obtener más información sobre la activación de la inmunidad adaptativa en
enfermedades periodontales, visite al acompañante
sitio web en www.expertconsult.com .
entre la que se activará; sin embargo, in vivo, esta distinción didáctica no existe y la
Interacciones huésped-microbio en la
inmunidad adaptativa
dental. En este sentido, la señalización PRR se considera la interfaz más importante
Para obtener más información sobre las interacciones huésped-microbio en la
inmunidad adaptativa, visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
cómo se inicia la inflamación en respuesta a los microorganismos en la biopelícula
PATOBIOLOGÍA DE LA PROGRESIÓN DE
ENFERMEDADES PERIODONTALES
La respuesta del huésped a la infección periodontal requiere la expresión de una serie de
interacciones directas huésped-microbio es especialmente importante para comprender
agentes bioactivos, incluidas las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, los factores de
crecimiento y las enzimas que son el resultado de la activación de múltiples vías de
señalización. Esta activación de la señalización intracelular puede iniciarse exclusivamente
como una respuesta inmune innata asociada con la detección de MAMP mediada por PRR.
Sin embargo, los mediadores biológicos expresados ​como resultado de la señalización de
surge principalmente en respuesta a la infección. Una mejor comprensión de las
PRR incluyen moléculas coestimuladoras involucradas en la inducción de inmunidad
adaptativa. 36 Esto da como resultado una cascada de eventos que establecerán redes de
señales y citoquinas muy complejas.
La inmunidad innata y la inflamación no son sinónimos; Sin embargo, la inflamación
el anfitrión y los microbios, 36 y como se discutió anteriormente en este capítulo, puede
modular los aspectos innatos y adaptativos de la respuesta del huésped.
Citoquinas y mediadores de la inflamación.
La inflamación implica una serie de alteraciones bioquímicas y celulares. Una
respuesta inflamatoria inapropiada es la causa de muchas enfermedades comunes,
incluida la periodontitis. La reacción inflamatoria local, en respuesta a las bacterias en
la biopelícula dental, se caracteriza por un aumento inicial en el flujo sanguíneo, una
mayor permeabilidad vascular y la entrada de células desde la sangre periférica a la
grieta gingival. Estos eventos iniciales son provocados por moléculas bioactivas (como
histamina, bradiquinina, PGE). 2, y óxido nítrico) y producido por células inmunes innatas
y células no inmunes residentes presentes en los tejidos periodontales. Los PMN o
neutrófilos atraídos al área por otras moléculas bioactivas (por ejemplo, IL-8) migran a
través del revestimiento epitelial del surco gingival para ser la defensa inicial contra las
bacterias invasoras de la placa y sus subproductos. 195 Estas células son fagocitos
inespecíficos responsables de una defensa aguda y rápida. Posteriormente, hay un
aumento en el número de monocitos / macrófagos, así como un influjo de células T y B
en el área. 97
Una vez activadas por las citocinas, las moléculas bioactivas y los MAMP presentes
en el área, las células infiltrantes producen otros mediadores inflamatorios que modulan la
actividad de otras células y afectan la homeostasis de los tejidos no mineralizados y
mineralizados en el periodonto. 59,111 ( Cuadro 25-2. y Figura 25-3. ) Las citocinas
responsables de las respuestas tempranas a la agresión microbiana incluyen IL-1 α, IL-1 β,
IL-6 y TNF- α. 185 Otros mediadores proinflamatorios incluyen el factor inhibidor
de leucemia (LIF); IFN- γ; oncostatina M (OSM); factor neurotrófico ciliar
(CNTF); TGF- β; GM-CSF; IL-11, IL-12, IL-17, IL-18, IL-8 y una variedad de
otras quimiocinas que atraen células inflamatorias. 49,226,275,276 El efecto neto de
una respuesta inflamatoria está determinado por el equilibrio entre las citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias como IL-4, IL-10, IL-13, IL-16, IFN- α, TGF- β, IL-1Ra,
GM-CSF y receptores solubles para TNF o IL-6. 112,186
Los pacientes con inflamación periodontal tienen altas concentraciones de
TNF- α, IL-1 β, RANKL y MMP-13 * * en el líquido crevicular gingival (GCF). Aumento
de los niveles de IL-1 β, IL-2, IL-6, IL-17, TNF- α, e IFN- γ en tejidos gingivales también
se asocian con enfermedad periodontal destructiva. 110,188
Sin embargo, a pesar de la abundancia de publicaciones que investigan los perfiles
de citoquinas asociados con la enfermedad periodontal, la descripción definitiva de la
respuesta a las citocinas sigue siendo difícil de alcanzar. Entre las razones de la
variabilidad de los informes sobre el perfil de citocinas están las dificultades para definir la
enfermedad periodontal y especialmente en la identificación de sitios de enfermedad que
progresan activamente (es decir, aquellos con pérdida de inserción y resorción ósea
alveolar en curso). Se realizó un perfil de expresión génica (o análisis de transcriptoma)
de los cambios en los niveles de ARNm de más de 38,000 genes con 54,000 sondas de
ADN en tejidos periodontales sanos y enfermos, y se demostró que más de 12,000
sondas estaban reguladas diferencialmente en tejidos periodontales enfermos, incluidos
los genes involucrado en inflamación, apoptosis y angiogénesis. 78 Estos datos concuerdan
con la evidencia que demuestra que el perfil de citoquinas asociado con la enfermedad
periodontal in vivo varía e incluye citocinas de tipo Th1 y Th2. IL-1 α, IL-1 β, IL-8 y TNF- α Se
detectaron ARNm en macrófagos presentes en tejidos gingivales inflamados, 201
mientras que la citocina Th2 IL-4 y la proteína pleiotrópica IL-6 también fueron
*R
* eferencias 86, 96, 110, 284, 291 y 298.
 CAPITULO 25 Biología molecular de la interacción huésped-microbio en enfermedades periodontales
LPS, MAMP
Células estromales,
Células T / células B OPG
fibroblastos, osteoblastos.
señuelo
RANKL RANKL
-
TNF
M
-C
SF
Osteoclastos activos
RANGO RANGO
TNF- Diferenciación
IL-1 Activación
Monocito Célula precursora
Resorción ósea
observado en tejidos periodontales enfermos. 339 Se ha asociado un perfil característico de
citocinas con cada tipo de enfermedad periodontal (es decir, inflamación de tejidos
blandos marginales sin resorción ósea activa [gingivitis] o con resorción ósea activa
[periodontitis]). Por lo tanto, la expresión de citocinas tipo Th1 se ha asociado con la
gingivitis, mientras que las citocinas Th2 se encontraron en niveles más altos en los
tejidos afectados por periodontitis. 186,314 a pesar de que esta distinción no era clara porque
las citocinas Th1 y Th2 se producían en tejidos afectados por gingivitis y periodontitis; y
el perfil predominante en realidad puede representar la actividad actual de destrucción
de tejidos. 101,286,335 La relevancia de las citocinas como mediadores biológicos de la
progresión de la enfermedad periodontal se demuestra mediante estudios que
demuestran que la terapia periodontal convencional dirigida a la reducción de las
bacterias y los productos metabólicos asociados resulta en su disminución, como se
muestra para IL-1 β 4,61,313 y TNF- α. 154
Una vez que se inician los procesos inmunes e inflamatorios y se establece la
compleja red de citocinas, se producen diversas moléculas inflamatorias que desempeñan
un papel directo en la degradación de los tejidos tanto mineralizados como no
mineralizados del periodonto en respuesta a MAMP y / o a Las citocinas derivadas del
huésped. 59,111 Una de esas familias de moléculas inflamatorias son las MMP, que se liberan
de diferentes tipos de células presentes en la lesión, incluidos los macrófagos, leucocitos y
fibroblastos u otras células residentes. 178 Las MMP son una familia de proteasas neutras
que dependen del zinc / calcio con un papel esencial en la renovación y degradación de la
matriz extracelular (ECM). Su actividad está regulada en múltiples niveles (transcripcional,
postranscripcional y postraduccional) y también mediante inhibidores inducibles
endógenos, los inhibidores tisulares de MMP (TIMP). Colectivamente, las MMP son
capaces de degradar prácticamente todos los componentes de la MEC, y los niveles
elevados se han asociado con la enfermedad periodontal en ambos humanos. 61,87,89,180 y
modelos animales. 74,102 Las mismas dificultades asociadas con la determinación de la
actividad de la enfermedad se aplican a la determinación de las MMP en la enfermedad
periodontal, aunque la tendencia parece tener una correlación positiva (es decir, las MMP
aumentan con la inflamación y la actividad de la enfermedad). 108) y su detección en la saliva
se ha sugerido recientemente como un posible biomarcador de respuesta periodontal de
la enfermedad periodontal. 254 Curiosamente, el papel de las MMP individuales en la
progresión de la enfermedad periodontal puede diferir, ya que MMP-8
291
Figura 25-3. Estímulos y factores que regulan la osteoclastogénesis.
Citoquinas (interleucina-1 [ IL-1], factor de necrosis tumoral alfa [ TNF- α], factor
estimulante de colonias de macrófagos [ M-CSF]) producidos por células
residentes (células del estroma óseo, fibroblastos, osteoblastos) y
células inmunes (monocitos, linfocitos T y B) son reguladores clave de
este proceso. Osteoprotegerina ( OPG)
actúa como un receptor señuelo que previene el activador del receptor
del factor nuclear (NF) - κ Ligando B ( RANKL) de unirse a su receptor
activador de NF- κ B ( RANGO)
en células precursoras y regulan negativamente la osteoclastogenia.
El lipopolisacárido bacteriano (LPS) y otros patrones moleculares
asociados a microbios ( MAMP)
puede iniciar directa o indirectamente la expresión de RANKL y
osteoclastogénesis.
Recientemente se demostró que tiene un efecto protector sobre la pérdida ósea alveolar inducida
por P. gingivalis infección en ratones 182; mientras que la expresión de MMP-13 se correlacionó
positivamente con la gravedad de la inflamación en la periodontitis experimental inducida por
ligadura y LPS en ratas 74 y también con severidad de la enfermedad periodontal en humanos. 291
La relevancia de las MMP para la patogénesis de las enfermedades periodontales está
respaldada por la disminución de la pérdida ósea asociada con su inhibición no selectiva en
modelos animales de enfermedad periodontal. 252,253 y especialmente por los mejores
resultados clínicos observados después del tratamiento periodontal asociado con la
inhibición sistémica de MMP por una dosis sub-antimicrobiana de doxiciclina. 99,107,247,248
A medida que progresa la enfermedad periodontal, se destruyen las fibras de
colágeno y la unión del tejido conectivo al diente, las células epiteliales de unión proliferan
apicalmente a lo largo de la superficie de la raíz, y estos cambios estructurales se reflejan
clínicamente como pérdida de inserción y / o aumento de la profundidad de la sonda.
Estos cambios representan no solo una mayor gravedad de la inflamación, sino también
un desplazamiento apical del infiltrado inflamatorio, que por lo tanto está muy cerca del
hueso alveolar. Esto afecta la homeostasis del tejido óseo al desencadenar el proceso de
resorción que representa la característica principal de la enfermedad periodontal
destructiva. RANKL juega un papel fundamental en la resorción ósea, ya que está
involucrado en la diferenciación, activación y supervivencia de los osteoclastos. 42,171,310 La
osteoprotegerina (OPG) es el inhibidor endógeno de RANKL y funciona como su receptor
señuelo, evitando la unión de RANKL al receptor específico unido a la membrana
expresado en las células precursoras de osteoclastos (RANK). 42,139,301 RANKL se produce
como una proteína unida a la membrana o secretada por fibroblastos, osteoblastos,
condrocitos, células mesenquimatosas y linfocitos T y B, mientras que la OPG es
secretada principalmente por células osteoblásticas, células del estroma de la médula
ósea y fibroblastos (ver Figura 25-3. ) La relación entre RANKL y OPG es el paradigma
actual para la modulación del recambio óseo acoplado, y específicamente en la
enfermedad periodontal, este concepto está respaldado por observaciones que
demuestran que los pacientes con periodontitis avanzada presentan niveles más altos de
RANKL y niveles más bajos de OPG que los pacientes periodontalmente sanos. . 65,213
El apoyo adicional a la relevancia del sistema de citocinas RANKL / OPG para la
homeostasis ósea proviene de estudios en los que el suministro local de OPG disminuye
la resorción ósea alveolar en experimentos
292 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
modelos de enfermedad periodontal. 54,159 Sin embargo, otros mediadores biológicamente activos
presentes en la compleja red de citoquinas establecidas en el microambiente de la enfermedad
periodontal pueden desempeñar un papel importante en la patogénesis de la enfermedad
periodontal y la resorción ósea alveolar, como lo indican los estudios dirigidos a la inhibición del
TNF- α. 57,79
Es importante tener en cuenta que existe una heterogeneidad significativa de la
presentación clínica de la enfermedad periodontal en términos de su extensión, gravedad,
progresión y respuesta al tratamiento. Se cree que esta heterogeneidad refleja la alta
variabilidad de los niveles de citocinas inflamatorias y moléculas bioactivas producidas por
diferentes individuos, lo que no puede explicarse completamente por las diferencias en la
población microbiana de la biopelícula dental. Según el análisis de susceptibilidad, las
diferencias individuales en la respuesta del huésped a los MAMP y a las citocinas derivadas
del huésped que son el resultado de variaciones genéticas pueden desempeñar un papel
importante en la modulación de la patogénesis de las enfermedades periodontales. 341 Esto
está respaldado por estudios epidemiológicos de la asociación entre varios síndromes
genéticos y enfermedades periodontales. 222 y la tendencia familiar a la aparición de algunos
tipos de enfermedad periodontal agresiva. 9.216
Existen numerosos estudios que correlacionan múltiples variaciones en la información
genética que codifica genes y receptores involucrados en la respuesta inmune y la
inflamación con enfermedad periodontal, 93,151
y estas variaciones genéticas también son heterogéneas según los aspectos raciales y
étnicos de las poblaciones humanas. 13,199,217,273,328 Es interesante notar que también hay
evidencia que sugiere que los polimorfismos genéticos para los genes "efectores" de las
MMP 18,52,246 y RANKL / OPG 235,295 están asociados con la gravedad y el alcance de la
enfermedad periodontal. Sin embargo, la fuerza de esta asociación, especialmente para
las MMP, sigue siendo controvertida y puede depender de tipos específicos de MMP, ya
que otros estudios no pudieron demostrar una asociación entre polimorfismos para
algunas MMP y el estado de la enfermedad periodontal. 75,115,140
Otro aspecto importante a considerar es cómo el entorno externo afecta
la producción de mediadores inflamatorios por parte del huésped. Por lo
tanto, a pesar de que existe un "programa genético personalizado" que
controla cómo cada individuo responde al desafío microbiano, esto se
modula aún más por los aspectos transitorios de la vida de cada individuo
que pueden afectar la producción de citocinas y mediadores inflamatorios,
incluidos los desequilibrios hormonales. , estrés, enfermedades adquiridas,
medicamentos y tabaquismo. Todos estos son factores que entran en juego
para determinar la respuesta del individuo al desafío microbiano y, en última
instancia, la destrucción del tejido periodontal. Además, 283
Eventos de señalización celular que modulan la
expresión del mediador inflamatorio
En el escenario complejo de las interacciones huésped-microbio asociadas con la enfermedad
periodontal, las vías de señalización originalmente demostradas como relevantes para el
reconocimiento del estrés, los estímulos extracelulares inflamatorios e infecciosos son de especial
interés. La producción de citocinas y mediadores inflamatorios suele ser un proceso estrictamente
controlado que se inicia mediante estímulos externos o "señales" que se transducen rápidamente
a través del citoplasma y hacia el núcleo donde se encuentra el gen.
La expresión comienza con la transcripción de ADN en pre-ARNm. Desde este comienzo
hasta el ensamblaje final de la proteína biológicamente activa, hay una gran cantidad de
mecanismos reguladores que pueden afectar la expresión génica y varias vías de
señalización pueden participar en muchos de estos mecanismos, tanto a nivel
transcripcional como postranscripcional. Por lo tanto, la producción de citoquinas es un
proceso rápido y transitorio, iniciado y controlado por mecanismos aún más rápidos
representados por las vías de señalización. El hecho de que una vía de señalización dada
regula la expresión de varios mediadores inflamatorios es especialmente importante para
aplicaciones terapéuticas si se considera que la expresión dirigida de una citocina
individual puede no ser particularmente efectiva como resultado de la compensación de su
papel biológico por otras citocinas proinflamatorias. .
Para obtener más información sobre los eventos de señalización celular que modulan la
expresión del mediador inflamatorio, visite al compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA INTERRUMPIR LA
SEÑALIZACIÓN DE CÉLULAS HUÉSPEDES EN EL TRATAMIENTO
DE ENFERMEDADES PERIODONTALES
Se han desarrollado una variedad de estrategias de tratamiento para dirigir la respuesta del
huésped a la destrucción de tejido mediada por LPS. Los inhibidores de la MMP, como las
formulaciones de dosis bajas de doxiciclina, se han utilizado en combinación con la escala y el
alisado radicular. 48 o terapia quirúrgica. 98
Además, las poblaciones de pacientes de alto riesgo, como las que tienen diabetes, se han
beneficiado de la administración sistémica de inhibidores de MMP. 51,221,270 También se han
mostrado resultados alentadores utilizando antagonistas solubles de TNF e IL-1 entregados
localmente a los tejidos periodontales en primates no humanos. 17 Otras estrategias
terapéuticas que se están explorando están destinadas a inhibir las vías de transducción de
señales involucradas en la inflamación. Inhibidores farmacológicos de NF- κ Las vías B y
p38 MAP quinasa se están desarrollando activamente para controlar la artritis reumatoide y
las enfermedades inflamatorias de los huesos. 1,158,181 y se han aplicado en modelos de
enfermedad periodontal con algunos beneficios observados. 175,260 Con esta nueva estrategia,
los mediadores inflamatorios, incluidas las citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6), MMP
y otros, se inhibirían al nivel de las vías de señalización celular necesarias para la
activación del factor de transcripción necesaria para la expresión de genes inflamatorios o
la estabilidad del ARNm (Figura 25-2). De hecho, dirigirse a las proteínas de unión al ARN
que median los efectos sobre las citocinas inflamatorias tiene valor terapéutico en modelos
animales pequeños de progresión de la enfermedad periodontal. 241 Estas terapias pueden
proporcionar la próxima ola de quimioterapéuticos adyuvantes que pueden usarse para
controlar la periodontitis crónica.
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
 CAPITULO 25 Biología molecular de la interacción huésped-microbio en enfermedades periodontales
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Un pequeño número de las más de 500 especies bacterianas que se encuentran en las
biopelículas dentales están relacionadas con la destrucción periodontal. Estas son bacterias
anaerobias gramnegativas que residen en la placa subgingival.
El alcance y la gravedad de la periodontitis están estrechamente
relacionados con la respuesta del huésped a estas supuestas bacterias
patológicas. Inicialmente, la biopelícula bacteriana oral del huésped estimula el
establecimiento de una respuesta inmune innata basada en las células
inflamatorias clásicas. Con el inicio de la enfermedad periodontal, las células
dendríticas señalan una reacción inmune más extendida (respuesta inmune
adaptativa) que involucra no solo a los linfocitos B y T, leucocitos
polimorfonucleares (PMN), macrófagos y osteoclastos, sino que también tiene
contribuciones de moléculas de señalización y tejido citoquinas destructoras de
células epiteliales residentes, fibroblastos y osteoblastos. La respuesta
molecular resultante es compleja e interrelacionada e implica señalización
molecular con control genético de muchas de las proteínas involucradas.
293
cubiertos, los más complicados y diversificados son los mecanismos de
destrucción periodontal.
La mayoría de los médicos tendrán dificultades para apreciar todas las
vías de señalización y los mecanismos de retroalimentación que se
dilucidan, pero deberían apreciar la importancia de estas respuestas
inmunes adaptativas en la progresión de la enfermedad. Las nuevas
terapias basadas en la regulación de la destrucción del tejido mediante la
inhibición de moléculas como las metaloproteinasas de matriz (MMP) con
dosis bajas de doxiciclina a largo plazo ya se usan ampliamente como
terapia de apoyo para el tratamiento periodontal convencional. Los enfoques
más nuevos que pronto estarán disponibles incluyen antagonistas de las
citocinas y agentes para inhibir las vías de señalización asociadas con las
proteínas destructivas de los tejidos. Debido a los numerosos mecanismos
moleculares de destrucción de tejidos, es poco probable que alguno de
estos enfoques tenga un efecto terapéutico dramático singular,
 CAPÍTULO 26
Tabaquismo y enfermedad periodontal
M. John Novak, Karen F. Novak y Philip M. Preshaw
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
LA EPIDEMIA DE FUMAR
EFECTOS DE FUMAR EN LA PREVALENCIA Y GRAVEDAD DE LAS
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
Periodontitis
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Microbiología
LA EPIDEMIA DE FUMAR
Fumar es muy frecuente y puede considerarse una epidemia tanto en países
desarrollados como en desarrollo. En los Estados Unidos (EE. UU.) En 1993, el 25.4%
de la población fumaba, el 27.0% de los hombres y el 24.0% de las mujeres. 1 Para 2007,
esto había disminuido a 20.8% de la población total, 23.9% de hombres y 18.0% de
mujeres ( http: // www.cdc.gov/tobacco ) Entre los individuos dentados durante el período
1988 a 1994, el 27.9% de los adultos eran fumadores actuales y
El 23,3% eran exfumadores. 2 Fumar fue mayor en los grupos de edad más jóvenes ( ≤ 34
años) que en grupos de mayor edad ( ≥ 55 años) y fue más común en hombres (30,9%) en
comparación con las mujeres (25,1%). 2 En
2009, aproximadamente 43.4 millones de estadounidenses eran fumadores con 443,000
muertes en los EE. UU. Atribuibles a fumar cada año ( http: // www.cdc.gov/tobacco ) En la
Unión Europea, aproximadamente
El 29.0% de la población son fumadores, que van del 16% en Suecia al 48% en
Grecia, y fumar representa 650,000 muertes cada año (o 1 de cada 7 de todas las
muertes) ( http://www.ash.org.uk ) Además,
79,000 europeos no fumadores mueren cada año como resultado del tabaquismo pasivo. En todo el
mundo, se estima que hay más de 1.300 millones de fumadores (alrededor de 1.000 millones de
hombres y 300 millones de mujeres), con un poco más del 80% viviendo en países de bajos y
medianos ingresos. A nivel mundial, fumar representa 1 de cada 5 muertes entre hombres mayores
de 30 años y 1 de cada 20 muertes entre mujeres mayores de 30.
Fumar es perjudicial para casi todos los órganos del cuerpo y está asociado con múltiples
enfermedades, lo que reduce la expectativa y la calidad de vida. Las enfermedades asociadas
con el tabaquismo incluyen cáncer de pulmón, enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular, enfisema, bronquitis y cánceres de la cavidad oral, vejiga, riñón, estómago,
hígado y cuello uterino. Aproximadamente la mitad de los fumadores a largo plazo morirán
temprano por fumar, y los que mueran antes de los 70 años perderán el hábito.
294
Respuestas inmunoinflamatorias Fisiología
EFECTOS DE FUMAR EN RESPUESTA A LA TERAPIA
PERIODONTAL
Terapia no quirúrgica Terapia quirúrgica e
implantes Terapia de mantenimiento
EFECTOS DE LA CESACIÓN DE FUMAR EN LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO
PERIODONTAL
promedio alrededor de 20 años de vida. 3 La mayoría de las muertes por fumar se deben a cáncer de
pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad coronaria.
El humo del tabaco contiene miles de productos químicos nocivos y
comprende una fase gaseosa y una fase sólida (en partículas). La fase gaseosa
contiene monóxido de carbono, amoníaco, formaldehído, cianuro de hidrógeno y
muchos otros compuestos tóxicos e irritantes, incluidos más de 60 carcinógenos
conocidos como benzo (a) pireno y dimetilnitrosamina. La fase de partículas
incluye nicotina, "alquitrán" (compuesto por muchos químicos tóxicos), benceno
y benzo (a) pireno. El alquitrán se inhala con el humo y, en su forma
condensada, es la sustancia marrón pegajosa que mancha los dedos y los
dientes de amarillo / marrón. La nicotina, un alcaloide, se encuentra dentro de la
hoja de tabaco y se evapora cuando se enciende el cigarrillo. Se absorbe
rápidamente en el pulmón y llega al cerebro en 10 a 19 segundos. La nicotina es
altamente adictiva y provoca un aumento de la presión arterial.
Se debe preguntar a todos los pacientes dentales sobre su estado de fumar. El
estado actual de fumar es la información mínima que debe registrarse (por ejemplo, el
paciente está fumando actualmente X cigarrillos por día), pero la importancia de la
exposición acumulativa al humo del cigarrillo exige que sea más apropiado registrar los
años de fumar en los paquetes ( Box 26-1 ) Las pruebas bioquímicas también se pueden
utilizar para evaluar el estado de fumar, incluido el monóxido de carbono exhalado (CO) y
la medición de cotinina (el principal metabolito de la nicotina) en suero, saliva u orina. La
cotinina se mide con preferencia a la nicotina ya que la vida media de la nicotina es corta ( t
≈ 1 a 2 horas), 4 4
12
mientras que el de cotinina es de aproximadamente 20 horas. 5 5 La concentración de cotinina en
plasma y saliva en los fumadores es de aproximadamente 300 ng / ml y la concentración de orina
es de aproximadamente 1500 ng / ml.
 CAPITULO 26 Tabaquismo y enfermedad periodontal 295

CUADRO 26-1 Efectos del tabaquismo sobre la prevalencia y la gravedad de

RECUADRO 26-1 El desafío de evaluar el tabaquismo
Enfermedad periodontal
Fumadores actuales
Enfermedad periodontal Impacto de fumar
Pregunte sobre el tabaquismo actual y el tabaquismo pasado. Muchos fumadores están

tratando de dejar de fumar y, por lo tanto, simplemente preguntando cuántos cigarrillos están Gingivitis ↓ Inflamación gingival y sangrado al sondaje
fumando hoy puede no dar una evaluación precisa de su exposición de por vida (por ejemplo,

un paciente que actualmente fuma 5 cigarrillos por día puede haber estado fumando 40 Periodontitis ↑ Prevalencia y gravedad de la destrucción
cigarrillos por día hasta ayer cuando decidió reducir). Para solucionar este problema, los años periodontal.
del paquete deben calcularse de la siguiente manera: ↑ Profundidad de bolsillo, pérdida de inserción y
pérdida ósea
• Pack-years = (número de paquetes fumados por día) × ( número de años de ↑ Tasa de destrucción periodontal
fumar) ↑ Prevalencia de periodontitis severa
1 paquete por año es la exposición acumulada que corresponde a fumar 1 paquete de ↑ Pérdida de dientes
20 cigarrillos por día durante 1 año. Por ejemplo, un fumador que ha fumado 20 cigarrillos ↑ Prevalencia con mayor número de cigarrillos
por día durante 15 años tiene 15 paquetes de años de fumar. fumados por día
↓ Prevalencia y severidad con dejar de fumar

Ex fumadores
Pregúntele al paciente sobre fumar en el pasado. Un paciente con periodontitis puede ↓ Disminuido ↑, aumentado.

tener un historial de tabaquismo significativo que ha tenido un impacto en su estado

periodontal, a pesar de que ya no puede fumar. Siempre se debe felicitar a los ex
EFECTOS DE FUMAR EN LA PREVALENCIA Y
fumadores por su logro al dejar de fumar, pero también es muy importante documentar lo
GRAVEDAD DE LAS ENFERMEDADES
siguiente:
PERIODONTALES
• Cuánto solían fumar
• Cuantos años fumaron
Gingivitis
• Cuando dejaron
Es el paciente ' s respuesta precisa? Los informes de estado de tabaquismo inexactos o Los estudios clínicos controlados han demostrado que en los modelos humanos de
falsos son comunes (p. Ej., Porque el paciente le dice lo que cree que quiere escuchar o está gingivitis experimental, el desarrollo de inflamación en respuesta a la acumulación de

avergonzado porque aún no ha logrado reducir el consumo). Muchos pacientes reportan fumar placa se reduce en los fumadores en comparación con los no fumadores ( Cuadro 26-1. )

20 por día, porque este es el número en un paquete en la mayoría de los países, por lo que 20 14,15 Además, los estudios transversales han demostrado consistentemente que los

puede ser una respuesta conveniente en lugar de una respuesta precisa. Los factores culturales fumadores presentan menos inflamación gingival que los no fumadores. 16-20

también pueden influir en las respuestas. 94

Estos datos sugieren que los fumadores tienen una menor expresión de inflamación

¿Cuándo un fumador no es fumador? clínica en presencia de acumulación de placa en comparación con los no fumadores.

• Los fumadores han fumado ≥ 100 cigarrillos en su vida y actualmente Los factores microbiológicos, inmunológicos y fisiológicos que podrían explicar esta

fuman. observación se analizan en detalle más adelante.

• Los ex fumadores han fumado ≥ 100 cigarrillos en su vida y

actualmente no fuman.
Periodontitis
• Los no fumadores no han fumado ≥ 100 cigarrillos en su vida y
actualmente no fuman. Aunque la inflamación gingival en los fumadores parece reducirse en respuesta a la

Cabe señalar que muchos estudios de investigación periodontal no han utilizado tales acumulación de placa en comparación con los no fumadores, un abrumador conjunto de

definiciones, sin embargo, y esto puede volverse particularmente problemático en el contexto datos apunta a fumar como un factor de riesgo importante para aumentar la prevalencia y

de lo que constituye un ex fumador. Por ejemplo, desde el punto de vista de la exposición, la gravedad de la destrucción periodontal. Múltiples estudios transversales y

existe una gran diferencia entre alguien que fumó 5 cigarrillos por día durante 10 años y dejó de longitudinales han demostrado que la profundidad del bolsillo, la pérdida de inserción y la

fumar hace 30 años en comparación con alguien que fumó 40 cigarrillos por día durante 20 pérdida de hueso alveolar son más frecuentes y graves en pacientes que fuman en

años y dejó de fumar hace 6 meses. Siempre es mejor en la práctica clínica reunir información comparación con los no fumadores. 8,9,12,13 Se realizó una evaluación de la relación entre

completa sobre el historial de tabaquismo. fumar cigarrillos y periodontitis en más de

12,000 personas dentadas> 18 años de edad como parte de la tercera Encuesta

Los no fumadores generalmente tienen concentraciones plasmáticas y de saliva <2 ng / ml (a menos
que sean fumadores pasivos).
Fumar es la factor de riesgo principal para periodontitis, que afecta la prevalencia,
extensión y gravedad de la enfermedad. Además, fumar afecta negativamente el
resultado clínico de la terapia no quirúrgica y quirúrgica, así como el éxito a largo plazo de
la colocación de implantes. Con el 41.9% de los casos de periodontitis en los EE. UU. atribuible los fumadores tenían cuatro veces más probabilidades de tener periodontitis que las personas
fumar 2 Es esencial comprender su impacto en el inicio, la progresión y el manejo de la
enfermedad. Este capítulo analiza los efectos del tabaquismo sobre la prevalencia, la
gravedad, la etiología y la patogénesis de la enfermedad periodontal, así como el impacto
en el tratamiento. Se remite al lector a varias revisiones excelentes sobre el tema para
obtener resultados detallados de los estudios. 6-13
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES)
III) 2 La periodontitis se definió como uno o más sitios con pérdida de inserción clínica ≥ 4 mm y
profundidad de bolsillo ≥ 4 mm. El estado de fumar se definió utilizando los criterios
establecidos por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (ver Box
26-1 ) De> 12,000 individuos estudiados, el 9.2% tenía periodontitis. Esto representó
aproximadamente 15 millones de casos de periodontitis en los Estados Unidos. En promedio,
que nunca habían fumado después de ajustar por edad, género, raza / etnia, educación y
relación ingreso / pobreza. Los ex fumadores tenían 1,7 veces más probabilidades de tener
periodontitis que las personas que nunca habían fumado. Este estudio también demostró una
relación dosis-respuesta entre los cigarrillos fumados por día y las probabilidades de tener
periodontitis. En sujetos que fuman nueve cigarrillos o menos
296 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
por día, las probabilidades de tener periodontitis eran 2.8, mientras que los sujetos que fumaban
31 o más cigarrillos por día tenían casi seis veces más probabilidades de tener periodontitis. Con
los ex fumadores, las probabilidades de tener periodontitis disminuyeron con el número de años
desde que dejaron de fumar. Estos datos indicaron que aproximadamente el 42% de los casos
de periodontitis (6,4 millones de casos) en la población adulta de EE. UU. Eran atribuibles al
tabaquismo actual y aproximadamente el 11% (1,7 millones de casos) eran atribuibles al
tabaquismo anterior. Estos datos resaltan la grave amenaza para la salud pública dental que
plantea el consumo de cigarrillos y plantean preguntas sobre los mejores métodos para controlar
la periodontitis en pacientes que fuman ( Recuadro 26-2 )
Estos datos son consistentes con los hallazgos de otros estudios transversales
realizados en los Estados Unidos y Europa. Se ha estimado que el odds ratio para la
periodontitis en los fumadores actuales oscila entre 1,5 y 7,3, según la gravedad
observada de la periodontitis. 11 Un metaanálisis de datos de seis de estos estudios con
2361 sujetos indicó que los fumadores actuales tenían casi tres veces más
probabilidades de tener periodontitis severa que los no fumadores. 10 El impacto
perjudicial del tabaquismo a largo plazo en el estado periodontal y dentado de los
adultos mayores se ha demostrado claramente. Los fumadores adultos mayores son
aproximadamente tres veces más propensos a tener enfermedad periodontal grave, 21,22 y
el número de años de consumo de tabaco es un factor significativo en la pérdida de
dientes, la caries de la raíz coronal y la enfermedad periodontal. 23,24
RECUADRO 26-2 ¿Debemos cambiar la forma en que manejamos la
enfermedad periodontal?
HECHO 1: Fumar es la factor de riesgo principal para la enfermedad periodontal.
HECHO 2: Según la literatura, fumar puede ser responsable de más de la mitad de los
casos de periodontitis entre adultos en los Estados Unidos. 2
HECHO 3: Dependiendo del estudio, aproximadamente el 10% -15% de los adultos en la
mayoría de las poblaciones examinadas tienen periodontitis crónica avanzada.
Preguntas
• ¿Habría un beneficio a nivel poblacional en la salud periodontal si todos los
fumadores de la población dejaran de fumar hoy?
• ¿Tendría más éxito la profesión dental en el manejo de la periodontitis en los
fumadores si nos centramos en dejar de fumar como la estrategia de tratamiento
primario para manejar su periodontitis?
¡Estas preguntas pretenden ser controvertidas! Está claro que fumar tiene un enorme impacto
perjudicial en el estado periodontal. Dejar de fumar DEBE ser una parte fundamental de los
protocolos de tratamiento periodontal en pacientes con periodontitis que fuman. La respuesta
a la primera pregunta es casi seguro un rotundo "SÍ", pero probablemente nunca podrá ser
probado. La respuesta a la segunda pregunta es más difícil. Ciertamente, los fumadores con
periodontitis deben ser educados sobre el daño que están causando a sus tejidos
periodontales y deben ser alentados y ayudados a dejar de fumar. Los resultados del
tratamiento mejoran en los fumadores que dejan de fumar en comparación con los que
continúan fumando. 92
Dos puntos finales (¡polémicos!)
• Si más de la mitad de los casos de periodontitis son atribuibles al tabaquismo, los
pacientes pueden ser mejor atendidos si la profesión dental dedica más de la mitad
de sus esfuerzos para tratar a estos pacientes a dejar de fumar (a diferencia de
otras formas de terapia periodontal).
• Es absurdo que los fumadores en Occidente se preocupen por otra cosa que no sea
dejar de fumar. 95
También se ha demostrado que fumar afecta la gravedad de la enfermedad periodontal en
individuos más jóvenes. El tabaquismo se asocia con una mayor gravedad de la periodontitis
agresiva generalizada en adultos jóvenes, 25 y las personas de 19 a 30 años que fuman tienen 3.8
veces más probabilidades de tener periodontitis que los no fumadores. 26 Los estudios largos han
demostrado que las personas jóvenes que fuman más de 15 cigarrillos por día mostraron el
mayor riesgo de pérdida de dientes. 27 Además, los fumadores tienen más de seis veces más
probabilidades que los no fumadores de demostrar una pérdida continua de apego. 28 Durante un
período de 10 años, se ha informado que la pérdida ósea es dos veces más rápida en los
fumadores que en los no fumadores. 29 y avanza más rápidamente incluso en presencia de un
excelente control de la placa. 30 Hay menos información disponible sobre los efectos del consumo
de cigarros y pipas, pero parece que se observan efectos similares al consumo de cigarrillos con
estas formas de consumo de tabaco. 31-34 La prevalencia de periodontitis moderada y grave y el
porcentaje de dientes con ≥ La pérdida de inserción de 5 mm fue más grave en los fumadores
actuales de cigarrillos, pero los fumadores de cigarros y pipas mostraron una gravedad de la
enfermedad intermedia entre los fumadores actuales y los no fumadores. 31 La pérdida de dientes
también aumenta en los fumadores de cigarros y pipas en comparación con los no fumadores. 34
Curiosamente, los exfumadores tienen menos riesgo de periodontitis que los
fumadores actuales, pero más riesgo que los no fumadores, y el riesgo de periodontitis
disminuye con el número creciente de años desde que dejar de fumar. 2 Esto sugiere
que los efectos negativos de fumar en el huésped son reversibles con dejar de fumar
y, por lo tanto, que los programas para dejar de fumar deben ser un componente
integral de la educación y la terapia periodontal ( Box 26-3 ) Se pueden usar varios
enfoques de intervención del tabaco para ayudar al paciente a lidiar con los síntomas
de abstinencia de nicotina y los factores psicológicos asociados con el abandono del
hábito de fumar ( Box 26-4 ) 35,36
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
El aumento de la prevalencia y la gravedad de la destrucción periodontal asociada con el
tabaquismo sugiere que las interacciones bacterianas del huésped que normalmente se
ven en la periodontitis crónica están alteradas, lo que resulta en un colapso periodontal
más extenso ( Cuadro 26-3. ) Este desequilibrio entre el desafío bacteriano y la respuesta
del huésped puede ser causado por cambios en la composición de la placa subgingival,
con aumentos en el número y virulencia de organismos patógenos, cambios en la
respuesta del huésped al desafío bacteriano o una combinación de ambos. Esta sección
analiza la evidencia reciente sobre los efectos del tabaquismo en la microbiología, la
respuesta inmunoinflamatoria y la fisiología de la periodontitis.
Microbiología
Los estudios no han podido demostrar una diferencia en la tasa de acumulación de placa
de los fumadores en comparación con los no fumadores, lo que sugiere que si existe una
alteración en el desafío microbiano en los fumadores, resulta de un cualitativo en lugar de
alteración cuantitativa en la placa. 17 Varios estudios han explorado los posibles cambios en
la placa subgingival causados ​por fumar, con resultados contradictorios e inconclusos. En
un estudio de 142 pacientes con periodontitis crónica, muestras de placa de bolsas
profundas ( ≥ 6 mm) no mostraron diferencias en los recuentos de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromo- nas gingivalis, y Prevotella intermedia. 37 En un
estudio similar de 615 pacientes que usan inmunoensayo, la prevalencia de A.
actinomycetem- comitans, P. gingivalis, P. intermedia, y Eikenella corrodens no se encontró
que fuera significativamente diferente entre fumadores y no fumadores. 38 En contraste,
otros estudios han mostrado diferencias en el

RECUADRO 26-3 Ayudar a sus pacientes a dejar de fumar
Dejar de fumar es una prioridad de salud pública para los gobiernos de todo el mundo. Se
encuentran disponibles excelentes recursos en línea para proporcionar información sobre los
efectos nocivos del tabaquismo y ayudar a las personas a dejar de fumar, de la siguiente manera:
• http://www.cdc.gov/tobacco
• http://www.ash.org.uk
• http://smokefree.nhs.uk
• http://www.tobacco-oralhealth.net
Dejar de fumar debe ser una parte integral de la gestión de los pacientes dentales que fuman,
y es responsabilidad de todos los profesionales de atención dental abordar este problema con sus
pacientes. El equipo dental está bien ubicado para proporcionar este tratamiento, ya que ven a los
pacientes de forma regular a lo largo del tiempo como parte del tratamiento dental de rutina
continuo. Además, las intervenciones para ayudar a los pacientes a dejar de fumar en las prácticas
dentales son efectivas, con tasas de abandono del 15% al ​20% en comparación con alrededor del
5% en los grupos de control. 96 Por lo tanto, todo el equipo dental debe participar en dejar de fumar,
pero esto no siempre se lleva a cabo. ¿Por qué? Algunas de las barreras para proporcionar
asesoramiento para dejar de fumar en la práctica dental se muestran en Cuadro 26-2. .
Se han descrito varios métodos para ayudar a los pacientes a dejar de fumar en el
entorno dental, y estos generalmente se conocen como
Programas breves de intervención. Uno de esos programas 8 es el 5 As, como sigue:
PEDIR Pregúntele al paciente sobre su estado de fumar (ver Box 26-1 )
Esto debería ser parte del historial médico.
CUADRO 26-4 Métodos para dejar de fumar
Establecer una fecha para dejar de fumar
Este es el primer paso y es muy importante. El paciente debe establecer su propia fecha para
dejar de fumar en la que dejará de fumar y eliminará todos los productos de tabaco de su
entorno.
Will Power Alone
La tasa de éxito a los 12 meses es del 3%. Este es el método menos efectivo para dejar de fumar, ya
que solo el 3% de los fumadores logran dejar de fumar después de 12 meses.
Materiales de autoayuda
La tasa de éxito a los 12 meses es del 4%. Esto incluye una variedad de literatura y recursos en
línea a los que los pacientes pueden acceder. El equipo dental puede ser útil para proporcionar
literatura y guiar a los pacientes hacia los recursos a los que pueden acceder.
Programa de intervención breve en atención primaria
La tasa de éxito a los 12 meses es del 5% al ​10%. 36 Un consejo breve es muy importante y siempre
se debe dar en cada visita dental. Mejorar el papel de higienistas dentales especialmente
capacitados y auxiliares de prevención para dar consejos sobre el estilo de vida es de gran
beneficio. Si el equipo dental brindara incluso consejos breves a la mayoría de sus pacientes
fumadores y lograra una tasa baja de abandono del 5% con el tiempo, una proporción significativa
de fumadores recibiría asistencia para dejar de fumar cada año.
Terapia de reemplazo de nicotina (NRT)
La tasa de éxito a los 12 meses es del 10% al 20%. NRT generalmente duplica la tasa de éxito de
dejar de fumar. Por ejemplo, en entornos de atención primaria en los que se dan breves consejos,
las tasas de éxito de 12 meses se duplican en torno a
CAPITULO 26 Tabaquismo y enfermedad periodontal 297
ASESORAR Asesorar a los fumadores sobre las asociaciones entre la enfermedad oral y el
tabaquismo.
Sea informativo, honesto y útil, pero no crítico. El paciente ' La respuesta a esta
información revelará su interés en
Dejar.
EVALUAR Evaluar el interés y la disposición del paciente para intentar dejar de fumar.
Es posible que los pacientes aún no se encuentren en una fase de acción para dejar de
fumar, por lo que siempre es importante realizar estas evaluaciones cada vez que ve al
paciente.
AYUDAR Ayude al paciente en su intento de dejar de fumar.
Si está capacitado, existen muchas técnicas que pueden usarse (consulte
Box 26-4 )
Alternativamente, ayude al paciente a buscar la ayuda que necesita.
ORGANIZAR Organice el seguimiento o la derivación a servicios profesionales para dejar de
fumar.
El aspecto más importante de esto es mantenerse en contacto regular, particularmente
alrededor de la fecha de abandono y en el período inmediato posterior.
Una versión simplificada que es particularmente útil para el equipo dental es el programa AAR,
como sigue:
PEDIR Pregúntele al paciente sobre su estado de fumar.
ASESORAR Asesorar a los fumadores sobre las asociaciones entre la enfermedad oral y el
tabaquismo.
REFERIR Remita al paciente a un programa profesional para dejar de fumar.
5% a alrededor del 10% si se usa NRT. En un entorno intensivo, como una clínica para fumadores,
las tasas de éxito aumentan de alrededor del 10% al 20%. NRT no es una cura mágica, pero ayuda
con el deseo y la abstinencia cuando una persona deja de fumar, y aunque contiene nicotina, no
contiene productos tóxicos, como alquitrán y monóxido de carbono (CO), en el humo del cigarrillo.
Los productos NRT incluyen lo siguiente:
• Parches (disponibles en diferentes dosis y usados ​durante 16-24 horas por día).
• Pastillas y chicles (disponibles en diferentes sabores, deben masticarse lentamente
para permitir que la nicotina se absorba por la boca).
• Aerosol nasal (entrega solución de nicotina en un aerosol nasal).
• Inhalador (boquilla de plástico con un suministro de cartuchos de nicotina que se ajustan
en el extremo, la nicotina se absorbe en la boca dibujándola como un cigarrillo).
Bupropion
La tasa de éxito a los 12 meses es del 20% al 30%. Este medicamento se usa como antidepresivo a
dosis más altas, pero es efectivo para dejar de fumar a dosis más bajas. Por lo general, se
prescribe a partir de 1 a 2 semanas antes de la fecha de abandono, inicialmente a 150 mg una vez
al día durante 6 días y luego 150 mg dos veces al día durante 7 a 9 semanas. Existen posibles
interacciones farmacológicas graves, por lo que este medicamento debe ser recetado por el médico
del paciente.
Otros metodos
¡Lo que sea que funcione para el paciente es bueno! Además de las combinaciones de lo
anterior, las técnicas para dejar de fumar pueden incluir asesoramiento intensivo, entrevistas
motivacionales, terapia cognitiva conductual, hipnosis y acupuntura.
298 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.

CUADRO 26-2 Barreras contra y estímulos para la provisión de asesoramiento para dejar de fumar por parte del equipo dental en la práctica dental

Barreras Estímulos

Características profesionales Falta de eficacia percibida Autoeficacia Actitud positiva con respecto a

Preocupado por perturbar la relación paciente-dentista Falta de conocimiento dar consejos como su papel Entrenamiento

sobre cómo dar el consejo correcto Creer que el asesoramiento es innecesario Autoconfianza

Una percepción de que aconsejar a los pacientes es frustrante y tiene una baja

tasa de éxito

El miembro del equipo dental puede ser fumador. Falta de

confianza para dar el consejo.
Organización de la práctica Falta de tiempo Delegación de tareas Un enfoque práctico para

No hay soporte organizativo en la práctica para brindar asesoramiento ayudar a los fumadores a dejar de fumar

Sistema de Cuidado de la Salud Sin reembolso No hay opciones de referencia Disponibilidad local de clínicas para dejar de fumar

para obtener más ayuda

Adaptado de Rosseel JP, Jacobs JE, Hilberink SR, et al: Br Dent J 206: E13. 2009

técnica, el estado de la enfermedad del sujeto y los métodos de enumeración bacteriana y

CUADRO 26-3 Efectos del tabaquismo en la etiología y
análisis de datos. En un intento por superar algunos de estos problemas, un estudio reciente
Patogenia de la enfermedad periodontal
tomó muestras de la placa subgingival de todos los dientes con la excepción de los terceros
Factor etiológico Impacto de fumar molares en 272 sujetos adultos, incluidos 50 fumadores actuales, 98 fumadores anteriores y
124 no fumadores. 44 Utilizando la tecnología de hibridación ADN-ADN del tablero de ajedrez
Microbiología Sin efecto sobre la tasa de acumulación de placa.
para detectar 29 especies subgingivales diferentes, se descubrió que los miembros de los
↑ Colonización de bolsas periodontales poco
complejos naranja y rojo, incluidos
profundas por patógenos periodontales.

↑ Niveles de patógenos periodontales en bolsas

Eikenella nodatum, Fusobacterium nucleatum ss vincentii, P. intermedia, Peptostreptococcus
periodontales profundas.
micros, Prevotella nigrescens, T. forsythia, P. gingivalis, y Treponema denticola, fueron
Respuesta Alteración de la quimiotaxis de neutrófilos,
significativamente más prevalentes en los fumadores actuales que en los no fumadores y
inmunoinflamatoria fagocitosis y explosión oxidativa.
ex fumadores. La mayor prevalencia de estos patógenos periodontales fue causada por
↑ TNF- α y PGE 2 en GCF.
una mayor colonización de sitios poco profundos (profundidad de bolsillo
↑ Neutrófilos colagenasa y elastasa en GCF.

≤ 4 mm), sin diferencias entre fumadores, exfumadores y no fumadores en bolsillos

↑ Producción de PGE 2 por monocitos en respuesta
a LPS.
Fisiología ↓ Vasos sanguíneos gingivales con ↑
inflamación.
↓ Flujo de GCF y sangrado al sondear con
↑ inflamación.
↓ Temperatura subgingival.
↑ Tiempo necesario para recuperarse de la
anestesia local.
↓ , Disminuido; ↑, aumentado; TNF- α, factor de necrosis tumoral alfa; GCF, líquido crevicular gingival; PGE 2,
prostaglandina E 2; LPS lipopolisacárido
Composición microbiana de la placa subgingival entre fumadores y no fumadores. En un
estudio de 798 sujetos con diferentes historias de tabaquismo, se descubrió que los
fumadores tenían niveles significativamente más altos de Tannerella forsythia ( previamente
llamado Bacteroides forsythus) y que los fumadores tenían 2.3 veces más probabilidades de
albergar T. forsythia que los no fumadores y ex fumadores. 39 De particular interés fue la
observación de que los fumadores no responden a la terapia mecánica tan bien como los no
fumadores; esto está asociado con mayores niveles de T. forsythia, A.
actinomycetemcomitans, y P. gingivalis permanecer en los bolsillos después de la terapia en el
grupo de fumadores en comparación con los no fumadores. 40-43
Muchas discrepancias entre los hallazgos de los estudios microbiológicos son una función
de la metodología involucrada, incluidos los recuentos bacterianos versus las proporciones o la
prevalencia de bacterias, el número de sitios muestreados y las profundidades de bolsillo
seleccionadas, el muestreo
de 4 mm o más. Además, estas bacterias patógenas eran más prevalentes en el
maxilar que en el manible. Estos datos sugieren que los fumadores tienen un mayor
grado de colonización por patógenos periodontales que los no fumadores o
exfumadores y que esta colonización puede conducir a una mayor prevalencia de
descomposición periodontal.
Respuestas inmunoinflamatorias
La respuesta inmune del huésped a la acumulación de placa es esencialmente
protectora. En la salud periodontal y la gingivitis, existe un equilibrio entre el desafío
bacteriano de la placa y las respuestas inmunoinflamatorias en los tejidos gingivales,
sin la pérdida resultante de soporte periodontal. En contraste, la periodontitis se asocia
con una alteración en el equilibrio bacteriano-huésped que puede iniciarse por cambios
en la composición bacteriana de la placa subgingival, cambios en las respuestas del
huésped o una combinación de ambos.
Fumar ejerce un efecto importante sobre los elementos protectores de la respuesta
inmunoinflamatoria, lo que resulta en un aumento en el alcance y la gravedad de la
destrucción periodontal. Los efectos nocivos del tabaquismo parecen deberse en parte a
una baja regulación de la respuesta inmune al desafío bacteriano. El neutrófilo es un
componente importante de la respuesta del huésped a la infección bacteriana, y las
alteraciones en el número o la función de los neutrófilos pueden provocar infecciones
localizadas y sistémicas. Las funciones críticas de los neutrófilos incluyen quimiotaxis ( locomoción
dirigida del torrente sanguíneo al sitio de la infección), fagocitosis ( internalización de
partículas extrañas como bacterias), y asesinato utilizando mecanismos oxidativos y no
oxidativos. Neutrófilos obtenidos de la sangre periférica, oral

Se ha demostrado que la cavidad o la saliva de los fumadores o expuestos in vitro al humo
de tabaco completo o la nicotina demuestran alteraciones funcionales en la quimiotaxis, la
fagocitosis y el estallido oxidativo. 45,46
Los estudios in vitro de los efectos de los productos de tabaco sobre los neutrófilos han
demostrado efectos perjudiciales sobre el movimiento celular, así como la explosión oxidativa. 47-51
Además, se ha informado que los niveles de anticuerpos contra los patógenos periodontales
esenciales para la fagocitosis y la destrucción de bacterias, específicamente la inmunoglobulina
G2 (IgG2), se han reducido en fumadores versus no fumadores con periodontitis. 42,52–54 lo que
sugiere que los fumadores pueden tener una protección reducida contra la infección
periodontal. En contraste, niveles elevados de factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) se ha
demostrado en el líquido crevicular gingival (GCF) de fumadores, 55 así como niveles elevados
de prostaglandina E 2
(PGE 2) elastasa de neutrófilos y metaloproteinasa de matriz 8 (MMP-8). 56 Los estudios in
vitro también han demostrado que la exposición a la nicotina aumenta la secreción de
PGE 2 por monocitos en respuesta al lipopolisacárido (LPS). 57
Estos datos sugieren que fumar puede afectar la respuesta de los neutrófilos a las bacterias
de la placa, pero también puede aumentar la liberación de enzimas destructivas de los tejidos. Los
cambios exactos en los mecanismos inmunológicos involucrados en la rápida destrucción del tejido
que se observa en los fumadores actualmente no están claros. Se necesitan más estudios para
definir los efectos del consumo de tabaco en la respuesta inmunoinflamatoria y la destrucción de
tejidos en la periodontitis.
Fisiología
Estudios anteriores han demostrado que los signos clínicos de inflamación son menos
pronunciados en los fumadores que en los no fumadores. 15,18 Esto puede resultar de
alteraciones en la respuesta inflamatoria en los fumadores, como se describió anteriormente, o
de alteraciones en la respuesta vascular de los tejidos gingivales. Aunque no se han
observado diferencias significativas en la densidad vascular de la encía sana entre fumadores
y no fumadores, 58 La respuesta de la microcirculación a la acumulación de placa parece estar
alterada en los fumadores en comparación con los no fumadores. Con el desarrollo de
inflamación, aumentos en el flujo de GCF, sangrado al sondaje, 14 y vasos sanguíneos
gingivales 59 son menos fumadores que no fumadores. Además, la concentración de oxígeno en
tejidos gingivales sanos parece ser menor en los fumadores que en los no fumadores, aunque
esta condición se revierte en presencia de inflamación moderada. 60 60 Las temperaturas
subgingivales son más bajas en los fumadores que en los no fumadores, 61 y la recuperación de
la vasoconstricción causada por la administración anestésica local lleva más tiempo en los
fumadores. 62,63 Estos datos acumulativos sugieren que existen alteraciones significativas en la
microvasculatura gingival de los fumadores en comparación con los no fumadores y que estos
cambios conducen a una disminución del flujo sanguíneo y a la disminución de los signos
clínicos de inflamación. Esto explica el fenómeno observado durante mucho tiempo de un
aumento transitorio en el sangrado gingival cuando un fumador deja de fumar.
EFECTOS DE FUMAR EN RESPUESTA A LA TERAPIA
PERIODONTAL
Terapia no quirúrgica
Numerosos estudios han indicado que los fumadores actuales no responden tan bien a la terapia
periodontal como los no fumadores o ex fumadores ( Cuadro 26-4. ) La mayoría de las
investigaciones clínicas respaldan la observación de que la reducción de la profundidad de
bolsillo es más efectiva en los no fumadores que en los fumadores después de la terapia
periodontal no quirúrgica, incluidas las instrucciones de higiene bucal, la descamación y el
alisado radicular. 40–43,64–66 Además, las ganancias en el apego clínico como resultado del
tratamiento no quirúrgico son menos pronunciadas en los fumadores que en
CAPITULO 26 Tabaquismo y enfermedad periodontal 299
CUADRO 26-4 Efectos del tabaquismo en la respuesta a
Terapia periodontal
Terapia Efectos del tabaquismo
No quirúrgico ↓ Respuesta clínica al desbridamiento de la
superficie de la raíz.
↓ Reducción en la profundidad del bolsillo.
↓ Ganancia en los niveles de apego clínico.
↓ Impacto negativo de fumar con ↑ nivel de control de la
placa.
Cirugia e implantes ↓ Reducción de profundidad de bolsillo y ↓ ganancia en
los niveles de inserción clínica después de la cirugía
de colgajo de acceso.
↑ Deterioro de furcaciones después de la cirugía.
↓ Ganancia en los niveles de apego clínico, ↓ relleno óseo ↑ recesión,
y ↑ exposición a la membrana después de GTR.
↓ Reducción de la profundidad de bolsillo después de los
procedimientos de injerto óseo.
↑ Riesgo de falla del implante y
periimplantitis.
Cuidado de mantenimiento ↑ Profundidad de bolsillo y pérdida de inserción durante la
terapia de mantenimiento.
↑ Recurrencia de la enfermedad en fumadores.
↑ Necesidad de retratamiento en fumadores.
↑ Pérdida de dientes en fumadores después de la
terapia quirúrgica.
↓ Disminuido ↑ aumentado; GTR regeneración tisular guiada.
no fumadores En un estudio de pacientes con enfermedad periodontal avanzada previamente no
tratada, la terapia no quirúrgica resultó en reducciones medias significativamente mayores en la
profundidad del bolsillo y el sangrado al sondaje en los no fumadores que en los fumadores cuando
se evaluó 6 meses después de la finalización de la terapia. 43 Se observaron reducciones de bolsillo
promedio de 2.5 mm para los no fumadores y 1.9 mm para los fumadores en los bolsillos que
promediaron 7 mm antes del tratamiento. En otro estudio, el manejo no quirúrgico de los bolsillos. ≥ 5
mm mostraron que los fumadores tenían menos reducción de la profundidad de bolsillo que los no
fumadores después de 3 meses (1.29 mm versus 1.76 mm), así como también una menor ganancia
en los niveles de inserción clínica. 40 Cuando se puede lograr un mayor nivel de control de la placa
como parte de la atención no quirúrgica, las diferencias en la resolución de los bolsillos de 4 mm a 6
mm entre los no fumadores y los fumadores se vuelven clínicamente menos significativas. 66 Se
puede concluir que los fumadores responden menos bien a la terapia no quirúrgica que los no
fumadores. Sin embargo, con un excelente control de la placa, estas diferencias pueden
minimizarse (pero el énfasis está en el control de la placa realmente excelente). Al comparar a los
fumadores actuales con los antiguos fumadores y no fumadores, los sujetos antiguos y no
fumadores parecen responder igualmente bien a la atención no quirúrgica, 40 reforzando la necesidad
de que los pacientes estén informados sobre los beneficios de dejar de fumar.
Terapia Quirúrgica e Implantes
La respuesta menos favorable de los tejidos periodontales a la terapia no quirúrgica que se
observa en los fumadores actuales también se observa después de la terapia quirúrgica. En un
estudio comparativo longitudinal de los efectos de cuatro modalidades de tratamiento diferentes,
que incluyen escalado coronal, cepillado radicular, cirugía de colgajo de Widman modificada y
cirugía de resección ósea, fumadores ("pesados" definidos como ≥ 20 cigarrillos / día; "Luz"
definida como ≤ 19 cigarrillos / día) mostraron constantemente menos bolsillo
300 PARTE 4 Etiología de las enfermedades periodontales.
reducción y menos ganancia en el apego clínico que los no fumadores o exfumadores. sesenta y
cinco Estas diferencias fueron evidentes inmediatamente después de la finalización de la terapia y
continuaron durante 7 años de terapia periodontal de apoyo. Durante los 7 años, el deterioro
en las áreas de furca fue mayor en los fumadores pesados ​y ligeros que en los ex fumadores y
no fumadores. También se ha demostrado que fumar tiene un impacto negativo en los
resultados de la regeneración tisular guiada (GTR) 67,68 y el tratamiento de defectos de infrabony
por injertos óseos. 69 A los 12 meses después de la terapia GTR en defectos de infarto
profundos, los fumadores demostraron menos de la mitad del aumento del apego que los no
fumadores (2.1 mm versus 5.2 mm). 67 En un segundo estudio, 73 fumadores también mostraron
menos ganancia de apego que los no fumadores (1.2 mm versus 3.2 mm), más recesión
gingival y menos relleno óseo del defecto. Del mismo modo, después del uso de injertos óseos
para el tratamiento de defectos de infrabony, los fumadores mostraron menos reducción en las
profundidades de bolsillo que los no fumadores. 69
La cirugía de acceso con colgajo abierto sin procedimientos regenerativos o de injerto es el
procedimiento quirúrgico más común utilizado para acceder a las superficies de las raíces y los
huesos. A los 6 meses después de este procedimiento, los fumadores mostraron una reducción
significativamente menor de los bolsillos profundos ( ≥ 7 mm) que los no fumadores (3.0 mm para los
fumadores versus 4.0 mm para los no fumadores) y una ganancia significativamente menor en el
apego clínico (1.8 versus 2.8 mm), a pesar de que todos los pacientes recibieron terapia periodontal
de apoyo cada mes durante 6 meses. 70 De relevancia clínica fue la observación de que solo el 16% de
los bolsillos profundos en los fumadores volvieron a 3 mm o menos a los 6 meses después de la
cirugía, mientras que el 47% de los bolsillos profundos en los no fumadores fueron 3 mm o menos
después de completar la terapia.
Tres metaanálisis han investigado la influencia del tabaquismo en los resultados
a corto y largo plazo de la terapia con implantes y han identificado que fumar
aumenta el riesgo de falla del implante. 71–73
Estos estudios utilizaron varias definiciones para definir la falla del implante, incluida la pérdida
del implante, la pérdida ósea del implante, la movilidad, el dolor y la periimplantitis. En general, el
riesgo de falla del implante en los fumadores parece ser aproximadamente el doble del riesgo de
falla en los no fumadores, y los riesgos parecen ser mayores en los implantes maxilares y cuando
los implantes se colocan en hueso de mala calidad. También se ha demostrado que fumar es un
factor de riesgo para la periimplantitis, y la mayoría de los estudios muestran un aumento
significativo en la pérdida ósea del periimplante en comparación con los no fumadores. 74 En
conjunto, estos datos indican que la falla del implante es más común en los fumadores que en los
no fumadores, pero dado que numerosos factores pueden influir en el éxito del implante (ver
Parte 7), se necesitan más ensayos clínicos controlados para abordar el papel del tabaquismo
como una variable independiente en la falla del implante. Sin embargo, dada la evidencia actual,
los pacientes deben ser informados y aconsejados sobre los beneficios de dejar de fumar y los
riesgos potenciales de fumar para la falla del implante.
Terapia de mantenimiento
El efecto perjudicial del tabaquismo en los resultados del tratamiento parece ser duradero e
independiente de la frecuencia de la terapia de mantenimiento. Después de cuatro modalidades
diferentes de terapia, que incluyen escala, raspado y alisado radicular, cirugía de colgajo
Widman modificada y cirugía ósea, un higienista realizó la terapia de mantenimiento cada 3
meses durante 7 años. sesenta y cinco Los fumadores constantemente tenían bolsillos más profundos
que los no fumadores y menos ganancia en el apego cuando se evaluaron cada año durante el
período de 7 años. Incluso con una terapia de mantenimiento más intensiva administrada cada
mes durante 6 meses después de la cirugía de colgajo, 70 los fumadores tenían bolsas más
profundas y residuales que los no fumadores, aunque no se encontraron diferencias
significativas en la placa o el sangrado en los puntajes de sondeo. Estos datos sugieren que los
efectos del tabaquismo en la respuesta del huésped y las características curativas de los tejidos
periodontales pueden tener un efecto a largo plazo en
resolución de bolsillo en fumadores, que posiblemente requiera un manejo más intensivo en
la fase de mantenimiento. Los fumadores también tienden a experimentar más colapso
periodontal que los no fumadores después de la terapia. 75,76 En los estudios de pacientes que
no respondieron a la terapia convencional, incluidas las diferentes combinaciones de
instrucciones de higiene oral, escalado y cepillado radicular, cirugía y antibióticos,
aproximadamente el 90% de estos pacientes que respondieron mal eran fumadores. 75,77
De estos estudios resulta claro que los fumadores (1) pueden presentar enfermedad
periodontal a una edad temprana, (2) pueden ser difíciles de tratar de manera efectiva con
estrategias terapéuticas convencionales y (3) pueden continuar teniendo periodontitis
progresiva o recurrente. Por esta razón, el asesoramiento para dejar de fumar debe ser una
piedra angular de la terapia periodontal en fumadores.
EFECTOS DE LA CESACIÓN DE FUMAR EN LOS RESULTADOS
DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL
El efecto de dejar de fumar en el estado periodontal se ha estudiado en una gran
cantidad de estudios observacionales transversales y de cohorte, en los que se compara
el estado periodontal de fumadores, exfumadores y no fumadores. * * Del mismo modo,
los resultados del tratamiento periodontal se han evaluado en fumadores, ex fumadores y
no fumadores. 41,65,86–89 Colectivamente, estos estudios han demostrado que los fumadores
tienen un estado periodontal significativamente peor (profundidades de sondeo más
profundas, más pérdida de apego y pérdida ósea) que los exfumadores o no fumadores y
que generalmente tienen peores resultados de tratamiento. El estado periodontal de los
exfumadores es intermedio al de los fumadores actuales o no fumadores y parece ser
más cercano al de los no fumadores.
Hay muy pocos estudios de intervención sobre el efecto de dejar de fumar en los
resultados del tratamiento periodontal (es decir, estudios en los que se ayudó a los
fumadores a dejar de fumar y luego se evaluó el efecto sobre el estado periodontal). Dos
estudios a corto plazo han indicado que fumar tiene un impacto negativo en la vasculatura
gingival y que estos cambios son reversibles al dejar de fumar. 90,91 Un estudio de intervención
evaluó el impacto del abandono del hábito de fumar en los resultados después del
tratamiento periodontal no quirúrgico. 92 Este estudio empleó a higienistas dentales que fueron
entrenados como asesores para dejar de fumar y lograron una tasa de abandono del 20% a
los 12 meses en una población de fumadores que también tenían periodontitis utilizando una
variedad de estrategias, que incluyen asesoramiento, NRT y bupropion. Esto confirma la
efectividad de los profesionales de la salud dental para brindar asesoramiento para dejar de
fumar. Todos los pacientes en el estudio recibieron terapia no quirúrgica como tratamiento
para su periodontitis, además del asesoramiento para dejar de fumar. Las personas que
dejaron de fumar con éxito durante los 12 meses completos del estudio tuvieron la mejor
respuesta al tratamiento periodontal. Las respuestas al tratamiento en los que no dejaron de
fumar y los que dejaron de fumar (es decir, los "osciladores" que inicialmente dejaron de
fumar, pero luego volvieron a fumar) fueron significativamente más pobres que las
observadas en los que dejaron de fumar,
Es probable que el beneficio de dejar de fumar en el periodonto esté mediado
por varias vías, como un cambio hacia una microflora menos patógena, la
recuperación de la microcirculación gingival y mejoras en aspectos de las respuestas
inmunoinflamatorias. En apoyo de esto, en el estudio de intervención descrito
anteriormente, 92 Se recogieron muestras de placa a medida que avanzaba el estudio.
*R
* eferencias 2, 23, 26, 29, 30 y 78–85.

Se hizo evidente que los perfiles microbianos subgingivales diferían significativamente entre los
fumadores y los que dejaron de fumar a los 6 y 12 meses después de dejar de fumar. 93 A los 6 y
12 meses después del tratamiento, la comunidad microbiana en los fumadores fue similar a la
observada al inicio del estudio (es decir, antes del tratamiento periodontal / asesoramiento para
dejar de fumar), mientras que los que dejaron de fumar demostraron perfiles significativamente
diferentes, y los cambios en los niveles bacterianos contribuyeron a este cambio . Estos datos
sugieren un papel crítico para dejar de fumar en la alteración de la biopelícula subgingival.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Fumar produce un aumento dramático del riesgo de periodontitis y aumenta la probabilidad
de respuestas deficientes a la terapia periodontal. La terapia no quirúrgica puede ser
exitosa en los fumadores si se logra una excelente higiene bucal, pero los tratamientos
quirúrgicos, incluida la colocación de implantes, han disminuido los resultados favorables
en los fumadores. Los fumadores tienen menos gingivitis y sangrado al sondear, por lo que
es más difícil detectar la pérdida de inserción y la destrucción ósea; Por lo tanto, es
imperativo que la grabación exhaustiva de profundidad de bolsillo y las radiografías de
boca completa acompañen su examen periodontal.
Los odontólogos tienen la responsabilidad única y obligatoria de informar a los
fumadores sobre su susceptibilidad a la destrucción periodontal avanzada y la mala
respuesta a los procedimientos quirúrgicos. La demostración de problemas periodontales
específicos relacionados con el tabaquismo es a menudo la primera información saludable
que el paciente acepta.
CAPITULO 26 Tabaquismo y enfermedad periodontal 301
Para concluir, el tabaquismo es el principal factor de riesgo para la periodontitis, y
dejar de fumar debe ser una parte integral de la terapia periodontal en pacientes que
fuman y debe considerarse una prioridad para el tratamiento de la periodontitis en los
fumadores.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
En cuanto a la reacción nociva del cuerpo al fumar. Esto puede desencadenar el deseo de
dejar de fumar y el equipo dental tiene un papel especial en iniciar el abandono del hábito de
fumar. La terapia de reemplazo de nicotina y los enfoques de modificación del
comportamiento generalmente tienen una tasa de éxito del 20%. La adición de
medicamentos sistémicos, como el bupropión y la vareniclina, puede agregar otro 10% de
los que dejan de fumar al año, pero debido a los efectos secundarios graves ocasionales
(convulsiones, arritmias, taquicardia, depresión y tendencias suicidas), se sugiere que estos
agentes se pueden usar mejor bajo la dirección de un médico.
Dejar de fumar debe preceder a la intervención quirúrgica periodontal, y si los
pacientes continúan fumando, los médicos pueden considerar limitar el tratamiento
periodontal a enfoques no quirúrgicos acompañados de visitas de mantenimiento
rigurosas de intervalo corto (2 a 3 meses) hasta que cese el hábito de fumar.
 CAPÍTULO 27

Influencia de las condiciones sistémicas en el

periodonto
Perry R. Klokkevold y Brian L. Mealey

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS HORMONALES Inmunosupresión inducida por estrés ( solo online)
Diabetes mellitus Influencia del estrés en los resultados de la terapia periodontal
Hormonas sexuales femeninas ( solo online)
Hiperparatiroidismo ( solo online) Influencia psiquiátrica de la lesión autoinfligida
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y DEFICIENCIAS INFLUENCIAS NUTRICIONALES
INMUNITARIAS Deficiencia de vitaminas liposolubles ( solo online)
Trastornos de leucocitos (neutrófilos) Deficiencia de vitaminas solubles en agua ( solo online)
Leucemia Deficiencia de proteínas ( solo online)
Anemia ( solo online) MEDICAMENTOS
Trombocitopenia ( solo online) Bifosfonatos
Trastornos por deficiencia de anticuerpos ( solo online) Corticosteroides
DESORDENES GENÉTICOS OTRAS CONDICIONES SISTEMICAS
Síndrome de Chédiak-Higashi ( solo online) Osteoporosis
Síndrome de leucocitos perezosos ( solo online) Cardiopatía congénita ( solo online)
Deficiencia de adhesión de leucocitos ( solo online) Hipofosfatasia ( solo online)
Síndrome de Papillon-Lefèvre ( solo online) Intoxicación por metales ( solo online)
Síndrome de Down
ESTRÉS Y TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Estrés psicosocial, depresión y afrontamiento
(solo online)

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos, figuras, referencias y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

Quizás el avance más significativo en nuestra comprensión de la patogénesis de la

METRO sido implicado como indicadores de riesgo o factores de riesgo en la

enfermedad periodontal. La investigación en ciencias
cualquier enfermedad clínicas
sistémica, y básicas
trastornos en las últimas
y afecciones

décadas ha llevado a una mejor comprensión y apreciación de la complejidad y la

tienen
patogénesis de las enfermedades periodontales. 183 Aunque hay evidencia clara de una
etiología bacteriana y hay específico bacterias (patógenos periodontales) asociadas con
la enfermedad periodontal destructiva, la presencia de estos patógenos no siempre
causa la enfermedad. Su ausencia, por otro lado, parece ser consistente con la salud
periodontal. El papel de las bacterias en la etiología de la enfermedad y la patogénesis
se discute en los capítulos 23 y 25.
periodontitis es que la respuesta del huésped varía entre los individuos y que una respuesta
inmune del huésped alterada, deficiente o exagerada a los patógenos bacterianos puede
conducir a formas más graves de la enfermedad. En otras palabras, la respuesta inmune del
huésped individual a los patógenos periodontales es muy importante y probablemente explica
muchas de las diferencias en la gravedad de la enfermedad observadas de un individuo a
otro. Además, las enfermedades, trastornos y afecciones sistémicas alteran los tejidos y la
fisiología del huésped, lo que puede afectar la función de barrera del huésped y la defensa
inmune contra los patógenos periodontales, creando la oportunidad de una enfermedad
periodontal destructiva.

304
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
La evidencia reciente también sugiere que las infecciones periodontales pueden afectar
negativamente la salud sistémica con manifestaciones tales como enfermedad cardíaca coronaria,
accidente cerebrovascular, diabetes, parto prematuro, parto con bajo peso al nacer y enfermedad
respiratoria. 163 El papel de las infecciones periodontales en estas condiciones de salud sistémicas se
discute en el Capítulo 28.
Las interrelaciones entre las infecciones periodontales y la defensa del huésped
son complejas. Varios factores ambientales, físicos y psicosociales tienen el
potencial de alterar los tejidos periodontales y la respuesta inmune del huésped, lo
que resulta en una expresión más severa de la enfermedad periodontal. Es
importante reconocer que las enfermedades, trastornos o afecciones sistémicas en
sí mismas no causan periodontitis, pero pueden predisponer, acelerar o aumentar su
progresión. Este capítulo analiza la influencia de varias enfermedades, trastornos y
afecciones sistémicas notables en el periodonto.
TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS
HORMONALES
Las enfermedades endocrinas, como la diabetes y las fluctuaciones hormonales, que están
asociadas con la pubertad y el embarazo, son ejemplos bien conocidos de afecciones
sistémicas que afectan negativamente la afección del periodonto. Las alteraciones
endocrinas y las fluctuaciones hormonales afectan directamente a los tejidos periodontales,
modifican la respuesta del tejido a factores locales y producen cambios anatómicos en la
encía que pueden favorecer la acumulación de placa y la progresión de la enfermedad. Esta
sección describe la evidencia que respalda la relación entre los trastornos endocrinos, los
cambios hormonales y la enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad extremadamente importante desde el punto de vista
periodontal. Es un trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia crónica. La
disminución de la producción de insulina, el deterioro de la acción de la insulina o una
combinación de ambos dan como resultado la incapacidad de la glucosa para ser
transportada desde el torrente sanguíneo a los tejidos, lo que a su vez produce altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. El metabolismo de los lípidos y las
proteínas también se altera en la diabetes. La diabetes no controlada (hiperglucemia crónica)
se asocia con varias complicaciones a largo plazo, incluidas enfermedades microvasculares
(retinopatía, nefropatía o neuropatía), enfermedades macrovasculares (cardiovasculares,
cerebrovasculares), una mayor susceptibilidad a las infecciones y mala cicatrización de
heridas. Se estima que 23,6 millones de personas (niños y adultos), o
El 7,8% de la población de los Estados Unidos (EE. UU.) Tiene diabetes. 192
Aproximadamente 5,7 millones de estas personas desconocen que tienen la
enfermedad.
Hay dos tipos principales de diabetes, tipo 1 y tipo 2, con varios tipos secundarios
menos comunes. Tipo 1 La diabetes mellitus, anteriormente diabetes mellitus
insulinodependiente (IDDM), es causada por una destrucción autoinmune mediada por
células de las células beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans en el
páncreas, lo que resulta en deficiencia de insulina. La diabetes tipo 1 representa del 5%
al ​10% de todos los casos de diabetes y ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos
jóvenes. Este tipo de diabetes resulta de la falta de producción de insulina y es muy
inestable y difícil de controlar. Tiene una marcada tendencia hacia la cetosis y el coma,
no está precedida por la obesidad y requiere el control de la insulina inyectada. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 presentan los síntomas tradicionalmente
asociados con la diabetes, que incluyen polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a
infecciones.
305
Tipo 2 La diabetes mellitus, anteriormente diabetes mellitus no dependiente de
insulina (NIDDM), es causada por la resistencia periférica a la acción de la insulina, la
secreción alterada de insulina y el aumento de la producción de glucosa en el hígado.
Las células beta productoras de insulina en el páncreas no son destruidas por la
reacción autoinmune mediada por células. Por lo general, comienza como resistencia a
la insulina, lo que reduce la producción de insulina en el páncreas a medida que
aumenta la demanda. La diabetes tipo 2 es la forma más común de diabetes, representa
del 90% al 95% de todos los casos, y generalmente tiene un inicio en la edad adulta.
Las personas a menudo no son conscientes de que tienen la enfermedad hasta que se
presentan síntomas o complicaciones graves. La diabetes tipo 2 generalmente ocurre en
individuos obesos y a menudo puede controlarse con dieta y agentes hipoglucemiantes
orales. La cetosis y el coma son poco frecuentes.
Una categoría adicional de diabetes es hiperglucemia secundario a otras
enfermedades o condiciones. Un buen ejemplo de este tipo de hiperglucemia es la
diabetes gestacional asociada con el embarazo.
Diabetes gestacional se desarrolla en 2% a 5% de todos los embarazos pero desaparece después
del parto. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 más adelante en la vida. Otros tipos secundarios de diabetes son aquellos asociados
con enfermedades que involucran el páncreas y la destrucción de las células productoras de
insulina. En este grupo se incluyen las enfermedades endocrinas, como la acromegalia y el síndrome
de Cushing, los tumores, la pancreatectomía y los medicamentos o sustancias químicas que causan
niveles alterados de insulina. Los tipos de diabetes inducidos experimentalmente generalmente
pertenecen a esta categoría más que a la diabetes mellitus tipo 1 o 2.
Manifestaciones orales. Se han descrito numerosos cambios orales en pacientes
diabéticos, que incluyen queilosis, sequedad y agrietamiento de la mucosa, ardor en la
boca y la lengua, disminución del flujo salival y alteraciones en la flora de la cavidad oral,
con mayor predominio de Candida albicans, estreptococos hemolíticos y estafilococos. 2,22,99,158
También se ha observado una mayor tasa de caries dental en la diabetes mal controlada. 74,84
Sin embargo, es importante destacar que estos cambios no siempre están presentes, no
son específicos y no son patognomónicos para la diabetes. 161 Además, es menos probable
que estos cambios se observen en pacientes diabéticos bien controlados. Las personas
con diabetes controlada tienen una respuesta tisular normal, una dentición desarrollada
normalmente, una defensa normal contra las infecciones y ningún aumento en la incidencia
de caries. 233
La influencia de la diabetes en el periodonto se ha investigado a fondo. Aunque es
difícil hacer conclusiones definitivas sobre los efectos específicos de la diabetes en el
periodonto, se han descrito una variedad de cambios, que incluyen una tendencia a
agrandamiento de la encía, pólipos gingivales sésiles o pedunculados, proliferaciones
gingivales polipoides, formación de abscesos, periodontitis y dientes flojos 112 ( Figura
27-1. ) Quizás los cambios más notables en la diabetes no controlada son la reducción
de los mecanismos de defensa y la mayor susceptibilidad a las infecciones, lo que
lleva a la enfermedad periodontal destructiva. De hecho, la enfermedad periodontal se
considera la sexta complicación de la diabetes. 144 La periodontitis en pacientes con
diabetes tipo 1 parece comenzar después de los 12 años. 47
La prevalencia de periodontitis se ha reportado como 9.8% en pacientes de 13 a
18 años, aumentando a 39% en los mayores de 19 años.
La extensa literatura sobre este tema y la impresión general de los médicos indican que La
enfermedad periodontal en pacientes diabéticos no sigue un patrón consistente o distinto. La
inflamación gingival severa, las bolsas periodontales profundas, la pérdida ósea rápida y los
abscesos periodontales frecuentes a menudo ocurren en pacientes diabéticos mal controlados
con
306 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

UNA si

C re

mi

Figura 27-1. Condición periodontal en pacientes con diabetes. UNA, Adulto con diabetes (nivel de glucosa en sangre> 400 mg / dl). Tenga en cuenta la inflamación gingival, sangrado espontáneo y edema. SI, Mismo
paciente que en A. Control mejorado de la diabetes después de 4 días de terapia con insulina (nivel de glucosa en sangre <100 mg /
dl). La condición periodontal clínica ha mejorado sin terapia local. C, Paciente adulto con diabetes no controlada. Obsérvese los márgenes gingivales eritematosos, lisos y agrandados y la papila en el área
anterior. RE, Mismo paciente que en C. Vista lingual del área mandibular derecha. Observe los tejidos inflamados e inflamados en el área anterior y premolar. MI, Paciente adulto con diabetes. Absceso
supurante en la superficie vestibular de los premolares maxilares en un paciente con diabetes no controlada.

mala higiene bucal 3 ( Figuras 27-2 y 27-3. ) Los niños con diabetes tipo 1 tienden a tener más
destrucción alrededor de los primeros molares e incisivos que en otros lugares, pero esta
destrucción se generaliza a edades más avanzadas. 47 En pacientes diabéticos juveniles, la
destrucción periodontal extensa a menudo ocurre como consecuencia de tener una
enfermedad más severa a una edad más temprana.
Otros investigadores han informado que la tasa de destrucción periodontal parece ser similar
para aquellos con diabetes y aquellos sin diabetes, hasta los 30 años de edad. 90,227 Después de los 30
años, los pacientes diabéticos tienen un mayor grado de destrucción periodontal, posiblemente
enfermedad periodontal en individuos con diabetes que en personas no diabéticas con factores
locales similares. * * Los hallazgos incluyen una mayor pérdida de apego, mayor sangrado al
sondear y mayor movilidad dental. Un estudio de indicadores de riesgo para un grupo de 1426
pacientes, de entre 25 y 74 años, reveló que las personas con diabetes tienen el doble de
probabilidades de presentar pérdida de apego que las personas no diabéticas. 106 La falta de
consistencia entre los estudios probablemente se relacione con los diferentes grados de
participación diabética, las variaciones en el nivel de control de la enfermedad y la diversidad de
índices, y el muestreo de pacientes de un estudio a otro.

relacionado con una mayor destrucción de la enfermedad con el tiempo. Los pacientes que muestran

diabetes manifiesta durante más de 10 años tienen una mayor pérdida de apoyo periodontal que
aquellos con antecedentes de diabetes de menos de 10 años. 90 Esta destrucción también puede estar
relacionada con la disminución de la integridad del tejido que continúa deteriorándose con el tiempo
(consulte la sección posterior para obtener una descripción del metabolismo alterado del colágeno).
Estudios recientes sugieren que la diabetes no controlada o mal controlada se
asocia con una mayor susceptibilidad y gravedad de las infecciones, incluida la
periodontitis. 16,207 Al igual que con otras afecciones sistémicas asociadas con la
periodontitis, la diabetes mellitus no causa gingivitis o periodontitis, pero la evidencia
indica que altera la respuesta de los tejidos periodontales a factores locales,

Aunque algunos estudios no han encontrado una correlación entre el estado

diabético y la afección periodontal, la mayoría de los estudios bien controlados
muestran una mayor prevalencia y gravedad de *R
* eferencias 14, 22, 38, 50, 109, 173, 175, 176 y 230.
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto 307

UNA

DB

Figura 27-2. Paciente de sesenta años con antecedentes a largo plazo de diabetes tipo 2. UNA, Vista retraída anterior de la condición dental / periodontal. Obsérvese la falta de dientes posteriores, la superrerupción de los
premolares y la inflamación gingival generalizada leve. SI, Radiografías periapicales de los dientes restantes. Obsérvese la pérdida ósea generalizada leve con áreas localizadas de pérdida ósea severa. La imposibilidad de
reemplazar los dientes posteriores aumenta la carga oclusal de la dentición restante. C, Fotografía clínica del área premolar maxilar que se presenta con absceso. Observe el eritema difuso, inflamación que rodea el área
del absceso. RE, Radiografía periapical de premolar maxilar que muestra pérdida ósea extensa asociada con absceso.

acelerar la pérdida ósea y retrasar la curación posquirúrgica. Los abscesos periodontales
frecuentes parecen ser una característica importante de la enfermedad periodontal en pacientes
diabéticos.
Aproximadamente el 40% de los indios adultos Pima en Arizona tienen diabetes
tipo 2. Una comparación de individuos con o sin diabetes en esta tribu de nativos
americanos ha mostrado un claro aumento en la prevalencia de periodontitis
destructiva, así como un aumento del 15% en la dentición en pacientes diabéticos. 217 El
riesgo de desarrollar periodontitis destructiva se triplica en estos individuos. 71
con la enfermedad 108,159 Otros estudios, sin embargo, encontraron escasa Capno-
cytophaga y abundante A. actinomycetemcomitans y negro pigmentado Bacteroides tanto
como P. intermedia, P. melaninogenica,
y Campylobacter rectus. 158,210 Especies de pigmento negro, especialmente
P. gingivalis, P. intermedia, y C. rectus, son prominentes en lesiones periodontales
severas de indios Pima con diabetes tipo 2. 87,261
Aunque estos resultados sugieren una flora alterada en las bolsas periodontales de
pacientes con diabetes, no se ha determinado el papel exacto de estos
microorganismos.

Patógenos Bacterianos. El contenido de glucosa en el fluido gingival y la sangre
es mayor en individuos con diabetes que en aquellos sin diabetes, con puntuaciones
similares de placa e índice gingival. 77
El aumento de glucosa en el fluido gingival y la sangre de los pacientes diabéticos podría
cambiar el entorno de la microflora, induciendo cambios cualitativos en las bacterias que
podrían contribuir a la gravedad de la enfermedad periodontal observada en las personas
Polimorfonucleares Leucocito Función. los
Se ha hipotetizado que la mayor susceptibilidad de los pacientes diabéticos a la
infección es causada por deficiencias de leucocitos polimorfonucleares (PMN) que
resultan en quimiotaxis deteriorada, fagocitosis defectuosa o adherencia deteriorada. 162,230
En pacientes con diabetes mal controlada, la función de los PMN y monocitos /
macrófagos se ve afectada. 116 Como resultado, la defensa primaria (PMN) contra los

con diabetes mal controlada. patógenos periodontales se ve disminuida y es más probable la proliferación
bacteriana. No se ha encontrado ninguna alteración de la inmunoglobulina A (IgA), G

Se ha informado que los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y periodontitis

(IgG) o M (IgM) en pacientes diabéticos. 201

tienen una flora subgingival compuesta principalmente de

Capnocytophaga vibrios anaeróbicos, y Actinomyces especies. Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, y Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans, que son comunes en Metabolismo de colágeno alterado. La hiperglucemia crónica deteriora la estructura y
las lesiones periodontales de personas sin diabetes, están presentes en cantidades la función del colágeno, lo que puede afectar directamente la integridad del periodonto.
bajas en aquellos Disminución de la síntesis de colágeno,
308 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
UNA
si
Figura 27-3. Absceso en un paciente de 28 años con diabetes tipo 1 mal controlada. UNA, Absceso periodontal en pacientes con diabetes mal controlada. Se presentó con dolor y absceso algunas semanas después
de la descamación y el alisado radicular del área. SI, Radiografía del área premolar derecha mandibular que demuestra destrucción localizada severa del hueso en el área del absceso periodontal. C, Radiografía del
área premolar derecha mandibular tomada 2 meses antes de la presentación del absceso. Obsérvese la presencia de cálculo y el nivel de hueso interproximal antes del absceso.
La osteoporosis, así como una reducción en la altura del hueso alveolar se ha
demostrado en animales diabéticos. 91,212 La hiperglucemia crónica afecta negativamente la
síntesis, maduración y mantenimiento del colágeno y la matriz extracelular. En el estado
hiperglucémico, numerosas proteínas y moléculas de matriz experimentan una
glucosilación no enzimática, lo que resulta en productos finales de glicación acumulados
(Siglos). La formación de AGE ocurre también a niveles normales de glucosa, pero en entornos
hiperglucémicos, la formación de AGE es excesiva. Muchos tipos de moléculas se ven afectadas,
incluidas las proteínas, los lípidos y los carbohidratos. El colágeno está reticulado por la formación
de AGE, lo que lo hace menos soluble y es menos probable que sea reparado o reemplazado
normalmente. La migración celular a través del colágeno reticulado se ve obstaculizada, y quizás
lo más importante, la integridad del tejido se ve afectada como resultado del colágeno dañado que
permanece en los tejidos durante períodos más largos (es decir, el colágeno no se renueva a un
ritmo normal). 106 Como resultado, el colágeno en los tejidos de pacientes con diabetes mal
controlada es más viejo y más susceptible a la descomposición patógena (es decir, menos
resistente a la destrucción por infecciones periodontales).
Las edades desempeñan un papel central en las complicaciones clásicas de la diabetes. 33 y
también puede desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad periodontal. El
control glucémico deficiente, con el aumento asociado de los AGE, hace que los tejidos
periodontales sean más susceptibles a la destrucción. 211 Los efectos acumulativos de la respuesta
celular alterada a los factores locales, la integridad tisular deteriorada y el metabolismo alterado
del colágeno indudablemente juegan un papel importante en la susceptibilidad de los pacientes
diabéticos a infecciones y enfermedad periodontal destructiva.
Para obtener más información sobre las hormonas sexuales femeninas, para ver las
Figuras 27-4 a 27-7 y el hiperparatiroidismo, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y
DEFICIENCIAS INMUNITARIAS
Todas las células sanguíneas juegan un papel esencial en el mantenimiento de un periodonto
sano. Los glóbulos blancos (WBC) están involucrados en reacciones inflamatorias y son
responsables de la defensa celular contra microorganismos, así como de la liberación de citocinas
proinflamatorias. Los glóbulos rojos (glóbulos rojos) son responsables del intercambio de gases y el
suministro de nutrientes a los tejidos periodontales y las plaquetas y son necesarios para la
hemostasia normal, así como para el reclutamiento de células durante la inflamación y la curación
de heridas. En consecuencia, los trastornos de cualquier célula sanguínea u órgano formador de
sangre pueden tener un profundo efecto en el periodonto.
Ciertos cambios orales, como la hemorragia, pueden sugerir la existencia de una
discrasia sanguínea. Sin embargo, un diagnóstico específico requiere un examen físico
completo y un estudio hematológico exhaustivo. Se producen cambios orales comparables en
más de una forma de discrasia sanguínea, y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia gama de variaciones en los signos orales.
Las alteraciones gingivales y periodontales asociadas con discrasias sanguíneas
deben considerarse en términos de interrelaciones fundamentales entre los tejidos orales y
las células sanguíneas y los órganos formadores de sangre, más que en términos de una
asociación simple de cambios orales dramáticos con enfermedad hematológica. Las
tendencias hemorrágicas ocurren cuando los mecanismos hemostáticos normales están
alterados. El sangrado anormal de la encía u otras áreas de la mucosa oral que es difícil de
controlar es un signo clínico importante que sugiere un trastorno hematológico. Petequias Figura
27-8. ) y equimosis ( Figura 27-9. ) que se observan con mayor frecuencia en el área del
paladar blando son signos de un trastorno hemorrágico subyacente. Es esencial
diagnosticar la etiología específica para abordar adecuadamente cualquier sangrado o
trastorno inmunológico.
Las deficiencias en la respuesta inmune del huésped pueden conducir a lesiones periodontales
severamente destructivas. Estas deficiencias pueden ser primarias
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-8. Petequias evidentes en el paladar blando del paciente con trastorno hemorrágico
subyacente (trombocitopenia).
Figura 27-9. Equimosis evidente en los aspectos laterales del paladar blando y los pilares
amigdalinos de pacientes con trombocitopenia inducida por quimioterapia.
(heredado) o secundario (adquirido), causado por la terapia con medicamentos inmunosupresores
o la destrucción patológica del sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkin, los
linfomas y el mieloma múltiple pueden provocar trastornos de inmunodeficiencia secundaria. En
esta sección se analizan los trastornos hematológicos comunes y ciertos trastornos de
inmunodeficiencia no relacionados con el VIH / SIDA (consulte el Capítulo 19 para una discusión
detallada del paciente infectado por el VIH).
Trastornos de leucocitos (neutrófilos)
Los trastornos que afectan la producción o la función de los leucocitos pueden provocar una
destrucción periodontal severa. El PMN (neutrófilo) en particular juega un papel crítico en las
infecciones bacterianas porque los PMN son la primera línea de defensa (ver Capítulo 25).
La deficiencia cuantitativa de los leucocitos (neutropenia, agranulocitosis) generalmente se
asocia con una destrucción periodontal más generalizada que afecta a todos los dientes.
Neutropenia La neutropenia es un trastorno sanguíneo que produce bajos niveles de
neutrófilos circulantes. Es una afección grave que puede ser causada por enfermedades,
medicamentos, productos químicos, infecciones, afecciones idiopáticas o trastornos
hereditarios. Puede ser crónico o cíclico, grave o benigno. Afecta a uno de cada tres
pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer. Un recuento absoluto de neutrófilos
(ANC) de 1000 a 1500 células / µ Es diagnóstico de neutropenia leve. Un ANC de 500 a
1000 células por microlitro se considera neutropenia moderada y un ANC de menos de
500 células / µ l es un neutro severo
309
UNA
si
Figura 27-10. Periodontitis agresiva en un varón de 10 años con neutropenia cíclica y
agammaglobulinemia. UNA, Presentación clínica del estado periodontal. Tenga en cuenta la hinchazón
severa y la inflamación de la encía marginal y papilar. Hay una gran migración de dientes causada por
la pérdida de soporte óseo. SI, Radiografía panorámica que demuestra la pérdida ósea severa alrededor
de todos los dientes permanentes que han entrado en erupción en la cavidad oral.
penia Las infecciones a veces son difíciles de manejar y pueden poner en peligro la vida,
particularmente en la neutropenia grave.
Agranulocitosis. La agranulocitosis es una neutropenia más grave que afecta no
solo a los neutrófilos sino también a los basófilos y eosinófilos. Se define como un
ANC de menos de 100 células / µ l. Se caracteriza por una reducción en el número de
granulocitos circulantes y produce infecciones graves, que incluyen lesiones
necrotizantes ulcerativas de la mucosa oral, la piel y los tractos gastrointestinal y
genitourinario. Las formas menos graves de la enfermedad se llaman
neutropenia o granulocitopenia
La idiosincrasia de drogas es la causa más común de agranulocitosis, pero en algunos
casos, su causa no puede explicarse. Se ha informado de agranulocitosis después de la
administración de medicamentos como aminopirina, barbitúricos y sus derivados, derivados
del anillo de benceno, sulfonamidas, sales de oro o agentes arsenicales. 134,149,166,194 Generalmente
ocurre como una enfermedad aguda. Puede ser crónica o periódica con ciclos
neutropénicos recurrentes (p. Ej., Neutropenia cíclica). 231
La aparición de la enfermedad se acompaña de fiebre, malestar general, debilidad
general y dolor de garganta. La ulceración en la cavidad oral, la orofaringe y la garganta es
característica. La mucosa exhibe parches necróticos aislados que son negros y grises y
están claramente delimitados de las áreas adyacentes no involucradas. 126,153 La ausencia de
una reacción inflamatoria notable causada por la falta de granulocitos es una característica
notable. El margen gingival puede o no estar involucrado. La hemorragia gingival, la
necrosis, el aumento de la salivación y el olor fétido son características clínicas
acompañantes. En la neutropenia cíclica, los cambios gingivales se repiten con
exacerbación recurrente de la enfermedad. 49 La aparición de periodontitis agresiva
generalizada se ha descrito en pacientes con neutropenia cíclica. 215 ( Figura 27-10. )
310 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Debido a que la infección es una característica común de la agranulocitosis, el
diagnóstico diferencial implica la consideración de afecciones tales como gingivitis
ulcerosa necrosante, noma, inflamación necrotizante aguda de las amígdalas y
difteria. El diagnóstico definitivo depende de los hallazgos hematológicos de
leucopenia pronunciada y ausencia casi completa de neutrófilos.
Leucemia
La leucemia es una enfermedad importante para comprender y apreciar debido a la
gravedad de la enfermedad y las manifestaciones periodontales. Las leucemias son
neoplasias malignas de precursores de glóbulos blancos caracterizados por (1)
reemplazo difuso de la médula ósea con células leucémicas proliferantes, (2) números
anormales y formas de glóbulos blancos inmaduros en la sangre circulante y (3)
infiltrados generalizados en el hígado , bazo, ganglios linfáticos y otros sitios del cuerpo. 200
Según el tipo de célula involucrada, las leucemias se clasifican como
linfocitico o mielógena Un subgrupo de leucemias mielógenas es monocítico leucemia. El
termino linfocitico indica que el cambio maligno ocurre en las células que normalmente
forman linfocitos. El termino mielógena indica que el cambio maligno ocurre en las células
que normalmente forman glóbulos rojos, algunos tipos de glóbulos blancos y plaquetas.
Según su evolución, las leucemias pueden ser agudo, que es rápidamente fatal subagudo o
crónico. En la leucemia aguda, las células primitivas de "explosión" liberadas en la
circulación periférica son inmaduras y no funcionales, mientras que en la leucemia
crónica las células anormales tienden a ser más maduras con características
morfológicas normales y funcionan cuando se liberan en la circulación.
Todas las leucemias tienden a desplazar los componentes normales de los elementos de la
médula ósea con células leucémicas, lo que da como resultado una producción reducida de glóbulos
rojos, leucocitos y plaquetas normales, lo que conduce a anemia.
leucopenia ( reducción en el número de no maligno WBCs) y trombocitopenia. La anemia produce
una pobre oxigenación de los tejidos, lo que hace que los tejidos sean más friables y susceptibles
de descomposición. Una reducción de los glóbulos blancos normales en la circulación conduce a
una pobre defensa celular y una mayor susceptibilidad a las infecciones. Trombocitopenia conduce
a la tendencia al sangrado, que puede ocurrir en cualquier tejido pero en particular afecta la
cavidad oral, especialmente el surco gingival ( Figura 27-11. ) Algunos pacientes pueden tener
recuentos sanguíneos normales, mientras que las células leucémicas residen principalmente en la
médula ósea. Este tipo de enfermedad se llama leucemia aleucémica 97
Figura 27-11. Sangrado espontáneo del surco gingival en pacientes con trombocitopenia. La
coagulación normal es evidente por la aparición del gran coágulo que se forma en la boca. Sin
embargo, las plaquetas son inadecuadas para establecer la hemostasia en el sitio de la
hemorragia.
El periodonto en pacientes leucémicos. Las manifestaciones orales y
periodontales de leucemia pueden incluir infiltración leucémica, sangrado, ulceraciones
orales e infecciones. La expresión de estos signos es más común en las formas de
leucemia aguda y subaguda que en las formas crónicas.
Infiltración leucémica. Las células leucémicas pueden infiltrarse en la encía y con menos
frecuencia en el hueso alveolar. La infiltración gingival a menudo resulta en agrandamiento
gingival leucémico ver Capítulo 9).
Un estudio de 1076 pacientes adultos con leucemia mostró que el 3.6% de los
pacientes con dientes tenían lesiones proliferativas gingivales leucémicas, con la
mayor incidencia en pacientes con leucemia monocítica aguda (66.7%), seguido de
leucemia mielocítica-monocítica aguda (18.7% ) y leucemia mielocítica aguda (3,7%). 63
Cabe señalar, sin embargo, que la leucemia monocítica es una forma extremadamente
rara de la enfermedad. El agrandamiento gingival leucémico no se encuentra en
pacientes desdentados o en pacientes con leucemia crónica, lo que sugiere que es la
acumulación de células blásticas leucémicas inmaduras en la encía adyacente a las
superficies de los dientes con placa bacteriana. El agrandamiento gingival leucémico
consiste en una infiltración básica del corion gingival por células leucémicas que
aumenta el grosor gingival y crea bolsas gingivales en las que se acumula placa
bacteriana, iniciando una lesión inflamatoria secundaria que contribuye al
agrandamiento de la encía. Puede estar localizado en el área de la papila interdental ( Figura
27-12. ) o expandir para incluir la encía marginal y cubrir parcialmente las coronas de
los dientes ( Figura 27-13 C y re ) Clínicamente, la encía aparece de color rojo azulado y
cianótica, con un redondeo y tensión del margen gingival. La acumulación anormal de
células leucémicas en el tejido conectivo dérmico y subcutáneo se llama leucemia
cutis y forma máculas y pápulas elevadas y planas. 63.200 ( Figura 27-13 UNA y si )
Microscópicamente, la encía exhibe una infiltración densa y difusa de leucocitos
predominantemente inmaduros en la encía adherida y marginal. Ocasionalmente, se
pueden ver figuras mitóticas indicativas de hematopoyesis ectópica. Los componentes
normales del tejido conectivo de la encía son desplazados por las células leucémicas ( Figura
27-14. ) La naturaleza de las células depende del tipo de leucemia. La acumulación
celular es más densa en toda la capa reticular de tejido conectivo. En casi todos los
casos, la capa papilar contiene comparativamente pocos leucocitos. Los vasos
sanguíneos están distendidos y contienen predominantemente células leucémicas, y los
glóbulos rojos se reducen en número. El epitelio presenta una variedad de cambios y
puede estar adelgazado o hiperplásico. Los hallazgos comunes incluyen la degeneración
asociada con edema intercelular e intracelular y la infiltración leucocítica con
queratinización superficial disminuida.
La imagen microscópica de la encía marginal difiere de la de otras localizaciones
gingivales en que generalmente exhibe un notable
Figura 27-12. Infiltración leucémica que causa inflamación gingival localizada de las papilas
interdentales entre los incisivos maxilar lateral y central. Tenga en cuenta la tensa induración de la
zona.
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto 311

si

UNA C

re

Figura 27-13. Macho adulto con leucemia mielocítica aguda. UNA, Vista de la cara del paciente. Observe las máculas y pápulas elevadas y planas (leucemia cutis) en la mejilla derecha. SI, Vista de primer plano de las
lesiones cutáneas. C, Vista intraoral que muestra pronunciados agrandamientos gingivales de todo el margen gingival y las áreas de la papila interdental de ambos arcos. RE, Vista oclusal de los dientes anteriores
superiores. Tenga en cuenta la marcada ampliación en los aspectos faciales y palatinos. (Cortesía del Dr. Spencer Woolfe, Dublín, Irlanda).

componente inflamatorio, además de las células leucémicas. Los focos dispersos de

células plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración son hallazgos comunes. El
aspecto interno de la encía marginal suele estar ulcerado, y también se puede
observar necrosis marginal con formación de pseudomembrana.

El ligamento periodontal y el hueso alveolar también pueden estar involucrados en

la leucemia aguda y subaguda. El ligamento periodontal puede estar infiltrado con
leucocitos maduros e inmaduros. La médula del hueso alveolar exhibe una variedad de
cambios, como áreas localizadas de necrosis, trombosis de los vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, glóbulos rojos ocasionales y reemplazo
de la médula grasa por tejido fibroso.

En ratones leucémicos, la presencia de infiltrado en los espacios de la médula y

el ligamento periodontal produce osteoporosis del hueso alveolar con destrucción del
hueso de soporte y desaparición de las fibras periodontales. 31,39 ( Figura 27-15. )

Sangrado. La hemorragia gingival es un hallazgo común en pacientes con leucemia (ver Figura
Figura 27-14. Aspecto histológico humano del infiltrado leucémico con infiltración densa y difusa
27-11. ), incluso en ausencia de gingivitis clínicamente detectable. El sangrado de las encías
de leucocitos predominantemente inmaduros. Los componentes normales del tejido conectivo
de la encía son desplazados por las células leucémicas. La acumulación celular es más densa
puede ser un signo temprano de leucemia. Es causada por la trombocitopenia resultante del

en toda la capa reticular de tejido conectivo. (Cortesía del Dr. Russell Christensen, Universidad reemplazo de las células de la médula ósea por células leucémicas y de la inhibición de la

de California, Los Ángeles). función normal de las células madre por las células leucémicas o sus
312 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
productos 200 Esta tendencia a la hemorragia también puede manifestarse en la piel y en toda
la mucosa oral, donde a menudo se encuentran petequias, con o sin infiltrados leucémicos.
Un sangrado submucoso más difuso se manifiesta como equimosis (ver Figura 27-9. ) El
sangrado oral se ha informado como un signo de presentación en el 17,7% de los pacientes
con leucemia aguda y en el 4,4% de los pacientes con leucemia crónica. 148
El sangrado también puede ser un efecto secundario de los agentes quimioterapéuticos utilizados
para tratar la leucemia.
Ulceración e infección oral. En la leucemia, se altera la respuesta a la placa
bacteriana u otra irritación local. El componente celular del exudado inflamatorio
difiere tanto cuantitativa como cualitativamente del de los individuos no leucémicos en
que existe una infiltración pronunciada de las células leucémicas inmaduras además
de las células inflamatorias habituales. Como resultado, la respuesta inflamatoria
normal puede verse disminuida.
Granulocitopenia ( recuento disminuido de glóbulos blancos) resulta del desplazamiento de las
células normales de la médula ósea por las células leucémicas, que
Figura 27-15. Infiltrado leucémico en hueso alveolar en ratón leucémico. Obsérvese el infiltrado
leucémico que causa la destrucción del hueso y la pérdida del ligamento periodontal.
UNA
Figura 27-17. Hembra adulta con leucemia mielocítica aguda. UNA, Vista anterior del paciente con leucemia mielocítica aguda. Las papilas interdentales son necróticas con un tejido gingival altamente inflamado e
inflamado en la base de las lesiones. SI, Vista palatina que demuestra necrosis extensa de tejidos interdentales y palatales detrás de los incisivos maxilares.
aumenta la susceptibilidad del huésped a microorganismos oportunistas y conduce a
ulceraciones e infecciones. En la mucosa oral se pueden encontrar úlceras discretas
perforadas que penetran profundamente en la submucosa y están cubiertas por una mucosa
blanca firmemente adherida. 15
Estas lesiones ocurren en sitios de trauma como la mucosa bucal en relación con la línea de
oclusión o en el paladar. Los pacientes con antecedentes de infección por herpesvirus
pueden desarrollar úlceras orales herpéticas recurrentes, a menudo en múltiples sitios, y
grandes formas atípicas, especialmente después de que se instituye la quimioterapia. 102 ( Figura
27-16. ) Una infección gingival (bacteriana) en pacientes con leucemia puede ser el
resultado de una infección bacteriana exógena o una infección bacteriana existente (p. Ej.,
Enfermedad gingival o periodontal). La gingivitis aguda y las lesiones que se asemejan a la
gingivitis ulcerosa necrotizante son más frecuentes y graves en los casos terminales de
leucemia aguda. 21 ( Figuras 27-17 y 27-18. ) La encía inflamada en pacientes con leucemia
difiere clínicamente de la de las personas no leucémicas. La encía es un rojo azulado
peculiar, es esponjoso y friable, y sangra persistentemente ante la menor provocación o
incluso espontáneamente en pacientes con leucemia. Este tejido muy alterado y
degenerado es extremadamente susceptible a la infección bacteriana, que puede ser tan
grave como para causar necrosis gingival aguda con formación de pseudomembranas ( Figura
27-19. ) o exposición ósea ( Figura 27-20. ) Estos son cambios orales secundarios
superpuestos en los tejidos orales alterados por la discrasia sanguínea. Producen
trastornos asociados que pueden ser una fuente de dificultad considerable para el paciente,
como efectos tóxicos sistémicos, pérdida de apetito, náuseas, pérdida de sangre por
sangrado gingival persistente y dolor constante y persistente. Eliminando o
Figura 27-16. Grandes ulceraciones en el paladar de pacientes con granulocitopenia secundaria a
leucemia. Estas ulceraciones atípicas son causadas por una infección oportunista por herpesvirus.
Observe las ulceraciones más pequeñas, discretas y redondas que se han fusionado en la lesión más
grande.
si
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
UNA
Figura 27-18. Mismo paciente que en Figura 27-17. después de la quimioterapia que resultó en la remisión de la leucemia. UNA, La vista anterior revela una mejora dramática en la salud gingival después de la remisión de la leucemia.
Tenga en cuenta la pérdida de papilas interdentales, así como la recesión gingival en las áreas anteriores. SI, La vista palatina muestra una pérdida extensa de tejido gingival alrededor de los incisivos maxilares.
Figura 27-19. Infección bacteriana oportunista de la encía en pacientes hospitalizados con leucemia.
El tejido gingival está altamente inflamado, sangrante y necrótico con formación de
pseudomembranas.
La reducción de los factores locales (p. ej., la placa bacteriana) puede minimizar los cambios orales
severos en la leucemia. En algunos pacientes con leucemia aguda grave, los síntomas solo pueden
aliviarse con un tratamiento que conduzca a la remisión de la enfermedad.
En la leucemia crónica, los cambios orales que sugieren una alteración hematológica
son poco frecuentes. Los cambios microscópicos en la leucemia crónica pueden consistir
en reemplazar la médula grasa normal de las mandíbulas con islas de linfocitos maduros o
infiltración linfocítica de la encía marginal sin manifestaciones clínicas dramáticas.
La existencia de leucemia a veces se revela mediante una biopsia gingival
realizada para aclarar la naturaleza de una afección gingival problemática. En tales
casos, los hallazgos gingivales deben corroborarse mediante examen médico y estudio
hematológico. En pacientes con leucemia diagnosticada, la biopsia gingival puede
indicar hasta qué punto la infiltración leucémica es responsable de la apariencia clínica
alterada de la encía. Aunque tales hallazgos son de interés, su beneficio para el
paciente es insuficiente para garantizar estudios de biopsia gingival de rutina en
pacientes con leucemia. Además, es importante tener en cuenta que la ausencia de
compromiso leucémico en una muestra de biopsia gingival no descarta la posibilidad
de leucemia. Una biopsia gingival en un paciente con leucemia crónica puede revelar
inflamación gingival típica sin ninguna sugerencia de un trastorno hematológico.
Para obtener más información sobre anemia y trombocitopenia, y para ver
las Figuras 27-21 a 27-23, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com .
313
si
Figura 27-20. La infección bacteriana oportunista en pacientes inmunodeprimidos causó la
destrucción completa de la encía, exponiendo el hueso alveolar subyacente.
Para obtener más información sobre los trastornos por deficiencia de anticuerpos, visite
al acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
DESORDENES GENÉTICOS
Muchas afecciones sistémicas asociadas o que predisponen a la destrucción
periodontal incluyen trastornos genéticos que resultan en un número o función
inadecuados de neutrófilos circulantes. Esto subraya la importancia de los neutrófilos
en la protección del periodonto contra la infección. Se ha observado periodontitis grave
en individuos con trastornos primarios de neutrófilos como neutropenia,
agranulocitosis, síndrome de Chédiak-Higashi y síndrome de leucocitos perezosos.
Además, también se ha observado periodontitis severa en individuos que exhiben
deterioro secundario de neutrófilos, como se observa en el síndrome de Down, el
síndrome de Papillon-Lefèvre y la enfermedad inflamatoria intestinal. Esta sección
discute condiciones con trastornos leucocitarios primarios y secundarios.
Para obtener más información sobre los trastornos genéticos y para ver las
Figuras 27-24 y 27-25, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
Síndrome de Down
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una enfermedad congénita causada
por una anomalía cromosómica y caracterizada por deficiencia mental y retraso del
crecimiento. La prevalencia de periodontal
314 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Figura 27-26. Destrucción periodontal severa en un paciente de 14 años con síndrome de Down.
Tenga en cuenta la gran pérdida de soporte periodontal alrededor de los incisivos mandibulares como
lo demuestra la recesión gingival severa. La placa bacteriana moderada-pesada se asocia con
inflamación gingival moderada en el área.
La enfermedad en el síndrome de Down es alta (ocurre en casi el 100% de los pacientes
menores de 30 años). 52,59 Si bien la placa, el cálculo y los irritantes locales (p. Ej.,
Diastematos, apiñamiento de los dientes, fijación de frenillos altos y maloclusión) están
presentes y la higiene bucal es deficiente, la gravedad de la destrucción periodontal es
mayor que la explicable solo por factores locales. 48,50,52,198,226
La enfermedad periodontal en el síndrome de Down se caracteriza por la formación
de bolsas periodontales profundas asociadas con acumulación sustancial de placa y
gingivitis moderada ( Figura 27-26. ) Estos hallazgos suelen ser generalizados, aunque
tienden a ser más graves en la región anterior inferior. La recesión moderada también se
ve a veces en esta región. La enfermedad progresa rápidamente. La alta prevalencia y
la mayor gravedad de la destrucción periodontal asociada con el síndrome de Down se
explican muy probablemente por la mala quimiotaxis de PMN, la fagocitosis y la muerte
intracelular. * *
ESTRÉS Y TRASTORNOS
PSICOSOMÁTICOS
Las condiciones psicológicas, particularmente el estrés psicosocial, se han implicado como
indicadores de riesgo para la enfermedad periodontal. 85 El ejemplo más notable es la
relación documentada entre el estrés (p. Ej., Experimentado por soldados en guerra o por
estudiantes durante los exámenes) y la gingivitis ulcerosa necrosante aguda (NUG) (véanse
los capítulos 10 y 17). La presencia de NUG en soldados estresados ​por las condiciones de
guerra en las trincheras condujo a uno de los primeros términos de diagnóstico utilizados
para describir esta condición, a saber, "boca de trinchera". A pesar de esta conocida
asociación entre estrés y NUG,
confirmando La conexión entre las condiciones psicológicas y otras formas de enfermedad
periodontal (p. ej., periodontitis crónica) ha sido esquiva. Estas relaciones son difíciles de
dilucidar porque, como ocurre con muchas enfermedades comunes, la etiología y la
patogénesis de la enfermedad periodontal es multifactorial y el papel de los factores de
riesgo individuales es difícil de definir.
Algunos estudios no han logrado reconocer una relación entre las condiciones
psicológicas y la enfermedad periodontal a pesar de los esfuerzos específicos para
identificarlas. En un estudio de 80 pacientes (40 con periodontitis agresiva y 40 con
periodontitis crónica), Monteiro da Silva et al no lograron encontrar una relación entre los
factores psicológicos y la enfermedad periodontal. 172 Pudieron identificar la depresión y el
tabaquismo como ligeramente significativo en el periodon agresivo
*R
* eferencias 12, 13, 53, 57, 103, 119 y 127.
grupo titis Su incapacidad para encontrar una relación puede atribuirse a la falta de
diferencias significativas en las características psicológicas entre los dos grupos en el
estudio. En un estudio anterior, el mismo grupo identificó la depresión y la soledad
como factores significativos asociados con la enfermedad periodontal agresiva en 50
pacientes en comparación con 50 individuos periodontalmente sanos y 50 individuos
con periodontitis crónica. 171 Otro desafío para definir una relación entre el estado
psicosocial y la periodontitis es la gran cantidad de factores de confusión y la
dificultad para controlarlos. sesenta y cinco
Para obtener más información sobre el estrés psicosocial, la depresión y el
afrontamiento, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre la inmunosupresión inducida
por el estrés, visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Influencia del estrés en los resultados de la terapia
periodontal
Las condiciones psicológicas, como el estrés y la depresión, también pueden influir en el
resultado de la terapia periodontal. En un estudio retrospectivo a gran escala de 1299 registros
dentales de una base de datos de una organización de mantenimiento de la salud (HMO), 85
personas con depresión tuvieron resultados posteriores a la terapia que fueron menos favorables
(por debajo de la mediana) en comparación con aquellos sin depresión. 70 Más de la mitad (697)
estaban lo suficientemente completos para una evaluación exhaustiva, incluidos el diagnóstico
periodontal y los perfiles psicológicos. Los autores concluyeron que la depresión podría tener un
efecto negativo en los resultados del tratamiento periodontal.
Un estudio reciente que investiga la relación entre el estrés psicológico y la reparación
de heridas en pacientes después de una cirugía de rutina (reparación de incisión abierta de
hernia inguinal) reveló que el estrés altera la respuesta inflamatoria y la degradación de la
matriz. 30 Cuarenta y siete adultos recibieron un cuestionario estandarizado antes de la cirugía
para evaluar su estrés psicológico antes de la cirugía. Los líquidos de la herida se recogieron
durante las primeras 20 horas después de la cirugía para medir los marcadores inflamatorios
(interleucina-1 [IL-1], IL-6 y metaloproteinasa de matriz-9 [MMP-9]). El mayor estrés
psicológico se asoció significativamente con niveles más bajos de IL-1 y MMP-9, así como
con una recuperación significativamente más dolorosa, más pobre y más lenta.
Otro estudio comparó las características psiquiátricas de individuos con
diferentes resultados con la terapia periodontal. 10 Se compararon dos grupos para
evaluar las características psicológicas de 11 individuos que respondieron al
tratamiento periodontal en comparación con 11 individuos que no respondieron al
tratamiento periodontal. El grupo receptivo tenía una personalidad más rígida,
mientras que el grupo no receptivo tenía una personalidad más pasiva y
dependiente. Además, el grupo que no respondió reportó eventos de vida más
estresantes en su pasado.
Estos estudios sugieren que tanto los eventos estresantes de la vida como la personalidad y
las habilidades de afrontamiento del individuo son factores a considerar al evaluar el riesgo de
destrucción de la enfermedad periodontal y el potencial para una terapia periodontal exitosa. Si los
pacientes se identifican con habilidades de afrontamiento emocional o defensivo, se debe tener
cuidado para garantizar que reciban información de una manera que no provoque una reacción
"defensiva".
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-27. Recesión gingival severa localizada en la superficie labial de todos los incisivos
mandibulares. Este hallazgo se descubrió bajo anestesia general en un adulto no cooperativo e
institucionalizado con trastornos mentales. Se sabía que el paciente caminaba por la casa con los
cuatro dedos dentro del labio inferior.
Influencia psiquiátrica de la lesión autoinfligida
Los trastornos psicosomáticos pueden provocar efectos nocivos para la salud de los
tejidos en la cavidad oral a través del desarrollo de hábitos que son perjudiciales para el
periodonto. Los hábitos neuróticos, como rechinar o apretar los dientes, mordisquear
objetos extraños (p. Ej., Lápices, pipas), morderse las uñas y el uso excesivo de tabaco,
son potencialmente perjudiciales para los dientes y el periodonto. Las lesiones gingivales
autoinfligidas, como la recesión gingival, se han descrito tanto en niños como en adultos ( Figura efecto de los bifosfonatos y los corticosteroides en el periodonto.
27-27. ) Sin embargo, estos tipos de lesiones autoinfligidas y ficticias no parecen ser
comunes en pacientes psiquiátricos. 209
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Algunos médicos se adhieren con entusiasmo a la teoría de la enfermedad periodontal que asigna
un papel clave a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. Investigaciones anteriores no
respaldaban este punto de vista, pero numerosos problemas en el diseño experimental y la
interpretación de datos podrían ser responsables de hacer que estos hallazgos de la investigación
sean inadecuados. 5,208 La mayoría de las opiniones y hallazgos de investigaciones sobre los efectos
de la nutrición en los tejidos orales y periodontales apuntan a lo siguiente:
1) No hay deficiencias nutricionales que por sí mismas puedan causar
gingivitis o periodontitis. Sin embargo, las deficiencias nutricionales pueden
afectar la condición del periodonto y, por lo tanto, pueden acentuar los efectos
nocivos de la inflamación inducida por la placa en individuos susceptibles.
Teóricamente, se podría suponer que un individuo con una deficiencia
nutricional es menos capaz de defenderse contra un desafío bacteriano en
comparación con un individuo nutricionalmente competente.
2) Existen deficiencias nutricionales que producen cambios en la vía oral.
cavidad. Estos cambios incluyen alteraciones de los tejidos de los labios, la mucosa
oral, las encías y los huesos. Estas alteraciones se consideran manifestaciones
periodontales y orales de enfermedad nutricional.
El papel de la nutrición en la enfermedad periodontal puede estar relacionado con el
efecto de la nutrición en la inflamación. Una revisión reciente de la literatura que evalúa el
efecto de los factores nutricionales sobre la inflamación demostró que los cambios sutiles en
el estado nutricional están asociados con la prevalencia de periodontitis. 43 Más
específicamente, informaron que los resultados de estudios contemporáneos en animales y
humanos han demostrado el papel de micronutrientes específicos en el
315
modulación de la respuesta inflamatoria del huésped mediante la reducción de biomarcadores
inflamatorios, que a su vez pueden ser responsables de la destrucción periodontal. La evidencia
del efecto de la nutrición en la inflamación es significativa. Los datos sugieren que las dietas que
contienen alimentos ricos en antioxidantes son beneficiosas, mientras que los alimentos que
contienen altos niveles de carbohidratos refinados son perjudiciales para el proceso
inflamatorio. 43
Para una revisión de los conocimientos existentes sobre los efectos de las deficiencias
de vitaminas y proteínas en los cambios en el periodonto, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre las influencias nutricionales, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
MEDICAMENTOS
Algunos medicamentos recetados para curar, controlar o prevenir enfermedades pueden tener
un efecto adverso sobre los tejidos periodontales, la cicatrización de heridas o la respuesta
inmune del huésped. Los bisfosfonatos son una clase de medicamentos ampliamente
recetados que recientemente se han asociado con la osteonecrosis de la mandíbula (ONM).
Los corticosteroides se han recetado durante mucho tiempo para suprimir el sistema
inmunitario en el control y manejo de enfermedades autoinmunes, en el tratamiento del cáncer
y como un medicamento antirrechazo en pacientes trasplantados. Esta sección discute el
Bisfosfonatos
Los medicamentos con bisfosfonato se usan principalmente para tratar el cáncer
(administración intravenosa [IV]) y la osteoporosis (administración oral). Actúan inhibiendo la
actividad osteoclástica, lo que conduce a una menor resorción ósea, menos remodelación
ósea y menos rotación ósea. 206 El uso de bifosfonatos en el tratamiento del cáncer tiene
como objetivo prevenir el desequilibrio a menudo letal de la actividad osteoclástica. En el
tratamiento de la osteoporosis, el objetivo es simplemente aprovechar la actividad
osteoclástica para minimizar o prevenir la pérdida ósea y, en muchos casos, aumentar la
masa ósea creando una ventaja para la actividad osteoblástica. La principal diferencia en el
uso de bisfosfonatos para el cáncer frente a la osteoporosis es la potencia y la vía de
administración del medicamento de bisfosfonato específico utilizado. La potencia está
influenciada por las propiedades químicas, así como por las propiedades farmacocinéticas
de unión y liberación de estos agentes con el hueso. Específicamente, la fuerza de unión y
la facilidad de liberación de los bifosfonatos con hidroxiapatita los hacen más o menos
potentes.
Los bisfosfonatos se sintetizaron por primera vez en la década de 1950 como un
sustituto del pirofosfato, un compuesto utilizado en detergente. La capacidad de los
bifosfonatos para aumentar la masa ósea se descubrió después de estudios en animales
en 1966, pero la ventaja potencial de usar bifosfonatos en humanos con baja masa ósea
no se apreció hasta 1984. 244 La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)
aprobó el uso de alendronato para la osteoporosis en 1995.
La estructura química del bisfosfonato consiste en dos grupos fosfato unidos
covalentemente a un carbono central ( Figura 27-28. ) Además de los dos grupos
fosfato, el carbono central también tiene dos cadenas laterales, R1 y R2. Tanto la
cadena lateral R1 corta como la cadena lateral R2 larga influyen en las propiedades
químicas y la farmacocinética. La larga cadena lateral R2 también influye en el modo
de acción y determina la fuerza o potencia de la medicación.
316 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

Los bisfosfonatos inhiben los osteoclastos por dos mecanismos que dependen de si la
cadena lateral R2 contiene nitrógeno. Los osteoclastos metabolizan los no
aminobisfosfonatos para formar un análogo de trifosfato de adenosina (ATP) que interfiere
con la producción de energía y causa la apoptosis de los osteoclastos. Los
aminobisfosfatos (risedronato, zoledronato, ibandronato y alendronato) son más potentes
y tienen múltiples efectos sobre los osteoclastos, que incluyen (1) inactivación de ATP, (2)
alteración del citoesqueleto de osteoclastos, (3) deterioro del reclutamiento de
osteoclastos y (4) inducción de osteoblastos para producir factor inhibidor de
osteoclastos. 181 Cuadro 27-1. enumera algunos de los medicamentos bifosfonatos comunes
utilizados para el tratamiento de la osteoporosis y el cáncer que están actualmente
disponibles en los EE. UU.
Los bisfosfonatos tienen una alta afinidad por la hidroxiapatita y se absorben rápidamente
lo que puede explicar por qué la osteonecrosis inducida por bisfosfonatos solo se
encuentra en las mandíbulas. 244 La molécula de bisfosfonato se incorpora al hueso sin
ser metabolizada o modificada. Durante la reabsorción osteoclástica del hueso, se
libera el bisfosfonato atrapado y puede afectar nuevamente a los osteoclastos. Como
resultado, la vida media de los bifosfonatos en el hueso se estima en 10 años o más.
La osteonecrosis de la mandíbula asociada con los bifosfonatos fue reportada por
primera vez en 2003 por Marx en un informe de 36 casos de pacientes con necrosis
avascular de las mandíbulas que fueron tratados con bisfosfonato IV para tumores
malignos. 155 Varias series de casos que informan una asociación entre los bifosfonatos y la
osteonerosis de las mandíbulas se publicaron en los meses y años posteriores a este
informe inicial. 157,204 Se han usado varios términos para describir este tipo de osteonecrosis
de la mandíbula, incluida la necrosis avascular, la ONM relacionada con bisfosfonato o

en los huesos, especialmente en áreas de alta actividad. asociada (BRONJ) y la ONJ inducida por bisfosfonato (BIONJ). 244 Hoy, con el
reconocimiento generalizado de BIONJ, es importante recordar que la exposición
necrótica a los huesos de la mandíbula (ONJ) ​es una afección con múltiples factores
etiopatogénicos posibles, incluidos medicamentos sistémicos, radiación, infección,
Pirofosfato
traumatismo, directo toxicidad química u otros mecanismos idiopáticos, y los médicos
OH OH deben considerar cuidadosamente todos los factores antes de concluir un diagnóstico de
BIONJ. 8

PAGS O P O
La condición de BIONJ se ha definido como exposición / necrosis de partes del hueso
de la mandíbula en pacientes expuestos a bifosfonatos que ha persistido durante más de 8
semanas sin antecedentes de radioterapia dirigida a las mandíbulas. 203 La etapa de
OH P OH osteonecrosis se usa para clasificar a los pacientes y tomar decisiones de tratamiento. 1,156,157 La
etapa 0 se define como pacientes en riesgo que han sido tratados con bifosfonatos por vía
intravenosa u oral pero que no tienen hueso expuesto / necrótico aparente. El estadio 1 es
Bisfosfonato genérico hueso expuesto / necrótico en pacientes asintomáticos sin infección. La etapa 2 es hueso

R1 expuesto / necrótico en pacientes con dolor y evidencia clínica de infección. El estadio 3 es

hueso expuesto / necrótico en pacientes con dolor, infección y uno o más de los siguientes
OH OH síntomas: fractura patológica, fístula extraoral u osteólisis que se extiende hasta el borde
inferior.

O PAGS C P O
Clínicamente, BIONJ se presenta como hueso alveolar expuesto que ocurre
espontáneamente o después de un procedimiento dental ( Figuras 27-29 y 27-30. ) Los sitios
pueden ser dolorosos con la inducción e inflamación de los tejidos blandos circundantes. La
OH OH infección con drenaje puede estar presente. Radiográficamente, las lesiones aparecen
radiolúcidas con esclerosis de la lámina dura, pérdida de la lámina dura o ensanchamiento del
R2
ligamento periodontal en áreas donde los dientes están presentes. Histológicamente, el hueso

R1: mejora la unión a hidroxapatita parece necrótico con lagunas vacías que demuestran una falta de osteocitos vivos. En casos
- C- Mejora la estabilidad química R2 - Determina la avanzados, la fractura patológica puede estar presente a través del área del hueso expuesto /
potencia antirresortiva necrótico.

Figura 27-28. Estructura química de la molécula de bisfosfonato. Dos grupos fosfato están unidos
covalentemente con un carbono central. El carbono también tiene dos cadenas laterales, R1 y R2. La alta potencia de los bifosfonatos que contienen nitrógeno, especialmente los
administrados por vía IV para el tratamiento del cáncer (por ejemplo,

CUADRO 27-1 Medicamentos actuales de aminobisfosfonato y aminobisfosfonato y usos terapéuticos comunes

Ruta de Cadena lateral R2 Potencia

Nombre generico Nombre comercial administración Uso terapéutico que contiene N antirresortiva

etidronato Didronel correos Enfermedad de Paget No 1

tiludronato Skelid correos Enfermedad de Paget No 10
risedronato Actonel correos Osteoporosis, enfermedad de Paget si 5000
ibandronato Boniva correos Osteoporosis si 10,000
alendronato Fosamax correos Osteoporosis, enfermedad de Paget si 1000
pamidronato Aredia IV Enfermedad de Paget, cáncer si 100
zoledronato Zometa IV Cáncer si 10,000+

CORREOS, Oral; IV intravenoso.

 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
Figura 27-29. Fotografía clínica del hueso expuesto en la superficie palatina del maxilar adyacente a la
raíz molar en una mujer de 60 años con osteonecrosis de hueso (maxilar) inducida por bisfosfonatos.
Las exposiciones óseas se observaron aproximadamente 1 año durante el tratamiento con bisfosfonato
(Aredia y Zometa).
(Cortesía de los doctores Eric S. Sung y Evelyn M. Chung, Universidad de California, Los Ángeles).
Figura 27-30. Fotografía clínica del hueso expuesto en la superficie lingual de la mandíbula posterior
en un hombre de 70 años con osteonecrosis de hueso inducida por bisfosfonato (mandíbula). La
exposición ósea se observó después de 3 años de bisfosfonato (Aredia y Zometa) para el mieloma
múltiple. ( Cortesía de los Dres. Eric S. Sung y Evelyn M. Chung, Universidad de California, Los
Ángeles.)
zoledronato), puede explicar la alta incidencia de BIONJ en estos pacientes en
comparación con los pacientes osteoporóticos que toman bisfosfonatos orales. Se ha
informado que la incidencia en pacientes tratados por cáncer oscila entre el 2.5% y el
5.4%. 248 La estimación de la incidencia en pacientes que toman bisfosfonatos orales para la
osteoporosis es más difícil debido a la gran cantidad de pacientes que toman este
medicamento (prescripciones) y la falta de buenos informes o documentación para estos
pacientes. Estimaciones de diferentes fuentes proyectan que la incidencia oscilará entre
0.007% y 0.04%. 244 Claramente, la incidencia es baja.
317
Además de la terapia con bisfosfonatos, otros factores hacen que las personas sean
susceptibles a BIONJ. Los posibles factores de riesgo que pueden contribuir a BIONJ
incluyen la terapia sistémica con corticosteroides, tabaquismo, alcohol, mala higiene
bucal, quimioterapia, radioterapia, diabetes y enfermedad hematológica. 28 Se informa que
los factores o eventos precipitantes que conducen a BIONJ incluyen extracciones,
tratamiento de conducto radicular, infecciones periodontales, cirugía periodontal y cirugía
de implante dental, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos con exposiciones
espontáneas. 157 En una evaluación retrospectiva de pacientes tratados con bisfosfonatos
IV para cáncer de hueso metastásico de 1996 a 2006, Estilo et al. 73 descubrieron que el
tipo de cáncer, la duración de la terapia con bisfosfonato, el tratamiento secuencial de
bisfosfonato IV con pamidronato seguido de zoledronato, la osteoartritis comórbida, la
artritis reumatoide y las afecciones hematológicas benignas se asociaron
significativamente con una mayor probabilidad de ONM. En su estudio, la administración
sistémica de corticosteroides no se asoció con un mayor riesgo de BRONJ. 73
Los pacientes tratados por cáncer con bifosfonatos por vía intravenosa tienen un mayor riesgo
que los pacientes tratados por osteoporosis con bifosfonatos orales. Los proveedores de atención
de salud dental deben evaluar a los pacientes cuidadosamente, considerar los riesgos, comunicarse
con los proveedores de atención médica, informar a los pacientes y considerar cuidadosamente las
opciones y riesgos de tratamiento.
No es sorprendente que la acción de preservación ósea de los bifosfonatos se haya
estudiado y recomendado para su uso en la prevención de la pérdida ósea por enfermedad
periodontal. 232 Varios estudios en animales han demostrado que los bifosfonatos, aplicados
tópicamente o administrados sistemáticamente, tienen el potencial de prevenir la pérdida de
hueso alveolar causada por la periodontitis. * * También se ha propuesto el uso de bisfosfonatos
en la regeneración ósea. 232 Aunque algunos estudios han demostrado la preservación ósea con
dosis bajas de bisfosfonato, dosis más altas y una administración más prolongada pueden tener
un efecto neutral o perjudicial sobre la pérdida ósea causada por la periodontitis. 34,41 En un
informe de seguimiento de 2 a 3 años de 4 pacientes femeninas con periodontitis tratadas con
etidronato (200 mg al día durante períodos de 2 semanas con períodos de "drogas" de 10
semanas), el potencial de este agente para prevenir la pérdida ósea periodontal fue reportado. 229 En
un ensayo clínico aleatorizado de 2 años, controlado con placebo de 335 pacientes tratados con
alendronato (70 mg una vez a la semana), no se encontraron diferencias significativas en la
pérdida ósea alveolar o la densidad ósea alveolar. 120 Curiosamente, se encontró que alendronato
reduce significativamente la pérdida ósea en relación con los controles en un subconjunto de
este grupo (es decir, pacientes con baja densidad mineral ósea mandibular al inicio del estudio),
lo que sugiere que el efecto puede ser más perceptible en casos con menos masa ósea o Menos
densidad ósea. En otro ensayo clínico de 24 pacientes (12 experimentales y 12 controles), se
demostró que el alendronato tiene un efecto positivo significativo (preservación ósea) sobre la
densidad ósea en las mandíbulas. 68 La densidad mineral ósea del maxilar y la mandíbula se midió
para todos los pacientes mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) al inicio
del estudio y después de 6 meses de tratamiento (10 mg al día durante 6 meses).
Corticosteroides
En humanos, la administración sistémica de cortisona y ACTH parece no tener ningún
efecto sobre la incidencia o gravedad de la enfermedad gingival y periodontal. Sin
embargo, los pacientes con trasplante renal que reciben terapia inmunosupresora
(prednisona o metilprednisona, azatioprina o ciclofosfamida) tienen significativamente
menos inflamación gingival que los sujetos control con cantidades similares de placa. 20.125.180.236135
*R
* eferencias 41, 101, 165, 167, 178, 219, 251.
318 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
La cortisona exógena puede tener un efecto adverso sobre la calidad y
fisiología ósea. La administración sistémica de cortisona en animales
experimentales produce osteoporosis del hueso alveolar. 95 Hubo dilatación capilar e
ingurgitación con hemorragia en el ligamento periodontal y el tejido conectivo
gingival, así como una degeneración y reducción en el número de fibras de
colágeno en el ligamento periodontal y una mayor destrucción de los tejidos
periodontales asociados con la inflamación. 95
El estrés aumenta los niveles circulantes de cortisol endógeno a través de la
estimulación de las glándulas suprarrenales (eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal). Este
aumento de la exposición al cortisol endógeno puede tener efectos adversos sobre el
periodonto al disminuir la respuesta inmune a las bacterias periodontales (ver sección
sobre estrés psicosocial).
OTRAS CONDICIONES SISTEMICAS
Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una baja masa ósea y un deterioro
estructural que conduce a un mayor riesgo de fractura ósea que afecta a aproximadamente 10
millones de personas en los EE. UU. Con una mayor predilección por las mujeres (80%) en
comparación con los hombres (20%). Se estima que otros 34 millones de individuos en los EE.
UU. Tienen osteopenia o baja densidad ósea. La pérdida de masa ósea y la incidencia de
osteoporosis aumenta con la edad, tanto para hombres como para mujeres, con mujeres
afectadas antes que los hombres. La tasa de pérdida ósea es mayor para las mujeres durante
los años perimenopáusicos cuando los niveles de estrógeno disminuyen.
Se usa una prueba de densidad mineral ósea (DMO) para medir la masa ósea de un
individuo. La DMO se mide usando un escáner DEXA. El valor DEXA, o puntaje T, es una
comparación de la DMO del paciente con la de un adulto sano de 30 años con una masa
ósea máxima. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la osteoporosis y la
osteopenia mediante medidas de "desviaciones estándar" en comparación con la de un
adulto joven sano normal. Por lo tanto, una puntuación T entre +1 y - 1 se considera normal,
mientras que una puntuación T entre - 1 y - 2.5 indica baja densidad ósea u osteopenia y un
puntaje T menor a - 2.5 (es decir, más de 2.5 desviaciones estándar por debajo de lo
normal) es diagnóstico de osteoporosis ( Cuadro 27-2. )
Una de las consecuencias más significativas de la osteoporosis es el mayor riesgo de fractura
ósea. Todos los huesos afectados por la osteoporosis son susceptibles a fracturas, pero las fracturas
de la pelvis y las vértebras conllevan el riesgo más grave de morbilidad y mortalidad. Los estudios
han informado que aproximadamente el 20% de los pacientes con fracturas de cadera mueren dentro
de un año y el 50% experimentan una discapacidad significativa (por ejemplo, incapacidad para
caminar sin ayuda). 137
Aunque es lógico suponer una relación entre la osteoporosis y la
periodontitis, ha sido una hipótesis desafiante para
CUADRO 27-2 Definiciones de osteoporosis y osteopenia
Indicado por T-Scores
Categoría de densidad mineral
T-Score ósea (DMO)
≥-1 Normal
- 1 a - 2.5 Bajo (osteopenia)
≤ - 2.5 Osteoporosis
Los rangos de los puntajes T se basan en desviaciones estándar fuera de lo normal, que se basa en la DMO de
un adulto sano de 30 años. Adaptado de las definiciones de la Organización Mundial de la Salud.
probar. Una de las dificultades es el hecho de que tanto la osteoporosis como la periodontitis son
enfermedades crónicas multifactoriales que provocan la pérdida ósea, y la pérdida ósea en cada
afección se ve exacerbada por factores locales y sistémicos. 179 El género, la predisposición
genética, la inactividad, las dietas deficientes (por ejemplo, deficientes en calcio o vitamina D), el
alcohol, el tabaquismo, las hormonas y los medicamentos ponen a las personas en riesgo de
osteoporosis, y algunos de estos factores los ponen en riesgo de la progresión de periodontitis
también. Las variaciones en las poblaciones estudiadas, las mediciones utilizadas para evaluar la
enfermedad y el diseño del estudio también han obstaculizado la capacidad de definir claramente
una relación entre la osteoporosis y la periodontitis.
Los intentos de utilizar la pérdida dental como una medida indirecta de periodontitis en
individuos con osteoporosis han ofrecido conclusiones encontradas. Varios estudios han
reportado una mayor pérdida de dientes, más pérdida de hueso alveolar y edentulismo en
individuos con osteoporosis. 58,64,107,260
Sin embargo, algunos otros estudios han sugerido que la pérdida de dientes no está
correlacionada con la osteoporosis o la DMO. 27,66,168 Un gran estudio (1365 mujeres caucásicas
posmenopáusicas) que investigó la DMO sistémica (columna lumbar y fémur proximal) y la
pérdida de dientes, no encontró una correlación significativa. 66 Parte del desafío y la razón de los
resultados contradictorios en estos estudios pueden atribuirse a las diferencias en los métodos
de medición. Otro problema al traducir las conclusiones de cualquier estudio de pérdida de
dientes a la pregunta de si la osteoporosis contribuye a la periodontitis es que la causa de la
pérdida de dientes en estos estudios a menudo se desconoce (es decir, la pérdida de dientes
puede o no estar relacionada con la enfermedad periodontal).
Los estudios que intentan correlacionar la osteoporosis con la periodontitis están
llenos de desafíos similares, si no mayores. Una vez más, algunos estudios han
concluido o sugerido que la osteoporosis contribuye a la progresión de la periodontitis, 117,130,169,234
mientras que otros refutan esta conclusión. 69,147 Un estudio de Elders et al no logró
mostrar una correlación entre la DMO (DMO lumbar) y los parámetros clínicos de
periodontitis en un grupo dentado de mujeres de 46 a 55 años. 69 Utilizaron exámenes
periodontales intraorales (profundidad de sondeo, sangrado al sondaje y dientes
faltantes) y radiografías de mordida para evaluar los parámetros clínicos de periodontitis
y pérdida ósea alveolar interproximal. Este estudio también incluyó sujetos desdentados
(286), pero no se encontraron diferencias significativas en la DMO entre sujetos
desdentados (60) y dentados (226), lo que sugiere que ni la periodontitis ni la pérdida de
dientes estaban relacionadas con la osteoporosis. La edad media de los sujetos en este
estudio fue relativamente joven, lo que puede haber contribuido a la falta de correlación. 88
La mayoría de los estudios que citan una correlación positiva entre la osteoporosis o la
DMO y la periodontitis son estudios transversales de mujeres posmenopáusicas. Klemetti et
al evaluaron a 227 mujeres posmenopáusicas sanas de 48 a 56 años y descubrieron que
las mujeres con mayor DMO esquelética tenían más probabilidades de retener los dientes
con periodontitis (bolsas periodontales profundas) que aquellas con osteoporosis. 130 Tezal et
al concluyeron que la DMO esquelética (medida por DEXA en múltiples sitios) está
relacionada con la pérdida de hueso alveolar y, en menor medida, con la pérdida de
inserción clínica, lo que implica que la osteopenia posmenopáusica es un indicador de
riesgo de enfermedad periodontal en 70 mujeres blancas posmenopáusicas de 51 años. a
78 años. 234 Los parámetros periodontales incluyeron profundidad de sondaje, placa
supragingival, cálculo, sangrado al sondaje, pérdida de inserción clínica y pérdida ósea
alveolar interproximal. El análisis se ajustó por edad, edad en la menopausia,
suplementación con estrógenos, tabaquismo, masa corporal y placa supragingival. Inagaki
et al evaluaron la asociación entre afecciones periodontales, pérdida de dientes y DMO
metacarpiana (m-BMD) en un estudio transversal de 356 mujeres japonesas (171
premenopáusicas, edad media 37.9 años y 185 posmenopáusicas, edad media 63.3 años)
y concluyeron que el estado periodontal y la pérdida de dientes después de la menopausia
podrían ser un indicador útil de m-BMD
 CAPITULO 27 Influencia de las condiciones sistémicas en el periodonto
pérdida en mujeres japonesas. 117 Estos estudios transversales son sugerentes, pero no
consideran la condición periodontal o la existencia de periodontitis antes del inicio de la
osteoporosis o la pérdida de la densidad mineral ósea sistémica.
Se desconoce el efecto de la deficiencia de estrógenos y la osteopenia / osteoporosis
sobre la periodontitis, pero puede ser un factor importante a considerar. Reinhardt y col. 196 realizó
un estudio prospectivo de 2 años de duración en mujeres posmenopáusicas (59 con
periodontitis moderada / avanzada y 16 sin periodontitis) para evaluar el efecto de los niveles
de estrógeno (estradiol sérico) en la periodontitis en estos pacientes. Las medidas clínicas,
incluida la placa supragingival, el sangrado al sondaje y el apego clínico relativo, se tomaron al
inicio del estudio y cada 6 meses durante 2 años. Llegaron a la conclusión de que la deficiencia
de estrógenos y la osteopenia / osteoporosis juntas son factores de riesgo para la pérdida de
hueso alveolar en mujeres posmenopáusicas con antecedentes de periodontitis. 196 Lerner 138 También
propuso que la deficiencia de estrógenos podría desempeñar un papel importante en la
progresión de la periodontitis en mujeres osteopénicas / osteoporóticas, citando que las
citocinas que se cree que están involucradas en la remodelación inducida por la inflamación
son muy similares a las sugeridas para desempeñar papeles cruciales en la etapa posterior a la
cirugía. osteoporosis menopáusica En pacientes con enfermedad periodontal y
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los dentistas deben apreciar la amplia gama de afecciones sistémicas que tienen
implicaciones periodontales para modificar el tratamiento de los pacientes afectados y, en
algunos casos, el dentista puede ser el primer médico en diagnosticar la enfermedad
sistémica en función de su presentación oral. Los abscesos periodontales recurrentes y la
inflamación gingival acentuada y la pérdida ósea periodontal ocurren con mayor frecuencia
en pacientes diabéticos. Algunos casos de leucemia se diagnosticaron por primera vez en
el consultorio dental debido a los patrones anormales de hiperplasia gingival, necrosis y
sangrado causados ​por la trombocitopenia asociada, lo que puede dar como resultado un
signo inusual de sangrado interno y equimosis de los tejidos gingivales.
Otras enfermedades asociadas con la función deficiente de leucocitos
polimorfonucleares, como el síndrome de Papillon Lefèvre, el síndrome de Down y el
síndrome de Chédiak-Higashi, se presentan con periodontitis agresiva.
Los cambios hormonales del complejo de estrógeno progesterona pueden acentuar la
gingivitis inducida por placa. Esto es más profundo cuando ocurre en el embarazo, pero los
cambios menstruales cíclicos, la pubertad y
319
osteoporosis posmenopáusica concomitante, existe la posibilidad de que la falta de
estrógenos influya en las actividades de las células óseas y las células inmunes de tal
manera que se mejore la progresión de la pérdida ósea alveolar. 138 De hecho, existen
numerosos estudios que informan un menor riesgo de pérdida de dientes y una mejor salud
oral en mujeres posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal. * * Se
necesitan estudios más prospectivos y longitudinales que evalúen el efecto del estrógeno y
la osteopenia / osteoporosis en la periodontitis para mejorar nuestra comprensión.
Para obtener más información sobre otras condiciones sistémicas y para ver las
Figuras 27-31 a 27-33, visite al acompañante
sitio web en www.expertconsult.com .
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
*R
* eferencias 7, 17, 24, 104, 105 y 228.
El uso de anticonceptivos hormonales puede hacer que la gingivitis sea más grave.
Las deficiencias nutricionales deben ser graves y prolongadas antes de que se
observen manifestaciones periodontales dramáticas, y esto incluye la deficiencia
dietética de vitamina C, que solo causa cambios significativos en la salud gingival en las
últimas etapas del escorbuto.
La osteoporosis no tiene implicaciones periodontales dramáticas, pero los procesos
alveolares edéntulos pueden verse más afectados que el hueso alveolar que sostiene los
dientes. La reciente utilización generalizada de la terapia con bisfosfonatos ha centrado la
atención en la osteonecrosis de la mandíbula inducida por bisfosfonatos (BIONJ), que
puede ocurrir espontáneamente o seguir procedimientos quirúrgicos como la extracción de
dientes, la cirugía periodontal o la cirugía de implantes. El riesgo de esto es particularmente
alto en pacientes sometidos a administración intravenosa, y estos pacientes deben ser
manejados por especialistas dentales. Los bisfosfonatos orales conllevan un menor riesgo
de secuelas osteonecróticas, pero incluso estos pacientes pueden recibir un mejor
tratamiento con terapia no quirúrgica.
 CAPÍTULO 28

Impacto de la infección periodontal en la salud

sistémica
Brian L. Mealey y Perry R. Klokkevold

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PATOBIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS TEORÍA DE LA INFECCIÓN ENFERMEDADES PERIODONTALES Y RESULTADOS DEL EMBARAZO

FOCAL REVISADA PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN LA (solo online)
EVIDENCIA ENTORNO SUBGINGIVAL COMO RESERVORIO DE Vaginosis bacteriana ( solo online)
BACTERIAS Papel de la periodontitis ( solo online)
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD PULMONAR
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y MORTALIDAD ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA ( solo online)
PERIODONTAL Y ENFERMEDAD CORONARIA / ENFERMEDADES PERIODONTALES E INFECCIONES RESPIRATORIAS
ATEROSCLEROSIS AGUDAS ( solo online)
Efecto de la infección periodontal MEDICINA PERIODONTAL EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Papel de la enfermedad periodontal en el infarto de miocardio o Enfermedad periodontal y salud sistémica Educación del
cerebral paciente
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARRERA ( solo online) RESUMEN
Infección periodontal asociada con accidente cerebrovascular
(solo online)
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES MELLITUS
Infección periodontal asociada con el control glucémico en la
diabetes

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos, figuras, referencias y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

Los efectos de las enfermedades periodontales inflamatorias en una amplia gama de sistemas de

K evolucionó notablemente en los últimos 50 años. 55 La enfermedad periodontal es

una enfermedad inflamatoria
el conocimiento iniciada por
de la patogénesis patógenos
de las bacterianos.
enfermedades Las tensiones
periodontales tiene ambientales,
físicas, sociales y del huésped pueden afectar y modificar la expresión de la enfermedad a
órganos. Este campo de la medicina periodontal aborda las siguientes preguntas importantes:

• ¿Puede la respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de la

través de múltiples vías. Ciertas condiciones sistémicas pueden afectar el inicio y la periodonto tiene un efecto alejado de la cavidad oral?
progresión de la gingivitis y la periodontitis (véanse los capítulos 24 y 27). Los trastornos • ¿Es la infección periodontal un factor de riesgo para enfermedades o afecciones sistémicas

sistémicos que afectan la función de neutrófilos, monocitos / macrófagos y linfocitos dan que afectan la salud humana?

como resultado una producción o actividad alterada de los mediadores inflamatorios del
huésped. 55,86 Estas alteraciones pueden manifestarse clínicamente como un inicio temprano
de destrucción periodontal o una tasa de destrucción más rápida que la que ocurriría en
ausencia de tales trastornos.
La evidencia también ha arrojado luz sobre el lado inverso de la relación entre la
salud sistémica y la salud oral, es decir, el potencial
PATOBIOLOGÍA DE PERIODONTITIS
Nuestra comprensión de la patogénesis de la periodontitis ha cambiado notablemente
en los últimos 30 años. 55,87,90 Alguna vez se pensó que la acumulación inespecífica de
placa bacteriana era la causa de la destrucción periodontal, pero ahora se reconoce
que la periodontitis es una enfermedad infecciosa asociada con un pequeño número
de

320
 CAPITULO 28 Impacto de la infección periodontal en la salud sistémica
microorganismos predominantemente gramnegativos que existen en una biopelícula subgingival. 34 Además,
se reconoce claramente la importancia del huésped en el inicio y la progresión de la enfermedad.
Aunque las bacterias patógenas son necesarias para la enfermedad periodontal, no son suficientes
por sí solas para causar la enfermedad. Un huésped susceptible también es imprescindible. En un
huésped que tiene una susceptibilidad relativamente baja a la enfermedad, los patógenos
bacterianos pueden no tener efecto clínico. Esto puede deberse a una respuesta
inmunoinflamatoria del huésped particularmente efectiva que elimina los organismos patógenos
mientras minimiza la destrucción de los tejidos nativos. Por el contrario, en un huésped con
susceptibilidad a enfermedades relativamente alta, puede producirse una marcada destrucción de
los tejidos periodontales.
El reconocimiento de la importancia de la susceptibilidad del huésped abre una
puerta para comprender las diferencias en el inicio, la historia natural y la
progresión de la periodontitis observadas en toda la literatura científica. Debido a
las diferencias en la susceptibilidad del huésped, no todos los individuos son
igualmente vulnerables a los efectos destructivos de los patógenos periodontales y
la respuesta inmunoinflamatoria a esos organismos. Por lo tanto, los pacientes
pueden no tener necesariamente una expresión de enfermedad similar a pesar de
la presencia de bacterias similares. Del mismo modo, la respuesta al tratamiento
periodontal puede variar según la capacidad de curación de heridas y la
susceptibilidad del huésped a una mayor progresión de la enfermedad. La
importancia de la susceptibilidad del huésped es claramente evidente en la
literatura médica. Por ejemplo, los patógenos del tracto respiratorio pueden tener
un efecto mínimo en muchas personas,
Existen muchas afecciones sistémicas que pueden modificar la susceptibilidad del
huésped a la periodontitis. Por ejemplo, los pacientes con inmunodepresión pueden no ser
capaces de montar una respuesta efectiva del huésped a los microorganismos subgingivales,
lo que resulta en una destrucción periodontal más rápida y severa. Por el contrario, las
personas con un aumento significativo en la producción de mediadores proinflamatorios
pueden responder a los patógenos periodontales con una respuesta inflamatoria exuberante
que resulta en la destrucción de los tejidos periodontales. Aunque el impacto potencial de
muchos trastornos sistémicos en el periodonto está bien documentado, la evidencia reciente
sugiere que la infección periodontal puede aumentar significativamente el riesgo de ciertas
enfermedades sistémicas o alterar el curso natural de las condiciones sistémicas. 75,104
Las condiciones en las que se documentan las influencias de la infección periodontal
incluyen enfermedad coronaria (CHD) y eventos relacionados con CHD como angina e
infarto, aterosclerosis, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus, parto prematuro,
parto con bajo peso al nacer y afecciones respiratorias como enfermedad pulmonar
obstructiva crónica 75,89 ( Recuadro 28-1 )
TEORÍA DE INFECCIÓN FOCAL REVISADA
La investigación en el área de la medicina periodontal marca un resurgimiento en el
concepto de infección focal. En 1900, William Hunter, un médico británico, desarrolló por
primera vez la idea de que los microorganismos orales eran responsables de una amplia
gama de afecciones sistémicas que no se reconocían fácilmente como de naturaleza
infecciosa. 82,116 Afirmó que la restauración de dientes cariados en lugar de la extracción
resultó en la captura de agentes infecciosos bajo restauraciones. Además de la caries, la
necrosis pulpar y los abscesos periapicales, Hunter también identificó la gingivitis y la
periodontitis como focos de infección. Abogó por la extracción de dientes con estas
condiciones para eliminar la fuente de sepsis. Hunter creía que los dientes eran
susceptibles a una infección séptica principalmente por su estructura y su relación con el
hueso alveolar. Afirmó que el grado de efecto sistémico producido por la sepsis oral
dependía de la virulencia de la infección oral y el grado de resistencia del individuo.
También creía que el órgano oral
321
RECUADRO 28-1 Sistemas y afecciones de los órganos posiblemente influenciados por la
infección periodontal
Sistema cardiovascular / cerebrovascular
Aterosclerosis Enfermedad coronaria (CHD)
Angina Infarto de miocardio (MI) Accidente
cerebrovascular (accidente cerebrovascular)
Sistema endocrino
Diabetes mellitus
Sistema reproductivo
Bebés prematuros de bajo peso al nacer (BPN)
Preeclampsia
Sistema respiratorio
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Neumonía
bacteriana aguda
Los ismos tuvieron acciones específicas en diferentes tejidos y estos organismos actuaron
produciendo toxinas, dando como resultado una "subinfección" de bajo grado, que produjo
efectos sistémicos durante períodos prolongados. Finalmente, Hunter creía que la conexión entre
la sepsis oral y las condiciones sistémicas resultantes podría demostrarse mediante la
eliminación de la sepsis causal a través de la extracción dental y la observación de la mejora en
la salud sistémica. Debido a que explicaba una amplia gama de trastornos para los cuales no
había una explicación conocida en ese momento, la teoría de Hunter se hizo ampliamente
aceptada en Gran Bretaña y, finalmente, en los Estados Unidos, lo que condujo a la extracción de
dientes al por mayor.
La teoría de la infección focal cayó en descrédito en las décadas de 1940 y 1950,
cuando la extracción generalizada, a menudo de toda la dentición, no logró reducir o
eliminar las condiciones sistémicas a las que se había relacionado la dentición
supuestamente infectada. 116 La teoría, si bien ofrece una posible explicación para los
trastornos sistémicos desconcertantes, se ha basado en muy poca evidencia científica, si
es que la hay. Hunter y otros defensores de la teoría no pudieron explicar cómo la sepsis
oral focal produjo estas enfermedades sistémicas. Tampoco pudieron dilucidar posibles
mecanismos interactivos entre la salud oral y sistemática. Además, la intervención
sugerida de extracción dental a menudo no tuvo efecto sobre las condiciones sistémicas
para las cuales los pacientes buscaron alivio. Sin embargo, las ideas de Hunter
fomentaron una amplia investigación en microbiología e inmunología.
PRÁCTICA CLÍNICA BASADA EN LA EVIDENCIA
Muchos de los preceptos de la teoría de la infección focal se están reviviendo hoy a
la luz de investigaciones recientes que demuestran los vínculos entre la salud oral y
sistémica. Sin embargo, para que la "hipótesis no caiga en descrédito por segunda
vez, no debe haber atribuciones sin fundamento, ni teorías sin evidencia". 82 La era
actual de la medicina y la odontología basadas en la evidencia proporciona un
entorno excelente para examinar las posibles relaciones entre la infección oral y los
trastornos sistémicos. Para establecer una relación entre las condiciones A y B, se
deben examinar diferentes niveles de evidencia. Toda evidencia científica no tiene el
mismo peso. 43,78, 83 Cuanto más fuerte sea la evidencia, más probable es que exista
una verdadera relación entre las condiciones. Cuadro 28-1.
describe estos diversos niveles de evidencia.
322 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
CUADRO 28-1 Evaluación de evidencia
Tipo de evidencia Fuerza de evidencia
Reporte de un caso +/ / -
Estudio transversal + •
Estudio longitudinal ++
Ensayo de intervención +++
Revisión sistemática ++++
Por ejemplo, al examinar la relación entre los niveles elevados de colesterol y los
eventos relacionados con CHD, la literatura inicialmente podría consistir en su totalidad
en informes de casos o información anecdótica similar en la que pacientes individuales
con infarto de miocardio (IM) reciente tienen niveles elevados. niveles de colesterol Estos
informes anecdóticos sugieren una posible relación entre el colesterol elevado y el IM,
pero la evidencia es débil. Los informes de casos pueden conducir a estudios
transversales en el que se examina una gran población de sujetos para determinar si las
personas que tuvieron un IM tienen niveles de colesterol más altos que otras personas
(sujetos de control) que no tuvieron un IM. Idealmente, estos estudios transversales se
controlan por otras posibles causas o factores asociados con el IM, como la edad, el sexo
y el historial de tabaquismo. En otras palabras, los sujetos con un IM previo se
“emparejarían” retrospectivamente con sujetos de edad, género e historial de tabaquismo
similares. Luego, se examinarían sus niveles de colesterol en busca de similitudes o
diferencias. Un nivel de colesterol significativamente más alto en sujetos con un IM previo
en comparación con aquellos sin IM ofrece evidencia más sólida que los informes de
casos, y además confirma un posible vínculo entre el colesterol elevado y el IM.
Incluso evidencia más fuerte es proporcionada por estudios longitudinales, en el que
las poblaciones de sujetos se examinan con el tiempo Por ejemplo, un grupo de sujetos
podría periódicamente evaluar los niveles de colesterol durante varios años. Si las
personas con niveles elevados de colesterol tienen una tasa significativamente más alta de
IM con el tiempo en comparación con los sujetos con niveles normales de colesterol, existe
evidencia aún más sólida para corroborar el vínculo entre el colesterol y el IM. Finalmente, ensayos
de intervención puede estar diseñado para alterar la condición potencialmente causante y
para determinar el efecto de este cambio en la condición resultante. Por ejemplo, los
pacientes con colesterol elevado pueden dividirse en dos grupos: un grupo que usa un
medicamento o dieta para reducir el colesterol y un grupo de control que no tiene
intervención. Estos dos grupos también pueden compararse con un tercer grupo con
niveles normales de colesterol. Con el tiempo, se determinaría la tasa de IM en cada
grupo. Si el grupo que recibe el
Descripción
• Proporciona evidencia anecdótica retrospectiva relativamente débil.
• Puede sugerir más estudios necesarios.
Compara grupos de sujetos en un solo punto en el tiempo.
• Más fuerte que el informe del caso.
• Bastante fácil de realizar.
• Relativamente barato de conducir.
• Sigue grupos de sujetos a lo largo del tiempo.
• Más fuerte que el estudio transversal.
• Los estudios con el grupo de control son mucho más fuertes que los estudios sin controles.
• Más difícil y costoso de realizar.
• Examina los efectos de alguna intervención.
• Los estudios con el grupo de control (es decir, placebo) son mucho más fuertes que los estudios sin
controles.
• La forma más fuerte de evidencia es el ensayo aleatorizado de intervención controlada.
• Difícil y costoso de realizar.
• Evalúa sistemáticamente la evidencia de múltiples estudios, especialmente los ensayos
controlados aleatorios (ECA).
• Utiliza pautas claramente definidas para la selección de evidencia que se incluirá o excluirá de la
revisión.
• Examina la heterogeneidad en los datos generales, lo que indica variaciones en el diseño del estudio,
poblaciones de muestra, metodologías de evaluación.
el régimen para reducir el colesterol tiene una tasa significativamente más baja de IM
que el grupo con elevaciones continuas en el nivel de colesterol, se establecería una
fuerte evidencia de un vínculo entre el colesterol y el IM.
Finalmente, el nivel más alto de evidencia es la revisión sistemática. Una revisión sistemática
no es una revisión de literatura estándar en la que los artículos seleccionados para revisión se
basan en los deseos y métodos de búsqueda elegidos por el autor, a menudo por conveniencia.
En una revisión sistemática, el tema en cuestión se selecciona antes de que comience la revisión.
Por ejemplo, los autores pueden plantear la pregunta como: "En comparación con los sujetos que
no toman medicamentos para reducir el colesterol, ¿demuestran los sujetos que toman dichos
medicamentos una diferencia en la tasa de infarto de miocardio?" Luego se determina una
estrategia de búsqueda específica para revelar tantos datos potenciales como sea posible para
responder la pregunta planteada. Los autores declaran específicamente por qué los trabajos de
investigación fueron incluidos o excluidos de la revisión. Si es posible, los datos se someten a
metaanálisis, Un método estadístico que combina los resultados de múltiples estudios que
abordan hipótesis de investigación similares. Esto proporciona una evaluación más sólida de los
datos generales que la que se puede obtener de los artículos de investigación individuales.
En cada nivel de evidencia, es importante determinar si existe un vínculo
biológicamente plausible entre las afecciones A y B. Por ejemplo, si los informes de casos,
los estudios transversales, los estudios longitudinales y los ensayos de intervención
respaldan el vínculo entre los niveles de colesterol y el IM , quedan las siguientes
preguntas:
• ¿Cómo se relaciona el colesterol con el infarto de miocardio?
• ¿Cuáles son los mecanismos por los cuales el colesterol afecta el sistema
cardiovascular y por lo tanto aumenta el riesgo de infarto?
Estos estudios evalúan los mecanismos por los cuales las condiciones A y B
pueden estar vinculadas y proporcionan datos explicativos que corroboran la
asociación entre las dos condiciones.
La teoría de la infección focal, tal como se propuso y defendió en la primera
parte del siglo XX, se basó en casi ninguna evidencia. Solo el informe de caso
ocasional y otras anécdotas fueron
 CAPITULO 28 Impacto de la infección periodontal en la salud sistémica
disponible para corroborar la teoría. Aunque se propusieron mecanismos explicativos,
ninguno fue validado con investigación científica. Desafortunadamente, esta teoría es
anterior a los conceptos actuales de la práctica clínica basada en la evidencia, lo que
lleva a la extracción innecesaria de millones de dientes. Actualmente, al reexaminar las
posibles asociaciones entre infecciones orales y afecciones sistémicas, es importante
determinar qué evidencia (1) está disponible, (2) aún se necesita para justificar las
asociaciones y (3) valida los posibles mecanismos de asociación . Este capítulo revisa el
conocimiento actual que relaciona la infección periodontal con la salud sistémica general.
ENTORNO SUBGINGIVAL COMO RESERVA
DE BACTERIAS
La microbiota subgingival en pacientes con periodontitis proporciona un desafío
bacteriano gramnegativo significativo y persistente al huésped, que se encuentra con
una potente respuesta inmunoinflamatoria. 84
Estos organismos y sus productos, como lipopolisacárido
(LPS), tienen fácil acceso a los tejidos periodontales y a la circulación a través del
epitelio sulcular, que con frecuencia se ulcera y es discontinuo. Incluso con tratamiento,
la erradicación completa de estos organismos es difícil y su reaparición a menudo es
rápida. Se ha estimado que el área de superficie total del epitelio de bolsillo en contacto
con bacterias subgigantes y sus productos en un paciente con periodontitis moderada
generalizada es aproximadamente del tamaño de la palma de una mano adulta, con
áreas de exposición aún más grandes en casos de más Destrucción periodontal
avanzada. 90 Las bacteriemias son comunes después de la terapia periodontal mecánica y
también ocurren con frecuencia durante la función diaria normal y los procedimientos de
higiene oral. 29,57,76 Así como los tejidos periodontales montan una respuesta
inmunoinflamatoria a las bacterias y sus productos, el desafío sistémico con estos
agentes también induce una respuesta vascular importante. 23,40,93 Esta respuesta del
huésped puede ofrecer mecanismos explicativos para las interacciones entre la infección
periodontal y una variedad de trastornos sistémicos.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y MORTALIDAD
La última medida de resultado médico es la mortalidad. Varios estudios sugieren que una
mayor tasa de mortalidad está asociada con enfermedades inflamatorias periodontales. 25,28,49,97
El Estudio Normativo sobre el Envejecimiento examinó a 2280 hombres sanos cada 3 años
durante más de 30 años después de los exámenes clínicos, radiográficos, de laboratorio y
electrocardiográficos basales. Se examinó un subconjunto de esta población en el Estudio
Longitudinal Dental de Asuntos de Veteranos (VA) para determinar los cambios relacionados
con la edad en la cavidad oral e identificar los factores de riesgo de enfermedad oral. Se
realizaron exámenes clínicos y se determinaron las mediciones del nivel óseo alveolar a partir
de radiografías de boca completa. El porcentaje medio de pérdida ósea alveolar y la
profundidad de sondeo media se determinaron para cada sujeto.
Un estudio de datos de esta población de sujetos buscó determinar si el estado de la
enfermedad periodontal era un predictor significativo de mortalidad independiente de otras
características basales dentro de la población. 28 De la muestra original de 804 sujetos dentados,
médicamente sanos, un total de 166 murieron durante el estudio. El estado periodontal en el
examen inicial fue un predictor significativo de mortalidad independiente de otros factores como
el tabaquismo, el consumo de alcohol, los niveles de colesterol, la presión arterial, los
antecedentes familiares de enfermedad cardíaca, el nivel educativo y la masa corporal. Para
aquellos sujetos con la mayor pérdida ósea alveolar, con un promedio de más del 21% de
pérdida ósea alveolar al inicio del estudio, el riesgo de morir durante el período de seguimiento
fue 70% mayor que para todos los demás sujetos. Curiosamente, la pérdida ósea alveolar
aumentó el riesgo de mortalidad más que fumar (52% de riesgo aumentado), un factor de
riesgo bien conocido para la mortalidad. Después
323
El seguimiento de estos mismos sujetos confirmó una mayor incidencia de eventos
relacionados con CHD, como IM y angina inestable, entre los hombres menores de 60 años
con pérdida ósea alveolar que aquellos sin pérdida ósea. 25 En estos estudios, la periodontitis
precedió y aumentó el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto solo establece una asociación,
no una causalidad. Es posible que la enfermedad periodontal refleje otros comportamientos de
salud no evaluados en este estudio, en lugar de actuar como una causa específica de
mortalidad. En otras palabras, los pacientes con mala salud periodontal también pueden tener
otros factores de riesgo que aumentan la tasa de mortalidad (p. Ej., Fumar).
Al examinar la investigación que sugiere el estado de salud bucal como un posible factor de
riesgo para afecciones sistémicas, es importante reconocer cuándo otros factores de riesgo
conocidos para esas afecciones sistémicas se han tenido en cuenta en el análisis. Los factores de
susceptibilidad del huésped que ponen a las personas en riesgo de periodontitis también pueden
ponerlas en riesgo de enfermedades sistémicas como la enfermedad cardiovascular. En estos
pacientes, la asociación puede ser entre los factores de riesgo y no entre las enfermedades. Por
ejemplo, la periodontitis y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo como fumar,
la edad, la raza, el sexo masculino y el estrés. Los factores de riesgo genético también pueden ser
compartidos. 54
En el estudio VA Dental Longitudinal, fumar fue un factor de riesgo independiente para
la mortalidad. Al examinar los datos para determinar si el estado periodontal era un
factor de riesgo, el estado de fumar y otros factores de riesgo conocidos de mortalidad
se eliminaron de la ecuación para permitir una evaluación independiente del estado
periodontal. Otros estudios apoyan la asociación entre la mala salud bucal y un mayor
riesgo de mortalidad. 97 En un estudio longitudinal prospectivo de sujetos con diabetes
tipo 2, aquellos con periodontitis severa tenían
3.2 veces el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica o enfermedad renal en
comparación con sujetos sin periodontitis o con periodontitis leve después de ajustar
por otros factores de riesgo, como edad, sexo, duración de la diabetes, control
glucémico, macroalbuminuria, índice de masa corporal, concentración de colesterol en
suero , hipertensión y tabaquismo actual. 97
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD
CORONARIA / ATEROSCLEROSIS
Para explorar aún más la enfermedad periodontal y la asociación CHD / aterosclerosis, los
investigadores han estudiado trastornos sistémicos específicos y resultados médicos para
determinar su relación con el estado periodontal. Los eventos relacionados con CHD son una
causa importante de muerte. El IM se ha asociado con infecciones bacterianas y virales
sistémicas agudas, y el IM a veces está precedido por síntomas similares a los de la influencia. 70,106
¿Es posible que la infección oral esté relacionada de manera similar con el IM? Los factores de
riesgo tradicionales, como el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión y la diabetes mellitus,
no explican la presencia de aterosclerosis coronaria en un gran número de pacientes. La
infección localizada que resulta en una reacción inflamatoria crónica se ha sugerido como un
mecanismo subyacente de CHD en estos individuos. 77
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo de miocardio o cardiopatía
coronaria confirmada en comparación con pacientes de control de edad y sexo, los pacientes con
infarto de miocardio tenían una salud dental significativamente peor (periodontitis, lesiones
periapicales, caries o pericoronitis) que la que tenían Trols. 48,66,69 Esta asociación entre la mala
salud dental y el infarto de miocardio fue independiente de los factores de riesgo conocidos de
enfermedad cardíaca, como la edad, los niveles de colesterol, la hipertensión, la diabetes y el
tabaquismo. Debido a que la aterosclerosis es un determinante importante de los eventos
relacionados con CHD, la salud dental también se ha relacionado con la ateromatosis coronaria.
Mattila y col. 67 realizó exámenes radiográficos orales y angiografía coronaria diagnóstica en
hombres con CHD conocida y encontró una correlación significativa entre la gravedad de la
enfermedad dental y el grado de ateromatosis coronaria. Esta relación se mantuvo significativa
después de tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos.
324 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
para enfermedad coronaria (CAD). Del mismo modo, Malthaner et al. sesenta y cinco
encontró un mayor riesgo de EAC definida angiográficamente en sujetos con mayor pérdida
ósea y pérdida de inserción; sin embargo, después de ajustar por otros factores de riesgo
cardiovascular conocidos, la relación entre el estado periodontal y la EAC ya no fue
estadísticamente significativa. Hay evidencia de que la extensión de la enfermedad
periodontal puede estar asociada con CHD. Por ejemplo, puede haber un mayor riesgo de
eventos relacionados con CHD, como MI, cuando la periodontitis afecta un mayor número
de dientes en la boca, en comparación con los sujetos que tienen periodontitis con menos
dientes. 5 5
Por lo tanto, los estudios transversales sugieren un posible vínculo entre la salud oral y la
enfermedad coronaria; sin embargo, tales estudios no pueden determinar la causalidad en esta
relación. Más bien, las enfermedades dentales pueden ser indicadores de prácticas generales de
salud. Por ejemplo, la enfermedad periodontal y la enfermedad coronaria están relacionadas con el
estilo de vida y comparten numerosos factores de riesgo, como el tabaquismo, la diabetes y el bajo
nivel socioeconómico. Las infecciones bacterianas tienen efectos significativos sobre las células
endoteliales, la coagulación de la sangre, el metabolismo de los lípidos y los monocitos / macrófagos.
La investigación de Mattila et al. 66 demostraron que las infecciones dentales eran los únicos factores,
además de los factores de riesgo coronarios clásicos y bien reconocidos, que se asociaban
independientemente con la gravedad de la aterosclerosis coronaria.
Los estudios longitudinales proporcionan datos convincentes sobre esta relación. En un
estudio de seguimiento de 7 años de los pacientes del estudio de Mattila y colegas, la
enfermedad dental se relacionó significativamente con la incidencia de nuevos eventos
coronarios fatales y no fatales, así como con la mortalidad general. 68 En un estudio prospectivo de
una muestra nacional de adultos, los sujetos con periodontitis tuvieron un aumento del 25% en el
riesgo de CHD en comparación con aquellos con enfermedad periodontal nula o mínima,
después de ajustar otros factores de riesgo conocidos. 24 Entre los hombres más jóvenes (de 25 a
49 años), la periodontitis aumentó el riesgo de CHD en un 70%. El nivel de higiene oral también
se asoció con enfermedades del corazón. Los pacientes con mala higiene bucal, como lo indican
las puntuaciones más altas de desechos y cálculo, tenían un riesgo doblemente mayor de CHD.
En otro gran estudio prospectivo, 1147 hombres fueron seguidos durante 18 años. 9 9 Durante
ese tiempo, 207 hombres (18%) desarrollaron CHD. Cuando el estado periodontal al inicio se
relacionó con la presencia o ausencia de eventos relacionados con CHD durante el seguimiento,
se encontró una relación significativa. Los sujetos con una pérdida ósea media superior al 20%
tenían un riesgo 50% mayor de CHD en comparación con aquellos con una pérdida ósea de
hasta el 20%. La extensión de los sitios con una profundidad de sondeo mayor a 3 mm estuvo
fuertemente relacionada con la incidencia de CHD. Los sujetos con profundidades de sondeo
mayores de 3 mm en al menos la mitad de sus dientes tenían un riesgo doble mayor, mientras
que aquellos con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en todos los dientes tenían un
riesgo mayor de tres veces mayor de CHD. Este estudio y otros en los que se sabe que la
condición periodontal precedió a los eventos relacionados con CHD respaldan el concepto de que
la enfermedad periodontal es un factor de riesgo para CHD, independiente de otros factores de
riesgo clásicos. Sin embargo, no todos los estudios apoyan este concepto; algunos muestran
poco efecto independiente del estado periodontal sobre el riesgo de cardiopatía coronaria,
después de ajustar los factores de riesgo cardiovascular comúnmente aceptados. 44,45 Es
particularmente difícil controlar el tabaquismo como una variable de confusión en estos estudios
porque es un factor de riesgo tan importante para la enfermedad periodontal como para la
enfermedad cardiovascular. Esta influencia confusa del tabaquismo hace que sea difícil aclarar la
importancia de la relación entre las enfermedades.
Quizás la mejor evidencia disponible proviene de revisiones sistemáticas de estudios
que examinan la relación entre la infección periodontal y las enfermedades
cardiovasculares. Janket et al. 47 realizó un metaanálisis de la enfermedad periodontal como
factor de riesgo para futuros eventos cardiovasculares y descubrió un riesgo general
incrementado de 19%
eventos en individuos con periodontitis. El aumento en el riesgo fue mayor (44%) en personas
menores de 65 años. Aunque este aumento en el riesgo es bastante modesto, la prevalencia
extensa de enfermedad periodontal en la población puede aumentar la importancia del riesgo desde
una perspectiva de salud pública. Una extensa revisión sistemática por Scannapieco et al. 98 Llegó a
la conclusión de que existe un grado moderado de evidencia para apoyar una asociación entre la
enfermedad periodontal y la ateroesclerosis, infarto de miocardio y la enfermedad cardiovascular,
pero que la causalidad no está clara. Es importante destacar que no existen pruebas suficientes para
demostrar que el tratamiento de la enfermedad periodontal tiene algún impacto en el riesgo de
enfermedad cardíaca. Se necesitan ensayos de intervención para hacer esta determinación.
Efecto de la infección periodontal
La infección periodontal puede afectar el inicio o la progresión de la aterosclerosis y la
CHD a través de mecanismos causales y no causales (es decir, por vías directas e
indirectas). La periodontitis y la aterosclerosis tienen factores etiológicos complejos, que
combinan influencias genéticas y ambientales. Además del tabaquismo, las
enfermedades comparten muchos factores de riesgo y tienen similitudes distintas en los
mecanismos patogénicos básicos.
Enfermedad isquémica del corazón. La cardiopatía isquémica está asociada con los procesos
de aterogénesis y trombogénesis ( Figura 28-1. ) El aumento de la viscosidad de la sangre puede
promover enfermedades cardíacas isquémicas importantes y accidentes cerebrovasculares
(accidente cerebrovascular) al aumentar el riesgo de formación de trombos. 62 El fibrinógeno es un
factor importante en la promoción de este estado hipercoagulable. Fibrinógeno es el precursor de la
fibrina, y el aumento de los niveles de fibrinógeno aumenta la viscosidad de la sangre. El aumento de
fibrinógeno en plasma es un factor de riesgo reconocido para eventos cardiovasculares y
enfermedad vascular periférica 63 ( Figura 28-2. ) El recuento elevado de glóbulos blancos (WBC)
también es un predictor de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, y los leucocitos
circulantes pueden promover la oclusión de los vasos sanguíneos. El factor VIII de coagulación /
factor von Willebrand (vWF) también se ha asociado con el riesgo de cardiopatía isquémica. 94
Enfermedad coronaria
(CHD) factores de riesgo
Crónico Agudo
Aterosclerosis Tromboembolismo
Estrechamiento de las Oclusión de
arterias arterias
coronarias. coronarias.
Isquemia miocardica
Angina infarto de
miocardio
Figura 28-1. Vías agudas y crónicas a la cardiopatía isquémica. Los eventos relacionados con la
enfermedad coronaria (CHD), como la angina o el infarto de miocardio (IM), pueden precipitarse
por cualquiera de las vías o por ambas.
 CAPITULO 28 Impacto de la infección periodontal en la salud sistémica
• Fibrinógeno en plasma
• Lipoproteínas plasmáticas (LDL
/ VLDL)
• recuento de glóbulos blancos
Viscosidad de la sangre
Figura 28-2. Factores que afectan la viscosidad de la sangre en la salud.
Sistémico o periodontal
infección
Willebrand
glóbulos blancos factor von
Viscosidad de la sangre
Fibrinógeno Recuento de
Corazón isquémico
enfermedad
Figura 28-3. Efecto de la infección sobre la viscosidad de la sangre. El aumento del fibrinógeno plasmático y el
factor von Willebrand causan hipercoagulabilidad. Cuando se combina con un aumento en el recuento de glóbulos
blancos, aumenta la viscosidad de la sangre, lo que aumenta el riesgo de isquemia coronaria.
Infecciones sistémicas. Se sabe que las infecciones sistémicas inducen un estado
hipercoagulable y aumentan la viscosidad de la sangre ( Figura 28-3. ) Los niveles de fibrinógeno
y los recuentos de glóbulos blancos a menudo aumentan en pacientes con enfermedad
periodontal. 15,56 Las personas con mala salud oral también pueden tener elevaciones
significativas en el antígeno del factor VIII de coagulación / vWF, lo que aumenta el riesgo de
formación de trombos. Por lo tanto, la infección periodontal también puede promover una mayor
viscosidad sanguínea y trombogénesis, lo que aumenta el riesgo de enfermedad vascular
central y periférica.
Actividad diaria. Las actividades diarias de rutina, como la masticación y los
procedimientos de higiene oral, provocan bacteriemia frecuente con organismos orales. 57 La
enfermedad periodontal puede predisponer al paciente a una mayor incidencia de
bacteriemia, incluida la presencia de microorganismos virulentos gramnegativos asociados
con periodontitis. Se estima que el 8% de todos los casos de endocarditis infecciosa están
asociados con enfermedad periodontal o dental, sin un procedimiento dental previo. 26 El
periodonto, cuando se ve afectado por periodontitis, también actúa como reservorio de endotoxina
LPS) de organismos gramnegativos. La endotoxina puede pasar fácilmente a la circulación
sistémica durante la función diaria normal, induciendo daños en el endotelio vascular y
precipitando muchos efectos cardiovasculares negativos. En un estudio sobre la incidencia
de endotoxemia después de la masticación simple, los sujetos con periodontitis tenían
cuatro veces más probabilidades de tener endotoxina presente en el torrente sanguíneo
que los sujetos sin peri
325
UNA
MES
MØ +
si
C LDL Espuma
D MØ Placa ateromatosa;
pared gruesa del
vaso
Figura 28-4. Patogenia de la aterosclerosis. UNA, Los monocitos / macrófagos se adhieren al endotelio
vascular. SI, Los monocitos / macrófagos penetran en los medios arteriales, produciendo citocinas
proinflamatorias y factores de crecimiento.
C, La ingestión de lipoproteína de baja densidad oxidada (LDL) agranda los monocitos para formar células
espumosas. RE, La proliferación del músculo liso y la formación de placa engrosan la pared del vaso y la
luz estrecha. MØ +, Fenotipo de monocitos / macrófagos hiperinflamatorios.
odontitis Además, la concentración de endotoxina presente fue más de cuatro
veces mayor en aquellos con periodontitis que en sujetos sanos. 29
Trombogénesis La agregación plaquetaria desempeña un papel importante en la trombogénesis,
y la mayoría de los casos de IM agudo son precipitados por tromboembolismo. Los organismos
orales pueden estar involucrados en la trombogénesis coronaria. Las plaquetas se unen
selectivamente a algunas cepas de Streptococcus sanguis, un componente común de la placa
supragingival, y
Porphyromonas gingivalis, un patógeno estrechamente asociado con periodontitis. 38,39 La
agregación de plaquetas es inducida por el proteína asociada a la agregación plaquetaria ( PAAP)
expresado en algunas cepas de estas bacterias. 95 En modelos animales, la infusión intravenosa
de cepas bacterianas positivas para PAAP dio como resultado alteraciones de la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la contractilidad cardíaca y las lecturas de electrocardiograma
(ECG) compatibles con MI. La acumulación de plaquetas también se produjo en los pulmones,
lo que provocó taquipnea. No se observaron tales cambios con la infusión de cepas negativas
para PAAP. Las bacterias PAAP positivas causaron la agregación de plaquetas circulantes, lo
que resultó en la formación de tromboembolias y los cambios cardíacos y pulmonares
resultantes. Así, la bacteriemia asociada a periodontitis con ciertas cepas de S. sanguis y P.
gingivalis puede promover eventos tromboembólicos agudos a través de la interacción con
plaquetas circulantes.
La aterosclerosis. La aterosclerosis es un engrosamiento focal de la arteria intima la
capa más interna que recubre la luz del vaso y el
medios de comunicación, la capa gruesa debajo de la íntima que consiste en músculo liso,
colágeno y fibras elásticas ( Figura 28-4. ) 95 Al principio de la formación de placas
ateroscleróticas, los monocitos circulantes se adhieren al endotelio vascular. Esta
adherencia está mediada por varias moléculas de adhesión en la superficie de las células
endoteliales, incluida la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), la molécula de
adhesión de leucocitos endoteliales-1 (ELAM-1) y la adhesión de células vasculares.
326 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
molécula-1 (VCAM-1). 11,52 Estas moléculas de adhesión están aumentadas por varios
factores, incluyendo LPS bacteriano, prostaglandas y citocinas proinflamatorias. Después
de unirse al revestimiento de las células endoteliales, los monocitos penetran en el
endotelio y migran debajo de la íntima arterial. Los monocitos ingieren lipoproteínas de
baja densidad (LDL) circulantes en su estado oxidado y se hinchan, formando células
espumosas características de las placas ateromatosas. Una vez dentro de los medios
arteriales, los monocitos también pueden transformarse en macrófagos. Una gran
cantidad de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF- α), y prostaglandina E2 (PGE 2) Luego se producen, que propagan la
lesión ateromatosa. Los factores mitogénicos, como el factor de crecimiento de
fibroblastos y el factor de crecimiento derivado de plaquetas, estimulan la proliferación de
músculo liso y colágeno dentro de los medios, engrosando la pared arterial. 63 La formación
de placa ateromatosa y el engrosamiento de la pared del vaso estrechan la luz y
disminuyen drásticamente el flujo sanguíneo a través del vaso. 95 La trombosis arterial a
menudo ocurre después de una ruptura de la placa ateromatosa. La ruptura de la placa
expone la sangre circulante al colágeno arterial y al factor tisular de los monocitos /
macrófagos que activan las plaquetas y la vía de coagulación. La acumulación de
plaquetas y fibrina forma un trombo que puede ocluir el vaso, resultando en eventos
isquémicos como angina o
MI. El trombo puede separarse de la pared del vaso y formar un émbolo, que también puede ocluir
los vasos, lo que nuevamente conduce a eventos agudos como infarto de miocardio o infarto cerebral
(accidente cerebrovascular).
Papel de la enfermedad periodontal en el infarto de miocardio o
cerebral
En modelos animales, las bacterias gramnegativas y el LPS asociado causan infiltración
de células inflamatorias en la pared arterial, proliferación del músculo liso arterial y
coagulación intravascular. Estos cambios son idénticos a los observados en la
ateroesmatosis natural. Los pacientes con periodontitis tienen un mayor riesgo de
engrosamiento de las paredes de las principales arterias coronarias. 8 En varios estudios
de ateromas obtenidos de humanos durante la endarterectomía, más de la mitad de las
lesiones contenían patógenos periodontales, y muchos ateromas contenían múltiples
especies periodontales diferentes. 14,36,121
Las enfermedades periodontales provocan una exposición sistémica crónica a los productos de
estos organismos. La bacteriemia de bajo nivel puede iniciar respuestas del huésped que alteran la
coagulabilidad, la integridad del endotelio y la pared de los vasos y la función plaquetaria, lo que
resulta en cambios aterogénicos y posibles eventos tromboembólicos ( Figura 28-5. )
La investigación ha demostrado claramente una amplia variación en la respuesta del
huésped al desafío bacteriano. Algunas personas con una fuerte acumulación de placa y
altas proporciones de organismos patógenos parecen ser relativamente resistentes al
hueso y a la pérdida de inserción. Otros desarrollan una destrucción periodontal extensa
en presencia de pequeñas cantidades de placa y bajas proporciones de supuestos
patógenos. Los pacientes con respuestas inflamatorias anormalmente exuberantes a
menudo tienen un fenotipo hiperinflamatorio de monocitos / macrófagos (MØ +). Los
monocitos / macrófagos de estos individuos secretan niveles significativamente mayores
de mediadores proinflamatorios (p. Ej., IL-1, TNF- α, PGE 2) en respuesta al LPS bacteriano
en comparación con pacientes con un fenotipo normal de monocitos / macrófagos. Los
pacientes con periodontitis agresiva, periodontitis refractaria y diabetes mellitus tipo 1 a
menudo poseen el fenotipo MØ +, 10 que parece estar bajo control genético y ambiental. La
línea celular de monocitos / macrófagos está íntimamente involucrada en la patogénesis
tanto de la enfermedad periodontal como de la aterosclerosis. Las elevaciones inducidas
por la dieta en los niveles de LDL en suero aumentan la respuesta de los monocitos /
macrófagos al LPS bacteriano. Por lo tanto, los niveles elevados de LDL, un factor de
riesgo conocido de aterosclerosis y CHD, pueden aumentar la secreción de citocinas
destructivas e inflamatorias por
Infección periodontal
Bacteremia gramnegativa / LPS
Daño endotelial Adhesión /
agregación plaquetaria Infiltración /
proliferación de monocitos
Formación de trombos
Producción de citocinas / factor de crecimiento
pared del vaso Eventos tromboembólicos
Formación de ateroma Engrosamiento de la
Figura 28-5. Influencia de la infección periodontal en la aterosclerosis. Los patógenos periodontales y
sus productos provocan daños en el endotelio vascular. Los monocitos / macrófagos ingresan a la
pared del vaso, produciendo citocinas que aumentan aún más la respuesta inflamatoria y propagan la
lesión ateroma. La producción del factor de crecimiento conduce a la proliferación del músculo liso en
la pared del vaso. El endotelio dañado también activa las plaquetas, lo que resulta en la agregación
plaquetaria y potencia los eventos tromboembólicos. LPS
Lipopolisacárido.
monocitos / macrófagos. Esto puede resultar no solo en la propagación de lesiones
ateromatosas sino también en una mayor destrucción periodontal en presencia de
organismos patógenos. Este es un ejemplo de un posible mecanismo compartido en la
patogénesis de las enfermedades cardiovasculares y periodontales. La presencia de un
fenotipo MØ + puede poner a los pacientes en riesgo de CHD y periodontitis ( Figura
28-6. ) Las infecciones periodontales pueden contribuir a la aterosclerosis y los eventos
tromboembólicos al desafiar repetidamente el endotelio vascular y la pared arterial con
LPS bacteriano y citocinas proinflamatorias. Los monocitos / macrófagos vasculares en
pacientes con un fenotipo MØ + cumplen este desafío con una respuesta inflamatoria
anormalmente elevada que puede contribuir directamente a la aterosclerosis y puede
precipitar eventos tromboembólicos. 75
Las enfermedades cardiovasculares son cada vez más reconocidas por tener un
componente inflamatorio sistémico importante, enfatizando aún más las posibles similitudes
con las enfermedades inflamatorias periodontales. 95 Como tal, la detección de marcadores
inflamatorios sistémicos juega un papel cada vez más importante en la evaluación del riesgo
de eventos vasculares como infarto de miocardio e infarto cerebral. Proteínas de fase aguda,
como Proteína C-reactiva ( CRP) y fibrinógeno, se producen en el hígado en respuesta a
estímulos inflamatorios o infecciosos y actúan como marcadores inflamatorios. 93 La PCR
induce a los monocitos / macrófagos a producir factor tisular, que estimula la vía de
coagulación y aumenta la coagulabilidad de la sangre. Los niveles elevados de fibrinógeno
pueden contribuir a este proceso. La PCR también estimula la cascada del complemento,
exacerbando aún más la inflamación.
Las elevaciones en los niveles séricos de PCR y fibrinógeno son factores de riesgo bien
aceptados para la enfermedad cardiovascular. 92,93 Los esfuerzos recientes se han centrado en la
periodontitis como un posible desencadenante de inflamación sistémica. Los niveles séricos de PCR
y fibrinógeno a menudo son elevados
 CAPITULO 28 Impacto de la infección periodontal en la salud sistémica
Fenotipo MØ + Patógenos
periodontales
Periodontitis
Reto bacteriano crónico Citocinas
proinflamatorias Reactantes de
fase aguda
Factores de riesgo de Efectos vasculares
aterosclerosis
Hipercoagulabilidad
Formación de ateroma
Tromboembolismo
Figura 28-6. Consecuencias cardiovasculares y periodontales del fenotipo de monocitos /
macrófagos hiper-espontáneos. En combinación con otros factores de riesgo, el fenotipo MØ +
predispone tanto a la aterosclerosis como a la periodontitis. Los productos bacterianos y los
mediadores inflamatorios asociados con la periodontitis afectan el endotelio vascular, los monocitos /
macrófagos, las placas y el músculo liso y pueden aumentar la coagulabilidad de la sangre. Esto
puede aumentar aún más la aterosclerosis y provocar tromboembolismo y eventos isquémicos.
en sujetos con periodontitis en comparación con sujetos sin periodontitis. 19,59,117 Estas proteínas
de fase aguda pueden actuar como pasos intermedios en el camino desde la infección
periodontal hasta la enfermedad cardiovascular (ver Figuras 28-5 y 28-6 ) Por lo tanto, las
enfermedades periodontales pueden tener efectos directos sobre los principales vasos
sanguíneos (p. Ej., Formación de aroma) y efectos indirectos que estimulan los cambios en el
sistema cardiovascular (p. Ej., Elevación de las respuestas inflamatorias sistémicas).
Pruebas de apoyo interesantes para estos mecanismos pueden derivarse de ensayos
de intervención en los que se evalúan los niveles séricos de mediadores y marcadores
inflamatorios antes y después del tratamiento con el objetivo de disminuir la inflamación
periodontal. Por ejemplo, en sujetos con periodontitis crónica, los niveles séricos de IL-6 y
PCR se reducen después del descamación y el alisado radicular. 20 La enfermedad
periodontal inflamatoria también se asocia con alteración de la función endotelial vascular en
comparación con individuos periodontalmente sanos. 21
La función endotelial vascular alterada es un factor de riesgo importante para eventos
trombóticos agudos. Después de la escala y el alisado radicular, con una disminución resultante
en la inflamación periodontal, los marcadores de salud vascular también mejoran
significativamente con el tiempo. 21,112 La evaluación funcional de la función endotelial vascular
también vuelve a la normalidad después de la escala y el alisado radicular. 102,112 Estos resultados
sugieren que la inflamación periodontal afecta negativamente la salud del endotelio vascular,
mientras que una reducción en la inflamación mejora la salud endotelial. Si estos cambios
impactan directamente el riesgo de eventos cardiovasculares agudos aún no se ha determinado
en ensayos prospectivos controlados de intervención clínica durante largos períodos de tiempo;
Estos estudios no existen actualmente.
327
CUADRO 28-2 Complicaciones de la diabetes mellitus
1. retinopatía
2. Nefropatía
3. neuropatía
4. Enfermedad macrovascular
5. Alteración de la cicatrización de heridas.
6. Enfermedad periodontal
De Löe H: Cuidado de la diabetes 16 (supl. 1): 329, 1993.
Para obtener más información sobre la enfermedad periodontal y el accidente cerebrovascular, visite
al acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y
DIABETES MELLITUS
La relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal ha sido ampliamente examinada.
De la investigación epidemiológica se desprende que la diabetes aumenta el riesgo y la
gravedad de las enfermedades periodontales. 58 Los mecanismos biológicos a través de los
cuales la diabetes influye en el periodonto se analizan en el Capítulo 27. El aumento de la
prevalencia y la gravedad de la periodontitis que se observa típicamente en pacientes con
diabetes, especialmente en aquellos con un control metabólico deficiente, condujo a la
designación de la enfermedad periodontal como la "sexta complicación - la diabetes ". 58 Además
de las cinco complicaciones "clásicas" de la diabetes ( Recuadro 28-2 ), la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) ha reconocido oficialmente que la enfermedad periodontal es
común en pacientes con diabetes, y los Estándares de Atención de la Asociación incluyen
tomar un historial de infecciones dentales actuales o pasadas como parte del examen médico. 3
De hecho, los Estándares para la Atención Médica 2009 de la ADA incluyen la evaluación del
historial de "enfermedad dental" de un paciente como parte del historial médico recomendado
en la evaluación del paciente diabético. 2 Además, las Normas recomiendan específicamente
que el médico remita a los pacientes con diabetes a un dentista para un examen oral.
Aunque muchos estudios han examinado los efectos de la diabetes en el
periodonto, pocos han examinado el efecto de la infección periodontal en el control
de la diabetes. 73 Dichos estudios son difíciles de realizar debido a la influencia del
manejo médico continuo en el control de la diabetes durante el estudio. Quedan las
siguientes preguntas:
• ¿La presencia o gravedad de la enfermedad periodontal afecta el estado
metabólico en pacientes diabéticos?
• ¿El tratamiento periodontal dirigido a reducir el desafío bacteriano y minimizar la
inflamación tiene un efecto medible en el control glucémico (glucosa en sangre)? En un
estudio longitudinal de pacientes con diabetes tipo 2, la periodontitis grave se asoció
con un empeoramiento significativo del control glucémico con el tiempo. 108 Las personas
con periodontitis severa en el examen basal tuvieron una mayor incidencia de
empeoramiento del control glucémico durante un período de 2 a 4 años que aquellos
sin periodontitis al inicio. En este estudio, se sabe que la periodontitis ha precedido el
empeoramiento del control glucémico. La periodontitis también se ha asociado con las
complicaciones clásicas de la diabetes. Los adultos diabéticos con periodontitis grave
al inicio del estudio tuvieron una incidencia significativamente mayor de complicaciones
renales y macrovasculares en los siguientes 1 a 11 años que los adultos diabéticos con
solo gingivitis o periodontitis leve. 111 Esto fue cierto a pesar de que ambos grupos tenían
un control glucémico similar. Uno o más cardiovasculares
328 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Las complicaciones ocurrieron en el 82% de los pacientes con periodontitis severa versus el 21%
de los pacientes sin periodontitis severa. Una vez más, la periodontitis severa precedió a la
aparición de complicaciones clínicas diabéticas en estos sujetos.
En pacientes diabéticos con periodontitis, la terapia periodontal puede tener efectos
beneficiosos sobre el control glucémico. 73 Esto puede ser especialmente cierto para pacientes con
un control glucémico relativamente pobre y una destrucción periodontal más avanzada antes del
tratamiento. Hace cincuenta años, los beneficios potenciales de la terapia periodontal se
describieron por primera vez en adultos jóvenes con diabetes tipo 1 y periodontitis severa. 115,116
El tratamiento con escala y cepillado radicular, cirugía, extracción de dientes seleccionados
y antibióticos sistémicos redujeron la demanda de insulina. En una serie de casos más
reciente que evaluó la escala y el cepillado de la raíz combinados con la terapia sistémica
con doxiciclina durante 2 semanas, un pequeño grupo de pacientes diabéticos tipo 1 con
mejor salud periodontal también tuvo una mejora significativa en el control glucémico ( Figura
28-7. ) 80 Por el contrario, aquellos individuos que demostraron poco efecto clínico
beneficioso del tratamiento periodontal no tuvieron cambios en el control glucémico. Es
común observar una amplia variabilidad interindividual en las respuestas a varios enfoques
de manejo médico en pacientes con diabetes tipo 1. Del mismo modo, se puede esperar
una gran variabilidad en el impacto de la terapia periodontal en el control glucémico en la
población diabética tipo 1. Por ejemplo, un estudio de terapia periodontal en 65 personas
con diabetes tipo 1 y periodontitis crónica mostró respuestas muy variables. 110 Si bien hubo
una mejora general en la salud periodontal después de la terapia, aproximadamente el
35% de los sujetos tuvieron una mejora en el control glucémico después del tratamiento, el
37% no tuvo cambios significativos y el 28% mostró un empeoramiento del control
glucémico. En este estudio, los sujetos se dividieron en aquellos con un mejor control
glucémico basal (valores de hemoglobina A1c [HbA1c] <8,5%) y aquellos con un control
glucémico más pobre (HbA1c ≥ 8,5%). Curiosamente, el doble de sujetos mostraron un
control glucémico mejorado entre aquellos cuyo control glucémico antes del tratamiento
periodontal era deficiente en comparación con aquellos entre
1 como cabría esperar dada la presencia continua de inflamación periodontal.
0.5 0.5
00
Cambio en HbA1c
0.5 0.5
1 se combinan con el desbridamiento mecánico son desconocidos en este momento. Los antibióticos
1,5
2 como las metaloproteinasas de la matriz (MMP). Estos cambios pueden contribuir a mejorar el control
2.5
GOLPEAR GOLPEAR
sin alterar
N=5 N=4
Figura 28-7. Tratamiento periodontal: efectos sobre el control glucémico. En cinco pacientes, las
reducciones en la inflamación periodontal después de la terapia mecánica combinada con
doxiciclina sistémica fueron acompañadas por un mejor control glucémico (disminución de los
valores de hemoglobina glucosilada, HbA1c). En cuatro pacientes sin mejoría en la salud
periodontal, no hubo mejoría en el control glucémico. GOLPEAR, Sangrado al sondaje (una medida
de inflamación periodontal). ( Adaptado de Miller LS, Manwell MA, Newbold D, et al: J Periodontol 63:
843, 1992.)
quien el control glucémico basal fue bueno. Por lo tanto, el médico puede anticipar una
mayor respuesta glucémica a la terapia periodontal entre aquellos pacientes con
diabetes tipo 1 cuyo control glucémico es relativamente pobre que entre aquellos cuyo
control glucémico ya es bueno antes del tratamiento periodontal.
En un estudio clásico controlado con placebo de individuos con diabetes tipo 2 mal
controlada y periodontitis severa, el escamado y el alisamiento de la raíz combinados con
doxiciclina sistémica durante 14 días se compararon con un tratamiento similar combinado
con placebo sistémico. 35
Todos los grupos de pacientes tuvieron mejoras significativas en el estado periodontal,
con profundidades de sondaje reducidas y sangrado al sondaje. Los tratados con
doxiciclina tuvieron una mayor reducción en la prevalencia de P. gingivalis, que fue más
sostenido en el tiempo. Los pacientes tratados con doxiciclina también demostraron una
mejora significativa en el control glucémico 3 meses después del tratamiento, que
gradualmente volvió a los niveles basales a los 6 meses. Los sujetos tratados con placebo
no tuvieron una mejora significativa en el control glucémico. Estos estudios sugieren que
la combinación de desbridamiento mecánico subgingival y doxiciclina sistémica puede
producir una mejora a corto plazo de la glucemia en pacientes diabéticos con periodontitis
severa y un control metabólico deficiente. Por el contrario, las personas con diabetes y
periodontitis moderadamente bien controladas o bien controladas que son tratadas solo
con terapia mecánica pueden no mostrar cambios significativos en el control glucémico, a
pesar de la mejora en su condición periodontal.
En estudios de sujetos tratados con terapia mecánica sin uso complementario de
antibióticos, los cambios significativos en el control glucémico son menos comunes. 1,16,105 Muchos
pacientes en estos estudios tenían un control glucémico relativamente bueno antes del
tratamiento, por lo que se podría esperar un menor impacto en el control metabólico. Sin
embargo, algunos estudios muestran una mejora en el control glucémico después de la
incrustación y el alisado radicular sin antibióticos. En uno de esos estudios, un grupo de
sujetos diabéticos tipo 2 bien controlados con solo gingivitis o periodontitis leve recibieron
descamación y cepillado radicular sin antibióticos. 53 Tres meses después del tratamiento, los
sujetos mostraron una reducción del 50% en el sangrado al sondaje que se acompañó de
una mejora significativa en el control glucémico. Un grupo de sujetos de control que no
recibió tratamiento periodontal no mostró cambios en el control glucémico 3 meses después,
Aunque el uso rutinario de antibióticos sistémicos en el tratamiento de la periodontitis crónica no
está justificado, los pacientes con diabetes mal controlada y periodontitis severa pueden constituir un
grupo de pacientes para quienes dicha terapia es apropiada. Los antibióticos siguen siendo un
complemento de la eliminación mecánica necesaria de la placa y el cálculo. Los mecanismos por los
cuales los antibióticos adyuvantes pueden inducir cambios positivos en el control glucémico cuando
sistémicos pueden eliminar las bacterias residuales después de la incrustación y el alisado radicular,
disminuyendo aún más el desafío bacteriano para el huésped. También se sabe que las tetraciclinas
suprimen la glicación de proteínas y disminuyen la actividad de las enzimas que degradan los tejidos,
metabólico de la diabetes. Se introdujo una forma de dosis bajas de doxiciclina (20 mg) con el
propósito específico de reducir la producción de MMP degradantes de colágeno (ver Capítulo 48).
Esta dosis no tiene efectos antibióticos y no induce resistencia antimicrobiana con el uso a largo
plazo. Debido a que la diabetes está asociada con una producción muy elevada de colagenasa, se
ha usado doxiciclina en dosis bajas en el tratamiento de la periodontitis en sujetos diabéticos. Se
indica más investigación para determinar el beneficio complementario de tales terapias de
modulación del huésped en la población diabética porque hoy existe poca evidencia publicada. Esta
dosis no tiene efectos antibióticos y no induce resistencia antimicrobiana con el uso a largo plazo.
Debido a que la diabetes está asociada con una producción muy elevada de colagenasa, se ha
usado doxiciclina en dosis bajas en el tratamiento de la periodontitis en sujetos diabéticos. Se indica
más investigación para determinar el beneficio complementario de tales terapias de modulación del
huésped en la población diabética porque hoy existe poca evidencia publicada. Esta dosis no tiene
efectos antibióticos y no induce resistencia antimicrobiana con el uso a largo plazo. Debido a que la diabetes está asociada
 CAPITULO 28 Impacto de la infección periodontal en la salud sistémica 329

Infección periodontal asociada con el control glucémico en la

diabetes
La comprensión de los efectos de otras infecciones es útil para delinear los mecanismos
por los cuales la infección periodontal influye en la glucemia. Es bien sabido que la
inflamación sistémica juega un papel importante en la sensibilidad a la insulina y la
dinámica de la glucosa. Como se discutió anteriormente, las enfermedades
periodontales pueden inducir o perpetuar un estado inflamatorio crónico sistémico
elevado, como se refleja en el aumento de los niveles séricos de PCR, IL-6 y fibrinógeno
observados en muchas personas con periodontitis. 20,59 La inflamación induce resistencia a
la insulina, y dicha resistencia a menudo acompaña a las infecciones sistémicas. Por
ejemplo, se ha demostrado que las infecciones bacterianas y virales no periodontales
agudas aumentan la resistencia a la insulina y agravan el control glucémico. 96,120 Esto
ocurre en personas con y sin diabetes. Las infecciones sistémicas aumentan la
resistencia de los tejidos a la insulina a través de una variedad de mecanismos, evitando
que la glucosa ingrese a las células objetivo, causando niveles elevados de glucosa en
la sangre y requiriendo una mayor producción de insulina pancreática para mantener la
normoglucemia. La resistencia a la insulina puede persistir durante semanas o incluso
meses después de que el paciente se haya recuperado clínicamente de su enfermedad.
En el individuo con diabetes tipo 2, que ya tiene una resistencia a la insulina significativa,
una mayor resistencia de los tejidos a la insulina inducida por la infección puede
exacerbar considerablemente el control glucémico deficiente. En pacientes tipo 1, las
dosis normales de insulina pueden ser inadecuadas para mantener un buen control
glucémico en presencia de resistencia tisular inducida por infección. 34 En pacientes con
periodontitis, el desafío sistémico persistente con bacterias periodontopáticas y sus
productos puede actuar de manera similar a infecciones sistémicas bien reconocidas ( Figura
28-8. ) Este mecanismo explicaría el empeoramiento del control glucémico asociado con
la periodontitis severa. El tratamiento periodontal diseñado para disminuir el insulto
bacteriano y reducir la inflamación podría restaurar la sensibilidad a la insulina con el
tiempo, lo que da como resultado un mejor control metabólico. El control glucémico
mejorado observado en varios estudios de terapia periodontal apoyaría tal hipótesis.
Para obtener más información sobre la enfermedad periodontal y las infecciones
respiratorias agudas, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
MEDICINA PERIODONTAL EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
El concepto de enfermedades periodontales como entidades localizadas que afectan solo los
dientes y el aparato de soporte está simplificado en exceso. En lugar de limitarse al periodonto,
las enfermedades periodontales inflamatorias pueden tener efectos sistémicos de amplio alcance.
En la mayoría de las personas, estos efectos pueden ser relativamente intrascendentes o al
menos no clínicamente evidentes. Sin embargo, en individuos susceptibles, la infección
periodontal puede actuar como un factor de riesgo independiente para la enfermedad sistémica y
puede estar involucrada en los mecanismos patogénicos básicos de estas afecciones. Además, la
infección periodontal puede exacerbar los trastornos sistémicos existentes.
Enfermedad periodontal y salud sistémica
El uso adecuado del conocimiento de las posibles relaciones entre la enfermedad periodontal y
la salud sistémica requiere que el profesional dental reconozca la cavidad bucal como uno de
los muchos sistemas de órganos interrelacionados. Una infección del tamaño de la palma de la
mano de una mujer embarazada sería una preocupación importante para el paciente y su salud.
Tratamiento
Infección
periodontal periodontal
gramnegativa
Inflamación
disminuida

Aumento de la Sensibilidad a la
resistencia a la insulina
insulina. mejorada

Para obtener más información sobre la enfermedad periodontal y el resultado del

embarazo, y para ver las Figuras 28-9 y 28-10, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com . Empeoramiento Control
del control glucémico
glucémico. mejorado

Para obtener más información sobre la enfermedad periodontal y la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica, visite al acompañante
Figura 28-8. Efectos potenciales de la infección periodontal y la terapia periodontal sobre la glucemia
sitio web en www.expertconsult.com .
en pacientes con diabetes.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los médicos tienen la responsabilidad de tratar la enfermedad periodontal no solo para
mantener la salud oral sino también para reducir el riesgo de enfermedades sistémicas
relacionadas con la inflamación periodontal activa. La relación entre la enfermedad periodontal y
la arteriosclerosis es particularmente importante. Los pacientes con enfermedad periodontal
tienen un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria arteriosclerótica (CAD) que los
pacientes con tejidos periodontales sanos. También existe una conexión entre la enfermedad
periodontal y los eventos tromboembólicos como el accidente cerebrovascular. Los pacientes
diabéticos pueden haber mejorado el estado diabético una vez que se trata su enfermedad
periodontal activa.
Los odontólogos deben informar a los pacientes sobre estos riesgos y pueden
desempeñar un papel en la mejora de la calidad y la longevidad de la vida de sus
pacientes. Además, los dentistas deben comunicarse con los médicos para que los
pacientes susceptibles sean evaluados por enfermedad periodontal y reciban el tratamiento
adecuado. Una vez que se completa la terapia periodontal exitosa, la terapia de
mantenimiento a largo plazo es esencial para consolidar la reducción del riesgo de
enfermedades sistémicas.
330 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
proveedor de atención médica, dadas las posibles consecuencias negativas de esta
infección localizada en la salud fetal y materna. Una infección de suposición similar en el
pie de una persona con diabetes sería causa de evaluación inmediata y tratamiento
agresivo, conociendo los efectos de tales infecciones en el control metabólico de la
diabetes.
La infección periodontal debe verse de manera similar. La periodontitis es una
infección gramnegativa que a menudo produce inflamación severa, con posible
diseminación intravascular de microorganismos y sus productos en todo el cuerpo. Sin
embargo, la periodontitis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
destrucción produce síntomas orales agudos. La mayoría de los pacientes, así como
muchos profesionales médicos, no reconocen la posible infección que puede existir dentro
de la cavidad oral.
Educación del paciente
La educación del paciente es una prioridad. Hace solo 30 años, los factores involucrados en
CHD no estaban claros. En la actualidad, sin embargo, sería difícil encontrar un individuo que
no estuviera familiarizado con el vínculo entre el colesterol y la enfermedad cardíaca. Este
cambio fue precipitado por una investigación que demostró claramente el mayor riesgo de
enfermedad cardíaca en personas con niveles altos de colesterol, seguido de esfuerzos
intensivos de educación para difundir el mensaje de la comunidad científica al público en
general. Es importante reconocer que no se ha demostrado que los niveles altos de colesterol porque está evolucionando. La investigación futura delineará aún más el papel de la infección
enfermedad cardíaca en todos los individuos, pero aumenta significativamente riesgo de la
enfermedad También se ha demostrado que el colesterol tiene un papel biológicamente
plausible en la patogénesis de CHD.
De manera similar, los esfuerzos de educación del paciente en el campo de la medicina
periodontal deben enfatizar la naturaleza inflamatoria de las infecciones periodontales, el
mayor riesgo de enfermedad sistémica asociada con la infección y el papel biológicamente
plausible que la infección periodontal puede jugar en la enfermedad sistémica. Pocos
individuos evaluaron sus niveles de colesterol hasta que se generalizó el conocimiento del
vínculo entre el colesterol y las enfermedades cardíacas. Del mismo modo, una mayor
apreciación de los posibles efectos de la infección periodontal en la salud sistémica puede dar
lugar a una mayor demanda del paciente para la evaluación periodontal.
La mayor conciencia de la comunidad se puede derivar de periódicos, revistas y
otras fuentes laicas. Sin embargo, el origen más confiable de la información debe ser
la profesión médica y dental a través del contacto diario con los pacientes. La mujer
embarazada generalmente sabe que las infecciones pueden afectar negativamente
su embarazo. Las personas con diabetes generalmente saben que las infecciones
deterioran el control glucémico. Sin embargo, muchos de estos pacientes no saben
que las infecciones periodontales ocultas pueden tener el mismo efecto que las
infecciones clínicamente más evidentes. El dentista es responsable de diagnosticar
infecciones periodontales, proporcionar un tratamiento adecuado y prevenir la
recurrencia o progresión de la enfermedad. Debido a que muchos profesionales
médicos no están familiarizados con la investigación de la cavidad oral y la salud
oral, 74 Asimismo, los pacientes deben ser educados en la prevención de
enfermedades. Del mismo modo que los pacientes saben que reducir los niveles de
colesterol puede disminuir su riesgo de enfermedad cardíaca, se debe enfatizar la
prevención de la infección periodontal. Un médico sería negligente si no brindara
educación sobre cómo reducir el colesterol, perder peso y dejar de fumar a un
paciente con riesgo de CHD. Asimismo, controlar el factor de riesgo de infección
periodontal requiere que el dentista
enfatizar las medidas preventivas personales y profesionales centradas en la higiene bucal
minuciosa y el recuerdo regular.
RESUMEN
¿Enfermedad periodontal? porque CHD, EPOC o resultados adversos del embarazo? Esta pregunta
solo puede responderse con base en la evidencia actualmente disponible, con el pleno conocimiento
de que las conclusiones pueden cambiar a medida que lo indique la evidencia futura. La enfermedad
periodontal puede aumentar el riesgo de muchos trastornos sistémicos. Los mecanismos
biológicamente plausibles respaldan el papel de la infección periodontal en estas afecciones, pero la
infección periodontal no debe presentarse como la causa de tales enfermedades sistémicas más de
lo que se dice que el colesterol causa enfermedades cardíacas. La infección periodontal es uno de
los muchos factores de riesgo potenciales para una serie de afecciones sistémicas.
Afortunadamente, es un factor de riesgo fácilmente modificable, a diferencia de la edad, el género y
las influencias genéticas.
La teoría de la infección focal de principios del siglo XX fue ampliamente desacreditada
cuando el tratamiento basado en la teoría, que consistía casi exclusivamente en extracción
de dientes, no tuvo efecto sobre las enfermedades subyacentes que supuestamente causó la
sepsis oral. Del mismo modo, la utilidad clínica de nuestra base de conocimiento actual solo
periodontal en la salud sistémica. Las asociaciones entre la infección periodontal y las
afecciones, como el parto con BPN, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares y las enfermedades respiratorias, pueden justificarse aún más. Se
necesitan estudios longitudinales y ensayos de intervención antes de poder asignar un rol
causal.
El campo emergente de la medicina periodontal ofrece nuevos conocimientos sobre el
concepto de la cavidad oral como un sistema interconectado con todo el cuerpo humano.
Durante muchos años, la profesión dental ha reconocido los efectos de las condiciones
sistémicas en la cavidad oral. Sin embargo, solo ahora, los profesionales de la odontología
comienzan a comprender más completamente el impacto del periodonto en la salud
sistémica.
Finalmente, es importante apreciar las diferencias entre la ciencia y el arte de la
práctica dental en lo que se refiere a la medicina periodontal. La ciencia se basa, en
general, en medias y desviaciones estándar (o errores estándar). Así, la ciencia puede
determinar que, en promedio, los pacientes diabéticos con enfermedad periodontal tienen
un control glucémico más pobre que los pacientes diabéticos que son periodontalmente
sanos. Sin embargo, el paciente sentado en el sillón dental en cualquier momento dado
puede o no ser un paciente "malo", es decir, puede demostrar la misma relación que la
ciencia ha determinado que existe como promedio dentro de la población, o ella no puede.
Ella puede estar en algún lugar dentro o fuera de la desviación estándar. Ella puede tener
un control glucémico extremadamente pobre que está directamente relacionado con su
extensa inflamación periodontal, o puede tener un control glucémico promedio, o puede
tener un buen control glucémico. La práctica clínica de la medicina periodontal reconoce
que si bien el uso de un enfoque basado en la evidencia es absolutamente clave para la
odontología moderna, cada paciente es un individuo y es posible que no siempre se ajuste
al promedio determinado por la ciencia.
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 29

Malodor Oral
Marc Quirynen, Sandra Van den Velde, Betty Vandekerckhove y Jesica Dadamio

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

SEMÁNTICA Examen clínico y de laboratorio

Epidemiología TRATAMIENTO DEL MALODOR ORAL
ETIOLOGÍA DE Reducción mecánica de nutrientes intraorales y
CLASIFICACIÓN microorganismos Reducción química de la carga
Causas intraorales microbiana oral
Causas extraorales
FISIOLOGÍA DEL MALODOR DETECCIÓN Conversión de compuestos de azufre volátiles que
DIAGNÓSTICO DEL MALODOR enmascaran el Malodor
Historial médico RESUMEN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos, figuras, referencias y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

SEMÁNTICA
Olor a aliento se puede definir como la percepción subjetiva después de oler el aliento de
alguien. Puede ser agradable, desagradable o incluso perturbador, si no repulsivo. Si es
desagradable, los términos mal aliento, halitosis, mal aliento, o fetor ex ore puede ser aplicado.
Estos términos, sin embargo, no son sinónimos de mal olor oral, que tiene su origen en la
cavidad oral. Este no es siempre el caso para todos los malos olores del aliento. El término
"mal olor oral" es, por lo tanto, demasiado restrictivo.
El mal olor del aliento no debe confundirse con el olor momentáneamente perturbador
causado por la ingesta de alimentos (p. Ej., Ajo, cebolla y ciertas especias), fumar o
medicamentos (p. Ej., Metronidazol) porque estos olores no revelan un problema de salud.
Lo mismo es cierto para el mal aliento "matutino", como se experimenta habitualmente al
despertar. Este mal olor es causado por una disminución del flujo salival y una mayor
putrefacción durante la noche y desaparece espontáneamente después del desayuno o
las medidas de higiene oral. Un mal olor de aliento persistente, por definición, refleja cierta
patología.
Epidemiología
vergüenza social y sigue siendo uno de los mayores tabúes de la sociedad. Se gastan casi $
1 mil millones al año en los Estados Unidos en enjuagues bucales (orales) de tipo
desodorante, mentas y productos de venta libre relacionados para controlar el mal aliento. 56 Sería
preferible gastar este dinero en un diagnóstico adecuado y atención etiológica en lugar de
intentos de enmascaramiento a corto plazo e incluso ineficientes.
Para obtener más información sobre la epidemiología del mal olor oral, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
CLASIFICACIÓN
Hay tres categorías principales de halitosis: halitosis genuina, pseudo-halitosis y
halitofobia. Halitosis genuina es el término que se usa cuando el mal aliento
realmente existe y puede diagnosticarse organolépticamente o mediante la medición
de los compuestos responsables. Cuando no se puede percibir un mal olor de aliento
obvio, pero el paciente está convencido de que él o ella lo padece, esto se llama pseudo-halitosis.
Si el paciente todavía cree que hay mal aliento después del tratamiento de halitosis

El mal olor del aliento es una queja común entre la población general. Tiene un impacto genuina o diagnóstico de pseudo-halitosis, uno considera halitofobia, que es una

socioeconómico significativo, pero hasta hace poco fue descuidado por científicos y condición psiquiátrica reconocida. 130

médicos y apenas está cubierto en los planes de estudios médicos. La halitosis puede
provocar molestias personales y

331
332 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

ETIOLOGÍA L-cisteína

SH | CH 3 | CO + NH 3 + H 2 S
En la gran mayoría, el mal aliento se origina en la cavidad oral. La gingivitis, la periodontitis y
especialmente el recubrimiento de la lengua son los factores causantes predominantes. 20,78,79,131,132 cisteína desulfhidrasa
CH 2
| CH-NH 2
| COOH

| COOH

Piruvato
L-metionina
Para obtener más información sobre la etiología del mal olor oral, visite al CH 3
acompañante. sitio web en El | CH 3
S El |
www.expertconsult.com . El | CH 2
CH 2 metionina γ - liasa El |

El | CO + NH 3 + CH 3 SH
CH 2 El |
En general, se pueden identificar dos vías para el mal aliento. El primero implica un El | COOH
CH-NH 2
aumento de ciertos metabolitos en la circulación sanguínea (por ejemplo, debido a una El | α- cetobutirato
enfermedad sistémica), que escapará a través de los alvéolos de los pulmones durante la COOH

respiración (intercambio de gases en sangre). La segunda vía implica un aumento de la

carga bacteriana o la cantidad de sustratos para estas bacterias en una de las superficies Triptófano a indol

de revestimiento de la cavidad orofaríngea, el tracto respiratorio o el esófago. Todos los

CH 2- CHNH 2- COOH
tipos de infecciones, ulceraciones o tumores en una de las áreas mencionadas
Triptófasea
anteriormente pueden provocar mal aliento. Las bacterias más comúnmente involucradas norte norte + NH 3

son Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia / nigrescens, Aggregatibacter H H + piruvato

actinomycetemcomitans ( previamente Actinobacillus actinomycetemcomitans),

Campylobacterium rectus, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros,
L-lisina a cadaverina
Tannerella forsythia, Eubacterium spp ,, y espiroquetas.
NUEVA HAMPSHIRE 2
El
Lisina descarboxilasa NUEVA HAMPSHIRE 2
El
CH 2 CH 2
|
|
[CH 2] 3
En una categoría especial de pacientes, los sujetos imaginan que tienen mal El
[CH 2] 3 + CO 2
El
CH-NH 2
aliento; se llama olor aliento imaginario o halitofobia 75 Este último se ha asociado con | El | El |
CH 2
| El | El |

trastornos obsesivo compulsivos e hipocondría. COOH NUEVA HAMPSHIRE 2

Figura 29-1. Degradación proteolítica por microorganismos orales de cuatro aminoácidos (dos
que contienen azufre y dos que no contienen azufre) a compuestos malolientes.

Para obtener más información sobre la etiología del mal olor oral, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com . La insuficiencia renal puede caracterizarse por un olor a pescado debido a la presencia
de dimetilamina y trimetilamina. 83

Para el mal olor oral, el olor desagradable del aliento se origina principalmente en los
VSC, especialmente el sulfuro de hidrógeno (H 2 S), metilmercaptano (CH 3 SH), y sulfuro de
dimetilo menos importante [(CH 3) 2 S], como lo descubrió Tonzetich por primera vez. 117 Sin
embargo, en ciertas condiciones (p. Ej., Cuando la saliva se seca en las superficies
mucosas), otros compuestos en el aire de la boca también pueden desempeñar un papel
como las diaminas (p. Ej., Putrescina, cadaverina), indol, escatol y ácidos orgánicos volátiles
como el butírico. o ácido propiónico. 33 La mayoría de estos compuestos son el resultado de la
degradación proteolítica por microorganismos orales de péptidos presentes en la saliva
(aminoácidos que contienen azufre o no) Figura 29-1. ), derrame de epitelio, restos de
comida, líquido crevicular gingival (GCF), placa interdental, goteo posnasal y sangre. En
particular, las bacterias anaerobias gramnegativas poseen dicha actividad proteolítica.
Causas intraorales
Lengua y Revestimiento de Lengua. La mucosa de la lengua dorsal, con un área de
25 cm. 2, muestra una topografía de superficie muy irregular. 16,108 La parte posterior exhibe una
cantidad de unidades criptolimfáticas ovales, que hacen rugosa la superficie de esta área. La
parte anterior es aún más áspera debido a la gran cantidad de papilas: las papilas filiformes
con un núcleo de 0.5 mm de longitud, un cráter central y bordes levantados; las papilas
fungiformes, de 0.5 a 0.8 mm de longitud; las papilas foliadas, ubicadas en el borde de la
lengua, separadas por pliegues profundos; y las papilas valladas, de 1 mm de altura y de 2 a
3 mm de diámetro. Estas innumerables depresiones en la superficie de la lengua son nichos
ideales para la adhesión y el crecimiento bacteriano, al abrigo de las acciones de limpieza. 18,131
Además, las células descamadas y los restos de comida también permanecen atrapados en
estos sitios de retención y, en consecuencia, pueden ser putrefactos por la bacteria. 5 5 Lengua
fisurada (fisuras profundas en el dorso, también llamadas lengua escrotal o lingua plicata)

Para las causas extraorales de la halitosis, pueden estar involucrados otros compuestos
además de los VSC, que aún no se han identificado todos. 50

Los metabolitos con mal olor pueden formarse / absorberse en cualquier lugar del cuerpo (p.
Ej., El hígado, el intestino) y ser transportados por el torrente sanguíneo a los pulmones. La
exhalación de estos volátiles en el aire alveolar provoca halitosis, al menos cuando las
concentraciones de los metabolitos malolientes son suficientemente altas. El líquido
crevicular refleja las moléculas circulantes en la sangre y, por lo tanto, también puede
desempeñar un papel relevante, pero debido a la pequeña cantidad, probablemente no sea
y una lengua peluda (lingua villosa) tiene una superficie aún más áspera ( Figura 29-2. )
La acumulación de restos de alimentos entremezclados con células y bacterias
exfoliadas provoca un recubrimiento en el dorso de la lengua. Este último no se puede
quitar fácilmente debido a la retención que ofrece la superficie irregular del dorso de la
lengua (ver Figura 29-2. ) Como tal, los dos factores esenciales para la putrefacción están

muy dominante. Las causas extraorales son mucho más difíciles de detectar, aunque a unidos. Varios investigadores han identificado la superficie posterior dorsal de la lengua

veces pueden reconocerse por un olor típico. La diabetes mellitus no controlada puede como la principal fuente de mal olor respiratorio. 5,15,18,99 De hecho, se han reportado altas

asociarse con un olor dulce a cetonas, la enfermedad hepática puede revelarse por un olor a correlaciones entre el recubrimiento de la lengua y la formación de olores. 5,18,63,131

azufre y

UNA si
Figura 29-2. Diferentes cuadros clínicos de lenguas muy recubiertas.
Los estudios también sugieren que el mal olor oral está asociado con la carga bacteriana total
de bacterias anaerobias tanto en la saliva como en el recubrimiento de la lengua. 89
Infecciones periodontales. Varios estudios han demostrado una relación entre
periodontitis y mal olor oral. Sin embargo, no todos los pacientes con gingivitis y / o
periodontitis se quejan del mal aliento, y existe cierto desacuerdo en la literatura
sobre en qué medida están relacionados el mal olor oral y la enfermedad periodontal. 5,98,110 infectadas con anaerobios gramnegativos (es decir, Prevotella y Porphyromonas especies)
Las bacterias asociadas con la gingivitis y la periodontitis pueden producir VSC. * *
Para obtener más información sobre las infecciones periodontales, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
Varios estudios han demostrado que los niveles de VSC en la boca se correlacionan
positivamente con la profundidad de las bolsas periodontales (cuanto más profundo es el
bolsillo, más bacterias, particularmente especies anaeróbicas) y que la cantidad de VSC en la
respiración aumenta con el número, la profundidad y el sangrado tendencia de las bolsas
periodontales. 15,77,132
Los VSC agravan el proceso de periodontitis al aumentar la permeabilidad del bolsillo y el
epitelio de la mucosa y, por lo tanto, exponer los tejidos conectivos subyacentes del
periodonto a metabolitos bacterianos. Además, el metilmercaptano mejora la producción
de colagenasa intersticial, la producción de interleucina-1 (IL-1) por parte de las células
mononucleares y la producción de catepsina B, meditando así la degradación del tejido
conectivo. 54,91 También se demostró que los fibroblastos gingivales humanos desarrollaron
un citoesqueleto afectado cuando se expusieron al metilmercaptano. 8,91 La misma
proliferación y migración celular alterada por gas. También se sabe que los VSC impiden la
cicatrización de heridas. Por lo tanto, cuando se planifica una cirugía periodontal,
especialmente la inserción de implantes, los médicos deben reconocer esta función
patológica de los VSC.
Sin embargo, algunos estudios han demostrado que cuando se tiene en cuenta la presencia
del recubrimiento de la lengua, la correlación entre periodontitis y mal olor oral es mucho menor, lo
que indica que el recubrimiento de la lengua sigue siendo un factor clave para la halitosis. La
prevalencia del recubrimiento de la lengua es seis veces mayor en pacientes con periodontitis, y
las mismas especies bacterianas asociadas con la enfermedad periodontal también se pueden
encontrar en grandes cantidades en el dorso de la lengua, particularmente cuando el recubrimiento
de la lengua está presente. 131 La asociación informada entre periodontitis y mal olor oral puede
deberse principalmente a los efectos de la enfermedad periodontal en el recubrimiento de la
lengua. Esta teoría es
*R
* eferencias 46, 68, 70, 78, 79 y 117.
CAPITULO 29 Malodor Oral 333
C
respaldado por una serie de estudios que no han encontrado evidencia de una fuerte
asociación directa entre periodontitis y riesgo de mal olor oral. 5,110
Otras manifestaciones patológicas malolientes relevantes del periodonto son la
pericoronitis (la “tapa” de los tejidos blandos es retentiva para microorganismos y
desechos), ulceraciones orales recurrentes importantes, gingivitis herpética y gingivitis /
periodontitis necrotizante. Las observaciones microbiológicas indican que las úlceras
son significativamente más malolientes que las úlceras no infectadas. 6 6
Patologías Dentales. Las posibles causas dentro de la dentición son lesiones cariosas profundas
con impactación y putrefacción de alimentos, heridas de extracción llenas de un coágulo de sangre y
secreción purulenta que conduce a una putrefacción importante. La impactación interdental de
alimentos en grandes áreas interdentales y el apiñamiento de los dientes favorecen el atrapamiento
de alimentos y la acumulación de escombros. Las dentaduras acrílicas, especialmente cuando se
mantienen continuamente en la boca por la noche o no se limpian regularmente, también pueden
producir un olor típico. La superficie de la dentadura que se enfrenta a la encía es porosa y
retenedora de bacterias, levaduras y desechos, que son todos los factores que causan la
putrefacción.
Boca seca. La saliva tiene una importante función de limpieza en la cavidad oral. Los
pacientes con xerostomía a menudo presentan grandes cantidades de placa en los dientes
y una extensa capa de lengua. El aumento de la carga microbiana y el escape de VSC
como gases cuando la saliva se está secando explican el fuerte mal olor del aliento. 46 Varios
estudios vinculan el estrés con los niveles de VSC, pero no está claro si esto puede
explicarse simplemente por una reducción del flujo salival. 52,84 Otras causas de xerostomía
son medicamentos, 64 abuso de alcohol, 28 Síndrome de Sjögren (una enfermedad reumática
autoinmune común), 58 y diabetes 127
Causas extraorales
Oreja nariz garganta.
Para obtener más información sobre las causas extraorales del mal olor oral, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
FISIOLOGÍA DE DETECCIÓN DE MALODOR
El aliento de una persona contiene hasta 150 moléculas diferentes. 81,120,121
Las características de las moléculas expiradas determinan si podemos olerlas o no.
Algunos gases pueden causar un olor sorprendente a concentraciones muy bajas, mientras
que otros deben estar presentes en cantidades mucho más altas. La percepción de las
moléculas depende de los siguientes factores. 34:
334 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica

CUADRO 29-1 Umbral olfativo y poder olfativo de compuestos malodorosos clave

VOLATILIDAD (HENRY'S

UMBRALES DE OLOR PODER OLOR CONSTANTES

Hombre verde * * Devos † Hombre verde * * (x aumento a Volatilidad (Kcc) en H 2 O a 20 °

Compuesto (mol.dm - 3) (mol.dm - 3) "arriba" puntaje 1 unidad) C

Butirato 2.3 × 10 - 10 2,4 × 10 - 10 10 veces 3.9 × 10 4 4

Isovalerato 1,8 × 10 - 11 2.5 × 10 - 11 42 veces 2.5 × 10 4 4

Skatole 7.2 × 10 - 13 1.0 × 10 - 12 8 veces 4.1 × 10 5 5

Trimetilamina 1,8 × 10 - 11 1,5 × 10 - 11 96 veces (baja afinidad) 2,0 × 10 2

Putrescina 9.1 × 10 - 10 1.0 × 10 - 9 9 27 veces 4.1 × 10 1
CH 3 SCH 3 5.9 × 10 - 8 5.0 × 10 - 8 10 veces 1.7 × 10 1
H2 S 6.4 × 10 - 10 5.0 × 10 - 10 4.8 veces ≈ 1.7 × 10 1
CH 3 SH 1.0 × 10 - 11 1.0 × 10 - 11 7.2 veces ≈ 1.7 × 10 1

Greenman J, Duffield J, Spencer P y otros: J Dent Res 83:81, 2004. † Devos M, Patte F, Roualt J, et al: Umbrales olfativos humanos estandarizados, Oxford, 1990,
* *Greenman

IRL Press en Oxford University Press.

Kcc Unidad para la Ley de Henry constante.

Las moléculas desaparecieron muy rápido (p. ej., sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano),
CUADRO 29-2 Puntajes de olor en el dorso de la mano
mientras que otras produjeron un mal olor durante un período de tiempo más prolongado (p. ej.,
comienzo 1 minuto 3 minutos 10 minutos indol y skatole, durante 10 minutos o más).

Sulfuro de hidrógeno 3 1 00 00

Metilmercaptano 3 1 00 00 Para obtener más información sobre la fisiología de la detección de malos

Ácido acético 3 44 00 00 olores, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Ácido propiónico 3 44 00 00

Ácido butírico 44 44 2 2
Ácido valérico 44 44 3 2
Indole 44 44 44 2
Skatole 44 44 44 2 DIAGNOSTICO DE MALODOR
Putrescina 44 44 3 1
Cadaverina 44 44 2 1 Historial médico
El enfoque diagnóstico adecuado para un paciente con mal olor comienza
con un cuestionamiento exhaustivo sobre el historial médico. Preguntar
sobre todas las patologías relevantes para el mal olor del aliento que
1. El olor mismo ( respuesta olfativa) puede ser agradable, desagradable acabamos de discutir no lleva mucho tiempo; Puede ahorrar tiempo y
hormiga, o incluso repulsiva. gastos para lograr un diagnóstico diferencial adecuado. Como se repite a
2. Cada molécula particular tiene su concentración específica antes de que pueda ser menudo, "escuche al paciente y el paciente le dirá el diagnóstico". Debe
detectada ( umbral de concentración). realizarse en el escritorio del médico en privado y antes de cualquier
3. El poder de olor es el grado de concentración que es necesario examen clínico (no en un sillón dental). Esto fomentará la confianza
sary para aumentar la puntuación de olor con una unidad. adecuada necesaria para estos pacientes. La historia del paciente debe
4. El volatilidad del compuesto: solo moléculas malolientes anotarse de forma discreta e intermitente. El médico debe preguntar sobre
expresarse cuando se vuelven volátiles. la frecuencia (p. Ej., Cada mes), la hora de aparición durante el día (p. Ej.,
5. El sustantividad: la capacidad de la molécula para permanecer presente Después de las comidas puede indicar una hernia estomacal), la hora en
y así seguir siendo la causa del olfato. que apareció el problema por primera vez,
Cuadro 29-1. proporciona una visión general de estas características esenciales para los
compuestos malolientes clave, destacando claramente las grandes variaciones entre
productos. El poder del olor es el más fuerte para el sulfuro de hidrógeno y el metilmercaptano;
Si la concentración de estos productos aumenta entre cinco y diez veces, el olor recibirá una
clasificación organoléptica más alta. Para algunos otros compuestos, se necesitan aumentos
de 25 a 100 veces para alcanzar un efecto similar. El skatole y el metilmercaptano se detectan Examen clínico y de laboratorio
en las concentraciones más bajas (umbral bajo). Las tres moléculas de azufre tienen la Autoexamen. Puede valer la pena involucrar al paciente en el monitoreo de los resultados
volatilidad más baja (es decir, escaparán primero de la fase líquida). 34 de la terapia mediante un autoexamen, especialmente cuando se ha identificado una causa
intraoral. Por ejemplo, esto puede motivar al paciente a continuar con las instrucciones de
higiene oral. Se pueden usar las siguientes pruebas automáticas:
En un estudio de Kleinberg y Codipilly, se colocaron soluciones acuosas de volátiles
odoríferos orales en la piel del dorso de la mano. 46 Posteriormente, se dieron puntuaciones de • Oler una cuchara de plástico metálica o no olorosa después de raspar la parte
olor (puntuación organoléptica, cfr. Supra). Los resultados se muestran en Cuadro 29-2. . posterior de la lengua.
Todos los metabolitos causaron un olor explícito, que disminuyó en intensidad con el tiempo. • Oler un palillo de dientes después de introducirlo en un área interdental.
Algunos
 CAPITULO 29 Malodor Oral 335

UNA si

Figura 29-4. UNA, Monitor portátil de sulfuro. SI, El paciente sostiene el tubo de aspiración en su boca. La lectura digital revela la cantidad total de compuestos volátiles de azufre (VSC) en partes por mil millones (ppb).

• Oler saliva en una taza o cuchara pequeña (especialmente cuando se deja secar
durante unos segundos para que los olores de putrefacción puedan escapar del
líquido).
• Lamer la muñeca y dejar que se seque (refleja la contribución de la saliva
al mal olor).
Eliminar las sustancias olorosas del cuerpo permite una evaluación menos
emocional y, por lo tanto, más objetiva. Oler el propio aliento al expirar en las manos
que se mantienen frente a la boca no es relevante porque la nariz se acostumbra al
olor y el olor de la piel y los jabones utilizados para lavarse las manos pueden
interferir. Además, los estudios han demostrado que la autoevaluación del mal olor oral
es notoriamente poco confiable y se debe tener cuidado con la información obtenida
del paciente. 23

Examen orofaríngeo. El examen orofaríngeo incluye la inspección de lesiones

cariosas profundas, impactación alimentaria interdental, heridas, sangrado de las
encías, bolsas periodontales, recubrimiento de la lengua, boca seca y las
amígdalas y faringe (para amigdalitis y faringitis).
Figura 29-5. Maquinaria de cromatografía de gases, incluido desorbedor térmico
(TD) para liberar moléculas atrapadas en colectores especiales); cromatógrafo de gas ( GC) para la
separación de moléculas; y espectrómetro de masas ( EM) para la identificación de moléculas.

Valoración organoléptica. Aunque los dispositivos están disponibles, la evaluación
organoléptica realizada por un juez sigue siendo el "estándar de oro" en el examen del
mal olor del aliento. Es el método más fácil y más utilizado porque refleja la situación
cotidiana cuando se nota la halitosis. Además, la nariz humana puede oler 10.000 olores
diferentes. 39 En una evaluación organoléptica, un "juez" entrenado y preferiblemente
calibrado olfatea el aire expirado y evalúa si es desagradable utilizando una clasificación
de intensidad, normalmente de 0 a 5, según lo propuesto por Rosenberg y McCulloch. 101 Por
lo tanto, se basa únicamente en los órganos olfativos del clínico: 0 = sin olor presente, 1
= olor apenas perceptible, 2 = olor leve pero claramente perceptible, 3 = olor moderado, 4
= olor ofensivo fuerte y 5 = olor extremadamente desagradable .
29-4 ) El aire de la boca se aspira insertando una pajita fija en el tubo flexible del
instrumento. La paja se mantiene a unos 2 cm detrás de los labios, sin tocar ninguna
superficie, mientras que el sujeto mantiene la boca ligeramente abierta y respira por la
nariz. El medidor de azufre utiliza un sensor voltamétrico que genera una señal
cuando se expone a gases que contienen azufre.
Para obtener más información sobre el monitor portátil de azufre volátil,
visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .

Cromatografía de gases. Un dispositivo de cromatografía de gases puede analizar aire,

saliva o líquido crevicular ( Figura 29-5. ) Se han aislado alrededor de 100 compuestos del
Para obtener más información sobre la clasificación organoléptica y ver la
espacio de cabeza de la saliva y el recubrimiento de la lengua, desde cetonas hasta alcanos y
Figura 29-3, visite al acompañante
compuestos que contienen azufre hasta compuestos de fenilo. 14 En el aire expirado de una
sitio web en www.expertconsult.com .
persona, se pueden encontrar aproximadamente 150 compuestos. 81,120 La ventaja más
importante de la técnica (junto con la espectrometría de masas) es que puede detectar
Monitor portátil de azufre volátil. El monitor portátil de azufre volátil prácticamente cualquier compuesto cuando se usan materiales y condiciones adecuadas.
(Halimeter, Interscan, Chatsworth, CA) es un dispositivo electrónico que Además, tiene una muy alta sensibilidad y especificidad.
analiza la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano pero sin
discriminarlos ( Figura
336 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Para obtener más información sobre la cromatografía de gases y ver la Figura
29-6, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
Microscopía de campo oscuro o contraste de fase. La gingivitis y la periodontitis
generalmente se asocian con una mayor incidencia de organismos móviles y espiroquetas, por
lo que los cambios en estas proporciones permiten controlar el progreso terapéutico. Otra
ventaja de la microscopía directa es que el paciente se da cuenta de la presencia de bacterias
en la placa, el recubrimiento de la lengua y la saliva. Con demasiada frecuencia, los pacientes
confunden la placa con los restos de comida.
Prueba de incubación de saliva. El análisis del espacio superior sobre la saliva
incubada por cromatografía de gases revela, junto a los VSC, también otros compuestos
como indol, skatole, ácido láctico, metilamina, difenilamina, cadaverina, putrescina, urea,
amoniaco, dodecanol y
tetradecanol Al agregar algunas proteínas, como lisina o cisteína, la producción de cadaverina
o sulfuro de hidrógeno, respectivamente, aumenta dramáticamente. La evaluación
organoléptica (o evaluación de los VSC) del espacio de cabeza de la saliva ofrece
perspectivas prometedoras para monitorear los resultados del tratamiento. 85 Es una prueba
menos invasiva, especialmente para el paciente, que oler el aliento frente a la cavidad oral.
Nariz electrónica Las narices electrónicas identifican los componentes específicos de un
olor y analizan su composición química. Consisten en un mecanismo para la detección de
sustancias químicas, como una serie de sensores electrónicos, y un mecanismo para el
reconocimiento de patrones. Son más pequeños, menos costosos y más fáciles de usar que,
por ejemplo, la cromatografía de gases, pero solo se pueden desarrollar para aplicaciones
específicas si ya se conocen los metabolitos importantes. Una nariz artificial que tenga las
mismas capacidades que la nariz humana sería ideal. Actualmente, aunque aún se necesitan
mejoras significativas, las primeras pruebas hasta ahora han sido prometedoras. 115
TRATAMIENTO DEL MALODOR ORAL
El tratamiento del mal olor oral (por lo tanto, de origen intraoral) debe estar preferiblemente
relacionado con la causa. Debido a que el mal olor oral es causado por la degradación metabólica
de las proteínas disponibles a gases malolientes por ciertos microorganismos orales, se pueden
aplicar las siguientes estrategias generales de tratamiento:
• Reducción mecánica de nutrientes intraorales (sustratos) y
microorganismos.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La causa más común de mal olor oral es el metabolismo bacteriano en la cavidad oral.
Muchas de las moléculas malolientes provienen del metabolismo anaeróbico de las
proteínas con aumentos posteriores en los compuestos volátiles que contienen azufre
(VSC), incluido el sulfuro de hidrógeno. Las bacterias presentes en la biopelícula unida a los
dientes, particularmente las que se ven en la placa subgingival de los pacientes, juegan un
papel importante en la producción de VSC. El recubrimiento bacteriano de la lengua
también contribuye de manera importante al mal olor oral.
Gran parte del mal olor oral puede controlarse mediante la terapia periodontal dirigida a
la eliminación de la placa y la reducción de la bolsa, junto con una rutina de higiene oral
diaria centrada en el paciente eficaz que
• Reducción química de la carga microbiana oral.
• Haciendo gases malolientes no volátiles
• Enmascarando el mal olor
El tratamiento debe centrarse en reducir la carga bacteriana / micronutrientes mediante
procedimientos mecánicos efectivos de higiene oral, incluido el raspado de la lengua. La
enfermedad periodontal debe tratarse y controlarse, y como ayuda auxiliar, los enjuagues
orales que contienen clorhexidina y otros ingredientes pueden reducir aún más el mal olor
oral. Si el mal olor del aliento persiste después de estos enfoques, se deben investigar
otras fuentes del mal olor, como las amígdalas, la enfermedad pulmonar, la enfermedad
gastrointestinal y las anomalías metabólicas (p. Ej., Diabetes).
Los problemas relacionados con el mal olor oral enfatizan la necesidad del médico de
tener buenas habilidades de diagnóstico y estipulan una apreciación de la química. Primero,
la etiología del mal olor del aliento puede deberse a una gran variedad de causas intraorales
y extraorales, y se puede obtener mucho de un cuidadoso historial del paciente antes de
cualquier examen oral o extraoral. En segundo lugar, el conocimiento de las posibles
sustancias volátiles y gases (p. Ej., VSC) y su formación, fuentes, potencia, sustantividad y
capacidad de dilución permite opciones de tratamiento e intervenciones terapéuticas
racionales. Además, este conocimiento le permite al odontólogo ayudar a predecir el
resultado de las intervenciones terapéuticas, como la efectividad a corto plazo de
enmascarar el mal olor oral y el efecto a largo plazo de reducir mecánica y químicamente la
carga microbiana oral.
Reducción mecánica de nutrientes y microorganismos
intraorales
Debido a la extensa acumulación de bacterias en el dorso de la lengua, se debe enfatizar
la limpieza de la lengua. 12,105,131 Investigaciones anteriores demostraron que la limpieza de la
lengua reduce tanto la cantidad de recubrimiento (y, por lo tanto, los nutrientes
bacterianos), como la cantidad de bacterias y, por lo tanto, mejora el mal olor oral de
manera efectiva. 18,31,32,37,90 Otros informes indicaron que la reducción de la carga microbiana
en la lengua después de la limpieza es insignificante y que la reducción del mal olor
probablemente sea el resultado de la reducción de los nutrientes bacterianos. 60,89
La limpieza de la lengua se puede realizar con un cepillo de dientes normal, pero
preferiblemente con un raspador de lengua si se establece un recubrimiento. 74,76 La
limpieza de la lengua con un raspador de lengua redujo los niveles de halitosis en un 75%
después de 1 semana. 76 Debe ser una limpieza suave para evitar daños en los tejidos
blandos. Es mejor limpiar lo más atrás posible; la porción posterior de la lengua tiene la
mayor cobertura. 100 La limpieza de la lengua debe repetirse hasta casi
incluye cepillado de dientes y raspado de lengua. El uso de enjuagues bucales
antimicrobianos, como los que contienen clorhexidina, también es un contribuyente
importante para el control del mal olor oral.
Aunque los dispositivos electrónicos pueden detectar algunos compuestos que contienen
azufre y la cromotografía de gases puede proporcionar una medición aún más amplia y precisa de
hasta 150 compuestos, el uso de la nariz del médico para evaluar el mal olor oral en una escala de
0 a 5 es probablemente todo lo que Es necesario para diagnosticar y tratar el mal olor oral. Por lo
general, los pacientes no son confiables para detectar el mal olor oral en sus propias bocas, por lo
que los médicos, los amigos y la familia pueden desempeñar un papel en dar retroalimentación
sobre el estado del mal aliento.

no se puede quitar material de recubrimiento. 13 Los reflejos de náuseas a menudo se provocan,
especialmente cuando se usan pinceles 89; La práctica ayuda a prevenir esto. 11 También puede
ser útil sacar la lengua con una gasa. La limpieza de la lengua tiene el beneficio adicional de
mejorar la sensación de sabor. 89,129
La limpieza interdental y el cepillado dental son medios mecánicos esenciales para el control
de la placa dental. Ambos eliminan partículas de alimentos residuales y organismos que causan
putrefacción. Los estudios clínicos han demostrado que el cepillado exclusivo de los dientes no
tiene una influencia apreciable en la concentración de VSC. 114 En un estudio a corto plazo, una
combinación de cepillado de dientes y lengua o cepillado de dientes solo tuvo un efecto
beneficioso sobre el mal aliento por hasta 1 hora (reducción del 73% y 30% en los VSC,
respectivamente). 118
Debido a que la periodontitis puede causar mal olor oral crónico, se necesita una
terapia periodontal profesional. 5,15,77,132 Una desinfección de boca completa de una etapa,
que combina el raspado y el alisado radicular con la aplicación de clorhexidina, redujo los
niveles de mal olor organoléptico hasta en un 90%. 87 En un estudio reciente de los mismos
autores, la terapia periodontal inicial solo tuvo un impacto débil en los niveles de VSC,
excepto cuando se combinó con un enjuague bucal que contenía clorhexidina. 85
La goma de mascar puede controlar el mal aliento temporalmente porque puede estimular el
flujo salival. 93 El flujo salival en sí también tiene una capacidad de limpieza mecánica. Por lo tanto, no
es sorprendente que los sujetos con una tasa de flujo salival extremadamente bajo tengan
clasificaciones de VSC y puntuaciones de recubrimiento de la lengua más altas que aquellos con
producción normal de saliva. 49
Waler 128 demostró que masticar una goma de mascar sin ningún ingrediente activo puede reducir
modestamente la halitosis.
Por otro lado, los médicos pueden usar nutrientes bacterianos para provocar mal olor, para
probar el origen intraoral del mal aliento, por ejemplo, o para probar la eficacia de diferentes
enjuagues bucales. El enjuague con aminoácidos (p. Ej., Prueba de prueba de cisteína) puede
provocar un aumento dramático en el sulfuro de hidrógeno 47 ( ver Figura 29-1. )
Reducción química de la carga microbiana oral
El enjuague bucal se ha convertido en una práctica común en pacientes con mal olor oral. 29
Los ingredientes activos en los enjuagues bucales suelen ser agentes antimicrobianos
como clorhexidina, cloruro de cetilpiridinio (CPC), aceites esenciales, dióxido de cloro,
peróxido de hidrógeno y tricilán. Todos estos agentes tienen solo un efecto reductor
temporal sobre el número total de microorganismos en la cavidad oral.
Clorhexidina. La clorhexidina se considera el agente antiplaca y antigingivitis más eficaz. 1-4,43
Su acción antibacteriana puede explicarse por la interrupción de la membrana celular
bacteriana por las moléculas de clorhexidina, lo que aumenta su permeabilidad y provoca
la lisis celular y la muerte. 43,53 Debido a sus fuertes efectos antibacterianos y su
sustantividad superior en la cavidad oral, el enjuague con clorhexidina proporciona una
reducción significativa en los niveles de VSC y las clasificaciones organolépticas. 9.102.103.126.134
Para obtener más información sobre la clorhexidina, visite al acompañante.
sitio web en
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Desafortunadamente, como se mencionó en algunos ensayos, la clorhexidina a
concentraciones ≥ El 0.2% también tiene algunas desventajas, como el aumento de las manchas en
los dientes y la lengua, el mal sabor y alguna reducción temporal en la sensación de sabor. 25
Aceites esenciales. Estudios anteriores evaluaron el efecto a corto plazo (3 horas) de un
enjuague de Listerine (que contiene aceites esenciales)
CAPITULO 29 Malodor Oral 337
cortado con un enjuague con placebo. 82 Se descubrió que Listerine solo es moderadamente eficaz
contra el mal olor oral ( ± 25% de reducción versus 10% para placebo de VSC después de 30
minutos) y causó una reducción sostenida en los niveles de bacterias odorigénicas. Se
encontraron reducciones de VSC similares después de enjuagar durante 4 días. 9 9
Dioxido de cloro. Dióxido de cloro (ClO 2) es un poderoso agente oxidante que puede
eliminar el mal aliento por oxidación de sulfuro de hidrógeno, metilmercaptano y los
aminoácidos, metionina y cisteína. Los estudios demostraron que el uso único de un ClO 2 –Contener
enjuague bucal reduce ligeramente el olor de la boca. 26,27
Enjuague de aceite y agua en dos fases. Rosenberg et al. 102 diseñó un enjuague
bifásico de aceite y agua que contiene CPC. Se cree que la eficacia de las formulaciones de
aceite-agua-CPC es el resultado de la adhesión de una alta proporción de microorganismos
orales a las gotitas de aceite, que se ve reforzada por el CPC. Un enjuague dos veces al día
con este producto (antes de acostarse y por la mañana) mostró reducciones tanto en los
niveles de VSC como en las clasificaciones organolépticas. Estas reducciones fueron
superiores a Listerine y significativamente superiores a un placebo. 51,102
Triclosan Se ha encontrado que el triclosán, un agente antibacteriano de amplio espectro, es
efectivo contra la mayoría de las bacterias orales y tiene una buena compatibilidad con otros
compuestos utilizados para el cuidado bucal en el hogar. Un estudio piloto demostró que un
enjuague bucal experimental que contenía 0,15% de triclosán y 0,84% de zinc producía una
reducción más fuerte y prolongada del olor bucal que un enjuague con Listerine. 92
Sin embargo, el efecto anti-VSC del triclosán parece depender en gran medida de los
agentes solubilizantes. 133
Aminafluoruro / fluoruro estannoso. La asociación del fluoruro de amina con el
fluoruro estannoso (AmF / SnF 2) resultó en alentadoras reducciones del olor del aliento
matutino, incluso cuando la higiene oral es insuficiente. 88
Peróxido de hidrógeno. Suárez et al. 114 informó que enjuagar con peróxido de hidrógeno al
3% (H 2 O 2) produjo reducciones impresionantes ( ± 90%) en gases de azufre que persistieron
durante 8 horas.
Pastillas oxidantes. Greenstein et al. 36 informó que chupar una pastilla con propiedades
oxidantes reduce el mal olor del dorso de la lengua durante 3 horas. Este efecto
antimalodor puede ser causado por la actividad del ácido deshidroascórbico, que se genera
por la oxidación mediada por peróxido de ascorbato presente en las pastillas.
Conversión de compuestos de azufre volátiles
Soluciones de sal metálica. Los iones metálicos con afinidad por el azufre son
eficientes para capturar los gases que contienen azufre. El zinc es un ion con dos cargas
positivas (Zn ++), que se unirá a los radicales de azufre cargados negativamente dos
veces, y por lo tanto puede reducir la expresión de los VSC. Lo mismo se aplica para otros
iones metálicos como el mercurio y el cobre. Clínicamente, el efecto inhibidor de VSC fue
CuCl2> SnF2> ZnCl2. In vitro, el efecto inhibitorio fue HgCl 2 = CuCl 2
= CdCl 2 > ZnCl 2 > SnF 2 > SnCl 2 > PbCl 2.135
En comparación con otros iones metálicos, Zn ++ es relativamente no tóxico y no
acumulativo y no produce decoloración visible. Por lo tanto, Zn ++ ha sido uno de los
ingredientes más estudiados para el control del mal olor oral. 128,135 Schmidt y Tarbet 107 Ya se
informó que un enjuague que contiene cloruro de zinc fue notablemente más efectivo que un
enjuague con solución salina (o ningún tratamiento) para reducir los niveles de ambos VSC ( ±
80% de reducción) y puntajes organolépticos ( ± 40% de reducción) por 3 horas.
338 PARTE 5 Relación entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
Como se mencionó, Halita, un enjuague que contiene clorhexidina al 0.05%,
El CPC al 0.05% y el lactato de zinc al 0.14% han sido aún más eficientes que una formulación
de clorhexidina al 0.2% para reducir los niveles de VSC y las clasificaciones organolépticas. 86,126 El
efecto especial de Halita puede ser el resultado de la capacidad de conversión de VSC del zinc,
además de su acción antimicrobiana. La combinación de Zn ++ y clorhexidina parece actuar
sinérgicamente. 134
Pastas de dientes. Se ha demostrado que los dentífricos de bicarbonato de sodio confieren un
beneficio significativo para reducir el olor durante períodos de hasta 3 horas. 7,70 Los mecanismos por
los cuales el bicarbonato de sodio produce su inhibición del mal olor oral podrían estar relacionados
con sus efectos bactericidas y su transformación de los VSC a un estado no volátil.
Gerlach y col. 30 comparó la eficacia antimalodor de tres pastas dentales diferentes e
informó un resultado ligeramente mejor, especialmente para un SnF 2- que contiene pasta ( ± 50%
de reducción), en comparación con el agua ( ± Reducción del 35%). En un estudio de Hoshi y
van Steenberghé, 40 una pasta dental con citrato de zinc / triclosán aplicada al dorso de la
lengua pareció controlar el mal olor del aliento matutino durante 4 horas. Sin embargo, si se
eliminó el aceite aromatizante, la eficacia antimalodor de los ingredientes activos disminuyó.
Otro estudio clínico informó una reducción de hasta el 41% en los niveles de VSC después de
7 días de uso de un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero, pero el beneficio en
comparación con un placebo fue relativamente pequeño (reducción del 17%). 71 Reducciones
similares también se encontraron en otros dos estudios más recientes. 41,72
Chicle. La goma de mascar se puede formular con agentes antibacterianos,
como fluoruro o clorhexidina, lo que ayuda a reducir el mal olor oral a través de
enfoques mecánicos y químicos. Tsunoda et al. 119 investigó el efecto beneficioso
de los chicles que contienen extractos de té por su mecanismo desodorizante. Epigalocatequina
( EGCg) es el principal agente desodorizante entre las catequinas del té. La
reacción química entre EGCg y CH 3 SH da como resultado un producto no volátil.
Waler 128 comparó diferentes concentraciones de zinc en un chicle y descubrió
que
una goma de mascar que contenía acetato de Zn ++ de 2 mg que permaneció en la boca
durante 5 minutos resultó en una reducción inmediata de los niveles de VSC de hasta un
45%, pero no se mencionó el efecto a largo plazo.
Enmascarando al Malodor
Los tratamientos con enjuagues, aerosoles bucales y pastillas que contienen volátiles con
un olor agradable solo tienen un efecto a corto plazo. 93,94
Ejemplos típicos son las pastillas de menta.
Otra vía es aumentar la solubilidad de los compuestos malolientes en la saliva
aumentando la secreción de saliva; Un volumen mayor permite la retención de volúmenes
mayores de VSC solubles. 48 Esto último también se puede lograr asegurando una ingesta
adecuada de líquidos o utilizando un chicle; la masticación desencadena el reflejo
periodontal-parotídeo, al menos cuando los (pre) molares inferiores todavía están
presentes.
RESUMEN
El mal aliento tiene importantes consecuencias socioeconómicas y puede revelar enfermedades
importantes. Un diagnóstico adecuado y la determinación de la etiología permiten el inicio del
tratamiento etiológico adecuado. Aunque el recubrimiento de la lengua y (con menos frecuencia)
la periodontitis y la gingivitis son, con mucho, las causas más comunes de mal olor, un médico
no puede correr el riesgo de pasar por alto otras enfermedades más desafiantes. Esto se puede
hacer mediante una consulta multidisciplinaria o, si esto no es factible, una terapia de prueba
para tratar rápidamente las causas intraorales (por ejemplo, la desinfección de una etapa en toda
la boca, incluido el uso de enjuagues bucales, raspadores de lengua y cremas dentales
adecuadas). Para obtener información más detallada, se recomienda al lector consultar a van
Steenberghe 124 y documentos de revisión recientes. 96,106,125
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
SECCIÓN I: DIAGNOSTICO, PROGNOSIS Y PLAN DE TRATAMIENTO

CAPÍTULO 30

Diagnostico clinico
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PRIMERA VISITA Revisión del examen inicial

Valoración general del paciente Historial SEGUNDA VISITA
médico Historial dental Examen oral Examen de los dientes e implantes
Examen del periodonto
Moldes de encuestas radiográficas intraorales
LABORATORIO DEL SIDA AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Fotografías clínicas (solo online)

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

PAGS
PRIMERA VISITA
el diagnóstico odontal primero debe determinar si la enfermedad está presente;
luego identifique su tipo,Elextensión,
diagnósticodistribución y gravedad;
roper es esencial y finalmente
para el tratamiento proporcionar
inteligente. Peri- una
Valoración general del paciente
comprensión de los procesos patológicos subyacentes y su causa. Parte 3, Secciones 1 y
2 proporcionan una descripción detallada de las diferentes enfermedades que pueden Desde la primera reunión, el clínico debe intentar una evaluación general del
afectar el periodonto. En general, se dividen en las siguientes tres amplias categorías. paciente. Esto incluye la consideración del estado mental y emocional del paciente,
el temperamento, la actitud y la edad fisiológica.

1. Las enfermedades gingivales ( Box 30-1 )

2. Los diversos tipos de periodontitis ( Cuadro 30-1. )

3. Las manifestaciones periodontales de enfermedades sistémicas (ver Capítulo 27)
El diagnóstico periodontal se determina después de un análisis cuidadoso del historial del
caso y la evaluación de los signos y síntomas clínicos, así como los resultados de varias
pruebas (p. Ej., Sondeo, evaluación de la movilidad, radiografías, análisis de sangre y
biopsias).
El interés debe estar en el paciente que tiene la enfermedad y no simplemente en la
enfermedad misma. Por lo tanto, el diagnóstico debe incluir una evaluación general del
paciente y la consideración de la cavidad oral.
Los procedimientos de diagnóstico deben ser sistemáticos y organizados para fines
específicos. No es suficiente reunir hechos. Los hallazgos se deben juntar para que
proporcionen una explicación significativa del problema periodontal del paciente. La
siguiente es una secuencia recomendada de procedimientos para el diagnóstico de
enfermedades periodontales.
Historial médico
La mayor parte del historial médico se obtiene en la primera visita y puede
complementarse con preguntas pertinentes en visitas posteriores. El historial de
salud se puede obtener verbalmente al interrogar al paciente y registrar sus
respuestas en un papel en blanco o mediante un cuestionario impreso que el
paciente completa. Figura 30-1. es el formulario de cuestionario médico
recomendado por la Asociación Dental Americana.
La importancia del historial médico debe explicarse claramente porque los pacientes a
menudo omiten información que no pueden relacionar con sus problemas dentales. Se debe
informar al paciente sobre (1) el posible papel que pueden desempeñar algunas enfermedades,
afecciones o factores de comportamiento sistémicos en la causa de la enfermedad periodontal;
(2) la presencia de condiciones que pueden requerir precauciones especiales o modificaciones
en el procedimiento de tratamiento (ver Capítulo 37); y (3) la posibilidad de que las infecciones
orales puedan tener una influencia poderosa

340
 CAPITULO 30 Diagnostico clinico 341

CUADRO 30-1 Características de los tipos de periodontitis

Parámetro Crónico Agresivo Prepuberal REGAZO NUP

Años de edad) 35+ 20-35 < 11 11-19 15–35

Cálculo Moderado a abundante Escaso a moderado Escaso Moderar Escaso

Enfermedad progresiva Lento Rápido Rápido Rápido Rápido

Distribución Generalizado; asociado con Generalizado; sin patrón Molares primarios e Primeros molares e incisivos, y ?

factores etiológicos consistente incisivos no más de otros dos dientes.

Predominio EE. UU .:> 50% Sri Lanka: EE. UU .: 4% -5% Sri Lanka: ? < 0,50% ?

81% 11%

Predilección racial No No No Más común en negros No

Tendencia familiar No ? si si ?

Distribución de género Más severo en hombres ? ? ? ?

PMN / defectos de No si si si si
macrófagos

Asociación con problemas No Algunos casos si si si

sistémicos.
Respuesta a la terapia. Muy bien Variable Pobre Bueno Variable

Prevalencia en adolescentes de 14 a 17 años en los Estados Unidos.

REGAZO, Periodontitis agresiva localizada (anteriormente "periodontitis juvenil localizada" [LJP]); NUP periodontitis ulcerosa necrotizante; PMN leucocito polimorfonuclear;
NOSOTROS, Estados Unidos.

4. Se deben tomar antecedentes de todos los problemas médicos (cardiovasculares,

RECUADRO 30-1 Enfermedades gingivales
hematológicos, endocrinos, etc.), incluidas las enfermedades infecciosas, las

Gingivitis marginal crónica Gingivitis ulcerosa enfermedades de transmisión sexual y el comportamiento de alto riesgo para la infección

necrotizante aguda Gingivostomatitis herpética por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El Capítulo 19 discute el tema de las

aguda Gingivitis alérgica infecciones por VIH.

5. Se debe tener en cuenta cualquier posibilidad de enfermedad profesional.

Gingivitis asociada a enfermedades de la piel. 6. Deben citarse tendencias de sangrado anormales, como hemorragias nasales,
Gingivitis asociada con trastornos endocrinos-metabólicos Gingivitis asociada con sangrado prolongado por cortes menores, equimosis espontáneas, tendencia a
trastornos hematológicos-inmunológicos Agrandamiento gingival asociado con hematomas excesivos y sangrado menstrual excesivo. Estos síntomas deben
medicamentos Tumores gingivales estar relacionados con los medicamentos que el paciente está tomando.

7. Deben tomarse antecedentes de alergia, incluyendo fiebre del heno, asma,

sobre la aparición y gravedad de una variedad de enfermedades y afecciones sistémicas (ver
Capítulo 28)
El historial médico debe incluir referencias a lo siguiente:
1. ¿El paciente está bajo el cuidado de un médico y, de ser así, cuál es la
naturaleza y la duración del problema y la terapia? Se debe registrar el
nombre, la dirección y el número de teléfono del médico, ya que puede ser
necesaria una comunicación directa con él o ella.
2. Deben proporcionarse detalles sobre hospitalizaciones y operaciones, incluidos el
diagnóstico, el tipo de operación y los eventos adversos, como complicaciones
anestésicas, hemorrágicas o infecciosas.
3. Una lista de todos los medicamentos que se toman y si se recetaron u obtuvieron sin
receta médica. Todos los posibles efectos de estos medicamentos deben analizarse
cuidadosamente para determinar su efecto, en su caso, sobre los tejidos orales y
también para evitar la administración de medicamentos que interactuarían
negativamente con ellos. Se debe hacer una investigación especial con respecto a la
dosis y la duración de la terapia con anticoagulantes y corticosteroides. Los pacientes
que toman la familia de medicamentos llamados bifosfatos (por ejemplo, Actonel,
Fosamax, Boniva, Aredia y Zometa), que a menudo se recetan para pacientes con
osteoporosis, deben ser advertidos de posibles problemas relacionados con la
osteonecrosis de la mandíbula después de someterse a cualquier forma de
sensibilidad a los alimentos o sensibilidad a las drogas, como aspirina, codeína,
barbitúricos, sulfonamidas, antibióticos, procaína y laxantes, y a materiales
dentales como el eugenol. o resinas acrílicas.
8. Se necesita información sobre el inicio de la pubertad y para las mujeres, la menopausia,
los trastornos menstruales, la histerectomía, los embarazos y los abortos espontáneos.
9. Se debe tomar el historial médico familiar, incluidos los trastornos hemorrágicos y la
diabetes.
Historia dental
Enfermedad actual. Algunos pacientes pueden desconocer algún problema, pero
muchos pueden informar sangrado de las encías; diente flojo; extensión de los dientes
con la apariencia de espacios donde antes no existían; mal sabor de boca; y una
sensación de picazón en las encías, aliviada al cavar con un palillo de dientes. También
puede haber dolor de diversos tipos y duración, que incluye dolor constante, sordo y
persistente; dolor sordo después de comer; dolores profundos e irradiantes en las
mandíbulas; dolor agudo y punzante; sensibilidad al masticar; sensibilidad al calor y al frío;
sensación de ardor en las encías; y sensibilidad extrema al aire inhalado. Se realiza un
examen oral preliminar para explorar la fuente de la queja principal del paciente y
determinar si se requiere atención de emergencia inmediata. Si este es el caso, el
problema se aborda después de considerar el historial médico (véanse los capítulos 41 y

administración oral. Cirugía del hueso. 42).

342 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Formulario de historial de salud

Correo electrónico: Fecha:

Según lo exige la ley, nuestra oficina se adhiere a las políticas y procedimientos escritos para proteger la privacidad de la información sobre usted que creamos, recibimos o mantenemos. Sus respuestas son solo para
nuestros registros y se mantendrán confidenciales conforme a las leyes aplicables. Tenga en cuenta que se le harán algunas preguntas sobre sus respuestas a este cuestionario y puede haber preguntas adicionales sobre
su salud. Esta información es vital para permitirnos brindarle la atención adecuada. Esta oficina no usa esta información para discriminar. Nombre:

Teléfono de casa: Incluir código de área Negocios / Celular: Incluir código de área

Último primero Medio

( ) ( )

Habla a: Ciudad: Estado: Código Postal:

Dirección de envio

Ocupación: Altura: Peso: Fecha de nacimiento: Sexo: mf

SS # o ID del paciente: Contacto de emergencia: Relación: Teléfono de casa: Teléfono móvil:

( ) ( )

SS
Incluir códigos de área

otro p ¿cuál es su relación con esa persona?

Si está completando este formulario para otra persona,

Tu nombre Relación

¿Tiene alguna de las siguientes enfermedades o problemas?

debido a enfermedades (Marque DK si no sabe la respuesta a la pregunta) Si No DK

....................
Tuberculosis activa ................................................ .................................................. .................................................. .................................................. ... Tos persistente mayor a 3 semanas de

UN
duración ....................................... ..................................................
3 semanas durante .................................................. ................ Tos que produce sangre .............................. ..................................................
........
.................................................. .................................................. ....... estado expuesto a cualquier persona con tuberculosis ..................................... ..................................................
.................................................. ............................ ..................
Si responde que sí a cualquiera de los 4 puntos anteriores,arriba, por favor
deténgase st
y devuelva este formulario a la recepcionista.

Informacion dental Para las siguientes preguntas,ingmarque

q

A
(X) sus respuestas a las siguientes preguntas. arriendo ma

UN
Si S
NoNo
DKD Si No DK

¿Le sangran las encías cuando se cepilla o usa hilo dental? ............................... ..... ¿Tiene
Do y dolor de oído o dolor de cuello? .............................................
¿Sus dientes son sensibles al frío, calor, dulces o presión? ............... ¿Tienes algún clic, estallido o molestia en la mandíbula? .........
Do

¿La comida o el hilo dental se atrapan entre los dientes? ................................ ux have los
¿Te brux o rechinas sor dientes? .................................................. .

A
¿Tiene la boca seca? ............................................. ............................. you wllagas
¿Tienes dentuo úlceras en la boca? ...................................
¿Ha tenido algún tratamiento periodontal (encías)? ........................... ¿participas?
¿Usa dentaduras Have
postizas o parciales? ..................................................

UN
¿Alguna vez ha tenido tratamiento de ortodoncia (frenillos)? ........................ ¿Participas en actividades recreativas activas? ..........................
¿Ha tenido algún problema asociado con una odontología previa? ¿Alguna vez haver
tenido
ha una lesión grave
s en la cabeza o la boca? ............

¿tratamiento?................................................ ....................................... examen hat

Fecha de su último examen dental:
¿El suministro de agua de su hogar está fluorado? ..........................................
¿Qué se hizo en ese momento?
tim

A
¿Toma agua embotellada o filtrada? .......................................... Si es así, ¿con qué frecuencia?

Circule uno: DIARIO / SEMANAL / OCASIONALMENTE

rayos dentales:
Fecha de las últimas radiografías x al
¿Actualmente experimenta dolor o molestias dentales? .............. ¿Cuál es el

AA
motivo de su visita dental hoy?

¿Cómo te sientes acerca de tu sonrisa?

Información médica Marque (X) su respuesta para indicar si tiene o no alguna de las siguientes enfermedades o problemas.
AA
A
Si No DK Si No DK
¿Estás ahora bajo el cuidado de un médico? ................................... ¿Ha tenido una enfermedad grave, operación o ha sido

Nombre del medico: Teléfono: Incluir código de área hospitalizado en los últimos 5 años? .................................................. ...

M
( ) En caso afirmativo, ¿cuál fue la enfermedad o el problema?

Dirección / Ciudad / Estado / Código postal:

M
¿Está tomando o ha tomado recientemente alguna receta?
¿Estás bien de salud? .................................................. ............... o medicamentos de venta libre? .................................................. ..

¿Ha habido algún cambio en su salud general dentro de En caso afirmativo, enumere todos, incluidas las vitaminas, las preparaciones naturales o herbales.

M
¿el año pasado? .................................................. ................................ y / o suplementos dietéticos:

En caso afirmativo, ¿qué afección se está tratando? __________________________________________________________________

M
__________________________________________________________________

__________________________________________________________________
Fecha del último examen físico:
__________________________________________________________________

© 2007 American Dental Association Formulario

S500

Figura 30-1. Formulario de historial médico de la Asociación Dental Americana.

 CAPITULO 30 Diagnostico clinico 343

Información médica Marque (X) su respuesta para indicar si tiene o no alguna de las siguientes enfermedades o problemas.
(Marque DK si no sabe la respuesta a la pregunta) Si No DK Si No DK

¿Usas lentes de contacto? .................................................. .......... ¿Utiliza sustancias controladas (drogas)? .......................................

Reemplazo de la articulación. ¿Ha tenido una articulación ortopédica total (cadera, ¿Usa tabaco (tabaco, tabaco, mascar, bidis)? ..........................
reemplazo de rodilla, codo, dedo) .................................................. . Si es así, ¿qué tan interesado está en parar?
Fecha: _____________ En caso afirmativo, ¿ha tenido alguna complicación? _______________ (Circule uno) MUY / ALGO / NO INTERESADO

¿Está tomando o tiene previsto comenzar a tomar cualquiera de los ¿Toma bebidas alcohólicas? ............................................ .......
medicamentos, alendronato (Fosamax ®) o risedronato (Actonel ®) En caso afirmativo, ¿cuánto alcohol bebió en las últimas 24 horas? ________________
para la osteoporosis o la enfermedad de Paget? .................................................. En caso afirmativo, ¿cuánto suele beber en una semana? ________________________

Desde 2001, ¿recibió tratamiento o está programado actualmente? SOLO MUJERES

SOLO MUJERES Es
Es usted:
usted:
para comenzar el tratamiento con los bifosfonatos intravenosos ¿Embarazada? ..................................................
¿Embarazada? ........................................................................................
......................................Número de
(Aredia ® o Zometa ®) para dolor óseo, hipercalcemia o esquelético Numero de_____________
semanas: semanas: ___________
Tomando píldoras anticonceptivas o reemplazo hormonal ?
complicaciones resultantes de la enfermedad de Paget, mieloma múltiple ¿Toma píldoras Enfermería?
......................... anticonceptivas o reemplazo hormonal? .........................
.................................................. ........................................
o cáncer metastásico? .............................................. .......................... ¿Enfermería? .................................................. ....................................
Fecha de inicio del tratamiento: _______________________________________________

Alergias ¿Es alérgico o ha tenido una reacción a: Si No DK Si No DK

A todos si respuestas, especifique el tipo de reacción. Rieles____________________________________________________

S
Anestésicos locales____________________________________________ Goma de látex) _____________________________________________
Aspirina __________________________ ____ ______________________
____ _ _ Yodo ____________________________________________________
Penicilina u otros antibióticos ______ _________ ___________________
_________ _ Fiebre del heno / estacional _________________________________________

S
Barbitúricos, sedantes o pastillas para dormir.pastillas
________ ________________
_______ Animales___________________________________________________
Sulfa drogas _______________ _________________ ________________
_______________ Comida _____________________________________________________
___________
Codeína u otros narcóticos ___ _____________ ___________________ Otro ____________________________________________________

Au
Marque (X) su respuesta para indicar si tiene o no indicar
alguna ide las siguientes enfermedades o problemas.
Si No DK Si No DK Si No DK

.......................
Válvula cardíaca artificial (prótesis) ............................................ ................ Endocarditis infecciosa Enfermedad autoinmune ............ Artritis Hepatitis, ictericia o

previa ............................... ............................... Válvulas dañadas en......................

corazón trasplantado .............. reumatoide ............. Lupus eritematoso enfermedad hepática ........................

to
..................................... Enfermedad cardíaca congénita (CHD) ....... sistémico. Asma ................................ Epilepsia ....................... ..........

Bronquitis ................ ............. Enfisema Desmayos o ataques ....... Trastornos

.. (completamente). neurológicos ............

m
CHD cianótica no reparada .............................................. ................ Reparado ......................... Problemas sinusales
en los últimos 6 meses .......................... .................. CHD reparada con defectos residuales..... .........
Emp ............... Tuberculosis En caso afirmativo, especifique: _____________________
Sinus
........................... ..................... ....... ......................... Cáncer / Quimioterapia / Trastorno del sueño ........................ Trastornos de salud mental
Tu T

óv
.........
enmendado
Excepto por las condiciones enumeradas anteriormente, la profilaxis antibiótica ya no se recomienda para ninguna otra forma de
emo Especifique: ___________________________
CHD.
en Tr
Tratamiento con radiación ...........
T Eatm Infecciones recurrentes ...............
Si No DK Si No DK
No Dolor en el pecho
dolor al hacer
sobre dolor exeejercicio ...... Tipo de infección: ___________________ Problemas

il
Enfermedad cardiovascular. ......... Prolapso de la válvula mitral ............. Dolor crónico . . . . . . . Diabetes
ronic ......................... renales .................... Sudores nocturnos ..................... .....

Angina ................................ Marcapasos ........................... Fiebre tipo I o Type T

Diabete Yo o II .......... Osteoporosis .......................... Glándulas inflamadas

cl
Arteriosclerosis ....... .............. reumática .... ............... Enfermedad Trastorno
yo alimentario ....................... . persistentes

Insuficiencia cardíaca congestiva ........ cardíaca reumática ........ Sangrado Desnutrición ........................ ... ......
Válvulas cardíacas dañadas ........... anormal ............... Anemia ...... Enfermedad gastrointestinal........... . . . . . . . en el cuello ............................... Dolores de

ub
Ataque cardíaco ......... ................ Soplo .......................... Transfusión de sangre GE Reflujo / acidez estomacalNuevo
persistente
Testamento cabeza severos /

cardíaco ...................... Presión arterial ................. ........

........................... Úlceras ................. migrañas ........................... Pérdida de

baja ....... ........ Presión arterial alta En caso afirmativo, fecha: _______________________ ................... Problemas de tiroides. . . . . . . . peso severa o rápida ..... Enfermedades de

.............. Otro corazón congénito Hemofilia .......................... SIDA o infección por VIH ................... Accidente cerebrovascular ..........
.... transmisión sexual .... Micción excesiva ...

............ Artritis ............................... ..............

br
........................... Glaucoma ......................

defectos ............................. ........

tr orina excesiva

¿Le ha recomendado un médico o dentista anterior que tome antibióticos antes de su tratamiento dental? .................................................. ...................... . evere sexualmente

itá
Nombre del médico o dentista que hace la recomendación: Teléfono:

ni
¿Tiene alguna enfermedad, condición o problema no mencionado anteriormente que cree que debería saber? .................................................. ....................... Por favor explique:

c
NOTA: Se alienta tanto al médico como al paciente a discutir todos y cada uno de los problemas de salud relevantes del paciente antes del tratamiento.

o
Certifico que he leído y entiendo lo anterior y que la información proporcionada en este formulario es precisa. Entiendo la importancia de un historial de salud verdadero y que mi dentista y su personal
dependerán de esta información para tratarme. Reconozco que mis preguntas, si las hay, sobre las consultas expuestas anteriormente han sido respondidas a mi satisfacción. No haré responsable a mi
dentista, ni a ningún otro miembro de su personal, de ninguna acción que tomen o no tomen debido a errores u omisiones que pueda haber realizado al completar este formulario. Firma del paciente /

Au
tutor legal:
Fecha:

PARA TERMINAR POR DENTISTA

to
Comentarios: _______________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

m
________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

Figura 30-1, continuación

344 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
El historial dental debe incluir referencias a lo siguiente:
1. Visitas al dentista, incluida la frecuencia, la fecha de la visita más reciente, la
naturaleza del tratamiento y la profilaxis o limpieza oral por parte de un dentista
o higienista, incluida la frecuencia y la fecha de la limpieza más reciente.
2. El régimen de higiene bucal del paciente, incluida la frecuencia del cepillado de
dientes, la hora del día, el método, el tipo de cepillo de dientes y dentífrico, y el
intervalo al cual se reemplazan los cepillos. Otros métodos para el cuidado de la
boca, como enjuagues bucales, cepillos interdentales u otros dispositivos, irrigación
con agua y hilo dental.
3. Cualquier tratamiento de ortodoncia. incluyendo duración y
fecha aproximada de terminación.
4. Si el paciente experimenta dolor en los dientes o en la encía, la
forma en que se provoca el dolor, su naturaleza y duración, y la
forma en que se alivia.
5. Sangrado gingival, incluso cuando se nota por primera vez; si ocurre
espontáneamente, al cepillarse o comer, por la noche o con
periodicidad regular; si está asociado con el período menstrual u otros
factores específicos; y la duración del sangrado y la forma en que se
detiene.
6. Un mal sabor en la boca y áreas de impactación alimentaria.
7. ¿Los dientes se sienten "flojos" o inseguros? ¿Hay dificultad para masticar?
Cualquier movilidad dental debe ser registrada.
Figura 30-2. Boca intraoral completa radiografico
serie (16 películas periapicales y cuatro películas de ala de mordida) utilizadas
como complemento en el diagnóstico periodontal.
Figura 30-3. Radiografía panorámica que muestra las articulaciones temporomandibulares y los espacios
"quísticos" en la mandíbula. Las áreas de pérdida ósea periodontal no se ven en detalle. (Comparar con Figura
30-2. .)
8. Los hábitos dentales generales del paciente, como rechinar o apretar los dientes
durante el día o la noche. ¿Los dientes o los músculos de la mandíbula se
sienten "doloridos" por la mañana? ¿Hay otros hábitos como fumar o masticar
tabaco, morderse las uñas o morder objetos extraños?
9. Antecedentes de problemas periodontales previos, incluida la naturaleza de la
afección y, si se trató previamente, el tipo de tratamiento recibido (quirúrgico
o no quirúrgico) y el período aproximado de finalización del tratamiento
previo. Si, en opinión del paciente, el problema actual es una recurrencia de
una enfermedad previa, ¿qué piensa él o ella que la causó?
10. ¿Usa el paciente alguna prótesis removible? ¿Mejora la prótesis o va
en detrimento de la dentición existente o de los tejidos blandos
circundantes?
11. ¿Tiene el paciente implantes que reemplacen alguno de los dientes faltantes?
Encuesta radiográfica intraoral
El estudio radiográfico debe consistir en un mínimo de 14 películas intraorales y cuatro
películas posteriores de ala de mordida ( Figura 30-2. ) Las radiografías panorámicas son
un método simple y conveniente para obtener una vista topográfica del arco dental y las
estructuras circundantes ( Figura 30-3. ) Son útiles para la detección de anomalías en el
desarrollo, lesiones patológicas de los dientes y las mandíbulas y fracturas, así como
también exámenes de detección dental de grupos grandes.

Proporcionan una imagen radiográfica general informativa de la distribución y la gravedad de
la destrucción ósea en la enfermedad periodontal, pero Se requiere una serie intraoral
completa para el diagnóstico periodontal y la planificación del tratamiento. El capítulo 31 ofrece
una descripción detallada de la interpretación radiográfica en periodoncia.
Moldes
Los moldes de impresiones dentales son complementos útiles en el examen oral. Indican la
posición de los márgenes gingivales (recesión) y la posición e inclinación de los dientes, las
relaciones de contacto proximal y las áreas de impacto alimentario. Además, proporcionan
una vista de las relaciones lingual-cuspales. Los moldes son registros importantes de la
dentición antes de que sea alterada por el tratamiento. Finalmente, los modelos también
sirven como ayudas visuales en las discusiones con el paciente y son útiles para las
comparaciones previas y posteriores al tratamiento, así como para referencia en las visitas
de recuerdo. También son útiles para determinar la posición de colocación del implante si el
caso requiere su uso.
Fotografías clínicas
Las fotografías en color son útiles para registrar la apariencia del tejido antes y después
del tratamiento. No siempre se puede confiar en las fotografías para comparar cambios
sutiles de color en la encía, pero representan cambios morfológicos gingivales. Con el
advenimiento de la fotografía clínica digital, el mantenimiento de registros de problemas
mucogingivales, como áreas de recesión gingival, afectación del frenillo y pérdida de
papila, se ha vuelto importante.
Revisión del examen inicial
Si no se requiere atención de emergencia, se despide al paciente y se le indica cuándo
presentarse para la segunda visita. Antes de esta visita, se realiza un examen correlacionado de
las radiografías, fotografías y moldes para relacionar los cambios radiográficos con las
condiciones desfavorables representadas en los moldes. Los yesos se comprueban en busca
de evidencia de desgaste anormal, cúspides del émbolo, crestas marginales desiguales, dientes
malpuestos o extruidos, relaciones de mordida cruzada u otras condiciones que podrían causar
desarmonía oclusal o impactación alimentaria. Dichas áreas están marcadas en los moldes para
que sirvan de referencia durante el examen detallado de la cavidad oral. Las radiografías,
fotografías y moldes son valiosas ayudas de diagnóstico; sin embargo lo és Los hallazgos
clínicos en la cavidad oral que constituyen la base del diagnóstico.
SEGUNDA VISITA
Examen oral
Higiene oral. La limpieza de la cavidad oral se evalúa en términos de la extensión de los
restos de comida acumulada, la placa y las manchas en la superficie del diente ( Figura 30-4. )
La solución reveladora puede usarse para detectar placa que de otra forma pasaría
desapercibida. Sin embargo, la cantidad de placa detectada no está necesariamente
relacionada con la gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la periodontitis
agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en el que la placa es mínima. Las
evaluaciones cualitativas de la placa son más significativas, y su valor en el diagnóstico se
discute en el Capítulo 23.
Oral Malodor. Mal olor oral, también denominado fetor ex ore, fetor oris,
o halitosis, es un olor desagradable u ofensivo que emana de la cavidad oral. Los olores
bucales pueden tener importancia diagnóstica, y su origen puede ser oral o extraoral
(remoto). 62 El capítulo 29 discute en detalle los problemas relacionados con el mal olor oral.
Examen de la cavidad oral. Toda la cavidad oral debe ser
cuidadosamente examinada. El examen debe incluir el
CAPITULO 30 Diagnostico clinico 345
Figura 30-4. Mala higiene bucal. Inflamación gingival asociada con placa, materia
alba y cálculo.
labios, piso de la boca, lengua, paladar y región orofaríngea, así como la calidad y
cantidad de saliva. Aunque los hallazgos pueden no estar relacionados con el problema
periodontal, el dentista debe detectar todos los cambios patológicos presentes en la boca.
Los libros de texto en medicina oral y diagnóstico oral cubren estos temas en detalle.
Examen de los ganglios linfáticos. Debido a que las enfermedades periodontales,
periapicales y otras enfermedades orales pueden provocar cambios en los ganglios linfáticos, el
diagnóstico debe examinar y evaluar de manera rutinaria los ganglios linfáticos de la cabeza y el
cuello. Los ganglios linfáticos pueden agrandarse y / o endurecerse como resultado de un episodio
infeccioso, metástasis malignas o cambios fibróticos residuales.
Los ganglios inflamatorios se agrandan, son palpables, sensibles y bastante inmóviles. La piel
suprayacente puede ser roja y cálida. Los pacientes a menudo son conscientes de la presencia de
"glándulas inflamadas". La gingivostomatitis herpética primaria, la gingivitis ulcerosa necrotizante
(NUG) y los abscesos periodontales agudos pueden producir agrandamiento de los ganglios
linfáticos. Después de una terapia exitosa, los ganglios linfáticos vuelven a la normalidad en cuestión
de días o unas pocas semanas.
Examen de los dientes e implantes.
Los dientes se examinan en busca de caries, restauraciones deficientes, defectos de
desarrollo, anomalías en la forma de los dientes, desgaste, hipersensibilidad y relaciones de
contacto proximal. También se examina la estabilidad, la posición y el número de implantes y
su relación con la dentición natural adyacente.
Enfermedad degenerativa de los dientes. El desgaste se define como cualquier
pérdida gradual de sustancia dental caracterizada por la formación de superficies lisas y
pulidas, sin tener en cuenta el posible mecanismo de esta pérdida. Las formas de desgaste
son erosión, abrasión y desgaste. 46,64
Erosión, también llamado corrosión, Es una depresión agudamente definida en forma
de cuña en el área cervical de la superficie del diente facial. 53 El eje largo del área
erosionada es perpendicular al eje vertical del diente. Las superficies son lisas, duras y
pulidas. La erosión generalmente afecta a un grupo de dientes. En las primeras etapas,
puede limitarse al esmalte, pero generalmente se extiende para involucrar a la dentina
subyacente, así como al cemento.
La etiología de la erosión no se conoce. Descalcificación por bebidas ácidas. 44 o
cítricos, combinados con el efecto de la secreción salival ácida son causas sugeridas.
Sognnaes 70 se refiere a estas lesiones como
ablaciones dentoalveolares y los atribuye a acciones de fricción contundentes entre los
tejidos blandos orales y los tejidos duros adyacentes. En pacientes con erosión, se ha
informado que el pH salival, la capacidad de amortiguación y el contenido de calcio y
fósforo son normales, con un nivel elevado de mucina. 43
Abrasión se refiere a la pérdida de sustancia dental inducida por el desgaste mecánico
que no sea la masticación. La abrasión da como resultado hendiduras en forma de platillo
o en forma de cuña con un suave,
346 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 30-5. Abrasión atribuida al cepillado agresivo. La participación de las raíces es
seguida por el debilitamiento del esmalte.
superficie brillante. La abrasión comienza en superficies de cemento expuestas en lugar de en el
esmalte y se extiende para involucrar la dentina de la raíz. Una fuerte "zanja" alrededor de la
unión cemento-esmalte parece ser el resultado de la superficie del cemento más blanda, en
comparación con la superficie del esmalte mucho más dura.
La exposición continua al agente abrasivo, combinada con la descalcificación del
esmalte por ácidos formados localmente, puede provocar la pérdida del esmalte, seguido de
la pérdida de la dentina de la corona.
Cepillado de dientes 24 con un dentífrico abrasivo ( Figura 30-5. ) y
Se menciona con frecuencia la acción de los broches, pero el cepillado agresivo es la causa
más común. 34 La posición del diente (facial) también es un factor importante en la pérdida
abrasiva de la superficie de la raíz. El grado de desgaste dental del cepillado dental depende
del efecto abrasivo del dentífrico y del ángulo de cepillado. 41,42 El cepillado horizontal en ángulo
recto con el eje vertical de los dientes da como resultado la pérdida más severa de sustancia
dental. Ocasionalmente, la abrasión de los bordes incisales ocurre como resultado de hábitos
como sostener objetos (por ejemplo, una horquilla o tachuelas) entre los dientes.
Desgaste es el desgaste oclusal resultante de contactos funcionales con dientes opuestos.
Dichos patrones de desgaste físico pueden ocurrir en superficies incisales, oclusales y proximales
de los dientes. Una cierta cantidad de desgaste dental es fisiológica, pero puede ocurrir un
desgaste acelerado cuando existen factores anatómicos anormales o funcionales inusuales.
Las superficies oclusales o incisales usadas por desgaste se llaman facetas
Cuando se produce el rechinamiento activo de los dientes, las varillas de esmalte se fracturan y se
vuelven altamente reflectantes a la luz. 80 Por lo tanto, las facetas brillantes, lisas y curviplanarias
suelen ser el mejor indicador de la actividad friccional continua. Si la dentina está expuesta, con
frecuencia se presenta una decoloración marrón amarillenta ( Figura 30-6. ) Las facetas varían en
tamaño y ubicación dependiendo de si se producen por desgaste fisiológico o anormal. 12,78 Se ha
informado al menos una faceta de desgaste significativa en el 92% de los adultos, 67 y la prevalencia
facetaria se acerca a la universalidad. 10,79
Las facetas generalmente no son sensibles a la estimulación térmica o táctil.
Las facetas generalmente representan el desgaste funcional o parafuncional, así como el
tratamiento dental iatrogénico a través de la coronoplastia (ajuste oclusal). La coronoplastia, sin
embargo, no parece contribuir a mayores índices de desgaste. 68 El desgaste excesivo puede
provocar la obliteración de las cúspides y la formación de una superficie oclusal plana o cuneiforme
(ahuecada). Contrariamente a lo que se pensaba anteriormente, el desgaste en los adultos jóvenes
de las sociedades modernas no está relacionado con la edad. 16,68 Esto sugiere que una cantidad
significativa de desgaste, cuando está presente en adultos jóvenes, es poco probable que ocurra
por el desgaste funcional 36 y es probablemente el resultado de la actividad bruxing. 68 La deserción se
ha correlacionado con la edad cuando se consideran adultos mayores. 7,66
El ángulo de la faceta en la superficie del diente es potencialmente significativo para el
periodonto. Las facetas horizontales tienden a dirigir las fuerzas sobre el eje vertical del diente, al
cual el periodonto se puede adaptar de manera más efectiva. Las facetas angulares dirigen las
fuerzas oclusales lateralmente
Figura 30-6. Desgaste oclusal. Superficies planas, brillantes y decoloradas producidas por el desgaste oclusal.
y aumenta el riesgo de daño periodontal. Sin embargo, el desgaste gradual puede
compensarse con una erupción dental continua sin crecimiento óseo alveolar y se
caracteriza por la falta de cambios inflamatorios en las superficies óseas
alveolares. 75
Otro mecanismo de desgaste dental que se ha estudiado recientemente se llama abfracción
y los resultados de las superficies de carga oclusal que causan flexión dental y
microfracturas mecánicas y pérdida de sustancia dental en el área cervical. 26
Estos cuatro mecanismos de desgaste de los dientes (corrosión, abrasión, desgaste y
abfracción) pueden combinarse entre sí, lo que resulta en un mayor grado de desgaste de los
dientes.
Manchas Dentales. Estos son depósitos pigmentados en los dientes. Deben
examinarse cuidadosamente para determinar su origen (ver Capítulo 22).
Hipersensibilidad Las superficies radiculares expuestas por la recesión gingival pueden ser
hipersensibles a los cambios térmicos o la estimulación táctil. Los pacientes a menudo dirigen al
clínico a las áreas sensibles. Estos pueden ubicarse mediante exploración suave con una sonda
o aire frío.
Relaciones de contacto proximal. Los contactos abiertos permiten la impactación de
alimentos. La estanqueidad de los contactos debe verificarse mediante observación clínica
y con hilo dental. Las relaciones de contacto anormales también pueden iniciar cambios
oclusales, como un cambio en la línea media entre los incisivos centrales, con
abocinamiento labial del desplazamiento maxilar canino, bucal o lingual de los dientes
posteriores y una relación desigual de las crestas marginales. Los dientes opuestos a un
sitio desdentado pueden sobrerrumpir, abriendo así los contactos proximales.
Movilidad Dental. Todos los dientes tienen un ligero grado de movilidad fisiológica,
que varía para diferentes dientes y en diferentes momentos del día. 50,54 Es mayor al
levantarse en la mañana y disminuye progresivamente. El aumento de la movilidad en
la mañana se atribuye a la ligera extrusión del diente debido al contacto oclusal limitado
durante el sueño. Durante las horas de vigilia, la movilidad se reduce al masticar y
tragar las fuerzas, que introducen los dientes en las cavidades. Estas variaciones de 24
horas son menos marcadas en personas con un periodonto sano que en aquellas con
hábitos oclusales como bruxismo y contracción.
Los dientes de raíz única tienen más movilidad que los dientes con múltiples raíces, y los
incisivos son los que tienen más. La movilidad es principalmente en un

dirección horizontal, aunque se produce cierta movilidad axial, en menor grado. 52
La movilidad dental se produce en las siguientes dos etapas:
1. La etapa inicial o intrasocket es donde el diente se mueve dentro de los
confines del ligamento periodontal. Esto se asocia con la distorsión
viscoelástica del ligamento y la redistribución de los fluidos periodontales, el
contenido entre paquetes y las fibras. 35 Este movimiento inicial ocurre con
fuerzas de aproximadamente 100 lb y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (50 a
100 µ metro). 47
2. La etapa secundaria ocurre gradualmente y conlleva una deformación elástica del
hueso alveolar en respuesta al aumento de las fuerzas horizontales. 49 Cuando se
aplica una fuerza de 500 g a la corona, el desplazamiento resultante es de
aproximadamente 100 a 200 µ m para incisivos, de 50 a 90 µ m para caninos, de 8 a
10 µ m para premolares, y 40 a 80 µ m para molares. 47
Cuando una fuerza como la aplicada a los dientes en la oclusión se interrumpe, los
dientes vuelven a su posición original en dos etapas: la primera es un retroceso elástico
inmediato y elástico; el segundo es un movimiento de recuperación lento y asintomático.
El movimiento de recuperación es pulsante y aparentemente está asociado con la
pulsación normal de los vasos periodontales, que ocurre en sincronía con el ciclo
cardíaco. 48
Se han hecho muchos intentos para desarrollar dispositivos mecánicos o electrónicos
para la medición precisa de la movilidad dental. 48,51,53,67
A pesar de que la estandarización de la movilidad de clasificación sería útil para diagnosticar la
enfermedad periodontal y para evaluar el resultado del tratamiento, estos dispositivos no se
usan ampliamente. Como regla general, la movilidad se clasifica clínicamente sosteniendo el
diente firmemente entre los mangos de dos instrumentos metálicos o con un instrumento
metálico y un dedo ( Figura 30-7. ) Se hace un esfuerzo para moverlo en todas las direcciones.
La movilidad anormal ocurre con mayor frecuencia faciolínicamente. La movilidad se clasifica
según la facilidad y el alcance del movimiento del diente de la siguiente manera:
• Movilidad normal
• Grado I: Ligeramente más de lo normal.
• Grado II: moderadamente más de lo normal.
• Grado III: Movilidad severa faciolingual y / o mesiodistalmente, combinada con
desplazamiento vertical La movilidad más allá del rango fisiológico se denomina anormal
o y los tumores de las mandíbulas pertenecen a esta categoría. Un estudio 22 ha sugerido que
patológico. Es patológico porque excede los límites de lo normal.
Figura 30-7. Movilidad dental controlada con un instrumento de metal y un dedo.
CAPITULO 30 Diagnostico clinico 347
valores de movilidad; sin embargo, el periodonto no es necesariamente enfermado en el
momento del examen.
El aumento de la movilidad es causado por uno o más de los siguientes factores:
1) Pérdida de soporte dental (pérdida ósea) puede resultar en movilidad. los
La cantidad de movilidad depende de la gravedad y la distribución de la pérdida ósea en
las superficies de las raíces individuales, la longitud y la forma de las raíces y el tamaño de
la raíz en comparación con el de la corona. 53 Un diente con raíces cortas y cónicas tiene
más probabilidades de aflojarse que uno con raíces de tamaño normal o bulbosas con la
misma cantidad de pérdida ósea. Se deben evaluar cuidadosamente los casos posteriores
a la ortodoncia en busca de un posible acortamiento apical de la raíz, lo que puede
conducir a una movilidad excesiva. Debido a que la pérdida ósea generalmente es el
resultado de una combinación de factores y no ocurre como un hallazgo aislado, la
gravedad de la movilidad dental no corresponde necesariamente a la cantidad de pérdida
ósea.
2) Trauma por oclusión ( es decir, la lesión producida por fuerzas oclusales excesivas o
incurrida debido a hábitos oclusales anormales, como bruxismo y contracción, es una
causa común de movilidad dental. La movilidad también se incrementa por la
hipofunción. La movilidad producida por el trauma de la oclusión ocurre inicialmente
como resultado de la reabsorción de la capa cortical del hueso, lo que lleva a un
soporte reducido de la fibra, y luego como un fenómeno de adaptación que resulta en
un espacio periodontal ampliado.
3) Extensión de la inflamación de la encía o de la
periapex en el ligamento periodontal resulta en cambios que aumentan la
movilidad. La propagación de la inflamación de un absceso periapical agudo
puede aumentar la movilidad dental en ausencia de enfermedad periodontal.
4) Cirugía periodontal aumenta temporalmente la movilidad dental
inmediatamente después de la intervención y por un corto período. 56-59
5. La movilidad dental aumenta en el embarazo y es a veces
asociado con el ciclo menstrual o el uso de anticonceptivos hormonales Esto no
está relacionado con la enfermedad periodontal y ocurre presumiblemente
debido a cambios fisicoquímicos en los tejidos periodontales.
6) Procesos patológicos de las mandíbulas. que destruyen el hueso alveolar
y / o las raíces de los dientes también pueden resultar en movilidad. La osteomielitis
los bolsillos alrededor de los dientes móviles albergan mayores proporciones de Campylobacter
rectus y Peptostrepto- coccus micros y posiblemente de Porphyromonas gingivalis que los
dientes no móviles. Esta hipótesis necesita más verificación.
Trauma de la oclusión. Trauma por oclusión se refiere a
lesión tisular producido por fuerzas oclusales, no por las fuerzas oclusales en sí mismas
(véase el capítulo 15). El criterio que determina que una oclusión es traumática es si
causa daño en los tejidos periodontales; por lo tanto, el diagnóstico de trauma por
oclusión se realiza a partir de la condición de los tejidos periodontales. Los hallazgos
periodontales se utilizan luego como guía para localizar las relaciones oclusales
responsables.
Los hallazgos periodontales que sugieren la presencia de traumatismo por oclusión
incluyen movilidad dental excesiva, particularmente en dientes que muestran evidencia
radiográfica de un espacio periodontal ensanchado; destrucción ósea vertical o angular;
bolsillos infrabony; y migración patológica, especialmente de los dientes anteriores (ver la
discusión siguiente).
Migración patológica de los dientes. Las alteraciones en la posición del diente deben
observarse cuidadosamente, especialmente con vistas
348 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
si
Figura 30-8. Enfermedad periodontal con migración patológica de los dientes anteriores. UNA, Fotografía clínica SI, Vista radiográfica
hacia la identificación de fuerzas anormales, un hábito de empuje de lengua u otros
hábitos que pueden ser factores contribuyentes (ver Capítulo 15). Los contactos
prematuros de los dientes en la región posterior que desvían la mandíbula anterior
contribuyen a la destrucción del periodonto de los dientes anteriores superiores y a la
migración patológica ( Figura 30-8. ; ver también la figura 15-10, UNA y SI). La pérdida de
los dientes posteriores puede conducir al "ensanchamiento" facial de la dentición anterior
maxilar. Esto se debe al aumento del trauma que la dentición anterior mandibular coloca
contra la superficie palatina de la dentición anterior maxilar. La migración patológica de
los dientes anteriores en personas jóvenes puede ser un signo de periodontitis agresiva
(juvenil) localizada.
Sensibilidad a la percusión. La sensibilidad a la percusión es una característica de la
inflamación aguda del ligamento periodontal. La percusión suave de un diente en diferentes
ángulos con respecto al eje largo a menudo ayuda a localizar el sitio de afectación
inflamatoria.
Dentición con las mandíbulas cerradas. El examen de la dentición con las mandíbulas
cerradas puede detectar afecciones, como dientes alineados de forma irregular, dientes
extruidos, contactos proximales inadecuados y
áreas de impacto alimentario, todas las cuales pueden favorecer la acumulación de placa.
Excesivo sobremordida, visto con mayor frecuencia en la región anterior, puede
causar un impacto de los dientes en la encía e impactar los alimentos, seguido de
inflamación gingival, agrandamiento gingival y formación de bolsas. La importancia real
del efecto perjudicial de la sobremordida anterior excesiva en la salud gingival sigue
siendo controvertida. 2
En mordida abierta relaciones, existen espacios verticales anormales entre los dientes
maxilares y mandibulares. La afección ocurre con mayor frecuencia en la región anterior,
aunque ocasionalmente se observa mordida abierta posterior. La limpieza mecánica reducida
por el paso de alimentos puede conducir a la acumulación de placa, escombros, formación de
cálculos y extrusión de dientes.
En mordida cruzada La relación normal de los dientes mandibulares con los dientes
maxilares se invierte, siendo los dientes maxilares linguales a los dientes mandibulares. La
mordida cruzada puede ser bilateral o unilateral, o puede afectar solo a un par de
antagonistas. El traumatismo por oclusión, impactación de alimentos, extensión de los dientes
mandibulares y trastornos gingivales y periodontales asociados pueden ser causados ​por
mordida cruzada.

Relaciones oclusales funcionales. El examen de las relaciones oclusales funcionales
es una parte importante del procedimiento de diagnóstico. Las denticiones que parecen
normales cuando las mandíbulas están cerradas pueden presentar anormalidades
funcionales marcadas. Los procedimientos sistemáticos para la detección y corrección de
anormalidades funcionales se presentan en el Capítulo 49.
Examen del periodonto
El examen periodontal debe ser sistemático, comenzando en la región molar en el
maxilar o la mandíbula y continuando alrededor del arco. Esto evita el énfasis excesivo
de los hallazgos inusuales a expensas de otras condiciones que, aunque menos
llamativas, pueden ser igualmente importantes. Es importante detectar los primeros
signos de enfermedad gingival y periodontal.
Los gráficos para registrar los hallazgos periodontales y asociados proporcionan una
guía para un examen completo y un registro de la condición del paciente ( Figura 30-9, UNA
y si ) También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento y para comparar en las
visitas de recuerdo. Sin embargo, los gráficos de boca excesivamente complicados
pueden conducir a un laberinto frustrante de minucias en lugar de aclarar el problema del
paciente.
En la última década, los registros clínicos electrónicos se han desarrollado y los
dentistas y periodoncistas generales los utilizan cada vez más. La mayoría de los
sistemas proporcionan un acceso rápido y fácil a la información y permiten la
incorporación de imágenes clínicas clínicas y radiográficas. 63 Los sistemas computarizados
de examen dental que utilizan gráficos de alta resolución y tecnología activada por voz
permiten una fácil recuperación y comparación de datos. 11
Placa y cálculo. Hay muchos métodos disponibles para evaluar la acumulación
de placa y cálculo. 18 años La presencia de placa supragingival y cálculo puede
observarse directamente y la cantidad medida con una sonda calibrada. Para la
detección del cálculo subgingival, cada superficie dental se verifica
cuidadosamente al nivel de la unión gingival con un no. 17 o no. 3 Un explorador ( Figura
30-10. ) Se puede usar aire caliente para desviar la encía y ayudar en la
visualización del cálculo.
Aunque la radiografía a veces puede revelar depósitos pesados ​de cálculo
interproximalmente e incluso en las superficies faciales y linguales, no se puede confiar en
ella para la detección exhaustiva del cálculo.
Encía La encía debe secarse antes de poder realizar observaciones precisas ( Figura
30-11. ) El reflejo de la luz de la encía húmeda oscurece los detalles. Además del
examen visual y la exploración con instrumentos, se debe usar una palpación firme
pero suave para detectar alteraciones patológicas en la resistencia normal, así como
para localizar áreas de exudado.
Las características de la encía a considerar son: color, tamaño, contorno, consistencia,
textura de la superficie, posición, facilidad para sangrar y dolor (ver Capítulo 8). Cualquier
desviación de la norma debe evaluarse y no pasarse por alto. También se debe tener en cuenta
la distribución de la enfermedad gingival y su naturaleza aguda o crónica.
La inflamación clínicamente gingival puede producir dos tipos básicos de respuesta
tisular: edematosa y fibrótica. Edematoso La respuesta tisular se caracteriza por una encía
lisa, brillante, suave y roja. En el fibrótico
respuesta tisular, persisten algunas de las características de la normalidad; la encía es más
firme, punteada y opaca, generalmente es más gruesa y el margen parece redondeado.
Uso de índices clínicos en la práctica dental. Ha habido una tendencia a
extender el uso de índices diseñados originalmente para estudios epidemiológicos en
la práctica dental (ver Capítulo 5). De todos los índices propuestos, el índice gingival y
el sangrado del surco
CAPITULO 30 Diagnostico clinico 349
El índice parece ser el más útil y más fácil de transferir a la práctica clínica.
los índice gingival Löe y Silness) proporciona una evaluación del estado inflamatorio
gingival que puede usarse en la práctica para comparar la salud gingival antes y después
de la terapia de fase I o antes y después de la terapia quirúrgica. También se puede usar
para comparar el estado gingival en las visitas de recuerdo. Lograr una buena calibración
intraexaminer e interexaminer es imprescindible en el consultorio dental.
los índice de sangrado del surco ( Mühlemann and Son) proporciona una evaluación
objetiva y fácilmente reproducible del estado gingival. Es extremadamente útil para detectar
cambios inflamatorios tempranos y la presencia de lesiones inflamatorias ubicadas en la
base del bolsillo periodontal, un área inaccesible para el examen visual. Los pacientes
pueden entender fácilmente este índice; por lo tanto, puede usarse para mejorar la
motivación del paciente para el control de la placa.
Bolsillos periodontales. El examen de bolsas periodontales debe incluir su
presencia y distribución en la superficie de cada diente, profundidad de la bolsa,
nivel de fijación en la raíz y tipo de bolsa (suprabony o infrabony).
Signos y síntomas. Aunque el sondaje es el único método confiable para detectar
bolsas, los signos clínicos, como los cambios de color (encía marginal roja azulada o
zona vertical roja azulada que se extiende desde el margen gingival hasta la encía
adherida); un borde "enrollado" que separa el margen gingival de la superficie del diente;
o una encía edematosa agrandada, puede sugerir su presencia. La presencia de
sangrado, supuración y dientes extruidos y sueltos también puede denotar la presencia
de una bolsa ( Figuras 30-12 a 30-15 ) Las bolsas periodontales generalmente son
indoloras, pero pueden dar lugar a síntomas como dolor localizado o, a veces, irradiado
o sensación de presión después de comer, que disminuye gradualmente. A veces
también está presente un mal sabor en áreas localizadas, sensibilidad al frío y al calor y
dolor de muelas en ausencia de caries.
Detección de bolsillos. El único método preciso para detectar y medir bolsas periodontales
es la exploración cuidadosa con una sonda periodontal. Los bolsillos no son detectados por
el examen radiográfico. El bolsillo periodontal es un cambio de tejido blando. Las
radiografías indican áreas de pérdida ósea en las que se pueden sospechar bolsas, pero no
muestran presencia o profundidad de bolsa y, en consecuencia, no muestran diferencias
antes y después de la eliminación de la bolsa a menos que se haya modificado el hueso.
Puntos de gutapercha o puntos de plata calibrados 29 se puede usar con la
radiografía para ayudar a determinar el nivel de fijación de las bolsas periodontales ( Figura
30-16. ) Se pueden usar de manera efectiva para bolsillos individuales o en
investigaciones clínicas, pero su uso rutinario en toda la boca sería difícil de manejar.
El examen clínico y el sondeo son más directos y eficientes. Consulte el Capítulo 31
para obtener información detallada sobre el examen radiográfico.
Sondeo de bolsillo. Hay dos profundidades de bolsillo diferentes: (1) la profundidad biológica
o histológica y (2) la profundidad clínica o de sondeo 28
( Figura 30-17. ) los profundidad biológica es la distancia entre el margen gingival y la base
del bolsillo (el extremo coronal del epitelio de unión). Esto solo se puede medir en
secciones histológicas cuidadosamente preparadas y adecuadamente orientadas. los profundidad
de sondeo es la distancia a la que una sonda penetra en el bolsillo. Las sondas que se
usan actualmente se describen en el Capítulo 45.
La penetración de la sonda puede variar, dependiendo de la fuerza de introducción, la
forma y el tamaño de la punta de la sonda, la dirección de penetración, la resistencia de los
tejidos, la convexidad de la corona y el grado de inflamación del tejido. 4 4 Se han realizado
varios estudios para
350 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UCLA Dental Center EXAMEN DENTAL

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Fecha
MOVILIDAD

SONDAJE 5
SONDAJE 4
SONDAJE 3
SONDAJE 2
SONDAJE 1
1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Imp: impactado Un: no inutilizado X:

extraído o perdido /: para extraer

Azul: restauraciones existentes

Rojo: caries o

Restauraciones defectuosas Sangrado

marginal Sonda de sangrado: (en un
círculo)

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 dieciséis

SONDAJE 1

SONDAJE 1
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17

SONDAJE 2
Contacto abierto afectado
SONDAJE 4 SONDAJE 5
por alimentos

SONDAJE 3
Furcación
SONDAJE 2 SONDAJE 3
(I-IV)
SONDAJE 4

Margen
SONDAJE 5 gingival saliente
Problema
mucogingival
SONDAJE 5
Restauración

SONDAJE 4
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17
Fecha
SONDAJE 1
SONDAJE 3

MOVILIDAD 2

SONDA DE
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Figura 30-9. UNA, Cuadro periodontal de UCLA. SI, Diagrama computarizado que muestra varios parámetros periodontales. (Cortesía de la Universidad de California, Escuela de Odontología de Los Ángeles).
 CAPITULO 30 Diagnostico clinico 351

Profundidad de sondeo (mm) 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
14 14
10 6
106
2

BUCAL 2
**
dieciséis 15 14 3 2 1
13 12 11 10 9 8 77 66 55 44

RECESIÓN (MM) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123 321 123 143 234

PROFUNDIDAD DE SONDAJE (mm) 321 246 324 363 444 252 363 555 555 146 467664 444 343 132
14 14
10 6
106
2

LINGUAL 2

dieciséis 15 3 2 1
14 13 12 11 10 9 8 76 55 44

RECESION (mm) 565 353 222 111 351 153 153 555 112 321 123321 123 143 234

MOVILIDAD 1 1 2 2 3 44 1 33 2 2 1

Figura 30-9, cont.

Figura 30-11. Gingiva normal con gingivitis incipiente en el diente # 7. Las características normales de la
superficie se revelan mejor secando la encía.

Figura 30-10. Arriba a la izquierda, Detección de la suavidad de diversas irregularidades en la superficie de la raíz

con movimiento hacia afuera de una sonda o explorador. Centro Superior,

Cálculo. Parte superior derecha, Caries. Inferior izquierda y derecha, Márgenes irregulares de restauraciones.

Figura 30-12. Bolsas periodontales alrededor de los dientes anteriores mandibulares, que muestran
márgenes enrollados, cambios inflamatorios edematosos y abundante cálculo y placa.

Determinar la profundidad de penetración de una sonda en un surco o bolsillo. Armitage

y colegas 6 6 usó perros beagle para evaluar la penetración de una sonda usando una
fuerza estandarizada de 25 g. Informaron que en la encía sana, la sonda penetró el
epitelio hasta aproximadamente dos tercios de su longitud; en la gingivitis, se detuvo 0.1
mm por debajo de su extremo apical; y en periodontitis, la punta de la sonda pasó
consistentemente por las células más apicales del epitelio de unión ( Figura 30-18. )
En las bolsas periodontales humanas, la punta de la sonda penetra en las fibras
intactas más coronales de la unión del tejido conectivo. 38,71
La profundidad de penetración de la sonda en el tejido conectivo apical al epitelio de
unión en una bolsa periodontal es aproximadamente
0,3 mm. 38,65,71 Esto es importante para evaluar las diferencias en el sondeo.
352 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 30-13. Bolsillo periodontal con zona vertical descolorida que se extiende hasta la mucosa
alveolar.
Figura 30-14. La cavidad periodontal entre los incisivos centrales superiores produce decoloración azulada que
se extiende apicalmente. El sondeo revela la presencia de un bolsillo profundo.
Figura 30-15. Inflamación gingival generalizada severa. Observe el tono oscuro en las áreas
marginales de los incisivos centrales, que es causado en parte por el cálculo subgingival oscuro y un
bolsillo profundo.
Figura 30-16. Los puntos plateados romos ayudan a localizar la base del bolsillo.
UNA si
Figura 30-17. UNA, La profundidad de bolsillo biológica o histológica es la distancia real entre el
margen gingival y los tejidos unidos (parte inferior del bolsillo).
SI, El sondeo o la profundidad de bolsillo clínica es la profundidad de penetración de la sonda.
UNA si
Figura 30-18. UNA, En un surco normal con un epitelio de unión largo (entre flechas), La
sonda penetra aproximadamente entre un tercio y la mitad de la longitud del epitelio de
unión. SI, En una bolsa periodontal con un epitelio de unión corto (entre flechas), La sonda
penetra más allá del extremo apical del epitelio de unión.
profundidad antes y después del tratamiento, ya que la reducción en la penetración de la sonda
puede ser el resultado de una respuesta inflamatoria reducida en lugar de una ganancia en el apego. 37,39
Las fuerzas de sondeo han sido exploradas por varios investigadores. 19,76,77; Se ha
encontrado que fuerzas de 0,75 N son bien toleradas y precisas. 73 Se informó que el error
interexaminer (discrepancias de profundidad entre examinadores) era de hasta 2.1 mm,
con un promedio de 1.5 mm, en las mismas áreas. 28
Técnica de sondeo. La sonda debe insertarse paralela al eje vertical del diente y
"caminar" circunferencialmente alrededor de cada superficie de cada diente para
detectar las áreas de penetración más profunda ( Figura 30-19. )
Además, se debe prestar especial atención a la detección de la presencia de
cráteres interdentales e implicaciones de furca. Para detectar un cráter interdental, la
sonda debe colocarse oblicuamente

Figura 30-19. "Caminando" la sonda para explorar todo el bolsillo.
Figura 30-20. Inserción vertical de la sonda ( izquierda) puede no detectar cráteres interdentales;
posicionamiento oblicuo de la sonda ( Correcto) alcanza la profundidad del cráter.
desde las superficies faciales y linguales para explorar el punto más profundo del
bolsillo ubicado debajo del punto de contacto ( Figura 30-20. ) En dientes multirraíz, la
posibilidad de participación de la furca debe ser cuidadosamente explorado El uso de
sondas especialmente diseñadas (p. Ej., Sonda de Nabers) permite una exploración
más fácil y precisa del componente horizontal de las lesiones de furca ( Figura 30-21. )
Nivel de apego versus profundidad de bolsillo. Profundidad de bolsillo
es la distancia entre la base del bolsillo y el margen gingival. Puede cambiar de
vez en cuando incluso en la enfermedad periodontal no tratada debido a
cambios en la posición del margen gingival y, por lo tanto, puede no estar
relacionado con la fijación existente del diente.
El nivel de fijación, por otro lado, es la distancia entre la base del bolsillo y
un punto fijo en la corona, como la unión cemento-esmalte (CEJ). Los
cambios en el nivel de apego pueden ser el resultado de la ganancia o
pérdida del apego y proporcionar una mejor indicación del grado de
destrucción periodontal
CAPITULO 30 Diagnostico clinico 353
Figura 30-21. Explorando con una sonda periodontal ( izquierda) puede no detectar la participación de la
furca; instrumentos especialmente diseñados (sonda Nabers)
(Correcto) Puede ingresar al área de furca.
(o ganancia). Los bolsillos poco profundos unidos al nivel del tercio apical de la raíz indican
una destrucción más severa que los bolsillos profundos unidos en el tercio coronal de las
raíces ( ver Capítulo 13 y Figuras 13-17 a 13-19).
Determinación del nivel de apego. Cuando el margen gingival se encuentra
en la corona anatómica, El nivel de fijación se determina restando de la
profundidad del bolsillo la distancia desde el margen gingival hasta el CEJ. Si
ambos son iguales, la pérdida de apego es cero.
Cuando el margen gingival coincide con el CEJ, la pérdida de inserción es igual a la
profundidad del bolsillo.
Cuando el margen gingival se encuentra apical al CEJ, la pérdida de inserción es
mayor que la profundidad del bolsillo. Por lo tanto, la distancia entre el CEJ y el margen
gingival debe agregarse a la profundidad del bolsillo. Dibujar el margen gingival en la
tabla donde se ingresan las profundidades de los bolsillos ayuda a aclarar este punto
importante. 69
Sangrado al sondaje. La inserción de una sonda en el fondo del bolsillo provoca sangrado
si la encía está inflamada y el epitelio del bolsillo está atrófico o ulcerado. Los sitios no
inflamados rara vez sangran. En la mayoría de los casos, el sangrado al sondaje es un
signo más temprano de inflamación que los cambios de color gingival. 45 ( ver Capítulo 8). Sin
embargo, pueden presentarse cambios de color sin sangrado al sondear. 24
Dependiendo de la gravedad de la inflamación, el sangrado puede variar desde una tenue
línea roja a lo largo del surco gingival hasta un sangrado profuso. 1 Si el tratamiento
periodontal es exitoso, cesará el sangrado al sondaje. 3
Para probar el sangrado después de sondear, la sonda se introduce cuidadosamente en la
parte inferior del bolsillo y se mueve suavemente lateralmente a lo largo de la pared del bolsillo.
Algunas veces, el sangrado aparece inmediatamente después de retirar la sonda; otras veces
puede retrasarse unos segundos. Por lo tanto, el médico debe volver a verificar el sangrado 30 a
60 segundos después de la prueba.
Como prueba única, el sangrado al sondaje no es un buen predictor de pérdida
progresiva de inserción; sin embargo, su ausencia es un excelente predictor de estabilidad
periodontal. 4 4 Cuando el sangrado está presente en múltiples sitios de enfermedad
avanzada, el sangrado al sondaje es un buen indicador de pérdida progresiva de inserción. 4,20
Armitage analizó la literatura sobre este tema hasta 1996, realizó un metaanálisis de los
diversos documentos y concluyó que la presencia de sangrado al sondaje en una
"población de pacientes tratados y mantenidos" es un importante predictor de riesgo para
una mayor pérdida de apego. 4 4
354 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

si
UNA

Figura 30-22. UNA, Limitaciones en el sondeo periodontal. SI, Presión de sondeo causada por la angulación de la sonda, la presencia de cálculo subgingival y la presencia de restauraciones sobresalientes. ( UNA cortesía del Dr.
J. Frontan.)

La inserción de un estimulador interdental de madera blanda en el espacio

interdental produce una respuesta hemorrágica similar 3 y puede ser utilizado por el
paciente para autoexaminar la encía en busca de inflamación. 13

Cuando sondear. El sondeo de los bolsillos se realiza en diversos momentos para el

diagnóstico y para controlar el curso del tratamiento y el mantenimiento. La exploración inicial
de casos moderados o avanzados generalmente se ve obstaculizada por la presencia de
inflamación intensa y cálculo abundante y no se puede hacer con mucha precisión. El sondeo
en esta etapa también es difícil como resultado de la incomodidad y el dolor que se produce
cuando los tejidos gingivales están inflamados.

El propósito de este sondeo inicial, junto con el examen clínico y radiográfico, se

realiza para determinar si el diente se puede salvar o extraer. Después de que el
paciente haya realizado un control adecuado de la placa durante algún tiempo y se
haya eliminado el cálculo, desaparecen los principales cambios inflamatorios y se Figura 30-23. Sondas periodontales automatizadas: Florida Probe System. Integración de mediciones

puede realizar una prueba precisa de los bolsillos. El propósito de esta segunda electrónicas directas con fuerza de sondeo constante con almacenamiento informático y lectura de datos

prueba es establecer con precisión el nivel de apego y el grado de implicación de las en línea.

raíces y las furcaciones. Los datos obtenidos de este sondeo proporcionan

información valiosa para las decisiones de tratamiento.
demostrado que con fuerzas de hasta 30 g, la punta de la sonda permanece dentro del
epitelio de unión, 5 5 mientras que se necesitan fuerzas de hasta 50 g para alcanzar el nivel
óseo. 31
Más adelante en el tratamiento periodontal, se realizan sondeos para determinar los cambios en

la profundidad de la bolsa y para determinar el progreso de la curación después de diferentes

procedimientos. Sonda de angulación. La estandarización de la punta de la sonda (<1 mm) y la adición de

Sondeo alrededor de implantes. Dado que la periimplantitis puede crear bolsas alrededor de
los implantes, la exploración a su alrededor se convierte en parte del examen y el diagnóstico.
Para evitar el rayado de la superficie del implante, se deben utilizar sondas periodontales de
plástico en lugar de las sondas de acero utilizadas para la dentición natural.
Sondaje periodontal automático y electrónico. El uso de la sonda periodontal es el
método clásico para detectar la profundidad del bolsillo y la pérdida de fijación. Sin
embargo, presenta algunos problemas en términos de reproducibilidad de las
mediciones. La precisión y la reproducibilidad dependen no solo de la morfología de la
raíz y los cambios en los tejidos, sino también, muy importante, de la técnica de sondeo,
la fuerza de sondeo, el tamaño de la sonda, el ángulo de inserción de la sonda y la
precisión de la calibración de la sonda ( Figura 30-22. )
Fuerza de sondeo. Uno de los principales problemas de reproducibilidad ha sido la
variación de la fuerza de sondeo. El desarrollo de sondas sensibles a la presión ha
ayudado a superar esto. Ha sido
stents de registro para mantener la angulación de la sonda reproducible se han utilizado para
superar este error. 8 La nueva tecnología asistida por computadora disponible comercialmente
se ha utilizado para mejorar la precisión y la reproducibilidad del sondeo. Además de una
medición más precisa, los datos derivados del sondeo automático pueden formar parte del
registro electrónico. Una vez incorporados, los cambios clínicos y los patrones de actividad de
la enfermedad se pueden determinar fácilmente. Estos registros también brindan
retroalimentación al paciente. El sistema de sonda de Florida 2 ( Figura 30-23. ) consta de una
pieza de mano de sonda, lectura digital, interruptor de pie, interfaz de computadora y
computadora. El extremo de la sonda es de 0,4 mm, y se corresponde a través de un
manguito que proporciona una referencia por la cual se realizan las mediciones.
Estas mediciones se realizan electrónicamente y se transfieren automáticamente cuando se
presiona el interruptor de pie o se da un comando de voz. Los muelles helicoidales dentro de la
pieza de mano de la sonda y la lectura digital proporcionan una fuerza de sondeo constante ( Figura
30-24. ) Este método combina las ventajas de una fuerza de sondeo constante con mediciones
electrónicas precisas y almacenamiento de datos por computadora, por lo tanto
 CAPITULO 30 Diagnostico clinico 355

UNA si

Figura 30-24. Sistema de sonda de Florida. UNA, Pieza de mano para evaluar profundidades de bolsillo de sondeo. SI, Pieza de mano para evaluar los niveles relativos de apego clínico.

eliminando los posibles errores asociados con la lectura visual y la necesidad de un

asistente para registrar las mediciones. de Cristo

Se han realizado varios estudios comparando la sonda Florida con la sonda

convencional. La sonda automática parece subestimar las profundidades de sondeo
profundas 55 pero muestran menos variabilidad que el sondeo convencional. 15,61,81 La sonda
automática también tiene el problema de proporcionar poca sensibilidad táctil, lo que hace
que sea más difícil "caminar" la sonda.

Otros sistemas electrónicos, como Interprobe y Peri-probe, proporcionan una fuerza de UNA
sondeo constante y almacenamiento de datos por computadora, pero su reproducibilidad es
solo ligeramente mejor que los métodos convencionales. 61,81

antes

La falta de estandarización entre sondeos por diferentes individuos y en diferentes

momentos por el mismo individuo depende no solo de la morfología de la raíz y los
cambios en los tejidos, sino también de la técnica de sondeo, la fuerza de sondeo, el
tamaño de la sonda, el ángulo de inserción de la sonda y la precisión de la calibración
de la sonda. Para las mediciones de pérdida de inserción clínica, es necesario
identificar la ubicación del CEJ, y esto ofrece otro obstáculo para la estandarización de
las mediciones. Figura 30-25. El área sombreada muestra la encía adherida, que se extiende entre la
proyección en la superficie externa de la parte inferior del bolsillo
(UNA) y la unión mucogingival ( SI). La encía queratinizada puede extenderse desde la
unión mucogingival ( SI) al margen gingival ( C).
Determinación de la actividad de la enfermedad. Actualmente, no existen métodos
precisos para determinar la actividad o la inactividad de una lesión. Las lesiones inactivas
pueden mostrar poco o ningún sangrado al sondaje y cantidades mínimas de líquido gingival.
Las lesiones activas sangran más fácilmente al sondear y tienen grandes cantidades de líquido
y exudados, aunque los sitios activos y no activos pueden no mostrar diferencias en el sangrado La garantía no predice el futuro, sino que solo muestra lo que sucedió en el período de
al sondaje, incluso en pacientes con periodontitis agresiva. 31 La flora bacteriana en un surco tiempo entre las dos mediciones. Ver los capítulos 23 y 25 para otros métodos de
gingival sano, según lo revelado por la microscopía de campo oscuro, se compone determinación de la actividad de la enfermedad aún en una etapa de desarrollo. La
principalmente de células cocoides. La flora bacteriana de una bolsa periodontal muestra un determinación precisa de la actividad de la enfermedad tendrá una influencia directa en el
mayor número de espiroquetas y bacterias móviles. 25
diagnóstico, el pronóstico y la terapia. Los objetivos de la terapia pueden cambiar,
dependiendo del estado de la lesión periodontal.

Para determinar la profundidad de la bolsa o los niveles de fijación para

proporcionar información sobre si la lesión está en estado activo o inactivo, deben
compararse las mediciones tomadas en diferentes momentos. La evaluación
precisa y la comparación del nivel de inserción clínica (CAL) a diferentes intervalos
de tiempo pueden determinar si se pierde la inserción, lo que indica que la lesión
está activa. La medición exacta de este importante parámetro clínico se realiza
desde el CEJ hasta el fondo del bolsillo y, por lo tanto, requiere determinar de
manera exacta y reproducible la ubicación de este hito.
Cantidad de encía adjunta. Es importante establecer la relación entre el
fondo de la bolsa y la línea mucoginival. El ancho de la encía adherida es la
distancia entre la unión mucogingival y la proyección en la superficie
externa de la parte inferior del surco gingival o la bolsa periodontal. No debe
confundirse con el ancho de la encía queratinizada, porque esta última
también incluye la encía marginal ( Figura 30-25. )

El ancho de la encía adherida se determina restando el surco o la

Florida Probe proporciona un medio para registrar cambios relativos de CAL a lo largo del
tiempo. Un modelo posterior de la sonda tiene una manga modificada con un borde prominente de
0.125 mm para facilitar una "captura" del CEJ. El ancho de este borde se considera lo
suficientemente pequeño como para no interferir con las mediciones de profundidad de sondeo,
proporcionando así mediciones simultáneas de CAL y profundidad de bolsillo. 32,66 Por supuesto, este
me-
profundidad de la bolsa del ancho total de la encía (margen gingival a la línea
mucogingival). Esto se hace estirando el labio o la mejilla para demarcar la línea
mucogingival mientras se prueba el bolsillo ( Figura 30-26. ) La cantidad de encía
adherida generalmente se considera insuficiente cuando el estiramiento del labio
o la mejilla induce el movimiento del margen gingival libre.
356 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
si
C
Figura 30-26. Para determinar el ancho de la encía adjunta, se prueba el bolsillo ( UNA), y luego
la sonda se coloca en la superficie externa ( SI) mientras que el labio (o mejilla) se extiende
para demarcar la línea mucogingival.
C, Otro método para demarcar la línea mucogingival es empujar el labio (mejilla) coronalmente.
Otros métodos utilizados para determinar la cantidad de encía adherida incluyen
empujar la mucosa adyacente coronalmente con un instrumento opaco o pintar la mucosa
con solución de yoduro de potasio de Schiller, que mancha la queratina.
Grado de recesión gingival. Durante el examen periodontal, es necesario
registrar los datos sobre la cantidad de recesión gingival. Esta medición se toma
con una sonda periodontal desde el CEJ hasta la cresta gingival, y se dibuja en
la historia clínica del paciente (ver Capítulo 8).
Pérdida ósea alveolar. Los niveles de hueso alveolar se evalúan mediante
examen clínico y radiográfico. El sondeo es útil para determinar (1) la altura y el
contorno de los huesos faciales y linguales oscurecidos en la radiografía por las
raíces y (2) la arquitectura del hueso interdental. El sondeo transgingival, realizado
después de anestesiar el área, es un método de evaluación más preciso y
proporciona información adicional sobre la arquitectura ósea. 23,34,73 ( ver Capítulo 60).
Palpación. Palpar la mucosa oral en las áreas lateral y apical del diente puede
ayudar a localizar el origen del dolor irradiado que
Figura 30-27. Exudado purulento expresado de una bolsa periodontal por presión digital.
El paciente no puede localizar. La infección profunda en los tejidos periodontales y las primeras
etapas de un absceso periodontal también pueden detectarse por palpación.
Supuración. La presencia de una gran cantidad de neutrófilos en el líquido
gingival lo transforma en un exudado purulento. 4 4
Varios estudios 9,10,13,30 han evaluado la asociación entre la supuración y la progresión de
la periodontitis y han informado que este signo está presente en un porcentaje muy
bajo de sitios enfermos (3% a 5%). 4 4 Por lo tanto, no es en sí mismo un buen indicador.
Clínicamente, la presencia de exudado en una bolsa periodontal se determina
colocando la bola del dedo índice a lo largo de la cara lateral de la encía marginal
y aplicando un movimiento giratorio hacia la corona ( Figura 30-27. ) El examen
visual sin presión digital no es suficiente. El exudado purulento se forma en la
pared interna del bolsillo y, por lo tanto, la apariencia externa puede no dar
indicios de su presencia. La formación de exudado no ocurre en todas las bolsas
periodontales, pero la presión digital a menudo la revela en bolsas donde no se
sospecha su presencia.
Absceso periodontal. Un absceso periodontal es una acumulación localizada de
exudado dentro de la pared gingival de una bolsa periodontal (ver Capítulo 13). Los
abscesos periodontales pueden ser agudos o crónicos.
los absceso periodontal agudo aparece como una elevación ovoide de la encía a lo
largo del aspecto lateral de la raíz ( Figuras 30-28 a 30-30 ) La encía es edematosa y roja,
con una superficie lisa y brillante. La forma y la consistencia del área elevada varían; el
área puede ser domesticada y relativamente firme, o puntiaguda y blanda. En la mayoría
de los casos, el exudado puede expresarse desde el margen gingival con una suave
presión digital.
El absceso periodontal agudo se acompaña de síntomas como latidos, dolor
irradiado y sensibilidad de la encía a la palpación. Otros síntomas pueden incluir
sensibilidad del diente a la palpación; movilidad dental y linfadenitis; y con menos
frecuencia, efectos sistémicos como fiebre, leucocitosis y malestar general.
Ocasionalmente, el paciente puede tener síntomas de un absceso periodontal
agudo sin ninguna lesión clínica notable o cambios radiográficos.
los absceso periodontal crónico generalmente presenta un seno que se abre hacia
la mucosa gingival a lo largo de la raíz. Puede haber antecedentes de exudación
intermitente. El orificio del seno puede

UNA si
Figura 30-29. Absceso periodontal agudo en la pared de una bolsa profunda en la superficie lingual de los
premolares inferiores.
Figura 30-30. Absceso periodontal agudo asociado con una bolsa periodontal profunda en el área
palatina del primer y segundo molar superior. Observe cómo el carácter fibrótico del tejido palatino
enmascara los cambios típicos del absceso.
aparece como una abertura de punta difícil de detectar, que, cuando se prueba, revela un
tracto sinusal que conduce profundamente al periodonto. El seno puede estar cubierto por
una masa de tejido de granulación pequeña, rosa y con forma de perla. El absceso
periodontal crónico suele ser asintomático. Sin embargo, el paciente puede informar
episodios de dolor sordo y punzante; ligera elevación del diente; y un deseo de morder y
rechinar el diente. El absceso periodontal crónico a menudo sufre exacerbaciones agudas,
con todos los síntomas asociados.
El diagnóstico del absceso periodontal requiere la correlación de la historia y los
hallazgos clínicos y radiográficos. El área sospechosa debe sondearse cuidadosamente a
lo largo del margen gingival en relación con la superficie de cada diente para detectar un
canal desde el área marginal hasta los tejidos periodontales más profundos. La
continuidad de la lesión con el margen gingival es evidencia clínica de que el absceso es
periodontal.
El absceso no está necesariamente ubicado en la misma superficie de la raíz que
el bolsillo del que está formado. Un bolsillo en el facial
CAPITULO 30 Diagnostico clinico 357
Figura 30-28. UNA, Vista facial del absceso
periodontal agudo entre los incisivos centrales
inferiores. SI, Vista lingual del mismo paciente
con un seno supurante y drenante.
Figura 30-31. Masa nodular en el orificio de un seno que drena.
la superficie puede dar lugar a un absceso periodontal interproximalmente. Es común
que un absceso periodontal se ubique en una superficie de la raíz distinta de la que
origina la bolsa porque el drenaje tiene más probabilidades de verse afectado cuando
una bolsa sigue un curso tortuoso.
En los niños, un orificio sinusal a lo largo del aspecto lateral de una raíz suele ser el
resultado de una infección periapical de un diente caducifolio. En la dentición permanente,
dicho orificio puede ser causado por un absceso periodontal, así como por una afectación
apical. El orificio puede ser patente y drenante, o puede estar cerrado y aparecer como una
masa nodular roja ( Figura 30-31. ) La exploración de tales masas con una sonda
generalmente revela un orificio puntiagudo que se comunica con un seno subyacente.
Absceso periodontal y absceso gingival. Las principales diferencias entre
el absceso periodontal y el absceso gingival son la ubicación y la historia (ver
Capítulo 13). El absceso gingival se limita a la encía marginal y a menudo ocurre
en áreas previamente libres de enfermedad ( Figura 30-32. ) Suele ser una
respuesta inflamatoria aguda al forzamiento de material extraño en la encía. El
absceso periodontal involucra las estructuras periodontales de soporte y
generalmente ocurre en el curso de la periodontitis destructiva crónica.
Absceso periodontal y absceso periapical. Se pueden utilizar varias características
como pautas para diferenciar un absceso periodontal de un absceso periapical. Si el diente
no es vital, es muy probable que la lesión sea periapical. Sin embargo, un diente
previamente no vital puede tener un bolsillo periodontal profundo que puede provocar un
absceso. Además, una bolsa periodontal profunda puede extenderse al ápice y causar
afectación pulpar y necrosis.
358 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 30-32. Absceso gingival entre incisivo lateral superior y canino.
Un absceso apical puede extenderse a lo largo de la cara lateral de la raíz hasta el margen
gingival. Sin embargo, cuando el ápice y la superficie lateral de una raíz están involucrados por
una sola lesión que puede sondearse directamente desde el margen gingival, es más probable
que la lesión se haya originado como un absceso periodontal.
Los hallazgos radiográficos son útiles para diferenciar entre una lesión periodontal y
una periapical (capítulo 31). Los abscesos periodontales y periapicales agudos
tempranos no presentan cambios radiográficos. Por lo general, un área radiolúcida a lo
largo de la superficie lateral de
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Todos los pacientes deben tener una evaluación periodontal exhaustiva que se registra
en la tabla. Esto, como mínimo, incluye datos de sondeo en seis superficies en cada
diente, así como el registro de recesión gingival y sangrado al sondaje. Otros
parámetros que deben registrarse son la movilidad, la afectación de la furca, las
deficiencias mucoginásticas, las puntuaciones de la placa, los contactos abiertos y el
examen de las relaciones oclusales funcionales. Una historia clínica y dental completa
debe acompañar el protocolo clínico. Una completa-
la raíz sugiere la presencia de un absceso periodontal, mientras que la rarefacción apical
sugiere un absceso periapical. Sin embargo, los abscesos periodontales agudos que no
muestran cambios radiográficos a menudo causan síntomas en los dientes con lesiones
periapicales radiográficamente detectables de larga duración que no contribuyen a la
queja del paciente. Los hallazgos clínicos, como la presencia de caries extensa,
formación de bolsas, falta de vitalidad dental y la existencia de continuidad entre el
margen gingival y el área del absceso, a menudo demuestran ser de mayor valor
diagnóstico que la apariencia radiográfica.
Un drenaje del seno en la cara lateral de la raíz sugiere afectación periodontal
más que apical; Es más probable que un seno de una lesión periapical se localice
más apicalmente. Sin embargo, la ubicación del seno no es concluyente. En
muchos casos, particularmente en niños, el seno de una lesión periapical drena en
el lado de la raíz en lugar de en el ápice (cap. 51).
Para obtener más información sobre ayudas de laboratorio para el
diagnóstico clínico, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Es necesaria una serie de radiografías de la boca tomadas en los últimos 2 años con las
actualizaciones necesarias para lograr un diagnóstico correcto y preparar el plan de
tratamiento adecuado.
Los sistemas de detección y registro periodontales tienen poco valor en el manejo de
pacientes en una práctica privada porque no brindan datos específicos suficientes para la
planificación individual del tratamiento del paciente.
 CAPÍTULO 31

Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la

enfermedad periodontal
Sotirios Tetradis, Fermín A. Carranza, Robert C. Fazio y Henry H. Takei

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS DE HUESO Absceso periodontal Sondaje clínico

INTERDENTAL NORMAL Periodontitis agresiva localizada Trauma de
Destrucción ósea en la enfermedad periodontal oclusión
Pérdida de hueso

Patrón de destrucción ósea CRITERIOS RADIOGRÁFICOS ADICIONALES ( solo online)

APARIENCIA RADIOGRÁFICA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL PERTURBACIONES ESQUELÉTICAS MANIFESTADAS EN LAS MANDÍBULAS

(solo online)
Periodontitis Cráteres RADIOGRAFÍA INTRAORAL DIGITAL
interdentales Participación de MODALIDADES AVANZADAS DE IMAGEN
la furca

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas cifras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

superficies de los dientes y el nivel de la unión cemento-esmalte (CEJ) de los dientes

R del
estimación de la gravedad, determinación del pronóstico y evaluación del resultado
lastratamiento. Sin valiosas
adiografías son embargo,
no un sustituto del mismo.
laselradiografías
para sonlaun
diagnóstico de complemento
enfermedad del examen clínico,
periodontal,
aproximados. 29 El diámetro faciolingual del hueso está relacionado con el ancho de la
superficie proximal de la raíz. La angulación de la cresta del tabique interdental es
generalmente paralela a una línea entre los CEJ de los dientes aproximados (ver Figura
Las radiografías demuestran cambios en el tejido calcificado; no revelan la 31-1. ) Cuando hay una diferencia en el nivel de los CEJ, la cresta del hueso
actividad celular actual, sino que reflejan los efectos de la experiencia celular pasada interdental aparece angulada en lugar de horizontal.
en el hueso y las raíces.

HUESO NORMAL INTERDENTAL TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS

La evaluación de los cambios óseos en la enfermedad periodontal se basa principalmente en
la apariencia del hueso interdental porque la estructura radicular relativamente densa
oscurece las placas óseas faciales y linguales. El hueso interdental normalmente está
delineado por una delgada línea radioopaca adyacente al ligamento periodontal (PDL) y en la
cresta alveolar, conocida como lámina dura ( Figura 31-1. ) Debido a que la lámina dura
representa el hueso cortical que recubre la cavidad del diente, la forma y posición de la raíz y
los cambios en la angulación del haz de rayos X producen variaciones considerables en su
apariencia. 15
En las radiografías convencionales, las proyecciones periapicales y de ala de mordida ofrecen
la mayor información diagnóstica y se utilizan con mayor frecuencia en la evaluación de la
enfermedad periodontal. Para representar de manera adecuada y precisa el estado del hueso
periodontal, se requieren técnicas adecuadas de exposición y desarrollo. El nivel óseo, el
patrón de destrucción ósea, el ancho del espacio PDL, 33 así como la radiodensidad, el patrón
trabecular y el contorno marginal del hueso interdental, varían al modificar la exposición y el
tiempo de desarrollo, el tipo de película y la angulación de rayos X. 17 Se requieren técnicas
estandarizadas y reproducibles para obtener radiografías confiables para las comparaciones
previas y posteriores al tratamiento. 16,24,31

El ancho y la forma del hueso interdental y el ángulo de la cresta normalmente

varían de acuerdo con la convexidad de la proximidad

359
360 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Prichard 23 estableció los siguientes cuatro criterios para determinar la angulación
adecuada de las radiografías periapicales:
1. La radiografía debe mostrar las puntas de las cúspides molares con poca o ninguna
de la superficie oclusal mostrando.
2. Las tapas de esmalte y las cámaras de pulpa deben ser distintas.
3. Los espacios interproximales deben estar abiertos.
4. Los contactos proximales no deben superponerse a menos que los dientes estén fuera de
línea anatómicamente.
Para radiografías periapicales, la técnica de paralelismo de cono largo proyecta
con mayor precisión el nivel de hueso alveolar 8 ( Figura 31-2. ) La técnica de bisección
del ángulo alarga la imagen proyectada, haciendo que el margen óseo parezca más
cercano a la corona; El nivel del hueso facial está más distorsionado que el del lingual.
La angulación horizontal inadecuada da como resultado la superposición de los
dientes, cambia la forma de la imagen ósea interdental, altera el ancho radiográfico del
espacio PDL y la apariencia de la lámina dura, y puede distorsionar el grado de
afectación de la furca (ver Figura 31-2. ) 19
Las radiografías periapicales con frecuencia no revelan la relación correcta entre el
hueso alveolar y el CEJ. Esto es particularmente cierto en los casos en que un paladar
poco profundo o piso de la boca no permite la colocación ideal de la película periapical.
Proyecto de ala de mordida
Figura 31-1. Cresta del hueso interdental normalmente paralela a una línea trazada entre la unión
cemento-esmalte de los dientes adyacentes ( flecha). Obsérvese también la lámina dura radiopaca
alrededor de las raíces y el hueso interdental.
UNA
Figura 31-2. Comparación de las técnicas de paralelismo de cono largo y bisección del
ángulo. UNA, Técnica de paralelismo de cono largo, radiografía de muestra seca. SI, Técnica
de paralelismo de cono largo, misma muestra que A. El alambre liso está en el margen de
la placa facial y el alambre anudado está en la placa lingual para mostrar sus posiciones
relativas. C, Técnica de bisección del ángulo, misma muestra que
UNA y B. D, Técnica de bisección del ángulo, misma muestra. Ambos márgenes óseos
se desplazan hacia la corona, el margen facial (alambre liso) más que el margen lingual
(alambre anudado), creando la ilusión de que el margen óseo lingual se ha desplazado
apicalmente.
C re
(Cortesía del Dr. Benjamin Patur, Hartford, CT.)
Las opciones ofrecen una alternativa que mejora las imágenes de los niveles de hueso
periodontal. Para radiografías de ala de mordida, la película se coloca detrás de las coronas de
los dientes superiores e inferiores paralelas al eje largo de los dientes. El haz de rayos X se
dirige a través de las áreas de contacto de los dientes y perpendicular a la película. 35 Por lo
tanto, la geometría de proyección de las películas de ala de mordida permite la evaluación de la
relación entre la cresta alveolar interproximal y el CEJ sin distorsión ( Figuras 31-3 y 31-4 ) Si la
pérdida ósea periodontal es severa y el nivel óseo no se puede visualizar en radiografías
regulares de ala de mordida, se pueden colocar películas verticalmente para cubrir un área más
grande de las mandíbulas ( Figura 31-5. ) Es posible que se necesiten más de dos películas
verticales de ala de mordida para cubrir todos los espacios interproximales del área de interés.
Destrucción ósea en la
enfermedad periodontal
Los primeros cambios destructivos del hueso que no eliminan suficiente tejido mineralizado no
pueden capturarse en las radiografías. 3,4,25 Por lo tanto, ligeros cambios radiográficos de los
tejidos periodontales sugieren que la enfermedad ha progresado más allá de sus primeras
etapas. Los primeros signos de enfermedad periodontal deben detectarse clínicamente.
Pérdida de hueso
La imagen radiográfica tiende a subestimar la gravedad de la pérdida ósea. 28,32 La
diferencia entre la altura de la cresta alveolar y la apariencia radiográfica varía de 0
mm a 1.6 mm, 27 principalmente explicado por la angulación de rayos x.
Cantidad. Las radiografías son un método indirecto para determinar la cantidad
de pérdida ósea en la enfermedad periodontal; imaginan la cantidad de hueso
restante en lugar de la cantidad perdida. Se estima que la cantidad de hueso
perdido es la diferencia entre el nivel físico del hueso y la altura del hueso restante.
La distancia desde el CEJ hasta la cresta alveolar ha sido analizada por varios
investigadores. 12,14,27 La mayoría de los estudios, realizados en adolescentes, sugieren una
distancia de 2 mm para reflejar el periodoncio normal; Esta distancia puede ser mayor en
pacientes mayores.
Distribución. La distribución de la pérdida ósea es un signo diagnóstico importante.
Señala la ubicación de factores locales destructivos.
si
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 361

en diferentes áreas de la boca y en relación con diferentes superficies del mismo
diente.
Patrón de destrucción ósea
En la enfermedad periodontal, el hueso interdental sufre cambios que afectan la lámina
dura, la radiodensidad crestal, el tamaño y la forma de los espacios medulares, y la
altura y el contorno del hueso. Altura de
el hueso interdental puede reducirse, con la cresta perpendicular al eje largo de los dientes
adyacentes ( horizontal pérdida de hueso; Figura 31-6. ), o defectos angulares o arqueados ( angular,
o vertical, pérdida de hueso;
Figura 31-7. ) podría formarse (ver Capítulo 14). Las radiografías no indican la morfología interna o
la profundidad de los defectos en forma de cráter. Además, las radiografías no revelan el alcance
de la participación en las superficies faciales y linguales. La destrucción ósea de las superficies
faciales y linguales está enmascarada por la estructura radicular densa, y la destrucción ósea en
las superficies radiculares mesiales y distales puede estar parcialmente oculta por una anatomía
superpuesta, como una cresta mieloide densa ( Figura 31-8. ) En la mayoría de los casos, se puede
suponer que

X
yos
de ra
Haz

Película
una

una 1
si
si 1

UNA Radiografía periapical

UNA

Automóvil
club británico Haz de rayos X

y desayuno
cama

Película

si Radiografía de ala de mordida

Figura 31-3. Diagrama esquemático de periapical ( UNA) y mordida ( SI)
radiografías La angulación del haz de rayos X y la película en la radiografía periapical
distorsionan la distancia entre la cresta alveolar y la unión cemelonamel (CEJ) (compare ab
versus a 1- si 1) En contraste, la geometría de proyección de la radiografía de ala de mordida
permite una representación más precisa (un 2- si 2) de la distancia entre la cresta alveolar y el CEJ
(ab).
si
Figura 31-4. Periapical ( UNA) y mordida ( SI) radiografías de series completas de pacientes con
periodontitis. La película periapical subestima claramente la cantidad de pérdida ósea ( flechas
blancas). Debido a la geometría de proyección adecuada, la altura de la cresta alveolar se representa
con precisión en la radiografía de ala de mordida ( flechas blancas).

Figura 31-5. Las películas verticales de ala de mordida se pueden usar para cubrir un área más grande del hueso alveolar.
362 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 31-6. Pérdida ósea horizontal generalizada.

Figura 31-8. Pérdida de hueso angular en el molar mandibular parcialmente oscurecida por la cresta milohioidea

densa.

Figura 31-7. Pérdida ósea angular en el primer molar con afectación de la furca.
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 363

las pérdidas óseas observadas interdentalmente continúan en el aspecto facial o lingual, representado en radiografías convencionales. Para registrar la destrucción del hueso
creando una lesión de tipo canal. esponjoso interproximal radiográficamente, el hueso cortical debe estar involucrado. Una
Las densas placas corticales faciales y linguales del hueso interdental oscurecen la reducción de solo 0.5 a 1.0 mm en el grosor de la placa cortical es suficiente para permitir

destrucción del hueso esponjoso que interviene. Por lo tanto, un defecto profundo como un cráter la visualización radiográfica de la destrucción de las trabéculas esponjosas internas. 20

entre las placas faciales y linguales podría no ser

La pérdida ósea interdental puede continuar facial y / o lingualmente para formar un
defecto similar a un canal que podría ser difícil de apreciar radiográficamente. Estas
lesiones pueden terminar en la superficie radicular o comunicarse con el área interdental
adyacente para formar una lesión continua ( Figura 31-9. )

Figura 31-10. muestra dos lesiones interdentales adyacentes que se conectan en la

superficie radicular para formar una lesión ósea interconectada. Junto con el sondeo clínico
de estas lesiones, el uso de un puntero radioopaco colocado en estos defectos radiculares
demostrará el alcance de la pérdida ósea.

APARIENCIA RADIOGRÁFICA DE
ENFERMEDAD PERIODONTAL

Periodontitis
Los cambios radiográficos en la periodontitis siguen la fisiopatología de la destrucción
del tejido periodontal e incluyen lo siguiente:
1) Borrosidad y alteración de la lámina dura. corticación crestal
la continuidad es el primer cambio radiográfico en periodontitis ( Figura 31-11, UNA
y si ) y los resultados de la resorción ósea activada por la extensión de la
inflamación gingival en el hueso periodontal. La representación de estos
cambios tempranos depende en gran medida de la técnica radiográfica, así
como de las variaciones anatómicas (grosor y densidad del hueso interdental,
posición de los dientes adyacentes). No se ha encontrado correlación entre la
lámina dura crestal en las radiografías y la presencia o ausencia de inflamación
Figura 31-9. Lesión interdental que se extiende a las superficies faciales o linguales de manera similar a un clínica, sangrado al sondaje,
canal.

UNA si

re

Figura 31-10. UNA, Lesiones mesiales y distales interdentales. SI, Contornos faciales o linguales de la lesión real. C, Vista oclusal de la lesión. RE, Radiografía de lesiones mesiales y faciales.
364 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA si
C re
Figura 31-11. Cambios radiográficos en periodontitis. UNA, Aspecto normal del hueso interdental. SI, Borrosidad
Cráteres
y una ruptura en la continuidad de la lámina dura en la cresta del hueso distal al incisivo central ( izquierda).
Hay áreas radiotransparentes en forma de cuña en la cresta del otro hueso interdental. C, Las
proyecciones radiotransparentes desde la cresta hacia el hueso interdental indican la extensión de
los procesos destructivos. RE, Pérdida ósea severa.
bolsillos periodontales, o pérdida de apego. 11,26 Por lo tanto, se puede concluir
que la presencia de una lámina dura crestal intacta puede ser un indicador de
la salud periodontal, mientras que su ausencia carece de relevancia
diagnóstica. 2
2. La pérdida continua de hueso periodontal y el ensanchamiento del espacio
periodontal resultan en una radiolucidez en forma de cuña en el aspecto mesial
o distal de la cresta ( Figura 31-11, si ) El vértice del área apunta en la dirección
de la raíz.
3. Posteriormente, el proceso destructivo se extiende a través de la cresta alveolar por lo
tanto reduciendo la altura del hueso interdental. Como el aumento de la actividad
osteoclástica produce un aumento de la resorción ósea a lo largo de los márgenes
endosteales de los espacios medulares, el hueso interdental restante puede aparecer
parcialmente erosionado ( Figura 31-11, C )
UNA
si
Figura 31-12. UNA, Afectación de furcación indicada por radiolucencia triangular en el área de
bifurcación del primer molar mandibular. El segundo molar presenta solo un ligero engrosamiento
del espacio periodontal en el área de bifurcación. SI, Misma área que UNA, Angulación diferente.
La radiolucidez triangular en la bifurcación del primer molar se borra, y la afectación de la
bifurcación del segundo molar es evidente.
4. La altura del tabique interdental se reduce progresivamente por la extensión
de la inflamación y la reabsorción del hueso ( Figura 31-11, re )
interdentales
Los cráteres interdentales se ven como áreas irregulares de densidad reducida en las crestas óseas
alveolares. 28 Los cráteres generalmente no están demarcados bruscamente, sino que se mezclan
gradualmente con el resto del hueso. Las radiografías convencionales no representan con precisión
la morfología o la profundidad de los cráteres interdentales, que a veces aparecen como defectos
verticales.
Participación de la furca
El diagnóstico definitivo de la participación de la furca se realiza mediante un examen clínico,
que incluye un sondeo cuidadoso con una sonda especialmente diseñada (p. Ej., Nabers). Las
radiografías son útiles, pero la superposición de raíces, causada por variaciones anatómicas y
/ o técnicas inadecuadas, puede oscurecer la representación radiográfica de la participación de
la furca. Como regla general, la pérdida ósea es mayor de lo que parece en la radiografía. Un
diente puede presentar un marcado compromiso de bifurcación en una película ( Figura 31-12, UNA
) pero parece no estar involucrado en otro ( Figura 31-12, si ) Las radiografías deben tomarse en
diferentes ángulos para reducir el riesgo de perder la participación de la furca.
El reconocimiento de una radiolucidez grande y claramente definida en el área de furca es fácil
de identificar (ver Figura 31-12, UNA ), pero los cambios radiográficos menos claramente definidos a
menudo se pasan por alto. Para asistir
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 365

Figura 31-13. Compromiso de furcación temprana sugerido por la confusión en la bifurcación del primer
molar mandibular, particularmente cuando se asocia con pérdida ósea en las raíces.

Figura 31-15. Compromiso de furcación del primer molar parcialmente oscurecido por la raíz
lingual radiopaca. La línea horizontal a través de la raíz distovestibular demarca la porción
apical ( flecha), que está cubierto por hueso, del resto de la raíz, donde el hueso ha sido
destruido.

Figura 31-14. Implicación de la furca del primer y segundo molar mandibular indicada por el
engrosamiento del espacio periodontal en el área de la furca. La furca del tercer molar también está
involucrada, pero el engrosamiento del espacio periodontal está parcialmente oscurecido por la
línea oblicua externa.

En la detección radiográfica de la participación de la furca, se sugieren los siguientes

criterios diagnósticos:
1. El más mínimo cambio radiográfico en el área de la furca debe investigarse
clínicamente, especialmente si hay pérdida ósea en las raíces adyacentes ( Figura
31-13. )
2. La disminución de la radiodensidad en el área de furca en la que son visibles los
contornos de trabéculas óseas sugiere la implicación de la furca ( Figura 31-14. )

3. Siempre que haya una marcada pérdida ósea en relación con una sola raíz molar,
se puede suponer que la furca también está involucrada ( Figura 31-15. )

Absceso periodontal
La apariencia radiográfica típica del absceso periodontal es un área discreta de
radiolucidez a lo largo de la cara lateral de la raíz ( Figuras 31-16 y 31-17. ) Sin Figura 31-16. Área radiotransparente en la cara lateral de la raíz con absceso periodontal crónico.
embargo, la imagen radiográfica a menudo no es característica ( Figura 31-18. ) Esto
puede deberse a lo siguiente:
1) La etapa de la lesión. En las primeras etapas el periodontal agudo
El absceso es extremadamente doloroso pero no presenta cambios radiográficos. Por lo tanto, las radiografías por sí solas no pueden proporcionar el diagnóstico final de un

absceso periodontal, pero deben ir acompañadas de un examen clínico cuidadoso.

2) El grado de destrucción ósea y los cambios morfológicos de la

hueso.
3) La ubicación del absceso. Lesiones en la pared de tejido blando de un
Las bolsas periodontales son menos propensas a producir cambios radiográficos que
aquellas profundas en los tejidos de soporte. Los abscesos en la superficie facial o
lingual están oscurecidos por la radiopatía de la raíz; Las lesiones interproximales tienen
más probabilidades de visualizarse radiográficamente.
Sondeo clínico
Los diseños e incisiones de colgajo regenerativo y resectivo requieren conocimiento previo de
la topografía ósea subyacente. La exploración cuidadosa de estas áreas de bolsillo después
del descamación y el alisado radicular a menudo requieren anestesia local y una evaluación
radiográfica definitiva de las lesiones óseas. Radiografías tomadas con sondas periodontales
o
366 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

otros indicadores (p. ej., punteros de Hirschfeld) colocados en el bolsillo anestesiado

muestran la extensión real de la lesión ósea. Como se indicó anteriormente, el nivel de
inserción en la superficie radicular o las lesiones interdentales con hueso grueso facial o
lingual no se pueden visualizar en la radiografía. El uso de indicadores radioopacos es una
ayuda diagnóstica eficiente ( Figura 31-19. )

Periodontitis agresiva localizada

La periodontitis agresiva localizada (anteriormente "juvenil localizada") se caracteriza
por lo siguiente:
1. Inicialmente, la pérdida ósea en el incisivo maxilar y mandibular y / o las áreas del primer

molar, generalmente de forma bilateral, lo que resulta en patrones destructivos verticales,

en forma de arco ( Figura 31-20. )

2. A medida que la enfermedad progresa, la pérdida de hueso alveolar puede generalizarse

pero permanece menos pronunciada en las áreas premolares.

Trauma de oclusión
El trauma de la oclusión puede producir cambios radiográficamente detectables
Figura 31-17. Aspecto radiográfico típico de absceso periodontal en incisivo central derecho.
en el grosor de la lámina dura, la morfología del

Figura 31-18. Absceso periodontal crónico. UNA,

Absceso periodontal en el área incisiva central y lateral derecha. SI, Amplia
destrucción ósea y engrosamiento del espacio del ligamento
periodontal alrededor del incisivo central derecho.
UNA si

Figura 31-19. UNA, Radiografía de caninos maxilares. Esta vista no muestra

la pérdida ósea facial. SI, Radiografía del mismo canino maxilar que UNA, con
puntos de gutapercha colocados en el bolsillo facial para indicar pérdida
UNA si
ósea.
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 367

Figura 31-20. Periodontitis agresiva localizada. La destrucción ósea acentuada en las áreas molares anterior y primera se considera característica de esta enfermedad.

cresta alveolar, ancho del espacio PDL y densidad del hueso esponjoso
circundante.
Las lesiones traumáticas se manifiestan más claramente en los aspectos faciolingües porque

mesiodistally el diente tiene la estabilidad adicional proporcionada por las áreas de contacto con los

dientes adyacentes. Por lo tanto, ligeras variaciones en las superficies proximales pueden indicar

mayores cambios en los aspectos faciales y linguales. Los cambios radiográficos que se enumeran a

continuación no son patognomónicos del trauma por oclusión y deben interpretarse en combinación
con hallazgos clínicos, particularmente movilidad dental, presencia de facetas de desgaste,
profundidad de bolsillo y análisis de contactos y hábitos oclusales.

los fase de lesión de trauma por oclusión produce una pérdida de la lámina dura que
puede observarse en ápices, furcaciones y áreas marginales. Esta pérdida de lámina dura
da como resultado la ampliación del espacio PDL ( Figura 31-21. ) La fase de reparación de
trauma por oclusión resulta en un intento de fortalecer las estructuras periodontales para
soportar mejor el aumento de las cargas. Radiográficamente, esto se manifiesta por una
ampliación del espacio PDL, que puede ser generalizada o localizada.

Aunque las mediciones microscópicas han determinado variaciones normales en el ancho

del espacio PDL a lo largo de la superficie de la raíz, generalmente no se detectan
radiográficamente. Por lo tanto, cuando se observa en las radiografías, las variaciones en el
espacio PDL en el ancho sugieren que el diente está siendo sometido a mayores fuerzas. Los
intentos exitosos de reforzar las estructuras periodontales mediante el ensanchamiento del
Figura 31-21. Espacio periodontal ensanchado causado por traumatismo por oclusión. Tenga en cuenta el
espacio PDL se acompaña de un mayor ancho de la lámina dura y, a veces, de la
aumento de la densidad del hueso circundante causado por la formación de hueso nuevo en respuesta al
condensación del hueso esponjoso perialveolar.
aumento de las fuerzas oclusales.

Lesiones traumáticas más avanzadas. puede provocar una pérdida ósea angular profunda que,
cuando se combina con inflamación marginal, puede conducir a la formación de bolsas intraóseas. Para obtener más información sobre criterios radiográficos adicionales, visite al
En etapas terminales, estas lesiones se extienden alrededor del ápice de la raíz, produciendo una acompañante. sitio web en
imagen periapiática amplia y radiotransparente (lesiones cavernosas). www.expertconsult.com .

La resorción de la raíz también puede ser el resultado de fuerzas excesivas en el

periodonto, particularmente las causadas por aparatos de ortodoncia. Aunque el trauma de la
Para obtener más información sobre las alteraciones esqueléticas manifestadas en las
oclusión produce muchas áreas de resorción radicular, estas áreas generalmente son de una
mandíbulas, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
magnitud insuficiente para ser detectadas radiográficamente.
368 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El examen radiográfico periapical debe ser parte de la evaluación periodontal de cada
paciente y debe combinarse con un registro detallado de las profundidades de bolsillo, la
ubicación del margen gingival y el sangrado al sondaje. La evaluación radiográfica debe
actualizarse cada 2 años. Las radiografías periapicales a menudo subestiman la cantidad
de pérdida ósea periodontal, y los cambios tempranos generalmente no se detectan. Se
puede producir una pérdida ósea interdental significativa y puede no ser detectable en las
radiografías periapicales porque la densidad de las placas óseas intactas bucales y
linguales o palatales oscurece los cambios que ocurren como resultado de la periodontitis.
Comparación de
RADIOGRAFÍA INTRAORAL DIGITAL
Las radiografías digitales intraorales ofrecen varias ventajas sobre las radiografías
convencionales basadas en película en odontología clínica. El número de dentistas que usan
radiografías digitales intraorales aumenta constantemente, y algunas prácticas ahora son
completamente digitales. El telediagnóstico, la videoconferencia, la transmisión rápida de
imágenes entre dentistas y terceros, un registro electrónico continuo del paciente y la integración
con el software de diagnóstico asistido por computadora son áreas en las que la información
digital está revolucionando la odontología. 36,37
Dos sistemas intraorales digitales principales están disponibles actualmente. 18 años
El primer sistema utiliza dispositivos de acoplamiento de carga (CCD) o receptores de
semiconductores de óxido de metal (CMOS) complementarios como detectores. Estos
detectores se colocan en la boca del paciente y se conectan mediante un cable a la
computadora. En la exposición a la radiación, prácticamente en tiempo real, la imagen
radiográfica aparece en la pantalla de una computadora. Luego, el detector se mueve a la
siguiente posición, y así sucesivamente, hasta que se visualiza toda el área de interés. El
segundo sistema utiliza placas de fósforo fotoestimulables (PSP) como detectores. Las
placas de PSP se asemejan a una película con uno de los lados forrado con un
revestimiento de PSP. Al interactuar con los rayos X, la PSP almacena energía, que luego
libera al ser estimulada por la luz de una longitud de onda adecuada. Las placas de PSP se
colocan y exponen de manera similar a la película normal. Las placas expuestas se colocan
en un escáner de placas y se escanean con un rayo láser, 18 años
Figura 31-27. Varias características de mejora ayudan a optimizar la apariencia de la imagen
radiográfica para mejorar el diagnóstico. Brillo y contraste de una imagen subexpuesta ( UNA) es
ajustado ( SI) para utilizar la escala de grises completa. C, La nitidez de la imagen se incrementa
con la función de "vista clara". D, la función "Invertir" proporciona un negativo de la imagen.
MI, La función de "zoom" permite un examen minucioso del espacio interproximal. F, El contraste
del área interproximal se maximiza para ayudar en el diagnóstico de posibles caries. ( Cortesía
de Dexis Digital Diagnostic Imaging, Alpharetta, GA.)
re
Las radiografías periapicales de la misma área tomadas en diferentes momentos solo serán
confiables para documentar cambios dramáticos en los niveles óseos ya que las variaciones
en la angulación del haz, la colocación de la película y el desarrollo de la imagen hacen que
las mediciones precisas tomadas con el tiempo sean muy difíciles y no fidedigno.
El uso reciente de técnicas radiográficas tridimensionales con tomografía
computarizada de haz cónico (CBCT) ofrece una imagen mucho más precisa de la
pérdida ósea periodontal que las radiografías bidimensionales y se utilizará más
ampliamente a medida que esta tecnología esté disponible en más clínicas.
Una vez capturado y exhibido, el software de la computadora puede usarse para
mejorar la imagen digital y aumentar su eficacia diagnóstica. 21
El ajuste de exposición proporciona una imagen equilibrada que utiliza la escala completa de
los niveles de gris y no suprime la información de diagnóstico ( Figura 31-27. , comparar UNA y SI).
Un filtro de nitidez (mejora de bordes) aumenta la definición y la separación de estructuras
adyacentes ( Figura 31-27. , comparar si y C). Los filtros de inversión proporcionan un negativo
de la imagen que a veces puede revelar una enfermedad que no se ve en la imagen positiva ( Figura
31-27, re ) La capacidad de ampliar la imagen permite un examen minucioso del área de interés
y la detección de enfermedades ocultas ( Figura 31-27, mi ) Las diferentes calidades de imagen
permiten una mejor detección de enfermedades dentales. Por ejemplo, las imágenes de alto
contraste favorecen la detección de caries, mientras que las imágenes de bajo contraste
permiten una representación más precisa de la cresta alveolar. Las imágenes digitales se
pueden ajustar de modo que el contraste de los contactos interproximales se pueda mejorar
para la detección de caries mientras no se altera el resto de la imagen ( Figura 31-27, F )
Las ventajas de la radiografía digital intraoral incluyen la velocidad de captura y
visualización de imágenes; baja exposición a rayos X; capacidad de manipular la imagen y
maximizar la eficacia diagnóstica; uso de herramientas digitales, como medidas lineales,
angulares y de densidad; mejor educación del paciente; facilidad de almacenamiento,
transferencia y copia; e integración perfecta con la gestión electrónica de registros de pacientes
u otro software. La mayoría de los estudios concluyen que la ayuda proporcionada por las
radiografías digitales en el diagnóstico de enfermedades dentales comunes como la caries es
similar a la de las radiografías convencionales.
UNA si C
mi F
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 369

UNA si

C re

Figura 31-28. Radiografía periapical ( UNA) y sagital ( SI), transversal ( C), y axial ( RE) secciones de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) del diente
#1. No se detecta patología en la radiografía periapical. Sin embargo, las imágenes de CBCT ilustran claramente un defecto vertical profundo de tres paredes en la superficie distal del n. ° 31 ( flecha roja).
# 31.
3

Sin embargo, el uso adecuado de las radiografías intraorales digitales requiere Aunque no se recomienda para todos los pacientes dentales, CBCT evita los
familiaridad con la naturaleza digital de las imágenes y una comprensión de los principios problemas de superposición geométrica y aumento impredecible y puede
de manipulación de imágenes por software. 35 proporcionar información valiosa de diagnóstico en la evaluación periodontal. 31

Aunque los ajustes de contraste y brillo se pueden usar para refinar la imagen, no pueden
corregir una proyección excesivamente sobreexpuesta o subexpuesta. La facilidad de adquisición
de imágenes digitales no debe reemplazar la colocación correcta del detector y las técnicas de
exposición. La mejora de la imagen debe usarse con precaución y debe estar orientada a las
tareas. Por ejemplo, un mayor contraste podría ayudar en el diagnóstico de caries pero conducir
a una subestimación de la altura de la cresta ósea alveolar. Si se usa adecuadamente, la
radiografía digital intraoral ofrece grandes beneficios en el diagnóstico de enfermedades dentales. 35
MODALIDADES DE IMAGEN AVANZADAS
En la última década, la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) ha revolucionado
el campo de las imágenes orales y maxilofaciales. La tecnología CBCT y su uso en la
evaluación del paciente con implante se discuten en el Capítulo 71. Sin embargo, CBCT
encuentra aplicación en casi todas las tareas de diagnóstico de la odontología clínica,
incluida la evaluación de las estructuras periodontales y periapicales. CBCT ofrece
muchas ventajas sobre la radiografía convencional, incluida la imagenología tridimensional
precisa de los dientes y las estructuras de soporte.
Como se discutió anteriormente, las radiografías periapicales y de mordida proporcionan
información principalmente para el hueso interdental. Sin embargo, un defecto de tres paredes
que preserva las cortezas vestibular y / o lingual puede ser difícil de diagnosticar, y los niveles
de hueso periodontal vestibular, lingual y furcacional son difíciles de evaluar en radiografías
convencionales. Cuando el examen clínico plantea inquietudes para tales áreas, las imágenes
de CBCT pueden agregar valor diagnóstico. Figura 31-28. ilustra la ventaja diagnóstica de
CBCT en la evaluación de un defecto de tres paredes en la superficie distal del diente # 31.
Radiografía periapical ( Figura 31-28, UNA ) presenta altura ósea normal en la superficie mesial
y distal del n. ° 31. Secciones CBCT ( Figura 31-28, UNA a C ) Demuestre claramente un defecto
de tres paredes en la superficie distal del n. ° 31. Tenga en cuenta que las placas corticales
vestibular y lingual están bien conservadas. Por esta razón, el defecto periodontal no está
representado por la radiografía periapical.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 32

Evaluación de riesgo clínico

Karen F. Novak y M. John Novak

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

Definiciones INDICADORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES (solo online)

Tabaquismo Diabetes Virus de inmunodeficiencia humana / Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida Osteoporosis Visitas dentales
Bacterias patógenas y depósitos de dientes microbianos poco frecuentes

DETERMINANTES DE RIESGO / CARACTERÍSTICAS DE ANTECEDENTES PARA LA MARCADORES DE RIESGO / PREDICTORES PARA ENFERMEDADES

ENFERMEDAD PERIODONTAL PERIODONTALES ( solo online)

Factores genéticos Historia previa de hemorragia por enfermedad

Edad Género periodontal al sondaje
EVALUACIÓN CLÍNICA DE RIESGOS PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES ( solo
Estrés socioeconómico del online)
estado CONCLUSIÓN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Definiciones
La evaluación de riesgos se define por numerosos componentes. 2,29 El riesgo es la
probabilidad de que un individuo desarrolle una enfermedad específica en un período
determinado. El riesgo de desarrollar la enfermedad variará de un individuo a otro.
Predictores de riesgo / marcadores, aunque asociado con un mayor riesgo de enfermedad,
no causa la enfermedad.
Estos factores también se identifican en estudios transversales y longitudinales.
Box 32-1 Enumera elementos de estas categorías de riesgo de enfermedad periodontal.

Factores de riesgo pueden ser factores ambientales, conductuales o biológicos que, cuando
están presentes, aumentan la probabilidad de que un individuo desarrolle la enfermedad. Los

factores de riesgo se identifican a través de estudios longitudinales de pacientes con la enfermedad

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES
de interés. La exposición a un factor o factores de riesgo puede ocurrir en un solo punto en el tiempo;
PERIODONTALES
sobre múltiples puntos separados en el tiempo; o continuamente Sin embargo, para ser identificado

como un factor de riesgo, la exposición debe ocurrir antes del inicio de la enfermedad. Las

intervenciones a menudo se pueden identificar y, cuando se implementan, pueden ayudar a modificar

los factores de riesgo.
El termino determinante de riesgo / característica de fondo, que a veces se sustituye por
el término factor de riesgo, debe reservarse para aquellos factores de riesgo que no pueden
modificarse.
Indicadores de riesgo. son probable o putativo factores de riesgo que se han identificado en
estudios transversales pero no confirmados a través de estudios longitudinales.
Fumar tabaco
Fumar tabaco es un factor de riesgo bien establecido para la periodontitis. 2,32 Existe una
relación directa entre fumar y la prevalencia de enfermedad periodontal (véase el Capítulo
26). Esta asociación es independiente de otros factores como la higiene bucal o la edad. 18
años Los estudios que comparan la respuesta a la terapia periodontal en fumadores,
fumadores anteriores y no fumadores han demostrado que fumar tiene un impacto negativo
en la respuesta a la terapia. Sin embargo, los ex fumadores responden de manera similar a
los no fumadores. 3 Estos estudios demuestran la

370

RECUADRO 32-1 Categorías de elementos de riesgo para enfermedad periodontal
Factores de riesgo
Tabaquismo
Diabetes
Bacterias patógenas Depósitos
microbianos de los dientes
Determinantes de riesgo / Características de fondo
Factores genéticos
Edad Género
Estado socioeconómico
Estrés
Indicadores de riesgo
Osteoporosis por
VIH / SIDA
Visitas al dentista poco frecuentes
Marcadores de riesgo / predictores
Historia previa de enfermedad periodontal Sangrado
al sondaje
VIH, Virus de inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
impacto terapéutico de las estrategias de intervención en pacientes que fuman (ver
Capítulo 26).
Diabetes
La diabetes es un factor de riesgo claro para la periodontitis. 2 Los datos
epidemiológicos demuestran que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis son
significativamente más altas en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 que en
aquellos sin diabetes, y que el nivel de control diabético es una variable importante en
esta relación (ver Capítulo 5) .
Bacterias patógenas y depósitos de dientes
microbianos
Está bien documentado que la acumulación de placa bacteriana en el margen
gingival da como resultado el desarrollo de gingivitis y que la gingivitis se puede
revertir con la implementación de medidas de higiene oral. 25 Estos estudios
demuestran una relación causal entre la acumulación de placa bacteriana y la
inflamación gingival. Sin embargo, una relación causal entre acumulación de placa
y periodontitis ha sido más difícil de establecer A menudo, los pacientes con pérdida
severa de inserción tienen niveles mínimos de placa bacteriana en los dientes
afectados, lo que indica que el cantidad de placa no es de gran importancia en el proceso
de la enfermedad. Sin embargo, aunque la cantidad puede no indicar riesgo, existe
evidencia de que la composición, o calidad, de la compleja biopelícula de placa es de
importancia.
En términos de calidad de la placa, se han identificado tres bacterias específicas
como agentes etiológicos para la periodontitis: Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans
( antes Actinobacillus actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis, y Tannerella
forsythia ( antes Bacteroides forsythus). 11 P. gingivalis y T. forsythia a menudo se
encuentran en periodontitis crónica, mientras que A. actinomycetemcomitans A menudo
se asocia con periodontitis agresiva. Los estudios transversales y longitudinales apoyan
la delineación de estas tres bacterias como
CAPITULO 32 Evaluación de riesgo clínico 371
factores de riesgo para la enfermedad periodontal. La evidencia adicional de que estos organismos
son agentes causales incluye lo siguiente dieciséis:
1. Su eliminación o supresión impacta el éxito de la terapia.
2. Hay una respuesta del huésped a estos patógenos.
3. Los factores de virulencia están asociados con estos patógenos.
4. La inoculación de estas bacterias en modelos animales induce enfermedad
periodontal.
Aunque no está completamente respaldado por estos criterios de causalidad, la
evidencia moderada también sugiere que Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia / nigrescens, Peptostreptococcus micros,
Streptococcus intermedius y Treponema denticola son factores etiológicos en periodontitis. 11
Por lo tanto, la cantidad de placa presente puede no ser tan importante como
la calidad de la placa para determinar el riesgo de periodontitis.
Factores anatómicos, tales como furcaciones, concavidades radiculares, surcos en el
desarrollo, proyecciones de esmalte cervical, perlas de esmalte y crestas de bifurcación, pueden
predisponer el periodonto a enfermedades como resultado de su potencial para albergar placa
bacteriana y presentar un desafío al clínico durante la instrumentación. Del mismo modo, la
presencia de márgenes subgingivales y sobresalientes puede dar como resultado una mayor
acumulación de placa, una mayor inflamación y una mayor pérdida ósea. Aunque no está
claramente definido como factores de riesgo para periodontitis, factores anatómicos y factores
restaurativos que influyen en la acumulación de placa pueden desempeñar un papel en la
susceptibilidad a enfermedades para dientes específicos. 7 7
La presencia de cálculo, que sirve como reservorio de placa bacteriana, se ha
sugerido como un factor de riesgo para periodontitis. Aunque la presencia de algunos
cálculos en personas sanas que reciben atención dental de rutina no produce una
pérdida significativa de apego, la presencia de cálculos en otros grupos de pacientes,
como aquellos que no reciben atención regular y pacientes con diabetes mal
controlada, puede tener un efecto negativo. impacto en la salud periodontal. 29
DETERMINANTES DE RIESGO / CARACTERÍSTICAS DE
ANTECEDENTES PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Factores genéticos
La evidencia indica que las diferencias genéticas entre individuos pueden explicar por qué
algunos pacientes desarrollan enfermedad periodontal y otros no. Los estudios realizados en
gemelos han demostrado que los factores genéticos influyen en las medidas clínicas de
gingivitis, sondeo de profundidad de bolsillo, pérdida de inserción y altura ósea interproximal. 26-28
La agregación familiar observada en la periodontitis agresiva localizada y generalizada
también es indicativa de la implicación genética en estas enfermedades (véase el Capítulo
18).
Kornman et al. 21 demostró que las alteraciones en genes específicos que codifican
las citocinas inflamatorias interleucina-1 α ( IL-1 α) e interleucina-1 β ( IL-1 β) se asociaron
con periodontitis crónica grave en sujetos no fumadores. 21 Sin embargo, los resultados
de otros estudios han demostrado una asociación limitada entre estos genes alterados y
la presencia de periodontitis. En general, parece que los cambios en los genes de IL-1
pueden ser solo uno de varios cambios genéticos involucrados en el riesgo de
periodontitis crónica. Por lo tanto, aunque la alteración en los genes IL-1 puede ser un
marcador válido para periodontitis en poblaciones definidas, su utilidad como marcador
genético en la población general puede ser limitada. 20
Alteraciones inmunológicas, tales como anomalías de neutrófilos, 17
hiperreactividad monocítica a la estimulación de lipopolisacáridos
372 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
en pacientes con periodontitis agresiva localizada, 37 y alteraciones en los receptores de
monocitos / macrófagos para la porción Fc del anticuerpo, 20,47 También parecen estar
bajo control genético. Además, la genética juega un papel en la regulación del título de
la respuesta protectora del anticuerpo inmunoglobulina G2 (IgG2) a A.
actinomycetemcomitans en pacientes con periodontitis agresiva 15 ( ver Capítulo 24).
Años
Tanto la prevalencia como la gravedad de la enfermedad periodontal aumentan con la edad. 8,31,32 Es
posible que los cambios degenerativos relacionados con el envejecimiento puedan aumentar la
susceptibilidad a la periodontitis. Sin embargo, también es posible que la pérdida de apego y la
pérdida ósea que se observan en las personas mayores sean el resultado de una exposición
prolongada a otros factores de riesgo a lo largo de la vida de una persona, creando un efecto
acumulativo con el tiempo. En apoyo de esto, los estudios han demostrado una pérdida mínima de
apego en sujetos de edad avanzada inscritos en programas preventivos a lo largo de sus vidas. 33,34
Por lo tanto, se sugiere que la enfermedad periodontal no es una consecuencia inevitable del
proceso de envejecimiento y que el envejecimiento por sí solo no aumenta la susceptibilidad a la
enfermedad. Sin embargo, queda por determinar si los cambios relacionados con el proceso de
envejecimiento, como la ingesta de medicamentos, la función inmune disminuida y el estado
nutricional alterado, interactúan con otros factores de riesgo bien definidos para aumentar la
susceptibilidad a la periodontitis.
La evidencia de pérdida de apego puede tener más consecuencias en pacientes más
jóvenes. Cuanto más joven es el paciente, más tiempo tiene el paciente para exponerse a
factores causales. Además, la periodontitis agresiva en individuos jóvenes a menudo se
asocia con un factor de riesgo no modificable, como una predisposición genética a la
enfermedad. 32
Por lo tanto, los individuos jóvenes con enfermedad periodontal pueden estar en mayor riesgo de
enfermedad continua a medida que envejecen.
Género
El género juega un papel en la enfermedad periodontal. 2 Las encuestas realizadas en los Estados
Unidos desde 1960 demuestran que los hombres tienen más pérdida de apego que las mujeres. 42,44,45
Además, los hombres tienen una peor higiene bucal que las mujeres, como lo demuestran los
niveles más altos de placa y cálculo. 1,43,45 Por lo tanto, las diferencias de género en la prevalencia y
gravedad de la periodontitis parecen estar relacionadas con prácticas preventivas más que con
cualquier factor genético.
Estatus socioeconómico
La gingivitis y la mala higiene bucal pueden estar relacionadas con un estado socioeconómico más
bajo (SES). 2,42,44 Lo más probable es que esto se pueda atribuir a una menor conciencia dental y a una
menor frecuencia de visitas al dentista.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La presencia de placa dental con el tiempo es el principal factor de riesgo para desarrollar
periodontitis. La composición bacteriana cualitativa de la biopelícula también puede afectar
el riesgo de tener enfermedad periodontal. Fumar no solo aumenta el riesgo de que un
paciente tenga pérdida ósea periodontal sino que también afecta negativamente los
resultados del tratamiento. Dejar de fumar puede superar los malos efectos sobre el
pronóstico del tratamiento. Los pacientes fumadores deben participar en los programas para
dejar de fumar para que se optimice su pronóstico periodontal. Varios factores genéticos,
incluida la alteración de los genes responsables de los niveles de interleucina-1 (IL-1),
afectan el riesgo de peri-
en comparación con las personas más educadas con mayor SES. Después de ajustar
otros factores de riesgo, como el tabaquismo y la falta de higiene bucal, un SES más
bajo por sí solo no aumenta el riesgo de periodontitis (ver Capítulo 5).
Estrés
La incidencia de gingivitis ulcerosa necrotizante aumenta durante los períodos de estrés
emocional y fisiológico, lo que sugiere un vínculo entre los dos. 10,38 El estrés emocional
puede interferir con la función inmune normal 6,40 y puede aumentar los niveles de
hormonas circulantes, lo que puede afectar el periodonto. 36 Los eventos estresantes de la
vida, como el duelo y el divorcio, parecen conducir a una mayor prevalencia de
enfermedad periodontal, 13 y existe una asociación aparente entre los factores
psicosociales y los comportamientos de riesgo como el tabaquismo, la mala higiene
bucal y la periodontitis crónica. 9 9 Los pacientes adultos con periodontitis que son
resistentes a la terapia están más estresados ​que los que responden a la terapia. 5 5 Las
personas con tensión financiera, angustia, depresión o mecanismos de afrontamiento
inadecuados tienen una pérdida de apego más severa. 12 Aunque los datos
epidemiológicos sobre la relación entre el estrés y la enfermedad periodontal son
limitados, el estrés puede ser un supuesto factor de riesgo de periodontitis. 32
Para obtener más información sobre indicadores de riesgo, marcadores / predictores de
riesgo y evaluación de riesgo para enfermedad periodontal, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com .
CONCLUSIÓN
La evaluación de riesgos implica la identificación de elementos que pueden predisponer a
un paciente a desarrollar enfermedad periodontal o pueden influir en la progresión de la
enfermedad que ya existe. En cualquier caso, estos pacientes pueden requerir la
modificación de su pronóstico y plan de tratamiento. Además de una evaluación de los
factores que contribuyen a su riesgo, estos pacientes deben ser educados sobre su
riesgo y, cuando sea apropiado, se deben implementar estrategias de intervención
adecuadas.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
enfermedad odontal pero aparentemente no predicen los resultados del tratamiento.
La diabetes y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) también son factores
sistémicos que aumentan el riesgo de destrucción periodontal. El papel de la osteoporosis no
está claramente documentado, y la edad de un paciente juega un papel principalmente por el
aumento del tiempo que la bacteria de la placa tiene contacto con los tejidos periodontales.
Muchos pacientes mayores involucrados en un programa periodontal preventivo de por vida
muestran una pérdida mínima de apego.
 CAPÍTULO 33
Determinación del pronóstico
Karen F. Novak y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
Definiciones
TIPOS DE PROGNOSIS
Pronóstico general versus pronóstico individual del diente
FACTORES EN LA DETERMINACIÓN DEL PROGNOSIS
Factores clínicos generales
Factores sistémicos y ambientales Factores
locales
Factores protésicos y restauradores
Definiciones
los pronóstico es una predicción del curso probable, la duración y el resultado de una
enfermedad basada en un conocimiento general de la patogénesis de la enfermedad y
la presencia de factores de riesgo para la enfermedad. Se establece después del
diagnóstico y antes de establecer el plan de tratamiento. El pronóstico se basa en
información específica sobre la enfermedad y la forma en que puede tratarse, pero
también puede verse influida por la experiencia previa del clínico con los resultados del
tratamiento (éxitos y fracasos) en relación con el caso particular. Es importante tener en
cuenta que la determinación del pronóstico es un proceso dinámico. Como tal, el
pronóstico inicialmente asignado debe reevaluarse después de completar todas las
fases de la terapia, incluido el mantenimiento periodontal.
El pronóstico a menudo se confunde con el término riesgo. El riesgo generalmente se
refiere a la probabilidad de que un individuo desarrolle una enfermedad en un período
específico (vea el Capítulo 5). Factores de riesgo son aquellas características de un individuo
que ponen a la persona en mayor riesgo de desarrollar una enfermedad (ver Capítulo 32). A
diferencia de, pronóstico es la predicción del curso o resultado de una enfermedad. Factores
pronósticos son características que predicen el resultado de la enfermedad una vez que la
enfermedad está presente. En algunos casos, los factores de riesgo y los factores pronósticos
son los mismos. Por ejemplo, los pacientes con diabetes o los pacientes que fuman tienen más
riesgo de contraer enfermedad periodontal, y una vez que la tienen, generalmente tienen un
peor pronóstico.
TIPOS DE PROGNOSIS
Aunque algunos factores pueden ser más importantes que otros al asignar un
pronóstico 34,35 ( Box 33-1 ), la consideración de cada factor puede ser beneficiosa para el
clínico.
RELACIÓN ENTRE DIAGNOSTICO Y PROGNOSIS
Pronóstico para pacientes con enfermedad gingival Pronóstico
para pacientes con periodontitis
REEVALUACIÓN DEL PROGNOSIS después de la FASE I TERAPIA
Históricamente, los esquemas de clasificación de pronóstico se han diseñado en base a
estudios que evalúan la mortalidad dental. 2,3,25,33,34 Un esquema 25,34
asigna las siguientes clasificaciones:
Buen pronóstico: Control de factores etiológicos y adecuada peri-
El soporte odontal garantiza que el paciente y el médico puedan mantener
fácilmente el diente.
Pronóstico justo: Aproximadamente 25% de pérdida de apego y / o clase
I participación de la furca (la ubicación y la profundidad permiten un mantenimiento
adecuado con un buen cumplimiento del paciente).
Mal pronóstico: 50% de pérdida de apego, la furca de Clase II involucra-
ment (la ubicación y la profundidad hacen que el mantenimiento sea posible pero difícil).
Pronóstico cuestionable: > 50% de pérdida de apego, mala corona a
relación radicular, forma radicular deficiente, furcaciones de clase II (la ubicación y la
profundidad dificultan el acceso) o implicaciones de furcación de clase III; > 2+ movilidad;
proximidad de la raíz.
Pronóstico sin esperanza: Accesorio inadecuado para mantener la salud,
comodidad y funcionalidad.
Debe reconocerse que los pronósticos buenos, justos y sin esperanza en este sistema
de clasificación podrían establecerse con un grado razonable de precisión. Sin embargo, es
probable que los pronósticos pobres y cuestionables cambien a otras categorías porque
dependen de una gran cantidad de factores que pueden interactuar de muchas maneras
impredecibles. 8,14,47
A diferencia de los esquemas basados ​en la mortalidad dental, Kwok y Caton 25 han
propuesto un esquema basado en "la probabilidad de obtener estabilidad del aparato de
soporte periodontal". Este esquema se basa en la probabilidad de progresión de la
enfermedad en relación con factores locales y sistémicos (ver Box 33-1 ) Aunque algunos de
estos factores pueden afectar la progresión de la enfermedad más que otros, la
consideración de cada factor es importante para asignar un pronóstico. Este esquema es el
siguiente:
373
374 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

donde se indique También se puede determinar el cumplimiento del paciente con el plan de
RECUADRO 33-1 Factores a considerar al determinar un pronóstico tratamiento propuesto.

Factores clínicos generales

Pronóstico general versus pronóstico individual del diente
Edad del paciente

Gravedad de la El pronóstico puede dividirse en pronóstico general y pronóstico de diente individual. los pronóstico

enfermedad Control de la general se preocupa por la dentición en su conjunto. Los factores que pueden influir en el

placa Cumplimiento del paciente pronóstico general incluyen la edad del paciente; gravedad actual de la enfermedad;
factores sistémicos; de fumar; la presencia de placa, cálculo y otros factores locales;

Factores sistémicos y ambientales cumplimiento del paciente; y posibilidades protésicas (ver Box 33-1 ) El pronóstico general

De fumar responde las siguientes preguntas:

Enfermedad o afección sistémica

Factores genéticos Estrés • ¿Debe llevarse a cabo el tratamiento?

• ¿Es probable que el tratamiento tenga éxito?

• Cuando se necesitan reemplazos protésicos, ¿pueden los dientes restantes

Factores locales soportar la carga adicional de la prótesis? los pronóstico de diente individual se

Placa y cálculos Restauraciones determina después del pronóstico general y se ve afectado por él. 33 Por ejemplo, en un

subgingivales paciente con un mal pronóstico general, es probable que el dentista no intente retener
un diente que tiene un pronóstico cuestionable debido a las condiciones locales.

Factores anatómicos Muchos de los factores enumerados bajo factores locales y factores protésicos y

Raíces cortas y cónicas Proyecciones restauradores en Box 33-1 tienen un efecto directo sobre el pronóstico de los dientes

de esmalte cervical Perlas de esmalte individuales, además de cualquier factor sistémico o ambiental general que pueda estar

Crestas de bifurcación Concavidades presente.

radiculares Ranuras de desarrollo

Proximidad de la raíz Implicación de

la furca Movilidad dental

FACTORES EN LA DETERMINACIÓN DEL
PROGNOSIS

Factores clínicos generales

Factores protésicos y restauradores Edad del paciente Para dos pacientes con niveles comparables de fijación restante
Selección de pilares del tejido conectivo y hueso alveolar, el pronóstico generalmente es mejor para el

Caries mayor de los dos. Para el paciente más joven, el pronóstico no es tan bueno debido al

Dientes no vitales período de tiempo más corto en el que se ha producido la destrucción periodontal; el

Resorción de la raíz paciente más joven puede tener un tipo agresivo de periodontitis, o la progresión de la
enfermedad puede haber aumentado debido a una enfermedad sistémica o fumar.
Además, aunque normalmente se esperaría que el paciente más joven tuviera una
mayor capacidad reparadora, la ocurrencia de tanta destrucción en un período
relativamente corto excedería cualquier reparación periodontal natural.
Pronóstico favorable: Tratamiento periodontal integral y
El mantenimiento estabilizará el estado del diente. La pérdida futura de soporte
periodontal es poco probable.

Pronóstico cuestionable: Factores locales y / o sistémicos que influyen
El estado periodontal del diente puede o no ser controlable. Si se controla,
el estado periodontal puede estabilizarse con un tratamiento periodontal
completo. De lo contrario, puede producirse una ruptura periodontal futura.
Pronóstico desfavorable: Factores locales y / o sistémicos que influyen
El estado periodontal no se puede controlar. Es poco probable que el
tratamiento y mantenimiento periodontal integral prevenga la ruptura
periodontal futura.
Pronóstico sin esperanza: El diente debe ser extraído. Debido a que la estabilidad
periodontal se evalúa regularmente utilizando medidas clínicas, puede ser más útil para
tomar decisiones de tratamiento y predicciones de pronóstico que tratar de determinar la
probabilidad de que el diente se pierda.
En muchos de estos casos, puede ser aconsejable establecer un pronóstico provisional hasta
que la terapia de fase I se complete y evalúe. El pronóstico provisional le permite al médico
iniciar el tratamiento de los dientes que tienen una perspectiva dudosa con la esperanza de
que una respuesta favorable pueda inclinar la balanza y permitir que los dientes sean
retenidos. La fase de reevaluación en la secuencia de tratamiento le permite al clínico
examinar la respuesta del tejido al descamación, la higiene bucal y el alisado radicular, así
como al posible uso de agentes quimioterapéuticos.
Gravedad de la enfermedad. Los estudios han demostrado que los antecedentes de
una enfermedad periodontal previa de un paciente pueden ser indicativos de su
susceptibilidad a un colapso periodontal futuro (ver Capítulo 5). Por lo tanto, las siguientes
variables deben registrarse cuidadosamente porque son importantes para determinar los
antecedentes de enfermedad periodontal del paciente: profundidad de la bolsa, nivel de
inserción, grado de pérdida ósea y tipo de defecto óseo. Estos factores están determinados
por la evaluación clínica y radiográfica (véanse los capítulos 30 y 31).
La determinación del nivel de inserción clínica revela la extensión aproximada de la
superficie de la raíz que carece de ligamento periodontal; El examen radiográfico muestra la
cantidad de superficie de la raíz aún invertida en el hueso. La profundidad del bolsillo es
menos importante que el nivel de fijación porque no está necesariamente relacionada con la
pérdida ósea. En general, un diente con bolsillos profundos y poco apego y pérdida ósea
tiene un mejor pronóstico que uno con bolsillos poco profundos y apego severo y pérdida
ósea. Sin embargo, los bolsillos profundos son una fuente de infección y pueden contribuir a
una enfermedad progresiva.
El pronóstico se ve afectado negativamente si la base del bolsillo (nivel de fijación) está
cerca del ápice de la raíz. La presencia de enfermedad apical como resultado del compromiso
endodóntico también empeora el pronóstico. Sin embargo, sorprendentemente buena
reparación ósea apical y lateral

a veces se puede obtener combinando la terapia endodóntica y periodontal
(ver Capítulo 51).
El pronóstico también puede estar relacionado con la altura del hueso restante.
Suponiendo que se pueda detener la destrucción ósea, ¿queda suficiente hueso para sostener
los dientes? La respuesta es evidente en casos extremos, es decir, cuando hay tan poca
pérdida ósea que el soporte dental no está en peligro ( Figura 33-1. ), o cuando la pérdida ósea
es tan grave que el hueso restante es obviamente insuficiente para un soporte dental adecuado
( Figura 33-2. ) Sin embargo, la mayoría de los pacientes no encajan en estas categorías
extremas. La altura del hueso restante suele estar en algún punto intermedio, lo que hace que
la evaluación del nivel óseo por sí sola sea insuficiente para determinar el pronóstico general.
El tipo de defecto también debe determinarse. El pronóstico para la pérdida ósea
horizontal depende de la altura del hueso existente porque es poco probable que la
terapia induzca una regeneración clínicamente significativa de la altura ósea. En el
caso de defectos angulares intraóseos, si el contorno del hueso existente y el número
de
UNA
si
Figura 33-1. Periodontitis crónica en un varón de 42 años sistémicamente sano y no fumador; pronóstico general bueno. UNA, Inflamación gingival, mala higiene bucal y sobremordida anterior
pronunciada. SI, Aunque existen factores locales, el paciente presenta un soporte óseo restante adecuado y un buen pronóstico, siempre que se puedan controlar los factores locales.
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 375
las paredes óseas son favorables, existe una excelente posibilidad de que la terapia pueda
regenerar el hueso aproximadamente al nivel de la cresta alveolar. 45
Cuando se produce una mayor pérdida ósea en una superficie de un diente, la
altura del hueso en las superficies menos involucradas debe tenerse en cuenta al
determinar el pronóstico. Debido a la mayor altura del hueso en relación con otras
superficies, el centro de rotación del diente estará más cerca de la corona ( Figura
33-3. ) Esto da como resultado una distribución de fuerzas más favorable al
periodoncio y menos movilidad dental. 49
Al tratar un diente con un pronóstico cuestionable, las posibilidades de un
tratamiento exitoso deben compararse con los beneficios que se obtendrían de los
dientes adyacentes si se extrajera el diente considerado. La extracción estratégica
de los dientes se propuso primero como un medio para mejorar el pronóstico
general de los dientes adyacentes y / o mejorar el plan de tratamiento protésico. 9 9 Ahora
se ha ampliado para incluir la extracción de dientes con un
376 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA

si

Figura 33-2. Periodontitis agresiva localizada en una niña de 17 años; pronóstico general justo. UNA, Inflamación gingival, bolsas periodontales y migración patológica. SI, Destrucción ósea severa.

pronóstico cuestionable para mejorar la probabilidad de restauración parcial del

soporte óseo de los dientes adyacentes ( Figura 33-4. UNA
a re ) o colocación exitosa del implante. Con la creciente evidencia del éxito a largo
plazo de los implantes dentales, se propone que un enfoque de "observar y esperar"
puede permitir que un área se deteriore hasta el punto de que colocar un implante ya
no sea una opción viable. Esto significa que el profesional debe sopesar el éxito
potencial de una opción de tratamiento (extracción y colocación de implantes) versus
la otra (terapia periodontal y mantenimiento) cuidadosamente al asignar un pronóstico
a dientes cuestionables. 20

Control de placa. La placa bacteriana es el factor etiológico primario asociado

con la enfermedad periodontal (ver Capítulo 23). Por lo tanto, la eliminación efectiva
de la placa a diario por parte del paciente es crítica para el éxito de la terapia
UNA si periodontal y para el pronóstico.

Figura 33-3. Pronóstico para diente UNA es mejor que para diente SI, a pesar de menos hueso en una de
las superficies de A. Debido al centro de rotación del diente
UNA está más cerca de la corona, la distribución de las fuerzas oclusales al periodonio es más Cumplimiento y cooperación del paciente. El pronóstico para pacientes
favorable que en SI. con enfermedad gingival y periodontal es crítico

UNA
C DB
Figura 33-4. Extracción de diente gravemente afectado para preservar el hueso en dientes adyacentes. UNA, Extensiva destrucción ósea alrededor del primer molar mandibular.
SI, Radiografía hecha 8 12 años después de la extracción del primer molar y el reemplazo por una prótesis. Tenga en cuenta el excelente soporte óseo. C, Extracción de bicúspides y molares periodontalmente involucrados. RE,
Implante de reemplazo de ambos dientes. ( Cortesía del Dr. S. Angha, Universidad de California, Los Ángeles.)
dependiendo de la actitud del paciente, el deseo de retener los dientes naturales y la
disposición y la capacidad de mantener una buena higiene bucal. Sin estos, el tratamiento
no puede tener éxito. Se debe informar claramente a los pacientes sobre el importante
papel que deben desempeñar para que el tratamiento tenga éxito. Si los pacientes no
quieren o no pueden realizar un control adecuado de la placa y recibir los chequeos y
tratamientos de mantenimiento periódicos oportunos que el dentista considere necesarios,
el dentista puede (1) negarse a aceptar al paciente para el tratamiento o (2) extraer dientes
que no tienen remedio o mal pronóstico y realizar escalamiento y alisado radicular en los
dientes restantes. El dentista debe dejar claro al paciente y en el registro del paciente que
se necesita un tratamiento adicional pero que no se realizará debido a la falta de
cooperación del paciente.
Factores sistémicos y ambientales
De fumar. La evidencia epidemiológica sugiere que fumar puede ser el factor de
riesgo ambiental más importante que afecta el desarrollo y la progresión de la
enfermedad periodontal (ver Capítulo
5) Por lo tanto, debe quedar claro para el paciente que existe una relación directa entre
fumar y la prevalencia e incidencia de periodontitis. Además, se debe informar a los
pacientes que fumar afecta no solo la gravedad de la destrucción periodontal sino
también el potencial de curación de los tejidos periodontales. Como resultado, los
pacientes que fuman no responden tan bien a la terapia periodontal convencional
como los pacientes que nunca han fumado. 43,44 Por lo tanto, el pronóstico en pacientes
que fuman y tienen periodontitis leve a moderada es generalmente de malo a malo. En
pacientes con periodontitis severa, el pronóstico puede ser pobre o desesperanzado.
Sin embargo, debe enfatizarse que dejar de fumar puede afectar el
resultado del tratamiento y, por lo tanto, el pronóstico. 5,17
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 377
Los pacientes con periodontitis leve a moderada que dejan de fumar a menudo se pueden
mejorar a un buen pronóstico, mientras que aquellos con periodontitis severa que dejan de
fumar se pueden mejorar a un pronóstico justo.
Enfermedad o condición sistémica. El trasfondo sistémico del paciente afecta el
pronóstico general de varias maneras. Por ejemplo, la evidencia de estudios
epidemiológicos demuestra claramente que la prevalencia y la gravedad de la
periodontitis son significativamente más altas en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2
que en aquellos sin diabetes y que el nivel de control de la diabetes es una variable
importante en esta relación ( ver Capítulo 5). Por lo tanto, los pacientes con riesgo de
diabetes deben identificarse lo antes posible e informarse de la relación entre
periodontitis y diabetes. Del mismo modo, los pacientes diagnosticados con diabetes
deben ser informados del impacto del control diabético en el desarrollo y la progresión
de la periodontitis. Se deduce que el pronóstico en estos casos depende del
cumplimiento del paciente en relación con el estado médico y dental. Los pacientes
diabéticos bien controlados con periodontitis leve a moderada que cumplen con el
tratamiento periodontal recomendado deben tener un buen pronóstico. De manera
similar, en pacientes con otros trastornos sistémicos que podrían afectar la progresión
de la enfermedad, el pronóstico mejora con la corrección del problema sistémico.
El pronóstico es cuestionable cuando se requiere tratamiento quirúrgico periodontal, pero no
se puede proporcionar debido a la salud del paciente (ver Capítulo 37). Las condiciones
incapacitantes que limitan el desempeño del paciente de los procedimientos orales (por ejemplo, la
enfermedad de Parkinson) también afectan negativamente el pronóstico. Los dispositivos de higiene
oral "automatizados" más nuevos, como los cepillos de dientes eléctricos, pueden ser útiles para
estos pacientes y pueden mejorar su pronóstico (ver Capítulo 44).
378 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Factores genéticos. Las enfermedades periodontales representan una interacción
compleja entre un desafío microbiano y la respuesta del huésped a ese desafío, las
cuales pueden estar influenciadas por factores ambientales como el tabaquismo.
Además de estos factores externos, la evidencia también indica que los factores
genéticos pueden desempeñar un papel importante en la determinación de la naturaleza
de la respuesta del huésped. 18 años Existe evidencia de este tipo de influencia genética para
pacientes con periodontitis crónica y agresiva. Polimorfismos genéticos en los genes de
interleucina-1 (IL-1), lo que resulta en una mayor producción de IL-1 β, se han asociado
con un aumento significativo en el riesgo de periodontitis severa, generalizada y crónica. 24,37
Se ha demostrado que el conocimiento del genotipo IL-1 del paciente y el estado de
fumar pueden ayudar al clínico a asignar un pronóstico. 36
Los factores genéticos también parecen influir en los títulos de anticuerpos de
inmunoglobulina G2 (IgG2) en suero y en la expresión de Fc γ Receptores RII en el
neutrófilo, los cuales pueden ser significativos en la periodontitis agresiva. 18 años Otros
trastornos genéticos, como la deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1, pueden influir en
la función de los neutrófilos, creando un factor de riesgo adicional para la periodontitis
agresiva. 18 años Finalmente, la agregación familiar que es característica de la periodontitis
agresiva indica que factores genéticos adicionales, aún no identificados, pueden ser
importantes en la susceptibilidad a esta forma de enfermedad (ver Capítulo 18).
La influencia de los factores genéticos en el pronóstico no es simple. Aunque los factores
microbianos y ambientales pueden alterarse mediante la terapia periodontal convencional y la
educación del paciente, los factores genéticos actualmente no pueden alterarse. Sin embargo, la
detección de variaciones genéticas relacionadas con la enfermedad periodontal puede influir
potencialmente en el pronóstico de varias maneras. Primero, la detección temprana de
pacientes en riesgo debido a factores genéticos puede conducir a la implementación temprana
de medidas preventivas y de tratamiento para estos pacientes. En segundo lugar, la
identificación de los factores de riesgo genético más adelante en la enfermedad o durante el
curso del tratamiento puede influir en las recomendaciones del tratamiento, como el uso de la
terapia antibiótica complementaria o la mayor frecuencia de las visitas de mantenimiento.
Tercero, la identificación de individuos jóvenes que no han sido evaluados para periodontitis,
pero quienes son reconocidos como en riesgo debido a la agregación familiar que se observa en
la periodontitis agresiva, pueden conducir al desarrollo de estrategias de intervención temprana.
En cada uno de estos casos, el diagnóstico precoz, la intervención y las alteraciones en el
régimen de tratamiento pueden mejorar el pronóstico del paciente.
Estrés. El estrés físico y emocional, así como el abuso de sustancias, pueden alterar la
capacidad del paciente para responder al tratamiento periodontal realizado (ver Capítulo 5).
Estos factores deben enfrentarse de manera realista al intentar establecer un pronóstico.
Factores locales
Placa y cálculo. El desafío microbiano presentado por la placa bacteriana y el
cálculo es el factor local más importante en las enfermedades periodontales. Por lo
tanto, en la mayoría de los casos, tener un buen pronóstico depende de la capacidad
del paciente y del médico para eliminar estos factores etiológicos (véanse los
capítulos 22 y 23).
Restauraciones subgingivales. Los márgenes subgingivales pueden contribuir al
aumento de la acumulación de placa, la inflamación aumentada y la pérdida ósea
aumentada. 4,40,48 en comparación con los márgenes supragingivales. Además, las
discrepancias en estos márgenes (p. Ej., Los excesos) pueden afectar negativamente el
periodonto (ver Capítulo 22). El tamaño de estas discrepancias y la duración de su
presencia son factores importantes en la cantidad de destrucción que ocurre. En general,
sin embargo, un diente con una discrepancia en su subgingival
Los márgenes tienen un peor pronóstico que un diente con márgenes supragingivales bien
contorneados.
Factores anatómicos. Los factores anatómicos que pueden predisponer el periodonto a
la enfermedad y, por lo tanto, afectar el pronóstico incluyen raíces cortas y cónicas con
coronas grandes; proyecciones de esmalte cervical y perlas de esmalte; crestas de
bifurcación intermedias; concavidades de raíz; y surcos del desarrollo. El clínico también
debe considerar la proximidad de la raíz y la ubicación y anatomía de las furcaciones al
desarrollar un pronóstico.
El pronóstico es malo para los dientes con raíces cortas y cónicas y coronas
relativamente grandes ( Figura 33-5. ) Debido a la proporción desproporcionada de corona a
raíz y la superficie radicular reducida disponible para soporte periodontal, 21 El periodonto
puede ser más susceptible a lesiones por fuerzas oclusales.
Proyecciones de esmalte cervical ( CEP) son extensiones planas ectópicas de esmalte que se
extienden más allá de los contornos normales de la unión cemento-esmalte. 32 Los CEP se extienden
hasta la furca del 28,6% de los molares mandibulares y el 17% de los molares maxilares. 32 Es más
probable que se encuentren CEP en las superficies bucales de los segundos molares superiores. 16,50
Las perlas de esmalte son depósitos grandes y redondos de esmalte que pueden ubicarse
en bifurcaciones u otras áreas de la superficie de la raíz. 39 Las perlas de esmalte se ven con
menos frecuencia (1.1% a 5.7% de los molares permanentes; 75% aparecen en los terceros
molares maxilares 39) que los CEPs. Se ha descrito una cresta de bifurcación intermedia en el
73% de los primeros molares mandibulares, cruzando desde la raíz mesial a la distal en el
punto medio de la furcación. 11 La presencia de estas proyecciones de esmalte en la superficie
de la raíz interfiere con el aparato de fijación y puede evitar que los procedimientos
regenerativos alcancen su máximo potencial. Por lo tanto, su presencia puede tener un
efecto negativo en el pronóstico de un diente individual.
Escalar con el alisado radicular es un procedimiento fundamental en la terapia periodontal.
Los factores anatómicos que disminuyen la eficiencia de este procedimiento pueden tener un
impacto negativo en el pronóstico. Por lo tanto, la morfología de la raíz del diente es una
consideración importante cuando se discute el pronóstico. Concavidades radiculares expuesto a
través de la pérdida del apego puede variar desde aleteo superficial a depresiones profundas.
Aparecen más marcados en los primeros premolares maxilares, la raíz mesiovestibular del
primer molar maxilar, ambas raíces de los primeros molares mandibulares y los incisivos
mandibulares. 6,7 ( Figuras 33-6 y 33-7. ) Sin embargo, cualquier diente puede tener una
concavidad proximal. 13
Aunque estas concavidades aumentan el área de fijación y producen una forma de raíz que
puede ser más resistente a las fuerzas de torsión, también crean áreas que pueden ser
difíciles de limpiar tanto para el dentista como para el paciente.
Otras consideraciones anatómicas que presentan problemas de accesibilidad son los
surcos del desarrollo, la proximidad de la raíz y las complicaciones de la furca. La presencia de
cualquiera de estos puede empeorar el pronóstico. Surcos del desarrollo, que a veces aparecen
en los incisivos laterales maxilares (surco palatogingival 51; Figura 33-8. ) o en los incisivos
inferiores, cree un problema de accesibilidad. 10,15 Se inician en el esmalte y pueden extenderse
una distancia significativa en la superficie de la raíz, proporcionando un área de retención de
placa que es difícil de instrumentar. Estas ranuras palatogingivales se encuentran en el 5.6%
de los incisivos laterales superiores y el 3.4% de los incisivos centrales superiores. 23 Similar, proximidad
de la raíz puede resultar en áreas interproximales que son difíciles de acceder para el médico y
el paciente. Finalmente, acceso al área de furca Suele ser difícil de obtener. En el 58% de los
primeros molares superiores y mandibulares, el diámetro de entrada de la furca es más
estrecho que el ancho de las curetas periodontales convencionales. 7 ( Figura 33-9. ) Los
primeros premolares superiores presentan las mayores dificultades y, por lo tanto, su
pronóstico suele ser desfavorable cuando la lesión alcanza la furca mesiodistal. Los molares
maxilares también presentan alguna dificultad; algunas veces

UNA
si
Figura 33-5. Periodontitis agresiva generalizada y pobre relación corona-raíz en un paciente de 24 años; pronóstico general pobre. UNA, pérdida de inserción periodontal generalizada y formación de
bolsas. SI, Destrucción ósea moderada a avanzada. El contraste entre las coronas bien formadas y las raíces cónicas relativamente cortas empeora el pronóstico.
su pronóstico puede mejorarse resecando una de las raíces bucales (ver Capítulo 62),
mejorando así el acceso al área. Cuando los primeros molares mandibulares o las
furcaciones bucales de los molares superiores ofrecen un buen acceso al área de la furca,
su pronóstico generalmente es mejor.
Movilidad Dental. Las principales causas de la movilidad dental son la pérdida de hueso
alveolar, los cambios inflamatorios en el ligamento periodontal y el trauma por oclusión. La
movilidad dental causada por inflamación y trauma por oclusión puede ser corregible. 38 Sin
embargo, no es probable que se corrija la movilidad dental resultante de la pérdida de hueso
alveolar. La probabilidad de restaurar la estabilidad dental es inversamente proporcional al
grado en que la movilidad es causada por la pérdida del hueso alveolar de soporte. Un
estudio longitudinal de la respuesta al tratamiento de dientes con diferentes grados de
movilidad reveló que los bolsillos en dientes clínicamente móviles no responden tan bien a la
terapia periodontal como los bolsillos en dientes no móviles que exhiben la misma gravedad
inicial de la enfermedad. 12 Sin embargo, otro estudio, en el que se logró el control ideal de la
placa, encontró una curación similar en ambos hiper-
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 379
Dientes móviles y firmes. 45 La estabilización de la movilidad dental mediante el uso de férulas
puede tener un impacto beneficioso en el pronóstico general e individual de los dientes.
Factores protésicos y restauradores
El pronóstico general requiere una consideración general de los niveles óseos (evaluados
radiográficamente) y los niveles de fijación (determinados clínicamente) para establecer si
se pueden salvar suficientes dientes, ya sea para proporcionar una dentición funcional y
estética o para servir como pilares para un reemplazo protésico útil de Los dientes perdidos.
En este punto, el pronóstico general y el pronóstico del diente individual se
superponen porque el pronóstico de los dientes individuales clave puede afectar el
pronóstico general de la rehabilitación protésica. Por ejemplo, guardar o perder un
diente clave puede determinar si se guardan o extraen otros dientes o si la prótesis
utilizada es fija o extraíble (ver Figura 33-4. ) Cuando quedan pocos dientes, las
necesidades de prostodoncia se vuelven más importantes, y algunas veces los dientes
tratables periodontalmente pueden tener que extraerse si no son compatibles con el
diseño de la prótesis.
380 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

P 17%

M 100% D 99%

MB 94% DB 31%

0,5 mm
0,7 mm

0.3 mm Figura 33-7. Concavidades radiculares en primeros molares mandibulares seccionados 2 mm apical a la
furca. Se encontró concavidad del aspecto furcal en el 100% de mesial ( METRO) raíces y 99% de distal ( RE)
Figura 33-6. Concavidades radiculares en los primeros molares superiores seccionados 2 mm apical a la raíces Se encontró una concavidad más profunda en las raíces mesiales (concavidad media, 0.7 mm). ( Redibujado
furca. El aspecto furcal de la raíz es cóncavo en el 94% del mesiobucal ( MEGABYTE) raíces, 31% de la de Bower RC: J Periodontol 50: 366, 1979.)
distovestibular ( DB) raíces, y el 17% de la palatina ( PAGS) raíces La concavidad más profunda se
encuentra en los aspectos furcales de la raíz mesiovestibular (concavidad media, 0.3 mm). El aspecto
furcal de las raíces bucales diverge hacia el paladar en el 97% de los dientes (divergencia media, 22
grados). ( Redibujado de Bower RC: J Periodontol 50: 366, 1979.)

UNA

C si

Figura 33-8. Surco palatogingival. UNA, Sonda en su lugar para indicar un bolsillo profundo a lo largo del surco palatogingival. SI, Radiografía con un punto de gutapercha colocado en el bolsillo. C, El área se abre
quirúrgicamente. Observe el surco palatogingival a lo largo de toda la porción palatina de la raíz. ( Cortesía de la Dra. Nadia Chugal, Universidad de California, Los Ángeles.)

Los dientes que sirven como pilares están sujetos a mayores demandas funcionales. Se
requieren estándares más rígidos al evaluar el pronóstico de los dientes adyacentes a áreas
edéntulas. Un diente con un poste que ha sido sometido a un tratamiento endodóntico tiene
más probabilidades de fracturarse cuando sirve como pilar distal que soporta una dentadura
postiza parcial removible distal. Además, se deben establecer medidas especiales de
higiene bucal en estas áreas.
Caries, dientes no vitales y reabsorción de raíces. Para los dientes mutilados
por caries extensas, debe considerarse la viabilidad de una adecuada restauración y
terapia endodóntica antes de emprender un tratamiento periodontal. La reabsorción
radicular idiopática extensa o la resorción radicular resultante de la terapia de ortodoncia
pone en peligro la estabilidad de los dientes y afecta negativamente la respuesta al
tratamiento periodontal. El pronóstico periodontal de los tratados

58%
Figura 33-9. La entrada de furcación es más estrecha que una cureta estándar en el 58% de los primeros
molares. ( Redibujado de Bower RC: J Periodontol 50: 366, 1979.)
los dientes no vitales no difieren de los dientes vitales. Se puede producir una
nueva fijación al cemento de los dientes vitales y no vitales.
RELACIÓN ENTRE DIAGNOSTICO Y PROGNOSIS
Muchos de los criterios utilizados en el diagnóstico y clasificación de las diferentes formas de
enfermedad periodontal 1 ( ver Capítulo 4) también se usan para desarrollar un pronóstico (ver Box
33-1 ) Factores como la edad del paciente, la gravedad de la enfermedad, la susceptibilidad
genética y la presencia de enfermedad sistémica son criterios importantes en el diagnóstico
de la afección, así como importantes para desarrollar un pronóstico. Estos factores comunes
sugieren que para cualquier diagnóstico dado, debe haber un pronóstico esperado en
condiciones ideales. Esta sección discute los pronósticos potenciales de las diversas
enfermedades periodontales descritas en el Capítulo 4.
Pronóstico para pacientes con enfermedad gingival
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental
Gingivitis asociada solo con placa dental. La gingivitis inducida por placa es una
enfermedad reversible que ocurre cuando la placa bacteriana se acumula en el margen
gingival. 29,31 Esta enfermedad puede ocurrir en un periodonto que no ha experimentado
pérdida de inserción o en un periodonto con pérdida de inserción no progresiva. En
cualquier caso, el pronóstico para pacientes con gingivitis asociada con placa dental
solo es bueno, siempre que se eliminen todos los irritantes locales, se eliminen otros
factores locales que contribuyen a la retención de placa, se logren los contornos
gingivales que conduzcan a la preservación de la salud y el paciente coopere
manteniendo una buena higiene bucal.
Enfermedades gingivales inducidas por placa modificadas por factores sistemáticos. La
respuesta inflamatoria a la placa bacteriana en el margen gingival puede verse influenciada por
factores sistémicos, como los cambios relacionados con el sistema endocrino asociados con la
pubertad, la menstruación, el embarazo y la diabetes, y la presencia de discrasias sanguíneas.
En muchos casos, los signos francos de inflamación gingival que ocurren en estos pacientes se
observan en presencia de cantidades relativamente pequeñas de placa bacteriana. Por lo tanto,
el pronóstico a largo plazo para estos pacientes depende no solo del control de la placa
bacteriana sino también del control o la corrección del factor o factores sistémicos.
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 381
Enfermedades gingivales inducidas por placa modificadas por medicamentos. Las
enfermedades gingivales asociadas con medicamentos incluyen la influencia de drogas. agrandamiento
gingival, a menudo visto con fenitoína, ciclosporina y nifedipina y en gingivitis asociada a
anticonceptivos orales. En el agrandamiento gingival influenciado por fármacos, las
reducciones en la placa dental pueden limitar la gravedad de las lesiones. Sin embargo, el
control de la placa por sí solo no previene el desarrollo de las lesiones, y la intervención
quirúrgica generalmente es necesaria para corregir las alteraciones en el contorno gingival. El
uso continuo de la droga generalmente resulta en la recurrencia del agrandamiento, incluso
después de la intervención quirúrgica (ver Capítulo 9). Por lo tanto, el pronóstico a largo plazo
depende de si el problema sistémico del paciente puede tratarse con un medicamento
alternativo que no tenga agrandamiento gingival como efecto secundario.
En la gingivitis asociada a anticonceptivos orales, se pueden ver signos claros de
inflamación gingival en presencia de relativamente poca placa. Por lo tanto, como se observa en
las enfermedades gingivales inducidas por la placa modificadas por factores sistémicos, el
pronóstico a largo plazo en estos pacientes depende no solo del control de la placa bacteriana
sino también de la probabilidad de un uso continuado del anticonceptivo oral.
Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición. Aunque se sospecha que la
desnutrición desempeña un papel en el desarrollo de enfermedades gingivales, la mayoría
de los estudios clínicos no han mostrado una relación entre los dos. Una posible excepción
es la deficiencia severa de vitamina C. En la deficiencia experimental temprana de vitamina
C, la inflamación gingival y el sangrado al sondaje fueron independientes de los niveles de
placa presentes. El pronóstico en estos pacientes puede depender de la gravedad y la
duración de la deficiencia y de la probabilidad de revertir la deficiencia a través de
suplementos dietéticos.
Lesiones gingivales no inducidas por placa. La gingivitis no inducida por placa se puede
observar en pacientes con una variedad de infecciones bacterianas, fúngicas y virales. 19 Dado
que la gingivitis en estos pacientes generalmente no se atribuye a la acumulación de placa,
el pronóstico depende de la eliminación de la fuente del agente infeccioso. Los trastornos
dermatológicos, como liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema multiforme y lupus
eritematoso, también pueden manifestarse en la cavidad oral como gingivitis atípica (ver
Capítulo 12). El pronóstico para estos pacientes está relacionado con el manejo del
trastorno dermatológico asociado. Finalmente, las reacciones alérgicas, tóxicas y de
cuerpos extraños, así como los traumatismos mecánicos y térmicos, pueden provocar
lesiones gingivales. El pronóstico para estos pacientes depende de la eliminación del
agente causal.
Pronóstico para pacientes con periodontitis
Periodontitis crónica. La periodontitis crónica es una enfermedad lentamente
progresiva asociada con factores ambientales locales bien conocidos. 27 Puede
presentarse en forma localizada o generalizada (ver Capítulo 16). En los casos en los
que la pérdida de inserción clínica y la pérdida ósea no están muy avanzadas
(periodontitis leve a moderada), el pronóstico generalmente es bueno, siempre que la
inflamación pueda controlarse mediante una buena higiene bucal y la eliminación de la
placa local retentiva factores (ver Figura 33-1. ) En pacientes con enfermedad más grave,
como lo demuestra la participación de la furca y el aumento de la movilidad clínica, o en
pacientes que no cumplen con las prácticas de higiene bucal, el pronóstico puede
reducirse a regular a malo.
Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva puede presentarse de forma
localizada o generalizada. 26 Dos características comunes de ambas formas son (1)
pérdida rápida de inserción y destrucción ósea en un paciente clínicamente sano y (2)
una agregación familiar. Estos pacientes a menudo se presentan con microbios
limitados.
382 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
depósitos que parecen inconsistentes con la gravedad de la destrucción del tejido. Sin
embargo, los depósitos que están presentes a menudo tienen niveles elevados de Aggregatibacterse puede dividir en enfermedades necróticas que afectan exclusivamente a los tejidos
actinomycetemcomitans o Porphyromonas gingivalis. Estos pacientes también pueden
presentar anomalías en los fagocitos y un fenotipo de monocitos / macrófagos
hiperreactivos. Estas características clínicas, microbiológicas e inmunológicas sugerirían
que los pacientes diagnosticados con periodontitis agresiva tendrían un mal pronóstico.
Sin embargo, el clínico debe considerar características específicas adicionales de la
forma localizada de la enfermedad al determinar el pronóstico (ver Figura 33-2. ) La
periodontitis agresiva localizada generalmente ocurre alrededor de la edad de la pubertad y
se localiza en los primeros molares e incisivos. El paciente a menudo exhibe una fuerte
respuesta de anticuerpos séricos a los agentes infecciosos, lo que puede contribuir a la
localización de las lesiones (ver Capítulo 18). Cuando se diagnostica temprano, estos casos
pueden tratarse de manera conservadora con instrucciones de higiene oral y terapia
antibiótica sistémica, 42 resultando en un excelente pronóstico. Cuando ocurre una enfermedad
más avanzada, el pronóstico aún puede ser bueno si las lesiones se tratan con
desbridamiento, antibióticos locales y sistémicos y terapia regenerativa. 30,52
Por el contrario, aunque los pacientes con periodontitis agresiva generalizada también son
pacientes jóvenes (generalmente menores de 30 años), presentan pérdida de inserción
interproximal generalizada y una pobre respuesta de anticuerpos a los agentes infecciosos.
Los factores contribuyentes secundarios, como el tabaquismo, a menudo están presentes.
Estos factores, junto con las alteraciones en la defensa del huésped observadas en muchos de
estos pacientes, pueden dar lugar a un caso que no responde bien a la terapia periodontal
convencional (escalamiento con cepillado radicular, instrucción de higiene oral e intervención
quirúrgica). Por lo tanto, estos pacientes a menudo tienen un pronóstico justo, deficiente o
cuestionable, y se debe considerar el uso de antibióticos sistémicos para ayudar a controlar la
enfermedad (ver Capítulo 47).
Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.
La periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas se puede dividir en las
siguientes dos categorías. 22,28:
1. Periodontitis asociada con trastornos hematológicos como leucemia y
neutropenias adquiridas.
2. Periodontitis asociada con trastornos genéticos tales como neutropenia
familiar y cíclica, síndrome de Down, síndrome de Papillon-Lefèvre e
hipofosfatasia.
Aunque el factor etiológico primario en las enfermedades periodontales es la placa
bacteriana, las enfermedades sistémicas que alteran la capacidad del huésped para responder
al desafío microbiano presentado pueden afectar la progresión de la enfermedad y, por lo tanto,
el pronóstico del caso. Por ejemplo, la disminución de la cantidad de neutrófilos circulantes
(como en las neutropenias adquiridas) puede contribuir a la destrucción generalizada del
periodonto. A menos que se pueda corregir la neutropenia, estos pacientes presentan un
pronóstico de bueno a malo. Del mismo modo, los trastornos genéticos que alteran la forma en
que el huésped responde a la placa bacteriana (como en el síndrome de deficiencia de
adhesión leucocitaria [LAD]) también pueden contribuir al desarrollo de periodontitis. Debido a
que estos trastornos generalmente se manifiestan temprano en la vida, El impacto en el
periodonio puede ser clínicamente similar a la periodontitis agresiva generalizada. El pronóstico
en estos casos será justo a pobre.
Otros trastornos genéticos no afectan la capacidad del huésped para combatir
infecciones, pero aún afectan el desarrollo de periodontitis. Los ejemplos incluyen
hipofosfatasia, en la que los pacientes tienen niveles disminuidos de fosfatasa alcalina
circulante, pérdida ósea alveolar severa y pérdida prematura de dientes deciduos y
permanentes, y el trastorno del tejido conectivo, síndrome de Ehlers-Danlos, en el que
los pacientes pueden presentar características clínicas. de periodontitis agresiva. En
ambos ejemplos, el pronóstico es justo a pobre.
Enfermedades periodontales necrotizantes. La enfermedad periodontal necrotizante
gingivales (gingivitis ulcerosa necrotizante [NUG]) y enfermedades necróticas que afectan a
los tejidos más profundos del periodonto, lo que resulta en la pérdida de la unión del tejido
conectivo y el hueso alveolar (periodontitis ulcerosa necrosante) [NUP]). 41,46 En NUG, el
factor predisponente primario es la placa bacteriana. Sin embargo, esta enfermedad
generalmente se complica por la presencia de factores secundarios como el estrés
psicológico agudo, el tabaquismo y la mala nutrición, todo lo cual puede contribuir a la
inmunosupresión. Por lo tanto, la superposición de estos factores secundarios en una
gingitis previa puede provocar lesiones dolorosas y necróticas características de NUG. Con
el control tanto de la placa bacteriana como de los factores secundarios, el pronóstico para
un paciente con NUG es bueno. Sin embargo, la destrucción del tejido en estos casos no es
reversible, y el control deficiente de los factores secundarios puede hacer que estos
pacientes sean susceptibles a la recurrencia de la enfermedad. Con episodios repetidos de
NUG, el pronóstico puede ser degradado a justo.
La presentación clínica de NUP es similar a la de NUG, excepto que la necrosis se
extiende desde la encía hasta el ligamento periodontal y el hueso alveolar. En pacientes
sistémicamente sanos, esta progresión puede haber sido el resultado de múltiples
episodios de NUG, o la enfermedad necrotizante puede ocurrir en un sitio previamente
afectado por periodontitis. En estos pacientes, el pronóstico depende de aliviar la placa y
los factores secundarios asociados con NUG. Sin embargo, muchos pacientes que se
presentan con NUP están inmunocomprometidos a través de afecciones sistémicas,
como la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En estos pacientes, el
pronóstico depende no solo de la reducción de factores locales y secundarios, sino
también de tratar el problema sistémico (ver Capítulo 40).
En casos avanzados, el pronóstico puede establecerse mejor después de revisar la
efectividad de la terapia de fase I.
La determinación del pronóstico de un diente o dientes puede ser difícil, particularmente
para los dientes con enfermedad previa. Muchos factores pueden influir en la progresión de la
enfermedad y la respuesta a la terapia, y la influencia específica de cualquier factor es
desconocida y probablemente diferente de un paciente a otro. Además, cada paciente puede
responder de manera diferente en diferentes momentos. Todos estos problemas dificultan la
determinación de un pronóstico.
Por lo tanto, el pronóstico a menudo se determina después de proporcionar el
tratamiento inicial, suponiendo un resultado favorable. El pronóstico se retrasa hasta
después de la terapia inicial porque la etiología depende de la respuesta del huésped.
Durante la terapia inicial, también se puede determinar la motivación y el compromiso del
paciente, reconocido como crítico en toda la terapia periodontal, así como la respuesta del
huésped y la capacidad de curación del paciente. Claramente, mejorar la respuesta del
huésped al desafío microbiano de la placa influirá de manera significativa y positiva en el
pronóstico periodontal. Del mismo modo, un incapacidad mejorar la respuesta del huésped
influirá negativamente en el pronóstico. Sin embargo, cualquiera de los resultados permitirá
al clínico determinar un pronóstico más preciso.
REEVALUACIÓN DEL PROGNOSIS DESPUÉS DE LA TERAPIA DE
LA FASE I
Una reducción franca en la profundidad del bolsillo y la inflamación después de la terapia
de fase I indica una respuesta favorable al tratamiento y puede sugerir un mejor pronóstico
de lo que se suponía anteriormente. Si los cambios inflamatorios presentes no pueden
controlarse o reducirse con la terapia de fase I, el pronóstico general puede ser
desfavorable. En estos pacientes, el pronóstico puede estar directamente relacionado con
la gravedad de la inflamación. Dados dos pacientes con destrucción ósea comparable, el
pronóstico puede ser mejor para el paciente con mayor

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Debido a la complejidad y variabilidad de la enfermedad periodontal de un paciente y los
factores sistémicos individuales que influyen en el pronóstico, no es posible desarrollar
una metodología precisa para determinar el éxito a largo plazo de la terapia. El clínico
necesita tener experiencia en el tratamiento de muchos pacientes diferentes, así como
la capacidad de sintetizar los datos de cada paciente para desarrollar un pronóstico.
Determinar el pronóstico después de evaluar la respuesta de un paciente a la terapia
inicial dará una evaluación más precisa que el pronóstico conjunto antes de comenzar el
tratamiento. La capacidad del paciente para mantener bajos niveles de placa es el factor
más significativo que afecta los resultados del tratamiento. Fumar tiene una influencia
negativa en el pronóstico al igual que la presencia de enfermedades sistémicas.
grado de inflamación porque un componente mayor de la destrucción ósea de ese
paciente puede atribuirse a irritantes locales. Además, la terapia de fase I le brinda al
clínico la oportunidad de trabajar con el paciente y el médico del paciente para controlar
factores sistémicos y ambientales como la diabetes y el tabaquismo, que pueden tener
un efecto positivo en el pronóstico si se controlan adecuadamente.
La progresión de la periodontitis generalmente ocurre de manera episódica, con
períodos alternos de inactividad y etapas destructivas más cortas (ver Capítulo 13).
Actualmente no hay métodos disponibles para determinar con precisión si una lesión
determinada se encuentra en una etapa de
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 383
como la diabetes Los dientes de raíz única tienen un mejor pronóstico que los dientes de múltiples
raíces con la misma cantidad de destrucción periodontal. Del mismo modo, la movilidad dental
avanzada, si no se trata, puede afectar negativamente el pronóstico.
En general, los pacientes más jóvenes tienen una mayor capacidad de curación,
reparación y regeneración que los pacientes mayores, de modo que en pacientes con el
mismo diagnóstico, estado sistémico, puntajes de placa y factores anatómicos, los pacientes
más jóvenes responderán mejor al peri tratamiento odontal Obviamente, esto se refiere a
pacientes con el mismo pronóstico, ya que los pacientes con periodontitis agresiva que con
frecuencia son más jóvenes tienen un peor pronóstico que los pacientes mayores con
periodontitis crónica.
remisión o exacerbación. Las lesiones avanzadas, si están activas, pueden progresar
rápidamente a una etapa desesperada, mientras que las lesiones similares en una etapa inactiva
pueden mantenerse durante largos períodos. La terapia de fase I, al menos temporalmente,
transformará el pronóstico del paciente con una lesión avanzada activa, y la lesión se debe volver
a analizar después de completar la terapia de fase I.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 34

El plan de tratamiento
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PLAN MAESTRO PARA EL TRATAMIENTO TOTAL SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS QUE EXPLICAN EL
Extraer o conservar un diente PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE

• Terapia endodóntica.

UNA El tratamiento está planeado. El plan debe abarcar objetivos a corto y largo
plazo. los metas a corto plazo
Una vez son la eliminación
establecido de todos
el diagnóstico los procesos
y el pronóstico, el infecciosos e
inflamatorios que causan problemas periodontales y otros problemas orales que pueden
•

•
La necesidad de corrección oclusal, incluida la terapia de ortodoncia.

El uso de la terapia de implantes.

dificultar la salud general del paciente. Básicamente, los objetivos a corto plazo son llevar
la cavidad oral a un estado de salud. Esto puede requerir procedimientos periodontales,
así como otra terapia dental, como endodoncia y corrección de la patología de la
membrana mucosa oral. Será necesaria la derivación a otras especialidades dentales y
médicas.
• La necesidad de eliminar caries y la colocación de restauraciones temporales y
finales.
• Reemplazos protésicos que pueden ser necesarios y qué dientes serán
pilares si se usa una prótesis fija.
• Decisiones sobre consideraciones estéticas en la terapia periodontal.

Desde el punto de vista periodontal, los objetivos a corto plazo son importantes, ya que
consisten en la eliminación de la inflamación gingival y la corrección de las afecciones que la
causan y la perpetúan. Estos incluyen no solo la eliminación de las acumulaciones de la raíz,
sino también la erradicación o reducción de la bolsa y el establecimiento de buenos contrastes
gingivales y relaciones mucogingivales que conducen a una buena salud periodontal. La
restauración de áreas cariadas y la corrección de restauraciones pobres existentes también
pueden ser necesarias.
los metas a largo plazo son la reconstrucción de una dentición sana que cumple con
todos los requisitos funcionales y estéticos. La planificación a largo plazo implica la
consideración de la reconstrucción protésica de la dentición, que puede requerir terapia con
implantes, incluida la preparación quirúrgica del sitio del implante. Además, se debe evaluar
la necesidad de tratamiento de ortodoncia. El impacto financiero del tratamiento a largo plazo
requiere una cuidadosa consideración y comprensión por parte del paciente. También se
debe tener en cuenta la edad y el estado de salud médico del paciente.
El plan de tratamiento es el modelo para la gestión de casos. Incluye todos los
procedimientos necesarios para el establecimiento y mantenimiento de la salud bucal e
implica las siguientes decisiones:
• Necesidad de tratamiento de emergencia (dolor, infecciones agudas).
• Dientes que requerirán remoción.
• Bolsillo periodontal técnicas de terapia (quirúrgico o
no quirúrgico).
• Secuencia de terapia.
Desarrollos imprevistos durante el tratamiento pueden requerir la modificación del plan de
tratamiento inicial. Sin embargo, excepto para emergencias, no se debe iniciar ninguna terapia
hasta que se haya establecido un plan de tratamiento.
PLAN MAESTRO PARA EL TRATAMIENTO TOTAL
El objetivo del plan de tratamiento es el tratamiento total, es decir, la coordinación de
todos los objetivos a corto y largo plazo con el fin de crear una dentición que funcione
bien en un ambiente periodontal sano. El plan maestro de tratamiento periodontal abarca
diferentes áreas de objetivos terapéuticos para cada paciente de acuerdo con sus
necesidades. Se basa en el diagnóstico, la gravedad de la enfermedad, los factores de
riesgo y otros factores descritos en capítulos anteriores.
Extraer o conservar un diente
El tratamiento periodontal requiere una planificación a largo plazo. Su valor para el
paciente se mide en años de funcionamiento saludable de toda la dentición y no por el
número de dientes retenidos en el momento del tratamiento. El tratamiento se dirige a
establecer y mantener la salud del periodonto en toda la boca en lugar de intentar
esfuerzos espectaculares para "apretar los dientes flojos".
En las últimas dos décadas, el reemplazo de implantes de dientes perdidos se ha
convertido en un curso de terapia predecible. Por lo tanto, intenta

384
 CAPITULO 34 El plan de tratamiento 385

Guardar dientes cuestionables puede poner en peligro los dientes adyacentes y puede
conducir a la pérdida de hueso necesaria para la terapia con implantes. Los dientes al
borde de un pronóstico desesperado no contribuyen a la utilidad general de la dentición.
Dichos dientes se convierten en fuentes de problemas recurrentes para el paciente y
restan valor al mayor servicio prestado por el establecimiento de la salud periodontal en el
resto de la cavidad oral.
La extracción, retención o retención temporal (provisional) de uno o más dientes es
una parte muy importante del plan de tratamiento general. Se debe extraer un diente
en las siguientes condiciones:
• Es tan móvil que la función se vuelve dolorosa.
• Puede causar abscesos agudos durante la terapia.
• No sirve de nada en el plan de tratamiento general. En algunos casos, se puede
retener un diente temporalmente, posponiendo la decisión de extraerlo hasta que se
complete el tratamiento. Un diente en esta categoría se puede retener en las siguientes
condiciones:
• Mantiene paradas posteriores; El diente se puede extraer después del tratamiento
cuando se puede reemplazar con un implante u otro tipo de prótesis.
SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS
TERAPÉUTICOS
La terapia periodontal es una parte inseparable de la terapia dental. La lista de
procedimientos presentados en Box 34-1 incluye procedimientos periodontales (en cursiva)
y otros procedimientos que no se consideran dentro de la provincia del periodoncista.
Estos procedimientos se enumeran juntos en Box 34-1 para enfatizar la estrecha relación de
la terapia periodontal con otras fases de la terapia realizada por dentistas generales u
otros especialistas.
La secuencia en la que se realizan estas fases de la terapia puede variar en
cierta medida en respuesta a los requisitos del caso. Sin embargo, la secuencia
preferida, que cubre la gran mayoría de los casos, se muestra en Figura 34-1. .
Aunque las fases del tratamiento han sido numeradas, la secuencia
recomendada no sigue los números. Fase I, o la fase no quirúrgica, está dirigido
a la eliminación de lo etiológico

• Mantiene paradas posteriores y puede ser funcional después de la colocación del RECUADRO 34-1 Fases de la terapia periodontal
implante en áreas adyacentes. Cuando se restaura el implante, se pueden extraer
Fase preliminar
estos dientes.
Tratamiento de emergencias:
• En la zona estética anterior, se puede retener un diente durante la terapia
• Dental o periapical
periodontal y retirarlo cuando se completa el tratamiento y se puede realizar un
• Periodontal
procedimiento de restauración permanente. La retención de este diente no debe
• Otro
poner en peligro los dientes adyacentes. Este enfoque evita la necesidad de
Extracción de dientes sin esperanza y reemplazo provisional si es necesario (puede posponerse
dispositivos temporales durante la terapia.
en un momento más conveniente)

• La extracción de dientes sin esperanza también se puede realizar durante la

Fase no quirúrgica (terapia de fase I)
cirugía periodontal de los dientes adyacentes. Este enfoque reduce la cantidad
Control de placas y educación del paciente:
de citas necesarias para la cirugía en la misma área.
• Control de la dieta (en pacientes con caries rampante)

• Eliminación de cálculos y cepillado radicular.

En la formulación del plan de tratamiento, además de la función adecuada de la
• Corrección de factores irritantes restaurativos y protésicos.
dentición, las consideraciones estéticas juegan un papel importante. Diferentes pacientes
• Excavación de caries y restauración (temporal o final, dependiendo de si se
valoran la estética de manera diferente, de acuerdo con su edad, género, profesión y
ha determinado un pronóstico definitivo para el diente y la ubicación de la
estatus social. El clínico debe evaluar cuidadosamente y considerar un resultado estético
caries)
final del tratamiento que sea aceptable para el paciente sin poner en peligro la necesidad
• Terapia antimicrobiana (local o sistémica)
básica de alcanzar la salud.
• Terapia oclusal
• Movimiento de ortodoncia menor
Con el uso predecible de los implantes, los dientes cuestionables deben evaluarse
• Férulas y prótesis provisionales
cuidadosamente para determinar si su extracción y reemplazo con un implante puede ser
un curso de terapia mejor y más satisfactorio.
Evaluación de la respuesta a la fase no quirúrgica
Vuelva a verificar:
En casos complejos, es necesaria una consulta interdisciplinaria con otras áreas de
• Profundidad de bolsillo e inflamación gingival
especialidad antes de poder hacer un plan final. La opinión de los ortodoncistas y
• Placa y cálculo, caries
prostodoncistas es especialmente importante para la decisión final en estos pacientes.

Fase quirúrgica (terapia de fase II)

La evaluación y la terapia oclusales pueden ser necesarias durante el tratamiento, lo que
• Terapia periodontal, incluida la colocación de implantes.
puede requerir la planificación del ajuste oclusal (véanse los capítulos 49 y 50), la ortodoncia
• Terapia de endodoncia.
y el entablillado. La corrección del bruxismo y otros hábitos oclusales también puede ser
necesaria.
Fase restaurativa (terapia de fase III)
Condiciones sistémicas deben evaluarse cuidadosamente porque pueden requerir
• Restauraciones finales.
precauciones especiales durante el curso del tratamiento periodontal. La respuesta del tejido
• Aparatos prostodónticos fijos y extraíbles.
a los procedimientos de tratamiento puede verse afectada, o la preservación de la salud
• Evaluación de la respuesta a los procedimientos restaurativos.
periodontal puede verse amenazada después de que se complete el tratamiento. El médico
• Examen periodontal
del paciente siempre debe ser consultado cuando el paciente presenta problemas médicos y
sistémicos que pueden afectar la terapia periodontal.
Fase de mantenimiento (terapia de fase IV)
Verificación periódica:
Cuidado periodontal de apoyo También es de suma importancia para el mantenimiento del caso.
• Placa y cálculo
Tal cuidado implica todos los procedimientos para mantener la salud periodontal después de que se
• Condición gingival (bolsillos, inflamación)
haya alcanzado. Consiste en instrucciones de higiene oral y terapia de recuerdo a intervalos
• Oclusión, movilidad dental.
regulares, de acuerdo con las necesidades del paciente.
• Otros cambios patológicos.
386 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Fase de emergencia
Fase no quirúrgica
Fase de mantenimiento
Fase quirúrgica Fase restaurativa
Figura 34-1. Secuencia preferida de terapia periodontal.
factores de enfermedades gingivales y periodontales. Cuando se realiza con éxito, esta
fase detiene la progresión de la enfermedad dental y periodontal.
Inmediatamente después de completar la terapia de fase I, el paciente debe ser
colocado en el fase de mantenimiento ( fase IV) para preservar los resultados
obtenidos y prevenir cualquier deterioro y recurrencia de la enfermedad. Durante la
fase de mantenimiento, con su evaluación periódica, el paciente ingresa al fase
quirúrgica fase
II) y el fase restaurativa fase III) del tratamiento. Estas fases incluyen cirugía
periodontal para tratar y mejorar la condición de los tejidos periodontales y
circundantes. Esto puede incluir la regeneración de la encía y el hueso para la
función y la estética, la colocación de implantes y la terapia restauradora.
EXPLICANDO EL PLAN DE TRATAMIENTO AL
PACIENTE
La siguiente discusión incluye sugerencias para explicar el plan de tratamiento
al paciente.
Se específico. Dígale a su paciente: "Tiene gingivitis" o "Tiene periodontitis", luego
explique exactamente cuáles son estas afecciones.
Evitar declaraciones vagas. No use declaraciones como "Tiene problemas con
sus encías" o "Se debe hacer algo con respecto a sus encías". Los pacientes
pueden no entender la importancia de tales declaraciones y pueden ignorarlas.
Comience su discusión con una nota positiva. Hable sobre los dientes que se
pueden retener y el servicio a largo plazo que se puede esperar que presten. No
comience su discusión con la declaración, "Los siguientes dientes tienen que ser
extraídos". Esto crea una impresión negativa, que se suma a la actitud errónea de
desesperanza que
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La planificación del tratamiento no debe dar como resultado solo una lista de
procedimientos, sino que debe ser gradual. La fase preliminar incluye tratamiento de
emergencia y es seguida por la fase no quirúrgica I, que conduce a la fase II, la fase
quirúrgica; luego fase III, la fase restaurativa; y la fase final es la fase de
mantenimiento. Parte de este enfoque para la planificación del tratamiento es la
incorporación de una reevaluación integral del estado periodontal al finalizar
paciente ya puede tener con respecto a su boca. Deje en claro que se hará todo lo
posible para retener la mayor cantidad de dientes posible, pero no se quede en los
dientes flojos del paciente. Haga hincapié en que el propósito importante del tratamiento
es evitar que los otros dientes se enfermen tan gravemente como los dientes flojos.
Presente todo el plan de tratamiento como una unidad. Evite crear la impresión de que el
tratamiento consiste en procedimientos separados, algunos o todos los cuales pueden ser
seleccionados por el paciente. Deje en claro que las restauraciones dentales y las prótesis
contribuyen tanto a la salud de la encía como la eliminación de la inflamación y las bolsas
periodontales. No hable en términos de “tratar las encías y luego encargarse de las
restauraciones necesarias más adelante” como si estos fueran tratamientos no relacionados.
Los pacientes a menudo buscan orientación del dentista con preguntas como las
siguientes:
• "¿Vale la pena tratar mis dientes?"
• "¿Los tratarías si tuvieras mi problema?"
• "¿Por qué no voy por el camino hasta que los dientes realmente me molestan y luego
me los extraen?" Explique que "no hacer nada" o aferrarse a los dientes
desesperadamente enfermos durante el mayor tiempo posible es desaconsejable por las
siguientes razones:
1. La enfermedad periodontal es una infección microbiana, y la investigación ha demostrado
claramente que es un factor de riesgo importante para enfermedades graves que
amenazan la vida, como derrames cerebrales, enfermedades cardiovasculares,
enfermedades pulmonares y diabetes, así como para bebés prematuros de baja natalidad.
bebés con peso en mujeres en edad fértil. La corrección de la afección periodontal elimina
un riesgo potencial grave de enfermedad sistémica, que en algunos casos ocupa un lugar
tan alto en la lista de peligros como fumar.
2. No es factible colocar restauraciones o puentes fijos en dientes con
enfermedad periodontal no tratada porque la utilidad de la restauración
estaría limitada por la condición incierta de las estructuras de soporte.
3. El fracaso para eliminar la enfermedad periodontal no solo resulta en la pérdida de
dientes que ya están gravemente involucrados, sino que también acorta la vida útil de
otros dientes. Con el tratamiento adecuado, estos dientes pueden servir como base
para una dentición sana y funcional.
Por lo tanto, el dentista debe dejar claro al paciente que si la afección periodontal
es tratable, los mejores resultados se obtienen mediante un tratamiento rápido. Si la
condición no es tratable, se deben extraer los dientes.
Es responsabilidad del dentista aconsejar al paciente sobre la importancia del
tratamiento periodontal. Sin embargo, para que el tratamiento sea exitoso, el paciente
debe estar suficientemente interesado en retener sus dientes naturales y mantener la
higiene bucal necesaria. Las personas que no están particularmente perturbadas por la
idea de perder sus dientes generalmente no son buenas candidatas para el tratamiento
periodontal.
cada fase Este conjunto de datos recientemente actualizado sobre el estado periodontal del
paciente se utiliza para validar o modificar el plan de tratamiento original.
La participación del paciente es esencial; Los médicos necesitan desarrollar buenas
habilidades de comunicación para que los pacientes estén informados y motivados para
optimizar su estado periodontal y mejorar sus vidas con una dentición funcional
saludable.
 CAPÍTULO 35
Justificación del tratamiento periodontal
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
¿QUÉ REALIZA LA TERAPIA PERIODONTAL?
Terapia local Terapia
sistémica
FACTORES QUE AFECTAN LA SANACIÓN
Factores locales Factores
sistémicos
¿QUÉ REALIZA LA TERAPIA
PERIODONTAL?
La efectividad de la terapia periodontal es posible gracias a la notable capacidad de
curación de los tejidos periodontales. La terapia periodontal puede restaurar la encía
inflamada crónicamente de modo que, desde un punto de vista clínico y estructural,
sea casi idéntica a la encía que nunca ha estado expuesta a una acumulación excesiva
de placa. 20 ( ver Parte 8).
Realizado adecuadamente, el tratamiento periodontal puede eliminar el dolor, el
exudado, la inflamación gingival, 27 y sangrado También puede reducir las bolsas
periodontales, eliminar infecciones, detener la destrucción de tejidos blandos y huesos, 28 y
reduce la movilidad anormal de los dientes. 7 7 Otros beneficios son establecer una función
oclusal óptima, restaurar el tejido destruido por la enfermedad, restablecer el contorno
gingival fisiológico y prevenir la recurrencia de la enfermedad, lo que ayudará a mantener la
dentición natural. 24 ( Figura 35-1. )
Terapia local
La causa de periodontitis y gingivitis es la acumulación de placa bacteriana en la superficie
del diente cerca del tejido gingival. La acumulación de placa puede verse favorecida por una
variedad de factores locales, como el cálculo, los márgenes colgantes de las restauraciones y
la impactación de alimentos. La eliminación de la placa y todos los factores que favorecen su
acumulación es el objetivo principal de la terapia local.
Las fuerzas anormales en el diente pueden aumentar la movilidad del diente. La
eliminación completa de la placa y la prevención de su formación pueden ayudar a
mantener la salud periodontal, incluso si se permite que persistan las fuerzas traumáticas. 18,19
Sin embargo, la eliminación del trauma puede aumentar las posibilidades de regeneración
ósea y la ganancia del apego. 15 Aunque este punto no es ampliamente aceptado, 25 parece
que la creación de relaciones oclusales que son más tolerables para los tejidos
periodontales aumenta el margen de seguridad de la
CURACIÓN DESPUÉS DE TERAPIA PERIODONTAL
Reparación de
regeneración Nuevo
accesorio
RECONSTRUCCION PERIODONTAL
periodontio a la acumulación de placa, además de reducir la movilidad dental.
Debe recordarse que la eliminación total de la placa obtenida en estudios
experimentales puede no ser posible en humanos.
Terapia Sistémica
La terapia sistémica puede emplearse como un complemento de las medidas locales para fines
específicos, como el control de las complicaciones sistémicas de las infecciones agudas o la
quimioterapia y la prevención de los efectos nocivos de la bacteriemia postratamiento. El control
de las enfermedades sistémicas que agravan la condición periodontal del paciente siempre es
una consideración, por lo que se pueden instituir las precauciones adecuadas durante la terapia
(véanse los capítulos 37, 38 y 39).
La terapia sistémica para el tratamiento de la afección periodontal junto con la terapia
local está indicada en pacientes con periodontitis agresiva. En estas enfermedades, los
antibióticos sistémicos se usan para eliminar las bacterias que invaden los tejidos gingivales
y pueden repoblar la bolsa después de la descamación y el alisado de las raíces (véanse los
capítulos 40 y 47).
Además, las manifestaciones periodontales de enfermedades sistémicas (véase el Capítulo 28)
se tratan principalmente mediante otras medidas locales.
A finales del siglo XX, el concepto de modulación de host fue introducido como un
enfoque médico para el tratamiento periodontal. El clásico artículo de 1979 de Nyman,
Schroeder y Lindhe 23 informaron que era posible bloquear la pérdida ósea periodontal en
animales con el medicamento similar a la aspirina indometacina. Luego se presentó
evidencia de que algunos fármacos anti-inflamatorios no esteroideos ( AINE), como el
flurbiprofeno y el ibuprofeno, pueden reducir el desarrollo de gingivitis experimental, 9 9 así
como la pérdida de hueso alveolar en periodontitis. 11,33–35 Estos medicamentos son
derivados del ácido propiónico y actúan inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa del
metabolismo del ácido araquidónico, reduciendo así la formación de prostaglandinas.
Estos AINE pueden administrarse por vía oral. 13 o aplicado tópicamente. 33
387
388 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Procedimientos de tratamiento Resultados clínicos

Eliminación Reducción de
Epitelio: Restaurar
de anormal
superficie
inflamación movilidad
continuidad
gingival dental

Tejido

Tejido conectivo: une el

Cesación Establecimiento de
hueso al cemento y
de relaciones
establece el hueso
sangrado oclusales
Local
gingival óptimas.
altura

respuesta

Sistémico según
Eliminación de Restauración de
se requiera Hueso:
bolsas tejidos
restablecer el equilibrio
periodontales e periodontales
entre formación y
infección. destruidos.
reabsorción

Restauración del
Cemento: Adjuntar Cese de la
contorno
periodontal formación de
fisiológico
fibras pus.
gingival.

Cesación Prevención
de de
pérdida ósea recurrencia

Figura 35-1. Respuesta tisular y resultados clínicos después del tratamiento periodontal.

Otro medicamento que tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la resorción ósea es el
alendronato, un bisfosfonato que se usa actualmente para tratar enfermedades metabólicas en
humanos, como la enfermedad de Paget o la hipercalcemia de malignidad, que resultan en la
resorción ósea. Los estudios experimentales en monos han demostrado que el alendronato
reduce la pérdida ósea asociada con la periodontitis. 3,32
La modulación del huésped todavía está en sus etapas experimentales, y no se han
establecido protocolos para su uso clínico. Sin embargo, los estudios actuales indican que las
futuras modalidades de tratamiento pueden intentar no solo controlar la causa bacteriana de la
enfermedad, sino también suprimir los componentes autodestructivos de la respuesta inflamatoria
del huésped. 11
(ver Capítulo 48).
FACTORES QUE AFECTAN LA SANACIÓN
o durante los procedimientos locales. Sin embargo, los factores locales, particularmente los
microorganismos de la placa, son los elementos disuasivos más comunes para la curación después
del tratamiento periodontal.
La curación también se retrasa por (1) manipulación excesiva de tejidos durante el
tratamiento, (2) traumatismo en los tejidos, (3) la presencia de cuerpos extraños y (4)
procedimientos de tratamiento repetitivos que interrumpen la actividad celular ordenada en el
proceso de curación. Se necesita un suministro de sangre adecuado para el aumento de la
actividad celular durante la curación. Si el suministro de sangre se ve afectado o es insuficiente,
se desarrollarán áreas de necrosis y retrasarán el proceso de curación.
La curación se mejora mediante el desbridamiento (eliminación del tejido degenerado
y necrótico), la inmovilización del área de curación y la presión sobre la herida. La
actividad celular en la curación implica un aumento en el consumo de oxígeno, pero la
curación de la encía no se acelera al aumentar artificialmente el suministro de oxígeno
más allá de los requisitos normales. 8

En el periodonto, como en otras partes del cuerpo, la curación se ve afectada por factores
locales y sistémicos.
Factores sistémicos
Factores locales Los efectos de las condiciones sistémicas en la curación se han documentado ampliamente en

Las condiciones sistémicas que deterioran la curación pueden reducir la efectividad del experimentos con animales, pero están menos claramente definidos en humanos. La capacidad de

tratamiento periodontal local y deben corregirse antes curación disminuye con la edad, 4,10 probablemente porque
 CAPÍTULO 35 Justificación del tratamiento periodontal 389

de los cambios vasculares ateroscleróticos comunes en el envejecimiento y la reducción Reparar

resultante en la circulación sanguínea. La curación se retrasa en pacientes con infecciones La reparación simplemente restablece la continuidad de la encía marginal enferma y
generalizadas y en aquellos con diabetes y otras enfermedades debilitantes. restablece un surco gingival normal al mismo nivel en la raíz que la base de la bolsa
periodontal preexistente ( Figura 35-2 si ) Este proceso, llamado curación por cicatriz, 26 detiene
La curación se ve afectada por la ingesta insuficiente de alimentos; afecciones corporales la destrucción ósea, pero no produce ganancia de inserción gingival o altura ósea.
que interfieren con el uso de nutrientes; y deficiencias en vitamina C, 1,31 proteínas, 30 y otros Este regreso del periodonto destruido a la salud implica la regeneración y la
nutrientes Sin embargo, los requerimientos de nutrientes de los tejidos curativos en heridas movilización de las células epiteliales y del tejido conectivo en el área dañada y el
menores, como los creados por procedimientos quirúrgicos periodontales, generalmente se aumento de las divisiones mitóticas locales para proporcionar un número suficiente
satisfacen con una dieta bien balanceada. de células ( Figura 35-3. ) Para que la encía enferma y el aparato de fijación recuperen
(total o parcialmente) su nivel en la raíz ( Figura 35-2 C ), La terapia debe incluir
La curación también se ve afectada por las hormonas. Los glucocorticoides materiales y técnicas especiales. Si no se usan
administrados por vía sistémica, como la cortisona, dificultan la reparación al deprimir la
reacción inflamatoria o al inhibir el crecimiento de fibroblastos, la producción de colágeno
y la formación de células endoteliales. Estrés sistémico 29 La tiroidectomía, la testosterona,
la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y las grandes dosis de estrógenos suprimen la
formación de tejido de granulación y dificultan la curación. 4 4 La progesterona aumenta y
acelera la vascularización del tejido de granulación inmaduro. 17 y parece aumentar la
susceptibilidad de la encía a lesiones mecánicas al causar la dilatación de los vasos
marginales. 12

CURACIÓN DESPUÉS DE TERAPIA PERIODONTAL

Los procesos básicos de curación son los mismos después de todas las formas de terapia
periodontal. Estos procesos consisten en la eliminación de restos de tejido degenerado y el
reemplazo de tejidos destruidos por la enfermedad. Esto implica la regeneración y
reparación de las estructuras periodontales, pero no necesariamente una ganancia en el
apego. Las técnicas para obtener el apego y el nivel óseo se analizan en las secciones
sobre nuevo apego y reconstrucción periodontal.

Regeneración
La regeneración es la renovación natural de una estructura, producida por el
UNA si C
crecimiento y la diferenciación de nuevas células y sustancias intercelulares para
formar nuevos tejidos o partes. La regeneración ocurre a través del crecimiento del Figura 35-2. Dos posibles resultados de la eliminación de bolsillo. UNA, Bolsillo periodontal antes del

mismo tipo de tejido que ha sido destruido o de su precursor. En el periodonto, el tratamiento. SI, El surco normal se restableció a nivel de la base de la bolsa. C, Periodoncio restaurado en la
superficie de la raíz previamente desnudo por la enfermedad; se llama Nuevo archivo adjunto. Las áreas
epitelio gingival se reemplaza por epitelio, y el tejido conectivo subyacente y el
sombreadas muestran denudación causada por enfermedad periodontal.
ligamento periodontal se derivan del tejido conectivo. El hueso y el cemento son
reemplazados por tejido conectivo, que es el precursor de ambos. Las células
indiferenciadas del tejido conectivo se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento.

La regeneración del periodonto es un proceso fisiológico continuo. En

condiciones normales, constantemente se forman nuevas células y tejidos para
en Letras
reemplazar a los que maduran y mueren; esto se llama Reparación de desgaste. dieciséis
Se manifiesta por (1) actividad mitótica en el epitelio de la encía y el tejido
conectivo del ligamento periodontal, (2) la formación de hueso nuevo y (3) la
deposición continua de cemento.

La regeneración ocurre incluso durante la enfermedad periodontal destructiva. La mayoría licenciado

de las enfermedades gingivales y periodontales son procesos inflamatorios crónicos y, como

tales, son curación Lesiones La regeneración es parte de la curación. Sin embargo, las bacterias
y los productos bacterianos que perpetúan el proceso de la enfermedad, junto con el exudado
inflamatorio resultante, son perjudiciales para las células y tejidos en regeneración, evitando así C
la finalización del proceso de curación. re

Al eliminar la placa bacteriana y crear las condiciones para evitar su nueva

formación, el tratamiento periodontal elimina los obstáculos para la regeneración y
permite al paciente beneficiarse de la capacidad regenerativa inherente de los tejidos.
Un breve "brote" en la actividad regenerativa ocurre inmediatamente después del
tratamiento periodontal, pero ningún procedimiento de tratamiento local promueve o
acelera la regeneración.
Figura 35-3. Fuentes de células en regeneración en las etapas de curación de una bolsa periodontal. Izquierda,
Bolsillo Intrabony. Derecha, Después de la terapia, el coágulo formado es invadido por células de UNA,
el epitelio marginal; SI, el tejido conectivo gingival; C, la médula ósea y RE, El ligamento periodontal.
390 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
en Letras
licenciado
discos
compactos
Figura 35-4. Superficie del esmalte ( UNA). Área de cemento denudada por la formación de bolsas ( SI).
Área de cemento cubierta por epitelio de unión ( C).
Área de cemento apical al epitelio de unión ( RE). El termino nuevo archivo adjunto se refiere a un
nuevo epitelio de unión y fibras de tejido conectivo adheridas formadas en la zona SI.
o no tienen éxito, los tejidos se someten a reparación solamente, lo que implica la
regeneración del tejido para remodelar el aparato de fijación pero no incluye recuperar el
nivel de fijación o la nueva altura del hueso. Por esta razón, preferimos usar el término reconstrucción
Como se discutió anteriormente, el término reconstrucción periodontal se refiere al proceso de
del periodonto para referirse a las técnicas terapéuticas cruciales que buscan reconstruir
el periodonto y dar como resultado una ganancia significativa de fijación y altura ósea
(ver Capítulo 61).
Nuevo adjunto
El nuevo accesorio es la incorporación de nuevas fibras de ligamento periodontal en
cemento nuevo y la unión del epitelio gingival a una superficie dental previamente
desnudada por la enfermedad.
La frase crítica en esta definición es "superficie dental previamente denudada
por enfermedad" ( Figura 35-4, área si ) La unión de la encía o el ligamento
periodontal a las áreas del diente de las que se han extraído en el curso del
tratamiento (o durante la preparación de los dientes para las restauraciones)
representa una simple curación o reinserción del periodonto, no un nuevo accesorio. 14
El termino reinserción se refiere a la reparación en áreas de la raíz no expuestas
previamente al bolsillo, como después de un desprendimiento quirúrgico de los
tejidos o después de rasgaduras traumáticas en el cemento, fracturas dentales o el
tratamiento de lesiones periapicales ( Figura 35-4, área re ) Adaptación epitelial difiere
de la nueva fijación en que es la aposición cercana del epitelio gingival a la
superficie del diente, sin ganancia en altura de la fijación de la fibra gingival. El
bolsillo no está completamente borrado, aunque puede no permitir el paso de una
sonda ( Figura 35-5. )
Sin embargo, los estudios han demostrado que estos surcos profundos cubiertos por un
epitelio largo y delgado pueden ser tan resistentes a la enfermedad como los verdaderos
aditamentos de tejido conectivo. 2,21 La ausencia de sangrado o secreción al sondear, la ausencia
de inflamación clínicamente visible y la ausencia de placa manchada en la superficie de la raíz
cuando la pared del bolsillo se desvía del diente puede indicar que el "surco profundo" persiste
en un estado inactivo, causando sin más pérdida de apego. 5,35 Por lo tanto, una profundidad
posterior a la terapia de 4 o incluso 5 mm puede ser aceptable en estos casos.
UNA si
Figura 35-5. Adaptación epitelial después del tratamiento periodontal. UNA, Bolsillo periodontal. SI,
Después del tratamiento. El epitelio de bolsillo está muy adaptado pero no unido a la raíz.
RECONSTRUCCION PERIODONTAL
regeneración de células y fibras y la remodelación de las estructuras periodontales perdidas
que resulta en (1) aumento del nivel de inserción, (2) formación de nuevas fibras del ligamento
periodontal y (3) un nivel de hueso alveolar significativamente coronal a que presente antes del
tratamiento.
Una técnica para lograr estos resultados ideales ha sido un objetivo constante pero
elusivo de la terapia periodontal durante siglos. 6 6 Desde la década de 1970, los renovados
esfuerzos de investigación clínica y de laboratorio han dado como resultado nuevos
conceptos y técnicas que nos han acercado mucho más a lograr este resultado ideal de la
terapia. Melcher 22 Señaló que la regeneración del ligamento periodontal es la clave para la
reconstrucción periodontal porque “proporciona continuidad entre el hueso alveolar y el
cemento y también porque contiene células que pueden sintetizar y remodelar los tres
tejidos conectivos de la parte alveolar del periodonto. " El capítulo 61 analiza los factores
de crecimiento que ayudan a la maduración de estos tejidos.
Durante las etapas de curación de una bolsa periodontal, el área es invadida
por células de cuatro fuentes diferentes (ver Figura 35-3. ): epitelio oral, tejido
conectivo gingival, hueso y ligamento periodontal.
El resultado final de la curación periodontal de bolsillo depende de la secuencia de
eventos durante las etapas de curación. 22 Si el epitelio prolifera a lo largo de la superficie
del diente antes de que los otros tejidos lleguen al área, el resultado será un epitelio de
unión largo. Si las células del tejido conectivo gingival son las primeras en poblar el
área, el resultado serán fibras paralelas a la superficie del diente y la remodelación del
hueso alveolar sin unión al cemento. Si las células óseas llegan primero, puede ocurrir
resorción de raíz y anquilosis. Finalmente, solo cuando las células del ligamento
periodontal proliferan coronalmente hay una nueva formación de cemento y ligamento
periodontal. 22
Se han recomendado varios métodos, basados ​en diferentes conceptos y que
resultan en varias técnicas, para mejorar la probabilidad de obtener un nuevo apego y
aumentar los niveles óseos, como se discutió en el Capítulo 61.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El tratamiento exitoso de la enfermedad periodontal conduce a la mejora de la calidad de vida de
los pacientes al garantizar una dentición sana que sea funcional y tenga buenas cualidades
estéticas. También hay cada vez más pruebas de que el control de la enfermedad periodontal
activa conduce a la reducción de enfermedades sistémicas específicas, como la arteriosclerosis,
el accidente cerebrovascular, las infecciones pulmonares y la diabetes, y la incidencia de bebés
prematuros de bajo peso al nacer. Los médicos ahora pueden aconsejar a los pacientes que el
tratamiento periodontal tiene beneficios más allá de proporcionar una salud bucal estable y que
existe la necesidad de relaciones de trabajo más estrechas entre los dentistas y los médicos
para ampliar la disponibilidad de la terapia periodontal. Esto se aplica particularmente a
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
CAPÍTULO 35 Justificación del tratamiento periodontal 391
pacientes que han documentado factores de riesgo de estos problemas de salud sistémicos.
Los procedimientos periodontales quirúrgicos y no quirúrgicos tienen una alta tasa de éxito
en la obtención de la salud periodontal por una variedad de reacciones tisulares, que incluyen
reparación y nuevo apego. Hay una mejora continua en las tasas de éxito a medida que se
instituyen nuevos procedimientos y nuevos enfoques biológicos, de modo que los médicos
pueden tener una mayor confianza en el éxito terapéutico. El mantenimiento de bajos niveles
de placa bacteriana después de una terapia periodontal exitosa es el elemento esencial para la
estabilidad periodontal a largo plazo.
 CAPÍTULO 36

Niveles de importancia clínica

Philippe P. Hujoel

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

TANGIBLE VERSUS BENEFICIOS INTANGIBLES TAMAÑO DEL Nivel de importancia clínica 2 Nivel
EFECTO DE TRATAMIENTO de importancia clínica 3 Nivel de
DEFINIENDO CUATRO NIVELES DE SIGNIFICACIÓN CLÍNICA importancia clínica 4
Significado Clínico Nivel 1 RESUMEN

los cambios en el nivel de mineralización del esmalte como resultado de la aplicación de fluoruro, y

yo informó que un tratamiento que resultó en una ganancia de 1.2 mm en el nivel de

un estudio
inserción clínica y unade regeneración
reducción de tejido
de 1 mm periodontal, de
en la profundidad investigadores
la sonda de bolsillo "puede no
tener un gran impacto clínico". 4 4 Otro grupo informó que un tratamiento que resultó en una
los cambios en el tamaño de una radiolucidez periapical como resultado de un tratamiento de

conducto son ejemplos de cambios que la mente del paciente no puede identificar o darse cuenta;

por lo tanto, se describen como beneficios de tratamiento intangibles. Los beneficios del tratamiento

ganancia de 0.0 mm en el nivel de inserción clínica y una reducción de 0.2 mm en la intangible a menudo pueden ser medidos objetivamente por el clínico o por métodos de laboratorio.

profundidad de sondeo tenía tal importancia clínica que "debería usarse universalmente". 26 Diferentes
individuos llegarán a diferentes decisiones con respecto a lo que significa el término significación
clínica. Como resultado, el término clínicamente significativo se ha convertido en gran medida
en un término inútil, más útil para los vendedores que para los médicos.
Un primer paso para evaluar la importancia clínica de un tratamiento es determinar si los
beneficios del tratamiento documentados son tangibles o intangibles. Esta distinción es
importante porque los beneficios intangibles a menudo no se traducen necesariamente en
beneficios tangibles. Un medicamento que reduce los niveles elevados de lípidos en sangre

El termino clínicamente significativo podría hacerse más relevante al reconocer (1) la (un beneficio intangible) puede acortar la vida útil (un daño tangible al paciente). 19

naturaleza de los beneficios (tangibles / intangibles) y (2) el tamaño del efecto del
tratamiento (grande / pequeño). La presencia o ausencia de estos dos criterios puede Un tratamiento que aumenta la densidad ósea (un beneficio intangible) puede aumentar el riesgo de

usarse para clasificar la clínica significado en cuatro niveles. Antes de hacerlo, se fractura (un daño tangible al paciente). 10 Un tratamiento que proporciona una extensa regeneración

describe cada término de clasificación. ósea periodontal (un beneficio intangible) puede conducir a la pérdida de dientes (un daño tangible). 12

Un tratamiento que se ha demostrado que proporciona beneficios tangibles tiene un mayor

TANGIBLES VERSUS BENEFICIOS INTANGIBLES
La importancia clínica de un tratamiento depende de si los beneficios identificados
son tangibles o intangibles para el paciente que se somete al procedimiento.
Beneficios tangibles son aquellos resultados del tratamiento que reflejan cómo se siente,
funciona o sobrevive un paciente. La palabra "tangible" se define como "capaz de ser identificada o
nivel de importancia clínica que un tratamiento para el que solo existe evidencia de beneficios
intangibles. El hallazgo de que las dentaduras postizas con implantes mejoran la calidad de
vida 1 tiene un mayor nivel de significación clínica que el hallazgo de que la escala aumenta los
niveles de apego de sondeo. El hallazgo de que un tratamiento endodóntico elimina de manera
confiable el dolor dental tiene un mayor nivel de importancia clínica que el hallazgo de que la
clorhexidina reduce Streptococcus mutans

realizada con precisión por la mente". Ejemplos de beneficios tangibles podrían incluir una mejor niveles.

calidad de vida relacionada con la salud bucal, 13,14 una disminución en los síntomas autoinformados

(p. ej., sangrado) después del cepillado, prevención de pérdida de dientes o eliminación de un
TAMAÑO DEL EFECTO DE TRATAMIENTO
absceso periodontal doloroso. Estos ejemplos de beneficios del tratamiento pueden ser identificados

o realizados con precisión por el mente del paciente, es decir, son tangibles. Los beneficios tangibles
también pueden denominarse beneficios "clínicamente relevantes" o beneficios "clínicamente
significativos".
Beneficios intangibles no puede ser realizado o percibido por la mente del paciente. Cambios
en el nivel de apego de sondeo como resultado de la escala,
Un segundo criterio importante para evaluar la importancia clínica es el tamaño del
efecto del tratamiento. El tamaño del efecto del tratamiento es una comparación de las
tasas de éxito del tratamiento experimental y el tratamiento de control. Esta comparación
de tratamientos puede ser una resta de las tasas de éxito, una división de las tasas de
éxito o alguna otra operación matemática. El tamaño del efecto del tratamiento,

392

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La categorización de los niveles de importancia clínica se basa en el tamaño del
efecto del tratamiento, la posibilidad de obtener el efecto clínico y si el efecto clínico
es tangible. Los médicos a menudo pueden ver grandes beneficios al observar los
datos epidemiológicos, mientras que los ensayos controlados aleatorios (ECA)
documentarán mejor los beneficios más pequeños.
independientemente de cómo se calcule, se ha reconocido durante mucho tiempo como una
parte importante de la evaluación de la importancia clínica. Cuanto mayor sea la probabilidad
de obtener un beneficio esperado de un tratamiento (en relación con un tratamiento de control),
más clínicamente significativo es el tratamiento. Sugerimos que si el odds ratio asociado con la
comparación del tratamiento es 0.25 o menor (en comparación con el control), el tamaño del
efecto del tratamiento puede considerarse grande.
La probabilidad de obtener un beneficio de tratamiento (en relación con el control)
determina en gran medida el rigor metodológico y analítico requerido para establecer la
efectividad del tratamiento. En un extremo, en situaciones de todo o nada, se pueden
obtener pruebas confiables de las observaciones en un pequeño número de pacientes. Por
ejemplo, no se realizaron ensayos controlados concurrentes para evaluar la efectividad de la
anestesia general. Determinar la efectividad de los tratamientos que logran un efecto
dramático e inmediato es sencillo, y solo los principios científicos esenciales (por ejemplo, la
consistencia de las observaciones en diferentes operadores) se consideran evidencia
suficiente de la efectividad del tratamiento. Según se informa, las palabras, "Caballero, esto
no es una tontería", fueron suficientes para convencer a una audiencia de que la anestesia
general era efectiva.
En otro extremo, si la probabilidad de obtener un beneficio de tratamiento esperado es
pequeña, se requiere un rigor extremo tanto en el diseño como en el análisis de ensayos clínicos
controlados. El beneficio del examen de mamografía para la detección temprana del cáncer de
seno, 8 El beneficio de un fármaco "destructor de coágulos" sobre otro después de un evento
miocárdico, y el beneficio de los antibióticos locales en el tratamiento de la periodontitis son tan
pequeños que se requieren ensayos controlados aleatorios grandes para proporcionar evidencia
confiable de si los beneficios pequeños son realmente asociado con el tratamiento.
La probabilidad de obtener un beneficio de tratamiento es un determinante de
importancia clínica; cuanto mayor es la probabilidad, más seguro puede sentirse un paciente
de que un tratamiento será exitoso. Aunque es posible tener una definición clara e inequívoca
de lo que constituye un beneficio tangible asociado con el tratamiento, no es posible tener una
definición rigurosa similar de lo que puede considerarse una gran probabilidad. Definimos un
"efecto de tratamiento grande" como una razón de posibilidades de
0.25, que puede identificarse de manera confiable utilizando una buena metodología epidemiológica. 5,24
DEFINIENDO CUATRO NIVELES DE
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
Según la naturaleza del beneficio (tangible / intangible) y el tamaño del efecto del
tratamiento (grande / pequeño), se pueden definir cuatro niveles de importancia clínica ( Cuadro
36-1. ) En orden de disminución de los niveles de significancia, estos están numerados del
1 al 4.
Significado Clínico Nivel 1
Los tratamientos de importancia clínica de nivel 1 son las "balas mágicas" o las "curas
milagrosas" en las que el tratamiento proporciona un beneficio tangible y el tamaño del
efecto del tratamiento es grande. Ejemplos de
CAPITULO 36 Niveles de importancia clínica 393
El juicio clínico y la experiencia son esenciales para identificar resultados con una
fuerte significación estadística pero con solo un cambio menor que no es clínicamente
significativo.
CUADRO 36-1 Definición de niveles de importancia en función del tamaño
y naturaleza del beneficio
Tamaño del beneficio
Significación clínica Grande ‡ Pequeña §
Naturaleza del beneficio Tangible * * Nivel 1 Nivel 2
Intangible † Nivel 3 Nivel 4
* *Los beneficios tangibles son resultados que miden directamente cómo se siente, funciona o sobrevive un
paciente.
† Los beneficios intangibles son resultados que la mente del paciente no puede percibir. ‡ Un gran beneficio se
define como uno que puede identificarse de manera confiable utilizando la metodología epidemiológica.
§ Un beneficio pequeño se define como aquel que requiere la realización de ensayos controlados aleatorios para
una identificación confiable.
Tales tratamientos incluyen el uso de vitamina C para tratar el escorbuto, el trasplante de
médula ósea para tratar la leucemia y los implantes dentales para mejorar la calidad de vida
relacionada con la salud bucal de las personas desdentadas. En los tres ejemplos, los
beneficios del tratamiento son tangibles y el tamaño del efecto del tratamiento es grande.
No es necesario comprender los mecanismos biológicos de las acciones de tratamiento
para establecer que un tratamiento tiene un nivel de importancia clínica 1. El jugo de limón se
identificó como un método eficaz para prevenir el escorbuto en 1601, pero no fue hasta
principios del siglo XX que la vitamina C fue aislado 21 Digitalis se descubrió como un
tratamiento para la "hidropesía" mucho antes de que los médicos se dieran cuenta de los
efectos cardíacos del medicamento. 25 El litio es un fármaco eficaz para el trastorno bipolar, pero
su mecanismo de acción sigue siendo en gran medida desconocido. 23 Por el contrario, la
terapia de reemplazo hormonal (TRH), para la cual los mecanismos biológicos que explican
cómo el medicamento proporciona beneficios supuestamente se entendieron tan bien, resultó
en más daño que bien. 11
Los tratamientos de significancia clínica nivel 1 no siempre son inmediatamente aceptados
o ampliamente utilizados. La Marina británica tardó 264 años desde el momento de las
observaciones del Capitán James hasta que se estableció una política preventiva universal
para prevenir el escorbuto. 3 Esta falta de apreciación por este tratamiento de importancia clínica
de nivel 1 fue desafortunada: "Se estima que 5000 vidas al año se perdieron innecesariamente
del escorbuto durante este período: eso es un total de casi 800,000. En los 200 años
transcurridos entre 1600 y 1800, casi 1,000,000 de hombres murieron de una enfermedad
fácilmente prevenible. En toda la historia humana hay pocos ejemplos más notables de
indiferencia oficial y estupidez que produzcan consecuencias tan desastrosas para la vida
humana ". 20
Aunque es fácil determinar el nivel de significación clínica 1 en retrospectiva, puede ser
difícil de reconocer en el momento del descubrimiento.
Significado Clínico Nivel 2
El termino importancia clínica nivel 2 se usa para describir tratamientos que han
demostrado un beneficio tangible pero para los cuales
394 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
La probabilidad de obtener el beneficio del tratamiento es pequeña. A medida que el tamaño
del beneficio de una terapia sobre otra disminuye, los ensayos controlados aleatorios (ECA), a
menudo de gran tamaño y rigurosos en la ejecución y el análisis, se requieren para
proporcionar evidencia inequívoca de que el tratamiento proporciona beneficios tangibles para
el paciente. Los ejemplos de tales tratamientos incluyen la ventaja del activador de
plasminógeno tisular (t-PA) sobre la estreptoquinasa 9 9 y los beneficios de penciclovir en el
tratamiento de lesiones herpéticas. 18 años
La determinación de la relevancia clínica de los tratamientos de significación clínica nivel 2
es una elección individual en la que cuestiones como el costo y los efectos secundarios a
menudo juegan un papel más importante. Por ejemplo, la tasa de mortalidad con t-PA es del
6,3%, mientras que la tasa de mortalidad con estreptoquinasa es del 7,3%. 9 9 En otras palabras,
hay un 1% más de posibilidades de supervivencia asociadas con t-PA. En la década de 1990,
cuando se introdujo este tratamiento, el aumento del costo de t-PA fue de $ 2000. ¿Un 1% de
probabilidad de supervivencia aumentada vale $ 2000? Diferentes individuos, diferentes
gobiernos y diferentes compañías de seguros de salud pueden decidir de manera diferente
sobre esta importante cuestión. De hecho, algunas personas pueden creer que si se requieren
ECA grandes para determinar la efectividad del tratamiento, la importancia clínica del
tratamiento se pone en duda.
El uso de penciclovir en el tratamiento de lesiones herpéticas proporciona otro ejemplo de
un fármaco de nivel de importancia clínica 2. Cuando se aplica una crema de penciclovir al 1%,
el 70% de los pacientes informan curación de la lesión en el día 6. Al aplicar crema placebo, 59
El% de los pacientes informaron curación de la lesión al día 6. 18 años ¿Existe un 11% más de
probabilidad de curación de la lesión en el día 6 de magnitud suficiente para referirse al
tratamiento como "clínicamente relevante"? Una vez más, la respuesta a esta pregunta es
altamente individual; La crema puede valer su peso en oro para un joven adolescente cuando
se acerca la noche de graduación, pero puede ser clínicamente irrelevante para un adulto más
tranquilo. Mediante el uso de la terminología "nivel de importancia clínica 2", el concepto de
beneficio pequeño y tangible para el paciente se puede comunicar rápidamente sin quedar
atrapado en discusiones sin sentido con respecto a la relevancia clínica de los pequeños
beneficios.
Significado Clínico Nivel 3
Los tratamientos de nivel clínico de nivel 3 son las balas mágicas o curas milagrosas en
el mundo sustituto en el que los efectos beneficiosos pero intangibles del tratamiento
son tan convincentes que la necesidad de ECA puede parecer poco ética. Ejemplos de
tales tratamientos incluyen el uso de terapia antirretroviral altamente activa (TARGA) en
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 15 imatinib (Gleevec) en
el tratamiento de la leucemia mieloide crónica, dieciséis y barniz de clorhexidina en la
prevención de caries. 22
Con un tratamiento que tiene la etiqueta de "nivel de importancia clínica
3 ”, siempre existe la incertidumbre de si los beneficios intangibles se traducen en beneficios reales
y tangibles para el paciente. Ha sido una observación común que cuanto mayor sea el tamaño del
efecto observado en el sustituto, más probable es que el beneficio sustituto se traduzca en un
beneficio real y tangible para el paciente. 6 6
Para ciertos tratamientos, como el TARGA para el SIDA o Gleevec para la leucemia
crónica, puede existir la oportunidad de evitar ECA, y los tratamientos de importancia clínica
nivel 3 pueden convertirse en tratamientos de importancia clínica nivel 1 mediante estudios
epidemiológicos en los que los beneficios tangibles asociados con Se identifican los cambios
sustitutos intangibles. Por ejemplo, se ha demostrado que los cambios drásticos en la carga
viral del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conducen a grandes reducciones en el
riesgo de SIDA y muerte. Utilizando controles históricos, se demostró que el tratamiento con
TARGA redujo el riesgo de SIDA en un 38% y el riesgo de mortalidad en un 34%. 15 Un gran
beneficio sustituto (nivel de significación clínica 3) se tradujo en un gran beneficio de
supervivencia (nivel de significación clínica 1).
Sin embargo, asumir que los beneficios de tratamiento grandes e intangibles se traducen
invariablemente en beneficios de tratamiento tangibles sigue siendo una suposición peligrosa,
sin importar cuán grande sea el efecto sobre el punto final sustituto. Se informó que un barniz
de clorhexidina al 40% utilizado para la prevención de caries resultó en una reducción del
estreptococo mutans del 99.9% en los 20 sujetos tratados, y los estreptococos permanecieron
por debajo de los niveles detectables durante al menos 4 semanas en 9 sujetos. Por el
contrario, el sellador de barniz placebo condujo a una reducción de estreptococos mutans de
solo 32%, y ninguno de los 20 sujetos tuvo estreptococos mutans por debajo de los niveles
detectables durante 4 semanas. 22 Con base en estos datos, se informó que "la clorzoína
eliminará las caries dentales como la viruela". Un ECA posterior en 1240 niños con alto riesgo
de caries no se tradujo en una reducción de las caries grandes en los dientes, el grupo
Chlorzoin tuvo 6.8 lesiones D3 (desviación estándar, 6.2), y el grupo placebo tuvo 6.4 lesiones
D3 (desviación estándar, 6.4), en otras palabras, menos lesiones. 7 7 Este ejemplo muestra que
incluso los grandes beneficios del tratamiento intangible no siempre se traducen en beneficios
tangibles del tratamiento.
Significado Clínico Nivel 4
Los tratamientos de importancia clínica de nivel 4 son aquellos que tienen evidencia confiable de
ECA grandes de beneficios de tratamiento pequeños e intangibles. Debido a que los efectos del
tratamiento son pequeños, los estudios epidemiológicos casi siempre son incapaces de identificar el
tratamiento de nivel de importancia clínica 4. En otras palabras, los ECA rigurosamente realizados
son una necesidad para identificar de manera confiable un pequeño beneficio sustituto. Los ejemplos
de tratamientos de importancia clínica de nivel 4 incluyen aquellos que causan una pequeña
disminución en el nivel de lípidos, una pequeña caída en la presión arterial o una pequeña
disminución en la profundidad de la bolsa. A menudo se requieren grandes saltos de fe para saltar de
las observaciones de que pequeños cambios en los puntos finales sustitutos se traducen en
beneficios reales y tangibles.
El uso de clofibrato para disminuir los niveles de lípidos es un ejemplo de un
fármaco de nivel de importancia clínica 4. El clofibrato redujo los niveles medios de
colesterol de 324 mg a 224 mg y el valor medio de los triglicéridos de 271 a 125
(que puede ser se argumentan cambios medios "no tan pequeños"). 2 El clofibrato fue
el agente hipolipemiante más ampliamente recetado en los Estados Unidos, pero la
incertidumbre seguía siendo si el clofibrato realmente proporcionaba un beneficio
tangible para el paciente. Los anuncios que se utilizaron ampliamente en revistas
médicas reflejaron con precisión la incertidumbre clínica en torno al uso de este
medicamento. Un cuadro de texto dentro del anuncio decía: "No se ha establecido si
la disminución inducida por el fármaco del colesterol sérico o los niveles de lípidos
tiene un efecto perjudicial, beneficioso o nulo sobre la mortalidad y la morbilidad
debida a la aterosclerosis o al corazón coronario". enfermedad. Se necesitarán
varios años antes de que las investigaciones actuales den una respuesta a esta
pregunta ". Un posterior ensayo cooperativo de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) sobre clofibrato reveló la sabiduría de este descargo de responsabilidad. 19
El tratamiento de importancia clínica de nivel 4 puede causar más daño que bien, y se
debate si el proceso de aprobación del medicamento debe cambiarse. 17 Si se produjera dicho
cambio, podría tener consecuencias significativas para las terapias periodontales porque la
mayoría de las terapias periodontales aprobadas tienen un nivel de importancia clínica 4, y la
información sobre su seguridad a largo plazo y la falta de daño es mínima.
RESUMEN
Dos determinantes importantes de importancia clínica son la naturaleza del beneficio
(tangible versus intangible) y la probabilidad de obtener el beneficio (en comparación
con el tratamiento de control). Estas dos características se pueden usar para definir 4
niveles jerárquicos de
 CAPITULO 36 Niveles de importancia clínica 395

significación clínica. Los tratamientos que proporcionan un beneficio tangible para el disponible que los tratamientos periodontales proporcionan un beneficio tangible para el paciente.
paciente (niveles 1 y 2) son de mayor valor y deben corresponder a un mayor nivel de Esperamos proporcionar beneficios tangibles a nuestros pacientes, pero faltan los ECA para
significación clínica que los tratamientos con evidencia de beneficios intangibles (niveles 3 garantizar que realmente lo hagamos. Con suerte, los ECA que se han solicitado desde la década
y 4). Del mismo modo, los tratamientos con una gran probabilidad de mejoría clínica de 1960 con respecto al efecto de la terapia periodontal en la pérdida de dientes se realizarán en
(niveles 1 y los próximos años.
3) son clínicamente más significativos que los tratamientos con una pequeña
probabilidad de mejora clínica (niveles 2 y 4). Proporcionar 4 niveles jerárquicos de
importancia clínica puede ayudar a los médicos y pacientes a comunicarse de manera
más efectiva con respecto a la importancia clínica de un tratamiento. En particular, el
Se pueden encontrar referencias en el compañero
odontólogo debe informar a sus pacientes periodontales que no existe evidencia
sitio web en www.expertconsult.com .
inequívoca
 CAPÍTULO 37

Tratamiento periodontal de pacientes médicamente

comprometidos
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Joan Otomo-Corgel

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDADES RENALES ( solo online)

Hipertensión ENFERMEDADES DEL HIGADO ( solo online)

Enfermedades isquémicas del corazón ( solo online) ENFERMEDADES PULMONARES ( solo online)
Insuficiencia cardíaca congestiva ( solo online) MEDICAMENTOS Y TERAPIAS DE CÁNCER
Marcapasos cardíacos e implantables Bisfosfonatos Anticoagulante / Terapia
Desfibriladores cardioversores ( solo online) antiplaquetaria Corticosteroides
Endocarditis infecciosa
Accidente cerebrovascular ( solo online) Inmunosupresión y radioterapia con quimioterapia
DESORDENES ENDOCRINOS
Diabetes REEMPLAZO DE LA JUNTA PRÓTESIS
Trastornos de tiroides y paratiroides ( solo online) EL EMBARAZO ( solo online)
Insuficiencia suprarrenal ( solo online) ENFERMEDADES INFECCIOSAS ( solo online)
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Hepatitis ( solo online)
Trastornos de la coagulación Purpuras VIH y sida ( solo online)
trombocitopénicas Purpuras no Tuberculosis ( solo online)
trombocitopénicas Discrasias sanguíneas
Leucemia

Agranulocitosis

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas tablas y cuadros pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

Se alienta al lector a consultar otras referencias para obtener una cobertura más

METRO condiciones que pueden alterar tanto el curso de su enfermedad oral

como la terapia provista. Los pacientes periodontales
cualquier paciente mayores
que busque tendrán
atención una una
dental tiene

probabilidad de tener una enfermedad subyacente. Por lo tanto, la responsabilidad

mayor
detallada de trastornos específicos. La comprensión de estas condiciones permitirá al
clínico
importante asistencia tratar al paciente total, no solo el reflejo periodontal de la enfermedad
médica

terapéutica del clínico incluye la identificación de los problemas médicos del paciente
para formular planes de tratamiento adecuados. Un historial médico completo es
primordial. 82 Si se revelan hallazgos significativos, puede estar indicada la consulta o
derivación del paciente a un médico apropiado. Esto asegura el manejo correcto del
paciente y brinda cobertura médico legal al clínico.
Este capítulo cubre afecciones médicas comunes y el manejo periodontal
asociado. La revisión de cada área temática es general y
subyacente.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares son la categoría más frecuente de enfermedad sistémica en
los Estados Unidos (EE. UU.) Y en muchos otros países, y son más comunes con el aumento de
la edad. 109 Los historiales de salud deben examinarse detenidamente para detectar problemas
cardiovasculares. Estas condiciones incluyen hipertensión, angina de pecho, infarto de
miocardio (IM), cirugía previa de derivación cardíaca, cirugía cerebrovascular previa

396
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
En el manejo de la terapia periodontal en pacientes médicamente comprometidos, el
clínico siempre debe obtener una consulta del médico del paciente, quien determinará las
precauciones necesarias que deben acompañar el tratamiento periodontal. Los cambios
en las recomendaciones para pacientes médicamente comprometidos ocurren
continuamente. Recientemente, se han sugerido cambios para proteger a los pacientes
con articulaciones artificiales de las bacteriemias asociadas con procedimientos
periodontales y otros procedimientos dentales invasivos. Actualmente, la Asociación
Americana de Cirujanos Ortopédicos (AAOS) recomienda la cobertura antibiótica
sistémica para acompañar los procedimientos dentales asociados con bacteriemias para
todos los pacientes.
accidente (CVA), insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), presencia de marcapasos cardíacos
o desfibriladores automáticos cardioversores, y endocarditis infecciosa (IE).
En la mayoría de los casos, se debe consultar al médico del paciente, especialmente si
se anticipa un tratamiento estresante o prolongado. Las citas cortas y un ambiente tranquilo
y relajante ayudan a minimizar el estrés y a mantener la estabilidad hemodinámica.
Hipertensión
La hipertensión, la enfermedad cardiovascular más común, afecta a más de 50 millones de
adultos estadounidenses, muchos de los cuales no están diagnosticados. 40 En 2003, el
Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre emitió directrices revisadas para
la evaluación y el manejo de la hipertensión. 22,41,47 El séptimo informe de las directrices del
Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Presión Arterial Alta (JNC7) 22 simplificó la clasificación de la presión arterial ( Cuadro 371 )
En comparación con la clasificación anterior 3,6 esquemas que se centraron en la presión
arterial diastólica (PA), las pautas JNC7 22 Destacar la importancia de la presión arterial
sistólica mayor de 140 mm Hg. Sistólica
CUADRO 37-1 Clasificación de la presión arterial del adulto
Clasificación BP sistólica (mm Hg) PA diastólica (mm Hg)
Normal < 120 y <80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Etapa 1 hipertensión 140-159 o 90–99
Etapa 2 hipertensión ≥ 160 ≥ 100
BP, Presión arterial.
* *El
El riesgo de proporcionar atención dental de emergencia debe superar el riesgo de posibles complicaciones hipertensivas. 22,41,47
397
con articulaciones artificiales Los dentistas deben seguir las recomendaciones del
cirujano ortopédico del paciente y utilizar el protocolo apropiado.
Los dentistas tienen la responsabilidad de comprender el papel de la inflamación
periodontal para acentuar ciertas enfermedades sistémicas (p. Ej., Arteriosclerosis,
diabetes y bebés prematuros con bajo peso al nacer). Por lo tanto, todos los médicos
deben conocer las implicaciones sistémicas de las enfermedades periodontales y su
tratamiento, y deben permanecer despiertos hasta la fecha para proporcionar
información precisa y detallada durante la consulta con el médico del paciente.
La presión arterial superior a 140 mm Hg se considera un factor de riesgo mayor de
enfermedad cardiovascular que la presión diastólica elevada. JNC7 también introdujo una
categoría conocida como prehipertensión para reemplazar los términos más inocuos
hipertensión "normal alta" e "límite". Las personas con presión arterial sistólica entre 120 y
139 mm Hg o presión arterial diastólica entre 80 y 89 mm Hg se clasifican como "pre
hipertensivas". La hipertensión ahora se clasifica en solo dos categorías versus tres bajo
esquemas de clasificación anteriores por simplicidad y porque el tratamiento para las
categorías 2 y 3 era esencialmente el mismo.
Etapa 1 hipertensión se define por la presión sistólica de 140 a 159 mm Hg o la
presión diastólica de 90 a 99 mm Hg. Etapa 2 hipertensión se define por una
presión sistólica mayor de 160 mm Hg o presión diastólica mayor de 100 mm Hg.
La hipertensión no se diagnostica en un solo registro elevado de PA. Por el contrario,
la clasificación generalmente se basa en el valor promedio de dos o más lecturas de PA
tomadas en dos o más citas. El mayor valor de la presión sistólica o diastólica determina la
clasificación del paciente. Los pacientes con hipertensión ingresan a la práctica dental
todos los días y son particularmente comunes entre la población de mayor edad observada
en la mayoría de las prácticas periodontales. Evidencia de
Modificaciones de tratamiento dental
Sin cambios en el tratamiento dental.
Sin cambios en el tratamiento dental.
Monitoree la PA en cada cita.
Informar al paciente de los hallazgos. Consulta médica de rutina /
derivación. Monitoree la PA en cada cita. Sin cambios en el
tratamiento dental; minimizar el estrés
Informar al paciente. Consulta médica / derivación. Monitoree la PA en cada cita. Si la PA
sistólica es <180 y la diastólica es <110, realice atención dental selectiva (examen de
rutina, profilaxis, endodoncia y periodoncia no quirúrgica restauradora); minimizar el
estrés Si BP sistólica ≥ 180 o diastólica ≥ 100, brinde consulta / derivación médica
inmediata y realice atención dental de emergencia únicamente (para aliviar el dolor, el
sangrado, la infección) * * ; minimizar el estrés Considere el protocolo de reducción de
estrés.
398 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
El Framingham Heart Study reveló que las personas con presión arterial normal a los 55 años aún
tienen un 90% de riesgo de volverse hipertensas más adelante en la vida. 110
La hipertensión se divide en tipos primarios y secundarios.
Primario ( esencial) hipertensión ocurre cuando no se puede encontrar una anomalía
patogénica subyacente que explique la enfermedad. Aproximadamente el 95% de todos los
pacientes hipertensos tienen hipertensión primaria. El 5% restante tiene hipertensión
secundaria en el que se puede encontrar una etiología subyacente y, a menudo, tratarla.
Ejemplos de las condiciones responsables de la hipertensión secundaria son enfermedad
renal, cambios endocrinológicos y trastornos neurogénicos.
En la hipertensión temprana, el paciente puede ser asintomático. Si no se identifica y
diagnostica, la hipertensión puede persistir y aumentar en severidad, llevando eventualmente a
enfermedad de la arteria coronaria, angina, MI, CHF, CVA o insuficiencia renal. 54 El consultorio
dental puede desempeñar un papel vital en la detección de la hipertensión y la atención de
mantenimiento del paciente con enfermedad hipertensiva. La primera visita al consultorio
dental debe incluir dos lecturas de PA separadas por al menos 10 minutos, que se promedian y
se utilizan como referencia. Antes de que el clínico remita a un paciente a un médico debido a
una PA elevada, las lecturas deben tomarse en un mínimo de dos citas, a menos que las
mediciones sean extremadamente altas (es decir, presión sistólica> 180 mm Hg o presión
diastólica> 100 mm Hg). El sistema de recuperación periodontal es un método ideal para la
detección y monitorización de la hipertensión. Casi tres de cada cuatro pacientes adultos con
hipertensión en los EE. UU. No controlan su presión arterial lo suficientemente bien como para
alcanzar el objetivo de presión sistólica inferior a 140 mm Hg y presión diastólica inferior a 90
mm Hg. 19
La falta de cumplimiento con la terapia antihipertensiva es la razón principal de esta falla. Los
dentistas pueden ayudar a lograr un mayor éxito en el manejo de la hipertensión tomando
lecturas de PA en cada visita de recuerdo periodontal.
Los procedimientos periodontales no deben realizarse hasta que se hayan tomado
mediciones e historias precisas de la PA para identificar a aquellos pacientes con
enfermedad hipertensiva significativa. La hora del día también debe registrarse ya que la
PA varía significativamente a lo largo del día. 74 Cuadro 371 describe la derivación o consulta
médica adecuada y las modificaciones del tratamiento dental, según la etapa de
hipertensión del paciente.
El tratamiento dental para pacientes hipertensos es generalmente seguro siempre
que se minimice el estrés. 54,60 Si un paciente actualmente está recibiendo terapia
antihipertensiva, puede justificarse una consulta con el médico sobre el estado médico
actual, los medicamentos, el plan de tratamiento periodontal y el manejo del paciente.
Muchos médicos no conocen la naturaleza de los procedimientos periodontales
específicos. El dentista debe informar al médico sobre el grado estimado de estrés, la
duración de los procedimientos y la complejidad del plan de tratamiento individualizado.
Las citas dentales matutinas se sugirieron una vez para pacientes hipertensos. Sin
embargo, la evidencia reciente indica que la PA generalmente aumenta alrededor del
despertar y alcanza su punto máximo a media mañana. 15,74,102 Los niveles más bajos de
BP ocurren en la tarde; por lo tanto, se pueden preferir citas dentales por la tarde.
No debe administrarse un tratamiento periodontal de rutina a un paciente hipertenso y
que no esté bajo tratamiento médico. Para pacientes con presión arterial sistólica mayor de
180 mm Hg o presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg, el tratamiento debe limitarse a
la atención de emergencia hasta que se controle la hipertensión. Los analgésicos se recetan
para el dolor y los antibióticos para la infección. Las infecciones agudas pueden requerir
incisión quirúrgica y drenaje, aunque el campo quirúrgico debe ser limitado porque se puede
observar un sangrado excesivo con presión arterial elevada.
Al tratar a pacientes hipertensos, el médico no debe usar un anestésico
local que contenga una concentración de epinefrina.
mayor de 1: 100,000 ni se debe usar un vasopresor para controlar el sangrado local. La
anestesia local sin epinefrina se puede usar para procedimientos cortos (<30 minutos).
Sin embargo, en un paciente con enfermedad hipertensiva, es importante minimizar el
dolor proporcionando anestesia local profunda para evitar un aumento en la secreción
endógena de epinefrina. 54,60
Los beneficios de las pequeñas dosis de epinefrina utilizadas en odontología superan
con creces el potencial de compromiso hemodinámico. Se debe usar la dosis más
pequeña posible de epinefrina, y la aspiración antes de la inyección de anestésicos
locales es crítica. La inyección intraigamentaria generalmente está contraindicada porque
los cambios hemodinámicos son similares a la inyección intravascular. 101 Si el paciente
hipertenso muestra ansiedad, puede justificarse el uso de sedación consciente junto con
procedimientos periodontales. 107 ( ver Capítulo 55).
Antagonistas del receptor betaadrenérgico, o β bloqueadores, se usan típicamente para
tratar la hipertensión ( Cuadro 372 ) β los bloqueadores son
cardioselectivo, solo bloqueo β 1 receptores cardíacos ( β 1 receptores), o no selectivo, bloqueando
ambos β 1 receptores cardíacos y β 2 receptores periféricos ( β 2 receptores).
Epinefrina, un α adrenérgico y
β agonista adrenérgico, produce un aumento en la frecuencia cardíaca a través de la estimulación
directa del corazón β 1 receptores La epinefrina también estimula α receptores adrenérgicos, que
producen vasoconstricción de las arterias, así como β 2 receptores, que causan vasodilatación de
las arteriolas del músculo esquelético. Administración de anestésicos locales que contienen
epinefrina a pacientes que toman medicamentos no selectivos. β los bloqueadores (p. ej., pro
pranolol, nadolol) pueden causar presión arterial elevada. 119 Epinefrina inducida
α La estimulación adrenérgica produce vasoconstricción y aumento de la PA. Debido a que
la medicación no selectiva del paciente ha bloqueado
β 2 receptores, la epinefrina no estimulará la compresión normal β Vasodilatación inducida
por 2 receptores. Esto puede dar lugar a un aumento drástico de la presión arterial, seguido
de bradicardia refleja mediada por el nervio vago y los barorreceptores carotídeos. El
resultado final es un paciente con hipertensión severa y bradicardia, lo que resulta en una
disminución peligrosa de la perfusión vascular y posible muerte. Debido a esta posible
complicación, la epinefrina que contiene anestésicos locales debe usarse con precaución y
solo en cantidades muy pequeñas en pacientes que toman medicamentos no selectivos. β bloqueadores,
con un cuidadoso monitoreo de los signos vitales. 54,119
El clínico debe ser consciente de los muchos efectos secundarios de varios
medicamentos antihipertensivos. Hipotensión postural es común y puede minimizarse
mediante cambios lentos de posición en el sillón dental. 54
CUADRO 37-2 No selectivo y selectivo β- Receptor Adrenérgico
Antagonistas ( β- Bloqueadores)
Nombre generico Nombre comercial
No selectivo β- Bloqueadores
Carvedilol Coreg
Clorhidrato de carteolol Cartrol
Nadolol Corgard
Sulfato de penbutolol Levatol
Pindolol Visken
Clorhidrato de propranolol Inderal Inderal LA
Maleato de timolol Blocadren
Selectivo β- Bloqueadores
Clorhidrato de acebutolol Seccional
Atenolol Tenormin
Clorhidrato de betaxolol Kerlone
Fumarato de bisoprolol Zebeta
Tartrato de metoprolol Lopressor
Succinato de metoprolol Toprol-XL
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos
Depresión Es un efecto secundario que muchos pacientes desconocen. Las náuseas, la sedación, la
sequedad oral, las reacciones a los medicamentos liquenoides y el crecimiento excesivo de ginebra
gival se asocian con ciertas clases de agentes antihipertensivos. 60 60
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cardiopatías isquémicas, la insuficiencia cardíaca congestiva y los marcapasos cardíacos
y los desfibriladores automáticos implantables, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
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Endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa ( IE) es una enfermedad en la cual los microorganismos colonizan el
endocardio o las válvulas cardíacas dañadas. 35 Aunque la incidencia de IE es baja, es una
enfermedad grave con mal pronóstico, a pesar de la terapia moderna. El termino endocarditis
infecciosa se prefiere al término anterior endocarditis bacteriana porque la enfermedad también
puede ser causada por hongos y virus. Los organismos que se encuentran con mayor frecuencia
en IE son α estreptococos hemolíticos (p. ej., Streptococcus viridans). Sin embargo, los
organismos no estreptocócicos que a menudo se encuentran en la bolsa periodontal se han visto
cada vez más implicados, incluyendo
Eikenella corrodens, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Capnocy- tophaga, y Lactobacillus población microbiana en la cavidad oral para minimizar la inflamación de los tejidos blandos y
especies. 14
IE se ha dividido en formas agudas y subagudas. los agudo
La forma involucra organismos virulentos, generalmente estreptococos no hemolíticos y cepas de
estafilococos, que invaden el tejido cardíaco normal, producen embolias sépticas y causan
infecciones que tienen un curso rápido y generalmente mortal. los subagudo la forma, por otro
lado, es el resultado de la formación de colonias en el endocardio o las válvulas cardíacas
dañadas por organismos patógenos de baja graduación; El ejemplo clásico es la carditis
reumática como consecuencia de la fiebre reumática.
Desde la última publicación de la American Heart Association (AHA) sobre prevención
de la EI en 1997, 25 muchos han cuestionado la eficacia de la profilaxis antimicrobiana para
prevenir la EI en pacientes que se someten a procedimientos dentales u otros y han
sugerido que se revisen las pautas de la AHA. 29,103 Los miembros del Comité de Fiebre
Reumática, Endocarditis y Enfermedad de Kawasaki del Consejo de AHA sobre
Enfermedades Cardiovasculares en Jóvenes, y un grupo de expertos nacionales e
internacionales en IE revisaron ampliamente los datos publicados sobre la prevención de
IE. El comité concluyó que solo un número extremadamente pequeño de casos de EI
podría prevenirse mediante la profilaxis antibiótica para procedimientos dentales (incluso si
dicha terapia fuera 100% efectiva). En consecuencia, las directrices fueron cambiadas y
publicadas en un informe de 2008. 117 Las nuevas pautas aconsejan que la profilaxis de IE
solo debe recomendarse para afecciones cardíacas con el mayor riesgo de resultados
adversos de IE Box 371 ) Para estos pacientes, se recomienda la profilaxis antibiótica para
todos los procedimientos dentales que implican la manipulación de los tejidos gingivales,
los tejidos periapicales o la perforación de la mucosa oral. La profilaxis antibiótica no está
indicada para individuos sobre la base de un mayor riesgo de contraer IE durante toda la
vida.
La práctica de la periodoncia está íntimamente relacionada con la prevención de la EI.
Sin embargo, la bacteriemia puede ocurrir incluso en ausencia de procedimientos dentales,
especialmente en individuos con mala higiene bucal e inflamación periodontal significativa.
De hecho, el IE es mucho más probable que resulte de la exposición frecuente a
bacteriemias aleatorias asociadas con las actividades diarias que las causadas por un
procedimiento dental. 117 Por lo tanto, la prevención de la inflamación periodontal es
primordial. La AHA establece que los pacientes con riesgo de EI deben "establecer y
mantener la mejor salud bucal posible para reducir las posibles fuentes de siembra
bacteriana". Para proporcionar adecuada
399
RECUADRO 37-1 Afecciones cardíacas asociadas con el mayor riesgo de
resultado adverso por endocarditis para las cuales se recomienda la profilaxis
con procedimientos dentales * *
Profilaxis de endocarditis infecciosa recomendada
Historia previa de endocarditis infecciosa Válvulas cardíacas protésicas o material
protésico utilizado para enfermedades cardíacas
reparación de válvulas
Enfermedad cardíaca congénita (CHD), con las siguientes condiciones:
• CHD cianótica no reparada, incluyendo derivaciones y conductos paliativos
• Defecto cardíaco congénito completamente reparado con material o dispositivo
protésico, ya sea colocado por cirugía o por intervención del catéter, durante los
primeros seis meses después del procedimiento
• CHD reparada con defectos residuales en el sitio o adyacente al sitio de un
parche protésico o dispositivo protésico (que inhiben la endotelización)
Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan valvulopatía cardíaca
* *Recomendaciones
Recomendaciones de la American Heart Association. 117
Las medidas preventivas para la EI, la principal preocupación del clínico debe ser reducir la
la bacteriemia.
Las medidas preventivas para reducir el riesgo de EI deben consistir en lo siguiente:
1) Definir al paciente susceptible. Un historial médico cuidadoso
revelar los pacientes susceptibles mencionados anteriormente. Las preguntas sobre
la salud deben cubrir el historial de todas las categorías potenciales de riesgo. Si
existe alguna duda, se debe consultar al médico del paciente.
2) Proporcionar instrucción de higiene oral. La higiene oral debe ser práctica
con métodos que mejoran la salud gingival. En pacientes con inflamación gingival
significativa, la higiene oral debe limitarse inicialmente a procedimientos suaves
(es decir, enjuagues bucales y cepillado dental suave con un cepillo suave) para
minimizar el sangrado. A medida que mejora la salud gingival, se puede iniciar
una higiene oral más agresiva. Los irrigadores orales generalmente no se
recomiendan porque su uso puede inducir bacteriemia. 66
Se debe alentar a los pacientes susceptibles a mantener el nivel más alto de higiene
oral una vez que se controle la inflamación de los tejidos blandos.
3) Durante el tratamiento periodontal, el antibiótico recomendado actualmente
regímenes profilácticos ( Cuadro 373 ) debe practicarse con todos los pacientes de
alto riesgo. Si existe alguna duda con respecto a la susceptibilidad, se debe
consultar al médico del paciente. En pacientes que han estado recibiendo penicilina
oral continua para la prevención secundaria de fiebre reumática, resistente a la
penicilina
α Los estreptococos hemolíticos se encuentran ocasionalmente en la cavidad
oral. Por lo tanto, se recomienda seguir un régimen alternativo. Del mismo modo,
si el paciente periodontal está tomando un antibiótico sistémico como parte de la
terapia periodontal, pueden estar indicados cambios en el régimen de profilaxis
de IE. Por ejemplo, un paciente que actualmente toma un agente de penicilina
después de la terapia regenerativa puede recibir azitromicina antes del próximo
procedimiento periodontal. Los pacientes con formas de periodontitis de inicio
temprano a menudo tienen altos niveles de A. actinomycetemcomitans en la placa
subgingival. Este órgano ismo se ha asociado con IE y a menudo es resistente a
las penicilinas. Por lo tanto, en pacientes con periodon titis agresivo que deben
recibir profilaxis, Slots et al. 100 sugirió usar tetraciclina, 250 mg, 4 veces al día
durante 14 días para
400 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
CUADRO 37-3 Regímenes recomendados de profilaxis antibiótica para procedimientos periodontales en adultos con riesgo de endocarditis infecciosa
Régimen Antibiótico
Régimen oral estándar Amoxicilina
Régimen alternativo para pacientes alérgicos a la Clindamicina
amoxicilina / penicilina. o
Azitromicina o claritromicina
o
Cefalexina o cefadroxilo †
Pacientes incapaces de tomar medicamentos orales Ampicilina
Pacientes incapaces de tomar medicamentos orales y Clindamicina
alérgicos a la penicilina
o
Cefazolina * *
* *Dosis para adultos en la lista. Las dosis para niños son más bajas.
† Las cefalosporinas no deben usarse en pacientes con reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato a las penicilinas (p. Ej., Urticaria, angioedema, anafilaxia).
eliminar o reducir A. actinomycetemcomitans, seguido por el protocolo de
profilaxis convencional en el momento del tratamiento dental.
4) El tratamiento periodontal debe estar diseñado para pacientes susceptibles
para acomodar su grado particular de compromiso periodontal. La naturaleza de la
terapia periodontal mejora los problemas relacionados con la profilaxis del IE
subagudo. Los pacientes se enfrentan a una terapia a largo plazo, períodos de
curación que se extienden más allá de un régimen antibiótico de 1 día, visitas
múltiples y procedimientos que fácilmente provocan sangrado gingival.
Las siguientes pautas deberían ayudar en el desarrollo de planes de tratamiento
periodontal para pacientes susceptibles a IE:
• La enfermedad periodontal es una infección con efectos sistémicos
potencialmente amplios. En pacientes con riesgo de EI, se debe hacer todo lo
posible para eliminar esta infección. Los dientes con periodontitis severa y un
mal pronóstico pueden requerir extracción. Los dientes con una participación
menos grave en un paciente motivado se deben retener, tratar y mantener de
cerca.
• Todos los procedimientos de tratamiento periodontal (incluido el sondaje) requieren
profilaxis antibiótica; Se excluyen los métodos suaves de higiene oral. Los enjuagues de
clorhexidina previos al tratamiento se recomiendan antes de todos los procedimientos,
incluido el sondeo periodontal, porque estos enjuagues orales reducen significativamente la
presencia de bacterias en las superficies mucosas. 25
• Para reducir el número de visitas requeridas y minimizar el riesgo de
desarrollar bacterias resistentes, se pueden realizar numerosos
procedimientos en cada cita, dependiendo de las necesidades del paciente
y la capacidad de tolerar el tratamiento dental. 54
• Cuando sea posible, permita al menos 7 días entre citas (preferiblemente de 10
a 14 días). Si esto no es posible, seleccione un régimen antibiótico alternativo
para las citas dentro de un período de 7 días.
• La evidencia no respalda ni refuta la necesidad de colocar a los pacientes en riesgo de
IE en regímenes antibióticos prolongados después del tratamiento. 54 Por lo tanto, los
pacientes que han tenido cirugía periodontal generalmente no reciben antibióticos
durante la primera semana de curación (a menos que haya indicaciones específicas
para hacerlo). Si los pacientes se colocan en dichos regímenes, las dosis son
inadecuadas para prevenir la endocarditis durante las citas posteriores.
Dosis * *
2,0 g
30–60 minutos antes del procedimiento
600 mg 30–60 minutos antes del procedimiento
500 mg 30–60 minutos antes del procedimiento
2.0 g 30–60 minutos antes del procedimiento
2,0 g por vía intramuscular o intravenosa dentro de los 30 minutos antes del
procedimiento
600 mg por vía intravenosa dentro de los 30 minutos anteriores al procedimiento (debe
diluirse e inyectarse lentamente)
1,0 g por vía intramuscular o intravenosa dentro de los 30 minutos antes del
procedimiento
Por lo tanto, aún se necesita la dosis estándar de antibiótico profiláctico. Por
ejemplo, si un paciente recibió 250 mg de amoxicilina 3 veces al día durante
10 días después de la cirugía periodontal y regresaba a la oficina para
recibir más tratamiento el séptimo día, el paciente aún necesitaría una dosis
completa de 2.0 g de amoxicilina antes de ese tratamiento Alternativamente,
clindamicina o azitromicina podrían usarse en la segunda cita.
• Las citas periódicas de recuerdo, con énfasis en el refuerzo de la higiene oral y el
mantenimiento de la salud periodontal, son extremadamente importantes para los
pacientes susceptibles a la EI.
Para obtener más información sobre las enfermedades cardiovasculares, incluido el
accidente cerebrovascular, visite al acompañante.
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DESORDENES ENDOCRINOS
Diabetes
El paciente diabético requiere precauciones especiales antes de la terapia periodontal. Los dos
tipos principales de diabetes son tipo 1 ( anteriormente conocido como "diabetes
insulinodependiente") y tipo 2 ( anteriormente llamada "diabetes no insulinodependiente"). 56 Durante
la última década, el tratamiento médico de la diabetes ha cambiado significativamente en un
esfuerzo por minimizar las complicaciones debilitantes asociadas con esta enfermedad. 2,7 Los
pacientes controlan más estrictamente sus niveles de glucosa en sangre (glucemia) a través de
la dieta, los agentes orales y la terapia con insulina. 55
Si el clínico detecta signos intraorales de diabetes no diagnosticada o mal
controlada, se indica un historial completo. 78 Los signos clásicos de diabetes
incluyen polidipsia ( sed excesiva), poliuria
(micción excesiva) y polifagia ( hambre excesiva, a menudo con pérdida de peso
concurrente inexplicable). Si el paciente tiene alguno de estos signos o síntomas, o si
el índice de sospecha del clínico es alto, se indica una investigación adicional con
estudios de laboratorio y consulta médica. La terapia periodontal tiene un éxito
limitado en presencia de diabetes no diagnosticada o mal controlada.
Si se sospecha que un paciente tiene diabetes no diagnosticada, se deben realizar
los siguientes procedimientos:
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos 401

CUADRO 37-4 Comparación de los valores de Hba1c con el promedio estimado

RECUADRO 37-2 Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus
Mediciones de glucosa
La diabetes mellitus se puede diagnosticar mediante cualquiera de los tres métodos de
Glucosa promedio
laboratorio diferentes. Cualquiera que sea el método utilizado, debe confirmarse en un día
HbA1c (%) estimada (mg / dl)
posterior utilizando cualquiera de los siguientes tres métodos.

1. Síntomas de diabetes más glucosa en plasma casual (sin ayuno) 5.0 97

≥ 200 mg / dl. La glucosa casual se puede extraer a cualquier hora del día sin tener en 5.5 111
cuenta el tiempo transcurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de la 6.0 126
diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable. 6.5 140
7.0 154
2. Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg / dl. "Ayuno" se define como no 7.5 169
ingesta calórica durante al menos 8 horas. (La glucosa en ayunas normal es 70–100 8.0 183
mg / dl.) 8.5 197
3. Glucosa posprandial de dos horas ≥ 200 mg / dl durante una oral 9.0 212
prueba de tolerancia a la glucosa. * * La prueba debe realizarse usando una carga de 9.5 226
glucosa que contenga el equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. (La 10,0 240
glucosa posprandial normal de 2 horas es <140 mg / dl.) 10,5 255
11,0 269
11,5 283
Datos de la Asociación Americana de Diabetes: Cuidado de la diabetes 26 (supl. 1): 5, 2003.
12,0 298
* *El tercer método no se recomienda para uso clínico de rutina.

RECUADRO 37-3 Evaluación de laboratorio del control de la diabetes: ensayo de

En control Fuera de control
hemoglobina glucosilada (HbA1c) * *

4% –6% Normal 12%

< 7% Buen control de la diabetes 11%
7% –8% Control moderado de diabetes
10%
> 8% Acción sugerida para mejorar el control de la diabetes.
A1c (%) 9%
300
* *Pautas de la Asociación Americana de Diabetes. 8%
270

Glucosa en sangre (mg / dl)

7%
240
6%
1. Consulte al médico del paciente. 210
2. Analizar pruebas de laboratorio ( Box 372 ): glucosa en sangre en ayunas y glucosa 5%
casual. 9 9
180

150
3. Descartar infección orofacial aguda o infección dental severa; si está presente, brinde
atención de emergencia de inmediato. 120

4. Establecer la mejor salud bucal posible a través del desbridamiento no quirúrgico de la 90

placa y el cálculo; instituir instrucción de higiene oral. Limite la atención más avanzada
hasta que se establezca el diagnóstico y se obtenga un buen control glucémico. Si se sabe
que un paciente tiene diabetes, es fundamental que se establezca el nivel de control
glucémico antes de iniciar el tratamiento periodontal. Las pruebas de glucosa en ayunas y
de glucosa casual proporcionan "instantáneas" de la concentración de glucosa en sangre
en el momento en que se extrajo la sangre; Estas pruebas no revelan nada sobre el control
glucémico a largo plazo. La prueba principal utilizada para evaluar el control glucémico en
un individuo diabético conocido es el glicosilado o glicosilada) hemoglobina ( Media pensión) ensayo
( Box 373 ) Hay dos pruebas diferentes disponibles, la HbA1 y la HbA1c; HbA1c se usa con
más frecuencia. 55 Un gran estudio internacional ha demostrado que este ensayo proporciona
una medida precisa de las concentraciones promedio de glucosa en sangre durante los 2 a
3 meses anteriores. 63 Cuadro 374 enumera las concentraciones promedio de glucosa en
sangre para los valores de HbA1c de ese estudio, y
Dibujo 372 es una representación gráfica simplificada de los datos. El objetivo terapéutico
para muchos pacientes es lograr y mantener una HbA1c por debajo del 8%. Los pacientes
con diabetes relativamente bien controlada (HbA1c <8%) generalmente responden a la
terapia de manera similar a las personas no diabéticas. 23,105,116 Pacientes mal controlados
(HbA1c
> 10%) a menudo tienen una respuesta deficiente al tratamiento, con más complicaciones
postoperatorias y resultados a largo plazo menos favorables 56,105
Glucosa en sangre y hemoglobina A1c
Figura 37-2. Representación gráfica de los valores de HbA1c y el promedio estimado de glucosa en
sangre.
(ver Figura 273). Las mejoras en los valores de HBA1c después de la terapia periodontal pueden
proporcionar una indicación de la respuesta potencial.
Como se discutió en el Capítulo 27, la infección periodontal puede empeorar el
control glucémico y debe manejarse de manera agresiva. Los pacientes diabéticos
con periodontitis deben recibir instrucciones de higiene oral, desbridamiento
mecánico para eliminar los factores locales y mantenimiento regular. Cuando sea
posible, se debe establecer una HbA1c de menos del 10% antes de realizar el
tratamiento quirúrgico. Los antibióticos sistémicos no son necesarios de manera
rutinaria, aunque la evidencia reciente indica que los antibióticos de tetraciclina en
combinación con la incrustación y el alisado radicular pueden influir positivamente en
el control glucémico. Si el paciente tiene un control glucémico deficiente y la cirugía
es absolutamente necesaria, se pueden administrar antibióticos profilácticos; Las
penicilinas se usan con mayor frecuencia para este propósito.
402 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Casi todos los pacientes diabéticos usan glucómetros para el autocontrol inmediato de la 4. Después del procedimiento, la glucosa en sangre se puede verificar nuevamente para evaluar

glucosa en sangre. Estos dispositivos usan sangre capilar de una simple punción en el dedo las fluctuaciones en el tiempo.

para proporcionar lecturas de glucosa en sangre en segundos. Se debe preguntar a los
pacientes diabéticos si tienen glucómetros y con qué frecuencia los usan. Debido a que estos
dispositivos proporcionan una evaluación instantánea de la glucosa en sangre, son altamente
beneficiosos en el entorno del consultorio dental. Deben observarse las siguientes pautas:
1. Se debe pedir a los pacientes que traigan su glucómetro al consultorio
dental en cada cita.
2. Los pacientes deben controlar su glucosa en sangre antes de cualquier procedimiento
largo para obtener un nivel basal. Los pacientes con niveles de glucosa en sangre en o
por debajo del extremo inferior de la normalidad antes del procedimiento pueden sufrir
hipoglucemia intraoperatoria. Es aconsejable que dicho paciente consuma un poco de
carbohidrato antes de comenzar el tratamiento. Por ejemplo, si se planifica un
procedimiento de 2 horas y el nivel de glucosa previo al tratamiento es de 70 mg / dl
(extremo inferior del rango normal), proporcionar 4 onzas de jugo antes de la operación
puede ayudar a prevenir la hipoglucemia durante el tratamiento. Si los niveles de
glucosa previos al tratamiento son excesivamente altos, el médico debe determinar si el
control glucémico del paciente ha sido pobre recientemente. Esto se puede hacer
mediante un exhaustivo interrogatorio del paciente y determinando los valores de HbA1c
más recientes. Si el control glucémico ha sido deficiente en los últimos meses, Es
posible que sea necesario posponer el procedimiento hasta que se establezca un mejor
control glucémico. Si el control glucémico ha sido bueno, y la lectura de cometer
glucemia actualmente alta es un evento bastante aislado, el procedimiento quirúrgico
puede continuar.
5. Cada vez que el paciente sienta síntomas de hipoglucemia, se debe controlar la glucosa en
sangre de inmediato. Esto puede prevenir la aparición de hipoglucemia severa, una emergencia
médica. La complicación más común en el consultorio dental que se observa en pacientes
diabéticos que toman insulina es la glucemia baja sintomática, o hipoglucemia Box 374 ) La
hipoglucemia también se asocia con el uso de numerosos agentes orales ( Cuadro 375 ) En
pacientes que reciben sedación consciente, los signos de advertencia de un episodio de
hipoglucemia inminente pueden enmascararse, lo que hace que el glucómetro del paciente sea
una de las mejores ayudas de diagnóstico. La hipoglucemia generalmente no ocurre hasta que
los niveles de glucosa en sangre caen por debajo de 60 mg / dl. Sin embargo, en pacientes con
control glucémico deficiente que han prolongado hiperglucemia niveles altos de glucosa en
sangre), una caída rápida de glucosa puede precipitar signos y síntomas de hipoglucemia a
niveles muy superiores a 60 mg / dl.
A medida que el tratamiento médico de la diabetes se ha intensificado en la última década,
la incidencia de hipoglucemia severa ha aumentado. 5 5 los
RECUADRO 37-4 Signos y síntomas de hipoglucemia
Temblores o temblores Confusión
Agitación y ansiedad Sudoración
Taquicardia Mareos Sensación de
"fatalidad inminente" Inconsciencia

Convulsiones

3. Si el procedimiento dura varias horas, a menudo es beneficioso verificar el nivel de

glucosa durante el procedimiento para asegurarse de que el paciente no se vuelva
hipoglucémico.

CUADRO 37-5 Agentes orales utilizados en el manejo de la diabetes

Agente Acción Riesgo de hipoglucemia

Sulfonilureas (primera generación): Estimular la secreción de insulina pancreática ++

clorpropamida, tolbutamida,
tolazamida

Sulfonilureas (segunda generación): Estimular la secreción de insulina pancreática +++

Glyburide Glipizide

Sulfonilureas (tercera generación): Estimular la secreción de insulina pancreática +

glimepirida
Meglitinidas: Estimular la secreción rápida de insulina pancreática (mecanismo +
repaglinida diferente a las sulfonilureas)

nateglinida
Biguanidas: Bloquea la producción de glucosa por el hígado; mejorar la sensibilidad -
Metformina de los tejidos a la insulina

Tiazolidinedionas: Mejora la sensibilidad de los tejidos a la insulina. -

Rosiglitazona
Pioglitazona
Inhibidores de la a-glucosidasa: Absorción lenta de algunos carbohidratos del intestino, disminuyendo -
migasol de acarbosa los picos posprandiales en la glucemia.

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4): Inhibir la enzima DPP-4; permitir que el páncreas produzca más insulina -
Sitagliptina Saxagliptina pero solo después de la ingestión de alimentos

Agentes combinados Combine dos agentes orales diferentes en un solo fármaco. El riesgo depende de qué medicamentos se combinen
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos
CUADRO 37-6 Tipos de insulina
Tipo Clasificación Comienzo
Lispro; Como parte; Glulisina Actuación rápida 15 minutos
Regular Acción corta 30–60 minutos
NPH Actuación intermedia 2–4 horas
Levemir Actuacion larga 1–2 horas
Glargina Actuacion larga 6–8 horas
El médico debe interrogar a los pacientes diabéticos sobre episodios pasados ​de
hipoglucemia. La hipoglucemia es más común en pacientes con mejor control glucémico.
Al planificar el tratamiento dental, es mejor programar citas antes o después de períodos
de actividad pico de insulina. Esto requiere conocimiento de la farmacodinámica de los
medicamentos que toma el paciente diabético. Los pacientes que toman insulina tienen
mayor riesgo, seguidos de los que toman sulfonilureas. La metformina y las
tiazolidinedionas generalmente no causan cemia hipoglucemia (ver Cuadro 375 )
Las insulinas se clasifican como agentes de acción rápida, de acción corta, de acción
intermedia o de acción prolongada ( Cuadro 376 ) Las categorías varían en su inicio, pico y
duración de la actividad. Es importante que el médico establezca exactamente qué insulinas
toma el paciente diabético, la cantidad, la cantidad de veces por día y el tiempo de la última
dosis. El tratamiento periodontal a menudo se puede programar para evitar la actividad pico
de insulina. Muchos pacientes diabéticos toman múltiples inyecciones cada día, en cuyo
caso es difícil, si no imposible, evitar la actividad pico de insulina. Verificar la glucosa previa
al tratamiento con el glucómetro del paciente, verificar nuevamente durante procedimientos
largos y verificar nuevamente al final del procedimiento proporciona una mejor comprensión
de la farmacodinámica de la insulina del paciente y ayuda a prevenir la hipoglucemia.
Si se produce hipoglucemia durante el tratamiento dental, la terapia debe interrumpirse
inmediatamente. Si hay un glucómetro disponible, se debe verificar el nivel de glucosa en
sangre. Las pautas de tratamiento incluyen lo siguiente 55 :
1. Proporcione aproximadamente 15 g de carbohidratos orales al paciente:
• 4 a 6 oz de jugo o refresco
• 3 o 4 cucharaditas de azúcar de mesa
• Caramelo duro con 15 g de azúcar.
2. Si el paciente no puede tomar alimentos o bebidas por vía oral, o si el paciente está
sedado:
• Administre de 25 a 30 ml de dextrosa al 50% por vía intravenosa (IV), que proporciona de
12,5 a 15,0 g de dextrosa, o
• Administre 1 mg de glucagón IV (el glucagón produce una liberación rápida de la glucosa
almacenada del hígado), o
• Administre 1 mg de glucagón por vía intramuscular o subcutánea (si no hay acceso IV).
Las emergencias resultantes de la hiperglucemia son poco frecuentes en el consultorio dental.
Por lo general, tardan días o semanas en desarrollarse. Sin embargo, el glucómetro puede usarse
para descartar emergencias hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética, un evento que pone en
peligro la vida.
Debido a que la terapia periodontal puede hacer que el paciente no pueda comer por
algún tiempo, puede ser necesario ajustar la dosis de insulina o de agente oral. Es
absolutamente crítico que los pacientes coman su comida normal antes del tratamiento
dental. Tomar insulina sin comer es la causa principal de hipoglucemia. Si el paciente no
puede comer antes del tratamiento (p. Ej., Para sedación consciente), será necesario
reducir las dosis normales de insulina. Como pauta general, bien-
403
ACTIVIDAD
Pico Duración
30–90 minutos < 5 horas
2–3 horas 4–12 horas
4-10 horas 14-18 horas
Relativamente plano hasta 24 horas
"Peakless" (no tiene pico de actividad) 20–24 + horas
los pacientes diabéticos controlados que reciben tratamiento periodontal de rutina pueden tomar sus
dosis normales de insulina siempre que también coman su comida normal.
Si los procedimientos van a ser particularmente largos, es posible que sea necesario reducir la dosis
de insulina antes del tratamiento. Del mismo modo, si el paciente tendrá restricciones dietéticas
después del tratamiento, puede ser necesario reducir las dosis de insulina o sulfonilurea.
La consulta con el médico del paciente es prudente y permite que ambos profesionales
revisen el plan de tratamiento propuesto y determinen cualquier modificación necesaria. Cuando
se indica la cirugía periodontal, generalmente es mejor limitar el tamaño de los campos
quirúrgicos para que el paciente se sienta lo suficientemente cómodo como para reanudar una
dieta normal de inmediato.
Para obtener más información sobre los trastornos endocrinos, incluidos los trastornos
de la tiroides y paratiroides y la insuficiencia suprarrenal, y para ver el cuadro 37-5, visite
al acompañante
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TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los pacientes con antecedentes de problemas de sangrado causados ​por enfermedades o
medicamentos deben ser manejados para minimizar los riesgos de hemorragia. La identificación de
estos pacientes a través del historial de salud, el examen clínico y las pruebas clínicas de laboratorio
es primordial. Las preguntas sobre la salud deben cubrir (1) antecedentes de hemorragia después de
una cirugía o trauma anterior, (2) antecedentes de drogas anteriores y actuales, (3) antecedentes de
problemas de hemorragias entre familiares y (4) enfermedades asociadas con posibles problemas de
hemorragias.
El examen clínico debe detectar la presencia de ictericia, equimosis, telangiectasia
araña, hemartrosis, petequias, vesículas hemorrágicas, sangrado gingival espontáneo e
hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio deben incluir métodos para medir las fases
hemostática, de coagulación o lítica del mecanismo de coagulación, dependiendo de las
pistas sobre qué fase está involucrada ( Cuadro 378 ) Estas pruebas incluyen tiempo de
sangrado, prueba de torniquete, conteo completo de células sanguíneas, tiempo de
protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PTT) y tiempo de coagulación.
Los trastornos hemorrágicos pueden clasificarse como trastornos de la coagulación,
purpuras trombocitopénicas o purpuras no trombocitopénicas.
Trastornos de la coagulación.
Los principales trastornos hereditarios de la coagulación incluyen hemofilia A, hemofilia B y
enfermedad de von Willebrand. 78,88 ( Tabla 379 en línea).
Hemofilia A da como resultado una deficiencia del factor de coagulación VIII, y la gravedad
clínica del trastorno depende del nivel de factor VIII restante. 67 Los pacientes con hemofilia
severa que tienen menos del 1% de los niveles normales de factor VIII pueden tener
sangrado severo con la menor provocación, mientras que aquellos con niveles más
moderados
404 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

CUADRO 37-8 Pruebas de laboratorio para trastornos hemorrágicos.

PRUEBAS HEMOSTÁTICAS

Vascular Plaqueta Coagulación Lítico

1. Prueba de torniquete 1. Recuento de plaquetas 1. PT mide las vías extrínsecas y comunes: 1. Tiempo de lisis del coágulo de euglobina

NORTE: 10 petequias NORTE: 150,000–300,000 / mm 3 factores I, II, V, VII y X. N: < 90 min

Abn: > 10 petequias Abn: Trombocitopenia NORTE: 11–14 segundos (según el laboratorio) medido Abn: > 90 min
= < 100,000 / mm 3; el sangrado contra el control PT informado como relación

clínico ocurre en internacional normalizada (INR):

< 80,000 / mm 3; sangrado

espontáneo ocurre en NORTE: INR = 1.0
< 20,000 / mm 3) Abn: INR> 1.5
2. Tiempo de sangrado 2. Tiempo de sangrado 2. PTT mide vías intrínsecas y comunes:
NORTE: 1–6 min 3. retracción del coágulo factores III, IX, XI y bajos niveles de
Abn: > 6 min 4. Conteo completo de células sanguíneas factores I, II, V, X y XII.
NORTE: 25–40 segundos (dependiendo del laboratorio)
medido contra el control

Abn: > 1.5 veces normal

3. Tiempo de coagulación (coagulación)

NORTE: 30–40 min

Abn: > 1 hora

Asociación de enfermedades clínicas

Defecto de la pared vascular (capilar) Trombocitopenia Aumento de la actividad fibrinolítica.

Descartar: Descartar: Las tres pruebas:

Trombocitopenia Defecto de la pared vascular Enfermedad hepática Terapia con warfarina Terapia

Purpuras Leucemia aguda / crónica con aspirina o AINE Síndrome de malabsorción o

Telangiectasia Anemia aplásica Enfermedad terapia antibiótica a largo plazo (falta de utilización

Aspirina o terapia con AINE hepática Diálisis renal de vitamina K) PT: Deficiencia del factor VII PTT:

Leucemia Diálisis renal Hemofilia Diálisis renal

NORTE, Normal; Abn anormal; PT, tiempo de protrombina; PTT, tiempo de tromboplastina parcial; AINE Droga anti-inflamatoria libre de esteroides.

CUADRO 37-9 Trastornos hereditarios de la coagulación

Tipo Prolongado Normal Tratamiento

Hemofilia A PTT PT Tiempo de DDAVP (desmopresina) concentrado de factor VIII o crioprecipitado Plasma fresco

sangrado congelado Sangre entera fresca

ε- Ácido aminocaproico (Amicar) Ácido

tranexámico

Hemofilia B PTT PT Tiempo de Concentrados purificados de complejo de protrombina

sangrado Concentrados de factor IX Plasma fresco congelado

Enfermedad de von Willebrand Tiempo de Recuento de DDAVP (desmopresina) concentrado de factor VIII o crioprecipitado
sangrado PTT plaquetas PT

Deficiencia de factor VIII variable

PT, Tiempo de protrombina; PTT, tiempo de tromboplastina parcial; DDAVP 1-deamino-8-D-arginina vasopresina.

la hemofilia (1% a 5% de factor VIII) tiene hemorragia espontánea menos frecuente pero aún
sangra con un trauma mínimo. 54 Los pacientes con hemofilia leve (factor VIII al 6% a 30%) rara
vez sangran espontáneamente pero aún pueden tener hemorragia después de un traumatismo
grave o durante procedimientos quirúrgicos. El clínico debe consultar la información del
paciente.
médico antes del tratamiento dental para determinar el riesgo de sangrado y las
modificaciones de tratamiento requeridas. Para prevenir la hemorragia quirúrgica, se
necesitan niveles de factor VIII de al menos 30%. 54,67 Paderal 1deamino8 La daginina
vasopresina (DDAVP; desmopresina) se puede usar para elevar los niveles de factor VIII
de dos a tres veces en
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos
pacientes con hemofilia leve o moderada. DDAVP tiene la ventaja significativa de evitar el
riesgo de transmisión de enfermedades virales por infusión de factor VIII y se considera el
fármaco de elección en pacientes sensibles. La mayoría de los pacientes con hemofilia
moderada y grave requieren infusión de concentrado de factor VIII antes de los
procedimientos quirúrgicos. Antes de 1985, el riesgo de transmisión de enfermedades
virales por estas infusiones era alto. En los últimos años, el uso de anticuerpos
monoclonales altamente purificados o productos de factor VIII de ADN recombinante,
viralmente seguros.
Hemofilia B, o enfermedad de Navidad, resulta en una deficiencia del factor IX. La
gravedad del trastorno depende de la cantidad relativa de factor IX existente. La terapia
quirúrgica requiere un nivel de factor IX de 30% a 50% y generalmente se logra
mediante la administración de concentrados de complejo de protrombina purificados o
concentrados de factor IX. 67
Enfermedad de von Willebrand resulta de una deficiencia del factor de marca von Wille,
que media la adhesión de plaquetas a la pared del vaso lesionado y es necesaria para la
hemostasia primaria. El factor von Willebrand también transporta la porción coagulante del
factor VIII en el plasma. El trastorno tiene tres subtipos principales con una amplia gama de
gravedad clínica. De hecho, muchos casos de enfermedad de von Willebrand no se
diagnostican, y el sangrado durante el tratamiento dental puede ser el primer signo de la
enfermedad subyacente. Las formas más severas requieren concentrado preoperatorio de
factor VIII o infusión de crioprecipitado. Los pacientes con formas más leves responden
favorablemente a la administración de DDAVP antes de la cirugía periodontal o la extracción
dental. 67,68
El tratamiento periodontal puede realizarse en pacientes con estos trastornos de la
coagulación, siempre que se tomen precauciones suficientes. La exploración, la escala y la
profilaxis generalmente se pueden realizar sin modificación médica. El tratamiento más
invasivo, como la anestesia local en bloque, el alisado radicular o la cirugía, dicta la
consulta previa al médico.
Durante el tratamiento, las medidas locales para garantizar la formación de coágulos y la
estabilidad son de gran importancia. El cierre completo de la herida y la aplicación de presión
reducirán la hemorragia. Los agentes anti-hemostáticos, como la celulosa oxidada o el colágeno
bovino purificado, se pueden colocar sobre sitios quirúrgicos o en tomas de extracción. El
agente anti-brinolítico ε- ácido aminocaproico ( Amicar), administrado por vía oral o vía
IV, es un potente inhibidor de la disolución inicial del coágulo. 44 Ácido tranexámico
es un agente antifibrinolítico más potente que Amicar y se ha demostrado que previene la
hemorragia oral excesiva después de la cirugía periodontal y la extracción dental. 77 Está
disponible como enjuague bucal y puede usarse solo o en combinación con ácido
tranexámico sistémico durante varios días después de la cirugía. 99
No todos los trastornos de la coagulación son hereditarios. La enfermedad hepática puede
afectar todas las fases de la coagulación de la sangre porque la mayoría de los factores de
coagulación son sintetizados y eliminados por el hígado. Los consumidores de alcohol a largo plazo o
los pacientes con hepatitis crónica a menudo demuestran una coagulación inadecuada. La
coagulación puede verse afectada por la deficiencia de vitamina K, a menudo causada por síndromes
de malabsorción, o por la administración prolongada de antibióticos, que altera la microflora intestinal
que produce vitamina K. La planificación del tratamiento dental para pacientes con enfermedad
hepática debe incluir lo siguiente:
1. Consulta médica.
2. Evaluaciones de laboratorio: PT, tiempo de sangrado, recuento de plaquetas y PTT (en pacientes
en etapas posteriores de enfermedad hepática).
3. Conservador, periodontal no quirúrgico terapia, siempre que
posible.
4. Si se requiere cirugía (puede requerir hospitalización):
• La razón internacional normalizada (INR; PT) generalmente debe ser inferior a 2,0.
Para procedimientos quirúrgicos simples, INR menos de 2.5 es generalmente seguro. 42
• El recuento de plaquetas debe ser más de 80,000 / mm 3)
405
Medicamentos anticoagulantes. La causa más común de coagulación anormal puede ser la
terapia con medicamentos. Los pacientes con válvulas cardíacas protésicas o antecedentes de
infarto de miocardio, ACV o tromboembolismo con frecuencia reciben tratamiento anticoagulante
con derivados de cumarina como dicumarol y warfarina. 42,51 Estos medicamentos son antagonistas
de la vitamina K que disminuyen la producción de factores de coagulación dependientes de la
vitamina K II, VII, IX y X. La eficacia de la terapia de anticoagulación se controla mediante una
prueba de laboratorio de PT. El nivel recomendado de anticoagulación terapéutica para la mayoría
de los pacientes es un INR de 2.0 a 3.0, con pacientes con prótesis valvulares cardíacas
generalmente en el rango de 2.5 a 3.5. 42 Las recomendaciones tradicionales para el tratamiento
periodontal son las siguientes:
1. Consulte al médico del paciente para determinar la naturaleza del problema
médico subyacente y el grado de anticoagulación requerida.
2. El procedimiento a realizar determina el INR aceptable. La anestesia por infiltración, la
incrustación y el alisado radicular se pueden realizar de forma segura en pacientes con
un INR inferior a 3.0. La anestesia en bloque, la cirugía periodontal menor y las
extracciones simples generalmente requieren un INR menor de 2.0 a 2.5. La cirugía
compleja o las extracciones múltiples pueden requerir un INR menor de 1.5 a 2.0.
3. Se debe consultar al médico sobre cualquier cambio (descontinuar o reducir) en
la dosis de anticoagulante hasta que se logre el INR deseado. El dentista debe
informar al médico qué grado de sangrado intraoperatorio y postoperatorio
generalmente se espera con los procedimientos planeados. Si el INR es más
alto que el nivel en el que es probable que un sangrado significativo acompañe
a un procedimiento en particular, el médico puede optar por cambiar la terapia
anticoagulante. A menudo, el anticoagulante se suspende durante 2 a 3 días
antes del tratamiento periodontal (la vida media de eliminación de warfarina es
de 36 a 42 horas), y el INR se verifica el día de la terapia. Si el INR está dentro
del rango objetivo aceptable, el procedimiento se realiza y el anticoagulante se
reanuda inmediatamente después del tratamiento.
4. La técnica cuidadosa y el cierre completo de la herida son para montaje. Para todos
los procedimientos, la aplicación de presión puede minimizar la hemorragia. Se
debe considerar el uso de celulosa oxidada, colágeno microfibrilar, trombina
tópica y ácido tranexámico para el sangrado persistente.
NOTA: La interrupción de la terapia anticoagulante antes de la cirugía dental (como se indicó
anteriormente) era común en el pasado. Sin embargo, muchos médicos ya no pueden
recomendar la interrupción de la anticoagulación para muchos procedimientos porque esto tiene
riesgos potenciales significativos para la salud del paciente. 43,90 La evidencia reciente relacionada
con los riesgos de alterar la terapia anticoagulante junto con la falta de evidencia de
complicaciones hemorrágicas sugiere que tratar a los pacientes sin reducir o suspender los
medicamentos puede ser más prudente. Consulte la sección posterior sobre terapia
anticoagulante / antiplaquetaria en la sección para obtener una explicación detallada de estas
consideraciones más recientes.
La heparina se usa generalmente para la anticoagulación a corto plazo y se administra por vía
intravenosa (generalmente en un entorno hospitalario). Es un poderoso anticoagulante con una
duración de acción de 4 a 8 horas. El tratamiento periodontal rara vez se requiere mientras un
paciente está tomando heparina.
Medicamentos antiplaquetarios. La aspirina interfiere con la agregación plaquetaria normal y
puede provocar un sangrado prolongado. Debido a que se une irreversiblemente a las plaquetas, los
efectos de la aspirina duran al menos 4 a 7 días. La aspirina generalmente se usa en pequeñas dosis
de 325 mg o menos por día, lo que generalmente no altera el tiempo de sangrado. En general, los
pacientes que toman dosis bajas de aspirina diariamente no necesitan interrumpir el tratamiento con
aspirina antes de los procedimientos periodontales. 90 Sin embargo, dosis más altas pueden aumentar
el tiempo de sangrado y predisponer al paciente
406 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
al sangrado postoperatorio. 54 Para los pacientes que toman más de 325 mg de aspirina por día,
es posible que sea necesario descontinuar la aspirina de 7 a 10 días antes de la terapia
quirúrgica, lo que puede provocar un sangrado significativo, en consulta con el médico. Los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, también inhiben la
función plaquetaria. Debido a que los AINE se unen de forma reversible, el efecto es transitorio y
dura poco tiempo después de la última dosis del medicamento. El tiempo de sangrado se usa
cuando surgen preguntas sobre el posible efecto de la aspirina o los AINE. La aspirina no se
debe recetar a pacientes que reciben terapia de anticoagulación o que tienen enfermedades
relacionadas con tendencias hemorrágicas.
Purpuras trombocitopénicas
La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas de menos de
100,000 / mm 3) El sangrado causado por la trombocitopenia se puede observar con
purpuras trombocitopénicas idiopáticas, radioterapia, farmacoterapia mielosupresora (p.
Ej., Quimioterapia), leucemia o infecciones. Las purpuras son enfermedades hemorrágicas
caracterizadas por la extravasación de sangre a los tejidos debajo de la piel o la mucosa,
que producen petequias espontáneas (pequeñas manchas rojas) o equimosis
(hematomas).
La terapia periodontal para pacientes con trombocitopenia debe estar dirigida a reducir la
inflamación eliminando los irritantes locales para evitar la necesidad de una terapia más
agresiva. 54,67 Las instrucciones de higiene oral y las visitas frecuentes de mantenimiento son
para montaje. La derivación al médico está indicada para un diagnóstico definitivo y para
determinar cualquier alteración en la terapia planificada. La escala y el alisado radicular son
generalmente seguros a menos que el recuento de plaquetas sea inferior a
60,000 / mm 3) No se deben realizar procedimientos quirúrgicos a menos que el recuento de
plaquetas sea superior a 80,000 / mm 3) Se puede requerir una transfusión de plaquetas antes
de la cirugía. La técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible y se deben aplicar
medidas hemostáticas locales.
Purpuras no trombocitopénicas
Las purpuras no trombocitopénicas resultan de la fragilidad de la pared vascular o de la
trombastenia (agregación plaquetaria alterada). La fragilidad de la pared vascular puede ser el
resultado de reacciones de hipersensibilidad, escorbuto, infecciones, productos químicos
(fenacetina, aspirina), disproteinemia y otras causas. La trombastenia ocurre en la uremia, la
enfermedad de Glanzmann, la ingestión de aspirina y la enfermedad de von Willebrand. 67 Ambos
tipos de púrpura no trombocitopénica pueden provocar sangrado inmediato después de una lesión
gingival. El tratamiento consiste principalmente en presión directa aplicada durante al menos 15
minutos. Esta presión inicial debe controlar el sangrado a menos que los tiempos de coagulación
sean anormales o se produzca un nuevo jurado. Se debe evitar la terapia quirúrgica hasta que se
resuelvan los problemas de plaquetas cualitativos y cuantitativos.
Discrasias sanguíneas
Numerosos trastornos de los glóbulos rojos y blancos pueden afectar el curso de la terapia
periodontal. Pueden producirse alteraciones en la cicatrización de heridas, sangrado, apariencia
del tejido y susceptibilidad a la infección. Los médicos deben conocer los signos y síntomas
clínicos de las discrasias sanguíneas, la disponibilidad de pruebas de laboratorio de detección y
la necesidad de derivación médica.
Leucemia
El tratamiento periodontal alterado para pacientes con leucemia se basa en su mayor
susceptibilidad a las infecciones, la tendencia al sangrado y los efectos de la quimioterapia. 54 El
plan de tratamiento para pacientes con leucemia es el siguiente:
1. Referir al paciente para evaluación y tratamiento médico. Se requiere una estrecha
cooperación con el médico.
2. Antes de la quimioterapia, se debe desarrollar un plan de tratamiento periodontal
completo con un médico (ver discusión anterior).
• Controle diariamente los valores de laboratorio hematológicos: tiempo de sangrado, tiempo
de coagulación, TP y recuento de plaquetas.
• Administre cobertura antibiótica antes de cualquier tratamiento periodontal porque la
infección es una preocupación importante.
• Extraiga todos los dientes sin esperanza, no mantenibles o potencialmente infecciosos
al menos 10 días antes del inicio de la quimioterapia, si las condiciones sistémicas lo
permiten.
• Se debe realizar el desbridamiento periodontal (descamación y alisado radicular) y se
deben dar instrucciones detalladas de higiene oral si la condición del paciente lo
permite. Enjuagar dos veces al día con
Se recomienda gluconato de clorhexidina al 0,12% después de los
procedimientos de higiene oral. Reconocer el potencial de sangrado causado por
trombocitopenia. Use presión y agentes hemostáticos tópicos como se indica.
3. Durante las fases agudas de la leucemia, los pacientes deben recibir solo atención
periodontal de emergencia. Cualquier fuente de infección potencial debe eliminarse para
evitar la diseminación sistémica. La terapia con antibióticos es con frecuencia el
tratamiento de elección, combinado con desbridamiento no quirúrgico o quirúrgico según
se indica.
4. Las ulceraciones orales y la mucositis se tratan paliativamente con agentes como la lidocaína
viscosa. Los antibióticos sistémicos pueden estar indicados para prevenir una infección
secundaria.
5. La candidiasis oral es común en la paciente leucémica y puede tratarse con
suspensiones de nistatina (100,000 U / ml 4 veces al día) o supositorios
vaginales de clotrimazol (10 mg 4 o 5 veces al día). 58
6. Para los pacientes con leucemia crónica y los que están en remisión, el raspado y el
alisado radicular se pueden realizar sin complicaciones, pero se debe evitar la
cirugía periodontal si es posible.
• El recuento de plaquetas y el tiempo de sangrado deben medirse el día del
procedimiento. Si alguno es bajo, posponga la cita y remita al paciente a
un médico.
Agranulocitosis
Los pacientes con agranulocitosis (neutropenia cíclica y granulocitopenia) tienen una mayor
susceptibilidad a la infección. El recuento total de glóbulos blancos se reduce y los leucocitos
granulares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) se reducen o desaparecen. Estos trastornos a
menudo están marcados por una destrucción periodontal severa temprana. 115 Cuando sea
posible, el tratamiento periodontal debe realizarse durante los períodos de remisión de la
enfermedad. En esos momentos, el tratamiento debe ser lo más conservador posible al tiempo
que se reducen las posibles fuentes de infección sistémica. Después de consultar al médico, se
deben extraer los dientes gravemente afectados. Las instrucciones de higiene oral deben incluir
el uso de enjuagues de clorhexina dos veces al día. La incrustación y el alisado radicular deben
realizarse cuidadosamente bajo protección antibiótica.
Para obtener más información sobre enfermedades renales, hepáticas y
pulmonares, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
MEDICAMENTOS Y TERAPIAS DE CÁNCER
Algunos medicamentos recetados para curar, controlar o prevenir enfermedades tienen efectos
sobre los tejidos periodontales, la cicatrización de heridas o la respuesta inmune del huésped
que requieren comprensión, apreciación y, en algunos casos, modificación del tratamiento. Los
bisfosfonatos, los medicamentos anticoagulantes, los antiagregantes plaquetarios, los
esteroides, la quimioterapia y la radioterapia se abordan brevemente aquí. Lectores
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos
Se alienta a buscar información adicional y asesoramiento de otras fuentes.
Bisfosfonatos
Los medicamentos con bisfosfonato se usan principalmente para tratar el cáncer
(administración IV) y la osteoporosis (administración oral). Actúan inhibiendo la actividad
osteoclástica, lo que conduce a una menor resorción ósea, menos remodelación ósea y
menos recambio óseo. 83a El uso de bifosfonatos en el tratamiento del cáncer tiene como
objetivo prevenir el desequilibrio a menudo letal de la actividad osteoclástica. En el tratamiento
de la osteoporosis, el objetivo es simplemente aprovechar la actividad osteoclástica para
minimizar o prevenir la pérdida ósea. La principal diferencia en el uso de bisfosfatos para el
cáncer versus la osteoporosis es la potencia y la vía de administración. La potencia está
influenciada por las propiedades químicas y la farmacocinética de estos agentes con hueso.
Consulte el Capítulo 27 para obtener una descripción de la estructura química, la actividad y el
papel de los bisfosfonatos en el desarrollo de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada
con bisfosfonatos (BRONJ).
Clínicamente, BRONJ se presenta como hueso alveolar expuesto que ocurre
espontáneamente o después de un procedimiento dental (ver Figuras 2729 y 2730). Las
personas tratadas con bifosfonatos que contienen nitrógeno de alta potencia,
especialmente aquellos administrados por vía IV para el tratamiento del cáncer (por
ejemplo, zoledronato), parecen tener un mayor riesgo de BRONJ que las personas que
toman bifosfonatos orales para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis. Se ha
informado que la incidencia en pacientes tratados por cáncer varía de 2.5% a
5.4%. 114a La estimación de la incidencia en pacientes que toman bisfosfonatos orales para
la osteoporosis es más difícil, pero parece oscilar entre el 0,007% y el 0,04%. 112a Incluso
si esto es una subestimación del riesgo real para las personas que toman bisfosfonatos
orales, la incidencia parece ser baja. El riesgo para las personas tratadas con
bisfosfonatos orales durante un período de menos de 3 años parece ser mínimo o cero. 52 El
uso regular de bifosfonatos orales durante un período superior a 3 años sugiere un perfil
de riesgo que aumenta con el tiempo y la duración del uso. 52
Al igual que con muchas enfermedades y afecciones multifactoriales, es probable que
factores además de la terapia con bisfosfonatos contribuyan al riesgo individual de BRONJ.
Los posibles factores de riesgo que se cree que contribuyen al desarrollo de BRONJ incluyen
la terapia con corticoides sistémicos, tabaquismo, alcohol, mala higiene bucal, quimioterapia,
radioterapia, diabetes y enfermedad hematológica. 28 Los factores o afecciones informados que
conducen a BRONJ incluyen extracciones, tratamiento de conducto radicular, infecciones
periodontales, cirugía periodontal y cirugía de implante dental. 52a Claramente, tanto la
enfermedad periodontal como el tratamiento (especialmente la cirugía) representan un riesgo
para los pacientes tratados con bifosfonatos. El proceso inflamatorio inducido por bacterias del
periodon titis que causa la resorción ósea puede provocar necrosis ósea. Asimismo, el
tratamiento periodontal, especialmente la cirugía, puede causar necrosis ósea en presencia de
bifosfonatos. Se recomienda precaución para cualquier paciente que haya sido o será tratado
con bisfosfonatos.
Los proveedores de atención médica deben evaluar a los pacientes cuidadosamente,
comunicarse con los proveedores de atención médica, informar a los pacientes y considerar
cuidadosamente las opciones de tratamiento y los riesgos. Un examen intraoral cuidadoso es
prudente para todos los pacientes tratados con terapia con bisfosfonatos (IV u oral) para
determinar si existen exposiciones óseas y evaluar cualquier condición local que pueda
predisponerlos al desarrollo de BRONJ. Se debe revisar, evaluar y registrar un historial
médico completo con detalles sobre cualquier tratamiento con bifosfonatos, incluido el tipo de
medicamento, la dosis, la vía de administración y la duración. Deben considerarse las
comorbilidades, como los medicamentos anteriores y actuales, los tratamientos y las
enfermedades o patologías existentes. Las radiografías deben evaluarse cuidadosamente
para detectar signos de toxicidad por bisfosfonato. Finalmente, Marx ha sugerido
407
CUADRO 37-10 Telopeptido C-Terminal Riesgo de laboratorio
Evaluación para la terapia con bisfosfonatos
Valor del telopéptido C-terminal (CTX) Riesgo de BRONJ
300–600 pg / ml (normal) Ninguna
150–299 pg / ml Ninguno o mínimo
101–149 pg / ml Moderar
≤ 100 pg / ml Alto
Datos de Marx RE: Osteonecrosis de las mandíbulas inducida por bisfosfonato oral e intravenoso. Hanover
Park, MD, 2007, Quintessence Publishing Co, Inc ..
que un análisis de sangre de laboratorio para el fragmento de telopéptido Cterminal sérico
del colágeno tipo I (CTX) se puede utilizar como un medio para evaluar el riesgo de un
individuo de desarrollar BRONJ. 52 Marx informa que los valores más bajos de CTX están
asociados con un mayor riesgo ( Cuadro 3710 ) Es importante reconocer que estos valores
se basan en la evaluación retrospectiva de pacientes con osteonecrosis de las mandíbulas y
que no se han realizado estudios prospectivos para validar estos hallazgos. La prueba de
laboratorio CTX es una medida del fragmento Cterminal específico de colágeno tipo I
escindido por osteoclastos y sirve como un buen indicador de la actividad de resorción ósea.
Sin embargo, su uso como medida de riesgo para BRONJ es controvertido y no está
confirmado por estudios prospectivos.
La salud periodontal / oral óptima debe lograrse y mantenerse para todos los pacientes.
Para las personas tratadas con bisfosfatos por vía intravenosa, se debe evitar el tratamiento
invasivo, como extracciones, cirugía periodontal, cirugía de implantes y procedimientos de
aumento óseo. Se debe considerar la precaución y la consideración cuidadosa de los riesgos
antes de cualquier tratamiento para personas con antecedentes de tomar bisfosfonatos orales
por períodos superiores a 3 años. Esta es un área de investigación actual que, sin duda,
seguirá evolucionando a medida que se comprenda mejor la fisiopatología. Se alienta a los
proveedores a consultar otras fuentes para obtener actualizaciones sobre este importante
tema.
Terapia anticoagulante / antiplaquetaria
Muchos pacientes con una variedad de afecciones reciben medicamentos anticoagulantes o
antiplaquetarios para prevenir la trombosis (coagulación de la sangre) o la tromboembolia. Los
ejemplos de pacientes en riesgo que pueden estar en tratamiento anticoagulante o antiplaquetario
incluyen aquellos con reemplazos de valor cardíaco, trastornos del ritmo cardíaco y defectos
cardíacos congénitos, así como individuos con antecedentes o riesgo de infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular o trombosis venosa profunda. Estos medicamentos, aunque son
efectivos para reducir el riesgo de trombosis, pueden aumentar el riesgo de complicaciones
hemorrágicas, especialmente en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos.
Como se indicó anteriormente, el tratamiento tradicional de los pacientes en tratamiento
anticoagulante o antiplaquetario consistía en suspender el tratamiento aproximadamente 3 a 5
(antiplaquetario) o 7 a 10 (anticoagulante) días antes de los procedimientos quirúrgicos
planificados. La evidencia reciente y los nuevos pensamientos sobre el tratamiento de los
pacientes que reciben tratamiento anticoagulante o antiplaquetario sugieren que tratarlos (por
ejemplo, cirugía periodontal, extracciones, etc.) sin alterar sus mediaciones anticoagulantes /
antiplaquetarios es seguro y no conduce a complicaciones hemorrágicas intraoperatorias o
postoperatorias. . Además, el mayor riesgo de morbilidad / mortalidad en aquellos individuos
que suspenden el tratamiento anticoagulante o antiplaquetario puede ser significativo.
Los estudios clínicos controlados han demostrado que el sangrado intraoperatorio
probablemente no sea un problema con extracciones simples o cirugía periodontal si se
continúa con la terapia antiplaquetaria (por ejemplo, aspirina). 12,50 En estos estudios, no hubo
episodios de incontrolado
408 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
sangrado, todo el sangrado se controló con medidas locales, y no hubo casos de problemas
de sangrado postoperatorio. Por el contrario, el riesgo de suspender la terapia
antiplaquetaria puede ser grave. En una evaluación retrospectiva de 52 pacientes sometidos
a cirugía de cataratas, 1 de cada 10 cuya terapia antiplaquetaria se detuvo o redujo sufrió un
derrame cerebral. 85
Del mismo modo, los estudios clínicos de pacientes en terapia anticoagulante
sometidos a extracciones y otros procedimientos quirúrgicos orales han demostrado
problemas mínimos de sangrado cuando se continúa la terapia. 17,20,113,114,120 En una
revisión de la literatura, Wahl et al. 114 informaron que solo 12 pacientes (<1.3%, 950 en
total) que recibieron terapia anticoagulante continua requirieron más que medidas
locales para controlar la hemorragia después de procedimientos quirúrgicos orales
menores (2400 en total). La mayoría de los 950 pacientes tenían niveles de
anticoagulación muy superiores a los niveles terapéuticos recomendados
actualmente. Solo 3 pacientes (<0.31%) tenían niveles de anticoagulación dentro o
por debajo de los niveles terapéuticos recomendados actualmente. En contraste, 5 de
526 (0,95%) pacientes que experimentaron 575 interrupciones de la terapia
anticoagulante continua sufrieron complicaciones embólicas graves; cuatro de estos
pacientes murieron. En un estudio prospectivo de 131 pacientes sometidos a 511
extracciones, pacientes cuya terapia anticoagulante oral se redujo 72 horas antes de
la cirugía para lograr un INR de 1.5 a 2.0 (objetivo 1. 84 Hubo solo seis casos (9,2%) en
el grupo que continuaron su tratamiento anticoagulante oral (INR media = 2,9).
Estos estudios sugieren que los riesgos de morbilidad grave asociados con la
interrupción de la terapia anticoagulante / antiplaquetaria deben evitarse y que el riesgo
de sangrado mientras se mantiene esta terapia es mínimo.
Corticosteroides
Aproximadamente el 5% de los adultos en los EE. UU. Habitualmente toman
corticoesteroides para el tratamiento de diversas afecciones, lo que los pone en riesgo
de insuficiencia suprarrenal secundaria. 48 Los pacientes que usan corticosteroides
habitualmente tienen una mayor probabilidad de desarrollar hipertensión, osteoporosis y
úlcera péptica. Se debe tener cuidado para minimizar el riesgo de resultados adversos
en estos pacientes. Se debe controlar la PA y se deben evitar los medicamentos que
pueden exacerbar la úlcera péptica (p. Ej., Ácido acetilsalicílico [AAS], AINE).
Los eventos estresantes, tales como trauma, enfermedad, cirugía, malestar emocional o
eventos deportivos, normalmente aumentan los niveles circulantes de cortisol endógeno a través
de la estimulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA). El dolor parece aumentar el
requerimiento de liberación de cortisol. 76 Existe la preocupación de que la liberación normal de
cortisol en respuesta a eventos estresantes, como un procedimiento dental, pueda verse afectada
en pacientes expuestos al uso habitual de corticosteroides. De ahí la preocupación de si los
pacientes que habitualmente toman corticosteroides requieren suplementos perioperatorios para
procedimientos dentales. Históricamente, las recomendaciones se basaron en el tipo de
medicamento, la cantidad y la duración del uso de corticosteroides. Sin embargo, se ha ajustado
el pensamiento actual sobre la necesidad de la administración perioperatoria de suplementos de
corticosteroides.
Los estudios que investigan la respuesta al estrés a los procedimientos quirúrgicos
menores generales y orales concluyen que los aumentos significativos en cor tisol
generalmente no se ven hasta 1 a 5 horas después de la cirugía y parecen estar más
asociados con el dolor postoperatorio y la pérdida de anestesia local que con el
preoperatorio y estrés intraoperatorio del procedimiento. 13,94,95 De hecho, la administración
de analgésicos adecuados en el postoperatorio puede disminuir la liberación
(requerimiento) de cortisol. 13
La evidencia indica que una gran mayoría de las personas con insuficiencia suprarrenal
puede recibir tratamiento dental de rutina sin la necesidad de glucocorticosteroides
suplementarios. 18,48 Los pacientes que actualmente toman corticosteroides generalmente tienen
suficiente cortisol exógeno y endógeno para manejar los procedimientos dentales de rutina si su
dosis habitual se toma dentro de las 2 horas posteriores al procedimiento planificado. Por lo tanto,
para la mayoría de los pacientes, no se requiere la administración de corticosteroides
suplementarios cuando los procedimientos quirúrgicos menores sin complicaciones, incluida la
cirugía periodontal, se realizan con anestesia local con o sin sedación. 48 Los corticosteroides
tópicos generalmente tienen un efecto mínimo de HPA, y no se requiere suplementación con
esteroides para estos pacientes.
Las personas que pueden estar en riesgo de sufrir una crisis suprarrenal que requiera
suplantación incluyen aquellos que se someten a procedimientos quirúrgicos largos y prolongados,
aquellos que se espera que tengan una pérdida de sangre significativa y aquellos que tienen una
función suprarrenal extremadamente baja. La función suprarrenal baja se puede identificar con una
prueba de estimulación con ACTH. Para estas personas, está indicada la consulta con el médico y la
suplementación con esteroides.
Inmunosupresión y quimioterapia
Los pacientes inmunodeprimidos tienen defensas del huésped deterioradas como resultado de una
inmunodeficiencia subyacente o administración de drogas (principalmente relacionadas con el
trasplante de órganos o la quimioterapia contra el cáncer). 57,91
Debido a que la quimioterapia a menudo es citotóxica para la médula ósea, la destrucción de
las plaquetas y los glóbulos rojos y blancos produce trombo citopenia, anemia y leucopenia.
Las personas inmunodeprimidas tienen un riesgo mucho mayor de infección, e incluso las
infecciones periodontales menores pueden ser potencialmente mortales si la inmunosupresión
es grave. 75,78 Intraoralmente, pueden manifestarse infecciones bacterianas, virales y fúngicas.
Los pacientes que reciben trasplante de médula ósea requieren atención especial porque estos
pacientes reciben quimioterapia de dosis extremadamente alta y son particularmente
susceptibles a la diseminación de infecciones orales.
El tratamiento en estos pacientes debe dirigirse hacia la prevención de
complicaciones orales que podrían poner en peligro la vida. El mayor potencial de
infección ocurre durante los períodos de inmunosupresión extrema; por lo tanto, el
tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siempre es preferible evaluar al
paciente antes de iniciar la quimioterapia. 57,91 Deben extraerse los dientes con mal
pronóstico, con desbridamiento completo de los dientes restantes para minimizar la
carga microbiana. El clínico debe enseñar y enfatizar la importancia de una buena
higiene bucal. Los enjuagues antimicrobianos, como la clorhexidina, se recomiendan,
especialmente para pacientes con mucositis inducida por quimioterapia, para prevenir
la infección secundaria.
La quimioterapia generalmente se realiza en ciclos, cada ciclo dura varios días,
seguido de períodos intermedios de mielosupresión y recuperación. Si se necesita terapia
periodontal durante la quimioterapia, es mejor hacerlo el día antes de Se administra
quimioterapia cuando el recuento de glóbulos blancos es relativamente alto. La
coordinación con el oncólogo es crítica. El tratamiento dental debe realizarse cuando el
recuento de glóbulos blancos es superior a 2000 / mm 3, con un recuento absoluto de cito
granulo de 1000 a 1500 / mm 3) 54
Radioterapia
El uso de radioterapia, solo o junto con la resección quirúrgica, es común en el
tratamiento de tumores de cabeza y cuello. Los efectos secundarios de la radiación
ionizante incluyen cambios periorales dramáticos de gran preocupación para el
personal de salud dental. 41,58,92
El alcance y la gravedad de la mucositis, dermatitis, xerostomía, disfagia, alteración
gustativa, caries por radiación ( Dibujo 373 ), vascular
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos 409

UNA si

C1

C2 C3

C5

C4

Figura 37-3. UNA, Vista clínica del paciente con caries de radiación. Observe cómo la caries afecta principalmente las superficies lisas de los dientes y las puntas de las cúspides.
SI, Radiografías de dientes anteriores de hombres de 52 años con caries posradiación. El paciente recibió tratamiento de radiación 6000cGy en la mandíbula posterior y la base de la lengua para el carcinoma de células
escamosas. La caries por radiación se desarrolló dentro de 1 año después del tratamiento con radiación, afectando las áreas cervicales y los bordes incisales de los dientes anteriores. C, Radiografías de los dientes
mandibulares de un varón de 60 años con caries posradiación. El paciente recibió quimioterapia y radioterapia modulada de intensidad 65Gy (IMRT) en la parte inferior de la cabeza y el cuello por carcinoma faríngeo. La
caries por radiación afecta las áreas cervicales de la mayoría de los dientes restantes. Observe la capa radioopaca en la superficie externa de las áreas cariosas atribuidas al tratamiento de remineralización con fluoruro. ( UNA
y C cortesía del Dr. Eric Sung, Hospital Odontología, Universidad de California en Los Ángeles.)

Los cambios, el trismo, la degeneración de la articulación temporomandibular y el cambio
periodontal dependen del tipo de radiación utilizada, los campos de irradiación, el número de
puertos, los tipos de tejidos en los campos y la dosis.
Los pacientes programados para recibir radioterapia de cabeza y cuello requieren consulta
dental a la mayor brevedad posible para reducir la morbilidad de los efectos secundarios periorales
conocidos. 89 Tratamiento previo a la irradiación
ment depende del pronóstico del paciente, el cumplimiento y la dentición residual,
además de los campos, puertos, dosis e inmediatez de la radioterapia. La visita
inicial debe incluir radiografías panorámicas e intraorales, un examen clínico dental,
una evaluación periodontal y una consulta médica. Se debe preguntar al médico
sobre la cantidad de radiación que se administrará, el alcance y la ubicación de la
lesión, la naturaleza de cualquier procedimiento quirúrgico ya
410 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
realizado o por realizar, número de puertos de radiación, campos exactos a irradiar, modo
de radioterapia y pronóstico del paciente (es decir, probabilidad de metástasis). El
tratamiento previo a la irradiación debe comenzar inmediatamente después de la consulta
con el médico. La primera decisión debe involucrar posibles extracciones porque la
radiación puede causar efectos secundarios que interfieren con la curación.
Para los carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello, la dosis de radiación suele
ser de 5000 a 7000 cGy (centigray; 1 cGy = 1 rad) administrada en un método fraccionado
(150200 cGy / día durante un curso de 6 a 7 semanas). 16,58 Esto se considera tratamiento de
radiación de “curso completo”, y el grado de efectos secundarios periorales depende de qué
tejidos se irradian, es decir, los campos de radiación. Si esta dosis se administra a los tejidos de
la glándula salival, se producirá xerostomía. La parótida es la más radiosensible de las
glándulas salivales; la saliva puede volverse extremadamente viscosa o inexistente,
dependiendo de la dosis administrada a la glándula particular. La xerostomía causa una
disminución en los mecanismos normales de limpieza salival, la capacidad de amortiguación de
la saliva y el pH de los fluidos orales. 58 Las poblaciones bacterianas orales cambian a una
preponderancia de formas cariogénicas (p. Ej., Streptococcus mutans, Actitudes spp. Lactobacillus
spp.). La caries inducida por la radiación puede progresar rápidamente y afecta principalmente
las superficies lisas de los dientes (ver
Dibujo 373 )
La radioterapia de alta dosis produce hipovascularidad de los tejidos irradiados con una
reducción en la capacidad de cicatrización de heridas. 65,111,112
La más grave entre las complicaciones orales resultantes es osteorradio- necrosis ( ORN) La
disminución de la vascularización hace que el hueso sea menos capaz de resolver traumas
o infecciones. Tales eventos pueden causar destrucción severa del hueso. El riesgo de ORN
continúa por el resto de la vida del paciente y no disminuye con el tiempo. 53
La enfermedad periodontal puede ser un factor precipitante en ORN. 21,34
La extracción dental después del tratamiento con radiación implica un alto riesgo de
desarrollar ORN, y los procedimientos quirúrgicos con colgajo generalmente no se
recomiendan después de la radiación. Por estas razones, es importante que el clínico
aborde la enfermedad periodontal del paciente. antes de comienza la radiación, siempre
que sea posible. Deben extraerse los dientes que no son restaurables o están
gravemente enfermos periodontalmente, idealmente al menos 2 semanas antes de la
radiación. 58 Las extracciones deben realizarse de una manera que permita el cierre
primario. Los colgajos mucoperiósticos deben elevarse suavemente; los dientes deben
extraerse en segmentos; se debe realizar una alveolectomía, sin permitir que queden
espículas óseas ásperas; y el cierre primario debe proporcionarse sin tensión. No es
necesario extraer dientes que se puedan retener con terapia conservadora restauradora,
endodóntica o periodontal. Sin embargo, la prudencia dicta la extracción de dientes
cuestionables porque el tratamiento periodontal después de la irradiación puede limitarse
a formas de terapia no quirúrgicas. La cirugía con colgajo o la extracción de dientes
después de la radiación pueden provocar ORN. El manejo de ORN a menudo es difícil y
costoso, e implica un tratamiento progresivamente más agresivo si el hueso no responde
a la terapia conservadora.
Durante la radioterapia, los pacientes deben recibir profilaxis semanal, instrucciones de
higiene bucal y tratamientos de flúor aplicados profesionalmente, a menos que la mucositis
impida dicho tratamiento. Se debe indicar a los pacientes que se cepillen diariamente con un gel
de fluoruro sódico al 0,4% o al 1,0%. Las bandejas de gel personalizadas permiten una
aplicación óptima de flúor. 111 Todos los dientes restantes deben recibir un desbridamiento
completo (descamación y cepillado de la raíz).
El seguimiento posradiación consiste en un tratamiento paliativo administrado según lo indicado.
Se puede recetar lidocaína viscosa para la mucosidad dolorosa y se pueden administrar sustitutos
salivales para la xerostomía. La aplicación diaria de fluoruro tópico y la higiene oral son los mejores
medios para prevenir la caries por radiación con el tiempo. Un intervalo de recuperación a largo plazo
de 3 meses es ideal.
REEMPLAZO DE LA JUNTA PRÓTESIS
La consideración principal del tratamiento para pacientes con reemplazo de prótesis articulares
se relaciona con la necesidad potencial de profilaxis antibiótica antes de la terapia periodontal.
Actualmente, ninguna evidencia científica indica que los antibióticos profilácticos previenen las
infecciones tardías de las articulaciones protésicas, que pueden ocurrir por bacteriemia
transitoria inducida por el tratamiento dental. 26,54,93 Además, aunque la bacteriemia inducida por
el odontólogo podría, en teoría, causar infección protésica de las articulaciones, los escasos
informes demuestran que el tratamiento odontológico es una fuente de infección articular, y
ninguno de estos realmente documenta una relación de causa y efecto. 23,82,108 Por lo tanto, en
informes anteriores, la Asociación Dental Americana (ADA), la Academia Americana de
Cirujanos Ortopédicos (AAOS), la Academia Americana de Medicina Oral (AAOM) y la
Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana (BSAC) acordaron que la profilaxis
antibiótica de rutina antes del tratamiento dental no estaba indicado para la mayoría de los
pacientes con prótesis articulares de reemplazo. 1,4,8,31,106 Sin embargo, la profilaxis antibiótica
estaba indicada para casi todos los pacientes dentro de los primeros 2 años después del
reemplazo articular y para los llamados pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con
infecciones protésicas articulares previas, inmunosupresión, artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hemofilia y desnutrición. . 4 4 Es importante destacar que
muchos autores consideran que los pacientes con enfermedad periodontal grave u otras
infecciones dentales potenciales son de "alto riesgo", y la profilaxis antibiótica puede estar
indicada para estos pacientes antes del tratamiento dental. 64,106
En febrero de 2009, el AAOS lanzó una "declaración de información" sobre la
profilaxis antibiótica para la bacteriemia en pacientes con reemplazos articulares. 10 Su
declaración de información anterior, desarrollada conjuntamente con la ADA, se
publicó en 1997 4 4 y revisado en 2003. 8 Pretendía reducir el riesgo para los pacientes por
el uso innecesario de antibióticos. La declaración de información de 2009, que no se
desarrolló en colaboración con la ADA, aumentará en gran medida el número de
pacientes expuestos a antibióticos porque establece que todos los pacientes con
reemplazos de prótesis articulares deben recibir profilaxis antibiótica antes de los
procedimientos invasivos. Los comentarios que desafían la declaración se han
publicado en el
Revista de la Asociación Dental Americana ( JADA) 38 y el Revista de la Asociación
Dental Canadiense ( JCDA). 62
Aunque la evidencia no demuestra la necesidad de profilaxis antibiótica en la mayoría de
los pacientes, muchos cirujanos ortopédicos aún prefieren
CUADRO 37-11 Regímenes de antibióticos para la prevención de prótesis
Infecciones articulares * *
Características del paciente Régimen de drogas
Pacientes no alérgicos a las penicilinas Cefalexina, cefradina o
amoxicilina: 2 g por vía oral 1 hora
antes del procedimiento dental
Pacientes alérgicos a las penicilinas. Clindamicina: 600 mg por vía oral 1 hora antes
del procedimiento dental
Pacientes no alérgicos a las penicilinas, pero Cefazolina 1 g o ampicilina 2 g por vía
que no pueden tomar medicamentos intramuscular o intravenosa 1 hora antes del
orales. procedimiento dental
Pacientes alérgicos a las penicilinas e Clindamicina 600 mg por vía intravenosa 1 hora
incapaces de tomar antes del procedimiento de medicamentos
orales dentales (debe diluirse e inyectarse
lentamente)
* *No se recomendaron segundas dosis.
Datos de la Asociación Dental Americana y la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos: Am Dent
Assoc J 128: 1004-1008, 1997.
 CAPITULO 37 Tratamiento periodontal de pacientes médicamente comprometidos 411

tal tratamiento, 98 muy probablemente debido a la alta morbilidad y mortalidad potencial

Para obtener más información sobre la terapia periodontal para la paciente
asociada con infecciones protésicas articulares. Consultar al cirujano ortopédico del
embarazada y la terapia periodontal y las enfermedades infecciosas, visite el
paciente antes del tratamiento periodontal es lo mejor para el paciente y puede ayudar a
sitio web complementario en www.expertconsult.com .
evaluar el riesgo de infección articular en relación con el estado dental actual y el tipo de
tratamiento periodontal planificado. Debido a que las personas con enfermedad periodontal
significativa se consideran de "alto riesgo", la laxis profiláctica antibiótica antes del
tratamiento es común en la práctica periodontal Cuadro 3711 ) 4 4

Se pueden encontrar referencias en el compañero

Se alienta a los proveedores a monitorear el estado de estas declaraciones
sitio web en www.expertconsult.com .
importantes y pautas implícitas de otros recursos.
 CAPÍTULO 38

Terapia periodontal en la paciente femenina

Joan Otomo-Corgel

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PUBERTAD Otras manifestaciones orales del embarazo

administración Tratamiento de tratamiento clínico
MENSTRUO

Manejo de manifestaciones ANTICONCEPTIVOS ORALES

periodontales administración
EL EMBARAZO MENOPAUSIA ( solo online)
Manifestaciones periodontales Papel Cambios orales Manejo
del embarazo Hormonas clínico
Inmunorrespuesta materna CONCLUSIÓN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos cuadros pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

hormona como sustituto del factor de crecimiento de vitamina K. Niveles de pigmentación negra Bacteroides

T toma de decisiones terapéuticas en periodoncia. Históricamente, las terapias han

sido sesgadas porciclo
A lo largo del género. Sindeembargo,
de vida una mujer,lalas
llegada de nuevas
influencias investigaciones
hormonales afectan

proporcionado una apreciación más aguda de las influencias sistémicas únicas en los
ha
especialmente P. intermedia ( anteriormente conocido como Bacteroides intermedius), Se cree
que aumentan con el aumento de los niveles de hormonas gonadotrópicas en la pubertad. Capnocyto-Phaga
las especies también aumentan en incidencia, así como en proporción. Estos organismos han
tejidos orales, periodontales e implantes. Los profesionales de la salud oral tienen una sido implicados en el aumento de la tendencia hemorrágica observada durante la pubertad.
mayor conciencia y mejores capacidades para tratar las influencias hormonales asociadas
con el proceso reproductivo. Las respuestas del tejido periodontal y oral pueden alterarse,
creando dilemas diagnósticos y terapéuticos. Por lo tanto, es imperativo que el médico Estudios recientes asociados con la gingivitis puberal indican varillas
reconozca, personalice y altere adecuadamente la terapia periodontal de acuerdo con las
móviles, espiroquetas y P. intermedia. 79

necesidades individuales de la mujer según la etapa de su ciclo de vida.
Este capítulo revisa las fases del ciclo de vida femenino desde la pubertad hasta la
menopausia. Se presentan manifestaciones periodontales, efectos sistémicos y manejo
clínico.
PUBERTAD
La pubertad ocurre entre las edades promedio de 11 a 14 años en la mayoría de las
mujeres. La producción de hormonas sexuales (estrógeno y progesterona) aumenta,
luego permanece relativamente constante durante el resto de la fase reproductiva.
Además, la prevalencia de gingivitis aumenta, sin un aumento en la cantidad de placa.
Anaerobios Gram negativos, especialmente Prevotella intermedia, han sido implicados
en asociación con la pubertad gingivitis. Kornman y Loesche 56 postuló que este
organismo anaeróbico puede usar ovario
Aumentos estadísticamente significativos en la inflamación gingival y en las proporciones
de P. intermedia y P. nigrescens han sido vistos en la gingivitis puberal. 83 Un estudio
reciente de adolescentes de 11 a 17 años encontró niveles más altos de Actinobacillus
actinomycetemcomitans
y Fusobacterium nucleatum, que se asociaron con índices de sangrado, profundidad de
sondeo y pérdida de apego. 69
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden tener una respuesta exagerada
a los factores locales. Una reacción hiperplásica de la encía puede ocurrir en áreas donde
se depositan restos de comida, materia alba, placa y cálculo. Los tejidos inflamados se
vuelven eritematosos, lobulados y retráctiles. El sangrado puede ocurrir fácilmente con el
desbridamiento mecánico de los tejidos gingivales. Histológicamente, la apariencia es
consistente con hiperplasia inflamatoria.
Durante los años reproductivos, las mujeres tienden a tener una respuesta inmune
más vigorosa, incluidas mayores concentraciones de inmunoglobulina, respuestas
primarias y secundarias más fuertes, mayor resistencia a la inducción de tolerancia
inmunológica y una mayor

412

Fase
folicular
Ovulación
Menstruaciones
FSH
activas
Estrógenos
00 44 8 12
Figura 38-1. Ciclo reproductivo femenino. Tenga en cuenta los niveles máximos de progesterona y estrógeno en comparación con la hormona folículo estimulante ( FSH) y hormona luteinizante ( LH)
capacidad de rechazar tumores y homoinjertos. 114 La alergia, la sensibilidad y el asma ocurren con
mayor frecuencia en hombres jóvenes, pero después de la pubertad, las mujeres se vuelven más
susceptibles que sus contrapartes masculinas.
administración
Durante la pubertad, la educación del padre o cuidador es parte de una terapia periodontal
exitosa. La atención preventiva, incluido un programa vigoroso de higiene bucal, también es
vital. 5 5 Los casos de gingivitis más leve responden bien a la descamación y al alisado radicular,
con refuerzo frecuente de la higiene bucal. Los casos graves de gingivitis pueden requerir cultivo
microbiano, enjuagues bucales antimicrobianos y administración local del sitio, o terapia
antibiótica. Las citas de mantenimiento periodontal pueden necesitar ser más frecuentes cuando
se observa inestabilidad periodontal.
El clínico debe reconocer las manifestaciones periodontales y / o las lesiones intraorales
reflejadas por enfermedades sistémicas (es decir, diabetes). 24,91 Debe realizarse una revisión
exhaustiva del historial médico del paciente y la derivación médica cuando se considere
necesario. El clínico debe conocer los efectos de la regurgitación crónica del contenido
gástrico en los tejidos intraorales; Este grupo de edad también es susceptible a los trastornos
alimentarios, a saber, la bulimia y la anorexia nerviosa. Perimolisis
(erosión suave del esmalte y la dentina), típicamente en las superficies linguales de los dientes
anteriores superiores, varía con la duración y la frecuencia del comportamiento. dieciséis Además, se
ha estimado que el agrandamiento de las glándulas parótidas (ocasionalmente glándulas
sublinguales) ocurre en el 10% al 50% de los pacientes que "atraviesan y purgan". 73 Por lo tanto,
también puede estar presente un flujo de saliva disminuido, lo que aumentará la sensibilidad de
la membrana mucosa oral, el eritema gingival y la susceptibilidad a la caries.
MENSTRUO
Manifestaciones periodontales
Durante los años reproductivos, el ciclo ovárico está controlado por la glándula pituitaria
anterior. La hormona estimulante del folículo de gonadotropina (FSH) y la hormona
luteinizante (LH) se producen a partir de la glándula pituitaria anterior. La secreción de
gonadotropinas también
CAPITULO 38 Terapia periodontal en la paciente femenina 413
Fase
lútea
Progesterona
LH
dieciséis 20 24 28 4 dias
Depende del hipotálamo. Los cambios continuos en la concentración de las
gonadotropinas y las hormonas ováricas ocurren durante el ciclo menstrual
mensual ( Figura 38-1. ) Bajo la influencia de FSH y LH, el estrógeno y la
progesterona son hormonas esteroides producidas por los ovarios durante el ciclo
menstrual. Durante el ciclo reproductivo, el propósito del estrógeno y la
progesterona es preparar el útero para la implantación del óvulo.
El ciclo reproductivo mensual tiene dos fases. La primera fase se conoce como fase
folicular. Los niveles de FSH son elevados y el folículo en desarrollo sintetiza estradiol
(E2), la principal forma de estrógeno, y alcanza su punto máximo aproximadamente 2
días antes de la ovulación. El efecto del estrógeno estimula al óvulo a descender por los
túbulos de Falopio (ovulación) y estimula la proliferación de las células del estroma, los
vasos sanguíneos y las glándulas del endometrio.
La segunda fase se llama fase lútea. El cuerpo lúteo en desarrollo sintetiza tanto
el estradiol como la progesterona. Los picos de estrógeno a 0.2 ng / ml y la
progesterona a 10.0 ng / ml para completar la reconstrucción del endometrio para la
implantación del óvulo fertilizado. El cuerpo lúteo se involucra, los niveles de la
hormona ovárica disminuyen y se produce la menstruación. Se ha postulado que las
hormonas ováricas pueden aumentar la inflamación en los tejidos gingivales y
exagerar la respuesta a los irritantes locales. La inflamación gingival parece
agravarse por un desequilibrio o aumento de las hormonas sexuales. Numerosos
estudios han demostrado in vitro e in vivo que las hormonas sexuales afectan y
modifican las acciones de las células del sistema inmune. Además, la evidencia
sugiere que la interacción entre el estrógeno y las células del sistema inmune puede
tener efectos reguladores no inmunes. 7,20 Se han sugerido posibles mecanismos para
el aumento de la interacción hormonal gingival en el ciclo menstrual. Factor de
necrosis tumoral alfa (TNF- α), que fluctúa durante el ciclo menstrual 13; prostaglandina E
elevada 2 ( PGE 2)
síntesis 75; y los factores angiogenéticos, los factores de crecimiento endotelial y los
receptores pueden ser modulados por la progesterona y el estrógeno, lo que contribuye al
aumento de la inflamación gingival durante ciertas etapas del ciclo menstrual.
La progesterona se ha asociado con una mayor permeabilidad de la
microvasculatura, alterando la tasa y el patrón de colágeno.
414 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
producción en la encía, 70 aumento del metabolismo del folato, 95,124 y alterando la respuesta
inmune. Durante la menstruación, la progesterona aumenta a partir de la segunda semana,
alcanza su punto máximo en aproximadamente 10 días y cae drásticamente antes de la
menstruación. (Tenga en cuenta que esto se basa en un ciclo de 28 días; los ciclos
individuales son variables). El progesterona juega un papel en la estimulación de la
producción de prostaglandinas que median la respuesta del cuerpo a la inflamación. PGE 2 Es
uno de los principales productos secretores de los monocitos y aumenta en la encía
inflamada. Miyagi et al. 76 descubrieron que la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares
(PMN, neutrófilos) fue mejorada por la progesterona pero reducida por el estradiol. La
testosterona no tuvo un efecto medible en la quimiotaxis de PMN. Los investigadores
sugirieron que la quimiotaxis PMN alterada asociada con la inflamación gingival puede ser
causada por los efectos de las hormonas sexuales. Los datos fisiológicos, experimentales y
clínicos confirman las diferencias en las respuestas inmunes entre los dos sexos. 133
Se ha informado que los tejidos gingivales son más edematosos durante la menstruación y
eritematosos antes del inicio de la menstruación en algunas mujeres. Un estudio reciente
informó índices gingivales más altos durante la ovulación y antes de la menstruación a pesar
de los aumentos informados en los síntomas orales durante la menstruación. 71 Además, se ha
observado un aumento del exudado gingival durante el período menstrual y a veces se asocia
con un aumento menor en la movilidad dental. 39 La incidencia de osteítis posextracción también
es mayor durante el inicio de la menstruación. No hay hallazgos hematológicos de laboratorio
significativos que acompañen esto, aparte de un recuento de plaquetas ligeramente reducido y
un ligero aumento en el tiempo de coagulación.
Cuando el nivel de progesterona es más alto (durante la fase lútea del ciclo), úlceras aftosas
recurrentes intraorales, 33 Las lesiones por herpes labial y las infecciones por cándida ocurren en
algunas mujeres como un patrón cíclico. Debido a que el esfínter esofágico está relajado por la
progesterona, las mujeres pueden ser más susceptibles a enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) durante este tiempo del ciclo también. Los síntomas de ERGE incluyen acidez
estomacal, regurgitación y dolor en el pecho, y cuando el reflujo es severo, algunos
pacientes desarrollan tos inexplicable, ronquera, dolor de garganta, gingivitis y asma. 108
administración
Durante el nivel máximo de progesterona (aproximadamente 7 a 10 días antes de la menstruación), síndromedebe recomendarle a la paciente que tome un refrigerio ligero antes de su cita. De las mujeres
premenstrual ( PMS) también puede ocurrir. Parece no haber una diferencia significativa en los
niveles de estrógeno y progesterona entre las mujeres con síndrome premenstrual y aquellas sin
síndrome premenstrual. Sin embargo, las mujeres con síndrome premenstrual parecen tener niveles
más bajos de ciertos neurotransmisores como encefalinas, endorfinas, γ- ácido aminobutírico (GABA)
y serotonina. La depresión, la irritabilidad, los cambios de humor y la dificultad con la memoria y la
concentración pueden ser síntomas de reducción de neurotransmisores. Los pacientes son más
sensibles y menos tolerantes a los procedimientos, tienen un reflejo nauseoso elevado y pueden
tener una respuesta exagerada al dolor.
El aumento de la hemorragia gingival y la sensibilidad asociada con el ciclo menstrual
requieren una monitorización periodontal más estrecha. El mantenimiento periodontal debe
ajustarse a las necesidades individuales del paciente y, si es problemático, deben
recomendarse intervalos de 3 a 4 meses. Se puede indicar un enjuague oral antimicrobiano
antes de la inflamación cíclica. Se debe hacer hincapié en la higiene bucal. Para la
paciente con antecedentes de hemorragia posoperatoria excesiva o flujo menstrual, es
prudente programar visitas quirúrgicas después de la menstruación cíclica. La anemia es
común, y se debe mantener una consulta adecuada con un médico y pruebas de
laboratorio recientes, cuando esté indicado.
Durante el síndrome premenstrual, muchas mujeres presentan síntomas físicos que incluyen
fatiga, antojos de alimentos dulces y salados, hinchazón abdominal, manos o pies hinchados, dolores
de cabeza, sensibilidad en los senos, náuseas y
molestia gastrointestinal. La ERGE puede hacer que sea más incómodo para el paciente
acostarse completamente en decúbito supino, especialmente después de una comida, y la
mujer puede tener un reflejo nauseoso más sensible. El médico debe saber que los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), las infecciones y los alimentos ácidos exacerban la
ERGE. Pacientes que toman antiácidos de venta libre, H 2- antagonistas de los receptores
(cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina), agentes procinéticos (cisaprida,
metoclopramida) e inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol,
pantoprazol o rabeprazol) 109 pueden ser pacientes con ERGE. Estos medicamentos
interactúan con algunos antibióticos y antifúngicos, por lo que es necesaria una revisión de
su farmacología. Los enjuagues y bandejas con flúor, el desbridamiento periodontal
frecuente y evitar enjuagues bucales con alto contenido de alcohol pueden reducir las
secuelas gingivales y de caries asociadas.
El síndrome premenstrual a menudo se trata con antidepresivos. Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ( Los ISRS) son generalmente la opción de primera línea porque tienen
menos efectos secundarios que otros antidepresivos, no requieren control sanguíneo y son seguros
en caso de sobredosis. Se informó que las mujeres con síndrome premenstrual que tomaban el SSRI
fluoxetina tenían una tasa de respuesta del 70%. La fluoxetina fue clasificada como la quinta receta
más dispensada (nuevas y recargas) en los Estados Unidos (EE. UU.) En 1998, pero cuando se
levantó la patente, sus ventas disminuyeron. Sin embargo, los ISRS en general ocuparon el segundo
lugar en ventas totales en dólares en la década de 2000. (La sertralina ocupó el duodécimo lugar y es
el fármaco de elección para el tratamiento del síndrome premenstrual. 141)
El clínico debe ser consciente de que los pacientes que toman fluoxetina tienen mayores
efectos secundarios con medicamentos altamente unidos a proteínas (p. Ej., Aspirina), y
aumenta la vida media del diazepam y otros depresores del sistema nervioso central
(SNC). Otros ISRS comunes son fluvoxamina, paroxetina y citalopram. Otros
antidepresivos que se pueden recetar son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y noradrenalina (IRSN), tricíclicos, trazodona, mirtazapina, nefazodona y
maprotilina.
El paciente con síndrome premenstrual puede ser difícil de tratar debido a la sensibilidad
emocional y fisiológica. El dentista debe tratar los tejidos de la mucosa gingival y oral
suavemente. Las gasas o rollos de algodón deben humedecerse con un lubricante, enjuague
con clorhexidina o agua antes de colocarlos en el paciente propenso a la afta. Es necesaria la
retracción cuidadosa de la mucosa oral, las mejillas y los labios en pacientes propensos a
lesiones aftosas o herpéticas. Debido a que el umbral de hipoglucemia es elevado, el médico
que menstrúan, el 70% tiene síntomas de PMS, pero solo el 5% cumple con los estrictos
criterios de diagnóstico.
EL EMBARAZO
Manifestaciones periodontales
El vínculo entre el embarazo y la inflamación periodontal se conoce desde hace muchos
años. En 1778, Vermeeren discutió los "dolores de dientes" en el embarazo. En 1818,
Pitcarin 101 describió hiperplasia gingival en el embarazo. A pesar de la conciencia sobre el
embarazo y su efecto sobre la enfermedad periodontal, solo recientemente la evidencia
indica una relación inversa con la salud sistémica. La investigación actual implica que la
enfermedad periodontal puede alterar la salud sistémica del paciente y afectar
negativamente el bienestar del feto al elevar el riesgo de bebés prematuros de bajo peso al
nacer.
En 1877, Pinard 100 registraron el primer caso de "gingitis por embarazo". Solo
recientemente la investigación periodontal ha comenzado a centrarse en los mecanismos
causales. La aparición de gingivitis en el embarazo es extremadamente común, y ocurre en
30% a 100% de todas las mujeres embarazadas. 44,61,65,112 Se caracteriza por eritema, edema,
hiperplasia y aumento del sangrado. Histológicamente, la descripción es la misma que para
la gingivitis. Sin embargo, los factores etiológicos son diferentes.

a pesar de las similitudes clínicas e histológicas. Los casos varían de inflamación leve a severa ( Figura tológicamente indistinguible de los granulomas piógenos que ocurren en mujeres no
38-2. ), que puede progresar a hiperplasia severa, dolor y sangrado ( Figuras 38-3 y 38-4. ) Se
deben descartar otros crecimientos que se asemejan a los granulomas del embarazo, como los
granulomas de células gigantes centrales o las enfermedades sistémicas subyacentes. El
estado periodontal antes del embarazo puede influir en la progresión o gravedad a medida que
fluctúan las hormonas circulantes. La región anterior de la boca se ve afectada con mayor
frecuencia, y los sitios interproximales tienden a estar más involucrados. 25 El aumento del edema
tisular puede conducir a mayores profundidades de bolsillo y puede estar asociado con la
movilidad transitoria del diente. 102 La inflamación del sitio anterior puede verse exacerbada por el
aumento de la respiración bucal, principalmente en el tercer trimestre, por la rinitis del
embarazo. La encía es el sitio más común involucrado (aproximadamente el 70% de todos los
casos), seguido de la lengua y los labios, la mucosa bucal y el paladar. 112 Un aumento en la
pérdida de apego puede representar una infección periodontal activa acelerada por el
embarazo. 60 60
Los granulomas piógenos ("tumores de embarazo", epulis de embarazo) ocurren en
0.2% a 9.6% de embarazos. Son clínicamente e his-
Figura 38-2. Forma moderada de gingivitis del embarazo.
Figura 38-3. Granuloma piógeno del embarazo ("tumor de embarazo").
UNA
Figura 38-4. Gingivitis grave por embarazo con hiperplasia en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina mal controlada. UNA, Agrandamiento gingival moderado. SI, Agrandamiento gingival
severo.
CAPITULO 38 Terapia periodontal en la paciente femenina 415
embarazadas o en hombres. Los granulomas piógenos aparecen con mayor frecuencia
durante el segundo o tercer mes de embarazo. Clínicamente, sangran fácilmente y se
vuelven hiperplásicos y nodulares. Cuando se extirpan, las lesiones generalmente no dejan
un defecto grande. Pueden ser sésiles o pedunculados y ulcerados, con un color que varía
del rojo púrpura al azul profundo, dependiendo de la vascularización de la lesión y el grado
de estasis venosa. 10 La lesión ocurre clásicamente en un área de gingivitis y está asociada
con una mala higiene bucal y cálculo. La pérdida de hueso alveolar generalmente no se
asocia con granulomas piógenos del embarazo.
Papel de las hormonas del embarazo
Subgingival Composición de placas. Epidemiológica
Los estudios indican una relación entre el nivel de atención domiciliaria y la gravedad de la
inflamación gingival. Parece que la asociación entre los signos de inflamación gingival y la
cantidad de placa es mayor después del parto que durante el embarazo. Se produce una
alteración en las composiciones de la placa subgingival durante el embarazo. Como se
mencionó, Kornman y Loesche 57 descubrieron que durante el segundo trimestre, la gingivitis
y el sangrado gingival aumentaron, sin un aumento en los niveles de placa. Las
proporciones anaerobias / aerobias bacterianas aumentaron, además de las proporciones
de Bacteroides melaninogenicus
y P. intermedia ( 2.2% a 10.1%). Los autores sugirieron que el estradiol o la progesterona
pueden sustituir a la menadiona (vitamina K) como un factor de crecimiento esencial para P.
intermedia pero no Porphyromo- nas gingivalis o Eikenella se corroe. También hubo un
aumento en
P. gingivalis durante las semanas 21 a 27 de gestación, pero esto no fue
estadísticamente significativo. El aumento relativo en el número de P. intermedia puede
ser un indicador más sensible de una situación hormonal sistémica alterada que los
parámetros clínicos de la gingivitis. 117 Un estudio reciente concluyó que los niveles
subgingivales de bacterias asociadas con periodontitis no cambiaron. P. gingivalis y Tannerella
forsythia los recuentos fueron más altos y se asociaron con sangrado al sondaje en la
semana 12. 2
Enfermedad periodontal y lactante prematuro de bajo peso al nacer. Aunque la
gran mayoría de los estudios respaldan una relación causal con respecto a la hipótesis de
que la periodontitis durante el embarazo presenta un mayor riesgo de resultados adversos del
embarazo, existen resultados contradictorios. La variación en los resultados del estudio
puede deberse a factores de confusión, modificadores de efectos, población estudiada,
momento de la intervención o evaluación, y la gravedad de la enfermedad periodontal
causada por diferentes definiciones.
Varias revisiones sistemáticas indican enfermedad periodontal. 113,128,135,137
puede afectar negativamente los resultados del embarazo. Los ensayos de intervención han
demostrado un efecto positivo con la terapia periodontal y la reducción de los resultados adversos del
embarazo. 49,67,68,90,122 pero tres grandes multicéntricos
si
416 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
los ensayos en los EE. UU. no respaldaron estos resultados. 74,87,118 Los estudios indican que la
terapia periodontal no quirúrgica de rutina después del primer trimestre no está asociada con
resultados adversos del embarazo. 74
Inicialmente, Offenbacher et al. 89 proporcionó evidencia de que la enfermedad periodontal no
tratada en mujeres embarazadas puede ser un factor de riesgo significativo para los recién nacidos
prematuros (<37 semanas de gestación) y de bajo peso al nacer (<2500 g). La relación entre la
infección del tracto genitourinario y los recién nacidos prematuros de bajo peso al nacer (PLBW)
está bien documentada en estudios en humanos y animales. Investigadores periodontales,
sospechando que la enfermedad periodontal es otra fuente de infección, descubrieron que las
madres de bajo riesgo de lactantes PLBW tenían significativamente más pérdida de inserción
periodontal que las madres de control que tenían bebés de peso normal al nacer.
La opinión actual es que la correlación de la enfermedad periodontal con los nacimientos
PLBW puede ocurrir como resultado de una infección y está mediada indirectamente,
principalmente por la translocación de productos bacterianos como la endotoxina
(lipopolisacárido [LPS]) y la acción de la inflamación inflamatoria producida por el material.
mediadores 36 Jared y cols. 47 La exposición fetal en el útero a patógenos orales aumenta el riesgo
de ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales y la duración de la estadía. Moléculas
biológicamente activas, como PGE 2 y TNF- α, que normalmente participan en el parto normal, se
elevan a niveles artificialmente altos por el proceso de infección, lo que puede fomentar el parto
prematuro. 3 Por lo tanto, las bacterias gramnegativas en las enfermedades periodontales pueden
permitir un crecimiento excesivo selectivo o la invasión de bacterias gramnegativas dentro del
tracto genitourinario.
Niveles de PGE en el líquido crevicular gingival (GCF) 2 se asociaron positivamente
con PGE intraamniótica 2 niveles ( p = 0.018), lo que sugiere que la infección periodontal
gramnegativa puede presentar un desafío sistémico suficiente para iniciar el parto
prematuro como fuente de LPS, o mediante la estimulación de mediadores inflamatorios
secundarios como la PGE 2 e interleucina-1 beta (IL-1 β). 21 Offenbacher et al. 88 sugirió una
relación dosis-respuesta para aumentar el GCF PGE 2 como marcador de la actividad
actual de la enfermedad periodontal y la disminución del peso al nacer. Cuatro
organismos asociados con placa madura y periodontitis progresiva: T. forsythia, P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, y Treponema denticola —Se detectaron a niveles
más altos en las madres PLBW en comparación con los controles normales de peso al
nacer (ver Capítulo 28). A pesar de la investigación que apoya la asociación de la
enfermedad periodontal y PLBW, 22,23 Se necesitan más estudios con una metodología
mejorada para evaluar la validez de la asociación.
Preeclampsia Una revisión sistemática de preeclampsia y periodontitis indicó un mayor
riesgo durante el embarazo. La preeclampsia es una afección potencialmente mortal al
final del embarazo caracterizada por presión arterial alta y exceso de proteína en la orina.
Los altos niveles de proteína C reactiva también están asociados con preeclampsia en
esta población. 111,115,127
Inmunorrespuesta materna
Se cree que el sistema inmune materno se suprime durante el embarazo. Esta respuesta
puede permitir que el feto sobreviva como un aloinjerto. La documentación de los factores
inmunosupresores en los sueros de las mujeres embarazadas se puede observar por el
marcado aumento de los monocitos (que en grandes cantidades inhiben las respuestas
proliferativas in vitro a mitógenos, células alogénicas y antígeno soluble), 126 y específico del
embarazo β l- Las glicoproteínas contribuyen a la disminución de la capacidad de respuesta
de los linfocitos a los mitógenos y antígenos. 11 Además, se ha informado una disminución en
la proporción de células T auxiliares periféricas a células supresoras T (CD4 / CD8) durante
todo el embarazo. 104 Estos cambios en la inmunorrespuesta materna sugieren una mayor
susceptibilidad a desarrollar inflamación gingival. En un estudio
el índice gingival fue mayor, pero los porcentajes de células T3, T4 y B parecieron disminuir
en sangre periférica y tejidos gingivales durante el embarazo en comparación con un grupo
control. 1 Otros estudios informan una disminución de la quimiotaxis de PMN (neutrófilos),
depresión de la inmunidad celular, fagocitosis y una respuesta disminuida de las células T
con niveles elevados de hormona ovárica, especialmente progesterona. 103
Disminución de las respuestas in vitro de linfocitos de sangre periférica a varios mitógenos y
a una preparación de P. intermedia ha sido reportado. 12,66,86 Además, la evidencia sugiere una
disminución en el número absoluto de células CD4 + en la sangre periférica durante el
embarazo en comparación con el número de estas células después del parto. 78,87 Lapp y col. 59
sugieren que los altos niveles de progesterona durante el embarazo afectan el desarrollo de
inflamación localizada por la regulación negativa de la producción de IL-6, lo que hace que la
encía sea menos eficiente para resistir los desafíos inflamatorios producidos por la bacteria.
Un estudio reciente indicó que el parto prematuro vivo se asocia con niveles disminuidos de
anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) contra patógenos periodontales en mujeres con
periodontitis cuando se evalúa durante el segundo trimestre pero no se asocia con resultados
de nacimiento. 27
Además, la hormona ovárica estimula la producción de prostaglandas, en particular
PGE 1 y PGE 2, que son mediadores potentes de la respuesta inflamatoria. Con la
prostaglandina actuando como inmunosupresor, la inflamación gingival puede aumentar
cuando el nivel de mediador es alto. 30,92 Kinnby et al. 54 descubrieron que los niveles altos de
progesterona durante el embarazo influyeron en el inhibidor del activador del
plasminógeno tipo 2 (PAI-2) y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolítico. Debido a que
el PAI-2 sirve como un inhibidor importante de la proteólisis de los tejidos, esta
investigación implica que los componentes del sistema fibrinolítico pueden estar
involucrados en el desarrollo de la gingivitis del embarazo.
Durante el embarazo, los niveles hormonales sexuales aumentan dramáticamente ( Box
38-1 ) La progesterona alcanza niveles de 100 ng / ml, 10 veces el pico de la fase lútea de la
menstruación. El estradiol en el plasma puede alcanzar niveles 30 veces más altos que
durante el ciclo reproductivo. Al principio del embarazo y durante el ciclo ovárico normal, el
cuerpo lúteo es la principal fuente de estrógeno y progesterona. Durante el embarazo, la
placenta comienza a producir estrógenos y progesterona.
El estrógeno puede regular la proliferación celular, la diferenciación y la
queratinización, mientras que la progesterona influye en la permeabilidad de la
microvasculatura. 62,63 altera la velocidad y el patrón de producción de colágeno y aumenta la
descomposición metabólica del folato (necesario para el mantenimiento del tejido). 139 La alta
concentración de hormonas sexuales en los tejidos gingivales, saliva, suero y GCF también
puede exagerar la respuesta.
La regulación de la mayoría de los procesos celulares por las hormonas ocurre a través de la
interacción de estos productos con los receptores intracelulares. Los efectos resultantes dependen
de la concentración de la hormona no unida difundida a través de la membrana celular. Vittek y col. 130
han demostrado receptores específicos de estrógenos y progesterona en tejidos gingivales,
proporcionando evidencia bioquímica directa de que este tejido puede funcionar como un órgano
objetivo para las hormonas sexuales. Muramatsu y Takaesu 81 encontró una concentración creciente
de hormonas sexuales en la saliva desde el primer mes y alcanzó su punto máximo en el noveno
mes de gestación, junto con porcentajes crecientes de P. intermedia. La profundidad de sondeo, el
número de sitios gingivales con sangrado y el enrojecimiento aumentaron hasta 1 mes después del
parto. Además, la evidencia indica la concentración de hormonas sexuales en GCF, proporcionando
un medio de crecimiento para los patógenos periodontales.
Otras manifestaciones orales del embarazo
Como se mencionó anteriormente, la perimólisis (erosión ácida de los dientes) puede
ocurrir si las “náuseas matutinas” o el reflujo esofágico son graves e implican vómitos
repetidos del contenido gástrico. Reflujo severo
 CAPITULO 38 Terapia periodontal en la paciente femenina
RECUADRO 38-1 Etiología de las respuestas gingivales a los niveles elevados de estrógeno y
progesterona durante el embarazo
Composición de la placa subgingival
Aumento de la relación anaerobia / aeróbica Concentraciones más altas de Prevotella
intermedia ( sustituye el sexo
hormona para el factor de crecimiento de vitamina K) Mayores
concentraciones de Bacteroides melaninogenicus
Mayores concentraciones de Porphyromonas gingivalis
Inmunorrespuesta materna
Depresión de la inmunidad mediada por células Disminución
de la quimiotaxis de neutrófilos Depresión de las respuestas
de anticuerpos y células T
Disminución de la proporción de células T auxiliares periféricas a células T
supresoras o citotóxicas (proporción CD4 / CD8)
La citotoxicidad dirigida contra los macrófagos y las células B puede provocar una disminución
de la inmunorrespuesta.
Disminución en el número absoluto de células CD3 +, CD4 + y CD19 + en sangre periférica
durante el embarazo versus posparto Estimulación de la producción de prostaglandinas
Concentración de hormonas sexuales
Estrógeno
Aumenta la proliferación celular en los vasos sanguíneos (conocida en el
endometrio).
Disminuye la queratinización, al tiempo que aumenta el glucógeno epitelial. Se
encuentran receptores específicos en los tejidos gingivales.
Progesterona
Aumenta la dilatación vascular y, por lo tanto, aumenta la permeabilidad (lo que resulta en
edema y acumulación de células inflamatorias). Aumenta la proliferación de capilares recién
formados en los tejidos gingivales (mayor tendencia al sangrado).
Altera la tasa y el patrón de producción de colágeno.
Aumento de la degradación metabólica del ácido fólico (la deficiencia de ácido fólico
puede inhibir la reparación del tejido).
Se encuentran receptores específicos en los tejidos gingivales.
Disminuye el inhibidor del activador de plasminógeno tipo 2 y, por lo tanto, aumenta la
proteólisis del tejido.
Estrógeno y Progesterona
Afecta la sustancia fundamental del tejido conectivo aumentando la fluidez. Las
concentraciones aumentan en la saliva y el líquido con mayores concentraciones en el
suero.
puede causar cicatrices en el esfínter esofágico y el paciente puede convertirse en un candidato más
probable para la ERGE más adelante en la vida.
Xerostomía Es una queja frecuente entre las mujeres embarazadas. Un estudio encontró
esta sequedad persistente en el 44% de las participantes embarazadas. 28
Un hallazgo raro en el embarazo es ptialismo, o sialorrea Esta secreción excesiva de
saliva generalmente comienza a las 2 o 3 semanas de gestación y puede disminuir al final
del primer trimestre. La etiología del ptyalism no se ha identificado, pero puede ser el
resultado de la incapacidad de las mujeres con náuseas para tragar cantidades normales de
saliva, en lugar de un verdadero aumento en la producción de saliva. 19
Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un estado inmunocomprometido, el
médico debe conocer la salud total de la paciente. La diabetes gestacional, la leucemia y
otras afecciones médicas pueden aparecer durante el embarazo.
417
Gestión clínica
Un historial médico completo es un componente imperativo del examen periodontal,
especialmente en la paciente embarazada. Debido a las alteraciones inmunológicas, el
aumento del volumen sanguíneo (descartando el prolapso de la válvula mitral y los soplos
cardíacos) y las interacciones fetales, el clínico debe monitorear de manera diligente y
constante la estabilidad médica y periodontal del paciente. El cuadro de diálogo del historial
médico debe incluir complicaciones del embarazo, abortos espontáneos previos y
antecedentes recientes de calambres, manchas o vómitos perniciosos. Se debe contactar al
obstetra del paciente para analizar su estado médico, sus necesidades periodontales o
dentales y el plan de tratamiento propuesto.
Establecer un ambiente oral saludable y mantener niveles óptimos de higiene oral
son objetivos principales en la paciente embarazada. Se debe reforzar un programa
periodontal preventivo que consiste en asesoramiento nutricional y medidas rigurosas
de control de la placa en el consultorio dental y en el hogar.
Control de placa. La mayor tendencia a la inflamación gingival durante el embarazo
debe explicarse claramente a la paciente para que se puedan enseñar, reforzar y
monitorear técnicas aceptables de higiene oral durante el embarazo. Se pueden realizar
incrustaciones, pulidos y cepillado de raíces siempre que sea necesario durante el
embarazo. Algunos profesionales evitan el uso de enjuagues antimicrobianos con alto
contenido de alcohol en mujeres embarazadas y prefieren usar enjuagues orales sin
alcohol.
Fluoruro prenatal. La prescripción de suplementos prenatales de fluoruro ha sido un
área de controversia. Aunque dos estudios han afirmado resultados beneficiosos, 37,38 otros
sugieren que la eficacia clínica de los suplementos de fluoruro prenatal es incierta y que
el mecanismo por el cual los fluoruros prenatales podrían impartir cariostasis no está
claro. 98 La Asociación Dental Americana (ADA) no recomienda el uso de fluoruro prenatal
porque no se ha demostrado su eficacia. La Academia Estadounidense de Odontología
Pediátrica también apoya esta posición. La Academia Estadounidense de Pediatría no
tiene una posición establecida sobre la prescripción de fluoruros prenatales.
Tratamiento
Tratamiento dental electivo. Además del buen control de la placa, es prudente evitar
el cuidado dental electivo si es posible durante el primer trimestre y la última mitad del
tercer trimestre. El primer trimestre es el período de organogénesis, cuando el feto es
altamente susceptible a las influencias ambientales. En la última mitad del tercer
trimestre, existe un riesgo de parto prematuro porque el útero es muy sensible a los
estímulos externos. Es posible que deba evitarse el tiempo prolongado en la silla porque
la mujer se siente más incómoda en este momento. Más lejos, síndrome hipotensor supino puede
ocurrir. En una posición semiclinada o supina, los grandes vasos, particularmente la vena
cava inferior, son comprimidos por el útero grávido. Al interferir con el retorno venoso,
esta compresión causará hipotensión materna, disminución del gasto cardíaco y eventual
pérdida de conciencia. El síndrome hipotensor supino generalmente se puede revertir
girando al paciente sobre su lado izquierdo, eliminando así la presión sobre la vena cava
y permitiendo que la sangre regrese de las extremidades inferiores y el área pélvica. Se
debe colocar una cuña suave preventiva de 6 pulgadas (toalla enrollada) en el lado
derecho de la paciente cuando se reclina para recibir tratamiento clínico.
Temprano en el segundo trimestre es el período más seguro para proporcionar
atención dental de rutina. El énfasis en este momento está en controlar la enfermedad
activa y eliminar los posibles problemas que podrían surgir al final del embarazo. La cirugía
mayor electiva oral o periodontal puede posponerse hasta después del parto. "Tumores del
embarazo" que son dolorosos, interfieren con la masticación o continúan sangrando o
418 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Mujeres en edad fértil y / o pacientes embarazadas.

Higiene oral, examen / tabla periodontal, revisión de los efectos de las hormonas femeninas en el

periodontium, los posibles efectos de la inflamación peridontal en el feto nonato,

mantenimiento periodontal

Paciente embarazada periodontalmente estable Paciente embarazada con inflamación.

Más seguro de tratar durante el segundo trimestre Consultar OB / GIN

Mantenimiento periodontal Desbridamiento preferido en el segundo

Evite los medicamentos de categoría C y D trimestre, pero si es moderado a

grave, se recomienda el tratamiento independientemente de la

etapa del embarazo

Evite los medicamentos de categoría C y D

Figura 38-5. Algoritmo de tratamiento para la paciente embarazada.

supurar después del desbridamiento mecánico puede requerir escisión y biopsia antes del
parto. RECUADRO 38-2 Sistema de clasificación de medicamentos de la FDA basado en el potencial

La Academia Americana de Periodoncia ( www.perio.org ) tiene para causar defectos de nacimiento

desarrolló una declaración de posición sobre la necesidad de proporcionar una terapia
periodontal adecuada para pacientes embarazadas ( Figura 38-5. ) Debido a la investigación
que indica un posible impacto en el feto, la presencia de infección aguda, abscesos u otras
posibles fuentes de sepsis de diseminación pueden justificar una intervención inmediata
independientemente de la etapa del embarazo. 4 4
A Los estudios controlados en mujeres no demuestran un riesgo para
feto en el primer trimestre (no hay evidencia de un riesgo en los trimestres posteriores), y
la posibilidad de daño fetal parece remota. B Cualquiera de los estudios de reproducción
animal no ha demostrado un feto
riesgo, pero no hay estudios controlados en mujeres embarazadas, o los estudios de

reproducción en animales han demostrado un efecto adverso (que no sea una disminución

en la fertilidad) que no se confirmó en estudios controlados en mujeres en el primer

Radiografías Dentales. La seguridad de la radiografía dental durante el embarazo ha sido trimestre (y no hay evidencia de un riesgo en trimestres posteriores).
bien establecida, siempre que se utilicen características como película de alta velocidad,
filtración, colimación y delantales de plomo. Sin embargo, es más deseable no tener ninguna irradiación C Cualquiera de los estudios en animales ha revelado efectos adversos en el
durante el embarazo, especialmente durante el primer trimestre, porque el feto en desarrollo
feto (teratogénico, embriocida u otro) y no hay estudios controlados en mujeres, o
es particularmente susceptible al daño por radiación. 64 Cuando se necesitan radiografías para
estudios en mujeres y animales no están disponibles. Las drogas deben
el diagnóstico, la ayuda más importante para el paciente es el delantal protector de plomo. Los
administrarse solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto.
estudios han demostrado que cuando se usa un delantal durante la radiografía dental
D Hay evidencia positiva de riesgo fetal humano, pero los beneficios
contemporánea, la radiación gonadal y fetal es prácticamente inconmensurable. 9 9

su uso en mujeres embarazadas puede ser aceptable a pesar del riesgo (p. ej., si el

Incluso con la obvia seguridad de la radiografía dental, las películas de rayos X deben tomarse
selectivamente durante el embarazo y solo cuando sea necesario y apropiado para ayudar en el
diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría de los casos, solo se indican películas periapicales de ala
de mordida, panorámicas o seleccionadas.
medicamento se necesita en una situación que pone en peligro la vida o para una
enfermedad grave para la que no se pueden usar medicamentos más seguros o no son
efectivos).
X Estudios en animales o humanos han demostrado fetal.
anormalidades, o hay evidencia de riesgo fetal basado en la experiencia humana, o

ambas, y el riesgo de usar el medicamento en mujeres embarazadas supera claramente

cualquier posible beneficio. El medicamento está contraindicado en mujeres que están o

Medicamentos La terapia farmacológica en la paciente embarazada es controvertida porque las que pueden quedar embarazadas.
drogas pueden afectar al feto por difusión a través de la placenta. Las recetas deben ser solo la
duración absolutamente esencial para el bienestar de la paciente embarazada y solo después de
una cuidadosa consideración de los posibles efectos secundarios. El sistema de clasificación
establecido por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) en 1979
para calificar los niveles de riesgo fetal asociados con muchos medicamentos recetados
proporciona pautas de seguridad ( Box 38-2 ) El prudente
 CAPITULO 38 Terapia periodontal en la paciente femenina 419

el profesional debe consultar referencias, como las de Briggs et al. Las drogas en el embarazo y la
CUADRO 38-1 Administración local de anestésicos y analgésicos
lactancia 15 y de Olin Datos de drogas y comparaciones, 93 para obtener información sobre el factor de
durante el embarazo
riesgo de embarazo de la FDA asociado con medicamentos recetados. Idealmente, no se debe
administrar ningún medicamento durante el embarazo, especialmente el primer trimestre. 64 Sin Categoría de la FDA

embargo, a veces es imposible cumplir con esta regla. Afortunadamente, los medicamentos más (medicamento

comunes en la práctica dental se pueden administrar durante el embarazo con relativa seguridad, Fármaco recetado) Durante el embarazo

aunque hay algunas excepciones importantes.

Anestésicos locales * *

Lidocaína si si
Tablas 38-1, 38-2 y 38-3 presentar pautas generales para los fármacos anestésicos y
Mepivacaína C Usar con precaución; consultar
analgésicos, antibióticos y sedantes-hipnóticos, respectivamente. 105,125
medico.

Prilocaína si si
En particular, a menudo se necesitan antibióticos en la terapia periodontal. El efecto
Bupivacaína C Usar con precaución; consultar
de un medicamento en particular en el feto depende del tipo de antimicrobiano, la dosis, el
medico.
trimestre y la duración del curso de la terapia. 94 La investigación con respecto al riego
Etidocaína si si
subgingival y la entrega local del sitio en relación con el feto en desarrollo es inadecuada
Procaína C Usar con precaución; consultar
en esta fecha.
medico.

Articaína si Si; sin bloques

Amamantamiento. Por lo general, existe el riesgo de que el medicamento pueda ingresar a

Analgésicos
la leche materna y transferirse al lactante, en quien la exposición podría tener efectos adversos
Aspirina C / D, tercer Precaución; evitar en el tercer
( Tablas 38-4 y 38-5 ) Desafortunadamente, hay poca información concluyente sobre la
trimestre trimestre
dosificación de drogas y los efectos a través de la leche materna; sin embargo, los estudios
Paracetamol si si
clínicos retrospectivos y las observaciones empíricas junto con las vías farmacológicas
Ibuprofeno B / D, tercer Precaución; evitar en el tercer
conocidas permiten hacer recomendaciones. 64 La cantidad de droga excretada en la leche
trimestre trimestre
materna generalmente no es más del 1% al 2% de la dosis materna; por lo tanto, es muy poco
Codeína † C Usar con precaución; consultar
probable que la mayoría de los medicamentos tengan algún significado farmacológico para el
medico.
lactante. 136
Hidrocodona † si Usar con precaución; consultar

medico.
La madre debe tomar medicamentos recetados justo después de amamantar y luego evitar
Oxicodona † si Usar con precaución; consultar
amamantar durante 4 horas o más, si es posible, 64,119 para disminuir la concentración de drogas en
medico.
la leche materna.
Propoxifeno C Usar con precaución; consultar

medico.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
* *Puede usar vasoconstrictores si es necesario. †

Las mujeres pueden tener respuestas a los anticonceptivos orales (AO) similares a las Evite el uso prolongado.

observadas en pacientes embarazadas. Mullally y cols. Descubrieron que los usuarios actuales FDA Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos.

de AO tenían peor salud periodontal. 80 Se produce una respuesta exagerada a los irritantes
locales en los tejidos gingivales. La inflamación varía desde edema leve y eritema hasta
inflamación severa con tejidos gingivales hemorrágicos o hiperplásicos. Ha sido reportado

CUADRO 38-2 Administración de antibióticos durante el embarazo

Categoría de la FDA

(medicamento

Droga (s) recetado) Durante el embarazo Riesgos

Penicilinas si si Diarrea
Eritromicina si Si; evitar la forma de estolato Ictericia intrahepática en la madre

Clindamicina si Si con precaución Fármaco concentrado en hueso fetal, bazo, pulmón e hígado.

Cefalosporinas si si Información limitada

Tetraciclina re Evitar Depresión del crecimiento óseo, hipoplasia del esmalte, decoloración dental

gris-marrón.

Ciprofloxacina C Evitar Posible erosión del cartílago en desarrollo

Metronidazol si Evitar; polémico Datos cancerígenos teóricos en animales

Gentamicina C Precaución; consultar medico Información limitada

Ototoxicidad

Vancomicina C Precaución; consultar medico Información limitada

Claritromicina re Evitar; usar solo si el beneficio potencial justifica Información limitada
el riesgo para el feto Efectos adversos sobre el embarazo, el resultado y el desarrollo embrionario /

fetal en animales

FDA Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos.

420 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

que hay más exudado presente en los tejidos gingivales inflamados de las usuarias de CO que
CUADRO 38-3 Administración de drogas hipnóticas y sedantes
en las mujeres embarazadas. 116,140 Los investigadores han sugerido varios mecanismos para la
durante el embarazo
mayor respuesta en los tejidos gingivales. Kalkwarf 53 informó que la respuesta puede ser
Droga (s) Categoría de la FDA Durante el embarazo causada por una microvasculatura alterada, una mayor permeabilidad gingival y una mayor
síntesis de prostaglandina. PGE, un potente mediador de la inflamación, 31 parece aumentar
Benzodiacepinas re Evitar
significativamente con el aumento de los niveles de hormonas sexuales. Jensen et al. 51 encontraron
Barbitúricos re Evitar
cambios microbianos dramáticos en grupos embarazadas y OC en comparación con un grupo
Óxido nitroso No asignado Evitar en el primer trimestre; de
no embarazado. Un aumento de seis veces en Bacteroides La especie se observó en el grupo
lo contrario usar con
OC versus el grupo no embarazada, a pesar de que no hubo diferencias clínicas
precaución; consultar
estadísticamente significativas en el índice gingival o el flujo de GCF. Los autores declararon
medico.
que el aumento de las hormonas sexuales femeninas sustituye el requisito de naftoquinona de
FDA Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. ciertos Bacteroides las especies probablemente fueron las responsables de este aumento.

La inflamación gingival asociada a OC puede volverse crónica (frente a la inflamación

aguda del embarazo) debido a los períodos prolongados en que las mujeres están
CUADRO 38-4 Administración local de anestésicos y analgésicos
expuestas a niveles elevados de estrógeno y progesterona. 55,97 Algunos han informado que
durante la lactancia
la inflamación aumenta con el uso prolongado de CO. Kalkwarf 53 no encontró que la
Durante la duración del uso hiciera una diferencia significativa; Sin embargo, la marca utilizada dio
Fármaco lactancia como resultado diferentes respuestas. Es necesario realizar más estudios en relación con
la dosis, la duración y el tipo de OC utilizado en asociación con el periodonto. La
Anestésicos locales
concentración de hormonas sexuales femeninas en los AO actuales es significativamente
Lidocaína si
menor que la de los años 70, con el mismo nivel de eficacia anticonceptiva.
Mepivacaína si
Prilocaína si
Bupivacaína si
La composición salival cambió notablemente en pacientes que tomaban AO en estudios de la
Etidocaína si
década de 1970. Se ha informado una disminución de la concentración de proteínas, ácido siálico,
Procaína si hexosamina fucosa, iones de hidrógeno y electrolitos totales. Las tasas de flujo salival se
incrementaron en un informe 72
Analgésicos
y disminuyó en 30% de los sujetos en otro informe. 29
Aspirina Evitar
La literatura dental informa que las mujeres que toman AO experimentan un aumento de dos
Paracetamol si
a tres veces en la incidencia de osteítis localizada después de la extracción de los terceros
Ibuprofeno si
molares mandibulares. 120 La mayor incidencia de osteítis es que estos pacientes pueden atribuirse
Codeína si
a los efectos de los OC (estrógenos) en los factores de coagulación. Sin embargo, varios
Hidrocodona Sin datos
estudios refutan estos hallazgos. 18 años La evidencia hasta el momento no es concluyente sobre la
Oxicodona si
osteítis después de la extracción del tercer molar y el uso de OC. Además, una pigmentación
Propoxifeno si
melanótica manchada de la piel puede ocurrir con el uso de OC. Esto sugiere una relación entre
el uso de AO y la aparición de melanosis gingival, 45 especialmente en individuos de piel clara.

administración
CUADRO 38-5 Administración de antibióticos y sedantes-hipnóticos
Las historias clínicas deben incluir AO bajo medicamentos, y un diálogo oral debe incluir
durante la lactancia
preguntas sobre AO en mujeres en edad fértil. Se debe informar al paciente sobre los
Droga (s) Durante la lactancia efectos secundarios orales y periodontales de los AO y la necesidad de cuidados
meticulosos en el hogar y el cumplimiento del mantenimiento periodontal. El tratamiento de
Antibióticos * *
la inflamación gingival exagerada por los AO debe incluir el establecimiento de un programa
Penicilinas si
de higiene bucal y la eliminación de los factores predisponentes locales. La cirugía
Eritromicina si
periodontal puede estar indicada si la resolución después de la terapia inicial (escala y
Clindamicina Si con precaución
cepillado radicular) es inadecuada. Puede ser aconsejable realizar una extracción de dientes
Cefalosporinas si
(especialmente de terceros molares) en días no estrogénicos (días 23 a 28) del ciclo OC
Tetraciclina Evitar
para reducir el riesgo de una osteítis localizada postoperatoria 34; sin embargo, la evidencia de
Ciprofloxacina Evitar
esta asociación no es concluyente y justifica una mayor investigación.
Metronidazol Evitar
Gentamicina Evitar
Vancomicina Evitar
Aunque los resultados de los estudios en animales han demostrado la interferencia
antibiótica que afecta negativamente los niveles de hormonas sexuales anticonceptivas, varios
Hipnóticos sedantes
estudios en humanos no han podido respaldar tal interacción. 8,35,82,85 Este tema es controvertido, y
Benzodiacepinas Evitar
los antibióticos posiblemente podrían hacer que los AO sean ineficaces para prevenir
Barbitúricos Evitar
embarazos. En 1991, un informe de la ADA indicó que todas las mujeres en edad fértil deberían
Óxido nitroso si
ser informadas de la posible reducción de la eficacia de los AO esteroides.
* *Los antibióticos tienen el riesgo de diarrea y sensibilización en la madre y el bebé.

durante la terapia con antibióticos y aconsejó a las mujeres que usen formas anticonceptivas
adicionales durante la terapia con antibióticos a corto plazo. 6 6
Durante la terapia con antibióticos a largo plazo, deben consultar a su médico sobre el uso
de preparaciones de OC en dosis altas. Aunque solo se ha informado en la literatura sobre
las manifestaciones orales atribuidas a los AO, presumiblemente podrían producirse los
mismos efectos con el uso de implantes anticonceptivos. De manera similar, también existe
la posibilidad remota de reducir la eficacia del implante anticonceptivo con la administración
actual de antibióticos, y las mujeres pueden adherirse a las mismas precauciones que con el
uso de AO.
Para obtener más información sobre la menopausia, visite a la acompañante.
sitio web en www.
consultor experto .com.
CONCLUSIÓN
La terapia periodontal clínica incluye una comprensión del papel del clínico en la
salud y el bienestar totales de las pacientes femeninas. Los dentistas no tratan
infecciones localizadas sin afectar a otros
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Las variaciones en los niveles de hormonas femeninas circulantes tienen un efecto
significativo en la salud periodontal. El embarazo puede cambiar las reacciones inflamatorias
a la placa dental de la manera más dramática con la acentuación de la proliferación vascular
que conduce a un aumento de la inflamación y una respuesta gingival hiperplásica. La
pubertad puede tener un efecto similar pero generalmente más pequeño, y los cambios
durante los ciclos menstruales y el uso de tabletas anticonceptivas a base de hormonas
producen los cambios más pequeños en la salud gingival. También hay un aumento en el
riesgo de prematuros de bajo peso al nacer
CAPITULO 38 Terapia periodontal en la paciente femenina 421
sistemas (y el feto o el lactante). Por lo tanto, las pacientes mujeres pueden
presentar consideraciones periodontales y sistémicas que alteran la terapia
convencional.
La naturaleza cíclica de las hormonas sexuales femeninas a menudo se refleja en los
tejidos gingivales como signos y síntomas iniciales. Las historias clínicas y los diálogos deben
incluir una investigación cuidadosa de los problemas y necesidades individuales del paciente.
Las preguntas deben reflejar la estabilidad hormonal y los medicamentos asociados con la
regulación. Se debe educar a los pacientes sobre los efectos profundos que las hormonas
sexuales pueden tener en los tejidos periodontales y orales, así como la necesidad constante de
eliminar los irritantes locales en el hogar y la oficina.
La investigación sobre cuestiones femeninas y la terapia médica / periodontal está en
proceso. En un futuro cercano, la información sobre el manejo específico y la etiología de las
infecciones mediadas por hormonas sexuales mejorará nuestra capacidad de brindar atención de
calidad a nuestros pacientes.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
en pacientes con inflamación periodontal activa, por lo que todas las mujeres
embarazadas deben ser evaluadas periodontalmente y se debe realizar la terapia de fase I
adecuada.
Los dentistas deben consultar la clasificación de la Administración de Alimentos
y Medicamentos (FDA) de los medicamentos que pueden o no usarse en el
embarazo y durante la lactancia antes de comenzar el tratamiento periodontal. La
consulta con el médico del paciente debe ser parte del tratamiento de pacientes
embarazadas y lactantes.
 CAPÍTULO 39

Tratamiento periodontal para adultos mayores

Sue S. Spackman y Janet G. Bauer

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

EL PERIODONCIO ENVEJECIMIENTO EVALUACIONES DENTALES Y MÉDICAS ( solo online)

Cambios intrínsecos Revisión del historial dental Revisión del historial
Cambios estocásticos médico Revisión del uso de medicamentos
Cambios fisiológicos Exámenes extraorales e intraorales Evaluación del
Cambios funcionales riesgo Calidad de vida
Cambios clínicos
DEMOGRAFÍA ( solo online)
Distribución de la población ENFERMEDADES PERIODONTALES EN ADULTOS MAYORES

Estado de salud Estado Etiología

funcional Estado nutricional Relación con la enfermedad sistémica
Factores psicosociales Estado TRATAMIENTO PERIODONTAL PLANIFICACIÓN PREVENCIÓN DE
dentado Estado periodontal ENFERMEDADES PERIODONTALES Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Estado de caries Visitas dentales PERIODONTAL EN ADULTOS MAYORES
Xerostomía Candidiasis
Agentes quimioterapéuticos Reducción
del riesgo
CONCLUSIÓN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas figuras, cuadros y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

O
EL PERIODONCIO ENVEJECIMIENTO
la población que en el pasado. El crecimiento de la población entre los adultos mayores

de larga
Sevida contribuye
espera que losaadultos
este aumento encompongan
mayores todo el mundo.
una Para
mayorlaproporción
odontología,
deesto significa que El envejecimiento normal del periodonto es el resultado del envejecimiento celular. En general, el
los adultos mayores retienen más de su dentición natural. Actualmente, casi el 70% de los adultos envejecimiento celular es la base de los cambios intrínsecos observados en los tejidos orales con
mayores en los Estados Unidos (EE. UU.) Tienen dientes naturales. 12,27 Sin embargo, la retención de el tiempo. El proceso de envejecimiento no afecta a todos los tejidos de la misma manera. Por
los dientes puede resultar en más dientes en riesgo de enfermedad periodontal y, por lo tanto, la ejemplo, el tejido muscular y el tejido nervioso sufren una renovación mínima, mientras que el
prevalencia de la enfermedad periodontal puede estar asociada con el envejecimiento. Esta tejido epitelial, que es uno de los componentes principales del periodonto, siempre se renueva.
asociación fue abordada por Beck 20 en el Taller Mundial de Periodoncia de 1996: "Puede ser que los

factores de riesgo cambien a medida que las personas envejecen o al menos la importancia relativa

de los factores de riesgo cambia".

Cambios intrínsecos
En el epitelio, una población de células progenitoras (células madre), situada en la capa
Este capítulo se centra en la interrelación entre el envejecimiento y la salud basal, proporciona nuevas células. Estas células de la capa basal son las células menos
bucal, con énfasis en la salud periodontal. diferenciadas del epitelio oral. Un pequeño

422

Célula madre
Célula basal
Terminalmente diferenciado
Célula epitelial
Figura 39-1. Ciclo de renovación celular en el que la célula basal produce la célula epitelial y regresa
a la población de células progenitoras.
La subpoblación de estas células produce células basales y retiene el potencial prolífico del
tejido. Una subpoblación más grande de estas células (células amplificadoras) produce
células disponibles para la maduración posterior. Esta población de células en maduración
experimenta continuamente un proceso de diferenciación o maduración.
Por definición, esta célula diferenciada, o célula epitelial, ya no puede dividirse. Por otro
lado, la célula basal permanece como parte de la población de células progenitoras lista para
regresar al ciclo mitótico y producir nuevamente ambos tipos de células. Por lo tanto, hay una
fuente constante de renovación ( Figura 39-1. ) En el proceso de envejecimiento, la renovación
celular tiene lugar a un ritmo más lento y con menos células, por lo que el efecto es ralentizar
los procesos regenerativos. A medida que las células progenitoras se desgastan y mueren, hay
cada vez menos células para renovar las muertas. Este efecto es característico de los cambios
biológicos y relacionados con la edad que ocurren con el envejecimiento.
Por la acción del gerontogen (es) o la senescencia replicativa (límite de Hayflick y
acortamiento de los telómeros), el número de células progenitoras disminuye. Hayflick, un
microbiólogo estadounidense, observó que las células fetales (es decir, fibroblastos)
mostraron un potencial de crecimiento consistentemente mayor (aproximadamente 50
duplicaciones de población acumuladas) que las derivadas de tejidos adultos (20 a 30
duplicaciones de población acumuladas). Como resultado, la disminución del componente
celular tiene un efecto concomitante para disminuir las reservas celulares y la síntesis de
proteínas. Esto afecta el epitelio oral porque el tejido se adelgaza y se reduce la
queratinización.
Cambios estocásticos
Los cambios estocásticos que ocurren dentro de las células también afectan el tejido (p. Ej., La
glicosilación y la reticulación producen cambios morfológicos y fisiológicos). Las estructuras se
vuelven más rígidas, con una pérdida de elasticidad y una mayor mineralización (fosilización). Con
una pérdida de poder regenerativo, las estructuras se vuelven menos solubles y más térmicamente
estables. Las mutaciones somáticas conducen a una disminución de la síntesis de proteínas y
proteínas estructuralmente alteradas. Los radicales libres contribuyen a la acumulación de desechos
en la célula.
CAPITULO 39 Tratamiento periodontal para adultos mayores 423
Todos estos cambios producen una disminución en los procesos fisiológicos del tejido. La
mayoría de los cambios son principalmente el resultado del envejecimiento, aunque algunos son
secundarios al deterioro fisiológico. Por ejemplo, la pérdida de elasticidad y el aumento de la
resistencia del tejido pueden conducir a una disminución de la permeabilidad, disminución del flujo de
nutrientes y la acumulación de desechos en la célula. Por lo tanto, la resistencia periférica vascular
(disminución del suministro de sangre) puede disminuir secundariamente la función celular.
Cambios Fisiologicos
En el ligamento periodontal, una disminución en el número de fibras de colágeno conduce a
una reducción o pérdida en la elasticidad del tejido. Una disminución en la vascularización da
como resultado una producción disminuida de mucopolisacáridos.
Todos estos tipos de cambios se observan en el hueso alveolar. Con el envejecimiento, el
hueso alveolar muestra una disminución en la densidad ósea y un aumento en la resorción ósea
y una disminución en la vascularización. En contraste, sin embargo, el cemento muestra el grosor
del cemento.
Cambios Funcionales
Con el envejecimiento, las células del epitelio oral y el ligamento periodontal han reducido la
actividad mitótica, y todas las células experimentan una reducción en la tasa metabólica. Estos
cambios también afectan el sistema inmune y afectan la curación en el periodonto. Hay una
reducción en la capacidad y la tasa de curación. La inflamación, cuando está presente, se
desarrolla más rápidamente y más severamente. Las personas son altamente susceptibles a las
infecciones virales y fúngicas debido a anormalidades en la función de las células T.
Cambios clínicos
Los cambios compensatorios ocurren como resultado del envejecimiento o la enfermedad. Estos
cambios afectan el diente o el periodonto que presenta la condición clínica. La recesión gingival y
las reducciones en la altura del hueso son condiciones comunes. El desgaste es un cambio
compensatorio que actúa como estabilizador entre la pérdida de soporte óseo y el apalancamiento
excesivo de las fuerzas oclusales impuestas sobre los dientes.
Además, se observa una reducción en la "sobrejet" de los dientes, que se manifiesta como un
aumento en el contacto de borde a borde de los dientes anteriores. Típicamente, esto está
relacionado con el desgaste aproximado de los dientes posteriores. Se observa un aumento en el
área de la mesa de alimentos, con pérdida de "esclusas" y en la migración mesial.
Los cambios funcionales están asociados con la eficiencia reducida de la
masticación. Aunque la efectividad de la masticación puede permanecer, la eficiencia se
reduce debido a la falta de dientes, dientes flojos, prótesis mal ajustadas o
incumplimiento del paciente, que puede negarse a usar aparatos protésicos.
Para obtener más información sobre demografía y evaluación dental y
médica, visite al acompañante
sitio web en www.expertconsult .com.
ENFERMEDADES PERIODONTALES EN
ADULTOS MAYORES
Etiología
La enfermedad periodontal en adultos mayores generalmente se conoce como periodontitis crónica 37,60
Debido a que la periodontitis es una enfermedad crónica, gran parte de los estragos de la
enfermedad detectados en adultos mayores son el resultado de una acumulación de la enfermedad a
lo largo del tiempo. La investigación ha demostrado que las etapas avanzadas de periodontitis son
menos frecuentes que las etapas moderadas en la población adulta mayor. 24 Una teoría es que
muchos
424 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Los sitios de enfermedad periodontal avanzada han resultado en la pérdida de dientes más temprano
en la vida, lo que sugiere que la edad avanzada no es un factor de riesgo para la enfermedad
periodontal. 37,60
La evidencia es limitada sobre si los factores de riesgo para la enfermedad periodontal difieren
con la edad. 20 El estado de salud general, el estado inmunitario, la diabetes, la nutrición, el
tabaquismo, la genética, los medicamentos, el estado de salud mental, el flujo salival, los déficits
funcionales y las finanzas pueden modificar la relación entre la enfermedad periodontal y la edad. 20,76
Algunos medicamentos recetados con frecuencia para adultos mayores pueden alterar los
tejidos gingivales. Gingivitis inducida por esteroides se ha asociado con mujeres posmenopáusicas
que reciben terapia con esteroides. Sobrecrecimiento de gingivales puede ser inducida por
medicamentos como ciclosporinas, bloqueadores de los canales de calcio y anticonvulsivos (p. ej.,
nifedipina, fenitoína) en presencia de una mala higiene bucal. Este crecimiento excesivo gingival
disminuye aún más la capacidad de una persona para mantener una buena higiene bucal. 37
Relación con la enfermedad sistémica
En Padilha et al. 52 utilizando datos del Estudio Longitudinal de Envejecimiento de
Baltimore, se llega a la conclusión de que "el número de dientes es un indicador de riesgo
significativo para la mortalidad ... y que mejorar la salud oral y prevenir la caries dental
puede mejorar sustancialmente el estado oral de la población y aumentar la longevidad. "
Una revisión de la literatura de Loesche y Lopatin 46 indica que la mala salud bucal se ha
asociado con afecciones médicas como la neumonía por aspiración y las enfermedades
cardiovasculares. En particular, la enfermedad periodontal puede asociarse con enfermedad
coronaria y accidente cerebrovascular (ACV; accidente cerebrovascular). Además, el
Informe del Cirujano General sobre Salud Oral enfatiza que los estudios en animales y en la
población demuestran una asociación entre la enfermedad periodontal y la diabetes, la
enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular. 66
Investigaciones recientes confirman estas asociaciones. Por ejemplo, un examen
periodontal puede ayudar a la evaluación del riesgo cardiovascular en pacientes
hipertensos. Angeli y col. 8 informó una asociación entre la enfermedad periodontal y la masa
ventricular izquierda en pacientes no tratados con hipertensión esencial.
Neumonía Es una causa común de morbilidad y mortalidad en el adulto mayor. Las
mejoras en el cuidado oral han reducido en gran medida la incidencia de neumonía en
pacientes ancianos en hogares de ancianos. Aunque el mecanismo se encuentra
actualmente bajo investigación, se cree que el reflejo de la tos puede mejorarse al reducir
los patógenos microbianos orofaríngeos presentes. 69 Ampliando estos hallazgos, se han
realizado estudios sobre la prevención de la neumonía asociada al ventilador. Proporcionar
terapia oral a pacientes de cuidados intensivos para reducir la colonización bacteriana en la
boca y los dientes puede reducir la mortalidad y la morbilidad en un 42%. 35
La presencia y extensión de la enfermedad periodontal puede estar relacionada con un mayor
riesgo de pérdida de peso en adultos mayores que funcionan bien. Esta asociación es independiente
del tabaquismo y la diabetes mellitus. Los cambios en la ingesta de nutrientes pueden estar
relacionados con la enfermedad periodontal y una mayor carga inflamatoria sistémica. 74
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL
En general, la enfermedad periodontal en adultos mayores no es una enfermedad rápidamente
progresiva, pero a menudo se presenta como una enfermedad crónica de larga data. Debido a que la
enfermedad periodontal tiene períodos de exacerbación y remisión, la comprensión y la
documentación de los períodos de enfermedad activa versus períodos de reposo son esenciales para
la formulación del plan de tratamiento y el pronóstico. 60 60
La enfermedad periodontal debe diagnosticarse independientemente de la edad. El objetivo
del tratamiento periodontal para pacientes jóvenes y viejos es
preservar la función y eliminar o prevenir la progresión de la enfermedad
inflamatoria. 72
El objetivo de manejar clínicamente la enfermedad periodontal en adultos mayores se basa
en una atención específica e individualizada. La consideración principal es mejorar o mantener
la función, con énfasis en los problemas de calidad de vida. Enfatizar el cuidado sobre la cura
es la piedra angular de cualquier plan de tratamiento propuesto. La prevención, la comodidad, la
función, la estética y la facilidad de mantenimiento son los criterios para el manejo exitoso de un
adulto mayor, particularmente un paciente mayor frágil o funcionalmente dependiente.
Se deben considerar varios factores durante la planificación del tratamiento para las personas
mayores. 60 60 Es importante primero recordar que la curación periodontal y la recurrencia de la
enfermedad son no influenciado por la edad. 20 Los factores a considerar en el paciente mayor son el
estado médico y de salud mental, los medicamentos, el estado funcional y los comportamientos de
estilo de vida que influyen en el tratamiento periodontal, el resultado o el avance de la enfermedad. 72
La gravedad de la enfermedad periodontal, la capacidad de realizar procedimientos de higiene oral
y la capacidad de tolerar el tratamiento deben evaluarse durante la planificación del tratamiento.
Deben considerarse los riesgos y beneficios de la terapia quirúrgica y no quirúrgica. 46 La cantidad de
soporte periodontal restante o la destrucción periodontal pasada, el tipo de diente, el número de
contactos oclusales y las preferencias individuales del paciente también son importantes. 72 Los
implantes dentales son un reemplazo confiable para los dientes perdidos en adultos mayores 77; la
edad por sí sola no es una contraindicación para la colocación de implantes. Se han investigado los
factores de riesgo para el éxito de los implantes. Si bien el envejecimiento es un factor en la toma
de decisiones, la mayoría de los fracasos están asociados con el tabaquismo, la diabetes, la
radiación en la cabeza y el cuello y la terapia de estrógenos posmenopáusica. 51
Para los adultos mayores, un enfoque no quirúrgico es a menudo la primera opción de
tratamiento. Dependiendo de la naturaleza y extensión de la enfermedad periodontal, la
terapia quirúrgica puede estar indicada. La técnica quirúrgica debe minimizar la cantidad de
exposición adicional a la raíz. Los individuos que responden mejor a la terapia quirúrgica son
aquellos que pueden mantener el resultado quirúrgico. La edad por sí sola no es una
contraindicación para la cirugía. Para las personas que no pueden cumplir con el tratamiento,
que tienen una mala higiene bucal, o que están comprometidas médica o mentalmente o
funcionalmente, el cuidado periodontal de apoyo paliativo en lugar del tratamiento quirúrgico
periodontal es a menudo el enfoque de tratamiento óptimo. 46,58
Un objetivo común para todos los adultos mayores es disminuir las bacterias mediante la
higiene bucal y el desbridamiento mecánico. Los ensayos clínicos con adultos mayores
muestran que el control de la placa puede prevenir o detener el desarrollo o la progresión de la
enfermedad periodontal. Para ciertos pacientes, la terapia antibiótica tópica puede complementar
la instrumentación subgingival repetida durante la atención de apoyo. El mantenimiento de la
higiene oral también debe centrarse en las superficies de las raíces susceptibles a la caries. 72
La toma de decisiones para adultos mayores frágiles y funcionalmente dependientes puede
ser un desafío para el dentista general. Por esta razón, los dentistas, otros profesionales de la
salud y otros científicos están creando métodos basados ​en consultorios de alta calidad para
acceder a programas de toma de decisiones basados ​en evidencia y acomodar sitios web para
ayudar con problemas complicados de atención de la salud bucal. 3,59,70
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES Y
MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAL EN ADULTOS
MAYORES
Tanto para las personas más jóvenes como para las personas mayores, los factores más importantes
que determinan un resultado exitoso del tratamiento periodontal son el control de la placa y la
frecuencia de la atención profesional. La edad avanzada no disminuye el control de la placa 9; sin
embargo, los adultos mayores pueden tener

dificultad para realizar una higiene bucal adecuada debido a problemas de salud, estado mental
alterado, medicamentos o movilidad y destreza alteradas. 72 Los adultos mayores pueden cambiar
los hábitos de cepillado dental debido a discapacidades como la hemiplejía secundaria a ACV,
dificultades visuales, demencia y artritis. Los cepillos de dientes eléctricos más nuevos y livianos
pueden ser más beneficiosos que un cepillo de dientes manual para adultos mayores con
limitaciones físicas y sensoriales. La proporción de personas que usan hilo dental disminuye
después de los 40 años. 71 Esto puede deberse en parte a un deterioro de las habilidades motoras
finas secundario a una enfermedad o lesión. Los cepillos interproximales, los palillos de dientes
con forma de madera y los dispositivos de hilo dental mecánicos a menudo se pueden usar en
lugar del hilo dental tradicional con resultados satisfactorios.
Además, las estrategias multidisciplinarias se están convirtiendo cada vez más en parte
de la promoción de la atención de salud periodontal. Las evaluaciones de la salud general, el
estado funcional y la educación del paciente son fundamentales para promover y mantener
una salud periodontal óptima. Los adultos mayores, sus familias y los cuidadores deben ser
informados y entrenados por los dentistas en los dispositivos, agentes quimioterapéuticos y
técnicas adecuados para proporcionar autocuidado oral y mantener estilos de vida
saludables. Los resultados son fundamentales para lograr la salud general, la salud oral y
periodontal, la autoestima, la nutrición y la calidad de vida. Las barreras para lograr estos
beneficios son el acceso y los costos. Para aquellos adultos mayores que están confinados
en su hogar o institucionalizados, estas barreras inhiben su logro y mantenimiento de una
salud oral y periodontal óptima.
Agentes quimioterapéuticos
Agentes antiplaca. Los pacientes que no pueden eliminar adecuadamente la placa
secundaria a una enfermedad o discapacidad pueden beneficiarse de los agentes
antiplaca como la clorhexidina, la tetraciclina antimicrobiana y la Listerina o sus
contrapartes genéricas. 50,60,72
Clorhexidina es una bisbiguanida catiónica que se ha utilizado como antiséptico de
amplio espectro en medicina desde la década de 1950. En Europa, una concentración de
clorhexidina al 0.2% se ha utilizado durante años como agente preventivo y terapéutico. 46,71 La
clorhexidina es bacteriostática o bactericida, según la dosis. Los efectos adversos de la
clorhexidina incluyen un aumento en la formación de cálculos, disge- sia (alteración del
gusto) y tinción permanente de los dientes. 6 6 La clorhexidina es un enjuague recetado para
uso a corto plazo (<6 meses); El uso a largo plazo (> 6 meses) no ha sido ampliamente
estudiado. 71 El Consejo de la Asociación Dental Americana (ADA) sobre Terapéutica Dental 4 4 ha
aprobado la clorhexidina para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingival y la
gingivitis. Aunque la clorhexidina no se ha estudiado en adultos mayores, los resultados en
personas más jóvenes, incluidas las personas con discapacidad, sugieren que también es
eficaz en adultos mayores. La clorhexidina puede ser particularmente útil para los adultos
mayores que tienen dificultades para eliminar la placa y para aquellos que toman fenitoína,
bloqueadores de los canales de calcio o ciclosporinas y que están en riesgo de hiperplasia
gingival. 60,71
Tetraciclina subantimicrobiana ( Periostat) es útil en el tratamiento de la periodontitis
crónica moderada a severa. El ingrediente activo en Periostat es Hiclato de doxiciclina. En
concierto con escalamiento y alisado radicular, Mohammad et al. 50 han demostrado que este
tratamiento es efectivo en adultos mayores institucionalizados. Periostat está contraindicado
para aquellos pacientes con alergia a la tetraciclina.
El antiséptico Listerine y sus equivalentes genéricos están aprobados por el Consejo
de ADA sobre Terapéutica Dental 6 6 para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingival y
la gingivitis. Los ingredientes activos en Listerine son salicilato de metilo y tres aceites
esenciales (eucaliptol, timol y mentol). Se ha demostrado que Listerine es eficaz para
reducir la placa y la gingivitis en comparación con los enjuagues con placebo en adultos
jóvenes sanos. Listerine puede exacerbar la xerostomía debido a su alto contenido de
alcohol, que oscila entre el 21,6% y el 26,9%. Listerine
CAPITULO 39 Tratamiento periodontal para adultos mayores 425
generalmente está contraindicado en pacientes en tratamiento por alcoholismo que toman
Antabuse (disulfiram). Listerine puede beneficiar a los pacientes que no toleran el sabor o
las manchas de la clorhexidina y que prefieren los medicamentos de venta libre que son
menos costosos y más fáciles de obtener. 60,71
El uso de polifosfato inorgánico (Poly P) para tratar la enfermedad periodontal en el
envejecimiento está siendo investigado en Japón y apunta a un método alternativo para
reducir la pérdida ósea. Lo interesante es que el Poly P se considera seguro como un aditivo
alimentario y es de bajo riesgo para dañar al paciente. Como no es un antibiótico, es poco
probable que las bacterias se vuelvan resistentes a él. 80
Fluoruro. El flúor, "luchador de la cavidad de la naturaleza", es el agente preventivo de caries más
efectivo actualmente disponible. Los efectos del fluoruro son los siguientes 60,71:
1. Reduce la solubilidad del esmalte.
2. Promueve la remineralización de las lesiones cariosas tempranas.
3. Es bactericida a la placa bacteriana. Los fluoruros tópicos se recomiendan para la
prevención y el tratamiento de la caries dental. Los fluoruros de venta libre incluyen
dentífricos, enjuagues y geles con fluoruro que contienen concentraciones de 230 a 1500
partes por millón (ppm) de iones fluoruro. Los geles de fluoruro de sodio neutro con receta
de 1.1% están disponibles con una concentración de fluoruro de 5000 ppm de ion fluoruro.
Los productos de gel, espuma o barniz de fluoruro aplicados profesionalmente están entre
9050 y 22,600 ppm de iones de fluoruro. 6 6
Sustitutos de saliva. Los sustitutos de la saliva, que están destinados a igualar los rasgos
químicos y físicos de la saliva, están disponibles para aliviar los síntomas de la boca seca. Su
composición es variada; sin embargo, generalmente contienen iones de sal, un agente aromatizante,
parabenos (conservantes), derivados de celulosa o mucinas animales y fluoruro. Se ha otorgado el
sello de aprobación de la ADA para algunos productos de saliva artificial (por ejemplo, sustituto de
saliva, salivart). 6 6 La mayoría de los sustitutos de la saliva pueden usarse según lo deseen los
pacientes y se dispensan en una botella con atomizador, una botella de enjuague / enjuague o una
torunda oral. 6,71 Además, también se encuentran disponibles productos, como las pastas dentales de
boca seca y los geles hidratantes. Los productos de biotene se comercializan para aliviar los
síntomas de la xerostomía.
Los pacientes con boca seca también pueden beneficiarse al estimular el flujo de saliva
con dulces sin azúcar y goma de mascar sin azúcar. Se ha demostrado que el chicle de xilitol
tiene propiedades anticariogénicas en niños. La goma de mascar medicada con xilitol y
clorhexidina o xilitol solo tiene los beneficios adicionales de reducir las puntuaciones de placa
oral y la gingivitis en personas mayores que viven en instalaciones residenciales. 7 7
Los sustitutos salivales y los estimulantes solo son efectivos a corto plazo. Se está
investigando la estimulación nerviosa transcutánea similar a la acupuntura (Codetron), un
método para tratar la xeroestomía inducida por radiación. A diferencia de la terapia de
acupuntura tradicional, Codetron no utiliza agujas invasivas para lograr la estimulación.
Este método ayuda al paciente a producir su propia saliva y a reducir los síntomas de
xerostomía durante varios meses. La terapia de acupuntura ha demostrado mejoras que
duran hasta 3 años. 79
La reducción de riesgos
El cese del consumo de tabaco ha sido principalmente una cuestión de cumplimiento del paciente. La
mayoría de los fumadores (90%) dejan de "pavo frío". Sin embargo, la terapia de reemplazo de
nicotina puede ayudar a pacientes fuertemente adictos. El parche transdérmico de nicotina o el
polacrilex de nicotina (goma) pueden reducir los síntomas de abstinencia de nicotina. Para la
modificación del comportamiento, los cuatro pasos para dejar el tabaco son los siguientes:
1. Pregúntele al paciente sobre el tabaco.
2. Aconseje al paciente que deje de usar tabaco.
426 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

3. Ayude al paciente a detenerse seleccionando una fecha para dejar de fumar (generalmente

dentro de las próximas 4 semanas).

4. Organizar servicios de seguimiento de pacientes. Prueba de JAULA

Los estudios clínicos muestran que los cuatro componentes, usados ​de manera rutinaria, dan

como resultado tasas de abandono del paciente mucho más altas que si solo se usan dos o tres. Se
¿Alguna vez has sentido la necesidad de Cortar abajo en beber?
ha demostrado que ambas formas de reemplazo de nicotina aumentan las tasas de abandono

cuando se usan en combinación con intervenciones conductuales.

Alguna vez has sentido Irritado por la crítica de beber?

La terapia de reemplazo de nicotina está destinada a usarse durante unas pocas (6 a 12)
semanas para que los pacientes puedan aprender habilidades psicológicas y de afrontamiento
social sin pasar por la abstinencia de nicotina al mismo tiempo. No se recomienda su uso
Alguna vez has tenido Culpable sentimientos acerca de beber?
durante más de 6 meses.
La terapia de reemplazo de nicotina probablemente no debe considerarse para las
siguientes personas:
¿Alguna vez has tomado una mañana? Ojo ¿abrelatas?
• Individuos que no han intentado dejar de fumar previamente.

• Individuos que usan solo pequeñas cantidades de tabaco o que son usuarios
ocasionales.
• Individuos que han intentado dejar de fumar y no han tenido síntomas físicos Figura 39-10. Método para determinar el abuso de alcohol usando la prueba CAGE modificada. El

significativos de abstinencia de nicotina. acrónimo CAGE se deriva de una serie de cuatro preguntas sobre beber: C ut down; una molesto sol

• Individuos que no reciben apoyo conductual del personal de la clínica. maldad y mi prueba de apertura. ( De Mallin R: Am Fam Physician 65: 1107, 2002.)

El alcoholismo y el abuso de alcohol se diagnostican utilizando el Manual Diagnóstico y

Estadístico de los Trastornos Mentales, tercera edición, revisada
(DSM-IIIR) y cuarta edición ( DSM-IV). Las pruebas sugeridas para detectar el abuso
de alcohol son el cuestionario autoadministrado, la Prueba de detección de
CONCLUSIÓN
alcoholismo de Michigan (MAST) y el CAGE (de una serie de cuatro preguntas sobre
beber: C abajo, una molesto Las tendencias futuras de la atención de la salud oral verán un mayor número de adultos
sol maldad, y mi ye-opener), que es una herramienta de detección de cuatro ítems ( Figura 39-10. ) mayores que buscan terapia periodontal. Los odontólogos del siglo XXI deberían sentirse
Una puntuación de 2 (una respuesta afirmativa a 2 preguntas) en el paciente anciano proporciona cómodos brindando atención periodontal integral para este segmento de la población. Los
evidencia clínica o sospecha de abuso de alcohol, con una sensibilidad de aproximadamente el pacientes dentales que envejecen tienen condiciones particulares de salud oral y general que
50% y una especificidad superior al 90%. El MAST, con una puntuación de corte de 5, produce los dentistas deben estar familiarizados con la detección, consulta y tratamiento. Las
una sensibilidad que varía del 50% al 70% y una especificidad superior al 90%. enfermedades y afecciones médicas que ocurren con mayor frecuencia con la edad pueden
requerir modificaciones en las herramientas preventivas periodontales, así como en las fases
El tratamiento más común para el alcoholismo es la derivación a un centro de abuso de planificación y tratamiento de la atención periodontal.
de sustancias. Para los adultos mayores, el tratamiento más efectivo es un programa que
enfatiza grupos específicos para adultos mayores que usan terapia no confrontacional y
fomentan la reminiscencia, así como la discusión de los problemas actuales. La discusión
de los problemas actuales es relevante debido al papel que juega el estrés en la viudez
reciente, la jubilación reciente o la interrupción o expulsión de la residencia.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Con mejoras en la esperanza de vida, los dentistas pueden esperar tratar a más pacientes tratamiento, que incluye fluoruros tópicos, enjuagues bucales antiplaca, técnicas de
mayores que en años anteriores. También hay mejoras en la salud dental para que más de estos higiene oral mecánica focalizadas y suplementos salivales artificiales.
pacientes tengan dientes sobrevivientes. Debido a estos factores, los médicos deben centrarse

en las necesidades especiales de los pacientes mayores. Muchos de estos pacientes tienen un Los pacientes mayores sanos pueden tratarse con éxito con todo tipo de terapia
flujo salival reducido y, por lo tanto, son más susceptibles a la inflamación gingival y la caries periodontal, incluidos los enfoques quirúrgicos, y los implantes dentales pueden tener
radicular y, por lo tanto, necesitan un tratamiento preventivo agresivo. éxito en este grupo de pacientes.
 CAPÍTULO 40

Tratamiento de formas agresivas y atípicas de

periodontitis
Perry R. Klokkevold

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PERIODONTITIS AGRESIVA PERIODONTITIS REFRACTARIA AL TRATAMIENTO

Modalidades Terapéuticas (solo online)
Planificación del tratamiento y consideraciones restaurativas CONCLUSIÓN DE PERIODONTITIS ULCERATIVA
Mantenimiento periodontal NECROTIZANTE

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

T
la enfermedad responde de manera predecible a la terapia convencional, incluida
La mayoría
la instrucción de los oral,
de higiene pacientes con formas comunes
el desbridamiento de periodontal
no quirúrgico, la cirugía y el mantenimiento
periodontal de apoyo. Sin embargo, los pacientes diagnosticados con formas agresivas y
algunas formas atípicas de enfermedad periodontal a menudo no responden tan predecible
o tan favorablemente a la terapia convencional. Afortunadamente, solo un pequeño
porcentaje de pacientes con enfermedad periodontal son diagnosticados con periodontitis
agresiva. Pacientes diagnosticados con enfermedad periodontal (cualquier tipo) que sea refractario en un pequeño número de casos, se puede identificar una enfermedad sistémica, como la
al tratamiento presente en pequeñas cantidades también. Incluso menos pacientes son
diagnosticados con periodontitis ulcerosa necrotizante. Cada una de estas entidades de
enfermedades atípicas plantea desafíos importantes para el médico no solo porque se
encuentran con poca frecuencia, sino también porque pueden no responder favorablemente
a la terapia periodontal convencional. 27,45 Además, la pérdida severa de soporte periodontal
asociada con estos casos deja al clínico ante la incertidumbre sobre los resultados del
tratamiento y la dificultad de tomar decisiones sobre si salvar los dientes comprometidos o
extraerlos.
El pronóstico general para estos pacientes es peor que para los pacientes con periodontitis
crónica. Debido a que estos pacientes no responden "normalmente" a los métodos
convencionales y su enfermedad progresa de manera inusualmente rápida, la pregunta lógica
es si existen problemas asociados con una respuesta inmune del huésped deteriorada que
pueda contribuir a tal diferente enfermedad y dar lugar a una limitado respuesta a las medidas
terapéuticas habituales. De hecho, se han identificado defectos en la función de los leucocitos
polimorfo-nucleares (PMN, neutrófilos) en algunos pacientes con periodontitis agresiva. 34,36 Además,
neutropenia, que explica claramente la gravedad inusual de la enfermedad periodontal para
ese individuo. 14,15 Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con periodontitis agresiva, no
se pueden identificar enfermedades o trastornos sistémicos. De hecho, la ironía es que estos
pacientes suelen ser bastante saludables. Numerosos intentos de examinar los perfiles
inmunológicos en pacientes con periodontitis agresiva no han podido identificar ningún factor
etiológico específico común a todos los pacientes.

El pronóstico para los pacientes con periodontitis agresiva depende de (1) si la

Este capítulo describe consideraciones importantes para el tratamiento de
pacientes diagnosticados con periodontitis agresiva y formas atípicas de enfermedad
periodontal, incluidos los casos refractarios de periodontitis y periodontitis ulcerosa
necrosante.
PERIODONTITIS AGRESIVA
La periodontitis agresiva, por definición, causa la destrucción rápida del aparato de
fijación periodontal y el hueso alveolar de soporte (ver Capítulo 18). La capacidad
de respuesta de la periodontitis agresiva al tratamiento periodontal convencional es
impredecible, y el
enfermedad es generalizada o localizada, (2) el grado de destrucción presente en el
momento del diagnóstico y (3) la capacidad de controlar la progresión futura. Generalizado La
periodontitis agresiva rara vez sufre una remisión espontánea, mientras que localizado Se
sabe que las formas de la enfermedad se detienen espontáneamente. 33 Esta reducción
inexplicable de la progresión de la enfermedad a veces se ha denominado "agotamiento"
de la enfermedad. Parece que los casos de periodontitis agresiva localizada a menudo
tienen un período limitado de inserción periodontal rápida y pérdida ósea alveolar, seguido
de una fase más lenta y más crónica de progresión de la enfermedad. En general, los
pacientes con periodontitis agresiva generalizada tienden a tener un peor pronóstico
porque generalmente tienen más dientes afectados por el

427
428 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
enfermedad y porque es menos probable que la enfermedad entre en remisión espontánea
en comparación con los pacientes con formas localizadas de periodontitis agresiva.
Modalidades Terapéuticas
La detección temprana es de importancia crítica en el tratamiento de la periodontitis
agresiva (generalizada o localizada) porque la prevención de una mayor destrucción a
menudo es más predecible que intentar regenerar los tejidos de soporte perdidos. Por lo
tanto, en el diagnóstico inicial, es útil obtener radiografías tomadas previamente para
evaluar la tasa de progresión de la enfermedad. Junto con radiografías futuras, esta
documentación también facilitará la evaluación del clínico del éxito del tratamiento y el
control de la enfermedad.
El tratamiento de la periodontitis agresiva debe realizarse con un enfoque lógico y
reglamentado. Varios aspectos del tratamiento deben considerarse especialmente cuando se
trata a un paciente con periodontitis agresiva. Uno de los aspectos más importantes del éxito
del tratamiento es educar al paciente sobre la enfermedad, incluidas las causas y los factores
de riesgo de la enfermedad, y enfatizar la importancia del papel del paciente en el éxito del
tratamiento. 1 Las consideraciones terapéuticas esenciales para el clínico son controlar la
infección, detener la progresión de la enfermedad, corregir defectos anatómicos, reemplazar
los dientes faltantes y, en última instancia, ayudar al paciente a mantener la salud periodontal
con atención de mantenimiento periodontal frecuente. Educar a los miembros de la familia es
otro factor importante porque se sabe que la periodontitis agresiva tiene agregación familiar.
Por lo tanto, los miembros de la familia, especialmente los hermanos menores, del paciente
diagnosticado con periodontitis agresiva deben ser examinados en busca de signos de
enfermedad, informados sobre medidas preventivas y monitoreados de cerca. No se puede
enfatizar lo suficiente que el diagnóstico temprano, la intervención y, si es posible, la
prevención de la enfermedad son más deseables que intentar revertir la destrucción que
resulta de la periodontitis agresiva.
Se han utilizado muchos enfoques de tratamiento diferentes para tratar a pacientes con
periodontitis agresiva, incluida la terapia no quirúrgica, quirúrgica y antimicrobiana. Los
avances recientes en nuestra comprensión del papel de la respuesta del huésped en la
patogénesis de la enfermedad están dando lugar a nuevas oportunidades de tratamiento. Las
ventajas y limitaciones de la terapia convencional, antimicrobiana y combinada para el
tratamiento de la periodontitis agresiva, así como las consideraciones restaurativas, se
analizan a continuación.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Tratamiento de formas agresivas y atípicas de periodontitis
Hay un pequeño grupo de pacientes que desarrolla enfermedades periodontales agresivas.
En algunos de estos casos, esto está relacionado con enfermedades sistémicas específicas
que afectan el sistema inmune, por ejemplo, neutropenia, disfunción de leucocitos
polimorfonucleares y diabetes. Sin embargo, en la mayoría de esos pacientes, no es posible
identificar la razón por la cual se produjo una enfermedad periodontal tan dramática, por lo
que es poco probable que los análisis de sangre completos en la actualidad identifiquen el
problema. El enfoque de tratamiento para estos pacientes sigue la misma lógica de
tratamiento utilizada para pacientes con periodontitis regular, es decir, terapia inicial, seguida
de cirugía periodontal y atención de mantenimiento. En general, estos pacientes responderán
al tratamiento, particularmente aquellos pacientes que desarrollan periodontitis agresiva en la
adolescencia en los que a menudo la actividad de la enfermedad disminuye una vez que
alcanzan los veinte años. Toda la terapia complementaria disponible debe acompañar a estos
pacientes, incluidos los sistémicos.
Terapia periodontal convencional. La terapia periodontal convencional para la
periodontitis agresiva consiste en la educación del paciente, la mejora de la higiene
oral, la escala y el alisado radicular, y el mantenimiento regular (frecuente) del
recuerdo. Puede o no incluir cirugía de colgajo periodontal. 4,64 Desafortunadamente, la
respuesta de la periodontitis agresiva a la terapia convencional sola ha sido limitada e
impredecible. Los pacientes diagnosticados de periodontitis agresiva en una etapa
temprana y que pueden ingresar a la terapia pueden tener un mejor resultado que
aquellos diagnosticados en una etapa avanzada de destrucción. En general, cuanto
antes se diagnostica la enfermedad, más conservadora es la terapia y más predecible
es el resultado.
Los dientes con pérdida de inserción periodontal moderada a avanzada y pérdida ósea a
menudo tienen un mal pronóstico y plantean el desafío más difícil. Dependiendo de la
condición de la dentición restante, el tratamiento de estos dientes puede tener una perspectiva
limitada de mejora e incluso puede disminuir el éxito general del tratamiento para el paciente.
Claramente, algunos de estos dientes deben extraerse; sin embargo, otros dientes pueden ser
fundamentales para la estabilidad de la dentición de ese individuo y, por lo tanto, puede ser
conveniente intentar un tratamiento para mantenerlos. Las opciones de tratamiento para
dientes con bolsas periodontales profundas y pérdida ósea pueden ser no quirúrgicas o
quirúrgicas. La cirugía puede ser puramente resectiva, regenerativa o una combinación de
estos enfoques.
Terapia quirúrgica resectiva. La cirugía periodontal resectiva puede ser efectiva para
reducir o eliminar la profundidad de bolsillo en pacientes con periodontitis agresiva. Sin
embargo, puede ser difícil de lograr si los dientes adyacentes no se ven afectados, como se
ve a menudo en casos de periodontitis agresiva localizada. Si existe una discrepancia de
altura significativa entre el soporte periodontal del diente afectado y el diente adyacente no
afectado, la transición gingival (que sigue al hueso) a menudo dará como resultado una
profundidad de sondeo profunda alrededor del diente afectado a pesar de los esfuerzos
quirúrgicos. Se debe tener en cuenta un resultado menos que ideal antes de decidir tratar
quirúrgicamente una mayor profundidad de bolsillo.
Es importante darse cuenta de las limitaciones de la terapia quirúrgica y apreciar el
posible riesgo de que la terapia quirúrgica pueda comprometer aún más los dientes que
son móviles debido a la pérdida extensa de soporte periodontal. Por ejemplo, en un
paciente con severa
antibióticos, enjuagues antimicrobianos localizados como la clorhexidina y el uso de la
terapia de modulación del huésped. El último de estos puede proporcionar en el futuro un
mayor éxito terapéutico a medida que estén disponibles nuevos protocolos y agentes. Estos
pacientes pueden ser tratados con implantes dentales sin preocuparse por aumentos
dramáticos en el riesgo de falla.
Otro grupo de pacientes atípicos son aquellos que son refractarios al tratamiento,
que incluye pacientes con puntajes altos de placa, fumadores y diabéticos mal
controlados. De manera similar, estos pacientes requieren el uso integral de todas las
modalidades de tratamiento disponibles y muchos pueden ser ayudados al incluir
antibióticos sistémicos como el metronidazol y la amoxicilina con clavulanato de
potasio.
Todos los pacientes descritos en este capítulo requieren programas de
mantenimiento con monitoreo estricto de los puntajes en placa y citas de alta
frecuencia (al menos una cada 3 meses).
 CAPITULO 40 Tratamiento de formas agresivas y atípicas de periodontitis 429

pérdida ósea horizontal, la terapia de resección quirúrgica puede resultar en un aumento de
la movilidad dental que es difícil de manejar, y puede estar indicado un abordaje no
quirúrgico. Por lo tanto, una evaluación cuidadosa de los riesgos versus los beneficios de la
cirugía debe considerarse caso por caso.
con periodontitis agresiva localizada. El paciente presentó pérdida ósea severa localizada
alrededor de uno de los incisivos mandibulares. Mediante el uso de desbridamiento
quirúrgico con colgajo abierto, acondicionamiento de la superficie de la raíz (solución de
tetraciclina) y un injerto óseo alogénico reconstituido con solución salina estéril y polvo de
tetraciclina, los cirujanos redujeron la profundidad del bolsillo de sondeo de 9 a 12 mm a 1 a
3 mm (3 mm de se observó recesión) y se informó un relleno óseo significativo del defecto

Terapia Regenerativa. El concepto y la aplicación de la regeneración periodontal se ha (alrededor del 80%) ( Figura 40-1. ) Este caso ilustra el potencial para curar defectos graves

establecido en pacientes con formas crónicas de enfermedad periodontal (véase el capítulo en pacientes con periodontitis agresiva localizada, especialmente cuando se controlan los

61). El uso de materiales regenerativos, incluidos los injertos óseos, las membranas de factores locales y se siguen principios quirúrgicos sólidos. Los autores citaron varios factores

barrera y los agentes de curación de heridas, están bien documentados y se usan con que probablemente contribuyeron al éxito de este caso, incluida una probable transición de

frecuencia. Los defectos intraóseos, particularmente los defectos verticales con múltiples la actividad de la enfermedad de agresiva a crónica, estabilización dental antes de la cirugía,

paredes óseas, a menudo son susceptibles de regeneración con estas técnicas. La mayor buen manejo quirúrgico de los tejidos duros y blandos y una buena atención postoperatoria. dieciséis

parte del éxito y la previsibilidad de la regeneración periodontal se han logrado en pacientes

con periodontitis crónica; Hay mucha menos evidencia disponible sobre el uso de la
regeneración periodontal para pacientes con periodontitis agresiva.
Los procedimientos regenerativos periodontales se han demostrado con éxito en
pacientes con periodontitis agresiva localizada en algunos informes de casos clínicos.
Dodson y col. dieciséis demostró el potencial regenerativo de un defecto óseo severo y
localizado alrededor de un incisivo mandibular en un hombre negro sano de 19 años
diagnosticado
Es importante tener en cuenta que aunque el potencial de regeneración en pacientes
con periodontitis agresiva parece ser bueno, las expectativas son limitadas para pacientes
con pérdida ósea severa. Dependiendo de la anatomía del defecto y los dientes
involucrados, el potencial de relleno óseo y regeneración periodontal puede ser deficiente.
Esto es especialmente cierto si la pérdida ósea es horizontal y si ha progresado para
involucrar furcaciones. Los criterios habituales de selección de casos y sonido.

si

UNA

C re

Figura 40-1. Fotografías clínicas y radiografías periapicales que demuestran éxito regenerativo en pacientes con periodontitis agresiva localizada.
UNA, Radiografía periapical del incisivo lateral derecho en el diagnóstico inicial. Observe la grave pérdida ósea vertical asociada con el incisivo lateral derecho. El diente ha sido entablillado a los dientes adyacentes para
estabilidad. SI, Vista facial del defecto óseo circunferencial alrededor del incisivo lateral inferior derecho durante la cirugía de colgajo abierto. Hay una pérdida completa de hueso vestibular, lingual, mesial y distal alrededor
del incisivo lateral, con un mínimo soporte óseo limitado a los pocos milímetros apicales. C, Vista facial del sitio quirúrgico reentrado 1 año después del tratamiento. El relleno óseo alrededor de todas las superficies
demuestra un potencial notable para la regeneración de un defecto óseo grande en un paciente joven con periodontitis agresiva localizada. RE, Radiografía periapical tomada 1 año después de la terapia regenerativa.
Tenga en cuenta el aumento de la radiopacidad y el relleno óseo. ( De Dodson SA, Takei HH, Carranza FA Jr: Int J Periodont Restor Dent 16: 455, 1996.)
 CAPITULO 40 Tratamiento de formas agresivas y atípicas de periodontitis 431

responsable de la enfermedad y seleccionar un antibiótico apropiado basado en la sensibilidad y

CUADRO 40-1 Terapia con antibióticos para la periodontitis agresiva
la resistencia. Puede haber casos específicos en los que la identificación bacteriana y las
Microflora Asociada Antibiótico de elección pruebas de sensibilidad a los antibióticos sean invariables. Por ejemplo, en casos de
periodontitis agresiva localizada, resistente a la tetraciclina Actinobacillus Se han sospechado
Organismos grampositivos Amoxicilina-clavulanato de potasio
(Augmentin) 12,72 especies. Si las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos determinan que existen especies
resistentes a la tetraciclina en la lesión, se puede recomendar al médico que considere otro
Organismos gramnegativos Clindamicina 22,23,68,72
antibiótico o una combinación de antibióticos, como la amoxicilina y el metronidazol. 18,55,66
Barras facultativas no negativas gramnegativas Ciprofloxacina 41

Pseudomonas, estafilococos, bacterias y

En la práctica, los antibióticos a menudo se usan empíricamente sin pruebas
espiroquetas pigmentadas en negro. Metronidazol 22,65
microbianas. Un estudio evaluó y comparó los resultados de las pruebas microbianas
ofrecidas por dos laboratorios independientes. 46,63 Dos cultivos microbiológicos, muestreados
Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis Tetraciclina 55
simultáneamente de los mismos sitios en 20 pacientes, se enviaron por separado a cada
uno de los dos laboratorios para la identificación bacteriana y las pruebas de sensibilidad a
Actinobacillus Metronidazol-amoxicilina 22,65
los antibióticos. La presencia informada de especies bacterianas varió de un laboratorio a
actinomycetemcomitans Tetraciclina
metronidazol-ciprofloxacina 53 otro, al igual que sus recomendaciones antimicrobianas. Curiosamente, la combinación de
amoxicilina y metronidazol produjo el mayor nivel de acuerdo (80%). Es probable que esto
P. gingivalis Azitromicina 54
se atribuya a la efectividad de esta combinación, así como a una predisposición clínica para
favorecer un régimen conocido. Estos hallazgos sugieren que la utilidad de las pruebas
microbianas puede ser limitada y llevar a los autores a

UNA si C

re

mi mi

Figura 40-2. Fotografías clínicas intraorales y radiografías de boca completa (antes y después del tratamiento) de un hombre asiático de 34 años con periodontitis agresiva.
UNA a RE, Fotografías clínicas intraorales de pretratamiento condición periodontal. Tenga en cuenta el edema gingival, inflamación y sangrado. Las profundidades de la bolsa de sondeo variaron de 3 a 13 mm con sangrado
generalizado al sondaje y exudado purulento. MI, Radiografías de boca completa previas al tratamiento que demuestran pérdida ósea horizontal severa generalizada. Obsérvese la radiolucidez periapical en el vértice del
premolar superior izquierdo que indica enfermedad pulpar.
432 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

F sol H

yo

Figura 40-2, cont. F a YO, Fotografías clínicas intraorales de los resultados del postratamiento (5 años). El tratamiento incluyó descamación no quirúrgica y cepillado radicular a lo largo

con antibióticos sistémicos adyuvantes (amoxicilina). El paciente mejoró la higiene bucal y continuó siendo visto para mantenimiento profesional cada 3 meses. Las profundidades de bolsillo de sondaje se han mantenido
en el rango de 2 a 5 mm con solo unas pocas áreas localizadas de sangrado al sondaje. J Radiografías de boca completa posteriores al tratamiento (5 años) que no demuestran pérdida ósea adicional. Tenga en cuenta
que se extrajo el premolar maxilar implicado endodónticamente. El diente faltante ha sido reemplazado por una dentadura postiza parcial removible.

concluyen que el uso empírico de antibióticos, como una combinación de amoxicilina y
metronidazol, puede ser más clínicamente sólido y rentable que la identificación
bacteriana y las pruebas de sensibilidad a antibióticos. 46,63
Sin embargo, el uso de pruebas microbianas debe considerarse siempre que un
caso de periodontitis agresiva no responda o si la destrucción continúa a pesar de los
buenos esfuerzos terapéuticos.
Es el concepto de desinfección de toda la boca. El concepto, descrito por Quirynen et
al. 56 consiste en el desbridamiento de toda la boca (eliminación de toda placa y cálculo)
completado en 2 citas dentro de un período de 24 horas. Además de la descamación y
el alisado radicular, se cepilla la lengua con un gel de clorhexidina (1%) durante 1
minuto, se enjuaga la boca con una solución de clorhexidina (0,2%) durante 2 minutos y
se irrigan las bolsas periodontales con una solución de clorhexidina ( 1%)

Entrega local. El uso del parto local para administrar antibióticos ofrece un enfoque En un estudio clínico y microbiológico, 10 pacientes con periodontitis crónica avanzada fueron

novedoso para el tratamiento de infecciones periodontales "localizadas". La principal ventaja asignados aleatoriamente a grupos de prueba o control. Los pacientes de prueba fueron tratados

de la terapia local es que se pueden administrar dosis totales más pequeñas de agentes como se acaba de describir, mientras que los pacientes de control recibieron escalado y cepillado de

tópicos dentro del bolsillo, evitando los efectos secundarios de los agentes antibacterianos raíz por cuadrante a intervalos de 2 semanas junto con instrucciones de higiene oral. A los 1 y 2

sistémicos al tiempo que aumenta la exposición de los microorganismos objetivo a meses después del tratamiento, el grupo de prueba mostró una reducción significativamente mayor

concentraciones más altas y, por lo tanto, a niveles más terapéuticos del medicamento. . en la profundidad de la sonda, especialmente para las bolsas que inicialmente eran profundas (7 a 8

Los agentes locales de entrega se han formulado en muchas formas diferentes, incluidas mm). Los pacientes en el grupo de prueba también tuvieron microorganismos patógenos

soluciones, geles, fibras y chips. 19,20,31 ( ver Capítulo 47). significativamente más bajos después del tratamiento en comparación con los controles. Varios

estudios de seguimiento realizados por el mismo centro demostraron resultados similares hasta 6

meses después de la terapia. 6,7,67 En otro estudio, el mismo grupo incluyó un grupo de prueba que

hizo no use clorhexidina como parte de la boca completa de una etapa

Desinfección de boca completa. Otro enfoque de la terapia antimicrobiana en el

control de la infección asociada con periodontitis
 CAPITULO 40 Tratamiento de formas agresivas y atípicas de periodontitis 433

UNA

si

re

Figura 40-3. Radiografías que muestran la progresión de la lesión ósea en pacientes con periodontitis agresiva localizada (anteriormente "periodontitis juvenil localizada"). UNA, 29 de enero de 1979; SI, 16 de
agosto de 1979; C, 22 de febrero de 1980; RE, 15 de mayo de 1981. Obsérvese el deterioro progresivo del nivel óseo. ( De Barnett ML, Baker RL: J Periodontol 54: 148, 1983.)

desinfección. 57 Curiosamente, los resultados de ambos grupos de prueba (con y sin
clorhexidina) fueron similares y fueron significativamente mejores que para los controles. Los
autores concluyeron que los efectos beneficiosos de la desinfección de boca completa en una
etapa probablemente se deben al desbridamiento de la boca completa dentro de las 24 horas
en lugar del tratamiento adyuvante con clorhexidina.
Algunos informes han incluido pacientes con periodontitis agresiva (de inicio temprano)
en su evaluación del protocolo de desinfección de boca completa en una etapa. 13,50,58 Al igual
que con el grupo de periodontitis crónica avanzada, De Soete et al. 13 Encontró una reducción
significativa en la profundidad del bolsillo de sondaje y la ganancia en el apego clínico en
pacientes con periodontitis agresiva hasta 8 meses después del tratamiento en comparación
con los controles (escala y cepillado de la raíz por cuadrante
a intervalos de 2 semanas). También encontraron reducciones significativas en los patógenos
periodontales hasta 8 meses después de la terapia. Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia se
redujeron a niveles por debajo de la detección.
Modulación de host. Un enfoque novedoso en el tratamiento de la periodontitis agresiva y
las formas de enfermedad periodontal difíciles de controlar es la administración de agentes
que modulan la respuesta del huésped. Se han utilizado o evaluado varios agentes para
modificar la respuesta del huésped a la enfermedad (ver Capítulo 48).
El uso de dosis sub-antimicrobiana doxiciclina ( SDD) puede ayudar a prevenir
la destrucción de la unión periodontal al controlar la activación de las
metaloproteinasas de la matriz, principalmente
434 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
si
Figura 40-4. Radiografías postoperatorias del paciente en Figura 40-3. . UNA, 6 de noviembre de 1981; SI, 3 de marzo de 1982. El tratamiento consistió en instrucciones de higiene oral, escalamiento y cepillado de la raíz al mismo
tiempo que 1 g de tetraciclina por día durante 2 semanas, y colgajos Widman modificados. ( De Barnett ML, Baker RL: J Periodontol
54: 148, 1983.)
colagenasa y gelatinasa, tanto de células infiltrantes como de células residentes del
periodonto, principalmente los neutrófilos. sesenta y cinco SDD como un complemento al
desbridamiento mecánico repetido resultó en una mejoría clínica en pacientes con
periodontitis agresiva generalizada. 35 Más del 50% de los pacientes en este estudio eran
fumadores. Otros agentes, como el flurbiprofeno, la indometacina y el naproxeno,
pueden reducir la producción de mediadores inflamatorios. 29 Se necesita más
investigación para corroborar los efectos de estos agentes.
Planificación del tratamiento y
consideraciones restaurativas
El manejo exitoso de pacientes con periodontitis agresiva debe incluir el reemplazo de
dientes como parte del plan de tratamiento. En algunos casos avanzados de periodontitis
agresiva, el éxito general del tratamiento para el paciente puede mejorarse si se extraen
dientes gravemente comprometidos. El resultado del tratamiento para estos dientes es
limitado y, lo que es más importante, la retención de los dientes gravemente enfermos a lo
largo del tiempo puede provocar una pérdida ósea adicional y dientes que se ven aún más
comprometidos. El riesgo de una mayor pérdida ósea es una preocupación aún mayor ahora
con el éxito actual y la previsibilidad de los implantes dentales y el deseo de preservar el
hueso para la colocación del implante. Cualquier pérdida ósea alveolar adicional en un área
que ya ha sufrido una pérdida ósea severa puede comprometer aún más la anatomía
residual y perjudicar la oportunidad de reemplazo de dientes con un implante dental. Esto es
especialmente cierto para ciertas áreas con mala calidad ósea o volumen óseo limitado,
como el maxilar posterior. Afortunadamente, la curación de los sitios de extracción es
típicamente sin incidentes en pacientes con periodontitis agresiva, y el aumento óseo de los
sitios con defectos es predecible.
En el paciente con periodontitis agresiva, el enfoque del tratamiento restaurador
debe hacerse en base a una sola premisa: extraer los dientes gravemente
comprometidos temprano y planificar el tratamiento para acomodar la pérdida dental
futura. Los dientes con el mejor pronóstico deben identificarse y considerarse al
planificar la restauración.
tratamiento. Los caninos inferiores y los primeros premolares son generalmente más
resistentes a la pérdida, probablemente debido a la anatomía favorable (raíces únicas, sin
furificaciones) y al acceso más fácil para la higiene bucal del paciente. Como regla general, se
debe evitar una prótesis fija extensa, y se deben planificar prótesis parciales removibles de tal
manera que permitan la adición de dientes.
Cuando se extraen dientes sin esperanza, necesitan ser reemplazados. El deseo de
reemplazar los dientes perdidos de manera permanente sin la preparación de dientes
adyacentes para una prótesis parcial fija motivó a los médicos a intentar el trasplante de
dientes de un sitio a otro. El trasplante de los terceros molares en desarrollo a los
receptáculos de los primeros molares sin esperanza se ha intentado con un éxito limitado. 9,37,44
Claramente, el éxito y la previsibilidad de los implantes dentales han eliminado la
necesidad de intentar trasplantar los dientes a sitios edéntulos.
Uso de implantes dentales. Inicialmente, el uso de implantes dentales fue sugerido e
implementado con mucha precaución en pacientes con periodontitis agresiva debido a un
miedo infundado a la pérdida de hueso e implante. Sin embargo, la evidencia de lo contrario
parece apoyar el uso de implantes dentales en pacientes tratados por enfermedad
periodontal agresiva. 42,49,51,74 Una revisión sistemática reciente de los resultados de los
implantes en pacientes tratados por periodontitis agresiva sugiere una buena supervivencia a
corto plazo de los implantes colocados en pacientes con periodontitis agresiva bien
mantenidos. 2 En un estudio de seguimiento de 10 años, Mengel et al. 47 informó una
rehabilitación exitosa con implantes de pacientes parcialmente desdentados tratados por
periodontitis agresiva generalizada. Sin embargo, informaron una pérdida significativamente
mayor de hueso y fijación alrededor de los implantes en los pacientes tratados con
periodontitis agresiva generalizada en comparación con el grupo control de pacientes
periodontalmente sanos. Por lo tanto, es posible considerar el uso de implantes dentales en
el plan de tratamiento general para pacientes con periodontitis agresiva.
Hay poca evidencia para apoyar el uso de procedimientos de aumento óseo
en preparación o en combinación con el implante.
 CAPITULO 40 Tratamiento de formas agresivas y atípicas de periodontitis
colocación en pacientes tratados por periodontitis agresiva. Un informe de caso con
seguimiento a corto plazo sugiere que es exitoso. 28 Un estudio prospectivo de diez
pacientes tratados por periodontitis agresiva generalizada sometidos a regeneración ósea
guiada seguida de colocación de implantes encontró que la tasa de supervivencia del
implante era del 100% después de 3 años. 48 Sin embargo, se observó una pérdida
ligeramente mayor de inserción (0,65 mm) y de hueso (1,78 mm) en el grupo de
periodontitis agresivo en comparación con 10 controles periodontalmente sanos que
recibieron implantes sin aumento óseo.
Consideración clínica Es importante reconocer que se debe prestar especial atención
al riesgo de sobrecarga oclusal de los implantes colocados en una dentición
periodontalmente comprometida. Esto es especialmente cierto cuando solo se usan uno
o unos pocos implantes para reemplazar un número limitado de dientes con una corona
o puente fijo soportado por el implante en un paciente con la mayoría de la dentición
restante móvil. La inmovilidad de los implantes en una dentición que no tiene un tope
oclusal vertical estable puede provocar una sobrecarga del implante.
Mantenimiento periodontal
Cuando los pacientes con periodontitis agresiva son transferidos a cuidados de
mantenimiento, su condición periodontal debe ser estable (es decir, sin signos clínicos de
enfermedad y sin patógenos periodontales). Cada visita de mantenimiento debe consistir en
una revisión del historial médico, una consulta sobre cualquier problema periodontal
reciente, evaluación del riesgo de factores, un examen periodontal y oral exhaustivo,
desbridamiento profundo de la raíz y profilaxis, seguido de una revisión de las instrucciones
de higiene oral. Si la higiene oral no es buena, los pacientes pueden beneficiarse más de
una revisión de las instrucciones de higiene oral y la visualización de la placa en su propia
boca antes del desbridamiento y la profilaxis.
Las visitas frecuentes de mantenimiento parecen ser uno de los factores más
importantes en el control de la enfermedad y el éxito del tratamiento en pacientes con
periodontitis agresiva. 39,68 En un estudio de 25 individuos con periodontitis agresiva (de
inicio temprano) seguido de mantenimiento cada 3 a 6 meses durante 5 años, se
concluyó que los pacientes con periodontitis agresiva podrían mantenerse efectivamente
con mejoras clínicas y microbiológicas después de la terapia periodontal activa. 30 La
presencia de recuentos bacterianos altos (particularmente P. gingivalis y Treponema
denticola), La cantidad de episodios agudos, la cantidad de dientes perdidos, el
tabaquismo y el estrés parecen ser factores significativos en el pequeño porcentaje de
sitios que mostraron pérdida ósea progresiva. En un estudio de seguimiento de 5 años
de 13 pacientes con periodontitis agresiva, terapia mecánica, quirúrgica y antimicrobiana
integral con mantenimiento periodontal de apoyo cada 3 a 4 meses, se detuvo la
progresión de la enfermedad periodontal en el 95% de las lesiones inicialmente
afectadas. Solo del 2% al 5% experimentó episodios discretos de pérdida de soporte
periodontal. 10
Se debe establecer un programa de mantenimiento periodontal de apoyo dirigido a la
detección temprana y el tratamiento de sitios que comienzan a perder el apego. La duración
entre estas visitas de recuerdo generalmente es corta durante el primer período después de
la finalización de la terapia del paciente, generalmente no más de intervalos de 3 meses.
Los episodios agudos de inflamación gingival pueden detectarse y manejarse antes cuando
el paciente está en un ciclo de monitoreo frecuente. Puede ser necesario monitorear con
tanta frecuencia como cada 3 a 4 semanas cuando se cree que la enfermedad está activa.
Si los signos de actividad y progresión de la enfermedad persisten a pesar de los esfuerzos
terapéuticos, las visitas frecuentes y el buen cumplimiento del paciente, pueden estar
indicadas las pruebas microbianas. La tasa de progresión de la enfermedad puede ser más
rápida en individuos más jóvenes y, por lo tanto, el médico debe controlar a dichos
pacientes con mayor frecuencia.
435
para adaptarse al nivel de higiene oral y control de la enfermedad del paciente, según lo
determinado por cada examen.
Se requiere una estrecha colaboración entre los miembros del equipo de tratamiento,
incluidos el periodoncista, el dentista general, el higienista dental y el médico del paciente,
para la continuidad de la atención y para la motivación y el estímulo del paciente. También es
importante controlar y observar el estado físico general del paciente, ya que se ha informado
pérdida de peso, depresión y malestar general en pacientes con periodontitis agresiva
generalizada. Finalmente, existe una necesidad constante de reforzar la educación del
paciente sobre la etiología de la enfermedad y las prácticas preventivas (es decir, higiene
bucal y control de los factores de riesgo).
Para obtener más información sobre la periodontitis que es refractaria al
tratamiento, visite el sitio web complementario en www.expertconsult .com.
PERIODONTITIS ULCERATIVA
NECROTIZANTE
La periodontitis ulcerosa necrotizante (NUP) es una enfermedad rara, especialmente en
países desarrollados. A menudo, el NUP se diagnostica en individuos con una respuesta
inmune comprometida del huésped (ver Capítulo 17). La incidencia de NUP en poblaciones
específicas, como los pacientes que son positivos para el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH) o que han adquirido el síndrome de inmunodeficiencia (SIDA), se ha informado de 0% a
6%. La mayoría de los pacientes diagnosticados con NUP aparentemente tienen
enfermedades o afecciones que afectan la respuesta inmune de su huésped. Estos pacientes
a menudo tienen un factor sistémico predisponente subyacente que los hace susceptibles a
la enfermedad periodontal ulcerosa necrotizante. Por esta razón, los pacientes que se
presentan con NUP deben ser tratados en consulta con su médico.
Se debe completar una evaluación médica completa y un diagnóstico de cualquier
condición que pueda estar contribuyendo a una respuesta inmune alterada del huésped.
También es importante descartar cualquier enfermedad hematológica (p. Ej., Leucemia) antes
de iniciar el tratamiento de un caso que tenga una presentación similar a la NUP (consulte el
Capítulo 27 y las Figuras 27-17 y 27-19).
El tratamiento puede iniciarse solo después de un historial médico completo y un examen
para identificar la existencia de enfermedades sistémicas, como leucemia u otros trastornos
hematológicos, que pueden contribuir a la presentación oral. El tratamiento para NUP incluye
el desbridamiento local de las lesiones con descamación y cepillado radicular, lavado e
instrucciones para una buena higiene bucal. Puede ser necesario usar anestesia local durante
el desbridamiento porque las lesiones son frecuentemente dolorosas. El uso de
instrumentación ultrasónica con irrigación profusa puede mejorar el desbridamiento y el
enrojecimiento de las lesiones profundas. Lograr una buena higiene oral también puede ser
un desafío hasta que se resuelvan las lesiones y el dolor asociado.
Los complementos antimicrobianos, como la clorhexidina, agregados al régimen de
higiene oral pueden ser efectivos para contribuir a la reducción diaria de las cargas
bacterianas. Los pacientes con frecuencia se quejan de dolor. El uso de antimicrobianos
tópicos aplicados localmente y antibióticos sistémicos, así como analgésicos sistémicos, debe
usarse según lo indicado por los signos y síntomas.
Los pacientes con NUP a menudo albergan bacterias, hongos, virus y otros
microorganismos no orales, lo que complica la selección de la terapia antimicrobiana. La
sobreinfección o el crecimiento excesivo de hongos y virus pueden propagarse mediante la
terapia con antibióticos. Los agentes antimicóticos y / o antivirales pueden considerarse
profilácticamente contra estas infecciones o después de que se diagnostiquen. Debido a que la
higiene oral de estos pacientes es complicada por las lesiones dolorosas, alternativa
436 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Los métodos deben ser alentados. En tales pacientes, la irrigación con agentes de limpieza
diluidos y antibacterianos puede ser de algún beneficio.
En última instancia, el tratamiento exitoso de NUP puede depender de la resolución
o el tratamiento de la afección sistémica (p. Ej., Compromiso inmunitario) que
predispone al individuo a la enfermedad. La evaluación y el tratamiento de pacientes
con afecciones sistémicas conocidas, como infección por VIH, deben coordinarse con el
médico del paciente.
CONCLUSIÓN
Las formas agresivas y atípicas de periodontitis son un desafío para el médico porque se
encuentran con poca frecuencia y porque la previsibilidad del éxito del tratamiento varía de
un paciente a otro. Claramente, la respuesta inmune del huésped juega un papel importante
en estos pacientes. Como resultado, estas entidades de enfermedades inusuales a menudo
no responden bien a la terapia convencional. Las medidas terapéuticas deben ser amplias y
exhaustivas para garantizar que se aborden todos los aspectos de la respuesta del
huésped. Como mínimo, un profeso frecuente
Se requiere un mantenimiento de retiro nacional y un programa personal diario de higiene
bucal. El mejor tratamiento para estos pacientes parece ser una combinación de tratamiento
convencional con terapia antimicrobiana (parto sistémico y / o local) y atención de
seguimiento cercana.
Quedan muchas preguntas sobre la selección del tipo de antibiótico, la dosis, la
duración y la vía de administración. Los regímenes de antibióticos han tenido éxito en casos
seleccionados; la práctica común continúa siendo algo empírica. La identificación bacteriana
puede ser valiosa para pacientes con enfermedad que continúa progresando a pesar de los
diligentes esfuerzos del profesional y el paciente. La información puede usarse para
determinar la susceptibilidad a los antibióticos de los patógenos sospechosos. La
modulación adyuvante del huésped, aunque solo es un área de interés emergente, puede
ser prometedora en el tratamiento de pacientes con periodontitis agresiva, así como también
periodontitis que es refractaria al tratamiento.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
SECCION II: TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS PERIODONTALES

CAPÍTULO 41

Tratamiento de la enfermedad gingival aguda

Perry R. Klokkevold

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA Consideraciones de tratamiento adicionales Casos

Primera visita persistentes o recurrentes
Segunda visita PERICORONITIS AGUDA GINGIVOSTOMATITIS
Tercera visita HERPÉTICA AGUDA
Cambios gingivales con curación

T
tabaquismo, tipo de empleo, horas de descanso, factores de riesgo para el virus de la
de los síntomas agudos y la eliminación de todas las demás enfermedades inmunodeficiencia humana (VIH) y parámetros psicosociales (p. ej., estrés,
El tratamiento
periodontales, tantode la enfermedad
crónicas gingival
como agudas, aguda
en toda implicaoral.
la cavidad el alivio
El tratamiento no está depresión). Se interroga al paciente sobre la historia de la enfermedad aguda y su
completo si los cambios patológicos periodontales o los factores capaces de causarlos aparición y duración, de la siguiente manera:
todavía están presentes.
• ¿La enfermedad es recurrente?

• ¿Las recurrencias están asociadas con factores específicos como la menstruación,

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
AGUDA
La gingivitis ulcerosa necrotizante (NUG) resulta de una respuesta alterada del
huésped a una microflora potencialmente patógena. Dependiendo del grado de
inmunosupresión, el NUG puede ocurrir en una boca esencialmente libre de otra
afectación gingival o puede superponerse a una enfermedad gingival crónica
subyacente. El tratamiento debe incluir el alivio de los síntomas agudos y la corrección
de la enfermedad gingival crónica subyacente. La primera es la parte más simple del
tratamiento, mientras que la segunda requiere procedimientos más integrales.
El tratamiento de NUG consiste en (1) alivio de la inflamación aguda mediante la
reducción de la carga microbiana y la eliminación de tejido necrótico, (2) tratamiento de
enfermedades crónicas subyacentes a la afectación aguda o en cualquier otro lugar de
la cavidad oral, (3) alivio de la enfermedad generalizada síntomas como fiebre y
malestar general, y (4) corrección de afecciones sistémicas o factores que contribuyen al
inicio o progresión de los cambios gingivales. El Capítulo 19 proporciona más
información sobre el manejo y el tratamiento de NUG en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
El tratamiento de NUG debe seguir una secuencia ordenada, de acuerdo con pasos
específicos en tres visitas clínicas.
Primera visita
En la primera visita, el médico debe hacer una evaluación completa del paciente, incluido un
historial médico completo con especial atención a las enfermedades recientes, las
condiciones de vida, los antecedentes dietéticos,
alimentos particulares, agotamiento o estrés mental?
• ¿Ha habido algún tratamiento previo? ¿Cuándo y por cuánto tiempo?
El clínico también debe preguntar sobre el tipo de tratamiento recibido y la
impresión del paciente con respecto a su efecto.
El examen del paciente debe incluir apariencia general, presencia de halitosis,
presencia de lesiones cutáneas, signos vitales que incluyen temperatura y palpación por
la presencia de ganglios linfáticos agrandados, especialmente ganglios submaxilares y
submentonarios.
Se examina la cavidad oral para detectar la lesión característica de NUG (véanse
los capítulos 10 y 17), su distribución y la posible afectación de la región orofaríngea.
Se evalúa la higiene oral, con especial atención a la presencia de colgajos
pericoronales, bolsas periodontales y factores locales (p. Ej., Restauraciones
deficientes, distribución del cálculo). Es probable que el sondeo periodontal de las
lesiones NUG sea muy doloroso y deba posponerse hasta que se resuelvan las
lesiones agudas.
Los objetivos de la terapia inicial son reducir la carga microbiana y eliminar el tejido
necrótico en la medida en que se restablezca la reparación y regeneración de las barreras
tisulares normales. El tratamiento durante esta visita inicial se limita a las áreas gravemente
involucradas, que se aíslan con rollos de algodón y se secan. Se aplica un anestésico tópico y,
después de 2 o 3 minutos, se limpian suavemente las áreas con una bolita de algodón
humedecida para eliminar la pseudomembrana y los restos de superficie no adheridos. El
sangrado puede ser profuso. Cada bolita de algodón se usa en un área pequeña, luego se
desecha; No se recomiendan movimientos de barrido sobre grandes áreas con una sola
pastilla. Después de limpiar el área

437
438 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
con agua tibia, se elimina el cálculo superficial. Los raspadores ultrasónicos son muy
útiles para este propósito porque no provocan dolor y el chorro de agua y la
cavitación ayudan al lavado del área.
La incrustación subgingival y el legrado están contraindicados en este momento porque estos
procedimientos pueden extender la infección a los tejidos más profundos y también pueden causar
bacteriemia. A menos que exista una emergencia, los procedimientos, como las extracciones o la
cirugía periodontal, se posponen hasta que el paciente haya estado libre de síntomas durante 4
semanas, para minimizar la probabilidad de exacerbar los síntomas agudos.
Los pacientes con NUG moderada o grave y linfadenopatía local u otros signos o
síntomas sistémicos reciben un régimen antibiótico de amoxicilina, 500 mg por vía oral
cada 6 horas durante 10 días. Para los pacientes sensibles a la amoxicilina, se
prescriben otros antibióticos, como eritromicina (500 mg cada 6 horas) o metronidazol
(500 mg dos veces al día durante 7 días). Las complicaciones sistémicas deberían
desaparecer en 1 a 3 días. No se recomiendan antibióticos en pacientes con NUG que
no tienen complicaciones sistémicas.
Instrucciones para el paciente. El paciente es dado de alta con las siguientes
instrucciones:
1. Evite el tabaco, el alcohol y los condimentos.
2. Enjuague con un vaso de una mezcla igual de peróxido de hidrógeno al 3% y
agua tibia cada 2 horas y / o dos veces al día con una solución de clorhexidina
al 0,12%.
3. Descanse lo suficiente. Realice las actividades habituales, pero evite el esfuerzo físico
excesivo o la exposición prolongada al sol, como en golf, tenis, natación o tomar el
sol.
4. Limite el cepillado dental a la eliminación de restos de la superficie con un dentífrico
suave y un cepillo ultrasuave; el cepillado excesivo y el uso de hilo dental o
limpiadores interdentales serán dolorosos. Los enjuagues bucales con
clorhexidina también son útiles para controlar la placa en toda la boca.
5. Un analgésico, como un medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE; por ejemplo,
ibuprofeno), es apropiado para el alivio del dolor.
6. A los pacientes que tienen complicaciones sistémicas, como fiebre alta, malestar
general, anorexia y debilidad general y que han recibido un tratamiento con
antibióticos, se les dice que el reposo en cama es necesario, así como el consumo
abundante de líquidos y la administración de analgésicos para alivio de dolor.
Se les pide a los pacientes que informen al médico en 1 a 2 días. Se debe
informar al paciente sobre el alcance del tratamiento total que requiere la afección y
advertir que el tratamiento no se completa cuando se detiene el dolor. Se debe
informar al paciente sobre la presencia de enfermedad periodontal o gingival crónica,
que debe eliminarse para reducir la probabilidad de recurrencia de los síntomas
agudos.
Se ha utilizado una gran variedad de medicamentos en el tratamiento de NUG. 3 La terapia
farmacológica tópica, sin embargo, es solo un complemento
Figura 41-1. Respuesta inicial al tratamiento del paciente con gingivitis ulcerosa
necrotizante aguda (NUG). UNA, NUG agudo severo. SI, Tercer día después del
tratamiento. El paciente todavía tiene eritema, pero la condición ha mejorado
UNA
mucho.
medida; ningún medicamento, cuando se usa solo, puede considerarse una terapia completa.
Los antibióticos sistémicos, cuando se usan, también reducen la flora bacteriana oral y alivian
los síntomas orales. 11,12 pero son solo un complemento del tratamiento local completo que
requiere la enfermedad. En los pacientes tratados solo con medicamentos o con antibióticos
sistémicos, los síntomas dolorosos agudos a menudo reaparecen después de suspender el
tratamiento.
Segunda visita
En la segunda visita, 1 o 2 días después de la primera visita, se evalúa la mejoría
de los signos y síntomas. La condición del paciente generalmente mejora; el dolor
disminuye o ya no está presente. Los márgenes gingivales de las áreas
involucradas son eritematosos pero sin una seudomembrana superficial.
El escalado se realiza si es necesario y la sensibilidad lo permite. La contracción de la
encía puede exponer cálculos previamente cubiertos, que se eliminan suavemente. Las
instrucciones para el paciente son las mismas que se dieron anteriormente.
Tercera visita
En la próxima visita, aproximadamente 5 días después de la segunda visita, se evalúa al
paciente para la resolución de los síntomas y se formula un plan integral para el manejo de
las condiciones periodontales del paciente. El paciente debe estar esencialmente libre de
síntomas. Algunos eritemas aún pueden estar presentes en las áreas involucradas, y la
encía puede ser levemente dolorosa con la estimulación táctil ( Figura 41-1,
UNA ) Se instruye al paciente sobre los procedimientos de control de la placa (ver Capítulo
44), que son esenciales para el éxito del tratamiento y el mantenimiento de la salud
periodontal. El paciente recibe asesoramiento adicional sobre nutrición, dejar de fumar y
otras afecciones o hábitos asociados con una posible recurrencia. Los enjuagues con
peróxido de hidrógeno se suspenden, pero los enjuagues con clorhexidina se pueden
mantener durante 2 o 3 semanas. La escala y el alisado radicular se repiten si es necesario.
Desafortunadamente, el paciente a menudo interrumpe el tratamiento porque la afección
aguda ha disminuido; sin embargo, esto es cuando debe comenzar el tratamiento integral
del problema periodontal crónico del paciente.
Se deben programar citas para el tratamiento de la gingivitis crónica, las bolsas
periodontales y los colgajos pericoronales, así como para la eliminación de todas las
formas de irritación local. El paciente debe ser reevaluado a 1 mes para determinar el
cumplimiento de la higiene oral, los hábitos de salud, los factores psicosociales, la
posible necesidad de cirugía reconstructiva o estética, y el intervalo de visitas de
recuerdo posteriores.
Cambios gingivales con curación
La lesión característica de NUG sufre los siguientes cambios en el curso de la
curación en respuesta al tratamiento:
si
 CAPÍTULO 41 Tratamiento de la enfermedad gingival aguda 439

1. La eliminación de la pseudomembrana superficial expone las depresiones
subyacentes rojas, hemorrágicas y similares a cráteres en la encía, lo que indica
inflamación causada por necrosis e infiltración microbiana de tejido que ha
perdido la función de barrera normal del epitelio.
2. En la siguiente etapa, el volumen y el enrojecimiento de los márgenes del cráter se
reducen, lo que indica una reducción en la inflamación y la reepitelización, pero la
superficie permanece brillante ( Figura 41-1, si )
3. Esto es seguido por los primeros signos de restauración del contorno y color
gingival normal, lo que indica el restablecimiento de la función de barrera
normal del epitelio, incluida la queratinización, y una mayor reducción de la
inflamación.
4. En la etapa final, se puede restaurar el color gingival normal, la consistencia, la
textura de la superficie y el contorno. Porciones de la
la raíz expuesta por la enfermedad aguda puede estar cubierta por una encía sana ( Figuras
41-2 y 41-3. )
Consideraciones adicionales de tratamiento
Contorneado de encía como procedimiento complementario. Incluso en casos
de necrosis gingival severa, la curación a menudo conduce a la restauración del contorno
gingival normal, aunque la arquitectura normal de la encía se puede lograr solo después de
varias semanas o meses ( Figura 41-4. ) Sin embargo, si ha habido pérdida de hueso
interdental, si los dientes están alineados de manera irregular, o si se pierde toda la papila,
la curación a veces resulta en la formación de un margen gingival similar a un estante, lo
que favorece la retención de la placa y la recurrencia. Rence de inflamación gingival,
además de ser un problema estético. Esto puede corregirse intentando restaurar el tejido
perdido a través de procedimientos plásticos periodontales o remodelando la encía.

UNA si

Figura 41-2. Tratamiento de NUG agudo. UNA, Antes del tratamiento Tenga en cuenta las características lesiones interdentales. SI, Después del tratamiento, muestra restauración del contorno gingival saludable.

UNA si

Figura 41-3. Contorno fisiológico y nueva inserción de la encía después del tratamiento de NUG agudo. UNA, NUG agudo que muestra el característico margen gingival erosionado perforado con pseudomembrana
superficial. SI, Después del tratamiento. Obsérvese la restauración del contorno gingival fisiológico y la reinserción de la encía a las superficies de los dientes mandibulares, que habían sido expuestos por la
enfermedad.

UNA si

Figura 41-4. Curación gingival después del tratamiento de NUG agudo. UNA, Antes del tratamiento NUG agudo severo con formación de cráter. SI, Después del tratamiento. Tenga en cuenta el contorno gingival restaurado.
440 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA si
Figura 41-5. Remodelación de la encía en el tratamiento de la NUG aguda. UNA, Antes del tratamiento, muestra encía bulbosa y necrosis interdental en el área anterior mandibular. SI, Después del tratamiento. Contornos
gingivales aún indeseables. C, Resultado final. Contornos fisiológicos obtenidos mediante la remodelación de la encía.
quirúrgicamente Figura 41-5. ) El control efectivo de la placa por parte del paciente es
particularmente importante para establecer y mantener el contorno gingival normal en áreas de
irregularidad dental.
Papel de las drogas. Se ha utilizado una gran variedad de medicamentos para el tratamiento
tópico de NUG. La terapia farmacológica tópica es solo una medida complementaria. Ningún
medicamento, cuando se usa solo, puede considerarse un tratamiento completo.
No se deben usar medicamentos escaróticos, como fenol, nitrato de plata, ácido crómico
o bicromato de potasio. Son agentes necrotizantes que alivian el dolor al destruir las
terminaciones nerviosas de la encía ulcerada. Sin embargo, también destruyen las células
jóvenes necesarias para la reparación y retrasan la curación. El uso repetido de estos
agentes provoca la pérdida de tejido gingival que no se restaura cuando la enfermedad
desaparece. 4 4
Casos persistentes o recurrentes
La terapia local adecuada con atención domiciliaria óptima resolverá la mayoría de los casos
de NUG. Si un caso de NUG persiste a pesar de la terapia o si reaparece, el paciente debe ser
reevaluado, con un enfoque en los siguientes factores:
1) Reevaluación del diagnóstico diferencial para descartar enfermedades que
parecerse a NUG. Varias enfermedades y afecciones pueden presentarse
inicialmente con un aspecto similar al NUG, como la gingivitis descamativa. Se
debe realizar una búsqueda renovada de lesiones cutáneas y otros signos o
síntomas, con una biopsia si está justificada (ver Capítulos 12 y 17).
2) Enfermedad sistémica subyacente que causa inmunosupresión. En par-
Por lo general, la infección por VIH puede presentarse con síntomas de NUG o
periodontitis ulcerosa necrotizante (NUP). El paciente debe ser evaluado nuevamente
por los factores de riesgo y puede necesitar asesoramiento sobre las pruebas de VIH
u otras enfermedades sistémicas subyacentes sospechosas (p. Ej., Enfermedad
linfoproliferativa). Es probable que el paciente necesite una derivación a su médico
para una evaluación adicional.
3) Terapia local inadecuada. Con demasiada frecuencia, se suspende el tratamiento.
cuando los síntomas han disminuido, sin eliminar la enfermedad gingival
crónica y las bolsas periodontales que quedan después de que se alivia la
afección aguda superficial. El cálculo restante y otros factores locales que
predisponen a la inflamación gingival pueden permitir la recurrencia. La
afectación aguda recurrente en el área anterior mandibular puede asociarse
con la inflamación pericoronal persistente que surge de la erupción parcial y la
inflamación pericoronal de los terceros molares. 8 La afectación anterior es
menos probable que se repita después de que se corrige la situación del tercer
molar.
C
4) Cumplimiento inadecuado. Mal control de la placa, uso intensivo de
el tabaco, el manejo ineficaz del estrés y la desnutrición continua también
pueden contribuir a la persistencia o recurrencia de NUG.
El clínico debe evaluar la calidad y la consistencia del control de la placa. La
evaluación y el asesoramiento adicionales sobre el consumo de tabaco también
determinarán el papel del tabaco en este paciente. Si el clínico percibe que los factores
psicosociales no están resueltos y que están complicando los comportamientos de salud y
contribuyendo a la inmunosupresión, el paciente debe ser derivado al profesional
apropiado. Puede ser necesario reevaluar el estado nutricional del paciente, con un
posible análisis dietético o pruebas nutricionales. 5,7
PERICORONITIS AGUDA
El tratamiento de la pericoronitis depende de la gravedad de la inflamación, las
complicaciones sistémicas y la conveniencia de retener el diente afectado. Todos los
colgajos pericoronales deben verse con sospecha. Los colgajos pericoronales sin
síntomas persistentes deben eliminarse como medida preventiva contra el
compromiso agudo posterior.
El tratamiento de la pericoronitis aguda consiste en (1) enjuagar suavemente el
área con agua tibia para eliminar los escombros y el exudado y (2) frotar con antiséptico
después de levantar suavemente el colgajo del diente con un raspador. Se eliminan los
restos subyacentes y se lava el área con agua tibia ( Figura 41-6. ) La oclusión se evalúa
para determinar si un diente opuesto está ocluyendo con el colgajo pericoronal. Puede
ser necesario reducir quirúrgicamente los tejidos blandos y / o ajustar el diente opuesto
para aliviar el dolor. Se pueden recetar antibióticos en casos graves y para pacientes
que pueden tener evidencia clínica de infiltración microbiana difusa del tejido. Si el
colgajo gingival está hinchado y fluctuante, puede ser necesaria una incisión para
establecer el drenaje y aliviar la presión.
Una vez que los síntomas agudos han disminuido, se puede evaluar el pronóstico del
diente. La decisión se regirá por la probabilidad de que el diente continúe la erupción en una
posición funcional o si la impactación y los factores que predisponen a la pericorrinitis persisten.
La pérdida ósea en la superficie distal del segundo molar es una preocupación cuando se
impactan los terceros molares a lo largo de la superficie distal. 2 El problema es
significativamente mayor si se extraen los terceros molares después de que se forman las
raíces o cuando los pacientes son mayores (es decir, a mediados de los años veinte o más
tarde). Para reducir el riesgo de pérdida ósea alrededor de los segundos molares, los terceros
molares impactados parcial o completamente se deben extraer temprano en su desarrollo.
Si se toma la decisión de retener el diente, el colgajo pericoronal se reduce
quirúrgicamente (ver Figura 41-6. ) Es necesario eliminar

UNA si
re
C Amir et al. 1
mi F sol
Figura 41-6. Tratamiento de pericoronitis aguda. La cirugía ósea puede ser necesaria en algunos
casos. UNA, Colgajo pericoronal inflamado ( flecha) en relación con el tercer molar mandibular. SI, Vista
anterior del tercer molar y colgajo. C,
Vista lateral con el escalador en posición para eliminar suavemente los restos debajo de la aleta. RE,
Vista anterior del escalador en posición. MI, Eliminación incorrecta de la punta de la aleta, permitiendo que
el bolsillo profundo permanezca distal al molar. F, Extracción de la sección de la encía distal al tercer
molar, después de que los síntomas agudos disminuyeron. La línea de incisión está indicada por la línea
discontinua. SOL, Apariencia del área curada.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Estos pacientes tienen dolor como un síntoma importante y, por lo tanto, deben tratarse
con prontitud y deben contactarse día a día para asegurarse de que estén cómodos. La
gingivitis necrotizante se trata con cepillado radicular local, instrucciones de higiene bucal y
enjuagues antimicrobianos orales. Los antibióticos sistémicos solo se usan si hay
evidencia de linfadenopatía o diseminación más allá de la encía, excepto que siempre se
usan en pacientes inmunocomprometidos, como aquellos diagnosticados como VIH
positivos.
Es importante diagnosticar correctamente la encía dolorosa debido a la gingivoestomatitis
herpética, ya que estos pacientes no necesitan antimicrobianos.
CAPÍTULO 41 Tratamiento de la enfermedad gingival aguda 441
el tejido distal al diente, así como el colgajo en la superficie oclusal. Incidir solo en la
porción oclusal del colgajo deja un bolsillo distal profundo, que invita a la
recurrencia del compromiso pericoronal agudo. Es crítico dejar al paciente con un
sitio limpiable. En la curación, el paciente necesita instrucción adecuada en el
mantenimiento a largo plazo.
GINGIVOSTOMATITIS HERPÉTICA AGUDA
La infección primaria con el virus del herpes simple en la cavidad oral resulta en una
afección conocida como gingivoestomatitis herpética aguda, que es una infección oral a
menudo acompañada de signos y síntomas sistémicos (ver Capítulo 10). Esta infección
generalmente ocurre en niños, pero también puede ocurrir en adultos. Tiene un curso de 7 a
10 días y generalmente se cura sin dejar cicatrices. Un episodio herpético recurrente puede
precipitarse en individuos con antecedentes de infecciones por herpesvirus por tratamiento
dental, 13 infecciones respiratorias, exposición a la luz solar, fiebre, trauma, exposición a
productos químicos y estrés emocional.
El tratamiento consiste en el diagnóstico precoz y el inicio inmediato de la terapia
antiviral. Hasta hace poco, la terapia para la ginostomatitis herpética primaria consistía en
cuidados paliativos. Con el desarrollo de la terapia antiviral, sin embargo, el estándar de
atención ha cambiado. en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo,
demostró que la terapia antiviral con 15 mg / kg de una suspensión de aciclovir administrada
5 veces al día durante 7 días cambia sustancialmente el curso de la enfermedad sin efectos
secundarios significativos. El aciclovir redujo los síntomas, incluida la fiebre, de 3 días a 1
día; disminución de nuevas lesiones extraorales de 5,5 a 0 días; y dificultad reducida para
comer de 7 a 4 días. Además, la eliminación viral se detuvo en 1 día para el grupo de
aciclovir en comparación con 5 días para el grupo de control. En general, las lesiones orales
estuvieron presentes durante solo 4 días en el grupo de aciclovir pero durante 10 días en el
grupo de control. Aunque ninguna evidencia clínica clara indica que este régimen reducirá las
recurrencias, los datos de la investigación sugieren que un mayor número de copias de virus
latentes incorporadas en los ganglios aumentará la gravedad de las recurrencias. 1
En resumen, si la gingivoestomatitis herpética primaria se diagnostica dentro de los 3 días
posteriores al inicio, se debe recetar la suspensión de aciclovir: 15 mg / kg 5 veces al día durante 7
días. Si el diagnóstico ocurre después de 3 días en un paciente inmunocompetente, la terapia con
aciclovir puede tener un valor limitado. Todos los pacientes, incluidos los que se presentan más de
3 días después del inicio de la enfermedad, pueden recibir cuidados paliativos, incluida la
eliminación de la placa y los restos de comida. Se puede administrar un AINE (p. Ej., Ibuprofeno)
por vía sistémica para reducir la fiebre y el dolor. Los pacientes pueden usar suplementos
nutricionales o anestésicos tópicos (p. Ej.,
terapia crobial, pero en cambio, los medicamentos antivirales como el aciclovir se usan
tópicamente o, en casos graves, sistémicamente. Estos pacientes son infecciosos
mientras tienen lesiones, por lo que deben limitar el contacto directo de la boca con
otras personas para evitar la transmisión.
Las lesiones gingivales agudas que no responden al tratamiento dentro de las 2 semanas
deben biopsiarse para asegurar el diagnóstico correcto.
442 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Figura 41-7. Tratamiento de gingivosmatitis herpética aguda. UNA, Antes del

tratamiento Nótese el eritema difuso y las vesículas superficiales. SI, Antes del
tratamiento, vista palatina, que muestra edema gingival y rotura de vesículas
en el paladar.
C, Un mes después del tratamiento, muestra restauración del contorno
gingival normal y punteado. RE, Un mes después del tratamiento, vista
C re
palatina.

lidocaína viscosa) antes de comer para ayudar a una nutrición adecuada durante las hay icles (título viral más alto). Todas las personas expuestas a un paciente infectado
primeras fases de la gingivoestomatitis herpética aguda. La terapia periodontal debe deben tomar precauciones. Infección herpética del dedo de un médico, denominada panadizo
posponerse hasta que desaparezcan los síntomas agudos para evitar la posibilidad de herpético, puede ocurrir si un clínico seronegativo se infecta con las lesiones herpéticas
exacerbación ( Figura 41-7. ) A veces se recomienda la aplicación local o sistémica de de un paciente. 9,10

antibióticos para prevenir la infección oportunista de las ulceraciones, especialmente en el

paciente inmunocomprometido. Si la condición no se resuelve en 2 semanas, el paciente
debe ser derivado a un médico para una consulta médica. 6 6 Se debe informar al paciente
que la gingivoestomatitis herpética es contagiosa en ciertas etapas, como cuando ves-
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 42
Tratamiento del absceso periodontal
Philip R. Melnick y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
CLASIFICACIÓN DE ABSCESOS
Absceso periodontal
Absceso gingival Absceso
pericoronal
Absceso agudo versus absceso crónico
Periodontal versus absceso pulpar
CLASIFICACIÓN DE ABSCESOS
El absceso periodontal es una inflamación purulenta localizada de los tejidos
periodontales. 6 6 Se ha clasificado en tres grupos de diagnóstico: absceso gingival,
absceso periodontal y absceso pericoronal. los absceso gingival involucra los tejidos
gingivales e interdentales marginales. los absceso periodontal Es una infección
ubicada contigua al bolsillo periodontal y puede provocar la destrucción del
ligamento periodontal y el hueso alveolar. los absceso pericoronal está asociado con
la corona de un diente parcialmente erupcionado. 22
Absceso periodontal
El absceso periodontal se encuentra típicamente en pacientes con periodontitis no tratada y en
asociación con bolsas periodontales de moderadas a profundas. 5,25 Los abscesos periodontales a
menudo surgen como una exacerbación aguda de una bolsa preexistente 6 ( Figura 42-1. )
Principalmente relacionado con la eliminación incompleta del cálculo, los abscesos periodontales
se han relacionado con una serie de situaciones clínicas. 8,15,16,24 Se han identificado en pacientes
después de una cirugía periodontal, 12 después del mantenimiento preventivo ( Figura 42-2. ), 7,10,17,21 después
de la terapia antibiótica sistémica, 26 y como resultado de enfermedad recurrente. 15,16 Las
condiciones en las que el absceso periodontal no está relacionado con la enfermedad periodontal
inflamatoria incluyen perforación o fractura de dientes 2,24 ( Figura 42-3. ) e impactación de cuerpos
extraños. 1,23 La diabetes mellitus mal controlada se ha considerado un factor predisponente para
la formación de abscesos periodontales. 22 ( Figura 42-4. ) Se ha informado que la formación de un
absceso periodontal es una causa importante de pérdida de dientes. 12-21; sin embargo, con un
tratamiento adecuado seguido de un mantenimiento periodontal preventivo constante, los dientes
con pérdida ósea significativa pueden conservarse durante muchos años. 7 ( ver Figura 42-10. )
Absceso Gingival
El absceso gingival es una lesión inflamatoria aguda localizada que puede surgir de
una variedad de fuentes, incluida la placa microbiana.
ENFOQUES ESPECÍFICOS DE TRATAMIENTO
Absceso agudo Absceso
crónico Absceso gingival
Absceso pericoronal
infección, trauma e impactación de cuerpo extraño. 22 Las características clínicas incluyen una
hinchazón roja, suave, a veces dolorosa, a menudo fluctuante ( Figura 42-5. )
Absceso Pericoronal
El absceso pericoronal resulta de la inflamación del opérculo de tejidos blandos, que cubre un
diente parcialmente erupcionado. Esta situación se observa con mayor frecuencia alrededor de
los terceros molares mandibulares. Al igual que con el absceso gingival, la lesión inflamatoria
puede ser causada por la retención de placa microbiana, impactación alimentaria o trauma.
Absceso agudo versus crónico
Los abscesos se clasifican como agudos o crónicos. El absceso agudo es a menudo una
exacerbación de una lesión periodontal inflamatoria crónica. Los factores que influyen
incluyen un aumento en el número y la virulencia de las bacterias presentes, combinado con
una menor resistencia de los tejidos y la falta de drenaje espontáneo. 11,25 El drenaje puede
haberse evitado mediante una morfología de bolsillo profunda y tortuosa, escombros o un
epitelio de bolsillo estrechamente adaptado que bloquea el orificio del bolsillo. Los abscesos
agudos se caracterizan por hinchazón dolorosa, roja, edematosa, lisa y ovoide de los tejidos
gingivales. 15,16,25 El exudado puede expresarse con suave presión; el diente puede ser sensible
a la percusión y sentirse elevado en el alvéolo ( Figura 42-6. ) La fiebre y la linfadenopatía
regional son hallazgos ocasionales. 22
los absceso crónico se forma después de que la infección se haya controlado mediante
drenaje espontáneo, respuesta del huésped o terapia. Una vez que se ha alcanzado la
homeostasis entre el huésped y la infección, el paciente puede tener pocos síntomas o
ninguno. 9 9 Sin embargo, el dolor sordo puede estar asociado con los hallazgos clínicos de una
bolsa periodontal, inflamación y un tracto fistuloso. 22
Box 42-1 compara los signos y síntomas del absceso agudo y crónico.
443
444 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Todos los pacientes con abscesos que afectan los tejidos periodontales, incluida la encía,
deben someterse a una radiografía periapical que evalúe la vitalidad de los dientes en la
región. Esto permitirá al médico aclarar si el origen del absceso es periodontal o pulpar y,
por lo tanto, proporcionar el tratamiento adecuado. Todos los abscesos requieren drenaje,
y los abscesos periodontales a menudo se pueden tratar curando el bolsillo con anestesia
local para eliminar la placa o cualquier otro material etiológico, como restos de alimentos,
lo que resulta en el drenaje de pus, sangre y líquido para edema. Si el drenaje no es
obvio, entonces puede ser necesaria una incisión gingival paralela al eje largo de los
dientes.
Figura 42-1. UNA, Las invasiones de furca
profunda son un lugar común para el absceso
periodontal. SI, La anatomía de la furca a menudo
impide la eliminación definitiva de cálculo y placa
microbiana.
UNA
Figura 42-2. Absceso periodontal posprofilaxis resultante de la curación parcial de una bolsa
periodontal sobre cálculo residual.
Absceso periodontal versus pulpar
Para determinar la causa de un absceso y así establecer un plan de tratamiento
adecuado, a menudo es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre un absceso
periodontal y pulpar 4 ( Recuadro 42-2 y
Figuras 42-7 y 42-8. )
ENFOQUES ESPECÍFICOS DE TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso periodontal incluye dos fases: resolución de la lesión
aguda, seguida del manejo de la condición crónica resultante. 24 ( Recuadro 42-3 )
Absceso Agudo
El absceso agudo se trata para aliviar los síntomas, controlar la propagación de la
infección y establecer el drenaje. 19 Antes del tratamiento, se revisan y evalúan el
historial médico del paciente, el historial dental y la condición sistémica para ayudar en
el diagnóstico y determinar la necesidad de antibióticos sistémicos. 3 ( Cajas 42-4 y 42-5 )
Los antibióticos sistémicos solo se usan si hay evidencia de propagación inflamatoria
más allá de la encía en pacientes sanos y en pacientes inmunocomprometidos y
diabéticos. El ajuste oclusal a menudo ayudará a reducir el dolor porque los dientes
afectados a menudo se extraen de los tejidos periodontales inflamados. El control
postoperatorio de la placa es esencial.
El tratamiento adecuado de los abscesos agudos puede en algunos pacientes conducir a la
resolución completa de la inflamación y la pérdida ósea asociada, por lo tanto, deben transcurrir al
menos 8 semanas antes de tomar decisiones de tratamiento adicionales.
si
RECUADRO 42-1 Signos y síntomas del absceso periodontal
Absceso Agudo
Molestias de leves a severas Inflamación
localizada de color rojo, ovoide Bolsillo
periodontal Movilidad Elevación de dientes en
la cavidad Sensibilidad a la percusión o
mordedura Exudación Temperatura elevada * *
Linfadenopatía regional * *
Absceso crónico
Sin dolor o dolor sordo Lesión inflamatoria localizada Elevación leve
de los dientes Exudación intermitente Tracto fistuloso a menudo
asociado con un bolsillo profundo Generalmente sin afectación
sistémica
Datos de Dahlen G: Periodontol 2000 28: 206, 2002; Meng HX: Ann Periodontol
4:79, 1999; y Sanz M, Herrera D, van Winkelhoff AJ: El absceso periodontal. En Periodontología
clínica, Copenhague, 2000, Munksgaard.
* *Puede indicar la necesidad de antibióticos sistémicos.
Drenaje a través del bolsillo periodontal. El área periférica alrededor del
absceso se anestesia con suficiente anestésico tópico y local para garantizar la
comodidad. La pared de la bolsa se retrae suavemente con una sonda periodontal o
cureta en un intento de iniciar el drenaje a través de la entrada de la bolsa (ver Figura
42-8. ) Amable
 CAPÍTULO 42 Tratamiento del absceso periodontal 445

Figura 42-3. UNA, Se observa fístula en la encía adherida

del canino derecho superior. SI,
El colgajo elevado muestra la causa de una fractura de raíz.
UNA si

RECUADRO 42-2 Diagnóstico diferencial del absceso periodontal y

pulpar

Absceso periodontal
Asociado con bolsillo periodontal preexistente. Las radiografías muestran pérdida de
hueso angular periodontal y furca
radiolucidez. Las pruebas

muestran pulpa vital.

La hinchazón generalmente incluye tejido gingival, con fístula ocasional. Dolor

Figura 42-4. Absceso periodontal localizado del canino derecho mandibular de un varón adulto con generalmente aburrido y localizado. La sensibilidad a la percusión puede o no estar

diabetes mellitus tipo 2 mal controlada. Para algunos pacientes, la formación de un absceso periodontal presente.

puede ser el primer signo de la enfermedad.

Absceso Pulpar
El diente ofensor puede tener una gran restauración. Puede no tener bolsillo periodontal, o

si está presente, sondas como un estrecho

defecto. Las pruebas muestran pulpa no vital. Hinchazón a menudo

localizada en el ápice, con un tracto fistuloso. Dolor a menudo severo y

difícil de localizar. Sensibilidad a la percusión.

Modificado de Corbet EF: Periodontol 2000 34: 204, 2004.

Figura 42-5. Absceso gingival asociado a placa del canino mandibular derecho.

RECUADRO 42-3 Opciones de tratamiento para el absceso periodontal

1. Drenaje a través de la retracción o incisión de bolsillo

2. Escalado y alisado radicular

3. Cirugía periodontal
4. antibióticos sistémicos
5. Remoción de dientes

Modificado de Sanz M, Herrera D, van Winkelhoff AJ: El absceso periodontal. En

Periodontología clínica, Copenhague, 2000, Munksgaard.

CUADRO 42-4 Indicaciones para la terapia con antibióticos en pacientes con absceso agudo

1. Celulitis (infección de propagación no localizada)

2. Bolsillo profundo e inaccesible

3. Fiebre
Figura 42-6. El paciente que presentaba un absceso agudo se quejaba de dolor sordo y una sensación de 4. Linfadenopatía regional.
elevación del diente en el alvéolo. Los signos de distensión y exudación de tejidos son evidentes.
5. Paciente inmunocomprometido
446 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si C

Figura 42-7. UNA, Maxilar derecho primer molar derecho con fístula en la encía adherida. SI, Usando anestesia local, la sonda periodontal se introduce a través de la fístula y se inclina hacia el extremo de la raíz. C, La
elevación del colgajo quirúrgico demuestra que la terapia endodóntica fallida y la fractura dental causan la fístula.

RECUADRO 42-5 Opciones de antibióticos para infecciones periodontales

Antibiótico de elección

Amoxicilina, 500 mg.

• Dosis de carga de 1.0 g, luego 500 mg 3 veces al día durante 3 días.

• Reevaluación después de 3 días para determinar la necesidad de tratamiento

antibiótico continuo o ajustado.

Alergia a la penicilina

Clindamicina
• Dosis de carga de 600 mg, luego 300 mg 4 veces al día durante 3 días.

• Azitromicina (o claritromicina).
• Dosis de carga de 1.0 g, luego 500 mg 4 veces al día durante 3 días.

Datos de la Academia Americana de Periodoncia: J Periodontol 67: 1553, 2004.

UNA si

Figura 42-8. UNA, Absceso periodontal del maxilar izquierdo primer molar. SI, La sonda periodontal se usa para

retraer suavemente la pared del bolsillo.

retrasarse hasta que los principales signos clínicos hayan disminuido. 18 años En estos pacientes,
el uso de antibióticos sistémicos complementarios. 13-16 con regímenes de dosis altas a corto
plazo se recomienda 20 ( ver Box 42-5 ) La terapia con antibióticos sola sin drenaje posterior y
escalamiento subgingival está contraindicada. 14

Drenaje a través de incisión externa. El absceso se seca y se aísla con

esponjas de gasa. Se aplica anestesia tópica, seguida de anestesia local inyectada
periféricamente a la lesión. Se realiza una incisión vertical a través del centro más
fluctuante del absceso con una cuchilla quirúrgica # 15. El tejido lateral a la incisión
se puede separar con una cureta o un elevador perióstico. La materia fluctuada se
expresa y los bordes de la herida se aproximan bajo una ligera presión digital con
una gasa húmeda.

En los abscesos que se presentan con hinchazón e inflamación severas, la

instrumentación mecánica agresiva debe retrasarse en favor de la terapia con
antibióticos para evitar daños en los tejidos periodontales contiguos sanos. 24

Figura 42-9. Una presión digital suave puede ser suficiente para expresar una descarga purulenta.
Una vez que el sangrado y la supuración han cesado, el paciente puede ser dado de alta.
Para aquellos que no necesitan antibióticos sistémicos, las instrucciones posteriores al tratamiento
incluyen enjuague frecuente con agua tibia con sal (1 cucharada / 8 onzas de vidrio) y la
aplicación periódica de gluconato de clorhexidina, ya sea enjuagando o localmente con un
aplicador con punta de algodón. Con frecuencia se recomienda reducir el esfuerzo y aumentar la
ingesta de líquidos para los pacientes que muestran compromiso sistémico. Se pueden recetar

La presión digital y la irrigación pueden usarse para expresar exudados y limpiar el bolsillo analgésicos para mayor comodidad. Al día siguiente, los signos y síntomas generalmente han

( Figura 42-9. ) Si la lesión es pequeña y el acceso no es complicado, se puede realizar el disminuido. De lo contrario, se le indica al paciente que continúe con el régimen previamente

desbridamiento en forma de escamas y cepillado radicular. recomendado durante 24 horas adicionales. Esto a menudo resulta en una curación satisfactoria,
y la lesión puede tratarse como un absceso crónico. 25

Si la lesión es grande y no se puede establecer el drenaje, el desbridamiento de la raíz

mediante escala y cepillado de la raíz o acceso quirúrgico debe

UNA si
re mi
Figura 42-10. UNA, Absceso periodontal crónico del maxilar derecho canino. SI, Usando anestesia local, se inserta una sonda periodontal para determinar la gravedad de la lesión. C, Usando incisiones verticales mesiales y
distales, se eleva un colgajo de espesor completo, exponiendo dehiscencia ósea severa, una restauración subgingival y cálculo de raíz. RE, La superficie de la raíz se ha cepillado sin cálculos y la restauración se ha alisado.
MI, El colgajo de espesor completo ha sido reemplazado a su posición original y suturado con suturas absorbibles. F, A los 3 meses, los tejidos gingivales son rosados, firmes y bien adaptados al diente, con una profundidad
de sondaje periodontal mínima.
Absceso crónico
Al igual que con una bolsa periodontal, el absceso crónico generalmente se trata con escala y
cepillado radicular o terapia quirúrgica. Se sugiere tratamiento quirúrgico cuando se
encuentran defectos verticales o de furcación profundos que están más allá de las
capacidades terapéuticas de la instrumentación no quirúrgica ( Figura 42-10. ) Se debe informar
al paciente sobre las posibles secuelas postoperatorias generalmente asociadas con
procedimientos periodontales no quirúrgicos y quirúrgicos. Al igual que con el absceso agudo,
la terapia con antibióticos puede estar indicada. 25
Absceso Gingival
El tratamiento del absceso gingival tiene como objetivo la reversión de la fase aguda y, cuando
corresponda, la eliminación inmediata de la causa. Para garantizar la comodidad del
procedimiento, se administra anestesia tópica o local por infiltración. Cuando sea posible, se
completarán las incrustaciones y el alisado radicular para establecer el drenaje y eliminar los
depósitos microbianos. En situaciones más agudas, el área fluctuante se incide con una hoja de
bisturí n. ° 15, y el exudado puede expresarse mediante una suave presión digital. Se elimina
cualquier material extraño (p. Ej., Hilo dental, material de impresión). El área se riega con agua
tibia y se cubre con una gasa húmeda bajo una ligera presión.
Una vez que se ha detenido el sangrado, se despide al paciente con instrucciones de
enjuagarse con agua tibia con sal cada 2 horas durante el resto del día. Después de 24
horas, se vuelve a evaluar el área, y si la resolución es suficiente, la escala no completada
anteriormente se subestima.
CAPÍTULO 42 Tratamiento del absceso periodontal 447
C
F
tomado. Si la lesión residual es grande o poco accesible, puede requerirse acceso
quirúrgico.
Absceso Pericoronal
Al igual que con los otros abscesos del periodonto, el tratamiento del absceso pericoronal
está dirigido al manejo de la fase aguda, seguido de la resolución de la afección crónica. El
absceso pericoro- nal agudo se anestesia adecuadamente para su comodidad, y el drenaje
se establece levantando suavemente el opérculo de tejidos blandos con una sonda o
cureta periodontal. Si se puede acceder fácilmente a los desechos subyacentes, se puede
eliminar, seguido de una irrigación suave con solución salina estéril. Si hay hinchazón
regional, linfadenopatía o signos sistémicos, se pueden recetar antibióticos sistémicos.
Se despide al paciente con instrucciones de enjuagar con agua tibia con sal cada
2 horas, y se vuelve a evaluar el área después de 24 horas. Si la incomodidad fue una
de las quejas originales, se deben emplear analgésicos apropiados. Una vez que se ha
controlado la fase aguda, el diente parcialmente erupcionado puede tratarse
definitivamente con escisión quirúrgica del tejido suprayacente o extirpación del diente
ofensor.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
SECCION III: TERAPIA NO QUIRURGICA 
Henry H. Takei
CAPÍTULO 43
Fase I Terapia periodontal
Dorothy A. Perry y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
RAZÓN FUNDAMENTAL
SESIONES DE TRATAMIENTO SECUENCIA
DE PROCEDIMIENTOS
PAGS procedimientos que constituyen el tratamiento periodontal. El objetivo es alterar o
eliminar la etiología microbiana y de
la terapia loshase
factores que
I es la contribuyen
primera a las enfermedades
en la secuencia cronológica de
gingivales y periodontales en la mayor medida posible, por lo tanto, detener la progresión
de la enfermedad y devolver la dentición a un estado de salud y comodidad. 1 La terapia de
fase I se conoce por varios nombres, que incluyen terapia inicial, 1 terapia periodontal no
quirúrgica, 13 terapia relacionada con la causa, 9 9 y el fase etiotrópica de la terapia. 21 Todos los
términos se refieren a los procedimientos realizados para tratar las infecciones gingivales y
periodontales, hasta e incluyendo la reevaluación de tejidos, que es el punto en el que se
determina el curso de la atención continua.
RAZÓN FUNDAMENTAL
Durante la fase I, la terapia incluye el inicio de un régimen integral de control diario de la
placa, la eliminación completa del cálculo y la placa microbiana, la corrección de
restauraciones defectuosas y el tratamiento de lesiones cariosas. 2,4,8,10,16 Estos
procedimientos son una parte necesaria de la terapia periodontal, independientemente de la
extensión de la enfermedad presente. En muchos casos, la terapia de fase I será el único
conjunto de procedimientos necesarios para restaurar la salud periodontal, o constituirán la
fase preparatoria para la terapia quirúrgica. Figuras 43-1 y 43-2. muestran los resultados de
la terapia de fase I en dos pacientes con periodontitis crónica.
La terapia de fase I es un aspecto crítico del tratamiento periodontal. Los datos de la
investigación clínica indican que el éxito a largo plazo del tratamiento periodontal depende
principalmente del mantenimiento de los resultados logrados con la terapia de fase I y mucho
menos de cualquier procedimiento quirúrgico específico. Además, la terapia de fase I
proporciona una oportunidad para que el dentista evalúe la respuesta del tejido y la motivación
del paciente sobre la atención periodontal, los cuales son elementos cruciales para el éxito
general del tratamiento.
Basado en el conocimiento de que la placa microbiana es el principal agente etiológico en la
inflamación gingival, un objetivo específico de la terapia de fase I para cada paciente es eliminación
diaria efectiva de la placa en casa. Estos procedimientos de control de placa pueden ser complejos,
llevar mucho tiempo,
448
RESULTADOS
DE CURACIÓN
DECISIÓN DE REFERIRSE AL TRATO ESPECIALIZADO
y a menudo requieren cambiar hábitos de larga data. Una buena higiene bucal se logra más
fácilmente si las superficies de los dientes están libres de depósitos de cálculos y otras
irregularidades, de modo que las superficies sean fácilmente accesibles. Por lo tanto, además de
enseñar a los pacientes periodontales procedimientos adecuados de control de la placa en el
hogar, el manejo de los factores locales contribuyentes incluye las siguientes terapias, según sea
necesario:
1. Eliminación completa del cálculo (véanse los capítulos 45 y 46)
2. Corrección o reemplazo de restauraciones y dispositivos protésicos mal
ajustados (ver Capítulo 66)
3. Restauración o temporización de lesiones cariosas.
4. Movimiento dental de ortodoncia (ver Capítulo 50)
5. Tratamiento de áreas de impacto alimentario.
6. Tratamiento del trauma oclusal (ver Capítulo 49)
7. Extracción de dientes sin esperanza.
8. Posible uso de agentes antimicrobianos, incluido el muestreo de placa necesario y
las pruebas de sensibilidad (ver Capítulo 79)
SESIONES DE TRATAMIENTO
Después de un cuidadoso análisis y diagnóstico de la condición periodontal específica
presente, el dentista debe desarrollar un plan de tratamiento que incluya todos los
procedimientos requeridos y calcule el número de citas necesarias para completar la terapia
de fase I. En la mayoría de los casos, los pacientes requieren varias sesiones de tratamiento
para el desbridamiento completo de las superficies de los dientes. A veces, las lesiones
cariosas y otros factores contribuyentes deben controlarse antes de poder hacer una
estimación precisa. Todas las condiciones enumeradas a continuación deben considerarse al
determinar y desarrollar el plan de tratamiento de fase I 13:
• Salud general y tolerancia al tratamiento.
• Cantidad de dientes presentes
• Cantidad de cálculo subgingival
• Sondas de profundidad de bolsillo y pérdida de accesorios
• Compromisos de furca
• Alineación de dientes.
• Márgenes de restauraciones
 CAPITULO 43 Fase I Terapia periodontal 449

UNA si

Figura 43-1. Resultados de la terapia de fase I, periodontitis crónica grave. Paciente de 45 años con profundidades profundas de la sonda, pérdida ósea, hinchazón severa y enrojecimiento de los tejidos gingivales. SI, Resultados 3

semanas después de la finalización de la terapia de fase I. Tenga en cuenta que el tejido gingival ha vuelto a un contorno normal, con enrojecimiento e hinchazón reducidos drásticamente.

UNA si

C re

Figura 43-2. Resultados de la terapia de fase I, periodontitis crónica moderada. UNA, Paciente de 52 años con pérdida moderada de inserción y profundidades de sonda en el rango de 4 a 6 mm. Tenga en cuenta que la
encía aparece rosada porque es fibrótica. La inflamación está presente en las bolsas periodontales pero disimulada por el tejido fibrótico. El sangrado ocurre al sondear. SI, Vista lingual del paciente con inflamación más
visible y depósitos pesados ​de cálculo. C y RE, 18 meses después de la terapia de fase I, las mismas áreas muestran una mejora significativa en la salud gingival. El paciente regresó para visitas de mantenimiento
regulares a intervalos de 4 meses.

• Anomalías del desarrollo Paso 2. Eliminación del cálculo supragingival y subgingival. La eliminación
• Barreras físicas para el acceso (es decir, apertura limitada o tendencia a atragantarse) del cálculo se lleva a cabo utilizando escaladores, curetas, instrumentos ultrasónicos o
combinaciones de estos dispositivos durante una o más citas. La evidencia sugiere que
• Cooperación y sensibilidad del paciente (que requiere el uso de anestesia o los resultados del tratamiento para la periodontitis crónica son similares para todos los

analgesia) instrumentos, 6 6 y algunos dentistas ahora incorporan tecnología láser en la terapia

periodontal, incluida la terapia de fase I. 3,15

SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS
Paso 1: Instrucciones de control de placa. El control de la placa es el componente
esencial para una terapia periodontal exitosa, y la instrucción debe comenzar en la primera
cita de tratamiento. El paciente debe aprender a cepillarse los dientes correctamente,
enfocándose en aplicar las cerdas en el tercio gingival de las coronas clínicas de los dientes,
y comenzar a usar hilo dental u otras ayudas para la limpieza interdental. Esto a veces se
conoce como "higiene oral dirigida" 18 años y enfatiza la eliminación completa de la placa
alrededor de los tejidos periodontales. El enfoque de citas múltiples para la terapia de fase I
le permite al dentista evaluar, reforzar y mejorar las habilidades de higiene bucal del
paciente. (El Capítulo 44 detalla las opciones de control de la placa).
Paso 3. Restauración de restauraciones defectuosas y coronas. Las
correcciones para defectos restaurativos, que son trampas de placa, se pueden hacer
alisando superficies y salientes con fresas o instrumentos de mano o reemplazando
restauraciones. Estos procedimientos pueden completarse simultáneamente con otros
procedimientos de fase I.
Paso 4. Manejo de las lesiones cariosas. La eliminación del tejido cariado y
la colocación con restauraciones temporales o permanentes está indicada en la
terapia de fase I debido a la naturaleza infecciosa del proceso de caries. La
cicatrización de los tejidos periodontales se maximizará eliminando el reservorio de
bacterias en estas lesiones para que no puedan repoblar la placa microbiana.
450 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
Figura 43-3. Efectos del margen sobresaliente
de amalgama en la encía interproximal del
primer molar maxilar en otra boca sana. UNA, Aspecto
clínico de amalgama rugosa, irregular y
sobrecontorneada. SI, Sondeo suave de
bolsillo interproximal
C, Sangrado extenso provocado por un
sondeo suave que indica inflamación severa
si
en el área.
Paso 5. Reevaluación de tejidos. Después de la incrustación, el alisado radicular y otros
procedimientos de fase I, los tejidos periodontales requieren aproximadamente 4 semanas para
sanar lo suficiente como para sondearse con precisión. Los pacientes también necesitan la
oportunidad de mejorar sus habilidades de control de la placa para reducir la inflamación y
adoptar nuevos hábitos. En la cita de reevaluación, se analizan los tejidos periodontales y se
evalúan cuidadosamente todas las condiciones anatómicas relacionadas para determinar si se
indica un tratamiento adicional, incluida la cirugía periodontal. Se puede esperar una mejora
adicional de los procedimientos quirúrgicos periodontales solo si la terapia de fase I resultó en
que la encía esté libre de inflamación manifiesta y el paciente haya aprendido el control efectivo
diario de la placa.
RESULTADOS
La terapia de escalado y cepillado radicular se ha estudiado ampliamente para evaluar
sus efectos sobre la enfermedad periodontal. Innumerables estudios indicaron que este
tratamiento es efectivo y confiable. Los estudios que varían de 1 mes a 2 años de
duración demostraron una reducción de hasta el 80% en el sangrado al sondaje y
reducciones medias de profundidad de sondeo de 2 a 3 mm. Otros demostraron que el
porcentaje de bolsas periodontales de 4 mm o más de profundidad se redujo más del 50%
y hasta el 80%. 4 4 Figuras 43-1 y 43-2. muestra ejemplos de la efectividad de la terapia de
fase I.
El control de organismos infecciosos durante el tratamiento de fase I es de importancia
crítica. Recientemente, ha habido un interés considerable en proporcionar terapia de fase I
en una cita larga o dos citas en días consecutivos mientras el paciente recibe un régimen
agresivo prescrito de agentes antimicrobianos en lugar de citas por etapas para tratar un
cuadrante o sextante a la vez, generalmente con 1 semana de citas separadas. Esta
secuencia de tratamiento de una sola etapa se ha denominado tratamiento "antiinfeccioso"
o "desinfectante". 11,14 Estudios recientes sugirieron que tanto las estrategias de tratamiento
de una cita como las etapas o múltiples funcionan bien. Las diferencias modestas en los
parámetros clínicos al comparar la curación después de una sesión o varias sesiones no
fueron clínicamente significativas. 7,17 Además, los parámetros microbianos no fueron
significativamente diferentes después de 8 meses, independientemente de la modalidad de
tratamiento. 17 y el riesgo de recurrencia
C
Rence de bolsas periodontales no fue mayor para ninguna de las modalidades. 20
Hasta que la evidencia indique lo contrario, la secuencia y la duración de las citas de
terapia de fase I deben determinarse en función de la cantidad de enfermedad presente y
la comodidad del paciente. 5 5 La terapia por etapas permite la ventaja de evaluar y reforzar
el cuidado de la higiene bucal, y las terapias de una o dos citas pueden ser más eficientes
para reducir la cantidad de visitas al consultorio que el paciente debe asistir.
Los tratamientos individuales adicionales, como el control de la caries y la corrección de
restauraciones mal ajustadas, aumentan claramente la curación obtenida a través del buen control
de la placa y el escamado y el cepillado de la raíz al hacer que las superficies de los dientes sean
accesibles para los procedimientos de limpieza. Figura 43-3. demuestra los efectos de una
restauración de amalgama sobresaliente sobre la inflamación gingival en un periodoncio sano. La
curación máxima del tratamiento de fase I no es posible cuando las condiciones locales retienen
la placa y proporcionan reservorios para la repoblación de patógenos periodontales.
CURACIÓN
La curación del epitelio gingival consiste en la formación de un epitelio de unión largo en lugar
de una nueva unión del tejido conectivo a las superficies de la raíz. El epitelio de fijación
reaparece 1 a 2 semanas después de la terapia. Las reducciones graduales en la población
de células inflamatorias, el flujo de líquido crevicular y la reparación del tejido conectivo
provocan una disminución de los signos clínicos de inflamación, que incluyen menos
enrojecimiento e hinchazón. Uno o dos milímetros de recesión a menudo es evidente como
resultado de la contracción del tejido. 4 4
La sensibilidad transitoria de la raíz con frecuencia acompaña el proceso de curación.
Aunque la evidencia sugiere que relativamente pocos dientes en unos pocos pacientes se vuelven
altamente sensibles, este desarrollo es común y puede ser desconcertante para los pacientes. La
extensión de la sensibilidad puede disminuirse mediante una buena eliminación de la placa. 19 Al
advertir a los pacientes sobre estos posibles resultados, los dientes aparecen más tiempo debido
a la contracción de los tejidos periodontales y la sensibilidad de la raíz del diente, al comienzo de
la secuencia del tratamiento evitará sorpresas si se producen estos cambios. Consecuencias
inesperadas y posiblemente incómodas para el tratamiento pueden resultar en desconfianza y
pérdida de motivación para continuar la terapia.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El objetivo principal de la terapia de fase I es controlar los factores responsables de la
inflamación periodontal; La eliminación de depósitos bacterianos subgingivales y el
posterior control de los niveles de placa por parte de los pacientes son particularmente
significativos. La terapia de Fase I debe ser integral e incluir escalado, cepillado
radicular e instrucciones de higiene oral, así como otras terapias como control de
caries, reemplazo de restauraciones defectuosas, terapia oclusal, movimiento de
ortodoncia y dejar de fumar. La reevaluación integral después de la terapia de fase I es
esencial para validar las opciones de tratamiento y estimar el pronóstico. Muchos
pacientes pueden controlar su enfermedad periodontal con terapia de fase I y no
requieren intervención quirúrgica adicional. En pacientes que necesitan tratamiento
quirúrgico, la terapia de fase I es ventajosa porque también proporciona
5 mm
CEJ
7 mm
13 mm
Apéndice
Figura 43-4. El estándar de 5 mm para la derivación a un periodoncista se basa en la longitud de la raíz, la
profundidad de sondaje y la pérdida de inserción clínica. El estándar sirve como una guía razonable para
analizar el caso de derivación para atención especializada. CEJ Unión Cementoenamel. ( Redibujado con
permiso de Armitage G, editor: Terapia de mantenimiento periodontal, Berkeley, California, 1974, Praxis.)
DECISIÓN DE REFERIRSE AL TRATO
ESPECIALIZADO
A menudo, las afecciones periodontales sanan lo suficientemente bien después de la terapia de fase
I que no se requiere más tratamiento más allá del mantenimiento de rutina, lo que hace que el
tratamiento de la mayoría de los pacientes periodontales sea responsabilidad del dentista general.
Sin embargo, los casos avanzados o complicados se benefician de la atención especializada. Es
crítico tener la habilidad de determinar qué pacientes se beneficiarían de la atención especializada y
deben ser referidos. 12,16
los Estándar de 5 mm se ha utilizado comúnmente como una guía para identificar
candidatos para derivación y se relaciona con la presencia de 5 mm o más de pérdida de
inserción clínica presente en la cita de reevaluación. La razón detrás del estándar de 5 mm
es que la longitud típica de la raíz es de aproximadamente 13 mm y la cresta del hueso
alveolar está a un nivel de aproximadamente 2 mm apical a la parte inferior del
CAPITULO 43 Fase I Terapia periodontal 451
tejido con infiltración inflamatoria reducida, mejorando así el manejo
quirúrgico del tejido y mejorando la respuesta de curación.
Para pacientes con pérdida de inserción de 5 mm o más y con bolsas presentes después
del tratamiento de fase I, se debe planificar el tratamiento quirúrgico. Los casos avanzados
pueden ser mejor tratados por especialistas periodontales.
Los pacientes que no demuestran la capacidad de tener el 20% o menos de las superficies
de los dientes libres de placa son malos candidatos para resultados quirúrgicos exitosos y
deben ser monitoreados de cerca en un programa de mantenimiento de recuperación hasta
que se establezca el control de la placa.
bolsillo. Cuando hay una pérdida de inserción clínica de 5 mm, la cresta del hueso es
aproximadamente 7 mm apical a la unión cemento-esmalte, por lo tanto, solo queda la mitad
del soporte óseo para el diente. La atención especializada puede ayudar a preservar los
dientes en estos casos eliminando bolsillos profundos y regenerando el soporte del diente. Figura
43-4.
representa la relación de la pérdida de inserción clínica con el soporte dental. En términos de
profundidades de sondeo, el tratamiento de enfermedades periodontales es generalmente exitoso en
pacientes con profundidades de sonda de 6 a 8 mm. Las tasas de éxito disminuyen cuando las
profundidades de sondeo son de 9 mm o más, por lo que es probable que la derivación temprana de
casos avanzados proporcione los mejores resultados.
Además del estándar de 5 mm y la evaluación de las profundidades de la sonda,
también deben considerarse los siguientes factores en la decisión de referir:
1) Alcance de la enfermedad y afectación profunda generalizada o localizada.
La pérdida ósea extensa, incluso en áreas localizadas, sugiere la necesidad de técnicas
reconstructivas especializadas.
2) Longitud de la raíz. Las raíces cortas están más seriamente comprometidas por
5 mm de pérdida de inserción clínica que las raíces largas.
3) Hipermovilidad. La movilidad excesiva de los dientes sugiere una contribución
ing factores y un pronóstico más reservado.
4) Dificultad para escalar y alisar raíces. La presencia de profunda
Los bolsillos y las furcaciones hacen que la instrumentación sea mucho más difícil y los
resultados a menudo se pueden mejorar con acceso quirúrgico.
5) Restaurabilidad e importancia de dientes particulares para la reconstrucción
ción El pronóstico a largo plazo de cada diente es importante cuando se considera un
trabajo restaurador extenso.
6) Edad del paciente. Pacientes más jóvenes con gran apego.
es más probable que la pérdida de la enfermedad tenga formas agresivas de enfermedad
que requieren una terapia extensa.
7) Falta de resolución de la inflamación después de escalar y cepillar. Si
la inflamación persiste, a menudo es necesaria una terapia adicional para obtener
los resultados más positivos. Cada paciente es único, y el proceso de decisión para cada
paciente es complejo. Las consideraciones presentadas en este capítulo deben
proporcionar una guía para comprender la importancia de la terapia de fase I y para tomar
decisiones de derivación.
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 44

Control de placa para el paciente periodontal

Dorothy A. Perry

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

EL CEPILLO DE DIENTES Recomendaciones de riego

Recomendaciones de diseño de subgingival
cepillo de dientes CONTROL DE CARIES ( solo online)
Cepillos de dientes eléctricos Recomendaciones
Recomendaciones CONTROL DE PLACA QUÍMICA CON ENJUAGOS ORALES
DENTIFRICES (solo online)
Recomendaciones Enjuague de clorhexidina con receta Enjuague de
MÉTODOS DE CEPILLO DE DIENTES aceite esencial sin receta Recomendaciones de
Técnica de bajo otros productos
Recomendaciones de cepillado con cepillos de dientes
eléctricos AGENTES DE DIVULGACIÓN ( solo online)
SIDA DE LIMPIEZA INTERDENTAL FRECUENCIA DE RETIRO DE LA PLACA ( solo online)
Recomendaciones de Recomendaciones
hilo dental MOTIVACIÓN Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE ( solo online)
Recomendaciones de dispositivos de Motivación para un sistema eficaz de control de placas
limpieza interdental Educación y sistemas de puntuación Recomendaciones
MASAJE GINGIVAL de instrucción y demostración
RIEGO ORAL ( solo online)
Riego Supragingival RESUMEN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

resolución de la inflamación gingival para todos los sujetos dentro de 1 semana. También

PAGS La prevención de su acumulación en los dientes y las superficies gingivales adyacentes. La

placa microbiana es la principal etiología
el control de las
de la laca es enfermedades periodontales
la eliminación regular y está
de la placa relacionada
microbiana y
con la caries dental; por lo tanto, lograr la cooperación del paciente en la extracción diaria de placa
es fundamental para el éxito a largo plazo de todos los tratamientos periodontales y dentales. 4,5
El control de la placa microbiana es una forma efectiva de tratar y prevenir la gingivitis
y es una parte crítica de todos los procedimientos involucrados en el tratamiento y
prevención de enfermedades periodontales. 52
En 1965, Löe et al. 92 realizó el estudio clásico que demuestra la relación entre la
acumulación de placa microbiana y el desarrollo de gingivitis experimental en humanos.
Los sujetos en el estudio dejaron de cepillarse y otros procedimientos de control de la
placa, lo que resultó en el desarrollo de gingivitis en cada persona dentro de los 7 a 21
días. La composición de las bacterias de la placa también cambió de modo que
predominaban los organismos gramnegativos, y se demostró que estos cambios eran
reversibles. La eliminación diaria de la placa microbiana llevó a completar
se ha demostrado que un buen control de la placa supragingival afecta el crecimiento y la
composición de la placa subgingival, por lo que favorece una microflora más saludable y
reduce la formación de cálculos. 122 El control diario de la placa en el hogar realizado con
cuidado, combinado con la eliminación frecuente frecuente de placa y cálculo, reduce la
cantidad de placa supragingival; disminuye el número total de microorganismos en bolsas
moderadamente profundas, incluidas las áreas de furca; y reduce en gran medida
la cantidad de periodontal
patógenos 32,63
El crecimiento de la placa microbiana ocurre en cuestión de horas, y debe eliminarse
por completo al menos una vez cada 48 horas en el entorno experimental con sujetos
periodontalmente sanos para prevenir la inflamación. 121 La Asociación Dental Americana
(ADA) recomienda que las personas se cepillen dos veces al día y usen hilo dental u otros
limpiadores interdentales una vez al día para eliminar eficazmente la placa microbiana y
prevenir la gingivitis. 9 9 Ellos recomiendan dos veces al día

452

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
El control de la placa es el elemento más esencial de la terapia periodontal exitosa para todos
los pacientes. El cepillado dental es la única técnica que todos los pacientes necesitan. Muchos
pacientes pueden obtener un control efectivo de la placa utilizando cepillos manuales, pero los
cepillos de dientes eléctricos ofrecen mejoras para los pacientes que tienen una destreza
reducida o que necesitan un empujón motivacional a corto plazo para mejorar su tiempo
dedicado a la higiene bucal. Los cepillos de dientes de cerdas suaves de nylon dirigidos al
margen gingival y utilizados sin un movimiento de fregado son los más efectivos.
cepillado porque la mayoría de las personas no eliminan adecuadamente la placa
microbiana en un cepillado y hacerlo por segunda vez mejora los resultados.
Las lesiones periodontales se encuentran predominantemente en ubicaciones interdentales, por
lo que el cepillado de dientes por sí solo no es suficiente para controlar las enfermedades gingivales
y periodontales. 78 Se ha demostrado en sujetos sanos que la formación de placa comienza en las
superficies interproximales donde no llega el cepillo de dientes. Primero se desarrollan masas de
placa en las áreas molares y premolares, seguidas por las superficies proximales de los dientes
anteriores y las superficies faciales de los molares y premolares. Las superficies linguales acumulan
la menor cantidad de placa. Los pacientes dejan constantemente más placa en los dientes
posteriores que en los dientes anteriores, con superficies interproximales que retienen las
cantidades más altas de placa, exactamente los lugares en los que comienzan las infecciones
periodontales. 121 Además, los pacientes periodontales tienen una mayor susceptibilidad a la
enfermedad, 125 defectos complejos en la arquitectura gingival y superficies radiculares expuestas
durante mucho tiempo para limpiar, lo que agrava la dificultad de hacer un trabajo completo.
Los inhibidores químicos de la placa y el cálculo que se incorporan en los enjuagues bucales
o dentífricos también juegan un papel importante en el control de la placa microbiana. 8 También los
fluoruros suministrados a través de las pastas dentales y enjuagues bucales son esenciales para
el control de la caries. 10 Muchos productos están disponibles como agentes complementarios de
las técnicas mecánicas. Estos medicamentos, como cualquier medicamento, deben recomendarse
y prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada paciente.
El control de la placa es uno de los elementos clave de la práctica de la odontología.
Le permite a cada paciente asumir la responsabilidad de la salud oral diariamente. Sin
ella, no se puede lograr o preservar una salud bucal óptima mediante el tratamiento
periodontal.
EL CEPILLO DE DIENTES
Los cepillos de dientes varían en tamaño y diseño, así como en longitud, dureza y disposición de
las cerdas. 116 ( Figura 44-1. ) Algunos fabricantes de cepillos de dientes afirman la superioridad del
diseño para factores tales como modificaciones menores de la colocación, la longitud y la rigidez de
las cerdas. Estas afirmaciones se basan principalmente en la eliminación de la placa que se
muestra significativamente superior a otros cepillos de dientes en estudios clínicos. Sin embargo, la
investigación no muestra diferencias significativas en los puntajes de gingivitis o los índices de
sangrado, que son las medidas más importantes para mejorar la salud gingival. Es cuestionable si
las pequeñas diferencias en la eliminación de la placa microbiana son clínicamente significativas
porque ningún cepillo de dientes puede eliminar toda la placa microbiana. De hecho, al menos un
estudio comparó cuatro cepillos de dientes disponibles comercialmente para la eliminación total de
la placa en un solo cepillado; los cuatro cepillos de dientes
CAPITULO 44 Control de placa para el paciente periodontal 453
Los enjuagues bucales antimicrobianos, como la clorhexidina, las mezclas que contienen
aceites esenciales y el cetilpiridinio, pueden contribuir a la eliminación mecánica de la placa de
los cepillos. En algunos pacientes, la combinación del cepillado dental con un enjuague bucal
antimicrobiano puede ser tan eficaz como el cepillado y el uso del hilo dental para eliminar la
placa interdental. Los pacientes con troneras abiertas pueden utilizar cepillos interdentales
porque son más fáciles de usar y más efectivos que el hilo dental en estos casos.
eliminó la placa por igual, y los autores concluyeron que ningún diseño era superior
a los demás. 28
Al recomendar un cepillo de dientes en particular, la facilidad de uso por parte del paciente y
la percepción de que el cepillo funciona bien son consideraciones importantes. La efectividad y las
posibles lesiones de los diferentes tipos de cepillos dependen en gran medida de cómo se utilizan.
Los datos de estudios in vitro de la abrasión realizados por diferentes cepillos de dientes manuales
sugieren que los diseños de los cepillos permiten que las cerdas lleven más pasta de dientes
mientras que el cepillado contribuye a la abrasión más que las propias cerdas de los cepillos. 35 Sin
embargo, todos están de acuerdo en que el uso de cepillos de dientes duros, el cepillado horizontal
vigoroso y el uso de dentífricos extremadamente abrasivos pueden provocar abrasiones cervicales
de los dientes y recesión de las encías. 79
Diseño de cepillo de dientes
Las cerdas del cepillo de dientes se agrupan en mechones que generalmente están dispuestos en
tres o cuatro filas. Los extremos redondeados de las cerdas causan menos rasguños en la encía
que las cerdas de corte plano con extremos afilados 31,116 ( ver Figura 44-1. ) Se utilizan dos tipos de
material de cerdas en los cepillos de dientes: cerdas naturales de cerdos y filamentos artificiales
hechos de nylon. Ambos eliminan la placa microbiana, pero los cepillos de cerdas de nylon
predominan ampliamente en el mercado. 20 La dureza de las cerdas es proporcional al cuadrado del
diámetro e inversamente proporcional al cuadrado de la longitud de la cerda. 58 Los diámetros de las
cerdas comunes varían de 0.007 pulgadas (0.2 mm) para cepillos suaves a 0.012 pulgadas (0.3
mm) para cepillos medianos y 0.014 pulgadas (0.4 mm) para cepillos duros. sesenta y cinco Cepillos de
cerdas suaves del tipo descrito por Bass dieciséis han ganado amplia aceptación. La preferencia por las
características del mango es una cuestión de gustos.
Las opiniones sobre los méritos de las cerdas duras y blandas se basan en estudios
que no son comparables, a menudo no son concluyentes y se contradicen entre sí. 66 Las
cerdas más suaves son más flexibles, se limpian ligeramente por debajo del margen
gingival cuando se usan con una técnica de cepillado sulcular, 17 y llegar más lejos en las
superficies proximales. 47 El uso de cepillos de dientes de cerdas duras se asocia con más
recesión gingival, y los cepillos frecuentes que usan cerdas duras tienen más recesión
que los que usan cerdas suaves. 77 Sin embargo, la manera en que se usa un cepillo y la
abrasividad del dentífrico afectan la abrasión en mayor grado que la dureza de las
cerdas. 1,96
La dureza de las cerdas no afecta significativamente el desgaste de las superficies de esmalte. 109
La cantidad de fuerza utilizada para cepillar no es crítica para la eliminación efectiva de la
placa. 127 El cepillado vigoroso no es necesario y puede conducir a una recesión gingival, defectos
en forma de cuña en el área cervical de las superficies radiculares, 46,110 y ulceración dolorosa de
la encía. 104
Los cepillos de dientes también deben reemplazarse periódicamente, aunque la cantidad
de desgaste visible de las cerdas no parece afectar la placa
454 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Figura 44-1. Cepillos de dientes manuales. UNA, Cepillos de dientes de los siglos XIX y XX, uno con un mango de marfil de aproximadamente 1890 ( izquierda), uno con un mango de composición de la década de 1950 ( centrar), y

uno con un mango de plata esterlina de principios del siglo XX ( Correcto). El cepillo con mango de marfil pertenecía a un estudiante de odontología que usaba el mango para practicar preparaciones de corte y llenar las

"preparaciones" con amalgama o lámina de oro. SI, Hay varios tipos de cepillos de dientes disponibles; Tenga en cuenta la variación en el diseño del cabezal del cepillo y el mango. C, Cepille las cabezas, mostrando varias

configuraciones de cerdas. ( Cepillos antiguos cortesía de Dean John DB Featherstone, Universidad de California, Colección Histórica de la Escuela de Odontología de San Francisco, San Francisco.)

eliminación por hasta 9 semanas. 30 La ADA recomienda que los cepillos de dientes se
reemplacen cada 3 a 4 meses. 9 9

Recomendaciones
• Los cepillos de dientes suaves con cerdas de nylon limpian eficazmente cuando se usan

correctamente, permanecen efectivos durante un tiempo razonable y tienden a no traumatizar la

encía o las superficies radiculares.

• Los cepillos de dientes deben reemplazarse aproximadamente cada 3 a 4 meses.

• Si los pacientes perciben un beneficio de un diseño de cepillo particular, deberían usarlo.

Cepillos de dientes eléctricos

Los cepillos de dientes con motor eléctrico diseñados para imitar las técnicas de cepillado de
ida y vuelta se inventaron en 1939. Los modelos posteriores presentaban movimientos
circulares o elípticos, y algunos tenían combinaciones de movimientos. Actualmente, los
cepillos de dientes eléctricos tienen movimientos oscilantes y giratorios ( Figura 44-2. ), y
algunos cepillos utilizan energía acústica de baja frecuencia para mejorar la capacidad de
limpieza. Los cepillos de dientes eléctricos dependen principalmente del contacto mecánico Figura 44-2. Los diseños de cepillos de dientes eléctricos ofrecen opciones en forma y tamaño de cabeza.

entre las cerdas y el diente para eliminar la placa. La suma de

la energía acústica de baja frecuencia genera fluido dinámico


movimiento y proporciona una limpieza ligeramente alejada de las puntas de las cerdas. 45 También
se ha demostrado que las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a las superficies
orales. Ni la vibración sonora ni el movimiento mecánico de los cepillos de dientes eléctricos han
demostrado afectar la viabilidad de las células bacterianas. 94 Las fuerzas de corte hidrodinámico
creadas por estos cepillos interrumpen la placa a poca distancia de las puntas de las cerdas, lo que
explica la eliminación adicional de la placa interproximal. 70
Por lo general, los estudios de comparación de cepillos de dientes eléctricos, cepillos
manuales u otros dispositivos eléctricos demuestran una eliminación de placa ligeramente
mejorada para el dispositivo de interés en un ensayo clínico a corto plazo. 98,108 Una revisión
reciente de Cochrane informó que solo los cepillos mecánicos con movimientos oscilantes y
giratorios redujeron la placa microbiana en un 11% y demostraron una reducción 6% mayor
en el sangrado gingival que el cepillado manual. Estas mejoras se mantuvieron durante 3
meses. Aunque no se han establecido beneficios a largo plazo, este estilo particular de
cepillo mecánico resultó en una mejor reducción de la placa microbiana y la gingivitis en
varios estudios bien controlados. 60 60
La aceptación del paciente de los cepillos de dientes eléctricos es buena. Un estudio
informó que el 88.9% de los pacientes que recibieron un cepillo de dientes eléctrico
continuarían usándolo. 130 Sin embargo, también se ha informado que los pacientes dejan de
usar cepillos de dientes eléctricos después de 5 o 6 meses, presumiblemente cuando la
novedad desaparece. Se ha demostrado que los cepillos de dientes eléctricos mejoran la
salud bucal de (1) niños y adolescentes, (2) niños con discapacidades físicas o mentales, (3)
pacientes hospitalizados, incluidos adultos mayores que necesitan que los cuidadores les
limpien los dientes, y (4) pacientes con aparatos de ortodoncia fijos. No se ha demostrado
que los cepillos motorizados brinden beneficios de forma rutinaria para pacientes con artritis
reumatoide, niños con cepillos bien motivados o pacientes con periodontitis crónica. 61
Recomendaciones
• Los cepillos de dientes eléctricos con movimientos oscilantes y giratorios eliminan la placa y
reducen el sangrado gingival un poco mejor que los cepillos de dientes manuales.
• Se debe alentar a los pacientes que desean usar cepillos de dientes eléctricos a que lo
hagan.
• Los pacientes deben recibir instrucciones sobre el uso adecuado de los dispositivos con
alimentación.
• Los pacientes que son malos cepilladores, niños y cuidadores pueden beneficiarse
particularmente del uso de cepillos de dientes eléctricos.
DENTIFRICES
Los dentífricos ayudan a limpiar y pulir las superficies de los dientes. Se utilizan principalmente en
forma de pastas, aunque también se encuentran disponibles polvos de dientes y geles. Los
dentífricos están compuestos de abrasivos (p. Ej., Óxidos de silicio, óxidos de aluminio y cloruros
de polivinilo granulares), agua, humectantes, jabón o detergente, agentes aromatizantes y
edulcorantes, agentes terapéuticos (p. Ej., Fluoruros, pirofosfatos), agentes colorantes y
conservantes. 59,97 Los abrasivos, que comprenden del 20% al 40% de los dentífricos, son sales
inorgánicas insolubles que mejoran la acción abrasiva del cepillado dental hasta 40 veces. 96 Los
polvos de dientes son mucho más abrasivos que las pastas y contienen aproximadamente 95%
de materiales abrasivos. La calidad abrasiva de los dentífricos afecta levemente el esmalte y es
una preocupación mucho mayor para los pacientes con raíces expuestas. La dentina se desgasta
25 veces más rápido y el cemento 35 veces más rápido que el esmalte, por lo que las superficies
radiculares se desgastan fácilmente, lo que produce muescas y sensibilidad dental. 120 Los
procedimientos de higiene oral causan principalmente daños en el tejido duro de los dentífricos
abrasivos, aunque también se pueden producir lesiones gingivales. 104,109 ( Figura 44-3. ) Los
dentífricos son muy útiles para administrar agentes terapéuticos a los dientes y la encía. El
pronunciado efecto preventivo de caries de fluoruros Incorporado en
CAPITULO 44 Control de placa para el paciente periodontal 455
Figura 44-3. El cepillado de dientes vigoroso con un dentífrico abrasivo puede provocar un trauma en la encía y
el desgaste de las superficies de los dientes, especialmente las superficies de las raíces, y puede contribuir a la
recesión gingival.
Los dentífricos han sido probados sin lugar a dudas. 119 El ión fluoruro debe estar disponible en
una cantidad de 1000 a 1100 partes por millón (ppm) para lograr efectos de reducción de caries.
Los productos de pasta de dientes que han sido probados por la ADA y tienen iones de flúor
disponibles en la cantidad adecuada llevan el sello de aprobación de la ADA para el control de la
caries y se puede confiar para proporcionar protección contra la caries. 10
Las “pastas dentales de control de cálculo”, también conocidas como “pastas de dientes
de control de sarro”, contienen pirofosfatos y se ha demostrado que reducen la deposición de
nuevos cálculos en los dientes. Estos ingredientes interfieren con la formación de cristales en
el cálculo, pero no afectan el ion fluoruro en la pasta ni aumentan la sensibilidad dental. Se ha
demostrado que el dentífrico con pirofosfato reduce la formación de nuevo cálculo supraginival
en un 30% o más. 73,95,135 Las pastas dentales que contienen pirofosfato no afectan la formación
de cálculos subgingivales ni la inflamación gingival. Los efectos inhibitorios reducen la
deposición de nuevo cálculo supragingival pero no afectan los depósitos de cálculo existentes.
Para lograr el mayor efecto de la pasta de dientes para el control del cálculo, los dientes del
paciente deben limpiarse y estar completamente libres de cálculo supragingival al comenzar a
usar el producto a diario.
Recomendaciones
• Los dentífricos aumentan la efectividad del cepillado, pero deben causar un mínimo de
abrasión en las superficies de las raíces.
• Los productos que contienen fluoruros y agentes antimicrobianos proporcionan beneficios
adicionales para controlar la caries y la gingivitis.
• Los pacientes que forman cantidades significativas de cálculo supragingival se benefician del
uso de un dentífrico de control de cálculo.
MÉTODOS DE CEPILLO DE DIENTES
Muchos métodos para cepillarse los dientes han sido descritos y promovidos como
eficientes y efectivos. Estos métodos se pueden clasificar principalmente de acuerdo con
el patrón de movimiento al cepillarse y son principalmente de interés histórico, de la
siguiente manera 71:
Rodar: Rodar 3 o técnica de Stillman modificada 67
Vibratorio: Stillman 118 Charters, 25 y bajo 17 tecnicas
Circular: Técnica de Fones 44
Vertical: Técnica Leonard 85
Horizontal: Técnica de fregado 132
456 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 44-4. Método bajo UNA, Coloque el cepillo de dientes de manera que las cerdas estén

en ángulo aproximadamente a 45 grados de las superficies de los dientes. SI, Comience en el

diente más distal en el arco y use un movimiento vibrante hacia adelante y hacia atrás para
UNA si
cepillarse.

Figura 44-5. Método bajo UNA, La posición correcta

del cepillo en la boca apunta las puntas de las cerdas
hacia el margen gingival. SI, El diagrama muestra la UNA
ubicación ideal, lo que permite una ligera penetración
45
subgingival de las puntas de las cerdas.
si

A los pacientes con enfermedad periodontal se les enseña con mayor frecuencia una técnica de 44-4 ), así como en parte en las troneras interproximales. La presión debe ser lo
cepillado sulcular utilizando un movimiento vibratorio para mejorar el acceso en las áreas gingivales. suficientemente firme como para blanquear la encía.
Esto se conoce como "higiene objetivo". 123

El método más recomendado es el Técnica de bajo porque enfatiza la colocación
sulcular de las cerdas, adaptando las puntas de las cerdas al margen gingival para
alcanzar la placa supragingival y accediendo a la placa subgingival en la medida de lo
posible. Se utiliza un movimiento vibratorio controlado para desalojar la placa
microbiana y evitar traumas. El cepillo se coloca sistemáticamente en todos los dientes
en ambos arcos. Figuras 44-4 y 44-5. ilustra esta técnica de cepillado.
Cepillado con cepillos de dientes eléctricos
Los diversos movimientos mecánicos integrados en los cepillos de dientes eléctricos no
requieren técnicas especiales. El paciente solo necesita colocar la cabeza del cepillo al lado de
los dientes en el margen gingival, utilizando un enfoque de higiene específico, y proceder
sistemáticamente alrededor de la dentición. 126 También se debe usar un método de rutina para
cepillarse todos los dientes, similar al método descrito para el cepillado manual, con cepillos de
dientes eléctricos ( Figura 44-6. )

Técnica de bajo 17
1. Coloque la cabeza de un cepillo suave paralela al plano oclusal, con la cabeza del Recomendaciones
cepillo cubriendo de tres a cuatro dientes, comenzando en el diente más distal del • Higiene dirigida 123 enfoca los esfuerzos de cepillado en las porciones cervicales e
interproximales de los dientes, donde la placa microbiana se acumula primero.
arco.
2. Coloque las cerdas en el margen gingival, apuntando en un ángulo de 45 grados con respecto al

eje largo de los dientes. • Cepillarse con un cepillo de dientes manual o eléctrico requiere una rutina sistemática
para limpiar todas las áreas accesibles. 98
3. Ejerza una suave presión vibratoria, utilizando movimientos cortos, de ida y vuelta, sin
desalojar las puntas de las cerdas. Este movimiento fuerza que las cerdas terminen en • Los pacientes modificarán cualquier técnica según sus necesidades, pero deben lograr el

el área del surco gingival (ver Figura objetivo de cepillarse hasta que los dientes estén libres de placa.

UNA
Figura 44-6. Colocar la cabeza del cepillo de dientes eléctrico y las puntas de las cerdas para que alcancen el margen gingival es fundamental para lograr los resultados de limpieza más efectivos. UNA, Colocación de cabeza
recta. SI, Colocación de cabeza redonda.
SIDA DE LIMPIEZA INTERDENTAL
Cualquier cepillo de dientes, independientemente del método de cepillado utilizado, no elimina
completamente la placa interdental. Esto es cierto para todos los cepillos, incluso pacientes
periodontales con tripas muy abiertas. 49,112 La eliminación diaria de la placa interdental es crucial para
aumentar los efectos del cepillado dental porque la mayoría de las enfermedades dentales y
periodontales se originan en áreas interproximales. 2
La destrucción del tejido asociada con la enfermedad periodontal a menudo deja espacios
grandes y abiertos entre los dientes y las superficies radiculares largas y expuestas con
concavidades anatómicas y furcaciones. Estas áreas son difíciles de limpiar para los pacientes
y poco accesibles para el cepillo de dientes. 78 Los pacientes deben comprender que el propósito
de la limpieza interdental es eliminar la placa microbiana, no solo desalojar los alimentos
encajados entre los dientes. Hay muchas herramientas disponibles para la limpieza
interproximal y deben recomendarse en función del tamaño de los espacios interdentales, la
presencia de furcaciones, la alineación de los dientes y la presencia de aparatos de ortodoncia
o prótesis fijas. Además, la facilidad de uso y la cooperación del paciente son consideraciones
importantes. Las ayudas comunes son hilo dental y limpiadores interdentales, como puntas de
madera o plástico y cepillos interdentales.
Hilo dental
El hilo dental es la herramienta más recomendada para eliminar la placa de las superficies
proximales de los dientes. 48 El hilo dental está hecho de filamentos de nylon o monofilamentos de
plástico, y puede ser encerado, no encerado, grueso, delgado e incluso aromatizado. 7 7 Algunos
prefieren los hilos de monofilamento hechos de un material antiadherente porque son resbaladizos
y no se deshilachan. La investigación clínica no ha demostrado diferencias significativas en la
capacidad de los distintos tipos de hilo dental para eliminar la placa dental; Todos funcionan igual
de bien. 42,64,75,76 Se pensaba que el hilo dental encerado dejaba una película cerosa en las
superficies proximales, contribuyendo así a la acumulación de placa y la gingivitis. Sin embargo, se
ha demostrado que la cera no se deposita en las superficies de los dientes. 105 y esa mejora en la
salud gingival no está relacionada con el tipo de hilo dental utilizado. 42 Los factores que influyen en
la elección del hilo dental incluyen la rigidez de los contactos de los dientes, la aspereza de las
superficies proximales y la destreza manual del paciente, no la superioridad de ningún producto.
Por lo tanto, las recomendaciones sobre el tipo de hilo dental deben basarse en la facilidad de uso
y las preferencias personales.
Técnica. El hilo dental debe estar en contacto con la superficie proximal desde el ángulo de línea
hasta el ángulo de línea para limpiar de manera efectiva. También debe limpiar toda la superficie
proximal, incluidas las áreas subginigivales accesibles, no solo deslizarse apical en el área de
contacto. La siguiente es una breve descripción de la técnica de hilo dental:
CAPITULO 44 Control de placa para el paciente periodontal 457
si
Figura 44-7. El hilo dental debe mantenerse firmemente en los dedos o atado en un lazo.
1. Comience con un hilo de seda el tiempo suficiente para agarrarlo con seguridad; 12 a 18
pulgadas suelen ser suficientes. Puede estar envuelto alrededor de los dedos o los
extremos pueden estar unidos en un bucle.
2. Estire el hilo firmemente entre el pulgar y el índice ( Figura 44-7. ), o entre ambos dedos
índices, y páselo suavemente a través de cada área de contacto con un movimiento
firme hacia adelante y hacia atrás. No rompa el hilo dental más allá del área de
contacto porque esto puede dañar la encía interdental. De hecho, el celoso
chasquido del hilo dental a través de las áreas de contacto crea surcos proximales
en la encía.
3. Una vez que el hilo dental es apical al área de contacto entre los dientes, envuelva el hilo
dental alrededor de la superficie proximal de un diente y deslícelo debajo de la encía
marginal. Mueva el hilo dental firmemente a lo largo del diente hasta el área de
contacto y baje suavemente hacia el surco nuevamente, repitiendo este movimiento
hacia arriba y hacia abajo dos o tres veces ( Figura 44-8. ) Luego, mueva el hilo dental a
través de la encía interdental y repita el procedimiento en la superficie proximal del
diente adyacente.
4. Continúe por toda la dentición, incluida la superficie distal del último diente en cada
cuadrante. Cuando la porción de trabajo del hilo se desgarra o se ensucia, muévase
a una nueva porción de hilo. El hilo dental se puede facilitar mediante el uso de un sostenedor
de hilo dental ( Figura 44-9,
UNA ) Los titulares de hilo dental son útiles para pacientes que carecen de destreza manual y para los
cuidadores que ayudan a los pacientes a limpiar sus dientes. Un sostenedor de hilo debe ser lo
suficientemente rígido para mantener el hilo tenso al penetrar en áreas de contacto estrechas, y debe
ser fácil de enhebrar con hilo. La desventaja es que las herramientas de hilo dental requieren mucho
tiempo porque deben volverse a roscar con frecuencia cuando se tritura el hilo dental.
458 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

También se encuentran disponibles portahilos desechables de un solo uso con hilo previamente • Las herramientas de hilo dental funcionan tan bien como el hilo dental con el método tradicional.

roscado. Los estudios clínicos a corto plazo sugieren que la reducción de la placa y la mejora en los

puntajes de gingivitis son similares para los pacientes que usan dispositivos de hilo dental • El hábito de usar hilo dental es difícil de establecer.

desechables que para los pacientes que sostienen el hilo dental con los dedos. 23,117 ( Figura 44-9, si )

Dispositivos de hilo dental accionados también están disponibles ( Figura 44-10. ) los
Se ha demostrado que los dispositivos son seguros y efectivos, pero no son mejores para eliminar la
placa que sostener el hilo dental con los dedos. 29,54
Establecer un hábito de usar hilo dental de por vida es difícil de lograr tanto para los pacientes
Dispositivos de limpieza interdental
Las superficies radiculares cóncavas y las bifurcaciones a menudo están presentes en
pacientes periodontales que han experimentado una pérdida y recesión significativa del
apego, y no se limpian bien con hilo dental. UNA

como para los dentistas, independientemente de si uno usa una herramienta o usa hilo dental con los

dedos. De hecho, el uso diario de hilo dental es universalmente bajo. Se ha informado que solo

alrededor del 8% de los adolescentes jóvenes en Gran Bretaña usan hilo dental diariamente, 93 con

porcentajes similares reportados para otros países. 78 No hay información disponible sobre el

establecimiento de hábitos de uso de hilo dental a largo plazo que comparen las diversas

herramientas con el uso de hilo dental. Sin embargo, las herramientas pueden ser útiles para ayudar

a algunas personas a comenzar a usar el hilo dental o para hacerlo posible si los pacientes tienen

una destreza limitada.

Recomendaciones
• Los beneficios de la limpieza interproximal con hilo dental son indiscutibles.

Figura 44-10. Los dispositivos con hilo dental pueden ser más fáciles de usar para algunos pacientes que el hilo

Figura 44-8. Técnica de hilo dental. El hilo dental se desliza entre el área de contacto de los dientes dental manual. La punta se inserta en el espacio proximal, y una cerda o varita sale de la punta y se mueve con

(en este caso, los dientes n. ° 7 y n. ° 8), se envuelve alrededor de la superficie proximal y elimina la un movimiento circular cuando se enciende el dispositivo ( izquierda). Alternativamente, el dispositivo mueve el hilo

placa mediante varios movimientos de arriba hacia abajo. El proceso debe repetirse para la superficie previamente presionado en movimientos cortos para proporcionar una limpieza interproximal ( Correcto).

distal del diente # 8.

UNA si

Figura 44-9. Los titulares de hilo dental pueden simplificar la manipulación del hilo dental. UNA, Las herramientas de hilo reutilizable requieren unir el hilo alrededor de una serie de perillas y ranuras para asegurarlo. SI, Las herramientas de

hilo dental desechables tienen hilo dental previamente presionado y son fáciles de usar, pero el hilo dental puede triturarse y romperse, lo que requiere varias herramientas para completar el hilo dental.

El estudio comparativo del hilo dental y los cepillos interdentales utilizados por pacientes con
enfermedad periodontal moderada a grave mostró que los cepillos interproximales eliminaron un
poco más de placa interproximal y que los sujetos los encontraron más fáciles de usar que el hilo
dental. Sin embargo, no se observaron diferencias en las reducciones de profundidad de la sonda o
los índices de sangrado. 26 Por lo tanto, las ayudas de limpieza interproximales, como los cepillos
interdentales, son adecuadas para la limpieza proximal de los dientes cuando los espacios
interdentales permiten el acceso. 78
Los espacios de las molduras varían mucho en tamaño y forma. Figura 44-11.
proporciona una representación del tamaño y la anatomía de tres tipos de troneras y el tipo de
limpiador interdental que a menudo se recomienda para cada uno. Como regla general, cuanto
mayor sea el espacio, mayor será el dispositivo utilizado para limpiarlo.
Cepillos Interdentales. Hay disponible una amplia variedad de dispositivos de limpieza
interdental para eliminar la placa microbiana entre los dientes ( Figura 44-12. ) Los tipos más
comunes son los cepillos cónicos o cilíndricos, los palillos de dientes cónicos de madera que son
redondos o triangulares en sección transversal, y los cepillos de un solo pelo. Muchos dispositivos
interdentales tienen manijas para una manipulación conveniente alrededor de los dientes y en las
áreas posteriores. La investigación clínica ha demostrado que los dispositivos son efectivos en las
superficies de los dientes linguales y faciales, así como en las superficies proximales. 78,112,128
UNA si C
Figura 44-11. Los espacios de proximidad interproximal varían mucho en pacientes con enfermedad
periodontal. En general, UNA, las troneras sin recesión gingival se limpian adecuadamente con hilo dental; SI,
los espacios más grandes con superficies radiculares expuestas requieren el uso de un cepillo
interproximal; y C, Los cepillos de un solo pelo limpian eficientemente en espacios interproximales sin
papilas.
UNA si C re mi F sol
Figura 44-12. Los dispositivos de limpieza interproximal incluyen puntas de madera ( UNA y
SI), cepillos interproximales ( C a F), y estimuladores de punta de goma ( SOL).
CAPITULO 44 Control de placa para el paciente periodontal 459
Técnica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se insertan a través de espacios
interproximales y se mueven hacia adelante y hacia atrás entre los dientes con movimientos
cortos. Para una limpieza más eficiente, el diámetro del cepillo debe ser ligeramente mayor que el
de las tripas gingivales a limpiar. Este tamaño permite que las cerdas ejerzan presión sobre ambas
superficies proximales de los dientes, abriéndose paso hacia las concavidades en las raíces.
Los cepillos de un solo pelo proporcionan acceso a las áreas de furca, o áreas aisladas de
recesión profunda, y funcionan bien en las superficies linguales de los molares y premolares
mandibulares. Estas áreas a menudo se pasan por alto cuando se usa un cepillo de dientes.
Puntas de madera o goma. Los palillos de madera se usan con o sin mango (ver Figura
44-12, UNA y si ) El acceso es más fácil desde las superficies bucales para puntas sin asas, pero se
limita principalmente a las áreas anterior y bicúspide. Los dientes de madera utilizados en los
mangos mejoran el acceso a todas las áreas y han demostrado ser tan efectivos como el hilo
dental para reducir las puntuaciones de placa y sangrado en sujetos con gingivitis. 87 Las puntas de
madera triangulares también están disponibles; Este diseño es más útil en las áreas anteriores
cuando se usa desde las superficies bucales de los dientes. Las puntas de goma son cónicas y
están montadas en mangos o en los extremos de los cepillos de dientes; Se pueden adaptar
fácilmente a todas las superficies proximales de la boca. Las puntas de plástico que se parecen a
las puntas de madera o goma también están disponibles y se usan de la misma manera. Tanto las
puntas de goma como las de plástico se pueden enjuagar y reutilizar, y se pueden transportar
fácilmente en un bolsillo o cartera.
Técnica. Los palillos de dientes son dispositivos comunes y están disponibles en la
mayoría de los hogares. Se pueden usar alrededor de todas las superficies de los
dientes cuando se unen a mangos disponibles comercialmente (ver Figura 44-12, si ) Una
vez montado en el mango, el palillo se rompe para que solo tenga 5 o 6 mm de largo. La
punta del palillo se usa para trazar a lo largo del margen gingival y hacia las áreas
proximales desde la superficie facial y lingual de cada diente ( Figura 44-13. ) Los palillos
montados en los mangos son eficientes para limpiar a lo largo del margen gingival, 48 puede
penetrar en bolsas periodontales y furca, y permitir a los pacientes enfocar sus
esfuerzos de higiene en el margen gingival. 123
Se colocan picos de madera triangulares suaves o alternativas de plástico en el
espacio interdental con la base del triángulo apoyada en la encía y los lados en contacto
con las superficies proximales del diente ( Figura 44-14. ) Luego, la selección se mueve
repetidamente dentro y fuera de la tronera para eliminar la placa. La desventaja de las
puntas triangulares de madera o plástico es que no alcanzan bien las áreas posteriores
o las superficies linguales.
Las puntas de goma deben colocarse en el espacio de la moldura, descansando sobre
la encía, y usarse con un movimiento circular. Se pueden aplicar a espacios interproximales
y otros defectos en toda la boca y se adaptan fácilmente a las superficies linguales.
Recomendaciones
• A menudo, un cepillo de dientes y hilo dental no son suficientes para limpiar adecuadamente los
espacios interdentales, por lo que es extremadamente importante encontrar un dispositivo
interdental que al paciente le guste y use.
• Muchas ayudas de limpieza interdentales están disponibles para los pacientes. Es posible que el
paciente deba probar varios dispositivos antes de encontrar uno que sea aceptable y que limpie
adecuadamente.
• En general, el cepillo o dispositivo más grande que cabe en un espacio limpiará de manera
más eficiente ( Figura 44-15. )
MASAJE GINGIVAL
Masajear la encía con un cepillo de dientes o un dispositivo de limpieza interdental produce
engrosamiento epitelial, aumento de la queratinización,
460 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Figura 44-13. Palillo de madera. UNA, La punta es un palillo de madera común que se sostiene en un mango y se rompe. Se usa para limpiar subgingivalmente y alcanzar bolsas periodontales. SI, La punta también
se puede usar para limpiar los márgenes gingivales de los dientes y alcanzar debajo de la encía.

Para obtener más información sobre irrigación oral, control de caries, control
químico de la placa con enjuagues bucales, agentes reveladores, frecuencia de
extracción de la placa y motivación y educación del paciente y para ver las Figuras
44-16 a 44-18, visite al acompañante
sitio web en www.
expertconsult.com .

RESUMEN
• Todos los pacientes requieren el uso regular de un cepillo de dientes, ya sea manual o
eléctrico, al menos una vez al día. El método de cepillado debe enfatizar el acceso a los
Figura 44-14. Las puntas triangulares de madera también son populares entre los pacientes. La punta se inserta
márgenes gingivales de todas las superficies dentales accesibles, denominadas higiene
entre los dientes, con la porción triangular descansando sobre la papila gingival. La punta se mueve hacia adentro
dirigida, y extensión lo más lejos posible en las superficies proximales.
y hacia afuera para eliminar la placa; sin embargo, es muy difícil de usar en dientes posteriores y desde el

aspecto lingual de todos los dientes.

• El hilo dental debe usarse en todos los espacios interdentales que estén llenos de
encías.
• Las ayudas interdentales, como los cepillos interproximales, las puntas de madera, las puntas

de goma o los palillos de dientes, deben usarse en todas las áreas donde las técnicas de cepillo

de dientes y hilo dental no pueden eliminar adecuadamente la placa. Esto incluye grandes

espacios de troneras y áreas de furca.

• La irrigación subgingival diaria en el hogar es útil para reducir la inflamación y el

mantenimiento en pacientes con bolsas profundas residuales y aquellos que
luchan con dispositivos mecánicos de limpieza interproximal. La efectividad del
riego se ve reforzada por la adición de un enjuague de clorhexidina o aceite
esencial al agua de riego.

• El control de la caries requiere el uso diario de un dentífrico con fluoruro de baja

concentración. Deben usarse enjuagues y geles tópicos orales con concentraciones
si
más altas de flúor si el paciente demuestra riesgo de caries.

UNA
• Los agentes antimicrobianos químicos, como la clorhexidina y los aceites esenciales, se
Figura 44-15. Limpieza de superficies proximales cóncavas o irregulares. Hilo dental ( UNA) puede ser pueden usar para desinfectar la boca del paciente y controlar la infección. Estos enjuagues
menos efectivo que un cepillo interdental ( SI) en superficies radiculares largas con concavidades. orales pueden continuarse indefinidamente. Las manchas en los dientes y la alteración del

gusto son efectos secundarios que pueden limitar el uso de estos productos.

y aumento de la actividad mitótica en el epitelio y el tejido conectivo. 21,24,51 El aumento de la • El refuerzo de las prácticas diarias de control de la placa y las visitas de rutina al consultorio
queratinización ocurre solo en la encía oral y no en las áreas más vulnerables al ataque dental para la atención de mantenimiento son esenciales para el control exitoso de la placa
microbiano: el epitelio sulcular y las áreas interdentales donde está presente el coling microbiana y el éxito a largo plazo de la terapia.
gingival. No se ha demostrado que el engrosamiento epitelial, el aumento de la
queratinización y el aumento de la circulación sanguínea sean beneficiosos para restaurar
la salud gingival. 50 La salud gingival mejorada asociada con la estimulación interdental es
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
mucho más probable que sea el resultado de la eliminación de la placa microbiana que el
sitio web en
masaje gingival.
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 45

Escalado y planificación de raíces

Anna M. Pattison y Gordon L. Pattison

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CLASIFICACIÓN DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES PRINCIPIOS DE ESCALAMIENTO Y PLANIFICACIÓN RAÍZ

Exploradores de sondas (solo online)
periodontales Definiciones y fundamentos Habilidades de detección Técnica de
Instrumentos de escala y legrado Instrumentos escalamiento supragingival Técnica de escalamiento subgingival y
de limpieza y pulido planificación de raíces Escala ultrasónica y sónica Evaluación de
PRINCIPIOS GENERALES DE INSTRUMENTACIÓN instrumentos ultrasónicos
(solo online)
Accesibilidad: Posicionamiento del paciente y
Operador
Condición de visibilidad, iluminación y retracción y nitidez AFILADO DEL INSTRUMENTO ( solo online)
de los instrumentos Mantenimiento de un campo limpio Evaluación de la nitidez Objetivo de afilar
Instrumento de estabilización Activación del instrumento Piedras de afilar Principios de afilar
Instrumentos individuales

Instrumentos para escalar y planear raíces

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos y figuras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

• Descamadores de hoz son instrumentos pesados ​que se usan para eliminar el cálculo

PAGS como eliminar el cálculo, cepillar las superficies de las raíces, curar la encía y eliminar
el tejido enfermo. En la primera investigación,
los instrumentos la variedad
eriodontales de instrumentos
están diseñados disponibles
para fines para
específicos

propósitos similares parece confusa. Sin embargo, con experiencia, los médicos seleccionan
•
supragingival.

Curetas son instrumentos finos que se utilizan para la descamación subgingival, el alisado
radicular y la extracción del tejido blando que recubre el bolsillo.

un conjunto relativamente pequeño que cumple con todos los requisitos. • Escaladoras de azada, cincel y lima se utilizan para eliminar cálculos subgingivales
tenaces y cemento alterado. Su uso es limitado en comparación con el de las
curetas.
• Instrumentos ultrasónicos y sonoros se usan para escalar y limpiar las superficies de
CLASIFICACIÓN DE INSTRUMENTOS los dientes y para curar la pared de tejidos blandos de la bolsa periodontal. 39,40,58
PERIODONTALES
Los instrumentos periodontales se clasifican de acuerdo con los fines a los que sirven, de la siguiente 4. El endoscopio periodontal se utiliza para visualizar profundamente en subgin-

manera: Bolsillos y furcaciones givales, que permiten la detección de depósitos.

1) Sondas periodontales se usan para ubicar, medir y marcar bolsillos, 5) Instrumentos de limpieza y pulido, como vasos de goma, cepillos,
así como determinar su curso en superficies de dientes individuales. y cinta dental, se usan para limpiar y pulir las superficies de los dientes. También están

2) Exploradores se utilizan para ubicar depósitos de cálculo y caries. disponibles los sistemas abrasivos de aire en polvo para el pulido de dientes. Se han probado las

3) Instrumentos de escalado, alisado radicular y curetaje se utilizan para cualidades de desgaste y corte de algunos tipos de acero utilizados en instrumentos periodontales. 80,81,142

eliminación de biopelículas y depósitos calcificados de la corona y la raíz de un diente, pero las especificaciones varían entre fabricantes. 142 El acero inoxidable se usa con mayor

eliminación de cemento alterado de la superficie de la raíz subginosa y desbridamiento frecuencia en la fabricación de instrumentos. Los instrumentos de acero con alto contenido de

del tejido blando que recubre el bolsillo. Los instrumentos de escala y curetaje se carbono también están disponibles y algunos médicos consideran que son superiores.

clasifican de la siguiente manera:

461
462 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Cada grupo de instrumentos tiene rasgos característicos; Los terapeutas individuales a Se realizan mediciones para determinar el nivel de fijación a lo largo de la superficie del
menudo desarrollan variaciones con las que operan con mayor eficacia. Se recomiendan diente.
instrumentos pequeños para que quepan en los bolsillos periodontales sin dañar los tejidos
blandos. 105,107,108,159 Exploradores

Las partes de cada instrumento se conocen como el extremo de trabajo, el mango y el
mango ( Figura 45-1. )
Sondas periodontales
Las sondas periodontales se utilizan para medir la profundidad de los bolsillos y determinar
su configuración. La sonda típica es un instrumento con forma de varilla cónica calibrado en
milímetros, con una punta roma y redondeada ( Figura 45-2. ) Hay varios otros diseños con
varias calibraciones milimétricas ( Figura 45-3. ) La sonda de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) tiene marcas milimétricas y una pequeña bola redonda en la punta ( Figura 45-3
mi ) Idealmente, estas sondas son delgadas y el vástago está en ángulo para permitir una
fácil inserción en el bolsillo. Las áreas de furcación se pueden evaluar mejor con la sonda
curvada y roma de Nabers ( Figura 45-4. )
Al medir un bolsillo, la sonda se inserta con una presión firme y suave en
el fondo del bolsillo. El vástago debe estar alineado con el eje largo de la
superficie del diente a sondear. Varios
Los exploradores se utilizan para localizar depósitos subgingivales y áreas cariosas y para
verificar la suavidad de las superficies de las raíces después del cepillado de la raíz. Los
exploradores están diseñados con diferentes formas y ángulos, con varios usos ( Figura 45-5. ),
así como las limitaciones ( Figura 45-6. ) La sonda periodontal también puede ser útil en la
detección de depósitos subgingivales ( Figura 45-6, re )
Instrumentos de escala y curetaje
Los instrumentos de escala y curetaje se ilustran en Figura 45-7. .
Descamadores de hoz. Los raspadores falciformes tienen una superficie plana y
dos bordes cortantes que convergen en una punta puntiaguda. La forma del
instrumento fortalece la punta para que no se rompa durante el uso ( Figura 45-8. ) El
escalador de hoz se usa principalmente para eliminar el cálculo supragingival ( Figura
45-9. ) Debido al diseño de este instrumento, es difícil insertar una hoz grande debajo
de la encía sin dañar los tejidos gingivales circundantes.

Espada Encargarse de Espada

Caña Caña

Figura 45-1. Partes de un instrumento periodontal típico.

Figura 45-2. La sonda periodontal se compone del mango, el vástago y el extremo de trabajo
calibrado.

UNA si C re mi

Figura 45-4. Sonda Nabers curva # 2 para la detección de áreas de furca, con marcas codificadas por
colores a 3, 6, 9 y 12 mm.

UNA si C re mi

Figura 45-3. Tipos de sondas periodontales. UNA, Sonda Marquis codificada por colores. Las
calibraciones son en secciones de 3 mm. SI, Sonda UNC-15, una sonda de 15 mm de largo con
marcas milimétricas en cada milímetro y codificación de color en los milímetros quinto, décimo y
decimoquinto. C, Sonda "O" de la Universidad de Michigan, con marcas Williams (en 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9
y 10 mm). RE, Sonda Michigan "O" con marcas a 3, 6 y 8 mm. MI, Sonda de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), que tiene una bola de 0,5 mm en la punta y marcas milimétricas a 3,5, 8,5 y 11,5
mm y un código de colores de 3,5 a 5,5 mm. Figura 45-5. Cinco exploradores típicos. UNA, # # 17; SI, # # 23; C, EXD 11-12;
RE, # # 3; MI, # # Coleta 3CH.
 CAPITULO 45 Escalado y planificación de raíces 463

UNA si C re

Figura 45-6. Inserción de dos tipos de exploradores y una sonda periodontal en un bolsillo para la
detección de cálculos. UNA, Las limitaciones del explorador de coletas en un bolsillo profundo. SI, Inserción
del explorador # 3. C, Limitaciones del explorador n. ° 3. RE, Inserción de la sonda periodontal.

Figura 45-9. Uso de un raspador de hoz para la eliminación del cálculo supragingival.

UNA si

F l

Figura 45-10. La adaptación subgingival alrededor de la raíz es mejor con la cureta que
con la hoz; f, facial; l lingual
C re mi

Figura 45-7. Los cinco instrumentos básicos de escala. UNA, Cureta SI, hoz;
C, archivo; RE, cincel; MI, azada. ( Figura 45-10. ) Las hojas pequeñas y curvadas de la hoz escamadora, como la 204SD, se pueden

insertar debajo de salientes de cálculo varios milímetros debajo de la encía. Los raspadores

falciformes se usan con un golpe de tracción.

Es importante tener en cuenta que se pueden obtener raspadores de hoz con el mismo diseño

básico con diferentes tamaños de cuchillas y tipos de vástagos para adaptarse a usos específicos. El

U15 / 30 ( Figura 45-11. ), Ball y los raspadores de hoz de la Universidad de Indiana son grandes. Los

escaladores de hoz Jaquette

#1
#, 2 y 3 tienen cuchillas de tamaño mediano. Los 204 raspadores de hoz posteriores curvos

están disponibles con cuchillas grandes, medianas o pequeñas ( Figura 45-12. ) El raspador de hoz
Montana Jack y los raspadores de hoz posteriores curvados Nevi 2, Nevi 3 y Nevi 4 son todos lo
suficientemente delgados como para insertarse varios milímetros por debajo de la vena para
eliminar las repisas de cálculo de ligeras a moderadas. La selección de estos instrumentos debe
basarse en el área a escalar. Los escarificadores de hoz con vástagos rectos están diseñados para
usarse en dientes anteriores y premolares. Las escamas falciformes con vástagos
contra-angulados se adaptan a los dientes posteriores.

Curetas La cureta es el instrumento de elección para eliminar el cálculo

subgingival profundo, cementar alterado el cepillado de la raíz y eliminar el tejido
Figura 45-8. Características básicas de un raspador de hoz: forma triangular, doble filo y blando que recubre el bolsillo periodontal ( Figura 45-13. ) Cada extremo de trabajo
punta puntiaguda. tiene un filo a ambos lados del
 CAPITULO 45 Escalado y planificación de raíces 465

UNA si

Figura 45-15. Principales tipos de curetas vistas desde la punta del instrumento. UNA, Cureta universal.
SI, Gracey curette. Observe la angulación de la cuchilla desplazada de la cureta Gracey.

UNA si

Figura 45-17. UNA, Cureta universal Columbia # 4R-4L. SI, Más joven bueno
#7
# -8, curetas universales McCall's # 17-18 y Indiana University # 17-18.

si

UNA

re mi

Figura 45-16. UNA, Cureta de doble punta para la eliminación del cálculo subgingival. SI, Sección
transversal de la cuchilla de la cureta ( flecha) contra la pared de cemento de una bolsa periodontal
profunda. C, Cureta en posición en la base de una bolsa periodontal en la superficie facial de un
molar mandibular. RE, Cureta insertada en un bolsillo con la punta dirigida apicalmente. MI, Cureta en
posición en la base de una bolsa en la superficie distal del molar mandibular.

Figura 45-18. Conjunto reducido de curetas Gracey. De izquierda a derecha, # # 5-6, # 7-8,

instrumentos para el escalado subgingival y el alisado radicular porque proporcionan la mejor
adaptación a la anatomía compleja de la raíz
Las curetas Gracey de doble extremo se combinan de la siguiente manera:
Gracey # 1-2 y 3-4: Dientes anteriores Gracey # 5-6: Dientes anteriores y premolares
Gracey # 7-8 y 9-10: Dientes posteriores: faciales y linguales Gracey # 11-12: Dientes
posteriores: mesial ( Figura 45-19. ) Gracey # 13-14: Dientes posteriores: distales ( Figura
45-20. ) También se pueden obtener curetas Gracey de un solo extremo; Un conjunto de
estas curetas comprende 14 instrumentos. Aunque estas curetas están diseñadas para
usarse en áreas específicas, un operador experimentado puede adaptar cada
instrumento para usarlo en varias áreas diferentes al alterar la posición de su mano y la
posición del paciente.
# 11-12 y # 13-14.
tienen un ángulo de aproximadamente 60 a 70 grados desde el vástago inferior (ver Figura
45-15, si ) Esta angulación única permite que la cuchilla se inserte en la posición precisa
necesaria para el escamado subgingival y el alisado radicular, siempre que el vástago inferior
sea paralelo al eje largo de la superficie del diente que se está escalando.
Las curetas específicas del área también tienen una cuchilla curva. Mientras que la cuchilla
de la cureta universal está curvada en una dirección ( Figura 45-21, UNA ), la cuchilla Gracey está
curvada de la cabeza a los pies y también a lo largo del borde de corte ( Figura 45-21, si ) Por lo
tanto, solo se puede utilizar un golpe de tracción. Cuadro 45-1. enumera algunas de las principales
diferencias entre las curetas Gracey (área específica) y las curetas universales.

Las curetas Gracey están disponibles con un vástago tipo "rígido" o "acabado". El
Las curetas Gracey también difieren de las curetas universales en que la cuchilla no está en Gracey rígido tiene un vástago y una cuchilla más grandes, fuertes y menos flexibles que
un ángulo de 90 grados con respecto al vástago inferior. El termino cuchilla compensada se usa el Gracey de acabado estándar. El vástago rígido permite la eliminación de cálculos
para describir las curetas Gracey porque moderados a pesados ​sin
466 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 45-22. Gracey # 15-16. La nueva cureta Gracey, diseñada para superficies mesio-posteriores,
combina una cuchilla Gracey # 11-12 con un vástago Gracey # 13-14.
Figura 45-19. Gracey # 11-12 cureta. Tenga en cuenta el doble giro de la caña.

CUADRO 45-1 Comparación de área específica (Gracey) y

Curetas Universales

Cureta Gracey Cureta Universal

Área de uso Conjunto de muchas curetas Una cureta diseñada para todas

diseñado para áreas y las áreas y superficies.

superficies específicas.

Innovador
Utilizar Un filo usado; trabajar solo Ambos filos de corte utilizados;

con el borde exterior. trabajar con borde exterior o

interior.

Curvatura Curvado en dos planos; la cuchilla Curvado en un plano; la hoja se curva

se curva hacia arriba y hacia un hacia arriba, no hacia un lado.

lado.

Ángulo de la hoja Hoja compensada; cara de Hoja no compensada; la cara de la

cuchilla biselada a 60 cuchilla biselada a 90 grados

grados hasta la espiga. hasta el mango.

Modificado de Pattison G, Pattison A: Instrumentación periodontal, ed. 2, Norwalk, CT, 1992, Appleton y
Lange.
Figura 45-20. Gracey # 13-14 cureta. Tenga en cuenta el giro agudo de la cuchilla.

utilizando un conjunto separado de escarificadores pesados, como hoces y azadas. Aunque

algunos médicos prefieren la sensibilidad táctil mejorada que proporciona el mango flexible
del acabado Gracey, ambos tipos de curetas Gracey son adecuados para el alisado radicular.

Las adiciones recientes al conjunto de curetas Gracey han sido Gracey

#1
# 5-16 y 17-18. El Gracey # 15-16 es una modificación del estándar # 11-12 y está

diseñado para las superficies mesiales de los dientes posteriores ( Figura 45-22. )
Consiste en una cuchilla Gracey # 11-12 combinada con el vástago # 13-14 más
angulado. Cuando el médico utiliza un reposamanos intraoral, a menudo es difícil
colocar el vástago inferior del Gracey # 11-12 para que quede paralelo a las superficies
mesiales de los dientes posteriores, especialmente en los molares mandibulares. La
nueva angulación del vástago del Gracey # 15-16 permite una mejor adaptación a las
UNA si superficies mesiales posteriores desde una posición frontal con restos intraorales. Si se

Figura 45-21. UNA, Cureta universal vista desde la cuchilla. Tenga en cuenta que la cuchilla es utilizan fulcros alternativos, como restos extraorales u opuestos, el Gracey # 11-12
recta. SI, Gracey curette como se ve desde la cuchilla. La cuchilla es curva; solo se usa el filo funciona bien y
convexo.

UNA si C re
Figura 45-23. Después de cinco curetas. Tenga en cuenta los 3 mm adicionales en el vástago terminal de la
cureta After Five en comparación con la cureta Gracey estándar.
UNA, # # 5-6; SI, # # 7-8; C, # # 11-12; RE, # # 13-14.
Figura 45-24. Comparación de la cureta After Five con la cureta Gracey estándar. Gracey rígida
# 13-14 adaptada a la superficie distal del primer molar y rígida After Five # 13-14 adaptada a la
superficie distal del segundo molar. Observe el mango extralargo de la cureta After Five, que
permite una inserción más profunda y un mejor acceso.
El nuevo # 15-16 no es esencial. El Gracey # 17-18 es una modificación del # 13-14. Tiene
un vástago terminal alargado de 3 mm y una angulación más acentuada del vástago para
proporcionar un espacio oclusal completo y un mejor acceso a todas las superficies distales
posteriores. La posición horizontal del mango minimiza la interferencia de los arcos opuestos
y permite una posición más relajada de la mano al escalar superficies distales. Además, la
cuchilla es 1 mm más corta para permitir una mejor adaptación de la cuchilla a las
superficies distales de los dientes.
Curetas de mango extendido. Curetas de mango extendido, como el Después de cinco curetas estándar Gracey o After Five, las curetas Mini Five se pueden usar con trazos verticales, con
(Hu-Friedy, Chicago), son modificaciones del diseño estándar de curetas Gracey. El
vástago terminal es 3 mm más largo, lo que permite la extensión a bolsas periodontales
más profundas de 5 mm o más ( Figuras 45-23 y 45-24. ) Otras características de la cureta
After Five incluyen una cuchilla adelgazada para una inserción subgingival más suave y
una distensión de tejido reducida y un vástago cónico de gran diámetro. Todos los números
estándar de Gracey, excepto el # 9-10 (es decir, # 1-2, 3-4, 5-6, 7-8, 11-12 o 13-14) están
disponibles en la serie After Five. Las curetas After Five están disponibles en acabados o
diseños rígidos. Para la eliminación de cálculos pesados ​o tenaces, se deben usar curetas
rígidas After Five. Para escalar o quitar la luz en un paciente de mantenimiento periodontal,
la cureta After Five, más fina y terminada, se insertará subgingivalmente más fácilmente.
Curetas Mini-Blade. Curetas de mini cuchillas, como la Hu-Friedy Mini Five curetas,
son modificaciones de After Five
CAPITULO 45 Escalado y planificación de raíces 467
Figura 45-25. Comparación de la cureta After Five y la cureta Mini Five. La cuchilla Mini Five más
corta (la mitad de la longitud) permite un mayor acceso y un menor trauma en el tejido.
Figura 45-26. Comparación de Gracey rígido estándar # 5-6 con Mini Five rígido # 5-6 rígido en las
superficies palatinas de los incisivos centrales superiores. La cureta Mini Five se puede insertar en la base
de estos bolsillos anteriores apretados y usarse con un trazo vertical recto. La cureta Gracey estándar o
After Five generalmente no se puede insertar verticalmente en esta área porque la cuchilla es demasiado
larga.
curetas Las curetas Mini Five cuentan con cuchillas que son la mitad de la longitud de las
curetas Grace After o Five Gracey ( Figura 45-25. ) La cuchilla más corta permite una inserción
y adaptación más fácil en bolsillos profundos y estrechos; furca surcos del desarrollo; ángulos
de línea; y bolsillos profundos, apretados, faciales, linguales o palatinos. En cualquier área en
la que la morfología de la raíz o el tejido apretado evite la inserción completa de la cuchilla
distensión reducida del tejido y sin traumatismos tisulares ( Figura 45-26. )
En el pasado, la única solución en la mayoría de estas áreas de difícil acceso era
usar las curetas Gracey con un golpe horizontal hacia abajo. Las curetas Mini Five, junto
con otros instrumentos de hoja corta introducidos relativamente recientemente, abren un
nuevo capítulo en la historia de la instrumentación raíz al permitir el acceso a áreas que
antes eran extremadamente difíciles o imposibles de alcanzar con instrumentos estándar.
Las curetas Mini Five están disponibles en acabados y diseños rígidos. Se recomiendan
las curetas Rigid Mini Five para la eliminación de cálculos. Las curetas Mini Five, más
flexibles, con tallo y acabado, son apropiadas para el escalado ligero y el desplazado en
pacientes de mantenimiento periodontal con bolsillos apretados. Al igual que con la serie
After Five, las curetas Mini Five están disponibles en todos los números Gracey estándar,
excepto el # 9-10.
468 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
El recientemente introducido Micro Mini Five Las curetas Gracey (Hu-Friedy, Chicago)
tienen cuchillas que son 20% más delgadas y más pequeñas que las curetas Mini Five ( Figuras
45-27 y 45-28. ) Estas son las curetas más pequeñas y proporcionan un acceso excepcional
y una adaptación a bolsillos estrechos, profundos o estrechos; furcaciones estrechas;
depresiones del desarrollo; ángulos de línea; y bolsillos profundos en las superficies faciales,
linguales o palatinas. En áreas en las que la morfología de la raíz o el tejido apretado y
delgado impide la fácil inserción de otras curetas de mini cuchillas, las curetas Micro Mini
Five se pueden usar con trazos verticales sin causar distensión del tejido o trauma del tejido.
los Curvas Gracey son otro conjunto de cuatro curetas de mini cuchillas; el Sub-0 y el #
1-2 se usan para dientes anteriores y premolares, el # 11-12 se usa para superficies mesiales
posteriores y el # 13-14 para superficies distales posteriores. La longitud de la cuchilla de
estos instrumentos es un 50% más corta que la de la cureta Gracey convencional, y la
cuchilla se ha curvado ligeramente hacia arriba ( Figura 45-29. ) Esta curvatura permite que las
curvas Gracey se adapten más a la superficie del diente que cualquier otra cureta,
especialmente en los dientes anteriores y en los ángulos lineales ( Figura 45-30. ) Sin
embargo, esta curvatura también conlleva el riesgo de perforaciones o "ranuras" en las
superficies de la raíz en las superficies proximales de los dientes posteriores cuando la
curvatura de Gracey
#S
# e usa 11-12 o 13-14. Las características adicionales que representan mejoras en las
curetas Gracey estándar son una punta de cuchilla equilibrada con precisión en alineación
directa con el mango, una punta de cuchilla
Figura 45-27. Curetas Micro Mini Five Gracey. De izquierda a derecha, # # 1-2, # 7-8,
#1
# 1-12, # 13-14.
Figura 45-28. Comparación de cuchillas de cureta Gracey. De izquierda a derecha,
Micro Mini Five # 7-8, Mini Five # 7-8, Estándar # 7-8.
perpendicular al mango, y un vástago más cercano al paralelo con el mango.
Durante muchos años, el Escalador Morse, una hoz en miniatura, era el único instrumento de
mini cuchilla disponible. Sin embargo, las curetas de cuchillas mini han reemplazado en gran
medida este instrumento ( Figura 45-31. )
Curetas Langer y Mini-Langer. Las curetas Langer y Mini Langer son un conjunto de
tres curetas que combinan el diseño del vástago de las curetas Gracey # 5-6, 11-12 y
13-14 estándar con una cuchilla universal afilada a 90 grados en lugar de la cuchilla
compensada de la Gracey cureta Esta unión de los diseños de cureta Gracey y universal
permite combinar las ventajas de la espiga específica del área con la versatilidad de la
cuchilla de cureta universal. La cureta Langer # 5-6 se adapta a las superficies mesiales
y distales de los dientes anteriores; la cureta Langer # 1-2 (vástago Gracey # 11-12) se
adapta a las superficies mesial y distal de los dientes posteriores mandibulares; y la
cureta Langer # 3-4 (vástago Gracey # 13-14) se adapta a las superficies mesiales y
distales de los dientes posteriores maxilares ( Figura 45-32. ) Estos instrumentos se
pueden adaptar a las superficies de los dientes mesiales y distales sin cambiar los
instrumentos. Los vástagos de cureta Langer estándar son más pesados ​que un Gracey
acabado pero menos rígidos que el Gracey rígido. Las curetas Langer también están
disponibles con vástagos rígidos o de acabado y se pueden obtener en las versiones de
vástago extendido (After Five) y mini-blade (Mini Five).
Schwartz Periotrievers. Los Schwartz Periotrievers son un conjunto de dos
instrumentos de doble extremo y altamente magnetizados diseñados para recuperar
puntas de instrumentos rotos del bolsillo periodontal ( Figuras 45-33 y 45-34. ) Son
indispensables cuando el clínico ha roto la punta de una cureta en una bifurcación o
bolsillo profundo. 134
Instrumentos de plástico y titanio para implantes.
Varias compañías diferentes están fabricando instrumentos de plástico y titanio para
su uso en titanio y otros materiales de pilares de implantes. Es importante utilizar
instrumentos de plástico o titanio para evitar cicatrices y daños permanentes en los
implantes. * * ( Figuras 45-35, 45-36 y 45-37 )
Azada Scalers. Los escariadores de azada se utilizan para escalar cornisas o anillos de
cálculo ( Figura 45-38. ) La cuchilla está doblada en un ángulo de 99 grados; el filo está
formado por la unión de la superficie terminal aplanada con el aspecto interno de la
cuchilla. La vanguardia es
*R
* eferencias 21, 36, 40, 43, 52, 88 y 128.
 CAPITULO 31 Ayudas radiográficas en el diagnóstico de la enfermedad periodontal 369

UNA si

C re

Figura 31-28. Radiografía periapical ( UNA) y sagital ( SI), transversal ( C), y axial ( RE) secciones de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) del diente
#1. No se detecta patología en la radiografía periapical. Sin embargo, las imágenes de CBCT ilustran claramente un defecto vertical profundo de tres paredes en la superficie distal del n. ° 31 ( flecha roja).
# 31.
3

Sin embargo, el uso adecuado de las radiografías intraorales digitales requiere Aunque no se recomienda para todos los pacientes dentales, CBCT evita los
familiaridad con la naturaleza digital de las imágenes y una comprensión de los principios problemas de superposición geométrica y aumento impredecible y puede
de manipulación de imágenes por software. 35 proporcionar información valiosa de diagnóstico en la evaluación periodontal. 31

Aunque los ajustes de contraste y brillo se pueden usar para refinar la imagen, no pueden
corregir una proyección excesivamente sobreexpuesta o subexpuesta. La facilidad de adquisición
de imágenes digitales no debe reemplazar la colocación correcta del detector y las técnicas de
exposición. La mejora de la imagen debe usarse con precaución y debe estar orientada a las
tareas. Por ejemplo, un mayor contraste podría ayudar en el diagnóstico de caries pero conducir
a una subestimación de la altura de la cresta ósea alveolar. Si se usa adecuadamente, la
radiografía digital intraoral ofrece grandes beneficios en el diagnóstico de enfermedades dentales. 35
MODALIDADES DE IMAGEN AVANZADAS
En la última década, la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) ha revolucionado
el campo de las imágenes orales y maxilofaciales. La tecnología CBCT y su uso en la
evaluación del paciente con implante se discuten en el Capítulo 71. Sin embargo, CBCT
encuentra aplicación en casi todas las tareas de diagnóstico de la odontología clínica,
incluida la evaluación de las estructuras periodontales y periapicales. CBCT ofrece
muchas ventajas sobre la radiografía convencional, incluida la imagenología tridimensional
precisa de los dientes y las estructuras de soporte.
Como se discutió anteriormente, las radiografías periapicales y de mordida proporcionan
información principalmente para el hueso interdental. Sin embargo, un defecto de tres paredes
que preserva las cortezas vestibular y / o lingual puede ser difícil de diagnosticar, y los niveles
de hueso periodontal vestibular, lingual y furcacional son difíciles de evaluar en radiografías
convencionales. Cuando el examen clínico plantea inquietudes para tales áreas, las imágenes
de CBCT pueden agregar valor diagnóstico. Figura 31-28. ilustra la ventaja diagnóstica de
CBCT en la evaluación de un defecto de tres paredes en la superficie distal del diente # 31.
Radiografía periapical ( Figura 31-28, UNA ) presenta altura ósea normal en la superficie mesial
y distal del n. ° 31. Secciones CBCT ( Figura 31-28, UNA a C ) Demuestre claramente un defecto
de tres paredes en la superficie distal del n. ° 31. Tenga en cuenta que las placas corticales
vestibular y lingual están bien conservadas. Por esta razón, el defecto periodontal no está
representado por la radiografía periapical.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 32

Evaluación de riesgo clínico

Karen F. Novak y M. John Novak

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

Definiciones INDICADORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES (solo online)

Tabaquismo Diabetes Virus de inmunodeficiencia humana / Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida Osteoporosis Visitas dentales
Bacterias patógenas y depósitos de dientes microbianos poco frecuentes

DETERMINANTES DE RIESGO / CARACTERÍSTICAS DE ANTECEDENTES PARA LA MARCADORES DE RIESGO / PREDICTORES PARA ENFERMEDADES

ENFERMEDAD PERIODONTAL PERIODONTALES ( solo online)

Factores genéticos Historia previa de hemorragia por enfermedad

Edad Género periodontal al sondaje
EVALUACIÓN CLÍNICA DE RIESGOS PARA ENFERMEDADES PERIODONTALES ( solo
Estrés socioeconómico del online)
estado CONCLUSIÓN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Definiciones
La evaluación de riesgos se define por numerosos componentes. 2,29 El riesgo es la
probabilidad de que un individuo desarrolle una enfermedad específica en un período
determinado. El riesgo de desarrollar la enfermedad variará de un individuo a otro.
Predictores de riesgo / marcadores, aunque asociado con un mayor riesgo de enfermedad,
no causa la enfermedad.
Estos factores también se identifican en estudios transversales y longitudinales.
Box 32-1 Enumera elementos de estas categorías de riesgo de enfermedad periodontal.

Factores de riesgo pueden ser factores ambientales, conductuales o biológicos que, cuando
están presentes, aumentan la probabilidad de que un individuo desarrolle la enfermedad. Los

factores de riesgo se identifican a través de estudios longitudinales de pacientes con la enfermedad

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDADES
de interés. La exposición a un factor o factores de riesgo puede ocurrir en un solo punto en el tiempo;
PERIODONTALES
sobre múltiples puntos separados en el tiempo; o continuamente Sin embargo, para ser identificado

como un factor de riesgo, la exposición debe ocurrir antes del inicio de la enfermedad. Las

intervenciones a menudo se pueden identificar y, cuando se implementan, pueden ayudar a modificar

los factores de riesgo.
El termino determinante de riesgo / característica de fondo, que a veces se sustituye por
el término factor de riesgo, debe reservarse para aquellos factores de riesgo que no pueden
modificarse.
Indicadores de riesgo. son probable o putativo factores de riesgo que se han identificado en
estudios transversales pero no confirmados a través de estudios longitudinales.
Fumar tabaco
Fumar tabaco es un factor de riesgo bien establecido para la periodontitis. 2,32 Existe una
relación directa entre fumar y la prevalencia de enfermedad periodontal (véase el Capítulo
26). Esta asociación es independiente de otros factores como la higiene bucal o la edad. 18
años Los estudios que comparan la respuesta a la terapia periodontal en fumadores,
fumadores anteriores y no fumadores han demostrado que fumar tiene un impacto negativo
en la respuesta a la terapia. Sin embargo, los ex fumadores responden de manera similar a
los no fumadores. 3 Estos estudios demuestran la

370

RECUADRO 32-1 Categorías de elementos de riesgo para enfermedad periodontal
Factores de riesgo
Tabaquismo
Diabetes
Bacterias patógenas Depósitos
microbianos de los dientes
Determinantes de riesgo / Características de fondo
Factores genéticos
Edad Género
Estado socioeconómico
Estrés
Indicadores de riesgo
Osteoporosis por
VIH / SIDA
Visitas al dentista poco frecuentes
Marcadores de riesgo / predictores
Historia previa de enfermedad periodontal Sangrado
al sondaje
VIH, Virus de inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
impacto terapéutico de las estrategias de intervención en pacientes que fuman (ver
Capítulo 26).
Diabetes
La diabetes es un factor de riesgo claro para la periodontitis. 2 Los datos
epidemiológicos demuestran que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis son
significativamente más altas en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 que en
aquellos sin diabetes, y que el nivel de control diabético es una variable importante en
esta relación (ver Capítulo 5) .
Bacterias patógenas y depósitos de dientes
microbianos
Está bien documentado que la acumulación de placa bacteriana en el margen
gingival da como resultado el desarrollo de gingivitis y que la gingivitis se puede
revertir con la implementación de medidas de higiene oral. 25 Estos estudios
demuestran una relación causal entre la acumulación de placa bacteriana y la
inflamación gingival. Sin embargo, una relación causal entre acumulación de placa
y periodontitis ha sido más difícil de establecer A menudo, los pacientes con pérdida
severa de inserción tienen niveles mínimos de placa bacteriana en los dientes
afectados, lo que indica que el cantidad de placa no es de gran importancia en el proceso
de la enfermedad. Sin embargo, aunque la cantidad puede no indicar riesgo, existe
evidencia de que la composición, o calidad, de la compleja biopelícula de placa es de
importancia.
En términos de calidad de la placa, se han identificado tres bacterias específicas
como agentes etiológicos para la periodontitis: Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans
( antes Actinobacillus actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis, y Tannerella
forsythia ( antes Bacteroides forsythus). 11 P. gingivalis y T. forsythia a menudo se
encuentran en periodontitis crónica, mientras que A. actinomycetemcomitans A menudo
se asocia con periodontitis agresiva. Los estudios transversales y longitudinales apoyan
la delineación de estas tres bacterias como
CAPITULO 32 Evaluación de riesgo clínico 371
factores de riesgo para la enfermedad periodontal. La evidencia adicional de que estos organismos
son agentes causales incluye lo siguiente dieciséis:
1. Su eliminación o supresión impacta el éxito de la terapia.
2. Hay una respuesta del huésped a estos patógenos.
3. Los factores de virulencia están asociados con estos patógenos.
4. La inoculación de estas bacterias en modelos animales induce enfermedad
periodontal.
Aunque no está completamente respaldado por estos criterios de causalidad, la
evidencia moderada también sugiere que Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia / nigrescens, Peptostreptococcus micros,
Streptococcus intermedius y Treponema denticola son factores etiológicos en periodontitis. 11
Por lo tanto, la cantidad de placa presente puede no ser tan importante como
la calidad de la placa para determinar el riesgo de periodontitis.
Factores anatómicos, tales como furcaciones, concavidades radiculares, surcos en el
desarrollo, proyecciones de esmalte cervical, perlas de esmalte y crestas de bifurcación, pueden
predisponer el periodonto a enfermedades como resultado de su potencial para albergar placa
bacteriana y presentar un desafío al clínico durante la instrumentación. Del mismo modo, la
presencia de márgenes subgingivales y sobresalientes puede dar como resultado una mayor
acumulación de placa, una mayor inflamación y una mayor pérdida ósea. Aunque no está
claramente definido como factores de riesgo para periodontitis, factores anatómicos y factores
restaurativos que influyen en la acumulación de placa pueden desempeñar un papel en la
susceptibilidad a enfermedades para dientes específicos. 7 7
La presencia de cálculo, que sirve como reservorio de placa bacteriana, se ha
sugerido como un factor de riesgo para periodontitis. Aunque la presencia de algunos
cálculos en personas sanas que reciben atención dental de rutina no produce una
pérdida significativa de apego, la presencia de cálculos en otros grupos de pacientes,
como aquellos que no reciben atención regular y pacientes con diabetes mal
controlada, puede tener un efecto negativo. impacto en la salud periodontal. 29
DETERMINANTES DE RIESGO / CARACTERÍSTICAS DE
ANTECEDENTES PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Factores genéticos
La evidencia indica que las diferencias genéticas entre individuos pueden explicar por qué
algunos pacientes desarrollan enfermedad periodontal y otros no. Los estudios realizados en
gemelos han demostrado que los factores genéticos influyen en las medidas clínicas de
gingivitis, sondeo de profundidad de bolsillo, pérdida de inserción y altura ósea interproximal. 26-28
La agregación familiar observada en la periodontitis agresiva localizada y generalizada
también es indicativa de la implicación genética en estas enfermedades (véase el Capítulo
18).
Kornman et al. 21 demostró que las alteraciones en genes específicos que codifican
las citocinas inflamatorias interleucina-1 α ( IL-1 α) e interleucina-1 β ( IL-1 β) se asociaron
con periodontitis crónica grave en sujetos no fumadores. 21 Sin embargo, los resultados
de otros estudios han demostrado una asociación limitada entre estos genes alterados y
la presencia de periodontitis. En general, parece que los cambios en los genes de IL-1
pueden ser solo uno de varios cambios genéticos involucrados en el riesgo de
periodontitis crónica. Por lo tanto, aunque la alteración en los genes IL-1 puede ser un
marcador válido para periodontitis en poblaciones definidas, su utilidad como marcador
genético en la población general puede ser limitada. 20
Alteraciones inmunológicas, tales como anomalías de neutrófilos, 17
hiperreactividad monocítica a la estimulación de lipopolisacáridos
372 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
en pacientes con periodontitis agresiva localizada, 37 y alteraciones en los receptores de
monocitos / macrófagos para la porción Fc del anticuerpo, 20,47 También parecen estar
bajo control genético. Además, la genética juega un papel en la regulación del título de
la respuesta protectora del anticuerpo inmunoglobulina G2 (IgG2) a A.
actinomycetemcomitans en pacientes con periodontitis agresiva 15 ( ver Capítulo 24).
Años
Tanto la prevalencia como la gravedad de la enfermedad periodontal aumentan con la edad. 8,31,32 Es
posible que los cambios degenerativos relacionados con el envejecimiento puedan aumentar la
susceptibilidad a la periodontitis. Sin embargo, también es posible que la pérdida de apego y la
pérdida ósea que se observan en las personas mayores sean el resultado de una exposición
prolongada a otros factores de riesgo a lo largo de la vida de una persona, creando un efecto
acumulativo con el tiempo. En apoyo de esto, los estudios han demostrado una pérdida mínima de
apego en sujetos de edad avanzada inscritos en programas preventivos a lo largo de sus vidas. 33,34
Por lo tanto, se sugiere que la enfermedad periodontal no es una consecuencia inevitable del
proceso de envejecimiento y que el envejecimiento por sí solo no aumenta la susceptibilidad a la
enfermedad. Sin embargo, queda por determinar si los cambios relacionados con el proceso de
envejecimiento, como la ingesta de medicamentos, la función inmune disminuida y el estado
nutricional alterado, interactúan con otros factores de riesgo bien definidos para aumentar la
susceptibilidad a la periodontitis.
La evidencia de pérdida de apego puede tener más consecuencias en pacientes más
jóvenes. Cuanto más joven es el paciente, más tiempo tiene el paciente para exponerse a
factores causales. Además, la periodontitis agresiva en individuos jóvenes a menudo se
asocia con un factor de riesgo no modificable, como una predisposición genética a la
enfermedad. 32
Por lo tanto, los individuos jóvenes con enfermedad periodontal pueden estar en mayor riesgo de
enfermedad continua a medida que envejecen.
Género
El género juega un papel en la enfermedad periodontal. 2 Las encuestas realizadas en los Estados
Unidos desde 1960 demuestran que los hombres tienen más pérdida de apego que las mujeres. 42,44,45
Además, los hombres tienen una peor higiene bucal que las mujeres, como lo demuestran los
niveles más altos de placa y cálculo. 1,43,45 Por lo tanto, las diferencias de género en la prevalencia y
gravedad de la periodontitis parecen estar relacionadas con prácticas preventivas más que con
cualquier factor genético.
Estatus socioeconómico
La gingivitis y la mala higiene bucal pueden estar relacionadas con un estado socioeconómico más
bajo (SES). 2,42,44 Lo más probable es que esto se pueda atribuir a una menor conciencia dental y a una
menor frecuencia de visitas al dentista.
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La presencia de placa dental con el tiempo es el principal factor de riesgo para desarrollar
periodontitis. La composición bacteriana cualitativa de la biopelícula también puede afectar
el riesgo de tener enfermedad periodontal. Fumar no solo aumenta el riesgo de que un
paciente tenga pérdida ósea periodontal sino que también afecta negativamente los
resultados del tratamiento. Dejar de fumar puede superar los malos efectos sobre el
pronóstico del tratamiento. Los pacientes fumadores deben participar en los programas para
dejar de fumar para que se optimice su pronóstico periodontal. Varios factores genéticos,
incluida la alteración de los genes responsables de los niveles de interleucina-1 (IL-1),
afectan el riesgo de peri-
en comparación con las personas más educadas con mayor SES. Después de ajustar
otros factores de riesgo, como el tabaquismo y la falta de higiene bucal, un SES más
bajo por sí solo no aumenta el riesgo de periodontitis (ver Capítulo 5).
Estrés
La incidencia de gingivitis ulcerosa necrotizante aumenta durante los períodos de estrés
emocional y fisiológico, lo que sugiere un vínculo entre los dos. 10,38 El estrés emocional
puede interferir con la función inmune normal 6,40 y puede aumentar los niveles de
hormonas circulantes, lo que puede afectar el periodonto. 36 Los eventos estresantes de la
vida, como el duelo y el divorcio, parecen conducir a una mayor prevalencia de
enfermedad periodontal, 13 y existe una asociación aparente entre los factores
psicosociales y los comportamientos de riesgo como el tabaquismo, la mala higiene
bucal y la periodontitis crónica. 9 9 Los pacientes adultos con periodontitis que son
resistentes a la terapia están más estresados ​que los que responden a la terapia. 5 5 Las
personas con tensión financiera, angustia, depresión o mecanismos de afrontamiento
inadecuados tienen una pérdida de apego más severa. 12 Aunque los datos
epidemiológicos sobre la relación entre el estrés y la enfermedad periodontal son
limitados, el estrés puede ser un supuesto factor de riesgo de periodontitis. 32
Para obtener más información sobre indicadores de riesgo, marcadores / predictores de
riesgo y evaluación de riesgo para enfermedad periodontal, visite al acompañante
sitio web en
www.expertconsult.com .
CONCLUSIÓN
La evaluación de riesgos implica la identificación de elementos que pueden predisponer a
un paciente a desarrollar enfermedad periodontal o pueden influir en la progresión de la
enfermedad que ya existe. En cualquier caso, estos pacientes pueden requerir la
modificación de su pronóstico y plan de tratamiento. Además de una evaluación de los
factores que contribuyen a su riesgo, estos pacientes deben ser educados sobre su
riesgo y, cuando sea apropiado, se deben implementar estrategias de intervención
adecuadas.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
enfermedad odontal pero aparentemente no predicen los resultados del tratamiento.
La diabetes y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) también son factores
sistémicos que aumentan el riesgo de destrucción periodontal. El papel de la osteoporosis no
está claramente documentado, y la edad de un paciente juega un papel principalmente por el
aumento del tiempo que la bacteria de la placa tiene contacto con los tejidos periodontales.
Muchos pacientes mayores involucrados en un programa periodontal preventivo de por vida
muestran una pérdida mínima de apego.
 CAPÍTULO 33
Determinación del pronóstico
Karen F. Novak y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
Definiciones
TIPOS DE PROGNOSIS
Pronóstico general versus pronóstico individual del diente
FACTORES EN LA DETERMINACIÓN DEL PROGNOSIS
Factores clínicos generales
Factores sistémicos y ambientales Factores
locales
Factores protésicos y restauradores
Definiciones
los pronóstico es una predicción del curso probable, la duración y el resultado de una
enfermedad basada en un conocimiento general de la patogénesis de la enfermedad y
la presencia de factores de riesgo para la enfermedad. Se establece después del
diagnóstico y antes de establecer el plan de tratamiento. El pronóstico se basa en
información específica sobre la enfermedad y la forma en que puede tratarse, pero
también puede verse influida por la experiencia previa del clínico con los resultados del
tratamiento (éxitos y fracasos) en relación con el caso particular. Es importante tener en
cuenta que la determinación del pronóstico es un proceso dinámico. Como tal, el
pronóstico inicialmente asignado debe reevaluarse después de completar todas las
fases de la terapia, incluido el mantenimiento periodontal.
El pronóstico a menudo se confunde con el término riesgo. El riesgo generalmente se
refiere a la probabilidad de que un individuo desarrolle una enfermedad en un período
específico (vea el Capítulo 5). Factores de riesgo son aquellas características de un individuo
que ponen a la persona en mayor riesgo de desarrollar una enfermedad (ver Capítulo 32). A
diferencia de, pronóstico es la predicción del curso o resultado de una enfermedad. Factores
pronósticos son características que predicen el resultado de la enfermedad una vez que la
enfermedad está presente. En algunos casos, los factores de riesgo y los factores pronósticos
son los mismos. Por ejemplo, los pacientes con diabetes o los pacientes que fuman tienen más
riesgo de contraer enfermedad periodontal, y una vez que la tienen, generalmente tienen un
peor pronóstico.
TIPOS DE PROGNOSIS
Aunque algunos factores pueden ser más importantes que otros al asignar un
pronóstico 34,35 ( Box 33-1 ), la consideración de cada factor puede ser beneficiosa para el
clínico.
RELACIÓN ENTRE DIAGNOSTICO Y PROGNOSIS
Pronóstico para pacientes con enfermedad gingival Pronóstico
para pacientes con periodontitis
REEVALUACIÓN DEL PROGNOSIS después de la FASE I TERAPIA
Históricamente, los esquemas de clasificación de pronóstico se han diseñado en base a
estudios que evalúan la mortalidad dental. 2,3,25,33,34 Un esquema 25,34
asigna las siguientes clasificaciones:
Buen pronóstico: Control de factores etiológicos y adecuada peri-
El soporte odontal garantiza que el paciente y el médico puedan mantener
fácilmente el diente.
Pronóstico justo: Aproximadamente 25% de pérdida de apego y / o clase
I participación de la furca (la ubicación y la profundidad permiten un mantenimiento
adecuado con un buen cumplimiento del paciente).
Mal pronóstico: 50% de pérdida de apego, la furca de Clase II involucra-
ment (la ubicación y la profundidad hacen que el mantenimiento sea posible pero difícil).
Pronóstico cuestionable: > 50% de pérdida de apego, mala corona a
relación radicular, forma radicular deficiente, furcaciones de clase II (la ubicación y la
profundidad dificultan el acceso) o implicaciones de furcación de clase III; > 2+ movilidad;
proximidad de la raíz.
Pronóstico sin esperanza: Accesorio inadecuado para mantener la salud,
comodidad y funcionalidad.
Debe reconocerse que los pronósticos buenos, justos y sin esperanza en este sistema
de clasificación podrían establecerse con un grado razonable de precisión. Sin embargo, es
probable que los pronósticos pobres y cuestionables cambien a otras categorías porque
dependen de una gran cantidad de factores que pueden interactuar de muchas maneras
impredecibles. 8,14,47
A diferencia de los esquemas basados ​en la mortalidad dental, Kwok y Caton 25 han
propuesto un esquema basado en "la probabilidad de obtener estabilidad del aparato de
soporte periodontal". Este esquema se basa en la probabilidad de progresión de la
enfermedad en relación con factores locales y sistémicos (ver Box 33-1 ) Aunque algunos de
estos factores pueden afectar la progresión de la enfermedad más que otros, la
consideración de cada factor es importante para asignar un pronóstico. Este esquema es el
siguiente:
373
374 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

donde se indique También se puede determinar el cumplimiento del paciente con el plan de
RECUADRO 33-1 Factores a considerar al determinar un pronóstico tratamiento propuesto.

Factores clínicos generales

Pronóstico general versus pronóstico individual del diente
Edad del paciente

Gravedad de la El pronóstico puede dividirse en pronóstico general y pronóstico de diente individual. los pronóstico

enfermedad Control de la general se preocupa por la dentición en su conjunto. Los factores que pueden influir en el

placa Cumplimiento del paciente pronóstico general incluyen la edad del paciente; gravedad actual de la enfermedad;
factores sistémicos; de fumar; la presencia de placa, cálculo y otros factores locales;

Factores sistémicos y ambientales cumplimiento del paciente; y posibilidades protésicas (ver Box 33-1 ) El pronóstico general

De fumar responde las siguientes preguntas:

Enfermedad o afección sistémica

Factores genéticos Estrés • ¿Debe llevarse a cabo el tratamiento?

• ¿Es probable que el tratamiento tenga éxito?

• Cuando se necesitan reemplazos protésicos, ¿pueden los dientes restantes

Factores locales soportar la carga adicional de la prótesis? los pronóstico de diente individual se

Placa y cálculos Restauraciones determina después del pronóstico general y se ve afectado por él. 33 Por ejemplo, en un

subgingivales paciente con un mal pronóstico general, es probable que el dentista no intente retener
un diente que tiene un pronóstico cuestionable debido a las condiciones locales.

Factores anatómicos Muchos de los factores enumerados bajo factores locales y factores protésicos y

Raíces cortas y cónicas Proyecciones restauradores en Box 33-1 tienen un efecto directo sobre el pronóstico de los dientes

de esmalte cervical Perlas de esmalte individuales, además de cualquier factor sistémico o ambiental general que pueda estar

Crestas de bifurcación Concavidades presente.

radiculares Ranuras de desarrollo

Proximidad de la raíz Implicación de

la furca Movilidad dental

FACTORES EN LA DETERMINACIÓN DEL
PROGNOSIS

Factores clínicos generales

Factores protésicos y restauradores Edad del paciente Para dos pacientes con niveles comparables de fijación restante
Selección de pilares del tejido conectivo y hueso alveolar, el pronóstico generalmente es mejor para el

Caries mayor de los dos. Para el paciente más joven, el pronóstico no es tan bueno debido al

Dientes no vitales período de tiempo más corto en el que se ha producido la destrucción periodontal; el

Resorción de la raíz paciente más joven puede tener un tipo agresivo de periodontitis, o la progresión de la
enfermedad puede haber aumentado debido a una enfermedad sistémica o fumar.
Además, aunque normalmente se esperaría que el paciente más joven tuviera una
mayor capacidad reparadora, la ocurrencia de tanta destrucción en un período
relativamente corto excedería cualquier reparación periodontal natural.
Pronóstico favorable: Tratamiento periodontal integral y
El mantenimiento estabilizará el estado del diente. La pérdida futura de soporte
periodontal es poco probable.

Pronóstico cuestionable: Factores locales y / o sistémicos que influyen
El estado periodontal del diente puede o no ser controlable. Si se controla,
el estado periodontal puede estabilizarse con un tratamiento periodontal
completo. De lo contrario, puede producirse una ruptura periodontal futura.
Pronóstico desfavorable: Factores locales y / o sistémicos que influyen
El estado periodontal no se puede controlar. Es poco probable que el
tratamiento y mantenimiento periodontal integral prevenga la ruptura
periodontal futura.
Pronóstico sin esperanza: El diente debe ser extraído. Debido a que la estabilidad
periodontal se evalúa regularmente utilizando medidas clínicas, puede ser más útil para
tomar decisiones de tratamiento y predicciones de pronóstico que tratar de determinar la
probabilidad de que el diente se pierda.
En muchos de estos casos, puede ser aconsejable establecer un pronóstico provisional hasta
que la terapia de fase I se complete y evalúe. El pronóstico provisional le permite al médico
iniciar el tratamiento de los dientes que tienen una perspectiva dudosa con la esperanza de
que una respuesta favorable pueda inclinar la balanza y permitir que los dientes sean
retenidos. La fase de reevaluación en la secuencia de tratamiento le permite al clínico
examinar la respuesta del tejido al descamación, la higiene bucal y el alisado radicular, así
como al posible uso de agentes quimioterapéuticos.
Gravedad de la enfermedad. Los estudios han demostrado que los antecedentes de
una enfermedad periodontal previa de un paciente pueden ser indicativos de su
susceptibilidad a un colapso periodontal futuro (ver Capítulo 5). Por lo tanto, las siguientes
variables deben registrarse cuidadosamente porque son importantes para determinar los
antecedentes de enfermedad periodontal del paciente: profundidad de la bolsa, nivel de
inserción, grado de pérdida ósea y tipo de defecto óseo. Estos factores están determinados
por la evaluación clínica y radiográfica (véanse los capítulos 30 y 31).
La determinación del nivel de inserción clínica revela la extensión aproximada de la
superficie de la raíz que carece de ligamento periodontal; El examen radiográfico muestra la
cantidad de superficie de la raíz aún invertida en el hueso. La profundidad del bolsillo es
menos importante que el nivel de fijación porque no está necesariamente relacionada con la
pérdida ósea. En general, un diente con bolsillos profundos y poco apego y pérdida ósea
tiene un mejor pronóstico que uno con bolsillos poco profundos y apego severo y pérdida
ósea. Sin embargo, los bolsillos profundos son una fuente de infección y pueden contribuir a
una enfermedad progresiva.
El pronóstico se ve afectado negativamente si la base del bolsillo (nivel de fijación) está
cerca del ápice de la raíz. La presencia de enfermedad apical como resultado del compromiso
endodóntico también empeora el pronóstico. Sin embargo, sorprendentemente buena
reparación ósea apical y lateral

a veces se puede obtener combinando la terapia endodóntica y periodontal
(ver Capítulo 51).
El pronóstico también puede estar relacionado con la altura del hueso restante.
Suponiendo que se pueda detener la destrucción ósea, ¿queda suficiente hueso para sostener
los dientes? La respuesta es evidente en casos extremos, es decir, cuando hay tan poca
pérdida ósea que el soporte dental no está en peligro ( Figura 33-1. ), o cuando la pérdida ósea
es tan grave que el hueso restante es obviamente insuficiente para un soporte dental adecuado
( Figura 33-2. ) Sin embargo, la mayoría de los pacientes no encajan en estas categorías
extremas. La altura del hueso restante suele estar en algún punto intermedio, lo que hace que
la evaluación del nivel óseo por sí sola sea insuficiente para determinar el pronóstico general.
El tipo de defecto también debe determinarse. El pronóstico para la pérdida ósea
horizontal depende de la altura del hueso existente porque es poco probable que la
terapia induzca una regeneración clínicamente significativa de la altura ósea. En el
caso de defectos angulares intraóseos, si el contorno del hueso existente y el número
de
UNA
si
Figura 33-1. Periodontitis crónica en un varón de 42 años sistémicamente sano y no fumador; pronóstico general bueno. UNA, Inflamación gingival, mala higiene bucal y sobremordida anterior
pronunciada. SI, Aunque existen factores locales, el paciente presenta un soporte óseo restante adecuado y un buen pronóstico, siempre que se puedan controlar los factores locales.
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 375
las paredes óseas son favorables, existe una excelente posibilidad de que la terapia pueda
regenerar el hueso aproximadamente al nivel de la cresta alveolar. 45
Cuando se produce una mayor pérdida ósea en una superficie de un diente, la
altura del hueso en las superficies menos involucradas debe tenerse en cuenta al
determinar el pronóstico. Debido a la mayor altura del hueso en relación con otras
superficies, el centro de rotación del diente estará más cerca de la corona ( Figura
33-3. ) Esto da como resultado una distribución de fuerzas más favorable al
periodoncio y menos movilidad dental. 49
Al tratar un diente con un pronóstico cuestionable, las posibilidades de un
tratamiento exitoso deben compararse con los beneficios que se obtendrían de los
dientes adyacentes si se extrajera el diente considerado. La extracción estratégica
de los dientes se propuso primero como un medio para mejorar el pronóstico
general de los dientes adyacentes y / o mejorar el plan de tratamiento protésico. 9 9 Ahora
se ha ampliado para incluir la extracción de dientes con un
376 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA

si

Figura 33-2. Periodontitis agresiva localizada en una niña de 17 años; pronóstico general justo. UNA, Inflamación gingival, bolsas periodontales y migración patológica. SI, Destrucción ósea severa.

pronóstico cuestionable para mejorar la probabilidad de restauración parcial del

soporte óseo de los dientes adyacentes ( Figura 33-4. UNA
a re ) o colocación exitosa del implante. Con la creciente evidencia del éxito a largo
plazo de los implantes dentales, se propone que un enfoque de "observar y esperar"
puede permitir que un área se deteriore hasta el punto de que colocar un implante ya
no sea una opción viable. Esto significa que el profesional debe sopesar el éxito
potencial de una opción de tratamiento (extracción y colocación de implantes) versus
la otra (terapia periodontal y mantenimiento) cuidadosamente al asignar un pronóstico
a dientes cuestionables. 20

Control de placa. La placa bacteriana es el factor etiológico primario asociado

con la enfermedad periodontal (ver Capítulo 23). Por lo tanto, la eliminación efectiva
de la placa a diario por parte del paciente es crítica para el éxito de la terapia
UNA si periodontal y para el pronóstico.

Figura 33-3. Pronóstico para diente UNA es mejor que para diente SI, a pesar de menos hueso en una de
las superficies de A. Debido al centro de rotación del diente
UNA está más cerca de la corona, la distribución de las fuerzas oclusales al periodonio es más Cumplimiento y cooperación del paciente. El pronóstico para pacientes
favorable que en SI. con enfermedad gingival y periodontal es crítico

UNA
C DB
Figura 33-4. Extracción de diente gravemente afectado para preservar el hueso en dientes adyacentes. UNA, Extensiva destrucción ósea alrededor del primer molar mandibular.
SI, Radiografía hecha 8 12 años después de la extracción del primer molar y el reemplazo por una prótesis. Tenga en cuenta el excelente soporte óseo. C, Extracción de bicúspides y molares periodontalmente involucrados. RE,
Implante de reemplazo de ambos dientes. ( Cortesía del Dr. S. Angha, Universidad de California, Los Ángeles.)
dependiendo de la actitud del paciente, el deseo de retener los dientes naturales y la
disposición y la capacidad de mantener una buena higiene bucal. Sin estos, el tratamiento
no puede tener éxito. Se debe informar claramente a los pacientes sobre el importante
papel que deben desempeñar para que el tratamiento tenga éxito. Si los pacientes no
quieren o no pueden realizar un control adecuado de la placa y recibir los chequeos y
tratamientos de mantenimiento periódicos oportunos que el dentista considere necesarios,
el dentista puede (1) negarse a aceptar al paciente para el tratamiento o (2) extraer dientes
que no tienen remedio o mal pronóstico y realizar escalamiento y alisado radicular en los
dientes restantes. El dentista debe dejar claro al paciente y en el registro del paciente que
se necesita un tratamiento adicional pero que no se realizará debido a la falta de
cooperación del paciente.
Factores sistémicos y ambientales
De fumar. La evidencia epidemiológica sugiere que fumar puede ser el factor de
riesgo ambiental más importante que afecta el desarrollo y la progresión de la
enfermedad periodontal (ver Capítulo
5) Por lo tanto, debe quedar claro para el paciente que existe una relación directa entre
fumar y la prevalencia e incidencia de periodontitis. Además, se debe informar a los
pacientes que fumar afecta no solo la gravedad de la destrucción periodontal sino
también el potencial de curación de los tejidos periodontales. Como resultado, los
pacientes que fuman no responden tan bien a la terapia periodontal convencional
como los pacientes que nunca han fumado. 43,44 Por lo tanto, el pronóstico en pacientes
que fuman y tienen periodontitis leve a moderada es generalmente de malo a malo. En
pacientes con periodontitis severa, el pronóstico puede ser pobre o desesperanzado.
Sin embargo, debe enfatizarse que dejar de fumar puede afectar el
resultado del tratamiento y, por lo tanto, el pronóstico. 5,17
CAPITULO 33 Determinación del pronóstico 377
Los pacientes con periodontitis leve a moderada que dejan de fumar a menudo se pueden
mejorar a un buen pronóstico, mientras que aquellos con periodontitis severa que dejan de
fumar se pueden mejorar a un pronóstico justo.
Enfermedad o condición sistémica. El trasfondo sistémico del paciente afecta el
pronóstico general de varias maneras. Por ejemplo, la evidencia de estudios
epidemiológicos demuestra claramente que la prevalencia y la gravedad de la
periodontitis son significativamente más altas en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2
que en aquellos sin diabetes y que el nivel de control de la diabetes es una variable
importante en esta relación ( ver Capítulo 5). Por lo tanto, los pacientes con riesgo de
diabetes deben identificarse lo antes posible e informarse de la relación entre
periodontitis y diabetes. Del mismo modo, los pacientes diagnosticados con diabetes
deben ser informados del impacto del control diabético en el desarrollo y la progresión
de la periodontitis. Se deduce que el pronóstico en estos casos depende del
cumplimiento del paciente en relación con el estado médico y dental. Los pacientes
diabéticos bien controlados con periodontitis leve a moderada que cumplen con el
tratamiento periodontal recomendado deben tener un buen pronóstico. De manera
similar, en pacientes con otros trastornos sistémicos que podrían afectar la progresión
de la enfermedad, el pronóstico mejora con la corrección del problema sistémico.
El pronóstico es cuestionable cuando se requiere tratamiento quirúrgico periodontal, pero no
se puede proporcionar debido a la salud del paciente (ver Capítulo 37). Las condiciones
incapacitantes que limitan el desempeño del paciente de los procedimientos orales (por ejemplo, la
enfermedad de Parkinson) también afectan negativamente el pronóstico. Los dispositivos de higiene
oral "automatizados" más nuevos, como los cepillos de dientes eléctricos, pueden ser útiles para
estos pacientes y pueden mejorar su pronóstico (ver Capítulo 44).
478 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 46-12. Punta de chorro. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)
Figura 46-9. Un chorro de agua dental con 1200 ppm y un ajuste de presión que varía de 20 psi a
90 psi. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)

Figura 46-13. Consejo específico del sitio. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)
Figura 46-10. Un chorro de agua dental inalámbrico, que también tiene 1200 ppm.
(Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)

Se ha demostrado que el riego en el hogar penetra subgingivalmente con una punta de

chorro 29 ( Figura 46-12. ) y una punta subgingival suave, específica del sitio 13 ( Punta de riego
subgingival Pik Pocket, Water Pik, Inc, Fort Collins, CO) ( Figura 46-13. ) La irrigación
supragingival es la irrigación con una punta de chorro colocada sobre el margen gingival que
Zona de lavado resulta en la penetración de una solución en el surco subgingival hasta aproximadamente el
Zona de impacto
50%. 11,29

Animación 46-2
Profundidad de penetración con un chorro de agua dental.

(Animación cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)

La punta del chorro se usa generalmente para irrigación de boca completa.
Recientemente, otros tipos de puntas supragingivales mejoradas con cerdas suaves y cónicas
( Figura 46-14. ) se han introducido y demostrado ser eficaces para aumentar la eliminación de
la placa. 39,73 El riego con la punta blanda específica del sitio se llama riego subgingival. Esto se
refiere a la colocación de la punta, que se coloca ligeramente por debajo del margen gingival ( Figura
46-15. ) La punta subgingival se usa para la irrigación localizada de un sitio específico, como
una bolsa profunda, furca, implante o corona y puente. Los estudios con esta punta

Figura 46-11. La pulsación crea dos zonas de actividad hidrocinética: la zona de impacto y la subgingival específica del sitio muestran que puede entregar una solución en una bolsa de 6

zona de descarga. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.) mm o menos
 CAPÍTULO 46 Instrumentación sónica y ultrasónica e irrigación
Figura 46-14. Punta con cerdas suaves cónicas. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)
Figura 46-15. La punta de Pik Pocket se coloca suavemente ligeramente subgingivalmente.
(Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)
hasta el 90% de su profundidad. 13 En bolsas de más de 6 mm, se ha demostrado que la profundidad
de penetración es del 64%. 13
La seguridad
Se han expresado preocupaciones sobre la seguridad de la irrigación oral con respecto al
daño de los tejidos blandos y la penetración de bacterias en el bolsillo; aunque no existe
evidencia científica que respalde estas afirmaciones. Varios investigadores han evaluado
el tejido blando y no encontraron trauma ni reacción adversa al usar un irrigador oral
pulsante. Los investigadores han descubierto que la irrigación reduce la cantidad de
bacterias en la grieta gingival o la bolsa periodontal. * * Específicamente, Cobb et al y
Drisko et al encontraron que las bacterias se redujeron hasta 6 mm. 23,28
RESULTADOS CLÍNICOS DE LA RIEGO
Cuadro 46-2. destaca el cuerpo de evidencia en el chorro de agua dental. Los resultados evaluados
incluyen la eliminación de la biopelícula de placa y las reducciones en el cálculo, la gingivitis, el
sangrado al sondaje, la profundidad del sondeo,
*R
* eferencias 15, 19, 20, 23, 28, 33, 46, 47 y 63.
479
Figura 46-16. El uso de la punta Pik Pocket alrededor de un implante. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort
Collins, CO.)
Figura 46-17. Control de diente sin irrigación. ( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)
patógenos periodontales y mediadores inflamatorios. * * El riego en el hogar ha sido
estudiado y encontrado seguro y efectivo para las personas con gingivitis, † implantes 30 corona
y puente, 53 ortodoncia, 16,46,73
fijación intermaxilar, 69 y diabetes 1; pacientes que no cumplen con el hilo
dental 7; y en mantenimiento periodontal. ‡
Los primeros estudios encontraron que el riego con agua conduce a una reducción
en el cálculo 43,56: hasta un 50% sobre el cepillado solo. 56
Recientemente, un estudio realizado con el microscopio electrónico de barrido encontró que un
lavado pulsante de 3 segundos a 60 psi con una punta de chorro o una punta de pincel pequeña
eliminó el 99% de la biopelícula de placa 39 ( Figuras 46-16 y 46-17. )
Ya en la década de 1960, se demostró que la irrigación oral con agua añadida al cepillado
de dientes redujo la gingivitis en un 52% en comparación con una reducción del 30% solo para
el cepillado de dientes. 57 A lo largo de los años, otros investigadores han encontrado resultados
concurrentes con el uso de agua corriente. § El uso de un agente antimicrobiano, como diluido
*R
* eferencias 1, 3, 7, 12, 15, 16, 19, 20, 25, 30–33, 43, 44, 47, 54, 56, 61,
69, 73, 82 y 83.
† Referencias 15, 19, 20, 23, 28 y 63.
‡ Referencias 25, 31, 32, 47, 61 y 73.
§ Referencias 1, 7, 19, 25, 33, 43, 44, 56, 61 y 73.
480 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

CUADRO 46-2 Reducción de la inflamación y la biopelícula de placa

% De reducción % De reducción % De reducción de la

Estudiar Duración norte Agente usado de sangrado de la gingivitis biopelícula de placa

Al-Mubarak y cols. 1 3 meses 50 Agua 43,8 66,9 64,9

Barnes et al. 7 7 4 semanas 105 Agua 36,2–59,2 10.8–15.1 8.8-17.3
Brownstein y col. 15 8 semanas 44 CHX (0.06%) 52-59 25,4–31,1 * * 14.3–19 * *

Agua NR NR
Burch et al. dieciséis 2 meses 47 Agua 57,1–76,6 NR 52–55,7
Chaves y col. 19 6 meses 105 CHX (0.04%) 54 26 35
Agua 50 26 dieciséis

Ciancio et al. 20 6 semanas 61 Aceites esenciales † 27,6 54–55,7 23-24

Agua y alcohol 5% 13,6–31,2 59,8–61,9 9.6–13.3
Cutler y col. 25 2 semanas 52 Agua 56 50 40
Flemmig y col. 33 6 meses 175 CHX (0.06%) 35,4 42,5 53,2
Agua 24 23,1 0.1
Flemmig y col. 32 6 meses 60 60 Ácido acetilsalicílico 3% 8,9 55,6
Agua 50 29,2 00

Felo y cols. 30 3 meses 24 CHX (0.06%) 62 45 29

Fine et al. 31 6 semanas 50 Aceites esenciales † 14,8–21,7 NR 36,8–37,7
Agua 7.5–10.6 NR 15,5-18,4
Jolkovsky y cols. 47 3 meses 58 CHX (0.4%) NR 33,1 51,6
Agua NR 18,6 25,6
Lobene et al. 56 5 meses 155 Agua NR 52,9 7,9
Newman et al. 61 6 meses 155 Agua 22,8 17,8 6.1
Agua y sulfato de zinc 8.8 6.5 9.2
(0.57%)
Sharma et al. 73 4 semanas 128 Agua 84,5 NR 38,9
Walsh y col. 82 8 semanas 8 CHX (0.2%) NR 45 77
Sal de quinina NR 14 00

CHX
para Clorhexidina; NR, no
grupos profilácticos profilácticos. Datos de Cianco SG: Compendio Contin Educ Dent 30: 7–14, 2009.
reportado.
y no

* *Los porcentajes se informaron para las diferencias entre CHX y los grupos de riego de agua. † Informó el rango

La clorhexidina o un aceite esencial, generalmente mejora las reducciones en la gingivitis y el

CUADRO 46-3 Diluciones de clorhexidina (basadas en 0.12%
sangrado. * *
Concentración) se muestra eficaz en ensayos clínicos
La evidencia emergente indica que la irrigación en el hogar puede desempeñar un papel en la
modulación de la respuesta del huésped, particularmente los mediadores inflamatorios asociados Cantidad Cantidad de

con la pérdida de inserción clínica y la pérdida ósea alveolar. 1,25 Esta evidencia respalda la Concentraciones de agua clorhexidina

seguridad del riego, así como su potencial para ayudar a los pacientes con mantenimiento
0.02% 3,82 5 partes 1 parte
periodontal a mantener la estabilidad.
0,04% 20,47 3 partes 1 parte

0,06% 15,30,33,63 1 parte 1 parte

PERSONAS CON CONSIDERACIONES
ESPECIALES
Algunos ensayos clínicos se han centrado en grupos con necesidades especiales de salud
oral o médica. Tanto los niños como los adultos que se someten a terapia ortodóntica han
mostrado beneficios significativos al usar un chorro de agua dental. 16,73 Se ha demostrado que
una nueva punta de cepillo pequeña que limpia e irriga simultáneamente elimina 3,76 veces
más placa que el cepillado y el uso de hilo dental con un enhebrador de hilo dental. 73 Para las
personas con implantes, una punta subgingival suave y específica del sitio utilizada con
clorhexidina al 0.06% mejoró la salud oral que el enjuague con clorhexidina al 0.12% 30 ( Figura
46-18. ) Para aquellos con consideraciones médicas especiales, el riego en el hogar se ha
estudiado y demostrado ser seguro y efectivo en un grupo de individuos con diabetes tipo 1 o
tipo 2. 1
Se pueden usar varias soluciones en un chorro de agua dental. Agua corriente, * *
clorhexidina diluida † ( Cuadro 46-3. ) y aceite esencial de fuerza completa 20,31 Todos tienen
evidencia para apoyar su uso.
RESUMEN
Los escaladores de potencia han surgido de los complementos para eliminar el cálculo
supragingival pesado a una herramienta que puede usarse para todos los aspectos de la
escala: desplacamiento, escala supragingival y escala subgingival. Los resultados clínicos
logrados son similares a los de la instrumentación manual. Las ventajas obtenidas del uso de
instrumentos de potencia son un mayor acceso subgingival y en áreas de furca y una mayor
eficiencia en el tiempo necesario para el escalado.

*R
* eferencias 1, 3, 7, 16, 18, 19, 23, 32, 33, 43, 46, 54, 56, 61, 69, 71 y
82)
† Referencias 3, 15, 19, 30, 33, 47, 63 y 82.
*R
* eferencias 3, 15, 19, 20, 32–34, 47 y 82.
 CAPÍTULO 46 Instrumentación sónica y ultrasónica e irrigación 481

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los instrumentos sónicos y ultrasónicos son tan efectivos como los instrumentos manuales ubicaciones tales como furcaciones, surcos, concavidades y superficies distales de los dientes

utilizados para el alisado radicular. Ofrecen ventajas porque son eficientes y las nuevas posteriores.

puntas más pequeñas tienen mejor acceso a áreas subgingivales difíciles de alcanzar, como
furcaciones estrechas y concavidades radiculares. Algunos de los marcapasos cardíacos
implantados más antiguos podrían ser inhibidos por instrumentos ultrasónicos
magnetoestrictivos, por lo tanto, estos instrumentos no deben usarse para estos pacientes.
Los instrumentos sónicos y ultrasónicos se utilizan principalmente durante la terapia
inicial, pero también son valiosos durante la cirugía periodontal para eliminar el cálculo
residual de los previamente inaccesibles.
Los dispositivos de irrigación oral con riego motorizado pueden aumentar la
efectividad de otros procedimientos de higiene oral del paciente cuando se usan con agua
o con soluciones antimicrobianas como la clorhexidina. Los chorros pulsados ​son más
efectivos que los dispositivos de flujo constante y pueden reducir la gingivitis, el sangrado
al sondaje y las bacterias patógenas periodontales similares a las observadas con el hilo
dental. Estos dispositivos son particularmente útiles en pacientes con aparatos
ortodónticos fijos, tratamiento protésico complejo y fijación intermaxilar, así como en
pacientes que no cumplen con el hilo dental.

RECUADRO 46-2 Indicaciones, precauciones y contraindicaciones para el uso de

RECUADRO 46-1 Ventajas y desventajas de los instrumentos mecanizados en instrumentos mecanizados
comparación con los instrumentos manuales
Indicaciones
Ventajas Desventajas • Desbridamiento supragingival de cálculo dental y tinción extrínseca
Eficiencia incrementada Más precauciones y limitaciones
• Desbridamiento subgingival de cálculo, biofilm oral, constituyentes de la superficie de
Las múltiples superficies de la punta son capaces de Comodidad del cliente
la raíz y patógenos periodontales.
eliminar depósitos. No es necesario afilar (pulverización de agua)
• Remoción de cemento de ortodoncia
Producción de aerosol Cambios
• Condiciones y enfermedades gingivales y periodontales.
Menos posibilidades de lesiones por estrés repetitivo temporales de audición Ruido
• intervenciones quirúrgicas
Tamaño de la pieza de mano grande Presión lateral Menos sensación táctil Visibilidad
• Margen (reduce los voladizos de amalgama)
reducida Menos distensión del tejido Riego por lavado reducida

con agua
Precauciones

• Marcapasos sin blindaje

• Enfermedades infecciosas: virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis, tuberculosis

(etapas activas)
Microcorriente acústica • Superficie del diente desmineralizado

• Dentina expuesta (especialmente asociada con la sensibilidad)

De Darby ML, Walsh MM: Higiene dental, 3 ed, Saunders, St Louis, 2010.
• Materiales restaurativos (porcelana, amalgama, oro, composite)
• Pilares de implante de titanio a menos que se use un inserto especial, por ejemplo,

puntas de profilaxis Quixonic SofTip

• Niños (dientes primarios)

• Inmunosupresión por enfermedad o quimioterapia
• Diabetes mellitus no controlada

Contraindicaciones
• Enfermedad pulmonar crónica: asma, enfisema, fibrosis quística, neumonía.

• Enfermedad cardiovascular con enfermedad pulmonar secundaria.

• Dificultad para tragar (disfagia)

De Darby ML, Walsh MM: Higiene dental, 3 ed, Saunders, St Louis, 2010.

Para ver el video 46-1: la acción pulsante de una punta de chorro, visite al
acompañante sitio web en
www.expertconsult.com
Figura 46-18. Diente después de un lavado pulsante de 3 segundos con una punta de chorro a presión media.

( Cortesía de Water Pik, Inc, Fort Collins, CO.)

Para ver el video 46-2: la profundidad de penetración con un chorro de agua

dental, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com
La irrigación en el hogar es segura y efectiva para una amplia variedad de pacientes,
incluidos aquellos en mantenimiento periodontal; aquellos con acumulación de cálculo,
gingivitis, aparatos de ortodoncia, fijación maxilar, corona y puente, implantes y diabetes;
y aquellos que no cumplen con el hilo dental. Los resultados clínicos incluyen la
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
reducción de placa, cálculo, gingivitis, sangrado al sondaje, profundidad de sondeo,
sitio web en
patógenos periodontales y mediadores inflamatorios.
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 47

Terapia antiinfecciosa
Sebastian Ciancio y Angelo Mariotti

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

Definiciones Implicaciones farmacológicas de uso

ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE ANTIBIÓTICOS clínico
Antecedentes y justificación AGENTES DE ENTREGA LOCALES
Tetraciclinas Metronidazol Subgingival Clorhexidina Fibras que
Penicilinas Cefalosporinas contienen tetraciclina Subgingival
Clindamicina Ciprofloxacina Doxiciclina Subgingival Minociclina
Macrólidos Subgingival Metronidazol Estudios
comparativos

ENTREGA LOCAL DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y CONCLUSIÓN

TERAPIA ANTIBIÓTICA EN SERIE Y COMBINACIÓN DE MUCOSITIS / IMPLANTITIS PERIIMPLANTE
Razón fundamental

los agentes antiinflamatorios no esteroideos administrados por vía sistémica (AINE) pueden

yo
desempeñar un papel en la terapia adyuvante futura. 68,93
causada por una infección bacteriana. Las bacterias comienzan a volver a adherirse a las
coronas deEstá
los bien
dientes poco después
establecido que lasde haber enfermedades
diversas limpiado los dientes y comienzan
periodontales son a formar una Las bacterias y sus productos tóxicos causan pérdida de fijación y pérdida de hueso. Sin
biopelícula. Con el tiempo, esta biopelícula de placa supragingival se vuelve más compleja, lo embargo, en última instancia, la propia respuesta inmunológica del huésped a esta infección
que lleva a una sucesión de bacterias que son más patógenas. Las bacterias crecen en una bacteriana puede causar aún más destrucción ósea ("pérdida ósea indirecta") que la causada
dirección apical y se vuelven subgingivales, y eventualmente, a medida que se destruye el por bacterias patógenas y sus subproductos. Esta respuesta inmunológica puede verse influida
hueso, se forma una bolsa periodontal. En una bolsa periodontal, las bacterias forman un por factores ambientales (p. Ej., Consumo de tabaco), adquiridos (p. Ej., Enfermedad
complejo altamente estructurado. biopelícula A medida que este proceso continúa, la biopelícula sistémica) y genéticos. 77 Los agentes quimioterapéuticos pueden modular la respuesta inmune
bacteriana se extiende tan subgingivalmente que el paciente no puede alcanzarla durante los del huésped a las bacterias y reducir la respuesta inmunológica autodestructiva del huésped a
esfuerzos de higiene oral. Además, esta biopelícula compleja ahora puede ofrecer cierta los patógenos bacterianos y, por lo tanto, reducir la pérdida ósea. 71,72,75 También incumbe a los
protección contra los mecanismos inmunológicos del huésped en el bolsillo periodontal, así proveedores de atención médica aconsejar a los pacientes sobre los efectos perjudiciales de
como contra los antibióticos utilizados para el tratamiento. Se ha sugerido que puede ser los factores sistémicos, incluidos los medicamentos, el estrés y el consumo de tabaco. 40
necesaria una dosis de antibiótico 500 veces mayor que la dosis terapéutica habitual para ser
eficaz contra las bacterias dispuestas en biopelículas. 40

Por lo tanto, es lógico tratar las bolsas periodontales mediante la eliminación mecánica de
factores locales (incluido el cálculo que alberga bacterias) y también mediante la interrupción
de la propia biopelícula de la placa subgingival. La extracción mecánica incluye
instrumentación manual (p. Ej., Escalado y cepillado radicular) e instrumentación impulsada
por máquina (p. Ej., Raspadores ultrasónicos), y estos procedimientos pueden considerarse
"terapia antiinfecciosa". Muchos agentes quimioterapéuticos están ahora disponibles para los
médicos que tratan enfermedades periodontales. Sistémico terapia antiinfecciosa (antibióticos
orales) y local La terapia antiinfecciosa (colocar agentes antiinfecciosos directamente en la
bolsa periodontal) puede reducir la exposición bacteriana al periodonto. También es posible
que
Este capítulo revisa las indicaciones y protocolos para optimizar el uso de agentes
antiinfecciosos en el tratamiento de enfermedades periodontales.
Es importante tener en cuenta que se ha realizado un trabajo significativo de forma
sistemática. enfoque basado en la evidencia para evaluar las diversas terapias antiinfecciosas y
de modulación del huésped 99 ( véanse los capítulos 78 y 79). El metaanálisis de estudios de
investigación similares ha dado poder al análisis estadístico para evaluar agentes
quimioterapéuticos antiinfecciosos en el tratamiento de enfermedades periodontales.
Desafortunadamente, aún no se ha implementado un protocolo de investigación estandarizado.
Por lo tanto, algunos estudios, aunque relevantes, no se han utilizado en el enfoque basado en
la evidencia debido a su diseño de estudio. Se necesita más investigación basada en evidencia
y similar para definir protocolos más

482
 CAPÍTULO 47 Terapia antiinfecciosa 483

precisamente para el uso de agentes antiinfecciosos en el tratamiento de enfermedades
periodontales.
Definiciones
Un agente antiinfeccioso es un agente quimioterapéutico que actúa reduciendo el número
de bacterias presentes. Un antibiótico es un tipo de agente antiinfeccioso natural,
semisintético o sintético que destruye o inhibe el crecimiento de microorganismos
selectivos, generalmente a bajas concentraciones. Un antiséptico es un agente
antimicrobiano químico aplicado tópicamente o subgingivalmente a las membranas
mucosas, heridas o superficies dérmicas intactas para destruir microorganismos e inhibir
su reproducción o metabolismo. En odontología, los antisépticos se usan ampliamente
como ingrediente activo en los enjuagues bucales y dentífricos antiplaca y antigingivitis.
Los desinfectantes, un subcategoría de antisépticos, son agentes antimicrobianos que
generalmente se aplican a superficies inanimadas para destruir microorganismos. 21
Los microorganismos deben identificarse y el agente más eficaz debe seleccionarse
mediante pruebas de sensibilidad a los antibióticos. Aunque esto parece simple, la dificultad
radica principalmente en identificar microorganismos etiológicos específicos en lugar de
microorganismos simplemente asociados con diversos trastornos periodontales. 19,20
Un antibiótico ideal para su uso en la prevención y el tratamiento de enfermedades
periodontales debe ser específico para los patógenos periodontales, alogénico y no tóxico,
sustantivo, no de uso general para el tratamiento de otras enfermedades y económico. 32 Actualmente,
no existe un antibiótico ideal para el tratamiento de enfermedades periodontales. 49 Aunque las
bacterias orales son susceptibles a muchos antibióticos, ningún antibiótico en las
concentraciones alcanzadas en los fluidos corporales inhibe todos los supuestos patógenos
periodontales. 97 De hecho, puede ser necesaria una combinación de antibióticos para eliminar
todos los supuestos patógenos de algunas bolsas periodontales. 70 ( Cuadro 47-2. )

Se pueden administrar agentes antiinfecciosos. en la zona o oralmente. Cuando se administra
por vía oral, muchos de estos agentes se pueden encontrar en el líquido crevicular gingival (GCF).
Con cualquiera de los enfoques, su propósito es reducir la cantidad de bacterias presentes en la
bolsa periodontal enferma. Administración sistémica Los antibióticos pueden ser un complemento
necesario para controlar la infección bacteriana porque las bacterias pueden invadir los tejidos
periodontales, lo que hace que la terapia mecánica sola a veces sea ineficaz. 4,18,20,31,76 Administración
local de los agentes antiinfecciosos, generalmente directamente en el bolsillo, tiene el potencial de
proporcionar mayores concentraciones directamente al área infectada y reducir los posibles
efectos secundarios sistémicos.
Como siempre, el clínico junto con el paciente debe tomar la decisión final sobre
cualquier tratamiento. Por lo tanto, el tratamiento del paciente individual debe basarse
en el estado clínico del paciente, la naturaleza de las bacterias colonizadoras, la
capacidad del agente para llegar al sitio de la infección y los riesgos y beneficios
asociados con el plan de tratamiento propuesto. El clínico es responsable de elegir el
agente antimicrobiano correcto. Algunas reacciones adversas incluyen reacciones
alérgicas / anafilácticas, superinfecciones de bacterias oportunistas, desarrollo de
bacterias resistentes, interacciones con otros medicamentos, malestar estomacal,
náuseas y vómitos. 6 6 La mayoría de las reacciones adversas toman la forma de
malestar gastrointestinal. 49 Otras preocupaciones incluyen el costo del medicamento y
la disposición y capacidad del paciente para cumplir con la terapia propuesta.

Además, un solo agente quimioterapéutico puede tener un doble mecanismo de acción.

Por ejemplo, las tetraciclinas (especialmente la doxiciclina) son agentes quimioterapéuticos que No existe consenso sobre la magnitud del riesgo de desarrollar resistencia bacteriana.
pueden reducir la destrucción de colágeno y hueso a través de su capacidad para inhibir la El uso común e indiscriminado de antibióticos en todo el mundo ha contribuido a un número
enzima colagenasa. Como agentes antibióticos, también pueden reducir los agentes patógenos creciente de cepas bacterianas resistentes en los últimos 15 a 20 años, y es probable que
periodontales en los tejidos periodontales. 20 esta tendencia continúe dado el uso generalizado de antibióticos. 96 El uso excesivo, el uso
indebido y la aplicación profiláctica generalizada de medicamentos antiinfecciosos son
algunos de los factores que han llevado a la aparición de microorganismos resistentes. El
aumento de los niveles de resistencia de la microflora subgingival a los antibióticos se ha
ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE correlacionado con el aumento del uso de antibióticos en países individuales. 91 91 Sin
ANTIBIÓTICOS embargo, los investigadores han observado que la microflora subgingival tiende a revertir a
proporciones similares de aislamientos resistentes a los antibióticos 3 meses después de la
Antecedentes y justificación terapia. 29,43

El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa en la naturaleza infecciosa de

estas enfermedades ( Cuadro 47-1. ) Idealmente, la causa

CUADRO 47-1 Antibióticos utilizados para tratar enfermedades periodontales

Categoría Agente Características principales

Penicilina * * Amoxicilina Espectro extendido de actividad antimicrobiana; excelente absorción oral; Utilizado sistémicamente. Eficaz contra
Augmentina †
microorganismos productores de penicilinasa; Utilizado sistémicamente.

Tetraciclinas Minociclina Eficaz contra el amplio espectro de microorganismos; usado sistémicamente y aplicado localmente (subgingivalmente).

Doxiciclina
Tetraciclina Eficaz contra el amplio espectro de microorganismos; usado sistémicamente y aplicado localmente (subgingivalmente).

Usado quimioterapéuticamente en dosis sub-antimicrobianas para la modulación del huésped (Periostat). Eficaz

contra un amplio espectro de microorganismos.

Quinolona Ciprofloxacina Efectivo contra varillas gramnegativas; promueve la microflora asociada a la salud.
Macrólido Azitromicina Concentrados en sitios de inflamación; Utilizado sistémicamente.

Derivado de lincomicina Clindamicina Utilizado en pacientes alérgicos a la penicilina; eficaz contra bacterias anaerobias; Utilizado sistémicamente.

Nitroimidazol ‡ Metronidazol Eficaz contra las bacterias anaerobias; Se utiliza sistémicamente y se aplica localmente (subgingivalmente) como gel.

* *Indicaciones:
Indicaciones: periodontitis agresiva localizada (LAP), periodontitis agresiva generalizada (GAP), periodontitis relacionada médicamente (MRP), periodontitis refractaria (RP).
† Amoxicilina y clavulanato de potasio.
‡ Indicaciones: LAP, GAP, MRP, RP, periodontitis ulcerosa necrotizante.
484 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Se han observado niveles óseos posteriores al tratamiento con este método. 85

CUADRO 47-2 Regímenes antibióticos comunes utilizados para tratar
Debido al aumento de la resistencia a las tetraciclinas, el metronidazol o la amoxicilina
Enfermedades periodontales * *
con metronidazol se ha encontrado más eficaz en el tratamiento de la periodontitis
Régimen Dosis / Duración agresiva en niños. Algunos investigadores creen que el metronidazol combinado con
amoxicilina-ácido clavulánico es el antibiótico preferible. 94
Agente único
Amoxicilina 500 mg Tres veces al día durante 8
El uso a largo plazo de bajas dosis antibacterianas de tetraciclinas ha sido defendido
días.
en el pasado. Un estudio a largo plazo de pacientes que tomaron dosis bajas de
Azitromicina 500 mg Una vez al día durante 4–7 días.
tetraciclina (250 mg / día durante 2 a 7 años) mostró la persistencia de bolsas profundas
Ciprofloxacina 500 mg Dos veces al día durante 8 días.
que no sangraban al sondear. Estos sitios contenían altas proporciones de barras
Clindamicina 300 mg Tres veces al día 10 días gramnegativas resistentes a la tetraciclina ( Fusobacterium nucleatum). Después de
Doxiciclina o 100-200 mg Una vez al día durante 21 días. suspender el antibiótico, la flora fue característica de los sitios con enfermedad. 49
minociclina
Metronidazol 500 mg Tres veces al día durante 8
Por lo tanto, no es aconsejable prescribir regímenes a largo plazo de tetraciclinas debido
días.
al posible desarrollo de cepas bacterianas resistentes. 55 Aunque a menudo se usaban en
el pasado como agentes antiinfecciosos, especialmente para LAP y otros tipos de
Terapia de combinación periodontitis agresiva, las tetraciclinas ahora tienden a ser reemplazadas por antibióticos
Metronidazol + 250 mg de cada Tres veces al día durante 8 combinados más efectivos. 49
amoxicilina días.

Metronidazol + 500 mg de cada Dos veces al día durante 8 días.

ciprofloxacina
Agentes específicos La tetraciclina, la minociclina y la doxiciclina son miembros
Datos de Jorgensen MG, Slots J: Compensar Contin Educ Dent 21: 111, 2000. semisintéticos del grupo de tetraciclina que se han utilizado en la terapia periodontal.
* *Estos regímenes se prescriben con una revisión del historial médico del paciente, el diagnóstico periodontal y

las pruebas antimicrobianas. Los médicos deben consultar referencias farmacológicas como Mosby's GenRx 67 o

las pautas del fabricante para advertencias, contraindicaciones y precauciones.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas se han usado ampliamente en el tratamiento de enfermedades periodontales. Se
han usado con frecuencia en el tratamiento de periodontitis refractaria, incluyendo periodontitis
agresiva localizada ( REGAZO) 100 ( ver
Tetraciclina La tetraciclina HCl requiere la administración de 250 mg, 4 veces al día (qid).
Es económico, pero el cumplimiento puede reducirse al tener que tomar cuatro cápsulas
por día. Los efectos secundarios son trastornos gastrointestinales (GI), fotosensibilidad,
hipersensibilidad, aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN), discrasias sanguíneas,
mareos y dolor de cabeza. Además, la decoloración de los dientes ocurre cuando se
administra a niños de hasta 12 años.
Minociclina La minociclina es efectiva contra un amplio espectro de microorganismos. En
pacientes con periodontitis en adultos, suprime las espiroquetas y las varillas móviles con la

Cuadro 47-1. ) Las tetraciclinas tienen la capacidad de concentrarse en los tejidos
periodontales e inhibir el crecimiento de Aggregatibacter acti- nomycetemcomitans. Además,
las tetraciclinas ejercen un efecto anticollagenasa que puede inhibir la destrucción del
tejido y ayudar a la regeneración ósea. 17,59,95
Farmacología. Las tetraciclinas son un grupo de antibióticos producidos naturalmente a
partir de ciertas especies de Streptomyces o derivado semisintéticamente. Estos
antibióticos son bacteriostáticos y efectivos contra bacterias que se multiplican
rápidamente. Por lo general, son más efectivos contra las bacterias grampositivas que las
bacterias gramnegativas. Las tetraciclinas son efectivas en el tratamiento de
enfermedades periodontales en parte porque su concentración en la grieta gingival es de 2
a 10 veces mayor que en el suero. 2,7,37 Esto permite administrar una alta concentración de
fármaco en bolsas periodontales. Además, varios estudios han demostrado que las
tetraciclinas a una baja concentración de GCF (2 a 4 µ g / ml) son muy efectivos contra
muchos patógenos periodontales. 8,9
misma eficacia que la descamación y el alisado radicular, con una supresión evidente hasta 3
meses después de la terapia. La minociclina se puede administrar dos veces al día (oferta), lo
que facilita el cumplimiento en comparación con la tetraciclina. Aunque se asocia con menos
fototoxicidad y toxicidad renal que la tetraciclina, la minociclina puede causar vértigo reversible.
La minociclina administrada 200 mg / día durante 1 semana da como resultado una reducción en
los recuentos bacterianos totales, la eliminación completa de las espiroquetas por hasta 2 meses
y una mejora en todos los parámetros clínicos. 21,24
Los efectos secundarios son similares a los de la tetraciclina; Sin embargo, hay una mayor
incidencia de vértigo. Es la única tetraciclina que puede decolorar los dientes y el tejido gingival
en erupción permanente cuando se administra por vía oral.
Doxiciclina La doxiciclina tiene el mismo espectro de actividad que la minociclina y puede ser
igualmente efectiva. 20 Debido a que la doxiciclina se puede administrar solo una vez al día (qd), los

pacientes pueden ser más obedientes. El cumplimiento también se ve favorecido porque su

absorción del tracto gastrointestinal solo se ve ligeramente alterada por el calcio, los iones metálicos

o los antiácidos, al igual que la absorción de otras tetraciclinas. Los efectos secundarios son

Uso clínico Las tetraciclinas han sido investigadas como complementos en el similares al tetraciclina HCl; sin embargo, es el agente más fotosensibilizante en la categoría de

tratamiento de LAP. 82 A. actinomycetemcomitans es un microorganismo frecuente asociado tetraciclina.

con LAP y es invasivo de tejidos. Por lo tanto, la eliminación mecánica del cálculo y la
placa de las superficies de la raíz puede no eliminar esta bacteria de los tejidos
periodontales. La tetraciclina sistémica puede eliminar las bacterias del tejido y se ha
demostrado que detiene la pérdida ósea y suprime A. actinomycetemcomitans
niveles en conjunto con escalamiento y alisado radicular. 81 Esta terapia de combinación permite la
eliminación mecánica de depósitos en la superficie de la raíz y la eliminación de bacterias
patógenas del interior de los tejidos. Aumentado
La dosis recomendada cuando se usa como agente antiinfeccioso es de 100 mg dos veces al
día, luego 100 mg cada día. Para reducir el malestar gastrointestinal, se pueden tomar 50 mg dos
veces. Cuando se usa en una dosis sub-antimicrobiana (para inhibir la colagenasa), se
recomienda la doxiciclina en una dosis de 20 mg dos veces al día. 17,26 Periostat (CollaGenex
Pharmaceuticals Inc, Newtown, PA) y formas genéricas están actualmente disponibles en una
dosis de 20 mg de doxiciclina.

Metronidazol
Farmacología. El metronidazol es un compuesto de nitroimidazol desarrollado en Francia
para tratar infecciones por protozoos. Es bactericida para los organismos anaerobios y se cree
que interrumpe la síntesis bacteriana del ácido desoxirribonucleico (ADN) en condiciones con
un bajo potencial de reducción. El metronidazol no es el fármaco de elección para el
tratamiento.
A. actinomycetemcomitans infecciones Sin embargo, el metronidazol es efectivo contra A.
actinomycetemcomitans cuando se usa en combinación con otros antibióticos. 69,70 El
metronidazol también es efectivo contra anaerobios como Porphyromonas gingivalis y Prevotella
intermedia. 39
Uso clínico El metronidazol se ha utilizado clínicamente para tratar la gingivitis, la
gingivitis ulcerosa necrotizante aguda (NUG), la periodontitis crónica y la
periodontitis agresiva. Se ha utilizado como monoterapia y también en combinación
con el cepillado de la raíz y la cirugía o con otros antibióticos. El metronidazol se ha
utilizado con éxito para tratar NUG. 61
Los estudios en humanos han demostrado la eficacia del metronidazol en el
tratamiento de la gingivitis y la periodontitis. 60 60 Una dosis única de metronidazol (250 mg
por vía oral) aparece en suero y GCF en cantidades suficientes para inhibir una amplia
gama de sospecha de patógenos periodontales. Administrado sistémicamente (750 a 1000
mg / día durante 2 semanas), el metronidazol reduce el crecimiento de la flora anaeróbica,
incluidas las espiroquetas, y disminuye los signos clínicos e histopatológicos de
periodontitis. 60 60 El régimen más común es de 250 mg 3 veces al día (tid) durante 7 días. 61 Actualmente,
se desconoce el nivel crítico de espiroquetas necesarias para diagnosticar una infección
anaeróbica, el momento apropiado para administrar metronidazol y la dosis ideal o la
duración de la terapia. 39 Como monoterapia (sin cepillado radicular concurrente), el
metronidazol es inferior y, en el mejor de los casos, solo equivale al cepillado radicular. Por
lo tanto, si se usa, metronidazol no debe administrarse como monoterapia.
Soder y col. 83 demostró que el metronidazol fue más efectivo que el placebo en el
manejo de sitios que no responden al cepillado radicular. Sin embargo, muchos pacientes
todavía tenían sitios que sangraban al sondear a pesar de la terapia con metronidazol. La
existencia de periodontitis refractaria como una consideración diagnóstica indica que
algunos pacientes no responden a la terapia convencional, incluido el cepillado radicular, la
cirugía o ambos.
Los estudios han sugerido que cuando se combina con amoxicilina o
amoxicilina-clavulanato de potasio (Augmentin), el metronidazol puede ser valioso en
el tratamiento de pacientes con LAP o periodontitis refractaria (ver discusión
posterior).
Efectos secundarios. El metronidazol tiene un efecto Antabuse cuando se ingiere
alcohol. La respuesta es generalmente proporcional a la cantidad ingerida y puede
provocar calambres severos, náuseas y vómitos. Los productos que contienen alcohol
deben evitarse durante la terapia y durante al menos 1 día después de la interrupción de la
terapia. El metronidazol también inhibe el metabolismo de la warfarina. Los pacientes
sometidos a terapia anticoagulante deben evitar el metronidazol porque prolonga el tiempo
de trombina. 61 También debe evitarse en pacientes que toman litio. También produce un
sabor metálico en la boca, que puede afectar el cumplimiento.
Penicilinas
Farmacología. Las penicilinas son los medicamentos de elección para el
tratamiento de muchas infecciones graves en humanos y son los antibióticos más
utilizados. Las penicilinas son derivados naturales y semisinéticos de los cultivos de
caldo de Penicillium molde. Inhiben la producción bacteriana de la pared celular y, por
lo tanto, son bactericidas.
CAPÍTULO 47 Terapia antiinfecciosa 485
Uso clínico No se ha demostrado que las penicilinas que no sean amoxicilina y
amoxicilina-clavulanato de potasio (Augmentin) aumenten los niveles de inserción
periodontal, y su uso en la terapia periodontal no parece estar justificado.
Efectos secundarios. Las penicilinas pueden inducir reacciones alérgicas y resistencia
bacteriana; Hasta el 10% de los pacientes pueden ser alérgicos a la penicilina.
Amoxicilina La amoxicilina es una penicilina semisintética con un espectro
antiinfeccioso extendido que incluye bacterias gram positivas y gram negativas.
Demuestra una excelente absorción después de la administración oral. La amoxicilina
es susceptible a la penicilinasa, un
β- lactamasa producida por ciertas bacterias que rompen la estructura del anillo de penicilina y, por lo
tanto, hacen que las penicilinas sean ineficaces.
La amoxicilina puede ser útil en el tratamiento de pacientes con periodontitis
agresiva, tanto en formas localizadas como generalizadas. La dosis recomendada es de
500 mg tid durante 8 días. 49,50
Amoxicilina-Clavulanato de Potasio. La combinación de amoxicilina con
clavulanato de potasio hace que este agente antiinfeccioso sea resistente a las
enzimas penicilinasas producidas por algunas bacterias. La amoxicilina con
clavulanato (Augmentin) puede ser útil en el tratamiento de pacientes con LAP o
periodontitis refractaria. 68
Bueno et al. 13 informó que Augmentin detuvo la pérdida ósea alveolar en pacientes
con enfermedad periodontal que era refractaria al tratamiento con otros antibióticos,
incluidos tetraciclina, metronidazol y clindamicina.
Cefalosporinas
Farmacología. La familia de β- las lactamas conocidas como cefalosporinas son
similares en acción y estructura a las penicilinas. Se usan con frecuencia en
medicina y son resistentes a una serie de
β- lactamasas normalmente activas contra la penicilina.
Uso clínico Las cefalosporinas generalmente no se usan para tratar infecciones
relacionadas con los dientes. Las penicilinas son superiores a las cefalosporinas en su rango
de acción contra las bacterias periodontales patógenas.
Efectos secundarios. Los pacientes alérgicos a las penicilinas deben considerarse alérgicos a
todos β- productos de lactama. Las erupciones cutáneas, la urticaria, la fiebre y el malestar
gastrointestinal se han asociado con las cefalosporinas. 96
Clindamicina
Farmacología. La clindamicina es efectiva contra las bacterias anaerobias y tiene
una fuerte afinidad por el tejido óseo. 89 Es eficaz en situaciones en las que el paciente
es alérgico a la penicilina.
Uso clínico La clindamicina ha demostrado eficacia en pacientes con periodontitis
refractaria a la terapia con tetraciclina. Walker et al. 96
mostró que la clindamicina ayudó a estabilizar a los pacientes refractarios; la dosis fue de 150
mg qid durante 10 días. Jorgensen y tragamonedas 50 recomiende un régimen de 300 mg ofertado
por 8 días.
Efectos secundarios. La clindamicina se ha asociado con colitis seudomembranosa,
pero la incidencia es mayor con cefalosporinas y ampicilina. Sin embargo, cuando es
necesario, la clindamicina se puede usar con precaución, pero no está indicada en
pacientes con antecedentes de colitis. La diarrea o los calambres que se desarrollan
durante la terapia con clindamicina pueden ser indicativos de colitis, y se debe suspender
la clindamicina. Si los síntomas persisten, el paciente debe ser derivado a un internista.
486 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Ciprofloxacina
Farmacología. La ciprofloxacina es una quinolona activa contra los bacilos gramnegativos,
que incluye todos los patógenos periodontales facultativos y algunos anaerobios putativos. 80
Uso clínico Porque demuestra un efecto mínimo en Strep- tococcus especies, que están
asociadas con la salud periodontal, la terapia con ciprofloxacina puede facilitar el
establecimiento de una microflora asociada con la salud periodontal. En la actualidad, la
ciprofloxacina es el único antibiótico en la terapia periodontal para el cual todas las cepas
de A. actinomycetemcomitans son susceptibles También se ha utilizado en combinación
con metronidazol. 70
Efectos secundarios. Las náuseas, el dolor de cabeza, el sabor metálico en la boca y las
molestias abdominales se han asociado con la ciprofloxacina. Las quinolonas inhiben el
metabolismo de la teofilina, y la cafeína y la administración concurrente pueden producir
toxicidad. También se ha informado que las quinolonas aumentan el efecto de la warfarina y
otros anticoagulantes. 96
Macrólidos
Farmacología. Los antibióticos macrólidos contienen un anillo de lactona de
muchos miembros al que están unidos uno o más azúcares desoxi. Inhiben la
síntesis de proteínas al unirse a las subunidades ribosómicas 50S de
microorganismos sensibles. Los macrólidos pueden ser bacteriostáticos o
bactericidas, según la concentración del fármaco y la naturaleza del microorganismo.
Los antibióticos macrólidos utilizados para el tratamiento periodontal incluyen
eritromicina, espiramicina y azitromicina.
Uso clínico La eritromicina no se concentra en el GCF, y no es efectiva contra la
mayoría de los supuestos patógenos periodontales. Por estas razones, no se
recomienda la eritromicina como complemento de la terapia periodontal.
La espiramicina es activa contra organismos grampositivos; Se excreta en altas
concentraciones en la saliva. Se utiliza como complemento del tratamiento periodontal en
Canadá y Europa, pero no está disponible en los Estados Unidos (EE. UU.). La espiramicina
tiene un efecto mínimo en el aumento de los niveles de apego.
La azitromicina es un miembro de la clase azalida de macrólidos. Es eficaz contra
anaerobios y bacilos gramnegativos. Después de una dosis oral de 500 mg qd durante 3
días, se pueden detectar niveles significativos de azitromicina en la mayoría de los tejidos
durante 7 a 10 días. 10,47
La concentración de azitromicina en muestras de tejido de lesiones periodontales es
significativamente mayor que la de la encía normal. 62 Se ha propuesto que la
azitromicina penetra en fibroblastos y fagocitos en concentraciones de 100 a 200
veces mayores que la del compartimento extracelular. La azitromicina se transporta
activamente a los sitios de inflamación por los fagocitos, luego se libera directamente
a los sitios de inflamación a medida que los fagocitos se rompen durante la
fagocitosis. 33 El uso terapéutico requiere una dosis única de 250 mg / día durante 5
días después de una dosis de carga inicial de 500 mg. 96
Datos recientes han sugerido que la azitromicina puede ser una terapia adyuvante eficaz
para aumentar los niveles de inserción en pacientes con periodontitis agresiva, 41 así como en
la reducción del grado de agrandamiento gingival. 25 En este momento, estos datos deben
considerarse cuidadosamente ya que los resultados se derivan de poblaciones de sujetos
pequeños. Para determinar la eficacia de la azitromicina en el tratamiento de las
enfermedades periodontales, los estudios futuros necesitarán aumentar el número de sujetos,
mejorar los métodos y herramientas de diagnóstico y determinar la dosis, la duración y la
frecuencia apropiadas de la terapia con azitromicina.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EN SERIE Y
COMBINACIÓN
Razón fundamental
Debido a que las infecciones periodontales pueden contener una amplia diversidad de
bacterias, ningún antibiótico es efectivo contra todos los posibles patógenos. De hecho,
existen diferencias en la flora microbiana asociada con los diversos síndromes de enfermedad
periodontal. 100 Estas infecciones "mixtas" pueden incluir una variedad de bacterias aerobias,
microaerófilas y anaeróbicas, tanto gramnegativas como grampositivas. En estos casos, puede
ser necesario usar más de un antibiótico, ya sea en serie o en combinación. 69 Sin embargo,
antes de que se usen combinaciones de antibióticos, se deben identificar los patógenos
periodontales que se están tratando y se deben realizar pruebas de sensibilidad a los
antibióticos. 98
Uso clínico
Los antibióticos que son bacteriostáticos (p. Ej., Tetraciclina) generalmente requieren que los
microorganismos se dividan rápidamente para ser efectivos. No funcionan bien si se administra un
antibiótico bactericida (p. Ej., Amoxicilina) simultáneamente. Cuando se requieren ambos tipos de
medicamentos, es mejor administrarlos en serie, no en combinación.
Rams y Slots 69 revisó la terapia combinada con metronidazol sistémico junto con
amoxicilina, amoxicilina-clavulanato (Augmentin) o ciprofloxacina. Las combinaciones de
metronidazol-amoxicilina y metronidazol-Augmentina proporcionaron una excelente
eliminación de muchos organismos en adultos y LAP que habían sido tratados sin éxito
con tetraciclinas y desbridamiento mecánico. Estas drogas tienen un efecto aditivo con
respecto a la supresión de A. actinomycetemcomitans. Tinoco y col. 87 encontraron que el
metronidazol y la amoxicilina son clínicamente efectivos en el tratamiento de LAP,
aunque el 50% de los pacientes albergaban A. actinomycetemcomitans 1 año después.
La combinación de metronidazol-ciprofloxacina es efectiva contra A.
actinomycetemcomitans; los objetivos de metronidazol obligan a los anaerobios, y la
ciprofloxacina se dirige a los anaerobios facultativos. Esta es una combinación poderosa
contra infecciones mixtas. Los estudios de esta combinación de medicamentos en el
tratamiento de la periodontitis refractaria han documentado una marcada mejoría clínica.
Esta combinación puede proporcionar un beneficio terapéutico al reducir o eliminar los
organismos patógenos y un beneficio profiláctico al dar lugar a una microflora
estreptocócica predominantemente. 70
La terapia antibiótica sistémica combinada con la terapia mecánica parece valiosa en
el tratamiento de infecciones periodontales recalcitrantes e infecciones LAP que involucran A.
actinomycetem- comitans. El tratamiento con antibióticos debe reservarse para
subconjuntos específicos de pacientes periodontales que no responden a la terapia
convencional. La selección de agentes específicos debe guiarse por los resultados de los
cultivos y las pruebas de sensibilidad para los microorganismos de la placa subgingival.
Implicaciones farmacológicas.
Los principios de la terapia con antibióticos para la selección adecuada de un antibiótico
requieren mínimamente la identificación del organismo causante, la determinación de la
sensibilidad a los antibióticos y un método eficaz de administración. 45 El uso de antibióticos
para tratar enfermedades gingivales está contraindicado, ya que es una infección local que
el paciente puede tratar fácilmente con escamas y atención domiciliaria adecuada. 86 Con
respecto a las enfermedades periodontales destructivas, existen datos limitados para
respaldar el uso de antibióticos sistémicos en el tratamiento de estas enfermedades. Aunque
las infecciones bacterianas del periodonto se consideran importantes en el inicio de la
enfermedad, actualmente, no hay un solo microbio o grupo de microbios que se haya
demostrado como la causa de estas enfermedades. Por lo tanto, no es sorprendente.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los agentes antiinfecciosos se usan localmente en productos de liberación retardada o
sistémicamente con la administración por vía oral. En pacientes con periodontitis, se ha
demostrado que los agentes antiinfecciosos locales, como la clorhexidina (PerioChip), la
doxiciclina (Atridox) o la minociclina (Arestin), utilizados con escala y alisado radicular,
ofrecen cambios modestos en la reducción promedio de la profundidad de bolsillo en
comparación con áreas de control en las que se usó solo el escalado y el alisado
radicular. La periimplantitis también se puede tratar con agentes antimicrobianos
liberados localmente, como la doxiciclina y la minociclina.
que los antibióticos sistémicos solo han tenido un efecto modesto en el tratamiento de las
enfermedades periodontales. En este momento, los antibióticos sistémicos para el tratamiento de
enfermedades periodontales se han indicado principalmente para uso complementario en el
tratamiento de enfermedades periodontales agresivas. 40,43
Las pautas para el uso de antibióticos en la terapia periodontal incluyen lo
siguiente:
1. El diagnóstico clínico y la situación determinan la necesidad de una posible terapia con
antibióticos como un complemento en el control de la enfermedad periodontal activa
( Figura 47-1. ) El diagnóstico del paciente puede cambiar con el tiempo. Por ejemplo,
un paciente que presenta periodontitis crónica leve generalizada puede volver a un
diagnóstico de salud periodontal después de la terapia inicial. Sin embargo, si este
paciente ha sido tratado y continúa teniendo una enfermedad activa, el diagnóstico
puede cambiar a periodontitis crónica grave generalizada.
2. La actividad de la enfermedad, medida por la pérdida continua de apego, el
exudado purulento y el sangrado al sondaje, 56,57 puede ser una indicación de
intervención periodontal y posible análisis microbiano a través del muestreo de
placa.
3. Cuando se usan para tratar la enfermedad periodontal, los antibióticos se
seleccionan según el estado médico y dental del paciente, los medicamentos
actuales, 49 y resultados del análisis microbiano, si se realiza.
4. El muestreo de placa microbiológica se puede realizar de acuerdo con las
instrucciones del laboratorio de referencia. Las muestras generalmente se toman al
comienzo de una cita antes de la instrumentación del bolsillo. Se retira la placa
supragingival y se inserta una punta de papel endodóncico subginivalmente en la
(s) bolsa (s) más profunda (s) presente (s) para absorber las bacterias en la placa
débilmente asociada. Este punto endodóntico se coloca en un fluido de
transferencia reducido o en un tubo de transferencia estéril y se envía durante la
noche al laboratorio. Luego, el laboratorio enviará al dentista remitente un informe
que incluye los patógenos presentes y cualquier régimen antibiótico apropiado. En
este momento, hay pocos datos que sugieran que la identificación microbiana de
una muestra de placa se puede utilizar para mejorar clínicamente la condición
periodontal del paciente.
5. El metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados y estudios cuasiexperimentales ha
demostrado que los antibióticos sistémicos pueden mejorar los niveles de inserción
cuando se usan como complementos para la escala y el alisado radicular. No se pudieron
mostrar los mismos beneficios cuando se utilizaron antibióticos como terapia
independiente. 43
6. Cuando se usaron antibióticos sistémicos como complementos para la descamación y el
alisado radicular, se observaron mejoras en los niveles de apego de los pacientes con
periodos crónicos y agresivos.
CAPÍTULO 47 Terapia antiinfecciosa 487
Los antibióticos sistémicos han demostrado resultados similares a los agentes
locales cuando se usan junto con el sellado y el alisado radicular. El más efectivo de
estos es el metronidazol usado solo o en combinación con amoxicilina o Augmentin
diariamente durante 1 a 2 semanas.
Estos enfoques antiinfecciosos no son tan dramáticos en sus efectos sobre la
periodontitis avanzada como las técnicas quirúrgicas regenerativas periodontales. Por
esta razón, se utilizan mejor en aquellos pacientes en los que la cirugía periodontal está
contraindicada o como precursora de la cirugía durante la terapia inicial.
odontitis, aunque los pacientes con periodontitis agresiva experimentaron
mayores beneficios. 43 El cambio medio del nivel de apego dependió del
antibiótico utilizado y varió de
0,09 a 1,10 mm. 43
7. La identificación de qué antibióticos fueron más efectivos para el tratamiento de
enfermedades periodontales destructivas fue limitada debido al tamaño insuficiente de
la muestra encontrada en ensayos clínicos aleatorios de una revisión sistemática. 43 Utilizando
un metanálisis para evaluar ocho antibióticos diferentes o combinaciones de
antibióticos, solo se demostró que la tetraciclina y el metronidazol mejoran
significativamente los niveles de inserción cuando se usan como complementos para
el escalado y el alisado radicular en pacientes con enfermedades periodontales
destructivas. 43
8. El desbridamiento de las superficies radiculares, la higiene bucal óptima y la
terapia de mantenimiento periodontal frecuente son partes importantes de la
terapia periodontal integral. Como se mencionó anteriormente, se puede
requerir una fuerza antibiótica 500 veces mayor que la dosis terapéutica
sistémica para ser efectiva contra las bacterias dispuestas en biopelículas. Por
lo tanto, es importante interrumpir físicamente esta biopelícula para que los
antibióticos puedan tener acceso a los patógenos periodontales. 40
9. Aunque existen datos adecuados que sugieren que los antibióticos sistémicos
pueden ser beneficiosos en el tratamiento de enfermedades periodontales
destructivas, existen datos limitados disponibles para identificar qué antibióticos
son adecuados para qué infección, la dosis óptima, la frecuencia y la duración del
antibiótico. terapia, cuando el régimen con antibióticos se debe introducir en el
programa de tratamiento, los resultados a largo plazo del uso de antibióticos, los
riesgos potenciales de estos agentes (p. ej., resistencia a los antibióticos,
cambios en la microflora oral, etc.) 43 y las ramificaciones económicas de este tipo
de intervención farmacológica
La selección de un antibiótico debe hacerse en función de otros factores además de
las decisiones empíricas del médico. Desafortunadamente, actualmente no hay una mejor
opción de antibiótico (es decir, no hay "bala de plata"). Por lo tanto, el clínico debe integrar
el historial de la enfermedad del paciente, los signos y síntomas clínicos y los resultados de
los exámenes radiográficos y posiblemente el muestreo microbiológico para determinar el
curso de la terapia periodontal. El médico debe obtener un historial médico completo,
incluidos los medicamentos actuales y los posibles efectos adversos de combinar estos
medicamentos, antes de prescribir cualquier terapia con antibióticos. El clínico debe tomar
la decisión final con el paciente. Los riesgos y beneficios relacionados con los antibióticos
como complementos de la terapia periodontal deben discutirse con el paciente antes de
usar antibióticos.
488 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Diagnóstico clínico Periodontitis

agresiva Casos refractarios
Enfermedad periimplantaria
Absceso periodontal

Desbridamiento - SRP

Modulación de host más

Resolución No resolución
entrega local

Cirugía

Antibióticos

Antibiótico local y
Entrega local Antibiótico sistémico
sistémico

Resolución Resolución No resolución

Resolución No resolución No resolución Cirugía

Cirugía Antibiótico sistémico Entrega local

Resolución Resolución No resolución

No resolución Cirugía

Cirugía

Figura 47-1. Un árbol de decisión para la selección de la terapia con antibióticos.

ventajas de las terapias alternativas ". El informe también indicó que el uso de LDA puede ser
AGENTES DE ENTREGA LOCALES
valioso cuando las profundidades de sondeo mayores de 5 mm con inflamación todavía están

Los agentes antimicrobianos administrados localmente están disponibles como complementos para presentes después de la terapia convencional. Sin embargo, si hay varios sitios presentes en el

la incrustación y el alisado radicular y como ayuda en el control del crecimiento de bacterias en las mismo cuadrante, se debe considerar una terapia diferente a los LDA. 5 5

membranas de barrera. 67 Aunque no se analiza en este capítulo, los AINE administrados localmente
también se están evaluando como agentes complementarios en el tratamiento de la enfermedad
periodontal. 44,92 Cuando se colocan en bolsas periodontales, reducen la microflora subgingival,
profundidades de sondeo y signos clínicos de inflamación. Una revisión sistemática reciente concluyó
que "la terapia local complementaria generalmente redujo los niveles de profundidad de sondeo. Las
diferencias entre el tratamiento y los grupos de solo SRP en la línea de base hasta el período de
seguimiento típicamente favorecieron a los grupos de tratamiento, pero generalmente solo de manera
modesta (por ejemplo, de aproximadamente 0.1 mm a casi 0.5 mm). Los efectos para el aumento del
nivel de apego clínico fueron menores y la significación estadística menos común ". 11
Un informe sobre agentes entregados localmente preparado por la Academia
Estadounidense de Periodoncia declaró que “la decisión del clínico de usar agentes
entregados localmente (LDA) debe basarse en una consideración de los hallazgos clínicos,
el historial dental y médico del paciente, la evidencia científica, las preferencias del paciente
y ventajas y desaliento
Clorhexidina subgingival
Se ha probado un sistema de suministro reabsorbible para la colocación subgingival de
gluconato de clorhexidina con resultados clínicos positivos ( Figura 47-2. ) Este producto
está disponible en los EE. UU. Y en otros países. PerioChip es un chip pequeño (4.0 × 5.0
× 0,35 mm) compuesto por una matriz de gelatina hidrolizada biodegradable, reticulada
con glutaraldehído y que también contiene glicerina y agua, en la que se han incorporado
2,5 mg de gluconato de clorhexidina por chip. Este sistema de liberación libera
clorhexidina y mantiene concentraciones de fármaco en el GCF superiores a 100 µ g / ml
durante al menos 7 días, 84 concentraciones muy por encima de la tolerancia de la mayoría
de las bacterias orales. 12 Debido a que el chip se biodegrada en 7 a 10 días, no se
necesita una segunda cita para su extracción.

Figura 47-2. Colocación de chip de gluconato de clorhexidina (PerioChip).
Se realizaron dos ensayos clínicos multicéntricos, aleatorizados, doble ciego, de grupos
paralelos y controlados de este chip en los EE. UU. Con un total de 447 pacientes en 10
centros. 48 En estos estudios, los pacientes recibieron una profilaxis supragingival durante
hasta 1 hora, seguido de escala y cepillado de la raíz durante 1 hora. Los chips se colocaron
en sitios objetivo con una profundidad de sondeo de 5 a 8 mm en la línea de base que
sangraba al sondear y nuevamente a los 3 y 6 meses si la profundidad de sondeo
permanecía en 5 mm o más. Los sitios en sujetos de control recibieron un chip de placebo
(inactivo) con escala y cepillado de la raíz o escala y cepillado de la raíz solo. Los sitios en
los sujetos de prueba recibieron un chip de clorhexidina (activo) con escala y cepillado de la
raíz o escala y cepillado de la raíz solo. Los exámenes se realizaron al inicio y nuevamente a
los 3, 6 y 9 meses. A los 9 meses, se observaron disminuciones significativas en la
profundidad de sondeo desde la línea de base a favor del chip activo en comparación con los
controles: chip de clorhexidina con escala y cepillado radicular, - 0,95 ± 0,05 mm; chip de
placebo con escala y cepillado radicular, - 0,69 ± 0,05 mm ( p = 0,001); raspado y alisado de
raíces solo, - 0,65 ± 0,05 mm ( p = 0.00001). Aunque estadísticamente significativo, los cambios
clínicos netos fueron limitados. La proporción de sitios de bolsillo con una reducción de la
profundidad de sondaje de 2 mm o más se incrementó en el grupo de chips de clorhexidina
(30%) en comparación con la escala y el cepillado de la raíz solo (16%), una diferencia
estadísticamente significativa por paciente. ( p < 0,0001).
No se observaron signos de tinción en ninguno de los tres estudios anteriores como
resultado del tratamiento con chips de clorhexidina, medido por un índice de tinción. Los efectos
adversos fueron mínimos, con algunos pacientes que se quejaron de dolor leve e hinchazón en
las primeras 24 horas después de la colocación del chip.
Fibras que contienen tetraciclina
El primer producto de entrega local disponible en los EE. UU., Una fibra de copolímero de
etileno / acetato de vinilo (diámetro, 0,5 mm) que contiene tetraciclina, 12,7 mg por 9
pulgadas, se estudió ampliamente. Cuando se empacó en una bolsa periodontal, fue bien
tolerado por los tejidos orales, y durante 10 días mantuvo concentraciones de tetraciclina
superiores a 1300 µ g / ml, mucho más allá de 32 a 64 µ g / ml requerido para inhibir el
crecimiento de patógenos aislados de bolsas periodontales. * *
En contraste, las concentraciones de GCF de solo 4 a 8 µ Se informaron g / ml después de la
administración sistémica de tetraciclina, 250 mg qid durante 10 días (dosis oral total, 10 g). 36,37
Los estudios demostraron que las fibras de tetraciclina aplicadas con o sin escala y
cepillado radicular redujeron la profundidad de sondeo, el sangrado al sondaje y los patógenos
periodontales y proporcionaron ganancias en el nivel de inserción clínica. Tales efectos fueron
significativamente mejores que
*R
* eferencias 34, 35, 64, 65, 88 y 99.
CAPÍTULO 47 Terapia antiinfecciosa 489
Figura 47-3. Colocación de gel de doxiciclina (Atridox) al 10%.
los alcanzados con escalamiento y alisado radicular solos o con fibras placebo. No se encontraron
cambios en la resistencia a los antibióticos a la tetraciclina después de la terapia con fibra de
tetraciclina entre los supuestos patógenos periodontales probados. Sin embargo, estas fibras ya no
están disponibles comercialmente.
Doxiciclina subgingival
Un sistema de gel con una jeringa con 10% de doxiciclina (Atridox) ( Figura 47-3. )
está disponible. Era el único sistema de entrega local aceptado por la Asociación
Dental Americana (ADA) cuando la ADA tenía un programa de aceptación para
productos profesionales, aunque ese programa se terminó en 2008. Este
producto está disponible en los EE. UU. Y en otros países.
En un estudio multicéntrico de 9 meses de 180 pacientes, el tratamiento con 10% de gel de
doxiciclina solo fue más efectivo que los otros tratamientos en todos los períodos de tiempo, con
la excepción del valor del nivel de inserción clínica de 3 meses. Para el grupo de gel de
doxiciclina al 10%, la reducción en el nivel de inserción clínica a los 9 meses mostró una
ganancia de 0,4 mm en comparación con el control del vehículo; la reducción en la profundidad
de sondeo fue 0.6 mm mayor que el control del vehículo; y la reducción del sangrado al sondaje
fue 0.2 unidades mayor que el control del vehículo. Las diferencias fueron clínicamente
pequeñas pero estadísticamente significativas. Aunque la resistencia no se evaluó en este
estudio, se ha informado previamente que la aplicación local de doxiciclina muestra aumentos
transitorios de la resistencia en microbios orales y ningún crecimiento excesivo de patógenos
extraños. 58
Dos ensayos clínicos multicéntricos estudiaron cada uno a 411 pacientes con periodontitis de
moderada a grave. 30 Al inicio del estudio, los pacientes fueron asignados al azar a uno de los cuatro
grupos de tratamiento: gel de doxiciclina al 10%, control del vehículo, solo higiene oral, y
descamación y cepillado radicular. Los sitios con una profundidad de sondeo de 5 mm o más que
sangraron al sondaje se trataron al inicio del estudio y luego nuevamente con el mismo tratamiento a
los 4 meses. Se realizaron evaluaciones clínicas durante 9 meses, midiendo el nivel de inserción
clínica, la profundidad de sondaje y el sangrado al sondaje. Todos los grupos de tratamiento en
ambos estudios mostraron mejoras clínicas desde el inicio durante el período de 9 meses. Los
resultados para todos los parámetros medidos fueron significativamente mejores en el grupo de gel
de doxiciclina al 10% en comparación con el control del vehículo y la higiene oral únicamente. En
comparación con el escalado y el alisado radicular, Los efectos del 10% de gel de doxiciclina como
monoterapia en el aumento del nivel de inserción clínica y la reducción de la profundidad de sondaje
fueron equivalentes (ver Capítulo 48). Más recientemente, un estudio de 6 meses, aleatorizado,
multicéntrico, controlado por placebo, enmascarado por un examinador 66 en 171 sujetos evaluaron el
uso combinado de hilato de doxiciclina administrado por vía sistémica (20 mg, dos veces al día) más
gel de hiclato de doxiciclina administrado localmente (10%) en combinación con el escamado y el
alisado radicular versus el escamado y el alisado radicular más placebo. los
490 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 47-4. Colocación de microesferas de minociclina (Arestin).
Los resultados del estudio mostraron que la terapia combinada proporcionó beneficios
clínicos estadísticamente significativamente mayores que la terapia de control para todas las
medidas clínicas a los 3 y 6 meses. Los parámetros clínicos medidos fueron profundidad de
sondaje, nivel de inserción clínica, sangrado al sondaje y salud gingival. 66
Minociclina subgingival
Se encuentra disponible una forma de microesferas de minociclina (Arestin) de liberación
sostenida, administrada localmente, para la colocación subgingival como complemento de
la escala y el alisado radicular ( Figura 47-4. ) La minociclina al 2% se encapsula en
microesferas bioreabsorbibles en un soporte de gel. Este producto está disponible en los
EE. UU. Y en otros países. En comparación con los controles (escalado y cepillado
radicular con vehículo no activo como irrigante subgingival), hubo un aumento
estadísticamente significativo en los niveles de inserción clínica en pacientes que
presentaron bolsas de 6 mm o más de profundidad de sondeo. 22
En un ensayo aleatorio doble ciego de cuatro centros, se seleccionaron pacientes con
bolsas periodontales de al menos 5 mm de profundidad, y se aplicó gel o vehículo de
minociclina al 2% una vez cada 2 semanas para 4 aplicaciones después del descamación
inicial y el alisado radicular. 90 Se incluyeron un total de 343 dientes (976 sitios) en el grupo de
minociclina, con 299 dientes (810 sitios) en el grupo de control. Reducciones en P. gingivalis
y P. intermedia en las semanas 2, 4, 6 y 12 y en las semanas 6 y 12 para A.
actinomycetemcomitans fueron estadísticamente significativas Estos resultados demostraron
las ventajas de complementar el desbridamiento subgingival estándar con la aplicación de
gel de minociclina. Las tres variables principales de eficacia clínica en este estudio fueron la
profundidad de sondeo, el nivel de inserción clínica y el índice de sangrado. Hubo una
tendencia hacia la mejoría clínica en ambos grupos de tratamiento para las tres medidas, y la
reducción en la profundidad de sondaje fue significativamente mayor con el gel de
minociclina. Cuando se consideraron sitios con una profundidad de sondeo de al menos 7
mm y un sangrado significativo al inicio del estudio, las mejoras fueron mayores que con los
bolsillos de 5 mm. Las mejoras con minociclina fueron estadísticamente significativamente
mejores que el grupo control.
Las aplicaciones de minociclina al 2% también se evaluaron en un estudio de 3 meses en 30
pacientes. 38 El gel activo o placebo se colocó por vía subgingival en los sitios planeados en cada
sujeto de acuerdo con un protocolo doble ciego, inmediatamente después de la incrustación y el
cepillado radicular y 2 y 4 semanas después. Las diferencias entre los grupos en la profundidad de
sondeo media no alcanzaron significación estadística en ninguna visita, pero los niveles medios de
inserción clínica favorecieron al grupo de minociclina ( p < 0.05) en ambas reevaluaciones. El número
de sitios que sangraron después de un sondeo profundo a las 12 semanas también favoreció al
grupo de minociclina ( p < 0,05).
Metronidazol subgingival
En varios estudios se ha probado un medicamento tópico que contiene un gel dental de
metronidazol al 25% a base de aceite (monooleato de glicerilo y aceite de sésamo). 1 Este
producto no está disponible en los EE. UU. Se aplica con una consistencia viscosa a la
bolsa, donde se licua por el calor del cuerpo y luego se endurece nuevamente, formando
cristales en contacto con el agua. Como precursor, la preparación contiene
metronidazol-benzoato, que se convierte en la sustancia activa por esterasas en GCF.
Se han utilizado dos aplicaciones de gel al 25% en un intervalo de 1 semana. 54
Los estudios han demostrado que el gel de metronidazol es equivalente al escalamiento y
al alisado radicular, pero no ha mostrado beneficios coadyuvantes con el raspado y el alisado
radicular. En un estudio de 6 meses de 30 pacientes, el tratamiento consistió en 2 aplicaciones
del gel dental en 2 cuadrantes seleccionados al azar a intervalos de 1 semana, así como una
escala subgingival simultánea de los cuadrantes restantes. 85 Las instrucciones de higiene oral
se dieron el día 21. Los análisis estadísticos mostraron que ambos tratamientos fueron
efectivos para reducir la profundidad de sondaje y el sangrado durante el período de 6 meses.
Al final del período de seguimiento, la reducción media en la profundidad de sondeo fue de 1.3
mm después del tratamiento con gel y 1.5 mm después de la incrustación subgingival. El
sangrado al sondaje se redujo en un 35% y 42%, respectivamente. No se detectaron
diferencias significativas entre los dos tratamientos. La microscopía de campo oscuro mostró
un cambio hacia una microflora aparentemente más saludable para ambas modalidades de
tratamiento; Este efecto persistió durante el período de 6 meses.
Un gran estudio multicéntrico de 206 sujetos investigó 2 aplicaciones de gel de
metronidazol en 2 cuadrantes seleccionados al azar versus 2 cuadrantes de escala. 1 Las
profundidades de sondeo se redujeron en
1,2 mm en el gel y 1,5 mm en el grupo de escala. A los 6 meses, las diferencias entre los
tratamientos fueron estadísticamente significativas pero no clínicamente significativas. Además, el
sangrado al sondaje se redujo en un 88% para ambos grupos de tratamiento.
Estudios comparativos
Pocos investigadores han intentado comparar estos dispositivos uno al lado del otro, pero en un
estudio, el polímero de doxiciclina, el gel de metronidazol y PerioChip se compararon en 47
pacientes periodontales. El estudio encontró que todos los dispositivos de polímeros de
liberación controlada aumentaron los niveles de unión gingival, pero que hubo una mejora
ligeramente mayor en los pacientes tratados con el polímero de doxiciclina. 78
ENTREGA LOCAL DE AGENTES
ANTIMICROBIANOS Y MUCOSITIS / IMPLANTITIS
PERIIMPLANTE
Dado que hay una serie de similitudes entre los agentes patógenos involucrados en la
mucositis periimplantitis y periimplantitis de periodontitis, es lógico que se implementen
enfoques clínicos similares para la mucositis periimplantaria y la periimplantitis. Un
estudio temprano de Mombelli et al. 63 utilizando fibras que contienen tetraciclina que ya no
están disponibles, demostró en 25 pacientes con mucositis periimplantaria que hubo una
reducción significativa de cuatro especies periopatógenas, pero otras especies, como P.
gingivalis y A. actinomycetemcomitans, tuvo una línea de base muy baja y no se vieron
significativamente afectados. Hubo una mejora leve pero no significativa en la
profundidad de sondeo a los 12 meses. El estudio de Mombelli demostró que el
suministro local de tetraciclina a partir de fibras poliméricas se puede utilizar para mejorar
los parámetros clínicos y microbiológicos alrededor de los implantes infectados en
comparación con la escala y el cepillado de la raíz solo.
En otro estudio 14 Los investigadores aplicaron la liberación controlada de doxiciclina
(Atridox) en los bolsillos del periimplante y observaron

diferencias de escala y cepillado de raíz solo. Este estudio también mostró la eficacia de tales
dispositivos en el tratamiento de la mucosa del periimplante. Los pacientes que recibieron el
tratamiento con doxiciclina mostraron niveles de inserción de sondeo significativamente
mayores y menor profundidad de sondeo de bolsillo e índice de sangrado ( p < 0.05) que
aquellos que recibieron escala / cepillado de raíz solo. 14
Un estudio de Persson et al. 79 evaluó 31 implantes con periimplantitis en 25 pacientes
y monitoreó los cambios clínicos y radiográficos durante 12 meses después de la
colocación complementaria de microesferas de minociclina (Arestin). Las microesferas de
minociclina (Arestin) se administraron localmente a cada sitio de implante con pérdida
ósea y una profundidad de sondaje (PPD) igual o superior a 5 mm. Se permitió la terapia
de rescate con Arestin en los días 180 y 270 en cualquier sitio que exhibiera un aumento
en PPD igual o mayor a 2 mm de la visita previa. Seis implantes en seis sujetos fueron
rescatados o abandonados debido a la periimplantitis activa persistente. Los implantes
exitosos mostraron una reducción estadísticamente significativa tanto en la DPP como en
el porcentaje de sitios con sangrado al sondaje entre el inicio y el día 360 ( p < 0,05). En los
sitios de implante mesial, la reducción media de PPD ascendió a 1,6 mm (IC del 95%: 0,9
a 2,2 mm, p < 0.001) y estuvo acompañado por una reducción estadísticamente significativa
del sangrado en el valor de sondeo ( p < 0.001).
Aunque no se identificaron los estudios que evaluaban el uso de PerioChip (clorhexidina)
para la mucositis periimplantaria, un estudio de 12 meses comparó los resultados clínicos y
microbiológicos después de la aplicación de microesferas de minociclina como un complemento al
tratamiento mecánico de las infecciones incipientes periimplantes. en comparación con un
tratamiento complementario con la aplicación de 1 ml de un gel de clorhexidina al 1%. 73 Dieciséis
pacientes en el grupo de minociclina y 14 en el grupo de clorhexidina completaron el estudio. Los
resultados del estudio fueron que el uso complementario de microesferas de minociclina dio como
resultado mejoras en las profundidades de sondeo y las puntuaciones de sangrado, mientras que
el uso complementario de clorhexidina solo dio como resultado una reducción limitada de las
puntuaciones de sangrado. Para los sitios más profundos de los implantes tratados en el grupo de
minociclina, se redujo la profundidad de sondeo media
CAPÍTULO 47 Terapia antiinfecciosa 491
de 5.0 a 4.4 mm a los 12 meses. Este estudio no pudo mostrar ninguna diferencia
significativa en los niveles de especies o grupos bacterianos en ningún momento entre los
dos agentes antimicrobianos probados.
CONCLUSIÓN
La escala y el cepillado de la raíz por sí solos son efectivos para reducir las profundidades de
las bolsas, aumentar los niveles de inserción periodontal y disminuir los niveles de inflamación
(sangrado al sondear). Sin embargo, cuando la escala y el alisado radicular se combinan con
la colocación subgingival de vehículos de liberación sostenida, son posibles beneficios clínicos
adicionales, que incluyen una mayor reducción en las profundidades de bolsillo, ganancia
adicional en el nivel de inserción clínica (por ejemplo, 0,39 mm para minociclina). gel), y una
mayor disminución de la inflamación. La mejora en los niveles de inserción clínica también se
produce con el chip de clorhexidina (0,16 mm) y el gel de doxiciclina (0,34 mm). 42 Cuando se
usan antibióticos sistémicos como adyuvantes para el escamado y el alisado radicular, la
evidencia indica que algunos antibióticos sistémicos (p. Ej., Metronidazol y tetraciclina)
proporcionan una mejora adicional en los niveles de fijación (0,35 mm para metronidazol; 0,40
mm para tetraciclina) cuando se usan como complementos para el escalado y el alisado
radicular. 43 El uso de complementos de tratamiento quimioterapéutico antiinfeccioso no
produce efectos adversos significativos centrados en el paciente.
La decisión sobre cuándo usar antimicrobianos locales o sistémicos debe basarse
en la consideración de los clínicos de los hallazgos clínicos, el historial médico y dental
del paciente, 27,28 preferencias de los pacientes y posibles beneficios de la terapia
complementaria con estos agentes.
Existen extensas revisiones de los agentes locales de entrega disponibles para la
periodontitis. 42,46,52,53,74
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 48

Modulación de host
Maria Emanuel Ryan y Ying Gu

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

INTRODUCCIÓN ( solo online) DOSIS SUB-ANTIMICROBIAL DOXYCYCLINE

AGENTES ADMINISTRADOS SISTÉMICAMENTE Mecanismos de acción Datos de investigación clínica sobre
Bifosfonatos no esteroideos antiinflamatorios poblaciones de pacientes distintas

Doxiciclina sub-antimicrobiana Usos sugeridos y otras consideraciones

AGENTES ADMINISTRADOS LOCALMENTE TERAPIAS MODULATORIAS DE ANFITRIÓN EMERGENTE
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (solo online)
Proteínas de matriz de esmalte, factores de crecimiento y proteínas FACTORES DE MODULACIÓN DE ANFITRIÓN EN TRASTORNOS
morfogenéticas óseas SISTÉMICOS ( solo online)
MODULACIÓN DE ANFITRIÓN Y GESTIÓN PERIODONTAL RESUMEN
INTEGRAL

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunos textos, figuras y cuadros pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

que, en combinación con los tratamientos convencionales para reducir la carga bacteriana,
Para obtener más información introductoria, visite al acompañante.
el equilibrio entre la salud (resolución de la inflamación y la curación de heridas) y la
sitio web en
www.expertconsult.com . progresión de la enfermedad (eventos proinflamatorios continuos) se inclina en la
dirección de una respuesta de curación.

HMT es un medios para tratar el lado del huésped de la interacción

yo La terapia latoria (HMT) como una de las opciones de tratamiento complementario

disponibles.
La El termino adjunto
intervención tiene la intención
en la enfermedad de ahora
periodontal implicar "además
puede de las terapias
incluir modulación

convencionales" o "además de otras terapias establecidas". Para el tratamiento de las

del huésped
enfermedades periodontales, los enfoques convencionales fueron inicialmente de naturaleza
mecánica, es decir, cirugía, así como escalamiento y alisado radicular (SRP). Inicialmente,
las terapias complementarias eran únicamente antimicrobianas, como el uso de antisépticos
y antibióticos (locales y / o sistémicos). Los nuevos enfoques complementarios implican la
modulación de la respuesta del huésped. Los investigadores también están investigando los
HMT, cuyo objetivo es modificar o reducir los aspectos destructivos de la respuesta del
huésped para que la respuesta inmunoinflamatoria a la placa sea menos dañina para los
tejidos periodontales. La eliminación de la placa por SRP se dirige a un aspecto del proceso
patogénico al reducir la carga bacteriana y, por lo tanto, el desafío antigénico que impulsa la
respuesta inflamatoria en los tejidos del huésped. Sin embargo, el desafío bacteriano nunca
se elimina por completo después de SRP, y se produce la recolonización por especies
bacterianas. Los HMT ofrecen el potencial para regular los aspectos destructivos y los
aspectos protectores de la respuesta del huésped.
huésped-bacteria. La respuesta del huésped es responsable de la mayor parte de la
descomposición del tejido que ocurre, lo que lleva a los signos clínicos de periodontitis.
Los HMT ofrecen la oportunidad de modular o reducir esta destrucción al tratar aspectos
de la respuesta inflamatoria crónica. Los HMT no "apagan" los mecanismos normales de
defensa o la inflamación; en cambio, mejoran los procesos inflamatorios excesivos o
patológicamente elevados para mejorar las oportunidades de curación de heridas y
estabilidad periodontal.
La HMT puede usarse para reducir niveles excesivos de enzimas, citocinas y prostanoides
y no debe reducir los niveles por debajo de los niveles constitutivos. Los HMT también pueden
modular la función de osteoclastos y osteoblastos ( Figura 48-3. ), pero no debe afectar el
cambio de tejido normal. La HMT es clave para abordar muchos de los factores de riesgo que
tienen efectos adversos en la respuesta del huésped, que no se manejan fácilmente (p. Ej.,
Fumar, diabetes) o no se pueden cambiar (p. Ej., Susceptibilidad genética). Además, los
agentes moduladores del huésped podrían usarse para aumentar los niveles de los mediadores
protectores o antiinflamatorios de una persona. El uso de HMT sistémicos para el tratamiento
de la condición periodontal de un paciente también puede proporcionar beneficios para otros

492

Perióstato
de AINE
bifosfonatos
Antimicrobianos Osteoclastos
Periostato de
Resorción
Productos Células delósea
tejido conectivo
bacterianos huésped
Descomposición
MMP
TNF)
Periostato
Prostaglandinas Citocinas (IL-1, IL-6,
Componente
+ Componente de respuesta del huésped
= Secuelas
bacteriano
trastornos inflamatorios tales como artritis, enfermedades cardiovasculares, afecciones
dermatológicas, diabetes, artritis reumatoide y osteoporosis. Además, los pacientes que
actualmente toman agentes moduladores del huésped, como los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), los bifosfonatos o las tetraciclinas, así como los nuevos agentes
dirigidos a citocinas específicas para el tratamiento de afecciones médicas, pueden estar
experimentando beneficios periodontales de estos medicamentos sistémicos. nciones
prescritas para el tratamiento de otras afecciones inflamatorias crónicas.
Se han evaluado diversas clases de fármacos diferentes como agentes de modulación del
huésped, incluidos los AINE, los bifosfonatos, las tetraciclinas, las proteínas de la matriz del
esmalte, los factores de crecimiento y las proteínas morfogenéticas óseas. Esta sección discute
la quimioterapia desarrollada como HMTs investigados como complementos para tratar la
periodontitis hasta la fecha, el uso de HMTs en la práctica clínica y lo que el futuro podría tener
para los HMTs.
AGENTES ADMINISTRADOS SISTÉMICAMENTE
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Los AINE inhiben la formación de prostaglandinas, incluida la PGE 2,
que es producida por neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales gingivales
en respuesta a la presencia de LPS, un componente de la pared celular de bacterias
gramnegativas. PGE 2 ha sido ampliamente estudiado en la enfermedad periodontal
porque regula la reabsorción ósea por osteoclastos. 33,43,64 Niveles de PGE 2 se ha
demostrado que está elevado en pacientes con enfermedad periodontal en comparación
con pacientes sanos. 35,64 PGE 2 También inhibe la función de los fibroblastos y tiene
efectos inhibitorios y moduladores sobre la respuesta inmune. 36
Los AINE inhiben las prostaglandinas y, por lo tanto, reducen la inflamación de los tejidos.
Se usan para tratar el dolor, la inflamación aguda y una variedad de afecciones inflamatorias
crónicas. Los AINE incluyen los salicilatos (p. Ej., Aspirina), indometacina y los derivados del
ácido propiónico (p. Ej., Ibuprofeno, flurbiprofeno y naproxeno). La capacidad de los AINE
para bloquear la PGE 2 Se ha investigado la producción, reduciendo así la inflamación e
inhibiendo la actividad osteoclástica en los tejidos periodontales, en pacientes con
periodontitis. Los estudios han demostrado que los AINE sistémicos, como la indometacina, 97 flurbipro-investigación ha demostrado que los bifosfonatos interfieren con el metabolismo de los
fen, 96 y naproxeno 42 administrado diariamente por hasta 3 años, disminuyó significativamente la
tasa de pérdida ósea alveolar en comparación con el placebo. Sin embargo, los AINE tienen
algunas desventajas serias cuando se consideran para su uso como HMT para la
periodontitis. La administración diaria durante períodos prolongados es necesaria para que los
beneficios periodontales se conviertan
CAPITULO 48 Modulación de host 493
Bolsillos y
CAL
Movilidad y
pérdida de
dientes.
Figura 48-3. Potencial adjunto terapéutico
enfoques. Se presentan posibles terapias complementarias y puntos de
intervención en el tratamiento de la periodontitis relacionados con la cascada
patológica de eventos. CALIFORNIA,
clínicas
Pérdida de apego clínico.
aparente, y los AINE están asociados con efectos secundarios significativos, incluidos problemas
gastrointestinales, hemorragia (por disminución de la agregación plaquetaria) y insuficiencia renal
y hepática. Además, la investigación muestra que los beneficios periodontales de tomar AINE a
largo plazo se pierden cuando los pacientes dejan de tomar los medicamentos, con un retorno o
incluso una aceleración de la tasa de pérdida ósea vista antes de la terapia con AINE, a menudo
denominada " efecto rebote." 98 Por estas razones, el uso a largo plazo de los AINE como
tratamiento complementario para la periodontitis nunca se ha desarrollado realmente más allá de
los estudios de investigación.
Anteriormente se anticipó que los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2) pueden ser prometedores como tratamientos
complementarios en el tratamiento de la periodontitis. La enzima
ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas,
existe en dos isoformas funcionalmente distintas, COX-1 y COX-2. COX-1
se expresa constitutivamente y tiene funciones antitrombogénicas y
citoprotectoras. Por lo tanto, la inhibición de COX-1 por AINE no selectivos
causa efectos secundarios como ulceración gastrointestinal y hemostasia
deteriorada. La COX-2 es inducida después de la estimulación por varias
citocinas, factores de crecimiento y LPS y da como resultado la producción
de cantidades elevadas de prostaglandinas. La inhibición de COX-2 por
inhibidores selectivos de COX-2 da como resultado la reducción de la
inflamación. 5,41
y producción modificada de prostaglandinas en tejidos periodontales humanos. 89 Sin embargo,
los inhibidores selectivos de la COX-2 se identificaron más tarde para asociarse con efectos
adversos significativos y potencialmente mortales, lo que resultó en la retirada de algunos
medicamentos del mercado. En resumen, los AINE (incluidos los inhibidores selectivos
específicos de COX-2) actualmente no están indicados como HMT adyuvantes en el
tratamiento de la enfermedad periodontal.
Bisfosfonatos
Los bisfosfonatos son agentes de búsqueda ósea que inhiben la resorción ósea al alterar la
actividad de los osteoclastos. Su mecanismo de acción preciso no está claro, pero la
osteoblastos y la secreción de enzimas lisosomales. 94 La evidencia más reciente ha
sugerido que los bisfosfonatos también poseen propiedades anticollagenasa. 59 La
capacidad de los bisfosfonatos para modular la actividad de los osteoclastos claramente
puede ser útil en el tratamiento de la periodontitis. La investigación ha demostrado que en
la periodontitis natural en los beagles, el tratamiento con alendronato de bisfosfonato
aumentó significativamente
494 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
densidad ósea en comparación con placebo. 74 En modelos animales de periodontitis inducida
experimentalmente, los bifosfonatos redujeron la resorción ósea alveolar. 82,94 En estudios en
humanos, estos agentes dieron como resultado un estado y densidad ósea alveolar mejorada. 16,76
Algunos bisfosfonatos tienen los efectos no deseados de inhibir la calcificación ósea e
inducir cambios en el recuento de glóbulos blancos. Además, ha habido informes recientes
de necrosis avascular de las mandíbulas después de la terapia con bisfosfonatos, con el
riesgo resultante de necrosis ósea después de extracciones dentales. 11 Los informes
recientes de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos, aunque
principalmente asociados con la administración intravenosa de bisfosfonatos en lugar de la
administración oral, han impedido el desarrollo de bisfosfonatos como HMT para controlar la
periodontitis. Al igual que con los AINE, en la actualidad no existen medicamentos
bifosfonatos que estén aprobados e indicados para el tratamiento de enfermedades
periodontales.
Doxiciclina sub-antimicrobiana
La dosis de anticicrobiana doxiciclina (SDD) es una dosis de 20 mg de doxiciclina (Periostat)
aprobada e indicada como un complemento de SRP en el tratamiento de la periodontitis
crónica. Se toma dos veces al día durante 3 meses, hasta un máximo de 9 meses de
dosificación continua. La dosis de 20 mg ejerce su efecto terapéutico mediante la inhibición de
enzimas, citocinas y osteoclastos en lugar de cualquier efecto antibiótico. Los estudios de
investigación no han encontrado ningún efecto antimicrobiano detectable en la flora oral o la
flora bacteriana en otras regiones del cuerpo y han identificado un beneficio clínico cuando se
utiliza como un complemento de SRP. En la actualidad, SDD (Periostat) es el único HMT
administrado por vía sistémica específicamente indicado para el tratamiento de la periodontitis
crónica aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) y
aceptado por la Asociación Dental Americana (ADA). Además, la FDA (Oracea) aprobó
recientemente un SDD de liberación modificada para el tratamiento de la rosácea común que
causa el trastorno de la piel y se prescribe habitualmente en la comunidad dermatológica.
Estudios realizados por Preshaw et al. 73 La utilización de este mismo SDD de liberación
modificada versus placebo en 266 sujetos con periodontitis como complemento de SRP
resultó en beneficios clínicos significativamente mayores que el SRP solo en el tratamiento de
la periodontitis. Será interesante ver cuáles serán los beneficios a largo plazo para la salud
bucal en pacientes con rosácea a quienes se les prescribe este nuevo medicamento. También
ha habido un uso considerable fuera de etiqueta de esta nueva SDD de liberación modificada
para el tratamiento de enfermedades periodontales, en base al entendimiento de que la
administración una vez al día puede aumentar el nivel de
cumplimiento en comparación con la administración oral dos veces al
día.
AGENTES ADMINISTRADOS LOCALMENTE
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Los AINE tópicos han mostrado beneficios en el tratamiento de la periodontitis. Un
estudio de 55 pacientes con periodontitis crónica que recibieron enjuague bucal con
ketorolaco tópico informó que los niveles de PGE en el fluido crevicular gingival (GCF) 2 se
redujeron aproximadamente a la mitad durante 6 meses y se detuvo la pérdida ósea. 45 Además, enormemente si se explica claramente la justificación de la prescripción. La necesidad de
se ha investigado el ketoprofeno administrado localmente. Hasta la fecha, los AINE
administrados tópicamente no se han aprobado como HMT locales para el tratamiento
de la periodontitis.
Proteínas de matriz de esmalte, factores de crecimiento y proteínas
morfogenéticas óseas
Se han investigado varios HMT locales para su uso potencial como complementos de los
procedimientos quirúrgicos, no solo para mejorar la cicatrización de heridas sino también para
estimular la regeneración del hueso perdido, periodontal
ligamento y cemento, restaurando el aparato de fijación periodontal completo. Estos incluyen
proteínas de matriz de esmalte proteínas morfogenéticas óseas (BMP-2, BMP-7), factores de
crecimiento (factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la
insulina) y tetraciclinas. Los HMT aplicados localmente y aprobados actualmente por la FDA
para uso complementario durante la cirugía son las proteínas de la matriz del esmalte
(Emdogain),
crecimiento recombinante derivado de plaquetas humanas
factor-BB (GEM 21S) y BMP-2 (INFUSE), que se cubren con mucho mayor detalle en otros
capítulos. El agente modulador local del huésped inicial aprobado por la FDA para uso
complementario durante la cirugía para ayudar con el aumento del apego clínico y la
curación de heridas fue Emdogain; Esto ha sido seguido por un factor de crecimiento
derivado de plaquetas combinado con una matriz ósea sintética reabsorbible (GEM 21S)
para ayudar en los procedimientos regenerativos aprobados recientemente por la FDA, así
como rhBMP-2 (INFUSO) empapado en una esponja de colágeno absorbible para ayudar
con cresta y aumento de seno. La tecnología detrás de GEM 21 ya se ha comercializado
para su uso en la curación de heridas, particularmente en pacientes con diabetes, e
INFUSE se ha utilizado durante bastante tiempo para la curación de fracturas por parte de
la comunidad ortopédica.
El resto de este capítulo se centra en la utilidad clínica de la modulación del huésped
para los procedimientos no quirúrgicos en la práctica clínica y el uso de SDD (Periostat) en
la práctica clínica.
MODULACIÓN DE ANFITRIÓN Y GESTIÓN
PERIODONTAL INTEGRAL
El termino manejo periodontal sugiere un concepto mucho más amplio de atención periodontal
que el término tratamiento periodontal. Este concepto es extremadamente importante
considerando la naturaleza crónica de la enfermedad. El manejo incluye un historial y examen
médico y dental exhaustivo (historia clínica y radiografías), evaluación de factores de riesgo,
diagnóstico, desarrollo de una estrategia de tratamiento, planificación inicial y definitiva del
tratamiento, revisión de los resultados del tratamiento y reevaluación, apoyo a largo plazo
terapia periodontal (cuidados de mantenimiento) y evaluación del pronóstico. Además, a
medida que continúan surgiendo nuevos datos con respecto a las evaluaciones bioquímicas
de la actividad de la enfermedad (medición de los niveles de mediadores proinflamatorios,
productos de descomposición del hueso y el tejido conectivo en el GCF, la saliva y los tejidos
de la cavidad oral), pueden convertirse en parte nuevas pruebas de diagnóstico y pronóstico
de nuestros protocolos establecidos para el manejo integral de la enfermedad periodontal en el
futuro. Sin embargo, El control de las bacterias que causan infecciones periodontales sigue
siendo un foco central del tratamiento periodontal efectivo. Comprender la importancia de la
respuesta del huésped y el impacto de los factores de riesgo ahora permite a los médicos
proporcionar estrategias de tratamiento complementarias simultáneamente para sus pacientes
( Figura 48-4. ) Aquellos pacientes que probablemente requieren el uso de HMT incluyen
aquellos con factores de riesgo que no son modificables o que no se modifican fácilmente. Si
se toma la decisión de usar HMT, esto debe discutirse con el paciente y la justificación del
tratamiento debe explicarse a fondo. Esto lleva tiempo al lado de la silla, pero es un tiempo
bien empleado; Los pacientes se interesan cada vez más en su estado periodontal y tienen
más probabilidades de desarrollar la propiedad de su tratamiento, mejorando así el
cumplimiento de todos los aspectos de la atención, incluidos el control de la placa, la
reducción de riesgos y los protocolos de tratamiento. El cumplimiento de HMT se facilita
cumplir con el régimen de medicamentos prescrito es importante porque con SDD, por
ejemplo, Se debe tomar una tableta dos veces al día (una vez por la mañana y otra por la
noche) y no se debe tomar con suplementos de calcio. El cumplimiento puede mejorarse
mediante la administración de un SDD de liberación modificada

Reducción de la Modificación del
carga bacteriana: factor de riesgo:
terapia para dejar de fumar,
SRP, antimicrobianos control de la diabetes
tópicos, reducción
La mejor
quirúrgica de bolsillo
oportunidad de
mejora clínica.
Modulación de respuesta del host:
dosis subantimicrobiana de doxiciclina para la
inhibición de MMP
Figura 48-4. Estrategias de tratamiento complementario en periodontitis. La mejor oportunidad para la
mejoría clínica puede venir de la implementación de estrategias de tratamiento complementarias que
aborden diferentes aspectos del equilibrio periodontal. Reducción de la carga bacteriana mediante
escalado y alisado radicular ( SRP) es la piedra angular del tratamiento y puede aumentarse mediante el
uso de antimicrobianos tópicos y la terapia quirúrgica de bolsillo. Además de este enfoque de
tratamiento antibacteriano, la respuesta del huésped puede tratarse mediante el uso de terapia
moduladora del huésped, como la doxiciclina sub-antimicrobiana, para la inhibición de las
metaloproteinasas de la matriz ( MMP). La evaluación y modificación del factor de riesgo debe formar una
parte clave de cualquier estrategia de tratamiento periodontal, incluida la asesoría para dejar de fumar.
Estas estrategias de tratamiento diferentes pero complementarias pueden usarse juntas como parte de
un enfoque de gestión integral.
cápsula tomada solo una vez al día. Debe enfatizarse al paciente que el uso de HMT no es
un sustituto para un excelente control de la placa (al igual que no es un sustituto para un
excelente desbridamiento e instrumentación de la superficie de la raíz por parte del médico
tratante). Para lograr los mejores resultados, los pacientes deben estar interesados ​y bien
informados sobre su condición para maximizar el cumplimiento. Además, los pacientes
también deben estar convencidos de que las citas de recuerdo completas y frecuentes son
absolutamente necesarias en la fase de mantenimiento de esta enfermedad crónica y a
menudo progresiva, que puede controlarse muy bien con un seguimiento adecuado.
Además de la motivación del paciente, la instrucción de higiene oral y el SRP para reducir el
desafío bacteriano, una estrategia de tratamiento clave cuando se trata a pacientes con
periodontitis es modificación del factor de riesgo. Los efectos nocivos del tabaquismo en los
tejidos periodontales están bien documentados. 46 y la terapia exitosa para dejar de fumar
probablemente será un beneficio importante para los pacientes con periodontitis. El
asesoramiento para dejar de fumar se puede realizar en el consultorio dental (si el personal
cuenta con la capacitación adecuada) o mediante la colaboración con el médico o las clínicas
especializadas del paciente. Dada la evidencia de que los fumadores tienen peor enfermedad
periodontal que los no fumadores 83,99 y que la magnitud y la previsibilidad de las mejoras clínicas
después del tratamiento se reducen significativamente en los fumadores, 1,69 El asesoramiento
para dejar de fumar debe ser una parte importante del tratamiento para los fumadores con
periodontitis. Los pacientes con diabetes mal controlada también tienen un mayor riesgo de
periodontitis, 54 y la terapia periodontal puede tener
CAPITULO 48 Modulación de host 495
Impacto en el control de la diabetes. 36 Se garantiza la colaboración con colegas médicos en el
tratamiento de pacientes diabéticos con periodontitis para determinar el grado de control diabético. 21
Otros posibles riesgos para la periodontitis incluyen factores no modificables como la genética, el
género y la raza. A medida que la relevancia de los diferentes factores de riesgo se establece a
través de la investigación epidemiológica, los médicos deben estar conscientes de sus
responsabilidades para informar y cambiar el comportamiento de los pacientes en relación con los
riesgos modificables.
Por lo tanto, el tratamiento de pacientes con periodontitis puede incluir las siguientes
estrategias de tratamiento complementarias:
• Educación y motivación del paciente, incluida la instrucción de higiene bucal; uso de
antisépticos en enjuagues, pastas dentales e irrigación; y explicación de la
justificación de cualquier tratamiento complementario.
• Reducción de la carga bacteriana por SRP de alta calidad.
• Tratamiento antibacteriano específico del sitio con sistemas locales de administración o
terapia antimicrobiana sistémica en casos seleccionados.
• Modulación de respuesta del host por HMT.
• Modificación de factores de riesgo y estrategias de reducción de riesgos.
• Cirugía periodontal con o sin HMT. Es responsabilidad del dentista personalizar
el plan de tratamiento para cada paciente individual seleccionando y proporcionando
tratamientos apropiados, luego de una discusión y una toma de decisiones informada
por parte del paciente. La buena comunicación y el interés por la condición del paciente
son esenciales para maximizar el cumplimiento y modificar los factores de riesgo. La
mejor oportunidad de mejora clínica puede provenir de una combinación de enfoques de
tratamiento específicos para cada paciente (ver Figura 48-4. ) De hecho, Novak et al
publicaron mejoras muy notables en la reducción de la profundidad de sondeo y en el
aumento del nivel de inserción clínica en un estudio de 6 meses, aleatorizado,
multicéntrico, ciego al examinador, controlado con placebo, que mostró que la terapia
combinada de HMT (SDD) además de un antimicrobiano administrado localmente (gel
de hiclato de doxiciclina) y SRP proporcionaron mejoras óptimas en los parámetros
clínicos en comparación con el SRP solo en el tratamiento de la periodontitis moderada
a severa. 61
DOSIS SUB-ANTIMICROBIAL
DOXYCYCLINE (SDD)
Como se discutió anteriormente, SDD es actualmente el único HMT administrado por vía
sistémica aprobado por la FDA indicado específicamente en el tratamiento de la periodontitis.
SDD se usa como un complemento de SRP y no debe usarse como una terapia independiente
(monoterapia). Debido a que SDD, anteriormente llamada "dosis bajas de doxiciclina" (LDD) y
actualmente comercializada como Periostat, se basa en una dosis sub-antimicrobiana de
doxiciclina, un miembro de la familia de compuestos de tetraciclina, el uso de tetraciclinas para
el El manejo de las enfermedades periodontales debe ser puesto en perspectiva.
Con respecto a la incorporación de un enfoque médico farmacológico en el
manejo de una enfermedad en el entorno de la práctica dental, ninguna clase de
medicamentos ha tenido más impacto en la terapia periodontal que las
tetraciclinas. Se han utilizado en conjunto con SRP, el "estándar de oro" de la
terapia no quirúrgica, así como con procedimientos quirúrgicos resectivos y
regenerativos. Las tetraciclinas se han usado local y sistémicamente como
agentes antimicrobianos y, más recientemente, sistémicamente como agente de
modulación del huésped (SDD). Las tetraciclinas se han recetado no solo para
tratar la periodontitis crónica sino también para tratar tipos de periodontitis
específicos y, a menudo, más agresivos. Más recientemente, las tetraciclinas
han sido recomendadas para el tratamiento de pacientes con enfermedades
sistémicas como diabetes y rosácea (Oracea);
496 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

pacientes diabéticos y marcadores a largo plazo del control glucémico (p. ej., Datos de investigación clínica sobre poblaciones

hemoglobina glucosilada). 37 Como complemento de las terapias mecánicas, el objetivo de distintas de pacientes

la terapia con tetraciclina ha sido mejorar la reinserción o incluso estimular una nueva
unión del aparato de soporte y la formación ósea.
Esta sección se concentra en el uso de estos compuestos pleiotrópicos para la
modulación de la respuesta del huésped en el tratamiento de la periodontitis.
Mecanismos de accion
Las tetraciclinas funcionan bien como agentes de modulación del huésped debido a sus
efectos pleiotrópicos en múltiples componentes de la respuesta del huésped (ver Figura
48-3. ) Los únicos inhibidores de enzimas (MMP) aprobados para uso clínico y probados
para el tratamiento de la periodontitis son miembros de la familia de compuestos de
tetraciclina. En los primeros estudios que investigaron el uso de diferentes tetraciclinas
disponibles comercialmente, Golub et al. 31 informó que el compuesto semisintético (p. ej.,
doxiciclina) fue más efectivo que el compuesto original tetraciclina para reducir la
actividad excesiva de colagenasa en el GCF de pacientes con periodontitis crónica.

Además de sus propiedades antibióticas, la doxiciclina (así como los otros miembros de la Porque se descubrió que la doxiciclina es un inhibidor más eficaz de la colagenasa que la

familia de la tetraciclina) tiene la capacidad de regular negativamente las MMP, una familia minociclina o la tetraciclina 9,25 y debido a su perfil de seguridad, propiedades

de enzimas dependientes de zinc que son capaces de degradar las moléculas de la matriz farmacocinéticas y fácil absorción sistémica, los ensayos clínicos recientes se han

extracelular, incluido el colágeno. 6,78 Los MMP son secretados por los principales tipos de centrado en este compuesto. En un esfuerzo por eliminar los efectos secundarios de la

células en los tejidos periodontales (fibroblastos, queratinocitos, macrófagos, PMN, células terapia de tetraciclina a largo plazo, especialmente la aparición de organismos resistentes

endoteliales) y juegan un papel clave en la periodontitis. Se liberan cantidades excesivas a la tetraciclina, se prepararon y probaron cápsulas SDD. 30 Cada cápsula contenía 20 mg

de MMP en los tejidos periodontales inflamados, lo que resulta en la descomposición de la de doxiciclina en comparación con las cápsulas o tabletas de 50 mg y 100 mg,

matriz del tejido conectivo. Las MMP predominantes en la periodontitis, particularmente antimicrobianas, comercialmente disponibles. Múltiples estudios clínicos que utilizan dosis

MMP-8 y MMP-9, derivan de PMN 30 y son extremadamente efectivos para degradar el
colágeno tipo I, el tipo de colágeno más abundante en las encías y el ligamento
periodontal. 52 Se ha demostrado que los niveles de MMP de tipo PMN aumentan con la
gravedad de la enfermedad periodontal y disminuyen después de la terapia. 24,30 La
liberación de grandes cantidades de MMP en el periodonto conduce a una alteración
anatómica significativa y la descomposición de los tejidos conectivos, contribuyendo a los
signos clínicos de periodontitis.
sub-antimicrobianas de doxiciclina no han mostrado diferencias en la composición o el
nivel de resistencia de la flora oral. 85,93
Estudios más recientes tampoco demuestran diferencias apreciables en muestras de
microflora fecal o vaginal. 91 91 Además, estos estudios no han mostrado un crecimiento
excesivo de patógenos oportunistas, como Candida en la cavidad oral, sistema
gastrointestinal o sistema genitourinario.

La razón para usar SDD como HMT en el tratamiento de la periodontitis es que la
doxiciclina regula a la baja la actividad de las MMP mediante una variedad de mecanismos
sinérgicos, incluidas las reducciones en los niveles de citoquinas, y estimula la actividad
osteoblástica y la formación de hueso nuevo al aumentar la producción de colágeno ( Figura
48-5. )
Con respecto a la inhibición de MMP, Golub et al. 24 informó que un régimen de SDD de 2
semanas redujo la colagenasa en el GCF y en los tejidos gingivales adyacentes extirpados
quirúrgicamente con fines terapéuticos. Los estudios posteriores que utilizaron la terapia SDD
como complemento de la escala y la profilaxis de rutina indicaron reducciones continuas en el

• Inhibición de la producción de MMP derivadas del epitelio mediante la

inhibición de la expresión y síntesis celular.

• Inhibición directa de MMP activas por quelación catiónica

(dependiente de Ca 2+ y Zn 2+ propiedades de unión)
• Inhibición de la activación oxidativa de MMP latentes (independiente de
las propiedades de unión a cationes)
• Regula a la baja la expresión de las citoquinas inflamatorias clave,
incluidaspara
No se otorgaron derechos IL-1,incluir
IL-6 esta
y TNF-
cifraα así como PGE 2
en medios electrónicos. Consulte la
• Elimina
publicación impresa.e inhibe la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
producidas por PMN (p. Ej., HOCI, que activa las MMP latentes)

• La inhibición de MMP y ROS protege α 1 inhibidor de proteinasas α 1- PI),

reduciendo así indirectamente la actividad de la proteinasa tisular

• Estimula la producción de colágeno de fibroblastos

• Reduce la actividad osteoclástica y la resorción ósea

• Bloquea MMP de osteoclastos
• Estimula la actividad de los osteoblastos y la formación ósea.

Figura 48-5. Esquema de la bolsa periodontal que indica los mecanismos pleiotrópicos por los cuales la doxiciclina inhibe la degradación del tejido conectivo. La disminución de los eventos destructivos que
ocurren en los tejidos periodontales por doxiciclina resulta de la modulación de una variedad de diferentes vías proinflamatorias.
(De Golub LM, Lee HM, Ryan ME, et al: Adv Dent Res 12:12, 1998.)

niveles excesivos de colagenasa en el GCF después de 1 mes de tratamiento. Sin
embargo, después del cese de la administración de SDD, hubo un rápido rebote de la
actividad de colagenasa a los niveles de placebo, lo que sugiere que un régimen de
tratamiento de 1 mes con este agente de modulación del huésped fue insuficiente para
producir un beneficio a largo plazo. 3 Por el contrario, durante el mismo estudio, un régimen
de 3 meses produjo un efecto farmacológico prolongado sin un rebote en los niveles de
colagenasa al inicio durante la fase sin tratamiento del estudio. Los niveles medios de la
colagenasa del GCF se redujeron significativamente (47.3% de los niveles basales) en el
grupo SDD versus el grupo placebo, que recibió escala y profilaxis sola (reducción del
29.1% de los niveles iniciales). Acompañando a estas reducciones en los niveles de
colagenasa hubo ganancias en los niveles de unión relativa en el grupo SDD. 3,29
La terapia farmacológica continua durante varios meses parece ser necesaria para mantener
los niveles de colagenasa cerca de lo normal durante períodos prolongados. Sin embargo, es
razonable especular que los niveles de estas MMP eventualmente aumentarán nuevamente
en los pacientes más susceptibles, y aquellos individuos que tienen la mayoría de los factores
de riesgo y el mayor desafío microbiano requerirán HMT más frecuentes que otros pacientes.
Poblaciones generales de pacientes. Los datos de los ensayos clínicos de SDD se
resumen en Cuadro 48-1. . Además, una serie de estudios doble ciego, controlados con
placebo de 3, 6 y 9 meses de duración, todos mostraron eficacia clínica basada en
reducciones en la profundidad de sondaje y ganancias en el apego clínico, así como la
eficacia bioquímica, basada en la inhibición de actividad de colagenasa y protección del
suero
α 1- antitripsina (un mediador protector natural) del ataque de colagenasa en
la bolsa periodontal. 14,25,47 Golub y col. 27
mostró que un régimen de SDD de 2 meses disminuyó significativamente tanto el nivel
de productos de descomposición del colágeno de tipo óseo (ICTP; péptido carboxi
terminal, un péptido reticulado que contiene piridinolina de colágeno tipo I) como la
enzima MMP-8 y MMP-13 niveles (neutrófilos y colagenasa de tipo óseo) en sujetos
con periodontitis crónica ( Figura 48-6. )
Para obtener más información sobre las poblaciones generales de pacientes, visite
al acompañante.
www.expertconsult.com .
MMP-8 Colagenasa 2
MMP-13 Colagenasa 3
1200
1000
Unidades densitométricas
800
600
400
**
200 0
base 1 mes
Niveles de MMP determinados por Western Blot Mean ± SEM
para 7 sujetos
* * p <0.05 vs. línea base Línea
Figura 48-6. Efecto de la dosis sub-antimicrobiana de doxiciclina (SDD) sobre la colagenasa del fluido crevicular gingival (GCF) (MMP-8, MMP-13) y la ICTP. Un régimen de SDD de 2 meses disminuyó
significativamente los niveles de metaloproteinasas de la matriz (MMP-8 y MMP-13, neutrófilos y colagenasas de tipo óseo, respectivamente) e ICTP en comparación con placebo en muestras de GCF de pacientes
adultos con periodontitis. Los niveles reducidos de productos de descomposición del colágeno de tipo óseo GCF (ICTP, péptido reticulado que contiene piridinolina de colágeno tipo I) en el grupo SDD versus el
grupo placebo proporciona evidencia bioquímica de una reducción en la resorción ósea. RIA Radioinmunoensayo. ( De Golub LM, Lee HM, Greenwald RA, et al: Inflamm Res 46: 310, 1997.)
CAPITULO 48 Modulación de host 497
Pacientes de alto riesgo: fumadores. Los efectos nocivos del tabaquismo y la respuesta
reducida al tratamiento periodontal en fumadores en comparación con los no fumadores
están bien establecidos. 46 Un metaanálisis reciente de ensayos clínicos aleatorios de SDD
utilizados como complemento de SRP reveló un beneficio cuando se utiliza SDD en
fumadores con periodontitis. 60,70 ( ver Cuadro 48-1. ) Se observó una respuesta jerárquica al
tratamiento de manera que los no fumadores que recibieron SDD demostraron las mejores
mejoras clínicas y los fumadores que recibieron placebo tuvieron la peor respuesta al
tratamiento. Las respuestas de los fumadores que recibieron SDD y de los no fumadores
que recibieron placebo fueron intermedias a los dos extremos y fueron ampliamente
idénticas. Esto sugiere que incluso los pacientes que tradicionalmente se consideran
resistentes al tratamiento periodontal (es decir, los fumadores) pueden beneficiarse de la
SDD, con una respuesta al tratamiento similar a la esperada cuando se trata a un no
fumador al escalar y alisar las raíces solo.
Poblaciones especiales de pacientes. Los estudios clínicos más recientes de Fase IV
(es decir, después de la licencia) han revelado el éxito del uso de SDD en poblaciones
particulares de individuos susceptibles. Se ha centrado mucho interés en la susceptibilidad
genética a la enfermedad periodontal, particularmente si una variación específica en los genes
que regulan la citocina IL-1 confiere una mayor susceptibilidad a la enfermedad. Este
polimorfismo se conoce como el genotipo asociado a periodontitis ( PAG), cuya presencia se
puede caracterizar utilizando una prueba de detección disponible comercialmente, la prueba de
susceptibilidad genética PST. La investigación de pacientes que poseen este polimorfismo
genético ha sido impulsada por la suposición de que existen diferencias fenotípicas locales en
la periodontitis crónica asociada con este genotipo (por ejemplo, que los pacientes con PAG
positivo producen más citocinas IL-1 para un desafío bacteriano dado, lo que resulta en
aumento del daño tisular y enfermedad periodontal más extensa). Sin embargo, existen pocos
estudios sobre el impacto del polimorfismo del gen de las citocinas en los niveles de citocinas
de IL-1 en los tejidos en la enfermedad periodontal para respaldar esto, aunque IL-1 β Se ha
informado que los niveles en bolsas periodontales poco profundas son más altos en pacientes
con el genotipo que en los que no lo tienen. 19 Los estudios que han investigado las asociaciones
entre PAG y el estado de la enfermedad periodontal hasta ahora han generado datos
contradictorios (según lo revisado por Taylor et al). 84 Una suposición razonable actualmente es
que hay
sitio web en
ICTP Fragmento de péptido
carboxiterminal de colágeno tipo 1
MMP-8 Placebo
MMP-13 Periostat
pg ICTP / sitio
**
**
**
2 meses Base 1 mes 2 meses
4 sitios / sujeto
GCF ICTP350 300 250
medido 200 Media
por RIA 150 100 50 0 5/6 sujetos
± SEM
 498

CUADRO 48-1 Resumen de los datos informados en ensayos clínicos de dosis de anticicrobiana doxiciclina (SDD) 72

% SITIOS CON CAL % SITIOS CON

GAIN ‡ REDUCCIÓN PD †
CAMBIO DE CALIDAD MEDIA (mm) REDUCCIÓN MEDIA PD (mm)

Estudio (año) Duración Grupos de estudio ( NORTE) Bolsillos de 4–6 mm Bolsillos de más de 7 mm Bolsillos de 4–6 mm. Bolsillos de más de 7 mm ≥ 2 mm ≥ 3 mm ≥ 2 mm ≥ 3 mm

Caton y otros (2000) 12 Estudio: 9 meses SRP + SDD (90) 1.03 * * 1,55 * * 0,95 † 1,68 † 46 22 47 * * 22 * *

(fármaco: 9 meses) SRP + placebo (93) 0,86 1,17 0,69 1.20 38 dieciséis 35 13

Novak y otros (2002) 62 Estudio: 9 meses SRP + SDD (10) 1.00 1,78 1.20 3,02 29 15 48 26
(fármaco: 6 meses) SRP + placebo (10) 0,56 1,24 0,97 1,42 21 11 21 66

Emingil et al (2004) 17 Estudio: 12 meses SRP + SDD (10) 0.21 (todos los sitios) 1,59 * * (todos los sitios)

(fármaco: 3 meses) SRP + placebo (10) 0.05 (todos los sitios) 1.32 (todos los sitios)
PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Preshaw y otros (2004) 71 Estudio: 9 meses SRP + SDD (107) 1,27 † 2,09 * * 1,29 † 2,31 † 58 * * 33 † 62 † 37 †
(fármaco: 9 meses) SRP + placebo (102) 0,94 1,60 0,96 1,77 44 20 45 21

Lee et al (2004) 48 Estudio: 9 meses SRP + SDD (240) 1,56 * * (todos los sitios) 1,63 * * (todos los sitios)

(fármaco: 9 meses SRP + placebo (17) 0.80 (todos los sitios) 1.19 (todos los sitios)

Choi y otros (2004) 13 Estudio: 4 meses SRP + SDD (15) 2.2 2.2 * * (sitios de prueba) 1.6 * * (sitios de prueba)

(fármaco: 4 meses) SRP + placebo (17) 0.6 (sitios de prueba) 1.1 (sitios de prueba)

Gurkan y otros (2005) 39 Estudio: 6 meses SRP + SDD (13) 1.12 2,15 1,80 3.38
(fármaco: 3 meses) SRP + placebo (13) 0,78 1,76 1,46 2,57

Preshaw y col. Estudio: 9 meses SRP + SDD # (116) 1,23 * * 1,89 † 1,22 † 2,16 * * 59 † 33 † 63 § 37
(2005) ¶ 70 (fármaco: 9 meses) SRP + placebo # (135) 0,96 1,43 0,88 1,53 43 19 44 18 años

SRP + SDD ## (81) 1.03 1,71 1.01 1,80 44 21 45 † 20

SRP + placebo ## (60) 0,85 1,58 0,80 1,62 37 15 31 13

Mohammad et al. Estudio: 9 meses SRP + SDD (12) 2,14 § 3.18 * * 1,57 § 3.22 §
(2005) 58 (fármaco: 9 meses) SRP + placebo (12) 0,02 0.25 0,63 0,98

Górska y NedziGóra Estudio: 3 meses SRP + SDD (33) 0,33 * * (todos los sitios) 0,29 * * (todos los sitios)
(2006) 34
(fármaco: 3 meses) SRP + placebo (33) 0.04 (todos los sitios) 0.08 (todos los sitios)

Needleman et al. Estudio: 6 meses SRP + SDD ## (18) 0.65 (todos los sitios) 1.40 (todos los sitios)

(2007) 60 60 (fármaco: 3 meses) SRP + placebo ## (16) 0.40 (todos los sitios) 0.98 (todos los sitios)

* *p < 0.05 comparado con placebo.

† p < 0.01 comparado con placebo.

‡ Porcentaje de sitios con ganancia de CAL y reducción de PD ≥ 2 mm y ≥ 3 mm calculados para todos los sitios que tenían profundidades de sondeo de más de 6 mm al inicio del estudio.

§ p < 0.001 comparado con placebo.

¶La misma población de estudio como Preshaw et al (2004), 71 estratificado por fumar: #, no fumadores, ##, fumadores.

NORTE, Número de sujetos; SRP, descamación y alisado radicular; CALIFORNIA, nivel de apego clínico, el cambio de CAL puede ser positivo (ganancia de CAL) o negativo (pérdida de CAL); PD profundidad de sondeo.

son asociaciones genéticas entre polimorfismos en el grupo de genes IL-1 y la
enfermedad periodontal, pero los resultados inequívocos aún no son evidentes debido a la
heterogeneidad de la enfermedad y / o el diseño variable de los estudios informados.
Cullinan et al concluyeron que el genotipo IL-1 es un factor de riesgo contribuyente pero
no esencial para la progresión de la enfermedad periodontal. 15
Una investigación preliminar de 5 meses por Ryan et al. 79 fue diseñado para evaluar
el impacto del tratamiento en los niveles de IL-1 y MMP en pacientes con PST positivo
que presentaron niveles elevados de estos marcadores bioquímicos en su GCF. Estos
pacientes fueron tratados inicialmente con SRP, lo que no produjo cambios en los niveles
de estos marcadores bioquímicos después de 1 mes. Al-Shammari y col. 2
informó hallazgos similares, sin cambios en los niveles de GCF de IL-1 β
e ICTP antes y después de SRP en pacientes que no habían sido genotipados. Cuando los
pacientes con genotipo positivo recibieron SDD y estos marcadores bioquímicos fueron
monitoreados a los 2 y 4 meses, una disminución significativa (50% a 61%) en la IL-1 β y se
observaron niveles de MMP-9 después del tratamiento con SDD. En consecuencia, también
se observaron ganancias en el apego clínico y profundidades de sondeo reducidas. El
estudio concluyó que una dosis sub-antimicrobiana de doxiciclina puede proporcionar a los
pacientes positivos para PST una estrategia terapéutica que aborde específicamente su
respuesta exagerada del huésped.
Otro estudio reciente se realizó en pacientes susceptibles con periodontitis
generalizada severa utilizando modulación del huésped (SDD) como un complemento al
desbridamiento subgingival repetido. 62 El setenta por ciento de los pacientes que
completaron este estudio doble ciego controlado con placebo de 9 meses eran
fumadores. El SDD como complemento de la terapia mecánica versus la terapia
mecánica sola dio como resultado reducciones de profundidad de sondeo
significativamente mayores en bolsas de 7 mm o más al inicio del estudio tan pronto
como 1 mes después de la terapia (2.52 mm versus 1.25 mm, respectivamente). Estas
mejoras en el grupo SDD en comparación con el grupo que recibió terapia mecánica solo
se mantuvieron durante los 5.25 meses de terapia (2.85 mm versus 1.48 mm,
respectivamente) e incluso a los 3 meses después de suspender la terapia con
medicamentos (3.02 mm versus 1.41 mm), lo que demuestra que no se produjo efecto de
rebote. Debido a los efectos beneficiosos de la HMT en pacientes susceptibles, los
estudios multicéntricos están utilizando SDD en otras poblaciones susceptibles, incluidas
las diabéticas, osteoporóticas,
Para obtener más información sobre poblaciones especiales de pacientes, visite al
acompañante. sitio web en
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Usos sugeridos y otras consideraciones
Hasta hace relativamente poco, las opciones de tratamiento para la enfermedad
periodontal se habían centrado únicamente en reducir el desafío bacteriano mediante la
terapia no quirúrgica, la cirugía y la terapia antimicrobiana local o sistémica. El desarrollo
de SDD como HMT, impulsado por la investigación sobre la patogénesis de la
enfermedad periodontal, es un gran ejemplo de cómo la investigación traslacional puede
conducir a nuevos tratamientos. Al comprender mejor los procesos bioquímicos que son
importantes en la enfermedad periodontal, se ha utilizado un principio farmacológico (la
doxiciclina regula la actividad de MMP) en el desarrollo de un nuevo tratamiento
farmacológico. Los datos presentados de estudios de investigación muestran los
beneficios clínicos de la SDD complementaria, y la ciencia detrás de SDD se ha
transferido a la práctica clínica. En otras palabras, los dentistas ahora tienen la
oportunidad de usar SDD para la atención del paciente,
Pacientes candidatos. Al decidir si usar SDD como un complemento de SRP,
primero considere la motivación del paciente hacia
CAPITULO 48 Modulación de host 499
atención periodontal, el historial médico y la disposición del paciente a tomar un tratamiento
farmacológico sistémico. SDD está contraindicado en cualquier paciente con antecedentes de
alergia o hipersensibilidad a las tetraciclinas. No debe administrarse a mujeres embarazadas o
lactantes o niños menores de 12 años (debido a la posibilidad de decoloración de la dentición
en desarrollo). La doxiciclina puede reducir la eficacia de los anticonceptivos orales y, por lo
tanto, se deben analizar formas alternativas de control de la natalidad, si es necesario. Existe
un riesgo de aumento de la sensibilidad a la luz solar (manifestada por una quemadura solar
exagerada) observada con dosis más altas de doxiciclina, aunque esto no se ha informado en
los ensayos clínicos que utilizan la dosis sub-antimicrobiana.
La razón para usar SDD debe explicarse claramente al paciente. Al analizar la etiología
de la enfermedad periodontal, las opciones de tratamiento disponibles y los resultados
anticipados, los pacientes se interesan más en su tratamiento periodontal, tienen más
probabilidades de cumplir con el tratamiento y asumen más responsabilidad para controlar
su enfermedad. Por lo tanto, el cumplimiento anticipado y el compromiso probable con el
tratamiento también deben medirse al considerar la terapia SDD. Los pacientes que
muestran poco entusiasmo por cumplir con el plan de tratamiento o con las prácticas de
higiene oral tienen menos probabilidades de ser buenos candidatos para la terapia
farmacológica sistémica.
Condiciones periodontales tratables. SDD está indicado en el tratamiento de la
periodontitis crónica, y los estudios hasta la fecha se han centrado en formas crónicas y
agresivas de periodontitis. 12,17,62,71
SDD no debe usarse en condiciones tales como gingivitis y absceso periodontal o cuando
esté indicado un antibiótico. SDD se puede utilizar en pacientes con periodontitis agresiva
que están siendo tratados sin cirugía. Además, los estudios emergentes han respaldado la
eficacia de SDD como un complemento de la cirugía periodontal. 20 El SDD también puede
ser beneficioso en casos que son refractarios al tratamiento, así como en pacientes con
factores de riesgo como fumar, diabetes, osteoporosis / osteopenia, susceptibilidad
genética y en quienes la respuesta al tratamiento puede ser limitada.
Efectos secundarios. Doxiciclina a dosis de antibióticos ( ≥ 100 mg) se asocia con
efectos adversos, que incluyen fotosensibilidad, reacciones de hipersensibilidad, náuseas,
vómitos e irritación esofágica. Sin embargo, en los ensayos clínicos de SDD (dosis de 20
mg), se informó que el fármaco fue bien tolerado, y el perfil de efectos no deseados fue
prácticamente idéntico en los grupos de SDD y placebo. 12,17,62,71 Los tipos de eventos
adversos no difirieron significativamente entre los grupos de tratamiento, y no se
observaron los efectos secundarios típicos de la clase de tetraciclina, lo que indica que la
aparición de eventos adversos está relacionada con la dosis. 12,71 Además, no hubo
evidencia de eventos adversos que pudieran atribuirse a los efectos antimicrobianos del
tratamiento y ninguna evidencia de desarrollar resistencia a los antibióticos de la microflora
después de 2 años de uso continuo. 12,85,86,92,93 Por lo tanto, el fármaco parece ser bien
tolerado, con una incidencia muy baja de efectos adversos.
Prescripción de secuenciación con tratamiento periodontal. SDD está indicado como
un complemento de la terapia periodontal mecánica y no debe usarse como una terapia
independiente o en monoterapia. El SDD se debe prescribir para que coincida con la primera
ronda de SRP y se prescribe durante 3 meses, hasta un máximo de 9 a 24 meses de
dosificación continua dependiendo del riesgo del paciente. La modificación de cualquier factor
de riesgo, como fumar, nutrición, estrés, medicamentos contribuyentes, restauraciones
defectuosas, mala higiene bucal y control diabético deficiente, también debe abordarse en este
momento. La negativa o incapacidad de un paciente para modificar los factores de riesgo
contribuyentes es una consideración importante para la planificación del tratamiento y la
evaluación de las respuestas terapéuticas.
500 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Para obtener más información sobre la secuencia de prescripción con
tratamiento periodontal, visite al acompañante
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Combinando con cirugía periodontal o sistemas de entrega local. La mayor parte de
la investigación clínica hasta la fecha se ha centrado en usar SDD como un complemento del
tratamiento periodontal no quirúrgico. Sin embargo, los datos emergentes en los que se utilizó
SDD como complemento para acceder a la cirugía de colgajo en 24 pacientes revelaron una mejor
reducción de la profundidad de sondaje en los sitios tratados quirúrgicamente de más de 6 mm en
comparación con los sitios tratados quirúrgicamente en pacientes que recibieron placebo. 20 Además,
el grupo SDD demostró mayores reducciones en ICTP (péptido carboxi-terminal, un producto de
descomposición del colágeno) que el grupo placebo, lo que indica que la actividad colagenolítica
se redujo en los pacientes que tomaban SDD.
El tratamiento con SDD también se puede combinar con la
administración local de antibióticos en la bolsa periodontal a través de
sistemas de administración sostenida. Los dos enfoques de tratamiento se
dirigen a diferentes aspectos del proceso patogénico: los sistemas de
administración local administran concentraciones antimicrobianas de un
agente antibacteriano directamente en el sitio de la bolsa, mientras que
SDD es un modulador sistémico de respuesta del huésped. Por lo tanto,
combinar estas dos estrategias de tratamiento complementarias es otro
ejemplo de cómo la terapia antibacteriana (SRP + antibióticos locales) se
puede combinar con HMT (SDD) para maximizar el beneficio clínico para
los pacientes. Resultados preliminares de un 6 meses, p < 0,0001) en
comparación con SRP solo. 61
Monitoreo de los beneficios de la terapia. Para mejorar la capacidad de los dentistas
para tomar decisiones de tratamiento adecuadas para los pacientes sometidos a terapia
periodontal, sería extremadamente útil si tuvieran acceso a los tipos de pruebas de
diagnóstico disponibles para sus colegas médicos. Tales pruebas podrían usarse, por
ejemplo, para distinguir entre lesiones activas e inactivas. Los estudios han demostrado que
el SRP solo, aunque es efectivo para mejorar parámetros clínicos como profundidades de
sondeo, puede no ser suficiente para reducir los niveles excesivos de muchos mediadores
destructivos subyacentes, particularmente en pacientes más susceptibles. Por lo tanto, sería
valioso si fuera posible controlar los niveles de mediadores inflamatorios a medida que
avanza el tratamiento. Los resultados de SDD en la regulación negativa de la actividad de
MMP en tejidos periodontales inflamados. 24,27 Por lo tanto, en teoría, los niveles de MMP
podrían monitorearse antes, durante y después del tratamiento SRP más SDD. Los datos
publicados respaldan una reducción concomitante en los niveles de MMP en GCF 13,17 y
mejoras en los parámetros clínicos al combinar SDD y SRP. 17 Aunque se han desarrollado
pruebas en el consultorio para MMP, 51 no se usan ampliamente debido a preocupaciones
sobre su especificidad o sensibilidad.
En ausencia de nuevas pruebas en el consultorio o una instalación de diagnóstico
centralizada para monitorear el estado inflamatorio de los tejidos, los dentistas deben confiar en el
monitoreo periodontal clínico para evaluar los resultados del tratamiento. Además de las
reducciones en las profundidades de sondeo y las ganancias en el apego que se pueden observar
después de SRP más SDD, la calidad de los tejidos periodontales también tiende a mejorar
después del tratamiento con SDD. Las técnicas radiográficas más sensibles, las evaluaciones de
la densidad ósea y los cambios en la altura del hueso utilizados únicamente en ensayos clínicos
en el pasado pueden ser posibles en clínica
practicar en el futuro. Sin embargo, hasta que tales técnicas de diagnóstico estén
ampliamente disponibles, los médicos deben confiar en el juicio clínico para determinar el
curso de terapia más apropiado.
Para obtener más información sobre las terapias moduladoras del huésped
emergentes y los factores de modulación del huésped en los trastornos
sistémicos, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
RESUMEN
Los patógenos periodontales y las respuestas destructivas del huésped están involucradas
en el inicio y la progresión de la periodontitis. Por lo tanto, el manejo exitoso a largo plazo de
esta enfermedad puede requerir una estrategia de tratamiento que integre terapias que
aborden ambos componentes etiológicos. La evidencia del papel de las MMP, las citocinas y
otros mediadores en la patogénesis de la enfermedad periodontal los distingue como
objetivos viables para un enfoque quimioterapéutico. La introducción de nuevas terapias
complementarias, como la modulación del huésped para mejorar la eficacia de los
procedimientos mecánicos existentes, puede contribuir favorablemente a un enfoque
integrado para el tratamiento clínico a largo plazo de la periodontitis.
Los HMT son un concepto de tratamiento emergente en el tratamiento de la
periodontitis. El uso de HMT como complemento puede ser particularmente útil en pacientes
susceptibles y de alto riesgo en los que una respuesta prolongada y excesiva del huésped a
la presencia de bacterias promueve la actividad de MMP y osteoclastos. SDD es el único
HMT administrado por vía sistémica actualmente aprobado e indicado como complemento
de SRP para tratar la periodontitis. Los ensayos clínicos han demostrado un claro beneficio
del tratamiento cuando se usa SDD versus SRP solo. El SDD debe usarse como parte de
una estrategia de tratamiento integral que incluya tratamientos antibacterianos (SRP, control
de placa, instrucción de higiene oral, antimicrobianos locales y cirugía periodontal),
modulación de respuesta del huésped (SDD) y evaluación y manejo de factores de riesgo
periodontal. En el futuro, Es probable que se desarrolle una gama de HMT dirigidos a
diferentes aspectos de la cascada destructiva de eventos de ruptura en los tejidos
periodontales como tratamientos complementarios para la periodontitis. El desarrollo
adicional de estos agentes permitirá a los dentistas tratar aspectos específicos de la base
bioquímica subyacente para la enfermedad periodontal. El objetivo es maximizar la
respuesta al tratamiento al reducir la inflamación e inhibir los procesos destructivos en los
tejidos, lo que dará como resultado una mayor estabilidad periodontal después de los
tratamientos periodontales convencionales, como SRP y cirugía. El dentista está ahora en
una posición emocionante para poder combinar estrategias de tratamiento establecidas con
nuevos tratamientos farmacológicos locales y sistémicos para esta enfermedad crónica
común.
Los hallazgos discutidos con respecto al uso de HMT para controlar mejor la
enfermedad periodontal crónica pueden tener aplicaciones para otras enfermedades
sistémicas crónicas como la artritis, diabetes, osteoporosis y enfermedades
cardiovasculares. Además, los estudios que utilizan antimicrobianos aplicados localmente
como parte de un régimen de terapia periodontal intensiva (IPT) han mostrado resultados
muy prometedores. Los estudios futuros pueden demostrar que, además de nuestras
terapias estándar actuales, la IPT con antibióticos adyuvantes y / o la modulación del
huésped para el tratamiento de la enfermedad periodontal puede tener profundos efectos
positivos en el estado de salud general de los pacientes de alto riesgo. El manejo adecuado
de la infección local y la inflamación (periodontitis) tendrá un impacto significativo en la
salud general de la población.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
En la actualidad, el único agente aprobado por la FDA para el tratamiento de modulación
del huésped de la enfermedad periodontal es la dosis subantimicrobiana de doxiciclina
(SDD) 20 mg por día. Esto puede usarse junto con la terapia inicial y debe tomarse
durante un período prolongado de hasta 9 meses. Los pacientes con antecedentes de
alergia a las tetraciclinas y la doxiciclina no pueden usar esta terapia. Además, está
contraindicado en mujeres embarazadas y lactantes y niños menores de 12 años. Los
pacientes que toman anticonceptivos orales pueden haber reducido la protección contra el
embarazo con esta terapia. La mayoría de los pacientes tendrán un efecto aditivo
pequeño (es decir, menos de 1 mm) en la reducción de la profundidad de la bolsa cuando
este enfoque sistemático se agregue al escalado y al alisado radicular.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
CAPITULO 48 Modulación de host 501
La regulación negativa de los elementos destructivos de la respuesta inmune del
huésped tiene el potencial de aumentar el espectro de opciones de tratamiento en el futuro;
sin embargo, otros agentes, como los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
sistémicos (AINE) como el ibuprofeno, pueden causar efectos secundarios significativos con
el uso a largo plazo y no se recomiendan. Los agentes antiosteoporóticos, como los
bifosfonatos, tienen un efecto mínimo sobre la pérdida ósea periodontal y conllevan otros
riesgos, como la necrosis ósea localizada.
La modulación de la respuesta del huésped puede ser valiosa para mejorar los efectos
de los agentes antimicrobianos liberados localmente, como la doxiciclina y la minociclina, y
en el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis en los fumadores.
 CAPÍTULO 49

Evaluación y terapia oclusal

Michael J. McDevitt

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

PATOGÉNESIS Evaluación de excursiones de fundición de

TERMINOLOGÍA DE TOMA DE DECISIONES BASADA EN diagnóstico articulada
EVIDENCIA TERAPIA OCULUSAL ( solo online)
FUNCION OCULUSA Y DISFUNCION PARAFUNCION Terapia ocular con electrodomésticos Ajuste oclusal
Estabilidad oclusal para odontología restauradora
EXÁMEN CLINICO ( solo online)
Prueba de evaluación de detección de TMD RESUMEN
para la movilidad de los dientes Evaluación de
la relación céntrica

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

para la edad de una persona debe incitar al médico a investigar cualquier variable que

UNA potencial para influir en la progresión de la periodontitis, la oclusión del paciente

sigue siendo una variable que
entre los requiere factores
numerosos un diagnóstico
locales yexacto. Todas
sistémicos conlas
el disciplinas de la
odontología incluyen análisis exhaustivos de las relaciones oclusales como esenciales para
pueda amplificar la periodontitis de ese paciente. Si un factor local, como una relación
oclusal, puede influir en el curso de la enfermedad, entonces su análisis debe ser tan
preciso como cualquier otro aspecto del examen periodontal.
la determinación de la atención adecuada. Las demandas funcionales de la oclusión
pueden estar bien dentro o pueden exceder las tolerancias y la adaptabilidad del
periodonto de un paciente y todo su sistema masticatorio. La gama completa de
TOMA DE DECISIONES BASADA EN LA EVIDENCIA
conocimientos y habilidades para analizar todos los aspectos de la anatomía oclusal y la
función está más allá del alcance de este texto. Más bien, este capítulo presenta pautas Idealmente, todas nuestras decisiones diagnósticas y terapéuticas reflejarían la evidencia de
prácticas para la evaluación y el manejo de la oclusión específica a la susceptibilidad única múltiples ensayos clínicos prospectivos sujetos a revisión sistemática. Las investigaciones
de un paciente a la periodontitis. humanas prospectivas del trauma oclusal se consideran poco éticas, por lo que la
periodoncia ha luchado concienzudamente para alcanzar un consenso a nivel de disciplina
sobre la interacción de la oclusión del paciente y su estado periodontal. 11 Para ser
clínicamente aplicable, la metodología de la investigación debe ser paralela al diagnóstico
clínico y al tratamiento de un paciente individual con periodontitis. 13 Históricamente, el manejo
PATOGÉNESIS de datos y la credibilidad estadística y la metodología dentro de los estudios retrospectivos
Nuestra comprensión de la respuesta inflamatoria impulsada por el huésped de cada limitaron la capacidad de investigadores dedicados para interpretar el papel de la oclusión en
paciente a una biopelícula bacteriana patógena está creciendo exponencialmente. 32 La la experiencia de periodontitis de un individuo. 14,31,34 La agrupación de puntos de datos,
susceptibilidad de cada individuo parece ser tan específica que en realidad son su única especialmente en grandes poblaciones de estudio, se aparta de la especificidad del sitio que
referencia en la interpretación de los posibles factores que contribuyen a la pérdida requiere el diagnóstico periodontal. Si el trauma oclusal está afectando a un diente, el efecto
progresiva del hueso de soporte. Además, observamos que los eventos destructivos pueden en el periodonto es específico del sitio solo para ese diente. El tratamiento para un paciente
ser episódicos y claramente específicos del sitio. Nuestra responsabilidad diagnóstica con periodontitis nunca se basará en un promedio de referencias de diagnóstico, sino en su
incluye la medición cuidadosa de las estructuras periodontales en toda la circunferencia de susceptibilidad, anatomía, oclusión e historia únicas.
cada diente, documentación precisa y reevaluación oportuna. Deterioro periodontal que
ocurre rápidamente o es excesivo.

502

Nunn y Harrell 28 informó en 2001 los hallazgos retrospectivos de un grupo de
pacientes con periodontitis en el que el análisis se basó en la medición de la pérdida
de inserción de cada diente individual y la presencia o ausencia de interferencias
oclusales. Este estudio y una investigación similar. 4 4 confirmó que el trauma de la
oclusión amplificó la pérdida de inserción. Harrell y Nunn 12 También informó que la
eliminación de las interferencias oclusales tuvo una influencia positiva en el resultado
del tratamiento cuando se descubrió que el trauma de la oclusión era un factor local
contribuyente. Burgett también había informado sobre la influencia positiva del ajuste
oclusal en el resultado de las terapias periodontales quirúrgicas y no quirúrgicas. 5 5
La evidencia ahora parece respaldar la posibilidad de que el trauma de la oclusión
tenga la capacidad de amplificar el daño a un periodonto inflamado.
El interés en la oclusión dentro de la disciplina de la periodoncia parece estar
aumentando, especialmente con el rápido crecimiento del reemplazo de implantes
de los dientes faltantes. A pesar de algunas pruebas contradictorias en la literatura,
existe un terreno común para el consenso. Existe un acuerdo general de que la
fuerza oclusal tiene un efecto sobre el periodonto, como se describe en el Capítulo
15, y que la susceptibilidad a la periodontitis es exclusiva de cada paciente. Las
fuerzas oclusales se presentan a través de un amplio espectro. El contacto oclusal
nulo o mínimo en un diente produce atrofia por desuso del periodonto, lo que puede
provocar la inestabilidad de ese diente. La fuerza oclusal armoniosa sobre un diente
estimula la disposición fisiológica de sus fibras de fijación periodontal y su
arquitectura ósea y estimula su estabilidad. 16,25,27 En la persona sana, el periodonto
alrededor de los dientes sujeto a una fuerza oclusal excesiva experimenta
adaptación y reparación o remodelación sin pérdida de fijación, como ocurre a
menudo con la ortodoncia. Para el paciente que está perdiendo hueso como
resultado de la periodontitis, el acoplamiento de la enfermedad inflamatoria en curso
con una fuerza oclusal excesiva puede provocar la amplificación de la destrucción y
el daño al periodonto de los dientes afectados. 28 Si esta conclusión es válida,
entonces el clínico tiene la responsabilidad de correlacionar el análisis preciso del
estado periodontal de cada diente con sus responsabilidades oclusales y sus
posibles excesos oclusales.
TERMINOLOGÍA
La siguiente es una lista de términos descriptivos clave utilizados en este capítulo, junto con
sinónimos comunes:
Máxima intercuspidación: La posición de la mandíbula cuando
existe una interdigitación máxima y contactos oclusales entre los dientes maxilares y
mandibulares; también llamado oclusión céntrica y
posición intercuspal.
Relación céntrica: La posición de la mandíbula cuando ambos cóndilos
los conjuntos de discos están en su posición más superior en su respectiva fosa
glenoidea y contra la pendiente de la eminencia articular de cada hueso temporal
respectivo.
Contacto inicial en relación céntrica: El primer contacto oclusal en el
relación céntrica cierre arco.
Movimiento de excursión: Cualquier movimiento de la mandíbula lejos de
Máxima intercuspidación.
Excursión lateral: Movimiento de la mandíbula lateralmente hacia la derecha.
o a la izquierda desde la máxima intercuspidación.
Lado de trabajo: El lado de cualquiera de los arcos dentales correspondientes al
lado de la mandíbula alejándose de la línea media durante una excursión lateral.
Lado no trabajador: El lado de cualquier arco correspondiente al lado
de la mandíbula moviéndose hacia la línea media durante una excursión lateral; También
llamado lado de equilibrio.
CAPITULO 49 Evaluación y terapia oclusal 503
Saliente: Movimiento de la mandíbula anterior del máximo
intercuspación
Retrusión: Movimiento de la mandíbula posterior con respecto a un
Posición más anterior.
Guia: El patrón de contacto opuesto del diente durante la excursión
movimientos de la mandíbula.
Disclusion: La separación de ciertos dientes causada por la orientación.
proporcionado por otros dientes durante una excursión. Cuando la guía anterior
proporciona la separación de los dientes posteriores durante una excursión, se logra la
disclusión posterior.
Interferencia: Cualquier contacto oclusal en el cierre de la relación céntrica.
arco o en cualquier excursión que evite que las superficies oclusales restantes
logren un contacto estable o funcionen armoniosamente y / o que aliente la falta
de armonía del sistema masticatorio; también llamado un discrepancia oclusal
FUNCION OCULUSA Y DISFUNCION
Excelentes fuentes de comprensión integral de la anatomía dental y la función
incluyen textos de Wheeler, 3 McNeill 23 y Dawson 8,9 La determinación de si se produce un
traumatismo por oclusión se basa en la conclusión de que el compuesto de todas las
fuerzas oclusales en un diente específico excede la tolerancia o adaptabilidad de su
periodonto. La identificación de las desarmonías del sistema masticatorio comienza
con la apreciación de las normas fisiológicas que permiten al clínico reconocer las
relaciones disfuncionales, que pueden influir en la precisión del diagnóstico. 9,27,29
Relación céntrica es un término usado para describir la posición de ambos cóndilos cuando
están completamente asentados en la fosa de sus respectivas articulaciones
temporomandibulares (ATM). La rotación de la mandíbula alrededor de un eje a través de ambos
cóndilos se llama arco de cierre de relación céntrica ( ver Capítulo 20). Esta es estrictamente una
relación esquelética hasta que ocurre el contacto con los dientes. La intercuspación máxima
ocurre cuando los dientes opuestos hacen contacto, con una interdigitación óptima, en el punto
final más estable del cierre mandibular. La estabilidad se ve reforzada por el contacto bilateral
simultáneo de múltiples dientes posteriores con fuerzas oclusales en el eje largo de la mayoría de
los dientes posteriores. Si el contacto inicial del diente en el arco de cierre de la relación céntrica
ocurre simultáneamente con la máxima intercuspidación, entonces los dientes no desplazan los
cóndilos. Por el contrario, si los dientes están firmes y se produce algún contacto antes de la
máxima intercuspidación, entonces las relaciones inclinadas de las superficies oclusales opuestas
guiarán la mandíbula hacia la posición intercuspal, lo que requerirá que uno o ambos cóndilos se
disloquen de su fosa. 9,28 Si los dientes son móviles y entran en contacto primero en el arco de
cierre de la relación céntrica, luego pueden alejarse de los dientes opuestos en lugar de causar
desplazamiento condilar.
Las relaciones cúspide-fosa o cresta marginal-cúspide de los dientes posteriores
proporcionan resistencia a la carga vertical y estabilidad funcional a la dentición del paciente.
Cuando las fuerzas oclusales cargan los dientes en su eje largo, el periodonto es el más
resistente y de mayor soporte. 8,9
Los dientes anteriores pueden ser estables con poca carga oclusal en la oclusión céntrica si
están influenciados favorablemente por la musculatura oral. Si los dientes anteriores están en
contacto en la máxima intercuspidación, están acoplados. El movimiento de la mandíbula
desde la oclusión céntrica se llama excursión. El movimiento hacia adelante se llama excursión
saliente, y el movimiento a ambos lados se llama excursión lateral Si la mandíbula puede
moverse hacia atrás, se llama retrusión Hay evidencia de que el contacto de los dientes
posteriores en las excursiones puede sobrecargar esos dientes con consecuencias negativas
dentales, periodontales, musculares y de ATM. * * La relación ideal podría ser un ligero
acoplamiento de
*R
* eferencias 1, 6, 9, 29, 37, 38 y 39.
504 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

dientes anteriores en oclusión céntrica con separación inmediata, llamada disclusion, de todos los El bruxismo es probablemente una extensión de la actividad rítmica del músculo masticatorio que

dientes posteriores en todas las excursiones. 38 Durante una excursión lateral, los dientes también se observa en los no aglutinantes. No está claro por qué los núcleos en el tronco

posteriores que contactan en el mismo lado que la dirección del movimiento mandibular se encefálico permiten que ocurran bruxing con algunos individuos mientras que otros están libres. 7,18,19

describen como que tienen un contacto de trabajo. Los dientes posteriores que entran en contacto El bruxismo se asocia con una mayor frecuencia y persistencia de disfunción de la ATM, dolor

en el lado opuesto a la dirección de la excursión lateral se describen como que tienen un contacto orofacial y posiblemente pérdida de inserción periodontal. 35 El aporte sensorial de los dientes sujetos

que no funciona. Aunque los contactos que no funcionan están asociados clásicamente con más al bruxismo probablemente esté amortiguado, lo que puede interferir tanto con el diagnóstico como

posibles consecuencias negativas, 39 El análisis de los contactos de trabajo y la función de los con el tratamiento. 30 Parece haber una influencia limitada en las tendencias bruxing de las

dientes anteriores es de importancia crítica. Los contactos perjudiciales para el movimiento interferencias oclusales. 20 Se ha informado que los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, como Prozac, estimulan el bruxismo. 10
mandibular o estresantes para los dientes individuales se llaman interferencias oclusales o discrepancias

Nuestra capacidad para analizar la oclusión para identificar contactos que pueden amplificar la

periodontitis de un paciente que afecta ciertos dientes es estratégica para corregir el diagnóstico.

Para obtener más información sobre el examen clínico y la terapia

La inflamación interrumpe la integridad del aparato de fijación, lo que resulta en una menor oclusal, visite al acompañante
resistencia a la fuerza de los dientes opuestos. Cuando se produce pérdida ósea, hay menos sitio web en www.expertconsult.com .
área de superficie de la raíz compatible 2,15

y menos fibras sensoriales en el ligamento periodontal, lo que limita la modulación muscular

protectora de las fuerzas oclusales. 33 El médico debe diferenciar entre la intolerancia causada
por la inflamación a las fuerzas oclusales, las fuerzas normales en los dientes con soporte
RESUMEN
periodontal reducido, las fuerzas oclusales excesivas y las fuerzas bien toleradas en los dientes La confirmación de la idoneidad de la terapia oclusal es el producto de una evaluación
afectados por periodontitis. exhaustiva y completa tanto de la oclusión del paciente como de su sistema
masticatorio. La secuencia del tratamiento oclusal comienza con la terapia
antiinflamatoria y progresa a través de la terapia reversible con electrodomésticos
antes de considerar cualquiera de las opciones irreversibles. Esto proporciona al clínico
PARAFUNCION el enfoque más cuidadoso para evaluar y tratar la oclusión de un paciente con
El bruxismo puede causar que las fuerzas oclusales en los dientes susceptibles a periodontitis.
periodontitis aumenten en intensidad y / o frecuencia, lo que aumenta la amplificación
potencial del daño. 7,18,19,35 La parafunción oclusal durante el día se limita comúnmente al
apretar los dientes durante los incidentes que requieren el esfuerzo concentrado de una
persona o su concentración mental. El bruxing nocturno de los dientes puede tomar la forma
Se pueden encontrar referencias en el compañero
de rechinar los dientes en varias excursiones y / o apretar los dientes. Dormir
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 50

Papel complementario de la terapia de ortodoncia

Vincent G. Kokich

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

BENEFICIOS DE LA TERAPIA ORTODONTICA Dientes fracturados y erupción forzada Dientes sin

CIRUGÍA OSTEOSA PREORTODONTICA ( solo online) esperanza mantenidos para anclaje de ortodoncia
Cráteres óseos
Defectos Intrabony de tres paredes TRATAMIENTO ORTODONTICO DE DISCREPANCIAS
TRATAMIENTO ORTODONTICO DE DEFECTOS OSSEOS GINGIVALES ( solo online)
(solo online) Márgenes gingivales desiguales Abrasión significativa
Defectos hemiseptales y sobrerrupción Abrazaderas gingivales abiertas
Defectos avanzados de furca por pérdida ósea
horizontal Proximidad de la raíz RESUMEN

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

1. Al alinear dientes anteriores maxilares o mandibulares apiñados o malpuestos le permite

O al paciente periorestoratorio adulto. Muchos adultos que buscan odontología

el movimiento
restauradora dental
de rutina ortodóntico
tienen problemaspuede
con laser un posición
mala beneficiode
sustancial
los dientes que
comprometen su capacidad de limpiar y mantener sus denticiones. Si estos individuos
al paciente adulto un mejor acceso para limpiar adecuadamente todas las superficies
de sus dientes. Esto podría ser una tremenda ventaja para los pacientes que son
susceptibles a la pérdida ósea periodontal o que no tienen la destreza para mantener
también son susceptibles a la enfermedad periodontal, la malposición dental puede ser un su higiene bucal.
factor exacerbador que podría causar la pérdida prematura de dientes específicos.
2. El reposicionamiento vertical de los dientes de ortodoncia puede mejorar ciertos tipos de
Los aparatos de ortodoncia se han vuelto más pequeños, menos notorios y más fáciles defectos óseos en pacientes periodontales. A menudo, el movimiento del diente
de mantener durante la terapia de ortodoncia. Muchos adultos aprovechan la oportunidad de elimina la necesidad de cirugía ósea resectiva.
alinear sus dientes para mejorar la estética de sus sonrisas. Si estas personas también
tienen defectos periodontales gingivales u óseos subyacentes, estos defectos a menudo 3. El tratamiento de ortodoncia puede mejorar la relación estética de los niveles del
pueden mejorarse durante la terapia de ortodoncia si el ortodoncista es consciente de la margen gingival maxilar antes de la odontología restauradora. La alineación de los
situación y diseña el movimiento dental apropiado. Además, los implantes se han convertido márgenes gingivales ortodonciamente evita la reconstitución gingival, lo que podría
en una parte importante del plan de tratamiento para muchos adultos con dientes perdidos. requerir la extracción de hueso y la exposición de las raíces de los dientes.
Si los dientes adyacentes se han desplazado hacia espacios edéntulos, la terapia de
ortodoncia a menudo es útil para proporcionar la cantidad ideal de espacio para implantes y 4. La terapia de ortodoncia también beneficia al paciente con una fractura
restauraciones posteriores. severa de un diente anterior maxilar que requiere erupción forzada para
permitir la restauración adecuada de la raíz. La erupción de la raíz permite
que la preparación de la corona tenga suficiente resistencia y retención para
Este capítulo muestra las formas en que la terapia de ortodoncia complementaria puede la restauración final.
mejorar la salud periodontal y la capacidad de restauración de los dientes.

5. El tratamiento de ortodoncia permite corregir las tripas gingivales abiertas para

BENEFICIOS DE LA TERAPIA ORTODONTICA
La terapia de ortodoncia puede proporcionar varios beneficios al paciente periodontal
adulto. Se deben considerar los siguientes seis factores:
recuperar la papila perdida. Si estas troneras gingivales abiertas se encuentran en la
región anterior del maxilar, pueden ser antiestéticas. En la mayoría de los pacientes,
estas áreas pueden corregirse con una combinación de movimiento de la raíz de
ortodoncia, remodelación dental y restauración.

505
506 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Durante el movimiento de ortodoncia en pacientes, es esencial que se elimine todo el
cálculo y se minimice la placa. En la mayoría de los pacientes, esto se puede lograr con
la terapia inicial y las instrucciones detalladas de higiene oral acompañadas del uso de
agentes antibacterianos como la clorhexidina. Si no se controlan estos factores, se
puede acentuar la gingivitis e incluso la pérdida ósea. El control de la inflamación
periodontal es tan importante que en unos pocos pacientes (p. Ej., Aquellos con
afectación de la furca), puede ser necesario utilizar la cirugía de colgajo periodontal para
acceder a las superficies de la raíz para completar el cepillado de la raíz antes de mover
los dientes.
6. El tratamiento de ortodoncia podría mejorar la posición del diente adyacente antes de
la colocación del implante o el reemplazo del diente. Esto es especialmente cierto
para el paciente al que le faltan dientes durante varios años y tiene deriva y
inclinación de la dentición adyacente.
Para obtener más información sobre la cirugía ósea preortodóntica, el tratamiento
de ortodoncia de defectos óseos y el tratamiento de ortodoncia de las
discrepancias gingivales, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .
La extrusión de ortodoncia se puede usar para mover los dientes de forma coronal en
pacientes seleccionados que necesiten alargar la corona. En algunos casos, esto también se
puede hacer con dientes sin esperanza como un preludio a la colocación del implante para que los
niveles óseos sean más coronales con una dimensión ósea mejorada y para un mayor soporte del
hueso interproximal para el mantenimiento de una forma papilar estética para evitar triángulos
negros.
Los defectos intraóseos a veces mejoran con el movimiento de ortodoncia, pero esta no
es una forma confiable de tratar todos los casos avanzados de periodontitis.
RESUMEN
La integración de la ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes adultos con
defectos periodontales subyacentes tiene muchos beneficios. La clave para tratar a estos
pacientes es la comunicación y el diagnóstico adecuado antes de la terapia de ortodoncia, así
como el diálogo continuo durante el tratamiento de ortodoncia. No todos los problemas
periodontales se tratan de la misma manera. Este capítulo proporciona un marco para la
integración de la ortodoncia para resolver problemas periodontales.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 50 SUPLEMENTO A

Migración patológica del diente: reporte de un caso * *

Charbel Bou Serhal y Birgit Pelsmaekers

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

INTRODUCCIÓN TRATAMIENTO
INFORME DE CASO Terapia periodontal Reevaluación
Historial médico Historial dental Terapia de ortodoncia Terapia de
Examen oral Evaluación implantes Fase restaurativa
periodontal Encuesta Mantenimiento periodontal
radiográfica Diagnóstico de
moldes
RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Determinación del plan de tratamiento

pronóstico

INTRODUCCIÓN
La migración patológica del diente (PTM) es una complicación común de la
periodontitis moderada a severa. 1,2 Se ha informado que la prevalencia de PTM entre
pacientes periodontales oscila entre 30.03% y
55,8%. Ocurre con mayor frecuencia en la región anterior, pero los dientes
posteriores también pueden verse afectados. Existen muchos tipos de migración
dental patológica: diastema, extrusión, rotación, aleteo facial y deriva hacia
espacios edéntulos. Algunos de los factores importantes son el mal soporte
periodontal como resultado de la enfermedad periodontal y la eventual pérdida de
dientes, lo que cambia las fuerzas ejercidas sobre la dentición restante. Más tarde,
si no se reemplazan los dientes faltantes, especialmente los primeros molares, los
incisivos maxilares se fuerzan labial y lateralmente, lo que conduce a la extrusión
de los dientes anteriores y al diastema resultante. La movilidad de los dientes
aumenta, y el segundo y tercer molares se inclinan mesialmente, lo que resulta en
una dimensión vertical reducida. Esto también puede conducir a una sobremordida
El movimiento de los dientes puede ser beneficioso. Reemplazar los dientes perdidos con
implantes puede estabilizar la oclusión y reducir el trauma en la dentición anterior
REPORTE DE UN CASO
El siguiente es un caso que involucra el enfoque multidisciplinario. Una paciente de 56
años fue derivada para tratamiento periodontal. El dentista general había
diagnosticado afectación periodontal con formación de bolsas profundas y mayor
movilidad dental. Estaba dispuesto a colocar un puente para reemplazar los dientes
faltantes # 29 y 30 y solicitó una evaluación del pronóstico del diente # 31.
Las quejas del paciente fueron las siguientes:
• Una capacidad reducida para morder debido al aumento de la movilidad dental en el
área anterior maxilar.
• Sangrado durante el cepillado de dientes.

anterior, • Aumento de la sensibilidad al frío.

La PTM es causada por varios factores, y uno o más dientes pueden estar involucrados.
El tratamiento de la mayoría de los casos puede requerir un enfoque multidisciplinario.
Además de la terapia periodontal, ortodoncia
*E
* ste informe de caso sobre la rehabilitación de un paciente periodontalmente comprometido que
combina terapia periodontal, de ortodoncia e implante se proporciona para demostrar diferentes
enfoques para el manejo de casos desafiantes. Los editores y autores de los capítulos asociados
Historial médico
El paciente no ha reportado problemas médicos. Ella no usa medicamentos
o drogas y no fuma.
Historia dental
El paciente visitó al dentista una vez al año para la terapia de recuerdo de rutina. La
profilaxis oral más reciente se realizó 10 días antes de la primera visita periodontal. El
régimen de higiene bucal incluía cepillarse los dientes con un cepillo manual, una vez al
día. El paciente no estaba usando ningún otro instrumento de higiene o enjuagues

no respaldan los tratamientos, procedimientos, productos o conclusiones hechas por los autores bucales. Tenía antecedentes negativos de tratamiento periodontal u ortodóntico previo.
de los informes de casos.

506.e13
506.e14 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Examen oral
Su estado general de higiene oral era pobre, con abundante placa bacteriana presente,
especialmente alrededor de las superficies distales y linguales. No hubo depósitos
visibles de cálculo supragingival porque el paciente tenía una cita dental unos días
antes. Sin embargo, el cálculo subgingival estuvo presente en todo momento. El
paciente no presentaba ninguna lesión patológica y no era consciente del mal olor oral.
Hubo numerosas restauraciones en el arco maxilar, pero no se presentaron áreas de
abrasiones o erosiones. La mayoría de los dientes eran sensibles a los cambios
térmicos.
Hubo síntomas de PTM en la región anterior (Suplemento A Figura 50-1). Los
diastemas estaban presentes entre los incisivos maxilares, así como la dentición
mandibular. La paciente confirmó que en el pasado la posición de sus dientes
anteriores era normal y que sus dientes "estaban todos en contacto". Los incisivos
maxilares y mandibulares mostraron extrusión, rotación y aleteo facial. Hubo una
sobremordida anterior pronunciada.
En la región posterior, faltaban varios dientes durante muchos años. Los dientes
faltantes más prominentes fueron los primeros molares mandibulares. Solo se
reemplazaron los dientes 5 y 13. El paciente podía funcionar bilateralmente a pesar de
que faltaban los primeros molares.
Evaluación periodontal
Para evaluar la extensión de la enfermedad periodontal, se realizó un examen
periodontal completo. El examen incluyó sondeo de bolsillo y evaluación de la recesión
gingival y la movilidad dental. Suplemento A La figura 50-2 indica la extensa afectación
periodontal del arco maxilar. Las bolsas periodontales que involucraban las áreas
interdental y lingual variaban de 4 a 6 mm. La mayoría de los dientes anteriores
presentaban una recesión que medía 2 mm. Se observó una mayor movilidad para la
mayoría de los dientes, especialmente el diente # 31. La mayoría de las furcaciones
eran de clase I.
Encuesta radiográfica
La radiografía panorámica (Suplemento A Figura 50-3) presentó pérdida ósea
horizontal generalizada. El diente # 31 presentaba defecto óseo angular mesial y
afectación de furcación temprana. Varias áreas presentaron cálculo subgingival.
UNA si
re mi
Suplemento A Figura 50-1 Diferentes vistas de la cavidad oral y los dientes. Tenga en cuenta los diferentes signos de migración patológica de los dientes en la región anterior: diastemas, extrusión, rotación dental y
abocinamiento. UNA, Vista facial Note diastema entre los dientes # 8 y 9. SI, Labios retraídos para mostrar diastema. C, Vista palatina del arco maxilar. RE, Vista incisal del arco mandibular. MI, Vista lateral derecha. Nota
sobremordida. F, Vista lateral izquierda.
Moldes
Se indicó un modelo de diagnóstico para evaluar el problema oclusal del área anterior
(Suplemento A Figura 50-4). Un modelo de diagnóstico puede ayudar a evaluar mejor la
oclusión, la mala posición de los dientes y la inclinación, y a visualizar toda la dentición y
la mandíbula.
Diagnóstico
La pérdida ósea generalizada y las bolsas periodontales se deben a periodontitis
crónica. La mala higiene bucal y la falta de terapia de mantenimiento ha sido una
contribución importante a la afectación periodontal.
La imposibilidad de reemplazar los dientes faltantes, especialmente los primeros molares
mandibulares, también ha creado un problema oclusal. Solo se usó una corona para reemplazar
ambos dientes # 5 y 4 (Suplemento A Figura 50-1, C), reduciendo seriamente la superficie oclusal
de ancho. Hubo pocos contactos oclusales estables durante muchos años. En el lado derecho,
solo el diente # 31 tenía contacto oclusal, mientras que solo los dientes # 21 y 20 estaban en
contacto en el lado izquierdo. Otros contactos oclusales fueron contactos deslizantes, que se
consideran inestables.
La combinación de periodontitis crónica y trauma por oclusión resultó en la
migración patológica en la región anterior. El soporte oclusal reducido causado
por la falta de primeros molares mandibulares jugó un papel importante en el
pronóstico.
Determinación del pronóstico
El pronóstico de cada diente se determinó individualmente, teniendo en cuenta la edad del
paciente, la gravedad de la enfermedad, el cumplimiento del control de la placa y la
cooperación, así como los factores periodontales y oclusales.
Además del diente n. ° 31, se consideró que todos los dientes que presentaban
PTM eran susceptibles a una mayor ruptura periodontal en el futuro con un
tratamiento inadecuado. El pronóstico de estos dientes se determinó como pobre. El
pronóstico de los dientes restantes se consideró justo debido a la influencia reducida
del trauma por oclusión.
Se le pidió al ortodoncista que evaluara la posibilidad de un tratamiento
ortodóntico en la región anterior para restaurar un plano oclusal normal y así
restablecer los contactos.
C
F
 CAPÍTULO 50 SUPLEMENTO A Migración patológica del diente: reporte de un caso 506.e15

UCLA Dental Center EXAMEN DENTAL

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Fecha
MOVILIDAD 1 1 1 1 1 1 1 - - - - 1
SONDAJE 5
SONDAJE 4
SONDAJE 3
SONDAJE 2
SONDAJE 1 334 335 633 335 434 434 333 333 334 533 534 333
1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Imp: impactado Un: no inutilizado

X: extraído o perdido /: para

extraer Azul: restauraciones

existentes Rojo: caries o

Restauraciones defectuosas Sangrado

marginal Sonda de sangrado: (en un
círculo)

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 dieciséis

SONDAJE 1 446 436 634 434 454 464 454 443 344 433 434 434

SONDAJE 1 336 333 333 333 334 433 333 333 333 333
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17

SONDAJE 2
Contacto abierto
SONDAJE 4 SONDAJE 5
afectado por alimentos

SONDAJE 3
Furcación
SONDAJE 2 SONDAJE 3
(I-IV)
SONDAJE 4

Margen
SONDAJE 5 gingival saliente
Problema
mucogingival
SONDAJE 5
Restauración

SONDAJE 4
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17
Fecha
SONDAJE 1 336 333 334 433 333 333 333 334 433 434
SONDAJE 3

MOVILIDAD 2

SONDA DE 1 1 1 11 1 1 - 1 1
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Suplemento A Figura 50-2 La tabla periodontal en el examen periodontal inicial.

506.e16 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Suplemento A Figura 50-3 Una radiografía panorámica que muestra información detallada de la dentición y el hueso de la mandíbula.

UNA si C

Suplemento A Figura 50-4 Un modelo de diagnóstico permite visualizar y analizar la dentición desde diferentes vistas. UNA, Vista anterior. Tenga en cuenta el diastema y la sobremordida. SI, Vista lateral derecha. C, Vista
lateral izquierda.

Plan de tratamiento por 4 semanas El cumplimiento del paciente fue excelente después de las primeras 4 semanas de

El paciente recibió una explicación detallada sobre la periodontitis y los factores tratamiento. El paciente recibió instrucciones de cepillarse al menos dos veces al día, utilizando un

etiológicos. Inicialmente se sorprendió, pero se dio cuenta de la gravedad del problema cepillo de dientes manual en combinación con cepillos interdentales y hilo dental.

y los efectos negativos de esta enfermedad en el futuro.

La terapia inicial fue el tratamiento de la enfermedad periodontal para reducir la
inflamación. También se dio cuenta de que descuidar el problema oclusal no ayudaría
a mejorar el pronóstico de estos dientes. El ortodoncista coincidió en la necesidad de
una terapia de ortodoncia en la región anterior. El paciente también insistió en salvar
los dientes # 1 y 16 a pesar de la supererupción.
Se propuso el siguiente plan de tratamiento después de considerar las quejas, los
deseos y la situación social del paciente:
• Terapia periodontal inicial de descamación y alisado radicular
• Control de placas y educación del paciente.
• Evaluación del estado periodontal después de la fase no quirúrgica de la
terapia.
• Fase quirúrgica de la terapia, si está indicada.
El paciente fue visto 3 meses después para reevaluación, control de placa y
profilaxis profesional.
Reevaluación
Los resultados de la fase no quirúrgica se evaluaron 6 meses después del inicio de la
terapia inicial y dieron como resultado un nuevo estado periodontal (Suplemento A
Figura 50-5). La motivación del paciente permaneció estable y constante durante
todo el período de 6 meses.
Hubo una reducción generalizada significativa de la profundidad del bolsillo. Los
bolsillos periodontales restantes alrededor de los dientes 1, 2 y 11 no mostraron
sangrado al sondaje, así como los otros sitios restantes. Esta respuesta favorable a la
fase no quirúrgica permitió el inicio de la terapia de ortodoncia.

• Terapia de ortodoncia
• Terapia de implante para reemplazar los dientes faltantes # 19 y 30 Terapia de ortodoncia
• Fase restaurativa El plan de tratamiento de ortodoncia era corregir la sobremordida, intruir los
• Fase de mantenimiento periodontal dientes anteriores superiores y mover estos dientes a su posición anterior.
También se entablillarán de canino a canino. Se colocaron dispositivos de
ortodoncia fijos de arco completo en los arcos maxilar y mandibular (Suplemento
TRATAMIENTO
A, Figura 50-6). La duración total de la terapia de ortodoncia fue de 1 año y 3
meses. Solo se aplicaron fuerzas de ortodoncia ligeras.
Terapia periodontal
La fase no quirúrgica de la terapia consistió en escalamiento y cepillado radicular combinado Durante la fase de terapia de ortodoncia, el periodoncista vio al paciente
con el uso de enjuagues con clorhexidina dos veces al día cada 3 meses para una evaluación periodontal. Esta
 CAPÍTULO 50 SUPLEMENTO A Migración patológica del diente: reporte de un caso 506.e17

UCLA Dental Center EXAMEN DENTAL

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Fecha
MOVILIDAD 1 1 1 1 1 1 1 1-- - -
SONDAJE 5
SONDAJE 4
SONDAJE 3
SONDAJE 2
SONDAJE 1 323 324 323 223 223 323 323 323 222 322 323 323
1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Imp: impactado Un: no inutilizado

X: extraído o perdido /: para

extraer Azul: restauraciones

existentes Rojo: caries o

Restauraciones defectuosas Sangrado

marginal Sonda de sangrado: (en un
círculo)

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 dieciséis

SONDAJE 1 334 334 333 323 333 333 333 323 336 334 333 333

SONDAJE 1 223 223 333 322 222 222 233 232 222 222
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17

SONDAJE 2
Contacto abierto
SONDAJE 4 SONDAJE 5
afectado por alimentos

SONDAJE 3
Furcación
SONDAJE 2 SONDAJE 3
(I-IV)
SONDAJE 4

Margen
SONDAJE 5 gingival saliente
Problema
mucogingival
SONDAJE 5
Restauración

SONDAJE 4
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17
Fecha
SONDAJE 1 333 223 222 223 223 333 322 323 333 223
SONDAJE 3

MOVILIDAD 2

SONDA DE 1 - - 11 1 - - - -
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Suplemento A Figura 50-5 Una nueva tabla obtenida 6 meses después de la terapia inicial revela una reducción importante en la profundidad de la sonda. Se observaron cambios en las recesiones en la
región anterior.
506.e18 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si C

re mi F

Suplemento A Figura 50-6 Diferentes vistas del aparato de ortodoncia y los implantes colocados en los arcos mandibular y maxilar. Los implantes se colocaron en los sitios 19 y 30 unos meses
después del tratamiento de ortodoncia.

UNA si C

re mi F

Suplemento A Figura 50-7 Diferentes puntos de vista después de la finalización de la terapia de ortodoncia y restauración. UNA, Los diastemas se cerraron y los incisivos maxilares se entrometieron, mejorando
significativamente la apariencia estética. SI, Tenga en cuenta la resolución de la mayoría de las recesiones, especialmente en los dientes 8 y 9. C y
RE, Se podría obtener una curva normal después de alinear todos los dientes de canino a canino. mi y F, La sobremordida, la dilatación facial y la rotación de algunos dientes se redujeron o resolvieron.
 CAPÍTULO 50 SUPLEMENTO A Migración patológica del diente: reporte de un caso
Suplemento A Figura 50-8 La radiografía panorámica no confirmó más pérdida ósea. Los dientes n. ° 1 y 16 continuaron en erupción. Debido a la intrusión de los incisivos maxilares, se observó
resorción de la raíz apical.
era esencial para mantener la salud periodontal, controlar el progreso y diagnosticar
cualquier cambio periodontal causado por el movimiento de los dientes de ortodoncia. El
ortodoncista también reforzó la higiene oral en cada visita de ortodoncia.
Después de retirar los aparatos, se colocó un cable de retención de
ortodoncia de canino a canino en el maxilar y del diente n. ° 21 al n. ° 28 en la
mandíbula (consulte el Suplemento A, Figura 50-7, RE).
Terapia de implante
Se colocaron dos implantes 4 meses después del inicio de la terapia ortodóntica para
reemplazar los dientes # 19 y 30. Fue posible comenzar la terapia de implantes en esta
etapa porque el ortodoncista había confirmado que los dientes # 20 y 28 no serían
desplazados. También era posible utilizar los implantes para el anclaje de ortodoncia en
una etapa posterior si fuera necesario.
Fase Restaurativa
Después de retirar los aparatos de ortodoncia, el dentista inició las restauraciones finales
en los implantes. La adición de dos coronas en los primeros sitios molares fue muy
importante para estabilizar la oclusión. En consecuencia, el diente # 31 se estabilizó
mesialmente (Suplemento A Figura 50-7).
Se tomó una radiografía panorámica para determinar el efecto del tratamiento sobre
el hueso de la mandíbula y las raíces (Suplemento A, Figura 50-8).
Mantenimiento periodontal
El mantenimiento periodontal consistió en visitas de recuerdo de 3 meses que incluyeron control
de higiene, sondeo y profilaxis. El cuidado de mantenimiento regular es esencial en casos que
utilizan terapia combinada para asegurar la estabilidad del caso.
Un año después de la finalización del tratamiento de ortodoncia, se obtuvieron una
nueva grabación periodontal y radiografías panorámicas.
506.e19
(Suplemento A Figura 50-9 y Suplemento A Figura 50-10) para evaluar el estado
periodontal. El resultado de estos exámenes presentó un estado periodontal
estable y saludable.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El resultado final se consideró satisfactorio no solo para el clínico sino también para el
paciente (ver el Suplemento A, Película 1). El paciente estaba especialmente satisfecho
con el resultado estético. El objetivo principal de la terapia periodontal era la preservación
de la dentición y el tratamiento de la enfermedad periodontal. Esto se logró sin terapia
quirúrgica. La cooperación del paciente desempeñó un papel importante en el resultado
del tratamiento. La paciente informó una mejora significativa en la masticación en
comparación con su situación antes del tratamiento. La sensibilidad a los cambios
térmicos se mantuvo sin cambios.
Suplemento A Video 50-1: Una presentación de diapositivas que muestra los resultados de la
rehabilitación.
La terapia periodontal por sí sola no fue suficiente para la preservación de su
dentición en la región anterior. El PTM excesivo en esta área no puede ser descuidado.
Para mejorar la estabilidad a largo plazo de la dentición, era necesaria la terapia
periodontal y de ortodoncia. Los dientes acampanados facialmente podrían alinearse con
éxito en una mejor posición, lo que permitió la inmovilización de la dentición anterior.
Reemplazar los primeros molares mandibulares faltantes era necesario para asegurar la
estabilidad oclusal. Además, el mantenimiento periodontal durante el tratamiento de
ortodoncia fue necesario para evitar cualquier pérdida ósea adicional.
Además de mejorar el pronóstico de los dientes anteriores, se observó una
mejora estética a nivel gingival. Las recesiones en el lado vestibular de los
incisivos maxilares se redujeron significativamente y, en algunas áreas, se
eliminaron por completo. El cierre del diastema entre los dientes 8 y 9 permitió la
regeneración de las papilas interdentales.
506.e20 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UCLA Dental Center EXAMEN DENTAL

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Fecha
MOVILIDAD 1 1 - - - - 1 1-- - -
SONDAJE 5
SONDAJE 4
SONDAJE 3
SONDAJE 2
SONDAJE 1 333 333 333 323 323 333 323 322 222 322 323 323
1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 16
Imp: impactado Un: no inutilizado

X: extraído o perdido /: para

extraer Azul: restauraciones

existentes Rojo: caries o

Restauraciones defectuosas Sangrado

marginal Sonda de sangrado: (en un
círculo)

1 2 3 44 55 66 77 8 99 10 11 12 13 14 15 dieciséis

SONDAJE 1 322 334 333 332 333 323 333 323 333 333 333 333

SONDAJE 1 223 333 323 333 322 222 222 233 222 222 223 333
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17

SONDAJE 2
Contacto abierto
SONDAJE 4 SONDAJE 5
afectado por alimentos

SONDAJE 3
Furcación
SONDAJE 2 SONDAJE 3
(I-IV)
SONDAJE 4

Margen
SONDAJE 5 gingival saliente
Problema
mucogingival
SONDAJE 5
Restauración

SONDAJE 4
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 años 17
Fecha
SONDAJE 1 333 333 323 222 223 223 333 322 323 333 333 223
SONDAJE 3

MOVILIDAD 2

SONDA DE 1 - - - 11 1 - - - - -
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Suplemento A Figura 50-9 El gráfico revela un periodonto sano. A pesar del defecto angular restante en el lado mesial del diente # 31, la profundidad del bolsillo de sondeo fue de 3 mm.
 CAPÍTULO 50 SUPLEMENTO A Migración patológica del diente: reporte de un caso 506.e21

Suplemento A Figura 50-10 Se tomó una radiografía panorámica 1 año después del final del tratamiento de ortodoncia. El nivel óseo se mantuvo estable. La reabsorción radicular apical en el
maxilar anterior no aumentó.

Referencias 2. Towfighi PP, Brunsvold MA, Storey AT, et al: Migración patológica de dientes
1. Brunsvold MA: migración patológica de dientes, J Periodontol anteriores en pacientes con periodontitis moderada a severa, J Periodontol 68:
76: 859-866, 2005. 967-972, 1997.
 CAPÍTULO 51
Diagnóstico y manejo de las lesiones
endodóncicas-periodonticas
Kenneth C. Trabert y Mo K. Kang
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PULPAL EN LOS TEJIDOS
PERIODONTALES
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PERIODONTAL EN LA PULPA
DENTAL
Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para un suplemento sobre este tema. Todas las cifras son
en línea.
T
La enfermedad periodontal mamaria puede complicar el diagnóstico y la
La existencia
planificación del simultánea
tratamiento ydeafectar
problemas pulpares
la secuencia de elainflamación.
atención a realizar. Este
capítulo analizará estos problemas.
La infección persistente en el tejido pulpar puede provocar una infección secundaria y
la descomposición de los tejidos en el periodonto. La pérdida ósea perirradicular continua y
la extensión de la lesión a la superficie de la mucosa externa pueden dar lugar a la
formación de un tracto sinusal (Figura 51-1 en línea). Por el contrario, la enfermedad
periodontal severa puede iniciar o exacerbar los cambios inflamatorios en el tejido pulpar.
Esta mutualidad de infección entre pulpa y periodonto está mediada a través de rutas
físicas, permitiendo la comunicación entre las dos estructuras. La ruta principal y obvia de
comunicación son los agujeros apicales. La pulpitis avanzada conducirá a una necrosis
pulpar, que a menudo se acompaña de resorción ósea inflamatoria en el ápice de la raíz,
como se encuentra en los casos de periodontitis periradicular crónica ( CPP) o absceso
radicular crónico (CPA) (Figura 51-2 en línea). Esto también se conoce como periodontitis
retrógrada porque representa la descomposición del tejido periodontal de una dirección
apical a cervical y es lo opuesto a periodontitis ortograda que resulta de una infección
sulcular. Esto generalmente se identifica como una radiolucidez periapical (figura 51-3 en
línea). Con mucho, la periodontitis retrógrada es el ejemplo más común de enfermedades
pulpares que conducen a un colapso periodontal secundario. Los agujeros apicales
también pueden provocar cambios inflamatorios pulpares secundarios a periodontitis
severa en los casos en que el defecto periodontal alcanza los agujeros apicales.
Alternativamente, los canales laterales o accesorios pueden ser la ruta de tales
comunicaciones. La prevalencia de los conductos radiculares accesorios en varios dientes
humanos y su contribución a la complejidad del sistema del conducto radicular han sido bien
establecidos. Se encuentran canales accesorios
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONSIDERACIONES DE
TRATAMIENTO DE INFECCIÓN PULPAL Y PERIODONTAL DE LESIONES
ENDODONTICAS PERIODONTICAS
a lo largo de los conductos radiculares, aunque a frecuencias variables, dependiendo de su
ubicación. Estudios anteriores, utilizando la "técnica de limpieza" para la visualización
transparente del conducto radicular, mostraron que
El 59.5% de los segundos premolares superiores poseen canales laterales; El 78,2% de ellos se
encuentran en las regiones apicales. 156 En particular, también se encontraron canales accesorios en
las regiones media y cervical, aunque con frecuencias reducidas en 16.2% y 4.0%, respectivamente.
Un estudio posterior mostró que el 28.4% de los molares permanentes exhiben canales accesorios
patentados en regiones de furca, 51 sugiriendo que estos canales accesorios permiten que exista el
continuo pulpar y periodontal. Las terapias del conducto radicular fallan con frecuencia en los
molares maxilares debido a los segundos canales mesiales no identificados, que se encuentran en
un porcentaje sorprendentemente alto (80.8%) de los dientes. 67 Claramente, los canales accesorios
pueden conducir a CPP como resultado de enfermedades pulpares crónicas. Esto se puede detectar
fácilmente en las radiografías periapicales (Figura 51-4 en línea), y las lesiones periodontales sanan
después de la finalización exitosa de la terapia endodóntica. Surgen preguntas sobre si la
enfermedad pulpar puede desarrollarse a partir de periodontal
infecciones a través de los conductos radiculares accesorios.
Kirkham 76 informó que de 100 dientes humanos permanentes extraídos como resultado de una
enfermedad periodontal severa, solo 2 dientes poseían canales accesorios dentro de los
bolsillos periodontales. Por lo tanto, la probabilidad de que la infección periodontal primaria
llegue a la pulpa dental a través de los canales accesorios es rara.
La tercera ruta son los túbulos dentinarios. Los túbulos dentinales mantienen una
estructura cónica a lo largo de la longitud del complejo de pulpodentina (PDC) hasta la
unión del dentinoamel (DEJ) con el diámetro de
2.5 µ m en PDC y 0.9 µ m en el DEJ. 149 Por lo tanto, es concebible que la dentina sea
una estructura permeable y que los cambios de permeabilidad en diferentes lugares
difieran según el tamaño y la densidad de los túbulos dentinarios. Claramente, el
diámetro tubular es grande
507
508 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
suficiente para permitir la penetración bacteriana y la colonización dentro del túbulo. Debido
a la estructura cónica, la permeabilidad aumentaría cuando la lesión cariosa se extienda
más profundamente en la dentina. La colonización bacteriana en los túbulos de los
conductos radiculares infectados ha sido bien documentada. 132 Además, se ha demostrado la
invasión bacteriana en los túbulos dentinarios desde el bolsillo periodontal, 50 sugiriendo que
los túbulos dentinarios pueden permitir la irritación pulpar por infecciones periodontales
crónicas.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PULPAL EN LOS
TEJIDOS PERIODONTALES
Los efectos de la enfermedad pulpar en los tejidos periodontales circundantes son ampliamente
aceptados.
Para obtener más información sobre los efectos biológicos de la infección pulpar en los
tejidos periodontales, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
Cuando la infección endodóntica no se trata, se convierte en uno de los factores de
riesgo para la progresión de la enfermedad periodontal. 130
Las infecciones no tratadas y no resueltas de origen endodóntico pueden conducir a la formación
de bolsas periodontales adicionales, una mayor pérdida ósea y una cicatrización de la herida
deteriorada y pueden agravar el desarrollo y la progresión de la enfermedad periodontal después
de que se haya completado el tratamiento periodontal.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PERIODONTAL
EN LA PULPA DENTAL
Los efectos de la enfermedad periodontal en la pulpa dental parecen ser más
controvertidos en comparación con los efectos de la enfermedad pulpar en el periodonto. 11,131
No todos los investigadores están de acuerdo sobre el efecto de la enfermedad periodontal
en la pulpa. Aunque se ha observado inflamación y necrosis pulpar localizada junto a
canales laterales expuestos por enfermedad periodontal, 126,130,131 otros estudios no han
confirmado una correlación entre la enfermedad periodontal y los cambios dentro de la
pulpa. 25,97,148
Para obtener más información sobre los efectos biológicos de la infección periodontal
en la pulpa dental, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE INFECCIÓN
PULPAL Y PERIODONTAL
La infección aguda tanto del periodonto como de la pulpa debe diferenciarse
entre sí para que los médicos puedan establecer un diagnóstico correcto con una
certeza razonable e iniciar una terapia adecuada.
Para obtener más información sobre el diagnóstico diferencial de la infección
pulpar y periodontal, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
Hacer la diferenciación precisa entre las lesiones pulpares y periodontales puede
ser un desafío. Si la lesión se origina a partir de una infección pulpar y, sin embargo,
fue tratada con una terapia periodontal extensa, no se resolverá. Por el contrario,
realizar una terapia endodóntica en un diente que tiene un defecto periodontal
extenso y una pulpa vital resultará en la persistencia de la infección periodontal.
Por lo tanto, identificar la causa primaria de infección es un determinante crítico del
resultado del tratamiento. Quizás la consideración más importante al hacer tal distinción es
basar el diagnóstico en múltiples hallazgos. Estos incluyen los síntomas de los pacientes,
la integridad coronal, la forma y el tamaño de las lesiones radiográficas, el sondeo
periodontal y la vitalidad dental.
Síntomas subjetivos de los pacientes. Los pacientes que sufren de la fase aguda de la
infección pulpar presentan síntomas que generalmente están ausentes en la infección
periodontal crónica. Durante la etapa inicial de la pulpitis, los pacientes pueden quejarse de
sensibilidad y dolor exacerbado por ciertos estímulos, que incluyen cambios de temperatura,
presión y / o mordeduras. Si los síntomas resultan de una pulpitis reversible, generalmente se
resolverán espontáneamente con el tiempo como resultado de varios mecanismos como el
cierre de los túbulos dentinarios, la eliminación de irritantes y toxinas microbianas y la
formación de dentina reparadora. La inflamación persistente conduce a una pulpitis
irreversible, que a menudo se asocia con dolor agudo y no desencadenante, aunque también
puede ocurrir pulpitis asintomática como se describió anteriormente. El dolor agudo a los
estímulos térmicos puede desaparecer después de varios días a medida que la pulpa se
vuelve necrótica, y las bacterias y sus subproductos migran apicalmente en el complejo
sistema de canales. A medida que la infección se extiende hasta el agujero apical o un canal
perirradicular lateral, el diente se vuelve particularmente sensible a la presión de mordida y la
percusión. Después de varios días, el diente necrótico puede desarrollar un absceso
periradicular que resulta en la elevación del diente del complejo dentoalveolar. Los pacientes
frecuentemente informan que el diente se siente "alto" en la oclusión. Sin embargo, los
pacientes con pulpitis irreversible o infección pulmonar crónica (es decir, necrosis) pueden
estar completamente asintomáticos. Por lo tanto, el diagnóstico de infección pulpar primaria
debe hacerse con hallazgos objetivos, como las respuestas de los pacientes a la percusión,
palpación, mordedura, sondeo periodontal y pruebas de vitalidad, así como una evaluación
exhaustiva de la adición del paciente a los síntomas subjetivos. El uso de la transiluminación
también es extremadamente importante para descartar la posibilidad de fractura de raíz.
En los abscesos perirradiculares y periodontales, la extensión del dolor
puede variar. En general, un absceso perirradicular agudo causa dolor
extremo a la presión, mordida, percusión y, a veces, a la palpación si la
infección ha penetrado en la placa ósea cortical. Se cree que los abscesos
periodontales causan menos dolor porque hay poca o ninguna elevación del
periostio. El edema y la hinchazón son características que pueden ser
compartidas por ambas condiciones. La hinchazón y el edema con un
absceso periodontal generalmente se limitan a la porción cervical del diente.
Un absceso perirradicular suele ser más sensible a la palpación alrededor del
ápice del diente si la infección ha penetrado a través de la placa cortical
ósea. El enrojecimiento y la apariencia suave de los tejidos gingivales
marginales son más comunes con los abscesos de origen periodontal.
Los hallazgos objetivos en los abscesos periodontales incluyen sangrado al sondaje,
supuración, aumento de la profundidad del bolsillo, aumento de la movilidad dental y,
ocasionalmente, linfadenopatía. 57 Los abscesos de origen endodóntico suelen sondear
normalmente, pero también pueden mostrar una mayor movilidad, dependiendo de la cantidad de
pérdida ósea. Los pacientes pueden describir el diente como sentirse más largo o más alto que los
dientes adyacentes. 48
La supuración y el drenaje de los abscesos periapicales y periodontales difieren
mucho. Los abscesos periodontales se asocian con destrucción periodontal severa. En
un estudio que investigó la incidencia de anaerobios en abscesos periodontales, se
determinó que aproximadamente el 66% tenía un exudado supurativo que era evidente
durante el sondeo. En el mismo estudio, el 100% de los pacientes tenían
 CAPITULO 51 Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
sangrado durante el sondeo; más del 75% tenía edema severo, enrojecimiento e
hinchazón; y el 78% de los pacientes tenían algún grado de movilidad. Solo unos pocos
pacientes sufrían de linfadenopatía. Más del 60% de los pacientes no habían recibido
terapia periodontal previa y casi el 70% de los dientes eran molares. La profundidad de
bolsillo media medida fue de 7,28 mm. 57 En otro estudio que cultivó bacterias anaerobias
facultativas, los dientes más afectados fueron los maxilares y mandibulares anteriores y
molares mandibulares. Una de las características típicas en este estudio, como en el
anterior, fue el hecho de que la mayoría de los dientes no habían sido tratados
previamente. 96 Otros aspectos de la terapia periodontal que se correlacionan altamente
con el desarrollo de la formación de un absceso periodontal agudo son (1) pacientes
sometidos a tratamiento periodontal actual, 135 ( 2) la eliminación incompleta del cálculo, 29 ( 3)
una historia de un absceso previo en el mismo sitio, 99 y (4) el uso previo de antibióticos
por razones dentales o no dentales. 56
El tipo de drenaje en un absceso perirradicular agudo generalmente proviene de uno
de los dos sitios. El sitio más frecuente es un tracto sinusal que se desarrolla cuando el
área de hinchazón atraviesa el mucoperiostio y sale del tejido de la mucosa, ya sea cerca
o a cierta distancia del sitio de la infección. Además, el camino de menor resistencia puede
ser a lo largo del ligamento periodontal y la infección puede diseccionar el ligamento a lo
largo de la superficie de la raíz y salir del diente a la altura de la unión epitelial. Esto da
como resultado un defecto periodontal que sondea a lo largo de un camino estrecho hacia
el ápice de la raíz. Tanto el tracto sinusal como las lesiones sulculares estrechas
generalmente se pueden rastrear hasta el diente infectado o la raíz ofensiva utilizando un
punto de gutapercha.
Coronal Integridad. Periodontal infección sin pulpa
la afectación puede presentarse con una estructura de corona intacta y ausencia de
defectos coronales (ver Figura 51-6, UNA, en línea). Por otro lado, la infección
endodóntica casi siempre se asocia con pérdida de integridad coronal, como ocurre con
caries, restauraciones fallidas, restauraciones extensas y la existencia de grietas o
fracturas que se extienden a los tejidos pulpares (ver Figuras 51-3 y 51- 4 en línea). Sin
embargo, esto no significa que todas las infecciones periodontales estén desprovistas de
defectos coronales ni que todas las lesiones endodóncicas muestren pérdida de
integridad coronal. Cuando el tejido pulpar se corta por laxación o avulsión, por ejemplo,
uno esperaría encontrar una pulpa necrótica en ausencia de defectos coronales. Si no se
trata, tales lesiones originadas por infección pulpar primaria conducirán a la ruptura del
periodonto como en CPP o CPA. Por supuesto, pueden desarrollarse lesiones
periodontales primarias en dientes con defectos coronales. Además, las lesiones
combinadas verdaderas (las llamadas lesiones "endo-perio") se presentarían con
infección periodontal con destrucción coronal extensa. Sin embargo, un examen
cuidadoso del estado coronal, ya sea durante el examen intraoral o radiográfico, y una
atención cuidadosa a los síntomas subjetivos de los pacientes pueden proporcionar
información de apoyo para decidir si la lesión se origina en una infección endodóntica o
periodontal.
Apariencia radiográfica. Las radiografías periapicales pueden proporcionar
información distintiva sobre si la lesión es de origen pulpar o periodontal. Aunque los
hallazgos radiográficos son datos objetivos, la interpretación de las radiografías puede ser
muy subjetiva, dependiendo de quién lea la radiografía. Por lo tanto, es importante
comprender enfocarse en entidades específicas en una radiografía, incluido el estado
coronal, la altura y la forma del hueso crestal, la presencia de radiolucidez periapical o
lateral, trabeculación ósea, integridad de la lámina dura y una evaluación cuidadosa del
estado de la obturación. del espacio del conducto radicular si se ha intentado previamente
la terapia endodóntica. El estado coronal revelado en una radiografía puede ayudar al
diferencial
509
diagnóstico como se describió anteriormente. Además, las lesiones perirradiculares originadas por
infección pulpar primaria darán lugar a una periodontitis retrógrada, que migra desde el vértice de la
raíz en dirección cervical (ver Figura 51-3 en línea). Por el contrario, las infecciones periodontales
conducirán a la pérdida de hueso crestal desde la dirección apical cervical (ver Figuras 51-6 y 51-7
en línea). Por lo tanto, las lesiones radiográficas parecen diferentes en los dientes tratados
endodónticamente en comparación con las lesiones periodontales, y la forma de las lesiones óseas
puede ayudar a distinguir entre las dos. Por ejemplo, las lesiones radiográficas que representan
periodontitis severa ortógrada aparecerán más anchas en el extremo cervical que la porción apical de
la lesión. Las radiolucencias periapicales o laterales también pueden ser el resultado de diferencias
en los patrones de trabeculación no asociados con la infección pulpar. Por esta razón, es crítico
considerar la integridad de la lámina dura, que casi siempre se viola en la radiolucidez periapical o
lateral que representa una infección pulpar crónica o aguda. Si el diente había sido tratado
endodónticamente, la evaluación de las cualidades de obturación previas (es decir, huecos, relleno
corto o excesivo, canales perdidos, etc.) también es importante. Estas características radiográficas
proporcionarán información muy útil y a menudo distintiva para hacer que el diagnóstico diferencial
entre las lesiones pulpares y periodontales sea más preciso. relleno corto o excesivo, canales
perdidos, etc.) también es importante. Estas características radiográficas proporcionarán información
muy útil y a menudo distintiva para hacer que el diagnóstico diferencial entre las lesiones pulpares y
periodontales sea más preciso. relleno corto o excesivo, canales perdidos, etc.) también es
importante. Estas características radiográficas proporcionarán información muy útil y a menudo
distintiva para hacer que el diagnóstico diferencial entre las lesiones pulpares y periodontales sea más preciso.
Vitalidad. Las pruebas de vitalidad dental a menudo se convierten en una de las pruebas más
importantes que pueden diferenciar una infección periodontal y una infección perirradicular. Los
dientes con una infección periodontal suelen ser vitales para las pruebas térmicas, a menos que
la afección aguda sea una verdadera lesión combinada en la que tanto los compartimientos
endodónticos como los periodontales se hayan enfermado. Los dientes con una infección
perirradicular y un absceso periodontal generalmente no son vitales. Las excepciones a esto son
los canales extremadamente calcificados, los dientes ampliamente restaurados o los dientes
multirrailes en los que algunos canales pueden estar necróticos como resultado de la
enfermedad pulpar o periodontal. Otros canales aún pueden retener tejido vital que responde a
pruebas de pulpa térmica o eléctrica. Las pruebas térmicas suelen ser la forma más confiable de
determinar la salud o enfermedad de la pulpa. Los pacientes con pulpitis irreversible a menudo
informan una respuesta dolorosa persistente a un estímulo térmico. En las etapas posteriores de
la pulpitis, el calor exacerba el síntoma más que el resfriado, y la aplicación de resfriado puede
incluso aliviar el dolor a corto plazo. 70 Aunque las pruebas térmicas pueden ser informativas sobre
el estado de la pulpa, la respuesta del paciente a los estímulos térmicos puede confundirse con
la hipersensibilidad resultante de la dentina expuesta y los túbulos dentinarios patentes sin
pulpitis. 3 Por lo tanto, las pruebas térmicas deben combinarse con otros criterios de diagnóstico,
como se discutió anteriormente, para distinguir entre las lesiones que se originan de la infección
pulpar o periodontal.
CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
PERIODONTICAS ENDODONTICAS
En el manejo de las lesiones de origen pulpar o periodontal, hacer un
diagnóstico preciso de la fuente de infección es un determinante crítico del
resultado del tratamiento. Las lesiones pulpares primarias combinadas con
defectos periodontales secundarios se resolverían completamente mediante
la terapia convencional del conducto radicular (ECA) sola. La figura 51-4 (en
línea) muestra una infección pulpar crónica asociada con necrosis pulpar
que condujo a un defecto periodontal a través del continuo
endodóntico-periodontico a través de un canal lateral. Este es un ejemplo
clásico de infección pulpar primaria que causa un defecto periodontal
secundario. En este caso, el ECA solo condujo a la resolución completa de
la periodontitis perirradicular que involucra el defecto furcal.
510 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La inflamación inducida por bacterias de los tejidos pulpar y periodontal a menudo se puede
ver juntos. Las lesiones endodónticas tienen más probabilidades de extenderse para rodear los
tejidos periodontales con la destrucción ósea posterior que las infecciones periodontales se
extienden a los tejidos pulpares para causar pulpitis retrógrada.
El diagnóstico de la etiología de los abscesos dentales se basa en el historial del
paciente en el que la patología pulpar causa dolor significativo exacerbado por los cambios
de temperatura calientes y fríos; La evaluación radiográfica puede mostrar una lesión
periapical circunscrita cuando el origen es pulpar. Las pruebas de vitalidad pueden detectar
cambios de sensación causados ​por inflamación pulpar y necrosis. Si hay evidencia
Las lesiones originadas por infecciones pulpares requieren terapia endodóntica pero
no resolverían las lesiones resultantes de infecciones periodontales primarias. Esto se
ejemplifica en la Figura 51-7 (en línea). En el caso 1, una radiografía preoperatoria de
lesiones endodóncicas-periodonticas "independientes" muestra una radiolucidez
periapical que abarca toda la longitud de la raíz distal del primer molar mandibular y
modera la pérdida ósea en la cara mesial. Al finalizar la terapia endodóntica, el colapso
periodontal alrededor de la raíz distal se resolvió por completo, mientras que el defecto
óseo mesial permaneció sin cambios. El caso 2 muestra una lesión
endodóntica-periodontica "combinada" que involucra defectos perirradiculares extensos
alrededor de los vértices del primer molar mandibular y un defecto periodontal en la
bifurcación. Después de una exitosa terapia endodóntica sola, las lesiones
perirradiculares y el defecto de furca se han resuelto, pero se observa una curación
incompleta en el aspecto coronal de la furca. Este hallazgo supone que el defecto no
curado se origina en una infección periodontal primaria.
Por lo tanto, las lesiones endodóncicas-periodonticas requieren terapias endodónticas y
periodontales para que se produzca la curación completa. Esto es cierto si las lesiones
endodóncicas-periodonticas son independientes o combinadas. Una consideración
importante es la secuencia de terapias: ¿Cuál de las dos debe realizarse primero? Como se
discutió anteriormente, las lesiones endodóncicas a menudo se asocian con síntomas más
pronunciados que las lesiones periodontales.
Más importante aún, en las lesiones combinadas de endodoncia y periodoncia,
algunos defectos periodontales se resolverán al finalizar el tratamiento endodóntico,
mientras que lo contrario no sería el caso. Después de la resolución del defecto
periodontal secundario derivado de una infección pulpar primaria, la enfermedad
periodontal residual puede manejarse de manera más precisa y predecible. Estas
consideraciones indican que las lesiones combinadas de endodoncia y periodoncia se
tratan mejor realizando primero la atención endodóntica necesaria seguida de la terapia
periodontal.
En los casos que se presentan con un absceso, los abscesos periodontal y
periodradicular se manejan de manera diferente. Estudios anteriores han sugerido
que el tratamiento del paciente con un absceso periodontal agudo debe realizarse
en dos etapas. En la primera etapa, se realiza el manejo de la lesión aguda. En la
segunda etapa, se logra un tratamiento más completo del original y cualquier
lesión residual.
El manejo del absceso periodontal agudo implica establecer el drenaje a través de
la bolsa periodontal y el escamado subgingival y el alisado radicular. Luego se realiza
el curado del revestimiento del epitelio, la bolsa y el tejido conectivo circundante,
seguido de la compresión de la pared de la bolsa. Si la hinchazón es grande y
fluctuante, puede ser necesaria una cirugía con colgajo o una incisión y drenaje.
de la enfermedad pulpar y la posibilidad de pérdida ósea periodontal asociada, el
tratamiento endodóntico debe completarse primero y luego el paciente debe ser
reevaluado. En muchos casos, la patología periodontal aparente, incluida la pérdida
ósea, la supuración y la profundidad de la bolsa, se resuelve si ha habido una lesión
pulpar que se ha tratado con éxito.
Los problemas periodontales residuales pueden tratarse después de completar un
tratamiento endodóntico exitoso, y en muchos casos, la regeneración exitosa de
defectos periodontales es posible en dientes tratados endodónticamente.
sary para aliviar la presión. En los casos en que la pérdida ósea es demasiado extensa
y el pronóstico del diente es inútil, puede ser necesaria la extracción. 153
El uso racional de antibióticos debe considerarse en los abscesos
periodontales agudos. 63 El uso de antibióticos sistémicos puede estar indicado
cuando los pacientes tienen temperaturas elevadas, celulitis y enfermedad
sistémica y están inmunocomprometidos. 153 En un estudio de Jaramillo, 63 algunos
patógenos periodontales mostraron resistencia a la tetraciclina, el
metronidazol y la amoxicilina, pero no a la azitromicina. En el tratamiento de
los abscesos perirradiculares agudos, el absceso se debe drenar primero
mediante una pulpectomía o incisión y drenaje. La elección de qué técnica
utilizar puede basarse en limitaciones de tiempo. El procedimiento de incisión
y drenaje requiere menos tiempo para lograrlo y, sin embargo, alivia la presión
que se ha acumulado debajo de los tejidos subperiósticos y produce una
lesión fluctuante, inflamada y dolorosa. La pulpectomía elimina los tejidos y
microorganismos infectados del sistema de canales, y se coloca hidróxido de
calcio en cada uno de los canales. El hidróxido de calcio proporciona
biocompatibilidad y ayuda a bloquear los canales de la fuga coronal. 69
Si se logra un drenaje adecuado mediante incisión y drenaje, desbridamiento
y medicación del sistema de canales, los antibióticos generalmente no tienen
beneficio adicional. En caso de complicaciones sistémicas, como fiebre,
linfadenopatía o celulitis o en un paciente inmunocomprometido, se pueden
recetar antibióticos además del drenaje del diente. 95
La penicilina V o la amoxicilina siguen siendo los antibióticos de elección contra la
mayoría de las bacterias aisladas de las infecciones endodónticas agudas. Si la terapia
con penicilina V no es efectiva, se recomienda la combinación de penicilina V con
metronidazol o amoxicilina-clavulanato de potasio. El uso de clindamicina es otra
excelente alternativa. 72 El tratamiento del dolor asociado con la periodontitis apical aguda
está bien controlado prescribiendo medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
sistémicos con o sin el uso adicional de Tylenol. Los narcóticos generalmente son
innecesarios a menos que ocurra un brote agudo. 139 El diagnóstico correcto de los
abscesos periodontales y periapicales es el paso más crítico en la resolución del proceso
de la enfermedad. Si no se diagnostica y trata adecuadamente estas afecciones que a
menudo se encuentran, se produce la progresión de la enfermedad, la pérdida continua
de hueso y el aparato de fijación periodontal, un mal pronóstico y la posible pérdida del
diente.
La referencia se puede encontrar en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A
Diagnóstico y manejo de las lesiones
endodóncicas-periodonticas
Kenneth C. Trabert y Mo K. Kang
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
FACTORES QUE INICIAN ENFERMEDADES PULPALES Y PERIRADICULARES
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PULPALES CLASIFICACIÓN DE
ENFERMEDADES PERIRADICULARES CONSIDERACIONES
ANATÓMICAS DEL CONTINUO PULPAL Y PERIODONTAL
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PULPAL EN LOS TEJIDOS
PERIODONTALES
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PERIODONTAL EN LA PULPA
DENTAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE INFECCIÓN PULPAL Y
PERIODONTAL
Síntomas subjetivos de los pacientes.
FACTORES QUE INICIAN ENFERMEDADES PULPALES
Y PERIRADICULARES
Las enfermedades pulpares y perirradiculares se inician por numerosos factores externos
que pueden incluir microorganismos, traumatismos, calor excesivo, procedimientos
restauradores, agentes restauradores y maloclusión. Estos insultos conducen a cambios
inflamatorios en la pulpa, comenzando por una pulpitis reversible o irreversible y finalmente
progresando a necrosis pulpar y posterior descomposición del periodonto. La caries dental
es una causa prominente de enfermedad pulpar, y la infección bacteriana es la forma
primaria de daño microbiano a la pulpa. Una revisión sistemática de la literatura de 1966 a
2000 mostró los efectos causales de los estreptococos mutans y los lactobacilos para la
caries dental humana, mientras que otros como los estreptococos sanguinis, S. salivarius, o
enterococos no podrían estar asociados con la enfermedad. 145 La comprensión reciente en el
proceso de caries ha adoptado la importancia del equilibrio homeostático en la biopelícula,
que describe el ecosistema microbiano en las superficies de los dientes, en lugar de la
virulencia de especies bacterianas individuales. 141 En cualquier caso, la infección pulpar es
polimicrobiana que a menudo comienza con una caries incipiente que causa inflamación
pulpar localizada o pulpitis.
La invasión local de las bacterias cariogénicas o un cambio en el contenido bacteriano
de la biopelícula puede conducir a cambios inflamatorios en la pulpa dental, lo que ocurre
con frecuencia en ausencia de caries.
509.e2
Integridad coronal Apariencia
radiográfica Vitalidad
CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO DE LESIONES PERIODONTICAS
ENDODONTICAS
COMPLICACIONES PROCEDIMENTALES ENDODONTICAS Y LOS
EFECTOS EN EL PERIODONCIO
Perforaciones Fracturas dentales Hipoclorito
de sodio Accidente Defectos de resorción
Anomalías dentales Dispositivos ultrasónicos
extensión hacia la cámara pulpar. Los subproductos bacterianos relevantes para la
pulpitis incluyen ácido láctico, amoníaco, urea, lipopolisacárido (LPS) y ácido lipoteicoico
(LTA). Es notable que la pulpa dental sea capaz de manejar las lesiones microbianas
debido a su extenso sistema linfático intrapulpal. Sin embargo, una respuesta inflamatoria
pulpar abrumadora puede ser inducida a través de diversos mecanismos por diversos
desafíos microbianos. LPS y LTA se unen a los receptores tipo toll (TLR), presentes en la
superficie de algunas células inmunes en la pulpa, e inducen la liberación de mediadores
inflamatorios como las prostaglandinas, las citocinas y las quimiocinas. 64 En particular, el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α), La interleucina-1 (IL-1), IL-8, IL-12 y las
quimiocinas CCL2 y CXCL2 están bien descritas por su papel en la pulpitis. 52 Se sabe que
IL-1 se libera de los macrófagos después de la estimulación con LPS y es responsable
de la resorción ósea que conduce a la periodontitis perirradicular. 59 Durante la pulpitis
aguda, los mediadores inflamatorios desencadenan vasodilatación, aumento transitorio
del flujo sanguíneo pulpar (PBF), infiltración celular inflamatoria, aumento de la presión
intrapulpal y finalmente necrosis isquémica de la pulpa (Suplemento A Figura 51-1).
En un absceso perirradicular agudo, las bacterias anaerobias son predominantes sobre
las cepas aeróbicas y los anaerobios, y los microaerófilos fueron predominantes en el 82%
de los casos estudiados. 72 Las bacterias aisladas más prevalentes son Fusobacterium
nucleatum, Parvimonas micra y Porphyromonas endodontalis. 133 Dependiendo de la
virulencia de
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
Caries
↑ IPP
Inflamación local
del tejido ↓ PBF
Necrosis
pulpar
UNA si
Suplemento A Figura 51-1 Progresión de la patopatía pulpar y perirradicular. UNA, El diente normal sin ninguna patopatía pulpar está ricamente vascularizado e inervado. SI, Con los desafíos microbianos, como la caries,
puede producirse inflamación local del tejido en la pulpa adyacente al sitio de las lesiones cariosas, así como en las regiones apicales ( puntas de flecha). C, La inflamación pulpar puede conducir a una reducción en el flujo
sanguíneo pulpar ( PBF) causado por un aumento en la presión intrapulpal ( IPP),
causando necrosis pulpar (se muestra en gris). RE, La necrosis pulpar, si no se trata, puede provocar la inflamación crónica de los tejidos perirradiculares y la formación de abscesos, lo que lleva a un drenaje del tracto sinusal.
Los organismos y la resistencia del huésped, una lesión que ha sido crónica puede
exacerbarse y convertirse en un absceso perirradicular agudo. La presencia de espiroquetas
también está bien documentada en los abscesos perirradiculares y periodontales y ha sido
estudiada por diversas técnicas de identificación. 27 Las espiroquetas más frecuentemente
aisladas en las infecciones del conducto radicular son Treponema denticola y Treponema
maltophilium. 66,123 Al comparar los abscesos perirradiculares crónicos y agudos, Baumgartner
descubrió que había una incidencia significativamente mayor de espiroquetas en los abscesos
agudos o la celulitis que en los conductos radiculares infectados asintomáticos. Treponema
socranskii fue la especie encontrada con mayor frecuencia. 10
Incluso en ausencia de infección microbiana, los irritantes termomecánicos pueden inducir
la alteración de la circulación pulpar y el daño del tejido pulpar. Estudios anteriores
demostraron que los cambios térmicos causados ​por los procedimientos dentales, como la
preparación de los dientes, condujeron a una marcada disminución del PBF y la extravasación
de plasma, lo que resultó en una respuesta inflamatoria. 74,120 Se sabe que el calor extremo
causado por la preparación del diente seco causa "enrojecimiento" del diente, lo que
representa estasis vascular y hemorragia en el plexo vascular subodontoblástico. 105 Se observó
que incluso un pequeño aumento en la temperatura de la pulpa (5 a 6 ° C) es capaz de inducir
cambios necróticos en la pulpa. 171 La necrosis pulpar eventualmente conducirá a periodontitis
perirradicular. Asimismo, los irritantes químicos imponen cambios medibles en el estado de la
pulpa. Un estudio reciente mostró citotoxicidad del material de resina dental (metacrilato de
2-hidroxietilo [HEMA]) para las células pulmonares del estroma a través de la inducción de la
muerte celular apoptótica. 116
Actualmente, los agentes adhesivos se consideran materiales de recubrimiento de pulpa en lugar
de hidróxido de calcio, pero algunos investigadores han expresado su preocupación por los
efectos adversos de estos agentes sobre el estado de la pulpa. El grabado de la superficie de la
dentina con alto contenido de ácido fosfórico produce efectos nocivos sobre la pulpa dental. 129 129 Además, pueden salir del diente en numerosos sitios a lo largo de la superficie de la raíz. . La pérdida ósea,
las resinas de unión como material de recubrimiento pulpar condujeron a pulpitis aguda y diversos
grados de necrosis en dientes humanos. 2 El conducto radicular se llena en exceso con gutapercha
y los selladores causan invariablemente reacciones inflamatorias graves en los tejidos
perirradiculares, aunque los pacientes pueden estar completamente asintomáticos. 122 Por lo tanto,
los materiales dentales a menudo contienen irritantes químicos que afectan los tejidos pulpar y
periodontal, y uno debe ser consciente de la posible patología endodóntica iatrogénica asociada
con su mal uso.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PULPALES
La clasificación de las enfermedades de la pulpa dental depende de la extensión de la lesión
pulpar y su capacidad de reparación. Muchos factores
509.e3
Absceso
periradicular
Tracto sinusal
C re
influye en si un diente se clasificará como normal, desarrollará una pulpitis
reversible, una pulpitis irreversible o se volverá totalmente necrótico.
Estudios previos han encontrado poca correlación entre la histología de la
enfermedad pulpar y los síntomas que el paciente experimentó antes del
tratamiento. 84,154 Más recientemente, una revisión del diagnóstico de dolor pulpar
realizada por Bender encontró que el 80% de los pacientes que tienen antecedentes
de dolor previo manifestaron evidencia histopatológica de pulpitis parcial crónica con
necrosis parcial. Esta sintomatología indicaría que la terapia de endodoncia o la
extracción serían las opciones de tratamiento indicadas. Bender concluyó que un
clínico puede determinar el grado de histopatosis pulpar al preguntarle al paciente
sobre su historial de dolor previo y los síntomas relacionados con el diente
involucrado. 12 Sin embargo, aún existe controversia en cuanto al grado de
correlación entre los síntomas pulpares y la histopatología de los tejidos pulpares, y
estudios adicionales pueden ayudar a confirmar la correlación entre los dos.
Una discusión exhaustiva de la clasificación de la enfermedad pulpar se puede encontrar en
numerosos libros de texto de endodoncia. Además, se puede encontrar una clasificación
abreviada de la enfermedad pulpar en el Suplemento A, Tabla 51-1.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES
PERIRADICULARES
La Junta Estadounidense de Endodoncia ha revisado recientemente la clasificación de las
enfermedades periapicales al referirse a todas las enfermedades "periapicales" como
"perirradiculares" para indicar que los patógenos que residen en el sistema de conducto radicular
por lo tanto, puede ocurrir a lo largo de casi cualquier parte de la raíz.
Las enfermedades perirradiculares de origen endodóntico son procesos inflamatorios que
ocurren en los tejidos que rodean al diente. Son el resultado de varios agentes infecciosos que
se originan en el sistema del conducto radicular y crean una serie de respuestas inflamatorias e
inmunológicas. Estos agentes salen a través del agujero apical, canales laterales o túbulos
dentinarios. 76,117 Es un proceso infeccioso causado por una gran cantidad de especies
microbianas, a diferencia de las enfermedades infecciosas clásicas que ocurren en otras partes
del cuerpo que pueden consistir en uno o dos organismos específicos. Estas especies residen
en comunidades ecológicamente equilibradas denominadas biopelículas 114 La clasificación de las
enfermedades perirradiculares y las características de cada una se encuentran en el
Suplemento A, Tabla 51-2.
509.e4 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

SUPLEMENTO A TABLA 51-1 Clasificación de las enfermedades pulpares *

Estado pulpar Síntoma Vitalidad Respuesta al frio

Pulpa normal Asintomático Vital Dentro de los límites normales

Pulpitis reversible. Sensible a la presión o temperatura † Vital Hipersensible al frío

Pulpitis irreversible ‡ Dolor espontáneo y punzante Vital Hipersensible a la respuesta fría y persistente.
Necrosis pulpar Asintomático§ No vital Ninguna respuesta

* *Las diferentes condiciones pulpares no pueden discernirse mediante radiografías periapicales. Los síntomas y las respuestas al resfriado explicados aquí son los hallazgos generales, pero pueden ocurrir excepciones.

† La respuesta de los pacientes a la presión puede deberse a hiperoclusión en casos de pulpitis reversible. En ausencia de tales factores, las quejas de los pacientes giran principalmente en torno a la sensibilidad térmica.

‡ La pulpitis irreversible puede ser sintomática y dolorosa como se describe o puede ser asintomática y no dolorosa.

La pulpa necrótica puede causar exacerbación aguda de los síntomas, incluido dolor punzante espontáneo. Sin embargo, dicha sensibilidad resulta de la inflamación perirradicular.

SUPLEMENTO A TABLA 51-2 Clasificación de las enfermedades perirradiculares *

Respuesta de Respuesta de

Estado periradicular Síntoma Estado pulpar percusión palpación PARL Tracto sinusal

Periapice normal Ninguna Varía † Ninguna Ninguna No presente No presente

Periodontitis periradicular aguda ‡ Doloroso Enconado Doloroso Varía§ No presente No presente
Periodontitis periradicular crónica Ninguna No vital Ninguna Ninguna Presente No presente
Absceso perirradicular agudo ‡ Doloroso Enconado Doloroso Doloroso Varía¶ No presente
Absceso perirradicular crónico Ninguna No vital Ninguna Ninguna Presente Presente

Osteítis condensante Ninguno / dolor Enconado Ninguna Ninguna Radiopaco No presente

PARL Radiotransparencia periapical.

* *Los síntomas y otras descripciones de la patoesis periradicular individual son los hallazgos generales a los que pueden ocurrir desviaciones. † El periapice normal

puede asociarse con pulpa normal, inflamada o necrótica.

‡ La diferencia entre la periodontitis perirradicular aguda y el absceso perirradicular agudo es que el primero está confinado al diente afectado y el segundo está más generalizado y con frecuencia presenta hinchazón grave
en los tejidos perirradiculares afectados.
§ La palpación en la periodontitis perirradicular aguda puede provocar sensibilidad después de la progresión de la enfermedad a través de la placa cortical. ¶PARL puede

estar presente en el absceso perirradicular agudo avanzado.

técnica "para la visualización transparente del conducto radicular, mostró que

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS DEL CONTINUO
El 59.5% de los segundos premolares superiores poseen canales laterales; El 78.2% de estos se
PULPAL Y PERIODONTAL encuentran en las regiones apicales de los conductos radiculares. 156

La infección persistente en el tejido pulpar conduce a una infección secundaria y a la
descomposición de los tejidos en el periodonto. Por el contrario, la enfermedad
periodontal severa puede iniciar o exacerbar los cambios inflamatorios en el tejido pulpar.
Esta mutualidad de infección entre pulpa y periodonto está mediada a través de rutas
físicas, permitiendo la comunicación entre las dos estructuras. La ruta principal y obvia de
comunicación son los agujeros apicales. La pulpitis avanzada conducirá a una necrosis
pulpar, que a menudo se acompaña de una reabsorción ósea inflamatoria en el ápice de
la raíz, como se encuentra en casos de periodontitis periradicular crónica (CPP) o
absceso (Suplemento A Figura 51-2). Esto también se conoce como periodontitis
retrógrada
porque representa la descomposición del tejido periodontal de una dirección apical a
una cervical y es lo opuesto a periodontitis ortograda que resulta de una infección
sulcular. Esto generalmente se identifica como radiolucidez perirradicular o PARL
(Suplemento A Figura 51-3). Con mucho, la periodontitis retrógrada es el ejemplo más
común de enfermedades pulpares que conducen a un colapso periodontal secundario.
Los agujeros apicales también pueden provocar cambios inflamatorios pulpares
secundarios a periodontitis severa en los casos en que el defecto periodontal alcanza
los agujeros apicales.
Alternativamente, los canales laterales o accesorios pueden ser la ruta de tales
comunicaciones. La prevalencia de los conductos radiculares accesorios en varios dientes
humanos y su contribución a la complejidad del sistema del conducto radicular han sido bien
establecidos. Los canales accesorios se encuentran a lo largo de los conductos radiculares,
aunque a frecuencias variables según su ubicación. Estudios anteriores, utilizando el "claro
En particular, también se encontraron canales accesorios en las regiones media y cervical,
aunque con frecuencias reducidas en 16.2% y 4.0%, respectivamente. Un estudio posterior mostró
que el 28.4% de los molares permanentes exhiben canales accesorios patentados en regiones de
furca, 51 sugiriendo que estos canales accesorios permiten que exista el continuo pulpar y
periodontal. Las terapias del conducto radicular fallan con frecuencia en los molares maxilares
debido a los segundos canales mesiales no identificados, que se encuentran en un porcentaje
sorprendentemente alto (80.8%) de los dientes. 67 Claramente, los canales accesorios pueden
conducir a CPP como resultado de enfermedades pulpares crónicas. Esto se puede detectar
fácilmente en las radiografías periapicales (Suplemento A, Figura 51-4), y las lesiones
periodontales sanan después de completar con éxito la terapia endodóntica. Surgen preguntas
sobre si la enfermedad pulpar puede desarrollarse a partir de infecciones periodontales a través
de los conductos radiculares accesorios. Kirkham 76 informó que de 100 dientes humanos
permanentes extraídos como resultado de una enfermedad periodontal severa, solo 2 dientes
poseían canales accesorios dentro de los bolsillos periodontales. Por lo tanto, la probabilidad de
que la infección periodontal primaria llegue a la pulpa dental a través de los canales accesorios es
rara.
La tercera ruta son los túbulos dentinarios. Los túbulos dentinales mantienen una
estructura ahusada a lo largo del complejo pulpodentinal (PDC) hasta la unión
dentinoenmel (DEJ) con un diámetro de 2.5 µ m en PDC y 0.9 µ m en el DEJ. 149 Por lo
tanto, es concebible que la dentina sea una estructura permeable y que la
permeabilidad cambie en diferentes lugares a lo largo de la raíz de acuerdo con el
tamaño y la densidad de los túbulos dentinarios. Claramente, el tubular
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas 509.e5

UNA si C re

Suplemento A Figura 51-2 Clasificación de las lesiones endodóncicas-periodonticas. UNA, La infección pulpar primaria puede conducir a periodontitis periradicular crónica por la cual se puede desarrollar una radiolucidez
periapical (PARL) y migrar cervicalmente. Los molares mandibulares también pueden tener canales accesorios en orientación lateral o en el área de la furca. Estos canales accesorios pueden permitir la migración de la
infección pulpar primaria y causar una ruptura secundaria del periodonto en sus loci respetados. SI, La infección periodontal primaria puede conducir a una degradación extensa del hueso de la cresta alveolar que migra
desde el área cervical al ápice. En estas lesiones, uno encontraría pérdida ósea generalizada alrededor de un solo diente o, a menudo, podría involucrar múltiples dientes adyacentes. Debido al continuo pulpar-periodontal a
través de los agujeros del conducto radicular principal oa través de los canales accesorios, la infección periodontal extensa puede causar irritación en los tejidos pulpares. C, Tanto la infección primaria pulpar como la
periodontal primaria pueden ocurrir simultáneamente en una lesión endodóntica-periodontica “independiente”, que exhibe las características de ambas. RE, Las infecciones pulpares primarias y periodontales primarias
pueden ocurrir ampliamente en esta lesión endodóntica-periodontica "combinada".

Caso 1

UNA si C

Caso 2

UNA si

Suplemento A Figura 51-3 Periodontitis retrógrada. Caso 1. UNA, Gran lesión periapical que se extiende alrededor del periapice del diente # 31. No se detectaron fracturas visibles en las crestas marginales
mesiales o distales. El diente probado no vital. Un tracto sinusal era visible en la encía bucal. SI, La terapia de endodoncia se completó en dos visitas, y los canales fueron obturados. C, La curación del hueso
perirradicular es evidente a los 6 meses y se ha colocado una corona que proporciona una cobertura completa. Caso 2. UNA, La lesión radiográfica se extiende desde el periapice del diente # 20 después de
completar la terapia endodóntica con gutapercha. SI, Una radiografía de recuerdo de 6 meses revela la curación completa de la lesión ósea. No hubo fractura vertical presente en el diente. (Caso 1 cortesía del Dr.
Thomas Rauth.)

El diámetro es lo suficientemente grande como para permitir la penetración bacteriana y la Los investigadores han estudiado los efectos de varios agentes y tensiones sobre la permeabilidad

coloración dentro del túbulo dentinario. Debido a la estructura cónica, la permeabilidad de la dentina. El cepillado de la raíz, como parte de la terapia periodontal de rutina, por ejemplo,

aumentaría cuando la lesión cariosa se extienda más profundamente en la dentina. La disminuye la permeabilidad de la dentina como resultado de la formación de una capa de frotis, que

colonización bacteriana en los túbulos de los conductos radiculares infectados ha sido bien es lábil al ácido. 38 Sin embargo, la permeabilidad de la dentina puede aumentar con la eliminación de

documentada. 132 Además, se ha demostrado la invasión bacteriana en los túbulos dentinarios la capa de frotis, lo que resulta en la penetración tubular de los patógenos orales y la irritación pulpar.

desde el bolsillo periodontal. 50 sugiriendo que los túbulos dentinarios pueden permitir la irritación Se necesitan más estudios para delinear el papel de los túbulos dentinarios en la causa de la

pulpar por infecciones periodontales crónicas. infección secundaria en los tejidos pulpares o periodontales. Sin embargo, los médicos deben ser

conscientes del hecho de que los túbulos dentinarios patentados son conductos efectivos de irritantes

La permeabilidad de la dentina a través de los túbulos dentinarios es un problema entre estos dos tejidos que de otra manera serían distintos.

clínicamente importante. La permeabilidad se puede medir a través de la conductancia hidráulica

descrita anteriormente. 121 Posteriormente, investigue
509.e6 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
C re
Suplemento A Figura 51-4 Defecto periodontal dirigido por el canal lateral de una infección endodóntica primaria. UNA, La pérdida ósea está presente en la furcación con el tracto sinusal presente en la mucosa
bucal. Diente # 30 probado no vital. SI, Durante la condensación, se expresó una gran cantidad de sellador a través de un gran canal lateral en la raíz distal. C, El sellador se eliminó después de la obturación
mediante legrado de la furca e irrigación con solución anestésica a través del tracto sinusal.
RE, La curación a los 12 meses demuestra la reparación completa del hueso perirradicular. ( Cortesía del Dr. Thomas Rauth.)
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN PULPAL EN LOS
TEJIDOS PERIODONTALES
Los efectos de la enfermedad pulpar en los tejidos periodontales circundantes son
ampliamente aceptados por médicos e investigadores. Numerosos investigadores han
estudiado la patosis pulpar como causa de enfermedad periodontal durante más de 50
años. Los cambios inflamatorios tempranos en la pulpa ejercen muy poco efecto sobre el
periodonto. Incluso una pulpa que está significativamente inflamada puede tener poco o
ningún efecto en los tejidos periodontales circundantes. Se cree que esta respuesta
inflamatoria pulpar inicial es un intento del cuerpo para prevenir la propagación de la
infección a los tejidos periapicales.
Sin embargo, cuando la pulpa se vuelve necrótica, produce una respuesta
inflamatoria significativa. Esta respuesta puede atravesar el agujero apical, la furcación,
los canales laterales, los túbulos dentinarios o las áreas de tejido necrótico atrapado a
lo largo de la superficie de la raíz que se extiende más allá del ligamento periodontal
(PDL) y dentro de los tejidos periradiculares circundantes. 130 Esta respuesta inflamatoria
inicial de la pulpa y la necrosis subsiguiente que impregna los espacios periradiculares
del sistema del canal incluye varias cepas bacterianas, hongos, levaduras y virus. 107 La
naturaleza y el alcance de la destrucción periodontal que sigue depende de la virulencia
de los patógenos en el sistema de canales, la duración de la enfermedad y los
mecanismos de defensa del huésped. 20
Las bacterias juegan un papel crítico tanto en la enfermedad endodóntica como periodontal.
En un estudio clásico de Kakehashi et al, 68 las pulpas infectadas de ratas libres de gérmenes
permanecieron vitales, mientras que las pulpas infectadas de ratas normales que se dejaron
abiertas al ambiente oral desarrollaron necrosis pulpar con inflamación posterior y formación de
lesiones periapicales. Otros investigadores informaron resultados similares utilizando otros
modelos animales. 102
La mayoría de las bacterias crecen en biopelículas. La biopelícula está compuesta por
un componente celular del 15% y un material matricial que comprende el 85% restante. La
formación de comunidades de biopelículas está bajo el control de señales químicas
complejas que regulan y guían la formación de colonias y canales de agua encerrados en
limo. 24
Las bacterias proteolíticas predominan en las infecciones tempranas del conducto radicular y
si
luego cambie con el tiempo a una flora que contenga una mayor cantidad de anerobios. 34,138 Los
hongos y las levaduras también están presentes en las infecciones pulpares. 158 Los estudios de
varios investigadores informan que la incidencia de muestras cultivadas de hongos y levaduras de
los conductos radiculares no tratados varía de 0.5% a 26%, 125 mientras que el porcentaje en
dientes que han sido tratados previamente mostró un aumento de estos organismos.
Candida albicans fue la especie aislada más prevalente. 159
La evidencia actual sugiere el importante papel que los virus pueden jugar en la
patogénesis de la enfermedad periodontal y endodóntica. Se han aislado virus tanto
de pacientes con enfermedad periodontal como de la pulpa dental. 22,45 Un estudio de
Contreras et al. 23 demostró que los virus del herpes gingival se asociaron con un
mayor crecimiento de bacterias periodontales patógenas. Incluso con los
numerosos estudios que se han publicado, se necesita investigación adicional para
demostrar la relación causal entre las infecciones virales en la enfermedad
periodontal y pulpar. 125
Varios patógenos no vivos también han sido implicados en el proceso inflamatorio.
Estos incluyen cuerpos extraños, restos epiteliales, cristales de colesterol, cuerpos de
Russell, cuerpos hialinos de Rushton y cristales de Charcot-Leyden. Estos patógenos no
vivos no solo han sido implicados en el proceso inflamatorio, sino que también pueden ser
responsables de la falta de curación de las lesiones perirradiculares en los dientes que han
recibido el tratamiento endodóntico adecuado. 125 Si el crecimiento de las células epiteliales
es estimulado por cualquiera de estos patógenos vivos o no vivos, entonces la integridad de
los tejidos periodontales también puede verse afectada.
A medida que el grado de inflamación pulpar se vuelve más extenso, se produce una
mayor destrucción de los tejidos periodontales. Se produce la extensión de la infección a
través del espacio PDL, la cavidad dental y el hueso circundante, y el paciente comienza a
experimentar una inflamación localizada o difusa que puede provocar celulitis que invade los
diversos espacios faciales. Sin embargo, con mayor frecuencia, la infección entra en erupción
a través de la mucosa labial, bucal o lingual y produce un drenaje del tracto sinusal. En los
casos en que el camino de menor resistencia para el proceso infeccioso es a lo largo de la
encía adherida, la infección puede diseccionar el espacio PDL y dar lugar a la formación de
una bolsa periodontal profunda pero estrecha. Este bolsillo generalmente se extiende hasta
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas 509.e7

El sitio principal de la infección cuando se sondea o se rastrea con un punto de
gutapercha. Algunos investigadores se han referido a esto como un periodontitis
retrógrada para diferenciarlo de periodontitis marginal en el cual la propagación de la
enfermedad se origina en el periodonto y se extiende desde los tejidos gingivales
crestales hasta el ápice de la raíz. La confusión a menudo resulta tanto entre dentistas
generales como especialistas sobre si el defecto probable es el resultado de un problema
estabilizar el diente y permitir la reparación potencial de los tejidos perirradiculares
(Suplemento A Figura 51-5).
Cuando la infección endodóntica no se trata, se convierte en uno de los factores de
riesgo para la progresión de la enfermedad periodontal. Las infecciones no tratadas y no
resueltas de origen endodóntico pueden sostener el crecimiento de varios patógenos
endodónticos que pueden conducir a la formación adicional de bolsas periodontales,

endodóntico o periodontal. Un defecto de sondaje estrecho combinado con una respuesta aumento de la pérdida ósea, depósito de cálculos, actividad osteoclástica y posterior

pulpar no vital indica que el problema suele ser endodóntico más que periodontal. reabsorción ósea y dental. Además, pueden perjudicar la cicatrización de heridas y
agravar el desarrollo y la progresión del estado de la enfermedad periodontal. 31

En algunas situaciones, los dientes adyacentes, sus superficies radiculares o las áreas de
furca también pueden sondear profundamente. Se debe tener cuidado para analizar a fondo
todos los dientes maxilares y mandibulares para evaluar correctamente si el problema es
endodóntico o periodontal. Una vez que se realiza el diagnóstico correcto, solo entonces el
plan de tratamiento debe formularse y discutirse con el paciente. Cuando se requiere terapia
endodóntica y es la causa principal de la inflamación o descomposición del periodonto, el
tratamiento endodóntico exitoso generalmente resulta en la curación de los tejidos tanto
periapicales como periodontales. Sin embargo, hay momentos en que el trauma en el diente,
la pérdida severa de tejidos periodontales adyacentes, la movilidad continua del diente y el
trauma oclusal no proporcionan un ambiente que permita que ocurra la curación perirradicular.
En estos casos, a veces es necesario entablillar para ayudar
La capacidad del periodonto para regenerarse y curar el aparato de fijación perdido ha
sido controvertida. Esto es especialmente cierto cuando los dientes han sido tratados
endodónticamente y la capa de cemento ya no está presente. 71 Un estudio de Sanders et al. 127 demostró
una tasa de regeneración ósea del 60% en dientes que no se habían sometido a un
tratamiento endodóntico en comparación con una tasa de regeneración de solo el 33% en los
dientes que habían completado el tratamiento endodóntico. Otro estudio que comparó la
pérdida de tejido gingival adherido descubrió que había una pérdida de tejido adherido 0.2
mm mayor en presencia de dientes con una infección del conducto radicular y una presencia
de radiolucidez periapical. 62 Estos mismos investigadores en un estudio posterior encontraron
una pérdida tres veces mayor de hueso proximal marginal utilizando

Caso 1

UNA si C re mi

Caso 2

UNA si C

Suplemento A Figura 51-5 Caso 1. UNA, Trauma previo del diente # 25 con quejas de dolor al morder y masticar. El diente probado no vital y diente
# 26
2
# 6 sondeados 6 mm en el lingual. SI, Radiografía postoperatoria después de la obturación del canal. El tratamiento se completó en dos citas con la colocación entre puntos de hidróxido de calcio. C, 4 meses

después, el diente era móvil y había un tracto sinusal presente. RE, La oclusión se ajustó y la resina compuesta se unió a las superficies mesial y distal para estabilizar los dientes 25 y 26. MI, La curación de la
lesión perirradicular es evidente después de 13 meses y el diente # 26 sondeó solo 4 mm. Caso 2. UNA, Diente previamente traumatizado # 25. El diente era móvil de clase III y se probó no vital para ambos
CO 2 y pruebas de pulpa eléctrica. SI, Después de la obturación del diente con gutapercha, se unió una férula de oro fundido a la superficie lingual para estabilizar el diente. C, El recuerdo de 13 meses
demuestra la reparación del hueso perirradicular y la falta de movilidad como resultado de la colocación de estabilización y férula. (Caso 1 Cortesía del Dr. Thomas Rauth.)
509.e8 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
mediciones radiográficas en dientes con infecciones endodónticas en comparación con
aquellos sin infecciones endodónticas o compromiso endodóntico disminuido. 61 Otros
investigadores, sin embargo, han informado que todos los tejidos periodontales tienen la
capacidad de regenerarse, independientemente de si el diente es vital, parcialmente
tratado y medicado, parcialmente empacado, o se ha completado con éxito el tratamiento
endodóntico. 30 Se necesita completar una investigación adicional para comprender mejor
la relación entre la presencia de infección endodóntica y la mayor pérdida de hueso
marginal y tejido adherido en pacientes propensos a la enfermedad periodontal.
Es evidente que el endodoncio y el periodonto están estrechamente relacionados y que
los microorganismos y los patógenos no vivos juegan un papel importante en ambas
infecciones. Las enfermedades en un área pueden conducir a una enfermedad secundaria
en la otra. Por lo tanto, el diagnóstico es de importancia crítica y determinará el curso de
tratamiento apropiado.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN
PERIODONTAL EN LA PULPA DENTAL
Los efectos de la enfermedad periodontal en la pulpa dental parecen ser más
controvertidos en comparación con los efectos de la enfermedad pulpar en el periodonto. 11,131
No todos los investigadores están de acuerdo sobre el efecto de la enfermedad
periodontal en la pulpa. Aunque se ha observado inflamación y necrosis pulpar localizada
junto a canales laterales expuestos por enfermedad periodontal, 126,130,131 Otros estudios de
investigación no han confirmado una correlación entre la enfermedad periodontal y los
cambios dentro de la pulpa. 25,97,148 Langeland et al. 84 indicó que cuando ocurren cambios
patológicos en la pulpa de un diente como resultado de una enfermedad periodontal
avanzada, la pulpa generalmente no sufre cambios degenerativos mientras el canal
principal no haya estado involucrado. Si la vasculatura de la pulpa sigue siendo vital, no se
produce una reacción inflamatoria y no hay síntomas de patopatía pulpar. Un estudio en
animales realizado por Bergenholtz 14 descubrieron que el 70% de las muestras de
animales no mostraron cambios patológicos, incluso cuando se había perdido del 30% al
40% de la inserción periodontal. El resto mostró solo cambios inflamatorios menores,
formación de dentina reparadora o defectos de resorción donde la raíz había estado
expuesta. 14
Sin embargo, los investigadores y los médicos han observado la propagación de lesiones
periodontales avanzadas que se extienden hasta el agujero apical y producen necrosis pulpar.
Esta infección retrógrada puede proliferar a través de canales accesorios grandes en las
superficies perirradiculares del diente, canales colocados más cerca del agujero apical y el área
en la que el canal principal sale del ápice del diente. 126 Kobayashi et al. 81 comparó la microflora de
los conductos radiculares y las bolsas periodontales de dientes sin caries que estaban
necróticos y se probaron de forma no vital con un probador eléctrico de pulpa. La relación
aeróbica / anaeróbica en la bolsa periodontal fue de 0.23 en comparación con 0.0022 en el
conducto radicular. Aunque había muchas menos bacterias en el conducto radicular, ambas
áreas mostraron cepas bacterianas similares. Los autores concluyeron que la similitud de las
cepas en ambas áreas sugiere que la bolsa periodontal puede ser la fuente de bacterias que se
encuentran en las infecciones dentro del sistema de conducto radicular. 79
La protección y preservación del cemento y la dentina que rodean al diente también
juegan un papel importante en la preservación de la salud de la pulpa y en la prevención
de la entrada de patógenos periodontales. La presencia de una capa intacta de cemento
es importante para proteger la pulpa de la placa y otros patógenos periodontales que
migran a lo largo de la superficie de la raíz durante el desarrollo de la enfermedad
periodontal avanzada. El cepillado excesivo de la raíz y el legrado que eliminan el
cemento y la dentina de la superficie de la raíz, alienta el estrechamiento de los canales
pulpares. Este proceso es pensado
ser reparador en lugar de inflamatorio. 11,85 Varios estudios también sugieren que la
enfermedad periodontal es degenerativa en los tejidos pulpares, lo que resulta en
calcificación continua, fibrosis, resorción de colágeno e inflamación. 84,94 El grosor de la
dentina también contribuye a la protección de la pulpa. Stanley 137 declaró que si queda un
espesor de dentina de 2 mm entre la pulpa y el estímulo irritante, hay pocas posibilidades
de daño pulpar. 137 Weine 164 resumió las precauciones que se pueden tomar durante el
curso de la terapia periodontal como (1) evitar el uso de químicos irritantes en la
superficie de la raíz, (2) minimizar el uso de escamas ultrasónicas cuando quedan menos
de 2 mm de dentina restante, y (3) permita que disminuyan las irritaciones pulpares
menores antes de completar procedimientos adicionales. 164 Cuando no se siguen estas
precauciones y la microvasculatura de la pulpa se daña durante los procedimientos
periodontales que implican legrado profundo o esfuerzos quirúrgicos periodontales para
salvar el diente, puede producirse una necrosis. 165
Se estudiaron las tasas de éxito y fracaso de la curación después de la microcirugía
endodóntica en dientes que tenían lesiones de origen endodóntico en comparación con
aquellos dientes que tenían lesiones de origen endodóntico-periodontal combinado. Se
eligieron dientes que requirieron cirugía perirradicular. Aquellos dientes que tenían lesiones
solo de origen endodóntico tuvieron un resultado exitoso del 95.2%, mientras que aquellos
dientes que tenían lesiones combinadas demostraron un resultado exitoso de solo
77,5%. Esto sugiere que la cicatrización de huesos y tejidos se ve afectada negativamente después
de la cirugía endodóntica cuando las lesiones son de origen combinado. 73
Con toda la investigación disponible, parece que tanto la pulpa como los compartimientos
periodontales influyen en el otro. Sin embargo, la enfermedad periodontal parece tener menos
influencia en los tejidos pulpares en comparación con la influencia de la enfermedad pulpar en
el periodonto. Claramente, la enfermedad periodontal avanzada tiene algún efecto sobre el
estado pulpar (Suplemento A Figura 51-6). A menos que la microvasculatura de la pulpa se vea
comprometida durante los procedimientos periodontales agresivos, la mayoría de las
intervenciones periodontales resultan en una respuesta pulpar localizada e hipersensibilidad a
la dentina. 155
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE INFECCIÓN
PULPAL Y PERIODONTAL
La infección aguda tanto del periodonto como de la pulpa debe diferenciarse entre sí
para que los médicos puedan establecer un diagnóstico correcto con una certeza
razonable e iniciar una terapia adecuada. Una comprensión profunda de los
procesos de la enfermedad y la interpretación correcta de los hallazgos clínicos y
radiográficos ayudarán al dentista a establecer un diagnóstico que resulte en el
alivio rápido de la afección aguda y dolorosa.
Cuando los abscesos pulpar y periodontal están separados entre sí, la mayoría de
los médicos consideran que el diagnóstico suele ser más fácil. Sin embargo, hay casos
en que cada enfermedad primaria puede tener características clínicas similares y hacer
que el diagnóstico sea cada vez más difícil. En otras situaciones, puede que no haya una
demarcación entre las dos áreas de patopatía que, tanto clínica como radiográficamente,
aparecen como una lesión grande y continua con dolor e hinchazón extremos. Cuando
esto ocurre, el clínico debe evitar clasificar estas lesiones continuas como verdaderas
lesiones combinadas. Uno debe confiar en todos los métodos de prueba clínica
disponibles para ayudar a aclarar el diagnóstico clínico correcto antes de comenzar el
tratamiento. 71
Hacer la diferenciación precisa entre las lesiones pulpares y periodontales puede
ser un desafío. Si la lesión se origina a partir de una infección pulpar y, sin embargo,
fue tratada con una terapia periodontal extensa, no se resolverá. Por el contrario,
realizar una terapia endodóntica en un diente que tiene un defecto periodontal extenso
y un
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas 509.e9

UNA si

Suplemento A Figura 51-6 Defectos periodontales primarios que causan lesiones óseas perirradiculares e irritación pulpar. UNA, La lesión periodontal primaria es evidente en la parte distal del diente # 31. El
defecto se sondeó a una profundidad de 7 mm, y el diente resultó vital para las pruebas de pulpa térmica y eléctrica. El defecto fue probablemente el resultado del tercer molar impactado y la formación de un
absceso periodontal crónico. SI, Las lesiones periodontales primarias sondan 12 mm en la furca. Los dientes n. ° 14 y 15 resultaron vitales para las pruebas térmicas y eléctricas. La principal queja del paciente era
molestia por el frío, lo que ejemplifica la pulpitis secundaria a la infección periodontal primaria. ( si Cortesía del Dr. Gregory Kolber.)

SUPLEMENTO A TABLA 51-3 Diferentes características de las lesiones pulpares y periodontales *

Endodoncia-Periodoncia Combinado
Pulpa primaria Periodontal primario independiente Endodontic-Periodontic

Síntoma del paciente Varía † Molestias leves Varía † Varía †

Integridad coronal Comprometido Intacto Comprometido Comprometido

Lesiones radiográficas PARL Pérdida de hueso crestal PARL separada y lesiones crestales Lesiones óseas continuas desde la cresta

alveolar hasta el ápice

Vitalidad No vital Vital No vital No vital

Sondeo periodontal Sondeo estrecho hasta el ápice ‡ Pérdida ósea generalizada Pérdida ósea generalizada Pérdida ósea generalizada con

sondaje estrecho hasta el ápice

PARL Radiotransparencia periapical.

* *Estos son resúmenes generalizados y pueden ocurrir desviaciones.

† Los síntomas del paciente para lesiones pulpares pueden variar, dependiendo del tipo de patopatía. Las lesiones crónicas pueden ser completamente asintomáticas, mientras que los síntomas agudos sin ninguna lesión radiográfica

pueden desencadenar dolor.

‡ Las lesiones pulpares primarias pueden no presentarse con ningún defecto periodontal. El sondaje estrecho en las lesiones pulpares puede indicar el tracto sinusal a través del surco.

pulpa vital resultará en la persistencia de la infección periodontal. Por lo tanto, A menudo con el tiempo como resultado de diversos mecanismos, como el cierre de los túbulos

identificar la causa primaria de infección es un determinante crítico del resultado del dentinarios, la eliminación de irritantes y toxinas microbianas y la formación de dentina reparadora.

tratamiento. Quizás la consideración más importante al hacer tal distinción es basar el La inflamación persistente conduce a una pulpitis irreversible, que a menudo se asocia con dolor

diagnóstico en múltiples hallazgos. Estos incluyen los síntomas de los pacientes, la agudo y no desencadenado, aunque también puede ocurrir una pulpitis irreversible asintomática

integridad coronal, la forma y el tamaño de las lesiones radiográficas, el sondeo como se describió anteriormente. El dolor agudo a los estímulos térmicos puede desaparecer

periodontal y la vitalidad dental. Es posible que uno o más de estos hallazgos sugieran después de varios días a medida que la pulpa se vuelve necrótica y las bacterias y sus subproductos

una infección pulpar o periodontal, mientras que otros señalan lo contrario. Por migran por el complejo sistema de canales. A medida que la infección se extiende hasta el agujero

ejemplo, un diente puede exhibir restauraciones deficientes extensas, caries apical o un canal perirradicular lateral, el diente se vuelve particularmente sensible a la presión de

recurrentes y lesiones radiográficas, lo que sugiere una probable participación pulpar. mordida y la percusión. Después de varios días El diente necrótico puede desarrollar un absceso

Sin embargo, el diente puede probarse completamente vital y carecer de evidencia de perirradicular que resulta en la elevación del diente del complejo dentoalveolar. Los pacientes

una pulpitis irreversible en la prueba térmica. Bajo estas circunstancias, se descartaría frecuentemente informan que el diente se siente "alto" en la oclusión. Sin embargo, los pacientes con

la infección pulpar primaria y se examinaría al paciente en busca de afectación pulpitis irreversible o infección pulmonar crónica (es decir, necrosis) pueden estar completamente

periodontal. Por lo tanto, hacer la distinción entre infección pulpar o periodontal asintomáticos. Por lo tanto, el diagnóstico de infección pulpar primaria debe hacerse con hallazgos

requiere diseccionar colectivamente los múltiples hallazgos y sintetizar el diagnóstico objetivos, como las respuestas de los pacientes a la percusión, palpación, mordeduras, sondeo

más probable (Suplemento A, Tabla 51-3). periodontal y pruebas de vitalidad, así como una evaluación exhaustiva de los síntomas subjetivos de

los pacientes. El uso de la transiluminación también es extremadamente importante para descartar la

posibilidad de fractura de raíz. necrosis) puede ser completamente asintomática. Por lo tanto, el

diagnóstico de infección pulpar primaria debe hacerse con hallazgos objetivos, como las respuestas

de los pacientes a la percusión, palpación, mordeduras, sondeo periodontal y pruebas de vitalidad,

Síntomas subjetivos de los pacientes. así como una evaluación exhaustiva de los síntomas subjetivos de los pacientes. El uso de la

Los pacientes que sufren de la fase aguda de la infección pulpar se presentan con los transiluminación también es extremadamente importante para descartar la posibilidad de fractura de

síntomas que generalmente están ausentes en la infección periodontal crónica. Durante la raíz. necrosis) puede ser completamente asintomática. Por lo tanto, el diagnóstico de infección pulpar primaria debe hacers

etapa inicial de la pulpitis, los pacientes pueden presentar sensibilidad y dolor exacerbados En los abscesos perirradiculares y periodontales, la extensión del dolor puede
por ciertos estímulos, que incluyen cambios de temperatura, presión y / o mordeduras. Si los variar. En general, un absceso perirradicular agudo causa dolor extremo a la presión,
síntomas resultan de una pulpitis reversible, generalmente resolverán la espontaneidad. mordida, percusión y, a veces, a la palpación si la infección ha penetrado en la placa
ósea cortical. Periodontal
509.e10 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Se cree que los abscesos causan menos dolor porque hay poca o ninguna elevación del
periostio. El edema y la hinchazón son características que pueden ser compartidas por
ambas condiciones. La hinchazón y el edema con un absceso periodontal generalmente se
limitan a la porción cervical del diente. Un absceso perirradicular suele ser más sensible a la
palpación alrededor del ápice del diente si la infección ha penetrado a través de la placa
cortical ósea. El enrojecimiento y la apariencia suave de los tejidos gingivales marginales
son más comunes con los abscesos de origen periodontal, mientras que el enrojecimiento
puede detectarse más apicalmente si un absceso pulpar ha comenzado a hincharse y
elevar los tejidos circundantes. Los hallazgos objetivos en los abscesos periodontales
incluyen sangrado al sondaje, supuración, aumento de la profundidad del bolsillo, aumento
de la movilidad dental y, ocasionalmente, linfadenopatía. 57
Los abscesos de origen endodóntico suelen sondear normalmente, pero también pueden mostrar una
mayor movilidad, dependiendo de la cantidad de pérdida ósea. Los pacientes pueden describir el
diente como sentirse más largo o más alto que los dientes adyacentes. 48
La supuración y el drenaje de los abscesos perirradiculares y periodontales también
pueden diferir. Los abscesos periodontales se asocian con destrucción periodontal severa.
En un estudio que investigó la incidencia de anaerobios en abscesos periodontales, se
determinó que aproximadamente el 66% tenía un exudado supurativo que era evidente
durante el sondeo. En el mismo estudio, el 100% de los pacientes tenían sangrado
durante el sondeo, más del 75% tenían edema severo, enrojecimiento e hinchazón, y el
78% de los pacientes tenían algún grado de movilidad. Solo unos pocos pacientes sufrían
de linfadenopatía. Más del 60% de los pacientes no habían recibido terapia periodontal
previa y casi el 70% de los dientes eran molares. La profundidad de bolsillo media medida
fue de 7,28 mm. 57 En otro estudio que cultivó bacterias anaerobias facultativas, los dientes
más afectados fueron los maxilares y mandibulares anteriores y molares mandibulares.
Una de las características típicas en este estudio, como en el anterior, fue el hecho de que
la mayoría de los dientes no habían sido tratados previamente. 96 Otros aspectos de la
terapia periodontal que se correlacionan altamente con el desarrollo de la formación de un
absceso periodontal agudo son (1) pacientes sometidos a tratamiento periodontal actual, 135
( 2) la eliminación incompleta del cálculo, 29 ( 3) una historia de un absceso previo en el
mismo sitio, 99 y (4) el uso previo de antibióticos por razones dentales o no dentales. 56 El
drenaje de los abscesos perirradiculares generalmente proviene de uno de los dos sitios.
El área de drenaje más frecuente es un tracto sinusal que se desarrolla cuando el área de
hinchazón atraviesa el mucoperiostio y sale del tejido de la mucosa, ya sea cerca o a
cierta distancia del sitio de la infección. Además, el camino de menor resistencia puede
ser a lo largo de la PDL, y la infección puede diseccionar el ligamento a lo largo de la
superficie de la raíz y salir del diente a la altura de la unión epitelial. Esto da como
resultado un defecto periodontal que sondea a lo largo de un camino estrecho hacia el
vértice de la raíz como se discutió anteriormente. Tanto el tracto sinusal como las lesiones
del cuello estrechas generalmente se pueden rastrear hasta el diente infectado o la raíz
ofensiva utilizando un punto de gutapercha.
Integridad coronal
La infección periodontal sin afectación pulpar puede presentarse con una estructura de
corona intacta y ausencia de defectos coronales (ver el Suplemento A, Figura 51-6, UNA). Por
otro lado, la infección endodóntica casi siempre se asocia con pérdida de integridad coronal,
como ocurre con la caries, restauraciones fallidas, restauraciones extensas y la existencia de
grietas o fracturas que se extienden a los tejidos pulpares (ver Suplemento A Figuras 51-3 y
51 -4). Sin embargo, esto no significa que todas las infecciones periodontales estén
desprovistas de defectos coronales ni que todas las lesiones endodóncicas muestren
pérdida de integridad coronal. Cuando el tejido pulpar se corta por traumatismo, por ejemplo,
uno podría esperar encontrar una pulpa necrótica en ausencia de defectos coronales. Si
Si no se trata, las lesiones originadas por la infección pulpar primaria conducen a la
ruptura del periodonto como en la CPP o CPA. Por supuesto, pueden desarrollarse
lesiones periodontales primarias en dientes con defectos coronales. Además, las
verdaderas lesiones combinadas (las llamadas lesiones "endo-perio") se presentarían
con una infección periodontal y con una destrucción coronal extensa. Sin embargo,
un examen cuidadoso del estado coronal durante el examen intraoral o radiográfico
puede proporcionar información de apoyo para decidir si la lesión se origina en una
infección endodóntica o periodontal.
Apariencia radiográfica
Las radiografías periapicales pueden proporcionar información distintiva sobre si la
lesión es de origen pulpar o periodontal. Aunque los hallazgos radiográficos son
datos objetivos, interpretación Las radiografías pueden ser muy subjetivas,
dependiendo de quién lea la radiografía. Por lo tanto, es importante entender para
centrarse en entidades específicas en una radiografía, incluido el estado coronal, la
altura y la forma del hueso crestal, la presencia de radiolucidez periapical o lateral,
trabeculación ósea, integridad de la lámina dura y una evaluación cuidadosa de la
obturación del conducto radicular si está presente. El estado coronal como se revela
en una radiografía también puede ayudar en el diagnóstico diferencial como se
describió anteriormente. Además, las lesiones perirradiculares que se originan en la
infección pulpar primaria conducen a una periodontitis retrógrada que migra desde el
ápice de la raíz en dirección cervical (ver el Suplemento A, Figura 51-3). Por el
contrario, las infecciones periodontales conducirán a la pérdida de hueso crestal del
área cervical del diente en una dirección apical (Suplemento A, figura 51-7). Por lo
tanto, las lesiones radiográficas parecen diferentes para los dientes tratados
endodónticamente en comparación con las lesiones periodontales, y la forma de las
lesiones óseas puede ayudar a distinguir entre las dos. Por ejemplo, las lesiones
radiográficas que representan periodontitis severa ortógrada aparecerán más
anchas en el extremo cervical que la porción apical de la lesión. Las radiolucencias
periapicales o laterales también pueden ser el resultado de diferencias en los
patrones de trabeculación no asociados con la infección pulpar. Por esta razón, es
crítico considerar la integridad de la lámina dura, que casi siempre se viola en la
radiolucidez periapical o lateral, lo que representa una infección pulpar crónica o
aguda. Si el diente había sido tratado endodónticamente, la evaluación de las
cualidades de obturación previas (es decir, huecos, rellenos cortos o excesos,
canales perdidos, etc.) también es importante.
Vitalidad
La evaluación de la vitalidad dental a menudo se convierte en una de las pruebas más importantes
que pueden diferenciar una infección periodontal y una infección perirradicular. Los dientes con
una infección periodontal suelen ser vitales para las pruebas térmicas, a menos que la afección
aguda sea una verdadera lesión combinada en la que tanto los compartimentos endodónticos
como los periodontales se hayan enfermado. Los dientes con una infección perirradicular y un
absceso periodontal generalmente no son vitales. Las excepciones a esto son los canales
extremadamente calcificados, los dientes ampliamente restaurados o los dientes multicoloreados
donde algunos canales pueden estar necróticos como resultado de la enfermedad pulpar o
periodontal. Otros canales aún pueden retener tejido vital que responde a pruebas de pulpa
térmica o eléctrica. Las pruebas térmicas suelen ser la forma más confiable de determinar la salud
o enfermedad de la pulpa. Los pacientes con pulpitis irreversible a menudo informan una
respuesta dolorosa persistente a un estímulo térmico. En las etapas posteriores de la pulpitis, el
calor exacerba el síntoma más que el resfriado, y la aplicación de resfriado puede incluso aliviar el
dolor a corto plazo. 70
Aunque las pruebas térmicas pueden ser informativas sobre el estado de la pulpa, la respuesta
del paciente a los estímulos térmicos puede confundirse con
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas 509.e11

Caso 1

UNA si C

Caso 2

UNA si

Suplemento A Figura 51-7 Caso 1. Lesión endodóntica-periodontica "independiente". UNA, Lesiones endodóncicas-periodonticas "verdaderamente separadas". Se puede ver la pérdida ósea periodontal vertical en la
superficie mesial de ambos dientes # 18 y 19. Una gran lesión endodóntica se extiende alrededor del ápice y hacia la bifurcación. Un defecto apical y furcal es evidente radiográficamente. SI, Película de condensación
final 2 semanas después de iniciar el tratamiento. C, Curación casi completa de la lesión endodóntica a los 6 meses y restauración del diente con una corona PFM. Las áreas de pérdida ósea vertical de las lesiones
periodontales todavía están presentes. Caso 2.
Lesión endodóntica-periodontica "combinada". UNA, Diente no vital con un defecto de sondaje estrecho de 9 mm en la bifurcación del diente # 19 y una gran lesión periapical. Se encontraron profundidades de sondeo
normales en las superficies restantes del diente. SI, La curación de 9 meses demuestra una reparación ósea significativa en la furca y las áreas periapicales. Todavía queda una pequeña cantidad de pérdida ósea en la
furcación debido a un defecto periodontal persistente. (Caso 1 Cortesía del Dr. Thomas Rauth.)

hipersensibilidad resultante de la dentina expuesta y los túbulos dentinarios patentes sin
pulpitis. 3 Por lo tanto, las pruebas térmicas deben combinarse con otros criterios de
diagnóstico como se discutió anteriormente para distinguir entre las lesiones que se
originan de la infección pulpar o periodontal.
CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
PERIODONTICAS ENDODONTICAS
completamente resuelto, mientras que el defecto óseo mesial se mantuvo sin cambios.
El caso 2 muestra una lesión endodóntica-periodontica "combinada" que involucra
defectos periradiculares extensos alrededor de los ápices del diente # 19 y un defecto
periodontal en la bifurcación. Después de una terapia endodóntica exitosa sola, las
lesiones perirradiculares y el defecto de furca se han resuelto, pero se observa una
curación incompleta en el aspecto coronal de la furca. Este hallazgo supone que el
defecto no curado se origina en una infección periodontal primaria.

En el manejo de las lesiones de origen pulpar o periodontal, hacer un diagnóstico preciso
de la fuente de infección es un determinante crítico del resultado del tratamiento. Primario lesiones periodontales para que se produzca la curación completa. Esto es cierto si las lesiones
pulpares combinadas con secundario Los defectos periodontales se resolverían
completamente mediante la terapia convencional del conducto radicular (ECA) sola. El
suplemento A de la figura 51-4 muestra una infección pulpar crónica asociada con necrosis
pulpar que condujo al defecto periodontal a través del continuo endodóntico-periodontico a
través del canal lateral. Este es un ejemplo clásico de infección pulpar primaria que causa
un defecto periodontal secundario. En este caso, el ECA solo condujo a la resolución
completa de la periodontitis perirradicular que involucra el defecto furcal. De hecho, este
tipo de lesión y el patrón de curación se observan en casi todos los defectos periodontales
resultantes de la infección pulpar primaria y la rápida pérdida ósea en los tejidos
periodontales.
Las lesiones originadas por infecciones pulpares requieren terapia endodóntica,
que no resolvería las lesiones resultantes de infecciones periodontales primarias.
Esto se ejemplifica en el Suplemento A Figura 51-7. En el caso 1, una radiografía
preoperatoria de una lesión endodóntica-periodontica "independiente" muestra una
radiolucidez periapical que abarca toda la longitud de la raíz distal del diente # 19 y
una pérdida ósea moderada en la cara mesial. Al finalizar la terapia endodóntica, la
ruptura periodontal alrededor de la raíz distal
Por lo tanto, las lesiones endodóncicas-periodonticas requieren terapias endodónticas y
endodóncicas-periodonticas son independientes o combinadas. Una consideración
importante es la secuencia de terapias: ¿Cuál de las dos debe realizarse primero? Como se
discutió anteriormente, las lesiones endodóncicas a menudo se asocian con síntomas más
pronunciados que las lesiones periodontales.
Más importante aún, en las lesiones combinadas de endodoncia y periodoncia,
algunos defectos periodontales se resolverán al finalizar el tratamiento endodóntico,
mientras que lo contrario no sería el caso. Después de la resolución del defecto
periodontal secundario derivado de una infección pulpar primaria, la enfermedad
periodontal residual puede manejarse de manera más precisa y predecible. Estas
consideraciones indican que las lesiones combinadas de endodoncia y periodoncia se
tratan mejor realizando primero la atención endodóntica necesaria seguida de la terapia
periodontal.
Cuando los pacientes presentan un absceso, los abscesos periodontal y
perirradicular se manejan de manera diferente. Estudios anteriores han
sugerido que el tratamiento del paciente con un absceso periodontal agudo
debe realizarse en dos etapas. En la primera etapa, se realiza el manejo de la
lesión aguda. En la segunda etapa, un tratamiento más completo del original y
509.e12 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Cualquier lesión residual se realiza. El manejo del absceso periodontal agudo implica
establecer el drenaje a través del bolsillo periodontal y el escalado subgingival y la
planificación de la raíz.
Luego se realiza el legrado del revestimiento del epitelio, la bolsa y el tejido conectivo
circundante, seguido de la compresión de la pared de la bolsa. Si la hinchazón es grande
y fluctuante, puede ser necesaria una cirugía con colgajo o una incisión y drenaje para
aliviar la presión. En los casos en que la pérdida ósea es demasiado extensa y el
pronóstico para el diente es inútil, puede ser necesaria la extracción. 153
El uso racional de antibióticos debe considerarse en los abscesos
periodontales agudos. 63 El uso de antibióticos sistémicos puede estar indicado
cuando los pacientes tienen temperaturas elevadas, celulitis o enfermedad
sistémica y están inmunocomprometidos. 153 En un estudio de Jaramillo, 63 algunos
patógenos periodontales mostraron resistencia a la tetraciclina, el
metronidazol y la amoxicilina, pero no a la azitromicina. En el tratamiento de
los abscesos perirradiculares agudos, el absceso se debe drenar primero
realizando una pulpectomía o una incisión y drenaje. La elección de qué
técnica utilizar puede basarse en limitaciones de tiempo. El procedimiento de
incisión y drenaje requiere menos tiempo para lograrlo y, sin embargo, alivia
la presión que se ha acumulado debajo de los tejidos subperiósticos y
produce una lesión fluctuante, inflamada y dolorosa. La pulpectomía elimina
los tejidos y microorganismos infectados del sistema de canales y se coloca
hidróxido de calcio en cada uno de los canales. El hidróxido de calcio
proporciona biocompatibilidad y ayuda a bloquear los canales de la fuga
coronal. 69
Si se logra un drenaje adecuado mediante incisión y drenaje y desbridamiento
y medicación del sistema del canal, los antibióticos generalmente no tienen ningún
beneficio adicional. En caso de complicaciones sistémicas, como fiebre,
linfadenopatía, celulitis o en un paciente inmunocomprometido, se pueden recetar
antibióticos además del drenaje del diente. 95
La penicilina V o la amoxicilina siguen siendo los antibióticos de elección contra la
mayoría de las bacterias aisladas de las infecciones endodónticas agudas. Si la terapia
con penicilina V no es efectiva, se recomienda la combinación de penicilina V con
metronidazol o amoxicilina-clavulanato de potasio. El uso de clindamicina es otra
excelente alternativa. 72 El tratamiento del dolor asociado con la periodontitis apical aguda
está bien controlado prescribiendo medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) sistémicos con o sin el uso adicional de Tylenol. Los narcóticos generalmente
son innecesarios a menos que ocurra un brote agudo. 139 El diagnóstico correcto de los
abscesos periodontales y periadiculares es el paso más crítico en la resolución del
proceso de la enfermedad. Si no se diagnostica y trata adecuadamente estas afecciones
a menudo encontradas, se produce la progresión de la enfermedad, la pérdida continua
de hueso y el aparato de fijación periodontal, y un mal pronóstico y la posible pérdida del
diente.
COMPLICACIONES PROCEDIMENTALES
ENDODONTICAS Y LOS EFECTOS EN EL
PERIODONCIO
Pueden surgir numerosas complicaciones durante y después de la terapia endodóntica.
Algunas de estas complicaciones pueden ser iatrogénicas, como perforaciones, fracturas de
raíz, accidentes con hipoclorito de sodio o el uso inadecuado de dispositivos ultrasónicos. El
resto puede ser el resultado de fuerzas masticatorias excesivas, defectos de resorción en una
o ambas superficies periradiculares internas o externas, o malformaciones dentales que
ocurren durante el desarrollo del diente.
Muchas complicaciones son difíciles de evitar debido a la compleja morfología del
diente y la calcificación del sistema de conducto radicular.
Todas estas complicaciones dan como resultado un mayor riesgo de fracaso del tratamiento y
la destrucción de los tejidos periodontales que rodean el diente. Lin et al. 89 Sin embargo,
recuérdenos que los errores o complicaciones encontrados durante la terapia endodóntica no
son la causa directa del fracaso del tratamiento. En cambio, es la incapacidad de eliminar
completamente los patógenos durante el tratamiento de estas complicaciones lo que tiene un
efecto negativo en los tejidos periodontales circundantes. 89 Por lo tanto, se requiere un
tratamiento adecuado para minimizar la pérdida de estas estructuras de soporte periodontales
y maximizar el pronóstico para la retención dental.
Perforaciones
Las perforaciones pueden ocurrir debido a caries extensas o defectos de resorción que se han
perforado a través de la dentina y dentro de los tejidos perirradiculares. Las perforaciones
iatrogénicas también pueden ocurrir durante la preparación de la cavidad de acceso, la
instrumentación del espacio del canal, la preparación del diente para un poste y el desbaste extenso
de un diente con instrumentos rotativos durante los procedimientos quirúrgicos periodontales.
Las perforaciones que se producen durante la preparación del acceso pueden ubicarse en
la superficie externa del diente o perforar la bifurcación de los dientes con múltiples raíces. Los
errores en la instrumentación generalmente son el resultado de una sobreinstrumentación,
despojo de la curvatura interna de la raíz o "zona de peligro". 1 o transporte del canal que a
veces resulta en un defecto de perforación que se extiende hacia los tejidos perirradiculares.
Después de la terapia endodóntica, se coloca una restauración final para proteger el diente
de una mayor ruptura o fractura. Debido a que la mayor parte de la estructura coronal del diente
puede haber sido destruida previamente, a menudo se requiere un poste y núcleo para
proporcionar retención para la colocación de una corona. La preparación inadecuada posterior al
espacio puede ocasionar innecesariamente un defecto de perforación o decapado de la raíz y un
pronóstico cauteloso y sin esperanza para el diente y la exposición de los tejidos perirradiculares
a los desechos necróticos y los patógenos orales. Esto dará como resultado una pérdida adicional
de hueso en el sitio de perforación y futuras complicaciones endodóncicas y periodontales.
La consideración más importante en la reparación de un defecto de perforación es
minimizar el tiempo desde la ocurrencia de la perforación hasta que se selle con éxito
y controlar cualquier infección presente. Mantener este tiempo lo más corto posible
asegura un resultado más predecible y minimiza la cantidad de destrucción periodontal
adyacente al defecto perforante. 39,118 Esto se puede hacer de manera no quirúrgica,
quirúrgica o una combinación de las dos técnicas, dependiendo del tamaño del
defecto, la cantidad de pérdida ósea y la ubicación de la perforación. Los
procedimientos quirúrgicos que implican bicuspidación, hemisección, amputación de
raíz, reimplantación y regeneración guiada de tejido son más complejos, tienen un
pronóstico más reservado y exigen que el paciente se vuelva diligente en su higiene
bucal. 5,9 En algunos casos, la colocación de un implante puede ser una opción más
predecible y preservar mejor la estructura ósea circundante.
Numerosos materiales se han utilizado previamente para la reparación de estas
perforaciones. Cavit, material de restauración intermedio (IRM), super-EBA, amalgama,
compuestos, cementos de ionómero de vidrio y papel de iridio se han utilizado con
diversos grados de éxito. 4 4 Sin embargo, la mayoría de los estudios recientes han
demostrado el amplio uso del agregado de trióxido mineral (MTA) como material de
elección debido a su biocompatibilidad, su capacidad de sellado y su alto grado de éxito. 93,112,169
La ubicación de la perforación, su tamaño y la condición de los tejidos pulpar y
perirradicular tienen un profundo efecto en el pronóstico del diente. Los dientes que
no son vitales con lesiones perirradiculares muestran un pronóstico menos
favorable en comparación con los que son vitales y tienen PDL intactas sin
patología apical
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
presente. 104,113 Además, las perforaciones furcales, las perforaciones ligeramente por debajo del
hueso crestal, las perforaciones de pelado en el tercio coronal de la raíz o las perforaciones más
antiguas con una mayor pérdida de hueso muestran un peor pronóstico que las perforaciones
pequeñas y situadas más apicalmente o por encima del hueso crestal. 113
La prevención de las perforaciones de la raíz depende de un examen clínico
exhaustivo. El examen debe incluir el conocimiento de la morfología dental y la angulación
del diente a tratar. Las radiografías de ángulos múltiples pueden ayudar a determinar la
posición del defecto de perforación, y el uso de una luz de fibra óptica puede ayudar en el
diagnóstico adecuado y la posible presencia de fracturas preexistentes. Las lupas de
aumento o un microscopio operativo ayudan al operador a observar pequeños detalles que
de otra manera pasarían desapercibidos y permitirían que los procedimientos
microquirúrgicos se completen de manera más rápida y precisa. Esto generalmente resulta
en una curación más rápida y un procedimiento de reparación que tiene un mayor grado
de éxito.
Fracturas de dientes
Cada vez que ocurre un trauma, el paciente generalmente será examinado primero por su
dentista general y luego posiblemente referido a un periodoncista o endodoncista para una
evaluación y tratamiento adicionales. Es extremadamente importante para el generalista o
especialista determinar si el diente ha recibido una conmoción cerebral, luxación o fractura
simple de la corona o raíz. Las radiografías múltiples son útiles para distinguir entre estos
diversos tipos de lesiones. Se sugiere que una película oclusal empinada y dos películas
angulares bisectantes periapicales convencionales se tomen desde ambas direcciones
mesial y distal. 7 7 Si se detecta una fractura de diente, se debe desarrollar un diagnóstico
completo y un plan de tratamiento para brindar el tratamiento adecuado para el paciente.
Los dientes pueden fracturarse por una variedad de razones, y el sitio y la gravedad de la
fractura pueden ubicarse a lo largo de cualquier área del diente desde la corona hasta la
porción apical de la raíz. El tratamiento y el pronóstico de cada uno de estos tipos de fractura
varían mucho. La discusión sobre la fractura dental se divide en tres categorías separadas que
afectan tanto el tratamiento endodóntico como el periodontal. Se discuten las causas, las
observaciones clínicas y el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico para cada tipo de
modalidad de fractura.
Fracturas de la raíz de la corona. Las fracturas de la raíz de la corona
son motivo de preocupación endodóntica y periodontal cuando la fractura se
extiende ligeramente por debajo de la encía marginal o el hueso crestal.
Estas fracturas son generalmente el resultado de un incidente traumático y
generalmente son horizontales u oblicuas debido a la dirección y la
intensidad de la fuerza sostenida durante el trauma. Los dientes anteriores
están más frecuentemente afectados, pero los premolares y molares
también pueden fracturarse, dependiendo del tipo de lesión sufrida. Los
dientes que están muy rotos en las áreas coronal y radicular y que han
sufrido fracturas múltiples no pueden tratarse con éxito endodóncico o
periodontalmente. Con mayor frecuencia se extraen y restauran utilizando
un puente fijo o un implante. La mayoría de las veces, sin embargo,
La profundidad a la que se extiende la fractura determina la capacidad de
restauración del diente y el tipo de tratamiento restaurador empleado. En los casos
en que el diente es inmaduro y el desarrollo de la raíz está incompleto, los
segmentos fracturados pueden unirse temporalmente para permitir el desarrollo
futuro de la raíz y el cierre apical. Se debe tener en cuenta el buen juicio clínico, el
tiempo transcurrido desde la aparición de la fractura y el estado de la pulpa para
llegar a un tratamiento adecuado. 35-37
509.e13
Si la raíz se ha desarrollado por completo, el segmento fracturado debe eliminarse para
determinar la profundidad del defecto de fractura. Las preguntas que deben responderse
durante la planificación del tratamiento son las siguientes:
1. ¿La cantidad de estructura dental restante es adecuada para soportar una
restauración final?
2. ¿La longitud de la raíz es adecuada para permitir la extrusión y restauración
ortodóncica del diente?
3. ¿Se debe extraer el diente y colocar un implante o puente?
4. ¿Puede el movimiento de ortodoncia cerrar el espacio y proporcionar un resultado estético
para el paciente? 8
Estos casos generalmente requieren un enfoque multidisciplinario que utilice los talentos de
cuatro a cinco áreas de especialidad diferentes.
Fracturas de raíz horizontal. Las fracturas horizontales ocurren con mayor frecuencia
en la región del maxilar anterior. Muchas de estas fracturas no se diagnostican y sanan sin
ningún tratamiento. 26 Por lo general, no es hasta que estos pacientes visitan un consultorio
dental años más tarde que una radiografía revela la presencia del trauma anterior y la
posterior curación de los segmentos fracturados de los dientes. En un estudio de Andreasen
et al. 7 7 Se estudiaron 400 dientes fracturados de raíz horizontal en individuos jóvenes de 7 a
17 años de edad. Sus hallazgos demostraron que el 30% de los dientes se curaron por
fusión del tejido duro, el 20% se curó con la interposición de la PDL y el hueso, el 43% se
curó con la interposición de la PDL sola, y solo el 22% se volvió necrótico y exhibió cambios
inflamatorios entre el fragmento - Ments. Las variables que se correlacionaron positivamente
con la curación fueron (1) edad más joven, (2) formación de raíces inmaduras, (3) pulpa vital
y (4) ausencia de movilidad dental o desplazamiento del segmento coronal. La curación de
los segmentos también fue progresivamente peor a medida que aumentaba la separación
entre los fragmentos. 7 7 Las fracturas radiculares horizontales generalmente se clasifican
como coronales, de raíz media o apicales. El diagnóstico de fracturas horizontales se basa
principalmente en la información obtenida durante los exámenes clínicos y radiográficos.
Fracturas horizontales en el área coronal. Las fracturas coronales pueden requerir
solo tratamiento endodóntico si la fractura está al nivel del tejido gingival. Esto es
necesario solo cuando falta la porción coronal del diente y la endodoncia es necesaria
para permitir la colocación de una restauración final. Si la posición de la fractura está
por debajo del hueso crestal y la corona está intacta, la movilidad del segmento
coronal dicta si debe entablillar los dientes y esperar para evaluar el diente
traumatizado en una cita posterior o extraer el segmento coronal, completar el
tratamiento endodóntico. , y luego proceda con el alargamiento de la corona
periodontal o la extrusión del segmento apical. 54 Cvek 26 informaron que al comparar las
fracturas transversales en el tercio coronal de la raíz con las fracturas oblicuas, la
frecuencia de curación no fue diferente. Solo el 16% de los dientes en este estudio se
volvió necrótico con áreas radiolúcidas adyacentes al sitio de la fractura.
Cuando se pierde la corona y el segmento coronal de la raíz se sumerge debajo de la
encía marginal, es necesario el tratamiento periodontal y los tejidos se pueden reposicionar
apicalmente alrededor del segmento de raíz sumergido. En las fracturas complejas de la
corona en pacientes más jóvenes, a menudo se necesita un enfoque multidisciplinado para
tratar quirúrgicamente los tejidos alrededor del segmento fracturado mediante la
regeneración ósea guiada seguida de un tratamiento endodóntico y la colocación de un
poste estético para aumentar la retención de la corona y distribuir más equitativamente las
tensiones de masticación. 6 6 Si la raíz se ha desarrollado completamente y tiene una longitud
de raíz adecuada, otro enfoque común es extruir la raíz ortodóncicamente para preservar
tanto la altura del hueso como el contorno del tejido circundante. Ambos
509.e14 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Estos tejidos migran coronalmente con la raíz durante el proceso de extrusión. Después
de la extrusión, las fibras coronales de la PDL se liberan quirúrgicamente y la raíz se
estabiliza para evitar la intrusión o la recaída. Una vez que se ha producido la
estabilización, la restauración final se fabrica y cementa permanentemente. 54
Fracturas horizontales en el área de la raíz media. Las fracturas de raíz media generalmente
no requieren intervención periodontal con la posible excepción del paciente que requiere
reposicionamiento de emergencia y entablillado de los dientes por un periodoncista en lugar de
un dentista o endodoncista general. Las fracturas de raíz media que son estables generalmente
no requieren intervención endodóntica ni entablillado. Al igual que con las fracturas de raíz
media en el área coronal, los dientes luxados deben reposicionarse y entablillarse pasivamente
durante 1 a 4 semanas. El tiempo exacto de estabilización varía entre los diferentes
investigadores. 7.110 El suplemento A, figura 51-8, ilustra el uso exitoso de un gran soporte
Thermafil para estabilizar los segmentos coronal y apical de un diente con una fractura
horizontal de raíz media. Los retrasos en la inmovilización de varios días no dieron como
resultado una curación reducida. 7 7 Las pruebas frecuentes de pulpa y la evaluación radiográfica
de defectos de resorción deben realizarse con todos los dientes fracturados.
La necrosis de la poción coronal de la fractura requiere una terapia endodóntica,
generalmente solo del segmento coronal. La gutapercha o MTA se usan para sellar la
porción coronal de la raíz, según el diámetro apical y la presencia, la gravedad y el
tipo de resorción. El segmento apical generalmente sigue siendo vital. 168 Si ambos
segmentos se vuelven no vitales, puede emplearse la fijación usando varios tipos y
diseños de postes 80 ( ver Suplemento A Figura 51-8).
Fracturas horizontales en el área apical. Las fracturas que ocurren en la porción apical
de la raíz se evalúan y se tratan de manera similar a las fracturas coronal y de raíz media.
La movilidad del segmento coronal puede ser menor debido a la posición más apical del
sitio de fractura. Esto depende de la dirección y la gravedad del trauma y la presencia y el
grado de luxación dental. Los factores discutidos previamente con respecto a las férulas y
la evaluación frecuente de la vitalidad y la reabsorción de raíces se aplican también a las
fracturas apicales. La mayoría de los segmentos coronales y apicales siguen siendo
vitales y no requieren
UNA si
Suplemento A Figura 51-8 Fractura horizontal de la raíz. UNA, Radiografía del diente # 9, 4 semanas después de la instrumentación. La radiografía muestra una fractura de raíz horizontal intraalveolar de raíz media con separación
de los segmentos coronal y apical. Los defectos de reabsorción son evidentes en el sitio de la fractura y hay una ligera pérdida ósea periapical en las superficies de las raíces periapex y mesial. El diente mostró una ligera movilidad
con profundidades de sondeo normales. SI, Los segmentos se estabilizaron usando un obturador Thermafil tamaño 140 con un soporte metálico. El diente fue restaurado con una restauración de material compuesto grabado al ácido. C,
La radiografía de recuerdo de 12 años muestra un excelente éxito en el tratamiento a largo plazo y una apariencia periradicular normal. ( Cortesía de la Dra. Nadia Chugal.)
intervención endodóntica o periodontal. 7 7 Si el segmento apical se vuelve necrótico,
generalmente se extirpa quirúrgicamente y la porción coronal necrótica de la raíz se trata
endodóncicamente de la misma manera que las fracturas horizontales que ocurren en el
área de la raíz media del diente.
Fracturas de raíz vertical. La detección temprana y el diagnóstico de fracturas de raíz
verticales presentan un desafío tanto para los dentistas generales como para los
especialistas. Si no se diagnostica adecuadamente este tipo de fractura, generalmente se
produce un sufrimiento prolongado para el paciente y una frustración tanto para el paciente
como para el dentista tratante. A menudo se puede establecer un diagnóstico preciso
escuchando la queja principal del paciente, un examen cuidadoso de las radiografías
periapicales y de mordida, y un examen clínico exhaustivo. 21 Estos pasos ayudan a localizar
con precisión el diente afectado, identificar correctamente la fuente del problema y
disminuir la descomposición rápida del hueso que rodea el diente. Tomar estos pasos
necesarios tendrá un profundo efecto en el éxito de la colocación de un implante posterior. 151
Definición. La dentina es anisotrópica y las fracturas generalmente se extienden
perpendicularmente a la orientación de los túbulos dentinarios. Las fracturas verticales de la raíz
son el resultado de tensiones internas y externas que exceden el módulo elástico de la dentina.
Estas tensiones finalmente resultan en fallas estructurales (Suplemento A Figura 51-9).
Incidencia. Se ha informado que la incidencia de fracturas radiculares verticales en los
dientes tratados endodónticamente varía de 3,69% a 10,9%. 41,103,172 Fuss et al. 40 Considera
que esta gran diferencia puede deberse a la dificultad de hacer un diagnóstico preciso
antes de enviar a los pacientes a extraer el diente. Este concepto puede ser válido
porque un estudio encontró que los dentistas generales diagnosticaron correctamente los
dientes fracturados verticalmente solo el 33% del tiempo. 142 El 67% restante fue derivado
para terapia periodontal o retratamiento endodóntico. 142
Hay muchos factores que predisponen a los dientes a fracturas de raíz verticales.
Estos factores etiológicos incluyen tratamiento endodóntico previo, procedimientos
restaurativos extensivos, dientes morfológicos.
C
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
UNA si
C re
diferencias, edad, sexo, origen étnico, diferencias culturales, defectos de resorción y fuertes
fuerzas masticatorias. La mayoría de los dientes fracturados verticalmente se han sometido a un
tratamiento endodóntico previo. De hecho, la etiología más común asociada con las fracturas
radiculares verticales es el tratamiento endodóntico previo y la colocación posterior. Las fracturas
verticales de la raíz en dientes que no han sido tratados endodónticamente son poco comunes.
Los únicos estudios reportados son investigaciones de poblaciones chinas y tailandesas. Estos
estudios apuntan a diferencias en los hábitos alimenticios, el consumo de alimentos abrasivos y la
masticación de la nuez de betel. La incidencia de fracturas en los hombres fue del 70% al 100%
mayor en comparación con las mujeres. 18,19,42
Los estudios chinos y tailandeses informaron que las fracturas verticales ocurrieron 78% más
frecuentemente en las raíces mesiales o mesiovestibulares de los primeros molares y en
pacientes entre las edades de 40 y 69 años. Un estudio encontró que el 40% de todas las
fracturas verticales ocurrieron en dientes que no han sido tratados endodónticamente. La mayoría
de los pacientes estudiados tenían denticiones relativamente intactas. Los dientes fracturados con
frecuencia no tenían procedimientos restaurativos previos y mostraban un desgaste excesivo en
las superficies oclusales. 18,19,42
Tanto los procedimientos de endodoncia como los de restauración eliminan la valiosa
estructura dental que es crítica para la estabilidad del diente y su capacidad para resistir la
carga masticatoria constante. Es posible que las tensiones generadas durante estos
procedimientos no aparezcan durante muchos años hasta que la fractura vertical sea evidente
tanto clínica como radiográficamente. 40 Una investigación de dientes instrumentados en
comparación con no instrumentados demostró que
mandibular instrumentado
los premolares mostraron un mayor riesgo de fractura que los que no fueron
instrumentados. Esto enfatiza aún más el papel que juega la integridad estructural en la
reducción de la posibilidad de fractura dental. 167
509.e15
Suplemento A Figura 51-9 Fractura vertical de la raíz.
UNA, Paciente cuya queja principal es dolor por irritación, sangrado y
enrojecimiento de la presión de la mordedura en los tejidos marginales
linguales. La radiografía revela una ligera pérdida de hueso en la superficie
distal del diente # 13 y un poste de tornillo corto. Un bolsillo periodontal lingual
sondaje 6 mm estaba presente. Se realizó un diagnóstico de fractura de raíz
vertical. SI, Después de la extracción del diente, es evidente una fractura
vertical de la raíz que se extiende dos tercios de la raíz. C, El molar inferior
diagnosticado previamente con una fractura incompleta resultó vital y fue
remitido al dentista para su restauración con una corona completa. El diente
fue restaurado con un revestimiento y se necesitó un procedimiento
endodóntico menos de un año después debido a la necrosis pulpar. La
curación inicial se observó a los 6 meses, pero el diente requirió extracción 18
meses después. Esta fotografía muestra la extensión de la fractura vertical
apicalmente. RE, Una vista en sección transversal en la unión cemelonamel
demuestra la presencia de una fractura tanto mesiodistal como lingual.
Al igual que con los dientes no tratados con endodoncia, los dientes tratados
endodónticamente con diámetros mesiodistal estrechos tienen una mayor tendencia a
fracturarse verticalmente. Esto incluye los premolares maxilares, las raíces mesiales o
mesiovestibulares de los molares y los dientes anteriores inferiores. 142 Tamse informó que la
incidencia de fracturas verticales fue mayor en los segundos premolares superiores (27%) y las
raíces mesiales de los molares mandibulares (24%). 142 Otras investigaciones han incluido
también los premolares inferiores y las raíces distales de los molares superiores. 77,150 Preparación
excesiva del sistema de canales. 111,128 y la cementación de postes de diseño, longitud y diámetro
inadecuados aumentan las tensiones dentro del diente y la propensión a que la raíz también se
fracture verticalmente. 101,124 Todas las fracturas se extienden desde la superficie de la raíz interna
hasta al menos una superficie externa. pero ocasionalmente algunas fracturas se extienden a
ambas superficies. Muy a menudo, las fracturas se orientarán en dirección facial o bucolingual
en los dientes anteriores y premolares y se orientarán mesiodistalmente en los molares. Cuando
las superficies bucal y lingual de un diente tienen defectos de sondeo profundos y estrechos,
generalmente es patognomónico de una fractura vertical. Las fuerzas verticales aplicadas a un
separador endodóntico durante la condensación lateral hacen que se generen tensiones en
todo el canal preparado. Si la carga del esparcidor es demasiado grande, el esparcidor es
demasiado grande o el canal se ha sobreinstrumentado, tanto las investigaciones in vitro como
las fotoelásticas han demostrado que estas tensiones internas pueden provocar una fractura
vertical de la raíz. 58,65,106,166
Hallazgos clínicos. Los hallazgos subjetivos asociados con las fracturas verticales suelen
ser mínimos. El paciente a menudo se presenta con molestias por morder y masticar
presión y signos de inflamación leve. En general, hay una inflamación mínima a menos que
se produzca un brote
509.e16 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
ha ocurrido. Los brotes suelen ser la razón principal para que el paciente busque
atención dental. Cuando esto sucede, el diente parecerá tener todos los signos y
síntomas de un absceso periodontal. Esta es la razón más probable por la que tantas
fracturas verticales se derivan primero para tratamiento periodontal o endodóntico.
El espacio de fractura contiene varios irritantes que provocan la inflamación de los tejidos
periodontales circundantes. Las bacterias pueden estar presentes en los túbulos dentinarios o
ingresar al sitio de fractura desde el entorno oral. Se puede encontrar sellador en la fractura o
en los tejidos adyacentes, especialmente cuando la fractura es el resultado de fuerzas de
condensación excesivas o golpes fuertes de un poste durante el procedimiento de
cementación. 160
Los hallazgos objetivos incluyen patrones de sondeo periodontal que generalmente son
muy profundos y estrechos en el sitio de la fractura. 91,142 Este es probablemente uno de los
hallazgos más comunes cuando se diagnostica una fractura de raíz vertical. Los defectos
periodontales tienden a sondear más ampliamente debido a la pérdida más amplia y extensa de
hueso. A menudo, es posible retraer los tejidos, transiluminar la raíz e identificar con éxito la
fractura. En otras ocasiones, el diente puede sondear normalmente, pero un tracto sinusal
puede ser evidente cerca del margen gingival en lugar de en el área apical. Tamse y col. 142 descubrieroncementación. El ancho del poste no debe ser mayor que un tercio del ancho de la raíz. Los
que existía una bolsa bucal estrecha y solitaria en el 67% de las fracturas verticales
examinadas y un tracto sinusal era evidente el 34% del tiempo. Si se sospecha una fractura
pero no se puede ver, puede ser necesario un colgajo quirúrgico para identificar positivamente
su presencia o ausencia. 119
Las fracturas en los premolares maxilares, las raíces mesiales y mesiovestibulares de los
molares y los anteriores inferiores generalmente se extienden en dirección faciolingual. 91,142,144 Los
dientes molares mandibulares con grandes restauraciones intracoronales pueden transiluminarse
para diagnosticar la presencia de una fractura. Estas fracturas pueden extenderse a distancias
variables tanto pulpar como hacia abajo, tanto en las superficies mesiales como distales de los
dientes / raíces. Los dientes con restauraciones poco profundas pero amplias que prueban la
necrosis y son dolorosas para la percusión generalmente tienen fracturas verticales que se han
extendido hacia el espacio pulpar y pueden no ser recuperables y posteriormente requerirán
extracción.
Las fracturas verticales de la raíz se extienden en longitudes variables desde las porciones
coronal o apical de la raíz. El grado de extensión depende tanto de la cantidad como de la ubicación
de la concentración de estrés dentro de la raíz. La mayoría de estas fracturas probablemente
comienzan en la superficie de la raíz interna causadas por las tensiones generadas durante la
restauración, la instrumentación endodóntica y la condensación, o la colocación de un poste. Las
profundidades de sondaje pueden variar, dependiendo del tiempo que la fractura haya estado
presente, aunque algunos dientes fracturados verticalmente tienen profundidades de sondeo que
son normales.
La pérdida ósea radiográfica es significativamente mayor en dientes con lesiones
periodontales o periodontales-periodontales combinadas en comparación con los dientes que están
fracturados verticalmente. 108 En los dientes fracturados verticalmente, los hallazgos radiográficos en
los premolares maxilares y mandibulares y las raíces mesiales y mesiovestibulares de los molares
generalmente muestran uno de los tres patrones típicos que dependen del tiempo en que la
fractura ha estado presente y la cantidad de pérdida ósea que ha ocurrido. Los primeros patrones
pueden aparecer como un ligero ensanchamiento del espacio PDL en la superficie lateral del
diente. A medida que la pérdida ósea se vuelve más progresiva, una pérdida más angular del
hueso crestal, o "halo" o " J- en forma de radiografía, puede hacerse evidente. Solo unos pocos
dientes muestran la separación real de los segmentos dentales. Las radiotransparencias en el área
de bifurcación son más típicas de las fracturas de raíz vertical en los molares mandibulares. 143,151 Se
ha demostrado que el uso de la tomografía computarizada (TC) y las tomografías computarizadas
de haz de cono (CBCT) más recientes son superiores a las radiografías periapicales en la
identificación y el diagnóstico de fracturas de raíz vertical. 53,170
La prevención de fracturas de raíz verticales se basa en dos conceptos básicos: (1) la
preservación de la dentina radicular y (2) la reducción de
tensiones dentinales resultantes de las fuerzas encontradas durante la instrumentación, la
condensación y los procedimientos restauradores. La sobreinstrumentación del espacio del
canal y el uso de instrumentos de mano o rotativos progresivamente más grandes dan como
resultado la pérdida de una valiosa estructura dental. La preservación de esta estructura
dental es necesaria para prevenir la fractura dental después de la restauración del diente y
años de función de mascarilla. 83 La instrumentación y, en particular, la falta de instrucción
expone al diente a mayores fuerzas durante la condensación con diseños de separador y
tapón inflexibles y más grandes. 65,106
Se necesita más investigación para llegar a una instrumentación ideal y una técnica de
relleno basada en las dimensiones de la raíz, su curvatura y las tensiones transmitidas
durante el tratamiento endodóntico del diente.
La investigación de varios diseños de postes demostró que los postes deben utilizarse
solo cuando queda muy poca estructura dental para soportar la restauración final. Los postes
que transfieren tensiones a lo largo de toda la superficie de la raíz tienen una superficie
ventilada para permitir presiones de cementación uniformes, no debilitan la estructura de la
raíz causada por el ancho excesivo del poste y no producen un efecto de cuña durante la
diseños de postes que tienen menos probabilidades de producir una producción de tensión
excesiva son actualmente diseños paralelos prefabricados y cementados pasivamente, ya sea
de metal o el diseño más nuevo y más flexible de fibra de carbono. 124,134,136 Es posible que en
ciertos casos se necesiten postes y núcleos de fundición con un cono mínimo como resultado
de la morfología del canal y la necesidad de una férula protectora para prevenir aún más la
posibilidad de fractura de raíz. 144
El tratamiento de las fracturas verticales de la raíz implicó el uso de técnicas de unión de
resina compuesta en un intento de reparar la superficie de la raíz fracturada, dióxido de
carbono de onda continua (CO 2) láser para fusionar pasta de vidrio bioactiva en un intento de
fusionar las superficies fracturadas y el uso de diversos materiales de relleno en un intento de
sellar los segmentos fracturados. 161 La mayoría de estas técnicas han tenido un éxito variable
y aún necesitan ser evaluadas antes de su aceptación como una forma viable de retener un
diente fracturado verticalmente.
El pronóstico para el diente fracturado verticalmente es prácticamente inútil, e
intenta unir los segmentos fracturados, utilizar CO 2 Los láseres para fusionar los
segmentos y el uso de otros materiales de relleno se han encontrado con un éxito
variable. 161 La solución habitual en los dientes de raíz única es extraer el diente y
reemplazarlo con un aparato fijo o extraíble o un implante dental. En los dientes
multirraíz, se realiza quirúrgicamente una amputación o hemisección de la raíz
afectada. 82 Un procedimiento alternativo es la extracción del diente, el mantenimiento
de la arquitectura ósea y la colocación de un implante.
Accidente de hipoclorito de sodio
El hipoclorito de sodio es el irrigante más utilizado en el tratamiento endodóntico. Las
concentraciones recomendadas oscilan entre 0.5% y 6%, pero 2.5% es la concentración
más comúnmente utilizada. 173 La extrusión de hipoclorito de sodio en los tejidos
periradiculares produce una rápida inflamación difusa y un dolor extremo. Encajar
firmemente la aguja de irrigación en el canal y forzar el irrigante a los tejidos
periradiculares circundantes es la causa más común de extrusión. Otros contratiempos
que resultan en la extrusión de hipoclorito de sodio son causados ​por una
sobreinstrumentación del canal, perforaciones iatrogénicas que ocurren durante la
preparación del acceso o la inyección inadvertida de hipoclorito de sodio en los tejidos
durante la anestesia del paciente. 100 En una encuesta reciente de diplomáticos de la Junta
Estadounidense de Endodoncia, aproximadamente un tercio informó haber
experimentado un accidente de hipoclorito de sodio en algún momento durante sus años
de práctica. En la encuesta, los resultados indicaron que los accidentes se
correlacionaron más positivamente con las mujeres, maxilar
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
en comparación con los dientes mandibulares, posteriores en comparación con los dientes
anteriores y necróticos en comparación con los dientes sin necrosis o lesiones periapicales
presentes. Los accidentes de hipoclorito de sodio pueden involucrar tanto al endodoncista como
al periodoncista si el dentista general deriva al paciente para una consulta adicional. El
endodoncista puede controlar el caso durante varias semanas y, posteriormente, obturar el canal
cuando la inflamación disminuya. Se le puede pedir al periodoncista que controle la formación de
tejido cicatricial que a menudo se forma y causa molestias continuas e intervenga
quirúrgicamente si es necesario.
La mejor manera de evitar accidentes con hipoclorito de sodio es mediante el uso de
agujas con ventilación lateral y la inserción suelta de la aguja de irrigación en el canal.
También es útil usar una ligera presión para liberar el hipoclorito de sodio y eliminar los
restos creados durante la instrumentación del canal. Si ocurre un accidente, el paciente
debe ser revisado con frecuencia, el diente debe ser monitoreado de cerca y dejarse
abierto para que ocurra el drenaje, y se recomienda derivar a un endodontista. La
ocurrencia de un accidente de hipoclorito de sodio por sí solo no afecta negativamente el
pronóstico endodóntico, y la mayoría de los signos y síntomas del accidente generalmente
se resuelven dentro de un mes. 78
Defectos de resorción
La reabsorción de la estructura dental ocurre como eventos patológicos que conducen a la
destrucción del conducto radicular y la integridad estructural perirradicular. Sin embargo, es
importante reconocer que el proceso de resorción en sí mismo es un evento fisiológico normal.
En el hueso, por ejemplo, hay una resorción ósea mediada por osteoclastos constante junto
con la formación de hueso nuevo como parte del proceso de remodelación ósea de rutina. 146 Incluso
en los tejidos dentales, la reabsorción fisiológica de la raíz se encuentra en los dientes
primarios sin ningún evento inflamatorio. Por lo tanto, la reabsorción de tejidos mineralizados,
ya sea hueso, dentina o cemento, no es patológica en absoluto. Lo sorprendente es que tal
remodelación del tejido duro no debe ocurrir en la dentición permanente en condiciones
normales. Los mecanismos que conducen a la resorción son esencialmente idénticos en la
resorción radicular patológica como la del hueso que implica la activación de células
odontoclasto que expresan fosfatasa ácida resistente a tartrato. 75 En condiciones normales, la
resorción radicular no ocurre como resultado de la resistencia de los tejidos dentales al
proceso fisiológico de remodelación ósea. La resistencia puede explicarse por el hecho de que
la matriz orgánica de la dentina desmineralizada o la pre- dentina no mineralizada contienen
inhibidores de la resorción de la raíz. 163 Esto puede estar asociado con el hecho de que la
matriz de dentina posee una cantidad significativamente reducida de osteopontina (OPN) en
comparación con la matriz ósea, 17 y OPN juega un papel crítico en la maduración del
odontoclast durante la resorción de la raíz. 152 Además, la predentina y el cementoide que
cubren las capas más internas y externas de la raíz, respectivamente, brindan protección
contra la remodelación ósea fisiológica y las actividades de resorción. 90,162 Por lo tanto, la
resorción patológica de la raíz implicaría la interrupción de estas capas protectoras, como se
puede evidenciar en casos de trauma, calor excesivo, lesiones químicas e infección. Los
traumatismos, como la luxación, la avulsión o la presión excesiva aplicada por los aparatos de
ortodoncia, pueden provocar desgarros de cemento y exponer cemento y / o dentina más
profundos. Las lesiones menores de este tipo pueden repararse sin una alteración estructural
grave mediante la formación de una nueva capa de cemento que cubra los sitios lesionados y
evite una mayor progresión de la reabsorción. Sin embargo, las lesiones traumáticas que
causan una mayor denudación de las capas cementoide o predentina protectoras permitirían
una reabsorción radicular externa o interna progresiva, respectivamente. Resorción externa de
raíz también se conoce como resorción de reemplazo, reemplazo óseo, o anquilosis, que puede
detectarse en las radiografías de rutina como defectos radiculares reemplazados por
traumatización ósea. De lo contrario, reabsorción interna de la raíz aparece con frecuencia
como una lesión circular radiotransparente centrada dentro de la raíz
509.e17
canal en ausencia de reemplazo óseo. Después del trauma, la resorción externa de la raíz
también puede ser de naturaleza agresiva y conducir a la rápida destrucción de los tejidos
dentales. 55 Estas lesiones se conocen como
reabsorción cervical invasiva debido a la ubicación típica que involucra la región cervical de la
raíz por los tejidos fibrovasculares que causan el defecto de resorción. La etiología de estas
lesiones puede estar relacionada con una historia de trauma. La resorción de la raíz cervical
también se asocia con daño en la capa cementoide ubicada en el aparato de fijación cervical. 47
Otras causas de reabsorción radicular incluyen lesiones químicas. El blanqueamiento
intracoronal puede causar la reabsorción externa de la raíz cervical por el daño del cemento
causado por la liberación de peróxido de hidrógeno o peróxido de carbamida a través de los
túbulos dentinarios. 46 El calor excesivo generado por la instrumentación ultrasónica durante el
ECA también puede causar la reabsorción externa de la raíz debido a los cambios necróticos
en la capa de cemento y el daño de las células PDL. Como se describe con mayor detalle en
otra parte de este capítulo, los dispositivos ultrasónicos se usan con frecuencia para la
extracción posterior durante los retratamientos del conducto radicular ortogrado, y la
configuración del dispositivo y el tiempo de contacto con el sistema posterior intracanal
pueden influir en el riesgo de reabsorción externa. Quizás la causa más frecuente de
reabsorción radicular es la presencia de inflamación crónica de la pulpa y los tejidos
perirradiculares. Esto se conoce como resorción inflamatoria de la raíz, puede ser interno o
externo, y se encuentra principalmente en el vértice de la raíz asociado con periodontitis
apical. 87 La presencia de reabsorción radicular inflamatoria apical puede alterar drásticamente
el curso de la terapia endodóntica, ya que puede acortar la longitud de la raíz y comprometer
la constricción apical (Suplemento A, Figura 51-10, UNA).
Las reabsorciones radiculares han sido tratadas por diversos medios. Si la causa de la
reabsorción es la inflamación crónica originada por una infección pulpar, el ECA
convencional puede conducir a la resolución completa del proceso de reabsorción, aunque
el defecto no se puede restaurar (ver el Suplemento A, Figura 51-10, SI). Este es también el
caso de la resorción interna de la raíz, que ocurre con las células gigantes multinucleadas
y los tejidos de granulación en la pulpa radicular. Las lesiones de resorción interna con
defectos perforantes o la resorción radicular externa que no resulta de una infección pulpar
tienen opciones de tratamiento limitadas y su resultado es muy variable. El ECA
combinado con la reparación de perforación con MTA ha sido eficaz en algunos casos. 13,113
Estudios recientes también evaluaron el uso potencial de bisfosfonato, que inhibe la
resorción ósea al actuar directamente sobre los osteoclastos. 115
Los estudios preclínicos que evalúan la capacidad del bisfosfonato para inhibir la resorción
de la raíz han dado como resultado un éxito parcial y han demostrado que la aplicación
tópica de bisfosfonato redujo el alcance de la resorción de la raíz, pero no la anquilosis. 81,92 Por
el contrario, la aplicación intracanal de bisfosfonato no tuvo ningún efecto sobre la resorción
de reemplazo. 147 Se necesita más investigación para dilucidar el beneficio potencial de este
enfoque novedoso en la prevención de la reabsorción de raíces.
Anomalías Dentales
Las malformaciones dentales que ocurren durante el desarrollo del diente pueden provocar
la pérdida de hueso perirradicular y la posible pérdida del diente. Las malformaciones
incluyen dens invaginatus (dens in dente), dens evaginatus y surcos dentales linguales.
Dens Invaginatus. Dens invaginatus es uno de los defectos de desarrollo
más comunes que ocurre cuando el epitelio interno del esmalte invagina la
papila dental antes de la calcificación. 49
Su etiología es desconocida, pero puede ser de origen genético. El incisivo lateral es
el diente más comúnmente afectado, y la ocurrencia bilateral no es infrecuente. A
menudo se puede detectar observando un aumento del diámetro labiolingual o
mesiodistal, muescas labiales, una clavija o morfología cónica, y la presencia de una
exageración
509.e18 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

C re

Suplemento A Figura 51-10 Reabsorción de raíces. UNA, Radiografía del diente # 19 después de la obturación de los canales. La raíz distal acortada es el resultado de la resorción inflamatoria apical de la raíz. Es
evidente una gran lesión radiolúcida que se extiende hacia la bifurcación. SI, Una radiografía de recuerdo de 1 año muestra la reparación completa del hueso perirradicular y algo de reabsorción adicional de material de
relleno extruido en el ápice de la raíz. C, Una lesión reabsorbente interna de tamaño relativamente grande. La expansión del espacio del canal es diagnóstico de un defecto de resorción dentro del diente. Sin embargo, no
es posible diagnosticar la posibilidad de una posible perforación externa de una radiografía bidimensional. RE, La película de obturación final parece indicar que la lesión y el material de relleno parecen estar confinados al
espacio del canal. ( Cortesía del Dr. Thomas Rauth.)

o "cúspide de la garra". 15 Su presencia aumenta el riesgo de enfermedad pulpar y destrucción
periodontal severa.
La gravedad de las dens invaginatus varía, y la clasificación de Oehlers es
generalmente la más aceptada. 109 La clasificación aumenta en severidad morfológica
de Clase I a Clase III, siendo la Clase III la más anatómicamente compleja y la más
difícil de tratar endodónticamente. Si la necrosis pulpar y la enfermedad periapical
son el resultado de la exposición del defecto al ambiente oral, puede ser necesario
un tratamiento endodóntico ortogrado o una combinación de tratamiento quirúrgico
y ortogrado. Tanto la gutapercha como la MTA se han utilizado para proporcionar
tratamiento ortógrado de defectos complejos. dieciséis ( Suplemento A Figura 51-11).
Dens Evaginatus. Dens evaginatus es otra anomalía dental que ha sido bien documentada
desde 1925. 88 El defecto se manifiesta como un tubérculo o protuberancia de esmalte de la
superficie oclusal del diente que tiene un núcleo de dentina que generalmente contiene una
delgada extensión de tejido pulpar. Ocurre en al menos el 2% de los pacientes de ascendencia
asiática o nativa americana y se encuentra principalmente en los dientes premolares
mandibulares, pero también se puede encontrar en los molares y los dientes anteriores. 98
Si la pulpa no queda expuesta después de retirar el tubérculo, se puede utilizar una
restauración de aleación o resina compuesta. Si la pulpa queda expuesta durante la extracción
del tubérculo, el recubrimiento de la pulpa se puede lograr utilizando hidróxido de calcio o MTA.
Por lo tanto, el reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno pueden prevenir la necrosis
pulpar, la pérdida extensa de tejidos periodontales de soporte y la posible pérdida del diente.
Groove lingual. Algunas veces referidas como surcos palatogingivales, los surcos
linguales se encuentran con mayor frecuencia en la superficie distolingual del
incisivo lateral maxilar, aunque también pueden estar involucrados otros dientes
incisivos. El surco es una anomalía del desarrollo en la que hay un pliegue del
epitelio interno del esmalte y la vaina de la raíz epitelial de Hertwig. El surco puede
extenderse a diferentes distancias desde el cíngulo del incisivo en una dirección
cervicoapical hacia el ápice de la raíz. La investigación microscópica de los dientes
con surcos linguales demuestra que más del 75% muestra deformación de la
cámara pulpar adyacente al surco, disminución del grosor del esmalte y la dentina, y
extensión del surco al tercio apical de la raíz. La comunicación directa entre la pulpa
y el periodonto rara vez se observa. 86

Los tubérculos son susceptibles a la exposición pulpar causada por fractura, desgaste,
movimiento de ortodoncia o equilibrio oclusal. Muchos de estos dientes se vuelven
necróticos antes de que se desarrolle la raíz del diente y requieren procedimientos de
apexificación para permitir el cierre apical.
La prevención o el tratamiento profiláctico antes de la afectación pulpar es de
suma importancia en el tratamiento de dens invaginatus.
Los surcos linguales están asociados con la patopatía periodontal y pulpar. Un
estudio 43 El uso de microscopía electrónica de barrido trazó la comunicación entre el
surco lingual y la cavidad pulpar. Los agujeros accesorios se ubicaron en ambas áreas.
Estos agujeros accesorios podrían proporcionar una vía para que los materiales
infecciosos migren desde el surco lingual hacia la cavidad pulpar, lo que resulta en
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
UNA si
Suplemento A Figura 51-11 Caso de dens invaginatus que causa infección endodóntica primaria. UNA, Radiografía preoperatoria del diente n. ° 10 que demuestra un complejo de guaridas invaginatus con pérdida
ósea apical extensa. SI, La cicatrización ósea significativa es evidente y se ha iniciado la terapia de ortodoncia. C, Un seguimiento de 4 años demostró la reparación ósea continua. ( Cortesía de la Dra. Nadia Chugal.)
necrosis pulpar 43 La presencia de un surco lingual con frecuencia produce un defecto
periodontal estrecho y profundo. Hay comunicaciones pulpares ocasionales que resultan
en patología periodontal y pulpar. Los materiales restauradores unidos en combinación
con la regeneración de tejido guiada se han utilizado con resultados variables. El
pronóstico de estos dientes generalmente está reservado a los pobres. Muchos se
pierden en la extracción con la colocación posterior de un implante o puente. Suplemento
A La figura 51-12 muestra un incisivo lateral con dos raíces y un surco lingual profundo
que se trató con éxito.
Dispositivos ultrasónicos
El retratamiento de los dientes que se han restaurado con varios diseños de postes ha
atraído a los investigadores a estudiar cómo eliminar mejor estos postes sin debilitar,
fracturar o perforar la estructura dental circundante. Hoy en día, el uso de dispositivos
ultrasónicos para eliminar obstrucciones, cementos y postes metálicos dentro del espacio
del canal se usa con frecuencia cuando el retratamiento se hace necesario o una corona y
un poste se han fracturado, dejando la raíz y el poste restante expuestos y necesitando un
tratamiento adicional.
Los primeros estudios sugirieron que la eliminación de los postes sin rocío de agua
podría producir calor que podría afectar seriamente los tejidos mineralizados que rodean el
diente si las temperaturas en los tejidos perirradiculares superaran los 50 ° C. 32 Las
temperaturas que exceden los 10 grados por encima de la temperatura corporal generalmente
se mencionan como un umbral más allá del cual los tejidos vitales se dañan irreversiblemente.
Los defectos de reabsorción resultantes del calor excesivo generado desde la punta
ultrasónica al poste de metal y el daño a la capa de cemento y PDL se han discutido
previamente.
Las observaciones más recientes y los informes de casos han demostrado claramente que
si la intensidad del dispositivo y el tiempo de contacto con el poste es demasiado largo, se
produce una conducción de calor significativa a través de la dentina y hacia la PDL, el hueso y el
tejido blando circundantes; da como resultado la necrosis de ambos tejidos periodontales que
rodean
509.e19
C
el diente y puede causar la pérdida del diente y daño permanente al periodonto. 33,157 La
mayoría de estos estudios han concluido que hay un aumento significativo en la
temperatura de la raíz que puede alcanzar valores de más de 50 ° C si el tiempo de
contacto excede de 15 a 30 segundos y no se usa refrigerante durante la extracción
del poste. 44,60 Por lo tanto, parece prudente utilizar un refrigerante de agua y tiempos
de contacto intermitentes entre la punta ultrasónica y el poste de no más de 30
segundos. Esto debería garantizar que se minimice el daño a los tejidos periodontales
circundantes.
No utilizar un anestésico local cuando se quita un poste de un diente es a menudo la
mejor manera de evaluar cuándo el paciente comienza a experimentar molestias. La punta
ultrasónica se puede quitar tan pronto como el paciente indique cualquier sensación
dolorosa y reemplazarla una vez que haya desaparecido. El uso de esta técnica puede
evitar problemas o daños a las estructuras periodontales circundantes.
Para demostrar la cantidad de calor transferido a los tejidos circundantes, varios
estudios in vitro han investigado más a fondo los efectos del tiempo de contacto
ultrasónico con el poste, la configuración de la intensidad del dispositivo, el uso de
refrigerantes de aire y agua, y la cantidad de estructura dental restante. 33 La mayoría de
estos estudios han concluido que hay un aumento significativo en la temperatura de la
raíz que puede alcanzar valores de más de 50 ° C si el tiempo de contacto excede de 15
a 30 segundos y no se usa refrigerante durante la eliminación del poste. 44,60 Por lo tanto,
parece prudente utilizar un refrigerante de agua y tiempos de contacto intermitentes entre
la punta ultrasónica y el poste de no más de 30 segundos. Esto debería garantizar que se
minimice el daño a los tejidos periodontales circundantes.
Minimizar o evitar estas diversas complicaciones de procedimiento beneficiará al
endodoncista, periodoncista, paciente y generalista en el mantenimiento de dientes que
tendrían un pronóstico mal guardado y podrían perderse debido a defectos relacionados con
los dientes, como la resorción o errores relacionados con el operador que resultan en
extracción del diente y pérdida de las estructuras periodontales de soporte.
509.e20 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si C

re mi

Suplemento A Figura 51-12 Caso del surco lingual del desarrollo que causa infección endodóntica primaria. UNA, Radiografía preoperatoria del diente # 7. Un marcador de gutapercha se extiende hasta el ápice. La
radiografía sugiere un surco lingual profundo o dos raíces separadas. No había caries u otras anormalidades presentes. SI, Se desarrolló un gran defecto lingual y perirradicular después de la obturación de la gutapercha
de ambos canales (ver foto en RE). C, El recuerdo de 1 año después de la cirugía mostró curación radiográfica, sin síntomas y una profundidad de sondaje de 3 mm. RE, Se demuestra una profundidad de sondeo de 12
mm antes de la exploración quirúrgica. MI, Una gran área de pérdida ósea en el paladar y un surco lingual profundo son evidentes durante la reflexión del colgajo. Se eliminó el surco y la resina Geristore se unió a la
superficie lingual para reparar el defecto. ( Cortesía de la Dra. Nadia Chugal.)
 CAPÍTULO 51 SUPLEMENTO A Diagnóstico y manejo de las lesiones endodóncicas-periodonticas
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Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 19: 515-530, 1962.
172. Zadik Y, Sandler V, Bechor R, et al: Análisis de factores relacionados con la extracción
de dientes tratados endodónticamente, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 106:
e31-e35, 2008.
173. Zehnder M: irrigadores del conducto radicular, J Endod 32: 389, 2006.
SECCION IV: TERAPIA QUIRURGICA
Henry H. Takei

CAPÍTULO 52

Terapia periodontal de fase II

Fermín A. Carranza y Henry H. Takei

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA Zona 2: superficie dental Zona 3:

Resultados de la terapia de bolsillo hueso subyacente Zona 4: encía
quirúrgica de la terapia de bolsillo adherida
ELIMINACIÓN DE BOLSILLO CONTRA MANTENIMIENTO DE INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA PERIODONTAL MÉTODOS
BOLSILLO DE TERAPIA DE BOLSILLO
REEVALUACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I TERAPIA ZONAS Criterios para los enfoques de selección de métodos para
CRÍTICAS EN LA CIRUGÍA DE BOLSILLO problemas de bolsillo específicos
Zona 1: pared de bolsillo de tejido blando

irritantes (2) reducir o eliminar la profundidad de la bolsa, haciendo posible que el paciente

UNA considerado quirúrgico, este capítulo se refiere solo a las técnicas que
incluyen el corte
propósitos:
o incisión
Aunque en sentidointencional
estricto, todadel tejido
terapia gingival puede
instrumental * * con
serlos siguientes
mantenga las superficies de la raíz libres de placa; y (3) remodelar tejidos blandos y duros
para lograr una topografía armoniosa. La cirugía de reducción de bolsillo busca reducir la
profundidad de bolsillo por medios resectivos o regenerativos o, a menudo, por una
• Controlar o eliminar la enfermedad periodontal. combinación de ambos métodos ( Box 52-1 ) Los capítulos 59 a 61 describen las diferentes
• Corregir las condiciones anatómicas que pueden favorecer la enfermedad periodontal, técnicas utilizadas para estos fines.
perjudicar la estética o impedir la colocación de los dispositivos protésicos correctos.

El segundo objetivo de la fase quirúrgica de la terapia periodontal es la corrección de

• Colocando implantes para reemplazar los dientes perdidos y mejorando el
entorno para su colocación y función.
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRÚRGICA
La fase quirúrgica de la terapia periodontal tiene los siguientes objetivos principales:
defectos morfológicos anatómicos que pueden favorecer la acumulación de placa y la
recurrencia de la bolsa o perjudicar la estética. Es importante comprender que estos
procedimientos no están dirigidos a tratar la enfermedad, sino que tienen como objetivo alterar
los tejidos gingivales y mucosos para corregir defectos que pueden predisponer a la
enfermedad. Se realizan en tejidos no inflamados y en ausencia de bolsas periodontales. Tres
tipos de técnicas entran en esta categoría, de la siguiente manera (ver Box 52-1 ):

1. Mejora del pronóstico de los dientes y sus reemplazos.

2. Mejora de la estética.
La fase quirúrgica consiste en técnicas realizadas para la terapia de bolsillo y para la
corrección de problemas morfológicos relacionados, a saber, defectos mucogingivales. En
muchos casos, los procedimientos se combinan para que una intervención quirúrgica cumpla
ambos objetivos.
El propósito de la terapia quirúrgica de bolsillo es eliminar los cambios patológicos en
las paredes de bolsillo; para crear un estado estable y fácil de mantener; y si es posible,
para promover la regeneración periodontal. Para cumplir estos objetivos, las técnicas
quirúrgicas (1) aumentan la accesibilidad a la superficie de la raíz, lo que permite eliminar
todo
*E
* l raspado y el alisado radicular no están incluidos porque estos procedimientos no se usan
intencionalmente para actuar sobre el tejido gingival.
• Técnicas de cirugía plástica. se utilizan para crear o ampliar la encía adjunta mediante
la colocación de injertos de varios tipos.
• Técnicas de cirugía estética. se usan para cubrir raíces desnudas y recrear
papilas perdidas.
• Técnicas preprotésicas se utilizan para adaptar los tejidos periodontales y vecinos
para recibir reemplazos protésicos; Estos incluyen el alargamiento de la corona, el
aumento de la cresta y la profundización vesicular.
Las técnicas de cirugía plástica y estética se presentan en el Capítulo 63 y
las técnicas preprotésicas en el Capítulo 65.
Además, existen técnicas quirúrgicas periodontales para la colocación de implantes
dentales. Estos implican no solo las técnicas de colocación de implantes, sino también
una variedad de procedimientos quirúrgicos para adaptar los tejidos vecinos, como el
suelo sinusal o el canal del nervio mandibular, para la colocación posterior del implante
(ver
Box 52-1 ) Estos métodos se analizan en los capítulos 71 y 72.

511
512 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Activo Inactivo Curado

RECUADRO 52-1 Cirugía periodontal

Cirugía de reducción de bolsillo

Resectiva (gingivectomía, colgajo desplazado apicalmente y colgajo no desplazado con

o sin resección ósea) Regenerativo (colgajos con injertos, membranas, etc.)

Corrección de defectos anatómicos / morfológicos

Técnicas de cirugía plástica para ampliar la encía adherida (injertos gingivales libres, otras

técnicas, etc.)

Cirugía estética (cobertura de la raíz, recreación de papilas gingivales) Técnicas

preprotésicas (alargamiento de corona, aumento de cresta y profundización vestibular)

Colocación de implantes dentales, incluidas técnicas para el desarrollo del sitio para implantes

(regeneración ósea guiada, injertos sinusales)

Acumulación Inflamación
de placa gingival

Profundización

de bolsillo

Figura 52-1. La acumulación de placa provoca inflamación gingival y profundización de la

bolsa, lo que a su vez aumenta el área de acumulación de placa.

Surco saludable Periodoncio

restaurado

Terapia de bolsillo quirúrgica
La terapia quirúrgica de bolsillo se puede dirigir hacia (1) cirugía de acceso para asegurar
Figura 52-2. Posibles resultados de la terapia de bolsillo. Un bolsillo activo puede volverse inactivo y
sanar por medio de un epitelio de unión largo. La terapia quirúrgica de bolsillo puede dar como
resultado un surco saludable, con o sin ganancia de apego. La unión gingival mejorada promueve la
restauración de la altura del hueso, con la formación de fibras de ligamentos periodontales y capas de

la eliminación de irritantes de la superficie del diente o (2) eliminación o reducción de la cemento.

profundidad del bolsillo periodontal.

La efectividad de la terapia periodontal se basa en el éxito para eliminar completamente
el cálculo, la placa y el cemento enfermo de la superficie del diente. Numerosas
investigaciones han demostrado que la dificultad de esta tarea aumenta a medida que el
bolsillo se hace más profundo. 2,5
La presencia de irregularidades en la superficie de la raíz también aumenta la dificultad del
procedimiento. A medida que el bolsillo se hace más profundo, aumenta la superficie a
escalar, aparecen más irregularidades en la superficie de la raíz y se dificulta la
accesibilidad. 11,15 La presencia de furcaciones también creará problemas insuperables para
escalar la superficie de la raíz. 4 ( ver Capítulo 62).
Estos problemas se pueden reducir resecando o desplazando la pared de tejido
blando del bolsillo, aumentando así la visibilidad y la accesibilidad de la superficie de la
raíz. 3 El abordaje del colgajo y la técnica de gingivectomía logran este resultado.
La necesidad de eliminar o reducir la profundidad del bolsillo es otra consideración
importante. La eliminación de la bolsa consiste en reducir la profundidad de las bolsas
periodontales a la de un surco fisiológico para permitir la limpieza por parte del paciente.
Mediante la selección adecuada de casos, se pueden utilizar tanto técnicas de resección
como técnicas regenerativas para lograr este objetivo. La presencia de una bolsa produce
Resultados de la terapia de bolsillo
Un bolsillo periodontal puede estar en un estado activo o un período de inactividad o inactividad.
En un bolsillo activo, se pierde el hueso subyacente ( Figura 52-2. , arriba a la izquierda). A
menudo se puede diagnosticar clínicamente sangrando, ya sea espontáneamente o al sondear.
Después de la terapia de Fase I, los cambios inflamatorios en la pared del bolsillo disminuyen, lo
que hace que el bolsillo esté inactivo y reduce su profundidad ( Figura 52-2. , centro Superior). El
alcance de esta reducción depende de la profundidad antes del tratamiento y del grado en que la
profundidad es el resultado del componente edematoso e inflamatorio de la pared de la bolsa.
Si el bolsillo permanece inactivo depende de la profundidad, las características
individuales de los componentes de la placa y la respuesta del huésped. La recurrencia de la
actividad inicial es probable.
Los bolsillos inactivos a veces pueden sanar con un epitelio de unión largo ( Figura
52-2. , parte superior derecha). Sin embargo, esta condición también puede ser inestable
y la posibilidad de recurrencia y reforma del bolsillo original siempre está presente
porque la unión epitelial al diente es débil. Sin embargo, un estudio en monos ha

áreas que son imposibles de mantener limpias para el paciente, lo que establece el círculo demostrado que la unión epitelial de unión larga puede ser tan resistente a la infección

vicioso representado en Figura 52-1. .

de la placa como un accesorio de tejido conectivo normal. 9 9

Los estudios han demostrado que los bolsillos inactivos se pueden mantener
durante largos períodos con poca pérdida de fijación mediante procedimientos
frecuentes de escalado y cepillado de la raíz. 6,10,12 Sin embargo, se obtiene un resultado
más confiable y estable al transformar la bolsa en un surco saludable. La parte inferior
del surco sano se puede ubicar donde se localizó la parte inferior de la bolsa o coronal
a ella. En el primer caso, no hay ganancia de apego ( Figura 52-2. ,
abajo a la izquierda), y el área de la raíz que anteriormente era la pared dental del
bolsillo queda expuesta. Esto no significa que el tratamiento periodontal haya
causado la recesión, sino que ha descubierto la recesión previamente inducida por
la enfermedad.
El surco sano también se puede ubicar en forma coronal al fondo del bolsillo
preexistente ( Figura 52-2. , parte inferior central y Correcto). Esto es propicio para un
periodonto marginal restaurado; el resultado es un surco de profundidad normal con
ganancia de apego. La creación de un surco sano y un periodonto restaurado implica una
restauración total del estado que existía antes de que comenzara la enfermedad
periodontal, que es el resultado ideal del tratamiento.
ELIMINACIÓN DE BOLSILLO CONTRA MANTENIMIENTO DE
BOLSILLO
La eliminación de la bolsa (reducción de profundidad a los niveles de surco gingival) se ha
considerado tradicionalmente uno de los principales objetivos de la terapia periodontal. Se consideró
vital debido a la necesidad de mejorar la accesibilidad a las superficies de las raíces para el terapeuta
durante el tratamiento y para el paciente después de la curación. La opinión predominante es que la
presencia de bolsas profundas después de la terapia representa un mayor riesgo de progresión de la
enfermedad que los sitios poco profundos. Las profundidades de sondeo individuales no son buenos
predictores de futuras pérdidas de inserción clínica. La ausencia de bolsas profundas en pacientes
tratados, por otro lado, es un excelente predictor de un periodonto estable. 5 5
Los estudios longitudinales de diferentes modalidades terapéuticas en los últimos 30 años
han arrojado resultados contradictorios. 7,16 probablemente debido a problemas inherentes
creados por el diseño de "boca dividida". En general, después de la terapia quirúrgica, los
bolsillos que rebotan a una profundidad baja o moderada se pueden mantener en un estado
saludable y sin evidencia radiográfica de una pérdida ósea avanzada mediante visitas de
mantenimiento que consisten en escamas y cepillado radicular, con refuerzo de higiene oral.
ment realizado a intervalos regulares de 3 meses o menos. En estos pacientes, el bolsillo
residual puede examinarse con una sonda periodontal delgada, pero no se produce dolor,
exudado ni sangrado. Esto parece indicar que no se ha formado placa en las superficies
radiculares subgingivales.
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la cirugía periodontal porque los
resultados se basan en la exposición quirúrgica de las superficies de la raíz para la
eliminación completa de los irritantes. Sin embargo, estos hallazgos enfatizan la importancia
de la fase de mantenimiento y la estrecha monitorización tanto del nivel de inserción como de
la profundidad de la bolsa, junto con las otras variables clínicas (sangrado, exudación o
movilidad dental). La transformación de la bolsa inicial profunda y activa en una bolsa menos
profunda, inactiva y mantenible requiere alguna forma de terapia de bolsillo definitiva y
supervisión constante a partir de entonces.
La profundidad de bolsillo es una determinación clínica extremadamente útil y
ampliamente empleada, pero debe evaluarse junto con el nivel de apego y la
presencia de sangrado, exudación y dolor. La variable más importante para
evaluar si un bolsillo (o surco profundo) es progresivo es el nivel de apego, que se
mide en milímetros desde la unión cementoenamel. El desplazamiento apical del
nivel de fijación coloca el diente en peligro, no el aumento en la profundidad de la
bolsa, que puede ser causado por el desplazamiento coronal del margen gingival.
CAPÍTULO 52 Terapia periodontal de fase II 513
La profundidad de bolsillo sigue siendo una variable clínica importante que contribuye a las
decisiones sobre la selección del tratamiento. Lindhe et al. 8 comparó el efecto del cepillado de la
raíz solo y con un colgajo de Widman modificado en el nivel resultante de fijación y en relación
con la profundidad inicial de la bolsa. Informaron que los procedimientos de escala y alisado
radicular inducen la pérdida de la unión si se realizan en bolsas de menos de 2,9 mm, mientras
que la ganancia de unión se produce en bolsas más profundas. El colgajo Widman modificado
induce la pérdida de la unión si se realiza en bolsas de menos de 4,2 mm, pero da como
resultado una mayor ganancia de unión que el cepillado de la raíz en bolsas de más de 4,2
mm. La pérdida es una verdadera pérdida de la unión del tejido conectivo, mientras que la
ganancia puede considerarse una ganancia falsa debido a la menor penetración de los tejidos
conectivos apicales al fondo del bolsillo después del tratamiento. 9,17
Además, las profundidades de sondeo establecidas después de la terapia activa y la
curación (aproximadamente 6 meses después del tratamiento) pueden mantenerse sin cambios o
reducirse aún más durante un período de mantenimiento que implica profilaxis cuidadosa una vez
cada 3 meses. 8
Ramfjord 12 y Rosling 13 y sus colegas demostraron que, independientemente de la técnica
quirúrgica utilizada para la terapia de bolsillo, se repite una cierta profundidad de bolsillo. Por lo
tanto, el mantenimiento de esta profundidad sin más pérdida de apego se convierte en el
objetivo.
REEVALUACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I TERAPIA
Los estudios longitudinales han señalado que todos los pacientes deben ser tratados
inicialmente con escala y alisado radicular y que la decisión final sobre la necesidad de
cirugía periodontal debe hacerse solo después de una evaluación exhaustiva de los
efectos de la terapia de Fase I. 5 5 La evaluación generalmente se realiza no menos de 1 a
3 meses y, a veces, hasta 9 meses después de la finalización de la terapia de Fase I. 1 Esta
reevaluación de la condición periodontal debe incluir reprobar toda la boca. También se
debe evaluar la presencia de cálculo, caries de raíz, restauraciones defectuosas y
signos de inflamación persistente.
ZONAS CRÍTICAS EN CIRUGÍA DE BOLSILLO
Los criterios para la selección de una de las diferentes técnicas quirúrgicas para la terapia de bolsillo
se basan en los hallazgos clínicos en la pared del bolsillo del tejido blando, la superficie del diente, el
hueso subyacente y la encía adherida.
Zona 1: pared de bolsillo de tejido blando
El clínico debe determinar las características morfológicas, el grosor y la topografía de la
pared de bolsillo de los tejidos blandos y la persistencia de cambios inflamatorios en la
pared.
Zona 2: superficie del diente
El clínico debe identificar la presencia de depósitos y alteraciones en la superficie del
cemento y determinar la accesibilidad de la superficie de la raíz a la instrumentación. La
terapia de fase I debería haber resuelto muchos, si no todos, los problemas en la
superficie del diente. La evaluación de los resultados de la terapia de Fase I debe
determinar la necesidad de una terapia adicional y el método a utilizar.
Zona 3: Hueso subyacente
El clínico debe establecer la forma y la altura del hueso alveolar junto a la pared del
bolsillo a través de un examen cuidadoso y exámenes clínicos y radiográficos. Los
cráteres óseos, las pérdidas óseas horizontales o angulares y otras deformidades óseas
son criterios importantes en la selección de la técnica de tratamiento.
514 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Zona 4: encía adjunta
El clínico debe considerar la presencia o ausencia de una banda adecuada de encía
adherida al seleccionar el método de tratamiento de bolsillo. Las técnicas de diagnóstico
para los problemas mucogingivales se describen en el Capítulo 63. Una encía adherida
inadecuada puede ser causada por una inserción alta del frenillo, una marcada recesión
gingival o una bolsa profunda que alcanza el nivel de la unión mucogingival. Se deben
explorar todas estas posibles condiciones y determinar su influencia en la terapia de
bolsillo.
INDICACIONES PARA CIRUGÍA
PERIODONTAL
Los siguientes hallazgos pueden indicar la necesidad de una fase quirúrgica de la terapia:
1. Las áreas con contornos óseos irregulares, cráteres profundos y otros defectos generalmente
requieren abordaje quirúrgico.
2. Los bolsillos en los dientes en los que no se considera clínicamente posible la eliminación
completa de los irritantes de la raíz pueden requerir cirugía. Esto ocurre frecuentemente en
áreas molares y premolares.
3. En casos de afectación de furcación de grado II o III, un enfoque quirúrgico
asegura la eliminación de irritantes; cualquier resección de raíz o hemisección
necesaria también requiere intervención quirúrgica.
4. Los bolsillos intrabólicos en las áreas distales de los últimos molares, frecuentemente
complicados por problemas mucogingivales, generalmente no responden a los métodos no
quirúrgicos.
5. La inflamación persistente en áreas con bolsillos moderados a profundos puede
requerir un abordaje quirúrgico. En áreas con bolsas poco profundas o surcos
normales, la inflamación persistente puede indicar la presencia de un problema
mucogingival que necesita una solución quirúrgica.
MÉTODOS DE TERAPIA DE BOLSILLO
Los métodos para la terapia de bolsillo se pueden clasificar en los siguientes tres títulos
principales:
1) Nuevas técnicas de apego ofrecen el resultado ideal porque
elimine la profundidad del bolsillo reuniendo la encía con el diente en una
posición coronal al fondo del bolsillo preexistente. El nuevo accesorio
generalmente se asocia con el relleno del hueso y la regeneración del ligamento
periodontal y el cemento.
2) Retirada de la pared de bolsillo Es el método más común. los
La pared del bolsillo consiste en tejido blando y también puede incluir hueso en el caso de
los bolsillos intraóseos. Se puede eliminar de la siguiente manera:
• Retracción o contracción, en el cual los procedimientos de raspado y alisado radicular
resuelven el proceso inflamatorio y, por lo tanto, la encía se contrae, reduciendo la
profundidad de la bolsa.
• Extirpación quirúrgica realizado por la técnica de gingivectomía o por medio de un
colgajo no desplazado.
• Desplazamiento apical con una aleta desplazada apicalmente.
3) Retirada del lado del diente del bolsillo, que es el alojamiento
establecido por extracción dental o por extracción dental parcial (hemi-sección o
resección de raíz).
Las técnicas, lo que logran y los factores que rigen su selección se
presentan en los capítulos 59 a 62.
Criterios para la selección del método
Los criterios científicos para establecer las indicaciones para cada técnica son difíciles de
determinar. Serían necesarios estudios longitudinales después de un número significativo
de casos durante varios años, estandarizando múltiples factores y muchas variables.
Experiencia clínica,
sin embargo, ha sugerido los criterios para seleccionar el método para tratar el bolsillo. La
selección de una técnica para el tratamiento de una lesión periodontal particular se basa en
las siguientes consideraciones:
1. Características del bolsillo: profundidad, relación con el hueso y configuración.
2. Accesibilidad a la instrumentación, incluida la presencia de implicaciones de
furca.
3. Existencia de problemas mucogingivales.
4. Respuesta a la terapia de Fase I.
5. Cooperación del paciente, incluida la capacidad de realizar una higiene oral eficaz. Los
fumadores deben estar dispuestos a dejar su hábito.
6. Edad y salud general del paciente.
7. Diagnóstico general del caso: varios tipos de agrandamiento gingival y
tipos de periodontitis (p. Ej., Periodontitis marginal crónica, periodontitis
agresiva localizada, periodontitis agresiva generalizada).
8. Consideraciones estéticas.
9. Tratamientos periodontales previos. Cada una de estas variables se analiza en
relación con las técnicas de terapia de bolsillo disponibles, y se selecciona una técnica
específica. De las muchas técnicas, debe elegirse la que resuelva con mayor éxito los
problemas con la menor cantidad de efectos indeseables.
Los médicos que se adhieren a una técnica para resolver todos los problemas no utilizan en
beneficio del paciente el amplio repertorio de técnicas a su disposición.
Enfoques para problemas específicos de bolsillo
Terapia para los bolsillos gingivales. Se tienen en cuenta dos factores: (1) el
carácter de la pared del bolsillo y (2) la accesibilidad del bolsillo. La pared de la bolsa
puede ser edematosa o fibrótica. Edematoso el tejido se encoge después de la
eliminación de factores locales, reduciendo o eliminando por completo la profundidad de
la bolsa. Por lo tanto, la escala y el alisado radicular son la técnica de elección en estos
casos.
Bolsillos con un fibrótico los muros no se reducen de manera apreciable en profundidad
después del descamación y el alisado radicular; por lo tanto, se eliminan quirúrgicamente.
Hasta hace poco, la gingivectomía era la única técnica disponible; resuelve el problema con
éxito, pero en casos de agrandamiento gingival marcado (p. ej., agrandamiento de fenitoína
grave), puede dejar una gran herida que atraviesa un proceso de curación prolongado y
doloroso. En estos pacientes, una técnica de colgajo modificada puede resolver
adecuadamente el problema con menos problemas postoperatorios (ver Capítulo 58).
Terapia para la periodontitis leve. En la periodontitis leve o incipiente, se ha
producido una pequeña pérdida ósea y los bolsillos son poco profundos a moderados. En
estos pacientes, el enfoque conservador con buena higiene oral generalmente será
suficiente para controlar la enfermedad. La periodontitis incipiente que reaparece en sitios
tratados previamente puede requerir un análisis exhaustivo de las causas de la recurrencia.
Ocasionalmente, se puede requerir un abordaje quirúrgico para corregir el problema.
Terapia para la periodontitis moderada a severa en el sector anterior. Los
dientes anteriores son importantes estéticamente; por lo tanto, se debe considerar la
técnica que causa la menor cantidad de exposición visual de la raíz. Sin embargo, la
importancia de la estética puede ser diferente para diferentes pacientes, y la no
eliminación de la bolsa puede poner el diente en peligro. La decisión final puede tener que
ser un compromiso entre la salud y la estética, no lograr resultados ideales en ninguno de
los dos aspectos.
Los dientes anteriores ofrecen dos ventajas principales para un enfoque conservador: (1)
todos tienen raíz única y son fácilmente accesibles y (2)

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La terapia de fase II se usa para tratar quirúrgicamente los bolsillos periodontales residuales y los
defectos óseos que quedan después de la terapia de fase I. Todos los pacientes tratados
quirúrgicamente necesitan tener un historial preoperatorio de control adecuado de la placa con
20% o más de las superficies de los dientes libres de placa después de los procedimientos de
higiene oral.
La mayoría de los tipos de terapia quirúrgica provocarán una recesión gingival
posquirúrgica y, por lo tanto, no son útiles en el segmento anterior.
El cumplimiento del paciente y la minuciosidad en el control de la placa son más fáciles de lograr. Por
lo tanto, la escala y el cepillado radicular son la técnica de elección para los dientes anteriores.
A veces, sin embargo, puede ser necesaria una técnica quirúrgica debido a la necesidad de
mejorar la accesibilidad para el alisado radicular o la cirugía regenerativa de defectos óseos. El
colgajo de preservación de la papila se puede utilizar para ambos fines y también ofrece un mejor
resultado postoperatorio, con menos recesión y una menor formación de cráter de tejido blando
interproximalmente. 14 El colgajo de preservación de papila es la primera opción cuando se necesita
un abordaje quirúrgico.
Cuando los dientes están demasiado cerca interproximalmente, la técnica de
preservación de la papila puede no ser factible, y debe usarse una técnica que divida la papila.
los colgajo de incisión sulcular Ofrece buenos resultados estéticos y es la siguiente opción.
Cuando la estética no es la consideración principal, el solapa de Widman modificada puede
ser elegido Esta técnica utiliza una incisión de bisel interno de aproximadamente 1 a 2
mm del margen gingival sin adelgazar el colgajo y puede provocar una pequeña recesión.
Con poca frecuencia, el contorno óseo puede ser necesario a pesar de la exposición resultante
de la raíz. La técnica de elección es la colgajo desplazado apicalmente con contorno óseo.
Terapia para la periodontitis moderada a severa en el área posterior. El tratamiento
para premolares y molares generalmente no plantea ningún problema estético, pero con
frecuencia implica una accesibilidad difícil. Los defectos óseos ocurren con mayor frecuencia en el
sector posterior que en el anterior, y las características morfológicas de la raíz, particularmente en
relación con las furcaciones, pueden ofrecer problemas insuperables para la instrumentación en
un campo cercano. Por lo tanto, la cirugía está frecuentemente indicada en la región posterior.
CAPÍTULO 52 Terapia periodontal de fase II 515
En la boca, en aquellos pacientes en los que la forma estética de la encía es visible. Estos
pacientes pueden tratarse mejor con procedimientos no quirúrgicos, pero las nuevas e
innovadoras técnicas quirúrgicas de regeneración que utilizan enfoques modificados de
preservación de la papila, junto con procedimientos mínimamente invasivos, a menudo junto
con una base de microcirugía, están mostrando resultados prometedores en el
mantenimiento e incluso en la mejora de la papila y Niveles de tejido labial.
El propósito de la cirugía en el área posterior es la accesibilidad mejorada o la
necesidad de una reducción de bolsillo definitiva que requiera cirugía ósea. La
accesibilidad puede ser obtenida por el colgajo no desplazado o apicalmente
desplazado.
La mayoría de los pacientes con periodontitis moderada a severa han desarrollado
defectos óseos que requieren algún grado de remodelación ósea o procedimientos
reconstructivos. Cuando hay defectos óseos susceptibles de reconstrucción, el el colgajo de
preservación de papila es la técnica de elección porque protege mejor las áreas
interproximales donde los defectos están frecuentemente presentes. La segunda y tercera
opción son el colgajo sulcular y el colgajo Widman modificado, manteniendo la mayor cantidad
de papila posible.
Cuando hay defectos óseos sin posibilidad de reconstrucción, como los
cráteres interdentales, la técnica de elección es el colgajo con contorno óseo.
Técnicas quirúrgicas para la corrección de defectos morfológicos. Los
objetivos y la justificación de las técnicas realizadas para corregir los defectos
morfológicos (mucogingival, estético y preprotésico) se dan en el Capítulo 63.
Técnicas quirúrgicas para la colocación de implantes y problemas
relacionados. Los objetivos y la justificación de estas técnicas se describen en el
Capítulo 71.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 53
Anatomía quirúrgica de las áreas periodontales y de
implantes
Fermín A. Carranza y Perry R. Klokkevold
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
EXOSTOSAS
MÁXIBLES DE
MAXILLA
UNA Las estructuras duras y blandas circundantes son esenciales para determinar el
alcance y las posibilidades de los procedimientos
buen conocimiento quirúrgicos
de la anatomía periodontales
del periodonto y e implantarios y
para minimizar sus riesgos. La relación espacial de huesos, músculos, vasos sanguíneos y
nervios, así como los espacios anatómicos ubicados en las proximidades del campo
quirúrgico periodontal / implante, son particularmente importantes. Solo se mencionan en
este capítulo las características de relevancia periodontal y de cirugía de implantes; Se
remite al lector a libros sobre anatomía oral para obtener una descripción más completa de
estas estructuras. 4,6
MANDÍBULA
La mandíbula es un hueso en forma de herradura conectado al cráneo por las articulaciones
temporomandibulares. Presenta varios puntos de referencia de gran importancia quirúrgica tanto para
procedimientos quirúrgicos periodontales como de implantes.
los canal mandibular, ocupado por el nervio alveolar inferior y los vasos, comienza
en el agujero mandibular en la superficie medial de la rama mandibular y se curva
hacia abajo y hacia adelante, volviéndose horizontal debajo de los vértices de los
molares ( Figura 53-1. ) La distancia desde el canal hasta los vértices de los molares
es más corta en el área del tercer molar y aumenta a medida que avanza. Un
pequeño porcentaje (1%) de canales mandibulares se bifurca en el cuerpo de la
mandíbula, lo que resulta en dos canales y dos agujeros mentales. 5,10 En el área
premolar, el canal mandibular se divide en dos ramas, una sale de la mandíbula y la
otra continúa en sentido anterior: canal incisivo, que continúa horizontalmente hasta la
línea media, y el canal mental que gira hacia arriba y se abre en el agujero mental.
los foramen mental, del cual emergen el nervio mental y los vasos, se encuentra en
la superficie bucal de la mandíbula debajo de los vértices de los premolares, a veces
más cerca del segundo premolar y generalmente a medio camino entre el borde inferior
de la mandíbula y
516
ESPACIOS ANATÓMICOS
MUSCULARES
el margen alveolar ( Figura 53-2. ) A menudo, pero no siempre, es visible en las
radiografías convencionales. La apertura del agujero mental, que puede ser de forma
ovalada o redonda, generalmente mira hacia arriba y distalmente, con su borde
posterosuperior inclinado gradualmente hacia la superficie del hueso. Se ha descrito un
"bucle anterior" del agujero mental, utilizando la disección de cadáver, como un giro
inverso y un bucle hacia atrás del nervio mental antes de que salga del agujero mental
con longitudes que varían de 0.5 a 5.0 mm. 10 La evaluación más reciente del asa anterior
del nervio mental mediante escáneres de haz cónico y disección cadavérica informaron
que esta extensión del asa oscilaba entre 0,0 y 9,0 mm. 22,23 El asa anterior del nervio
mental tiene una alta prevalencia (88%), ocurrencia simétrica y una longitud media de
4.13
± 1,08 mm. 18 años A medida que emerge, el nervio mental Se divide en tres ramas. Una
rama del nervio gira hacia adelante y hacia abajo para irrigar la piel del mentón. Las
otras dos ramas se desplazan hacia delante y hacia arriba para suministrar la piel y la
membrana mucosa del labio inferior y la mucosa de la superficie alveolar labial.
El trauma quirúrgico (p. Ej., Presión, manipulación e hinchazón posquirúrgica) en
el nervio mental puede producir parestesia del labio, que se recupera lentamente. El
corte parcial o completo del nervio puede provocar parestesia / disestesia
permanente. La familiaridad con la ubicación y la apariencia del nervio mental reduce
la probabilidad de lesión ( Figura 53-3. )
En las mandíbulas parcial o totalmente edéntulas, la desaparición de la porción
alveolar de la mandíbula acerca el canal mandibular y el agujero mental más cerca
del borde superior ( Figuras 53-4 y 53-5 ) Cuando se evalúa la colocación de
implantes en estos pacientes, se debe determinar cuidadosamente la distancia entre
el canal y la superficie superior del hueso, así como la ubicación del agujero mental,
para evitar lesiones quirúrgicas en el nervio (ver Capítulo 70).
La extensión anterior del nervio alveolar inferior o del nervio incisivo se ha medido
mediante radiografías convencionales, tomografía computarizada (TC), disecciones de
cadáveres y exploraciones de haz cónico. 3,10,22,23 Este nervio, que es menos evidente en
convencional
 CAPITULO 53 Anatomía quirúrgica de las áreas periodontales y de implantes
Figura 53-1. Mandíbula, vista de la superficie lingual. Tenga en cuenta el foramen lingual o
mandibular ( flecha azul), donde el nervio alveolar inferior ingresa al canal mandibular y la cresta
milohioidea ( flechas rojas).
Figura 53-2. Mandíbula, vista de la superficie facial. Tenga en cuenta la ubicación del agujero mental ( flecha
azul), ligeramente distal y apical al ápice del segundo premolar, y el área en forma de estante en la
región de los molares ( flechas rojas),
creado por la cresta oblicua externa. Tenga en cuenta también la fenestración presente en el segundo
premolar ( flecha negra).
UNA
Figura 53-4. La pérdida de la cresta alveolar en el paciente desdentado lleva el agujero mental y el canal del nervio alveolar inferior más cerca de la superficie, lo que puede causar molestias al paciente. UNA, Vista anterior que
demuestra pérdida severa de la altura vertical de la cresta alveolar. SI, Vista oclusal del mismo paciente que demuestra pérdida de profundidad vestibular con pérdida de hueso alveolar.
517
Las radiografías, que a menudo pasan desapercibidas, se extienden más allá del asa
anterior del agujero mental en dirección horizontal hacia la línea media. Se ha informado
que la longitud del canal incisivo es de hasta 21,45 mm desde el aspecto mesial del agujero
mental que termina a solo 4 mm desde la línea media. 3
los nervio lingual junto con el nervio alveolar inferior, es una rama de la división
posterior del nervio mandibular y desciende a lo largo de la rama mandibular medial hacia y
delante del nervio alveolar inferior. El nervio lingual se encuentra cerca de la superficie de
la mucosa oral en el área del tercer molar y se profundiza a medida que avanza ( Figura
53-6. ) Puede dañarse durante las inyecciones anestésicas y durante los procedimientos de
cirugía oral, como las extracciones de terceros molares. 14 Con menos frecuencia, el nervio
lingual puede lesionarse cuando se levanta un colgajo periodontal de espesor parcial en la
región del tercer molar o cuando se realizan incisiones de liberación en el área.
los proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte a los dientes, tiene una
curvatura distal más estrecha que el cuerpo de la mandíbula ( Figura 53-7. ), creando
una superficie plana en el área posterior entre los dientes y el borde anterior de la
rama. Esto da como resultado la formación de la cresta oblicua externa, que corre hacia
abajo y hacia adelante a la región del segundo o primer molar ( Figura 53-8. ), creando
un área ósea con forma de estante. La terapia ósea resectiva puede ser difícil o
imposible en esta área debido a la cantidad de hueso que debe extraerse distalmente
hacia la rama para lograr la resección de un defecto óseo periodontal en la cara distal
del segundo / tercer molar mandibular.
Figura 53-3. Nervio mental que emerge del agujero en el área premolar.
si
518 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 53-7. Vista oclusal de la mandíbula. Observe el estante creado en las áreas molares
Figura 53-5. Radiografía panorámica de un paciente desdentado con pérdida de la altura del hueso
faciales por la cresta oblicua externa. Flechas muestra la unión del músculo buccinador.
alveolar que resulta en el agujero mental que sale de la mandíbula en la parte superior del hueso
restante (cresta de la cresta), que es la superficie de soporte de la dentadura. La presión de la prótesis
removible completa sobre esta área causa dolor.

Figura 53-8. Mandíbula, vista oclusal de ramas y molares. Observe el área del triángulo
retromolar distal al tercer molar ( flechas).

Figura 53-6. Vista lingual de la mandíbula que muestra la vía del nervio lingual ( rojo), que va cerca
de la encía en el área del tercer molar y luego continúa hacia adelante, yendo más profundo y
medialmente.

si

Distal al tercer molar, la cresta oblicua externa circunscribe el triángulo retromolar

( ver Figura 53-8. ) Esta región está ocupada por tejido glandular y adiposo y cubierta
UNA
por mucosa no unida y no queratinizada. Si existe espacio suficiente distal al último
molar, puede estar presente una banda de encía adherida; solo en ese caso puede
realizarse un procedimiento de colgajo distal de manera efectiva.

C
El lado medial del cuerpo de la mandíbula es atravesado oblicuamente por el cresta
milohioidea, que comienza cerca del margen alveolar en el área del tercer molar y
continúa anteriormente en una dirección apical, aumentando su distancia desde el
margen óseo a medida que avanza ( Figura 53-9. ) los músculo milohioideo se inserta a
lo largo de esta cresta y separa el espacio sublingual ubicado arriba o más anterior y Figura 53-9. Vista lingual de la mandíbula que muestra el nervio alveolar inferior que ingresa al
superiormente, desde el espacio submandibular, ubicado debajo o más posterior e canal mandibular ( UNA), el nervio lingual atraviesa cerca de la superficie lingual del tercer molar
inferiormente. ( SI), e inferiormente, la unión del músculo milohioideo ( C).
 CAPITULO 53 Anatomía quirúrgica de las áreas periodontales y de implantes 519

Figura 53-10. Vista oclusal del hueso maxilar y palatino. Observe la apertura del canal Figura 53-11. Vista oclusolateral del paladar mostrando nervios ( rojo) y vasos ( azul) saliendo
incisivo o el agujero palatino anterior ( flecha roja) y el agujero palatino mayor ( flechas del agujero palatino mayor y continuando anteriormente en el paladar.
azules).

MAXILAR SUPERIOR

El maxilar es un hueso emparejado que está ahuecado por el seno maxilar y la

cavidad nasal. El maxilar tiene los siguientes cuatro procesos:

• los proceso alveolar contiene los alvéolos y soporta los dientes maxilares.

• los proceso palatino se extiende horizontalmente desde el proceso alveolar para

encontrar su contraparte desde el maxilar opuesto en la sutura intermaxilar de la
línea media, y se extiende hacia atrás con la placa horizontal del hueso palatino
para formar el paladar duro.

• los proceso cigomático se extiende lateralmente desde el área por encima del
primer molar y determina la profundidad del fórnix vestibular en la cara lateral
del maxilar.
• los proceso frontal se extiende en dirección ascendente y se articula
con el hueso frontal en la sutura frontomaxilar.

Las ramas terminales del nervio nasopalatino y los vasos pasan a través del
canal incisivo, que se abre en el área anterior de la línea media del paladar ( Figura
53-10. ) La mucosa que recubre el canal incisivo presenta una ligera protuberancia
llamada papila incisiva.
Los vasos que emergen a través del canal incisivo son de pequeño calibre, y su interferencia
quirúrgica es de poca consecuencia.
los agujero palatino mayor se abre de 3 a 4 mm por delante del borde posterior del Figura 53-12. Sección frontal histológica del paladar humano a nivel del primer molar, que
muestra la ubicación de los vasos y nervios, rodeada de tejido adiposo y glandular.
paladar duro ( Figura 53-11. ) El nervio y los vasos palatinos mayores emergen a través
de este agujero y corren anteriormente en la submucosa del paladar, entre los procesos
palatal y alveolar ( Figura 53-12. ) Los colgajos palatales y los sitios donantes para los
injertos gingivales deben realizarse con cuidado y seleccionarse para evitar invadir El área distal al último molar, llamada tuberosidad maxilar,
estas áreas porque puede producirse una hemorragia profusa, especialmente si los consiste en el ángulo posterior-inferior de la superficie infratemporal del maxilar.
vasos se dañan en el agujero palatino. Deben evitarse las incisiones verticales en la Medialmente se articula con el proceso piramidal del hueso palatino. Está cubierto por
región molar. tejido conectivo denso y fibroso y contiene las ramas terminales de los nervios
palatinos medio y posterior. La escisión del área para la cirugía del colgajo distal
La membrana mucosa que cubre el paladar duro está firmemente unida al puede llegar medialmente al músculo tensor del paladar. El músculo tensor del
hueso subyacente. La capa submucosa del paladar posterior a los primeros paladar proviene del ala mayor del hueso esfenoides y termina en un tendón que
molares contiene el glándulas palatinas, forma la aponeurosis palatina, que se expande, en forma de abanico, para unirse al
que son más compactos en el paladar blando y se extienden anteriormente, borde posterior del paladar duro.
llenando el espacio entre el tejido conectivo de la mucosa y el periostio y
protegiendo los vasos y nervios subyacentes (ver El cuerpo del maxilar está ocupado por el seno maxilar, que es el más grande de los
Figura 53-22. ) senos paranasales. Es una cavidad llena de aire ubicada
520 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Seno maxilar Seno maxilar
derecho derecho
UNA si
Figura 53-13. Ubicación y anatomía del seno maxilar. UNA, Vista frontal SI, Vista lateral.
en el maxilar posterior superior a los dientes. La pared lateral de la cavidad nasal
bordea el seno medialmente; está bordeada superiormente por el piso de la órbita
y lateralmente por la pared lateral del maxilar, el proceso alveolar y el arco
cigomático ( Figura 53-13. ) Tiene forma piramidal, con su ápice en el arco
cigomático y su base en la pared lateral de la cavidad nasal. El tamaño del seno
maxilar varía de un individuo a otro (dependiendo del individuo y la edad), desde
muy pequeño y estrecho hasta bastante grande y expansivo.
El seno maxilar se subdivide con frecuencia (de manera incompleta) en recesos por uno o
más tabiques. Los septos del seno maxilar varían en tamaño y ubicación. Los exámenes
clínicos y radiográficos sugieren que los tabiques están frecuentemente presentes (hasta el
39% de los senos paranasales). 8,13,25 Las tomografías computarizadas son el método preferido
para detectar septos porque las radiografías panorámicas no son confiables (26.5% de
diagnóstico falso de la presencia o ausencia de septos). 13,15 Los septos se encuentran en los
aspectos anterior (24%), medio (41%) y posterior (35%) del seno maxilar, con la ubicación más
común entre el segundo premolar y el primer molar. 12,25 La altura de los tabiques también varía,
desde 0 hasta 20,6 mm. 25 Solo el 0.5% de los septos forman una separación completa de los
espacios sinusales en cámaras separadas. dieciséis
Todo el seno maxilar está revestido con una membrana mucosa delgada llamada membrana
óseo. Solar et al encontraron una rama intraósea de la arteria alveolar posterior superior
de schneider La estructura especializada de la membrana mucosa respiratoria, con
sus cilios móviles y su abundante suministro de sangre, está bien adaptada para
purificar, humedecer y calentar el aire para proteger los pulmones. La entrada al seno
maxilar, a través del orificio o conducto maxilar, se encuentra en la cara medial
superior de la cavidad. El orificio es relativamente pequeño, mide solo 3 a 6 mm de
longitud y diámetro. En ocasiones, se encuentra una abertura accesoria inferior y
posterior a la abertura principal. El seno maxilar drena hacia el meato medio de la
cavidad nasal a través del conducto maxilar, que pasa secreciones medialmente al
hiato semilunar. Las cantidades normales de secreción se mueven del seno por el
patrón en espiral de cilios que rodean el orificio. Si el seno maxilar se infecta o se
inflama crónicamente, La hinchazón de la mucosa alrededor del orificio (s) dificulta el
drenaje. El piso del seno maxilar se extiende por debajo del nivel de la cavidad nasal
hacia el proceso alveolar.
Las raíces de los primeros y segundos molares superiores a menudo están cerca del
piso del seno. Con menos frecuencia, las raíces de los premolares y terceros molares
pueden sobresalir en el piso del seno. Con el aumento de la edad, el seno maxilar se
expande y se vuelve cada vez más neumatizado alrededor de las raíces de los dientes
maxilares.
UNA si
Figura 53-14. Suministro de sangre e inervación del seno maxilar.
UNA, Suministro de sangre arterial. SI, Inervación del seno maxilar.
a veces resulta en la exposición de las raíces a través del piso óseo hacia el seno, con
solo la membrana mucosa delgada que cubre la superficie de la raíz. La capacidad de
realizar cirugía ósea periodontal en el maxilar posterior puede verse limitada cuando los
senos están gravemente neumatizados.
El suministro de sangre al seno maxilar surge de las ramas alveolares
superiores (anterior, media y posterior) de la arteria maxilar ( Figura 53-14, UNA ) 24 La
arteria maxilar, una gran rama terminal de la arteria carótida externa, emite
muchas ramas para irrigar el seno maxilar, incluida la arteria infraorbitaria, que se
desplaza hacia arriba y hacia delante y emite la arteria alveolar superior anterior. 9 9 Las
ramas de la arteria palatina mayor contribuyen en menor medida. La sangre
venosa drena a través del plexo pterigoideo. Gran parte de la vasculatura viaja a
través de canales en las paredes óseas del seno maxilar, con muchas ramas que
se anastomosan con la membrana schneideriana altamente vascularizada. La
inervación del seno maxilar es suministrada por los nervios alveolares superiores
(anterior, medio y posterior), ramas del nervio maxilar ( Figura 53-14, si )
El conocimiento del suministro de sangre arterial es particularmente importante cuando
se considera un enfoque de ventana lateral para la elevación del suelo sinusal y el aumento
anastomosándose con la arteria infraorbitaria en el 100% de sus muestras de cadáveres
humanos (134 senos, todos los machos). 19 En promedio, se localizó el buque
18,9 mm de la cresta alveolar. Utilizando 50 tomografías computarizadas de 625 pacientes
(hombres y mujeres) sometidos a un aumento del hueso sinusal, Elian et al, encontraron que
el vaso era radiográficamente evidente en el 52,9% de los senos paranasales. 7 7 El buque se
ubicó un promedio de
16,4 mm desde la cresta alveolar, lo que es consistente con el estudio anterior. Las
evaluaciones de disección de cadáveres humanos y tomografía computarizada de los vasos
que atraviesan la pared lateral del seno maxilar revelan que los vasos intraóseos están
presentes en los dos tercios inferiores de la pared anterolateral en aproximadamente el 10.5%
de los casos ( Figura 53-15. ) 9 9 En el 57.1% de los casos (aproximadamente el 6% de todos los
senos), el diámetro del vaso varió en tamaño de 1 a 2.5 mm. La ubicación de la arteria en
relación con la posición de la ventana lateral para el aumento de seno presenta un riesgo de
complicaciones hemorrágicas en el 10-20% de los casos. 7,9
La pared inferior del seno maxilar está frecuentemente separada de los vértices y raíces
de los dientes posteriores superiores por una placa delgada y ósea ( Figura 53-16. ) En las
zonas posteriores edéntulas, la pared ósea del seno maxilar puede ser solo una placa
delgada en contacto íntimo
 CAPITULO 53 Anatomía quirúrgica de las áreas periodontales y de implantes
Figura 53-15. Imagen de corte transversal de una tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT) del seno maxilar que demuestra la presencia de un vaso intraóseo en la pared lateral
dentro de las dimensiones en que se crearía una osteotomía de ventana lateral.
Figura 53-16. Radiografía de molares maxilares y premolares, con el seno maxilar
aparentemente cerca de los vértices.
UNA
Figura 53-18. UNA, Fotografía clínica de toros mandibulares grandes en la cara lingual de la mandíbula derecha e izquierda. SI, El mismo paciente Imagen de corte transversal del toro mandibular en el área premolar.
521
con la mucosa alveolar ( Figura 53-17. ) La determinación adecuada de la extensión
del seno maxilar al sitio quirúrgico es importante para evitar crear una
comunicación oroantral, en particular en relación con la reducción ósea en la
cirugía periodontal o la colocación de implantes en áreas edéntulas. Determinar la
cantidad de hueso disponible en el área anterior, debajo del piso de la cavidad
nasal, también es fundamental para la colocación de implantes (ver Capítulo 70).
EXOSTOSIS
Tanto el maxilar como la mandíbula pueden tener exostosis o toros, que se consideran
dentro del rango normal de variación anatómica. A veces, estas estructuras pueden dificultar
la eliminación de la placa por parte del paciente y pueden tener que eliminarse para mejorar
el pronóstico de los dientes vecinos. Las indicaciones adicionales para la extracción de
exostosis incluyen la incapacidad de usar cómodamente prótesis removibles sobre estas
áreas. La ubicación más común de un toro mandibular es en el área lingual de caninos y
premolares, por encima del músculo milohioideo ( Figura 53-18. ) Los toros mandibulares
también se pueden encontrar en las superficies vestibulares / labiales de los dientes
mandibulares. Los toros maxilares generalmente se encuentran en la línea media del
paladar duro
Figura 53-17. Radiografía del área maxilar molar edéntulo que demuestra una grave
neumatización del seno maxilar. Solo hay una capa delgada de hueso cortical que separa el
seno de la cavidad oral.
si
522 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
si
Figura 53-19. UNA, Fotografía clínica del gran toro palatino, ubicado en la línea media del paladar.
Observe también los grandes toros en los aspectos palatales de la cresta alveolar maxilar. SI, El mismo
paciente Imagen de sección transversal del toro de la línea media maxilar. Observe el toro ubicado en
el aspecto palatino de la cresta alveolar también.
Figura 53-20. Fotografía clínica de la exostosis bucal grande en el arco maxilar. También hay un
gran toro palatino en la línea media.
( Figura 53-19. ) Se pueden ver toros más pequeños sobre las raíces palatinas de los
molares maxilares y en el área sobre el agujero palatino mayor (ver Figura 53-19. ) o en las
superficies vestibulares / labiales de los dientes maxilares ( Figura 53-20. )
MÚSCULOS
Se pueden encontrar varios músculos al realizar cirugía periodontal y de colgajo de
implante, particularmente en cirugía mucogingival y procedimientos de aumento óseo.
Estos son el mentalis, incisivus labii inferioris, depresor labii inferioris, depresor anguli
oris (triangularis), incisivus labii superioris y músculos buccinadores. Sus archivos
adjuntos óseos se muestran en Figura 53-21. . Estos músculos proporcionan movilidad
a los labios y las mejillas.
1
1 2
3
6
44
5
Figura 53-21. Inserciones musculares que se pueden encontrar en la cirugía mucogigival. 1, Nasales;
2, levator anguli oris; 3, buccinador; 4, depresor anguli oris; 5, depresor labii inferioris; 6, mentalis
Espacios anatómicos
Varios espacios anatómicos o compartimentos se encuentran cerca del campo operativo de
los sitios de cirugía periodontal e implantológica. Estos espacios contienen tejido conectivo
laxo, pero pueden ser distendidos fácilmente por hemorragia, líquido inflamatorio e infección.
La invasión quirúrgica de estas áreas puede provocar hemorragias peligrosas
(intraoperatorias) o infecciones (postoperatorias) y debe evitarse con cuidado. Algunos
de estos espacios se describen brevemente aquí. Para más información, se remite al
lector a otras fuentes. 2,11,20,21
los fosa canina contiene cantidades variables de tejido conectivo y grasa, y está
limitado superiormente por el músculo quadratus labii superioris, anteriormente por el
orbicularis oris y posteriormente por el buccinador. La infección de esta área resulta en
hinchazón del labio superior, borrando el pliegue nasolabial, y de los párpados superior
e inferior, cerrando el ojo.
los espacio bucal se encuentra entre el buccinador y los músculos dominadores. La
infección de esta área produce hinchazón de la mejilla pero puede extenderse al
espacio temporal o al espacio submandibular, con el que se comunica el espacio bucal.
los mental, o mentalis, espacio se encuentra en la región de la sínfisis mental,
donde se unen el músculo mental, el músculo depresor del labio inferior y el músculo
depresor de la esquina de la boca. La infección de esta área produce una gran
hinchazón del mentón, que se extiende hacia abajo.
los espacio masticador contiene el músculo masetero, los músculos pterigoideos,
el tendón de inserción del músculo temporal y la rama mandibular y la parte
posterior del cuerpo de la mandíbula. La infección de esta área produce hinchazón
de la cara y dolor y trismo severo. Si el absceso ocupa la parte más profunda de
este compartimiento, la hinchazón facial puede no ser obvia, pero el paciente puede
quejarse de dolor y trismo. Los pacientes también pueden tener dificultad e
incomodidad al mover la lengua y al tragar.
los espacio sublingual se encuentra debajo de la mucosa oral en la parte
anterior del piso de la boca. Contiene la glándula sublingual y su conducto
excretor, el conducto submandibular o de Wharton, y está atravesado por el
nervio lingual y los vasos y el nervio hipogloso ( Figura 53-22. ) Sus límites son los
músculos geniohioideo y geniogloso medialmente y la superficie lingual de la
mandíbula y debajo del músculo milohioideo lateral y anterior ( Figura
 CAPITULO 53 Anatomía quirúrgica de las áreas periodontales y de implantes 523

Grandes vasos palatinos y nervios

Glándulas palatinas

Músculo buccinador

Músculo Hyoglossus

Glándula sublingual

Nervio lingual Canal

mandibular Glándula

submandibular Nervio

hipogloso Músculo

milohioideo

Músculo digástrico

Músculo platisma Figura 53-22. Diagrama de una sección frontal de la cabeza humana a nivel de los primeros
molares, que representa las estructuras más importantes en relación con la cirugía periodontal.
Espacio sublingual espacio
Observe la ubicación del espacio sublingual, el espacio submandibular y los nervios y vasos
submandibular
palatinos mayores.

mandíbula y posteriormente por el hueso hioides. Está atravesado por el vientre anterior del
músculo digástrico. Las infecciones de esta área surgen de la región de los dientes
anteriores mandibulares y producen hinchazón de la región submental; las infecciones se
vuelven más peligrosas a medida que avanzan posteriormente.

mi
los espacio submandibular se encuentra externo al espacio sublingual, debajo
de los músculos milohioideo e hiogloso (ver Figuras 53-22 y 53-23 ) Este espacio
F
contiene la glándula submandibular, que se extiende parcialmente por encima del
C si
músculo milohioideo, comunicándose así con el espacio sublingual y numerosos
ganglios linfáticos. Las infecciones de esta área se originan en el área molar o
premolar y producen hinchazón que borra la línea submandibular y dolor al tragar.
La angina de Ludwig es una forma grave de infección del espacio submandibular
que puede extenderse a los espacios sublingual y submental. Da como resultado el
endurecimiento del piso de la boca y puede provocar asfixia por edema del cuello y
UNA
glotis. Aunque la bacteriología de estas infecciones no se ha determinado
re completamente, se presume que son infecciones mixtas con un componente
anaeróbico importante. 1,17

Figura 53-23. Vista posterior de la mandíbula, que muestra la unión de los músculos milohioideos ( UNA);
músculos geniohioideos ( SI); glándula sublingual C);
glándula submandibular ( RE), que se extiende por debajo y también en cierta medida por encima
del músculo milohioideo; y sublingual ( MI) y alveolar inferior
(F) nervios

53-23 ) La infección de esta área eleva el piso de la boca y desplaza la lengua,

lo que produce dolor y dificultad para tragar, pero poca hinchazón facial.

Se pueden encontrar referencias en el compañero

los espacio submental se encuentra entre el músculo milohioideo superiormente y el
sitio web en www.expertconsult.com .
platisma inferiormente. Está limitado lateralmente por el
524 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La consideración de la anatomía quirúrgica sirve como base para los
procedimientos quirúrgicos que involucran tejidos e implantes periodontales. El
daño a los nervios, como el nervio mental, el nervio mandibular y el nervio lingual,
se puede evitar con la técnica adecuada y la planificación del tratamiento que debe
incluir radiografías tridimensionales cuando es probable que estas estructuras
estén cerca de los abordajes quirúrgicos. . La penetración de la placa ósea lingual
mandibular durante la colocación del implante puede
causar hemorragia en los espacios sublingual y submandibular, con posible elevación
de los tejidos que pone en peligro la vida y obstrucción respiratoria. La infección que se
propaga a estas regiones también es peligrosa, y los médicos deben ser conscientes
de estas implicaciones anatómicas. La incisión quirúrgica inadvertida de los vasos
sanguíneos principales, como la arteria palatina mayor y la arteria alveolar superior
media y posterior, puede evitarse conociendo su posicionamiento anatómico.
 CAPÍTULO 54

Principios generales de la cirugía periodontal

Perry R. Klokkevold, Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CIRUGÍA AMBULATORIA CIRUGÍA PERIODONTAL HOSPITALARIA ( solo online)

Preparación del paciente Equipo Indicaciones Preparación del paciente
de emergencia Instrucciones postoperatorias
Medidas para prevenir la transmisión de la sedación por
infección y la anestesia Manejo de tejidos Escala y planificación INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS
de la raíz Hemostasia Instrumentos escisionales e incisionales Curetas y
hoces quirúrgicas Elevadores periósticos Cinceles
quirúrgicos Pinzas de tejido Tijeras y pinzas Porta
Apósitos periodontales (paquetes periodontales) agujas
Instrucciones postoperatorias Primera semana
postoperatoria Retiro del paquete y visita de regreso
Cuidado bucal entre procedimientos Manejo del dolor
postoperatorio

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

con la oficina y el operador y los asistentes, reduciendo así la aprensión y el

UNA El paciente debe estar adecuadamente preparado desde el punto de vista médico,
psicológico y práctico
Todospara
lostodos los aspectos
procedimientos de la intervención.
quirúrgicos Este capítulo
deben planificarse cubre la los
cuidadosamente.

preparación del paciente y las consideraciones generales comunes a todas las técnicas
quirúrgicas periodontales. También se discuten las complicaciones que pueden ocurrir durante
o después de la cirugía.
Los procedimientos periodontales quirúrgicos generalmente se realizan en el consultorio dental.
La cirugía periodontal hospitalaria se analiza más adelante en este capítulo, seguida de una revisión
miedo del paciente.
La fase de reevaluación consiste en reprobar y reexaminar todos los hallazgos
pertinentes que indicaron previamente la necesidad del procedimiento quirúrgico. La
persistencia de estos hallazgos confirma la indicación de cirugía. El número de
procedimientos quirúrgicos, el resultado esperado y la atención postoperatoria
necesaria se deciden antes de la terapia. Estos se discuten con el paciente y se toma
una decisión final, incorporando los ajustes necesarios al plan original.

de los instrumentos quirúrgicos comunes.

Premedicación * * Para los pacientes que no están médicamente comprometidos, el valor de

CIRUGÍA AMBULATORIA
Preparación del paciente
Reevaluación después de la Fase I Terapia. Casi todos los pacientes se someten
a la llamada fase inicial o preparatoria de la terapia, que básicamente consiste en un
escalado completo y un alisado radicular y la eliminación de todos los irritantes
responsables de la inflamación periodontal. Estos procedimientos (1) eliminan algunas
lesiones por completo; (2) hacer que los tejidos sean más firmes y consistentes, lo que
permite una cirugía más precisa y delicada; y (3) familiarizar al paciente
administrar antibióticos de forma rutinaria para la cirugía periodontal no se ha demostrado
claramente. 29 Sin embargo, algunos estudios han informado una reducción de las
complicaciones postoperatorias, incluida la reducción del dolor y la hinchazón, cuando se
administran antibióticos antes de la cirugía periodontal y continúan durante 4 a 7 días después
de la cirugía. 4,12,21,32
Se ha recomendado el uso profiláctico de antibióticos en pacientes que por lo demás
están sanos para los procedimientos de injerto óseo y
*L
* as precauciones que se deben tomar con pacientes médicamente comprometidos se analizan en el

Capítulo 37.

525
526 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
supuestamente para aumentar las posibilidades de un nuevo apego. Aunque la lógica de
tal uso parece lógica, no hay evidencia de investigación disponible para respaldarlo. En
cualquier caso, los riesgos inherentes a la administración de antibióticos deben evaluarse
junto con los beneficios potenciales. Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la
administración de un medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como el
ibuprofeno (Motrin) 1 hora antes del procedimiento y un enjuague oral con
Gluconato de clorhexidina al 0,12% (Peridex, PerioGard). 38
De fumar. El efecto nocivo del tabaquismo en la curación de heridas periodontales ha sido
ampliamente documentado 20,33,43 ( ver Capítulo 26). Se debe informar claramente a los
pacientes sobre este hecho y pedirles que dejen de fumar o que dejen de fumar durante un
mínimo de 3 a 4 semanas después del procedimiento. Para los pacientes que no están
dispuestos a seguir este consejo, se debe considerar un plan de tratamiento alternativo que
no incluya técnicas más sofisticadas (p. Ej., Regenerativa, mucogingival, estética).
Consentimiento informado. El paciente debe ser informado en la visita inicial sobre el
diagnóstico, el pronóstico y los diferentes tratamientos posibles, con sus resultados
esperados y todos los pros y los contras de cada enfoque. En la cirugía, el paciente debe
ser informado nuevamente, verbalmente y por escrito, sobre el procedimiento a realizar, y
debe indicar su acuerdo firmando el formulario de consentimiento.
Equipo de emergencia
El operador, todos los asistentes y el personal de la oficina deben estar capacitados para manejar
todas las posibles emergencias que puedan surgir. Las drogas y el equipo para uso de
emergencia deben estar disponibles en todo momento.
La emergencia más común es síncope, o una pérdida transitoria de conciencia
causada por una reducción en el flujo sanguíneo cerebral. La causa más común es el
miedo y la ansiedad. El síncope generalmente está precedido por una sensación de
debilidad, y luego el paciente desarrolla palidez, sudoración, frialdad en las
extremidades, mareos y disminución del pulso. El paciente debe colocarse en posición
supina con las piernas elevadas; la ropa ajustada debe aflojarse y garantizarse una vía
aérea abierta. La administración de oxígeno también es útil. La inconsciencia persiste por
unos minutos. Se debe explorar un historial de ataques sincopales previos durante las
citas dentales antes de comenzar el tratamiento, y si se informan, se deben hacer
esfuerzos adicionales para aliviar el miedo y la ansiedad del paciente. Se remite al lector
a otros textos para un análisis completo de este importante tema. 3
Medidas para prevenir la transmisión de la infección.
El peligro de transmitir infecciones al equipo dental u otros pacientes se ha hecho
evidente en los últimos años, particularmente con la amenaza del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la infección por el virus de la hepatitis B
(VHB). Las precauciones universales, incluida la vestimenta de protección, y las
técnicas de barrera son muy recomendables y, a menudo, la ley las exige. Estos
incluyen el uso de guantes estériles desechables, máscaras quirúrgicas y gafas
protectoras. Todas las superficies posiblemente contaminadas con sangre o saliva
que no se pueden esterilizar (p. Ej., Mangos ligeros, jeringas unitarias) deben
cubrirse con papel de aluminio o envoltura de plástico. Los dispositivos que
producen aerosoles (p. Ej., Cavitron) no deben usarse en pacientes con sospecha
de infecciones, y su uso debe mantenerse al mínimo en todos los demás
pacientes.
Sedación y Anestesia
La cirugía periodontal debe realizarse sin dolor. El paciente debe estar seguro de
esto desde el principio y durante todo el procedimiento. El medio más confiable para
proporcionar cirugía indolora es el
administración efectiva de anestesia local. El área a tratar debe anestesiarse
completamente mediante bloqueo regional e infiltración local. Las inyecciones
directamente en las papilas interdentales también pueden ser útiles.
Los pacientes aprensivos y neuróticos requieren un tratamiento especial con
ansiolíticos o agentes sedantes-hipnóticos. Las modalidades para la administración
de estos agentes incluyen las vías de inhalación, oral, intramuscular e intravenosa.
Los agentes específicos y la modalidad de administración se basan en el nivel
deseado de sedación, la duración anticipada del procedimiento y el estado general
del paciente. Específicamente, el historial médico y el estado físico y emocional del
paciente deben considerarse al seleccionar agentes y técnicas.
Quizás el método más simple y menos invasivo para aliviar la ansiedad en el consultorio
dental es sedación por inhalación de óxido nitroso y oxígeno.
Para muchas personas, esto es bastante efectivo. Las ventajas incluyen un inicio de acción
rápido, la capacidad de ajustar el nivel de sedación durante todo el procedimiento, una
recuperación rápida y poca o ninguna preocupación por el deterioro postoperatorio de la
función sensorial o motora. Una desventaja es que un pequeño porcentaje de pacientes no
logrará el efecto deseado. Esto es especialmente cierto para el individuo con discapacidad
mental porque la sedación con óxido nitroso y oxígeno requiere cierto nivel de cooperación
del paciente. En general, la sedación por inhalación con óxido nitroso y oxígeno es un medio
seguro, efectivo y confiable para reducir la ansiedad leve.
Para individuos con ansiedad leve a moderada, administración oral de un benzodiacepina Puede
ser eficaz para disminuir la ansiedad y producir un nivel de relajación. La administración oral
de un agente sedante puede ser más efectiva que la anestesia por inhalación porque el nivel
de sedación alcanzado puede ser más profundo. Las desventajas de la administración de
sedantes orales incluyen una recuperación incompleta, una incapacidad para controlar el nivel
de sedación y un período prolongado de habilidades sensoriales y motoras deterioradas.
Existe una variedad de agentes de benzodiacepinas disponibles para administración oral (ver
Capítulo 55).
La administración intravenosa (IV) de una benzodiacepina, sola o en combinación
con otros agentes, puede usarse para lograr un mayor nivel de sedación en individuos
con niveles de ansiedad moderados a severos. Además, el inicio de la acción de la
sedación IV es casi inmediato, y el nivel de sedación puede ajustarse de forma
individual al efecto deseado. El período de recuperación depende de la vida media del
agente utilizado y la cantidad administrada. El operador debe recibir capacitación
formal en las técnicas de sedación; esto a menudo es requerido por la ley. Se requiere
una comprensión profunda de las indicaciones, contraindicaciones y riesgos de estos
agentes. 3
Se remite al lector al Capítulo 55 y a otros textos para una discusión más detallada
de las modalidades de sedación consciente, agentes y técnicas. 26
Manejo de tejidos
1) Operar suavemente y con cuidado. Además de ser más considerado
Para el paciente, esta es también la forma más efectiva de operar. La
manipulación de tejidos debe ser precisa, deliberada y suave. La minuciosidad es
esencial, pero debe evitarse la aspereza porque produce una lesión tisular
excesiva, provoca molestias postoperatorias y retrasa la curación.
2) Observar al paciente en todo momento. Es esencial prestar atención cuidadosa
ción a las reacciones del paciente. Las expresiones faciales, la palidez y la transpiración
son signos distintos que pueden indicar que el paciente experimenta dolor, ansiedad o
miedo. La capacidad de respuesta del médico a estos signos puede ser la diferencia entre
el éxito y el fracaso.
3) Asegúrese de que los instrumentos estén afilados. Los instrumentos deben ser afilados
ser efectivo; un tratamiento exitoso no es posible sin instrumentos
afilados. Aburrido instrumentos infligen innecesarios
trauma debido a un corte deficiente y una fuerza excesiva aplicada a
 CAPÍTULO 54 Principios generales de la cirugía periodontal 527

compensar su ineficacia. Una piedra de afilar estéril debe estar disponible en la
mesa de operaciones en todo momento.
Escalado y planificación de raíces
Aunque el escalado y el alisado radicular se han realizado previamente como parte de la
terapia de Fase I, todas las superficies radiculares expuestas deben explorarse
cuidadosamente y cepillarse según sea necesario como parte del procedimiento quirúrgico.
En particular, las áreas de difícil acceso, como las furcaciones o los bolsillos profundos, a
menudo tienen áreas ásperas o incluso cálculos que no se detectaron durante las sesiones
preparatorias. El asistente que retrae los tejidos y usa el aspirador también debe verificar la
presencia de cálculo y la suavidad de cada superficie desde un ángulo diferente.
Hemostasia
La hemostasia es un aspecto importante de la cirugía periodontal porque un buen control
intraoperatorio de la hemorragia permite una visualización precisa de la extensión de la
enfermedad, el patrón de destrucción ósea y la anatomía y el estado de las superficies de las
raíces. Proporciona al operador una visión clara del sitio quirúrgico, que es esencial para el
desbridamiento de la herida y la escala y el alisado radicular. Además, una buena hemóstasis
también previene la pérdida excesiva de sangre en la boca, orofaringe y estómago.
La cirugía periodontal puede producir sangrado abundante, especialmente durante las
incisiones iniciales y la reflexión del colgajo. Después de la reflexión del colgajo y la
eliminación del tejido de granulación, el sangrado desaparece o se reduce
considerablemente. Por lo general, el control del sangrado intraoperatorio se puede manejar
con aspiración. La succión continua del sitio quirúrgico con un aspirador es indispensable
para realizar la cirugía periodontal. La aplicación de presión sobre la herida quirúrgica con
una gasa húmeda puede ser un complemento útil para controlar el sangrado específico del
sitio. El sangrado intraoperatorio que no se controla con estos métodos simples puede indicar
un problema más grave y requerir medidas de control adicionales.
Las incisiones cerca de áreas anatómicas altamente vasculares, como la mandíbula posterior
(arterias alveolares linguales e inferiores) y las regiones posterior, mediopalatales (arterias
palatinas mayores), se evitan en el diseño de incisión y colgajo. El diseño adecuado de las
aletas, teniendo en cuenta estas áreas, evita accidentes (ver Capítulo 53). Sin embargo,
incluso cuando se toman todas las precauciones anatómicas, es posible causar sangrado de
los vasos medianos o grandes porque se producen variaciones anatómicas y pueden dar
lugar a laceraciones involuntarias. Si se lacera un vaso mediano o grande, puede ser
necesaria una sutura alrededor del extremo sangrante para controlar la hemorragia. Se debe
aplicar presión a través del tejido para determinar la ubicación que detendrá el flujo
sanguíneo en el vaso cortado. Luego, se puede pasar una sutura a través del tejido y atarla
para restringir el flujo sanguíneo. El sangrado excesivo de una herida quirúrgica también
puede resultar de incisiones a través de un plexo capilar. Las áreas menores de sangrado
persistente de los capilares se pueden detener aplicando presión fría al sitio con una gasa
húmeda (empapada en agua con hielo estéril) durante varios minutos.
El uso de un anestésico local con vasoconstrictor también puede ser útil para controlar
el sangrado menor del colgajo periodontal. Ambos métodos actúan a través de la
vasoconstricción, reduciendo así el flujo de sangre a través de pequeños vasos y capilares
incisos. Esta acción es relativamente de corta duración y no se debe confiar en la
hemostasia a largo plazo. Es importante evitar el uso de vasoconstrictores para controlar el
sangrado antes de enviar a un paciente a casa. Si existe un problema de sangrado más
grave o no se establece un coágulo de sangre firme, es probable que vuelva a sangrar
cuando el vasoconstrictor se haya metabolizado y el paciente ya no esté en el consultorio.
Para flujo sanguíneo lento y constante y exudación, la hemostasia se puede lograr con
agentes hemostáticos. La esponja de gelatina absorbible (Gelfoam), la celulosa oxidada
(Oxycel), la celulosa regenerada oxidada (hemostásico absorbible Surgicel) y el hemostato
de colágeno microfibrilar (CollaCote, CollaTape, CollaPlug) son agentes hemostáticos útiles
para el control del sangrado en los capilares, los vasos sanguíneos pequeños. y heridas
profundas ( Cuadro 54-1. )

Las hemorragias excesivas después de las incisiones iniciales y la reflexión del colgajo pueden Esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa preparada a partir de piel de cerdo que
ser causadas por laceraciones de vénulas, arteriolas o vasos más grandes. Afortunadamente, la ayuda a estabilizar un coágulo sanguíneo normal. La esponja se puede cortar a las dimensiones

laceración de vasos medianos o grandes es rara porque deseadas y suturarse en su lugar o colocarse

CUADRO 54-1 Agentes hemostáticos absorbibles

Marca genérica) Direcciones Efectos adversos Precauciones

Esponja de gelatina absorbible Puede cortarse en varios tamaños y Puede formar nidos por infección o No debe empaquetarse en exceso en el sitio de

(Gelfoam) aplicarse a superficies sangrantes. absceso. extracción o herida, puede interferir con la

curación

Celulosa oxidada (Oxycel) Más efectivo cuando se aplica a la herida Puede provocar una reacción a un Extremadamente friable y difícil de colocar; no
seca en lugar de humedecida. cuerpo extraño. debe usarse adyacente al hueso, deteriora la
regeneración ósea; no debe usarse como
apósito superficial; inhibe la epitelización.

Celulosa regenerada oxidada Puede cortarse en varias formas y colocarse Encapsulación, formación de quistes y No debe colocarse en heridas profundas; puede

(hemostático absorbible sobre sitios de sangrado; No se deben reacción a cuerpos extraños posibles. interferir físicamente con la cicatrización de

Surgicel) utilizar cantidades gruesas o excesivas. heridas y la formación de huesos.

Hemostato de colágeno Se puede cortar a la forma y aplicar a la Puede potenciar la formación de Puede interferir con la cicatrización de heridas; La

microfibrilar (CollaCote, superficie sangrante. abscesos, hematomas y dehiscencia colocación en tomas de extracción se ha asociado

CollaTape, CollaPlug) de heridas; Posible reacción alérgica con un mayor dolor.

o reacción a un cuerpo extraño.

Trombina (trombostato) Se puede aplicar tópicamente a la La reacción alérgica puede ocurrir en No debe inyectarse en los tejidos o la vasculatura;

superficie sangrante. pacientes con sensibilidad conocida puede causar una coagulación grave

a los materiales bovinos. (posiblemente mortal).

528 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
dentro de la herida (p. ej., cavidad de extracción). Se absorbe en 4 a 6 semanas.
Celulosa oxidada Es una forma de gasa quirúrgica modificada químicamente que forma un
coágulo artificial. El material es friable y puede ser difícil mantenerlo en su lugar. Se absorbe
en 1 a 6 semanas.
Celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celulosa por reacción con álcali
para formar una estructura químicamente pura y más uniforme que la celulosa oxidada. El
material se prepara en forma de tela o gasa delgada que se puede cortar al tamaño
deseado y suturar o colocar en capas sobre la superficie de sangrado. Se puede usar
como apósito superficial porque no afecta la epitelización y es bactericida contra muchos
microorganismos gramnegativos y positivos, tanto aeróbicos como anaeróbicos. Se debe
tener precaución cuando las heridas están infectadas o tienen un mayor potencial de
infectarse (por ejemplo, pacientes inmunodeprimidos) porque los agentes hemostáticos
absorbibles pueden servir como un nido para la infección.
Trombina Es una droga capaz de acelerar el proceso de coagulación de la sangre. Está
destinado para uso tópico solo porque se aplica en forma líquida o en polvo. La trombina nunca
debe inyectarse en los tejidos porque puede causar una coagulación intravascular grave,
incluso mortal. Además, debido a que la trombina es un material derivado de bovinos, se debe
tener precaución para cualquier paciente con reacción alérgica conocida a los productos
bovinos.
Finalmente, es imprescindible reconocer que el sangrado excesivo puede ser
causado por trastornos sistémicos, que incluyen (entre otros) deficiencias de
plaquetas, defectos de coagulación, medicamentos e hipertensión. Como precaución,
se debe preguntar a todos los pacientes quirúrgicos sobre los medicamentos actuales
que pueden contribuir al sangrado, cualquier historial familiar de trastornos
hemorrágicos e hipertensión. Todos los pacientes, independientemente de su historial
de salud, deben evaluar su presión arterial antes de la cirugía, y cualquier persona
diagnosticada con hipertensión debe consultar a un médico antes de la cirugía. Los
pacientes con deficiencias o trastornos hemorrágicos conocidos o sospechados deben
evaluarse cuidadosamente antes de cualquier procedimiento quirúrgico. Se
recomienda una consulta con el médico del paciente y se deben realizar pruebas de
laboratorio para evaluar el riesgo de sangrado.
Apósitos periodontales (paquetes periodontales)
En la mayoría de los casos, después de completar los procedimientos quirúrgicos
periodontales, el área se cubre con un paquete quirúrgico. En general, los apósitos no tienen
propiedades curativas; ayudan a la curación al proteger el tejido en lugar de proporcionar
"factores de curación". El paquete minimiza la probabilidad de infección postoperatoria y
hemorragia, facilita la curación al prevenir el traumatismo superficial durante la masticación y
protege contra el dolor inducido por el contacto de la herida con la comida o la lengua durante
la masticación. (Para una revisión completa de la literatura sobre este tema, ver Sachs et al. 37)
Paquetes de óxido de zinc y eugenol. Los paquetes basados ​en la reacción de óxido
de zinc y eugenol incluyen el Wondr-Pak desarrollado por Ward 46 en 1923 y varios otros
paquetes que usan formas modificadas de la fórmula original de Ward. La adición de
aceleradores, como el acetato de zinc, le da al apósito un mejor tiempo de trabajo.
Los apósitos de óxido de zinc-eugenol se suministran como líquido y polvo que se
mezclan antes de su uso. El eugenol en este tipo de paquete puede inducir una reacción
alérgica que produce enrojecimiento del área y ardor en algunos pacientes.
Paquetes de nonugenol. La reacción entre un óxido metálico y ácidos grasos
es la base de Coe-Pak, que es el apósito más utilizado en los Estados Unidos.
Este se suministra en dos tubos, cuyo contenido se mezcla inmediatamente antes
de su uso hasta que
Se obtiene un color uniforme. Un tubo contiene óxido de zinc, un aceite (por
plasticidad), una goma (por cohesión) y Lorothidol (un fungicida); el otro tubo
contiene ácidos grasos de coco líquidos espesados ​con resina de colofonia (o
colofonia) y clorotimol (un agente bacteriostático). 37,40 Este apósito no contiene
asbesto ni eugenol, evitando así los problemas asociados con estas sustancias.
Otros paquetes de nonugenol incluyen cianoacrilatos 6,19,24 y acondicionadores de
tejidos (geles de metacrilato). 2 Sin embargo, estos no son de uso común.
Retención de paquetes. Los apósitos periodontales generalmente se mantienen
mecánicamente enclavados en espacios interdentales y uniendo las porciones
linguales y faciales del paquete. En dientes aislados o cuando faltan varios dientes
en un arco, la retención del paquete puede ser difícil. Se han descrito numerosos
refuerzos, férulas y stents para este propósito. 17,18,47 La colocación de hilo dental atado
sin apretar alrededor de los dientes mejora la retención del paquete.
Propiedades antibacterianas de los paquetes. Mejora la curación y la comodidad
del paciente con menos olor y sabor. 6 6 se han obtenido incorporando antibióticos en el
paquete. Bacitracina 5 5 oxitetraciclina (terramicina), 13 Se han probado la neomicina y la
nitrofurazona, pero todas pueden producir reacciones de hipersensibilidad. Se ha
informado de la aparición de organismos resistentes e infección oportunista. 35
La incorporación de polvo de tetraciclina en Coe-Pak generalmente se recomienda,
particularmente cuando se realizan cirugías largas y traumáticas.
Alergia. Se ha informado alergia de contacto al eugenol y la colofonia. 34
Preparación y aplicación de apósitos. Los paquetes de óxido de zinc se mezclan con
eugenol o líquidos que no contienen gengenol en una almohadilla de papel encerado con un
depresor de lengüeta de madera. El polvo se incorpora gradualmente con el líquido hasta que se
forma una pasta espesa.
Coe-Pak se prepara mezclando trozos iguales de pasta de los tubos que contienen
el acelerador y la base hasta que la pasta resultante tenga un color uniforme ( Figura
54-1, UNA a C ) Se puede agregar una cápsula de polvo de tetraciclina en este momento.
El paquete se coloca en una taza de agua a temperatura ambiente ( Figura 54-1, re ) En 2
a 3 minutos la pasta pierde su pegajosidad y puede manipularse y moldearse;
permanece viable durante 15 a 20 minutos. El tiempo de trabajo se puede acortar
agregando una pequeña cantidad de óxido de zinc al acelerador (pasta rosa) antes de
espatular.
Luego, el paquete se enrolla en dos tiras aproximadamente del largo del área
tratada. El extremo de una tira se dobla en forma de gancho y se ajusta alrededor de la
superficie distal del último diente, acercándose desde la superficie distal ( Figura 54-2 UNA
) El resto de la tira se adelanta a lo largo de la superficie facial hasta la línea media y se
presiona suavemente en su lugar a lo largo del margen gingival e interproximalmente.
La segunda tira se aplica desde la superficie lingual. Se une al paquete en la superficie
distal del último diente, luego se avanza a lo largo del margen gingival hasta la línea
media ( Figura 54-2 si ) Las tiras se unen interproximalmente aplicando una presión
suave sobre las superficies faciales y linguales del paquete ( Figura 54-2
C ) Para dientes aislados separados por espacios edéntulos, el paquete debe
hacerse continuo de diente a diente, cubriendo las áreas edéntulas ( Figura 54-3. )
Cuando se han realizado colgajos divididos, el área debe cubrirse con papel de
aluminio para proteger las suturas antes de colocar el paquete (ver Capítulo 54).
El paquete debe cubrir la encía, pero se debe evitar la sobreextensión sobre la mucosa
no comprometida. Exceso de paquete irrita la mucobucal
 CAPÍTULO 54 Principios generales de la cirugía periodontal 529

UNA si

Figura 54-1. Preparación del paquete quirúrgico (Coe-Pak). UNA, Se colocan porciones
iguales de las dos pastas en una almohadilla de papel. SI, Las pastas se mezclan con un
depresor lingual de madera durante 2 o 3 minutos hasta que la pasta pierde su
pegajosidad ( C). RE, La pasta se coloca en una taza de papel con agua a temperatura
ambiente. Con los dedos lubricados, se enrolla en cilindros y se coloca sobre la herida
quirúrgica.
C re

UNA

Figura 54-4. El paquete periodontal no debe interferir con la oclusión.

pliegue y piso de la boca e interfiere con la lengua. La sobreextensión también pone

en peligro el resto del paquete porque el exceso tiende a desprenderse, llevándose
el paquete del área operada. El paquete que interfiere con la oclusión debe
recortarse antes de que se despida al paciente ( Figura 54-4. ) No hacerlo provoca
molestias y pone en peligro la retención del paquete.

El operador debe pedirle al paciente que mueva la lengua a la fuerza hacia afuera y hacia cada

lado, y la mejilla y los labios deben desplazarse en todas las direcciones para moldear el paquete
si C mientras aún está suave. Después de que el paquete se haya establecido, debe recortarse para

eliminar todo exceso.

Figura 54-2. Insertar el paquete periodontal. UNA, La tira del paquete se engancha alrededor del último
Como regla general, el paquete se mantiene durante 1 semana después de la cirugía. Esta
molar y se presiona en su lugar anteriormente. SI, El paquete lingual se une a la tira facial en la
guía se basa en el calendario habitual de curación y experiencia clínica. No es un requisito
superficie distal del último molar y se ajusta en su lugar anterior. C, La presión suave sobre las
rígido; el período puede extenderse o el área puede ser reempacada por una semana
superficies faciales y linguales se une al paquete interproximalmente.
adicional.
Los fragmentos de la superficie del paquete pueden desprenderse durante la semana,
pero esto no presenta ningún problema. Si una parte del paquete se pierde del área
operada y el paciente se siente incómodo, generalmente es mejor volver a embalar el
área. El clínico debe retirar el paquete restante, lavar el área con agua tibia y aplicar un
anestésico tópico antes de reemplazar el paquete, que luego se retiene durante 1 semana.
Nuevamente, el paciente puede desarrollar dolor debido a un margen extendido que irrita
el vestíbulo, el piso de la boca o la lengua. El paquete sobrante debe recortarse,
asegurándose de que el nuevo margen no sea áspero, antes de que el paciente sea dado
de alta.
Figura 54-3. El paquete continuo cubre el espacio edéntulo.
530 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
RECUADRO 54-1 Instrucciones para el paciente después de la cirugía periodontal
Instrucciones para _____________ (Nombre del paciente)
La siguiente información sobre su operación de las encías ha sido preparada para responder
preguntas que pueda tener sobre cómo cuidar su boca. Por favor lea las instrucciones
cuidadosamente; Nuestros pacientes los han encontrado muy útiles.
Aunque habrá poca o ninguna molestia cuando la anestesia desaparezca, debe tomar
dos tabletas de acetaminofén (Tylenol) cada 6 horas durante las primeras 24 horas. Después
de eso, tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No tome aspirina porque esto
puede aumentar el sangrado.
Hemos colocado un paquete periodontal sobre sus encías para protegerlas de la irritación. El
paquete previene el dolor, ayuda a la curación y le permite realizar la mayoría de sus actividades
habituales con comodidad. El paquete se endurecerá en unas pocas horas, después de lo cual
puede soportar la mayoría de las fuerzas de masticación sin romperse. Puede llevar un tiempo
acostumbrarse a ello.
El paquete debe permanecer en su lugar hasta que se retire en la oficina en la próxima
cita. Si las partículas del paquete se desprenden durante la semana, no se preocupe siempre
y cuando no tenga dolor. Si una parte del paquete se rompe y tiene dolor, o si un borde
áspero irrita su lengua o mejilla, llame a la oficina. El problema se puede solucionar fácilmente
reemplazando el paquete.
Durante las primeras 3 horas después de la operación, evite los alimentos calientes para
permitir que el paquete se endurezca. También es conveniente evitar líquidos calientes durante las
primeras 24 horas. Puedes comer cualquier cosa que puedas manejar, pero trata de masticar el
lado no operado de tu boca. Se sugieren alimentos semisólidos o finamente picados. Evite las frutas
cítricas o los jugos de frutas, los alimentos muy condimentados y las bebidas alcohólicas; Estos
causarán dolor. Los complementos alimenticios o las vitaminas generalmente no son necesarios.
No fume. El calor y el humo irritarán las encías, y los efectos inmunológicos de la
nicotina retrasarán la curación y evitarán un resultado completamente exitoso del
procedimiento realizado. Si es posible,
Instrucciones postoperatorias
Después de colocar el paquete, se le dan instrucciones impresas al paciente para que
las lea antes de que abandone la silla ( Box 54-1 )
Primera semana postoperatoria
Realizada adecuadamente, la cirugía periodontal no presenta problemas postoperatorios
graves. Se debe decir a los pacientes que se enjuaguen con gluconato de clorhexidina al
0,12% (Peridex, PerioGard) inmediatamente después del procedimiento quirúrgico y dos veces
al día a partir de entonces hasta que se pueda reanudar la técnica normal de control de la
placa. 30,38,45 Las siguientes complicaciones pueden surgir en la primera semana postoperatoria,
aunque son la excepción y no la regla:
1) Sangrado persistente después de la cirugía. Se retira el paquete, el
se localizan puntos de sangrado y el sangrado se detiene con presión, electrocirugía
o electrocauterización. Después de detener el sangrado, el área se vuelve a
embalar.
2) Sensibilidad a la percusión. Extensión de la inflamación en el
ligamento periodontal puede causar sensibilidad a la percusión. Se debe
interrogar al paciente sobre el progreso de los síntomas. Gravedad
gradualmente decreciente es un signo favorable. El paquete debe retirarse y la
encía debe controlarse para detectar áreas localizadas de infección o irritación,
que deben limpiarse o incidirse para proporcionar drenaje. Deben eliminarse las
partículas de cálculo que pueden haberse pasado por alto. Reliev-
Aproveche esta oportunidad para dejar de fumar. Además de todos los otros riesgos para la salud
bien conocidos, los fumadores tienen más enfermedades de las encías que los no fumadores.
No cepille el paquete. Cepille y use hilo dental en las áreas de la boca no cubiertas por el
paquete como lo hace normalmente. Use enjuagues orales con clorhexidina (Peridex,
PerioGard) después del cepillado (se le ha recetado este enjuague).
Durante el primer día, aplique hielo intermitentemente en la cara sobre el área operada.
También es beneficioso chupar trozos de hielo de forma intermitente durante las primeras 24 horas.
Estos métodos mantendrán los tejidos frescos y reducirán la inflamación y la hinchazón.
Puede experimentar una ligera sensación de debilidad o escalofríos durante las primeras 24
horas. Esto no debe ser motivo de alarma, pero debe informarse en la próxima visita. Siga sus
actividades diarias habituales, pero evite el esfuerzo excesivo de cualquier tipo. El golf, el tenis,
el esquí, los bolos, la natación o el sol deben posponerse unos días después de la operación.
La hinchazón no es inusual, particularmente en áreas que requieren procedimientos
quirúrgicos extensos. La hinchazón generalmente comienza de 1 a 2 días después de la operación
y disminuye gradualmente en 3 o 4 días. Si esto ocurre, aplique calor húmedo sobre el área
operada. Si la hinchazón es dolorosa o parece empeorar, llame a la oficina.
Ocasionalmente, se puede ver sangre en la saliva durante las primeras 4 o 5 horas
después de la operación. Esto no es inusual y se corregirá solo. Si hay un sangrado
considerable más allá de esto, tome un trozo de gasa, forme una U, sosténgalo con el pulgar
y el índice, aplíquelo a ambos lados del paquete y manténgalo allí bajo presión durante 20
minutos. . No lo quite durante este período para examinarlo. Si el sangrado no se detiene al
cabo de 20 minutos, comuníquese con la oficina. No intente detener el sangrado enjuagando.
Después de retirar el paquete, las encías probablemente sangrarán más de lo que lo hicieron
antes de la operación. Esto es perfectamente normal en la primera etapa de la curación y
disminuirá gradualmente. No dejes de limpiar por eso. Si surge algún otro problema, llame a la
oficina.
La oclusión suele ser útil. La sensibilidad a la percusión también puede ser
causada por un exceso de paquete, que interfiere con la oclusión. La
eliminación del exceso generalmente corrige la condición.
3) Hinchazón. En los primeros 2 días postoperatorios, algunos pacientes pueden
informe una hinchazón suave e indolora de la mejilla en el área quirúrgica. Puede
ocurrir agrandamiento de los ganglios linfáticos y la temperatura puede estar
ligeramente elevada. El área de operación en sí misma generalmente no
presenta síntomas. Este tipo de afectación resulta de una reacción inflamatoria
localizada al procedimiento. Generalmente disminuye al cuarto día
postoperatorio, sin necesidad de retirar el paquete. Si la hinchazón persiste,
empeora o se asocia con un aumento del dolor, se debe tomar amoxicilina (500
mg) cada 8 horas durante 1 semana, y también se debe indicar al paciente que
aplique calor húmedo de forma intermitente sobre el área. El antibiótico también
debe usarse como medida profiláctica después del siguiente procedimiento,
comenzando antes de la cita quirúrgica.
4) Sensación de debilidad. Ocasionalmente, los pacientes informan tener
experimentó una sensación de "debilitamiento" y debilitamiento durante aproximadamente
24 horas después de la cirugía. Esto representa una reacción sistémica a una bacteriemia
transitoria inducida por el procedimiento. Esta reacción se previene mediante la
premedicación con amoxicilina (500 mg) cada 8 horas, comenzando 24 horas antes del
siguiente procedimiento y continuando durante 5 días después de la operación.

Retiro del paquete y visita de regreso
Cuando el paciente regresa después de 1 semana, el paquete periodontal se retira insertando una
azada quirúrgica a lo largo del margen y ejerciendo una suave presión lateral. Los trozos de
paquete retenidos interproximalmente y las partículas adheridas a las superficies de los dientes se
eliminan con escamas. Las partículas pueden enredarse en la superficie de corte y deben retirarse
cuidadosamente con unos alicates finos de algodón. Toda el área se enjuaga con peróxido para
eliminar los restos superficiales.
Hallazgos en el retiro del paquete. Los siguientes son hallazgos habituales cuando se
retira el paquete:
• Si ag ingivectomía Una vez realizada, la superficie de corte está cubierta con una
malla friable de nuevo epitelio, que no debe ser alterada. Si el cálculo no se ha
eliminado por completo, persistirán las protuberancias rojas de tejido de
granulación. El tejido de granulación se debe eliminar con una cureta,
exponiendo el cálculo para que se pueda eliminar y se pueda cepillar la raíz. La
eliminación del tejido de granulación sin eliminación del cálculo es seguida por
recurrencia.
• Después de operación de aleta, las áreas correspondientes a las incisiones están
epitelizadas pero pueden sangrar fácilmente cuando se tocan; No deben ser
molestados. Los bolsillos no deben ser sondeados.
• La mucosa facial y lingual puede cubrirse con una capa granular de restos de comida de
color amarillo grisáceo o blanco que se ha filtrado debajo del paquete. Esto se elimina
fácilmente con una bolita de algodón húmeda. Las superficies de la raíz pueden ser
sensibles a una sonda o cambios térmicos, y los dientes pueden mancharse.
• Fragmentos de cálculo retrasan la curación. Cada superficie de la raíz debe volver a
comprobarse visualmente para asegurarse de que no haya cálculos presentes. A veces
el color del cálculo es similar al de la raíz. Las ranuras en las superficies de las raíces
proximales y las furcas son áreas donde es probable que se pase por alto el cálculo.
Reenvasado Después de retirar el paquete, generalmente no es necesario reemplazarlo.
Sin embargo, se recomienda el reempaque durante una semana adicional para pacientes
con (1) un umbral de dolor bajo que se sienten particularmente incómodos cuando se
retira el paquete, (2) compromiso periodontal inusualmente extenso o (3) curación lenta. El
juicio clínico ayuda a decidir si volver a embalar el área o dejar el paquete inicial por más
de 1 semana.
Movilidad Dental. La movilidad dental aumenta inmediatamente después de la cirugía. 8 pero
disminuye por debajo del nivel de pretratamiento a la cuarta semana. 25
Cuidado bucal entre procedimientos
El cuidado de la boca por parte del paciente entre el tratamiento de las áreas primera y final,
así como después de que se complete la cirugía, es extremadamente importante. 48 Estas
medidas deben comenzar después de retirar el paquete de la primera cirugía. El paciente ha
pasado por un período prequirúrgico de control de placa instruido y debe ser reinstruido en
este momento.
El cepillado vigoroso no es factible durante la primera semana después de retirar el
paquete. Sin embargo, se informa al paciente que la acumulación de placa y alimentos perjudica
la cicatrización y se aconseja tratar de mantener el área lo más limpia posible mediante el uso
suave de cepillos de dientes suaves y riego con agua ligera. El enjuague con un enjuague bucal
de clorhexidina o su aplicación tópica con aplicadores con punta de algodón está indicado
durante las primeras semanas postoperatorias, particularmente en casos avanzados. El cepillado
se introduce cuando la curación de los tejidos lo permite; El vigor del régimen general de higiene
aumenta a medida que avanza la curación. Se debe informar a los pacientes que (1) es probable
que ocurra más sangrado gingival del que estaba presente antes del procedimiento, (2) esto
CAPÍTULO 54 Principios generales de la cirugía periodontal 531
el sangrado es perfectamente normal y desaparecerá a medida que avanza la curación,
y (3) no debe disuadirlos de seguir su régimen de higiene oral.
Manejo del dolor postoperatorio
La cirugía periodontal que sigue los principios básicos descritos aquí debería producir
solo dolor y molestias menores. 41 Un estudio de 304 intervenciones quirúrgicas
periodontales consecutivas reveló que
El 51,3% de los pacientes informaron dolor postoperatorio mínimo o nulo, y solo el 4,6%
informó dolor intenso. De estos, solo el 20.1% tomó 5 o más dosis de analgésico. 11 El
mismo estudio mostró que los procedimientos mucogingivales producen 6 veces más
molestias y cirugía ósea en 3,5 veces más molestias que la cirugía gingival plástica. En
los pocos pacientes que pueden tener dolor intenso, su control se convierte en una
parte importante del manejo del paciente. 29
Una fuente común de dolor postoperatorio es la sobreextensión del paquete
periodontal en el tejido blando más allá de la unión mucogingival o en el frena. Los
paquetes sobreextendidos causan áreas localizadas de edema, generalmente notados 1 o
2 días después de la cirugía. La eliminación del exceso de paquete es seguida por la
resolución en aproximadamente 24 horas. La exposición extensa y excesivamente
prolongada y la sequedad del hueso también inducen dolor severo. Para la mayoría de los
pacientes sanos, una dosis preoperatoria de ibugeneno (600 a 800 mg) seguida de 1
tableta cada 8 horas durante 24 a 48 horas es muy efectiva para reducir la incomodidad
después de la terapia periodontal. Se aconseja a los pacientes que continúen tomando
ibuprofeno o que cambien a acetaminofén si es necesario posteriormente. Si el dolor
persiste, se puede recetar acetaminofeno más codeína (Tylenol # 3). Se debe tener
precaución al prescribir o dispensar ibuprofeno a pacientes con hipertensión controlada por
medicamentos porque puede interferir con la efectividad del medicamento. Cuando hay
dolor postoperatorio intenso, el paciente debe ser atendido en el consultorio en caso de
emergencia. El área se anestesia por infiltración o por vía tópica, se retira el paquete y se
examina la herida. El dolor postoperatorio relacionado con la infección se acompaña de
linfadenopatía localizada y una ligera elevación de las temperaturas. 31 Debe tratarse con
antibióticos y analgésicos sistémicos.
Para obtener más información sobre la sensibilidad postoperatoria de la raíz y los
agentes desensibilizantes, visite al compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre la cirugía periodontal hospitalaria, visite al
acompañante. sitio web en
www.expertconsult.com .
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS
La cirugía periodontal se realiza con numerosos instrumentos;
Figura 54-5. muestra un casete quirúrgico típico. Los instrumentos quirúrgicos periodontales se
clasifican de la siguiente manera:
1. Instrumentos de escisión e incisión
2. Curetas y hoces quirúrgicas
3. Ascensores periósticos
4. Cinceles quirúrgicos.
5. archivos quirúrgicos
6. Tijeras
7. Pinzas hemostáticas y pinzas de tejido
Instrumentos escisionales e incisionales
Cuchillos periodontales (cuchillos de gingivectomía). El cuchillo Kirkland es
representativo de los cuchillos típicamente utilizados para
532 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

La mayoría de las cirugías periodontales se pueden llevar a cabo únicamente con una
aplicación exhaustiva de anestesia local, pero los médicos tienen la obligación de garantizar
un enfoque centrado en el paciente que debe incluir la sedación oral, intravenosa e inhalatoria
en su espectro de servicios disponibles para ser utilizados. según sea necesario.
Un manejo eficiente, preciso y mínimamente traumático de los tejidos es la forma de
obtener los mejores resultados clínicos. Todos los pacientes necesitan soporte analgésico
oral y se les debe dar la medicación analgésica necesaria para que se obtenga un nivel
efectivo de analgésico.
presente en el período posquirúrgico inmediato y posteriormente según sea necesario. El uso
de agentes de anestesia local de acción prolongada, como la bupivacaína y los apósitos
periodontales protectores también ayuda a reducir el dolor posquirúrgico.
En las semanas posquirúrgicas inmediatas, el control de la placa y la cicatrización
mejoran con el uso de enjuagues bucales antimicrobianos como la clorhexidina. La
sensibilidad de la raíz posquirúrgica se controla bien al garantizar que el control de la placa
sea óptimo, y los agentes desensibilizantes serán necesarios solo ocasionalmente.

UNA si

Figura 54-5. Serie típica de instrumentos quirúrgicos periodontales, divididos en dos casetes. UNA, Desde la izquierda, Espejos, explorador, sonda, series de curetas, porta agujas, gubias y tijeras. SI, Desde la izquierda, Serie
de cinceles, cuchillo Kirkland, cuchillo Orban, mangos de bisturí con cuchillas quirúrgicas (# 15C, 15, 12D), elevadores periósticos, espátula, pinzas de tejido, retractores de mejillas, mazo y piedra de afilar. ( UNA Cortesía
de Hu-Friedy, Chicago; si Cortesía de G. Hartzell & Son, Concord, CA.)

UNA

si

Figura 54-6. Cuchillos de gingivectomía. UNA, Cuchillo Kirkland. SI, Orban cuchillo interdenal. Figura 54-7. Cuchillas quirúrgicas. De arriba hacia abajo, # # 15, # 12D y # 15C. Estas cuchillas son

desechables.

gingivectomía Estos cuchillos pueden obtenerse como instrumentos de doble o Cuchillas Quirúrgicas. Las hojas de bisturí de diferentes formas y tamaños se utilizan en
único extremo. Toda la periferia de estos cuchillos en forma de riñón es el filo ( Figura la cirugía periodontal. Las cuchillas más comunes son
54-6, UNA ) # 12D, 15 y 15C ( Figura 54-7. ) La cuchilla # 12D es una cuchilla en forma de pico con
bordes cortantes en ambos lados, lo que permite al operador enganchar áreas estrechas
y restringidas con movimientos de corte tanto empujando como tirando. La cuchilla n. ° 15
Cuchillos interdentales. El cuchillo Orban # 1-2 ( Figura 54-6, si )
se usa para aletear las aletas y para fines generales. La cuchilla # 15C, una versión más
y el cuchillo Merrifield # 1, 2, 3 y 4 son ejemplos de cuchillos utilizados para áreas
estrecha de la cuchilla # 15, es útil para hacer la incisión inicial de tipo festoneado. El
interdentales. Estos cuchillos en forma de lanza tienen bordes cortantes en ambos lados
diseño delgado de esta cuchilla permite incidir en el estrecho
de la cuchilla y están diseñados con cuchillas de doble o de un solo extremo.
 CAPÍTULO 54 Principios generales de la cirugía periodontal 533

Figura 54-8. Cureta quirúrgica Prichard. Las curetas utilizadas en cirugía tienen cuchillas más anchas que las Figura 54-9. Elevador perióstico Woodson.
utilizadas para el raspado y el alisado de raíces convencionales.

porción interdental del colgajo. Todas estas cuchillas se descartan después de un uso.

Técnicas e instrumentación de electrocirugía (radiocirugía). El termino electrocirugía

o radiocirugía 39 actualmente se usa para identificar técnicas quirúrgicas realizadas en
tejidos blandos usando corrientes eléctricas (radio) controladas de alta frecuencia en el
rango de 1.5 a 7.5 millones de ciclos por segundo, o megahercios. Hay tres clases de
electrodos activos: electrodos de un solo cable para incisión o escisión; electrodos de
asa para cepillar tejidos; y electrodos pesados ​y voluminosos para procedimientos de
Figura 54-10. Cincel de acción trasera.
coagulación. 16,28

Los cuatro tipos básicos de técnicas electroquirúrgicas son electrosección,

electrocoagulación, electrofulguración y electrodesecación.
Electrosección, También conocida como electrotomía o acusección, se utiliza para
incisiones, escisión y cepillado de tejidos. Las incisiones y las extirpaciones se realizan con
electrodos activos de un solo cable que pueden doblarse o adaptarse para realizar cualquier tipo
de procedimiento de corte.
Electrocoagulación proporciona una amplia gama de control de la coagulación o la hemorragia
mediante el uso de la corriente de electrocoagulación. La electrocoagulación puede prevenir el

sangrado o la hemorragia en la entrada inicial en el tejido blando, pero no puede detener el sangrado

después de que haya sangre presente. Todas las formas de hemorragia deben detenerse primero

mediante alguna forma de presión directa (p. Ej., Aire, compresa o hemostático). Después de que el
Figura 54-11. Los cinceles Ochsenbein están emparejados, con los bordes cortantes en direcciones opuestas.
sangrado se haya detenido momentáneamente, el sellado final de los capilares o los vasos grandes

se puede lograr mediante una breve aplicación de la corriente de electrocoagulación. Los electrodos

activos utilizados para la coagulación son mucho más voluminosos que el alambre de tungsteno fino

utilizado para la electrosección. La electrocirugía y la electrocoagulación son los procedimientos más curetas, mientras que el escariador de bolas # B2-B3 es una hoz pesada popular. Las cuchillas más

utilizados en todas las áreas de la odontología. Las dos técnicas monoterminales, electrofulguración anchas y pesadas de estos instrumentos los hacen adecuados para procedimientos quirúrgicos.

y electrodesecación, no son de uso general en odontología.

Elevadores periósticos
Los elevadores periósticos son necesarios para reflejar y mover el colgajo después de la
La regla básica más importante de la electrocirugía es: siempre mantenga la punta en incisión para la cirugía de colgajo. Los ascensores Woodson y Prichard son instrumentos
movimiento. La aplicación prolongada o repetida de corriente al tejido induce acumulación periósticos bien diseñados ( Figura 54-9. )
de calor y destrucción no deseada del tejido, mientras que la aplicación interrumpida a
intervalos adecuados para el enfriamiento del tejido (5 a 10 segundos) reduce o elimina la
acumulación de calor. La electrocirugía no está destinada a destruir tejidos; Es un medio Cinceles Quirúrgicos

controlable para esculpir o modificar el tejido blando oral con poca molestia y hemorragia
para el paciente.
Las indicaciones para la electrocirugía en la terapia periodontal y una descripción de la
cicatrización de heridas después de la electrocirugía se presentan en el Capítulo 56. La
electrocirugía está contraindicada para pacientes que tienen marcapasos cardíacos
incompatibles o mal protegidos.
El cincel de acción trasera se utiliza con un movimiento de tracción. Figura 54-10. ,
mientras que el cincel recto (p. ej., Wiedelstadt, Ochsenbein # 1-2) se usa con un
movimiento de empuje ( Figura 54-11. ) El cincel Ochsenbein es un cincel útil con una
muesca semicircular en ambos lados del vástago que permite que el instrumento se
enganche alrededor del diente y dentro del área interdental. El cincel Rhodes es otro
popular cincel de acción trasera.

Curetas y Hoces Quirúrgicas Pinzas de tejido

A menudo se necesitan curetas y hoces más grandes y pesadas durante la cirugía para Las pinzas de tejido se utilizan para sostener el colgajo durante la sutura. También se usa para
extraer el tejido de granulación, los tejidos interdentales fibrosos y los depósitos colocar y desplazar la aleta después de que la aleta se haya reflejado. La pinza DeBakey es un
subgingivales tenaces. La cureta Prichard ( Figura 54-8. ) y los instrumentos quirúrgicos instrumento extremadamente eficiente ( Figura 54-12. )
de Kirkland son pesados
534 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Figura 54-12. Pinzas de tejido DeBakey.

Figura 54-13. Tijeras Goldman-Fox.

UNA si

Figura 54-14. UNA, Porta-agujas convencional. SI, Porta aguja de Castroviejo.

Tijeras y pinzas tipos regulares de portaagujas ( Figura 54-14, UNA ), el porta aguja de Castroviejo se
Las tijeras y los alicates se usan en la cirugía periodontal para eliminar las lengüetas de tejido utiliza para técnicas delicadas y precisas que requieren una liberación y agarre rápido y
durante la gingivectomía, recortar los márgenes de los colgajos, agrandar las incisiones en los fácil de la sutura ( Figura 54-14, si )
abscesos periodontales y eliminar las uniones musculares en la cirugía mucogingival. Hay
muchos tipos disponibles, y la preferencia individual determina la elección. Las tijeras
Goldman-Fox # 16 tienen una hoja curva y biselada con estrías ( Figura 54-13. )

Portaagujas
Se pueden encontrar referencias en el compañero
Los portaagujas se utilizan para suturar el colgajo en la posición deseada después de que se
sitio web en www.expertconsult.com .
haya completado el procedimiento quirúrgico. Además de
 CAPÍTULO 55

Sedación consciente
Robert L. Merin y Perry R. Klokkevold

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

JUSTIFICACIÓN DE LA SEDACIÓN DURANTE LOS PROCEDIMIENTOS SEDACIÓN LEVE (ANXIÓLISIS) ( solo online)
QUIRÚRGICOS PERIODONTALES E IMPLANTES Sedación oral ( solo online)
DECLARACIÓN DE POLÍTICA ADA Y DIRECTRICES PARA LA Sedación por inhalación ( solo online)
SEDACIÓN CONSCIENTE ( solo online) SEDACIÓN MODERADA (CONSCIENTE) ( solo online)
Declaración de política de la ADA: el uso de sedación y anestesia general Sedación oral ( solo online)
por parte de los dentistas ( solo online) Sedación oral y por inhalación combinada ( solo online)
Pautas de la ADA para el uso de sedación y anestesia general por parte de Sedación intravenosa ( solo online)
los dentistas ( solo online) Sedación oral e intravenosa combinada
DEFINICIONES Y NIVELES DE SEDACIÓN (solo online)
Sedación Pediátrica FALTAS DE SEDACIÓN PREPARACIÓN
Sedación Adulta DE EMERGENCIA
DIRECTRICES CLÍNICAS PARA LA SEDACIÓN MÍNIMA Y MODERADA 4 4

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas figuras, cuadros y tablas pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

PAGS
JUSTIFICACIÓN DE LA SEDACIÓN DURANTE LOS
menos y con aprensión mínima o nula. El paciente debe estar
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PERIODONTALES E
seguro de esto desde el principio
la cirugía y durante
eriodontal todo
y de implantes el procedimiento.
debe realizarse dolor- El medio
IMPLANTES
más confiable de proporcionar cirugía indolora es con la administración
efectiva de anestesia local. Sin embargo, los pacientes aprensivos pueden Muchos pacientes retrasan o evitan haber necesitado tratamiento dental por miedo y
requerir tratamiento bajo sedación leve o moderada. El uso de sedación ansiedad. Este comportamiento de evitación a menudo resulta en un compromiso de salud y
puede ayudar a que los pacientes se sientan más cómodos durante la calidad de vida. La ansiedad hacia la terapia dental no ha cambiado significativamente en los
cirugía periodontal y de implantes, especialmente cuando se espera que el últimos 50 años; Las publicaciones informan que alrededor del 30% al 50% de los pacientes

procedimiento continúe durante 2 horas o más. Las vías de administración tienen al menos algo de miedo a los procedimientos dentales. 7,13,14,53 Nuevas pruebas sugieren

de los agentes sedantes incluyen inhalación, oral, intramuscular e que las variaciones genéticas están asociadas con la ansiedad relacionada con el cuidado

intravenosa (IV). El (los) agente (s) específico (s) y la modalidad de dental, lo que podría ayudar a explicar los patrones de evitación consistentes a pesar de los

administración se basan en el nivel deseado de sedación, la duración métodos de tratamiento mejorados. 8 Según una encuesta nacional de la población

prevista del procedimiento, el estado general del paciente y la capacitación canadiense, más del 68% de los pacientes preferirían recibir sedación o anestesia general

del médico y el personal. Este capítulo revisa la justificación, para la cirugía periodontal. 9 ( Figura 55-1. ) La reducción de la ansiedad es una parte
importante de la prestación de servicios periodontales avanzados. 49

535
536 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

70 68,2%

60 60
54,7%

50
46,5%

40 Ha tenido sedación /
anestesia general
Por ciento

30
Prefiere tener sedación /
21,5% anestesia general
20 18,0%

10 7.2%
6.5% 5,7%
4.3%
1,9%
00
Limpieza Rellenos o Canal Cirugía de Extracción
de rutina tapas raíz encías dental

Figura 55-1. Preferencia del paciente por sedación o anestesia general por procedimiento dental. ( De Chanpong B, Haas DA, Locker D: Necesidad y demanda de sedación o anestesia general en odontología: una
encuesta nacional de la población canadiense, Anesth Prog 52: 3-11, 2005.)

Además, dado que la ansiedad dental resulta en un comportamiento de evitación y se asocia
con más problemas dentales y periodontales, 18,38 Es probable que un número
desproporcionado de pacientes remitidos a especialistas periodontales tengan ansiedad
dental. Curiosamente, parece haber una estrecha relación entre la ansiedad y el dolor
postoperatorio. De hecho, la ansiedad preoperatoria puede considerarse un predictor de
obstrucción respiratoria durante el transporte por personas no capacitadas. El manejo
de niños con sedación consciente está más allá del alcance de este capítulo y no está
cubierto. Para los niños de 12 años de edad y menores, se remite al lector a American
Academy of Pediatrics / American Academy of Pediatric Dentists Pautas para el
monitoreo y manejo de pacientes pediátricos durante y después de la sedación para

dolor postoperatorio. 20,23 Además, los altos niveles de ansiedad (estrés) pueden afectar la
procedimientos de diagnóstico y terapéuticos. 2

cicatrización de heridas después del tratamiento periodontal. 34,37,58 ( ver Capítulo 27). Se ha
demostrado que las técnicas de sedación son efectivas para reducir los marcadores
fisiológicos del estrés. 51 Por estas razones, es importante que los médicos que brindan terapia Sedación para adultos

periodontal avanzada y de implantes estén bien informados y capacitados para proporcionar
sedación a fin de reducir la ansiedad en sus pacientes.
DECLARACIÓN DE POLÍTICA ADA Y DIRECTRICES PARA LA
SEDACIÓN CONSCIENTE
En 2007, la Asociación Dental Americana (ADA) publicó tres documentos relacionados con
el uso de sedación y anestesia general en odontología. Uno de estos documentos, el Pautas
de la ADA para el uso de sedación y anestesia general en odontología, adoptó las
definiciones de la Sociedad Americana de Anestesiólogos para los niveles de sedación ( Figura
55-2. ) y específicamente los relacionó para su uso en odontología.
Sedación mínima La sedación mínima se define como un nivel de consciencia
mínimamente deprimido producido por un método farmacológico que retiene la capacidad
del paciente de mantener una vía aérea de manera independiente y continua y responder
normalmente a la estimulación táctil y al comando verbal. Aunque la función cognitiva y la
coordinación pueden verse moderadamente afectadas, las funciones respiratorias y
cardiovasculares no se ven afectadas. Cuando la intención es una sedación mínima, la dosis
inicial apropiada de un solo medicamento enteral no es más que la dosis máxima
recomendada de un medicamento que se puede recetar para uso doméstico no supervisado.
Sedación por inhalación con óxido nitroso / oxígeno (N 2 O / O 2) puede usarse en
combinación con un solo fármaco enteral en sedación mínima. Es importante
reconocer que N 2 O / O 2, cuando se usa en combinación con uno o más agentes
sedantes, es capaz de producir sedación mínima, moderada o profunda y, en
algunos casos, puede producir anestesia general.

Para obtener más información sobre la declaración de política de ADA

y las pautas para la sedación consciente, visite el Dosis máxima recomendada. La dosis máxima recomendada (MRD) es la dosis máxima
sitio web en recomendada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de un medicamento
www.expertconsult.com . tal como está impreso en el etiquetado aprobado por la FDA para uso doméstico no
supervisado.

Dosificación incremental. La dosificación incremental es la administración de múltiples dosis de

DEFINICIONES Y NIVELES DE SEDACIÓN un medicamento hasta que se alcanza el efecto deseado.

Sedación pediátrica
Los niños (de 12 años y menores) pueden ser moderadamente sedados a pesar de un nivel
previsto de sedación mínima. Se debe evitar el uso de sedantes preoperatorios para niños
(de 12 años de edad y menores) excepto en situaciones extraordinarias debido al riesgo de
que no se observen
Dosificación Suplementaria Durante la sedación mínima, la dosificación
suplementaria es una dosis adicional única del medicamento sedante que se usa que
puede ser necesaria para procedimientos prolongados. La dosis suplementaria no debe
exceder la mitad de la dosis total inicial y no debe administrarse hasta que el dentista haya
determinado que
 CAPITULO 55 Sedación consciente 537

CONTINUO DE PROFUNDIDAD DE SEDACIÓN: DEFINICIÓN DE ANESTESIA GENERAL Y NIVELES DE SEDACIÓN / ANALGESIA * Comité de Origen: Gestión de Calidad y
Administración Departamental (Aprobado por la Cámara de Delegados de ASA el 13 de octubre,
1999, y modificado el 27 de octubre de 2004)

Sedación / analgesia Sedación moderada / Anestesia General /

mínima "Sedación consciente" Sedación Profunda / Ansiolisis Analgesia

Sensibilidad Respuesta normal a la Útil † respuesta a Útil † respuesta Inarusable incluso con
estimulación verbal. estimulación verbal después de una estimulación estímulo doloroso
o táctil repetida o dolorosa

Vías respiratorias Inafectado No se requiere intervención Se puede requerir intervención La intervención a

menudo requiere

Ventilación espontánea Inafectado Adecuado Puede ser inadecuado Con frecuencia inadecuada

Función cardiovascular Inafectado Generalmente mantenido Generalmente mantenido Puede estar deteriorado

Sedación mínima (ansiolisis) Es un estado inducido por fármacos durante el cual los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. Aunque cognitivo

Sedación / analgesia moderada ("sedación consciente") es una depresión de la conciencia inducida por fármacos durante la cual los pacientes responden a propósito † a órdenes verbales, ya
sea solo o acompañado de una ligera estimulación táctil. No se requieren intervenciones para mantener una vía aérea permeable, y la ventilación espontánea es adecuada. La función
cardiovascular generalmente se mantiene.

Sedación Profunda / Analgesia es una depresión de la conciencia inducida por fármacos durante la cual los pacientes no pueden despertarse fácilmente pero responden a propósito †

puede requerir asistencia para mantener una vía aérea permeable, y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La función cardiovascular generalmente se mantiene.

Anestesia general
mantener independientemente la función ventilatoria a menudo se ve afectada. Los pacientes a menudo requieren asistencia para mantener una vía aérea permeable, y se puede requerir ventilación con
presión positiva debido a una ventilación espontánea deprimida o depresión de la función neuromuscular inducida por fármacos. La función cardiovascular puede verse afectada.

Debido a que la sedación es un continuo, no siempre es posible predecir cómo responderá un paciente individual. Por lo tanto, los profesionales que tengan la intención de producir un determinado
nivel de sedación deberían poder rescatar †† pacientes cuyo nivel de sedación se vuelve más profundo de lo previsto inicialmente. Las personas que administran sedación / analgesia moderada ("sedación
consciente") deberían poder rescatar †† pacientes que ingresan en un estado de sedación profunda / analgesia, mientras que aquellos que administran sedación profunda / analgesia deberían poder
rescatar †† pacientes que ingresan en un estado de anestesia general.

* *La atención de anestesia supervisada no describe el continuo de profundidad de la sedación, sino que describe "un servicio de anestesia específico en el que se le ha pedido a un anestesiólogo que participe en la atención de un

paciente sometido a un procedimiento diagnóstico o terapéutico".

† El retiro reflejo de un estímulo doloroso NO se considera una respuesta intencional.
†† El rescate de un paciente de un nivel de sedación más profundo de lo previsto es una intervención de un profesional experto en el manejo de las vías respiratorias y el soporte vital avanzado. El profesional calificado corrige las

consecuencias fisiológicas adversas del nivel de sedación más profundo de lo previsto (como hipoventilación, hipoxia e hipotensión) y devuelve al paciente al nivel de sedación previsto originalmente.

Figura 55-2. Continuidad de la profundidad de la sedación: definición de anestesia general y niveles de sedación / analgesia. (Aprobado por la Cámara de Delegados de ASA el 27 de octubre de 2004 y modificado
por última vez el 21 de octubre de 2009. http://www.asahq.org/publicationsAndServices/standards/20.pdf se reproduce con permiso de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos, 520 N. Northwest Highway,
Park Ridge, Illinois 60068-2573.)

La vida media clínica de la dosis inicial ha pasado. La dosis total agregada no de un estímulo doloroso no se considera que se encuentre en un estado de sedación moderada.

debe exceder 1,5 veces la MRD el día del tratamiento.

Valoración. La titulación es la administración de dosis incrementales de un fármaco hasta alcanzar

Sedación moderada. La sedación moderada es una depresión de la conciencia inducida por el efecto deseado. El conocimiento del tiempo de inicio de cada medicamento, la respuesta máxima

fármacos durante la cual los pacientes responden intencionalmente a órdenes verbales, ya sea y la duración de la acción es esencial para evitar la sobre sedación. El concepto de titulación para

solos o acompañados de una ligera estimulación táctil. No se requieren intervenciones para efectuar es crítico para la seguridad del paciente. Por lo tanto, es importante saber si la dosis previa

mantener una vía aérea permeable, y las ventilaciones espontáneas son adecuadas. La función ha tenido un efecto completo antes de administrar un incremento adicional del medicamento cuando

cardiovascular generalmente se mantiene. De acuerdo con esta definición particular, las drogas la intención es la sedación moderada.

y / o técnicas utilizadas deben tener un margen de seguridad lo suficientemente amplio como

para hacer improbable la pérdida involuntaria de la conciencia. La dosificación repetida de un
agente antes de que se puedan apreciar completamente los efectos de la dosificación previa Sedación profunda La sedación profunda es una depresión de la conciencia inducida por
puede dar lugar a una mayor alteración del estado de conciencia que la intención del dentista. fármacos durante la cual los pacientes no pueden despertarse fácilmente pero responden a propósito

Además, un paciente cuya única respuesta es la retirada refleja después de una estimulación repetida o dolorosa. La capacidad de mantener independientemente la

función respiratoria puede verse afectada. Los pacientes pueden necesitar asistencia para mantener

una patente
538 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

vía aérea, y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La función cardiovascular
generalmente se mantiene.
Anestesia general. La anestesia general es una pérdida de conciencia inducida por fármacos
durante la cual los pacientes no se excitan, incluso por estimulación dolorosa. La capacidad de
mantener independientemente la función respiratoria a menudo se ve afectada. Los pacientes a
menudo requieren asistencia para mantener una vía aérea permeable, y se puede requerir
ventilación con presión positiva debido a una ventilación espontánea deprimida o depresión de la
función neuromuscular inducida por fármacos. La función cardiovascular puede verse afectada.
Pautas clínicas para sedación mínima y moderada
Las restricciones dietéticas preoperatorias deben considerarse en función de la
técnica sedante prescrita ( Cajas 55-2 y 55-3 ; ver también
Figura 55-4. )
Personal y equipamiento. Personal. Al menos una persona adicional capacitada
en soporte vital básico (BSL) para proveedores de atención médica debe estar
presente además del dentista.
Equipo. Se debe completar la determinación del suministro de oxígeno adecuado y el
equipo necesario para suministrar oxígeno bajo presión positiva. Un sistema de suministro
de oxígeno a presión positiva adecuado para el paciente que se está tratando debe estar
disponible de inmediato. Un

Las siguientes pautas clínicas se aplican tanto a la sedación mínima como a la

CUADRO 55-2 Sistema de clasificación de estado físico ASA
moderada. 4 4 Estas pautas incluyen (1) evaluación del paciente, (2) preparación
preoperatoria, (3) personal y equipo, (4) monitoreo y documentación, y (5) ASA 1 Un paciente sano normal.
ASA 2 Un paciente con enfermedad sistémica leve.
recuperación y alta. Las diferencias entre las pautas para la sedación mínima y
moderada se indican según corresponda. ASA 3 Un paciente con enfermedad sistémica grave.

ASA 4 Un paciente con enfermedad sistémica grave que es una amenaza

constante para la vida.

Evaluación del paciente. Los pacientes deben ser evaluados para evaluar su estado ASA 5 Un paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin la

de salud actual antes de cualquier procedimiento de sedación. Esto debe incluir una operación.

determinación del estado físico de su Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) ( Cuadro ASA 6 Un paciente declarado con muerte cerebral cuyos órganos se

55-2. ) En individuos sanos o médicamente estables (ASA I o II), una revisión de su extirpan para donación.

historial médico y uso de medicamentos puede ser adecuada. Sin embargo, para
De la Sociedad Americana de Anestesiólogos: Sistema de clasificación de estado físico ASA, www.asahq.org
pacientes con consideraciones médicas significativas (ASA III o IV), está indicada una
, 2009.
consulta con su médico de atención primaria o especialista médico consultante. La
evaluación también debe incluir signos vitales de referencia y un examen físico enfocado
de alerta, función respiratoria, vía aérea y apariencia, así como una evaluación específica
de cualquier condición médica identificada ( Box 55-1 y Figura 55-3. ) BOX 55-1 Evaluación física preoperatoria

1. Presión arterial y pulso

2. Saturación de oxígeno y respiración. Capaz de respirar profundamente y toser.

Preparación preoperatoria. El paciente (padre, tutor o cuidador, si el paciente es

3. Clasificación de las vías respiratorias de Mallampati y flexibilidad del cuello.
menor de edad) debe ser informado sobre el procedimiento planificado bajo sedación,
4. Apariencia y color de la piel.
incluidos los beneficios, los riesgos y las instrucciones para la sedación ( Figura 55-4. ) Se
5. Alerta
debe obtener un consentimiento informado para el procedimiento propuesto y la sedación.
6. Tolerancia al ejercicio y deambulación

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4

Clase 1; paladar blando, fauces, úvula, pilares Clase 2; paladar

blando, fauces, porción de úvula Clase 3; paladar blando, base
de la úvula Clase 4; solo paladar duro

Figura 55-3. Clasificación de Mallampati. ( Adaptado de Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al: Can Anaesth Soc J 32: 429–434, 1985.)
 CAPITULO 55 Sedación consciente 539

Una explicación de la sedación consciente por vía intravenosa, su propósito, beneficios, posibles riesgos y complicaciones, así como métodos alternativos de anestesia se discutieron con usted en su
consulta, y obtuvimos su consentimiento verbal para someterse a un tratamiento planificado para usted. Lea este documento, que repite los problemas que discutimos, y proporcione las firmas
apropiadas. Pídanos que aclaremos cualquier cosa que no entienda.

INFORMACIÓN DE PRESEDACIÓN

1. La premedicación que recibirá por vena NO es pentotal de sodio. Su propósito no es dormirlo, sino relajarlo y sedarlo. Además, se administrarán
anestésicos locales en la boca.
2. Debe tener un adulto responsable que lo lleve a la oficina y lo lleve a su casa, y debe permanecer en compañía de un adulto responsable hasta que esté completamente alerta. Haga arreglos
para que la persona que lo lleve a su casa venga a la sala de espera.
3. No debe tener ningún alimento sólido durante 6 horas antes de su cita. Puede tomar líquidos claros hasta 2 horas antes de su cita. Ejemplos de líquidos claros son jugo de
manzana, limonada, gelatina o café descafeinado sin crema o sustitutos de crema.
4. Use mangas cortas o mangas que puedan estar elevadas por encima de los codos.

5. No tomar bebidas alcohólicas durante 12 horas antes de la sedación.

6. Posibles riesgos y efectos secundarios: he sido informado y entiendo que ocasionalmente hay complicaciones asociadas con la sedación consciente IV, que incluyen, entre otras, dolor,
flebitis (inflamación de la vena), infección, hinchazón, sangrado, entumecimiento, decoloración , náuseas, vómitos, reacción alérgica, respiración deprimida y, en casos
extremadamente raros, inyección intraarterial con daño a la parte del cuerpo suministrada por la arteria.

7. He leído y entiendo las instrucciones de sedación y también he leído las instrucciones de sedación adjuntas.

Firma del paciente Fecha

Figura 55-4. Forma de consentimiento y explicación de la sedación consciente intravenosa.

BOX 55-2 Sedación leve: protocolo sugerido para el uso de premedicación oral
sedante para adultos para pacientes dentales ansiosos o temerosos
RECUADRO 55-3 Sedación leve: ejemplo de instrucciones sugeridas para el

tratamiento previo del paciente

1. El dentista debe determinar el alcance del tratamiento dental, evaluar el historial médico

del paciente, investigar las posibles interacciones farmacológicas, consultar con el 1. Se prescribe el sedante __________________ (nombre del medicamento) para ayudar
médico del paciente, si corresponde, y obtener el consentimiento informado. a reducir su ansiedad antes y durante un procedimiento dental.

2. El paciente debe tener un acompañante adulto responsable para viajar hacia y desde el 2. El medicamento puede provocarle sueño y perjudicar su pensamiento y coordinación.
consultorio dental. El paciente debe ser escoltado por este compañero hacia y desde Debe tener un acompañante adulto responsable para viajar hacia y desde el consultorio
el estacionamiento para evitar que tropiece. dental.

3. Los pacientes toman la medicación prescrita de acuerdo con las instrucciones y se les
indica que consuman una comida ligera como tostadas y bebidas sin cafeína.
4. Los pacientes que han recibido sedantes orales se controlan visualmente y nunca se dejan
solos.
3. Usted debe ser escoltado por este compañero hacia y desde el estacionamiento para
evitar que tropiece.
4. Debe tomar el medicamento recetado de acuerdo con las instrucciones. Puede
tener una comida ligera (sin grasa) como tostadas sin mantequilla o margarina y
bebidas sin cafeína. Sin jugo de toronja.

5. Una vez que se completa el tratamiento, se dan instrucciones postoperatorias tanto al 5. Después de completar el tratamiento, un adulto responsable debe escoltarlo fuera de
paciente como al adulto responsable, y el paciente es entregado al cuidado de su la oficina y llevarlo a su casa. Los efectos sedantes pueden persistir por el resto del
compañero para el viaje a casa. Se informa al acompañante que el paciente puede día, por lo que no debe planear hacer nada y es aconsejable tener una estadía
tener un deterioro psicomotor y cognitivo por el resto del día. responsable en un adulto hasta que pueda cuidarse.

De Merin RL: J Calif Dent Assoc 34: 959–968, 2006. De Merin RL: J Calif Dent Assoc 34: 959–968, 2006.

Se debe disponer de un sistema de eliminación apropiado si se utilizan gases distintos al oxígeno o
al aire.
Cuando se utiliza un equipo de inhalación, debe tener un sistema a prueba de fallas
que se verifique y calibre adecuadamente. El equipo también debe tener (1) un
dispositivo funcional que prohíba la entrega de menos del 30% de oxígeno o (2) un
analizador de oxígeno en línea adecuadamente calibrado y en funcionamiento con
alarma sonora.
Para sedación moderada, el equipo necesario para establecer el acceso IV debe estar
disponible. Esto incluye un catéter o aguja de mariposa, una línea de goteo IV, una bolsa de
solución (solución salina o dextrosa), torniquete y desinfectante antiséptico / dérmico apropiado
( Figura 55-5. )
Monitoreo y Documentación
Supervisión. El dentista o un individuo debidamente capacitado, dirigido por el
dentista, debe permanecer en el quirófano durante el tratamiento dental activo con
sedación para monitorear al paciente continuamente hasta que cumpla con los criterios
de alta ( Box 55-4 ) El individuo debidamente capacitado debe estar familiarizado con las
técnicas y equipos de monitoreo.
En el caso de sedación moderada, un dentista calificado que administre sedación
moderada debe permanecer en la sala de operaciones para monitorear al paciente
continuamente hasta que cumpla con los criterios para la recuperación. Cuando concluye el
tratamiento activo y el paciente
540 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

A1 A2

si C

re mi

Figura 55-5. El equipo y los suministros necesarios para la administración de sedación intravenosa moderada (IV) incluyen un catéter permanente ( UNA), una línea de goteo IV ( SI), una solución de solución salina o
dextrosa ( C), torniquete RE), y desinfectante antiséptico / dérmico apropiado ( MI). ( De Malamed SF: Sedación: una guía para el manejo del paciente, ed 5, St. Louis, 2010, Elsevier.)
 CAPITULO 55 Sedación consciente 541

CUADRO 55-4 La evaluación de los observadores de

BOX 55-4 Criterios de descarga
Escala de alerta / sedación
Alerta: capaz de responder tres preguntas simples como las siguientes:
Categoría Observación Puntuación

¿Quién te lleva a casa? Sensibilidad Responde fácilmente al nombre 55

¿Dónde estás? Que dia es pronunciado en tono normal.

Respuesta letárgica al nombre 44

pronunciado en tono normal.

Respiración Responde solo después de que el 3
Saturación normal de oxígeno en el aire de la nombre se llama en voz alta y / o
habitación Capaz de respirar profundamente y toser repetidamente.

Responde solo después de pinchar 2

Circulación o sacudir levemente.
Presión arterial sistólica dentro del 20% del valor basal No responde a pinchazos o 1
sacudidas leves.
Deambulacion Habla Normal. 55
Capaz de caminar con ayuda mínima Leve desaceleración o engrosamiento. 44

Lodos o desaceleración prominente. 3

Color Pocas palabras reconocibles. 2
Color y apariencia normales de la piel. Expresión facial Normal. 55

Relajación leve 44

Relajación marcada (mandíbula floja) 3

Ojos Claro, sin ptosis. 55

CUADRO 55-3 Equipo requerido para sedación leve o moderada Ptosis esmaltada o leve (menos de la mitad 44

del ojo).
Sedación leve o moderada Sedación moderada
Ptosis esmaltada y marcada (la mitad del 3
• Esfigmomanómetro. • Oxímetro de pulso ojo o más).
• Sistema de suministro de oxígeno • Equipo necesario para establecer el
Adaptado de Chernik DA, Gillings D, Laine H, et al: J Clin Psychopharmacol
a presión positiva. acceso intravenoso.
10: 244–251, 1990.
• Equipos de succión. • Agentes de reversión de drogas

• Cuando se usa equipo de inhalación, debe usadas.

tener un sistema a prueba de fallas y un

sistema de barrido. CUADRO 55-5 Lectura de oxímetro de pulso y Pa O 2 Tejido

Oxigenación

Oximeter Sp O Presión Arterial

se recupera a un nivel mínimamente sedado, el dentista puede indicarle a un auxiliar 2 Pa O 2 Interpretación

calificado que permanezca con el paciente y continúe monitoreándolo como se explica

95% –99% 80–100 mm Hg Oxigenación normal
en las pautas hasta que lo den de alta del centro. El dentista no debe abandonar el
90% 60 mm Hg La alarma se apaga; hipoxemia
centro hasta que el paciente cumpla con los criterios de alta y sea dado de alta para
del paciente
irse a casa con un adulto responsable (ver Box 55-4 )
80% 45–50 mm Hg Hipoxemia severa

El equipo de monitoreo debe incluir un esfigmomanómetro, un sistema de suministro de

oxígeno a presión positiva, succión y, si se usa sedación por inhalación, un sistema de barrido
a prueba de fallas. En el caso de sedación moderada, también debe estar disponible un
oxímetro de pulso, equipo para acceso IV y agentes de reversión para los medicamentos
utilizados ( Cuadro 55-3. ) En el caso de sedación moderada, el nivel de conciencia (p. Ej., La
capacidad de respuesta al comando verbal) debe evaluarse continuamente ( Cuadro 55-4. )
El color de la mucosa, la piel o la sangre debe evaluarse continuamente para evaluar la
oxigenación. La saturación de oxígeno por pulsioximetría es clínicamente útil y debe
considerarse para una sedación mínima. Para la sedación moderada, la saturación de
oxígeno debe evaluarse continuamente mediante oximetría de pulso. Aproximadamente del
98% al 99% del contenido total de oxígeno en la sangre arterial está unido a la hemoglobina
dentro de los glóbulos rojos. El oxímetro de pulso mide el grado en que la hemoglobina está
saturada de oxígeno (Sp O 2) El 1% a 2% restante de oxígeno se disuelve en plasma y
produce una presión de gas conocida como tensión arterial de oxígeno (Pa O 2) El PA O 2 El nivel
es lo que determina la cantidad de oxígeno que ingresa a los tejidos del cuerpo y se conoce
como oxigenación. Normalmente, el Sp O 2 nivel está en 98% a 99% y sostiene un Pa O 2 nivel
de aproximadamente el 95%. Oxigenación normal
se define como un Pa O 2 de 80 a 100 mm Hg. Existe una relación no lineal
entre el Sp O 2 y el pa O 2) Sp O 2 lecturas del 95% y superiores mantienen Pa O 2 a 80
mm Hg o más y prevenir la hipoxemia ( Cuadro 55-5. )
El dentista y / o el individuo debidamente capacitado debe monitorear las respiraciones
continuamente. Esto se puede lograr mediante la auscultación de los sonidos respiratorios
con un estetoscopio precordial, que controla el dióxido de carbono al final de la marea (CO 2) o
por comunicación verbal con el paciente.
La presión arterial y la frecuencia cardíaca deben evaluarse preoperatoriamente,
postoperatoriamente e intraoperatoriamente según sea necesario en casos de sedación
mínima. Para una sedación moderada, el dentista debe evaluar continuamente la presión
arterial y la frecuencia cardíaca. Se debe considerar el monitoreo continuo del
electrocardiograma (ECG) de pacientes con enfermedad cardiovascular significativa.
Documentación. Se debe mantener un registro anestésico apropiado y orientado al
tiempo con los nombres y las dosis de todos los medicamentos administrados (incluidos
los anestésicos locales) y monitoreados
542 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Nombre del paciente: SS #: Años: FECHA _____/_____/_____

Hx médico: CVS Medicamentos actuales: IV comenzó a las ______________ am / pm Sitio de

Sistema respiratorio SNC punción venosa ___________________ Tipo de aguja

Hígado Riñones Otros ____________________ IV d / c'd a ________________

am / pm Solución IV y volumen______________ml

Alergia:

DROGAS ADMINISTRADAS
- RESUMEN -
Signos vitales de la línea base: COMO UN: YO, II, III, IV _________________________________
Fecha de VS: _________________________________
BP: PR: Motivo de la sedación: _________________________________
R .: T.: _________________________________
Evaluador
Ht .: Wt .:
_________________________________
Años: Nombre del conductor:
_________________________________

_________________________________
PREOPERATIVO INTRAOPERATIVO DESCARGA POSTOP
DROGAS DESECHADAS
hora hora hora hora hora hora hora hora
- RESUMEN -

Respiraciones de la _________________________________

frecuencia cardíaca de la _________________________________

presión arterial _________________________________

O 2 LPM N 2 _________________________________

O LPM
TRATAMIENTO DE ODONTOLOGÍA
(mg)
Enumerar todos los
(mg)
medicamentos y la vía

de administración. (mg)
(IV, IM)
(mg)
(mg) Comience _____ Termine _____

(mg) Nombre de la persona dada de alta a: __________________ Medicamentos postoperatorios

(si corresponde) _____________________

(mg)

Monitoreo adicional: estetoscopio precordial _________ oxímetro de pulso __________ COMENTARIOS

(marque según corresponda) ECG _________ presión arterial automática _________

Estudiante Doctor: ________________ Facultad AMED: ________________ Consentimiento informado

IV Estudiante: ____________________ Asistentes: ___________________ Instrucciones postoperatorias

SAM / USC / SOD
02/85

Figura 55-6. Muestra de registro de sedación moderada. ( De Malamed SF: Sedación: una guía para el manejo del paciente, ed 5, St. Louis, 2010, Elsevier.)

parámetros fisiológicos, que incluyen presión arterial, pulso y frecuencia respiratoria ( Figura
Para obtener más información sobre sedación / ansiolisis leve, incluidas las
55-6. ) En casos de sedación moderada, la saturación de oxígeno debe controlarse y pautas, visite el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
registrarse continuamente (por ejemplo, oximetría de pulso).

Recuperación y alta. El equipo de oxígeno y succión debe estar disponible de
inmediato en la sala de tratamiento y la sala de recuperación (si se utiliza un área de
recuperación separada). El dentista calificado o el personal clínico debidamente
capacitado debe controlar continuamente la presión arterial, la frecuencia cardíaca y
las respiraciones de los pacientes. En casos de sedación moderada, la saturación de
oxígeno y el nivel de conciencia deben evaluarse continuamente. El dentista calificado
debe determinar y documentar que el nivel de conciencia, oxigenación, ventilación y
circulación son satisfactorios antes del alta (ver Box 55-4 )
La instrucción verbal y escrita postoperatoria se debe dar al paciente y a un adulto
responsable (por ejemplo, padre, acompañante, tutor o cuidador).
Si se administra un agente de reversión antes de que se cumplan los criterios de alta, el
paciente debe ser monitoreado hasta que se asegure la recuperación. Un problema potencial
cuando se usan agentes de reversión es la posibilidad de que la duración de la acción del
agente de reversión pueda ser más corta que el agente sedante utilizado, y el paciente puede
volver a ser sedado. Es crítico para el clínico comprender y apreciar la duración de la acción
de todos los agentes sedantes y de reversión utilizados.
Para ver ejemplos de recetas de zaleplon, triazolam y lorazepam, visite el sitio
web complementario en www.expertconsult.com .
Cuando se usa un agente de acción muy corta, como el zaleplón, existe el riesgo de que
la recuperación de las funciones psicomotoras demore más de 1 hora después del inicio de la
acción a pesar de la duración informada de la acción. Además, cuando se usa triazolam con
dosis ansiolíticas (generalmente más altas que la dosis hipnótica), existe el riesgo de que la
recuperación total a un estado de conciencia normal pueda tomar más de 4 horas. Ganzberg
encontró que el 28.5% de los pacientes sedados con zaleplon y
El 78.5% de los pacientes sedados con triazolam sintieron que los efectos de la sedación
persistieron por el resto del día. 26 En consecuencia, los pacientes con zaleplón y triazolam
deben estar acompañados por un adulto responsable y no reanudar sus actividades normales
durante el resto del día. El problema opuesto puede ocurrir cuando se usan agentes sedantes
de acción corta. A saber, los efectos de sedación del agente de acción corta pueden
desaparecer rápidamente. Por esta razón, el dentista debe evitar demoras o interrupciones
para que el tratamiento pueda completarse a tiempo
 CAPITULO 55 Sedación consciente 543

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

A medida que los procedimientos periodontales se vuelven más complejos, existe una
mayor necesidad de utilizar técnicas de sedación consciente para pacientes con miedo
y ansiedad. La Asociación Dental Americana (ADA) tiene pautas y políticas descritas en
documentos que deben seguirse. El uso de sedación leve con técnicas de inhalación
de óxido nitroso se debe hacer con la monitorización adecuada del paciente; El médico
debe tener un mínimo de 14 horas de instrucción, incluido un componente clínico.
Después de una recuperación adecuada, generalmente se puede permitir que los
pacientes funcionen normalmente y no necesitan otro adulto para manejarlos. La
sedación leve con agentes orales, como el triazolam en una dosis, no debe exceder la
dosis máxima recomendada (MRD) para uso doméstico, pero estos pacientes, cuando
se recuperan, no pueden conducir y necesitan otro adulto para supervisarlos. La
sedación de media a profunda solo debe
ser realizado por profesionales con capacitación posdoctoral adecuada en un Programa
Acreditado de Educación Avanzada y conlleva responsabilidades adicionales para el
monitoreo del paciente, restricciones en la ingesta de alimentos y líquidos, recuperación
y personal de apoyo capacitado adicional.
Los pacientes con problemas sistémicos deben recibir evaluaciones
preoperatorias de un médico, y los pacientes de edad avanzada con frecuencia
necesitan ajustes a la baja de la dosis normal. Los niños requieren atención especial
de médicos capacitados, y la sedación preoperatoria en niños menores de 12 años
debe ser realizada por especialistas en anestesia pediátrica. Los pacientes con
problemas sistémicos importantes se tratan mejor en un entorno hospitalario que en
un centro quirúrgico ambulatorio.

conducta. Si se espera que los procedimientos duren más de 2 horas, puede ser mejor usar un
CUADRO 55-9 Fracasos de sedación en odontología por ruta
agente de acción más prolongada como el lorazepam.
de administración 50

Técnica Tasa de falla esperada

Para más información sobre sedación por inhalación; fases de inducción,
tratamiento y recuperación; y sedación moderada (consciente), visite el sitio web Oral (niño): mayor 40% a 50%
complementario en www.expertconsult.com . Oral (niño): más joven 50% a 65%
Oral (adulto) 20% a 50%
Inhalación 15% a 20%
Oral + inhalación 5% a 10%
Intravenoso 5%
FALTAS DE SEDACIÓN
Oral + intravenoso 2% a 3%
Sedación profunda / anestesia general 1,6% 52
Cuando se realiza una sedación ambulatoria leve o moderada, el médico debe darse
cuenta de que el éxito de la sedación no será 100% efectivo para todos los pacientes. Datos de Malamed SF: Alpha Omegan 99:70, 2006.

Un cierto porcentaje de pacientes no responderá adecuadamente a los protocolos de

sedación mínimos y moderados ( Cuadro 55-9. ) Si un paciente no responde al
procedimiento de sedación, es extremadamente peligroso ir más allá de los límites de
dosis o intentar colocar al paciente en un nivel más profundo de sedación. Es mejor
abortar el procedimiento y reprogramar la cita para otro día con una técnica diferente o
con un anestesiólogo dental.
Plicaciones El dentista calificado es responsable del manejo de la sedación, la
adecuación de la instalación, la competencia del personal, el diagnóstico y el
tratamiento de emergencias relacionadas con la administración de la sedación, y de
proporcionar y mantener el equipo y los protocolos. para rescate de pacientes.

Si un paciente ingresa a un nivel de sedación más profundo de lo que el dentista está

PREPARACIÓN DE EMERGENCIA calificado para proporcionar, el dentista debe detener el procedimiento dental y centrar su
Debido a que la sedación y la anestesia general son un continuo de depresión de la atención en el manejo del paciente hasta que la condición del paciente regrese al nivel deseado
conciencia inducida por fármacos a pérdida de la conciencia, no siempre es posible predecir de sedación. Esto podría implicar simplemente monitorear al paciente, el manejo y soporte de
cómo responderá un paciente individual. Por lo tanto, los profesionales que pretenden las vías aéreas, los agentes de reversión o la activación de los servicios médicos de
producir un determinado nivel de sedación deberían poder diagnosticar y manejar las emergencia.
consecuencias fisiológicas (rescate) para pacientes cuyo nivel de sedación se vuelve más
profundo de lo que inicialmente se pretendía. Para todos los niveles de sedación, el
profesional debe contar con la capacitación, las habilidades, los medicamentos y el equipo
para identificar y controlar dicha ocurrencia hasta que llegue la asistencia (servicio médico de
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
emergencia) o el paciente regrese al nivel deseado de sedación sin vía aérea o compresión
sitio web en
cardiovascular
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 56

Técnicas Quirúrgicas Gingivales

Henry H. Takei, Fermín A. Carranza y Kitetsu Shin

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

MONTAJE GINGIVAL Gingivectomía Quirúrgica Gingivoplastia Curación

Procedimiento de después de la Gingivectomía Quirúrgica
indicaciones
racionales Gingivectomía por electrocirugía ( solo online)
Curación después de la incrustación y legrado Apariencia clínica Gingivectomía con láser ( solo online)
después de la incrustación y legrado Gingivectomía por Quimiocirugía ( solo online)
GINGIVECTOMIA RESUMEN
Indicaciones y contraindicaciones

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

También debe entenderse que se logra cierto grado de legrado involuntariamente

PAGS solo los tejidos y que no involucran las estructuras óseas subyacentes, sin el uso
de cirugía de colgajo, se reducción
cirugía de pueden clasificar
de bolsillocomo
eriodontal limitada a la encía

curetaje gingival y gingivectomía La comprensión actual de la etiología y la terapia de la

durante el escalado y el alisado radicular y se hace referencia a él curetaje involuntario. Este
capítulo se refiere al legrado intencional realizado durante la misma visita que el escamado
y el alisado radicular, o como un procedimiento separado para reducir la profundidad del
enfermedad limita el uso de ambas técnicas, pero su lugar en la terapia quirúrgica es bolsillo al mejorar la contracción gingival, la nueva unión del tejido conectivo, o ambos.
esencial.

MONTAJE GINGIVAL
La palabra legrado se utiliza en periodoncia para significar el raspado de la pared gingival
de una bolsa periodontal para eliminar el tejido blando enfermo. Escalada se refiere a la
eliminación de depósitos de la superficie de la raíz, mientras que cepillado significa alisar la
raíz para eliminar la sustancia dental infectada y necrótica. La incrustación y el alisado
radicular pueden incluir inadvertidamente diversos grados de legrado. Sin embargo, son
procedimientos diferentes con diferentes fundamentos e indicaciones. Ambos deben
considerarse partes separadas del tratamiento periodontal.
El legrado en periodoncia se ha definido como legrado gingival y
subgingival ( Figura 56-1. ) Legrado gingival consiste en la eliminación del tejido
blando inflamado lateral a la pared de la bolsa y al epitelio de unión. Legrado
subgingival se refiere al procedimiento que se realiza de forma apical al
epitelio de unión y al corte de la unión del tejido conectivo hacia la cresta
ósea.
Razón fundamental
El legrado logra la eliminación del tejido de granulación con inflamación crónica que se
forma en la pared lateral de la bolsa periodontal. Este tejido, además de los
componentes habituales de los tejidos de granulación (proliferación fibroblástica y
angioblástica), contiene áreas de inflamación crónica y también puede tener
fragmentos de cálculo y colonias bacterianas descartadas. Este último puede
perpetuar las características patológicas del tejido y dificultar la curación.
Este tejido de granulación inflamado está revestido por epitelio, y hebras profundas
de epitelio penetran en el tejido. La presencia de este epitelio se interpreta como una
barrera para la unión de nuevas fibras en el área.
Cuando la raíz está completamente cepillada, la principal fuente de bacterias
desaparece y los cambios patológicos en los tejidos adyacentes al bolsillo se
resuelven sin necesidad de eliminar el tejido de granulación inflamado mediante
legrado. El tejido de granulación existente se reabsorbe lentamente y las bacterias
presentes en el tejido sin reponer sus números de la placa en el bolsillo son

544

Figura 56-1. Alcance del legrado gingival ( flecha blanca) y legrado subgingival ( flecha
negra).
destruido por los mecanismos de defensa del huésped. Por lo tanto, la necesidad de
legrado para eliminar el tejido de granulación inflamado parece cuestionable. * * Se ha
demostrado que la incrustación y el alisado radicular con legrado adicional no mejoran la
condición de los tejidos periodontales más allá de la mejora resultante de la incrustación y
el cepillado radicular solos.
El legrado también puede eliminar todo o la mayor parte del epitelio que recubre la
pared de la bolsa y el epitelio de unión subyacente. El curetaje para este propósito
sigue siendo válido, particularmente cuando se intenta un nuevo accesorio, como
ocurre en los bolsillos intraóseos. Sin embargo, las opiniones difieren con respecto a si
la incrustación y el legrado eliminan constantemente el revestimiento de la bolsa y el
epitelio de unión. Algunos investigadores informan que el raspado y el alisado radicular
rasgan el revestimiento epitelial del bolsillo sin extraerlo ni el epitelio de unión. 33 Otros
afirman que ambas estructuras epiteliales 6,7,32 y a veces el tejido conectivo inflamado
subyacente 34 son eliminados por legrado. Algunos investigadores han informado que la
eliminación del revestimiento de bolsillo y el epitelio de unión por curetaje no está
completa. 51,54,57
Curetaje y Estética. La conciencia de la estética en la terapia periodontal se ha
convertido en una parte integral de la atención en la práctica moderna de la periodoncia.
En el pasado, la eliminación del bolsillo era el objetivo principal de la terapia y se daba
poca importancia al resultado estético. La rápida contracción del tejido gingival fue el
objetivo de eliminar el bolsillo. Actualmente, la estética es una consideración importante
de la terapia, especialmente en el área anterior maxilar (dientes # 6 a 11), y se hace todo
lo posible para minimizar la contracción del tejido gingival y la preservación de la papila
interdental.
Una terapia de compromiso es factible en el maxilar anterior; Esta terapia
consiste en un cepillado completo de la raíz subgingival mientras se intenta no
separar la unión del tejido conectivo debajo del epitelio de unión. Se debe evitar
el legrado gingival. El tejido de granulación en la pared lateral de la bolsa, en un
entorno libre de placa y cálculo, se convierte en tejido conectivo.
*E
* sto no debe confundirse con la eliminación del tejido de granulación durante la cirugía
de colgajo. La razón de esto último es eliminar el tejido sangrante que obstruye la vista y
evita el examen necesario de la superficie de la raíz y la morfología ósea. Por lo tanto, la
eliminación del tejido de granulación durante la cirugía se realiza por razones técnicas
más que biológicas.
CAPITULO 56 Técnicas Quirúrgicas Gingivales 545
minimizando así la contracción gingival. Por lo tanto, aunque no se logra la
eliminación completa de la bolsa, los cambios inflamatorios se reducen o
eliminan y se preservan la papila interdental y la apariencia estética del área.
Hay muchos casos en los que es necesario un colgajo quirúrgico para acceder a la
superficie de la raíz para escalar y cepillar la raíz. Una técnica quirúrgica especialmente
diseñada para minimizar la recesión gingival y preservar la papila interdental es la técnica de
preservación de la papila
(ver Capítulo 57).
Otra precaución importante es evitar el cepillado radicular apical a la base
de la bolsa hasta la cresta ósea. La extracción del epitelio de unión y la
interrupción de la unión del tejido conectivo expone la porción no cementada
del cemento. El cepillado de la raíz y la eliminación del cemento no enfermo
puede provocar una contracción excesiva de la encía, lo que resulta en una
mayor recesión gingival.
Indicaciones
Las indicaciones para el legrado son muy limitadas. Se puede usar después del escalado y el
alisado de raíz para los siguientes propósitos:
1. El legrado se puede realizar como parte de nuevos intentos de fijación en bolsas
intraóseas moderadamente profundas ubicadas en áreas accesibles en las que se
indica un tipo de cirugía "cerrada" sin pliegues.
2. El curetaje puede intentarse como un procedimiento no definitivo para reducir la
inflamación cuando las técnicas quirúrgicas agresivas (p. Ej., Colgajos) están
contraindicadas en pacientes debido a su edad, problemas sistémicos,
problemas psicológicos u otros factores. Debe entenderse que en estos
pacientes, el objetivo de la eliminación de la bolsa se ve comprometido y el
pronóstico se ve afectado. El clínico debe intentar este enfoque solo cuando no
se puedan realizar las técnicas quirúrgicas indicadas y tanto el clínico como el
paciente tengan una clara comprensión de sus limitaciones.
3. El legrado también se realiza con frecuencia en las visitas de recuerdo 45 como un
Método de tratamiento de mantenimiento para áreas de inflamación recurrente y
profundidad de bolsillo, especialmente donde la cirugía de reducción de bolsillo
se ha realizado previamente. Un sondeo cuidadoso debe establecer el alcance
del alisado y curetaje de raíz requeridos.
Procedimiento
Técnica Básica El legrado no elimina las causas de la inflamación (es decir, la placa
bacteriana y los depósitos). Por lo tanto, el legrado siempre debe ir precedido de
escala y cepillado radicular. que es el procedimiento de terapia periodontal básica (ver
Capítulo 45). El uso de anestesia infiltrativa local para escalar y cepillar raíces es
opcional. Sin embargo, el legrado gingival siempre requerirá algún tipo de anestesia
local.
La cureta se selecciona de modo que el filo quede contra el tejido (p. Ej., Gracey #
13-14 para superficies mesiales, Gracey # 11-12 para superficies distales). El legrado
también se puede realizar con una cureta Columbia Universal 4R-4L. El instrumento se
inserta para enganchar el revestimiento interno de la pared del bolsillo y se transporta a lo
largo del tejido blando, generalmente en un trazo horizontal ( Figura 56-2. ) La pared del
bolsillo puede estar soportada por una presión suave de los dedos sobre la superficie
externa. La cureta se coloca debajo del borde cortado del epitelio de unión para debilitarlo.
En el legrado subgingival, los tejidos unidos entre la parte inferior del bolsillo y la
cresta alveolar se eliminan con un movimiento de extracción de la cureta hacia la
superficie del diente ( Figura 56-3. ) El área se enjuaga para eliminar los desechos, y el
tejido se adapta en parte al diente mediante la presión suave de los dedos. En algunos
casos, sutura de
 546 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 56-2. Legrado gingival realizado con un trazo horizontal de la cureta.
UNA si C Para este propósito se utilizan los instrumentos ultrasónicos Morse en forma de
Figura 56-3. Legrado subgingival. UNA, Eliminación del forro de bolsillo.
SI, Eliminación de epitelio de unión y tejido de granulación. C, Procedimiento completado.
papilas separadas y la aplicación de un paquete periodontal puede estar indicado.
Otras tecnicas. Otras técnicas para el legrado gingival incluyen el nuevo
procedimiento de fijación por escisión, el legrado ultrasónico y el uso de fármacos
cáusticos:
Nuevo procedimiento de apego escisional. El nuevo procedimiento de fijación por
escisión (ENAP) ha sido desarrollado y utilizado por el Cuerpo Dental Naval de los
Estados Unidos (EE. UU.). 40,62,63 Es un procedimiento de legrado subgingival definitivo
realizado con un cuchillo. La técnica ENAP es la siguiente:
1. Después de una anestesia adecuada, haga una incisión en bisel interno desde el
margen de la encía libre apicalmente hasta un punto debajo de la parte inferior
del bolsillo ( Figura 56-4. ) Lleve la incisión interproximalmente tanto en el lado
facial como en el lingual, intentando retener la mayor cantidad posible de tejido
interproximal. La intención es cortar la parte interna de la pared de tejido blando
del bolsillo, alrededor del diente.
2. Retire el tejido extirpado con una cureta y realice cuidadosamente el cepillado de la
raíz en todo el cemento expuesto para lograr una consistencia suave y dura.
Preserve todas las fibras de tejido conectivo que permanecen unidas a la superficie
de la raíz.
3. Aproximar los bordes de la herida; Si no se encuentran de forma pasiva,
recontour el hueso hasta una buena adaptación del
UNA si
Figura 56-4. Nuevo procedimiento de fijación escisional. UNA, Incisión interna del bisel para apuntar debajo de la
parte inferior del bolsillo. SI, Después de la escisión del tejido, se realizan escamas y cepillado radicular.
Se logran bordes de la herida. Coloque suturas y un apósito periodontal.
Curetaje ultrasónico. Se ha recomendado el uso de dispositivos ultrasónicos para el legrado
gingival. 35 Cuando se aplica a la encía de animales experimentales, las vibraciones ultrasónicas
interrumpen la continuidad del tejido, levantan el epitelio, desmembran los paquetes de
colágeno y alteran las características morfológicas de los núcleos de fibroblastos. 20 La ecografía
es efectiva para desbridar el revestimiento epitelial de las bolsas periodontales. Esto da como
resultado una banda estrecha de tejido necrótico (microcauterización), que elimina el
revestimiento interno del bolsillo.
escala y varilla. Algunos investigadores encontraron que los instrumentos ultrasónicos son
tan efectivos como los instrumentos manuales para el legrado 35,50,64 pero resultó en menos
inflamación y menos eliminación del tejido conectivo subyacente. La encía puede hacerse
más rígida para el legrado ultrasónico inyectando solución anestésica directamente en
ella. 10
Drogas cáusticas. Desde el inicio del desarrollo de los procedimientos periodontales, 53,61
Se ha recomendado el uso de fármacos cáusticos para inducir un legrado químico de la
pared lateral de la bolsa o incluso la eliminación selectiva del epitelio. Medicamentos,
tales como sulfuro de sodio, solución alcalina de hipoclorito de sodio (Antiformin), 8,24,26
y fenol 4,9 han sido propuestos y luego descartados después de que los estudios indicaran
su ineficacia. 5,18,26 El alcance de la destrucción del tejido con estos medicamentos no
puede controlarse, y pueden aumentar en lugar de reducir la cantidad de tejido que las
enzimas y los fagocitos eliminarán.
Sanación después de escamas y legrado
Inmediatamente después del legrado, un coágulo de sangre llena el área del bolsillo, que está total
o parcialmente desprovisto de revestimiento epitelial. La hemorragia también está presente en los
tejidos con capilares dilatados y abundantes leucocitos polimorfonucleares (PMN), que aparecen
en la superficie de la herida. Esto es seguido por una rápida proliferación de tejido de granulación
con una disminución en el número de pequeños vasos sanguíneos a medida que el tejido madura.
La restauración y la epitelización del surco generalmente requieren de 2 a 7 días. 27,34,37,57 y
la restauración del epitelio de unión ocurre en animales tan pronto como 5 días después del
tratamiento. Las fibras de colágeno inmaduras aparecen dentro de los 21 días. Las fibras
gingivales sanas se separaron inadvertidamente del diente y se desgarraron en el epitelio. 33,46 son
 CAPITULO 56 Técnicas Quirúrgicas Gingivales 547

UNA si

Figura 56-5. Resultados obtenidos al tratar una bolsa suprabony con gingivectomía. UNA, Antes del tratamiento SI, Después del tratamiento.

reparado en el proceso de curación. Varios investigadores han informado que en los

monos 11,62 y humanos 58 tratada con incrustaciones y legrado, la curación da como
resultado la formación de un epitelio de unión largo y delgado sin nueva unión del tejido
conectivo. En algunos casos, este largo epitelio se ve interrumpido por "ventanas" de
fijación del tejido conectivo. 11

Apariencia clínica después del descamación y legrado

Inmediatamente después de la incrustación y el legrado, la encía aparece hemorrágica y de
color rojo brillante. Después de 1 semana, la encía aparece reducida en altura debido a un
cambio apical en la posición del margen gingival. La encía también es de color rojo más
oscuro de lo normal, pero mucho menos que en días anteriores. Después de 2 semanas y con
una higiene oral adecuada, se logra el color normal, la consistencia, la textura de la superficie
y el contorno de la encía y el margen gingival se adapta bien al diente.

Figura 56-6. El marcador de bolsillo hace perforaciones puntuales que indican la profundidad del bolsillo.

GINGIVECTOMIA
Gingivectomía significa escisión de la encía. Al quitar la pared del bolsillo, la
gingivectomía proporciona visibilidad y accesibilidad para la eliminación completa del
cálculo y un alisado completo de las raíces ( Figura 56-5. ) Esto crea un ambiente
favorable para la curación gingival y la restauración de un contorno gingival
fisiológico.
La técnica de gingivectomía se realizó ampliamente en el pasado. La mejor
comprensión de los mecanismos de curación y el desarrollo de métodos de colgajo
más sofisticados han relegado la gingivectomía a un papel menor en el repertorio
actual de técnicas disponibles. Sin embargo, sigue siendo una forma efectiva de
tratamiento cuando está indicado (ver Figura 56-5. )

Indicaciones y contraindicaciones
La técnica de gingivectomía se puede realizar para las siguientes indicaciones dieciséis:

1. Eliminación de los bolsillos suprabony, independientemente de su profundidad, si la pared del

bolsillo es fibrosa y firme.

2. Eliminación de dilataciones gingivales. UNA si

3. Eliminación de los abscesos periodontales suprabony. Figura 56-7. Marcando la profundidad del bolsillo suprabony. UNA, Marcador de bolsillo en posición. SI, La
Las contraindicaciones para la gingivectomía incluyen lo siguiente: incisión biselada se extiende apical a la perforación realizada por el marcador de bolsillo.

1. La necesidad de cirugía ósea o examen de la forma y morfología del

hueso.
2. Situaciones en las que la parte inferior del bolsillo es apical a la unión
mucogingival.
3. Consideraciones estéticas, particularmente en el maxilar anterior. La técnica Gingivectomía Quirúrgica
de gingivectomía se puede realizar mediante bisturís, electrodos, láser o Paso 1. Los bolsillos de cada superficie se exploran con una sonda periodontal y se
productos químicos. Aquí se revisan todas estas técnicas, aunque el método marcan con un marcador de bolsillo ( Figuras 56-6 y 56-7 ) Cada bolsillo está marcado en
quirúrgico es la única técnica recomendada. varias áreas para delinear su curso en cada superficie.
548 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
si
Figura 56-8. UNA, Incisión discontinua apical a la parte inferior de la bolsa indicada por
marcas puntuales. SI, La incisión continua comienza en el molar y se extiende anteriormente
sin interrupción.
Paso 2. Los cuchillos periodontales (p. Ej., Cuchillos Kirkland) se usan para incisiones en las
superficies faciales y linguales y las distales al diente terminal en el arco. Los cuchillos
periodontales Orban se usan para incisiones interdentales. Las cuchillas Bard-Parker n. ° 12
y n. ° 15, así como las tijeras, se utilizan como instrumentos auxiliares.
La incisión se inicia apical a los puntos que marcan el curso de los bolsillos. 48,56 y
se dirige coronalmente a un punto entre la base del bolsillo y la cresta del hueso.
Debe estar lo más cerca posible del hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido
blando coronal al hueso. La exposición del hueso es indeseable. Si ocurre, la
curación generalmente presenta complicaciones mínimas si el área está
adecuadamente cubierta por el paquete periodontal.
Se pueden utilizar incisiones interrumpidas o continuas ( Figura 56-8. ) La
incisión debe biselarse aproximadamente a 45 grados de la superficie del diente y
recrear el patrón festoneado normal de la encía. Si no se bisela la incisión, se
dejará una meseta amplia y fibrosa, que llevará más tiempo desarrollar un contorno
fisiológico. Mientras tanto, la placa y el cálculo pueden conducir a la recurrencia de
los bolsillos.
Paso 3. Retire la pared del bolsillo extirpado, limpie el área y examine de cerca la
superficie de la raíz. La zona más apical consiste en una zona ligera, en forma de banda,
donde se unieron los tejidos. Coronalmente, se pueden encontrar restos de cálculo, caries
de raíz o resorción. Se puede ver tejido de granulación en el tejido blando extirpado ( Figura
56-9. )
Paso 4. Cure cuidadosamente el tejido de granulación y elimine cualquier cálculo
restante y cemento necrótico para dejar una superficie lisa y limpia.
Paso 5 Cubra el área con un paquete quirúrgico (vea el Capítulo 54).
Gingivoplastia
La gingivoplastia es similar a la gingivectomía, pero su objetivo es diferente. La
gingivectomía se realiza para eliminar las bolsas periodontales e incluye la remodelación
como parte de la técnica. La gingivoplastia es una remodelación de la encía para crear
contornos fisiológicos gingivales con el único propósito de recontouring la encía en
ausencia de bolsillos. 19
3
2
Figura 56-9. Campo de operación inmediatamente después de quitar la pared de bolsillo.
1, Tejido de granulación; 2, cálculo y otros depósitos de raíz; 3, espacio libre donde se unió
el epitelio de unión.
La enfermedad gingival y periodontal a menudo produce deformidades en la encía que
favorecen la acumulación de placa y los restos de comida, lo que prolonga y agrava el
proceso de la enfermedad. Dichas deformidades incluyen (1) hendiduras y cráteres
gingivales, (2) papilas interdentales en forma de cráter causadas por gingitis ulcerosa
necrosante aguda y (3) agrandamientos gingivales.
La gingivoplastia se puede lograr con un cuchillo periodontal, un bisturí, piedras
de diamante gruesas rotativas, 44 o electrodos. 13 La técnica se asemeja a la
festoneación de una dentadura postiza artificial, que consiste en estrechar el margen
gingival, crear un contorno marginal festoneado, adelgazar la encía adherida, crear
surcos interdentales verticales y moldear las papilas interdentales.
Curación después de la gingivectomía quirúrgica
los respuesta inicial después de la gingivectomía es la formación de un coágulo sanguíneo de
superficie protectora. El tejido subyacente se inflama de manera aguda con necrosis. El
coágulo es reemplazado por tejido de granulación. En 24 horas Hay un aumento en las
nuevas células del tejido conectivo, que son principalmente angioblastos debajo de la capa
superficial de inflamación y tejido necrótico. Para el tercer día numerosos fibroblastos jóvenes
se encuentran en el área. 47 El tejido de granulación altamente vascular crece en sentido
coronal, creando un nuevo margen gingival y surco libres. 41 Los capilares derivados de los
vasos sanguíneos del ligamento periodontal migran hacia el tejido de granulación y dentro de
2 semanas,
se conectan con los vasos gingivales. 59
Después de 12 a 24 horas, Las células epiteliales en los márgenes de la herida
comienzan a migrar sobre el tejido de granulación, separándolo de la capa superficial
contaminada del coágulo. La actividad epitelial en los márgenes alcanza un pico en 24 a 36
horas. 13
Las nuevas células epiteliales surgen de las capas espinosas basales y profundas del
borde de la herida epitelial y migran sobre la herida sobre una capa de fibrina que luego se
reabsorbe y se reemplaza por un lecho de tejido conectivo. 25 Las células epiteliales avanzan
mediante una acción de volteo, y las células se fijan al sustrato mediante hemidesmosomas
y una nueva lámina de base. 23,28
Después de 5 a 14 días, La epitelización de la superficie es generalmente completa. Durante las
primeras 4 semanas después de la gingivectomía, la queratinización es menor de lo que era antes de
la cirugía. La reparación epitelial completa demora aproximadamente 1 mes. 52 La vasodilatación y la
vascularización comienzan a disminuir después de

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los procedimientos de legrado gingival implican un alisado radicular más un
legrado deliberado de los tejidos blandos que recubren el bolsillo realizado bajo
anestesia local. Estos procedimientos resultan en una mejora de la salud
periodontal pero generalmente no son tan efectivos como los abordajes
quirúrgicos periodontales. Por lo tanto, estos tratamientos se usan en pacientes
en los que los procedimientos quirúrgicos están contraindicados por el estado
sistémico del paciente o los pacientes que no aceptarán la terapia quirúrgica. En
los segmentos anteriores, el legrado gingival proporciona un mejor resultado
estético que la cirugía periodontal y puede usarse a pesar de que la reducción de
la profundidad del bolsillo está comprometida. El nuevo procedimiento de fijación
excisional (ENAP) elimina el revestimiento del bolsillo del tejido blando con un
bisturí y luego sutura el tejido a su nivel original. Recientemente, ENAP se ha
realizado con un neodimio:
cuarto día de curación y parece ser casi normal al sexto día. 36 La reparación completa
del tejido conectivo demora aproximadamente 7 semanas. 52
El flujo de líquido gingival en humanos inicialmente aumenta después de la gingivectomía y
disminuye a medida que avanza la curación. 1,49 El flujo máximo se alcanza después de 1
semana, coincidiendo con el tiempo de inflamación máxima.
Aunque los cambios tisulares que ocurren en la curación posterior a lactomía son
los mismos en todos los individuos, el tiempo requerido para la curación completa varía
considerablemente, dependiendo del área de la superficie incisa y la interferencia de la
irritación local y la infección. En pacientes con melanosis gingival fisiológica, la
pigmentación disminuye en la encía curada.
Para obtener más información sobre la gingivectomía por electrocirugía, láser
y quimiocirugía, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
CAPITULO 56 Técnicas Quirúrgicas Gingivales 549
La gingivectomía rara vez se usa para tratar la periodontitis e incluso los pacientes con
hiperplasia gingival extensa se tratan mejor con cirugía de colgajo para que los defectos
óseos subyacentes se puedan visualizar, tratar y luego cubrir con tejido blando. Algunos
pacientes que necesitan alargamiento de la corona pueden ser tratados con gingivectomía
cuando no hay necesidad de cirugía ósea para establecer un ancho biológico adecuado.
Gingivectomía láser con dióxido de carbono (CO 2) El láser o láser Nd-YAG proporciona
un contorno de tejido más preciso que la extracción de tejido con cuchillas quirúrgicas y
puede ser otra opción de tratamiento. Las gingivectomías electroquirúrgicas pueden causar
un retraso en la cicatrización, y el cirujano debe tener cuidado de no colocar los electrodos
cerca de los márgenes óseos porque puede ocurrir un secuestro de hueso.
RESUMEN
La técnica quirúrgica de gingivectomía tiene una larga historia de uso en
cirugía periodontal. Esta técnica se ha intentado utilizando escalpelos,
electrocirugía, láser y cauterización química. Aunque esta técnica puede tener
algún uso para la reducción mínima del tejido gingival redundante, deben
considerarse muchos factores limitantes. La cirugía periodontal actual debe
considerar la (1) conservación de la encía queratinizada, (2) la pérdida mínima
de tejido gingival para mantener la estética, (3) el acceso adecuado a los
defectos óseos para la corrección definitiva de los defectos, y (4) la
incomodidad posquirúrgica mínima y el sangrado al intentar procedimientos
quirúrgicos que permitirán el cierre primario. La técnica quirúrgica de la
gingivectomía tiene un uso limitado en la terapia quirúrgica actual porque no
satisface estas consideraciones en la terapia periodontal.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 57

El colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

CLASIFICACIÓN DE INCISIONES DE Técnicas de sutura ( solo online)

DISEÑO DE SOLDAS Técnica Ligadura Tipos
de suturas
Incisiones horizontales
Incisiones verticales CURACIÓN DESPUÉS DEL RESUMEN DE LA CIRUGÍA

ELEVACIÓN DE LA ALETA DE BANDERA

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

Algunas figuras y cuadros pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

prevenido cuando el periostio se deja en el hueso. 4 4 Aunque generalmente no es

UNA separado quirúrgicamente de los tejidos subyacentes para proporcionar

visibilidad y acceso a la
colgajo superficieesdel
periodontal unahueso y laderaíz.
sección El colgajo
las encías también permite que la
y / o mucosas

encía se desplace a una ubicación diferente en pacientes con compromiso

clínicamente significativo, 7 7 las diferencias pueden ser significativas en algunos casos ( Figura
57-2. ) El colgajo de espesor parcial puede ser necesario cuando el margen del hueso crestal
es delgado y está expuesto con un colgajo colocado apicalmente, o cuando hay
mucogingival. dehiscencias o fenestraciones. El periostio que queda en el hueso también puede usarse
para suturar el colgajo cuando se desplaza apicalmente.

Clasificación de solapas
Los colgajos periodontales se pueden clasificar según lo siguiente:
• Exposición ósea después de la reflexión del colgajo.
• Colocación del colgajo después de la cirugía.
• Manejo de la papila
Según la exposición ósea después de la reflexión, los colgajos se clasifican
como colgajos de espesor total (mucoperiósticos) o de espesor parcial (mucosas) ( Figura
57-1. ) En solapas de espesor completo, Todo el tejido blando, incluido el periostio, se
refleja para exponer el hueso subyacente. Esta exposición completa y acceso al hueso
subyacente está indicada cuando se contempla la cirugía ósea resectiva.
los solapa de espesor parcial incluye solo el epitelio y una capa del tejido
conectivo subyacente. El hueso permanece cubierto por una capa de tejido conectivo,
incluido el periostio. Este tipo de colgajo también se llama solapa de espesor dividido. El
colgajo de espesor parcial se indica cuando el colgajo se debe colocar apicalmente o
cuando el operador no desea exponer el hueso.
Los datos contradictorios rodean la conveniencia de descubrir el hueso cuando esto no
es realmente necesario. Cuando se despoja al hueso de su periostio, se produce una
pérdida de hueso marginal, y esta pérdida es
Según la colocación del colgajo después de la cirugía, las aletas se clasifican como
(1) aletas no desplazadas, cuando se devuelve el colgajo y se sutura en su posición original, o
(2) aletas desplazadas, que se colocan apical, coronalmente o lateralmente a su posición
original. Tanto los colgajos de espesor total como los de espesor parcial se pueden
desplazar, pero para hacerlo, la encía unida debe estar totalmente separada del hueso
subyacente, lo que permite que la porción no unida de la encía sea móvil. Sin embargo, los
colgajos palatales no se pueden desplazar debido a la ausencia de encías no adheridas.
Las aletas desplazadas apicalmente tienen la ventaja importante de
preservar la porción externa de la pared de la bolsa y transformarla en encía
unida. Por lo tanto, estas aletas logran el doble objetivo de eliminar el bolsillo y
aumentar el ancho de la encía adjunta.
Basado en el manejo de la papila, las aletas pueden ser aletas convencionales o de
preservación de papila. En el aleta convencional, la papila interdental se divide debajo del punto
de contacto de los dos dientes aproximados para permitir la reflexión de los colgajos bucales y
linguales. La incisión generalmente está festoneada para mantener la morfología gingival y
retener la mayor cantidad de papila posible. El colgajo convencional se usa (1) cuando los
espacios interdentales son demasiado estrechos, lo que impide la

550

UNA si
UNA
Figura 57-2. Pérdida de hueso marginal como resultado del descubrimiento de la cresta ósea. UNA, Colgajo mucoperióstico elevado como parte de un estudio clínico. SI, La reentrada realizada 6 meses después revela pérdida de
hueso marginal facial al segundo premolar ( flecha). (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San José, Costa Rica.)
posibilidad de preservar la papila y (2) cuando se desplaza el colgajo.
Los colgajos convencionales incluyen el colgajo Widman modificado, el colgajo no
desplazado, el colgajo desplazado apicalmente y el colgajo para procedimientos
reconstituyentes. Estas técnicas se describen en detalle en el Capítulo 59.
los solapa de preservación de papila incorpora la papila completa en uno de los
colgajos por medio de incisiones interdentales creviculares para cortar la unión del tejido
conectivo y una incisión horizontal en la base de la papila, dejándola conectada a uno de
los colgajos.
Diseño de solapa
El diseño del colgajo lo dicta el criterio quirúrgico del operador y puede depender de
los objetivos del procedimiento. Al diseñar el colgajo, debe considerarse el grado de
acceso necesario a las superficies subyacentes del hueso y la raíz y la posición final
del colgajo. La preservación del buen suministro de sangre al colgajo también es una
consideración importante.
Se utilizan dos diseños básicos de aletas. Dependiendo de cómo se maneje la papila
interdental, las aletas pueden dividir la papila (aleta convencional) o preservarla (aleta de
preservación de la papila).
En el procedimiento convencional de colgajo, las incisiones para el colgajo facial y el
colgajo lingual o palatino alcanzan la punta de la papila interdental o su vecindad,
dividiendo así la papila en una mitad facial y una mitad lingual o palatina ( Figuras 57-3 y
57-4. )
El procedimiento quirúrgico completo debe planificarse en cada detalle antes de
iniciar el procedimiento. Esto debe incluir el tipo de colgajo, la ubicación exacta y el
tipo de incisiones, el manejo del hueso subyacente y el cierre final del colgajo y las
suturas. Aunque algunos detalles pueden modificarse durante la realización real del
procedimiento, la planificación detallada permite un mejor resultado clínico.
CAPITULO 57 El colgajo periodontal 551
Figura 57-1. UNA, Diagrama de la incisión de bisel interno (primera incisión) para
reflejar un colgajo de grosor completo (mucoperióstico). Tenga en cuenta que la
incisión termina en el hueso para permitir el reflejo de todo el colgajo. SI, Diagrama de
la incisión de bisel interno para reflejar un colgajo de espesor parcial. Tenga en cuenta
que la incisión termina en la superficie de la raíz para preservar el periostio en el
hueso.
si
INCISIONES
Los colgajos periodontales utilizan incisiones horizontales y verticales.
Incisiones horizontales
Las incisiones horizontales se dirigen a lo largo del margen de la encía en
dirección mesial o distal. Se han recomendado dos tipos de incisiones
horizontales: la incisión de bisel interno, 6 6 que comienza a una distancia del
margen gingival y apunta a la cresta ósea, y la incisión crevicular, que
comienza en la parte inferior del bolsillo y se dirige al margen óseo. Además, la
incisión interdental se realiza después de elevar el colgajo.
los incisión de bisel interno es básico para la mayoría de los procedimientos de
colgajo periodontal. Es la incisión desde la cual se refleja el colgajo para exponer el
hueso y la raíz subyacentes. La incisión de bisel interno cumple tres objetivos
importantes: (1) elimina el forro del bolsillo; (2) conserva la superficie externa
relativamente no afectada de la encía, que, si se coloca apicalmente, se une a la
encía; y (3) produce un margen de aleta delgado y afilado para la adaptación a la
unión hueso-diente. Esta incisión también se ha denominado primera incisión porque
es la incisión inicial en el reflejo de un colgajo periodontal, y el incisión en bisel
inverso porque su bisel está en dirección inversa a la de la incisión de gingivectomía.
La cuchilla quirúrgica # 15C o # 15 se usa con mayor frecuencia para hacer esta
incisión. Esa porción de la encía que queda alrededor del diente contiene el epitelio
del revestimiento del bolsillo y el tejido granulomatoso adyacente. Se descarta
después de realizar las incisiones creviculares (segunda) e interdentales (tercera) ( Figura
57-5. ) La incisión de bisel interno comienza desde un área designada en la encía y se
dirige a un área en o cerca de la cresta del hueso ( Figura 57-6. ) El punto de partida
en la encía está determinado por
 552 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Figura 57-3. Diseño de aleta para técnica de aleta convencional o tradicional. UNA, Diseño de
incisiones: incisión de bisel interno, división de la papila, y las incisiones verticales se dibujan en
líneas interrumpidas. SI, El colgajo se ha elevado y la cuña de tejido al lado del diente todavía
está en su lugar. C, Se ha eliminado todo el tejido marginal, exponiendo el hueso subyacente
(ver defecto en un espacio). RE, El tejido volvió a su posición original. Las áreas proximales no
están totalmente cubiertas.
C re

UNA si

Figura 57-6. Posición del cuchillo en la realización de la incisión de bisel interno. si la

C tejido contiene la mayoría de las áreas inflamadas y granulomatosas que constituyen
Figura 57-4. Diseño de colgajo para colgajo de incisión sulcular. UNA, Diseño de incisiones: las incisiones
sulculares y las incisiones verticales se representan mediante líneas interrumpidas.
SI, El colgajo se ha elevado, exponiendo el hueso subyacente (ver defecto en un espacio). C, El
tejido vuelto a su posición original cubre todos los espacios interdentales.
aleta está desplazada apicalmente o no ( Figura 57-7. ) los incisión crevicular, también
llamado el segunda incisión, está hecho desde la base del bolsillo hasta la cresta del
hueso ( Figura 57-8. ) Esta incisión, junto con la incisión del bisel inverso inicial, forma
una cuña en forma de V que termina en o cerca de la cresta del hueso. Esta cuña de
la pared lateral del bolsillo, así como el epitelio de unión y las fibras del tejido
conectivo que aún persisten entre la parte inferior del bolsillo y la cresta del hueso. La
incisión se lleva alrededor de todo el diente. La cuchilla # 12D en forma de pico se usa
generalmente para esta incisión.

Se inserta un elevador perióstico en la incisión biselada interna inicial, y el colgajo

2
se separa del hueso. El extremo más apical de la incisión de bisel interno está
1 expuesto y visible. Con este acceso, el cirujano puede hacer tercera incisión, o incisión
interdental, para separar el collar de encía que queda alrededor del diente. El cuchillo
Orban generalmente se usa para esta incisión. La incisión se realiza no solo
alrededor del área radicular facial y lingual, sino también interdentalmente,
conectando los segmentos facial y lingual para liberar completamente la encía
3
alrededor del diente ( Figura 57-9. ; ver también

Figura 57-5. )
Estas tres incisiones permiten la extracción de la encía alrededor del diente (es
UNA si C decir, el epitelio de bolsillo y el tejido granulomatoso adyacente). Para ello se puede

Figura 57-5. Tres incisiones necesarias para la cirugía de colgajo. UNA, Primera incisión (bisel interno); SI, utilizar una cureta o un escalador grande (U15 / 30). Después de extraer los grandes
segunda incisión (crevicular); C, tercera incisión (interdental). trozos de tejido, el tejido conectivo restante en la lesión ósea debe ser
cuidadosamente

UNA
si
Figura 57-7. UNA, La incisión de bisel interno (primero) se puede hacer en diferentes ubicaciones y ángulos de
acuerdo con las diferentes situaciones anatómicas y de bolsillo.
SI, Vista oclusal de los diferentes lugares donde se puede hacer la incisión de bisel interno. Tenga en
cuenta la forma festoneada de las incisiones.
Figura 57-8. Posición del cuchillo en la realización de la incisión crevicular (segunda).
Bisel
interno
Figura 57-9. Después de elevar el colgajo, queda una cuña de tejido en los dientes, unida por la
base de las papilas. Una incisión interdental (tercera) a lo largo de las líneas horizontales vistas
en los espacios interdentales cortará estas conexiones.
CAPITULO 57 El colgajo periodontal 553
Incorrecto Correcto
UNA si
Figura 57-10. Incorrecto ( UNA) y correcto ( SI) ubicaciones de una incisión vertical. Esta incisión debe
hacerse en los ángulos de línea para evitar la división de una papila o incidir directamente sobre una
superficie radicular.
cureta para poder observar toda la raíz y la superficie del hueso adyacente a
los dientes.
Los colgajos pueden reflejarse utilizando solo la incisión horizontal si se puede obtener
un acceso suficiente de esta manera y si no se anticipa un desplazamiento apical, lateral o
coronal del colgajo. Si no se realizan incisiones verticales, la aleta se llama solapa del
sobre.
Incisiones Verticales
Las incisiones de liberación vertical u oblicua se pueden usar en uno o ambos extremos de
la incisión horizontal, dependiendo del diseño y el propósito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos extremos son necesarias si el colgajo se va a desplazar apicalmente.
Las incisiones verticales deben extenderse más allá de la línea mucogingival, llegando a la
mucosa alveolar, para permitir el desplazamiento del colgajo (ver Capítulo 59).
En general, se evitan las incisiones verticales en las áreas lingual y palatina. Las
incisiones faciales verticales no deben hacerse en el centro de una papila interdental o
sobre la superficie radicular de un diente. Se deben hacer incisiones en los ángulos de
línea de un diente para incluir la papila en el colgajo o para evitarla por completo ( Figura
57-10. ) La incisión vertical también debe diseñarse para evitar colgajos cortos
(mesiodistal) con incisiones largas y apicales, ya que esto podría poner en peligro el
suministro de sangre al colgajo.
Varios investigadores propusieron procedimiento de denudación interdental, que
consiste en incisiones horizontales, de bisel interno, no onduladas para extraer las
papilas gingivales y despojar el espacio interdental. 1,2,11,12 Esta técnica elimina
completamente el tejido interdental inflamado. La curación es por segunda intención y
da como resultado un excelente contorno gingival. Está contraindicado cuando se
usan injertos óseos para el material del injerto colocado interdentalmente.
ELEVACIÓN DE LA ALETA
Cuando se desea un colgajo de espesor completo, la reflexión del colgajo se logra
mediante disección roma. Se usa un elevador perióstico para separar el
mucoperiostio del hueso moviéndolo mesialmente, distalmente y apicalmente hasta
que se logre la reflexión deseada ( Figura 57-11. )
La disección aguda es necesaria para reflejar un colgajo de espesor parcial. Se utiliza un
bisturí quirúrgico (# 15) ( Figura 57-12. ) Se puede indicar una combinación de aletas de
espesor total y espesor parcial para obtener las ventajas de ambos. La aleta se inicia como
un procedimiento de espesor completo, luego se realiza una aleta de espesor parcial en la
porción apical. De esta manera, la porción coronal del hueso, que puede estar sujeta a
remodelación ósea, queda expuesta mientras que el hueso restante está protegido por el
periostio.
554 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Para obtener más información sobre las técnicas de sutura, visite al acompañante.
sitio web en
www.expertconsult.com .

CURACIÓN DESPUÉS DE LA CIRUGÍA DE SOLDADURA

Inmediatamente después de la sutura (hasta 24 horas), Se establece una conexión entre el

colgajo y el diente o la superficie ósea mediante un coágulo de sangre, que consiste en un
retículo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonucleares, eritrocitos, restos de células
lesionadas y capilares en el borde de la herida. 3 Las bacterias y un exudado o transudado
también resultan de una lesión tisular.

Uno a 3 días después de la cirugía de colgajo, el espacio entre el colgajo y el diente o el

Figura 57-11. Elevación de la aleta con un elevador perióstico para obtener una aleta de espesor completo. hueso es más delgado y las células epiteliales migran sobre el borde del colgajo, generalmente
en contacto con el diente en este momento. Cuando el colgajo se adapta estrechamente al
proceso alveolar, hay una respuesta inflamatoria mínima. 3

Una semana después de la cirugía, Se ha establecido una unión epitelial a la

raíz mediante hemidesmosomas y una lámina basal. El coágulo de sangre se
reemplaza por tejido de granulación derivado del tejido conectivo gingival, la
médula ósea y el ligamento periodontal.

Dos semanas después de la cirugía, Las fibras de colágeno comienzan a aparecer paralelas
a la superficie del diente. 3 La unión del colgajo al diente todavía es débil debido a la presencia de
fibras de colágeno inmaduras, aunque el aspecto clínico puede ser casi normal.

Un mes después de la cirugía, está presente una grieta gingival completamente

epitelizada con un accesorio epitelial bien definido. Hay una disposición funcional
inicial de las fibras supracrestales.
Solapas de espesor completo, que desnuda el hueso, produce una necrosis ósea superficial a
los 1 a 3 días. La resorción osteoclástica sigue y alcanza un pico a los 4 a 6 días, disminuyendo
posteriormente. 13 Esto da como resultado una pérdida de hueso de aproximadamente 1 mm. 3 y la
pérdida ósea es mayor si el hueso es delgado. 14,15

Osteoplastia adelgazamiento del hueso bucal) mediante fresas de diamante, incluidas

como parte de la técnica quirúrgica, se obtienen áreas de necrosis ósea con reducción de
la altura del hueso, que luego se remodela con la formación de hueso nuevo. Por lo tanto,
la forma final de la cresta se determina más por remodelación ósea que por remodelación
quirúrgica. 8
Figura 57-12. Elevación de la aleta con un cuchillo Bard-Parker para obtener una aleta de espesor dividido.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Los colgajos periodontales están diseñados para preservar la integridad gingival y Los colgajos palatales son menos móviles debido a la ausencia de mucosa oral, por lo que

obtener acceso a las superficies de las raíces para la eliminación de cálculos la posición apical del colgajo depende de la cantidad de tejido gingival marginal que se descarta

residuales y para eliminar completamente el tejido de granulación para que los mediante una incisión en bisel inverso. Cuanto más deseable sea el posicionamiento apical, más

defectos óseos puedan visualizarse y tratarse. Los procedimientos suaves y extenso es el corte en bisel inverso. Los colgajos palatales son más difíciles de colocar

eficientes dan como resultado una curación óptima y un dolor postoperatorio coronalmente que los colgajos bucales o linguales y, por lo tanto, si se requiere colocar los

mínimo. Cuando los colgajos necesitan reposicionarse apicalmente o con menos colgajos coronalmente o incluso en sus niveles originales, se usa una incisión sulcular. En la

frecuencia, coronalmente, entonces los colgajos deben asentarse pasivamente al cirugía periodontal ósea, los colgajos se colocan apicalmente para minimizar la profundidad del

nivel apropiado antes de suturar. Para garantizar esto, los colgajos bucales y bolsillo postoperatorio. En la cirugía periodontal regenerativa, la cobertura de los tejidos blandos

linguales deben elevarse más allá de la unión mucogingival para que la elasticidad de defectos óseos, materiales de injerto, membranas y agentes biológicos es importante, por lo

de la mucosa permita la movilidad del colgajo. A veces puede ser necesario que las incisiones sulculares y las técnicas de sutura apretada son cruciales.

extender la elevación del colgajo apicalmente con un enfoque de incisión dividida

para minimizar el efecto del periostio menos elástico.
 CAPITULO 57 El colgajo periodontal 555

Este puede no ser el caso cuando la remodelación ósea no incluye adelgazamiento superficies radiculares para escalar y cepillar raíces. El diagnóstico de la lesión
excesivo del hueso radicular. 9 9 La reparación ósea alcanza su punto máximo a las 3 a 4 periodontal y el objetivo de la cirugía determinarán el tipo de procedimiento de colgajo
semanas. 15
que se utilizará para obtener el mejor resultado. Las incisiones, el tipo de colgajo y la
La pérdida de hueso ocurre en las etapas iniciales de curación tanto en el hueso radicular como selección del diseño de sutura deben planificarse y ejecutarse para adaptarse al
en las áreas del hueso interdental. Sin embargo, en las áreas interdentales, que tienen hueso problema.
esponjoso, la etapa de reparación posterior resulta en una restitución total sin pérdida de hueso,
mientras que en el hueso radicular, particularmente si es delgado y no está soportado por el hueso
esponjoso, la reparación ósea resulta en la pérdida de hueso marginal. 15

RESUMEN
Se pueden encontrar referencias en el compañero
La cirugía de colgajo periodontal es el procedimiento quirúrgico más utilizado para
sitio web en www.expertconsult.com .
reducir la profundidad de la bolsa y acceder al subgingival.
 CAPÍTULO 58
Tratamiento de la ampliación gingival
Paulo M. Camargo, Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
AMPLIACIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA ANTICUERPOS
PERIODONTALES Y GINGIVALES AMPLIACIÓN GINGIVAL
ASOCIADA A DROGAS
Opciones de tratamiento
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL LEUCÉMICA
T
estado de la causa y cambios patológicos subyacentes (ver Capítulo 9). Los
El tratamiento
agrandamientos delson
gingivales agrandamiento gingival se
de especial preocupación parabasa en y el dentista
el paciente
porque plantean problemas en el control de la placa, la función (incluida la masticación, la
erupción dental y el habla) y la estética. Debido a que los agrandamientos gingivales
difieren en la causa, el tratamiento de cada tipo se considera mejor individualmente.
AMPLIACIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Los agrandamientos inflamatorios crónicos son suaves y descoloridos y son causados
​principalmente por edema e infiltración celular. Estos agrandamientos gingivales se tratan
con escamas y cepillado radicular, siempre que el tamaño del agrandamiento no interfiera
con la eliminación completa de los depósitos de las superficies dentales involucradas.
Cuando el agrandamiento gingival inflamatorio crónico incluye un componente fibrótico
significativo que no sufre contracción después de la descamación y el alisado radicular o es
de tal tamaño que oscurece los depósitos en las superficies de los dientes e interfiere con
el acceso a ellos,
extirpación quirúrgica Es el tratamiento de elección. Hay dos técnicas disponibles para este
propósito: gingivectomía y operación de colgajo.
La selección de la técnica apropiada depende del tamaño del agrandamiento y del
carácter del tejido. Cuando la encía agrandada permanece suave y friable incluso
después de la descamación y el alisado radicular, se gingivectomía se utiliza para
eliminarlo porque un colgajo requiere un tejido más firme para realizar las incisiones y
otros pasos en la técnica. Sin embargo, si la incisión de gingivectomía elimina toda la
encía queratinizada adjunta, lo que creará un problema mucogingival, entonces el técnica
de aleta Es indicado.
Los agrandamientos inflamatorios tumorales se tratan mediante gingivectomía de la siguiente
manera:
1. Con el paciente bajo anestesia local, las superficies de los dientes debajo de la
masa se escalan para eliminar el cálculo y otros restos.
556
AMPLIACIÓN GINGIVAL EN EL EMBARAZO
Momento de tratamiento e indicaciones
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL EN PUBLICACIÓN RECURRENCIA DE
LA AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL
2. La lesión se separa de la mucosa en su base con un
#1
# 2 cuchilla Bard-Parker. Si la lesión se extiende interproximalmente, la encía
interdental se incluye en la incisión para garantizar la exposición de los depósitos
radiculares.
3. Después de eliminar la lesión, las superficies radiculares involucradas se
escalan y se cepillan y el área se limpia y se irriga con agua tibia.
4. Se aplica un apósito periodontal. Se retira después de 1 semana, momento en el cual
se instruye al paciente sobre las técnicas de control de la placa.
Para la operación del colgajo, véanse los capítulos 57 y 59 y la siguiente discusión sobre la
técnica del colgajo para las ampliaciones inducidas por fármacos.
ABSCESOS PERIODONTALES Y GINGIVALES
Se remite al lector al Capítulo 42 para una discusión completa del tratamiento de
abscesos.
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL ASOCIADA A
DROGAS
El agrandamiento gingival se ha asociado con la administración de tres tipos diferentes de
medicamentos: anticonvulsivos, bloqueadores de los canales de calcio y el
inmunosupresor, la ciclosporina. El Capítulo 9 proporciona una revisión exhaustiva de las
características clínicas y microscópicas y la patogénesis del agrandamiento gingival
inducido por estos fármacos.
El examen de los casos de agrandamiento gingival inducido por fármacos revela que los
tejidos demasiado crecidos tienen dos componentes: un fibrótico
tipo causado por la droga y una inflamatorio tipo inducido por placa bacteriana.
Aunque los componentes fibróticos e inflamatorios presentes en la encía agrandada
son el resultado de distintos procesos patológicos, casi siempre se observan en
combinación. El papel de la placa bacteriana en la patogenia general de los fármacos
inducidos

El agrandamiento gingival no está claro. Algunos estudios indican que la placa es un requisito
previo para el agrandamiento gingival, 10 mientras que otros sugieren que la presencia de placa
es una consecuencia de su acumulación causada por la encía agrandada.
Opciones de tratamiento
El tratamiento del agrandamiento gingival inducido por fármacos debe basarse en la
medicación utilizada y las características clínicas del caso.
Primero, Se debe considerar la posibilidad de suspender el medicamento. 8,11 o
cambiando la medicación. Estas posibilidades deben examinarse con el médico del
paciente. La descontinuación simple de la droga ofensiva generalmente no es
práctica, pero su sustitución por otro medicamento podría ser una opción. Si se
intenta la sustitución de alguna droga, es importante permitir que transcurra un
período de 6 a 12 meses entre la interrupción de la droga ofensiva y la posible
resolución del agrandamiento gingival. La decisión de implementar el tratamiento
quirúrgico se toma una vez transcurrido este período de tiempo.
Los medicamentos alternativos al anticonvulsivo fenitoína incluyen carbamazepina. 7 7 y
ácido valproico, ambos de los cuales se ha informado que tienen un efecto menor en la
inducción del agrandamiento gingival.
Para pacientes que toman nifedipina que tiene una prevalencia reportada de agrandamiento
gingival de hasta 44%, otros bloqueadores de los canales de calcio, como diltiazem o
verapamilo, pueden ser alternativas viables. 22
Su prevalencia reportada de inducir agrandamiento gingival es del 20% y 4%,
respectivamente. 4,9,15 Además, se puede considerar el uso de otra clase de medicamentos
antihipertensivos en lugar de bloqueadores de los canales de calcio, ninguno de los
cuales se sabe que induce el agrandamiento gingival.
Sustituciones de drogas para ciclosporina Son más limitados. Tacrolimus es otro
inmunosupresor que se ha utilizado en receptores de trasplantes de órganos. La incidencia de
agrandamiento gingival en pacientes bajo terapia con tacrolimus es aproximadamente un 65%
menor que en aquellos que toman ciclosporina. 2 Los ensayos clínicos también han demostrado
que la sustitución de la ciclosporina por tacrolimus produce una disminución significativa en la
gravedad del agrandamiento gingival en comparación con los pacientes que continúan con el
tratamiento con ciclosporina. 24; en otro estudio 13
la misma sustitución de drogas resultó en una fuerte disminución o resolución completa
del agrandamiento gingival en más del 70% de los pacientes que inicialmente
presentaron agrandamiento gingival inducido por ciclosporina. 13 Por lo tanto, el
odontólogo debe consultar con el médico tratante de trasplante para investigar la
posibilidad de un cambio en la terapia inmunosupresora como uno de los pasos en el
tratamiento del agrandamiento gingival inducido por ciclosporina.
Se ha demostrado que la administración del antibiótico azitromicina disminuye la
gravedad del agrandamiento gingival inducido por la administración de ciclosporina. Un
curso de 3 días de azitromicina sistémica disminuyó significativamente el agrandamiento
gingival, y el efecto se observó tan pronto como 7 a 30 días después del inicio de la
terapia con antibióticos. 23 El efecto de la azitromicina en la disminución del agrandamiento
gingival inducido por ciclosporina es significativamente mayor que el observado con una
mejora en la higiene bucal. 18 años La administración tópica de azitromicina en forma de pasta
dental también disminuyó la gravedad del agrandamiento gingival inducido por
ciclosporina. 2
Segundo, El clínico debe enfatizar el control de la placa como el primer paso en el
tratamiento del agrandamiento gingival inducido por fármacos. Aunque el papel exacto
desempeñado por la placa bacteriana no se comprende bien, la evidencia sugiere que una
buena higiene bucal y la eliminación profesional frecuente de la placa disminuyen el grado
de agrandamiento gingival y mejoran la salud gingival en general. 8,10,22 La presencia de
agrandamiento inducido por fármacos se asocia con la formación de pseudobolsillos, con
frecuencia con abundante acumulación de placa. Esto puede conducir al desarrollo de
periodontitis. Por lo tanto meticuloso
CAPITULO 58 Tratamiento de la ampliación gingival 557
El control de la placa ayuda a mantener los niveles de fijación. Además, el control adecuado de la
placa puede ayudar a prevenir la recurrencia del agrandamiento gingival en casos tratados
quirúrgicamente.
Tercero, En algunos pacientes, el agrandamiento gingival persiste incluso después de una
cuidadosa consideración de los enfoques anteriores. Estos pacientes pueden requerir cirugía, ya
sea gingivectomía o colgajo periodontal.
Figura 58-1. presenta un árbol de decisión que describe la secuencia de eventos y
opciones en el tratamiento del agrandamiento gingival inducido por fármacos.
Gingivectomía La gingivectomía tiene la ventaja de la simplicidad y la rapidez,
pero presenta las desventajas de la molestia postoperatoria y una mayor
probabilidad de sangrado postoperatorio. También sacrifica el tejido
queratinizado y no permite la reconstitución ósea si es necesario. La decisión del
clínico entre las dos técnicas quirúrgicas disponibles debe considerar la
extensión del área a operar, la presencia de periodontitis y defectos óseos, y la
ubicación de la base de los bolsillos en relación con la unión mucogingival.
En general, las áreas pequeñas (hasta seis dientes) de agrandamiento gingival
inducido por fármacos sin evidencia de pérdida de inserción (y, por lo tanto, sin necesidad
anticipada de cirugía ósea) pueden tratarse efectivamente con la técnica de gingivectomía.
Una consideración importante es la cantidad de tejido queratinizado que está presente.
Deben quedar al menos 3 mm de encía queratinizada en la dirección apicocoronal
después de completar la cirugía.
El capítulo 56 describe la técnica de gingivectomía en detalle. Figuras 56-6 a
56-8 y Figura 58-2. representan el procedimiento esquemáticamente y Figura 58-3. ilustra
un caso de agrandamiento gingival inducido por ciclosporina tratado con la técnica
de gingivectomía.
La gingivectomía o gingivoplastia también se puede realizar con electrocirugía, usando un
dispositivo láser (ver Capítulo 56). Existe alguna evidencia preliminar de que la recurrencia del
agrandamiento gingival inducido por fármacos es más lenta en pacientes tratados con láser en
comparación con la gingivectomía convencional o la cirugía de colgajo. 14
Técnica de aleta. Las áreas más grandes de agrandamiento gingival (más de seis
dientes) o las áreas donde hay pérdida de inserción y defectos óseos deben tratarse con
la técnica de colgajo, al igual que cualquier situación en la que la técnica de gingivectomía
pueda crear un problema mucogingival.
La técnica del colgajo periodontal utilizada para el tratamiento de las dilataciones
gingivales es una variación simple de la utilizada para tratar la periodontitis (véanse los
capítulos 57 y 59). Figura 58-4. describe los pasos básicos de la técnica, que se describen a
continuación:
1. Después de anestesiar el área, se realiza un sondeo del hueso alveolar
subyacente con una sonda periodontal para determinar la presencia y
extensión de los defectos óseos.
2. Con una cuchilla Bard-Parker n. ° 15, la incisión biselada interna festoneada
inicial se hace al menos 3 mm coronal a la unión mucogingival, incluida la
creación de nuevas papilas interdentales.
3. La misma cuchilla se usa para adelgazar los tejidos gingivales en dirección
bucolingual hacia la unión mucogingival. En este punto, la cuchilla establece
contacto con el hueso alveolar, y se eleva un colgajo de espesor completo o de
espesor parcial.
4. Usando un cuchillo Orban, se hace una incisión en la base de cada papila que conecta
las incisiones faciales y linguales.
5. Los tejidos extirpados marginales e interdentales se eliminan con curetas.
6. Se retiran las pestañas de los tejidos, las raíces se escalan y se cepillan a fondo, y el hueso
se reconstituye según sea necesario.
558 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

Paciente que toma un medicamento que se sabe

que causa agrandamiento gingival

Agrandamiento gingival presente

Agrandamiento gingival no presente

Refuerzo de higiene oral Retiros

profesionales

El agrandamiento gingival retrocede Reevaluación

profesionales

Mantener una buena higiene bucal El agrandamiento gingival persiste

Mantener retiros profesionales

Posible sustitución de medicamentos Retiros

Cirugía periodontal indicada

Pequeñas áreas de ampliación

(6 dientes) Sin pérdida de inserción o clorhexidina Descamación y cepillado de raíces
pérdida ósea horizontal Abundancia de tejido
queratinizado
Grandes áreas de ampliación.
(> 6 dientes) Presencia de defectos
óseos Tejido queratinizado limitado
higiene oral Enjuagues de gluconato de

Gingivectomía

Colgajo periodontal Refuerzo de

Mantenimiento: buena higiene oral Enjuagues de

gluconato de clorhexidina Retiros profesionales
Uso de aparatos de presión positiva

Considere el retratamiento quirúrgico periódico

Figura 58-1. Árbol de decisión para el tratamiento de agrandamiento gingival inducido por fármacos.

7. Se reemplaza el colgajo y, si es necesario, se recorta para alcanzar la unión Aunque el abordaje del colgajo periodontal puede ser técnicamente más difícil que el
hueso-diente. Luego se sutura el colgajo con una técnica de colchón procedimiento de gingivectomía, la curación posquirúrgica de la técnica del colgajo
interrumpido o continuo. El área quirúrgica está cubierta con un apósito presenta menos molestias y alivia los problemas hemorrágicos. El cierre primario del sitio

periodontal. quirúrgico con el procedimiento de colgajo es una gran ventaja sobre la herida abierta

Las suturas y el apósito se retiran después de 1 semana. Luego se le indica al paciente secundaria resultante de la técnica de gingivectomía. Además, la atención domiciliaria

que inicie los métodos de control de la placa. Por lo general, es conveniente que el paciente
posquirúrgica se puede instituir antes con el colgajo periodontal. 5 5

use enjuagues orales con clorhexidina una o dos veces al día durante varias semanas. Figura
58-5. ilustra a un paciente tratado con la técnica de colgajo. La recurrencia puede ocurrir tan pronto como 3 a 6 meses después del tratamiento quirúrgico.
En general, los resultados quirúrgicos se mantienen durante al menos 12 meses. En un estudio, el

La recurrencia del agrandamiento gingival inducido por fármacos es una realidad en los casos examen posquirúrgico de 6 meses de la recurrencia del agrandamiento gingival inducido por

tratados quirúrgicamente. 19 Como se indicó anteriormente, cuidado meticuloso en el hogar, 6,16 enjuagues ciclosporina después de una cirugía de colgajo periodontal o gingivectomía determinó que el

de gluconato de clorhexidina, 16,21 y la terapia de recuerdo profesional puede disminuir la tasa y el retorno del aumento de la profundidad del bolsillo fue más lento con la técnica del colgajo. 17

grado en que ocurre la recurrencia. Un protector de mordida duro y de goma natural usado por la
noche puede ayudar a controlar la recurrencia. 1,3
Sin embargo, la recurrencia del aumento del grosor del tejido periodontal no se ha
evaluado objetivamente.
 CAPITULO 58 Tratamiento de la ampliación gingival 559

UNA si C
Figura 58-4. Diagrama del tratamiento del colgajo periodontal para el agrandamiento gingival inducido por
fármacos. UNA, Incisión inicial de bisel inverso seguida de adelgazamiento del tejido gingival agrandado;
las líneas punteadas representan incisiones, y el área sombreada representa la porción de tejido a extirpar. SI,
Después de la elevación del colgajo, se extrae la porción agrandada del tejido gingival. C, El colgajo se
coloca encima del hueso alveolar y se sutura.

Figura 58-2. Técnica de gingivectomía utilizada en el tratamiento de pacientes con agrandamiento

gingival inducido por fármacos. La línea punteada representa la incisión de bisel externo, y el área
sombreada corresponde al tejido a extirpar. La incisión de gingivectomía puede no eliminar todo el
tejido hiperplásico
(Area sombreada) y puede dejar una herida amplia de tejido conectivo expuesto.

UNA si

C re

Figura 58-3. Tratamiento quirúrgico del agrandamiento gingival

inducido por ciclosporina utilizando la técnica de gingivectomía
en una niña de 16 años que recibió un aloinjerto de riñón 2
años antes.
UNA, Presencia de tejidos gingivales agrandados y formación
de pseudobolsillos; no existió pérdida de inserción o evidencia
de pérdida ósea vertical. SI, Incisión inicial de bisel externo
mi F realizada con un cuchillo Kirkland. C, Liberación de tejido
interproximal lograda con un cuchillo Orban. re y MI, La
givoplastia se realiza con pinzas de tejido y un diamante
redondo a alta velocidad con abundante refrigeración. F, Aspecto
de la herida quirúrgica al finalizar el procedimiento quirúrgico. SOL,
Colocación de apósito periodontal con nonugenol.

H Área quirúrgica 3 meses después de la operación. Obsérvese la

eliminación exitosa del tejido gingival agrandado, la restauración
de un contorno gingival fisiológico y el mantenimiento de una
banda adecuada de tejido queratinizado.
sol H
560 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA

si C

re mi

Figura 58-5. Tratamiento de la combinación de ciclosporina y nifedipina inducida por el agrandamiento gingival con un colgajo periodontal en una mujer de 35 años que había recibido un aloinjerto de riñón 3 años antes. UNA, Aspecto
clínico prequirúrgico de los dientes anteriores inferiores, que muestra agrandamiento gingival severo. SI, Incisión de biselado inverso festoneado inicial, incluido el mantenimiento del tejido queratinizado y la creación de papilas
quirúrgicas. C, Elevación de un colgajo de espesor completo y extracción de la porción interna del tejido gingival previamente adelgazado. Después del escalado y el alisado radicular, se puede realizar un reacondicionamiento
óseo si es necesario. RE, La aleta se coloca en la parte superior de la cresta alveolar. MI, Aspecto posquirúrgico de la zona tratada a los 12 meses. Tenga en cuenta la reducción del volumen de tejido agrandado y la salud gingival
aceptable.

Progresivamente se lleva a cabo un escalado más profundo en visitas posteriores. Los

AMPLIACIÓN DE LA GINGIVAL LEUCÉMICA
El agrandamiento leucémico ocurre en la leucemia aguda o subaguda y es poco común
en el estado leucémico crónico. La atención médica de los pacientes leucémicos a
menudo se complica por el agrandamiento gingival y la gingivitis ulcerosa necrotizante
aguda dolorosa superpuesta. Esto interfiere con la masticación y crea reacciones
sistémicas tóxicas. Se deben verificar los tiempos de sangrado y coagulación del paciente
y el recuento de plaquetas, y se debe consultar al hematólogo antes de iniciar el
tratamiento periodontal (ver Capítulo 54).
El tratamiento de la afectación gingival aguda se describe en el capítulo
41. Después de que los síntomas agudos disminuyen, la atención se dirige a la corrección
del agrandamiento gingival. El fundamento de la terapia es eliminar los factores irritantes
locales para controlar el componente inflamatorio del agrandamiento.
La lesión se trata con escala y cepillado radicular realizado en etapas con anestesia
local y tópica. El tratamiento inicial consiste en eliminar suavemente las acumulaciones
sueltas de placa bacteriana, realizar escamas superficiales e instruir al paciente en la
higiene oral para el control de la placa. Esta parte de la terapia puede incluir, al menos
inicialmente, el uso diario de enjuagues bucales con clorhexidina. Los procedimientos de
higiene oral son extremadamente importantes en estos pacientes y deben ser realizados
por la enfermera si es necesario.
tratamientos se limitan a un área pequeña de la boca para facilitar el control del sangrado.
Los antibióticos se administran sistemáticamente la noche anterior y durante 48 horas
después de cada tratamiento para reducir el riesgo de infección.
AMPLIACIÓN GINGIVAL EN EL EMBARAZO
El tratamiento requiere la eliminación de todos los irritantes locales responsables de precipitar
los cambios gingivales en el embarazo. La eliminación de irritantes locales al inicio del
embarazo es una medida preventiva contra la enfermedad gingival. Esto es preferible al
tratamiento del agrandamiento gingival después de que ocurre. La inflamación y el
agrandamiento gingival marginal e interdental se tratan con escala y alisado radicular (véanse
los capítulos 45 y 46). El tratamiento de los agrandamientos gingivales tumorales consiste en la
escisión quirúrgica y el escamado y el cepillado de la superficie dental. La ampliación se
repetirá a menos que se eliminen todos los irritantes. La impactación alimentaria es con
frecuencia un factor incitante.
Momento de tratamiento e indicaciones
Las lesiones gingivales en el embarazo deben tratarse tan pronto como se detecten, aunque no
necesariamente por medios quirúrgicos. Los procedimientos de escala y alisado radicular y las
medidas adecuadas de higiene bucal pueden

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Aunque la gingivectomía ha sido apropiada en el pasado, la mayoría de los pacientes
con agrandamiento gingival se tratan mejor con un enfoque de colgajo que incluye la
resección de tejidos hiperplásicos. Esto permite el acceso a defectos óseos para el
manejo, asegura una banda posquirúrgica adecuada de encía queratinizada y minimiza
el riesgo de sangrado posquirúrgico.
Algunas entidades de enfermedad que causan agrandamiento gingival tienen una fuerte
tendencia a reaparecer después de la extracción quirúrgica. Esto puede ser menos
Reducir el tamaño de la ampliación. Los agrandamientos gingivales se reducirán después del
embarazo, pero es posible que no desaparezcan por completo. Después del embarazo, se debe
reevaluar toda la boca, tomar un conjunto completo de radiografías y llevar a cabo el
tratamiento necesario.
Las lesiones deben extirparse quirúrgicamente durante el embarazo solo si
interfieren con la masticación o producen una desfiguración estética que la paciente
desea eliminar.
En el embarazo, el énfasis debe estar en prevenir la enfermedad gingival antes de que
ocurra y tratar la enfermedad gingival existente antes de que empeore. Todos los pacientes
deben ser vistos lo antes posible en el embarazo. Aquellos sin enfermedad gingival deben
ser revisados ​por posibles fuentes de irritación local y deben ser instruidos en los
procedimientos de control de la placa. Las personas con enfermedad gingival deben tratarse
de inmediato, antes de que los efectos del embarazo en la encía se hagan evidentes. El
capítulo 38 presenta las precauciones necesarias para el tratamiento periodontal de mujeres
embarazadas.
Cada paciente embarazada debe ser programada para visitas dentales
periódicas. En estas citas, se debe enfatizar la importancia de la prevención para
evitar problemas periodontales graves durante el embarazo.
AMPLIACIÓN DE LA GINGIVA EN LA PUBERTAD
El agrandamiento gingival en la pubertad se trata con escamas y legrado, eliminando
todas las fuentes de irritación y controlando la placa. La extirpación quirúrgica puede ser
necesaria en casos severos. El problema en estos pacientes es la recurrencia que
resulta de una mala higiene bucal. El Capítulo 11 discute los problemas encontrados
durante la pubertad.
RECURRENCIA DE LA AMPLIACIÓN
GINGIVAL
La recurrencia después del tratamiento es el problema más común en el tratamiento
del agrandamiento gingival. Irritación local residual y
CAPITULO 58 Tratamiento de la ampliación gingival 561
Esto se debe a un control adecuado de la placa y el cálculo después del tratamiento, y las
intervenciones quirúrgicas repetidas deben limitarse a aquellos casos en los que se manifiestan
problemas funcionales y estéticos causados ​por tejido gingival excesivo o donde hay evidencia
de pérdida continua de inserción. Los agrandamientos gingivales observados en el embarazo
tienden a resolverse después del parto cuando se produce el equilibrio hormonal de estrógenos
y progesterona, por lo tanto, en la mayoría de estos pacientes, no se necesita intervención
quirúrgica durante el embarazo.
Las enfermedades sistémicas o hereditarias que causan hiperplasia gingival no inflamatoria
son los factores responsables.
La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crónico inmediatamente después del
tratamiento indica que no se han eliminado todos los irritantes. Con frecuencia se pasan por alto
las condiciones locales contributivas, como la impactación de alimentos y los márgenes excesivos
de las restauraciones. Si la ampliación se repite después de que la curación se completa y se
alcanza el contorno normal, el control inadecuado de la placa por parte del paciente es la causa
más común.
La recurrencia durante el período de curación se manifiesta como masas
granulomatosas rojas, en forma de cuentas que sangran con una leve provocación. Esta es
una respuesta inflamatoria vascular proliferativa a la irritación local, generalmente un
fragmento de cálculo en la raíz. La condición se corrige quitando el tejido de granulación y
escalando y cepillando la superficie de la raíz.
El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idiopático recurre después de la
extracción quirúrgica, incluso después de que se hayan eliminado todos los irritantes locales.
El agrandamiento puede mantenerse a un tamaño mínimo evitando la afectación inflamatoria
secundaria.
El uso de drogas escabóticas se ha recomendado en el pasado para la eliminación de
agrandamientos gingivales. Actualmente no se recomienda su uso porque la acción
destructiva de las drogas es difícil de controlar. La lesión del tejido sano y las superficies
radiculares, la cicatrización tardía y el dolor postoperatorio excesivo son complicaciones
que a menudo ocurren.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 59

La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo

Fermín A. Carranza, Henry H. Takei y Kitetsu Shin

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

VISIÓN GENERAL Solapas de solapa desplazadas apicalmente para

Técnica para el acceso y las incisiones de reducción / eliminación de profundidad cirugía reconstructiva
de bolsillo Colgajo de preservación de papila
Colgajo convencional
Técnicas reconstructivas CIRUGÍA MOLAR DISTAL
BANDERA WIDMAN MODIFICADA Molares Maxilares Molares
BANDERA NO DESPLAZADA Mandibulares
Solapa palatina

unión. Estos puntos de referencia establecen la presencia y el ancho de la encía

S bolsillos de tal. El colgajo periodontal es uno de los procedimientos más frecuentemente

empleados,
Se puedenparticularmente
utilizar diversaspara

Capítulo 52).
bolsas
técnicas moderadas
para y profundas
el tratamiento en áreas posteriores (ver
de la periodoncia.
adjunta, que es la base de la decisión.
los solapa de Widman modificada se ha descrito para exponer las superficies de la raíz para
una instrumentación meticulosa y para eliminar el revestimiento de la bolsa. 6 6 Nuevamente, no
está destinado a eliminar o reducir la profundidad de la bolsa, excepto por la reducción que ocurre
en la curación por contracción del tejido.
VISIÓN GENERAL

Las aletas se usan para la terapia de bolsillo para lograr lo siguiente: los aleta no desplazada (sin reposicionar) mejora la accesibilidad para la
1. Aumentar la accesibilidad a los depósitos de raíces para el escalado y el alisado de raíces. instrumentación, pero también elimina la pared del bolsillo, reduciendo o eliminando el
bolsillo. Esto es esencialmente un procedimiento de escisión de la encía.
2. Elimine o reduzca la profundidad del bolsillo mediante la resección de la pared del bolsillo.

los aleta desplazada apicalmente proporciona accesibilidad y elimina el bolsillo,

3. Obtenga acceso para la cirugía de resección ósea si es necesario.
4. Exponga el área para realizar métodos regenerativos. Para cumplir con estos
propósitos, hay varias técnicas de colgajo disponibles y en uso actual.
Técnica para acceso y reducción / eliminación de
profundidad de bolsillo
pero lo hace al colocar apicalmente la pared de tejido blando del bolsillo. 2 Por lo tanto,
preserva o aumenta el ancho de la encía adherida al transformar la pared de bolsillo
queratinizada previamente no unida en tejido adherido. Este aumento en el ancho de la
encía adherida se basa en el desplazamiento apical de la unión mucogingival, que
puede incluir el desplazamiento apical de las uniones musculares. Un estudio realizado
antes y 18 años después de los colgajos desplazados apicalmente no pudo mostrar
una reubicación permanente de la unión mucogingival. 1

Las tres categorías diferentes de técnicas de colgajo utilizadas en la cirugía de colgajo periodontal

son (1) el colgajo Widman modificado, (2) el colgajo no desplazado y el (3) colgajo desplazado

apicalmente.

El colgajo Widman modificado facilita la instrumentación para la terapia de raíz. No Incisiones

intenta reducir la profundidad del bolsillo, pero elimina el forro del bolsillo. La intención
original de la cirugía era acceder a la superficie de la raíz para escalar y cepillar la raíz. Los
objetivos para los otros dos procedimientos de colgajo, el colgajo no desplazado y el
colgajo desplazado apicalmente, incluyen el acceso a la superficie de la raíz y la reducción
o eliminación de la profundidad de la bolsa. La decisión sobre qué procedimiento utilizar
depende de dos puntos de referencia anatómicos importantes: la profundidad del bolsillo y
la ubicación de la mucogingival
Las tres técnicas de colgajo que acabamos de analizar utilizan las incisiones básicas
descritas en el Capítulo 57: la incisión de bisel interno, la incisión crevicular y la incisión
interdental. Sin embargo, existen variaciones importantes en la forma en que se realizan
estas incisiones para los diferentes tipos de colgajos ( Figuras 59-1 y 59-2. ) La incisión
biselada interna para el colgajo Widman modificado sigue de cerca el contorno
festoneado de la dentición para minimizar la pérdida de la encía queratinizada adjunta.
Esta incisión se realiza a 1 o 2 mm de los dientes. los

562

1. Widman modificado
2 2. No desplazado
3. Desplazado apicalmente
2 Las técnicas utilizadas para lograr objetivos reconstructivos y regenerativos son las solapa
1,3
1,3
Figura 59-1. Ubicaciones de las incisiones de bisel interno para los diferentes tipos de aletas.
2 1,3
Figura 59-2. Vieiras requeridas para los diferentes tipos de aletas (ver
Figura 59-1. )
El margen gingival se elimina y el colgajo se refleja para obtener acceso a la terapia de raíz.
La técnica del colgajo desplazado apicalmente se selecciona para casos que
presentan una cantidad mínima de encía adherida queratinizada. Por esta razón, la incisión
del bisel interno debe realizarse lo más cerca posible del diente, de 0,5 a 1,0 mm (ver Figura
59-1. ) No es necesario determinar dónde está la parte inferior del bolsillo en relación con la
incisión para el colgajo desplazado apicalmente, como se haría con el colgajo no
desplazado. El colgajo se coloca en la unión hueso-diente desplazando apicalmente el
colgajo. Su posición final no está determinada por la colocación de la primera incisión.
Para el colgajo no desplazado, la incisión del bisel interno se inicia en o
cerca de un punto justo coronal hacia donde se proyecta la parte inferior del
bolsillo en la superficie externa de la encía (ver Figura 59-1. ) Esta incisión
se puede lograr solo si la encía adherida permanece apical a la incisión. Por
lo tanto, los dos puntos de referencia anatómicos, la profundidad del bolsillo
y la ubicación de la unión mucogingival, deben considerarse para evaluar la
cantidad de encía adherida que quedará después de que se haya
completado la cirugía. Debido a que la pared del bolsillo no se desplaza
apicalmente, la incisión inicial debe eliminar la pared del bolsillo. Por lo
tanto, no se debe hacer una incisión demasiado cerca del diente porque no
eliminará la pared del bolsillo y puede resultar en la recreación del bolsillo
del tejido blando. Si el tejido es demasiado grueso, el margen del colgajo
debe adelgazarse con la incisión inicial.
CAPITULO 59 La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo 563
La incisión de bisel interno debe colocarse en el área interdental para
preservar la papila interdental (ver Figura 59-2. ) Esto permitirá una mejor
cobertura del hueso en las áreas radicular e interdental.
Si el cirujano contempla la cirugía ósea, la primera incisión debe colocarse
de tal manera que compense la extracción del tejido óseo para que el colgajo
pueda colocarse en la unión hueso-diente.
Técnicas reconstructivas
de preservación de papila 8 y el aleta convencional
utilizando solo incisiones creviculares o de bolsillo. Esto permitirá al médico retener la
cantidad máxima de tejido gingival, incluida la papila, que es esencial para la
cobertura del injerto o la membrana.
Solapa modificada
En 1965, Morris 4 4 revivió una técnica descrita a principios del siglo XX en la literatura
periodontal; él lo llamó el "colgajo mucoperióstico no reconstruido". Esencialmente, el
mismo procedimiento fue presentado en 1974 por Ramfjord y Nissle, 6 6 quien lo llamó
el "colgajo de Widman modificado" Figura 59-3. ) Esta técnica ofrece la posibilidad de
establecer una adaptación postoperatoria íntima del tejido conectivo colágeno sano a
las superficies de los dientes. 2,3,5,6 y proporciona acceso para la instrumentación
adecuada de las superficies de la raíz y el cierre inmediato del área. Los siguientes
pasos describen la técnica modificada del colgajo Widman.
Paso 1: La incisión inicial es una incisión de bisel interno a la
cresta alveolar que comienza a 0.5 a 1 mm de distancia del margen gingival ( Figura
59-3 C ) El festoneado sigue el margen gingival. Se debe tener cuidado al
insertar la cuchilla de tal manera que la papila quede con un grosor similar al
del colgajo facial restante. Las incisiones verticales relajantes generalmente
no son necesarias.
Paso 2: La encía se refleja con un elevador perióstico ( Figura
59-3, re )
Paso 3: Se realiza una incisión crevicular desde la parte inferior del
bolsillo al hueso, circunscribiendo la cuña triangular de tejido que contiene
el forro del bolsillo.
Paso 4: Después de que se refleja el colgajo, se realiza una tercera incisión en el
espacios interdentales coronal al hueso con una cureta o un cuchillo
interproximal y se retira el collar gingival ( Figura 59-3 mi y F )
Paso 5: Las etiquetas de tejido y el tejido de granulación se eliminan con un
cureta Las superficies de la raíz se verifican, luego se escalan y se cepillan si es
necesario ( Figura 59-3 sol y H ) Las fibras periodontales residuales unidas a la
superficie del diente no deben ser alteradas.
Paso 6: La arquitectura ósea no se corrige, excepto si impide
Buena adaptación tisular a los cuellos de los dientes. Se hace todo lo posible
para adaptar el tejido interproximal facial y lingual adyacentes entre sí de tal
manera que no quede hueso interproximal expuesto en el momento de la
sutura. Los colgajos pueden adelgazarse para permitir una adaptación
cercana de la encía alrededor de toda la circunferencia de el diente y entre sí
interproximalmente.
Paso 7: Las suturas continuas e independientes de la eslinga se colocan en ambos
el facial y el palatal Figura 59-3 yo y J ) y cubierto con un paquete quirúrgico
periodontal. Ramfjord y Nissle 6 6 realizó un extenso estudio longitudinal
comparando el procedimiento de Widman, modificado por ellos, con la técnica
de legrado y los métodos de eliminación de bolsillo que
564 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si C

re mi F

sol H

yo J K

Figura 59-3. Técnica de colgajo Widman modificada. UNA, Vista facial antes de la cirugía. El sondeo de los bolsillos reveló profundidades interproximales que varían de 4 a 8 mm y profundidades faciales y palatinas de 2 a 5
mm. SI, Levantamiento radiográfico de área. Obsérvese la pérdida ósea horizontal generalizada. C, Incisión facial en bisel interno. RE, Incisión palatina. MI, Elevación del colgajo, dejando una cuña de tejido todavía unida a su
base. F, Remoción de tejido. SOL, Tejido retirado y listo para la descamación y el alisado radicular. H Escalado y cepillado de las raíces expuestas. YO, Sutura continua e independiente de la eslinga de la porción facial de la
cirugía. J Sutura continua e independiente de la eslinga de la porción palatina de la cirugía. K, resultado posquirúrgico. ( Cortesía del Dr. Kitetsu Shin, Saitama, Japón).

Incluya el contorno óseo cuando sea necesario. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a
una de las técnicas, y los resultados se analizaron anualmente hasta 7 años después de la
terapia. Informaron resultados aproximadamente similares con los tres métodos probados. La
profundidad de la bolsa fue inicialmente similar para todos los métodos, pero se mantuvo en
niveles menos profundos con la aleta Widman; el nivel de apego permaneció más alto con la
aleta Widman.
Solapa no desplazada
Actualmente, el colgajo no desplazado puede ser el tipo de cirugía periodontal más
frecuente. Se diferencia del colgajo Widman modificado en que la pared del bolsillo
de tejido blando se elimina con la incisión inicial; por lo tanto, puede considerarse
una "gingivectomía de bisel interno". El colgajo no desplazado y la gingivectomía son
los
Dos técnicas que extirpan quirúrgicamente la pared del bolsillo. Para realizar esta
técnica sin crear un problema mucogingival, el médico debe determinar que quedará
suficiente encía adherida después de la extracción de la pared de la bolsa. Los
siguientes pasos describen la técnica del colgajo no desplazado.
Paso 1: Los bolsillos se miden con la sonda periodontal,
y se produce un punto de sangrado en la superficie externa de la encía para
marcar el fondo del bolsillo.
Paso 2: Se realiza la incisión inicial o interna del bisel ( Figura
59-4 ) después de festonear las marcas de sangrado en la encía ( Figura
59-5. ) La incisión generalmente se lleva a un punto apical a la cresta
alveolar, dependiendo del grosor del tejido. Cuanto más grueso es el tejido,
más apical es el punto final de la incisión (ver Figura 59-4. ) Además, el
adelgazamiento del colgajo debe hacerse con la incisión inicial porque es
 CAPITULO 59 La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo 565

más fácil de lograr en este momento que más tarde, con un colgajo suelto y Paso 4: El colgajo se refleja con un ascensor perióstico (contundente
reflejado que es difícil de manejar. (El uso de esta técnica en áreas disección) de la incisión de bisel interno. Por lo general, no hay necesidad de
palatales se considera en la siguiente discusión). incisiones verticales porque el colgajo no se desplaza apicalmente.

Paso 3: La segunda incisión, o crevicular, se realiza a partir de
parte inferior del bolsillo al hueso para separar el tejido conectivo del
hueso.
Paso 5: La tercera incisión, o interdental, se realiza con un inter
cuchillo dental, separando el tejido conectivo del hueso.
Paso 6: La cuña triangular de tejido creada por los tres inci
Sions se elimina con una cureta.
Paso 7: El área se desbrida, eliminando todas las etiquetas de tejido y granulos
lation tejido utilizando curetas afiladas.
Paso 8: Después del escalado y el alisado radicular necesarios, el colgajo
el borde debe descansar sobre la unión hueso-raíz. Si este no es el caso, debido a
la ubicación inadecuada de la incisión inicial o la necesidad inesperada de cirugía
ósea, el borde del colgajo se festonea nuevamente y se recorta para permitir que el
borde del colgajo termine en la unión hueso-raíz.

Paso 9: Se utiliza una sutura continua de honda para asegurar el facial y

los colgajos linguales o palatinos. Este tipo de sutura, que usa el diente como
ancla, es ventajoso para colocar y sostener los bordes del colgajo en la unión
hueso raíz. El área está cubierta con un paquete periodontal.

Figura 59-4. Diagrama que muestra la ubicación de dos áreas diferentes donde se realiza
Solapa palatina
la incisión de bisel interno en un colgajo no desplazado. La incisión se realiza a nivel del
bolsillo para descartar el tejido coronal al bolsillo si queda suficiente encía adherida. El abordaje quirúrgico del área palatina difiere del de otras áreas debido al
carácter del tejido palatino y

UNA si C

re mi F

sol H yo

J K L

Figura 59-5. Solapa no desplazada. UNA y SI, Vistas preoperatorias faciales y palatinas. C y RE, Bisel interno en las incisiones faciales y palatinas. Tenga en cuenta el festoneado más profundo palatalmente para el
colgajo reemplazado. mi y F, Colgajo elevado que muestra defectos óseos. sol y H Se ha realizado cirugía ósea. yo y J
Las aletas se colocaron en su sitio original y se suturaron. K y L Resultados postoperatorios. ( Cortesía del Dr. Paulo Camargo, Universidad de California, Los Ángeles.)
566 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Figura 59-6. Ejemplos de dos métodos para eliminar una bolsa palatina. Una incisión es una
incisión de bisel interno realizada en el área de la extensión apical del bolsillo. El otro
procedimiento utiliza una incisión de gingivectomía, seguida de una incisión de bisel interno.
anatomía de la zona. El tejido palatino está todo unido, tejido queratinizado y no tiene
ninguna de las propiedades elásticas asociadas con otros tejidos gingivales. Por lo tanto,
el tejido palatino no se puede desplazar apicalmente y no se puede lograr un colgajo de
espesor parcial (espesor dividido).
La incisión inicial para el colgajo palatino debe permitir que el colgajo, cuando se
suture, se adapte con precisión en la unión hueso-raíz. El colgajo no se puede mover
apical o coronalmente para adaptarse a la unión hueso-raíz, como se puede hacer con
los colgajos en otras áreas. Por lo tanto, la ubicación de la incisión inicial es importante
para la colocación final del colgajo.
El tejido palatino puede ser delgado o grueso, puede tener o no defectos óseos, y la
bóveda palatina puede ser alta o baja. Estas variaciones anatómicas pueden requerir
cambios en la ubicación, el ángulo y el diseño de la incisión.
La incisión inicial para un colgajo varía con la situación anatómica. Como se muestra
en Figura 59-6. , la incisión inicial puede ser la incisión biselada interna habitual, seguida
de incisiones creviculares e interdentales. Si el tejido es grueso, se puede hacer una
incisión horizontal de gingivectomía, seguida de una incisión de bisel interno que
comienza en el borde de esta incisión y termina en la superficie lateral del hueso
subyacente. La colocación de la incisión del bisel interno debe realizarse de tal manera
que el colgajo se ajuste alrededor del diente sin exponer el hueso.
Antes de que el colgajo se refleje en la posición final para el escalado y el manejo de las
lesiones óseas, se debe verificar su grosor. Los colgajos deben ser delgados para adaptarse al
tejido óseo subyacente y proporcionar un margen gingival delgado y similar a un cuchillo. Las
aletas, particularmente las aletas palatinas, a menudo son demasiado gruesas; pueden tener
una propensión a separarse del diente y pueden retrasar y complicar la curación. Es mejor
adelgazar las aletas antes de su reflejo completo porque una aleta móvil libre es difícil de
sostener para adelgazar ( Figura 59-7. ) Una papila afilada y delgada colocada correctamente
alrededor de las áreas interdentales en la unión hueso-diente es esencial para prevenir la
recurrencia de bolsas de tejidos blandos.
El propósito del colgajo palatino debe considerarse antes de realizar la incisión. Si
la intención de la cirugía es el desbridamiento, la incisión del bisel interno se planifica
para que el colgajo se adapte en el
UNA si
C re
Figura 59-7. Diagramas que ilustran el ángulo de la incisión de bisel interno en el paladar y las
diferentes formas de adelgazar el colgajo. UNA, Ángulo y dirección habituales de la incisión. SI, Adelgazamiento
del colgajo después de que se haya reflejado ligeramente con una segunda incisión interna. C, Biselado
y adelgazamiento del colgajo con la incisión inicial si la posición y el contorno del diente lo permiten.
RE, El problema encontrado al adelgazar la aleta una vez que se ha reflejado. El colgajo está demasiado flojo
y libre para un posicionamiento e incisión adecuados.
unión hueso-raíz cuando se sutura. Si es necesaria la resección ósea, la incisión
debe planificarse para compensar el nivel bajo del hueso cuando se cierra el
colgajo. El sondeo y sondeo del nivel óseo y la profundidad de la bolsa intraósea
se deben utilizar para determinar la posición de la incisión.
La porción apical del festoneado debe ser más estrecha que el área del ángulo de la línea
porque la raíz palatina se estrecha apicalmente. Una vieira redondeada da como resultado un
colgajo palatino que no se ajusta perfectamente alrededor de la raíz. Este procedimiento debe
realizarse antes de la reflexión completa del colgajo palatino porque es difícil de agarrar y
estabilizar un colgajo suelto para la disección.
A veces es necesario adelgazar el colgajo palatino después de que se haya
reflejado. Esto se puede lograr sosteniendo la porción interna de la aleta con una pinza
hemostática para mosquitos o pinzas Adson, ya que el tejido conectivo interno se diseca
cuidadosamente con un filo
#1
# 5 bisturí. Se debe tener cuidado de no perforar o sobrepasar la aleta. El borde de la aleta
debe ser más delgado que la base; por lo tanto, la cuchilla debe estar en ángulo hacia la
superficie lateral del hueso palatino. El tejido conectivo interno disecado se elimina con una
pinza hemostática. Al igual que con cualquier colgajo, la porción triangular de la papila debe
ser lo suficientemente delgada como para ajustarse perfectamente contra el hueso y en el
área interdental ( Figura 59-8. )
Los principios para el uso de incisiones de liberación vertical son similares a los
del uso de otras incisiones. Se debe tener cuidado para que la longitud de la incisión
sea mínima para evitar los numerosos vasos ubicados en el paladar.
Solapa desplazada apicalmente
Con algunas variantes, la técnica de colgajo desplazado apicalmente puede usarse para (1)
erradicación de bolsillo y / o (2) ensanchar la zona de encía adherida. Dependiendo del
propósito, puede ser un colgajo de grosor completo (mucoperióstico) o un colgajo de grosor
dividido (mucosa). los
 CAPITULO 59 La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo 567

El colgajo de espesor dividido requiere más precisión y tiempo, así como un tejido gingival lo

suficientemente grueso como para dividirse, pero puede colocarse y suturarse con mayor precisión

en una posición apical utilizando una técnica de sutura perióstica, de la siguiente manera:

Paso 1: Se realiza una incisión de bisel interno ( Figura 59-9. ) Para preservar la
mayor cantidad posible de la encía queratinizada y adherida, no debe estar a
más de aproximadamente 1 mm de la cresta de la encía y dirigida a la cresta
del hueso (ver
Figura 59-1. ) La incisión se realiza después del festoneado existente, y no es
UNA si necesario marcar la parte inferior de la bolsa en la superficie gingival externa
porque la incisión no está relacionada con la profundidad de la bolsa. Tampoco es
necesario acentuar la vieira interdentalmente porque la aleta se desplaza
apicalmente y no se coloca interdentalmente.

Paso 2: Se realizan incisiones creviculares, seguidas de elevación inicial.

ción de la aleta; luego se realizan incisiones interdentales y se extrae la
cuña de tejido que contiene la pared de la bolsa.
Paso 3: Se realizan incisiones verticales que se extienden más allá de la mucosa.
unión gingival Si el objetivo es un colgajo de espesor completo, se eleva mediante
disección roma con un elevador perióstico. Si se requiere un colgajo de espesor
dividido, se eleva mediante una disección afilada con un cuchillo Bard-Parker para
C re
dividirlo, dejando una capa de tejido conectivo, incluido el periostio, en el hueso.
Figura 59-8. UNA, Vista distal de incisiones realizadas para eliminar una bolsa distal al segundo
molar maxilar. SI, Dos incisiones paralelas y la extracción del tejido intermedio. C, Adelgazamiento Paso 4: Después de la eliminación de todo el tejido de granulación, descamación y raíz
del colgajo y contorno del hueso.
cepillado y cirugía ósea si es necesario, el colgajo se desplaza apicalmente.
RE, Aproximación de los colgajos bucales y palatinos.
Es importante que las incisiones verticales y

UNA si C

re mi F

sol H yo

J K

Figura 59-9. Colgajo desplazado apicalmente. UNA y SI, Vistas preoperatorias faciales y linguales. C y RE, Colgajos faciales y linguales elevados. mi y F, Después del desbridamiento de las áreas. sol y H Suturas en su lugar. yo y J Curación

después de 1 semana. K Curación después de 2 meses. Tenga en cuenta la preservación de la encía adherida desplazada a una posición más apical. ( Cortesía del Dr. Thomas Han, Los Ángeles.)
568 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
por lo tanto, la elevación del colgajo alcanza más allá de la unión mucogingival para
proporcionar una movilidad adecuada al colgajo para su desplazamiento apical.
Paso 5: Si se realizó un colgajo de grosor completo, una sutura de honda
alrededor del diente evita que el colgajo se deslice a una posición más apical que
la deseada, y el apósito periodontal puede evitar su movimiento en dirección coronal.
Se sutura un colgajo de espesor parcial al periostio utilizando una sutura de asa
directa o una combinación de sutura de asa y ancla. Se coloca una lámina seca sobre
la solapa antes de cubrirla con el apósito para evitar la introducción del paquete
debajo de la solapa. Después de 1 semana, se retiran los apósitos y suturas. El área
generalmente se vuelve a empaquetar durante otra semana, después de lo cual se le
indica al paciente que use enjuague bucal con clorhexidina o que aplique clorhexidina
tópicamente con aplicadores con punta de algodón durante otras 2 o 3 semanas.
Solapas para cirugía reconstructiva
En la terapia reconstructiva actual, se usan injertos óseos, membranas o una
combinación de estos, con o sin otros agentes, para un resultado exitoso (ver
Capítulo 61). Por lo tanto, el diseño del colgajo debe configurarse de modo que la
cantidad máxima de tejido gingival y papila se retenga para cubrir el material (s)
colocado en la bolsa.
Hay dos diseños de colgajo disponibles para cirugía reconstructiva: el colgajo de
preservación de papila y el colgajo convencional con solo incisiones creciales. El diseño de la
aleta de elección es la aleta de preservación de papila, que retiene toda la papila que cubre la
lesión. Sin embargo, para usar este colgajo, debe haber un espacio interdental adecuado
para permitir que la papila intacta se refleje con el colgajo facial o lingual / palatino. Cuando el
espacio interdental es muy estrecho, lo que hace imposible realizar un colgajo de
preservación de la papila, se hace un colgajo convencional con solo incisiones creviculares.
Colgajo de preservación de papila
La técnica para emplear un colgajo de preservación de papila ( Figuras 59-10 y 59-11 )
es como sigue:
Paso 1: Se hace una incisión crevicular alrededor de cada diente sin
incisiones a través de la papila interdental.
Paso 2: La papila conservada se puede incorporar en el facial.
o colgajo lingual / palatino, aunque a menudo se integra
UNA si
C
Figura 59-10. Diseño de solapa para una solapa de preservación de papila. UNA, Las incisiones para este
tipo de colgajo se representan con líneas interrumpidas. La papila conservada se puede incorporar en el
colgajo facial o lingual-palatino. SI, El colgajo reflejado expone el hueso subyacente. Se observan varios
defectos óseos. C, Flap volvió a su posición original, cubriendo todos los espacios interdentales.
en el colgajo facial. En estos casos, la incisión lingual o palatina consiste en una
incisión semilunar a través de la papila interdental en su aspecto palatal o lingual;
esta incisión se sumerge apicalmente desde los ángulos de línea del diente, de
modo que la incisión papilar se encuentra al menos a 5 mm de la cresta de la
papila.
Paso 3: Luego se introduce un cuchillo Orban en esta incisión para
separe de la mitad a dos tercios de la base de la papila interdental. Luego
se disecciona la papila del aspecto lingual o palatino y se eleva intacta con
el colgajo facial.
Paso 4: El colgajo se refleja sin adelgazar el tejido.
Aleta convencional
La técnica para emplear un colgajo convencional para cirugía reconstructiva es la
siguiente:
Paso 1: Usando una cuchilla n. ° 12, incida el tejido en la parte inferior del
bolsillo y hasta la cresta del hueso, dividiendo la papila debajo del punto de
contacto. Se debe hacer todo lo posible para retener la mayor cantidad de
tejido posible para proteger el área posteriormente.
Paso 2: Refleje la aleta, manteniéndola lo más gruesa posible, no
intentando adelgazarlo como se hace para la cirugía resectiva. El mantenimiento de
un colgajo grueso es necesario para evitar la exposición del injerto o la membrana
resultante de la necrosis de los márgenes del colgajo.
CIRUGÍA MOLAR DISTAL
El tratamiento de las bolsas periodontales en la superficie distal de los molares terminales a
menudo se complica por la presencia de tejido fibroso bulboso sobre la tuberosidad maxilar o
almohadillas retromolares prominentes en la mandíbula. Los defectos verticales profundos
también suelen estar presentes en conjunción con el tejido fibroso redundante. Algunas de
estas lesiones óseas pueden resultar de una reparación incompleta después de la extracción
de terceros molares impactados ( Figura 59-12. ) La incisión de gingivectomía es el abordaje
más directo en el tratamiento de bolsas distales que tienen una encía adherida adecuada y no
tienen lesiones óseas. Sin embargo, el abordaje del colgajo es menos traumático después de
la cirugía porque produce una herida de cierre primario en lugar de la herida secundaria
abierta que deja una incisión de gingivectomía. Además, da como resultado una encía
adherida y proporciona acceso para el examen y, si es necesario, la corrección del defecto
óseo. Los procedimientos para este propósito fueron descritos por Robinson 7 7 y Braden 2 y
modificado por varios otros investigadores. Algunos procedimientos representativos se
discuten aquí.
Molares Maxilares
El tratamiento de las bolsas distales en el arco maxilar es generalmente más simple
que el tratamiento de una lesión similar en el arco mandibular porque la tuberosidad
presenta una mayor cantidad de encía fibrosa que el área de la almohadilla
retromolar. Además, la anatomía de la tuberosidad que se extiende distalmente es
más adaptable a la eliminación del bolsillo que la del arco molar mandibular, donde el
tejido se extiende coronalmente. Sin embargo, la falta de un área amplia de encía
adherida y la tuberosidad abruptamente ascendente a veces complican la terapia ( Figura
59-13. ) Las siguientes consideraciones determinan la ubicación de la incisión para la
cirugía de molar distal: accesibilidad, cantidad de encía adherida, profundidad de
bolsillo y distancia disponible desde la cara distal del diente hasta el extremo de la
tuberosidad o almohadilla retromolar.
Técnica. Se realizan dos incisiones paralelas, que comienzan en la porción distal
del diente y se extienden hasta la unión mucogingival distal a la tuberosidad o la
almohadilla retromolar ( Figura 59-14. )
 CAPITULO 59 La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo 569

UNA si

C re

mi F sol

Figura 59-11. Colgajo de preservación de papila. UNA, Vista facial después de que se hayan hecho incisiones sulculares. SI, Incisión en línea recta en el área palatina a unos 3 mm de los márgenes gingivales. Esta incisión
se conecta a los márgenes con incisiones verticales en la parte media de cada diente. C, Las papilas se reflejan con el colgajo facial. RE, Vista lingual después del reflejo de la aleta. MI, Vista lingual después de que el colgajo
vuelve a su posición original. Luego se sutura con suturas independientes. F, Vista facial después de la curación. SOL, Vista palatina después de la curación. ( Cortesía del Dr. Thomas Han, Los Ángeles.)

UNA

UNA si

si

Figura 59-13. UNA, La extracción de una bolsa distal al segundo molar maxilar puede ser difícil si
hay una encía mínima adherida. Si el hueso asciende de forma aguda apical, la extracción de este
hueso puede facilitar el procedimiento.
SI, La tuberosidad distal larga con abundante encía adherida es una situación anatómica ideal para la
erradicación distal del bolsillo.

C
Figura 59-12. UNA, Impacto de un tercer molar distal a un segundo molar con poco o ningún hueso
interdental entre los dos dientes. SI, La extracción del tercer molar crea una bolsa con poco o
ningún hueso distal al segundo molar. Esto a menudo conduce a un defecto óseo vertical distal al
segundo molar ( C).
570 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

C re mi

Figura 59-14. UNA, Procedimiento de erradicación de la bolsa distal con la incisión distal al molar. SI, Incisión festoneada alrededor de los dientes restantes. C, Colgajo reflejado y adelgazado alrededor de la
incisión distal. RE, Colgajo en posición antes de suturar. Debe ser muy aproximado. MI, Colgajo suturado tanto distalmente como sobre el área quirúrgica restante.

Figura 59-15. Diseño típico de incisión para un procedimiento quirúrgico distal al segundo molar UNA
maxilar.

La distancia faciolingual entre estas dos incisiones depende de la profundidad del

bolsillo y de la cantidad de tejido fibroso involucrado. Cuanto más profundo es el bolsillo,
mayor es la distancia entre las dos incisiones paralelas. Es importante destacar que
cuando se retira el tejido entre las dos incisiones y se adelgazan los colgajos, los dos
bordes del colgajo deben aproximarse entre sí en una nueva posición apical sin
superponerse.

Cuando no se puede estimar fácilmente la profundidad del bolsillo, es mejor errar en el

si
lado conservador, dejando solapas superpuestas en lugar de aletas que son demasiado cortas
y dan como resultado la exposición del hueso. Cuando los dos colgajos se superponen Figura 59-16. UNA, La erradicación de bolsillo distal a un segundo molar mandibular con encía unida
mínima y una rama ascendente cercana es anatómicamente difícil. SI, Para los procedimientos quirúrgicos
después de que se completa la cirugía, deben colocarse uno sobre el otro, y la parte
distales a un segundo molar mandibular, son ideales las encías unidas abundantes y el espacio distal.
superpuesta de uno de ellos se agarra con un hemostato. Luego se usa un cuchillo afilado o
unas tijeras para cortar el exceso.

Se realiza una incisión transversal en el extremo distal de las dos incisiones

paralelas para que se pueda extraer una pieza de tejido larga y rectangular. Estas
incisiones generalmente están interconectadas con las incisiones durante el resto de la
cirugía en el cuadrante involucrado. Las incisiones distales paralelas deben limitarse a
la encía adherida porque el sangrado y el manejo del colgajo se convierten en
problemas cuando la incisión se extiende hacia la mucosa alveolar. Si el acceso es
difícil, especialmente si la distancia desde la cara distal del diente hasta la unión
mucogingival es corta, se puede hacer una incisión vertical al final de las incisiones
paralelas.
Al tratar el área de la tuberosidad, las dos incisiones distales generalmente se realizan
en la línea media de la tuberosidad ( Figura 59-15. ) En la mayoría de los casos, no se
intenta socavar el tejido subyacente en este momento. Estas incisiones se realizan
directamente hacia el hueso subyacente donde el acceso es difícil. Generalmente se usa
una cuchilla # 12B. Es más fácil diseccionar el tejido redundante subyacente cuando el
colgajo se refleja parcialmente. Cuando los colgajos distales se vuelven a colocar en el
hueso, los dos márgenes del colgajo deben aproximarse entre sí.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Los procedimientos de colgajo periodontal para la terapia de bolsillo incluyen colgajos
únicamente para acceder a las superficies de las raíces y los márgenes óseos, colgajos
para los procesos precisos de cirugía ósea y colgajos para la regeneración periodontal.
Cada uno de estos enfoques tiene diseños de colgajo específicos, elementos paso a paso,
y todos tienen eliminación de cálculos y cepillado radicular como protocolo de tratamiento
esencial. Los colgajos deben permitir un acceso adecuado y deben reflejarse de manera
que quede al menos 3 mm de hueso crestal expuesto. Si los colgajos deben colocarse
apicalmente, la movilidad del colgajo se obtiene al extender la elevación del colgajo facial
y lingual más allá de la unión mucogingival, lo que permite aplicar la elasticidad de la
mucosa. Las aletas palatinas son mucho menos móviles; así, las incisiones en bisel
inverso se utilizan para eliminar los tejidos marginales gingivales de modo que, en el
momento de la sutura,
Figura 59-17. Diseños de incisión para procedimientos quirúrgicos distales al segundo molar
mandibular. La incisión debe seguir las áreas de mayor encía adherida y hueso subyacente.
CAPITULO 59 La técnica del colgajo para la terapia de bolsillo 571
Las técnicas de preservación de la papila con diversas modificaciones se aplican a
aquellas áreas en las cuales la recesión gingival necesita ser minimizada. En algunos lugares
estéticos, la terapia no quirúrgica puede ser más apropiada que la cirugía con colgajo.
El control de la placa postoperatoria es esencial para los resultados exitosos, y los médicos
deben asegurarse de que los pacientes hayan demostrado una higiene oral adecuada durante los
eventos prequirúrgicos de Fase I y continuar esto después de la cirugía. Las áreas edéntulas
adyacentes se incorporan en el diseño del colgajo utilizando incisiones en forma de cuña que
permiten el acceso a las superficies radiculares adyacentes para un cepillado completo de la raíz
y permiten a los médicos visualizar y tratar los defectos óseos asociados.
Molares Mandibulares
Las incisiones para el arco mandibular difieren de las utilizadas para la tuberosidad
debido a las diferencias en la anatomía y las características histológicas de las áreas. El
área de la almohadilla retromolar generalmente no presenta tanta encía adherida fibrosa.
La encía queratinizada, si está presente, puede no encontrarse directamente distal al
molar. La mayor cantidad puede ser distolingual o distofacial y puede no estar sobre la
cresta ósea. La rama ascendente de la mandíbula también puede crear un área horizontal
corta distal al molar terminal ( Figura 59-16. ) Cuanto más corta es esta área, más difícil es
tratar cualquier lesión distal profunda alrededor del molar terminal.
Las dos incisiones distales al molar deben seguir el área con la mayor cantidad
de encía adherida ( Figura 59-17. ) Por lo tanto, las incisiones pueden dirigirse de
manera disolingal o distofacial, dependiendo de qué área tiene más encía adherida.
Antes de que la solapa se refleje completamente, se adelgaza con una cuchilla # 15.
Es más fácil adelgazar la aleta antes de que sea completamente libre y móvil.
Después del reflejo del colgajo y la eliminación del tejido fibroso redundante, se
realiza cualquier cirugía ósea necesaria. Las aletas se aproximan de manera similar a
las del área de tuberosidad maxilar.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 60 60

Cirugía ósea resectiva

Thomas N. Sims

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

SELECCIÓN DE LA TÉCNICA DE TRATAMIENTO Ranurado vertical Mezcla radicular

JUSTIFICACIÓN Aplanamiento Hueso interproximal
TERMINOLOGÍA NORMAL DE MORFOLOGÍA Ósea Hueso marginal gradual
ALVEOLAR
FACTORES EN LA SELECCIÓN DE CIRUGÍA OSSEOSA RESECTIVA Colocación y cierre de solapa ( solo online)
MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO ( solo online)
EXAMEN Y PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO SITUACIONES ESPECÍFICAS DE REHABILITACIÓN OSSEOSA

(solo online) (solo online)

MÉTODOS DE CIRUGÍA OSSEOSA RESECTIVA RESUMEN
(solo online)
TÉCNICA DE RESECCIÓN OSSEOSA ( solo online)
Instrumentación

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

nivel presente en el momento de la cirugía o ligeramente más apical a este nivel ( Figura

T Destrucción variable del hueso de soporte dental. Generalmente, las

El daño resultante
deformidades de la
óseas no son enfermedad
uniformes; periodontal
no son se del
indicativos manifiesta en alveolar del
alojamiento
diente antes del proceso de la enfermedad y no reflejan la arquitectura gingival
60-1. )
La cirugía ósea aditiva produce el resultado ideal de la terapia periodontal;
implica la regeneración del hueso perdido y el restablecimiento del ligamento
suprayacente. La pérdida ósea se ha clasificado como "horizontal" o "vertical", pero de periodontal, las fibras gingivales y el epitelio de unión a un nivel más coronal. Este
hecho, la pérdida ósea suele ser una combinación de pérdida horizontal y vertical. La tipo de cirugía ósea se analiza en el capítulo 61.
pérdida ósea horizontal generalmente resulta en un engrosamiento relativo del hueso
alveolar marginal porque el hueso se estrecha a medida que se acerca a su margen más Los procedimientos de cirugía ósea sustractiva ofrecen una alternativa a los métodos
coronal. aditivos y deben usarse cuando los procedimientos aditivos no son factibles. Estos
procedimientos sustractivos se discuten en este capítulo.
Los efectos de este engrosamiento y el desarrollo de defectos verticales dejan al
hueso alveolar con innumerables combinaciones de formas óseas. Si se van a alterar
estos diversos cambios topográficos para proporcionar un patrón óseo más fisiológico,
se debe seguir un método para el restablecimiento óseo.
SELECCIÓN DE TÉCNICA DE TRATAMIENTO
Cirugía ósea puede definirse como el procedimiento mediante el cual se pueden realizar La morfología del defecto óseo determina en gran medida la técnica de tratamiento que se
cambios en el hueso alveolar para eliminar las deformidades inducidas por el proceso de la utilizará. Defectos angulares de una pared Por lo general, deben ser reconstituidos
enfermedad periodontal u otros factores relacionados, como la exostosis y la supraerupción quirúrgicamente. Defectos de tres paredes, particularmente si son estrechas y profundas, se
dental. pueden tratar con éxito con técnicas que luchan por un nuevo apego y reconstrucción ósea. Defectos
La cirugía ósea puede ser de naturaleza aditiva o sustractiva. angulares de dos paredes puede tratarse con cualquier método, dependiendo de su profundidad,
Cirugía ósea aditiva incluye procedimientos dirigidos a restaurar el hueso alveolar a su ancho y configuración general. Por lo tanto, a excepción de los defectos de una pared y los
nivel original, mientras que cirugía ósea sustractiva defectos anchos y poco profundos de dos paredes, junto con
está diseñado para restaurar la forma de hueso alveolar preexistente al

572

UNA si
C re
Figura 60-1. Cirugía ósea aditiva y sustractiva. UNA, Antes y
SI, inmediatamente después de la cirugía ósea sustractiva; Se ha eliminado la pared ósea de los
dos bolsillos contiguos de infrabony. C, Antes y RE, 1 año después de la cirugía ósea aditiva; el
área ha sido aleteada y completamente instrumentada, lo que resulta en la reconstrucción del
hueso interdental y periapical. ( Cortesía de los Dres. EA Albano y BO Barletta, Buenos Aires,
Argentina.)
cráteres interdentales, los defectos óseos se tratan con el objetivo de obtener una reparación
óptima mediante procesos de curación naturales.
RAZÓN FUNDAMENTAL
La cirugía de resección ósea requiere seguir una serie de pautas estrictas para el
contorno adecuado del hueso alveolar y el manejo posterior de los tejidos blandos
gingivales suprayacentes. Los detalles de estas técnicas se analizan más adelante en
este capítulo. Las técnicas discutidas aquí para la cirugía de resección ósea tienen una
aplicabilidad limitada en defectos intraóseos o hemiseptales profundos, que podrían
tratarse con un enfoque quirúrgico diferente (capítulo 61). La cirugía ósea proporciona el
método más puro y seguro para reducir los bolsillos con discrepancias óseas que no son
demasiado verticales y también sigue siendo una de las principales modalidades
periodontales debido a su éxito y previsibilidad a largo plazo.
La cirugía de resección ósea es la técnica de reducción de bolsillo más predecible. 10-12
Sin embargo, más que cualquier otra técnica quirúrgica, la cirugía de resección ósea se
realiza a expensas del tejido óseo y el nivel de inserción. 1,2,8 Por lo tanto, su valor como
enfoque quirúrgico está limitado por la presencia, cantidad y forma de los tejidos óseos y
por la cantidad de pérdida de inserción que es aceptable.
La razón principal para la cirugía de resección ósea se basa en el principio de que las
discrepancias en el nivel y las formas del hueso y la encía predisponen a los pacientes a la
recurrencia de la posquirúrgica de profundidad de bolsillo.
CAPITULO 60 Cirugía ósea resectiva 573
Figura 60-2. Fotografía de un periodoncio óseo sano en un cráneo. Aunque puede haberse
perdido una pequeña cantidad de apego, este cráneo demuestra las características de la
forma normal.
cally 6 6 Aunque este concepto no es universalmente aceptado 3,5 y el procedimiento induce
la pérdida de hueso radicular en la fase de curación, el restablecimiento del hueso es la
única opción lógica de tratamiento en algunos casos. El objetivo de la terapia de
resección ósea es remodelar el hueso marginal para que se asemeje al proceso
alveolar no dañado por la enfermedad periodontal. La técnica se realiza en combinación
con colgajos colocados apicalmente, y el procedimiento elimina la profundidad del
bolsillo periodontal y mejora el contorno del tejido para proporcionar un entorno más
fácil de mantener. Los méritos relativos de los procedimientos de reducción de bolsillo
se analizan en los capítulos 52 y 59; Este capítulo discute la técnica de resección ósea
y cómo y dónde se puede lograr.
Se propone que la conversión de la bolsa periodontal en un surco gingival poco
profundo aumenta la capacidad del paciente para eliminar la placa y los restos orales de la
dentición. Del mismo modo, la capacidad de los profesionales dentales para mantener el
periodonto en un estado libre de gingivitis y periodontitis es más predecible en presencia de
surcos superficiales. Cuanto más efectiva es la terapia de mantenimiento periodontal,
mayor es la estabilidad longitudinal del resultado quirúrgico. La eficacia de la cirugía ósea
depende, por lo tanto, de su capacidad para afectar la profundidad de la bolsa y promover
el mantenimiento periodontal. 11,22,23
Los méritos de la resección versus otros procedimientos de tratamiento se discuten en el
Capítulo 52.
MORFOLOGÍA NORMAL DEL HUESO ALVEOLAR
Se requiere conocimiento de la morfología del periodoncio óseo en un estado de salud
para realizar la cirugía ósea resectiva correctamente ( Figura 60-2. ) Las características
de una forma ósea normal son las siguientes:
1. El hueso interproximal tiene una posición más coronal que el hueso labial o
lingual / palatal y tiene forma piramidal.
2. La forma del hueso interdental es una función de la forma del diente y del
ancho de la vaina. Cuanto más cónico es el diente, más piramidal es la
forma ósea. Cuanto más ancho es el abrazo, más aplanado es el hueso
interdental mesiodistally y buccolingualmente.
3. La posición del margen óseo imita los contornos de la unión cemento-esmalte. La
distancia desde el margen óseo facial del diente hasta la cresta ósea interproximal
es más plana en la parte posterior que en las áreas anteriores. Este "festoneado" del
hueso en las superficies faciales y las superficies linguales / palatinas está
relacionado con la forma del diente y la raíz, así como con la posición del diente.
574 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA

UNA

si
si

Figura 60-3. Efectos de la posición del diente en los contornos óseos faciales. UNA, Fenestración ósea. SI, Dehiscencia
ósea. Estas deformidades pueden y deben detectarse mediante palpación, sondeo y sondeo antes de la
cirugía de colgajo.

C
dentro del alveolo. Los dientes con raíces prominentes o aquellos desplazados
Figura 60-4. Diagrama de tipos de arquitectura ósea. UNA, Arquitectura ósea positiva. SI, Arquitectura
hacia el lado facial o lingual también pueden tener fenestraciones o dehiscencias ( Figura
ósea plana. C, Forma ósea invertida o negativa.
60-3. ) Los dientes molares tienen menos festoneado y un perfil más plano que los
premolares e incisivos.

Aunque estas observaciones generales se aplican a todos los pacientes, la arquitectura

ósea puede variar de paciente a paciente en la extensión del contorno, la configuración y el
grosor. Estas variaciones pueden ser tanto normales como saludables.

TERMINOLOGÍA
Se han desarrollado numerosos términos para describir la topografía de la carcasa
alveolar, el procedimiento para su extracción y la corrección resultante. Estos términos
deben estar claramente definidos.
Los procedimientos utilizados para corregir defectos óseos se han clasificado en dos
grupos: osteoplastia y ostectomía. 7 7 Osteoplastia se refiere a remodelar el hueso sin quitar
el hueso que sostiene el diente.
Ostectomia o osteoectomía incluye la extracción del hueso de soporte dental. Uno o ambos de
estos procedimientos pueden ser necesarios para producir el resultado deseado.

Los términos que describen la forma del hueso después de la remodelación pueden referirse a Figura 60-5. Fotografía del cráneo del periodonto sano. Tenga en cuenta la forma de la carcasa del

las características morfológicas o a la minuciosidad de la remodelación realizada. Los ejemplos de hueso alveolar. Se considera que este hueso tiene una forma ideal. Es más coronal en las áreas

términos morfológicamente descriptivos incluyen interproximales, con una pendiente gradual alrededor y lejos del diente.

negativo, positivo, plano, y ideal. Todos estos términos se refieren a un estándar

preconcebido de forma ósea ideal.
Arquitectura positiva y arquitectura negativa referirse a la posición relativa del
hueso interdental al hueso radicular ( Figura 60-4. ) La arquitectura es "positiva" si el
hueso radicular es apical al hueso interdental. El hueso tiene una arquitectura
"negativa" si el hueso interdental es más apical que el hueso radicular. Arquitectura
plana es la reducción del hueso interdental a la misma altura que el hueso radicular.
La forma ósea se considera "ideal" cuando el hueso es consistentemente más
coronal en las superficies interproximales que en las superficies faciales y linguales.
La forma ideal del hueso marginal.
tiene una altura interdental similar, con pendientes graduales y curvas entre los picos
interdentales ( Figura 60-5. )
Los términos que se relacionan con la minuciosidad de las técnicas de
remodelación ósea incluyen "definitivo" y "compromiso". Remodelación ósea definitiva implica
que una nueva remodelación ósea no mejoraría el resultado general. Compromiso de
remodelación ósea indica un patrón óseo que no puede mejorarse sin una extracción
ósea significativa que sería perjudicial para el resultado general. Las referencias al
compromiso y la arquitectura ósea definitiva pueden ser útiles para
 CAPITULO 60 Cirugía ósea resectiva 575

el clínico, no como una descripción de una característica morfológica, sino como términos que
expresan el resultado terapéutico esperado.

FACTORES EN LA SELECCIÓN DE CIRUGÍA OSSEOSA

RESECTIVA
La relación entre la profundidad y la configuración de la (s) lesión (s) ósea (s) con la
morfología de la raíz y los dientes adyacentes determina el grado en que el hueso y el UNA si
accesorio se eliminan durante la resección. Las lesiones óseas se han clasificado según su
configuración y el número de paredes óseas. 9 9 La técnica de ostectomía se aplica mejor a
pacientes con pérdida ósea temprana a moderada (2 a 3 mm) con troncos radiculares de
longitud moderada 18 años que tienen defectos óseos con una o dos paredes. Estos defectos
óseos de poco profundos a moderados pueden manejarse eficazmente mediante
osteoplastia y osteoectomía. Los pacientes con pérdida avanzada de inserción y defectos
intraóseos profundos no son candidatos para la resección para producir un contorno
positivo. Para simular una forma arquitectónica normal, habría que extraer tanto hueso que C re
la supervivencia de los dientes podría verse comprometida.

Los defectos de dos paredes, o cráteres, ocurren a expensas del hueso interseptal.
Como resultado, tienen paredes vestibulares y linguales / palatinas que se extienden
desde un diente hasta el diente adyacente. La pérdida interdental del hueso expone los
aspectos proximales de ambos dientes adyacentes. El contorno interproximal
bucal-lingual que resulta es opuesto al contorno de la unión cemento-esmalte de los
dientes ( Figura 60-6 UNA y si ) Los defectos de dos paredes (cráteres) son los defectos
mi F
óseos más comunes que se encuentran en pacientes con periodontitis. 14,20 Si se resecan Figura 60-6. Efecto de corrección de cráteres. UNA y SI, Diagrama de contornos óseos faciales e
las placas faciales y linguales de este hueso, el contorno interproximal resultante se interproximales después de la reflexión del colgajo. Tenga en cuenta la pérdida de algo de hueso

volvería más plano u ovalado ( Figura 60-6 C y re ) Sin embargo, la resección confinada solo interproximal y cráteres. C y RE, Ángulos de línea; esto es solo osteoplastia y ha resultado en una

a las repisas y la lesión interproximal da como resultado una forma de hueso facial y arquitectura invertida. mi y F, Ostectomía en el hueso facial y lingual y la eliminación de los picos

lingual en la que el hueso interproximal se encuentra más apicalmente que el hueso en residuales de la viuda para producir una arquitectura ósea positiva.

los aspectos faciales o linguales del diente. Esta forma anatómica resultante es una
arquitectura inversa o negativa. 17,18,22

( Figura 60-6 C y re )
Aunque la producción de una arquitectura inversa minimiza la cantidad de ostectomía
que se realiza, no está exenta de consecuencias. 5 5 Los picos de hueso generalmente
permanecen en los ángulos de la línea facial y lingual / palatina de los dientes ( picos de
viuda). Durante la curación, el tejido blando tiende a tender un puente desde la altura más
coronal del hueso en un diente hasta las alturas más coronales en los dientes adyacentes.
El resultado es, por lo tanto, la tendencia a replicar el contorno del accesorio en el diente.
Los tejidos blandos interproximales invierten estos picos de hueso, que posteriormente
pueden reabsorberse con una tendencia a rebotar sin ganar adherencia con el tiempo. La
profundidad del bolsillo interproximal puede reaparecer. 22,24
dientes afectados sin afectar la base del bolsillo. Se ha medido el grado de pérdida de
inserción durante la resección a una arquitectura positiva. Cuando la técnica se aplica
adecuadamente a pacientes apropiados, se ha determinado que la reducción media en la
fijación circunferencialmente alrededor del diente es de 0.6 mm en seis sitios de sondaje. 22
En términos prácticos, esto significa que la técnica se aplica mejor a las lesiones
interproximales de 1 a 3 mm de profundidad en pacientes con troncos de raíz de
moderados a largos. 17 Los pacientes con defectos profundos de paredes múltiples no son
candidatos para la cirugía ósea resectiva. Se tratan mejor con terapias regenerativas o
combinando osteoplastia para reducir los bordes óseos y facilitar el cierre del colgajo con
nuevos procedimientos de fijación y regeneración.

La ostectomía a una arquitectura positiva requiere la eliminación de las inconsistencias

de ángulo de línea (picos de viuda), así como parte del hueso facial, lingual, palatino e Para obtener más información sobre el examen y la planificación del
interproximal. El resultado es una pérdida de algún apego en las superficies de las raíces tratamiento de la cirugía ósea, visite al acompañante.
faciales y linguales, pero una topografía que se asemeja más a la forma ósea normal antes sitio web en www.expertconsult.com .

de la enfermedad ( Figura 60-6 mi y F ) Los defensores de la resección ósea para crear un

contorno positivo creen que esta arquitectura, desprovista de ángulos agudos y espinas,
conduce a la formación de una dimensión de tejido blando más uniforme y reducida
postoperatoriamente. 17,21 El resultado terapéutico es una menor profundidad de bolsillo y una
mayor facilidad de mantenimiento periodontal por parte del paciente, el higienista dental o el
dentista.
La cantidad de fijación perdida por el uso de ostectomía varía con la profundidad y la
configuración de los defectos óseos tratados. La resección ósea aplicada a defectos
intraóseos de dos paredes (cráteres), los defectos óseos más comunes, da como resultado
una pérdida de inserción en los ángulos de la línea proximal y en los aspectos faciales y
linguales de
RESUMEN
Aunque las técnicas de cirugía ósea no se pueden aplicar a todas las anormalidades óseas o
modificaciones topográficas, se ha demostrado claramente que la cirugía ósea utilizada
adecuadamente puede eliminar y modificar defectos, así como también graduar los bordes
óseos excesivos, el hueso alveolar irregular, la afectación temprana de la furcación, la
exostosis ósea excesiva y defectos circunferenciales. Cuando se realiza correctamente, la
cirugía ósea resectiva logra una arquitectura fisiológica del hueso alveolar marginal propicio
para la adaptación del colgajo gingival con una profundidad de sondaje mínima. Las ventajas
de esta modalidad quirúrgica incluyen un
576 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
La cirugía ósea es un tratamiento efectivo para pacientes con pérdida ósea moderada y cráteres
de hasta 3 mm de profundidad y / o defectos de la furia temprana, así como también para
irregularidades en el contorno óseo como exostosis y salientes. Resulta en cierta pérdida de
inserción, pero al desarrollar contornos óseos que son paralelos a las formas sanas de los
márgenes gingivales, proporciona un periodonto estable y nuevo que se puede mantener durante
años.
El determinante más importante para una terapia quirúrgica periodontal exitosa es el
control adecuado de la placa, por lo tanto, todos los pacientes deben demostrar niveles
satisfactorios de higiene oral antes y después
cantidad predecible de reducción de bolsillo que puede mejorar la higiene bucal y el
mantenimiento periódico. También conserva el ancho del tejido adherido al tiempo que
elimina el tejido granulomatoso y proporciona acceso para el desbridamiento de las
superficies radiculares. Además, la técnica de resección ósea permite la reconstitución de
anomalías óseas, incluidos defectos hemiseptales, toros y salientes. Sus beneficios
sustanciales incluyen una evaluación adecuada de los procedimientos restaurativos (p. Ej.,
Alargamiento de la corona) y la evaluación de los restauradores.
Cirugía ósea resectiva. Si un paciente no puede lograr el 80% o más de superficies libres
de placa, la terapia quirúrgica está contraindicada y los enfoques no quirúrgicos y el
mantenimiento son los puntos finales del tratamiento hasta que las puntuaciones de la
placa mejoren. En áreas de preocupación estética, la cirugía ósea resectiva puede
provocar un aumento de la recesión gingival y no debe utilizarse en estos pacientes. Los
pacientes con pérdida ósea avanzada se tratan mejor con técnicas quirúrgicas
regenerativas, pero en muchos casos, es posible combinar cirugía ósea resectiva y
técnicas regenerativas para diferentes defectos periodontales tratados durante la misma
cirugía de colgajo.
voladizos y anormalidades de los dientes (p. ej., proyecciones de esmalte, perlas de
esmalte, perforaciones, fracturas). Por lo tanto, la cirugía ósea resectiva puede ser una
técnica importante en el arsenal necesario para proporcionar un periodonto sostenible para
pacientes periodontales.
Se pueden encontrar referencias en el compañero
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 61

Cirugía periodontal reconstructiva

Henry H. Takei, Marc L. Nevins, David L. Cochran, Fermín A. Carranza y Mark A.
Reynolds

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

EVALUACIÓN DE NUEVOS ACCESORIOS Y Procedimientos asociados al injerto no óseo Materiales y

RECONSTRUCCIÓN PERIODONTAL ( solo online) procedimientos del injerto Mediadores biológicos Proteínas
Métodos clínicos Métodos de matriz de esmalte Técnicas combinadas
radiográficos Reingreso
quirúrgico Métodos histológicos
RESUMEN
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS RECONSTRUCTIVAS

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional y un suplemento a esto
capítulo.

Reconstrucción de lesiones periodontales después del descamación, cepillado de la raíz y

Referirse a sitio web complementario en
legrado, con tratamiento sistémico y local utilizando penicilina o tetraciclina, en combinación
www.expertconsult.com para contenido adicional sobre la evaluación del con otras formas de terapia. 28,132
nuevo apego y la reconstrucción periodontal.

Procedimientos asociados con injerto no óseo

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
RECONSTRUCTIVAS
Las técnicas reconstructivas se pueden subdividir en dos tipos principales: nuevo
accesorio asociado sin injerto óseo y nuevo accesorio asociado con injerto óseo.
Muchos procedimientos combinan ambos enfoques. 71,83
Todas las técnicas recomendadas incluyen una cuidadosa selección de casos y la eliminación
completa de todos los irritantes en la superficie de la raíz. Aunque esto puede hacerse en algunos
casos como un procedimiento cerrado, en la gran mayoría de los casos debe hacerse después de la
exposición del área con un colgajo. 3,4
El diseño del colgajo y las incisiones deben seguir la descripción dada en el Capítulo 59 para los
colgajos utilizados en cirugía reconstructiva. El traumatismo por oclusión, así como otros
factores, pueden perjudicar la cicatrización posterior al tratamiento de los tejidos periodontales de
soporte, reduciendo la probabilidad de una nueva inserción. Por lo tanto, se indica el ajuste
oclusal, si es necesario.
La reconstrucción periodontal se puede lograr sin el uso de injertos óseos en defectos de tres
paredes meticulosamente tratados (defectos intraóseos) y en abscesos periodontales y
endodónticos. 28,89,153 Es más probable que se produzca un nuevo apego cuando el proceso
destructivo se ha producido rápidamente, como después del tratamiento de bolsas complicadas
por abscesos periodontales agudos y después del tratamiento de lesiones ulcerativas
necrotizantes agudas. 136
Las siguientes secciones discuten los fundamentos y las técnicas que deben
considerarse para un resultado exitoso en la regeneración ósea periodontal; algunos de
los cuales son: (1) la eliminación del epitelio de unión y de bolsillo; (2) la prevención de su
migración al área de curación después de la terapia; (3) estabilización del coágulo,
protección de heridas y creación de espacio; (4) regeneración guiada de tejido; (5) la
biomodificación de la superficie de la raíz; (6) selección de los materiales de injerto
adecuados; (7) mediadores biológicos (factores de crecimiento) y proteínas de la matriz
del esmalte para mejorar o dirigir la curación; y finalmente (8) la combinación de
materiales de injerto, membranas y mediadores biológicos utilizados para mejorar la nueva
fijación y el crecimiento óseo.

Los antibióticos sistémicos generalmente se usan después de la terapia periodontal

reconstructiva, aunque todavía falta información definitiva sobre la conveniencia de esta medida. Eliminación del epitelio de unión y de bolsillo. Desde los primeros
Los informes de casos han demostrado una gran intentos de un nuevo apego periodontal, la presencia

577
578 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
del epitelio de unión y de bolsillo se ha percibido como una barrera para una
terapia exitosa porque su presencia interfiere con la aposición directa del tejido
conectivo y el cemento, lo que limita la altura a la que las fibras periodontales
pueden insertarse en el cemento. 86,131,156,212
Se han recomendado varios métodos para eliminar el epitelio de unión y
de bolsillo. Estos incluyen legrado, agentes químicos, ultrasonidos, láser y
técnicas quirúrgicas.
Legrado. Los resultados de la eliminación del epitelio mediante legrado varían desde la
eliminación completa hasta la persistencia de hasta un 50%. 183 Por lo tanto, el legrado no
es un procedimiento confiable. También se han utilizado métodos ultrasónicos, láseres y
piedras abrasivas rotativas, pero sus efectos no se pueden controlar debido a la falta de
visión y sentido táctil del clínico al usar estos métodos.
Agentes químicos. Los agentes químicos también se han utilizado para eliminar el
epitelio de bolsillo, generalmente junto con el legrado. Los medicamentos utilizados
con mayor frecuencia han sido sulfuro de sodio, fenol alcanfor, antiformina e
hipoclorito de sodio. Sin embargo, el efecto de estos agentes no se limita al epitelio,
y su profundidad de penetración no se puede controlar. Estas drogas se mencionan
aquí por su interés histórico.
Técnicas Quirúrgicas Se han recomendado técnicas quirúrgicas para eliminar el
bolsillo y el epitelio de unión. El nuevo procedimiento de fijación por escisión consiste
en una incisión de bisel interno realizada con un cuchillo quirúrgico, seguido de la
extracción del tejido extirpado. 213 No se intenta elevar una aleta. Después de un
escalado cuidadoso y un alisado radicular, se utilizan suturas interproximales para
cerrar la herida (ver Capítulo 57).
Glickman 74 y Prichard 152 he abogado por realizar una gingivectomía a la cresta
del hueso alveolar y desbridar el defecto. Se han obtenido excelentes resultados
con esta técnica en estudios humanos no controlados. 8,153
El colgajo de Widman modificado, como lo describen Ramfjord y Nissle, 157 es similar
al nuevo procedimiento de fijación por escisión, pero es seguido por la elevación de un
colgajo para una mejor exposición del área. La incisión de bisel interno elimina el
epitelio de bolsillo (ver Capítulo 59).
Prevención o impedimento de la migración epitelial.
La eliminación del epitelio de unión y de bolsillo puede no ser suficiente
porque el epitelio del margen extirpado puede proliferar rápidamente para
interponerse entre el tejido conectivo cicatrizante y el cemento.
Con fines experimentales, varios investigadores han analizado en animales
y humanos el efecto de excluir el epitelio amputando la corona del diente y
cubriendo la raíz con el colgajo ("inmersión de la raíz"). 12,13,17 Esta técnica
experimental no solo excluye el epitelio sino que también previene la
contaminación microbiana de la herida durante las etapas reparadoras. Se
informó la reparación exitosa de lesiones óseas en el entorno sumergido, pero
obviamente este método tiene poca o ninguna aplicación clínica.
Se han propuesto otros dos métodos para prevenir o impedir la migración del
epitelio. Una consiste en la extracción total de la papila interdental que cubre el
defecto y su reemplazo con un injerto autógeno libre obtenido del paladar. 54 Durante
la curación, el epitelio del injerto se necrosa y se reemplaza lentamente por el
epitelio proliferante de la superficie gingival. El injerto simplemente retrasa la
proliferación del epitelio en el área de curación. Este método no ha sido
ampliamente utilizado.
El segundo enfoque es el uso de aletas desplazadas coronalmente, que aumentan la
distancia entre el borde de la herida epitelial y el área de curación. Esta técnica es
particularmente adecuada para el tratamiento de las furcaciones molares mandibulares y
se ha utilizado principalmente junto con el tratamiento con ácido cítrico de las raíces. 69,114 La
regeneración periodontal después del uso de esta técnica se ha demostrado
histológicamente en humanos. 180
Estabilización de coágulos, protección de heridas y creación de espacio. Algunos
investigadores han atribuido los resultados exitosos reportados con materiales de injerto,
membranas de barrera y colgajos desplazados cornealmente al hecho de que estas técnicas
protegen la herida y crean un espacio para la maduración estable y sin molestias del
coágulo. 70,84,85 Esta hipótesis sugiere que la preservación de la interfaz del coágulo de fibrina
de la superficie de la raíz evita la migración apical del epitelio gingival y permite la unión del
tejido conectivo durante el período temprano de cicatrización de heridas. 70,208
La importancia de la creación de espacio para la reparación ósea ha sido reconocida
durante mucho tiempo en la cirugía ortopédica y maxilofacial. Se ha explorado la
transferencia de este concepto a la terapia periodontal para el tratamiento de defectos
óseos periodontales y periimplantarios y para la cobertura de la raíz. El espacio se puede
crear utilizando una membrana de politetrafluoroetileno expandido reforzado con titanio
(ePTFE) para evitar su colapso. Para el estudio de las técnicas reconstructivas, estas
membranas se colocaron sobre defectos óseos supraalveolares creados experimentalmente
en perros, y se informó una considerable reconstrucción ósea. 182 Lo siguiente es una
discusión de la técnica de regeneración tisular guiada.
Regeneración guiada de tejidos. El método para prevenir la migración epitelial a lo
largo de la pared de cemento de la bolsa y mantener el espacio para la estabilización
del coágulo es una técnica llamada
regeneración guiada de tejido ( GTR). Este método se deriva de los estudios
clásicos de Nyman, Lindhe, Karring y Gottlow y se basa en el supuesto de que
solo las células del ligamento periodontal tienen el potencial de regeneración del
aparato de fijación del diente. 42,77,78,140,141 GTR consiste en colocar barreras de
diferentes tipos (membranas) para cubrir el hueso y el ligamento periodontal,
separándolos temporalmente del epitelio gingival y el tejido conectivo. Excluir el
epitelio y el tejido conectivo gingival de la superficie de la raíz durante la fase de
curación posquirúrgica no solo previene la migración epitelial hacia la herida, sino
que también favorece la repoblación del área por las células del ligamento
periodontal y el hueso 33 ( Figura 61-9. ; ver también el Capítulo 35).
C re
UNA si
4 fuentes de 2 fuentes de
células células
Figura 61-9. UNA, Bolsillo periodontal con pérdida angular de hueso. SI, Solapa de espesor total reflejada. C, La
aleta está cerrada sin membrana. Tenga en cuenta que cuatro fuentes de células pueden ocupar el defecto. RE,
Solapa cerrada con membrana colocada. Solo las células óseas y PDL pueden ocupar el defecto.

Los experimentos iniciales con animales usando filtros Millipore y membranas de teflón
resultaron en la regeneración de cemento y hueso alveolar y un ligamento periodontal funcional. 32,34,38,129
Los informes de casos clínicos presentaron resultados de GTR en una ganancia en el nivel de
inserción que no está necesariamente asociada con una acumulación de hueso alveolar. 9,10 Los
estudios histológicos en humanos proporcionaron evidencia de reconstrucción periodontal en la
mayoría de los casos, incluso con pérdida ósea horizontal. 78,188,192
El uso de membranas de politetrafluoroetileno (PTFE) se ha probado en estudios clínicos
controlados en furcas molares mandibulares y ha mostrado disminuciones estadísticamente
significativas en las profundidades de bolsillo y la mejora en los niveles de fijación después de
6 meses, pero las mediciones del nivel óseo no han sido concluyentes. 107,151 Un estudio sobre
las furcaciones molares maxilares no dio lugar a una ganancia significativa en la fijación o los
niveles óseos. 128
Las membranas iniciales desarrolladas no eran reabsorbibles y requerían un segundo
procedimiento quirúrgico para eliminarlas. Este segundo procedimiento se realizó después
de las etapas iniciales de curación, generalmente de 3 a 6 semanas después de la primera
intervención. El segundo procedimiento fue un obstáculo significativo en la utilización de la
técnica GTR, por lo tanto, se desarrollaron las membranas reabsorbibles. 206
La membrana de ePTFE (no reabsorbible) se puede obtener en diferentes formas y
tamaños para adaptarse a espacios proximales y superficies faciales / linguales de furca ( Figura colágeno bicapa derivado de porcino; Atrisorb ( Block Drug), un gel de ácido poliláctico; y BioMend
61-10. ) La técnica para su uso es la siguiente (ver Figura 61-21. ):
1. Levante un colgajo mucoperióstico con incisiones verticales, extendiendo un mínimo
de dos dientes hacia delante y un diente distalmente hacia el diente a tratar.
2. Desbride el defecto óseo y planee bien las raíces.
3. Recorte la membrana al tamaño aproximado del área a tratar. El
borde apical del material debe extenderse de 3 a 4 mm apical al
margen del defecto y lateralmente de 2 a 3 mm más allá del defecto.
El borde oclusal de la membrana debe colocarse 2 mm apical a la
unión cemento-esmalte. 10
4. Suture la membrana firmemente alrededor del diente con una sutura de honda.
5. Suture el colgajo nuevamente en su posición original o ligeramente coronal hacia él,
utilizando suturas independientes interdentalmente y en las incisiones verticales. La
aleta debe cubrir la membrana por completo.
6. El uso de apósitos periodontales es opcional, y el paciente recibe tratamiento
antibiótico durante 1 semana.
Después de 4 a 6 semanas, el margen de la membrana puede quedar expuesto. La
membrana se retira con cuidado, minimizando el trauma.
Figura 61-10. Membranas no reabsorbibles de diferente forma y tamaño. Tenga en cuenta las membranas con
soporte de titanio.
CAPÍTULO 61 Cirugía periodontal reconstructiva 579
al tejido subyacente. Si no puede extraerse fácilmente, los tejidos se anestesian y el
material se extrae quirúrgicamente con un pequeño colgajo.
Los resultados obtenidos con la técnica GTR mejoran cuando la técnica se
combina con injertos colocados en los defectos (ver sección sobre técnicas
combinadas).
Membranas biodegradables. La búsqueda de membranas reabsorbibles ha
incluido ensayos y pruebas con numerosos materiales y colágenos de diferentes
especies, como bovino, porcino, membrana Cargile derivada del ciego de un buey,
ácido poliláctico, Vicryl (poliglactina 910), piel sintética (Biobrane) y duramadre
liofilizado. * * Estudios clínicos con una mezcla de copolímeros derivados de ácido
poliláctico y membranas reabsorbibles de citrato de acetil tributilo (membrana de
Guidor, que ya no está en el mercado) y un poli- D, L-
lactida-co-glicólido (membrana Resolut, que ya no está en el mercado) ha mostrado
ganancias significativas en el apego clínico y el relleno óseo. 43,68,198
Las membranas reabsorbibles comercializadas en los Estados Unidos (EE. UU.)
Incluyen OsseoQuest ( Gore), una combinación de ácido poliglicólico, ácido poliláctico y
carbonato de trimetileno que se reabsorbe a los 6 a 14 meses; BioGuide ( Osteohealth), un
(Calcitech), un colágeno del tendón de Aquiles bovino que se reabsorbe en 4 a 18
semanas. De estos, BioGuide es la membrana reabsorbible más popular.
El uso de membranas generalmente se combina con hueso autógeno de áreas
adyacentes u otros materiales de injerto y biomodificadores de raíz. Estas técnicas
combinadas se analizan al final de este capítulo.
El potencial de usar el periostio autógeno como membrana y también para estimular
la regeneración periodontal ha sido explorado en dos estudios clínicos controlados, uno
de implicaciones de furcación de grado II en molares mandibulares y otro de defectos
interdentales. 103,106
El periostio se obtuvo del paladar del paciente mediante un colgajo de ventana. Ambos
estudios informaron que los injertos periósticos autógenos pueden usarse en GTR y
resultan en ganancias significativas en el apego clínico y el relleno de defectos óseos.
Biomodificación de la superficie de la raíz. Los cambios en la pared de la superficie
del diente de las bolsas periodontales (p. Ej., Restos degenerados de las fibras de Sharpey,
acumulación de bacterias y sus productos, desintegración del cemento y la dentina)
interfieren con la nueva fijación. Aunque estos obstáculos para la nueva fijación pueden
eliminarse mediante un cepillado completo de la raíz, la superficie de la raíz de la bolsa
puede tratarse para mejorar sus posibilidades de aceptar la nueva fijación de los tejidos
gingivales.
Se han propuesto varias sustancias para este propósito, incluyendo ácido
cítrico, fibronectina y tetraciclina.
Para obtener más información sobre la biomodificación de la superficie de la raíz, visite
sitio web en
www.expertconsult.com .
Materiales y procedimientos de injerto
Se han investigado numerosas modalidades de injerto terapéutico para restaurar defectos
óseos periodontales. Es importante tener en cuenta las siguientes clasificaciones de material
de injerto óseo: (1) los autoinjertos son hueso obtenido del mismo individuo; (2) los aloinjertos
son hueso obtenido
*R
* eferencias 14, 15, 37, 60, 61, 76, 112, 113, 146–148, 206, 215.
580 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

de un individuo diferente de la misma especie; y (3) los xenoinjertos son huesos de una
especie diferente.
Los materiales de injerto óseo también se evalúan en función de su potencial
osteogénico, osteoinductivo u osteoconductor. Osteogénesis
se refiere a la formación o desarrollo de hueso nuevo por las células contenidas en el
injerto. Osteoinducción es un proceso químico por el cual las moléculas contenidas en el
injerto (p. ej., proteínas morfogenéticas óseas) convierten las células vecinas en
osteoblastos, que a su vez forman hueso. Osteoconducción Es un efecto físico por el cual la
matriz del injerto forma un andamio que favorece que las células externas penetren en el
injerto y formen hueso nuevo.
UNA
Los defectos periodontales como sitios de trasplante difieren de las cavidades óseas
rodeadas de paredes óseas. La saliva y las bacterias pueden penetrar fácilmente a lo largo
de la superficie de la raíz, y las células epiteliales pueden proliferar en el defecto, lo que
resulta en contaminación y posible exfoliación de los injertos. Por lo tanto, los principios
establecidos para gobernar el trasplante de hueso u otros materiales en cavidades óseas
cerradas no son completamente aplicables al trasplante de hueso en defectos
periodontales. 53

Schallhorn 174 definió las consideraciones que rigen la selección de un material de la

siguiente manera: aceptabilidad biológica, previsibilidad, factibilidad clínica, riesgos
operativos mínimos, secuelas postoperatorias mínimas y aceptación del paciente. Es
difícil encontrar un material con todas estas características y hasta la fecha no existe un
material o técnica ideal.
Los materiales de injerto se han desarrollado y probado de muchas formas. Para
familiarizar al lector con varios tipos de material de injerto, según lo definido por la técnica o
el material utilizado, se proporciona una breve discusión de cada uno.
Todas las técnicas de injerto requieren escala prequirúrgica, ajuste oclusal según sea
necesario y exposición del defecto con un colgajo de espesor completo. La técnica de
colgajo más adecuada para injertos es la solapa de preservación de papila porque
proporciona una cobertura completa del área interdental después de la sutura (ver Capítulo
59). Generalmente se recomienda el uso de antibióticos después del procedimiento.
Injertos óseos autógenos
Hueso de sitios intraorales. En 1923, Hegedüs 87 intentó utilizar injertos óseos para
si
Figura 61-11. Defecto óseo en la raíz distal de un primer molar tratado con implantes de coágulo óseo. UNA,
Antes del tratamiento SI, Un año después del tratamiento, mostrando reparación ósea. ( Cortesía del Dr.
R. Earl Robinson.)
La incapacidad para obtener material adecuado para defectos grandes. 54
Aunque notable éxito ha sido reportado por muchos individuos ( Figura 61-12. ), los
estudios que documentan la eficacia de la técnica aún no son concluyentes. 44,64,66,163
Mezcla de huesos. Algunas desventajas del coágulo óseo se derivan de la
incapacidad de usar la aspiración durante la acumulación del coágulo. Otro
problema es la cantidad y calidad desconocidas de los fragmentos óseos en el
material recogido. Para superar estos problemas, se ha propuesto la "técnica de
mezcla ósea". 48
La técnica de mezcla ósea utiliza una cápsula de plástico y un mortero esterilizados en

la reconstrucción de defectos óseos producidos por enfermedad periodontal. El autoclave. El hueso se extrae de un sitio predeterminado, se tritura en la cápsula hasta obtener una

método fue revivido por Nabers y O'Leary. 135 en 1965, y desde entonces se han masa plástica viable y se empaqueta en defectos óseos. Froum y col. 64-66 descubrieron que los

realizado numerosos esfuerzos para definir sus indicaciones y técnica. procedimientos de combinación de coágulo óseo óseo son al menos tan efectivos como los

autoinjertos ilíacos y el legrado abierto.

Las fuentes de hueso incluyen el hueso de las heridas de extracción curativas, el

hueso de las crestas edéntulas, el hueso trefinado desde el interior de la mandíbula sin
dañar las raíces, el hueso recién formado en las heridas especialmente creadas para este
fin, el hueso extraído de la tuberosidad y la rama y el hueso extraídos durante la
osteoplastia. y ostectomía. 30,81,89,90,164
Coágulo óseo. Robinson describió una técnica utilizando una mezcla de polvo de
huesos y sangre que denominó "coágulo óseo". 164 La técnica utiliza pequeñas
partículas molidas del hueso cortical. La ventaja del tamaño de partícula es que
proporciona un área de superficie adicional para la interacción de elementos celulares
y vasculares.
Las fuentes del material del injerto incluyen la cresta lingual en la mandíbula,
exostosis, crestas edéntulas, el hueso distal a un diente terminal, hueso extraído por
osteoplastia u ostectomía, y la superficie lingual de la mandíbula o el maxilar al menos
a 5 mm de las raíces. El hueso se extrae con una fresa de carburo n. ° 6 u n. ° 8 a
velocidades entre 5000 y 30,000 rpm, se coloca en un plato estéril y se usa para
llenar el defecto ( Figura 61-11. ) La ventaja obvia de esta técnica es la facilidad para
obtener hueso de un área ya expuesta durante la cirugía. Las desventajas son su
previsibilidad relativamente baja.
Trasplantes de médula ósea esponjosa. El hueso esponjoso puede obtenerse de la
tuberosidad maxilar, las áreas edéntulas y las cuencas de cicatrización. 86 La tuberosidad
maxilar frecuentemente contiene abundante hueso esponjoso, particularmente si los
terceros molares no están presentes. Después de que se realiza una incisión en la cresta
distalmente desde el último molar, se extrae el hueso con una gubia curva. Se debe tener
cuidado de no extender la incisión demasiado lejos distalmente para evitar ingresar al
tejido mucoso del área faríngea. Además, la ubicación del seno maxilar debe analizarse
en la radiografía para evitar entrar o perturbarlo.
Las crestas desdentadas se pueden abordar con un colgajo, y el hueso esponjoso y la
médula se eliminan con curetas, cinceles de acción hacia atrás ( Figura 61-13. ) o trefina ( Figura
61-14. ) Se permite que las cavidades de extracción sanen durante 8 a 12 semanas antes de
volver a ingresar y extraer el hueso recién formado de la porción apical, que se utiliza como
material donante.
Enfriamiento óseo. La técnica de estampación ósea requiere un área edulcozosa
adyacente al defecto, desde la cual se empuja el hueso.

UNA si
C re
UNA si
en contacto con la superficie de la raíz sin fracturar el hueso en su base. 56,166 El
estampado óseo es técnicamente difícil y su utilidad es limitada.
Hueso de sitios extraorales. En 1923, Hegedüs también fue pionero en el uso de sitios
extraorales como fuente de hueso para injertar en defectos óseos periodontales, utilizando
hueso de la tibia. Schallhorn e Hiatt revivieron este enfoque en la década de 1960 utilizando la
cresta ilíaca (véase la siguiente discusión).
Autoinjertos ilíacos. El uso de hueso de médula esponjosa ilíaca fresco o preservado ha
sido ampliamente investigado. Este material ha sido utilizado por cirujanos ortopédicos
durante años. Los datos de estudios en humanos y animales respaldan su uso, y la
técnica ha demostrado ser exitosa en defectos óseos con varios números de paredes.
También ha tenido éxito en furcaciones e incluso supracrestalmente hasta cierto punto. *
* Sin embargo, debido a numerosos problemas asociados con su uso, la técnica ya no
está en uso. 172 Algunos de los problemas
*R
* eferencias 11, 22, 46, 49, 50, 171, 172, 177.
CAPÍTULO 61 Cirugía periodontal reconstructiva 581
Figura 61-12. UNA, Defecto óseo mesial a un segundo
premolar. SI, El material de injerto se coloca en un plato
para mojar antes de transferirlo al sitio del injerto. C, Material
en su lugar. RE, Reingreso 6 meses después.
(Cortesía del Dr. E. Earl Robinson.)
Figura 61-13. UNA, Partículas óseas obtenidas mediante el uso de cincel de
acción posterior, y SI, colocado en plato hondo.
fueron infección postoperatoria, exfoliación ósea, secuestro, tasas variables de
curación, reabsorción radicular y recurrencia rápida del defecto ( Figura 61-15. ) Otros
problemas fueron el aumento del gasto del paciente y la dificultad para obtener el
material del donante. 22,50,173,174
Aloinjertos. La obtención de material de donante para fines de autoinjerto requiere
infligir trauma quirúrgico en otra parte del cuerpo del paciente. Obviamente, sería una
ventaja para el paciente y el terapeuta si se pudiera utilizar un sustituto adecuado para
fines de injerto que ofrecieran un potencial de reparación similar y no requirieran la
extracción quirúrgica adicional del material del donante del paciente. Sin embargo, tanto
los aloinjertos como los xenoinjertos son extraños para el paciente y, por lo tanto, tienen
el potencial de provocar una respuesta inmune. Se han realizado intentos para suprimir
el potencial antigénico de aloinjertos y xenoinjertos mediante radiación, congelación y
tratamiento químico. 21
Los aloinjertos óseos están disponibles comercialmente en bancos de tejidos. Se
obtienen del hueso cortical dentro de las 12 horas posteriores a la muerte del donante, se
desgrasan, se cortan en pedazos, se lavan con alcohol absoluto y se congelan. El material
puede ser desmineralizado y posteriormente molido y tamizado a un tamaño de partícula de
250 a 750 µ my liofilizado. Finalmente, se sella al vacío en viales de vidrio.
582 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

C re

Figura 61-14. UNA, Trefina utilizada para obtener hueso del área adyacente de la mandíbula. SI, Vista frontal de trefina. C, Sitio donante después de la cosecha. RE, El material cosechado se coloca en un plato de dappen.

UNA si C

re mi F

Figura 61-15. UNA, Noviembre de 1973. Radiografía de un paciente inmediatamente antes de la colocación de un nuevo autoinjerto ilíaco. SI, Dos meses después, la reparación ósea es evidente. Tenga en cuenta las áreas radiolúcidas

tempranas en el aspecto mesial del canino. C, Después de 7 meses, se está produciendo un "relleno óseo", pero está presente una resorción radicular evidente. RE, abril

1975. La reabsorción de la raíz es evidente en todos los dientes injertados. Tenga en cuenta el grado obvio de relleno de los defectos óseos originales. MI, Febrero de 1976. Participación adicional. F,

Octubre de 1977. Cuatro años después, la reabsorción radicular ha progresado hacia la pulpa del incisivo lateral, causando una complicación perióstica-endosteal.

También se toman numerosos pasos para eliminar la infectividad viral. Estos incluyen la
exclusión de donantes de grupos conocidos de alto riesgo y varias pruebas en los tejidos de
cadáveres para excluir a individuos con cualquier tipo de infección o enfermedad maligna. El
material luego se trata con agentes químicos o ácidos fuertes para inactivar el virus, si aún
está presente. El riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha
calculado como 1 en 1 a 8 millones y, por lo tanto, se caracteriza como altamente remoto. 126
Aloinjerto óseo liofilizado no descalcificado. Varios estudios clínicos realizados por
Mellonig, Bowers y colaboradores informaron que el relleno óseo supera el 50% en el
67% de los defectos injertados con aloinjerto óseo liofilizado (FDBA) y en el 78% de los
defectos injertados con FDBA más hueso autógeno. 125,135,167,180 Sin embargo, el FDBA se
considera un material osteoconductor, mientras que el FDBA desmineralizado (DFDBA)
se considera un injerto osteoinductivo. Los estudios de laboratorio han encontrado que
DFDBA tiene un potencial osteogénico mayor que FDBA y, por lo tanto, se prefiere. 120,123,124
Aloinjerto óseo liofilizado desmineralizado. Experimentos de Urist 201-203 han
establecido el potencial osteogénico de DFDBA. La desmineralización en ácido
clorhídrico diluido frío expone los componentes de la matriz ósea, que están
estrechamente asociados con las fibrillas de colágeno y se han denominado proteínas
morfogenéticas óseas ( BMP). 36,203
En 1975, Libin et al. 110 reportaron tres pacientes con 4 a 10 mm de regeneración
ósea en defectos óseos periodontales. Se realizaron estudios clínicos posteriores con
DFDBA esponjoso y DFDBA cortical. 144,154 Esto último resultó en resultados más
deseables (2.4 mm versus 1.38 mm de relleno óseo).
Bowers y col. 17 En un estudio histológico en humanos, mostró un nuevo apego
y regeneración periodontal en defectos injertados con DFDBA. Mellonig y col. 123,124 probó
DFDBA contra materiales autógenos en la calvaria de cobayas y demostró que
tiene un potencial osteogénico similar.
Estos estudios proporcionaron pruebas contundentes de que el DFDBA en defectos
periodontales resulta en una reducción significativa de la profundidad de sondeo, ganancia de nivel
de inserción y regeneración ósea ( Figura 61-16. )
UNA si
Figura 61-16. UNA, Sección de bloqueo histológico postoperatorio de seis meses de sitio experimental
injertado con hueso descalcificado liofilizado, que representa la regeneración ósea coronal a la muesca
del hueso crestal. SI, Mayor aumento de la muesca de referencia a través del cálculo en la base del
defecto, mostrando nuevo cemento (división de artefactos durante la preparación histológica), hueso
nuevo y ligamento periodontal nuevo. ( Cortesía del Dr. Gerald Bowers, Universidad de Maryland, College
Park, MD.)
CAPÍTULO 61 Cirugía periodontal reconstructiva 583
La combinación de DFDBA y GTR también ha demostrado ser muy exitosa. 6.175; sin
embargo, las limitaciones del uso de DFDBA incluyen el posible, aunque remoto, potencial
de transferencia de enfermedades desde el cadáver.
Una proteína inductora de hueso aislada de la matriz extracelular de los huesos
humanos, denominada osteogenina o BMP-3 ha sido probado en defectos periodontales
humanos y parece mejorar la regeneración ósea. 18 años Esta proteína inductora ósea se trata
más adelante en este capítulo.
Xenoinjertos. Los productos óseos de otras especies tienen una larga historia de uso en la
terapia periodontal. Algunos de estos productos de xenoinjerto se mencionan aquí para fines
históricos, pero ya no se usan en la actualidad.
El hueso de ternera (Boplant), tratado mediante extracción con detergente, esterilizado
y liofilizado, se ha utilizado para el tratamiento de defectos óseos. 7,170 El hueso de Kiel es
hueso de ternera o de buey desnaturalizado con peróxido de hidrógeno al 20%, secado con
acetona y esterilizado con óxido de etileno. El hueso anorgánico es hueso de buey del que
se extrajo el material orgánico por medio de etilendiamina; luego se esteriliza en autoclave. 119
Estos materiales han sido probados y descartados por varias razones.
Actualmente, un hueso anorgánico derivado de bovino comercializado bajo la marca
Bio-Oss (Osteohealth) se ha utilizado con éxito tanto para defectos periodontales como
para cirugía de implantes. Es una matriz mineral ósea porosa osteoconductora de hueso
esponjoso o cortical bovino. Se eliminan los componentes orgánicos del hueso, pero se
conserva la arquitectura trabecular y la porosidad. 26,118 Las características físicas permiten
la estabilización del coágulo y la revascularización para permitir la migración de los
osteoblastos, lo que lleva a la osteogénesis. Bio-Oss es biocompatible con los tejidos
adyacentes, sin provocar una respuesta inmune sistémica.
Varios estudios han informado de una regeneración ósea exitosa y una nueva unión
con Bio-Oss en defectos periodontales, 26,122 así como la regeneración alrededor de los
implantes y el injerto sinusal ( Figura 61-17. ) (ver Capítulo 72).
Periodontalmente, Bio-Oss se ha utilizado como material de injerto cubierto con
una membrana reabsorbible (BioGuide). La membrana evita la migración de
fibroblastos y tejidos conectivos hacia los poros y entre los gránulos del injerto. Los
estudios histológicos de esta técnica han demostrado una importante regeneración
ósea y formación de cemento.
Yukna et al. 219 he usado Bio-Oss en combinación con un polipéptido de unión celular
(P-15) que es un análogo sintético de una secuencia de 15 aminoácidos de colágeno
tipo I. comercializado como Pepgen P-15 (Dentsply / Ceramed); Esta combinación
parece mejorar los resultados de regeneración ósea de la matriz sola en defectos
periodontales.
Materiales de injerto no óseo. Además de los materiales de injerto óseo, se han
utilizado muchos materiales de injerto no óseo en un intento de restaurar el periodonto. Estos
incluyen esclera, duramadre, cartílago, cemento, dentina, yeso de París, materiales plásticos,
cerámica y materiales derivados de corales. * * Ninguno ofrece un sustituto confiable a los
materiales de injerto óseo; Algunos de estos materiales se presentan brevemente aquí para
ofrecer una imagen completa de los muchos intentos que se han hecho para resolver el
problema crítico de la regeneración periodontal.
Para obtener más información sobre materiales de injerto no óseo, visite
sitio web en
www.expertconsult.com .
*R
* eferencias 23, 55, 108, 109, 137, 169, 179.
584 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA si
re mi
Figura 61-17. UNA, Vista palatina del área premolar y molar. SI, Las radiografías muestran la pérdida ósea mesial a primer molar y primer y segundo premolares. C, Después de levantar un colgajo, se ven claramente las áreas de pérdida
ósea periodontal. RE, Los dientes se someten a un cuidadoso cepillado de la raíz y se coloca un injerto Bio-Oss en los defectos. MI, El área está suturada. F, La radiografía postoperatoria a los 9 meses muestra reparación ósea. ( Cortesía
del Dr. Philip Melnick, Los Ángeles.)
Mediadores biológicos
Como se indicó en este capítulo, los médicos han intentado mejorar la formación de hueso en los
defectos periodontales al agregar varios sustitutos de injerto óseo con la esperanza de que estos
materiales sean suficientes para estimular la regeneración del cemento, el ligamento periodontal
y el hueso alveolar. 161 Tales intentos han dado como resultado cierta regeneración, pero esto
generalmente se limita a la base o aspecto apical del defecto y la formación de tejido resultante
no es suficiente en términos de cantidad o previsibilidad. Por estas razones, se han buscado
nuevos enfoques terapéuticos para la regeneración periodontal. El reconocimiento y la
apreciación de que los nuevos tejidos están formados por poblaciones celulares han resultado en
esfuerzos para estimular las células que se encuentran en el defecto periodontal. 134 Una forma de
estimular estas células es usar proteínas (factores de crecimiento) que pueden unirse a los
receptores de superficie en las membranas celulares, lo que a su vez desencadena una serie de
eventos que alteran la actividad genética de la célula con el resultado de que el comportamiento
celular es estimulado 40,73,200 La mayoría de los factores de crecimiento estimulan uno de los dos
comportamientos celulares: uno es la proliferación celular (división celular y un aumento en el
número de células) y el otro es la diferenciación celular (las células producen productos
terminales [por ejemplo, los fibroblastos producen colágeno y los osteoblastos producen hueso])
. Estos factores de crecimiento, secretados principalmente por macrófagos, células endoteliales,
fibroblastos y plaquetas, incluyen el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), el factor de crecimiento básico de fibroblastos
(bfGF), BMP y el factor de crecimiento transformante (TGF ) Estos mediadores biológicos se han
utilizado para estimular la cicatrización de heridas periodontales (p. Ej., Promover la migración y
la proliferación de fibroblastos para la formación de ligamentos periodontales) o para promover la
diferenciación de las células para convertirse en osteoblastos, favoreciendo así la formación de
hueso. 39,41,79,94,145
Se ha demostrado que la adición de PDGF, por ejemplo, mejora la formación de hueso
en defectos óseos periodontales. En un ensayo en humanos de dos centros, prospectivo,
aleatorizado, doble enmascarado, 38 pacientes con defectos bilaterales fueron tratados en un
diseño de boca dividida. Los sujetos de control recibieron cirugía convencional de colgajo
periodontal y cirugía similar, incluido el vehículo (material de soporte). No local o sys-
C
F
Se observaron problemas de seguridad térmica, y ningún paciente desarrolló antibióticos para los
factores de crecimiento humano recombinante. Se probaron dos dosis de PDGF y los resultados
demostraron aumentos significativos del relleno óseo en los defectos tratados con la mayor
cantidad. Dichos ensayos indican intentos actuales de administrar factores de crecimiento a
defectos periodontales para estimular una cascada que da como resultado la formación de tejido
periodontal. Quedan muchas preguntas sobre el mejor vehículo o material de transporte, la
aplicación de los factores de crecimiento y la cinética de liberación del material.
Actualmente, la PDGF humana recombinante (rhPDGF) -BB está aprobada por
la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) solo para la
regeneración periodontal como parte del dispositivo de relleno óseo dental GEM 21S.
Este producto comercial está indicado en el tratamiento de defectos periodontales
intraóseos, defectos periodontales de furca y recesión gingival asociados con
defectos periodontales. GEM 21S consta de 0,5 cc de fosfato beta-tricálcico ( β- TCP),
(0.25 a 1.0 mm), que actúa como portador, y 0.5 ml de rhPDGF-BB (0.3 mg / ml). La
efectividad de GEM 21S no se ha establecido en otras indicaciones regenerativas
como defectos óseos alveolares y aumento de seno. La efectividad clínica de
rhPDGF-BB y β- El TCP en el tratamiento de defectos periodontales intraóseos ha sido
rigurosamente probado en un ensayo clínico de 180 pacientes. 138 y se ha demostrado
evidencia histológica de regeneración "prueba de principio". 127,162 Aunque este
dispositivo usa β- TCP como el andamio / soporte, ha habido un considerable interés
clínico en combinar rhPDGF-BB con otros injertos de reemplazo óseo, en particular
aloinjertos óseos y xenoinjertos.
Los informes de casos clínicos también proporcionan series de eficacia de información
sobre la clínica de los enfoques combinatorios que utilizan PDGF-BB con aloinjertos
óseos. Camelo y cols. 27 y Nevins et al. 138 La evidencia histológica humana reportada de
regeneración periodontal en defectos intraóseos y defectos de furca tratados con una
combinación de rhPDGF-BB y DFDBA ( Figuras 61-18 y 61-19 ) El otro factor de
crecimiento que se ha estudiado y es de gran interés en la regeneración ósea es BMP.
Además de los materiales de injerto de reemplazo óseo, que incluyen autoinjerto,
aloinjerto, xenoinjerto o aloplast, la formación de hueso se puede mejorar cuando los
factores de crecimiento son
 CAPÍTULO 61 Cirugía periodontal reconstructiva 585

UNA

TR

CAROLINA DEL NORTE nótese bien Figura 61-18. UNA, Fotografía intraoperatoria con sonda en su lugar que muestra un defecto
TR de furca de 5 mm en el lingual del diente # 19. La furcación se trató con factor de crecimiento
derivado de plaquetas humano recombinante (rhPDGF) mezclado con aloinjerto óseo
PDL liofilizado desmineralizado (DFDBA). Después de 9 meses de curación, el diente fue
resecado y enviado para análisis histológico. SI, Sección histológica que muestra la raíz del
diente ( TR), hueso original TRANSMISIÓN EXTERIOR), hueso nuevo NÓTESE BIEN), cemento
nuevo ( CAROLINA DEL NORTE), nuevo ligamento periodontal ( PDL), y nuevo vaso sanguíneo
( BV) formación. Se muestra cemento nuevo que se extiende coronalmente desde la muesca
nótese bien
BV colocada en la extensión apical del cálculo durante la cirugía de tratamiento. (Aumento
original × 25.) C, El área del fórnix de la furca muestra hueso nuevo que llena completamente el
defecto de furcación original, con la restauración de un nuevo ligamento periodontal bien
nótese bien organizado ( PDL) a lo largo de la furca. (Aumento original × 25.) ( UNA, de Nevins M, et al:
PDL regeneración periodontal en humanos usando factor de crecimiento recombinante humano
derivado de plaquetas-BB (rhPDGF-BB) y hueso alogénico. J Periodontol
nótese bien
NC

nótese bien

74 (9): 1282-1292, 2003. SI, y C, de Camelo M, et al: regeneración periodontal en furcaciones

de clase II humana usando factor de crecimiento derivado de plaquetas humano
recombinante purificado-BB (rhPDGF-BB) con aloinjerto óseo, Int J Periodontics Dent
si C transmisión exterior
Restaurativo 23 (3): 213-225. 2003.)

UNA si
Figura 61-19. UNA, La radiografía periapical del incisivo lateral mandibular revela evidencia de
pérdida ósea periodontal vertical. El diente se trató con un procedimiento quirúrgico periodontal
regenerativo injerto con sustituto óseo de colágeno mineral saturado con factor de crecimiento
recombinante derivado de plaquetas humanas (rhPDGF) -BB (0.3 mg / ml). SI, La radiografía
periapical 18 meses después del tratamiento revela una sugerencia de relleno óseo consistente con
la mejoría clínica observada de ganancia de inserción de 5 mm. ( Cortesía del Dr. Marc Nevins.
Bostón.)
se usa para estimular las células precursoras de osteoblastos o las células de osteoblastos y, por lo
ment. 40,211 Cada una de las proteínas tiene funciones relativamente específicas, y se
ha demostrado que BMP-2 tiene una de las actividades de producción ósea más
fuertes. BMP-7 (también llamado proteína osteogénica-1, o OP-1) y BMP-3 (también
conocido como osteogenina) también han demostrado estimular la formación de
hueso. Marshall Brist aisló originalmente las BMP del hueso bovino. 203. Como factor de
crecimiento, las BMP inducen la diferenciación de las células madre mesenquimales
para convertirse en células de osteoblastos productores de hueso. Por lo tanto, a
diferencia de los factores de proliferación que aumentan el número de células, las
BMP son factores de diferenciación que estimulan a las células a producir tejido
óseo. Muchos portadores han sido probados con las BMP, pero la cinética de unión y
liberación con colágeno bovino tipo I ha demostrado ser la más útil clínicamente.
BMP se une fuertemente al colágeno en cuestión de minutos y se ha demostrado que
se libera con el tiempo durante 2 a 3 semanas en el sitio del defecto. La cinética de
liberación prolongada probablemente permita que las células mesenquimales no
diferenciadas que migran al sitio de la herida se expongan al factor de crecimiento. 210 De
hecho, el mismo producto aprobado para su uso en la cavidad oral había sido
aprobado previamente por la FDA para su uso en procedimientos de fusión de
columna de nivel único y en fracturas tibiales abiertas en humanos. El producto de
crecimiento óseo disponible en el mercado contiene rhBMP-2 combinado con una
esponja de colágeno bovino tipo I. Este producto ha sido aprobado para el uso de la
cavidad oral tanto en la terapia de aumento de seno como para el aumento de
crestas en sitios de extracción anterior maxilar con pérdida ósea.

tanto, para impulsar el equilibrio de la formación ósea / resorción ósea a favor de la formación ósea

Las proteínas morfogenéticas óseas son un grupo de proteínas relacionadas que se encuentran

en el cuerpo y son importantes para el desarrollo esquelético.

586 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Los resultados del uso de rhBMP-2 y colágeno en pacientes son notables teniendo en cuenta
que solo se está administrando un agente de diferenciación ósea en el sitio óseo, y solo se
administra en el momento del procedimiento quirúrgico. Sin embargo, a menudo se usan dosis
relativamente altas de la proteína en algunos sitios, debido a la necesidad de liberar dosis
efectivas en momentos posteriores. Las futuras instrucciones de investigación probablemente se
centrarán en una entrega más específica del factor de crecimiento óseo en momentos específicos
durante el proceso de curación de la herida.
Proteínas de matriz de esmalte
Uno de los primeros intentos de aislar proteínas (factores de crecimiento) para estimular el
crecimiento celular para la regeneración periodontal se basó en el conocimiento de que las
proteínas del esmalte estaban presentes en el cemento acelular. Las proteínas de matriz de
esmalte purificadas se han extraído del esmalte en desarrollo porcino, y su uso para la
regeneración del tejido periodontal ha mostrado resultados mixtos en los numerosos estudios
que se han llevado a cabo.
Las proteínas de la matriz del esmalte, principalmente amelogenina, son secretadas por la
vaina de la raíz epitelial de Hertwig durante el desarrollo del diente y se sabe que inducen la
formación de cemento acelular. En base a estas observaciones, se cree que estas proteínas
favorecen la regeneración periodontal. 82
Uno de estos derivados de la proteína de la matriz del esmalte obtenido de dientes
porcinos en desarrollo ha sido aprobado por la FDA y se comercializa con el nombre comercial
Emdogain. El material es un gel viscoso que consiste en proteínas derivadas del esmalte de las
yemas de los dientes en un líquido de polipropileno; Se mezcla 1 ml de una solución de
vehículo con un polvo y se entrega con una jeringa al sitio del defecto. El noventa por ciento de
la proteína en esta mezcla es amelogenina, con el resto principalmente no amelogeninas ricas
en prolina, tuftelin, proteína de mechones, proteínas séricas, ameloblastina y amelin. 20,35,102
La técnica que utiliza derivados de la proteína del esmalte, según lo descrito por Mellonig, 121 es
como sigue ( Figura 61-20. ):
1. Levante un colgajo con fines reconstructivos que es retener la mayor cantidad de
tejido posible (ver Capítulo 59).
2. Retire todo el tejido de granulación y las etiquetas de tejido, exponiendo el hueso
subyacente. La superficie de la raíz debe estar bien cepillada.
UNA
Figura 61-20. UNA, Pérdida ósea vertical
profunda distal al incisivo central izquierdo
inferior. SI, Área aleteada, raíz preparada y
defecto lleno de proteína de matriz de esmalte
(Emdogain). C, Foto postoperatoria 6 meses
después.
RE, Cirugía de reingreso que muestra un extenso
relleno óseo. ( Cortesía del Dr. Marco Orsini, Aquila,
C re
Italia.)
3. Controle completamente el sangrado dentro del defecto.
4. Desmineralice la superficie de la raíz con ácido cítrico (pH de 1.0), o
preferiblemente con ácido etilendiaminotetraacético al 24% (EDTA Biora) (pH
de 6.7) durante 15 segundos. Esto elimina la capa de frotis y facilita la
adherencia del Emdogain.
5. Enjuague la herida con solución salina y aplique el gel para cubrir completamente la
superficie expuesta de la raíz. Evitar la contaminación con sangre o saliva.
6. Es necesario el cierre completo de la herida, por lo tanto, es obligatorio un
colgajo bien diseñado y una técnica de sutura. Si no se puede obtener un
cierre adecuado, corrija el festoneado del margen gingival o puede ser
necesaria una ligera osteoplastia. Se prefiere un apósito periodontal para
proteger la herida. Se recomienda una cobertura antibiótica sistémica durante
10 a 21 días.
Heijl y col. 88 comparó el uso de derivados de matriz de esmalte con un placebo en 33
pacientes con 34 sitios de prueba y control emparejados, en su mayoría defectos de una y dos
paredes, seguidos durante 3 años. Encontraron una ganancia ósea radiográfica estadísticamente
significativa de 2.6 mm. Froum y col. 68 informó que el uso de Emdogain resultó en una reducción
en la profundidad de sondeo de 4.94 mm, un aumento en el nivel de fijación de 4.26 mm y un
relleno óseo de 3.83 mm (74% de defectos).
En un estudio histológico de 10 defectos en 8 pacientes, Yukna y Mellonig 216 reportaron
evidencia de regeneración (cemento nuevo, hueso y ligamento periodontal) en tres
muestras, nueva fijación (fijación del tejido conectivo, solo adhesión) en tres muestras y
un epitelio de unión largo en cuatro muestras. No se encontró evidencia de resorción de
raíz o anquilosis. Otros estudios sugieren que las proteínas de la matriz del esmalte
tienen características que podrían mejorar la regeneración periodontal. Por ejemplo, las
proteínas de la matriz del esmalte promueven la unión de las células óseas y la
propagación celular. 92 y mejora la proliferación de células óseas más inmaduras al tiempo
que estimula la diferenciación de células óseas más maduras. 178 Un modelo de curación
de heridas in vitro demostró que la derivada de la matriz del esmalte mejoró la
cicatrización de heridas de células de fibroblastos del ligamento periodontal humano. 93 Además,
el derivado de la matriz del esmalte no es osteoinductivo, pero es "osteopromotor", ya
que estimula la formación de hueso cuando se combina con FDBA desmineralizado. 19
si
 CAPÍTULO 61 Cirugía periodontal reconstructiva 587

Como se mencionó anteriormente, el tipo de apego logrado durante la terapia
reconstructiva periodontal solo puede determinarse histológicamente. En dos estudios con
babuinos, el uso de matriz de esmalte sola o en combinación con injerto óseo autógeno
dio como resultado una reconstrucción periodontal histológica significativamente mayor.
Esta respuesta tisular estimulada ocurrió en defectos periodontales de una pared que
varían de 1 a 6 mm. Estos datos y los resultados de muchos otros estudios respaldan el
uso clínico de los derivados de la matriz del esmalte para estimular la reconstrucción del
tejido periodontal alrededor de los dientes.
dependerá de (1) la dimensión y la morfología del defecto (las lesiones más profundas producen
un mayor relleno óseo que los defectos menos profundos), (2) el número de paredes en el
defecto 75 ( los defectos de tres paredes tienen un mayor potencial de relleno que los defectos de
dos o una pared), (3) la cantidad de superficie de la raíz expuesta y la capacidad de obtener una
cobertura adecuada del colgajo, 90,189 y (4) el ángulo del defecto al eje largo del diente 193 ( cuanto
más pequeño sea el ángulo, mayores serán las posibilidades de éxito). Sobre la base de estos
criterios, Froum et al. 64 estableció el árbol de decisión clínica en Box 61-1 .

Técnicas combinadas Referirse a sitio web complementario en www.

expertconsult.com para casos clínicos y discusión adicional de mediadores
El nuevo accesorio periodontal y la reconstrucción ósea han sido un desafío para los
biológicos.
médicos a lo largo de la historia de la terapia periodontal. Para aprovechar los diferentes
materiales de injerto óseo y mediadores biológicos, los médicos han combinado estos
materiales de injerto junto con el uso de membranas en un intento de encontrar una
RESUMEN
técnica predecible para regenerar el hueso.
Según la información disponible, es posible una reconstrucción clínicamente significativa de
Varios médicos han propuesto una combinación de las técnicas descritas los tejidos periodontales de soporte humano en sitios seleccionados y pacientes con el uso
anteriormente en un intento de mejorar sus resultados. * * de los materiales de injerto, membranas y su combinación adecuados.
Un artículo clásico publicado por Schallhorn y McClain. 175 en 1988 describió una
técnica de combinación que usa material de injerto, acondicionamiento de raíz con ácido
cítrico y cobertura con una membrana no reabsorbible (la única disponible en ese
momento). 176 Más recientemente, con el advenimiento de los agentes osteopromotores,
como el derivado de la matriz del esmalte (Emdogain) y los materiales de injerto RECUADRO 61-1 Para defectos profundos y bien contenidos
osteoconductivo de hueso anorógico derivado de bovino (Bio-Oss), se han recomendado
Use EMD solo, con un colgajo coronalmente avanzado (vea Figura 61-10. )
otras técnicas de combinación. 108 El uso combinado de estos productos, junto con hueso
autógeno con cobertura de membrana reabsorbible, ha resultado en un mayor porcentaje
Para defectos moderados a profundos, no contenidos
de casos con un nuevo accesorio exitoso y reconstrucción periodontal ( Figuras 61-21 y
Use EMD + injerto, con un colgajo coronalmente avanzado (si es necesario).
61-22 )

Para defectos supracrestales con un defecto vertical superficial

Utilice EMD + injerto + membrana de barrera, con un coronalmente avanzado

Froum y col. 68 han analizado los criterios que deberían guiar la elección de la técnica
solapa.
de tratamiento. Ellos creen que los resultados clínicos

De Froum S, Lemler J, Horowitz R y otros: Int J Periodont Restor Dent 21: 437, 2001; Froum SJ, Weinberg
MA, Rosenberg E, et al: J Periodontol 72:25, 2001.
*R
* eferencias 6, 16, 83, 105, 115, 116, 119 y 205. EMD Derivado de matriz de esmalte.

UNA si C

re mi

Figura 61-21. UNA, Después de la elevación del colgajo y el desbridamiento, el primer molar mandibular muestra la raíz distal con pérdida ósea extensa facial y distalmente, así como afectación de furcación de grado II. SI, Injerto
de reemplazo óseo (aloinjerto óseo descalcificado liofilizado [DFDBA]) en posición. C, Membrana de barrera (politetrafluoroetileno expandido [ePTFE]) sobre injerto óseo. RE, Aparición de tejido nuevo en el momento de la
extracción de la membrana (6 semanas después de la cirugía) que sugiere hueso alveolar nuevo. MI, El reingreso después de 2 años muestra reconstrucción ósea. ( Cortesía del Dr. Thomas J. Han, Universidad de California,
Los Ángeles.)
588 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si C

re mi F

sol H

Figura 61-22. UNA, Vista preoperatoria del primer y segundo área molar maxilar. SI, Radiografía preoperatoria del segundo molar que muestra pérdida ósea vertical profunda y distal con un puntero radioopaco para indicar la
profundidad de la bolsa. C, Vista clínica del defecto óseo de tres paredes distal al segundo molar. RE, Hueso autógeno obtenido del área adyacente sometida a cirugía ósea resectiva colocada en defecto. MI, Hueso autógeno
colocado en defecto después de descamación y alisado radicular. F, Membrana bioabsorbible colocada sobre el injerto para protegerlo. SOL, Área suturada. H Radiografía postoperatoria a los 6 meses que muestra defecto de
llenado.

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

El tratamiento quirúrgico regenerativo de los defectos periodontales intraóseos da como Los médicos pueden combinar el uso de materiales de injerto óseo con membranas

resultado mejoras dramáticas del nivel de inserción de pérdida ósea y profundidades de protectoras y agentes biológicamente activos como las proteínas derivadas de la matriz del

bolsillo que no pueden ser igualadas por otros enfoques no quirúrgicos y quirúrgicos. esmalte y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas. El enfoque combinado es más

Estas mejoras se pueden mantener durante muchos años si se usa la atención de útil en defectos grandes y anchos en los que los injertos óseos proporcionan funciones

mantenimiento adecuada. Una amplia variedad de materiales de injerto óseo, membranas estructurales, las membranas proporcionan funciones guiadas de retención de tejido e injerto, y

y moléculas biológicas activas han tenido éxito en la cirugía periodontal regenerativa, por los agentes biológicos proporcionan mejora celular.

lo que el médico tiene una amplia variedad de enfoques. La regeneración de los defectos
periodontales asociados con la pérdida ósea horizontal uniforme no ha sido tan exitosa
como el tratamiento de los defectos óseos verticales.
Los médicos necesitan actualizar continuamente sus habilidades quirúrgicas para obtener
el manejo menos traumático de los tejidos y los nuevos enfoques mínimamente invasivos que
utilizan técnicas microquirúrgicas pueden dar mejores y mejores resultados estéticos y
regenerativos.

El futuro de las técnicas de reconstrucción periodontal depende de la aparición de nuevos El médico debe recordar que él o ella está buscando el éxito "clínico", que no siempre
productos, como los factores de crecimiento que ahora se están investigando y varios de uso es similar al éxito "estadístico". Una ganancia en el apego clínico de medio milímetro
clínico en la actualidad. El clínico debe intentar diferenciar entre las técnicas que se han puede ser estadísticamente significativa pero no clínicamente significativa.
estudiado en profundidad y con resultados aceptables y las que aún son experimentales,
aunque prometedoras. Los trabajos de investigación deben ser evaluados críticamente para
determinar la idoneidad de los controles, la selección de casos, los métodos de evaluación y
Se pueden encontrar referencias en el compañero
los resultados postoperatorios a largo plazo. además, el
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 61 SUPLEMENTO A
Cirugía periodontal reconstructiva: factor de
crecimiento recombinante humano derivado de
plaquetas-BB para el desarrollo del sitio del implante
Marc L. Nevins y Mark A. Reynolds
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
CASOS CLÍNICOS
Preservación de la cresta después de la extracción
Aumento de cresta Aumento de seno
UNA medicina con el desarrollo de sustitutos biológicos que aumentan o
reconstituyen órganos, tejidos
los avances y la
en la funcióndedetejidos
ingeniería los tejidos. 29 El potencial
están revolucionando la de las proteínas
clínica
recombinantes para promover la regeneración del periodonto y otros tejidos orales ha
demostrado una promesa terapéutica significativa en estudios preclínicos y clínicos.
Se han completado múltiples ensayos clínicos controlados que evalúan la efectividad
terapéutica de los factores de crecimiento recombinante para la terapia periodontal. 25,39
preservación de la cresta del zócalo de extracción, 21 y aumento de seno. 8
Los factores de crecimiento y otros mediadores biológicos tienen un potencial
significativo para mejorar la cicatrización de heridas y mejorar los beneficios clínicos de los
injertos de reemplazo óseo. 19,31,32,38,44 En 2005, la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos (EE. UU.) Aprobó la comercialización de un
nuevo dispositivo de relleno óseo dental, GEM 21S (Osteo-health, Norristown, PA), que
combina el factor de crecimiento recombinante humano derivado de plaquetas BB (
rhPDGF-BB) y fosfato beta-tricálcico ( β- TCP) para el tratamiento de defectos
periodontales. GEM 21S es un sistema de injerto completamente sintético para
regeneración periodontal compuesto de rhPDGF altamente purificado (0.5 ml [0.3 mg / ml])
y sintético β- TCP (0.5 cc Ca 3 [ correos 4]). Un ensayo clínico aleatorizado controlado a gran
escala demostró que rhPDGF-BB era seguro y efectivo en el tratamiento de defectos
óseos periodontales cuando se combinaba con β- TCP sustituto óseo. 40
Desde la disponibilidad comercial de GEM 21S, los estudios preclínicos y clínicos
se han centrado en la efectividad de rhPDGF-BB en combinación con diferentes
andamios para periodontal y otros
RESUMEN
indicaciones regenerativas, incluida la reconstrucción dentoalveolar como parte del desarrollo
del sitio del implante.
PDGF-BB ejerce potentes efectos estimulantes como quimioatratante y mitógeno para las
células osteoprogenitoras, que son fundamentales para la formación de hueso nuevo. El factor de
crecimiento es también un factor estimulante clave y promotor de la angiogénesis, que
complementa las acciones del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la formación
de vasos. 23,24
Los estudios de cultivo celular destacan la potente actividad biológica de PDGF-BB, con
concentraciones tan bajas como 1 ng / ml del factor de crecimiento que afectan significativamente
la migración y la proliferación de las células del ligamento periodontal. 35,45 En aplicaciones clínicas,
las potentes acciones biológicas de PDGF-BB parecen ocurrir temprano, amplificando una cascada
de eventos celulares que continúan durante semanas en la herida quirúrgica. La evidencia
disponible apoya la premisa de que la amplificación del reclutamiento y diferenciación de células
progenitoras promueve la formación y regeneración de nuevos vasos durante la cicatrización de
heridas. 23
La modulación temprana de las cascadas de señalización en la cicatrización de heridas
parece crítica para la regeneración periodontal. El curso de tiempo fisiológico de los eventos
reguladores estimulados por rhPDGF-BB se ha evaluado después de la aplicación local única
de este factor de crecimiento combinado con cirugía reconstructiva utilizando β- TCP sustituto
óseo en el tratamiento de defectos intraóseos periodontales en humanos. 16,53
En estos estudios, las muestras de heridas y líquido crevicular se analizaron en busca de
marcadores sustitutivos de cicatrización de heridas (VEGF) y el metabolismo óseo
(telopéptido carboxi terminal cruzado con piridinolina de colágeno tipo I) durante un período de
6 meses. Los resultados revelaron alteraciones significativas en la actividad metabólica en el
sitio clínico de
588.e7
588.e8 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
aplicación, consistente con los efectos de rhPDGF-BB en la regeneración periodontal
clínica y radiográfica. 16,53 Los últimos hallazgos fueron paralelos a las diferencias en el
resultado regenerativo. Colectivamente, estos hallazgos indican que el suministro local de
PDGF-BB ejerce un efecto temprano pero sostenido sobre el metabolismo óseo
periodontal.
Actualmente, rhPDGF-BB está aprobado por la FDA solo para la regeneración
periodontal como parte del dispositivo de relleno óseo dental GEM 21S, que está
indicado en el tratamiento de defectos periodontales intraóseos, defectos
periodontales de furca y recesión gingival asociada con periodontal Defectos
(inserción del paquete GEM 21S). La efectividad de GEM 21S no se ha establecido
en otras indicaciones regenerativas como defectos óseos alveolares y aumento de
seno. GEM 21S consta de 0,5 cc de β- Partículas TCP (0.25 a
1,0 mm) y 0,5 ml de rhPDGF-BB (0,3 mg / ml). La efectividad clínica de rhPDGF-BB y β-
El TCP en el tratamiento de defectos intraóseos periodontales ha sido rigurosamente
probado en un ensayo clínico de 180 pacientes. 39 y se ha demostrado evidencia
histológica de regeneración "prueba de principio". 37,50 Aunque este dispositivo usa β- TCP
como el andamio / soporte, ha habido un considerable interés clínico en combinar
rhPDGF-BB con otros injertos de reemplazo óseo, particularmente aloinjertos y
xenoinjertos óseos.
Los informes de series de casos clínicos también proporcionan información sobre
la eficacia clínica de los enfoques combinatorios que utilizan PDGF-BB con aloinjertos
óseos. Camelo y cols. 12 y Nevins et al. 39 informó evidencia histológica humana de
regeneración periodontal en defectos intraóseos y defectos de furca tratados con una
combinación de rhPDGF-BB y DFDBA (Suplemento A Figura 61-1). Addi-
Suplemento A Figura 61-1 UNA, Fotografía intraoperatoria con sonda en su lugar que
muestra un defecto de furca de 5 mm en el lingual del diente # 19. La furcación se trató con
factor de crecimiento recombinante derivado de plaquetas humano BB (rhPDGF-BB)
mezclado con aloinjerto óseo liofilizado desmineralizado (DFDBA). Después de 9 meses de
cicatrización, el diente se resecó y se sometió a un análisis histológico. SI, Sección histológica
que muestra la raíz del diente ( TR), hueso original TRANSMISIÓN EXTERIOR), hueso nuevo NÓTESE
BIEN), cemento nuevo ( CAROLINA DEL NORTE), nuevo ligamento periodontal ( PDL), y
nuevo vaso sanguíneo ( BV) formación. Se muestra cemento nuevo que se extiende
coronalmente desde la muesca colocada en la extensión apical del cálculo durante la cirugía
de tratamiento. (Aumento original × 25.) C, El área del fórnix de la furca muestra un hueso
nuevo que llena completamente el defecto de la furca original, con la restauración de una
nueva PDL bien organizada a lo largo de la furca. (Aumento original × 25.) ( UNA, de Nevins M,
et al: regeneración periodontal en humanos usando factor de crecimiento recombinante
humano derivado de plaquetas-BB (rhPDGF-BB) y hueso alogénico.
J Periodontol 74 (9): 1282-1292, 2003. SI, y C, de Camelo M, et al: regeneración
periodontal en furcaciones de clase II humana usando factor de crecimiento derivado de
plaquetas humano recombinante purificado-BB (rhPDGF-BB) con aloinjerto óseo, Int J
Periodontics Dent Restaurativo 23 (3): 213-225. 2003.)
si
Los informes clínicos nacionales también han demostrado casos clínicos exitosos
utilizando un andamio de aloinjerto para administrar rhPDGF-BB para la terapia
periodontal. 34,39,41 Los datos in vitro respaldan el uso de varios andamios, incluido un
sustituto mineral de colágeno óseo. 58 Este biomaterial tiene la ventaja de combinar una
matriz ósea inorgánica derivada de bovino (90%) con colágeno (10%) por razones
biológicas y biomecánicas. El Suplemento A Figura 61-2 muestra una radiografía
prequirúrgica de un incisivo lateral derecho mandibular con pérdida de inserción de 8
mm y un defecto intraóseo angular que se trató con rhPDGF-BB y este sustituto óseo
de colágeno mineral. La evaluación de 18 meses después del tratamiento reveló una
ganancia de inserción de 5 mm y una sugerencia radiográfica de relleno óseo en la
cresta del defecto. El pronóstico del diente mejoró de cuidado a bueno, y el paciente
progresó a la terapia de ortodoncia.
Un informe reciente evaluó la curación de los defectos avanzados del zócalo de
extracción de la pared bucal utilizando una combinación de rhPDGF-BB y matriz ósea
inorgánica de partículas bovinas (90%) con colágeno (10%) a los 4 y 6 meses. 42 El examen
clínico y el análisis microscópico y de tomografía computarizada (CT) de muestras de hueso
demostraron un excelente llenado óseo a los 4 meses con una sólida formación de hueso
nuevo en y alrededor de las partículas de xenoinjerto. Este estudio es significativo porque la
evaluación histológica demostró células gigantes multinucleadas próximas a las partículas
del injerto, junto con evidencia de líneas de inversión, sugestivas de remodelación de las
partículas de xenoinjerto a los 4 meses después del tratamiento. Se necesita más
investigación para validar lo que parece ser una regulación positiva significativa en el
metabolismo óseo.
UNA
TR
CAROLINA DEL NORTE nótese bien
TR
PDL
nótese bien
BV
nótese bien
PDL
nótese bien
NC
nótese bien
C transmisión exterior
 CAPÍTULO 61 SUPLEMENTO A Cirugía periodontal reconstructiva
Estudios preclínicos y clínicos recientes respaldan informes anteriores 5,33
que rhPDGF-BB combinado con otras matrices de injerto puede ayudar a mejorar la formación
de hueso y la cicatrización de heridas en la reconstrucción de la cresta alveolar y la terapia de
implantes. Los efectos pluripotentes del PDGF en los huesos y tejidos blandos lo convierten en
un importante factor de crecimiento para los complejos procedimientos de regeneración estética.
Informes clínicos recientes sugieren que rhPDGF puede mejorar los resultados de los
procedimientos de aumento, incluida la combinación de injerto de tejido duro y blando, y el
tratamiento de defectos en el momento de la colocación del implante. 11,20
Simion et al. 55 informó los resultados de un estudio canino que demostró el potencial
de un bloqueo bovino esponjoso desproteinizado, cuando se infunde con rhPDGF-BB,
para regenerar cantidades significativas de hueso nuevo en defectos severos de la cresta
vertical mandibular sin la colocación de una membrana barrera. Los injertos de bloque
xenogénico se infundieron con rhPDGF-BB y se estabilizaron en defectos alveolares
usando dos implantes dentales con o sin membranas de colágeno. Los defectos de la
cresta alveolar tratados con la combinación de rhPDGF-BB y xenoinjerto sin una
membrana de colágeno demostraron
UNA si
Suplemento A Figura 61-2 UNA, La radiografía periapical del incisivo lateral mandibular revela
evidencia de pérdida ósea periodontal vertical. El diente tratado con un procedimiento quirúrgico
periodontal regenerativo injerto con sustituto óseo de colágeno mineral saturado con factor de
crecimiento recombinante derivado de plaquetas humano BB (rhPDGF-BB, 0,3 mg / ml). SI, La
radiografía periapiática 18 meses después del tratamiento revela una sugerencia de relleno óseo
consistente con la mejoría clínica observada de ganancia de inserción de 5 mm.
(Cortesía del Dr. Marc Nevins. Boston.)
UNA
Suplemento A Figura 61-3 UNA, Muestra (bloque bovino desproteinizado + factor de crecimiento recombinante humano derivado de plaquetas-BB [rhPDGF-BB]). Tenga en cuenta la formación de hueso nuevo
alrededor de los implantes. SI, La muestra (bloqueo bovino desproteinizado + rhPDGF-BB) revela actividad osteoblástica intensa y remodelación con osteonas maduras (azul de toluidina / tinción de pironina G;
aumento × 160). ( De Simion M, Rocchietta I, Kim D y otros: Int J Periodontics Dent Restaurativo
26: 415, 2006.)
588.e9
mayor formación ósea basada en medidas de resultado radiográficas e histológicas. Los
hallazgos histológicos revelaron una osteogénesis robusta en todo el injerto en bloque, con
resorción y reemplazo significativos del injerto (Suplemento A, Figura 61-3). En contraste,
los defectos de la cresta alveolar tratados con la regeneración ósea guiada tradicional
(GBR) sin el factor de crecimiento soportaron poca o ninguna formación ósea. En dos
informes de casos, Simion informó sobre el uso de rhPDGF-BB en combinación con un
injerto óseo de bloque xenogénico o un injerto de partículas para lograr la reconstrucción
avanzada de la cresta alveolar vertical y lateral. 56,57 Estos informes de casos proporcionan
evidencia humana importante sobre el uso de este factor de crecimiento recombinante para
reconstruir con éxito deformidades significativas de la cresta alveolar en preparación para la
terapia de implante dental.
Colectivamente, la evidencia preclínica y clínica disponible documenta el potencial de
rhPDGF-BB en combinación con injertos alogénicos y xenogénicos para apoyar la
formación de hueso y promover la cicatrización de heridas en la reconstrucción de la
cresta alveolar. Sin embargo, el uso fuera de etiqueta de rhPDGF-BB en combinación con
andamios que no sean β- El TCP o para indicaciones terapéuticas que no sean defectos
periodontales deben basarse en fundamentos científicos firmes y evidencia médica sólida.
En los siguientes casos clínicos, se determinó que el uso fuera de etiqueta de rhPDGF-BB
es consistente con la buena práctica clínica y en el mejor interés del paciente después de
una cuidadosa evaluación de los parámetros clínicos y la consideración de la evidencia
actual y emergente.
CASOS CLÍNICOS
Preservación de crestas después de la extracción
La extracción dental resulta en la reabsorción y remodelación del proceso alveolar que puede
culminar con el tiempo en alteraciones significativas en la morfología de la cresta,
especialmente en áreas que soportan desniveles removibles. 3,4 La preservación de la cresta
alveolar, por lo tanto, es crítica para garantizar un volumen óseo alveolar suficiente y una
morfología favorable para obtener una reconstrucción protésica funcional y estética ideal
apoyada en la rehabilitación protésica. En general, el proceso alveolar facial tiene un mayor
riesgo de remodelación que el aspecto lingual después de la extracción dental. *
*R
* eferencias 2, 6, 13, 14, 46 y 54.
si
588.e10 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Suplemento A Figura 61-4 UNA, Las radiografías revelan una pérdida ósea periodontal avanzada que se aproxima al tercio apical de los incisivos mandibulares. SI, La imagen tomográfica computarizada por haz cónico
(CBCT) de la región mandibular anterior después de la extracción de cuatro incisivos y la preservación de la cresta utilizando aloinjerto óseo liofilizado (FDBA) y el factor de crecimiento recombinante derivado de plaquetas
humano BB (rhPDGF-BB) revela el mantenimiento de la cresta altura. C, La radiografía muestra una prótesis soportada por implante, que sirve como un reemplazo dental efectivo. Observe la apariencia mejorada de la lámina
dura crestal de los caninos adyacentes.

Los enfoques tradicionales para la preservación del sitio se han basado
en una combinación de injertos de reemplazo óseo y membranas de barrera
para compartimentar los sitios de extracción (GBR) en un esfuerzo por
reducir la gravedad de la resorción ósea alveolar crestal. En este enfoque,
se coloca un material de injerto en el alvéolo y se cubre con una membrana
barrera que se extiende más allá del margen del hueso crestal y debajo del
tejido blando marginal. Los colgajos mucoperiósticos suelen estar elevados
y avanzados con el fin de lograr el cierre primario. La aplicación de injerto
más membrana de barrera para la preservación del sitio es más exitosa
cuando las paredes del zócalo de extracción están intactas; La presencia de
defectos óseos, como las dehiscencias, a menudo limita la eficacia de este
enfoque basado en el material. Además, aunque el cierre primario mejora la
cicatrización ósea,
de los vasos de extracción es para promover la cicatrización de heridas y la regeneración
ósea, minimizando así la reabsorción, remodelación y formación de defectos de la cresta
alveolar. El objetivo clínico es lograr la preservación predecible de la cresta después de la
extracción del diente, incluso en sitios que requieren la corrección de defectos óseos
asociados. Los agentes biológicos ofrecen el potencial de cambiar el manejo quirúrgico de los
sitios de extracción, lo que incluye el uso de técnicas mínimamente invasivas, incluso con
sitios que han sufrido una pérdida ósea extensa debido a una patología asociada al diente,
como enfermedad periodontal avanzada, terapia endodóntica fallida , o una fractura de raíz
(Suplemento A Figuras 61-4 y 61-5).
Aumento de cresta
Las revisiones sistemáticas recientes concluyen que los procedimientos de aumento de la cresta

vertical y lateral son efectivos para corregir las deformidades de la cresta alveolar para apoyar la

colocación del implante dental, 18,51 con tasas de éxito de implantes variables pero comparables a las
El objetivo terapéutico de combinar un factor biológico o de crecimiento con colocadas en hueso nativo. 30 Los injertos autógenos siguen siendo ampliamente considerados el
un injerto de reemplazo óseo en el manejo clínico oro.
 CAPÍTULO 61 SUPLEMENTO A Cirugía periodontal reconstructiva 588.e11

UNA si

Suplemento A Figura 61-5 UNA, La radiografía periapical del primer molar mandibular con raíz mesial fracturada revela evidencia de pérdida ósea perirradicular extensa. El diente se extrajo usando una técnica
mínimamente invasiva, y el alvéolo se injertó con aloinjerto óseo liofilizado (FDBA) saturado con factor de crecimiento recombinante derivado de plaquetas humano BB (rhPDGF-BB, 0.3 mg / ml) sin elevación
del colgajo y protegido por una membrana de colágeno. SI, Cinco meses después de la extracción y preservación de la cresta, el sitio fue reingresado quirúrgicamente para colocar un implante dental que se dejó
sanar durante 3 meses antes de la restauración. C, La radiografía postoperatoria revela la restauración de la corona con implante. Obsérvese la apariencia trabecular normal del hueso en la región del molar
extraído con pérdida ósea alveolar extensa.

estándar para la corrección de deformidades severas de cresta localizadas. 36
Los injertos autógenos de partículas a menudo se usan en combinación con membranas de
barrera y tornillos de carpa para garantizar el mantenimiento del espacio y la contención del
injerto. 9,10,47 La aplicación clínica de los injertos autógenos, sin embargo, a menudo está limitada
por limitaciones en el volumen de tejido del donante disponible y la morbilidad potencial
secundaria a la cosecha del injerto. Aunque los injertos alogénicos y xenogénicos obvian muchas
de las limitaciones del sitio donante de los autoinjertos, se reconoce ampliamente que la
formación de hueso usando estos injertos es más variable y menos robusta que la lograda
después de la reconstrucción con injertos óseos autógenos.
El interés clínico reciente se ha centrado en el potencial de los factores de crecimiento
para mejorar la efectividad de las matrices en la reconstrucción de los defectos de la cresta
alveolar manejados tradicionalmente con bloque o injertos autógenos particulados.
Actualmente, la proteína morfogenética ósea humana recombinante-2 (rhBMP-2) solo se
comercializa en combinación con una esponja de colágeno absorbible (Infuse Bone Graft;
Medtronic Sofamor Danek, Inc, Memphis, TN) para aumentar los defectos localizados de la
cresta alveolar asociados con la extracción enchufes En este libro de texto se presentan
casos clínicos que ilustran la aplicación de rhBMP-2.
El éxito de los procedimientos de aumento de la cresta alveolar parece depender en gran
medida de la vascularización local, lo cual es consistente con el papel fundamental que desempeña
la angiogénesis en el desarrollo esquelético y óseo.
reparación de fracturas 26 La razón clínica para usar rhPDGF-BB en el aumento de la
cresta lateral es estimular el crecimiento vascular y promover la regeneración. Las
deformidades de la cresta alveolar que requieren un aumento vertical y / u horizontal
significativo presentan el mayor desafío clínico y, por lo tanto, pueden beneficiarse más
del uso de una matriz mejorada con factor de crecimiento. El siguiente informe de caso
ilustra la aplicación clínica de rhPDGF-BB en el tratamiento de un defecto severo del
reborde alveolar anterior.
Una mujer de 33 años se presentó con periodontitis crónica severa localizada que
involucra incisivos centrales maxilares, que tenía antecedentes de tratamiento endodóntico y
protésico. (Suplemento A Figura 61-6, UNA a C) La principal queja fue la mala estética. Dado
el pronóstico a largo plazo sin esperanza, los incisivos centrales fueron planificados para la
extracción del tratamiento. La pérdida ósea severa vertical y horizontal estuvo presente
después de la extracción del diente, y se seleccionó un enfoque combinado para reconstruir
la cresta. Los colgajos mucoperiósticos de espesor total se elevaron para exponer y
desbridar el defecto de la cresta. Luego se colocó un tornillo de carpa de titanio, que se
aproxima al nivel deseado de altura vertical del hueso (Suplemento A, Figura 61-6, re a MI).
A continuación, el defecto de la cresta se injertó usando hueso liofilizado en partículas
que se había humedecido durante 10 minutos con rhPDGF-BB (0,3 mg / ml). Se adaptó
cuidadosamente una pequeña membrana reforzada con titanio expandido de
politetrafluoroetileno (ePTFE) (GORE-TEX, WL Gore & Associates, Inc, Flagstaff, AZ)
para contener el
588.e12 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

re

mi

Suplemento A Figura 61-6 UNA a C, Una paciente de 32 años presenta antecedentes de traumatismo en los incisivos centrales superiores, que requieren terapia endodóntica convencional y quirúrgica. Tenga en cuenta
el tejido cicatricial de la mucosa, la recesión gingival avanzada y la pérdida ósea. RE, La exposición quirúrgica a los 5 meses después de la extracción revela evidencia de pérdida ósea alveolar horizontal avanzada y
defecto de la cavidad residual. La dimensión horizontal inadecuada de la cresta está disponible para apoyar la colocación del implante. MI, La terapia de combinación se usó para corregir la deformidad de la cresta con
factor de crecimiento recombinante humano derivado de plaquetas-BB (rhPGDF), aloinjerto óseo particulado y una membrana reforzada con titanio expandido de politetrafluoroetileno (ePTFE). Se colocó un tornillo de
carpa de titanio en el sitio # 8 para soportar la membrana de ePTFE. Se realizó una división de cresta en el sitio # 9 para aumentar la dimensión horizontal. F, El aloinjerto óseo liofilizado en partículas (FDBA) se hidrató
con rhPDGF-BB y se injertó en el sitio edéntulo.
 sol H

yo J

K L

METRO norte

Suplemento A Figura 61-6, cont. SOL, Se adaptó una membrana reforzada con titanio e-PTFE para facilitar la contención del injerto. H Una combinación de
Se utilizaron colchones horizontales y suturas interrumpidas de PTFE y nylon para lograr un cierre primario sin tensión. YO, La curación progresó sin incidentes con el mantenimiento del cierre de la aleta. J Se confirmó un
aumento significativo de la cresta horizontal al momento de la reentrada para la colocación del implante. Se muestra la guía quirúrgica.
K FDBA desmineralizado en partículas (DFDBA) saturado con rhPDGF-BB se injertó sobre la cresta alveolar vestibular para desarrollar aún más el contorno de la cresta.
L Se colocó un injerto de tejido conectivo recogido del paladar para aumentar el tejido blando. METRO, El cierre primario se logró después de la colocación del implante y el injerto utilizando suturas PFTE. norte y Oh La
curación a los 5 meses demostró una forma de cresta mejorada. Los hallazgos radiográficos son consistentes con una excelente densidad ósea y osteointegración.

Continuado
588.e14 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

PAGS

Suplemento A Figura 61-6, cont. PAGS a S, Las vistas clínicas y radiográficas postoperatorias demuestran que los objetivos clínicos del tratamiento de una estética
y se lograron resultados funcionales.

injerto óseo particulado. Los colgajos se movilizaron y avanzaron para el cierre
primario (Suplemento A Figura 61-6, F a H)
Después de 5 meses de curación, se realizó una cirugía de reentrada para evaluar el
sitio para la terapia con implantes. La reentrada reveló un mayor ancho de cresta suficiente
para la colocación de dos implantes dentales para reemplazar los incisivos centrales
superiores. Después de la colocación del implante, se realizó un injerto óseo adicional de la
cresta facial con aloinjerto óseo liofilizado desmineralizado.
(DFDBA) y
rhPDGF-BB (0.3 mg / ml) para mejorar la dimensión de la cresta. Se colocaron pilares de
curación para el mantenimiento del espacio, 52 y se colocó un injerto de tejido conectivo para
mejorar la futura emergencia de tejido blando. Se permitió que el sitio sanara durante 5
meses adicionales antes de completar el tratamiento protésico (Suplemento A, Figura 61-6, yo
a reciente en los factores biológicos y de crecimiento se ha centrado principalmente
O) Las coronas finales con implante satisfacen al paciente.
demandas estéticas, y los hallazgos radiográficos y clínicos fueron consistentes con
un resultado exitoso (Suplemento A Figura 61-6,
PAGS a S) Este caso ilustra la reconstrucción exitosa de la deformidad severa de la cresta
antes de la colocación del implante usando rhPDGF-BB en combinación con hueso
alogénico, evitando la necesidad de extraer hueso autógeno de un sitio quirúrgico
secundario.
Aumento de seno
El injerto del piso del seno maxilar es el procedimiento quirúrgico más común para
aumentar la altura del hueso alveolar para apoyar la colocación de implantes dentales en
el maxilar posterior. 60 60 Múltiples conferencias de consenso y revisiones sistemáticas
concluyen que el aumento de seno es una técnica altamente predecible. 1,17,48,59,61 El interés
 CAPÍTULO 61 SUPLEMENTO A Cirugía periodontal reconstructiva 588.e15

UNA si

Suplemento A Figura 61-7 UNA, La imagen de tomografía computarizada de haz cónico (CBCT, por sus siglas en inglés) revela un seno maxilar con una extensa neumatización y un hueso mínimo en el piso. La deficiencia
ósea alveolar impide la colocación del implante. SI, Imagen de TC postoperatoria del seno 5 meses después del injerto con aloinjerto óseo liofilizado (FDBA), FDBA desmineralizado (DFDBA) y factor de crecimiento
recombinante derivado de plaquetas humano BB (rhPDGF-BB). Se encontró evidencia radiográfica de aumento significativo del hueso óseo, lo que permitió la colocación del implante.

sobre el desarrollo de un sustituto de los injertos óseos, particularmente los autoinjertos,
así como el aumento de la tasa de curación y la calidad del hueso. El injerto óseo Infuse,
que combina rhBMP-2 con una esponja de colágeno absorbible, también está aprobado
como una alternativa al injerto óseo autógeno para el aumento de seno (Infuse Bone
Graft, Medtronic Sofamor Danek, Inc, Memphis, TN) La efectividad y seguridad de
rhBMP- 2 para el aumento de seno ha sido bien documentado en estudios prospectivos. 7,8
El objetivo clínico para combinar rhPDGF-BB con un injerto de reemplazo óseo en
el aumento de seno es doble: es decir, aumentar tanto la tasa de formación ósea como
Las limitaciones anatómicas limitan el volumen de hueso autógeno disponible, y los sitios
donantes a menudo se asocian con una morbilidad y complicaciones postoperatorias
significativas, independientemente de si la ubicación es intraoral (p. Ej., Rama, mentón,
tuberosidad, tabique nasal) o extraoral (p. Ej., Ilíaco cresta, tibia, calvaria). 15,27,43,49,62 Además, la
necesidad de un segundo procedimiento quirúrgico a menudo es un elemento disuasorio para
los pacientes que continúan con la terapia de implantes. La capacidad de lograr un desarrollo
óptimo y predecible del sitio del implante sin el uso de injertos autógenos, por lo tanto, ofrece
una gran ventaja para el médico y el paciente.
La introducción de factores de crecimiento recombinante ha aumentado las opciones de

la densidad (o calidad) del hueso mineralizado. La curación de los injertos alogénicos, enfoques combinatorios para la cirugía reconstructiva. Las matrices de injerto que mantienen el

xenogénicos y compuestos puede llevar de 6 a 12 meses para la maduración ósea. 22,28 Aunqueespacio y son osteoconductoras ayudan a prevenir el colapso de los tejidos blandos y proporcionan
la evidencia actual y emergente sugiere que rhPDGF-BB tiene el potencial de mejorar un andamiaje para la migración celular y la estabilización del coágulo sanguíneo. Matrices de injerto,

la formación de hueso nuevo, los ensayos clínicos controlados siguen siendo como β- El TCP y el aloinjerto óseo también pueden servir como dispositivos de administración de

necesarios para establecer los efectos de este factor de crecimiento en el resultado medicamentos y productos biológicos. La entrega controlada de factores de crecimiento puede

regenerativo. El siguiente informe de caso ilustra el resultado clínico y radiográfico permitir la aplicación exitosa de protocolos mínimamente invasivos para mantener la morfología ósea

después del uso de rhPDGF-BB en combinación con hueso alogénico para el aumento alveolar y preservar los contornos de tejidos blandos. Los factores de crecimiento también pueden

de seno. permitir que se realicen protocolos de aumento de tejidos duros y blandos en un entorno quirúrgico,

reduciendo así el número de visitas quirúrgicas reconstructivas.

Un hombre de 59 años se presentó con un maxilar posterior derecho edéntulo en busca

de implantes de tratamiento protésico. La tomografía computarizada preoperatoria reveló un
volumen óseo insuficiente causado por la neumatización del seno maxilar y la resorción del
hueso crestal (Suplemento A Figura 61-7, UNA). Usando un enfoque de ventana lateral, el
seno se injertó con FDBA y DFDBA humedecido con rhPDGF-BB (0.3 mg / ml). Después de
un período de curación de 5 meses, se tomó un núcleo óseo en el momento de la
colocación del implante (Suplemento A, Figura 61-7, SI). La evaluación histológica demostró
un importante hueso vital y remodelación del material del injerto, consistente con una mejor
cicatrización de heridas. En un estudio reciente que evaluó rhPDGF-BB en combinación con
una matriz ósea inorgánica derivada de bovino para el aumento de los senos, se realizaron
observaciones similares de remodelación más rápida del injerto y formación de hueso. 42
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RESUMEN
Los potentes efectos de rhPDGF-BB en la cicatrización de heridas pueden ampliar las oportunidades
para proporcionar terapia con implantes, así como para gestionar y mejorar la supervivencia del
implante y los resultados estéticos. Los objetivos clínicos de la terapia mejorada con factor de
crecimiento incluyen procedimientos quirúrgicos menos invasivos con resultados de tratamiento más
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61. Wallace SS, Froum SJ: Efecto del aumento del seno maxilar en la supervivencia de
los implantes dentales endóseos. Una revisión sistemática Ann Periodontol 8: 328,
2003.
62. Younger EM, Chapman MW: Morbilidad en los sitios donantes de injerto óseo, J Orthop
Trauma 3: 192, 1989.
 CAPÍTULO 62

Furcación: implicación y tratamiento

Thomas Sims, Henry H. Takei, William F. Ammons Jr. † , y Gerald W. Harrington

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

FACTORES ETIOLOGICOS Grado IV Otros índices de

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE DEFECTOS DE FURCACIÓN clasificación
TRATAMIENTO ( solo online)
FACTORES ANATÓMICOS LOCALES Clases terapéuticas de defectos de furca
Longitud del tronco de la raíz TERAPIA NO QUIRURGICA
Longitud de la raíz Forma de la Escala de procedimientos de higiene oral
raíz y planificación de raíces
Dimensión interradicular Anatomía de TERAPIA QUIRURGICA ( solo online)
la furcación Proyecciones de esmalte Resección ósea
cervical Resección regenerativa
Anatomía de las lesiones óseas de la raíz Hemisección
Patrón de pérdida de apego Otros
hallazgos dentales Resección de la raíz / Procedimiento de hemisección
ÍNDICES DE PARTICIPACIÓN DE FURCACIÓN Extracción Implantes dentales
Grado I
Grado II PRONÓSTICO
Grado III

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional.

T
producir un defecto de furcación es variable y se relaciona con factores anatómicos locales
sin cesar, en última instancia da como resultado una pérdida de inserción (p. ej., longitud del tronco de la raíz, morfología de la raíz) 12,27 y anomalías locales del
El progreso
suficiente deafectar
como para la enfermedad periodontal
la bifurcación inflamatoria,
o trifurcación de los dientessicon múltiples desarrollo (p. ej., proyecciones de esmalte cervical). 22,27 Los factores locales pueden afectar
raíces. los furca es un área de morfología anatómica compleja 5,6,11 que puede ser difícil o la tasa de deposición de la placa o complicar el desempeño de los procedimientos de
imposible de desbridar mediante periodontal de rutina higiene oral, contribuyendo así al desarrollo de periodontitis y pérdida de inserción. Los
instrumentación. 29,36 Atención domiciliaria de rutina estudios indican que la prevalencia y la gravedad de la participación de la furca aumentan
Los métodos pueden no mantener el área de furca libre de placa. 17,23 con la edad. 21,22,36 La caries dental y la muerte pulpar también pueden afectar un diente con
La presencia de afectación de furca es un hallazgo clínico que puede conducir a afectación de la furca o incluso el área de la furca. Todos estos factores deben
un diagnóstico de periodontitis avanzada y, potencialmente, a un pronóstico menos considerarse durante el diagnóstico, la planificación del tratamiento y la terapia del paciente
favorable para el diente o dientes afectados. La implicación de la furcación por lo tanto con defectos de furca.
presenta dilemas diagnósticos y terapéuticos.

FACTORES ETIOLOGICOS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE DEFECTOS DE

El factor etiológico primario en el desarrollo de defectos de furca es placa bacteriana y
las consecuencias inflamatorias que resultan de su presencia a largo plazo. El grado
de pérdida de apego requerido
† Fallecido.
FURCACIÓN
Un examen clínico completo es la clave para el diagnóstico y la planificación del
tratamiento. Se requiere un sondeo cuidadoso para determinar la presencia y el alcance
de la participación de la furca, la posición del accesorio en relación con la furca y la
extensión y configuración del defecto de la furca. 38 La sonda Nabors puede ser útil para
ingresar

589
 CAPITULO 62 Furcación: implicación y tratamiento 591

RECUADRO 62-1 Clasificación de las proyecciones de esmalte cervical

Grado I La proyección del esmalte se extiende desde la unión cemento-esmalte del

diente hacia la entrada de la furca.
Grado II: La proyección del esmalte se acerca a la entrada de la furca. No
entra en la furca y, por lo tanto, no hay ningún componente horizontal.

Grado III: La proyección del esmalte se extiende horizontalmente hacia la furca.

Desde Masters DH, Hoskins SW: J Periodontol 35:49, 1964.

la longitud del tronco de la raíz se trata más fácilmente porque queda suficiente apego para
satisfacer las demandas funcionales. Figura 62-4. Implicación de la furcación por proyecciones de esmalte cervical de grado III.

Forma de raíz
La raíz mesial de la mayoría de los primeros y segundos molares mandibulares y la raíz
mesiofacial del primer molar maxilar están típicamente curvadas hacia el lado distal en el tercio
apical. Además, el aspecto distal de esta raíz generalmente está muy estriado. La curvatura y las
estrías pueden aumentar el potencial de perforación de la raíz durante la terapia endodóntica o
complicar la colocación posterior durante la restauración. 1,25 Estas características anatómicas
también pueden dar como resultado una mayor incidencia de fractura de raíz vertical. El tamaño
de la pulpa radicular mesial puede provocar la extracción de la mayor parte de esta porción del
diente durante la preparación.

Dimensión Interradicular
El grado de separación de las raíces también es un factor importante en la planificación del

tratamiento. Las raíces estrechamente aproximadas o fusionadas pueden prever una

instrumentación adecuada durante el escalado, el alisado radicular y la cirugía. Los dientes con Figura 62-5. Pérdida ósea avanzada, afectación de la furca y aproximación de la raíz. Obsérvese
raíces muy separadas presentan más opciones de tratamiento y se tratan más fácilmente. la furcación bucal, que se comunica con la furcación distal de un primer molar maxilar que
también muestra pérdida avanzada de inserción en la raíz distal y aproximación con la raíz
mesial del segundo molar maxilar. El paciente con tales dientes puede beneficiarse de la

Anatomía de la furca resección de la raíz de la raíz distovestibular del primer molar o de la extracción del molar.

La anatomía de la furca es compleja. La presencia de crestas bifurcadas, una concavidad

en el domo, 11 y posibles canales accesorios dieciséis no solo complica la escala, el alisado
radicular y la terapia quirúrgica 28 pero también mantenimiento periodontal. La odontología Los defectos óseos son diferentes a los de las áreas de pérdida ósea horizontal. Los defectos

para reducir o eliminar estas crestas puede ser necesaria durante la terapia quirúrgica para complejos de paredes múltiples con componentes verticales interradiculares profundos pueden ser

obtener un resultado óptimo. candidatos para terapias regenerativas. Alternativamente, los molares con pérdida avanzada de

inserción en una sola raíz pueden tratarse mediante procedimientos de resección.

Proyecciones de esmalte cervical

Se informa que las proyecciones de esmalte cervical (CEP) se producen en el 8,6% al 28,6% Otros hallazgos dentales
de los molares. 26,27,35 La prevalencia es más alta para los segundos molares mandibulares y Se debe considerar la condición dental y periodontal de los dientes adyacentes durante la
maxilares. La extensión de los CEP fue clasificada por Masters y Hoskins. 27 en 1964 Box 62-1 ) Figura planificación del tratamiento para la participación de la furca. La combinación de la
62-4. proporciona un ejemplo de un CEP de grado III. Estas proyecciones pueden afectar la participación de la furca y la aproximación de la raíz con un diente adyacente representa
eliminación de la placa, pueden complicar la descamación y el alisado radicular, y pueden ser el mismo problema que existe en las furcaciones sin una separación adecuada de la raíz.
un factor local en el desarrollo de gingivitis y periodontitis. Los CEP deben eliminarse para Tal hallazgo puede dictar la extracción del diente más gravemente afectado o la
facilitar el mantenimiento. eliminación de una raíz o raíces ( Figura 62-5. ) La presencia de una banda adecuada de
encía y un vestíbulo de moderado a profundo facilitará la realización de un procedimiento
quirúrgico, si está indicado.

Anatomía de las lesiones óseas

Patrón de pérdida de apego

La forma de las lesiones óseas asociadas con la furca puede variar significativamente. La pérdida
ósea horizontal puede exponer la furcación como placas delgadas faciales / linguales de hueso
que pueden perderse totalmente durante la reabsorción. Alternativamente, las áreas con bordes
óseos engrosados ​pueden persistir y predisponer al desarrollo de furcaciones con componentes
verticales profundos. El patrón de pérdida ósea en otras superficies del diente afectado y los
dientes adyacentes también debe considerarse durante la planificación del tratamiento. La
ÍNDICES DE PARTICIPACIÓN DE FURCACIÓN
El alcance y la configuración del defecto de furca son factores tanto en el
diagnóstico como en la planificación del tratamiento. Esto ha llevado al desarrollo
de una serie de índices para registrar la participación de la furca. Estos índices se
basan en la medición horizontal de la pérdida de inserción en la furca, 14,17 en una
combinación de medidas horizontales y verticales, 37 o una combinación de estos

respuesta al tratamiento en profundas paredes múltiples

hallazgos con la configuración localizada de la deformidad ósea. 10
592 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
C re
Figura 62-6. Clasificación de Glickman de la participación de la furca. UNA, Grado de participación en furca. Aunque es visible un espacio en la entrada de la furca, no se evidencia ningún componente horizontal de
la furca al sondear. SI, Furcación de grado II en un cráneo seco. Tenga en cuenta tanto el componente horizontal como el vertical de este callejón sin salida. C, Furcaciones de grado III en molares maxilares. El
sondeo confirma que la bifurcación bucal se conecta con la bifurcación distal de ambos molares, aunque la bifurcación está llena de tejido blando. RE, Furcación de grado IV. Los tejidos blandos han retrocedido lo
suficiente como para permitir la visión directa en la furca de este molar maxilar.
Glickman 14 participación de furca clasificada en cuatro grados ( Figura 62-6. )
Grado I
Una participación en la furca de grado I es la etapa incipiente o temprana de la participación en la
furca (ver Figura 62-6, UNA ) El bolsillo es suprabony y afecta principalmente los tejidos blandos.
La pérdida ósea temprana puede haber ocurrido con un aumento en la profundidad de sondeo,
pero generalmente no se encuentran cambios radiográficos.
Grado II
Una furcación de grado II puede afectar una o más de las furcaciones del mismo diente. La
lesión de furca es esencialmente un callejón sin salida (ver
Figura 62-6, si ) con un componente horizontal definido. Si hay múltiples defectos
presentes, no se comunican entre sí porque una porción del hueso alveolar
permanece adherido al diente. La extensión del sondeo horizontal de la furca
determina si el defecto es temprano o avanzado. La pérdida ósea vertical puede estar
presente y representa una complicación terapéutica. Las radiografías pueden
representar o no la afectación de la furca, en particular con los molares maxilares
debido a la superposición radiográfica de las raíces. Sin embargo, en algunos puntos
de vista, la presencia de “flechas” de furcación indica una posible participación de la
furca (véase el Capítulo 31).
Grado III
En furcaciones de grado III, el hueso no está unido a la cúpula de la furca. En la
participación temprana de grado III, la abertura puede estar llena de tejido blando y
puede no ser visible. Es posible que el clínico ni siquiera pueda pasar una sonda
periodontal por completo a través de la furia debido a la interferencia con las crestas
bifurcadas o los márgenes óseos faciales / linguales. Sin embargo, si el clínico agrega
las dimensiones de sondeo bucal y lingual y obtiene una medición de sondeo
acumulativa que es igual o mayor que la dimensión bucal / lingual del diente en el
orificio de la furca, el clínico debe concluir
si
que existe una furca de grado III (ver Figura 62-6, C ) Las radiografías correctamente expuestas y
anguladas de furcaciones tempranas de Clase III muestran el defecto como un área
radiotransparente en la entrepierna del diente (ver Capítulo 31).
Grado IV
En las furcaciones de grado IV, el hueso interdental se destruye y los tejidos blandos
han retrocedido apicalmente para que la abertura de furcación sea clínicamente
visible. Por lo tanto, existe un túnel entre las raíces de un diente afectado. Así, la
sonda periodontal pasa fácilmente de un aspecto del diente a otro (ver Figura 62-6, re )
Otros índices de clasificación
Hamp et al. 17 modificó un sistema de clasificación de tres etapas adjuntando una
medición milimétrica para separar el alcance de la participación horizontal. Easley
y Drennan 10 y Tarnow y Fletcher 37
han descrito sistemas de clasificación que consideran la pérdida de inserción
horizontal y vertical al clasificar el alcance de la participación de la furca. El artículo
de Tarnow y Fletcher utiliza una subclasificación que mide la profundidad vertical
detectable desde el techo de la furca apicalmente. Las subclases que se proponen
son: A, B y
C. "A" indica una profundidad vertical detectable de 1 a 3 mm, "B" indica 4 a 6
mm, y "C" indica 7 o más mm de profundidad detectable desde el techo del
furca apicalmente. Las furcaciones se clasificarían así como IA, IB e IC; IIA,
IIB e IIC; y IIIA, IIIB y IIIC.
La consideración de la configuración del defecto y el componente vertical del defecto
proporciona información adicional que es útil en la planificación de la terapia.
Para obtener más información sobre la terapia de furca, visite al acompañante.
sitio web en www.
consultor experto .com.
 CAPITULO 62 Furcación: implicación y tratamiento 593

establecido. El componente más crítico del mantenimiento dental multirraíz es siempre la

TERAPIA NO QUIRURGICA reducción o eliminación exitosa de las áreas de retención de placa del área de furca; Una
higiene oral meticulosa por parte del paciente y una terapia no quirúrgica eficaz pueden
Procedimientos de higiene bucal desempeñar un papel importante para lograr este objetivo. 21,33

El manejo furcal es difícil en el mejor de los casos. Las modalidades terapéuticas para el
tratamiento y mantenimiento de las furcaciones han sido durante mucho tiempo un dilema entre
los periodoncistas y los dentistas restauradores. La terapia no quirúrgica es una forma muy
efectiva de producir un resultado estable satisfactorio. Los resultados ideales con furcaciones
PRONÓSTICO
son imposibles de obtener. Una vez que ha comenzado el colapso de la furca, siempre hay un
resultado clínicamente comprometido. Se ha demostrado que tanto las terapias quirúrgicas como Durante muchos años, la presencia de una importante participación en la furcación significó
las no quirúrgicas funcionan eficazmente con el tiempo. La terapia no quirúrgica, una un pronóstico a largo plazo sin esperanza para el diente. Sin embargo, la investigación clínica
combinación de instrucciones de higiene bucal y escalamiento y cepillado radicular, ha ha indicado que los problemas de furca no son una complicación tan grave como se
proporcionado excelentes resultados en algunos pacientes. Cuanto antes se detecte y trate la sospechaba originalmente si se puede prevenir el desarrollo de caries en la furca.
furca, más probable será que se obtenga un buen resultado a largo plazo. No obstante, incluso Relativamente simple
las lesiones de furca avanzadas pueden tener un tratamiento exitoso a largo plazo. 34 Varios
procedimientos de higiene oral se han utilizado con el tiempo. Todos incluyen acceso a la furca.
Obtener acceso a la furca requiere una combinación de la conciencia de la furca por parte del
paciente y una herramienta de higiene oral que facilite ese acceso. Muchas herramientas,
incluidas puntas de goma; ayudas periodontales; cepillos de dientes, tanto específicos como
generales; y otras ayudas se han utilizado con el tiempo para acceder al paciente ( Figura 62-8. )

Escalado y planificación de raíces

El mantenimiento no quirúrgico realizado por el médico también ha mejorado con el tiempo

a medida que la instrumentación ha mejorado. En las últimas décadas, se han utilizado
instrumentos más allá de simples curetas para instrumentar la furcación. La frustración de
la instrumentación de la furca fue ilustrada bellamente por Bower en 1979 en sus artículos. 5,6 UNA
ilustrando que solo el 58% de las furcaciones podrían ingresarse utilizando típicamente
curetas (ver Capítulo 33). Posterior a este tiempo, ha evolucionado otra instrumentación,
incluyendo curetas DeMarco, limas de diamante, curetas de furina Quetin y mini Curetas
Five Five Gracey. Vea el Capítulo 45 para una discusión detallada sobre este tema.

Svärdström y Wennström 34 ilustraron que a largo plazo, las furcaciones podrían

mantenerse durante un período de 10 años en pacientes que utilizan técnicas no agresivas
y que participaron en un mantenimiento constante. Otros estudios también han ilustrado
que la terapia de mantenimiento ha sido útil para los pacientes para facilitar la limpieza de
la furca. La quimioterapia ha demostrado ser decepcionante. Ribeiro et al. 32 descubrió que
la terapia no quirúrgica puede tratar eficazmente las complicaciones de furca de clase II,
pero el uso de povidona yodada no proporcionó beneficios adicionales a la instrumentación
subgingival.

El área más crítica en el manejo de la furca es mantener un estado

relativamente libre de placa para la furca. El acceso es un problema a este respecto,
pero con los instrumentos mencionados anteriormente y un enfoque no quirúrgico
eficaz, se puede lograr mucho.
si
Figura 62-8. UNA, La utilización de un Perio-Aid en la furca para la eliminación de la placa. SI, El cepillo
proxy se utiliza para eliminar la placa en la lesión de furca.
(Cortesía de Karen DeYoung, RDH, y Janet Shigekawa, RDH.)

TRANSFERENCIA DE CIENCIAS

Las furcaciones se pueden clasificar en categorías de grado I, grado II, grado III y grado IV
con mayor gravedad y un pronóstico cada vez más pobre asociado con el mayor número de
la categoría. La terapia no quirúrgica puede ser aplicable a algunas furcas de grado I, pero
los médicos deben controlar de cerca todos los defectos de furca ya que la progresión de la
pérdida ósea hace que el tratamiento sea más complejo y menos predecible; por lo tanto,
se debe implementar una intervención quirúrgica temprana con colgajo y cirugía ósea o
colgajos con materiales regenerativos
Mented. En general, esto proporcionará excelentes resultados de tratamiento, pero
cuando una furcación tiene pérdida ósea avanzada y es una clasificación de grado III o
grado IV, el pronóstico puede no ser bueno y, por lo tanto, los médicos deben considerar
la extracción y el tratamiento quirúrgico regenerativo del alvéolo seguido en 4 a 6 meses
por reemplazo de implante del diente. Este uso del tratamiento predecible de implantes
ha reducido la utilización de los enfoques de resección de raíz y hemisección.
594 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

La terapia periodontal es suficiente para mantener estos dientes en funcionamiento durante largos ser (1) diagnóstico completo, (2) selección de pacientes con buena higiene bucal, (3)
períodos. 21,33 Otros investigadores han definido las razones del fracaso clínico de los dientes con excelencia en la terapia no quirúrgica, y (4) manejo quirúrgico y restaurador cuidadoso.
resección de raíz o hemiseccionados. 2,25 Sus datos indican que la enfermedad periodontal recurrente

no es una causa importante de la falla de estos dientes. Las investigaciones de dientes con resección

de raíz o hemiseccionados han demostrado que dichos dientes pueden funcionar con éxito durante
Se pueden encontrar referencias en el compañero
largos períodos. 2,8,25 Las claves del éxito a largo plazo parecen ser
sitio web en www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 63

Cirugía plástica y estética periodontal

Henry H. Takei, E. Todd Scheyer, Robert R. Azzi, Edward P. Allen y Thomas J. Han

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

OBJETIVOS DE Procedimiento de frenectomía y

TERMINOLOGÍA frenotomía
Problemas asociados con la encía adjunta Problemas TÉCNICAS PARA MEJORAR LA ESTÉTICA ( solo online)
asociados con el vestíbulo superficial Problemas asociados Cobertura de la raíz Reconstrucción de
con el frenillo aberrante Terapia quirúrgica estética la papila Pantalla gingival excesiva
Ingeniería de tejidos
INGENIERÍA DE TEJIDOS
ETIOLOGÍA DE LOS FACTORES DE RECESIÓN DE TEJIDOS MARGINALES Ingeniería pasiva
QUE AFECTAN EL RESULTADO QUIRÚRGICO Ingeniería activa
Irregularidad de dientes CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE TÉCNICAS
Línea mucogingival (unión) Sitio quirúrgico libre de placa, cálculo e inflamación. Anatomía
TÉCNICAS PARA AUMENTAR LA GINGIVA ADJUNTA adecuada del suministro de sangre del sitio receptor y del donante.
(solo online) Estabilidad del tejido injertado al sitio receptor. Trauma mínimo al
Aumento gingival apical a la recesión Aumento gingival coronal a la sitio quirúrgico.
recesión (cobertura de la raíz)

TÉCNICAS PARA PROFUNDIZAR EL VESTIBULO ( solo online) CONCLUSIÓN

TÉCNICAS PARA RETIRAR EL FRENO ( solo online)

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para contenido adicional y suplementos a este

capítulo. Algunas cifras pueden estar fuera de orden numérico en este capítulo impreso.

• Cobertura de la superficie radicular desnuda

TERMINOLOGÍA
• Reconstrucción de papilas.
El termino cirugía mucogingival fue inicialmente introducido en la literatura por • Corrección estética quirúrgica alrededor de los implantes.

Friedman 38 Describir los procedimientos quirúrgicos para la corrección de las
relaciones entre la encía y la mucosa oral con referencia a tres áreas
problemáticas específicas: encía adherida, vestíbulos poco profundos y un frenillo
que interfiere con la encía marginal. Con el avance de las técnicas quirúrgicas
periodontales, el alcance de los procedimientos quirúrgicos sin bolsillo ha
aumentado, ahora abarca una multitud de áreas que no se abordaron en el
pasado. Reconociendo esto, el Taller Mundial de 1996 en Periodoncia Clínica
renombró la cirugía mucogingival como "cirugía plástica periodontal" 3 un término
originalmente propuesto por Miller en 1993 y ampliado para incluir las siguientes
áreas 2,3:
• Correcciones periodontales protésicas
• Alargamiento de la corona
• Aumento de cresta
• Correcciones quirúrgicas estéticas
• La exposición quirúrgica de los dientes no erupcionados para la ortodoncia La cirugía
plástica periodontal se define como los procedimientos quirúrgicos realizados para corregir o
eliminar las deformidades anatómicas, del desarrollo o traumáticas de la encía o la mucosa
alveolar. 2,3 La terapia muco gingival es un término más amplio que incluye procedimientos no
quirúrgicos como la reconstrucción de la papila por medio de la terapia de ortodoncia o
restauración. La cirugía plástica periodontal incluye solo los procedimientos quirúrgicos de la
terapia mucogingival.
Este capítulo analiza las técnicas de cirugía plástica periodontal incluidas en la
definición tradicional de cirugía mucogingival: (1) ensanchamiento de la encía adherida
(2) profundización de los vestíbulos poco profundos y (3) resección del frena aberrante.
Además, en este capítulo se incluye la terapia quirúrgica estética alrededor de la
dentición natural y la ingeniería de tejidos (mediador biológico). Otros aspectos de la
cirugía plástica periodontal, como la cirugía protésica periodontal, la cirugía estética
alrededor de los implantes y la exposición quirúrgica de

595
596 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
los dientes para terapia de ortodoncia están cubiertos en los capítulos 50, 65 y 74.
OBJETIVOS
Los cinco objetivos de la cirugía plástica periodontal abordados en este capítulo son los
siguientes:
1. Problemas asociados con la encía adherida
2. Problemas asociados con un vestíbulo poco profundo
3. Problemas asociados con un frenillo aberrante
4. Terapia quirúrgica estética.
5. Ingeniería de tejidos
Problemas asociados con la encía adherida
El objetivo final de los procedimientos quirúrgicos mucogingivales es la creación o el
ensanchamiento de la encía adherida alrededor de los dientes y los implantes. 3
El ancho de la encía adherida varía en diferentes individuos y en diferentes
dientes del mismo individuo (ver Capítulo 2). La encía adherida no es
sinónimo de "encía queratinizada" porque esta última también incluye el
margen gingival libre.
El ancho de la encía adherida se determina restando la profundidad del
surco o bolsillo de la distancia entre la cresta del margen gingival y la unión
mucogingival.
La justificación original de la cirugía mucogingival se basaba en el supuesto de que
se requería un ancho mínimo de encía adherida para mantener una salud gingival
óptima. Sin embargo, varios estudios han desafiado la opinión de que una encía ancha
y adherida es más protectora contra la acumulación de placa que una zona estrecha o
inexistente. No se ha establecido un ancho mínimo de encía adherida como un estándar
necesario para la salud gingival. Las personas que practican una buena higiene bucal
atraumática pueden mantener una excelente salud gingival con casi ninguna encía
adherida.
Sin embargo, aquellos individuos cuyas prácticas de higiene oral son menos que óptimas
pueden ser ayudados por la presencia de encía queratinizada y profundidad vestibular. La
profundidad vestibular proporciona espacio para facilitar la colocación del cepillo de dientes y
evita el cepillado del tejido de la mucosa. Para mejorar la estética, el objetivo es la cobertura de
la superficie radicular desnuda. El área anterior del maxilar, especialmente el aspecto facial del
canino, a menudo presenta amplias recesiones gingivales. En tales casos, el recubrimiento de
la superficie de la raíz desnuda no solo amplía la zona de la encía adherida sino que también
crea un resultado estético mejorado. Esta recesión y la superficie radicular desnuda resultante
tienen una preocupación estética especial para las personas con una línea de sonrisa alta.
También se necesita una zona más amplia de encía adherida alrededor de los dientes que
sirven como pilares para prótesis parciales fijas o removibles, así como en las áreas de la cresta
que llevan una dentadura postiza. Los dientes con restauraciones subgingivales y zonas
estrechas de encía queratinizada tienen puntajes de inflamación gingival más altos que los
dientes con restauraciones similares y amplias zonas de encía adherida. 90,91 Por lo tanto, en tales
casos, las técnicas para ensanchar la encía adherida se consideran procedimientos quirúrgicos
periodontales preprotésicos. El Capítulo 65 discute este tema en detalle.
Al ensanchar la encía adjunta se logran los siguientes cuatro objetivos:
1. Mejora la eliminación de la placa alrededor del margen gingival.
2. Mejora la estética.
3. Reduce la inflamación alrededor de los dientes restaurados.
4. El margen gingival se une mejor alrededor de los dientes e implantes con encía
adherida.
Problemas asociados con el vestíbulo poco profundo
Otro objetivo de la cirugía plástica periodontal es la creación de profundidad
vestibular cuando falta. La recesión gingival desplaza el
margen gingival apicalmente, reduciendo así la profundidad vestibular, que se mide desde el
margen gingival hasta la parte inferior del vestíbulo. Como se indicó anteriormente, con una
profundidad vestibular mínima, se ponen en peligro los procedimientos de higiene
adecuados. La técnica de cepillado sulcular requiere la colocación del cepillo de dientes en
el margen gingival, lo que puede no ser posible con una profundidad vestibular reducida.
La encía unida mínima con una profundidad vestibular adecuada puede no requerir
corrección quirúrgica si se practica una higiene atraumática adecuada con un cepillo suave.
Cantidades mínimas de encía adherida queratinizada sin profundidad vestibular se benefician
de la corrección mucogingival. También es necesaria una profundidad vestibular adecuada para
la colocación adecuada de las prótesis removibles.
Problemas asociados con el frenillo aberrante
Otro objetivo importante de la cirugía plástica periodontal es corregir las conexiones
musculares o renales que pueden extenderse coronal a la unión mucogingival. Si la
encía queratinizada y adherida adecuada está presente coronal al frenillo, puede que
no sea necesario extraer el frenillo. Un frenillo que invade el margen de la encía
puede interferir con la eliminación de la placa, y la tensión en el frenillo puede tender a
abrir el surco. En tales casos, está indicada la extirpación quirúrgica del frenillo.
Terapia Quirúrgica Estética
Como se indicó anteriormente, la recesión del margen gingival facial alterará la simetría
gingival adecuada y dará como resultado un problema estético. La presencia de la papila
interdental también es importante para satisfacer los objetivos estéticos del paciente. Una
papila faltante crea un espacio que muchos abordan como un "agujero negro". La
regeneración de la papila perdida o reducida es uno de los objetivos más difíciles en la
cirugía plástica periodontal estética. Otra área de preocupación es el paciente que presenta
una cantidad excesiva de encía en el área visible. Esta afección a menudo se trata como una
"sonrisa gomosa" y puede corregirse quirúrgicamente mediante el alargamiento de la corona.
La corrección de estos defectos anatómicos se ha convertido en una parte importante de la
cirugía plástica periodontal.
Ingeniería de tejidos
El futuro de la cirugía plástica periodontal abarcará el uso de productos de ingeniería de
tejidos en el sitio receptor para reducir la morbilidad del sitio donante. Actualmente, existen
numerosos estudios, tanto clínicamente como en los laboratorios, para permitir al clínico
utilizar este enfoque mínimamente invasivo para la cirugía plástica periodontal.
ETIOLOGÍA DE LA RECESIÓN DE
TEJIDOS MARGINALES
La causa más común de recesión gingival y la pérdida de encía adherida son los hábitos
de cepillado de dientes abrasivos y traumáticos. La anatomía de los huesos y tejidos
blandos de la superficie radicular vestibular de la dentición suele ser delgada,
especialmente alrededor del área anterior. Los dientes posicionados bucalmente pueden
tener un hueso y una encía aún más delgados. En muchos casos, tales áreas pueden
tener una ausencia completa de hueso debajo del tejido gingival suprayacente. Tal
defecto en el hueso se llama dehiscencia Este estado anatómico combinado con un
trauma externo por cepillado excesivo puede conducir a la pérdida de tejido gingival. La
recesión del tejido gingival y el hueso expone la superficie del cemento de la raíz, lo que
resulta en abrasión y "zanja" de la superficie del cemento apical a la unión
cemento-esmalte (CEJ). El cemento es más blando que el esmalte y se destruirá antes
que la superficie del esmalte de la corona.
 CAPITULO 63 Cirugía plástica y estética periodontal 597

UNA si

C re

Figura 63-1. Alto frenillo adjuntos. UNA, Frenillo entre incisivos centrales maxilares. SI, Frenillo unido a la superficie facial de los incisivos laterales superiores.
C, Frenillo unido a la superficie facial del incisivo mandibular. RE, Frenillo unido a la superficie facial de un incisivo.

UNA si

Figura 63-2. UNA, Recesión gingival e inflamación extrema alrededor de un incisivo central inferior. SI, Recesión avanzada de la raíz mesial de un primer molar inferior.

Otra causa de recesión gingival es la enfermedad periodontal y la inflamación

marginal crónica. La pérdida del apego causada por la inflamación es seguida por la
pérdida de hueso y encía. La afectación periodontal avanzada en áreas de encía
mínima adherida da como resultado que la base de la bolsa se extienda cerca de, o
apical a, la unión mucogingival. La terapia periodontal de estas áreas también
produce recesión gingival causada por la pérdida de encías y huesos.
Los archivos adjuntos renales y musculares que invaden la encía marginal pueden
dilatar el surco gingival, lo que crea un ambiente para la acumulación de placa. Esta
condición aumenta la tasa de recesión periodontal y contribuirá a la recurrencia de la
recesión incluso después del tratamiento ( Dibujo 631 ) Estos problemas son más
comunes en las superficies faciales, pero también pueden ocurrir en la superficie
lingual. 11
El movimiento del diente de ortodoncia a través de una placa ósea bucal delgada puede
conducir a una dehiscencia debajo de una encía delgada. Esto también puede conducir a la
recesión de la encía. 45,106 ( Dibujo 632 )
FACTORES QUE AFECTAN EL
RESULTADO QUIRÚRGICO
Irregularidad de dientes
La alineación anormal de los dientes es una causa importante de deformidades gingivales
que requieren cirugía correctiva y también un factor importante para determinar el resultado
del tratamiento. La ubicación del margen gingival, el ancho de la encía adherida y la altura y
grosor del hueso alveolar se ven afectados por la alineación de los dientes. En los dientes
inclinados o rotados labialmente, la placa ósea labial es más delgada y se encuentra más
apicalmente que en los dientes adyacentes; por lo tanto, la encía está empotrada para que la
raíz quede expuesta. 106 En la superficie lingual de dichos dientes, la encía es bulbosa y los
márgenes óseos están más cerca del CEJ. El nivel de fijación gingival en las superficies
radiculares y el ancho de la encía adherida después de la cirugía mucogingival se ven
afectados tanto por la alineación dental como por las variaciones en los procedimientos de
tratamiento.
598 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
La corrección de ortodoncia está indicada cuando la cirugía mucogingival se realiza
en dientes malpuestos en un intento de ensanchar la encía adherida o restaurar la encía
sobre las raíces desnudas. Si el tratamiento de ortodoncia no es factible, el diente
prominente debe reducirse dentro de los bordes del hueso alveolar, con especial cuidado
para evitar lesiones pulpares.
Las raíces cubiertas con placas óseas delgadas presentan un peligro en la cirugía muco
gingival. Incluso el tipo de colgajo más protector, un colgajo de espesor parcial, crea el riesgo de
resorción ósea en la superficie perióstica. 48 La reabsorción en cantidades que normalmente no
son significativas puede causar pérdida de la altura del hueso cuando la placa del hueso es
delgada o cónica en la cresta.
Línea mucogingival (unión)
Normalmente, la línea mucogingival en las áreas incisiva y canina se encuentra
aproximadamente a 3 mm apical a la cresta del hueso alveolar en las superficies
radiculares y 5 mm interdentalmente. 92 En la enfermedad periodontal y en los dientes
libres de enfermedad malpuesta, el margen óseo se encuentra más apicalmente y puede
extenderse más allá de la línea mucogingival. La distancia entre la línea mucogingival y
el CEJ antes y después de la cirugía periodontal no es necesariamente constante.
Después de eliminar la inflamación, el tejido tiende a contraerse y dibujar la línea
mucogingival en dirección a la corona. 31
Para obtener más información sobre numerosas técnicas quirúrgicas para
aumentar la encía adherida, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre tejidos y suplementos de donantes
alternativos para este capítulo, visite el
sitio web en www.expertconsult.com .
Para obtener más información sobre las técnicas para profundizar el vestíbulo y el
frenillo, visite al acompañante.
sitio web en www.expertconsult.com .
INGENIERÍA DE TEJIDOS
La ingeniería de tejidos y el uso de mediadores biológicos en la cirugía plástica periodontal
se ha convertido en una realidad en los últimos años como resultado de la investigación y la
demanda de procedimientos quirúrgicos no invasivos por parte de los pacientes y los
médicos. La cirugía plástica periodontal actual se basa en el uso del sitio palatal para el
tejido donante (injerto subepitelial de tejido conectivo), que implica una segunda herida
quirúrgica. Muchos pacientes temen esta herida del donante y se resisten a la cirugía
necesaria para corregir un problema mucogingival. Para estos pacientes que desean evitar
el sitio del donante palatino, la morbilidad asociada con el injerto subepitelial de tejido
conectivo (SECTG) y el injerto gingival libre (FGG), los métodos de ingeniería de tejidos son
una excelente alternativa. La terapia periodontal ha estado involucrada con la ingeniería de
tejidos durante décadas, comenzando con GTR, Una forma de ingeniería pasiva del tejido
que excluyó ciertos tipos de células y creó una herida diseñada para sanar con los tipos de
células apropiados (ver Capítulo 61). El siguiente es un breve resumen de los materiales
que se han utilizado para procedimientos basados ​en la ingeniería de tejidos y se divide en
categorías pasivas y activas para reconocer el papel que juegan las células en la ingeniería
de tejidos.
Ingeniería pasiva
1. Terapias basadas en terapias basadas en reemplazo de tejido guiado (GTR);
membranas de barrera
2. Matriz dérmica acelular con base biológica (ADM)
Ingeniería activa
1. Derivado de matriz de esmalte (EMD)
2. Factores de crecimiento: factor de crecimiento derivado de plaquetas humano
recombinanteBB (rhPDGFBB) + fosfato betacálcico ( β TCP) + apósito para
colágeno
3. Terapia celular
• Fibroblastos autólogos: isolagen
• Terapia celular bicapa (BLCT): Celltx
• Sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos (HFDDS): Dermagraft
GTR (ver Capítulo 61) y ADM se consideran manipulación celular pasiva en
la cual las células en sí mismas no son mediadores biológicos. La parte activa
se discutirá en esta sección. En
2003, McGuire y Nunn 62,63 Resultados publicados de un ensayo clínico aleatorizado
controlado de un solo centro que compara un colgajo coronalmente avanzado con derivado
de matriz de esmalte (EMD) con injerto de tejido conectivo subepitelial (SECTG). Los
resultados no mostraron diferencias estadísticas en el porcentaje de cobertura de raíz entre
prueba y control. Se concluyó que dentro de las limitaciones de este ensayo de centro
único, el EMD con un colgajo coronalmente avanzado es una alternativa válida al tejido
conectivo subepitelial. 62,63
Actualmente, el rhPDGFBB ha sido estudiado y comercializado bajo la marca GEM21S.
Recientemente, McGuire y Scheyer publicaron una serie de casos utilizando este factor de
crecimiento rhPDGF, β TCP y un vendaje para heridas de colágeno para obtener una
cobertura de raíz comparable a SECTG, lo que condujo a un ensayo clínico controlado. Este
ensayo clínico aleatorizado y controlado utilizó el procedimiento mediado por el factor de
crecimiento para obtener evidencia clínica e histológica de cobertura de raíz y regeneración
en comparación con el SECTG publicado. 68,69
Estos estudios proporcionaron "prueba de principio" de que en cuatro de cuatro secciones
de bloqueo de histología humana, la regeneración periodontal verdadera (hueso alveolar,
ligamento periodontal y cemento nuevo) era posible con rhPDGF + β TCP + un apósito para
colágeno (ver Suplemento B Figura 6313). La evidencia histológica de la cobertura de la
raíz verifica que este método de ingeniería de tejidos ofrece una verdadera regeneración
periodontal, lo que no se espera con el SECTG.
La reconstrucción del espacio interproximal abierto sigue siendo uno de los mayores
desafíos en la terapia periodontal estética. En un estudio histórico de McGuire y Scheyer, 66
Se inyectaron fibroblastos autólogos en la papila interdental en un método para aumentar
atraumáticamente la papila gingival deficiente. Aunque este método no se ha validado
completamente, los resultados del tratamiento redujeron los espacios interproximales
abiertos y mejoraron la estética en la región anterior maxilar ( Figura 6324 ) No existe
evidencia a largo plazo de la estabilidad de los tejidos con este método, pero este estudio
piloto promete un diseño de estudio innovador para una aplicación de ingeniería de
tejidos en odontología.
En 2008, McGuire y Scheyer 67 publicó un estudio piloto que compara un BLCT de
ingeniería tisular (Apligraf, Organogenesis, Inc, Canton, MA) con un injerto gingival libre
(FGG) con resultados lo suficientemente prometedores como para justificar un ensayo
clínico controlado multicéntrico. Del estudio piloto, hay evidencia de la formación de novo
de encías adheridas y queratinizadas con la colocación de un dispositivo de terapia de
células vivas sin cirugía del sitio donante. En este ensayo clínico aleatorizado y
controlado, el material de prueba fue capaz de generar hasta 2.72 mm de encía
queratinizada, y en más del 75% de los sujetos, se desarrolló más de 2 mm de tejido
queratinizado después de una visita de seguimiento de 6 meses. Este estudio piloto
apoya más

UNA si
investigación de BLCT para producir encía queratinizada de novo sin el uso de
un autoinjerto tradicional. Se están analizando más datos que permitirán el uso
comercial de este material.
En 2005, McGuire y Nunn 64 publicó un estudio piloto que evalúa la seguridad y la
eficacia de un HFDDS de ingeniería de tejidos vivos (Dermagraft, Advanced Tissue
Science, La Jolla, CA) en comparación con un autoinjerto gingival. Aunque el autoinjerto
produjo una banda mayor de tejido queratinizado, el grupo de prueba representó el
primer intento de utilizar un material de ingeniería de tejidos "fuera del estante" capaz de
generar encías adheridas y queratinizadas. 105
Para obtener más información sobre ingeniería de tejidos, consulte el Capítulo 63
Suplemento B en el sitio web complementario en www.expertconsult.com .
En la búsqueda de nuevas tecnologías para reducir el trauma durante la cirugía, se
necesita más investigación para investigar métodos de tratamiento como ADM y factores
biológicos, así como materiales que podrían llevar factores de crecimiento al sitio quirúrgico y
mantener su acción. En algún momento, los factores de crecimiento recombinante podrían
eliminar tanto la necesidad de sitios donantes como el uso de materiales exógenos insertados
en el cuerpo humano. La investigación futura debería centrarse en obtener evidencia adicional
al usar factores de crecimiento y tecnología de células vivas durante la terapia periodontal
para eliminar la morbilidad del sitio donante.
CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE TÉCNICAS
Se presentan diferentes técnicas para resolver los problemas mucogingivales descritos en
este capítulo. La selección adecuada de las numerosas técnicas debe basarse en la
previsibilidad del éxito, que a su vez se basa en los criterios que se describen a
continuación.
Los criterios para la selección de técnicas mucogingivales son los siguientes:
1. Sitio quirúrgico libre de placa, cálculo e inflamación.
2. Suministro adecuado de sangre al tejido donante.
3. Anatomía de los sitios receptores y donantes.
4. Estabilidad del tejido injertado al sitio receptor.
5. Trauma mínimo en el sitio quirúrgico.
Sitio quirúrgico libre de placa, cálculo e
inflamación.
Los procedimientos de cirugía plástica periodontal deben llevarse a cabo en un ambiente libre
de placa y sin inflamación para permitir que el clínico maneje el tejido gingival que es firme. Las
incisiones meticulosas y precisas y la reflexión del colgajo no se pueden lograr cuando el tejido
está inflamado y edematoso. Antes de cualquier procedimiento quirúrgico, debe realizarse un
escalado completo y un alisado radicular, así como una eliminación meticulosa de la placa por
parte del paciente.
CAPITULO 63 Cirugía plástica y estética periodontal 599
Figura 63-24. UNA, Vista preoperatoria del espacio interproximal abierto. SI, Cuatro
meses después de tres inyecciones en la papila con el propio fibroblasto expandido y
concentrado del paciente. Tenga en cuenta la forma papilar mejorada. También
tenga en cuenta las líneas horizontales verdes utilizadas para el análisis de
imágenes. ( De McGuire MK, Scheyer ET: un estudio aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo para determinar la seguridad y la eficacia de la inyección
autóloga de fibroblastos cultivada y expandida para el tratamiento de la insuficiencia
papilar interdental asociada con el procedimiento de cebado de la papila J Periodont 78:
4-17, 2007).
Suministro de sangre adecuado
Para obtener la cantidad máxima de suministro de sangre al tejido donante, el aumento
gingival apical al área de recesión proporciona un mejor suministro de sangre que el aumento
coronal, ya que el sitio receptor es tejido enteramente periosteal. Los procedimientos de
cobertura de la raíz presentan una porción del sitio receptor (superficie radicular desnuda) sin
suministro de sangre. Por lo tanto, si la estética no es un factor, el aumento gingival apical a
la recesión puede ser más predecible. Un colgajo desplazado pediculado tiene un mejor
suministro de sangre que un injerto libre, con la base del colgajo intacta. En la cobertura de la
raíz, por lo tanto, si la anatomía es favorable, el colgajo pedicular o cualquiera de sus
variantes puede ser el mejor procedimiento.
El injerto subepitelial de tejido conectivo (Langer) y las técnicas de bolsa y túnel utilizan
un colgajo dividido con el tejido conectivo intercalado entre el colgajo. Este diseño de colgajo
maximiza el suministro de sangre al tejido donante. Si grandes áreas requieren cobertura de la
raíz, estos sitios receptores tipo sándwich proporcionan el mejor diseño de colgajo para el
suministro de sangre.
Anatomía de los sitios receptores y donantes
La presencia o ausencia de profundidad vestibular es un criterio anatómico
importante en el sitio receptor para el aumento gingival. Si el aumento gingival se
indica apical al área de recesión, debe haber una profundidad vestibular adecuada
apical al margen gingival recesivo para proporcionar espacio para un injerto libre o
pedicular. Si es necesario un vestíbulo, solo un injerto libre puede lograr este
objetivo apical a la recesión.
Las técnicas mucogingivales, como los injertos gingivales libres y los injertos libres de
tejido conectivo, se pueden utilizar para crear profundidad vestibular y ampliar la zona de
encía adherida. Otras técnicas requieren la presencia de profundidad tibular antes de la
cirugía, incluidos los injertos de pedículo (lateral y coronal), el injerto de tejido conectivo
subepitelial (Langer) y los procedimientos de bolsa y túnel.
La disponibilidad de tejido donante es otro factor anatómico que debe considerarse.
El desplazamiento pedicular del tejido requiere la presencia de un sitio donante adyacente
que presente grosor y ancho gingival. El grosor del tejido palatino también es necesario
para el autoinjerto de donante de tejido conectivo. Se requiere el grosor gingival en el sitio
del receptor para las técnicas que utilizan el espesor dividido, el colgajo tipo sandwich o
las técnicas de bolsa y túnel.
Estabilidad del tejido injertado al sitio
receptor
La buena comunicación de los vasos sanguíneos desde el tejido donado injertado al
sitio receptor requiere un entorno estable. Esto necesita suturas que estabilicen el
tejido donante firmemente contra el sitio receptor. Se debe lograr la menor cantidad
de suturas y la máxima estabilidad.
600 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
TRANSFERENCIA DE CIENCIAS
Como se define en este capítulo, la cirugía perioplástica se refiere a las relaciones y
manipulaciones de los tejidos blandos. En todos estos procedimientos, el suministro de sangre es
la preocupación más importante y debe ser el problema subyacente para todas las decisiones
relacionadas con el procedimiento quirúrgico individual. Un factor de complicación importante es la
superficie de la raíz avascular, y se utilizan muchas modificaciones a las técnicas existentes para
superar esto. La difusión de fluidos es a corto plazo y de beneficio limitado a medida que aumenta
el tamaño del tejido. Por lo tanto, la formación de una circulación a través de la anastomosis y la
angiogénesis es crucial para la supervivencia de estos procedimientos terapéuticos. La formación
de la vascularización se basa en moléculas de crecimiento, como el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), y la migración celular, pro vidación y diferenciación. A medida que
mejoran las técnicas de ingeniería de tejidos, el éxito y la previsibilidad de la cirugía mucogingival
deberían aumentar dramáticamente. Sin duda, sin embargo, todos los adelantos tendrán una
circulación adecuada y un suministro de sangre como base.
Trauma Mínimo al Sitio Quirúrgico
Como con todos los procedimientos quirúrgicos, la cirugía plástica periodontal se basa en el
manejo meticuloso, delicado y preciso de los tejidos orales. Un traumatismo tisular innecesario
causado por incisiones deficientes, perforaciones del colgajo, desgarros o la colocación
traumática y excesiva de suturas puede provocar necrosis tisular. La selección de
instrumentos, agujas y suturas adecuados es obligatoria para minimizar el trauma tisular;
cuchillas contorneadas afiladas (consulte la Figura 6317 en línea), agujas de menor diámetro y
suturas reabsorbibles de monofilamento, todos son factores importantes para lograr una cirugía
atraumática.
CONCLUSIÓN
Se desarrollan constantemente nuevas técnicas y se incorporan lentamente
a la práctica periodontal. El practicante
Las técnicas quirúrgicas utilizadas únicamente para aumentar el ancho y el grosor del tejido
queratinizado se encuentran entre los procedimientos periodontales más predecibles. Los
procedimientos de cirugía plástica periodontal para la edad de la cubierta de la raíz tienen menos
previsibilidad debido a la ausencia de una base para el suministro de sangre sobre la superficie
de la raíz. La literatura muestra que el procedimiento de cobertura radicular más predecible es el
uso de injertos de tejido conectivo en combinación con colgajos de espesor dividido. En los
casos en que no es posible obtener un injerto de tejido conectivo debido a la delgadez del tejido
palatino, los procedimientos alternativos incluyen colgajos desplazados coronalmente con
membranas o Emdogain. En los casos que requieren cobertura de la raíz donde la recesión
gingival es de 2 mm o menos, se puede usar un colgajo pedicular semilunar.
Fumar cigarrillos es una contraindicación para las técnicas de cobertura de la raíz porque el
suministro de sangre gingival comprometido resulta en muchas fallas.
Debe tener en cuenta que, a veces, se publican nuevos métodos sin una investigación
clínica adecuada para garantizar la previsibilidad de los resultados y el grado en que las
técnicas pueden beneficiar al paciente. El análisis crítico de las técnicas recientemente
presentadas debería guiar nuestra evolución constante hacia mejores métodos clínicos.
Se pueden encontrar referencias y lecturas sugeridas en el compañero
sitio web en
www.expertconsult.com .
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO A

Cirugía plástica y estética para el

periodonto: uso de matriz dérmica acelular
para cobertura de raíz
Edward P. Allen

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

el segundo es el método de la bolsa de retención de papila (PRP) (Suplemento A, Figuras

METRO recomendaciones para el tratamiento de la exposición de la raíz y las

deficiencias gingivales a pesar de las mejoras
cualquier significativas
paciente en las
sigue temeroso detécnicas
la cirugíaquirúrgicas.
palatina y resiste

Además, las limitaciones del sitio del donante palatino o las condiciones médicas pueden
hacer que el paladar sea inaceptable como fuente de donante de tejido blando. Por lo tanto,
es necesario un sustituto efectivo del tejido donante palatino. La matriz dérmica acelular
(ADM) derivada de la piel humana donada (AlloDerm) representa tal alternativa.
La preparación comercial de este tejido donante (ADM) incluye un proceso
patentado de múltiples pasos que elimina tanto la epidermis como las células que
pueden conducir al rechazo de tejidos y a la falla del injerto, sin dañar la matriz. La
matriz dérmica acelular restante consiste en una disposición tridimensional no
desnaturalizada de fibras de colágeno intactas, sustancia fundamental y canales
vasculares.
Ensayos clínicos controlados aleatorios han demostrado resultados con ADM equivalente
al tejido del donante palatino en el tratamiento de la recesión gingival. 1–6 La cobertura de raíz
equivalente se ha demostrado en cuatro ensayos. 1,4–6 Se ha demostrado un aumento
equivalente en el grosor del tejido marginal a los 6 y 12 meses después de la operación, tanto
por evaluación clínica como por análisis histométrico. 1,2,5 Se ha encontrado una unión
equivalente a la superficie de la raíz mediante la evaluación histológica de secciones de
bloqueo humano a los 6 meses después de la operación. 2
Además de evitar la cirugía de donación palatina, ADM ofrece la ventaja de la
disponibilidad de tejido donante ilimitado para el tratamiento de múltiples dientes en una
sola cita quirúrgica.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Se sugieren dos técnicas quirúrgicas para el uso de ADM en el tratamiento de la recesión
gingival. Cada uno es un método de bolsa en posición coronal. El primero es el método
alternativo del túnel de la papila (APT) y el
63-1 a 63-7).
En el método APT, se hace una incisión en una papila adyacente a un diente con
recesión mientras se tunela la papila adyacente. Se realiza una incisión en la siguiente
papila y se tunela la siguiente papila. Las incisiones intramusculares se hacen faciales para
cada diente e interproximalmente en cada papila tunelizada. La papila en la línea media
anatómica siempre se tuneliza para reducir la tensión y la retracción de la bolsa receptora.
En cada papila incisa, un V- Se hace una incisión (o ^ en el arco mandibular) para formar una
nueva punta quirúrgica de la papila aproximadamente a 3 mm de la punta anatómica de la
papila. La porción de la papila anatómica coronal a la papila quirúrgica se denuda para
exponer un lecho receptor vascular para la papila quirúrgica cuando se avanza
coronalmente. La disección inicial se realiza con un elevador microperióstico, que se
extiende apicalmente más allá de la unión mucogingival y lateralmente debajo de la cara
facial de las papilas tunelizadas. El proceso de tunelización se ve facilitado por el acceso
provisto en las papilas incisas. Las papilas tunelizadas se levantan de la cresta interdental
mediante un reflejo contundente con una cureta. Después de una reflexión contundente, se
utiliza una disección aguda supraperióstica para profundizar y movilizar la bolsa receptora.
Al finalizar la preparación del sitio receptor, se mide y se recorta la longitud del
injerto necesario para que el injerto se extienda 3 mm más allá del último diente con
recesión en cada extremo del sitio preparado. La dimensión vertical del injerto debe
ser de 6 a 8 mm. El aloinjerto rehidratado y recortado se coloca luego en la bolsa
quirúrgica, con la superficie de la membrana basal hacia afuera, y se asegura
coronalmente con suturas de eslinga 6-0. El injerto debe estar bien adaptado a la
superficie de la raíz, extendiéndose pero no de forma coronal a la unión
cemento-esmalte (CEJ) y al margen apical, pero no sobre los lechos receptores
papilares. La bolsa se avanza coronalmente para cubrir completamente el aloinjerto y
se asegura con suturas de eslinga 6-0 o 7-0.

600.e5
600.e6 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Suplemento A Figura 63-1 Vista preoperatoria.
Suplemento A Figura 63-2 Incisión intravascular.
Suplemento A Figura 63-3 AlloDerm en la superficie antes de la inserción en la bolsa.
El método APT combina las ventajas del acceso quirúrgico en las papilas incisas con
la resistencia a la retracción y la estabilidad de la herida en las papilas tunelizadas.
En el método PRP, todas las papilas están tunelizadas. Inicialmente, las incisiones
intramusculares se hacen faciales y proximales a todos los dientes a tratar más un diente
adicional en cada extremo. A continuación, la elevación del margen de espesor completo se
inicia con un elevador microperióstico que se extiende apicalmente más allá de la unión
mucogingival y lateralmente debajo de la cara facial de las papilas. La bolsa se extiende
apicalmente y
Suplemento A Figura 63-4 AlloDerm suturado dentro de la bolsa.
Suplemento A Figura 63-5 Bolsa colocada coronalmente y suturada.
Suplemento A Figura 63-6 Vista postoperatoria después de 1 mes.
movilizado por disección aguda supraperióstica, y las papilas se levantan de la
cresta interdental como en el método APT. El aloinjerto se rehidrata, mide y
recorta. La colocación del aloinjerto dentro de la bolsa se puede lograr
dibujándolo con una sutura o colocándolo a través del surco con una cureta para
que quede alineado dentro de la bolsa sobre las raíces expuestas.
La característica única de este método es la sutura del aloinjerto con una sutura
subgingival continua subgingival doble eslinga. Comenzando en el extremo anterior
del injerto, la aguja de una sutura 6-0
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO A Cirugía plástica y estética para el periodonto
Suplemento A Figura 63-7 Vista postoperatoria después de 1 año.
se pasa desde el lado lingual a través de la tronera mesial y se captura en el lado
facial. El aloinjerto se engancha en el ángulo de la línea mesial del diente, la aguja se
devuelve a través de la trituración mesial hacia el lado lingual, alrededor de la cara
lingual hacia la parte distal, a través de la trituración distal hacia la cara y se cruza
debajo de la papila para engancharse el aloinjerto en el ángulo de la línea mesial del
siguiente diente. Este proceso continúa hasta que la aguja ha engranado el injerto en
el ángulo de la línea mesial del diente más distal. En este punto, la aguja se pasa a
través de la tronera mesial, alrededor del aspecto lingual, de regreso a la cara a través
de la tronera distal, y el injerto se engancha en el ángulo de la línea distal. Luego, la
aguja se devuelve a través de la tronera distal, alrededor del aspecto lingual, a través
de la tronera mesial hasta el facial y debajo de la papila para enganchar el aloinjerto
en el ángulo de la línea distal del diente adyacente. Este proceso continúa hasta pasar
a través de la trituración distal del diente inicial en el que se ata la sutura con el nudo
en el lado lingual. Toda la sutura reside subgingivalmente y dibuja el injerto y la bolsa
coronalmente. El procedimiento de PRP se completa avanzando coronalmente la
bolsa sobre el aloinjerto con una serie de suturas de cabestrillo interrumpidas 6-0 o
7-0.
Las ventajas del método PRP incluyen resistencia a la retracción mejorada,
contención del injerto y estabilidad de la herida.
La atención postoperatoria es similar para ambos métodos e incluye lo siguiente:
1. Antibióticos sistémicos durante 10 días.
2. Enjuague bucal con clorhexidina durante 2 a 3 semanas.
3. Medicamentos para el dolor según sea necesario.
4. Inactividad por 24 horas.
600.e7
5. Hielo aplicado a la cara durante 24 horas.
6. Líquidos fríos para las primeras tres comidas.
7. No masticar ni cepillarse los dientes en el sitio quirúrgico durante 2 a 3 semanas.
8. Retire las suturas de la superficie a las 2 a 4 semanas.
9. Retire la sutura del injerto subgingival a los 2 meses. Desarrollado hace más de 15
años, ADM es un material biológico seguro y efectivo para su uso como sustituto del tejido
conectivo palatino en el injerto de cobertura de la raíz. No ha habido informes de transmisión
de enfermedades en aplicaciones médicas o dentales durante este período de tiempo. ADM
ha demostrado equivalencia con el tejido conectivo palatino para los procedimientos de
cobertura radicular en ensayos clínicos controlados aleatorios. Produce un tejido marginal
más grueso y un mayor porcentaje de cobertura radicular que un colgajo coronalmente
avanzado solo. 7 7 Proporciona ventajas sobre el tejido conectivo palatino, ya que no requiere
un segundo sitio quirúrgico para obtener el tejido donante y proporciona una cantidad
ilimitada de tejido para tratar múltiples dientes en una cita. El uso de AlloDerm bajo un
colgajo coronalmente avanzado extiende la aplicación del procedimiento más estético en la
cobertura de la raíz.
Referencias
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de aloinjerto acelular para el tratamiento de la recesión gingival humana, J
Periodontol 72 (8): 998-1005, 2001.
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autógeno y los injertos de matriz dérmica acelular en humanos, J Periodontol 76
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3. Gapski R, Parks CA, Wang HL: matriz dérmica acelular para cirugía
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injerto subepitelial de tejido conectivo y un injerto de matriz dérmica acelular para el
tratamiento de la recesión gingival,
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5. Paolantonio M, Dolci M, Esposito P, et al: injerto de matriz dérmica acelular
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gingival: un estudio comparativo de 1 año,
J Periodontol 73 (11): 1299-1307, 2002.
6. Tal H, Moses O, Zohar R, et al: cobertura de la raíz de la recesión gingival avanzada:
un estudio comparativo entre el aloinjerto de matriz dérmica acelular y los injertos de
tejido conectivo subepitelial, J Periodontol 73 (12): 1405-1411, 2002.
7. Woodyard JG, Greenwell H, Hill M, et al: El efecto clínico de la matriz dérmica acelular
sobre el grosor gingival y la cobertura de la raíz en comparación con el colgajo colocado
en posición coronal solo, J Periodontol
75 (1): 44-56, 2004.
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B

Ingeniería de tejidos en cirugía plástica

periodontal
E. Todd Scheyer

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

ALTERNATIVAS DE INGENIERÍA DE TEJIDOS PARA

PROCEDIMIENTOS MUCOGINGIVALES
Ingeniería pasiva
Ingeniería activa

Ingeniería activa

F Los métodos de ingeniería tisular son una alternativa poderosa asociada con el
injertoo subepitelial
pacientes quede tejido
deseanconectivo
evitar el(SECTG)
sitio del ydonante
el injerto gingivalmor-
palatino libre (FGG). Sin
embargo, muchos pacientes que desean estos métodos alternativos al injerto de tejido
blando periodontal autógeno también esperan resultados predecibles. Dos artículos
recientes de revisión sistemática de bases de datos evaluaron la evidencia existente
sobre los procedimientos mucogingivales y alentaron la consideración de modalidades
predecibles con resultados centrados en el paciente. 2,15
Es esencial que los médicos comprendan lo que el paciente realmente desea
del tratamiento y considera un resultado estéticamente atractivo. Si los médicos
pueden satisfacer las necesidades estéticas del paciente y crear una salud
periodontal estable, evitando al mismo tiempo el sitio del donante palatino, el
paciente percibe que el trauma sufrido fue menor, y los procedimientos con
estos atributos se convierten en métodos valiosos para llevar a cabo la práctica
clínica y la investigación futura. Cuando la superioridad o equivalencia a la
terapia tradicional no se establece con nuevos productos o tratamientos
alternativos, el resultado puede ser aún más atractivo para el paciente porque
se sufre menos trauma. Aplicaciones validadas de ingeniería de tejidos para
procedimientos periodontales de plástico para obtener cobertura de la raíz,
aumentar la encía adherida y proporcionar tejido queratinizado.
ALTERNATIVAS DE INGENIERÍA DE TEJIDOS PARA
PROCEDIMIENTOS MUCOGINGIVALES
1. Derivado de matriz de esmalte (EMD)
2. Factores de crecimiento: factor de crecimiento recombinante humano derivado de
plaquetas-BB (rhPDGF-BB) + fosfato beta-tricálcico ( β- TCP) + apósito para
colágeno
3. Terapia celular
• Fibroblastos autólogos: isolagen
• Terapia celular bicapa (BLCT): Celltx
• Sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos (HFDDS): Dermainjerto
Las membranas de barrera y ADM ofrecen soluciones maravillosas con una fuente
ilimitada y resultados positivos en la literatura como tecnología GTR o injerto de
reemplazo de tejido, respectivamente. 1,17–19
Las membranas de barrera permiten que ciertos tipos de células proliferen pero no ofrecen
un componente activo. El ADM utilizado en la cirugía plástica periodontal no tiene ningún
componente activo para influir en la cicatrización de heridas y, por lo tanto, también se
considera un componente en la ingeniería pasiva. Una gran cantidad de literatura
proporciona evidencia clínica e histológica de la regeneración periodontal a partir de
materiales biológicamente activos para la lesión intraósea. 5,13,16,21 Esta evidencia se puede
usar para apoyar la exploración de estos materiales activos para su aplicación en cirugía
mucogingival. Como se menciona en el Capítulo 61, una gran cantidad de literatura respalda
la regeneración de ingeniería tisular para defectos periodontales, así como el desarrollo del
sitio del implante. Se necesitan ensayos clínicos controlados aleatorios y evidencia
histológica humana para afirmar la verdadera regeneración y eficacia utilizando nuevas
tecnologías. El resto de este capítulo se concentra en los enfoques novedosos que utilizan
ingeniería de tejidos para aplicaciones mucogingivales periodontales.

Ingeniería pasiva Los periodoncistas han practicado la ingeniería de tejidos durante décadas,
1. Terapias basadas en el reemplazo de tejido guiado (GTR): membranas de barrera comenzando con GTR, que es una forma de ingeniería de tejidos pasiva que excluyó
ciertos tipos de células y creó una herida de ingeniería que se dejó curar con los tipos
2. Matriz dérmica acelular con base biológica (ADM) de células apropiados. 14 los

600.e8
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B Ingeniería de tejidos en cirugía plástica periodontal 600.e9

ahora es posible la capacidad de introducir mediadores biológicos, factores de crecimiento y

morfógenos, que influyen activamente en la fisiología de la reparación de heridas. El
conocimiento científico básico del periodoncista sobre la cicatrización de heridas y las fases
definidas de inflamación han influido e inspirado en la evaluación de los agentes biológicos
colocados en los sitios de cicatrización. Los periodoncistas han liderado la investigación sobre
aplicaciones de ingeniería de tejidos en la atención médica. Continuamos buscando el
mecanismo de acción y la cinética óptima para los métodos de ingeniería de tejidos en UNA

periodoncia, y esta comprensión seguramente obtendrá claridad.

si
C

re
La ingeniería de tejidos en periodoncia y en toda la odontología tiene el futuro
de la reparación de heridas y continuará evolucionando hacia una valiosa variable
de tratamiento en la que el clínico puede influir y regular. Sin embargo, es
importante comprender nuestras limitaciones a la hora de influir en el complejo
escenario de curación de heridas. El papel de la inflamación, las citocinas
existentes, los factores de crecimiento, las matrices extracelulares y la síntesis de
colágeno deben considerarse al evaluar los métodos de ingeniería de tejidos.
Además, tener el factor correcto en el momento adecuado, a una concentración
efectiva y durante la duración adecuada son cuestiones que requieren mayor
investigación y validación clínica. Así como nos esforzamos por comprender el
papel del huésped en la patogénesis de la enfermedad periodontal, también
debemos tener en cuenta la influencia del huésped,

En los últimos 10 años, hemos visto aplicaciones de ingeniería de tejidos en periodoncia
que incluyen: terapia de células vivas, 8,6,20,11 factores de crecimiento recombinantes
completamente sintéticos, 12,10 y factores biológicos derivados de animales diseñados por
tejidos. 7,4 Todos se han utilizado para facilitar la regeneración de tejidos blandos y, a veces,
duros durante los procedimientos de mucogingival periodontal. Por primera vez tenemos
Suplemento B Figura 63-1 Histología humana del injerto de cobertura radicular realizado con factor
de crecimiento recombinante humano derivado de plaquetas-BB (rhPDGF-BB) + fosfato
beta-tricálcico ( β- TCP) + apósito para colágeno. UNA, Raíz del diente con muesca de referencia
histológica realizada en la cresta alveolar preinjertada. SI, Nuevo cemento. C, Ligamento periodontal.
RE, Hueso nuevo. ( De McGuire MK, Scheyer ET, Nevins M, et al: Int J Perio Rest Dent
29: 7-21, 2009.)

evidencia de estos ensayos clínicos controlados aleatorios que muestran la eficacia de las
aplicaciones de ingeniería de tejidos durante la cirugía mucogingival para obtener cobertura
de la raíz y / o aumento de la encía adherida y queratinizada. En 2003, McGuire y Nunn 7 7 Resultados Material de ingeniería de tejidos “listo para usar” capaz de generar encías adheridas y
publicados de un solo ensayo clínico aleatorizado controlado de un solo centro que compara
un colgajo coronalmente avanzado con EMD con un SECGT. Los resultados no mostraron
diferencias estadísticas en el porcentaje de cobertura de la raíz entre la prueba y el control, y
se concluyó que, dentro de las limitaciones de este ensayo de centro único, que EMD con un
colgajo coronalmente avanzado es una alternativa válida al estándar de oro. 7 7 En 2006,
McGuire y Scheyer 9 9 publicó una serie de casos utilizando un procedimiento mediado por
factores de crecimiento, que incluye rhPDGF, β- TCP, y un vendaje para heridas de colágeno
para obtener una cobertura de la raíz comparable a la SECTG, lo que condujo a un ensayo
clínico controlado. Se publicó este ensayo clínico aleatorizado controlado que utiliza el
procedimiento mediado por el factor de crecimiento para obtener evidencia clínica e
histológica de cobertura y regeneración de la raíz en comparación con el SECTG. 10,12 Estos
estudios emblemáticos proporcionaron "prueba de principio" de que en cuatro de cuatro
secciones de bloqueo de histología humana, la regeneración periodontal verdadera (hueso
alveolar, ligamento periodontal y cemento nuevo) fue posible con rhPDGF-BB + β- TCP + un
apósito para colágeno como lo demuestra un ejemplo en el Suplemento B Figura 63-1.
Además, la eficacia clínica se mostró comparable al injerto de tejido conectivo (CTG). La
evidencia histológica de cobertura de la raíz verifica que este método de ingeniería de tejidos
ofrece una verdadera regeneración periodontal, que no se espera con el estándar de oro
SECTG.
También hemos sido testigos de aplicaciones de ingeniería de tejidos que establecen
una zona funcional de encía adherida y queratinizada para el tratamiento de la recesión
apical al defecto de la recesión. En 2005, McGuire y Nunn publicaron un estudio piloto
que evalúa la seguridad y la eficacia de un HFDDS diseñado por tejidos vivos
(Dermagraft, Advanced Tissue Science, La Jolla, CA) en comparación con un autoinjerto
gingival. Aunque el autoinjerto produjo una banda mayor de tejido queratinizado, el grupo
de prueba representó el primer intento de usar un
queratinizadas. 20 En 2007, McGuire y Scheyer 11 publicó un estudio piloto que compara
un BLCT de ingeniería tisular (Apligraf, Organogenesis, Inc, Canton, MA) con un FGG
con resultados prometedores suficientes para justificar un ensayo clínico controlado
multicéntrico que pronto se publicará. Del estudio piloto, tenemos evidencia de la
formación de novo de encías adheridas y queratinizadas con la colocación de un
dispositivo de terapia de células vivas sin cirugía del sitio donante. En este ensayo
clínico aleatorizado y controlado, el material de prueba fue capaz de generar hasta
2.72 mm de encía queratinizada, y en más del 75% de los sujetos, se desarrolló más
de 2 mm de tejido queratinizado después de un seguimiento de 6 meses. visitar. 11 Este
estudio piloto apoya la investigación adicional de la BLCT para producir encía
queratinizada de novo sin el uso de un autoinjerto tradicional. Se están analizando
datos más potentes del ensayo multicéntrico que tuvo un diseño de estudio similar y
probablemente permitirá el uso comercial de este material.
No solo se están evaluando las aplicaciones de ingeniería de tejidos para obtener
ganancias de tejido por encima y por debajo del defecto de recesión, sino también por
defectos más difíciles. La reconstrucción del espacio interproximal abierto sigue siendo uno
de los mayores desafíos para los periodoncistas. En un estudio histórico de McGuire y
Scheyer, 8 Se inyectaron fibroblastos autólogos en la papila interdental en un método para
aumentar atraumáticamente la papila gingival deficiente. Aunque este método no se ha
validado completamente, los resultados del tratamiento redujeron los espacios
interproximales abiertos y mejoraron la estética en la región anterior maxilar (Suplemento B,
Figura 63-2). No existe evidencia a largo plazo para la estabilidad del tejido con este método,
pero este estudio piloto promete un diseño de estudio innovador para una aplicación de
ingeniería de tejidos en odontología. Por ejemplo, esta tecnología permite el concepto de
fibroblastos autólogos "bancarios" para uso futuro o investigación. Esta terapia podría
compararse con los múltiples procedimientos orales adicionales (es decir, Botox, inyecciones
de colágeno y otros rellenos dérmicos)
600.e10 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
UNA
Suplemento B Figura 63-2 UNA, Vista preoperatoria del espacio interproximal abierto. SI, Cuatro meses después de tres inyecciones en la papila con el propio fibroblasto expandido y concentrado del paciente. Tenga en cuenta la
forma papilar mejorada. También tenga en cuenta las líneas horizontales verdes utilizadas para el análisis de imágenes. ( De McGuire MK, Scheyer ET: J periodontal 78: 4-17, 2007.)
realizado en cirugía plástica y dermatología en la que no se espera estabilidad a largo
plazo de los tejidos blandos. Este enfoque novedoso en periodoncia necesita más
investigación, pero la idea de dosis múltiples para mantener resultados positivos no es
poco realista para lograr resultados deseados centrados en el paciente.
Debido a que la literatura utiliza habitualmente el SECTG como el estándar de oro
para la cobertura de raíces, muchas otras técnicas y materiales se han comparado con
el SECTG. Todos estos métodos son técnicamente similares a la aleta coronalmente
avanzada con diversos materiales asegurados debajo de la aleta. 1,3,7,19,20 Proporcionar una
cobertura de raíz exitosa y aumentar la encía adherida y queratinizada con métodos de
ingeniería de tejidos requiere el respeto del operador por las principales técnicas
quirúrgicas que ha aprendido de la literatura y en este texto. Si el cirujano combina estos
principios sólidos con métodos de ingeniería de tejidos, puede optimizar los resultados
del tratamiento, reducir el trauma y proporcionar la preferencia del paciente al eliminar
un sitio donante.
Los métodos descritos en las Figuras 63-3 a 63-13 del Suplemento B pertenecen a
algunos de los ensayos clínicos mencionados y ayudan al lector a comprender cómo aplicar
agentes de ingeniería de tejidos a la terapia quirúrgica tradicional.
Los métodos de ingeniería de tejidos que requieren que el cirujano piense más allá de las
fases de curación de heridas, la fisiología del huésped y los factores biológicos y sistémicos
del paciente deben incluirse en el árbol de decisión si el clínico desea resultados clínicos
óptimos. Además, el deseo del cirujano de reducir el trauma y la morbilidad justifica su
investigación de alternativas a la recolección de injertos de tejido autógeno. La evidencia en la
literatura para procedimientos mucogingivales proporciona soporte para el CTG y / o EMD con
un colgajo coronalmente avanzado como el estándar de oro actual durante los procedimientos
de cobertura de la raíz mucogingival. 2 En nuestra búsqueda de nuevas tecnologías para
reducir el trauma durante el colgajo coronalmente avanzado y así expandir nuestras
capacidades clínicas, debemos investigar más a fondo los métodos de tratamiento como ADM
y factores biológicos, así como materiales que podrían llevar factores de crecimiento al sitio
quirúrgico y mantener su acción. En algún momento, los factores de crecimiento recombinante
podrían eliminar tanto la necesidad de sitios donantes como el uso de materiales exógenos
insertados en el cuerpo humano.
Aunque todavía no se ha investigado, la idea de inyectar un grupo de factores de
crecimiento de forma temporal que podría comunicarse entre sí y con células huésped
autólogas es extremadamente intrigante. Obviamente, la cascada de cicatrización de heridas
que termina con la regeneración es compleja, y es poco probable que la adición de una sola
célula, factor de crecimiento o matriz proporcione la respuesta completa en nuestra búsqueda
de
si
Resultados regenerativos ideales. La búsqueda de nuevos métodos y técnicas que mejoren
la cicatrización de heridas, la atención al paciente, la eficiencia y todo lo que pueda influirse
durante las técnicas regenerativas es un objetivo realista. Nuestra capacidad y
responsabilidad de investigar y utilizar aplicaciones de ingeniería de tejidos en periodoncia es
crucial para la progresión y evolución de las técnicas quirúrgicas estéticas y plásticas
periodontales.
Existe evidencia clínica para apoyar el uso de ingeniería de tejidos para influir en la
cicatrización de heridas en la herida periodontal compleja. Los métodos de ingeniería de
tejidos pueden permitir una respuesta positiva a nuestra terapia creando resultados más
predecibles con evidencia histológica de regeneración. Con estas tecnologías emergentes,
estamos mejorando nuestros resultados y brindando a nuestros pacientes un método de
tratamiento menos traumático al permitirnos evitar la morbilidad del sitio del donante
autógeno.
El análisis de costo-beneficio y una evaluación de los resultados centrados en el paciente han
permitido a los investigadores periodontales comenzar a desarrollar la evidencia para respaldar
estas aplicaciones de ingeniería de tejidos. Una evaluación de artículos recientes de revisión
sistemática de bases de datos llevó a los investigadores a concluir que los resultados centrados
en el paciente deben considerarse con los procedimientos mucogingivales. 2,15 Nuestro enfoque en
los resultados centrados en el paciente en la terapia puede garantizar que nuestros pacientes
tengan toda la información necesaria para tomar decisiones sobre sus opciones de tratamiento
respaldadas por evidencia de éxito. Con los antecedentes literarios y los casos presentados en
este capítulo, el lector puede apreciar mejor las aplicaciones de la ingeniería de tejidos en los
procedimientos de cirugía estética y plástica periodontal.
La comunidad periodontal es afortunada de haber avanzado la evidencia científica y clínica
de tecnologías avanzadas que pueden influir en nuestra capacidad para mejorar la atención al
paciente, facilitar la curación de heridas y permitir resultados que sean comparables al estándar
de oro. La investigación futura debería centrarse en obtener evidencia adicional al usar factores
de crecimiento y tecnología de células vivas durante la terapia periodontal para eliminar la
morbilidad del sitio donante. Los estudios de ciencias básicas deben completarse para
comprender mejor el mecanismo de acción y la cinética de cicatrización de heridas de la terapia
con células vivas mediada por el factor de crecimiento. La identificación de agentes portadores
óptimos para células y factores nos permite aprovechar mejor la tecnología. Con tecnologías
recombinantes y nuevas terapias con células vivas, El campo de la periodontología tiene un
futuro brillante, pero debe permanecer centrado en las decisiones basadas en la evidencia para
mantener la previsibilidad a largo plazo de los resultados exitosos. Los resultados centrados en
el paciente deben considerarse al tomar decisiones clínicas para mejorar la percepción de la
atención del paciente.
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B Ingeniería de tejidos en cirugía plástica periodontal 600.e11

UNA si

Suplemento B Figura 63-3 UNA, Antes de la vista del diente de prueba que muestra una recesión gingival avanzada. SI, Vista postoperatoria de seis meses del diente de prueba tratado con factor de crecimiento recombinante

humano derivado de plaquetas-BB (rhPDGF-BB) + fosfato beta-tricálcico ( β- TCP) + apósito para colágeno. C, El diente # 6 fue el diente de control tratado con un injerto de tejido conectivo subepitelial (SECTG). Tenga en cuenta que

tanto los dientes de prueba como los de control no han tenido gingivoplastia posterior al injerto.

(De McGuire MK, Scheyer ET, Schupbach P: J Periodontol 80: 550-564, 2009.)
600.e12 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

re

mi
F

Suplemento B Figura 63-4 UNA, Un estudio de prueba de dientes con 3 mm de recesión preoperatoria y profundidad de sondeo de 1 mm. Este diente se tratará con factor de crecimiento recombinante humano
derivado de plaquetas-BB (rhPDGF-BB) + fosfato beta-tricálcico ( β- TCP) + apósito para colágeno. SI, Preparación de la superficie de la raíz con un cincel. C, Preparación de la superficie de la raíz con ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA). RE, Incisiones biseladas horizontales y verticales. MI, Cresta ósea alveolar 6.5 mm desde la unión cemento-esmalte. F, Superficie de la raíz expuesta a rhPDGF.
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B Ingeniería de tejidos en cirugía plástica periodontal 600.e13

sol H

J
yo

Suplemento B Figura 63-4, continuación SOL, rhPDGF saturado β- TCP colocado sobre la superficie de la raíz. H Vendaje para heridas de colágeno saturado con rhPDGF.
YO, Apósito de colágeno suturado con suturas intestinales lisas reabsorbibles 6-0 al lecho de tejido conectivo papilar. J El rhPDGF restante se expresa sobre la herida cerrada. K Incisiones verticales cerradas con suturas
intestinales crómicas 5-0. L Fotografía postoperatoria de cuatro semanas.
600.e14 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Suplemento B Figura 63-5 UNA, Vista postoperatoria de seis meses del diente control # 6 tratado con injerto subepitelial de tejido conectivo (SECTG).
SI, Vista postoperatoria de seis meses sin plastia de tejido.

UNA si

Suplemento B Figura 63-6 UNA, Sitio de control preoperatorio a tratar con injerto gingival libre. SI, Vista preoperatoria del sitio de prueba a tratar con terapia celular bicapa (BLCT).

UNA si

Suplemento B Figura 63-7 UNA, Sitio de control preoperatorio teñido con yodo de Schiller para delinear mejor la unión mucogingival. SI, Sitio de prueba teñido con yodo de Schiller.
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B Ingeniería de tejidos en cirugía plástica periodontal 600.e15

Suplemento B Figura 63-8 Vista postoperatoria inmediata del injerto gingival libre.

UNA si

re
C

Suplemento B Figura 63-9 UNA, Preparación de lecho de injerto de espesor parcial en el sitio de prueba. SI, Estabilización de la terapia celular bicapa (BLCT) con suturas intestinales simples 5-0. C, Se asegura una cuarta capa de

BLCT a la papila para que sirva como vendaje activo para heridas. RE, Vista postoperatoria de una semana del sitio de prueba.
600.e16 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

UNA si

Suplemento B Figura 63-10 UNA, Vista postoperatoria de seis meses del sitio de control. SI, Vista postoperatoria de seis meses del sitio de prueba.

UNA si

Suplemento B Figura 63-11 UNA, Sitio de control teñido con yodo de Schiller. SI, Sitio de prueba teñido con yodo de Schiller. Nota de novo formación de encía adherida y queratinizada.

UNA si C

Suplemento B Figura 63-12 UNA, Defecto de recesión de pretratamiento de 3 mm para ser tratado con derivado de matriz de esmalte (EMD). SI, Aplicación de EMD a la superficie de la raíz antes de avanzar coronalmente el
colgajo con suturas intestinales planas 5-0. C, Un seguimiento de 1 año con 100% de cobertura radicular y aumento de la encía queratinizada. ( Cortesía del Dr. Michael K. McGuire.)
 CAPÍTULO 63 SUPLEMENTO B Ingeniería de tejidos en cirugía plástica periodontal 600.e17

UNA si C

re mi F

sol H yo

J K L

Suplemento B Figura 63-13 UNA, Un estudio de prueba de dientes con 3 mm de recesión preoperatoria y profundidad de sondeo de 1 mm. Este diente será tratado con factor de crecimiento derivado de plaquetas
humano recombinante (rhPDGF) + fosfato tricálcico ( β- TCP) y un apósito para colágeno. SI, Preparación de la superficie de la raíz con un cincel. C, Preparación de la superficie de la raíz con ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA). RE, Incisiones biseladas horizontales y verticales. MI, Cresta ósea alveolar
6.5 mm desde la unión cemento-esmalte (CEJ). F, Superficie de la raíz expuesta a rhPDGF. SOL, TCP saturado de rhPDGF colocado sobre la superficie de la raíz. H Vendaje para heridas de colágeno saturado con
rhPDGF. YO, Apósito de colágeno suturado con suturas intestinales lisas reabsorbibles 6-0 al lecho de tejido conectivo papilar. J El rhPDGF restante se expresa sobre la herida cerrada. K Incisiones verticales cerradas con
suturas intestinales crómicas 5-0. L Fotografía postoperatoria de cuatro semanas.
600.e18 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal

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terapia celular bicapa de ingeniería tisular como una alternativa al tejido del
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19. Wang HL, Bunyaratavej P, Labadie M, et al: Comparación de dos técnicas
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clínicas para el tratamiento de la recesión gingival,
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20. Wilson TG, Nunn ME, McGuire MK: Evaluación de la seguridad y la eficacia de las
9. McGuire MK, Scheyer ET: Comparación del factor de crecimiento recombinante
aplicaciones periodontales de un sustituto dérmico derivado de fibroblastos
derivado de plaquetas humanas: BB más beta fosfato tricálcico y una membrana
humanos diseñado con tejido vivo. Parte II. Comparación con el injerto subepitelial
de colágeno con injerto conectivo subepitelial para el tratamiento de defectos de
de tejido conectivo. Un estudio piloto aleatorizado y controlado, J Periodontol 76:
recesión. Una serie de casos, Int J Periodontics Dent Restaurativo 26: 127-133,
881-889,
2006.
2005
10. McGuire MK, Scheyer ET, Nevins M, Schupbach P: Evaluación de defectos
21. Velásquez-Plata D, Scheyer ET, Mellonig JT: comparación clínica de un derivado
de recesión humana tratados con colgajos avanzados en coronal y factor
de matriz de esmalte usado solo o en combinación con un xenoinjerto derivado de
de crecimiento derivado de plaquetas humano recombinante purificado-BB
bovino para el tratamiento de defectos óseos periodontales en humanos, J
(rhPDGF) con fosfato beta tricálcico ( β- TCP) o tejido conectivo: un examen
Periodontol 73: 433-
histológico y micro-CT, Int J Perio Rest Dent 29: 7-21
440, 2002.

2009
 CAPÍTULO 64

Avances recientes en tecnología quirúrgica

Dennis A. Shanelec, Leonard S. Tibbetts, Isao Ishikawa, Bobby Butler, Akira Aoki, Adriana McGregor
y J. David Cross * *

BOSQUEJO DEL CAPÍTULO

MICROCIRUGÍA Instrumentos microquirúrgicos

SISTEMAS DE MAGNIFICACIÓN Ergonomía Conclusión
Microscopio quirúrgico de
lupas de aumento LÁSERES EN PERIODONCIA
MICROCIRUGÍA PERIODONTAL Solicitud de ventajas y desventajas de la terapia
Preparación de la raíz periodontal
Cirugía bajo aumento

Referirse a sitio web complementario en www.expertconsult.com para casos clínicos en el uso de láser y
microcirugía en los suplementos de este capítulo.

T
dos areas:
su capítulo discute los avances quirúrgicos en los siguientes
1. Desarrollos recientes en el uso de sistemas de aumento, especialmente
microcirugía periodontal, que son parte de un amplio movimiento en medicina y
odontología hacia enfoques mínimamente invasivos para reemplazar los
procedimientos que anteriormente requerían incisiones quirúrgicas extensas.
2. Avances en el uso de la tecnología láser en cirugía periodontal y otras
áreas de terapia periodontal.
SISTEMAS DE MAGNIFICACIÓN
Los dentistas tienen a su disposición una variedad de sistemas de aumento simples y
complejos, desde lupas simples hasta lupas telescópicas de prisma y microscopios
quirúrgicos. Cada sistema de aumento tiene sus ventajas y limitaciones específicas.
Aunque el aumento mejora la precisión de las habilidades clínicas y de diagnóstico,
requiere una comprensión de los principios ópticos que rigen todos los sistemas de
aumento. La suposición de que "más aumento es mejor" siempre debe compararse con la
disminución en el campo de visión y la profundidad de enfoque que puede ocurrir a medida
que aumenta el aumento, que es un problema más común con las lupas dentales que los
microscopios quirúrgicos.

MICROCIRUGÍA

Referirse a sitio web complementario en

www.expertconsult.com para un suplemento de este capítulo con contenido
adicional sobre el uso de microcirugía en periodontología.
La microcirugía se define como un refinamiento en la técnica quirúrgica mediante el cual
se aumenta la agudeza visual utilizando un microscopio con aumentos superiores a 10 ×. Aunque
las lupas mejoran la visión normal, no aumentan la agudeza visual en el grado requerido para
una verdadera microcirugía. La microcirugía también es un ergonómico metodología en la cual
las manipulaciones quirúrgicas se mejoran a través de una mejor coordinación motora.
Además de aumentar la precisión clínica, el microscopio es importante para los
procedimientos de diagnóstico y no quirúrgicos en periodoncia. 3,5,7,30,31
Lupas de aumento
Las lupas dentales son el sistema más común de aumento óptico utilizado en periodoncia.
Lupas son fundamentalmente telescopios monoculares duales con lentes de lado a lado
convergentes para enfocarse en el campo operativo. La imagen ampliada formada tiene
propiedades estereoscópicas en virtud de su convergencia. Un sistema óptico de lente
convergente se llama Sistema óptico kepleriano.
Aunque las lupas dentales se usan ampliamente, tienen desventajas en comparación
con el microscopio. Los ojos del clínico deben converger para ver el campo operatorio. Esto
puede provocar fatiga visual, fatiga e incluso cambios en la visión patológica, especialmente
después de un uso prolongado.

Generalmente se usan tres tipos de lupas keplerianas en periodoncia: lupas simples

o de un solo elemento, lupas compuestas y lupas telescópicas con prisma. Cada tipo
*L
* os siguientes médicos contribuyeron a este capítulo: Bryan S. Pearson, Scott O. puede diferir ampliamente en sofisticación óptica y diseño individual.
Kissel, Leslie Broline y Robert Henshaw.

601
602 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Lupas simples Las lupas simples consisten en un par de lentes de menisco individuales ( Figura
64-1. ) Las lupas simples son lupas primitivas con capacidades limitadas. Cada lente está
limitada a solo dos superficies de refracción. Su aumento solo puede aumentar aumentando
el diámetro y el grosor de la lente. Las restricciones de tamaño y peso hacen que las lupas
simples no sean prácticas para un aumento superior a 1.5 ×. Otra desventaja de las lupas
simples es que se ven muy afectadas por la aberración esférica y cromática. Esto
distorsiona la forma y el color de la imagen de los objetos que se están viendo.
Lupas compuestas. Las lupas compuestas usan lentes de elementos múltiples con
espacios de aire intermedios para obtener superficies de refracción adicionales ( Figura
64-2. ) Esto permite una mayor ampliación con una distancia de trabajo y una profundidad de
campo más favorables. El aumento de las lupas compuestas se puede aumentar alargando
la distancia entre las lentes, evitando así el tamaño y el peso excesivos.
Además de ofrecer un rendimiento óptico mejorado, las lentes compuestas pueden ser acromático,
que es una característica óptica que los médicos siempre deben elegir al seleccionar lupas de
aumento. Las lentes acromáticas consisten en dos lentes de vidrio unidas con resina
transparente. La densidad específica de cada lente contrarresta la aberración cromática de su
lente emparejada para producir una imagen de color correcto. Sin embargo, las lupas
compuestas de elementos múltiples se vuelven ópticamente ineficaces con aumentos
superiores a 3 ×.
Lupas telescópicas de prisma. La lupa óptica de lupa más avanzada actualmente
disponible es la lupa telescópica de prisma. Dichas lupas emplean prismas Schmidt o "en la
azotea" para alargar el camino de la luz a través de una serie de espejos de retroceso entre
las lentes. Esta disposición pliega la luz para que el cañón de las lupas pueda acortarse. Las
lupas de prisma producen una mejor ampliación, profundidades más amplias.
Figura 64-1. Lupas simples
Figura 64-2. Lupas compuestas.
de campo, distancias de trabajo más largas y campos de visión más grandes que otros tipos de
lupas. Los barriles de las lupas de prisma son lo suficientemente cortos como para montarse en
cualquiera de los marcos de anteojos ( Figura 64-3. ) o cintas para la cabeza. Sin embargo, el
aumento de peso de las lupas telescópicas prismáticas con un aumento superior a 4 × hace que el
montaje de la banda para la cabeza sea más cómodo y estable que el montaje del marco de
anteojos. Las innovaciones recientes en lupas telescópicas de prisma incluyen iluminación coaxial de
fibra óptica incorporada en los elementos de la lente para mejorar la iluminación ( Figura 64-4. )
Rango de aumento de lupas quirúrgicas. Las lupas dentales proporcionan un
rango limitado de aumento, 1.5 × a 6 ×. Lupas con aumento de menos de 3 × suelen ser
inadecuados para la agudeza visual necesaria para la periodoncia clínica. Lupas
quirúrgicas que proporcionan un aumento de más de 4. × son poco prácticos debido a su
pequeño campo de visión, poca profundidad de enfoque y peso excesivo. Las lupas
excesivamente pesadas pueden dificultar el mantenimiento de un campo visual estable.
Para algunos procedimientos periodontales, lupas telescópicas prismáticas con aumento
de 4 × Proporcione una combinación adecuada de aumento, campo de visión y profundidad de
enfoque. Sin embargo, el microscopio quirúrgico ofrece un aumento mucho mayor y una óptica
superior en comparación con cualquiera de los sistemas ópticos de lupa mencionados.
Microscopio quirúrgico
El microscopio operativo proporciona un mayor aumento y un rendimiento óptico superior
en comparación con las lupas dentales ( Figura 64-5. ) Cuando se considera que un
microscopio dura toda la carrera de un clínico, su gasto es mínimo. Un microscopio
requiere capacitación y práctica para obtener competencia, pero ofrece un mejor
rendimiento y versatilidad que las lupas. Los microscopios quirúrgicos diseñados para la
odontología emplean óptica galileana con oculares binoculares unidos por
Figura 64-3. Lupas de prisma montadas en anteojos.
Figura 64-4. Lupas de prisma con luz coaxial.

Figura 64-5. Microscopio quirúrgico
Prismas de compensación para establecer ejes ópticos paralelos. La óptica galileana
permite la visión estereoscópica sin convergencia ocular, que alinea los ojos como si
estuvieran enfocados en el infinito y permite una visión relajada sin fatiga o fatiga visual.
Los microscopios operativos incorporan ópticas recubiertas con lentes acromáticas para
proporcionar la mejor resolución óptica y la iluminación más eficiente.
Quizás la mayor ventaja del microscopio quirúrgico es que le permite al dentista cambiar
fácilmente la ampliación de trabajo a un valor apropiado para la tarea clínica en cuestión. 12 Los
microscopios operativos tienen un elemento giratorio de aumento variable que cambia el
aumento para adaptarse a las necesidades quirúrgicas. Algunos microscopios operativos
incorporan enfoque y aumento electrónicos controlados por el pie para mayor conveniencia.
Debido a que los elementos ópticos de los microscopios quirúrgicos son más avanzados que
los que se encuentran en las lupas, se mejoran las características de profundidad de enfoque
y campo de visión.
El cirujano periodontal debe establecer una distancia de trabajo adecuada entre el campo
quirúrgico y la lente del microscopio objetivo. Esta distancia permite al asistente quirúrgico
retraer los tejidos e irrigar o evacuar el sitio quirúrgico. Tal control asistido por asistente del
acceso quirúrgico es esencial para la visibilidad microquirúrgica. Los accesorios del ocular
auxiliar están disponibles para microscopios quirúrgicos y pueden ayudar en gran medida al
progreso de los procedimientos microquirúrgicos. Los microscopios quirúrgicos tienen lentes
objetivas con varias distancias de trabajo. Un rango útil en odontología es de 250 a 350 mm.
Debido a que operar con una visión indirecta del espejo agrega de 100 a 150 mm a la
distancia de trabajo, es valioso un medio listo para cambiar las distancias de trabajo. Las
lentes objetivas de cambio rápido están disponibles para muchos microscopios quirúrgicos.
Para uso práctico en periodoncia, el microscopio quirúrgico debe tener ambos maniobrabilidad
y estabilidad. Los montajes de microscopio están disponibles para techo, pared o piso.
Los oculares inclinados brindan una gran flexibilidad postural al uso clínico del
microscopio en periodoncia. La maniobrabilidad debe ser suficiente para proporcionar
acceso visual a la región posterior de la boca y a todas las estructuras anatómicas
abordadas durante el tratamiento periodontal. La calidad óptica de varios microscopios
es comparable. Por lo tanto, la maniobrabilidad se vuelve más importante que la óptica
para elegir un microscopio apropiado para la periodoncia.
Iluminación del campo microquirúrgico es una consideración importante. Los
periodoncistas están acostumbrados a la iluminación lateral de luces dentales montadas
lateralmente. Los médicos que trabajan con lupas a menudo requieren un faro para
compensar la disminución de la iluminación de las lupas dentales. La iluminación coaxial de
fibra óptica es una ventaja importante del microscopio operativo sobre las lupas quirúrgicas.
La iluminación coaxial enfoca la luz paralela al eje óptico del microscopio. Con la iluminación
coaxial, no se producen sombras. El cirujano puede ver perfectamente los alcances más
profundos de la cavidad oral, incluso en
CAPITULO 64 Avances recientes en tecnología quirúrgica 603
Figura 64-6. Cámara de microscopio y divisor de haz.
bolsillos subgingivales y defectos óseos angulares. La visualización definitiva de los depósitos e
irregularidades de la superficie de la raíz solo es posible con un aumento y resolución
proporcionados por un microscopio quirúrgico. Usando el microscopio, los cirujanos pueden ver
la anatomía periodontal que anteriormente no se podía ver. Las decisiones clínicas se pueden
tomar en base a cierto conocimiento de anatomía patológica en lugar de decisiones basadas en
conjeturas ciegas y educadas.
La documentación de los procedimientos periodontales se ha vuelto importante por
razones legales dentales, así como por la educación profesional y del paciente. El microscopio
quirúrgico es ideal para documentar patología periodontal y procedimientos de todo tipo; Se
pueden producir imágenes digitales o de 35 mm utilizando un accesorio de cámara con divisor
de haz ( Figura 64-6. ) Con un control de obturador operado con el pie, el cirujano puede
componer el campo fotográfico a medida que se desarrolla el procedimiento sin interrumpir la
cirugía. Además, la imagen microfotográfica representa el campo quirúrgico exactamente
como lo ve el cirujano, en lugar de una vista de cámara sobre el hombro del cirujano. La
documentación de video de alta calidad también es posible a través del microscopio operativo
usando un accesorio divisor de haz de video. Las cámaras digitales que proporcionan
imágenes en movimiento y fijas están reemplazando actualmente las cámaras de 35 mm para
la documentación en muchas aplicaciones microquirúrgicas. Estas cámaras de alta resolución
brindan nuevas capacidades para video en vivo o grabado de procedimientos periodontales
con fines educativos.
MICROCIRUGÍA PERIODONTAL
Referirse a sitio web complementario en
www.expertconsult.com para un suplemento de este capítulo con contenido
adicional en microcirugía periodontal.
En los últimos años, la periodoncia ha visto una creciente aplicación de procedimientos
que requieren habilidades quirúrgicas cada vez más complejas. Los procedimientos quirúrgicos
regenerativos y de resección, la cirugía plástica periodontal y los implantes dentales exigen
niveles de rendimiento clínico que desafían las habilidades técnicas y motoras de los cirujanos
periodontales más allá de un rango posible con visión sin asistencia.
La microcirugía periodontal introduce el potencial para un abordaje quirúrgico menos invasivo
en periodoncia. Esto se ejemplifica por una menor necesidad de incisiones de liberación vertical y
un mayor uso de sitios quirúrgicos más pequeños. Los cirujanos periodontales, al igual que otros
microcirujanos, continúan notando hasta qué punto el tamaño reducido de la incisión y la
retracción quirúrgica están directamente relacionados con la disminución del dolor postoperatorio
y la curación rápida. 24,34
604 PARTE 6 Tratamiento de la enfermedad periodontal
Preparación de la raíz
La importancia del desbridamiento de la raíz se reconoce universalmente como un
componente esencial de la terapia periodontal. 11,18,23,27 La investigación en odontología clínica ha
demostrado que la visión mejorada con microscopio logra más fácilmente los objetivos clínicos
establecidos desde hace mucho tiempo de la odontología endodóntica y restauradora. En
periodoncia, los estudios demostraron que el desbridamiento de la raíz realizado sin aumento
era incompleto. Cuando se examinaron las raíces desbridadas con la ayuda de un
microscopio, quedaron depósitos sustanciales. Incluso en ausencia de estudios clínicos, se
puede inferir que la visión mejorada con microscopio en periodoncia permite un desbridamiento
de la raíz más definitivo.
Los objetivos principales de la cirugía periodontal incluyen el acceso visual a la superficie de
la raíz para la eliminación de placa y cálculo y para eliminar la estructura dental alterada
patológicamente. La ampliación mejora en gran medida la capacidad del cirujano para crear una
superficie radicular limpia y lisa ( Figura 64-7. ) La superficie de la raíz representa un borde
opuesto de la herida periodontal. Por lo tanto, el cepillado de la raíz es análogo al
establecimiento de una incisión limpia de partes blandas. La ampliación permite la preparación
de superficies de heridas de tejidos duros y blandos para que puedan unirse entre sí de acuerdo
con el principio microquirúrgico aceptado de aproximación de heridas en la articulación a tope.
Esto fomenta la cicatrización primaria de heridas y la reconstrucción periodontal mejorada. Los
estudios de cicatrización de heridas muestran anastomosis epitelial de heridas quirúrgicas
unidas microquirúrgicamente en animales dentro de las 48 horas. 5,17,34
Cirugía bajo aumento
Ver la cirugía periodontal bajo aumento impresiona al cirujano periodontal con la
tosquedad de la manipulación quirúrgica convencional. Lo que parece a simple vista
como una cirugía suave se revela, bajo aumento, como un gran aplastamiento y desgarro
de tejidos delicados. Los periodoncistas han abogado durante mucho tiempo por la
cirugía atraumática para lograr el cierre primario de la herida. Sin embargo, los límites de
Figura 64-7. Cepillado de raíz ampliada.
UNA
Figura 64-9. Sutura microquirúrgica.
La visión normal hizo imposible este objetivo. La microcirugía periodontal es la transición
natural de los principios quirúrgicos convencionales a una ética quirúrgica en la que se
emplea el microscopio para permitir el manejo más preciso y atraumático del tejido para
mejorar la cicatrización de heridas.
Instrumentos microquirúrgicos
Además del uso de la ampliación y la dependencia de la técnica atraumática, la microcirugía
requiere instrumentos especialmente diseñados para minimizar el trauma. Una
característica importante de los instrumentos microquirúrgicos es su capacidad para crear
incisiones limpias que preparan las heridas para la curación por intención primaria. Las
incisiones microquirúrgicas se establecen en un ángulo de 90 grados con respecto a la
superficie utilizando escalpelos microquirúrgicos oftálmicos ( Figura 64-8. ) La microscopía
permite una fácil identificación de los bordes irregulares de la herida para recortar y
refrescar. Para el cierre primario de la herida, se necesitan micro suturas en el rango de 6-0
a 9-0 para aproximar los bordes de la herida con precisión ( Figura 64-9. ) La aposición
microquirúrgica de la herida minimiza los espacios o huecos en los bordes de la herida y
alienta la curación rápida con menos inflamación postoperatoria y menos dolor.
Figuras 64-10 y 64-11 ilustrar casos de cirugía periodontal utilizando técnicas
microquirúrgicas.
Ergonomía
La ergonomía de la posición de las manos y la postura del cuerpo están estrechamente relacionadas
con la mejora de las habilidades motoras gracias a un enfoque microquirúrgico de la terapia. Los
estudios demuestran que la coordinación motora mejora enormemente cuando los cirujanos usan
instrumentos microquirúrgicos diseñados específicamente para emplear un agarre preciso de la
mano.
Los instrumentos microquirúrgicos son circulares en sección transversal para permitir
movimientos rotativos precisos. Están fabricados en titanio.
Figura 64-8. Bisturí microquirúrgico de Castroviejo.
si

UNA si
Figura 64-10. Extracción microquirúrgica. UNA, Antes de la cirugía. SI, Vista microquirúrgica C, Una semana después de la cirugía.
UNA si
Figura 64-11. Reconstrucción de papila. UNA, Antes de la cirugía. SI, Vista microquirúrgica C, Después de cirugía.
por su fuerza, ligereza y características no magnéticas. Los diversos métodos posturales y
ergonómicos para reducir los movimientos no deseados de la mano dan como resultado
cirugías más precisas. Estos métodos también reducen en gran medida la fatiga quirúrgica,
así como la patología espinal y ocupacional común en periodoncia. A largo plazo, los
aspectos ergonómicos beneficiosos de la microscopía pueden ser los factores más
influyentes en su adopción por la profesión dental en general.
Conclusión
La microcirugía ofrece nuevas oportunidades para la cirugía periodontal que pueden mejorar
los resultados terapéuticos para una variedad de procedimientos. Sus beneficios incluyen
cosméticos mejorados, curación rápida, molestias mínimas y una mayor aceptación del
paciente. La periodoncia del futuro verá un uso creciente de la ampliación en todas las áreas
de la práctica, incluida la implantología.
LÁSERES EN PERIODONCIA
Referirse a sitio web complementario en
www.expertconsult.com para un suplemento de este capítulo con contenido
adicional sobre el uso de láseres en periodontología.
Láser es un acrónimo de l ight una mplificación por s timulado mi misión de r adiación La
emisi
CAPITULO 64 Avances recientes en tecnología quirúrgica 605
C
C
Se ha utilizado para diversos fines en medicina y cirugía. Una vez en contacto con el
tejido, la energía del láser se refleja, dispersa, absorbe o transmite a los tejidos
vecinos ( Figura 64-13. ) Las moléculas de agua, proteínas, pigmentos y otras
macromoléculas presentes en el tejido biológico son responsables de la absorción,
pero el coeficiente de absorción en realidad depende de la longitud de onda de la
irradiación láser entrante. 22
Solicitud de terapia periodontal
El neodimio: itrio-aluminio-granate (Nd: YAG), dióxido de carbono (CO 2) diodo, erbio: YAG
(Er: YAG), erbio, cromo: itrio (Er, Cr: YSGG) y argón son los láseres más utilizados y
estudiados en odontología ( Cuadro 64-1 ) En odontología, los láseres se usaron por
primera vez en el campo de la odontología operativa para la extracción de caries y la
preparación de cavidades. 9 9 Los efectos de los láseres más nuevos (p. Ej., Argón, CO 2,
Nd: YAG, diodo) en tejido dental duro y caries han sido investigados 15,33 pero se
informó que no tuvieron éxito debido al daño térmico.
El uso de láser para el tratamiento periodontal se vuelve más complejo porque el
periodonto consiste en tejidos duros y blandos. Entre los muchos láseres disponibles,
los láseres de alta potencia, como el CO 2, Nd: YAG, y láser de diodo, pueden usarse en
periodoncia. Debido a su excelente ablación de tejidos blandos y características
hemostáticas, el uso de estos láseres ha sido aprobado para el manejo de tejidos
blandos en cirugía periodontal y oral. 6,10,26,28 Sin embargo, cuando se aplica a la
superficie de la raíz o al hueso alveolar, se ha informado de carbonización y daño
térmico importante en los tejidos diana y adyacentes. 28 Por lo tanto, el uso de estos
láseres se limita a gingivectomía, frenectomía y procedimientos similares de tejidos
blandos, 6,10,26